Universidad Tecnológica de Santiago

(UTESA)

Asignatura:

Fisiopatología I

Temas:

Tarea de la 9na semana

Grupo:

001

Estudiante:

Yasirys Pichardo 2-16-1449

Docente

Dr. Domingo Santana

Entregado a los 16 días, del mes de julio, en el año 2020.

 Cólera

Es una infección aguda del intestino

delgado producida por la bacteria
gramnegativa Vibrio cholerae, la cual
secreta una toxina que causa una diarrea
acuosa profusa, que lleva a
deshidratación, oliguria y colapso
circulatorio. De manera típica, la
infección se produce por la ingesta de
agua o mariscos contaminados. El
diagnóstico se establece por cultivo o
por serología. El tratamiento consiste en la rehidratación intensa y el reemplazo de
electrolitos más doxiciclina.
El microorganismo causal, V. cholerae, serogrupos 01 y 0139, es un bacilo gramnegativo
corto, curvo, móvil, aeróbico, que produce enterotoxina, una proteína que induce la
hipersecreción de una solución electrolítica isotónica en la mucosa del intestino delgado.
Estos microorganismos no invaden la pared intestinal; por lo tanto, en las heces se
encuentran pocos o ningún glóbulo blanco.

Los biotipos El Tor y clásico de V. cholerae 01 pueden causar un cuadro grave. Sin
embargo, las infecciones leves o asintomáticas son mucho más comunes con el biotipo El
Tor predominante o con los serogrupos no-01 no-0139 de V. cholerae.

El cólera se transmite por la ingesta de agua, mariscos u otros alimentos contaminados

con excrementos de personas con infección sintomática o asintomática. Los contactos
familiares de pacientes con cólera presentan alto riesgo de infección, lo que
probablemente se produce a través de fuentes comunes de alimentos y agua
contaminados. La transmisión de persona a persona es menos probable, debido a que se
necesita un gran inóculo del microorganismo para transmitir la infección.

El cólera es endémico en algunas zonas de Asia, Oriente Medio, África, América del Sur
y Central, y la costa del Golfo en los Estados Unidos. En 2010 se produjo un brote en
Haití, que luego se extendió a la República Dominicana y Cuba. Algunos casos
transportados a Europa, Japón y Australia han causado brotes en esas regiones.

En las zonas endémicas, los brotes suelen producirse en los meses más calurosos. La
incidencia es mayor entre los niños. En las zonas no endémicas, pueden producirse
epidemias en cualquier estación, y todos los grupos etarios son igualmente susceptibles.

Los vibrios no coléricos causan una forma más leve de gastroenteritis.

La susceptibilidad contra la infección varía, y es mayor en las personas con sangre de tipo
0. Dado que los vibrios son sensibles al ácido gástrico, la hipoclorhidria y la aclorhidria
son factores predisponentes para la infección.

Las personas que residen en zonas endémicas adquieren gradualmente una inmunidad
natural.
Signos y síntomas
El período de incubación para el cólera es de 1 a 3 días. El cólera puede ser subclínico,
un episodio de diarrea leve y no complicado, o una enfermedad fulminante
potencialmente mortal.

En general, los síntomas iniciales son una diarrea abrupta, indolora y acuosa, y vómitos.
Hay una ausencia típica de náuseas. Las pérdidas en heces en los adultos pueden exceder
1 L/h, pero en general son mucho menores. A menudo, las deposiciones consisten en un
líquido blanco carente de materia fecal (heces en agua de arroz).

La pérdida grave de agua y electrolitos resultante produce sed intensa, oliguria, calambres
musculares, debilidad y pérdida marcada de la turgencia tisular, con ojos hundidos y piel
arrugada en los dedos. Se produce hipovolemia, hemoconcentración, oliguria y anuria, y
una acidosis metabólica grave con pérdida de potasio (pero con concentraciones séricas
normales de sodio). Si el cuadro no se trata, evoluciona a colapso circulatorio, cianosis y
estupor. La hipovolemia prolongada puede producir necrosis tubular renal.

La mayoría de los pacientes están libres de la V. cholerae en las 2 semanas posteriores al

cese de la diarrea; son raros los portadores crónicos en el tracto biliar.

Diagnóstico
Coprocultivo y serotipificación
El diagnóstico del cólera se confirma mediante el cultivo de muestras de materia fecal (se
recomienda el uso de medios selectivos) más la posterior serotipificación de la bacteria.
Las pruebas para V. cholerae están disponibles en los laboratorios de referencia; también
se puede indicar la prueba de PCR. Hay una prueba rápida de tira que está disponible para
las instituciones de salud pública en zonas con acceso limitado a las pruebas de
laboratorio.

El cólera debe distinguirse de enfermedades clínicamente similares causadas por cepas

productoras de enterotoxinas de Escherichia coli y en ocasiones Salmonella y Shigella.

Se deben medir electrólitos séricos, nitrógeno ureico y creatinina.

Tratamiento
Reposición hídrica
Doxiciclina, azitromicina, furazolidona, trimetoprim/sulfametoxazol (TMP/SMX) o
ciprofloxacina, según los resultados del antibiograma
Reposición hídrica
Es esencial la reposición de los líquidos perdidos. Los casos más leves pueden tratarse
con fórmulas de rehidratación oral estándares. La corrección rápida de la hipovolemia
grave puede salvar la vida del paciente. Es importante también la prevención o la
corrección de la acidosis metabólica y de la hipopotasemia. En los pacientes
hipovolémicos y muy deshidratados, debe realizarse una reposición con líquidos
isotónicos por vía IV (para consultar detalles sobre la reposición de líquidos, ver
Reanimación con líquidos intravenosos y Rehidratación oral). También debe
administrarse agua libremente por vía oral.

Para reponer las pérdidas de potasio, pueden agregarse a la solución IV 10 a 15 mEq/L

de cloruro de potasio, o pueden administrarse por vía oral solución de bicarbonato de
potasio 1 mL/kg en dosis de 100 g/L, 4 veces al día. El aporte de K+ es especialmente
importante en los niños, que toleran poco la hipopotasemia.

Una vez restablecido el volumen intravascular (fase de rehidratación), las cantidades

administradas para reponer las pérdidas continuas deben ser iguales al volumen perdido
por las heces (fase de mantenimiento). Se confirma si el grado de hidratación es el
adecuado mediante un examen clínico frecuente (frecuencia y fuerza del pulso, turgencia
de la piel, excreción urinaria). No deben usarse plasma, expansores del volumen
plasmático ni vasopresores en lugar del agua y los electrolitos.

La solución acuosa oral de agua y electrolitos es eficaz para reemplazar las pérdidas
por heces, puede usarse después de la rehidratación IV inicial, y ser la única forma de
rehidratación disponible en zonas endémicas donde es limitada la provisión de líquidos
parenterales. Los pacientes con deshidratación leve o moderada y con posibilidades de
beber, pueden rehidratarse con la solución oral (aproximadamente 75 mL/kg en 4 h).
Aquellos que presenten un mayor grado de deshidratación necesitan más cantidad y
pueden requerir su administración mediante una sonda nasogástrica.

La solución de rehidratación oral (SRO) recomendada por la OMS contiene 13,5 g de

glucosa, 2,6 g de cloruro de sodio, 2,9 g de citrato trisódico dihidratado (o 2,5 g de
bicarbonato de potasio), y 1,5 g de cloruro de potasio por litro de agua bebida. Esta
solución se prepara mejor usando paquetes presellados, ampliamente disponibles, de
glucosa y sales; un paquete se mezcla con 1 L de agua limpia. El uso de estos sobres de
SRO preparados reduce al mínimo la posibilidad de error, cuando personas no entrenadas
mezclan la solución. Si los sobres de SRO no están disponibles, se puede preparar un
sustituto razonable mezclando media cucharada pequeña de sal y 6 cucharadas pequeñas
de azúcar con 1 L de agua potable. La SRO debe continuar administrándose ad libitum
después de la rehidratación, en cantidades que al menos igualen a las perdidas por heces
y vómitos.

Los alimentos sólidos deben empezar a administrarse recién después de que desaparezcan
los vómitos y cuando el paciente recupere el apetito.

