Investigación bibliográfica

Tema: “Clasificación de stapfer.”

Alumno: Armando González Enríquez

Título del artículo: A systematic review of the management and outcome of ERCP related
duodenal perforations using a standardized classification system
Título en español: Una revisión sistemática del manejo y el resultado de las perforaciones
duodenales relacionadas con la CPRE utilizando un sistema de clasificación estandarizado
Autor(es): Roberto Cirocchi 1, Michael Denis Kelly 2, Ewen A Griffiths 3, Renata tabola
4 4, Massimo Sartelli 5 5, Luigi Carlini 6 6, Stefania Ghersi 7 7, Salomone Di Saverio 8
Institución a la que pertenece: 1Departamento de Cirugía General y Oncológica,
Universidad de Perugia, Terni, Italia. Dirección electrónica: roberto.cirocchi@unipg.it.
2Unidad de cirugía aguda, Hospital de Canberra, Canberra, ACT, Australia. Dirección
electrónica: mk@mdkelly.com.
Tipo de estudio: Artículo de revisión
Nombre de revista: The surgeon
Nombre abreviado de revista: The surgeon
Volumen: 15
Número: 6
Páginas: 379-387
DOI: 10.1016 / j.surge.2017.05.004

Resumen:

la incidencia de perforación duodenal después de CPRE oscila entre 0.09% a 1.67% y

mortalidad hasta 8%.

La perforación posterior a la CPRE más frecuente fue Stapfer tipo II (58.4%), la segunda
perforación más frecuente tipo I (17.8%) seguida de Stapfer tipo III en 13.2% y tipo IV en
10.6%. La tasa de NOM fue más baja en perforaciones Stapfer tipo I (13%), moderada en
lesiones tipo III (58.1%) y alta en otros tipos de perforaciones (84.2% en tipo II y 84.6% en
IV). En los pacientes sometidos a tratamiento quirúrgico precoz (<24 h desde la CPRE), la
operación más frecuente fue la sutura duodenal simple con o sin omentopexia (93,7%). En
pacientes sometidos a tratamiento quirúrgico tardío (> 24 h desde CPRE) las intervenciones
realizadas fueron más complejas. En las lesiones tipo I, la tasa de mortalidad postoperatoria
fue mayor en los pacientes sometidos a operación tardía (> 24 h). En las lesiones tipo I, se
produjo un fallo de NOM en el 42,8% de los pacientes. En el tipo II, la falla de NOM
ocurrió en el 28.9% de los pacientes y en el tipo III hubo falla de NOM en solo el 11.1%,
ninguno en el tipo IV. La mortalidad postoperatoria después del fracaso de la NOM fue del
75% en el tipo I, del 22,5% en el tipo II y ninguno murió después del tratamiento quirúrgico
por el fracaso de la NOM en las perforaciones de tipo III.
Esta revisión sistemática mostró que en pacientes con lesiones Stapfer tipo I, el tratamiento
quirúrgico temprano da mejores resultados, sin embargo, lo contrario parece ser cierto en las
lesiones Stapfer III y IV.

Investigación bibliográfica
Tema: “Grados de Hipertrofia Prostática benigna.”
Alumno: Armando González Enríquez

Título del artículo: Pathophysiology of clinical benign prostatic hyperplasia

Título en español: Fisiopatologia de la Hiperplasia Prostatica Benigna
Autor: Keong Tatt Foo
Institución a la que pertenece: Keong Tatt Foo Department of Urology, Singapore General
Hospital, Singapore
Tipo de estudio: Artículo de revisión
Nombre de revista: Asian journal of Urology
Nombre abreviado de revista: AJU
Volumen: 4
Número: 3
Año: 2017
Páginas: 152-157
DOI: https://doi.org/10.1016/j.ajur.2017.06.003

Resumen:
En la hiperplasia prostática benigna clínica (BPH), la anatomía anormal es adenoma /
adenoma de próstata, lo que resulta en un grado variable de obstrucción prostática benigna
(BPO) que puede causar daño a la vejiga o los riñones. Por lo tanto, la HPB clínica puede
definirse como tal y diferenciarse de otras causas menos comunes de síntomas masculinos
del tracto urinario inferior. El diagnóstico del adenoma / adenoma de próstata (AP) se puede
realizar midiendo la protrusión prostática intravesical (IPP) y el volumen de próstata (PV)
con ultrasonido transabdominal no invasivo (TAUS) en la clínica. El PA se puede clasificar
(fenotipar) según IPP y PV. Múltiples estudios han demostrado una buena correlación entre
IPP / PV y BPO y, por lo tanto, la progresión de la enfermedad. La gravedad de la
enfermedad clínica BPH puede clasificarse en etapas desde la etapa I a IV para su posterior
tratamiento. La clasificación se basa en el efecto de BPO sobre las funciones de la vejiga, a
saber, el vaciado, normal si la orina residual post-vacía (PVRU) <100 ml; y almacenamiento
en la vejiga, normal si el volumen máximo vaciado (MVV)> 100 ml.

