LAS ENFERMEDADES PARASITARIAS

DE LOS ANIMALES DOMÉSTICOS

en la América Latina

Ornar O. Barriga

Im po rta d on de Publicaciones Científicas

Científicas
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Av. L- B. O'Higgins
O'Higgins 482482
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Inscrito en el Registro de la Propiedad Intelectual con el número 126.354
Ornar O. Barriga

© 2002 Ornar O. Barriga

Prohibida la reproducción total o parcial de este

libro, mediante cualquier procedimiento, electrónico,
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portada correspon de a
ejemplares de  Dir
 D irof ri a im m iti s  en el
of ila ria

de Maverick
corazón y grandes vasos anexci del perro

ISBN 956-291-398-8
Editado
Editado por Editorial Germinal, Saruiago Chile
Impreso por Centro Gráfico Prisma: 556 56 88
Distnbuido por Alex Books, Av. Libertador B. O'Higgins 4S2, Santiago, Chile
fono 562/664-9596, fax 562/664-3635
portal: http://www.alexbQoks.coni
Este libro está dedicado a:

 A. Neg h m e, N.D. L ev in e, D. Seg r e, y E.J.L . (Lo

(L o r d ) Sou
So u ls b y ,
maestros insignes q ue me enseñaron
enseñaron con su palabra y ejemplo
ejemplo m ucho
más que sólo parasitología

Inés, Ornar Jr., y Alvaro,

que me brindaron una vida llena de felicidad

La Biblioteca de Maverick

Las Enfcrmctlaiics Parasitarias cíe los

los Anim ales Domésticos
0 .0 . Barr
Barrig
igaa /! /) i ju iu  uc uouicjíiuu

TAB LA DE CONTENIDO
CONTENIDO

Página
Dedicatoria..................................................................... i 35. Espiruriasis.....................................................
.................. 127
127
Prefacio........................................................................ iii 36. Filariasis de los carnívoros(d
carnívoros(d iro filariasis),, 130 130
Tabla de contenido ............................ ........................ iv 37. Filariasis del ganado y delos de los equinos .......... 134
134
38. Triq uin elia sis.....................
sis.............................
................
................
.............
..... 136
Capítulos 39. Tncuriasis ......................................................
. 139
1. Introducción a  la Parasitología 40. C apiJariasis
apiJariasis ..................................................... 141
141
V e te ri n a ri a ...............
.......................
...............
..............
...............
................
...............
...............
........ 1 41. Dioc tofim iasis ..............
......................
...............
..............
..............
.............
...... 143
143
I. Infestaciones por artrópodos 42. Macrocantorinquiasis ..................................  . 144
2. Introducción a los ar tró po do s........ s............
.............. .......
........ . 5
3. Infestaciones por piojo s mo rded ores ..............
.................. 10
4. Infestaciones por piojos picadores ................... 15 III. Infecciones por platelmintos
5. Infesta cione s por pu lg as ...............
......................
...............
...............
....... 20 43. Introducción a los platelmintos.................... 145
Infestaciones por chinches y vinchu cas...........
6. Infestaciones 25 44. Fascioliasis o distomatosis hepática ............ 150
7. Infestaciones por mosquitos .............................. 27 45. Otras trema lodi asis hepáticas o pancreáticas 154
154
8. Infes tacio nes por cul icoi des ............... ....... .....
...................... . 32 46. Par am ílsto mia sis.....................
sis............................
...............
................
.......... 155
155
9. Infestaciones por simúlidos ............. ................  . 34 47. Par agon imi asis....................
asis............................
...............
..............
............
..... 156
10 Infestaciones por flebotóm idos ...................... 37 48. Cestodiasis
Cestodiasis intestinales de los carnív oros. ... 157
157
11. Infestaciones
Infestaciones por táb an os ................................ 38 49. Cestodiasis
Cestodiasis intestinales
intestinales de los herbívoro s ... 160
12.
12. Infestaciones por moscas chup adoras ............ 40 50 Cestodiasis intestinales de las ave s ............ 162
33.
33. Infestaciones por moscas picadoras ........ ...... . 43 51. Cestodiasis larvales ....... .................... ...........
. 164
14.
14. Miasis cutáneas obl igat oria s.................
s........................
...........
.... 45
15. Miasis sistémicas ob ligato rias........................ 48 IV. Infecciones por Protozoos
16. Miasis facultativas ........ ................ .................
.. 52 52. Introducción
Introducción a los pro tozo os— ........ ............
.......
....... 167
167
17.
17. Infestaciones por garrapatas b landa s ............. 56 53.Tripanosomiasis
53.Tripanosomiasi s ........ ........ ... .. 169
18.
18. Infestaciones por garrapatas
garrapatas du ras .......... ...... 60 54. Lcishm aniasis.....
aniasis..... ^ ..... 173
19.
19. Infestaciones por ácaros hemató fagos ........... 68 55. Gia rdia sis.....................
sis.............................
...............
..............
...............
..............
...... 174
174
20. Las sarnas tradicionales (sarcoptiformes) .... 71 56. Tricomoniasis genital bovina ....................... 176
21.
21. Las samas trombidiform es.............................. 77 57. Infecciones por flagelados de las aves ........ 17S
17S
58A.
58A. Las coccidiosis: A. Eim eria sis ............. 181
181
II. Infecciones
Infecciones por nem atodos 5SB Las coccidiosis: B. Isosporosis ........... 185
185
22. Introducción a los nematodos ......................... 81 58C. Las coccidiosis: C: Criptosporidiosis...... 187
23. Est rong iloid iasis ...............
.......................
................
...............
..............
..........
... 89 58D. Las coccidiosis: D. Toxo plasm osis ....... 189
189
24. Estrongiliasis equinas ............................. .......... 91 91 58E. Las coccidiosis: E. Neo spo rosis .......... 193
25. Es ofa go sto mi asi s..................
s.........................
...............
.................
..............
..... 95 5SF.
5SF. Las coccidiosis: F. Sarcocistosis .......... 194
26. Ch ab era as is ...............
.......................
...............
..............
...............
.................
...........
.. 97 59. Babesiosis o piroplasmosis............ .............. 196
27. An qui los tom ias is....................
is...........................
..............
...............
.............
..... 98 60. Balantidiasis
Balantidiasis y otras infecciones por ciliados 200
Sineamíasis............................... -....................
28. Sineamíasis............................... 102
29 Fstefanuriasis ................................................. 103 V. Apéndices
30. T ricostrongiloidiasis (gastroenteritis vermi 61 La inmuno logía de ías
ías infecciones parasita-
nosa) cc los rumiantes ................................... 105
105
31. Nematodiosis pulmonares o metusirongilüi- 62. Residencia a los antiparasiciros .............. 209
diasis............................... .................... ............. 115 63. Medicamentos ar.t:parasi:arios ..................... 2 i3
32. Ascaridoidiasis o ascariasis ........................ . 1 !8 64. Diagnóstico de labora torio en Parasitolo gía 221
221
33. Oxiurtasis ........... ...................... ....................
. 123
123 65. Fjentes bibliográficas ........ , ................... ...... 235
34. Habronemiasis equinas .................................. 125
125
índice alfabético ........... ........................................... 237

Las Enfermedades Paras¡tar ias de los Animales

Animale s Domésticos iii
 O. O. Barriga Capítulo 1 Introducción a la parasitología veteri
veterinari
nariaa

CAPÍTULO 1

INTRODUCCIÓN A LA PARASITOLOGIA VETERINARIA

El tema de este texto son las enferme dades paras ita
rias de los animales domésticos, pero como estas dolen
cias son tan sólo el resultado de una asociación imperfec
ta entre los parásitos y los animales que el hombre cría,
es necesario saber algo de los parásitos mismos y de su
modo de vida para entender cabalmente las enfermedades
que ellos causan.
1. El parásito
Un pará sito puede definirse de varias varias maneras.
maneras. La
más simple es quizás aquella que dice que “un parásito es
un organismo que vive a las expensas de otro organismo
más grande y de una especie diferente." Posiblemente la
más elegante es aquella que dice que ‘‘un parásito es una
especie cuyo ecosistema es otra espec ie." Un bioquímico
 pro bab lement
lem entee d irí a q ue “un pa rásit
rá sit o es una esp ecie
químicamente deficiente que necesita a otra especie para
que supla estas deficiencias.” Todas estas definiciones
son correctas; pero cada cual mira al parásito de una
 perspe
 per spe ctiva
cti va difere
dif erent
ntee y alg o limitad
lim itad a. Entre
En tre los profe
nales de la salud es común insistir en el hecho de que un
 parási
 par ásito
to pu ed e  causar daño. A unque conveniente, este
concepto no tiene bases biológicas, médicas, ni prácticas.
Biológicamente, el parásito que causa daño puede matar
al hospedero (lo cual es un suicidio) o, al menos, desper
tar reacciones de rechazo de parte de su-hospedero (que
tenderán a eliminarlo). Médicamente,, sólo una fracción
casi insignificante de los hospederos humanos infectados
realmente sufre algún daño detectable (posiblemente me
nos del 0,4% de los infectados con Entamoeba histolyti-
ca.  por ejemplo. Véase la Tabla I.I.). Prácticamente,
¿cómo se hace para saber si un organismo pu ed e  causar
daño para clasificarlo
clasificarlo como parásito?
En un sentido amplio, todos los organismos que viven
a expensas de otro de diferente especie son parásitos: los
viruses, las bacterias, los hongos parásitos, los animales
 pará sitos,
sito s, etc Co nv encio
en cio nal me nte,
nt e, se apl ica el nombr
no mbree
de parásitos (en sentido restricto) sólo a los organismos
 parásit
 par ásitos
os que perten
per ten ecen
ece n al reino
rei no anim al.
2. Las simbio sis
En esencia, parásito es cualquier organismo que vive
de cierta manera que llamamos parasitismo. Temprano
en la evolución,
evolución, algunos organismos encontraron que po
dían sobrevivir mejor junto s que separados, como los
 bos que s de pin os, las ja ur ías
ía s de lob os, o los arreci
arr ecifes
fes de
corales. Cuando organismos de diferentes especies se
mantienen unidos físicamente, la asociación se llama
simbiosis. Hay al menos 4 grados de simbiosis.
2.a. Foresis. La modalidad más simple de simbiosis es
la foresis en la cual un organismo (el transportador) sim
 plem ente aca rrea
rre a a o tro (el foron
fo ron te) pero
pe ro esto
est o le p rod uce
cierta ventaja biológica al foronte. Un ejemplo es la mos
ca  Derm bi a cuyas larvas deben desarrollarse en la piel
 D erm aio bia
de los mamíferos. La hembra pega sus huevos al abdo
men de un mosquito y cuando este pica a un mamífero,
las larvas abandonan los huevos e invaden a la víctima
del mosquito. Otros ejemplos son los agentes patógenos
transmitidos por vectores mecánicos, que veremos a lo
largo de este curso.
2.b. C omen salismo . Una modalidad de simbiosissimbiosis en en
que la relación es un poco más estrecha es el comensa
lismo en la cual un organismo (el comensal) obtiene al
gún beneficio
beneficio b iológico (generalmente comida y/o guari
da) del otro (el hospedero), pero puede vivir sin él.
Ejemplos apropiados son las amebas Na egler eg ler ia  y  Acan-
 Ac an-
tliamoeba y el nematodo Peladera Estos 3 organismos
son de vida libre pero, cuando tienen oportunidad, inva
eci e bio
bi o den y viven en el cerebro, córnea, o piel, respectivamen
te. del
del humano o de sus animales
animales domésticos. Probable
mente el comensalismo es un paso previo en la evolución
hacia el parasitismo.
pr ofe sio  2.c. Parasitismo. Una relación aún más estrecha es el
 parasi
 par asitis
tismo
mo en la cual
c ual una esp ecie
eci e (el par ásito)
ási to) vive en
otra especie (el hospedero) que le provee de nutrición,
guarida, y una serie de señales biológicas para dirigir su
desarrollo, de las cuales el parásito carece. La dependen
cia del parásito es tan estrecha que no puede sobrevivir
(como especie) sin el hospedero. Esto se puede utilizar
con ventaja par a controlar algunas enferm edades1parasi
edades1parasi
tarias. Por ejemplo, como los mosquito An ophe les  son
op heles
los hospederos del parásito de la malaria Plasmodium, la
histolyti- eliminación de los mosquitos termina con el parásito.
2.d. Mu lualis mo . Por último, la simbiosis más íntim íntimaa
es el mutualismo. En este caso, ambos socios (mutuan
tes) han mezclado tanto sus metabolismos, que ninguno
de ellos puede vivir sin el otro. El ejemplo clásico es el
liquen, asociación de un alga y un hongo que puede vivir
en climas que serían demasiados inhóspitos para cual
quiera de ellos separadamente. A menudo se menciona la
asociación entre los rumiantes y los protozoos del rumen
como un caso de mutualismo. En realidad este es parasi
tismo, porcuc los protozoos r.o pueden vivir sin los ru
miantes pero ¡os rumiantes viven y florecen sin los pro
tozoos.
3. Tipo s de p arásitos
los Con el propósito de transmita' información rápida y
 precis
 pr ecis ame nte , mucho
mu cho s paras
pa ras ito s se identi
ide nti fica n con adjet
ad jeti
i
vos que detallan algunas de sus características más im
 portan
 por tantes
tes::
3.a. En dop arásitos son los que viven viven dentro de sus
hospederos, como los gusanos intestinales. Ecioparási-
tos son los que viven en la superficie  de sus hospederos,
como los piojos.

Las Enfermedades Parasitarias

Parasitarias de los
los Animales Domésticos 1
 O. O. BarTiga
3.b. Permanentes son aquellos parásitos que viven to
da, o al menos periodos prolongados de su vida, en su
hospedero, como las lombrices planas y los gusanos re
dondos del intestino. Temporarios o periódicos son
aquellos que visitan sólo ocasionalmente a su hospedero,
como los mosquitos.
3.C. Obligatorios son aquellos parásitos que no pueden
vivir como especie sin su hospedero, como los gusanos
intestinales o los piojos. Facultativos son aquellos que
 pueden vivir sin el hospedero sí es nece sario , como las
amebas  Naegleria  y Aca nth amoeb a,  o el nematodo Pela
dera Menciono aquí esta clasificación sólo porque, aun
que errada, es común en los libros de Parasitología. Co
mo vimos más arriba, los parásitos deben ser obligatorios
 po r definición. Si no los son, corresponden a comensales
3.d. Errático o a ber ran te es un parásito que se en
cuentra en un lugar que no le corresponde, como la Fas-
cióla del hígado en el pulmón. Incidental es un parásito
que se encuentra en un hospe dero que no le correspo nde,
como la  Dirofilaria de! perro en el hombre.
3,e. Esp urio es un parásito que sólo está de paso en un
hospedero pero que realmente no ha establecido una in
fección en él, como los huevos de la Fasciola de! hígado
de los rumiantes que se pueden ver en las heces de huma
nos que comieron hígados infectados.
3.f. Seu do pará sitos son elementos no parasitarios que
se confunden con parásitos, como los granos de polen en
las deposiciones que se confunden con huevos, o las fi
 bras vegetales con larvas.
3,g. Hiperparásitos son parásitos de parásitos, como el
microsporidio  Nosema helmin iho rum  que parasita j la
tenia Moniezia.  Ocasionalmente se ha tratado de usar es
tos parásitos para el control biológico de sus hospederos.
4. Tipos de hospederos
Como en el caso de los parásitos, a algunos hospederos
se les aplica adjetivos que ilustran acerca de algunas de
sus características importantes.
4.a. Definitivo o Final es el hospedero que alberga el
estadio adulto de un parásito, como la oveja para la Fas
ciola del hígado o el perro para la  Dirofilaria del cora
zón, Intermediario es en que alberga e! estadio larval
del parásito, como los caracoles  Lym naea  para la Fascio-
la o los mosquitos para la  Dirofila ria.  El estadio adulto
de un parásito se define como el estado que se multiplica
sexualmentc, ya que algunos estadios larvales también se
multiplican, pero asexual mente. Esta definición a veces
falla con algunos protozoos que no tiene fases de multi
 plicación sexual,
4 b. Pa raté niu i n de trans por to es el hospedero que
sostiene la vida pero no el desarrollo del estadio larval de
una parásito. Por ejemplo, si un ratón come huevos infec
tantes de Toxocara canis, las larvas se liberan otel intes
tino del ratón, pasan a sus tejidos, y permanecen vivas
 pero sin desarrollarse allí por varias sem anas o meses, en
espera de que un perro se las coma junto con el ratón.
Diferente del hospedero intermediario, el hospedero
 paraténico no es esenc ial para la vida del parásito sino
2 Las Enfermedades Parasitarias de los Animales Domésticos
Capítulo 1. Introducción a la parasitología veterinaria
que es sólo una opción, un reservorio en la naturaleza,
donde el parásito puede esp erar por algún tiempo la lle
gada del hospedero definitivo.
4.c. Vectores son organismos, generalmente artrópo
dos, que transportan activamente al parásito desde un in
dividuo infectado hacia un individuo susceptible, a me
nudo llevados por alguna necesidad fisiológica. Hay 2
tipos principales de vectores: mecánicos y biológicos.
Los vectores mecánicos simplemente transportan el pa
rásito de un hospedero al otro, como una mosca transpor
ta enterobacteri as o quistes de protozoos en su cuerpo
Los vectores biológicos, en cambio, además de transpor
tar al patógeno, son esenciales par a el desarrollo del pa
tógeno, como los mosquitos para la  Diro filaria del cora
zón del perro o el Plasmodium de la malaria humana. La
necesidad biológica en estos casos es la que tiene el
mosquito de alimentarse de sangre. La mayoría de los
vectores biológicos de los parásitos son hospederos in
termediarios, pero algunos, como los mosquitos Anop
heles  de la malaria, son realmente los hospederos defini
tivos. Como los vectores mecánicos no son esenciales, si
se elimina e! vector el patógeno generalmente tiene otras
alternativas para alcanzar al hospedero susceptible. Por el
contrario, como los vectores biológicos son indispensa
 bles, si se elim ina el vector desapa rece el patógeno. Por
eso es que las campañas anti-maláricas están centradas
en la eliminación de los mosquitos vectores
5. Tipos de asociacion es parásito/hospedero
Hay algunas expresiones de uso común en parasitolo
gía cuyo significado debe conocerse con exactitud.
5.a. Infección. Es la presencia de un patógeno dentro
do un hospedero , Js7o implica necesariam ente la existen
cia de signos o síntomas.
5.b. Infestación. Es la presencia de un patógeno en la
superficie de un hospedero. También se le aplica a la pre
sencia de artrópodos o de roedores en una vivienda.Un
 perro y su casa pueden est ar infes tado s c on pulgas, y el
entretecho de la casa infestado con ratas. No implica ne
cesariamente la existencia de signos o síntomas.
5.c. Enfermedad. Es la manifestación de una altera
ción de la fisiología normal. Rev ela la falla de los meca
nismos homeostáúcos para com pensar por el daño oca
sionado por el agente patógeno. En el caso de las enfer
medades infecciosas, es una infección que causa
suficiente daño como para provocar síntomas v/o signos.
Una diferencia importante entre infección y enfermedad
es que la primera puede pasar inadvertida <de modo que
el at’.imal infectad o puede estar contam inando su ambien
te sin que e’ veterinario se entere) mientras que la se
gunda es perceptible (de modo que el veterinario puede
adu ar para evitar la contaminación del ambiente).
5.d. Contaminación. Es la presencia de un paiógeno
en una superficie inerte, incluyendo la piel. En el caso de
 piel, el pató geno no es tablece ninguna relación meiabóli-
ca con el individuo sino que actúa sobre la piel como si
esta fuera un material inerte. Si un potrero está sembrado
de huevos de parásitos, se dice que está contaminado.
 O, O. Barriga Capitulo 1. Introducción a la parasitología veterinaria

6. Impo rtancia del parasitism o
Los parásitos son importantes para la salud, la econo
mía, la biología, y aún la historia. En salud, se considera
sólo la salud humana porq ue la salud de los animales de
consumo regularmente se juzga como un valor económi
co.
6.a. Salud. Una de las más completas y recientes esta
dísticas sobre el efecto del parasitism o en la salud huma
na en el mundo fue compilada p or la Organización Mun 
dial de la Salud para los años 1977-78. Un resumen de
los resultados aparece en la Tabla 1.1. El número de in
fecciones y de enfermedades causadas por cada parasi
tismo aparece en millones, y el número de muertes en
miles. Nótese que en todo s los parasitismos el número de
 personas en ferm as es sólo una peq ueñ a fracción del nú
mero de las personas infectadas. El número de muertes es
una fracción aún menor del número de persona s enfer
mas. Diferente de ta mayoría de las enfermedade s infec
ciosas, las enfermedades parasitarias son eventos cróni  
cos que les roban disimuladamente la fuerza, vitalidad y
la alegría de vivir a la gente d urante años, pero raramente
las matan. Su efecto sobre el b ienesta r de las poblaciones
 puede ser tan se rio o aún may or q ue el d e las en ferm eda
des infecciosas, pero es menos d ramático o notorio.
Tabla 1.1. Importancia del parasitismo
en la salud humana (OMS, 1977-78)
Tabla 1.11. Pérdidas anuales por parasitismo
 A n im al en lo s Es tad os Unid o s (1988)
Especie D ólares % ind ustria Kg carne
Bovinos 2.547 mili 10% 1.045 mili
O vinos/C aprino s 151 mili 15 % 23,6 mili
Porcinos 191 mili 3% 208,6 mili
Aves 462 mili 3% 9
6.c. Biología
Los parásitos son excelentes modelos para algunos es
tudios en biología. Por ejemplo: como los nematodos no
multiplican sus células una vez que llegan a! estado adul
to, son excelentes m odelos para estudiar envejecimiento
celular. Como los parásito s constituyen poblaciones bien
definidas dentro de un ecosistema también bien definido,
son muy adecuados para estudiar dinámica de poblacio
nes. Como algunos parásito s tienen estricta especificidad
por una especie de hospedero y han estado asociado s con
esta especie desde su iniciación fílogenética, constituyen
también excelentes sujetos para e! estudio de la evolu
ción y co-evolución parásito/hosp edero. Por último, co
mo muchos parásitos estaban y a presentes durante la apa
rición y desarrollo de la inmunidad, y pudieron desarro
llar mecanismos para evilar los efectos de ella, son exce
lentes modelos para estudiar inmunoprotección, inmu-
noevasión, e inmunosupresión.

Parasitismo In fe cc io ne s E n fe rm e da de s M u ert es 6,d. Historia

Malaria 800 mili 159 mili 1.200 mil Los parásitos han tenido incluso una importante parti
Esquistoso- 200 nuil J 500 mil cipación en hechos que han plasmado nuestra historia
miasis 20 Por ejemplo; la plaga de peste bubónica (trasmitida por
Ancilosto- 800 mili 1,5 mili 50 nul las pulgas de las ratas) que ocurrió entre 540 y 590 DC y
miasis que se llamó la Plaga de Justiniano, abarcó de Egipto a
Enfermedad 12 mili 1,2 mili 60 mil Constantinopla y mató al 50% de la población del impe
de Chapas rio. La plaga de peste bubónica que ocurrió en Europa
Oncoce reo- 30 mili 0,5 mili 50 mil entre 1347 y 1350, llamada la Muerte Negra, mató unos
sis 25 millones de personas , un tercio de la población euro
Amebiasis 400 mili 1,5 mili 30 mil  pea de aqu ella época. Entre 1801 y 1803, la fiebre am ari
Ascariasis 1000 mili 1,0 mili 20 mil lla (transmitida por mosquitos Aedes) mató 22.000 de
Tricuriasis 500 mili 0,1 mili 1 mil los 25.000 soldados que Francia había enviado a Haití
Oiardias is | 200 mili 0,5 mili 10 mil  para reconquistar la isla. Durante la campa ña de Rusia de
1812, 80.000 soldados napoleónicos enfermaron de tifus
6,b. Economía examemático (transmitido por piojos) en Julio, mucho
 No ha y estadísticas mundiales con fiables de las perdi antes de que los alcanzara el invierno ruso, a! que habi-
das que ocasiona el parasitismo en la ccononua pecuaria. tualmenie se culpa del fracaso de Napo iión en Rusia. En
Los Estados Unidos han hecho algunas estima ciones i¡ue el centro de Arríes, -ina región de 7 millones de kirr, ca-
yo he cxirapolado al año 19S8 y que aparecen en la Tabla ! paz di? sustentar 120 millones de cabezas de bovino, no
I .II. Allí se muestran las pérdidas an uales en millones de se puede utilizarse para exp lotar con ganado vacuno de
dólares y en millones de kilos de ca me kasí como el po r alto rendimiento, o con equinos, p or la presencia de las
centaje de la industria respectiva al cual equivalen esas moscas tse-tsé y los tripanosomas que ellas transmiten.
 pérdidas. Se debe tom ar en cuenta, sin embarg o, q ue los
Estados Unidos tienen una ganadería altamente tecnifi- 7. Principios de sistemática
cada y que, probablemente, han minimizado las pérdidas La sistemática es la ciencia que ordena a los organis
 por parasitismo. En pro por ción al núm ero de cabezas de mos de acuerdo a sus relacion es evolutivas. Como en los
ganado, las pérdidas deben ser mucho mayores en oLros  pará sitos el regis tro paleonto lóg ico (que es el que g ene
 países menos d esarrollados. ralmente apoya las relaciones evolutivas) prácticamente
no existe, estas relaciones se asumen a partir de similitu-

Las Enfermedades Parasitarias de los Animales Domésticos 3

 O. O. Barriga
Tabla 1.111. Taxo no mía d e un a nem ato do c om ún
Categoría  Nom br e latin o  Nom br e espa ño l
Filo  Nem athelm/nra  Nemate lmintos
Clase  Nem atod a Nem atod os
Orden Strongyl«/a Estrongilidos
Superfamilia Trichosirongyloi¿ea Tricoestrongilidos
Familia Tri chos trong yl idae Tricoestróngilos
Género  Hae mon chus  No hay
Especie contorlus  No hay
 Nombre  Haemon chus Gusano grande ro
conlorius  jo del abom aso
des morfológicas y, últimamente, bioquímicas y genéti
cas. La taxonomía es la ciencia que clasifica y nombra a
los organismos. La base de esta organización es la espe
cie. que se define como “un conjunto de individuos simi
lares que pueden aparearse y producir descendencia fér
til.” Este es un criterio mayormente genético que a veces
es difícil de aplicar a los protozoos y a los gusanos her-
mafroditas. En estos casos, es corrientemente reemplaza 
do por observaciones morfológicas, bioquímicas, o g ené
ticas. Grupos menores dentro de una especie, se suelen
denominar variedades, cepas, aislados, o demos. Por
ejemplo, aislados de Toxoplasma gondii  con diferentes
 patogenicid ades se puede n d eno min ar “nos ode mos.”
Dependiendo de similitudes seleccionadas, las especies
se pueden agrupar en géner os, los géneros en familias,
las familias en ordenes, los ordenes en clases, las clases
en Ría (singular = filo), y los fila en reino s Cada caiego-
ría taxonómica tiene una terminación característica (véa
se Tabla LUI). Cuando es necesario, se utilizan categorí
as intermediarias como superfamilia o suborden.
Desde la proposición de Linneo (en 1758), cada espe
cie se identifica por dos nombres en latín, el del género
 primero, con inicial mayúscula , y el de la e specie des
 pués. El nombre de las e spe cies siem pre se es cribe con
cursivas o subrayado. La Tabla 1 .III. muestra la clasifi
cación de un nematodo importante de los rumiantes.
La taxonomía y sistemática tienen un uso limitado, pero
importante, en el estudio de las enfermedades parasita
rias. En el primer caso, existen alrededor de 150 parásitos
4 Las Enfermedades Parasitarias de los Animales Domésticos
C apítulo t. Introducción a la parasitología veterinaria
corrientes que un veterinario puede encontrar durante su
carrera. Como no existen nombres comunes para todos
ellos, es necesario conocer su nombre científico para en
contrar información acerca de su patogenicidad, trata
miento, control, etc. Hay pa rásitos muy parecidos, como
el Toxocara canis  y el Toxascaris leonina del perro que,
sin embargo, constituyen riesg os muy difere nte de salud
 pública, que el veterinar io de be maneja r. Otros, como el
 Ancyl osio ma cani nun  y el  A. braziliens e del perro mues
tran una patogenicidad muy diferente tanto para su hos
 ped ero natura l com o p ara el humano. De una maner a si
milar, los cestodos del intestino del perro son bastante
 parecidos entre sí pero existen diferencias impor tantes en
su tratamiento. En ¡odas estas circunstancias, el veterina
rio debe ser capaz de identificar con exactitud el parásito
con el que está tratando.
Las relaciones que establece la sistemática son a menu
do una importante ayuda para un veterinario cuando en
cuentra un parásito que no conoce. Por ejemplo, si uno
encuentra en el intestino delgado de una foca peletera
nematodos blancos o-rosados, de 1 a 2 cm de largo, con
una bolsa copuladora y una cápsula bucal grande provista
de láminas cortantes en su borde, la localización y la
morfología de los gusanos le permiten asumir que perte
necen a !a familia de los anquilostómidos. Por extensión
de lo que el veterinario sabe de los otros anquilostómi
dos, puede asumir también que el parásito muerde la mu
cosa intestinal ocasionando úlceras y chupando sangre, y
que produce atrofia d e las vellosidades intestinales con
mala absorción e hipoproteinemia. Puede también asumir
que el parásito es sens.ble ai albendazo! y al levamisol.
■ i-i! 1 _ n ■ ■ i
6. Clasificación de los parásitos
En cada filo del reino animal se encuentran parásitos.
Aquellos que son importantes p ara el veterinario, sin em
 bargo, pertene cen a los gr upo s Artrópodos, Nematodo s,
Acantocéfalos, Tremátodos, C estodos, y Protozoos. Los
nematodos, acantocéfalos, tremátodos, y cestodos son
comúnmente llamados gusanos o helmintos. Los nema-
todos son los gusanos cilindricos, y los tremátodos y ces
todos los gusanos planos. En los capítulos respectivos
discutiremos las características que permiten identificar
cada grupo y sus divisiones principales.

en la superficie inferior del tórax. Cuando se quieren ali
mentar, lo levantar y lo clavan en la piel. Típicamente, los
hemípteros se reconocen porque tienen 2 pares de alas: el
 prim ero coriáceas en su base y membranosas en las pun tas,
y el segundo, todas membranosas. Esta característica sirve
 para iden tificar las vin chu cas pero no las chinch es porqu e
estas últimas no tienen alas
2. Los Malófagos son los Piojos mordedores. Se recono
cen porque son insectos plano s y ápte ros (sin alas), con una
cabe2a más ancha que el tórax que lleva fuertes mandíbu
las, y viven perman entemente s obre sus hospederos.
3. Los Anopluros son los Piojos picad ores . Se reconocen
 porque son insectos plan os y ápteros (sin alas), con una ca
 beza más ango sta que el tórax qu e lleva un tubo para chu
 par sangre en su interior, y viven permanen tem ente sobre
sus hospederos. Habitualmente tienen fuertes garras.
4. Los Sifonáptero s (o Afanípteros) son las Pulgas. Se re
conocen porque son insectos ápteros, aplanados lateralmen
te, con un tubo en la boca para succi onar sangre, y un tercer
 par de patas m uy desarrollad o que les permite saltar gran
des distancias.
5. Los Dípte ros son las Moscas en su sentido más general.
Se reconocen porgue sólo el primer p ar de alas está bien
desarrollado mientras que el segundo está transformado en
un par de paletas pequeñas llamados halterios o balancines.
Los dípteros son un grupo muy grande que incluye 3 sub
órdenes de importancia veterinaria: los nem atoceros que
incluye a los mosquitos, culicoides, simúlidas, y flebotó- .
midos (véase los capítulos 7 a 10); los braquíeeros que
incluye a los tábanos (véase el capítulo 11), y los ciclorra-
fa o museomorfa que incluye mu chas moscas de importan
cia (véanse los capítulos 12 al 16).
Los ARÁCNIDOS abarcan los áearos, garrapatas, ara
ñas, escorpiones, y otros. Las especies importantes en me
dicina veterinaria pertenecen al orden Acarinos que son los
Acaros y Garrapatas. Se reconocen porque todas las par
tes del cuerpo están fusionad as en un solo saco (idiosoma)
que lleva las piezas bucales (capítulo o o gnatosoma) en un
extremo. Las garrapatas se distinguen de los ácaros porque
las primeras son más grandes (> I mía versus < lmm) y
tienen un hipos*ora a con dien tes (Figura 172 .).
Lus PENTASTOMIDOS ion artrópodos nlLarn/ntc mo
dificados por el parasitismo. Tienen un cuerpo que semej:.
t.l de un gusano peí o son fáciles de reconocer poi que hay
una sola especies de importancia veterinaria: Lin gua iitla
serrata. Los adulto son alongados, dehasfa 10 cm de largo,
y viven en las cavidades nasales de los carnívoros donde
 pueden causar rinilis. Las formas larv ales se encu entran en
las visceras de los rumiantes y otros mamíferos.
Los CR UST ÁC EOS son artrópodos acuáticos con 5 o
más pares de patas, y 2 pares de antenas al estado adulto.
Capítulo 2. Introducción a los Artrópodos
Su impo rtancia en medicin a veterinaria es sólo como hos
 ped eros interm ediarios de algunos parásitos ,
4. Biología
Como en el caso de la morfología, nos centraremos en la
 bio log ía de los insectos y co men tarem os brevement e las
 principales diferencias con los acarin os.
4.a. Reproducción
En todos los artrópodos existe diferenciación sexual, es
decir, hay machos y hembras. Las hembras se aparean y
 pueden guardar lo s espermios por largo s p eriodos en la es-
 perm oteea. y fertilizar los h uevo s a medida que los van
 pro duciendo. En unas pocas especies, las huevo s se pu eden
desarrollar sin fecundación (partenogénesis o reproducción
virginal) especia lmente cuando los machos son escasos.
Esta es una solución de emergencia de la naturaleza, sin
embargo, porque la descendencia partenogenética no tiene
la variedad genética que facilita la adaptación.
La mayoría de los artrópodos son ovíparos, es decir, po
nen huevos. Unas pocas especies son ovovivíparas, es de
cir, los huevos p ermanecen en el útero hasta que eclosio-
nan (por ej., las sarcófagas o moscas de la carne). Aún me
nos especies son realm ente vivíparas, es decir, los huevos
eclosionan en el útero y las larvas son alimentadas con se
creciones uterinas ( por ej., las moscas tsetse de África).
4.b. Desarrollo
Las hembras generalmente ponen los huevos en un am
 bie nte qu e asegu ra su des arro llo posterio r. E l cigoto en su
interior debe experimentar una serie de cambios embrioló
gicos hasta llegar a constituir otro artrópodo adulto. Estos
cambios constituyen la metamorfosis.
En algunos casos, el huevo eclosíona y deja salir una
larva que es una forma poco evolucionada, parece un gu
sano segmentado , es m uy activa, y que come vorazmente.
La larva crece, muda de piel unas 3 veces, y finalmen te se
encierra en un capullo o en una cápsula (pupario) para con
tinuar su desarrollo embrion ario. Esta fase se denomina
 pupa y, desd e en exterio r, se ve inactiva. Finalmente el
 pupario se abre y de él emerge el im ago o insecto adulto.
Los cambios que incluy en larva, pupa, e imago se llaman
metam orfosis com pleta (por ej., las pulgas y las moscas,
Figu ra 2.3.).
En otros casos, el organismo que emerge de! huevo es
 parecido al imago pero más pequ eño, sin alas, s exualmente
inmaduro, y con p roporciones corporales discutas a las del
adulto. Esta forma, llamada ninfa, come, crece, experimen
ta unas 5 mud as de piel, hasta que se desarrolla su aparato
genital y se conviene en un imago. Los cambios que ir.chi
ven ninfa e imago se llaman metamorfos is incom pleta
(por ej., las chinches y los piojos, Figura 2.4.).
Las ninfas se comportan, comen, y viven en un ambiente
similar al del imago respectivo, de modo que causan el
mismo tipo de dañ o que los adultos y son afectados por las
mismas medidas de control que se aplican contra los adul
tos. Las larvas (y pupas), por el contrario, tienen una con
ducta, y viven en un ambiente, muy distintos a las del ima-
Uis Enfermedades Parasitarias de los Animales Domésticos 7

Figura 2.3. Metamorfosis completa d e la mo sca
go respectivo, de modo que no causan el mismo daño que
los adultos ni son afectadas por las medidas de control con
tra los adultos.
4.c. Crecimiento
Como los artrópodos están cubiertos por un exoesquelelo
que no es elástico como la piel de los matpíferos, deben
cambiarlo para poder crecer. Estos cambios se llaman m u
das o ecdísis, y el estadio entre las mudas se llama instar.
Las larvas generalmente tienen 4 instares, las pupas 1, y las
ninfas 5. Estos pueden variar de acuerdo a las especies, por
ejemplo, las moscas tienen sólo 3 instares larvales. Para
mudar, el insecto despega su cuerpo del exoesqueleto anti
guo, secreta uno blando bajo él, e inhala aire de modo que
se infla para romper el esqueleto antiguo y distender el
nuevo. Una vez que el esqueleto nuevo se endurece, en in
secto se desinfla y deja un espacio bajo este para crecer.
4.d. Diapausa
La mayoría de los artrópodos tiene la habilidad de pasar
 por periodos en que su m etabolismo se reduce g randemente
y su desarrollo se detiene. Estos periodos se llaman diapau
sa, hipobiosis, letargo, o dormancia. Un fenómeno parecido
ocurre entre los mamíferos cc-n la hibernación de ios osos y
ctros animales. Generalmente ¡a hipobiosis es iniciada por
estímulos que anticipan !a ¡legada de condiciones ecológi
cas desfavorables, como la caída de la temperatura ambien
te o el acortamiento de las horas de luz diurna qi^e antici
 pan la llegada del invierno, o la disminución de la humedad
atmosférica que anticipa la llegada de periodos de sequía, o
el aumento del número de insectos que anticipa periodos de
aglomeración y posible escasez de comida Los estímulos
que terminan la hipobiosis son los contrarios a los que la
inician.
8 Las Enfermedades Parasitarias de los Anim ales Domésticos
Capítulo 2. Introducción a los Artrópodos
La hipobiosis es un importante mecanismo de sobreviven
cia porque le permite al animal soportar condiciones ecoló
gicas que podrían matarlo si su metabolismo estuviera en
su nivel normal de exigencia. De igual manera, los insectos
son mucho más resistentes a la acción de los insecticidas
(que, después de todo, actúan sobre pasos metabólicos)
cuando están en hipobiosis.
4.e. Horm onas y feromo nas de los artrópodos
Muchas funciones fisiológicas de los insectos son regula
das mediante hormonas. La más conocida es la hormona
 protoracicotróp ica pro duc ida p or el cer ebro y qu e regula la
secreción de eedisonas. Las eedisonas, a su vez, son hor
monas que regulan las mudas e inducen la diferenciación
hacia el estado adulto.
Las feromonas están relacionadas con las hormonas. Son
secreciones que actúan a distancia, en ínfimas cantidades, y
regulan la conducta de artrópodos de la misma especie
(como los perfumes del humano) Las más conocida s son
las hormonas sexuales secretadas por las hembras y que
atraen a los machos. Las feromonas sociales que mantienen
las colonias juntas . Las feromonas de alarma (secretadas
 por insectos en dificultades) que estim ulan la actividad de
los demás insectos. Esta última es la que hace que el ataque
de una sola abeja a menudo inicie el ataque por todo un en
 jambre.
Esta área es de interés para el veterinario porque las hor
monas y anti-liormonas, las feromonas y ami-feromonas.
así como los neurotrans misores y an ti-neuroiransmisores.
de los artrópodos pueden constituir excelentes insecticidas,
atóxicos para los vertebrados.
4.f. Localización del hospedero
A diferencia de los helmintos y protozoos, muchos artró
 podo s son capaces d e mov erse en busca de su hospedero.
Para los insectos voladores, la vista, color, y movimiento
de sus víctimas son los atractivos principales. Una vez que

e) insecto se aproximó a su hospedero, su olor y los gra
dientes de temperatura y de anhídrido carbó nico que au
mentan cerca de él lo inducen a toma r contacto con la piel.
Los insectos hematófagos localizan los v asos mediante la
detección de gradientes osmóticas y químicas, particular
mente la concentración de nucleótidos qu e son abundantes
en los eritrocitos y plaquetas. L os animales que no ofrecen
los estímulos apropiados no son atacados. De hecho, ali
mentarse en un hospedero inad ecuado p uede ser letal para
el artrópodo, se sabe que los cristales de hemoglobina de
masiado grandes pueden des truir el intestino de los mos
quitos.
4.g. Inmunidad contra los artrópodos
El hospedero generalmente responde a la inoculación de
saliva o de componentes del cuerpo del artrópodo con reac
ciones de hipersensibilidad. La inmunidad protectora juega
un papel menor en la naturaleza pero algunos investigado
res están intentando aumentar estas reaccion es protectoras
 para producir vacun as c ontra algunas infestacion es por ar
trópodos. Ya existe en el comercio una vacuna contra la
garrapata de los vacunos,  Bo op hilus mic rop lus .
5. Im portanc ia médic a
 No todos los artrópodo s son dañ ino s. Las abejas de la
miel y los gusanos de seda han sido altamente considerado s
 por !a gente desde la an tigüedad. Mu chos artrópodos son
esenciales para la polinización, otros son alimentos para
aves o animales, aún otros (como fas arañas) ayudan a con 
trolar pestes, y las moscas  Dr osophil a han hecho mucho
 por nuestro co nocim ien to de la gen ética
Sin embargo, 14% de todos los artrópodos conocidos sor
 parásitos en algún momento de sus vidas, y alrededor de
6.000 especies son ectoparásitos de los animales de sangre condiciones del amb iente para evitar la proliferación de los
caliente De estos, 60% afectan a los mam íferos y 40% a
las aves; 51% son piojos, 34% pulgas, 11% moscas, y 2%
chinches o vinchucas  
Los artrópodos pueden afectar directamente el bienestar
de sus hospederos de varias maneras: pueden causar moles
tia volando constantemente alrededor de ellos (como la  
mosca de la cara,  Mu sca autumn ali s)\   pueden inyectar
alergenos (como las pulgas), o venenos (como las arañas o
abejas) con sus picaduras, mo rdeduras , o pu nzadas:
 pueden causar d añ o en las pie les (com o las garrapatas y
las larvas de moscas) o remo ver sa ng re (como las garrapa
tas o tábanos), o aún invadir los tejidos al estado larval
(como las larvas de mosca) o adulto (como en las sarnas).
Es:as actividades distraen al ganr.do de un pastoreo reposa
do y lo obligan a gastar energía evadien do .i los artrópodos;
causan enfermedades como alergias o dermatitis; deterioran
el producto esperado como son los cueros; o le obligan a
gastar energía reemplazando pérdidas de san gre en vez de
 prod ucir más carne, leche, o lana. En lodos los casos, el  
resultado final es una reducción de la productividad.
Aparte del daño directo, muchos artrópodos transmiten
importantes enfermedades del humano o del ganado. Algu
nos son vectores mecánicos que sólo se limitan a transpor
A
Capítulo 2. Introducción a los Artrópodos
tar los gérmenes patógenos de un hospedero al otro, como
las moscas para las enterobacterias del humano, o los tába
nos para las tripanosomiasis y las encefalitides de los caba
llos. Otros son vectores biológicos que, aparte de transpor
tar al organismo patógen o, sirven como hospederos esen
ciales para alguna fase de desarrollo del germen. Este es el
caso de los mosquitos para la malaria humana o de las ga
rrapatas para las bab esias de los animales.
Una estimación en los Estados Unidos en 1976 atribuyó a
los artrópodos pérdidas anua les equivalentes al 8,1% de la
 pro ducción bov ina. 8,5% de la prod ucción ovina, 1,3% de
la producción porcina, y 1,4% de la producción avícola. Si
se toma en cuenta que los Estados Unidos sobresalen en el
control de las enfermedades parasitarias del ganado, se
 puede sup oner qu e las p érd ida s son mucho mayores en los
 países en desarro llo.
6. Control
Por la m agnitud de las pérdid as que ocasionan los artró
 pod os, el co ntrol de estas pestes es una p reocupación im
 portan te de los veterinario s. Hay 5 en foques principales
 para evitar el ataqu e d e los artró podos:
1. Me dios Físicos: consisten en establecer barreras físicas
entre el artrópodo y sus victimas. Ejemplos de estos son las
mallas y cortinas contra mosquitos que se ponen en las
ventanas o sobre las camas, las trampas anti-moscas, los
cercos que impiden la pasada de los tábanos, etc.
2. Medios químicos: consisten en el uso de sustancias quí
micas que matan (insecticidas o acaricidas) o ahuyentan
(repelentes) a los artrópodo s. Últimamente la combinación
de mallas impregnadas con insecticidas ha dado excelente
resultados contra los mosquitos.
3.  Manipulación del ambiente: consiste en cambiar las
artrópodos. Ejemplos de esto es la desecación de los panta
nos para evitar los mosquitos, la remoción de los basurales
para prevenir las mosc as, la limpieza de los rinco nes de las
casas para erradicar la araña de los rincones.
4. Control biológico: consiste en usar los enemigos, com
peti dores, predadores, o patógenos naturales de un ar tróp o
do para controlar su población. Un ejemplo antiguo es el
uso de los peces Gambusia. que comen larvas de mosqui
tos, en las lagunas donde se crian estos insectos. El uso de
controles biológicos aún no está bien desarrollado en para
sitología.
5. Medios, inmunológicos: consisten en aumentar las de
fensas del hospedero contra el parásito mediante vacunas.
Aunque ya hay resultados espcrar.zadores, esta área aún
esia en desarrollo incipiente.
El método de control más popular en la aciualidad es el
uso de medios q uímicos (insecticid as y acaricidas). Aparte
de que estas sustancias son tóxicas y están contaminando el
planeta, los artrópodos están desarro llando resistencia a su
acción. El problema de la resistencia de los artrópodos a
los pesticidas es tan serio que puede amenazar la existencia
misma del control antiparasitario. Lo discutiremos en el
capítulo 62.
Las Enfermedades Parasitarias de los Animales Domésticos 9
 O. O. Barriga
Figura 4.2. Boca picadora de los anopluros: A, vista
 panorámica; 8, cort e longitudinal; C: corte trasvers al
cirse unas 6 generaciones por año. La longevidad de los
 piojos picad ores en el hospedero es de unas 2 a 4 seman as;
Juera del hospedero mueren en menos de 4 días a tempera
turas bajas (10 a 12°C) y en I ó 2 días a temperaturas altas.
 Lin ognathu spe dalis sobrevive hasta 18 días fuera del hos
 pedero lo cual parece ser una adap tación a su transm isión
mediante potreros infestados.
4. Importancia médic a
Los anopluros son importantes como agentes directos de
enfermedad y, en el humano, como vectores de infecciones.
Aunque los anopluros son menos activos que los malófa
gos, ellos perforan la piel para succi onar sangre (alrededor
de 1 ul por piojo) ocasionando pequeñas heridas e inocu
lando saliva. La saliva contiene alérgenos que inducen re
acciones de hipersensibilidad precoz (mediada por IgE) y
tardía (mediada por células). La inflamación subsiguiente
es muy pruriginosa y es agravada por los frotes, rascados, y
mordidas con las cuales el anima! trata de aliviar la pica
zón. Como resultado, el pelo se ve opaco, áspero, seco, y
 pegotead o. En cas os s everos, pued e h abe r alopecia, exc o
riaciones, e infecciones secundarias. Bajo condiciones de
exigencias fisiológicas (clima inclemente, malnutrición,
extremos de edad, o enfermedades intercurrentes), los ani
males muy infestados pueden perder peso y disminuir la
 producció n. Excepto en infestacione s masivas, sin em bar
go, los piojos no son muy patogénicos de modo que es
arriesgado asignar pérdidas de producción a los piojos sin
tener evidencias sólidas; en los Estados Unidos se esLima
que el 50% de los bovinos de carne están infestados con
 piojos pero que sólo menos del 2%  manifiestan enferme
dad Por otra parte, la pérdida de sangre debi da a la succión
 por las piojo s oblig a a reem plazarla con energía que podría
haberse ocupado en producir carne, leche, o ¡ana
Botillos. Los piojos son comunes en los bovinos. E.' malo-
fago Bovicola  se encuentra en la cabeza, cuello, dorso y
grupa.  Lino gna thus  y Solenopotes prefieren la cabeza, cue
llo, y pecho.  H. eury siemtis  prefiere la parte alia de la ca
 beza y la cola, y  H. qu adr ipertusus  la cola.  H. euryst enuis
 y L viiuli  son gregarios y forman grandes masas sobre el
vacuno. Infestaciones moderadas producen sólo una derma
16 Las Enfermedad es Parasitarias de los Animales Domésticos
Capitulo 4. Inf estaciones por piojos picadores
Figura 4.3. Huevos de anopluros con detalles
de la tapa
titis crónica pero leve que los animales toleran bastante
 bien. Cuando la infestación es intensa, el prurito se hace
insoportable y los animales se frotan contra cualquier obje
to disponible, dañando su pelaje y su piel. La pérdida de
sangre por la succión de los anopluros puede ser lo sufi
cientemente severa como para causar anemia, debilidad, y
 pérdida de peso, particularm ente en el invierno, cuan do la
comida es escasa. P or razones que se discuten bajo 7. Epi
demiología, los piojos parecen desaparecer en muchos
animales durante el verano, pero los que quedan empiezan
a proliferar de nuevo en el invierno.
Las infestaciones ligeras se pueden dejan sin tratamiento
 pero las infestacio nes seve ras (más de 10 piojos por pulga
da cuadrada) requieren tratamiento. Sin embargo, primero
se debe averiguar si los piojos son la causa real de la en
fermedad más bien que una manifestación de ella, porque
los animales mal nutridos o enfermos demoran en botar el
 pelo de invierno y d ejan de asearse a sí m ismos, que son 2
elementos importantes en el control natural de la infesta
ción por piojos.
Ovinos. Las ovejas albergan un piojo mordedor (B ovis) y
2 piojos picadores (L. peda lis  y  L. ovillas). El primero es
muy activo y se encuentra en las partes con lana, los otros
dos son gregarios, menos activos, y se encuentran en las
áreas con pelos; el primero en las patas y la entrepierna, y
el segundo en la cara, cuello, y hasta en el cuerpo en infes
taciones masivas. Como en los otros animales, las infesta
ciones ligeras son asintomáticas; sólo las infestaciones ma
sivas causan problemas.  Bovicola es más patogénico en
ovejas que  Linognathus, porque habita en las zonas con la
na, que es la que pierde valor con el parasitismo. Las mor
didas de uno y las picadas del otro causan una intensa irri
tación que obliga al animal ¡i morderse y frotarse contra
 postes v árboles, dañ and o la piel y r emoviendo la lana a
mancho nes. Las secreci ones uc la inflamación resuli ani;  y
las deyecciones de los insectos ensucian y apelmazar: la
lana que pierde valor comercial. Además, atrae moscas
 prod ucto ras de miasis. El animal, preo cup ado de aliviar su
tormento, a menudo suspende el pastoreo y baja de peso.
Porcinos. Los cerdos tienen una sola especie de piojo,  H 
suis, que prefiere el cuello, los costados, y el interior de las

 piern as. Los cerdos tole ran bas tante bien la in fest ación y
aún en casos con muchos piojos, el daño está largamente
circunscrito a las lesiones de la piel por mordidas o rasca
dos, que disminuyen su valor comercial.
Equinos. Los caballos albergan un malófago (B equi) y un
anopluro ( H. asin i).  Ambos prefieren la melena, la base de
la cola, el espacio mtermaxilar, y las patas, si son peludas.
Los signos de las infestaciones masivas son como en los
demás animales; el caballo está inquieto, no come, se rasca
contra los postes, el pelo está apelmazado, pierde pelo en
las zonas de rascado, y, en casos de numerosos  Ha em ato
Carnívoros. Los perros albergan un malófago,
meca
 pinus, puede desarrollar cierto grado de anerrya.
Trichodec-
lófago, Trichc
tes canis, y un anopluro,  Lin og na thus s etosus. El gato tiene
sólo un malófago, Felicola subrostrata. Los piojos son in
frecuentes en carnívoros bien cuidados, son mas bien una
infestación de animales abandonados, mal nutridos, o vie
 jos. Trichodectes causa gran prurito que obliga al animal a
rascarse provocand o lesiones de la piel, alopecia localiza
da, y pelo apelmazado.  Lino gnath us  puede provocar ane
mia en infestaciones masivas de animales mal nutridos. La
infección masiva con ambos piojoí'puede ocasionar ia
muerte de los perritos jóvenes. Los animales afectados se
ven intranquilos y rascándose constantemente, pero cuando
la infección es muy severa en animales jóvenes, estos pue
den verse decaídos y débiles.
Los piojos del perro, sobretodo el  L seto sus  que chupa
sangr:, pueden transmitir la filaría apatógena de la sangre
del perro  Dip etalon emu recondit um. Sin embargo, como
los piojos raramente cambian de hospedero, las pulgas son
vectores mucho más eficientes.
%*
Humanos. Los humanos tienen 3 anopluros: el piojo de la
cabeza (Pediculus capias), el pio jo de la ropa pegada al
cuerpo (Pediculus vestimenti), y el piojo de los vellos pu-
 bianos (Pthirus pubis). Algunos autores consideran a los
t • J ' ' C*vk*U\JJL'i
Figura 4.5. Piojos picadores y liendres en un cerdo
dos primeros como variedades de un Pediculus humanus.
El piojo de la cabeza se encuentra mayormente en personas
desaseadas o en niños que ponen sus cabezas en contacto
mientras juegan . El piojo de la ropa es casi exclusivo de
 person as des aseada s y des cuidad as como vagab undo s, en
fermos mentales, etc. El piojo del pubis es una enfermedad
venérea.
Los piojos humanos causan considerable prurito y la gen
te con infecciones intensas presenta lesiones de rascado y,
a veces, infecciones secundarias. E! piojo de la ropa es
¡reportante como vector transmite con sus heces la fiic ket-
tsia prowazekil, el agente del tifus epidémico, y la  Rocha-
limaea quintana, el agente de la fiebre de las trincheras.
Además, cua ndo es ap lastado y las espiroquetas en su ce-
loma contaminan la piel del hospedero, transmite la  Borre-
lia recurrentis, el agente de la fiebre recurrente epidémica.
5. Diagnóstico
La presencia de piojos se sospecha por el constante ras
cado de los animales, o po r anemias o falta de ganancia de
 pesos en anim ales qu e se ven des cuid ado s, y qu e no son
explicadas de otra manera. Los expertos dicen que pueden
diagnosticar la infestación de los cerdos por el ruido cue
estos hacen al rascarse contra las tablas de las porquerizas.
Los piojos se diagnostican separando ti pelo o ¡ana del
animal en las zonas de preferencia de los piojos, y obser
vando a los malófagos corriendo rápidamente sobre ia piel
a los anopluros moviéndose más lentamente entre el pelo, o
Lis liendres fijadas a los pelos (Figura 4.5.). Aún la presen
cia de liendres vacías puede ser diagnóstica de piojos, por
que estas infestaciones raramente curan espontáneamente.
Dado que las diversas especies de piojos son muy específi
cas de hospedero y que su tratamiento y control son idénti
cos, raras veces es necesario diagnosticar la especie del pa
rásito
Las Enfermedades Parasitarias de los Animales Domésticos 17
 O O. Barriga
6. Tratamiento
Hasta hace poco el tratamiento de los piojos se efectuaba
con aspersiones de polvos o líquidos, o con baños, que con
tenían insecticidas apropiados. Esto es caro por la cantidad
de insecticida y por la mano de obra que ocupa, y es muy
estresante para los animales que son empapados con agua
fría en pleno invierno. En los últimos años se han desarro
llado las dispersiones ( "pour-ons") y derrames (“spot-
ons"), que son preparaciones conc entradas de insecticidas
que se aplican a lo largo del dorso, o entre las escápulas,
respectivamente. El insecticida se disuelve en la grasa de la
 piel y se rep ane por todo el cuerpo. Dep end iendo del insec
ticida y de la formulación, su efecto puede durar entre 8 y
14 semanas. Los dispositivos de oreja ("ear tags”) para el
ganado y los collares contra p ulgas y garrapatas para perros
y gatos funcionan a través del mismo principio. Algunos
insecticidas inyectables, como las avermectinas, han facili
tado también el tratamiento. Una aplicación ingeniosa es la
disposición de cortinas impregnadas con insecticidas, o de
sacos con insecticidas en polvo, a la entrada de los esta
 blos, de manera que los anim ales tengan que frot ar sus es
 paldas co ntra ellos al entrar o salir, y se apliqu en el insecti
cida por si mismos.
En los animales de consumo, la elección del insecticida
debe tomar en cuenta no sólo el costo y eficacia, sino que
también las regulaciones vigen tes respecto a contaminación
con insecticidas de los productos animales
Debido a su persistencia en los tejidos animales, los in
secticidas clorados (DDT, gamexano, lindano, metoxiclor)
han sido largamente reemplazados por los organofosfora-
dos (clorpirifos, cumafos, diclorvos, diazinón, fantión. ma-
latión, ronnel) y los carbam atos (carbaril, propoxurj, aun
que el lindano y el metoxiclo r aún se usan. Los piretroides '
sintéticos (fenvalerato, permetrina, cipermetrina, deltame-
trina), las formamidinas (amitraz), y las avermectinas
(ivermectina, moxidectina, doramectina). son también al
tamente efectivos. Las avermectinas, sin embargo, no son
efectivas contra los malófagos porque estos generalmente
no chupan san |re ni linfa, y las avermectinas inyectables se
encuentran en los líquidos orgánicos Los insecticidas con
actividad residual menor de unos 10 días (los organofosfo-
rados, por ejemplo) deben apl icarse por segunda vez des
 pués de 2 semanas para matar los piojos que estab an pro te
gidos dentro de los huevos d urante la primera aplicación.
7. Epidemiología
Los p;ojos abundan m is en animales confinados, en el
invierno en las zonas temperadas, y al final de la estación
seca en las zonas tropicales. Esto es porque io.> animales
están mas aglomerados, lo cual facilita la transmisión ile
ios insectos entre ellos, particularmente cutre madres a
hijos. Ocasionalmente, la infección p ued t ocurrir p or el uso
de establos, pocilgas, o caballerizas recién vacadas en que
han quedado algunos insectos caídos o pelos con liendres,
 pero esto no es frecuente. En el caso de los ca ballos, los
 piojo s pueden ser trasmitidos con útiles de aseo (cepillos.
18 Las Enfermedades Parasita rias de los Animales Domésticos
Capitulo 4. Infestaciones por piojos picadores
escobillas) o con enseres que están en íntimo contacto con
la piel (mantas, ameses).
Al final de la primavera muchos piojos y liendres son ex
 pulsados cuan do se elimina el pelo de invierno. El pelaje
menos denso y el calor del sol de verano sobre la piel de
los animales, así como la humedad excesiva de la piel du
rante la época de lluvias, matan también un número impor
tante de piojos. Todo esto hace que los piojos virtualmeme
desaparezcan en verano. La cura definitiva es rara, sin em
 bargo, y los insectos a menu do vuel ven a p roli ferar a me
diados de otoño y comienzos de invierno.
8. Control
Los piojos son raramente un problema en animales bien
cuidados y alimentados. Medidas como el uso de cortinas y
 bols as con insecticidas a la entrad a de los es tablos durante
el invierno habitualmente son suficientes en estos animales.
Si se observa un aumento desusado de los piojos en anima
les bien cuidados, es sabio buscar por alguna causa predis
 pon ente, co mo defectos en la nutric ión, enfe rmedade s sub
yacentes. o cualquiera razón que interfiera con el autoaseo
normal de los animales, que es un factor muy importante en
el control de los piojos.
Con la excepción de los caballos, la introducción de pio
 jo s en un p lantel ocu rre por lo g eneral sólo con nuevos
animales intestados. Para evitarlo, deben examinarse y tra
tarse lodos los animales nuevos que se incorporen al plan
tel. La infección muy rara vez es introducida con las ropas
o implementos de trabajo. En el caso de los caballos, sin
embargo, los piojos también pueden llegar con los imple
mentos de aseo o los enseres en contacto con la piel. Es ne
cesario, por lo tanto, exuiAinar cuidadosamente, y esterili
zar si es necesario, los cepillos, escobillas, mantas, arneses,
y similares que ingresan al plantel.
Cuando los piojos ya existen en el plantel, los animales
deben tratarse a mediados de otoñ o o principios de invier
no. antes de que tengan la oportunidad de trasmitirse entre
los animales y multiplicarse masivamente. A menudo el
tratamiento debe repitirse 1 ó 2 veces más durante el in
vierno. En el caso de los cerdos, toda s las madres deben
tratarse 6 semanas antes del parto para prevenir tanto los
 piojos com o la sarna de los lecho nes. Idealmente, los an i
males deben bañarse en cubas o piscinas, o rociarse con
mangueras a una presión de unas 40 libras por pulgada
cuadrada, y con soluciones que contengan algo de deter
gente. para facilitar la penetración en el pelaje. Las disper
siones. los derrames, los dispositivos de oreja, etc. son me
nos efectivo s que los baños o los rociado s a presión, pero
en climas fríos pueden ser más convenientes que mojar a
los animales en pleno invierno
Los carnívoros domésticos raramente sufren infecciones
importantes por piojos. Si estos se encuentran, el ii aia.nici
to convencional de las pulgas, incluyendo el uso de aspei
siones. baños, derrames , collares con insecticid as, ele . lo-
controla fácilmente.
 0 .0 Barri
Barriga
ga Capitulo 7. Infestaciones por mosquitos

 persistencia
 persiste ncia en ei ambie nte y su acumul
acu mulaci
ación
ón en lo s te jidos El tratamiento de las aguas se hace semanalmente cuando
animales y vegetales hicieron que muchos países lo prohi están contaminadas, o 2 veces al mes cuando están limpias.
 bieran a principio de
d e los
lo s 1970s. Hoy en día se usan organo-
organ o- Ahora hay formulaciones de insecticidas que permiten
fosfatos (malatión,
(malatión, paratión, fentión, clorpir ifos, temefos, aplicaciones menos frecuentes, y aún formulaciones que
etc.). El fentión y el clorpirifos se utilizan sobre todo para  permiten
 permi ten aplicar
apli carlos
los a los terrenos
terr enos bajos antes
ante s de que se
aguas contaminadas, y el temefos para aguas de bebida.  produzcan
 produ zcan tas inundacione
inunda ciones.s. En exten
e xten siones
sion es grandes
gran des de
Los análogos de la hormona del crecimiento (metopreno) y aguas, sólo se deben tratar los 2 metros más próximos a la
los inhibidores de la formación de quitina (diflubenzurón) orilla pues allí es donde están las larvas.
(véase Pulgas) se están usando con éxito. La bacteria  Baci- Los únicos intentos consistentemente exitosos de control
llus thuríngiensis
thuríngiensis var. israelensis  produce una toxina efec  bioló gico de los e stad ios preadu
pre adultos
ltos ha sido
s ido el uso de peces
tiva contra las larvas de mosquitos que se acumula en sus que se comen las larvas, como la Gambusia affinis  de los
esporas. La aplicación periódica de cultivos muertos (pero Estados Unidos (que es más voraz) y la Poecilia reticulaia
con esporas) de esta bacteria a las aguas infestadas ha teni de Sud Africa (que es más resistente a la polución).
do éxito.
A

La Biblioteca de Maverick
\

O Las Enfermeda
Enfermedades
des Parasitarias
Parasitarias de los Animales Domésticos
 CARACTERÍSTICAS DE 3 GÉNEROS IM PO RTA NTES DE MOSQUITOS
(K. S. Littig and J. Stojanovich)
 An
 A n op h eles
el es A edes Culex
Cule x

LARVAS

PUPAS

IMAGOS
iotéca dé Máverick  palp
 pa lpos
os  palp
 pa lpos
os
cortos cortos

hembra hembra
hembra

O*
macho macho macno
POSICION DE DESCANSO

(Adaptado del US Dp t de Health, Educatíon,

Educatíon, and Welfare)
Welfare)

Las Enfermedades
Enferm edades Parasitaria s de los Animales Domésticos 31
 O. O: Barriga Capítulo 8. Infestaciones por culicoides

CAPÍTULO 8

INFESTACIONES POR CULICOIDES

1. Definició
Definició n
Estas son infestaciones por insectos del orden Dípteros,
suborden
suborden Nematóceros, familia Ceraio pogon idae. El géne
ro más corriente en toda la América Latina es Culicoides,
aunque en el Caribe también se encuentra  Leptoco
 Lep toco nop s.
Corrientemente se tes llama chaquiste, cinifes, jerjenes,
 polvorines,
 polvorine s, o moscos
mosc os de las playas
p layas.. En el Caribe
Ca ribe se les lla
l la
ma moscas de la arena porque abundan en las playas, pero
las verdaderas moscas de la arena son los flebótomos (véa
se el capítulo 10). Aquí nosotros les llamaremos simple
mente culicoides. Su situación respecto al resto de los díp
teros aparece en el capitulo 7.

