C ap í t u l o
15
Microbiología y tratamiento
de las infecciones endodónticas
José F. Siqueira, Jr y Isabela N. Rôças
ÍNDICE DEL CAPÍTULO
PERIODONTITIS APICAL COMO ENFERMEDAD
INFECCIOSA
VÍAS DE INFECCIÓN DEL CONDUCTO RADICULAR
MECANISMOS DE PATOGENICIDAD MICROBIANA
Y FACTORES DE VIRULENCIA
BIOPELÍCULA Y PATOGENIA MICROBIANA
COMUNITARIA
Biopelícula e interacciones bacterianas
Estilo de vida de una comunidad dentro de la biopelícula
Resistencia a los antimicrobianos
Detección de la densidad bacteriana: intercomunicación
bacteriana
MÉTODOS DE IDENTIFICACIÓN MICROBIANA
Efecto de los métodos moleculares en la microbiología
endodóntica
TIPOS DE INFECCIONES ENDODÓNTICAS
DIVERSIDAD DE LA MICROBIOTA ENDODÓNTICA
INFECCIÓN INTRARRADICULAR PRIMARIA
Composición y diversidad microbiana
Infecciones sintomáticas
La periodontitis apical es, esencialmente, una enfermedad infla-
matoria de etiología microbiana que se debe principalmente a una
infección del sistema del conducto radicular233. Aunque hay
algunos factores químicos y físicos que pueden causar la inflama-
ción perirradicular, los datos científicos demuestran que la infec-
ción endodóntica es esencial para la progresión y la perpetuación
de las diferentes formas de periodontitis apical23,110,160,287. La infec-
ción endodóntica se desarrolla en los conductos radiculares en
ausencia de las defensas del huésped, como consecuencia de la
necrosis de la pulpa (como una secuela de la caries, un trauma-
tismo, una afección periodontal o procedimientos quirúrgicos
iatrógenos) o por la eliminación de la pulpa por tratamiento.
Se ha detectado la presencia de hongos y, más recientemente,
arqueas y virus en las infecciones endodónticas217,264,273,305, pero las
bacterias constituyen los principales microorganismos implicados
en la patogenia de la periodontitis apical. En las fases avanzadas
del proceso infeccioso endodóntico se pueden observar las colo-
nias bacterianas organizadas a modo de biopelículas adheridas a
las paredes del conducto161,167,257, motivo por el cual se tiende a
incluir la periodontitis apical en el grupo de enfermedades bucales
originadas por biopelículas. Las bacterias que colonizan el sistema
© 2011. Elsevier España, S.L. Reservados todos los derechos
Influencia geográfica
Distribución espacial de la microbiota: anatomía de la
infección
Ecología microbiana y ecosistema del conducto radicular
Otros microorganismos presentes en las infecciones
endodónticas
INFECCIONES ENDODÓNTICAS PERSISTENTES
O SECUNDARIAS
Infecciones persistentes o secundarias y fracaso del
tratamiento
Bacterias en el conducto radicular: fase de obturación
Microbiota en el conducto radicular: dientes tratados
INFECCIONES EXTRARRADICULARES
LA TEORÍA DE LA INFECCIÓN FOCAL
TRATAMIENTO DE LAS INFECCIONES
ENDODÓNTICAS: JUSTIFICACIÓN
INFECCIONES DEL ESPACIO FACIAL
TRATAMIENTO DE LOS ABSCESOS Y LA CELULITIS
ANTIBIÓTICOS SISTÉMICOS PARA LAS INFECCIONES
ENDODÓNTICAS
del conducto radicular entran en contacto con los tejidos peri-
rradiculares a través de los forámenes apicales o laterales o de las
perforaciones de la raíz. Después, se produce el encuentro entre
las bacterias y las defensas del huésped y comienzan las reacciones
inflamatorias en los tejidos perirradiculares, que dan paso al desa-
rrollo de la periodontitis apical. Las infecciones endodónticas
terminarán en una periodontitis apical aguda o crónica depen-
diendo de diversos factores bacterianos y del huésped.
El objetivo final del tratamiento endodóntico es prevenir el
desarrollo de la periodontitis apical o, cuando la enfermedad ya
esté presente, crear las condiciones adecuadas para la curación del
tejido perirradicular. Al tratarse de una enfermedad infecciosa, está
fuera de toda duda que el tratamiento endodóntico de la perio-
dontitis apical pretende erradicar la infección existente o impedir
que los microorganismos infecten o reinfecten el conducto radi-
cular o los tejidos perirradiculares. El principio fundamental de
cualquier profesión sanitaria es conocer a fondo la etiología y la
patogenia de la enfermedad, ya que de este modo se consigue
aplicar el tratamiento eficaz. En este contexto, comprender los
aspectos microbiológicos de la periodontitis apical es la base de la
práctica endodóntica de alta calidad y se fundamenta en unos
559
560 PA RTE II   •  LA CIENCIA AVANZADA DE LA ENDODONCIA
conocimientos científicos sólidos. Este capítulo se centra en diver-
sos aspectos de la microbiología endodóntica, incluyendo aspectos
patogénicos, taxonómicos, morfológicos y ecológicos. Asimismo,
se resaltan especialmente los principios subyacentes del trata-
miento antimicrobiano de las infecciones endodónticas.
Periodontitis Apical Como
Enfermedad Infecciosa
La primera observación registrada de la presencia de bacterias en
el conducto radicular data del siglo xvii, por un holandés aficionado
a construir microscopios, Antony van Leeuwenhoek (1632-1723),
quien describió que los conductos radiculares de un diente careado
«estaban llenos de una sustancia blanda» y que le parecía que «esa
sustancia» estaba viva54. Sin embargo, en aquellos momentos no se
pudo sospechar la función que esos «animáculos» de Leeuwenhoek
tenían en la etiología de la enfermedad. De hecho, se tardó casi
200 años en confirmar esta observación y proponer una relación
causa-efecto entre las bacterias y la periodontitis apical.
En concreto, sucedió en 1894, cuando Willoughby Dayton
Miller, un dentista americano que trabajaba en el laboratorio de
Robert Koch en Berlín (Alemania) publicó un estudio fundamental
en el que se describía la asociación entre las bacterias y la perio-
dontitis apical después de analizar las muestras obtenidas en con-
ductos radiculares155. Mediante la bacterioscopia de las muestras
de conductos pudo detectar las bacterias en las tres estructuras
morfológicas básicas que se conocían en aquel momento: cocos,
bacilos y espirilos (o espiroquetas) (fig. 15-1). Morfológicamente,
la microbiota endodóntica era claramente distinta en las partes
coronal, media y apical del conducto radicular. Las espiroquetas
eran más abundantes en los casos abscesificados, y se sospechó su
función etiológica. La mayoría de las bacterias que había podido
observar Miller con el microscopio óptico no se podían cultivar
con la tecnología disponible en aquel momento. Es lógico pensar
que esas bacterias eran anaerobias, que sólo se pudieron cultivar
con éxito entre 50 y 100 años más tarde con la llegada de las
técnicas de cultivo para gérmenes anaerobios. Pese a todo, somos
conscientes de que, aplicando las técnicas de cultivo actuales, aún
no se puede cultivar un gran número de especies bacterianas que
habitan en diversos entornos6,200 y que el conducto radicular no es
una excepción (como se comentará más adelante en este capítulo).
Basándose en sus resultados, Miller planteó la hipótesis de que las
bacterias eran los agentes causales de la periodontitis apical.
Setenta años después del estudio clásico de Miller, sus suposi-
ciones fueron confirmadas por un estudio de diseño brillante de
Kakehashi et al.110, quienes investigaron la respuesta de las pulpas
dentales de ratas normales y ratas sin gérmenes después de la
Fig. 15-1 Dibujos del artículo clásico de Miller que presentan las
distintas formas bacterianas en una muestra del conducto radicular
que observó con el microscopio.
exposición de su cavidad bucal. Tras el estudio histológico se
demostró que, mientras que todas las ratas normales desarrollaron
necrosis de la pulpa y periodontitis apical, las pulpas de las ratas
sin gérmenes no sólo se mantuvieron vitales sino que también se
repararon a sí mismas mediante la formación de un tejido duro.
El tejido similar a la dentina selló la zona expuesta y volvió a aislar
las pulpas de la cavidad oral.
La importante participación de las bacterias en la etiología de
periodontitis apical se confirmó posteriormente en el estudio ya
clásico de Sundqvist287. Este autor aplicó técnicas avanzadas de
cultivo anaerobio para evaluar las bacterias que aparecen en los
conductos radiculares de dientes cuyas pulpas presentaban necrosis
después de un traumatismo. Las bacterias aparecieron sólo en los
conductos de raíces que mostraban signos radiográficos de perio-
dontitis apical, confirmando la etiología infecciosa de esta enfer-
medad. Las bacterias anaerobias representaron más del 90% de los
aislamientos. Los resultados de Sundqvist también sirvieron para
demostrar que, en ausencia de infección, el tejido necrótico de la
pulpa y el líquido estancado en el tejido del conducto radicular no
pueden inducir y perpetuar las lesiones de periodontitis apical.
Möller et al.160 también aportaron sólidas evidencias sobre la
causa microbiana de la periodontitis apical. En su estudio llevado
a cabo con dientes de monos demostró que sólo las pulpas desvi-
talizadas que estaban infectadas inducían lesiones de periodontitis
apical, mientras que en las pulpas desvitalizadas y no infectadas
se demostró la ausencia de cambios patológicos importantes en
los tejidos perirradiculares. Además de corroborar la importancia
de los microorganismos para el desarrollo de la periodontitis
apical, en este estudio se confirmó que el tejido necrótico de la
pulpa es incapaz por sí solo de inducir y mantener una lesión de
periodontitis apical.
Vías De Infección Del
Conducto Radicular
En condiciones normales, el complejo pulpodentinario es estéril
y está aislado a partir de la microbiota por el esmalte y el cemento.
Cuando se rompa la integridad de esas capas naturales (p. ej.,
como consecuencia de la caries, de fracturas y grietas provocadas
por traumatismos, procedimientos de restauración, eliminación
del sarro y preparación de la raíz, desgastes y abrasiones) o estén
ausentes de forma natural (p. ej., por la presencia de huecos en
el recubrimiento de cemento en la superficie de la raíz cervical), el
complejo pulpodentinario está expuesto al entorno oral y después
es atacado por los microorganismos presentes en la lesión de
caries, en la saliva que baña la superficie expuesta o en la biope-
lícula formada sobre esta superficie. Los microorganismos proce-
dentes de las biopelículas subgingivales relacionadas con la
enfermedad periodontal también tienen acceso a la pulpa a través
de los túbulos de dentina en la región cervical del diente y en los
forámenes laterales y apicales. Los microorganismos también
tienen acceso al conducto radicular en cualquier momento durante
o después de la intervención endodóntica profesional.
Siempre que la dentina esté expuesta, existe riesgo de infección
de la pulpa como consecuencia de la permeabilidad de la dentina
normal, inherente a su estructura tubular (fig. 15-2). Los túbulos
de la dentina atraviesan todo el grosor de la dentina, con una
conformación cónica desde su diámetro más ancho situado cerca
de la pulpa (media: 2,5 mm) y el más pequeño en la periferia, cerca
del esmalte o el cemento (media: 0,9 mm)75. El diámetro menor del
tubo concuerda totalmente con el diámetro celular de la mayoría
de las especies bacterianas orales, que varía entre 0,2 y 0,7 mm. Se
podría suponer que, una vez expuesta, la dentina ofrece un acceso
sin impedimentos para que las bacterias lleguen a la pulpa a través
de esos túbulos. Pero no siempre es así: se ha demostrado que la
 Capítulo 15   •  Microbiología y tratamiento de las infecciones endodónticas 561
Fig. 15-2 Micrografías del barrido electrónico de la dentina que muestra los túbulos en sendos cortes transversal (A) y longitudinal
(B) (A-B, ×850 y ×130, respectivamente).
invasión bacteriana de los túbulos dentinarios es más rápida en los
dientes no vitales que en los vitales164. En estos últimos, el movi-
miento hacia el exterior del fluido dentinario y el contenido tubular
(incluidas las prolongaciones de los odontoblastos, las fibrillas de
colágeno y la lámina limitante que, a modo de vaina, recubre los
túbulos) influye en la permeabilidad de la dentina y posiblemente
retrase la invasión intratubular por las bacterias. Debido al conte-
nido de los túbulos, el diámetro funcional y fisiológico de los
túbulos es de sólo el 5-10% del diámetro anatómico que se puede
apreciar en el microscopio152. Además, hay otros factores, como
la  esclerosis de la dentina por debajo de una lesión de caries, la
dentina terciaria, el barrillo dentinario y el depósito intratubular
de fibrinógeno, que también reducen la permeabilidad de la dentina
y limitan, e incluso impiden, la progresión bacteriana hacia la pulpa
a través de los túbulos dentinarios183. Las moléculas de defensa del
huésped, como los anticuerpos y los componentes del sistema
de complemento, también aparecen en el fluido dentinario de los
dientes vitales y colaboran en la protección frente a la invasión
bacteriana de la dentina3,172,173. Mientas la pulpa sea vital, la expo-
sición de la dentina no representa una vía importante de infección
pulpar, excepto cuando disminuya el grosor de la dentina o aumente
la permeabilidad.
La mayoría de las bacterias presentes en las caries son inmóvi-
les, invaden la dentina división tras división, empujando las células
en los túbulos. Las bacterias también pueden verse empujadas hacia
los túbulos por las presiones hidrostáticas que se ejercen sobre la
dentina durante la masticación153. Una vez dentro de los túbulos,
las bacterias de las lesiones de caries profundas pueden llegar hasta
la pulpa incluso antes de que haya una exposición franca de la
misma101. Como ya se ha comentado, se ha supuesto que la pulpa
no estará infectada si aún es vital, y las pocas bacterias que puedan
© Elsevier. Fotocopiar sin autorización es un delito.
llegar carecen de importancia porque una pulpa vital puede elimi-
nar esta infección transitoria y eliminar con rapidez los desechos.
Este eficiente mecanismo de eliminación tiende a impedir que
los elementos nocivos lleguen en una concentración suficiente-
mente elevada para inducir reacciones inflamatorias importantes182.
Por otra parte, en caso de afectación de la vitalidad de la pulpa y
deterioro de los mecanismos de defensa, la presencia de incluso
muy pocas bacterias puede iniciar la infección.
Se han aislado bacterias de dientes que han sufrido traumatis-
mos, con pulpas necróticas y coronas aparentemente intactas287,318.
Parece que esas bacterias de las grietas gingivales o los bolsillos
periodontales podrían alcanzar los conductos radiculares, cuyas
pulpas se necrosan después del traumatismo por la sección de los
vasos sanguíneos del periodonto, un fenómeno que se denomina
anacoresis86, una teoría que nunca ha llegado a confirmarse
mediante datos científicos. De hecho, el traumatismo induciría la
exposición de la dentina por la fractura de la corona o la aparición
de grietas en el esmalte. En la mayoría de los dientes (y no sólo
en los traumatizados) pueden apreciarse grietas en el esmalte,
visibles o microscópicas, que no terminan necesariamente en la
unión esmalte-dentina, e incluso algunas llegan hasta la profundi-
dad de la dentina142. En una sola grieta hay un gran número de
túbulos de dentina que pueden quedar expuestos al entorno bucal.
Estas grietas pueden obstruirse con la biopelícula, y se convierten
en puertas de entrada de las bacterias. Si la pulpa se mantiene vital
después del traumatismo, el líquido de la dentina y el propio
contenido tubular contrarrestan la penetración de las bacterias en
los túbulos, como ya se ha comentado, y la salud de la pulpa no
está en peligro. Pero si la pulpa se necrosa como consecuencia del
traumatismo, pierde la capacidad de proteger frente a la invasión
bacteriana y, con independencia del espesor de la dentina, los
túbulos se convertirán en auténticas avenidas a través de las cuales
las bacterias pueden alcanzar y colonizar la pulpa necrótica.
La exposición directa de la pulpa dental a la cavidad oral es la
vía de infección endodóntica más evidente. La caries es la causa
más frecuente de exposición de pulpa, pero las bacterias también
pueden llegar a la pulpa a través de la exposición directa como
consecuencia de procedimientos iatrógenos de restauración o
traumatismos. El tejido expuesto de la pulpa entra en contacto
directo con las bacterias orales por las lesiones de caries, saliva o
placa acumulada en la superficie expuesta. Y prácticamente en
todos los casos, la pulpa expuesta se inflamará y necrosará, con la
infección consecuente. El tiempo transcurrido entre la exposición
de la pulpa y la infección de todo el conducto es impredecible,
pero normalmente es un proceso lento45.
La salida de los microorganismos y sus productos, que proce-
den de los conductos infectados a través de los forámenes apicales,
laterales o furcales, de los túbulos de la dentina y de las perfora-
ciones iatrógenas de la raíz, pueden afectar directamente a
los tejidos periodontales y dan lugar a los cambios patológicos en
esos tejidos. No obstante, no se ha llegado a saber si lo contrario
también se cumple, es decir, si las biopelículas subgingivales que
se asocian a la enfermedad periodontal pueden provocar directa-
mente la enfermedad pulpar. Teóricamente, los microorganismos
de las biopelículas de la placa subgingival que aparecen en la
enfermedad periodontal podrían llegar a la pulpa por las mismas
vías por las que los microorganismos de los conductos alcanzan
el periodonto y, por lo tanto, podrían tener efectos nocivos en la
pulpa. Sin embargo, se ha demostrado que aunque se puedan
producir cambios degenerativos e inflamatorios en distintos grados
en la pulpa dental en relación con la periodontitis marginal aso-
ciada, la necrosis de la pulpa sólo se produce como consecuencia
de la enfermedad periodontal cuando la bolsa periodontal llega al
562 PA RTE II   •  LA CIENCIA AVANZADA DE LA ENDODONCIA
Fig. 15-3 La enfermedad periodontal (A) afecta principalmente a
la vitalidad de la pulpa cuando la biopelícula (biofilm) subgingival
alcanza el foramen apical (B).
foramen apical, provocando daños irreversibles en los principales
vasos sanguíneos que penetran a través del foramen para irrigar la
pulpa127 (fig. 15-3). Una vez necrosada la pulpa, las bacterias
periodontales alcanzan el sistema del conducto radicular a través
de los túbulos de dentina expuestos en la superficie del cuello de
la raíz o por las foraminas laterales y apicales, para establecer un
proceso infeccioso endodóntico.
Se ha propuesto que los microorganismos pueden llegar a la
pulpa por anacoresis. En teoría, los microorganismos se transportan
a través de la sangre o la linfa hacia la zona de afectación tisular,
donde abandonan el vaso, entran en el tejido dañado y establecen
la infección77,203, pero no se sabe si este proceso representa una vía
para la infección del conducto radicular. Sí se ha demostrado que
no se recuperan bacterias de los conductos radiculares vacíos en
casos expermientales de infección del torrente sanguíneo, a menos
que los conductos radiculares fueran objeto de una instrumentación
excesiva durante el período de bacteriemia, con la consecuente
lesión de los vasos sanguíneos periodontales y la ausencia del flujo
sanguíneo hacia el conducto51. Otro argumento en contra de la
anacoresis como vía de infección de la pulpa procede del estudio
de Möller et al.160, en el cual se indujo la necrosis de la pulpa en
los dientes de mono y se describió que todos los casos de necrosis
aséptica se mantenían libres de bacterias después de 6 o 7 meses de
observación. Aunque se ha propuesto que la anacoresis es el meca-
nismo a través del cual se infectan los dientes traumatizados con
coronas aparentemente intactas86, las evidencias actuales indican
que la principal vía de infección de la pulpa en esos casos es la
exposición de la dentina debido a las grietas del esmalte141,142.
Sea cual sea la vía de acceso de las bacterias al conducto
radicular, la necrosis del tejido de la pulpa es un requisito previo
para el establecimiento de las infecciones endodónticas primarias.
Recordemos que si la pulpa es vital, se puede proteger a sí misma
frente a la invasión y colonización bacteriana. Pero la pulpa se
infecta con facilidad si se necrosa debido a caries, un traumatismo,
procedimientos quirúrgicos o enfermedad periodontal, ya que las
defensas del huésped no funcionan en el tejido de una pulpa
necrosada y las que actúan en los tejidos perirradiculares no llegan
a entrar en la zona profunda del espacio del conducto radicular.
Otra situación en la que el sistema del conducto radicular carece
de defensas del huésped tiene que ver con los casos en los que la
pulpa se ha eliminado como tratamiento. La penetración de micro-
bios en el conducto se produce durante el tratamiento, entre las
citas, incluso después de haber obturado el conducto radicular. Las
causas principales de la introducción de los microbios en el con-
ducto durante el tratamiento son la presencia de restos de la biopelí-
cula, cálculos o caries en la corona del diente, filtraciones de los
diques de goma, la contaminación de los instrumentos utilizados
en la endodoncia (p. ej., después de tocarlos con los dedos) o de
las soluciones para irrigación o que se utilicen dentro del conducto
(p. ej., solución salina, agua destilada o ácido cítrico). Los microor-
ganismos también pueden entrar en el sistema del conducto radi-
cular entre las citas, por las fugas que se pueden producir a través
del material de restauración temporal, por la degradación, fractura
o pérdida del mismo, por la fractura de la estructura del diente o
en los dientes que se dejan abiertos para drenaje. Los microorganis-
mos penetran en el sistema del conducto radicular incluso después
de haber completado la obturación del conducto radicular por las fil-
traciones que se producen a través del material de restauración
temporal o permanente, por la degradación, fractura o pérdida de
la restauración temporal o permanente, por la fractura de la estruc-
tura del diente, una caries recurrente o la exposición del material
de relleno en el conducto radicular, o bien por el retraso en la
colocación de las restauraciones permanentes242.
Mecanismos De Patogenicidad
Microbiana y Factores De Virulencia
La capacidad de un microorganismo de causar enfermedad se
denomina patogenicidad. La virulencia indica el grado de patoge-
nicidad de un microorganismo y los factores de virulencia son los
productos microbianos, los componentes estructurales o las estra-
tegias que contribuyen a la patogenicidad. Los factores de virulen-
cia de las bacterias consisten en los componentes estructurales
celulares y los productos liberados. Los métodos que utilizan las
bacterias que contribuyen a la patogenicidad son la capacidad de
formar agregados y crear biopelículas, que les confiere protección
frente a las defensas del huésped y los agentes antimicrobianos.
Algunos microorganismos causan sistemáticamente la enfermedad
en el huésped, y se denominan patógenos primarios. Otros, causan
la enfermedad sólo cuando las defensas están deterioradas, y se
denominan patógenos oportunistas. Las bacterias que componen la
microbiota normal están presentes como comensales inocuos y
viven en equilibrio con su huésped. Uno de los mayores efectos
beneficiosos de la microbiota humana es su tendencia a proteger
al huésped de las infecciones exógenas, al excluir otros microor-
ganismos. No obstante, en determinadas situaciones se altera este
equilibrio al disminuir el nivel normal de resistencia y después las
 Capítulo 15   •  Microbiología y tratamiento de las infecciones endodónticas 563

Fig. 15-4 Micrografía de barrido electrónico que muestra la biopelí-

cula bacteriana que cubre la dentina en una lesión cariada profunda.
Se observa la presencia de distintos morfotipos bacterianos (×3.500).
(Tomado de Torabinejad M, Walton RE: Endodontics: principles and prac-
tice, ed 4, Saunders/Elsevier, St. Louis, 2009.)

bacterias comensales son las primeras que obtienen beneficio. La

mayoría de las bacterias implicadas en las infecciones endodónti-
cas son habitantes normales de la microbiota oral que se aprove-
chan de los cambios que se producen en el equilibrio en la relación
huésped-bacterias, convirtiéndose en patógenos oportunistas y
provocando infecciones endógenas.
Las bacterias implicadas en la patogenia de la periodontitis
apical primaria pueden haber participado en las primeras fases de
la inflamación y la necrosis de la pulpa, o pueden haber logrado
entrar en el espacio del conducto en cualquier momento después
de la necrosis de la pulpa. En el primer caso, las bacterias impli-
cadas son las que se encuentran en el frente de avance de las
lesiones de caries y en la saliva que baña la zona afectada. Las
bacterias de las lesiones de caries forman auténticas biopelículas
adheridas a la dentina (fig. 15-4). La difusión de los productos
bacterianos a través de los túbulos de dentina induce la inflama-
ción de la pulpa mucho antes de que el tejido llegue a estar
expuesto. Una vez expuesta la pulpa, la superficie del tejido puede
colonizarse también y se cubre de las bacterias presentes en la
biopelícula relacionada con la caries. El tejido expuesto de la pulpa
entra en contacto directo con las bacterias y sus productos y res-
ponde con una inflamación intensa. También pueden invadirse
otros tejidos. Las bacterias del frente de batalla tienen que sobre-
vivir al ataque de las defensas del huésped y, al mismo tiempo,
Fig. 15-5 Proceso de inflamación, necrosis e infección de la pulpa a
preocuparse de adquirir los nutrientes que las mantendrán con partir de la exposición a la caries (A), hasta la formación de una
© Elsevier. Fotocopiar sin autorización es un delito.