El efecto de BPO en la calidad de vida (QoL) se puede evaluar mediante el índice de QoL,
con un puntaje ≥3 considerado molesto. Los pacientes sin obstrucción significativa y sin
síntomas molestos estarían en etapa I; aquellos sin obstrucción significativa pero con
síntomas molestos (QoL ≥ 3) estarían en etapa II; aquellos con obstrucción significativa
(PVRU> 100 ml; o MVV <100 ml), independientemente de los síntomas, sería el estadio III;
aquellos con complicaciones de la enfermedad clínica BPH como la retención de orina,
cálculos en la vejiga, sangrado recurrente o infecciones serían la etapa IV. Después de la
evaluación, la gestión adicional puede ser individualizada. Una enfermedad de bajo grado y
etapa generalmente se puede observar (vigilancia activa), mientras que una enfermedad de
alto grado y etapa necesitaría un tratamiento más invasivo con una opción para la cirugía.
Clasificación según el IPSS
0-7: paciente levemente sintomático
8-19: paciente moderadamente sintomático
20-35: paciente muy sintomático
La postulación de tres preguntas sencilla en el interrogatorio puede orientar en la detección
inicial de la HPB clínica.
La sospecha por medio de estas preguntas lleva a plantear un cuestionario más elaborado, el
más ampliamente elaborado es el IPSS que podrá cuantificar la gravedad del problema.

Iinvestigación bibliográfica
Tema: “Apendicitis aguda en trauma cerrado de abdomen”
Alumno: Armando González Enríquez

Título del artículo: Apendicitis aguda posterior a trauma abdominal cerrado ¿casualidad o
causalidad?

Acute appendicitis
following blunt abdominal
trauma. Coincidence or
causality?
Autor: Segio Ivan Latorre, JhoN Alexander Bustos, Juan Pablo Villate
Institución a la que pertenece: Fundación Universitaria de Ciencias de la Salud - Facultad
de Medicina - Departamento de Cirugía General - Bogotá D.C. - Colombia.2 Hospital
Infantil Universitario de San José - Bogotá, D.C. - Colombia.
Tipo de estudio: Reporte de un caso
Nombre de revista: Revista de la Facultad de Medicina, Universidad Nacional de Colombia
Nombre abreviado de revista: 161Rev. Fac. Med.
Volumen: 6
Número: 1
Año: 2017
Páginas: 161-163
DOI: http://dx.doi.org/10.15446/revfacmed.v65n1.54786

Resumen:

La apendicitis aguda es una de las

urgencias quirúrgicas más frecuentes.
Cerca del 8% de las personas tendrá
apendicitis aguda en algún
momento de su vida y suele ser más
frecuente entre los 10 y los 30
años de edad (3). La obstrucción de la luz
apendicular es la causa más
común de esta enfermedad, seguida por
los fecalitos, los apendicolitos,
la hiperplasia linfoide, las semillas, los
parásitos y los procesos
neoplásicos. La obstrucción favorece el
crecimiento bacteriano, tanto
de microorganismos aerobios como
anaerobios. Se presenta distención
endoluminal a causa del crecimiento
bacteriano y la secreción de moco
por las células caliciformes; esta
distención produce dolor visceral y
se experimenta en la región periumbilical.
Conforme pasa el tiempo,
el aumento de la presión produce
trombosis de los vasos pequeños,
estasis del drenaje linfático, disminución
del drenaje venoso y, luego,
isquemia de la mucosa, la cual puede
conllevar la necrosis de todas las
capas del apéndice y la perforación (4).
El acaecimiento de apendicitis aguda
posterior a trauma abdominal
es rara: el primer reporte en la literatura
médica fue realizado por
Fowler (5), quien documentó 48 de 13
496 casos de apendicitis aguda
con historia de trauma, lo que representa
el 0.3%. En su trabajo, este
autor determinó tres características para
diagnosticar apendicitis
postraumática: 1) no debe haber presencia
de dolor previo al trauma;
2) el trauma debe ser contuso, violento y
directo al abdomen, y 3) los
efectos del trauma deben llevar a
síntomas propios de la apendicitis. A
partir de esta investigación, se reportaron
casos de apendicitis aguda
en pacientes previamente sanos, quienes
desarrollan los síntomas
después de un traumatismo abdominal
(6-8).
Varios autores han relacionado el trauma
cerrado de abdomen con
la inamación del apéndice cecal y han
propuesto algunos mecanismos
siopatológicos (9). El apéndice es una
estructura profunda, por lo que
el trauma como efecto directo sobre esta
víscera puede darse por la
transmisión de las fuerzas que impactan la
pared abdominal. Así, la
dirección e intensidad de los vectores de
fuerza se ven alterados por
el tejido adiposo, el componente muscular
de la pared abdominal y la
presencia de heces, gas o líquido, lo que
puede generar que la fuerza
impacte en la vasculatura del apéndice o
lleve a la obstrucción por la
formación de edema, hematoma o
hiperplasia del tejido linfoide con
la posterior obstrucción de la luz. De esta
forma, se desencadenan los
eventos ya conocidos de la siopatología
de la apendicitis
La apendicitis aguda es una de las urgencias quirúrgicas más frecuentes. Cerca del 8% de las
personas tendrá apendicitis aguda en algún momento de su vida y suele ser más frecuente
entre los 10 y los 30 años de edad. La obstrucción de la luz apendicular es la causa más
común de esta enfermedad, seguida por los fecalitos, los apendicolitos, la hiperplasia
linfoide, las semillas, los parásitos y los procesos neoplásicos. La obstrucción favorece el
crecimiento bacteriano, tanto de microorganismos aerobios como anaerobios. Se presenta
distención endoluminal a causa del crecimiento bacteriano y la secreción de moco por las
células caliciformes; esta distención produce dolor visceral y se experimenta en la región
periumbilical.

