UNIVERSIDAD METROPOLITANA

CIENCIAS DE LA SALUD

FISIOLOGÍA II
TALLER DE FISIOLOGÍA

Presentado por:
KEVIN MANUEL COBO TORRES

Presentado al Doctor:
ALFREDO BOLAÑOS

GRUPO F
PROGRAMA DE MEDICINA III
BARRANQUILLA / ATLÁNTICO
29/03/2020
TALLER DE FISIOLOGIA II- ABP. Sistemas vistos hasta ahora

RESPONDA Y ENVIE EN CARPETA HASTA MARZO 30. 12PM

MEDICINA. Individual: consulte libros y lo que se haya explicado no docentes.

Trate de hacerlo todo en mapas o esquemas

1. Un varón de 40 años de edad, de ocupación constructor de carreteras por más de 23 años nos
consulta por presentar dificultad para oír en conversaciones normales. La prueba de Webber
mostró que el sonido del diapasón vibrante se localizó en oído derecho. Una prueba de Rinne que
su conducción aérea y ósea fueron anormales, pero la conducción aérea duró más tiempo que la
ósea. Lea sobre audición y pruebas de laboratorio que haremos y encuentre la más probable
impresión Dx.

A) Sordera neurosensorial bilateral

B) Sordera conductivo oído derecho

C) Sordera neurosensorial oído derecho

D) Sordera conductiva oído izquierdo

E) Sordera neurosensorial oído izquierdo

2. Si el caso del paciente fuese:

Webber: Vibración de diapasón sonido más fuerte que el normal; Rinne: la conducción aérea no
fue más fuerte que la ósea: Cual sería la IDX. Respuesta justificada en 5 líneas

Respuesta: La IDX daría como resultado una hipoacusia conductiva, ya que este paciente oiría el
diapasón vibrante más fuerte de lo normal, y solamente está recibiendo entrada de la conducción
ósea y no de conducción de aire. Esto se da porque el problema de conducción de oído medio
enmascara el ruido ambiente, mientras que el buen funcionamiento del oído interno capta el
sonido a través de los huesos del cráneo, haciendo que se perciba como un sonido más fuerte en
el oído afectado.
3. Diferencie técnica de Weber y Rinne en audición ósea y aérea. Comparativo.

Técnica de Weber Técnica de Rinne

Esta prueba compara la audición por vía ósea
entre los dos oídos del paciente. La prueba
consiste en colocar el tallo del diapasón
vibrante en la frente del paciente y pedirle a
éste que nos informe sobre el oído por el que
cree percibir el sonido.
Es una prueba que consiste en comparar la
audición que tiene el paciente cuando se
explora ésta por vía aérea y cuando se la
explora por vía ósea (en el mismo oído). En
sujetos con oídos sanos la audición del
diapasón por vía aérea es mejor que la audición
por vía ósea.

Weber no lateraliza: El paciente escucha
centrado.
Weber lateraliza al oído derecho: El paciente
escucha el sonido en el oído derecho.
Weber lateraliza al oído izquierdo: El paciente
escucha el sonido en el oído izquierdo.
Rinne (+): Si el paciente escucha mejor por vía
aérea (más fuerte).
Rinne (-): Si el paciente escucha igual o mejor
por vía ósea.

3.1 diferencia entre los patrones de sordera. En cuadro comparativo

Neurosensorial Conducción Mixta Retrococlear

La hipoacusia La hipoacusia La hipoacusia mixta es La pérdida auditiva
neurosensorial conductiva se produce una combinación de retrococlear es un
supone una pérdida cuando algo impide hipoacusia conductiva problema que tenga
auditiva que puede que las ondas sonoras e hipoacusia como consecuencia la
deberse a dos pasen al oído interno neurosensorial, lo que ausencia o el
problemas diferentes: a través del oído implica que hay daños deterioro del nervio
pérdida sensorial que externo y medio. tanto en el oído auditivo puede
afecta al oído interno Puede mimetizar externo o medio ocasionar una pérdida
o bien al nervio fácilmente la como en el oído auditiva retrococlear.
auditivo. En ambos hipoacusia conductiva interno. La pérdida auditiva
casos, el sonido se tapándose el oído, es retrococlear suele ser
transmite básicamente el mismo Para las personas con profunda y
correctamente a efecto. hipoacusia mixta, los permanente.
través del oído sonidos pueden ser a
externo y medio. la vez más bajos de
volumen y además
más difíciles de
entender.
4. A que se llama nistagmo. A qué se debe el nistagmo pos rotacional:

A) Movimiento continuo de humor acuoso sobre cuerpo ciliar

B) lcr sobre oído

C) Endolinfa en canales semicirculares

D) Endolinfa en cóclea

E) Para linfa sobre células ciliadas

Nistagmo pos-rotacional:

El nistagmo cerebeloso es un temblor de los globos oculares que suele ocurrir cuando se intenta
fijar la vista sobre una escena situada a un lado de la cabeza. Este tipo de fijación descentrada
desemboca en unos movimientos rápidos y temblorosos de los ojos en vez de su mantenimiento
estable, y constituye otra manifestación más de un fallo en el mecanismo de amortiguación por
parte del cerebelo. Sucede en especial cuando están dañados los lóbulos floculonodulares del
cerebelo; en este caso, también va asociada a una pérdida del equilibrio debida a la disfunción de
las vías que atraviesan esta zona procedente de los conductos semicirculares. El movimiento
puede ser horizontal, vertical, rotatorio, oblicuo o una combinación de estos.

La causa del Nistagmo rotatorio o rotacional se debe a un anormal funcionamiento del sistema
oculomotor, provoca un movimiento anormal de los ojos (de velocidad creciente) por
desestabilización de los mecanismos de control del sistema motor ocular, debido a la pérdida de
las señales no son adecuadas para la retina.

5. El daño de células ciliadas externas si es mayor que las internas hay perdida irreversible de la
audición y las células afectadas no se acortan por quedar expuestas al sonido.

Falso o Verdadero. Justifique

Ya que Las ondas sonoras entran al oído externo a través de un pasaje estrecho llamado “conducto
auditivo” que llega hasta el tímpano. El movimiento de las ondas sonoras que entran hace que el
tímpano vibre y a la vez transmita estas vibraciones

Luego se amplifican las vibraciones de sonido que llegan en el aire y se convierten en vibraciones
dentro de la cóclea en el oído interno.

La cóclea: Tiene una membrana elástica a lo largo de su estructura que la divide en dos secciones:
superior e inferior. Esta membrana es conocida como “membrana basilar” porque sirve de base
para estructuras claves del sistema auditivo. Una vez que las vibraciones llegan hasta el líquido
dentro de la cóclea, se forman ondas que viajan a lo largo de la membrana basilar. Las células
ciliadas, que son células sensoriales sujetas a la superficie de la membrana, “bailan” con el
movimiento de la ola. Al moverse las células ciliadas hacia arriba y hacia abajo, unas proyecciones
microscópicas parecidas a cerdas (conocidas como estereocilios), que se encuentran encima de las
células ciliadas, se topan con una membrana sobresaliente y se inclinan. Esta inclinación hace que
se abran unos canales que parecen poros, que están en las puntas de los estereocilios. Esto
permite que ciertas sustancias químicas entren, generando así una señal eléctrica.

Las células ciliadas externas ayudan a amplificar las vibraciones sonoras que entran en el oído
interno desde el oído medio. Cuando la audición funciona normalmente, las células ciliadas
internas convierten estas vibraciones en señales eléctricas que viajan como impulsos nerviosos al
cerebro. Allí, el cerebro interpreta los impulsos como sonido.