vida. En este choque entre bacterias y pulpa, esta última será
derrotada invariablemente y se necrosará, permitiendo que las
bacterias avancen y sigan «ocupando el territorio», es decir, colo-
nizando el tejido necrótico. Estas reacciones siguen avanzando a
través de los compartimentos tisulares, coalescen y avanzan hacia
la parte apical del conducto hasta que prácticamente se necrosa e
infecta todo el conducto radicular (fig. 15-5). En esta fase, puede
considerarse que las bacterias afectadas son los primeros coloni-
zadores del conducto radicular, o especies pioneras.
Las bacterias que colonizan el conducto necrótico de la raíz
provocan daños en los tejidos perirradiculares y dan lugar a
cambios inflamatorios. De hecho, se puede observar la inflamación
perirradicular incluso antes de que todo el conducto radicular esté
necrótico7,161,279,320. En consecuencia, los primeros colonizadores
son importantes para la forma en que se inicie la periodontitis
apical. De hecho, modifican las condiciones ambientales del
periodontitis apical (D).
conducto radicular y la evolución de la enfermedad, y pueden
permitir el establecimiento de otros grupos bacterianos diferentes
de las primeras colonizadoras. Cuando la pulpa ya está necrosada,
también pueden acceder otras especies distintas de las que parti-
ciparon en el proceso infeccioso inicial, que llegarán al conducto
a través de la exposición coronal o de los túbulos de dentina
expuestos, con el cambio de la microbiota consecuente. Se produ-
cirá una reorganización de las proporciones de las especies pione-
ras y de las recién llegadas, y cuando cambie el entorno es posible
que algunas de las primeras colonizadoras ya no participen en esa
sociedad a medida que avanza la enfermedad. Con el paso del
tiempo, la microbiota endodóntica va organizándose cada vez más,
tanto estructural como espacialmente.
564 PA RTE II   •  LA CIENCIA AVANZADA DE LA ENDODONCIA
Los atributos de virulencia que son necesarios para que los
patógenos causen enfermedad en otros lugares no son importantes
en las bacterias que alcanzan el conducto radicular después de la
necrosis, como sucede, por ejemplo, con la capacidad de evadir las
defensas del huésped. Este distinto comportamiento se debe a que
las bacterias recién llegadas no tienen que enfrentarse a una oposi-
ción significativa por parte de las defensas del huésped, que ya no
están activas en el conducto después de la necrosis. Mientras que la
colonización puede parecer una tarea muy sencilla para las últimas
bacterias que lleguen, otros factores ambientales (p. ej., la interac-
ción con las especies pioneras, la tensión de oxígeno o la disponi-
bilidad de nutrientes) determinarán si las nuevas especies que
entran en el conducto tendrán éxito estableciéndose y uniéndose a
las primeras bacterias colonizadoras para componer la comunidad
dinámica mixta en el conducto radicular. Finalmente, los conductos
radiculares de los dientes que muestran signos de lesiones apicales
detectables en el estudio radiográfico albergarán tanto bacterias
colonizadoras, que han logrado mantenerse en los conductos, como
las últimas bacterias en llegar, que han logrado adaptarse a unas
condiciones ambientales nuevas pero que les son propicias248.
Las bacterias ejercen su patogenicidad causando estragos en los
tejidos del huésped mediante mecanismos directos o indirectos. Los
factores de virulencia bacteriana que causan el daño tisular directo
comprenden aquellos que dañan tanto las células del huésped como
la matriz intercelular del tejido conjuntivo. Estos factores se rela-
cionan con los productos segregados, como enzimas, exotoxinas,
proteínas de shock térmico y productos finales del metabolismo231.
Asimismo, los componentes estructurales de las bacterias, como los
lipopolisacáridos, los peptidoglucanos, el ácido lipoteicoico, las fim-
brias, flagelos y proteínas y vesículas de la membrana exterior, las
lipoproteínas, el ADN y los exopolisacáridos, actúan como modu-
linas estimulando el desarrollo de las reacciones inmunitarias de
defensa del huésped, capaces no sólo de defender al huésped frente
a la infección sino también de provocar una importante destrucción
Fig. 15-6 La célula bacteriana y sus componentes estructurales que pueden actuar como factores de virulencia. Derecha, esquema de la pared
de bacterias grampositivas y gramnegativas. ALT, ácido lipoteicoico; LPS, lipopolisacárido (endotoxina); LPtn, lipoproteínas; MC, membrana
citoplasmática; ME, membrana exterior; PG, peptidoglucano; PME, proteínas de la membrana exterior.
tisular98,248,301 (fig. 15-6). Por ejemplo, las células inflamatorias y no
inflamatorias del huésped se pueden estimular en presencia de los
componentes bacterianos para liberar mediadores químicos como
citocinas y prostaglandinas, que participan en la inducción de la
reabsorción ósea que se observa típicamente en la periodontitis
apical crónica278. Otro ejemplo de daño indirecto causado por las
bacterias es la formación de un exudado purulento en los abscesos
apicales agudos. Los mecanismos de defensa del huésped frente a
las bacterias que proceden del conducto radicular parecen ser el
factor más importante implicado en la formación del exudado puru-
lento que aparece en los abscesos. La formación de radicales libres
derivados del oxígeno, como el superóxido y el peróxido de hidró-
geno, junto a la liberación de enzimas lisosomales por los leucocitos
polimorfonuclear, da lugar a la destrucción de la matriz conjuntiva
extracelular y termina en la formación de pus300. Aunque es posible
que los productos bacterianos participen en la patogenia de las
enfermedades relacionadas con las infecciones endodónticas,
los efectos destructivos indirectos de las bacterias parecen ser más
significativos para el daño tisular asociado a las lesiones agudas y
crónicas de la periodontitis apical.
Dependiendo de varios factores, la periodontitis apical puede
ser crónica o aguda. La enfermedad crónica se asocia a una baja
virulencia de la población bacteriana implicada, pero representa
una fuente persistente de agresiones para los tejidos. La persisten-
cia en las infecciones crónicas suele estar relacionada con la orga-
nización de la comunidad en las biopelículas y con la inaccesibilidad
de las defensas del huésped, debido a la localización anatómica de
la infección. En las infecciones crónicas, la yuxtaposición de las
biopelículas bacterianas en los tejidos susceptibles que no se han
adaptado a su presencia desencadena respuestas inflamatorias noci-
vas42. Por lo tanto, las bacterias del conducto radicular necrótico
provocan la infección crónica formando las biopelículas en las
paredes del conducto y manteniendo el estrecho contacto con el
ligamento periodontal apical, que reacciona provocando daños
 Capítulo 15   •  Microbiología y tratamiento de las infecciones endodónticas 565
porque el ligamento periodontal y las células óseas nunca llegan a
adaptarse a la presencia de las bacterias. A su vez, la infección
aguda habitualmente se debe a un grupo de bacterias muy virulen-
tas. La elevada virulencia puede ser consecuencia de la sinergia
entre especies. Las infecciones agudas suelen estar relacionadas con
bacterias en estado planctónico (flotando libremente), en grandes
cantidades y con capacidad de invadir los tejidos y que no son
contrarrestadas por el descenso de la resistencia del huésped. En
el caso de algunos patógenos, se ha demostrado que los genes que
codifican muchos factores de virulencia se expresan en mayor
cantidad en las células flotantes que en las células aposentadas
(biopelículas), lo que indicaría la mayor probabilidad de que sean
las células flotantes las que participen en las infecciones agudas73.
La periodontitis apical es una enfermedad multifactorial que
se produce como consecuencia de la interrelación entre muchos
factores del huésped y de las bacterias. Son pocos los posibles
patógenos endodónticos, si es que hay alguno, que son capaces de
inducir individualmente todos los pasos implicados en la patoge-
nia de las distintas formas de periodontitis apical. Probablemente,
el proceso requiere una interacción integrada y orquestada de los
miembros más importantes entre la microbiota endodóntica mixta
y sus respectivos atributos de virulencia. Aunque, indudablemente,
los lipopolisacáridos son el factor de virulencia mejor estudiado y
citado con mayor frecuencia, parece simplista asignar a esta molé-
cula toda la responsabilidad de la causa de la periodontitis apical.
Esta afirmación se refuerza también por el hecho de que algunos
casos de infecciones primarias y muchas infecciones persistentes
o secundarias alberguen exclusivamente bacterias grampositivas.
En consecuencia, no se debe pasar por alto la participación de otros
factores. De hecho, no es muy probable que la patogenia de las
distintas formas de periodontitis apical, e incluso la misma forma
en sujetos diferentes, siga una evolución estereotipada con res-
pecto a los mediadores bacterianos implicados248.
Biopelícula y Patogenia Microbiana
Comunitaria
Cada uno de los microorganismos que proliferan en un hábitat da
lugar a poblaciones. Estas poblaciones a menudo se presentan
como microcolonias en el entorno e interaccionan entre sí para
formar una comunidad. Por tanto, el término comunidad se refiere
a una organización unificada de poblaciones que coexisten e inte-
raccionan en un hábitat determinado. La comunidad y el hábitat
forman parte de un sistema más amplio denominado ecosistema,
que se puede definir como el sistema funcional que se mantiene a
sí mismo, en el que se incluye la comunidad microbiana y su
entorno. En resumen, se sigue la siguiente jerarquía: ecosistema,
comunidad, población e individuo (célula).
Las poblaciones realizan las funciones que contribuyen a la
© Elsevier. Fotocopiar sin autorización es un delito.
comunidad global y mantienen el equilibrio ecológico del ecosis-
tema. Cada población ocupa un lugar funcional (nicho) dentro de
la comunidad. El número de nichos dentro de la comunidad es
limitado, y las poblaciones deben competir por ellos. Las pobla-
ciones más competentes ocuparán los nichos y desplazarán a las
menos competentes. Como se expone a continuación, las comu-
nidades microbianas muy bien estructuradas y organizadas espa-
cialmente muestran algunas propiedades que son mayores que la
suma de las poblaciones que las componen. De hecho, las comu-
nidades microbianas complejas están dotadas de la capacidad de
afrontar y soportar los retos procedentes del entorno, creando un
mosaico de microentornos que permiten la supervivencia y el
crecimiento de los miembros de la comunidad146.
Históricamente, los microbiólogos se han enfrentado a perío-
dos de «reduccionismo» y «holismo»121. El reduccionismo se basa
en la idea de que todo se puede comprender examinando piezas
cada vez más pequeñas del tratamiento; es decir, que todos los
sistemas complejos pueden entenderse por completo en términos
de sus componentes individuales. Mediante los métodos de reduc-
cionismo, se aísla cada especie desde las comunidades mixtas com-
plejas cuyo metabolismo y genética se han estudiado, de manera
que se puede comprender la comunidad en su conjunto explo-
rando cada uno de sus componentes por separado. Sin embargo,
con el estudio de la microbiota asociada a muchas enfermedades
infecciosas del hombre es evidente que el todo suele ser mayor que
la simple suma de sus partes. Este concepto ha llevado a los
microbiólogos a adoptar un abordaje holístico para comprender el
comportamiento de una comunidad en relación con la patogenia
de muchas enfermedades infecciosas cuya etiología polimicrobiana
es de sobra conocida. En el holismo se mantiene que un compo-
nente cualquiera no puede entenderse con detalle, excepto en su
relación con el todo. La teoría holística ha sido muy utilizada en
ecología: la interrelación de las distintas partes que componen el
ecosistema determinará, en último término, sus propiedades.
Tradicionalmente, el estudio de la etiología de las principales
enfermedades que afectan al ser humano (incluidas las enfermedades
bucales) se ha basado en el reduccionismo, pero ahora sabemos que
la biopelícula asociada a la caries y a las enfermedades periodontales
representa una comunidad sofisticada que ejerce las funciones esen-
ciales para mantener su arquitectura y fisiología, con las consecuen-
tes implicaciones patogénicas. Los datos más recientes indican que
la periodontitis apical también puede deberse a actividades de cola-
boración en el seno de la comunidad de la biopelícula.
En estudios del perfil de esa comunidad143,209,261 se ha demos-
trado que la composición bacteriana de la microbiota endodóntica
es muy distinta en cada sujeto, lo que indica que la periodontitis
apical presenta una etiología heterogénea en la que hay múltiples
combinaciones de bacterias que pueden participar en la génesis de
la enfermedad. Además, la estructura de la comunidad difiere
significativamente entre distintas formas de enfermedad (p. ej., la
periodontitis apical crónica frente al absceso apical agudo)219,261,
lo que indica la presencia de un patrón asociado a cada variante.
Asimismo, se observan diferencias entre los sujetos que padecen
la misma enfermedad, lo que revela que existe una variabilidad
interindividual aún más pronunciada cuando se estudian distintas
zonas geográficas, ya que aparentemente existe un patrón relacio-
nado con la distribución geográfica en el que los sujetos de una
localización determinada tienden a agruparse según las similitudes
de los perfiles de la comunidad microbiana.
La elevada variabilidad interindividual observada en las mues-
tras de una misma entidad clínica indica que las diferentes compo-
siciones de las comunidades bacterianas pueden dar lugar a un
resultado patológico similar. La identificación de los miembros de
la comunidad demuestra la presencia de algunas especies o grupos de
especies que pueden ser importantes para causar algunas formas
de enfermedad. Parece razonable pensar que las diferentes magni-
tudes de la enfermedad, basadas en la intensidad de los signos y
síntomas, pueden estar relacionadas con la composición de las espe-
cies de la comunidad. En realidad, se ha demostrado que, a pesar
de su carácter exclusivo individual, las comunidades bacterianas
asociadas a abscesos agudos (con dolor intenso e inflamación) son
más parecidas entre ellas en comparación con las comunidades
bacterianas asociadas a la periodontitis apical crónica (sin dolor)219,261.
Aunque es posible que no haya especies concretas relacionadas con
algunas formas de enfermedad, parece que sí están relacionadas
específicamente a nivel comunitario, y algunas comunidades (por
su composición en especies) se asocian específicamente a algunas
formas de periodontitis apical. Desde la perspectiva del concepto
del patógeno único, se puede considerar que la periodontitis apical
no tiene una etiología microbiana específica, pero si nos basamos
en el concepto de la comunidad como un único patógeno, es posible
566 PA RTE II   •  LA CIENCIA AVANZADA DE LA ENDODONCIA
concluir que algunas comunidades están más relacionadas con
determinadas formas de enfermedad que otras219,261.
Biopelícula e interacciones bacterianas
La capacidad de formar comunidades se puede considerar esencial
para la supervivencia microbiana, prácticamente en cualquier
entorno. La inmensa mayoría de los microorganismos de la natu-
raleza tiende a crecer y funcionar invariablemente como miembros
de comunidades o biopelículas integrados metabólicamente42,147.
La biopelícula se puede definir como una comunidad microbiana
multicelular sésil que se caracteriza por la presencia de células que
se unen firmemente a la superficie y que se encuentran inmersas
en una matriz de sustancias poliméricas extracelulares, normal-
mente polisacáridos42,55, que producen ellas mismas (fig. 15-7). La
capacidad de formar biopelículas se ha considerado un factor de
virulencia90 y las infecciones de la biopelícula son responsables
de hasta el 65-80% de las infecciones bacterianas que afectan al ser
humano en el mundo desarrollado41. Dada su importancia en varios
aspectos, existe un gran interés por el estudio de las propiedades
de la biopelícula, no sólo en la microbiología médica, sino también
en diferentes ámbitos de la microbiología industrial y ambiental.
Las biopelículas no son meras estructuras pasivas que contie-
nen células bacterianas que están adheridas a las superficies, se
trata de sistemas biológicos complejos organizados estructural y
dinámicamente. Las células bacterianas de las biopelículas forman
microcolonias (±15% de su volumen) que se encuentran incluidas
en la sustancia polimérica extracelular (±85% de su volumen),
nunca distribuidas al azar y separadas por conductos de
agua44,55,276,281. Las microcolonias adquieren habitualmente la
forma de «torres» o «setas». Las biopelículas pueden tener hasta
más de 300 capas de células de espesor276. Cada una de las micro-
colonias puede estar formada por una única especie bacteriana,
pero lo más habitual es que esté formada por varias especies
diferentes en una comunidad mixta.
A medida que la biopelícula madura, en la superficie se van
sintetizando continuamente los polisacáridos extracelulares para
Fig. 15-7 Biopelícula bacteriana mixta adherida a la superficie de un
diente (tinción de Brown y Brenn, ×1.000).
formar una matriz extracelular que, finalmente, puede llegar a
suponer hasta el 85% del volumen de la biopelícula41. Aunque la
matriz está formada principalmente por polisacáridos, también
puede contener proteínas y ácidos nucleicos90. La matriz no sólo
es importante físicamente como un componente del soporte que
determina la estructura de la biopelícula, sino que también es
biológicamente activa y puede retener dentro de la biopelícula los
nutrientes, el agua y las enzimas esenciales5. Además, protege a la
comunidad de la biopelícula de las amenazas exógenas y puede
participar en la adherencia a la superficie.
Los miembros de la comunidad forman poblaciones o micro-
colonias diferenciadas, separadas por conductos abiertos de agua
que atraviesan la matriz de la biopelícula y crean sistemas circu-
latorios primitivos43. El líquido de esos conductos transporta los
sustratos, los productos de degradación del metabolismo bacte-
riano y las moléculas de señalización que participan en las inte-
racciones bacterianas27. Por lo tanto, a través de esos conductos
pueden difundirse los nutrientes vitales y las moléculas de comu-
nicación, y se eliminan los residuos.
Las microcolonias que se forman en la biopelícula surgen de la
colonización de la superficie a partir de las células bacterianas flo-
tantes (libres). Durante las primeras etapas de la formación de la
biopelícula, las bacterias se unen a muchas de las proteínas del
huésped y forman agregados con otras bacterias. Estas interacciones
provocan cambios en la tasa de crecimiento, la expresión génica y la
producción de proteínas. Mediante técnicas de proteómica o sondas
de ADN se ha demostrado que los genes que expresan las células de
las biopelículas son distintos en entre un 20 y un 70% de los que
expresan esas mismas células cuando crecen en cultivos flotan-
tes20,174,222; es decir, las bacterias de las biopelículas adoptan un
fenotipo radicalmente diferente al de sus homólogas flotantes. Dentro
de las biopelículas, algunas bacterias también utilizan sofisticados
sistemas de comunicación intercelular (detección de la densidad
celular o bacteriana) que coordinan la expresión génica. La hetero-
geneidad fenotípica de las biopelículas también es consecuencia de
la exposición de los microbios a varios gradientes (p. ej., la tensión
de oxígeno, el pH, la osmolaridad, el tipo y la cantidad de nutrientes
o la densidad celular), todo lo cual contribuye a formar diversos
microentornos a lo largo de la estructura de la biopelícula.
Estilo de vida de una comunidad
dentro de la biopelícula
Al tratarse de una comunidad de bacterias, las biopelículas tienen
una fisiología colectiva que responde al unísono ante los cambios del
entorno. Muchas de las biopelículas naturales tienen una microbiota
muy variada. Las especies que los componen forman poblaciones
(microcolonias) que no se distribuyen al azar, sino que se organizan
espacial y funcionalmente a través de una comunidad mixta.
Las propiedades que presenta la comunidad mixta de la bio-
película dependen principalmente de las interacciones entre las
poblaciones, que crean nuevas funciones fisiológicas que no se
pueden observar con cada componente individual. Las poblacio-
nes están situadas estratégicamente para que la interacción meta-
bólica sea óptima entre ellas y la arquitectura resultante favorece
el papel que tiene la ecología de la comunidad en el ecosistema.
El estilo de vida de la comunidad en la biopelícula aporta una serie
de ventajas a las bacterias colonizantes, como son las que se
exponen en los apartados siguientes148.
Un hábitat más amplio y variado para el crecimiento
El metabolismo de las primeras bacterias colonizadoras altera el
entorno local y permite iniciar las fases de inserción y crecimiento
de las bacterias que van llegando más tarde (incluidas las especies
más exigentes) a través de mecanismos como la disponibilidad de
algunos tipos de nutrientes, la eliminación de productos de desecho
 Capítulo 15   •  Microbiología y tratamiento de las infecciones endodónticas 567
del metabolismo nocivos y el desarrollo de las condiciones fisico-
químicas apropiadas (p. ej., descenso de la tensión de oxígeno y
del potencial redox). En consecuencia, la diversidad de la micro-
biota va aumentando con el tiempo por la sucesión bacteriana.
Aumento de la diversidad y la eficiencia
del metabolismo
Los nutrientes son limitados en la mayoría de los ecosistemas, de
modo que las comunidades que pueden fijar y procesar sus recursos
más eficientemente se adaptarán y se perpetuarán. Las bacterias que
viven en comunidades mixtas participan en varias interrelaciones
nutricionales y desarrollan redes de alimentos, por ejemplo, los
productos del metabolismo de una especie se convierten en la prin-
cipal fuente de nutrientes de otras. Además, en esas redes de ali-
mentos se necesita una acción concertada entre especies interactivas
para la degradación secuencial de los sustratos complejos proceden-
tes del huésped hasta otros productos más sencillos, un proceso que
favorecería a las especies menos competentes. Muchas macromolé-
culas complejas del huésped, en especial las glucoproteínas, sólo
pueden degradarse eficientemente mediante una asociación variada
de las bacterias bucales. Los productos de la degradación de los
nutrientes complejos quedan atrapados en la matriz de la biopelícula
y son compartidos con los demás miembros de la comunidad.
Protección frente a microorganismos competidores,
defensas del huésped, agentes antimicrobianos
y estrés ambiental
Las células cercanas de otras especies diferentes pueden producir
enzimas como las betalactamasas, la catalasa y las proteinasas, que
quedan retenidas en la matriz de la biopelícula y protegen a las
demás bacterias frente a los antimicrobianos y las defensas del
huésped. Lo mismo puede decirse de los metabolitos y las bacterio-
cinas, que inhiben las especies competidoras. La matriz de la bio-
película también confiere protección física frente a la fagocitosis.
Intercambios genéticos
Las asociaciones intercelulares y la arquitectura de la biopelícula
facilitan la transferencia horizontal de genes en la comunidad. Los
posibles mecanismos que median el intercambio genético de las
biopelículas comprenden la conjugación, la transformación y la
transducción. Las principales consecuencias de los intercambios
genéticos entre los miembros de una comunidad están relaciona-
das con la adquisición y diseminación de la virulencia y los genes
de resistencia a antibióticos.
Aumento de la patogenicidad
Para causar enfermedad, las bacterias deben adherirse a las superficies
del huésped, del que deben obtener los nutrientes para después multi-
plicarse, invadir los tejidos o evadir las defensas del huésped e inducir
© Elsevier. Fotocopiar sin autorización es un delito.
daño tisular. En estas fases de la enfermedad en particular se necesita
una gran variedad de rasgos de virulencia, y es muy probable que
cada uno de estos pasos requiera la acción concertada de las bacterias
en una comunidad. De igual modo, es posible que algunas especies
puedan tener alguna función en la enfermedad y que diferentes espe-
cies puedan realizar funciones similares, explicando por qué se
pueden encontrar comunidades con una composición bacteriana
diferente en sujetos diferentes que tienen una enfermedad similar. En
las comunidades mixtas pueden surgir muchas relaciones variadas
entre las especies que las componen, que pueden ir desde ningún
efecto o una menor patogenicidad hasta los efectos patogénicos adi-
tivos o sinérgicos. Los abscesos endodónticos son ejemplos de las
infecciones polimicrobianas, en las cuales las especies bacterianas que
individualmente muestran una baja virulencia y no pueden causar
enfermedad también lo pueden hacer en relación con otras especies
que forman parte de su asociación mixta (sinergismo patogénico)30.
Resistencia a los antimicrobianos
Desde el punto de vista clínico, el aumento de la resistencia de la
biopelícula a los antimicrobianos es motivo de una preocupación
particular, ya que las bacterias organizadas en las biopelículas son
más resistentes a los antibióticos que las mismas células organi-
zadas en estado flotante. La concentración de antibióticos nece-
saria para eliminar las bacterias de la biopelícula es entre cien y
mil veces mayor que la necesaria para eliminar las mismas espe-
cies en estado flotante145. Hay varios mecanismos posibles impli-
cados en la resistencia de la biopelícula a los antimicrobianos.
La estructura de la biopelícula limita la penetración
de los antimicrobianos
El agente puede adsorber e inhibir las bacterias en la superficie de
la biopelícula, sin afectar relativamente a las células situadas en las
zonas más profundas de la biopelícula. La matriz de las biopelícu-
las también se puede unir (y retener) a las enzimas neutralizantes
en concentraciones que podrían inactivar al antimicrobiano280.
Alteración de la tasa de crecimiento de las bacterias
en la biopelícula
Muchos antibióticos pueden penetrar libremente en la matriz de la
biopelícula, pero las células aún están protegidas. La aparición de
las bacterias que se mantienen en ayunas y pasan a una fase esta-
cionaria en las biopelículas es un factor significativo en la resisten-
cia de las poblaciones de la biopelícula a los antimicrobianos. Las
bacterias crecen lentamente en condiciones de baja disponibilidad
de nutrientes en una biopelícula ya establecida y, en consecuencia,
son mucho menos susceptibles que las células que se dividen con
mayor rapidez. La mayoría de los antibióticos requiere al menos
un cierto grado de actividad celular para ser eficaces; por lo tanto,
las bacterias en fase estacionaria podrían representar un mecanismo
general de resistencia a los antibióticos en la biopelícula90.
Presencia de bacterias «persistentes»
El aumento de la tolerancia de algunas biopelículas a los antibió-
ticos se puede deber principalmente a la presencia de una subpo-
blación de células supervivientes especializadas conocidas como
persistentes113. Aún se desconoce si estas bacterias representan
realmente un fenotipo diferenciado o si se trata, simplemente, de
las células más resistentes de una población90.
Detección de la densidad bacteriana:
intercomunicación bacteriana
El término detección de la densidad bacteriana se utiliza actualmente
para los sistemas basados en la comunicación intercelular que regula
la expresión génica de una forma dependiente de la densidad celular180.
Los sistemas de detección de la densidad bacteriana facultan a las
bacterias para que se comporten colectivamente como grupo, un
fenómeno que se ha descrito en bacterias tanto grampositivas como
gramnegativas10,57,317. La detección de la densidad bacteriana consiste
en la producción, liberación y posterior detección de moléculas de
señalización difusibles que se conocen como autoinductores. Hay dos
tipos predominantes de autoinductores, las lactonas N-acil-L-homo-
serina (LAH) y los péptidos modificados postraslacionalmente, que
son utilizados por las bacterias gramnegativas y grampositivas, res-
pectivamente. Por ejemplo, los patógenos humanos Pseudomonas
aeruginosa y Staphylococcus aureus utilizan LAH y péptidos, respecti-
vamente, para controlar la expresión de varios genes de virulencia y
la densidad celular de la población. Asimismo, recientemente se han
descubierto otras moléculas de pequeño tamaño que también actúan
en la detección de la densidad bacteriana, como la señal quinolona
de Pseudomonas (PQS, Pseudomonas quinolone signal) y AI-235.
A medida que los miembros de una población bacteriana que
producen y liberan los agentes autoinductores se multiplican,
568 PA RTE II   •  LA CIENCIA AVANZADA DE LA ENDODONCIA

también aumenta la concentración extracelular de esas moléculas de sonicación o vórtex (torbellino), se diluyen, se distribuyen en varios
señalización. Cuando los autoinductores alcanzan un nivel umbral tipos de medio de agar y se cultivan en condiciones aerobias o anae-
crucial, el grupo responde con una alteración de ámbito poblacional robias. Después de un período adecuado de incubación, cada colonia
en la expresión génica, activando o reprimiendo los genes diana181. se somete a un subcultivo y se identifica por varios aspectos fenotí-
Como las alteraciones de la expresión génica están relacionadas con picos, como la morfología de la colonia y las células, el patrón de
la presencia de autoinductores, las bacterias pueden realizar funcio- tinción con gram, la tolerancia al oxígeno, una caracterización bio-
nes específicas sólo cuando viven en grupos. Tal comportamiento química exhaustiva y el análisis de los productos finales de su meta-
proporciona algunas ventajas a la población bacteriana, logrando la bolismo mediante cromatografía de gases-líquidos. En algunos casos,
adaptabilidad y protegiendo frente a los entornos amenazantes. para identificar la especie es necesario obtener el perfil de proteínas
Sabemos que los sistemas de detección de la densidad bacteriana de la membrana celular exterior mediante electroforesis en gel, el
regulan la virulencia, la competencia por la captación del ADN, la estudio mediante fluorescencia bajo la luz ultravioleta y pruebas de
entrada en la fase estacionaria y la formación de la biopelícula35,46,184. susceptibilidad ante determinados antibióticos61. Asimismo, dispone-
Con respecto a la virulencia, la detección de la densidad bacteriana mos de kits comercializados para el análisis de las enzimas preforma-
permite a la comunidad regular la expresión de los genes de virulencia das que permiten la identificación rápida de varias especies.
según la densidad celular. Por lo tanto, algunos patógenos oportunis- Los análisis de cultivos de las infecciones endodónticas han
tas expresan factores de virulencia en respuesta a la detección de su aportado una cantidad importante de información sobre la etiolo-
propia densidad celular. Mediante la detección de la densidad bacte- gía de la periodontitis apical, la composición de la microbiota
riana, las bacterias pueden amasar una densidad celular elevada antes endodóntica en diferentes situaciones clínicas, los efectos de los
de que se expresen los factores de virulencia y, al hacerlo, las bacterias tratamientos en la eliminación de los microbios, la sensibilidad de
pueden establecer un ataque consolidado que superará las defensas los microorganismos endodónticos a los antibióticos, etc. Las
del huésped y desencadenará la infección116. Teleológicamente, parece ventajas y limitaciones de los métodos de cultivo se resumen en
que las bacterias pudieran esperar estratégicamente al número crítico el cuadro 15-1. Sin embargo, podría decirse que algunas de las
de células que se deben alcanzar, y después empezar a inducir el daño limitaciones más importantes de los métodos de cultivo dificultan
sin dar tiempo suficiente para montar una respuesta de defensa efi- el análisis exhaustivo de la microbiota endodóntica.
ciente. En realidad, con respecto al rendimiento energético, sería Las dificultades para el cultivo o la identificación de muchas
difícil para las bacterias producir algunos factores de virulencia antes especies microbianas son motivo especial de preocupación. Por
de alcanzar la densidad crítica de la comunidad. Por ejemplo, la desgracia, no todos los microorganismos se pueden cultivar en
producción de proteinasas por algunas células no parece tener un condiciones artificiales, simplemente porque aún desconocemos
efecto significativo en el entorno del huésped, ya que representa la sus necesidades nutricionales y fisiológicas. Los estudios de
«energía desperdiciada» para la población en crecimiento180. muchos entornos acuáticos y terrestres que utilizan distintos
El proceso de formación de la biopelícula, incluidos su unión a métodos de cultivo demuestran que los miembros cultivables de
la superficie, la proliferación, la producción y el desprendimiento de
la matriz, también está controlado parcialmente por la detección de
la densidad bacteriana74; además, las bacterias pueden vigilar la super- CUADRO 15-1
población como medida de competitividad por los nutrientes, que Ventajas y limitaciones de los métodos de cultivo
será demasiado alta cuando la densidad celular también es elevada
para utilizar los nutrientes disponibles para el crecimiento, en cuyo
caso se preve que se produzca inanición celular. Si las bacterias ya Ventajas Limitaciones
están «en ayunas» y hacinadas, como sucede a menudo cuando
◆ Naturaleza de ◆ Imposibilidad de cultivar un gran
crecen en la biopelícula, su capacidad de entrar en una fase estacio-
amplio espectro, número de especies bacterianas
naria puede representar una ventaja. La entrada en la fase estacionaria identificación existentes
altera drásticamente los patrones de expresión génica, para prolongar de especies ◆ No todas las bacterias viables
la supervivencia celular en ausencia de nutrientes128. El control de la inesperadas se pueden recuperar
densidad celular en las biopelículas también es importante para ◆ Permite ◆ Una vez aisladas, es necesario
impedir que los conductos de agua circulante, un componente esen- cuantificar identificar las bacterias utilizando
cial para la fisiología de la biopelícula, se obstruyan y después se todos los varias técnicas
inactiven por las células que sufren un crecimiento excesivo. microorganismos ◆ Identificación errónea de cepas con
Se ha demostrado que varias bacterias bucales pueden detectar principales comportamiento fenotípico ambiguo
las moléculas de señalización de la densidad bacteriana71,194,321, lo cultivables o aberrante
que indica que las bacterias de las biopelículas endodónticas viables en las ◆ Baja sensibilidad
también se pueden comunicar entre sí mediante este sistema. muestras ◆ Dependencia estricta del modo
◆ Permite de transporte de la muestra
determinar la ◆ Las muestras requieren su
Métodos DE Identificación Microbiana sensibilidad procesamiento inmediato
La microbiota endodóntica se ha investigado tradicionalmente antimicrobiana ◆ Métodos costosos, llevan tiempo
mediante los métodos de cultivo microbiológico. El cultivo es el de los y son laboriosos, como sucede para
aislamientos el cultivo de anaerobios
proceso por el cual los microorganismos se propagan en el laboratorio
◆ Es posible ◆ La especificidad depende de la
al proporcionarles los nutrientes necesarios y las condiciones fisico-
realizar estudios experiencia del microbiólogo
químicas adecuadas, como son la temperatura, la humedad, la atmós-
fisiológicos ◆ Se necesita una gran experiencia y
fera, la concentración de sales y el pH272. Esencialmente, los análisis ◆ Es posible un equipo especializado para aislar
del cultivo consisten en los pasos siguientes: obtención y transporte realizar estudios los gérmenes anaerobios
de la muestra, dispersión, dilución, cultivo, aislamiento e identifica- de patogenicidad ◆ Se tardan varios días o semanas
ción. Las muestras endodónticas se obtienen y transportan hacia el ◆ Fácilmente en identificar la mayoría de los
laboratorio en un medio anaerobio sin materiales de soporte para disponible gérmenes anaerobios
preservar la viabilidad. Después, se dispersan mediante agitación con
 Capítulo 15   •  Microbiología y tratamiento de las infecciones endodónticas 569
esos sistemas representan menos del 1% de la población total
existente6,314. Además, entre el 50 y el 80% de las especies bacte-
rianas que componen la microbiota asociada a diversas localiza-
ciones en el hombre, incluida la cavidad oral, representan bacterias
desconocidas y que aún no se han cultivado2,58,120,185,282.
El hecho de que una especie en concreto no se haya cultivado
no implica que esta especie sea indefinidamente imposible de
cultivar. Existen miles de bacterias anaerobias obligadas que hace
100 años no eran cultivables, pero los constantes avances en las
técnicas de cultivo de los gérmenes anaerobios han ayudado desde
hace tiempo a solucionar este problema. Debe aceptarse que
ningún método o medio de cultivo por sí solo sea adecuado para
aislar la inmensa diversidad de los microorganismos presentes en
la mayoría de los ambientes83. Mientras los requisitos de creci-
miento de muchas bacterias sea relativamente desconocido, será
necesario disponer de métodos de identificación no basados en la
posibilidad de un microorganismo de ser cultivado.
En algunas situaciones, incluso el éxito en el cultivo de un
microorganismo no significa necesariamente que este se pueda
identificar correctamente. Cuando la identificación depende del
cultivo, se basa en los rasgos fenotípicos observados en las cepas
de referencia, con propiedades bioquímicas y físicas predecibles
en condiciones de crecimiento óptimas. Sin embargo, son muchos
los factores relacionados con el fenotipo que crean dificultades
para identificar los microorganismos, e incluso conducen a su
identificación errónea19,25,295. En consecuencia, de todos estos
factores, la identificación basada en el fenotipo no siempre permite
una identificación inequívoca.
Para esquivar las limitaciones del cultivo, disponemos de herra-
mientas de cultivo, herramientas y procedimientos basados en la
biología molecular, que han mejorado mucho hasta permitir una
descripción más realista del mundo microbiano sin la necesidad de
cultivo (fig. 15-8). Las técnicas de biología molecular se han utili-
zado en muchos casos para identificar directamente los microorga-
nismos en las muestras sin necesidad de un cultivo. Además, se ha
aplicado la tecnología molecular para identificar de forma fiable
bacterias cultivadas como las cepas de comportamiento fenotípico
ambiguo o aberrante, los aislamientos raros, las bacterias mal des-
critas o aún no identificadas y las especies recién descubiertas*.
Los abordajes moleculares utilizados para la identificación
microbiana se basan en determinados genes que contienen infor-
mación reveladora sobre la identidad de los microbios. De los
distintos genes que se han elegido como dianas para la identifica-
ción bacteriana, el gen del ARNr 16S (o del ADNr 16S) ha sido el
más utilizado porque se distribuye universalmente entre las bacte-
rias, es suficientemente grande para aportar gran cantidad de infor-
mación, y suficientemente corto para ser secuenciado con facilidad,
posee regiones conservadas y variables y proporciona resultados
fiables para deducir las relaciones filogenéticas319. De igual modo,
© Elsevier. Fotocopiar sin autorización es un delito.
el gen de ARNr 18S de hongos y otras eucariotas también ha sido
muy utilizado para identificar esos microorganismos.
Los datos de las secuencias génicas del ARNr 16S pueden usarse
para la identificación precisa y rápida de las especies bacterianas
conocidas y no conocidas, usando técnicas que no requieren cultivo.
El gen del ARN 16S de prácticamente todas las especies bacterianas
en un entorno determinado, incluidas las bacterias aún no cultivadas
y no identificadas, puede amplificarse mediante la reacción en cadena
de la polimerasa (PCR, polymerase chain reaction) usando cebadores
de amplio espectro (o universales) que sean complementarios de las
regiones conservadas de este gen. El secuenciado de esas regiones
variables flanqueadas por los cebadores de amplio espectro aportará
información para la identificación bacteriana precisa. Los cebadores
o sondas que son complementarios de las regiones variables también
*Citas bibliográficas 26, 56, 195, 249, 277 y 294.
se pueden diseñarse para detectar especies diana específicas en las
muestras clínicas (v. fig. 15-4).
Disponemos de muchos métodos moleculares para el estudio de
los microorganismos, la elección de uno de ellos en particular
depende de las preguntas que se tengan que plantear (v. fig. 15-5).
Para desvelar la amplitud de la diversidad bacteriana en un determi-
nado entorno se puede utilizar la PCR de amplio espectro, seguida
por la clonación y el secuenciado. Las estructuras de la comunidad
microbiana pueden analizarse mediante técnicas de impronta gené-
tica, como la electroforesis en gel con gradiente de desnaturalizante
(DGGE, denaturing gradient gel electrophoresis) y el polimorfismo de
la longitud del fragmento terminal de restricción (T-RFLP, terminal
restriction fragment length polymorphism). La hibridación in situ con
fluorescencia (FISH, fluorescence in situ hybridization) permite medir
la abundancia de las especies diana y aporta información sobre su
distribución espacial en los tejidos. Entre otras aplicaciones, para
revisar grandes cantidades de muestras clínicas y detectar la presencia
de especies diana pueden usarse sondas de hibridación de ADN-ADN
(técnicas «en damero», micromatrices de ADN), PCR simple especí-
fica de la especie, PCR anidada, PCR multiplex y PCR cuantitativa
en tiempo real. Las variaciones de la tecnología de PCR también
pueden utilizarse para determinar el tipo de las cepas microbianas.
Como sucede con cualquier otro método, los métodos mole-
culares tienen sus propias ventajas y limitaciones (cuadro 15-2).
Efecto de los métodos moleculares
en la microbiología endodóntica
Tradicionalmente, las infecciones endodónticas se han estudiado con
métodos de cultivo. En estos estudios se identifican grupos de espe-
cies que parecen tener una función importante en la patogenia de la
periodontitis apical288. Más recientemente, no sólo se han confirmado
los resultados de los métodos que se basan en los cultivos, sino que
también se han complementado significativamente con otras técnicas
de biología molecular independientes de los cultivos236. Los métodos
moleculares han confirmado y reforzado la asociación de muchas
especies bacterianas cultivables en la periodontitis apical y también
han demostrado nuevos patógenos endodónticos sospechosos250. La
lista de los patógenos candidatos ha crecido y ahora incluye especies
difíciles de cultivar o bacterias que no se han cultivado hasta la fecha
y que nunca antes se habían encontrado en las infecciones endodón-
ticas utilizando cultivos. Los resultados de los estudios moleculares
afectan especialmente a nuestros conocimientos sobre la diversidad
bacteriana en las infecciones endodónticas. Ya se han detectado más
de 400 especies bacterianas diferentes en distintos tipos de infeccio-
nes endodónticas. De ellas, el 45% se había descrito exclusivamente
en estudios de biología molecular, frente al 32% detectado en los
estudios que utilizan sólo cultivos. El 23% de todas las especies
bacterianas se ha detectado aplicando cultivos y estudios moleculares
a la vez (fig. 15-9). Por lo tanto, es bastante evidente que la microbiota
endodóntica se ha afinado y redefinido por métodos moleculares250.
Tipos De Infecciones Endodónticas
Las infecciones endodónticas se pueden clasificar según su locali-
zación anatómica (infección intrarradicular o extrarradicular). La
infección intrarradicular se debe a microorganismos que colonizan
el sistema del conducto radicular, y se pueden subdividir en tres
categorías según el momento en que los microorganismos entran
en el sistema del conducto radicular: la infección primaria, causada
por los microorganismos que invaden y colonizan el tejido necró-
tico de la pulpa en un primer momento (infección inicial o «virgen»);
la infección secundaria, causada por microorganismos que no están
presentes en la infección primaria pero que son introducidos en el
conducto radicular en algún momento después de la intervención
profesional (es decir, es secundaria a la intervención), y la infección
570 PA RTE II   •  LA CIENCIA AVANZADA DE LA ENDODONCIA

