HIPERTENSIÓN ARTERIAL

UN MANUAL PARA MÉDICOS DE ATENCIÓN PRIMARIA

Dr. Hugo Villarroel Ábrego

1
2
 HIPERTENSIÓN ARTERIAL.
UN MANUAL PARA MÉDICOS DE ATENCIÓN PRIMARIA.

Dr. Hugo Villarroel Abrego

Internista — Cardiólogo — Ecocardiografista
Professional Member of the American Heart Association
Member of the American Society of Echocardiography
Member of the Heart Failure Association of the European Society of Cardiology
h_villarroel@yahoo.com

3
©2007 Del Autor, Hugo Villarroel Ábrego
Todos los derechos reservados.

Primera Edición: 2007

Prohibida la reproducción parcial o total de esta obra, sin la autorización escrita

del autor.

Hecho el depósito que manda la ley.

Impreso en El Salvador por Impresos Litográficos
San Salvador 2007.

4
"…la ciencia, al llegar al término de sus paradojas, deja de proponer y se
detiene para contemplar y dibujar el paisaje siempre virgen de los
fenómenos… Ahora se comprende el lugar que ocupa la obra de arte…"

Albert Camus
El Mito de Sísifo

5
 Para Yani, Eduardo y Mónica
De un esposo y padre agradecido

6
 Del autor.

El doctor Hugo Villarroel Ábrego nació en San Salvador en 1964. Internista,

cardiólogo y ecocardiografista, cursó estudios en la Universidad Salvadoreña
"Alberto Masferrer", los Hospitales del Instituto Salvadoreño del Seguro Social
(ISSS) en San Salvador y el Instituto Nacional de Cardiología "Ignacio
Chávez", en México, D.F. Fue cardiólogo de staff del ISSS hasta 1998. Se
desempeñó como Director Médico de la empresa de telemedicina "Cardiotel de
C.A." desde 1997 hasta el año 2005. Es miembro del Colegio Médico de El
Salvador, de la Asociación Salvadoreña de Medicina Interna, del la Asociación
Salvadoreña de Cardiología, Professional Member of The American Heart
Association, Member of the American Society of Echocardiography y Member
of the Heart Failure Association of the European Society of Cardiology. Es
profesor invitado de las facultades de medicina de las Universidades de El
Salvador, Evangélica, "Alberto Masferrer" y "Matías Delgado". Ha participado
como investigador en estudios clínicos multicéntricos (GOALLS, INVEST,
DISCOVERY-ALPHA, JUPITER, LUNAR Y EVAS). Frecuentemente realiza
giras por Centroamérica y el Caribe (incluyendo Puerto Rico) impartiendo
conferencias sobre temas cardiológicos. Obtuvo el Premio Nacional de
Cardiología en 1994. Tiene 26 estudios de investigación inéditos, publicados,
pendientes de publicación y en proceso. En el año 2006 publicó su primer texto
médico, "Arritmias cardíacas: Un manual para médicos de atención primaria y
estudiantes de medicina". Escribe ficción y su primera novela, "En el Nombre
de David, fue publicada en el año 2003. Actualmente prepara una segunda
novela y trabaja intensamente en la constitución legal de "PROSERES" una
fundación sin fines de lucro dedicada a la educación para la salud y de la que
es actualmente secretario.

7
 INDICE

PREFACIO 9

SECCIÓN I.
DEFINICIÓN, CLASIFICACIÓN, ETIOLOGÍA, FISIOPATOLOGÍA Y
ANATOMOPATOLOGÍA.
1. Definición de hipertensión arterial 11
2. Clasificación de la hipertensión arterial 13
3. Generalidades sobre la etiología y la fisiopatología de la hipertensión
arterial. 14
4. Anatomopatología de la hipertensión arterial crónica y sus
complicaciones. 17

SECCIÓN II.
VALORACIÓN CLÍNICA DE LA HIPERTENSIÓN ARTERIAL. HISTORIA
CLÍNICA, LABORATORIO Y GABINETE.
1. Anamnesis. 24
2. Procedimientos para la medición correcta de la presión arterial. 25
3. Exploración física. 27
4. Exámenes de laboratorio. 28
5. Estudios de gabinete. 29

SECCIÓN III.
TRATAMIENTO DE LA HIPERTENSIÓN ARTERIAL.
1. Metas del tratamiento de la hipertensión arterial. 36
2. Toma de decisiones para inicio de tratamiento. Pasos en el proceso 37
de decisión.
3. Tratamiento no farmacológico. 38
4. Tratamiento farmacológico. 41
5. Indicaciones mandatorias en el tratamiento de la hipertensión arterial. 52
6. Fármacos antihipertensivos. 59
7. Estrategias iniciales. Selección inicial de fármaco(s). 70
8. Ajustes de dosificación y control clínico del paciente hipertenso. 71

SECCIÓN IV.
SITUACIONES CLÍNICAS ESPECIALES.
1. Crisis hipertensivas. 77
2. Hipertensión arterial refractaria. 89
3. Hipertensión arterial secundaria. 91
4. Hipertensión arterial asociada al embarazo. 100
5. Hipertensión arterial crónica en niños y adolescentes. 106

BIBLIOGRAFÍA 109

8
 PREFACIO.

Este libro es un proyecto acariciado durante los últimos diez años.

Siempre a la espera de la última evidencia, de los lineamientos definitivos, se
trabajó en él con parsimonia, quizás demasiado despacio. Pero ya que el ritmo
frenético que va marcando la investigación clínica vuelve casi obsoleto
cualquier intento de imprimir textos de estudio, he decidido publicar este
manual —orientado para la práctica de la medicina general y como apoyo para
estudiantes de medicina— con la esperanza de que nuevas ediciones vayan
viendo la luz a medida que los conceptos emergentes sobre el tema así lo
exijan.

La idea fundamental era preparar un material de consulta rápida, pero no

tan básico que descuidara el marco teórico que sustenta a cada una de las
conductas aquí sugeridas. Un saludable principio de economía justifica el que
no se conceda más espacio del estrictamente indispensable a cada sección. El
uso de cuadros sinópticos ayudó a resolver el problema del exceso de datos
por explicar y la relativa escasez de espacio, que es propia de este tipo de
publicaciones.

Debo reconocer crédito y tributar agradecimiento a los siguientes

profesionales, todos ellos íntimamente involucrados en la lucha de todos los
días contra el monstruo llamado "riesgo cardiovascular global":

Doctor José Ricardo Suárez Arana (internista, cardiólogo general y

pediátrico, maestro de maestros) quien ha contribuido con la revisión total del
texto. Su experiencia, sus ideas y muchos de los conceptos que él ha
enseñado a generaciones de médicos —y que siguen vigentes— se han
incorporado en todas las secciones.
Licenciada Silvia Yanira Martínez de Villarroel (nutricionista y
dietóloga), quien ha participado activamente en la redacción de las estrategias
no farmacológicas de reducción de la presión arterial, parte de lo que llamamos
"cambios terapéuticos de estilo de vida". Su paciente e incondicional apoyo
como compañera de trabajo y esposa ha sido clave para la realización de este
trabajo.
Doctor Jaime Ávila Guerra, oftalmólogo y retinólogo. Colaboró con
material gráfico para este libro. Estoy muy agradecido por su disposición para
ayudar.
Doctora Lya Mylene Villarroel Ábrego (ginecóloga, perinatóloga y
ultrasonografista ginecoobstétrica). Colaboró de modo entusiasta con la
redacción del capítulo de hipertensión asociada al embarazo. Se le agradecen
de corazón su capacidad de síntesis y su facilidad para enfatizar lo realmente
relevante de las cosas.

San Salvador, julio del 2007.

9
 SECCIÓN I.

DEFINICIÓN, CLASIFICACIÓN, ETIOLOGÍA,

FISIOPATOLOGÍA Y ANATOMOPATOLOGÍA.

10
 1. DEFINICIÓN DE HIPERTENSIÓN ARTERIAL.
Desde el punto de vista fisiopatológico, la hipertensión arterial (HTA)
crónica es un síndrome caracterizado por incremento de las cifras de presión
arterial (PA), ello como consecuencia de cambios hemodinámicos, macro y
microvasculares. Estos cambios son causados, a su vez, por disfunción del
endotelio vascular y remodelado de la pared de las arteriolas de resistencia,
responsables de mantener el tono vascular periférico. Dichos cambios, que
anteceden en el tiempo a la elevación de la PA, producen lesiones orgánicas
específicas y muy bien definidas clínicamente.

Franz Messerli propone definir la HTA como el nivel de PA que sea capaz
de producir lesión cardiovascular en un paciente determinado1. Esto implicaría
la obligatoriedad de hacer una valoración global de riesgo para cada persona,
“enferma” o no, para calcular las cifras de presión que deberían considerarse
“seguras” para ella. Este punto de vista contrasta con el uso rutinario y muy
generalizado de cifras límite como punto de corte para diagnóstico, por lo
general 140/90 milímetros de mercurio (mmHg), cifras que podrían
considerarse hasta cierto punto arbitrarias, si no se consideran las
comorbilidades y los factores de riesgo de cada individuo en particular.

En síntesis, para cada paciente existiría una cifra umbral para diagnosticar
“hipertensión”. Dicho nivel estará dado por la evidencia científica disponible
con relación a su perfil individual. Esta evidencia provendría de los resultados
de estudios observacionales, epidemiológicos o de experimentos clínicos
controlados.

En las Tablas 1, 2 y 3 se presentan, respectivamente, las clasificaciones

de cifras de PA propuestas por el Joint Nacional Committe on Prevention,
Detection, Evaluation and Treatment of High Blood Pressure2 (Séptimo
Reporte); por T. D. Giles (American Society of Hypertension)3 y las Sociedades
Europea de Hipertensión y Cardiología4. El Consenso Latinoamericano sobre
Hipertensión Arterial, publicado el año 20015 —y que también ha sido
considerado para la redacción del presente manual— sugiere una clasificación
que es esencialmente idéntica a la europea.

11
 TABLA 1: Clasificación JNC 7 de la hipertensión arterial.

CLASIFICACIÓN HTA PAS (mm Hg) PAD (mm Hg)

Normal < 120 < 80
Prehipertensión 120 - 139 80 - 89
HTA estadio 1 140 - 159 90 - 99
HTA estadio 2 > 160 > 100
JNC 7: Joint National Committee Seventh Report
PAS: Presión arterial sistólica
PAD: Presión arterial diastólica
El Séptimo Informe del NHLBI sobre la prevención, detección, evaluación y tratamiento de la hipertensión arterial
(JNC 7). JAMA, 21 de mayo, 2003.

TABLA 2: Clasificación de Giles de la hipertensión arterial.

Enfermedad FR Marcadores Lesión

Clase ↑ PA
CV CV tempranos órganos blanco
Normal Nunca o rara No No/pocos No No
vez
HIPERTENSIÓN ARTERIAL
Estadío Ocasional o Usualmente
Temprana Algunos No
1 intermitente presentes
Estadío Francamente
Sostenida Progresiva Muchos Signos tempranos
2 presentes
Sí, con o sin
Estadío Francamente presentes
Marcada y Muchos eventos
3 Avanzada con progresión
sostenida cardiovasculares
CV: cardiovascular; FR: factores de riesgo
Giles TD. Traducido al español de The new definition of hypertension. Program and abstracts of the 20th Annual
Scientific Meeting of the American Society of Hypertension; May 14-18, 2005; San Francisco, California.

TABLA 3: Clasificación de la European Society of Cardiology y la

European Society of Hypertension de los niveles de presión arterial.

CATEGORÍA PAS (mm Hg) PAD (mm Hg)

Óptima < 120 < 80
Normal 120-129 80-84
Normal alta 130-139 85-89
HTA grado 1 140 - 159 90 - 99
HTA grado 2 160-179 100-109
HTA grado 3 >180 >110
HTA sistólica aislada > 140 <90
PAS: Presión arterial sistólica
PAD: Presión arterial diastólica
Journal of Hypertension, 2007, 25: 1105-1187

12
2. CLASIFICACIÓN DE LA HIPERTENSIÓN ARTERIAL.

• La HTA puede ser, según su evolución temporal, aguda o crónica. En

los estados crónicos, la elevación podría ser intermitente o transitoria
(hipertensión “reactiva” o de “bata blanca”, feocromocitoma, enfermedad
hipertensiva del embarazo) o bien sostenida y continua (por ejemplo,
aunque no exclusivamente, las formas esenciales de enfermedad).

• Puede ser secundaria a adaptación fisiológica (ejercicio, dolor, estrés)

o el resultado de alguna condición fisiopatológica (disfunción
endotelial, hipertensión renovascular, síndrome metabólico, toxicidad).

• La HTA puede ser exclusivamente sistólica (hipertensión del adulto

joven hiperadrenérgico, hipertensión sistólica aislada del adulto mayor,
hipertiroidismo, estados de alto gasto cardíaco), o sístolo-diastólica.
Se discute la existencia de formas diastólicas aisladas de HTA, pero no
parece ser una condición frecuente, por lo menos de manera sostenida.

• Otro criterio se basa en la presencia de una causa identificable, genética

o adquirida, que explique el estado hipertensivo. Así, se habla de HTA
primaria (esencial, idiopática) o secundaria.

• El nivel de las cifras de PA da base a otro criterio de clasificación: HTA

leve, moderada o severa, esquema cómodo pero de valor operativo
limitado. Podría considerarse, por ejemplo, más a riesgo a un
hipertenso joven —sin otros factores de riesgo— con PA de 180/100
mmHg que un paciente diabético que convalece de un infarto
miocárdico con cifras presoras de 150/90 mmHg. La calificación de
“gravedad” con base en niveles de PA ha sido complementada con el
concepto de “estadios”. De los tres estadios propuestos originalmente
en el Sexto Reporte del Comité Nacional Conjunto para el diagnóstico y
tratamiento de la HTA (JNC VI, 1997)6, se ha consensuado dejar solo
dos para el Séptimo Reporte (JNC 7, 2003)2 y agregar una categoría de
riesgo, la llamada prehipertensión, término que ha desatado
controversias aún no resueltas a la fecha (ver Tabla 1) y que incluiría a
las categorías "normal" y "normal alta" de la propuesta europea 4.

• Resulta atractiva la propuesta de T. D. Giles y el Internacional Society of

Hypertension Working Group, (The New Definition of Hypertension, San
Francisco, 2005)3, en que los criterios definitorios están dados por el
perfil temporal de la PA, factores de riesgo, presencia o ausencia de
marcadores tempranos de enfermedad, grado de lesión de órganos
blanco y comorbilidades cardiovasculares asociadas (ver Tabla 2).

13
 3. GENERALIDADES SOBRE LA ETIOLOGÍA Y LA
FISIOPATOLOGÍA DE LA HIPERTENSIÓN ARTERIAL.

Para efectos prácticos, el presente manual estará enfocado al estudio de

la hipertensión arterial crónica. Ciertas circunstancias clínicas especiales en
que puede aparecer un abrupto incremento de las cifras de presión recibirán
atención en la Sección IV.

En la mayor parte de casos de HTA crónica no puede detectarse una

“causa” puntual que, para cada sujeto, explique la aparición del incremento
sostenido de cifras presoras. Se llamará esencial a este tipo de HTA, aunque
muchos pacientes incluidos en esta categoría, podrían, en realidad, sufrir
de una forma secundaria de HTA que pasaría desapercibida si no se les
estudiase sistemática y exhaustivamente. Así, en términos estrictos, la HTA
esencial debería ser un diagnóstico de exclusión. Se detallan los porcentajes
para los diferentes tipos de causas más frecuentes.

a) Hipertensión primaria o esencial: 90-95% de los adultos con edades

de 18-65 años no tendrá una causa identificable de hipertensión.

b) Hipertensión secundaria:
• Enfermedad parenquimatosa renal: 3 - 4%
• Enfermedad vascular renal: 0.5 -1%
• Hiperfunción adrenal: 0.1 - 0.3%
• Todas las demás causas: menos del 5%

La HTA asociada al síndrome de resistencia a la insulina con obesidad

central y que conduce a diabetes mellitus tipo II (síndrome metabólico, SM)
podría ser un tipo secundario de enfermedad hipertensiva, pues ya se ha
demostrado qué defectos genéticos o adquiridos de la señalización intracelular
postreceptor de insulina estarían involucrados en su causalidad. Este punto es
debatible y merece ulterior estudio y discusión, más allá de los alcances del
presente manual.

A continuación se presenta un inventario de las causas de HTA crónica

que, sin pretender ser exhaustivo, abarcaría la gran mayoría de situaciones
clínicas posibles:

a) HTA esencial.

b) HTA esencial asociada al síndrome metabólico.

c) HTA sistólica aislada (HSA).

d) HTA secundaria a enfermedad renal.

• Glomerulonefritis aguda o crónica
• Glomeruloesclerosis focal o difusa

14
 • Colagenopatías
• Nefritis intersticial
• Enfermedad poliquística renal
• Síndrome de Liddle

e) HTA secundaria a enfermedad vascular renal.

• Estenosis de arteria renal unilateral o bilateral
• Esclerodermia
• Enfermedad de Takayasu – Onichi

f) HTA secundaria a coartación aórtica.

g) HTA secundaria a endocrinopatías.

• Enfermedad de Cushing
• Acromegalia
• Hipertiroidismo
• Feocromocitoma
• Hipercalcemia
• Adenoma corticosuprarrenal
• Deficiencia de 11-hidroxilasa
• Deficiencia de 17-hidroxilasa
• Hiperplasia suprarrenal
• Síndrome de Geller
• Exceso aparente de mineralocorticoides
• Hiperaldosteronismo supresible por glucocorticoides

h) HTA asociada al embarazo.

i) HTA asociada a enfermedades del sistema nervioso central.

• Trauma craneoencefálico o de médula espinal
• Hipertensión intracraneal
• Tumores encefálicos
• Apnea del sueño
• Porfiria aguda
• Disautonomía
• Síndrome de Guillain-Barré

j) HTA secundaria al uso de fármacos (ver la Tabla 4, drogas con

acción pro-hipertensiva).

15
 TABLA 4. Principales drogas con acción pro-hipertensiva.

Grupo farmacológico Principios activos Mecanismos

Anestésicos y antagonistas Ketamina, desflurano,
↑ Actividad simpatoadrenal
narcóticos naloxona
Fentermina, sibutramina,
Anorexígenos ↑ Actividad simpatoadrenal
mazindol, ma-huang
Fluoxetina, sertralina,
Inhibición de recaptación de
Antidepresivos paroxetina, citalopram,
serotonina y noradrenalina
escitalopram, venlafaxina
Metoclopramida, Acción antidopaminérgica
Antieméticos
proclorperazina, alizapride central
Ibuprofén, ketoprofén,
naproxén, indometacina,
Antiinflamatorios no diclofenac, piroxicam, Retención hidrosalina
esteroidales tenoxicam, meloxicam, Inhibición de prostaciclina
rofecoxib, celecoxib,
etoricoxib, valdecoxib
Cafeína, cafedrina,
teodrenalina, etilefrina,
oxifedrina, fenilefrina,
Cardiotónicos y fenilpropanolamina, efedrina,
↑ Actividad simpatoadrenal
catecolaminas pseudoefedrina, adrenalina,
noradrenalina, dopamina,
dobutamina, nafazolina,
oximetazolina
Cocaína Cocaína ↑ Actividad simpatoadrenal
Hidrocortisona,
dexametasona, prednisona, Efecto agonista
Corticosteroides
metilprednisolona, mineralocorticoide
betametasona
Derivados ácido ↑ Actividad
Orozuz o regaliz (licorice)
glicirretínico mineralocorticoide
↑ Resistencias vasculares
Eritropoyetina -
periféricas
Ergotamina,
Ergotamina y derivados dehidroergotamina, Vasoconstricción periférica
metisergida, ergometrina
↑ Actividad
Estrógenos, progestágenos, mineralocorticoide
Hormonas sexuales testosterona, esteroides ↑ Actividad del sistema
anabólicos renina-angiotensina
↑ Actividad simpatoadrenal
Hormonas tiroideas Levotiroxina, liotironina, ↑ Actividad simpatoadrenal
↑ Actividad simpatoadrenal
Inmunosupresores Ciclosporina
Nefroesclerosis
↑ Volemia y resistencias
Soluciones parenterales Solución salina normal vasculares periféricas por
sobrecarga de sodio

16
 4. ANATOMOPATOLOGÍA DE LA HIPERTENSIÓN
ARTERIAL CRÓNICA Y SUS COMPLICACIONES.

Se presenta a continuación un inventario básico de las lesiones

estructurales atribuidas a la hipertensión arterial sobre órganos específicos (los
llamados “órganos blanco”) y de la repercusión funcional que este daño
orgánico pueda provocar. Los órganos blanco de la HTA son las arterias
periféricas, el sistema nervioso central (incluyendo retina del ojo), el
corazón y los riñones (ver Fig. 1). La historia clínica, la exploración física y
las pruebas de laboratorio y gabinete estarán encaminadas a la investigación
del impacto de la HTA sobre dichos órganos, tanto a nivel clínico como
subclínico.

FIGURA 1. Hipertensión arterial y lesión estructural-funcional de órgano blanco.

17
 4.1. SISTEMA NERVIOSO CENTRAL.

a) Retinopatía hipertensiva (ver Fig. 2): Vasoespasmo, aumento del

brillo arterial, cruces arterio-venosos patológicos (signo de Gunn),
hemorragias redondas y en flama, exudados, papiledema.

b) Trombosis retinianas venosas y arteriales.

c) Leucaraiosis: Lesiones microvasculares discretas a nivel

periventricular cerebral (valorables por tomografia axial o
resonancia magnética, ver Fig. 3, recuadro amarillo).

d) Isquemia cerebral transitoria (ICT): Déficit neurológico isquémico

con recuperación ad integrum antes de 24 horas.

e) Accidente cerebrovascular (ACV) trombótico o embólico:

lesión isquémica no reversible después de una semana de inicio
del déficit. Los infartos lacunares por lo general son silentes.

f) ACV hemorrágico con hematoma intracerebral, con o sin invasión

del espacio subaracnoideo (ver Fig. 3, recuadro rojo).

g) Encefalopatía hipertensiva, deterioro de la alerta y cognición sin

focalización neurológica durante el curso de una urgencia
hipertensiva.

h) Demencia de origen vascular: Como consecuencia de múltiples

infartos del sistema nervioso central.

FIGURA 2. Examen fondoscópico retiniano de un paciente hipertenso crónico.

Obsérvense el severo estrechamiento arteriolar, la presencia de exudados y hemorragias
redondas y en flama. Esta fotografía es cortesía del Dr. Jaime Ávila Guerra, oftalmólogo y
retinólogo.

18
 FIGURA 3: Leucaraiosis y ACV hemorrágico. Lesiones microvasculares
discretas a nivel periventricular cerebral (recuadro amarillo) en un hipertenso crónico con
déficit neurológico agudo (hemianopsia homónima). En esta imagen de resonancia magnética
nuclear hay, además, un hematoma intraparenquimatoso parietooccipital derecho, con edema
perilesional que afecta la región calcarina (recuadro rojo). De la colección de casos clínicos
del Dr. Hugo Villarroel Ábrego.

4.2. ARTERIAS PERIFÉRICAS.

a) Disfunción endotelial crónica, con liberación de especies

reactivas de oxígeno, vasoconstricción inapropiada, inflamación,
aumento de actividad protrombótica y reducción de la fibrinólisis.

b) Remodelado parietal con estrechamiento luminal, a expensas de

la redistribución del músculo liso de la túnica media arterial (ver
Fig. 4).

c) Arterioloesclerosis, con engrosamiento de la túnica media (de

Monckeberg).

d) Ateroesclerosis progresiva de grandes vasos, en especial de

vasos cerebrales, aorta, coronarias y arterias de los miembros
inferiores, generando hipoperfusión crónica subclínica o
sintomática.

e) Aneurismas, complicados eventualmente con disección y/o

ruptura, especialmente a nivel de aorta torácica (ver Fig. 5).

19
 FIGURA 4: REMODELADO ENDOTELIAL. Reducción del calibre luminal del
vaso y aumento del grosor parietal relativo, todo ello secundario a una redistribución del
músculo liso de la túnica media. La disminución del área de corte seccional vascular conduce a
un marcado aumento de la resistencia vascular periférica.

FIGURA 5: ANEURISMA AÓRTICO CON DISECCIÓN Y TROMBOSIS.

