Etiopatogenia

Los mecanismos que ocasionan el dao al organismo no están completamente conocidos y sería
multicausal, entre los que destaca la reacción inflamatoria local secundaria a la penetracion e invasión
de los tejidos por el parásito (accion pro inflamatoria) principalmente en la fase aguda. Otros autores
sugirieron una acción tóxica, que estaría dada por la producción de una toxina producida por los
amatigotos en la fase crónica y que afectaría el tejido neuronal de la musculatura lisa (olexis de
auerbach) y musculo cardíaco. Existe denervacion a nivel del tejido y miocardio a nivel de la fase crónica,
pero no se pudo explicar el mecanismo. La teoría autoinmune es una de las sustentadas y el daño se
debería a que el estímulo antígeno o del parásito generaría una respuesta inmunitaria que actuaría de
manera cruzada contra diferentes tejidos del hospedado (miocardio) indistintamente de la presencia o
no del parásito. También se observan lesiones microvascular3s que serían desencadenadas por una
micro trombosis en capilares cardíacos secundaria a la colonización de la célula por el parásito, lo que
provocaría hipoxia tisular con el consiguiente daño (miocitolisis y fibrosis intersticial). En general se
puede condensar la etipatogenia en una respuesta autoinmune contra determinado tejidos
indistintamente de la presencia de parásitos, asociada a procesos inflamatorios crónicos relacionados
con la persistencia de amatigotos en los tejidos.

Clínica.

La enfermedad de Chagas presenta una fase aguda una fase crónica.

Fase aguda.

Corresponde a una infección sistemica, donde los parásitos pueden identificarse en caso todos los
tejidos del organismo. Después de un período de incubación, promedio de 4 días a 2 semanas se
presenta la fase aguda que es muy variable e imprevisible desde formas asintomáticas o leves con
manifestaciones clínicas inespecificas hasta formas graves fatales, muy pocos casos se detectan en esta
fase (1 a 2% según algunos autores). Por lo general esta fase ocurre en los primeros años de vida en los
habitantes de zonas endémicas, lógica es también posible en adultos,. Cuando existe puerta de entrada,
este puede manifestarse con el signo de "romaña" o "complejo oftalmoganglionar", que se presenta
cuando el parásito ingresa por vía conjuntiva y corresponde a un edema bioalpebral unilateral,
acompañado de adenopatia satélite preauricular dolorosa que dura más de 1 semana. También puede
manifestarse como "chagoma de inoculacion" cuando la penetracion ocurrió por la piel, en este caso en
el sitio de picadura se presenta un proceso inflamatorio, con aumento de volumen y temperatura local,
consistente, coloración rojiza a violacea, en algunos casos puede existir supuracion. Con o sin puerta de
entrada la manifestación clínica más fuerte es la fiebre (95% de casos), acompañada o no de otros signos
o síntomas, como malestar general o mialgias. Puede haber poliadenopatia, hepatoesplenomegalia,
manifestaciones respiratorias (taquipnea, insuficiencia, respiratoria, signos de bronquitis),
manifestaciones digestivas (diarrea persistente, náuseas, vómitos, anorexia), la afectación cardíaca es
frecuente y se presenta como miocarditos aguda con taquicardia, la radiografia puede mostrar
cardiomegalia y hay alteración electrocardiograficas el daño neurológico se puede manifestar con
cefalea, delirio, llanto persistente, vértigo, sueño intranquilo, insomnio, hasta cuadros graves con
convulsiones, producto de la meningoencefalitis. La meningoencefalitis y la miocarditos aguda son las
principales causas de muerte en la fase aguda, la que ocurre en el 10% de los casos. La fase aguda dura
alrededor de 6 a 8 semanas, sin embargo muchos autores mencionan la posibilidad de varios meses. En
esta fase hay parasitemia en sangre periférica y el tratamiento específico es curativo.

Fase crónica.