Fig. 15-8 Métodos de biología molecular utilizados (o que

podrían utilizarse) para el estudio de las infecciones endo-
dónticas. La elección de una técnica en particular dependerá
del tipo de análisis que se vaya a realizar. Algunos métodos
pueden usarse para la detección de especies o grupos micro-
bianos diana (A) y otros, para un análisis más amplio de la
microbiota (B).

CUADRO 15-2
Ventajas y limitaciones de los métodos
de biología molecular
Ventajas
◆ Detección de especies o
cepas cultivables y aún no
cultivadas
◆ Identificación altamente
específica y precisa de las
cepas con comportamiento
fenotípico ambiguo o
aberrante
◆ Detección de especies
directamente en las
muestras clínicas
◆ Elevada sensibilidad
◆ Rapidez; la mayoría de las
pruebas no tardan más de
unos minutos o pocas horas
en identificar las especies
microbianas
◆ No requieren un control
estricto de las condiciones
anaerobias durante la
obtención y el transporte
de las muestras
◆ Se pueden utilizar durante el
tratamiento antimicrobiano
◆ No es necesaria la ma-
nipulación anaerobia ni
experiencia
◆ Las muestras se pueden
almacenar congeladas para
su análisis posterior
◆ El ADN se puede transportar
con facilidad entre los
laboratorios
◆ Detectan microorganismos
muertos
persistente, causada por los microorganismos que fueron compo-
nentes de la infección primaria y secundaria y que resistieron de
alguna forma a los procedimientos antimicrobianos que tienen
lugar dentro del conducto y que pudieron persistir en períodos de
© Elsevier. Fotocopiar sin autorización es un delito.
Capítulo 15   •  Microbiología y tratamiento de las infecciones endodónticas 571
Limitaciones
◆ La mayoría de los métodos
son cualitativos o semi-
cuantitativos (excepciones:
PCR en tiempo real, mi-
cromatrices)
◆ La mayoría de los métodos
sólo detecta una especie
o pocas especies distintas
cada vez (excepciones:
PCR de amplio espectro,
damero, micromatrices)
◆ La mayoría de los métodos
sólo detecta la especie diana
y no permite detectar espe-
cies inesperadas (excepción:
PCR de amplio espectro)
◆ Algunos métodos pueden
ser laboriosos y costosos
(p. ej., PCR de amplio
espectro)
◆ Sesgos en la PCR de am-
plio espectro, introducidos
por los procedimientos de
homogenización, am-
plificación preferencial del
ADN y extracción diferen-
cial del ADN
◆ Los métodos de hi-
bridación con sondas
del genoma completo
detectan solamente las
especies cultivables
◆ Pueden ser muy caros
◆ Detectan microorganismos
muertos
privación de nutrientes en los conductos tratados. Las infecciones
persistentes y secundarias son en su mayoría indistinguibles por la
clínica, excepto en los casos en los que los signos o síntomas de
infección surgen en un diente previamente no infectado, un ejemplo
típico de infección secundaria. La infección extrarradicular se carac-
teriza por la invasión microbiana de los tejidos perirradiculares
inflamados y es una secuela de la infección intrarradicular, pero lo
cierto es que las infecciones extrarradiculares pueden ser depen-
dientes o independientes de la infección intrarradicular.
Diversidad De La Microbiota
Endodóntica
El término microbiota es un término colectivo utilizado para desig-
nar a los microorganismos y debería reemplazar el uso de otros
términos, como flora y microflora, que perpetúan una clasificación
ya desfasada de los microorganismos como vegetales52. La diversidad
se refiere al número de especies presentes (riqueza) y a su abundan-
cia relativa (uniformidad) en un determinado ecosistema105.
La cavidad oral alberga una de las más altas acumulaciones de
microorganismos del cuerpo. Aunque podemos encontrar virus,
arqueas, hongos y protozoos como componentes habituales de la
microbiota oral, las bacterias son, con mucho, los habitantes más
predominantes en la cavidad bucal, donde se calcula que hay unos
10.000 millones de células bacterianas156 y los métodos de estudio
sin cultivo (microscopios y biología molecular) demuestran que
más del 50-60% de la microbiota bucal aún no ha sido cultivada e
identificada2,275. Cuando se utilizan los cultivos se demuestra una
gran diversidad de especies bacterianas en la cavidad bucal, pero
la aplicación de los métodos de biología molecular al análisis de la
diversidad bacteriana demuestra un espectro aún más amplio y
diverso de las bacterias orales presentes. En la cavidad bucal
humana se han encontrado más de 700 taxones bacterianos que,
según los estudios filogenéticos, pertenecen a 13 filos distintos:
Firmicutes, Bacteroidetes, Actinobacteria, Fusobacteria, Proteobacte-
ria, Spirochaetes, Synergistes, TM7, Sulphur River 1 (SR1), Chloro-
flexi, Cyanobacteria, Deinococcus y Acidobacteria1,112,133,185,186.
Las técnicas modernas de cultivo anaerobio y los sofisticados
métodos de biología molecular han permitido desvelar algunos
aspectos importantes de la microbiota endodóntica en los distintos
tipos de infección. Es particularmente interesante que permitan
evaluar la diversidad microbiana de las infecciones endodónticas,
ya que en general detectan la presencia de más de 400 especies o
filotipos microbianos diferentes en los conductos radiculares
infectados, habitualmente en combinaciones que incluyen muchas
especies en las infecciones primarias y sólo unas pocas en las
persistentes o secundarias. Las bacterias endodónticas se engloban
en nueve de los 13 filos que cuentan con representantes en la
cavidad bucal* (fig. 15-10). Los hongos y arqueas se encuentran

sólo ocasionalmente en las infecciones endodónticas.

Fig. 15-9 Distribución porcentual de las especies y filotipos bacterianos
que se detectan en las infecciones endodónticas según el método de
detección. Los datos se refieren al porcentaje de especies o filotipos globales
o en cada uno de las nueve filas que tienen representantes endodónticos.
Las infecciones endodónticas se desarrollan en un lugar pre-
viamente estéril que no contiene una microbiota normal. Cual-
quier especie que allí se encuentre tiene la posibilidad de ser un
patógeno endodóntico, o al menos de participar en la ecología de
la comunidad microbiana endodóntica. Los cultivos y estudios
moleculares demuestran sólo la prevalencia de las especies; por
tanto, la asociación sólo puede ser deductiva y la causalidad queda
habitualmente sometida a conjeturas basadas en la frecuencia de
la detección y en la posible patogenicidad (en los modelos de ani-
males o en relación con otras enfermedades en el hombre), y son
varias las especies que han surgido como candidatas o posibles
patógenos endodónticos. En las secciones siguientes se comentan
los aspectos específicos de cada tipo infección endodóntica.
*Citas bibliográficas 162, 208, 218–220, 253, 260 y 307.
572 PA RTE II   •  LA CIENCIA AVANZADA DE LA ENDODONCIA

Fig. 15-10 Filos bacterianos y sus respectivos representantes endodónticos. Derecha, ejemplos de especies o filotipos de cada filo.

Infección Intrarradicular Primaria cen a diversos géneros de bacterias gramnegativas (Fusobacterium,

Dialister, Porphyromonas, Prevotella, Tannerella, Treponema, Campylo-
Composición y diversidad microbiana bacter y Veillonella) y grampositivas (Parvimonas, Filifactor, Pseudora-
La infección intrarradicular primaria es la infección del tejido mibacter, Olsenella, Actinomyces, Peptostreptococcus, Streptococcus,
necrótico de la pulpa (fig. 15-11). Los microorganismos partici-
pantes pueden haber estado implicados en las primeras fases de
invasión de la pulpa (normalmente, a través de una caries) que ha
culminado en la inflamación y posterior necrosis, o bien pueden
haber sido los últimos en llegar, que se han aprovechado de las
condiciones ambientales que reinan en el conducto radicular
después de la necrosis de la pulpa.
Las infecciones primarias se caracterizan por la presencia de
una comunidad variada dominada notoriamente por bacterias
anaerobias. El número de bacterias varía entre 103 y 108 por con-
ducto radicular220,265,287,306. Los estudios moleculares demuestran
la presencia de una media de 10 a 20 especies o filotipos por
conducto infectado162,208,250,261. Los conductos de dientes con
tractos sinusales contienen una media de 17 especies208. El tamaño
de la lesión de periodontitis apical es proporcional al número de
especies bacterianas y de células que haya en el conducto radicu-
lar208,260,287. En un estudio molecular208 se demostró que el número
de taxones por conducto estaba claramente relacionado en propor-
ción directa con el tamaño de la lesión: las lesiones pequeñas
(<5 mm) albergaban en torno a 12 taxones, las lesiones de entre
5 y menos de 10 mm incluían 16 taxones y las lesiones mayores
de 10 mm, 20 especies. Algunos conductos relacionados con lesio-
nes más grandes pueden llegar a albergar incluso más de 40 taxo-
nes208, es decir, cuanto mayor sea la lesión, mayor serán la
diversidad y la densidad bacterianas dentro del conducto. Fig. 15-11 Periodontitis apical debida a una infección intrarradicular
Las especies bacterianas que se detectan con mayor frecuencia en primaria. La pulpa es necrótica y el tamaño de la lesión es directa-
las infecciones primarias, incluidos los casos abscesificados, pertene- mente proporcional a la complejidad de la microbiota implicada.
 Capítulo 15   •  Microbiología y tratamiento de las infecciones endodónticas 573
Propionibacterium y Eubacterium)*. La prevalencia de las bacterias en
las infecciones primarias es variable en cada estudio, ya que depende
de varios factores, como son la sensibilidad y especificidad de los
métodos de detección e identificación, la técnica de obtención de la
muestra, la localización geográfica y la concordancia o divergencia
entre el diagnóstico clínico y la clasificación de la enfermedad. Aun
así, las especies detectadas con mayor frecuencia deberían ser las
mismas en la mayoría de los estudios de diseño correcto. En las
figuras 15-12 a 15-14 se presentan las especies detectadas con mayor
frecuencia en relación con la periodontitis apical, la periodontitis
apical aguda y los abscesos apicales agudos, respectivamente, demos-
tradas mediante los estudios que utiliza cada grupo de autores apli-
cando una técnica de biología molecular muy sensible.
En torno al 40-55% de la microbiota endodóntica que encon-
tramos en las infecciones primarias está compuesta por especies que
aún no se han cultivado162,219. En un estudio molecular se demostró
que el 55 y el 40% de los taxones detectados en relación con la
periodontitis apical crónica y los abscesos apicales agudos, respecti-
vamente, eran filotipos aún no cultivados219. En cuanto a su abun-
dancia en estas infecciones, los filotipos aún no cultivados supusieron
el 38 y el 30% de los clones secuenciados a partir de muestras de
periodontitis apical crónica y abscesos, respectivamente219. Los estu-
dios moleculares que investigan la amplitud de la diversidad bacte-
riana en los conductos radiculares infectados han demostrado la
aparición de filotipos no cultivados que pertenecen a varios géneros,
como Synergistes, Dialister, Prevotella, Solobacterium, Olsenella, Fuso-
bacterium, Eubacterium, Megasphaera, Veillonella y Selenomonas, así
como otros filotipos relacionados con la familia Lachnospiraceae o el
filo TM7*. Algunos filotipos no cultivados pueden encontrarse incluso
entre las bacterias más prevalentes de las infecciones intrarradiculares
primarias y otros se asocian a la presencia de dolor219. Entre todos
ellos, dos de los filotipos más prevalentes encontrados en las infec-
ciones endodónticas son el clon BA121 de Synergistes y el clon X083
de Bacteroidetes207,208,251,253,255. La detección de esos filotipos en las
muestras procedentes de infecciones endodónticas indica que se
podría tratar de bacterias que previamente no se habían detectado y
que participarían en la patogenia de diferentes formas de periodon-
titis apical. El hecho de que aún no hayan sido cultivados e identifi-
cados fenotípicamente no significa que no sean importantes.
Infecciones sintomáticas
La periodontitis apical aguda y los abscesos apicales agudos son
ejemplos típicos de infecciones endodónticas sintomáticas. En
esos casos, la infección se localiza en el conducto pero también
alcanza los tejidos perirradiculares, y en los casos abscesificados
se puede diseminar hacia otros espacios anatómicos. Los abscesos
apicales agudos son causados por bacterias que salen del conducto
radicular infectado e invaden los tejidos perirradiculares para esta-
blecer una infección extrarradicular y provocar una inflamación
© Elsevier. Fotocopiar sin autorización es un delito.
purulenta. En la clínica, la enfermedad provoca dolor o inflama-
ción y puede llegar a los senos y otros espacios de la cara y el
cuello provocando celulitis u otras complicaciones (fig. 15-15). La
microbiota involucrada en los abscesos endodónticos es mixta y
está dominada por bacterias anaerobias47,115,122,219,261 (v. fig. 15-14).
Las comparaciones directas mediante tecnología molecular
demuestran una media de 12 a 18 taxones por absceso, frente a
los 7-12 taxones presentes en los conductos radiculares en los
casos crónicos219,261. Los filotipos aún no cultivados constituyen
en torno al 40% de los taxones que encontramos en los abscesos
y, en conjunto, representan más del 30% de las secuencias génicas
del ARNr 16S que se recuperan en las bibliotecas de clones219.
*Citas bibliográficas 15, 28, 67, 69, 79, 81, 89, 115, 126, 129, 162, 208,
218, 219, 250, 260, 262, 263, 286, 287 y 307.
*Citas bibliográficas 162, 207, 212, 213, 218, 219, 253 y 255.
Mientras que la etiología microbiana de la periodontitis apical
es de sobra conocida, no existen evidencias de calidad que apoyen
la afectación específica de una única especie con algún signo o
síntoma de la periodontitis apical en particular. Se ha sugerido la
implicación de algunas bacterias anaerobias gramnegativas en las
lesiones sintomáticasa, pero las mismas especies también pueden
estar presentes con frecuencias similares en los casos asintomáti-
cosb; por lo tanto, hay factores distintos de la mera presencia de
una especie posiblemente patogénica que participan en la etiología
de las infecciones sintomáticas endodónticas232,237. Estos factores
podrían consistir en diferencias en la virulencia de las cepas de la
misma especie, en interacciones bacterianas que provocan efectos
aditivos o sinérgicos entre las especies en las infecciones mixtas, en
el número de bacterias implicadas (carga bacteriana), en las carac-
terísticas del ambiente que regulan la expresión de los factores de
virulencia, en la resistencia del huésped y en la infección concomi-
tante por herpesvirus. Más bien, sería la asociación entre algunos
o todos estos factores (y no uno de ellos de forma aislada) la que
determinaría la aparición e intensidad de los síntomas232,237.
En estudios transversales se propone que la sucesión bacte-
riana se produce antes de que surjan los síntomas261. En un
momento dado durante el proceso infeccioso endodóntico la
microbiota puede alcanzar cierto grado de patogenicidad que
provoca la inflamación aguda de los tejidos perirradiculares, con
el consecuente desarrollo de dolor y, en ocasiones, inflamación.
Los estudios moleculares con análisis DGGE o T-RFLP han demos-
trado que la estructura de las comunidades bacterianas endodón-
ticas en los dientes sintomáticos es significativamente diferente de
la que encontramos en los dientes asintomáticos261. Las diferencias
están representadas por las distintas especies dominantes en las
comunidades y por el mayor número de especies en los casos
sintomáticos. Se puede producir un desplazamiento en la estruc-
tura de la comunidad microbiana antes de que aparezcan los
síntomas. Es posible que este desplazamiento se deba a la llegada
de nuevas especies patogénicas o a variaciones y reorganizaciones
en el número de miembros de la comunidad bacteriana. Las dife-
rencias en el tipo y la carga de las especies dominantes y las
interacciones bacterianas resultantes podrían afectar a la virulen-
cia de toda la comunidad bacteriana, lo que concuerda con el
concepto de la comunidad como patógeno que se ha comentado
anteriormente.
Influencia geográfica
Los resultados de los laboratorios de distintos países también son
diferentes respecto a la prevalencia de las especies involucradas en
las infecciones endodónticas. Aunque esas diferencias podrían
atribuirse a los métodos utilizados para la identificación, se ha
sospechado la existencia de una influencia geográfica en la com-
posición de la microbiota del conducto radicular. En estudios de
biología molecular se ha comparado directamente la microbiota
endodóntica de pacientes que residen en diferentes ubicaciones
geográficas y se ha demostrado que realmente podrían existir
diferencias significativas en la prevalencia de algunas especies
importantes14,204,241. En un abordaje más global, el análisis de los
perfiles de la comunidad bacteriana de la microbiota asociada a
abscesos apicales agudos en pacientes procedentes de Estados
Unidos y Brasil se demostró un patrón relacionado con la ubica-
ción geográfica, con varias especies exclusivas de cada una de ellas
y otras que eran compartidas en ambas localizaciones, con grandes
diferencias en las prevalencias143. Aún se desconocen los factores
que pueden causar tales diferencias en la composición de la micro-
biota endodóntica y el efecto que tendrían esas diferencias en el
a
Citas bibliográficas 79, 84, 210, 219, 287, 302 y 322.
b
Citas bibliográficas 15, 69, 89, 109, 262 y 263.
574 PA RTE II   •  LA CIENCIA AVANZADA DE LA ENDODONCIA

Fig. 15-12 Prevalencia de las bacterias detectadas en las infecciones primarias de dientes con periodontitis apical crónica. Datos procedentes
de estudios de los autores en que se ha utilizado un protocolo de reacción en cadena de la polimerasa anidada específica de taxones. (Tomado
de las referencias 207, 211, 250 y 253.)

tratamiento, en particular en los casos abscesificados que requie-
ren tratamiento antibiótico sistémico.
Distribución espacial de la microbiota:
anatomía de la infección
Para conocer el proceso de la enfermedad y establecer los trata-
mientos antimicrobianos más eficaces es especialmente importante
conocer la localización y organización de los microbios dentro del
sistema del conducto radicular. La mayoría de nuestros conoci-
mientos sobre la estructura de la microbiota endodóntica procede
de estudios morfológicos161,167,227,257, que no aportan información
sobre la identidad y el número de las bacterias. Por lo tanto, no
es posible delimitar el papel de las bacterias que vemos en una
patología. Como cada bacteria que observamos en el sistema del
conducto radicular podría ser un patógeno endodóntico, debemos
basarnos en los estudios morfológicos para comprender la topo-
grafía de la infección del conducto radicular y establecer las
medidas terapéuticas en un intento por erradicar por completo la
infección, o al menos reducir la carga bacteriana a umbrales com-
patibles con la curación del tejido perirradicular.
© Elsevier. Fotocopiar sin autorización es un delito.
Capítulo 15   •  Microbiología y tratamiento de las infecciones endodónticas 575

Fig. 15-13 Prevalencia de las bacterias detectadas en las infecciones primarias de dientes con periodontitis apical aguda. Datos procedentes
de estudios de los autores en que se ha utilizado un protocolo de reacción en cadena de la polimerasa anidada específica de taxones. (Tomado
de las referencias 207, 211, 250 y 253.)

También en esta ocasión disponemos de datos cada vez más
abundantes que indican que la periodontitis apical, al igual que
la caries y las enfermedades periodontales, también es una
enfermedad inducida por la biopelícula. Los estudios morfoló-
gicos demuestran que la microbiota del conducto radicular en
las infecciones primarias está dominada por morfotipos bacte-
rianos que comprenden cocos, bacilos, filamentos y espirilos
(espiroquetas) (fig. 15-16), y esporádicamente aparecen hon-
gos227,257 (fig. 15-17). Las bacterias que colonizan el sistema del
conducto radicular suelen crecer en las biopelículas sésiles
adheridas a las paredes de dentina y también formando agrega-
dos mixtos (de células con distintas morfologías) o agregados
simples (de una misma morfología) y como células flotantes
suspendidas en la fase líquida del conducto principal161,167,257
(fig. 15-18). Los conductos laterales y los istmos que conectan
dichos conductos pueden estar obstruidos por células bacteria-
nas organizadas principalmente en biopelículas166,202 (figs. 15-19
y 15-20).
576 PA RTE II   •  LA CIENCIA AVANZADA DE LA ENDODONCIA

Fig. 15-14 Prevalencia de las bacterias detectadas en las infecciones primarias de dientes con abscesos apicales agudos. Datos procedentes de
estudios de los autores en que se ha utilizado un protocolo de reacción en cadena de la polimerasa anidada específica de taxones. (Tomado de
las referencias 207, 211, 250 y 253.)