Los fármacos eficaces para las cepas susceptibles son

Doxiciclina: para adultos, una sola dosis de 300 mg por vía oral o 100 mg 2 veces en el
día 1, a continuación, 100 mg 1 vez al día en los días 2 y 3; o una sola dosis de azitromicina
oral de 1 g (recomendado para mujeres embarazadas) o 20 mg/kg para los niños
Furazolidona (no disponible en los EE.UU.): para adultos, 100 mg por vía oral 4 veces
al día durante 72 h; para niños, 1,5 mg/kg 4 veces al día durante 72 h
TMP/SMX: para adultos, 1 comprimido de potencia doble 2 veces al día; para niños, 5
mg/kg (de TMP) 2 veces al día durante 72 h
Ciprofloxacina: para adultos, una dosis única de 1 g oral, o 500 mg por vía oral 1 vez al
día, durante 3 días
Prevención
Para el control del cólera, se necesita la correcta disposición de los excrementos humanos
y la purificación de las reservas de agua. En las regiones endémicas, el agua de consumo
debe hervirse o clorarse, y los vegetales y peces deben cocerse adecuadamente.

Hay varias vacunas orales contra el cólera disponibles.

Una vacuna oral monovalente de dosis única a virus vivos atenuados llamada Vaxchora
está disponible en los Estados Unidos para adultos ≤ 64 años que viajan a áreas infectadas
con cólera. Protege contra las enfermedades causadas por V. cholerae 01. La eficacia de
Vaxchora® más allá de 3 a 6 meses es desconocida.

Se dispone de dos vacunas orales de células enteras muertas para su uso en niños y adultos
a nivel internacional, pero no en los EE.UU.:

Dukoral: Esta vacuna monovalente contiene solo bacterias V. cholera 01 y El Tor,

además de una pequeña cantidad de la toxina de la subunidad b no tóxica de la toxina del
cólera; debe ser indicada con una gran cantidad de líquido amortiguador (el contenido del
paquete se disuelve en 50 mL [5 oz] de agua fría) en el momento de la administración de
la vacuna.
Shanchol: Esta vacuna bivalente más nueva contiene tanto las cepas 01 como 0139 de V.
cholera y no tiene componentes agregados, eliminando el requisito de la ingestión
excesiva de líquidos en el momento de la vacunación.
Ambas vacunas proporcionan una protección de entre 60 y 85% durante un máximo de 5
años. Ambos requieren 2 dosis, y se recomiendan dosis de refuerzo después de 2 años en
las personas con riesgo permanente de cólera.

Las vacunas inyectables proporcionan menos protección durante períodos más cortos
dcon más efectos adversos y no se recomiendan cuando una vacuna oral está disponible.

La profilaxis antibiótica para los contactos familiares de pacientes con cólera no se

recomienda, porque no existen datos que apoyen esta medida.
La fiebre tifoidea
es una enfermedad sistémica causada por la bacteria gramnegativaSalmonella enterica
serotipo typhi (S. typhi). Los síntomas son una fiebre elevada, postración, dolor
abdominal y un exantema de color rosado. El diagnóstico es clínico y se confirma con el
cultivo. El tratamiento se lleva a cabo con ceftriaxona, ciprofloxacina o azitromicina.
(Véase también Generalidades sobre las infecciones por Salmonella).

En los Estados Unidos, la fiebre tifoidea es infrecuente y ocurre en especial entre viajeros
que regresan de zonas endémicas. En todo el mundo, ocurren alrededor de 21 millones de
casos cada año.

Transmisión
Los seres humanos son el único huésped y reservorio naturales. Los bacilos tifoideos se
diseminan a través de las heces de portadores asintomáticos, o de las heces u orina de
pacientes con enfermedad activa. La infección se transmite por la ingestión de alimentos
o agua contaminados con heces. La higiene inadecuada después de la defecación puede
diseminar S. Typhi a alimentos o agua destinados a la comunidad. En las zonas endémicas
donde las medidas sanitarias suelen ser inadecuadas, S. Typhi se transmite más a menudo
a través del agua que mediante los alimentos. En los países desarrollados, la transmisión
se produce principalmente a través de alimentos que se han contaminado durante su
preparación por parte de portadores sanos. El microorganismo puede transmitirse también
de las heces a los alimentos a través de las moscas.
En ocasiones, puede producirse la transmisión por contacto directo (ruta fecal-oral) entre
los niños durante juego, y entre los adultos durante las relaciones sexuales. Es raro que el
personal del hospital que no ha tomado precauciones entéricas adecuadas adquiera la
enfermedad al cambiar ropas de cama sucias.

El microorganismo penetra en el cuerpo por el tracto gastrointestinal y accede al torrente

sanguíneo a través de los conductos linfáticos. En los casos graves, pueden producirse
úlceras intestinales, hemorragias y perforaciones.

Estado de portador de Salmonella

Aproximadamente el 3% de los pacientes no tratados, llamados portadores entéricos
crónicos, alberga microorganismos en su vesícula biliar y los disemina en las heces
durante más de 1 año. Algunos portadores no tienen antecedentes de enfermedad clínica.
La mayoría de los 2.000 portadores estimados en los Estados Unidos son mujeres de edad
avanzada con enfermedad biliar crónica. La uropatía obstructiva relacionada con la
esquistosomiasis o nefrolitiasis puede predisponer a algunos pacientes con fiebre tifoidea
a convertirse en portadores urinarios.

Los datos epidemiológicos indican que los portadores de este patógeno tienen más
probabilidades que la población general de desarrollar un cáncer hepatobiliar.

Signos y síntomas
Para la fiebre tifoidea, el período de incubación (por lo general de 8 a 14 días) es
inversamente proporcional al número de microorganismos ingeridos. La aparición de los
síntomas suele ser gradual, con fiebre, cefalea, artralgia, faringitis, estreñimiento,
anorexia y dolor abdominal con sensibilidad al tacto. Otros síntomas menos comunes son
disuria, tos no productiva y epistaxis.

Sin tratamiento, la fiebre aumenta en forma escalonada durante 2 o 3 días, permanece

elevada (por lo general entre 39,4 y 40° C) durante 10 a 14 días más, y comienza a
disminuir gradualmente hacia el final de la tercera semana; se alcanzan temperaturas
normales durante la cuarta semana. A menudo, la fiebre prolongada está acompañada por
una bradicardia relativa y postración. En los casos graves, aparecen síntomas del sistema
nervioso central como delirio, estupor o coma. Aproximadamente en el 10 a 20% de los
pacientes aparecen durante la segunda semana lesiones discretas rosadas (manchas rosas)
que se aclaran con la presión, en brotes sobre el tórax y el abdomen, que desaparecen en
2 a 5 días.

Son comunes la esplenomegalia, la leucopenia, la anemia, las alteraciones de la función

renal, la proteinuria y una leve coagulopatía por consumo. Pueden producirse colecistitis
aguda y hepatitis.

Al avanzar el cuadro, cuando las lesiones intestinales son más importantes, puede
aparecer una diarrea abundante; las heces pueden contener sangre (oculta en el 20% de
los pacientes, visible en el 10%). Aproximadamente en el 2% de los casos se presenta una
hemorragia grave durante la tercera semana, con una tasa de mortalidad de un 25%. Un
cuadro de abdomen agudo y leucocitosis durante la tercera semana puede indicar una
perforación intestinal, que suele afectar el íleon distal y se produce en el 1 a 2% de los
pacientes.
Puede desarrollarse neumonía durante la segunda o tercera semana, que puede deberse a
una infección neumocócica secundaria, aunque S. typhi por sí misma también puede
causar neumonía. En ocasiones, la bacteriemia produce infecciones focales como
osteomielitis, endocarditis, meningitis, abscesos de los tejidos blandos, glomerulitis o
compromiso del aparato urogenital.

El diagnóstico puede dificultarse en presentaciones atípicas de fiebre tifoidea, como la

neumonitis, fiebre sola o, muy rara vez, síntomas que indican una infección urinaria.

La convalecencia puede prolongarse varios meses.

En el 8 a 10% de los pacientes con fiebre tifoidea no tratados, reaparecen signos y

síntomas similares a los del síndrome clínico unas 2 semanas después de la desaparición
de la fiebre. Por razones que aún no son claras, la terapia con antibióticos durante la
enfermedad inicial aumenta la incidencia de recidivas febriles en un 15 a 20%. Si se
reinicia la administración de antibióticos en el momento de la recidiva, la fiebre
desaparece rápidamente, a diferencia de la lenta disminución que se produce durante el
cuadro primario. En ocasiones, se produce una segunda recaída.

Diagnóstico
Cultivos
Otras infecciones que generan presentaciones clínicas similares a la de la fiebre tifoidea
son las producidas por otras infecciones por Salmonella, las principales rickettsiosis, la
leptospirosis, la tuberculosis diseminada, el paludismo, la brucelosis, la tularemia, la
hepatitis infecciosa, la psitacosis, la infección por Yersinia enterocolitica y el linfoma.

