FACULTAD DE CIENCIAS DE LA SALUD

CARRERA: MEDICINA
REVISION BIBLIOGRAFICA DEL CANCER DE
PROSTATA

NOMBRES: TERAN ALVAREZ BRAYAN

MOSCOSO CARREÑO MARIEL
RIOS CADIZ DANIELA
COLQUE CARTAGENA EDITH
GRUPO: K1
DOCENTE: DRA. CYNTHIA BASCOPE POMA

2020
EPIDEMIOLOGIA

El cáncer de próstata es uno de los principales problemas de salud pública en la

población masculina. Constituye el segundo cáncer más diagnosticado en los
hombres a nivel mundial en varios países. Actualmente, esta patología tumoral ha
ido variando en términos de incidencia y mortalidad según las diferentes áreas
geográficas. Su incidencia mundial ha incrementado de forma progresiva en los
últimos años, debido probablemente a un avanzado envejecimiento poblacional,
mejoras diagnósticas y terapéuticas y una mayor utilización del cribado de esta
patología. Cabe señalar la importancia que reflejan algunos estudios de la base
genética de la enfermedad que condiciona su susceptibilidad como la agresividad
clínica (1). En los Estados Unidos, el cáncer de próstata es el cáncer más común
en los hombres después del cáncer de piel, en 2017 se diagnosticaron 161,360
casos de cáncer de próstata y 26,730 varones fallecieron por ella. El número de
muertes por causa del cáncer de próstata ha disminuido los últimos 10 años, lo
que se ha atribuido al uso amplio de las estrategias de detección con Antígeno
Prostático Específico (PSA). Sin embargo, la paradoja del tratamiento es que de 1
de cada 6 varones finalmente serán diagnosticados con la enfermedad, y esta
permanece como la segunda causa de muerte por cáncer en varones, solo 1
varón de cada 30 con cáncer prostático fallece por esta causa (2).

El cáncer de próstata fue el segundo cáncer más diagnosticado en 2016 en Bolivia

y, en la actualidad, el que más incidencia tiene en los hombres. Los factores de
riesgo mejor identificados son la herencia genética y la edad.

En Bolivia cada año y en el caso de los hombres, el cáncer de próstata encabeza

la lista con un 16 %, seguido del de piel con el 11%, el de estómago con 7%, el de
pulmón con 6%, el del sistema hematopoyético con 5% y, finalmente, el de
vesícula biliar con 5%. Según los últimos datos de OMS publicados de 2018 las
muertes causadas por Cáncer de próstata en Bolivia han llegado a 605 (0,97% de
todas las muertes). La tasa de mortalidad por edad es de 14,13 por 100,000 de
población. Bolivia ocupa el lugar número 112 en el mundo (3).
La prevalencia del cáncer de próstata es alrededor del 8% en relación al total de
canceres, es decir de cada 100 varones 8 pueden tener esa enfermedad

 Hombres mayores 50 años

 Todos los canceres masculinos, el 60% corresponde al cáncer de próstata
 Número estimado de nuevos casos por año: 834
 Número estimado de muertes por año: 442

Alrededor del 15 por ciento de los hombres son diagnosticados de cáncer de

próstata y se mueren alrededor del 3 por ciento de los pacientes.

No se encuentran con datos disponibles y actualizados por parte del Ministerio de

Salud, ni el Servicio departamental de salud (SEDES), respecto a la situación
epidemiológica del cáncer de próstata en departamento de Cochabamba.

Edad El riesgo de cáncer de próstata aumenta con la edad, especialmente

después de los 50 años. Más del 80 % de los casos de cáncer de próstata se
diagnostican en hombres de 65 años o más.

Alimentación La función exacta que desempeña la alimentación en el desarrollo

del cáncer de próstata no está clara, aunque se han estudiado varios factores.
Los hombres que consumen muchos productos lácteos parecen tener una
probabilidad ligeramente mayor de desarrollar cáncer de próstata.
Algunos estudios han sugerido que los hombres que consumen una gran cantidad
de calcio (proveniente de alimentos o suplementos) pueden tener un mayor riesgo
de desarrollar cáncer de próstata.

ETIOLOGIA DEL CANCER DE PROSTATA

Desde el punto de vista etiológico, se considera que el cáncer de próstata es una
enfermedad multifactorial, en la que participan principalmente factores
hormonales, además de los relacionados con la raza, la dieta y una historia
familiar de cáncer prostático.
La unidad funcional de la próstata es el acino, compuesto por elementos
epiteliales y estromales, separados por una membrana basal. El compartimiento
epitelial está conformado por células glandulares epiteliales, células basales,
neuroendocrinas, linfocitos y macrófagos. En el acino prostático predominan las
células glandulares y son el sitio donde se producen y secretan el PSA y la
fosfatasa ácida, los cuales son excretados con el líquido de la eyaculación. Estás
células dependen de la acción androgénica.
El crecimiento y la maduración del epitelio prostático dependen de los niveles
periféricos de testosterona y de la conversión de la misma a dihidrotestosterona,
por acción de la enzima 5-alfa reductasa, a nivel celular, dentro de la glándula.
Dentro de la célula prostática, la dihidrotestosterona se liga al receptor de
andrógeno y forma un complejo (dihidrotestosterona-receptor androgénico) que
interactúa con secuencias específicas de ADN, alterando la regulación celular. El
cáncer prostático se origina por el crecimiento clonal de una célula epitelial
alterada en su genoma; no obstante, se han identificado múltiples clonas malignas
dentro de la misma glándula, como consecuencia de la inestabilidad genética de la
próstata.
La patogénesis se desarrolla por la acumulación de alteraciones genéticas que
resultan en la proliferación celular, estas células adquieren habilidades de
invasión, metástasis y proliferación a distancia.