Las células ciliadas externas, que se encuentran al lado de las células ciliadas internas y son más
numerosas que ellas, generalmente son más propensas a dañarse que las células ciliadas internas.
Sin embargo, en las personas con neuropatía auditiva, las células ciliadas externas parecen
funcionar normalmente.

La mayoría de los casos de pérdida de audición inducida por el ruido son causados por el daño y
finalmente la muerte de estas células ciliadas. Las células ciliadas humanas no vuelven a crecer. Es
decir, el daño es permanente.

6. Sintetice examen audiométrico y la audiometría

Audiometría: La audiometría se refiere a la medición de la capacidad de cada oído de percibir las

vibraciones de diversas bandas del espectro audible. También puede referirse para definir la
medición de la audiencia de programas y comerciales de radio, televisión y otros medios de
comunicación masiva.

Intensidad del sonido en decibeles:

 Un susurro es aproximadamente 20 dB.

 La música fuerte (algunos conciertos) es alrededor de 80 a 120 dB.
 El motor de un jet es más o menos de 140 a 180 dB.

Los sonidos con más de 85 dB pueden ocasionar pérdida de la audición después de unas pocas
horas. Los sonidos más fuertes pueden ocasionar dolor inmediato y la pérdida de la audición se
puede presentar en muy poco tiempo.

El tono del sonido en ciclos por segundo (cps) o Hertz:

 Los tonos graves de un bajo fluctúan entre 50 a 60 Hz.

 Los tonos agudos de máxima elevación son de aproximadamente 10,000 Hz o más.

El rango normal de audición de los humanos es de aproximadamente 20 a 20,000 Hz. Algunos

animales pueden escuchar hasta 50,000 Hz. El lenguaje humano está generalmente entre 500 y
3,000 Hz.
¿Cómo se realiza el examen?

Su proveedor de atención médica puede evaluar su audición con pruebas simples que pueden
realizarse en su consultorio. Estas pueden incluir llegar un cuestionario y escuchar susurros,
diapasones o tonos de un otoscopio.

Un examen especializado con diapasón puede determinar el tipo de pérdida auditiva. El diapasón
se golpea y se sostiene en el aire de cada lado de la cabeza para evaluar la capacidad de audición
por conducción aérea. Se golpea y se coloca contra el hueso detrás de cada oído (hueso
mastoideo) para evaluar la conducción ósea.

Resultados normales:

Los resultados normales incluyen:

 La capacidad para escuchar un susurro, el habla normal y el tictac de un reloj es normal.

 La capacidad para escuchar un diapasón a través del aire y el hueso es normal.
 En la audiometría detallada, la audición es normal si uno puede escuchar tonos desde 250
a 8000 Hz a 25dB o menos.

Significación de los resultados anormales:

Existen muchos tipos y grados de pérdida de la audición. En algunos tipos, sólo se pierde la
capacidad para escuchar tonos altos o bajos o se pierde únicamente la conducción aérea o la
conducción ósea. La incapacidad para escuchar tonos puros que están por debajo de 25 dB indica
cierto grado de pérdida auditiva.

La magnitud y el tipo de pérdida auditiva pueden dar indicios de la causa y las posibilidades de
recuperar la audición.

Las siguientes enfermedades pueden afectar los resultados de los exámenes:

 Neuroma acústico
 Trauma acústico ocasionado por un estallido o sonido muy fuerte o intenso
 Pérdida auditiva relacionada con la edad
 Síndrome de Alport
 Infecciones crónicas del oído
 Laberintitis
 Enfermedad de Ménière
 Exposición permanente a ruidos fuertes, como por trabajo o por escuchar música
 Crecimiento anormal del hueso del oído medio, llamado otosclerosis
 Perforación o ruptura del tímpano
6.1 ¿Cómo se describen la hipoacusias?

Hipoacusia: La hipoacusia se define como la pérdida de la capacidad auditiva produciéndose una

dificultad o imposibilidad para oír normalmente. Puede ser unilateral afectando a un solo oído o
bilateral si afecta a los dos.

La audición puede medirse con pruebas auditivas sencillas que permiten valorar el grado de
sordera. La intensidad de la hipoacusia se mide en decibelios (dB) y representa el nivel más bajo al
que se oyen las distintas frecuencias de sonido.

Niveles de hipoacusia:

 Audición normal: Se pueden oír sonidos suaves por encima de 20 dB.

 Hipoacusia leve: Entre 20 y 40 dB en el mejor oído. Cuesta entender en entornos ruidosos.
 Hipoacusia moderada: Entre 40 y 70 dB en el mejor oído. Cuesta entender sin prótesis
auditiva.
 Hipoacusia severa: Entre 70 y 90 dB en el mejor oído. Hay necesidad de prótesis auditivas
o de un implante coclear.
 Hipoacusia profunda: Por encima de los 90 dB. No se perciben sonidos.

Tipos de hipoacusia o sordera:

Las sorderas además de por el grado de intensidad en decibelios generalmente se clasifican según
la localización de lesión.

 Hipoacusia de conductiva o de transmisión: Causada por enfermedades u obstrucciones

en el oído externo o medio, frenando el paso de las ondas sonoras al oído interno. Es el
efecto de taparse el oído y normalmente se afectan todas las frecuencias de sonido de
manera uniforme. Suele responder bien con tratamiento médico o quirúrgico o con
audífonos, según sea la causa que lo origina.
 Hipoacusia neurosensorial o de percepción: Son los casos en que el oído interno o el
nervio auditivo se encuentran dañados. Es irreversible y a menudo se afectan unas
frecuencias de sonido más que otras, escuchándose de forma muy distorsionada.
Dependiendo de la intensidad de la hipoacusia será necesario un audífono o un implante
coclear para recuperar audición.
 Hipoacusia mixta: Son los casos en los que existen aspectos de pérdidas conductivas y
sensoriales por problemas tanto en el oído externo o medio como en el interno.
 Hipoacusia central: Hace referencia exclusivamente a lesiones en los centros auditivos del
cerebro.

6.2 ¿A que se llama tinnitus y acufenos?

El tinnitus es la percepción de un ruido o zumbido en los oídos. El tinnitus es un problema

frecuente que afecta a alrededor de un 15 a 20 % de las personas. El tinnitus no es una
enfermedad en sí misma; es un síntoma de un trastorno no diagnosticado, como la pérdida de la
audición relacionada con la edad, una lesión del oído o un trastorno del aparato circulatorio.

Aunque es molesto, por lo general, el tinnitus no es signo de algo grave. Si bien puede empeorar
con la edad, en muchas personas, el tinnitus puede mejorar con tratamiento. A veces, el
tratamiento de una causa de fondo detectada ayuda. Otros tratamientos reducen o tapan el ruido,
lo que hace que el tinnitus se perciba menos.

Síntomas:

El tinnitus supone la sensación de oír un sonido cuando no hay ningún sonido externo. Los
síntomas de tinnitus pueden ser incluir estos tipos de ruido imaginario en los oídos:

 Timbres
 Zumbidos
 Rugidos
 Chasquidos
 Siseos
 Zumbido

Existen dos tipos de tinnitus.

 El tinnitus subjetivo es el zumbido de oídos que solamente tú puedes oír. Este es el tipo
más frecuente de tinnitus. Las causas pueden ser problemas en el oído externo, medio o
interno. También puede deberse a problemas con los nervios de la audición (auditivos) o
de la parte del cerebro que interpreta las señales nerviosas como sonido (vías auditivas).
 El tinnitus objetivo es el zumbido de oídos que tu médico oye cuando efectúa un examen.
La causa de este tipo poco frecuente de tinnitus puede ser un problema de los vasos
sanguíneos, un trastorno de los huesecillos del oído medio o contracciones musculares.

