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Diapo 3
La incapacidad del aparato respiratorio para mantener los niveles arteriales de O2 y CO2
adecuados para las demandas del metabolismo celular es lo que llamamos insuficiencia respiratoria
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Es importante saber que en los niños a diferencia de los adultos es la causa más importante de
paro cardiorespiratoria y que esta falla respiratoria es la causa de ingreso a las UCI de un 2,7 a un 4,4%,
de manera que vean la importancia que tiene.
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La presión arterial de oxigeno en la sangre va variando según la edad, pero en niños y esto es por
consenso, hablamos de insuficiencia respiratoria aguda cuando tenemos en los gases en sangre una
presión arterial de oxigeno menor de 60 mm Hg con o sin una presión arterial de CO2 mayor a 50 mm Hg
y esto en ausencia de un shunt intracardiaco, porque sabemos que cuando hay un shunt no hay
insuficiencia respiratoria y el …. de oxigeno tampoco va a mejorar los gases
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¿Qué hace que en los niños este cuento sea más difícil, que hace que los niños lleguen antes a una
insuficiencia respiratoria frente a cualquier patología?
Una serie de características físicas, fisiopatológicas de la vía aérea del niño, por eso es que
hablamos que la insuficiencia respiratoria del adulto, el asma del adulto no es igual al del niño.
Por lo tanto las atelectasias son mucho más frecuentes en los niños que en los adultos y esto hace
que frente a cualquier patología nosotros lleguemos a tener más fácilmente a una insuficiencia respiratoria
en el niño que en el adulto.
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La laringe del niño tiene forma triangular a diferencia de la del adulto por lo tanto hay una zona
que es la zona subglotica que tiene menor calibre que es fácilmente obstruible ya sea por edema o por
cuerpos extraños.
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Vemos nosotros que el diámetro de la vía aérea es fundamental, estamos hablando que una
disminución a la mitad del radio hace que la resistencia aumente de forma exponencial 16 veces,
recordemos que la resistencia es inversamente proporcional al radio, por lo tanto mientras más pequeño es
el radio, mayor va a aumentar la resistencia, este mismo edema en una vía aérea de un lactante aumenta la
resistencia 16 veces, más que en un adulto, que casi no se nota.
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1) Alteración de la ventilación:
• Alteracion de la bomba respiratoria, con esto nos referimos al sistema nervioso central, a
las vías de conducción y finalmente a los músculos que son los efectores,
• Cualquier alteración de la vía aérea
2) Alteración en el intercambio de los gases
• Transporte del oxigeno
• Intercambio gaseoso tisular.
Al hablar del transporte de oxigeno no solo vamos a hablar de hemoglobina, estamos hablando de
volumen de sangre, o sea, de volemia, si estamos frente a un shock hipovolemico, vamos a estar frente a
una insuficiencia respiratoria finalmente.
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• Tenemos causas a nivel del sistema nervioso central, por ejemplo meningitis, intentos de suicidio
en los niños más grande, síndromes de alteraciones genéticas a nivel central como el sindrome de
Ondina en que hay una hipoventilación central.
• Tenemos alteraciones del sistema nervioso periférico, a nivel de los nervios que llevan el impulso
nervioso, por ejemplo la miastenia gravis y el guilliam barre que puede llevarnos a una
insuficiencia respiratoria.
• Tenemos alteraciones en los músculos mismos, las distrofias musculares, las enfermedades
neuromusculares nos pueden llevar a una insuficiencia respiratoria.
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Por lo tanto ¿porque una neumonía por neumococo el niño generalmente está coloradito, está con
fiebre, está con quejidos y todo pero no está requiriendo oxigeno, en cambio un cuadro viral, o un
mycoplasma que es una bacteria, o un virus sincicial el niño en general comienza a requerir oxigeno?
Porque lo que principalmente se compromete en estos cuadros es el intersticio, todos los vasos
sanguíneos están separados del alveolo y esto es lo que produce la dificultad para la difusión del oxigeno,
en cambio la neumonia tiene todo un lóbulo colapsado, pero todo el resto del pulmón funciona bien.