Deben obtenerse cultivos de sangre, heces y orina. Debido a que la resistencia a fármacos
es común, las pruebas de sensibilidad estándar son esenciales. La prueba de detección de
la susceptibilidad a ácido nalidíxico ya no se recomienda porque no predice con certeza
la susceptibilidad a la ciprofloxacina. En general, los hemocultivos sólo son positivos
durante las primeras 2 semanas de la enfermedad, y los coprocultivos arrojan resultados
positivos durante las semanas 3 a 5. Si estos cultivos son negativos y es fuerte la sospecha
de fiebre tifoidea, el cultivo de una muestra de médula ósea puede revelar la presencia del
microorganismo.

El bacilo tifoideo tiene antígenos (O y H) que estimulan en el huésped la formación de

los correspondientes anticuerpos. Un aumento en 4 veces de los títulos de anticuerpos
anti-O y H en muestras pareadas obtenidas con 2 semanas de diferencia indica una
infección por S. Typhi . Sin embargo, esta prueba sólo es moderadamente sensible (70%)
y carece de especificidad; muchas cepas de Salmonella no tifoidea muestran reactividad
cruzada, y la cirrosis hepática produce resultados falsos positivos.

Pronóstico
Sin antibióticos, la tasa de mortalidad es de aproximadamente 12%. Con una terapia
temprana, se reduce a un 1%. La mayoría de las muertes se producen en personas
malnutridas, lactantes y ancianos.

La presencia de estupor, coma o shock refleja un cuadro más grave y un peor pronóstico.

Las complicaciones se producen principalmente en pacientes no tratados o en los que se

demora la instauración de la terapia.

Tratamiento
Ceftriaxona
A veces, una fluoroquinolona o azitromicina
La resistencia a los antibióticos es común y está en aumento, especialmente en las zonas
endémicas, por lo que las pruebas de sensibilidad deben guiar la selección de
medicamentos.

En general, los antibióticos preferidos incluyen

Ceftriaxona 1 g IM o IV cada 12 h (25 a 37,5 mg/kg en niños) durante 14 días

Diversas fluoroquinolonas (p. ej., ciprofloxacina en dosis de 500 mg orales 2 veces al día
durante 10 a 14 días, 500 mg orales o IV de levofloxacina 1 vez al día durante 14 días,
400 mg orales o IV de moxifloxacina 1 vez al día durante 14 días)
Aún se usa el cloranfenicol en dosis de 500 mg por vía oral o IV cada 6 h, pero la
resistencia está aumentando.

Las fluoroquinolonas pueden utilizarse en niños, pero se requiere precaución. Para las
cepas resistentes a fluoroquinolonas, azitromicina 1 g por vía oral en el día 1, a
continuación, se pueden intentar 500 mg 1 vez al día durante 6 días. Las tasas de
resistencia a las terapias alternativas (p. ej., amoxicilina, trimetoprima/sulfametoxazol
[TMP/SMX]) son altas, por lo que el uso de estos fármacos depende de la sensibilidad in
vitro.

Pueden agregarse corticoides a los antibióticos para tratar la toxicidad grave.

Generalmente producen disminución de la fiebre y mejoría clínica. Suele ser suficiente la
administración oral de 20 a 40 mg por vía oral de prednisona por día (o un equivalente)
durante los primeros 3 días de tratamiento. Se usan dosis más altas (dexametasona 3
mg/kg IV iniciales, seguidos por 1 mg/kg IV cada 6 h, durante 48 h en total) en pacientes
con delirio marcado, coma o shock.

Debe mantenerse la nutrición con la administración frecuente de alimentos. Mientras dura

el cuadro febril, los pacientes suelen mantenerse en reposo en la cama. Deben evitarse los
salicilatos (que pueden causar hipotermia e hipotensión), así como los laxantes y enemas.
La diarrea puede minimizarse con una dieta líquida; puede ser necesaria una nutrición
parenteral durante cierto tiempo. En ocasiones, debe administrarse una terapia de
reposición de líquidos y electrolitos, así como de sangre.

La perforación intestinal y la peritonitis asociada hacen necesarias la intervención

quirúrgica y la administración de antibióticos con un espectro de cobertura más amplio
contra gramnegativos y Bacteroides fragilis.

Las recidivas se tratan de igual manera que el cuadro inicial, aunque la terapia antibiótica
rara vez es necesaria durante más de 5 días.

Los casos deben informarse a las autoridades sanitarias locales, y debe prohibirse a los
pacientes que manipulen alimentos hasta que se constate que están libres del
microorganismo. Los bacilos pueden aislarse de 3 a 12 meses después de la enfermedad
aguda en los pacientes que no se hacen portadores. Por ello, deben obtenerse 3
coprocultivos negativos con intervalos de 1 mes para excluir el estado de portador.

Portadores
Los portadores con tracto biliar sano deben recibir antibióticos. La tasa de curación es de
aproximadamente un 80% con amoxicilina, TMP/SMX o ciprofloxacina durante 4 a 6
semanas.

En algunos portadores con enfermedad de la vesícula biliar se ha logrado la erradicación

con TMP/SMX y rifampicina. En otros casos, es eficaz la colecistectomía acompañada
con la administración de antibióticos 1 a 2 días antes de la intervención, y 2 a 3 días
después de ella. Sin embargo, la colecistectomía no garantiza la eliminación del estado
de portador, probablemente a causa de focos residuales de infección en otros lugares del
árbol hepatobiliar.

Prevención
El agua potable debe ser purificada y las aguas servidas deben eliminarse de forma eficaz.

Los portadores crónicos deben evitar la manipulación de alimentos y no deben cuidar a

pacientes o a niños pequeños hasta que se compruebe que ya no tienen el microorganismo;
hay que implementar precauciones de aislamiento adecuadas de los pacientes. Es
importante prestar especial atención a las precauciones entéricas.

Los viajeros a zonas endémicas deben evitar la ingestión de vegetales de hoja crudos,
alimentos almacenados o servidos a temperatura ambiente y aguas no potabilizadas
(incluidos en cubos de hielo). Si no se sabe si el agua que va a consumirse es segura, hay
que hervirla o clorarla.

Vacunación
Existe una vacuna oral con bacilos tifoideos vivos atenuados (cepa Ty21a); se aplica a
viajeros que se dirigen a zonas endémicas y tiene un 70% de eficacia. También se la puede
considerar para los convivientes o contactos cercanos de los portadores.

Se administra la vacuna Ty21a por vía oral día por medio en 4 dosis, que deben
completarse ≥ 1 semana antes de viajar. Las personas que permanecen en riesgo necesitan
un refuerzo después de 5 años. La vacuna debe retrasarse > 72 h después de la toma de
cualquier antibiótico, y no debe administrarse junto con el antipalúdico mefloquina. Dado
que contiene S. Typhi vivas, está contraindicada en pacientes inmunosuprimidos. En los
Estados Unidos, esta vacuna no se administra a niños de < 6 años.

Una alternativa es la vacuna de polisacárido capsular IM Vi de dosis única, que se

administra ≥ 2 semanas antes de viajar. Esta vacuna es entre 64 y 72% eficaz y es bien
tolerada, aunque no se usa en menores de 2 años. Para las personas que siguen en riesgo,
se requiere una dosis de refuerzo después de 2 años.
 Leptospirosis
Es una infección causada por
uno de los diversos serotipos
patogénicos de la espiroqueta
Leptospira. Los síntomas son
bifásicos. Ambas involucran
episodios febriles agudos; la
segunda fase a menudo
incluye el compromiso del
hígado, los riñones y las
meninges. El diagnóstico se
establece mediante el cultivo
y las pruebas serológicas. El
tratamiento se realiza con
doxiciclina o penicilina.
Las espiroquetas se distinguen
por la forma helicoidal de las células bacterianas. Las espiroquetas patógenas incluyen
Treponema, Leptospira y Borrelia. Tanto Treponema como Leptospira son demasiado
delgadas para observarse con microscopia de campo brillante, pero se visualizan con
claridad con microscopia de campo oscuro o de contraste de fase. Los organismos
Borrelia son más gruesos y también se pueden teñir y ver con microscopia de campo
claro.

La leptospirosis es una zoonosis que afecta a muchos animales domésticos y silvestres;

puede causar una enfermedad no evidente o cuadros graves e incluso mortales. Las
infecciones humanas son raras en los Estados Unidos.