6.3 Explique síndrome de Ménière

La enfermedad de Ménière es un trastorno del oído interno. Puede causar un mareo severo, un
sonido de rugido en el oído llamado tinnitus, pérdida de la audición que aparece y desaparece y la
sensación de presión o dolor en el oído. Suele afectar sólo un oído. Es una causa común de
sordera.

Algunas personas que sufren de la enfermedad de Ménière tienen ataques. Estos pueden ocurrir
sin aviso o luego de un corto período donde la persona sufrió de tinnitus o sintió presión o dolor
en el oído afectado. Algunas personas tienen solo un ataque de vértigo de vez en cuando y otras
pueden tener ataques más frecuentemente durante varios días. Otras personas con la enfermedad
tiene ataques tan fuertes donde el mareo es tan intenso que pierden el equilibrio y se caen.
7. Un examen visual a paciente de 70 años de edad muestra capacidad reducida para ver objetos
cercanos. ¿Cuáles serían las probables afecciones oculares del paciente del caso?, Justifique.
¿Cómo corregiría el optómetra estos defectos?

El paciente de 70 años de edad puede tener alguna de las siguientes afecciones

 Hiperopía (hipermetropía): Defecto de la vista que hace que los objetos cercanos se vean
borrosos
 Astigmatismo: Defecto de la vista que hace que tanto los objetos cercanos como los
lejanos se vean borrosos
 Cataratas o presbicia: Es la perdida de la capacidad del cristalino para volverse más
convexo o más cóncavo con la edad de la persona.

¿Cómo corregir estas afecciones?

 Hipermetropía: Se corrige con unos lentes convergentes permitiendo así enfocar la

imagen correctamente
 Astigmatismo: Se corrige con unos lentes cilíndricas de diferente potencia óptica
 Cataratas o presbicia: Las opciones de tratamiento de la presbicia consisten en usar
anteojos correctivos (lentes) o lentes de contacto, someterse a cirugía refractiva o usar
implantes de cristalino

8. ¿Dónde se encuentra la mayor cantidad de bastones? , justificación.

Los bastones predominan en la visión periférica, esta es más sensible a la luz, permitiéndonos ver
objetos tenues en visión periférica. Los bastones son los más numerosos de los foto receptores, y
son más sensibles que los conos. Sin embargo, no son sensibles al color. Son responsables de
nuestra adaptación a la oscuridad, o visión escotópica. La visión óptima adaptada a la oscuridad,
se obtiene despues de un periodo considerable de oscuridad (30 minutos o más) porque el
proceso de adaptación de los bastones es mucho más lento que el de los conos.

Con la visión diurna, la sensibilidad de los bastones se desplaza hacia longitudes de onda más
corta, de aquí el mayor brillo aparente de las hojas verdes con la luz del atardecer.
 9. Pegue historia clínica oftalmo-optometricos.

Ejemplo historia clínica oltalmo-optometrica:

Fecha: 08/08/2019

Nombre: Kevin Manuel Cobo Torres

Edad: 38 Genero: M (X) F ( ) Origen: Barranquilla. Reside: Soledad

PADECIMIENTO ACTUAL:

Paciente masculino acude a consulta por presentar: enrojecimiento y ardor en ambos ojos,
sensación arenosa, fotofobia y lagrimeo de una semana de evolución. También refiere haber
detectado una protusión en el ojo izquierdo desde hace tres días.

AHF: Niega familiares con diabetes, hipertensión, carcinoma, enfermedad cardiaca, o alguna
patología ocular.

APNP: lentes de corrección miópica desde noviembre de 2016

APP: niega cirugías oculares, patología ocular o patologías sistemáticas.

Agudeza visual:

O.D. 20/40 (.) sm

O.I. 20/40 (.) sm

EXPLORACIÓN OFTALMOLÓGICA
OJO DERECHO
Anexos (exploración externa) Párpados íntegros sin lesión. No
hay presencia de masas en la
periferia ocular o cara. No hay
ganglios inflamados.
Motilidad ocular Conservada en eje horizontal,
vertical, superior, inferior y
diagonales.
Cornea y cámara anterior Pingueculitis.
Conjuntiva Hiperemia, evaporación de lagrima
en 2 segundos
Iris y pupila Pupila reactiva a la luz, iris integro.
De tamaño medio (3mm), ambas
pupilas del mismo tamaño
Cristalino Miopía corregida con gafas.
Presión intraocular Normal.
Fondo de ojo No valorado
OJO IZQUIERDO
Párpados íntegros sin lesión. No
hay presencia de masas en la
periferia ocular o cara. No hay
ganglios inflamados.
Conservada en eje horizontal,
vertical, superior, inferior y
diagonales.
Presencia de defecto en el
epitelio corneal con fluoresceína
y luz azul de cobalto.
Secreción aumentada, pterigión
en el limbo cornea, hiperemia,
evaporación de lagrima en 2
segundos
Pupila reactiva a la luz, iris
integro.
De tamaño medio de (3mm).
Miopía corregida con gafas.
Normal.
No valorado
Estudios diagnósticos:

Agudeza visual, lámpara de hendidura, fluoresceína con luz azul de cobalto, tonometría.

Diagnóstico:

Queratoconjutivis seca

Plan de manejo:

Lubricación de la conjuntiva, cita en 2 semanas

Tratamiento:

Goma xantana / condroitin. 1 gota cada 2 - 3 horas en ambos ojos.

Pronostico:

Favorable.

9.1 Enuncie pruebas al hacer examen visual oftalmo-optometricos a paciente con dolor en ojos y
dificultad para acomodar imágenes lejanas luego de traumas sucesivos (boxeador).

Ya que el trauma es producido por golpes en el diagnostico se podría decir que es una contusión
periocular estas son originada por un objeto contunde o golpes al globo ocular ocasionando daño
tisular de diverso grado de afectación (Leve-Moderado-Severo) con compromiso de la función
visual, temporal o permanente, con indemnidad de las membranas que conforman y protegen el
ojo (córnea-esclera).

Al paciente se le hacer exploración oftalmológica completa para descartar lesión ocular asociada:
test de Agudeza visual (AV), exploración del polo anterior y fondo de ojo dilatado.

9.2 Pinte un fondo de ojo al hacer un examen.

9.3 Pinte un fondo de ojo simulado de oftalmoscopia.

9.4 Enuncie significado de: hemianopsia, escotomas, retinopatía diabética justifique causas.

Hemianopsia:

La hemianopsia es la pérdida de visión en uno o ambos ojos, pero solo de la mitad del campo
visual. Pese a lo peculiar de esta condición, no es infrecuente en la práctica médica, presentándose
en diferentes grados y con distintas características, dependiendo de la causa, la gravedad y los
concomitantes.