2. Identificación de los parásitos

Para el reconocimiento de los Dípteros y de los Nemató
ceros, véase el capítulo 7. Los Cera topog onidae son insec
tos muy pequeños (1 a 3 mm de largo), de color oscuro,
con alas de sólo 1 a 2 mm de largo, y dispue stas planas so 
 bre el abdomen. Las alas tienen
tien en mancha
man chass o scuras
scu ras en Culi
coides pero son blancas en  Lep toc onop
on op s.  A primera vista
los culicoides se pueden confundir con los simúlidos pero
un examen más detenido permite distinguirlos (Figura 9.1).
 
3. Biología
Como en los demás nematóceros, sólo la hembra chupa
sangre
sangre (alrededor
(alrededor de 0.2 por hembra)
hembra) para poder produ
cir huevos. Los huevos son oscucos, con forma de cigarro,
de hasta 0,5 mm de largo, y puestos en grupos en barro
humedecido con excreciones de animales, vegetación
húmeda en descomposición, o en la orilla de colecciones de
aguas tranquilas, limpias o contaminadas. Bajo condiciones
óptimas, los huevos eclosionan en 2 a 8 días y producen
una larva blanquecina con cabeza oscura, de unos 6 mm de
largo, y que nada como una serpentina. Las larvas se ubi
can en las partes húmedas del suelo más que en el agua, y
 pupan en unas 3 semanas.
semana s. La pup a es cón ica , c afé, de unos
4 mm de larso, v deja salir al ima so en unos 3 a 10 días  
 
(Figura 8.1). El ciclo comple to pued e dur ar sólo unas pocas
semanas en condiciones ideales para algunas especies, es 5. Diagnóstico
mucho más largo para otras, y la larva de todas puede
hibernar por meses si las condiciones no son adecuadas pa
ra desarrollarse.
4. Importancia médica
Por experiencia, se sabe que la nif:rd:da de lo.->culicoides  
 
es dolorosa para el humano y que en algunas personas deja
manchas eritematosas pruriginosas que pueden durar varios
días. Esta sintomatologia sugiere la producción de hiper- 6. Tratamiento
sensibilidad. No se sabe en realidad qué importancia tienen
 para el gana do. Como son tan peq ueños
ueñ os y muchos
m uchos atacan
ataca n secticidas y repelentes modernos. El tratamiento de ¡os
en la madrugada o al atardecer, los ganaderos raras veces animales con permetrina, ivermectina, o repelentes es efec
tivo durante ataques severos.
los ven.
ven. A menudo se asume que las mordidas de enjam
bres de culic
c ulic oides
oid es podr ían molesta
mol esta r a los animal
a nimales,
es, inte
rrumpir el pastoreo, e interferir con la ganancia de peso, o
con la producción de lecho o 'ana, pero no hay evidencia al
respecto. Se atribuye también a la mordida de los culicoi
des algunas reacciones alérgicas cutáneas en equinos y ru
miantes,
miantes, pero es;o probablemente requiere verificación.
verificación.
Culicoides  son los vectores del virus de la “lengua azul"
de los bovinos y ovinos. La infección es asintomática en
los vacunos pero puede causar mortalidad importante en
los ovejas. Trasmiten también algunos nematodos de poca
o ninguna patogenicidad (Dipetaloncma spp del humano, humano,
Onchocerea reticulata de los equinos y O. gibsoni de las
ovejas) y se sospecha que puedan trasmitir la encefalitis
equina venezolana, y que sean los vectores biológicos de
Haemo
Ha emo proteu Leu coc yto zoo n  de las aves.
pro teuss y Leucoc
Los culicoides son tan pequeños que cuesta advertirlos y
aún más atraparlos. La mayoría de ellos pasa las mallas de
los mosquiteros. Probablemente la manera más fácil de
atraparlos es con aspers iones de un insecticida de efecto
inmediato. La descripción de más arriba y la figura y.í
pueden
puede n ayud
a yud ar j la identifica
ident ifica ción prelimin
prel iminar.
ar. 5» se requiere
req uiere
más precisión, se debe recurrir a un especialista.
Los culicoides son sensibles a virtualmente lodos los in

32 Las Enfermedades Parasitaria s de los Animales

Animal es Domésticos
7. Epidemiología 8. Contro l
Los culicoides que afectan a los animales corrientemente El problema más se rio para con trolar los culicoides es la
la
se crían
crían en las zonas b arrosas que se forman cerca de tos identificación de sus lugares de cría, que pueden ser pe
establos por las excreciones de los animales. La mayoría de queños, numerosos, y muy repartidos. Esto hace virtual
virtual
los Culicoides ataca temprano en la mañana y ai atardecer: mente imposible su drenaj e o tratamiento, aunque algunos
oco nop s prefiere atacar de día.
 Lept oconop nuevos insecticidas en granulos (5% temefos, 2% ciroma-
Aunque el el viento o el mismo vuelo de algunas especies zina) se pueden aplicar en los terrenos mojados.
 pued e dispe
di spe rsarlos
rsar los varios
vari os kilóm
kil ómetr
etros,
os, la may oría
orí a de los cu Aunque los culicoides atraviesan la tela de los mosquite
licoides permanecen
permanecen cerca de su lug ar de crianza ros, las mallas impregnadas con insecticidas son bastante
efectivas

La Biblioteca de Maverick

Las Enfermedades
Enfermed ades Parasitarias
Parasita rias de los Animales Domésticos 33
 O. O. Barriga Capítulo 9. Infestaciones
Infestaciones por simúlidos
simúlidos

CAPÍTULO 9

INFESTACIONES POR SIMÚLIDOS

1. Definición
Estas son infestaciones por insectos del orden Dípteros,
suborden Nematóceros, familia Simulidae. El género más
corriente en la América Latina es Simuliitm, aunque tam
encuentra n Prosimulium y otros. Abundan en los
 bién se encuentran
trópicos y subtrópicos pero algunas especies se extienden
hasta Chile y Argentina. Corrientemente se les llama mos
cos negros, moscas del café, jejenes, o rodadores. Aquí no
sotros les llamaremos simplemente simúlidos. Su situación
respecto al resto de los dípteros aparece en e! capítulo 7.

2. Identificación
Identificación de los parásito s
Para el reconocímiineto de los Dípteros y los Nematóce
ros, véase el capítulo 7. Los Simulidae son insectos peque
ños (2 a 5 rara de largo), muchos de ellos de color oscuro,
con alas de sólo 2 a 6 rara de largo, y dispuestas planas so
 bre el abdomen. Se pueden
pued en distingui
disti nguirr de los
l os cu licoides
lico ides por
que son más grandes y robustos, tienen las alas más anchas
en la base y con una vena anterior más gruesa, una joroba
más marcada, antenas más cortas y en forma de cuerno, y
los tarsos anteriores más largos (Figura 9.1). Figura 9.1. Comparación morfológica
entre Simulium y Culicoides.
3. Biología
Como en los demás nematóceros, sólo la hembra chupa Rumiantes
sangre
sangre (entre
(entre 1 y 2,5
2,5 jJ por hembra)
hembra) para poder producir Con los animales a pastoreo, los simúlidos no sólo pro
huevos fértiles; vive 2 a 4 semanas y pone varios cientos de ducen picadas dolorosas y remueven sangre, sino que tam
huevos durante su vida. Los huevos son triangulares, de 0,1  bién atacan
ataca n en grande s enjam
en jam bre s que
qu e cub ren al animal y
a 0,4 mm de largo, y los depositan a islados o en grupos en entran en orejas, narices, ojos, boca, etc. lo que agrega a la
la superficie de aguas de corriente rápida y bien aereadas desesperación del animal. Se han registrado pérdidas de 2 a
El huevo se desarrolla en 4 a 30 días, según la temperatu 15% en la producción de leche en bovinos durante epide
ra, y deja salir a una larva café de hasta 15 mm de largo mias de simúlidos, y se les ha incriminado por cientos de
que se fija a objetos sumergidos unos 2 a 3 cm por debajo muertes de ganado. En ataques severos, las muertes han
de la superficie del
del agua. En 7 a 12 días, l a larva teje un ocurrido ya a las 4 horas del comienzo del ataque, y la pro
 pupario en forma
form a de canasto
cana sto o bote,
bo te, de unos 5 mm de lar ducción de leche ha continuado deprimida por 30 a 45 días.
go, que fija al mismo substrato, y se convierte en pupa. Las ovejas son atacadas particularmente en la cabeza y ore
Los imagos
imagos emergen 2 a 6 días después, a menudo sin  jas ; suelen junt
j untar
arse
se en el medio de los potrer
p otreros
os con sus
s us ca
ca 
crónicamente, constituyendo enormes enjambres (Figura  bezas e scondidas
scon didas dentro
dent ro del grupo,
grup o, y rehúsan
rehú san com er o be
9.2). Cuantío las condiciones del ambiente son adversas al  ber. La c ausa de la muerte es una comb c ombinaci
inación
ón de exangui-
e xangui-
desarrollo, los estadios pre-adultos pueden caer en hipobio- nación. sofocación por la inhalación de las moscas, y un
sis prolongadas. fenómeno que se ha atribuido a lina toxemia o a una anafi-
laxia (véase más abajo). Aunque cada mosca chupa poca
4. Importancia médica sangre, se han registrado hasta 25.000 picadas por animal.
Los stmúhdos cortan la piel para introducir los estiletes
sectores lo cual hace por pitadas dolorosos que corriente Porcinos
mente causan pánico entre los animales que suspenden el Los cerdos también pueden ser atacados por los simúli
 pastoreo con la consecuen
conse cuente
te pérd ida de produ cción.
cción . Como dos con disminución de la ganancia de peso y producción
los simúlidos prefieren picar al aire libre, no son un pro de mue rte s.. En
En ataques severos, los animales pueden ver ver
 blema tan serio
ser io para
p ara animales
anim ales que están encerrad
ence rrados,
os, como se cubiertos de pequeñas golas de sangre debido a las heri
el ganado estabulado o las gallinas. das inferidas por los insectos. Los principales factores de
 patología
 patol ogía son también la toxem
t oxemia
ia (véase
(véas e más abajo
a bajo ), la

34 Las Enfermedades
Enfermedades Parasitarias de los Animales Domést icos
  pérdid a d e sangre, y la so focacion po r inhalación de los
moscos.

Equinos
Los simúlidos producen picadas dolorosas en los equinos
que a menudo causan prurito y tum efacción local que duran
 por varios días o semanas. Las picadas den tro de las orejas
 pueden pro ducir co stras y en grasa miento del pabellón auri 
cular. La pérdida de sangre y la inhalación de moscos son
también factores importantes de daño. Como en los bovi
nos y en los cerdos, en ocasio nes se observan síntomas se
veros que se han atribuido a una toxemia o a un choque
anafiláciico (véase más abajo).

Aves
Las aves son atacadas particularm ente en la cresta y las
 barbillas que se inflaman intens amente, y les causan gran
molestia. En una epidemia, las gallinas dejaro n de co mer al
tercer día y la producción de huev os había declinado en un
20% al séptimo día; 4 días después del final de la epidemia,
la producción de huevos aún era sólo 65% de la producción
 previo.
Los simúlidos son también vectores de Onchocerca  de
los bovinos, equinos, o humanos,  Leu coc yto zoo n de las
aves o humano, y posiblemente de los viruses de la estoma
titis vesicular de los un gulados y la encefalitis equin a del
Este.
Los animales que han sufrido ataques severos se ven de
 primidos, co n un camin ar env arado, el pelaje descuidad o, y
no conien. En varias áreas del cu^pc se advierten edemas
subcutáneos. Los animales que han muerto durante un ata-,
que muestran petequias en la piel, edem a subcutáneo y de
la laringe, y necrosis ocasional de la epidermis en el lugar
de las picadas. La inoculación de extracto s de simúlidos
replica muchos de estos hallazgos. Lo s animales que han
sufrido ataques previos son más resistentes a las picadas de
los simúlidos que los animales que no han tenido experien
cias previas. La inoculación del s uero de estos animales
 previene los si gno s sistémicos, pero no el edem a subcutá
neo, provocado po r la inyección de extractos de las moscas.
Aunque parte de esta patología podría deberse a la inyec
ción de sustancias histaminoides con la saliva del insecto, o
a reacciones de hipersensibilidad causada por proteínas de
la saliva, la rapid ez de la muerte en ataques mas ivos, los
signos generales y la patología, su replicación con extractos
de los insectos, y el efecto pro tector del su ero de animales
expuestos sugieren el efecto de una toxina, posiblemente
con acción sobre los vasos.
Un síndrome hemorrrígico encon trado en inmigrante»
humanos en las selvas amazónicas de Brasil ha sido a tri
 buido tamb ién a picadas de simúlid os. » damente dispersa do por el agua, los tratamientos deben re
5. Diagnóstico
Por su tamaño, su actividad diurna, los grandes enjam
 bres, y la evid ente molestia que pro vocan en los an imales,
no es difícil advertir la presencia de simúlido s. Pueden
atraparse con aspersione s de in secticidas de acción inme-
Figura 9.2. Ciclo de vida de Simulium
diata o, las-especies más grandes, con mallas finas. Su es
tudio m orfológico probablemente requiere de una lupa ma
nual potente o un microscopio de disección. Si la descrip
ción al comienzo de este capítulo y la figura 9.1. no son
suficientes para la identificación preliminar, debe recurrirse
a un especialista.
6. Tratamiento
Los simúlidos son sensibles a virtualmente todos los in
secticidas y repelentes modernos. El DDT fue muy exitoso
hasta que su uso se prohibió. Actualmente se usa princi
 palmen te temefos, clorfoxi m, meto xiclor, y la toxin a del
 Bac illt ts t hurin gie nst s vnr. israelensis (véase Control de
mosquitos, en el capítulo 7).
7. Epidem iología
Los simúlidos pueden producir 3 o más generaciones por
año. Generalmente abundan p or alrededo r de 3 a 4 sema
nas, en la primav era o a comien zos de verano, y atacan de
día y en grandes enjambres.. En las zonas tropicales pueden
estar presentes durante todo ei año pero aún as í los ataques
más severos se concentran en unas pocas semanas. Algunas
especies muestran preferencias por el ganado, las aves, o
los humanos. Pueden migrar varios kilómetros en busca de
comida.
8. Control
El control más permanente de los simúlidos consiste en
eliminar sus criaderos. Las larvas son afectadas por dosis
muy bajas de insecticidas incorporadas ai agua, si se man
tienen por 30 o más minutos Como el insecticida es rápi
 peti rse cada i ó 2 semanas, o cu ando las larva s se han
acumulado de nuevo. Esto se puede averiguar fijando cin
tas blancas, lisas, y sueltas (de 3 x 18 cm), o conos blancos
de poliestireno con superficie mate (20 cm de alto. 10 cm
en la base, y con paredes a 30°), a unos 2 a 5 cm por debajo
de la superficie del agua. Las larvas se fijan a ellos y per-

Las Enfermedades Parasitarias de los Animales Domésticos 35

 O. O Barriga C apítulo 9. Infestaciones por sim úlidos

niten evaluar su acumulación. El control de las especies
que viven en cursos grandes de agua es relativamente fácil;
es más difícil con especies que viven en redes de arroyue-
los, y prácticamente imposible para las que viven en canali-
llos naturales protegidos por abundante vegetación.
Cuando es posible, se debe bajar el nivel de las aguas pa
ra hacer que las larvas se suelten, y luego subirlo para
arrastrarlas río abajo. Esta estrategia ha dado buenos resul
tados.
El tratamiento de los animales con derrames de permetn-
na o de fosmet en preparaciones con efecto residual de 6 a
11 d ías o de 5 a 6 semanas, respect ivament e, permite pr o
teger a los animales durante una epidemia.

*
s

La Biblioteca de Maverick

36 Las Enfermedades Parasitarias de los Animales Domésticos

 CAPÍTULO 10

INFESTACIONES POR FLEBOTOMINOS

1. Definición
Estas son infestaciones por insectos del orden Dípteros,
suborden Nematóceros, familia Psychodidae, subfamilia
Flebotominae. A las especies de importancia en medicina
se les llama corrientemente fleboiominos, aunque el género
Phleboiomus es exclusivo del Viejo Mundo. Las especies
comunes en la América Latina pertenecen al género  Lut-
 zom yia. Se les llama comúnmente mosquitos de las letrinas
o, como son corrientes en las costas, moscos de la arena,
nombre que en el Caribe también se aplica a los Culicoides
(de la familia Ceratopogonidae). Nosotros les llamaremos
fleboiominos por la subfamilia a la cual pertenecen.

2. Identificación de los parásito s

Para el reconocimiento de los Dípteros y de los Nemató
ceros, véase el capítulo 7. Los Fleboto minae son insectos
 pequ eños (2 a 5 mm de larg o), de color café, con cuerpo
delgado, patas, antenas, y piezas bucales largas y delgadas,
y alas ovaladas mantenidas como una V sobre el cuerpo. El
cuerpo y las alas están cubierto s con pelos lo que les da el
aspecto de mosquitos pequeños y peludos.
3. Biología
Como el resto de los nematóceros, sólo las hembras chu
 pan sangre (alrededor d e 0 ,4 (il p or hem bra). La hem bra
 po ne g rupos de huevos bla nco s que oscurecen al mad urar,
de unos 0,4 mm de largo, en material orgánico bien húm e- *
do y en lugares oscuros (establos, gallineros, heces delui-
das, pilas de hojas en descomposición). Los huevos eclo-
sionan en 6 a 17 días dejand o salir una larva grisácea con
cabeza negra que parece una larva de mariposa, crece hasta
unos 6 mm, y pupa en 3 a 8 semanas. El adulto emerge en
unos 10 días (Figura 10.1). En condiciones óptimas el ciclo
de huevo a huevo puede tom ar de 7 a 10 semanas, pero
cuando la temperatura o la humedad son demasiado bajas,
la larva puede entrar en hipobiosis por varios meses.
4. Importancia médica
Los fleboiominos hematófagos son insectos vespertinos o
nocturnos, de picadas indoloras, que chupan poca sangre, y
no suelen atacar en grandes enjambres. Aunque ocasional
mente suelen molestar a la gente, su picaduras no se consi
deran de importancia. Son importantes como vectores, sin
embargo, porque transmiten  Leish ma nia , Ba rto nellu b a d
il iformis, y el virus de la fiebre de (res días. L1 perro es i.n
reservorio para la primera en la América Latina.
5. Diagnóstico
Los flebotominos son fáciles de reconocer por sus carac
terísticas morfológicas.
*
6. Tratamiento
Los fleboiominos son sensibles a virtualmente todos los
insecticidas y repelentes modernos.
7. Epidem iología
Los flebotominos latinoamericanos son abundante en
los trópicos y subtrópicos pero algunas especies se extien
den hasta el norte de A rgentina. Abu ndan más en el verano
en las zonas temperadas, y en la época de lluvias en los
trópicos. No se dispersan m ucho de su lugar de crianza.
Los adultos descansan en lugares oscuros y húmedos (ma
torrales, cuevas de roedores, agujeros en los árboles, etc.)
en el día, y salen a come r al atardecer o en la noche.
8. Control
El control de los flebotominos con siste en la erradicación
o tratamiento de los lugares de crianza. A menudo estos
lugares son desconocidos o inaccesibles pero la aplicación
de insecticidas para controlar los mosquitos de la malaria
ha sido efectiva contra los flebotominos.
Para la protección individual de la gente (y de sus pe
rros), la aplicación de insecticidas (lindano, metoxiclor,
diclorvos, antiguamente DDT) alrededor de la casa ayuda a
controlar las especies peridomésticas. Los repelentes son
electivos pero actúan sólo por algunas horas.
Las mallas anti-rnosquiios son atraves adas por la mayoría
de los flebotominos pero las mallas impregnadas con insec
ticidas matan un alto número. Los perros deben ser lleva
dos dentro de las áreas protegidas durante las horas en que
los flebotominos atacan.

Las Enfermedades Parasitaria s de los Animales Domésticos 37

 O. O, Barriga Capítulo 13. Infestaciones por moscas picadoras

CAPÍTULO 13

INFESTACIONES POR MOSCAS PICADORAS

1. Definición
Para la definición, véase el capítulo 12. En este capítulo
nos referiremos a las moscas picadoras.

2.   Identificación de los parásitos

Para el reconocimiento de los Dípteros, los Ciclorrafas, y
los Muscidae, véase el capítulo 12. Las moscas picadoras
se reconocen porque tienen una proboscis rígida proyectada i
anteriormente como una bayoneta (Figura 13.1).
Las especies más comunes en la América Latin a son Sto-
moxys calcitrans, o la mosca de los establos, y  Haema tob ia
irriians, o la mosca de los cuernos, Stomoxys  es muy pare
cida a la mosca doméstica pero tiene una p roboscis como
una bayoneta, palpos maxi lares menos de la mitad del largo |
de la proboscis, y descansa sobre cercas o murallas entre
 picadas.  Haematobia es más pequeña, tiene una proboscis
como una bayoneta, palpos maxilares casi tan largos como B, piezas bucales; C, sección.
la proboscis, y descansa sob re los animales entre picadas.
En el pasado, esta última ha sido asignada también a los del hospedero las espantan y van a continuar su alimenta
géneros Siphona o  Lyp erosia, e incluso ha sido llamada ción sobre otro hospedero. Son una peste de importancia
 Haem atobia stimu lans . A este grupo pertenecen también  para los hum anos tam bién ; inte rfieren con el traba jo de los
las infames Clossina o moscas tsetsé del centro de Africa, 1 obreros de las granjas y pueden despop ular balnearios y

la nagana del ganado. iDiioteca

que transmiten la enfermedad del sueño de ¡os humanos y
3. Biología
Estas moscas necesitan comidas de sangre para desarro
llar su aparato genital, y luego otras com idas de sangre en
tre las posturas. Tanto los machos como las hembras son
hematófagos.
El ciclo de vida es similar al de las otras Muscidae (véase
el capítulo 12). Stomoxys,  por ejemplo, pone huevos en
grupos de 20 a 50 en estiércol de caballos, heces de otros
animales si están mezcladas con paja y orina, o vegetales
en descomposición bien húmedos. Bajo condiciones idea
les, los huevos cclosionnn en 2 a 5 días, las larvas pupan en
la tierra en 6 a 26 días, y los adultos emergen en 5 a 26 dí
as. El ciclo de huevo a aduho puede dem orar sólo 10 días
a 30UC, 25 días a 21°C. o m ás de 2 meses a Ió nC. En clim as
fríos. ¡as larvas sobreviven el invierno Las hembras viven  
 por alre ded or de un mes, se aparean sólo una vez en su vi
da, y ponen varios cientos de huevos durante ese periodo
 Haematobia tiene un ciclo similar pero prefiere poner sus
huevos en deposiciones frescas de bovinos* no requiere tie
rra seca para pupar, y pasa el invierno com o pupa.
4. Importancia médica  
Las moscas p icadoras son una de las peores pestes del
ganado. Molestan a los animales con su revoloteo constan
te, sus picadas son muy do loros as, extra en s angre, y trans  jan al animal e ntre picad as. Una sólo mosca puede tomar
miten patógenos mecánicamente cu ando los movimientos
otros centros de esparcimiento al aire libre.
Aunque pueden atacar cerdos, ovejas, y gallinas, son par
ticularmente importantes como pestes de los bovinos y, se
cundariamente, de los equinos.
Bovinos. Stomoxys prefiere alimentarse sobre bovinos pe
ro ataca a casi cualquier otro animal si le parece necesario.
Aunque es una m osca del aire libre, puede entrar a los edi
ficios y convertirse en un problema tanto para los animales
como para los trabajad ores de las lecherías. Stomoxys se
alimenta 2 6 3 veces al día, durante las horas de luz natural,
y descansa en cercas o murallas entre periodos de alimen
tación. Ei número de moscas sobre un animal generalmente
se cuenta en decenas o centenas. La presencia de 25 a 50
moscas por animal p or día ya causa pérdidas perceptibles
en la producción, e indica que es necesario efectuar trata
miento contra las moscas. Ba jo ataques severos, se puede
per der hasta 40 a 60% de ¡a prod ucción de ¡eche y 10 a
15% de ia ganancia de peso. En los Estados Luidos se ha
calculado que Stomoxys  produce pérdidas de 395 millones
de dólares al ano.
 Haematobia es un parásito casi exclusivo de los bovinos
que gasta todo su tiempo sobre los animales, y raras veces
entra a los edificios.  Haematob ia ataca en grandes enjam
bres; el numero de moscas en un animal se cuenta en ci en
tos o miies. Se aliment an tanto de día como de noche, cada
mosca puede alimentarse de 25 a 40 veces por día, y no de
hasta 2 m¿ de sangre por comida de manera que 1000 mos

Las Enferm edades Parasitarias de los Animales Domésticos 43

 O. O. Barriga
cas (un número común durante un ataque) pueden extraer
60 mi de sangre al día. La presencia de mas de 200 moscas
en un animal por día justifican que se inicie el tratamiento
contra moscas. En los Estados Unidos se ha calculado que
 Haematobia  produce pérdidas de 730 millones de dólares
al año.
Equinos. Stomoxys  es una peste seria para los caballos.
Aparte de interferir con el descanso, pas toreo, y manejo, y
extraer sangre, las heridas de las picadas a menudo sufren
infecciones secundarias y los saltos de las moscas de un
animal a otro para continuar su alimentación contribuyen a
transmitir ántrax, anemia infecciosa equina, y anaplasmo-
sis. Además, es el vector biológico de los nematodos  Ha-
bronema y Draschia. Haematobia  afecta a los caballos só
lo cuando recién emergen y están en busca de bovinos, pe
ro pueden continuar alimentándose sobre ellos por varios
días causando ulceraciones e infecciones secundarias en la
 piel. D iez a 25 moscas p or ca ballo cons tituye una infesta
ción significante.
5. Diagnóstic o
Como grupo, las moscas picadoras son fáciles de diag
nosticar preliminarmente: ambas son muy parecidas a la
mosca doméstica pero con una proboscis com o bayoneta.
Stomoxys es de su mismo tamaño, con palpos maxilares
cortos; y se encuentra sobre los anímales sólo mientras se
está alimentando.  Haematob ia es bastante más pequeña,
con palpos maxilares largos, y está constantemente, en
grupos, sobre los animales La identifica ción exacta, sin
embargo, puede requerir la asistencia tíe un especialista,
6. Tratamiento
Como en las moscas chupadoras, el mejor tratamiento es
eliminar los centros de crianzas, pero ello no es fácil con
 Haematobia que pone sus huevos en heces muy frescas, a
medida que son producidas, en pleno campo. El tratamien
to de los adultos con insecticidas ha sido abusado en el pa
sado y ahora hay cepas de moscas, tanto picadoras como
chupadoras, resistentes a los insecticidas clorados, fosfora
dos, y aún a los piretroides sintéticos.
7. Epidemiología
La epidemiología de las moscas picadoras es muy similar
a la de las moscas chupadoras (véase el capítulo 12). Am
 bas dependen de la exi stencia de materiales org ánicos co
mo lugares de crianza, aunque las moscas picadoras necesi-
;an además de hospederos que les provean de sangre. Tan-
'.o en las unas como en las otras, la temperat ura y la hume
dad son Iactores limitantes importantes de su multiplica
ción.
A pesar de su nombre común, Stomoxys es una mosca del
aire libre, diurna, que aiaca preferentemente al‘ganado. Sin
embargo, pica a cualquier otro animal (o a la gente) cuando
no hay ganado disponible, y entra a los edificios cuando
44 Las Enfermedades Parasitarias de los Animales Domésticos
Capítulo 13. Infestaciones por moscas picaduras
hay hospederos disponibles adentro, o para escapar del mal
tiempo. Puede migrar por muchos kilómetros en busca de
alimento,
 Haematobia ataca casi exclusivamente a los bovinos y, a
 pesar de su nombre, s e ubic a más en el dorso que en los
cuernos de los animales. Es también una mosca diurna, de!
aire libre, pero raramente entra en los edificios.
En climas templados, ambas moscas abundan en una on
da en medio del verano. El climas mas cálidas, suela haber
una onda a principios de verano y otra a fines de verano.
En climas tropicales, las moscas pueden estar activas todo
el año.
La epidemiología de Hae matob ia es similar a la de la
mosca de la cara (Musca autumnalis) y a menudo su con
trol se hace conjuntamente.
Para los propósitos de control, es importante recordar que
Stomoxys pica a los animales preferentemente en la patas y
gasta la mayor parte de su tiempo descansando en cercas o
murallas.  Ha emato bia , en cambio, pica los anímales en el
dorso y gasta prácticamente todo su tiempo sobre el dorso
de los animales. •
8. Control
El control más efectivo de las moscas picadoras consiste
en eliminar sus criaderos. Para esto se aplican los mismos
métodos que se discutieron para las moscas chupadoras
(véase el capítulo 12). Como  Haema tobia  (igual que  Musca
autumnalis ) pone sus huevos en heces frescas de bovinos
en pleno campo, es difícil eliminar el criadero de estas es
 pecie s, p ero se puede adm inistrar insecticidas, reguladores
del crecimiento, o inhibidores de la formación de quitina a
Jos animales en el pienso para que impidan la proliferación
. de las larvas en las heces.
Como las mocas picadoras deben posarse sobre los ani
males para comer, el tratamiento de los animales con insec
ticidas es más eficaz que contra las moscas chupadoras.
Como Stomoxys  gasta mucho menos tiempo posada sobre
los animales que  Ha ematobia , el tratamiento de ¡os anima
les con insecticidas es menos eficaz p ara controlar Sto-
moxys que  Haem atobia.  El uso de dispositivos de oreja,
derrames, dispersiones, cortinas, o bolsas con insecticidas
(véase el capítulo.4) es particularmente efectivo contra
 Haematobia. En casos severos, se recomienda poner un
dispositivo en cada oreja y otro en la cola. Estos métodos
son menos eficaces contra Stomoxys porque esta pica en las
 partes bajas del cuerpo, d ond e la concentración del insecti
cida es menor. En este caso se prefieren los inseciicidas
sistcmicos como la ivermectína.
Por otro lado, como Stomoxys gasta mucho más tiempo
 posada sobre murallas o cercas que  Hae matobia.  el trata
miento cíe estas superficies con insecticidas es más eficaz
 para controlar la prim era. El uso de mallas en puertas y
ventanas o de trampas físicas anti-moscas también es
efectivo contra Stomoxys  en lugares, como las lecherías,
donde no se pueden usar insecticidas.
 O. O. Bamga Capitulo 14 M u s í s  cutáneas obligatorias

CAPÍTULO 14

MIASIS CUTÁNEAS OBLIGATORIAS

1. Definición
Las miasis son infecciones de los tejidos o cavidades de
los vertebrados por larvas de dípteros. Las miasis pueden
ser obligatorias, facultativas, o accidentales. Son obligato
rias si la larva es un parásito que necesita tejidos vivos para
desarrollarse; son fa cu lta tiva s si la larva normalmente vive
en cadáveres o v egetales en des composición p ero puede
desarrollarse en tejidos inflamados o necróticos de un verte
 brad o vivo; son accidentales  si la larva, que normalmente
vive en materia orgánica en descomposición, es ingerida
casualmente con alimentos o bebidas y aparece en las heces,
aunque no experimenta ningún desarrollo en el hospedero.
Estas últimas son casos de parasitismo espurio que no dis
cutiremos con más detalle.
Las miasis también se pueden clasificar topográficamente,
según los tejidos que afectan. Nosotros las dividiremos sim
 plem ente en cutáneas, las que afectan la piel sin efectuar
migraciones por los tejidos sistémicos, y sistémicos. las que
efectúan migraciones por los tejidos sistémicos, aunque su
localización final sea la piel. Las miasis que forman focos
inflamatorios discretos en la piel (como  Den na to bi a), con o
sin migración sistérrüca previa, suelen llamarse también
miasis fu ru nc ulos as , las que forman heridas abiertas exten
sas (como Cochliomyia),  se suelen llamar miasis ulcerati
vas'. y las que afectan ca vidades organicas (como Oestrus ),
miasis cavilarías.
herida y se alimentan de los tejidos superficiales por 4 a 8
2. Identificación de los parásitos días, luego se dejan caer al suelo donde pupan por 1 semana
Los agentes de miasis cutáneas obligatorias en la América  bajo condiciones óptimas, pero hast a 12 semanas en los in
Latina son Cochliomyia hominivorax, el gusano barrenador viernos fríos, hasta que emergen los adultos.
del ganado o gusano tomillo, y  Den na to bi a hominis , el tór  De rm ato bia tiene un interesante ciclo: la mosca vive en
salo o berne. La primera ha sido también asignada al género los bosques y matorrales donde captura insectos hematófa
Callitroga y a la especie americana, en varias combinacio gos para pegar entre 5 y 30 de sus huevos operculados en un
nes Cochliomyia es más grande que la mosca doméstica, de área del cuerpo del insecto que no le dificulte er vuelo (Fi
un color azul-verdoso brillante, y con el rostro anaranjado gura 14 1.). Los huevos se desarrollan en 4 a 9 días pero
 Dcr mat obia es una mosca grande, azul brillante, que habita  pueden esp erar h asta por un mes que el insecto tran spo rta
áreas boscosas y es raramente vista por la gente: los estadios dor se alimente sobre un hospedero de sangre caliente. El
que el veterinario generalmente observa son las larvas ex súbito aumento de la temperatura estimula a las larvas para
traídas de la piel. Las larvas de Cochliomyia  son parecidas a dejar el huevo y penetrar la piel del hospedero en unos po
las larvas de las miasis facultativ as y se describirán jun io cos minutos. La larva permanece en el tejido subcutáneo del
con ellas (véase el capítulo 16). Las larvas de Dcrmato bia hospede ro per 1 a 4 meses, creciendo, m udando 2 veces, y
tienen una forma muy caracte rísti ca (Figu ras 14.1 y 1-1.2.) respirando por el agujero de penetración. Al cabo Je este
de modo que es fácil reconocerlas. tiempo, la larva se deja caer a! suelo, se enlierra superfi
• cialmen te para pupar. y los adultos emergen en I a 3 meses.
3. Biología Los adultos viven solo alrededor de una semana y no co
Los ciclos de vida de Cochliomyia   y de  Dc rm ato bia  son men. El ciclo de huevo a adulto dem ora por lo menos 3 a 4
 bastante diferentes. meses.
Cochliomyia es atraída por heridas tan pequeñas como la
mordida de una garrapata o la picada de un mosquito. En 4. Importancia médica
unos pocos minutos, la hembra pone desde una decena hasta Tanto Cochliomyia  como  Derm ato bia  son primariamente
un par de centenas de huevos en la herida o en su vecindad.  parásitos de los bovin os, pero pueden afectar a cualqu ier
animal de sangre caliente En los humanos particularmente.

Las Enfermedades Parasitarias de los Animales Domésticos 45

 O. O. Barriga Cap ítulo 14. Mias is cutáneas obligatorias

la larva puede invadir cavidades, especialmente las cavida

des nasales de personas con secreción nasal constante.
Las larvas de Cochliomyia  son gregarias; invaden la piel
todas juntas disponiéndose en empalizada y formando como
un tapón en la herida, con el extremo oral hacia la profundi
dad y mostrando sólo sus extremos posteriores al exterior.
Por alrededor de una semana las larvas se alimentan de los
tejidos profundizando y agrandando la herida, hasta que lle
gan a medir unos 15 mm de largo. La liquefacción de los
tejidos produce un exudado rojizo y maloliente que atrae
más Cochliomyia y otras especies de moscas que, a su vez,
 ponen más huevos en la herida. Así, las heridas aumentan
de tamaño y suelen matar al animal afectado si no es tratado
a tiempo.
La penetración de  Derm atobi a en el tejido subcutáneo, y
la inflamación que allí provoca, son dolorosas. A medida
que el parásito crece (hasta unos 20 a 24 mm de largo) y se
alimenta de los tejidos, se forma una lesión furunculosa en
tomo a él que a menudo exuda pus (Figura 14.2.). Un solo  Dermaiobia hcmirtr.
animal puede tener varios cientos de larvas que le producen
gran incomodidad e interfieren con la ganancia de peso y
 producción de leche , aparte de que deterioran la ca lida d de
los cueros. Figura 14.2. Larva II de  Dermatobia hominis

el fentión en derrames protege por 1 mes y el closantel en

5. Diagnóstico
El diagnóstico presuntivo de la miasis por Cochliomyia es
fácil porque los extremos postenores de las larvas, bien ca
racterísticos, se pueden observar claramente en la herida.
Para estar seguro de que es Cochliomyia  y no una miasis
facultadva, sin embargo, es necesario examinar la larva y
diferenciaría de las larvas d~ las miasis facultativas. Discuti
remos este diagnóstico en el capítulo 16, con las nyasis fa
cultativasJ L » C I
La miasis por  Dermatobia  es fácil de diagnosticar al pal cuentra desde el norte de México hasta el norte de Argenti
 par el dorso o los c ostados d el animal se sie nten los nódulos
formados alrededor de los parásitos. Al exprimir estos
nódulos se expulsa la larva característica de  Dermatobi a
(Figura 14.2.).
6. Tratamiento
 No todos los insecticidas son igua lmen te efectivos c ontra
Cochliomyia o  Dermatobia.  En la actualidad, los mas usa
dos son las ivermectinas. Contra Cochliomyia,  por ejemplo,
0,2 mg de ivermcctina  por kg  pro teg e sólo al 50% de los
animales contra la infección mientras que la misma dosis de
doramectina protege al 100%. De igual manera, ivermeciina
 pi erde su po de r pro te ct or en m en os de 12 d ía s de sd e la ad 
ministración. mientras que doramectina aún protege al 80%
de los animales al día 15 III nuevo regula dor del creci
miento de los insectos, diciciauii. proiegc las heridas qui
rúrgicas de la invasión por moscas por hasta 25 días.
En miasis por  Derma tobia, 0,5 mg de ivermcctina por kg
aplicada sobre el dorso de los vacunos mató at 99% de los
 parásitos en 10 días y previno las reinfecciones por 30 días.
La administración parenteral de 0,2 mg de doramectina por
kg mató todas las larvas de los vacunos en 48 horas, y los
 protegió contra las rein feccion es por 30 días. La misma do rio alado, la infección puede tener una distribución geográ
sis de abamectina protegió por 43 días. Hay reportes de que
inyecciones subcutáneas por 2 ó 3 meses. Los rociamientos
con triclorofón también protegen de la infección si se repi
ten cada 4 a 8 semanas.
7. Epidemiología
Cochliomyia existía desde el sur de los Estados Unidos
hasta el norte de Argentina pero ha sido erradicada de la
.América del Norte (véase más abajo).  Dermato bia  se en
na. Las 2 están entre los parásitos más importantes del ga
nado En Brasil, el parásito más común en las explotaciones
ovejeras es Cochliomyia y el segundo es  Dermatobia.
Cochliomyia  infecta sólo a animales de sangre caliente.
Aparte de los bovinos, se consideran hospederos comunes
de Cochliomyia a los ovinos, caprinos, equinos, cerdos y
 perros. No tolera e l invierno de c limas seve ros pero los
adultos puede rcinvadir las zonas frías en el verano de cada
año. A unque es un parásito pnncipalmente del ganado, tam
 bién infecta al humano; s e han desc rito epidemia s de 55 ca 
sos humanos en Texas, Estados Unidos, y de 81 casos hu
manos en Chile. Los adultos tienen gran movilidad; se pue
den desplazar hasta 300 km por sí mismos, y aún más lleva
dos por algún vehículo en el cual se posan a descansar. Hay
una asociación directa enire el tamaño del rebaño y las pér
didas por esta miasis, probablemente porque es más difícil y
costoso aplicar normas de prevención en grupos grandes de
animales.
Además de los bovinos.  Dermato bia  es común en ovejas,
 perr os, y humanos. Los cebuírios, no obstan te, son bastantes
resistentes al parasitismo. Como  Dermato bia  vive en para
 jes bosc osos y envía sus huevos al hospe dero con un emisa
fica muy extensa y a menudo poco relacionada con el ver
dadero habitat de la mosca. Además, como hay demasiados

46 Las Enfermedades Parasitarias de los Animales Domésticos

 O. O Barriga Capítulo 14. Miasis cutáneas obligatorias

CAPÍTULO 14

MIASIS CUTÁNEAS OBLIGATORIAS

1. Definició n
Las miasis son infecciones de los tejidos o cavidades de
los vertebrados por larvas de dípteros. Las miasis pueden
ser obligatorias, facultativas, o accidentales. Son obligato
rias si la larva es un parásito que necesita tejidos vivos para
desarrollarse; son fa cu lta tiva s si la larva normalmente vive
en cadáveres o vegetales en descomposición pero puede
desarrollarse en tejidos inflamados o necróticos de un verte
 brado vivo; son accidentales si la larva, que no rmalmente
vive en materia orgánica en descomposición, es ingerida
casualmente con alimentos o bebidas y aparece en las heces,
aunque no experiment a ningún desarrollo en el hospedero.
Estas últimas son casos de parasitismo espurio que no dis
cutiremos con más detalle.
Las miasis también se pueden clasificar topográficamente,
según los tejidos que afectan. Nosotros las dividiremos sim
 plemente en cutáneas, las que afectan la piel sin efectuar
migraciones por los tejidos sistémicos, y sistémicos, las que
efectúan migraciones por los tejidos sistémicos, aunque su
localización final sea la piel. Las miasis que forman focos
inflamatorios discretos en la piel (como Derm ato bia ), con o
sin migración sistémica previa, suelen llamarse también
miasis fu ru nc ul os as , las que forman heridas abiertas exten Figura 14.1. Ciclo de vida d e  Derm atobia homin is.
sas (como Cochliomyia),  se suelen llamar miasis ulcerati Se muestra un mosquito cor huevos de l a mosca.
vas', y las que afectan cavidades organicas (como Oestrus), ’ | ^ I v I C* I |
miasis cavilarías. La eclosión ocurre en 10 a 20 horas y las larvas penetran la
herida y se alimentan d e los tejidos superficiales por 4 a 8
2. Identificación de los parásitos días, luego se dejan caer al suelo donde pupan por 1 semana
Los agentes de miasis cutáneas obligatorias en la América  baj o con dicion es óptim as, pero hasta 12 sem anas en los in
Latina son Cochliomyia hom inivorax, el gusano barrenador viernos fríos, hasta que emergen los adultos.
del ganado o gusano tornillo, y  De rm atobia hominis , el tór  De rm ato bia tiene un interesante ciclo: la mosca vive en
salo o beme. La primera ha sido también asignada al género los bosques y matorrales donde captura insectos hematófa
Callitroga y a la especie americana, en varias combinacio gos para pegar entre 5 y 30 de sus huevos operculados en un
nes. Cochliomyia  es más grande que la mosca doméstica, de área del cuerpo del insecto que no le dificulte et vuelo (Fi
un color azul-verdoso brillante, y con el rostro anaranjado. gura 14 1.). Los huevos se desarrollan en 4 a 9 días pero
 De nnato bia es una mosca grande, azul brillante, que habita  pueden esperar h asta por un mes que el insecto transporta
áreas boscosas y es raramente vista por la gente: los estadios dor se alimente sobre un h ospedero de san gre caliente. El
que el veterinario generalmente observa son las larvas ex súbito aumento de la temperatura estimula a las larvas para
traídas de la piel. Las larvas de Cochliomyia son parecidas a dejar el huevo y penetrar la piel del hosp edero en unos po
las larvas de las miasis facultativas y se describ irán jun to cos minutos. La larva permanece en el tejido subcutáneo d e l
cor. ellas (véase el capítulo 16). Las larvas de /_>«:rnitiíohia hospedero per I a 4 meses, creciendo, mudando 2 veces, y
tienen una turma m u y característica (Mauras l -. l. y l-¡.2.) respirando por el agujero de penetración. Al cabo de este
de modo qae es fácil reconocerías tiempo, la larva se deja caer al suelo, se entierra superfi
* cialmente para pupar, y los adultos emergen en 1 a 3 meses
3. Biología
Los adultos viven solo alrededor de una semana y no co
Los ciclos de vida de Cochliomyia  y de  De rm ato bia  son men. El ciclo de huevo a adulto demora por lo menos 3 a 4
 bastante diferentes. meses.
Cochliomyia es atraída por heridas tan pequeñas como la
mordida de una garrapata o la picada de un mosquito. En 4. Importancia médica
unos pocos minutos, la hembra pone desde una decena hasta Tanto Cochliomyia  como  De rm ato bia son primariamente
un par de centenas de huevos en la herida o en su vecindad.  parásitos de los bov inos, pero pueden afecta r a cualqu ier
animal de sangre caliente. En los humanos p articularmente.

Las Enfermedades Parasitarias de los Animales Domésticos 45

 O. O. Barriga Capítulo 18. Infestación por garrapatas duras

CAPÍTULO 18

LAS INFESTACIONES POR GARRAPATAS DURAS

1. Definició
Definició n
Estas son infestaciones
infestaciones por artrópodo s de la familia
Ixodidae o garrapatas
garrapatas duras (para la taxonomía, véase el
capítulo 17). Los géneros importantes para la medicina
veterinaria en la América Latina son Am blyom bly om ma . Arto-
cenlor  (sinónimo
  (sinónimo Otocentor, o  Dermac ertt or  de
 Der mac erttor   de algunos
autores),  Booph
 Bo oph ilus , Derm ace nlo r, y Rhipi
 De rmace  Rh ipiceph alu s. Es 
ceph alus.
 pecies de
d e  Ha ema physah
phy sah s existen sólo en conejos y aves
silvestres en ia América Latina, y especies de De /mac /m acen-
en-
lor y de  Ixodes
 Ixod es  existen sólo en la región N eártica que in
cluye Canadá, los Estados Unidos, y e! norte de México.

2. Identificación de los p arásitos

Las garrapatas duras tienen una zona endurecida en el
exoesqueleto
exoesqueleto del dorso (escudo dorsal), el cuarto seg
mento de los palpos es diminuto y localizado en la super
ficie ventral
ventral del
del tercer segmento, y las piezas bucales
están al extremo
extremo anterior en todos los estadios (Figura
18.1.). El escudo dorsal abarca todo el dorso en los ma
chos pero sólo la mitad cranial en las hembras, para dejar
espacio para que el cuerpo se expanda al ingerir las gran  Amblyomma cajennense
des cantidades
cantidades de sangre que la hembra necesita para Figura 18.1. Morfología de  Am bly om ma ca je nn en se
 prod ucir sus huevos.
hu evos. En contras
con tras te, las g arra patas
pa tas blanda
bla nda s
(véase el capítulo 17) tienen una cubierta coriácea, los mente, ovejas, cabras, y vacunos.
cuatro segmentos de los palpos son mas o menos del  Booph ilu s son garrapatas pequeñas, de colores sólidos,
 Bo oph ilus
mismo tamaño, y las piezas bucales están en la superficie con piezas bucales cortas, segmentos de los palpos con
ventral de las ninfas y adultos y en el extremo anterior de un borde solevantado, y la pase del capítulo hexagonal en
las larvas (Figura 17.1.). Las larvas de ambos grupos tie la vista dorsal (Figuras 18.2. y 18.3.). Son garrapatas de
nen sólo 3 pares de patas. Las piezas bucales, que ayudan 1 hospedero que parasitan bovinos. La especie común en
a diagnosticar los géneros de las garrapatas duras, fueron la América Latina es  B. micr oplus. opl us. B anm tlar us se en
descritas en el capítulo 17 (Figura 17.2.). Las variaciones cuentra en México y América Central.
entre los géneros aparecen en ia Figura 18.2.  De rm ace nlo r  son
 Derm  son garrapatas m edianas a grandes, de
 Amb lyom ma  son garrapatas grandes, de colores man
 Amblyom colores manchados, con piezas bucales cortas, la base del
chados, con piezas bucales largas, la base del capítulo capítulo rectangular en la vista dorsal (Figura 18.2.), y el
rectangular, o triangular de base posterior, en la vista dor  bord e poste
po sterio
rio r tien e 11 feston
fe ston es q ue des aparece
apa rece n cn la
sal (Figura 18.2 ), y el borde posterior del cuerpo con 11 hembra repleta.  D albip ict us  (sinónimo nigrolineaius)  de
al bip ictus
 plieg ues (festones)
(feston es) que des aparece
apa rece n en la hem
h embra
bra repl
r epl eta vacunos y caballos,  D. occ ide nta lis  de rumiantes, equi
(Figura 18.1.). Son garrapatas de 3 hospederos (véase nos, y caninos, y  D. var iab ilis ili s con las larvas y ninfas en
más abajo); los estadios preadultos prefieren aves y ma mamíferos pequeños y los adultos en rumiantes, equinos,
míferos pequeños, mientras que los adultos parasitati caninos, humanos, y otros, se encuentran en México. Es
mamíferos
mamíferos medianos
medianos y grandes Las especies comunes tados Unidos, y Canadá.
en ia América Latina son  A. itmer ictuiu m.  ,4. cajetwer.se.  Rhipi
 Rh ipicep ha lus  son garrapatas pequeñas, de colo r calé
cep halus
y A. maculaium. A, imiunnr  >c   >c encuentra ejj México v sólido, con palpos cortos, y la base del capítulo hexago
.America Central, y A. inornuiiiin  cn México. nal en la vista dorsal (Figura 18.2 ). La única especie en
 Áncccr.t or  (sinónimo
 Ánc ccr.tor  (sinónimo Otocenior. o Dcnnacciílor  para  para la América Latina es A\ saiiguiiwus que infecta perros y.
algunos
algunos autores) son garrapatas de colotes sólidos, con raramente, gatos y humanos (Figura 18.4.).
 piezas bucales
bucale s corta
c ortas,
s, la base
ba se del cap ítulo
ítu lo rect ang ula r en
la vista dorsal (Figura 18.3.), y el borde posterior con 7 3. Biología
festones que desaparecen en la hembra repleta. La única Los ixódidos son ectoparásitos hematófagos. Tienen un
especie conocida. A, niiens,
niie ns,   es una
una garrapata de 1 hosp e
ciclo de vida con 4 estadios: huevos, larvas, ninfas, y
dero que infecta las orejas de los equinos y, ocasional- adultos (Figura 18.5). Como en los argásidos, las larvas

60 Las Enfermedades Parasitarias de las Anímales

Anímal es Domésticos
 O. O. Barriga Capítulo 18. Infestaciones por garrapatas duras

son suficientemente similares a los adultos como para ser

consideradas ninfas pero, convencionalmente, se llaman
larvas porque carecen del cuarto par de patas.
En algunas especies, todos los estados móviles (larvas,
ninfas,
ninfas, y adultos) se desarrol lan en el mismo animal: las
larvas se suben a un hospedero, chupan sangre por unos
 pocos
 po cos días, mud an a ninfas
nin fas so bre
br e el hospe
ho spe der o, estas
chupan sangre por otros pocos días en el mismo animal,
mudan a adultos, estos se aparean, chupan sangre por
unos pocos días más hasta que la hembra aumenta su vo
lumen en 100 ó 200 veces, y se de ja caer al suelo. Allí las
hembras empiezan una oviposición de varios días en la
cual producen algunos miles de huevos, y luego mueren.
Estas especies se llaman garrapatas de 1 hospedero:
 po r ejemplo
eje mplo .  Bo op hil us  spp. , A. ni lens
le ns , y  D. alb ipiclus
ipi clus .
En otras especies, cada estado móvil se desarrolla en un
animal
animal diferente: las larvas se sube n a un hospedero,
chupan sangre por unos pocos días, se dejan caer al al sue
lo, reposan por unos pocos días, y mudan a ninfas. Las
ninfas se suben a un segundo hospedero, chupan sangre
 po r un os días , se dej an caer
ca er al sue lo, rep osa n p or unosuno s 18.2.2 Capítulos y escudos dorsales de géneros
Figura 18.2.2
 pocas
 po cas días , y mudan
mud an a adu lto s. Los
Lo s adult
ad ultos
os hacen
hac en otro
otr o importantes de ixódidos. Las flechas indican característi
tanto. Las hembras, repletas de sangre finalmente, ponen cas diagnósticas
diagnósticas de algunos géneros
varios miles de huevos en una sólo postura que demora
varios
varios días,
días, y mueren.
mueren. Estas
Estas especies se llaman ga rr ap a 4. Importancia médica
tas de 3 hospedero s, por ejemplo, Am bly om ma  spp., -4. Las garrapatas pueden afectar la salud de su hospedero
nilens, D. variabilis, y  R.. sangsa nguin
uin eus.
eu s. causando daño directamente, produciendo una parálisis
En otras especies, las larvas y ninfas se desarrollan en  por
 po r g arrapat
arra pat as, o tran smiti
sm itiend
end o infe ccio nes
un animal
animal y los adultos en otro. Estas son garrapatas de 2 El dañ o d irecto es la consecuencia
consecuencia de que las garrapa
hospederos, como los  Hyalo  Hy alo mr ra  del Viejo Mundo tas insertan su hipostoma en los tejidos del hospedero,
Los argásidos que discutimos en el capítulo anterior causan una herida en la dermis, y succionan sangre. Las
son garrapatas de múltiples hospederos, excepto Otobius garrapatas con piezas bucales cortas (como Boop hil us  y
 Bo ophil
que es de 1 hospedero.
hospedero.  Rh ipi cep ha lus ) secretan copio samente un cemento que
El periodo de incubación de los huevos puede variar las fija a la piel del hospedero. Las de piezas bucales lar
desde un par de semanas hasta siete meses, de acuerdo gas (como  Am bly om ma  e  Ixodes
 Ixo des ) secretan mucho menos
con la temperatura y la humed ad imperantes. Las larvas cemento. La picada provoca dolor inmediato, y la infla
que eclosionan de los huevos se suben a plantas o arbus mación y alergia producidos por las secreciones del pará
tos, esperan la pasada de un hospedero por semanas o sito producen dolor tardío y persistente. La suma del ata
meses si es necesario, y saltan sobre él cuando está dis que de muchas garrapatas distrae al animal del pastoreo
 ponib le. normal, e interfiere con la ganancia de peso y la produc
En las garrapatas
garrapatas de 1 hospedero, el desarrollodesarrollo de lar ción de leche o lana. Además, la sangre succionada (hasta
vas, ninfas, y adultos es rápido y regular porque la tem 2.5 mi por cada hembra de  A. am erican eri can um , por ejemplo)
 peratur
 per atura, a, hum edad,
eda d, y alim
a lim entac
en tación
ión necesa
nec esariariass para
par a los debe reemplazarse, con un gasto de energía que podría
 parásit
 par ásitosos e stán
stá n asegu
ase gurad
rad as po r sus u loc alizac
ali zación
ión cn la piel utilizarse en aumentar la producción. También las lesio
de su hospedero. Generalmente producen 3 a 4 genera nes en la piel
piel atraen moscas produ ctoras de miasis, facili
ciones por año. tan las infecciones secundarias, y perjudican el uso
En las garrapatas de 3 hospederos, en cambio, las lar industrial ulterior de los cueros.
vas y ninfas, que están cn el suelo esperando mudar y en L'nas (A  especies de garrapatas han probado ser capa
contrar una nueva fuente de alimento, están sujetas a las ces de producir ocasionalmente la parálisis por garra
variaciones de temperatura, humedad, y disponibilidad de  pa ta s. Esta
Es ta es
e s una pará lisis
lis is flác ida ascen
asc enden
den te de anim a
hospederos. Por este motivo, las garrapatas ^le 3 hospede les o humanos que se in icia unos 5 a 7 días despu és que
ros experimentan amplias variaciones en sus ciclos de las hembras de algunas ixódidos (o las larvas de algunos
vida y pueden permanecer por meses esperando la llega argásidos) comienzan a succionar sangre. Progresa rápi
da de un nuevo hospedero. En casos extremos, pueden damente. y puede matar al paciente en unas horas o en
 pro ducir
du cir s ólo una gen era ció n cad a 2 ó 3 años. unos pocos días por parálisis de los músculos respirato
La Tabla 18.1
18.1 muestra algunas características del ciclo rios. El tratamiento consiste en remov er las garrapatas.
garrapatas.
de vida de las especies comunes en la América Latina. Esto trae la reversión de los síntomas en algunas horas o
en unos pocos días. El perro es el hospedero afectado