Leptospira se mantiene en la naturaleza a través de la infección renal crónica de animales

portadores, comúnmente ratas, perros, ganado, caballos, ovejas, cabras y cerdos. Estos
animales pueden eliminar leptospiras en la orina durante años. Es probable que los perro
y las ratas sean fuentes comunes infección en los seres humanos.

Las infecciones en el ser humano se adquieren por contacto directo con la orina o los
tejidos de animales infectados, o indirectamente por contacto con agua o suelo
contaminados. Las puertas de entrada habituales son la piel con abrasiones y las mucosas
expuestas (conjuntiva, nasal, oral). La inhalación núcleos aerosolizados representa una
vía de entrada menos común. La leptospirosis puede ser una enfermedad laboral (en
granjeros, personas que trabajan en el alcantarillado o trabajadores de mataderos), pero
en los Estados Unidos la mayoría de los pacientes se exponen accidentalmente durante
actividades de recreación (p. ej., nadar en agua dulce contaminada). Se han informado
brotes fuera de los EE. UU. luego de fuertes lluvias o inundaciones. Leptospira puede
sobrevivir durante varias semanas o meses en fuentes de agua dulce (p. ej., lagos y
estanques). Sin embargo, pueden sobrevivir solo unas pocas horas en agua salada.

Los casos de leptospirosis deben informarse a los CDC. Los 40 a 100 casos conocidos
que ocurren anualmente en los Estados Unidos (máxima incidencia en Hawai) se
producen principalmente a fines del verano y principios del otoño. Dado que no hay
signos clínicos distintivos, es probable que haya muchos más casos que no se diagnostican
ni se informan.
 Signos y síntomas
El período de incubación varía entre 2 y 20 días (generalmente, de 7 a 13).

La leptospirosis tiene la característica de ser bifásica.

La fase septicémica comienza de manera abrupta, con cefaleas, dolores musculares

intensos, escalofríos, fiebre, tos, faringitis, dolor de tórax y, en algunos pacientes,
hemoptisis. Aparece un exudado conjuntival en el tercer o cuarto día. Son infrecuentes la
esplenomegalia y la hepatomegalia. Esta fase dura 4 a 9 días, con escalofríos y fiebre
recurrentes, fiebre que a menudo supera los 39° C. Luego, la temperatura baja.

La segunda fase, o fase de inmunidad, se presenta entre los días 6 y 12 de la enfermedad

y se correlaciona con la aparición de anticuerpos en el suero. La fiebre y los síntomas
iniciales disminuyen y puede aparecer una meningitis. Rara vez aparecen iridociclitis,
neuritis del óptico y neuropatías periféricas.

Si se contagia durante el embarazo, la leptospirosis puede causan abortos, incluso durante

el período de convalecencia.

El síndrome de Weil (leptospirosis ictérica) es una forma más grave, con ictericia y en
general azoemia, anemia, alteración de la conciencia y fiebre continua. La aparición es
similar a la de los cuadros menos graves. Sin embargo, se desarrollan luego
manifestaciones hemorrágicas que se deben a la lesión de los capilares e incluyen
epistaxis, petequias, púrpura y equimosis y, en raras ocasiones, progresan a hemorragias
subaracnoideas, suprarrenales o digestivas. Puede haber trombocitopenia. Entre los días
3 y 6, aparecen signos de disfunción hepatocelular y renal. Las anomalías renales incluyen
proteinuria, piuria, hematuria y azoemia. El daño hepatocelular es mínimo, y la curación
es completa.

La mortalidad es nula en pacientes no ictéricos. Con ictericia, la tasa de mortalidad es

de 5 a 10%; es más elevada en pacientes de más de 60 años.

Diagnóstico
Hemocultivos
Pruebas serológicas
A veces PCR (polymerase chain reaction)
Otras enfermedades que pueden causar síntomas similares son la meningoencefalitis
viral, la fiebre hemolítica con síndrome renal debida a hantavirus, otras infecciones por
espiroquetas, gripe y hepatitis. El antecedente de enfermedad bifásica puede ayudar a
distinguir la leptospirosis.

Debe considerarse este diagnóstico en pacientes con fiebre de etiología desconocida que
hayan estado expuestos a leptospiras (p. ej., inundación por agua dulce).

Los pacientes en los que se sospecha una leptospirosis deben estudiarse con
hemocultivos, títulos de anticuerpos en las fases aguda y de convalecencia (3 a 4
semanas), hemograma completo, análisis completo de química sanguínea y pruebas de la
función hepática.
Los síntomas meníngeos son indicación para un punción lumbar; el recuento celular en
líquido cefalorraquídeo suele ser de 10 a 1.000/microL (generalmente, < 500/microL),
con predominio de células mononucleadas. La glucosa en líquido cefalorraquídeo es
normal; el valor de proteínas es < 100 mg/dL (1 g/L).

El recuento leucocitario en sangre periférica es normal o levemente elevado en la mayoría

de los pacientes, pero puede llegar a 50.000/microL (50 × 109/L) en pacientes muy graves
con ictericia. La presencia de > 70% de neutrófilos ayuda a diferenciar a la leptospirosis
de una enfermedad viral. La bilirrubina sérica se encuentra elevada, en desproporción con
el aumento de las aminotransferasas. En pacientes con ictericia, la bilirrubinemia suele
ser < 20 mg/dL (< 342 micromol/L), pero puede llegar a 40 mg/dL (684 micromol/L) en
los casos graves.

La leptospirosis se confirma si las leptospiras se aíslan de muestras clínicas o se ven en

líquidos o tejidos. Es probable que los hemocultivos y loss cultivos de líquido
cefalorraquídeo sean positivos durante la primera semana de la enfermedad, cuando las
leptospiras pueden estar presentes y antes de que los títulos de anticuerpos sean
detectables; es probable que los urocultivos sean positivos durante la semana 1 a 3 de la
enfermedad. Debe notificarse al laboratorio que se sospecha leptospirosis, ya que se
necesitarán medios especiales e incubación prolongada para la detección.

Le leptospirosis puede confirmarse con alguno de los siguientes elementos:

El título de anticuerpos de aglutinación contra Leptospira e aumenta ≥ 4 veces (prueba de

aglutinación microscópica en muestras pareadas obtenidas con ≥ 2 semanas de
diferencia).
Cuando solo está disponible una muestra, el título es ≥ 1:800 en pacientes con síntomas
y signos típicos (o ≥ 1:400 o incluso ≥ 1:100 en regiones donde la prevalencia de
leptospirosis es baja).
Los ensayos moleculares, como la PCR, también pueden confirmar el diagnóstico
rápidamente durante la fase temprana de la enfermedad. Un ensayo de inmunoadsorción
IgM ligado a enzima (ELISA) detecta infecciones en 3 a 5 días, pero los resultados
positivos deben confirmarse mediante pruebas definitivas (cultivos, prueba de
aglutinación microscópica, PCR).

Tratamiento
• Penicilina
• Doxiciclina
La terapia antibiótica es más eficaz cuando se inicia tempranamente.

En la enfermedad grave, se recomienda uno de los siguientes fármacos:

Penicilina G 5 a 6 millones de unidades IV cada 6 horas

Ampicilina 500 a 1.000 mg IV cada 6 horas

En casos menos graves, uno de los siguientes puede administrarse durante 5 a 7 días:

Doxiclina 100 mg por vía oral cada 12 horas

Ampicilina 500 a 750 mg por vía oral cada 6 horas
Amoxicilina 500 mg por vía oral cada 6 horas
En casos graves, también es importante el tratamiento de los síntomas, con la
administración de líquidos y electrolitos.

No es necesario el aislamiento de los pacientes, pero su orina debe manipularse y

eliminarse con cuidado.

Prevención
La doxiciclina en dosis de 200 mg orales 1 vez a la semana, durante los períodos de
exposición geográfica conocida, previene la enfermedad.