Ecocardiograma 2D, eje largo paraesternal modificado. Dilatación extrema de segmento
ascendente de la aorta en una paciente hipertensa de edad avanzada. Hay calcificación de
anillo aórtico (flecha blanca) y un aneurisma de 73 mm. La imagen intravascular heterogénea
señalada con la letra “T” corresponde a un trombo gigante. De la colección de casos clínicos
del Dr. Hugo Villarroel Ábrego.

20
 4.3. CORAZÓN.

a) Hipertrofia ventricular izquierda: En inicio hay engrosamiento

parietal sin incremento de la masa ventricular total (remodelado
concéntrico); luego se desarrolla franca hipertrofia concéntrica
(figura 6), que podría llegar a fase dilatada (hipertrofia excéntrica).

FIGURA 6: HIPERTROFIA VENTRICULAR IZQUIERDA (HVI). En caso de

HTA no tratada o no controlada, el ventrículo izquierdo normal (A) hipertrofia sus paredes a
expensas de una disminución del volumen de la cavidad, el llamado patrón de HVI concéntrica
(B), en que la relación grosor de pared/radio de cavidad (h/r) es menor a la normal (0.45–0.5).
Esto reduce el estrés sistólico de la pared ventricular, por lo que constituye un mecanismo
adaptativo. En fases más avanzadas, la cavidad ventricular se dilata y el h/r se normaliza, pero
a expensas de un gran incremento de la masa total del ventrículo izquierdo, aumento de estrés
de la pared, isquemia subendocárdica, fibrosis y pérdida de distensibilidad y viscoelasticidad
miocárdicas; hay aumento de las presiones de fin de diástole y signos y síntomas congestivos.
En estos casos se habla de HVI excéntrica (C), que conlleva un mal pronóstico a largo plazo.

b) Fibrosis miocárdica, como parte del proceso de hipertrofia, con

deterioro de la distensibilidad parietal y de las propiedades
viscoelásticas del miocardio contráctil.

c) Isquemia microvascular coronaria, principalmente por rarefacción

de la red capilar y disfunción endotelial de los vasos remanentes.

d) Síndromes coronarios agudos: Angina inestable o infarto sin

onda Q (también conocido como infarto sin elevación de segmento
S-T).

e) Infarto agudo miocárdico.

f) Disfunción diastólica ventricular izquierda, a consecuencia de

isquemia, hipertrofia y fibrosis ventricular, que conducen a

21
 anomalías regionales y globales de la relajación y, en fases más
avanzadas, de la distensibilidad.

g) Disfunción sistólica ventricular izquierda, con caída de la

fracción de eyección ventricular izquierda (FE, el porcentaje de
toda la sangre que, habiendo llenado el ventrículo en diástole, es
bombeada de manera efectiva fuera de la cavidad).

h) Insuficiencia cardíaca congestiva (ICC) global; como

consecuencia de la falla ventricular izquierda hay además
compromiso secundario del hemicardio derecho, con dilatación de
cámaras e hipertensión arterial pulmonar secundaria.

i) Valvulopatías calcíficas degenerativas de hemicardio izquierdo,

en especial de las válvulas mitral (insuficiencia) y aórtica (estenosis
y/o insuficiencia).

j) Arritmias ventriculares, como consecuencia de micro-reentrada

por fibrosis, lesión o isquemia.

4.4. RIÑÓN.

a) Microalbuminuria, marcador temprano de nefropatía y factor

independiente de riesgo de morbimortalidad cardiovascular.

b) Fibrosis tubulointersticial del parénquima renal.

c) Glomeruloesclerosis focal y difusa con pérdida de nefronas,

como consecuencia de hipertensión intraglomerular crónica.

d) Isquemia renal crónica debida a ateroesclerosis acelerada de las

arterias renales.

e) Infarto renal, por ateromatosis de arterias renales o embolia.

f) Reducción de la tasa de filtrado glomerular, por la pérdida de

masa de nefronas funcionales, proceso progresivo que se ve
acelerado en hipertensos y más aún en presencia de diabetes.

g) Insuficiencia renal crónica (IRC) como evento terminal.

22
 SECCIÓN II.

VALORACIÓN CLÍNICA DE LA HIPERTENSIÓN

ARTERIAL. HISTORIA CLÍNICA, LABORATORIO
Y GABINETE.

23
 1. ANAMNESIS.

La historia clínica del paciente hipertenso debe ser recolectada al detalle y

enriquecerse con información provista por parientes cercanos, o por otros
médicos o personal paramédico que lo hayan atendido en el pasado, si aplica.
La HTA es una enfermedad asintomática por excelencia, tanto así que se le
ha llamado the silent killer (“el asesino silencioso”), por lo que no resultaría
extraño que no se recolecten muchos síntomas en la historia, o que estos
síntomas sean poco específicos (cefalea, mareo, trastornos visuales, por
ejemplo). Una vez bien definido el motivo de consulta y habiéndose
documentado los datos relevantes de la presente enfermedad, debe hacerse
énfasis desde la primera consulta sobre los siguientes datos:

• Factores de riesgo, tradicionales y no tradicionales (ver Tabla 5);

• Antecedentes familiares de enfermedad, en especialidad si ha

habido muerte de causa cardíaca en consanguíneos menores de
50 años;

• Condición socioeconómica, cultural y laboral, estatus familiar,

acceso a sistemas de salud, nivel de educación, factores
ambientales y/o situacionales causantes de estrés;

• Listado exhaustivo de comorbilidades (generalmente interrogando

antecedentes por sistemas);

• Hábitos higiénico-dietéticos: café, té, bebidas carbonatadas,

alcohol, tabaco, sodio, alimentación, actividad física;

• Exposición a fármacos que puedan causar HTA (Tabla 4);

• Alergias e intolerancias;

• Síntomas, cardiovasculares (disnea, ortopnea, disnea paroxística

nocturna, precordialgia, palpitaciones, síncope, edemas,
claudicación intermitente) o inespecíficos (cefalea, mareo,
acúfenos, trastornos visuales, deterioro cognitivo, fatiga, cambios
del estado de ánimo, disfunción eréctil, por ejemplo);

• Eventos previos cardiovasculares: isquemia cerebral transitoria,

accidentes cerebrovasculares, angina de pecho, infarto miocárdico,
insuficiencia cardíaca congestiva, insuficiencia renal crónica entre
otros;

• Procedimientos quirúrgicos previos o planeados.

Esta información es vital para la valoración global de riesgo

cardiovascular de cada paciente hipertenso. Cada elemento de

24
 riesgo o diagnóstico clínico, resuelto o no (tratado o no tratado),
cada síntoma, cada antecedente debería ser incluido en una lista
de problemas. Esto ayudará a planear el tratamiento global sin
olvidar puntos importantes.

2. PROCEDIMIENTOS PARA LA MEDICIÓN CORRECTA DE

LA PRESIÓN ARTERIAL.

• Pedir al paciente que tome asiento (para consulta institucional

resulta ideal colocar una silla sin brazos pero con respaldo al lado
del escritorio). La espalda deberá estar recostada contra el
respaldo y el miembro superior deberá reposar sobre la superficie
del escritorio, el antebrazo en pronación, a la altura del corazón;
las plantas de los pies deben estar apoyadas sobre el piso, no se
permitirá al paciente cruzar las piernas.

• Después de algunos minutos de reposo (de preferencia 5 minutos,

quizás durante o al final del interrogatorio) se coloca un manguito
de tamaño apropiado (que cubra 2/3 de la longitud del brazo) y en
buenas condiciones en la parte media del brazo del paciente; no
debe haber ropa entre la piel y el manguito, que deberá estar bien
ajustado, pero no tanto que impida la introducción del dedo
meñique entre el mismo y la piel. Si al arremangar la camisa o la
blusa la tela comprime el miembro, deberá mejor retirarse la ropa y
pedir al paciente que se vista con una bata para examen físico.
Precaución: en algunos pacientes no puede emplearse alguno de
los brazos para la toma de PA: historia de cirugía radical en axila, o
presencia de una fístula arteriovenosa, por ejemplo).

• De preferencia emplear un tensiómetro de columna de mercurio,

que deberá ser revisado y calibrado periódicamente. La base del
tensiómetro y el centro del manguito deberán estar a la altura del
corazón del paciente) para evitar errores de la medición. Si se
dispone solo de esfigmomanómetros debe de verificarse que estén
bien calibrados. Debe disponerse de por lo menos tres tallas de
manguitos, incluyendo uno para pacientes obesos y otro pediátrico,
que podría ser útil en personas muy ancianas con gran atrofia
muscular y/o escaso panículo adiposo.

• Debe decirse al paciente que el procedimiento puede ser un tanto

incómodo o doloroso. Inflar el manguito por lo menos 30 mmHg
más arriba de la presión necesaria para que desaparezca el pulso
radial, o hasta que se haya superado una presión de 220 mmHg.
Luego, aplicando el estetoscopio sobre la arteria braquial, debe
desinflarse con lentitud hasta que sean audibles por primera vez
los ruidos de Korotkoff (PA sistólica). La desaparición precoz de los

25
 ruidos y su ulterior reaparición, el llamado gap o brecha
auscultatorio(a) es frecuente en personas de edad avanzada, por
lo que se deberá seguir desinflando el manguito con lentitud hasta
que no haya duda del cese definitivo de los ruidos (fase V de
Korotkoff, PA diastólica). En algunos pacientes los ruidos nunca
desaparecen, por lo que se medirá la PA diastólica cuando
cambien de intensidad (Fase IV). En todo momento los ojos del
observador deberán estar al nivel de la columna de mercurio, para
evitar errores de apreciación.

• Al desinflar el manguito es de crítica importancia que el miembro

del paciente se encuentre inmóvil.

• En la primera consulta sería ideal tomar la PA en ambos brazos y

dejar definido en cuál de ellos se encuentra más elevada,
haciéndolo constar en el expediente, pues las mediciones deberían
seguirse realizando en ese mismo brazo. La medición de la PA con
el paciente de pie es muy aconsejable en el adulto mayor, deberá
dejarse al paciente de pie por lo menos durante 1 minuto antes de
hacer la medición.

• Si se hacen tomas sucesivas, como es aconsejable (incluso se

puede hacer una medición final, antes que el paciente abandone el
consultorio), deberá dejarse un intervalo de por lo menos un minuto
entre medida y medida.

• Las cifras de PA no deberán redondearse. Con buena técnica

puede registrarse la PA con un nivel de exactitud de 2 mm Hg.

• Todos los conceptos arriba explicados aplican también para los

tensiómetros electrónicos disponibles en el mercado. Se buscarán
marcas certificadas por Food and Drugs Administration de los
Estados Unidos de América (FDA), de preferencia con manguito
braquial. El médico debe enseñar personalmente a sus pacientes
el uso de estos aparatos y la secuencia correcta de procedimientos
para que las mediciones domiciliarias sean confiables. Se estima
que las cifras de PA en el hogar son en promedio 5 mm Hg
menores que en el consultorio, tanto para la PA sistólica como para
la diastólica.

3. EXPLORACIÓN FÍSICA.

Cada médico hará un examen físico completo, que deberá incluir la

siguiente información:

26
• Inspección del aspecto general, en especial de la facies, color de
tegumentos, hábito corporal, estado anímico, nivel de conciencia y
orientación;

• Antropometría: peso, talla, índice de masa corporal (IMC),

perímetro de cintura (PC, medir a la altura de las crestas ilíacas) y
relación cintura/cadera (RCC);

• Medición del pulso y de la PA, en posición sentada y después de

5 minutos de reposo, por lo menos en tres ocasiones en la primera
consulta. Se considera a la media aritmética o a la mediana de
dichas cifras como el valor representativo para la visita. Es
necesario medir la PA en ambos brazos, registrar el valor más
elevado y anotar en el expediente a qué brazo corresponde, para
medirla en ese miembro a futuro. Los procedimientos para la
medición correcta de la PA se discutieron en el inciso 2. Se
recomienda la toma de PA en posición de pie si se trata de
pacientes adultos mayores para descartar ortostatismo, o en caso
que se sospeche disautonomía (diabéticos crónicos, por ejemplo).

• Fondo de ojo: tener en cuenta la clasificación de Keith-Wagener

de retinopatía hipertensiva, si aplica, aunque los oftalmólogos no la
aplican; se buscarán aumento del brillo arterial, cruces
arteriovenosos patológicos (signo de Gunn), pérdida de la relación
venoarterial, exudados, hemorragias y anomalías de disco óptico y
retina periférica (ver figura 2). Debe recordarse que los signos de la
retinopatía hipertensiva incipiente (cambios en la relación
arteriovenosa, por ejemplo) son inespecíficos, a excepción de las
hemorragias y exudados. Cada vez es menos frecuente ver
papiledema en clínica.

• Cuello: Inspección de venas yugulares, palpación y auscultación

de arterias carótidas, valoración de la glándula tiroides;

• Exploración cardiopulmonar exhaustiva, describiendo aspecto y

expansión del tórax, ventilación pulmonar, punto de máximo
impulso (PMI) del corazón, frémitos y ruidos cardíacos, tanto los
normales como los accesorios o patológicos;

• Abdomen: panículo adiposo, presencia de pulsaciones visibles,

circulación venosa complementaria, visceromegalias, tumores;

• Exploración de los pulsos periféricos (amplitud, onda de pulso,

simetría), del llenado capilar, temperatura de zonas acrales, redes
venosas periféricas;

• Exploración neurológica básica, que debería ser exhaustiva en

caso de lesión previa o actual del sistema nervioso central o
periférico): pupilas, movimientos oculares, simetría facial, audición,

27
 equilibrio, coordinación, lengua y paladar blando, fuerza de los
miembros, sensibilidad, reflejos osteotendinosos y
músculocutáneos, normales o patológicos.

4. EXAMENES DE LABORATORIO.
Se recomiendan los siguientes estudios de laboratorio básicos para todo
paciente hipertenso:

• Hematócrito (Hct) y/o hemoglobina (Hb): No es necesario tomar

un hemograma completo si solo se estudia la HTA;

• Creatinina sérica (nitrógeno ureico en sangre es opcional, pero es

necesario en caso de ICC aguda);

• Potasio sérico (algunos expertos piden también sodio sérico, para

la detección de hiponatremia, si la clínica la sugiere);

• Glicemia en ayunas y 2 horas postprandial. Un test de

tolerancia oral a la glucosa (TTG) podría ser necesario;

• Perfil lipídico: Colesterol total/HDL y triglicéridos (ayuno de 12-14

horas), el colesterol LDL puede calcularse por la fórmula de
Friedewald si los triglicéridos son inferiores a 400 mg%: [(CT - C-
HDL) – TG/5];

• Ácido úrico en especial si se trata de paciente varón o mujeres

embarazadas;

• Examen general de orina (la "biopsia renal del pobre", según un

viejo aforismo);

• Microalbúmina en orina si el examen general de orina no muestra

proteinuria y se sospecha lesión renal por la cantidad y el tipo de
factores de riesgo presentes (diabetes mellitus, por ejemplo).

Otras pruebas de laboratorio deberán indicarse en situaciones especiales,

que se discutirán en los apartados correspondientes del presente manual.

5. ESTUDIOS DE GABINETE.

A continuación los procedimientos de diagnóstico de gabinete que se

consideran útiles para el estudio de todo hipertenso. Se busca confirmar el

28
diagnóstico de HTA, descartar causas secundarias y determinar la presencia (o
hacer seguimiento) de lesiones de órgano blanco y de su grado de severidad.

a) Electrocardiograma (ECG). Fundamental para el diagnóstico de

hipertrofia ventricular izquierda (HVI, ver figura 7), evaluación de
arritmias, presencia de zonas de necrosis, corrientes de isquemia y/o
lesión, diagnóstico de trastornos electrolíticos;

b) Radiografía (RX) posteroanterior del tórax; podrán indicarse RX

laterales en caso necesario. Se valoran silueta cardíaca, aorta, hilios
pulmonares, mediastino, tórax óseo y el parénquima pulmonar (ver
figura 8);

c) Ergometría o test de ECG de esfuerzo. Ayuda a valorar la condición

física, la respuesta presora al ejercicio en pacientes ya tratados y la
presencia o ausencia de isquemia o arritmias inducibles. No es un
estudio de primer nivel de atención pero tiene aplicación en ciertos
pacientes y debe ser tenido en cuenta si hay un elevado riesgo
coronario o en presencia de angina de pecho con ejercicio.

d) Monitoreo ambulatorio de presión arterial de 24 horas (MAPA, ver

figura 9). Es un recurso a menudo subutilizado. Si no se ha llegado a
considerar al MAPA como estudio de primera línea quizás sea por su
costo relativamente elevado y la poca disponibilidad de monitores
(software y equipo costoso, aparatos con vida útil relativamente
breve), pero probablemente el estudio vaya ganando popularidad en el
futuro cercano. Utilidades:

• Valorar el comportamiento circadiano de la PA, en especial la

presencia (o ausencia) de descenso fisiológico nocturno de la PA;
• Medir las cargas presoras porcentuales de PA sistólica y diastólica
(número de mediciones con PA elevada entre el total de
mediciones válidas, multiplicado este cociente x 100), tanto pre
como post-tratamiento;
• Respuesta presora al estrés, diagnóstico de la hipertensión
reactiva y de “bata blanca”;
• Monitoreo de los efectos de las drogas antihipertensivas para
garantizar control total de la hipertensión a lo largo de las 24 horas.

e) Ecocardiograma (ECO)/Doppler-color (figura 10). Estudio no invasivo

de altísimo rendimiento diagnóstico. No es un estudio de primer nivel
porque requiere de equipo sofisticado y personal altamente entrenado,
por lo que su costo es relativamente elevado. No se recomienda la
ecocardiografía de rutina en pacientes con HTA sin síntomas o
evidencia clínica de daño orgánico cardíaco. El ECO permite valorar:

• Masa ventricular izquierda y patrón geométrico ventricular;

• Movilidad global y segmentaria parietal, grosor y ecogenicidad de
paredes, presencia o no de tejido hibernante o cicatricial;

29
 • Funciones sistólica y diastólica de ambos ventrículos;
• Anatomía y funcionamiento valvulares;
• Anatomía de anillo aórtico, raíz de aorta y aorta ascendente;
• Estudio hemodinámica global no invasivo, incluyendo medición de
presiones venosa central, atrial izquierda y venocapilar pulmonar;
cálculo de presiones de llenado ventriculares y presión sistólica de
la arteria pulmonar. Se pueden medir volumen sistólico, gasto e
índice cardíacos. Además se pueden medir gradientes
subvalvulares o intracardíacos en caso de cardiomiopatía
hipertrófica.

Otros procedimientos (doppler de arterias renales, monitoreo de Holter,

estudios de función autonómica, pruebas de mecánica vascular y/o función
endotelial, estudios de medicina nuclear, tomografía axial computarizada,
resonancia magnética nuclear) podrían ser necesarios en ciertos pacientes,
pero no se consideran mandatarios para los niveles básicos de atención.
Se deberá valorar, al indicarlos, la relación costo/beneficio para cada
individuo en particular, independientemente de los recursos disponibles.

30
 FIGURA 7. Signos electrocardiográficos de hipertrofia ventricular
izquierda (considerando criterios de Romhilt-Estes).
1: Voltaje de R en precordiales izquierdas.
2: Polaridad de ST opuesta a la de R (patrón de sobrecarga sistólica).
3: Deflexión intrinsecoide de QRS.
4: Eje eléctrico de QRS en el plano frontal.
5: Presencia de signos de crecimiento atrial izquierdo.

FIGURA 8. Radiografía de tórax. Cardiomegalia en un paciente hipertenso crónico.

Paciente de pie, proyección posteroanterior.

31
 FIGURA 9. Monitoreo ambulatorio de presión arterial de 24 horas.
Obsérvese el comportamiento circadiano y la elevación matinal de la presión arterial,
responsable de que la mayoría de eventos cardiovasculares mayores se registren entre las 4
AM y las 10 AM.

FIGURA 10. Ecocardiograma 2D. Proyección de eje largo paraesternal en un paciente

con cardiopatía hipertensiva. Nótense los grosores parietales de 19.9 y 21.5 mm (valor máximo
normal hasta 11 mm). Se trata de una típica hipertrofia concéntrica del ventrículo izquierdo,
pues la cavidad ventricular (medición DVId) es menor de lo normal y la relación h/r (radio
cavidad/grosor pared posterior) es de 0.66 (valor máximo 0.45-0.5). Tomado de la colección de
casos clínicos del Dr. Hugo Villarroel Ábrego.

32
 Tabla 5. FACTORES DE RIESGO CARDIOVASCULAR*.

FACTOR DE RIESGO COMENTARIOS

Sexo masculino Factor no modificable.
Si parientes consanguíneos padecieron de un
problema cardiocirculatorio antes de los 55
Historia familiar de cardiopatía años, hay un mayor riesgo cardiovascular
comparado al de quien que no tiene esos
antecedentes.
A mayor edad, mayor riesgo de eventos
Edad avanzada cardiovasculares: mujeres mayores de 65
años y varones mayores de 55 años.
Pérdida de la protección que las hormonas
Postmenopausia endógenas proporcionan al endotelio.
El estrés produce sobreactivación simpática e
hipotálamo-hipofisiaria-adrenal, coadyuvando
Estrés al aceleramiento del desarrollo de lesiones
cardiovasculares estructurales; podría haber
tendencia también a trombosis.
↑ Riesgo relativo de eventos desde cuando la
Prehipertensión PA sistólica es mayor de 115 mm Hg.
Factor de riesgo mayor independiente, quizá
Hipertensión arterial crónica el de mayor impacto de todos los conocidos.
Exceso de eventos en comparación con
Hipertensión arterial “reactiva” población general.
Ausencia de descenso nocturno de PA Predictor independiente de eventos.
Factor de riesgo independiente, relacionado
Taquicardia en reposo con aumento del tono simpatoadrenal.
Factor promotor de lesiones macro y
microangiopáticas, en gran parte por
ateroesclerosis acelerada. La diabetes tipo II
Diabetes mellitus/ es la etapa evolutiva final del síndrome
Intolerancia a carbohidratos metabólico. Se considera que la diabetes
confiere un riesgo cardiovascular a siete años
idéntico al de haber sufrido un infarto
miocárdico anteroseptal agudo.
Factor de riesgo mayor para enfermedad
cardiovascular, cerebrovascular, neumopatía
Tabaquismo y diversos tipos de cáncer; incrementa
marcadamente la actividad simpatoadrenal y
expone a arritmias e isquemia.
El abuso de alcohol (>3 onzas de etanol al
día) causa vasoconstricción e incremento de
Etilismo las cifras de presión arterial, también estimula
la liberación de vasopresina y expone a
retención de agua libre e hyponatremia.
Uno de los marcadores de riesgo tradicional
de mayor prevalencia e impacto aterógeno,
Hipercolesterolemia total/LDL identificado como tal por primera vez en el
estudio de Framingham.
Subgrupo de partículas de LDL con mayor
↑ % partículas pequeñas y densas aterogenicidad que el LDL de mayor volumen
de C-LDL y densidad, tienden a aumentar su proporción
cuando existe hipertrigliceridemia.
Subtipo de LDL con mayor aterogenicidad y
Lp (a) promotora de trombosis, su importancia como
factor de riesgo está en debate.

33
 FACTOR DE RIESGO COMENTARIOS
Marcador de riesgo independiente que tiende
Hipertrigliceridemia a coexistir con LDL pequeñas y densas y
niveles bajos de C-HDL.
Cada decremento de 1 mg% de C-HDL
Bajos niveles de colesterol-HDL conlleva un 3% de incremento de riesgo de
eventos cardiovasculares.
Condiciones clave para el desarrollo de
Obesidad, sobrepeso hiperinsulinismo, HTA, síndrome metabólico,
y diabetes.
Factor de riesgo independiente para
ateroesclerosis y eventos trombóticos. El
Hiperhomocisteinemia impacto real de su tratamiento está sujeto a
discusión.
Promueve balance calórico positivo y
Sedentarismo obesidad. Claramente asociado a mayor
riesgo de eventos cardiovasculares.
Marcador de adiposidad abdominal y
↑ Perímetro de cintura obesidad central, de alto valor predictivo para
el diagnóstico del síndrome metabólico.
Marcador de obesidad central, tiene valor
predictivo para diagnóstico del síndrome
Relación cintura/cadera anormal metabólico, menor valor diagnóstico que el
perímetro de cintura.
Independientemente de las cifras de HTA, la
Hipertrofia ventricular izquierda hipertrofia ventricular multiplica el riesgo de
muerte por un factor de 3-5 veces.
El ácido úrico elevado es agente inductor de
Hiperuricemia disfunción endotelial y su prevalencia en
hipertensos es cercana al 50%.
Marcador específico y agente inductor de
inflamación vascular, prerrequisito para el
↑ PCR de alta sensibilidad desarrollo de ateromatosis vascular e
(cardíaca) inestabilización de placas ateromatosas ya
existentes; se considera de riesgo una
elevación de más de 2.0 mg%
La presencia de microalbuminuria es el más
precoz marcador de nefropatía y multiplica
Microalbuminuria exponencialmente el riesgo de eventos
cardiovasculares.