Conforme pasa el tiempo, el aumento de la presión produce trombosis de los vasos

pequeños, estasis del drenaje linfático, disminución del drenaje venoso y, luego, isquemia de
la mucosa, la cual puede conllevar la necrosis de todas las capas del apéndice y la
perforación.

El acaecimiento de apendicitis aguda posterior a trauma abdominal es rara: el primer reporte

en la literatura médica fue realizado por Fowler, quien documentó 48 de 13 496 casos de
apendicitis aguda con historia de trauma, lo que representa el 0.3%. En su trabajo, este autor
determinó tres características para diagnosticar apendicitis postraumática:
1) no debe haber presencia de dolor previo al trauma; 2) el trauma debe ser contuso, violento
y directo al abdomen, y 3) los efectos del trauma deben llevar a síntomas propios de la
apendicitis.

A partir de esta investigación, se reportaron casos de apendicitis aguda en pacientes

previamente sanos, quienes desarrollan los síntomas después de un traumatismo abdominal.
Varios autores han relacionado el trauma cerrado de abdomen con la inflamación del
apéndice cecal y han propuesto algunos mecanismos fisiopatológicos. El apéndice es una
estructura profunda, por lo que el trauma como efecto directo sobre esta víscera puede darse
por la transmisión de las fuerzas que impactan la pared abdominal. Así, la dirección e
intensidad de los vectores de fuerza se ven alterados por el tejido adiposo, el componente
muscular de la pared abdominal y la presencia de heces, gas o líquido, lo que puede generar
que la fuerza impacte en la vasculatura del apéndice o lleve a la obstrucción por la
formación de edema, hematoma o hiperplasia del tejido linfoide con la posterior obstrucción
de la luz. De esta forma, se desencadenan los eventos ya conocidos de la fisiopatología de la
apendicitis como se aprecia en la siguiente figura:

Una revisión sistemática de la literatura

realizada entre 1991 y
2009 encontró 28 casos reportados de
apendicitis postraumática
en diferentes grupos etarios y con
diferentes mecanismos de
trauma (compresión con el cinturón de
seguridad en accidentes de
tránsito, trauma con el manubrio de la
bicicleta, caídas, etc.) (11).
La presentación clínica de la
apendicitis postraumática es similar
a la apendicitis no traumática, es decir,
dolor abdominal, nauseas,
vómito, picos febriles y anorexia. La
sospecha clínica es fundamental
para realizar un abordaje adecuado del
paciente; sin embargo, se
requieren exámenes imagenológicos para
descartar otras causas de
dolor posterior al trauma abdominal
cerrado.
A pesar de ser un diagnóstico de
exclusión, la apendicitis aguda
posterior al trauma abdominal cerrado
debe considerarse como un
factor etiológico, esto teniendo en
cuenta la temporalidad de las
circunstancias y las explicaciones
siopatológicas expuestas en los
trabajos citados. Con base en los trabajos
publicados y la experiencia
en este caso, se considera que la
apendicitis aguda debe ser sopesada
en todo paciente con dolor abdominal en
el cuadrante inferior derecho
si este es precedido de un traumatismo
cerrado de abdomen.
Una revisión sistemática de la literatura realizada entre 1991 y 2009 encontró 28 casos
reportados de apendicitis postraumática en diferentes grupos etarios y con diferentes
mecanismos de trauma (compresión con el cinturón de seguridad en accidentes de tránsito,
trauma con el manubrio de la bicicleta, caídas, etc.) .