Causas:

 Lesiones cerebrales: Estas lesiones pueden ser agudas, como en los accidentes
automovilísticos; o crónicas, como las que sufren muchos deportistas en sus prácticas (por
ejemplo, los boxeadores o los jugadores de fútbol americano). El tiempo de aparición de
los síntomas en estos últimos dependerá de la severidad y de la frecuencia del
traumatismo. La hemianopsia suele ser permanente en estos casos
 Tumores cerebrales: Si bien el efecto del tumor es compresivo o de desplazamiento, su
comportamiento es parecido a los traumas repetidos. A medida que el tumor crece ejerce
presión sobre ciertas estructuras encefálicas, y si alguna de estas tiene que ver con el
nervio óptico, se verá afectada la visión, casi siempre de forma progresiva.
La principal diferencia con el traumatismo es que estas lesiones suelen ser bien
delimitadas en la anatomía cerebral.
  Migraña: Las migrañas vasculares, patología frecuente en la población joven, pueden
producir cuadros de hemianopsia en su presentación más severa. Muchos pacientes
migrañosos refieren pérdida parcial de la visión durante las crisis dolorosas; este hallazgo
es transitorio y desaparece cuando la cefalea se atenúa.
 Neuritis óptica: Es la inflamación del nervio óptico que ocasiona pérdida de visión y dolor
al movilizar el ojo. En el 90 % de los pacientes se ve comprometido un solo ojo y siempre
se acompaña de modificaciones en la respuesta pupilar del lado afectado.

Escotomas:

Es una zona de ceguera parcial, temporal o permanente. Puede ser un escotoma normal en gente
sana como lo es el del punto ciego ocular o puede ser patológico, debido a una lesión de la retina,
del nervio óptico, de las áreas visuales del cerebro o por una alteración vascular presente, por
ejemplo, durante ataques de migraña.

Los escotomas se pueden clasificar en:

 Escotoma negativo: Escotoma no percibido por el sujeto. El punto ciego es un ejemplo de

este escotoma que generalmente recibe el nombre de escotoma fisiológico.
 Escotoma positivo: Escotoma percibido por el paciente.

Causas:

 Presbiopía.
 Cataratas.
 Glaucoma.
 Retinopatía diabética.
 Degeneración macular.
 Infecciones.
 Desprendimiento de retinas.

Retinopatía diabética:

La retinopatía diabética es una complicación ocular de la diabetes que está causada por el
deterioro de los vasos sanguíneos que irrigan la retina. El daño de los vasos sanguíneos de la retina
puede tener como resultado que estos sufran una fuga de fluido o sangre.

Causa:

Al tener niveles altos de azúcar (glucosa) en la sangre, como los generados por la diabetes, se
produce un daño del endotelio (parte importante de la pared de los vasos sanguíneos) que afecta
la totalidad del sistema circulatorio del cuerpo, incluyendo los vasos sanguíneos de la retina en el
ojo.
10. Trace o dibuje el quiasma óptico.

11. Que es enfermedad de Parkinson, causas.

La enfermedad de Parkinson (EP), también denominada mal de Parkinson, parkinsonismo

idiopático, parálisis agitante o simplemente párkinson, es una enfermedad neurodegenerativa
crónica caracterizada por bradicinesia (movimiento lento), rigidez (aumento del tono muscular),
temblor y pérdida del control postural. Esta enfermedad se debe a un déficit en la secreción de
dopamina, hormona liberada por las terminaciones nerviosas de la sustancia negra.

La enfermedad de Parkinson se clasifica con frecuencia como un trastorno del movimiento; sin
embargo, también desencadena alteraciones en la función cognitiva, depresión, dolor y
alteraciones en la función del sistema nervioso autónomo.
Causas:

En la enfermedad de Parkinson, algunas células nerviosas (neuronas) en el cerebro se

descomponen o mueren gradualmente. Muchos de los síntomas obedecen a una pérdida de las
neuronas que producen dopamina, una especie de mensajero químico en el cerebro. Cuando los
niveles de dopamina disminuyen, se genera una anomalía en la actividad cerebral, lo que causa los
síntomas de la enfermedad de Parkinson.

Se desconocen la causa de la enfermedad, pero hay factores que influyen como:

 Genética: Los investigadores han identificado mutaciones genéticas específicas que

pueden causar enfermedad de Parkinson. Sin embargo, estas son poco comunes, salvo
algunos casos en que muchos miembros de la familia padecen enfermedad de Parkinson.

No obstante, ciertas variaciones genéticas parecen aumentar el riesgo de tener
enfermedad de Parkinson, pero con un riesgo relativamente menor de la enfermedad de
Parkinson para cada uno de estos marcadores genéticos.
 Desencadenantes ambientales: La exposición a ciertas toxinas o factores ambientales
puede aumentar el riesgo de tener la enfermedad de Parkinson en el futuro, pero el riesgo
es relativamente menor.

11.1 Identifica las partes del SNC que regulan postura y ganglios basales del movimiento
voluntario (en dibujos).

11.2 Áreas que intervienen, tractos, vías del tallo encefálico.

Las áreas que intervienen en la enfermedad del Parkinson, son las áreas motora y premotora ya
que estas se encargan de coordinar, realizar el movimiento por medio de conexiones nerviosas o
impulsos nerviosos.
11.3 Ponga 3 enfermedades básicas por afección de cerebelo y justifíquelas

Ataxia cerebelosa aguda:

Es el repentino movimiento muscular descoordinado debido a una enfermedad o lesión al

cerebelo. Esta es el área del cerebro que controla el movimiento muscular. Ataxia significa la
pérdida de la coordinación muscular, principalmente en las manos y en las piernas.

Síndrome de Dandy-Walker:

El síndrome de Dandy-Walker es una malformación congénita del cerebro que afecta al cerebelo
(un área situada en la parte posterior del cerebro que controla el movimiento) y las cavidades o
espacios rellenos de líquido que lo rodean. Los principales rasgos de este síndrome son el
aumento de tamaño del cuarto ventrículo, la ausencia parcial o total del vermis cerebeloso (el área
del cerebro situada entre los dos hemisferios cerebelosos) y la formación de un quiste cerca de la
base interna del cráneo.

Atrofia multisistémica – tipo cerebelosa:

La atrofia multisistémica del tipo cerebelosa (AMS-C) es una enfermedad poco frecuente que hace
que ciertas zonas profundas en el cerebro, justo por encima de la médula espinal, se encojan
(atrofia). La AMS-C solía ser conocida como atrofia olivopontocerebelosa.

12. En esquema, dibuje, o emplee otra figura para ilustrar la organización de SNA (simpático y
parasimpático).
12.1 En un cuadro, ponga efectos o respuesta de órganos efectores a actividad de nervios del
SNA, noradrenalina y acetilcolina (ojos, corazón, arteriolas, pulmones, estomago, intestino,
vesícula biliar y vejiga, masculinos, útero, órganos sex. Masculinos, piel, hígado glándulas
salivares y lagrimales y tejido adiposo, Tipo de receptor de cada uno.

