UNIVERSIDAD CRISTIANA DE BOLIVIA

CARRERA DE MEDICINA

PRESENTACIÓN DE TRABAJO DE EXPOSICIÓN XXVI

CIENTIFICA DE CIENCIA, TECNOLOGIA E INNOVACIÓN

DESCRIPCIÓN ACTUALIZADA DE LAS CARACTERÍSTICAS PATOLÓGICAS

EN LAS ENFERMEDADES: SINDROME NEFROTICO Y SINDROME
NEFRÍTICO. SEGÚN LIBROS Y ARTÍCULOS , EN SANTA CRUZ –BOLÍVIA,
2020.

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 INDICE

TABLA DE CONTENIDOS

1. Resumen

2. Planteamiento del problema de investigación

3. Objetivos general

3.1 Objetivos específicos

4. Fundamentación teórica

4.1 Síndromes renales

4.2 Síndrome nefrítico

4.3 Síndrome Nefrótico

4.4 Anormalidades en el volumen de orina: anuria, oliguria y poliuria

5. Metodologia

6. Resultados

7. Bibliografia

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 1. RESUMEN

Los síndromes renales son las diferentes formas clínicas y analíticas que
identifican las enfermedades del riñón. Aunque las enfermedades renales son muy
variadas, sólo hay un limitado número de síndromes. Los principales síndromes
renales son: alteraciones urinarias, síndrome nefrótico, síndrome nefrítico, fracaso renal
agudo, enfermedad renal crónica e hipertensión arterial. En este estudio vamos describir
las características de las síndromes nefritica que se caracteriza por la aparición de
hematuria, oliguria y daño renal agudo, lo que se manifiesta en disminución abrupta de la tasa
de filtrado glomerular y retención de líquido, que a su vez origina edema e hipertensión
arterial. Y la Sindrome nefrótica por presentar proteinuria masiva (superior a 3,5g / 24 h), con
tendencia al edema, hipoalbuminemia (albúmina sérica inferior a 3,4g / dl) e hiperlipidemia.

Renal syndromes have different clinical and analytical forms that identify the
diseases of the kidney. There are many different types of kidney disease, only a limited
number of syndromes. The main renal syndromes are: urinary disorders, nephrotic
syndrome, nephritic syndrome, acute renal failure, chronic renal disease and arterial
hypertension. In this study we are going to describe the characteristics of the nephritic
syndromes that are characterized by the appearance of hematuria, oliguria and acute
renal damage, which is manifested in the abrupt depletion of the glomerular filtrate table
and liquid retention, which in turn causes edema and arterial hypertension. Y la
Nephrotic syndrome due to proteinuria masiva (greater than 3.5 g / 24 h), with tendency
to edema, hypoalbuminemia (serum albumin less than 3.4 g / dl) and hyperlipidemia.

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 2. PLANTEAMIENTO DEL PROBLEMA DE INVESTIGACIÓN:

Las glomerulopatías son enfermedades que afectan el sistema glomerular. La gran

mayoría de las glomerulonefritis son enfermedades inflamatorias, pero no todas.
Recordando la estructura del glomérulo, tenemos la luz capilar, la membrana; la célula
endotelial; membrana basal; podocitos; célula mesangial (región central). Tendremos
enfermedades que afectarán a la región mesangio, por ejemplo, un proceso inflamatorio.
Tendremos enfermedades que afecten a la región endotelial, que pueden afectar a una
región entre el endotelio y la membrana basal, a la que llamamos subendotelial. Otras
enfermedades. El proceso inflamatorio llega a la región podocitaria, entre el podocito y
la membrana basal, a la que llamamos subepitelial (entre la célula epitelial - que es el
podocito - y la membrana basal). Entonces, todos estos sitios pueden experimentar
inflamación, incluida la región extraglomerular, la región de la cápsula de Bowman. La
manifestación clínica de la glomerulonefritis se divide en síndromes: nefrítico y
nefrótico. Dependiendo de dónde se presente la enfermedad, habrá diferentes
manifestaciones clínicas. Sin embargo, muchos avances a cerca de la investigación ha
sido pobremente reportado. Esto podría llegar a adquirir mejores informaciones a cerca
de las alteraciones que causa la enfermedad . Entonces el objetivo de este trabajo es
traer de forma resumida y simplificada sobre la enfermedad, alteraciones histológicas.
Identificando la forma correcta de diagnóstico y conocer las clasificaciones de las
glomerulopatias.