*
No se trata de una lista exhaustiva, pero se revisan los factores de riesgo más importantes.

34
 SECCIÓN III.
TRATAMIENTO DE LA HIPERTENSIÓN
ARTERIAL.

35
 1. METAS DEL TRATAMIENTO DE LA HIPERTENSIÓN
ARTERIAL.

Es difícil tratar con éxito a largo plazo (en especial con fármacos) una
condición crónica asintomática u oligosintomática. El tratamiento de la HTA es
muy eficaz en la prevención de lesión orgánica subclínica, eventos
cardiovasculares mayores y mortalidad, pero las tasas de abandono o falta de
cumplimiento son muy elevadas, entre otras cosas por falta de disciplina
personal, déficit de educación en salud (tanto entre pacientes como en
tratantes), acceso limitado (geográfica y culturalmente) a servicios
institucionales de salud eficientes y bien equipados, y muy elevados costos de
atención médica privada.

El manejo del hipertenso, para ser considerado exitoso, debe buscar

cumplir ciertos objetivos, independientemente de los recursos económicos o
técnicos de los que se disponga en un lugar y momento determinados. En todo
caso, el objetivo fundamental es reducir al máximo el riesgo
cardiovascular global. Para lograrlo es necesario:

• Tratar todas las comorbilidades concomitantes.

• Reducir las cifras de presión arterial y mantenerlas bajas de modo

sostenido, en un rango seguro, según el perfil de riesgo individual;

• Prevenir las complicaciones de la enfermedad hipertensiva;

• Conservar la calidad de vida;

• Obtener una relación costo-beneficio óptima.

36
 2. TOMA DE DECISIONES PARA INICIO DE TRATAMIENTO.
PASOS EN EL PROCESO DE DECISIÓN.

Deben considerarse algunos conceptos fundamentales antes de proponer

a un paciente el inicio de cualquier terapia antihipertensiva, farmacológica o no
farmacológica:

• Es juicioso basar la terapia en evidencia sólida, derivada de ensayos

clínicos controlados, pero sin perder de vista al paciente, entidad única
e irrepetible; debe individualizarse cada caso, recordando, además de
las comorbilidades y del perfil clínico, su acervo cultural y la condición
socioeconómica personal y familiar;

• Es mandatario instaurar terapia no farmacológica en 100% de casos

de HTA, los llamados cambios terapéuticos del estilo de vida. Esto
aplica aún a sujetos que no son hipertensos pero que están a riesgo
de desarrollar HTA: obesos, diabéticos, hijos de hipertensos, por
ejemplo. Es probable que de este modo, comenzando desde la
infancia con un estilo de vida saludable, pueda llegar a prevenirse la
aparición misma de la HTA, aún en presencia de una importante carga
genética.

• Si no hay lesión demostrable de los órganos blanco y el paciente se

encuentra en fase prehipertensiva, el paso inicial que nadie discute es
precisamente iniciar cambios terapéuticos del estilo de vida, por lo
menos hasta que se tenga evidencia experimental que confirme que
tratar a estos individuos con drogas sea provechoso en términos de
reducción de morbimortalidad cardiovascular. Los recientes resultados
del estudio TROPHY (Candesartan Cilexetil Long-Term Hypertension
Prevention Trial) sugieren esa posibilidad7.

• Introducir terapias farmacológicas implica riesgo de interacciones con

otras drogas y/o efectos adversos. la selección de medicamentos debe
ser cuidadosa, tomando en cuenta estos factores para garantizar la
seguridad del paciente.

37
3. TRATAMIENTO NO FARMACOLÓGICO.

Los pilares del tratamiento no farmacológico de la HTA son la dieta

saludable, el ejercicio físico, el manejo del estrés y evitar el uso o consumo de
sustancias potencialmente tóxicas para la salud.

3.1. ALIMENTACIÓN SALUDABLE.

Las metas principales de una dieta saludable incluyen, además del

consumo de todos los nutrientes necesarios, las reducciones
del índice de masa corporal (IMC), perímetro de cintura y
porcentaje de la grasa corporal total, variables que deberán ser
medidas de base y reevaluadas periódicamente. Una dieta variada,
que incluya varias porciones diarias de vegetales y frutas, lácteos
descremados, rica en fibra, calcio, potasio y magnesio ha
demostrado ser efectiva para la reducción de la presión arterial en
pacientes hipertensos: Ver Tabla 6, dieta DASH (Dietary Approaches
to Stop Hypertension), por el estudio homónimo8.

• Los cambios de la alimentación deberían ser establecidos de

manera gradual, para evitar la frustración del paciente y
garantizar así la adhesión al régimen. Gustos y preferencias
personales así como algunas conductas alimentarias
culturalmente condicionadas deben ser tomadas en cuanta a la
hora de diseñar la dieta, trabajo que, por lo general, debería ser
delegado a profesionales en el área de nutrición.

• Se estima que la ingesta calórica promedio estará cerca de 2000

kilocalorías (Kcal) al día en una persona adulta y activa, aunque
estos requerimientos podrán variar al considerar la situación
específica de cada paciente. En caso de que se requiera
restricción calórica, una recorte de 600 kilocalorías (Kcal) al día
podría ser apropiado.

• Debe moderarse el consumo, en todo caso, de carbohidratos

simples (harinas y azúcar refinada, por excelencia), sodio (no
más de 2 gramos al día), colesterol y grasas saturadas, en
especial las de origen animal. Las proteínas de la dieta podrían
ser reducidas en caso de hepatopatía o enfermedad renal
crónica.

• La cafeína puede permitirse (excepto en caso de angina inestable

o arritmias) de manera moderada (no más de 2 o tres tazas
pequeñas al día, no muy cargadas), o podría optarse por café
descafeinado en bebedores compulsivos.

38
 • Se estimulará el consumo de carbohidratos complejos con
abundante fibra (no menos de 30 gr/día de fibra) y alimentos ricos
en calcio, potasio y magnesio: vegetales, legumbres y frutas.

• En general, en la dieta del hipertenso deben estar presentes

todos los grupos de alimentos, en las cantidades adecuadas para
cada grupo y preparados teniendo en cuenta los principios de la
alimentación saludable arriba expuestos. Algunas restricciones
aplican según casos individuales (intolerancias, alergias, uso de
anticoagulantes orales, enfermedades metabólicas, etc.).

3.2. CONSUMO MODERADO DE ALCOHOL.

Se aconseja que el alcohol no sea consumido en una cantidad
superior a 3 onzas de etanol al día, lo que correspondería
gruesamente a 3 bebidas sencillas de licor destilado, tres botellas de
cerveza o tres copas medianas de vino. Ingestas superiores
producen incremento de las cifras de PA. Algunos individuos están
más propensos al daño hepático causado por etanol (mujeres, por
ejemplo) o ya sufren de algún grado de disfunción hepática o están
en tratamiento con fármacos potencialmente hepatotóxicos. Si se
emplean drogas depresoras del sistema nervioso central debería
evitarse el alcohol. Sujetos propensos a las adicciones deberían
abstenerse de su consumo. No se recomienda que personas que
nunca han bebido alcohol comiencen a hacerlo con la idea de hacer
prevención de enfermedad cardiovascular.

3.3. NO AL TABAQUISMO.
Cualquier uso de cualquier tipo o presentación de tabaco es
altamente perjudicial para la población general, y muy en particular
para la persona que sufre de HTA, por lo que no deberá tolerarse el
tabaquismo en ninguna de sus formas. Las personas no
fumadoras que conviven con tabaquistas por períodos largos de
tiempo están expuestas a los mismos riesgos a los que se expone el
fumador (tabaquismo pasivo). En áreas rurales de países con bajo
índice de desarrollo humano debe recordarse que es común el uso
intradomiciliario de combustibles sólidos, como la leña y el carbón,
que también son nocivos para la salud cardiopulmonar.

3.4. MANTENER UN PLAN DE EJERCICIO REGULAR.

El ejercicio aeróbico diario es recomendable para mejorar el control
de la presión arterial. Un plan de ejercicio para hipertensos no

39
 deberá ser puesto en marcha hasta que se haya consultado al
médico, pues pueden existir contraindicaciones para grados intensos
de actividad: HTA no controlada, valvulopatía aórtica, arritmias
inducidas por ejercicio, enfermedad coronaria significativa, angina
inestable, infarto miocárdico reciente. Una prueba de esfuerzo podría
llegar a ser necesaria antes de someter a algunos pacientes a estrés
físico, en especial bajo condiciones climáticas extremas. Entre los
beneficios de un plan de no menos de 20 minutos diarios y continuos
de actividad aeróbica (caminar, trote, natación y ciclismo no
competitivos) se tienen la pérdida calórica, la reducción ponderal a
expensas de tejido adiposo, disminución de la resistencia a la
insulina, mejoría de la función endotelial, inhibición del tono
simpatoadrenal, la reducción de la masa ventricular izquierda y una
mejoría concomitante del rendimiento cardíaco global. Se puede y
debe estimular a los hipertensos a seguir un programa de hasta 5
horas semanales de ejercicio, si es necesario en breves pero más
frecuentes períodos de actividad o combinación de actividades que
resulten de mayor agrado. Merecen atención aparte los pacientes
con algún grado de falla cardíaca, los individuos con minusvalía
física o problemas ortopédicos, los neumópatas crónicos y los
pacientes con edad avanzada. Los ejercicios intensos y muy
espaciados en el tiempo, los deportes de competencia y los de
contacto podrían ser perjudiciales para el corazón y predisponer a
accidentes. Tres mensajes clave para los que planean hacer
ejercicio: un poco de ejercicio es mejor que nada; volverse
sedentario es tan malo como haberlo sido toda la vida; nunca es
tarde para empezar.

3.5. MANEJO DEL ESTRÉS.

El estrés (físico, psíquico o ambiental) es difícil de definir. Aunque es
una reacción adaptativa común (“lucha o huída”) ante los problemas
de la vida, es percibido como una “tensión”, por lo general,
desagradable. A nivel fisiológico, desencadena respuestas
inmediatas simpatoadrenales y, de modo mediato, del eje
hipotálamo-hipófisis-suprarrenal, con liberación de hormona
adrenocorticotrópica (ACTH) e hipercortisolismo. El estrés crónico
(sobre todo el traslape de eventos estresantes sucesivos sin dejar
tiempo para la recuperación del equilibrio afectivo y emocional)
genera reacciones psicofísicas que han sido descritas por psicólogos
y psiquiatras: irritabilidad, actitud hostil, trastornos de ansiedad;
manifestaciones somatomorfas, muchas de ellas síntomas
relacionados con el aparato cardiovascular: palpitaciones, disnea
“suspirosa”, dolor torácico opresivo y sensación de desvanecimiento.
Casi todas estas manifestaciones están mediadas por
hiperventilación psicógena con hipocarbia y alcalosis respiratoria. No
hay duda que el estrés agudo puede provocar reacciones
hipertensivas transitorias y aún eventos cardiovasculares; el estrés

40
 crónico puede agravar la HTA, en especial en pacientes con
personalidad tipo A, con baja tolerancia a la frustración o propensos
a la ira. El estrés psicosocial crónico es un predictor independiente
de infarto miocárdico, como lo ha demostrado claramente el estudio
INTERHEART9. Por lo anterior, las técnicas de relajación, el ejercicio
aeróbico, los masajes, la práctica de disciplinas como el tai-chi y el
yoga podrían contribuir, junto con la psicoterapia cuando sea
necesario, a mejorar el manejo del estrés y reducir así su inevitable
impacto neurohormonal y cardiovascular.

4. TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO.
Si se confirma, después de una exhaustiva valoración global de riesgo,
que las cifras de PA de un individuo determinado son constantemente
superiores al límite que se considera seguro, lo más probable es que llegue a
emplearse farmacoterapia en algún momento. No existe aún evidencia que los
medicamentos antihipertensivos reduzcan morbimortalidad en pacientes con
prehipertensión (actualmente tratados solo con cambios de estilo de vida), pero
si hay historia familiar positiva de eventos cardiovasculares tempranos o
presencia de muchos factores de riesgo pero con PA aún normal, podrían ser
candidatos para farmacoterapia temprana. También sujetos que, sin ser
hipertensos, han sufrido ACV, IM o disfunción ventricular, deberían
considerarse para tratamiento con drogas. Estas conclusiones se desprenden
de los resultados de estudios como HOPE (Heart Outcomes Prevention
Evaluation Study) 10, PROGRESS (Perindopril Protection Against Recurrent
Stroke Study) 11 y EUROPA (European Trial on Reduction Of Cardiac Events
With Perindopril In Stable Coronary Artery Disease) 12.

Los grandes estudios de investigación clínica son considerados clave para

el diseño de estrategias de tratamiento de hipertensión arterial. Por supuesto,
la mejor evidencia disponible es la que se ha obtenido a partir de experimentos
clínicos controlados, con protocolos doble ciego y una distribución aleatoria de
gran número de pacientes. Por supuesto, también se han recolectado datos
que provienen de estudios transversales, de revisiones, posturas de diferentes
grupos de expertos, análisis retrospectivos de casos y controles, todas estas
fuentes aportando información de menor peso específico.

4.1. MEDICAMENTOS ANTIHIPERTENSIVOS.

Las drogas antihipertensivas se clasifican, según su mecanismo de
acción principal y en orden de antigüedad histórica, en las siguientes
categorías:

4.1.1. Drogas de acción central. Interfieren con el tráfico

adrenérgico a nivel del sistema nervioso central, reduciendo,
por tanto, el eflujo de catecolaminas hacia el corazón y la

41
 vasculatura periférica, generando vasodilatación y reducción
de la PA. Se trata de fármacos antiguos y de bajo costo, pero
por desgracia, con un importante número de efectos adversos
que limitan, hasta cierto punto pero no en todos los pacientes,
su uso a largo plazo.

4.1.2. Diuréticos. Después de cinco décadas de experiencia con

diuréticos en el tratamiento de la HTA, se considera que estos
medicamentos ya han superado la prueba del tiempo. Los
diuréticos que se emplean para el tratamiento de la
hipertensión arterial son las tiazidas a dosis bajas (y similares)
y los diuréticos ahorradores de potasio; los diuréticos de asa o
plafond alto se emplean para el manejo de la ICC y la IRC.

4.1.3. Vasodilatadores directos. Su principal indicación es en las

crisis hipertensivas, administrados por la vía parenteral
(nitroglicerina, nitroprusiato de sodio). El uso crónico de
hidralazina o minoxidil, las drogas más representativas del
grupo, es poco menos que excepcional.

4.1.4. Bloqueadores alfa-adrenérgicos (α-B). Por el momento se

les considera medicamentos de tercera línea. En el estudio
ALLHAT13, en que su uso crónico (doxazosina) aumentó el
riesgo relativo de infarto miocárdico. Tienen efectos
metabólicos benéficos, pero se restringen casi siempre para
pacientes hipertensos (o no hipertensos) con hipertrofia
prostática.

4.1.5. Bloqueadores beta-adrenérgicos (β-B). Son medicamentos

fundamentales para el manejo de la hipertensión arterial,
sobre todo en presencia de cardiopatía isquémica, ICC o
arritmias. Se subclasifican según su acción más o menos
selectiva sobre los subtipos de receptores β, su
hidrofilia/lipofilia y según sean capaces o no de ejercer
actividad simpatomimética intrínseca (ASI). Recientemente se
ha postulado que en ausencia de indicaciones mandatorias
para su uso, estos fármacos serían drogas de tercera o cuarta
línea, principalmente por el aumento de casos nuevos de
diabetes y la poca eficacia en la prevención de eventos
mayores, en especial con atenolol14, 15, 16. Exceptuando a éste
y al metoprolol, no hay estudios de reducción de
morbimortalidad en HTA con otros miembros de la familia. Sin
embargo han sido ensayados con mucho éxito en enfermedad
isquémica e ICC.

4.1.6. Bloqueadores de canales de calcio (BCC). Los

antihipertensivos con más intenso efecto hipotensor
pertenecen a este muy heterogéneo grupo de medicamentos,
cuyas drogas prototipo son la nifedipina, el verapamil y el
diltiazem. Son especialmente eficaces en HTA con “renina

42
 baja”, adultos mayores, cardiopatía isquémica estable y en la
prevención de ACV.

4.1.7. Inhibidores de la enzima convertasa de angiotensina

(IECA). Disponibles en terapéutica desde 1979, estas drogas
han demostrado ejercer un efecto protector sobre órganos
blanco, más allá de la reducción de las cifras de PA. Sus
beneficios se han documentado tanto en la prevención
primaria en pacientes con alto riesgo como en personas con
condiciones clínicas graves y de mal pronóstico, tales como
ICC, infarto miocárdico con falla cardíaca e IRC.

4.1.8. Antagonistas de los receptores de angiotensina II (ARA-

II). Después de más de 10 años de experiencia con ARA-II ha
quedado claro que estos fármacos presentan una tolerabilidad
prácticamente comparable con placebo, compartiendo con los
IECA’s muchas de sus virtudes terapéuticas. No se ha
demostrado a la fecha superioridad de los ARA-II’s sobre los
IECA’s, pero tienen ventajas farmacocinéticas y
farmacodinámicas innegables, así como un mejor perfil de
tolerabilidad, comparable al placebo.

Para un listado parcial de las más importantes drogas disponibles en

el mercado para cada uno de los grupos de fármacos
antihipertensivos deberá consultarse la Tabla 7. En la Tabla 8 se
describen farmacocinética y pautas de dosificación. Los efectos
adversos, interacciones y precauciones más relevantes se detallan
en la Tabla 9. Las tres tablas se encuentran al final de esta sección.

Existen otras categorías de fármacos antihipertensivos, pero al

momento están en fase de investigación o no están siendo aún
comercializados. Se podría mencionar a los antagonistas de renina
(aliskiren), a los antagonistas de receptores de endotelina
(bosentán) y a los inhibidores de vasopeptidasa neutra. Estas
drogas no serán estudiadas en detalle en el presente manual por
razones de tipo práctico. Tampoco se estudiaran los bloqueadores
ganglionares, ya en desuso para el manejo de la HTA crónica.

Los requisitos ideales que debería cumplir cualquier droga empleada

en el tratamiento de la HTA crónica son los siguientes:

a) Alta eficacia antihipertensiva. Las reducciones de cifras de PA

deben ser significativamente superiores a las producidas por
placebo, de manera uniforme y consistente;

b) Evidencia clínica que confirme impacto en reducción de

morbimortalidad; este es uno de los criterios de mayor
relevancia y se discutirá a fondo en la sección relacionada con
indicaciones mandatorias para el tratamiento de la HTA (inciso 5
de la presente sección);

43
c) Beneficios clínicos más allá de la simple reducción de las
cifras de PA; esto implicaría, de preferencia, beneficios sobre la
función endotelial y sobre el remodelado de la pared vascular,
propiedades antioxidantes u otros efectos favorables sobre el
metabolismo;

d) Elevado índice terapéutico (seguridad); la dosis que resulte

tóxica debe estar muy alejada de las dosis que se consideran
terapéuticas;

e) Índices pico/valle (I P/V) y de uniformidad (IU) elevados, que

garanticen eficacia clínica con una sola dosis diaria; la medición
de estos índices puede arrojar resultados variables según los
autores revisados, los procedimientos de cálculo, las dosis de las
drogas y el tipo de pacientes involucrados en el estudio. Mientras
más elevados sean los I P/V e IU, mayor garantía de un efecto
prolongado (ver Tabla 9);

f) Inicio de efecto gradual y descenso lento de acción; esto

implica, por lo general, una vida media (t½) prolongada. Las
drogas que provocan cambios bruscos de PA generan
respuestas reflejas del sistema nervioso simpático y del sistema
renina-angiotensina, lo que está asociado a lesión orgánica,
aumento de eventos y de mortalidad. Por ello se ha abandonado
el uso de drogas de acción rápida, en especial de bloqueadores
de canales de calcio de primera generación (nifedipina, verapamil
o diltiazem de acción corta);

g) Efecto metabólico neutro o benéfico: se espera que los

medicamentos ideales no resulten diabetógenos ni deterioren el
perfil lipídico de los pacientes, ni que ejerzan efectos
proinflamatorios o protrombóticos;

h) Tolerabilidad comparable a placebo, fundamental para

garantizar calidad de vida y adhesión a largo plazo al tratamiento;

i) Bajo costo. Podría ser difícil mantener tratamientos combinados

a largo plazo en poblaciones de escasos recursos económicos
que no tengan cobertura institucional para su atención en salud.
Es sabido también que las instituciones sanitarias se inclinan a
menudo por las opciones menos costosas del mercado a la hora
de configurar sus cuadros básicos de medicamentos. Podría
haber, además, presión de parte de servicios privados de
prepago para que el médico tratante se incline a seleccionar
genéricos en vez de drogas originales (lo cual no es problema si
se trata de verdaderos genéricos y no de copias.

44
 TABLA 7. Medicamentos antihipertensivos.
GRUPO DROGAS (Nombre comercial*) EVIDENCIA
α-Metildopa (Aldomet)
Drogas de
Clonidina (Catapresan)
acción central Minoxidina
¶

Tiazidas y similares ALLHAT

Hidroclorotiazida (HCTZ) ASCOT
Clortalidona INSIGHT
Metolazona (Zaroxolyn) MRC
Indapamida (Natrilix) PROGRESS
Indapamida SR (Natrilix SR) SHEP
Diuréticos Xipamida (Aquaphoril) STOP-HTA

Ahorradores de potasio
†
Amilorida 4E
Espironolactona (Aldactone) EPHESUS
¶ RALES
Eplerenona
†
Triamtereno
¶
Fenoldopam
Vasodilatadores Hidralazina (Apresoline) A-HeFT
directos Nitroglicerina (Tridil) V-HeFT
Nitroprusiato de sodio (Nipride)

ASCOT
CIBIS
Selectivos CIBIS II
CIBIS III
Atenolol (Tenormín)
CONVINCE
Bisoprolol (Concor) INVEST
Metoprolol (Lopresor) MERIT-HF
Metoprolol XL (Betaloc ZOC) MRC
β-B Nebivolol (Nebilet) SHEP
STOP-HTA
SENIORS

No selectivos
Esmolol (Brevibloc) BHAT
Propranolol (Inderal)
Propranolol LA (Inderal LA)
Prazosín (Minipres)
α-B Doxazosina (Cardura) ALLHAT
Terazosina (Hytrin)
US Carvedilol
Carvedilol (Coreg) COPERNICUS
α/β-B Labetalol (Trandate)
¶
CAPRICORN
CARMEN
AASK
Dihidropiridinas (DHP) ACTION
Amlodipina (Norvasc) ALLHAT
Felodipina ER (Plendil) HOT
Isradipino SR (Dynacirc SR) INSIGHT
Lacidipino (Lacipil) INTACT
Lecarnidipina (Carbimen) STONE
Nifedipina (Adalat Retard/OROS) STOP-2
BCC ¶ Syst-Eur
Nisoldipina retard (Syscor)
¶ VALUE
Nitrendipina (Baypress) V-HeFT III
Fenilalquilaminas CONVINCE
Verapamil SR (Isoptin Retard/SR) INVEST
Benzotiazepinas NORDIL
Diltiazem (Tilazem Retard)

45
 AASK
AIRE
Benazepril (Lotensin)
† ALLHAT
ASCOT
Captopril (Capoten)
CAPP
Cilazapril (Inhibace) CONSENSUS
Enalapril (Renitec) DREAM
Enalaprilat (uso intravenoso) EUROPA
Fosinopril (Monopril) GISSI-3
IECA Lisinopril (Zestril) HOPE/MICROHOPE
Perindopril (Coversyl) ISIS-4
Quinapril (Accupril) PROGRESS
Ramipril (Tritace) PEACE
† TRACE
Trandolapril
TREND
Zofenopril (Zofenil) V-HeFT II
SAVE
SMILE

CHARM
DETAIL
Candesartán (Atacand, Blopress) DREAM
Eprosartán (Teveten)
¶ ELITE II
Irbesartan (Aprovel) LIFE
OPTIMAAL
ARA-II Losartán (Cozaar)
PRIME
Olmesartán (Olmetec) RENAAL
Telmisartán (Micardis) SCOPE
Valsartán (Diován) VALUE
VALIANT
VAL-HeFT

Diurético + Diurético
HCTZ + triamtereno
¶
Espironolactona + furosemida
Diurético + β-B
Atenolol + clortalidona (Tenoretic)
Bisoprolol + HCTZ (Ziac)
Diurético + IECA
Captopril + HCTZ (Capozide)
Enalapril + HCTZ (Co-Renitec)
Lisinopril + HCTZ (Zestoretic)
Perindopril + Indapamida (Preterax, Bipreterax)
Quinapril + HCTZ (Accuretic)
Combinaciones Ramipril + HCTZ (Tritace HCT)
INSIGHT
fijas Diurético + ARA II INVEST
Candesartán + HCTZ (Atacand/Blopress Plus)
Irbesartán + HCTZ (Co-Aprovel)
Losartán + HCTZ (Hyzaar, Hyzaar Forte)
Telmisartán + HCTZ (Micardis Plus)
Valsartán + HCTZ (Co-Diován)
β-B + BCC
Atenolol + nifedipina retard (Tenif)
BCC + IECA
Amlodipina + benazepril
Verapamil SR + trandolapril (Tarka)
Antihipertensivo + otros
Amlodipina + atorvastatina (Caduet)
*: Nombre del producto original
¶: Medicamento no disponible en Centroamérica.
†: Droga no disponible en Centroamérica fuera de combinaciones fijas.