Es frecuente ver cómo las bacterias procedentes de las biope-
lículas endodónticas penetran en los túbulos de dentina (fig. 15-21).
El diámetro de los túbulos de dentina es suficientemente grande
para permitir la penetración de la mayoría de las bacterias presen-
tes en la cavidad oral. Se ha descrito que la infección de los túbulos
de dentina se produce en el 70-80% de los dientes que presentan
lesiones de periodontitis apical149,193. La penetración superficial es
más frecuente. En algunos dientes se observa que las bacterias
alcanzan las 300 mm257 (fig. 15-22). También es frecuente observar
células en división dentro de los túbulos en los estudios in situ257
(v. fig. 15-22), lo que indica que las bacterias pueden obtener sus
nutrientes dentro de los túbulos, probablemente procedentes de
la degradación de los procesos odontoblásticos, colágeno desnatu-
ralizado, bacterias que mueren durante la infección y los líquidos
presentes en el interior del conducto, que entran en los túbulos
por capilaridad.
Se ha demostrado que son varios los posibles patógenos endo-
dónticos que pueden penetrar en los túbulos de dentina in vitro,
como Porphyromonas endodontalis, Porphyromonas gingivalis, Fuso-
bacterium nucleatum, Actinomyces israelii, Propionibacterium acnes,
Enterococcus faecalis, Candida albicans y estreptococos142,191,239,258,310.
En su estudio clínico, Peters et al.193 aislaron e identificaron las
bacterias presentes en la dentina de la raíz a distintas profundidades,
y las cepas que encontraron con mayor frecuencia pertenecían a los
géneros Prevotella, Porphyromonas, Fusobacterium, Veillonella, Pep-
tostreptococcus, Eubacterium, Actinomyces, lactobacilos y estreptoco-
cos. Utilizando análisis inmunohistológicos, Matsuo et al.149
observaron la presencia intratubular de F. nucleatum, Pseudorami-
 Capítulo 15   •  Microbiología y tratamiento de las infecciones endodónticas 577
Fig. 15-15 Absceso apical agudo. La infección se ha diseminado
hacia otros espacios anatómicos provocando una celulitis.
Fig. 15-16 Población bacteriana mixta que coloniza la pared de un
conducto radicular. Los cocos son las formas predominantes, pero
también se observan bacilos, filamentos y espiroquetas. En algunas áreas,
las células cocoides están relativamente separadas de las demás (×2.200).
(Tomado de Siqueira JF Jr, Rôças IN, Lopes HP: Patterns of microbial
colonization in primary root canal infections. Oral Surg Oral Med Oral
Pathol Oral Radiol Endod 93:174, 2002.)
© Elsevier. Fotocopiar sin autorización es un delito.
bacter alactolyticus, Eubacterium nodatum, Lactobacillus casei y Par-
vimonas micra dentro de los túbulos de dentina desde las paredes
del conducto de dientes infectados con periodontitis apical
extraídos.
Si bien es fácil acceder y eliminar las bacterias presentes como
células flotantes en el conducto principal de la raíz mediante ins-
trumentación y las sustancias que se usan durante el tratamiento,
las bacterias que están organizadas en las biopelículas unidas a las
paredes del conducto o localizadas en los istmos, conductos late-
rales y túbulos de dentina son, indudablemente, más difíciles de
alcanzar y su erradicación requiere otros métodos terapéuticos
especiales.
Fig. 15-17 Intensa colonización por levaduras en el conducto radi-
cular de un diente extraído que tenía una infección primaria asociada
a una periodontitis apical (×300). Obsérvese que algunas células se
encuentran en la fase de gemación. Una célula hija está creciendo en
la superficie de la célula madre (círculos) (círculos: inferior ×2.700,
superior ×3.500). (Tomado de Siqueira JF Jr, Sen BH: Fungi in endodontic
infections. Oral Surg Oral Med Oral Pathol Oral Radiol Endod 97:632,
2004.)
Ecología microbiana y ecosistema
del conducto radicular
Un conducto radicular con pulpa necrótica constituye un espacio que
favorece la colonización bacteriana y proporciona a las bacterias un
entorno húmedo, caliente, nutritivo y anaerobio en el que están
protegidas en general de las defensas del huésped, debido a la ausen-
cia de una circulación sanguínea activa en el tejido de una pulpa
necrótica. Además, las paredes del conducto radicular son superficies
que no presentan recovecos que permitan la persistencia de la colo-
nización y la formación de comunidades complejas. No es difícil que
prácticamente todas las especies bacterianas orales puedan conside-
rar el conducto radicular necrótico como un entorno fértil para el
crecimiento y la colonización bacteriana. Aunque en la cavidad oral
de un sujeto podemos encontrar un gran número de especies bacte-
rianas (entre 100 y 200)187, sólo una pequeña parte de ellas (entre
10 y 40) se seleccionan sistemáticamente para poder crecer y sobrevivir
dentro de conducto radicular que contiene tejido de pulpa necrótica
del mismo sujeto, lo que indica que están actuando determinantes
ecológicos dentro del conducto necrótico y son los que determinan
qué especies tendrán éxito en la colonización de este entorno que
antes era estéril. Los principales factores ecológicos que determinan
la composición de la microbiota del conducto radicular son la tensión
de oxígeno, el tipo y la cantidad de los nutrientes disponibles y las
interacciones bacterianas. También pueden estar implicados otros
factores, como la temperatura, el pH y los receptores de adhesinas.
La infección del conducto radicular es un proceso dinámico
en el que, aparentemente, dominan diferentes especies en cada una
de sus fases. Los cambios de la composición de la microbiota se
deben principalmente a los cambios que se producen en las con-
diciones ambientales, en particular con respecto a la tensión de
oxígeno y la disponibilidad de nutrientes. En las fases iniciales del
proceso infeccioso en la pulpa predominan las bacterias facultati-
vas63. Tras unos días o semanas, el oxígeno se ha agotado dentro
del conducto radicular como consecuencia de la necrosis de la
pulpa y del consumo por las bacterias facultativas. El aporte con-
tinuado de oxígeno está interrumpido por la pérdida de la
circulación sanguínea hacia la pulpa necrótica y se desarrolla un
578 PA RTE II   •  LA CIENCIA AVANZADA DE LA ENDODONCIA
entorno anaerobio que permite la supervivencia y el crecimiento
de bacterias anaerobias obligadas. Con el paso del tiempo, las
condiciones anaerobias son cada vez más pronunciadas, en parti-
cular en el tercio apical del conducto radicular. Por lo tanto, los
gérmenes anaerobios dominarán en la microbiota, superando en
número a las bacterias facultativas (fig. 15-23).
Las principales fuentes de nutrientes de las bacterias que colo-
nizan el sistema del conducto radicular son: a) la pulpa necrótica,
b) las proteínas y glucoproteínas de los líquidos tisulares y el
exudado que se embebe en el sistema del conducto radicular a través
de los forámenes apical y lateral, c) los componentes de la saliva que
pueden penetrar coronalmente en el conducto radicular y d) los
productos del metabolismo de otras bacterias. Al haber una mayor
cantidad de nutrientes en el conducto principal, la parte más volu-
minosa del sistema del conducto radicular, es lógico que la mayor
parte de la microbiota infectante (en particular, las especies anaero-
bias exigentes) se localice en esta región. Las especies bacterianas
que mejor compiten y utilizan los nutrientes en el sistema del
conducto radicular son las que tendrán éxito en la colonización.
Además de verse influidos por las variaciones en los niveles de
oxígeno, los cambios en la microbiota que coloniza el sistema del
conducto radicular también dependen de la dinámica de la utiliza-
ción de los nutrientes. Las especies sacarolíticas dominan en las
fases más tempranas del proceso infeccioso, pero pronto se ven
superadas en número por las especies asacarolíticas que dominarán
en las fases posteriores289. Aunque el tejido de la pulpa necrótica se
pueda considerar una fuente finita de nutrientes para las bacterias,
dado el pequeño volumen de tejido que se va degradando de forma
gradual, la inducción de la inflamación perirradicular garantiza una
Fig. 15-18 Biopelícula de las paredes de un conducto mesial proce-
dente de un primer molar mandibular (×100). El diente era sintomático
y había una periodontitis apical. Los cortes de B y C corresponden a
un mayor aumento de los recuadros más grande y más pequeño, res-
pectivamente. Obsérvese la acumulación de neutrófilos polimorfonu-
cleares en el conducto cerca de la biopelícula. (B, ×400; C, ×1.000).
Corte teñido con una técnica de Brown y Brenn modificada por Taylor.
(Cortesía del Dr. Domenico Ricucci.)
fuente mantenida de nutrientes, en particular en forma de proteínas
y glucoproteínas presentes en el exudado que baña el conducto. En
esta fase del proceso infeccioso comienzan a dominar las bacterias
que tienen capacidad proteolítica o que pueden establecer interac-
ciones de colaboración con las que utilizan este sustrato en su
metabolismo. Por lo tanto, las proteínas se van convirtiendo en la
principal fuente de nutrientes a medida que los procesos infecciosos
alcanzan la fase de inducción de una inflamación perirradicular, en
particular en la parte apical del conducto, lo que favorece el esta-
blecimiento de las especies anaerobias que utilizan los péptidos o
aminoácidos en su metabolismo (v. fig. 15-23).
Como las infecciones endodónticas primarias se caracterizan
habitualmente por presentar comunidades mixtas, las distintas
especies bacterianas están en estrecha proximidad entre sí y las
interacciones son inevitables. Por tanto, el establecimiento de
algunas especies en el conducto radicular también depende de las
interacciones con otras especies. A este respecto, las primeras
colonizadoras son importantes para decidir qué especies vivirán
con ellas en la comunidad. Las interacciones bacterianas pueden
ser positivas o negativas. Las interacciones positivas mejoran la
capacidad de supervivencia de las bacterias que interaccionan, y
permiten la coexistencia de diferentes especies en los hábitats en
los que ninguna podría existir por sí sola. Por ejemplo, las interac-
ciones nutricionales interbacterianas son importantes determinan-
tes ecológicos que dan lugar a la mayor eficiencia metabólica de
toda la comunidad. Las interacciones nutricionales están represen-
tadas principalmente por las redes alimentarias, que incluyen la
utilización de los productos finales del metabolismo de una especie
por otra y la colaboración bacteriana para la degradación de los
 Capítulo 15   •  Microbiología y tratamiento de las infecciones endodónticas 579
Fig. 15-19 A, Biopelícula bacteriana en un conducto necrótico y una
ramificación apical contigua a los tejidos perirradiculares inflamados
(×25). B, Mayor aumento de A (×100). Cortes teñidos con la técnica
de Brown y Brenn modificada por Taylor. (Cortesía del Dr. Domenico
Ricucci.)
sustratos complejos procedentes del huésped. En la figura 15-24
© Elsevier. Fotocopiar sin autorización es un delito.
se presenta una serie compleja de interacciones nutricionales inter-
bacterianas que pueden tener lugar en los conductos radiculares
infectados, en donde el crecimiento de algunas especies depende
de los productos del metabolismo de otras especies. Además, una
especie puede proporcionar las condiciones de crecimiento más
favorables para otra, por ejemplo, reduciendo la tensión de oxígeno
en el entorno y favoreciendo el establecimiento de gérmenes anae-
robios o liberando algunas proteinasas que pueden proteger frente
a las defensas del huésped. Asimismo, las interacciones negativas
actúan como mecanismos de información que limitan la densidad
de la población, por ejemplo, la competitividad (por los nutrientes
y el espacio) y el amensalismo (en el que una especie produce una
sustancia que inhibe a otras especies).
Muchas especies se adhieren directamente a las superficies del
huésped, mientras que otras se adhieren a las bacterias que ya se
han unido a la superficie. Este último fenómeno se denomina coa-
gregación y es muy específico con respecto a los socios implica-
dos117. Además, las coagregaciones difieren de las agregaciones y
aglutinaciones en que en estas dos últimas interacciones se produ-
cen entre células genéticamente idénticas118. Dos determinadas
especies pueden unirse entre sí mediante interacciones receptor-
adhesina, que normalmente son interacciones de tipo lectina (unión
de una proteína específica de la superficie de una especie con un
carbohidrato específico de la superficie de la otra especie). La coa-
gregación favorece la colonización de las superficies del huésped y
también facilita las interacciones metabólicas entre los socios. La
coagregación es un fenómeno demostrado en varios pares de taxones
bacterianos que se encuentran en las infecciones endodónticas114.
Otros microorganismos presentes en las
infecciones endodónticas
Hongos
Los hongos son microorganismos eucariotas que pueden colonizar
la cavidad oral, especialmente el género Candida, pero también se
han detectado ocasionalmente en infecciones intrarradiculares
primarias60,126,159,259. En un estudio molecular16 se ha descrito la
aparición de C. albicans en el 21% de las muestras de los conductos
infectados primariamente.
Arqueas
Las arqueas comprenden un grupo muy variado de procariotas
diferentes de las bacterias. Los miembros de este dominio se han
reconocido tradicionalmente como extremófilos, pero algunos de
ellos también proliferan en entornos menos extremos, incluido el
cuerpo humano59. Hasta la fecha, ningún miembro del dominio
Archaea ha sido descrito como patógeno humano. Aunque en un
estudio no se pudo detectar su presencia en las muestras de infec-
ciones endodónticas primarias254, en otros sí se ha detectado un
filotipo similar a Methanobrevibacter oralis en algunos conductos
con infección primaria305,307.
Virus
Los virus no son células, sino partículas inanimadas compuestas
por una molécula de ácido nucleico (ADN o ARN) y una cubierta
proteica. Por sí solos no tienen metabolismo y necesitan infectar a
células vivas para usar su maquinaria para replicar el genoma viral.
Como los virus necesitan células viables del huésped a las que
infectar para replicarse a sí mismos, no pueden sobrevivir en el
conducto radicular con pulpa necrótica. De hecho, se han descrito
virus en el conducto radicular solo en pulpas vitales y no inflamadas
de pacientes infectados por el virus de la inmunodeficiencia
humana78. El citomegalovirus humano (CMVH) y el virus de Eps-
tein-Barr (VEB) han sido detectados en lesiones de periodontitis
apicales215 donde hay células vivas del huésped. Se ha propuesto
que el CMVH y el VEB podrían estar implicados en la patogenia de
la periodontitis apical como resultado directo de la infección por el
virus y su replicación, o como consecuencia del deterioro inducido
por el virus de las defensas locales del huésped, lo que podría dar
lugar al sobrecrecimiento de las bacterias patógenas en la parte más
apical del conducto radicular273. El obstáculo que suponen las bac-
terias que proceden de los conductos puede provocar la entrada de
las células infectadas por el virus en los tejidos perirradiculares. La
reactivación del CMVH o el VEB por la lesión de un tejido inducida
por las bacterias podría provocar el deterioro de la respuesta inmune
del huésped en el microentorno perirradicular, con modificación de
las posibles células de defensa local para organizar una respuesta
adecuada frente a los agentes infecciosos. Las células inflamatorias
infectadas por el virus herpes están estimuladas para liberar citocinas
580 PA RTE II   •  LA CIENCIA AVANZADA DE LA ENDODONCIA
Fig. 15-20 Cortes transversales de un segundo molar maxilar con fusión de las raíces mesial y palatal. A, Intensa infección bacteriana en el
conducto, que se dispersa hacia un istmo (×25). B, Mayor ampliación del istmo, obstruido por bacterias (×400). Corte teñido con la técnica de
Brown y Brenn modificada por Taylor. (Cortesía del Dr. Domenico Ricucci.)
Fig. 15-21 Intensa infección de las paredes de un conducto radicular,
principalmente por cocos aunque también se ven pequeños bacilos.
Los cocos están penetrando en los túbulos de dentina (×3500).
(Tomado de Siqueira JF Jr, Rôças IN, Lopes HP: Patterns of microbial
colonization in primary root canal infections. Oral Surg Oral Med Oral
Pathol Oral Radiol Endod 93:174, 2002.)
proinflamatorias157,313 y se han observado infecciones por CMVH o
VEB más frecuentemente en las lesiones sintomáticas de periodon-
titis apical214,216, lesiones de gran tamaño215,216 y lesiones en pacien-
tes VIH positivos217. No obstante, aún debe aclararse la participación
del herpesvirus en la patogenia de la periodontitis.
Infecciones Endodónticas Persistentes
O Secundarias
Como ya se ha comentado anteriormente en este capítulo, las
infecciones intrarradiculares persistentes se deben a microorganis-
mos que han resistido a los procedimientos antimicrobianos dentro
del conducto y que han sobrevivido en el conducto tratado. Los
microorganismos implicados son los restos de una infección pri-
maria o secundaria, en este último caso debida a microorganismos
que en algún momento entraron en el sistema del conducto
radicular como consecuencia de una intervención profesional. El
Fig. 15-22 Cocos dentro de los túbulos de dentina, aproximada-
mente a 300 mm del conducto principal de la raíz (×5000). (Tomado
de Siqueira JF Jr, Rôças IN, Lopes HP: Patterns of microbial colonization
in primary root canal infections. Oral Surg Oral Med Oral Pathol Oral
Radiol Endod 93:174, 2002.)
momento podría ser durante el tratamiento, entre las citas o incluso
después de llenar el conducto radicular. En cualquier caso, si los
microorganismos que penetran intentan adaptarse al nuevo entorno,
sobrevivir y proliferar, se establecerá una infección secundaria. Las
especies involucradas pueden ser microorganismos orales o no
orales, dependiendo del origen de la infección secundaria.
La mayoría de las infecciones persistentes y secundarias son
indistinguibles a partir del cuadro clínico. Hay algunas excepcio-
nes, como las complicaciones infecciosas (como un absceso apical)
que surgen después del tratamiento de pulpas vitales no infectadas
o cuando no había una periodontitis apical en el momento del
tratamiento pero aparecía en la radiografía de seguimiento. Ambas
situaciones son ejemplos típicos de infecciones secundarias. Tanto
las infecciones persistentes como las secundarias pueden ser res-
ponsables de varios problemas clínicos, como la exudación persis-
tente, los síntomas persistentes, los brotes entre las citas y el fracaso
del tratamiento endodóntico, que se caracteriza por una lesión de
periodontitis apical que aparece después del tratamiento.
 Capítulo 15   •  Microbiología y tratamiento de las infecciones endodónticas 581
Infecciones persistentes o secundarias
y fracaso del tratamiento
© Elsevier. Fotocopiar sin autorización es un delito.
Las infecciones intrarradiculares persistentes o secundarias son
las principales causas de fracaso del tratamiento endodóntico
(fig. 15-25). Esta afirmación se apoya en dos importantes argumentos
basados en la evidencia; en primer lugar, se ha demostrado que hay
un aumento de riesgo de evolución adversa del tratamiento cuando
hay bacterias en el conducto en el momento del llenado64,267,308. En
segundo lugar, la mayoría de los dientes tratados (si no todos) cuyo
conducto radicular muestra indicios de lesiones persistentes de
periodontitis apical alberga una infección intrarradicular7. A partir
de estos argumentos, los estudios que investigan las bacterias que
quedan en los conductos radiculares en la fase de llenado tienen
como objetivo revelar las especies que podrían influir en el resultado
del tratamiento (resultado en perspectiva). Por otro lado, los estudios
*Citas bibliográficas 134, 135, 197, 206, 221, 252 y 290.
Fig. 15-23 Condiciones ambientales en las distintas zonas
del conducto radicular. Se forma un gradiente de tensión de
oxígeno y nutrientes (tipo y disponibilidad). En consecuen-
cia, también varían la diversidad, la densidad y la accesibi-
lidad a los procedimientos terapéuticos de la microbiota que
reside en las distintas partes del conducto.
Fig. 15-24 Interacciones nutricionales interbac-
terianas que pueden tener lugar en los conductos
radiculares infectados en los que el crecimiento de
algunas especies puede depender de los productos
del metabolismo de otras.
sobre la microbiota de los conductos radiculares en los dientes tra-
tados que demuestran periodontitis apical pretenden demostrar la
asociación de las especies con el fracaso del tratamiento, ya que los
microorganismos detectados podrían estar participando en la etiolo-
gía de la enfermedad persistente (un resultado ya establecido).
Bacterias en el conducto radicular:
fase de obturación
El tratamiento antimicrobiano diligente aún puede ser insuficiente
para eliminar por completo las bacterias de un sistema de conduc-
tos radiculares infectado, ya que las bacterias persistentes pueden
ser resistentes o inaccesibles a los procedimientos terapéuticos.
Sea cual sea la causa de la persistencia, la diversidad y la densidad
bacterianas se reducen en gran medida después del tratamiento.
En las muestras del conducto radicular que son positivas para el
crecimiento bacteriano después de los procedimientos químicos y
mecánicos, seguidos o no por la administración de medicación
582 PA RTE II   •  LA CIENCIA AVANZADA DE LA ENDODONCIA
Fig. 15-25 Lesiones de periodontitis apical después del tratamiento
en el conducto radicular de dientes tratados. En los conductos mal
tratados la microbiota es similar a la encontrada en infecciones prima-
rias. Cuando están aparentemente bien tratados se encuentran menos
especies. Sea cual sea la calidad del tratamiento, las infecciones intra-
rradiculares persistentes o secundarias son el principal agente causante
del fracaso del tratamiento endodóntico.
intraconducto, se demuestra la presencia de entre una y cinco
especies bacterianas por caso, y el número de células bacterianas
varía normalmente entre 102 y 105 por muestraa.
No se han identificado especies aisladas importantes que persis-
tan después de los procedimientos terapéuticos. Por lo general, las
bacterias gramnegativas, que son miembros habituales de las infec-
ciones primarias, se han eliminado, a excepción de algunos bacilos
anaerobios como F. nucleatum, algunas Prevotella y Campylobacter
rectus, que son algunas de las especies que podemos encontrar en
muestras obtenidas después de la instrumentación o de administrar
medicaciónb. La mayoría de los estudios sobre esta materia han
demostrado con claridad que, cuando las bacterias se resisten a los
procedimientos terapéuticos, las bacterias grampositivas son las más
frecuentes. Los gérmenes grampositivos facultativos o anaerobios
que podemos detectar a menudo en esas muestras son estreptoco-
cos, P. micra, Actinomyces, Propionibacterium, P. alactolyticus, lacto-
bacilos, E. faecalis y Olsenella ulic, lo que apoya la teoría de que las
bacterias grampositivas pueden ser más resistentes al tratamiento
antimicrobiano y que podrían tener la capacidad de adaptarse a las
condiciones ambientales más adversas en los conductos radiculares
instrumentalizados y medicados. El 40% de los taxones que se
encuentran en las muestras obtenidas después del tratamiento son
bacterias que no se han cultivado hasta la fecha220, lo que indicaría
que, además de otras razones (como la inaccesibilidad durante la
obtención de la muestra o los bajos niveles del contenido bacte-
riano), obtener un cultivo negativo después de los procedimientos
terapéuticos no implica necesariamente la esterilidad.
Las bacterias que persisten en el conducto radicular después de
procedimientos químicos y mecánicos o de la administración intracon-
a
Citas bibliográficas 34, 220, 245, 246, 267 y 306.
b
Citas bibliográficas 34, 80, 192, 220, 265 y 267.
c
Citas bibliográficas 34, 36-38, 40, 80, 190, 192, 220, 240, 245, 246, 267
y 293.
ducto de medicación no siempre mantendrán un proceso infeccioso.
Esta afirmación se apoya en las evidencias que indican que algunas
lesiones de periodontitis cicatrizaron incluso después de que las bac-
terias se encontraran en el conducto en la fase de obturación64,267. Este
comportamiento tiene algunas posibles explicaciones:
• Las bacterias residuales pueden morir después de la obturación,
por los efectos tóxicos del material utilizado, la imposibilidad de
acceder a los nutrientes o la alteración de la ecología bacteriana.
• Las bacterias residuales pueden estar presentes en cantida-
des y con una virulencia que no llegan al umbral crítico para
mantener la inflamación perirradicular.
• Las bacterias residuales se mantienen en localizaciones en
las que se niega el acceso a los tejidos perirradiculares.
Las bacterias que resistentes a los procedimientos intracon-
ducto y que están presentes en el conducto en el momento de la
obturación pueden influir en el resultado del tratamiento endo-
dóntico, siempre que:
• Tengan la capacidad de soportar períodos de escasez de
nutrientes o la eliminación de las pequeñas trazas de
nutrientes, o que puedan adoptar un estado durmiente o un
estado de actividad metabólica baja, para volver a proliferar
cuando se restablezca la fuente de nutrientes.
• Sean resistentes a los problemas derivados del tratamiento
en la ecología de la comunidad bacteriana, como la altera-
ción de los sistemas de detección de la densidad bacteriana,
las redes alimentarias, los intercambios genéticos y la desor-
ganización de las estructuras de la biopelícula protectora.
• Alcancen una densidad crítica de la población (carga bacte-
riana) necesaria para infligir el daño al huésped.
• Tengan un acceso ilimitado a los tejidos perirradiculares a
través de los forámenes apical o lateral o de perforaciones
iatrógenas de la raíz.
• Posean atributos de virulencia que se expresen en el entorno
modificado y alcancen concentraciones adecuadas para inducir
directa o indirectamente el daño de los tejidos perirradiculares.
En este contexto, no habría que olvidar que la resistencia del
huésped a la infección también es un factor de contrarrestación
importante, y probablemente, decisivo.
Microbiota en el conducto radicular: dientes
tratados
La microbiota del conducto radicular y dientes tratados con perio-
dontitis apical también muestra una menor diversidad en compa-
ración con las infecciones primarias. Los conductos aparentemente
bien tratados albergan entre una y cinco especies, pero el número
de especies cuando el tratamiento es inadecuado puede ascender
hasta 10 o 30 en los conductos, una cifra muy similar a la encon-
trada en los conductos no tratados (v. fig. 15-25)197,209,221,252,290. El
número de células bacterianas en los dientes tratados varía de 103
a 107 por conducto190,225.
En varios estudios de cultivos y biología molecular se ha demos-
trado que E. faecalis es la especie más frecuente en el conducto
radicular y los dientes tratados, con prevalencias que ascienden
hasta el 90% de los casos* (fig. 15-26). El conducto radicular y los
dientes tratados tienen nueve veces más probabilidades de contener
E. faecalis que los casos de infecciones primarias211, lo que indica
que esta especie se podría inhibir por otros miembros de un con-
sorcio bacteriano mixto que habitualmente está presente en las
infecciones primarias y cuya supervivencia no sería impedida por
las condiciones ambientales adversas del interior de los conductos
radiculares una vez rellenados. El hecho de que E. faecalis se haya
recuperado normalmente a partir de los casos tratados en varias
visitas o en dientes que quedan abiertos para drenaje266 indica que
*Citas bibliográficas 158, 197, 206, 211, 225, 252, 290 y 324.
 Fig. 15-26 Prevalencia de Enterococcus faecalis en muestras obtenidas en el conducto radicular y dientes tratados con periodontitis apical.
Los datos proceden de los estudios de cultivos (barras naranja) y moleculares (barras azules) que se indica a continuación.
Estudios moleculares:
1. Foschi F, Cavrini F, Montebugnoli L, et al: Detection of bacteria in endodontic samples by polymerase chain reaction assays and association with
defined clinical signs in Italian patients. Oral Microbiol Immunol 20:289, 2005.
2. Gomes BP, Pinheiro ET, Jacinto RC, et al: Microbial analysis of canals of root-filled teeth with periapical lesions using polymerase chain reaction.
J Endod 34:537, 2008.
3. Gomes BP, Pinheiro ET, Sousa EL, et al: Enterococcus faecalis in dental root canals detected by culture and by polymerase chain reaction analysis.
Oral Surg Oral Med Oral Pathol Oral Radiol Endod 102:247, 2006.
4. Kaufman B, Spangberg L, Barry J, Fouad AF: Enterococcus spp. in endodontically treated teeth with and without periradicular lesions. J Endod
31:851, 2005.
5. Rôças IN, Hulsmann M, Siqueira JF Jr: Microorganisms in root canal-treated teeth from a German population. J Endod 34:926, 2008.
6. Rôças IN, Siqueira JF Jr, Santos KR: Association of Enterococcus faecalis with different forms of periradicular diseases. J Endod 30:315, 2004.
7. Sedgley C, Nagel A, Dahlen G, et al: Real-time quantitative polymerase chain reaction and culture analyses of Enterococcus faecalis in root canals.
J Endod 32:173, 2006.
8. Siqueira JF Jr, Rôças IN: Polymerase chain reaction-based analysis of microorganisms associated with failed endodontic treatment. Oral Surg Oral
Med Oral Pathol Oral Radiol Endod 97:85, 2004.
9. Williams JM, Trope M, Caplan DJ, Shugars DC: Detection and quantitation of Enterococcus faecalis by real-time PCR (qPCR), reverse transcription-
PCR (RT-PCR), and cultivation during endodontic treatment. J Endod 32:715, 2006.
10. Zoletti GO, Siqueira JF Jr, Santos KR: Identification of Enterococcus faecalis in root-filled teeth with or without periradicular lesions by culture-
dependent and -independent approaches. J Endod 32:722, 2006.
Estudios de cultivos:
© Elsevier. Fotocopiar sin autorización es un delito.

