GUIA PRACTICA PATOLOGIA GENERAL - UAP-2018-1 25 Enero 2018

UNIVERSIDAD ALAS PERUANAS - GUIA DE PRACTICAS : V CICLO – PATOLOGIA GENERAL 2018
DR. MAURO ANTONIO RUIZ TAVARES – DR. ARISTIDES JUVENAL SANCHEZ LIHON
PROLOGO
El desarrollo de la ciencia y sobre todo de la Medicina Humana nos permite que la Anatomía Patológica sea una
Ciencia Médica dinámica y que estudia las relaciones e interacciones de las enfermedades, siendo esto un hecho
fascinante para los estudiantes de Medicina y por ende para nuestros alumnos de la Universidad Alas Peruanas que
cursan el Quinto Ciclo de Medicina Humana, teniendo como base amplios conocimientos previos de la Histología.
Asimismo, durante el desarrollo del curso adquirirán el conocimiento del estudio citológico y la gran importancia de su
uso, sobre todo para la determinación temprana de las neoplasias malignas.
El desarrollo de las prácticas de Patología General son similares a las seguidas en el curso de Histología, el alumno se
presentará a las prácticas en el horario correspondiente con su Folder de Informe de Práctica, sabiendo el desarrollo de
la práctica a desarrollar.
La presentación de las láminas será por un docente encargado de las mismas, el alumno debe estar preparado para
absolver las preguntas del docente.
Después de la presentación de las láminas los alumnos emplearán sus microscopios y sus láminas para la observación y
graficar en sus Informes lo observado.
DISPOSICIONES GENERALES PARA LOS ALUMNOS
FACULTAD DE MEDICINA HUMANA Y CIENCIAS DE LA SALUD - ESCUELA PROFESIONAL DE MEDICINA HUMANA Página 1
1.- Presentarse a la hora exacta, fijada para la práctica de su grupo, de acuerdo a

la distribución horaria publicada con anterioridad. Habrá 10 (diez) minutos de
tolerancia, pasados los cuales, será considerada INASISTENCIA.
2.- El ingreso y la permanencia en el Laboratorio serán correctamente
uniformados con el UNIFORME COMPLETO de uso OBLIGATORIO.
3.- La asistencia es OBLIGATORIA.
4.- Deberá contar con su respectiva GUIA DE PRÁCTICA de uso personal.
5.- El Informe de la Guía de Práctica debe ser presentada debidamente al día, cada
vez que lo solicite el profesor encargado de la práctica.
El no presentarla, equivale a obtener un calificativo de CERO (00).
6.- Antes de iniciar cada sesión de Práctica en el Laboratorio, el alumno rendirá un
Pre – Test, correspondiente a los conceptos que se verterán en la Práctica que se va
a llevar a cabo ese día.
7.- Cada evaluación práctica es CANCELATORIA y, debe ser rendida en la fecha
fijada para su respectivo grupo. NO HAY CAMBIOS DE GRUPOS.
8.- El sistema de calificación es de acuerdo a lo estipulado en el sílabo del curso.
9.- No se permite abandonar el Laboratorio, estando en pleno desarrollo de
prácticas, salvo permiso expreso del docente.
10.- La INASISTENCIA DEBIDAMENTE JUSTIFICADA a uno de los exámenes
prácticos, debe ser evaluada por el profesor Coordinador de la Asignatura; quién
determinará la solución respectiva.
11.- Toda situación no contemplada en las presentes disposiciones, se resolverá en
el momento respectivo, por el o los docentes encargados de Práctica.
UNIDAD 1
PRACTICA Nº 01
CAMBIOS ADAPTATIVOS CELULARES
1.- INTRODUCCION:
Se podría definir Adaptación Celular como la respuesta de las células ante estímulos fisiológicos excesivos o
patológicos, mediante la cual consiguen mantener, aunque algo alterado, un estado de equilibrio relativo que les
permite preservar la viabilidad y función de la propia célula.
Las adaptaciones implican cambios celulares (hiperplasia, atrofia, hipertrofia y metaplasia). La forma más
efectiva de respuesta celular ante un estímulo es la proliferación celular.
Entre las posibles adaptaciones celulares distinguimos: hiperplasia (aumento del número de
células), hipertrofia (aumento del tamaño individual), atrofia (disminución de tamaño y función celulares),
metaplasia (transformación patológica de un tipo de tejido en otro) y displasia (lesión pre - neoplásica).
Cuando se sobrepasan los límites de la respuesta adaptativa o ante un agente lesivo, tiene lugar la lesión
celular que puede ser reversible, o llegar a ser irreversible alcanzando finalmente la muerte celular.
La adaptación, lesión reversible y muerte celular pueden considerarse estadios del deterioro progresivo de la
función y estructura normal de la célula.
La muerte celular es un acontecimiento crucial en la evolución de una enfermedad. Es resultado de varias
causas incluyendo isquemia, infección, toxinas y reacciones inmunitarias.
Hay dos formas distintas de muerte celular: necrosis y apoptosis. La necrosis ocurre después de tipos de estrés
anormales como, por ejemplo, la isquemia o lesión química, y siempre es patológica. La apoptosis ocurre cuando la
célula activa un programa controlado de muerte celular.
Las células expuestas a estímulos subletales o crónicos pueden no dañarse, pero pueden mostrar diversas
alteraciones subcelulares. Los trastornos metabólicos en las células pueden asociarse con acúmulos intracelulares de
diversas sustancias.
2.- OBJETIVOS:
 Reconoce los cambios morfológicos tisulares que se dan en los tejidos por motivo de una lesión o injuria.
 Aplica estos conocimientos para realizar la integración clínico - patológica.
3.- METODOLOGIA:
 Reconoce los cambios morfológicos tisulares producto de una injuria tisular.
4.- RECURSOS MATERIALES Y EQUIPOS:

 Láminas histopatológicas.
 Plumones para pizarra acrílica.
 Microscopio binocular con puntero.
 Microscopio trinocular.
 Sistema de proyección multimedia.
 Televisores LED.
5.- DESCRIPCION DEL DESARROLLO DE LA PRÁCTICA:

a) Visualizaremos las siguientes láminas empleando el microscopio óptico:
- Atrofia Testicular.
- Metaplasia Escamosa Endocervical.
- Hiperplasia Benigna Prostática.
- Displasia Exocervical.
b) Se visualizarán y realizarán dibujos tanto en aumentos de 4x, 10x y 40x, haciendo detalles en las siguientes
especificaciones y detalles:
LAMINA N° 1:
ÓRGANO : TESTÍCULO
COLORACIÓN : HEMATOXILINA – EOSINA
DIAGNOSTICO : ATROFIA TESTICULAR
ETIOPATOGENIA: Se define como Atrofia, a la disminución del tamaño de un órgano, por disminución del
número y volumen de sus células, con pérdida paralela de la función del mismo. La estructura celular normal
aparentemente estática, es una expresión de un equilibrio dinámico entre anabolismo y catabolismo, de allí que
tenemos un tipo de atrofia hipoplásica por inhibición del anabolismo y atrofia reabsortiva por aceleración del
catabolismo. La pérdida de masa protoplasmática puede deberse a una disminución del tamaño de las células, atrofia
simple, o a una disminución del número de células, atrofia numérica. Dentro de las causas tenemos: Atrofia por
inanición, por presión, por falta de actividad, por denervación y endocrina. Dentro de las causas de la atrofia
testicular podemos considerar entre las más importantes:
a) Arterioesclerosis progresiva f) Orquitis inflamatoria
b) Hipopituitarismo g) Síndrome de Klinefelter
c) Desnutrición o caquexia h) Criptorquidea
d) Obstrucción del flujo de semen i) Insuficiencia primaria desconocida.
e) Atrofia por agotamiento por hiperestimulación de FSH.
HISTOPATOLOGÍA:
a) El parénquima seminal revela, disminución del diámetro de los Túbulos seminíferos con membranas basales
engrosadas, hialinizadas y gruesas, muchos túbulos seminíferos quedan reducidos a ovillos rosados, sustituidos
por cordones macizos de tejido conectivo hialino.
b) Hiperplasia de las Células de Leydig, con aumento gradual del estroma intersticial conectivo.
c) Epitelio germinal, atrófico, desorganizado y escaso, notable degeneración hidrópica de espermatogonias.
d) Ausencia de espermatozoides y espermátides.
e) Túnica vaginal y esclerótica engrosada por tejido fíbrótico.
IMPLICANCIAS CLINICAS:
a) Infertilidad
b) Cáncer testicular
LÁMINA Nº 2:
ÓRGANO : CUELLO UTERINO
COLORACIÓN : HEMATOXILINA - EOSINA
DIAGNOSTICO : METAPLASIA ESCAMOSA DEL ENDOCERVIX UTERINO
ETIOPATOGENIA: La metaplasia es la transformación o reemplazo de un tejido adulto en otro. En algunos casos
puede explicarse la metaplasia como un proceso adaptativo (hacia epitelio pavimentoso, más resistente) ante
condiciones ambientales irritativas, aunque con detrimento de las funciones específicas del epitelio reemplazado. La
metaplasia es teóricamente reversible si cambian las condiciones que la producen. Lo habitual es que se realice a
partir de una célula indiferenciada o poco diferenciada, capaz de multiplicarse, a partir de ella se generan células con
diferente diferenciación, en la mucosa del endocérvix, el proceso de metaplasia pavimentosa tiene las siguientes
fases: a) Aparición de células subcilíndricas; células cuboideas localizadas por debajo de las células cilíndricas, que
darían origen a las células cilíndricas, b) Hiperplasia de células subcilíndricas; por debajo de las cilíndricas se
observan varias capas de células cuboideas anaplásicas. c) Metaplasia pavimentosa inmadura o incompleta; se
desprende las células cilíndricas y queda un epitelio anaplásico de varias capas, pero sin estratificación y sin
diferenciación hacia células escamosas, d) El epitelio madura y se estratifica; las capas superiores están formadas por
células progresivamente aplanadas con núcleos picnóticos.
Se consideran como causas de una metaplasia: a) Irritación; b) Sustancias químicas; c) Estrógenos: un exceso de
estrógenos produce metaplasia pavimentosa del epitelio cilíndrico del endocérvix y de la próstata; d) Déficit de
vitamina A, etc.
HISTOPATOLOGÍA:
a) Obsérvese como el epitelio columnar monoestratificado cilíndrico del endocervix se transforma en
poliestratificado plano no queratinizado, en una zona posterior a la zona de transición.
b) Presencia de producción de queratina con formación de perlas córneas.
c) Además se observa este tipo de metaplasia a nivel de las glándulas endocervicales.
IMPLICANCIAS CLÍNICAS:
a) Sangrado vaginal.
b) Leucorrea.
c) Dispareunia.
LÁMINA Nº 3:
ÓRGANO : PRÓSTATA
DIAGNOSTICO : HIPERPLASIA BENIGNA PROSTÁTICA.
ETIOPATOGENIA: Se entiende por hiperplasia, al aumento del número de células. Podemos considerar 02 tipos de
hiperplasia: a) primarias y b) secundarias. Las primarias generalmente se deben a factores endocrinos, como la del
endometrio, próstata y tiroides. Las secundarias se explican por, un desequilibrio trófico producido en la célula. En la
hiperplasia benigna prostática se consideran las siguientes posibles causas: a) Trastornos hormonales, disrregulación
entre andrógenos y estrógenos. El mediador último de la HBP podría ser la dihidrotestosterona, que deriva de
testosterona plasmática, unida a receptores intracelulares incrementados, reducción del catabolismo o ambas, b) El
acúmulo de estrógenos con la edad facilita el acúmulo de andrógenos dentro de la próstata, incluso frente a una
producción de testosterona disminuida por la gónada masculina, c) Menopausia masculina, sobre los 40 años y afecta
al 80% de los hombres mayores de 70 años.
HISTOPATOLOGÍA:
a) Se observan, nódulos prostáticos que muestran hiperplasia de las glándulas, de diferente diámetro y longitud.
b) Proliferación fibrosa o muscular del estroma, con focos inflamatorios crónicos.
c) El componente epitelial formando conglomerados glandulares grandes o con dilataciones quísticas, revestidas de
una capa interna de epitelio cilíndrico y otra externa de epitelio cuboide o plano, de una membrana basal intacta.
d) Epitelio dispuesto en forma de pliegues papilares prominentes.
e) Glándulas con secreción y células descamadas granulosas.
a) Uropatía obstructiva
b) Hipertrofia e hiperplasia vesical.
c) Seudodivertículos vesicales
d) Hidroureteronefrosis
e) ITU
LAMINA N° 4:
ÓRGANO : CUELLO UTERINO
DIAGNOSTICO : DISPLASIA CERVICAL
ETIOPATOGENIA: La displasia cervical, es una lesión premaligna o precancerosa, de las células del cuello
uterino. Dentro de los factores de riesgo podemos considerar: la clase socioeconómica baja, Raza mayor en negras,
matrimonio temprano y paridad elevada, edad temprana de relaciones sexuales y frecuencia del coito, tratamiento con
dietilbestrol en embarazadas, ACO y tratamiento hormonal en menopáusicas, el tabaco por la acción tóxica sobre el
cuello uterino de la nicotina y la cotinina, estos agentes químicos pueden estar en secreciones masculinas. También
determinadas carencias nutricionales, sobre todo de consumo de frutas y vegetales frescos, o en su defecto un
suplemento polivitamínico con antioxidantes como la vitamina E o carotenos. El VPH actualmente de describe con
mayor relación a este tipo de lesión, este pertenece al género papilomavirus, no tienen cubierta, cápside icosaedrica,
contienen ADN circular bicatenario, poseen una región temprana (E), una tardía (L) y una región larga de control
(LCR). Los tipos 16, 18, 31, 45 y del 51 al 53 están asociados a Neoplasias intracervicales (NIC). El virus infecta las
capas mitóticas y permanece en reposos en el núcleo en forma epidémica (no integrado) conforme se diferencia la
célula continúa su ciclo sintetizando proteínas no estructurales, replicación de ADN, proteínas capsulares y al
descamarse las células se transmite a las otras, dando lugar a las células con lesión características de coilocitosis
(citoplasma vacuolado), por alguna razón el genoma puede pasar directamente al ADN huésped en forma episómica y
el ciclo viral no se completa y se activan mecanismos de transformación neoplásica, es necesario para esto que el
ADN circular del HVP se rompa a nivel de los genes El y E2 ocasionando la falta de transcripción de los genes
tardíos, no produciéndose proteínas estructurales y la célula no tendrá el aspecto coilocítico. Además hay
transcripción descontrolada de los genes E6 y E7 dando gran capacidad de proliferación, por otro lado la inserción del
ADN viral interfiere en genes responsables del crecimiento y diferenciación como c-myc,ras, Rb y p53.
HISTOPATOLOGÍA:
a) Observamos células atípicas que abarcan los 3 estratos epiteliales, desde las capas basales (NIC I) hasta las
superficiales (NIC III) del epitelio escamoso, con alteraciones en la relación núcleo - citoplasma
(anisonucleosis).
b) Perdida de la relación núcleo/citoplasma a nivel del epitelio escamoso.
c) Las células pierden la polaridad celular, con pérdida de la maduración normal.
d) Aumento de imágenes mitóticas y pleomorfismo celular (anisocitosis).
a) Leucorrea.
b) Sangrado vaginal
6.- EVALUACION:
 Realización de un Pre – Test de Entrada.
 Entrega de Informe de Práctica correspondiente.
7.- BIBLIOGRAFIA:
 J. ASTER, A. ABBAS, S. ROBBINS. PATOLOGIA HUMANA. Edit. Elsevier, IX Edición. 2013.
 E. RUBIN, J. SAFFITZ, A. SCHILLER, D. STRAYER. RUBIN`S PATOLOGY. FUNDAMENTOS
CLÍNICOS PATOLÓGICOS EN MEDICINA. Editorial McGraw-Hill/Interamericana de España. VII
Edición. 2006.
 ROSAI AND ACKERMAN'S SURGICAL PATHOLOGY. Edit. Elsevier. X Edición. 2011.
8.- RESULTADOS:
 Realizar el respectivo Informe de Práctica.
9.- CUESTIONARIO:
a) ¿Qué es Agenesia? Ejemplos (4).
b) Atrofia: Concepto.- Formas de atrofia y ejemplos (4).
c) Metaplasia: Concepto y ejemplos (4).
d) Displasia: Concepto.- Formas o tipos de displasia.
e) Atipia: Concepto.- En qué casos se presenta?
PRACTICA Nº 02
LESION Y MUERTE CELULAR
1.- INTRODUCCION:
La lesión celular es el resultado de un estrés celular tan intenso que las células ya no son capaces de
adaptarse o de una exposición celular a agentes inherentemente lesivos. La lesión puede progresar a través de un
estadio reversible y culminar con la muerte celular.
De acuerdo con la intensidad del daño celular, este puede ser reversible o irreversible, el primero es cuando
la célula es dañada pero puede recuperarse y volver a la normalidad, el segundo es cuando esto no es posible y, por lo
tanto, es irreversible llevando a la muerte celular.
Causas de la lesión celular:
 La isquemia, es la causa más frecuente, se puede observar cuando hay una obstrucción del flujo sanguíneo,
ejemplo: trombosis y embolia.
 La hipoxia también es una causa importante, se produce cuando disminuye la cantidad de oxígeno en los
tejidos, como en la insuficiencia cardiorrespiratoria, anemia, intoxicación por monóxido de carbono. En la
hipoxia se puede mantener la producción de energía glucolítica.
 Agentes físicos:
- Traumatismos. Las fuerzas mecánicas pueden dar lugar a lesiones de los tejidos blandos, de los huesos y de la
cabeza.
- Lesiones térmicas. Los cambios de temperatura son causas frecuentes de lesiones, el calor, puede producir
quemaduras.
- Lesiones por electricidad. Puede causar muerte súbita por interrupción de los impulsos reguladores neurales,
lo que provoca, por ejemplo, parada cardiaca.
 Agentes químicos y fármacos. Sustancias químicas pueden producir lesión celular. Sustancias químicas simples
como la glucosa o la sal, en concentraciones hipertónicas, pueden causar una lesión celular por alteración de la
homeostasis electrolítica de las células. Incluso el oxígeno es gravemente tóxico en concentraciones elevadas.
Cantidades muy pequeñas de venenos dentro de ellos se pueden citar algunos como: cianuro, arsénico y sales de
mercurio, pueden destruir un número suficiente de células en el transcurso de minutos u horas como para causar
la muerte.
 Agentes infecciosos. La gama de estos va desde los virus, bacterias, hongos, etc.
 Trastornos genéticos: Como la sustitución de un aminoácido en la hemoglobina S de la anemia de células

falciformes (Sicklemia). Los diversos errores congénitos del metabolismo a partir de anomalías enzimáticas,
generalmente, por carencia de alguna de ellas son ejemplos de lesión celular debida a alteraciones sutiles a nivel
del ADN.
 Desequilibrios nutricionales: El déficit calórico-proteico causa gran cantidad de muertes. Se pueden producir
déficit de vitaminas específicas. Los excesos de lípidos predisponen a la aterosclerosis, y la obesidad es una
manifestación extraordinaria de la sobrecarga de algunas células del organismo con grasas.
Lesión reversible
Se pueden reconocer dos patrones de lesión celular reversible: Tumefacción o hinchazón celular y cambio graso.
Tumefacción celular
La tumefacción celular aparece siempre que las células son incapaces de mantener su homeostasis de iones y fluidos.
Cambios hidrópicos
Es la forma primaria de casi todas las formas de lesión celular no mortal. Las funciones metabólicas más susceptibles
son la respiración aerobia, la síntesis de ATP y el funcionamiento adecuado de la bomba de sodio. Si se afectan en la
célula, se acumula sodio esto aumenta la presión osmótica produciéndose absorción pasiva de agua y la célula
experimenta tumefacción. Además, contribuye el aumento de la permeabilidad de la membrana plasmática.
Cambio graso
Se produce en la lesión hipóxica y en diferentes formas de lesión tóxica o metabólica, como alcoholismo,
desnutrición, inanición entre otras.
Patogenia:
1. La aparición de vacuolas grasas significa un aumento absoluto de lípidos intracelulares.
2. La cantidad de grasa manifiesta algún desequilibrio en la producción, la utilización o la movilización de la grasa.
3. Las alteraciones que conducen a cambios grasos son variadas de manera que la alteración morfológica es expresión
de muchos tipos de lesión.
4. La metamorfosis grasa a menudo va precedida de una tumefacción celular.
5. Si bien es indicación de daño no mortal, a menudo anuncia muerte celular.
Otras formas de degeneración celular son:
 Degeneración hialina.
 Degeneración mucoide.
 Degeneración fibrinoide.
 Degeneración mixomatosa
Trastornos funcionales del daño reversible
La célula puede ser sometida a demandas anormales y ella tiene la capacidad de adaptarse, si la célula puede
restablecer su función el daño es reversible, y el órgano afectado puede mantener o recuperar su función, sin que se
afecten otros órganos que pudieran repercutir en la evolución del paciente.
En casos que se mantenga la causa, puede evolucionar hacia un daño de tipo irreversible, donde se afecte la función
del órgano e incluso se puedan producir alteraciones que comprometan la vida del paciente.
2.- OBJETIVOS:
 Identifica y explica los cambios morfológicos tisulares que se dan en los tejidos debido a la muerte celular.
3.- METODOLOGIA:
 Reconoce los cambios morfológicos tisulares que se dan como consecuencia de la muerte celular.


- Necrosis Coagulativa.
- Necrosis grasa enzimática.
- Necrosis Licuefactiva.
- Necrosis Caseosa.
- Tofo úrico.
LÁMINA Nº 5:
ÓRGANO : CORAZON
DIAGNOSTICO : NECROSIS COAGULATIVA (INFARTO DE MIOCARDIO RECIENTE).
ETIOPATOGENIA: Este tipo de necrosis se caracteriza por conversión de la fibra miocárdica en acidófila intensa,
con pérdida del núcleo, pero conservando la forma y arquitectura del órgano. Se produce por coagulación de las
proteínas estructurales de la célula, para lo cual es imprescindible la inactivación de las enzimas proteolíticas, por
estabilización de las membranas lisosomales, e incluso coagulación de las misma enzimas, a diferencia de lo que
ocurre en el estadio de tumefacción, hay una pérdida de agua, que condiciona la momificación de la célula. Este tipo
de necrosis aparece por isquemia e infarto, produciéndose una desnaturalización proteica, estas se tornan insolubles,
lo que retarda la proteólisis por enzimas lisosómicas y conserva durante algunos días el coágulo eosinófilo denso, con
el tiempo, las células coaguladas se licúan o son eliminadas por fragmentación y fagocitosis por leucocitos invasores.
Este tipo de necrosis se da en órganos sólidos, en los tumores de crecimiento rápido y en las necrosis por quemaduras
y ácidos y bases fuertes.
HISTOPATOLOGÍA:
a) Se observan acúmulos necróticos hipereosinófilos de los cardiomiocitos.
b) Pérdida de las estriaciones de los cardiomiocitos.
c) Pérdida nuclear, produciéndose cariolisis y cariorrexis.
d) Presencia de infiltrado inflamatorio agudo (neutrófilos) moderado a nivel intersticial entre las fibras miocárdicas.
a) Aterosclerosis
b) Trombosis
c) Insuficiencia cardiaca
LAMINA N° 6:
ÓRGANO : PANCREAS
COLORACION : HEMATOXILINA – EOSINA.
DIAGNÓSTICO : NECROSIS GRASA ENZIMATICA
ETIOPATOGENIA: La necrosis grasa puede ser traumática o enzimática. Es traumática cuando se sobrepasa la
capacidad de adaptación celular por un efecto mecánico. Y es enzimática cuando la producen lipasas y proteasas
liberadas al intersticio, activadas en un lugar no apto, pero con abundante sustrato. En la pancreatitis, por la
obstrucción del conducto de Wirsung, las enzimas pancreáticas se activan dentro del órgano. La necrosis grasa
enzimática se puede iniciar por un proceso de macroautofagia: se pierden las estructuras que definen las organelas y
delimitan el contenido celular, hay actividad de la tripsina y se inicia una reacción en cadena que activa otras enzimas
pancreáticas. En el proceso autofágico desempeñan un papel importante la quimotripsina y la elastasa, sobre todo la
segunda de ellas, porque al hidrolizar las fibras de elastina del tejido conectivo, favorece la difusión del proceso lítico
y contribuye a la destrucción de las paredes vasculares.
La lipasa y la colipasa median la liberación de ácidos grasos de cadenas largas e insaturadas con efectos tóxicos sobre
las células acinares, endoteliales y epiteliales. La fosfolipasa A2 secretora facilita la destrucción de las membranas
celulares y la necrosis parenquimatosa induciendo coagulación, cambios de volumen de las células, muerte celular,
lesión vascular con hemorragias y fenómenos trombóticos, y la posible extensión del proceso a las estructuras
peripancreáticas. El páncreas también tiene un alto contenido en lipasas, que, al necrosarse las células, se liberan y
actúan sobre el tejido adiposo vecino: se produce una adiponecrosis o necrosis grasa. En la adiponecrosis se lisan los
triglicéridos y se liberan grandes cantidades de ácidos grasos; se producen así jabones de calcio lo que da un aspecto
finamente granular basófilo a los focos necróticos.
HISTOPATOLOGIA:
a) Presencia de zonas de necrosis a nivel de tejido pancreático y tejido adiposo peripancreático.
b) Pérdida de la eosinofilia de la membrana citoplasmática de los adipocitos.
c) Pérdida de la basofilia nuclear y del citoplasma de las células acinares.
d) Desaparición nuclear.
e) Presencia de acúmulos de calcio con posterior calcificación de los mismos a nivel de tejido adiposo
peripancreático.
a) Pancreatitis aguda.
b) Litiasis vesicular.
LAMINA N° 7:
ÓRGANO : CEREBRO
DIAGNOSTICO : NECROSIS LICUEFACTIVA.
ETIOPATOGENIA: Este tipo de necrosis aparece en tejidos, en las que predominan los fenómenos de autólisis o
heterolisis, por activación de enzimas proteolíticas. Es típica de inflamaciones purulentas y la necrosis del SNC. En
todos los casos se forma una masa líquida o semilíquida de un material amorfo. En el caso de abscesos o flemones
hay gran cantidad de leucocitos. Áreas de necrosis de otros tipos sufren con frecuencia infecciones sobreañadidas o
fenómenos de licuefacción enzimática y se transforman en focos de necrosis colicuativa. Cuando la licuefacción se
produce por gérmenes anaerobios hay una descomposición de aminoácidos con formación de aminas pestilentes,
mercaptanos y grupos sulfhidrilo, que producen putrefacción del tejido necrótico. El tejido necrótico por licuefacción
tiene aspecto de líquido denso de color gris. Este material tiende a salir formando fístulas de trayectos irregulares que
desembocan en cavidades naturales o en la superficie epidérmica. Este cuadro es característico de la destrucción
isquémica del tejido cerebral.
HISTOPATOLOGÍA:
a) Existe pérdida de detalle y arquitectura celular.
b) Presencia de restos celulares y acidofilia dispersa.
c) Células de la microglía activadas e hiperplásicas, con citoplasma vacuolizado, lo que le da el nombre de células
espumosas. Algunos vasos sanguíneos se mantienen intactos, algunas zonas hemorrágicas y trombosis de vasos
cerebrales. Imágenes de pérdida de la morfología normal con desaparición de neuronas y neuroglía a nivel de los
focos de isquemia cerebral.
d) En el cerebro se produce reblandecimiento, seguida de licuefacción, formando un líquido rico en lípidos,
posteriormente aparecen macrófagos (microglía) fagocitando material necrótico formándose células granulo-
adiposas, mientras que el resto se disuelve en el LCR.
a) ACV
b) Secuelas neurológicas desde leves a severas.
c) Compromiso del estado de conciencia.
d) Déficit motor y sensitivo.
LAMINA N° 8:
ÓRGANO : PULMÓN
DIAGNOSTICO : NECROSIS CASEOSA
ETIOPATOGENIA: Se produce sobre todo en los focos de infección tuberculosa. La lesión característica es el
granuloma tuberculoso. El término “caseoso” (parecido al queso), deriva del aspecto blanquecino y friable de la zona
de necrosis. Al microscopio óptico, el tejido comprometido aparece como una masa eosinófila en la que, en general,
las siluetas de las estructuras son confusas; se habla por eso de una "necrosis no estructurada". Los caracteres
particulares de la necrosis de caseificación se deben a ciertas substancias grasas, que en el bacilo tuberculoso
corresponden a lipopolisacáridos. Este tipo de necrosis se observa también en otras inflamaciones, como la sífilis y en
el carcinoma de células renales, denominado hipernefroma, que contiene substancias grasas.
HISTOPATOLOGÍA:
a) Parénquima alveolo-septal distorsionado por la presencia de células inflamatorias dispuestas periféricamente en
forma de nódulos (granuloma) con cantidades variables de material eosinófilo homogéneo central, el cual
representa la necrosis caseosa.
b) Presencia de células epitelioides rodeando el centro caseoso.
c) Presencia de células gigantes multinucleadas de tipo Langhans a rodeando la necrosis caseosa.
d) Áreas de hemorragia y fibrosis.
a) Insuficiencia respiratoria.
b) Neumonía complicada.
c) Sepsis a foco respiratorio.
LAMINA N° 9:
ORGANO : TEJIDO ARTICULAR.
DIAGNOSTICO : TOFO URICO
ETIOPATOGENIA: Los cristales de urato monosódico se forman por precipitación del ácido úrico supersaturado.
El ácido úrico es resultado del catabolismo de las purinas. Los motivos que determinan la formación de cristales en
las articulaciones probablemente se deba a la menor permeabilidad de la sinovial al ácido úrico, que resulta en un
aumento de su concentración intrarticular al reabsorberse pequeños derrames sinoviales, o la acción de soporte para la
nucleación de los cristales que probablemente ejercen las fibras de colágeno del cartílago articular, la interacción de
cristales con monocitos inducen la producción de diferentes citocinas proinflamatorias (interleucinas 1, 6 y 8, factor
de necrosis tumoral).
HISTOPATOLOGÍA:
a) Se observan abundantes bandas de tejido colágeno fibroso denso simulando estructuras sinoviales engrosadas y
hialinizadas, que limitan cavidades o hendiduras de algunas mieras de diámetro y ocupadas por material rosado
eosinófilo sin inflamación pero incluyendo imágenes negativas de ácido úrico.
b) En el espesor de la sinovial esclerosada, depósito de cristales romboidales que cerrando el diafragma se ven con
toda nitidez. Los tofos son agregados de cristales de urato monosódico rodeados por una reacción granulomatosa
y crecen lentamente por aposición de nuevos cristales.
c) Masa de uratos, cristalinos o amorfos, rodeados por intensa reacción inflamatoria crónica, compuesta de
macrófagos, linfocitos, fibroblastos y células gigantes de cuerpo extraño.
a) Artritis aguda, bursitis o tendosinovitis.
b) Depósitos palpables denominados tofos intraarticulares.
c) Afectación renal y cálculos urinarios.
6.- EVALUACION:
7.- BIBLIOGRAFIA:
Edición. 2006.
8.- RESULTADOS:
9.- CUESTIONARIO:
a) ¿Qué es Lesión Celular? Tipos de Lesión Celular
b) Concepto de Lesión Celular Reversible.- Degeneración Celular.- Formas de Lesión Celular y sus respectivos
ejemplos.
c) Concepto de Lesión Celular Irreversible.- Formas de muerte celular
d) Necrosis: Concepto y formas de Necrosis celular, con sus respectivos ejemplos.
e) Ejemplos de Necrosis licuefactivas y sus agentes causales.
f) Cómo se produce la Necrosis Coagulativa y en qué órganos pueden presentarse?
g) Cómo se produce la Necrosis Enzimática de la Grasa (Hay alguna reacción bioquímica?)
h) En qué casos se presenta Necrosis enzimática. Menciónelas.
PRACTICA Nº 03
ENFERMEDADES POR DEPÓSITO DE SUSTANCIAS
1.- INTRODUCCION:
La lesión celular es el resultado de un estrés celular tan intenso que las células ya no son capaces de
adaptarse o de una exposición celular a agentes inherentemente lesivos. La lesión puede progresar a través de un
estadio reversible y culminar con la muerte celular.
De acuerdo con la intensidad del daño celular, este puede ser reversible o irreversible, el primero es cuando
la célula es dañada pero puede recuperarse y volver a la normalidad, el segundo es cuando esto no es posible y, por lo
tanto, es irreversible llevando a la muerte celular.
Causas de la lesión celular:
 La isquemia, es la causa más frecuente, se puede observar cuando hay una obstrucción del flujo sanguíneo,
ejemplo: trombosis y embolia.
 La hipoxia también es una causa importante, se produce cuando disminuye la cantidad de oxígeno en los
tejidos, como en la insuficiencia cardiorrespiratoria, anemia, intoxicación por monóxido de carbono. En la
hipoxia se puede mantener la producción de energía glucolítica.
 Agentes físicos:
- Traumatismos. Las fuerzas mecánicas pueden dar lugar a lesiones de los tejidos blandos, de los huesos y de la
cabeza.
- Lesiones térmicas. Los cambios de temperatura son causas frecuentes de lesiones, el calor, puede producir
quemaduras.
- Lesiones por electricidad. Puede causar muerte súbita por interrupción de los impulsos reguladores neurales,
lo que provoca, por ejemplo, parada cardiaca.
 Agentes químicos y fármacos. Sustancias químicas pueden producir lesión celular. Sustancias químicas simples
como la glucosa o la sal, en concentraciones hipertónicas, pueden causar una lesión celular por alteración de la
homeostasis electrolítica de las células. Incluso el oxígeno es gravemente tóxico en concentraciones elevadas.
Cantidades muy pequeñas de venenos dentro de ellos se pueden citar algunos como: cianuro, arsénico y sales de
mercurio, pueden destruir un número suficiente de células en el transcurso de minutos u horas como para causar
la muerte.
 Agentes infecciosos. La gama de estos va desde los virus, bacterias, hongos, etc.
 Trastornos genéticos: Como la sustitución de un aminoácido en la hemoglobina S de la anemia de células

falciformes (Sicklemia). Los diversos errores congénitos del metabolismo a partir de anomalías enzimáticas,
generalmente, por carencia de alguna de ellas son ejemplos de lesión celular debida a alteraciones sutiles a nivel
del ADN.
 Desequilibrios nutricionales: El déficit calórico-proteico causa gran cantidad de muertes. Se pueden producir
déficit de vitaminas específicas. Los excesos de lípidos predisponen a la aterosclerosis, y la obesidad es una
manifestación extraordinaria de la sobrecarga de algunas células del organismo con grasas.
Lesión reversible
Se pueden reconocer dos patrones de lesión celular reversible: Tumefacción o hinchazón celular y cambio graso.
Tumefacción celular
La tumefacción celular aparece siempre que las células son incapaces de mantener su homeostasis de iones y fluidos.
Cambios hidrópicos
Es la forma primaria de casi todas las formas de lesión celular no mortal. Las funciones metabólicas más susceptibles
son la respiración aerobia, la síntesis de ATP y el funcionamiento adecuado de la bomba de sodio. Si se afectan en la
célula, se acumula sodio esto aumenta la presión osmótica produciéndose absorción pasiva de agua y la célula
experimenta tumefacción. Además, contribuye el aumento de la permeabilidad de la membrana plasmática.
Cambio graso
Se produce en la lesión hipóxica y en diferentes formas de lesión tóxica o metabólica, como alcoholismo,
desnutrición, inanición entre otras.
Patogenia:
1. La aparición de vacuolas grasas significa un aumento absoluto de lípidos intracelulares.
2. La cantidad de grasa manifiesta algún desequilibrio en la producción, la utilización o la movilización de la grasa.
3. Las alteraciones que conducen a cambios grasos son variadas de manera que la alteración morfológica es expresión
de muchos tipos de lesión.
4. La metamorfosis grasa a menudo va precedida de una tumefacción celular.
5. Si bien es indicación de daño no mortal, a menudo anuncia muerte celular.
Otras formas de degeneración celular son:
 Degeneración hialina.
 Degeneración mucoide.
 Degeneración fibrinoide.
 Degeneración mixomatosa
Trastornos funcionales del daño reversible
La célula puede ser sometida a demandas anormales y ella tiene la capacidad de adaptarse, si la célula puede
restablecer su función el daño es reversible, y el órgano afectado puede mantener o recuperar su función, sin que se
afecten otros órganos que pudieran repercutir en la evolución del paciente.
En casos que se mantenga la causa, puede evolucionar hacia un daño de tipo irreversible, donde se afecte la función
del órgano e incluso se puedan producir alteraciones que comprometan la vida del paciente.
2.- OBJETIVOS:
 Identifica y explica los cambios morfológicos tisulares que se dan en los tejidos debido a la muerte celular.
3.- METODOLOGIA:
 Reconoce los cambios morfológicos tisulares que se dan como consecuencia de la muerte celular.