Las Enfermedades Parasitarias de los Animales Domésticos 61

 O O. Barriga Cap ítulo IS. Infestaciones
Infestaciones por garrapatas duras
duras

más comúnmente pero la enfermedad también ocurre en

gatos, terneros, corderos, cabritos, potrillos, gallinas, y
humanos. En los humanos, la enfermedad ocurre en la
 primavera
 primaver a y se estim a q ue la mortalid
mor talidadad es d e 10 a 15%
si no se trata a tiempo; en el ganado ha habido mortanda
des en el pasado. La especie más peligrosa para los
humanos en la América Latina es  A. variab ilis  y para los
var iabilis
animales
animales domésticos,  A. varia
va riabil is y A. radia tus. Se cree
bilis
que la enfermedad es producida por una neurotoxina que
inyectan algunas garrapatas, pero esta ha sido identifica
da sólo para unas pocas especies, y las condiciones nece
sarias para la producción y activación de la toxina no se
conocen.
Su hematofagia obligada, la succión de abundante san
gre, su
su larga vida, y el el amplio rango de hosp ederos de
algunas de ellas, hace que las garrapatas sean muy efi
cientes
cientes vectores de infecciones, sólo comp arables a los
mosquitos en medicina humana. La Tabla 18 II indica
algunas de las infecciones transmitidas por garrapatas cn
la América Latina. Muchas garrapatas infectadas son ca Figura 18.3. Ejemplos de garrapatas duras
 paces de transm isión horizo ntal (o trans t rans estadial
esta dial ) d e los
 patógenos, es decir,
de cir, un es tadio
tadi o de
d e la garrap
g arrap ata puede lante). Esto puede intentarse por las descripciones dadas
transmitir el patógeno al estadio siguiente. Por ejemplo, más arriba, las figuras que las acompañan, y la clave grá
la riquetsia Ehrlichia canis del perro puede pasar de las fica al final de esie capítulo.
larvas a las ninfas de  R. sang uíneas,
uíne as,  cuando las larvas El diagnóstico de la parálisis por garrapatas se basa en
mudan. Esto facilita que las garrapatas de 3 hospederos su comienzo repentino, en la presencia de garrapatas so
 pasen los agentes
agen tes pató geno s entre
en tre diverso
div ersoss animales,
animal es, pepe   bre el paciente,
pacie nte, en el curso rápido,
rápi do, y en su pronta
pront a mejoría
mejor ía
ro no
no permite
permite que las garrapatas de 1 hospede ro actúen después de remover las garrapatas.
como vectores, ya que lodos los estadios de estas últimas
ocurren sobre un mismo animal. En los casos de las ga 6. Tratamiento
rrapatas de 1 hospedero, estos artrópodo s son capaces de Las garrapatas duras son un problema muy importante
transmisión
transmisión vertical
vertical (o transovárica) de los patógenos, es en la ganadería y, por lo tanto, han sido oembatidas con
decir, el patógeno infecta los ovarios y Jos huevos de la acaricidas a menudo, y desde antiguo. Esto ha permitido
garrapata de manera que puede pasar a la próxima gene una selección
selección cada vez m ás rápida de los artrópodos ge
ración de artrópodos. Por ejemplo, el protozoario  Babe  Ba be-- néticamente resistentes a los pesticidas, de manera que
sia bigemina de los vacunos pasa a través de los huevos hoy en día existen muchas subpoblaciones de garrapatas
de las hembras de  B. micrm icropl us a las larvas de la próxima
oplus que no son afectadas por los acaricidas. Las compañías
generación. Pero la transmisión vertical no está sólo res farmacéuticas solían diseñar nuevos acaricidas con fre
tringida
tringida a las
las garrapatas de 1 hospedero;  Bab esia esi a cani
c aniss cuencia, pero con ia resistencia a las nuevas drogas pro
del perro, por ejemplo, es trans mitida horizontal mente y duciéndose ahora en sólo 4 a 6 años, uno se pregunta si
verticalmente entre los estadios y las generaciones, res las compañías pueden recuperar su inversión y obtener
 pectivamente,
 pectivame nte, de  R. sanguín eas , que se comporta como
san guín eas, ganancias en ese lapso sin cobrar precios exorbitantes por
una garrapata de 3 hospederos en la mayor parte del sus productos. Es muy importante, por lo tanto, averiguar
mundo. Si por cualquiera circunstancia  R. sang uin euss se
s ang uineu la situación local respecto a la resistencia contra acarici
convirtiera en una garrapata de 1 hospedero.  B.  B. cani s po  das antes de recomendar su uso.
dría seguir siendo transmitida entre perros por este artró- El tratamiento de acaricidas contra garrapatas está diri
 podo porque está p readaptad
readapta d y a esta situación.
situac ión. gido fundamentalmente a matar a las hembras que ponen
huevos y permiten la multiplicación de las garrapatas
5. Diagnóstico Las estrategias con ira las garrapatas de l h ospedero y las
La presencia de garrapatas se sospecha por los signos de 3 hospederos son ligeramente diferentes.
de ¡a infección er¡ áreas donde se satie que los parásitos El tiempo mínimo de producción de hembras ingurgi
existen, y en la época del año cuando más abundan. tadas en
en. las garrapatas de 1 hospede ro (desde la infesta
Cuando no hay síntomas evidentes, los ganaderos buscan ción con larvas hasta el desprendimiento de la hembra
la presencia de las garrapatas en sus lugares de preferen repleta) es de 20 días en  Boophi
 Boo philuslus  spp., 26 días en A.
cia en el cuerpo del animal, en las épocas de mayor para nilens, y de 28 en  D albipic ius.  Si uno trata a los anima
albi picius.
sitismo. Es importante identificar la especie de garrapata les con un acaricida efectivo que lenga un poder residual
infestante porque el tratamiento de las garrapatas de I de unos 3 días, las primeras larvas de una nueva infesta infesta
hospedero y de 3 hospederos es diferente (véase más nde- ción aparecerán no ames de! día 4 desde el tratamiento, y
las primeras hembras ingurgitadas empezaran a despren

62 Las Enfermedades Parasitarias de los Animales Domésti cos

 O. O. Barriga Capítulo 18. Infestaciones por garrapatas duras

derse no
no antes del
del día 24 para  Boop hil us,  del día 30 para
 Bo ophil
A. nilens, y del día 32 para  D. albip us . Esto significa
al bip ici us.
que, para evitar el desarrollo de nuevas hembras que
 pondrán
 pon drán nuevos
nuev os huevos
hue vos,, u no deb e rep eti r lo s t ratamie
rata miento
ntoss
con acaricidas en periodos inferiores a 24 días para
 Boophil us, inferiores a 30 días para A.
 Boo philus, A. nilens, e inferiores
a 32 días para  D. a lbip iciu s.
En el caso de las garrapatas de 3 hospederos, el tiempo
mínimo de producción de hembras adultas ingurgitadas
(desde la infestación con adultas recién mudadas hasta el
desprendimiento de la hembra repleta) es de 7 a 14 días días
en  Am bly om ma  spp., 9 d ías en A. nilens,  5 días en  D va
riabilis, y 6 días en R. sa ng uine us ). Asumiendo que el
ui neus
acaricida protege por hasta 3 días luego de su aplicación
y que las nuevas hembras rep letas de A. cajennense em 
 piezan
 piez an a ap are cer 7 d ías más
má s tard e, los trat ami ent os con
acaricidas deberían repetirse en periodos de menos de 10
días para ser efectivos.
Aunque estos criterios son válidos para combatir las  Rhipicephalus
 Rhipicephalus sanguin
sanguineus
eus
garrapatas, presentan algunos inconvenientes que discuti Figura 18.4. Estadios d e la garrapata café del perro
perro
remos bajo 8. Control.
 brasil
 bra sileño
eño , y H. jux ta ko ch i sólo en perros y vacunos del
7. Epidemiología amazonas argentino. Ante la imposibilidad de señalar
Las garrapatas muestran una clara preferencias por al aquí las garrapatas de cada localidad de la América Lati
gunos hospederos pero su especificidad no es demasiado na, es conveniente que cada veterinario averigUe cuáles
estricta.
estricta. En el noroeste de A rgentina, po r ejemplo, se ha son las especies más importantes en su zona de actividad
encontrado  Rh ipice
ip ice phalu
ph alu s sa ngui
ng uine
neusus,, Booph
Bo oph ilu s micro-
micr o- El cl:ma también influye en la distribución geográfica
 plu s, Amb
A mb lyo mm a pa rvu m, A. caj enn ense, en se, A. neuma
neu ma nni,
nni , y de las garrapatas. La mayoría abund a más en el verano en
 Am blyom
bly ommama  spp. parasitando humanos, a pesar de que los climas templados, pero pueden reproducirse durante
estas especies son reconocidas como parásitos del gana todo el año en los clima s tropicales. Hay unas pocas, sin
do. Uno de los géneros más estrictamente específicos es embargo, que prefieren el invierno, como  D albipi ciu s y
alb ipiciu
 Boo phi lus  de los bovinos, sin embargo.  B. mic roplu ro plu s los adultos de  I. sca
s capid ar is.  Los estados preadultos de  I.
pid aris.
 provoc
 pro vocaa ocasi
oc asion
onalm
alm ent e inf
i nfest
est acion
aci on es sev eras en c ab a scapularis, que infestan aves y roedores, abundan más en
llos, ovejas, y cabras, y hasta se ha recobrado de huma el verano. La Tabla 18.11. indica las épocas de más abun
nos.  Am blyom
bly om ma , por el con trario, particularmen te A. A. dancia de las principales garrapatas duras de la América
amencanum, se alimenta virtualmente de cualquier ver Latina.
tebrado disponible.
La mayoría de las garrapatas exhiben una manifiesta 8. Contr ol
 prefere
 pre ferencia
ncia po r algu
a lgu nos lug ares
are s del cuerpo
cue rpo de su ho spe  El control
control de las ga rra pa tas de los pe rros es similar
similar alal
dero que parecen ofrecer condiciones ecológicas especia control de las pulgas: es nec esario matar los parásitos que que
les.  B. m icro plus , p or ejemplo , abunda más en el cuello, cuello, están localizados sobre la mascota, y los que están en el
 pecho,
 pecho , flancos,
flan cos, ingle s, y b ajo la col
c olaa de los vacunos.
vacu nos. Los suelo. Cuando la mascota tiene sólo unas pocas garrapa
lugares preferidos por las garrapatas comunes en la Amé tas, estas pueden ser extraídas manualmente: se toma la
rica Latina aparecen en la Tabla 18.1. garrapata con pinzas o con una hoja de plástico y se ejer ejer
La distribución geográfica de las garrapatas está sujeta ce una presión sos tenida perp endicular a la piel por un
a variaciones
variaciones aún no bien bien entendidas. Algunas especies  par de minuto
min utoss h asta
ast a que
q ue ia garr
g arrapa
apata
ta se
s e suelta
suel ta Si se
son características de la región Ncáriica que abarca toda ejerce mucha presión, las piezas bucales pueden quebrar
la América del Norte hasta el sur de México. Por esta ra se y permanecer dentro de la piel doñee dan origen a une
zón, cn México se encuentran garrapatas que no existen inflamación granulom atosa que puede durar algunas se
en el resto de la América Latina. Otras son característi manas.
manas. El objeto de usar pinzas o una hoja de plástico es
cas de la región Ncotropica! que abarca toda la América evitar que la sangre dentro de la garrapata pueda conta
Latina desde el sur de México. Por último, hay algunas minar las manos del operador y transmitirle algún pató
especies que se encuentran sólo en México y América geno. Cuando la infestación es más severa, se debe recu
Central; estas son probablemente especies Neárticas que rrir a baños, aspersiones, o insecticidas sistémicos. Los
se han
han extendido hacia el sur. sur. La distribución está dicta collares con pesticidas (y probablemente los derrames y
da por el clima, pero también por otros factores locales dispersiones) no son tan efectivos contra las garrapatas
no bien entendidos. A. oblongogutlaium  y A. ovale, por como contra las pulgas de modo que deben leerse las las ins
ejemplo, parecen ocurrir sólo en perros del amazonas trucciones del produ cto y seguirlas estrictamente,

Las Enfermedades
Enfermedades Parasitarias
Parasitarias de los
los Animales Domésticos 63
 O O. Barriga Capítulo 18. Infestaciones por garrapatas duras

Las garrapatas del suelo raramente se encuentran den

tro de la casa de modo que el tratamiento del ambiente se
dirige a los palios y terrazas de las casas. La remoción de
las plantas para dejar que la luz del sol penetre hasta el
suelo y la aplicación de acaricidas de acción residual y
que no se degraden con la luz solar habitualmente mata a
los estadios en el suelo. Si se encuentran garrapatas den
tro de la casa, se debe aplicar los mismos procedimientos
que se recomendaron contra las pulgas.
En contr
controlol de
de las gar rap ata s del g ana do es complejo.
complejo.
Puede efectuarse una serie de acciones contra las garra
 patas: matar con c on acarici
aca ricidas
das a los p ará sitos
sito s q ue están
está n s obre
los hospederos, manejar los animales para evitar la infes
tación, modificar el ambiente para evitar la proliferación
de las garrapatas, seleccionar animales genéticamente
resistentes
resistentes a las garrapatas, o producir resistencia artifi artifi
cial mediante vacunación. Porque  Boo philus phi lus  son algunas
de las garrapatas más importantes del ganado, la mayor
 parte de los métodos
mé todos de cont rol están ref erid os a ellas.
La aplicación de acaricidas es el único método de
control de amplia aplicación hoy en día. Las drogas más
comunes son los pesticidas clorados (BHC, lindano, diel-
drín, toxafeno), los fosforados (clorfenvinfos, clorpirifos,
cumafos, diazinón, fenclorfos, malatión, triclorfón, fos
met), los carbamatos (carbaril), los piretroides sintéticos aplicación excesiva de acaricidas impide que los anima
(permetrina. fiumetrina), las amidinas (amitra z), etc. etc. Es les se infesten y desarrollen algún grado de resistencia
tos pesticidas se aplican en baños o rociamientos y deben contra las garrapatas. Esto ocurrió en Zimbabwe: durante
cubnr totalmente el cuerpo del animal ya que las garrapa la guerra de la independencia (entre 1973 y 1978) se sus
tas a menudo están localizadas en lugares como los plie  pend ieron
iero n los trat
t ratami
ami entos
ent os con aca ricidas
ric idas y las epizootia
epiz ootiass
gues de la p:-''!, dentro de las orejas, y bajo la cola, que de garrapatas y de infecciones transmitidas por garrapatas
 pueden no ccr alca nzadosnzad os p or una apli cación
cac ión descuida
desc uidada.
da. virtualmente desbastaron la ganadería del país.
Por el costo de las instalaciones,
instalaciones, de los acar icidaj , y de la Una manera de demorar la producción de resistencia es
mano de obra, y por la pericia técnica que se necesita pa disminuirla frecuencia de los tratamientos, posiblemente
ra mantener la concentración de la droga en sus niveles concentrándolos en las épocas en que producen un mayor
óptimos durante el baño de numerosos animales, sólo las efecto. Para  Boo philus
phi lus , por ejemplo, estas épocas son: en
grandes haciendas
haciendas o ias cooperativas de gana deros pue  primav
 pri mavera
era,, c uando
uan do apa rece
rec e la nu eva gener ación de larvas
larva s
den operar los baños en la actualidad. activas; en otoño, cuando las hembras están listas para
Los pesticidas sistémicos que han aparecido en los úl ovipositar; y al final del invierno, cuando las larvas hipo-
timos años (avermectinas, closantel) son muy efectivos y  bióti cas está n sobr
s obree los hospede
hosp ederos.
ros.
han facilitado mucho el tratamiento de las garrapatas: 2 El manejo de los animales para evitar las infestacio
inyecciones de 0,2 mg/kg de peso de ivermectina admi nes no se conoce bien aún, pero se sabe que la mayoría
nistradas 4 días aparte en vacunos eliminaron todas las de las larvas de  Boo philus
phil us  no sobreviven en los pastos sin
garrapatas  Boophilu s.  Los derrames y dispersiones son alimentarse por más de 3 meses en verano y 4,5 meses en
menos efectivos, probablemente porque las concentra invierno. El tratamiento de los bovinos con acaricidas
ciones del pesticida en el cuerpo disminuyen lejos de los efectivos y su cambio a potreros que han estado más de 4
lugares de aplicación. meses sin vacunos es muy efectivo para disminuir las ga
Basado en los criterios que discutíamos bajo 6. Trata rrapatas, tanto en los animales como en los campos. Esta
miento, la aplicación de acaricidas contra  Booph ilus  en
 Bo ophilus técnica no da resultados con las garrapatas de 3 hospede
!a>. /.t.
/.t.-r
-r.a
.ass de alia endemi
end emiaa se efe ctúa cada 21 día s. Esla ros porque ias larvas y ninfas pueden vivir por largo
estrategia es muv efectiva pero tiene una serie de incon tiempo en sus h ospederos específicos.
venientes: los acaricidas son tóxicos, dejan res.iduos cn la Aún no se conoce la ecología de las garrapatas 1o sufi
carne y en la ¡eche, contaminan el ambiente, son caros, su cientemente
cientemente bien como para desarrollar métodos efecti
uso efectivo requiere cierto entrenamiento, y causan re vos de modificación del ambiente que eviten su prolife
sistencia. Este último tema los discutiremos en el capítu ración. La remoción de la vegetación es un método efec
lo 62 pero aquí mencionaremos que, en Australia, la efi tivo pero ciertamente inaplicable si se pretende criar ga
cacia del del D DT contra garrapatas disminuyó de 85% a nado. El corte de los pastos y su uso en ensilaje o heno es
45% en 11 años, la del cumafos de 99% a 40% en 10 efectivo; las larvas mueren rápidamente en el ensilado y
años, y la del BHC de 85% a 45% en 2 años. Ademá s, la

64 Las Enfermedades Parasitarias de los Animales

Animale s Domésticos
O. O. Barriga Capitulo 18. Infestaciones por garrapatas duras

cn unos meses en el heno. Sin embargo, estas técnicas
 pueden usarse sólo en alg un as haciendas.
En países ganaderos donde las garrapatas son un pro
 blem a serio (Brasil, Australia, Sudáfrica) se ha desarro 
llado razas gen éticam ente res isten tes a las garrapatas.
Generalmente estas son cruces entre bovinos europeos  
(Bos laurus) con bovinos Cebú (Bos indicus) o Brahma
(Bos indicus), que son naturalmente resistentes a las ga
rrapatas.
En 1995 se empezó a com ercializar en Australia una
Vacuna contra Boophilus que disminuye en 75% la ferti
lidad de las garrapatas que se alimentan sobre los anima
les vacunados, pero que no impide la alimentación de los
artrópodos. La misma vacuna se está produciendo últi
mamente en Cuba. Los fabricantes esperan que la reduc
ción de la fertilidad erradique las garrapatas a la larga (a
pesar de que pro cedimientos sim ilares fracasaron en la
erradicación de mosquitos). Esta vacuna, sin embargo, no
impide el daño p roducido po r las picadas ni la transmi
sión de infecciones.

Tabla 18.11. Algunas infecciones transmitidas por garrapatas en la América Latina

Infección Organismo Vector 

Fiebre africana del cerdo
Anaplasmosis de los rumiantes  
Babesiosis o Piroplasmosis de los  
 bovinos, equi nos, y can ino s
Ehrlichiosis de los rumiantes y de los
carnívoros
Viruela aviaria
Espircqueiosis aviaria  
Corazón acuoso de los rumiantes
Enfermedad de Lyme  
Fiebre Q de rumiantes, carnívoros,
humanos, y otros
Fiebre manchada de las Montañas Roco  Ricke tis ia ñc keiis ii
sas de humanos, perros, roed ores, etc.
Tularemia de ovejas, carnívoros, equi
nos, roedores, lagomorfos, human os, etc.
Virus de la FAC Ornithodorus spp.
Ai iap las ma  spp.  Bo op hil us  spp.,  Derm cicentopr  spp.,
 Rh ipi cep ha lus  spp.,  Hyalo mm a spp.
Ba besia  spp.  Bo op hü us  spp.,  Rh ipi cep ha lus bu rsa, R. sang uínea s,
 Den na ce m or  spp.,  Hv alo mm a spp.
Ehrlichia spp.  Hyalorr.ma spp.,  Rh ipi ceph alus bursa, R. sa ngu ínea s,
spp.,  Derm ac enlor  spp.,  Hy alo mm a  spp..  Ixo des ñ cinu s
Virusde la VA  Ar ga s p ers icu s
Bo rre lia an senn a  Ar ga s p ers icu s
Cowdria runnnantium  Am blyomm a  spp.
Bo rre lia bu rgdo ije ri  Jxodes  spp.
Coxiella burnetli  Am blyomm a spp.,  Derm acen lor  spp.,
 Riph ice ohalu s s aangu ine us, Ha ema physa lis sp.
 De rm ac en lor  spp.,  Rip hic eph alu s sang uíneas, Am-
blyomrna  spp., Ha em ap hysa lis  spp.
Francisella tularensis  Am bly om ma america num , De rm ace nlo r  spp.,
 Rh ipicep halus sangu ine us, Ha emaphys alis spp.

Uis Enfermedades Parasitarias de los Animales Domésticos 65

 6 
 6 
L  O
CD
 a 
 s 
Gl
3.
E 
n
f  
TAI!LA 18.1. CARAC TERÍSTICAS DE ALGUNAS GARRAPATAS DURAS (IXODIDAE) COMUNES EN LA AMER ICA LATINA 'S
 e 
r 
m
 e 
 d 

Q)
 a 
 d 
 e 
CICLO DE VIDA MAYOR  
 s 
P  ESPECIE DISIR1LUC10N GARRAPATA ADULTA
 a 
GEOGRÁFICA ADULTOS SOBREVIDA
HOSPEDERO UBICACIÓN ESTACIÓN # h o s p . HUEVOS LARVAS  NINFAS
r 
 a 
 s 
i  
A= 9-24 Larvas,
 t  
 Amblyomma América Latina tro Bovinos, equinos, ca Orejas, papada, axi Primavera y 3 H= 8300 A= 3-9 A= 3-8
 a 
r 
i  
 a 
americanum  pical, S Ji. EE.U U. ninos, humanos, otros la, perianal, ingle verano 1- 23-117 M= 8-26 M= 13-46 0= 7-23 346 días
 s 
 d 
 e 
l  
 o  A cajennense Aménca Latina Ganado, caninos, hu Entrepiernas, Todo el año 3 H~ 7700 A= 3-7 A= 3-13 A= 7-112 Adultos,
0=20
 s 
A
n
tropical, S. Texas manos, otros abdomen, orejas I- 37-154 M= 10 M= 12-105 600 días
 A maculatum América Latina tro Rumiantes, equinos, Cabeza Final verano a 3 H= 18000 A=3-7 A= 5-11 A= 14-18 Larvas,
i  
m
 a 
1= 21-142 M= 7-121 M= 17-71 0= 13-75
 pical, S.L E.EU.U. caninos, oeas. humanos O  princip. otoño 71 días
l  
 e 
 s 

 A nilens América Latina tro Equinos, ocas, rumiantes Orejas, crines .abdo Todo el año 1 H= 3400 A¿M= A&M= A- 9-23 larvas,
D
 o
 pical, S. E.E.U.U. men, ingle, penanal 1=21-28 8-16 7-14 0= 15-37 75 días
m
 é 
 s 
 t  
 Boophilus México, América Bovinos, ocas, equinos, Cuello, axila, abdo Todo el aAo 1 H=4500 A&M= A&M= A= 4-14 Adultos,
i  
 c 
 o
annulatus Central, otros ovinos men, ingle, perianal 1= 19-102 5-16 5-18 0=6-70 1053 días
 s 

 B microplus América Latina, Bovinos, ocas, equinos, Cuello, axila, abdo Todo el arto 1 H=4400 A&M= A&M= A= 5-23 Adultos,
otros y rumiantes pequeños men, ingle, periinal 1= 14-146 5-17 7-12 0=4-44 588 días
 Dermacenlor   N, de México, Uovinos, equinos Papada, pecho, Otoño a i 11=4400 A&M= A&M- A= 8-30 Adultos,
albipictus E.E.U.U , Canadá axila, ingles  primavera 1=33-71 9-20 9-12 0= 19-42 421 días
 D occidentalis  N de México, Rumiantes, equinos, Todo el cuerpo Todo el arto 3 H= 4500 : A= 3-7 A= 4-9 A= 6-17 Adultos,
E.E.U.U., Canadá caninos, humanos 1= 16-38 M= 6-12 M= 13-22 0= 14 2years
1). variabilis  N. de México. Caninos, humanos, Cuello, pecho, axi Primavera a 3 H= 6500 A= 3-13 A= 3-11 A= 5-27 Adultos,  C 
 a 
EEU.U., Canadá  bovinos, equinos, otros la, abdomen, ingle otoño 1= 26-57 M= 6-247
 p
M= 24-291 0= 14-32 14 months í  
 t  
 u
l  
 o
 Haemaphysalis Continente Conejos, ninfas ocas, Orejas, cabeza Primavera a 3 i 1= 2400 A= 4-11 A= 4-11 A= 19-25 Adultos, 1 
 8 
leporislacustns americano otoño 1=22-61 M= IR-134 M= 14-124 0=3-57 588 días
 .
cn bovinos I  
n
f  
1. scapulan s México y Ganado, caninos, Cabeza, cuello Otoño a 3 H= 3000 A=3-9 A= 3-8 A= 8-9 Larvas,
 e 
 s 
 t  
1*=48-135 M= 22-49
 a 
E.E.U.U. humanos  primavera M= 25-56 0=? 75 días
 c 
ct>
i  
 o
n
 e 
 R sanguineus Cosmopolita Caninos, ocas, felinos, Oreja, cuello, entre Primavera a 3 H= 4000 A= 3-7 A= 4-9 A= 6-50 Adultos,
 s 

humanos, ganado dedos, otros. otoño 1= 8-67 M= 6-23

 p
M- 12-129 0= ? 568 días
 o
r 
 g
 a 
r 
r 
 a 
 p
(*) A = largo de A limentación en dias; I = largo de Incubación cn días; M =■tiempo h asta Mudar cn días; N = núme ro de Huevos po r hembra; 0= largo de  a 
i  
 a 
Ovipos ición cn día1;
 s 
 d 
 u
r 
 a 
 s 
O. O. Barriga Capítulo 18. Infestaciones por garrapatas duras

CLAVE GRÁFICA PARA LA IDENTIFICACIÓN DE GÉNEROS DE GARRAPATAS

(Harry D Pratt)
FAM. ARGASIDAE (GARRAPATAS BLANDAS) FAM. PíODIDAE (GARRAPATAS DURAS)
capítulo inferior, sin escud o dorsal capitulo anterior, con escudo dorsal
escudo

(ventral) (dorsal) (dorsal) (dorsal)

I------------- ------------- 1 I-------------------- 1------------ 1
margen del cuerpo margen del cuerpo surco anal detrás surco anal
con sutura marginal redondo, sin sutura del ano o ausente delante del ano

 Jx od es

hipostoma con dientes, hipostoina sin dientes, segmento II del palpo segmento II del palpo
tegumento mámelonado tegumento tubcrculado o granulado sin proyección lateral con proyección lateral

ninfa con tegumento

espinoso, adulto con
tegumento granular  hipostoma del adulto como
e hipostoma vestigial;
en vacunos, caballos,
o conejos
Otobius
i----------
escudo con ojos
eca dolívlaN/trrttK
ninfa y adulto con
 piezas bucales mas largas
que la base del capitulo
D,CZas
 piezas bucales
bucales tantan larcas
largas
como la base del capitulo
tegumento tuberculado,
cuchara; en murciélagos  piezas bucales
 A nt rí co la
 base del
capitulo
--------- 1-----------
escudo sin ojos  base del capitulo  base del capítulo
con proyección lateral sin proyección lateral

 Am bl yo m m a  Ap on om ma
I  — ;— i------------
 palpos con bordes,  palpos sin bordes, once testones siete lesiones
sin festones con festones

t
t  A n ocen to r 
 B oo ph ilus Rhip ic ep ha lu s  D er m ac eo to r  (- Otocentor)
(Adaptado del U.S. Dept. of Health. Education. and Welfare)

Las Enfermed ades Parasitarias de los Animales Domésticos 67

 O. O Barriga
 __________________  CAPÍTULO 19 __________________
LAS INFESTACIONES POR ÁCAROS HEMATÓFAGOS
1. Definición
Estas son infestaciones por ácaros de la familia Derma-
nyssidae, suborder Mesostigmata. Los géneros importan
tes para la medicina veterinaria en la América Latina son
 De nm ny ssus  y Orniihonyssus  de las aves domésticas y
silvestres, y otros géneros relacionados de los roedores.
2. Identificación de los parásitos
Los ácaros del suborder Mesostigmata se reconocen
 porq ue sus orificios resp iratorio s (esp iráculo s o estigm as)
son laterales, están justos detrás del nacimiento del cuar
to par de patas, y tienen una placa dura (peritrema) que se
extiende desde ellos hasta las piezas bucales (Figura
I9.1 ). Los que nos interesan en medicina veterinaria son
homogéneos en morfología y fácilmente identificables:
son pequeños (hasta 1 mm de largo), de cuerp o ovalado,
grises cuando están en ayunas y rojos oscuros cuando es
tán repletos, con piezas bucales bien desarrolladas, y con
 patas largas, delgadas, y radiales que les perm iten mov er
se con rapidez (Figuras 19.1. y 19.2.).
Las especies comunes en aves d omésticas son  D. g alli
nae, O. bursa, y O. sylviarum. Com o la importancia y el
control de cada especie son diferentes, el veterinario a
menudo necesita diferenciarlos.  D. g all inae  tiene el es
cudo dorsal er. forma de gota con base anterior, los quelí-
ceros terminados en agujas, dos pares de pelos en lo pla
ca esterna!, y el borde anterior de la placa anal recto. O.
bursa tiene el escudo dorsal en forma de gota, los quelí-
ceros terminados en tijeras, dos pares de pelos en la placa
estema!, y el borde anterior de la placa anal curvo. O, syl
viarum  tiene el escudo dorsal en forma de paleta con
un mango corto posterior, los quelíceros terminados en
tijeras, tres pares de pelos en la placa esternal, y el borde
anterior de la placa anal curvo (Figura 19.2).
3. Biología
Los dermanísidos tienen 5 estadios en su ciclo de vida:
huevos, larvas, proninfas (o ninfas 1), deutoninfas (o nin-
fas2), y adultos. Todos los estadios de  D. g all ina e  viven
cn los nidos, bajo la basura del sucio, o en las grietas y
hendiduras de los pises y murallas, y salen de noche a
comer Toman una comida de sangre breve, vuelven a
sus escondrijos, y ¡midan cn 1 ó 2 dias al estadio siguien
te. El ciclo de huevo a huevo suele lomar unas 2 sema 
nas, pero en circunstancias óptimas puede demorar sólo 1
semana. Por ese motivo, las poblaciones de estos ácaros
 pueden m ultipli carse explosivam ente. O.  bu rs a tiene un
ciclo similar: parece gastar más tiempo sobre el hospede
ro y poner más huevos en los nidos que  D gallinae,   pero
aún depende de la presencia de grietas y hendiduras don
de refugiarse durante el día. O. sylviarum. por el contra
fift Las Enfermedades Parasitarias de los Animales Domésticos
Capitulo 19 Las infestaciones por ácaros hematófagos
 
hipostoma
 pl ac a es ter na l
 pe rit rem a
Figura 19.1. Morfología típica
de un ácaro Mesostigmata.
rio, es un ectoparásito permanente que gasta todo su
tiempo (y pone sus huevos) sobre las aves.  D. g allinae  y
O. bursa  pueden vivir hasta por 2 a 6 meses en galline
ros vacíos; O. sylviarum  dura sólo 1 a 2 meses en ausen
cia de hospederos.
4. Importancia médica
Los dermanísidos atacan gallinas, pavos, palomas, ca
narios, y aves silvestres. Ocasionalmente se han recobra
do de roedores y de humanos, probablemente cuando no
encuentran aves disponibles. Las molestias e irritación
causadas por la actividad y las picadas de los ácaros pue
den ocasionar hasta un 15% de disminución de la postura
en infestaciones masivas En aves jóve nes, causan dismi
nución de la ganancia de peso, y en los machos disminu
yen la fertilidad. Se dice que 50.000 ácaros por gallina
causan una pérdida de sangre de 6%  por día, y que pue
den matar las aves por desangramiento
Los hunanos picados por dermanísidos de aves o de
roedores, particularmente cuando estos no encuentran sus
hospederos naturales, pueden desarrollar una alergia pa
sajera. Sin embargo, estos ácaros no pueden vivir perma
nentemente alimentándose subte el humano Ls con ve
nienic. por lo tanto, complementar las campañas de dc.-.-
ratizaciór con procedimientos destinados a eáaaaar los
¡¡caros y pulgas que pierden sus ho spede ros habituales.
Se han recobrado de estos ácaros  Borrelia i ms trinu y
los viruses del Newcastle, de la viruela aviaria, y de di
versas encefalitis, pero no hay evidencias de que ellos
efectivamente transmitan estas infecciones en ia natura
leza.
O. O. Barriga
CAPÍTULO 22
INTRODUCCION A LOS NEMATODOS
1. Definición
Los Nematodos, Nematelmintos, o gusanos cilindricos
son invertebrados de cuerpo cilindrico, con una cavidad
central del cuerpo llamada seudoceloma, y un aparato di
gestivo provisto de boca y aro. Estas simples característi
cas permiten distinguirlos de cualquier otro invertebrado.
2. Morfología
2.a. Morfología externa.
Hay una serie de características morfológicas externas de
los nematodos (o que pueden observarse desde el exterior)
que sirven para identificarlos, para explicarse la patología
que causan, o para entender peculiaridades de su ciclo vi
tal. Vistos desde afuera, los nematodos se ven como una
varilla cilindrica de tamaño muy variable, aguzada en am
 bos extremos, y con p oco s accident es. Están cub iertos por
una cutícula lisa, blanquizca 0 amarillenta.
En el extremo anterior tienen la boca que puede ser un
simple orificio, o tener labios, papilas, d ientes, Tecos, etc.
MORFOLOGÍA e x t e r n a
Strongyloides Ancyiostoma Tricbineüa
 stercoralis duodenale spiralis
Figura 22.1.. Extremos anteriores (A) y extremos posterio
res de las hem bras (B) y de los m achos (C) de algunos
nematodos representativos
Capítulo 22. Introducción a tos nematodos
En algunos casos, a la boca le sigue una cavidad llamada
cápsula bucal, y luego el esófago. El esófago puede tener 
3 formas principales: filariforme cuando es uniformemen
te delgado; estrongiliforme (como en los estróngilos, véa
se más adelante) cuando tiene forma de maza; o rabditi-
forme (como en el género  Rhabdilis)  cuando consta de dos
engrosamientos unidos por una porción delgada (Figura
22.1.).
A lo largo del cuerp o se pueden observar estriaciones
transversales o crestas longitudinales de la cutícula, y a ve
ces, expansiones en forma de alas. Según sus ubicaciones,
estas alas se denominan cervicales, laterales, o caudales.
En el exfremo postenor, las hembras generalmente ter
minan en una punta. El an o está cerca de este extremo. La
 por ción del cue rpo poste rio r al ano se llama la co la del
nematodo. La vulva, en cambio, puede abrirse a cualquier
altura del cuerpo, a menudo cerca del esófago. El cuerpo
del macho a menudo termina en una expansión de la cutí
cula que parece una campana sostenida por rayos muscula
res, y que se llama bolsa copuladora. El aparato genital
del macho termina en esta bolsa y a menudo tiene un par
de espinas llamadas espículas (Figura 22.2 ).
RAYOUTBiOVENTUAL
RAYO ANTEKOI-ATEKAL
RAYO MEDlQLAThRAL
RAYO lOSTtiKOLATERAL
RA YO DORSAL RAYO OrTEkNTOGRSAL
BOLSA COPULADORA
 ALA C A R A I
ALA CAUDAL
Figu ra 22.2. Morfología de la bolsa copuladora y las alas
caudales de nematodos típicos
Las Enfermedades Parasitarias de los Animales Domésticos 81
 O. O. Barriga Capitulo 22. Introducción a los nematodos

2.b. Morfología interna

MORFOLO GÍA INTERNA DE LOS
Los nematodos tienen aparatos digestivo, locomotor,
NEMATODOS
nervioso, excretor, y reproductivo (Figura 22-3). No tienen C1
A, SISTEMA DIGESTIVO
aparatos respiratorio ni circulatorio identificables.
CAP.IWCxL.
El aparato digestivo es un tubo formado por la boca, el
esófago, el intestino, el recto, y el ano. El esófago a menu
do es muscular y permite succionar sangre o tejidos del
hospedador. El intestino esta formado de células m onoes-
tratificadas que secretan enzimas y absorben nutrientes.
B, SISTEMA NERVIOSO
Entre el tubo digestivo y la pared del cuerpo hay una cavi
dad o seudoceloma lleno con líquido y células, que juega
el papel de aparato circulatorio.  NE RV IOS

El aparato locomotor esta formado por el líquido seu- AMULO MiRVJOSO

PEUtKSOFACÍCO
docelomático que le da ngidez al nematodo, y una capa de
músculos longitudinales por dentro de la cutícula. El mo C. SISTEMA EXCRETOR 
vimiento es ondulante, similar al de una culebra.
El aparato nervioso esta formado por un anillo nervioso
en lomo al esófago, del cual salen nervios hacia delante y
hacia atrás. EXCRETORES

El aparat o exc retor esta formado por una o dos glándu

las cerca del esófago que excretan al exterior por medio de
un poro, y, en algunos grupos, por un par de conductos que
recorren todo el cuerpo.
El aparato rep rod uct or está bien desarrollado. En el
macho hay comúnmente un testículo que forma esperma
tozoides, una vesícula seminal que los guarda temporal
mente, un vaso deferente que, hacia la salida, se toma
muscular y se convierte en un canal eyacul ador, y una
cloaca que es la salida común de los aparatos digestivo y
reproductor. En la hembra generalm ente hay 2 ovarios, a
los cuales le sigue el oviducto, luego un receptáculo semi
nal. un útero tubular, un ovijector muscular, una vagina
común, y una vulva.
Los huevos de los nematodos están formados por 2 capas
formadas por el cigoto: una interna lipoidal y otra externa
quitinosa. En algunos, hay otra capa aún más externa y
 proteica, formada p or el útero.
3. Clasificación
Los nematodos son animales muy abundantes. Hay unas
15.000 especies descritas; alrededor de la mitad son parási
tos de animales o plantas, y unas 200 son parásitos comu
nes del humano o de sus animales domésticos. Existen al
gunas diferencias entre los autores acerca de la clasifica
ción de estos parásitos pero, dado que para nosotros la
taxonomía es sólo una herramienta, aquí adoptarem os un
enfoque pragmático que es de particular utilidad al veteri
nario clínico.
Los nematodos están repartidos en 7 ordenes:
El orden RhahdiliHa formado por parásitos muy peque
ños y casi todos de vida libre. Los únicos importantes para
nosotros son los del género Sirongyloides. * nes o de los riñones que tienen un borde grueso, sin llecos,
El orden Strongylida formado por parásitos del aparato
digestivo, algunos del aparato respiratorio, y uno del apara
to urinario. Tienen el esófago en forma de maza y se reco
nocen porque los machos tiene una bolsa copuladora. Este
es el grupo más grande y el más importante en medicina
D. APARATO REPRODUCTOR rmchLcrro
EVA<X>l„\DOH
.MASCULINO EWJ(CUlvVS
E, A P A R A T O R E P R O D U C T O R
FEMENINO
VULVA OVOYKCTO* tTÍ M O
Figuiira 22.3. Estmetuniras internas d e un nematodo típico
, __ a v e r i C K  
vetennaria. Está dividido en 3 superfamilias: la superfami-
lia Strongyloidea constituida por nematodos del tubo di
gestivo con una cápsula bucal bien evidente; la superfami
lia Trichostrongyloidea constituida por nematodos del
tubo digestivo sin cápsula bucal (géneros  Haem onchus,
Ostertagia, Trichostrongylus, Coperia, Nematodirus, y
 Hyo stro ngylus ); y la superfamilia Me tastrongylo idea
constituida por nem atodos del aparato respiratorio (géneros
 Dictyoc aulu s, Mue lleríus, Pro tostro rgylu s, Metastrongy-
lus, Fdaroides , y Aeluros trongy lus ).   A su vez, los Stron-
gyloidea están divididos en 3 familias: ia familia Strongy-
lidae, nem atodos del intestin a grueso que tienen una coro
na de flecos alrededor de la boca (géneros Sirongylus, Tri-
odontophorus, Cyaihostonwm. Ocsophagostomum. y Cha-
beriiá)', la familia Ancylostomidae, nematodos del intesti
no delgado que tienen dientes o placas cortar.tes alrededor
de la boca (géneros  Ancylos wn ut. Uncin aria. y  Bunosio-
miwt): y la familia S> ngam idae, nematodos de los pulmo
dientes, o placas, alrededor de la boca (Syngartms. Mam-
momonoganuis, y Slephanurus).
El orden Ascaridida formado por parásitos grandes a
muy grandes del intestino delgado (géneros  Asea ris, Asca -
ridia, Pamscaris. To.xocara, y Toxascaris).  Tienen 3 la-

82 Las Enfermedades Parasitarias de los Animales Domésticos

 O. O. Barriga Capítulo 22. Introducción a ios nematodos

 bios y un esófago en forma de maza. Se les reco noce por

DESARROLLO DE LOS NEMATODOS
su tamaño, su localización, sus labios, y el hecho de que no
tienen ninguna característica morfológica externa llamativa
coma bolsas copuladoras o cápsulas bucales.

El orden Ox yu rida formado por parásitos pequeños a

medianos, del intestino grueso. Se les reconoce por su esó
fago rabditiforme. Sólo la especie Oxyurus equi del caballo
es común.

El orden Sp iru rid a formado por parásitos medianos o

grandes de los tejidos extra-digestivos, o de! aparato diges
tivo anterior (esófago y estómago), que necesitan un hos
 ped ado r intermediario. Sus esófa gos a men udo están divi
didos en una porción anterio r corta que es muscular, y una
 porción po sterior larg a que es gla ndular. Constan de 2 su-
 perfamilias: la su perfam ilia S p ir uro id ea que habitan en el
tubo digestivo anterior y algunas especies en los ojos, y la
superfamilia Filaroidea que habitan en el tejido conectivo,
las cavidades orgánicas, o los líquidos circulantes. Cada
una de estas superfamilias contiene una veintena de pará si
tos comunes pero sólo un par de ellos son realmente im
 portantes (géneros  Ha bronem a, Dra schia, Spirocerc a, Di-
roftlaria, Dipetalonema, Onckocerca, Setaria, y otros).

El orden Trich inellida formado por parásitos medianos a

 pequeños q ue tienen u n es ófago filarifo rme embebido en
una columna de células. Hay 3 géneros de importancia ve
terinaria: Trichinella, Trichuris, y Cepillaría.
■ ■J 1 ■  A
El orden Dioctophymatida formada por nematodos'me
dianos a muy largos que tienen células glandulares dentro '
de un esófago cilindrico. Hay una sola especie de alguna
importancia en veterinaria,  Di octoph ym a rena le.
4. Biología
La característica biológica más interesante de los nema-
todos parásitos es su habilidad de pasar de la vida libre en
el ambiente exterior, a la vida parasitaria en el hospedador,
y a la vida libre de nuevo. Esto implica muy importantes
adaptaciones a ambos ambientes, que fueron adquiridas a
través de millones de años de evolución.
Los cambios que experimenta un nematodo de una gene
ración a la siguiente se llaman el ciclo de vida. Con fines
didácticos, este puede dividirse en 5 etapas: fecundación,
ovoposición, formación de una larva infectante, infección
del nuevo hospedador. y desarrollo a adulto.
4.a. Fecund ación. T odos los nematodos parásitos tienen
sexos separados y, con la excepción de Strongyloiclex,  los
machos deben fertilizar a las hembras. El macho envuelve
el ancho del cuerpo de la hembra con su bolsa copuladora,
inserta las espículas en la vagina, y deja que los espermios
se escurran por las espículas dentro de la vagina. Los es
 perm ios llegan al recept áculo seminal, allí permanecen por
días o semanas, y fertilizan los óvulos a medida que estos
 pasan hacia el útero.
o
Figura 22.4. Estadios en la formación de una larva infec
tante de nematodo. A, huevo con zigoto; B. huevo con mó
rula; C. huevo con una larva; D, larva de primer estadio; E,
larva de tercer estadio (no se muestra la cutícula de la L2
cubriendo a la L3).
4.b. Ovoposición. Como los artrópodos, la mayoría de los
nematodos son ovíparos (ponen huevos que contienen un
cigoto). Unos pocos (como Strongyloides) son ovovivípa-
ros, es decir, las hembras retienen los huevos en el útero
hasta que estos desarrollan un nematodo juvenil en su in
terior. Aún menos especies (como  Dir ofilaria , Trich inella)
son vivíparas, es decir, ponen larvas que eclosionaron en el
útero y se alimentan de secreciones uterinas.
4.c. Formación de una larva infecíante. El cigoto forma
do durante la fecundación se desarrolla a través de los es
tadios convencionales de mórula, blástula, gástrulu, y em
 brión hasta p roducir un nem atodo ju venil que, aun que no
es muy diferente del adulto, convencionalmente es llamado
larva.
En muchos grupos de nematodos, esta primera larva, lla
mada larv a de pr im er estadio o L1, rompe la pared del
huevo y lo abandona. Repta por el suelo, come bacterias,
 pro tozoos, y otras criaturas peq ueñ as, y crece hasta que
tiene que mudar de cutícula, y transformarse en una larva
de segu ndo estad io o L2. La L2 vive de la misma manera

Las Enfermedades Parasitarias de los Animales Domésticos 83

 O O. Barriga Capítulo 22. Introducción a los nematodos

hasta que crece como para mudar a larva de tercer esta

dio o L3 (Figura 22.4). La L3 es diferente de las L1 o L2 al
menos en 3 maneras:
1) Su esófago es filariforme (característico de las larvas
infectantes) en vez del esófago rabditi forme de tas L1 y L2
(característico de los nematodos de vida libre);
2) Está cubierta por (o enquistada en) la cutícula de la L2
de modo que no puede comer y debe subsistir con las re
servas que acumuló en su cuerpo la L2; y,
3) Puede sobrevivir y contin uar su desarrollo en un hos
 pedador, mientras que las L1 y L2 morirían si fueran ing e
ridas por un animal. Por esta razón, la L3 se llama larva
infectante, aunque los nombres de larva filariforme o larva
enquistada a menudo se usan como sinónimos.

En otros grupos de nematodos (como los áscarídidos),

las Ll, L2, y finalmente la L3, se forman dentro de la cás
cara del huevo. Conve ncionalmente, es tos huevos se lla
man huevos embri onad os Esta terminología es confusa
 porque los huevos realm ente contienen un juve nil (que,
 para agregar a la confusión, es llamado “larva de terc er
estadio”), y no un embrión. Nosotros los llamaremos sim
 plemente h uev os inf ect antes .
Aún en otros nematodos (como los metastrongilídidos),
la Ll, sea libre o dentro del huevo, es ingerida por un hos
 peda dor intermedi ario y la L3 se d esarrol la d entro de este
4.d. Infección del hos peda dor definitivo. Como vimos, la
L3, o larva infectante, puede formarse dentro de un huevo,
libre en el suelo, o en un hospedador intermediario. Desde
cualquiera de estas localizaciones, la L3 d ebe ingresar al
hospedador definitivo para com pletar su desarrollo (Figura
22.5)..
Las L3 en los huevos (como los ascaroídeos) sólo pue
den entrar en su hospedador con los alimentos (incluyendo
el agua de bebida). Como no tienen movilidad propia, de
 ben co nfiar en el hazar para que los huevos lleguen a los
alimentos y los contaminen. Com o compensación, los pa
rásitos que usan esta modalidad de infección son muy pro-
líficos; cada hembra de! áscaris del humano puede poner
unos 200.000 huevos por día, y la del áscans del cerdo,
1.000 000 por día. De esta manera se aseguran que los
huevos estarán ampliamente repartidos en el ambiente.
Además, la presencia de la cáscara del huevo protege par
cialmente a ta larva de algunas vicisitudes del ambiente
externo como !a desecación  y  la luz solar. Esto les permite
sobrevivir más tiempo. A pesar de que el aiimenio de re
serva en el huevo no debe ser mucho, en un ambiente hú
medo, sombrío, y frío, los huevos de áscaris pueden vivir
 por hasta 5 anos. Por este moti vo, se s osp ech a que la L3
dentro del huevo está en estado de hipobio sis. *
Las L3 de vida libre pueden entrar a su hospedador por
la boca (como los tricoestrongilídeos) o a través de la piel
(como los anquilostomídeos). Estas larvas son más suscep
tibles a los factores del ambiente extemo (temperatura, sc-
Figura 22.5. Alternativas comunes para el desarrollo de un
nematodo dentro o fuera del hospedador.
quía, luz solar) que las que están dentro de un huevo. Sólo
sobreviven por unas semanas o unos pocos meses en el
ambiente externo. Pero tienen la ventaja de que se pueden
mover en el suelo de manera que escapan del sol escon
diéndose bajo las plantas, o se suben al follaje donde tie
nen más oportunidades dp ser ingeridas por el hospedador.
.Estas estrategias deben ser efectivas porque hay parásitos
cuyas hembras ponen sólo unos 100 a 200 huevos perdía
(como Trichostrongylus  y Ostertagia. que entran por la
 boca), u otras que pon en sólo unos 50 huevos por día
(como Sirongyloides,  que entra a través de la piel), y, sin
embargo, subsisten bien en la naturaleza.
Las L3 en un hospedador intermediario tienen la ven
taja de que este h ospedador generalmente forma parte de la
cadena alimentaria del hospedado r definitivo (como las
lombrices de tierra en el caso de los gusanos del cerdo,
 Meiastr ongyltts ), o el hospedador intermediario tiene una
necesidad fisiológica de aproxim arse al hospedador defini
tivo (como los mosquitos en el caso de la filaría del cora
zón del perro,  Dirofilaria iminit is). Esto asegura que las
L3 se encontrarán con el hospedador definitivo larde o
temprano.
Existe también la posibilidad de que las L3 causcn infec
ción a través del útero o con la lecha ma terna Estas
modalidades están restringidas a sólo algunos parásitos y
las discutiremos en los capítulos Estrongiloidiasis, Anqui-
lostomiasis, y Ascaroidiasis.
4.e. Desarrol lo ha sta ad ulto s. Una vez que la L3 entra en
el hospedador definitivo,-se libera de la cutícula de la L2,
crece, y muda a L4. A su vez esta crece, y muda a juvenil.

84 Las Enfermedades Parasitarias de los Animales Domésticos

 O O- Barriga Capitulo 22. Introducción a los nematodos

leve de parásitos, se advierte Que el parasitismo moderado

FUNDAMENTOS DE LA TRANSMISIÓN DE INFECCIONES
efectivamente disminuye la productividad de los animales.
En estos tiempos en que la agricultura se ha convertido en
una empresa
empresa intensamente competitiva, el veterinario que
quiere servir bien a sus clientes debe mantener este con
cepto en la mente.
En algunos casos, los mecanismos patogénicos de los
nematodos son son obvios:
obvios: los estró ngilo s grandes de los ca 
 ballo s (Sirongyltts  spp.) y los anquí lostómidos 0 Ancy losto-
 ballos
ma   spp.), por ejemplo, muerden la mucosa intestinal, cau
san úlceras, y chupan sangre; la filaría del corazón del pe
rro (Dirofilaria immitis)  interfiere con la contracción del
corazón y con el funcionamiento de sus válvulas, los gusa
nos pulmonares de los rumiantes (Dictyocaulus spp.) oclu
yen las vías aéreas, etc. En otros casos la patología y sus
consecuencias son obvias, pero los mecanismos de produc Figura 22.6. Los 3 elementos fundamentales en la trans
misión
misión (y el contro
control)
l) de enfe rmed ades infecciosas
ción son más sutiles y aún no bien entendidos: todavía no
sabemos, por ejemplo, cómo los ancilostómidos producen
 perm anente
ane nte de antihe
ant ihelmí
lmíntic
ntic os evi tarí a que
q ue este
est e se infecta
infe cta
atrofia de las vellosidades intestinales; o la filaría de! cora
ra.
ra. D e nuevo, este obje tivo puede ser difícide lograr, pero
zón del perro causa una endo arter itis vellosa; o los gusa
es fácil de entender.
nos pulmonares de los rumiantes provocan una inflama La complejidad radic a en evitar el pasaje de la infección infección
ción de los bronquios tan severa. Aún en otros casos, la del uno al otro. Muchos nematodos son transmitidos transmitidos por el
 patología parece
pare ce independ
inde pend iente
ient e de
d e las activid
act ivid ades
ade s del pará-
par á- suelo, ya sea dentro de un huevo o como larvas de vida li
SilO y SUS mecanismos son oscuros: por ejemplo, experi  bre. Par a e vitar
vit ar la tran smisión
smi sión de e stos elem ento s, uno de de 
mentalmente
mentalmente se ha comprobado que las infecciones de las  bería
 berí a c ono cer muy bien
bi en la ecol
e cologí
ogíaa del suelo de los potre
pot re
ovejas con Triehosirongylus  causan anorexia, depresión de ros, y la participación que le cabe en ella a la larva infec
Jos niveles de tiroxína, y aumento de los de corticoesteroi- tante. Desgraciadamente, aún no sabemos lo suficiente al
des, pero no se sabe cómo el parásito logra estos cambios. respecto. Nuestros experimentos en el laboratorio raramen
De todas maneras, toda la evidencia indica que la fisio- te son representativos de lo que ocurre en la naturaleza.
 patolo gía de las in fecciones
fecc iones par asitar
asi tarias
ias respo
re spo nde a los Por ejemplo, el 12 de Junio de 1983, ia temperatu ra y la
mismos
mismos principios generales de hom eostasis que regulan humedad relativa oficiales en Columbus, Ohio, eran de
las otras enfermedades. 25,67o, medidas en la caseta tneiere ológic a a 1
. 30,8°C y 25,67o,
Aunque está aún poco difundido, la inmunidad juega un metro del suelo En la misma ocasión, nosotros rrjpdirnos rrjpdirnos
 papel impor tante en la prote
pr otecci
cción
ón (y, alguna
alg unass veces en la 26°C y 82%, respectivamente, a nivel de! suelo, que es
 patología ) de
d e las infecc
in feccione
ioness por
po r pa rásitos
rás itos.. Me ncionar
ncio naremo
emo s donde están las larvas de los parásitos.
algo a estos respectos en el capítulo 61. Sabemos, sin embargo, que para que se forme una larva larva
infectante
infectante es necesario tener ciertos niveles de sombra, de
8. Epidemio logía aereación, de temperatura, de humedad, y, probablemente,
La difusión
difusión de las infecciones parasitarias (o de cualquier no muchos predadores de los huevos o las larvas.
enfermedad
enfermedad infecciosa) depende de la existencia de: La sombra es necesaria porque los rayos infrarrojos del
1. 1. UnUn individuo infectado que actúe como la fuente de los sol calientan a las larvas, y los rayos ultravioleta dañan sus
elementos infectantes, ácidos nucleicos; ambos pueden malarias. La vegetación
2. 2. Un individuo susceptible a la infec ción que adquier a el de! suelo protege a las larvas de la luz del sol y de la dese
elemento infectante, y cación (porque forma un ambiente de invernadero). Por
3. 3. Un ambiente hostil que perm ita el pasaje del elemen to ejemplo, con temperaturas atmosféricas de 13 a 25nC, las
infectante del uno a! otro. larvas de Ancyl
 An cylost
ostom
omaa c aninitm
anin itm  sobreviven 1 día en en suelo
suelo
El trabajo de! veterinario es evitar que esla transmisión de concreto, 2  días en suelo de maicillo. 2 a 3 días cn e!
ocurra, actuando a cualquiera de los 3 niveles. Sólo cuando suelo desnudo, pero 24 días en terrenos con pasio.
no fue capaz de evitar la transmisión, su irabajo es mejorar La aereación es necesaria porque el cigoto y Jas larv as
al sujeto que recibió la infección. necesiten oxígeno para desarrollarse. La falta de oxígeno,
 Neutr alizar
aliza r la fuente de infe cción
cci ón es
e s regula
reg ularm
rmente
ente sim  en el centro cíe la masa de deposiciones, por ejemplo, in
 ple; el tratamiento
trata miento efectivo
efe ctivo de todo s los individu
indi vidu os infe cta hibe el desarrollo del huevo y de las larvas. Algunas larvas
dos terminaría con la fuente de parásitos. Este objetivo abandonan activamente la masa de deposiciones pero otras
 puede ser difícil
di fícil de logr ar en
e n algu nas circ unstanc
uns tanc ias, pero son poco móviles y necesitan que las lluvias, los vientos, o
es fácil de entender. el paso de los animales mismos disgreguen las deposicio
Proteger al individuo
individuo susceptible también es com parati nes Desdichadamente para ei veterinario,
veterinario, los casos de pa
vamente simple; la vacunación o la administración i rasitismo más severos
severos suelen cursar con con diarrea de modo
que la aereación de los parásitos eslá asegurada.