1. Engström B: The significance of enterococci in root canal treatment. Odontol Rev 15:87, 1964.
2. Gomes BP, Pinheiro ET, Sousa EL, et al: Enterococcus faecalis in dental root canals detected by culture and by polymerase chain reaction analysis.
Oral Surgery Oral Medicine Oral Pathology Oral Radiology and Endodontology 102:247, 2006.
3. Hancock HH 3rd, Sigurdsson A, Trope M, Moiseiwitsch J: Bacteria isolated after unsuccessful endodontic treatment in a North American population.
Oral Surg Oral Med Oral Pathol Oral Radiol Endod 91:579, 2001.
4. Molander A, Reit C, Dahlen G, Kvist T: Microbiological status of root-filled teeth with apical periodontitis. Int Endod J 31:1, 1998.
5. Möller AJR: Microbial examination of root canals and periapical tissues of human teeth. Odontol Tidskr 74(supplement):1, 1966.
6. Peciuliene V, Balciuniene I, Eriksen HM, Haapasalo M: Isolation of Enterococcus faecalis in previously root-filled canals in a Lithuanian population.
J Endod 26:593, 2000.
7. Pinheiro ET, Gomes BP, Ferraz CC, et al: Microorganisms from canals of root-filled teeth with periapical lesions. Int Endod J 36:1, 2003.
8. Sedgley C, Nagel A, Dahlen G, et al: Real-time quantitative polymerase chain reaction and culture analyses of Enterococcus faecalis in root canals.
J Endod 32:173, 2006.
9. Sundqvist G, Figdor D, Persson S, Sjogren U: Microbiologic analysis of teeth with failed endodontic treatment and the outcome of conservative re-
treatment. Oral Surg Oral Med Oral Pathol Oral Radiol Endod 85:86, 1998.
10. Williams JM, Trope M, Caplan DJ, Shugars DC: Detection and quantitation of Enterococcus faecalis by real-time PCR (qPCR), reverse transcription-
PCR (RT-PCR), and cultivation during endodontic treatment. J Endod 32:715, 2006.
11. Zoletti GO, Siqueira JF Jr, Santos KR: Identification of Enterococcus faecalis in root-filled teeth with or without periradicular lesions by culture-
dependent and -independent approaches. J Endod 32:722, 2006.
584 PA RTE II   •  LA CIENCIA AVANZADA DE LA ENDODONCIA
Fig. 15-27 Infección del túbulo de dentina por Enterococcus faecalis
en los dientes de un perro después de la infección experimental.
Obsérvese que las células invaden todo el recorrido de algunos
túbulos hasta el cemento (tinción de Brown y Brenn, ×1000).
esta especie puede ser un invasor secundario que tiene éxito a la
hora de colonizar el conducto, es resistente al tratamiento y provoca
una infección secundaria que después se torna persistente.
Para que un microorganismo sobreviva en los conductos trata-
dos, tiene que ser resistente a los procedimientos de desinfección
dentro del conducto y adaptarse a las condiciones ambientales adver-
sas que son consecuencia del tratamiento. La capacidad de E. faecalis
de penetrar en los túbulos de dentina, a veces hasta zonas muy
profundas88,239 (fig. 15-27), le permitiría escapar a la acción de los
instrumentos e irrigantes endodónticos utilizados durante la prepa-
ración quimicomecánica88,238. Además, su capacidad de formar bio-
películas en los conductos radiculares puede ser un factor importante
para su resistencia y persistencia después de los procedimientos
antimicrobianos intraconducto53. Por otra parte, Enterococcus faecalis
es resistente también al hidróxido de calcio32. Esta capacidad de
resistencia a los valores altos de pH parece estar relacionada con una
bomba de protones funcionante que dirige a éstos hacia la célula para
acidificar su citoplasma62. A diferencia de la mayoría de los posibles
patógenos endodónticos que encontramos a menudo en las infeccio-
nes primarias, E. faecalis puede colonizar los conductos radiculares
en las infecciones simples290 y esta independencia relativa que le
permite vivir sin tener que obtener los nutrientes de otras bacterias
puede ser sumamente importante para que se pueda establecer en
los conductos radiculares tratados. Por último, las características del
entorno pueden regular la expresión génica de E. faecalis y permitir
que esta bacteria pueda adaptarse a condiciones cambiantes (y adver-
sas)107. De hecho, E. faecalis puede entrar en un estado denominado
viable pero no cultivable (VPNC)136, que consiste en un mecanismo
de supervivencia adoptado por varias bacterias cuando se exponen
a unas condiciones ambientales desfavorables137. En ese estado
VPNC las bacterias pierden su capacidad de crecer en medios de
cultivo, pero mantienen la viabilidad y la patogenicidad y, en ocasio-
nes, pueden reiniciar su división cuando se restauran las condiciones
ambientales óptimas. Se ha demostrado que E. faecalis tiene la capa-
cidad de sobrevivir en entornos con escasez de nutrientes y después
vuelve a proliferar cuando se restablece la fuente de nutrientes66.
Asimismo, posee la capacidad de recuperarse de un estado prolon-
gado de ayuno en los conductos obturados226, lo que indica que las
células viables de esta especie que quedan sepultadas en el momento
de la obturación radicular pueden crear un nido de supervivencia a
largo plazo que dará lugar a la infección en el futuro.
En conjunto, todas esas propiedades explicarían la prevalencia
significativamente elevada de E. faecalis en el conducto radicular y
los dientes tratados. La causa aún es desconocida, aunque la aso-
ciación entre esta especie y la enfermedad después del tratamiento
se sospecha a partir de los estudios epidemiológicos y se apoya en
algunos atributos de la propia especie, que le permiten sobrevivir
en condiciones ambientales desfavorables. De hecho, la presencia
de E. faecalis como el principal causante de los fracasos del trata-
miento endodóntico se ha puesto en duda ante los siguientes resul-
tados de los estudios realizados en laboratorios independientes:
• A pesar de que su cultivo es sencillo, no se detecta E. faecalis
en todos los estudios que valoran la microbiota del conducto
radicular y los dientes tratados en la enfermedad después
del tratamiento39,213.
• Aunque esté presente, E. faecalis raramente es una de las espe-
cies más dominantes en los casos de retratamiento205,209,221.
• No se ha demostrado que E. faecalis sea más prevalente en
los dientes con tratamiento de conductos con lesiones peri-
picales cuando se compara con dientes con tratamiento de
conductos sin lesiones111,324.
Otras bacterias que se pueden encontrar en el conducto radi-
cular y los dientes tratados con periodontitis apical son los estrep-
tococos y algunas especies bacterianas anaerobias exigentes, como
P. alactolyticus, Propionibacterium propionicum, Filifactor alocis,
Dialister pneumosintes, Dialister invisus, Tannerella forsythia, P.
micra, Prevotella intermedia y Treponema denticolaa (fig. 15-28).
Aún no se han cultivado los filotipos correspondientes al 55% de
los taxones que se detectan en los conductos tratados, y colecti-
vamente también podrían encontrarse en concentraciones eleva-
das que corresponderían a la mitad de las secuencias génicas del
ARNr 16S recuperado en las bibliotecas de clones221. Algunos de
los filotipos aún no cultivados, como el clon X083 de Bacteroidetes
y el clon BA121 de Synergistes, son algunos de los taxones más
prevalentes en los conductos tratados205,221 (v. fig. 15-28). Algunas
bacterias que no se han cultivado hasta la fecha también podrían
dominar en la comunidad, lo que ayudaría a explicar por qué en
los cultivos estudiados no se pudo detectar la presencia de bacte-
rias en algunos de los conductos radiculares tratados.
Los perfiles de la comunidad bacteriana detectada en los casos
tratados varía en cada caso, lo que indica que distintas combina-
ciones de bacterias pueden participar en el fracaso del trata-
miento209,221. Todos estos resultados apoyan la idea de que la
microbiota de conducto radicular y los dientes tratados con perio-
dontitis apical es una entidad más compleja de lo que antes hubié-
ramos pensado a partir de los estudios de cultivos.
Los hongos aparecen sólo ocasionalmente en las infecciones
primarias, pero se han detectado especies de Candida en el conducto
radicular y los dientes tratados hasta en el 18% de los casosb. Los
hongos logran acceder a los conductos radiculares por contamina-
ción durante el tratamiento endodóntico (infección secundaria), o
pueden crecer en exceso después de procedimientos antimicrobia-
nos intraconducto deficientes que provocan un desequilibrio en la
microbiota endodóntica primaria264. Candida albicans es, con mucho,
la especie detectada con mayor frecuencia en el conducto radicular
y los dientes tratados. Esta especie posee varias propiedades que
pueden estar implicadas en la persistencia después del tratamiento,
incluida su capacidad de colonizar e invadir la dentina228,229,258 y la
resistencia al hidróxido de calcio309,311.
Infecciones Extrarradiculares
Las lesiones de la periodontitis apical aparecen en respuesta a la
infección intrarradicular y por lo general constituyen una barrera
eficaz frente a la diseminación de la infección hacia el hueso
a
Citas bibliográficas 82, 158, 197, 205, 209, 221, 252, 253 y 290.
b
Citas bibliográficas 39, 60, 158, 159, 190, 197, 252 y 290.
 Capítulo 15   •  Microbiología y tratamiento de las infecciones endodónticas 585
Fig. 15-28 Prevalencia de microorganismos detectados en el conducto radicular y dientes tratados con enfermedad postratamiento. Datos
tomados de estudios de los autores en los que se utilizaron métodos de reacción en cadena de la polimerasa específica de los taxones. (Tomado
de las referencias 252 y 253.)
alveolar y otros lugares del cuerpo. En la mayoría de las situacio-
nes, las lesiones inflamatorias de la periodontitis apical logran
prevenir con éxito la invasión de los tejidos perirradiculares por
los microorganismos, si bien en otras circunstancias más especí-
ficas los microorganismos pueden superar esta barrera defensiva
y establecer una infección extrarradicular. La forma más frecuente
de infección extrarradicular es el absceso apical agudo, que se
caracteriza por la inflamación purulenta en los tejidos perirradi-
culares en respuesta a una salida masiva de bacterias virulentas
desde el conducto radicular. Sin embargo, existe otra forma de
infección extrarradicular que, a diferencia de un absceso agudo,
se caracteriza habitualmente por la ausencia de síntomas eviden-
tes. Esta situación implica el establecimiento de los microorganis-
mos en los tejidos perirradiculares, ya sea por adherencia en la
superficie apical externa de la raíz en forma de biopelícula169,297 o
© Elsevier. Fotocopiar sin autorización es un delito.
mediante la formación de colonias cohesivas actinomicóticas
dentro del cuerpo de la lesión inflamatoria92. Estos microorganis-
mos extrarradiculares se consideran una de las etiologías de la
persistencia de las lesiones de periodontitis apical a pesar de un
tratamiento diligente en el conducto radicular234,299.
En algunas situaciones, las bacterias intrarradiculares tienen la
posibilidad de acceder a los tejidos perirradiculares y dan lugar a
una infección extrarradicular235. Pueden ser:
• El resultado del avance directo de algunas especies bacterianas
que superan las defensas del huésped, concentradas cerca o
traspasando el foramen apical, una extensión del proceso
infeccioso intrarradicular o la penetración en la luz del quiste
de bolsillo (nicho) que está en comunicación directa con el
foramen apical. El límite entre la microbiota endodóntica
infectante y las defensas del huésped se ubica en la zona
intrarradicular, en el foramen apical o a poca distancia. Sin
embargo, en algunos casos, los microorganismos alcanzan los
tejidos perirradiculares y, entonces, el límite se sitúa en la zona
extrarradicular, más allá de los límites del foramen apical
(fig. 15-29). En esta última situación, todo el proceso infec-
cioso sería un continuo compuesto por un segmento intra-
rradicular y otro extrarradicular, en el que la microbiota se
alojará junto a las defensas (v. fig. 15-29). Se ha propuesto
que, en algunos casos, el segmento extrarradicular se indepen-
diza del componente intrarradicular del proceso infeccioso.
• Debido a la persistencia bacteriana de la lesión de periodon-
titis apical después de la remisión de los abscesos apicales
agudos. El absceso apical agudo es la parte más claramente
dependiente de la infección intrarradicular. Una vez que la
infección intrarradicular se ha controlado debidamente
mediante el tratamiento del conducto radicular o la extracción
del diente y se ha logrado el drenaje del pus, la infección
extrarradicular puede ser controlada por las defensas del
huésped y suele remitir. No obstante, habría que comentar que
en algunos casos aislados las bacterias que han participado en
los abscesos apicales agudos pueden persistir en los tejidos
perirradiculares después de la resolución de la respuesta aguda
y establecer una infección extrarradicular persistente asociada a
la inflamación perirradicular crónica, normalmente asociada
a un tracto sinusal que drena activamente.
• Una secuela de la extrusión apical de los detritus durante la
instrumentación del conducto radicular (en particular,
después de la sobreinstrumentación). Las bacterias incluidas
en los fragmentos de dentina pueden estar físicamente pro-
tegidas frente a las defensas del huésped y, por tanto, persisten
586 PA RTE II   •  LA CIENCIA AVANZADA DE LA ENDODONCIA

Fig. 15-29 Micrografía electrónica de barrido que muestra una extensa colonización bacteriana en la zona más apical del conducto, en el
foramen apical y sus cercanías (A-B, ×550 y ×850, respectivamente). B, Mayor aumento del recuadro izquierdo de C que muestra la biopelícula
bacteriana adherida a las paredes más apicales del conducto (×3700). D, Mayor aumento del recuadro derecho de C que muestra una «mazorca»
formada por la red de tejido adyacente al foramen apical (×4000). (Modificado de Siqueira JF Jr, Lopes HP: Bacteria on the apical root surfaces of
untreated teeth with periradicular lesions: a scanning electron microscopy study. Int Endod J 34:216, 2001.)

en los tejidos perirradiculares y mantienen la inflamación
perirradicular. La virulencia y la cantidad de bacterias invo-
lucradas, así como la capacidad del huésped de enfrentarse
a la infección, serán los factores decisivos que indicarán si
se desarrollará o no una infección extrarradicular.
La infección extrarradicular podría ser dependiente o indepen-
diente de la infección intrarradicular234. El absceso apical agudo es
el principal ejemplo de infección extrarradicular dependiente. Las
infecciones extrarradiculares independientes serían aquellas que ya
no son protegidas por la infección intrarradicular y pueden persis-
tir incluso después de la erradicación con éxito de esta última.
Hasta la fecha, se ha propuesto que las principales especies bacte-
rianas implicadas en las infecciones extrarradiculares independien-
tes son Actinomyces y P. propionicum, en una entidad patológica
denominada actinomycosis apical (o periapical o perirradicu-
lar)33,92,270,291 (fig. 15-30). Esas bacterias forman colonias cohesivas
que colectivamente pueden ser resistentes a la fagocitosis65. La
existencia de actinomicosis apical como entidad patológica auto-
mantenida, que ya no es alimentada por la infección intrarradicular
y su participación como una causa exclusiva del fracaso del trata-
miento es meramente especulativa y tiene que demostrarse202,247.
Excepto en lo que se refiere a la actinomicosis apical y los casos
que presentan tractos sinusales, aún es motivo de controversia si
las lesiones de la periodontitis apical crónica pueden albergar las
bacterias durante mucho tiempo después de la invasión inicial de
los tejidos11. En estudios de biología molecular dependien-
tes283,298,315 o independientes de los cultivos, como la hibridización
«en damero»76,285 y FISH284, se ha descrito la aparición extrarradi-
cular de una microbiota compleja en relación con las lesiones de
periodontitis apical que no responde favorablemente al tratamiento
del conducto radicular. Se ha descrito que las bacterias anaerobias
son los microorganismos dominantes en varias de esas lesio-
nes283,285. Aparte de la discusión sobre si la contaminación puede
prevenirse eficientemente cuando se obtienen muestras quirúrgi-
cas de las lesiones perirradiculares, en esos estudios no se evalua-
ron las condiciones bacteriológicas de la parte apical del conducto
radicular, un aspecto que hace más difícil verificar si las infeccio-
nes extrarradiculares fueron dependientes o independientes de la
infección intrarradicular.
La incidencia de infecciones extrarradiculares en los dientes no
tratados parece ser baja167,243, lo que concuerda con la elevada tasa
de éxito del tratamiento no quirúrgico del conducto radicular269.
 Capítulo 15   •  Microbiología y tratamiento de las infecciones endodónticas 587

Fig. 15-30 Agregado bacteriano en una lesión perirradicular epitelizada, que sugiere una actinomicosis. Este caso se presentó como un brote grave
en el pasado, pero el diente estaba asintomático en el momento de su extracción. A, Corte que no atraviesa el conducto. Se aprecia la cavidad quística
y la agregación bacteriana a la izquierda (×25). B, Detalle de la zona que contiene las colonias (×100). C, Mayor aumento de la colonia, que está
rodeada por neutrófilos (×400). Cortes teñidos con la técnica de Brown y Brenn modificada por Taylor. (Cortesía del Dr. Domenico Ricucci.)

Se ha descrito una tasa elevada de curación cuando se repite el
tratamiento, incluso en conductos radiculares y dientes tratados
con lesiones recalcitrantes en los que se ha detectado una mayor
incidencia de bacterias extrarradiculares269, lo que indicaría que la
principal causa de la enfermedad postratamiento se localiza en el
sistema del conducto radicular, definiendo una infección intrarra-
dicular persistente o secundaria. Este dato se ha confirmado en
estudios que investigan las condiciones microbiológicas de los
conductos radiculares en relación con la periodontitis apical per-
sistente158,197,209,252,290. A partir de estos datos, parece razonable
aceptar que la mayoría de las infecciones extrarradiculares obser-
vadas en relación con el conducto radicular y los dientes tratados
debe haber sido fomentada por una infección intrarradicular.
La Teoría De La Infección Focal
La infección focal consiste en un trastorno infeccioso causado por
microorganismos o por sus productos, que se han diseminado
desde un lugar a distancia en el cuerpo (foco de la infección)179.
Los microorganismos que proceden de un lugar infectado en la
boca podrían, espontáneamente o después de un procedimiento
dental, entrar en la circulación sanguínea y provocar enfermedad
© Elsevier. Fotocopiar sin autorización es un delito.
la otitis media supurativa, la amigdalitis, la meningitis, la nefritis
y otras afecciones sépticas104. En 1900, escribió:
Cuanto más la estudio [la sepsis oral como causa de enfer-
medades médicas], más impresionado estoy, tanto por su
importancia como por el extraordinario desprecio con que es
tratada por los médicos y cirujanos […] En mi opinión, creo
que es urgente, en aras del interés de tantos pacientes afec-
tados por gastritis y también del interés de los que padecen
afecciones piógenas en general, que se tomen medidas simi-
lares con respecto a la boca, el principal canal de acceso,
según mi criterio, de todas las infecciones piógenas103.
En 1911 volvió a hacer hincapié más enérgicamente en el
concepto de la sepsis oral y atacó a los dentistas americanos:
El asunto de la sepsis y antisepsia es una cuestión de gran
importancia que afecta a todas las ramas de la profesión
médica y que guarda una estrecha relación con la salud
pública de la comunidad […] Mi experiencia clínica me dice
que si se pudiera excluir con éxito la sepsis oral, los demás
canales por los que la sepsis logra entrar en el cuerpo podrían

en lugares remotos. La relación ente las infecciones bucales y las
enfermedades sistémicas no es un tema nuevo. Ya en el año 400
a.C. Hipócrates describió el caso de un paciente que se había
curado de su artritis después de la extracción de un diente.
En un artículo publicado en 1891, Miller describió varias
enfermedades en el hombre, algunas de ellas no orales, cuya causa
había podido rastrear hasta la acción de microorganismos orales154.
No recomendaba necesariamente la extracción de los dientes con-
siderados causantes del foco de la infección, sino que proponía,
de hecho, el tratamiento de los conductos radiculares infectados.
La odontología conservadora sufrió un duro ataque a comienzos
del siglo xx cuando el médico inglés William Hunter difundió el
concepto de la sepsis oral en los escritos médicos en 1900103.
Hunter creía que la sepsis oral era la responsable de varias enfer-
medades infecciosas del cuerpo, como la osteomielitis, la gastritis,
ser prácticamente ignorados […] Probablemente, nadie
tenga más motivos que yo para admirar la absoluta ingenui-
dad y la habilidad mecánica que muestra constantemente un
cirujano dental. Son los resultados de esta odontología tan
dañina que se ha denominado «odontología conservadora»
[…] El término que mejor describiría a la odontología a la
que me estoy refiriendo sería el de «odontología séptica». Sí
es conservadora, pero sólo en un sentido. Conserva la sepsis
que ella misma produce con el trabajo de orfebrería que
realiza en los dientes y en su entorno, con la satisfacción que
proporciona al paciente, por el orgullo que siente el dentista
responsable de su trabajo «americano de categoría superior»
y por su incapacidad, o su falta de disposición, para recono-
cer los efectos de la sepsis que produce104.
588 PA RTE II   •  LA CIENCIA AVANZADA DE LA ENDODONCIA
Como consecuencia de la teoría de la infección focal, la odon-
tología ha evitado durante años la odontología conservadora a
favor de las extracciones dentales. Por fortuna, la mejoría del
tratamiento dental (incluido el tratamiento del conducto radicu-
lar), se ha acompañado de avances en la investigación epidemio-
lógica y biológica que han brindado un soporte científico a las
técnicas de tratamiento, contribuyendo de una manera muy
importante a rescatar de su destino a la profesión odontológica.
En 1952, en un editorial del Journal of the American Medical Asso-
ciation se anunció el aparente final de la teoría de la infección focal,
al reconocerse en aquel momento:
Después de ejercer una enorme influencia en la práctica de
la medicina durante una generación, la teoría de la infec-
ción focal de los últimos 10 o 15 años ha caído en des-
gracia, en parte debido a las siguientes observaciones, que
parecen desacreditarla: a) los síntomas de muchos pacien-
tes con enfermedades que parecerían haber sido causadas
por focos de infección no han mejorado cuando se ha eli-
minado dicho foco, b) muchos pacientes que tienen esas
mismas enfermedades sistémicas no presentan focos evi-
dentes de infección, y c) los focos de infección son, según
algunos estudios estadísticos, tan frecuentes en personas
aparentemente sanas como en las enfermas274.
A pesar de todo, en las dos últimas décadas hemos podido
asistir a un renovado interés por la teoría de la infección focal,
gracias a publicaciones de estudios epidemiológicos que sugieren
la relación entre los microorganismos de la cavidad bucal y las
enfermedades sistémicas150,292. Aunque son muchísimas las infec-
ciones focales descritas que tienen la cavidad oral como su fuente
sospechosa, los ejemplos mejor demostrados son la endocarditis
bacteriana22, el absceso cerebral132 y las infecciones articulares179.
Las bacterias orales también se han visto implicadas en la neumo-
nía por aspiración224, el recién nacido de bajo peso170 y la cardio-
patía coronaria18. Los conductos radiculares infectados y las
lesiones de la periodontitis apical son focos potenciales de infec-
ción sospechosos desde hace tiempo. De nuevo, el concepto de la
infección focal está llamando a nuestras puertas. Por fortuna, en
esta ocasión puede ser evaluado y discutido sobre una base cien-
tífica y debe pasar el profundo análisis del método científico.
Para que una bacteria cause una enfermedad focal, debe des-
plazarse desde del foco de la infección a un lugar a distancia en el
cuerpo. Este desplazamiento tiene lugar mediante la bacteriemia,
una situación en la que las bacterias viables aparecen en la circu-
lación sanguínea. No hay datos que demuestren que la bacteriemia
surja espontáneamente desde los conductos radiculares infectados
en relación con una lesión de periodontitis apical crónica. Por otro
lado, la bacteriemia puede presentarse en casos de abscesos apica-
les agudos y durante el tratamiento de los conductos radiculares
infectados o la cirugía perirradicular*. También se ha demostrado
que es mucho más probable que la bacteriemia se presente cuando
se realizan procedimientos en el conducto radicular que sobrepa-
sen el foramen apical que cuando se mantienen dentro del con-
ducto radicular21. Bender et al.21 describieron que la incidencia de
la bacteriemia era de cero si la instrumentación se mantenía dentro
del conducto y del 15% si se extendía más allá del foramen apical.
Pero, aun así, la bacteriemia que se producía después de los pro-
cedimientos endodónticos no duraba más de 10 min, como conse-
cuencia de la eliminación competente de las bacterias en el interior
de la circulación. Al utilizar mejores métodos de cultivo anaerobio,
Baumgartner et al.12,13 demostraron que ningún tratamiento qui-
*Citas bibliográficas 12, 13, 21, 50, 131 y 163.
rúrgico del conducto radicular daba lugar a una menor incidencia
de bacteriemia (3%, como consecuencia de una instrumentación
excesiva) que el reflejo de un colgajo quirúrgico (83%), el curetaje
perirradicular (33%) o la extracción dental (100%). En un estudio
en el que se realizó la instrumentación intencionada sobrepasando
el ápice, se describió una incidencia del 34 al 54%108.
Sin embargo, se ha demostrado que la bacteriemia se puede
producir incluso si la instrumentación se mantiene dentro del
sistema del conducto radicular. Debelian et al.49 investigaron la
incidencia de bacteriemia después del tratamiento endodóntico de
los dientes con periodontitis apical. En el tratamiento de la mitad
de los pacientes, los tres primeros escariadores (de tamaños 15,
20 y 25) se usaron hasta 2 mm después del ápice de la raíz, mien-
tras que en la otra mitad la instrumentación terminó dentro del
conducto radicular, 1 mm antes del ápice. Se observó bacteriemia
en el 54% de los casos en los que la instrumentación tuvo lugar a
través del foramen y en el 31% de los casos en los que la instru-
mentación se limitaba a los conductos. No se encontraron diferen-
cias estadísticamente significativas cuando se comparó la frecuencia
de bacteriemias en los dos grupos. Esta discordancia puede expli-
carse porque todas las técnicas de instrumentación inducen la
extrusión apical de los detritus, algunas más que otras, incluso
cuando la instrumentación se limita al interior del con-
ducto4,102,140,201. Si los detritus están infectados, las bacterias son
expulsadas hacia los tejidos perirradiculares y después entran en
la circulación. En un estudio en el que la instrumentación llegó
muy cerca del foramen apical y no se utilizaron limas de permea-
bilización apical223, el análisis de los cultivos demostró bacteriemia
detectable en table en el 30% de los pacientes que no tenían una
muestra de sangre de control positiva en el preoperatorio.
No existen dudas de que los procedimientos del conducto
radicular inducen bacteriemia. Ahora, la cuestión es en qué mag-
nitud (número de células bacterianas en sangre) se produce la
bacteriemia, cuánto tiempo persiste y si las bacterias endodónticas
pueden causar la enfermedad en localizaciones a distancia. Es muy
difícil demostrar que un microorganismo oral sea en concreto el
causante de una infección focal. Aunque se ha demostrado que las
especies microbianas que se presenten en la sangre de pacientes
sometidos a tratamiento del conducto radicular son de los mismos
tipos clonales presentes en sus conductos radiculares48, estos
resultados sólo significan que el tratamiento del conducto radicu-
lar puede causar bacteriemia, no que esos microorganismos pro-
cedentes del conducto radicular causen enfermedad en lugares
remotos del cuerpo. En cuanto a las bacterias presentes en el
torrente sanguíneo, para que alcancen otros lugares del cuerpo e
induzcan la enfermedad deben: a) sobrevivir a las defensas del
huésped en los vasos sanguíneos y también en el lugar anatómico
a distancia, b) encontrarse con condiciones predisponentes en el
lugar a distancia para su implantación y posterior colonización,
c) alcanzar un número suficiente para inducir la enfermedad y
d) poseer una serie de factores de virulencia que puedan infligir
un daño directo o indirecto a los tejidos del huésped.
El establecimiento de una relación causal entre la enfermedad
oral y los trastornos producidos en zonas a distancia en el cuerpo
depende de algunos factores importantes. Quizás uno de los más
importantes sea determinar si el microorganismo asociado al tras-
torno médico es genotípicamente el mismo que el microorganismo
oral sospechoso. Además, el inicio de la enfermedad médica
debería tener lugar después del inicio de la enfermedad oral.
Cuando se sospeche que un procedimiento dental ha causado la
bacteriemia, el inicio de la enfermedad médica debe tener lugar
dentro del período de incubación271.
A partir de estudios bien realizados, es evidente que las bacterias
orales raramente causan una enfermedad sistémica179. Los patógenos
 Capítulo 15   •  Microbiología y tratamiento de las infecciones endodónticas 589
periodontales raramente causan endocarditis, con 100 casos des-
critos por Aggregatibacter actinomycetemcomitans, dos por Prevotella
oralis, uno por Prevotella bivia, uno por bacterias anaerobias con
pigmento negro y cinco por Veillonella175,189. Excepto en el caso de
A. actinomycetemcomitans, que se encuentra en pocos casos de infec-
ciones endodónticas256, las demás especies se han aislado en los
conductos radiculares infectados o abscesos apicales. Las bacterias
anaerobias obligadas procedentes de la cavidad oral no parecen
sobrevivir bien en otras localizaciones corporales y los estreptococos
del grupo viridans, considerados los principales culpables de la
endocarditis de origen oral, no son patógenos primarios, sino bac-
terias oportunistas que normalmente requieren la existencia de
tejidos biológicos alterados para inducir la enfermedad175.
Utilizando técnicas independientes del cultivo para la identifica-
ción bacteriana se ha podido demostrar un grado de diversidad en
la microbiota oral como nunca antes se hubiera podido sospe-
char119,185. Aún quedan muchas bacterias orales (y endodónticas)
que todavía no han sido cultivadas y caracterizadas por completo,
así que su patogenicidad y su implicación como causa de la enfer-
medad también deben ser aclaradas. En un estudio en el que se usó
la tecnología molecular se demostró una gran cantidad de ADN
bacteriano en las muestras de sangre procedentes de sujetos sanos168
y muchas de las secuencias detectadas procedían de bacterias aún
no cultivadas y desconocidas. La presencia de ADN bacteriano en
sangre tiene importantes implicaciones respecto al posible papel de
especies bacterianas aún no caracterizadas en algunas enfermedades,
a veces a distancia del foco de infección. Parecería que, hasta la fecha,
no se han realizado estudios moleculares en los que se detecte la
aparición de filotipos bacterianos aún no cultivados procedentes de
la cavidad oral en bacteriemias producidas después de procedimien-
tos endodónticos. Y tampoco disponemos de estudios en los que se
haya evaluado la presencia de esos filotipos en las enfermedades
aparecidas a distancia. Por lo tanto, es necesario seguir investigando
para comprobar si las bacterias aún no cultivadas procedentes de la
cavidad oral podrían estar implicadas en las enfermedades focales.
Aunque no disponemos de evidencias definitivas que demuestren
que las bacterias procedentes de los conductos radiculares infectados
puedan causar enfermedades sistémicas como consecuencia de la
bacteriemia, existe un riesgo potencial en algunos pacientes, por lo
que sería prudente evitar situaciones que pudieran predisponer a esas
bacteriemias, como la sobreinstrumentación. Precisamente, la sobre-
instrumentación induce daños en los tejidos perirradiculares que
afectan a las células, a la matriz extracelular y a los vasos. Cuando se
produce mientras se preparan los conductos radiculares infectados
también se puede estar transportando un gran número de bacterias
hacia los tejidos perirradiculares. Las bacterias introducidas en los
tejidos perirradiculares pueden entrar en los vasos lesionados y se
produce una bacteriemia. Se ha propuesto que los vasos linfáticos, y
no los vasos sanguíneos (en los que el gradiente de presión se dirige
© Elsevier. Fotocopiar sin autorización es un delito.
hacia el exterior y no hacia el interior en caso de traumatismo) podrían
ser la principal vía de entrada de las bacterias orales en la sangre179.
Además de su riesgo mayor de bacteriemia, como ya se ha comentado,
las bacterias son presionadas hacia los tejidos perirradiculares durante
la sobreinstrumentación, provocando dolor en el postoperatorio o
incluso el fracaso del tratamiento del conducto radicular235. La sobre-
instrumentación debe evitarse por todos esos motivos.
La teoría de la infección focal aún es motivo de controversia,
debido a la ausencia de evidencias indiscutibles que demuestren la
relación causal entre las infecciones endodónticas y otras enferme-
dades médicas. En un estudio transversal72 no se pudo demostrar
ninguna asociación entre la cardiopatía coronaria y la presencia de
periodontitis apical. La endodoncia no quirúrgica parece ser el trata-
miento dental con menos probabilidades de producir una bacterie-
mia importante, tanto por su incidencia como por su magnitud179.
Habría que tener siempre presente que la bacteriemia se puede
producir como un mecanismo natural después de las actividades
cotidianas habituales, como lavarse los dientes o masticar8,87,139.
Las posibilidades de que una bacteriemia se origine a partir de las
actividades cotidianas es entre mil y ocho mil veces mayor, así que
es imposible determinar si una bacteriemia se ha producido como
consecuencia de una intervención endodóntica o en cualquier
momento antes o después179. Sea cual sea su origen, las bacterie-
mias son transitorias. La detección de bacterias después de proce-
dimientos dentales es significativa a los 10 min, y según algunas
publicaciones se pueden detectar hemocultivos positivos hasta
30 min después del procedimiento9,96,138,198,199. No obstante, se ha
observado que la bacteriemia causada por algunas especies pató-
genas persiste durante al menos 60 min después del cepillado o la
extracción dental sin profilaxis antibiótica139.
En ausencia de datos claros que demuestren los efectos de la
bacteriemia en algunos pacientes inmunodeprimidos, y antes de
que se pueda aclarar la posible implicación de las bacterias que
aún no se han podido cultivar, el consenso empírico indica que se
debe utilizar profilaxis antibiótica en pacientes con riesgo de desa-
rrollar endocarditis infecciosa. También se valorará su utilización
en los pacientes inmunodeprimidos, pacientes con catéteres per-
manentes o pacientes con dispositivos protésicos ortopédicos.
Todos ellos podrían beneficiarse de la profilaxis antibiótica aunque
no dispongamos de evidencias definitivas a este respecto175.
Tratamiento De Las Infecciones
Endodónticas: Justificación
El objetivo final del tratamiento endodóntico es prevenir el desarro-
llo de la periodontitis apical o, cuando la enfermedad ya esté pre-
sente, crear unas condiciones adecuadas para la cicatrización del
tejido perirradicular. Teniendo en cuenta la etiología microbiana de
la periodontitis apical, los objetivos lógicos del tratamiento endo-
dóntico son, pues, eliminar o al menos reducir sustancialmente la
población microbiana dentro del sistema del conducto radicular
(mediante la desinfección) e impedir que los microorganismos
infecten o reinfecten el conducto radicular o los tejidos perirradi-
culares (mediante la asepsia y el sellado estanco de la corona, con-
seguido con la obturación del conducto radicular y la restauración
coronal permanente). El éxito del tratamiento endodóntico depen-
derá de la eficiencia del profesional para alcanzar ambos objetivos.
Dado que la periodontitis apical tiene una etiología polimi-
crobiana, los perfiles de la comunidad bacteriana variarán signifi-
cativamente en cada sujeto219 y las diferencias son incluso más
pronunciadas cuando se obtienen muestras de diferentes localiza-
ciones geográficas143,204. En consecuencia, las infecciones endo-
dónticas deben tratarse con antibióticos de amplio espectro e
inespecíficos que puedan actuar sobre los componentes más pro-
bables de la comunidad bacteriana endodóntica.
La localización anatómica privilegiada del sistema de conduc-
tos radiculares sitúa a las bacterias allí atrincheradas fuera del
alcance de las defensas del huésped. Las infecciones endodónticas
sólo pueden tratarse mediante la intervención profesional utili-
zando procedimientos químicos y mecánicos. Los principales
pasos del tratamiento endodóntico en relación con el control de
la infección se centran en la preparación químico-mecánica y
en la medicación administrada entre las citas. A este respecto, la
preparación químico-mecánica es de capital importancia para
la desinfección del conducto radicular, ya que los instrumentos y
las soluciones irrigantes actúan principalmente en el conducto
principal, que es el de mayor superficie de todo el sistema y, por
lo tanto, alberga el mayor número de células bacterianas. La eli-
minación de las bacterias del conducto radicular puede hacerse a
590 PA RTE II   •  LA CIENCIA AVANZADA DE LA ENDODONCIA
través de la acción mecánica del instrumental, del lavado y la
aspiración de la solución de irrigación y de los efectos antibacte-
rianos que ésta proporcione. A lo largo de los años se han pro-
puesto varios irrigantes, pero la solución de hipoclorito sódico
(NaOCl) sigue siendo la más utilizada, pese a que se ha demos-
trado que la instrumentación más irrigación con NaOCl no es
suficiente por sí sola para que los conductos radiculares queden
libres de bacterias cultivables. La presencia de bacterias todavía es
positiva en el 40-60% de los conductos después de la preparación
químico-mecánica con diferentes concentraciones de NaOCl*.
También se ha propuesto el uso de clorhexidina como alternativa,
pero se ha demostrado en estudios clínicos que su efectividad
antibacteriana no es mejor que la del NaOCl265,306.
Dado que las bacterias residuales pueden afectar negativa-
mente al resultado del tratamiento64,267, se ha recomendado utilizar
un medicamento entre las citas para complementar los efectos
antibacterianos de los procedimientos químico-mecánicos y elimi-
nar las bacterias persistentes151,245,268. El hidróxido de calcio es el
medicamento intraconducto más utilizado. La adición de otras
sustancias antimicrobianas podría mejorar su efectividad244. En
este sentido, se ha demostrado que sería necesario utilizar una
medicación intraconducto en forma de pasta de hidróxido de
calcio para complementar los efectos antibacterianos de los pro-
cedimientos químico-mecánicos, y conseguir que los conductos
radiculares estén libres de bacterias cultivables antes de proceder
a la obturación230,240,245,246,268.
Infecciones Del Espacio Facial
Si las bacterias del conducto radicular infectado consiguen entrar
en los tejidos perirradiculares y el sistema inmunitario no es capaz
de suprimir la invasión, un paciente por lo demás sano podría
mostrar signos y síntomas de un absceso apical agudo que, a su
vez, podría evolucionar a una celulitis (v. fig. 15-15). El paciente
presenta un cuadro clínico con inflamación y dolor leve o intenso.
Dependiendo de la relación de los ápices del diente afectado con
las inserciones musculares, la inflamación puede quedar localizada
en el vestíbulo o bien extenderse al espacio facial. También pueden
aparecer manifestaciones sistémicas, como fiebre, escalofríos, lin-
fadenopatías, cefalea y náuseas. Como la reacción ante la infección
puede ser muy rápida, el diente afectado puede no mostrar aún
signos radiológicos con ensanchamiento del espacio del ligamento
periodontal. En la mayoría de los casos, se provoca una respuesta
positiva a la percusión del diente y la zona perirradicular es sensi-
ble a la palpación. El diente está actuando como foco de infección
porque da lugar a la infección perirradicular y a la diseminación
secundaria (es decir, metastásica) hacia los espacios faciales de la
cabeza y el cuello, con la consecuente celulitis y signos y síntomas
sistémicos de infección.
En tales casos, el tratamiento consiste en la incisión para
drenaje y tratamiento del conducto radicular del diente afectado
para eliminar el origen de la infección. El tratamiento antibiótico
puede estar indicado en caso de compromiso de las defensas del
huésped, en presencia de síntomas sistémicos o cuando hay afec-
tación del espacio facial. Las infecciones del espacio facial de
origen odontógeno se han dispersado por los espacios faciales a
partir de la zona perirradicular de un diente, que es el foco de la
infección. Pero no son ejemplos de la teoría de la infección focal,
según la cual se produce la diseminación de bacterias o sus pro-
ductos desde un foco de infección situada a distancia.
Los espacios faciales son espacios anatómicos potenciales que
existen entre la fascia, los órganos subyacentes y otros tejidos. En
*Citas bibliográficas 34, 151, 240, 245, 267 y 268.
caso de infección, estos espacios se forman como consecuencia de la
dispersión del exudado purulento. La diseminación de las infeccio-
nes de origen odontógeno hacia los espacios faciales de la cabeza y
el cuello está determinada por la localización del extremo de la raíz
en el diente afectado en relación con su placa cortical vestibular o
lingual suprayacente y con la posición del ápice dental respecto a la
inserción de un músculo (fig. 15-31, A). Por ejemplo, si el origen de
la infección es un molar mandibular y sus ápices se encuentran muy
cerca de la placa cortical lingual y por encima de la inserción del
músculo milohioideo en el suelo de la boca, el exudado purulento
romperá la placa cortical lingual hacia el espacio sublingual. Si los
ápices se encuentran por debajo de la inserción del músculo milo-
hioideo, la infección se diseminará hacia el espacio submandibular.
Tal como describieron Hohl et al.100, los espacios faciales de la
cabeza y el cuello se clasifican en cuatro grupos anatómicos:
• La mandíbula y los espacios inferiores.
• La mejilla y la zona lateral de la cara.
• Los espacios faríngeos y cervicales.
• La zona media de la cara.
La inflamación que afecta a la mandíbula y los espacios inferiores
puede afectar a su vez a seis zonas anatómicas o espacios faciales:
• El vestíbulo de la boca.
• El cuerpo de la mandíbula.
• El espacio mentoniano.
• El espacio submentoniano.
• El espacio sublingual.
• El espacio submandibular.
El vestíbulo mandibular de la boca es la zona anatómica com-
prendida entre la placa cortical vestibular, la mucosa alveolar
suprayacente y el músculo buccinador (posterior) o el músculo
mentoniano (anterior) (figs. 15-31, B y C). En este caso, el origen
de la infección es un diente mandibular posterior o anterior, en
cuyo caso el exudado purulento se rompe a través de la placa
cortical vestibular y el ápice o ápices del diente afectado se encuen-
tran por encima de la inserción del músculo buccinador o mento-
niano, respectivamente.
El espacio del cuerpo de la mandíbula es la zona anatómica
potencial situada entre la placa cortical vestibuar o lingual y su
periostio suprayacente. El origen de la infección es un diente man-
dibular, en cuyo caso el exudado purulento se ha roto a través de
la placa cortical suprayacente pero aún no ha perforado el periostio
suprayacente. La afectación de este espacio también puede tener
lugar como consecuencia de una infección posquirúrgica.
El espacio mentoniano (fig. 15-31, D) es la zona anatómica
potencial bilateral de la barbilla que se sitúa entre el músculo
mentoniano por arriba y el músculo platisma por abajo. El origen
de la infección es un diente anterior, en cuyo caso el exudado
purulento se rompe a través de la placa cortical vestibular y el
ápice del diente se encuentra por debajo de la inserción del
músculo mentoniano.
El espacio submentoniano (fig. 15-31, E) es la zona anatómica
potencial situada entre el músculo milohioideo por arriba y el
músculo platisma por abajo. El origen de la infección es un diente
anterior, en cuyo caso el exudado purulento se rompe a través de
la placa cortical lingual y el ápice del diente se encuentra por
debajo de la inserción del músculo milohioideo.
El espacio sublingual (fig. 15-31, F) es la zona anatómica poten-
cial situada entre la mucosa oral en el suelo de la boca por arriba
y el músculo milohioideo por abajo. Los límites laterales de este
espacio son las superficies linguales de la mandíbula. El origen de
la infección es cualquier diente mandibular, en cuyo caso el
exudado purulento se rompe a través de la placa cortical lingual
y el ápice o ápices del diente afectado se encuentran por encima
de la inserción del músculo milohioideo.
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Capítulo 15   •  Microbiología y tratamiento de las infecciones endodónticas 591