Al discutir sobre las síndromes renales de manera resumida y simplificada, cualquier

estudiante , tanto del 1º año de medicina o ultimo, entenderá de manera clara y objetiva.
Esos estudios son de mucha importancia por que el cuidado y el manejo
multidisciplinario de estos pacientes desde niños, colaboran en la prevención d y el
tratamiento de posibles complicaciones, como por ejemplo, Coágulos sanguíneos. La
incapacidad de los glomérulos para filtrar la sangre correctamente puede llevar a la
pérdida de proteínas sanguíneas que ayudan a prevenir la coagulación. Esto aumenta el
riesgo de desarrollar un coágulo sanguíneo en las venas. Niveles altos de colesterol y
triglicéridos en sangre. Cuando baja el nivel de la proteína albúmina en sangre, el
hígado produce más albúmina. Al mismo tiempo, el hígado libera más colesterol y
triglicéridos.

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Mala nutrición. La pérdida de demasiada proteína en sangre puede ocasionar
malnutrición. Esto puede llevar a la pérdida de peso, que puede estar enmascarada por el
edema. También puede tener muy pocos glóbulos rojos (anemia), bajos niveles de
proteínas en la sangre y bajos niveles de vitamina D. Presión arterial alta. El daño a los
glomérulos y la consiguiente acumulación de exceso de líquido corporal pueden elevar
la presión arterial. Lesión renal aguda. Si los riñones pierden su capacidad para filtrar la
sangre debido a un daño en los glomérulos, los productos de desecho pueden
acumularse rápidamente en la sangre. Si esto sucede, es posible que necesites una
diálisis de emergencia (un medio artificial para eliminar los líquidos y desechos de la
sangre) normalmente con una máquina de riñón artificial (dializador). Enfermedad renal
crónica. El síndrome nefrótico puede hacer que los riñones pierdan su función con el
tiempo. Si la función renal decae demasiado, podrías necesitar diálisis o un trasplante
renal. Infecciones. Las personas que padecen síndrome nefrótico tienen mayor riesgo de
infecciones.

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 3. OBJETIVO GENERAL

Descripción actualizada de las características patológicas en las enfermedades:

síndrome nefrótica y síndrome nefrítica. Según libros y artículos , en Santa cruz –
Bolivia, 2020

3.1 OBJETIVOS ESPECÍFICOS

 Investigar las características principales de la síndrome nefrótica y

síndrome nefrítica.

 Observar los principales cambios a nivel histopatológico de la enfermedad;

 Informar sobre las manifestaciones clínicas de las síndromes renales.

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 4. FUNDAMENTACIÓN TEÓRICA

4.1 SINDROMES RENALES

Los grandes síndromes renales corresponden a manifestaciones clínicas y de laboratorio

que reflejan alteraciones en la integridad funcional y morfológica de las estructuras
renales. Puesto que los elementos anatómicos que constituyen los riñones son pocos es
de esperar que gran cantidad de enfermedades al converger sobre este número limitado
de estructuras den lugar a manifestaciones semejantes conocidas como grandes
síndromes renales. Por tanto, al evaluar a un paciente con una enfermedad renal es clave
diagnosticar el síndrome clínico que presenta para, a continuación, iniciar estudios
complementarios e identificar la enfermedad renal subyacente. Existe relativamente buena
correlación entre el elemento anatómico renal afectado y su manifestación clínica y de
laboratorio, por lo cual un medico apoyado en un buen interrogatorio, examen físico y unos
pocos exámenes básicos de laboratorio puede rápidamente orientarse al síndrome renal que
afecta al paciente.
Entre los exámenes de laboratorio que rutinariamente solicitamos a los pacientes con
sospecha de enfermedades renales incluimos los azoados (que tiene azoe= nitrógeno) y el
examen de orina, este ultimo cuenta con dos componentes básicos: el uroanalisis y el
sedimento urinario. Utilizando estos elementos básicos podemos clasificar a los grandes
síndromes renales en:
1. Anormalidades en el sedimento urinario (hematuria aislada, síndrome nefrítico,
leucocituria) 2. Anormalidades en el uroanalisis (proteinuria asilada, síndrome
nefrótico).
3. Anormalidades en el volumen de orina: anuria, oliguria y poliuria.
4. Anormalidades en la tasa de filtración glomerular (azoemia o síndrome uremico):
insuficiencia renal aguda y crónica.
5. Anormalidades electrolíticas y/o ácido-base
6. Hipertensión arterial primaria y secundaria
7. Estados edematosos
Las lesiones renales se deben agrupar idealmente siguiendo un orden, el cual permitirá de una
manera practica llegar al DIAGNÓSTICO final de la entidad que afecta al paciente. El orden
recomendado es: a. DIAGNÓSTICO Sindromico por hallazgos clínicos y de laboratorio b.
DIAGNÓSTICO Histologico por hallazgos morfológicos encontrados en biopsias renales