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Sabemos que un mínimo porcentaje del oxigeno que se transporta disuelto en la sangre, y esto es lo
que nosotros buscamos cuando usamos la cámara hiperbárica para aumentar la cantidad de oxigeno que
esta disuelto en la sangre, pero el 98-99% viaja unido a la hemoglobina, por lo tanto la hemoglobina es la
base, y estamos hablando que para transportar oxigeno es importante también considerar la presencia de
la anemia y el gasto cardiaco, o sea, dentro del gasto cardiaco está el funcionamiento del corazón y la
volemia, por eso que frente a un problema cardiaco o un shock hipovolemico lo primero que utilizamos
además del volumen es el oxigeno, para mejorar el transporte.
La segunda parte de la curva es la casi vertical, o sea, pequeñas alteraciones en la PaO2 están
asociadas a grandes alteraciones en la saturometría.
Esta curva se puede desplazar hacia uno u otro lado con distintos factores, si nosotros tenemos
acidosis, tenemos fiebre, tenemos aumento del CO2 y tenemos aumento del 2,3 difosfoglicerato(DPG),
eso es bueno, esos son factores que nos van a ayudar a que la curva de disociación de la hemoglobina se
vaya hacia el lado derecho, o sea, la hemoglobina tenga menos afinidad por el oxigeno y entregue más
oxigeno a los tejidos, entonces aquí nosotros podemos tener con saturometrías relativamente bajas un
buen aporte tisular de oxigeno.
¿Qué es el 2,3-DPG?
Es un anión que se produce en el glóbulo rojo por una respiración anaeróbica, todo esto nos ayuda
porque en el fondo hace que la hemoglobina entregue más oxigeno y tengamos mejor oxigenación tisular.
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Cuando hablemos de ventilatoria siempre nos referimos al CO2, la no ventilatoria es cuando baja
el O2 y generalmente el CO2 esta normal o esta bajo y la ventilatoria es cuando hay retención de CO2
que son generalmente los procesos terminales de los cuadros respiratorios agudos.
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Cualquier patología de la vía aérea, las neumonias, el edema agudo del pulmón, las enfermedades
intersticiales.
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Mecanismo de la hipoxemia
Mecanismo de la hipercapnea
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RELACION VENTILACION/PERFUSION
¿Cuál es la alteración de la relación ventilación perfusión que tanto se habla?
Normalmente la relación ideal es 1:1 pero hay lugares del pulmón donde tenemos una alteración
de la vía aérea pero la sangre pasa normal, a esto le llamamos shunt, porque la sangre sigue sin oxigenar,
¿en que podríamos tener esto? Atelectasias, neumonias, edema agudo del pulmón, cualquier alteración de
la vía aérea.
Al revés, podemos tener que el pulmón funciona bien, que la vía aérea está bien pero la sangre
está alterada, el paso de sangre en esa parte del pulmón, por ejemplo en un tromboembolismo pulmonar,
una secuela de adenovirus en que esta obliterado toda esta parte de pulmón, de vasos sanguíneos, y ahí la
sangre no pasa y hay un espacio muerto.
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ESTADO COMPENSATORIO
Antes de caer en esta insuficiencia respiratoria nuestro organismo hecha mano de todos los
mecanismos compensatorios, y tenemos mecanismos compensatorios en el sistema respiratorio, cardiaco
y cerebral.
• Todo esto es para que el cerebro tenga una mayor irrigación, se protegen los órganos nobles por
lo tanto el cerebro va a recibir mayor irrigación que va a llevar a un edema cerebral, lo que va a
llevar finalmente a las convulsiones y al coma.
La idea es poder saber que nosotros podemos tener unos buenos gases todavía, una buena
saturometría, sin embargo estar utilizando algún tipo de mecanismo compensatorio y pensar que estamos
frente a una insuficiencia respiratoria que esta compensando.
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FENOMENOS COMPENSATORIOS
¿Qué pasa con el aleteo nasal, porque decimos que es grave, que es esto?
El niño esta tratando de disminuir la resistencia de la vía aérea superior para aumentar el flujo.
Que pasa con el pulmón, yo les decía que aumentaba la frecuencia respiratoria y la profundidad,
logrando unos gases normales pero con un aumento del trabajo respiratorio, hasta que llegamos a la
fatiga, lo que pasa en el asma, piensen ustedes lo que es respirar con una frecuencia de 60 a 80 por minuto
por un día, vamos a ver porque los asmáticos se fatigan
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¿Qué pasa con los músculos accesorios, este tiraje, esta retracción subcostal que aparece en la
tele en las campañas del IRA?
Pretende mejorar los volúmenes pulmonares, estabilizar el tórax para tratar de evitar la
insuficiencia respiratoria.