Fig. 15-31 A, Diseminación de las infecciones odontógenas. B, Vestíbulo mandibular bucal (dientes posteriores). C, Vestíbulo mandibular bucal (dientes
anteriores). D, Espacio mentoniano. E, Espacio submentoniano. F, Espacio sublingual. G, Espacio submandibular. H, Vestíbulo maxilar bucal.
(Continúa)
592 PA RTE II   •  LA CIENCIA AVANZADA DE LA ENDODONCIA

Fig. 15-31 Cont. I, Espacio bucal. J, Espacio submasetero. K, Espacio temporal. L, Espacio pterigomandibular. M, Espacios parafaríngeos.
N, Espacios cervicales. O, Espacio canino (infraorbitario) y periorbitario.
 Capítulo 15   •  Microbiología y tratamiento de las infecciones endodónticas 593
El espacio submandibular (fig. 15-31, G) es el espacio potencial
situado entre el músculo milohioideo por arriba y el músculo
platisma por abajo. El origen de la infección es un diente posterior,
normalmente un molar, en cuyo caso el exudado purulento se
rompe a través de la placa cortical lingual y los ápices del diente
afectado se encuentran por debajo de la inserción del músculo
milohioideo. Si los espacios submentoniano, sublingual y subman-
dibular están afectados al mismo tiempo, se establece el diagnós-
tico de angina de Ludwig. Esta celulitis supone un riesgo para la
vida del paciente y puede evolucionar para afectar los espacios
faríngeos y cervicales, con lo que provoca la obstrucción de la vía
respiratoria.
La inflamación de la zona lateral de la cara y la mejilla afecta
a cuatro zonas anatómicas o espacios faciales:
• El vestíbulo bucal del maxilar.
• El espacio bucal.
• El espacio submasetero.
• El espacio temporal.
Anatómicamente, el espacio vestibular bucal (fig. 15-31, H) es
la zona que queda entre la placa cortical vestibular, la mucosa
suprayacente y el músculo buccinador. El límite superior de este
espacio es la inserción del músculo buccinador en la apófisis
cigomática. El origen de la infección es un diente posterior maxilar,
en cuyo caso el exudado purulento se rompe a través de la placa
cortical vestibular y el ápice del diente se encuentra por debajo de
la inserción del músculo buccinador.
El espacio bucal (fig. 15-31, I) es el espacio potencial situado
entre la superficie lateral del músculo buccinador y la superficie
medial de la piel de la mejilla. El límite superior del espacio es la
inserción del músculo buccinador en el arco cigomático, mientras
que los límites inferior y posterior son la inserción del buccinador
en el borde inferior de la mandíbula y el borde anterior del músculo
masetero, respectivamente. El origen de la infección puede ser un
diente mandibular posterior o maxilar posterior, en cuyo caso el
exudado purulento se rompe a través de la placa cortical vestibular
y el ápice o ápices del diente se encuentra por encima de la
inserción del músculo buccinador (es decir, en el maxilar supe-
rior) o por debajo de la inserción del músculo buccinador (en la
mandíbula).
Como su propio nombre indica, el espacio submasetero (fig. 15-31,
J) es el espacio potencial situado entre la superficie lateral de la rama
de la mandíbula y la superficie medial del músculo masetero. El
origen de la infección normalmente reside en un tercer molar impac-
tado, en cuyo caso el exudado purulento se rompe a través de la
placa cortical lingual y los ápices del diente se encuentran muy cerca
o dentro de ese espacio.
El músculo temporal divide el espacio temporal (fig. 15-31, K)
en dos compartimentos. El espacio temporal profundo es el espacio
potencial situado entre la superficie lateral del cráneo y la super-
© Elsevier. Fotocopiar sin autorización es un delito.
ficie medial del músculo temporal; el espacio temporal superficial
se encuentra entre el músculo temporal y su fascia suprayacente.
Los espacios temporales profundo o superficial están directamente
implicados si la infección se disemina hacia arriba, desde los espa-
cios pterigomandibular inferior o submasetero, respectivamente.
La inflamación de las áreas faríngea y cervical afecta a los
siguientes espacios faciales:
• El espacio pterigomandibular.
• Los espacios parafaríngeos.
• Los espacios cervicales.
El espacio pterigomandibular (fig. 15-31, L) es el espacio
potencial situado entre la superficie lateral del músculo pterigoi-
deo medial y la superficie medial de la rama de la mandíbula. El
límite superior del espacio es el músculo pterigoideo lateral.
El origen de la infección es un segundo o tercer molar mandibular,
en cuyo caso el exudado purulento drena directamente en el
espacio. Además, las inyecciones contaminadas en el nervio alveo-
lar inferior también provocan la infección en este espacio.
Los espacios parafaríngeos comprenden los espacios faríngeo
lateral y retrofaríngeo (fig. 15-31, M). El espacio faríngeo lateral es
bilateral y se encuentra entre la superficie lateral del músculo pteri-
goideo medial y la superficie posterior del músculo constrictor supe-
rior. Los bordes superior e inferior del espacio están formados por la
base del cráneo y el hueso hioides, respectivamente, y el borde pos-
terior es el espacio o la vaina carotídeos, que contiene la arteria carótida
común, la vena yugular interna y el nervio vago. Anatómicamente,
el espacio retrofaríngeo se encuentra entre la superficie anterior de la
fascia prevertebral y la superficie posterior del músculo constrictor
superior, y se extiende hacia abajo en el espacio retroesofágico, que
se extiende en el compartimento posterior del mediastino. Los espa-
cios faríngeos normalmente se afectan como consecuencia de la
diseminación secundaria de la infección desde otros espacios faciales
o directamente desde un absceso periamigdalino.
Los espacios cervicales comprenden los espacios pretraqueal,
retrovisceral, peligroso y prevertebral (fig. 15-31, N). El espacio
pretraqueal es el espacio potencial que rodea la tráquea. Se extiende
desde el cartílago tiroides por debajo en la parte superior del
compartimento anterior del mediastino, hasta la altura del arco
aórtico. Debido a su ubicación anatómica, las infecciones odontó-
genas no se diseminan hacia este espacio pretraqueal. El espacio
retrovisceral comprende el espacio retrofaríngeo por arriba y el
espacio retroesofágico por abajo. Se extiende desde la base del
cráneo en el compartimento posterior en el mediastino hasta la
altura entre las vértebras C6 y T4. El espacio peligroso (es decir, el
cuarto espacio)85 es el espacio potencial situado entre las fascia
alar y prevertebral. Como está formado por tejido conjuntivo laxo,
se considera un espacio anatómico verdadero que se extiende
desde la base del cráneo en el compartimento posterior del medias-
tino hasta un nivel que correspondería al diafragma. El espacio
prevertebral es el espacio potencial que rodea la columna vertebral.
Por tanto, se extiende desde la vertebra C1 al cóccix. En un estudio
retrospectivo se demostró que el 71% de los casos en los que había
afectación del mediastino se debían a la diseminación de una
infección desde el espacio retrovisceral (el 21% desde el espacio
carotídeo y el 8% desde el espacio pretraqueal)130.
La inflamación de la zona media de la cara afecta a cuatro áreas
y espacios anatómicos:
1. El paladar.
2. La base del labio superior.
3. Los espacios caninos.
4. Los espacios periorbitarios.
Las infecciones odontógenas se pueden diseminar en las áreas
situadas entre el paladar y su periostio suprayacente y la mucosa
y la base del labio superior, que se encuentra por encima del
músculo orbicular de la boca, aunque esas áreas no se consideran
auténticos espacios faciales. El origen de la infección del paladar
es cualquiera de los dientes del maxilar superior, en cuyo caso el
ápice del diente afectado se encuentra cerca del paladar. El origen
de la infección de la base del labio superior es un incisivo central
del maxilar superior, en cuyo caso el ápice se encuentra cerca de
la placa cortical bucal y por encima de la inserción del músculo
orbicular de la boca.
El espacio canino o infraorbitario (fig. 15-31, Ñ) es el espacio
potencial situado entre el músculo elevador del ángulo de la boca
por debajo y el músculo elevador del labio superior por arriba. El
origen de la infección es un canino o un primer premolar del maxilar
superior, en cuyo caso el exudado purulento se rompe a través de la
placa cortical vestibular y el ápice del diente se encuentra por encima
de la inserción del músculo elevador del ángulo de la boca.
594 PA RTE II   •  LA CIENCIA AVANZADA DE LA ENDODONCIA
El espacio periorbitario (v. fig. 15-31, Ñ) es el espacio potencial
que se encuentra en la zona profunda del músculo orbicular del
ojo. Este espacio se afecta por la diseminación de la infección
desde los espacios canino o bucal. Las infecciones que afectan a
la zona media de la cara pueden ser muy peligrosas, ya que pueden
desembocar en una trombosis del seno cavernoso, una infección que
puede ser mortal como consecuencia de que un trombo formado
en seno cavernoso se fragmenta y libera, provocando el bloqueo
de una arteria o permitiendo la diseminación de la infección. En
condiciones normales, las venas angular y oftálmica y el plexo
venoso pterigoideo fluyen hacia las venas facial y yugular externa,
pero si la infección se ha diseminado hacia la zona facial media se
produce edema y aumento de la presión como consecuencia de la
respuesta inflamatoria, que provocan el reflujo de la sangre de
nuevo hacia el seno cavernoso. Una vez allí, la sangre estancada
se coagula y los trombos infectados pueden permanecer allí o
escaparse hacia la circulación171,323.
Tratamiento De Los Abscesos
y La Celulitis
Los dos elementos más importantes del tratamiento eficaz de un
paciente son el diagnóstico correcto y la eliminación de la causa,
lo que permite controlar la infección endodóntica. En un paciente
cuyo estado de salud es bueno en general, la preparación química
y mecánica de los conductos radiculares infectados y la incisión
para el drenaje de la inflamación perirradicular suelen lograr la
rápida mejoría del cuadro clínico. La mayoría de las infecciones
endodónticas puede tratarse eficazmente sin utilizar antibióticos
adyuvantes. El tratamiento correcto consiste en eliminar la causa
del problema inflamatorio.
No se recomienda usar antibióticos en la pulpitis irreversible,
la periodontitis apical aguda, tractos sinusales con drenaje, después
de la cirugía endodóntica, para prevenir las reagudizaciones o
después de la incisión para el drenaje de una inflamación locali-
zada (sin celulitis, fiebre o linfadenopatías)70,99,165,196,312. Cuando en
esas situaciones se valora la relación riesgo-beneficio, se concluye
que el uso de antibióticos puede suponer para el paciente un riesgo
de efectos secundarios del antimicrobiano, además de la selección
de microorganismos resistentes. Los analgésicos (y no los antibió-
ticos) sí están indicados para el tratamiento del dolor.
Los antibióticos junto al tratamiento endodóntico apropiado
están recomendados en caso de infecciones progresivas o persis-
tentes con signos y síntomas sistémicos como fiebre (37,8 °C),
malestar, celulitis, trismos de origen no explicado e inflamación
progresiva o persistente (o ambas). En tales casos, el tratamiento
antibiótico está indicado como adyuvante del desbridamiento
eficaz del sistema del conducto radicular, que es el reservorio de
los microorganismos. Además, la incisión agresiva para drenaje
está indicada cuando la infección se acompaña de una celulitis
intensa, o cuando la celulitis está indurada o es fluctuante. Es
importante proporcionar una vía de drenaje para evitar la disper-
sión mayor del absceso o la celulitis. La incisión para drenaje
permite descomprimir el aumento de la presión tisular relacionado
con el edema y proporciona un alivio muy importante del dolor.
Además, la incisión proporciona una vía de drenaje no sólo para
las bacterias y sus productos, sino también para los mediadores de
la inflamación relacionados con la diseminación de la celulitis.
Es posible que la concentración inhibidora mínima de un anti-
biótico no llegue al origen de la infección porque el flujo sanguíneo
está disminuido y porque el antibiótico debe difundir a través del
líquido del edema y el pus. El drenaje del líquido del edema y
del exudado purulento mejora la circulación hacia los tejidos en
relación con un absceso o celulitis, y permite que el antibiótico
llegue mejor a la zona. La colocación de un drenaje no está indicada
en inflamaciones fluctuantes localizadas cuando se considera que
la evacuación del exudado purulento ha sido completa.
Para que un drenaje sea eficaz, se crea una incisión punzante
a través del periostio en la zona más declive de la inflamación. La
incisión debe ser suficientemente larga para permitir la disección
roma usando un hemostato curvado o un elevador perióstico bajo
el periostio, para el drenaje de los bolsillos del exudado inflama-
torio. Está indicado utilizar un drenaje con un dique de goma o
un drenaje de Penrose en presencia de un absceso progresivo o
celulitis, para mantener una vía abierta para el drenaje. La mayoría
será rápida después de eliminar y drenar la causa de la infección.
Se debe realizar un seguimiento diario de los pacientes con
celulitis para comprobar que la infección se resuelve adecuada-
mente. La mejor norma práctica para determinar la duración del
tratamiento antibiótico es la mejoría clínica del paciente. Cuando
la clínica indica que la infección se va a resolver o se ha resuelto
fuera de toda duda, los antibióticos no se deberán administrar
durante más de 1 o 2 días más.
El tratamiento endodóntico deberá completarse en cuanto sea
posible tras la incisión para el drenaje. El drenaje se puede elimi-
nar normalmente 1 o 2 días después de la mejoría. Si no se ha
producido una mejoría clínica significativa, habrá que revisar el
diagnóstico y el tratamiento. La consulta y derivación a un espe-
cialista están indicadas cuando las infecciones son muy graves o
persistentes. Además, los pacientes que necesiten un drenaje
extraoral deberán ser derivados a un médico que tenga experiencia
en estos procedimientos.
Antibióticos Sistémicos Para Las
Infecciones Endodónticas
Hace cien años, las enfermedades infecciosas eran la primera causa
de muerte reconocida del mundo. La llegada de los antibióticos
consiguió un descenso muy importante de la incidencia de las
infecciones potencialmente mortales y anunció una nueva era en
el tratamiento de las enfermedades infecciosas, pero el entusiasmo
generado demostró ser prematuro. Con los años, las respuestas
evolutivas de los microbios a la presión selectiva generada por los
antibióticos han dado lugar a la aparición de especies microbianas
resistentes a prácticamente todos los antibióticos conocidos93. La
rápida aparición de las cepas microbianas resistentes es conse-
cuencia del sorprendente poder que tiene la selección natural entre
los microorganismos. Si uno de los miembros de una comunidad
microbiana posee genes de resistencia frente a un determinado
antibiótico y la comunidad está expuesta persistentemente a ese
fármaco, el microorganismo resistente será seleccionado para que
reaparezca y se multiplique en detrimento de la porción sensible
de la comunidad. Se ha descrito la aparición de cepas de varias
especies bacterianas resistentes a varios fármacos y capaces de
provocar infecciones potencialmente mortales93,144,188,296,316. La
resistencia a los antibióticos entre las bacterias anaerobias obliga-
das es cada vez mayor, y se detectan resistencias a penicilinas,
clindamicina y cefalosporinas en los hospitales y principales
centros médicos de la comunidad94,95.
Con respecto a las bacterias orales, disponemos de varias
publicaciones sobre la resistencia emergente a los antibióticos de
uso habitual. Se han detectado resistencias de cepas de F. nucleatum
para penicilina, amoxicilina y metronidazol, en P. intermedia para
tetraciclina y amoxicilina y en A. actinomycetemcomitans para
amoxicilina y azitromicina124,303. Asimismo, se ha demostrado que
ha disminuido la actividad de los macrólidos (eritromicina y azi-
tromicina) frente a Fusobacterium y especies de Prevotella no
pigmentadas97,123,124. También se ha descrito la producción de
 Capítulo 15   •  Microbiología y tratamiento de las infecciones endodónticas 595
betalactamasa por las bacteria orales; las bacterias productoras de
betalactamasa más importantes pertenecen al género anaerobio
Prevotella24,31,68,91,304. Kuriyama et al.123 demostraron que la produc-
ción de betalactamasa podía detectarse en el 36% de las especies
de Prevotella con pigmento negro y en el 32% de Prevotella no
pigmentadas, aisladas a partir de muestras de pus de los abscesos
orales. La sensibilidad de las cepas de Prevotella a varias cefalos-
porinas, eritromicina y azitromicina se correlaciona con la sensi-
bilidad a la amoxicilina. Las cepas resistentes a amoxicilina
también pueden ser resistentes a esos otros antibióticos124. Estos
resultados indican que el uso de las cefalosporinas y los macróli-
dos orales no es muy útil para el tratamiento de los abscesos
endodónticos, en particular cuando es evidente la presencia de
cepas resistentes a penicilina. Otras especies orales anaerobias
productoras de enzimas son F. nucleatum, P. acnes y especies de
Actinomyces y Peptostreptococcus31,68,91,304. También se han detec-
tado bacterias facultativas, como las especies Capnocytophaga y
Neisseria, entre las cepas productoras de betalactamasa91. Las bac-
terias que producen betalactamasas se protegen no sólo a sí
mismas, sino también a aquellas bacterias sensibles a penicilina
presentes en una comunidad mixta, ya que liberan betalactamasa
libre en el entorno29.
El abuso y el uso incorrecto de los antibióticos se han consi-
derado la principal causa de la aparición de cepas multirresistentes.
El uso inadecuado de los antibióticos consiste en su administración
cuando no hay infección, en la elección errónea del fármaco, de
su posología o de la duración del tratamiento, y en su uso excesivo
como profilaxis177,178. En la práctica clínica, los antibióticos se
utilizan mucho más de lo necesario. En realidad, su administración
está justificada en el 20% de los sujetos que son atendidos por una
enfermedad infecciosa, pero se prescriben hasta en el 80% de las
ocasiones. Para complicar aún más la cuestión, hasta en el 50% de
los casos, el fármaco, la dosis o la duración del tratamiento que se
recomiendan a los pacientes son incorrectos144.
El aterrador aumento de la frecuencia de multirresistencias
entre los principales patógenos debe ser motivo de gran preocu-
pación, y debería dar paso a un compromiso de actuar de una
forma más cuidadosa y responsable. Un solo uso erróneo de un
antibiótico puede contribuir muy significativamente a la situación
actual de aumento de las resistencias microbianas. Las enfermeda-
des que se trataban correctamente en el pasado con un antibiótico
en particular pueden necesitar en estos momentos el uso de otro
fármaco, normalmente más caro y posiblemente más tóxico, para
lograr el tratamiento antimicrobiano de resultado eficaz. Por des-
gracia, incluso un fármaco nuevo puede no ser eficaz.
Los antibióticos se definen como sustancias de origen natural
procedentes de los propios microbios, o sustancias sintéticas (o
semisintéticas) similares que tienen actividad antimicrobiana en
concentraciones bajas y que inhiben el crecimiento o matan a
© Elsevier. Fotocopiar sin autorización es un delito.
microorganismos de manera selectiva. El propósito del trata-
miento antibiótico es colaborar con las defensas del huésped en
el control y la eliminación de los microorganismos que temporal-
mente han sobrecargado los mecanismos de defensa del huesped177.
Basándonos en nuestro comentario anterior, es evidente que la
toma de decisiones más importante para el tratamiento antibió-
tico es no tanto qué antibiótico debería utilizarse, sino si se debe-
rían utilizar antibióticos176. También tendríamos que recordar que
los antibióticos son fármacos muy útiles que se han utilizado
clásicamente para tratar o facilitar el tratamiento de las enferme-
dades infecciosas y como profilaxis en casos cuidadosamente
seleccionados.
La inmensa mayoría de las infecciones de origen endodóntico
se trata sin necesidad de administrar antibióticos. Como ya se ha
comentado, la ausencia de circulación sanguínea en una pulpa
necrótica impide que los antibióticos lleguen a esa zona y elimi-
nen los microorganismos presentes en el sistema del conducto
radicular; por tanto, a menudo, cuando administramos un trata-
miento antibiótico sistémico no incidimos en el origen de la
infección. No obstante, los antibióticos ayudan a impedir la dise-
minación de la infección y el desarrollo de infecciones focales en
pacientes con otros problemas médicos, y son muy útiles como
tratamiento adyuvante de casos seleccionados de infección endo-
dóntica. Además de las indicaciones de los antibióticos sistémi-
cos que hemos mencionado en caso de abscesos agudos y celulitis,
los antibióticos también se prescriben para la profilaxis de
pacientes con otros problemas médicos durante el tratamiento
endodóntico habitual, en algunos casos de exudado persistente
no resuelto después de la revisión de los procedimientos intra-
conducto y durante la reimplantación de los dientes
arrancados.
La selección de antibióticos en la práctica clínica es empírica,
o puede basarse en los resultados de los antibiogramas. El trata-
miento empírico puede utilizarse en caso de enfermedades de
etiología microbiana conocida, especialmente en infecciones
de origen endodóntico debido a que los resultados de los antibio-
gramas dependientes del cultivo de las bacterias anaerobias pueden
tardar demasiado tiempo en informar sobre su sensibilidad a los
antibióticos (entre 7 y 14 días). Por lo tanto, es preferible optar
por un agente antimicrobiano cuyo espectro de acción incluya las
bacterias detectadas con mayor frecuencia. La mayoría de las espe-
cies bacterianas implicadas en las infecciones endodónticas,
incluidos los abscesos, son sensibles a las penicilinas17,106,115,124, con
lo que se convierten en los fármacos de primera línea. Dado que
el uso de los antibióticos debe limitarse a las infecciones graves o
a la profilaxis, parece prudente usar amoxicilina, una penicilina
semisintética con un amplio espectro de actividad antimicrobiana.
En los casos más graves, incluidas las afecciones potencialmente
mortales, puede ser necesario combinar amoxicilina con ácido
clavulánico o metronidazol para obtener los efectos antimicrobia-
nos más adecuados como consecuencia de su mayor espectro de
acción, que incluirá cepas resistentes a la penicilina124. En los
pacientes alérgicos a las penicilinas o con cepas resistentes a la
amoxicilina está indicado usar clindamicina. La clindamicina
posee una potente actividad antimicrobiana frente a los gérmenes
anaerobios orales122,124,125.
En resumen, debemos sopesar siempre la relación riesgo-bene-
ficio antes de prescribir antibióticos. Los pacientes debidamente
seleccionados se beneficiarán de los antibióticos administrados
por vía sistémica. Es muy recomendable realizar un uso restrictivo
y conservador de los antibióticos en la consulta endodóntica, pero
su uso indiscriminado (incluidos los casos de pulpitis sin infec-
ción) es contrario a la buena práctica clínica. De hecho, es una
conducta que puede causar una presión selectiva y el sobrecreci-
miento consecuente de bacterias intrínsecamente resistentes, pre-
disponiendo a los pacientes a sufrir infecciones secundarias y
sobreinfecciones y haciendo que los fármacos terminen siendo
ineficaces frente a enfermedades médicas infecciosas que podrían
terminar siendo mortales. Las generaciones futuras nos agradece-
rán que hayamos sido tan conscientes y sensatos a la hora de
utilizar los antibióticos.
Agradecimientos
Los autores agradecen el excelente trabajo de los Dres. J. Craig
Baumgartner y Jeffrey W. Hutter en las ediciones anteriores de este
texto. Las secciones sobre infecciones del espacio facial y trata-
miento de abscesos y celulitis se han elaborado a partir de sus
cimientos.
596 PA RTE II   •  LA CIENCIA AVANZADA DE LA ENDODONCIA
Bibliografía
1. Aas JA, Barbuto SM, Alpagot T, Olsen I, Dewhirst FE, Paster
BJ: Subgingival plaque microbiota in HIV positive patients,
J Clin Periodontol 34:189, 2007.
2. Aas JA, Paster BJ, Stokes LN, Olsen I, Dewhirst FE: Defi-
ning the normal bacterial flora of the oral cavity, J Clin
Microbiol 43:5721, 2005.
3. Ackermans F, Klein JP, Frank RM: Ultrastructural localiza-
tion of immunoglobulins in carious human dentine, Arch
Oral Biol 26:879, 1981.
4. al-Omari MA, Dummer PM: Canal blockage and debris
extrusion with eight preparation techniques, J Endod
21:154, 1995.
5. Allison DG: The biofilm matrix, Biofouling 19:139, 2003.
6. Amann RI, Ludwig W, Schleifer KH: Phylogenetic identifica-
tion and in situ detection of individual microbial cells
without cultivation, Microbiol Rev 59:143, 1995.
7. Armada-Dias L, Breda J, Provenzano JC, et al: Development
of periradicular lesions in normal and diabetic rats, J Appl
Oral Sci 14:371, 2006.
8. Bahrani-Mougeot FK, Paster BJ, Coleman S, Ashar J,
Barbuto S, Lockhart PB: Diverse and novel oral bacterial
species in blood following dental procedures, J Clin Micro-
biol 46:2129, 2008.
9. Baltch AL, Pressman HL, Schaffer C, et  al: Bacteremia in