FACTORES DE RIESGO
En estudios epidemiológicos ha sido muy evidente la mayor propensión a
desarrollar cáncer de próstata en individuos afroamericanos que en aquellos de
piel blanca. En ellos, se han encontrado niveles séricos mayores de testosterona.
Se ha hipotetizado que los niveles de la enzima 5-alfa reductasa pueden variar de
acuerdo con la raza del individuo e influir en el desarrollo de cáncer prostático.
También, la actividad del receptor de andrógeno puede modificarse con la raza
Numerosos estudios han demostrado que un factor de riesgo importante para
padecer cáncer de próstata es tener antecedentes familiares. Se ha informado que
el riesgo se incrementa hasta tres veces, en relación con la población general.
Este riesgo aumenta entre más familiares de primer grado hayan padecido la
enfermedad y entre más jóvenes se hayan encontrado éstos al momento del
diagnóstico.
Entre los factores que aumentan es riego tenemos:
 Dieta: En varones con obesidad se ha observado una asociación con el
cáncer de próstata agresivo, se explica por los cambios hormonales
causados por la obesidad; estos efectos pueden ser mediados por
adipocitoquinas como la leptina y la adiponectina, las concentraciones de
leptina están directamente relacionadas con la adiposidad, estimula la
 proliferación celular y la angiogénesis, y en contra parte, la adiponectina se
asocia con una disminución en el riesgo de cáncer. Además, la obesidad
está relacionada con el incremento del factor de crecimiento similar a la
insulin1,7. En varios estudios se demostró que el cáncer agresivo y
potencialmente letal se redujo en los pacientes fumadores que tomaron
vitamina E, pero en los pacientes no fumadores el riesgo aumento. El riesgo
aumenta con la ingesta de abundante de grasa, como los hidrocarburos
aromáticos policíclicos que se forman al cocinar las carnes rojas. Entre los
factores protectores, está la ingesta de genisteína que se encuentra en las
legumbres y el licopeno que se encuentra en el tomate.
 Edad: Los varones de mayor edad tienen un mayor riesgo de desarrollar
cáncer de alto grado.
El cáncer de próstata clínicamente detectable es raro antes de los 40 años,
pero desde ese momento la incidencia aumenta con la edad más rápido
que el de cualquier otro tipo de cáncer.
 Historia Familiar: El cáncer de próstata que se hereda en una familia,
denominado cáncer de próstata familiar, ocurre aproximadamente el 20 %
de las veces. Este tipo de cáncer de próstata se desarrolla debido a una
combinación de genes compartidos y factores ambientales o del estilo de
vida compartidos.
El cáncer de próstata hereditario, lo que significa que el cáncer se hereda
de un pariente, es raro y representa alrededor del 5 % de todos los casos.
El cáncer de próstata hereditario se produce cuando los cambios en los
genes o las mutaciones se transmiten dentro de una familia de una
generación a otra.
Si un hombre tiene un pariente en primer grado —es decir, un padre, un
hermano o un hijo— con cáncer de próstata, su riesgo de desarrollar cáncer
de próstata es de 2 a 3 veces mayor que el riesgo promedio. Este riesgo
aumenta aún más con la cantidad de parientes con diagnóstico de cáncer
de próstata.
 Tabaquismo: Se ha documentado que los fumadores de más de un
paquete al día, tienen un riesgo 2 a 3 veces mayor en comparación con los
no fumadores. Hay una relación directa entre el tabaquismo y mayor
mortalidad, los pacientes fumadores duplican el riego de mortalidad con
respecto a los no fumadores.
 Etnia: Los varones residentes de Estados Unidos y el Caribe, con
ascendencia africana poseen la mayor incidencia de cáncer de próstata en
el mundo. El riesgo es 1,8 veces mayor en comparación de la etnia blanca.
 Lesiones pre malignas: Se tiene la neoplasia intraepitelial prostática, que
se define como la presencia de células atípicas o displásicas confinadas
dentro de la glándula prostática que conservan el revestimiento basal, y se
divide en bajo y alto grado. Solo las neoplasias intraepiteliales de alto grado
se consideran precursoras de cáncer invasor.
  Otros cambios genéticos: Otros genes que pueden conllevar un mayor
riesgo de desarrollar cáncer de próstata incluyen HPC1, HPC2, HPCX y
CAPB, ATM y FANCA. Sin embargo, se ha demostrado directamente que
ninguno de ellos provoca cáncer de próstata o son específicos de esta
enfermedad. Se encuentran en curso investigaciones para identificar genes
asociados con un mayor riesgo de cáncer de próstata, y los investigadores
están constantemente obteniendo más información acerca de cómo los
cambios genéticos específicos pueden influir en el desarrollo del cáncer de
próstata. En la actualidad, no hay ninguna prueba genética disponible para
determinar la probabilidad de un hombre de desarrollar cáncer de próstata.

PATOGENIA DEL CANCER DE PROSTATA

El cáncer de próstata es la neoplasia más común y la segunda con mayor
mortalidad en varones. La mayoría de los casos corresponden a adenocarcinomas
en la zona periférica de la glándula.
El cáncer de próstata comienza cuando algunas células en la próstata se vuelven
anormales. Las mutaciones en el ADN de células anormales causan que estas
crezcan y se dividan de manera más rápida que las células normales. Las células
anormales continúan viviendo cuando otras células morirían. La acumulación de
células anormales forma un tumor que puede crecer e invadir el tejido cercano.
Además, algunas células anormales pueden desprenderse y esparcirse (hacer
metástasis) hacia otras partes del cuerpo.
El ADN es el químico en nuestras células que conforma nuestros genes, y que
controla cómo funcionan nuestras células. Por lo general, nos asemejamos a
nuestros padres porque de ellos proviene nuestro ADN. Sin embargo, el ADN
afecta algo más que solo nuestra apariencia.
Algunos genes controlan cuándo crecen nuestras células, cuándo se dividen para
formar nuevas células y cuándo mueren:
 A ciertos genes que ayudan a las células a crecer, dividirse y a mantenerse
vivas se les denominan oncogenes.
 Los genes que normalmente mantienen el control del crecimiento celular
reparan los errores en el ADN, o que provocan que las células mueran en el
momento oportuno se llaman genes supresores de tumores.
El cáncer puede ser causado por mutaciones en el ADN (u otros tipos de cambios)
que mantienen activados a los oncogenes, o que desactivan los genes supresores
de tumores. Estos tipos de cambios genéticos pueden propiciar que las células
crezcan fuera de control.
Mutaciones genéticas hereditarias
Algunas mutaciones genéticas pueden ser transmitidas de una generación a otra
(hereditarias), y se encuentran en todas las células del cuerpo. Se cree que los
cambios genéticos heredados desempeñan un papel en aproximadamente el 10%
de los cánceres de próstata. El cáncer causado por genes hereditarios se
denomina cáncer hereditario. Varios genes mutados heredados han sido
vinculados al cáncer de próstata hereditario, incluyendo:
BRCA1 y BRCA2: estos genes supresores de tumores normalmente ayudan a
reparar errores en el ADN de una célula (o provocan que la célula muera si el error
no se puede corregir). Las mutaciones hereditarias en estos genes causan más
comúnmente cáncer de seno y de ovario en las mujeres. Sin embargo, los
cambios en estos genes (especialmente BRCA2) también son responsables de un
pequeño número de cánceres de próstata.
CHEK2, ATM, PALB2, y RAD51D: las mutaciones en estos otros genes de la
reparación del ADN también podrían ser responsables de algunos cánceres de
próstata hereditarios.
Genes de reparación de discordancias de ADN (como MSH2, MSH6, MLH1, y
PMS2): estos genes normalmente ayudan a corregir errores (discordancias) en el
ADN que se pueden cometer cuando una célula se está preparando para dividirse
en dos nuevas células. (Las células deben hacer una copia nueva de su ADN cada
vez que se dividen). Los hombres con mutaciones hereditarias en uno de estos
genes tienen una condición conocida como síndrome de Lynch (también conocida
como cáncer colorrectal hereditario sin poliposis [HNPCC]), y tienen un mayor
riesgo de padecer cáncer colorrectal, próstata y otros tipos de cáncer.
RNASEL (anteriormente HPC1): la función normal de este gen supresor de
tumores consiste en ayudar a las células a morir cuando algo anda mal en su
interior. Las mutaciones hereditarias en este gen podrían permitir que las células
anormales vivan más tiempo de lo que deberían, lo que puede dar lugar a un
mayor riesgo de cáncer de próstata.
HOXB13: este gen es importante en el desarrollo de la glándula prostática. Las
mutaciones en este gen han sido vinculadas al comienzo temprano del cáncer de
próstata (cáncer de próstata diagnosticado a una edad temprana) que tiende a
darse en algunas familias. Afortunadamente, esta mutación es poco común.
Otras mutaciones genéticas hereditarias pueden ser responsables de algunos
tipos de cáncer de próstata hereditarios, y se están realizando investigaciones
para encontrar estos genes.
Mutaciones genéticas adquiridas
Algunos genes mutan durante la vida de una persona, y la mutación no es
trasmitida a los hijos. Estos cambios se detectan solamente en las células que
provienen de la célula original que mutó. A estas se les denominan mutaciones
adquiridas. La mayoría de las mutaciones genéticas relacionadas con el cáncer de
próstata no parecen ser hereditarias, sino que se forman durante el transcurso de
la vida de un hombre.
Cada vez que una célula se prepara para dividirse en dos nuevas células debe
copiar su ADN. Este proceso no es perfecto y algunas veces ocurren errores, lo
que deja al ADN con defectos en la célula nueva. No está claro con qué frecuencia
estos cambios del ADN se deben a eventos aleatorios, ni con qué frecuencia son
influenciados por otros factores (como alimentación, niveles hormonales, etc.). En
general, entre más rápido las células de la próstata crezcan y se dividan, mayores
serán las probabilidades de que ocurran las mutaciones. Por lo tanto, cualquier
cosa que acelere este proceso puede hacer que el cáncer de próstata sea más
probable.
Por ejemplo, los andrógenos (hormonas masculinas), como la testosterona,
promueven el crecimiento celular prostático. Tener niveles más altos de
andrógenos puede contribuir al riesgo de cáncer de próstata en algunos hombres.
Algunas investigaciones han descubierto que los hombres que presentan altos
niveles de otra hormona, el factor de crecimiento análogo a la insulina -1 (IGF1),
tienen más probabilidades de padecer cáncer de próstata. Sin embargo, otros
estudios no han encontrado tal asociación. Se necesita más investigación para
comprender estos hallazgos.
Como se indicó en Factores de riesgo para el cáncer de próstata, algunos estudios
han revelado que la inflamación en la próstata puede estar relacionada con el
cáncer de próstata. Una teoría consiste en que la inflamación puede ocasionar
daño del ADN de la célula, lo que pudiera contribuir a que una célula normal se
convierta en cancerosa. Aún se necesita investigar más al respecto.