- Degeneración Hialina.
- Degeneración grasa.
- Amiloidosis.
- Ateromatosis Aórtica.
LÁMINA Nº 10:
ÓRGANO : TEJIDO MUSCULAR LISO – LEIOMIOMA DEGENERADO
DIAGNÓSTICO : DEGENERACIÓN HIALINA
ETIOPATOGENIA: Degeneración hialina significa una alteración intracelular o del espacio extracelular, que
produce un aspecto homogéneo vítreo y rosado teñidos con HE. Puede representar un acúmulo intracelular o ser
consecuencia de depósitos extracelulares, producida por diversas alteraciones y no representa una forma específica de
depósito. El término es puramente descriptivo, ya que no se refiere a una sustancia determinada, ni a un proceso
específico de enfermedad. En las cicatrices antiguas, en algunas cicatrices hipertróficas (queloide) y en tumores
mesenquimales (leiomiomas), la colágena precipita tras fibrinólisis por ácidos tisulares. El resultado es que la fibra
colágena no forma haces. En algunas circunstancias llega a degradarse y pierde hasta la orientación.
HISTOPATOLOGÍA:
a) Fibras musculares lisas tumorales que han perdido su orientación.
b) Presencia de masas hialinas, cilíndricas y algunas nodulares que reemplazan las fibras musculares.
c) Áreas de hemorragia y fibrosis.
d) Edema interfibrilar.
e) Presencia de infiltrado inflamatorio crónico leve a ese nivel.
a) Anemia.
b) Dolor abdominal.
c) Sangrado menstrual intermitente y abundante.
LAMINA N° 11:
ÓRGANO : HÍGADO
DIAGNOSTICO : METAMORFOSIS O DEGENERACIÓN GRASA
ETIOPATOGENIA: La esteatosis hepática se produce como consecuencia de los cambios en el metabolismo de los
lípidos ocasionados por el alcohol. En la patogenia de la esteatosis intervienen tanto un mayor aporte de los sustratos
necesarios para la síntesis hepática de lípidos como un incremento de la actividad de las enzimas que intervienen en
dicha síntesis. El etanol favorece el transporte de ácidos grasos al hígado, no sólo a partir del tejido adiposo sino
también a partir del intestino delgado. Además, durante la oxidación del etanol, se forman equivalentes reducidos y
dos moléculas de carbono que pueden ser utilizadas para la síntesis de lípidos, mientras que los cambios en el estado
redox inhiben la oxidación de los ácidos grasos. La ingestión crónica de etanol incrementa la actividad de varias
enzimas que intervienen en la síntesis de triglicéridos y de fosfolípidos. Finalmente, en el alcoholismo crónico existe
una alteración de los microtúbulos que dificulta la excreción de lipoproteínas al torrente sanguíneo.
HISTOPATOLOGÍA:
a) Observamos abundantes hepatocitos que presentan un citoplasma univacuolado, con imagen negativa de grasa,
de diferente diámetro, que a su vez desplazan el núcleo a la periferia.
b) Desorganización trabecular y oclusión de sinusoides, en algunos lobulillos no se observa conductillos biliares.
c) Los núcleos son picnóticos y periféricos.
d) Las vacuolas lipídicas son macro y microvesiculas.
a) Hepatomegalia
b) Insuficiencia hepática
c) Encefalopatía hepática
d) Ictericia
e) Hipertensión portal
LAMINA N° 12:
ÓRGANO : RIÑÓN
DIAGNOSTICO : AMILOIDOSIS
ETIOPATOGENIA: La afección renal es una complicación frecuente de la amiloidosis. En la mayoría de ellos

consiste en el depósito de sustancia amiloide en los glomérulos renales, pero también se conocen otras
manifestaciones de la amiloidosis renal, como la diabetes insípida nefrogénica, la acidosis tubular renal y el síndrome
de Fanconi. La amiloidosis primaria se observa en ausencia de otras enfermedades y predomina en individuos
mayores de 50 años. La amiloidosis es, además, una complicación frecuente del mieloma múltiple, ya que afecta al
10-15% de los pacientes. En la amiloidosis primaria y en el mieloma múltiple, la amiloidosis se clasifica como de
tipo AL, y en ella las fibrillas amiloides proceden de las regiones variables de las cadenas ligeras de las
inmunoglobulinas. La amiloidosis secundaria aparece sobre todo en pacientes con inflamaciones crónicas (artritis
reumatoide, espondilitis anquilosante, psoriasis, colitis ulcerosa, entre otras) con infecciones prolongadas
(tuberculosis, bronquiectasias, osteomielitis, parapléjicos, lepra, sífilis, etc.) o con neoplasias (carcinomas renal y
medular de tiroides y enfermedad de Hodgkin). La afección renal es muy frecuente en la amiloidosis secundaria, ya
que se observa entre el 75 y 95% de los casos. La amiloidosis es también frecuente en la Fiebre mediterránea
familiar, con afección renal en alrededor del 25% de los pacientes. En la amiloidosis secundaria y en la fiebre
mediterránea familiar, la amiloidosis se clasifica como de tipo AA, y en ellas las fibrillas amiloides están constituidas
por una proteína no relacionada con las inmunoglobulinas.
HISTOPATOLOGÍA:
a) Material proteináceo hialino acidófilo uniforme u homogéneo en riñón, en los glomérulos, en la pared de los
vasos y peritubularmente (las células tubulares degeneran).
b) Se diferencia del tejido conectivo porque en este último los núcleos se ubican en forma alargada siguiendo una
dirección y un orden, mientras en el amiloide puede haber núcleos dispersos azarosamente en cualquier
dirección.
c) La mayoría de glomérulos aumentados de tamaño por depósitos de amiloide, producto de la descomposición o
despolimerización del ácido hialurónico y condroitinsulfato.
d) Otros glomérulos están fibrosados con presencia de colágeno.
e) Lesión crónica en la luz de muchos túbulos renales con presencia de sustancia proteica formada por cilindros
hialinos, dando lugar a orina con proteínas (proteinuria).
a) Síndrome nefrótico
b) IRA e IRC
LÁMINA Nº 13:
ÓRGANO : CORTE LONGITUDINAL DE LA PARED DE LA AORTA
DIAGNOSTICO : ATEROMATOSIS AORTICA
ETIOPATOGENIA: La estría grasa es la fase inicial de la aterosclerosis, por acumulación de lipoproteinas en la

capa íntima arterial, las Lipoproteinas (LP) transportan lípidos, como colesterol y triglicéridos, unidos a proteínas y
lípidos que los vuelven solubles en sangre. Las LDL ricas en colesterol son aterogénicas, se agrupan en la íntima por
que se unen a componentes de la matriz extracelular, aumentando su tiempo de permanencia, al estar unidas a
proteoglucanos (PG) de la matriz, existe, en este caso un desequilibrio entre los PG, entre un exceso de
heparansulfato, en relación a queratansulfato y condroitinsulfato, con el consiguiente mayor tiempo de permanencia.
Las LP aquí involucradas sufren cambios químicos, como oxidación por estar fuera de la capacidad de los
antioxidantes plasmáticos y glucosilación no enzimática. El LDL oxidado, sufre modificaciones, alterando los lípidos
a la formación de hidroperóxidos, lisofosfolípidos, oxiesteroides y productos aldehídos de la degradación de ácidos
grasos (AG). En hiperglicemia ocurre glucosilación no enzimática de LP. Posteriormente se reclutan leucocitos
mononucleares, intervienen moléculas de adhesión o receptores para estos, en la superficie endotelial como las
VCAM-1, ICAM-1, Selectina-P. La Lisofosfatidilcolina componente del LDL oxidado y CK como IL-1, FNT
aumenta los receptores VCAM-1 y estimulan la quimiotaxis de leucocitos, el flujo anormal, disminuye la producción
de oxido nítrico (NO) endotelial, alterando su función de autacoide antiinflamatorio y vasodilatador. Los leucocitos
entran a la íntima, se transforman en macrófagos, fagocitando los lípidos, formándose las células espumosas, algunos
escapan cumpliendo su función depuradora, el desequilibrio entre los lípidos que ingresan y los que son depurados
contribuye a la formación de la placa, algunos mueren por apoptosis, formando los núcleos necróticos, estos
macrófagos liberan factores de crecimiento, proliferando el músculo liso y la matriz extracelular, también pueden
producir, especies reactivas de oxígeno que modulan el crecimiento de músculo liso activando la expresión de genes
inflamatorios a través de un sistema de control transcripcional por el factor nuclear kB y aniquilan los radicales de
NO disminuyendo su efecto, expresándose la forma inducible de la enzima sintetizadora de NO que produce
cantidades tóxicas de NO.
HISTOPATOLOGÍA:
a) Obsérvese debajo de la íntima y afectándose la capa elástica interna, una extensa área clara en la que es factible
apreciar el depósito de imagen negativa de grasa con algunos cristales.
b) Proliferación de las células musculares lisas en la túnica media.
c) Acumulación de fibras y matriz de tejido conjuntivo.
a) Infarto de miocardio
b) Accidentes cerebrovasculares
c) Gangrena
d) Aneurismas
e) Hipertensión
6.- EVALUACION:

7.- BIBLIOGRAFIA:
Edición. 2006.
8.- RESULTADOS:
9.- CUESTIONARIO:
a) Esquematice cómo es el cambio graso o metamorfosis grasa del hepatocito
b) En qué casos se presenta este proceso de degeneración grasa (Causas).
c) Existen depósitos extracelulares? Ocasionado por?
d) Qué es el tofo úrico y por qué se produce?
e) Cuántos tipos de células gigantes multinucleadas existen y en qué patologías aparecen?
f) Qué es un espumocito y por qué se caracteriza?
g) Esquematice una placa de ateroma.
PRACTICA Nº 04
TRASTORNOS HEMODINAMICOS
1.- INTRODUCCION:
La supervivencia de las células depende de un aporte sanguíneo normal y, por tanto, de que llegue sangre
suficiente a través de un sistema circulatorio permeable. Las células dependen también de un equilibrio
hidroelectrolítico normal entre los líquidos. Las alteraciones del aporte sanguíneo o del equilibrio de los líquidos
determinan algunos de los trastornos más frecuentes de la práctica médica. En condiciones normales, el líquido sale al
intersticio desde el extremo arteriolar que está en equilibro con el venular. Los linfáticos retiran una pequeña cantidad
residual de líquido intersticial.
Edema
Procede del griego OÍDEMA: hinchazón. Además del hinchazón se puede apreciar porque al apretar fuerte con el
dedo y soltar el hundimiento permanece un tiempo, puede ser muy pocos segundos o varios minutos.
Es la acumulación de cantidades anormales de líquido en los espacios intercelulares de los tejidos o en las cavidades
corporales.
Tipos de edema según su origen:
1. Edema Inflamatorio, que se debe a un aumento de la permeabilidad vascular con aumento de la presión hidrostática
intravascular y disminución de la presión coloidosmótica del plasma.
2. Edema No Inflamatorio, se debe a alteraciones de las fuerzas hemodinámicasa través de la pared capilar (edema
hemodinámico).
Tipos de edema según su extensión:
El edema puede ser localizado o generalizado.
Localizado: que se produce en una parte del cuerpo, por ejemplo ante una inflamación o hinchazón de una pierna en
caso de trombosis venosa.
Generalizado o sistémico: que cuando es intenso provoca una hinchazón difusa de todos los tejidos y órganos del
cuerpo, especialmente el tejido celular subcutáneo, llamándose entonces anasarca.
Tipos de edema según su localización:
La presencia de edema en las diversas cavidades serosas del cuerpo recibe las siguientes denominaciones: hidrotórax
o derrame pleural (acúmulo de líquido enla cavidad pleural o torácica), hidropericardio o derrame pericárdico
(acumulación de líquido en la cavidad pericárdica), e hidroperitoneo o ascitis (acúmulode líquido en la cavidad
peritoneal o abdominal).
El líquido del edema no inflamatorio es un trasudado, tiene bajo contenido en proteínas y otros coloides, con una
densidad inferior a 1,012.
El edema inflamatorio (exudado) es rico en proteínas y tiene una densidad mayor, habitualmente superior a 1,020. El
exudado puede ser o no purulento.
Etiopatogenia:
Existe un equilibrio entre el intercambio de agua entre el espacio intravascular, intersticial e intracelular, que depende
de las fuerzas de Starling. El volumen del líquido intersticial depende de:
1. La presión hidrostática de la sangre en la microcirculación: La hipertensión hidrostática de las venas produce una
disminución de fluidos como ocurre en la trombosis venosa, insuficiencia cardiaca, varices.
2. El nivel de proteínas plasmáticas, sobre todo albúmina, que determina la presión oncótica. Cuando disminuye el
nivel de proteínas disminuye la presión oncótica como ocurre en la cirrosis hepática, malnutrición y
síndromenefrótico.
3. Contenido de sodio en el organismo.
4. Integridad del drenaje linfático.
La inflamación produce edema debido a la secreción activa de líquido hacia ese espacio intersticial y a un trastorno
de la permeabilidad capilar.
Los efectos opuestos entre la presión coloidosmótica del plasma y la presión hidrostática intravascular son los
factores principales a tener en cuenta en la producción del edema. En el extremo arteriolar la presión hidrostática es
de 35mm Hg. En el extremo venular disminuye a 12-15 mm Hg. La presión coloidosmótica del plasma es de 20-25
Hg. Por tanto, el líquido sale por el extremo arteriolar y retorna por el extremo venular. No todo el líquido del espacio
intersticial regresa a las vénulas; parte pasa a través de los linfáticos al torrente circulatorio.
5. Se producirá edema no inflamatorio cuando existan:
a) Aumento de la presión hidrostática intravascular.
Esto ocurre por un obstáculo al drenaje venoso, es más frecuente en el miembro inferior y, secundario a trombosis
obstructivas. El edema se localiza enlas piernas. El aumento generalizado de la presión hidrostática ocurre en la
insuficiencia cardiaca congestiva, que afecta a la función del ventrículo derecho. La insuficiencia cardiaca congestiva
se asocia a una disminución del gasto cardíaco y del flujo sanguíneo renal.
La disminución de la perfusión renal o de la presión de perfusión activa el sistema renina-angiotensina-aldosterona,
que condiciona la retención hidrosalina por el riñón (hiperaldosteronismo secundario).
Con la sobrecarga adicional de líquidos, existe un mayor aumento de la presión venosa y de la formación de edema.
Por tanto, se pone en marcha un círculo vicioso de retención de líquido y aumento del edema.
b) Disminución de la presión coloidosmótica del plasma.
Se produce en situaciones en las que existe:
1. pérdida o disminución de la síntesis de albúmina: la causa más importante de esto es el síndrome nefrótico, un
trastorno renal que se caracteriza por una membrana basal glomerular excesivamente permeable y por edema
generalizado.
2. disminución de la síntesis de proteínas séricas. Se da en enfermedades difusas del hígado como la cirrosis asociada
a malnutrición.
En estas situaciones hay una disminución del volumen plasmático lo que condiciona una disminución de la perfusión
renal, con la aparición de un hiperaldosteronismo secundario. Sin embargo, el agua y la sal retenidas no consiguen
corregir el déficit de volumen plasmático, ya que persiste la escasez de las proteínas séricas.
c) Por obstrucción linfática.
La alteración del drenaje linfático y el consiguiente linfedema son habitualmente localizados y pueden deberse a
obstrucción inamatoria o neoplásica.
El cáncer de mama se trata, a veces, con la extirpación o la irradiación de toda la mama junto con los ganglios
linfáticos axilares. Como consecuencia, el edema del brazo homolateral en el postoperatorio es una complicación
frecuente.
d) Por retención de sodio y agua.
La retención de sal puede ser causa primaria de edema cuando existe una reducción aguda de la función renal, como
ocurre en la glomerulonefritis o en la insuficiencia renal aguda. El agua y la sal retenidas aumentan el volumen de
líquido intravascular, la presión hidrostática, y como consecuencia producen edema.
Localización del edema:
Se encuentra con mayor frecuencia en: los tejidos subcutáneos, habitualmente de las extremidades inferiores, los
pulmones y el cerebro.
El edema es mayor en las extremidades inferiores, pues están sometidas a mayores presiones hidrostáticas. El edema
producido por la disfunción renal y el síndrome nefrótico tiende a ser generalizado y más intenso que el de origen
cardíaco, aparece en tejidos con tejido conectivo laxo, como los párpados. Se origina por proteinuria y retención de
sodio.
El edema subcutáneo de las partes inferiores del organismo es una manifestación notoria de insuficiencia cardiaca, en
particular del ventrículo derecho.
Los pulmones, compuestos de tejido laxo son en particular susceptibles al edema. El edema pulmonar es una
manifestación prominente de insuficiencia del ventrículo izquierdo.
El edema cerebral se observa en diversas circunstancias clínicas, como traumatismo encefálico, meningitis,
encefalitis, crisis hipertensivas y cualquier obstrucción de la circulación venosa del cerebro.
Se denomina anasarca al edema grave y generalizado con intensa tumefacción del tejido subcutáneo.
La presión con el dedo sobre el tejido subcutáneo edematoso redistribuye el líquido y produce una huella, se dice que
deja fóvea.
Correlaciones clínicas:
El edema puede causar problemas clínicos poco importantes o la muerte.
La importancia del edema de los tejidos subcutáneos en el fracaso cardíaco o renal estriba en que indica una
enfermedad subyacente y dificulta la curación de heridas o infecciones. El edema pulmonar altera la función
ventilatoria normal, puede ser letal. El edema cerebral puede constituir un grave problema clínico y puede causar la
muerte si es lo suficientemente intenso.
Hiperemia y Congestión
Estos términos se utilizan para describir un aumento del volumen de sangre en un órgano o tejido. Puede suponer un
aumento del tamaño y del peso visceral.
Cuando es muy intensa puede provocar necrosis.
Clasificación de la hiperemia:
1. Generalizada o localizada
2. Aguda o crónica
Hablamos de hiperemia, también llamada hiperemia activa (sangre oxigenada)para distinguirla de la congestión o
hiperemia pasiva (sangre poco oxigenada).
- Hiperemia Activa.
Se produce cuando la dilatación arterial o arteriolar permite un aumento del flujo sanguíneo (hiperflujo) a los lechos
capilares, con apertura de capilares inactivos.
La hiperemia activa causa un enrojecimiento de la parte afectada, acompañado de un aumento de temperatura y
volumen (ya que hay más sangre delo normal). En los enfermos con fiebre este mecanismo permite la pérdida de
calor. En la inflamación, la congestión es un factor importante que permite la aparición de los signos clásicos de
Celsio, especialmente el rubor (mientras el edema es la tumefacción).
Etiopatogenia:
La dilatación arterial y arteriolar se producen por mecanismos neurógenos simpáticos, liberación de sustancias
vasoactivas, estímulos térmicos, estímulos mecánicos y estímulos químicos.
Morfología:
Los órganos afectados presentan: tumefacción, enrojecimiento y mayor calor por aumento de la temperatura. Las
superficies de corte de los órganos hiperémicos o congestionados, sangran en exceso.
Tipos de hiperemia activa:
Fisiológico: se encuentra hiperemia de la piel siempre que se ha de disipar un exceso de calor en el cuerpo, como en
el ejercicio muscular o en el rubor.
Patológico: ocurre en estados inflamatorios e infecciosos, hipertiroidismo.
- Hiperemia Pasiva (Congestión).
Etiopatogenia:
Se produce por una alteración del drenaje venoso con remanso de sangre en el territorio afectado.
Formas de presentación de la congestión:

1. Fenómeno sistémico: ocurre en la insuficiencia cardiaca congestiva, cuando tanto el ventrículo izquierdo como el
ventrículo derecho están descompensados.
Puede afectar sólo al circuito pulmonar cuando fracasa el ventrículo izquierdo y puede afectar a todo el cuerpo,
respetando los pulmones, en el fracaso del ventrículo derecho.
2. Fenómeno localizado: cuando el retorno venoso de una extremidad está obstruido o cuando se afecta sólo la
circulación portal, como es el caso en la hipertensión portal, secundaria a cirrosis hepática; en tumores; en cicatriz
retráctil.
La congestión de los capilares está estrechamente relacionada con el desarrollo de edema, por tanto, congestión y
edema con frecuencia aparecen juntos. En los congestivos pasivos crónicos pueden encontrarse focos de necrosis ya
que esta congestión puede causar hipoxia e incluso anoxia de algunos territorios tisulares.
Morfología:
La hiperemia pasiva condiciona una coloración azulada-rojiza, al remansa sangre venosa. El tinte azul se acentúa
cuando la congestión determina un aumento de la hemoglobina desoxigenada en la sangre (cianosis).
Ejemplo: En este caso el aumento del contenido sanguíneo intravascular se debe a un drenaje insuficiente de sangre
venosa. Macroscópicamente el órgano afectado muestra aumento de volumen, cianosis y disminución de la
temperatura local. La hiperemia afecta a todos los órganos cuando hay insuficiencia cardíaca. Se trata de una
hiperemia pasiva general, en la que cabe distinguirla que afecta los órganos de la circulación mayor (por insuficiencia
cardíaca derecha) y la que afecta los pulmones (por insuficiencia cardíaca izquierda).
Cuando el impedimento del drenaje venoso está en una vena tributaria de las cavas, la hiperemia resultante se
considera local.
Hemorragia
La hemorragia es una condición que se debe a la pérdida de sangre (salida desangre del torrente circulatorio) la cual
puede ser interna (cuando la sangre gotea desde los vasos sanguíneos en el interior del cuerpo (rotura de vasos
sanguíneos)); externa, por un oricio natural del cuerpo (como la vagina, boca o recto) o a través de una ruptura de la
piel.
Clasificación:
a) según el vaso afectado:
Hemorragia arterial: el sangrado procede de una arteria rota. Es menos frecuente que la sangre venosa pero más
grave. La sangre es de color rojo brillante y suele salir a presión, en saltos rítmicos que coinciden con el pulso
cardíaco, es pulsátil. Si no se ejerce presión o cohibe la hemorragia, la muerte puede sobrevenir en pocos minutos.
Hemorragia venosa: el sangrado procede de alguna vena lesionada. La sangre perdida es de color rojo oscuro y fluye
lentamente de forma contínua, pues la sangre es pobre en oxígeno y está de regreso al corazón.
Hemorragia capilar: es la más frecuente y la menos grave pues los capilares sanguíneos son los más abundantes y los
que menos presión de sangre tienen. La sangre fluye en sábana. La posibilidad de coagular y cerrar el vaso es casi
imposible.
Cardiaca: menos frecuente.
La rotura de una arteria, de una vena o del corazón son causas de hematomas, de colecciones hemáticas en una
cavidad o de hemorragias infiltrativas laminares.
La hemorragia capilar se manifiesta típicamente en forma de petequias, pero puede dar origen a pérdidas cuantiosas
de sangre, a hemorragias laminares y a colecciones hemáticas mayores.
b) según la localización:
externa, si la sangre sale al exterior. Puede ser directa o indirecta (a través de cavidades orgánicas (epistaxis,
otorragia, melenas...).
interna, si se acumula en una cavidad o parénquima del organismo. Puede ser intracavitaria, intraparenquimatosa (se
produce dentro de órganos sólidos) e intersticial (hematomas, equimosis...).
c) según la forma de producción:
Puede ocurrir por:
Rotura de la pared la cual puede producirse por diéresis (secundario a agente físico traumático) o por diabrosis
(tumores; secundario a la acción de procesos que inducen erosión/corrosión de la pared).
Diapédesis, es la salida de elementos formes de la sangre a través de paredes vasculares íntegras. Esta situación la
vemos en determinados procesos como hipertensión, escorbuto, consumo de tóxicos, etc. Se produce por aumento la
permeabilidad. En esta forma patogenética la hemorragia se produce principalmente en capilares, con menor
participación de vénulas y aun menor de metarteriolas
Rexis y diapédesis, ocurre en aquellos procesos inflamatorios en los que se ven involucrados vasos sanguíneos:
arteritis, úlcera péptica aguda, infecciones, y en la periarteritis nodosa.
d) según la causa desencadenante:
traumáticas, son las más frecuentes, bien por traumatismo directo o indirecto.
inflamatorias (infecciones), como ocurre en las neumonías, vasculitis, sífilis?
agentes químicos (tóxicos): arsénico, mercurio plomo...
tumoral, las neoplasias producen invasión de la pared de los vasos con la consiguiente hemorragia, que puede ser la
causa de la muerte
diátesis hemorrágica, fragilidad congénita en los capilares
asociadas a trastornos inmunológicos
asociadas a alteraciones de los componentes sanguíneos:
fibrinopenia (congénita/adquirida)
fibrinolisis
hipoproteinemia (déficit de vitamina K o hepatopatías)
trombopatías
oclusión brusca por embolia
Trombopenias:
Púrpura trombótica trombocitopénica
Púrpura trombótica idiopática
Hiperesplenismo
Drogas
Aplasia de médula ósea
e) según el origen:
apoplejía, cuando son de origen cerebral
epistaxis, origen nasal
melena, en segmento digestivo bajo, se pone de manifiesto con las heces(deposición negruzca)
hematemesis, si tiene origen digestivo alto y se manifiesta con el vómito
rectorragias: hemorragia anal con sangre fresca y de origen distal
hemopericardio, de origen cardiaco
hemoperitoneo, si se produce en cavidad peritoneal
hematocele, si se producen en la albugínea testicular
hemoptisis, de origen broncopulmonar, sale al exterior por medio del esputo
hematuria: sangre en orina
menorragia: hemorragia de origen uterino dentro del periodo menstrual

Hemorragias en Piel:
Petequia: hemorragia puntiforme (pequeñas hemorragias discoidales o anulares de hasta 2 mm de diámetro)
Púrpura: hemorragia entre petequia y equímosis
Equímosis: hemorragia extensa en superficie corporal
Sufusión: hemorragia que infiltra los tejidos
Hematoma: colección de sangre en tejido celular subcutáneo u otros tejidos
f) Según volumen extravasado:

Hemorragia leve: pérdida del 10% de la volemia total. Aparecen reflejos vasovagales.
Hemorragia grave: pérdida del 10% al 30%. Para compensar se produce: Taquicardia, taquipnea, descenso de la
presión venosa central, vasoconstricción, movilización de sangre a órganos vitales, aumento de formación de formas
jóvenes.
Hemorragia muy grave: pérdida 30-60% del volumen total.
g) Momento de presentación:
Primaria-primitiva: inmediata a trauma.
Secundaria: ha pasado cierto tiempo y aparece.
Recidivante: recuperación antes de 120 días: tiempo de regeneración de glóbulos rojos.
Morfología de las Hemorragias

Cuando se produce extravasación de sangre, el tejido o la cavidad afectada aparece teñido de coloración rojiza o
parda. Los órganos afectados están aumentados de peso y de tamaño. Al estudio microscópico se observa la
formación de nuevos espacios, por dilaceración de los tejidos que están ocupados por elementos sanguíneos.
Consecuencias de las Hemorragias

Cuando el sangrado es importante e implica una pérdida de volumen desangre que se aproxima al 50%, suele ocurrir
un shock hipovolémico.
Pueden distinguirse efectos generales y efectos locales. Entre los primeros los más frecuentes son:
1. shock hipovolémico,
2. muerte por hemorragia aguda;
3. anemia por pequeñas hemorragias repetidas.
Los efectos locales se deben principalmente a la presión que ejerce la sangre a su alrededor. En esta acción mecánica
puede tratarse de compresión de órganos o, además, de dislaceraciones de tejido, como se observa en el borde de los
hematomas cerebrales. La gravedad del efecto local depende naturalmente del órgano comprometido. Así, un
pequeño hematoma de 5 a 10 ml puede ser fatal en el mesencéfalo.
Mecanismos de defensa frente a las hemorragias

1. Contracción del bazo con descarga de hematíes
2. Redistribución del flujo sanguíneo a órganos vitales
3. Activación de barorreceptores y quimiorreceptores (vasoconstricción y taquicardia).
4. Hiperpnea (para disminuir la acidosis).
5. Descenso de la presión venosa central
6. Aumento de la frecuencia respiratoria: taquipnea
7. Paso de líquidos del espacio extravascular al vascular

8. Reflejos vasovagales
Evolución de la hemorragia
El destino de la sangre hemorrágica acumulada en los tejidos es la lisis y reabsorción posterior. Cuando la sangre se
hemoliza, se forma hematoidina y/o hemosiderina, que es fagocitada por los monocitos, que pueden permanecer
mucho tiempo en el foco hemorrágico. En este caso, las hemorragias laminares aparecen como manchas amarillentas.
En las cavidades se produce transformación de la hemoglobina en bilirrubina, lo que produce una ictericia local
pasajera.
En las leptomeninges puede producirse, además, fibrosis, la cual puede bloquearla reabsorción del líquido
cefalorraquídeo en las vellosidades de Pacchioni y provocar una hidrocefalia. También una hematrosis puede dejar
como secuela una fibrosis con perturbación funcional.
A veces, las hemorragias internas bien delimitadas pueden organizarse o se puede formar una cápsula de tejido
conectivo que aísla la hemorragia del tejido adyacente, pudiendo permanecer inalterable durante años.
En las grandes colecciones hemáticas la sangre no alcanza a reabsorberse por completo y se produce una
organización con tejido granulatorio que se transforma en una cápsula fibrosa, la sangre en el interior se transforma
en masa pastosa achocolatada por la abundante hemosiderina. La formación de tal cápsula no se observa, sin
embargo, en los hematomas cerebrales, que pueden reabsorberse casi enteramente, de modo que la cavidad inicial
queda convertida en una hendedura de contenido pastoso ocre.
Significación clínica
Depende del volumen de sangre, de la velocidad con que se ha producido la hemorragia y de su localización.
La pérdida de hasta el 15-20% de la sangre no suele tener consecuencias graves si la pérdida no ha sido crónica. La
pérdida de mayor cantidad de sangre conduce a un cuadro de shock hipovolémico que puede causar la muerte.
Algunas hemorragias son especialmente graves por la localización; así ocurre en hemorragias en tronco del encéfalo,
en el pericardio... que pueden causar la muerte.
Las pérdidas crónicas de pequeña cantidad de sangre causan una anemia ferropénica.
Hemostasia y Trombosis
Hemostasia
Es el conjunto de mecanismos por los cuales la sangre se mantiene líquida y sin coágulos dentro del árbol vascular.
Comprende la vasoconstricción (disminuyendo el flujo vascular), formación de tapón plaquetario y coagulación de la
sangre. La hemostasia es la capacidad que tiene el organismo de hacer permanecerla sangre dentro de los vasos
sanguíneos. Cuando la hemostasia falla ocurre la hemorragia. Los procesos de hemostasia se dividen en 2 grandes
grupos:
1. Hemostasia primaria: (plaquetaria) es la respuesta inicial a la ruptura de un vaso. Comprende los procesos de
contracción vascular (o vasoespasmo), adhesión, activación y agregación plaquetarias. Estos tres procesos dan lugar a
la formación del "tapón plaquetario". Cuando se altera la hemostasia primaria aparecen hemorragias inmediatas y más
duraderas de lo normal ante un traumatismo o a veces de manera espontánea. Estas suelen verse en las mucosas de la
nariz y la boca o como un punteado de color rojo en la piel que se denomina equimosis.
2. Hemostasia secundaria: (plasmática) es lo que se suele llamar coagulación.
Consiste en la formación de un conglomerado de una proteína llamada fibrina que estabiliza el tapón plaquetario.
Cuando se altera suelen aparecer hemorragias tardías, muchas veces en forma de hematomas (colecciones desangre)
en músculos o articulaciones.
El tapón hemostático consta de tres procesos:
Adhesión de plaquetas en la zona lesionada de la pared vascular.
Activación plaquetaria: activación fosfolipasa A2, activación fosfolipasa C y liberación adenosin-fosfato.