86 Las Enfermedades Parasitarias de los Animales Domésticos

 O. O- Barriga
La tem pe rat ura es un factor comple jo en el desarrollo
de los parásitos.
parásitos. La mayoría de los nematodos tiene un un
rango
rango de temperatura óptimo p ara desarrollarse. P or ejem
 plo, los es tróngi
tró ngi los gran des del cab allo
all o (Strongylus spp.) se
desarrollan mejo r entre los 20 y los 25CC. 25CC. A esa temper atu
ra {y
{y asumiendo que los dem ás factores son también ap ro
 piados),
 piados ), el 70% de los huev os se d esarres arrol
olla
la y las L3 apare
ap are
cen a los
los 5 ó 7 días. A medida que la temperatura se aleja
más y más
más de este
este rango, un porcentaje me nor y menor de
hueves se desarrolla; algunos simplemente mueren (parti
cularmente con temperaturas altas), p ero otros sólo se in
hiben (particularmente con temperaturas bajas) y reinician
el desarrollo cuando vuelvan las temperaturas más apro
 piadas.
Las temperaturas altasaltas no só lo son letales por sí mismas
sino que también estimulan el metab olismo de las L3 L3 y las
hacen consumir sus reservas nutritivas más rápido, de ma-'
ñera que viven menos tiempo. Las temperaturas bajas tie
nen el efecto opuesto, inhiben el des arrollo y hacen que las las
larvas
larvas viven más tiempo. Por ejemplo, los huevos de un
Trichosirongylus  de las ovejas no se desarrollaron a 5°C,
se desarrollaron hasta L3 en 22 días a I0°C, en 11 días a
15DC, en 5 días a 20 °C, en 3 días a 25°C, en e n 2 días a 30°C,
y murieron
murieron sin desarrollarse a 35°C. En otro experimento
con  Ha emonc
em onc hus  de las ovejas, las L3 sobrevivieron 35
semanas a 24°C, 49 a 15°C, 83 a 10* ^, y 87 a 4°C A me
nos que sean especies adaptadas a climas tropicales, la ma
yoría de las larvas de nematodos tolera temperaturas de
hasta 0°C, y aún menores, sin morir, y reanudan su
desarrollo cuando las temperaturas suben nuevamente. Por
el contrario,
contrario, pocas to leran más de 37°C, y  aún menos cuan
do hay seguía.
El rango de temperaturas óptimas para el desarrollo de
un nematodo a menudo dicta su distribución geográfica:
 por ejemplo,
ejem plo, las t emper
em per atu ras óptim
óp tim as para
pa ra Uncinaria ste-
nocephala, Aneylostoma caninum, y  A. brazi br azi lien se  son,
respectivamente, 15 a 25°C, 23 a 30°C, y 27 a 32°C Con
secuentemente, estas son especies distribuidas, respecti
vamente,
vamente, en los climas templados fríos, templados, y sub
tropicales y tropicales.
Le humedad es también un factor compiejo. La mayoría
de los nematodos necesita sobre 80 ó 90%  de humedad re
lativa
lativa para desarrollarse, mueren rápidam ente por debajo
de unos 60%, y se inhiben entre estos rangos.. Como es
difícil medir la humedad a nivel del suelo, que es donde
están las larvas, las necesidades de humedad de las larvas
generalmente se expresa como agua caída (lluvias). Este
también
también es titstits concepto comp lejo porqu e poca precipiia-
precipiia-
cic-tt permite que las larvas se desequen y mueran, pero
mucha lluvia pueden arrastrar las larvas lejos de los potre
ros. que es donde están sus hosped ores. A las necesidades
en humedad, generalmente se les agregan las necesidades
de temperatura, medida como temperatura atmosférica. Se
dice, por ejemplo, que las condiciones óptimas para el de
sarrollo de las larvas de Trichoslrongyhis, Coopería, y Oe-
sopluigosiomum  (parásitos intestinales de los rumiantes)
son 13 a 26°C de temperatura media mensual, y 5 a 12 cm
de precipitación mensual total. Para el veterinario clínico,
esto significa que las infecciones por estos parásitos van a
Capítulo 22. Introducción a los nematodos
aumentar notablemen te en cualquie r mes con una tempera
tempera
tura pr omed io entre 13 y 26 DC y 5 a 12 cm
cm de aguas llu
vias.
9. Control
La mayoría de los ganaderos intenta controlar el parasi
tismo tratando a los animales que se enferman. Este es el
tratamiento curativo clásico y el menos eficiente porque
trata a los animales cu ando los parásitos ya produjeron el
daño y contaminaron los potreros. Mucho más efectivo
efectivo es
el tratamiento preventivo Oestratégico en el cual se tra
tan los animales en las épocas del año en que se produce la
mayoría de las infecciones, o se pasa la mayor cantidad de
huevos, para prevenir la acumulación de los parásitos tantotanto
en los animales como en los potreros. Así se evila que los
animales se enfermen y que los campos se contaminen in
tensamente. Para ap licar los tratamientos estratégicos, e)
veterinario debe sab er cuándo se produ ce la mayoría de las las
infecciones de los animales, o la mayor contaminación
contaminación de
los pastos, en "su zona. Un profesional familiarizado con
los requerimientos climáticos de los parásitos y con el cli
ma de su zona puede pre decir estas situaciones con cierta
exactitud.
En la Amér ica Latina, el ganado se cría en 2 biomas
climáticos principales: un clima tropical con altas tempe
raturas todo el año, una estación de m uchas lluvias y una
estación seca, generalmente en el invierno (como gran par
te de Venezuela, Colombia y Brasil); y un clima templado
con 4 estaciones bien separadas, con veranos medianamen
te calurosos y secos, otoños templados y lluviosos, invier
nos moderadamente fríos, y primaveras templadas y
húmedas (como gran p arte de Chile, Argentina, y Uru
guay). Desgraciadamente estos modelos generales a menu
do sufren influencias de la proximidad del mar, la altitud,
las masas continentales que rodean a una zona, y otros fac
tores, que ofrecen importantes variaciones que ponen a
 pru eba el ingenio
inge nio del veterin
vet erin ario.
ario .
Hay 5 métodos corrientes que permiten averiguar las
épocas de mayor infección de los animales o mayor con
taminación de los pastos, con cierta objetividad. Aquí los
mencionaremos en su orden creciente de precisión.
La estimación de la concentración de larvas en los potre
ros se puede efectuar por los reportes climáticos locales y
la información publicada de las necesidades y   tolerancias
climáticas de los principales parásitos. Arriba indicábamos
que un veterinario puede predecir cuándo van a aumentar
las infecciones por Trícliostrongyhis, Coopería, y Oesop-
hugostomum sabiendo las temperaturas y humedades óp
timas para su desarrollo en los campos. Este es un méloco
simple y barato pero no muy preciso porque no toma cn cn
cuenta la influencia
influencia de factores del h ospedad or (etkid.
(etkid. nu 
trición, resistencia, etc.), condiciones tie manejo, o circuns
tancias microecológicas.
Las necropsias muestran el número de parásitos adultos
en ganado de diferentes edades, a diferen tes tiempos del
año. Este método puede aplicarse económicamente exami
nando a los animales de! matadero local. Aunque también
también
ignora las condiciones de manejo y las circunstancias mi
croecológicas, este método es certero para indicar cuándo
ocurre el máximo pasaje de huevos.
Las Enfermedades
Enfermedades Parasitarias de los Animales Domésticos S7
 O. O. Barriga Capítulo 22. Introducción u tos
tos rcnwiodos

Los exámenes coprológicos cuantitativos quincenales o Desgraciadamente,

mensuales en una muestra representativa de los animales
también indican cuándo pasan la mayoría de los huevos.
Este método es más exacto que la necropsia porque toma
en cuenta la fertilidad de ios parásitos.
El muestreo
muestreo periódico del pas to de los potre ros para
medir la concentración de larvas infectantes en los pastos
señala las épocas de máxima contaminación y, por lo tanto,
de mayor riesgo de infección.
El uso de animales trazadores es muy exacto pero caro.
Se pone animales jóvenes (que no hayan desarrollado re
sistencia aún), libres de parásitos, en el potrero en estudio
 por 1 a 4 semanas y se les necrops
nec rops ia 2 seman
se manas
as más larde
 para determinar
det erminar el número
nú mero y espec
es pecies
ies de parás itos que a d
quirieron. Repitiendo el estudio varias veces al año, se lie  
ga a saber cuándo ocurre el máximo de infección.
Desgraciadamente, algunos de estos m étodos exigen la
determinación de especie de las larvas, lo que no es fácil
de hacer sin entrenamiento específico.
El problema creciente de la resistencia de los parásitos a
las drogas anti-parasitarias ha alarmado tanto a los parasi
tólogos que muchos están recomendando el Control Inte
grado de los Parásitos que consiste en usar todos y cada
método posible para controlar los parásitos, en vez de con
fiar exclusivamente en la administración de drogas antipa-
rasitanas. Esto incluye la selección de razas resistentes a
los parásitos, el control biológico, la rotación de los potre
ros, vacunaciones, manejo adecuado de los animales, ma
nejo adecuado de los potreros, etc. El veterinario moderno
debe manejar una serie de conceptos biológicos complejos
que le permitan entender qué está pasando en los potreros,
para con trol ar el parasitis
para sitis mo y logra
l ograrr su propósi
pro pósito
to de criar
animales sanos y productivos.

La Biblioteca de Maverick

88 Las Enfermedades Parasitarias

Parasit arias de los Animales
Anim ales Domésticos
 O O. Barriga Capítulo 23. Estrongiloidiasis

CAPÍTULO 23

ESTRONGILOIDIASIS

1. Definición libre a partir de hembras parasíticas se llama heterogónico

La estrongiloidiasis es la infección por nematodos del gé
nero Strongyloides.  Afecta a rumiantes, cerdos, equinos,
carnívoros, y humanos.
2. Identificación de los parásitos
Los Strongyloides son nematodos muy pequeños y finos
del intestino delgado. En inglés se les llama “gusanos hila
chas” (‘'threadworms"). No existen machos entre las formas
 para sita rias . L as hem bra s son
s on serf ütrans
ütr anspar
parent
ent es, del tamaño
tam año
de una pestaña muy fina (unos 2 a 6 mm de largo por 0,05
mm de grosor) (Figura 23.1.), y viven embebidas en la mu
cosa del intestino delgado de manera que son muy difíciles
de ver.
ver. Superficialmente, sólo podrían confu ndirse con Tri
chinella, común en el cerdo y roedores, y Trichostrongylus,
común en los rumiantes. Su largo esófago filariforme y los
huevos en su interior las diferencian de Trichinella,  y su
esófago, su ovojector rudimentario, y la falta de machos la
distinguen de Trichostrongylus.
Las especies comunes son: S. pa pill os us  de los rumiantes,
pi llos
S. ransomi del cerdo, S. westeri de los equinos, y S. sterco-
ralis de humanos, perros, y gatos.
(hetero = diferente; gonos = generación).
Las L3 penetran por la piel o por los epitelios orales o
esofágicos cuando son ingeridas, entran en los vasos san
guíneos, van por la circulación hasta el corazón y los pul
mones, allí rompen los ca pilares y los alvéolos, reptan por
las vías aéreas hasta la faringe, son deglutidas y llegan al
intestino donde maduran y empiezan a poner huevos a los 7
a 14 días de la infección.
4. Impo
Impo rtancia médica
Las infecciones-por estrongiloides no son ni muy preva-
lentes ni
ni muy patogénicas Son de alguna importancia sólo
en ovejas y, a veces, en vacunos y cerdos. En los otros hos
 ped ero s son esp orá dicas.
dic as. En todos
tod os los c aso s, la enferm
en ferm edad
se ve casi exclusivamente en los animales muy jóvenes. Una
 primer
 pri meraa infecci
inf ección
ón deja
de ja fuerte
fue rte inm uni dad pero esta , más que
abortar la infección, inhibe el des arrollo de las larvas
larvas en los
tejidos y la patogenicidad del parásito (como en Anc ylosto ylo sto--
ma caninum  y Toxocara canis). Cuando la inmunidad dis
minuye, durante la preñez y la lactancia por ejemplo, las
larvas renuevan su migración y pueden pasar a la nueva ge
neración en el útero o con la leche materna.

verick
3. Biología d 
Las hembras de los estrongi loides son partenogencticas , . |
es decir, se reproducen sin fecundación previa. Ponen sus
huevos en la mucosa intestinal, estos salen con las deposi
ciones, y, en la presencia de humedad, sombra, temperatura,
y aire, forman una Ll de vida libre que abandona el huevo,
y se alimenta. En S. stercoralis, los huevos son retenidos en
la mucosa por unas horas lo cual permite que eclosionen
dentro del intestino y sean Ll las que aparecen en las heces.
Cuando las condiciones en el ambiente externo son adver
sas para el parásito (temperaturas fuera del rango de 20 a
37°C,
37°C, terrenos ácidos o ane gados, falta de comida, etc ), la
Ll muda a una L2, también de vida libre, y esta a una L3
que. diferente de la mayoría de las L3 de los nematodos, no
está enquistada en la cutícula de la L2, y puede penetrar en
el hospedero a través de la piel (larva infectante) La L3 se
forma en sólo unas 28 horas.
Cuantío las condiciones del ambiente externo son favora
 bles para
par a el par ásito,
ási to, la L l se d esarro
es arro lla suces
su cesiva
iva mente
me nte en
L2, L3. L4, juveniles, machos, y hembras, lodos de vida li
 bre. Estos
Est os últi mos se apa reanrea n y pr oduc
od ucen
en huevos
hue vos que dan
origen a Ll y L2 de vida libre, y L3 infestantes (Figura
23.1).
El resultado es que, cuando las condiciones extemas no
son favorables para el parásito, se suceden las generaciones
 par asitari
asi tari as pero,
per o, cuan
cu ando
do las cond
co ndici
icion
on es son favo rabl es, se
intercala una generación de vida libre entre las generaciones
 parasi
 par asitari
tari as. El cicl
c icloo que
qu e form a larv as infe ctante
cta ntess a p artir
art ir d e
Strongyloides stercoralis
hembras parasíticas se llama homogónico (homo = igual; Figura 23.1. Ciclos de vida de Strongyloid es stercora
stercoralis:
lis:
gonos  = generación). El que forma una generación de vida A, homogómeo; B, heterogónico.

Las Enfermedades
Enfermedades Parasitarias de los Animales Domésticos
Domésticos 89
 O. O. Barriga Capítulo
Capít ulo 23. Estrongiloidiasis

La penetración de las larvas a través de la piel puede cau Strongyloides,  ancilostómidos, y gusanos pulmonares. La
sar una dermatitis eritematosa y prun'iica cuando el hospe diferenciación con los gusanos pulmonares se hace como se
dador ha sido sensibilizado por infecciones previas. Esto se indicó en el
el párrafo anterio r La diferenciación con las lar
ve casi exclusivamente en humanos y carnívoros. vas de ancilostómidos se hace por la profundidad de la cáp
La migración
migración en el
el pulm ón puede causar daño traumático sula bucal y el tamaño del primordio genital: en las Ll de
en infestaciones masivas, o daño alérgico en infestaciones Strongyloides, la profundidad de !a cápsula bucal es menor
repetidas. Raras vez causan síntomas de neumonía o bron- que la mitad del ancho del cuerpo al nivel
nivel del anillo nervio
coneumonía, y estos, habitualmente sólo en humanos o car so, y el primordio genital es más largo que el ancho del
nívoros. cuerpo. En los ancilostómidos, la cápsula bucal es más que
En el intestino, los parásitos pueden causar una enteritis la mitad del ancho del cuerpo y el primordio genital es me
catarral con erosión de la mucosa y atrofia de las vellosida nor que el ancho del cuerpo.
des. En los casos graves puede haber necrosis y desprendi
miento de la mucosa. Los síntomas son inapetencia, diarrea, 6. Tratamiento
a veces con mucus o sangre, y pérdida de peso. Los benzimidazoies y las ivermectinas son efectivos en
todas las especies.
5. Diagnóstico
La enfermedad se sospecha por los síntomas y las circuns 7, Epidemiología y control
tancias epidemiológicas, y se confirma por el hallazgo de Las principales fuentes de infección con Strongyloides  son
huevos (Ll
( Ll en ei caso d e 51. stercoralis ) de tipo stróngilo los rincones húmedos, sombríos, y calientes calientes de los corrales,
 pero más pequeñ os (40-60
(40 -60x20
x20-40
-40 p.m).
p.m). en la heces. La téc y las madres que pasan la infección en el útero o con la le
nica de flotación es adecuada para los huevos pero distor che. Las larvas <ie Strongyloides  no sobreviven la sequedad
siona las larvas (véase el capítulo 64),  por más de
d e 5 minut
m inutos,
os, -5°C por 24 horas,
horas , o luz de
d e sol dire 
En las heces frescas de carnívoros, es necesario distinguir cta por 2 horas. El mantenimiento de los corrales limpios,
entre las Ll de S. stercoralis y las de los gusanos pulmona secos, y soleados ayuda a disminuir la contaminación. Si es
res (FUaroides , Aeluros
 Ael urostron
trongyl us,  y otros). Las Ll de 5.
gylus,  posible
 pos ible , la s heces
h eces d eben ser remo vidas diariam
dia riamente
ente para evi
stercoralis  tienen un esófago que es el 25% de su largo y tar que se produzcan larvas infectantes. El tratamiento de las
una cola terminada en punta; las de los gusanos pulmonares cerdas con ivermectinas
ivermectinas 1 ó 2 semanas antes antes de parir pre
tienen un esófago que es el 40% de su largo y una cola on viene las infecciones prenatales y lactogénicas. Presumi
dulada o con una espina dorsal (Figura 31.2).  blemente,
 blem ente, lo mismo
m ismo ocu rre con las otras
otr as especies.
espec ies. En los
En heces de especies otras que los carnívoros, que han es ranchos de caballos, a menudo se trata a los potrillos con
ivermectinas a las 1 ó 2 semanas de edad. No se sabe lo su

ricK
tado a la temperatura del laboratorio, las Ll de Strongyloi
des  eclosionan a las 6  horas
  horas y las de ancilostómidos a las 24 ficiente de la ecología de Strongyloides como para reco
horas. En estos casos, es necesario distinguir entre las Ll de - mendar un control ambiental racional.
A

90 Las Enfermedades Parasitarias de los Animales Domésticos

 O. O. Bamga Capítu lo 24. Esirongiliasis equina

CAPÍTULO 24

ESTR0NG1LIASIS EQUINA

1. Definición
radiada
La estrongiiiasis equina es la infección de los equinos
 por nematodos de la fami lia Stron gyüdae. Estos inclu yen
dos grupos de parásitos: los estróngllos g rand es (género
Slrongylus, especies S. vulgaris, S. equtnus, S. edentatus ),
y los estróngilos pequeños (géneros Cyathostomum, Tri-
odontophorus, y otros). Taxonómicamente, Triodontopho-
rus  pertenece a los estróngilos grandes pero como su bio
logía, patología, y control son sim ilares a las de los es
tróngilos pequeños, nosotros lo incluiremos en este último
grupo.

2. Identificación de los parásitos

Estos estróngilos son parásitos del intestino grueso de
los equinos. Los grandes miden alrededor de 2 a 5 cm de
largo por 1 a 2,5 mm de diámetro, son am arillentos o ro
sados, y aún rojos oscuros cuando están recién comidos.
Los pequeños miden entre 0,5 y 2 cm de largo y menos de
1 mm de diámetro, y son amarillentos o blancos. Ambos
tienen una cápsula bucal grande con un círculo de flecos a
su entrada que se llama "corona radiada” (Figura 24.1.).
Los machos de ambos tiene una bolsa copuladora. El ló
 bulo caudal de esta es muc ho más larg o en los estróng ilos
 pequ eños que en los grandes (Fig ura 24.2.). Los únicos
nematodos comunes de los equinos de un tamaño compa
rable son ios oxiuros del intestino grueso y los habrone-
mas del estómago, y ninguno de ellos tiene corona radiada
ni una bolsa copuladora bien desarrollada. En la práctica,
el veterinario quiere sab er si los animales que él o ella
atiende están infectados con S. vulgaris porque este causa
una patología arterial específica y grave. Este se reconoce  perficie serosa , las larvas forma n un embolo. La inflama
 porque es el más peq ueñ o de los estrón gilos gran des (ma
chos de 15x1 mm y hembras de 20-25x1-1,5 mm) y tiene
un par de paletas (en vez de los dientes puntiagudos del S.
cqtiinus)  en el fondo de la cápsula (Fig ura 24.1.).
3. Biología
La biología de los estróngilos grandes y de los esiróngi-
los pequeños es similar en el ambiente extemo, pero muy
diferente dentro del hospedero, de modo estas últimas se
describirán .separadamente.
3.a. Biología dentro del hospedero
Los estróngilos grandes
El más patógeno de los estróngilos graneles es S, vulga  
ris. Las larvas infectantes (L3) que se ingieren con el pas intestinal, y finalmen te emergen en el lumen. Los prime
to se liberan de la cubierta de las L2 en el intestino delga
do, y entran la mucosa del intestino delgado, ciego, o co
lon ventral hasta la submucosa. Durante ia primera sema
na, las L3 mudan a L4. penetran la íntima de las pequeñas
arterias submucosas, y emprenden una migración contra el tema pon a. A llí mudan a L4 alreded or de la 3’ semana.
flujo de la sangre. El final de la segunda semana tienen
sólo 1 a 3 mm de largo pero ya alcanzaron la arteria me-
huevo tipo
Strongylus estróngilo
vulgaris
Figura 24.1 . Vista lateral del extremo cefálico, y
huevo, de los grand es estróngilos
senté nca craneal. La mayoría se acumula alh', pero algu
nas continúan migrando, craneal o caudalmente, en la ar
teria aorta. Las L4 crecen hasta alcanzar los 10 a 18 mra,
mudan a juve niles, y, al final del 4o mes de infección, mi-
gran de vuelta al intestino dentro d e las arterias intestina
les. Cuando el lumen se hace muy angosto, cerca de la su
ción en tomo a ellas forma unos nódulos del tamaño de
arvejas donde los juveniles siguen desarrollándose por
otros 3 meses. Finalmente rom pen el nodulo para llegar al
lumen intestinal, y se convierten en parásitos maduros en
6 a 8 semanas. Las hembras y machos se aparean y los
 primeros huev os aparecen en las heces del hos ped ero a los
6 ó 7 meses de infección.
Las larvas infectantes (L3) del S. equinus penetran la
 pared del ciego y del colon y llegan a la subsero sa donde
forman nodulos y mudan a L4 en unos 11 días. De allí
migran al hígado por la cavidad pcriton sal, deambulan en
este órgano por 6 a 7 semanas, y pasan por el ligamento
hepático al páncreas y a la cavidad peritoneal. Mudan a
juveniles al final del 4o mes, vuel ven a en trar cn la pared
ros huevos aparecen en las heces hacia el 9" mes de infec
ción.
Las larvas infectantes (L3) de 5. edeniatus penetran la
mucosa del intestino g rueso y migran al hígado por el sis
Hacia la 10* semana, pasan por los ligamentos hepáticos a
la pared del flanco derecho, bajo el peritoneo. Alrededor 

Las Enfermedades Parasitarias de los Animales Domésticos 9 1

 O. O. Barriga Capítulo 24. Estrongiiiasis equina

del 3er mes mudan a juveniles que pueden Formar grandes

nódulos hemorrágicos en la pared abdominal. Los juveni
les regresan a la pared intestinal por el mesenterto y for
man nódulos similares en esta. Finalmente los nódulos se
rompen descargando los parásitos en el lumen donde ter
minan de madurar. Los primeros huevos empiezan a ap a
recer en las heces a los 1 1 meses de infección.

Los estróngilos pequeños

Las larvas infectantes (L3) de los estróngilos pequeñ os
se desenquistan en el intestino delgado, penetran las
glándulas del ciego o colon, y migran dentro de la mucosa
o submucosa. El hospedero comúnmente forma un foco de
células inflamatorias alrededor de las ¡arvas, que más tar
de se llena de un material necrótico caseoso. Las larvas
mudan a L4 dentro de estos quistes inflamatorios en la se
gunda semana, y emergen al lumen 1 ó 2 meses desp ués,
 para madurar. En animales rein fectados, las L4 a menudo
 permanecen en lo s qu istes por vario s meses, lo cua l ha si
do interpretado como una hipobiosis larval estimulada po r
la inmunidad del hospedador. Los huevos empieza n a
aparecer en las heces a las 6 a 14 semanas de una primoin-
fección o a las 12 a 18 semanas en las reinfecciones, lo
cual también apoya la noción de la hipobiosis larval.
3.b. Biología fuera del hospedero
La biología de los estróngilos grandes y pequeños fuera
del hospedero es esencialmente similar. Los huevos ova
lados, de cáscara fina, y conteniendo 4 a 16 blastómeros
salen al exterior con las deposiciones. Bajo condiciones
adecuadas de temperatura, humedad, oxígeno, y sombra,
desarrollan una larva de primer estadio (Ll), La Ll aban
dona el huevo, se alimenta en el suelo, y se desarrolla has
ta mudar a un L2 que también se alim enta y desarrolla
hasta mudar a una L3, La L3, sin embargo, conserva la
cutícula de la L2 de manera que no puede comer, pero re
siste mejor las inclemencias del tiempo. Subsiste sólo con
las reservas que acumuló la L2. Bajo condiciones óptimas
(sombra, oxígeno atmosférico, 90% de humedad, y 20 a
25°C), el 70% de los huevos se desarrolla y las L3 apare
cen a los 4 ó 5 días.
4. Importancia médica
Los estróngilos de los equinos son parásitos muy comu
nes. Hasta hace unos pocos años, la prevalencia de 5. vul
gares y de 5. edentatus  se estimaba en 80%, la de S. equi-
ñus  en 50%. y la de los estrón gilos p equeño s en 95%, en
casi iodo el mundo. Los avances en epidemiología y far
macología desde los años 1970 lian dismin uido estas ci
fras en los países desarrollados, pero aún subsisten en los
 países atrasad os. Corno la eco log ía de los estró ngi los
grandes y pequeños es similar, la regla es que los equinos
se infecten con los dos grupos simultáneamente. La carga
 paras itaria por los es trón gilos grandes se mide en centena
res mientras que la de los estróngilos pequeños, en dec e
nas o cientos de miles. La patología que producen tampo
co es homogénea. La patolo gía aumenta cn el orden es 
tróngilos pequeños, S. equinus, S. edentatus, y 5. vulgaris.
Figura 24.2. Vista lateral de! extremo cefálico (A) y caudal
(B) de los estróngilos machos grandes y pequeños. Nóte
se el largo del lóbulo caudal de estos últimos,
Por último, en todos los casos, las larvas son más patogé
nicas que los adultos.
Los estróngilos grandes
La enfermedad más severa es causada p or las larvas de
S. vulgaris', la infección experimental con 800 a 8 300 lar
vas mató potrillos en 8 a 19 días. Durante la 1* semana de
¡afección la migración de estas larvas en la íntima produce
una trombo-arteritis de las arterias intestinales Durante la
2* y 3" semanas, las lesiones se extienden a las arterias in
testinales mayores, la arteria mesentérica craneal, la aorta,
y sus satélites. A medida que las larvas crecen e invaden
 por ciones más imp ortantes de la pared arterial, se p roduce
una inflamación intensa que puede abarcar las 3 túnicas
del vaso. Para la 3° semana de infección, la mayoría de los
 pará sitos s e han acumulado en la arteria m esen térica cra
neal que muestra formación de trombos, engrosamiem o
de la íntima, e infiltración inflamatoria de la pared. A me
dida que la lesión evoluciona, la pared se hace fibrosa,
muy gruesa, y los trombos disminuyen el flujo sanguíneo.
Tradicionalmentc esta lesión es conocida como “aneuris
ma verminoso" a pesar de que es una trombo-arteritis y no
un aneurisma. Los juveniles que retornan al intestino cau
san trombos, encoarieritís, y ém bolos cuando el lumen se
hace muy estrecho. En estos puntos se forman los nódulos
que encierran a los parásitos con un infiltrado inflamatorio
 puru lento y con tejido necrótico Desp ués que los p arási
tos abandonan las arterias, los tejidos cicatrizan y la arte
ria se ve normal a los 9 meses.
Hay estimaciones de que el 90 % de los cólicos de los
caballos son causados por S. vulgaris. Probablemente esto
es exagerado pero las lesiones arteriales causad as por las
larvas provocan congestión, hemorragias, inflamación,

92 Las Enfermedades Parasitarias de los Animales Domésticos

 O. O. Barriga
isquemia, y necrosis de los tejidos locales, que ciertamen
te deben influir en la fisiología del intestino. La disminu
ción del flujo sanguíneo produce alteraciones de la motili-
dad intestinal o infartos, según su gravedad. Además, el
aumento de volumen de la arteria mesentérica comprime
los plexos nerviosos que regulan la motil idad e irrigación
intestinales. Clínicamente, la infección causa fiebre, ano
rexia, señales de dolor abdominal, depresión, pérdida de
 peso, y ocas ion almente, dia rrea. Las rein feccion es son
menos severas lo que sugiere que los animales desarrollan
resistencia inmune contra la infección.
Cuando los juveniles abandonan los nódulos intestinales
causan considerable daño. Luego los adultos muerden
 porciones de la mucosa, la digieren mientras chu pan san
gre, y se mueven a un nuevo lugar. Esto deja pequeñas
úlceras sangrantes que aumentan la pérdida de sangre. Los
síntomas de la infección por adultos no son claros pero se
ha visto anemia normocíiica, disminución de la capacidad
atlética y de la ganancia de peso, debilidad, y emaciación.
La anorexia y la diarrea son infrecuentes.
Las migraciones de S. edentatus y S. equinus  producen
lesiones en el hígado y en el peritoneo que generalmen te
cicatrizan por sí solas sin de sperta r expresión clínica. 5.
edentatus  a veces causan cólicos o hemorragias intraabdo-
minales. Clínicamente, estas in fecciones son similares a
las de S. vulgaris.
Los estróngilos pequeños
Las larvas de los estróngilos pequeños producen nódulos
inflamatorios de unos pocos milímetros de diámetro en la
 pared in testinal, que  pronto se cas eifi can . Cuan do las lar-_
vas emergen, reactivan la inflamación local  y  provocan
una pequeña úlcera. Cuando hay muchas larvas, estas le
siones pueden causar una enteritis catarral o hemorrágica.
Los síntomas clínicos son fiebre, eosinofilia, anorexia, pe-
ristaltismo aumentado, debilidad, escasa ganancia de peso,
diarrea, cólico, y hasta muerte. Estos síntomas son comu
nes al final del invierno o principios de primavera, a pesar
de que la mayoría de las infecciones no ocurre en esa épo
ca. Parece que el mecanismo patogén ico de la infección
 por pequeñ os estróngilos es sim ilar al de la ostertagiasis
de tipo 13 de los bovinos (véase el capítulo 30), es decir, es
causada por larvas emergiendo después de un periodo de
hipobiosis.
Los estadios adultos de los estróngilos pequeños gene
ralmente muerden sólo las células superficiales de la mu
cosa intestinal. Pocos son lo suficientemente grandes co
mo para producir iesiones de importancia. Sin embargo,
cargas parasitarias de varios ciemos de miles de estróngi-
los pequeños no son raras y es posible que ellos causen
enfermedad que suele atribuirse a los estróngilos grandes,
que también están presentes.
5 . D ia g n ó s t i c o
El diagnóstico clínico de la estrongiiiasis equina es
complejo. Los huevos ovales, de cáscara delgada, con 4 a
16 blastómeros, y de unos 85x50 p.rn (Figura 24.1), tradi-
cionalmente se llaman “huevos de tipo estróngilo” y no
 permi ten d isting uir entre vari os géneros , familias, y a ve
Capítulo 24. Estrongiiiasis equina
ces, órdenes de nematodos que producen el mismo tipo de
huevos. Ciertam ente no permiten distingu ir entre los es
tróngilos g randes y pequeños. A demás, gran parte de la
 patología es cau sad a p or las larvas qu e no ponen huevos,
de manera que es difícil detectar la infección en estos ca
sos. Por otra parte, la patología puede ocurrir varios meses
después de la infección, de modo que el veterinario inex
 perto no piensa en estos parásitos. Po r último, como los
huevos de los grandes estróngilos son indistinguibles de
los de los pequeños estróngilos, aunque ios primeros pue
den ser 100 ó 200 veces más patógenos que los segundos,
el número de huevos por gramo de heces casi no tiene
significado en esta infección. Muchos veterinarios confían
más en el aspecto clínico de los animales que en los exá
menes de laboratorio: to do caballo que se ve descuidado,
con el pelo opaco y desordenado, con el abdomen abulta
do, muestra bajo crecimiento, tiene un desempeño atlético
deficiente, y tiene ataques de cólicos o diarrea esporádi
cos. es somefido a tratamiento anti-parasitario. El resulta
do del tratamiento d irá si el clínico estaba errado o nó. El
examen de deposiciones para detectar huevos no es con
fiable. como ya se dijo, pero probablemente cualquier ca
 ballo que muestre más de 500 a 1000 huevos por gramo
de heces debería tratarse En los exámenes de deposicio
nes efectuados a fines de invierno o principios de prima
vera es posible ver larvas de estróngilos pequeños que es
tán emerg.endo de la mucosa intestinal. Por último, si hay
dudas, quizás sea mejor tratar que no tratar.
6. Tratamiento
Los benzimidazoles, el pirantel, y el levamísol sor.
efectivos Contra los estróngilos adultos y contra otros ne
matodos comunes de los equinos (Parascans, Strongyloi
des, Oxyurus) (excepto el tiabendazole que no es muy
efectivo contra los áscaris). Algunos estróngilos han des
arrollado resistencia a estos compuestos. En estos casos se
 pueden usar las avermectin as que son efectivas contra es
tos nematodes y contra Gasterophilus. Las larvas migrato
rias de los estróngilos grand es son susceptible a un trata
miento con ivermectina (0,2 mg/kg) o a tratamientos repe
tidos con benzimídazoles (por ejemplo, 440 mg/kg/día de
tiabendazol por 2 días, o 40 mg/kg /día de pirante! 8 días).
Las larvas tisulares de los estróngilos grandes y pequeños
son susceptibles a la moxídectina (0,4 mg/kg) y al lenben-
dazole { 10 mg/kg/día po r 5 días).
7. Epidemiología
La epidemiología de los estróngilos del caballo es pare
cida a las de los tricoestróngilos de ios rumiante.-, porque
las formas no parasitarias de am bos (huevos. L l, L2, y
L3) tienen una ecología similar. Los equinos mantienen
las infecciones por estróngilo s porque hay un constante
reciclaje de parásitos entre los animales y su ambiente: los
equinos pasan enormes cantidades de huevos, estos se
desarrollan en los potre ros a temperaturas entre 8 y 35°C,
y los animales vuelven a infectarse (Figura 24.3.), Aunque
la proporción de huev os que sobrevive hasta L3 fuera de
las temperaturas óptimas de 20 a 25°C es pequeña, el gran
número de huevos producidos, su acumulación en les po
Las Enfermedades Parasitarias de los Animales Domésticos 93
 O. O. Barriga
los vacunos o la Uncinaria del perro. El síndrome cutáneo
empieza como una dermatitis pruriginosa y eritematosa de
los espacios interdigitales que puede extenderse h acia arri
 ba. La piel mues tra p ápulas, lueg o vesí cula s, y más tarde
 pústul as si se infecta. Cuando hay reac cio nes fuertes, los
 perros pueden auto mutilarse. La pen etra ció n de la piel
humana por larvas de anquilostomas animales, particular
mente/i. braziliense, causa una inflamación serpentiginosa
y pruriginosa llamada larva m igra nte cutá nea que puede
durar por una o más semanas.
El pasaje de las larvas a través de los pulmones causa pe
queños focos de hemorragia e inflamación que raras veces
tienen expresión clínica, excepto que se trate de infecciones
masivas en animales muy jóvenes, o en animales muy sen
sibilizados por infecciones previas. En estos casos, puede
 producirse una ne um on ía. El daño es trau mático en el pri
mer caso y alérgico en el segundo.
La actividad de los parásitos en el intestino es la mas da
ñina. Los gusanos muerden y digieren porciones del epitelio
intestinal mientras chupan sangre, y dejan úlceras sangran
tes cuando se mueven a un nuevo lugar. Antes de la paten
cia, sobreviene una anemia que es hemorrágica (normocíti-
ca y normocrómica) al principio pero que, a medida que se
agotan las reservas de hierro, sobre todo en animales muy
 jóv enes, se hace ferrop riva (m icro cítica e hip ocróm ica) . Cu 
riosamente, la pérdida de sangre disminuye poco después
de la patencia, probablemente por un efecto inhibidor de la
inmunidad sobre los parásitos. El trauma de las mordeduras
y la inflamación subsiguiente pueden causar diarrea con
estrías de sangre, o francamente sanguinolenta. Los anima
les infectados sufren de anorexia y, a menudo, presentan
 pé rd id a de pes o que está m ás rel aci onada co n la perdida de
sangre que con la diarrea. A la larga, la infección con an
quilostómidos produce atrofia de las vellosidades intestina
les, mala absorción, e hipoproteinemia. Esta última se debe
a la perdida de proteínas sanguíneas por la succión de san
gre por los parásitos, las úlceras sangrantes, y la hiperper-
meabilidad del intestino a las proteínas plasmáticas debido
a la atrofia de las vellosidades. La hipoproteinemia, po r
otra parte, disminuye la presión coloideo-osmótica y favo
rece la formación de edemas generalizados. La físopatolo-
gía de la enfermedad se explica gráficamente en la Figura
27.3.
Rumiantes
La mayoría de las infecciones ocurre a naves de la piel
contaminada con heces, y los huevos de !a nueva genera
ción empiezan a aparecer 52 a 68 días más tarde en los bo
vinos, y -10 a 70 días en los ovinos. Los parásitos de los bo
vinos viven unos 9 a 24 meses y los de los ovinos unos 10 a
15 meses. La patología es mayor en los animales jóvenes,
aparentemente porque los animales mayores desarrollan re
sistencia inmune. El primer signo es una dermatitis prurigi
nosa que se nota en que los animales patean el suelo y se
lamen los pies. En los rumiantes, raras veces se desarrollan
síntomas respiratorios. Antes de que los huevos aparezcan
en las heces, los anímales severamente infectados pueden
mostrar anemia, edem a sub-mandi bular leve, y emaciación.
Capítulo 27. Las Anquilostomiasis
Figure 27.2, Etapas del ciclo de vida de  An cylost oma cani
num. A: larva en folículo piloso, B: larvas en capilar subcu
táneo, C: larva en pulmón, D: adulto mordiendo la mucosa
intestinal. A.c.:  A. caninum,  M.I.: mucosa intestinal, las fle
chas indican secciones de las larvas.
La diarrea puede alternar con periodos de constipación.
Quinientos parásitos pueden causar enfermedad en un ter
nero y 100 en un cordero. Si los parásitos no son muy
abundantes, los animales pu ede empezar a mejorar cuando
la infección se hace patente. N o se sabe si esto se debe a
que los adultos chupan menos sangre o a que los hospede
ros desarrollan resisten cia contra los parásitos.
Porcinos
Los anquilostómidos del cerdo pueden infectar por vía
cutánea, oral, o, presumiblemente, a través del úterc o en la
leche. Los parásitos pueden causar anemia y reducción en
la ganancia de peso pero los productores no los consideran
altamente patogénicos.
Carnívoros
 A. caninum  es el anquilostómido más patogénico porque
es el que chupa más sangre (0,1 ml/gusano/día). Las infec
ciones son mayormente a través de la piel, excepto con U.
stenocephala que prefiere la vía oral. Cuando las larvas de
esta última intentan la infección cutánea, comúnmente per
manecen en la piel y producen reacciones inflamatorias in
tensas. Parte de las larvas migratorias de .4, caninum entran
en hipobiosis en animales mayores de 3 meses, y reanudan
su migración al final de la preñez para concentrarse cn la
glándula mamaria. Por esta razón, la infección es común cn
 perritos recién naci dos. 1.a dermatitis interdigita! no es fre-
cuenie, excepto en infecciones con U. stenocephala.  Los
síntomas pulm onares son infrecuentes. El signo principal y
más precoz de la infección intestinal de los pe rnio s con  A.
caninum es una anemia severa y a veces mortal. Las otras
especies raras veces producen anemia pero pueden ocasio
nar hipoproteinemia. En casos agudos de infección masiva,
se puede ver una d iarrea sanguinolenta.
Diagnóstico
La enfermedad se sospecha por los signos clínicos y se
confirma por el hallazgo de los huevos de tipo estróngilo en
Las Enfermedades Parasitar ias de los Animales Domésticos 99
 O. O. Barriga Capítulo 27. Las Anquüosiomiusis

las deposiciones (Figura 27.4.). El diagnóstico suele com racfwcios» c* enfísmeom)

ia
POft Anc ytostcm o c a r * v n
 plicarse porque la anem ia co múnmente aparece antes que
los huevos, y porque estos huevos no se pueden distinguir
de los de otros gusanos estrongilídeos. En los carnívoros,
sin embargo, una anemia intensa en animales jóvenes con
una prueba positiva para la presencia de sangre en las depo
siciones es suficiente para efectuar tratamiento contra an-
quilostómidos. Lo mismo ocurre en los rumiantes pero en
este caso hay que d escartar la presencia de  Haemonch us  y
de Fasciola, que también son hematófagos y causan ane
mia.

6. Tratamiento
En casos de anemia que pone en peligro la vida del ani
mal, la preocupación inmediata es tratar la anemia con su
 plementos de hierro, una die ta alta en prot eínas, y, posible
mente, transfusiones.
Para eliminar los parásitos de los carnívoros, el albenda-
zol y el levamisol se recomiendan para perros, y el meben-
dazole y el pamoato de pirante! para gatos. Muchos otros
antihelmínticos son también efectivos; notoriamente, las
avermectinas (ivermectina. m oxidectina y doramectina) que
se usan como preventivos contra la filaría del corazón del
 perro. Los b enzimidazo les y las avermec tina s son muy
efectivas en los rumiantes. Lo s clínicos de especies peque
ñas as menudo prefieren el febantel (15 mg/kg diarios por 3
días), fenbendazol (50 mg/kg dian os po r 3 a 5 días), o me-
 bendazol (22 mg/kg diarios por 3 días) p orq ue son altamen
te efectivos contra los tres nematodos com unes de los car
nívoros domésticos: ascárides, anquilostómido s, y tricuros.
El fenbendazol, el mebendazol, y las combinaciones de fe
 bantel con prazicuantel (10 mg + 1 mg/kg peso para adultos
y 15 mg + 1,5 mg/kg de peso para cachornlos, díanos, por  tratamiento de los cachorrillos a las 2, 4, 6, y 8 semanas de
3 días) son también bastan te eficaces contra los tenídeos
del perro además de los nematodos comunes.
7. Epidemiología
Por sus preferencias climáticas, Uncínaria es un parásito
de las zonas templadas y frías,  A. can inu m  y los  Buno sio-
mum  de los rumiantes son parásitos de las zonas subtropica
les, y los A. braziliense y  A. ceylanicum  de las zonas tropi
cales y subtropicales. La epidemiología de los  Bunosto mum
es similar a la de los tricoestróngilos de los rumiantes, par
ticularmente  Haem onch us.  Los anquilostómidos de los ca
ninos son prevalentes sobre todo en perros de menos de un
año, que están expuestos a la infección en áreas húmedas,
sombrías, y con vegetación, que proveen de las condiciones
 para que las larvas se des arro llen y sobrevivan Los suelos
secos y expuestos al sol no permiten que las larvas vivan
mas de 1ó 2 días. Los perros ce más de un año que lian es
tado expuestos a la infección desarrollan suficiente inmuni
dad para controlar la carga parasitaria y la patología del pa
rásito. Otra fuente importante de infección en perros es la
leche materna. Como estas larvas permanecen hipobióticas
hasta el final de la preñez (en cuyo estado son muy resisten
tes a los antihelmínticos), pueden ser transmitidas aún por
 perras que han sido tratadas reci ente mente contra parásitos .
Figura 27.3. Fisiopatología de la enfermedad por  A. cani
num
Como los perritos recién nacidos no tienen grandes reservas
ni aportes de hierro y pueden recibir una carga parasitana
importante, generalmente desarrollan una anemia severa
hacia su segunda semana de vida.
El rol de los hospedadores paraténicos como fuente de
infección es variable en diversas circunstancias, pero pro
 bablemen te es imp ortante en perro s y gat os cazadores.
8. Control
La bunostomiasis de los rumiantes se controla de la mis
ma manera que la hemoncosis. De hecho, donde se hace
control de las tricoestrongiloidiasis, no es necesario pre
ocuparse específicamente de la bunostomiasis.
El control de la anquilostomiasis canina se dirige a elimi
nar las larvas del medio ambiente y la transmisión láctea. El
edad contra el Toxocara cams  es efectivo también para eli
minar los anquilostómidos. Cuando hay riesgo de que la
gente se infecte con los anquilostómidos del perro (áreas de
 jue gos com unes para p erro s y niños, por ejemplo), pro ba
 blem ente se debe ría e fec tua r un tratam iento cada 6 meses
después del de las 8 semanas, para disminuir la contamina
ción del ambiente. La administración de ivermectina una
vez al mes para prevenir la dirofilariasis immitis también
mantiene a los perros libres de anquilostómidos. En las
Figura 27.4. Huevos de  Ancylostom a caninum  (izquierda) y
de Uncínaria stenocephala (derecha).

100 Las Enfermedades Parasitarias de los Animales Domésticos

O. O. Barriga
granjas donde se crían perros, el tratamiento mensual de los  
animales los mantiene virtualmente libre de infección pero
 prom ueve el desarro llo de resistenc ia contra el antihelmín 
tico. La prevención principal, sin embargo, es mantener los
suelos secos, bien asoleados, y libres de vegetación. Como
los hu evos d emora n co rrí en te me rite más de 3 d ías en formar
larvas infectantes, el lavado de los pisos o la remoción de
las heces de perros 2 veces a la sem ana también disminuye
la contaminación ambiental. Se dice que e) borato de sodio
espolvoreado en los pisos de tierra a una concentración de 1
kg por n r mata las larvas de vida libre.  
Como las larvas hipobióticas son resistentes a los anti  
helmínticos, hay que esperar que reanuden su actividad
La Biblioteca de Maverick
Capítulo 27. Las Anquilostomiasis
para tratar a las perras. El fenb endazol e (100 mg/kg) admi
nistrado diariamente desde el día 40 de preñez al día 14 de
lactación, o la ivermectina {0,5 mg/kg) administrada una
vez 2 a 10 días antes del parto disminuyen en 95% la infec
ción de los cachorrillos, Ivermectina (0,2 a 0,5 mg/kg) ad
ministrada una vez 4 a 9 días ames del parto y otra vez 10
días más tarde, o doramectina (0,2 a 0,5 mg/kg) 5 a 8 días
antes del parto previenen totalmente la infección.
En los años 1970 se comercializó una vacuna a base de
larvas vivas irradiadas que reducía notablemente la carga
para sita ria y la p ato log ía de la infec ción por A. caninu m ,
pero que no tuvo éxiLo comercia l.
Las Enfermed ades Parasitarias de los Animales Domésticos 101
 O. O. Barriga Capítulo 30. Tricostrongiloidiasis (gastroenteritis verminosa)
verminosa) de los rumiantes

Figur a 30.5. Detalles

Detalles de ¡as bolsas y las
las espículas de es 
 pec ies de Ostertagia  G: gubernáculo.

das incalculables. La mortalidad que ellos ocasionan es

sólo un pálido reflejo de las inmensas perdidas en la pro pro
ducción de carne, leche, y lana. lana. El prod uctor probable
mente nunca sabe que incurrió en estas pérdidas por
que nunca com para la productividad de sus animales para- para-
sitados con la que podrían h aber tenido sin los parásitoparásitos.
s.
Se ha estimando que las pérdidas ocasionadas po r estos estos

Figura 30.4. Detalles de la morfología de  Ha em on ch us

 parás
 pa rás ito s son el equ ivalent
iva lent e al
al 1,6% de la industria bovina ricK
a l 19% de ia in dus tria ovina y

contortus. A: extremo anterior, B: detalle de la boca, C: La hcmoncosis es más importante en las ovejas que en
extremo posterior de la hembra. D: bolsa copuladora. los vacunos y predomina en las zonas tropicales, subtropi
cales, y templadas. La patología d e la hemoncosis se debe
cambios hormonales provocados por el aumento de las al hábito hematófago de los parásitos. Se calcula que 1600
horas de luz en la primavera, actuando a través del ojo so a 2000 p arásitos aumentan unas 5 veces las perdidas fisio
 bre el ej e hipo
h ipo tálam
tál am o-h ipo físiar
fís iario.
io. El seg undo
un do parec
pa recee d e lógicas de eritrocitos y de plasma. La p érdida de sangre
 berse la acció
a cció n de las hor mon as de la lactació
lact ació n. comienza en la segund a semana, antes de que la infección
se haga patente. En ese momento, se puede producir una
Au to-cura. Hace muchos años se observó que que algunas
algunas anemia hipocrómica normocítica. Al comienzo de la pa
ovejas infectadas con  Ha em onch
on chusus  se curaban espontá tencia, la pérdida de eritrocitos es compensada con las re
neamente de su parasitismo después de sufrir una reinfec servas de hierro del animal, y la anemia coniinúa estable.
ción masiva. El mismo fenómeno se ha registrado con En infecciones severas y/o prolongadas, sobreviene una
otros tricoestrongilídeos y con otros nematodos en diver depleción del hierro con agotamiento de la méduia ósea
sos hospederos. Hoy en día se sabe que la reinfección que resulta en el desarrollo de una anemia hipocrómica
 pro voc a u na reacci
rea cción
ón de hip ers ens ibi lid ad inme diata
diat a (que
(qu e n’.icrocítíc
.icrocítíc a severa qu e puede con du cir a la muerte. La
fue inducida por la primera infección) que altera las con  per did a de
d e p rot eín as pla smá ticas esencia
ese ncia les obliga
obl iga a re
diciones físico-químicas de la mucosa gastrointestinal. Es emplazarlas con aminoácidos de otros lejidos, y se produ
tos cambios drásticos en el ambiénte doiide moran los pa ce una
una pérd ida d e peso La hipovolemia estimula estimula los fac
fac
rásitos son capaces de expulsar a los nftmatodos presentes, tores renales antidiuréticos y la baja presión colokío-
aunque estos sean de una especie distinta a la que causó la osmótica debida a la pérdida de proteínas plasmáticas fa
reacción inmune. vorece la Filtración capilar, de modo que se producen
edemas. Además, las proteínas en el estómago suben el
4. Imp ortancia médica  pH gástrico
gás trico de man era que el pepsipe psi nógen
nó gen o no se transfor
tran sfor 
Los tricoestrongilídeos son los helmintos más importan* ma en pepsina y, debido a la permeabidad gástrica aumen
tes de los rumiantes y, como parásitos, sólo segundos en tada, suben las tasas de pepsin ógeno en la sangre, pero no
importancia a los artrópodos. Son responsables por perdí- tanto como en la ostertagiasis (Figura 30.9.).

Las Enfermedades Parasitarias

Parasitaria s de los Animales Domésticos !07
 O. O. Barriga Capítulo 30 Tricostrongiloidiasis
Tricostrongiloidiasis (gastroenteritis
Trichostrongylus axei
 
 
Trichostrongylus colubriformis
Figura 30.6. Detalles de las bolsas (A), del rayo dorsal
(B), y de las espícuias (C) de especies de Trichostrongy-
lus.
La ostertagia sis es más im portante en los vacunos que en
los ovinos y predomina en las regiones templadas y frías.
La patología de la ostertagiasis se debe al desarrollo de las
L3 en las glándulas gástricas y a la emergencia de los ju
veniles de las glándulas. El crecimiento de las larvas en
las glándulas
glándulas gástricas
gástricas provoca un os nódu los inflamato
rios que estimulan la reproducción acelerada de las células
de la mucosa.
mucosa. La emergencia de los juveniles, más tarde,
rompe !a mucosa sobre los nódulos y reactiva la inflama
ción. Estos fenómenos interfieren con la diferenciación
normal de las glándulas productoras de mucus, HCI, y  
 pepsinógen
 pepsi nógeno,o, y con
co n la arqu itectura
itec tura de la mucosa.
muco sa. Com o
resultado, aumenta la producción de mucus, disminuye la
de HCI y pepsinógeno, y aumenta la permeabilidad gástri
ca. Esta ultima permite el paso del pepsinógeno a la circu
lación y el paso del plasma al lumen gástrico. La falta de
HCI y la acción tamponantc de las proteínas plasmáticas y  
del mucus suben el pH norma! del estómago de 2,5-3 a 6-
7 en infecciones severas. La falta de acidez, a su vez, in
hibe la conversión de pepsinógeno en pepsina y permite la
 proliferaci
 proli feración
ón bacteriana.
bacte riana. La com
c om binació
bin ació n de exces o de
líquido en el estómago, la acción de productos bacteria
nos, y la presencia de contenido gástrico indigerido en el
duodeno causan la diarrea característica de la ostertagia-
sis. La diarrea, a su vez, interfiere con la digestión y ab
 
 
sorción normales y produce un cuadro de malnutrición
que es el responsable de la pérdida de peso. Las proteínas
108 Las Enfermedades
Enfermedades Par asitarias de tos Animales Doméstico s
(gastroenteritis verminosa) de los rumiantes
rumiantes
Figura 30.7. Detalles de las bolsas y las espícuias de es
pecie
pe cie s de Cocperia.
que se pierden por filtración
filtración del plasm a y por exudados
inflamatorios
inflamatorios en el estómago, y p or las secreciones diges
tivas arrastrada
arrastradass con la diarrea, deben reemplazarse Co
mo el animal infectado come poco y aprovecha mal el
alimento, tiene que echar mano de los aminoácidos desti -
nados a las proteínas del músculo, leche, y lana, con la
obvia reducción d e la pro ducción . Como consecuenci
consecuencia,a,
el animal pierde peso, crece mal, y no amamanta bien. La
hipovolemia y la pérdida de proteínas séricas podrían pro
ducir edemas, pero la diarrea generalmente mantiene al
animal en un estado de deshidrataciór. que previene su
formación.
formación. La a nor exi a es un signo constante en las tri-tri-
coestrongiloidosis (excepto en la hemoncosis), y cuyo
mecanismo no se conoce, aunque podría ser simplemente
debida al dolor. A veces se observa una anemia de origen
nutricional.
En climas templados con inviernos fríos, la ortertagiasis
de los bovinos se puede presentar en 2 formas clínicas. La
ostertagiasis tipo 1 generalmente ocurre en los temeros
durante su primera temporada d e pastoreo, y es causada
por la ingestión
ingesti ón de un gran núm ero de larvas que maduran
a adultos en unas 3 semanas. En el hemisferio sur, gene
ralmente aparece a partir de mediados de enero (Figura
30.14.). Los animales muestran diarrea intensa, persisten
te, y verdosa, el pelaje se ve descuidado, los miembros
traseros están sucios con heces, y sufren una pérdida de
peso importan
imp ortan te. La enferm
en ferm edad gen eralme
eral mente
nte coincide
coin cide
con la presencia de un gran número de parásitos adultos,
afecta a ia mayoría de los animales, y responde bien a un
solo tratamiento anli-parasitarío porque ocurre simultá
neamente en todos los animales y no hay larvas hipobióti
cas responsables por la patología. La ostertagiasis tipo 2
ocurre en los temero s mayores, a fines del invierno o a
comienzos de la primavera que siguen a su primera tem
porada
pora da de pas tore o (Figura
(Fig ura 30.14.
30. 14.),
), Esta es caus ada por la
maduración y emergencia de las larvas adquiridas durante
el pastoreo, pero que permanecieron hipob ióticas durante
 O O. Barriga Capítulo
Capít ulo 30. Tricostrongi
Trico strongi loidiasis
loidia sis (gastroenteriti
(gastroen teritiss verminosa) de los rumiantes

Ciclo epidemiológico de los

trichoestróngilos de los rumjantes
rumjantes

 N.
 N. spa thige
thi gerr

 _ M D

Figura 30.10. Fundamentos de la epidemiología de la

tricoestrongiloidiasis de los rumiantes
 N. s pa th ig er  B
 N. he lv etia
et ia m is N .f iU c o ll is La tricoes trong iliasis es más importante
importante en en los ovinos
ovinos
que en los vacunos y predomina en las regiones templadas
cálidas. La tricoestrongiliasis gástrica por T axei  provoca
Figura 30.8. Detalles de la morfología de Nematodirus A: una erosión del epitelio gástrico que causa fenómenos
extremo posterior de la hembra, B: bolsa copuladora, C: comparables a los discutidos en la ostertagiasis. La pato
extremo posterior del macho, D: extremo distal de las es- logía de la tricoestrongilosis intestinal se debe al desarro
pículas en 2 especies comunes.
llo de todos los estadios del parásito bajo el epitelio intes
el otoño y el invierno. Los animales enfermos muestran tinal. La presencia de los parásitos en esa localización
una diarrea intermitente, el pelaje se ve descuidado, los causa inflamación, separación del epitelio, y aceleración
miembros traseros están sucios con heces, a menudo están de la proliferación de las células intestinales. Las vellosi
anoréxico pero beben mucho agua, a veces muestran ane dades crecen atróficas, deformadas, no secretan las enzi
mia y, si la dianea no es muy intensa, pueden tener ede mas necesarias, no abso rben bien, y permiten la filtración
filtración
de plasma al lumen intestinal. Este plasma, los exudados
mas. La enfermedad es causada por millares de parásitos
de la mucosa inflamada, y las secreciones intestinales que
 juve
 ju venil nil es que abandonan la mucosa gástrica en cías suce
sivas causando mucho daño. Comúnm ente afecta a sólo'
no se absorben aumentan el contenido intestinal y ayudan
unos pocos animales que acumularon un gran número de a generar la diarrea tfpica de la tricoestrongiliasis.
tricoestrongiliasis. Expe-
larvas hipobióticas y, hasta el advenimiento de la ivermec rimentalmente, se ha en contrado un aumento de la síntesis
síntesis
tina y el fenbendazol que actúan sobre las larvas hipobió  pro teica tei ca en el híg ado y en la m uco sa inte stina l, con una
disminución en el músculo y lana que explica la disminu
ticas, solía responder pobremente al tratamiento, en parte
 porqu
 po rqu e el daño da ño ya s e ha pro du cid o cuan cu ando do aparec
apa recenen los ción de la producción de carne, leche, y lana. Esto es
síntomas, y en parte porque las larvas hipobióticas son po  pro bable
ba ble me nte una solucso luc ión de emerg
em ergenc
encia
ia en la cual el
co susceptibles a la acción de los antihelmínticos conven organismo trata de sintetizar elemen tos que le son esencia
cionales (Figura 30.11.). les (albúmina y células intestinales), en desmedro de ele
mentos que le son prescindibles (músculo y lana). Tam
 bién experim
exp erim ental
ent al mente, se ha e nco ntrado
ntr ado que los anima
an ima 
FISIOWTOLOGÍAOE
FISIOWTOLOGÍAOE LA HEVONC CSiS les infectados con Trichostrongylus tienen bajas lasas de
Haemorvnus hemaiolagos
 hemaiolagos en el esiómaqo I insulina y tiroxina pero altas concentraciones de la hor-.
* ^ T mona del crecimiento y de corlicoesteroides. La combina combina
i
i i
 o ó k ¿ ’  Ja Pcrtíid»
Í csiomoro
t P’crmcíabil
P’crmcíabil ción de bajos niveles de insulina y de tiroxina y los altos
GrrrcciTcs niveles de corticoesteroidcs inhibe la síntesis de proteínas
Eoó riiicn j
I — 
<rA.fcgrrr.a tS H I er, patota Por oirá parte, los bajo s niveles de insulina y los los altos ni
medula rga rga ] [ i nini rara vivi isis c I veles de c orlicoesteroides y de hormona del crecimiento
"NT  pro mu even
eve n la li pol isis.
isis . Est os hallazg
hal lazg os, po r ¡o tanto, pue
pu e
í  finpf
finpfTT'ia lAsotaclAsotaciei ieiro
ro + AlKjnk .d ¡♦Preiiun | Hipq  H
exva vasc I oneonca valonal
 yrnt ero r y o ) ' * ]  m e d u l a r o a den explicar los mecanismos de perdida de masa muscular
T t
t Formacton
Formacton ^Fiilracion
-
1
í Factores
Factores y de depósitos grasos en los animales infectados, que ge
(Mierte) albúmina capilar  renales
neran la pé rd ida d e peso. Los altos niveles de costicoes-
I 1Mecanismo
tC M tD O i teroides, con su conocida acción inmunodepresora, pue
( Ecomas)
CD^anifesiabón prole ína den explicar la particular susceptibilidad de los animales
 f Pérdica) ( t N ’l con tricoestrongiliasis a las enfermedades intercurrentes.
intercurrentes.
( peso  J { orn ornaJ  Algunos animales pueden sufrir una anemia que parece
ser nutricional. Los edemas son raros porque la diarrea
Figura 30.9. Fisiopatología de la hemoncosis causa cierto grado de deshidratación. Aún no hay un

Las Enfermedades
Enfermeda des Parasitarias
Parasit arias de los Animales
Animal es Domésticos 109
109
 O. O, Barriga Capítulo 30. Tricostron giloidiasis (gastroenteri tis verminosa) de
de los rumiantes

acuerdo general sobre los mecanismos de producción de FISIOFWTOLOGÍA DE LA OSTERTAGIASIS

enfermedad en la tricoestrongiliasis intestinal, la figura Larvas dfc
dfc Osfería^tó en las glándulas gástricas I
30.12. propone un esquema que considerara los hallazgos
efectuados, a la ¡uz de los conceptos aceptados de fisio-
 patologfa.