Diarreas

La materia fecal contiene 60-90% de agua. En la sociedad occidental, las heces ascienden
a 100-200 g/día en adultos sanos y 10 g/kg por día en lactantes, lo que depende de la
cantidad de material no absorbible de la dieta (principalmente, hidratos de carbono). La
diarrea se define como peso de las heces > 200 g/día. Sin embargo, mucha gente considera
diarrea cualquier aumento de la fluidez de las deposiciones. Alternativamente, muchas
personas que ingieren fibra tienen deposiciones más voluminosas pero formadas, y no
consideran que tengan diarrea.
La eliminación frecuente de pequeños volúmenes de materia fecal, como puede ocurrir
en pacientes con tenesmo (urgencia rectal), debe distinguirse de la diarrea. De manera
similar, la incontinencia fecal puede confundirse con la diarrea. Sin embargo, la diarrea
puede causar un marcado empeoramiento de la incontinencia fecal.
Complicaciones de la diarrea
La diarrea de cualquier etiología puede provocar complicaciones. En ocasiones hay
pérdida de líquidos, con la consiguiente deshidratación, pérdida de electrolitos (Na, K,
Mg, Cl) e, incluso, colapso vascular. El colapso puede sobrevenir rápidamente en
pacientes con diarrea profusa (p. ej., pacientes con cólera) o muy jóvenes, muy mayores
o debilitados. La pérdida de bicarbonato puede causar acidosis metabólica. Si la diarrea
es grave o crónica o si la materia fecal contiene moco excesivo, puede producirse
una hipocaliemia. La hipomagnesemia después de diarrea prolongada puede causar
tetania.
Etiología
Normalmente, el intestino delgado y el colon absorben el 99% del líquido resultante de
la ingesta oral y de las secreciones del tubo digestivo: una carga total de líquidos de
alrededor de 9-10 L diarios. Por lo tanto, aun pequeñas reducciones (es decir, 1%) de la
absorción intestinal de agua o aumentos de secreción pueden incrementar lo suficiente el
contenido de agua como para provocar una diarrea.
Hay una serie de causas de diarrea. Varios mecanismos básicos causan la mayoría de las
diarreas clínicamente significativas. Los tres más habituales son: aumento de la carga
osmótica, incremento de las secreciones y disminución de la absorción y disminución del
tiempo/superficie de contacto. En muchos trastornos, interviene más de un mecanismo.
Por ejemplo, la diarrea de la enfermedad inflamatoria intestinal se debe a inflamación de
la mucosa, exudación hacia la luz, y múltiples secretagogos y toxinas bacterianas que
afectan la función de los enterocitos.
Carga osmótica
Se produce una diarrea cuando solutos hidrosolubles inabsorbibles permanecen en el
intestino y retienen agua. Estos solutos comprenden polietilenglicol, sales de magnesio
(hidróxido y sulfato) y fosfato de sodio, que se usan como laxantes. En caso de
intolerancia a azúcares (p. ej., intolerancia a la lactosa causada por deficiencia de lactasa)
se produce una diarrea osmótica. La ingesta de grandes cantidades de hexitoles (p. ej.,
sorbitol, manitol, xilitol) o jarabes de maíz ricos en fructosa, que se usan como sustitutos
del azúcar en golosinas, chicles y jugos de fruta, causa diarrea osmótica porque los
hexitoles se absorben poco. La lactulosa, que se utiliza como laxante, causa diarrea por
un mecanismo similar. La ingesta excesiva de ciertos alimentos puede provocar diarrea
osmótica.
Aumento de secreciones/disminución de la absorción
Se produce una diarrea cuando el intestino secreta más electrolitos y agua de los que
absorbe. Las causas de mayor secreción son infecciones, grasas no absorbidas, ciertos
fármacos y diversos secretagogos intrínsecos y extrínsecos.
Las infecciones (p. ej., gastroenteritis) son las causas más comunes de diarrea secretora.
Las infecciones combinadas con intoxicación alimentaria son las causas más comunes de
diarrea aguda (< 4 días de duración). La mayoría de las enterotoxinas bloquean el
intercambio de sodio-potasio, que es una fuerza impulsora importante para la absorción
de líquidos en el intestino delgado y el colon.
Las grasas de la dieta y los ácidos biliares no absorbidos (como en los síndromes de
malabsorción y después de resección ileal) pueden estimular la secreción colónica y
causar diarrea.
Los fármacos pueden estimular directamente las secreciones intestinales (p. ej., quinidina,
quinina, colquicina, catárquicos antraquinónicos, aceite de ricino, prostaglandinas) o
indirectamente por alterar la absorción de grasas (p. ej., orlistat).
Varios tumores endocrinos producen secretagogos, como vipomas (péptido intestinal
vasoactivo), gastrinomas (gastrina), mastocitosis (histamina), carcinoma medular de
tiroides ( calcitonina y prostaglandinas) y tumores carcinoides (histamina, serotonina y
polipéptidos). Algunos de estos mediadores (p. ej., prostaglandinas, serotonina,
compuestos relacionados) también aceleran el tránsito intestinal o colónico.
La alteración de la absorción de sales biliares, que puede ocurrir con algunos trastornos,
puede causar diarrea por la estimulación de la secreción de agua y electrolitos. Las heces
tienen un color verde o naranja.
Menor tiempo/superficie de contacto
El tránsito intestinal rápido y la menor superficie alteran la absorción de líquidos y causan
diarrea. Las causas comunes son resección o derivación del intestino delgado o grueso,
resección gástrica y enfermedad inflamatoria intestinal. Otras causas son la colitis
microscópica (colitis colágena o linfocítica) y la enfermedad celíaca. El hipertiroidismo
puede causar diarrea debido al tránsito rápido.
La estimulación farmacológica del músculo liso intestinal (p. ej. antiácidos que contienen
magnesio, laxantes, inhibidores de la colinesterasa, inhibidores selectivos de la
recaptación de serotonina) o agentes humorales (p. ej. prostaglandinas, serotonina)
también puede acelerar el tránsito.
 Causas de las diarreas
Aguda
Infección viral Norovirus, rotavirus
Infección Salmonella, Campylobacter o especies de Shigella; Escherichia
bacteriana coli; Clostridioides difficile (antiguamente Clostridium difficile)
Infección Giardia spp, Entamoeba histolytica, Cryptosporidia spp
parasitaria
Intoxicación Staphylococci, Bacillus cereus, Clostridium perfringens
alimentaria
Fármacos Laxantes, antiácidos que contienen magnesio, cafeína, fármacos
antineoplásicos, numerosos antibióticos, colquicina, quinina/quinidina,
análogos de prostaglandinas, excipientes (p. ej., lactosa) en elixires
Crónica
Funcional Síndrome del intestino irritable, diarrea funcional
Factores Factores dietéticos que pueden empeorar la diarrea
dietéticos
Enfermedad Colitis ulcerosa, enfermedad de Crohn
inflamatoria
intestinal
Cirugía Derivación o resección Intestinal o gástrica
Síndrome de Enfermedad celíaca, insuficiencia pancreática
malabsorción Intolerancia a hidratos de carbono (en particular, intolerancia a la
lactosa)
Tumores Carcinoma de colon, linfoma, adenoma velloso de colon
Tumores Vipoma, gastrinoma, tumores carcinoides, mastocitosis, carcinoma
endocrinos medular de tiroides
Endocrino Hipertiroidismo
Diabetes (enfermedad celíaca multifactorial concurrente, insuficiencia
pancreática, neuropatía autónoma)