Alteración del ciclo respiratorio: normalmente nosotros tratamos de lo que hacen los niños con
obstrucción, aumentar el aire espirado, el tiempo espiratorio para lograr espirar el aire.
Quejido espiratorio: Es el cierre de la glotis antes de poder sacar todo el aire, lo que tratamos de hacer
es evitar votar todo el aire para evitar el colapso que es también un mecanismo de compensación para
tratar de mantener los alvéolos distendidos.
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OXIGENACION: Los gases arteriales son fundamentales pero también tenemos la oportunidad
de utilizar el saturometro y el monitor transcutaneo de oxigeno que son en el fondo electrodos que se
utilizan generalmente en recién nacido, el O2 y el CO2 son difusibles en la piel por lo tanto se usan
electrodos en zonas bien perfundidas en el recién nacido para poder lograr hacer un monitoreo no
invasivo que nos da una mejor idea de las hiperoxias en los niños displásicos por ejemplo.
Los gases arteriales me van a permitir decir que tan mal estoy y que tan cerca de la ventilación
mecánica estoy.
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Estos índices los van a ver en más en las UCIS pediátricas, y quiero mostrarles solo que existen y
se pueden calcular y que tienen ciertos valores que nos permiten predecir un poco, adelantar un poco en
intubar al niño y llevarlo a la ventilación mecánica.
• Primero está la diferencia alveolo arterial de oxigeno, el aire que nos llega al alveolo no es el
mismo que yo tengo en los tejidos, hay una caída del oxigeno por distintos motivos, por lo tanto yo
tengo aca puedo tener 95 en el alveolo sin embargo lo maximo que puedo tener en los tejidos es 80,
85, hay una pequeña diferencia entre el aire del alveolo y de los tejidos que se llama diferencia
alveolo arterial de oxigeno que normalmente es 10 a 15 mm Hg y que es permitido, si yo tengo
diferencias grandes aquí quiere decir que hay algo en mi intersticio, hay algo que está haciendo que el
aire que entra en el alveolo no sea capaz de llegar al capilar.
• Luego tenemos la PaO2/FIO2, que es una relación, de cuanto oxigeno tengo en los tejidos y cuanto
le estoy dando de oxigeno, el valor normal es mayor de 400, si estoy usando más oxigeno mi valor va
a ser cada vez menor, si yo me estoy acercando al 100, 150, yo me estoy acercando a la necesidad de
requerir ventilación mecánica porque con está FIO2 que estoy usando no logro mantener una buena
oxigenación de los tejidos.
• Luego esta la relación PaO2/PAO2 (Presión arterial de oxigeno/Presión alveolar de oxigeno), aquí
no se toma la FIO2 lo que es una ventaja, y su valor normal es 0,9, normalmente cuando ya estamos
bajo el 0,3 significa que estamos llegando a la necesidad de requerir ventilación mecánica.
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La PaO2 la tenemos en los gases, pero como calculamos la PAO2, hay una formula que la puse
que no se las voy a preguntar
La Fi02 estoy usando aire ambiental, la presión atmosférica a nivel del mar es 760 menos la
presión del vapor de agua que es siempre 47
Con esto puedo saber que tan cerca de la necesidad de ventilación mecánica estoy.
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Cual es la idea, anticiparse y reconocer cuales son los problemas respiratorios y por supuesto
aportar oxigeno y ver en que minuto pasamos del oxigeno a otro tipo de ventilación.
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TRATAMIENTO
Que se pretende:
• Mantener una vía aérea permeable, miles de formas, canula, retirando los cuerpos extraños,
levantando el menton, protruyendo la lengua, en fin.
• Corregir equilibrio acido-base e hidroelectrolitico, cuando aumenta el CO2 hay una acidosis
respiratoria, ¿le aporto bicarbonato? No.
• Prevenir : Edema pulmonar con diuréticos e Insuficiencia Cardiaca derecha con oxigeno,
que pasa cuando hay una hipoxemia, se cierran los vasos pulmonares porque tratan de evitar que
pasa la sangre para tratar de distribuirla a otros órganos nobles, al cerrarse los vasos pulmonares
se devuelve la sangre hacia el ventrículo derecho y hay tenemos el cor pulmonare e insuficiencia
cardiaca derecha, y esto lo evito con oxigeno el que va a dilatar los vasos pulmonares, es un
mecanismo pulmonar de compensación ante la hipoxemia, contraer los vasos para desviar la
sangre.