La cooperiasis es una infección de los rumiantes de las | pepsina

pepsina | | fpH estoma;'
zonas temperadas de menor importancia que las discutidas
anteriormente. En zonas tropicales y subtropicales puede
ocasionar enferme dad por sí sola en los los terneros. Algunas
especies penetran bajo el epitelio intestinal como Trichos-
irongylus  y producen un daño similar. Infecciones severas
 producen inflamación
inflam ación de la muc osa del yeyuno
yeyu no y causan
una enteritis catarral. Los animales dejan de comer y be n M e ca n ism o s
 be r hacia la 3“ semana de infecció
infe cció n y des arrollan
arro llan una di
d i (~ ) Man'f
Man'fesesla
laCK
CKjrjres
es \ ge pesty
pesty*
arrea intensa, con deshidratación notable (detectada co
mo un aumento del hemaiocrito), pérd ida de peso, peso, y Figura 30.11. Físiopatología de la ostertagiasis
muerte ocasional.
en vacunos, y 700 una infección severa cn vacunos. Sin
La nematodiriasis es preferentemente una enfermedad embargo, estas apreciaciones cam bian drásticamente de
de los corderos en zonas temperadas. También es menos acuerdo a la especie de nematodo: se dice que 8000 hpgh
 patogénica que las inf ecciones
ecci ones disc utidas
utid as anteriorm
ante riorm ente de  Haem
 Ha emonc onc hus
hu s o 1500 de Trichostrongylus   representan
 pero en infecci
in fecciones
ones seve ras puede
pue de produc
pro ducir
ir una inflam a ambos una infección seve ra en ovejas, y que 6000 hpgh
ción de la mucosa intestinal con atrofia de las vellosida de Cooperia  o 500 de Ostertagia  representan ambos una
des, anorexia.
anorexia. diarr ea, deshidratación, y poca ganancia infección severa en vacunos. Estas diferencias se deben
de peso. La mayor parte del daño es producido por las L4 tanto a la patogenicidad como a la fertilidad intrínsecas de
y juveniles de modo que los síntomas apa recen durante el las diversas especies y, como muchas veces es imposible
 periodo prepa tente y sue len pasar
pa sar cua ndo la produ
p roducció
cciónn de diferenciar los huevos de los diferentes géneros, hacen
huevos alcanza un máximo. que las estimaciones basadas en número de huevos en las
heces sean muy imprecisas.
iin embargo, como l^ts epidemiologías de los tricoes- Además, hay factores del hospedero, como resistencia,
trongiloídeos de los rumiantes son muy similares entre sí, dieta, humedad de las deposiciones, etc., y factores dei
corrientemente los animales
animales están infectados con distintas  parási
 par ásito to como
com o edad,
ed ad, pro porció
por ciónn de hembr
h embr as, hipobiosis,
hipobio sis,
 proporcione
 propo rcione s de todo s es tos p ará sito s simultán
sim ultáneame
eame nte, etc., que influyen el número de huevos en las heces. Del
incluyendo otras especies con similar ecología, como  Bu- mismo
mismo modo, hay factores del hospedero como edad, ré 
nostomum , Oesophagostomum, Chabertia, etc. La enfer gimen de pastoreo, infecciones intercurrentes, etc., y fac
medad resultante
resultante de esta combinación se llama gastroen tores del del parásito, como especie, cepa, estado de desarro
teritis parasitaria de los rumiantes y generalmente es llo,etc., que influyen en la patogenicidad. Considerando
más patogénica que cualquiera de los parásitos aislados. todas estas circunstancias, el conteo de huevos en las he
ces no es confiable para determinar carga parasitaria parasitaria o pa
La hioestrongiliasis es similar a la ostertagiasis pero togenicidad.
afecta a los cerdos. La mayoría de las veces las infeccio Los siguientes
siguientes criterios deben considerarse para estable
nes son moderadas y sólo causan algún grado de anorexia cer un diagnóstico:
y deficiente conversión de los alimentos. a) Los animales afectados generalmente muestran diarrea,
inapetencia, y poca ganancia o pérdida de peso. Cuando se
5. Diagnóstico sospecha predominio de  Haemo  Ha emo nch us,  la anemia y los
El diagnóstico clínico de ia tricoestrongiloidiasis de los edemas suelen reemplazar la diarrea y la inapetencia. inapetencia.
rumiantes es difícil porque los signos y síntomas no son  b) Estas
E stas manifest
man ifestacio
aciones
nes ocur ren en cierta
cie rtass é pocas
poca s del año
exclusivos de esta afección, y porque la mayoría de los y cn animales ce cierta edad. En climas templados, la
animales siempre está pasando alguna cantidad de huevos. i o M S ocurre más frecuentemente en primavera (por
e o o p c r io
A menudo los veterinarios establecen un diagnóstico pre larvas sobrevivientes en ¡os pastos desde el año anterior).
suntivo basados en los síntomas, la edad de los animales Ia hemoncosis en verano, la nematodiriasis en verano (por
enfermos, la historia de pastoreo, y la época del año, y lo larvas sobrevivientes del año anterior), la ostertagiasis 1. la
confirman con una examen coprol ógico cuantitativo Se iricoestrongilosis, y la cooperiosis en otoño; todas ellas en
dice, por ejemplo, que 1000 huevos por gramo de heces animales en su primer año de pastoreo. La ostertagiasis II,
(hpgh) representa una infección moderada en ovejas, 2000 sin embargo, aparece en primavera o verano en animales
una infección severa, 200 a 400 una infección moderada en su segundo año de pastoreo (a partir de larvas hipobi-
óticas).

110
110 Las Enfermedades
Enfermedades Parasitaria s de los
los Animales Domésticos
 O- O. Barriga Capítulo 30. Tricostrongiloidiasis (gastroenteritis verminosa) de los
los rumiantes

complicado cuando uno considera las interacciones entre

FÍSIOPATOLOGÍA p o s t u l a d a d e l a
TRICOSTRONGILOSIS INTESTINAL estos 3 actores, y los factores que influyen en la conducta
conducta
Trictostronavlus  en la mucosa intestinal- de cada uno de ellos. La epidemiología más estudiada ha
 j E sido la de Ostertagia, pero los trabajos efectuados revela
revelann
 — infla* Separac. Anorexia? Resp. lase
madón epitelio Malrutric? aguda ? I^irmunidad] que existe un modelo común de transmisión para todos los
Prolif. c e !. i+Sín L proL ♦Horm. ♦ Corteo- i ■ tricoestrongilídeos. Este modelo está profundamente in
a cele ra d a h ig e n i Credm. estBtolflas [+Tlrt»na fluido por el clima (al extrem o de qu e hay un modelo
modelo para
Atrofia t Sint
Sint pfot Móvil ¡z climas templados y otro para ambientes tropicales), y mo
VGÍlOC. muse, y lana deradamente influido por la biología de las especies para
I
t Digestión
 Z.
 Z.
Digestión P l a s m a sitarias predominantes. Nosotros discutiremos los modelos
¡♦Absorción •n lumen ( i  P r o d u c c i ó n )

i i Mecanismo
generales de transmisión en climas templados y tropicales,
tropicales,
^Dlarrea^ ( __ 
 __ )  Manifestación de modo que el veterinario pueda entender qué está está pa
Figura 30.12. Físiopatología de la tricoestrongiliasis intes sando, y pueda manejarlos de acuerdo a las características
tinal de la zona donde le toque trabajar.

a) Contaminación de los pastos. Uno puede asumir

c) Algunos exámenes de laboratorio pueden ser útiles: un que, luego de un descanso de invierno de 3 ó 4 meses,
 pep sinóge
sin óge no pla sm ático
áti co p or encim
en cim a de 3 unida
un idades
des inter
int er
existen pocos parásitos en los pastos de las zonas tempe
nacionale
nacionaless (normalmente es 1 UI) hace sospechar de os radas cuando comienza el pastoreo de primavera. Lo
tertagiasis, y un hematocrito bajo hace sospechar de he-
mismo ocurre con los climas tro picales al final de la época
moncosis. de sequía. Aun aquellos parásitos que sobreviven estos
d) La necropsia de los animales más afectados es un re  perio
 pe rio do s han ag olad
ol adoo sus reserv
res erv as nutriti
nut ritivas
vas y mueren
mu eren
curso importante porque muestra tanto el número y espe cuando su metabolismo es estimulado por las temperatu
cies de parásitos, como el daño producido.. ras más altas de prim avera o la humedad de la estación estación de
e) Un tratamiento de prueba ("la prueba terapéutica") de lluvias. Estos pastos relativamente limpios generalmente
algunos animales sintomáticos con un antihelmíntico efec son contaminados a partir de la primavera o de la época de
tivo puede ser de gran valor antes de comprometerse en el lluvias por los animales que están en su segundo o tercer
tratamiento de todo el piño. año de pastoreo. Los animales más viejos ya han desarro
0 Aunque raramente utilizada, una enumeración de larvas llado resistencia al parasitismo y pasan pocos huevos (ex
infectantes de los potreros que muestre más de 100 larvas cepto durante los aumentos de primavera y lactacional), y
 por
 po r kg de pas to in di ca jm nivel
niv el pelig
pe lig roso
ro so de con tam ina
in a los animales más jó ve ne s aún no han tenid o la opo rtunirtu ni
ción., +% U |1^ I | t dad de infectarse.
El veterinario debe sopesar
sopesar esta informació n p ara deci Los factores que más influyen cn la contaminación de
dir acaso los animales deben ser tratados con antihelmínti estos campo s son: a) los parásitos adu ltos de los animales
animales
cos o nó. en su segundo o tercer año de pastoreo (que aún no han
desarrollado suficiente resistencia), b) los nuevos adultos
6. Tratamiento que se desarrollan a partir de larvas hipobióticas, c) el
La mayoría de los benzimidazoles (albendazol, fenben aumento de primavera, y d) el aumento lactacional.
dazol, menbendazol, oxfendazol, etc.), los pro-benzimi-
dazoles (febantel, notebomín, tiofanate), el levamisol, el  b) Su p ervier vi ve nc ia d e las la rv as en el pa sto.
st o. Una
Un a vez
 pir ant el, y la s a verm
ve rmect
ectina
ina s son altam
alt am ente
en te efi ciente
cie nte s co n contaminados los potreros, el desarrollo y la superviven
tra los parásitos adultos o en desarrollo, y las avermectinas cia de los huevos y larvas en los pastos dependen larga
son también efectivas contra las larvas hipobióticas. mente de las condiciones climáticas. En los climas tem
La resistencia de los tricoestrongilídeos de las ovejas a  pl ad os , con
c on 4 estaci
est acion
ones
es bien def ini das , los huev os pas a
los benzimidazoles y al al levamisol, sin embargo, se está dos durante la primavera maduran lentamente al principio,
convirtiendo en un problema serio en algunos países, y la y más rápidamente a medida que el clima se hace más ca
resistencia de los tricoestrongilídeos de los vacunos está luroso. Como consecuencia, las larvas infectantes se em
empezando a adquirir relevancia. Incluso, ya se están co  piezan
 piez an a acum
a cum ula r en los pas tos hac ía com
c omienz
ienz os de vera
ver a
municando casos de resistencia a las avermectinas. El ve no. Como los veranos en estas zcr.as son moderadamente
terinario debe averiguar la situación de la resistencia a los calurosos y secos, sóio inhiben el desarrollo larval, pero
antihelmínticos cn su zona antes de recomendar un trata raramente matan una proporción alta de los parásitos del
miento. » suelo. Cuando llegan las lluvias y las temperaturas más
moderadas del otoño, se produce un desarrollo masivo de
7. Epidemiología larvas infectantes. Como los inviernos también son sólo
El mecanismo de transmisión de los tricoestrongilídeos
tricoestrongilídeos moderadamente fríos, no matan una alta proporción de las
consiste en la descarga de huevos por un animal infectado, larvas pero la longevidad normal de las larvas, el agota
el desarrollo de las larvas infectantes en los pastos, y la miento de las reservas nutricias durante el invierno, y el
ingestión de ellas por un animal susceptible (Figura 30. estímulo metabólico de los calores de la primavera hacen
10.). Este modelo engañosamente simple, se hace bastante que mu chas de las larvas del invierno sucumban antes de

Las Enfermedades
Enfermed ades Parasita rias de los Animales Domésticos 111
 O. O. Barriga Capítulo 30. Tricostrongiloidiasis (gastroenteritis verminosa) de los rumiantes
que empiece el pastoreo de primavera. Sólo los inviernos
muy crudos y los veranos muy calurosos y secos matan la
mayoría de las larvas en los pastos. En los climas tropica  pueden aloj ar una cantidad imp ortante de parásitos en su
les, muy calurosos y con una estación lluviosa y otra seca,
los parásitos se desarrollan bien con la humedad y las lar
vas infectantes se acumulan en el suelo hacia el final de la
estación lluviosa. Por el contrario, el calor y la sequía de
la estación seca matan a la mayoría de ellos.
Otro factor a considerar en la supervivencia es la
longevidad intrínseca de las larvas: bajo condiciones
climáticas promedio, pocas larvas viven por más de 3 ó 4
meses en los potreros. Desafortunadamente, los distintos
géneros tienen diferentes tolerancias a los factores am
 bientales. Por ejemplo,  Ha em onchu s es un género de
zonas tropicales y subtropicales que tolera mal el frío,
 pero tampoco sopo rta bien la seq uía. Ostertagia  tolera el
frío mejor que  Ha emonc hus  y tiende a predominar más al
sur de la América Latina, Trichostrongylus  resiste el frío
mejor que  Hae mon chu s  pero no tan bien como Ostertagia.
Cooperia resiste el frío casi tan bien como Ostertagia y el
calor casi tan bien como  Hae monchus.  Los huevos de
 Nematodir us b atías (una especie que no existe en la A mé
rica Latina) necesitan un periodo de frío seguido de un
 periodo temperado para eclosionar. Por esta razón, las lar d) Validez de los modelos par a la Am érica Latina.
vas infectantes generalmente se acumulan en los pastos al
final de primavera o principios de verano. Sin embargo,
aunque no se ha descrito este requerimiento para las espe
cies que existen en la América Latina, en Argentina se ha
encontrado que la nematodiriasis también ocurre de
 preferencia en verano. Po r último, en cada género existen
especies, y aún cepas, adaptadas a condiciones especiales.
Es difícil, por lo tanto, predecir exactamente la
supervivencia de los tricoestrongilídeos en el suelo en
diferentes climas.
c) Infección de los animales nuevos. La contaminación
inicia! de los campos al principio de la primavera en los
climas templados, por los factores que mencionábamos
más arriba, es suficiente para que los animales nuevos, al  
comienzo de su primer año de pastoreo, adquieran infec
ciones leves, subclínicas, y empiecen a contribuir con sus
 propias h eces a la contaminació n de los pastos. Sólo en
campos muy contaminados, o luego de inviernos muy be
nignos, se puede encontrar suficientes larvas infectantes
en los potreros como para producir enfermedad clínica a
comienzos de la época de pastoreo. A medida que los jó 
venes comen más pasto y se infectan más, la contamina
ción aumenta. Generalmente los calores y la sequía del
verano inhiben c) desarrollo de las larvas en el suelo de
modo que a medida que el verano avanza, muchos de es
tos huevos permanecen como tales, o como larvas de
 primer o segun do estadio. Cuando llegan las tem peraturas  
mas moderadas y las lluvias del oloño. los parásitos in
hibidos cn los pastos encuentran las condiciones ideales
 para desarro llarse y ocurre una form ació n masiva de lar
vas infectantes. Esta es la época en que hay mayor dispo  
nibilidad de larvas infectantes en los pastos, y cuando los
animales del primer año adquieren las infecciones más
intensas (Figura 30.13.). Por esta razón, es también la
época donde empiezan a aparecer los cuadros agudos de
112 Las Enfermedades Parasitarias de los Animales Domésticos
 parasitismo. Algunos anim ales mueren en este perio do,
 pero aún los q ue no presentan cuad ros clínicos evidentes,
tracto gastrointestinal. Esto, sumado a las condiciones es
tresantes y de alimentación deficiente del invierno, hace
que los animales pierdan peso en esta época (y a menudo
 justifi ca un tratamie nto d e invierno ). En los parásitos en
los cuales las bajas temperaturas estimulan la hipobiosis
(como en Ostertagia  y Trichostrongylus),  las larvas inge
ridas a fines de otoño o en invierno son las que tienden
más a entrar en hipobiosis. Cuando estos animales retor
nan a los pastos al año siguiente y reciben una nueva es
timulación antigénica, empiezan a eliminar los gusanos
adultos más aceleradamente y terminan desarrollando su
ficiente inmunidad para mantener cargas parasitarias bajas
e infecciones subclínicas.
En los climas tropicales, la acumulación de las larvas en
los potreros ocurre durante la época de lluvias de modo
que las infecciones más intensas ocurren al final de este
 periodo o al comienzo de la époc a seca.
En la Figura 30.13. se resumen las características de la
transmisión de tricoestrongilídeos en climas templados.
Aunque la mayoría de los estudios respecto a los modelos
epidemiológicas de los tricoestrongilídeos se han efectua
do en Gran Bretaña, y más tarde en los Estados Unidos y
en Australia, existen trabajos, particularmente en Argenti
na, Brasil, y México, que confirman los hallazgos para la
América Latina. La epidemiología en las zonas tempera
das de la América Latina es similar a las del norte de los
Estados Unidos, mientras que la de las zonas tropicales es
semejante a ia del sur de los Estados Unidos.
En el centro de la Argentina (Estado de Las Pampas),
 por ejemp lo, se sigu ió la infección de parejas vaca-ternero
 pastando en ca mpos infes tado principalmente con Oster
tagia, Cooperia, y  Haemonch us.  Las madres pasaron muy
poco s huevos excepto 2 meses desp ués del part o (aumento
lactacional). La descarga de huevos y la carga parasitaria
de los terneros, en cambio, se mantuvieron bajas hasta el
otoño cuando empezaron a aumentar en paralelo con la
contaminación de los pastos. En otro trabajo con terneros
trazadores que ilustra las diferencias entre especies, el
máximo de larvas infectantes de Ostertagia y Trichos
trongylus  en los pastos ocurrió en otoño, el de Cooperia
en oloño y primavera (mayor resistencia de las larvas a los
fríos del invierno), y el de  Haem onc hus  desde el verano
hasta el comienzo del otoño (poca tolerancia de las larvas
al frío). Las larvas de Ostertagia con más tendencia a la
hipobiosis fueron las ingeridas al final del invierno y en
primavera (que, pa r lo tan to, sufrieron el estimulo de los
fríos del invierno). Esto refleja las diferentes tolerancias a
la temperatura ambiental por los distintos parásitos. Apar
te de los cuadros clínicos agudos de otoño, las pérdidas de
peso más marcad as deb idas al parasitismo ocurrieron de
otoño a primavera, cuando los anímales pasaban el invier
no con una alta carga parasitaria. En corderos de la misma
zona, la mayoría de las infecciones por  Hae mo nch us  se
 O. O. Barriga Capítu lo 30. Trieostr ongilo idiasis (gastroenteritis verminosa) Je los miniantes

 pro du jo enlre el vera no y media dos de oto ño, por Trichos-

trongylus en otoño, y por  Nem aio dirit s  en el verano. INFF.CCIONES POR (hurtof-ui HN CLIMAS TEMPLADOS
En el sur de Brasil (Estado de Minas Gerais). terneros
trazadores adquirieron infecciones durante todo el año,
 pero prefer ent em ente duran te la é po ca de lluv ias (Octu bre
a Abril), Los tratamientos con ivermectina (0,2 mg/kg) en
animales que pastaban en campos con Cooperia, Hcie-
¡uonchus, Oesophagostomwn y Trichostrongyhis  controla
ron bien la carga parasitaria cuando se administraron en
Abril, Agosto, y Octubre, o en Abril, Agosto, Octubre y
Diciembre, pero no en Abril y Octubre (comienzo y final
de la sequía). En otro estudio, los terneros tratados fre
cuentemente controlaron la carga parasitaria mientras eran
tratados, pero no desarrollaron ninguna resistencia contra
el parasitismo. En el nordeste de Brasil (Estado de Per-
nambuco), cabras necropsiadas seriadamente se encontra
ron parasitadas principalmente con  Haemortchu s. Str on-
gyloides  y Oesophagostomum.  La carga parasitaria más
alta se registró a fines de !a estación lluviosa y principios
de la seca (Marzo a Junio) y el mínimo al medio de la es
tación lluviosa (Enero y Febrero).
En México, un estudio en un clima semitropical (Estado
de Morelos) encontró que la mayor dens idad de L1 y L2
de  Hae mortchus  en los pastos ocurrió al final de la época
de lluvias, y la mayor cantidad de larvas infectantes (L3)
en la época que seguía a las lluvias, en el otoño. La menor
densidad de larvas infectantes, por el contrario, ocurrió en Figu ra 30.13. Elementos de la epidemiología y control
de la ostertaglasis en climas templados.
la estación seca.
nuye los aumentos de primavera y lactacional en estos
8. Control animales y en los adultos, y erradica las nuevas infeccio
Todos los parasitólogos están de acuerdo en que no se nes de primavera en todos los animales. Si los animales
 pue de esp erar la a parició n d e los síntom as de la e nferm e empiezan a pastar muy temprano en la temporada, o el in
dad para tratar a los animales; a esa altura, los animales ya vierno fue muy moderado de manera que permitió la su
sufrieron el daño causado por los parásitos y estos ya con  perviven cia de nu me rosas larvas en los pastos, la co nta 
taminaron los pastos para el resto del rebaño. La filosofía minación de los pastos será mayor y las infecciones más
actual del control es eliminar los parásitos antes  de que intensas, de modo que se pueden administrar 3 tratamien
causen daño en los animales y antes de que contaminen el tos, a las 3, 6, y 9 semanas del comienzo del pastoreo
ambiente. Hay 3 enfoques principales para lograr esto; Cuando se usa ivermectina o doramectina (que mantienen
a) El trata m iento supresivo: consiste en tratar a los ani un efecto parasiticida residual de 2 ó 4 semanas, respecti
males con una frecuencia tal que evite que las infecciones vamente, después de su administración), los periodos en
se hagan patentes (cada 3 ó 4 semanas en el caso de los tre tratamientos pueden aumentarse en 2 ó 4 semanas, se
tricoestrongilídeos). Este sistema es simple y efectivo pero gún la droga que se use. El resultado de estos tratamientos
es costoso en anti-helmínticos y mano de obra, estimula la es que los campos demoran mucho más en desarrollar una
 pro ducción de parásito s resisten tes a los medicam entos contaminación importante, y los animales en adquirir una
antiparasitarios, y evita que los animales tengan suficiente carga parasitaria peligrosa. De todas maneras, para el des
estímulo antigénico para desarrollar resistencia contra los tete de otoño los temeros ya han estado pastando por unos
 pará sito s. 5 o más meses y seguramente han adquirido infecciones
 b) El tr ata m ie n to es tr at ég ico; consist e en efe ctu ar unos de cierta envergadura. Este es el momento de administrar
 pocos tratam ien tos al año qu e interfieran con la e pi de m io  un nuevo tratamiento para eliminar estas infecciones y
logía de la trasmisión. Esta estrategia ahorra dinero en disminuir la contaminación de otoño de los campos, que
drogas y trabajo, posterga la aparición de resistencia al es la que da origen a las larvas hipobióticas. Cuando los
antihelmíntico, y permite infecciones leves que estimulan campos están muy contaminados a comienzos de otoño,
la inmunidad contra los parásitos. los animales van a reinfectarse rápidamente después de
En los climas templados, p or ejemplo, se recomienda este tratamiento de modo que es conveniente administrar l
tratar a los animales a las 3 y a las 6 semanas de empezar ó 2 tratamientos más, cada 3 semanas (cada 5 con iver-
el pastoreo. Estos tratamientos matan los parásitos adultos mectína, o un solo tratamiento con doramectina). Por til-
derivados de las larvas hipobióticas del año anterior en los limo, se debe dar un último tratamiento con ivermectina o
animales que están en su segundo año de pastoreo, dismi- fenbendazole cuando los animales se sacan de los pastos

Las Enfermedades Parasitarias de los Animales DuinoMM»' I i

 O. O. Barriga Capítulo 30, Trico.'itrongiloidiusiü (gastroenterit is vermijms:0 il-’!

 para mat ar las larvas hipo bió ticas, ev itar la ost ert agias is
tipo II, y disminuir los aumentos de prim avera y laetacio-
nales del año siguiente. Además, los parásitos que persis
ten en los animales durante el invierno producen pérdidas
de peso importantes por su asociación con los estreses
climáticos y la alimentación deficiente del invierno; el tra
tamiento de fines de otoño puede reduc ir estas pérdidas.
La Figura 30.14. ilustra el jueg o d e los factores climáticos
y parasitarios en el control de la ostertagiasis en climas  
templados. Con pequeñas variaciones, el mismo modelo
ocurre con las otras tricoestrongiloidiasis, y los mismos
criterios imperan en los climas tropicales.
En las zonas tropicales el control es similar pero despla
zado en 6 meses; se da un primer tratamiento al final de la
época de las lluvias (Abril), que es cuando existe la mayor  
disponibilidad de larvas que se han acumulado en los pas
tos, y luego en Agosto y Octub re para elim inar las infec
ciones que se suceden. Puede ciarse también un tratamien  
to extra en Diciembre para evitar la acumulación de larvas
infectantes en el suelo durante ¡a época de lluvias,
c) El tratamiento integrado: consiste en combinar todos
los medios de control posibles, y no utilizar sólo el trata
miento aníiparasitario. Este es el método preferido mo der
namente porque es efectivo, ahorra antihelmínticos, y de
mora la aparición de resistencia a los antihelmínticos. En
la práctica, los tratamientos se reducen a un mínimo: qui
zás uno a las 3 semanas del comienzo del
las 6 semanas (o a las 8 ó 10, si se usa ivermectina *■•l »
ramectina), otro en el destete de otoño, y curo c.i
animales se retiran de los campos. A estos. .-£ le
otros proced imiento s de apoyo. Algunos de el tu'- •
siguientes: a) usar razas de animales seleccionad ■ ■;
resistencia a los gusano s g astrointestinales, b> r.;¡n-
animales acam po s limpios luego del segundo tralariiisni>
para dis minu ir la co nta mi nación de los po tre ros v '*■>
acelera el desarrollo de resistencia a los antihelmíntico
c) alternar el pastoreo de ovejas y vacunos en lo:
Idealmente, se puede usar los campos un año par;. ¡
otro año para vacunos, un terc er año para cultivo-- ; :
volver a las ovejas. Como hay poca trasmisión cr ■ '<:
par ásitos entre ov eja s y vac unos y los par ási tos ne
viven un año en el pasto , en la prá ctica cad a año ¡o.-- i*
males emp iezan el pas tore o en campo s l imp ios, d) »•<» .=:
pas tor eo po r ed ad, es dec ir, per mi tir que paste n pri n ■: ¿■
los anim ales jóven es en los campo s limp ios has ta que U-.
contaminación empieza a aumentar, y luego traer anímale
adultos que son resistentes a los parásitos.
Aunque el tratamiento integrado es el más racional v
efectivo, a menudo necesita más potreros y un m an -,
más estricto de ellos de lo que el agricultor está di ,
a efectuar. Es un reto al ingenio del veterinario qurj re
convencerlo al respecto.

Tabla 30.1. Características de los géneros comunes de los tricoestrongilídeos

Género Tamaño 1E x t r e m o a n t e r io r   Bolsa copuladora Huevos Otras caracte

(mm) ÍFm) . rísticas
 Ha em on chu s M: 10-20x0.4 Atenuado, con lanceta Lóbulo dorsal asimé 62-S0x Efecto de «palé de
1 H: 18-30x0,5  bu cal y pa pi las ce rv i trico, espícuias de 40-50  barbe ro», repliegu e
cales >425 tim vulvar, en estómajií»
Ostertagia M: 7-13x0,1 Atenuado, cavidad bu Espícuias trifurcadas, 75-90x Repliegue vulvar, ani
H: 8-19x0,1 cal pequeña, papilas 200-300 j.tm, perilla 33-45 llos caudales en hem- j
cervicales terminal, gubernáculo  bras, en es tóm ago
Tricho M: 4-9x0,07 Atenuada, sin cavidad Lóbulo dorsal peque 85-125x Apenas visible, en ;
strongylus H. 5-9x0,1  bucal , muesca en du cto ño, espícuias 75-175 37-50 tómago o intestiiu'
de glándula excretora  j.im, gubernácul o
Coopería M: 5-9x0,1 Inflada (vesícula), con Espíenlas aladas de 65-95x Enro scada , p cqi ■■
H. 6-12x0,2 esiriaciones trasversas 160-300 (im, sin gu- 29-45 repliegue vulvar, en ¡
 bernác tilo intestino
lYematodirits M: 9-19x0.2 Inflada (vesícula), Espíenlas 700-1250 150-230x Enroscan pr
H: 12-29x0,3 estuaciones trasversas, um unidas en la pun S0-110 caudal i. ¡,;i :i | i ..
diente bucal ta, sin gobernáculo hembra •r.V.-.i-

114 Las Enfermedad es Parasitarias de los Anim ales Dom ésticos

r~ O. O: Barriga Capítulo 31. Netnatodiasis pulmon ares o Metaestrongiloidiasis

CAPÍTULO 31

NEMATODIASIS PULM ONARES O META ESTRONGILOIDiASIS

1. Definición
Las nemaLodiasis pulmonares son infecciones por nemaio-
dos de la superfamilia Metrastrongiloídea que habitan las vías
aéreas o el  parénq uima p ulmon ar de los anim ale s dom ést ico s.
También pueden llamarse metaestrongiloidiasis, aunque este
último término es menos común. Incluye principalmente las
especies  Di cty ocau lus vivi par us, D. fil arí a (Figura 31.1.), y O,
amfieldi,  respectivamente de los vacunos, los ovinos y capri
nos, y los equinos.  M ue lle riu s y Protostrongylus  son nemaio-
dos menos comunes y menos patógenos de los rumiantes pe
queños.  M eia stro ng ylu s sp p/son especies poco patógenas de
los cerdos. Filaroides spp. se encuentran ocasionalm ente en el
 perro , y Ae luro strong ylus  en el gato.

2. Identificación de los parásitos

Los nematodos pulmonares son gusanos muy delgados y
generalmente pequeños (desde alrededor de 1 cm de largo en
los carnívoros hasta unos 10 cm en los dictiocaulos), que vi
ven en las vías aéreas o parénquima pulmonar de sus hospede
ros. El diagnóstico de género o especie en la práctica es
generalmente presuntivo y se basa en la especie de hospedero,
la localización específica del gusano en el aparato respiratorio,
y su tamaño. El género o especie de las larvas en las
deposiciones se establece por la especie de hospedero, tamaño
de la larva, y características de sus colas (F igura 31.2.) (véase
Diag-nóstico, más abajo).

3. Biología
Los gusanos pulmonares constituyen 3 grupos diferentes de
acuerdo a su biología: a) los  Dici io caul us  que desarrollan una
L3 infectante de vida libre fuera del hospedero (por esto, a ve
ces los dictiocaulos se clasifican junto con los tricoestrongilí
deos); b) los Filaroides que desarrollan una Ll infectante den
tro del huevo antes de abandonar su hospedero; y c) las demás
especies que necesitan un hospedero intermediario (general
mente un molusco) donde desarrollan una L3 que es infectante
 para el hospede ro defin iti vo.
a)  Dicty ocau lus : Los sexos se aparean en las vías aéreas, las
hembras ponen huevos, estos son tosidos hasta la faringe, son
tragados para llegar al intestino, y salen al exterior con las de
 posicion es. A menu do, las L¡ so d esarro llan y e clo sio nai : d u
rarte este viaje, y muchas de elias se encuentran en las deposi
ciones. Las Ll se desarrollan en la masa fecal hasta L3 (en 4 a
7 días en condiciones óptimas) que son infectaffies para el
 pró xim o ho spedero . Las larv as no son muy migrat ori as ni muy
resistentes a las condiciones del ambiente externo de modo
que, aún en condiciones favorables, sobreviven sólo unas po
cas semanas o un par de ineses en los pastos. Cuando un nue
vo hospedero ingiere las L3, estas penetran la pared intestinal
y van a los ganglios mesenléricos, y luego por la circulación a
los pulmones donde rompen los capilares y la pared de los al-
Figura 31.1. Morfología de  Di ctyocau lus filaría. A: extremo
anterior, B e xtremo pos terior del ma cho , C: extremo posterior
de la hembra, D: huevo larvado, E: Larva de primer estadio
véolos, remontan las vías aéreas, y maduran a adultos. Los
 prim ero s hue vos o larvas aparece n en las dep os ici on es a las 3
6 4 semanas de la infección en los vacunos, a las 5 a 8 sema
nas en las ovejas, y a las 8 a 16 semanas en los equinos. Los
adultos tienen una longevidad limitada, las larvas desaparecen
de las heces en 1 a 2 Vi  meses, aunque unos pocos ímimales
 pu ede n segu ir p asan do un os po co s hu ev os o larvas en las d e
 po sic ione s, o alb erga r larv as hi po biót ica s. Estos sor¡ los que
contaminan los pastos de una estación a la siguiente,
 j
 b) Filaroides Los gusanos se aparean y los huevos y larvas
siguen la misma ruta que en los dictiocau los. Estos huevos
eclosio nan muy rápido, sin emba rgo, y las Ll infecíanles ya
están presentes al llegar a la faringe, de manera que tanto la
saliva como las deposiciones de un perro infectado son la
fuente de infección para otros perros. La manera de infección
más frecuente es por el lamido de la madre o la contaminación
fecal del nido, en perritos recién nacidos. Una vez ingerida la
L l infectante, el resto del ciclo es como con los dictiocaulos.
Las nuevas larvas aparecen en las heces a las 5 a 10 o mas >e-
manas de infección, en las diferentes especies de Filan/ides.

Las Enfermedades Parasitarias de I" ' .Animales 11 s

 O. O; Barriga Capítulo 31. Nem atodiasis pulm onares o Mctac strongiloidtasis

c) Las demás especies: Como en los casos anteriores, los

huevos o larvas abandonan el hospedero en las heces. Con la
excepción de  Me tastro ng ylus, se desarrollan en L1 de vida li
 bre que son ing eridas po r un mo lusco (ca rac ol de tierra o ba
 bosa) o lo invaden activ am ente. En este ho sp edero interm e
diario se desarrollan hasta una L3 en un mes o más. que es in
fectante para el hospedero definitivo. Cuando este se come el
molusco infectado, las L3 se liberan y migran al pulmón como
las especies anteriores. La patencia empieza a los 30 a 40 días
de infección. En el caso de  M eta stro ng ylus ,  los cerdos pasan
huevos larvados que son co midos por una lombriz de tierra
donde se desarrolla la L3 infectante.

4. Importancia médic a
Los gusanos pulmonares más importantes son D. viv ípa ra s y
 D. filaría.
 D. vivíp ara s de los bovinos puede causar enfermedad en los
terneros en las infecciones seveías. Los parásitos pre-adultos
en los alvéolos y bronquiolos p roducen una intensa inflama
ción en la segunda y tercera semana de infección que causa
hiperpnea, taquipnea, y tos. Infecciones masivas pueden ser
mortales en la 3a semana de infección. La presencia de parási
tos adultos en los bronquios y tráquea después de la 3“ semana
causa una inflamación de las vías aéreas con un exudado co
 pios o que, ju nto con los huevos , larvas, y res tos de parásito s
muertos, es inspirado y provoca con solidación del parénquima
con enfisema intersticial. Hay una ta quipnea que puede ser
más rápida que el pulso, tos, pérdida de apetito, y falta de ga
nancia de peso. Los animales que no mu eren se empiezan a
recobrar espontáneamente al principio del tercer mes. Unos
 poco s animales pueden qu edar con una tos crónica . Un a p ri
mera infeccióivdeja fuerte inm unidad con tra nuevas infeccio
nes. Una segunda infección masiva pued e causar episodios in
tensos pero breves de tos y taquipnea.
 D. fi la rí a  de los ovinos puede afectar a los corderos o cabri
tos jóvenes pero es más co rriente como una infección crónica
de los animales adultos. Los síntom as son com o en la enfer
medad de los bovinos pero la tos y la taquipn ea son menos se
veras. Las otras especies que afectan a las ovejas y cabras ra 
ras veces causan enfermedad evidente:  Mue lle rius  forma unos
 pequ eño s nód ulos de un pa r d e mm en el parénq uima , y Pro-
tostrongylus puede invadir bronquiolos pequeños y sus alvéo
los dependientes.
 D. arnfieleli  de los equinos es muy frecuente en los burros
 pero raramente caus a en ferm ed ad en ellos. La infecció n es
menos frecuente en caballos (que la adquieren de los burros)
 pero pue de cans ar enferm edad en anim ale s me nores (le un
año. Los caballos mayores generalm ente expelen los parásitos
antes de que maduren.
%
 Meta str on gylus  spp. de los porcinos se encuentran en los
 peq ueñ os bro nquio s y bron qu iolos del cerdo do nd e pueden
causar bronquitis, tos, y disminución de la ganancia de peso.
Hay 3 especies de Filaroídes  en los caninos: una (F. osleri)
que vive embebido en la mucosa de la tráquea, cerca de la bi
furcación de los bronquios, dond e forma nódulos que pueden
 Muellerius Protostrongylus
 Dictyociilus  capillaris rufescens
 fi la ría
Figura 31.2. Extremos anteriores (A) y posteriores (B) de las
larvas de primer estadio de algunos metaestróngilos de las
ovejas
 prov ocar tos p ersi stente, y otras d os que viven en el parén qui
ma y raramente causan s ín to m ^ j
 Ae lu ro str on gylus de los felinos vive en los bronquiolos y pa
rénquima pulmonar del gato. En pocos casos los parásitos
 producen granulom as qu e pro vocan tos y d ispnea cró nicas pe 
ro moderadas, y estornudos.
5. Diagnóstico
En los rumiantes, se sospecha la infección por la presencia
de síntomas típicos (secreción nasal, dispnea, tos persistente),
en áreas donde se conoce la presencia del parásito, y luego de
lluvias en épocas de calor, que favorecen el desarrollo de las
larvas infectantes. La confirmación se hace por el hallazgo de
larvas y huevos (sólo huevos larvados en el caso de  Metas -
irongylus)  en las heces de los animales sintomáticos. Es con
veniente tomt r la muestra de heces directamente de los anima
les para evitar contaminación con nematodos del suelo, y usar
métodos de enriquecimiento que no deformen las larvas.
Cuando las htces han estado por más de 24 horas en un am
 biente húmed o y temperado , las larv as de Strongyloidcs, an
quilostómidos, Oesophagostonutm, o tricoestrongilídeos pue
den h aber eclosionado y es necesario diferenciarlas de las lar
vas de los metastrongilídeos. Aunque esto se puede hacer, es
complicado, de modo que se prefiere exam inar las heces antes
de las 24 horas, o mantenerlas en el refrigerador. En casos ne
cesarios, la necropsia de algunos animales ayuda al diagnósti
co.

116 Las Enfermedades Parasitar ias de los Ani males Dom ésticos
 O. O: Barriga
En los carnívoros, la infección se sospecha ante cuadros
respiratorios que no responden a la terapia convencional, y se
confirma con el examen de heces. En estos, las L1 de Filctroi-
tles o de  Ae lu ro str on gy hts  deben diferenciarse de las L1 de
Sirvit^yloitles stercornlis   (véase el capítulo 23).
6. Tratamiento
En el ganado, el tetramisoi, los benzimidazoles. el morantel,
y las avermectinas son muy efectivos. A men udo el levamiso!
es preferido sobre el febantel o el fenbendazol porque el pri
mero elimina la mayoría de los gusanos en sólo 3 horas mien
tras que los últimos se demoran 36 horas, y esto significa 1 ‘A
días más de contaminación de los potreros.
El fenbendazole (50 mg/kg/día por 15 días en perros o 10
días en gatos) o el albendazole (25-50 mg/kg/cada 12 horas
 por 5 días) son efe ctiv os en los ca rnívo ros .
7. Epidemiología
Las larvas de los dictiocaulos son poco resistentes a las con
diciones extremas del clima y generalmente no sobreviven el
invierno en los potreros, excepto en climas semi-lropicales con
inviernos muy moderados. En esas cond iciones, las infeccio
nes generalmente ocurren en la segunda mitad del verano o en
otoño, a partir de la acumulación de larvas ocurrida desde la
 prim avera, po r lo s po cos animale s que aún pasan hue vos en su
segunda temporada de pastoreo, o que mantuvieron larvas hi-
 pobióticas du ran te el invierno. La ed ad de los ani males y su
exposición previa al parásito son importa ntes; como los dic-
tiocaulos producen una fuerte inmunidad, generalmente las in
fecciones intensas y la enfermedad sólo se presentan en los
animales jóvenes en su p rimer año de pastoreo. Como las lar
vas son poco migradoras y la falta de oxígeno en las masas
fecales inhibe su desarrollo pero no las mata, cuando viene
una estación de lluvias en tiempo cálido, que moja y dispersa
las heces, pueden desarrollarse una gran cantidad de L3 simul
táneamente y causar brotes de la enfermedad.
Se presume que la epidemiología de las otras especies que
afectan al ganado es similar a la de los dictiocaulos.  
Los nematodos pulmonares del perro c omúnmente se trans
miten a la camada poco después del nacimiento, y los de los
gatos, cuando estos com en moluscos infectados.
Los nematodos pulmonares que se transmiten p or moluscos
viven un par de años en el hospedero definitivo y otro par de
años o más en el hospedero intermediario, de modo que la
contaminación del ambiente se mantiene por largos periodos.  
8. Control
El tratamiento de los rumiantes grandes o pequeños a las 5 y
7 semanas de empezar el pastoreo disminuye grandemente e!
 pasaje de larvas y de mora su ac um ula ció n en los pas tos El
aso de avermectinas, que detiene el pasaje de las lan as por
hasta 2S días, permite dar tratamientos a las 3 y 3 semanas de
 pastore o, con me jor es resul tad os. Au nque estos tratam ientos
•ean efectivos, es probable que un número importante de
’arvas se haya acumulado en los potreros después de unos 3
Capítulo 31. Ncmatodi asis pulmonares o Metaestraieiloidiasis
 j
 ProtostrongyJus  Muellerius
 rufescens  capillaris
 Filaroides
 Aelurosirongylus os*en
M e t a s tr o n g y lu s a b s t™ s us
apri 4
Figura 31.3. Vista frontal (A) y lateral (B) del extremo posterior
de algunos metaestróngilos machos
meses, de modo que se recomienda un tratamiento extra a las
13 semana s de pastoreo. Po r último, en las zonas donde estas
enfermedades son importantes, se puede tratar a los animales
al empezar el segundo año de pastoreo para disminuir el nú
mero de portadores y, por ende, la contaminación de los pas
tos. Se recomienda también evitar que los animales pasten en
zonas muy húme das, manten er una buena nutrición para evi
tar la sinlomatología más severa, y separarlos de los animales
que están en su segundo año de pastoreo y aún pueden estar
pas and o algun as larv as. Ha y vac una s c on larvas irradiada s
contra  D. vivipetr us  y contra  D. fil a rí a  que se usan en Europa.
La epidemiología de la dictiocaulosis no es muy diferente de
la de la ostertagiasis y las medidas para el control de las tr¡-
coestrongiloidiasis también controlan la dictiocaulosis.
La transmisión materna de Filaroides  probablemente se evi
ta tratando a la madre con alben dazo le 1 a 2 seman as antes del
part o.
Las nematodiasis pulmonares trasmitidas por moluscos son
difíciles de controlar por que persisten por largos periodos en
el ambiente. Evitar que los animales ingieran moluscos, apli
car nioluscicidas en las áreas sospechosas, o administrar anti
helmínticos periódica o permanentemente a ¡os animales en
riesgo, puede ayudar a dism inuir la prevalen cia. Ivermectina
en dosis de 0,1 mg/kg /día en la comida de ¡os cerdos por 7 dí
as eliminó >97% de los  Meta str on gy lus, Asc cuis. y Oesopha-
üostomum.
La* Enfermedades Parasitari as ele los Animales Domésii-jos 117
 ü . O . B a r r ig a Capítulo 32. L.is ¡iscaridoidiasts o asLaiiasis

CAPÍTULO 32

LAS ASCARIDOIDIASIS O ASCARIASIS

1. Definición
Las ascariasis son infecciones por nem atodos de la familia
Ascáride idea, orden A scarídida, D eberían llamarse “ascart-
doidiasis," pero hay una fuerte tradición de llamarlas “asca-
riasis," y a los gusanos de esta familia, “áscaris” (aunqu e "ás
caris'1debería referirse sólo al género  As ca ris).   Incluye las es
 pecies  As ca ri s sii tun   del cerdo, lumbricoides del humano,
Parnscaris equorum  del equino, Toxocara canis  de los cani
nos, T. cali   de los felinos), T. virulorum  de los bovinos, Tox-
ascarísleonina de los caninos y felinos,  Asc ar id ia  de las ga
llináceas, y otras especies d e majníferns marinos.

2. Identificación de los p arás itos

Los ascarídidos son todos nematodos grandes del intestino
delgado. El más pequeño ( Asc ari di a ) mide hasta 8x0,1 cm el
macho y hasta 12x0 ,2 la hem bra. El más grande (Pcirascaris)
mide hasta 28x1,5 cm los machos y hasta 50x2 cm la hembra.
Todos son aman lie mes o rosados, aguzados en ambos extre
mos, y carentes de accidentes externos tales como bolsas co
 pi lado ras, cáps ulas bu cales , etc . (F igur a 32 .1.). Só lo se po 
dría confundir con el ncanto céfalo del cerdo,  M ac ra ca ntho -
rhynchus hintdinaceu s, y es fácil distinguirlos porque este
tiene un tegumento arrugado, una trompa cubierta con espi
nas, y no tiene aparato diges tivo (véase el capítulo 42).
La identificación de especies no tiene importancia práctica.
Además, la mayoría de las especies son muy específicas de
hospedero de modo que uno puede asumir ia especie por el
hospedero del cual se recobraron. Los únicos géneros que un
veterinario puede querer distinguir son Toxocara de Toxusca-
ris  en el perro, porque el primero es un riesgo de salud pública
y el segundo no. La Tabla 32.1. y la Figura 32.7. pu eden ayu
dar a diferenciarlos. Si uno no puede decidir, debe asumir que
Toxocara  está presente.
3. Biología
Todas las hembras de los ascarídidos ponen en el intestino
delgado del hospedero huevos de cáscara gruesa y con un zi-
soto en su interior. Cada hembra del áscaris del humano pue
de poner unos 200.00 0 h uevos diarios, y la de) cerdo , cerca de
1 millón de huevos diarios. Estos hu evos salen con las depos i
ciones y, si encuentran humedad, sombra, oxígeno, y teinpera-
H;ra adecuadas, maduran en el exterior hasta que forman en su
¡nierior una larva infectante del tercer estadio (antes se creía
que ia larva infectante de los ascarídidos era de segundo esta
dio)- Cuando el huevo con la larva infectante es ingerido por
un hospedero, la larva se libera y deb e gastar algyn tiempo en
los tejidos del hospedero para crecer hasta adulta. Diferentes
ascarídidos hacen esto de d iferentes m aneras:
a. M igración muco sa: Las larvas de  As carie lia  y de Toxas-
ccnis penetran la mucosa del intestino delgado del hospedero,
 perm anecen al lí por una s 2 se man as, y vuelv en al lum en para
completar su desarrollo y poner huevos. Los primeros huevos
Figura 32.1.  As caris  del cerdo comparado con un lápiz de
 pa st a
aparecen en las heces a las 5 semanas para  As ca ridia y a las
10 semanas para Toxascaris.
 b. Migración traqueal: Las larvas de  As ca ris y  d e Parasca-
ris  penetran la mucosa intestinal y entran en los vasos sanguí
neos del sistema portal, se acumulan en el hígado alrededor
del 4o día, luego siguen hasta el pulmón donde se acumulan
alrededor del 9o día, rompen los vasos y alvéolos, y reptan por
las vías a aéreas hasta ia faringe donde son deglutidos. Em
 pie zan a llegar al intestino al 14° día, ma du ran , y l os huevos
aparecen en las heces por el día 40 para  As ca ris o el día 80 pa-
* V *1 (F flb rd » ^2 X % m m J
C. Migración somática: Las larvas de Toxocara  empiezan
una migración como la traqueal pero, en vez de remontar las
vías aéreas, algunas larvas permanecen en el hígado, otras
 perm anecen en el pulmón, y o tra s pasan más allá  y  se locali
zan en otros órganos (músculo, riñón, etc ). Allí permanecen
en estado hipobiótico por meses o años, y sólo se reactivan al
final de la preñez o al comienzo de la lactación. Algunas de
estas larvas reactivadas van al intestino del propio hospedero
y maduran a adultas en unas 2 o más semanas, pero la mayo
ría pasa al intestino de la nueva generación, ya sea con la le
che (como los Toxocara  de los bovinos y felinos), o en el úte
ro y con la leche (como el Toxocara del canino). Los huevos
 pueden apare cer en las heces de la nueva gen era ció n a los 15
días en los terneros, a los 23 cn los perritos, y a los 31 en los
galitos.
Curiosamente, este género está tan adaptado a transmitirse
con la leche o en el útero, que las nuevas generaciones de
hospederos son poco susceptibles a las infecciones patentes
 po r vía oral con huevo s infectantes: los ter neros sól o sufre n
infecciones patentes (a partir del día 30 de infección) cuando
se les da los huevos infectantes durante sus primeros 2 días de
vida, y los cachorros desarrollan infecciones patentes (a partir
del día 28 de infección) cuando se les da los huevos durante
su primer mes de vida. Si se les infecta después de estas eda
des, los huevos no se desarrollan hasta parásitos adultos en el
intestino sino que sólo hasta larvas hipobióticas en los tejidos

118 Las Enfermeda des Parasitar ias de los Anim ales Do mésticos
 O. O. Barriga Capítulo 32. Las asearidoídiasis o ascariasis

sistémicos. Los gatos, en cambio, desarrollan tanto infeccio

nes patentes como hipobióticas cuando son infectados a cual
quier edad; los huevos aparecen en sus heces a los 55 días de
infección (Figura 32.3.)..
Con la excepción de  As ca ridi a,   las larvas infectantes de to
dos los ascarídidos mencionados arriba son capaces de infec
tar otros mamíferos como ratones, ratas, conejos, y aun aves,
Lis larvas no crecen en estos hospedadores de transporte o pa-
raténicos pero pueden so brevivir por varias semanas e infectar
a otros mamíferos más grandes que se los coman. En el caso
de los Toxocara y Toxascaris   de los carnívoros, estas larvas Figura 32.2. Migración traqueal de  As ca ris s uu m  en cerdo
 pueden so br evivir p or varios meses en los roe dores (que son
la presa de los carnívoros), y constituyen un reservorio efecti los animales los elimina a ¡os 4 a 6 meses de edad, y ia rein
vo de la infección, fección es poco frecuente.
El Toxocara  del perro constituye un problema importante de
4. Importancia médica salud pública. Los huevos infectantes que son ingeridas por un
Los ascarídidos son parásitos muy comunes en los animales humano liberan las larvas en su intestino que migran y se lo
 jóve nes. En aquellas especies que se transmiten con la leche calizan en varios órganos, de preferencia el hígado y los pul
materna {Toxocara de los bovinos o felinos), o en útero y con mones, pero también cerebro , ojo, etc. Estas larvas causan in
la leche (Toxocara  de los caninos), la regia es que la nueva flamaciones granulo matosas crónicas que dan origen a un
generación na2ca infectada. Las otras especies, como las hem cuadro clínico llamado "larva migrante visceral," prevalente
 bras son muy pro líficas, cons tituy en un am biente contaminado sobre todo en los niños. Algunas localizaciones, como el
alrededor de ios animales infectados y las nuevas generacio hígado y los pulmones no dan síntomas muy dramáticos, pero
nes se infectan fácil y prontamente. La prevalencia e intensi la localización en el ojo puede causar ceguera, y en e! cerebro,
dad de las infecciones disminuyen no tablemente hacia la pu epilepsia El Toxocara  del gato no parece ser peligroso porque
 bert ad, y so n esc asas en los anim ales adultos. le erradicación de los perros (pero no de los gatos) de Islandia
Los ascarídidos pueden causar daño en el hígado o en los erradicó la larva mi grarte visceral del humano.
 pu lmones duran te sus migracion es, o cuando están en el intes 
tino. En una primera infección, las larvas que pasan a través 5. Diagnóstico
del hígado causa microtraumatismos y microfocos de infla La ascariasis se sospecha por los síntomas, 1a edad de los
mación que raramente tienen manifestaciones clínicas. Como enfermos, y el conocimiento de que la infección existe en
ios ascarídidos son altamente hiperse n sibil izantes, las reinfec la comarca. Cuando los hay, los síntomas son diversos gados
ciones resultan en reacciones fuertemente alérgicas que cau de enteritis, abdomen globoso, apariencia d escuidada del ani
san lesiones más severas que cicatrizan con un tejido conjun mal, pelo opaco, mal apetito, y. a veces, vómitos en los carní
tivo blanquizco, particularmente en los cerdos Esto es causal voros. Clínicamente, la neumonitis se observa con infrecuen
de decomiso de los hígados en el matadero. En los pulmones, cia, y la hepatitis sólo muy raramente.
también las infecciones primarias causan lesiones traumáticas,
y las secundarias, alérgicas. Síntom as de una neumonía ver
minosa, sin embargo, ap arecen sólo en el caso de infecciones
masivas que causen mucho trauma, o en animales altamente
sensibilizados por infecciones previas que responden con
alergia severa.
Un gran número de ascarídidos en el intestino puede ocasio
nar una enteritis catarral, posiblemen te como respue sta a los
alérgenos liberados por los parásitos. Ocasionalmente, pueden
causar obstrucción intestinal, obstrucción del canal colédoco
con ictericia, y hasta perforacion es intestinales.
Aún cuando no liaya síntomas claros de enferm edad, la in
fección de ios cerdos (y quizás las de otras especies) por asca
rídidos puede inrerferir considerablem ente con la ganancia de
 peso y p red ispo ne r a o tra s infec cio nes com o L> peste po rcina,
la influenza porcina, y la neumonía viral deí cerdo.
La inmunidad contra las larvas hipobióticas es débil, quizás
 porqu e ellas prod ucen po cos antíg enos; las larvas del Toxocct-
ra  del peno viven por más de un año en las perras y se trans Figura 32.3. Toxocara canis se transmite en el útero (1), con
miten a los cachorros en preñeces sucesivas. Lo mismo parece le leche (2), por hospederos paraténícos (3), o por huevos in
ocurrir con las del bovino y del felino. La inmunidad contra fectantes (4). Sólo los animales jóv enes d esarrollan infeccio
los parásitos intestinales parece ser más fuerte; la mayoría de nes patentes (S), y pasan huevo s (7). Todos los perros y Ciros
hospederos acumulan larvas en   los tejidos (6).

Las Enfermedades Parasitarias 'Je lus Animales DuüiiSlK-h I I )

 0.0: Barriga Láminas en colores

Lámina 13.  Dictyocaulus   (flechas) en la traquea y Lámina 14. Lesiones por larvas migrantes de  Ascaris
bronquios de un vacuno. Nótese el edema y congestión en el hígado de un cerdo. Nótese las áreas claras de
intensos. proliferación conjuntiva.

Lámina 15. Lesiono por larvas migrantes de  Ascaris I amina 16. Lesiones por ascáridos adultos cn el
en el pulmón de un cerdo. Nótense numerosos focos intestino. Nótese las áreas de congestión y edema
hemorrágicos (flechas). intensos que reflejan la inflamación de la mucosa.

IV Las Enfermedades Parasitarias de los Anim ales Domésticos

 0.0: Barriga Lám inas en colores

Lamina 17. Obstrucción intestinal por Toxocara canis Lámina 18. Especímenes de Trichuris hilvanados en
en un perro. la mucosa del intestino grueso del cerdo. Nótese
congestión y edema moderados.

Lámina 19. Aspecto de un trematodo y del escólice <le Lámina 20. FascioUi heptuica recién extraídas de los
un cestodo al microscopio electrónica de barrido- conductos biliares.

Las Enfermedades Parasitarias de los Anim ales Dom ésticos V

 0 .0 : Barrica Láminas en colores

Lámina 21. Caracoles  Ly mnciea , ho sp ed er os Lámina 22 .Metacercarias de  Fcu ciolahepatica ,como
intermediarios de  Facióla hepatica. puntos café oscuros en la hoja principal (flecha).

Lámina 23. Tacnia pisiform i.\ en el intestino de un Lámina 24. Cisticercos (flechas) de Taeniii solium en
Perro- el corazón de un cerdo.

VI La» Enferm edades Parasitarias de los Anímales Domésticos

 0 .0 : Barriga Láminas en colores

Lámina 25. Cenuro de Taenia multiceps (flecha) en ei Lámina 26. Quistes hidatídicos del hígado de una oveja
cerebro de una oveja. (flechas). Han sido seccionados para mostrar ía
membrana laminada y las cápsulas protígeras en el
interior.

L ám ina 27. Leishmaniasis cutáneom ucosa de la nariz Lá m ina 28. Reacción de inmunoHuorcscencia en heccs
de un paciente. Los perros pueden ser reservorio s para facilitar la vbu alización de los quistes de Gianlia
intestinalis (en verde).

Las Enfermedad es Parasitarias de los Anim ales Dom ésticos VII

 0. 0 : Barriga Lám inas en colores

Lámina 29. Ciegos de gallina, normal (derecha) y a los Lámina 30. Céjuias epiteliales del ciego de una gallina
5 días de una infección con  Eimeria tenelín (izquierda) repletas de merozoitos (flechas) de  Eimeria tenella.

Lámina 31. Mierogameiocitos (mi, iruicrogumctociios Lámina 32. Músculo de ave con quistes macroscópicos
(M) y ooquistes en formación (O) de  Eimeria en las (ílcchas)de Sarcocystis.
células de las glándulas intestinales de urta oveja.