Los sobrevivientes de la fase aguda que no reciben tratamientos (casi la totalidad) pasan a una fase
latente sin manifestación clínica, pero permanecen infectados de por vida en calidad de reservo ríos. Los
parásitos se encuentran en diversos tejidos, principalmente en la fibra miocardica y en plexos de
auerbach, hay parasitemia baja. En la fase crónica se presentan las siguientes formas;

Forma indeterminada.

Corresponde a los infectados que pasaron la fase aguda y permanecen asintomáticos indefinidos, con
plena capacidad de desarrollar sus actividades normales y sin manifestaciones radiológicas o
electrocardiograficas que indiquen daño. El único indicio de infección es la serologia o la detección de un
parásito por PCR o xenodiagnostico. La gran mayoría ignora su condición de infectado y en muchos
casos la infección se detecta como hallazgos por ejemplo en los exámenes pre ocupacionales o para
acceso a instituciones militares. Estos individuos pueden permanecer en esta condición durante el resto
de su vida y morir por otras causas. Algunos autores denominan a esta forma como "fase
indeterminada" y la clasifican entre la fase aguda y la fase crónica.

Forma cardiaca.

Denominada cardiopatia chagasica crónica. Se presenta entre el 25 y 30% de los casos después de
muchos años de infección (10, 20 o más). A puede hacerse evidente como un hallazgo durante un
electrocardiograma o radiografia de control. Los síntomas son muy variables y los más frecuentes son
palpitaciones, mareos, cansancio fácil y dolor precordial. Las manifestaciones suelen ser progresivas y
evolucionan a disnea paroxistica nocturna, disnea a medianos y grandes esfuerzos, incapacidad para
desarrollar actividad física normal, edema en miembros inferiores asociados a insuficiencia cardiaca
congestiva y puede presentarse muerte súbita por cardíaco.

Hay alteraciones electrocardiograficas muy variables, las más frecuentes son bradicardia sinusal,
bloqueo de rama derecha, diferentes grados de bloqueo auriculo ventricular, extrasistoles. Esto se debe
principalmente al daño del sistema exito-conductor del corazón.

La radiografia del tórax muestra cardiomegalia de diferente grado. Las lesiones cardíacas macroscopocas
más caracteristucas son dilatación de cavidades, hipertrofia ventricular y aneurisma de la punta, una
complicación muy frecuente es el tromboembolismo pulmonar o cerebral.

Forma digestiva.

De poca frecuencia en nuestro medio. Corresponde a una infiltración fibrosa y denervacion en los
plexos mioentericos de auerbach, con transtornos de la motilidad y dilatación proximal al segmento
paralítico (megacolon y mega esófago). En el caso del megacolon la manifestación clínica más
característica es el estreñimiento crónico que puede llegar al fecaloma. El meaesofago es otra forma
clínica menos frecuente y se asocia a diferentes grados de dificultad en la deglución. Es posible la
presencia de otros megas.

Chagas congénito.

La posibilidad de que nazca un niño infectado de una madre chagas Ica es variable pero
aproximadamente es de 10 a 20%. La mayoría pueden nacer sanos y con peso normal. Los infectados
pueden nacer prematuramente o con bajo peso para la edad gestional. Las manifestaciones clínicas
incluyen ictericia, anemia, hepatoesplenimegalia, signos de meningoencefalitis y miocaeditis aguda y
lesiones oculares. A pesar de que el tratamiento es efectivo, el pronóstico es reservado y la mortalidad
alta, alrededor del 50%. Probablemente es la infección transplacentaria más frecuente de Bolivia.

La enfermedad de Chagas en pacientes inmunosuprimidos.

Se ha comprobado que es una infección oportunista en pacientes con Sida, en los cuales se reactiva una
infección crónica cuando los linfocitos CD4+ están por debajo de 200/ul, afectando con más frecuencia
el sistema nervioso central y el corazón. La utilización de drogas inmunosupresoras o enfermedades
linfoproliferativas, también determina reactiva ion de una infección crónica.