patients undergoing oral procedures. Study following
parenteral antimicrobial prophylaxis as recommended by
the American Heart Association, 1977, Arch Intern Med
148:1084, 1988.
10. Bassler BL: How bacteria talk to each other: regulation of
gene expression by quorum sensing, Curr Opin Microbiol
2:582, 1999.
11. Baumgartner JC: Microbiologic aspects of endodontic
infections, J Calif Dent Assoc 32:459, 2004.
12. Baumgartner JC, Heggers JP, Harrison JW: The incidence
of bacteremias related to endodontic procedures. I. Non-
surgical endodontics, J Endod 2:135, 1976.
13. Baumgartner JC, Heggers JP, Harrison JW: Incidence of
bacteremias related to endodontic procedures. II. Surgical
endodontics, J Endod 3:399, 1977.
14. Baumgartner JC, Siqueira JF Jr, Xia T, Rôças IN: Geograp-
hical differences in bacteria detected in endodontic infec-
tions using polymerase chain reaction, J Endod 30:141,
2004.
15. Baumgartner JC, Watkins BJ, Bae KS, Xia T: Association of
black-pigmented bacteria with endodontic infections, J
Endod 25:413, 1999.
16. Baumgartner JC, Watts CM, Xia T: Occurrence of Candida
albicans in infections of endodontic origin, J Endod 26:695,
2000.
17. Baumgartner JC, Xia T: Antibiotic susceptibility of bacteria
associated with endodontic abscesses, J Endod 29:44,
2003.
18. Beck J, Gracia R, Heiss G, Vokonas PS, Offenbacher S:
Periodontal disease and cardiovascular disease, J Perio-
dontol 67:1123, 1996.
19. Beighton D, Hardie JM, Whiley RA: A scheme for the
identification of viridans streptococci, J Med Microbiol
35:367, 1991.
20. Beloin C, Valle J, Latour-Lambert P, et al: Global impact of
mature biofilm lifestyle on Escherichia coli K-12 gene
expression, Mol Microbiol 51:659, 2004.
21. Bender IB, Seltzer S, Yermish M: The incidence of bactere-
mia in endodontic manipulation, Oral Surg Oral Med Oral
Pathol 13:353, 1960.
22. Berbari E, Cockerill FR III, Steckelberg JM: Infective endo-
carditis due to unusual or fastidious microorganisms, Mayo
Clin Proc 72:532, 1997.
23. Bergenholtz G: Micro-organisms from necrotic pulp of
traumatized teeth, Odontol Revy 25:347, 1974.
24. Bernal LA, Guillot E, Paquet C, Mouton C: Beta-lactamase-
producing strains in the species Prevotella intermedia and
Prevotella nigrescens, Oral Microbiol Immunol 13:36, 1998.
25. Bosshard PP, Abels S, Altwegg M, Bottger EC, Zbinden R:
Comparison of conventional and molecular methods for
identification of aerobic catalase-negative gram-positive
cocci in the clinical laboratory, J Clin Microbiol 42:2065,
2004.
26. Bosshard PP, Abels S, Zbinden R, Bottger EC, Altwegg M:
Ribosomal DNA sequencing for identification of aerobic
gram-positive rods in the clinical laboratory (an 18-month
evaluation), J Clin Microbiol 41:4134, 2003.
27. Bowden GH: The microbial ecology of dental caries, Microb
Ecol Health Dis 12:138-148, 2000.
28. Brito LC, Teles FR, Teles RP, et al: Use of multiple-displace-
ment amplification and checkerboard DNA-DNA hybridiza-
tion to examine the microbiota of endodontic infections, J
Clin Microbiol 45:3039, 2007.
29. Brook I: beta-Lactamase-producing bacteria in mixed infec-
tions, Clin Microbiol Infect 10:777, 2004.
30. Brook I: Encapsulated anaerobic bacteria in synergistic
infections, Microbiol Rev 50:452, 1986.
31. Brook I, Frazier EH, Gher ME Jr: Microbiology of periapical
abscesses and associated maxillary sinusitis, J Periodontol
67:608, 1996.
32. Byström A, Claesson R, Sundqvist G: The antibacterial
effect of camphorated paramonochlorophenol, camphora-
ted phenol and calcium hydroxide in the treatment of
infected root canals, Endod Dent Traumatol 1:170, 1985.
33. Byström A, Happonen RP, Sjogren U, Sundqvist G: Healing
of periapical lesions of pulpless teeth after endodontic
treatment with controlled asepsis, Endod Dent Traumatol
3:58, 1987.
34. Byström A, Sundqvist G: The antibacterial action of sodium
hypochlorite and EDTA in 60 cases of endodontic therapy,
Int Endod J 18:35, 1985.
35. Camilli A, Bassler BL: Bacterial small-molecule signaling
pathways, Science 311:1113, 2006.
36. Chavez de Paz L, Svensater G, Dahlen G, Bergenholtz G:
Streptococci from root canals in teeth with apical periodon-
titis receiving endodontic treatment, Oral Surg Oral Med
Oral Pathol Oral Radiol Endod 100:232, 2005.
37. Chavez de Paz LE, Dahlen G, Molander A, Moller A, Ber-
genholtz G: Bacteria recovered from teeth with apical
periodontitis after antimicrobial endodontic treatment, Int
Endod J 36:500, 2003.
38. Chavez de Paz LE, Molander A, Dahlen G: Gram-positive
rods prevailing in teeth with apical periodontitis undergoing
root canal treatment, Int Endod J 37:579, 2004.
39. Cheung GS, Ho MW: Microbial flora of root canal-treated
teeth associated with asymptomatic periapical radiolucent
lesions, Oral Microbiol Immunol 16:332, 2001.
40. Chu FC, Leung WK, Tsang PC, Chow TW, Samaranayake LP:
Identification of cultivable microorganisms from root canals
with apical periodontitis following two-visit endodontic
treatment with antibiotics/steroid or calcium hydroxide
dressings, J Endod 32:17, 2006.
41. Costerton B: Microbial ecology comes of age and joins the
general ecology community, Proc Natl Acad Sci U S A
101:16983, 2004.
42. Costerton JW: The biofilm primer Berlin, Heidelberg, 2007,
Springer-Verlag.
43. Costerton JW, Lewandowski Z, Caldwell DE, Korber DR,
Lappin-Scott HM: Microbial biofilms, Annu Rev Microbiol
49:711, 1995.
44. Costerton JW, Stewart PS, Greenberg EP: Bacterial bio-
films: a common cause of persistent infections, Science
284:1318, 1999.
45. Cvek M, Cleaton-Jones PE, Austin JC, Andreasen JO: Pulp
reactions to exposure after experimental crown fractures
or grinding in adult monkeys, J Endod 8:391, 1982.
46. Davies DG, Parsek MR, Pearson JP, Iglewski BH, Costerton
JW, Greenberg EP: The involvement of cell-to-cell signals
in the development of a bacterial biofilm, Science 280:295,
1998.
47. de Sousa EL, Ferraz CC, Gomes BP, Pinheiro ET, Teixeira FB,
de Souza-Filho FJ: Bacteriological study of root canals
associated with periapical abscesses, Oral Surg Oral Med
Oral Pathol Oral Radiol Endod 96:332, 2003.
48. Debelian GJ, Eribe ER, Olsen I, Tronstad L: Ribotyping of
bacteria from root canal and blood of patients receiving
endodontic therapy, Anaerobe 3:237, 1997.
49. Debelian GJ, Olsen I, Tronstad L: Bacteremia in conjunction
with endodontic therapy, Endod Dent Traumatol 11:142,
1995.
50. Debelian GJ, Olsen I, Tronstad L: Systemic diseases caused
by oral microorganisms, Endod Dent Traumatol 10:57,
1994.
51. Delivanis PD, Fan VS: The localization of blood-borne bac-
teria in instrumented unfilled and overinstrumented canals,
J Endod 10:521, 1984.
52. Dethlefsen L, Eckburg PB, Bik EM, Relman DA: Assembly
of the human intestinal microbiota, Trends Ecol Evol 21:517,
2006.
53. Distel JW, Hatton JF, Gillespie MJ: Biofilm formation in
medicated root canals, J Endod 28:689, 2002.
54. Dobell C: Antony van Leeuwenhoek and his “little animals”
London, 1932, Staples Press Limited.
55. Donlan RM, Costerton JW: Biofilms: survival mechanisms
of clinically relevant microorganisms, Clin Microbiol Rev
15:167, 2002.
56. Drancourt M, Bollet C, Carlioz A, Martelin R, Gayral JP,
Raoult D: 16S ribosomal DNA sequence analysis of a large
collection of environmental and clinical unidentifiable
bacterial isolates, J Clin Microbiol 38:3623, 2000.
57. Dunny GM, Leonard BA: Cell-cell communication in gram-
positive bacteria, Annu Rev Microbiol 51:527, 1997.
58. Eckburg PB, Bik EM, Bernstein CN, et  al: Diversity of the
human intestinal microbial flora, Science 308:1635, 2005.
59. Eckburg PB, Lepp PW, Relman DA: Archaea and their
potential role in human disease, Infect Immun 71:591,
2003.
60. Egan MW, Spratt DA, Ng YL, Lam JM, Moles DR, Gulabi-
vala K: Prevalence of yeasts in saliva and root canals of
teeth associated with apical periodontitis, Int Endod J
35:321, 2002.
61. Engelkirk PG, Duben-Engelkirk J, Dowell VR Jr: Principles
and practice of clinical anaerobic bacteriology Belmont, CA,
1992, Star Publishing Company.
62. Evans M, Davies JK, Sundqvist G, Figdor D: Mechanisms
involved in the resistance of Enterococcus faecalis to
calcium hydroxide, Int Endod J 35:221, 2002.
63. Fabricius L, Dahlén G, Ohman AE, Möller AJR: Predominant
indigenous oral bacteria isolated from infected root canals
after varied times of closure, Scand J Dent Res 90:134,
1982.
64. Fabricius L, Dahlén G, Sundqvist G, Happonen RP, Möller
AJR: Influence of residual bacteria on periapical tissue
healing after chemomechanical treatment and root filling
of experimentally infected monkey teeth, Eur J Oral Sci
114:278, 2006.
65. Figdor D. Microbial aetiology of endodontic treatment
failure and pathogenic properties of selected species
[Odontological Dissertation no.79], Umea, Sweden, 2002,
University of Umea.
66. Figdor D, Davies JK, Sundqvist G: Starvation survival,
growth and recovery of Enterococcus faecalis in human
serum, Oral Microbiol Immunol 18:234, 2003.
67. Foschi F, Cavrini F, Montebugnoli L, Stashenko P, Sambri V,
Prati C: Detection of bacteria in endodontic samples by
polymerase chain reaction assays and association with
defined clinical signs in Italian patients, Oral Microbiol
Immunol 20:289, 2005.
68. Fosse T, Madinier I, Hitzig C, Charbit Y: Prevalence of beta-
lactamase-producing strains among 149 anaerobic gram-
negative rods isolated from periodontal pockets, Oral
Microbiol Immunol 14:352, 1999.
 Capítulo 15   •  Microbiología y tratamiento de las infecciones endodónticas 597
69. Fouad AF, Barry J, Caimano M, et al: PCR-based identifica-
tion of bacteria associated with endodontic infections, J
Clin Microbiol 40:3223, 2002.
70. Fouad AF, Rivera EM, Walton RE: Penicillin as a supplement
in resolving the localized acute apical abscess, Oral Surg
Oral Med Oral Pathol Oral Radiol Endod 81:590, 1996.
71. Frias J, Olle E, Alsina M: Periodontal pathogens produce quorum
sensing signal molecules, Infect Immun 69:3431, 2001.
72. Frisk F, Hakeberg M, Ahlqwist M, Bengtsson C: Endodontic
variables and coronary heart disease, Acta Odont Scand
61:257, 2003.
73. Furukawa S, Kuchma SL, O’Toole GA: Keeping their options
open: acute versus persistent infections, J Bacteriol
188:1211, 2006.
74. Fux CA, Costerton JW, Stewart PS, Stoodley P: Survival
strategies of infectious biofilms, Trends Microbiol 13:34,
2005.
75. Garberoglio R, Brännström M: Scanning electron microsco-
pic investigation of human dentinal tubules, Arch Oral Biol
21:355, 1976.
76. Gatti JJ, Dobeck JM, Smith C, White RR, Socransky SS,
Skobe Z: Bacteria of asymptomatic periradicular endodon-
tic lesions identified by DNA-DNA hybridization, Endod
Dent Traumatol 16:197, 2000.
77. Gier RE, Mitchell DF: Anachoretic effect of pulpitis, J Dent
Res 47:564, 1968.
78. Glick M, Trope M, Bagasra O, Pliskin ME: Human immuno-
deficiency virus infection of fibroblasts of dental pulp in
seropositive patients, Oral Surg Oral Med Oral Pathol
71:733, 1991.
79. Gomes BP, Lilley JD, Drucker DB: Clinical significance of
dental root canal microflora, J Dent 24:47, 1996.
80. Gomes BP, Lilley JD, Drucker DB: Variations in the suscep-
tibilities of components of the endodontic microflora to
biomechanical procedures, Int Endod J 29:235, 1996.
81. Gomes BP, Pinheiro ET, Gade-Neto CR, et al: Microbiologi-
cal examination of infected dental root canals, Oral Micro-
biol Immunol 19:71, 2004.
82. Gomes BP, Pinheiro ET, Jacinto RC, Zaia AA, Ferraz CC,
Souza-Filho FJ: Microbial analysis of canals of root-filled
teeth with periapical lesions using polymerase chain
reaction, J Endod 34:537, 2008.
83. Green BD, Keller M: Capturing the uncultivated majority,
Curr Opin Biotechnol 17:236, 2006.
84. Griffee MB, Patterson SS, Miller CH, Kafrawy AH, Newton
CW: The relationship of Bacteroides melaninogenicus to
symptoms associated with pulpal necrosis, Oral Surg Oral
Med Oral Pathol 50:457, 1980.
85. Grodinsky M, Holyoke EA: The fasciae and fascial spaces
of the head, neck, and adjacent regions, Am J Anat 63:367,
1938.
86. Grossman LI: Origin of microorganisms in traumatized, pul-
pless, sound teeth, J Dent Res 46:551, 1967.
87. Guntheroth WG: How important are dental procedures as
a cause of infective endocarditis? Am J Cardiol 54:797,
1984.
88. Haapasalo M, Orstavik D: In vitro infection and disinfection
of dentinal tubules, J Dent Res 66:1375, 1987.
© Elsevier. Fotocopiar sin autorización es un delito.
89. Haapasalo M, Ranta H, Ranta K, Shah H: Black-pigmented
Bacteroides spp. in human apical periodontitis, Infect
Immun 53:149, 1986.
90. Hall-Stoodley L, Costerton JW, Stoodley P: Bacterial bio-
films: from the natural environment to infectious diseases,
Nat Rev Microbiol 2:95, 2004.
91. Handal T, Olsen I, Walker CB, Caugant DA: Beta-lactamase
production and antimicrobial susceptibility of subgingival
bacteria from refractory periodontitis, Oral Microbiol
Immunol 19:303, 2004.
92. Happonen RP: Periapical actinomycosis: a follow-up study
of 16 surgically treated cases, Endod Dent Traumatol 2:205,
1986.
93. Hayward CMM, Griffin GE: Antibiotic resistance: the
current position and the molecular mechanisms involved,
Br J Hosp Med 52:473, 1994.
94. Hecht DW: Prevalence of antibiotic resistance in anaerobic
bacteria: worrisome developments, Clin Infect Dis 39:92, 2004.
95. Hecht DW, Vedantam G, Osmolski JR: Antibiotic resistance
among anaerobes: what does it mean? Anaerobe 5:421,
1999.
96. Heimdahl A, Hall G, Hedberg M, et  al: Detection and
quantitation by lysis-filtration of bacteremia after different
oral surgical procedures, J Clin Microbiol 28:2205, 1990.
97. Heimdahl A, von Konow L, Satoh T, Nord CE: Clinical
appearance of orofacial infections of odontogenic origin in
relation to microbiological findings, J Clin Microbiol 22:299,
1985.
98. Henderson B, Poole S, Wilson M: Bacterial modulins: a
novel class of virulence factors which cause host tissue
pathology by inducing cytokine synthesis, Microbiol Rev
60:316, 1996.
99. Henry M, Reader A, Beck M: Effect of penicillin on posto-
perative endodontic pain and swelling in symptomatic
necrotic teeth, J Endod 27:117, 2001.
100. Hohl TH, Whitacre RJ, Hooley JR, Williams B: A self ins-
tructional guide: diagnosis and treatment of odontogenic
infections Seattle, 1983, Stoma Press, Inc.
101. Hoshino E, Ando N, Sato M, Kota K: Bacterial invasion of
non-exposed dental pulp, Int Endod J 25:2, 1992.
102. Hulsmann M, Peters OA, Dummer PMH: Mechanical prepa-
ration of root canals: shaping goals, techniques and means,
Endod Topics 10:30, 2005.
103. Hunter W: Oral sepsis as a cause of disease, BMJ 2:215,
1900.
104. Hunter W: The rôle of sepsis and antisepsis in medicine,
Lancet 14:79, 1911.
105. Huston MA: Biological diversity Cambridge, U.K., 1994,
Cambridge University Press.
106. Jacinto RC, Gomes BP, Ferraz CC, Zaia AA, Filho FJ: Micro-
biological analysis of infected root canals from symptoma-
tic and asymptomatic teeth with periapical periodontitis
and the antimicrobial susceptibility of some isolated anae-
robic bacteria, Oral Microbiol Immunol 18:285, 2003.
107. Jett BD, Huycke MM, Gilmore MS: Virulence of entero-
cocci, Clin Microbiol Rev 7:462, 1994.
108. Jostes JL: Anaerobic bacteremia and fungemia in patients
undergoing endodontic therapy: an overview, Oral Surg Oral
Med Oral Pathol Oral Radiol Endod 88:483, 1999.
109. Jung IY, Choi BK, Kum KY, et  al: Molecular epidemiology
and association of putative pathogens in root canal infec-
tion, J Endod 26:599, 2000.
110. Kakehashi S, Stanley HR, Fitzgerald RJ: The effects of
surgical exposures of dental pulps in germ-free and con-
ventional laboratory rats, Oral Surg Oral Med Oral Pathol
20:340, 1965.
111. Kaufman B, Spangberg L, Barry J, Fouad AF: Enterococcus
spp. in endodontically treated teeth with and without
periradicular lesions, J Endod 31:851, 2005.
112. Kazor CE, Mitchell PM, Lee AM, et al: Diversity of bacterial
populations on the tongue dorsa of patients with halitosis
and healthy patients, J Clin Microbiol 41:558, 2003.
113. Keren I, Kaldalu N, Spoering A, Wang Y, Lewis K: Persister
cells and tolerance to antimicrobials, FEMS Microbiol Lett
230:13, 2004.
114. Khemaleelakul S, Baumgartner JC, Pruksakom S: Autoag-
gregation and coaggregation of bacteria associated with
acute endodontic infections, J Endod 32:312, 2006.
115. Khemaleelakul S, Baumgartner JC, Pruksakorn S: Identifi-
cation of bacteria in acute endodontic infections and their
antimicrobial susceptibility, Oral Surg Oral Med Oral Pathol
Oral Radiol Endod 94:746, 2002.
116. Kievit TR, Iglewski BH: Bacterial quorum sensing in patho-
genic relationships, Infect Immun 68:4839, 2000.
117. Kolenbrander PE, Andersen RN, Blehert DS, Egland PG,
Foster JS, Palmer RJ Jr: Communication among oral bacte-
ria, Microbiol Mol Biol Rev 66:486, 2002.
118. Kolenbrander PE, Egland PG, Diaz PI, Palmer RJ Jr: Genome-
genome interactions: bacterial communities in initial dental
plaque, Trends Microbiol 13:11, 2005.
119. Kroes I, Lepp PW, Relman DA: Bacterial diversity within the
human subgingival crevice, Proc Natl Acad Sci U S A
96:14547, 1999.
120. Kumar PS, Griffen AL, Moeschberger ML, Leys EJ: Identifi-
cation of candidate periodontal pathogens and beneficial
species by quantitative 16S clonal analysis, J Clin Micro-
biol 43:3944, 2005.
121. Kuramitsu HK, He X, Lux R, Anderson MH, Shi W: Inters-
pecies interactions within oral microbial communities,
Microbiol Mol Biol Rev 71:653, 2007.
122. Kuriyama T, Karasawa T, Nakagawa K, Saiki Y, Yamamoto
E, Nakamura S: Bacteriologic features and antimicrobial
susceptibility in isolates from orofacial odontogenic infec-
tions, Oral Surg Oral Med Oral Pathol Oral Radiol Endod
90:600, 2000.
123. Kuriyama T, Karasawa T, Nakagawa K, Yamamoto E, Naka-
mura S: Incidence of beta-lactamase production and anti-
microbial susceptibility of anaerobic gram-negative rods
isolated from pus specimens of orofacial odontogenic
infections, Oral Microbiol Immunol 16:10, 2001.
124. Kuriyama T, Williams DW, Yanagisawa M, et  al: Antimi-
crobial susceptibility of 800 anaerobic isolates from
patients with dentoalveolar infection to 13 oral antibiotics,
Oral Microbiol Immunol 22:285, 2007.
125. Lakhssassi N, Elhajoui N, Lodter JP, Pineill JL, Sixou M:
Antimicrobial susceptibility variation of 50 anaerobic
periopathogens in aggressive periodontitis: an interindivi-
dual variability study, Oral Microbiol Immunol 20:244,
2005.
126. Lana MA, Ribeiro-Sobrinho AP, Stehling R, et al: Microor-
ganisms isolated from root canals presenting necrotic pulp
and their drug susceptibility in vitro, Oral Microbiol Immunol
16:100, 2001.
127. Langeland K, Rodrigues H, Dowden W: Periodontal disease,
bacteria, and pulpal histopathology, Oral Surg Oral Med
Oral Pathol 37:257, 1974.
128. Lazazzera BA: Quorum sensing and starvation: signals for
entry into stationary phase, Curr Opin Microbiol 3:177,
2000.
129. Le Goff A, Bunetel L, Mouton C, Bonnaure-Mallet M: Eva-
luation of root canal bacteria and their antimicrobial sus-
ceptibility in teeth with necrotic pulp, Oral Microbiol
Immunol 12:318, 1997.
130. Levitt GW: The surgical treatment of deep neck infections,
Laryngoscope 81:403, 1970.
131. Li X, Kolltveit KM, Tronstad L, Olsen I: Systemic diseases
caused by oral infection, Clin Microbiol Rev 13:547, 2000.
132. Li X, Tronstad L, Olsen I: Brain abscesses caused by oral
infection, Endod Dent Traumatol 15:95, 1999.
133. Lillo A, Ashley FP, Palmer RM, et  al: Novel subgingival
bacterial phylotypes detected using multiple universal
polymerase chain reaction primer sets, Oral Microbiol
Immunol 21:61, 2006.
134. Lin LM, Pascon EA, Skribner J, Gangler P, Langeland K:
Clinical, radiographic, and histologic study of endodontic
treatment failures, Oral Surg Oral Med Oral Pathol 71:603,
1991.
135. Lin LM, Skribner JE, Gaengler P: Factors associated with
endodontic treatment failures, J Endod 18:625, 1992.
136. Lleo MM, Bonato B, Tafi MC, Signoretto C, Boaretti M,
Canepari P: Resuscitation rate in different enterococcal
species in the viable but nonculturable state, J Appl Micro-
biol 91:1095, 2001.
137. Lleo MM, Bonato B, Tafi MC, Signoretto C, Pruzzo C, Cane-
pari P: Molecular vs culture methods for the detection of
bacterial faecal indicators in groundwater for human use,
Lett Appl Microbiol 40:289, 2005.
138. Lockhart PB, Brennan MT, Kent ML, Norton HJ, Weinrib DA:
Impact of amoxicillin prophylaxis on the incidence, nature,
and duration of bacteremia in children after intubation and
dental procedures, Circulation 109:2878, 2004.
139. Lockhart PB, Brennan MT, Sasser HC, Fox PC, Paster BJ,
Bahrani-Mougeot FK: Bacteremia associated with tooth-
brushing and dental extraction, Circulation 117:3118, 2008.
598 PA RTE II   •  LA CIENCIA AVANZADA DE LA ENDODONCIA
140. Lopes HP, Elias CN, Silveira GEL, Araújo-Filho WR, Siqueira
JF Jr: Extrusão de material do canal via forame apical, Rev
Paul Odont 19:34, 1997.
141. Love RM: Bacterial penetration of the root canal of intact
incisor teeth after a simulated traumatic injury, Endod Dent
Traumatol 12:289, 1996.
142. Love RM, Jenkinson HF: Invasion of dentinal tubules by oral
bacteria, Crit Rev Oral Biol Med 13:171, 2002.
143. Machado de Oliveira JC, Siqueira JF Jr, Rôças IN, et  al:
Bacterial community profiles of endodontic abscesses from
Brazilian and USA subjects as compared by denaturing
gradient gel electrophoresis analysis, Oral Microbiol
Immunol 22:14, 2007.
144. Madigan MT, Martinko JM, Parker J: Brock biology of
microorganisms, ed 9, Upper Saddle River, N.J., 2000,
Prentice-Hall.
145. Mah TF, O’Toole GA: Mechanisms of biofilm resistance to
antimicrobial agents, Trends Microbiol 9:34, 2001.
146. Marsh PD: Are dental diseases examples of ecological
catastrophes? Microbiology 149:279, 2003.
147. Marsh PD: Dental plaque as a microbial biofilm, Caries Res
38:204, 2004.
148. Marsh PD: Dental plaque: biological significance of a
biofilm and community life-style, J Clin Periodontol
32(Suppl 6):7, 2005.
149. Matsuo T, Shirakami T, Ozaki K, Nakanishi T, Yumoto H,
Ebisu S: An immunohistological study of the localization of
bacteria invading root pulpal walls of teeth with periapical
lesions, J Endod 29:194, 2003.
150. Mattila KJ, Nieminen MS, Valtonen VV, et al: Association
between dental health and acute myocardial infarction,
BMJ 298:779, 1989.
151. McGurkin-Smith R, Trope M, Caplan D, Sigurdsson A:
Reduction of intracanal bacteria using GT rotary instrumen-
tation, 5.25% NaOCl, EDTA, and Ca(OH)2, J Endod 31:359,
2005.
152. Michelich V, Pashley DH, Whitford GM: Dentin permeabi-
lity: a comparison of functional versus anatomical tubular
radii, J Dent Res 57:1019, 1978.
153. Michelich VJ, Schuster GS, Pashley DH: Bacterial pene-
tration of human dentin in vitro, J Dent Res 59:1398,
1980.
154. Miller WD: The human mouth as a focus of infection, Dent
Cosmos 33:689, 1891.
155. Miller WD: An introduction to the study of the bacterio-
pathology of the dental pulp, Dent Cosmos 36:505, 1894.
156. Mims C, Nash A, Stephen J: Mims’ pathogenesis of infec-
tious diseases, ed 5, San Diego, 2001, Academic Press.
157. Mogensen TH, Paludan SR: Molecular pathways in virus-
induced cytokine production, Microbiol Mol Biol Rev
65:131, 2001.
158. Molander A, Reit C, Dahlen G, Kvist T: Microbiological
status of root-filled teeth with apical periodontitis, Int
Endod J 31:1, 1998.
159. Möller AJR: Microbial examination of root canals and
periapical tissues of human teeth, Odontol Tidskr 74(sup-
plement):1, 1966.
160. Möller AJR, Fabricius L, Dahlén G, Öhman AE, Heyden G:
Influence on periapical tissues of indigenous oral bacteria
and necrotic pulp tissue in monkeys, Scand J Dent Res
89:475, 1981.
161. Molven O, Olsen I, Kerekes K: Scanning electron micros-
copy of bacteria in the apical part of root canals in perma-
nent teeth with periapical lesions, Endod Dent Traumatol
7:226, 1991.
162. Munson MA, Pitt-Ford T, Chong B, Weightman A, Wade
WG: Molecular and cultural analysis of the microflora
associated with endodontic infections, J Dent Res 81:761,
2002.
163. Murray CA, Saunders WP: Root canal treatment and general
health: a review of the literature, Int Endod J 33:1, 2000.
164. Nagaoka S, Miyazaki Y, Liu HJ, Iwamoto Y, Kitano M,
Kawagoe M: Bacterial invasion into dentinal tubules of
human vital and nonvital teeth, J Endod 21:70, 1995.
165. Nagle D, Reader A, Beck M, Weaver J: Effect of systemic
penicillin on pain in untreated irreversible pulpitis, Oral
Surg Oral Med Oral Pathol Oral Radiol Endod 90:636,
2000.
166. Nair PN, Henry S, Cano V, Vera J: Microbial status of apical
root canal system of human mandibular first molars with
primary apical periodontitis after “one-visit” endodontic
treatment, Oral Surg Oral Med Oral Pathol Oral Radiol
Endod 99:231, 2005.
167. Nair PNR: Light and electron microscopic studies of root
canal flora and periapical lesions, J Endod 13:29, 1987.
168. Nikkari S, McLaughlin IJ, Bi W, Dodge DE, Relman DA:
Does blood of healthy subjects contain bacterial ribosomal
DNA? J Clin Microbiol 39:1956, 2001.
169. Noiri Y, Ehara A, Kawahara T, Takemura N, Ebisu S: Parti-
cipation of bacterial biofilms in refractory and chronic
periapical periodontitis, J Endod 28:679, 2002.
170. Offenbacher S, Jared HL, O’Reilly PG, et al: Potential pat-
hogenic mechanisms of periodontitis associated pregnancy
complications, Ann Periodontol 3:233, 1998.