Anamnesis
Los antecedentes de la enfermedad actual deben determinar la duración y gravedad de
la diarrea, las circunstancias de comienzo (p. ej., viaje reciente, alimentos ingeridos,
fuente de agua), el uso de fármacos (p. ej., antibióticos dentro de los 3 meses previos), si
hay dolor abdominal o vómitos, tomar nota de la frecuencia y cronología de las
deposiciones, los cambios en las características de las heces (p. ej., presencia de sangre,
pus o moco; cambios de color o consistencia; evidencia de esteatorrea), los cambios de
peso o apetito asociados y la urgencia defecatoria o el tenesmo rectal. Debe investigarse
la aparición simultánea de diarrea en los contactos cercanos. Los médicos deben preguntar
específicamente sobre cualquier cambio en los medicamentos que pueda causar diarrea.
La evaluación por aparatos y sistemas debe buscar síntomas que sugieran posibles
causas, como artralgias (enfermedad inflamatoria intestinal, enfermedad celíaca),
rubefacción (carcinoide, vipoma, mastocitosis), dolor abdominal crónico (intestino
irritable, enfermedad inflamatoria intestinal, gastrinoma) y sangrado gastrointestinal
(colitis ulcerosa, tumor).
Los Antecedentes personales deben identificar los factores de riesgo conocidos de
diarrea, como enfermedad inflamatoria intestinal, síndrome del intestino irritable,
infección por HIV y procedimientos quirúrgicos GI previos (p. ej., de derivación o
resección intestinal o gástrica, resección pancreática). Los antecedentes familiares y
sociales deben indagar acerca de la aparición simultánea de diarrea en contactos cercanos.
Examen físico
Debe evaluarse el estado de hidratación. Es importante realizar una exploración completa,
con atención al abdomen, y un tacto rectal para investigar la competencia del esfínter y
sangre oculta.
Signos de alarma
Ciertos hallazgos plantean la sospecha de una etiología orgánica o más grave de la diarrea:
• Sangre o pus en las heces
• Fiebre
• Signos de deshidratación
• Diarrea crónica
• Pérdida de peso
Interpretación de los hallazgos
En una persona por lo demás sana, es probable que la diarrea aguda y acuosa sea de
etiología infecciosa, en particular en caso de viaje, alimentos posiblemente contaminados
o un brote con una fuente puntual.
La diarrea sanguinolenta aguda con o sin inestabilidad hemodinámica en una persona
sana sugiere una infección enteroinvasiva. El sangrado diverticular y la colitis isquémica
también se manifiestan por diarrea sanguinolenta aguda. En una persona más joven, los
episodios recurrentes de diarrea sanguinolenta sugieren enfermedad inflamatoria
intestinal.
De no mediar uso de laxantes, la diarrea de gran volumen (p. ej. volumen fecal
diario > 1 L/día) sugiere firmemente una causa de tumor endocrino en pacientes con
anatomía gastrointestinal normal. Los antecedentes de gotitas de aceite en materia fecal,
en particular si se asocian con pérdida de peso, indican malabsorción.
La diarrea que sucede consistentemente a la ingestión de ciertos alimentos (p. ej., grasas)
sugiere intolerancia alimentaria. El uso reciente de antibióticos debe plantear la sospecha
de diarrea asociada a antibióticos, como la colitis por Clostridioides
difficile (antiguamente denominado Clostridium difficile).
La diarrea con heces de color verde o naranja sugiere alteración de la absorción de sales
biliares.
Los síntomas pueden ayudar a identificar el segmento afectado del intestino. Por lo
general, en las enfermedades de intestino delgado, las deposiciones son voluminosas y
acuosas o grasas. En las enfermedades colónicas, las deposiciones son frecuentes, a veces
de pequeño volumen, y posiblemente se acompañen de sangre, moco, pus y molestias
abdominales.
En el síndrome del intestino irritable (SII), el dolor abdominal se alivia con la defecación,
que se asocia con cambios en la frecuencia o la consistencia de las deposiciones o en
ambas. Sin embargo, estos síntomas solos no diferencian el síndrome del intestino
irritable de otras enfermedades (p. ej., enfermedad inflamatoria intestinal). La diarrea
funcional se caracteriza por deposiciones blandas o acuosas que comienzan al menos 6
meses antes del diagnóstico y se presentan durante los 3 meses previos. Estos pacientes
no cumplen los criterios para el síndrome del intestino irritable; pueden presentar dolor
y/o distensión abdominal, pero estos no son síntomas predominantes.El síndrome del
intestino irritable aparece a veces en pacientes que han sufrido una infección entérica
aguda (síndrome del intestino irritable posinfeccioso).
Los hallazgos extraabdominales que sugieren una etiología son lesiones o rubefacción
cutánea (mastocitosis), nódulos tiroideos (carcinoma medular de tiroides), soplo cardíaco
derecho (carcinoide), linfadenopatías (linfoma, sida) y artritis (enfermedad intestinal
inflamatoria, enfermedad celíaca).
Estudios complementarios
Por lo general, la diarrea aguda (< 4 días) no requiere estudios complementarios. Las
excepciones son los pacientes con signos de deshidratación, deposiciones sanguinolentas,
fiebre, dolor intenso, hipotensión o manifestaciones tóxicas, particularmente en los muy
jóvenes o muy ancianos. En estos casos debe solicitarse un hemograma completo y una
determinación de electrólitos, nitrógeno ureico en sangre y creatinina. Deben tomarse
muestras de la materia fecal para microscopia, cultivo y si hay antecedentes de
antibioticoterapia reciente, análisis de toxina de C. difficile .
La diarrea crónica (> 4 semanas) requiere evaluación, así como un episodio más breve
(1-3 semanas) de diarrea en pacientes inmunosuprimidos o en aquellos que impresionan
significativamente comprometidos. Cuando sea posible, la evaluación diagnóstica debe
estar dirigida por la anamnesis y la exploración física. Si este enfoque no proporciona un
diagnóstico o una dirección, se necesita un enfoque más amplio. Entre las pruebas
iniciales se deben incluir pruebas de heces en las que se valore sangre oculta, grasa (por
la tinción de Sudán o elastasa fecal), electrólitos (para calcular la brecha osmótica de las
heces) y antígenos o reacción en cadena de la polimerasa para Giardia; hemograma
completo con diferencial; serología celíaca (transglutaminasa tisular de IgA); hormona
tiroideoestimulante (TSH) y tiroxina libre (T4); y calprotectina fecal o lactoferrina fecal
(para detectar enfermedad inflamatoria intestinal [EII]). Las directrices (guidelines) de
2019 de la American Gastroenterological Association (Asociación estadounidense de
gastroenterología) sobre la evaluación en laboratorio de la diarrea funcional y del
síndrome del intestino irritable con predominio de diarrea (SII-D) recomiendan un valor
umbral de 50 mcg/g para la calprotectina fecal o un rango de 4,0 a 7,25 mcg/g para la
lactoferrina fecal para optimizar la sensibilidad para el SII. Debe realizarse un examen
microscópico en busca de huevos y parásitos en pacientes con antecedentes de viajes
recientes o que hayan migrado recientemente desde zonas de riesgo elevado. A los
pacientes con exposición reciente a antibióticos o con sospecha de infección por C.
difficile se les deben realizar pruebas en materia fecal para C. difficile. Después, debe
realizarse una sigmoidoscopia o una colonoscopia, con biopsia, para investigar causas
inflamatorias.
Si no hay ningún diagnóstico evidente y la tinción de Sudán o la elastasa fecal es positiva
para grasas, debe medirse la excreción fecal de grasas y efectuar a continuación una
enterografía por TC del intestino delgado (enfermedad estructural) y una biopsia
endoscópica de intestino delgado (enfermedad mucosa). Si aun así la evaluación sigue
siendo negativa, debe considerarse la evaluación de la estructura y la función pancreáticas
en pacientes con esteatorrea sin causa reconocida. En casos infrecuentes, la endoscopia
con cápsula puede revelar lesiones, predominantemente enfermedad de Crohn o
enteropatía por medicamentos antiinflamatorios no esteroideos, no identificadas mediante
otras modalidades.
El hiato osmótico en materia fecal, que se calcula 290 − 2 × (sodio en materia
fecal + potasio en materia fecal), indica si la diarrea es secretora u osmótica. Un hiato
osmótico < 50 mEq/L indica diarrea secretora; un rango mayor sugiere diarrea osmótica.
Los pacientes con diarrea osmótica pueden tener ingesta oculta de laxantes (detectable
por los niveles de magnesio en materia fecal) o malabsorción de hidratos de carbono
(diagnosticada por la prueba de hidrógeno en aire espirado, análisis de lactasa y revisión
de la dieta).
La diarrea secretora no diagnosticada exige estudios complementarios (p. ej., niveles
plasmáticos de gastrina, calcitonona, péptido intestinal vasoactivo, histamina, ácido 5-
hidroxiindolacético [5-HIAA] en orina) para investigar causas endocrinas. Debe
efectuarse una revisión de síntomas de insuficiencia suprarrenal. Corresponde considerar
el abuso no reconocido de laxantes, que puede descartarse mediante un análisis de éstos
en materia fecal.
.
Tratamiento
• Líquidos y electrolitos en caso de deshidratación
• Posiblemente, antidiarreicos en la diarrea no sanguinolenta en pacientes sin
toxicidad sistémica
La diarrea grave exige reposición hidroelectrolítica para corregir la deshiratación, el
desequilibrio electrolítico y la acidosis. Por lo general, se requieren líquidos parenterales
con cloruro de sodio, cloruro de potasio y glucosa. Pueden estar indicadas sales para
contrarrestar la acidosis (lactato de sodio, acetato, bicarbonato) si el bicarbonato sérico
es < 15 mEq/L (< 15 mmol/L). Puede administrarse una solución oral de glucosa-
electrolitos si la diarrea no es grave, y las náuseas y vómitos son mínimos En ocasiones,
se administran simultáneamente líquidos orales y parenterales cuando deben reponerse
cantidades masivas de agua y electrolitos (p. ej., en el cólera).
La diarrea es un síntoma. Cuando es posible, debe tratarse el trastorno de base, pero suele
ser necesario el tratamiento sintomático. La loperamida oral en dosis de 2 a 4 mg 3 o 4
veces al día (administrados preferiblemente 30 minutos antes de las comidas), el
difenoxilado en dosis de 2,5 a 5 mg (comprimidos o líquido) 3 o 4 veces al día, el fosfato
de codeína en dosis de 15 a 30 mg 2 o 3 veces al día o el paregórico (tintura de opio
alcanforado) a razón de 5 a 10 mL de líquido por vía oral de 1 a 4 veces al día pueden
reducir la diarrea.
Como los antidiarreicos pueden exacerbar la colitis por C. difficile o aumentar la
probabilidad de síndrome urémico-hemolítico cuando existe una toxina Shiga en el
aparato digestivo por una infección por una cepa de Escherichia coli productora, no se
los debe indicar en caso de diarrea sanguinolenta de causa desconocida. Su uso debe
limitarse a pacientes con diarrea acuosa, sin signos de toxicidad sistémica. Sin embargo,
hay muy poca evidencia para justificar la preocupación previa acerca de que los
antidiarreicos prolongan la excreción de posibles patógenos bacterianos.
El psyllium o los compuestos de metilcelulosa aportan volumen. Si bien suelen
prescribirse para la constipación, los agentes formadores de volumen en pequeñas dosis
reducen la fluidez de las deposiciones líquidas. El caolín, la pectina y la atapulgita
activada adsorben líquidos. Deben evitarse las sustancias dietéticas osmóticamente
activas y los fármacos estimulantes.
La eluxadolina, que tiene efectos agonistas de los receptores opiáceos mu y antagonistas
de los receptores opiáceos delta, puede usarse para tratar la diarrea relacionada con el
síndrome del intestino irritable. La dosis es de 100 mg 2 veces al día (75 mg 2 veces al
día si no se puede tolerar la dosis de 100 mg). No debe utilizarse en pacientes que se
hayan sometido a una colecistomía.
 Enfermedad diverticular