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estudiadas por microscopia de luz, microscopia electrónica e Inmunoflorescencia c. Establecer
el mecanismo patogenético responsable del daño renal d. Determinar el factor o agente
etiológico desencadenante de la lesión renal. El agente etiológico que da lugar a la lesión renal
puede en ocasiones ser identificado, en cuyo caso se acuña el nombre de lesión renal
secundaria (ejemplo nefropatía diabética, hipertensiva, etc), pero que cuando no es conocido
se recurre al nombre de lesión renal idiopático, esencial o primaria.
La biopsia renal cuando esta indicada permite la clasificación morfológica de la entidad que
presenta el paciente, y con ello podemos obtener una orientación hacia el mecanismo
patogenético y el probable agente etiológico que desencadeno el síndrome renal

4.2 SINDROME NEFRITICO

Es una entidad mas compleja que la anterior, se caracteriza por inflamación glomerular
y proliferación celular intra o extracapilar asociada a hematuria micro o macroscópica,
se acompaña además de proteinuria menor a 1 gramo, disminución en la tasa de
filtración glomerular, leve elevación de azoados, presencia en el sedimento urinario de
hematíes dismórficos, leucocitos, cilindros hematicos y leucocitarios; clínicamente se
observa edema bipalpebral e hipertensión arterial.
Se distinguen 2 variedades de síndrome nefrítico: la GLOMÉRULO NEFRITIS
AGUDA y la GLOMÉRULO NEFRITIS RÁPIDAMENTE PROGRESIVA. La primera
es una entidad autolimitada en el tiempo y reversible sin tratamiento, en la cual el
medico solo lleva a cabo tratamiento de soporte, su característica histológica es la
proliferación de células por dentro de la membrana basal glomerular (proliferación
intracapilar de células endoteliales y mesangiales) e infiltración de polimorfo nucleares
en la luz de los capilares glomerulares. En cambio la segunda entidad tiene un inicio
semejante a la primera, pero en vez de mejorar genera deterioro progresivo en la
función renal en el curso de semanas a meses, llevando al paciente a una enfermedad
renal crónica avanzada si no se le da un tratamiento adecuado, su característica
histológica es la proliferación de células por dentro y fuera de la membrana basal
glomerular (proliferación endo y extracapilar) e infiltración de macrófagos en el espacio
de Bowman. Hay algunas entidades con comportamiento clínico y paraclínico
semejante a las glomerulonefritis, ellas son: la nefritis intersticial aguda, ateroembolia
renal, hipertensión maligna, crisis renal esclerodermica y microangiopatías tromboticas
como el síndrome hemolítico uremico.