46
TABLA 8. Farmacocinética y esquemas de dosificación de las drogas
antihipertensivas.
DOSIS DURACIÓN ÍNDICE
DROGA ESTÁNDAR
t/2 (h) ACCIÓN (h) V/P
METABOLISMO EXCRECIÓN

Drogas acción central

α-Metildopa 250-1000 mg bid 1.7 12-24 <0.5 SNC/Hepático Fecal/Renal

Clonidina 50-150 µg bid-tid 12-16 8 <0.5 Hepático Renal

Diuréticos
Hidroclorotiazida -
6.25-25 mg qd 6-15 6-12 >0.5 Renal
Clortalidona -
12.5-25 mg qd 35-50 48-72 >0.5 Renal
Metolazona 5% Hepático
1.5 mg qd 14 12-24 >0.5 Renal
Indapamida Hepático
10-20 mg qd 14-18 >24 0.9 Renal/Fecal
SR
-
2.5-10 mg qd - - >0.5 -
Xipamida
Hepático
Espironolactona 12.5-200 mg qd 13-24 48-72 >0.5 Renal/Fecal

Bloqueadores beta-adrenérgicos
Propranolol
<0.5 -
10-160 tid 3-5 6
Propranolol
<0.5 -
LA 80-160 bid - 12
<0.5 -
Atenolol 25-200 mg qd 6-7# 24
<0.5 -
Metoprolol 25-100 mg bid 3-7# Según dosis
Hepático
>0.5 -
Metoprolol XL 25-200 mg qd - 24
0.65 Fecal/Renal
Carvedilol 3.125-25 mg qd-bid 7-10 24
>0.5 -
Bisoprolol 1.25-10 mg qd 7-15 24
0.9 Fecal/Renal
Nebivolol 2.5-5 mg qd 10 >24
Bloqueadores alfa-adrenérgicos
Prazosín 1-2 mg bid-tid 2-4 10 <0.5

Doxazosina 1-8 mg qd 19-22 24 0.55-0.7 Hepático Fecal/Renal

Terazosina 2.5-10 mg qd 12 24 >0.5

Bloqueadores de canales de calcio

Nifedipina
OROS
30-60 mg qd - >24 0.6-0.94
Amlodipina
2.5-10 mg qd 30-50 >24 0.63
Lacidipino
2.5-10 mg qd 13-19 >24 0.62
Isradipino SR
5-10 mg bid 8 8 0.1-0.8
Hepático Fecal/Renal
Felodipina ER
2.5-10 mg qd 11-16 <24 0.3-0.45
Lercanidipino
2.5-20 mg qd 6-8 >24 0.6-0.8
Isoptin SR
120-480 mg qd 14-16 24 0.82
Diltiazem
90-360 mg qd - 24 0.51
Retard

47
 Inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina
Captopril 6.25-50 mg tid <3 6-12 0.25 Renal

Enalapril 2.5-40 mg qd-bid 11 24 0.4-0.64 Renal

Benazepril 5-40 mg qd-bid 10-11 <24 0.4 Renal

Cilazapril 10-40 mg qd 7-11 24 0.1-0.8 Renal

Fosinopril 10-40 mg qd 11.5-12 24 0.64 Renal/Fecal

Hepático
Lisinopril 10-40 mg qd 12 >24 0.3-0.7 Renal

Perindopril 2-8 mg qd 12.6 24 0.75-1.0 Renal

Quinapril 10-40 mg qd 1-3 12-24 0.3-0.4 Renal

Ramipril 2.5-10 mg qd 13-17 24 0.5-63 Renal

Zofenopril 10-20 mg qd 5.5 24 0.55-0.75 Renal

Bloqueadores de receptores de angiotensina II

Losartán 25-100 mg qd 1.5-2 18-24 0.5-0.75 Hepático Fecal/Renal

Valsartán 40-320 mg qd 6 24 0.66 Hepático Fecal/Renal

Irbesartán 150-300 mg qd 11-15 24 0.58-0.74 Hepático Fecal/Renal

Candesartán 4-32 mg qd 5-10.5 >24 0.8 Hepático Fecal/Renal

Telmisartán 40-160 mg qd 24 >24 0.95-1.0 Hepático (mín.) Fecal

Olmesartán 20-40 mg qd 13 24 0.5-0.8 Hepático Fecal/Renal

Solo se incluyen medicamentos disponibles en Centroamérica.

t1/2: Vida media.

qd: Una dosis diaria.
bid: Dos dosis diarias.
tid: Tres dosis diarias.
#: Puede prolongarse hasta 144 horas en IRC terminal.
+: Depende de la galénica del producto.

48
TABLA 9. Efectos adversos, contraindicaciones, interacciones y
precauciones relacionadas con el uso de drogas antihipertensivas.

EFECTOS
DROGA INTERACCIONES CONTRAINDICACIONES PRECAUCIONES
ADVERSOS
Drogas acción central
Astenia
Bradicardia
Cefalea
Congestión nasal
Depresión
AINE’s
Estreñimiento
Alcohol
Disfunción eréctil
Anestésicos
Fatiga Bloqueos AV
Antidepresivos TC
Fiebre Depresión
Anorexígenos
Ginecomastia Parkinson
Depresores del Hepatopatía activa
alfa-Metildopa Hemólisis Feocromocitoma
SNC Depresión
Hepatitis HTA rebote
Haloperidol Alergia previa
Clonidina Hiporexia Disfunción sinusal
IMAO Falla hepática previa
Lupus Raynaud
Levodopa
Mareo Trastornos del
Litio
Ortostatismo sensorio
Simpatomiméticos
Pancreatitis
Parestesias
Parkinsonismo
Rash
Somnolencia
Trastornos GI
Xerostomía
Diuréticos
Agranulocitosis
Calambres
Cefalea
Confusión
Disfunción eréctil
Dislipidemia
Fatiga
Fiebre
Cardiomiopatía
Fotosensibilidad AINE’s Alergia previa
Hidroclorotiazida obstructiva
Gota Aminoglicósidos Alergia a sulfas
Diabetes/Intolerancia
Clortalidona Hematuria Anfotericina B (indapamida)
CHO
Hepatopatía Corticosteroides Anuria
Embarazo
Metolazona Hiperuricemia Digoxina Coma hepático
Estenosis valvulares
Hipocalcemia Hipoglicemiantes Desequilibrio electrolítico+
Hiperuricemia/Gota
Indapamida SR Hipokalemia IECA’s Embarazo
IAM
Hipomagnesemia Litio Lactancia
Insuficiencia hepática
Xipamida Hiponatremia Teofilina Litio
Oliguria
Hiporexia Warfarina QTc prolongado
Pancreatitis
Intolerancia CHO
Leucopenia
Mareo
Nefritis
Ototoxicidad
Rash
Trastornos GI
Trombocitopenia
Xantopsia
Alcalosis
Azotemia ACTH
Cefalea AINE’s
Confusión Alopurinol
Anuria/Oliguria
Disfunción eréctil Aspirina
Deshidratación
Fatiga Digoxina
Anuria Hepatopatia
Espironolactona Ginecomastia Esteroides
Hiperkalemia Hiperkalemia
Hiperkalemia Estrógenos
IRC IRC
Hipocloremia Hipoglicemiantes
Litiasis renal
Hiponatremia Laxantes
Hirsutismo IECA’s
Mastodinia Simpatomiméticos
Rash Sustitutos de sal

49
 EFECTOS
DROGA INTERACCIONES CONTRAINDICACIONES PRECAUCIONES
ADVERSOS
Bloqueadores beta-adrenérgicos
Bradicardia
Propranolol Broncoespasmo
Depresión
AINE’s
Propranolol LA Disfunción eréctil
Anestésicos Diabetes mellitus
Dislipemia
Antiarrítmicos Asma HTA rebote
Atenolol Disnea
Clonidina Bloqueos AV ICC
Fatiga fácil
Depresores SNC Bradicardia severa Infarto miocárdico
Metoprolol Frialdad distal
Digoxina EPOC* IRC
Intolerancia CHO
Diltiazem ICC no controlada Feocromocitoma
Metoprolol XL Pesadillas
Hipoglicemiantes Síndrome de seno enfermo Raynaud
Púrpura
Simpatomiméticos Rinitis alérgica
Carvedilol Rash cutáneo
Verapamil
Reducción libido
Bisoprolol Somnolencia
Trastornos GI
Nevibolol Trombocitopenia
Xeroftalmía
Bloqueadores alfa-adrenérgicos
Alucinaciones
Artralgia
Astenia/fatiga
Cefalea
Congestión nasal
Depresión
Diaforesis
Disfunción eréctil
Prazosín Edemas
Fiebre
Doxazosina Mareo
AINE’s Hipotensión de
Mialgia
Simpatomiméticos Hipersensibilidad a los primera dosis
Terazosina Ortostatismo
Antihipertensivos efectos hipotensores Precaución en ICC
Palpitaciones
Estrógenos Precaución en angina
Pancreatitis
Parestesias
Polaquiuria
Priapismo
Síncope
Somnolencia
Tinnitus
Trastornos GI
Trastornos
visuales
Xerostomía

Bloqueadores de canales de calcio

Alergia
Angina
Cefalea
Diaforesis
Disnea
Nifedipina Edemas
OROS ↑ PFH
Alergia previa
Fatiga
Anticonvulsivantes Angina inestable
Amlodipina Hepatopatía
Antidepresivos TC Embarazo Angina
Insomnio
Ciclosporina Estenosis aórtica severa Enfermedad CV
Lacidipino Lumbalgia
Cimetidina IAM HTA de rebote
Palpitaciones
Digoxina ICC ICC
Isradipino SRO Parestesias
Litio Lactancia
Polaquiuria
Rifampicina QT prolongado
Felodipina ER Prurito
Taquiarritmia
Trastornos GI
Lecarnidipino Retención
azoada
Sialorrea
Taquicardia
Tinnitus
Xerostomía

50
 AINE’s
Anestésicos
Antiarrítmicos
Anticonvulsivantes
Bradicardia severa
Bradicardia Ciclosporina
Bloqueo AV
Bloqueo AV β-bloqueadores
Estenosis aórtica severa
Cefalea Cimetidina Bloqueo AV G I
IAM + bradicardia
Isoptin SR Edemas Calcio Bradicardia
ICC
Estreñimiento Digoxina ICC
Síndrome seno enfermo
Fatiga Estrógenos
Síndrome de WPW
Hepatopatía Litio
Uso de β-bloqueadores
ICC Rifampicina
Mareo Teofilina
Simpatomiméticos
AINE’s
Anestésicos
Antiarrítmicos
Bradicardia Anticoagulantes
Bradicardia severa
Bloqueo AV Anticonvulsivantes
Bloqueo AV
Cefalea Ciclosporina
Estenosis aórtica severa
Diltiazem Edemas β-bloqueadores Bloqueo AV G I
IAM + bradicardia
Retard Estreñimiento Cimetidina Bradicardia
ICC
Fatiga Calcio ICC
Síndrome seno enfermo
Hepatopatía Digoxina
Síndrome de WPW
ICC Estrógenos
Uso de β-bloqueadores
Mareo Litio
Rifampicina
Teofilina
Simpatomiméticos
Inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina
Agranulocitosis
Alergia previa
Anemia
Angioedema
Captopril Cefalea
Colestasis
Enalapril Disgeusia
Eosinofilia
Ahorradores K+
Benazepril Fatiga
AINE’s
Fiebre
Alopurinol
Cilazapril Glositis
Anestésicos Anestesia general
Hepatitis Alergia previa
Antiácidos Deshidratación
Fosinopril Hiperkalemia Estenosis aórtica severa
Clonidina Estenosis arteria renal
Hipotensión Embarazo
Diuréticos Hemodiálisis
Lisinopril Infecciones TRS Historia de angioedema
Estrógenos Hiperkalemia previa
Leucocitosis Lactancia
Inmunosupresores HTA renovascular
Perindopril Leucopenia
Litio
Mareo
Suplementos K+
Quinapril Parestesias
Proteinuria
Ramipril Rash cutáneo
Retención
Zofenopril azoada
Síncope
Trombocitopenia
Tos
Trastornos GI
Bloqueadores de receptores de angiotensina II
Losartán Ahorradores K+
AINE’s
Valsartán Alergia previa Alopurinol Anestesia general
Angioedema Anestésicos Alergia previa Deshidratación
Irbesartán Hiperkalemia Antiácidos Estenosis aórtica severa Estenosis arteria renal
Infecciones TRS Clonidina Embarazo Hemodiálisis
Candesartán Mareo Diuréticos Historia de angioedema Hiperkalemia previa
Retención Estrógenos Lactancia HTA renovascular
Telmisartán azoada Inmunosupresores IAM
Litio
Olmesartán Suplementos K+

Solo se incluyen medicamentos disponibles en Centroamérica.

51
 5. INDICACIONES MANDATORIAS EN ELTRATAMIENTO
DE LA HIPERTENSIÓN ARTERIAL.

Al seleccionar opciones de terapia farmacológica, de las llamadas de

“primera línea”, debe tomarse la decisión escogiendo, de entre una muy
amplia variedad de fármacos, a aquellos que tienen una indicación
mandatoria, valorando las comorbilidades de cada paciente de manera
individual. Es decir, se dará preferencia a los medicamentos que hayan
demostrado poseer un efecto protector orgánico para cada situación
específica. El ejemplo más claro de una indicación mandatoria se tiene en los
pacientes diabéticos hipertensos, pues no hay duda que en tales casos se
requiere de una intervención con drogas anti-angiotensina, ya sea un inhibidor
de enzima convertasa de angiotensina II (IECA) o de un antagonista de
receptores de angiotensina II (ARA-II).

Las condiciones clínicas asociadas a la HTA que conllevan a indicaciones

mandatorias para alguna droga en particular son:

a) Insuficiencia cardíaca congestiva (ICC);

b) Post infarto de miocardio;
c) Riesgo coronario excesivo (más de un 20% de riesgo a 10 años);
d) Diabetes mellitus (DM);
e) Insuficiencia renal crónica (IRC).

¿Podrían ser todos los antihipertensivos considerados drogas de primera

línea cuando no existan indicaciones mandatarias de tratamiento? En tales
casos existe libertad para la selección de drogas para iniciar terapia y
podríamos emplear cualquier producto respaldado por evidencia, pero se ha
sugerido (JNC 7)2, a la luz de los resultados del estudio ALLHAT (The
Antihypertensive and Lipid-Lowering Treatment to Prevent Heart Attack Trial)
colocar al tope de la lista de opciones a los diuréticos tiazídicos, lo cual no ha
dejado de generar gran controversia13. ALLHAT es el estudio más extenso y
de seguimiento más prolongado en HTA. Se han comparado varias ramas de
tratamiento: lisinopril, amlodipina, clortalidona y doxazosina en una población
de más de 42,000 pacientes. En las conclusiones se ha concedido supremacía
a las tiazidas a pesar que no fueron superiores en la prevención de
morbimortalidad, pero sí en función de su bajo costo, pagando el precio de un
aumento significativo de casos nuevos de diabetes. Un estudio australiano, en
cambio, el (ANBP-2, The Second Australian National Blood Pressure Study) 14,
publicado a principios del año 2003, evalúa muerte o evento cardiovascular
mayor como objetivo combinado, comparando IECA’s contra diuréticos,
lográndose iguales reducciones tensionales en ambos grupos. En todos los
análisis de subgrupos se obtuvo beneficios a favor de IECA’s con una
diferencia del 11% de manera global y en hombres del 17%. En pacientes con
eventos no fatales también se logró una reducción del 14% y el riesgo se
redujo hasta en un 32% a favor del empleo de IECA’s en pacientes con infarto
miocárdico no fatal. Todos estos porcentajes fueron significativos excepto en

52
mujeres, pero es una evidencia de calidad que se opone en firme a los datos
de ALLHAT.

Por otra parte, hasta hace pocos años no había podido demostrarse que
algún grupo de fármacos fuese superior a otro en términos de reducción de
muerte y eventos cardiovasculares mayores. El primer estudio que demostró
alguna distancia entre las terapias llamadas “convencionales” (β-bloqueadores
y diuréticos) contra opciones más “novedosas” (bloqueadores de canales de
calcio, IECA’s y ARA-II’s) es el LIFE (Losartan Intervention For Endpoint
Reduction In Hypertension) 15: hubo una reducción del 13% de riesgo del
objetivo combinado primario. El mismo estudio demostró una importante
diferencia en cuanto a la incidencia de casos nuevos de diabetes y accidente
cerebrovascular, (reducción del 25% del riesgo relativo). ASCOT (Anglo
Scandinavian Cardiac Outcomes Trial) 16 ha logrado resultados aún más
significativos en una población numéricamente mucho mayor de enfermos
coronarios, confirmando la superioridad de la asociación libre de amlodipina y
perindopril sobre la de atenolol y tiazidas.

Lo de que ya nadie parece dudar es que, para el hipertenso crónico, a

largo plazo, en la inmensa mayoría de casos —considerando las metas cada
vez más exigentes— se va a necesitar de un tratamiento con dos o más
drogas en asociación libre o combinación fija. Tanto así, que el JNC 7
recomienda la terapia combinada como estrategia inicial en pacientes cuya
meta de reducción de cifras de PA está a más de 20 mmHg de las cifras
obtenidas en condición basal2. En síntesis, la polifarmacia parece ser la regla
en el manejo del paciente hipertenso si queremos alcanzar los objetivos que
los consensos de expertos están proponiendo.

¿Cómo ir desde las arenas movedizas de la inseguridad hasta un terreno

firme, en donde podamos asentar nuestros pies con confianza? ¿Hasta dónde
podemos aplicar estos conceptos, generados en el marco artificial de los
estudios de investigación, y que no siempre reflejan nuestro modo de pensar
en la “vida real”? Los datos experimentales son, una vez más, la mejor
evidencia disponible, en especial en cuanto a estrategias de prevención de
lesiones tisulares específicas en pacientes con comorbilidades también
específicas, lo que constituye la base teórica de las ya mencionadas
“indicaciones mandatorias”.

En conclusión, cualquier esfuerzo por reducir las cifras de PA hasta las

metas que la evidencia Clase I disponible nos sugiere, es deseable y debe
perseguirse con empeño, tomando en cuenta la necesidad de individualizar a
cada paciente y considerando la presencia de ciertas comorbilidades que
demandan manejo específico, con preferencia de algunos fármacos sobre
otros, siempre dando prioridad al agudo juicio clínico por encima de cualquier
esquema rígido de tratamiento. Situaciones clínicas específicas, como las
crisis hipertensivas, el manejo de la HTA secundaria y los trastornos
hipertensivos del embarazo serán discutidos en partes subsecuentes de esta
sección del manual.

53
5.1. Insuficiencia cardíaca.
Uno de los escenarios clínicos más importantes es el del
paciente hipertenso con disfunción ventricular izquierda
(independientemente de si hay o no cardiopatía isquémica). En
esta área destaca el papel de los IECA, pues se dispone de
estudios importantes en ésta área: CCS-1 (Chinese Cardiac Study)
17
, AIRE (The Acute Infarction Ramipril Efficacy) 18, SAVE (Survival
And Ventricular Enlargement Trial) 19, TRACE (Trandolapril Cardiac
Evaluation Study) 20, CONSENSUS (Cooperative North
Scandinavian Enalapril Survival Study) 21, SOLVD (Studies Of Left
Ventricular Dysfunction) 22 Y SMILE (Survival of Myocardial
Infarction Long-term Evaluation) 23. La evidencia que se ha logrado
obtener gracias a estos ensayos clínicos controlados es muy
poderosa: el uso de IECA’s en el paciente con disfunción
ventricular es mandatorio. De hecho, los resultados son
especialmente buenos en los pacientes que tienen mayor deterioro
ventricular y síntomas más avanzados. El estudio PEP-CHF
(Perindopril For Elderly People With Chronic Heart Failure) 24
conducido en mayores de 70 años con disfunción exclusivamente
diastólica, no encontró diferencias entre perindopril y placebo en
cuanto a mortalidad y hospitalizaciones por ICC se refiere, pero la
alta tasa de abandono de tratamiento en ambos grupos dificulta el
arribar a conclusiones definitivas al respecto.

El papel de los bloqueadores β-adrenérgicos en ICC se

empieza a evaluar con más seriedad a mediados de los años
noventa del siglo pasado y a estas alturas el paciente hipertenso
con falla ventricular constituye también una indicación mandatoria
para bloqueo β-adrenérgico, todo ello por los resultados obtenidos
en estudios como el US Carvedilol (The Effect of Carvedilol on
Morbidity and Mortality in Patients with Chronic Heart Failure) 25 y
COPERNICUS (Carvedilol Prospective Randomized Cumulative
Survival Trial) 26. Otros estudios exitosos con bloqueadores β-
adrenérgicos en insuficiencia cardíaca son CIBIS II (The Cardiac
Insufficiency Bisoprolol Study II, empleando bisoprolol) 27, CIBIS III
(The Cardiac Insufficiency Bisoprolol Study III) 28, MERIT-HF
(Metoprolol CR/XL Randomized International Trial in congestive
heart failure) 29 y SENIORS (Study of Effects of Nebivolol
Intervention on Outcomes and Rehospitalisation in Seniors with
Heart Failure) 30.

Una droga que no la usamos tanto con la idea de reducir cifras

de PA, sino tradicionalmente como agente retenedor de potasio es
la espironolactona, cuyos efectos antiproliferativos y
cardioreparadores llevan a una reducción de mortalidad en
pacientes con ICC muy sintomática ya tratados con IECA’s,
documentada en el estudio RALES (Randomized Aldactone
Evaluation Study)31. Por razones no siempre muy claras, la adición
de espironolactona puede ser exitosa en controlar casos de

54
 genuina HTA refractaria. Parece ser que la recientemente
desarrollada epleronona comparte, con una acción más selectiva,
los mismos beneficios clínicos.

¿Cuál es la evidencia de los ARA-II en pacientes hipertensos

con ICC asociada? Después del fracaso del ELITE-II (Effect Of
Losartan Compared With Captopril On Mortality In Patients With
Symptomatic Heart Failure: Randomized Trial - the Losartan Heart
Failure Survival Study II)32 el estudio Val-HeFT (Valsartan Heart
Failure Trial)33 es el primero con algún resultado positivo con este
grupo terapéutico en pacientes con falla cardíaca, empleando
valsartán para alcanzar una significativa reducción de riesgo en
cuanto al objetivo combinado final, que incluía muerte por todas
las causas, muerte súbita con resucitación, hospitalización por
deterioro de insuficiencia cardiaca y requerimientos de inotrópicos;
de hecho, esta evidencia se ha venido a confirmar con la
publicación del CHARM (Candesartan In Heart failure -
Assessment Of Reduction In Mortality And Morbidity)34, que ha
confirmado, una vez más, la factibilidad de combinar un IECA con
un ARA-II en ICC. No se han demostrado los mismos beneficios en
pacientes con formas leves de disfunción ventricular. No se tiene
aún la evidencia del estudio en proceso I-PRESERVE (Irbesartan
In Heart Failure With Preserved Systolic Function) 35.