La presentación clínica de la apendicitis postraumática es similar a la apendicitis no

traumática, es decir, dolor abdominal, nauseas, vómito, picos febriles y anorexia. La
sospecha clínica es fundamental para realizar un abordaje adecuado del paciente; sin
embargo, se requieren exámenes imagenológicos para descartar otras causas de dolor
posterior al trauma abdominal cerrado.

A pesar de ser un diagnóstico de exclusión, la apendicitis aguda posterior al trauma

abdominal cerrado debe considerarse como un factor etiológico, esto teniendo en cuenta la
temporalidad de las circunstancias y las explicaciones fisiopatológicas expuestas en los
trabajos citados. Con base en los trabajos publicados y la experiencia en este caso, se
considera que la apendicitis aguda debe ser sopesada en todo paciente con dolor abdominal
en el cuadrante inferior derecho si este es precedido de un traumatismo cerrado de abdomen.
 Investigación bibliográfica
Tema: “VAC.”
Alumno: Armando González Enríquez

Título del artículo: Vacuum Assisted Closure (VAC)/negative Pressure Wound Therapy
(NPWT) for Difficult Wounds: A Review
Título en español: Cierre asistido por vacío (VAC) / terapia de heridas por presión negativa
(NPWT) para heridas difíciles: una revisión

Acute appendicitis
following blunt abdominal
trauma. Coincidence or
causality?
Autor: Pawan Agarwal 1, Rajeev Kukrele 2, Dhananjaya Sharma 2
Institución a la que pertenece: 1Plastic Surgery Unit, NSCB Government Medical College,
Jabalpur, MP, 482003, India.
2Department of Surgery, NSCB Government Medical College, Jabalpur, MP, 482003, India.
Tipo de estudio: Artículo de revisión.
Nombre de revista: J Clin Orthop Trauma
Nombre abreviado de revista: J Clin Orthop Trauma
Volumen: 10
Número: 5
Año: 2019
Páginas: 845-848
DOI: 10.1016/j.jcot.2019.06.015

Resumen:

La cicatrización tardía de heridas, particularmente en heridas difíciles y en ancianos con

comorbilidades, es una preocupación importante. Conduce al dolor, la morbilidad, el
tratamiento prolongado y requiere una cirugía reconstructiva importante que impone una
enorme carga social y financiera. El cierre asistido por vacío (VAC) es un método alternativo
de manejo de heridas, que utiliza la presión negativa para preparar la herida para la curación
espontánea o mediante opciones reconstructivas menores. El método de aplicación de VAC
incluye desbridamiento completo, hemostasia adecuada y aplicación de apósito de espumas
estériles. Se incrusta un tubo fenestrado en la espuma y la herida se sella con cinta adhesiva
para que quede hermética. El tubo de fenestrado está conectado a una bomba de vacío con
contenedor de recolección de fluido. La máquina suministra succión continua o intermitente,
que varía de 50 a 125 mmHg. Los apósitos VAC se cambian el tercer día. La terapia de
presión negativa estabiliza el ambiente de la herida, reduce el edema de la herida / carga
bacteriana, mejora la perfusión tisular y estimula el tejido de granulación y la angiogénesis.
Todo esto mejora la posibilidad de cierre primario de las heridas y reduce la necesidad de
procedimientos plásticos. La terapia de VAC parece ser simple y más efectiva que los
apósitos convencionales para el tratamiento de heridas difíciles en términos de reducción en
el volumen, la profundidad, la duración del tratamiento y el costo de la herida.