Órganos Efectos autónomos sobre los diversos órganos del cuerpo

La adrenalina produce dilatación de las pupilas (midriasis) y
Ojos disminución de la presión intraocular. Estas acciones son mediadas
por receptores a1 y b2 adrenérgicos respectivamente.
La adrenalina por estímulo b -adrenérgico aumenta la fuerza contráctil
del miocardio (acción inotrópica positiva) y aumenta la frecuencia en
Corazón que se contrae el miocardio (acción cronotrópica positiva), en
consecuencia, hay un aumento de trabajo cardíaco, habiendo una
mayor demanda de oxígeno por el miocardio para poder contraerse.
La noradrenalina tiene una acción predominante sobre el lecho
Arteriolas vascular sistémico aumentando la resistencia periférica. La
consecuencia clínica es la hipertensión arterial. A esto contribuye
también su moderada acción b estimulante.
La adrenalina por la acción mediada por los receptores b2
Pulmones adrenérgicos tiene poderosos efectos relajantes sobre el músculo liso
bronquial (efecto broncodilatador), disminuyendo también las
secreciones bronquiales (efecto a-adrenérgico).
Las células G secretan gastrina al torrente sanguíneo, en respuesta a
Estómago la presencia de proteínas en el interior del estómago y por efecto de
la acetilcolina. Cuando vuelve al cuerpo y al fundus del estómago, las
células parietales y principales elevan la secreción de jugos gástricos.
La adrenalina disminuye el tono, motilidad y secreción gástrica e
Intestino intestinal. Los receptores adrenérgicos involucrados en estas acciones
son a1, a2 y b2. También por efecto a1, se contraen los esfínteres
pilórico e ileocecal.
La adrenalina relaja el músculo detrusor vesical y contrae el trígono y
Vesícula biliar y vejiga el esfínter pudiendo ocasionar retención urinaria. Desde el punto de
vista farmacológico, en dosis moderada la dopamina aumenta el flujo
sanguíneo renal, la filtración glomerular, la diuresis y la natriuresis.
Comprime los testículos y facilita que expulsen testosterona a los
vasos de los genitales. Y de éstos a los vasos de todo el cuerpo: por
Testículos ejemplo, a los de los músculos, donde ejerce un efecto anabolizante,
favoreciendo que se recuperen cuánto antes de los esfuerzos y que
tengan más fuerza.
La adrenalina inhibe las contracciones uterinas, al actuar
Útero preponderantemente sobre los receptores β2 –adrenérgicos, La
noradrenalina estimula la contracción uterina al actuar
preferentemente sobre los α-adrenérgicos.
Piel La estimulación de los receptores beta1 induce una respuesta
cronotrópica positiva y un efecto inotrópico positivo. La estimulación
 de los receptores beta2 por la epinefrina conduce a la vasodilatación
arteriolar, la relajación del músculo liso bronquial, y la glucogenolisis.
Hígado Liberación de la glucosa, ligera síntesis de glucógeno.
Glándulas salivales Secreciones aumentadas de las glándulas salivales receptor B2
Glándulas lagrimales Vasoconstricción y ligera secreción. Estimulación de una secreción
abundante (que contiene muchas enzimas en las glándulas secretoras
de enzimas)
Tejido adiposo Lipolisis en el tejido adiposo. Receptor B2

13. Explique hipotensión ortostática. ¿Por qué se da?

La hipotensión ortostática (postural) es un descenso excesivo de la tensión arterial cuando un

individuo se pone de pie. La definición convencional indica que la hipotensión ortostática es un
descenso de la tensión arterial sistólica > 20 mm Hg o de la tensión arterial diastólica > 10 mm Hg.
Los síntomas como desmayo, mareos, vértigo, confusión o visión borrosa se manifiestan entre
pocos segundos y varios minutos cuando el paciente se pone de pie y resuelven rápidamente
cuando se acuesta. Algunos presentan caídas, síncope o incluso convulsiones generalizadas.

¿Por qué se da?

Las causas de este trastorno puntual pueden ser muy diversas:

 Neurogénicas: Entre ellos destacan los trastornos del sistema nervioso autónomo,
alteraciones asociadas a la enfermedad de Parkinson, atrofia multisistémica, etc. No
obstante, también puede ser secundaria a un síncope vasovagal, diabetes, alcoholismo,
degeneración senil, neuropatías, etc.
 Otras: Hay otros trastornos que no son de origen neurogénico y que pueden causar la
hipotensión ortostática: hemorragias; quemaduras; vasodilatación originada por el
consumo de alcohol, el calor o la fiebre; enfermedades cardiacas como las arritmias o la
insuficiencia cardiaca; gastroenteritis aguda; o el consumo de determinados fármacos.

Muchas de estas circunstancias se dan de forma específica en las personas mayores, por lo que
este grupo de población es el más proclive a sufrir este tipo de caídas repentinas de la tensión
arterial, provocadas por un cambio brusco de la posición del cuerpo, lo que hace que la sangre
acumulada en las piernas vea complicado su retorno al corazón y por tanto que llegue menos
sangre al resto de los tejidos y los diferentes órganos, incluido el cerebro.

Esto supone una isquemia cerebral que apenas dura unos segundos, pero lo suficiente para
generar los síntomas característicos de la hipotensión ortostática:

 Mareo.
 Inestabilidad con posible riesgo de caída.
 Vértigo.
 Visión borrosa o percepción visual de manchas negras.
 Acúfenos.
  Palidez.
 Taquicardia.
 Desmayo o pérdida de la consciencia.
 También puede provocar una angina de pecho.

13.1 Epilepsia y sus tipos de crisis. Crisis de ausencia / narcolepsia.

La epilepsia es un trastorno cerebral en el cual una persona tiene convulsiones repetidas durante
un tiempo. Las crisis convulsivas son episodios de actividad descontrolada y anormal de las
neuronas que puede causar cambios en la atención o el comportamiento.

Causas:

La epilepsia ocurre cuando los cambios en el tejido cerebral hacen que el cerebro está demasiado
excitable o irritable. Como resultado de esto, el cerebro envía señales anormales, lo cual ocasiona
convulsiones repetitivas e impredecibles. (Una sola convulsión que no sucede de nuevo no es
epilepsia).

La epilepsia puede deberse a un trastorno de salud o a una lesión que afecte el cerebro. O, la
causa puede ser desconocida (idiopática).

Las causas comunes de epilepsia incluyen:

 Accidente cerebrovascular o accidente isquémico transitorio (AIT).

 Demencia, como el mal de Alzheimer.
 Lesión cerebral traumática.
 Infecciones, como absceso cerebral, meningitis, encefalitis y VIH/SIDA.
 Problemas cerebrales presentes al nacer (anomalía cerebral congénita).
 Lesión cerebral que ocurre durante o cerca del momento del nacimiento.
 Trastornos metabólicos presentes al nacer (como fenilcetonuria).
 Tumor cerebral.
 Vasos sanguíneos anormales en el cerebro.
 Otra enfermedad que dañe o destruya el tejido cerebral.
 Trastornos epilépticos congénitos (epilepsia hereditaria).

Crisis:

Las crisis epilépticas por lo general empiezan entre los 5 y 20 años. También hay una mayor
probabilidad de convulsiones en adultos mayores de 60. Pero las convulsiones epilépticas pueden
suceder a cualquier edad.
Crisis generalizada tónico-clónica:

Se produce una pérdida brusca de conocimiento, que motiva caída al suelo si se está de pie.
Además provoca rigidez de todo el cuerpo en un inicio (fase tónica) y después movimientos
rítmicos de todo el cuerpo (fase clónica). Durante este tipo de crisis epiléptica se puede producir
mordedura de la lengua, expulsión de orina, labios amoratados. La persona se puede lesionar
debido a una caída brusca, a los movimientos o a la mordedura lingual. Al finalizar, la persona se
va recuperando poco a poco, en varios minutos. Son las crisis epilépticas más aparatosas y
también unas de las más serias.

Crisis generalizada de ausencia:

La persona permanece absorta e inmóvil con el conocimiento perdido y con la mirada fija durante
unos pocos segundos, alrededor de diez a quince. A veces pueden producirse movimientos
oculares, parpadeo y de otras partes del cuerpo. La recuperación es muy rápida y muchas veces
pasan desapercibidas por su brevedad. Suelen iniciarse en la niñez o en la adolescencia. Este tipo
de crisis epiléptica se tolera bien, pero tiene tendencia a repetirse con mucha frecuencia, a veces
varias en el día, por lo que pueden producir fallos de atención y de aprendizaje en el niño o
adolescente.

