Disciplina: Fisiologia Humana

Aula 7: Miocárdio e fatores que determinam o

rendimento cardíaco
Apresentação

A perfusão tecidual apropriada é garantida pela manutenção da força motriz da circulação – falamos da pressão arterial (PA)
- em níveis adequados e razoavelmente constantes ao longo de toda a vida do indivíduo, esteja ele em repouso ou
desenvolvendo diferentes atividades comportamentais. A PA é uma variável física (expressa em força/unidade de área) que
depende do volume sanguíneo contido no leito arterial.

Ela é condicionada por fatores funcionais que de nem, momento a momento, a entrada de sangue no compartimento
arterial - débito cardíaco (DC) - e sua saída desse compartimento - resistência periférica (RP). O DC, que depende da
frequência cardíaca (FC) e do volume sistólico (VS), é determinado pela contratilidade combinada com a pré-carga e a RP.

Por sua vez, a pré-carga - ou retorno venoso (RV) depende do volume sanguíneo (volemia) e de vários mecanismos que
condicionam o retorno do sangue ao coração, como a capacitância venosa (CV). Avaliaremos nesta aula como os
mecanismos que regulam a PA o fazem por meio de alterações instantâneas de CV, RV, DC (FC × VS) e RP ou de alterações
mais a longo prazo da volemia.

Objetivos

Identi car os fenômenos relacionados ao ciclo cardíaco;

Determinar os fatores especí cos para a e ciência do débito cardíaco e do retorno venoso;

Reconhecer os mecanismos responsáveis pela regulação da pressão arterial (PA).

Estrutura do músculo cardíaco
O tecido cardíaco pode ser dividido em três camadas:

Porção média: Miocárdio (considerada a maquinaria contrátil

do coração, é a maior camada).

Porcão interna: Endocárdio.

Porção externa: Pericárdio (dividido em duas camadas, uma

brosa e outra serosa, responsáveis pela xação e
sustentação do coração na parede torácica).

O sinal para a contração do miocárdio atrial e ventricular, conforme mencionamos na aula anterior, é modulado pelo sistema
nervoso central, porém é originado por células autoexcitáveis provenientes do sistema de condução. Embora o músculo cardíaco
seja considerado estriado pelas características de sua microestrutura, ele difere signi cativamente do músculo estriado
esquelético tanto em termos de estrutura como de função. Entre suas principais diferenças, podemos destacar as seguintes:

As bras do músculo estriado cardíaco são muito

1 menores que as estriadas esqueléticas, com apenas um
núcleo por bra.

As células musculares cardíacas rami cam-se com as

células vizinhas, criando uma conexão complexa entre
2 as bras ( gura 1). Essa conexão é mantida graças à
presença de diversos discos intercalares denominados
junções comunicantes ou gap junctions.

As junções comunicantes permitem que ocorra o

tráfego de íons de célula a célula. Por esse motivo, o
3 coração trabalha como um sincício funcional: quando
uma célula for estimulada, todas também o serão quase
que simultaneamente.

Os túbulos T das células miocárdicas são maiores que
4 os do músculo esquelético e se direcionam para o
interior das células miocárdicas.
 Figura 1: Distribuição das células estriadas cardíacas (miocárdicas) contendo um único
núcleo. Elas são ligadas umas às outras por junções especializadas conhecidas como discos
intercalares. Fonte: (SILVERTHORN, 2010)

O retículo sarcoplasmático miocárdico é menos desenvolvido em comparação ao do músculo esquelético; por isso, o
5 músculo cardíaco depende, em parte, do Ca2+ extracelular para iniciar a contração.
 As mitocôndrias ocupam cerca de 40% do volume citoplasmático de uma bra contrátil cardíaca. Isso se deve à grande
6 demanda energética dessas células. Acredita-se que o músculo cardíaco consegue consumir aproximadamente 75% do
oxigênio levado até ele, mais do que duas vezes a quantidade extraída por outras células do corpo.