La exposición a la radiación o a las sustancias químicas cancerígenas puede

causar mutaciones en el ADN de muchos órganos, pero hasta el momento no se
ha demostrado que estos factores sean causas importantes de mutaciones en las
células de la próstata.
CARCINOMA INDIFERENCIADO NEUROENDOCRINO
El carcinoma indiferenciado neuroendocrino de próstata es un tumor de alto grado,
con mal pronóstico (10-30 meses de supervivencia), siendo en la mayoría de los
casos diagnosticado en un estadío avanzado de la enfermedad. Se asocia con
niveles bajos de PSA, en comparación con los adenocarcinomas.
Los marcadores neuroendocrinos y su negatividad para PSA y PSAP son
marcadores inmunohistoquímicos de gran utilidad. El tratamiento quirúrgico no
está aconsejado, siendo lo más frecuente un tratamiento quimioterápico, similar al
utilizado en el carcinoma de célula pequeña de la mama, que se puede asociar
con radioterapia. El paciente fue sometido a quimioterapia y sigue vivo tres meses
después del diagnóstico.
 No expresan PSA y pueden tener valores muy bajos con tumores
avanzados.
 Tienen mayor proliferación maligna
 Mayor expresión del gen bcl-2
CARCINOMA DE CELULAS PEQUEÑAS O MICROCITOMA
El carcinoma de próstata neuroendocrino, también llamado carcinoma de células
pequeñas o microcitoma es una entidad poco frecuente, generalmente se presenta
después de los 50 años de edad, aumenta su incidencia después de los 70 años.
Su variante neuroendocrina forma parte del 5% de las neoplasias prostáticas, es
extraño y muy agresivo, tiene un alto potencial de metástasis y puede producir
síndromes paraneoplásicos de secreción hormonal ectópica (síndrome de
Cushing, síndrome de Eaton-Lambert).
El diagnóstico temprano es difícil, este tumor es altamente agresivo y
habitualmente el antígeno prostático específico (PSA) se encuentra dentro de
límites normales, sin embargo, el diagnóstico se realiza debido a síntomas
originados por metástasis a otros órganos, por lo que el tacto rectal digital tiene un
valor primordial en la exploración de todos los pacientes por encima de los 50
años de edad y con manifestaciones obstructivas urinarias bajas; en estos
pacientes constituye la principal herramienta de sospecha diagnóstica de esta
entidad.
La muestra para el estudio histopatológico se puede obtener por biopsia
transrectal; resección transuretral de la glándula prostática (RTU) o después de
prostatectomía a cielo abierto o laparoscópica. El diagnóstico definitivo se puede
realizar por inmunohistoquímica o por un patrón característico que no dé lugar a
dudas avalado este planteamiento por investigaciones realizadas.
CARCINOMA TRANSICIONAL
El carcinoma de células transicionales puro de próstata es una neoplasia
infrecuente que supone alrededor de 1-2% de todos los tumores primarios de
próstata.
Tienen su origen en las células epiteliales de los conductos centrales de la
próstata y se asocia entre el 20-50% de los casos con un adenocarcinoma.
SARCOMA PROSTATICO TIPO FILOIDES
Los tumores de próstata representan la neoplasia maligna más frecuente en el
varón. Las neoplasias de origen mesenquimal representan sólo 0.1% a 0.2% de
las neoplasias malignas prostáticas, siendo poco conocidas. El sarcoma de
próstata tipo filoides es una entidad muy rara, con sólo 30 casos aproximadamente
reportados en la literatura médica. Se diagnosticó por primera vez en 1960. Se le
conoce con otros nombres como hiperplasia atípica tipo filoides,
cistoadenoleiomiofibroma, cistosarcoma filoides y tumor del estroma prostático de
potencial maligno incierto.
Los sarcomas del estroma prostático se caracterizan por expansión del estroma
especializado de la próstata, asociado a componente glandular no neoplásico, que
típicamente expresan CD34 y receptores de progesterona.
A nivel histológico tiene una morfología de células fusiformes y pueden tener
características histológicas y/o de inmunohistoquímica de leiomiosarcoma,
rabdomiosarcoma y fibrosarcoma.
El tumor filoide se caracteriza por su crecimiento infiltrante y su potencial de
propagación metastásico a vejiga, recto, pulmón, pared abdominal, hueso y
ganglios linfáticos.
En la era del antígeno prostático específico (PSA, prostate-specific antigen),
el hallazgo más frecuente es la ausencia de síntomas. La presencia de síntomas
debidos al cáncer de próstata suele sugerir que se trata de enfermedad localmente
avanzada o metastásica. El crecimiento del cáncer de próstata entorno a la uretra
o hacia su interior o la afectación del cuello vesical puede disminuir la fuerza del
chorro de la orina y producir polaquiuria, micción imperiosa, nicturia o hematuria.
Sin embargo, muchos de estos síntomas son inespecíficos y pueden observarse
también con la hiperplasia prostática benigna y el envejecimiento. La afectación de
los conductos eyaculadores puede causar hemospermia y la afectación
extraprostática de las ramas del plexo pélvico puede causar una disfunción eréctil.
La enfermedad metastásica puede causar una amplia diversidad de síntomas
relacionados con las localizaciones de las metástasis. Los huesos son
localizaciones predilectas y el dolor es un síntoma habitual y a menudo debilitante.
Los hombres con metástasis raquídeas (vertebrales) pueden vivir durante años;
por tanto, es imperativa la realización de anamnesis y exploraciones meticulosas y
exhaustivas. Las consecuencias más devastadoras de la afectación ósea son el
dolor, las fracturas y la compresión de la médula espinal o de raíces nerviosas. La
compresión de la médula espinal suele acompañarse de dolor de espalda que con
frecuencia empeora con la tos, los estornudos y la tensión o el esfuerzo (y otras
actividades que aumentan la presión extradural). A diferencia de lo que sucede
con las causas no malignas del dolor de espalda, el causado por el cáncer de
próstata metastásico suele empeorar por la noche. Si el tumor «pellizca» o
«pinza» un nervio periférico, el dolor de la espalda puede irradiar al tórax o el
abdomen o hacia las piernas. Los pacientes con compresión medular temprana
presentarán debilidad que, por un lado, progresa a parálisis durante semanas e
incluso meses. Por otro lado, la afectación medular tardía causa pérdida de
sensibilidad distal al nivel de la metástasis, retención urinaria e incontinencia en
cuestión de minutos a horas. Los síntomas clásicos del síndrome de cola de
caballo (cauda equina) son dolor lumbar bajo, ciática bilateral, déficit motores y
sensitivos, incluyendo anestesia sacra y perianal, y pérdida del control de
esfínteres vesical y anal. Los retrasos del tratamiento producen pérdida
permanente de sensibilidad, función motora y continencia.
El cansancio es un síntoma importante de los pacientes, pero puede producirse
por muchas razones diferentes dependiendo del estado del tumor del paciente. Si
se debe a enfermedad avanzada o metastásica, puede ser un indicador de
infiltración de la médula ósea por el tumor con anemia asociada. La afectación
hepática se produce sólo en un 15%, generalmente al final de la vida.
Las metástasis hepáticas suelen deberse a adenocarcinomas poco diferenciados
o a tumores con diferenciación de células pequeñas (neuroendocrinas).
La terapia de privación androgénica (ADT, androgen deprivation therapy) o la
quimioterapia, o ambas, pueden causar anemia, pero con la primera suele ser
leve, mientras que con la segunda puede ser moderada o intensa. El edema de las
extremidades inferiores puede deberse a afectación de los ganglios linfáticos
pélvicos, compresión de venas ilíacas y/o trombosis venosa profunda (TVP).
La disnea puede deberse al tratamiento con quimioterapia, anemia, embolia
pulmonar y metástasis pulmonares, pero estas últimas aparecen tardíamente en
sólo el 15% de los pacientes. En la enfermedad avanzada, los hombres mayores
refieren cansancio y gradualmente pierden facultades, con dolor óseo debilitante,
debilidad en las piernas, disminución de la actividad, escaso apetito, pérdida de
peso y otros síntomas de enfermedad metastásica avanzada.