Mecanismo de acción
Los estudios en humanos y animales han demostrado un mayor crecimiento de tejido de
granulación, aumento del flujo sanguíneo, disminución del área de la herida y regulación de
la respuesta inflamatoria con la terapia VAC1.
El VAC causa la contracción de la herida, la estabilización del ambiente de la herida, la
disminución del edema con la eliminación de los exudados de la herida y Microdeformación
de células. Estos efectos permiten que VAC se acelere cicatrización de heridas en virtud del
aumento del flujo sanguíneo; carga bacteriana reducida; y preparación mejorada del lecho de
la herida para su posterior
cobertura.
La compresión del tejido por presión negativa provoca hipoxia tisular debido a la
disminución de la perfusión debajo de la espuma que estimula la angioneogénesis y la
vasodilatación local debido a la liberación de óxido nítrico. Esto ocurre durante los períodos
de "aspiración" de
Terapia de VAC. Por lo tanto, el modo intermitente de VAC es más efectivo en comparación
con el modo continuo.
Presión intersticial hipobárica y mayor permeabilidad de los vasos que siguen a la lesión
conducen a la formación de edema y provoca un aumento de la presión del tejido que
conduce a la compresión de vasos y aumento de la velocidad del fluido intravascular
(principio de
continuidad) que reduce la presión hidrostática intravascular (El principio de Bernoulli).
Ambos factores causan menos flujo de salida del líquido intravascular y disminución del
edema. Además, una mayor velocidad de la sangre atrae líquido extracelular hacia el vaso
(principio de Venturi). Además, las fuerzas de compresión de la terapia de heridas con
presión negativa fuerzan físicamente el edema lejos de los tejidos lesionados. Todos estos
mecanismos dan como resultado una menor presión hidrostática intersticial y oxigenación
mejorada de las células.
Un estudio reciente, sin embargo, ha demostrado que la presión en la herida subyacente
aumenta paradójicamente. La presión de perfusión capilar en el tejido normal es 10 a 35
mmHg. Si el árbol vascular es normal, presión hiperbárica en los tejidos es poco probable
que cause oclusión capilar. Sin embargo, en la presión hiperbárica del tejido isquémico
puede provocar isquemia y necrosis. Por lo tanto, se debe utilizar la terapia de heridas con
presión negativa. con precaución en los tejidos isquémicos.

Presión negativa óptima

Existe controversia para la aplicación óptima de negativos presión. Los estudios en modelos
animales demostraron una mayor formación de tejido de granulación con vacío de 125
mmHg en comparación con aspiración al vacío baja (25 mmHg) o alta (500 mmHg). Lo bajo
de la succión a presión (25 mmHg) reduce el drenaje de líquido de la herida, disminución de
la eliminación de toxinas y disminución de la deformación de las células. Esto da como
resultado una tasa reducida de formación de tejido de granulación. La alta presión de
succión (500 mmHg) provoca un aumento deformación mecánica de los tejidos que conduce
a la disminución de la perfusión y reducción de la formación de tejido de granulación. Por lo
tanto, la presión negativa de 125 mm Hg se considera como una presión óptima.
Efectos de diferentes niveles de presión negativa (10e175 mmHg) en diferentes heridas
mostró que el nivel de presión negativa debe adaptarse según los tipos de heridas.
Traumátismo agudo
las heridas requieren una presión negativa de 125 mm Hg y para crónicas úlcera venosa no
cicatrizante, la presión óptima es de 50 mm Hg a ciclos intermitentes.

VAC intermitente vs continuo

Se recomienda presión negativa intermitente ya que genera más flujo sanguíneo durante la
fase de "apagado" de vacío. Los estudios han demostrado esa tasa de formación de tejido de
granulación es dos veces con presión intermitente en comparación con la presión negativa
continua. (10.3% con intermitente Vs 63% con continuo).

Se debe evitar la fuga de aire en el apósito, ya que conduce a un continuo flujo de aire sobre
la superficie de la herida que conduce a la desecación del tejido y formación de escara. Esta
escara sella la herida con retención exudado y empeora la herida. La presión en el apósito
VAC reduce gradualmente durante 2 días, por lo tanto, los apósitos debe cambiarse después
de 48 h.

Puntos clave
1. VAC es una buena alternativa / complemento al cuidado estándar de heridas
especialmente para heridas difíciles.
2. Reduce el alcance de los procedimientos reconstructivos.
3. El ajuste de presión óptimo es 125 mm de Hg.
4. La succión intermitente es mejor que la succión continua.
5. Hay beneficios logísticos de VAC sobre el cuidado convencional de heridas.

Investigación bibliográfica
Tema: “Resumen ATP IV.”
Alumno: Armando González Enríquez

GUIA ATP IV

Recomendaciones
1. En hombres y mujeres menores de 75 años de edad pero con enfermedad cardiovascular
ateroesclerótica clínica se debe utilizar terapia de alta intensidad a menos que esté
contraindicado o se presenten efectos adversos en cuyo caso se debe utilizar moderada
intensidad.
2. En pacientes mayores de 75 años con enfermedad cardiovascular clínica que ya tenían
tratamiento con estatinas se debe continuar a moderada intensidad

3. Si el LDL es mayor de 190 o los triglicéridos mayores de 500 se deben evaluar causas
secundarias de hiperlipidemia (dieta , medicamentos, enfermedades, alteraciones
metabólicas) y se indica terapia de alta intensidad. Si luego de estaterapia el LDL persiste
mayor a 190 evaluar otro medicamento. (cada 30 mg/dlde reducción de LDL con la terapia
con estatinas reduce los eventos cardiovasculares en un 22%).
4. Diabéticos con LDL entre 70 y 190 iniciar terapia de moderada intensidad. Iniciar de alta
intensidad si el riesgo cardiovascular es mayor a 7.5%. en menores de 45 años y mayores de
75 evaluar terapia según criterio medico.
5. En pacientes sin diabetes ni enfermedad cardiovascular con LDL entre 70 y 190 evaluar
RCV , si es mayor de 7.5% iniciar terapia de moderada a alta intensidad. EI riesgo esta entre
5 y 7.5 evaluar beneficio de moderada intensidad.
6. Si el LDL es menor de 190 con bajo riesgo cardiovascular, evaluar otros factores de riesgo
para decidir si iniciar tratamiento.