5.2. Post-infarto miocárdico.

Se ha evaluado extensamente la importancia del tratamiento
con IECA’s en el post-infarto y los beneficios se observan más que
todo en la reducción de mortalidad y no tanto en la prevención del
reinfarto, quizá con la excepción del estudio TRACE, ya
previamente citado20. Los comentarios expuestos en la sección de
insuficiencia cardíaca aplican plenamente para este capítulo, pues
casi la totalidad de estudios postinfarto se han realizado en el
subgrupo de pacientes con algún grado de disfunción ventricular.

En cuanto a ARA-II en postinfarto miocárdico, los resultados

negativos del estudio OPTIMAAL (Optimal Therapy In Myocardial
Infarction With The Angiotensin II Antagonist Losartan) 36 han
frenado las expectativas para una indicación de primera línea para
estos fármacos, pues no se logró ningún beneficio adicional sobre
el proporcionado por captopril, y de hecho hubo tendencia al
deterioro clínico. VALIANT (Valsartan In Acute Myocardial
Infarction) 37 demostró que valsartán es tan efectivo como captopril
en esta instancia, pero la asociación de ambos podría llevar a un
exceso de casos de hipotensión arterial, situación especialmente
peligrosa si existe enfermedad obstructiva coronaria.

5.3. Pacientes con alto riesgo coronario.

En los pacientes en estadio 1 y con bajo perfil de riesgo,
sostener por diez años una reducción de 12 mmHg de PAS podría
prevenir una muerte por cada once pacientes tratados2. Pero si el

55
 paciente tiene un riesgo todavía más elevado, el NNT (número
necesario de pacientes a tratar) para salvar una vida sería
solamente nueve2, lo cual enfatiza que tenemos una importante
oportunidad de obtener éxito en salvar vidas tratando la
hipertensión de manera eficaz, aun en estadios iniciales,
especialmente en pacientes de alto riesgo.

Los inhibidores de IECA tienen fuerte evidencia a favor de su

empleo crónico en pacientes de alto riesgo coronario o con
enfermedad coronaria estable. El estudio HOPE incluyó pacientes
con alto riesgo cardiovascular pero no necesariamente
hipertensos, lográndose beneficios de ramipril contra placebo; el
47% de pacientes que sí era hipertenso logró un beneficio
significativo con una reducción muy discreta de PAS: apenas
alrededor de 3 mm Hg, con una diferencia en sobrevida sin
eventos contra placebo muy favorable10. Los únicos estudios en su
estilo que han superado al HOPE en número de pacientes
reclutados son dos, en que ha participado el IECA perindopril:
EUROPA12 y ASCOT, —este último asociando amlodipina—
comparado contra bloqueo β-adrenérgico (atenolol) más tiazida16.
Ambos experimentos clínicos demostraron un beneficio
especialmente bueno en términos de reducción de riesgos relativos
de eventos cardiovasculares. El estudio PEACE (Prevention of
Events with Angiotensin Converting Enzyme Inhibition) 38, de
reciente publicación, no pudo reproducir, empleando el IECA
trandolapril, el éxito de los estudios arriba mencionados.

En ACTION (A Coronary Disease Trial Investigating Outcome

with Nifedipine GITS),39 nifedipina con mecanismo de liberación
osmótica no fue superior a placebo para reducir un objetivo
combinado de muerte, IAM, angina refractaria, ICC, ACV o
procedimiento de revascularización periférica, en una población de
pacientes con cardiopatía isquémica sin falla cardíaca. Se logró,
sin embargo, entre los objetivos secundarios, una reducción del
29% de casos nuevos de ICC. En el subgrupo de pacientes
hipertensos, en contraste, la reducción del objetivo primario fue de
apenas un 12% con un descenso de 6 mmHg de PAS y 3 mmHg
en PAD.

5.4. Diabetes mellitus e insuficiencia renal crónica.

Se comentan juntas ambas morbilidades por estar
íntimamente vinculadas, conociendo la historia natural de la
diabetes, principal causa de IRC.
En el estudio HOT (Hypertension Optimal Treatment) 40 se
sentaron las bases que definieron las metas de tratamiento
vigentes para el paciente diabético: PA menor de 130/80 mmHg.
Alcanzar estas cifras conlleva una reducción del 51% de eventos
cardiovasculares.

56
 Diversos estudios han demostrado que el uso de algunos
fármacos, especialmente (IECA y ARA II) podrían tener efecto
protector en la prevención de casos nuevos de diabetes cuando se
comparan contra atenolol: ARIC (Atheroesclerosis Risk In
Communities, a favor de IECA) 41, LIFE15, SCOPE (Study of
Cognition and Prognosis in the Elderly) 42, INVEST (International
Verapamil SR and Trandolapril Study for CAD and Hypertension) 43,
ALLHAT13, VALUE (Valsartan Antihypertensive Long-term Use
Evaluation)44 y ASCOT16. En pacientes con intolerancia a la
glucosa, sin embargo, el uso de ramipril en dosis de hasta 15 mg
diarios no fue superior a placebo en la prevención de diabetes
mellitus (DREAM: Diabetes Reduction Assessment with Ramipril
and Rosiglitazone Medication 45). Está demostrado que el
atenolol aumenta la resistencia a la insulina e incrementen el
riesgo relativo de desarrollar diabetes tipo 2, aunque el
aumento de riesgo absoluto es francamente modesto.

Al comparar directamente el bloqueador de canales de calcio

amlodipina contra ramipril en pacientes afroamericanos con
enfermedad renal (AASK, The African American Study of Kidney
Disease and Hypertension), 46 se observó un beneficio tan notable
a favor de ramipril después de tres años de seguimiento que fue
necesario suspender el estudio por razones éticas. Esto implica
que los IECA’s representan una opción mucho más basada en
evidencia, que los BCC en la reducción del proceso de deterioro
renal: menos casos de nefropatía terminal, menos incidencia de
muerte, mayor freno a la declinación de la tasa de filtrado
glomerular. En diabéticos afectos de diversos grados de nefropatía,
la evidencia que se tiene con ARA-II proveniente de los estudios
RENAAL (Reduction of Endpoints in NIDDM with the AII Antagonist
Losartan)47 y PRIME (Program For Irbesartan Mortality And
Morbidity Evaluation), que incluye los subestudios IDNT (Irbesartan
Diabetic Nephropathy Trial)48 e IRMA-2 (Irbesartan
Microalbuminuria Type 2 Diabetes Mellitus in Hypertensive
Patients)49 permite que se les considere drogas de primera línea en
esta instancia clínica. En estudio BENEDICT (Bergamo
Nephrologic Diabetes Complications Trial) 50 quedaron
ampliamente demostrados los beneficios de trandolapril solo y de
la asociación verapamil-trandolapril en la prevención de
microalbuminuria en sujetos hipertensos; verapamil de liberación
lenta (SR), en cambio, no fue superior a placebo. Al comparar
telmisartán contra enalapril en pacientes con nefropatía diabética
(DETAIL (Diabetics Exposed to Telmisartan and Enalapril Study) 51
no hubo superioridad de ninguna droga sobre la otra, pero se ha
señalado que en los dos grupos de tratamiento las cifras meta de
PA eran inaceptablemente altas.

5.5. Enfermedad cerebrovascular.

En los experimentos clínicos HOPE10 y PROGRESS11 se
obtuvo una reducción significativa de todos los diferentes tipos de

57
enfermedad cerebrovascular, con un descenso global para ambos
estudios de cerca del 25% de eventos recurrentes (excepto en
caso de indicación necesaria de endarterectomía carotídea en
HOPE). Recientemente publicado, el estudio ACCESS (Acute
Candesartan Cilexetil Evaluation in Stroke Survivors)52,
desarrollado en Alemania, extiende la indicación de un ARA-II
(candesartan) para el manejo de emergencia del ACV con PA muy
elevada, con una reducción espectacular de mortalidad a un año
de aproximadamente un 50%. Se está evaluando el papel de
diferentes drogas antihipertensivas en la prevención de la
demencia de tipo vascular. Estudios como Syst-Eur (Systolic
Hypertension in Europe Trial) 53, PROGRESS11 y SCOPE42 se han
enfocado en este objetivo, pero al momento no existe una
evidencia sólida que confirme las ventajas de algún fármaco sobre
otro, aunque resulta promisorio el papel de los IECA’s y ARA-II’s
en tal sentido.

58
6. FÁRMACOS ANTIHIPERTENSIVOS.

6.1. DROGAS DE ACCIÓN CENTRAL.

6.1.1. Generalidades. Los medicamentos con acción
simpaticolítica central están disponibles para uso como
antihipertensivos desde hace poco más de medio siglo.
Debido a los efectos sedantes y depresivos su uso ha
venido en descenso, a pesar de su bajo precio. Los
fármacos más conocidos de este grupo son, con mucho, el
alfa-metildopa y la clonidina. El guanabenz y la
guanfacina comparten el mismo mecanismo de acción,
pero nunca han estado disponibles en Centroamérica Hay
un agente nuevo, la minoxidina, que por su acción más
selectiva es mejor tolerada, pero tampoco está disponible
en la región.

6.1.2. Mecanismo de acción. Estas drogas estimulan los

receptores α2-adrenérgicos postsinápticos a nivel del
centro vasomotor del bulbo raquídeo, lo cual lleva a una
reducción del eflujo simpático cerebral. La α-metildopa, por
su parte, es metabolizada a α-metilnoradrenalina, que
funciona como un falso neurotransmisor a nivel periférico,
lo cual explicaría en parte sus efectos antihipertensivos.

6.1.3. Efectos clínicos y hemodinámicos. Perfil de eficacia.

• Buena efectividad antihipertensiva independientemente
de la edad y de la raza. Estos medicamentos provocan
vasodilatación, con descenso de las resistencias
vasculares periféricas (RVP), sin efectos nocivos sobre
la hemodinamia renal.
• Está confirmado que su uso crónico reduce la
hipertrofia ventricular izquierda y podría mejorar el
gasto cardíaco (GC), en especial en el caso de la
clonidina. El discreto efecto bradicardizante de la α-
metildopa tiende a cancelar dicho efecto.
• Puede haber ortostatismo con α-metildopa,
especialmente en adultos mayores.
• No hay efectos negativos sobre el metabolismo de
lípidos ni de carbohidratos. Pueden usarse durante el
embarazo.
• Su suspensión brusca podría producir efecto de
“rebote” (incremento abrupto de la PA).

6.1.4. Efectos adversos, interacciones, contraindicaciones.

Ver Tabla 9.

59
6.2. DIURÉTICOS.
6.2.1. Generalidades. Los diuréticos se usan desde hace varias
décadas para el tratamiento de la HTA y de los estados
edematosos en pacientes con insuficiencias cardíaca y
renal. Aunque pueden emplearse como monoterapia, en la
mayor parte de esquemas terapéuticos los diuréticos se
usan para potenciar los efectos de otras drogas, de
preferencia betabloqueadores, IECA’s o ARA-II’s. En caso
de HTA severa o refractaria la indicación de un diurético es
mandatoria. Se les clasifica en tiazidas y similares,
diuréticos de asa (o plafond alto) y diuréticos ahorradores
de potasio. Ni los diuréticos mercuriales ni los inhibidores
de la anhidrasa carbónica han tenido uso en HTA. No
debería emplearse diuréticos de asa con fines únicamente
antihipertensivos.

6.2.2. Mecanismo de acción. Su mecanismo de acción no está

restringido a sus efectos sobre la reabsorción de sodio (y
de otros electrolitos) a nivel tubular renal, sino que se les
ha encontrado un efecto reductor de resistencias
periféricas con acción relativamente prolongada, que
permite su administración en dosis única diaria, efecto
quizás sea secundario a una disminución del sodio
corporal total. Su efectividad antihipertensiva es dosis
dependiente, aunque por desgracia lo son también los
eventos adversos asociados.

• Las tiazidas y similares (incluyendo a los derivados del

indol) actúan sobre el transporte de sodio y cloro a
nivel del túbulo distal, reduciendo la reabsorción tubular
de fluidos y el volumen de diuresis. Un balance total
negativo de sodio podría explicar el efecto
vasodilatador previamente mencionado.
• La amilorida y el triamtereno inhiben directamente la
función del canal epitelial de sodio (ENaC) en el túbulo
distal, reteniendo así potasio a expensas de pérdida de
sodio.
• La espironolactona y la epleronona compiten contra la
aldosterona a nivel de su sitio de fijación en el receptor
para mineralocorticoides. Esto lleva a natriuresis y
retención de potasio e hidrogeniones en el túbulo distal
y túmulos colectores.

6.2.3. Efectos clínicos y hemodinámicos. Perfil de eficacia.

Hay acuerdo general en que deben usarse los diuréticos a
dosis bajas (menores de 25 mg de hidroclorotiazida al día,
por ejemplo) para sacar máximo provecho a sus
propiedades antihipertensivas y minimizar a la vez sus

60
 efectos adversos. En general, los diuréticos reducen el
volumen intravascular sin causar respuesta refleja del
sistema simpatoadrenal, pero sí generando un incremento
secundario de la renina plasmática y de la actividad de
angiotensina y aldosterona. Se ha confirmado una
reducción de la hipertrofia ventricular izquierda con estas
drogas, en especial con la indapamida, en comparación
con enalapril54. El efecto diurético de las drogas
ahorradoras de potasio es mínimo, pero, para los
antagonistas de mineralocorticoides, los beneficios
obtenidos van más allá de la simple retención de potasio:
hay efectos sobre el remodelado vascular, reducción de
fibrosis intersticial tisular y reducción de morbimortalidad
en caso de ICC. Se ha confirmado frecuentemente que la
adición de espironolactona a pacientes con HTA refractaria
puede ser decisiva para el control de estos casos de difícil
manejo.

6.2.4. Efectos adversos, interacciones, contraindicaciones.

Ver Tabla 9.

61
6.3. BLOQUEADORES α-ADRENÉRGICOS (BAA).

6.3.1. Generalidades. Las quinazolinas fueron los primeros

bloqueadores α1-selectivos empleados en el tratamiento de
la hipertensión arterial: prazosín, doxazosina y terazosina.
Actualmente se les considera medicamentos de tercera
línea, tanto por su relativamente baja eficacia en
monoterapia como por sus efectos adversos,
especialmente ortostatismo y el síncope relacionado con
las primeras dosis. Resultados desalentadores con
doxazosina en el estudio ALLHAT (aumento de casos de
infarto agudo miocárdico) 13 han contribuido a que su uso
disminuya, con la excepción del hipertenso que adolece de
hipertrofia prostática o como coadyuvante en pacientes
con resistencia a la insulina que no tienen enfermedad
isquémica.

6.3.2. Mecanismo de acción. Bloqueo selectivo de los

receptores α1 adrenérgicos. Los bloqueadores no
selectivos son ineficaces para el tratamiento crónico
porque generan taquicardia refleja (fentolamina, por
ejemplo), estimulando la liberación de norepinefrina de las
terminales neuronales simpáticas (efecto mediado por
receptores α2).

6.3.3. Efectos clínicos y hemodinámicos. Perfil de eficacia.

La reducción de la PA es sostenida con las drogas menos
liposolubles, doxazosina y terazosina, que pueden
administrarse en dosis única diaria. Prazosín debe
administrarse como mínimo 2 ó 3 veces diarias. Todos
reducen las resistencias vasculares periféricas al provocar
dilatación en los vasos de no capacitancia (de resistencia),
lo cual en teoría ayudaría a aumentar el gasto cardíaco.
Puede haber activación subsecuente del sistema RAA y
del sistema nervioso simpático. Una potencial ventaja de
estos fármacos es que no afectan de manera adversa el
perfil lipídico. De hecho, pueden aumentar la actividad de
la lipoproteinlipasa y elevar las concentraciones
plasmáticas de HDL. Se ha reconocido también que la
vasodilatación sostenida de las arteriolas del tejido
muscular aumenta la sensibilidad a la insulina.

6.3.4. Efectos adversos, interacciones, contraindicaciones.

Ver Tabla 9.

62
6.4. BLOQUEADORES β-ADRENÉRGICOS (BBA).

6.4.1. Generalidades. Las drogas bloqueadoras de los

receptores beta-adrenérgicos impiden la unión de dichos
receptores con sus agonistas, la adrenalina y la
noradrenalina. Se tiene aproximadamente cuarenta años
de experiencia con estos fármacos en el tratamiento de la
hipertensión arterial, la angina de pecho y, desde
mediados de los años noventa, la insuficiencia cardíaca.
Son drogas heterogéneas y se subclasifican con base a
los criterios siguientes:

• Selectividad preferente para los receptores β;

• Lipo o hidrosolubilidad;
• Presencia o ausencia de actividad simpatomimética
intrínseca: es decir, que puedan tener cierto efecto
agonista adrenérgico;
• Presencia o ausencia de efecto estabilizador de
membrana (genera efectos antiarrítmicos);
• Efectos asociados sobre receptores α-adrenérgicos.

6.4.2. Mecanismo de acción. Las catecolaminas que se liberan

—como respuesta a diversidad de estímulos— en las
terminaciones del sistema nervioso simpático, provocan
una respuesta que, a nivel cardiovascular, genera
aumento de la frecuencia cardíaca (efecto cronotrópico
positivo), aumento de la fuerza contráctil de las fibras
miocárdicas (efecto inotrópico positivo), incremento en la
velocidad de conducción a nivel de los tejidos excitables
del corazón (efecto dromotrópico positivo). Todo ello es
secundario a la estimulación de receptores adrenérgicos
tipo β1 y un incremento en las resistencias vasculares
periféricas por aumento del tono del músculo liso vascular
de las arteriolas (receptores α1 periféricos). Los
betabloqueadores son inhibidores competitivos de los
receptores adrenérgicos tipo β, y la mayoría son mezclas
racémicas en las que el efecto betabloqueador depende
del isómero L (levo).

6.4.3. Efectos clínicos y hemodinámicos. Perfil de eficacia.

Con diferentes niveles de potencia, solubilidad,
cardioselectividad o farmacocinética, el efecto global de
estas drogas es el opuesto al de las catecolaminas:
bradicardia, reducción de la velocidad de conducción,
menor fuerza de contracción miocárdica, mejoría de la
relajación de las fibras miocárdicas (efecto lusotrópico
negativo) y descenso de la PA por caída del volumen
sistólico y gasto cardíaco. Si hay un efecto vasodilatador
asociado (por liberación endotelial de óxido nítrico o

63
 bloqueo α1 periférico) habrá también disminución de
resistencias periféricas y de PA diastólica. La reducción
del gasto cardíaco puede precipitar ICC en pacientes con
disfunción sistólica ventricular izquierda si las dosis
iniciales de betabloqueadores son muy elevadas o si hay
congestión hídrica no resuelta, porque suben las presiones
ventriculares de fin de diástole y la presión en cuña capilar
pulmonar y puede producirse edema agudo pulmonar. Los
betabloqueadores en ICC o en post-infarto miocárdico
deberían ser indicados por subespecialistas con
experiencia. Recientemente se ha cuestionado la
seguridad y la eficacia del atenolol, el más empleado de
los β-bloqueadores en HTA. Dos metaanálisis recientes55,
56
señalan que, a pesar de ser agentes hipotensores
eficaces, no proveen adecuada órgano protección, en
especial al sistema nervioso central. Además, está fuera
de toda duda que el atenolol aumenta la probabilidad de
que se presente diabetes mellitus tipo II (entre un 25-30%
de aumento de riesgo relativo), con las implicaciones
clínicas que esto representa para una población de
hipertensos mayormente afectada por el síndrome
metabólico.

6.4.4. Efectos adversos, interacciones, contraindicaciones.

Ver Tabla 9.

64
6.5. BLOQUEADORES DE CANALES DE CALCIO (BCC).
6.5.1. Generalidades. Son drogas química y clínicamente
heterogéneas, quizás los hipotensores más efectivos de
los que se dispone. Se clasifican en tres familias:
dihidropiridinas (DHP, prototipo nifedipina, la familia más
numerosa), fenilalquilaminas (prototipo verapamil) y
benzotiazepinas (prototipo diltiazem). Se utilizan también
en angina de pecho (aunque están específicamente
contraindicados en caso de infarto miocárdico agudo); las
DHP de acción prolongada son coadyuvantes de segunda
línea en el manejo de la insuficiencia cardíaca. El
verapamil y el diltiazem tienen efectos antiarrítmicos y
sobre el crono e inotropismo cardíacos. Todos son
relativamente bien tolerados y tienen un perfil metabólico
neutro. Sólo deben emplearse preparados de acción
prolongada o drogas del grupo con vida media larga y alto
índice P/V intrínseco. A las drogas con mecanismo de
liberación retardada se les ha llamado bloqueadores de
canales de calcio de segunda generación; los de tercera
generación serían los de vida media intrínsecamente
prolongada (amlodipina, lacidipino, lecarnidipino), pues no
se requiere de manipulaciones galénicas para que su
efecto antihipertensivo con dosis única al día sea igual o
superior a 24 horas.

6.5.2. Mecanismo de acción. Bloqueo selectivo de los canales

lentos (L) de calcio, generando así una disminución de las
concentraciones citosólicas de calcio (y subsecuentemente
de sodio) en células endoteliales y del músculo liso
vascular. Esto genera vasodilatación intensa, con
reducción consecuente de las resistencias vasculares
periféricas. Los efectos sobre el sistema venoso son
mínimos.

6.5.3. Efectos clínicos y hemodinámicos. Perfil de eficacia.

• Dihidropiridinas.
Tienen un efecto predominantemente vascular y
discretos efectos miocárdicos. Los preparados de
acción corta producen taquicardia refleja, por lo que
debe evitarse su uso. El gasto cardíaco se mantiene
inalterado o puede haber un discreto aumento del
mismo a medida que descienden las resistencias
vasculares periféricas. Hay un incremento del flujo
coronario por el mismo mecanismo, excepto si la PA
diastólica reduce de manera brusca y marcada. A nivel
de vasculatura renal hay aumento del flujo de la
arteriola aferente del glomérulo, pero no hay cambios

65
 en el tono vascular de la arteriola eferente, por lo que
se genera un incremento de la presión hidrostática
intraglomerular; por ello es que no reducen ni
previenen proteinuria, aunque pueden tener efecto
antiisquémico renal. De todos los antihipertensivos son
las drogas más eficientes (junto con algunos
inhibidores de ECA) para la prevención de accidentes
vasculares cerebrales y se dispone de mucha
evidencia favorable a reducción de eventos mayores en
pacientes de edad avanzada. Se les ha descrito
efectos antiateroescleróticos, pero aunque la reducción
del volumen de las placas ateromatosas en los
estudios clínicos ha sido más bien modesta, hay una
concomitante reducción de eventos clínicos 57,58. Los
efectos relajantes de músculo liso pueden también ser
útiles para el manejo de patologías no cardiovasculares
como la acalasia, el espasmo esofágico difuso, el
esófago nutcracker, vasoespasmo cerebral y amenaza
de parto prematuro.

• No dihidropiridinas.
Los miembros no dihidropiridínicos de la familia tienen,
además de sus efectos vasodilatadores periféricos, un
efecto relajante sobre el miocardio de trabajo
ventricular (efecto inotrópico negativo, principalmente
el verapamil), lo cual lleva a la reducción del gasto
cardíaco, el otro gran determinante de la PA. La
reducción de la frecuencia cardíaca (efecto
cronotrópico negativo) y el enlentecimiento de la
velocidad de conducción cardíaca (efecto dromotrópico
negativo) solo se evidencian con los bloqueadores de
calcio no dihidropiridínicos, por lo que se emplean
frecuentemente en el manejo de arritmias
supraventriculares. Un efecto antifibrótico en intersticio
renal ha sido descrito para las drogas no-DHP.

6.5.4. Efectos adversos, interacciones, contraindicaciones.

Ver Tabla 9.

66
6.6. INHIBIDORES DE LA ENZIMA CONVERTASA DE
ANGIOTENSINA (IECA's).
6.6.1. Generalidades. Las indicaciones para el uso de IECA’s
han venido ampliándose de manera progresiva con el paso
del tiempo. Son medicamentos mandatorios para el
manejo de HTA, hipertrofia ventricular izquierda,
insuficiencia cardíaca congestiva, infarto miocárdico
agudo, nefropatía diabética, proteinuria, prevención del
accidente cerebrovascular recurrente y tratamiento de los
pacientes con alto riesgo cardiovascular. Los beneficios
logrados con estas drogas en cuanto a órgano-protección
se observan tanto en hipertensos como en no hipertensos.
Su eficacia vasodilatadora, la escasez de efectos adversos
significativos y el amplio respaldo de la evidencia
disponible explican la popularidad de esta categoría de
fármacos.