COMPLICACIONES
Las complicaciones del cáncer de próstata y sus tratamientos son:
Cáncer que se propaga (metástasis).El cáncer de próstata puede propagarse a
órganos cercanos, como la vejiga, o extenderse por el torrente sanguíneo o el
sistema linfático hasta los huesos u otros órganos. El cáncer de próstata que se
propaga a los huesos puede provocar dolor en los huesos y fracturas. Una vez
que el cáncer de próstata se propagó a otras zonas del cuerpo, todavía puede
responder al tratamiento y puede controlarse, pero no es probable que se cure.
Incontinencia. El cáncer de próstata y su tratamiento pueden causar
incontinencia urinaria. El tratamiento para la incontinencia depende del tipo que
tengas, la gravedad y la probabilidad de que mejore con el tiempo. Entre las
opciones de tratamiento se encuentran los medicamentos, el sondaje y la cirugía.
Disfunción eréctil. La disfunción eréctil se puede producir como resultado del
cáncer de próstata o su tratamiento, por ejemplo, una cirugía, radiación o
tratamientos con hormonas. Están disponibles medicamentos, dispositivos de
vacío que ayudan a lograr la erección y cirugías para tratar la disfunción eréctil.

SIGNOS Y SÍNTOMAS

El cáncer de próstata precoz normalmente no produce síntomas y se detecta por

una elevación del PSA o realizando un tacto rectal. La presencia de síntomas es
indicativa de que se halla en una fase avanzada. El inicio brusco y la progresión
rápida de los síntomas obstructivos urinarios en hombres del grupo de edad
adecuado, tiene muchas probabilidades de ser causado por un cáncer de próstata.

SINTOMAS SIGNOS

 Necesidad de orinar con mas frecuencia, en  Sangre al orina (hematourinaria)

especial en las noches (Nicturia)  anomalia en el exmane rectal, cualquier nodulo
 Dolor en las caderas, columna vertebral, duro, firme o irregular palpable en el examen
costillas y otras areas debido a la propagacion rectal de la prostat debe someterse a biopsia
del cancer a los huesos.  linfedema de miembros inferiores (obsttuccion
 Flujo urinario lento o debilitado de algun canal linfatico)
 Debilidad de las piernas o pies, perdida de  Signos de comprension vertebral: perdida del
control de la vejiga o los intestinos debido a control de la vejiga u otros esfinteres
que el cancer causa presion en la medula  Sangre en el semen
espinal.
 Dolor al eyacular
 Esfuerzo al orinar o no ser capaz de vaciar toda
la orina
 Interrupcion de la orina
 Dificultad para lograr una erreccion
(impotencia)
 Dolor al orinar
 Goteo posmiccional
 disuria
 Tenesmo vesical
 Polaquiuria
 Retención de orina
 Goteo
 Hematuria terminal
DIAGNOSTICO
Si algunos síntomas o los resultados de las pruebas de detección precoz plantean
la posibilidad de un cáncer de próstata, es obligatorio efectuar otras pruebas para
decidir si la enfermedad está presente.
TRACTO RECTAL
Percibir cualquier área dura, irregular o anormal en la próstata. se presenta en la
parte posterior de esta glándula en forma de nódulos indoloros y pétreos
Aunque el tacto rectal es menos efectivo, que la prueba del PSA en sangre, para
detectar cáncer de próstata, en etapa inicial es indispensable que se realice como
parte del examen físico, porque a veces se pueden palpar, nódulos, induraciones
irregularidades o asimetrías en pacientes que tienen niveles normales de PSA, y
que requerirían de una biopsia, para descartar o confirmar la presencia de un
cáncer prostático.
El tacto rectal también se utiliza cuando se sabe que se tiene un cáncer de
próstata, para clasificación
del estado de la enfermedad y determinar, clínicamente, si el cáncer ha
sobrepasado los límites de la glándula prostática o detectar recidivas después de
un tratamiento.
ANTÍGENO PROSTÁTICO ESPECÍFICO (PSA)
Está presente en concentraciones bajas en la sangre de todos los varones
adultos. producido tanto por las células normales de la próstata aumentado en
prostatitis e HPB o CAP
El antígeno prostático específico (PSA) es una sustancia proteica sintetizada por
la próstata normal y cuya función es la disolución del coágulo seminal. Su
producción depende de la presencia de andrógenos y del tamaño de la glándula
prostática. Prácticamente es una proteína de síntesis exclusiva en la próstata. Una
pequeñísima parte de este PSA pasa a la circulación sanguínea y es precisamente
este PSA que pasa a la sangre el que se mide para el diagnóstico, pronóstico y
seguimiento del cáncer de próstata. Los niveles en sangre de PSA en los varones
sanos son muy bajos, del orden de millones de veces menos que el semen, y se
elevan en la enfermedad prostática. Los valores de referencia para el PSA sérico
varían según los distintos laboratorios, aunque normalmente éstos se sitúan en 4
ng/mL. El punto de corte de los niveles normales también aumenta según la edad
del paciente. De esta forma, unos niveles de PSA séricos de 4 ng/mL pueden
considerarse elevados en una persona de 50 años y ser normal en una de 80
años. Los niveles de PSA oscilan de forma aleatoria del orden de un 15% en un
mismo individuo. Así, un análisis de PSA de 3 ng/mL se puede repetir en otra
ocasión y podría dar un resultado de 3,2 o 2,8 ng/mL de forma natural. En un
paciente hospitalizado, los niveles pueden disminuir hasta un 50%. Aunque el PSA
es más abundante en el semen, una pequeña proporción se encuentra también en
la sangre. La mayoría de los hombres tienen niveles de PSA por debajo de 4 nano
gramos por mililitro de sangre. El nivel de PSA sérico es la prueba más sensible
para detectar precozmente el cáncer de próstata, ya que se eleva en el 65% de los
casos aproximadamente.
ANTIGENO PROSTATICO
Glicoproteína de 34-kilodaltons, se conoce bajo formas complejas y formas
simples, producida por el epitelio glandular de la próstata, puede ser producida
patológicamente por otros órganos, vesículas seminales, uretra, mama.
ECOGRAFÍA PROSTÁTICA TRANSRECTAL
Se ve nódulo hipoecoico
Entre 20-40% son isoeciocos
VPP: 50%
Se debe realizar cuando el tacto rectal es positivo o cuando el PSA esté elevado.
Y ser ordenada conjuntamente con la biopsia transrectal de próstata. Este
procedimiento, se lleva a cabo ambulatoriamente. Actualmente se realiza bajo
anestesia (sedación) y requiere de preparación previa (antibióticos y enemas). La
ecografía transrectal es el método más empleado para guiar la aguja que extraerá
la muestra de tejido para la biopsia de la próstata.
Los tumores de próstata y el tejido prostático normal ocasionalmente, reflejan
ondas de sonido diferentes, los tumores, cuando se detectan ecográficamente
aparecen como imágenes hipo ecoicas por lo general alojadas en la periferia de la
glándula. Sin embargo, la mayoría de los tumores prostáticos son isoecoicos, por
lo que no se diferencian del tejido normal prostatitis.
Por eso se utiliza la ecografía transrectal de próstata para guiar la aguja de biopsia
y tomar muestras múltiples, en diferentes áreas de la glándula prostática, lo que se
conoce como mapeo prostático, y adicionalmente realizar una biopsia de la lesión
o nódulo que se detecte durante el estudio ecográfico de la próstata.
La ecografía transrectal, por sí sola, es una técnica poco sensible e inespecífica
para usarla como prueba de detección selectiva, por lo que la ecografía transrectal
no se recomienda de rutina como prueba de detección precoz.
ANTÍGENO DE CÁNCER DE PRÓSTATA-2
El Antígeno de Cáncer de Próstata-2 o APCP-2 es el más reciente descubrimiento
realizado en la Universidad Johns Hopkins en Baltimore. Se trata de una proteína
que se encuentra presente en el 90% de los casos estudiados donde se
confirmaba cáncer de próstata y en el 98% de los casos donde éste se había
propagado más allá de ésta, quedando un relativo nivel de falsos negativos en
comparación con la prueba del Antígeno Prostático. Por otro lado, presenta un
bajo índice de falsos positivos, dado que tiene un 97% de acierto cuando se trata
de verificar que un paciente no sufre de cáncer de próstata.