Dica

Em situações especí cas, quando ocorrer o aumento da necessidade de oxigênio pelo miocárdio (por exemplo, durante o
exercício físico), o tecido cardíaco consumirá quase todo o oxigênio que uir nas artérias coronárias (direita e esquerda).

Assim, o aumento do uxo sanguíneo miocárdico é o único mecanismo responsável por garantir mais oxigênio para o músculo
cardíaco no exercício. Por outro lado, quando ocorrer a redução do uxo sanguíneo miocárdico devido ao estreitamento de um
vaso coronariano, a um coágulo ou ao remodelamento vascular (aterosclerose), isso poderá causar danos ou levar células
miocárdicas à morte (infarto do miocárdio).

Acoplamento excitação - contração do miocárdio

Previamente, vimos que a excitação do músculo esquelético precisa da acetilcolina liberada do neurônio motor somático, pois ela
estimula o potencial de ação e dá início ao acoplamento excitação - contração (AEC).

No músculo cardíaco, de maneira semelhante, esse potencial também inicia o acoplamento EC. Contudo, o potencial de ação
origina-se espontaneamente nas células com atividade marca-passo no coração, propagando-se para as células vizinhas através
das junções comunicantes. Outros aspectos do AEC cardíaco são similares aos processos encontrados na contração dos
músculos esquelético e liso.

O AEC se inicia através de um potencial de ação que trafega

pela membrana do músculo estriado cardíaco. A partir daí, se
move pelo sarcolema e penetra nos túbulos T, onde abre os
canais de Ca2+ dependentes de voltagem tipo L na membrana
das células ( gura 2).

 Figura 2: Etapas relacionadas ao acoplamento excitação-contração (AEC) do músculo

estriado cardíaco. Fonte: (SILVERTHORN, 2010)

O Ca2+ entra nas células através desses canais, movendo-se a favor do seu gradiente eletroquímico. A entrada de Ca2+ promove a
abertura dos canais liberadores de Ca2+ do tipo rianodínico 2 (RyR2) localizados no retículo sarcoplasmático. Esse processo do
AEC no músculo cardíaco é também chamado de liberação de Ca2+-induzida pela entrada de Ca2+.

Quando os canais RyR2 abrirem, o Ca2+ estocado uirá em direção ao citoplasma da célula. Nesse momento, o Ca2+ irá
desempenhar o mesmo papel do AEC (abordado anteriormente) no músculo esquelético, promovendo a contração do miocárdio.
A liberação de cálcio Ca2+ do retículo sarcoplasmático fornece aproximadamente 90% do Ca2+ necessário para a contração
muscular, enquanto os 10% restantes entram na célula a partir do líquido extracelular.
O Ca2+ difunde-se pelo citosol para as proteínas contráteis, onde se liga à troponina C e inicia a interação e movimento das pontes
cruzadas. (AIRES, 2012, p. 442) Na gura 2, observamos também as etapas que ocorrem no relaxamento do músculo cardíaco
(etapas 7, 8, 9 e 10), geralmente bem similares às do músculo esquelético.

Com a diminuição das concentrações citoplasmáticas de Ca2+, o Ca2+ desliga-se da troponina, liberando a interação entre a actina
e a miosina, enquanto os lamentos contráteis deslizam de volta para sua posição relaxada. Como no músculo esquelético, o
Ca2+ é transportado de volta para o retículo sarcoplasmático com a ajuda da Ca2+-ATPase do tipo 2 (SERCA2).

No entanto, no músculo cardíaco, o Ca2+ também pode ser removido de dentro da célula pelo trocador Na+/ Ca2+ (NCX), embora
sua contribuição seja bem menor que a SERCA2 na redução das concentrações citoplasmáticas de Ca2+. (SILVERTHORN, 2010, p.
450)

Ciclo cardíaco

 Fonte: HCL Learning / Youtube <https://www.youtube.com/watch?v=qmpd82mpVO4> .