Terapia de alta intensidad Atorvastatina 40 a 80 mg Rosuvastatina 20 a 40 mg

Terapia de moderada intensidad Atorvastatina 10 a 20 mg Rosuvastatina 5 a 10 mg

Simvastatina 20 a 40 mg Pravastatina 40 a 80 mg Lovastatina 40 mg Fluvastatina 40
mg bid Pitavastatina 2 a 4 mg

Terapia de baja intensidad Simvastatina 10 mg Pravastatina 10 a 20 mg Lovastatina

20 mg Fluvastatina 20 a 40 mg Pitavastatina 1 mg

Pasos a seguir
1. Pedir perfil lipídico antes de iniciar terapia con estatinas
2. Dar cita a las 8-12 semanas para evaluar respuesta y adherencia al tratamiento
3. Si se inicio terapia de alta intensidad esperar reducción del 50% en niveles de LDL, si es
de moderada intensidad esperar disminución del 30-50% en niveles de LDL. Si es terapia de
baja intensidad esperar disminución del LDL del 30%.
4. Si no se consiguen las metas evaluar adherencia al tratamiento, posibles efectos adversos
y considerar causas secundarias de hipercolesterolemia. Reevaluar en 4 a 12 semanas.

5. Si aún no se han alcanzado metas ajustar dosis: aumentar dosis de estatinas o adicionar
medicamentos no derivados de estatinas.

Síntesis
 Las estatinas siguen siendo el fármaco de elección para prevención primaria y secundaria
de enfermedad cardiovascular excepto en pacientes con NYHA III y IV o en hemodiálisis en
los cuales no se ha demostrado eficacia a pesar de su alto riesgo cardiovascular.

 Si el paciente tiene enfermedad cardiovascular clínica o LDL mayor a 190 mg/dl no es

apropiado medir el riesgo a 10 años.

 Grupos especiales de riesgoo LDL mayor a 160 mg/dlo Hiperlipidemia genéticao

Antecedente de enfermedad familiar cardiovascular prematura antes de55 años en hombres o
de 65 en mujereso PCR de alta sensibilidad mayor a 2 mg/L

Investigación bibliográfica
Tema: “Secuencia de cicatrizacion.”
Alumno: Armando González Enríquez

Fases de la cicatrización:
 1. Fase inflamatoria: desde la herida al tercer o cuarto día. Incluye la hemostasia de la
hemorragia por la llegada de plaquetas y la formación del trombo de fibrina al lecho
de la herida. Las plaquetas atraen a las células más importantes del proceso los
polimorfonucleares (polinucleares neutrófilos o PNN) y a los macrófagos que inician
la inflamación y que se encargan de la limpieza de restos y contaminantes en el
lecho.
2. Fase proliferativa: es la siguiente, y dura hasta los 14 días. En esta se produce la
reepitelización, bien desde los bordes de la herida o, si es una quemadura o abrasión
superficial, desde los restos de los folículos pilosebaceos. La angiogénesis es lo
siguiente que ocurre en esta fase proliferativa y es la neoformación de vasos en el
lecho de la herida. Estos neovasos y los fibroblastos atraídos por los PNN y
macrófagos se encargan de la formación de la matriz extracelular y de la síntesis y
degradación de colágeno.

3. Fase de maduración o remodelación de la cicatriz: Es la tercera fase, y dura hasta dos

años. Se produce la maduración o remodelación de la cicatriz.

Inicia durante fase proliferativa

Reorganización del colágeno ya sintetizada🡪 colagenolísis + síntesis🡪 MEC
Reabsorción de proteínas plasmáticas, H20 y GAG
Formación de fibrillas y enlaces🡪 fuerza y resistencia

Remodelación de cicatriz es por 6-12 meses después de lesión para dar una cicatriz
madura, avascular, acelular.