ESTADIFICACION Y GRADACION DEL CANCER DE PROSTATA

La clasificación TNM se utiliza para determinar el estadio del cáncer:
Tumor Primario (T) Ganglios Linfáticos (N) Metástasis a Distancia (M)
Tx: No se puede evaluar Nx: No se puede valorar M0: No hay metástasis
el tumor primario. los ganglios regionales. a distancia.
T0: No hay signos de N0: No hay metástasis M1: Presencia de
tumor. en los ganglios metástasis a distancia.
T1: Tumor subclínico regionales. MX: no se puede confirmar o
que no es evidente por N1: Metástasis a descartar la metástasis.
tacto ni por estudios de ganglios regionales.
imágenes.
T2: Tumor limitado a la
próstata.
T3: Tumor se extiende
a través de la cápsula
prostática.
T4: Tumor invade
tejidos adyacentes

GRADACION DE PUNTUACION DE GLEASON

Las glándulas tumorales van perdiendo su diferenciación hasta convertirse en
formaciones sólidas tipo cordón, en las que es imposible identificar componentes
glandulares; esta puntuación se basa en la evolución progresiva de la pérdida de
diferenciación de las glándulas, se asignan 5 categorías que van desde el 1 (bien
diferenciado) hasta el 5 (pobremente diferenciado), se asigna un valor al patrón de
mayor predominancia y al segundo, se suman ambos valores que dan un índice
que puede ir de 2 a 10, se considera de mal pronóstico a partir de 7.
El sistema clásico de Gleason define cinco patrones de crecimiento histológico:
 Patrón 1: caracterizado por una lesión nodular bien circunscrita compuesta
por glándulas bien diferenciadas de tamaño moderado, compactas y
discretas. Este patrón es extremadamente raro, si no inexistente. La
mayoría de los que fueron descritos por el Dr. Gleason en su estudio
original pueden ser realmente lesiones que imitan estas características
 como la adenosis o la hiperplasia adenomatosa atípica, más que un cáncer
en sí.4
 Patrón 2: puede mostrar variaciones en el tamaño de las glándulas
neoplásicas, con un incremento ligero del estroma entre las glándulas y
leve irregularidad en la periferia del nódulo. También es considerado como
un patrón muy raro.4
 Patrón 3: parece ser el más común, es representado por glándulas
neoplásicas discretas y distintas, agrupadas o individuales, típicamente
pequeñas pero es frecuente que sus tamaños sean variables e infiltren en
el estroma entre las glándulas benignas. Este patrón originalmente incluye
estructuras cribiformes, algunas con contornos irregulares y algunas dentro
de espacios glandulares redondeados, pequeños y suaves o una formación
de ¨glándula en glándula¨.4
 Patrón 4: glándulas fusionadas, que ya no se encuentran de manera
individual o distintiva, sino que forman un patrón cribiforme, fusionado e
irregular. Una variante es el patrón hipernefromatoide con capas de células
con abundante citoplasma claro.4
 Patrón 5: cuando la necrosis se involucra en el contexto de estas
estructuras (tipo comedocarcinoma), que también involucra crecimiento
sólido o infiltración por células individuales del tumor con cualquier trazo de
formación glandular.
TRATAMIENTO
Cáncer de próstata en estadio inicial (estadios I y II). Por lo general, el cáncer de
próstata en estadio inicial crece muy lentamente y puede demorar años en causar
algún síntoma u otros problemas de salud, si es que alguna vez lo hace. En
consecuencia, puede recomendarse la vigilancia activa. También se puede sugerir
radioterapia (con haz externo o braquiterapia) o cirugía, así como ensayos
clínicos. Para los hombres que tengan una puntuación de Gleason más alta, el
cáncer puede ser de crecimiento rápido; por ello, la prostatectomía radical (vea
“Cirugía” más adelante) y la radioterapia, con frecuencia, son apropiadas. Su
médico tendrá en cuenta su edad y su estado de salud general antes de
recomendar una opción de tratamiento.
Cáncer de próstata localmente avanzado (estadio III). Para algunos pacientes con
un tumor más grande, es menos probable que los tratamientos locales solos,
como cirugía y radioterapia, eliminen el cáncer. A menudo, se realiza un tipo de
cirugía llamada prostatectomía radical, que incluye la extirpación de los ganglios
linfáticos pélvicos.
Los médicos no tratan el cáncer de próstata localmente avanzado con terapia
sistémica antes de la cirugía, incluidas la terapia de privación androgénica
(androgen-deprivation therapy, ADT) neoadyuvante o la quimioterapia
neoadyuvante. El tratamiento neoadyuvante es aquel que se administra antes de
la cirugía. Sin embargo, la ADT neoadyuvante y concurrente es el estándar de
atención para los hombres que reciben radioterapia para tratar el cáncer de
próstata localmente avanzado. Si el cáncer es de alto riesgo, la ADT a menudo se
administra durante 36 meses, aunque un lapso de 24 meses está ampliamente
aceptado como el tiempo mínimo requerido para controlar debidamente la
enfermedad. La radioterapia adyuvante es el tratamiento que se administra
después de la prostatectomía radical. Es un estándar de atención para los
hombres con extensión extraprostática (pT3a o pT3b, vea “Estadios y grados”),
independientemente de la puntuación de Gleason y del estado de los márgenes
(positivos o negativos). Tener márgenes positivos significa que se detectaron
células cancerosas en los márgenes del tejido que rodea la próstata que se extirpó
durante la cirugía. Tener márgenes positivos no necesariamente significa que
quedaron células cancerosas durante la cirugía. La importancia de estos hallazgos
debe analizarse con su médico. Aún se está estudiando la función de la
radioterapia adyuvante en los hombres que tienen cáncer microscópico en sus
ganglios linfáticos.
Para hombres de mayor edad que no tienen una esperanza de vida larga y con un
cáncer que no provoca síntomas, o para aquellos que tienen otra enfermedad más
grave, se puede considerar la espera vigilante.

Tratamientos sistémicos
Los médicos usan tratamientos, como la ADT, la quimioterapia y agentes nuevos,
para alcanzar las células cancerosas de todo el cuerpo. Esto se denomina
tratamiento sistémico.