A cada geração de um potencial de ação espontâneo pelo nodo sinusal, inicia-se um novo ciclo cardíaco. Esse ciclo, portanto,
refere-se ao período compreendido entre os inícios de um batimento cardíaco e do batimento a seguir. Resumidamente, o ciclo
cardíaco pode ser dividido em sete fases ( gura 3):
 Figura 3: Ciclo cardíaco. Relação temporal entre as pressões atrial, ventricular e aórtica, o volume ventricular, o eletrocardiograma e o fonocardiograma. Os valores de pressão, fluxo e
volume ventricular referem-se ao ventrículo esquerdo. Fonte: (GUYTON; HALL, 2014)

Contração atrial;
Relaxamento isovolumétrico ventricular;
Contração isovolumétrica ventricular;
Enchimento ventricular rápido;
Ejeção ventricular rápida;
Enchimento ventricular lento.
Ejeção ventricular lenta;
 Clique nos botões para ver as informações.
Contração atrial 

O ciclo cardíaco inicia-se com a excitação atrial e com a indicação da onda P no registro eletrocardiográ co (ECG). A
elevação da pressão atrial durante a contração origina a onda a ( gura 3). O enchimento ventricular se inicia antes dessa
fase, na qual notamos que a curva de volume intraventricular sofre pequena elevação com a contração atrial.

A pressão aórtica diminui progressivamente durante a diástole ventricular, pois o sangue ui dos grandes vasos arteriais em
direção à periferia. Um detalhe interessante: quando a frequência cardíaca estiver baixa, a contribuição da sístole atrial para o
enchimento ventricular será pequena, uma vez que a maior parte do enchimento ocorre de modo passivo pela abertura das
valvas atrioventriculares.

Entretanto, quando a frequência cardíaca aumentar, ocorrerá uma grande redução no tempo diastólico. Nessas condições, a
contração atrial passa a exercer um papel cada vez mais importante para o enchimento ventricular.

Contração ventricular isovolumétrica 

Quando a despolarização atingir as células do ventrículo esquerdo, terá início o complexo QRS no ECG seguido da sístole
ventricular. Podemos observar aqui um rápido aumento da pressão intraventricular, fato que promoverá o fechamento da
válvula mitral e, como consequência, a primeira bulha cardíaca (primeiro ruído no fonocardiograma). A elevação da pressão
atrial, nesse momento, produz a onda c no pulso venoso. No período de tempo em que as valvas mitral e aórtica
permanecerem fechadas, a sístole ventricular ocorrerá sem haver alteração de volume nessa câmara.

Por essa razão, esta fase da sístole é denominada contração isovolúmica. O aumento progressivo da tensão na parede
ventricular, em decorrência da fase sistólica, produz rápido aumento da pressão intraventricular. No momento em que essa
pressão superar a que ocorre na aorta – PAD de 80 milímetros de mercúrio (mmHg) -, a valva semilunar aórtica se abrirá,
começando a ejeção de sangue da cavidade ventricular para a aorta.
Ejeção ventricular (rápida e lenta) 

No momento em que a pressão ventricular ultrapassar a faixa de 80 mmHg da pressão aórtica, ocorrerão simultaneamente
o fechamento das valvas atrioventriculares e a abertura das valvas semilunares.

Com a abertura da valva, inicia-se a fase de ejeção ventricular, que possui um componente inicial rápido (cerca de 0,11
segundo) seguido por uma ejeção mais lenta (cerca de 0,13 segundo). Isso se deve às subdivisões rápida e lenta próprias
desta fase, na qual observamos:

Ocorrência do aumento da pressão intraventricular;

Declínio da curva de volume intraventricular ( gura 3).

Como a entrada de sangue na aorta ocorre mais rapidamente do que a passagem dele para as artérias menores, a pressão
aórtica, até então reduzida (80mmHg), agora irá aumentar até atingir um valor máximo (120 mmHg) próximo da metade do
tempo de ejeção ventricular.