Crisis generalizada mioclónica:

Se produce una sacudida brusca instantánea de todo el cuerpo o bien de una parte del cuerpo,
sobre todo de los miembros superiores, que provocan una caída al suelo de la persona o de
objetos que se tengan en las manos. Duran un instante, a lo sumo unos pocos segundos y cuando
son leves pasan desapercibidas por no concederle importancia la persona que las padece o sus
familiares, hasta que aparece otro tipo de crisis epiléptica generalizada.

Crisis generalizada atónica:

La persona cae de forma brusca por pérdida del tono muscular y de la conciencia durante muy
pocos segundos y se recupera de forma instantánea, también en unos pocos segundos. Suelen ir
acompañadas de otros tipos de crisis epilépticas, siendo raro que sea el único tipo de crisis que
padezca una persona. La gravedad de este tipo de crisis epiléptica se debe al gran riesgo de
heridas o golpes en la cabeza motivadas por la caída brusca e inesperada.

Narcolepsia:

Trastorno crónico del sueño que provoca somnolencia excesiva durante el día.
No se conocen con exactitud las causas de la narcolepsia, pero pueden estar relacionadas con
factores genéticos y actividad anormal en el cerebro. La narcolepsia causa episodios repentinos de
sueño. Se pueden producir alucinaciones y la pérdida repentina del tono muscular.
Los estimulantes, antidepresivos y otros medicamentos pueden ser de ayuda.
13.2 Que se puede hacer en atención básica con estos pacientes con más de 30 segundos de
convulsión en área de urgencias. (Busque protocolo médica de urgencias).

Una convulsión no es sinónimo de epilepsia. Existen crisis convulsivas no epilépticas que se deben
a cambios bruscos en el comportamiento y tono postural que semejan crisis epilépticas pero que
no asocian los cambios neurofisiológicos típicos que caracterizan la epilepsia.

El primer paso en urgencias es, por tanto, recabar información detallada acerca del episodio,
pródromos y evolución posterior, tanto del paciente como de posibles testigos, que nos permitan
reconocer las verdaderas crisis epilépticas. Una vez diagnosticada una primera crisis convulsiva,
debemos además descartar posibles causas subyacentes o factores desencadenantes.

En general en la decisión influyen factores que afectan al paciente, al médico y a los hábitos de
cada servicio de Urgencias o Neurología y no sólo se basan en la posibilidad de recurrencia de
crisis. La probabilidad de recurrencia varía en función de la edad del paciente, de los hallazgos en
el EEG y de la etiología subyacente.

Una pauta de actuación adecuada es:

 En adolescentes y adultos, si se encuentran estables y la exploración neurológica y el TC

craneal son normales, se remite al paciente a consultas externas de Neurología para
completar estudio y valorar inicio de tratamiento.
 Si se ha realizado EEG en Urgencias que apoya el diagnóstico de epilepsia, o se trata de un
paciente que por sus antecedentes médicos o por su profesión aconsejenal tratamiento,
se debe iniciar medicación antiepiléptica. Un EEG patológico aumenta la posibilidad de
recurrencia en los siguientes dos años.
 Si existe daño estructural en TC craneal se aconseja inicio de tratamiento.
 Si el paciente ha presentado dos o más crisis convulsivas, la probabilidad de recurrencia es
cercana al 75% en el primer año, por lo que lo indicado es iniciar tratamiento.
 En caso de crisis parciales se aconseja siempre tratamiento por alta probabilidad.

14. Enlistar los principales usos clínicos de electroencefalograma.

Un electroencefalograma (EEG) es un estudio que detecta la actividad eléctrica del cerebro

mediante pequeños discos metálicos (electrodos) fijados sobre el cuero cabelludo. Las células del
cerebro se comunican a través de impulsos eléctricos y están activas todo el tiempo, incluso
mientras duermes. Esta actividad se manifiesta como líneas onduladas en un registro
electroencefalográfico.

 Tumor cerebral.
 Daños cerebrales por lesiones en la cabeza.
 Disfunciones cerebrales que pueden tener diversas causas (encefalopatía).
 Inflamación del cerebro (encefalitis).
 Accidente cerebrovascular.
 Trastornos del sueño.
Un EEG también puede utilizarse para confirmar la muerte cerebral en una persona que se
encuentra en un coma persistente. El EEG continuo se utiliza para ayudar a encontrar el nivel
adecuado de anestesia para una persona que se encuentra en un coma inducido por
medicamentos.

Un EEG es uno de los estudios principales para diagnosticar la epilepsia. Un EEG también puede
cumplir una función en el diagnóstico de otros trastornos cerebrales.

14.1 Qué es ritmo circadiano del sueño, que sustancia lo regula y papel de núcleos
supraquiasmáticos en su regulación.

Los ritmos circadianos son cambios físicos, mentales y conductuales que siguen un ciclo diario, y
que responden, principalmente, a la luz y la oscuridad en el ambiente de un organismo. Dormir
por la noche y estar despierto durante el día es un ejemplo de un ritmo circadiano relacionado con
la luz.

Entre las hormonas que participan en los ritmos circadianos se encuentra entre otras: la hormona
de crecimiento (HC), el Cortisol, la Melatonina (MLT) y la prolactina (PRL) inducidos en gran parte
por los “zeitgebers” que acompañan el proceso del ciclo vigilia–sueño. Por ejemplo, los niveles en
porcentajes del cortisol y la hormona adrenocorticotrópica (ACTH) son más bajos hacia la media
noche y los más altos hacia las 6 de la mañana. Se sabe, en efecto, que las secreciones pulsátiles
de la HC, de la prolactina, de la hormona luteinizante y de la testosterona están moduladas por el
sueño. Los picos secretores de la HC son 10 veces más importantes en la primera parte de la noche
y son contingentes del sueño profundo de ondas lentas.

Núcleos supraquiasmáticos:

La tarea principal del núcleo supraquiasmático es regular los ritmos circadianos que rigen los
niveles de actividad del cuerpo dependiendo del momento en el que nos encontremos. Los ritmos
circadianos son los ciclos que determinan en qué momento hay una mayor necesidad de
descansar y cuándo hay una gran cantidad de energía disponible y por tanto nos moveremos más,
pensaremos mejor, etc.

Es decir, que el núcleo supraquiasmático interviene en los ciclos sueño-vigilia, y hace que seamos
más propensos a dormir en ciertas horas y a despertarnos en otras, por ejemplo, y que no
tengamos la misma energía a las 12 del mediodía que después de cenar.

14.2 Describa brevemente la síntesis de melatonina desde la serotonina en la glándula pineal y su

secreción al torrente sanguíneo.

La melatonina, hormona que estimula el sueño, se empieza a segregar de acuerdo con el ciclo luz–
oscuridad induciendo el sueño. Esta hormona se produce a partir de la serotonina, principalmente
en la glándula pineal y su síntesis depende de las condiciones de luz ambiental. Los niveles durante
la noche son más altos entre los uno y cinco años de edad, luego disminuye constantemente hasta
la pubertad a 75 por ciento. Durante el proceso de inducción del sueño, la concentración de ATP,
de ADP y AMP (adenosinas) aumenta en las células cerebrales promoviendo el estado de reposo.
La cafeína disminuye el sueño precisamente por el bloqueo del receptor de adenosina.

Entonces su síntesis y liberación se produce con la oscuridad y se suprime con la luz. Esta hormona
se sintetiza a partir del aminoácido triptófano, que se convierte en serotonina, y está en
melatonina mediante la acción de las enzimas serotonina-acetil-transferasa y la hidroxiindol
Ometiltransferasa. La acción de la luz que regula su síntesis y secreción se hace mediante las vías
retinohipotalámicas al núcleo supra quiasmático y a la glándula pineal.