Terapia de privación androgénica (ADT)

Debido a que el crecimiento del cáncer de próstata está dirigido por hormonas
sexuales masculinas denominadas andrógenos, la reducción de los niveles de
estas hormonas puede ayudar a retrasar el crecimiento del cáncer. El andrógeno
más común es la testosterona. Los niveles de testosterona en el cuerpo pueden
reducirse ya sea mediante la remoción quirúrgica de los testículos, conocida como
castración quirúrgica, o la toma de fármacos que desactivan la función de los
testículos, lo que se denomina castración médica. El método de ADT que se usa
es menos importante que el objetivo principal de disminuir los niveles de
testosterona.
La ADT se usa para tratar el cáncer de próstata en diversas situaciones, incluido el
cáncer de próstata localmente avanzado, recurrente y el cáncer de próstata
metastásico. Algunas de las situaciones en las que se puede usar ADT incluyen:
Los hombres con cáncer de próstata de riesgo intermedio y de riesgo alto en
función de la NCCN que se sometan a una terapia definitiva con radioterapia son
candidatos para recibir la ADT. La terapia definitiva es un tratamiento que se
administra con la intención de curar el cáncer. Los hombres con cáncer de
próstata de riesgo intermedio deben recibir ADT durante por lo menos 4 a 6
meses. Aquellos con cáncer de próstata de riesgo alto deben recibir ADT durante
24 a 36 meses.
La ADT también se puede aplicar a hombres que se hayan sometido a una cirugía
y se les haya detectado células cancerosas microscópicas en los ganglios
linfáticos extirpados. La ADT se realiza para eliminar cualquier célula cancerosa
restante y para reducir la probabilidad de que el cáncer regrese. Eso se conoce
como terapia adyuvante. Si bien el uso de la ADT adyuvante es controvertido,
aparentemente algunos pacientes específicos se benefician de este enfoque.
Tipos específicos de ADT
Orquiectomía bilateral. La orquiectomía bilateral es la extirpación quirúrgica de
ambos testículos. Fue el primer tratamiento utilizado para el cáncer de próstata
metastásico hace más de 70 años. Si bien se trata de una operación, se considera
una ADT porque extirpa la fuente principal de la producción de testosterona, los
testículos. Los efectos de esta cirugía son permanentes y no pueden revertirse.
Agonistas LHRH. La sigla LHRH corresponde a la hormona liberadora de la
hormona luteinizante (luteinizing hormone-releasing hormone). Los medicamentos
conocidos como agonistas de la LHRH impiden que los testículos reciban
mensajes enviados por el cuerpo para producir testosterona. Al bloquear estas
señales, los agonistas de la LHRH reducen el nivel de testosterona de un hombre,
al igual que lo haría la extirpación de los testículos. A diferencia de la castración
quirúrgica, los efectos de los agonistas de la LHRH a menudo son reversibles; por
ello, la producción de testosterona comienza de nuevo, generalmente, una vez
que el paciente interrumpe el tratamiento. Sin embargo, la recuperación de la
testosterona puede tomar de 6 meses a 24 meses, y en una pequeña proporción
de pacientes, no se vuelve a producir testosterona.
Los agonistas de la LHRH se inyectan o colocan como implantes pequeños debajo
de la piel. En función del fármaco usado, se pueden administrar una vez al mes o
una vez al año. Cuando los agonistas de la LHRH se administran por primera vez,
los niveles de testosterona aumentan en forma breve antes de disminuir y alcanzar
niveles muy bajos. Este efecto se conoce como “exacerbación”. Las
exacerbaciones ocurren debido a que los testículos liberan temporalmente más
testosterona en respuesta a la manera en que los agonistas de LHRH funcionan
en el cuerpo. Esta exacerbación puede aumentar la actividad de las células del
cáncer de próstata y provocar síntomas y efectos secundarios, como dolor en los
huesos en hombres cuyo cáncer se ha diseminado a los huesos.
Antagonista de la LHRH. Esta clase de fármacos, que también se denomina
antagonista de la hormona liberadora de gonadotropina (gonadotropin-releasing
hormone, GnRH), evita que los testículos produzcan agonistas de la LHRH
similares a la testosterona, pero reduce los niveles de testosterona más
rápidamente y no provoca una exacerbación. La FDA ha aprobado el degarelix
(Firmagon), que se administra mediante inyección mensual, para tratar el cáncer
de próstata avanzado. Un efecto secundario de este fármaco es que puede
provocar una reacción alérgica severa.
Antiandrógenos. Mientras que los agonistas y los antagonistas de la LHRH
reducen los niveles de testosterona en la sangre, los antiandrógenos evitan que la
testosterona se una a los “receptores androgénicos”, que son estructuras químicas
en las células cancerosas que permiten que la testosterona y otras hormonas
masculinas ingresen en las células. Estos fármacos incluyen la bicalutamida
(Casodex), la flutamida (Eulexin) y la nilutamida (Nilandron) y se toman en forma
de pastillas. Los antiandrógenos en general se administran a hombres que tienen
cáncer de próstata “sensible a las hormonas”, lo cual significa que el cáncer de
próstata aún responde a la terapia de supresión de testosterona. Generalmente,
los antiandrógenos no se usan solos para tratar el cáncer de próstata.
Bloqueo androgénico combinado. En ocasiones, los antiandrógenos se
combinan con orquiectomía bilateral o tratamiento con agonistas de la LHRH, a fin
de maximizar el bloqueo de hormonas masculinas. Esto se realiza porque, aun
después de que los testículos hayan dejado de producir hormonas, las glándulas
suprarrenales producen, de todos modos, pequeñas cantidades de andrógenos.
Muchos médicos también consideran que este enfoque combinado es la manera
más segura de comenzar la ADT, dado que evita la posible exacerbación que, en
ocasiones, se produce en respuesta al tratamiento con agonistas de la LHRH.
Parte de la investigación, aunque no toda, ha demostrado que el bloqueo de
andrógeno combinado puede ayudar a los pacientes a vivir más que el tratamiento
solo con ADT, cirugía o agonistas o antagonistas de LHRH. Por consiguiente,
algunos médicos prefieren administrar tratamiento farmacológico combinado, en
tanto que otros posiblemente administren la combinación con anticipación durante
el tratamiento para prevenir la exacerbación.
ADT intermitente. Tradicionalmente, los pacientes recibían ADT de por vida o
hasta que dejara de controlar el cáncer, y entonces se consideraban otras
opciones de tratamiento. Durante las últimas 2 décadas, los investigadores han
estudiado el uso de la ADT intermitente, que es ADT que se administra durante
períodos específicos (como mayor frecuencia durante 6 meses) y, luego, se
interrumpe temporalmente para permitir que los niveles de testosterona se
recuperen. En estos pacientes, la ADT se reanuda cuando el PSA comienza a
aumentar nuevamente. Cuándo reanudar la terapia (es decir, en qué niveles del
PSA) sigue siendo controvertido. El uso de la ADT de esta manera puede reducir
los efectos secundarios relacionados con la falta de testosterona y mejorar la
calidad de vida del paciente. Este enfoque beneficia principalmente a los pacientes
que no presentan evidencia de metástasis. No se ha demostrado que la ADT
intermitente sea tan efectiva como la ADT de por vida, o mejor que esta, en el
caso de los hombres con enfermedad metastásica.