Investigación bibliográfica
Tema: “Criterios predictores de ASGE en coledocolitiaisis.”
Alumno: Armando González Enríquez

Título del artículo: Rendimiento de los criterios predictivos de la ASGE en el diagnóstico

de coledocolitiasis en el Hospital Edgardo Rebagliati Martins
Título en español: Performance of ASGE predictive criteria in diagnosis of
choledocholithiasis in the Edgardo Rebagliati Martins Hospital

Acute appendicitis
following blunt abdominal
trauma. Coincidence or
causality?
Autor: Harold Eduardo Benites Goñi1, Fernando Vicente Palacios Salas2, Jairo Luis
Asencios Cusihuallpa1, Rossmery Aguilar Morocco3, Nasthya Solange Segovia Valle
Institución a la que pertenece: 1 Servicio de Gastroenterología, Hospital Nacional Edgardo
Rebagliati Mar tins. Lima, Perú. 2 Departamento de Aparato Digestivo, Hospital Nacional
Edgardo Rebagliati Mar tins. Lima, Perú. 3 Servicio de Radiología del Hospital Nacional
Edgardo Rebagliati Mar tins. Lima, Perú. 4 Facultad de Medicina, Universidad Nacional
Mayor de San Marcos. Lima, Perú. a Residente; b Médico Asistente; c Estudiante
Tipo de estudio: Artículo de revisión.
Nombre de revista: Revista de Gastroenterología del Perú
Nombre abreviado de revista: Rev. gastroenterol. Perú
Volumen: 37
Número: 2
Año: 2017
Páginas: 1-12
DOI: 10.1016/j.jcot.2019.06.015

Resumen:

La coledocolitiasis es la causa más común de obstrucción de las vías biliares y se

presenta en 10-20% de los pacientes con colelitiasis, 7-14% de los pacientes a los que
se les realizó una colecistectomía, y 18-33% de los pacientes con pancreatitis aguda
biliar (PAB).

A pesar de que esta enfermedad pueda permanecer de forma silenciosa, se asocia a

una mayor morbilidad y mortalidad debido al desarrollo de complicaciones como la
colangitis aguda ascendente (CAA) o la PAB. Por lo tanto, es importante la realización
del diagnóstico y tratamiento de la coledocolitiasis de manera oportuna.

El diagnóstico de la coledocolitiasis se basa en la combinación de síntomas y signos

clínicos, marcadores séricos de colestasis y hallazgos imagenológicos (ultrasonografía
transabdominal [UST]). Individualmente estos indicadores poseen niveles variables de
precisión diagnóstica y ninguno de ellos, por sí solo, representa un método
completamente confiable para identificar cálculos en la vía biliar. Se considera como
"Prueba de referencia" a la extracción de cálculos de la vía biliar, sea mediante vía
endoscópica (colangiopancreatografía retrógrada endoscópica [CPRE]) o vía quirúrgica.
Sin embargo, el uso indiscriminado de la CPRE aumenta el riesgo de complicaciones
relacionadas a su ejecución, como pancreatitis post-CPRE hasta en 15%, sangrado post
esfinterotomía en 1-2%, perforaciones, infecciones y eventos adversos relacionados al
uso de anestésicos. Por lo tanto, el uso de la CPRE se debe reservar exclusivamente
para propósitos terapéuticos. En los casos en los que se encuentra duda en el
diagnóstico de coledocolitiasis la ultrasonografía endoscópica (USE) y la
colangiopancreatografía por resonancia magnética (CPRM) representan alternativas
altamente precisas y con bajos riesgos asociados.

En una reciente revisión sistemática en la que se evalúa la precisión en el diagnóstico

de coledocolitiasis, se describe una sensibilidad y especificidad de 95% y 97%
respectivamente para la USE, y de 93% y 96% respectivamente para la CPRM, sin
diferencias significativas entre ambos exámenes.

Con el objetivo de restringir la CPRE exclusivamente a pacientes con alta sospecha de

coledocolitiasis en los que la relación riesgo-beneficio sea favorable, se requiere una
estrategia de estratificación de riesgos precisa y reproducible. Por tal motivo se han
desarrollado criterios multidimensionales que permiten cuantificar probabilidades de
coledocolitiasis previas a la ejecución de la CPRE, lo que conlleva a la disminución de
procedimientos innecesarios y de las complicaciones que se asocian a los mismos. En el
año 2010 la Sociedad Americana de Endoscopía Gastrointestinal (ASGE) publicó una
guía clínica definiendo predictores clínicos y categorías de riesgo de coledocolitiasis.

Según esta guía clínica, la presencia de cualquier predictor "Muy fuerte" o de ambos
predictores "Fuertes" indican un "Riesgo elevado de coledocolitiasis" (>50%), y estos
pacientes deberían acceder directamente a CPRE. Cualquier otra combinación de
predictores indican un "Riesgo intermedio de coledocolitiasis", y estos pacientes se
beneficiarían con la realización de estudios menos invasivos como USE, CPRM y
colangiografíaintroperatoria (CIO) para evaluar la necesidad de una acción terapéutica
adicional. La ausencia de predictores de riesgo indica un "Riesgo bajo de
coledocolitiasis", y estos pacientes deberían acceder a colecistectomía sin evaluaciones
adicionales.