15. Áreas del lenguaje, habla, aprendizaje y memoria, grafique.

Áreas del cerebro desarrollado en el lenguaje

Cada uno de los sistemas cerebrales que se encargan de regular el lenguaje, actúan por medio de
la actividad de distintas zonas cerebrales.

El área de Broca:

Forma parte del sistema instrumental del lenguaje. El área de broca está relacionada con la
capacidad de ordenar fonemas para crear palabras y luego oraciones. Por eso mismo está también
vinculada al uso de verbos y de otras palabras necesarias para interactuar. Cuando esta zona se
encuentra dañada, se presenta también una dificultad sintáctica (relativa al orden, la combinación
y la relación entre las palabras). Situada en la parte posterior inferior del lóbulo frontal.

El área de Wernicke:

Forma parte del sistema instrumental de lenguaje. Ayuda a evocar y vocalizar conceptos, y se
encarga también de procesar los sonidos para combinarlos creando unidades capaces de tener
significado. No se encarga directamente de regular la actividad semántica (la de dar significado a
las expresiones lingüísticas), sino de descodificar los fonemas. No obstante, cuando hay un daño
en esta zona cerebral, al producir dificultades para la discriminación y el procesamiento de los
sonidos, sí se ve afectado el campo semántico.

Las regiones que componen esta área se relacionan con otras dos zonas cerebrales, encargadas de
regular la actividad motora y premotora. El área de Wernicke y las zonas de la actividad motora se
conectan a través una vía directa corticocortical, y una vía corticosubcortical. La primera vía es la
que regula el aprendizaje asociativo en una dimensión más consciente y voluntaria; y la segunda
está vinculada a las conductas automáticas como los hábitos.
Circunvolución angular:

El cerebro está cubierto por numerosos pliegues o relieves que tienen funciones muy importantes
y aún no del todo conocidas. Estos pliegues o relieves se llaman circunvoluciones.

Una de las circunvoluciones que participa en la regulación del lenguaje es la circunvolución

angular, también conocida como giro angular o área 39 de Broadmann.

Además del lenguaje, esta zona participa en la actividad de la memoria episódica y semántica, en
las habilidades matemáticas, la lectoescritura y la atención espacial. Las lesiones en esta zona se
han relacionado con la afasia semántica. Por su relación con la actividad comprensiva del lenguaje
y la comunicación, muchos científicos consideran que esta circunvolución es una extensión o una
parte de Área de Wernicke.
15.1 Que es enfermedad de Alzheimer, causas, diferencia con la demencia senil, memoria a corto
y largo plazo, memoria declarativa.

La enfermedad de Alzheimer (EA), denominada demencia senil de tipo Alzheimer (DSTA) o

simplemente Alzheimer, es una enfermedad neurodegenerativa que se manifiesta como deterioro
cognitivo y trastornos conductuales. Se caracteriza en su forma típica por una pérdida de la
memoria inmediata y de otras capacidades mentales (tales como las capacidades cognitivas
superiores), a medida que mueren las células nerviosas (neuronas) y se atrofian diferentes zonas
del cerebro. La enfermedad suele tener una duración media aproximada —después del
diagnóstico— de 10 años, aunque esto puede variar en proporción directa con la severidad de la
enfermedad al momento del diagnóstico.

La enfermedad de Alzheimer es la forma más común de demencia, es incurable y terminal, y

aparece con mayor frecuencia en personas mayores de 65 años de edad, aunque también en raros
casos puede desarrollarse a partir de los 40 años.

Causas:

No se conoce completamente cuáles son las causas del Alzheimer y porqué se produce la
enfermedad. En los cerebros de personas afectas de demencia por enfermedad de Alzheimer se
han identificado depósitos anormales de dos proteínas que forman agregados e inclusiones,
desestructurando la arquitectura cerebral. Estas proteínas se denominan beta-amiloide y proteína
tau.

Diferencia de demencia senil y Alzheimer:

La diferencia es que, en el caso del Alzheimer, éste degenera hasta provocar la muerte de la
persona en la mayoría de los casos, mientras que la demencia no es causa directa de fallecimiento.

Además, “no es lo mismo una fase leve, tanto de demencia en general, como de Alzheimer en
particular, en la que no hay apenas alteración, que una fase más avanzada, en la que se sumen
otros problemas. Por tanto, no hay una única enfermedad, sino un sinfín de enfermos, cada uno
con sus peculiaridades”, afirma Manzano.

En cuanto a las causas, en el caso del Alzheimer éstas son desconocidas, pero en la demencia
puede ser la secuela de una infección, del consumo de drogas, de tumores, de otras patologías
como el Parkinson u otras de carácter degenerativo.

Memoria a largo plazo y corto plazo:

Memoria a corto plazo

La memoria a corto plazo (MCP) son todos los procesos cerebrales y cognitivos que permiten que
el ser humano reciba estímulos externos y los codifique, procese y almacene por un tiempo
limitado que va entre siete a 40 segundos.
La cantidad de estímulos que se pueden almacenar en la memoria de corto plazo también es
limitada, ya que la media es de 7 elementos, con una diferencia de dos elementos por exceso o
por déficit.

Memoria a largo plazo

La memoria a largo plazo está formada por una serie de procesos cognitivos que permiten
almacenar información por lapsos de tiempo que pueden ser de minutos, años o décadas.

En la memoria a largo plazo tiene un papel esencial la memoria de corto plazo, ya que esta última
actúa como la puerta de entrada de los datos que pasarán a ser permanentes.

15.2 Principales trastornos del lenguaje (afasias).

Afasias:

La afasia es la incapacidad total o parcial para usar el lenguaje. Los déficits relacionados con los
diferentes tipos de afasia abarcan desde problemas para encontrar palabras hasta la completa
incapacidad para hablar.

Causas:

Las causas de la afasia son variadas, pero todas se dan en circunstancias de lesión cerebral:

 Traumatismo craneoencefálico
 Tumores del sistema nervioso central
 Accidente cerebrovascular (causa más frecuente de afasia)
 Enfermedades degenerativas (Enfermedad de Alzheimer, enfermedad de Parkinson, etc.)
 Infecciones localizada o difusas del cerebro

Tipos de afasias:

 Afasia de Broca: Afasia de Broca predominan los déficits en los aspectos motores del
lenguaje y de la escritura, se acompaña también de agramatismo y en muchos casos a
trastornos de comprensión del lenguaje.
 Afasia transcortical motora: Esta afasia manifiesta problemas similares a los de la afasia
de Broca. La principal diferencia radica en que la afasia transcortical motora existe un
déficit en la producción del habla, en especial a la hora de iniciar un discurso, en la
espontaneidad o en la organización de este. El aspecto articulatorio del habla no suele
presentar dificultades y la comprensión del lenguaje sigue estando intacta, al igual que la
producción de nombres de lugares y personas.
  Afasia de Wernicke: La afasia de Wernicke se caracteriza por un habla fluida pero con un
gran número de sustituciones y parafasias, junto con dificultades en la comprensión.
Durante la fase subaguda, la comprensión del lenguaje suele estar muy deteriorada en los
casos graves, llegando a la incomprensión absoluta.
 Afasia de conducción: La afasia de conducción es una afasia fluida con una comprensión
casi normal; pero en la que, en casos graves, la fluidez queda gravemente comprometida
debido a problemas en la producción de palabras aislada; convirtiéndose así en una habla
secuencial y de oraciones cortas.
 Afasia global: Las personas que padecen de afasia global sufren de trastornos del habla
severos, incluyendo problemas de fluidez y de comprensión; por lo que la comunicación
está afectada de forma muy estricta. Los casos más comunes son los que los pacientes
solamente consiguen decir unas pocas palabras y su comprensión del lenguaje también es
muy limitada, dado que tampoco pueden leer ni escribir.
 Afasia amnésica: Dado que la anomia es una característica común a las afasias fluidas, de
Wernicke y afasia de conducción, solamente se hablará de afasia anómica cuando la
dificultad de encontrar palabras de uso común aparezca de forma relativamente aislada.