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4.2 SINDROME NEFROTICO

Alteración renal caracterizada por proteinuria en un valor superior a 3,5 gramos por
1,73 mts2 de superficie corporal, se acompaña habitualmente (aunque no es obligatorio)
de: hipoalbuminemia, hiperlipidemia, lipiduria, cilindros granulosos, mínima hematuria,
grados variables de tasa de filtración glomerular y clínicamente con o sin hipertensión
arterial y edema el cual inicialmente es bipalpebral y de extremidades inferiores, pero
que rápidamente progresa hasta llegar a la anasarca. Es de resaltar que este valor de 3,5
gramos es arbitrario, puesto que valores inferiores a el son también patológicos, y
probablemente fue seleccionado con el fin de excluir patologías tubulointersticiales o
fases iniciales de glomerulopatías en las cuales la excreción de proteínas más
comúnmente están cercanas a 2 gramos. En vista de que el valor es expresado en
relación a la superficie corporal, debemos utilizar una formula que rápidamente nos
permita obtener su valor con una simple calculadora de bolsillo. Nosotros
recomendamos utilizar la siguiente:

Luego aplicando una simple regla de 3 podemos determinar si la proteinuria que

presenta el paciente se encuentra o no en rango nefrótico. Por ejemplo en un paciente
que pese 40 kilogramos y con una altura de 140 centímetros su superficie corporal será
de 1,24 mt2, de ahí que la regla de tres dirá: si para un individuo de 1,73 mt2 se
considera un valor de 3,5 gramos en rango nefrótico cual será el valor de proteinuria que
deberá tener un paciente como el nuestro con un área de superficie corporal de 1,24 mt2
para tener un síndrome nefrótico. En este caso su valor será de: 2,5 gramos. Las causas
de proteinuria pueden ser: a- alteraciones en la barrera de filtración glomerular
(endotelio fenestrado, membrana basal glomerular y diafragma hendido entre los
podocitos) generándose bien sea disminución en las cargas negativas de la barrera o
aumento en el tamaño de los poros, b- aumento en la concentración plasmática de
proteínas normalmente filtrables en la barrera de filtración glomerular (ejemplo
mieloma múltiple con gran producción de cadenas ligeras), c- disminución de la
reabsorción tubular de proteínas normalmente filtrables, principalmente en el túbulo

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proximal como en el síndrome de Fanconi, d- aumento en la excreción de proteínas
tubulares estructurales (ejemplo: necrosis tubular aguda).

4.3 ANORMALIDADES EN EL VOLUMEN DE ORINA: ANURIA, OLIGURIA

Y POLIURIA.

ANURIA: esta es una entidad relativamente rara conociendo la gran reserva funcional
que tienen los riñones; se define como la producción de un volumen de orina inferior a
100 cc en orina de 24 horas. Puede ser el resultado de : a- obstrucción de ambas arterias
o venas renales, b- obstrucción de ambos uréteres, c- obstrucción uretral, d- necrosis
cortical renal bilateral secundaria a severa isquemia renal, la cual impacto tanto túbulos
renales como corteza renal, e- severa glomérulo nefritis rápidamente progresiva y f-
severa nefritis intersticial aguda.

OLIGURIA: es una entidad frecuente, implica la producción de un volumen de orina

insuficiente para eliminar la carga diaria de solutos de desecho que genera el organismo,
la cual es de 600 miliosmoles. Un individuo puede eliminar según las condiciones
medioambientales en las que se encuentre, y según su consumo de líquidos esa carga de
miliosmoles en una orina diluida a razón de 50 miliosmoles por litro, o en forma
concentrada a un valor de una máxima concentración urinaria de 1200 miliosmoles por
litro. De lo anterior se deduce fácilmente que el mínimo de orina en 24 horas que debe
producir un individuo para eliminar una carga de 600 miliosmoles a una máxima
capacidad de concentración de 1200 miliosmoles por litro son 500 mililitros, valores
inferiores son por lo tanto oliguria. Las oligurias se clasifican en 3 grandes grupos:
PRERENALES, RENALES Y POSTRENALES. Esta clasificación anatómica es
bastante conveniente para el medico puesto que le permite basado en la clínica y en
unos pocos exámenes de laboratorio identificar el problema que esta generando la
oliguria.

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 5. METODOLOGÍA

En este trabajo será estudiado a partir de lectura de pesquisas académicas,

revistas y artículos publicados en la internet y sites seguros . Publicadas por “Google
académico”, “Scielo” y otros centros de pesquisas. Se revisó la literatura de los años
más recientes buscando lo nuevo, interesante y lo referente a quién realizar screening
(estudio de detección).