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OXIGENOTERAPIA
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La canula nasal(para poco oxigeno, 1 litro,2 o 3 y alcanzamos FIO2 de hasta 30,35), el catéter
nasofaríngeo, la mascarilla simple, la de Hudson por ejemplo.
En cambio sistemas de bajo flujo, la camara de venturi, el halo, la incubadora, son sistemas que
aportan el 100% de oxigeno.
Sistema de alto flujo: aporta todo el gas respirado y el de bajo flujo no es que de menos oxigeno solo que
se mezcla con el ambiente.
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En la cánula nasal el oxigeno se mezcla con el aire del ambiente por lo que es muy difícil saber
cuanto es la FIO2 y para eso existen tablas según los litros de oxigeno.
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Los sistemas de venturi aportan toda la atmósfera respirada, suministran niveles constantes de
FIO2, según los litros que yo ponga que voy a ver en el flujómetro voy a ir dando más FIO2.
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Entonces en resumen, tenemos varios sistemas para administrar oxigeno que mas o menos yo
tengo que saber que me da arto, que me da poco, que va a ir necesitando el niño. El cateter
nasofaringeo, se ve a veces en el recién nacido que se usa un sistema de CIPAP para mantener la presión
positiva en la vía aérea en el recién nacido es para bajos aportes de oxigeno, pero como va a la faringe me
va a dar una FIO2 un poquito más alta.
La naricera o canula nasal está hecha para aportarme poco oxigeno.
las mascarillas las tengo con reservorio y sin reservorio, las sin reservorio son las que tienen los
hoyitos a los lados y por ahí entra el aire ambiental me va a dar hasta un 50%, las con reservorio tienen
una bolsita atrás, ahí llega directamente el oxigeno por lo tanto yo voy a poder concentrar el 90, 95% de
oxigeno y voy a poder dar FIO2 mucho más altas, y el Hood o Halo que son mecanismos, una especie de
capsulas transparentes unos tapados y otros sin tapa no cierto que me van a dar altas concentraciones de
oxigeno.
Entonces para la practica, si tengo un niño con una crisis asmática que está saturando un 90% yo
le puedo poner una naricera con 1 o 2 litros de oxigeno o una mascarilla simple, que me va a dar un poco
más de FIO2, si ese niño empieza cada vez a necesitar más oxigeno voy a tener que ponerle una
mascarilla con reservorio que me de más oxigeno.
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La mascara laríngea, esto se los puse para que sepan que existe una forma no invasiva de
mantener la vía aérea transitoriamente cuando el paciente esta inconciente y no se puede poner un tubo
porque a tenido algun trauma facial, está se usa mucho en anestesia que es un sistema de tubos donde
introduces la mascara hasta que obtienes la resistencia y con eso logras mantener una vía aérea artificial
sin intubar al paciente.
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Lo importante es decidir precozmente cuando vamos a intubar porque todo sabemos lo que pasa
cuando un niño esta en un paro cardiorespiratorio, es mucho más complicado intubar en esa situación,
entonces por eso tenemos que prevenir y tener ciertos parámetros para saber cuando vamos a intubar al
paciente.
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INDICACIONES DE INTUBACION
La idea es mantener la oxemia, bajar la CO2 y mantener un ph aceptable con un buen funcionamiento
de los tejidos, también cuando yo quiero aumentar el volumen pulmonar, evitar las atelectasias, evitar el
colapso pulmonar, cuando quiero mantener una buena capacidad residual funcional y cuando yo quiero
también bajar el trabajo respiratorio, muchas veces estamos frente a una patología que nos está
demandando mucho trabajo respiratorio y en ese sentido hacemos descansar al pulmón.
Hay otra forma de posponer la intubación que es la ventilación no invasiva, cada vez se está usando
más, por lo tanto es importante que ustedes la conozcan, el BIPAP y todo el asunto.
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CRITERIOS DE EXCLUSION
• Falta de tolerancia a la mascarilla nasal.
• Alteración de conciencia eso es una contraindicación absoluta de un BIPAP, no puedo ponerle un
BIPAP a un niño inconciente, tengo que intubarlo.
• Enfermedad neuromusculares de progresión rápida ( ej:atrofia espinal tipo 1)
• Trastornos de deglución con ausencia de protección glótica
• Menores de 6 meses que es una contraindicación relativa.