15.3 A que conduce la pérdida de dos hemisferios del área de hipocampo.

Las lesiones en el hipocampo pueden provocar amnesia anterógrada o retrógrada en la producción

y evocación de recuerdos como hemos dicho antes relacionados con la memoria declarativa. La
memoria no declarativa permanecería intacta y sin lesiones. Por ejemplo, una persona que tenga
una lesión en el hipocampo puede aprender a montar en bicicleta tras la lesión pero no recordaría
haber visto jamás una bicicleta. Es decir, una persona con el hipocampo dañado puede seguir
aprendiendo destrezas, pero no recordar el proceso.

Esta parte del cerebro, actúa como una puerta de acceso a los patrones cerebrales que retienen
de forma esporádica los acontecimientos hasta que pasan al lóbulo frontal. Se podría decir que el
hipocampo es clave para la consolidación de la memoria, transformando la memoria a corto plazo
a memoria a largo plazo. Si esta puerta de acceso está dañada y no permite guardar la
información, no será posible que se produzcan recuerdos a más largo plazo.
16. Haga cuadro con resultado de pruebas tiroideas en paciente de 20 años, fémina, 1,56 cm alto,
66 kilos de peso, trastornos de menstruación (amenorrea), intolerancia al frio, con hipertrofia
glandular cuyo Dx es hipotiroidismo clínico, como darían las pruebas si fuese hipotiroidismo
central, subclínico y autoinmune. -se explicó en clase)

CASO DE LA PACIENTE Paciente de 20 años.

HIPOTIROIDISMO CENTRAL
HIPOTIROIDISMO SUBCLÍNICO
HIPOTIROIDISMO AUTOINMUNE
Fémina, 1,56 cm alto.
66 kilos de peso.
Trastornos de menstruación (amenorrea),
intolerancia al frio, con hipertrofia glandular
En el hipotiroidismo la TSH se encuentra algo
elevada, clínicamente tiene todos los síntomas,
estreñimiento, aumento de peso e intolerancia
al frio.
En el hipotiroidismo subclínico la TSH esta alta
pero por lo general menos de 10, pero la T4
libre esta normal.
En el hipotiroidismo autoinmune la TSH esta
elevada, tiene anticuerpos antiperoxidasa
tiroideos elevados y la T4 libre es baja.

17. Esquematice psiconeuroendocrinoinmunologia, relación con emociones, estrés y enfermedad.

El estrés y la ansiedad:
El estrés puede producir una reacción
normal, con la activación del SEAS,
descarga de catecolaminas e
hiperfunción hipofiso-suprarrenal.
La ansiedad aumenta la adrenalina,
mientras que la tensión se asocia con
descarga de noradrenalina. La amenaza
percibida depende de una serie de
variables intermedias, como la
personalidad del sujeto, su capacidad
de afrontamiento y el apoyo social con
que cuenta.
Enfermedades infecciosas y estrés:
El estrés produce inmunodesviación de
las citosinas, un factor importante en la
evolución de enfermedades
infecciosas, sobre todo aquellas
ocasionadas por gérmenes
intracelulares que se combaten con
respuesta inmune celular TH1 y células
citotóxicas NK, CD4 y CD8 tales como
enfermedades virales, granulomatosas
bacterianas como tuberculosis, lepra,
brucelosis, sífilis, etc.
Cáncer y estrés:
Diferentes factores del sistema inmune
como las células asesinas, las células T,
interleucinas y el interferón gamma
tienen una influencia importante en el
proceso de desarrollo de tumores y la
aparición de metástasis. Algunos
estudios han observado que el distrés
psicosocial tiene efecto sobre dos
aspectos importantes de la
carcinogénesis como son la reparación
de daño al ADN celular y la alteración
en el proceso de apoptosis. Muchos
eventos inductores de cáncer lo hacen
mediante la destrucción del ADN
celular, incrementan el número de
células anormales e interfieren con la
reparación del ADN de las células
dañada.
Estrés y embarazo:
Una gestación suele tener pequeñas
exigencias y molestias que originan
estrés por sí mismas. La experiencia del
embarazo se acompaña de trastornos
que causan inquietud. El mismo
aumento de peso y deformación
corporal potencia el estrés. Pero es
indudable que la capacidad del
acontecimiento embarazo para causar
estrés se debe a su doble aspecto como
desafío y como amenaza hay
importantes descargas físicas y una
concreta amenaza de daño, incluso de
muerte, con seguridad de dolor, no
sólo para la mujer sino también para el
feto.
Psiconeuroinmunol
ogía y estrés
Enfermedades gastrointestinales y
estrés:
El estrés genera alteraciones que
reducen la inmuno competencia de la
mucosa y permite a la bacteria
proliferar e inflamar gravemente. Un
estudio de casos y controles en
pacientes con gastritis crónica en
nuestra población no observó
correlación entre altos niveles de estrés
e infección por H. pylori
probablemente porque son variables
independientes; sin embargo, cuando
están presentes simultáneamente
actúan sinérgicamente.
Trauma, estrés e inmunidad:
Los pacientes politraumatizados y
críticamente enfermos en unidad de
cuidado intensivo tienen cambios
fisiológicos y psicológicos por una
percepción de pérdida de control que
altera la función inmune,
principalmente con inmunodesviación
hacia TH2.
En el sistema innato hay disfunción de
macrófagos por reducción de la
fagocitosis, escasa presentación de
antígenos y excesiva producción de
citosinas pro y antiinflamatorias.
Enfermedades autoinmunes y estrés:
El estrés en las enfermedades
autoinmunes es extremamente
complejo porque en algunas exacerba
los síntomas y en otras los mejora.
Algunos autores piensan que la
asociación entre el estrés y las
enfermedades autoinmunes es
circunstancial, sin embargo, se acepta
que el estrés está asociado con
autoinmunidad en personas
genéticamente predispuestas.
Enfermedades cardiovasculares y
estrés:
El estrés es un mecanismo de alerta
para el organismo. Cuando alcanza
niveles muy elevados o se vuelve
crónico tiene un efecto negativo sobre
el sistema cardiovascular, pues ayuda a
desarrollar aterosclerosis e isquemia
coronaria. Los factores de riesgo
psicosociales secundan el desarrollo de
la aterosclerosis e isquemia coronaria e
incrementan sus consecuencias clínicas
con trastornos del ritmo cardíaco,
aumento en la agregación plaquetaria y
en la viscosidad sanguínea.
Trastornos Enfermedades Enfermedades Enfermedades Enfermedades
mentales del sistema osteomusculares gastrointestinales del sistema
circulatorio nervioso
- Depresión - Hipertensión - Fibromialgia - Enfermedad - Cefalea
- Ansiedad - Infarto del - Espasmos ácido péptica tensional
- TEPT miocardio - Síndrome - Gastritis - Insomnio
- Reacción - ECV miofacial - Vértigo
aguda del - Angina de - Distonia
estrés pecho - Cervicodorsalgia
- Cambios - Fatiga crónica
perdurables
de la
personalidad
- Psicosis
- Fobias
- Uso, abuso y
dependencia
de sustancias.
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