171. Ogundiya DA, Keith DA, Mirowski J: Cavernous sinus
thrombosis and blindness as complications of an odonto-
genic infection, Oral Maxillofac Surg 47:1317, 1989.
172. Okamura K, Maeda M, Nishikawa T, Tsutsui M: Dentinal
response against carious invasion: localization of antibo-
dies in odontoblastic body and process, J Dent Res 59:1368,
1980.
173. Okamura K, Tsubakimoto K, Uobe K, Nishida K, Tsutsui M:
Serum proteins and secretory component in human carious
dentin, J Dent Res 58:1127, 1979.
174. Oosthuizen MC, Steyn B, Theron J, et al: Proteomic analysis
reveals differential protein expression by Bacillus cereus
during biofilm formation, Appl Environ Microbiol 68:2770,
2002.
175. Pallasch TJ: Antibiotic prophylaxis, Endod Topics 4:46,
2003.
176. Pallasch TJ: Antibiotics in endodontics, Dent Clin North Am
23:737, 1979.
177. Pallasch TJ: Pharmacokinetic principles of antimicrobial
therapy, Periodontol 10:5, 1996, 2000.
178. Pallasch TJ, Slots J: Antibiotic prophylaxis and the medically
compromised patient, Periodontol 10:107, 1996, 2000.
179. Pallasch TJ, Wahl MJ: Focal infection: new age or ancient
history? Endod Topics 4:32, 2003.
180. Parsek MR, Greenberg EP: Relationships between commu-
nity behavior and pathogenesis in Pseudomonas aerugi-
nosa. In Brogden KA, Roth JA, Stanton TB, Bolin CA, Minion
FC, Wannemuehler MJ, editors: Virulence mechanisms of
bacterial pathogens, Washington, DC, 2000, ASM Press,
pp. 77.
181. Parsek MR, Greenberg EP: Sociomicrobiology: the connec-
tions between quorum sensing and biofilms, Trends Micro-
biol 13:27, 2005.
182. Pashley DH: Clinical considerations of microleakage, J
Endod 16:70, 1990.
183. Pashley DH: Dynamics of the pulpo-dentin complex, Crit
Rev Oral Biol Med 7:104, 1996.
184. Passador L, Cook JM, Gambello MJ, Rust L, Iglewski BH:
Expression of Pseudomonas aeruginosa virulence genes
requires cell-to-cell communication, Science 260:1127,
1993.
185. Paster BJ, Boches SK, Galvin JL, et al: Bacterial diversity
in human subgingival plaque, J Bacteriol 183:3770, 2001.
186. Paster BJ, Falkler WA Jr, Enwonwu CO, et  al: Prevalent
bacterial species and novel phylotypes in advanced noma
lesions, J Clin Microbiol 40:2187, 2002.
187. Paster BJ, Olsen I, Aas JA, Dewhirst FE: The breadth of
bacterial diversity in the human periodontal pocket and
other oral sites, Periodontology 42:80, 2006, 2000.
188. Patel R: Clinical impact of vancomycin-resistant entero-
cocci, J Antimicrob Chemother 51(Suppl 3): iii13, 2003.
189. Paturel L, Casalta JP, Habib G, Nezri M, Raoult D: Actino-
bacillus actinomycetemcomitans endocarditis, Clin Micro-
biol Infect 10:98, 2004.
190. Peciuliene V, Reynaud AH, Balciuniene I, Haapasalo M:
Isolation of yeasts and enteric bacteria in root-filled teeth
with chronic apical periodontitis, Int Endod J 34:429,
2001.
191. Perez F, Calas P, de Falguerolles A, Maurette A: Migration
of a Streptococcus sanguis strain through the root dentinal
tubules, J Endod 19:297, 1993.
192. Peters LB, van Winkelhoff AJ, Buijs JF, Wesselink PR:
Effects of instrumentation, irrigation and dressing with
calcium hydroxide on infection in pulpless teeth with
periapical bone lesions, Int Endod J 35:13, 2002.
193. Peters LB, Wesselink PR, Buijs JF, van Winkelhoff AJ:
Viable bacteria in root dentinal tubules of teeth with apical
periodontitis, J Endod 27:76, 2001.
194. Petersen FC, Pecharki D, Scheie AA: Biofilm mode of growth
of Streptococcus intermedius favored by a competence-
stimulating signaling peptide, J Bacteriol 186:6327, 2004.
195. Petti CA, Polage CR, Schreckenberger P: The role of 16S
rRNA gene sequencing in identification of microorganisms
misidentified by conventional methods, J Clin Microbiol
43:6123-6125, 2005.
196. Pickenpaugh L, Reader A, Beck M, Meyers WJ, Peterson
LJ: Effect of prophylactic amoxicillin on endodontic flare-up
in asymptomatic, necrotic teeth, J Endod 27:53, 2001.
197. Pinheiro ET, Gomes BP, Ferraz CC, Sousa EL, Teixeira FB,
Souza-Filho FJ: Microorganisms from canals of root-filled
teeth with periapical lesions, Int Endod J 36:1, 2003.
198. Rajasuo A, Nyfors S, Kanervo A, Jousimies-Somer H, Lindq-
vist C, Suuronen R: Bacteremia after plate removal and
tooth extraction, Int J Oral Maxillofac Surg 33:356, 2004.
199. Rajasuo A, Perkki K, Nyfors S, Jousimies-Somer H,
Meurman JH: Bacteremia following surgical dental extrac-
tion with an emphasis on anaerobic strains, J Dent Res
83:170, 2004.
200. Rappe MS, Giovannoni SJ: The uncultured microbial majo-
rity, Annu Rev Microbiol 57:369, 2003.
201. Reddy SA, Hicks ML: Apical extrusion of debris using two
hand and two rotary instrumentation techniques, J Endod
24:180, 1998.
202. Ricucci D, Siqueira JF Jr: Apical actinomycosis as a conti-
nuum of intraradicular and extraradicular infection: case
report and critical review on its involvement with treatment
failure, J Endod 34:1124, 2008.
203. Robinson HBG, Boling LR: The anachoretic effect in pulpitis.
Bacteriologic studies, J Am Dent Assoc 28:268, 1941.
204. Rôças IN, Baumgartner JC, Xia T, Siqueira JF Jr: Prevalence
of selected bacterial named species and uncultivated
phylotypes in endodontic abscesses from two geographic
locations, J Endod 32:1135, 2006.
205. Rôças IN, Hulsmann M, Siqueira JF Jr: Microorganisms in
root canal-treated teeth from a German population, J Endod
34:926, 2008.
206. Rôças IN, Jung IY, Lee CY, Siqueira JF Jr: Polymerase chain
reaction identification of microorganisms in previously root-
filled teeth in a South Korean population, J Endod 30:504,
2004.
207. Rôças IN, Siqueira JF Jr: Detection of novel oral species
and phylotypes in symptomatic endodontic infections
including abscesses, FEMS Microbiol Lett 250:279, 2005.
208. Rôças IN, Siqueira JF Jr: Root canal microbiota of teeth
with chronic apical periodontitis, J Clin Microbiol 46:3599-
3606, 2008.
209. Rôças IN, Siqueira JF Jr, Aboim MC, Rosado AS: Denatu-
ring gradient gel electrophoresis analysis of bacterial
communities associated with failed endodontic treatment,
Oral Surg Oral Med Oral Pathol Oral Radiol Endod 98:741,
2004.
210. Rôças IN, Siqueira JF Jr, Andrade AFB, Uzeda M: Identifi-
cation of selected putative oral pathogens in primary root
canal infections associated with symptoms, Anaerobe
8:200, 2002.
211. Rôças IN, Siqueira JF Jr, Santos KR: Association of Enterococcus
faecalis with different forms of periradicular diseases, J Endod
30:315, 2004.
 Capítulo 15   •  Microbiología y tratamiento de las infecciones endodónticas 599
212. Rôças IN, Siqueira JF Jr: Characterization of Dialister
species in infected root canals, J Endod 32:1057, 2006.
213. Rolph HJ, Lennon A, Riggio MP, et al: Molecular identifica-
tion of microorganisms from endodontic infections, J Clin
Microbiol 39:3282, 2001.
214. Sabeti M, Simon JH, Slots J: Cytomegalovirus and Epstein-
Barr virus are associated with symptomatic periapical
pathosis, Oral Microbiol Immunol 18:327, 2003.
215. Sabeti M, Slots J: Herpesviral-bacterial coinfection in
periapical pathosis, J Endod 30:69, 2004.
216. Sabeti M, Valles Y, Nowzari H, Simon JH, Kermani-Arab V,
Slots J: Cytomegalovirus and Epstein-Barr virus DNA trans-
cription in endodontic symptomatic lesions, Oral Microbiol
Immunol 18:104, 2003.
217. Saboia-Dantas CJ, Coutrin de Toledo LF, Sampaio-Filho HR,
Siqueira JF Jr: Herpesviruses in asymptomatic apical
periodontitis lesions: an immunohistochemical approach,
Oral Microbiol Immunol 22:320, 2007.
218. Saito D, de Toledo Leonardo R, Rodrigues JLM, Tsai SM,
Hofling JF, Gonçalves RB: Identification of bacteria in
endodontic infections by sequence analysis of 16S rDNA
clone libraries, J Med Microbiol 55:101, 2006.
219. Sakamoto M, Rôças IN, Siqueira JF Jr, Benno Y: Molecular
analysis of bacteria in asymptomatic and symptomatic
endodontic infections, Oral Microbiol Immunol 21:112,
2006.
220. Sakamoto M, Siqueira JF Jr, Rôças IN, Benno Y: Bacterial
reduction and persistence after endodontic treatment pro-
cedures, Oral Microbiol Immunol 22:19, 2007.
221. Sakamoto M, Siqueira JF Jr, Rôças IN, Benno Y: Molecular
analysis of the root canal microbiota associated with
endodontic treatment failures, Oral Microbiol Immunol
23:275-281, 2008.
222. Sauer K, Camper AK, Ehrlich GD, Costerton JW, Davies DG:
Pseudomonas aeruginosa displays multiple phenotypes
during development as a biofilm, J Bacteriol 184:1140,
2002.
223. Savarrio L, Mackenzie D, Riggio M, Saunders WP, Bagg J:
Detection of bacteraemias during non-surgical root canal
treatment, J Dent 33:293, 2005.
224. Scannapieco FA: Role of oral bacteria in respiratory infec-
tion, J Periodontol 70:793, 1999.
225. Sedgley C, Nagel A, Dahlen G, Reit C, Molander A: Real-
time quantitative polymerase chain reaction and culture
analyses of Enterococcus faecalis in root canals, J Endod
32:173, 2006.
226. Sedgley CM, Lennan SL, Appelbe OK: Survival of Entero-
coccus faecalis in root canals ex vivo, Int Endod J 38:735,
2005.
227. Sen BH, Piskin B, Demirci T: Observation of bacteria and
fungi in infected root canals and dentinal tubules by SEM,
Endod Dent Traumatol 11:6, 1995.
228. Sen BH, Safavi KE, Spangberg LS: Colonization of Candida
albicans on cleaned human dental hard tissues, Arch Oral
Biol 42:513, 1997.
229. Sen BH, Safavi KE, Spangberg LS: Growth patterns of
Candida albicans in relation to radicular dentin, Oral Surg
Oral Med Oral Pathol Oral Radiol Endod 84:68, 1997.
© Elsevier. Fotocopiar sin autorización es un delito.
230. Shuping GB, Orstavik D, Sigurdsson A, Trope M: Reduction
of intracanal bacteria using nickel-titanium rotary instru-
mentation and various medications, J Endod 26:751, 2000.
231. Siqueira JF Jr: Endodontic infections: concepts, paradigms,
and perspectives, Oral Surg Oral Med Oral Pathol Oral
Radiol Endod 94:281, 2002.
232. Siqueira JF Jr: Microbial causes of endodontic flare-ups,
Int Endod J 36:453, 2003.
233. Siqueira JF Jr: Microbiology of apical periodontitis. In Ørs-
tavik D, Pitt Ford T, eds: Essential endodontology, 2, Oxford,
UK, 2008, Blackwell Munksgaard Ltd, pp. 135.
234. Siqueira JF Jr: Periapical actinomycosis and infection with
Propionibacterium propionicum, Endod Topics 6:78, 2003.
235. Siqueira JF Jr: Reaction of periradicular tissues to root
canal treatment: benefits and drawbacks, Endod Topics
10:123, 2005.
236. Siqueira JF Jr: Taxonomic changes of bacteria associated
with endodontic infections, J Endod 29:619, 2003.
237. Siqueira JF Jr, Barnett F: Interappointment pain: mecha-
nisms, diagnosis, and treatment, Endod Topics 7:93, 2004.
238. Siqueira JF Jr, de Uzeda M: Disinfection by calcium hydro-
xide pastes of dentinal tubules infected with two obligate
and one facultative anaerobic bacteria, J Endod 22:674,
1996.
239. Siqueira JF Jr, de Uzeda M, Fonseca ME: A scanning elec-
tron microscopic evaluation of in vitro dentinal tubules
penetration by selected anaerobic bacteria, J Endod
22:308, 1996.
240. Siqueira JF Jr, Guimarães-Pinto T, Rôças IN: Effects of
chemomechanical preparation with 2.5% sodium hypo-
chlorite and intracanal medication with calcium hydroxide
on cultivable bacteria in infected root canals, J Endod
33:800, 2007.
241. Siqueira JF Jr, Jung IY, Rôças IN, Lee CY: Differences in
prevalence of selected bacterial species in primary endo-
dontic infections from two distinct geographic locations,
Oral Surg Oral Med Oral Pathol Oral Radiol Endod 99:641,
2005.
242. Siqueira JF Jr, Lima KC: Staphylococcus epidermidis and
Staphylococcus xylosus in a secondary root canal infec-
tion with persistent symptoms: a case report, Aust Endod
J 28:61, 2002.
243. Siqueira JF Jr, Lopes HP: Bacteria on the apical root surfa-
ces of untreated teeth with periradicular lesions: a scan-
ning electron microscopy study, Int Endod J 34:216, 2001.
244. Siqueira JF Jr, Lopes HP: Mechanisms of antimicrobial
activity of calcium hydroxide: a critical review, Int Endod J
32:361, 1999.
245. Siqueira JF Jr, Magalhães KM, Rôças IN: Bacterial reduc-
tion in infected root canals treated with 2.5% NaOCl as an
irrigant and calcium hydroxide/camphorated paramono-
chlorophenol paste as an intracanal dressing, J Endod
33:667-672, 2007.
246. Siqueira JF Jr, Paiva SS, Rôças IN: Reduction in the cultiva-
ble bacterial populations in infected root canals by a
chlorhexidine-based antimicrobial protocol, J Endod 33:541,
2007.
247. Siqueira JF Jr, Ricucci D: Periapikale aktinomykose. mikro-
biologie, pathogenese und therapie, Endodontie 17:45,
2008.
248. Siqueira JF Jr, Rôças IN: Bacterial pathogenesis and media-
tors in apical periodontitis, Braz Dent J 18:267, 2007.
249. Siqueira JF Jr, Rôças IN: Exploiting molecular methods to
explore endodontic infections: Part 1–current molecular
technologies for microbiological diagnosis, J Endod 31:411,
2005.
250. Siqueira JF Jr, Rôças IN: Exploiting molecular methods to
explore endodontic infections: Part 2–Redefining the endo-
dontic microbiota, J Endod 31:488, 2005.
251. Siqueira JF Jr, Rôças IN: Molecular detection and identifi-
cation of Synergistes phylotypes in primary endodontic
infections, Oral Dis 13:398, 2007.
252. Siqueira JF Jr, Rôças IN: Polymerase chain reaction-based
analysis of microorganisms associated with failed endo-
dontic treatment, Oral Surg Oral Med Oral Pathol Oral
Radiol Endod 97:85, 2004.
253. Siqueira JF Jr, Rôças IN: Uncultivated phylotypes and
newly named species associated with primary and persis-
tent endodontic infections, J Clin Microbiol 43:3314,
2005.
254. Siqueira JF Jr, Rôças IN, Baumgartner JC, Xia T: Searching
for Archaea in infections of endodontic origin, J Endod
31:719, 2005.
255. Siqueira JF Jr, Rôças IN, Cunha CD, Rosado AS: Novel
bacterial phylotypes in endodontic infections, J Dent Res
84:565, 2005.
256. Siqueira JF Jr, Rôças IN, de Uzeda M, Colombo AP, Santos
KR: Comparison of 16S rDNA-based PCR and checkerboard
DNA-DNA hybridisation for detection of selected endodon-
tic pathogens, J Med Microbiol 51:1090, 2002.
257. Siqueira JF Jr, Rôças IN, Lopes HP: Patterns of microbial
colonization in primary root canal infections, Oral Surg Oral
Med Oral Pathol Oral Radiol Endod 93:174, 2002.
258. Siqueira JF Jr, Rôças IN, Lopes HP, Elias CN, de Uzeda M:
Fungal infection of the radicular dentin, J Endod 28:770,
2002.
259. Siqueira JF Jr, Rôças IN, Moraes SR, Santos KR: Direct
amplification of rRNA gene sequences for identification of
selected oral pathogens in root canal infections, Int Endod
J 35:345, 2002.
260. Siqueira JF Jr, Rôças IN, Paiva SSM, Magalhães KM,
Guimarães-Pinto T: Cultivable bacteria in infected root
canals as identified by 16S rRNA gene sequencing, Oral
Microbiol Immunol 22:266, 2007.
261. Siqueira JF Jr, Rôças IN, Rosado AS: Investigation of bac-
terial communities associated with asymptomatic and
symptomatic endodontic infections by denaturing gradient
gel electrophoresis fingerprinting approach, Oral Microbiol
Immunol 19:363, 2004.
262. Siqueira JF Jr, Rôças IN, Souto R, de Uzeda M, Colombo
AP: Checkerboard DNA-DNA hybridization analysis of
endodontic infections, Oral Surg Oral Med Oral Pathol Oral
Radiol Endod 89:744, 2000.
263. Siqueira JF Jr, Rôças IN, Souto R, Uzeda M, Colombo AP:
Microbiological evaluation of acute periradicular abscesses
by DNA-DNA hybridization, Oral Surg Oral Med Oral Pathol
Oral Radiol Endod 92:451, 2001.
264. Siqueira JF Jr, Sen BH: Fungi in endodontic infections, Oral
Surg Oral Med Oral Pathol Oral Radiol Endod 97:632,
2004.
265. Siqueira JF Jr, Rôças IN, Paiva SS, Guimarães-Pinto T,
Magalhães KM, Lima KC: Bacteriologic investigation of the
effects of sodium hypochlorite and chlorhexidine during the
endodontic treatment of teeth with apical periodontitis,
Oral Surg Oral Med Oral Pathol Oral Radiol Endod 104:122,
2007.
266. Siren EK, Haapasalo MP, Ranta K, Salmi P, Kerosuo EN:
Microbiological findings and clinical treatment procedures
in endodontic cases selected for microbiological investiga-
tion, Int Endod J 30:91, 1997.
267. Sjögren U, Figdor D, Persson S, Sundqvist G: Influence of
infection at the time of root filling on the outcome of
endodontic treatment of teeth with apical periodontitis, Int
Endod J 30:297, 1997.
268. Sjögren U, Figdor D, Spangberg L, Sundqvist G: The antimi-
crobial effect of calcium hydroxide as a short-term intraca-
nal dressing, Int Endod J 24:119, 1991.
269. Sjögren U, Hagglund B, Sundqvist G, Wing K: Factors
affecting the long-term results of endodontic treatment, J
Endod 16:498, 1990.
270. Sjögren U, Happonen RP, Kahnberg KE, Sundqvist G: Survi-
val of Arachnia propionica in periapical tissue, Int Endod J
21:277, 1988.
271. Slots J: Casual or causal relationship between periodontal
infection and non-oral disease? J Dent Res 77:1764,
1998.
272. Slots J: Rapid identification of important periodontal
microorganisms by cultivation, Oral Microbiol Immunol
1:48, 1986.
273. Slots J, Sabeti M, Simon JH: Herpesviruses in periapical
pathosis: an etiopathogenic relationship? Oral Surg Oral
Med Oral Pathol Oral Radiol Endod 96:327, 2003.
274. Smith A: Editorial. Focal infection, J Am Med Assoc
150:490, 1952.
275. Socransky SS, Gibbons RJ, Dale AC, Bortnick L, Rosenthal
E, MacDonald JB: The microbiota of the gingival crevice in
man. 1. Total microscopic and viable counts and counts of
specific organisms, Archives of Oral Biology 8:275-280,
1963.
276. Socransky SS, Haffajee AD: Dental biofilms: difficult thera-
peutic targets, Periodontol 28:12, 2002, 2000.
277. Song Y, Liu C, McTeague M, Finegold SM: 16S ribosomal
DNA sequence-based analysis of clinically significant gram-
positive anaerobic cocci, J Clin Microbiol 41:1363, 2003.
600 PA RTE II   •  LA CIENCIA AVANZADA DE LA ENDODONCIA
278. Stashenko P: Interrelationship of dental pulp and apical
periodontitis. In Hargreaves KM, Goodis HE, eds: Seltzer
and Bender’s dental pulp, Chicago, 2002, Quintessence
Publishing Co, Inc, pp. 389.
279. Stashenko P, Wang CY, Riley E, Wu Y, Ostroff G, Niederman
R: Reduction of infection-stimulated periapical bone
resorption by the biological response modifier PGG glucan,
J Dent Res 74:323, 1995.
280. Stewart PS, Costerton JW: Antibiotic resistance of bacteria
in biofilms, Lancet 358:135, 2001.
281. Stoodley P, Sauer K, Davies DG, Costerton JW: Biofilms as
complex differentiated communities, Annu Rev Microbiol
56:187, 2002.
282. Suau A, Bonnet R, Sutren M, et al: Direct analysis of genes
encoding 16S rRNA from complex communities reveals
many novel molecular species within the human gut, Appl
Environ Microbiol 65:4799, 1999.
283. Sunde PT, Olsen I, Debelian GJ, Tronstad L: Microbiota of
periapical lesions refractory to endodontic therapy, J Endod
28:304, 2002.
284. Sunde PT, Olsen I, Gobel UB, et  al: Fluorescence in situ
hybridization (FISH) for direct visualization of bacteria in
periapical lesions of asymptomatic root-filled teeth, Micro-
biology 149:1095, 2003.
285. Sunde PT, Tronstad L, Eribe ER, Lind PO, Olsen I: Asses-
sment of periradicular microbiota by DNA-DNA hybridiza-
tion, Endod Dent Traumatol 16:191, 2000.
286. Sundqvist G: Associations between microbial species in dental
root canal infections, Oral Microbiol Immunol 7:257, 1992.
287. Sundqvist G: Bacteriological studies of necrotic dental
pulps [Odontological Dissertation no.7] Umea, Sweden,
1976, University of Umea.
288. Sundqvist G: Taxonomy, ecology, and pathogenicity of the root
canal flora, Oral Surg Oral Med Oral Pathol 78:522, 1994.
289. Sundqvist G, Figdor D: Life as an endodontic pathogen.
Ecological differences between the untreated and root-
filled root canals, Endod Topics 6:3, 2003.
290. Sundqvist G, Figdor D, Persson S, Sjogren U: Microbiologic
analysis of teeth with failed endodontic treatment and the
outcome of conservative re-treatment, Oral Surg Oral Med
Oral Pathol Oral Radiol Endod 85:86, 1998.
291. Sundqvist G, Reuterving CO: Isolation of Actinomyces
israelii from periapical lesion, J Endod 6:602, 1980.
292. Syrjänen J, Peltola J, Valtonen V, Livanainen M, Kaste M,
Huttunen JK: Dental infections in association with certain
infarction in young and middle-aged men, J Intern Med
225:179, 1989.
293. Tang G, Samaranayake LP, Yip HK: Molecular evaluation of
residual endodontic microorganisms after instrumentation,
irrigation and medication with either calcium hydroxide or
Septomixine, Oral Dis 10:389, 2004.
294. Tang YW, Ellis NM, Hopkins MK, Smith DH, Dodge DE,
Persing DH: Comparison of phenotypic and genotypic
techniques for identification of unusual aerobic pathogenic
gram-negative bacilli, J Clin Microbiol 36:3674-3679,
1998.
295. Tanner A, Lai C-H, Maiden M: Characteristics of oral gram-
negative species. In Slots J, Taubman MA, eds: Contempo-
rary oral microbiology and immunology, St Louis, 1992,
Mosby, pp. 299.
296. Tendolkar PM, Baghdayan AS, Shankar N: Pathogenic
enterococci: new developments in the 21st century, Cell
Mol Life Sci 60:2622, 2003.
297. Tronstad L, Barnett F, Cervone F: Periapical bacterial plaque
in teeth refractory to endodontic treatment, Endod Dent
Traumatol 6:73, 1990.
298. Tronstad L, Barnett F, Riso K, Slots J: Extraradicular endo-
dontic infections, Endod Dent Traumatol 3:86, 1987.
299. Tronstad L, Sunde PT: The evolving new understanding of
endodontic infections, Endod Topics 6:57, 2003.
300. Trowbridge HO, Emling RC: Inflammation: a review of the
process, 5, Chicago, 1997, Quintessence.
301. van Amersfoort ES, van Berkel TJC, Kuiper J: Receptors,
mediators, and mechanisms involved in bacterial sepsis
and septic shock, Clin Microbiol Rev 16:379, 2003.
302. van Winkelhoff AJ, Carlee AW, de Graaff J: Bacteroides
endodontalis and others black-pigmented Bacteroides
species in odontogenic abscesses, Infect Immun 49:494,
1985.
303. van Winkelhoff AJ, Herrera D, Oteo A, Sanz M: Antimi-
crobial profiles of periodontal pathogens isolated from
periodontitis patients in The Netherlands and Spain, J Clin
Periodontol 32:893, 2005.
304. van Winkelhoff AJ, Winkel EG, Barendregt D, Dellemijn-
Kippuw N, Stijne A, van der Velden U: beta-Lactamase
producing bacteria in adult periodontitis, J Clin Periodontol
24:538, 1997.
305. Vianna ME, Conrads G, Gomes BPFA, Horz HP: Identification
and quantification of archaea involved in primary endodon-
tic infections, J Clin Microbiol 44:1274-1282, 2006.
306. Vianna ME, Horz HP, Gomes BP, Conrads G: In vivo evalua-
tion of microbial reduction after chemo-mechanical prepa-
ration of human root canals containing necrotic pulp tissue,
Int Endod J 39:484-492, 2006.
307. Vickerman MM, Brossard KA, Funk DB, Jesionowski AM,
Gill SR: Phylogenetic analysis of bacterial and archaeal
species in symptomatic and asymptomatic endodontic
infections, J Med Microbiol 56:110, 2007.
308. Waltimo T, Trope M, Haapasalo M, Orstavik D: Clinical
efficacy of treatment procedures in endodontic infection
control and one year follow-up of periapical healing, J
Endod 31:863, 2005.
309. Waltimo TM, Orstavik D, Siren EK, Haapasalo MP: In vitro
susceptibility of Candida albicans to four disinfectants
and their combinations, Int Endod J 32:421, 1999.
310. Waltimo TM, Orstavik D, Siren EK, Haapasalo MP: In vitro
yeast infection of human dentin, J Endod 26:207, 2000.
311. Waltimo TM, Siren EK, Orstavik D, Haapasalo MP: Suscep-
tibility of oral Candida species to calcium hydroxide in
vitro, Int Endod J 32:94, 1999.
312. Walton RE, Chiappinelli J: Prophylactic penicillin: effect
on posttreatment symptoms following root canal treat-
ment of asymptomatic periapical pathosis, J Endod
19:466, 1993.
313. Wara-Aswapati N, Boch JA, Auron PE: Activation of inter-
leukin 1beta gene transcription by human cytomegalovirus:
molecular mechanisms and relevance to periodontitis, Oral
Microbiol Immunol 18:67, 2003.
314. Ward DM, Weller R, Bateson MM: 16S rRNA sequences
reveal numerous uncultured microorganisms in a natural
community, Nature 345:63, 1990.
315. Wayman BE, Murata SM, Almeida RJ, Fowler CB: A bacte-
riological and histological evaluation of 58 periapical
lesions, J Endod 18:152, 1992.
316. Whitney CG, Farley MM, Hadler J, et al: Increasing preva-
lence of multidrug-resistant Streptococcus pneumoniae in
the United States, N Engl J Med 343:1917, 2000.
317. Withers H, Swift S, Williams P: Quorum sensing as an
integral component of gene regulatory networks in gram-
negative bacteria, Curr Opin Microbiol 4:186, 2001.
318. Wittgow WC Jr, Sabiston CB Jr: Microorganisms from
pulpal chambers of intact teeth with necrotic pulps, J
Endod 1:168, 1975.
319. Woese CR: Bacterial evolution, Microbiol Rev 51:221,
1987.
320. Yamasaki M, Kumazawa M, Kohsaka T, Nakamura H,
Kameyama Y: Pulpal and periapical tissue reactions after
experimental pulpal exposure in rats, J Endod 20:13,
1994.
321. Yoshida A, Ansai T, Takehara T, Kuramitsu HK: LuxS-based
signaling affects Streptococcus mutans biofilm formation,
Appl Environ Microbiol 71:2372, 2005.
322. Yoshida M, Fukushima H, Yamamoto K, Ogawa K, Toda T,
Sagawa H: Correlation between clinical symptoms and
microorganisms isolated from root canals of teeth with
periapical pathosis, J Endod 13:24, 1987.
323. Yun MW, Hwang CF, Lui CC: Cavernous sinus thrombus
following odontogenic and cervicofacial infection, Eur Arch
Otorhinolaryngol 248:422, 1991.
324. Zoletti GO, Siqueira JF Jr, Santos KR: Identification of
Enterococcus faecalis in root-filled teeth with or without
periradicular lesions by culture-dependent and -indepen-
dent approaches, J Endod 32:722, 2006.