Essa pressão máxima é referida como pressão arterial sistólica (PAS). A partir desse momento, o miocárdio ventricular inicia
a fase de repolarização conforme se constata pela presença da onda T no ECG. (GUYTON; HALL, 2014, p. 425)

Atenção

A pressão intraventricular encontra-se menor que a pressão aórtica, mas a ejeção continua com uxo menor que na fase inicial.
Essa ejeção é mantida pela alta aceleração do sangue na contração ventricular da fase anterior. A rápida queda da pressão na
cavidade ventricular leva ao fechamento da válvula aórtica, terminando assim o período de sístole e a ejeção ventricular.

Cabe ressaltar que nem todo volume contido no ventrículo esquerdo é ejetado, cando uma certa quantidade de sangue no
interior da cavidade ao nal da sístole. Essa quantidade é denominada volume diastólico nal (VSF).

Durante a sístole em indivíduos normais em repouso, cerca de 80 mililitros (ml) de sangue são ejetados (volume de ejeção ou
volume sistólico), enquanto 35 ml permanecem no ventrículo esquerdo, o que corresponde a uma fração de ejeção da ordem de
0,7 ou 70% (fração de ejeção = volume sistólico ÷ volume diastólico nal).

Ao término da fase de contração ventricular, nota-se uma onda de pressão atrial (denominada v) que representa o acúmulo de
sangue nos átrios quando as valvas atrioventriculares estiverem fechadas ao longo de todo o período de contração ventricular.
(GUYTON; HALL, 2014, p. 426)
 Relaxamento ventricular isovolumétrico 

De modo similar à contração isovolumétrica, nesta fase as duas valvas (atrioventriculares e semilunares) encontram-se
fechadas: por mais que a pressão intraventricular esteja sofrendo grande redução, não haverá variação de volume, fator
denominado relaxamento ventricular isovolumétrico. Isso marcará então o início da diástole.

O valor da pressão ventricular diminui rapidamente devido ao relaxamento e à consequente queda de tensão ativa na parede
ventricular. A pressão aórtica pouco varia por causa da elasticidade de suas paredes, mas depois decresce durante toda a
diástole. A pressão atrial se eleva pelo retorno venoso e pelo fato de a valva mitral estar fechada até o momento em que a
valva superar a pressão intraventricular.

Quando a pressão ventricular (esquerda) car mais elevada que a pressão intraventricular, a válvula mitral se abrirá (a válvula
aórtica continua fechada), terminando a fase de relaxamento ventricular isovolumétrica. Nesta fase, ocorre a segunda bulha
cardíaca, cujo som é provocado, em grande parte, pelo contato do sangue nas valvas semilunares (aórtica), já que o sangue
tenta voltar para o ventrículo esquerdo devido à grande redução de pressão nesta câmara.

Enchimento ventricular (rápido e lento) 

Com a abertura da valva atrioventricular esquerda (bicúspide), o sangue escoa para o ventrículo esquerdo. À medida que a
pressão atrial se estabiliza, logo em seguida ocorre a contração atrial.

Por isso, os átrios contribuem com apenas 25% do enchimento ventricular. Esse enchimento ocorre de maneira bem
rápida1 no início, porque o gradiente de pressão é mais elevado nesta fase inicial, favorecendo então a passagem do
sangue da cavidade atrial para a ventricular.

Débito cardíaco, retorno venoso e regulação da pressão arterial

(PA)

Débito cardíaco

Representa a quantidade de sangue bombeada pelo coração durante o período de um minuto. A quantidade ejetada
pelo ventrículo em cada contração (volume sistólico), em um indivíduo em repouso, é de 70 a 80 ml de sangue.
Dessa forma, o débito cardíaco pode ser calculado pelo seguinte cálculo:

produto do volume sistólico (VS)

×
frequência cardíaca (FC).
Exemplo

Se considerarmos que um indivíduo em repouso apresenta 70 batimentos cardíacos por minuto, com volume sistólico de 70 ml
nesse intervalo de 1 minuto, seu débito cardíaco será́ de 4.900 ml/min ou, aproximadamente, 5 l/min.

a) Determinantes do débito cardíaco

Como o débito cardíaco é considerado o produto de FC e VS,
em tese qualquer fator que provoque uma mudança nessas
variáveis também irá promover a alteração do débito. Se fosse
tão simples assim, aumentos de FC e VS sempre iriam
determinar aumento do débito cardíaco.