Agregación plaquetaria.
a) Hemostasia Normal
Los distintos pasos que se suceden en el proceso de la hemostasia son:
1. existe un corto período inicial (aproximadamente 1 minuto) de vasoconstricción mediada por mecanismos
neurógenos y factores humorales como la endotelina. Esta contracción sirve de forma transitoria para disminuir la
pérdida sanguínea y se manifiesta en vasos con capa muscular bien desarrollada.
2. la lesión de células endoteliales deja al descubierto el colágeno subendotelial, de muy alto poder trombogénico, lo
que permite la adhesión y activación de las plaquetas. Se produce un cambio de forma de las plaquetas y una
liberación de sus gránulos secretores (ADP, tromboxano A2), que atraen más plaquetas. Éstas se agregan a las ya
presentes en el foco de lesión para formar el tapón hemostático primario (hemostasia primaria).
Al mismo tiempo liberan factores titulares desde el endotelio, en el sitio lesionado, que combinados con los factores
plaquetarios, activan la cadena de la coagulación, que culminará en la formación de trombina. La trombina
transforma el fibrinógeno en fibrina que estimula el reclutamiento y la reacción de liberación de más plaquetas, fase
que se conoce con el nombre de hemostasia secundaria. Se produce por tanto un tapón más resistente y duradero que
impide la hemorragia a través de la lesión de la pared del vaso.
En este momento se activan los mecanismos inhibidores cuyo objeto es limitar el tapón hemostático al sitio de lesión.
Mecanismos de Participación en la Regulación de la Hemostasia
a) Participación del Endotelio en la Hemostasia:
Las células cuando se estimulan tienen propiedades anticoagulantes (antitrombóticas) y propiedades procoagulantes
(trombogénicas).
La estimulación del endotelio se produce por la actuación de distintos agentes infecciosos, por factores
hemodinámicos, por componentes del plasma y de una manera muy directa por la actuación de las citocinas.
a.1.) Propiedades antitrombóticas del endotelio vascular: estas propiedades se oponen a la coagulación de la sangre y
son:
Efectos antiplaquetarios: la integridad del endotelio evita que las plaquetas entren en contacto con la matriz
conjuntiva subendotelial (colágena).
Las plaquetas circulantes en la sangre no se adhieren al endotelio.
Protección por el endotelio sano adyacente, por la acción de la PGI-2 y el óxido nítrico, que inhiben la agregación
plaquetaria y son vasodilatadores.
Propiedades anticoagulantes: están mediadas por moléculas análogas a la heparina y por la trombomodulina que es un
receptor específico de la trombina.
Las moléculas análogas a la heparina actúan indirectamente; son cofactores que permiten que la antitrombina III
inactive la trombina, y otros factores de la coagulación.
La trombomodulina actúa también indirectamente, se une a la trombina y transforma la trombina en un
anticoagulante; además activa la proteína C.
Propiedades fibrinolíticas. Las células sintetizan activadores de plasminógeno tisular (t- PA) que estimula la
fibrinolisis.
a.2.) Propiedades trombogénicas del endotelio vascular (favorecen la coagulación): La lesión endotelial favorece la
adhesión de las plaquetas al colágeno subendotelial, al tiempo que sintetizan y segregan el factor de Willebrand (Fv
W) que es necesario para la unión de las plaquetas al colágeno. El endotelio activado libera el factor tisular, activando
de esta forma la vía extrínseca de la coagulación. Las células endoteliales también segregan un inhibidor del t-PA,
que inhibe la fibrinolisis.
b) Participación de las plaquetas en la hemostasia
Con la lesión del vaso, las plaquetas se exponen a la matriz extracelular dela pared vascular, matriz rica en colágeno,
proteoglicanos, fibronectinas, y otras glucoproteínas de adherencia. Esto inicia la cascada hemostática, en la que las
plaquetas experimentan tres reacciones importantes:
1. Adhesión: se reere a la unión de las plaquetas a lugares de lesión endotelial, con exposición al colágeno
subendotelial.
2. Secreción: lleva consigo la liberación del contenido de los gránulos plaquetarios que se produce después de la
adhesión. Con la activación de las plaquetas y la secreción, queda expuesto en la superficie de la plaqueta, un
complejo fosfolipídico, que es el lugar en la superficie plaquetaria al que se ligan los factores de la coagulación y el
calcio para activar la vía intrínseca de la coagulación.
3. Agregación plaquetaria: se produce poco después de la adhesión y la secreción.
Existen tres estímulos importantes para la agregación plaquetaria: el ADP, y el tromboxano A2, que ponen en marcha
una reacción autocatalítica con la formación de un agregado plaquetario creciente, que se conoce como tapón
hemostático primario (reversible). La trombina es el tercer estímulo plaquetario, actúa ligándose a un receptor de
trombina plaquetario.
4. Esta agregación va seguida de la contracción plaquetaria y está mediada por la actomiosina intraplaquetaria, que
crea una masa de plaquetas, metamorfosis viscosa, que constituye el tapón hemostático definitivo o secundario.
Al mismo tiempo, la trombina causa la conversión del fibrinógeno a fibrina en el agregado plaquetario, lo que
estabiliza el tapón y lo fija al lugar de origen.
c) Participación del sistema de la coagulación en la hemostasia
El sistema de coagulación consiste en una serie de transformaciones de proenzimas a enzimas activadas que termina
en la formación de trombina. Ésta convierte el fibrinógeno en fibrina. Las proteínas sintetizadas por el organismo se
pueden activar por mecanismo intrínseco y extrínseco. Ambos dos darán lugar a la vía común de la coagulación.
Cada reacción en la cascada de la coagulación resulta de la interacción de una enzima (factor de coagulación
activado), un sustrato (factor de coagulación en forma de proenzima) y un cofactor (acelerador de la reacción). Esta
reacción tiene lugar sobre la superficie de la plaqueta y los distintos factores se mantienen juntos por los iones de
calcio. Una de las reacciones claves de la coagulación es la conversión del factor X en Xa.
Vía común: plaquetas, fosfolípidos y membranas celulares mediados por la enzima protombinasa que hace que
protrombina II se active en trombina IIa la cual hará que el fibrinógeno se transforme en fibrina que formará el tapón.
INHIBIDORES DE LA COAGULACIÓN
Inhibidores de la vía extrínseca: TFPI (tissue factor pathwayInh)
Inhibidores de la vía intrínseca: antitrombina III, cofactor II de la heparina
Inhibidores de los cofactores activados VII y V.
Trombosis
Es un proceso patológico que implica la formación de una masa sólida de sangre en el árbol vascular sin que exista en
él solución de continuidad. Es una propagación patológica de la hemostasis.
Los trombos son opacos, friables, adherentes y tanto en las venas como en las arterias de pequeño y mediano calibre
tienden a ocluir lumen.
Patogenia
Las 3 influencias principales que predisponen a la formación de trombos, la llamada Triada de Virchow, son:
1. La lesión endotelial es la influencia dominante y puede provocar trombosis por sí misma. Ocurre de preferencia en
el territorio arterial en relación con placas ateroescleróticas ulceradas. Para que se desarrolle una trombosis, no hace
falta que el endotelio se desprenda o se interrumpa físicamente; cualquier alteración del equilibrio dinámico entre los
efectos pro y antitrombóticos puede influir en la aparición de acontecimientos locales de coagulación. Así pues,
puede producirse una disfunción endotelial significativa a causa de las tensiones hemodinámicas de la hipertensión
arterial, del flujo turbulante sobre válvulas con cicatrices o de endotoxinas bacterianas.
Independientemente de su causa, la pérdida física del endotelio da lugar a la exposición del colágeno subendotelial,
adherencia de las plaquetas, liberación del factor tisular y agotamiento local de PGI2 y AP. El endotelio disfuncional
puede sintetizar mayores cantidades de efectores anticoagulantes.
En el ventrículo izquierdo es relativamente frecuente en el infarto del miocardio; en las válvulas cardíacas y en el
endocardio parietal la trombosis por lesión endotelial es muy frecuente en endocarditis. Típicamente se forma un
trombo blanco a partir de un tapón plaquetario que se produce en la parteen que la membrana basal ha quedado
expuesta a la sangre: las plaquetas se adhieren al colágeno y liberan sustancias que provocan la agregación de nuevas
plaquetas y la formación de fibrina; a esta masa se adhieren nuevas plaquetas y así sucesivamente se forma el trombo
por aposición (conglutinación o precipitación). En los aneurismas aórticos el trombo suele ser mixto, con un trombo
blanco en relación con la pared arterial alterada, y una masa de trombo rojo; a veces el trombo mixto de los
aneurismas es estratificado como en hojas de cebolla, en que alternan trombos rojos y blancos laminares.
2. Alteraciones del flujo sanguíneo normal. La turbulencia contribuye a la trombosis cardiaca y arterial porque causa
lesión o disfunción del endotelio y también porque forma contracorrientes y bolsas localizadas de estasis, factor
principal en el desarrollo de trombos venosos.
El flujo sanguíneo normal es laminar, de forma que las plaquetas fluyen en posición central en la luz, separadas del
endotelio por una zona de plasma acelular que se mueve con mayor lentitud. Por tanto, la estasis y las turbulencias:
alteran el flujo laminar y hacen que las plaquetas entren en contacto con el endotelio
impiden la dilución de los factores de coagulación activados por la sangre en continuo movimiento
retrasan el flujo interno de los inhibidores de la coagulación y permiten la formación de trombos y,
favorecen la activación de las células endoteliales, predisponiendo a la trombosis local, la adherencia de los
leucocitos y otros muchos efectos de las células endoteliales.
3. Alteraciones de los componentes sanguíneos:
a) Hematíes (anemias hemolíticas, policitemia vera)
b) Plaquetas (CID-coagulación intravascular diseminada, trombocitemia esencial, con la edad aumenta la agregación
plaquetaria y disminuye el PGI2).
c) Plasma (aumento de la liberación de fibrinógeno, liberación de tromboplastina en neoplasia- signo de Trousseau-).
Morfología
Los trombos pueden aparecer en cualquier parte del aparato cardiovascular: dentro de las cavidades cardiacas, sobre
las valvas valvulares y en arterias, venas o capilares.
Su tamaño y forma son variables, dependiendo del lugar de origen y las circunstancias que condujeron a su
formación. Los trombos arteriales o cardiacos suelen iniciarse en un foco de lesión endotelial; los trombos venosos
ocurren en zonas de estasis.
Todos los trombos tienen como característica común, un área de unión al vaso subyacente o a la pared cardiaca, a
menudo más firme en el punto de origen. Se caracterizan por presentar tres partes: una cabeza (adherido a la pared
vascular), un cuerpo (es la parte intermedia) y una cola (es el extremo libre, móvil). El extremo en crecimiento puede
no estar bien fijado y, sobre todo en las venas, presenta tendencia a fragmentarse, provocando una embolia.
Cuando se forman en el corazón o en la aorta, los trombos pueden presentar un aspecto macroscópico (y
microscópico) de laminaciones llamadas líneas de Zahn, debidas a la alternancia de capas pálidas de plaquetas y
fibrina, y capas más oscuras y ricas en eritrocitos. Estas líneas sólo son destacables porque indican el desarrollo de
trombosis en un lugar donde hay flujo sanguíneo; en las venas o arterias de menor calibre, las laminaciones no suelen
ser tan evidentes.
Cuando los trombos arteriales se originan en las cavidades cardiacas o en la luz de la aorta, suelen estar adosadas a la
pared de la estructura subyacente y se llaman trombos murales. La contracción anómala del miocardio o la lesión de
la superficie endomiocárdica provoca la formación de trombos murales cardiacos, mientras que las placas
ateroscleróticas ulceradas y las dilataciones aneurismáticas son los precursores de la formación de trombos aórticos.
Los trombos arteriales suelen ser oclusivos. Se localizan en las arterias coronarias, cerebrales y femorales. El trombo
suele recubrir una placa aterosclerótica.
Aunque a veces se encuentran otras formas de lesión vascular (vasculitis, traumatismos). Lo habitual es que los
trombos se adhieran con firmeza a la pared arterial lesionada y que sean de color blanco grisáceo, compuestos de una
masa de plaquetas, fibrina, eritrocitos y leucocitos en proceso de degeneración.
La trombosis venosa o flebotrombosis es casi siempre oclusiva; el trombo tiende a generar un largo cilindro que
modela la luz del vaso. Como estos trombos se forman en una sangre venosa que se desplaza lentamente, tienden a
contener un mayor número de eritrocitos atrapados y, por tanto, como trombos rojos o de estasis. Esta trombosis
afecta principalmente a los miembros inferiores.
En la autopsia los coágulos postmortem pueden confundirse con trombos venosos. Sin embargo, los coágulos
postmortem son de consistencia gelatinosa, con una porción rojo oscuro en declive, donde los eritrocitos se
depositaron por efecto de la gravedad, y un sobrenadante amarillo que parece "grasa de pollo".
En general, no están fijos a la pared subyacente. Por otro lado, los trombos rojos son más firmes, tienen casi siempre
un punto de unión con la pared y en los cortes transversales muestran líneas mal definidas de fibrina de un color gris
pálido.
Evolución del trombo
Si un paciente sobrevive a los efectos inmediatos de una obstrucción vascular trombótica, el trombo experimentará
una combinación de los siguientes sucesos, en los días o semanas posteriores:
Disolución-Reabsorción: los trombos pueden ser eliminados por la acción fibrinolítica. El vaso vuelve a la
normalidad total o parcial.
Embolización: los trombos pueden desprenderse y llegar a lugares más distales del árbol vascular, ocluyendo luces
vasculares de menor calibre.
Propagación: el trombo puede acumular más plaquetas y fibrina, propagarse y terminar por causar obstrucción de
algún vaso de mayor calibre, distante del sitio donde se originó.
Incorporación a la pared: el trombo es recubierto por una proliferación de células endoteliales. Con el paso del tiempo
podrá quedar sólo un engrosamiento fibroso en el lugar de la trombosis.
Infección: pueden causarse sepsis, abscesos múltiples, y supuración.
Endotelización: Organización-Revascularización-Recanalización cuando un trombo persiste in situ durante unos
pocos días, es probable que se organice.
Este término se refiere al desarrollo en el interior del trombo de tejido de granulación, tejido celular subendotelial y
células mesenquimales. Con el tiempo, el trombo se puebla de estas células fusiformes y se forman canales capilares.
Simultáneamente, la superficie del trombo se reviste de una capa de células endoteliales. Los canales capilares
pueden anastomosarse para crear pasillos desde un extremo del trombo a otro, a través de los cuales puede circular la
sangre, restableciendo hasta cierto punto la luz del vaso.
Este proceso se conoce como recanalización del trombo. De este modo, el trombo se convierte en una masa de tejido
conectivo subendotelial vascularizado que termina por incorporarse a la luz del vaso. Esta consecuencia es probable
en grandes trombos en las dilataciones aneurismáticas o en trombos murales de las cavidades cardiacas.
2.- OBJETIVOS:
 Reconocer los trastornos hemodinámicos que se dan en los tejidos y sus elementos celulares, así como los
cambios morfológicos tisulares que estos causan.
 Aplicar estos conocimientos para realizar la integración clínico - patológica.
3.- METODOLOGIA:
 Reconoce los cambios morfológicos tisulares que se dan como consecuencia de trastornos hemodinámicos.


- Edema Pulmonar.
- Hemorragia Pulmonar.
- Trombo Arterial en organización.
- Infarto Antiguo de miocardio.
- Hematoma Organizado.
- Infarto Esplénico.
LÁMINA Nº 14:
ÓRGANO : PULMÓN
DIAGNOSTICO : EDEMA PULMONAR
ETIOPATOGENIA: El edema de pulmón (EP) es el acúmulo excesivo de líquido extravascular en el pulmón, ya sea
en el intersticio (edema intersticial) o en el alveolo (edema alveolar). La fisiopatología de la formación del edema
pulmonar es similar a la de edemas en tejidos subcutáneos. Para mantener seco el intersticio pulmonar funcionan
varios mecanismos delicados: 1. PRESIÓN OSMÓTICA SUPERIOR AL PRESIÓN CAPILAR PULMONAR: • Las
fuerzas hemodinámicas básicas opuestas son la presión capilar pulmonar (PCP) y la presión osmótica del plasma. En
los individuos normales la PCP oscila entre los 7 y los 12 mm HG, siendo la presión osmótica del plasma de 25 mm
Hg aproximadamente, por lo que esta fuerza tiende a impulsar el líquido de regreso a los capilares. 2. TEJIDO
CONJUNTIVO Y BARRERAS CELULARES RELATIVAMENTE IMPERMEABLES A LAS PROTEINAS
PLAMÁTICAS: La presión hidrostática actúa a través del tejido conjuntivo y la barrera celular, que en circunstancias
normales son relativamente impermeables a las proteínas plasmáticas. 3. EXTENSO SISTEMA LINFÁTICO: • El
pulmón posee una extensa red linfática que puede aumentar su flujo en 5-6 veces cuando se encuentra con un exceso
de agua en el intersticio pulmonar. Cuando los mecanismos normales para mantener el pulmón seco funcionan mal o
están superados por un exceso de líquidos el edema tiende a acumularse.
Dentro de las causas: 1. CARDIOGÉNICAS: Infarto agudo de miocardio (IAM), Arritmias cardiacas, Insuficiencia
ventricular izquierda grave, shock cardiogénico. 2. NO CARDIOGÉNICAS: Inhalación de gases irritantes, Neumonía
por aspiración, shock séptico, embolia grasa, síndrome de distrés respiratorio del adulto (SDRA), Administración
rápida de líquidos intravenosos, Sobredosis de barbitúricos u opiáceos.
HISTOPATOLOGÍA:
a) Pérdida de la estructura alveolar normal, 90% ocupados por material hialino rosado homogéneo con
desprendimiento de macrófagos alveolares que han fagocitado sangre, macrófagos cargados de hemosiderina.
b) Áreas con presencia de macrófagos de color negro correspondiente a carbón inhalado.
c) Capilares arteriales y venosos ingurgitados, hay microhemorragias alveolares y escasos bronquios con edema en
su luz.
d) Porciones de cartílago bronquial normal con pequeños focos inflamatorios crónicos.
a) Disnea
b) Insuficiencia respiratoria
c) Asfixia.
LÁMINA Nº 15:
ÓRGANO : PULMÓN
DIAGNOSTICO : HEMORRAGIA PULMONAR
ETIOPATOGENIA: Las hemorragias alveolares difusas o hemorragias pulmonares son cuadros clínicos que pueden
ser catastróficos si no se diagnostican y tratan a tiempo. Suelen estar causadas en gran parte por vasculitis de vasos
pequeños pulmonares. Existen 3 grandes grupos: a) las pauciinmunitarias, generalmente asociadas a capilaritis y
anticuerpos citoplásmicos antineutrófilos; b) las producidas por depósitos inmunológicos, que pueden detectarse
mediante inmunofluorescencia, y c) un gran grupo misceláneo, que incluye toxicidad por fármacos, infecciones y
causas idiopáticas. El diagnóstico se basa en la integración de signos, síntomas, estudios serológicos y morfológicos.
Existen otras causas de hemorragia alveolar difusa, tales como la lesión alveolar difusa, la enfermedad venooclusiva,
la hemorragia pulmonar no inflamatoria que puede ocurrir en la estenosis mitral, como complicación de
anticoagulación y tratamiento trombolítico (en estos 2 últimos casos con histología normal), uso de ácido
transretinoico en la leucemia promielocítica, coagulopatías, toxicidad por otros fármacos.
Es precisa una historia clínica exhaustiva que incluya el consumo de drogas como el crack (cocaína), que produce
hemorragia por lesión alveolar difusa, y el propiltiouracilo o la difenilhidantoína, que causan vasculitis por
hipersensibilidad.
Los casos atribuidos a toxicidad por el uso de cocaína se asocian a un cuadro exuberante de lesión alveolar difusa,
con fenómenos organizativos y un componente importante de macrófagos alveolares cargados de pigmento férrico
más grueso que el que se ve habitualmente en los casos de hemorragia por otras causas.
En cuanto a la toxicidad por fármacos como la penicilamina, además de la hemorragia alveolar suelen aparecer otros
patrones de lesión habituales en los casos toxicidad, como la bronquiolitis, la hiperplasia linfoide o áreas de neumonía
organizativa, casi siempre sin vasculitis. La aparición de hemorragias pulmonares secundarias a vasculitis sépticas es
una complicación conocida de los agentes bacterianos, víricos y fúngicos.
La última causa de hemorragia alveolar difusa es la hemosiderosis pulmonar idiopática. Es una enfermedad que suele
presentarse en niños menores de 16 años y que a veces se asocia con celiaquía y un aumento de los títulos de IgA.
Desde el punto de vista morfológico se manifiesta por ausencia de vasculitis y de afectación renal.
HISTOPATOLOGÍA:
a) Pérdida de la estructura alveolar normal, un amplio porcentaje ocupados por glóbulos rojos intraalveolares y
algunos macrófagos alveolares que han fagocitado sangre, macrófagos cargados de hemosiderina.
b) Edema intraalveolar acompañante.
c) Capilares arteriales y venosos llenos de eritrocitos.
a) Disnea
b) Insuficiencia respiratoria
c) Asfixia.
LÁMINA Nº 16:
ÓRGANO : ARTERIA DE MEDIANO O GRAN CALIBRE
DIAGNOSTICO : TROMBO ARTERIAL EN ORGANIZACION
ETIOPATOGENIA: En 1856 VIRCHOW, planteó que la tríada formada por las estructuras vasculares, el flujo
sanguíneo y los factores circulantes tenía gran importancia en la patogenia de la trombosis. El endotelio actúa como
una barrera, previniendo y evitando que los constituyentes de la sangre interaccionen con las estructuras
subendoteliales. Existen mecanismos capaces de limitar la formación y el crecimiento del trombo. Entre ellos tienen
importancia dos moduladores de la actividad de la trombina: el heparansulfato, un glucosaminoglucano que cataliza
la inhibición de trombina y factor Xa por AT-III, y la trombomodulina, que unida a la trombina es capaz de aumentar
la capacidad de esta última de activar a la proteína C, el endotelio libera tPA, que provoca la activación de la
fíbrinólisis, sintetiza PGI 2 , que inhibe la agregación plaquetaria, ácido 13-hidroxioctadecadienoico, que inhibe la
adherencia plaquetaria, y óxido nitroso, capaz de inhibir la adherencia y la agregación. En las arterias la
trombogénesis es promovida por la pérdida del endotelio, por estrés hemodinámico, derivados del tabaco, colesterol y
enzimas liberadas por plaquetas y leucocitos. La fisura o la rotura de una placa ateromatosa exponen el subendotelio a
la sangre circulante, formándose un trombo en la íntima que puede invadir la luz vascular. Este puede embolizar,
provocar una oclusión aguda de la luz vascular o incorporarse gradualmente a la placa. El flujo sanguíneo condiciona
el tamaño, la localización y la estructura del trombo, los hematíes tienden a ocupar la porción central desplazando las
plaquetas hacia la periferia. En regiones donde se producen turbulencias aparecen agregados plaquetarios en la parte
exterior de la corriente sanguínea y, simultáneamente, se acumulan en dichas zonas factores de coagulación activados
y mediadores de la agregación plaquetaria.
HISTOPATOLOGÍA:
a) La luz vascular está ocupada en parte por fibrina de color rosado intenso, con menor cantidad de glóbulos rojos y
elementos formes sanguíneos.
b) Material adosado a la íntima del vaso, irrumpiendo hasta la elástica interna (banda de elastina).
c) En la adventicia acúmulo de fibrina, capilares neoformados, congestionados y tejido de granulación inflamatorio
mixto.
a) Isquemia e infarto de tejidos.
b) Tromboembolias.
LÁMINA Nº 17:
ÓRGANO : CORTE LONGITUDINAL DE VENTRÍCULO IZQUIERDO
DIAGNOSTICO : INFARTO ANTIGUO DE MIOCARDIO
ETIOPATOGENIA: La rotura de la placa desencadena el infarto, al exponer el colágeno subendotelial a la acción

de las plaquetas y provocar su activación, la formación de agregados y la liberación de sustancias vasoactivas, como
TXA2 inducen espasmo y contribuyen a la oclusión, determina la formación de un trombo. En las horas y los días
siguientes, el trombo sufre lisis. En algunos pacientes el espasmo coronario puede causar infarto. Finalmente, la
disección aórtica o coronaria, una embolia, las anomalías congénitas coronarias, laceración por traumatismo y la
arteritis, pueden reducir la perfusión, provocar isquemia y conducir a la necrosis miocárdica, se han descrito con
casos por cocaína; provoca espasmo coronario y aumenta el consumo de oxígeno del miocardio. Producida la
oclusión, la zona irrigada queda isquémica; debido a colaterales que permiten cierto flujo, la necrosis no se establece
de forma progresiva, desde el subendocardio hacia el epicardio. En resumen, la necrosis es un fenómeno dinámico y
su extensión dependerá de la masa ventricular irrigada por la arteria ocluida, de la existencia de colaterales, de la
presencia de lesiones obstructivas en las colaterales, de la posibilidad de una reperfusión precoz por lisis espontánea o
terapéutica del trombo y en mucho menor grado, de las demandas de oxígeno del músculo isquémico.
HISTOPATOLOGÍA:
a) Extensas áreas de fibras musculares estriadas cardiacas han sido reemplazadas por gruesas bandas de fibras
colágenas y fibroblastos que aún afectan al pericardio y endocardio.
b) Presencia de múltiples vasos pequeños (neovascularización) en las áreas infartadas.
c) Infiltrado inflamatorio crónico linfocítico acompañante.
a) Arritmias cardiacas.
b) Tromboembolia cerebral.
c) Insuficiencia cardiaca.
LÁMINA N° 18:
ÓRGANO : PARTES BLANDAS
DIAGNÓSTICO : HEMATOMA ORGANIZADO.
ETIOPATOGENIA: Es producido por la rotura de vasos capilares que permiten la formación de un coágulo de
sangre encapsulada cuya evolución implica procesos de neovascularización y formación de tabiques fibrosos. La
degradación de los restos hemáticos desencadena reacciones como reabsorción, fibrosis, formación de fibrina e
incluso calcificación. Todo ello porque se activa la degranulación plaquetaria y desencadena una respuesta
inflamatoria en los tejidos adyacentes, y provoca la formación de neomembranas en la superficie interna y externa.
Parece ser que estas membranas se forman entre la primera y la cuarta semana del primer acúmulo de sangre. A esto
le sigue el crecimiento de neocapilares, fibrinólisis enzimática y licuefacción del hematoma. Se ha constatado un
aumento de la fibrinólisis local de la membrana externa del hematoma, de manera que se encuentran bajos niveles de
fibrinógeno y plasminógeno, y altos niveles de productos de degradación de la fibrina (PDF), que actúan inhibiendo
la cascada hemostática. Por tanto, la evolución de un hematoma, se determina por el balance entre la efusión de
plasma o resangrado a través de los neovasos, por su fragilidad y aumento de tensión en las paredes del hematoma a
medida que éste crece, y por la capacidad reabsortiva de la neomembrana.
HISTOPATOLOGÍA:
a) Entre las fibras musculares estriadas, se aprecia una colección de aspecto hemático que contiene restos necróticos,
fibrina y coágulos sanguíneos, en la parte externa se observa una cápsula delgada fibrosa.
b) A mayor aumento la cápsula fibrosa presenta infiltrado inflamatorio crónico, tejido de granulación y nuevos
capilares en el espesor de la pared.
c) Presencia de fibrina a nivel de dicha colección hemática.
a) Dolor funcional en la zona afectada.
b) Incapacidad funcional.
c) Celulitis.
d) Foco séptico.
LAMINA N° 19:
ÓRGANO : BAZO
COLORACION : HEMATOXILINA - EOSINA
DIAGNÓSTICO : INFARTO ESPLENICO.
ETIOPATOGENIA: Los infartos esplénicos son lesiones relativamente frecuentes. Estos se producen por oclusión
de la arteria esplénica principal o cualquiera de las ramas secundarias debidas casi siempre a embolias procedentes
del corazón.
HISTOPATOLOGIA:
a) Se aprecia la parte necrosada o muerta en que han desaparecido los folículos linfáticos y se aprecian de aspecto
eosinofílico, en contraste con la pulpa blanca y la roja preservada.
b) Presencia de celularidad inflamatoria aguda a nivel de la zona infartada.
c) Presencia de sombras celulares a nivel de la zona del infarto.
d) La zona preservada se observa congestiva y hemorrágica.
a) El bazo junto a los riñones y el cerebro son uno de los lugares donde asientan con más frecuencia las embolias de
la circulación general.
b) Los infartos pueden ser pequeños o grandes, únicos o múltiples y a veces afectan a todo el órgano. Suelen ser
infartos blancos de tipo anémico. Los infartos sépticos se observan en la endocarditis infecciosa de las válvulas
del lado izquierdo del corazón.
6.- EVALUACION:
7.- BIBLIOGRAFIA:
Edición. 2006.
8.- RESULTADOS:
9.- CUESTIONARIO:
a) Esquematice la distribución de los líquidos en los diferentes espacios orgánicos. Cantidades.
b) Edema.- Concepto.- Causas.
c) Deshidratación.- Concepto.- Causas.- Tipos.
d) Hemorragia.- Concepto.- Clasificación.
e) Hiperemias.- Concepto.- Tipos y Causas.
f) Trombosis.- Concepto.- Causas.- Destino de un trombo.
g) Embolo.- Concepto.- Tipos y causas.
h) Arterioesclerosis.- Concepto.- Causas.- Complicaciones.
i) Qué es la Presión Venosa Central (PVC) y cómo se mide?
j) Mencione las diferentes alteraciones venosas del organismo.
UNIDAD 2
PRACTICA Nº 05
PATOLOGIA INFLAMATORIA I
1.- INTRODUCCION:
La inflamación (del latín inflammatio: encender, hacer fuego) es la forma de manifestarse de muchas
enfermedades. Se trata de una respuesta inespecífica frente a las agresiones del medio, y está generada por los agentes
inflamatorios. La respuesta inflamatoria ocurre solo en tejidos conectivos vascularizados y surge con el fin defensivo
de aislar y destruir al agente dañino, así como reparar el tejido u órgano dañado. Se considera por tanto un
mecanismo de inmunidad innata, estereotipado, en contraste con la reacción inmune adaptativa, específica para cada
tipo de agente infeccioso.
La inflamación se identifica en medicina con el sufijo -itis. El mayor problema que surge de la inflamación es que la
defensa se dirija tanto hacia agentes dañinos como a no dañinos, de manera que provoque lesión en tejidos u órganos
sanos.
Son agentes inflamatorios:
- Agentes biológicos: bacterias, virus, parásitos, hongos; las células de mamíferos disponen de receptores que captan
la presencia de microbios; entre los receptores más importantes están los receptores de tipo Toll, que detectan la
presencia de bacterias, virus y hongos, y desencadenan vías de señalización que estimulan la producción de diferentes
mediadores;
- Agentes o condiciones que producen necrosis de los tejidos afectados: las células necróticas liberan moléculas que
activan la respuesta inflamatoria, como ácido úrico, ADP o incluso ADN; entre estos agentes tenemos:
- Agentes físicos: radiaciones, frío, calor, rayos UV.
- Agentes químicos: venenos, toxinas.
- Traumatismos y cuerpos extraños, que inducen inflamación porque dañan los tejidos (necrosis) o aportan microbios,
los cuales están en el aire con los cuales pueden causar enfermedades.
- Alteraciones vasculares: como por ejemplo las que producen isquemia;
- Alteraciones inmunitarias: como por ejemplo las respuestas de hipersensibilidad o las autoinmunes; en estos casos
es la propia respuesta inmunitaria la que induce la inflamación, que es la causa principal del daño tisular.
En las primeras civilizaciones existen testimonios de su conocimiento y su curación, los primeros escritos aparecieron
en papiros egipcios que datan del 3000 a.de C.
En Grecia y Roma se conserva un libro, de los numerosos escritos, por Aulo Cornelio Celso, enciclopedista, "De
Medicinae" y en donde se identifican 4 signos cardinales de la inflamación. Posteriormente Virchow añadió el quinto
signo.
Actualmente se pueden reconocer sus 5 signos cardinales, que son:
Tumefacción. Aumento del líquido intersticial y formación de edema.
Rubor. Enrojecimiento, debido principalmente a los fenómenos de aumento de la vasodilatación.
Calor. Aumento de la temperatura de la zona inflamada. Se debe a la vasodilatación y al incremento del consumo
local de oxígeno.
Dolor. El dolor aparece como consecuencia de la liberación de sustancias capaces de provocar la activación de los
nociceptores, tales como las prostaglandinas. Constituye el 1er signo de la tétrada de Celsius. (Los 4 signos →
Tétrada de Celsius).
Pérdida o disminución de la función. Llamado 5º signo de Virchow (función laesa).
En 1793, el cirujano escocés Hunter destacó algo que en la actualidad es considerado obvio: "La inflamación no es
una enfermedad, sino una respuesta inespecífica que produce un efecto saludable en el organismo en que tiene lugar".
El patólogo Julius Cohnheim fue el primer investigador que utilizó el microscopio para observar vasos sanguíneos
inflamados en membranas finas y translúcidas, como el mesenterio y la lengua de la rana. Tras la observación de las
alteraciones iniciales del flujo sanguíneo, el edema posterior al incremento de la permeabilidad vascular, la migración
leucocitaria. En 1867 demostró que la emigración de los glóbulos blancos es el origen de la pus. La contribución de
Cohnheim fue fundamental para entender todo el proceso inflamatorio.
El biólogo ruso Metchnikoff descubrió el proceso de la fagocitosis al observar la ingestión de espinas de rosal por los
amebocitos de las larvas de estrellas de mar, y de bacterias por leucocitos de mamífero (1882); la conclusión de este
investigador fue que el objeto de la inflamación era el de hacer llegar las células con capacidad fagocitaria a la zona
de lesión para que fagocitaran a los agentes infecciosos. No obstante, al poco tiempo quedó claro que tanto los
factores celulares (fagocitos) como los factores séricos (anticuerpos) eran imprescindibles para la defensa frente a
microorganismos, y como reconocimiento por ello Elie Metchnikoff y Paul Ehrlich (quién desarrolló la teoría
humoral) compartieron el premio Nobel de Medicina en 1908.
A estos nombres se debe añadir el de Sir Thomas Lewis quien, mediante experimentos sencillos sobre la respuesta
inflamatoria de la piel, estableció el concepto de que diversas substancias químicas inducidas localmente por el
estímulo de una lesión, como la histamina, son factores mediadores de las alteraciones vasculares de la inflamación.
Este concepto fundamental constituye la base de los importantes descubrimientos de los mediadores químicos de la
inflamación y de la posibilidad de utilizar fármacos antiinflamatorios.
Lewis llamó a los mediadores químicos de la inflamación "H1", y definió la triple respuesta ante la agresión que
consistía en:
Inflamación aguda
La fase aguda de la inflamación es sinónimo de reacción inmune innata. En la inflamación aguda distinguimos 3
puntos clave: cambios hemodinámicos, alteración de la permeabilidad vascular y modificaciones leucocitarias.
Cambios hemodinámicos en el calibre y en el flujo:
Después de un periodo inconstante y transitorio de vasoconstricción arteriolar, se produce vasodilatación e hiperemia
activa (aumento de flujo sanguíneo en la zona de la lesión), que causa enrojecimiento y aumento de la temperatura.
Después se produce un periodo de hiperemia pasiva en la que disminuye el flujo por un aumento de la permeabilidad
microvascular con extravasación de líquido y aumento de la viscosidad sanguínea en los vasos de menor calibre, que
es lo que se denomina estasis (parálisis total del flujo). A medida que evoluciona la estasis se produce la orientación
periférica (marginación) de los leucocitos, que se adhieren al endotelio, atraviesan la pared vascular y se dirigen al
intersticio.
Se observa lo siguiente:
1- Vasodilatación arteriolar y capilar, que provoca la apertura de capilares y vénulas; inducida por la acción de
diferentes mediadores sobre el músculo liso vascular, principalmente histamina y óxido nítrico;
2- Aumento de la velocidad del flujo sanguíneo (hiperemia) por las arteriolas, que es la causa de la aparición de
eritema (rojez) en el sitio de la inflamación;
3- Aumento de la permeabilidad de la microvasculatura: salida de un exudado inflamatorio hacia los tejidos
extravasculares y aparición de edema inflamatorio;
4- Acumulación anormal y excesiva de sangre: la salida de líquido provoca un aumento de la viscosidad de la sangre,
lo cual aumenta la concentración de los glóbulos rojos (congestión venosa);
5- Disminución de la velocidad de la sangre en pequeños vasos (estasis sanguínea);
6- Acumulación periférica de los leucocitos: marginación y pavimentación leucocitaria;
7- Al mismo tiempo, las células endoteliales son activadas por los mediadores de la inflamación, expresando
moléculas en sus membranas que favorecen la adhesión de los leucocitos, fundamentalmente los polimorfonucleares
neutrófilos (PMN);
8- Paso de leucocitos (PMN en primer lugar, seguidos por los macrófagos) desde los vasos al intersticio: migración
celular, con formación del infiltrado inflamatorio. Se denomina Diapédesis.
Asimismo, durante la fase de reparación que sigue a la inflamación aguda y durante la inflamación crónica se produce
un fenómeno de proliferación de vasos sanguíneos denominado angiogénesis.
Alteración de la permeabilidad vascular:
En condiciones normales el endotelio no permite la salida de proteínas y el intercambio se produce por pinocitosis.
Durante la inflamación, se alteran las bases morfológicas del endotelio por acción de los mediadores químicos,
produciéndose una alteración de las uniones celulares y las cargas negativas de la membrana basal: Majno y Palade
vieron aperturas entre las células que no se encontraban rotas. Generalmente, este efecto se produce en las vénulas,
pero si es muy intenso se alcanza a los capilares y se produce extravasación por rotura.
La salida de líquidos, proteínas y células a partir de la sangre se denomina exudación. Es importante distinguir los
siguientes conceptos:
un exudado es un líquido extracelular que contiene alta concentración de proteínas y restos celulares, muy denso; su
presencia implica una reacción inflamatoria; un transudado, sin embargo, es un fluido con bajo contenido en
proteínas (contiene sobre todo albúmina); es un ultrafiltrado del plasma debido a la existencia de una diferencia de
presión osmótica o hidrostática a través de la pared de un vaso, sin aumento de la permeabilidad vascular ni proceso
inflamatorio; un edema es un exceso de líquido en el tejido intersticial, que puede ser un exudado o un transudado; la
pus es un exudado purulento, un exudado inflamatorio rico en leucocitos (sobre todo PMN), restos de células muertas
y, en muchos casos, microbios.
El aumento de la permeabilidad vascular se genera por varios mecanismos, que pueden producirse simultáneamente:
Contracción de las células endoteliales:
Es el mecanismo más común, desencadenado por diferentes mediadores, como la histamina, la bradiquinina, los
leucotrienos y la sustancia P, entre otros. Estas sustancias provocan la contracción brusca, por fosforilación oxidativa,
de los filamentos de actina y miosina de las células endoteliales que se retraen, de forma que los espacios
interendoteliales aumentan. Después el citoesqueleto se reorganiza para mantener la contracción durante más tiempo.
Las sustancias inflamatorias deben disolver la membrana basal de estas aperturas.
Daño endotelial:
La necrosis de las células endoteliales provoca su separación de la pared del vaso, creando de esta forma una apertura
en el mismo. Puede producirse en heridas severas, como quemaduras, o por la acción tóxica de microbios que afectan
directamente el endotelio. Los PMN que se adhieren a las células endoteliales también pueden dañarlas. En este caso,
la pérdida de líquido continúa hasta que se forma un trombo o se repara el daño.
Aumento de la transcitosis:
El transporte de fluidos y proteínas a través de las propias células endoteliales (y no entre ellas) puede realizarse
mediante canales que se forman a partir de vacuolas y vesículas no recubiertas interconectadas (denominado orgánulo
vesiculovacuolar). Parece que VEGF estimula el número y el tamaño de estos canales.
Respuestas de los vasos linfáticos:
En condiciones normales, el sistema linfático filtra y controla las pequeñas cantidades de líquido extravascular que se
ha perdido en los capilares. Durante la inflamación, la cantidad de líquido extracelular aumenta, y el sistema linfático
participa en la eliminación del edema. Asimismo, en este caso una mayor cantidad de leucocitos, restos celulares y
microbios pasa a la linfa. Como ocurre con los vasos sanguíneos, los linfáticos también proliferan en los procesos
inflamatorios, para atender al incremento de la demanda. Puede ocurrir que los vasos linfáticos se inflamen de forma
secundaria (linfangitis), o que se inflamen los ganglios (linfadenitis), a causa de la hiperplasia de los folículos
linfoides y al mayor número de linfocitos y macrófagos.
Modificaciones leucocitarias:
Los leucocitos fagocitan a los patógenos, destruyen a las bacterias y a los microorganismos, y degradan el tejido
necrótico, pero también pueden prolongar la lesión tisular al liberar enzimas, mediadores químicos y especies
reactivas del oxígeno (ERO, o también ROS, por sus siglas en inglés; también denominados radicales libres de
oxígeno, RLO). Los dos grupos de leucocitos más importantes en un proceso de inflamación son los leucocitos
polimorfonucleares neutrófilos (PMN) y los macrófagos.
El tejido conjuntivo contiene macrófagos y mastocitos, que son células centinelas capaces de reconocer la presencia
de microbios, células muertas o cuerpos extraños. Los macrófagos son los elementos principales en el inicio del
proceso de inflamación, ya que poseen receptores específicos capaces de reconocer microbios y células muertas.
Cuando reconocen estos elementos, los macrófagos producen las citoquinas IL-1 y TNF-α, que desencadenan la
inflamación propiamente dicha actuando sobre las células endoteliales de los vasos sanguíneos cercanos (sobre todo
las vénulas post-capilares), para permitir la migración transendotelial de los leucocitos.
Los mastocitos reaccionan al estrés físico que se detecta en los tejidos (calor, frío, presión) y producen los
mediadores serotonina e histamina, que son potentes agentes vasoactivos que actúan sobre la contracción y la
permeabilidad de los vasos, tanto arteriales como venosos.
Como consecuencia de la activación de macrófagos y mastocitos, se produce la liberación de los mediadores
químicos de la inflamación. Estos mediadores inducen vasodilatación en la zona afectada, lo que provoca la salida de
líquido de la sangre hacia los tejidos, generando un edema. Por esta razón, la viscosidad de la sangre aumenta, debido
al aumento de concentración de los glóbulos rojos, lo que provoca un descenso en el flujo sanguíneo (estasis). En
estas condiciones hemodinámicas, los leucocitos se redistribuyen en posición periférica, un fenómeno denominado
marginación. A continuación, los leucocitos ruedan sobre la superficie del endotelio, estableciendo contactos
transitorios con las células endoteliales, soltándose y volviéndose a unir. Finalmente, los leucocitos se adhieren
firmemente al endotelio, antes de iniciar la migración a través de los capilares (ver el apartado "Diapédesis" de los
neutrófilos para un detalle molecular completo).
Los leucocitos que han atravesado los capilares se dirigen hacia la zona afectada por un proceso de quimiotaxis. Una
vez allí, fagocitan los microbios y los destruyen, generando la producción de pus. El pus será eliminado hacia el
exterior si la lesión está en contacto con el exterior, o generará un absceso si la zona donde se ha formado el pus está
en el interior de un órgano.
Una vez eliminado el pus (bien de manera natural o por intervención quirúrgica en caso de absceso), los macrófagos
y los linfocitos proceden a la reparación del tejido dañado por la inflamación aguda. El daño tisular está producido
generalmente por los PMN, que son muy numerosos y liberan enzimas hidrolíticas y radicales libres que dañan los
tejidos. La reparación se produce gracias a los macrófagos, que estimulan a los fibroblastos a sintetizar colágeno y a
las células endoteliales a generar nuevos vasos, mediante la secreción de factores de crecimiento. Sin embargo, la
reparación es siempre incompleta, ya que no se recupera la estructura original: las glándulas y los pelos de la zona no
se regeneran.
La naturaleza de los leucocitos infiltrados varía según el momento de la respuesta inflamatoria y el tipo de estímulo.
En la mayor parte de los casos de inflamación aguda, los neutrófilos (PMN) predominan durante las primeras 6-24h,
y luego son reemplazados por monocitos en 24-48h. La rápida aparición de los PMN se debe a que son más
abundantes en la sangre, responden más rápido a las quimioquinas y se adhieren más fuertemente a las moléculas de
adhesión que aparecen en las células endoteliales activadas, como las selectinas E y P. Sin embargo, después de
entrar en los tejidos, los PMN tienen una vida media corta: sufren apoptosis y desaparecen después de 24-48h. Los
monocitos responden más despacio, pero no solo sobreviven en los tejidos, sino que además proliferan y dan lugar a
los macrófagos, de manera que se convierten en la población dominante en las reacciones inflamatorias crónicas. Sin
embargo, en algunos casos las poblaciones de leucocitos pueden variar: en infecciones por Pseudomonas, los
neutrófilos se reclutan de forma continua durante varios días, y en infecciones virales, los linfocitos son los primeros
en llegar, por ejemplo.
Mediadores de la inflamación:
Estos mediadores son pequeñas moléculas que consisten en lípidos (prostaglandinas, leucotrienos y tromboxano),
aminoácidos modificados (histamina, serotonina) y pequeñas proteínas (citoquinas, factores de crecimiento,
interleuquinas) que representan información específica destinada a las células capaces de utilizar esta información
gracias a la presencia de receptores específicos en su membrana plasmática. Los mediadores de la inflamación son de
origen plasmático (sintetizados por el hígado) o celular.
Efectos generales de la inflamación:

Las citoquinas IL-1 y TNF-α producidas por los macrófagos funcionan como "hormonas" de la inflamación, y actúan
sobre el conjunto del organismo para movilizar todos los recursos disponibles para luchar contra el agente infeccioso.
En particular, su acción sobre el centro de la fiebre permite elevar la temperatura, lo que compromete la
supervivencia bacteriana. Su acción sobre el hígado permite aumentar la síntesis de las proteínas de fase aguda, que
son también antibacterianas (sistema del complemento, proteína C reactiva). La movilización de los PMN a partir de
la médula ósea y su activación son efectos decisivos, así como la activación de los fibroblastos durante la fase
reparadora.
Detención de la respuesta inflamatoria aguda:

Puesto que este potente proceso de defensa puede producir daños importantes en los tejidos del huésped, es
importante mantenerlo bajo un estricto control. En parte, la inflamación desaparece simplemente porque los
mediadores se producen en estallidos rápidos, solo mientras persiste el estímulo, tienen vidas medias cortas, y son
degradados tras su liberación. Los neutrófilos también tienen una vida media corta y mueren por apoptosis unas pocas
horas después de dejar la sangre. Además, durante el desarrollo del proceso inflamatorio se disparan una serie de
señales de STOP que sirven para terminar la reacción de forma activa:
cambio en el tipo de metabolitos producidos a partir del ácido araquidónico, cambiando los leucotrienos pro-
inflamatorios por las lipoxinas antiinflamatorias;
los macrófagos y otras células liberan citoquinas antiinflamatorias, como TGF-β e IL-10;
producción de mediadores lípidicos antiinflamatorios (como resolvinas y protectinas), derivados de ácidos grasos
poliinsaturados;
generación de impulsos nerviosos (descargas colinérgicas) que inhiben la producción de TFN por los macrófagos.
2.- OBJETIVOS:
 Reconoce los cambios inflamatorios agudos que se dan en los tejidos y en sus elementos celulares.
3.- METODOLOGIA:
 Reconoce los cambios morfológicos que se dan como consecuencia de la inflamación aguda.


- Neumonía.
- Bronconeumonía.
- Pielonefritis aguda.
- Apendicitis aguda.
- Amigdalitis Crónica.
- Colecistitis crónica.
LÁMINA Nº 20:
ÓRGANO : PULMÓN
DIAGNOSTICO : NEUMONÍA
ETIOPATOGENIA: Neumonía es la inflamación aguda del parénquima pulmonar de diversas etiologías y de

duración variable, caracterizada por una exudación inflamatoria localizada en las porciones distales del bronquiolo
terminal incluyendo sacos alveolares y alvéolos. La infección es de origen endógeno siendo las fuentes de infección
la orofaringe y los senos paranasales. La magnitud de la infección depende de la frecuencia del contacto, del volumen
aspirado, también de la virulencia de la bacteria y por los mecanismos de defensa del huésped. En el tracto
respiratorio superior los mecanismos de defensa están constituidos por la barrera mucociliar, defensa humoral IgA,
IgG, Complemento, el flujo salivar, flora microbiana normal, pH de la mucosa y el reflejo de la tos. En las vías aéreas
inferiores los mecanismos de defensa son anatómicos, mecánicos, humorales y celulares. El sistema mucociliar tiene
un rol muy importante en la mantención de la esterilidad de la vía aérea, el cual está formado por el epitelio ciliado y
el mucus. En los espacios aéreos terminales del pulmón están en primera línea los macrófagos alveolares que son
células fagocíticas potentes seguido por los leucocitos polimorfonucleares iniciándose la actividad bactericida con las
inmunoglobulinas. Cuando los neumococos alcanzan los espacios alveolares, comienzan a multiplicarse libremente y
se diseminan por todo el lóbulo, la respuesta inicial es una exudación edematosa con eritrocitos, seguida horas más
tarde por leucocitos polimorfonucleares. Las bacterias son transportadas por los linfáticos a los ganglios linfáticos
regionales y luego a la sangre. Aún cuando el pulmón cuenta con el conjunto de proteínas plasmáticas, bacterias, y
leucocitos polimorfonucleares, la fagocitosis es escasa hasta que el huésped elabora anticuerpos anticapsulares. El
único factor de virulencia conocido del neumococo es la cápsula, carbohidratos de los cuales se conocen 83 tipos
serológicos diferentes. Otra forma de infección es la inhalación directa del agente, el bacilo tuberculoso, la influenza,
virus, hongos, o la diseminación hematógena de agentes como el Staphylococus Aureus, una forma mucho más rara.
También es posible adquirir una neumonía por contigüidad si existe un absceso subfrénico ruptura esofágica y
contaminación iatrogénica post procedimiento.
HISTOPATOLOGÍA:
a) Se observa el tejido pulmonar mostrando numerosos alveolos con células inflamatorias agudas compuestas
predominantemente por neutrófílos y piocitos.
b) En menor proporción a nivel intraalveolar se observan linfocitos, macrófagos y hematíes.
c) Bronquios libres.
a) Tos con expectoración.
b) Fiebre.
c) Disnea
LÁMINA Nº 21:
ÓRGANO : PULMÓN
DIAGNOSTICO : BRONCONEUMONÍA.
ETIOPATOGENIA: Los neumococos son cocos grampositivos capsulados, ovoides, suelen agruparse en cadenas
cortas, inmóviles y no forman esporas, anaerobios facultativos. La clasificación en serotipos se efectúa a partir de los
polisacáridos capsulares, se han identificado 84 serotipos patógenos. Los 1, 2, 3, 4, 6, 7, 8, 9, 12, 14, 18, 19 y 23 son
los de mayor frecuencia en la clínica. Los neumococos producen enfermedad merced a su resistencia a la fagocitosis
y a su capacidad de invadir y multiplicarse en los tejidos. La acción de diversas enzimas y toxinas parece poco
importante; se sabe que los polisacáridos capsulares protegen al organismo de la acción de los fagocitos y son
factores de virulencia, distintos componentes de la pared son capaces de producir una intensa reacción inflamatoria en
el LCR de pacientes con meningitis. Los neumococos causan infección respiratoria de las vías inferiores por
microaspiración desde la orofaringe. La infección es favorecida por las situaciones que interfieren en los mecanismos
de defensa locales o generales. La neumonía neumocócica se inicia casi siempre en los lóbulos inferiores y medio,
donde, por efecto de la gravedad, es más fácil que lleguen las secreciones de las vías respiratorias superiores que
suelen aspirarse durante el sueño. La embolización bronquial con secreciones infectadas constituye el comienzo en la
mayoría de los casos. Los microrganismos se multiplican rápidamente en los alveolos, y el exudado inflamatorio se
extiende de forma centrífuga a través de los canales de Lambert y de los poros de Khon. Al poco tiempo, antes de la
aparición de anticuerpos detectables, los leucocitos PMN de los capilares pulmonares inician la fagocitosis. En esta
fase el exudado inflamatorio se acompaña de diapédesis de hematíes, lo que confiere al pulmón una consistencia
similar al hígado y color rojizo (hepatización roja). Más tarde, los macrófagos ingieren los desechos alveolares y
ascienden por el árbol bronquial, ayudados por el aparato mucociliar. En esta fase, la acumulación de neutrófilos
degenerados, macrófagos y fibrina, confiere al pulmón una coloración grisácea (hepatización gris).
HISTOPATOLOGÍA:
a) Gran cantidad de alveolos con su luz ocupada por inflamación aguda exudativa, que se proyectan hacia la luz de
los bronquios, neutrófilos y piocitos en múltiples focos intraparenquimales.
b) Folículos linfoides pegados al bronquio con hiperplasia reactiva.
c) Vasos arteriales con trombos, vasodilatación e hiperemia.
a) Fiebre
b) Tos con expectoración
c) Estertores respiratorios
d) Complicaciones: Abscesos, diseminación pleural (empiema), Pericarditis supurada, bacteriemia.
LÁMINA Nº 22:
ÓRGANO : RIÑÓN
DIAGNOSTICO : PIELONEFRITIS AGUDA
ETIOPATOGENIA: La infección del tracto urinario superior (ITUS) es la pielonefritis aguda, es un síndrome que
acompaña a la respuesta inflamatoria ante una invasión bacteriana del parénquima.
Infecciones extrahospitalarias. E.coli 75%. No existe serotipo nefritógeno, los 12 serotipos aislados en pielonefritis
contienen genes de la proteína de adherencia al urotelio, son las fimbrias P, dispuestas en la superficie, son
subunidades repetidas de proteínas que se unen específicamente al Ag del grupo sanguíneo P, el beta-D-Gal (l-4)-
alfa-D-Gal. Este Ag presente en el grupo sanguíneo P es un receptor para la proteína de adherencia localizado en las
células uroteliales. Esto confiere a los individuos negativos para el antígeno P, inmunidad potencial para ITU. Otra
característica de agresividad es la capacidad del lípido A de la pared de inhibir la peristalsis ureteral, favoreciendo la
diseminación ascendente. Otros bacilos gramnegativos, incluyendo Klebsiella y Proteus, son responsables del 10-
15% de las restantes infecciones urinarias. Staphylococcus aureus el 2-3% en general secundaria a bacteriemia
extrarrenal.
Infecciones intrahospitalarias. Las infecciones adquiridas en el hospital, cuya importancia es creciente, presentan
un cuadro bacteriológico distinto. E. coli continúa siendo la más frecuente, cepas intrahospitalarias con múltiples
resistencias antibióticas. Otras bacterias que se deben tener en cuenta son Pseudomonas aeruginosa y Serratia,
Staphylococcus epidermidis y hongos del tipo Candida. Las vías posibles por las que los microrganismos pueden
alcanzar el riñón son, en teoría, tres: a) a partir de la sangre; b) por vía ascendente desde la vejiga, a través de la luz
del uréter, y c) por vía linfática, desde el intestino al tracto urinario. La llegada de bacterias desencadena expresión de
citocinas y factores quimiotácticos de neutrófílos, incluyendo IL 1 a 6, FNT, INF gamma y FSC - GM. Entre los
mecanismos celulares por los cuales la infección urinaria causa lesión y cicatrización están la producción de radicales
libres de 02 y proteasas de los neutrófílos. Existen, condiciones que afectan la patogenia: Sexo, embarazo,
obstrucción, vejiga neurógena, reflujo vesiculoureteral, factores de virulencia bacteriana, maniobras urológicas.
HISTOPATOLOGÍA:
a) Se observan glomérulos preservados, en el intersticio presencia de focos densos de polimorfonucleares tipo
piocitos que destruyen y necrosan los túbulos contorneados, de manera multifocal.
b) En ciertos lugares se aprecian microabscesos parenquimatosos y la acumulación intratubular y peritubular de
leucocitos PMN, pueden demostrarse bacterias en los focos de supuración, los glomérulos tienden a estar
respetados, pueden estar rodeados por focos inflamatorios.
c) También podemos observar necrosis tubular y neutrófilos a nivel intersticial - tubular, cilindros hialinos y
granulosos en diferentes segmentos.
a) Dolor en ángulo costovertebral.
b) Fiebre, náuseas y vómitos.
c) Síntomas urinarios.
d) IRA.
LÁMINA Nº 23:
ÓRGANO : APÉNDICE CECAL
DIAGNOSTICO : APENDICITIS AGUDA
ETIOPATOGENIA: Los factores que participan en el desarrollo de una apendicitis aguda no están claros, parece
que lo fundamental es la obstrucción del lumen, por distintas causas; lo más común es por materia fecal, fecalitos o
coprolitos, cálculos, oxiuros, otros parásitos, el más común es el Ascaris, ocasionalmente a tumores primarios o
secundarios, en niños se debe a hipertrofia linfática. Al haber obstrucción, las glándulas mucosas siguen produciendo
mucus, se llena la cavidad con secreción, lo que produce un fenómeno de hiperpresión (presión superior a los 85 cm
H2O), que compromete la circulación venosa y linfática, posteriormente la circulación arterial, se produce la necrosis
de la mucosa, la translocación o invasión bacteriana del lumen a la pared, la inflamación del tejido linfático, y si
progresa puede llegar a perforarse, produciendo finalmente salida de material purulento a la cavidad peritoneal,
desencadenando una peritonitis.
HISTOPATOLOGÍA:
a) Se observan escasas porciones de mucosas algo preservadas, en el resto de capas se ven afectados por infiltrado
inflamatorio agudo a predominio de neutrófilos tipo piocitos, más relevantes en la muscular y serosa con
compromiso de la grasa mesentérica.
b) Erosión de la mucosa con pequeñas hemorragias e infiltración neutrofilica con formación de flemones, la
extensión de la inflamación a los tejidos periapendiculares con necrosis de la pared producen apendicitis aguda
gangrenosa.
a) Dolor abdominal.
b) Náuseas y vómitos.
c) Dolor a la presión en la fosa ilíaca derecha (Signo de Mc. Burney).
d) Fiebre.
e) Hiporexia.
f) Peritonitis.
LÁMINA Nº 24:
ÓRGANO : AMIGDALA PALATINA
DIAGNOSTICO : AMIGDALITIS CRÓNICA
ETIOPATOGENIA: La inmunidad del organismo depende de la elaboración de anticuerpos específicos de tipo y de

la fagocitosis, que en ausencia de dichos anticuerpos es casi ineficaz, por lo que los gérmenes invaden el organismo y
difunden fácilmente. Se puede producir una sobreinfección por actinomicosis, bacterias grampositivas, inmóviles,
anaerobias o microaerófilas, de crecimiento lento y no esporuladas. Tienen aspecto filamentoso con ramificaciones
cuya fragmentación origina formas cocobacilares y difteroides. El patógeno más común es Actinomyces israelii. Con
menor frecuencia se aíslan otras especies de Actinomyces y Propionibacterium propionicum, pertenecientes a la
misma familia, pero considerado un género distinto por diferencias serológicas. A. israelii se encuentra como
comensal en la cavidad oral y el tubo digestivo, desde donde puede invadir los tejidos contiguos, cuando un
traumatismo o una enfermedad subyacente rompe la continuidad de la mucosa, o el pulmón, cuando se aspira
suficiente cantidad de material oro faríngeo contaminado. En ambas situaciones la falta de higiene dentaria, la
existencia de periodontitis o de factores que disminuyan el potencial de oxidorreducción tisular, como la isquemia y
la infección polimicrobiana simultánea, favorecen la infección.
HISTOPATOLOGÍA:
a) Se observan grietas de las criptas amigdalianas en pleno tejido linfático ulcerado.
b) Material necrótico y fibrosis intraparenquimal.
c) Hiperplasia folicular de los lobulillos amigdalianos.
a) Tos con o sin expectoración
b) Fiebre
c) Odinofagia
d) Malestar general
e) Adenopatía regional
LÁMINA Nº 25:
ÓRGANO : VESICULA BILIAR
DIAGNOSTICO : COLECISTITIS CRÓNICA
ETIOPATOGENIA: Colecistitis es una inflamación de la pared de la vesícula biliar. El proceso inflamatorio una

vez iniciado genera cambios notorios a nivel microscópico y macroscópico que evolucionan desde una simple
congestión, pasan por una fase de supuración, otra de gangrenación y otra de perforación. Resulta todo una
consecuencia de la respuesta inflamatoria que se genera. Y esta comienza con el infiltrado celular, la extravasación de
líquido y la consecuencia fisiológica que puede ser curación espontanea o formación de absceso y aparición de
complicaciones como sepsis, perforación, formación de un plastrón (raro) y fístula. La colecistitis se debe en la gran
mayoría de los casos (95%) a la presencia de cálculos en el interior del órgano, que terminan ocluyendo el conducto
cístico, que desemboca en el colédoco.
La colecistitis crónica obedece en su gran mayoría a la presencia de un cálculo incapaz por su tamaño de impactar
contra el conducto. Se abre paso a la horadación constante de la mucosa, con la consecuencia siempre clásica, de lo
que sucede cuando un tejido es sometido a un daño crónico: la patología neoplásica.
HISTOPATOLOGÍA:
a) Presencia de mononucleares (mayormente linfocitos y plasmocitos) a nivel del corion de la mucosa, que
caracterizan a la inflamación crónica.
b) Presencia de amplios Senos de Rokitansky–Aschoff, invaginaciones del epitelio, que llegan hasta la capa
muscular.
c) Hipertrofia de la capa muscular.
d) Fibrosis de la pared vesicular.
a) Dolor focalizado en hipocondrio derecho.
b) Malestar general.
c) Complicación con Peritonitis Aguda.
6.- EVALUACION:
7.- BIBLIOGRAFIA:
Edición. 2006.
8.- RESULTADOS:
9.- CUESTIONARIO:
a) ¿Qué es Inflamación?
b) Agentes causales de Inflamación.
c) Células que participan de la Inflamación.
d) Signos clásicos de la Inflamación y su fundamento.
e) Mecanismo de Acción Leucocitaria.
f) Mediadores Químicos de la Inflamación.
g) Tipos de Inflamación aguda.
PRACTICA Nº 06
PATOLOGIA INFLAMATORIA II
1.- INTRODUCCION:
Cuando la inflamación se mantiene durante un tiempo prolongado (semanas o meses), se habla de
inflamación crónica, en la que coexisten el daño tisular y los intentos de reparación, en diversas combinaciones.
Puede producirse por mantenimiento de la inflamación aguda (si no se resuelve la causa), o bien empezar de manera
progresiva y poco evidente, sin las manifestaciones de la inflamación aguda. Este segundo caso es el responsable del
daño tisular de algunas de las enfermedades humanas más invalidantes, como la artritis reumatoide, la aterosclerosis,
la tuberculosis o la fibrosis pulmonar. Además, es importante en el desarrollo del cáncer y en enfermedades que
anteriormente se consideraban exclusivamente degenerativas, como el Alzheimer.
En caso de no resolución se drenan también las bacterias y se extiende la infección por vía linfática: linfangitis
(inflamación de los vasos linfáticos) y linfadenitis (inflamación de los ganglios linfáticos).
Causas:
Entre las causas de la inflamación crónica se pueden distinguir:
Infecciones persistentes
En el caso de microbios difíciles de erradicar, como micobacterias, ciertos hongos, virus y parásitos. Pueden dar lugar
a la formación de granulomas.
Enfermedades mediadas por el sistema inmune.
En algunas enfermedades en las que la respuesta inmunitaria se produce de manera exagerada o inapropiada en
relación al agente desencadenante, la inflamación crónica juega un papel importante en el aspecto patológico de las
mismas. En estos casos, como la respuesta inmune está sobredimensionada, no produce beneficio, sino daño. Por
ejemplo:
en las enfermedades autoinmunes, el sistema inmune de un individuo produce anticuerpos contra sus propios tejidos,
provocando una reacción inmune continua que resulta en inflamación crónica y daño de los tejidos; es el caso de la
artritis reumatoide y la esclerosis múltiple;
en otros casos, se produce una respuesta inmune exagerada frente a microbios, como en la enfermedad de Crohn, en
la que se produce una reacción frente a las bacterias intestinales;
en las reacciones alérgicas, se produce una respuesta desproporcionada a agentes ambientales comunes, como en el
asma bronquial.
En este tipo de enfermedades, se suelen producir brotes repetidos de inflamación, por lo que se pueden observar
características mixtas de la inflamación aguda y crónica.
Exposición prolongada a agentes tóxicos.
Dichos agentes pueden ser:
exógenos, como el polvo de sílice, un material inerte y no degradable, que inhalado por periodos prolongados puede
producir la enfermedad inflamatoria de los pulmones conocida como silicosis;
endógenos: la acumulación de lípidos endógenos tóxicos (véase también LDL) en los vasos sanguíneos produce una
inflamación crónica de los mismos, causando aterosclerosis.
Características:
Mientras que la inflamación aguda se caracteriza por la aparición de cambios vasculares, edema e infiltración de
neutrófilos, la inflamación crónica presenta las siguientes características distintivas:
infiltración con células mononucleares: macrófagos, linfocitos y células plasmáticas;
destrucción de tejidos, debido a la persistencia del agente o de las células inflamatorias;
intentos de reconstrucción, reemplazando el tejido dañado con tejido conectivo, con proliferación de vasos
(angiogénesis) y, sobre todo, fibrosis.
Además de los infiltrados celulares, en la inflamación crónica es muy importante el crecimiento de vasos sanguíneos
(angiogénesis) y linfáticos, estimulado por factores de crecimiento como VEGF, producidos por macrófagos y células
endoteliales.
Células implicadas en la inflamación crónica:

Macrófagos
Los macrófagos son el tipo celular dominante en la inflamación crónica. Son uno de los componentes del sistema
fagocítico mononuclear, también denominado sistema retículo-endotelial, que está formado por células originadas en
la médula ósea. Los macrófagos son células residentes en los tejidos, que se originan a partir de los monocitos del
plasma. Sin embargo, mientras que los monocitos tienen una vida media corta (1 día), los macrófagos tisulares
sobreviven durante meses o años. Según el tejido en el que se encuentran, los macrófagos tisulares reciben nombres
diferentes: por ejemplo, los histiocitos del tejido conjuntivo, las células de Kupffer del hígado, las células de
Langerhans de la epidermis, los osteoclastos del tejido óseo, la microglía del SNC o los macrófagos alveolares del
pulmón. Los macrófagos tisulares son células centinela, conjuntamente con los mastocitos, ya que presentan
receptores específicos capaces de detectar agentes infecciosos, como los receptores de tipo Toll. La unión de estos
receptores a sus ligandos produce la activación de los macrófagos, proceso que puede inducirse además por la
presencia de citoquinas como el interferón-γ (IFN-γ), una molécula segregada por los linfocitos T activados y por las
células NK.
Los productos de los macrófagos activados eliminan microbios e inician el proceso de reparación tisular, y son los
responsables de la mayor parte de los daños tisulares en la inflamación crónica. Entre estos productos, podemos
destacar las especies reactivas del oxígeno (ERO) y del nitrógeno, así como las enzimas lisosomales, citoquinas,
factores de crecimiento y otros mediadores de la inflamación. Algunos de estos productos, como los radicales libres,
son tóxicos y destruyen tanto los microbios como los tejidos; otros atraen otros tipos celulares o inducen la
producción de colágeno por parte de los fibroblastos o la angiogénesis. De hecho, podrían existir dos poblaciones
diferentes de macrófagos activados, en función del tipo de activación que hayan sufrido:
activación por microbios o IFN-γ: producción de sustancias inflamatorias, dañinas para los tejidos (ROS y RNS,
proteasas, citoquinas, factores de coagulación, metabolitos del ácido araquidónico);
activación por IL-4 y otras citoquinas: producción de sustancias mediadoras de la reparación tisular (factores de
crecimiento, citoquinas fibrogénicas, factores angiogénicos como FGF...).
La artillería destructiva a disposición de los macrófagos les convierte en unos eficaces combatientes en la lucha
contra la invasión por agentes patógenos, pero se convierte en un arma temible de doble filo cuando se dirige hacia
los propios tejidos. Por ello, la destrucción de tejidos es un elemento característico de la inflamación crónica, ya que a
diferencia de la inflamación aguda, en la que los macrófagos desaparecen cuando se elimina la causa (mueren o
entran en las vías linfáticas), en la inflamación crónica los macrófagos se acumulan, aumentando los daños
colaterales.
Linfocitos:
Los linfocitos son células que se movilizan en la respuesta específica del sistema inmune, activándose con el objetivo
de producir anticuerpos y células capaces de identificar y destruir el microbio patógeno. Los macrófagos segregan
citoquinas (sobre todo TNF e IL-1) y quimioquinas capaces de reclutar leucocitos a partir de la sangre y movilizarlos
hacia la zona afectada. Las interacciones entre linfocitos y macrófagos son bidireccionales, ya que los macrófagos
reclutan y activan linfocitos, y estos a su vez segregan citoquinas (sobre todo IFN-γ) con una potente capacidad de
activar macrófagos. De manera que una vez que los linfocitos entran en acción, la inflamación tiende a agravarse,
convirtiéndose en crónica y severa.
Células plasmáticas:
Las células plasmáticas se diferencian a partir de los linfocitos B activados. Su función consiste en la producción de
grandes cantidades de anticuerpos dirigidos contra el microbio patógeno, o en ocasiones contra antígenos endógenos
(en las enfermedades autoinmunes). En algunos pacientes con inflamación crónica (como la artritis reumatoide), las
células plasmáticas, linfocitos y células presentadoras de antígenos se acumulan en nódulos similares a los ganglios
linfáticos, que contienen incluso centros germinales bien definidos. Estos nódulos se denominan órganos linfoides
terciarios.
Eosinófilos:
Los eosinófilos son abundantes en reacciones inflamatorias mediadas por IgE y en infecciones por parásitos. Estos
leucocitos tienen gránulos que contienen la proteína básica principal, una proteína catiónica muy básica que es tóxica
tanto para los parásitos como para los tejidos. Tienen por ello un papel importante en la destrucción de tejidos en
reacciones inmunes, como las alergias.
Mastocitos:
Los mastocitos, como los macrófagos, son células centinelas ampliamente distribuidas por los tejidos, que reaccionan
al estrés físico (calor, frío, presión), y participan tanto en la inflamación aguda como en la crónica. En sus membranas
tienen receptores para IgE, que en reacciones de hipersensibilidad inmediata, estimulan la degranulación, liberando
mediadores como histamina y prostaglandinas. Este tipo de reacción ocurre en las reacciones alérgicas, pudiendo
llegar a producir un choque anafiláctico. En la inflamación crónica, como presentan una gran variedad de mediadores,
pueden promover o limitar la inflamación, en función de las circunstancias.
Neutrófilos:
Aunque los neutrófilos (PMN) son característicos de la inflamación aguda, en muchos casos de inflamación crónica
puede detectarse la presencia de PMN durante meses, bien debido a la persistencia de la infección o de mediadores
producidos por los linfocitos.
Esto ocurre por ejemplo en la osteomielitis (infección bacteriana crónica del hueso) o en el daño crónico de los
pulmones inducido por el humo del tabaco y otros irritantes.
Inflamación granulomatosa:
Es un patrón característico de inflamación crónica que solo se encuentra en algunos casos bien definidos de
inflamación crónica. Un granuloma es un intento celular de aislar un cuerpo extraño que no puede ser fagocitado.
Normalmente se produce una fuerte activación de linfocitos T, que induce a su vez la activación intensa de los
macrófagos. Como resultado de esta activación, se producen los granulomas, que son focos de inflamación crónica,
en los que el agente patógeno está en el centro, rodeado por macrófagos transformados en células pseudo-epiteliales,
rodeados por leucocitos mononucleares, sobre todo linfocitos y en ocasiones células plasmáticas. El prototipo de
enfermedad granulomatosa es la tuberculosis, pero los granulomas pueden identificarse en otras enfermedades, como
la sífilis, vasculitis, sarcoidosis, lepra o la enfermedad de Crohn. Se pueden detectar dos tipos fundamentales de
granulomas:
Por cuerpo extraño: generados por materiales externos relativamente inertes, como el talco (asociado con el abuso
intravenoso de drogas), suturas u otros materiales que no se fagocitan fácilmente; frecuentemente debido al uso de
prótesis, material quirúrgico, sílice, berilio...
Inmunitario: inducido por una variedad de agentes capaces de inducir una respuesta inmune mediada por células,
cuando el agente patógeno es difícilmente degradable.
El granuloma puede ir asociado a:
Necrosis.
Caseosa: producida por micobacterias.
Abscesificada: en la enfermedad por arañazo de gato, infecciones por bartonella.
Fibrosis: que limita perfectamente el granuloma como ocurre en la sarcoidosis.
Linfocitos y células plasmáticas: rodeándolo.
Otros granulomas: no individuales, sino fusionados (tuberculosis o brucelosis).
Cuando existe mucha fibrosis se diferencia perfectamente el granuloma y se denomina sarcoidosis: enfermedad que
afecta principalmente al pulmón, ganglios linfáticos, piel, conjuntiva, riñón... Otras veces se puede formar un espacio
con gas; también pueden aparecer cristales de ácido úrico, que se depositan formando el granuloma (gota). Y en la
tuberculosis el granuloma se caracteriza por necrosis caseosa central sin inclusiones y sin fibrosis, lo que lo diferencia
de la sarcoidosis. Sin embargo, hay tantas presentaciones atípicas de granulomas que siempre es necesario identificar
el agente patógeno por otros métodos: tinciones específicas, cultivos celulares, técnicas moleculares (como la técnica
de Reacción en cadena de la polimerasa o PCR) o estudios serológicos.
2.- OBJETIVOS:
 Reconoce los cambios inflamatorios crónicos que se dan en los tejidos y sus elementos celulares.
3.- METODOLOGIA:
 Reconoce los cambios morfológicos tisulares que se dan como consecuencia de la inflamación crónica.