VIII Las Enferm edades Parasitar ias de los Animales Domésticos

O. O: Barriga
21 CAPÍTULO 43
INTRODUCCION A LOS PLATELMINTOS
De igual manera como los nematodos se caracterizan por
 poseer un cuerpo cilindri co co r una cav idad gen eral, hay
otros gusanos parásitos de los vertebrados superiores que se
caracterizan por tener un cuerpo plano y lleno de un tejido
conectivo llamado parénquima. Estos gusanos se llaman
Platelmintos o gusanos planos
Los platelmintos son gusanos primitivos y altamente mo
dificados por el parasitismo. Habitualmente son blancos, a
menos que adquieran colores de las secreciones de su hos
 ped ero (como Fasciola hepático que está teñida de verde
 po r la bilis). Sus cuerpo s son blandos y comprimidos dor so-
ventralmente. Su tamaño varia desde casi microscópico has
ta varios metros de largo. Con la excepción de les esquisto-
somas, son hermafroditas y con un aparato genital muy des
arrollado. No poseen aparato circulatorio ni respiratorio, y
uno de los 2 grupos principales no posee aparato digestivo.
Los aparatos excretor y nervioso son simples. El cuerpo esta
formado por un tejido conectivo macizo donde están embe
 bidos los órga nos. Al corte, las úni cas cav ida des q ue se ob  
servan son los lúmenes de estos órganos (Figura 43.1 ). T o
dos tienen ciclos de vida complicados que incluyen uno o
dos hospederos intermediarios.
Existen 2 grandes grupos de platelmintos de interés para
el veterinario: los trem átod os y los cestodos. Porque son
muy diferentes desde el pu nto de vista médico, los discuti
remos separadamente,
LOS TREMATODOS
1. Identificación
Los tremátodos son platelmintos (es decir, gusanos planos
y rellenos con parénquima), sin segmentación corporal, y
con un tubo digestivo ciego (es decir, provisto de boca pero
sin ano). El clínico generalmente los identifica por su cuer
 po plan o en form a de hoja o pera , la presen cia de 2 v entosas
circulares, y su cuerpo sólido sin una cavidad central. En los
lugares donde existe una variedad de especies, la identifica
ción de especies es difícil y generalmente reservada para los
especialistas. Los criterios más útiles para estos fines son:
su hospedero y localización, la forma de los testículos y ¿el
ovario (redondo, ovalado, sólido, ramificado, etc.), Ia posi
ción relativa de los testículos (lado a lado, en tándem, en
diagonal), la posición del ovario en relación a los testículos
(anterior o posterior), y la distribución y localización de las
glándulas vitelinas.  
2. Morfología
Los Tremátodos, también llamados distomas, duelas, o
‘'flukes” en inglés, miden desde unos pocos milímetros has
ta unos 10 cm de largo, algunos son delicados y transparen
tes y otros gruesos y carnosos. La mayoría tiene forma de
Cap ítulo 43. Introducción a los Platelmintos
Figura 43.1. Corte de un conducto biliar con una sección
de un trematodo en su interior 
hoja con excepción de algunos tremátodos carnosos que
parecen una pera diminuta (los para mfis tomas). La mayoría
tiene 2 ventosas circulares: una anterior que rodea la boca,
y otra ventral. Ambas sirven como órganos de fijación pero
la anteriores además, un órgano para succionar su alimento.
El cuerpo está cubierto por un te gum ento con funciones
de absorción, osmoregulación, excreción, y prolección con
tra ¡as enzimas y la inm unidad del h ospedero. En alguna
especies tiene, además, espinas.
El apa ra to dig esti vo consiste en la ventosa ora!, la boca,
una faringe en algunas especies, un esófago, y 2 ciegos in
testinales Estos son lisos en algunas especies y ramificados
en otras. Están a cargo de la digestión, adsorción, y excre
ción. Los alimentos indigeridos y las excreciones se expul
san a través de la boca.
El sistema ex cret or esta formado por 2 tubos laterales
que se unen en la parte posterior en una glándula excretora.
El sistema ne rvioso está constituido por una par de gan
glios anteriores que originan nervios que recorren el cuerpo.
Excepto por la familia de los esquistosomas, los tremáto
dos Son hermafroditas. El ap ar ato genital masculino está
formado por 2 (a veces más) testículos, vasos eferentes, una
vesícula semina!, una próstata, un saco del cirro, y un cirro
o pene. E aparato genital femenino eslá formado por un
ovario, un oviducto, un ootipo con una glándula de la cásca
ra, un útero, y un alto número de glándulas v itelinas (Figura
43.2.).
Los huevos de los tremátodos son ovalados, de 20 a 200
pm de largo , con una cáscara delgad a, y a menudo con una
abertura (opérculo) con una tapa en un extremo. A veces el
opérculo tiene un reborde bien notorio o la pared presenta
salientes (Figura 43.3.) Generalmente los huevos contienen
un cigoto rodeado de células vitelinas. Las características de
los huevos en las excreciones del hospedero a menudo per
miten identificar la especie infectante,
Las Enfermedades Parasitarias de los Animales Domesncos 145
 O. O: Barriga
MORFOLOGÍA GENERAL DE UN TREMATODO
de los tremátodos
3. Clasificación y distri bución
Los tremátodos se dividen en 3 órdenes. El único que nos
interesa aquí es el orden Digenea, que incluye los tremáto
dos con una alternación de generacio nes con reproducción
sexual (en el hospedero definitivo) y asexual (en el hospe
dero intermediario). Los Digenea se dividen en unas 100
familias, 12 de las cuales contiene especies que infectan a
los mamíferos y aves domésticas. La identificación de estas
familias es lo suficientemente compleja como para que los
clínicos hayan preferido una clasificación bas ada en la loca
lización de los parásitos adultos en los órganos de su hospe
dero. Así, se habla de los tremátodos del tubo digestivo
(como Paramphistomum ), del hígado (como Fasciola), de
los pulmones (como Paragonimus), y de la sangre (como
Schistosoma).
Los tremátodos son muy comunes y variados en e! sureste
de Asia, menos en el resto del mundo, y más bien escasos
en la América Latina. La única esp ecie importante y de am
 plia distribución es Fasciola hepalica. Dicrocoelium den-
driticum (o  D lanceolatu m), Paramphistom um, y Cotylo-
 phoron  existen en partes de México.  Batan orc his y Eury-
trema  en Brasil. Platynosomum fajtosu m  en Cuba y otros
lugares de Centro América, Paragonimus mexicanas ocurre
desde México hasta Perú. Schistosoma mansoni (un parásito
del humano que infecta roedores y, ocasionalmen te, bovi
nos) cn Brasil, Venezuela y las Antillas Menores. Probable
mente existen muchos tremátodos d e los mamíferos y aves
domésticos y silvestres de la Am érica Latina que aún no han
sido comunicados. Fuera de Fasciola hepática,  ninguno de
estos parásitos parece ser de gran im portancia en medicina
veterinaria.
4. Reproducción
Los especialistas opinan que los tremátodos eran orí 2i
nalmente parásitos de los caracoles porque aún ahora, con
146 Las Enfermedades Paras itarias de los Animales Domésticos
Capítulo 43. Introducción a los Platelmintos
 JFastioJa Paragonimus Schistosoma
Figura 43.3. Ejemplos de h uevos de tremátodos
raras excepciones, todos los tremátodos necesitan un caracol
como hospedero intermediario.
El ciclo de vida básico de los tremátodos es el siguiente:
los huevos del hospedero definitivo deben caer en un am
 bien te acuático para que se libe re una larva cilia da (m ira ci-
dio). Esta pen etra en un caracol específico en unas pocas
horas, antes de que se agoten sus reservas energéticas Den
tro del caracol, el miracidio se trasforma en un saco (llama
do esporoquíste) que forma parásitos juveniles (llamados
red ias) en su interior, las cuales, a su vez, forman nuevos
 juv eniles (llam ados ce rc ar ía s) en su interio r. Esta multipli
cación a) estadio juvenil (llamada pedogénesis) aumenta
tremendamente el potencial biólico del parásito: cada Fas
ciola hepático pone unos 3000 huevos por día, pero, en adi
ción, cada miracidio puede producir unas 300 cercarías. La
cercaría abandon a el caracol y se enquista en una planta
acuatica o en un segundo h ospedero intermediario. Esta
cercaría enquistada se llama metacercaria y es el elemento
infectante para el hospedero definitivo.
Cuando el hosped ero definitivo ingiere la metacercaria
con su comida, el parásito se libera, invade los tejidos del
hospedero, y migra a través de sus tejidos hasta alcanzar su
localización definitiva. A llí madura y empieza a poner hue
vos (Figura 43.4.). Los tremátodos no parecen ser herma
froditas suficientes (capaces de autofecundación) porque a
menudo se observan 2 ejemplares apareándose.
Diversas especies de tremátodos pueden exhibir algunas
modificaciones a este modelo básico. En Schistosoma, por
ejemplo, las cercarías pene tran el hosp edero definitivo sin
enquistarse. En  Dic rocoelium , los huevos son ingeridos por
un caracol terrestre
LOS CESTODOS
1. Identificación
Los cestodos son platelmintos con un cuerpo segmentado
y sin un tubo digestivo.. El clínico generalmente los identi
fica por su cuerpo blando, blanco, largo, delgado, y segmen
tado (po r eso a veces se les llama gusano s-cinta o ‘tape-
worms’’) (Figura 43.5.), y su localización en el intestino
 O. O; Barriga
I: Schistosoma, II: Fasciola, III. Paramphistomum,  IV: Para-
gonimus. A: huevo. B: miracidio, C: caracol con formas pre-
adultas en su interior, D: cercarías. E: penetración directa de
ia cercaría, F: enquistamierto de la metacercaria en plantas,
G. enquistamiento en un se gund o hosp edero intermediario
delgado. Sólo una especie de los rumiantes se localiza en el
colédoco o conducto pancreático. La identificación de algu
nas especies puede ser difícil y generalmente es reservada
 para los especialistas. Los criterios más úti les de identifica
ción por el clínico son: su hospedero, su tam año, la presen
cia, forma y tamaño de ganchitos en la cabeza, y la forma y
número de segmentos. La determinación de especies dentro
de una familia o género requiere el estudio de detalles de los
segmentos mediante manipulaciones especializadas.
2. Morfología
La mayoría de los cestodos adultos parecen largas cintas •
divididas en 3 porciones: a) una cabeza o escólice que a
menudo lleva -1ventosas redondas (o acetábulos) y un
upúidice llamado ros le lo. En este último se ubican 2 co rri
das de ganchitos de diferentes tamaños, b) El cuello que
está constituido por tejido embrionario cuc continúa for
mando más ccsiodo por el resto de su vida, y c) el cuerpo o
cstró bíla que está formado por un elevada número de seg
mentos o pro glótid as. Los segmentos más anteriores (for
mados por el cuello) se llaman inmaduros y están llenos de
tejido embrionario. Los que le siguen se llaman maduros y
ya han desarrollado un aparato genital masculino y otro
femenino en su interior. Los últimos se llaman grávidos y
están formado sólo por un útero dilatado lleno de huevos.
Capítulo 43. Introducción a los Platelmintos
Taenia saginata
Figura 43.5. Espécimen representativo de los cestodos
El cuerpo esta cubierto por un tegumento equivalente al
de los tremátodos a través del cual absorben sus nutrientes
del intestino de su hospedero. En aparato nervioso y el ex
cretor están formados por nervios o conductos excretores
que recorren el largo del cuerpo. El ap ara to genital mas cu
lino está formado por uno a muchos testículos, que descar
gan los espermios en un conducto deferente único que ter
mina en un pene ence rrado en un saco que comunica con el
exterior a través de un poro genital. El ap ara to genital fe
menino está'formado por un ovario (a veces lobulado), un
oviducto, un ootipo (donde se forma el huevo), un útero, y
una vagina. El ootipo está asociado con algunas glándulas
(como las vitelinas) que forman materiales para el huevo
(Figura 43.7.).
En la mayoría de los cestodos el útero de las proglótidas
grávidas es un saco con varios cientos de miles de huevos
(por ejemplo, Taenia ); en unos pocos el útero desaparece y
grupos de huevos quedan encerrados en cápsulas hialinas
embebidas en el parénquima (por ejemplo,  Dip ylidiu m),  aún
en otros el útero desarrolla unas estructuras huecas fibro-
musculares en tomo a los huevos lla m ea s 'díganos para-
uterinos" (por ejemplo, Thysanosoma).
El huevo mismo contiene un embrión (llamado hexacanto
 porque tiene 6 ganchos) u oncós fera rodeado po r 3 mem
 branas: la interna es el embri ófo ro que parece hecha de blo-
oncóslera, 2: embrióforo, 3: membrana media, 4: cáscara, 5:
opérculo
Las Enfermedades Parasitarias de los Animales Domésticos i47
 O. O: Barriga
Triaioma, etc.). En la Tabla 53.1. se indican ios hospederos
definitivos e intermediarios de las diversas especies.
4. Importancia m édica
Desde el punto de vista clínico, los tripanosomas patóge
nos de los anímales domésticos pueden separarse en dos
grupos: los parásitos hemáticos y los parásitos tisulares. Los
 primeros se encuentran pred omi nantemente en ia sangre
(como T, vivax y T. evansi) y producen fiebre, anemia, y
emaciación. Los segundos se encuentran predominantemen
te en los tejidos (como T equiperdum) y producen cambios
inflamatorios, degenerativos o necrótieos locales que, no
obstante, pueden finalmente llevar a la emaciación.
Típicamente, los tripanosomas hemáticos se multiplican
localmente en el lugar de inoculación, a menudo producien
do un foco inflamatorio llamando “chancro", luego pasan a
los ganglios linfáticos regionales, y de allí a la sangre donde
 producen una parasite mia e lev ada y recu rrente. Los pará si
tos en la sangre inducen una fuerte reacción de anticuerpos
que desiruye a muchos de ellos. Sin embargo, los tripano
somas salivarlos pueden formar nuevos y diferentes antíge-
nos (antígenos variab les) en el curso de la infección lo cual
les permite evadir los anticuerpos formados y producir una
nueva parasitemia, hasta que una nueva respuesta humoral
contra el nuevo antígeno destruye otra vez gran parte de
ellos. La existencia de estos antígenos variables permite la
 producció n de ondas de parasitemias con perio dicidad es de
unos 7 a 10 días, que pueden persistir por meses y llevar al
animal lentamente a la caquexia y a la muerte.
La causa de la fiebre parece ser la abundancia en la circu
lación de proteínas pirogénicas de los parásitos, de citoqui-
nas de las respuestas inmunes (por ejemplo, el factor de ne
crosis tumoraj producido por los macrófagos acti vados), y
de mediadores de la inflamación inducidos por las constan
tes reacciones antígeno-anticuerpo. La causa de la anemia
 parece s er hem olisinas d e los parásitos, toxin as parasitarias
que actúan sobre los órganos hematopoyéticos, y reacciones
inmunes opsonizantes o hemolizantes. La causa de la ca
quexia parece ser las toxinas parasitarias y las citoquinas de
la respuesta inmune (como en factor de necrosis tumoral).
Además, los tripanosomas producen una notable depresión
de la respuesta inmune que facilita la acción concurrente de
otros patógenos.
Rumiantes
En la América Latina, los bovinos, ovinos, y caprinos
 pueden sufrir enfermedad por las infec ciones con T. evansi
y con T. vivax viennei.
La infección con T. evansi es severa en los camellos pero
^sintomática en ios d^más rumiantes, sin embargo, los va
cunos pueden servir de reservorio pura la infección equina.
La intección con T. vivax viennei, a veces llamada '‘seca
dera," tiene una incubación de unos 7 a 30 etías y su curso
más frecuente es el crónico, que puede durar varios meses.
Los episodios febriles duran unos 4 a 5 días, en coinciden
cia con los picos de parasitemia, que se suceden semanal
mente. Los principales síntomas observados son fiebre,
anemia, rápida pérdida de peso, abortos, emaciación, y
muerte. La mortalidad es alta en animales mal nutridos o  
170 Las Enfermedades Parasitarias de los Anim ales Dom ésticos
Capítulo 53. Las tripanosomiasis
Tabla 53.1. Hospederos definitivos e intermediarios
de los tripano som as de la América Latina
specie H. definitivo H. intermediario
T. vivax Rumiantes, equinos Tábanos, mosca de
los establos
T. evansi Equinos, cerdos, car Tábanos, moscas pi
nívoros, rumiantes cadoras. vampiros
T. equi Equinos  Ninguno (venérea)
 perdum
T. theileri Bovinos Tábanos
T. melo- Ovinos Mosca-piojo
 phaRÍum
T. rangeli Humano, perro, Triatominos
otros
T. cruzi Humanos, animales Triatominos
sujetos a cualquier clase de estrés fisiológico. Los animales
debilitados pueden hacer uña forma aguda con hemorragias,
anemia, y linfoadenopatías, que puede matar en la segunda
semana de infección. Las ovejas y cabras pueden desarrollar
también una quérato-conjuntivitis.
Equinos
Los equinos pueden sufrir infecciones por T vivax vien
nei, T. evansi, o T, equiperdum.
La infección de los equinos con T. vivax viennei (secade
ra) es comúnmente crónica y de curso benigno. Al principio
hay febrículas, y en el segundo o tercer mes empieza alguna
 pérdida de peso. A veces se presentan petequi as conjuntiva-
les y edemas de los genitales. La enfermedad pued e durar
más de un año, con remisiones, y curar espontáneamente.
La infección con T. evansi (murriña, derrengadera, o mal
de caderas) puede ser aguda o crónica. La incubación es de
4 a 10 días, y los caballos puede mostrar fiebre, anemia,
 pérdida de peso , emaciació n, edem as de las patas y de las
 partes bajas del abdomen , p ares ia y luego parálisis de! tren
 posterior, y mu erte d espués de 1 a 4 o más meses. El apetito
suele conservarse hasta el final. Frecuentemente aparecen
 placas edema tosas cután eas d e 3 a 4 cm de diámetro en los
costados del cuello y tronco, que suelen perder el pelo y
formar costras. A veces se ve conjuntivitis, y hemorragias
en las uniones de la piel con las mucosas, (en el ano, ojos, y
nariz). La infección aguda tiene un curso rápidamente fatal,
la infección crónica tiene síntomas más leves pero persisten
tes. En las muías y asnos, la infección comúnmente es cró
nica y, a menudo, inaparente.
La infección con T. equiperdum  (durina 0 mal del coito)
tiene una incubación de 2 a 12 o más semanas y se inicia
con fiebre, anemia, y edemas, congestión, y descargas muco
 purulentas tie los gemíales. El edem a se pu ede extender has
ta el pecho, puede haber despigmentación de los gemíales,
y, en las hembras, puede producirse úlceras vaginales, e in
cluso abortos. Luego de unas 4 a 6 semanas empiezan a apa
recer placas uriicariales circulares, muy bien delimitadas, de
unos 2 a 10 cm, en los costados del cuerpo, que se conside
ran típicas de la enfermedad Estas placas pueden persistir
sólo por unas horas o días, pero reaparecer mas adelante. La
piel comúnment e pierde el c olor en estas áreas. La tercera
 O. O: Barriga
fase de la enfermedad consiste en una paresia muscular que
se inicia en la cara y avanza hacia atrás terminando con pa
rálisis totaJ, emaciación, postración, y muerte.
Caninos
Los perros suelen sufrir infecciones leves por T evansi
 pero ocas ionalm ente hacen infec ciones agu das con edem as
generalizados, opacidad corneal, caquexia, y muerte en 2 a
4 semanas. El edema de la laringe puede causar una disfonía
como en la rabia. Hay unos pocos casos descritos de infec
ción letal en perros por T. cruzi, con sintomaiología cardia
ca. Las megaformaciones, típicas de la enfermedad en el
humano, no ocurren en los caninos
5. Diagnóstico
El diagnóstico de las infecciones por T. vívax y por T.
evansi es difícil porque los signos clínicos no son específi
cos. La enfermedad se sospecha p or una combinación de
signos clínicos y circunstancias epidem iológicas, como la
abundancia de vectores, el conocimiento de que la enferme
dad existe en la zona, o la introducción de animales nuevos
que pudieran estar infectados. La confirmación de la infec
ción se efectúa por la observación de los parásitos en la
sangre (o en el fluido de ios ganglios inflamados, en la fase
aguda) mediante exámenes con frote delgado en fresco, o de
frote delgado o con gota gruesa, teñidos. El frote al fresco
sólo muestra la presencia del proto zoario (por su m ovimien
to) pero no permite observar su m orfología. La confección
de los frotes con la capa de leucocitos de un tubo de micro-
hematocrito aumenta en 10 veces la sensibilidad del exa
men. La parasitemia de las tripanosomiasis salivarías es tí
 picamente fluctu ante de modo que, aún en las infecciones
agudas, hay periodos en que los parásitos son demasiados
escasos para demostrarlos en la sangre. E sto es aún más fre
cuente en las infecciones crónicas. P or este motivo, se han
diseñado una serie de exámenes serológicos que demuestran
ya sea antígenos de los parásitos o anticuerpos contra ellos,
en la circulación periférica. El más sensible parece ser el
ELISA, y el más específico el ELISA para demostrar antí
genos. Actualmente se está estudiando el uso de la técnica
de la reacción en cadena de la polimerasa para detectar el
ADN específico de los parásitos.
Algunas pruebas como la gelificación con formol o la del
cloruro de mercurio sólo detectan el aumento de la inmuno-
globulina M, de modo que son ittespecíficos.
En los iripanosomas que infectan a los ratones (como T.
evansi y T. equiperdum),  se puede inocular ratones con san
are o exudados del animal infectado y examinar su sangre
 por la presencia de parásitos desp ués de unos días, en que
los iripanosomas han tenido [iempo de multiplicarse.
La infección sintomática por T equiperdum  es lo suficien
te característica como para diagnos ticarla'con seguridad por
su cuadro clínico. Los parásitos son poco frecuentes en la
sangre, y un poco más frecuentes en las secreciones genita
les y en el exudado de las placas cutáneas. Aún así, es co
mún no encontrar el parásito en casos positivos, de modo
que se recomienda centrifugar las muestras y examinar el
sedimento, o inocularlas en animales de laboratorio y exa
minar la sangre de estos luego de unos días.
Capítu lo 53. Los inponosomiasis
Con fines mayormente epidemiológicos, la infección con
T. equiperdum  se puede identificar por la reacción de fija
ción del complemento, que, no obstante, suele dar reaccio
nes cruzadas con T. evansi: Actualmente se están desarro
llando reacciones más eficientes como el ELISA.
6. Tratamiento
La tripanosomiasis de los rumiantes se puede tratar con
aceturato de diminaceno ( Be re nil r", Ganases ™ 3 a 5 mg/kg
intramuscular o subcutáneo), cisteamina de melarsenoxida
(0,25 a 0,5 mg/kg) bromuro de homidio (1 mg/ kg, curativo
y preventivo), bromuro de p iritidio (2 mg/kg, curativo y
 prev entivo), cloruro de isom etam idio (0.5 mg/kg intram us
cular o intravenoso; curativo y p reventivo), o quinapiramma
(hasta 30 mg/kg como curativo; 3.5 a 5 m g/kg como pre
ventivo). Los fármacos señalados como preventivos tiene
una acción residual prolongada.
En los caballos se usa cloruro de quinapiramina, que pre
viene la infección por T. equiperdum  por hasta 3 meses, y
suramma sódica.(7 a 10 mg/kg como curativo y 1 a 2 g por
caballo cada 10 a 45 días como preventivo).
En los perros se puede usar aceturato de diminaceno, su-
ramina, o cisteamina de melarsenoxida.
Muchas de estas drogas tiene un rango terapéutico más
 bien estre cho de modo que deben usarse con cuidado. Di
versas cepas de tripanosomas han desarrollado resistencia a
algunas de estas drogas de modo que es conveniente averi
guar el estado de la resistencia en el área antes de prescribir
las. Estos debe considerarse particularmente en casos refrac
tarios al tratamiento.
■ft  M m
7.  Epidemiología  \ M  I
La mayoría de los tripanosom as importantes en medicina
veterinaria pertenecen al grupo Salivaría.
T.  vivan viennei fue diagnosticado po r primera vez en bo
vinos de la América Latina en la Guayana Francesa en
1919, y para los años 1970 se había extendido desde Costa
Rica, Cuba, y la República Dominicana, hasta Ecuador A
 partir d e 1995, ha p rod ucido imp ortan tes mortandades en
Brasil. Bolivia, y Paraguay. Las infecciones por T. evansi
están distribuidas desd e la Am érica Central hasta el norte de
Argentina. El capibara es un reservorio importante de la in
fección para los caballos. La transmisión de ambas infec
ciones ocurre en las áreas y periodos de abundancia de tá
 banos y de otras mos cas picadoras. En los cl imas tropicales,
esto es durante la época de lluvias, particularmente en la
 prim era mitad, des de Sep tiem bre/ Octubre hasta Diciem
 bre/Enero en el Pant anal brasilero.
T equiperdum  también está distribuido desde la América
Centra! hasta el norte de Argentina pero la infección no está
relacionada con la presencia de vectores sino que con el coi
to indiscriminado con animales infectados.
La difusión de las tripanosomiasis está facilitada por el
movimiento de animales infectados de zonas de endemia a
zonas libres de la infección.
8. Control
En las zonas endémicas, el control de las tripanosomiasis
transmitidas por picadas consiste en controlar los vectores,
Las Enfermedades Parasitarias de los Animales Domésticos 171
O. O: Barriga
reducir los reservorios, y proteger a los animales suscepti
 bles.
El control de tábanos y de moscas hematófagas se discutió
en los capítulos respectivos. En el caso de T. equiperdum,
que se transmite por vía venérea, hay que controlar que !as
montas se efectúan sólo entre animales sanos. La reducción
de los reservorios consiste en tratar a los animales infecta
dos. Desafortunadamente, la resistencia que algunos tripa
nosomas han desarrollados contra algunos fármacos no ga
rantiza la esterilidad de la sangre de los animales tratados.
La protección de los animales susceptible s se logra mante
A
La Biblioteca de Maverick
172 Las Enfermedades Parasitarias de los Animales Domésticos
Capítulo 53* Las inpanoKomiasis
niéndolos alejados de las zonas endémicas, evitando que
animales de estas zonas ingresen a las zonas libres de infec
ción, o sometiendo a los animales sanos en riesgo a trata
mientos medicamentosos preventivos. El cloruro de isome-
tamidio previene la infección de los rumiantes por 2 a 6 me
ses y el cloruro de quinapiramina previene la infección de
los equinos por hasta 3 meses.
La zona del Pantanal brasilero, donde confluye ganado de
Brasil, Bolivia, y Paraguay, se ha convertido últimamente
en una zona de elevado riesgo.
 O. O: Barriga
CAPÍTULO 54
LAS LEISHMANIASIS
1. Definici ón
Las leishmaniasis son infecciones del hum ano por flage
lados del género  Leishm ania,  que también pueden infectar
carnívoros y roedores. Las especies que existen en la Amé
rica Latina son:  L chagasi en el noroeste de Brasil y en pe
queños focos en oíros lugares, infecta al humano y a los pe
rros domésticos o silvestres: 5 especies que forman el com
 plejo  Leishm ania mexica na,  y 3 que forman e! complejo
 Leishmania bra sili ens is,  están distribuidas irregularmente
enire el norte de México y el norte de Argentina, infectan
roedores, marsupiales, y, ocasionalmente, perros.
2. Identificación de los parásitos
Las leishmanias son células redondeadas u ovaladas de
2-3xl-3 ^m, con un núcleo vesicular, un quinetoplasto. y un
rrücroflagelo virtualmente invisible con un microscopio óp
tico; viven dentro de los macrófagos o monocitos. El género
es fácil de identificar pero la identificación tradicional de
las especies está basada en el cuadro clínico en el humano,
la distribución geográfica, el rango de hospederos, y detalles
de la morfología. Es lo suficientemente complicada como
 para haberle asignado el nomb re d e  L canis  al parásito que
se encuentra en perros, sin p retender homo logarlo a algunos
de los parásito del humano. E sta situación se está resolvien
do lentamente con los aportes de la biología molecular. .
3. Biología
Las leishmanias son transm itidas con las picaduras de psi-
códidos del género  Lu tzomyia.  que son sus vectores biológi
cos. En e! vector, las leishmanias adquieren una forma ex-
tracelular flagelada y se multiplican. Los parásitos inocula
dos en el mam ífero invaden los macrófagos locales, se mul
tiplican en ellos hasta que los destruyen, y luego invaden
nuevos macrófagos. C omo la infección atrae macrófagos al
área infectada, se producen enormes acumulaciones de estas
células que van siendo destruidas junto con los tejidos cir
cundantes.
4. importancia médica
En el humano se describen 3 formas clínicas: la cutánea
(por  L mexic ana )  que afecta la piel formando úlceras cróni
cas que finalmente dejan una cicatriz fibrosa; la cutáneo-
mucosa (por  L. brasiliensis) que afecta la nariz o las orejas
y puede causar profundas erosiones de la piel, mucosas, y
cartílago, y; la visce ral (por  L cl ta ga si fq ue  afecta los ma
crófagos sistémicos, especialmente del hígado, ganglios lin
fáticos, y bazo, y produce una enfermedad caquectizante.
El perro comúnmente sufre una forma visceral con mani
festaciones cutáneas asociadas. La lesión cutáne a puede
iniciarse como una dermatitis escamosa, alopécica, b ilateral
Capítulo 54. Las leishmaniasis
simétrica, no pruriginosa, localizada alrededor de las órbi
tas, dorso de la nariz, detrás de las orejas, codos, o región
lumbo-sacra. Estas lesiones son únicas o poco numerosas,
suelen causar inflamación de los ganglios linfáticos satéli
tes, y pueden evolucion ar para formar nódulos, erosiones,
costras, o úlceras, pero raramente se infectan. Con el tiem
 po, pued en cicatrizar espontánea men te. La forma visceral
cursa con fiebre fluctuante, anemia, adenopatías. hepato- y
esplenomegalia, neutropenia con monocitosis, hiperglobuli-
nem iacon hipoalbum inemia, y caquexia progresiva A ve
ces se observa diarrea, glomerulonefritis, y poliartritis.
5. Diagnóstico
La enfermedad se sosp echa por los síntomas en una zona
endémica. La presencia de neutropenia con monocitosis y
de hiperglobulinemia con hipoalbuminemia refuerzan la
sospecha. El raspado y la biopsia de piel son raramente po
sitivos pero el primero pued e excluir otras causas de derma
titis. El aspirado de ganglios linfáticos comprometidos, ba
zo, o médula roja son frecuentemente positivos, y un exce
lente material para inoculación en hámsters dorados. Hay
exámenes serológicos qu e pueden aparecer positivos pero
no indican si corresponden a la enfermedad actual, a expo
siciones abortivas previas, o a reactividad cruzada con Tri-
 panosoma cruzi.  Recientemente se ha empezado a usar la
reacción en cadena de la polimerasa con éxito
6. Tratamiento
El.antimonato de megiumina (100 mg/kg diarios por 3 a 4
semanas), el aceturato de diminaceno, y el ketoconazol han
sido recomendados, pero frecuentemente ocurren relapsos
que necesitan nuevos tratamientos. Como los tratamientos
son prolongados, caros, no muy efectivos, y los perros in
fectados constituyen un reservorio para la infección huma
na, a menudo se prefiere la eutanasia.
7. Epidemiología
Las leishmaniasis son comúnmente infecciones del medio
rural selvático (donde abundan los vectores) con limitados
recursos médicos, lo cual dificulta el diagnóstico, tratamien
to. y control de la dolencia. La transmisión ocurre en el ve
rano o en la época de lluvias pero, como la infección es típi
camente crónica, los reservorios (humanos, perros, roedo
res) están siempre presentes.
B. Control
En control consiste en suprimir los vectores (véase el ca
 pítulo 10), evit arlo s con repelente s en el cuerpo o mallas en
las ventanas, o tratar a los individuos infectados para dismi
nuir el reservorio de infección. Raramente es exitoso.
Las Enfermedades Parasitarias de los Animales Domésticos 173
 O. O: Barriga Capítulo 55. La giardiasis

CAPÍTULO 55

LA GIARDIASIS
1. Definición
La giardiasis es la infección del intestino delgado del hu
mano, carnívoros domésticos, bovinos, equ inos, cerdos, y
algunos animales silvestres con el flagelado Giardia intes-
tinalis  (sinónimo Giardia lamblia o  Lam blia intestinal is).

2. Identificación de los parásitos

Las giardias son protozoos piriformes, d e 10-19 um de
largo, 5-12 ^m de ancho máximo, y 2-4 Jim de espesor
máximo, con el dorso convexo y la parte ventral cóncava
que forma un disco suctorio. Tienen un par de grand es nú
cleos, 8 flagelos simétricos, y un par de cuerpos mediales en
forma de garras en el medio del cu erpo. Parecen una másca
ra de carnaval (Figura 55.1.). Los quistes son ovalados, de
7-10x8-13¡im, y generalmente tienen 4 núcleos y 2 pares de
cuerpos mediales (Figura 55.1.).

3. Biología
Las giardias viven en el intestino delgado, particularmente
en su parte inicial, adosadas al epitelio intestinal por su dis
co sudor. A medida que ¡os parásitos se reproducen, algu
nos pasan a lo largo del intestino, se rodean de una cubierta
resistente, a menudo se dividen dentro de ella, y abandonan
el hospedero con las deposiciones como quistes. Los quistes
son inmediatamente infectantes y p ueden s obrevivir po r va
rias semanas en el exterior si está fresco y húmedo. En ca
sos de diarrea, muchos parásitos no alcanzan a enquistarse
y salen en las deposiciones como trofozoítos. Estos sonjnuy
sensibles a ¡a desecación y mueren rápidamente.  
4. Importancia médica
La giardiasis es frecuentemente asintom ática pero puede
causar enfermedad en el humano, carnívo ros, y, p osible
mente, en animales de granja. Los parásitos adosados a la  
mucosa intestina! apenas causan algun a hipertrofia de las
criptas y alguna atrofia de la vellosidad es, pero provo can un
aumento de la s secreciones con una disminución de'la ab  
sorción. Se cree que estos cambios s on debido s a alteracio
nes en la bioquímica de la mucosa cau sadas p or el parásito.
Los síntomas de giardiasis en el humano van desde depos i
ciones blandas inlermitentes hasta franca diarrea aguda o
crónica, a veces con mucosidades o alto contenido de g ra
sas. dolor abdominal, y perdid a de peso.  
La evidencia clínica indica que los síntomas cn los carní
voros domésticos son similares. Infecciones experimen tales
en vacunos han producido diarrea lisera, y en ovejas, alguna
disminución de la ganancia de peso. En el caballo y en el
cerdo no se han registrado síntomas. El efecto de la giardia  
sis en animales mayores aún no está bien definido.
5. Diagnóstico
La giardiasis se sospecha por los síntomas, y se confirma
 po r la dem ostración d e quistes en las heces form adas o de
 
Figura 55.1. Trofozoíto (A, vista frontal: B. vísta lateral) y
quiste (C) de Giardia intestinalis
trofozoíto cn las heccs díarreicas. El pasaje de parásitos en
las heces no es continuo: un solo examen de deposiciones
pue de dem ostrar sól o 5 0 a 70% de las infec cion es, por eso
se recomienda lomar 3 m uestras, una cada día por medio.
Como los quistes son peque ños y transparentes, el examen
microscópico puede facilitarse con el uso de anticuerpos
fluorescentes anú-Giardia  q ue otorgan fluorescencia a los
parásitos. Se vende también un jue go para determinar p or
ELISA la presencia de antígenos de Giardia  en las deposi
ciones; en perros esta prueba es especifica (95%) pero aún
poco sensi ble (60% ).
6. Tratamiento
Los perros pueden tratarse con metronidazol (25 mg/kg
cada 12 horas, por 5 a 7 días), furazolidina (4 mg/kg cada
12 horas, por 5 días), albend úzol (25 mg/k g cada 12 horas,
por 2 dí as), o fenbe;iduzol (50 mg/kg d iarios , por 3 días).
Los gatos pueden tratarse con m etronidazol o  furazolidina
a las mismas doris.
Los vacunos pueden tratarse con qutnacrina (1 mg/kg cada
12 horas, por 5 días), ¡pronidazol (10 mg/kg cada 12 horas,
por 5 dí as), o dimetridazol (50 mg/kg diarios, por 5 días).
Los caballos pueden tratarse con metronidazol (5 mg/kg
cada 8 horas, por 10 días).
En lodos los casos, pero principalmeme en los animales
mayores, es conveniente descartar previamente otras posi
bles etiologías para la di arrea.

174 Las Enfermedades Parasitarias de los Animales Domésticos

 O. O: Barriga
7. Epidemiología
Por mucho tiempo se asumió que C. intestinalis era un
 parásito exclusivo del humano pero hace algunos año s se
verificó su p resencia en castores y ratas alm izcleras, y últi
mamente en perros, gaLos, vacunos, ovejas, caballos, y cer
dos, Estudios de transmisión cruzada, isozimas, y antigéni-
cos han demostrado inequívocamente que se trata de la mis
ma especie. En encuestas a travé s del mundo se ha enco n
trado la infección en 20-35% de los perros, 10-15% de los
galos, 5-90% de los terneros, 5-80% de los corderos, 17-
32% de los potrillos, y 7-45% de los cerditos. En todos los
casos, la infección es mucho más prevalente en los indivi
duos muy jóvenes.
La infección en el humano y en los animales ocurre por
ingestión de los quistes mediante contaminación fecal de
sus alimentos o agua de bebida. En el humano es frecuente,
además, la infección a través de manos contaminadas. Los
trofozoítos viven demasiado poco en el ambiente externo
como para servir como fuente de infección. El pasaje del
 protozo ario de animales a h uma nos a través del agu a de be
 bida ha sid o com pro bada en perso nas que acamp an en am
 bientes silvestres, pero no se sabe su importancia en la vida
cotidiana. La evidencia epidem iológica sugiere que la ma
yoría de las infecciones del humano son adquiridas a partir
de otro humano, más bien que de animales.
La Biblioteca de Maverick
Cap/lu lo 55 La giardiasis
8. Control
El control de la transmisión de la giardiasis consiste en
evitar la contaminación fecal de los alimentos y aguas de
 beb ida y, en el casc del humano, de las manos. Esto es rela
tivamente fácil de obtener en el humano con una combina
ción de saneamiento ambiental (adecuada disposición de
excretas y suministro de agua po table) y educación sanitaria
(lavado de alimentos crudos, hervido de aguas sospechosas,
y lavado de manos antes de comer). Obviamente, es difícil
de conseguir con animales que defecan indiscriminadamen
te y comen del suelo.
En los criaderos de p erros se deb e recoger las heces fre
cuentemente, antes de que tengan tiempo de dispersarse y
contaminar el ambiente. Los quistes son sensibles a la dese
cación de modo que los pisos deben mantenerse secos y
asoleados Las soluciones desinfectantes de amonio cuater
nario matan los quistes en 1 minuto a 20°C; el liso) y las
soluciones domésticas de hipoclorito de sodio se demoran
un poco más. ’
En el caso de animales de granja, los com ederos y bebede
ros deben mantenerse elevados para disminuir su riesgo de
contaminación con heces.
Aunque no hay evidencia de q ue las mascotas transmitan
la infección a sus amos, la precaución más elemental reco
mienda tratarlas si están infectadas.
Las Enferm edades Parasitarias de los Anímales Domésticos 175
 O. O' Barriga Capitulo 56. Las tricomoniasis genital bovina

CAPÍTULO 56

LA TRICOMONIAS1S GENITAL BOVINA

1. Definición
La tricomoniasis genital bovina es la infección del aparato
genital de los vacunos por el flagelado Tritrichomonas foe
tus

2.  Identificación de los parásitos

Tritrichomonas foetu s  tiene un cuerpo piriforme de unos
10-25x3-15 jum, con 3 flagelos anteriores y uno posterior
que está unido al cuerpo por una membrana ondulante y lo
rebasa posteriormente. A lo largo del cuerpo tiene un mano
 jo de microtúbu los (axostilo) que actú a co mo un es queleto y
que también lo rebasa posteriormente (Figura 56.1.). En las
 preparaciones frescas se mueve con un mov imient o vibrato
rio típico.

3. Biología
T. foetu s vive en el aparato genital de las vacas y toros y
se transmite durante el coito o con fomites (artículos iner
mes, como los usados durante la inseminación artificial). No
 produce qu istes. En la vaca, el pará sito se multiplica en la
vagina por las primeras 2 semanas de infección y luego in
vade el útero, a veces desapareciendo de la vagina. Los pa
rásitos se eliminan espontán eamen te dentro de las 20 se
manas de la infección primaria (habitualmente dentro de 3
estros), o de las 10 semanas de una infección secundaria.
Infecciones repetidas suelen dejar una fuerte inmunidad a la
reinfección En el toro, los parásitos invaden el glande y el
 prepucio , raramente órgan os más altos. En e ste no se pr od u
ce una inmunidad evidente de modo que el macho habitual
mente conserva la infección durante toda su vida reproduc
tiva.
4. Importancia médica
La infección primaria en la vaca suele causar una vaginitis
y una endometritis que no tienen mucha expresión clínica.
La endometritis, sin embargo, causa un aborto temprano en
hasta 30% de las hembras gestantes infectadas, generalmen
te en las primeras semanas (1 a 16) de preñez. Frecuente  
mente el abono no es advertido por el granjero que atribuye
ia falta de preñez a infertilidad. Cuando las membranas son
retenidas, se puede producir una endometritis catarral o pu
rulenta. A veces el feto completo es retenido y se macera,
causando una piometra que, al principio, puede confundirse
con gestación. En raros casos, el feto puede momificarse.
En ci macho, -a infección causa una inflamación leve del
glande y prcnucio con escasas mani festacion es clínicas. La
mayor consecuencia de la infección, sin embargo, es la de
mora en producirse la preñez, que causa una infertilidad re
lativa en el hato.  
5. Diagnóstico
La enfermedad se sospecha cuando las hembras jóvenes  
empiezan a repetir los celos, y se comprueba por el hallazgo
Figura 56.1. La tricomona genital bovina
del parásito en muestras frescas de mucus de la parte poste
rior de la vagina, de materiales abortados (estómago del fe
to, exudado de la placenta), o de esmegma del toro. Las tri-
comonas conservan su vitalidad sólo por alrededor de una
hora luego de extraídas, y su movimiento característico es
estimulado calentándolas a 37°C durante la observación. El
cultivo de los materiales infectados cn medios especiales
permite que los p arás itos se multipliqu en, lo cual facilita su
visualización y hace el diagnóstico más eficiente Bajo el
microscopio, las tricomonas se reconocen por su tamaño,
morfología, y movimientos convulsivos cn medios líquidos
o semilíquidos. La tinción con Gicmsa o W right de prepara
ciones fijadas facilita la observación de su morfología pero
no permite advertir su movimiento característico. La tinción
supravital con azul brilla me decresiio preserva el inovi
mienio y permite ver más detalles morfológicos. Corno las
iricomonas pueden ser difíciles de evidenciar y la infección
de un solo toro paede conlagiar muchas vacas, algunos ex
pertos exigen 6 exám ene s semanales negativos para certifi
car a un toro como libre de infección, o 3 exámenes sema
nales en las hembras. Como la infección de un solo toro
puede tener consecuen cias tan graves, otros prefieren efec
tuar 2 montas del toro sospechoso con hembras vírgenes y

176 Las Enfermedades Parasitarias de los Anim ales Domé sucos

O. O: Boñiga
verificar que estas no esLán infectadas mediante 3 exámenes
semanales, antes de certificar al toro. Hay un examen de
aglutinación con secreciones vaginales que no es lo sufi-
cientememe sensible como para confiar en el diagnostico de
casos individuales pero sirve para investigar si existe la in
fección en un rebaño.
6. Tratamiento
El metronidazol, el ipronidazol, y el dimetridazol son
efectivos pero, en el macho, exigen tratamientos local y sis-
lémico, que no siempre eliminan la infección. El primero
consiste en un masaje de 15 a 20 minutos del glande y pre
 pucio con el med icamen to. En gen eral, no se recomienda el
tratamiento del macho. Los toros valiosos pueden dejarse
 para montar sólo hem bras que ya han sido infectad as y que,
 por cons iguiente, son resistentes a la patología de la infe c
ción. Las hembras raramente se tratan porque suelen elimi
nar la infección solas dentro del tercer celo, y desarrollan
considerable resistencia a la reinfección.
7. Epidemiología
La tricomoniasis nunca fue la causa mis importante de
aborto en vacunos, y ahora es aún menos común. Antes de
La Biblioteca de Maverick
Capítulo 56, Las tricomoniasis genital bovina
culpar a la tricomona, por lo tanto, debe descartarse otras
causas de aborto. No obstan te, la presencia inadvertida de
tricomoniasis en el toro de una hacienda puede extender
rápidamente la infección. De igual manera, la presencia in
advertida en algunas vacas de un rebaño puede causar
transmisiones masivas durante la inseminación artificial, si
no se toman las precauciones sanitarias necesarias.
8. Control
La tricomoniasis lle ga a un plantel con vacas, toros, o
semen infectados, raramente con instrumentos de insemina
ción artificial po rque estos son desinfectados enlre cada uso,
y las trico monas se desecan y mueren en el viaje entre pl an
ieles. Un plantel libre de la infección debe asegurarse que
los animales introducidos o el semen utilizado están tam
 bién libre s d e la infección. Los sémenes de buena calidad
disponibles en el comercio generalmente están certificados
como libres d e infecciones. El uso estricto de inseminación
artificial, con sémenes certificados, y la desinfección ade
cuada del instrumental enlre usos, puede contener la trico
moniasis en un plantel. Si no se pudiera usar inseminación
artificial en un plantel con la infección, se puede dividir los
animales en grupos in fectados y no infectados, y mantener
las montas estrictamente den tro de cada grupo.
Las Enfermedades Parasitarias de los Animales Domésticos 177
 O. O. Barriga
CAPÍTULO 59
LAS BABESIASIS O PIROPLASMOSIS
1. Definición
Las babesiasis son infeccioned de los animales domésti
cos, raramente del humano, con parásitos del género  Babe
sia.  Este género se ha llamado también Piroplasma.  Alrede
dor de una veintena de ba bes ias son impor tantes en los ani
males domésticos, pero relativamente po cas especies han
sido reportadas en la América Latina. T odas son transmiti
das por garrapatas. En la Tabla 59.1 se muestran las babesias
conocidas en la América Latina, junto con sus hospederos
definitivos y sus vectores.
2. Identificación de los parásitos
En los mamíferos, las babesias se encuentran exclusiva
mente dentro de ios eritrocitos. Son piriformes, ovaladas,
redondeadas, y hasta ameboideas. A menudo se encuentran
2 parásitos dentro de un eritrocito, aproximado s por su ex
tremo puntiagudo y formando un ángulo. En las infecciones
con  B. equi, a veces se encuentran 4 parásitos unidos, for
mando una cruz de Malta (Figura 59.1). Las babesias miden
enlre 1,5 y 5 p.m de largo y convencionalmenie se dividen
en especies grandes (>2,5 |im) y p equeñas (<2,5 jjjti). La
identificación de las especies no es fácil; en la práctica, co
múnmente se considera el hospedero, la forma y tamaño del
 parásit o, y el ángulo que forma c uando está en pares. En la
uiDiiote<
Tabla 59.11 se señalan algunas características morfológicas
de las babesias comunes.
3. Biología
Todas las babesias son transmitidas por garrapatas. El ar
trópodo inyecta esporozoítos duran te su alimentación, estos
invaden los eritrocitos, rápidamente se dividen en dos (a ve
ces en cuatro en  B. equi), rompen el eritrocito, y van a inva
dir nuevos eritrocitos. Este ciclo continúa hasta que el hos
 pedero muere o contr ola la infección.
La mayoría de los parásitos que se encuentran dentro de
los eritrocitos son trofozoítos piriformes que se multiplican
asexualmente, pero hay una proporción de parásitos que son
ovalados y que no se multiplican, estos son gamonies o
 precursores de las célu las sexu ales (Figur a 59.2). Cuando
un vector ingiere la sangre del mamífero infectado, los
trofozoítos se destruyen pero los gamomes se diferencian en
gametos masculinos y gametos femeninos (¡sogametos, por
que tienen una morfología similar) de unos .1a 7 jjin de lar
go en el intestino de la garrapata. Eslos se fusionan para
lormar un cigoto móvil de unos 7 a 8 u¡n de la rgo llamado
quineto, que peneira en el hemoccle e invade vagos órganos
de la garrapata. Aquellos que invaden órganos otros que las
glándulas salivales, se multiplican asexualm ente para for
mar nuevos quinetos que, a su vez, invaden nuevos órganos
Durante este proceso, los parásitos pueden invadir los ooci-
tos de la garrapata y pasar a la nueva generación del' artró-
196 Las Enfermedades Parasitarias de los Animales Domésticos
Capítulo 59. Las babesiasis o piroplusmosis
Tabla 59.1.  Ba be sia   comunes en animales domésticos
de la América Latina
Especie Hospedero Vector biológico
definitivo
 B. bi Remina Bovino  Boo phil us
 B. bovis Bovino  Boophilus. Rhip icephalus
bursa
 B caba lli Equino  Hyalomma, Der mac enlor 
 B. e qui Equino  Hyalomma, Dermacen lor,
 Rhipic eph alu s
 B- canis Perro  Rhipicephalus. Ha ema phy
salis, Dermacenlor 
artrópodo dentro de Jos huevos. Esta es la transmisión ver
tical o transovárica del parásito, que se ha descrito en to
das las babesias comunes (excepto  B. e qui, véase mas aba
 jo) . Aquello s qu inetos que inva den las g lánd ulas salivares
se desarrollan en esporozoítos piriformes de unos 1,5 a 3
¡im de largo. Estos esporozoítos tienen que madurar en la
glándula salivar, después que esta se ha desarrollado duran
te ei proceso de succión de sangre, para hacerse infectantes.
Por esta razón, la infección del mamífero ocurre sólo des
 pués que la g arra pata ha estado alim entándose por unos 2 a
3 días. Además, la producción y maduración de los esporo-
zoilos tomo algún tiempo en la nueva generación de vecto
res:  B. cabal li  se transmite con los adultos de la nuevo gene
ración,  B. equi, B. bigemina, y B. c ani s con las ninfas o
adultos, y  B. bov is  con las larvas. Es interesante mencionar
que los hospederos definitivos de las babesias son las garra
 patas ( y no los mamíf eros) , ya que en ellas se produce la
reproducción sexual de ios parásitos.
4. Importancia médica
Por su amplia distribución geográfica y el daño que pro
ducen, las babesias son probablemente los parásitos más
importantes de los bovinos, sólo compara bles a la malaria
en los humanos. Se calcula que 50 a 70% de los 1400 mi
llones de bovinos que existen en el mundo está en riesgo de
adquirir babesiasis. El principal mecanismo patogénico es
la destrucción de los eritrocitos, que se efe ctúa por causas
Tabla 59.11. Morfología de las  Ba be sia   comunes en ani
males domésticos de la América Latina
Especie Morfoloqía en eritrocito
 B. bigemina 4 - 5 x 2 | i m ,  piriforme, ángu lo agudo, en pa
res
 B. bovis 2xl,5|im, redonda, ángulo obtuso, en pares
 B. caballi 3x2M.m, piriforme, ángulo agudo, en pares
 B. e qui l,7x2um, redonda, ángulo obtuso, sola, en
 pares o en tetr adas
 B. canis 5x2.5|im, piriforme, ángulo agudo, en pares
 O O. Barriga Capítulo 59. Las babesiasis o piroplasmosis

mecánicas (debido al crecimiento de los parásitos), enzimas

 parasitarias, y rea cciones a uto inm unes contra los eritroci tos.
Como consecuencia, no sólo los eritrocitos parasitados son
destruidos, sino que también eritrocitos aparentemente sa
nos. La anemia resultante no sólo influye en el estado gene
ral del animal sino que causa isquemia de los órganos que,
según su intensidad y duración, puede iniciar cambios de
generativos. El exceso de hemoglobina liberada puede con
vertirse en bilirrubina; una vez que cualquiera de ellas al
canza cierta concentración en la sangre, empiezan a apare
cer en la orina. Los eritrocitos infectados con  B. b ovis  tien
den a aglutinarse en los capilares del cerebro produciendo
 bloqueo de la circulación, isq uemia local, y sign os ner vio 
sos. La fiebre inicial se debe a metabclitos liberados por los
 pará sitos y a proteínas lib eradas po r los eritrocitos destrui 
dos. Una vez que se instala una respuesta inmune, algunas
citoquinas, como el factor de necrosis tumoral (FNT), con Figura 59.1.  Ba besia  de los animales domésticos
tribuyen a la fiebre y a reacciones inflamatorias y citotóxi- en la América Latina
cas generalizadas. Otro factor importante de patogenia es la
activación de la cascada coagulación/complemento/calicre- Equinos. Diferentes de las demás babesias, B. equ i se re
ína por materiales del parásito; este sistema genera C3a,  pro duce por un par de semanas en los órganos linfoides an
C5a, calicreína, y bradiquinina. Estos compuestos pueden tes de invadir los eritrocitos, lo cual es una característica del
 provocar inflamación, vas odilatación. estasis circulatori o, genero Theileria.  Por esto, porque comúnmente produce té-
aumento de la permeabilidad vascular, coagulación disemi trades, y porque no se transmite entre generaciones del vec
nada intravascular, choque, y muerte. tor, algunos autores han propuesto el género Nuia llia  para
Los animales que sobreviven desarrollan una fuerte inmu esta especie. Sin embargo, este nombre ya fue utilizado para
nidad, primero a la enfermedad y luego, con las nuevas ex ciertos moluscos. Otros autores han propuesto transferirla al
 pos iciones, a la infección, contra las cep as locales. Aún pue género Theileria
den sufrir infecciones sintomáticas, sin embargo, con cepas La babesiasis de los caballos, como la babesiasis bovina
foráneas. La inmunidad es del tipo premunición, es decir, clásica, es mayormente una condición febril y anemizante.
necesita que exista algún grado de infección para mantener La babesiasis equi suele comenzar bruscamente, a los 8 a 15
se En las zonas endém¡cas, pocos anim ales elimina n total días de infección. El irám al se ve febril, inapetente, apático,
mente la infección; generalmente se convierten en portado débil, a veces echado, y a menudo con cólicos, las mucosas
res sanos de parasitemias leves que, no obstante, son la se ven pálidas y más tarde ictéricas, aunque no siempre hay
fuente de infección para los vectores. hemoglobinuria. La enfermedad agud a suele durar 1 ó 2
semanas, y la crónica varios meses. Raramente se ve una
Bovinos. La babesiasis bigemina  comienza con fieb re a los enfemedad sobreaguda que mata en 1 ó 2 días. La babesia
5-8 días de la infección. La parasitemia se hace patente un sis caballi tiene una incubación un poco más larga y es me
 par de días más tarde. En cas os sobreagu dos (qu e son infre  nos patogénica: suele cau sar fiebre y anemia pero con pocas
cuentes y generalmente por B. bo vis ),  el animal afectado manifestaciones clínicas.
 pue de morir en unos p ocos días de ch oq ue hipo tcns ivo. En Como en la babesiasis bovina, los animales jóvenes, hasta
los casos crónicos (los más frecuentes), el animal desarrolla unos 8 meses, son mas resistentes que los adultos, y tos
anem ia y hemo globineniia a medida que se destruyen los animales recuperados quedan resistentes a la enfermedad
eritrocitos, se ve débil, apático, deja de co mer y de ganar  pero portad ores del parásito por añ os. Se ha repo rtad o que
 peso , o pierde peso, dism inu ye la lactación , y puede abortar.  B. e qui  puede transmitirse congénamente.
En los casos severos se produce hem og lobin uria (de donde
viene el nombre comiín de "aguas rojas" que se aplica a la Canin os. La infección por B. c an is  puede producir desde
enfermedad), y luego puede aparecer bilirru hin em ia. y b¡- una enfermedad leve hasta episodios muy agudos La en
fermedad a^uda generalm ente comienza con fiebre unos 10
lirt tibitiuria. Los animales pueden morir, principalmente
 por la ane mia, o recuperarse en unas pocas semanas. Los a 21 días después de la infección, y sigue con anemia e icte
animales infectados con  B, b ov is  pueden desarrollar agita ricia, anorexia, debilidad, postración, y a menudo muerte.
La hemoglobinuria no es común. En la forma crónica pre
ción, convulsiones, y otros síntomas nerviosos que pueden
confundirse con rabia. Los animales que se recuperan gene domina una fiebre leve y pasajera, anemia, e ictericia. La
ralmente quedan protegidos contra nuevos episodios sinto anemia suele estar encubierta por la ictericia. En la babesia
sis canina se ha reportado síntomas nerviosos (como en la
máticos. Los temeros son más resistentes que los adultos
hasta los 6 a 9 meses de edad. La duración de esta resisten  babesiasis bovis), digestivos, circulatorios, y respiratorios.
cia sugiere que no es mediada solamente por anticuerpos A menudo se menciona hemorragias del borde de las orejas
maternos.

Las Enfermedades P:irai iiarias de los Animales Domésticos 197

 O O Barriga Capítulo 59. Las babesiasis o piroplasmosis

y del hocico, en animales jóvenes y en el verano. Uno se

CICLO DE VIDA DE  fíah±tia conu
 pregu nta si puede h aber alguna conf usión con e hrlichio sis.
Los cachorros jóvenes son tan susceptibles como los anima
les adultos, y, sin tratamiento, la infección comúnmente pa
sa espontáneamente dentro de un año.

Humanos. Los humanos esplenectomizados pueden adqui

rir la  B. d iverg ens  de los bovinos en Europa, y los humanos
enteros la  B. micro ti  de los roedores en las Américas. Am
 bas son zoonosis em ergentes.