6.6.2. Mecanismo de acción. Los IECA bloquean

selectivamente la enzima ECA (convertasa de
angiotensina) que cataliza la conversión de la angiotensina
I a angiotensina II (AG-II) y la degradación de la
bradikinina (BK) hasta fragmentos inactivos. Las
concentraciones plasmáticas y tisulares de AG-II se
reducen, por lo que hay menos moléculas disponibles para
ligarse a los receptores de subtipo 1 para la angiotensina II
(R-AT1). Simultáneamente aumentan los niveles
plasmáticos y titulares de bradikinina, un potente
vasodilatador, y en consecuencia, de óxido nítrico (ON).
Como la síntesis de endotelina-1 (ET-1) y PAI-1 (inhibidor
tipo 1 de la actividad de plasminógeno) dependen de la
activación de R-AT1, los efectos vasoconstrictores,
proliferativos y protrombóticos de estas moléculas se ven
marcadamente atenuados.

6.6.3. Efectos clínicos y hemodinámicos. Perfil de eficacia.

Todos los IECA parecen ser homogéneos en cuanto a sus
efectos clínicos (efecto de clase). Reducen la PA en todo
tipo de hipertensos, aunque sus efectos son más intensos
en los casos en que la actividad plasmática de renina
(APR) es elevada (pacientes “renina alta” o situaciones
clínicas que aumenten la APR, como la deshidratación o la
terapia con diuréticos). Se ha reconocido en estos
fármacos un efecto anti-remodelado vascular, una acción
relajante en la musculatura lisa, y —no menos
importante— un efecto protector de órganos blanco en
diabetes y HTA. No reducen el flujo vascular cerebral. Hay
un impacto benéfico para la función diastólica a nivel del
miocardio de trabajo, reducción de la postcarga ventricular

67
 izquierda, reducción del estrés parietal vascular y
descenso de la presión intraglomerular renal. No tienen
efecto sobre la actividad eléctrica del corazón, por lo
menos de manera directa, ni estimulan de manera refleja
al sistema simpato-adrenal. Pueden combinarse
prácticamente con todas las demás categorías de
antihipertensivos, para obtener un efecto sinérgico.

6.6.4. Efectos adversos, interacciones, contraindicaciones.

Ver Tabla 9.

68
6.7. ANTAGONISTAS DE LOS RECEPTORES DE LA
ANGIOTENSINA II (ARA- II).
6.7.1. Generalidades. Cuando se lanza al mercado esta
categoría de fármacos —a mediados de la década de los
años noventa— se pretendía obtener un efecto anti-
angiotensina II más completo. Se sabía que en el humano
gran parte de la síntesis de AG-II no depende de la acción
de la enzima ECA y que, al usar IECA’s, la importancia de
esas vías alternas (como la de las quimasas) se
incrementa significativamente (“escape” de AG-II). Al
momento se sabe que estos medicamentos son eficaces
hipotensores con un perfil de seguridad similar al de
placebo y efectos órgano-protectores similares a los de
IECA's, aunque su costo es significativamente más
elevado y en estudios clínicos no han demostrado
superioridad sobre aquellos. En insuficiencia cardíaca y
nefropatía diabética podría haber beneficios al asociar
estas dos categorías de drogas antiangiotensina. Algunos
de estos medicamentos (en especial telmisartán) podrían
tener un efecto modulador sobre los receptores PPAR-γ,
por lo que su candidatura a ser drogas de primera línea en
pacientes con síndrome metabólico parece cada día más
firme.

6.7.2. Mecanismo de acción. Al bloquear los R-AT1 se impide

(competitiva o no competitivamente, según el fármaco) la
formación del complejo receptor/AG-II. Las
concentraciones de AG-II a nivel plasmático y tisular se
incrementan y más moléculas de AG-II están disponibles
para asociarse con el subtipo 2 de receptor de AG II (R-
AT2). La estimulación selectiva y preferente de R-AT2
(efecto de contrabalanceo) estimula la síntesis tisular de
BK, aumenta la producción de ON y tendría efectos
similares a los de los IECA’s a nivel tisular, sin aumentar
los niveles plasmáticos de BK, supuestos responsables de
la tos seca asociada a los IECA’s.

6.7.3. Efectos clínicos y hemodinámicos. Perfil de eficacia.

En general, los efectos clínicos son similares a los
descritos para los IECA’s. El inicio de acción es lento y no
alcanzará un máximo antes de 4-6 semanas.

6.7.4. Efectos adversos, interacciones, contraindicaciones.

Ver Tabla 9.

69
 7. ESQUEMAS TERAPÉUTICOS PARA EL MANEJO A
LARGO PLAZO DE LA HIPERTENSIÓN ARTERIAL.

Como ya se ha comentado en este manual, la mayoría de pacientes que

sufren de HTA crónica requerirá —a mediano o largo plazo— de asociaciones
de drogas para poder alcanzar las metas terapéuticas que los comités de
expertos exigen. A mayor daño orgánico asociado a HTA, más exigentes
serán las metas, y tanto más difícil resultará alcanzarlas. Los cambios
terapéuticos del estilo de vida (que empiezan a rendir frutos al cabo de
aproximadamente seis semanas) deberán implementarse en todos los
pacientes, pero en presencia de lesión y/o disfunción de órgano(s) blanco, los
fármacos deberían introducirse lo antes posible. El no tratar de manera
eficiente y oportuna a los pacientes genera exceso de morbimortalidad.

7.1. ESTRATEGIAS INICIALES. SELECCIÓN INICIAL DE

FÁRMACO(S).
Si se ha confirmado en repetidas ocasiones (de preferencia por el
mismo médico, en el mismo consultorio), que la PA es superior a
140/90 mmHg (ó superior a 130/80 mmHg en caso de diabetes,
nefropatía o cardiopatía isquémica), podrá hacerse el diagnóstico
de HTA y deberá plantearse al paciente una estrategia terapéutica.
Debe discutirse cada caso con franca apertura e individualizar para
cada persona un “combo” de medidas terapéuticas que incluya,
más allá del control de la presión arterial, medidas específicas para
una efectiva reducción global de riesgo.
La selección de fármaco(s) depende de las siguientes
variables:

• Presencia o ausencia de indicaciones mandatorias para

fármacos específicos, según el nivel de riesgo inicial (ver
Sección III, inciso 5);
• Edad;
• Raza;
• Severidad de HTA;
• Comorbilidades;
• Síntomas asociados a la HTA, si los hay;
• Alergias, intolerancias o contraindicaciones para diferentes
drogas;
• Costo.

Conviene en principio clasificar a los pacientes según la primera

variable, lo cual depende totalmente de si existen o no factores de
riesgo y anomalías estructurales y/o disfunción de órganos blanco.

70
1.1. Pacientes sin indicaciones mandatorias. Cualquier droga
de cualquiera de los siete grupos terapéuticos puede ser
empleada como monoterapia inicial en estos pacientes, en
especial si nunca han recibido medicación antihipertensiva.
Debe recordarse que la presencia de síndrome metabólico
desaconseja el uso de atenolol, pero no de otros BBA con
acción vasodilatadora periférica (nebivolol, carvedilol) o
metabólicamente neutros (bisoprolol). Otra salvedad sería el
poco entusiasmo de muchos especialistas para el empleo de
bloqueadores alfa-adrenérgicos en inicio, pero si se trata de
una hipertensión leve en un individuo con hipertrofia prostática
sintomática debería tenerse en cuenta esta opción. Más
importante que la droga a seleccionar, es necesario que el
paciente haya comprendido las razones para el inicio de la
terapia, valorar su nivel de compromiso y advertirle acerca de
los riesgos y beneficios de la(s) droga(s) a prescribir. Es
adecuado apegarse a los esquemas de dosificación
recomendados (ver Tabla 8). Deberán programarse controles
razonablemente cercanos (según cada caso) y en algunas
situaciones de muy alto riesgo hospitalizar al paciente, para
verificar la eficacia del tratamiento. Si se asocian drogas
desde el inicio, las combinaciones sugeridas con mejor
sinergia se enlistan a continuación:

• Bloqueador beta-adrenérgico + diurético;

• Bloqueador beta adrenérgico + vasodilatador;
• Bloqueador beta adrenérgico + BCC (dihidropiridínico);
• BCC + IECA;
• BCC + ARA-II;
• IECA + diurético;
• ARA-II + diurético;
• ARA-II + BCC;
• Diurético + droga ahorradora de potasio;
• Cualquier permutación se puede hacer con las drogas de
acción central, pero se aconseja evitar la combinación con
bloqueadores beta-adrenérgicos por la sumación de
efectos adversos sobre el SNC.
• La combinación de un BCC con un diurético es también
eficaz especialmente en los pacientes con hipertensión
sistólica aislada del adulto mayor (HSA).
• Exceptuando los casos en que haya ICC, la asociación de
un IECA y un ARA-II no se recomienda en principio. En un
estudio comparativo sin objetivos "duros", la combinación
de candesartán y lisinopril fue ventajosa a la de cualquiera
de las drogas por separado en el manejo de
microalbuminuria (CALM: The Candesartan And Lisinopril
Microalbuminuria Study) 59. El estudio ONTARGET
(Ongoing Telmisartan Alone And In Combination With
Ramipril Global Endpoint Trial) 60 ayudará a definer si esta

71
 combinación ofrece ventajas en términos de reducción de
morbimortalidad.

1.2. Pacientes con indicaciones mandatorias. Las condiciones

de lesión estructural-funcional de órgano blanco en que hay
evidencia sólida de reducción de morbimortalidad están bien
definidas. En estos casos la prioridad no solo es reducir la PA
sino también proteger a los órganos de lesiones ulteriores. La
regla es comenzar con asociaciones libres o fijas de
fármacos. A veces la sinergia de estas combinaciones no
parece ser la ideal en términos de reducción de cifras
presoras. Un ejemplo claro de esto es el uso de un IECA (o
ARA-II) y un bloqueador beta-adrenérgico en pacientes con
ICC, post IM o con enfermedad coronaria crónica estable. Es
claro que en estos casos es ideal que el manejo de la HTA
esté a cargo de un médico especialista.

8. AJUSTES DE DOSIFICACIÓN Y CONTROL CLÍNICO DEL

PACIENTE HIPERTENSO.

Independientemente de la(s) droga(s) usada(s) es casi seguro que habrá,

tarde o temprano, necesidad de hacer ajustes a la dosificación inicial. Si un
mecanismo pro-hipertensivo es bloqueado artificialmente, otros mecanismos
aumentan su importancia relativa para tratar de aumentar otra vez las cifras de
PA, como si el organismo estuviese “engañado”, creyendo que la PA alta es en
realidad la "normal". Es por ello (y considerando la escasez de síntomas de la
HTA) que debe hacerse seguimiento periódico a todos los pacientes.
Se necesita de un tiempo razonable para normalizar o llevar a metas a los
hipertensos. Es probable que el máximo nivel de eficacia de cualquier terapia
crónica se alcance al cabo de 4 a 6 semanas, pues no solo se debe considerar
parámetros de tipo farmacocinético (número de vidas medias para que las
drogas alcancen su concentración "meseta"), sino también el tiempo necesario
para una reversión de la disfunción endotelial y del remodelado de las paredes
arteriales. La eficacia no solo se debe medir con basen en las cifras de PA: es
necesario evaluar el impacto de la terapia en la calidad de vida, sobre los
síntomas preexistentes y la aparición de alergias, intolerancias y
anormalidades de laboratorio. La frecuencia de controles dependerá
exclusivamente del juicio clínico individualizado para cada caso.
No se sugiere hacer modificaciones del esquema inicial —salvo
emergencias— antes de que se hayan cumplido 15 días de tratamiento. Si
después de ese período no se han alcanzado las metas de PA, pueden
seguirse las siguientes instrucciones:

• Comprobar que el paciente haya acatado con exactitud la

prescripción;

72
 • Verificar que no haya situaciones clínicas o terapias nuevas que
puedan afectar la eficacia del tratamiento prescrito;
• Valorar la posibilidad de un efecto de "bata blanca".
• Podrían aconsejarse mediciones domiciliarias de la PA o un estudio de
MAPA de 24 horas.

Caso contrario, si hay reducción excesiva de la PA o signos de

hipoperfusión arterial, debe investigarse sobredosificación, condiciones clínicas
o farmacológicas asociadas y suspender la medicación de manera temporal o
permanente.

Si se concluye que el esquema terapéutico inicial es insuficiente y que

debe reforzarse la terapia, los pasos a seguir son los siguientes (descritos
como algoritmo en la Figura 11):

• Excepto en caso de alergia, toxicidad o intolerancia, no se

recomienda suspender una monoterapia para iniciar otra
monoterapia, aunque algunos consensos de especialistas todavía lo
autoricen4. Recomenzar implica pérdidas de tiempo, dinero y, peor
aún, de la confianza del paciente en su médico y del médico en sí
mismo.

• Alternativa 1: Aumentar dosis de la monoterapia inicial o de la

combinación usual. Si se usan las dosis estándar de drogas desde
un principio, esta estrategia no dará resultados espectaculares en
cuanto a reducción adicional de milímetros de mercurio. Lo único
seguro es que dosis dobles de las mismas drogas también
incrementan el costo diario de tratamiento y los efectos adversos, pero
no duplicarán la eficacia. Es obvio que en pacientes con mucha
morbilidad de órganos blanco si se necesitan "dosis tope", pero con la
finalidad de proveer de un máximo de órgano-protección.

• Alternativa 2: Agregar un segundo o tercer fármaco. Esto es lo que

será necesario en aproximadamente el 70% de pacientes si los
terapeutas se apegan a las normativas vigentes. Se deben agregar
medicamentos sinérgicos con el tratamiento inicial si éste es algún tipo
de monoterapia; si se comenzó con una combinación, la tercera droga
deberá ser un diurético si no se ha empleado todavía.

Si después de un mes adicional de terapia combinada con tres fármacos a

dosis adecuadas (incluyendo un diurético) y habiéndose verificado que no hay
problemas de cumplimiento ni patologías o condiciones clínicas pro-
hipertensoras, si la PA persiste por arriba de las metas, se deberá hacer el
diagnóstico de HTA refractaria (ver Sección IV, inciso 2 del presente manual)
y deberá ser referido para manejo por médico especialista.

Además del interrogatorio clínico y de la discusión de los síntomas y

calidad de vida de cada paciente, se recomienda en las consultas de control:

73
 • Tomar el peso y medir el perímetro de cintura;
• Medir frecuencia cardíaca;
• Hacer examen físico cardiovascular incluyendo los pulsos periféricos
en cuello y extremidades;
• Palpar hígado, bazo y buscar pulsaciones anormales en el abdomen;
• Fondoscopía por lo menos cada año;
• Electrocardiograma a juicio del clínico, pero mínimo una vez al año;
• RX de tórax PA, mínimo cada 2 años;
• Laboratorio básico, por lo menos una vez al año.

Estas periodicidades están basadas más en empirismo que en evidencia,

pero resultan apropiadas y prácticas para el seguimiento a mediano y largo
plazo.
Cualquier otra prueba de diagnóstico o procedimiento de gabinete estarán
justificados si a juicio del médico la relación costo/beneficio es favorable.

En la tabla 9 se resumen los efectos adversos más relevantes de las

drogas antihipertensivas disponibles en la región centroamericana. Debe
recordarse que a menudo los eventos adversos serios y no serios a menudo
están subregistrados en los expedientes médicos. Es recomendable interrogar
al paciente directamente sobre los efectos probables con relación a la(s)
droga(s) que reciba(n) de forma crónica.

74
FIGURA 11. Algoritmo de manejo de pacientes hipertensos. Las asociaciones libres como
terapia inicial están recomendadas si se necesita una reducción de presión arterial sistólica
mayor de 20 mmHg. Se desaconsejan las monoterapias a dosis máximas como estrategia para
llevar a los pacientes a metas. No se hablará de hipertensión refractaria a menos que una
triple terapia (incluyendo diurético) no haya sido ensayada por un tiempo razonable. Debe
verificarse el cumplimiento de los esquemas terapéuticos por parte del paciente.

75
 SECCIÓN IV.

SITUACIONES CLÍNICAS ESPECIALES.

76
1. CRISIS HIPERTENSIVAS.

1.1. DEFINICIÓN.

Se definen como elevaciones agudas de la presión arterial

asociadas a sintomatología o alteraciones de estructura o
función de órganos blanco, también de evolución reciente61.
Se les subclasifica en urgencias hipertensivas (hay síntomas
pero no lesión aguda de órgano blanco) o emergencias
hipertensivas (lesión o disfunción aguda de órganos blanco). Los
niveles de PA no definen el tipo de crisis, aunque por lo general las
cifras de PAD son superiores a 120 mm Hg. Menos del 1% de
todos los hipertensos llegará alguna vez a sufrir de una
emergencia hipertensiva, que tienden a presentarse cerca de la
quinta década de la vida. Si no son tratadas, conllevan un alto
riesgo de mortalidad a corto plazo.

1.2. VALORACIÓN.
Si se diagnostica una crisis hipertensiva deberán considerarse los
siguientes factores:

a) Evaluar adecuadamente a los pacientes con PA elevada.

b) Recordar que la causa principal de crisis hipertensivas es el
abandono de la terapia por parte del paciente o errores en la
prescripción de parte del médico tratante (cambios inapropiados
de dosis o suspensión brusca de tratamientos previamente
indicados por otros colegas).
c) Clasificar correctamente la hipertensión en cualquiera de
las siguientes cuatro categorías (basándose en la
presentación y en concordancia con el grado de agresividad
terapéutica requerida):

• Hipertensión severa no complicada: Sin evidencia de

daño a órgano blanco, no debe ser tratada agudamente
pero requiere de seguimiento. Los casos de HTA sistólica
aislada severa no deberían clasificarse, sólo con base en las
cifras tensionales, como “crisis”, aunque sea necesario
iniciar terapia farmacológica de manera inmediata. No debe
basarse el diagnóstico de HTA en tomas aisladas de la PA
en Servicios de Urgencias.

• Hipertensión severa transitoria: como en pacientes que

acuden por otra causa a Urgencias y a quienes se le detecta
HTA incidentalmente. Ansiedad, pancreatitis, ACV,
deshidratación, supresión de alcohol, epistaxis, drogas;
todas estas circunstancias pueden generar HTA aguda y

77
 transitoria. Se debe tratar el padecimiento que le hizo llegar
a urgencias y vigilar de cerca el comportamiento de la PA.

• Urgencia hipertensiva: Elevación de la PA a un nivel

potencialmente dañino, pero sin evidencia de disfunción
aguda de órgano blanco.

• Emergencia hipertensiva: PA elevada agudamente, con

evidencia de daño a órgano(s) blanco: cerebro, corazón,
aorta, riñones, retina.

d) Determinar la agresividad y secuencia en el tiempo de las

intervenciones terapéuticas (según el diagnóstico previo).
e) Tomar decisiones apropiadas sobre la disposición del paciente
(manejo ambulatorio u hospitalario, observación en emergencia,
servicios de encamados, unidad de cuidados intensivos).

Se sugiere seguir el algoritmo de la Figura 12 para la toma de

decisiones acertadas y oportunas en el manejo de estos pacientes,
aunque la mejor sugerencia posible es que se debe “tratar al
paciente, no al tensiómetro”.

El médico de Urgencias se enfrenta a menudo con crisis

hipertensivas y tiende a actuar de manera agresiva ante cifras
elevadas de PA debido a las ya conocidas y potenciales
complicaciones orgánicas. El problema principal radica en que por
lo general no es difícil reducir las cifras de PA de manera rápida,
pero no se sabe con certeza cuáles son las metas “seguras” a
alcanzar para prevenir hipoperfusión orgánica y efectos adversos o
complicaciones. A menudo se invoca que una reducción de un 20 -
25% de las cifras de base sería una meta razonable, pero estos
datos están basados tan solo en opiniones de expertos60. La
selección de drogas se fundamenta, a menudo, más en la
experiencia empírica individual que en evidencia de estudios
controlados, los cuales son, a su vez, escasos, con casuísticas
relativamente pobres y con poco poder estadístico para definir
diferencias en cuanto a efectividad e incidencia de efectos
adversos. El factor seguridad es de importancia crítica mientras es
mayor el número de comorbilidades detectadas en la historia
clínica y mientras sea más grave el deterioro orgánico ya
establecido o recientemente instaurado. Los protocolos rígidos,
aunque cómodos para el terapeuta, podrían no ser apropiados
para permitir una individualización de cada caso. El arsenal
terapéutico antihipertensivo ha incrementado notoriamente en los
últimos años y esto obliga a actualizar conocimientos sobre
fármacos que puedan acercarse al concepto de “droga de escoge”
en Urgencias: administración sencilla, reducción efectiva y gradual
de la PAS y PAD, alto perfil de seguridad, bajo costo.

78
FIGURA 12. Abordaje de las crisis hipertensivas. Ver texto para los detalles.

79
1.3. URGENCIAS HIPERTENSIVAS. TRATAMIENTO.
1.3.1. OBJETIVOS.
Si se ha descartado lesión aguda de órgano blanco y se ha
hecho el diagnóstico de urgencia hipertensiva, el objetivo
terapéutico es llevar las cifras de PA a un rango seguro para
el paciente en el plazo de 24 a 48 horas. El uso precipitado
de altas dosis de antihipertensivos no solo resulta
innecesario, sino peligroso.

1.3.2. OPCIONES DE TRATAMIENTO.

a) Un primer paso terapéutico consiste en tranquilizar al

paciente, explicándole en detalle su estatus clínico. Es
ideal ofrecerle entonces reposo físico en un sitio cómodo
y bien ventilado, apagar la luz del cubículo o consultorio
y, si el juicio clínico lo sugiere y en ausencia de
contraindicaciones, administrar un sedante por la vía
oral. No es sorprendente que al ser revalorado el
paciente, estas simples medidas generales hayan sido
suficientes para resolver la crisis.

b) Caso contrario, se dispone de opciones medicamentosas

para reducir la PA de manera gradual y satisfactoria, a
diferencia de antiguos regímenes agresivos de altas
dosis de vasodilatadores de acción rápida, como la
nifedipina. Un resumen de los fármacos útiles en
urgencias hipertensivas y sus esquemas de dosificación
se sumariza en la Tabla 10. Es muy probable que no se
requiera de hospitalización, pero sí se recomiendan citas
tempranas de seguimiento.

c) No deben emplearse diuréticos, en especial diuréticos de

asa, en el manejo de las crisis hipertensivas, a menos
que haya franca retención hídrica con congestión
pulmonar o sistémica. Esto es porque en la fisiopatología
de las crisis es muy frecuente que haya reducción de la
volemia y la diuresis podría promover hipoperfusión
tisular y respuestas reflejas del sistema simpático y del
sistema renina-angiotensina-aldosterona.

d) Nifedipina. Desde su introducción en terapéutica pronto

fue evidente que la nifedipina en forma de cápsulas de
liberación rápida es un potente vasodilatador arterial que
lleva a reducciones marcadas -y también rápidas- de la
PAS y la PAD, ya sea con la administración sublingual
(SL) o al masticar y deglutir los comprimidos previamente
puncionados. También se han empleado preparados en
gotas, aerosol, enema e inyección intravenosa, pero

80
 ninguna de esas opciones ha sido estudiada lo suficiente
como para merecer discusión adicional en este manual.
Con un inicio de acción entre 10 y 15 minutos y un efecto
pico al cabo de 30 minutos, el uso de dosis repetidas
podría generar profunda hipotensión, taquicardia refleja,
fenómeno de "robo" en diversos lechos vasculares y
aumento del consumo miocárdico de oxígeno. Por lo
anterior está contraindicado el manejo con nifedipina de
acción rápida en hipertensos en crisis con angina
inestable e infarto agudo miocárdico. Se ha argumentado
que aunque en circunstancias especiales una reducción
de PA intensa y rápida podría ser deseable, las crisis con
daño de órgano blanco (emergencias hipertensivas, que
por definición exigen control de cifras presoras en plazo
muy corto) deberían manejarse con drogas parenterales
en infusión continua, permitiéndose un ajuste fino minuto
a minuto de las dosis con base a la respuesta
hemodinámica y clínica bajo monitoreo cardíaco. Han
sido reportados eventos cerebrovasculares agudos en
pacientes con crisis hipertensiva tratados con nifedipina,
así como agravamiento de angina de pecho e infarto
miocárdico agudo, bloqueo aurículo-ventricular completo
y muerte. Por todo lo anterior y por falta de evidencia en
cuanto a seguridad y eficacia, el uso de nifedipina SL en
crisis hipertensiva ha sido desaprobado por la FDA
(Food and Drug Administration). Lo que parece ser
universalmente reconocido es que opciones alternativas
(como el captopril, la clonidina y el dinitrato de
isosorbide) presentan menor incidencia de eventos
adversos, sin ser necesariamente más eficaces como
hipotensores.

e) Captopril. Se sabe que las dihidropiridinas tienen una

eficacia hipotensora superior a la de los IECA's, siendo
estos últimos especialmente (pero no exclusivamente)
efectivos en pacientes con actividad plasmática de
renina elevada. Hay consenso que el captopril (con un
inicio rápido de acción y la vida media más corta de su
grupo) es una opción más segura que la nifedipina, por
lo que se da amplia preferencia al captopril para uso en
unidades de Urgencias. Se considera que tan solo el
antecedente de angioedema provocado por IECA's y la
presencia de enfermedad renovascular bilateral o la
afección de arteria renal en riñón único serían,
afortunadamente, las únicas contraindicaciones
absolutas para su uso. La tableta machacada tiene un
fuerte y desagradable sabor a sulfuro y el efecto adverso
más común es la disgeusia.