 Figura 4: Variações da frequência cardíaca (FC), volume sistólico (VS) e débito cardíaco
 (DC) produzidos pelo aumento gradual da intensidade do esforço físico. Fonte: (AIRES,
Mas isso não é verdade, pois o VS não conseguirá se manter
2012)
estável quando ocorrer uma grande elevação da FC: numa
taquicardia (>100 bpm em repouso), o intervalo entre dois
batimentos diminui pela grande da duração da diástole. Por
isso, o tempo de enchimento ventricular diminui.

Consequentemente, o volume diastólico nal do ventrículo assume também valores mais baixos, promovendo redução ou
estabilização do débito cardíaco ( gura 4). (AIRES, 2012, p. 469)

b) Regulação do volume sistólico

O volume sistólico, que possui um papel importante no controle do débito cardíaco, pode sofrer in uência de três fatores:

Pré-carga Contratilidade miocárdica Pós-carga

(retorno venoso). (força de contração). (resistência à ejeção).

A pré-carga está relacionada ao aumento do retorno venoso, cuja ocorrência decorre de:

Bomba muscular Bomba respiratória Venoconstrição

A contração muscular comprime
as veias, facilitando o retorno de
sangue.
Os movimentos respiratórios Constrição das veias também
aumentam a pressão intra- favorece o retorno venoso.
abdominal (PIA), direcionando o
sangue mais rapidamente para a
região torácica.

Atenção

Note, nos exemplos acima, o aumento do volume diastólico nal (VDF). Isso melhora a e ciência contrátil e o débito cardíaco. A
expansão da contratilidade (força de contração) promove um aumento da pressão intraventricular. Esse mecanismo é
responsável pela saída de maior quantidade de sangue do ventrículo, aumentando o débito cardíaco.

Já a pós-carga refere-se à força externa que promove a resistência à saída de sangue do ventrículo. Quando ocorrer o aumento da
pós-carga (aumento na pressão arterial), o débito cardíaco irá reduzir. (AIRES, 2012, 435)

A gura a seguir resume como os três fatores do volume sistólico interferem em sua regulação:
 3

4
2

 Figura 5: Exemplos de fatores influenciadores da alça pressão-volume.

Na gura acima, o ciclo cardíaco normal (ventrículo esquerdo) é representado pela área amarela; as variações, pelas setas. Elas
indicam a seguinte sequência:

Enchimento Contração Relaxamento

Ejeção ventricular
ventricular isovolúmica isovolumétrico

Regulação da pressão arterial (PA)

Conforme mencionamos na aula de homeostase, a regulação

da PA pode ocorrer por dezenas de mecanismos. Veremos
agora como ocorre o mecanismo a curto prazo (imediato) de
regulação da pressão arterial.

Os estímulos são inicialmente identi cados por receptores

(mecanorreceptores) localizados no arco aórtico e na
bifurcação das carótidas comuns ( gura 6). Esse arco e a
bifurcação são denominados barorreceptores.

 Fonte: Africa Studio / Shutterstock.