- Pielonefritis crónica.
- Ulcera péptica gástrica.
- Granuloma a cuerpo extraño.
- Cirrosis hepática.
- Cicatriz queloide.
LÁMINA Nº 26:
ÓRGANO : RIÑÓN
DIAGNOSTICO : PIELONEFRITIS CRÓNICA
ETIOPATOGENIA: Muchos gérmenes pueden infectar las vías urinarias pero los más frecuentes son los gram
negativos E. Coli (80%), Proteus, Klebsiella, Enterobacter, Serratia, Pseudomonas (mayor en recurrencias). Los
Proteus producen ureasa y Klebsiella por la producción de barro y polisacáridos extracelulares predisponen a
cálculos. La vía de ingreso de los gérmenes es retrograda desde las vías bajas, existen circunstancias que favorecen a
la PNF como Sexo y actividad sexual, embarazo, uropatías obstructivas, disfunciones neurogénicas, reflujo
vesicoureteral y factores de virulencia bacteriana, factores genéticos. La PNF crónica es una enfermedad
tubulointersticial que altera la morfología del riñón por cicatrización asimétrica, es causa de IRCT, encontrando
entonces dentro de sus causas mas frecuentes a: PNF aguda, tuberculosis renal, micosis como candidiasis y
aspergilosis, reflujo vesicoureteral y las uropatías obstructivas.
HISTOPATOLOGÍA:
a) La mayoría de los glomérulos muestran aumento de las células capilares (hipercelularidad).
b) Los glomérulos muestran fibrosis periglomerular con atrofia isquémica del penacho o están esclerosados,
extensas áreas de túbulos renales dilatadas con cilindros hialinos, algunos túbulos son atróficos y contienen
cilindros hialinos PAS +, lo que se conoce como Tiroidización del riñón, por la semejanza morfológica con los
folículos tiroideos.
c) En el intersticio encontramos infiltrado mixto de linfocitos, histiocitos y células plasmáticas.
d) Las arterias arcuatas e interlobulillares tienen un engrosamiento de la pared por endarteritis.
a) Fiebre
b) Nauseas y vómitos
c) Dolor lumbar
d) Síntomas urinarios (disuria, polaquiuria, tenesmo)
e) IRA
LÁMINA Nº 27:
ÓRGANO : ESTÓMAGO.
COLORACIÓN : HEMATOXILINA – EOSINA.
DIAGNOSTICO : ULCERA PEPTICA GASTRICA.
ETIOPATOGENIA: La úlcera péptica se considera el resultado de un desequilibrio entre los factores agresivos y los
factores defensivos de la mucosa gastroduodenal. Las úlceras pépticas sólo se desarrollan cuando se produce una
alteración de los mecanismos defensivos de la barrera mucosa por factores agresivos exógenos, más comúnmente la
infección por H. pylori o el tratamiento con AINE. En ciertos casos, como en el síndrome de Zollinger-Ellison, las
úlceras se deben a la intensa hipersecreción ácida. La secreción de ácido es estimulada por: a) gastrina, liberada por
las células G del antro, actuando como una hormona clásica; b) la histamina, liberada por mastocitos y células
enterocromafínes gástrica, como agente paracrino, y c) la Acetilcolina, por las terminaciones vagales, mediador
neurocrino. En la membrana basolateral de la célula parietal se han identificado receptores. La estimulación por la
histamina por acción sobre H 2 de. La acetilcolina y la gastrina estimulan la secreción ácida por: a) directamente
sobre sus receptores específicos en la célula parietal, a través de un aumento en el calcio intracelular y b)
indirectamente a través de la liberación de histamina por las células enterocromafínes. La somatostatina y las
prostaglandinas inhiben la secreción gástrica de ácido a través de la inhibición de la actividad de la adenilciclasa.
Todos estos mecanismos convergentes modulan la actividad de la H + K + ATPasa, la bomba de protones, localizada
en la superficie secretora de la célula parietal, responsable del intercambio de H + por K +, paso final de la secreción
de ácido. Esta hipersecreción de ácido se ha atribuido a un incremento en la masa de células parietales, a hipertonía
vagal o a una mayor sensibilidad de la célula parietal a los secretagogos. En los pacientes con úlcera duodenal
también se han observado defectos en los mecanismos inhibidores de retrocontrol, como la menor inhibición de la
liberación antral de gastrina por la acidez luminal o la disminución de la inhibición enterogástrica de la secreción por
la acidificación duodenal.
HISTOPATOLOGÍA:
a) Fragmentos de mucosa gástrica, en el fondo se observan un cráter ulceroso, apreciándose material hialino rosado
necrótico y por debajo del tejido cicatricial de fibras colágenas.
b) Presencia de infiltrado de células redondas azules linfoplasmocitarias que invaden las otras capas del órgano en
especial la submucosa y muscular.
c) Se observa los bordes de la úlcera mucosa con infiltrado inflamatorio crónico.
a) Epigastralgia urente
b) Síndrome Dispépsico
c) Melena
d) Hematemesis
e) Cáncer gástrico
LÁMINA Nº 28:
ÓRGANO : PIEL
DIAGNOSTICO : GRANULOMA A CUERPO EXTRANO
ETIOPATOGENIA: Los granulomas son formaciones nodulillares de carácter inflamatorio productivo, por lo
común de 1 a 2 mm. de diámetro, constituidas por macrófagos. Ellas se explican por la presencia local de un agente
causal insoluble. En los granulomas puede haber fenómenos alterativos, como necrosis, además, otras células de
carácter inflamatorio, polinucleares, linfocitos y plasmocitos; puede haber vasitos de neoformación, fibroblastos y
fibrillas colágenas. En la evolución de algunos granulomas se observa un reemplazo de los macrófagos por
fibroblastos y un progresivo aumento de fibras colágenas hasta la formación de una especie de cicatriz. Los
macrófagos pueden desencadenar una proliferación local de fibroblastos y además estimular la formación fibrillas de
colágeno (fibroblastos facultativos).
Los macrófagos típicamente son células de tamaño mediano a grande, de citoplasma relativamente abundante,
levemente eosinófilo, de bordes difuminados, de núcleo circular, ovalado o reniforme, de escaso contenido en
cromatina y membrana nuclear neta. El citoplasma puede presentar vacuolas, gotitas de grasa, hemosiderina,
partículas o células fagocitadas (eritrofagia, linfofagia).
HISTOPATOLOGÍA:
a) Epidermis atrófica, reducida a pocas capas en la dermis.
b) Denso proceso inflamatorio a los lados de las glándulas sudoríparas y sebáceas, que provoca sustitución de
tejido colágeno normal.
c) Por el depósito de linfocitos tipo T y células plasmáticas con núcleo excéntrico en rueda de carrete, al lado
encontramos histiocitos vacuolados, espumosos y aisladas células gigantes a cuerpo extraño. Las células
gigantes son multinucleadas con los núcleos dispersos en el centro.
d) A veces es posible identificar la naturaleza del material extraño por sus caracteres microscópicos, dentro del
citoplasma de las células gigantes.
a) Tumoraciones pequeñas por reacción granulomatosa.
LÁMINA Nº 29:
ÓRGANO : HÍGADO
DIAGNÓSTICO : CIRROSIS HEPATICA
ETIOPATOGENIA: Las causas más frecuentes son: a) Alcohol. Se considera que el tiempo mínimo de alcoholismo
de 10 años, no todos los alcohólicos crónicos la desarrollan, por lo que es posible que se hallen también involucrados
factores nutricionales, inmunológicos y genéticos. Probablemente a través de sucesivos brotes de hepatitis alcohólica
o de una estimulación directa de la fibrogénesis hepática, b) Virus de la hepatitis. El 5-10% hepatitis B, existe un
elevado porcentaje con cirrosis criptogénica con Ac anti-VHC. c) Cirrosis biliar primaria. Enfermedad crónica del
hígado, cuya lesión inicial consiste en la destrucción de los conductillos biliares, probablemente como consecuencia
de una reacción inmunológica. Se añaden luego fenómenos de inflamación, necrosis celular y fibrosis y
colagenización progresivas, d) Cirrosis biliar secundaria. Su aparición está condicionada por cualquier proceso
(atresia de las vías biliares, litiasis coledocal, estenosis benignas o malignas de la vía biliar principal, tumores,
colangitis esclerosante) que ocasione un bloqueo del flujo biliar durante un tiempo prolongado, e) Obstáculo al
drenaje venoso del hígado. Se puede observar en la fase final de cualquier congestión venosa del hígado
(insuficiencia cardíaca congestiva, pericarditis constrictiva, enfermedad venoclusiva, síndrome de Budd-Chiari). f)
Fármacos. La administración prolongada de metotrexato, alfametildopa, la oxifenisatina, la hidralazina, la
amiodarona y el maleato de perhexilina, entre otros, pueden ser causa de cirrosis después de un período prolongado
de hepatitis crónica, g) Enfermedades de base genética. Algunas pueden acompañarse de cirrosis hepática, las más
frecuentes la hemocromatosis, la enfermedad de Wilson, el déficit de alfa 1-antitripsina, galactosemia, fructosemia,
glucogenosis, abetalipoproteinemia, tirosinemia, porfíria cutánea tarda, fíbrosis quística del páncreas y la
telangiectasia hemorrágica hereditaria, h) Otras causas. La exclusión del intestino delgado mediante anastomosis
yeyunoileal o yeyunocólica para el tratamiento de la obesidad refractaria puede ocasionar el desarrollo de una lesión
hepática similar a la de la hepatopatía alcohólica, con la aparición de esteatosis, fíbrosis centrolobulillar y cirrosis, i)
Cirrosis criptogénica.
HISTOPATOLOGÍA:
a) La estructura normal está alterada por tejido inflamatorio crónico y capilares biliares neoformados. Trabéculas
de Remack turbias y con numerosas imágenes negativas de grasa. Rara vez pueden reconocerse venas
centrolobulillares por la fíbrosis.
b) En los tabiques fibrosos se observa infiltración linfo-histiocitaria de grado variable. Los tabiques fibrosos que
rodean o disecan los nódulos de hepatocitos regenerados; son de disposición trabecular o desordenada con
signos regenerativos. Hepatocitos abalonados con infiltración portal polinuclear.
c) En los tabiques suele encontrarse una proliferación de conductillos biliares, y, especialmente en la periferia de
los nódulos regenerativos, pseudoconductos constituidos por hepatocitos.
a) Síndrome de Hipertensión portal
b) Insuficiencia hepática
LÁMINA Nº 30:
ÓRGANO : PIEL
DIAGNOSTICO : CICATRIZ QUELOIDE
ETIOPATOGENIA: A pesar de haber una tendencia individual para la neoformación de tejido conectivo grueso, se
desconoce su causa. Existe predisposición familiar y racial, es mayor en la negra y oriental. Hallazgos recientes
señalan un aumento de la IL-6, FNT alfa e INF beta, se sugiere que estas citoquinas inmunomoduladoras en la
formación de los queloides. Se observó que los fibroblastos del queloide muestran mayor sensibilidad al TGF-beta
que abunda en las fases proliferativas de la cicatrización. También se ha detectado aumento de la síntesis de ácido
hialurónico por los fibroblastos, mediante Ac monoclonales contra el Ag de proliferación celular nuclear (PCNA), se
estableció que la actividad proliferativa de los fibroblastos es mayor en los queloides que en las cicatrices comunes,
lo cual explica porque los primeros continúan su crecimiento hacia los tejidos vecinos mientras en las últimas no.
Generalmente se desarrollan después de un trauma en la piel, heridas quirúrgicas, quemaduras, etc.; son mas comunes
en cintura escapular, brazo, región preesternal, cara y orejas.
HISTOPATOLOGÍA:
a) Epidermis con foco de ligera acantosis y vacuolización, no hay hiperqueratosis.
b) Dermis superficial reducida a una pequeña banda hialina. Contrasta con toda la dermis profunda e hipodermis,
donde en éstos últimos segmentos se ven numerosos haces de fibras colágenas y fibroblastos que se entrecruzan
en los tres planos del espacio, es decir hay proliferación excesiva de fibroblastos y formación de un tejido
colágeno grueso, denso y de aspecto hialinizado.
c) Focos inflamatorios crónicos en medio de la cicatriz cutánea.
d) Las estructuras o apéndices cutáneos son rechazados por la proliferación de tejido conectivo y la epidermis toma
un aspecto atrófico.
a) Cicatriz gruesa
b) Contracturas incapacitantes dolorosas y pruriginosas.
6.- EVALUACION:
7.- BIBLIOGRAFIA:
Edición. 2006.
8.- RESULTADOS:
9.- CUESTIONARIO:
a) Células que participan de la Inflamación Crónica y su función.
b) Mecanismo de Acción Linfocitaria.
c) Tipos de Inflamación Crónica. Célula(s) predominante(s)
d) Qué es la Inflamación Crónica Granulomatosa. Ejemplos de Enfermedades Granulomatosas y sus agentes
causales.
e) Morfología microscópica de una enfermedad granulomatosa caseificante. Haga un esquema con sus partes.
f) El Hemograma de Schilling, es importante en los procesos inflamatorios? Por qué.
PRACTICA Nº 07
PATOLOGIA INFECCIOSA I
1.- INTRODUCCIÓN:
Una enfermedad infecciosa puede ser la manifestación clínica de una infección provocada por
un microorganismo —como bacterias, hongos, virus, a veces protozoos, etc. - o por priones.
En el caso de los agentes biológicos patógenos de tamaño macroscópico, como los gusanos, no se habla de infección
sino de infestación.
Cuando la infección o la infestación son causadas por protozoos, vermes o artrópodos se habla de enfermedad
parasitaria.
Infección (inficio) = corrupción: implantación y desarrollo en el organismo de agentes patógenos (microbios) y
acción morbosa consecutiva.
Infestacion: infección producida por parásitos macroscópicos.
Pueden ser patógenos oportunistas, extra o intracelulares obligados.
La competencia de la flora normal con los patógenos en mucosas y piel puede provocar infecciones oportunistas.
Los gérmenes patógenos pueden producir daño tisular directo, o por exotoxinas favorecer la apoptosis.
Activan el sistema inmune = inflamación y algunos tumores.
Diagnostico por cultivo, morfología y técnicas (PCR).
Las enfermedades infecciosas transmisibles (o contagiosas) se pueden propagar directamente desde el individuo
infectado, a través de sus secreciones, su piel o sus mucosas o, indirectamente, a partir de la contaminación del aire,
de un objeto inanimado o de un alimento por la persona infectada, como suele ocurrir con la gripe.
En las enfermedades infecciosas no transmisibles el microorganismo no se transmite de un individuo a otro sino que
requiere circunstancias especiales, sean medioambientales, accidentales u otras, para su transmisión. En estos casos
en los que las personas infectadas no transmiten la enfermedad los microorganismos necesitan especies de vectores
intermediarios (como el mosquito que causa la malaria) o transferencia de líquidos corporales (como la sangre de las
transfusiones, las jeringas de uso compartido o el contacto sexual) para provocar la infección.
La frontera entre las enfermedades contagiosas transmisibles y no transmisibles no está perfectamente dibujada, como
lo ilustra el caso clásico de la tuberculosis, que es claramente transmisible de persona a persona pero por lo general
no es considerada una enfermedad contagiosa. En la actualidad la mayoría de las enfermedades de transmisión sexual
se consideran contagiosas pero solo algunas de ellas exigen aislamiento médico.
Por lo general las epidemias solo son causadas por enfermedades transmisibles, pero también se producen
excepciones ocasionales, como la de la peste negra. Esto se debe a que las epidemias también pueden considerarse en
términos de la proporción de personas infectadas con una enfermedad transmisible.
Debido a la naturaleza de las enfermedades no contagiosas transmisibles, como la fiebre amarilla o la filariasis, su
propagación se ve poco afectada por el aislamiento no médico (de las personas enfermas) o la cuarentena (de las
personas expuestas). Por lo tanto, una «enfermedad contagiosa» a veces se define en términos prácticos por si el
aislamiento o la cuarentena se utilizan como respuesta de salud pública.
Estas enfermedades se caracterizan por la aparición de distintos síntomas entre los que se pueden mencionar fiebre,
malestar general y decaimiento. Toda enfermedad infecciosa pasa por tres etapas:
1. Período de incubación. Tiempo comprendido entre la entrada del agente y la aparición de los primeros
síntomas. Aquí el patógeno puede multiplicarse y diseminarse por las zonas de ataque. La duración de esta
etapa depende de la enfermedad.
2. Período de desarrollo. Aparecen los síntomas característicos.
3. Convalecencia. Se vence a la enfermedad y el organismo se recupera.
Mecanismos de la lesión bacteriana:
a) Adherencia a las células del huésped: Gram (+) tienen adhesinas (ácido lipotecóicos, proteína M). Gram (-) poseen:
pili (fimbrias).
b) Virulencia de la Bacterias Intracelulares: afectan a células epiteliales y/o macrófagos (Tuberculosis, Lepra,
Salmonella Thyfi)
c) Toxinas bacterianas: endo y exotoxinas.
d) Alteraciones en la inmunidad del huésped: Tuberculosis provocan reacción de hipersensibilidad- tipo IV.
Estreptococo beta hemolítico. Reacción cruzada con las proteínas cardíacas = fiebre reumática.
e) Elusión de la repuesta inmune: S. Thyfi en la vía Biliar evita la acción inmune de las células linfoides. Huésped
inmunodeprimido: VIH (Linfocitos CD 4 +).
COCOS
COCOS BACILOS
BACILOS ESPIROQUETAS
ESPIROQUETAS
S
S
Las infecciones micóticas sistémicas o profundas, son infecciones por hongos cuya puerta de entrada al cuerpo es
habitualmente un sitio profundo como mucosas o un órgano interno como el pulmón, tracto gastrointestinal o los
senos paranasales, cuyo mecanismo de diseminación es por vía linfohemática, con afección uni o
multiparenquimatosa. Las infecciones sistémicas se clasifican de acuerdo a la capacidad infectiva del hongo en 2
grupos:
1. Micosis sistémicas por hongos verdaderos (patógenos primarios)
2. Micosis sistémicas oportunistas.
Las micosis sistémicas por patógenos verdaderos, son en general producidas por hongos dimorfos, lo que significa
que el microorganismo puede tener dos formas: mohos (con hifas septadas y conidias) y otra forma habitualmente de
levadura (en tejidos vivos), y producen infección en huéspedes con situación inmunológica normal. El contacto
inicial suele producirse por inhalación del hongo, y ocasiona síntomas respiratorios. Las manifestaciones clínicas
iniciales pueden variar según el estado subyacente del huésped, y muchas se desarrollan en presencia de un estado de
inmunodeficiencia. La mayor parte de las infecciones se resuelven y deja en los pacientes una intensa inmunidad
específica. Las micosis sistémicas producidas por hongos verdaderos son: Paracoccidioidomicosis, histoplasmosis,
coccidioidomicosis y blastomicosis norteamericana. Las micosis sistémicas oportunistas afectan a pacientes que
padecen enfermedades graves como el SIDA o que presentan neutropenia asociada con una enfermedad maligna, o
que son sometidos a trasplante de órganos o cirugía extensa. Las micosis oportunistas más importantes observadas en
los seres humanos son la candidiasis sistémica o profunda, aspergilosis diseminada, criptococosis y la cigomicosis
sistémicas. Las manifestaciones clínicas de las micosis sistémicas oportunistas también son variables, dependiendo
del sitio de entrada del microorganismo y de la enfermedad subyacente.
2.- OBJETIVOS:
 Reconoce los cambios celulares y tisulares producto de la infección bacteriana o micótica de dichos tejidos.
3.- METODOLOGIA:
 Reconoce los cambios morfológicos tisulares que se dan como consecuencia de la infección bacteriana o
micótica.


- Verruga peruana.
- Criptococosis.
- Aspergillosis.
- Blastomicosis sudamericana.
- Hidatidosis.
- Estrongiloidiasis.
LÁMINA Nº 31:
ÓRGANO : PIEL - NODULO SUBCUTANEO
DIAGNOSTICO : VERRUGA PERUANA (FASE ERUPTIVA)
ETIOPATOGENIA: Estas infecciones son causadas por un pequeño bacilo pleomórfico, denominado Bartonella
bacilliformis, transmitido por los mosquitos flebótomos, presente en la sangre de los afectos de la fiebre de Oroya.
También se halla en una forma cutánea eruptiva más benigna y localizada denominada verruga peruana. A menudo
esta es la forma tolerada y crónica de la aguda ya superada. B. bacilliformis es un pequeño bacilo pleomórfico
gramnegativo, móvil y aerobio. Las bartonelosis se registran en los Andes, sobre todo en Perú, Ecuador y Colombia,
en regiones de alturas comprendidas entre 800 y 3.000 m, donde vive el vector Phlebotomus verrucarum, que pica de
noche. El único reservorio de la enfermedad es el ser humano enfermo o convaleciente, pues la bacteriemia puede
persistir años. Son comunes a las dos formas clínicas que traducen el estado inmunológico del paciente. En los no
inmunes, como los viajeros a las zonas endémicas, penetran numerosísimos gérmenes en el torrente. Algunos bacilos
permanecen libres, otros se adhieren a los hematíes, cuya fragilidad mecánica aumenta, invadiendo, además, las
células endoteliales de los capilares y los linfáticos. Los fagocitos del sistema mononuclear fagocítico, en especial
hepático, esplénico y ganglionar, destruyen los hematíes que presentan los bacilos adheridos, lo cual motivaría, la
anemia hemolítica propia de la forma aguda. La invasión de los endotelios por Bartonella provoca su tumefacción,
con oclusiones vasculares e infartos tisulares consecutivos. Los habitantes de las zonas endémicas cuentan con cierta
inmunidad, se advierten en la sangre periférica, éstos se acantonarían en la piel y el tejido subcutáneo, donde
originarían las lesiones angiomatoides típicas de la forma crónica de la infección o verruga peruana.
HISTOPATOLOGÍA:
a) Se observa epidermis atrófíca con pérdidas de sus capas.
b) Dermis con infiltrado inflamatorio crónico linfo - histiocitario, con formación de numerosas y pequeños
capilares que se proyectan a la dermis. Lagunas vasculares características de la enfermedad de Carrión en fase
histioide.
c) Acúmulos nodulares altamente vascularizados de células inflamatorias, acantonados en la piel y tejido celular
subcutáneo también con lesiones angiomatoides.
a) Hepatoesplenomegalia
b) Ictericia
c) Verrugas
d) Anemia hemolítica
e) Fiebre
LÁMINA Nº 32:
ÓRGANO : RIÑÓN – PULMON - CEREBRO
DIAGNÓSTICO : CRIPTOCOCOSIS
ETIOPATOGENIA: La criptococosis es una micosis sistémica causada por Cryptococcus neoformans, que se
adquiere por inhalación. La infección pulmonar en inmunocompetentes es asintomática y autolimitada. En presencia
de enfermedades debilitantes puede presentarse como una infección sintomática o extenderse por vía hematógena a
otras localizaciones, preferentemente el SNC. El C. Neoformans, hongo levaduriforme, posee cápsula gruesa de
carbohidratos, se replican por gemación. Se conocen cuatro serotipos de la cápsula: A, B, C y D, A y D son los
patógenos para el hombre. Existen dos formas de apareamiento que cuando se cultivan conjuntamente forman un
estado diploide transitorio llamado Filobasidiella neoformans var. Neoformans para serotipos A y D y Filobasidiella
neoformans var. Bacilospora para los serotipos B y C. Su nicho ecológico lo constituyen los excrementos de palomas
o los suelos contaminados con ellos. La infección se adquiere generalmente por inhalación, son excepcionales piel,
mucosas o traumatismos. La criptococosis puede afectar con mayor frecuencia en pacientes con factores
predisponentes, como insuficiencia renal crónica, receptores de trasplantes renales, sarcoidosis, linfomas,
corticoterapia prolongada y sobre todo, con SIDA. La susceptibilidad frente a la infección esta en relación con la
integridad de la inmunidad celular que con la virulencia o con el papel que puedan desempeñar los neutrófilos o los
macrófagos.
HISTOPATOLOGÍA:
a) La estructura normal del órgano está afectada por la presencia de grandes áreas claras micóticas.
b) Áreas claras repletas de numerosos criptococos, a mayor aumento se aprecia esporas en constante división
celular con yemas de diferentes tamaños.
c) Los criptococos presentan doble refringencia a nivel de su pared celular.
d) Reacción granulomatosa crónica compuesta por macrófagos, linfocitos y células gigantes de tipo cuerpo extraño.
e) Microquistes llenos de microorganismos y de sus secreciones mucinosas formando las lesiones en “Pompa de
Jabón”
a) Síndrome Nefrótico.
b) IRA-IRC
c) Afectación de otros órganos SNC, Pulmón, etc.
LAMINA N° 33:
ÓRGANO : PULMON
DIAGNÓSTICO : ASPERGILLOSIS.
ETIOPATOGENIA: Aspergillus es un hongo ubicuo que produce alergias (pulmón del cervecero) en personas
sanas y graves sinusitis, neumonía y fungemia en pacientes neutropénicos. Las especies de aspergillus secretan 03
toxinas que pueden ser importantes en la enfermedad humana. El carcinógeno aflatoxina es producido por especies de
aspergillus y puede ser causa importante de cáncer de hígado en África.
HISTOPATOLOGIA:
a) La estructura normal del pulmón con escasos alvéolos dilatados, ha sido sustituido por nódulos fibrosos, a nivel
de septos e intersticio pulmonar.
b) Presencia de acúmulos densos de células inflamatorias crónicas, a predominio de zonas peribronquiales.
c) Las áreas bronquiales tienen a nivel central nodular rosada clara, que a menor y a mayor aumento se ven hifas y
microesporas que están contenidas en el espesor del aspergiloma.
a) La aspergilosis colonizante (aspergiloma) consiste en el crecimiento del hongo en cavidades pulmonares con
escasa invasión de los tejidos o sin ella. Las cavidades pueden estar causadas por procesos previos como
tuberculosis, bronquiectasias, infartos antiguos o abscesos.
b) Las masas de hifas fúngicas se denominan bolas de hongos, forman masas libres en el interior de las cavidades.
c) La reacción inflamatoria alrededor es escasa y de tipo crónico.
LÁMINA Nº 34:
ÓRGANO : FRAGMENTO DE MUCOSA LABIAL
DIAGNOSTICO : BLASTOMICOSIS SUDAMERICANA (PARACOCCIDIOIDOMICOSIS)
ETIOPATOGENIA: La paracoccidioidomicosis o blastomicosis sudamericana es una micosis sistémica producida