81
f) Clonidina. Los efectos centrales simpaticolíticos de la
clonidina se deben a estimulación de receptores
agonistas alfa-2, lo cual produce reducciones
significativas y relativamente rápidas tanto de la PAS
como de la PAD, sin producir taquicardia refleja. Es,
además, un potente inhibidor de la actividad del sistema
renina-angiotensina-aldosterona (SRAA). Se dispone de
un esquema de dosificación escalonado con dosis
alícuotas vía oral a intervalos de una hora después de
una carga inicial de 0.1-0.2 mg hasta una dosis total
máxima de 0.8 mg. Más que una desventaja, sus efectos
depresores del sistema nervioso central pueden ser
capitalizados favorablemente en pacientes con carga
intensa de ansiedad asociada a la crisis hipertensiva
(aunque pueden ser indeseables cuando se requiera de
un máximo grado de alerta en el paciente).
Frecuentemente hay reducciones de la frecuencia
cardíaca, lo cual obliga a usar el fármaco con cautela o
prescindir de él en caso de trastornos avanzados de la
conducción aurículo-ventricular, disfunción sinusal o
disfunción binodal. No produce depresión contráctil del
miocardio, por lo que se puede emplear en caso de
insuficiencia cardíaca. Algunas otras indicaciones
potenciales para el manejo de crisis hipertensiva con
clonidina incluyen hipertensión inducida por trauma
cráneo-encefálico y las crisis hipertensivas recurrentes
asociadas a hipotensión ortostática debidas al síndrome
de insuficiencia barorrefleja, condición rara pero de difícil
manejo. Al emplear clonidina siempre debe tenerse en
cuenta la posibilidad de una respuesta hipertensiva de
rebote al cesar la administración de la droga de manera
abrupta.

g) Nitratos. Se han reportado beneficios en el manejo de

crisis hipertensivas empleando nitratos como la
nitroglicerina (NTG) y el dinitrato de isosorbide (DNIS).
Los nitratos por vía parenteral están claramente
indicados en el tratamiento de emergencias que
involucren edema agudo pulmonar, síndromes
coronarios agudos e infarto miocárdico agudo y, aunque
son drogas principalmente coronariotrópicas y
venodilatadoras, sus efectos sobre la presión arterial
sistémica son significativos. En urgencias hipertensivas
se han utilizado tabletas para administración sublingual
(SL) y aerosoles bucales para evitar el intenso
metabolismo hepático de primer paso después de la
administración oral. Poca evidencia hay respecto a si
existe un vehículo de elección para los nitratos, tabletas
o aerosol. El uso de tabletas SL genera una respuesta

82
 más lenta, menor reducción de cifras de PA y más casos
de cefalea que el aerosol.

h) Labetalol. Pocos médicos de emergencia se sienten

cómodos tratando urgencias hipertensivas con beta-
bloqueadores. El labetalol posee propiedades alfa y
beta-bloqueadoras y ha sido empleado por ello en
pacientes con feocromocitoma. También se ha ensayado
en ginecoobstetricia, pero hay ciertas dudas sobre su
potencial embriotóxico y hay casos de insuficiencia
cardíaca perinatal en hijos de madres que tomaban el
producto. No se discutirán aquí las indicaciones para su
uso por no estar disponible en presentación oral al
momento en Centroamérica.

i) Prazosín. No hay ningún estudio que haya demostrado

que el prazosín (hasta en dosis única de 2 mg) sea una
opción siquiera comparable con las previamente
descritas en cuanto a eficacia. Cabe destacar que sus
efectos adversos en administración aguda son muy
similares a los de la nifedipina. Su uso estaría justificado
solo en situaciones excepcionales.

j) Urapidil. Este fármaco (lanzado al mercado a finales de

la década de los ochenta) posee un efecto de bloqueo
periférico postsináptico alfa-1 asociado a una acción
agonista central sobre receptores serotoninérgicos 5-
HT1A, lo cual reduce las resistencias vasculares
periféricas. Goza de mucha popularidad fuera de los
Estados Unidos de Norteamérica en virtud de su inicio
rápido de acción al administrarse por la vía endovenosa.
No está disponible en Centroamérica.

1.3.3. CONCLUSIONES:

• No existe un medicamento ideal para tratar todos los

tipos de urgencias hipertensivas.
• No se tiene evidencia de peso que permita fijar con
certeza las metas terapéuticas a corto plazo en el
paciente con urgencia hipertensiva.
• Es necesario individualizar cada caso en cuanto a
severidad de la hipertensión, cuadro clínico y
comorbilidades existentes.
• Ningún estudio al momento tiene el poder de discriminar
entre drogas "eficaces y recomendables" contra drogas
"peligrosas e inapropiadas".
• Por lo anterior hay una tendencia a manejar
empíricamente las crisis hipertensivas, con base en la
experiencia estrictamente personal.

83
 Tabla 10. Manejo urgencias hipertensivas.

RANGO VÍA
INICIO EFECTO DURACCIÓN
DROGA DOSIS ADMÓN
ACCIÓN MÁXIMO ACCIÓN OBSERVACIONES
(mg) .

Se menciona tan solo para

desaprobar rotundamente su
empleo sistemático.
Nifedipina 5-20 SL, VO 0.5-1 2h 6-8 Podría emplearse solo de
manera excepcional en
pacientes sin jóvenes sin
lesiones vasculares.
Probablemente la droga de
elección, precaución si se
1-1.5 sospecha HTA de causa
Captopril 6.25-50 SL, VO 1h 8-12
h renovascular o en caso de
historia de angioedema por
IECA’s.
Buena alternativa, ideal si hay
0.1 mg hiperactividad simpática o
alícuotas historia de uso de drogas
recreacionales; precaución
Clonidina horarias SL, VO 0.5-1 3-5 8 especial en caso de asma,
(máximo bradicardia o trastornos de la
0.7 mg) conducción cardíaca. Puede
haber depresión del SNC.
Perfil de utilidad, ventajas y
desventajas prácticamente
Labetalol 100-200 VO 1 2-4 8-12 muy similar a los de la
clonidina, su es efecto un
tanto más prolongado.
Ideal en caso de infarto o
síndrome coronario agudo
Nitroglicerina 0.4 mientras se preparan las
1-3
SL 2 min 0.5-1 infusiones intravenosas de
Isosorbide min nitratos; preguntar siempre por
5-10
el uso reciente de sildenafil o
drogas similares.
No se dispone de evidencia
sólida que respalde su uso,
Prazosín 1-2 VO 1-2 1-3 10 deben preferirse otras
opciones.

SL: Sublingual, VO: Vía oral, min: minuto, h: hora, mg: miligramos

84
1.4. EMERGENCIAS HIPERTENSIVAS: TRATAMIENTO.
1.4.1. OBJETIVOS.

• Si se confirma disfunción aguda de órgano(s) blanco,

se deberá disminuir cifras de PA a niveles seguros
en plazo no mayor de 1 hora; por lo general se
buscan reducciones cercanas al 30% de las cifras
basales de PA. Si no se dispone de los recursos
materiales o humanos adecuados para el manejo de
estos pacientes, deberá trasladarse al paciente a un
centro de atención de tercer nivel, acompañado de un
médico, una o dos enfermeras y un terapista
respiratorio si es posible. Se podrá emplear
nitroglicerina o isosorbide sublingual mientras se
prepara a los pacientes para la administración de
drogas por la vía intravenosa.

• Prevenir ulterior deterioro de órganos blancos

afectados, dando además un adecuado manejo de
sostén. Esto implica, por lo general, que una vez
instalado en la unidad de cuidados intensivos (UCI),
el manejo quede a cargo de especialistas y/o
subespecialistas (internista, intensivista, cardiólogo o
nefrólogo).

• No se hará en este manual una revisión profunda del

tema porque el manejo de estos casos compete
siempre al nivel terciario de atención.

1.4.2. OPCIONES DE TRATAMIENTO.

• Hospitalización inmediata en unidad de cuidados

intensivos (UCI).
• Terapia vasodilatadora intravenosa inmediata.
• Monitoreo cardíaco y hemodinámico constante.
• No esperar resultados de pruebas de laboratorio y/o
de gabinete para la toma de decisiones.

1.4.3. ESQUEMAS DE MEDICAMENTOS.

Las pautas específicas de dosificación de las drogas

están detalladas en la Tabla 11. No existe una droga
ideal para todos los pacientes.

a) Nitroprusiato de sodio. Es un vaso y venodilatador

con acción inmediata. Mejora el gasto cardíaco al

85
 aumentar la precarga y reducir las resistencias
periféricas. Debe administrarse por bomba de
infusión, bajo monitoreo estricto y a través de
jeringas y descartables opacos (es sensible a la
luz). Sufre metabolismo hepático y sus metabolitos
son potencialmente tóxicos (tiocianato)
especialmente en caso de falla renal. No debería
mantenerse en infusión por períodos superiores a
24-48 horas y desde un inicio deben buscarse
drogas candidatas para un traslape rápido a
medicación oral.

b) Nitroglicerina. Su efecto es principalmente

dilatador venoso y coronario, pero a medida que se
incrementan las dosis reduce también las
resistencias vasculares periféricas. Produce menos
“robo” coronario que el nitroprusiato y no tiene su
toxicidad, por lo que puede emplearse por períodos
más prolongados de tiempo. Amerita infusión
continua por bomba y monitoreo cardíaco y
hemodinámico.

c) Esmolol. Bloqueador beta adrenérgico β1 selectivo

para uso exclusivamente parenteral. Posee una
vida media ultracorta (aproximadamente 9 minutos)
y la consecuentemente rápida desaparición de sus
efectos exige que se administre en infusión
continua. Ideal en caso de taquiarritmias (efecto
cronotrópico positivo) o para antagonizar los efectos
pro-hipertensores de la dopamina o dobutamina.
Atractivo para casos de disección aórtica, asociado
a nitroprusiato, por sus efectos cardiodepresores.

d) Hidralazina. Sus principales usos en la actualidad

son la hipertensión asociada al embarazo y la HTA
peri o transoperatoria. La rápida vasodilatación
arterial estimula respuestas simpáticas reflejas, por
lo que podría generar taquicardia. No se aconseja
en enfermedad oclusiva de los lechos arteriales,
IAM o angina inestable (aumenta el consumo
miocárdico de oxígeno), insuficiencia cardíaca
congestiva y edema agudo pulmonar.

e) Enalaprilat. Alternativa para pacientes a los que no

se puede administrar drogas en forma continua por
falta de equipos de infusión. Se administra en bolus
endovenosos cada 6 horas y la hora siguiente a
cada dosis debe ser cuidadosamente monitorizada
pues puede producir marcada hipotensión. Se

86
 desaconseja en la fase hiperaguda del IAM y en la
enfermedad renovascular bilateral.

f) Otras drogas como la nicardipina, el labetalol, el

fenoldopam y la fentolamina tienen interés tan
solo académico para este manual (no están por lo
regular disponibles en Centroamérica) y por no
tratarse de medicamentos para atención primaria no
serán discutidos aquí. Otras drogas como el
diazóxido han caído en desuso por la dificultad de
su administración y los riesgos de hipoperfusión
tisular secundaria a caídas abruptas y poco
controlables de la PA.

1.4.4. CONCLUSIONES:

• Las emergencias hipertensivas exigen manejo

inmediato y agresivo en el tercer nivel de atención.
• Existen pautas de manejo agresivo, por lo general
con fármacos por la vía intravenosa. Su objetivo es
salvar la vida y preservar en lo posible la integridad
de los órganos blanco.

87
 Tabla 11. Manejo emergencias hipertensivas.

RANGO INICIO DURACCIÓN

DROGA
DOSIS ACCIÓN ACCIÓN OBSERVACIONES

Potente efecto vasodilatador

arterial y venoso, dosis
dependiente, ideal en IAM, ICC,
Nitroprusiato 0.5-10 µg/Kg/min disección aórtica; uso por más de
<1 min 1-10 min
de sodio Infusión continua 24 h relacionado con toxicidad
por tiocianato. Debe protegerse
de la luz y administrarse en
infusión
Indicaciones similares a las del
Bolus 5-10 µg nitroprusiato, más efecto venoso
Nitroglicerina 10-400 µg/min <1 min 1-10 min que arterial. Ideal en IAM, SCA,
Infusión continua edema agudo de pulmón. Mucho
más seguro, no induce toxicidad.
Betabloqueador β-1 selectivo de
20-30 min acción rápida y vida media
Bolus 500 µg
(después ultracorta. Su empleo se ha
Esmolol 25-300 µg/Kg/min 5 min
de bolus orientado más al manejo de
infusión continua
IV) taquiarritmias supraventriculares
que a emergencias hipertensivas.
Útil en preeclampsia-eclampsia.
Está contraindicado en edema
5-10 mg bolus
agudo pulmonar o en post IAM
c/20 min 10-30
Hidralazina 3-8 h reciente por sus efectos
Dosis máxima: 20 min
hiperdinámicos, precaución en
mg
enfermedad cerebrovascular o
coronaria oclusivas.
Ideal en caso de infarto o
síndrome coronario agudo
mientras se preparan las
1.25-5 mg EV
Enalaprilat <1 h 6h infusiones intravenosas de
c/6 h
nitratos, preguntar siempre por
uso reciente de sildenafil o
similares.

EV: endovenoso; min: minuto; h: hora; mg: miligramos.

88
 2. HIPERTENSIÓN ARTERIAL REFRACTARIA.
Se define como aquella HTA que no puede ser controlada a pesar de una
terapia farmacológica a dosis plenas con tres medicamentos, siendo uno de
ellos un diurético. A pesar de la eficacia hipotensora de las drogas modernas,
un porcentaje de pacientes no alcanzará las metas recomendadas por los
comités de expertos. Las metas, por su parte, ya difíciles de alcanzar, podrían
ser todavía más exigentes en un futuro temprano, especialmente en los
pacientes con mayor deterioro orgánico.

Causas reales o aparentes de HTA refractaria:

a) Incumplimiento terapéutico. Es el factor individual causal más

frecuente de HTA refractaria. En pacientes con diabetes, cardiopatía
isquémica, IRC o ICC la polifarmacia es la regla, y se sabe que a mayor
cantidad de medicamentos prescritos, mayor probabilidad de abandono
parcial o total de la terapia.

b) Esquemas terapéuticos inapropiados. Si la prescripción es

insuficiente por el uso de dosis subóptimas o combinaciones
inadecuadas, se hablaría de una HTA mal tratada y no de
refractariedad.

c) Presencia de fenómeno de la “bata blanca”. En estos casos el MAPA

resolverá el dilema diagnóstico y terapéutico.

d) Uso concomitante de drogas. Ya sea por el empleo concomitante de

fármacos pro-hipertensores o por medicamentos que, al interactuar,
inactiven o reduzcan la eficacia de los medicamentos antihipertensivos.

e) Hipertensión arterial secundaria de causa no identificada. En

pacientes estenosis de arteria renal, coartación aórtica, feocromocitoma
o hiperaldosteronismo primario (por ejemplo) el control de la HTA puede
ser imposible si no se da tratamiento específico a las patologías de
base.

f) Insuficiencia renal crónica.

g) Hipertensión sistólica severa asociada a angioesclerosis o

insuficiencia valvular aórtica. El marcado aumento de la presión de
pulso (PAS menos la PAD) es causado por la pérdida de la
distensibilidad vascular, un cambio degenerativo senil generalmente
asociado a extensa calcificación. Este aumento de la presión de pulso
es un factor de riesgo independiente para el desarrollo de lesión
estructural de órganos blanco.

h) Pseudohipertensión. En casos extremos de esclerosis calcífica

vascular las arterias periféricas están endurecidas y son irregulares a la
palpación (arterias en “tráquea de pollo”) y puede resultar imposible

89
 comprimirlas hasta el punto de oclusión con el manguito del
tensiómetro. Por ello, puede simularse una hipertensión sistólica
extrema, pues por mucha presión externa que se genere, siempre se
escucha la primera fase de los ruidos de Korotkoff al aplicar el
estetoscopio en la fosa antecubital. Si se palpa el pulso radial
simultáneamente, será evidente que éste no desaparece, por lo que la
medición exacta de la presión será poco menos que imposible. En
casos extremos será necesaria una medición intraarterial directa con la
ayuda de un catéter.

En caso que se haya confirmado la verdadera refractariedad de un caso

de HTA, procede hacer una pesquisa profunda para determinar si el paciente
adolece de algún tipo de HTA secundaria. Para este estudio debe consultarse
el inciso 3 de esta misma sección.

90
 3. HIPERTENSIÓN ARTERIAL SECUNDARIA.
Como ya se ha explicado, en caso de hipertensión refractaria se debe
sospechar una etiología secundaria. Esto no es una regla absoluta, pues
muchos pacientes con HTA secundaria cursan con formas moderadas de
enfermedad, que pueden mantenerse bajo control con asociaciones de
fármacos; por otra parte, a menudo pacientes con HTA esencial tienen
comportamiento refractario.
También se ha explicado que las llamadas causas secundarias pueden
identificarse en alrededor de un 5-10% de todos los casos de HTA en adultos,
pero en la práctica general es raro que se diagnostiquen. Esto podría
explicarse por escasez de recursos a nivel primario o falta de conocimientos
especializados en el abordaje de estos casos.

Debe sospecharse HTA secundaria en las siguientes circunstancias:

a) Hipertensión con inicio en edades extremas de la vida (menos de

20 ó más de 50 años);

b) Hipertensión de difícil control o refractaria (ver inciso 2 de esta

misma sección);

c) Hipertensión severa intermitente, asociada a cefalea y/o

palpitaciones;

d) Fenotipo anormal: aspecto cushingoide, facies acromegálica,

anomalías del desarrollo sexual (hipogonadismo), gigantismo, por
ejemplo;

e) Anomalías cutáneas: palidez, rash, edemas, manchas café con

leche, calcinosis cutis, vasculitis, eritema nodoso, pilosidad anormal;

f) Hiperactividad simpatoadrenal (temblor, piel tibia y húmeda,

taquicardia, hiperdefecación, xerostomía);

g) Ausencia de pulsos o presencia de soplos vasculares periféricos

(carótidas, abdomen, miembros);

h) Evidencia de múltiples y/o severas lesiones de órgano blanco;

i) Anomalías de laboratorio, especialmente (considerando los estudios

básicos):

• Hipokalemia con kaliuresis (en ausencia de terapia diurética);

• Anemia crónica;
• Hipercalcemia;
• Proteinuria, hematuria, cilindruria.

91
 En caso de sospecha razonable de hipertensión secundaria se
recomienda un abordaje escalonado de "niveles de valoración", en que
diferentes estrategias de diagnóstico son implementadas, en orden de menor a
mayor complejidad y costo.

3.1. PRIMER NIVEL DE VALORACIÓN.

En este nivel se hará un escrutinio básico para detectar, dentro de las
patologías generadoras de HTA secundaria, a algunas de las de
diagnóstico más fácil o accesible con técnicas valorativas
relativamente simples.

3.1.1. Historia y exploración.

• Hacer una historia clínica lo más detallada posible,
valorando los elementos recién descritos en la introducción
de este capítulo (1-9). Preguntar por todos los
medicamentos en uso actual o reciente, incluyendo
corticosteroides, anorexígenos, catecolaminas, drogas
"recreacionales", anovulatorios, antiinflamatorios no
esferoidales, suplementos alimenticios o golosinas con
regaliz (orozuz) (ver Tabla 3). En mujeres preguntar por
anomalías menstruales y/o infertilidad.

• Tomar la presión en ambos miembros superiores. Si hay

hipertensión en el brazo derecho con presión normal o baja
en el miembro contralateral, podría haber coartación aórtica.
El diagnóstico es aún más probable si hay un soplo
interescapular y anormalidades radiológicas (signo del
número "3" invertido).

• Buscar ortostatismo (hipertensión en decúbito,

normalización con la posición de pie, para descartar
disautonomía.

• Revisar pulsos carotídeos, axilares, humerales, radiales,

cubitales, femorales, poplíteos, pedios y tibiales posteriores.
La ausencia de pulso en un vaso o una marcada asimetría
en la amplitud de la onda de pulso sugeriría vasculopatía
oclusiva periférica, que se aprecia en pacientes con
esclerodermia (arterias renales), tromboangeítis obliterante
o en el síndrome de Takayasu-Onishi (en especial en
mujeres jóvenes, "enfermedad sin pulso").

• Auscultar flancos y epigastrio en busca de soplos. Su

presencia sugiere estenosis de arteria(s) renal(es), su
ausencia no descarta tal posibilidad.

• Buscar estigmas de nefropatía crónica: edemas,

abotagamiento facial, palidez y color terroso de la piel,
edemas periféricos.

92
 3.1.2. Laboratorio básico.

• Hemograma.

• Velocidad de sedimentación eritrocitaria (VSE, ERS) si

se sospecha alguna patología inflamatoria sistémica, como
enfermedad autoinmune.

• Nitrógeno ureico y creatinina.

• Depuración de creatinina en orina de 24 horas si la

creatinina sérica es anormal.

• Potasio sérico.

• Ácido úrico, excreción de uratos en orina de 24 horas.

• Si el potasio es repetidamente menor de 4.0 mEq/L debería

medirse también potasio en orina de 24 horas (no debe
haber medicación diurética) siempre y cuando no haya
evidencia de pérdidas extrarrenales de potasio (diarrea y
vómitos, por ejemplo).

• Calcio sérico. Podría ser adecuado medir también

albúmina plasmática si hay hipocalcemia, pues el valor de
calcio debe corregirse para el nivel de albúmina.

• Examen microscópico del sedimento urinario

(hematuria, cilindruria).

• TSH (hormona estimulante de tiroides), si hay sospecha de

hipertiroidismo.

3.1.3. Gabinete básico.

• Rayos X de tórax. Buscar anomalías aórticas y establecer

severidad de cardiomegalia si la hay.

• Ultrasonografía abdominal con doppler/color (duplex)

de arterias renales. Se solicitará un rastreo completo, con
énfasis en aorta abdominal y riñones (tamaño, simetría,
relación corticosuprarrenal). Deben buscarse quistes
parenquimatosos (poliquistosis). Se estudian el flujo y los
índices de resistencia de los vasos renales.

Con este primer nivel de investigación, accesible para todo médico general
o de atención primaria, pueden descartarse razonablemente la coartación

93
aórtica, el hipertiroidismo, las glomerulopatías o tubulopatías, la enfermedad
renal poliquística, el hiperparatiroidismo y la disautonomía. Resultados
anormales podrían sugerir la presencia de endocrinopatías, estenosis de
arteria renal y neoplasias generadoras de HTA (enfermedad de Conn [ver
figura 13], feocromocitoma) o enfermedades genéticas. Si hay mérito en seguir
investigando, podrá entonces implementarse el siguiente nivel de
investigación, probablemente ejecutado por un médico especialista o
subespecialista.