Población y sitio de estudio

Se incluirá en este estudio revisión bibliográfica y investigaciones científicas

realizadas en revistas o artículos científicos y libro de patología. En el presente
estudio se analizarán revistas y artículos : estudiara artículos y revistas que tienen
publicaciones referente casos clínicos, pesquisas sobre las patologías de sindromes
renales especificadamente síndrome nefrítica y síndrome nefrotica. Se eligió extraer
archivos de estas revistas debido a que son las revistas de mayor impacto científico en
América Latina, en esa específica área de estudio.

Se realizó búsqueda en la base de datos google académico , Scielo , en español

con los términos "sindromes renales", "sindrome nefritica", “ sindrome nefrótica” se
priorizaron los estudios, reportes de caso y revisiones de los últimos años.

Procedimientos del estudio

Las informaciones en este trabajo serán obtenidas desde las páginas web de las
revistas y la calidad de las publicaciones será analizada en base al número de citaciones
que recibió el artículo y el porcentaje de cumplimiento de los criterios STROBE para la
escritura de artículos científicos. Y de libro de Patologia Robbins y Cotran : Patologia
estructural y funcional, como búsqueda como referencias bibliográficas en libros .

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 Las evaluaciones de los artículos publicados serán realizadas por los
investigadores de manera independiente, para estimar el margen de error de cada
medición. Finalmente, se analizará las principales causas y cual la mejor forma para
tratamiento desde tipo de enfermedad para lograr alcanzar el objetivo del presente
estudio.

6. RESULTADOS

Las glomerulopatías crecientes (GNRP) son responsables del 5% de las causas de IRA,
las otras son hipoperfusión y nefrotoxicidad. HSA DE PRIMERA CAUSA: 35,8%;
SEGUNDA CAUSA DM: 25,7% Glomerulopatía de tercera causa (pacientes en
diálisis)
En la síndrome nefrótica , los datos de la epidemiología es de una incidencia: 2 a 7
casos nuevos / 100,00 habitantes <16 años Prevalencia: 1,6 casos / 100.000 niños 15
veces más frecuente en niños Incidencia máxima: 2 a 6 años Género: 2: 1, más en niños
mayores de proporción igual Mais freqüente no sexo masculino (2:1) Faixa etária: 15 a
35 anos
SÍNDROME NEFROTICO DE LESIÓN MÍNIMA
- Condición más frecuente y característica del SN
- Predominio en niños: 80% de los casos
- Adultos: 9 - 25% (Teresina: 24%)
- Rango de edad: de 2 a 6 años es pediátrico
- Hombre: 2: 1
- Adultos: 20%
- Precedida por infección de la vía aérea superior: 30-60% (en la glomerulopatía
posestreptocócica ocurre de 1 a 3 semanas antes, aquí ñ, aquí es inmediato, el niño tiene
la condición que desencadena la lesión)

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 7. BIBLIOGRAFIA

1. Andrade, Olberes VB; Mello, Valderez R; Toporovski, Júlio. Síndrome Nefrótica .

In: Nefrourologia na Infância. p. 356-62 (sem data). 2. Nephrotic Syndrome . In:
Nelson’s Textbook of Pediatrics. WBSaunders: 16th Edition, 2000. p. 1592-96.
3. Hodson, Elisabeth M; Kuight, John F; Willis, Narelle S; Craig, Jonathan C.
Corticosteroid therapy in nephrotic syndrome: a meta-analysis of randomised controlled
trials. Arch. Dis. Child. 2000; 83: 45-51 (July).
4. Santos, José S; Cardoso, Luiz SB; Silva, José Maria P. Síndrome Nefrótica. In : Leão,
E; Mota, JAC; Corrêa, EJ; Viana, MB. Pediatria Ambulatorial. Belo Horizonte:
Coopmed, 2005. p. 648-53
5. Alcazar r, Egido J. Sindrome nefrótico: fisiopatologia y tratamento general. Em:
Hernando L, ed. Nefrología clínica. 3.a ed. Madrid: Panamericana; 2008. p. 326-37.
6. Medico Internista Nefrólogo Profesor Asociado Universidad De Caldas. GRANDES
SÍNDROMES RENALES. Disponible en: http://asocolnef.com/wp-
content/uploads/2018/03/Cap03.pdf.

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