por el hongo Paracoccidioides brasiliensis, endémico en América del Sur (particularmente en Brasil), América
Central y México. Afecta sobre todo la piel, las mucosas, los ganglios linfáticos y diversos órganos internos. El
agente causal es el P. Brasiliensis, un hongo dimorfo que crece por gemación como una levadura en los tejidos y
como levadura o moho en los medios de cultivo, se parece superficialmente al Blastomyces dermatitides en regiones
húmedas y de temperaturas elevadas. Su reservorio es, probablemente, el suelo. El contagio ocurre, por inhalación de
las esporas. Se observa de manera preferente en los trabajadores agrícolas, no siendo una enfermedad transmisible. La
lesión pulmonar a menudo es inaparente, a partir de ella, vía hematógena, el hongo se extiende a la piel, las mucosas,
ganglios y otras localizaciones. El período de incubación oscila entre un mes y años.
HISTOPATOLOGÍA:
a) Se observa el epitelio de cubierta escamosa, engrosado y ulcerado, es decir con acantosis y papilomatosis en la
submucosa y muscular.
b) Observamos microabscesos con granulomas de células gigantes tipo cuerpo extraño, linfocitos y células
epitelioides que fagocitan a hongos tipo blastomices con yemas de pequeñas hijas.
c) También destacan en pleno tejido inflamatorio, hongos aislados no intracitoplasmáticos, se observan
microorganismos grandes de doble contorno con múltiples brotes o múltiple gemación.
a) Síntomas inespecíficos respiratorios (tos, expectoración, disnea, hemoptisis, dolor torácico y síntomas
constitucionales).
b) Ulceras o pápulas eritematosas alrededor de la nariz y de la boca, en las mucosas.
c) Adenopatías regionales fistuladas o no.
d) Hepatoesplenomegalia.
e) Hemocitopenias.
LÁMINA Nº 35:
ÓRGANO : PULMÓN - HIGADO
DIAGNOSTICO : HIDATIDOSIS (TAENIA EQUINOCCOCUS GRANULOSUS)
ETIOPATOGENIA: La equinococosis es una zoonosis producida por gusanos del género Echinococcus. Se conocen
cuatro especies patógenas para el hombre, E. granulosus, E. multilocularis, E. oligarthus y E. vogeli. Las larvas de
estos pequeños cestodos se enquistan en el hígado, el pulmón y, con menor frecuencia, en otros tejidos del hombre y
animales. El quiste hidatídico está producido por las larvas enquistadas de E. granulosus o Taenia equinococcus, en
estadio de gusano adulto, vive en el intestino de los cánidos. E. granulosus es un gusano plano, constituido por tres
anillos y un escólex con doble corona de ganchos. Los huevos son vertidos al exterior con las deyecciones del animal
y de esta forma contaminan su piel, el hocico y diversos vegetales. Cuando el hombre o un animal, en la mayoría de
casos herbívoro (oveja, cabra, cerdo) ingiere estos huevos, se forman quistes en diversos tejidos. Si el perro devora la
carne o las vísceras de un animal parasitado, la pared del quiste se desintegra en el intestino y se desarrolla un nuevo
gusano adulto, cerrándose de esta forma el ciclo evolutivo del parásito. El contagio humano ocurre, al jugar el niño
con perros infectados o al ingerir verduras o aguas contaminadas con huevos, llegan al estómago, la acción conjunta
del ácido clorhídrico y la pepsina destruye la cubierta de quitina y se liberan embriones exacantos, atraviesan la
mucosa gástrica e intestinal y por circulación portal, alcanzan el hígado. La mayoría son fagocitados y destruidos por
el sistema mononuclear fagocítico, algunos evolucionan al estadio de larva y se enquistan en el hígado, unos pocos
salvan el filtro hepático y embolizan en capilares pulmonares, donde siguen una evolución semejante, consistente en
destrucción por fagocitosis, enquistamiento o paso a la circulación sistémica y diseminación.
HISTOPATOLOGÍA:
a) Reacción inflamatoria compuesta por leucocitos mononucleares y eosinófílos.
b) El quiste contiene un líquido claro y transparente. En la pared se distinguen 02 capas. La externa, es acelular y
de estructura laminada. La capa interna o membrana germinativa, constituida por epitelio nucleado, prolifera y
origina agregados de células que vacuolizan y forman las denominadas vesículas prolíferas.
c) Por gemación, en el interior se forman escólex o cabezas de futuras tenias y flotan libremente en el interior del
quiste (vesículas hijas) algunas se rompen y liberan los escólex, que se acumulan en el fondo del quiste en forma
de la denominada arena hidatídica.
d) El quiste está envuelto por una cápsula de tejido conjuntivo o adventicia, que procede de la transformación
fibrosa del órgano donde asienta, atrofiado por la compresión. En ocasiones la adventicia puede calcificarse.
a) Síndrome respiratorio (tos, disnea, dolor torácico).
b) Vómica.
LÁMINA Nº 36:
ÓRGANO : INTESTINO DELGADO
DIAGNOSTICO : ESTRONGILOIDIASIS (STRONGYLOIDES STERCORALIS).
ETIOPATOGENIA: Strongyloides stercoralis es un nemátode intestinal que afecta a millones de personas en el
mundo y es endémico en zonas tropicales y subtropicales. Su ciclo biológico es complejo. El ser humano adquiere el
parásito cuando las larvas penetran la piel. Establecida la infección, el estrongiloides se replica en el huésped humano
estableciendo un ciclo de autoinfección. La mayoría de personas infectadas, permanecen asintomáticas. El sitio más
afectado es el tracto digestivo superior.
El diagnóstico es difícil y suele realizarse identificando las larvas en heces, en aspirado duodenal o bien mediante
serología a través del método ELISA. Durante la endoscopia se puede observar edema importante, ulceraciones,
incluso hipertrofia inflamatoria de la mucosa que puede obliterar la luz intestinal.
El tratamiento es de acuerdo con la condición clínica del caso: en sujetos inmunocompetentes con albendazol 400 mg
dos veces al día por siete días; en sujetos inmunocomprometidos se recomienda agregar a este esquema ivermectina
200 μg/kg, hasta confirmar erradicación del parásito.
La estrongiloidiasis es una enfermedad curable, con baja tasa de mortalidad cuando se realiza un diagnóstico
temprano y se prescribe el tratamiento adecuado.
HISTOPATOLOGIA:
a) Presencia de infiltrado inflamatorio crónico moderado a nivel de mucosa con neutrófilos y eosinófilos en
densidad leve.
b) Edema de lámina propia.
c) Presencia del nemátode a nivel intramucoso en su fase larvaria.
d) Ulceras duodenales múltiples en las zonas cercanas a las larvas, con fibrina y abundante inflamación en el
fondo ulceroso.
CUADRO CLINICO:
a) Náuseas.
b) Dolor abdominal.
c) Pérdida de peso
d) Sangrado gastrointestinal.
e) Anemia.
6.- EVALUACION:
7.- BIBLIOGRAFIA:
Edición. 2006.
8.- RESULTADOS:
9.- CUESTIONARIO:
a) ¿Qué son enfermedades Infecciosas?
b) En estas enfermedades se realiza el proceso Inflamatorio? Sustente su respuesta.
c) Mencione 10 diferentes enfermedades infecciosas bacterianas y micóticas con sus agentes etiológicos.
d) En nuestro medio, cuál es la enfermedad infecciosa bacteriana más frecuente?
e) Clínicamente, ¿cuál es el signo ó síntoma característico de las enfermedades bacterianas y de las micóticas?
PRÁCTICA Nº 08
PATOLOGIA INFECCIOSA II
1.- INTRODUCCIÓN:
Los virus son causa de muchas enfermedades agudas clínicamente importantes y las infecciones crónicas,
que pueden afectar virtualmente cada sistema de órganos.
Infecciones Agudas (Transitorias)
Los virus que causan infecciones transitorias son estructuralmente heterogéneos, pero todos provocan respuestas
inmunes efectivas que eliminan los patógenos, limitando la duración de las infecciones. Sin embargo, los virus
específicos exhiben ampliamente diferentes grados de diversidad genética, una variable que tiene un impacto
importante en la susceptibilidad del anfitrión a reinfección por virus del mismo tipo. El virus de la parotiditis por
ejemplo, tiene solo un subtipo genético e infecta personas solo una vez, mientras que otros virus, como la influenza
virus, pueden infectar repetidamente al mismo individuo porque nuevas variantes genéticas surgen periódicamente en
la naturaleza. Inmunidad para algunos virus disminuye con el tiempo, y esto también puede permitir el mismo virus
para infectar al huésped repetidamente (p. ej., virus respiratorio sincitial).
Sarampión
El sarampión es una infección viral aguda que afecta a múltiples órganos y causa una amplia gama de enfermedades,
desde leves infecciones autolimitadas a manifestaciones sistémicas graves.
El virus del sarampión (rubéola) es una de las principales causas de vacuna evitables muerte y enfermedad en todo el
mundo. Más de 20 millones de personas adquieren sarampión cada año. En 2010, el sarampión representó un
estimado de 139,000 muertes a nivel mundial, la mayoría en niños en países en desarrollo.
Debido a la mala nutrición y la falta de acceso a servicios médicos, los niños en los países en desarrollo tienen de 10
a 1000 veces más probabilidades de morir de sarampión que los niños en los países desarrollados. El sarampión
puede producir una enfermedad grave en personas con defectos en la inmunidad celular (p. ej., personas infectadas
con VIH o personas con una malignidad hematológica).
Las epidemias de sarampión ocurren entre los no vacunados individuos. En los Estados Unidos, la incidencia del
sarampión ha disminuido dramáticamente desde 1963, cuando una vacuna contra el sarampión fue autorizada y se
eliminó la transmisión endémica en el 2000. El diagnóstico puede hacerse clínicamente, por serología, o por
detección de antígeno viral en exudados nasales o sedimentos urinarios.
Paperas
La parotiditis es una infección viral sistémica aguda generalmente asociada con dolor e hinchazón de las glándulas
salivales. Me gusta virus del sarampión, el virus de la parotiditis es un miembro de la familia paramixovirus. El virus
de las paperas tiene dos tipos de glicoproteínas de superficie, uno con hemaglutinina y neuraminidasa actividades y el
otro con fusión celular y actividades citolíticas.
El virus ingresa al tracto respiratorio superior a través de la inhalación de gotitas respiratorias, se extiende al drenaje
ganglios linfáticos donde se replican en los linfocitos (preferentemente en células T activadas), y luego se propaga a
través de la sangre a la saliva y a otras glándulas. El virus de las paperas infecta las células epiteliales ductales de la
glándula salival, lo que resulta en descamación de células involucradas, edema e inflamación eso lleva al dolor e
hinchazón de las glándulas salivales clásicas.
Infección por poliovirus
El poliovirus causa una infección viral sistémica aguda, llevando a una amplia gama de manifestaciones, desde leves
infecciones autolimitadas a la parálisis de los músculos de las extremidades y músculos respiratorios. Poliovirus es
esférico, no encapsulado, es un Virus de ARN del género enterovirus. Otros enterovirus causan diarrea infantil y
erupciones (coxsackievirus A), conjuntivitis (enterovirus 70), viral meningitis (coxsackievirus y echovirus) y
miopericarditis (coxsackievirus B). Hay 03 serotipos de poliovirus, cada uno de los cuales se incluye en la vacuna
formalin Salk fixed (virus muertos) y la Sabin oral atenuada (virus vivos). Estas vacunas casi han erradicado la polio,
porque el poliovirus infecta solo a los humanos, muestra limitaciones en variación genética, y es efectivamente
neutralizado por anticuerpos generado por la inmunización. Sin embargo, este flagelo persiste en partes del mundo en
desarrollo, particularmente en áreas de inestabilidad política y guerra. De acuerdo datos epidemiológicos, en 2013, se
registraron un total de 328 casos de polio informado desde Afganistán, Camerún, Etiopía, Kenia, Nigeria, Pakistán,
Somalia y Siria.
El poliovirus, como otros enterovirus, se transmite por la ruta fecal-oral. El virus infecta las células humanas gracias a
una molécula vinculante CD155, una molécula de adhesión epitelial. El virus se ingiere y se replica en la mucosa del
faringe e intestino, incluyendo amígdalas y placas de Peyer en el íleon. El poliovirus luego se propaga a través de
linfáticos a ganglios linfáticos y, finalmente, la sangre, produciendo viremia y fiebre transitoria. Aunque la mayoría
de las infecciones por poliovirus son asintomáticos, en aproximadamente 1 de cada 100 personas infectadas
poliovirus invade el SNC y se replica en las neuronas motoras de la médula espinal (poliomielitis espinal) o tronco
encefálico (poliomielitis bulbar). Los anticuerpos antivirales controlan la enfermedad en la mayoría de los casos; no
se sabe por qué no lo hacen en algunas personas. La propagación viral al sistema nervioso puede ser a través de la
sangre o por retrógrado transporte del virus a lo largo de los axones de las neuronas motoras. Raros casos de
poliomielitis que ocurren después de la vacunación es causado por mutaciones de los virus atenuados a virus de
forma salvaje. El diagnóstico se puede hacer mediante cultivo viral o PCR de secreciones de la garganta o heces, o
por serología.
En las enfermedades parasitarias, los agentes pueden invadir o colonizar al organismo, despertando a nivel local o
general una modificación tisular que puede representar sólo la mera consecuencia de la presencia del agente
parasitario o, además y principalmente, simbolizar una respuesta del hospedero agredido. Las características,
cualitativas y cuantitativas, de las modificaciones tisulares observadas dependen de factores propios del parásito
agresor, del estado del mesonero afectado, y de las condiciones ambientales. Los factores del parásito corresponden a
su tipo y tamaño; afinidades nutricias; capacidad invasiva (histo y angioinvasiva); capacidad tóxica y enzimática;
capacidad antigénica; capacidad oncogénica, etc. Del hospedero influyen sus condiciones anatómicas, condiciones
defensivas inespecíficas, condiciones inmunitarias, condiciones yatrogénicas, etc. Factores ambientales son el clima
(tropical o no tropical), modificaciones ambientales locales en cuanto a temperatura y humedad, concentración
ambiental de parásitos, etcétera.
Las alteraciones morfológicas observadas en las parasitosis pueden ser locales o generales; su reconocimiento se
facilita ya que corresponden a algunos de los modelos o patrones que nos proporciona la patología general.
Las reacciones generales o diseminadas ocurren cuando los parásitos afectan varios órganos de un sistema o aparato,
como en la leishmaniasis visceral; o cuando los parásitos localizados en un órgano o tejido originan una toxemia,
como en algunos casos de colitis por Entamoeba histolytica o Trichuris trichiura, de fasciolopsiasis por Fasciolopsis
buskii, o de quiste hidatídico complicado. Las reacciones generales corresponden a manifestaciones séptico-
toxémicas alterativas inespecíficas que afectan casi a todos los órganos y tejidos del cuerpo, resaltando el
compromiso pulmonar, renal, cardiaco, suprarrenal, hepático y del sistema nervioso central. Si bien las reacciones
generales se asocian, con mayor frecuencia, a infecciones por protozoos, dado su tamaño y capacidad de replicación
en el hospedero, también se observan en helmintiasis e incluso en cuadros por garrapatas.
2.- OBJETIVOS:
 Reconoce los cambios celulares y tisulares producto de la infección viral o parasitaria de dichos tejidos.
3.- METODOLOGIA:
 Reconoce los cambios morfológicos tisulares que se dan como consecuencia de la infección viral o
parasitaria.


- Actinomicosis Amigdaliana.
- Lepra Lepromatosa.
- Molusco contagioso.
- Enterobiasis apendicular.
- Cisticercosis.
LÁMINA Nº 37:
ÓRGANO : AMIGDALA FARINGEA
DIAGNÓSTICO : ACTINOMICOSIS AMIGDALIANA
ETIOPATOGENIA: La actinomicosis es una infección bacteriana crónica, localizada, muestra tendencia a formar
abscesos con fístulas cutáneas por las que mana pus con gránulos amarillentos. Evoluciona lentamente y se extiende
sin respetar las barreras anatómicas. Los agentes de la actinomicosis son bacterias grampositivas, inmóviles,
anaerobias o microaerófílas, de crecimiento lento y no esporuladas, de aspecto filamentoso con ramificaciones cuya
fragmentación origina formas cocobacilares y difteroides. El patógeno más común es A. israelii. Con menor
frecuencia se aíslan otras especies de Actinomyces y Propionibacterium propionicum, pertenecientes a la misma
familia, pero considerado un género distinto por diferencias serológicas. A. israelii es un comensal en la cavidad oral
y el tubo digestivo, desde donde puede invadir tejidos contiguos, cuando un traumatismo o una enfermedad
subyacente rompe la continuidad de la mucosa, o el pulmón, cuando se aspira suficiente cantidad de material
orofaríngeo contaminado. En ambas situaciones la falta de higiene dentaria, la existencia de periodontitis o de
factores que disminuyan el potencial de oxidorreducción tisular, como la isquemia y la infección polimicrobiana
simultánea, favorecen la infección. Existe relación con la infección pelviana con el uso de DIU, además con VIH,
ante lesiones previas por virus herpes simple o por CMV. Con frecuencia la infección actinomicótica es
polimicrobiana; así, en la forma cervicofacial se encuentran a menudo, entre otros gérmenes, estreptococos
anaerobios, Fusobacterium y Prevotella spp, y en la abdominal, enterobacterias y Bacteroides spp.
HISTOPATOLOGÍA:
a) Hiperplasia de folículos linfoides con grandes centros germinales.
b) En las criptas encontramos la presencia de gránulos basófilos, rodeadas de hifas y micelios en su contorno.
c) Proceso inflamatorio agudo con PMN. Abscesos comunicados entre sí por fístulas y rodeados de tejido de
granulación y abundante fíbrosis, los abscesos se propagan por el tejido conjuntivo hasta la superficie cutánea o
de una mucosa, donde se abren y drenan.
d) Necrosis supurada central rodeada de tejido de granulación e intensa fíbrosis. Histiocitos espumosos y células
plasmáticas, bacterias en el centro del absceso como filamentos radiantes interdigitados con casquetes de
material hialino eosinófílo, patrón de corona radiante o de resplandor, denominados “gránulos de azufre”.
a) Actinomicosis cervicofacial.
b) Actinomicosis pulmonar
c) Actinomicosis abdominal.
d) Actinomicosis pélvica.
LÁMINA Nº 38:
ÓRGANO : PIEL
DIAGNÓSTICO : LEPRA LEPROMATOSA
ETIOPATOGENIA: Infección granulomatosa crónica que afecta a tejidos superficiales, piel y nervios periféricos, el
agente causal es el Mycobacterium leprae, BAAR, probablemente ingresa por la piel y vías aéreas, los bacilos están
rodeados de una cápsula densa, lipídica, no producen exotoxinas y provocan una respuesta inflamatoria de escasa
intensidad. La intensidad de la respuesta inmunitaria específica mediada por células se correlaciona con el tipo clínico
e histológico de la enfermedad, los pacientes con lepra lepromatosa no presentan inmunidad celular detectable frente
al bacilo causante de la enfermedad. Existen genes específicos asociados al complejo HLA relacionados con las
diferentes formas de la enfermedad. El HLA-DR2 asociada más a niños con enfermedad tuberculoide polar, mientras
que el HLA-MT1 y el HLA-DQ1 se asocian a la Lepra lepromatosa polar. El efecto de los genes asociados al
complejo HLA se limita a la influencia sobre el tipo de Lepra que se desarrolla; no existe asociación entre los
haplotipos HLA y la susceptibilidad global a la Lepra. El defecto de inmunidad es bien específico no mostrando
morbilidad tras infecciones por otros gérmenes. En la Lepra lepromatosa los macrófagos aparecen repletos de bacilos
siendo incapaces de destruirlos aunque son bien estimulados por CK. En la Lepra lepromatosa aumentan los
linfocitos CD8+ (supresores), que pueden ser estimulados por Ag. de M. leprae, predominan la producción de IL-4 e
IL-10, congruentes con una respuesta de tipo Th2. En la Lepra tuberculoide predominan mas los linfocitos T CD4+ y
B CD4+ (colaboradoras) predominando la producción de CK Thl, INF- gamma e IL-2. En la lepromatosa es frecuente
la bacilemia intensa, ausencia de fiebre y signos de toxicidad. Las lesiones se limitan a la piel, nervios periféricos,
porciones anteriores de los ojos, vía aérea superior, testículos y extremidades. Es característico de estas zonas que
tienen temperatura menor de 37°C, preferentemente el trayecto del nervio cubital en codo y el nervio peronéo
alrededor de la cabeza del peroné.
HISTOPATOLOGÍA:
a) Se observa la epidermis interrumpida por la presencia de histiocitos, linfocitos y células gigantes multinucleadas
con citoplasma vacuolado.
b) La lesión afecta a toda la dermis con excepción de la banda regular subepidérmica o banda de Unna.
c) Presencia de infiltrado inflamatorio compuesto por células de carácter macrofágico con citoplasma espumoso,
células de Virchow, en cuyo citoplasma contiene gran cantidad de bacilos formando paquetes, en los nervios se
puede apreciar bacilos con poca reacción inflamatoria.
a) Lesiones nodulares
b) Afecta a nervios periféricos (denervación).
c) Desbalance muscular, defectuosos a la ambulación, produciendo las lesiones de mal perforante plantar o la
incapacidad funcional de manos.
LÁMINA Nº 39:
ÓRGANO : NÓDULO DE PIEL
DIAGNOSTICO : MOLUSCO CONTAGIOSO.
ETIOPATOGENIA: Producida por un virus pox, tipo ADN, reconocidos VMC 1, 2, 3, 4. Este virus se replica en el
citoplasma de los queratinocitos y para provocar las lesiones se requiere la inoculación de las células epidérmicas
vivas de un receptor no inmune, se postula la existencia de un polipéptido derivado del epitelio como factor de
crecimiento necesario. Se piensa que la inoculación se produce a través de arañazos, picaduras de insectos o pequeñas
fisuras. El contacto debe ser estrecho, como en relaciones sexuales, juegos atléticos, piscinas, gimnasios. Inicialmente
hay una falta completa de células inmunocompetentes en las lesiones virales y una pérdida de la reactividad a la
microglobulina B2 en los cuerpos del molusco, con una activación del factor de crecimiento epidérmico y de la
expresión de Ag CD36 en dichos cuerpos.
HISTOPATOLOGÍA:
a) Se observan fragmentos de epidermis y dermis interrumpidas por la presencia de nidos de células ovales
eosinófilas como huevo frito, correspondientes a masas dentro de las células epiteliales de la epidermis.
b) A mayor aumento permite apreciar que en el citoplasma de las células epidérmicas masas eosinófilas que llenan
todo el citoplasma con desplazamiento o destrucción del núcleo (inclusiones virales).
c) Las células epiteliales se multiplican, es decir hiperplasia epidérmica, hacia la dermis, formando lóbulos
epidérmicos que conforman bolsas cuyo contenido son acúmulos de virus que configuran unas masas hialinas
eosinofílicas esféricas (cuerpos de Henderson - Patterson). La capa basal esta indemne.
a) Pápulas del color de la piel con el centro deprimido, las grandes presentan queratinización en el cráter.
b) Distribuidos especialmente en cara, manos, tronco, genitales.
LAMINA Nº 40:
ÓRGANO : APÉNDICE CECAL
DIAGNOSTICO : ENTEROBIASIS APENDICULAR
ETIOPATOGENIA: Es una parasitosis muy frecuente, en niños, producida por el oxiuro vermicular o Enterobius
vermicularis, nemátodo pequeño, color blanco, que habita en el ciego. Las hembras fecundadas emigran a través del
intestino grueso, durante la noche, franquean el esfínter anal, ponen sus huevos alrededor del ano y luego fallecen. En
pocas horas los huevos desarrollan un embrión y adquieren capacidad infestante. La mayoría no es viable al cabo de 2
o 3 días, es muy contagiosa, se transmite vía fecal - oral, y no es rara la autoinfestación. La migración desde el ano a
la vagina puede ocasionar vaginitis, leucorrea y posiblemente infección urinaria por enterobacterias transportadas en
la superficie del parásito. En general no hay eosinofilia o ésta es moderada. El diagnóstico puede establecerse al
observar oxiuros hembra en la superficie de las heces o en los márgenes del ano. Es raro, encontrar huevos en las
heces, y resulta más fácil recogerlos de la mucosa anal utilizando una cinta de celofán adhesiva, que se aplica en las
márgenes del ano por la mañana, antes de defecar.
HISTOPATOLOGÍA:
a) Todas las capas del órgano cecal muestran severos procesos inflamatorios con polinucleares, acúmulos de
gérmenes de color morado, foco de hemorragia en el peritoneo, vasos trombosados sépticos con numerosos
piocitos.
b) En plena luz del órgano obsérvese una estructura rectangular de parásitos que cubre a 2 secciones transversales
del Apéndice cecal, así como el corte del aparato reproductor del parásito.
a) Prurito anal, vaginal, nasal (hipersensibilidad del hospedero).
b) Alteraciones del sueño, insomnio, inquietud, hablan dormidos o sonambulismo.
c) Bruxismo o acto de hacer rechinar los dientes durante el sueño.
d) En ocasiones se producen molestias en la fosa ilíaca derecha, diarrea y, rara vez, apendicitis.
LAMINA Nº 41:
ÓRGANO : TEJIDO NERVIOSO – TEJIDO MUSCULAR
DIAGNOSTICO : CISTICERCOSIS
ETIOPATOGENIA: La cisticercosis humana está producida por la infestación de los tejidos por los cisticercos de la
Taenia solium, al ser interpretados originalmente como una especie distinta, Cysticercus racemus. En el ciclo vital de
T. solium, el cisticerco que, como todas las formas larvales de los cestodos aparece por lo general en un hospedador
diferente del que aloja al individuo definitivo, es una forma intermedia en el desarrollo del parásito, entre el embrión
hexacanto, presente en los huevos liberados por los segmentos maduros del gusano con las heces del hospedador, y el
nuevo individuo adulto, que se desarrolla en el intestino de las personas afectadas, a partir de la ingestión de carne
porcina contaminada. Cuando accidentalmente el ser humano incorpora los huevos embrionados del parásito,
desarrolla las formas larvales, convirtiéndose en hospedador intermediario, pero en este caso, el ciclo se interrumpe.
Puesto que el humano es el único huésped definitivo de la T. solium, la prevalencia del complejo teniasis/cisticercosis
depende exclusivamente del vínculo que el hombre establece con los animales y en particular con el cerdo (principal
huésped intermediario, junto con el jabalí) y, fundamentalmente, de sus hábitos higiénicos y alimentarios.
La cisticercosis, caracterizada por la proliferación de estos quistes o vesículas en los tejidos de diversos animales,
depende de la ingestión de los huevos de los parásitos liberados al ambiente por los individuos portadores del gusano
adulto, conocidos como huéspedes definitivos.
La infestación en el ser humano puede ocurrir de 02 maneras:
 Por ingestión de huevos del parásito emitidos con las heces de personas infestadas, por la vía fecal-oral. Para ello,
las proglótides liberadas a la luz intestinal, las cuales tienen la facultad de moverse y arrastrarse por sí solas hasta
el ano, causan prurito en el área perianal, de tal modo que al rascarse el enfermo recoge los huevos en sus dedos,
ropa, sábanas, etc. y los esparce, siendo ingeridos por la misma persona o por otra que tenga contacto directo o
indirecto con ella, a través, por ejemplo, de la manipulación de elementos contaminados (agua o alimentos).
 Por autoinfestación a partir de la ruptura de los segmentos o proglótides grávidos de los adultos alojados en el
intestino del mismo hospedador, con lo que se librarían huevos del parásito al lumen intestinal, que llegarían a las
porciones anteriores del tracto digestivo por mecanismos antiperistálticos.
En ambos casos, el embrión liberado del huevo penetra la pared del intestino y es transportado por los vasos
sanguíneos a cualquier lugar del cuerpo, donde se desarrollan los quistes. La ubicación definitiva suele ser
preferentemente el tejido cerebral, ocasionando neurocisticercosis, y también el tejido subcutáneo, así como también
puede llegar a ubicarse en órganos como el hígado y los riñones e, incluso, el ojo.
HISTOPATOLOGÍA:
a) Cada quiste contiene un escólex con cuatro ventosas y 2 filas de ganchos.
b) Comprimen las estructuras adyacentes habitualmente sin causar respuesta inflamatoria.
c) Cuando los quistes degeneran, se ven infiltrados por células inflamatorias crónicas, con gliosis reactiva,
eventualmente con reacción granulomatosa.
d) Fibrosis y calcificación del parásito.
a) Cefalea - Desorientación.
b) Convulsiones – Pérdida de memoria parcial - Muerte.
6.- EVALUACION:

7.- BIBLIOGRAFIA:
Edición. 2006.
8.- RESULTADOS:
9.- CUESTIONARIO:
a) Mencione diferentes enfermedades infecciosas virales y parasitarias con sus agentes etiológicos (Mínimo 10).
b) En nuestro medio, cuál es una de las enfermedades virales más frecuentes?
c) Clínicamente, ¿cuál es el signo ó síntoma característico de las enfermedades virales y parasitarias?
d) Mencione las diferentes enfermedades parasitarias en nuestro medio y sus agentes etiológicos
e) ¿Qué es el ciclo de Loss?
f) Qué enfermedades parasitarias se pueden diagnosticar por pruebas Inmunológicas?
UNIDAD 3
PRACTICA Nº 09
INMUNOPATOLOGIA
1.- INTRODUCCION:
La patología de la inmunidad la podemos dividir en 04 niveles:
- Estados de inmunodeficiencia congénita o adquirida que aportan una especial sensibilidad a las distintas infecciones
y tumores.
- Estados de hiperactividad de la inmunidad que dan lugar a cuadros inamatorios locales o sistémicos.
- Incapacidad del sistema inmunitario para diferenciar lo propio de lo extraño, se puede confundir algo propio del
organismo con antígenos.
- Funcionamiento anormal de alguna de las células del sistema inmunológico.
Una enfermedad inmunológica es un trastorno causado por mecanismos del sistema inmunitario anormales o
ausentes, sean humorales, celulares, o ambos. Esta puede ser inmunodeficiencia, hipersensibilidad o autoinmunitaria.
Estos trastornos pueden caracterizarse de diferentes maneras:
 por el/los componente(s) del sistema inmunitario afectado;
 por si el sistema inmunitario es excesivo o deficiente;
 por si la condición es congénita o adquirida
De acuerdo con la Unión Internacional de Sociedades de Inmunología, más de 150 enfermedades de

inmunodeficiencia primaria (PID) se han caracterizado. Sin embargo, el número de inmunodeficiencias adquiridas
excede el número de PIDs.
Se ha sugerido que la mayoría de la gente tiene por lo menos una inmunodeficiencia primaria. Debido a las respuestas
en el sistema inmunitario, sin embargo, muchos de ellas nunca son detectados.
Enfermedades de inmunodeficiencia primaria son causadas por mutaciones genéticas heredadas. Inmunodeficiencias
secundarias o adquiridas son causadas por algo que está fuera del cuerpo, como un virus o
fármacos inmunosupresores.
Enfermedades inmunes primarias están en riesgo de una mayor susceptibilidad, a menudo recurrente, infecciones del
oído, neumonía, bronquitis, sinusitis o infecciones de la piel. Pacientes inmunodeficientes pueden desarrollar, con
menos frecuencia, abscesos de sus órganos internos, problemas autoinmunes o reumatológicos y gastrointestinales.
Inmunodeficiencias primarias
 Inmunodeficiencia combinada severa (SCID)
 Síndrome de DiGeorge
 Síndrome de hiper-IgE (también conocido como síndrome de Job).
 Inmunodeficiencia común variable (IDVC): las células B tienen niveles normales de la circulación, pero con
disminución de la producción de IgG a lo largo de los años, por lo que es el trastorno de inmunodeficiencia
primaria que se presenta sólo en la aparición de los años de adolescencia.
 Enfermedad granulomatosa crónica (CGD): una deficiencia en la enzima NADPH oxidasa, la que hace falta
para generar radicales de oxígeno. La infección clásica recurrente da catalasa positiva en bacterias y hongos.
 Síndrome de Wiskott-Aldrich (WAS)
 Síndrome linfoproliferativo autoinmune (ALPS)
 Síndrome de hiper-IgM : trastorno ligado al cromosoma X que causa una deficiencia en la producción de
ligando CD40 en células T activadas. Esto aumenta la producción y liberación de IgM en circulación. El número
de células B y células T están dentro de límites normales. Existe un aumento de la susceptibilidad a bacterias
extracelulares e infecciones oportunistas.
 Deficiencia de adhesión leucocitaria (LAD)
 Deficiencia inmunoglobulina selectiva: el defecto más común de la inmunidad humoral, caracterizada por una
deficiencia de IgA. Produce infecciones a repetición sino-pulmonares y gastrointestinal.
 Agammaglobulinemia ligada al cromosoma X, también llamada XLA o hipogammaglobulinemia de Bruton. Se
caracteriza por una deficiencia en la enzima TKB tirosina cinasa de Bruton que bloquea la maduración de
células B en la médula ósea. Sin las células B no se producen inmunoglobulinas. Tiende a tener una inmunidad
mediada por células normal.
 Enfermedad linfoproliferativa ligada a X (XLP)
 Ataxia-telangiectasia
Inmunodeficiencias secundarias
 SIDA
Una alergia es una reacción inmunológica anormal a un anormal a un antígeno inofensivo. Surgen cuando el sistema
inmunitario reacciona exageradamente a unos antígenos específicos.
Varias sustancias llamadas “alérgenos” pueden provocar esa respuesta. Los más comunes son los ácaros del polvo y
el polen. Los alérgenos pueden hacer su efecto cuando se inspiran, ingieren o absorben por el contacto a la piel.
Cuando el cuerpo encuentra un alérgeno por primera vez se sensibiliza al volver a encontrarlo el sistema inmunitario
reacciona exageradamente produciendo una alergia.
Las alergias pueden causar diferentes afecciones y son mortales. También son las más difíciles de curar ya que son
virus que son inmunes a las drogas.
 Alergia estacional
 Anafilaxia
 Alergia a los alimentos
 Rinitis alérgica
 Dermatitis atópica
Una enfermedad autoinmune, también enfermedad autoinmunitaria, es una enfermedad causada por el sistema

inmunitario, que ataca las células del propio organismo. En este caso, el sistema inmunitario se convierte en el
agresor y ataca y destruye a los propios órganos y tejidos corporales sanos, en vez de protegerlos. Existe
una respuesta inmunitaria exagerada contra sustancias y tejidos que normalmente están presentes en el cuerpo.
Se han identificado más de 80 enfermedades autoinmunes. Las más comunes son la enfermedad celíaca, la diabetes
tipo 1, la artritis reumatoide, el lupus eritematoso sistémico y la esclerosis múltiple.
 Enfermedades autoinmunitarias sistémicas (no órgano específico): se producen cuando los anticuerpos atacan
antígenos no específicos en más de un órgano en particular. Así, existe un grupo de enfermedades que, a pesar
de tener algunos antígenos específicos de algunos órganos, no presentan exclusividad para estos, como por
ejemplo la poliomiositis. El mejor ejemplo para este tipo de enfermedades es el lupus eritematoso sistémico, que
tiene una mayor frecuencia en mujeres en la mitad de su vida.
 Síndromes locales (órgano específicas): puede ser de carácter endocrino (diabetes mellitus 1, enfermedad de
Addison, tiroiditis de Hashimoto, etc.), dermatológico (pénfigo vulgar), o hematológico (anemia hemolítica
autoinmune), e involucra un tejido en particular.
2.- OBJETIVOS:
 Reconoce los cambios celulares y tisulares producto de las enfermedades inmunitarias.
3.- METODOLOGIA:
 Reconoce los cambios morfológicos tisulares que se dan como consecuencia de enfermedades inmunitarias.