Quando ocorrer a elevação da PA, os barorreceptores serão ativados e enviarão impulsos nervosos para o tronco cerebral,
especi camente para o núcleo do trato solitário (NTS), onde estão localizados os principais neurônios que regulam nosso sistema
nervoso autonômico (SNA).
Quando os barorreceptores enviarem os impulsos nervosos ao NTS informando sobre a elevação da PA, esse núcleo promoverá
então a excitação dos neurônios pré-ganglionares parassimpáticos localizados na região do núcleo dorsal motor do vago (DMV) e
no núcleo ambíguo (NA). Ocorrerá então um aumento do tônus vagal através da excitação dos neurônios depressores do bulbo
ventrolateral caudal (BVLc) e inibição da atividade dos neurônios da região bulbar ventrolateral rostral (BVLr), gerando redução do
tônus simpático.

A resposta efetora nal criadas por esses centros nervosos irá promover a redução de:

FC;
VS;
Resistência periférica (RP);
Retorno venoso.

Como consequência disso, o debito cardíaco também irá reduzir, promovendo a redução da
PA para seus valores basais. De maneira oposta, podemos observar rapidamente, durante
quedas transitórias da PA, respostas de taquicardia e vasoconstrição re exas que
prontamente trazem a PA de volta a seus valores basais.

Atenção

No caso de uma queda acentuada da PA, os barorreceptores

aórticos e carotídeos são menos deformados (ou sequer o
são), enquanto a atividade aferente do nervo depressor aórtico
e do sinusal é momentaneamente reduzida ou mesmo
suprimida. Os neurônios do NTS deixam de excitar os pré-
ganglionares parassimpáticos localizados em DMV e NA
(redução do tônus vagal); não excitando também os neurônios
depressores do BVLc, eles acabam promovendo a liberação da
atividade das células do BVLr (aumento simultâneo do tônus
simpático).

 Figura 6: Diagrama ilustrando as vias bulbares e seus principais neurotransmissores

envolvidos na regulação reflexa da pressão arterial comandada pelos barorreceptores.

Isso criará as condições necessárias para que a FC e o VS se elevem, havendo ainda a elevação da RP (por vasoconstrição com
redução de uxo local) e do RV (por venoconstrição com redução da CV). Como consequência, também haverá aumento do DC.
Essas mudanças levarão a PA para seus valores basais. (AIRES, 2012, p. 571)

Sistema renina-angiotensina-aldosterona e regulação da PA

 O sistema renina-angiotensina-aldosterona (SRAA) é um sistema peptidérgico com
características endócrinas importantes, cujo substrato é o angiotensinogênio, uma α-
glicoproteína predominantemente produzida no fígado.

O angiotensinogênio é clivado pela enzima renina, que é secretada pelas células do aparelho justaglomerular nas arteríolas
aferentes nos rins, convertendo o angiotensinogênio à forma de um decapeptídeo conhecido como angiotensina I2 .

Já a angiotensina II é considerada o principal peptídeo ativo do SRAA. Ao agir em receptores especí cos na musculatura lisa
vascular, o SRAA produz, em determinados tecidos, vasoconstrição intensa e aumento da reabsorção de Na+, o que levará ao
aumento da pressão arterial ( gura 7).

Adicionalmente, a angiotensina II interage com receptores do córtex da glândula supra-adrenal, estimulando a produção e
liberação da aldosterona. Quando interagir com receptores mineralocorticoides nos túbulos renais, a aldosterona estimulará a
reabsorção de sódio e a secreção de potássio. Esse efeito promoverá o aumento do volume sanguíneo (volemia) e da PA.

Sistema Renina — Angiotensina II — Aldosterona

 Figura 7: Papel do sistema renina-angiotensina II-aldosterona na regulação da pressão arterial (PA).