94
FIGURA 13. Hiperaldosteronismo primario en una mujer hipertensa en sexta década de la
vida, con hiperkalemia leve crónica. A. Vista macroscópica de la glándula extirpada y abierta
longitudinalmente. B. Corte histológico que muestra neoplasia adenomatosa. Tras la
extirpación del adenoma la HTA y la hiperkalemia desaparecieron en forma definitiva (Cortesía
Dr. Hugo Villarroel Ábrego).

FIGURA 14. Estenosis bilateral de arterias renales en una paciente octogenaria con HTA
refractaria a pesar del uso de varias drogas antihipertensivas a dosis plenas (Cortesía Dr.
Hugo Villarroel Ábrego).

95
3.2. Segundo nivel de valoración.

Los estudios diagnósticos se orientarán con base en los datos clínicos

ya recabados. No procede hacer estudios especializados si no
persiste una alta sospecha clínica de hipertensión secundaria después
de haberse ejecutado el primer nivel de valoración.

3.2.1. Laboratorio especializado.

• Actividad plasmática de renina (APR). Ayuda a establecer

si se trata de HTA renina alta, baja o normal, lo cual orienta
hacia patologías específicas cuando se tienen valores
extremos. Por lo general debe estudiarse simultáneamente
con los niveles plasmáticos de aldosterona, para establecer
la relación aldosterona/APR, herramienta de gran valor
clínico.

• Aldosterona plasmática.

• Cortisol plasmático, en horas de la mañana (8:00 AM) y de

la tarde (4:00 PM). Si se demuestra hipercortisolismo deberá
también medirse excreción de cortisol en orina de 24
horas.

• Catecolaminas plasmáticas (probable feocromocitoma).

• Metanefrinas en orina de 24 horas, exclusivamente si se

sospecha feocromocitoma. Estudios como el ácido
vanilmandélico en orina de 24 horas son menos específicos.

• Catecolaminas en orina al azar, inmediatamente después

de una crisis de HTA, si se sospecha feocromocitoma.

• Gasometría arterial, si se sospechan alcalosis metabólica

(pacientes hipokalémicos persistentes) o acidosis tubular
renal.

• Hormona del crecimiento (para descartar acromegalia).

3.2.2. Gabinete especializado.

• Angiotomografía o angiorresonancia con contraste de

arterias renales y glándulas suprarrenales. Este estudio
es clave para el diagnóstico de estenosis de arterias renales
o anomalías estructurales de la corteza y médula
suprarrenales. En un solo estudio de imágenes se pueden
también descartar las hiperplasias y adenomas
suprarrenales. En caso que haya arterias renales normales,

96
 no se requerirá de estudios invasivos. Si se detectan
lesiones estenóticas arteriales deberá hacerse un
cateterismo selectivo de las arterias renales porque puede
haber estudios falsos positivos.

• Cinearteriografía renal selectiva, de preferencia con

sustracción digital, considerado el estudio "patrón oro" ("gold
standard").

• Gammagrafía con metayodobencilguanidina (MIBG),

específico para el diagnóstico de feocromocitoma, con altos
niveles de sensibilidad y especificidad.

• Estudios de esteroides urinarios, para el diagnóstico

diferencial de los casos de deficiencia de 11 y 17
hidroxilasas y del hiperaldosteronismo supresible por
glucocorticoides (HASG).

3.2.3. Procedimientos y pruebas terapéuticas.

• Test de captopril, auxiliado con gammagrafía renal y/o con

mediciones de APR, a veces complementado con medición
directa de renina y aldosterona en venas suprarrenales.
Esta técnica tiende a caer en desuso por lo complicada y su
relativamente mediocre valor predictivo, por una pobre
especificidad.

• Test de clonidina, para diagnóstico diferencial de

feocromocitoma versus HTA esencial hiperadrenérgica.

• Test de glucagon, valorando catecolaminas plasmáticas

antes y 2 minutos después de una dosis de 2 mg de
glucagon intravenoso. Para evaluar feocromocitoma en fase
normotensiva.

• Test de espironolactona. Ayuda al diagnóstico diferencial

de las HTA hipokalémicas. Se determina si la HTA y la
hipokalemia son dependientes o independientes de
actividad mineralocorticoide. Después de cinco días de
terapia con 200 mg/d de espironolactona, si hay deterioro
clínico se sospecha síndrome de Geller; si hay respuesta
positiva se confirma el hiperaldosteronismo. Una respuesta
negativa (no descenso de la PA) sugiere síndrome de
Liddle.

• Test de triamtereno/amilorida. Se usa para confirmar el

síndrome de Liddle. Si después de administrar una de estas

97
 drogas ahorradoras de potasio se normaliza la hipokalemia
y se resuelve la HTA, el diagnóstico queda confirmado.
• Test de supresión con dexametasona. Específicamente
orientado para la confirmación del raro síndrome genético
de hiperaldosteronismo supresible por glucocorticoides
(HASG). Si después de la administración de dexametasona
oral (2 mg/d, 2 semanas) se normalizan la hipokalemia y la
HTA, el diagnóstico queda confirmado.

Para la aplicación práctica de los conceptos relacionados con el estudio

de las hipertensiones hipokalémicas que no son hiperaldosteronismo primario,
se sugiere aplicar el algoritmo de la figura 15.

98
FIGURA 15. Abordaje de la hipertensión crónica asociada a hipokalemia,
en ausencia de adenoma suprarrenal. Ver texto para los detalles.
+
K U: Potasio urinario.
TX: tratamiento.
SEMA: Síndrome de exceso aparente de mineralocorticoides.
HASG: hiperaldosteronismo supresible con glucocorticoides.

99
 4. HIPERTENSIÓN ARTERIAL ASOCIADA AL EMBARAZO.

Los estados hipertensivos del embarazo constituyen una de las

complicaciones médicas más frecuentes y severas de la gestación, y son una
de las principales causas de prematuridad, morbilidad perinatal y mortalidad
materna, a escala mundial. De ahí la extrema importancia de tener unificados
los criterios de diagnóstico, clasificación y tratamiento. La preeclampsia, la
presentación clínica más común, constituye la más grave de las
complicaciones hipertensivas del embarazo y puede resultar catastrófica si
pasa inadvertida, sin tratamiento o si evoluciona hacia una eclampsia. Esta
situación es más común de lo que podría esperarse y muchas veces no es
reconocida a tiempo por los médicos de primer nivel hasta que se presentan
las complicaciones maternas y fetales. Otras veces se diagnostica pero
sorprendentemente se pospone la intervención adecuada por limitaciones
institucionales, sociales y laborales.

Durante el embarazo existe una tendencia hacia la hipotensión, por lo que

no se pueden aplicar los límites habituales de normalidad. Hay dos formas de
definir la HTA en el embarazo:
a) Aumento absoluto de PA: Se considera hipertensa a toda paciente
embarazada con PA mayor de 140/ 90 mm Hg, obtenida en reposo, en
por lo menos dos oportunidades, con un intervalo mínimo de 4-6
horas62. Si la PAD se encuentra muy elevada en la primera toma
(mayor de 110 mm Hg) no se aconseja esperar tanto tiempo para
confirmar las cifras e iniciar manejo.

b) Aumento relativo de PA: Se considera hipertensa a toda paciente

que muestre un aumento mayor de 30 mm Hg. de PA sistólica y/o
mayor de 15 mm Hg. de la PA diastólica, respecto de la PA que tenía
en la primera mitad del embarazo.

Se recomienda tomar la PA en posición sentada y no en decúbito supino,

porque puede haber lecturas falsamente bajas. Es aconsejable, en cambio,
hacer mediciones periódicas de PA en decúbito lateral. La PAD se medirá en el
momento de la fase IV de los ruidos de Korotkoff, y no en la fase V, como se
acostumbra en los demás pacientes en la práctica general, porque esto
proporciona un margen adicional de seguridad. Una buena estrategia para el
diagnóstico precoz de la preeclampsia (semanas 28 a 32 de la gestación) es el
test de Gant, que consiste en la toma de PA en decúbito supino y en decúbito
lateral, el test es positivo si existe una diferencia de presiones superior a 20
mm Hg.

A pesar de los recientes avances en la comprensión de la fisiopatología y

control de los desórdenes hipertensivos del embarazo, existe confusión en la
literatura médica acerca de la definición y clasificación de dichos desórdenes.
Términos como “preeclampsia”, "hipertensión gestacional", "toxemia del
embarazo", "hipertensión proteinúrica", "toxemia preeclámptica", "hipertensión
inducida por el embarazo", "hipertensión orgánica", "preeclampsia verdadera”,

100
“hipertensión esencial latente en el embarazo," "hipertensión crónica" e
"hipertensión transitoria" han sido utilizados de manera inadecuada e
intercambiados entre sí. Se precisa de una clasificación estándar que permita
establecer un algoritmo de tratamiento sin pérdida de tiempo.

4.1. HIPERTENSIÓN ARTERIAL CRÓNICA EN EMBARAZO.

La HTA crónica representa un trastorno asociado al embarazo, pero

no generado por éste, mientras que las restantes categorías
representan trastornos hipertensivos inducidos por el embarazo. Se
la detecta antes de la semana 20 de gestación, se detecta en
aproximadamente el 5% de los embarazos y puede ser de grado
leve o severo. Hay un mayor riesgo de desarrollar preeclampsia y
abruptio placentae. La presencia de tensiones elevadas antes de las
20 semanas de gestación nos orienta a pensar en la preexistencia
antes de la concepción.

4.1.1. Tratamientos farmacológicos aceptados en embarazo:

• Alfametildopa: Riesgo de hipotensión fetal.

• Bloqueadores β-adrenérgicos (atenolol, metoprolol,
labetalol): retardo del crecimiento, hipoglicemia y
bradicardia fetales periparto.
• Hidralazina.
• Prazosín.
• Bloqueadores de los canales de calcio (BCC), en
especial nifedipina.

4.1.2. Tratamientos contraindicados en embarazo:

• Inhibidores de la enzima convertasa de angiotensina

(IECA's): retardo del crecimiento fetal, oligohidramnios,
malformaciones congénitas, fallo renal neonatal, y muerte
neonatal.
• Bloqueadores de receptores de angiotensina II (ARA-II's).
En teoría ídem a los IECA’s. No deben emplearse.

4.2. HIPERTENSIÓN GESTACIONAL.

Se habla de HTA gestacional cuando las cifras de presión se

encuentran elevadas pero sin la presencia de edemas anormales o
proteinuria. En estos casos, suele tratarse de enfermas con
hipertensiones previas que han pasado desapercibidas y que, en el
primer trimestre, están pseudonormalizadas de su PA por los
cambios fisiológicos del embarazo. Es común que haya recurrencias

101
 en embarazos subsecuentes, evolucionando los casos a HTA
crónica y sostenida.

4.3. PREECLAMPSIA/ECLAMPSIA.

Se define como HTA edema y proteinuria o hiperuricemia

después de la semana 20 de gestación en mujeres previamente
normotensas63. Las principales complicaciones son coma,
convulsiones (que definen a la eclampsia), hemorragia cerebral,
abruptio placentae con coagulación intravascular diseminada (CID),
edema pulmonar, fallo renal, hemorragia hepática y muerte. El riesgo
fetal incluye retardo severo del crecimiento, hipoxemia, acidosis,
prematuridad, y muerte. Se puede presentar preparto y hasta en las
cuatro semanas siguientes al parto.

A pesar de múltiples estudios realizados, la causa precisa del origen

de la preeclampsia aun no está esclarecida. Existe, sin embargo,
una serie de hechos confirmados, entre los que se destacan como
agentes patogénicos una falla en la migración del trofoblasto y un
defecto en la placentación, que originarían diferentes alteraciones
inmunogenéticas e isquemia útero-placentaria. Con base en lo
anterior y en el contexto de determinados factores genéticos,
étnicos, nutricionales, sobrepeso, dislipidemia e incremento de la
homocisteína, se establece un cuadro de hipoperfusión placentaria
con liberación de elementos tóxicos circulantes, aumento del estrés
oxidativo y aparición de disfunción endotelial, lo que precipita un
cuadro de vasospasmo generalizado. A consecuencia sobrevienen
lesión glomerular con proteinuria, hipertensión arterial, isquemia
hepática, trombocitopenia, hemólisis e isquemia del sistema nervioso
central con convulsiones (eclampsia). En resumen, la preeclampsia
obedece a una vasculopatía sistémica desencadenada por alteración
placentaria, con daño del endotelio vascular e isquemia de múltiples
órganos (sobre todo riñón, hígado y cerebro) con exceso de
sustancias vasoconstrictoras (tromboxano A2, angiotensina II y
endotelina I) y déficit de vasodilatadores (óxido nítrico), intervención
de citoquinas y déficit de antioxidantes.

La preeclampsia puede ser leve o grave, según los siguientes

criterios:

4.3.1. PREECLAMPSIA LEVE:

• Hipertensión arterial (según lo ya descrito).

• Proteinuria patológica, mayor a 300 mg en orina de 24

horas. Si se utilizan tiras reactivas, es aconsejable
considerar dos cruces (++) como valor patológico, para

102
 evitar los resultados falsos positivos. La no existencia de
proteinuria no descarta la enfermedad ya que puede
aparecer posteriormente a la evaluación inicial.

• Edemas patológicos. El edema es un fenómeno normal

en el embarazo, de causa mecánica (compresión uterina
sobre las venas pélvicas), generalmente limitado a los
tobillos o región pretibial y cede con el reposo nocturno. Es
de magnitud variable para cada paciente. El edema
patológico se caracteriza por extenderse también a las
manos y la cara y no cede con el reposo nocturno, siendo
a veces el primer signo de alerta. En algunas pacientes el
edema no se hace ostensible con el clásico signo de
Godet (edema oculto). En estos casos, la retención de
líquido se evidencia por un aumento ponderal anormal
(500 gr por semana ó 2000 gr en un mes).

• Hiperuricemia patológica. Descartado el origen metabólico

(gota) o por fármacos, la hiperuricemia es índice de
disfunción renal y suele ser más precoz que la proteinuria.
En el embarazo se considera como normal un nivel sérico
de ácido úrico hasta de 4.5 mg%.

4.3.2. PREECLAMPSIA GRAVE:

• PA igual o superior 160/110 mm Hg.

• Proteinuria igual o superior a 5 gr en orina de 24 horas.
• Oliguria (<400 ml/24 h).
• Alteraciones cerebrales o visuales.
• Edema pulmonar o cianosis.
• Plaquetas en número inferior a 100,000 ó tendencia
descendente.
• Hiperreflexia.
• Dolor en epigastrio.
• Hemoconcentración e hipovolemia.
• Retardo del crecimiento intrauterino.
• Óbito fetal.
• Síndrome HELLP (hemólisis liver diseases and low
platelet). Una complicación de pronóstico sombrío que
puede ocurrir siempre que exista preeclampsia. Cursa con
hemólisis, aumento de las transaminasas por hemorragia
hepática periportal y trombocitopenia.
• Muerte materna.

103
 4.3.3. ECLAMPSIA:

Es la situación hipertensiva del embarazo de peor pronóstico

materno y fetal. El síndrome de eclampsia inminente es un
cuadro clínico que presagia el desencadenamiento de una
eclampsia. Clínicamente puede manifestarse con deterioro
del estado general, hiperreflexía, excitación psicomotriz u
obnubilación, cefaleas, epigastralgia o dolor en hipocondrio
derecho, acúfenos y trastornos visuales como centelleos y
diplopía. Diagnóstico diferencial: epilepsia, hemorragia o
tumores cerebrales, intoxicación acuosa, encefalopatía
hipertensiva, meningitis, encefalitis.

Características de la preeclampsia con convulsiones y/o

coma:

• Convulsiva: Presencia de convulsiones tónico clónicas

acompañadas de brote hipertensivo (habitualmente).

• Comatosa: Aparición de pérdida de conciencia inicial o

post convulsión tónico clónica.

4.4. PREECLAMPSIA O ECLAMPSIA SUPERPUESTA.

Se da en aquellas pacientes con hipertensión crónica a las que se

asocia edemas, proteinuria o ambos.

4.5. TRATAMIENTO.

El tratamiento adecuado requiere tener presente los cambios

normales de la PA y volumen intravascular que tienen lugar durante
el embarazo. El desafío mayor es enfrentar el tratamiento por el
hecho de estar en riesgo dos (o más) vidas y porque no existen
estudios de vigilancia prolongada con los diferentes fármacos
antihipertensivos en uso: α-metildopa, la hidralazina, los β-
bloqueadores y los bloqueadores de los canales de calcio. Se ha
intentado hacer prevención de la preeclampsia con restricción de
sodio, diuréticos, bajas dosis de aspirina (60-150 mg/día) y
suplementos de calcio en la dieta, pero ninguna de estas estrategias
está sustentada en evidencia fuerte que recomiende su uso de forma
rutinaria. El manejo de la paciente con pre-eclampsia-eclampsia es
competencia del segundo o tercer nivel de atención y solamente se
incluirán en este manual algunas de las medidas generales a
considerar.

104
• El médico del primer nivel de atención hará historia clínica,
realizará el diagnóstico y referirá a la paciente a un segundo
nivel.

• En estos casos el traslado de las pacientes se debe de realizar

con carácter de urgencia en ambulancia, acompañadas por
personal capacitado. Deberá mantenerse a las pacientes en
decúbito lateral izquierdo, monitorizándose la frecuencia
cardíaca fetal. Venoclisis con solución glucosada al 5% es
mandatoria.

• No administrar vasodilatadores y diuréticos sin reponer

previamente el volumen o en presencia de sufrimiento fetal.

• No usar IECA’s ni ARA-II.

• Preeclampsia leve: Vigilar estrechamente. Si el embarazo se

encuentra a término con un cérvix favorable se debería inducir
el parto para evitar complicaciones materno-fetales. En estadios
más tempranos se debe indicar reposo en cama, terapia
antihipertensiva y profilaxis anticonvulsiva con sulfato de
magnesio: 6 g en 100 mL de solución glucosada o lactato de
Ringer, EV directo durante 15 minutos y seguido de una infusión
continua de 2 g por hora, bajo vigilancia de reflejos
osteotendinosos, frecuencia respiratoria, frecuencia cardiaca y
diuresis (para prevenir o detectar tempranamente toxicidad por
magnesio).

• Preeclampsia severa: Finalizar rápidamente la gestación sin

tener en cuenta la edad gestacional. Cuando la edad
gestacional es menor a 34 semanas se podría intentar
tratamiento conservador con monitoreo estricto, con el objetivo
de mejorar la sobrevida neonatal. Solo se debe considerar esta
alternativa en centros de atención perinatales terciarios.

• Eclampsia: Terapia antihipertensiva EV como la descrita para

las emergencias hipertensivas. Tratamiento anticonvulsivante
con sulfato de magnesio. Esta condición debería ser manejada
en centros de tercer nivel.

105
 5. HIPERTENSIÓN ARTERIAL CRÓNICA EN NIÑOS Y
ADOLESCENTES.

El aumento de la presión arterial varía según la edad. Durante el primer

mes de vida la PAS aumenta de forma rápida, enlenteciéndose posteriormente
hasta la edad de 5 años64. Entre esta edad y el inicio de la pubertad, la PAS
aumenta a un ritmo de 1-2 mmHg, y la PAD a 0,5-1 mmHg por año, sin mayor
diferencia de género65. Entre 13 y 18 años hay un notable incremento de los
valores de PA, más evidente en los varones. Estos cambios se deben al
crecimiento y desarrollo, y los valores de normalidad deben valorarse además
de con la edad y el sexo, con el tamaño corporal, en especial con la talla (ver
Tabla 12)64, 65, 66.

La hipertensión arterial es poco frecuente en la niñez. Se presenta en el 1-

2% de los pacientes que consultan con pediatras. En la adolescencia la
prevalencia puede acercarse al 10%, sobre todo si hay obesidad, y en la mayor
parte de casos es de tipo esencial. Casi siempre que las elevaciones son leves
se trata de casos de HTA esencial, pero cifras muy elevadas en niños
pequeños casi siempre están vinculadas a causas secundarias. Entre las
causas secundarias más importantes están:

a) Neonatos y lactantes:
• Trombosis de arteria renal tras canalización de la arteria umbilical;
• Coartación de aorta;
• Lesión renal congénita;
• Estenosis de arteria renal;
• Displasia broncopulmonar.

b) Niños menores de 10 años:

• Enfermedad renal;
• Coartación de aorta;
• Estenosis de arteria renal;
• Hipercalcemia;
• Hipertiroidismo;
• Neurofibromatosis;
• Tumores neurogénicos;
• Feocromocitoma;
• Aumento de actividad mineralocorticoide;
• Transitoria transcirugía urológica;
• Transitoria por tracción ortopédica.

c) Adolescencia:
• Nefropatías;
• Ídem a niños menores de 10 años.

Se recomienda la medición rutinaria de la PA desde los 3 años de edad.

Se debe comenzar a monitorizar la PA antes de esa edad en caso de:

106
 a) Prematurez;
b) Bajo peso al nacer;
c) Período neonatal mórbido con estancia en Unidad de Cuidados
Intensivos;
d) Patología cardíaca congénita renal o cardíaca.

En general, la técnica de medición para tomar la PA en niños y

adolescentes es similar a la de valoración de adultos. Algunas observaciones,
sin embargo, deben agregarse:

• Los aparatos de medición y los manguitos o brazaletes deben ser los

apropiados para que la valoración de la PA sea correcta.

• Debe descartarse específicamente coartación de aorta midiendo PA

en miembros superiores e inferiores.

• A diferencia que en el adulto o en el escolar, en que puede haber una

diferencia de 10 y hasta 20 mmHg entre la PA medida en la arteria
braquial y la arteria femoral, esta diferencia es prácticamente
inexistente en menores de 2 años.

• Es crucial la búsqueda de estigmas cutáneos, anomalías genitales,

signos sugestivos de síndromes específicos o enfermedades
hereditarias que pueden cursar on HTA

Los valores de la PA en edad pediátrica y adolescencia deben mantenerse

en su percentil usual a lo largo de todo el proceso de crecimiento y desarrollo.
Considerando los lineamientos del Cuarto Reporte (año 2004) del Grupo de
Trabajo a cargo del Control de la Presión Arterial en Pediatría (Programa
Nacional de Educación en Hipertensión, USA)66, se define como HTA en estas
edades a una PAS o PAD que se encuentra por arriba del percentil 95 (P95)
para la edad, sexo y talla, en tres tomas diferentes, en reposo, separadas por
algunos minutos, Si las cifras están entre los percentiles 90 y 95(PA90-95) se
considerará al niño como “prehipertenso”, abandonándose el concepto de PA
“normal alta”. Se distinguen estadios 1 (PA>P95 pero menos de 5 mmHg por
arriba del P99) y 2 (PA> en más de 5 mmHg del P99) en la clasificación de la
HTA infantil. Todo adolescente con PA igual o mayor de 120/80 mmHg será
considerado prehipertenso independientemente de su percentil de PA.

Se deberán hacer todos los esfuerzos posibles para definir si la HTA en un

niño o adolescente tiene causa secundaria, para un tratamiento exitoso y a
menudo curativo de su enfermedad.

El tratamiento de la HTA en niños y adolescentes es esencialmente

idéntico al de los adultos. Se da gran importancia a las medidas no
farmacológicas, en especial a la restricción de sodio y al aumento de la
actividad física. Todos los grupos farmacéuticos de antihipertensivos pueden
ser empleados, pero el manejo de estos casos deberá estar siempre en manos
de un pediatra.

107
TABLA 12. Importancia de la talla en los valores de PA en menores de 18
años de ambos sexos.
PERCENTIL TALLA PERCENTIL TALLA
PA EDAD SEXO SEXO
(mm Hg) (años) MASCULINO FEMENINO
P5 P95 P5 P95
3 104 113 104 110
6 109 117 108 114
PA Sistólica 10 114 123 116 122
13 121 130 121 128
16 129 138 125 132
3 63 67 65 68
6 72 76 71 75
PA Diastólica 10 77 82 77 80
13 79 84 80 84
16 83 87 83 86

El objetivo final del tratamiento farmacológico de la HTA significativa y

severa en niños y adolescentes es reducir la morbilidad renal y cardiovascular,
para lo cual es necesario:
a) Conseguir una reducción gradual de la PA hasta alcanzar valores
inferiores al P90;
b) Cobertura mantenida durante las 24 horas del día;
c) Evitar efectos secundarios.
Es fundamental que todo ello se logre sin limitar la actividad habitual.

108
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Este libro se terminó de imprimir en Impresos Litográficos, San Salvador, El
Salvador.
El tiraje consta de 1,000 ejemplares.

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