- Glomerulonefritis Lúpica.
- Tiroiditis de Hashimoto.
- Rechazo al Transplante Renal.
- Psoriasis.
LÁMINA N° 42:
ÓRGANO : RIÑÓN
DIAGNÓSTICO : GLOMERULONEFRITIS LÚPICA
ETIOPATOGENIA: El lupus eritematoso sistémico – LES (más comúnmente conocido como "lupus") es una
enfermedad autoinmune en la que el sistema inmunológico produce proteínas, conocidas como autoanticuerpos, que
atacan al propio organismo. La glomerulonefritis lúpica se presenta cuando los autoanticuerpos del lupus afectan las
estructuras para filtración de los riñones (glomérulos). Ese proceso anómalo conduce a inflamación renal y podría
derivar en la presencia de sangre en la orina (hematuria), presencia de proteína en la orina (proteinuria), o alteración
de la función renal e incluso insuficiencia renal. El LES es un ejemplo de enfermedad producida por una alteración
de los mecanismos de tolerancia inmunológica. La lesión inicial consiste en la aparición de linfocitos B periféricos
autorreactivos que escapan a los habituales procesos de regulación. Estos linfocitos B dan lugar a la aparición de una
enfermedad autoinmune mediante la producción de autoanticuerpos y también a través de la activación de linfocitos
T igualmente autorreactivos.
HISTOPATOLOGÍA:
a) Engrosamiento mesangial con hipercelularidad moderada.
b) Depósito de material eosinófilo en el endotelio capilar y en el mesangio.
c) Degeneración hialina glomerular.
d) Glomeruloesclerosis.
Características clínicas, histológicas y pronóstico según el tipo histológico predominante en la Biopsia Renal
a) Síndrome Nefrótico.
b) Síndrome Nefrítico.
c) Insuficiencia Renal Crónica Terminal (IRCT)
LÁMINA Nº 43:
ÓRGANO : GLANDULA TIROIDES
DIAGNOSTICO : TIROIDITIS DE HASHIMOTO
ETIOPATOGENIA: En 1912, HASHIMOTO describió 4 pacientes con una enfermedad crónica del tiroides que
denominó “estruma linfomatosa”. La tiroiditis de Hashimoto predomina en la mujer y puede aparecer a cualquier
edad, con mayor frecuencia entre los 30 y los 50 años. La asociación de la tiroiditis de Hashimoto con otras
enfermedades autoinmunes en un mismo paciente y/o en diversos miembros de una misma familia, la presencia de
anticuerpos antitiroideos en el suero de estos enfermos y/o en sus familiares, el hallazgo de infiltrados
linfoplasmocitarios en las glándulas afectas y la demostración de la existencia de citotoxicidad in vitro del suero,
llevaron a postular una patogenia autoinmune para esta enfermedad, aceptándose en la actualidad que la tiroiditis
autoinmune atrófica, la enfermedad de Graves-Basedow y la tiroiditis de Hashimoto, forman la tríada clásica de las
enfermedades tiroideas de origen autoinmune. Así, a pesar de no conocerse el mecanismo íntimo que la produce, se
sabe que la tiroiditis de Hashimoto es una enfermedad inmune órgano específica con un componente genético
evidente en la que tanto la inmunidad humoral como la celular desempeñan un importante papel para su desarrollo.
En relación con el componente genético, muchos de los pacientes que presentan la enfermedad poseen el HLA-DR5 y
recientemente se ha descrito también su asociación con HLA-DR4. Al igual que otras enfermedades autoinmunes
tiroideas, en la tiroiditis de Hashimoto es probable que la expresión inapropiada de las moléculas HLA de clase II en
la membrana de las células foliculares tiroideas desempeñe un importante papel patogénico. Se ha postulado también
que un defecto cualitativo de los linfocitos T supresores sea uno de los mecanismos implicados en el desarrollo del
proceso.
HISTOPATOLOGÍA:
a) La estructura de los folículos están alterados por la infiltración de elementos linfocitarios, que llegan a atrofiar a
muchos folículos, reduciéndolos a pequeños corpúsculos hialinos sin luz.
b) Los folículos tiroideos son pequeños, con escaso coloide espeso, células foliculares tumefactas, granulosas,
eosinófilas; hay importante infiltración linfocitaria intersticial y abundantes folículos linfáticos con centro
germinal evidente.
c) Fibrosis de folículos tiroideos y formación de folículos linfoideos en el intersticio glandular.
d) Hipotiroidismo
LAMINA N° 44:
ÓRGANO : RIÑON
DIAGNÓSTICO : RECHAZO AL TRANSPLANTE RENAL.
ETIPATOGENIA: El trasplante renal es el método de elección como terapia sustitutiva en pacientes con
enfermedad renal crónica en el estadio terminal. El rechazo agudo puede darse en minutos y el crónico puede
sucederse luego de varios episodios agudos, por incumplimiento de la medicación, nefrotoxicidad por ciclosporina,
estenosis de la arteria renal y uropatía obstructiva. No está claro aún su tratamiento. Presenta una lenta y progresiva
destrucción del injerto después del primer año del transplante, manifestada por una disminución gradual de la función
renal.
HISTOPATOLOGIA:
a) Un buen número de glomérulos afectados por necrosis fibrinoide, unos y otros por hemorragia intraglomerular.
b) La mayor parte de los túbulos contorneados dístales y proximales con cilindros hialinos en su luz y entre ellos
focos con marcado edema intersticial.
c) Algunas arteriolas con fibrosis en su pared y trombosis en diferentes grados de evolución.
d) Presentan áreas de infarto renal reciente en segmento de la cortical.
e) Presencia de focos de perivasculitis antirechazo.
a) Insuficiencia renal crónica.
b) Sepsis.
LÁMINA N° 45:
ÓRGANO : PIEL
DIAGNÓSTICO : PSORIASIS.
ETIOPATOGENIA: La psoriasis es una enfermedad inflamatoria crónica de la piel, no contagiosa, que puede dañar
considerablemente la calidad de vida de los pacientes. Se ha investigado sobre su origen, pero todavía queda mucho
por descubrir. La palabra “psoriasis” deriva de psor = prurito e iasis = estado, se define como una enfermedad
inflamatoria crónica y recidivante de la piel, de características clínicas variables, caracterizada por pápulas y placas
eritematoescamosas secas, de variados tamaños y configuraciones (redondeadas, circinadas, arcuata, serpiginosa,
anular, gutata, rupioide, girata) cubiertas por escamas estratificadas imbricadas y abundantes, de color grisáceo o
blanco nacarado, y de localización casi siempre simétrica. Tiene base genética e inmunomediada, donde influyen
factores ambientales y psicosomáticos, que conllevan a la hiperplasia epidérmica y a una queratopoyesis acelerada.
HISTOPATOLOGÍA:
a) En la biopsia de piel, proveniente de una placa, se observa acantosis, elongación de las crestas, numerosas
mitosis en la capa basal, agranulosis, paraqueratosis.
b) Lesión intercalada con colecciones de neutrófilos conocidos como Abscesos de Munro – Saboureaud.
c) En la dermis se observa infiltrado inflamatorio linfocitario (CD3) perivascular, hipervascularización.
d) Agrandamiento de las papilas, con algunos agregados neutrofílicos.
a) Artropatía psoriásica.
b) Asociación con Enfermedad Celiaca.
c) Asociación con dermatitis herpetiforme.
6.- EVALUACION:
7.- BIBLIOGRAFIA:
Edición. 2006.
8.- RESULTADOS:
9.- CUESTIONARIO:
a) ¿Qué es la Inmunopatología?
b) Cómo está formado el sistema inmune de nuestro organismo.
c) Tipos de Inmunidad.
d) Mencione y describa los diferentes Trastornos de Hipersensibilidad, con sus ejemplos.
e) Qué son Enfermedades Autoinmunes?
f) Qué es Tolerancia Inmunológica?
g) Qué es Inmunodeficiencia?
h) Inmunodeficiencias Primarias.- Concepto y Formas.
i) Inmunodeficiencias Secundarias.- Concepto y Formas.
PRÁCTICA Nº 10
NEOPLASIAS BENIGNAS I
1.- INTRODUCCION:
El término neoplasia se utiliza en medicina para designar una masa anormal de tejido. Se produce porque
las células que lo constituyen se multiplican a un ritmo superior a lo normal. Las neoplasias pueden ser benignas
cuando se extienden solo localmente y malignas cuando se comportan de forma agresiva, comprimen los tejidos
próximos y se diseminan a distancia.
Exteriormente se manifiestan como una masa o tumor que altera la arquitectura del órgano en que se asientan. Sin
embargo, pueden ser de tamaño tan pequeño que sea precisa la utilización de un microscopio para su detección.
Neoplasia maligna y cáncer son dos expresiones con el mismo significado, en el lenguaje médico habitual es
frecuente emplear el término neoplasia maligna como sustituto de la palabra cáncer, utilizando las expresiones
neoplasia pulmonar, neoplasia tiroidea o neoplasia laríngea por ejemplo, como sinónimos de cáncer de
pulmón, cáncer de tiroides y cáncer de laringe.
Tipos de Neoplasias
Masas anormales no neoplásicas
Algunas masas desorganizadas de tejido no corresponden realmente a proliferaciones monoclonales neoplásicas,
aunque su nombre puede llevar a confusión. Dentro de este tipo, destacan el hamartoma y el coristoma.
 Hamartoma. Es un grupo de células maduras desorganizadas en tejidos donde se suelen encontrar. Por ejemplo,
masa desorganizada de cartílago, epitelio bronquial y músculo liso situada en el pulmón (hamartoma bronquial).
 Coristoma. Resto heterotópico de células. Al haber anormalidades originadas en el desarrollo embrionario con
componentes que no son propios del área. En otras palabras, es un tejido completo en un lugar donde no
corresponde. Por ejemplo, tejido pancreático en la pared intestinal.
Neoplasias benignas
Su nombre acaba en el sufijo -oma y se denominan según el origen del tejido del que procedan, pueden
ser: fibroma (tejido conjuntivo fibroso), mixoma (tejido conjuntivo laxo), lipoma (tejido adiposo), condroma (tejido
cartilaginoso), osteoma (tejido óseo), hemangioma (vasos sanguíneos), linfangioma (vasos linfáticos),
meningioma (meninges), tumor glómico (tejido nervioso de sostén), leiomioma (tejido muscular liso),
rabdomioma (tejido muscular estriado), papiloma (tejido epitelial formando papilas), adenoma (tejido
glandular), teratoma (células totipotenciales).
Es preciso tener en cuenta que existen múltiples excepciones a estas normas generales de nomenclatura tumoral. Por
ejemplo: El tumor benigno de melanocitos se denomina nevus, y su forma maligna, melanoma de gran agresividad a
pesar de su terminación en oma, lo mismo ocurre con el cordoma que es un tumor maligno.
Neoplasias malignas
 Las neoplasias que derivan de los tejidos mensenquimatosos o mesodermo se denominan sarcomas (del
griego sarcos,"carnoso"); por ejemplo: fibrosarcoma, mixosarcoma, liposarcoma, condrosarcoma,
osteosarcoma, angiosarcoma, lifangiosarcoma, sinoviosarcoma, leiomiosarcoma, rabdomiosarcoma.
 Las neoplasias malignas de origen epitelial, derivadas de cualquiera de las tres capas germinales del embrión, se
denominan carcinomas; por ejemplo: carcinoma epidermoide o escamoso, carcinoma basocelular,
adenocarcinoma, cistoadenocarcinoma, coriocarcinoma, carcinoma de pene.
 Las neoplasias malignas que proceden del tejido nervioso son los gliomas.
 Las neoplasias malignas que derivan de células sanguíneas son los linfomas y las leucemias.
 Otros tumores malignos que no cumplen las reglas anteriores y acaban en oma, son: el melanoma,
el hepatoma, el seminoma, el cordoma y el mesotelioma.
Criterios de Malignidad:
 Pérdida de la polaridad, cuando las células crecen desordenadamente.
 Hipercromasia, cuando los núcleos presentan una gran cantidad de ADN.
 Pleomorfismo, cuando hay un desorden en la forma y el tamaño del citoplasma y el núcleo celular (células

bizarras).
 Mitosis, son atípicas (diferentes formas) y bipolares.
 Nucléolo, prominente
 Bordes infiltrantes, cuando el borde no se respeta.
 Desmoplasia, cuando la célula maligna elabora colágeno alrededor.
 Metástasis, neoplasia a distancia.
 Afectación linfática.
 Invasión perineural.
 Afectación de vasos sanguíneos.
 Diferenciación celular, hace relación a su parecido con las células normales del tejido que les dio origen:
 Bien diferenciado
 Medianamente diferenciado
 Mal diferenciado o indiferenciado
2.- OBJETIVOS:
 Reconoce los cambios celulares y tisulares producto de enfermedades neoplásicas benignas.
3.- METODOLOGIA:
 Reconoce los cambios morfológicos tisulares que se dan como consecuencia de enfermedades neoplásicas
benignas.


- Papiloma.
- Pólipo Endometrial.
- Cistoadenoma Seroso Paratubárico.
- Leiomioma.
LAMINA N° 46:
ÓRGANO : PIEL
DIAGNOSTICO : PAPILOMA
ETIOPATOGENIA: La infección por el virus del papiloma humano es responsable de varias lesiones orales: la
verruga vulgar, el condiloma acuminado y la hiperplasia epitelial focal. Las verrugas vulgares son las más frecuentes.
Consisten en lesiones papilomatosas blanquecinas que pueden localizarse en cualquier zona, si bien son más
frecuentes en la mucosa labial y las encías. Se han aislado más de 60 tipos de virus del papiloma humano.
Los tipos 1, 2, 3 y 4 son los que con mayor frecuencia afectan la piel de individuos normales.
Los tipos 6, 11, 16 y 18 suelen lesionar más las mucosas, especialmente la mucosa genital.
Las infecciones por los tipos 6 y 11 tienen escaso potencial maligno, mientras que los tipos 16 y 18 se asocian a un
riesgo mayor de transformación maligna.
HISTOPATOLOGÍA:
a) Papilomatosis de la epidermis.
b) Hiperplasia epidérmica.
c) Vacuolización citoplasmática de los queratinocitos con inclusiones eosinófílas y núcleos basófilos.
d) Presencia de cúmulos de gránulos de queratohialina.
a) Verruga vulgar
b) Condiloma acuminado
c) Hiperplasia epitelial focal
LÁMINA Nº 47:
ÓRGANO : ÚTERO – ENDOMETRIO
DIAGNOSTICO : POLIPO ENDOMETRIAL
ETIOPATOGENIA:
El pólipo es una hiperplasia endometrial focal. Los pólipos generalmente nacen del fondo, es raro que crezcan de la
pared lateral. Son de tamaño variable desde milimétricos hasta salir incluso del cuello uterino, pudiendo
malinterpretarse como pólipos del cérvix. El pólipo generalmente es una masa brillante, habitualmente con
microhemorragias, friable. El pólipo es esponjoso, constituido de glándulas y estroma no muscular (porque es
endometrial), entonces su consistencia es menor a un mioma. Las glándulas quísticas pueden verse a ojo desnudo. El
pólipo no debe ser mirado en menos, en el sentido que puede tener zonas de adenocarcinoma. Así es siempre hay que
examinar los pólipos. En general, el pólipo es signo de hiperestrogenismo.
HISTOPATOLOGÍA:
a) Presencia de áreas nodulares constituidas por glándulas endometriales de aspecto hiperplásico.
b) Revestidas por células cilíndricas monoestratíficado sin atipia.
c) Presencia de pedículo fibrovascular.
d) Glándulas hiperplásicas de aspecto seudoquístico.
e) Entre las glándulas, estromas con focos inflamatorios de linfocitos y capilares de pared engrosada.
a) Hemorragia vaginal.
b) Pólipos en introito vaginal.
c) Infertilidad.
LÁMINA Nº 48:
ÓRGANO : ÚTERO – TROMPA UTERINA
DIAGNOSTICO : CISTOADENOMA SEROSO PARATUBARICO
ETIOPATOGENIA:
El ovario y la trompa uterina tiene una estructura compleja con elementos de distinto origen embriológico
que pueden desarrollar en él una gran variedad de tumores; en efecto todos los tejidos que lo forman son capaces de
originar proliferaciones de malignidad variable. Aquellas que derivan del epitelio celómico o mesotelio que cubre su
superficie (carcinoma epitelial), del estroma gonadal (tumores de la teca y granulosa y tumores de Sertoli-Leydig) y
de las células germinales (tumores germinales).
Los tumores epiteliales de ovario y trompa uterina, presentan 03 variedades histolológicas de acuerdo a las
células que tapizan la cavidad del quiste: serosos (con epitelio endosalpingeal), mucinosos (con epitelio tipo
endocervical o intestinal), endometroides (con epitelio endometrial), tumor de Brenner (con epitelio transicional de
uréteres, vejiga y uretra), tumor de células claras (mesonefroide); a la vez que cada uno de ellos pueden ser benignos,
Borderline y malignos.
El cistoadenoma seroso, (70%) se presenta en mujeres jóvenes, tiene 02 variedades: cistoadenoma seroso
simple y cistoadenoma seroso papilar. Este último corresponde a un quiste de superficie lisa de diámetro variable y
pared delgada con una cavidad única pero puede dividirse en dos lóculos o más por tabiques delgados; generalmente
es bilateral, revestido de epitelio cúbico o cilíndrico en ocasiones ciliados similar al de la trompa de Falopio.
HISTOPATOLOGÍA:
a) La muestra corresponde a pared quística y adyacente al mismo, pared tubárica, que presenta en su lado interno
(hacia la luz del quiste) un epitelio cúbico simple, sin atipia celular ni nuclear.
b) En muchas áreas presenta unas formaciones sobreelevadas de este epitelio, con estroma en su interior, que son
las formaciones papilares.
c) La pared está complementada con la presencia de tejido fibroconectivo adyacente al epitelio.
a) Dolor abdominal.
b) Dismenorrea.
c) Infertilidad.
LÁMINA Nº 49:
ÓRGANO : ÚTERO
DIAGNOSTICO : LEIOMIOMA
ETIOPATOGENIA: Es el tumor benigno más frecuente del útero, que se origina en el miometrio. Dentro de los
componentes histológicos: tejido muscular liso, tejido conectivo, tejido fibroso. Puede ser llamado: leiomioma,
fibromioma, fibroleiomioma, fibroma, escleroma, fibroide y miofibroma. Corresponden al 95% de los tumores
benignos de útero, siendo el 50-80% asintomático. Rara vez se presentan antes de la pubertad. Son detectados más
frecuentemente entre 30 - 40 años. Son más frecuentes en raza negra 50% y en raza blanca 4 - 25%. Más frecuentes
en personas con sobrepeso, fumadoras y en pacientes que han tenido hijos. Dentro de los factores de riesgo se
consideran el sobrepeso, raza negra, multiparidad, alimentación rica en proteínas de origen animal. Esto tumores son
dependientes hormonales, Tienen más receptores estrogénicos que el miometrio vecino y una mayor proporción de
receptores estrogénicos en relación con receptores de progesterona, el estrógeno estimula la mitosis en forma directa,
en forma indirecta mejorando la irrigación en la zona del mioma. Aumentan de volumen en el embarazo y
disminuyen de tamaño después de la menopausia. Se presenta en la edad reproductiva de la mujer. Pueden ser de
crecimiento rápido o lento. Evolucionan a leiomiosarcoma 0.1% de los miomas. Por su localización: Subseroso
(debajo de la serosa uterina siendo estos pediculados y sésiles), Intramurales (distorsionan la cavidad uterina).
Submucoso (debajo de la mucosa uterina, siendo estos pediculados y sésiles). 95% son subserosos o intramurales y
5% sin submucosos. 90% se localizan en el cuerpo uterino: 40% subseroso, 55% intramural y 5% submucoso.
HISTOPATOLOGÍA:
a) Se puede apreciar una formación nodular rodeada por tejido conectivo que forma una cápsula y luego miometrio
normal.
b) A mayor aumento se aprecian haces o fascículos de células musculares lisas fusiformes alargadas, cortadas en
sentido longitudinal y transversal (aspecto arremolinado) formando nódulos, observar que los núcleos son
pequeños y de forma ovoide y están al centro del sarcoplasma.
c) Presencia de zonas de degeneración hialina.
d) Escasa presencia de vascularización.
a) Sangrado uterino anormal
b) Dolor pélvico.
c) Opresión pélvica.
d) Trastornos en la fertilidad.
6.- EVALUACION:
7.- BIBLIOGRAFIA:
Edición. 2006.
8.- RESULTADOS:
9.- CUESTIONARIO:
a) Concepto de Neoplasias.
b) Clasificación de las Neoplasias.
c) Nomenclatura de las Neoplasias Benignas.
d) Nomenclatura de las Neoplasias Malignas.
e) Diferencias entre las neoplasias Benignas y Malignas.
f) Teorías acerca del origen del cáncer.- Menciónelas y en forma breve argumente cada una.
PRÁCTICA Nº 11
NEOPLASIAS BENIGNAS II
1.- INTRODUCCION:
Las neoplasias mesenquimales se encuentran en tejidos derivados en general del mesénquima,
ampliamente distribuidos en el organismo. Los posibles sitios de tumores primarios de este grupo se pueden
sistematizar como sigue:
1) Tejidos de sostén, músculo y vasos de los aparatos y sistemas (Ejemplo: submucosa o túnica muscular propia del
estómago o de la vejiga).
2) Esqueleto.
3) Partes blandas. Las partes blandas comprenden el conjunto de tejidos extraesqueléticos que cubren los huesos de la
cabeza, tronco y extremidades, y los tejidos blandos internos. En consecuencia, las partes blandas están formadas por
los músculos voluntarios, por el tejido adiposo, tejido conectivo y vasos que rellenan los espacios entre músculos y
entre aparatos y sistemas. Se incluyen también regiones como la dermis profunda e hipodermis, retroperitoneo, órbita
ocular, etc.
Ejemplos de tumores de este grupo:
Tumores fibroblásticos
El fibroma es un tumor benigno de fibroblastos, bien delimitado, en el que las células neoplásicas producen mayor o
menor cantidad de fibras colágenas. Ejemplo: fibroma ovárico.
Se denomina fibromatosis a un grupo de proliferaciones de fibroblastos del tejido conectivo que tienen crecimiento
infiltrativo, tendencia a la recidiva, sin heterotipía ni metástasis. Las fibromatosis superficiales, por ejemplo las de la
aponeurosis palmar o plantar, son de crecimiento lento y de pequeño tamaño. Las fibromatosis profundas, por
ejemplo de las aponeurosis intermusculares de la extremidad inferior o del mesenterio, son de crecimiento más
rápido, alcanzan un mayor tamaño y pueden comprimir estructuras adyacentes, como ocurre con los uréteres en la
fibromatosis retroperitoneal. Las fibromatosis profundas se denominan actualmente tumores desmoides o
fibrosarcomas de bajo grado de malignidad.

Tumores de células adiposas
El lipoma es un tumor benigno, frecuente en la hipodermis, rodeado por una muy delgada cápsula de tejido conectivo.
Formado por adipocitos maduros que no se agrupan en lobulillos con vascularización variable.
Formado por células adiposas con mayor o menor heterotipía: las mejor diferenciadas contienen lípidos en el
citoplasma.

Tumores de histiocitos
El histiocitoma benigno es frecuente en la dermis, mal delimitado, formado por células redondeadas o fusadas,
algunas pueden tener lípidos en su citoplasma con aspecto espumoso. También puede haber células gigantes
multinucleadas.
Tumores de vasos sanguíneos

El hemangioma es un tumor benigno, frecuente en la piel, menos frecuente en hígado y bazo. Su parénquima consta
de células endoteliales que forman estructuras capilares en racimos: en el lumen de ellas hay sangre, pues estos
tumores están conectados con los vasos que irrigan la zona .
Aspecto histológico de hemangioma capilar.

Grupos de capilares dilatados con escaso estroma.
Eritrocitos intraluminales (en negro)
Macroscópicamente es mal delimitado, rojo o rojo vinoso y esponjoso al corte. Existen otras lesiones incluidas bajo el
término hemangioma, que están constituidas por un conjunto de vasos capilares, vasos venosos y arteriales de paredes
gruesas. Estas lesiones corresponden más bien a malformaciones y se denominan hamartomas vasculares .
Aspecto histológico de un hamartoma vascular. Vasos

sanguíneos de diverso tamaño y estructura. Algunos
vasos de conformación mixta (arterio-venosa)
Tumores de vasos linfáticos

El linfangioma es un tumor benigno formado por acúmulos de vasos linfáticos de pared muy delgada que contienen
linfa. Se ve en partes blandas del tronco y extremidades, lengua, mejillas, vísceras.

Tumores de músculo liso.
El leiomioma es un tumor benigno bien delimitado, firme. Muy frecuente en útero, mucho menos frecuente en tubo
digestivo y partes blandas. Formado por haces desordenados de músculo liso, lo que le confiere un aspecto
macroscópico fasciculado en la superficie de corte.

Tumores de músculo esquelético.
El rabdomioma es un tumor benigno muy infrecuente, considerado por algunos una malformación que puede aparecer
especialmente en la lengua y en el miocardio.

Tumores de cartílago.
El condroma es un tumor benigno que se encuentra preferentemente en los huesos. Formado por células que producen
matriz cartilagínea en la que quedan atrapadas en lagunas desordenadas .
Tumores de hueso.
El osteoblastoma es un tumor benigno de los huesos, constituido por células que producen trabéculas desordenadas de
matriz osteoide, en la que quedan incluidas y que puede calcificarse.
Los tumores benignos de melanocitos se denominan nevos melanocíticos o lunares. El tumor maligno de
melanocitos se denomina melanoma maligno.
Los nevos melanocíticos se encuentran en la piel y más raramente en la conjuntiva ocular, en la mucosa bucal y en
órganos genitales externos. Desde el punto de vista histológico se reconocen tres tipos principales de nevos
melanocíticos de la piel, que parecen corresponder a etapas evolutivas de la lesión:
Nevo de unión (nevo juncional)
Nevo dermo-epidérmico (nevo compuesto)
Nevo dérmico.
Aspecto histológico de tumores

melanocíticos.
1) nevo de unión;
2) nevo dermo-epidérmico o
compuesto;
3) nevo dérmico;
4) melanoma maligno.

2.- OBJETIVOS:
 Reconoce los cambios celulares y tisulares producto de enfermedades neoplásicas benignas.
3.- METODOLOGIA:
benignas.


- Lipoma.
- Fibroadenoma mamario.
- Feocromocitoma.
- Nevus intradérmico.
LÁMINA Nº 50:
DIAGNOSTICO : LIPOMA
ETIOPATOGENIA: Los lipomas son tumores benignos constituidos por la proliferación de tejido celular

subcutáneo.
Derivan del tejido conectivo y se observan con frecuencia en adultos, pero son raros en los niños. Constituyen el 6%
de la totalidad de los tumores de partes blandas en pediatría. Pueden ser únicos o múltiples (lipomatosis), y su
localización predominante es en el dorso del tórax, en las extremidades, en las zonas frontales del cuerpo y en la zona
occipital.
Son suaves al tacto, suelen ser fáciles de extraer, y por lo general no provocan dolor. Muchos lipomas son pequeños
(de menos de un centímetro de diámetro), pero pueden agrandarse hasta alcanzar más de 6 cm. Suelen observarse en
adultos de entre 40 y 60 años de edad, pero también pueden aparecer en la infancia. Aproximadamente 1% de la
población general tienen un lipoma. Su transformación en tumores malignos es muy rara.
La lipomatosis es un padecimiento hereditario en el que múltiples lipomas se presentan en el organismo.
Los lipomas son los tumores benignos más frecuentes de los tejidos blandos; su desarrollo puede estar ligado a
anomalías cromosómicas. Cuando son muy numerosos, se habla de lipomatosis. Las lipomatosis pueden ser
hereditarias, como la lipomatosis múltiple familiar y la lipomatosis mesosomática, o adquiridas, como la enfermedad
de Launois-Bensaude, la enfermedad de Dercum y las lipomatosis iatrogénicas. Las lipodistrofias son síndromes que
asocian alteraciones de la distribución del tejido adiposo y complicaciones metabólicas. Pueden ser congénitas o
adquiridas, parciales o generalizadas. Las lipodistrofias congénitas incluyen el síndrome de Berardinelli-Seip, la
lipodistrofia parcial familiar, la displasia acromandibular, la lipodistrofia ligada a Akt-PKB y los síndromes
progeroides. Las lipodistrofias adquiridas incluyen el síndrome de Lawrence y el síndrome de Barraquer-Simmons,
que a veces se asocian a enfermedades sistémicas, el síndrome metabólico y, sobre todo, la lipodistrofia del virus de
la inmunodeficiencia humana, frecuente con antirretrovirales. La atrofia adiposa puede aparecer tras un proceso
inflamatorio, en cuyo caso se habla de lipoatrofia, como la lipoatrofia semicircular de los muslos, la lipoatrofia
centrífuga, la lipoatrofia pospaniculitis. Por último, las lipoatrofias pueden ser secundarias a fármacos.
HISTOPATOLOGÍA:
a) Se puede apreciar una formación nodular rodeada por tejido conectivo que forma una cápsula y alrededor tejido
adiposo normal.
b) A mayor aumento, en la periferia del tumor se aprecian escasos haces o fascículos de tejido conectivo, que
delimitan la tumoración de tejido adiposo.
c) La tumoración posee abundantes adipocitos de gota gruesa.
d) Abundante presencia de vascularización.
a) Sensación de bulto.
b) La tumoración es móvil y poco adherida a planos profundos.
c) Poco o escaso dolor a la palpación.
LÁMINA Nº 51:
ÓRGANO : MAMA
DIAGNOSTICO : FIBROADENOMA MAMARIO
ETIOPATOGENIA: Es el tumor benigno más frecuente de la mama, si bien se discute hoy su clasificación como
verdadero tumor benigno o como una mastopatía o como una "alteración del normal desarrollo e involución", ya que
su histogénesis es una proliferación de los conductos terminales normales relacionada con los estrógenos circulantes.
Etiológicamente, se trata de una lesión estrógeno - dependiente, los cuales originan una proliferación de los
conductos terminales, por lo que sufre cambios, en relación, al embarazo y/o a la ingesta de anovulatorios,
habiéndose demostrado la secreción intratumoral de leche. Presenta receptores celulares para los estrógenos y sobre
todo para la progesterona, que sufren variaciones en relación, al ciclo menstrual. La incidencia es de un 7-12% de las
consultas por alteraciones mamarias, siendo el tercer tumor más frecuente después del cáncer y del quiste. Ocurre
principalmente en la mujer joven, entre los 15 y 30 años, aunque puede observarse a cualquier edad, pero la máxima
incidencia se sitúa en la tercera década. La edad es un importante criterio de diagnóstico diferencial, posiblemente el
principal, entre éste y el quiste, ya que éste último es de aparición más tardía.
HISTOPATOLOGÍA:
a) Numerosos nódulos de tejido fibroso ricos en fibras colágenas y fibroblastos que deforman los acinos y los
conductos galactóforos con simples hendiduras, los núcleos no son atípicos.
b) Proliferación mixta de tejido epitelial y estromal, observándose al microscopio conductos bien desarrollados
rodeados por tejido conjuntivo periductal hiperplásico, en conjunto se aprecia un equilibrio entre la proliferación
epitelial y la estromal.
c) El componente epitelial lo constituyen conductillos mamarios de estructura y celularidad normal. Los
conductillos aparecerán más o menos comprimidos en función de la proliferación del estroma y puede sufrir
fenómenos de metaplasia apocrina y más rara vez escamosa.
d) El componente estromal lo constituyen elementos celulares fibroblásticos y abundante tejido conjuntivo rico en
fibras de colágena, pudiendo presentar fenómenos involutivos entre los que destaca la hialinización.
e) Hay otras zonas en que se hallan rodeando a los lobulillos, bandas de tejido fibroso hialino bien rosada, que
rodean al lobulillo mamario sin deformarlos y tampoco estrecharlo, es decir hay zonas donde la fibrosis es
perilobulillar.
a) Tumor mamario.
b) Implicancias estéticas.
c) Trastornos psicológicos.
LÁMINA Nº 52:
ÓRGANO : GLÁNDULA SUPRARRENAL
DIAGNÓSTICO : FEOCROMOCITOMA
ETIOPATOGENIA: Los feocromocitomas y los paragangliomas son tumores productores de catecolaminas

provenientes del sistema nervioso simpático o parasimpático. La Organización Mundial de la Salud (OMS) define
como feocromocitoma al “tumor de células cromafines de la médula suprarrenal”, y como “paragangliomas
extrasuprarrenales”, a todos los demás tumores relacionados (con una localización y tipo determinados). Estas
neoplasias pueden surgir en forma esporádica alrededor de los 45 años o en forma hereditaria, en edades más
tempranas, como parte del síndrome de neoplasia endocrina múltiple de tipo 2 u otros síndromes que se acompañan
de feocromocitomas. La identificación del feocromocitoma constituye una causa de hipertensión que puede corregirse
y su extirpación impide las crisis hipertensivas que pueden ser letales. El cuadro inicial es variable y va de una
tumoración suprarrenal identificada por casualidad hasta un paciente con crisis hipertensivas y complicaciones
cerebrovasculares o cardiacas, a través de estudios tomográficos. En la mayoría de los casos los tumores son
esporádicos, solitarios y de origen suprarrenal. No existen criterios establecidos para definir su carácter maligno; sin
embargo, se considera que la invasión capsular, una masa mayor de 5 cm., un peso mayor de 80 gramos y la
recurrencia o presencia de enfermedad metastásica lo indican. En este último aspecto, los feocromocitomas difieren
en gran medida de los paragangliomas: mientras que para los primeros la prevalencia de enfermedad metastásica es
de 5%, para los paragangliomas es de 33% en el momento del diagnóstico.
HISTOPATOLOGÍA:
a) Tumoración encapsulada, compuesta por células de citoplasma amplio granular y basofílico.
b) Celularidad neoplásica agrupada en patrón alveolar y/o trabecular, el primero más frecuente y característico
conocido como disposición en “Zell-ballen”.
c) También pueden observarse inclusiones citoplasmáticas globulares hialinas en algunas células.
a) Hipertensión arterial.
b) Rotura de aneurismas.
LÁMINA Nº 53:
ÓRGANO : PIEL (LUNAR)
DIAGNOSTICO : NEVUS INTRADÉRMICO
ETIOPATOGENIA: Las células precursoras de los melanocitos, que en la vida adulta están, entre los queratinocitos
basales de la epidermis, son elementos indiferenciados de la cresta neural, que siguiendo el trayecto de los nervios,
alcanzan el peridermo en la vida embrionaria y fetal, la migración melanocítica debe terminar en el estrato basal
epidérmico, si se interrumpe y quedan retenidos en la dermis, surgen las melanocitosis dérmicas. Los nevus
melanocíticos son tumores o agrupaciones de células névicas, poseen color, tamaño y forma variable, pueden ser
únicos o numerosos, congénitos o adquiridos. Los melanocitos pueden estar en la unión dermo - epidérmica,
intraepiteliales o pueden ser mixtos. Los intradérmicos pueden aumentar de tamaño con los años y el embarazo.
HISTOPATOLOGÍA:
a) Acumulo de células névicas, son más redondas que los melanocitos normales, núcleo ovalado uniforme, sin
nucléolo prominente, las células pueden variar a cuboideas, fusiformes, dendríticas, multinucleadas o
balonizadas, están formando acúmulos bien delimitados de células névicas (nidos) formando nevus de unión,
intraepidérmicos o compuestos.
b) Densos acúmulos de pigmento amarillo ocre, a nivel de los melanocitos, en la epidermis y melanóforos en la
dermis, entre glándulas sebáceas, pelos y glándulas sudoríparas.
c) Se encuentran bien delimitados por regular cantidad de tejido conectivo.
d) Abarcan epidermis y dermis mayormente.
a) Lesiones papilomatosas o cupuliformes, casi siempre con folículos pilosos
b) Microquistes por dilatación de los infundíbulos foliculares.
c) Telangiectasias y aún de grupos de células adiposas (nevus mixtos).
6.- EVALUACION:
7.- BIBLIOGRAFIA:
Edición. 2006.
8.- RESULTADOS:
9.- CUESTIONARIO:
a) Agentes Carcinogenéticos.- Concepto y ejemplos.
b) Protooncogenes.- Concepto y Función.
c) Hay genes supresores del cáncer?
d) Cómo actúa el tumor maligno sobre el huésped?
e) Que son Síndromes paraneoplásicos.- Ejemplos.
UNIDAD 4
PRÁCTICA Nº 12
NEOPLASIAS MALIGNAS I
1.- INTRODUCCION:
Las Neoplasias Epiteliales pueden ser de epitelio plano estratificado, epitelio cilíndrico y glandular, epitelio
de transición y de células endocrinas.
a. De epitelio plano estratificado
Entre los benignos se cuentan el papiloma espinocelular y el papiloma basocelular. Los malignos son el carcinoma
espinocelular y el carcinoma basocelular.
El papiloma espinocelular o papiloma córneo se observa en la piel, menos

frecuentemente en mucosa bucal, cuello uterino, laringe, esófago.
Esquema de un papiloma escamoso

de la piel. Tumor solevantado
(exofítico). El parénquima tumoral
consta de epitelio escamoso (en
negro) más grueso que la epidermis
adycente. El estroma (dermis)
forma ejes con papilas elongadas
(papilomatosis).
El parénquima está constituido por epitelio pavimentoso con mayor desarrollo del estrato espinoso y del estrato
córneo. La proliferación tumoral del epitelio de revestimiento hace que éste forme pliegues y repliegues solevantados
a manera de picachos de una cordillera, cuya superficie es el epitelio tumoral y cuyo espesor está formado por el
estroma subepitelial. Estos «picachos» son una caricatura exagerada de las papilas dérmicas: de ahí el nombre de
papilomas. Estos papilomas corresponden a formas de numerosas lesiones que corresponden a infección viral
(verruga vulgar, condiloma acuminado), neoplasia intraepitelial de diversos grados (queratosis actínica) y
hamartomas (nevo epidérmico).
El papiloma basocelular se observa sólo en la piel y se le conoce como «queratosis seborreica». El parénquima está
constituido por queratinocitos basaloides similares a las células del estrato basal de la epidermis. Las papilas
resultantes son más anchas y romas.
El carcinoma espinocelular se observa en piel, mucosas revestidas por epitelio plano estratificado y mucosa bronquial
con metaplasia escamosa. El parénquima está formado por brotes sólidos de tejido epitelial en forma de islotes
inmersos en el estroma o como bandas anastomosadas. El parénquima presenta elementos de diferenciación como
células poligonales, puentes intercelulares y queratinización. La queratinización o diferenciación córnea puede
encontrarse en la superficie del tumor, a manera de un estrato córneo grueso más o menos exagerado; también puede
encontrarse queratinización en el espesor de los brotes tumorales, en forma de células queratinizadas aisladas
(disqueratocitos) o de «perlas córneas»: éstas son conjuntos esféricos de varias capas concéntricas de células
queratinizadas aplanadas con núcleos visibles.
El carcinoma basocelular se observa sólo en la piel. El parénquima está formado por brotes de tejido epitelial
constituido por células pequeñas con escaso citoplasma, similares a las del estrato basal de la epidermis (células
basaloides). El carcinoma basocelular tiene crecimiento invasor, pero no da metástasis.
b. De epitelios cilíndricos y glandulares

Entre los benignos se cuentan el adenoma tubular, el adenoma papilar, el adenoma folicular y el adenoma trabecular.
De los malignos los más importantes son el adenocarcinoma tubular, el adenocarcinoma papilar, el adenocarcinoma
de células en anillo de sello, el carcinoma folicular y el carcinoma trabecular.
Clásicamente se ha hablado de adenocarcinoma para designar solamente a los carcinomas con formación de
estructuras neoplásicas tubulares. Aunque este criterio persiste en la terminología médica habitual, el concepto de
adenocarcinoma tiende a ser más amplio, incluyendo tumores como el carcinoma de células en anillo de sello, debido
a caracteres secretorios identificables en la célula neoplásica aislada.
Los tumores tubulares son aquellos en los que las células epiteliales neoplásicas se disponen de un lumen, formando
estructuras cilíndricas huecas más o menos irregulares y ramificadas, remedando conductos o glándulas. Las
estructuras tubulares neoplásicas están rodeadas por el estroma. Ejemplos: adenoma tubular de colon o de glándula
salival, adenocarcinoma tubular del estómago o de la mama.
Aspecto microscópico de un
tumor epitelial benigno
tubular (adenoma tubular). El
parénquima formado por
células cilíndricas conforman
túbulos, los que aparecen en
cortes transversales y
oblicuos.
En los tumores papilares las células epiteliales neoplásicas se disponen alrededor de finos ejes de estroma conectivo
remedando vellosidades cuando son simples y remedando las ramas de un árbol cuando son ramificadas. Ejemplos:
adenoma papilar (o velloso) del colon, carcinoma papilar de la glándula tiroides .
adenocarcinoma papilar. Las
células epiteliales cilíndricas
están dispuestas alrededor de
ejes conjuntivos
vascularizados (papilas),
algunos ramificados.
Los tumores foliculares se caracterizan por células epiteliales tiroideas neoplásicas que forman esferas que contienen
coloide: adenoma folicular y carcinoma folicular de la glándula tiroides.
adenoma folicular tiroideo.
Las células cilíndricas
forman folículos que
contienen coloide (en negro).
Los tumores trabeculares tienen los elementos neoplásicos que se disponen en cordones o láminas de dos o más
células de espesor, delimitados por sinusoides. Ejemplos: adenoma trabecular de la suprarrenal, carcinoma trabecular
del hígado.
El adenocarcinoma de células en anillo de sello tiene células neoplásicas mucosecretoras distendidas por mucina, con
el núcleo rechazado hacia la periferia, tienden a infiltrar en forma aislada el estroma . Ejemplo:
adenocarcinoma de células en anillo de sello del estómago.
Aspecto microscópico de
adenocarcinoma de células
en anillo de sello. Células
neoplásicas aisladas,
redondeadas y citoplasma
distendido por mucina;
núcleo desplazado hacia la
periferia.
Las células neoplásicas de los adenomas y de los adenocarcinomas tienen caracteres de diferenciación, morfológicos
y funcionales, similares a los del correspondiente tejido normal. Por eso es posible encontrar secreción de mucina en
adenocarcinomas de colon y producción de bilis en carcinomas trabeculares del hígado. Los adenomas de las
glándulas endocrinas pueden producir grandes cantidades de hormona que llevan a una hiperfunción. Ejemplos:
hiperparatiroidismo por adenoma de paratiroides, hipoglicemia por adenoma de células b de islotes de Langerhans.
Macroscópicamente, los adenomas en el espesor de glándulas son redondeados, bien delimitados. Los de mucosas se
presentan en forma de "pólipo". Pólipo es un término descriptivo que se refiere a una formación
redondeada solevantada circunscrita en una mucosa; puede tener una base ancha (pólipo
sésil) o estar provisto de un delgado tallo (pólipo pediculado). Un pólipo puede
corresponder a una malformación, a un proceso inflamatorio, a una hiperplasia focal o a
una neoplasia.
Representación esquemática de adenomas del intestino grueso. A la izquierda,

adenoma tubular con forma macroscópica de pólipo sésil. Centro: adenoma tubular
con forma de pólipo pediculado. Izquierda: Adenoma papilar con forma de pólipo
sésil velloso.

c. De epitelio de transición
La forma benigna se denomina papiloma de células de transición y la maligna carcinoma de células de transición.
Estos tumores son propios de las mucosas revestidas por urotelio. El parénquima consiste en un epitelio de varias
capas, similar al de transición, con células «paraguas» en la capa superior. En los papilomas y en los carcinomas
mejor diferenciados de este grupo las células neoplásicas se disponen alrededor de finos ejes de estroma conjuntivo,
lo que les confiere un aspecto velloso como un crisantemo.

d. De células endocrinas aisladas
En general son malignos. Los de bajo grado de malignidad se denominan carcinoides y los de mayor grado de
malignidad carcinomas neuroendocrinos.
Las células endocrinas aisladas forman parte del sistema neuroendocrino difuso. Están ubicadas en diversos órganos
como tiroides, páncreas, estómago, intestino y bronquios. La mayoría de ellas se encuentran en ubicación
intraepitelial en órganos que derivan embriológicamente del tubo digestivo primitivo. Secretan principalmente
polipéptidos vasoactivos y además catecolaminas.
Los carcinoides son tumores malignos de crecimiento lento. Están formados por células cuboideas que se disponen en
túbulos o en cordones o en masas sólidas. En el citoplasma se reconocen gránulos neurosecretorios identificables con
sales de plata o con microscopía electrónica (gránulos de núcleo denso; "dense core"). Ejemplo: carcinoide del
apéndice cecal, del ileon, del bronquio. Los carcinoides pueden producir grandes cantidades de aminas o
polipéptidos. Ejemplo: serotonina.
Los carcinomas neuroendocrinos están formados por células pequeñas, que en el examen de rutina con microscopía
óptica aparecen indiferenciadas, dispuestas en brotes sólidos y se les llama también carcinomas anaplásicos de células
pequeñas. Pueden tener gránulos neurosecretorios en el citoplasma y también producir sustancias con acción
hormonal. Ejemplo: síndrome de Cushing por un carcinoma neuroendocrino bronquial.