Na gura 6.7, podemos observar o curso temporal das ondas do eletrocardiograma. Veri ca-se nela que a ativação atrial gera uma
onda denominada onda P. Já a excitação ventricular gera um conjunto de ondas pontiagudas e de rápida inscrição chamado de
complexo QRS. A onda T coincide com a fase 3 dos potenciais de ação dos ventrículos, representando, desse modo, a
repolarização ventricular.
Atividade
1. Sobre o débito cardíaco, retorno venoso e pressão arterial, é correto a rmar que:

a) A pré-carga pode ser interpretada pela pressão arterial (PA): quando a PA aumentar, ocorrerá um aumento da pré-carga.
b) A venoconstrição promove um aumento da resistência vascular periférica e da PA.
c) A bomba muscular está relacionada à compressão das veias pela contração muscular esquelética, acarretando um aumento do retorno
venoso (pré-carga) e do débito cardíaco.
d) Quanto maior a pós-carga, maiores o retorno venoso e o débito cardíaco.
e) A contratilidade miocárdica reduz a pós-carga, pois seu aumento reduzirá o enchimento dos ventrículos e, por sua vez, o débito
cardíaco.

2. No acoplamento excitação-contração, é correto a rmar que:

a) É fundamental que a célula possua íons cálcio (Ca2+) e ATP para que ocorra a interação e o deslizamento dos miofilamentos (proteínas
contrateis).
b) É fundamental que a célula possua íons de sódio e ATP para que ocorra a interação e o deslizamento dos miofilamentos.
c) A liberação de Ca2+ do retículo sarcoplasmático é dependente de sódio.
d) Na fase de relaxamento, a maior parte do Ca2+ liberado durante a sístole sai da célula pela bomba de Ca2+ presente na membrana
celular.
e) N.R.A.

3. Analise a frase e as lacunas de conteúdo:

O débito cardíaco (Q) é o produto da frequência cardíaca (FC) pelo volume (____________), determinando a quantidade de
(____________) ejetado a cada minuto na circulação (____________) e (____________) durante o exercício físico.

Assinale a opção que preenche as lacunas corretamente:

a) De ejeção, plasma, sistêmica, diminui.

b) Sangue, ejeção, pulmonar, aumenta.
c) Sistólico, plasma, sistêmica, diminui.
d) Sistólico, sangue, sistêmica, aumenta.
e) Sistólico, sangue, pulmonar, aumenta.

Notas

rápida 1

O enchimento rápido recebe grande in uência da perda de tensão na parede ventricular no início da diástole, que depende tanto
da e ciência do processo de relaxamento muscular quanto da complacência da câmara.

Portanto, esse componente passivo de enchimento ocorre em menor proporção nas câmaras mais rígidas ou menos
complacentes, caracterizando a disfunção diastólica.
À medida que o gradiente pressórico, através da valva atrioventricular, diminui, a velocidade de enchimento, na fase média da
diástole, reduz.

De maneira simultânea, a pressão aórtica continua caindo lentamente até atingir um valor mínimo no nal da diástole conhecido
como PAD (pressão arterial diastólica). (AIRES, 2012, p. 468)

Angiotensina I 2

A angiotensina I não possui atividade biológica tão relevante, e o seu aumento leva à formação de um octapeptídeo denominado
angiotensina II. Essa reação da angiotensina I para a angiotensina II é catalisada pela ação da enzima conversora de angiotensina
(ECA), uma metaloprotease expressa em altas concentrações no endotélio da circulação pulmonar.

Referências

AIRES, M. M. Fisiologia. 4. ed. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 2017.

COSTANZO, L. S. Fisiologia. 5. ed. Rio de Janeiro: Elsevier, 2014.

GUYTON, A. C.; HALL, J. E. Tratado de siologia médica. 13. ed. Rio de Janeiro: Elsevier, 2017.

SILVERTHORN, D. U. Fisiologia humana – uma abordagem integrada. 5. ed. Porto Alegre: Artmed, 2010.

Próxima aula

Estrutura do sistema respiratório e mecânica da respiração;

Fatores relacionados à difusão e ao transporte de gases;

Mecanismos responsáveis pelo controle da respiração.

Explore mais

Sugestões de vídeo:

Sistema cardiovascular <https://www.youtube.com/watch?v=SHLpeq3xvXU> ;

Viscosidade e uxo Poiseuille <https://pt.khanacademy.org/science/physics/ uids/ uid-dynamics/v/viscosity-and-poiseuille-

ow> .