Cáncer de próstata metastásico sensible a las hormonas

El cáncer de próstata que se ha diseminado a otras partes del cuerpo y aún
responde a la ADT se llama cáncer de próstata metastásico sensible a las
hormonas. La American Society of Clinical Oncology recomienda que los hombres
con este tipo de cáncer consideren recibir ADT más 1 o 2 de las siguientes
opciones. La mejor opción para cada hombre depende de su salud y de la
extensión del cáncer. Es importante que los hombres hablen con el equipo de
atención médica sobre los riesgos y beneficios de estas opciones de tratamiento.
Docetaxel. La quimioterapia con el fármaco docetaxel es una opción, junto con la
ADT para los hombres con cáncer de próstata metastásico sensible a las
hormonas, recién diagnosticado. Docetaxel se administra por vía intravenosa (i.v.)
cada 3 semanas, 6 dosis en total. Los efectos secundarios del docetaxel pueden
incluir niveles bajos de células sanguíneas, infección, náuseas y vómitos, dolores
musculares, y cambios en el cabello y las uñas. También puede causar neuropatía
periférica, que es un tipo de daño nervioso que provoca una sensación de
hormigueo o ardor en las manos y/o los pies.
Acetato de abiraterona (Zytiga) más prednisona. El acetato de abiraterona es
una opción, junto con la ADT para los hombres a los que recién se les diagnostica
cáncer de próstata metastásico sensible a las hormonas. Si bien los testículos son
los principales productores de testosterona, otras células del cuerpo también
pueden producir pequeñas cantidades de andrógenos que pueden propiciar el
crecimiento del cáncer. El acetato de abiraterona impide que ciertas células
produzcan hormonas que, según se sabe, favorecen el crecimiento del cáncer de
próstata. Se toman 4 comprimidos de acetato de abiraterona todos los días junto
con una pequeña dosis de prednisona. La prednisona se usa para ayudar a
prevenir algunos de los efectos secundarios de la abiraterona.
El acetato de abiraterona puede provocar efectos secundarios graves, como
presión arterial alta, niveles de potasio en sangre bajos, fatiga y retención de
líquidos. Otros efectos secundarios posibles incluyen debilidad, hinchazón o dolor
en las articulaciones, hinchazón en las piernas o los pies, sofocos, diarrea,
vómitos, dificultad para respirar y anemia.
Además de las opciones de tratamientos anteriores, el tratamiento para aliviar los
síntomas y los efectos secundarios de los pacientes sigue siendo una parte
importante del plan de tratamiento general.
Cáncer de próstata no metastásico resistente a la castración
El cáncer de próstata que ya no se detiene con niveles bajos de testosterona
(menos de 50 ng/ml) se denomina “resistente a la castración”. El cáncer de
próstata resistente a la castración se define por un aumento del nivel del PSA, el
empeoramiento de los síntomas y/o el crecimiento del cáncer verificado por
exploraciones. Si el cáncer no se ha diseminado a otras partes del cuerpo, se
denomina “cáncer de próstata no metastásico resistente a la castración”.
La American Society of Clinical Oncology recomienda que los hombres que
desarrollen cáncer de próstata resistente a la castración continúen con el
tratamiento que reduce los niveles de testosterona. Este puede incluir un
tratamiento permanente, como una cirugía para extirpar los testículos (llamada
orquiectomía), o puede incluir continuar el tratamiento con medicamentos que
reducen los niveles hormonales.
La apalutamida (Erleada) es un medicamento antiandrogénico llamado
antiandrógeno no esteroide (nonsteroidal anti-androgen, NSAA). Está aprobada
por la FDA para el tratamiento del cáncer de próstata no metastásico resistente a
la castración. En el estudio de investigación SPARTAN, la apalutamida impidió la
metástasis que se podría haber detectado con exploraciones por imágenes
durante una mediana de más de 2 años. La mediana es el punto medio; esto
significa que la mitad de los hombres que recibió apalutamida tuvo un retraso en la
metástasis durante menos de 2 años, y la otra mitad tuvo un retraso en la
metástasis durante más de 2 años.

Cáncer de próstata metastásico resistente a la castración

Si el cáncer ya no se detiene con niveles de testosterona bajos (menos de 50
ng/ml) y se ha diseminado a otras partes del cuerpo, se denomina “cáncer de
próstata metastásico resistente a la castración”. El cáncer de próstata resistente a
la castración se define por un aumento del nivel del PSA, el empeoramiento de los
síntomas y/o el crecimiento del cáncer verificado por exploraciones. Para los
hombres con cáncer de próstata metastásico resistente a la castración, la
American Society of Clinical Oncology recomienda realizar los análisis del PSA
cada 3 meses. También se pueden realizar pruebas por imágenes.
Las opciones de tratamiento para el cáncer de próstata metastásico resistente a la
castración se incluyen a continuación. El tratamiento en un ensayo clínico también
puede ser una opción.
Acetato de abiraterona (Zytiga) más prednisona. El acetato de abiraterona es un
fármaco que bloquea una enzima denominada CYP17 e impide que estas células
produzcan determinadas hormonas, incluidos los andrógenos suprarrenales. Si
bien los testículos son los principales productores de testosterona, otras células
del cuerpo aún pueden producir pequeñas cantidades de testosterona que pueden
impulsar el crecimiento del cáncer. Estas incluyen las glándulas suprarrenales y
algunas células del cáncer de próstata en sí. El acetato de abiraterona se toma en
forma de pastilla. Los hombres toman 4 pastillas diarias junto con prednisona dos
veces al día. El acetato de abiraterona ha sido aprobado por la FDA como un
tratamiento para el cáncer de próstata metastásico progresivo resistente a la
castración.
El acetato de abiraterona puede provocar efectos secundarios graves, como
presión arterial alta, niveles de potasio en sangre bajos y retención de líquidos.
Otros efectos secundarios frecuentes incluyen debilidad, hinchazón o dolor en las
articulaciones, hinchazón en las piernas o los pies, sofocos, diarrea, vómitos,
dificultad para respirar y anemia.
Enzalutamida (Xtandi). La enzalutamida es un antiandrógeno no esteroide
aprobado por la FDA para los hombres que tienen cáncer de próstata metastásico
resistente a la castración. Varios ensayos clínicos de gran magnitud (llamados
estudios STRIVE, TERRAIN y PREVAIL) han demostrado que la enzalutamida
ayudó a los hombres a vivir más tiempo que el tratamiento con otros fármacos.
La enzalutamida puede causar efectos secundarios graves, como dolores de
cabeza, confusión, pérdida de la visión y convulsiones. Otros efectos secundarios
frecuentes incluyen debilidad, dolor de espalda, disminución del apetito,
estreñimiento, dolor articular, diarrea, sofocos, infección de las vías respiratorias
superiores, hinchazón, pérdida de peso, presión arterial alta, mareos y vértigo.
SISTEMA DE ETAPIFICACIÓN DE JEWETT
Etapa A
Tumor no detectable clínicamente, confinado a la próstata como hallazgo
incidental en una cirugía prostática.
 Subetapa A1: Bien diferenciado, con compromiso focal, usualmente dejado
sin tratamiento.
 Subetapa A2: Moderadamente o poco diferenciado o involucro multifocal
dentro de la glándula.
Etapa B
Tumor confinado a la glándula prostática.
 Subetapa B0: No palpable, detectado por elevación del PSA
 Subetapa B1: Un solo nódulo en un lóbulo de la próstata
 Subetapa B2: Compromiso extenso de un lóbulo o involucro de ambos
lóbulos
Etapa C
Tumor clínicamente localizado al área periprostática, con extensión a través de la
cápsula prostática. Las vesículas seminales pueden estar involucradas.
 Subetapa C1: Clínicamente extensión extracapsular
 Subetapa C2: Tumor extracapsular que origina dificultad para la salida de
orina u obstrucción ureteral
Etapa D
La etapa D es enfermedad metastásica.
 Subetapa D0: Enfermedad clínicamente confinada a la próstata; pero con
títulos persistentemente elevados de la enzima fosfatasa ácida sérica.
 Subetapa D1: Involucro de ganglios linfáticos regionales únicamente.
 Subetapa D2: Metástasis a ganglios linfáticos distantes, hueso y/o
víscera(s).
 Subetapa D3: Pacientes con cáncer de próstata quienes han recaído
después de una terapia endocrina adecuada.