5. Diagnóstico
La infección se sospecha por la triada fiebre, anemia, e
ictericia, en áreas endémicas. A partir de un par de días des
 pués d e la aparición de la fiebre , la infección se puede de
mostrar observando los parásitos en un frote delgado de
sangre fijada y teñida con Giemsa. Este método puede de
mostrar hasta 1 parásito en 100.000 eritrocitos. En infeccio
nes con  B. b igemina,  existe cierta relación enlre la parast-
temia y la sintcmatología: <0,1% de tos eritrocitos infecta
dos representa una enfermedad leve; 0,5-1% una enferme
dad subaguda; 1-5% una enfermedad aguda; y >5% una en
fermedad severa. La parasitemia empieza a declinar cuando
aparece la hemoglobinemia. A esta altura conviene buscar
los parásitos en la sangre mediante gota gruesa que es 10
veces más sensible. Los parásitos pueden demostrarse post-
mortem en frotes o impresiones de hígado, bazo, miocardio,
o riñones.  B. b ovis  está menos concentrada en la sangre pe
Figura 59.2. El ciclo de vida de  Ba besia canis. como
riférica pero puede encontrarse en la sangre cap ilar obtenida
ejemplo del ciclo de las babesias.
de la punta de 1a cola o del borde de las orejas, o, postmor-
tcm, en frotes o impresiones de cerebro. La babesiasis de los equino s se trata con dipropionato de
Una vez que ha pasado el episodio agudo, Jos parásitos imidocarb: 2,5 mg/kg diarios por 2 días para  B. cab alli o 4
son demasiados escasos en la circulación para encontrarlos. a 5 mg/kg cada 72 horas, por 4 veces, para  B- equi. La dosis
En estos casos, se ha utilizado la serología para verificar el alta de imidocarb puede causar dolor abdominal, es preferi
estado de portador. La técnica mas usada en la actualidad es  ble dividir cada dosis en 2 tomas s eparada s p or una h ora, o
la inmunofluorescencia indirecta, aunque experimentalmen-  pretrat ar con sulfa to de a tropina. Tam bién se p uede usar
le se ha demostrado que el ELISA, la inmunoelectrotransfe- diaceturato de diminaceno (5 mg/kg cada 12 horas por 2 ve
rencia ("western blot”), y la reacción en cadena de la poli- ces para  B. c aballi, o 6-12 mg/kg cada 12 horas por 2 veces
merasa (“PCR”) son muy sensibles y específicas. Hasta ha  para  B. equi).  El sulfato de quinuronio (0,3 mg/kg cada 6
ce poco, la única prueba que se acepta para la certificación horas. 2 veces), la fenamidina (8-10 mg/ kg, intramuscular),
internacional de salud para la babesiosis equina era la fija el diisetionato de amicarbalida (5-10 mg/kg. intramuscular),
ción del complemente. Ahora se acepta también la inmuno- y el azul de tnpano (2-3 mg/kg, intravenoso) son efectivos
fluorcscencia indirecta. contra  B cab alli  pero no contra  B. equi. E stos tratamientos
 pueden producir cura ción en casos de  B. caba lli  pero sólo
6. Tratamiento disminuyen la sintomatología y la parasilemía en casos de
Hay varias drogas efectivas contra las babesias pero no  B equi Aunque tamp oco son curativos, los teilericidas par-
lodas ias especies son igualmente susceptibles. vaquona (20 mg/kg IV o IM. c/48h. 2X) o buparvaquona
La babesiasis de los bovinos es tratada con diaceiurato tic (5 mg/kg IV o IM c/72h, 2X) son más efectivos contra  B.
diminaceno (3-5 mg/kg, intramuscular), dipropionato de c'tjui que los babesicidus tradicionales.
imidocarb (1-3 mg/kg. subcutáneo o intramuscular), diise- La babesiasis de los caninos se trata con imidocarb (,3-5
tionato de amicarbalida (5-10 mg/kg, intramuscular), isetio- mg/kg), diaceturato de diminaceno (2,5-3,5 mg/kg), iseiio-
nato de fenamidina (8-13 mg/kg, subcutáneo o o intramus nato de fenamidina o de pentamidina, o azul de tripano.
cular), y el sulfato de quínuronio (1-2 mg/kg, subcutáneo o
intramuscular) controlan la infección pero no eliminan los 7. Epidemiología
 parásitos. El azul de tripano, los de riva dos de la quinolina, y En las zonas de endemia, los terneros suelen infectarse
los derivados de la acridina fueron utilizados en el pasado cuando aún tienen resistencia natural (menos de 6-9 meses
 pero han sido super ados por las nuevas drogas. de edad) de modo que hacen enfermedades leves. Para el

198 Las Enfermedades Parasitarias de los Animales Dom ésticos

 O O- Barriga
tiempo en que son plenamente susceptibles, ya han desarro
llado algún grado de premunición. Ellos proveen, sin em
 bargo , los parásitos para infectar a las garrapatas, las cuales,
a su vez, se encargan de infec tar a los nuevos animales jó 
venes y de mantener la premunición de los adultos. Esto
configura una situación de “estab ilidad enzoótica” en la cual
existe una “inmunidad de rebaño” que permite que la infec
ción transcurra sin producir mucho daño. Los brotes de ba
 besiasis bajo estas con diciones gen eralmente se deben a fac
tores que rompen la estabilidad como infecciones intercu-
rrentes, nutrición deficiente, problem as en el manejo de re
 baño, introdu cción de animal es nuevo s con cepas diferentes
de parásitos, etc. Un factor importante es la disminución de
las garrapatas por debajo de cierto nivel, ya sea por meca
nismos naturales (clima desfavorab le) o artificiales (trata
mientos): la falta de garrapatas infectadas hace que los nue
vos terneros no adquieran la infección y que los adultos no
refuercen su premunición. Esto crea un rebaño que perdió
su inmunidad colectiva y nuevamente es susceptible a la
enfermedad. Lo mismo ocurre con tratamientos masivos
contra las babesias; en este caso existen las garrapatas pero  
no están infectadas. Hay métodos que permiten estimar la
transmisión de babesias que se necesita para mantener la
estabilidad enzoótica: uno es verificar la proporción de ter
neros que tiene anticuerpos contra  Babes ia  al destete (8 a 9
meses de edad), lo ideal es tener valores sobre el 50%. Otro
es observar el número de garrapatas p or animal: modelos
matemáticos han mostrado que un promedio de 8 a 9 garra
 patas adultas repl etas , o 12 la rvas alim entánd ose, por ani
mal, mantienen la estabilidad; números inferiores podrían  
indicar que e) rebaño esta perdiendo su inmunidad
La epidemiología de las babesiasis equina y canina depen
de de la exposición de los caballos o perros a la infestación
 por garrapa tas, y d e la o por tun ida d que teng an las gar rap a
tas de infectarse con animales portadores.
8. Control
El método ideal de controlar las babesiasis sería eliminar
las garrapatas. Este método tiene la ventaja de que previene
también las otras infecciones transmitidas por garrapatas, y
el daño producido por las garrapatas mismas (que es el 90%
del daño producido por el binomio  Ba bes ia/ Boophilus en
los bovinos). Sin embargo, la eliminación de las garrapatas
es punto menos que imposible, y su disminución por debajo
de cierto límite causa más daños que beneficios (como se  
discutió más arriba). Por lo tanto, para los propósitos del
control de la babesiasis, el tratamiento con acaricidas debe  
aplicarse sólo para limitar el número de garrap atas, y sólo
cuando este es lal que los artrópodos ya empiezan a causar
daño por sí mismos. Esto depende largamente de la percep
ción del agricultor pero generalmente se e?tima en unas 20 a
40 garrapatas repletas por animal y por día. Es difícil a ve
ces para el agricultor entender este compromiso entre per
mitir suficientes garrapatas p ara mantener la inmunidad de
rebaño contra  Ba besia , pero no tantas como para que pro
duzcan pérdidas por sí solas.
Las Enfermedades Parasitarias de los Animales Domésticos
Capítulo 59. Las babesiasis o piroplasmosis
Las áreas endémicas rara vez necesitan la aplicación de mé
todos de control ex cepto en casos aislados, o cuando la
estabilidad se rompe. Una de estas ocasiones es cuando el
clima desfavorable o tratamientos garrapaticidas excesivos
disminuyen el núm ero de garrapatas p or debajo de los lími
tes necesarios para man tener la inmunidad de rebaño. En
estos casos se recomienda vacunar contra  Babesia  a los
animales de menos de un año de edad (los animales más
viejos mantienen la p remunición d e años anteriores). Existe
una vacuna viva contra  Bab esia con parásitos atenuados por
 pasaje rápi do en tern eros espl enectomizados. No hay garan
tías, sin embargo, de que esta vacuna sea efectiva a menos
que se haya confeccionada con cepas locales. Si la vacuna
no está disponible, se puede inocular a los temeros de me
nos de 6 meses con sangre de una vaca vieja; la vaca segu
ramente es portadora de babesias pero los temeros no en
fermarán porque aún son resistentes. Si no se tiene expe
riencia con este.procedimiento, se puede inocular intramus
cularmente a.2 temeros con 10 mi, 2 con 5 mi, y 2 con 2 mi
de sangre de origen conocido. Se mantienen los temeros ba
jo obs erva ción po r unas 2 sem anas para inve stigar d iari a
mente el desarrollo de Fiebre y de parasitemia. La dosis que
causa cualquier grado de parasitemia con fiebre mínima o
ausente es la dosis que debe usarse para inocular a lodos los
temeros. Cualquier animal que desarrolle síntomas severos
debe tratarse como se indicó más arriba.
Otra situación que requiere intervención es la introducción
de animales nuevos a una zona de endemia. Estos animales
 pued en ven ir de zon as libres d e  Bab esia  o de zonas con ce
pas diferentes a las locales. Es necesario va cu na ra estos
animales con las cepas locales varias semanas antes de su
introducción. Si no hay vacuna dispo nible y su valor lo jus 
tifica, se pueden premunizar La pre mu niz ació n consiste en
inyectar los animales con sangre d e un po rtador local y
examinar 2 veces al día su temperatura y su parasitemia
(mediante un frote delgado teñido de sangre), a partir del
cuarto día. Cu ando una de ellas es evidente, los animales se
tratan con una dosis subcurativa de diaceturato de dimina
ceno (0,25-0,5 mg/kg) o d ipropionato de imidocarb (0,25-
0,5 mg/kg). E ste tratamiento mata suficientes parásitos co
mo para prevenir una enfermedad severa pero deja un re
manente que induce premunición. Algunos especialista pre
fieren tratar al comienzo de la fiebre para evitar síntomas
graves pero otros esperan hasta que se inicia la parasitemia
para pro duc ir inm unid ad más fuerte.
La introducción de animales infectados a zonas libres de
Buh esia demanda medidas drásticas de pane de las autori
dades de salud animal. El rol del veterinario privado es sólo
denunciar el hecho a las autoridades pertinentes.
Como, a diferencia de los vacunos, tos caballos y los pe
rros son atendidos individualmente, las babesiasis equina y
canina pueden controlarse mediante la aplicación progra
mada de garrapaticidas o el tratamiento reg ular con medi
camentos contra el protozoario. Ultimamente, se introdujo
en Francia una vacuna contra la babesiasis canina (Pirodog)
confeccionada con antígenos obtenidos por cultivo de  B.
canis.
199
 O. O. Barriga Capítulo 60. La b alantidiasis y oirás infecciones por ciliados

CAPITULO 60

LA BALANT1DIASIS Y OTRAS INFECCIONES POR CILIADOS

1. Definición
La balantidiasis es la infección de los cerdos, y raramente
de los humanos y perros, por el ciliado  Ba lan iidium coli.
Además, los rumiantes y los equinos tienen una rica fauna
de ciliados apatógenos en e! rumen y retículo , y en el colon
y ciego, respectivamente.

2. Identificación de ios parásitos

Los ciliados son fáciles de identificar porque tienen el
cuerpo rodeado de pequeñas pestañas móviles (cilios). La
característica exclusiva de los ciliados es que poseen un
macronúcleo y un micronúcleo, pero este último puede se r
difícil de observar.  B. coli  es fácil de identificar porque es el
único ciliado que ocurre en el intestino de cerdos, perros, o
humanos, sus hospederos de importancia. El trofozoíto vive F i g u r a 60.1.  Balantidium coli. A: trofozoíto, B: quiste,
en el intestino grueso, es ovalado o piriforme, rodeado de C: citostoma, MN: macronúcleo, mN: micronúcleo.
cilios, de tamaño muy variable (30-150x25-120 um), pos i
 blemente porque se obtiene en dive rsas fases de cr ecimien  puede ca usar dise ntería c on seve ras úlce ras intestinales
to, y presenta una evidente boca celular (citosloma) en un Los ciliados de los rumiantes no causan daño y se especu
extremo (Figura 60.1.). El quiste es redondo a ovalado, más la que sus cuerpos podrían proveer a sus hospederos de pro 
 pequeño (40-60 (xm), y con una pared bajo la cua l p ueden teínas y de ácidos grado s de alto valor biológico. Los ru
verse los cilios. Los ciliados de los rumiantes y de los equi miantes nacen sin sus ciliados y pueden vivir normalmente
nos pertenecen a unas 100 especies, pero no todas se en sin ellos si no se infectan casualmente.
cuentran en cada animal infectado. Su identificación como Los ciliados de los equinos no son patógenos pero a veces
aparecen en los exámenes de deposiciones y el clínico se

",ut>liotec ;P
ciliados es suficiente para ei clin

3. Biología
 B. coli  vive en el lumen del intestino grueso y forma quis
regunta acerca de su significado.

tes que salen al exterior con las deposiciones. Los trofozoí
tos en el exterior pueden sobrevivir hasta por 5 días, y los
quistes por 2 o más semanas. La infección ocurre por inges
tión de trofozoítos o de quistes con los alimentos o el agua.
Los ciliados de los rumiantes viven en el lumen del rumen
y retículo. No forman quistes ni resisten la acidez y enzimas
gástricas de modo que no aparecen en las heces. La infec
ción ocurre por ingestión de trofozoítos en agua o alimentos
contaminados con la saliva de los animales más viejos.
Los ciliados de los caballos viven en el ciego y colon. No
forman quistes pero los trofozoítos salen cofi las deposicio
nes, La infección ocurre por ingestión de los trofozoítos con
agua o alimentos contaminados con heces.
4. Importancia médica
 B. coli  es apatogénico en cerdos. A veces se le encuentra
en el espesor de la mucosa intestina! pero sin ninguna evi
dencia de inflamación o de otra reacción üsul^r Raramente,
 B. coli  infecta a los humanos o a los perros en los cuales
5 . D i ag n ó s t i c o
erick
La balantidiasis se puede sospe char en ca sos de disentería
en humanos o en perros que tienen contacto con cerdos, a
 pesar de qu e la infe cción es muy infrecue nte en ambas es
 pecies. La infección se c onfirm a p or el hallazgo de los tr o
fozoítos o los quistes en el examen de deposiciones.
6. Tratamiento
La balantidiasis humana se trata con tetraciclinas o me
tronidazol. Las mismas pueden usarse en los perros.
7. Epidemiología
La balantidiasis es muy corriente en cerdos. La infección
humana y canina depende de la ingestión de alimentos con
taminados con heces de ce rdos infectados.
8. Control
La balantidiasis del humano o del perro se previene evi
tando la ingestión de comidas o aguas contaminadas con
heces de cerdo.

200 Las Enfermedades Parasitarias de los Animales D omésticos

 O. O Barriga
CAPÍTULO 61
LA INMUNOLOGÍA DE LAS INFECCIONES PARASITARIAS
La inmunología de las infecciones parasitarias es una
especialidad que ha alcanzado un alto grado de compleji
dad y que avanza rápidamente. El veterinario clínico, sin
embargo, necesita comprender algunos elementos básicos
de esta disciplina para entender cómo utilizarla en el ma
nejo de las enfermedades parasitarias. Aquí suponemos
que el lector está familiarizado c on los fundamentos de la
inmunología moderna. Si no fuera así, probablemente le
convendría revisarlos previamente.
La inmunidad contra los parásitos tiene relevancia par
ticularmente en 4 áreas de las enferme dades parasitarias:
a) el control, porque el adecuado manejo de las reaccio
nes protectoras puede evitar la infección o el daño que
ello provoca;
 b) el diagnóstico, porqu e el hal lazgo de reaccio nes in
munes específicas contra un parásito indica la existencia
 pres ente o remota del parásito en ese hosp ede ro;
c) la patología, porque a menudo las reacciones inmunes
contra el parásito causan daño al hospedero,
d) la clínica, porque a menudo la inmunología explica
circunstancias que son sorprendentes en la clínica, como
la cronicidad y la longevidad pasmosas de muchas infec
ciones parasitarias.
LAS REACCIONES PROTECTOR AS
Las reacciones que protegen ai hospedero de la infec
ción parasitaria se inician como eventos ínespecíficas
(inmunidad innata). Sólo si estos fracasan en librarse del
invasor, se ponen en juegos las reacciones inmunes espe
cíficas (inmunidad adquirida)
La inmunidad innata
La inmunidad innata es la resistencia a la invasión por
un parásito que existe previamente al primer encuentro
con él. Porque opera contra muchos parásitos indistinta
mente, se le llama también ¡nespecífica (aunque en reali
dad, mas que falta de especificidad, exhibe una especifi
cidad muy amplia).
Los mecanismos c-fectores de la inmunidad natural
 pued en ser barreras físicas, quí micas, o bio lóg icas que se
oponen a !a penetración, colonización, o difusión del or
ganismo en el hospedero. Ejemplos de bar re ra s físicas
son la piel y las mucosas que constituyen un impedimen
to a la penetración del patógeno en el organismo, el mu
cus que aglutina a los microorganismos, y los cilios res  
 piratorios y ei peri staltismo intestin al que los barren al
exterior. Las ba rre ras quím icas pueden ser tan simples
como la acidez gástrica que mala algunos patógenos, has
ta el sistema del complemento activado por la vía alterna
tiva, o sistemas de antibióticos n aturales de las mucosas,
similares a las defensinas. Entre las b ar re ra s biológicas
Las Enfermedades Parasitarias de los Animales D o m é s t i c o s
Capítulo 61. La inmunología de las infecciones parasitaria.-,
está la actividad de los neutrófilos, los macrófagos. los
mastocitos, los esoinófilos, y las células asesinas natura
les, Se sabe, por ejemplo, que las células asesinas natura
les actúan contra T. cruzi. T. gondii,  y  Babesia  spp., y
que la vía alternativa del complemento es activada por
ciertas formas de tripanosomas africanos, babesias, y
leishmanias, que son destruid as por él subsecuentemente.
Trypanosoma cruzi no infecta a las aves, por ejemplo,
 porque activa el complemento del ave y este lo destruye.
Pero la inmunidad innata también pu ede operar por la
 fa lt a   de algunos elementos necesarios para el parásito
tanto como por la presen cia  de elementos hostiles. Mu
chos protozoos intracehilares necesitan receptores en las
células hospederas para reconocerlas e invadirlas; basta
que una especie de hospedero carezca de estos receptores
 para que sea insusceptible a la infección . Por ejem plo, el
Plasmodiam vivax de los humanos se une a los eritrocitos
a través del grupo sanguíneo Duffy; en consecuencia, la
gente Duffy negativa no es susceptible a la infección. De
igual manera, las formas infectantes de protozoos o hel
mintos que entran por vía digestiva necesitan condiciones
fisiológicas especiales para activarse y comenzar el pro
ceso de infección; si un hospedero no provee de estas
copdiciones, no permitirá que ocurra la infección. En al
gunos casos, como el de Toxocara canis,  un hospedero
anormal puede proveer los estímulos necesarios para que
la larva infectante se libere y sobreviva, pero no las con
diciones necesarias para que continúe su desarrollo; así,
el parásito permanece al estado larval sin Uegar a adulto.
Hasta hace poco se creía que lodos los efectores de la
inmunidad innata simplemente eslabón allí , y que el pa
rásito los encon traba pasivamente. Ahora se sabe que los
 parásitos pos een ciertas moléculas amp liamente reparti
das entre los patógenos ("modelos moleculares"), como
los lipopolisacáridos de las bacterias gram (-) o los áci
dos teicoicos de las gram (+), que son reconocidos por
los macrofagos, el complemento, y otras células o facto
res. En respuesta a este reconocimiento, se secretan cito-
quinas que estimulan cienos mecanismos efectores de la
inmunidad innata. El mejor ejemplo de este mecanismo
.ictivo de inniuiudbd innata es i a :esp ics'.a de fase aguda
otie ,nc disc ute más abajo.
La inmunidad adquirida
La inmunidad ad quirida es la resistencia a la invasión
po r un parásito que se d esarrolla des pués del prim er en 
cuentro con él Como opera sólo contra el parásito que la
generó, se le llama también adaptativa o específica. Una
de sus principales ca racterísticas es la memoria inmuno-
lógica: el sistema inmune recuerda las moléculas que lo
estimularon, y reacciona más fuertemente ante exposi
ciones ulteriores. Los efectores de la inmunidad adquiri
20 1
 O. O. Barriga Cap ítulo 61. Lu inmu nología de las infecciones parasitarias

da son mecanismos fisiológicos complejos que incluyen

el reconocimiento de moléculas específicas del parásito
(antígenos). y algún tipo de reacción para eliminarlas.
Quizás la mejor manera de estud iarlos es en el contexto
de la respuesta del organismo a una infección parasitaria.

Las respuestas a la infección parasitaria

La primera reacción a la infección parasitaria es la res

 pues ta d e fase aguda. Esta es, en realid ad, un mecanismo
de inmunidad innata que, además, prepara para la res
 puesta adq uirida subs iguiente . La discutiremo s aquí sólo
 par a adquirir una visión i ntegrada de las resp ues tas al p a
rásito Esta respuesta es luego seguida por mecanismos
de inmunidad adquirida como la activación de los linfoci
tos ayudantes y las acciones efectoras de la inmunidad.

1. Respuesta de fase agud a

El contacto de los parásitos o de sus componentes con
macrófagos, fibroblastos, endoteliocitos, y otras células macrófagos, endoteliocitos, u otras células por los parási
del hospedero hace que estas células liberan ciertas cito- tos despierta una reacción inflamatoria en tomo al parási
quinas (factor de necrosis tumoral, IL-1, 6, 8, y otras) al to que a menudo lo mata o inicia una reacción inmune
comienzo mismo de la infección parasitaria. Estas molé (L= linfocito, M= macrófago, N= neutrófilo; véase texto).
culas estimulan la producción y quemo taxis de macrófa
gos, linfocitos, y neutrófilos. y !a permeabilidad vascular, celular y humoral (fase efectora generalizada). Si pese a
con el resultado de que, en unas pocas horas, se forma en todo esto, los parásitos (o sus antígenos) aún persisten,
tomo al parásito un foco de inflamación rico en células los linfocitos son n uevamente re-estimulados con los
macrofágicas (macrófagos y neutrófilos), factores plas mismos antígenos, y se diferencian hacia linfocitos T de
máticos (complemento, anticuerpos naturales), y células tipo 1 o de tipo 2 (fase efectora especializada) (Figura
inmunes (macrófagos y linfocitos) (Figura 61.1.). Las 61.2.). La estimulación antigénica de los linfocitos T de
mismas citoquinas activan estas células y e! complemen tipo 1 los hace producir las citoquinas IL-2. interferón, y
to por la vía indirecta, e inducen la formación de la  pro- factor de necrosis tumoral. Estas citoquinas, a su vez,
teína C reactiva y otras proteínas plasmáticas típicas de ■estimulan la proliferación de los macrófagos, de los lin
esta respuesta. focitos T citotóxicos (CD8+), y de otras células, que son
Hay evidencia de que muchos parás itos pueden ser des las que normalmente intervienen en las reacciones inmu
truidos por estos elementos pero, si los parásitos no fue nes que llamamos "celulares" 0 "mediadas por células."
ran eliminados totalmente, la presencia de macrófagos y La estimulación antigénica de los linfocitos T de tipo 2,
linfocitos en estrecho contacto con el parásito es su ficien en cambio, los hace prod ucir las citoquinas IL-4, 5, 6, 9,
te para iniciar una respuesta inmune adquirida. y 10 que promueven la proliferación de los linfocitos B,
eosinófilos, y mastocitos, que corrientemente intervienen
2. Activación de los linfocitos T ayud antes
Los macrófagos y otras células del foco inflamatorio
 pueden fagocitar moléculas pro pias del parásito (an tíge
nos), procesarlas, y presentarlas a los linfocitos T ayu
dantes (CD4-1-. "helper cells") asociadas a sus propias
moléculas de histocompatibilidad (MHC) de clase II. Es
te contacto activa a los linfocitos T ayudantes para multi
 plicarse y desarrollarse en célu las más especia lizadas .
Este desarrollo de los linfocitos ayudantes ocu rre en 3
fases. Primero se estimulan linfocitos qu e nunca habían
visto a esos antígenos (linfocitos T precursores) lo cual
los induce a producir citoquinas que atraen y estimulan la
multiplicación de más células inflamatorias e inmunes
(fase de amplificación). Si los parásitos (o sus antígenos;
aún persisten después de este intento de destrucción ines-
 pecífica, los linfocitos ya activad os son re-es timu lado s
con los mismos antígenos lo cual hace que produzcan
otras citoquinas diferentes que atraen y estimulan la mul Figura 61.2. Etapas de la respuesta inmune. CPA: célula
tiplicación de las células efectoras de las inmunidades  pr oc es ad or a de an tíg en os . T: linfocitos T.

202 Las Enfermedades Parasitarias de los Animales Dom ésticos

 O. O. Barriga Capítulo 61. La inmunología de las infecciones parasitarias

en las reacciones inmunes que llamamos "humorales" o

"mediadas por anticuerpos.” MECANISMOS EFECTORES DE LA
De esta manera, los linfociios T I son los generadores INMUNIDAD CELULAR
de la inmunidad celular, que comúnmente se empieza a
manifestar a los 5 a 7 días de la infección. Los linfocitos
T2, en cambio, generan la inmunidad humoral, que se
empieza a manifestar a los 10 a 15 días de la infección.
Además, cada una de estas células inhibe el desarrollo de
las células heterólogas, de modo que ambas respuesta
tienden a ser antagónicas.
La regulación de estos mecanismos es bastante comple
 ja porq ue el organism o no podría so bre vivir si, po r un
error, los linfocitos reaccionaran contra las propias molé
culas del hospedero

3. Las acciones electoras de la inmunid ad

Las reacciones inmunes contra los parásitos están fuer
temente condicionadas por las agresiones que el parásito
 puede exhib ir. Por eje mp lo, los ant icuerpos pueden ac
tuar contra los protozoos en el torrente circulatorio aglu
tinándolos. opsonizándolos, o activando el complemento.
Estos mecanismos, sin embargo, difícilmente podrían ac
tuar contra protozoos intracelulares protegidos dentro de
los parénquimas. Los mecanismos inmunes efectores más
comunes contra los parásitos son los siguientes.
 A . La in mu ni dad celu lar  pue de afe ctar a los p arás itos
de 3 maneras principales (Figura 61.3.):
a. Mediante macrófagos activados: los macrófagos
 pueden fago citar y d ige rir cél ula s foréne as en su estado  
natural. Sin embargo, sus capacidades para destruir mi
croorganismos aumentar, enormemente una ver que han
sido activados, es decir, han sufrido la acción de ciertas
Hp   MavericJk
citoquinas estimuladoras (interferón, factor de necrosis
tumoral, IL-1). No sólo aumenta su habilidad para engol
far y digerir, sino también su capacidad para producir
sustancias tóxicas (super-óxido, ácido nítrico, proteasas).
Este mecanismo parece ser altamente efectivo contra la
toxoplasmosis, la enfermedad de Chagas, la leishmania-
sis, la esquistosomiasis, la amebiasis, y posiblemente
otras parasitosis.
b. Mediante linfocitos citotóxicos: los linfocitos cito-
tóxicos son linfocitos T especializados (CD8+) que se
activan al entrar en contacto con antígenos unidos a
MHC de clase I. Cuando el linfocito citotóxico activado
encuentra de nuevo al mismo antígeno conju gado con la
MHC correspondiente (en la superficie de un eritrocito
 paras itado, por ejemplo), prod uce cito quinas que de stru
yen al parásito y a la célula hospedera. Aunque este es un
 proceso efectivo de defensa co ntra el parásito, destruye
también células del hospedero. Se sabe qu ^e ste m eca
nismo es efectivo contra malaria, toxop lasmosis, y teila-
riasis, y posiblemente otras parasitosis.
 
c. Citotoxic idad mediada por células, dependiente de
anticuerpos; los anticuerpos IgG contra el parásito pue
den establecer puentes entre el parásito (con el cual se
unen por sus sitios de combinación) y m acrófagos o neu-
irófilos (con los cuales se unen por sus extrem os Fe) de
manera que las células pueden fagocitar al parásito o Fi-
gura 61.3. Mecanismos efectores de la inmunidad celu
lar. De izquierda a derecha, aparecen representados la
fagocitosis y toxicidad por m acrófagos activados, la cito-
toxicidad mediada por células dependiente de anticuer
po s, y la a ctivi dad de los linfocitos citotóxic os.
destruirlo con se creciones tóxicas (moléculas oxidantes,
enzimas lisosómicas, etc.). Este mecanismo ha sido de
mostrado en las tripano somiasis africanas, en la esquisto-
sorroasis, en la malaria, y en la giardiasis.
B. La inmunidad hum oral,  por su parle, puede afectar a
los parásitos por una docena de mecanismos diferemes.
Para simplificar, nosotros las condensaremos en 3 meca
nismos principales (Figura 61.4):
a. Ocupación de receptores: la ocupación de receptores
del parásito por parte de los anticuerpos es uno de los fe
nómenos más corrientes d e la inmunidad anti-parasitaria.
Los anticuerpos pueden ocupar los receptores que el pa
rásito usa para reconocer y penetrar la célula hospedera,
impidiendo, por lo tanto, ¡a invasión de la célula. Pueden
también ocupar los sitios activos de enzimas que son in
dispensables para el parásito, de modo que inhiben la
función de la enzima y, evcnlualmente. causan la muerte
del parásito. Pueden además ocupar los sitios activos de
las toxinas parasitarias de m anera que im piden la acción
de la toxina sobre las células blancos del hospedero.
b.  Ag lo merac ió n de parásit os o célul as: como los anti
cuerpos IgG pueden unirse a los antígenos de los parási
tos por sus extremos anteriores (Fab) y a macrófagos o
neutrófilos por sus extremos posteriores (Fe), pueden es
tablecer puentes entre los parásitos, o entre los parásitos
y estas células. En el primer caso, aglomeran a los parási-

Las Enfermedades Parasitarias de los Animales Domésticos 203

 O. O. Barriga
tróngilídeo s, los áscaroíde os, ios oxiu ros, los tricuros, y
ios espirurídeos de los rumiantes y las filarías de los car
nívoros en los estadios adultos, y contra las larvas de los
ascaroídeos y ancilostómidos. T iene un efecto inmunoes-
umulante en animales con depresió n de la inmunidad
mediada por células. Su margen terap éutico es reducido,
 parti cularment e en ov ejas y caballo s; en es tos últimos
 puede causar excitación y cólicos.
d.3. Butamisol; tiene el mismo espectro que el levamisol
 pero con eficacia con tra las larvas de los ancilostómido s
y los tricuros de los carnívoros. Su margen de seguridad
es bastante reducido y su combinación con bunamidina
 pued e ser tóxica.
E. Tetrahidropirimidinas
Estas drogas, como los imidazotiazoles, despolarizan
reversiblemente la placa neuro-m uscular del parásito
 producien do un efecto colinérgi co que ocasiona una pará
lisis rígida. Este efecto es antagonista del de la piperazi-
na. Aunque el efecto es demasiado intenso para ser expli
cado simplemente por inhibición de la colinesterasa, los
 parásitos suelen d esa rro llar re sistencia cru zada a los imi
dazotiazoles y las tetrahidropirimidinas.
e.l. Morantel: es muy activo contra los estrongiloides,
los tricuros de los rumian tes y de lo s cerdos, los estróngi-
lídeos, tricoestrongilídeos, metaestrongilídeos, y áscaris
de los cerdos en sus estadios adultos. Tiene buena activi
dad contra las larvas del lumen gastrointestinal pero muy
 poca actividad sob re las la rvas tisulares o migrantes por
que no se absorbe.
e.2. Pirante!: es muy efectivo contra los estrongiloides,
los estrongilídeos, los tricoestrongilídeo s, los metaes
trongilídeos, ¡os áscaroídeos. los oxiuros, y los tricuros
de los rumiantes y de los cerdos en sus estadios adultos.
Es menos activo contra los estadios larvales. Tien e una
eficacia moderada contra Taenia y D ipylidium de los
carnívoros y Ano plo cep ha la  de los equinos.
e.3. Oxantel: se usa particularmente en cerdos y tiene un
espectro similar al del pirantel pero co n alta eficacia con
tra los tricuros de los carnívoros.
F. Salicilanilidas
Algunas de estas drogas actúan sobre algunos nemato
dos, otras sobre algunos cestodos, otras sobre algunos
tremátodos, y otras sobre algunos artrópodos. Tienen va
rios efectos: el primer efecto parece ser una inhibición de
las funciones de las mitocondrias que paraliza a los pará
sitos; luego hay una inhibición de sos procesos de absor
ción; finalmente, hay una inhibición de la producción de
huevos.
f.l. Closantel: actúa contra los adultos v* las
% larvas de los
nematodos hematófagos (estróngilos de los equinos,
 Haemo nch us , Chaber!¡a, ancilostómidos) y contra los
adultos de los nematodos del cerdo. También es efectivo  
contra los paramfistomas, Oestrus, Hypoderma, Gaste-
ruphilus, y miasis.  
 L l.   Raloxamida: se utiliza preferentemente contra Fas-
cicla  y se discutirá con los trematodícidas.
Las Enfermedades Parasitarias de los Animales Domésticos
Capítulo 63, Medicamentos antipanisitarios
f.3. Niclosam ida: se utiliza como cestodicida y se discu
tirá con ellos.
G. Lacton as macrocíclicas o avermectinas
Estas drogas estimulan la liberación del ácido gama-
ammobutírico (GABA) p or parte de nematodos y artró
 pod os la cual inhib e la transm isión nerviosa e n la placa
motora del parásito. Esto genera una parálisis flácida y
eventualmente la muerte del parásito. Inhiben también la
 producción de huev os. Se su elen administrar en inyeccio
nes subcutáneas o intramusculares, o per derrame dorsal.
g.l. Ivermectina: es muy activa contra los estror.giloi-
des, estrongilídeos, tricoestrongilídeos, metaestrongilí
deos, áscaroídeos, oxiurus, y espirurídeos y filarias en
sus estadios adultos, y contra ias larvas de tos estróngilos
de los equinos y cerdos, ascaroídeos, oxiurus, metastrón-
gilídeos del cerdo, y todas los nematodos comunes de ios
carnívoros. Es también altamente efectiva sobre todos los
estadios de los artrópod os que ingieren s angre o linfa, no
es muy activa contra los piojos mordedores. Su efecto
antiparasitario se mantiene en el hospedero por unas 2
semanas luego de la admin istración . Es tóxica en una
 proporción d e los perros Col lies puros o sus cruzas, y po
siblemente en gatos.
g.2. Doramectina: tiene un espectro semejante a la de la
ivermectina pero con mayor actividad contra los tricuros
y todos los estadios larvales. Su efecto antiparasitario se
mantiene en el hospedero por unas 4 semanas luego de la
administración.
g.3. Moxid ectin a: tiene un espectro al menos tan amplio
como el de la ivermectina, y quizás mayor, a la dosis de
0,4 mg/kg, Suprime la producción de huevos de los es
tróngilos del caballo por 12 semanas.
g.4. Milbemicina/oxima: es una mezcla de rrulbemicina
y oxima que se usa como preventivo de la dirofilariasis
en perros y como curativo de los ancilostómidos, áscaris,
y tricuros en perros, a menudo en reemplazo de la iver
mectina en Collies. Una dosis protege contra la infección
con  Dir ofilar ia por un mes.
H. Nitroscanato
Es un altihelmíntico nuevo que inhibe la formación de
ATP de modo que interfiere con la producción de energía
y mala al parásito. Tiene actividad contra nematodos y
cestodos. Tiene un amplio margen terapéutico aunque
 pued e causar v ómitos. Se usa co ntra Strongyloides, Toxo-
cura, Toxascaris, Ancylostoma, Uncinaria. Trichuris,
Taenia, Echinococcus. y Dipylidium  en perros a una do
sis única oral de 50 mg/kg
I. Destomicina
Es un antibiótico aminoglucósid o con alta actividad
contra los áscaris del cerdo y los nematodos de las aves.
No se conoce su mecanism o de acción pero inhibe el de
sarrollo de los huevos lo cual lo hace muy apropiado para
proteger lo s cam pos de la contaminación. Comúnmente
se usa en la comida de los cerdos a 30 partes por millón
(ppm) por 30-45 días, y en la de las aves a 20 ppm por 30
días, como nematodicida y prom otor del crecimiento. Se
217
 O. O. Barriga
está empezando a usar en los caballos (a 60-80 ppm por
30-45 días) para prevenir la contaminación de los potre
ros.
J. Organofosforados
Los compuestos organofosforados actúan inhibiendo la
colinesterasa de manera que producen una parálisis rígida
del parásito. Aunque técnicamente son insecticidas, va
rios de ellos tiene efecto nematodicida (diclorvos, tri-
clorfón, cumafos). Se discutieron con los insecticidas.
TREMATODICIDAS
El trematodo más importante en la América Latina es
Fasciola hepática.  Hasta que apareció la dianfenetidina
en 1971, los fasciolicidas actuaban sólo contra las formas
adultas del parásito, de modo que no evitaban la destruc
ción dei parénquima hepático por los juveniles.
A. Derivados clorados
a.l. Tetra cloruro de carbono : bloquea la síntesis del
colesterol del hospedero que es necesario para el desarro
llo del parásito. Actúa contra las fasciolas adultas. Se
usaba en forma oral o inyectable en rumiantes pero ha
sido reemplazado por medicamentos más modemos.
a.2. Tetracloroet ileno: produce parálisis de los parási
tos adultos y liberación de sus enzimas lisosomales. Se
usa en forma oral en rumiantes previo ayuno de 12 horas,
y en cápsulas para evitar la irritación de la mucosa oral.
a.3. Hexac loroetano: paraliza las fasciolas adultas. Se
utilizaba en forma oral en rumiantes pero su uso se
restringido debido a su toxicidad.
B. Fenoles substituidos
eca
Inhiben la transferencia de electrones en las mitocon-
drias interfiriendo con la producción de ATP y matando
al parásito.
 b.l . He xac lorofeno: Se le prefie re sobre los de rivados
clorados porque es menos tóxico. Es efectivo contra
Fasciola adultas, paramfistomas juveniles y adultos, y
 Moniezia  en rumiantes, por vía oral o subcutánea.
 b.2, Bitiono l: se utiliza en rumiantes c ontra Fasciola.
 Dicrncoelium, y algunos cestodos.
 b.3, Niclofolán y m enicl ofo lán : tienen gran actividad
contra las fasciolas adultas y moderada actividad contra
las juveniles. Se usan por vía oral o subcutánea en ru-
mianiss, cerdos, y conejos.
 b.4. Nitr o\ inil: se usa por vía inyec table porq ue su ab
sorción por vía digestiva es errática. Es muy activa coi;ira
las fasciolas adultas y bastante activa contra las fasciolas
de 6 a S semanas de edad
*
C. Salicilanilidas cloradas
Actúan de varías maneras: inhiben la formación de
energía en las mitocondrias, inhiben los procesos de ab
sorción de la glucosa, e inhiben la producción de huevos.
c.1. Oxiclozanida. se utiliza contra las formas adultas de
las fasciolas en los rumiantes a 10-20 mg/kg; a 25-30 mg/
218 Las Enfermedades Parasita rias de los Animales Domésticos
Capítulo 63. Medicamentos antiparasiuirios
kg es activa contra las fasciolas de menos de 6 semanas
 pero esta dosis se aproxima much o a los niveles tóxicos
 para el hospede ro.
c.2. Rafo xanida : se utiliza por vía oral o subcutánea en
rumiantes contra las fasciolas juveniles (6 semanas) y
adultas. T ambién es efectiva con tra paramfistomas,
 Haemonchus, Chabertia, y Oestrus.
c.3. Closa ntel: administrado por vía oral en rumiantes,
equinos, y conejos, tiene un excelente efecto contra las
fasciolas adultas y bastante actividad contra las juveniles,
Además, en los corderos infectados inhibe la producción
de huevos por hasta 13 semanas.
D. Clorsulón
Es una sulfonamida que inhibe la glicólisis del parásito.
Se usa por vía oral o subcutánea en rumiantes y es muy
efectiva contra las fasciolas adultas y bastante efectiva
contra las juveniles (8 o más semanas de edad).
E. Dianfcnctidina
Esta droga liehe que metabol izarse en el hígado del
hospedero para formar, alrededor del tercer día, tina ami
na que es tóxica para las fasciolas juveniles (de 1 a 9 se
manas de edad) que están migrando en el hígado. Es me
nos efectiva contra ¡as fasciolas adultas una vez que estas
se localizan en los conductos biliares.
F. Benzimidazoles (véanse los Nematodicidas)
f.l. Triclabendazol: en dosis orales, imra-ruminales, o
subcutáneas de 10 a 15 mg/kg es altamente efectivo co
ntra fasciolas desde una semana de edad en adelante. Una
sola administración puede inhibir la producción de hue
vos por el parásito hasta por 11 semanas.
f.2. Luxabendazol: es muy eficiente para matar las for
mas inmaduras de Fasciola  y un poco menos eficiente
 para matar las formas adultas.
f.3. Albcndazol: es muy eficiente para matar las formas
adultas de Fasciola, un poco menos contra las formas
inmaduras, y aún menos contra las formas juveniles. A
menudo se combina con dianfenitidina para alcanzar un
excelente efecto contra los parásitos de todas las edades.
f.4. N etobimina: tiene una eficacia satisfactoria contra
las formas adultas de Fasciola.
CESTODICIDAS
Virtualmente todos los cestodicidas actúan sólo sobre
los estadios adultos de los parásitos. Unicamente el pr:¡-
zicuante!. el albcndazol, y el carr.bendazoi han demostra
do alguna actividad contra los estadios larvales.
A. Arecolina
Es un alcaloide con electo parasimpaiicomiméiico. Pa
raliza a los cestodos y promueve la peristalsis del hospe
dero de modo que los gusanos son expulsados. Se solía
usar en perros contra Tacuta  y Echinococcus.  Debe ad
ministrarse en cápsulas entéricas y previo ayuno de 12
horas para disminuir su toxicidad, y acompañado de un
 O. O. Barriga
 purgante para refo rzar su efecto. Porq ue lien e un margen
terapéutico estrecho y a menudo expulsa sólo la estróbila
dejando el escólice en la mucosa intestinal, casi no se usa
en la actualidad.
B. Niclosamida
Es una salicilanilida que inhibe la fosforilización oxida-
tiva y bloquea el ciclo de Krebs en los cestodos. Estos
son eliminados muertos y, a menudo, s emi-digeridos.
Como casi no se absorbe, es muy seguro cuando se ad
ministra en dosis únicas por vía oral. Se utiliza contra los
cestodos de los rumiantes, equinos, y caninos. Es poco
efectiva contra  Dip ylidium y Echinococcus.
C. Bunarrúdina
Inhibe la formación de la lámina basal del tegumento
de los cestodos. Estos son digeridos por el hospedero y a
menudo no se reconocen cuando son eliminados. Es muy
efectiva contra todos los cestodo s del perro y del gato
 pero tiene acción variable c ontra  Dipylidiu m.  Debe ad
ministrarse luego de un ayuno de 12 horas, y evitar su
uso en cardiópatas y su asociación con butamisol porque
 puede ser tóxica.
D.Diclorofeno
Inhibe la absorción de gluco sa por el parásito y la fos
forilación oxidativa de manera qu e el parásito acumula
acido láctico y muere. Los gusanos se eliminan digeridos.
Es efectivo contra Taenia  y  Dipylidiu m en perros y gatos
 pero tiene activid ad variable c ontra Echinococcus.  Tiene
“-La Biblioteca
una eficacia moderada contra los cestodos de ovejas y de
E. Nitroscanato
Inhibe la formación de AT P de m odo que interfiere con
la producción de energía y mata al parásito. Tiene activi
dad contra nematodos y cestodos. Tiene un am plio mar
gen terapéutico aunque puede causar vómitos. Se usa
contra Strongyloides, Toxocara, Tcxascaris, Ancy!o ¡to
ma, Uncinaría, Trichuris, Taenia. Echinococcus, y
 Dipyl idium  en perros a una dosis única oral de 50 mg/kg.
F. Pirantel
Es una tetrahidropirimidina nematocida (vése más arri
 ba) co n eficacia mod erada contra Taenia y Dipyl idiu m  d e
los carnívoros, y An ap loc ep ha la  de los equinos.
G. Prazicuantel
El prazicuantel bloquea la formación de ATP. causa  
vacuolización irreversibl e del tegumento, interfiere con
la regulación del Ca++ intracelular, inhibe la función de
la ventosas, y causa parálisis espástica d él a estróbila. Es
el tratamiento de elección contra las cestodiasis de los
carnívoros actualmente. Aunque es b astante efectivo con
tra los cestodos de las animales mayores, su costo a me
nudo lo hace prohibitivo. A la dosis común de 5 mg/kg es
efectivo contra todos los cestod os de los carnívoro s me  
Las Enfermedades Parasitarias de los Animales Domésticos
Capítulo 63. Medicamentos anúparasiuiríos
nos  Diphy llob othrium  , pero este es eliminado con 7,5
mg/kg diarios, durante 2 días. Experimental mente se ha
demostrado que dosis altas o prolongadas de prazicuantel
matan alguna proporción-de hidátides humanas y de cis-
ticercos bovinos.
H. Epsiprantel
Es un análogo del prazicuantel recientemente introdu
cido. Se cree que actúa de manera similar al prazicuantel.
Como promueve la digestión de! cestodo, este no se ve
en las deposiciones. Es efectivo contra Taenia y  Dip yli
dium  en perros (2,5 mg/kg) y gatos (1,25 mg/kg).
I. Benzimidazoles
Los benzimidazoles son preferentemente nematodici-
das pero algunos son efectivos contra los cestodos. El
menbendazol, el flubendazol, el fenbendazol, el albenda-
zol, y el febantel son activos contra las tenias del perro
cuando se administran por 3 o más días. El menbendazol
es también activo contra Echinococcus  y el oxfendazol
contra  Dip ylid ium . El albendazol, el cambendazol, el
fenbendazol, el mebendazol, y el oxbendazol son efecti
vos a dosis altas contra los cestodos de tos rumiantes.
Dosis altas o prolongadas de cambendazol matan los cis-
ticercos bovinos y el albendazol ha sido usado con algún
éxito en la hidatidosis y la cisticercosis humanas.
ANTI-PROTOZOARIO S
A. Sulfonamidas
En parasitología. Jas sulfas se usan principalmente para
la prevención y el tratamiento de las coccidiosis. Compi
ten con la utilización del ácido para-amino-benzoico en
la síntesis del ácido fólico. Como este ácido es necesario
 parti cula rmente para la formaci ón de los merontes de s e
gunda generación, la sulfas permiten algún desarrollo de
las coccidias, y la producción de inmunidad. Las sulfas
más usadas para estos propósitos son: sulfaquinoxalina
en los rumiantes, sulfamelazina en el cerdo, sulfadime-
toxina en los carnívoros, y sulfaguanidina y sulfacloro-
 pi rida ci na en bov inos, carnívoro s, y gallinas. No-todas
las sulfas son efectivas contra todas las coccidias. Ade
más. como han sido usadas por más de 50 años, muchas
coccidias han desarrollado resistencia contra ellas.
B. Derivados pirimídicos
El triinetoprim y análogos (pirimetamina. orrneto-
pr itn ) inhiben la síntesis de ácido fólico por inhibición
de la enzima dihidrofolato reductasa. Potencian grande
mente la acción de las sulfas contra las coccidias, y u
menudo se usan en combinación, particularmente el tri-
meíoprim-sulfa contra la coccidiosis de ios carnívoros.
El ampro lio se usa desde 1961, a menudo combinado
con sulfas, contra la coccidiosis de bovinos, equinos, y
gallinas. La diaveridina y la dinitolmida se usan, tam
bién com binadas con sulfas , p ara la preven ción de la co-
cidiosis de los pollos.
219
 O. O Barriga
C. Derivados del nitrotiazol
Su mecanismo de acción contra los protozoos no se co
noce aún aunque se ha sugerido que puede tener una ac
ción tóxica directa sobre el citoplasma y membranas ce
lulares. El más conocido es el m etro nida zol qu e es efi
caz contra la amebiasis, balantidiasis, y giardiasis de los
carnívoros, y las tricomoniasis bovina y aviar. El iproni-
dazol se puede usar contra la tricomoniasis de los toros y
el dimetridazol se usan en la giardiasis y tricomoniasis
 bovinas y en 1a trico moniasis aviar . El am inon itr otiazo l
y el ronidazol se usan como curativos o preventivos con
tra la histomoniasis de los pavos.
D. Nitrofurano s
En las bacterias, los nitrofuranos inhiben la formación
de acetil coenzimoA y rompen la cadena del ADN. Su
acción en los protozoos no se conoce bien. La furaz oli-
don a se usa contra la amebiasis y la giardiasis de los car
nívoros y contra la espironucleosis de las gallinas. La fu-
razolidona y la nitrofurazona se usan a veces contra la
coccidiosis de las aves y de los cerdos, pero más por sus
 propiedades antib acte rianas que antico ccidales.
E. Antibióticos
Los antibióticos ionóforos son compuestos con afinida
des por ciertos iones que alteran al balance normal de
estos elementos dentro del parásito. El monensín, por
ejemplo, retiene sodio dentro de la célula y expulsa pota
sio, la lasolocida retiene calcio y magnesio. El monensín
es an coccidioestático de acción moderada que permite la
 producción de inmunidad en r umiantes , conejo s, y aves.
Además, eí un promotor del crecimiento en rumiantes y
eviia el desarrollo de moscas en las deposiciones de los
animales tratados. No se recomienda en cerdos y se evita
en caballos porque es tóxico en estas especies. La las alo-
cida se usa en aves, conejos, cerdos, y rumiantes; en es
tos últimos produce un aumento importante de la eficien
cia alimentaria.
Entre los antibióticos aminoglicósidos, la par am om i-
cina es efectiva contra Giardia, Leishmania, Entamoeba,
y, en algún grado, Crypiosporídium Entre las ¡incosami-
das, la clindamicina, particularmente en asociación con
la pirimetamina, es eficaz contra Toxoplasma.
Las tetracíclinas, clortctraciclina y oxitetraciclina,
suelen usarse como preventivos o curativos de la cocci-
díosis y de la espironucleosis de las aves.
F. Quinolonas
Sa acción sobra los parásitos aún se discute: unos opi
nan que inhiben el transporte de electrones dentro de las
mitocondrias, y otros que interfieren con la síntesis de
ADN. Son poco tóxicas y efectivas contra uit gran núme
ro de coccidias pero desarrollan resistencia rápidamente.
Una de las más usadas en rumiantes, cerdos, conejos, y
aves es el decoqu inato. Se dice que evita los abortos por
Toxoplasma en ovejas a dosis continuas de 2 mg/kg/día.
220 Las Enfermedades Parasitarias de los Anim ales Domés ticos
Capítulo 63. Medicamentos antiparasiiarios
G. Diamidinas
Se combinan con el ADN del p rotozoario impidiendo
la reproducción y reparación celular, e inhiben el metabo
lismo energético. El aceturato de diminaceno es efecti
vo contra la tripanosomiasis y la babesiosis de los bovi
nos pero no elimina totalmente esta última. El imido carb
se usa contra las babesiosis de los bovinos y equinos y
 pued e err adic ar la infección en la d osis apropiada.
H. Benzimidazoles
El albendazol y el fenbendazol son muy eficaces con
tra la giardiasis de los carnívoros y de las especies mayo
res.
I. Derivados de la acridina
Aunque no se sabe con certeza su acción contra los pro
tozoos, se sabe que se intercalan en el ADN interfiriendo
con su transcripción, alteran el transporte de electrones, e
inhiben la oxidación del succinato y la colinesterasa. La
quinapiramina actúa sobre Giardia y varias especies de
Tripanosoma  de los vacunos, caballos, y perros. El sulfa
to se usa como curativo en las tripanosomiasis y el cloru
ro como preventivo; una dosis puede proteger contra T.
equiperdum po r hasta por 3 meses. También actúa contra
Taenia relajando el escólice y permitiendo la expulsión.
El cloruro de quinacrina se usa contra Giardia. Taenia,
y  Diph yllob othriitm  de los perros. Deben dosificarse con
cuidado porque sus índices terapéuticos son angostos.
J. Suramina
Ha estado en uso por sobre 60 años contra las tripano
somiasis de los vacunos y caballos. Actúa sobre el meta
 bolis mo energético y las estructu ras da los tripan osomas.
Se utiliza como curativo y preventivo, a menudo asocia
do con la fenamidina o el diaminaceno.
K, Aminofenantrídicos
Eí bromuro y el cloruro de homidio. el bromuro de pi-
ritidio, y el isometamidio son activos contra los tripano
somas, particularmente contra T vivax en vacunos y
equinos. Una inyección intramuscular profunda puede
 protege r de la infección por hasta 3 meses.
L, Acetarzol
Interfiere con la fosforilización oxidativa en las mito
condrias. Se usa contra la histomoniasis y tricomoniasis
aviarias, la tricomoniasis bovina, y la amebiasis de los
carnívoros. Su toxicidad es alia, no obslanle.
M. D erivados de antimonio pcnlavalente
Aunque no se recomienda el tratamiento de la leisbma-
niasi de los perros, si desea hacerse se puede iniciar con
una combinación de alopu rinol y antim oniato de tnetil-
glucam ina por un mes, y continuar con alopurmol por
otros 5 meses.
 O. O: Barriga
CAPITULO 64
DIAGNÓSTICO DE LABORATORIO EN PARASITOLOGÍA
La identificación del parásito que está causando proble
mas es la primera y más fundamental acción del veterina
rio en parasitología. Porque casi todas sus actividades
subsecuentes dependerán del diagnóstico, esta es un área
donde el profesional no puede cometer errores. Es este ca
 piculo disc utirem os las técnicas de lab oratorio que un ve
terinario clínico podría usar en su práctica para ayudarse
en el diagnostico de las enfermedades parasitarias, consi
derando que no posee un laboratorio ni entrenamiento es  
 pecializado s. Cua ndo se req uieran técn icas dem asiado so
fisticadas, las mencionarem os pa ra que el profesional pue
da buscar ayuda en centros más avanzados. Hay varios
libros en el comercio que muestras fotografías de los ele
mentos diagnósticos en parasitología veterinaria, mayor-
mete huevos, quistes, ooquistes, y larvas (véase el capítulo  
65). En muchas ocasiones, la ayuda de u no de estos libros
es tan indispensable como el mismo microscopio para lle
gar a un diagnóstico certero.
En este capítulo pondrem os el énfasis en el diagnóstico
de los parásitos del tracto alime ntario y de la piel, porque
son los más prevalentes, pero también mencionaremos las
 principales técnicas p ara identificar los pará sitos más co
munes de la sangre, orina., tracto reproductivo, y mús cu
los. A veces se ha desa rrollado má s de un procedimiento
 para dem ost rar un m ism o parásito. En esto s casos, hem os,
elegido la técnica o la modificación más simple que ha da
do resultados satisfactorios en el laboratorio del autor  una bandeja y observ arlas a ojo desnudo. Se busca consis
EL TRACTO DIGESTIVO
1. Examen de heces (coprológico)
Hay 4 pasos en el examen de deposiciones para demos
trar parásitos: la obtención de las muestras, el examen ma
croscópico, el examen m icroscópic o cualitativo, y el exa
men microscópico cuantitativo. El último se efectúa sólo
.en algunos casos específicos.
1.a. Colección de las muestras  
La primera consideración es evitar la contaminación de
las heces con organism os de vida libre que puedan con-
fandirse con elementos parasitarios. En animales mayores,  
las heces deben lomarse d irectamente del recto. En anima
les menores, deben tomarse de u na superficie limpia; si
esto no es posible, debe lomarse la parte Superficial de la
deposición que no haya ten ido contacto con el suelo. Las
deposiciones que se recogen de la punta de un termómetro  
generalmente son demasiado escasas como para efectuar
un examen confiable. La cantidad adecu ada de heces es de
Cap itul o 64 Diagnó stic o Je laboratorio en parasitología
unos 45 g (unas 3 cucharadas soperas) para animales ma
yores y de 5 a 10 g (] a 2 cucharadas de té) para animales
menores. Como la concentración de los elementos parasi
tarios en la heces fluctúa d e día a día, a menudo se obtie
nen mejores resultados obteniendo 3 muestras, día por
medio. Esta estrategia se llama comúnmente el examen
seria do de d eposiciones y es recomendaable particular
mente en animales meno res donde se toman m uestras más
peq ueñ as. En el hu mano al menos, las 3 mue stras día por
medio pueden dem ostrar 95 a 98% de las infecciones,
mientras qu e una sola muestra revela menos del 70%.
Las muestras deben exam inarse dentro de 4 horas de to
madas si no se preservan; pueden gu ardarse por 24 a 48
horas en refrigerador pero, p ara periodos más largos, de
ben homogen izarse con sol uciones que eviten la prolifera
ción de microorganismos contaminantes. Para la preserva
ción de huevos, quistes, ooquistes, o larvas, 1pane de
formalina al 10% por 4 parte de heces es satisfactorio. So
luciones preservadoras para trofozoítos serán mencionadas
más adelante. Cuando se desea evaluar la infección de un
rebaño, deben tomarse muestras del 5 al 10% de los ani
males jóvenes, cuidando de no contaminar cruzadamente
las muestras.
l.b. Examen macroscópico |
Una vez en el laboratorio, las muestras deben vertirse en
tencia alterada (diarrea o constipación), color anormal
(sangre fresca o digerida, grasas), o componentes desusa
dos (mucus, membranas). Se puede también encontrar pa
rásitos macroscópicos como gasierófilos, ascandeos, tricu-
ros, oxiuros, proglótidas de cestodos, etc. En casos de pa-
ramfistomiasis aguda, se puede encontrar gusanos juveni
les, que parecen semillas pegueñas d e color rosado, cuan
do se tamizan las heces por una m alla con agujeros de 0,3
mm. La identificación de esto s parásitos se discutió en los
capítulos respectivos. Las proglótidas de cestodos se exa
minan mejor cuando se comprimen ligeramente entre 2
portaobjetos. Es con ven iente h acer un marc o con un trozo
de papel filtro o papel de toalla con un agujero al medio y
disponerlo alrededor d e la proglótida, para que esta no res
bale fuera de ios vidrios.
l.c. Examen microscópico
El examen microscópico puede ser cualitativo cuando
sólo se pretende dem ostrar la presencia de elementos de un
pará sito det erminado Puede ser cu an tita tivo cuando ade 
más se pretende evaluar la concen tración de los elementos
en la muestra.
Las Enfermedades Parasitarias de lus Animales Domésticos 221
 O. O: Barriga
Exámenes cualitativos
E) método más simple es la pre pa raci ón direc ta en
fresco. Consiste en depositar una gota de la muestra en el
centro de un portaobjeto, diluirla con solución salina fisio
lógica (NaCl al 0,85%), cubrirla con un cubreobjeto, y ob
servarla al microscopio con un objetivo de 10X a 20X. La
 preparación debe ser lo su ficie ntem ente delgada como pa
ra leer las letras de un periódico a través de ella. Como es
ta técnica es eficaz sólo con parásitos muy prolíferos, co
mo los ascarídeos o las coccidias, y el detrito de las heces
a menudo dificulta la observación microscópica, pocos ve
terinarios lo usan con estos fines. Es útil, sin embargo,
cuando se buscan estadios móviles de protozoos, como
trofozoítos de Giardia en heces frescas, o de Tritrichomo
nas  en secreciones genitales. Como los trofozoítos se pre
sentan comúnmente en heces diarreicas y en asociación
con mucus o sangre, la porción a observar debe tomarse de
estos materiales. Los movimientos del parásito, estimulado
 por el calor de la luz del mic roscopio, hacen que sea fácil
de ubicar, pero difícil de apreciar su morfología. Una vez
que se sabe que el trofozoíto está presente, se puede hacer
una preparación teñida para observar su morfología. El
método más simple es mezclar una gota de la muestra con
una gota de solución salina fisiológica y una gota de Lu-
gol.1El Lugol mata a los trofozoítos y los tiñe de amarillo.
Sin embargo, la resolución de esta tinción no es muy bue
na y el uso de un cubreobjeto no permite usar aumentos
altos. Esto se puede resolver haciendo una preparación
fijada y teñida en la cual se hace un frote delgado de una
muestra de heces sobre un portaobjeto como si fuera san
gre, se seca al aire o con calor, se tiñe con la solución de
Giemsa, y se observa con el máximo de aumento seco o
con aceite de inmersión (ver Examen de Sangre, abajo).
Investigación de Oxyuris. Por la biología especial de Ox
 yuris,  que fija los huevos en la región perianal en vez de
depositarlos en el lumen de! intestino, se requieren técni
cas especiales para demostrar sus huevos; en sólo 5%  de
los humanos infectados ¡os huevos aparecen en las heces.
El método más simple es tomar con pinzas las escamas del
 pegamento depositado por la hembra alrededor del ano,
depositarlas sobre un portaobjetos, agregar una gota de
agua para ablandarlas, y observar al microscopio los típi
cos huevos asimétricos opereulados. Si no se ven escamas,
se puede frotar el área perianal con un algodón humedeci
do con glicerina. locar un portaobjeto con el algodón va
rias veces, y examinar las impresiones de la glicerina bajo
el microscopio. El método más popular, porque permite
guardar las muestras  y  enviarlas por correo, es la técnica
de la cinta adhesiva tran sp are nte . Se loma un trozo de
cinta adhesiva transparente (marca Scotch, por ejemplo) de
unos 2x5 cm, el lado pegajoso se aprieta repetidas veces
contra la piel de alrededor del ano, se pega luego contra un
 portaobjeto, y se lleva al m icro scopio donde se buscan los
huevos, observando a través de la cinta. Se puede agregar  zinc al 33% (g.e.1,18).' Los huevos de Trichuris y de  Me-
1Véase la fórmula al final del capítulo
222 Las Enfermedades Parasitarias de los Animales Domésticos
Capítulo 64 Diagnóstico de laboratorio cn parasitología
una gota de lactofenol1en el centro del portaobjetos antes
de pegar la cinta para aclarar las células dérmicas y hacer
los huevos más visibles, pero esto impide que la cinta se
 pegue al vidrio.
Si el material que contiene los trofozoítos no se puede
examinar dentro de 1 hora de la emisión, la muestra de de
 posiciones se puede preservar en AP V1 o S AF' que man
tienen los trofozoítos, quistes, ooquistes, huevos, o larvas
en buenas condiciones por muchos meses.
Investigación de Cryptosporidium. Los quistes de Cryp-
losporidium  se tiñen con la tinción de Ziehl Neelsen, tanto
 para facilitar su ob servació n com o para diferenciarlos de
las levaduras (que no se tiñen con este colorante). Esta
técnica se efectúa como sigue:
a) Se hace un frote con una porción mucosa o sanguínea
de las deposiciones, se seca al aire, y se fija con calor.
 b) Se cubre e! frote con una solución comercia l d e fucsina
carbólica de Ziehl Neelsen por 2 minutos,
c) Se lava con agua de la llave,
d) Se lava el frote por inmersión varias veces en alcohol
ácido (3% HCI en 70% etanol),
e) Se sacude vigorosamente el portaobjeto para eliminar el
líquido y se cubre con una solución comercial de azul bri
llante al 0,5% por 2 minutos,
f) Se lava de nuevo con agua de la llave, se seca al aire, y
se lleva al microscopio,
g) Se examina con el aumento seco máximo y, una vez
que se ubican los ooquistes, se cambia a inmersión. Los
ooquistes se ven como granulos rojos, más pequeños que
un eritrocito, de pared gruesa sobre un fondo verdoso.
Exámenes de enriquecimiento
Los elementos parasitarios a menudo están demasiado
diluidos en las deposiciones para encontrarlos con facili
dad mediante exámenes a su concentración natural. En es
tos casos, se usan métodos que concentran (o enriquecen)
los elementos parasitarios. Hay 3 técnicas comunes para
este propósito en medicina veterinaria: la flotación, la se
dimentación, y la migración, que se usan en circunstancias
diferentes,
a) Flotación
Esta técnica intenta concentrar los elementos parasita
rios. y separarlos del debito de las deposiciones que difi
culta la observación- El método más simple y efectivo es
mezclar la muestra de heces con una solución que tenga
una densidad un poco superior a la de los elementos para
sitarios de manera que estos floten y puedan ser recogidos
desde la superficie.
La mayoría de los huevos de nematodos y cestodos. lar
vas de nematodos. quistes, y ooquistes tienen gravedades
específicas (g e., o densidad relativa al agua destilada) de
menos de 1,15 de modo que flotan en una solución satura
da de NaCl (g e. 1,29),' o en una solución de sulfato de
tastrongylus tienen una gravedad específica de alrededor
de 1,30 de modo que necesitan soluciones más densas. Pa
 O, O: Barriga Capitulo 64. Diagnóstico de laboratorio en parasitología

ra estos se usa comúnmente la solución de Sheather (g.e.