Investigación bibliográfica
 Tema: “Atelectasias.”
Alumno: Armando González Enríquez

Título del artículo: Atelectasias perioperatorias y maniobras de reclutamiento alveolar

Acute appendicitis
following blunt abdominal
trauma. Coincidence or
causality?
Autor: Pablo Rama-Maceiras
Institución a la que pertenece: Servicio de Anestesiología y Reanimación, Complejo
Hospitalario Universitario, A Coruña, España
Nombre de revista: Archivos de Bronconeumología.
Nombre abreviado de revista: Arch. De Bn
Volumen: 46
Número: 6
Año: 2010
Páginas: 317-324
DOI: DOI: 10.1016/j.arbres.2009.10.010

Resumen:

En torno a un 2–4% de las cirugías electivas torácicas o abdominales se asocian a

complicaciones pulmonares postoperatorias, y aumenta el porcentaje al 20% en la cirugía
urgente. La producción de atelectasias es una de las complicaciones respiratorias más
frecuentes durante el período perioperatorio y afecta a cerca del 90% de los pacientes.
Generalmente, son poco relevantes, ya que desaparecen en su gran mayoría tras las primeras
24h de postoperatorio pero en determinadas circunstancias, estas atelectasias permanecen
durante días después de la cirugía.

Factores favorecedores del desarrollo de atelectasias

a.
FiO2 elevada: la utilización de una FiO2 elevada, tanto durante la inducción anestésica
como durante la cirugía o antes de la extubación, favorece el desarrollo de atelectasias y de
shunt, y puede empeorar el intercambio gaseoso.

b.
Selección del volumen corriente y parámetros ventilatorios: en pacientes con síndrome de
distrés respiratorio agudo (SDRA), se recomienda el empleo de volúmenes corrientes bajos,
pero en ausencia de lesión pulmonar.
c.
Obesidad: aunque sólo se ha podido establecer una correlación lineal débil entre el índice de
masa corporal y el desarrollo de atelectasias, la CRF es menor en obesos y la presión
abdominal es mayor. Ambos factores favorecen el colapso alveolar. Se ha demostrado el
predominio de atelectasias en poblaciones quirúrgicas obesas respecto a pacientes sin
sobrepeso y su mayor repercusión debido a la menor reserva para la hipoxemia, por lo que
constituyen un grupo de pacientes en los que la prevención del colapso es muy importante.

d.
Tipo de anestesia: las atelectasias se producen tras la inducción de la anestesia y no con el
paciente despierto, tanto con los anestésicos inhalatorios como con los intravenosos, excepto
la ketamina. En general, todos los anestésicos a dosis elevadas atenúan la actividad de la
musculatura respiratoria, pero incluso a dosis bajas pueden producir depresión respiratoria y
alterar la conducción neurológica a la musculatura respiratoria.

e.
Enfermedad pulmonar obstructiva crónica: este grupo desarrolla escasas atelectasias y poco
shunt24, pero mayor deterioro de la relación V/Q2,48.

f.
Edad: no parece ser un factor clave, aunque en los niños las atelectasias son muy frecuentes
debido a que presentan menor CRF, mayor compliancia de la caja torácica, movimientos
paradójicos de la caja costal en respuesta a la contracción diafragmática y a que tienen un
volumen de cierre mayor.

Tipo de Cirugía: las atelectasias parecen alcanzar un nivel máximo en los primeros minutos
de la anestesia, independientemente del tipo de cirugía. No obstante, el trauma quirúrgico
estimula reflejos que, mediados por los nervios somáticos y viscerales, producen inhibición
frénica y de otros nervios que inervan musculatura respiratoria. Además, la disrupción
muscular quirúrgica empeora la eficacia de los movimientos respiratorios y el dolor produce
una limitación voluntaria de éstos. Todos estos factores producen hipoventilación y generan
una reducción de la CRF de hasta el 20% tras la cirugía abdominal y facilitan el desarrollo
de atelectasias.

Durante la laparoscopia, la insuflación del neumoperitoneo con CO2 a presiones de 11–

13mmHg aumenta el desarrollo de atelectasias. Otras cirugías proclives al desarrollo de
atelectasias son la torácica, porque durante ésta se produce compresión del pulmón
dependiente, una mayor facilidad para la producción de secreciones y una mayor reactividad
de la vía aérea, y la cirugía cardíaca con by-pass cardiopulmonar, en la que suele producirse
shunt e hipoxemia asociadas a atelectasias y facilitadas por el aumento de permeabilidad
capilar y el edema alveolar, que aumentan el agua pulmonar extravascular y el peso del
pulmón.