La enfermedad diverticular hace referencia a un

grupo de afecciones que afectan el intestino
grueso (colon). Se trata de pequeñas bolsas o
sacos, llamados divertículos. Estas bolsas
pueden formarse en la pared del intestino y
pueden atravesar la pared del colon. Las
afecciones más comunes de la enfermedad
diverticular son:
• Diverticulosis. Esta es la afección de base,
donde se forman las bolsas. Se vuelve más
común a medida que envejece. La mayoría de
las personas con diverticulosis no saben que la padecen.
• Diverticulitis. Esto ocurre cuando las bolsas se inflaman o infectan. Puede causar
dolor y otros síntomas. Los casos graves pueden requerir internación en el
hospital.
• Sangrado diverticular. El sangrado diverticular ocurre cuando estalla un vaso
sanguíneo en una bolsa. No es tan común como la diverticulitis.
Síntomas de enfermedad diverticular
La diverticulosis normalmente no tiene síntomas. Podría causar calambres leves,
hinchazón, estreñimiento y diarrea. Muchas otras afecciones también causan estos
síntomas.
El síntoma más común de la diverticulitis es el dolor abdominal intenso. Por lo general,
se siente en la parte inferior izquierda del abdomen. A menudo aparece de repente.
También puede comenzar levemente y aumentar durante varios días. Otros síntomas
pueden incluir fiebre, náuseas, estreñimiento o diarrea.
Es posible que tenga sangrado diverticular si ve una gran cantidad de sangre en las heces
o en el inodoro. Llame a su médico de inmediato si ocurre alguna de estas cosas. También
llame a su médico de inmediato si nota sangre proveniente de su recto.
Etiologia
Los médicos no han determinado exactamente qué causa la enfermedad diverticular.
Piensan que puede ser causada por no ingerir suficiente fibra. Cuando no ingiere
suficiente fibra, sus heces pueden no ser blandas y puede estreñirse. El estreñimiento y
las heces duras aumentan la presión en las paredes intestinales. Esta presión puede causar
la formación de bolsas diverticulares.
Otros factores que podrían contribuir a la enfermedad diverticular incluyen:
• genética
• falta de ejercicio
• obesidad
• tabaquismo
• disminución de bacterias intestinales buenas
• aumento de bacterias que causan enfermedades en el colon
• ciertos medicamentos, incluidos los esteroides y los medicamentos
antiinflamatorios no esteroideos (AINE) como el ibuprofeno
La enfermedad diverticular se vuelve más común a medida que envejece. Su riesgo
comienza a aumentar después de los 40 años. Para cuando llegan a los 80 años de edad,
la mayoría de las personas la tienen.
Diagnostica
Si tiene síntomas, su médico puede revisarle el abdomen en busca de sensibilidad. Puede
preguntar acerca de sus hábitos de defecación, dieta y cualquier medicamento que tome.
Es posible que su médico quiera hacer pruebas para buscar enfermedad diverticular. Estas
pruebas pueden incluir:
• Tomografía computarizada. Este tipo de radiografía le permite a su médico ver
si tiene bolsas en el colon. Puede mostrar si alguna está inflamada o infectada.
Esta es la prueba más común para diagnosticar la enfermedad diverticular.
• Enema opaco (también llamado serie gastrointestinal inferior). En esta prueba se
inyecta bario líquido en el recto y el colon. Luego se toman radiografías. El bario
hace que el colon sea más visible en las radiografías.
• Sigmoidoscopia flexible.En esta prueba, su médico coloca un tubo delgado y
flexible con una luz en el extremo por el recto. El tubo está conectado a una
pequeña cámara de video. Esto le permite al médico observar el recto y la última
parte del colon.
• Colonoscopia. En este procedimiento, la cámara de video y la luz pasan por su
recto y todo el colon. Esto le permite al médico ver el interior de todo el intestino
grueso. Antes de la prueba, se le administra un medicamento para que se sienta
relajado y con sueño. Una colonoscopia puede ser incómoda, pero generalmente
no es dolorosa.
A veces, la enfermedad diverticular se encuentra cuando se le realiza una prueba para otra
cosa. Esto podría incluir una evaluación de rutina para detectar cáncer colorrectal o
cuando se realizan pruebas para diagnosticar otros problemas digestivos.
¿Se puede prevenir o evitar la enfermedad diverticular?
La mejor manera de prevenir la enfermedad diverticular es con un estilo de vida saludable
y una dieta rica en fibra. Puede aumentar la cantidad de fibra en su dieta comiendo más
frutas, vegetales y alimentos integrales. Además, asegúrese de beber muchos líquidos y
hacer ejercicio regularmente.
Tratamiento de la enfermedad diverticular
El tratamiento de la diverticulosis se enfoca en evitar que las bolsas se inflamen o
infecten. Su médico puede recomendarle:
• una dieta alta en fibra
• suplementos con fibra
• medicamentos
• probióticos
Para casos leves de diverticulitis, su médico puede recomendar reposo y una dieta líquida
hasta que los síntomas desaparezcan. También puede recetarle medicamentos para tratar
la infección.
Para casos severos de diverticulitis o sangrado diverticular, es posible que deba
permanecer en el hospital. Allí puede obtener medicamentos intravenosos y el descanso
que necesita. Algunas personas necesitan cirugía para extirpar las bolsas y las partes
enfermas del colon.
 Accidentes cerebrovasculares
Los accidentes cerebrovasculares forman un grupo heterogéneo de trastornos que
involucran la interrupción focal y repentina del flujo sanguíneo cerebral que produce un
déficit neurológico. Los accidentes cerebrovasculares pueden ser
• Isquémico (80%), típicamente como resultado de trombosis o embolia
• Hemorrágico (20%), resultado de la rotura vascular (p. ej., hemorragia
subaracnoidea, hemorragia intracerebral)
Los síntomas del accidente cerebrovascular transitorio (que normalmente duran < 1 h),
sin evidencia de infarto cerebral agudo (sobre la base de la RM con técnica de difusión)
se denominan ataque isquémico transitorio (AIT).
En los Estados Unidos, el accidente cerebrovascular es la quinta causa de muerte y la más
frecuente de discapacidad neurológica en adultos.
Los accidentes cerebrovasculares afectan las arterias del encéfalo ya sea la circulación
anterior (ramas de la arteria carótida interna) o la circulación posterior (ramas de las
arterias vertebrales y basilares).