I.29)2o una solución saturada de sulfato de zinc (g.e.
1,36).* Se dice que la solución de sulfato de zinc y la de
Sheather distorsionan menos los quistes, ooquistes, y lar
vas que la solución de NaCl, de manera que interfieren
menos con la identificación. Los huevos grandes opercu-
lados (de tremátodos como Fasciola y paramfistomas, o de
seudofilídea como  Di phyll oboth riu m ) pierden el opérculo
en soluciones hipctónicas, se aplastan rápidamente, y se
hunden al fondo del tubo Los huevos pequeños de tremá
todos (como  Dicroco elium ) son más densos que estas so
luciones y también se hunden. En estos casos se usan solu
ciones de gravedad específica supe rior a 1,30, o técnicas
de sedimentación. Nosotros hemos tenido experiencias sa
tisfactorias con una solución saturada de nitrato de sodio
(g.e. 1,33)* para uso general. Aunque no recomendamos -
este método específicamente para huevos operculados, a
menudo los encontramos con esta técnica. Por su alta den
sidad, esta solución puede producir distorsión acentuada y
flotar demasiado detrito. El primer inconveniente se com
 pens a b ien si se t rab aja rápida mente, el segu ndo , haciendo
un lavado previo de la muestra por centrifugación con
agua de la llave y trabajando con el sedimento.
Cualquiera que sea la solución que se utilice, la mecáni tación
ca general del examen es como sigue (Figura 64.1.):
a) Si se pidió un examen seriado de deposiciones, junte el h) Centrifugue el tubo a 500 G (unas 1500 revoluciones
contenido de los 3 frascos en un solo vaso. De otra mane  por minuto con un cab ezal de centrífuga de unos 18 cm de
ra, use unos 4 g de heces. Hom ogenícelas cu idadosamente radio) por 3 minutos.
con unos 30 mi de agua de la llave. i) Ponga el tubo vertical y agregue solución de flotación
 b) Fíltre el homo gen ado a travé s d e un c olad or fino de té, hasta formar un menisco en la boca del tubo (Figura
idealmente con orificios de unos 0,15 mm, para remover 64.1.A,),
las partículas grandes. O bserve las partículas retenidas  j) Deposite iin cu breob jeto limpio  en la boca del tubo de
como en el examen macroscópico. Se puede usar una capa modo que hag a contacto con el líquido pero sin formar
doble o cuádruples de gasa, pero probablemente esta ad  burbujas (Fig ura 64.1 .B.). A med ida que los huevo s as
sorbe muchos huevos, quistes, u ooquistes. ciendan, se pegarán al cubreobjeto si está limpio. Un p e
c) Si tiene centrífuga, vaya al paso g), más abajo. Si no, queño derrame al poner en cubreobjeto no tiene importan
continúe como sigue; cia porque los huevos aún no han llegado a la superficie,
d) Vierta el filtrado en un tubo de centrífuga de 15 mi has k) Deje reposar el tubo verticalmente po r 5 minutos,
ta que la superficie del líquido forme un menisco en la bo I) Levante el cubreobjeto verticalmente de modo que que
ca del tubo (Figura 64.] .A.). da una gota de la suspensión colgando de él, póngalo sobre
e) Deposite un cubreobjeto limpio  en la boca del tubo de un portaobjeto, y llévelo al microscopio (Figuras 64.1 C- y
modo que haga contacto con el líquido pero sin formar 64.1 .D.). O pcionalmente, se puede d epositar una pequeña
 burbujas (Fig ura 64.1 B ). A m edida que los hue vos as gola de Lugol previamente en el portaobjeto para teñir los
ciendan, se pegarán al cubreobjeto si está limpio. Un pe elementos parasitarios de amarillo y facilitar su observa
queño derrame al poner en cubreobjeto no tiene importan ción.
cia porque ios huevos aún no han llegado a la superficie. m) Exam ine con !0 X para huevos o larvas, o cor. 25X pa
1) D-'je reposar el tubo verticalmente por 15 minutos si usa ra quistes u ooquistes.
solución de nitrato de sodio, 30 minutos si usa solución de Este examen no pretende determinar número de huevos
sulfato de zinc, o 60 minutos si usa solución de azúcar  por gram o de heces pero , con el tiem po, ei operador des a
(debido a las deferentes viscosidades rrolla un cuadro mental de las densidades relativas de ele
de las soluciones que retardan la subida de te s huevos). mentos parasitarios en la preparación y puede distinguir
Vaya al paso I), más abajo. entre infecciones leves o intensas,
g) Vierta el filtrado en un tubo de centrífug a de 15 mi has b) Sedimentación
ta que llega a 0,5 cm del borde. La flotación de los huevos de tremátodos,  Dip hyllobot h
rium, Trichuris. y Meta str ongy lus  requiere soluciones de
alta gravedad específica que distorsionan los huevos rápi
■Véase la fórmula al final del capítulo

Las Enfermedades Parasitarias de los Animales Domésticos 223

 O. O Barriga Capítulo 64 Diagnóstico de laboratorio cn parasitología

damente y permiten la flotación de una gran cantidad de

detrito que dificulta la observación. P or estas razones, se
 prefie re en estos casos una téc nic a de se di m en taci ón sim 
 ple (Figura 64.2.) que se efe ctúa como sigue:
a) Mezcla cuidadosamente alrededor de 10 g de heces con
unos 200 mi de agua de la llave. Opcionalmente, se puede
agregar unas gotas de deter gente y revolver suavemente
(sin crear espuma) paro remover el detrito pegado a ia cás
cara de los huevos y acelerar la sedimentación.
 b) Filtre la suspensión a travé s de un co lad or fino de té
unas 2 ó 3 veces para remover las partículas más gruesas,
c) Vierta el filtrado en una copa cónica y déjelo reposar
 por 15 a 30 minutos, Los huevos sed ime ntar án pero gran
 parle del detrito flotará
d) Remueva tanto sobrenadante como puede sin levantar el  j
sedimento, para eliminar el detrito,
e) Resuspenda el sedimento en unos 200 mi de agua de la |
llave y déjelo reposar por 15 a 30 minutos de nuevo,
F) De nuevo, remueva tanto sobr enad ante como puede sin j
levantar el sedimento, pa ra elim inar más detrito,
g) Agite para suspender el sedimento en el líquido que
quedó en la copa y lleve gotas a un portaobjeto para exa
 por centr ifugación (B)
minarlas al microscopio. Se puede agregar una gota de
azul de metileno al 1% para logra r un fondo azul contra el g) Si el sedimento está muy seco, mézclelo bien con unas
cual los huevos resaltan mejor. gotas de agua, lleve un p a r de gotas a un portaobjeto, cú
Cuando se buscan huevos grandes, como los de Fascio
 bralas con un cubr eob jeto , y ex amínelas al el micr oscopio.
la, paramfistomas, o Paragonimuin, se puede usar 4X y
Además de huevos de tremátodos, esta técnica puede
examinar unas 4 a 6 gotas. demostrar otros huevos, larvas, quistes, y ooquistes. Si se
Este método es simple pero lento y no muy eficiente; to utiliza solución salina fisiológica en vez de agua de la lla
ma un par de horas y puede no detectar infecciones leves, ve, puede demostrar también trofozoílos.
La sedimentación por ce ntrifuga ción es más rápida y c) Migración
más sensible: Cuando se pretende diagnosticar nematodos pulmonares
a) Homogenice bien unos 2 g de heces con unos 10 mi de
o Strongyloides estercoralis, que pasan larvas más bien
agua de la llave. Opcionalmente, agréguele unas gotas de
que huevos en las deposiciones, las soluciones hipertóni
detergente sin formar espuma (véase más arriba),
cas deshidratan violentamente las larvas y distorsionan su
 b) Filtre la suspensión a tr avés de un co lad or fino de té
morfología, dificultando su identificación. En estos casos
unas 2 ó 3 veces para remover las partículas más gruesas,
se puede utilizar una técnica de sedimentación, o una téc
c) Vierta unos 10 mi de la suspensi ón en un tubo de cen 
nica de migración que obtiene larvas mucho mas limpias.
trifuga de 15 mi,
La técnica de migración fue descrita originalmente por
d) Agréguele acetato de etilo (o éter de petróleo, pero este
Baermann en 1910 y consiste en un embudo lleno de agua
es muy inflamable) hasta 1 cm del borde, cubra la boca
con una maila donde se ponen las heces y un tubo de goma
del tubo con su pulgar, y agítelo vigorosamente unas 25
cerrado donde se acumulan las larvas (Figura 64.3.). Noso
veces para homogenizar el contenido.
tros describiremos una técnica modificada que es fácil de
e) Centrifugue el tubo a 500 G (unas 1500 revoluciones
¡mplementar en una clínica y que da excelentes resultados.
 por minuto con un ca bezal de cent rifu ga de unos 1S cm de
a) Corte un cuadrado de gasa doble o cuádruple de unos
radio) por 3 minulos,
25x 25 cm, ponga el material que contiene las larvas en el
0 Al final de la centr ifugac ión el tubo mostrará 4 capas; la
centro, doble las pumas hacia el centro formando una bol
superior con el aceiaio de etilo, la q;ie le sigue con grasa y
sa que encierre el material, y cierre !a abertura amarrando
detrito grueso, la próxima con agua y detrito fino, y la úl
las pumas con una cuerda,
tima con el sedimento (Figura 64.2.). Descarte todas las
 b) F ase un palillo de mader a ( pue de *er un lápiz) a través
capas menos el sedimento. Si la capa de grasa es muy es
 pesa. puede sacarla con un b aja lcngua s de,madera. de la amarra de modo que la bolsa quede colgando del
centro del palillo.

224 Las Enfermedades Parasitarias de los Animales Domésticos

 O.O.Bamga Indice alfabético

INDICE ALFABETICO
aborto bovino, definición, 98 tratamiento, 120
epizoótico, 58 diagnóstico, 101  Ascaridia. 121
 por Neospora,  193 epidemiología, 101 Ascaxidida. £2
 per Tritrichomonas,  176 físiopatología, 100 Ascaridoídea, 121
 Acamhamoeba, 3 identificación de los parásitos, 98 ascaridoidiasis, véase ascariasis. 118
acantocéfalos, J45 importancia médica, 98  Ascaris, 121
Acariña, 56 transmisión lactogénica, 98 lumbricoides, 121
ácaros, 8, 56 tratamiento, 100 suum. 121 (Ver Lám. Color 14 y 15)
mesostigmatas, 77 vacuna, 101  Ascarops, 127. 12S 
sarcoptiformes. 77 antibióticos, 22 0 asociaciones parásito/hospedero, 5
trombidiformes, 77 anümon iato de raetilglucamina, 227  Aspiculurts, 123
acetábulo, 148 anti-protozoanos, 219 aumento
acetarzol, 227 aparato apical,, 168 de primavera, 106
aceturato de diminaceno, 220 aparato piriforme, 150 lactacional., 106
 Aedes, 27  Apicomplejos, 168 auto-cura, 107
 Ae gyp tian élla pul lom m . 57  aplicación de acaricidas, 66 avermectinas, 217
 Ael uros tron gylu s. 90, 115 apodemas, 7 1 axostilo, 176
albendazol, 215, 218, 220 arácnidos, 8
alimentación interrumpida, 38 arecolina, 218
alopurinol, 227  Argas. 56   Babesia.. 65, 196 
 Ambly omma. 60 miniat us. 56  bigemina. 63, 65, 196. 197 
 america num. 60  persicus. 56  bovis, 65.196, 197 
 cajennense , 60 radialus, 56  caballi, 65, 196, 197 
imítator, 60 sanchezi, 56  canis, 65, 196. 197 
 maculatura. 60 Argasidae, 56 divergens. 198 
 neumanni. 6 4  Aroapyrgus, 157  equi, 65, 163.196. 197 
 oblong ogutta tum, 63 artrópodos, 5 microli. 198 
 ovale . 63  biolog ía, 7  babesiasis, 196
 parv um. 64 clasificación, 6  biología, 196
control, 9 control, 199

Bibli leca de f 
 radialu s. 62
variabilis 62 crecimiento, 8 definición. 196 u » Z  \ m
amebas, 168 definición,. diagnóstico, 198
aiuinofenantrídicos, 227 desarrollo, 7 epidemiología, 198
aminonitrotiazol, 220 feromonas, 8 físiopatología, 197
amitraz, 215 hormonas, 8 identificación de los parásitos, 196
 Amo ebota enia . 151, 163 importancia médica, 9 importancia médica, 196
amprolio, 219 inmunidad contra, 9 tratamiento, 198
 Ana plas ma marg ínale . 28. 3S, 6 5 morfología externa, 5  babosas. 163
 An atic ola anse ris. 10 morfología interna, 6  Bac illus
 Ancylostoma, 98  reproducción, 7 anthrasis, 38 
 brazil iense , 98  segmentación, 5  Ihuringiensis var. israelensis, 32. 36 
 caninum, 98 ascariasis. 118 (Ver Lám. Color 14,15  Balanorc hix, 146. 155
 ceylan icum, 98 y 16)  balantidiasis, 20
duodenale, 98   bio log ía, 118  biología. 200
Ancylostomatidac. 83, 9S control, 121 control, 200
anemia infecciosa equina, 29, 39 definición. 118 definición. 200
aneurisma verminoso, 92 diagnóstico. 119 diagnóstico. 200
animales trazadores, SS epidemiología, 120 epidemiología, 200
 Ano cmw r nilens: 6(1 identificación de los parísiias, 11S, identificación de kis pardillos, 200
 Anophdes. 27  importancia iisédica, 119 importancia médica. 200
 Anoplocephuhi. N'J. 16(1. 1 6! migración tratamiento. 200
magna, 160 mucosa, llS Btiliinliriuim coli. 200
 perfolitna. 160 % somática. 118  barbeiros. 25
Anoplocephalidae, 149, 160 traqueal, 118  base del capítulo, 56
 Anoplocephaloides mamillana, 161. 162 transmisión henzimidazol-carbamatos. 215
Anopluros, 8 lactogénica, 11S, 120  benzimidazoles. 215
anquilostomiasis, 9S  po r ho spedero s p ara tén ico s, 120  beme, 46
 biología, 98  po r huevos. 120  berros, 155
control. 102 transuterina, 118, 120  bichos coloradas, 77

Lus Enfermedades Parasitarias de los Anuniilcs Domésticos

 O.O.Barriga Indice alfabético

 bitionol, 218 control, 163  yasguri, 77 

"blackhead," 179 definición, 163 chinches, 8, 25
 bolsa copuladora., 81 diagnóstico, 163 chipos, 25
 Boophilus, 60 epidemiología, 163 chtrimachas, 25
annulatus, 60 identificación de los parásitos, 163 Choanolaenia, 151, 163
microplus, 60 importancia médica, 163 Chorioptes. 71, 72
 Borrelia, 57  tratamiento, 163 bovis, 73
anserina, 57, 65 cestodiasis intestinales de los carnívoros, texanus, 73
biirgddorferi. 65 157 (Ver Lám. Color 23) Chrysomyia, 53
recurrenlis, 19. 57   biología, 157 ciclo
 Bovicola. 10 control, 159 heterogónico, 89
bovis. JO definición, 157 homogónico, 89
caprae. lo diagnóstico, 158 eiclofilídeos, 148
¡imbaius, 10 epidemiología, 158 Ciciorrafas, 40
ovil.  JO identificación de los parásitos, 157 ciliados, 168
 bradizoítos. 198, 191, 195 importancia médica, 157 de los caballos, 200
Braquícera, 27, 38 tratamiento, 158 de los rumiantes. 200
 Bulinus. ¡55 cestodiasis intestinales de los herbívoros, Cilióforos, 168
 bunamidina, 219 161 cilios, 168
 Biinostomum. 98   biología, 161 Ciinex
 phlebotomum. 58  control, 162 hemipterus. 25
trigonocephalttm. 98  definición, 161 lectularius. 25
 butamisol. 217 diagnóstico. 162 Cimidae, 25
epidemiología, 162 cínifes. 32
identificación de los parásitos, 162 cipermetrina, 214
cabeza negra, 179 importancia médica, 161 ciromazína, 215
califóridas, 53 tratamiento, 162 cisticerco, 148, 164, 166 (Ver Lám.
CaUiphora. 53 cestodiasis larvales (Ver Lám. Color 24. Color 24)
Calliphoridae, 52 25 y 26) cisticercoide, 148
Callitroga. 46   biología, 165 cisticercosis, 164
cambendazol, 215 control, 168 cellulosae. 164
cangrejos de agua dulce, 157 definición, 165 bovis: 164
capilariasis, 141 diagnóstico, 167 citostoma, 201
 biología. 141 ^ ■ a a epidemiología, 168 clasificación de los parásitos, 4
control, 142 identificación de los parásitos, 165 climas, 87
definición, 141 iijnportancia médica, 165 templados, 87
diagnóstico, 141 tratamiento. 167 tropicales, 87
epidemiología, 142 cestodicidas, 218 clindamicina, 220
identificación de los parásitos, 142 cestodos, 145, 146 (Ver Lám. Color 19) clorfenvinfos, 214
importancia médica, 141 ciclo de vida, 151 cloronicotinilos, 215
tratamiento, 142 clasificación, 148 clorpirifos, 214
Capillaria. 103, N I  huevos. 147 clorsulón, 218
aerophila, 141. 142 identificación, 146 clortctraciclina, 220
 feliscati, N I  larvas, 148 closantel, 217, 218
hepática, NI  morfología, 147 Cnemidccoples. 71
 plica. NI. ¡42 reproducción, 149 gallinae, 71, 74
capítulo, 56 Chaberlia ovina, 97  mmans. 71. 74
cápsula bucal, 81 chabertiasis, 97  piltae, 71, 74
cápsulas hialinas, 147  biología. 97 coccidias, 181
caracoles, 151, 163 (Ver JUíni. Color 21) control. 97 coccidiosis, 181
üninaéidos, 154 definición. 97 Cochliomyia, 46 
control. 157 diagnóstico. 97 homiiiivorax, 31. 46. 52 (Ver LuVi.
carbamatos, 214 epidemiología, 97 Color 2)
curbaril, 214 identificación de los parásitos, 97 macetlaria. 53
célula-nodriza, 136 importancia médica, 97 colección de muestras de heces, 221
«nulo, 148. ¡64 tratamiento. 97 cólera porcino, 39
cenurosis, 164, 166 (Ver Lám. Color 25) chaquiste, 32 colihuachos, 38
CeratophyUiis gallinae. 20 * Clieilospinira. 127. 128  comensalismo, 2
Ceratopogonidae, 27, 32 Chelopistes mehagndis. 10 conjugación, 168
cercarías, 146, 150 Chevletiella. 77 contaminación. 2
cestodiasis intestinales de las aves, 163 blakei. 77 control integrado de parásitos, 88
 biología, 163  paraxiiivotax. 77 Cooperia. 105. 114

238 Las Enfermedades Parasitarias de los Animales Domésticos

 0 . 0 . B a r ri ga Indice alfabético

oncophora.. 105 occidentalis, 60  preventivo, >32

 pectinata., 105 variabíiis, 60 dirofilariasís oculta, 133
 punctata., 105 dermanísidos, 68  Dispharynx. ¡27, 128 
cooperiasis, 110 Dermanyssidae, 68 distoma, ver Fasciola,  145
corona radiada. 91  Dermanyssits gallinae, 68  doramectina, 217
Cotyloplioron, 146, 155  Dermatobia hominis, 2. 46   Draschia megastoma. 41. 125
Cowdria ruminantium, 65 derrengadera, 170 duelas, 145, 150
Coxiellu bumetti. 65 desiomicina, 217 durina, 170
cnplosporidiesis, 187 deutoninfas, 68, 78
 biología, 187 diagnóstico de laboratorio, 221
control. 188 diamidinas, 220 eedisis, 9
definición, 187 díanfenetidina, 218 Echidnophaga gallinacea. 20
diagnóstico, 188 diapausa, 8, 85 Echinococcus. 149, 157. 164
epidemiología, 188 diaverídina, 219 granulosus. 149. 157 
identificación de los parásitos, 187 diazinón, 214 oliganhtts, 149, 157 
importancia médica, 187 diclorofeno, 219 vogeli, 149. 157 
tratamiento, 188 diclorvos, 214 economía y parasitismo, 3
crustáceos, 8  Dicrocoelium, 146, 154 ectoparásilo, l
Cryptosporidium, 1S1. 1S7  dendriticum, 146, 154 Ehrlichia. 65
baileyi, 1S7  lanceolatum, 146, 154 canis, 62
meleagrídis. 1S7   Dicryocaulus, 115 Eimeria. 181 (Ver Lám. Color 29, 30
muris. 1S7  arnfieldi. 115 y 31)
 parvum, 187   filaría. 115 acemilina. 183
clenidio. 20 vivíparas. 115 (Ver Lám Color 13) adenoeides, 183
Ctenoceplialides dietilcarbamacina, 215 ahsata. IS2
 j'elis. 20 diflubenzurón, 215 arloingi, 183
canis, 20 Digenea, 146 aubumensis. 182
Cuclologaster helerographits, 10 digestión artificial, 233 bovis. 1S2
Culex. 27  dimetoato, 214 brunetti. 1S4
Culicidae, 27 dimetridazol, 220 crandallis. 182
Culicoides, 32 dinitolmida. 219 cyündrica. 182
Culiseta. 27  dioctofimiasis, 143 debliecki. 183
cumafos. 214  biología, 143 ellipsoidalts. 1S2
Cutertbni, 48 
Cyailiosioimm, 91
Cyclophyllidea, 15!
Cynomyopsis. 53
 jblioti |$i¡f“ide M epidemiología, 143
espinosa. 1S3
 faurei, 182
gallopavonh. 183
granulosa. 182
identificación de los parásitos, 143 inrricaia. 182
importancia me'dica. 143 leuckarñ. 183
 Damalinia, 10 tratamiento, 143 maxima. 184
 Davainea proglotina. 151, 162  Diocioplr,mp renale, 143 meleagrídis. IS3
Davaineidac, 149 Dioctophymatida, 83 milis, 184
DDT, 31  Dipeialonema recondihtm. 19,33. 130 necairix, 184
DEET. 214  Diphyllobothrium, 149. 157. 158  neodebliecki. 183
dehidrogenasa glutámica. 154 Dípteros, 8, 27 ninakohlyakimovae. 182
deltumctrina, 214 Dipylididae, 148 ovina, 182
 Demodex , 77  Dipylidium, 148  ovinoidalis. 182
 bovis. 78  caninum. 157. 158   porci. 183
 caball i. 79  Dirofilaria immilis, 29. 130  praecox. 1S4
 cunis. 79 diiofilariasis, 130 .'■ cabra. 183
equi. 79  biología, 130 tenelín. 184 (Ver Lám. Color 29. 30)
 phyl loide s. 79 control, 134 ¡tieniii, IS2
cicir.ixlicosis canina. 79 definición, 150 cinterías
dcnvadoN diagnóstico, 131, i 32 comunes en bovinos, 1S2
clorados. 21S epidemiología, 134 comunes en cerdos. 183
ilc antimonio penlavalcnle, 227 estación de transmisión, 135 comunes en ovejas, 182
de la acridina, 227 fisiopatología, 132 comunes de las gallinas, 1S-*
tlel nilrotiazol, 220 identificación de los parásitos. 130 eimeriasis, 181 (Ver Lám. Color 29. 30
 pirinlídicos, 219 importancia médica, 131 >•31)
 Dermacen ror. 60 tratamiento. 132  biología. 181
albipictus. 60 adullicida. 132 control, 184
 nigrnlineaiits. 60 inicrofilaricida, 132 definición. 181

Las Enfermed ades Parasitarias de los Animales Dom ésticos 239

 O.O .Barriga Indice alfabético

diagnóstico, 183 tratamiento. 103 inmunológico, 234

epidemiología, 183 estercoralia, 170  para microfilarias, 232
identificación de los parásitos, 181 estivación, 155 exoesqueleto, 5
importancia médica, 182 estomatitis vesicular de los ungulados, Filaroides oslen, 117 
tratamiento. 184 35 Forana, 40
embrión hexacanto. 147 estróbila, 147 scalaris. 40
encefalitis, 69 estrobilocerco, 150 canicularis. 40
equina del Este., 35 estrongiloidiasis, 89 Fasciola hepatica. 147. 151  (Ver Lám.
virales, 30  biología, 89 Color 20)
enduparásito, 1 ciclo heterogónico, 89 fascioliasis, i 50 (VerLám. Color 20, 21
enfermedad, 2 ciclo homogónico, 89  y 22)
de Newcastle,, 42 control. 90 aguda, 151
del sueño, 43 definición, 89  biología, 150, 152
Eiuerobius vermiculam, 123 diagnóstico. 90 control, 152
cmerohepatitis de los pavos, 179 epidemiología, 90 crónica, 151
enumeración de los nematodos gastro identificación de los parásitos, 89 definición. 150
intestinales, 227 importancia médica. 89 diagnóstico, 151
epímeras, 71 tratamiento, 90 epidemiología, 152
cpsiprantel, 219 estrongiiiasis equina, 91 (Ver Lám. caracoles, 151
escarabajos, 163 Color 9. 10 y 11) identificación de los parásitos, 150
escólice, 147 (Ver Lám. Color 19)  biología, 92 importancia médica, 151
escudo dorsal, 56.60 dentro de) hospedero, 91 subaguda, 151
esófago, 81 fuera del hospedero, 92 ‘tratamiento, 151
estrongíliformc, 81 control, 94 launa necrofilica. 54
filariforme, 8 i definición, 91 febantel, 216
rabditiforme, 81 diagnóstico, 93 Felicola subrostratiis, 12
esofagostomiasis, 95 epidemiología, 93 fenbendazol, 216,220
 biología, 95 identificación de los parásitos, 91 fenilpirazoles, 215
control, 96 importancia médica. 92 fenoles substituidos, 218
definición, 95 tratamiento, 93 fenotiacina. 215
diagnóstico, 95 estróngilos, 91 (Ver Lám. Color 9) fenoxicarb, 215
epidemiología, 96 grandes, 91 fentión, 214
identificación de los parásitos, 95  pequeños, 91 fenvalerato, 214

Biblí
importancia médica, 95 Eurytrema feromonas, 215
tratamiento, 95
especie, 4
espícuias, 81
espiráculos., 53
coelomaticwn, 146, 154
 pancreulicum, 146, 154
Eutrombicula, 77 
evaluación
de festones, 60
fiebre
amarilla, 30verick
de las trincheras., 19
espironucleosis, 179 de la contaminación de los potreros, Q, 58
espiruroidiasis, 127 228 recurrente epidémica, 19
 biología, 127  parasitológica de un rebaño, 227 filaria del corazón del perro, 131
control, 129 evasión de la inmunidad, 212 filariasis, 30. 135
definición, 127 examen de los carnívoros, 130
diagnóstico. 129 a la necropsia, 226 del ganado o los equinos, 134
epidemiología, 129 de biología molecular, 234 filariasis del ganado o los equinos, 134
identificación de los parásitos, 127 de heces (coprológico), 221  biología, 134
importancia médica, 128 colección de muestra, 221 control, 135
tratamiento, 129 cualitativo, 222 definición, 134
Espiruroídea, 125, 127 cuantitativo. 225 diagnóstico, 135
esporogonia. 1S2 McMaster modificado, 225 epidemiología, 135
eSporoquisie. 146. 150 de enriquecimiento, 222 identificación de los parásitos, 134
esporozoítos, 1S1 ilotación, 222 importancia médica. 135
Espnrozoos, 16S migración, 224 tratamiento. 135
estabilidad enzoótica, 199 sedimentación, 223 Rlaroídca, 83, 131. 135
estetanuriasis. 103 macroscópico. 221 Filaroides, 90. 117 
 biología, 103 microscópico, 22! l'pronil, 215
control, 104 seriado de deposiciones, 222 fisión, 168
definición, 103 <l<*orina, 233 flagelados, 167
diagnóstico, 103 de piel, 229 flagelados de las aves. 178
epidemiología, 103 de sangre, 231  biología, 178
identificación de los parásitos, 103 de secreción genital, 233 control, 179
importancia médica. 103 de tejido muscular, 233 definición, 178

240 Las Enfermedades Parasitarias de los Animales Domésticos

0 . 0 . B a rr ig a Indice alfabético

diagnóstico, 179 Gnathosioma, 127, 128  hibernación. 155

epidemiología, 179 gnatostoma, 56 hidátide, 148, 165
identificación de los parásitos, 178 Gongynolema. 127  hidátides secundarias, 165, 166
importancia médica, 178 Goníocotes hidatidosis, 165, 169 (Ver Lám. Color 26)
tratamiento, 179 dissimilis. 10 hioestrongiliasis, 110
Flebotominae, 37 gallinae. 10 hiperparásitos, 2
flebotominos, 37 gigas, 10 hípersensibilidad, 206
flubendazol, 216, 219 gusano a las pulgas, 22 (Ver Lám Color 1)
"fiukes," 145  barrenador del ganado, 46 hipnozoítos, 185
fiumetrina, 214 gigante del riñón, 143 hipobiosis, 10, 85, 106
foresis, 1 tornillo, 46 hipostoma, 56
foronte, 1 gusanos  Histomonas meleagridis. 134. 178 
fosmet, 214 alfiler, 128 histomoniasis, 179, 180
Fossana viatrix, 151 cilindricos, 81 historia y parasitismo, 3
Francisella tularensis, 38, 65 de cabeza espinuda, 144 homidio, 227
frotes gancho, 98 ''hookworms, ” 98
de gota gruesa., 232 hilachas, 89 hormigas, 163
delgados teñidos, 231  planos., 145 hospedadores. 4
ftalato de dimetilo, 215 cinta, 146 hospedero, 2
fuentes bibliográficas, 235 látigos, 139 de transpone, 4, 120. 144
 bases de dalos, 236 definitivo, 2
direcciones electrónicas útiles, 236 final, 2
información electrónica, 236  Habronema. 41. 125 intermediario, 2
libros, 235 majas. 125  paraténico, 2
 portales electrónicos privados, 236 muscae, 125 huevos
revistas, 235 habronemiasis, 125 de tipo estróngilo, 93
revistas "en línea", 236  biología, 125 embrionarios, S4
furazolidona, 220 control, 126 infectantes, 84
cutánea, 125  Hydatigero. 151, 158 
definición, 125 Hymenolepidae, 149
Gambusia affinis. 32 diagnóstico, 125  Hvmenolepis. 151
gametogonia, 182 epidemiología, 126  Hyosirongyltis, 105
gamontes, 197 gástrica, 125  Hypoderma lineamm, 48 
garrapatas, 8, 56
duras, 56,6 0
 blandas, 56
de 1hospedero. 61
Biblio identificación de los parásitos, 125
importancia médica, 125
ocular, 125
 pulmonar, 125
ayerick
idiosi
i mago, 7
de 2 hospederos, 61 tratamiento, 126 imidacioprid, 215
de 3 hospederos, 61  Haemcph) salís, 60 imidazotiazoles, 216
Gasterophilus, 48  (Ver Lám. Color 3)  jicaakochi. 65 imidocarb. 220
haemorrhoidalis, 48   Haemaiobia. 43 importancia del parasitismo, 3
intestinalis, 48  irritans, 43 índice alfabético, 238
nasalis. 48  slimitlans, 43 infección, 2
gastroenteritis verminosa, 105 (Ver Lám.  Haematopinus infestación, 2
Color 12) as ini, 15 infestaciones por ácaros hematófagos. 68
gemación, 168 eurysiemus, 15  biología, 68
geo-helmintos, 144 quadrípertusis. 15 contro!, 69
Ciürdia. ¡74 suis, 15 definición. 6S
iniestinalis, ¡74 (Ver Lám. Color 28) luberculatux, 15 diagnóstico. 69
lambíia, 174  Haemonchits. 7. 105. 114 epidemiología, 69
giardiasis. 174 contortus. 105 identificación de los parásitos, 68
 biología. 174  placei. 105 importancia médica, 68
control. 175  Haemoproieus. 33 tratamiento. 69
definición. 174 hemípteros, 8, 25 infcslaucincs por chinches v vinchucas.
diagnóstico. >74 (Ver Lám, Ci.tlor2S) hemorieosis, 107 25
epidemiología, 175 fisiopatología, 109  biulogía, 25
identificación de los parásitos, 174 ílemosporidios, 181 control, 26
importancia médica. 174 heridas de verano, 126 definición, 25
tratamiento. 174  Hetercikis gollinartim. 123. 179 diagnóstico, 25
glándulas vitelinas, 14*}  Heterodoxia spiniger, 10 epidemiología, 26
Clobocephalus. 98  hexadoroetano, 218 identificación de los parásitos, 25
Glossína. 43 hexaclorofeno, 218 importancia médica. 25

Las Enfermedades Parasitarias de los Animales Domésticos

 0 . 0 . B a rr ig a Indice alfabético

tratamiento, 26 identificación de los parásitos, 27, 31  barreras biológicas, 201

infestaciones por culicoides importancia médica, 27  barreras físicas, 201
 biología, 32 tratamiento, 29  barreras químicas, 201
control, 33 infestación por piojos mordedores, 10 citotoxicidnd celular mediada por a
definición, 32  biología, 10 cuerpos, 204
diagnóstico. 32 control, 13 hipersensibilidades o alergias, 206
epidemiología, 33 definición, 10 linfocitos citotóxicos, 203
identificación de los parásitos, 32, 34 diagnóstico, 12 macrófagos activados,-203
importancia médica, 32 epidemiología, 12 modelos moleculares, 201
tratamiento, 32 identificación de los parásitos, 10, 14 reacciones diagnósticas, 205 (Ver 
infestaciones por flebotominos, 37 importancia médica, 11 Lám. Color 28)
 biología, 37 tratamiento, 12 reacciones patogénicas, 206
control, 37 infestación por piojos picadores, 15 reacciones protectoras, 201
definición, 37  biología, 15 resolución de la infección, 204
diagnóstico, 37 control, 18 respuesta de tase aguda, 202
epidemiología. 37 definición. 15 respuestas a la infección parasitaria
identificación de los parásitos, 37 diagnóstico, 17 202
importancia médica. 37 epidemiología, 18 insecticidas y acaricidas, 214
tratamiento, 37 identificación de los parásitos, 15, i9 insectos. 7
infestación por garrapatas blandas, 56 importancia médica, 16 instar, 9
 biología. 56 tratamiento, 18 introducción
control, 58 infestaciones por pulgas, 20 (Ver Lám. a la parasitología veterinaria, 1
definición, 56 Color 1) a los artrópodos. 5
diagnóstico, 58 biología, 20 a los nematodos, 81
epidemiología, 58 control, 23 a los platelmintos, 145
identificación de los parásitos, 56 definición, 20 a los protozoos. 167
importancia médica, 57 diagnóstico, 22 investigación de
tratamiento, 58 epidemiología, 23 Cryptosporidium, 222
infestación por garrapatas duras. 60 identificación de los parásitos, 20, 24 Oxyuris, 222
 biología, 60, 66 importancia médica, 21 ipronidaMl, 220
control, 64 tratamiento, 22 isogametos, 197
definición, 60 infestaciones por simúlidos, 34 isometanudio, 227
diagnóstico, 62  biología, 34  Isospora. 181. 185
epidemiología, 63 Control, 35 belli, 1S6 
identificación de los parásitos 60, 67 definición, 34.-^ « 1 ■ b¡gemina. 1S5
importancia médica, 61 diagnóstico, 35 canis,  Í S 5 . A
tratamiento, 62 epidemiología, 35  felis. 185
infestaciones por moscas chupadoras. identificación de los parásitos, 34 hominis, 1S6, 194
40 importancia médica, 34 ohioensis, 1SS 
 biología. 40 tratamiento, 35 rivolta.. IS5
control, 42 infestaciones por tábanos, 38 suis. 183, 185
definición, 40  biología, 38 isósporas comunes en perros y gatos,
diagnóstico, 4! control, 39 186
epidemiología, 41 definición, 38 isosporosis, 185
identificación de los parásitos. 40 diagnóstico, 39 biología, 185
importancia médica, 41 epidemiología, 39 control. 186
tratamiento. 41 identificación de los parásitos, 38 definición, 185
infestaciones por moscas picadoras. 43 importancia médica, 38 diagnóstico, 186
 biología, 43 tratamiento, 39 epidemiología, 186
control, 44 inmunidad, 201 identificación de los parásitos, 185
definición, 43 adquirida, 201 importancia médica, 185
diagnóstico. 44 celular. 203 tratamiento, IS6
epidemiología. 44 contri e«enrióles vs prtjcariMss, 211 ivermectina, 217
identificación de los parásitos, 4? de ¡;is infecciones parasilun.-.s. 201 txodcs. 60
importancia médica, 43 Je rebaño, 199 Ixodidac. 56, 60
tratamiento, 44 evasión de la. 2U8 IxodldcS, 56
infestaciones por mosquitos, 27 humoral, 203
 biología. 27 innata, 201
control. 29 inmunología de las infecciones  jejenes, 34
definición, 27  parasitarias. 201  jerjenes, 32
diagnóstico, 29 acciones electoras, 203
epidemiología, 29 activación de los linfocitos T, 202

242 Las Enfermedades Parasitaria s de ios Animales Domésticos

0 0 . B arrig a Índice alfabético

labela, 40 mal de caderas, 170  biología, 45

 Lamblia intestinalis, 174 mal del coito, 170 control, 47
larva, 7, 53 malaria, 30 definición, 45
de primer estadio, 83 malatión, 214 diagnóstico, 46
de segundo estadio, 83 malofagiasis, 10 epidemiología, 46
de tercer estadio, 84 Malófagos. 8. 10 identificación de los parásitos, 45
migrante cutánea, 99  Mansonia, 27  importancia médica. 45
migrante visceral, 119 Mastigóforos, 168 tratamiento. 46
lasalocida, 220 mastitis, 42 miasis facultativas, 52
 Leishmania, ¡73 mebendazol, 216  biología, 52
brasiliensis,, 173 medicamentos antiparasitarios, 213 control, 53
canis, ¡73 administración, 213 definición, 52
chusasi, 173, clasificación, 213 diagnóstico, 53
mexicana., 173 definición, 213 epidemiología. 53
leishmaniasis, 173 resistencia a los, 209 identificación de los parásitos, 52. 55
 biología, 173 membrana ondulante, 169 importancia médica, 52
cutáneo-mucosa, 173 (Ver Lám Color  Menacunlhus stramineus, ¡O tratamiento, 53
27) menbendazol. 219 miasis sistémicas obligatorias, 48 (Ver
control, 173 menopodiasis, 10 Lám. Color 3 y 4)
cutánea, 173  Menopon gallinae, ¡0  biología, 48
definición, 173 merogonia, 182 control, 49
diagnóstico, 173 meronte, 181 definición, 48
epidemiología, 173 merozoítos, 181 (Ver Lám. Color 30) diagnóstico. 49
identificación de los parásitos, 173 Mesostigmata, 68 epidemiología, 49
importancia médica, 173 metacercaria, 146, 150 (Ver Lám. identificación de los parásitos, 48
tratamiento, 173 Color 22) importancia médica, 49
visceral. 173 metacestodo, 165 tratamiento, 49
lengua azul, 33 metamorfosis, 7 microfilarias, 130, 134, 232
 Leptoconops, 32 completa, 7 microgametos, 181
 Lcucocywzoon, 35 incompleta, 7 mieloencefalitis equina por protozoos.
levamisol, 216 metaestrongiloidiasis, 115 (Ver Lám. 194
lindano, 214 Color 13) milbemicina/oxima, 217
 Linognalhti  biología. 115 rairacidio, 146. 150

Bibliote
ovillus. 1
 pedalis. 1
setosus. 15
stenopsis. 15
de Dictyocaulus,  115
¿e Filaroides,  115
de las demás especies, 116
control, 117
M =Stc k expansa. 162
vituíi, 15 definición, 115 morantel, 217
 Lipeitnis caponis. 10 diagnóstico, 116  MoraxeUa bovis, 41
liquen, 3 epidemiología. 117 mosca
lombrices, 1É3, 179 identificación de los parásitos. 115 de la cara, 40
Utcilia, 53 importancia médica. 116 d e las letrinas, 40

lufenurón, 215 tratamiento, 117 de los cuernos, 43

 Ltitzomyia, 37,173 MetastrongyEoidea, 83 de los establos, 43
luxabendazol, 216, 218  Metastrongylus, 115 doméstica, 40
 Lymnuea. 151 (Ver Lám. Color 21) metopreno, 215 falsa de los establos, 40
Lymnaeidae, 151 metoxiclor, 214  pequeña de la casa, 40
 Lyperosia, 43 Metrastrongiloídea, IIS moscas. 8
metrocitos, 195 chupadoras, 40
 Meiroliasthes. 151 de la carne, 52
 Mamicanthitrliynclitts ¡¡intdinuceiis. metronidazol. 220 de la inmundicia. 42
 I!-/. ¡U  miasis, 46 cíe las basuras.. 40
r.iacracar.ltiiinq'.iiasis. 144 accidentales, 46 de los caballos, 3R 
 biología. I-~J cavilarías, 46 tiel café, 34
control, t4-l cutáneas, 46 del mango, 33
definición, 144 facultativas, 46 metálicas., 52
diagnóstico. 144 furunculosas. 46  picadoras, 43
epidemiología, 144 obligatorias, 46 tseLsé, 43
identificación de los parásitos. 144 sistémicas. 46 de la arena, 37
importancia médica, 144 ulcerativas, 46 de las playas, 32
tratamiento, 144 miasis cutáneas obligatorias, 45 (Ver moscos negros, 34
macrogametos. 1S1 Lám. Color 2) mosquitos, 27

Las Enfermedades Parasitarias de los Anim ales Domésticos 243

 O.O .Barriga Indice alfabético

de las letrinas, 37 control. 193 tipo 1, 108

moxidectina, 217 definición, 193 tipo 2, 108
mudas, 9 diagnóstico, 193 Otobius megnini 56 
 Muellerius, 117  epidemiología, 193 Otocentor, 60
 Multiceps, 148. 157  identificación de los parásitos, 193 Otodectes, 71
murriña. 170 importancia médica, 193 cynotis. 74
 Musca. 40 tratamiento, 193 ovijector, 82
autumnalis. 40 netobimina, 216 oxantcl, 217
domestica. 40 nidosatnida, 217, 219 oxfendazol, 216
¡■nüscalure, 215 ninfa. 7 oxibendazol, 216
Muscidae, 27, 40 nitrofuranos, 220 oxiclozanida, 2)8
 Muscina stabulans, 40. 53 nitrofurazona, 220 oxitetracielina, 220
nutuaüsmo, 3 mtroscanato, 217 oxiuriasis, 123
mutuantes, 3 nitrOKim!, 218  biología, 123
 Nosopsyllusfasciatus. 20 control, 124
 Naegteria, 3  Notoedres caii, 71 (Ver Lám. Color 7) definición, 123
nagana. 43 número de huevos y patogenia, 227 diagnóstico, 123
 Nasturtitm ojficinale, 155 numera de gusanos y patogenia, 229 epidemiología, 124
 Necator   Nutallia, 199 identificación de los parásitos, 123
americanum, 9S  importancia médica, 123
suis. 98  tratamiento, 123
 Neniatelmirtos. 81 Oesophagostomum, 95 Oxylepeurus polytrapezius, 10
 Nematóceros, 27 columbianum, 95 Oxyspirura. 127, 128 
nematodiasis pulmonares, dentatum. 95 Oxyuridida. 83, 123
véase metastrongiloidiasis 118 quadrispinulatum, 95 Oxyuris equi. 123
nematodicidas, 215 radiatum, 95
nematodiriasis, 111 venulosus, 95
 Nematodirus. 105, 114 Oestridae, 27  palpos. 56
 filicollis. 105 Oestrus ovis, 48  (Ver Lám. Color 4) Pansrrongytus, 25
helveiianus, 105 Onchocerca, 35. 134 Parafilaria, 134
spathtger.. 105 gibsoni, 33  paragonimiasis, 156
nematodiriasis, 110 reticulata, 33  biología, 156
nematodos, 81 Oncomelania, 157  control, 156
adaptación al ambiente, 85 oncósfera, 147 definición, 156
 biología, 83
cápsula bucal, 81
ciclo de vida, 83
clasificación, 82
I ©nquiste, 167
eíporulado, 1S1
inmaduro. 181
maduro, 181
ca de diagnóstico, 156
epidemiología, 156
identificación de los parásitos, 156
importancia médica, 156
control, 87 tipo Eimeria,  185 tratamiento, 156
cutícula, 81 tipo Isospora,  185 Paragonimus mexicaruts, 146, 156 
definición, 81 ootipo, 149  parálisis
desarrollo, 84 Ophyra. 40  por garrapatas, 58. 61
epidemiología, 86 organocl orados, 214  por Neospora,  193
esófago, 81 organofosforados, 214  paramfistomiasis, 155
fecundación. 83 órgano para-uterino, 147  biología. 155
huevos, 82 ormetoprim, 219 control. 155
embrionados, 84 Ornithodoros, 56  definición, 155
infectantes. 84 coriaceus, 56  diagnóstico, 155
importancia médica, 85 megnini, 56  epidemiología, 155
infección, S5 rostrutus. 56  identificación de los parásitos. 155
larva infecíante, S3 ntdis. 56  importancia médica, 155
mecanismos patogénicos. 88 talaje.   5fi tratamiento, 155
rr.urfolugia externa. 81 tuneara. 56   paramomicina, 220
inorlnlogía interna, *(2 Omitliunyssus. 6S  P.inimphisiomstidae. 155
oviposición. 83 bursa, 6S  Paramphistonutm. 146. 155
regulación del ciclo de vid», S7 syh-tiinun. S6 Parrinoploceplmía. i 62
ncoplasias, 129 Ostertagia. 105, 114  fara scar is tcpionun. 12!
 Neospora. 181. 190, 193 ci'cumcincta,. 105  parasitismo, i
caninum. 193 ostertaqi, 105  parásito, 1
hughesi. 193 trifurcóla. 105 aberrante, 2
neosporosis, 193 ostertagiasis, 108 errático. 2
 biología, 193 físiopatología, 108 espurio, 2

244 Las Enfermedades Parasitarias de los Animales Domésticos

 OOBarriga Indice alfabético

facultativo, 2 directa en fresco., 222 redias, 146, 150

incidental, 2 fijada y teñida, 222 Reduviidae, 25
obligatorio, 2 teñida, 222 reguladores del crecimiento, 215
 periódico, 2  probenzimidazoles, 216 relación postulada entre
 permanente, 2  proboscis, 40  patogenicidad y huevos por gramo de
temporario, 2 Probstmayria vivípara, 123 heces. 226
 parbendazol, 216  proglótidas, 147  patogenicidad y número de parásitas,
 parénquima, 145 grávidas, 147 228
Passalurus ambigmis. 123 inmaduras, 147 repelentes, 215
 patencia, 85 maduras, 147 resistencia a los antiparasitarios, 209
 patogenicidad y  proninfas, 68, 78  población
huevos por gramo de heces. 226  propiedad responsable de las mascotas, susceptible, 209
número de parásitos, 228 127 resistente, 209
Pediculus, 15  propoxur, 214 origen de la resistencia, 209
capitis. 17  Prosimulium. 34  bases genéticas, 210
humanus, 17  Protostrongylus, 117  estado del problema, 211
vestimenli, 17   protozoos, 167 evaluación en el campo, 210
 pediculosis, 10  biología. 168 grado de resistencia. 210
 pedogénesis, 147, 151 clasificación, 167 mecanismos. 210
 peineta, 20 estructura, 167 métodos para retardar su aparición,
Pelodera, 3 identificación, 167 211
 pentastómidos, 8 reproducción, 168 monogénica, 212
 periodicidad, 130, 134 transmisión, 168  poligenica. 211
 periodo prepatente, 85  prueba terapéutica, 76 resistencia
 peritrema, 53, 68 Pscudophyllidea. 149 cruzada, 211
 permetrina, 214 Pseudositccinea colmnella. 151 familiar. 211
 peste bubónica., 23 Psorergates. 77  resolución de la infección parasitaria,
Photnicia, 5J Psorobia, 77  205
Phlebotomus, 37  Psorophora, 29 Rhabditida, S2
Phormia. 53 Psoropies. 71  Rhipicephalus sanguineus. 60.
Physaloptera, 127, 128  citniculi. 74  Rhodmus, 25
Physocephalus. ¡27. ¡28  natalensis. 74  Rickettsia
 prowazekii. 19

Biblii ¿teca de l BP
 piduile, 128
"pinwonns," 128
 piojo», m C
mordedores, 10
de las aves, 11
Psychodidae, 37
Pthims pubis. 15. 17 
TicheUiii. 65

Rizópodos, I 6 S
 Rochalimaea quintana, 19
CK
-jm Z  n I m

de ios mamíferos, 12 Pulex irritans, 20 rodadores, 34

 picadores, 15  pulgas, 8 ronidazol, 220
 piperacina. 215  pupa, 7 rostelo, 148
 piperonil butóxido, 214
 pirnntel, 217, 219
 pirclrinas y piretrojdes, 214 queiletielosis, 82 salicilanilidas. 217
 pirimetamina, 219 quinacrina, 227 salicilanilidas cloradas, 218
 piritidio, 227 quinapiramina, 227 salivaría, 169
Piroplasma, 196  quineto, 197  parasitismo y salud, 3
 piroplasmas, 181, 196 quinetoplasto, 169 sarcocistosis. 194
 piropla¿>mosis, 197 quinolonas, 220  biología, 194
 pilos, 25 quiste. 167, 190 control, 195
Plano rbis 155 quiste hidatídico, 165 {Ver i -ám. definición, 194
Platelr.iintus, 145 Color 26) diagnóstico, 195
Plarynnson.wn fastosum. 1-16. 1>4 epidcniiolugia. 195
 pleio ccr coidc s. 1-fS ,dcn;ilicaciór. de :iis parásitos. I1/-1
Pi>eci!ia rstit ulula. 32 rafoxamida. 217 importancia médica. !l>~
 polvorines, 32 rafoxanida. 218 tratamiento. 195
 poro  Raillit/ii na. 149. 162 Sariocystls. 181, 185 194 (Ver L-íni
genital, 157 echinobothridu, 162 Color 32)
uterino, 148, 149, 157  tetr ágono , 162 benrami. 194
 pra zicuante l, 219 raspado de piel. 229. 230 cruzi, 194
 pre mu nic ión , 197 razas genéticamente resistentes, 67  falc a nila. 194
 prc muniz ación , 199 reacción en cadena de la polímeras», 241 gigantea, 194
 pre par aci ón reacciones protectoras. 201 hirsuta. 194

Las Enferm edades Parasitarias de los Anim ales Dom ésticos 245
 O O.Barriga Indice alfabético

gigantea, 194 singamiasis, 102 taeniaeformis. 158. 159

hirsuta. 194  biología, 102 Taenidae, 148, 157
hominis. 194 control, 102 "tapeworins." 146
miescheriana, 194 definición, 102 taquizoítos, 189, 190, 193
neurona, 194 diagnóstico, 102 taxonomía. 4
suihomims. 194 epidemiología, 102 técnica
tenella. 194 identificación de los parásitos, 102 de Knott, 232
Sarcodinos, 168 importancia médica, 102 del filtro, 232
Sarcophagidae, 27, 52 tratamiento, 102 de la cinta adhesiva transparente. 123
sarcofágidas, 53 Syngamus frachea, 98  222 229
Sarcoptes, 71 Stphona, 43 de los Insectos Estériles. 49
scabiei, 73, 74 sistema de liberación de machos tegumento, 145, 147
Sarcoptidae, 71 estériles, 44 tetracloroetileno, 218
sarcóptidos. 71, 72 sistemática, 3 tetracloruro de carbono:, 218
Sarcoptiformes, 71 Skrjabinema ovis. 123 tetraclorvinfos. 214
sama. 71 Solenopotes capillatus. 16  telrahidropirimidinas, 217
demodécica. 79 sorergatiasis. 82 Tetrameres. 127. 128 
generalizada, 80 (Ver Lám. Color 8) Spirocerca. 127  tetrnmisoi. 215
totalizada, 80 Spirometra. 149, 157  Tetratrichomonas gallinantm. I7S 
 pustular, 80 Spironucleus meleagridis, 17$ Theileria, 199
desplumante.. 76 Spirurida, 83 Thelazia. 41. 127. J28 
escamosa de las patas , 76 Spiruroídea, 83 ''thorny-headed vvorms," 144
notocdrica, 71 (Ver Lám. Color 7) Stephanojiluria, 134 "threadwonns." 89
otodéctica, 75 Siephantinis dan alus. 103 Thysanosoma aciinioides, 15 ¡. 161
 por Cheyletiella. 80 "Sterile Insect Technique", 49 tiabendazol, 215
 psoróptica, 73 Stomoxys calcitrarts, 43 tifus
sarcóptica, 73 (Ver Lám. Color 5 y 6) Strongylida, 82 endémico, 23
sorcrgátida, 80 Slrongylidae, 83, 91 epidémico, 19
samas sarcoptiformes, Strongyloidea, 82 tinción de Ziehl Neelsen, 187, 189
 biología, 72 Strongyloides. 82, 89 tiofanato. 216
control, 76  papillosus, 89 tipos de hospederos, 2
definición, 7¡ ransomi, 89 tórsalo, 46
diagnóstico, 74 stercoralis, S9 Toxascaris leonina. 118, 121
epidemiología, 75 _ m  _  weslen, 89 Toxocara. 118. 121

3 de T
identificación de los parásitos, 71 canis, 118, 121  (Ver Lám Color 17)
importancia médica, 72 cari. 1J8. ¡21 } | 1 f 
tratamiento, 75 vitulorum, ¡21
samas trombidiformes, 77 vulgaris, 91 (Ver Lám. Color 10, 11) Toxoplasma. 181
 bioiogja, 77 sulfacloropiridacina, 2i9 gondii. 1S9
control, SO sulfadimetoxina, 219 toxoplasmosis, 189
definición, 77 sulfaguanidina, 219  biología, i 89
diagnóstico, 79 sulfametazina, 219 control, 191
epidemiología, 80 sulfcsquinoxalina, 219 definición, 189
identificación de los parásitos, 77 sultonamidas, 219 diagnóstico, 191
importancia médica, 78 suramina, 227 epidemiología, 191
tratamiento, 80 Syngamidae, 83 identificación de los parásitos, 189
Schistosoma mansoni. 147 Syngamus irachea, 102 importancia médica, 190
secadera, 170 Syphasia. 123 tratamiento, 191
Setaria. 134 transmisión
scudocclomu, 82 congenita. 190
seudofilídeos. 151 tábanos. 38 horizontal. 63
scudoparásitos, 2 Taheñas. 3S  transestadial. 63
scudópodos, 168 Taenia, 147. 158  Irar.sovánca. 63, 198
sifón respiratorio. 28 ¡ivántigemi. 158  vertical, 63. 198
Sifonápicrns. 8 multiceps, 15S. 166   íVcr Lám. irtutlerusa guinaglnláiivt.i, 154
signo de Romana., 26 Color 25) tratamiento, S7
simbiosis, 1 ovis. 15S. 160 curativo, 87
Simulidae. 27, 34  pisiformis, US. ¡59 (Ver Lám. estratégico, 87
simúlidos, 34 Color 23) preventivo. 87
Simulium. 34 saginata. ¡58, 164 166   irematodicidns, 2t8
síndrome de !a vana cava, 131 serialis, 158  tremátodos, 145 (Ver Lám. Color 19)
singamia, 168 solium, ¡58. ¡64 cielo de vida, 146

246 Las Enfermedades Parasitarias de los Animales Domésticos

O.O.Barriga Indice alfabétii

de los pulmones, 146 integrado, 114 triquinosis, 137

del hígado, 146 supresivo, 113 Tritrichomonas/oetits, 176 
del tubo digestivo, 146 tricomonas, 176, 178 tiofozoítO, 167
huevos, 145, 146 tricomoniasis trorabiculidiasis, 80
identificación. 145  bucal de las aves, 178 Trombi diformes, 77
morfología, 145 genital bovina, 176 Trypanosoma, 169
reproducción, 146 intestinal de las aves, 179 cruzi, 169, 170
tremátodos hepáticos o pancreáticos, 154 tricomoniasis genital bovina, 176 (Duttonella) viva:r, 38. 169
 biología, 154  biología, 176 (Duttonella) vivaz viennei. 169
control, 154 control, 177 equinum., 169
definición, 154 definición, 176 equiperdum. 169, 170
diagnóstico, 154 diagnóstico, 176 evansi, 38,169.170
epidemiología, 154 epidemiología, 177 melophagium, 169, 170
identificación de los parásitos, 154 identificación de los parásitos, 176 rangeli, 26, 169. 170
importancia médica, 154 importancia médica, 176 theileri, 38. 169. 170
tratamiento, 154 tratamiento, 177 {Trypanozoon) brucei brucei. 169
Triatoma. 25 tricostrongilídeos, 105 (Trypanozoon) evansi, 169
Trichinella. 136  iricuriasis, 139 vivax, 169, 170
bri/ovi, 136   biología. 139 tubérculos abdominales, 71
nelsoni, 136  control, 140 tularemia, 58
 psettdospiralis. 167  definición, 139 Tunga penetraos. 20
spiralis. 136  diagnóstico, 140
Trichinellida, 83 epidemiología. 140
Trichocepliahis. 139 identificación de los parásitos, 139 Uncinaria stenocephala, 98, 100
Trichodectes canis, 10 importancia médica. 139
Trichonionas gallinae, 17S  tratamiento, 139
Trichostrongyloidea, 83, 105 trimetoprim, 219 vacunas contra
Trichostrongyltis, IOS, 114 iriroetoprira-sulfa, 219  Ancylostoma, 205
capricola. IOS  Thodontophorus. 91  Boophilus microplus, 67. 205
colubriformis, 105 tripanosomiasis, 169  Babesia, 204, 205
vitrinus, 105 antígenos variables, 170  babesiasis canina, 203
Trichuris. 139, 142 ^  biología, 169 coccidias aviares, 204

de
cotnpanitlc. 139 chancro, 170  Dicryocaulus, 204 ■
suu, 139 (Ver Lám. Color 13) control, 171 . malaria humana, 205
 Irichurá, 139 definición, 169 mieloencefaiiiis de los caballos, 195
vidpis, 139, 142 diagnóstico, 171 neosporosis bovina, 193
triclabcndazol, 215, 218 epidemiología, 171  parásitos, 206
triclorfón, 214 fisiopatología, 170 Taenia ovis. 205
tricocefalosis, 140 heraáticas, 170 Toxoplasma, 192, 205
tricodectiasis, 10 identificación de los parásitos, 169 vampiros, 170
incoes trongiliasis importancia médica, 170 vectores, 2
fisiopatología, 110 taxonomía, 169  biológicos, 2
tricoesirongiloidiasis, 105 tisulares, 170 mecánicos, 2
infección de los animales nuevos, 112 tratamiento, 171 ventosas, 145, 147
 biología, 105 triquineliasis, 136 vesícula cefálica, 95
contaminación de los pastos, 1¡ 1  biología, 136 vinchucas. 8, 25
control, 113 control, 137 virus de la vinieia aviaria. 69
definición, 105 definición, 136 virus riel Newcastíe. 69
diagnóstico. 110 diagnóstico, 137
epidemiología. 111 epidemiología, i 37 "whipworms," 139
identificación de 'os parásitos. 105, identificación de '.os parásitos, 136
114 importancia médica. 136  Xenoprdlu dn¿,>¡A. 20
importanda médica, 107 tratamiento, 137
supervivencia de las ¡arviis en los inquine! osis, 137 Veninta pcsiis. 23
 pastos. 111 Uiqviiniasis, 137
tratamiento. 111 * triquinoscopia. 137 zancudos. 2"
estratégico, 113 triqainoscopio, 137
 r
A

Las Enfermedades Parasitarias de los . /