PREVENCION
Diferentes factores producen distintos tipos de cáncer. Los investigadores continúan
estudiando los factores que provocan este tipo de cáncer. Si bien no existe una forma
comprobada de prevenir por completo esta enfermedad, tal vez pueda reducir el riesgo.
Hable con su médico para obtener más información sobre su riesgo personal de presentar
cáncer.
1. Se utilizan siete tipos de tratamiento estándar:
a. Espera cautelosa o vigilancia activa
b. Cirugía
c. Radioterapia y terapia con radiofármacos
d. Terapia con hormonas
e. Quimioterapia
f. Terapia biológica
g. Terapia con bifosfonatos
2. Hay tratamientos para el dolor de hueso causado por las metástasis óseas o la
terapia con hormonas.
3. Se están probando nuevos tipos de tratamiento en ensayos clínicos.
 a. Criocirugía
b. Terapia por ecografía enfocada de alta intensidad
c. Radioterapia con haz de protones
d. Terapia fotodinámica
4. A veces el tratamiento para el cáncer de próstata causa efectos secundarios.
5. Los pacientes podrían considerar la participación en un ensayo clínico.
6. Los pacientes pueden ingresar en los ensayos clínicos antes, durante o después
de comenzar su tratamiento para el cáncer.
7. A veces se necesitan pruebas de seguimiento
Elige una dieta saludable. -
Existen algunas pruebas de que elegir una dieta saludable, baja en grasa y que incluya
muchas frutas y verduras, puede contribuir a reducir el riesgo de desarrollar cáncer de
próstata, aunque los resultados de las investigaciones son variados y esto no se ha
demostrado concretamente.
Si deseas reducir el riesgo de desarrollar cáncer de próstata, puedes intentar lo siguiente:

 Escoge una dieta con bajo contenido de grasa. Algunos de los alimentos que
contienen grasas son las carnes, las nueces, los aceites y los lácteos, como la
leche y el queso.
En algunos estudios, los hombres que comían la mayor cantidad de grasas por día
presentaban un mayor riesgo de desarrollar cáncer de próstata. Esto no prueba
que el exceso de grasa cause cáncer de próstata. Otros estudios no han
encontrado esta asociación. Pero reducir la cantidad de grasa que comes por día
tiene otros beneficios comprobados, como el control del peso y una mejor salud
para el corazón.
Para reducir la cantidad de grasa que comes por día, limita los alimentos grasos o
elige las variedades bajas en grasa. Por ejemplo, reduce la cantidad de grasa que
agregas a los alimentos al cocinarlos, selecciona cortes de carne más magros y
elige lácteos bajos en grasa o descremados.

 Aumenta la cantidad de frutas y verduras que comes cada día. Las frutas y

verduras tienen muchas vitaminas y nutrientes que se cree reducen el riesgo de
desarrollar cáncer de próstata, aunque las investigaciones no han demostrado que
ningún nutriente en particular garantice la reducción del riesgo.
Comer más frutas y verduras también hace que se tenga menos espacio para
otros alimentos, como los alimentos con alto contenido de grasa.
Podrías considerar aumentar la cantidad de frutas y verduras que comes cada día
añadiendo una porción de una fruta o verdura a cada comida. Considera comer
frutas y verduras como refrigerios.

 Reduce la cantidad de lácteos que consumes cada día. En los estudios, los
hombres que comían la mayor cantidad de lácteos (como leche, queso y yogur)
por día presentaban el riesgo más alto de desarrollar cáncer de próstata. Pero los
resultados de los estudios han sido variados y se cree que el riesgo asociado al
consumo de lácteos es bajo.
Mantener un peso saludable. -
Los hombres obesos (un índice de masa corporal o IMC de 30 o más) pueden presentar
un mayor riesgo de desarrollar cáncer de próstata. Si tienes sobrepeso o eres obeso,
esfuérzate para bajar de peso. Puedes hacerlo reduciendo el número de calorías que
consumes por día y aumentando la cantidad de ejercicio que haces.
Si tienes un peso saludable, dedícate a mantenerlo haciendo ejercicio la mayoría de los
días de la semana y eligiendo una dieta saludable que sea rica en frutas, verduras y
granos integrales.
Haz ejercicio la mayoría de los días de la semana. -
Los estudios sobre el ejercicio y el riesgo de cáncer de próstata han demostrado en
general que los hombres que hacen ejercicio pueden tener un riesgo reducido de cáncer
de próstata.
El ejercicio tiene muchos otros beneficios para la salud y puede reducir tu riesgo de
contraer enfermedad cardíaca y otros tipos de cáncer. El ejercicio puede ayudarte a
mantener el peso o a perder peso.
Si aún no haces ejercicio, programa una cita con tu médico para asegurarte de que estás
apto para comenzar. Cuando comiences a hacer ejercicio, hazlo lentamente. Agrega
actividad física a tu día estacionando el automóvil más lejos de donde vayas y trata de
subir por las escaleras en lugar de usar el ascensor.
Trata de hacer 30 minutos de ejercicio la mayoría de los días de la semana.
Habla con el médico sobre tu riesgo. -
Algunos hombres tienen un riesgo más alto de padecer cáncer de próstata. Para aquellos
que tienen un riesgo muy alto de padecer cáncer de próstata, puede haber otras opciones
para reducir el riesgo, como medicamentos. Si crees que tienes un alto riesgo de padecer
cáncer de próstata, habla con tu médico.
Quimio prevención. -
Una clase de fármacos denominada inhibidores de la 5 alfa-reductasa (5-alpha-reductase
inhibitor, 5 ARI), que incluye la dutasterida (Avodart) y la finasterida (Proscar), a menudo
se usan para tratar la BPH. Estos también pueden reducir el riesgo de un hombre de
desarrollar cáncer de próstata. Si bien algunos ensayos clínicos anteriores insinuaron que
los 5-ARI estaban vinculados a cánceres de próstata más agresivos, nuevos estudios han
sugerido que eso no es cierto. Curiosamente, de acuerdo con los resultados de un estudio
de seguimiento a largo plazo que se publicó en 2013, el 78 % de los hombres que
tomaban finasterida o un placebo aún estaban vivos 15 años más tarde. Estos resultados
sugieren que tomar finasterida no disminuye el riesgo de muerte en los hombres con
cáncer de próstata. Este tema sigue siendo controvertido, y la Administración de
Alimentos y Medicamentos (Food and Drug Administration, FDA) de los EE. UU. no ha
aprobado estos fármacos para la prevención del cáncer de próstata. Sin embargo, un 5-
ARI está aprobado por la FDA para el tratamiento de los síntomas de las vías urinarias
inferiores asociados con la BPH. Debido a que la decisión de tomar un 5-ARI es diferente
en el caso de cada paciente, todo hombre que considere tomar esta clase de
medicamentos debe analizar los posibles beneficios y efectos secundarios con su médico.
Cambios en la alimentación
En este momento no hay suficiente información para realizar recomendaciones claras
sobre el papel exacto que juegan las conductas alimenticias en el cáncer de próstata.
Puede que sea necesario hacer cambios en la alimentación muchos años antes en la vida
de un hombre para reducir el riesgo de desarrollar cáncer de próstata.
Aquí encontrará un breve resumen de la investigación actual:

 Consumir regularmente alimentos con alto contenido de grasas, en especial grasa

animal, puede aumentar el riesgo de cáncer de próstata. No obstante, ningún
estudio prospectivo, es decir, aquellos estudios que analizan a los hombres que
reciben dietas con alto contenido de grasa o bajo contenido de grasa y luego
miden el total de hombres en cada grupo al que se le diagnostica cáncer de
próstata, ha demostrado aún que las dietas con alto contenido de grasa animal
aumentan el riesgo de padecer de cáncer de próstata.
 Una alimentación con alto contenido de verduras, frutas y legumbres, como
guisantes y frijoles, puede disminuir el riesgo de cáncer de próstata. Se desconoce
cuáles son los nutrientes directamente responsables. Aunque se ha demostrado
que el licopeno, el nutriente que se encuentra en los tomates y otras verduras,
está asociado con un riesgo más bajo de cáncer de próstata, los datos obtenidos
hasta el momento no han demostrado que exista una relación.
 Actualmente, en ensayos clínicos, se ha demostrado en forma concluyente que
ninguna vitamina, mineral ni otro suplemento específico previene el cáncer de
próstata. Algunos de ellos, que incluyen la vitamina D, la vitamina E y el selenio,
incluso pueden ser perjudiciales para algunos hombres. Los hombres deben
hablar con sus médicos antes de tomar cualquier suplemento para prevenir el
cáncer de próstata.
 Realizar cambios específicos en las conductas alimenticias podría no detener ni
reducir el desarrollo del cáncer de próstata. Es posible que dichos cambios
debieran hacerse mucho antes en la vida para tener un efecto.

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