Arterias del encéfalo La arteria

cerebral anterior irriga las porciones
mediales de los lóbulos frontal y parietal
y el cuerpo calloso. La arteria cerebral
media irriga grandes porciones de las
superficies de los lóbulos frontal,
parietal y temporal. Las ramas de estos
vasos (arterias lenticuloestriadas)
irrigan los ganglios basales y el brazo
anterior de la cápsula interna.
Las arterias vertebrales y basilares
irrigan el tronco del encéfalo, el
cerebelo, la corteza cerebral posterior y
el lóbulo temporal medial. Las arterias
cerebrales posteriores se bifurcan desde
la arteria basilar para irrigar el temporal
medial (incluido el hipocampo) y los
lóbulos occipitales, el tálamo, los
tubérculos mamilares y los cuerpos
geniculados.
La circulación anterior y la posterior se
comunican entre sí por el polígono de
Willis.

Factores de riesgo
Los siguientes son los factores modificables que más contribuyen al aumento del riesgo
de accidente cerebrovascular:
• Hipertensión
• Tabaquismo
• Dislipidemia
• Diabetes
• Resistencia a la insulina
 • Obesidad abdominal
• Alcoholismo
• Falta de actividad física
• Dieta de alto riesgo (p. ej., rica en grasas saturadas, grasas trans y calorías)
• Estrés psicosocial (p. ej., depresión)
• Cardiopatías (en especial trastornos que predisponen a la embolia, como infarto
agudo de miocardio, endocarditis infecciosa y fibrilación auricular)
• Hipercoagulabilidad (solo para el accidente cerebrovascular trombótico)
• Aneurismas intracraneales (solo hemorragia subaracnoidea)
• Consumo de algunas drogas (p. ej., cocaína, anfetaminas)
• Vasculitis
Los factores de riesgo no modificables incluyen los siguientes:
• Accidente cerebrovascular previo
• Edad avanzada
• Antecedentes familiares de accidente cerebrovascular
Signos y síntomas
Los síntomas iniciales del accidente cerebrovascular aparecen de forma súbita. En
general, incluyen entumecimiento, debilidad o parálisis de las extremidades
contralaterales y del rostro, afasia, confusión, trastornos visuales en uno o ambos ojos (p.
ej., ceguera monoocular), mareos o pérdida de equilibrio y coordinación, y cefalea.
Los déficits neurológicos reflejan el área del encéfalo afectada. Habitualmente, el ACV
de la circulación anterior produce síntomas unilaterales. El accidente cerebrovascular de
la circulación posterior puede producir déficits unilaterales o bilaterales y es más probable
que afecte la conciencia, sobre todo cuando se afecta la arteria basilar.

Otras manifestaciones, y no los déficits neurológicos, muchas veces sugieren el tipo de

accidente cerebrovascular. Por ejemplo,
• La cefalea súbita intensa sugiere hemorragia subaracnoidea.
• El deterioro de conciencia o el coma, muchas veces acompañados por cefalea,
náuseas y vómitos, sugieren hipertensión intracraneana, que puede aparecer 48 a
72 h después de los accidentes cerebrovasculares isquémicos y antes en muchos
de los hemorrágicos; puede ocurrir una herniación cerebral letal.
Complicaciones
Las complicaciones del accidente cerebrovascular pueden incluir problemas de sueño,
confusión, depresión, incontinencia, atelectasias, neumonía y disfunción deglutoria, que
pueden conducir a la aspiración, la deshidratación o la desnutrición. La inmovilidad puede
conducir a una enfermedad tromboembólica, el descondicionamiento, la sarcopenia, las
infecciones urinarias, las úlceras por decúbito y las contracturas.
El funcionamiento diario (que incluye la capacidad para caminar, ver, sentir, recordar,
pensar y hablar) puede estar disminuido.
Evaluación
La evaluación tiene por objetivo establecer lo siguiente:
• Si ha habido accidente cerebrovascular
• Si el accidente cerebrovascular es isquémico o hemorrágico
• Si se requiere un tratamiento de emergencia
• Cuáles son las mejores estrategias para la prevención de los accidentes
cerebrovasculares posteriores
• Si se debe realizar rehabilitación y cómo hacerlo
Se sospecha un accidente cerebrovacular en los pacientes que presentan cualquiera de los
siguientes aspectos:
 • Déficits neurológicos súbitos compatibles con un daño encefálico en un territorio
arterial
• Una cefalea intensa especialmente repentina
• Un coma de instalación brusca sin ninguna otra explicación
• El deterioro súbito de la conciencia
La glucosa se mide junto a la cama del paciente para descartar hipoglucemia.
Si aún se sospecha un accidente cerebrovascular, hay que efectuar de inmediato estudios
por la imagen para diferenciar el tipo hemorrágico del isquémico y detectar signos de
hipertensión intracraneana. La TC muestra una sensibilidad especial para detectar sangre,
pero puede ser normal o mostrar sólo cambios sutiles en las primeras horas de los
síntomas después de un accidente cerebrovascular isquémico en la circulación anterior.
La TC tampoco detecta algunos accidentes cerebrovasculares pequeños de la circulación
posterior. La RM es sensible para detectar una hemorragia intracraneana y puede detectar
signos de un accidente cerebrovascular isquémico que haya omitido la TC, pero por lo
general ésta puede realizarse más rápidamente. Si la TC no confirma la sospecha clínica
de un accidente cerebrovascular, la RM con técnica de difusión por lo general puede
detectar uno isquémico.
Infarto subagudo de la arteria cerebral media (ACM) (TC)

Si la conciencia está alterada sin signos de

lateralización o con signos ambiguos, se efectúan otros
estudios para buscar causas diferentes.

Hemorragia intracerebral

Una vez identificado si el accidente cerebrovascular es

isquémico o hemorrágico, se realizan las pruebas para
determinar la causa. También se evalúa a los pacientes
para determinar si existen trastornos generales agudos
(p. ej., infección, deshidratación, hipoxia,
hiperglucemia, hipertensión). Se interroga a los
pacientes para determinar la presencia de una
depresión, que es frecuente después de un accidente
cerebrovascular. Un equipo especializado en disfagia
evalúa la deglución; a veces es necesario realizar un
estudio con un trago de bario.
Tratamiento
• Estabilización
• Reperfusión para algunos accidentes cerebrovasculares isquémicos
• Medidas sintomáticas y tratamiento de las complicaciones
• Estrategias para prevenir los accidentes cerebrovasculares futuros
La estabilización puede ser necesaria antes de realizar la evaluación completa. Los
pacientes comatosos u obnubilados (p. ej., Puntuación de Coma de Glasgow ≤ 8) pueden
requerir apoyo en la vía aérea. Cuando se sospecha hipertensión intracraneana, puede ser
necesaria la monitorización de la presión intracraneana y las medidas para reducir el
edema cerebral.
Los tratamientos inmediatos específicos cambian según el tipo de ACV. Ellos pueden
incluir reperfusión (p. ej., activador del plasminógeno tisular recombinante, trombólisis,
trombectomía mecánica) para algunos accidentes cerebrovasculares isquémicos.
La atención sintomática y la corrección de las alteraciones coexistentes (p. ej., la fiebre,
la hipoxia, la deshidratación, la hiperglucemia y a veces la hipertensión) y la prevención
y el tratamiento de las complicaciones resultan vitales durante la fase aguda y la
convalecencia estas medidas mejoran claramente los resultados clínicos. Durante la
convalecencia, pueden ser necesarias las medidas para prevenir la aspiración, la trombosis
venosa profunda, las infecciones urinarias, las úlceras por decúbito y la desnutrición. Los
ejercicios pasivos, en especial en las extremidades paralizadas, y los ejercicios
respiratorios se inician pronto para prevenir las contracturas y retracciones, las
atelectasias y las neumonías.
Después de un accidente cerebrovascular, la mayoría de los pacientes
requiere rehabilitación (terapia ocupacional y fisioterapia para potenciar al máximo su
recuperación funcional). Algunos necesitan además otros tratamientos (p. ej.,
fonoaudiología, restricciones alimentarias). Para la rehabilitación, es mejor un abordaje
interdisciplinario.
La depresión después de sufrir un accidente cerebrovascular puede exigir el uso de
antidepresivos; muchos pacientes se benefician con la psicoterapia.
La modificación de los factores de riesgo a través de los cambios en el estilo de vida (p.
ej., dejar de fumar) y el tratamiento farmacológico (p. ej., para la hipertensión) puede
ayudar a retardar o prevenir los accidentes cerebrovasculares posteriores. Otras
estrategias de prevención del accidente cerebrovascular son elegidas en base a los factores
de riesgo del paciente. Para la prevención del accidente cerebrovascular isquémico, las
estrategias pueden incluir los procedimientos (p. ej., endarterectomía carotídea,
colocación de una endoprótesis), el tratamiento antiplaquetario y la anticoagulación.