Caracteres Generales de los Carcinomas
Los carcinomas son los tumores epiteliales malignos. Son los tumores malignos más frecuentes y constituyen
alrededor del 80% de todos los cánceres. Se presentan en general en pacientes mayores de 45 años, la mayoría en la
séptima década de la vida.
En general se diseminan primero por invasión local, luego por metástasis linfógenas y después por metástasis
hematógenas. Macroscópicamente son de consistencia firme, color blanco amarillento o grisáceo, superficie de corte
granulosa y opaca; los gránulos corresponden al parénquima neoplásico. Los carcinomas de la piel y de las
superficies mucosas se presentan en tres formas macroscópicas principales : solevantados, poliposos o

exofíticos, ulcerados y endofíticos o de forma macroscópica «infiltrativa».
Esquema de las formas macroscópicas de carcinomas originados en mucosas.

a) carcinoma poliposo; b) carcinoma poliposo velloso; c) carcinoma ulcerado;
d) carcinoma endofítico infiltrativo.
Se ha demostrado estadísticamente que en carcinomas del mismo sitio, tipo histológico y etapa de diseminación, el
pronóstico está relacionado con el grado de anaplasia del tumor primario. Por tal razón Broders clasificó los
carcinomas espinocelulares, tubulares y de células de transición, respectivamente, en 4 grados, según la proporción de
células anaplásicas que tuviera cada uno.
Grados de Broders.
Grado I: no más de 25% de las células son inmaduras.
Grado II: 25 a 50% de las células son inmaduras.
Grado III: 50 a 75% de las células son inmaduras.
Grado IV: más del 75% de las células son inmaduras.
Como la identificación y conteo de cada célula inmadura es un proceso poco práctico, actualmente se tiende a graduar
los carcinomas de cada tipo en tres grupos: bien diferenciado, medianamente diferenciado o poco diferenciado,
atendiendo más bien a los caracteres de diferenciación como presencia de puentes intercelulares y de queratina; grado
en que los túbulos, folículos o trabéculas se asemejan a los del órgano normal .
Aspecto histológico de un adenocarcinoma tubular bien

diferenciado.
Aspecto histológico de un adenocarcinoma tubular

poco diferenciado. Nótese los bordes sólidos y
escasos túbulos.
Hay carcinomas que no muestran ningún carácter de diferenciación que permita clasificarlos como espinocelulares,
adenocarcinomas, carcinomas de células de transición, etc. Se les denomina carcinomas indiferenciados o
anaplásicos. Estos carcinomas son más inmaduros que un carcinoma grado IV de Broders
porque éste tiene aún algunas células que permiten clasificarlo como espinocelular,
adenocarcinoma, etcétera.
Aspecto histológico de
carcinoma indiferenciado.
2.- OBJETIVOS:
 Reconoce los cambios celulares y tisulares producto de enfermedades neoplásicas malignas.
3.- METODOLOGIA:
malignas.



- Carcinoma in situ de exocérvix.
- Carcinoma Ductal de mama.
- Adenocarcinoma infiltrante prostático.
- Adenocarcinoma infiltrante gástrica.
- Adenocarcinoma tubular infiltrante.
- Adenocarcinoma pulmonar.
LÁMINA Nº 54:
ÓRGANO : CUELLO UTERINO - EXOCERVIX
DIAGNOSTICO : CARCINOMA IN SITU DE EXOCERVIX
ETIOPATOGENIA: La displasia cervical es una lesión premaligna o precancerosa de las células del cuello uterino.
Factores de riesgo: clase socioeconómica baja, Raza mayor en negras, matrimonio temprano y paridad elevada, edad
temprana de relaciones sexuales y frecuencia del coito, tratamiento con dietilbestrol en embarazadas, ACO y
tratamiento hormonal en menopáusicas, el tabaco por la acción tóxica sobre el cuello uterino de la nicotina y la
cotinina, estos agentes químicos pueden estar en secreciones masculinas. También determinadas carencias
nutricionales sobre todo de consumo de frutas y vegetales frescos, o en su defecto un suplemento polivitamínico con
antioxidantes como la vitamina E o carotenos. El VPH pertenece al género papilomavirus no tienen cubierta, con
cápside icosaedrica, contienen ADN circular bicatenario, poseen una región temprana (E) y una tardía (L) y una
región larga de control (LCR). Los tipos 16, 18, 31, 45 y del 51 al 53 están asociados a NIC. El virus infecta las capas
mitóticas y permanece en reposos en el núcleo en forma epidémica(no integrado) conforme se diferencia la célula
continua su ciclo sintetizando proteínas no estructurales, replicación de ADN, proteínas capsulares y al descamarse
las células se transmite a las otras, dando lugar a las células con lesión características de coilocitosis (citoplasma
vacuolado), por alguna razón el genoma puede pasar directamente al ADN huésped en forma episómica y el ciclo
viral no se completa y se activan mecanismos de transformación neoplásica, es necesario para esto que el ADN
circular del HVP se rompa a nivel de los genes El y E2 ocasionando la falta de transcripción de los genes tardíos, no
produciéndose proteínas estructurales y la célula no tendrá el aspecto coilocítico. Además hay transcripción
descontrolada de los genes E6 y E7 dando gran capacidad de proliferación, por otro lado la inserción del ADN viral
interfiere en genes responsables del crecimiento y diferenciación como c-myc, ras, Rb y p53.
HISTOPATOLOGÍA:
a) A nivel de exocérvix se observa epitelio escamoso atípico constituido por núcleos hipercromáticos irregulares
con núcleos prominentes que invaden todo el espesor epitelial (células superficiales, intermedia y parabasales).
b) Membrana basal respetada, corion y submucosa no invadidas por las células neoplásicas.
c) Distribución perpendicular de las células sobre la membrana basal indemne.
d) Numerosas células que muestran atipia coilocítica y alteraciones nucleares que afectan todo el espesor del
epitelio.
e) Maduración irregular del epitelio escamoso.
a) Sangrado vaginal.
b) Leucorrea.
c) Dispareunia.
LAMINA Nº 55:
ÓRGANO : TUMOR DE MAMA
DIAGNOSTICO : CARCINOMA DUCTAL INFILTRANTE DE MAMA
ETIOPATOGENIA: El cáncer de mama es la principal causa de muerte en las mujeres de mediana edad en los
países desarrollados. Es un tumor raro antes de los 25 años, su frecuencia aumenta con la edad. Existen diversos
factores de riesgo: nuliparidad, menarquía temprana, menopausia tardía, ingestión exagerada de grasas y de alcohol,
obesidad y alteraciones del metabolismo hidrocarbonado, sólo el cáncer de mama previo, las que tienen antecedentes
familiares y de hiperplasia epitelial atípica o metaplasia apocrina requieren mayor control. El 80% de los tumores de
mama son carcinomas ductales infiltrantes, mientras que el 20% (lobulillar, comedocarcinoma, medular, mucinoso o
coloide, papilar), metastatiza con frecuencia.
HISTOPATOLOGÍA:
a) Tejido mamario en medio de tejido graso, ductos y acinos mamarios normales. En focos se observa ductos
atípicos caracterizados por núcleos hipercromáticos, irregulares con escaso citoplasma. Algunos nucléolos y luz
glandular disminuida (anisocitosis y anisonucleosis) los que infiltran al tejido adiposo vecino. Además se
observan conductos dilatados con papiloma intraluminal.
b) Proliferación de células tumorales epiteliales, formando masas, cordones o incluso estructuras seudoglandulares
inmersas en el estroma fíbroconectivo de variable densidad.
c) Presencia de comedonecrosis central.
a) Tumor mamario, doloroso, crecimiento rápido irregular.
b) Retracción mamaria.
c) Adenopatías regionales
d) Compromiso de otros órganos por metástasis.
LAMINA Nº 56:
ÓRGANO : PROSTATA
DIAGNOSTICO : ADENOCARCINOMA INFILTRANTE PROSTATICO
ETIOPATOGENIA: El cáncer de la próstata es muy frecuente, se presenta en el 25% de los hombres sobre los 50
años y en el 80% de los mayores de 90. En los Estados Unidos es la 3ra causa de muerte por cáncer en mayores de 55
años. La causa se desconoce, pero probablemente existe alguna relación con acción hormonal ya que en individuos
castrados se atrofia el epitelio glandular y no se desarrolla carcinoma.
De todos los tumores de la próstata los más frecuentes son los carcinomas y de éstos, el adenocarcinoma, que
corresponde a más del 90% de los tumores malignos del órgano. El adenocarcinoma se origina en la zona periférica,
aunque ocasionalmente se desarrolla de la zona de transición. Deriva de los acinos glandulares (carcinoma acinar),
muy pocos, no más del 3%, lo harían de los conductos glandulares (carcinoma ductal). En el 85% de los casos es un
carcinoma multifocal o extenso, en menos del 10% es uninodular.
Las formas o categorías del carcinoma de próstata son:
1) Carcinoma clínicamente manifiesto: el diagnóstico se establece clínicamente, por examen físico, signos de
estenosis u obstrucción uretral, hematuria, etc.
2) Carcinoma oculto: descubierto por sus metástasis antes que el tumor primario,
3) Carcinoma incidental (subclínico): clínicamente silente, descubierto casualmente en el examen microscópico de
tejido prostático resecado bajo el diagnóstico de enfermedad no maligna.
4) Carcinoma latente: descubierto en autopsias.
De todas las clasificaciones actualmente en uso para determinar el grado de malignidad histológica del carcinoma
prostático, una de las más apropiadas es la de Gleason. Según ésta se distinguen 5 tipos histológicos, que van desde
un adenocarcinoma tubular bien diferenciado, de crecimiento expansivo (tipo 1) hasta uno muy poco diferenciado e
infiltrante (tipo 5). Los tipos más frecuentes son el 3 y el 4, que en conjunto tienen una frecuencia relativa de cerca de
60% y corresponden a un adenocarcinoma tubular moderadamente diferenciado y poco diferenciado,
respectivamente. El grado o score de Gleason está dado por suma de los 02 tipos predominantes en cada caso. Los
grados 8, 9 y 10 tienen metástasis ganglionares regionales en más del 90% de los casos y son los de peor pronóstico.
Los grados 2, 3 y 4 no tienen metástasis y son de muy buen pronóstico.
HISTOPATOLOGIA:
a) Los 3 principales criterios histológicos de malignidad son: patrón de crecimiento infiltrante, presencia de
nucléolos y la ausencia de capa de células basales.
b) Pequeñas glándulas infiltrando entre glándulas de mayor tamaño.
c) Glándulas infiltrando en diferentes direcciones en el estroma.
d) Glándulas espalda con espalda (“back to back”) sin relación con glándulas reconocibles como benignas.
e) Incremento en celularidad que no es tan que basofílico como acúmulos de linfocitos.
f) Células epiteliales individuales atípicas.
a) Disuria – Polaquiuria.
b) Síndrome Doloroso abdominal.
c) Hematuria.
LÁMINA Nº 57:
ÓRGANO : ESTOMAGO
DIAGNOSTICO : ADENOCARCINOMA INFILTRANTE GASTRICO
ETIOPATOGENIA: Entre los tumores malignos en el estómago, el adenocarcinoma es el más importante y

frecuente (90-95%). Aunque los factores genéticos pueden jugar cierto papel en la predisposición, se sabe que los
factores ambientales tienen mayor importancia. Además de factores hereditarios y ambientales, ciertas enfermedades
suponen un mayor riesgo para el desarrollo de CA gástrico: 1) metaplasia intestinal del epitelio gástrico, tal como
sucede en la gastritis crónica atrófíca (como sucede con pacientes con anemia perniciosa). 2) adenomas gástricos
(pólipos). Desde el punto de vista histológico y epidemiológico, el adenocarcinoma gástrico ha sido clasificado en
dos tipos histológicos principales. El llamado adenocarcinoma tipo intestinal, bien diferenciado o expansivo, también
llamado "tipo epidémico", es altamente prevalente en poblaciones con altas tasas de incidencia de cáncer gástrico. Por
el contrario, el adenocarcinoma tipo difuso o infiltrante es más frecuente en poblaciones de baja incidencia de cáncer
gástrico y es también llamado "tipo endémico". La etiología del carcinoma gástrico de tipo intestinal, está relacionada
con factores ambientales, la del carcinoma difuso, depende más de factores genéticos. Existen abundantes evidencias
morfológicas y epidemiológicas acerca de la historia natural del proceso de gastritis crónica que precede al carcinoma
gástrico de tipo intestinal, o bien diferenciado, estudios histopatológicos de lesiones gástricas efectuados en
poblaciones de alto riesgo, han revelado una serie continua de cambios desde la normalidad hasta el carcinoma
gástrico de tipo intestinal. Estos cambios progresivos comprenden gastritis crónica superficial, gastritis atrófíca,
metaplasia intestinal y displasia. El adenocarcinoma gástrico de tipo intestinal es pues, el resultado final de un largo
proceso multifactorial, que se desarrolla a través de diversas lesiones secuencialmente progresivas y en el que
intervienen diversos factores dietéticos, ambientales y socioeconómicos. La infección por Helicobacter pylori parece
jugar un papel fundamental en la génesis y desarrollo de este largo proceso de carcinogénesis gástrica. En esta
secuencia la atrofia gástrica, parece constituir el cambio sustancial que determina la progresión dentro de la
carcinogénesis gástrica. La aparición de fenómenos de metaplasia intestinal se efectúa siempre sobre una mucosa con
lesiones de gastritis crónica y atrofia.
HISTOPATOLOGIA:
a) El área tumoral está caracterizada por la presencia de glándulas irregulares atípicas revestidas por epitelio
amorfo con núcleos hipercromáticos, irregulares, aumento del número celular, nucléolos prominentes, luz
glandular disminuida.
b) Dichas glándulas invaden la submucosa, capas musculares y no hacia la serosa, estroma con presencia de vasos
hiperémicos.
c) Presencia de índice mitótico entre intermedio y alto, mitosis aberrantes o atípicas.
d) Presencia de embolia tumoral intravascular.
a) Síndrome Dispépsico.
b) Síndrome Doloroso Abdominal.
c) Síndrome de Hemorragia digestiva.
LÁMINA Nº 58:
ÓRGANO : COLON

DIAGNOSTICO : ADENOCARCINOMA TUBULAR INFILTRANTE COLONICO
ETIOPATOGENIA: El cáncer colorrectal, también llamado cáncer de colon, incluye cualquier tipo
de neoplasias del colon, recto y apéndice. Se piensa que muchos de los casos de cáncer colorrectal nacen de
un pólipo adenomatoso en el colon. Estos crecimientos celulares en forma de hongo son usualmente benignos, pero
de vez en cuando se vuelven cancerosos con el tiempo. En la mayoría de los casos, el diagnóstico del cáncer
localizado es por colonoscopia.
Ciertos factores aumentan el riesgo de que una persona desarrolle esta enfermedad, entre ellos: 1. Edad. El
riesgo de contraer cáncer colorrectal se incrementa al aumentar la edad. 2. Presencia de pólipos adenomatosos. 3.
Historia de cáncer. 4. Herencia. 5. Colitis ulcerosa crónica o enfermedad de Crohn, 6. Fumar. Es más probable que
una persona que fuma muera de cáncer colorrectal que una persona no fumadora. 7. Dieta. Los estudios demuestran
que una dieta rica en carne y baja en frutas, vegetales, aves de corral y pescados aumenta el riesgo de cáncer
colorrectal (lo cual es discutible, pues otros estudios han mostrado mayor incidencia en vegetarianos). 8. Actividad
física. Aquellos que son activos físicamente tienen un menor riesgo de desarrollar cáncer colorrectal.
El adenocarcinoma es un tumor de células epiteliales malignas, originándose del epitelio glandular de la mucosa
colorrectal. Invade la pared, se infiltra hacia la muscularis mucosae, la submucosa y la lámina muscularis propia. Las
células malignas describen estructuras tubulares, promoviendo estratificación anómala, luz tubular adicional
y estroma reducidos. A veces, las células del tumor tienen un patrón de crecimiento discohesivo y secretan moco, el
cual invade el intersticio, produciendo lagunas mucosas y coloides (en el microscopio se ven como espacios vacíos),
llamados adenocarcinoma mucinosa o coloide, pobremente diferenciado. Si el moco permanece dentro de la célula
maligna, empuja el núcleo hacia la periferia, formando la característica célula en anillo de sello. Dependiendo de la
arquitectura glandular, el pleomorfismo celular y la mucosecreción del patrón predominante,
el adenocarcinoma puede presentar tres grados de diferenciación: pobre, moderadamente o bien diferenciada.
La presencia de mutaciones del gen K-ras (gen de la familia Ras) es de gran importancia ya que supone la
aplicación de un tratamiento del cáncer colorrectal distinto al empleado en pacientes sin dicha mutación. Estas
mutaciones constituyen un factor predictivo negativo de respuesta a la terapia con anti-EGFR en esta patología.
Además, el valor pronóstico del oncogén K-ras en el cáncer colorrectal también es de importante consideración.
HISTOPATOLOGIA:
a) Se observan zonas de tejido colónico normal, que alterna con zonas de Epitelio mucoso con evaginaciones e
invaginaciones desordenadas e hipercrómicas, que se proyectan hasta la capa muscular del órgano.
b) Glándulas totalmente desordenadas e infiltrando también hasta la capa muscular.
c) Las células del epitelio y de las glándulas son totalmente atípicas.
d) Hay mitosis atípicas.
e) Presencia de embolia tumoral intravascular.
a) Síndrome Obstructivo.
b) Síndrome Doloroso Abdominal.
c) Síndrome de Hemorragia Digestiva Baja.
LÁMINA Nº 59:
ÓRGANO : PULMON
DIAGNOSTICO : ADENOCARCINOMA PULMONAR

ETIOPATOGENIA: El cáncer de pulmón es un conjunto de enfermedades resultantes del crecimiento maligno
de células del tracto respiratorio, en particular del tejido pulmonar, y uno de los tipos de cáncer más frecuentes a nivel
mundial. El cáncer de pulmón suele originarse a partir de células epiteliales, y puede derivar en metástasis e
infiltración a otros tejidos del cuerpo. Se excluye del cáncer de pulmón aquellas neoplasias que hacen metástasis en el
pulmón provenientes de tumores de otras partes del cuerpo.
La causa más común de cáncer de pulmón es el tabaquismo, siendo el 95 % de pacientes con cáncer de pulmón,
fumadores y exfumadores. En las personas no fumadoras es resultado de una combinación de factores genéticos,
exposición al gas radón, asbesto, y contaminación atmosférica, incluyendo fumadores pasivos.
La gran mayoría de los tipos de cáncer de pulmón son carcinomas, es decir, tumores malignos que nacen de células
epiteliales. Hay dos formas de carcinoma pulmonar: los tumores de células no-pequeñas (80,4%) y los de células
pequeñas (16,8%). Con un microscopio se logra dividir en clases principales: los adenocarcinomas, los carcinomas de
células escamosas, los carcinomas de células grandes y de células pequeñas. Existen además los carcinomas
bronquioalveolares y varias formas mixtas.
Los carcinomas pulmonares de células no-pequeñas se dividen en 03 subtipos principales: el carcinoma de células
escamosas de pulmón, los adenocarcinomas y el carcinoma pulmonar de células grandes.
Cerca de un 31% de todos los carcinomas de pulmón se corresponde con un carcinoma de células escamosas que, por
lo general, comienza cerca de un bronquio central. Comúnmente se ve necrosis y cavitación en el centro del tumor.
Aquellos tumores de células escamosas bien diferenciadas a menudo crecen más lentamente que los otros tipos.
Los adenocarcinomas representan un 29,4% de todos los tipos de cáncer de pulmón. Por lo general se originan del
tejido pulmonar periférico. La mayoría de los casos están asociados al hábito de fumar cigarrillos y en pacientes con
enfermedades pulmonares previas. Sin embargo, entre aquellos que nunca han fumado, los adenocarcinomas es la
forma más frecuente. Uno de los subtipos de adenocarcinomas, el carcinoma bronquioloalveolar, se ve con más
frecuencia entre mujeres que nunca han fumado.
Los carcinomas de células gigantes representan un 10,7% de todas las formas de cáncer de pulmón. Son tumores que
crecen con rapidez y cerca de la superficie del pulmón. Tienden a metastatizar pronto.
HISTOPATOLOGIA:
a) Se observan zonas de glándulas totalmente desordenadas que forman evaginaciones e invaginaciones
hipercrómicas, que infiltran el órgano.
b) Las células del epitelio y de las glándulas son totalmente atípicas.
c) Hay mitosis atípicas.
d) Presencia de embolia tumoral intravascular.
a) Dolor pleurítico. c) Disnea
b) Tos habitual. d) Hemoptisis.
6.- EVALUACION:
7.- BIBLIOGRAFIA:
Edición. 2006.
8.- RESULTADOS:
9.- CUESTIONARIO:
a) Cuál es la diferencia entre un carcinoma in situ y uno infiltrante?
b) Cuáles son las principales características histopatológicas del carcinoma ductal de mama?
c) Cuáles son las lesiones denominadas pre – neoplásicas que se desarrollan en la mucosa del estómago?
d) Cómo se clasifica histopatológicamente el cáncer de colon?
e) Cómo se clasifica histopatológicamente el cáncer de pulmón?.
PRÁCTICA Nº 13
NEOPLASIAS MALIGNAS II
1.- INTRODUCCION:
Los tejidos linforreticulares comprenden los ganglios linfáticos, bazo, timo, los tejidos linfoides asociados
con el tubo digestivo, la médula ósea en su función no hematopoyética, y linfocitos y macrófagos esparcidos en el
organismo. Reúne a linfocitos y sus derivados (el sistema linfoide) y los macrófagos (el sistema fagocítico-
mononuclear).
El tejido hematopoyético ocupa la médula ósea; está formado por las células que dan origen a los eritrocitos,
granulocitos, monocitos y plaquetas.
Representación esquemática de las series de la médula hematopoyética.
El desarrollo y diferenciación del tejido linfoide se resumen en las 2 figuras siguientes .
Representación esquemática de las formas, ubicación y tipos de neoplasias de linfocitos B.
Representación esquemática de las formas, ubicación y tipos de neoplasias de linfocitos T.
Los tumores de tejidos linforreticulares y hematopoyéticos son prácticamente todos malignos. Hay 3 grupos
principales de neoplasias: linfoma, leucemia y mieloma.

Linfoma
Los linfomas (linfomas malignos) son un grupo de tumores que se originan en ganglios linfáticos, a veces pueden
tener un origen extraganglionar como tubo digestivo, pulmón, piel bazo, médula hematopoyética, dondequiera que se
encuentre tejido linfoide asociado a las mucosas. La célula tumoral del linfoma prolifera determinando un
borramiento de la arquitectura del ganglio, que aparece macroscópicamente aumentado de tamaño, blando o a veces
firme, al corte de color rosado y consistencia como de carne de pescado crudo. El linfoma se va extendiendo a otros
grupos ganglionares vecinos, después a los alejados. Luego se extiende al bazo, hígado, médula ósea y otros órganos
en forma de tumores metastásicos.
Hay dos grupos principales de linfoma: el linfoma de Hodgkin y linfoma no-Hodgkin.

Linfoma de Hodgkin o Enfermedad de Hodgkin.
En el linfoma de Hodgkin el parénquima tumoral está constituido por dos tipos de células de origen linfoide: las
células de Hodgkin, que son grandes (alrededor de 20 micrones) con citoplasma relativamente abundante, núcleo
grande vesiculoso, redondeado o irregular, membrana nuclear gruesa por marginación de cromatina y nucléolo
prominente. Las células de Reed-Sternberg: gigantes (mayores de 50 micrones) con citoplasma abundante; en su
forma característica tienen dos núcleos grandes vesiculosos con membrana nuclear gruesa; cada uno tiene un nucléolo
prominente; los nucléolos están ubicados en una misma línea en un área vecina de ambos núcleos. El hallazgo de
células de Reed-Sternberg características es necesario para hacer el diagnóstico de enfermedad de Hodgkin.
En el linfoma de Hodgkin suele haber predominio del estroma y las células neoplásicas no siempre son muy
abundantes. El estroma está constituido principalmente por linfocitos pequeños; además se observan plasmocitos,
granulocitos eosinófilos, histiocitos y fibras colágenas.
Se reconocen cuatro variedades histológicas principales de linfoma de Hodgkin. En orden de mejor a peor pronóstico
son las siguientes: predominio linfocítico, esclerosis nodular, celularidad mixta y depleción linfocítica.
Suele haber una relación entre la variante histológica y el grado de diseminación de la

neoplasia en el momento del diagnóstico.
Esquema del aspecto histológico de un linfonodo con linfoma de Hodkin (variedad

esclerosis nodular). En el recuadro, células de Hodgkin y de Reed-Sternberg.
Linfoma no-Hodgkin
En el linfoma no-Hodgkin el tejido tumoral está constituido casi exclusivamente por las células neoplásicas; el
estroma es muy escaso. En general, en cada linfoma hay un solo tipo de célula tumoral, la que corresponde a alguna
etapa de diferenciación de las células linfoides. Sin embargo, estas células malignas no expresan por completo el
fenotipo normal y suele haber diferencias en la distribución de los antígenos de diferenciación que caracterizan a cada
tipo de célula linfoide normal.
Alrededor de dos tercios de los linfomas no-Hodgkin corresponden a proliferación de células derivadas de linfocitos
B; el resto corresponden principalmente a células linfoides de estirpe T.
Las células neoplásicas del linfoma no-Hodgkin infiltran el ganglio linfático y borran así su arquitectura normal. La
infiltración puede ser uniforme en todo el ganglio (linfoma difuso), o bien pueden formar múltiples acúmulos
esferoideos que remedan folículos linfáticos (linfoma nodular) .
Aspecto histológico a bajo aumento de linfonodo con linfoma no Hodgkin.

Izquierda: linfoma nodular, derecha: linfoma difuso.

Hay varios subtipos de linfomas no-Hodgkin, que se clasifican según el tipo de célula tumoral. El tipo de célula
determina la gravedad del linfoma, por lo que se reúnen en tres grupos según el grado histológico de malignidad.
Ejemplos de linfoma no-Hodgkin:
1) Bajo grado histológico de malignidad: Linfoma folicular, Linfoma linfo-plasmocítico, Linfoma centrocítico.
2) Grado histológico intermedio de malignidad: Linfoma centrocítico y Linfoma centroblástico.
3) Alto grado histológico de malignidad: Linfoma inmunoblástico, Linfoma linfoblástico, Linfoma de Burkitt.

Diferencias entre linfoma de Hodgkin y linfoma no-Hodgkin:
1) Se considera que las variedades del linfoma de Hodgkin son manifestaciones de una misma enfermedad
(enfermedad de Hodgkin). Los distintos linfomas no-Hodgkin serían diferentes enfermedades.
2) El linfoma de Hodgkin se disemina en forma ordenada: de un grupo ganglionar a los otros, según la disposición de
la circulación linfática; luego al bazo, hígado, médula hematopoyética, etcétera. Los linfomas no-Hodgkin se
diseminan en orden no siempre predecible.
3) Ambas clases de linfoma comprometen de preferencia grupos ganglionares centrales o axiales (cervicales,
mediastínicos); sin embargo, en los linfomas no-Hodgkin se comprometen con cierta frecuencia ganglios periféricos
(inguinales, axilares).
4) El linfoma de Hodgkin casi nunca compromete el anillo de Waldeyer y los ganglios mesentéricos. Los linfomas
no-Hodgkin pueden afectarlos.
5) Aunque la gran mayoría de todos los linfomas son de origen ganglionar, los linfomas no-Hodgkin a veces tienen
un origen extraganglionar; los linfomas de Hodgkin casi nunca.

Leucemia
Leucemia es una proliferación maligna de células de la médula hematopoyética, en que predominan los glóbulos
blancos y sus precursores. Las leucemias se caracterizan por infiltración difusa de la médula hematopoyética por
células tumorales, presencia de células tumorales en la sangre (10.000 a más de 500.000 leucocitos por mm cúbico en
sangre circulante), e infiltración tumoral de distintos órganos por células tumorales dispersas en focos mal
delimitados o en forma difusa. La manifestación clínica de las leucemias se debe principalmente a las consecuencias
de la ocupación de la médula hematopoyética y a la falta de leucocitos funcionalmente adecuados (anemia, tendencia
a las hemorragias y principalmente infecciones).
Según su evolución clínica, las leucemias se dividen en:
o agudas: sin tratamiento llevan a la muerte en menos de seis meses. Las células neoplásicas son en general más
anaplásticas (blásticas).
o crónicas: sin tratamiento llevan a la muerte en un plazo mayor de seis meses. Las células neoplásicas son menos
anaplásticas.
Según el tipo de leucocito que prolifera las leucemias se dividen en dos grupos principales leucemia mieloide y
leucemia linfoide.

Mieloma
El mieloma es una proliferación tumoral de plasmocitos con menor o mayor grado de heterotipía, que infiltran
difusamente la médula hematopoyética; además se producen en la médula masas tumorales con mayor densidad de
células neoplásicas, las que determinan destrucción local de hueso, presumiblemente a través de la activación de los
osteoclastos. Estas zonas predisponen a las fracturas. Como son numerosas en distintas partes del esqueleto, se
denomina a la enfermedad 'mieloma múltiple'. En el mieloma múltiple puede haber además infiltración tumoral de
bazo y ganglios linfáticos.
Las células plasmáticas neoplásicas producen inmunoglobulina. En cada paciente todas producen el mismo tipo de
inmunoglobulina, lo que significa que es una proliferación monoclonal, o sea todas derivan de una sola célula. En la
mayoría de los casos la inmunoglobulina es la IgG; también se producen fragmentos de cadenas livianas de
inmunoglobulina que, al ser eliminadas en la orina constituyen la proteína de Bence-Jones. En los pacientes con
mieloma puede haber amiloidosis. Se denomina mieloma solitario a un tumor de plasmocitos único en el esqueleto.
Suele progresar a mieloma múltiple. Se denomina plasmocitoma a un tumor único de plasmocitos, muy infrecuente,
de situación extraesquelética, generalmente en las vías aéreas superiores. No tiende a progresar a mieloma múltiple.
2.- OBJETIVOS:
 Reconoce los cambios celulares y tisulares producto de enfermedades neoplásicas malignas en dichos tejidos.
3.- METODOLOGIA:
 Reconoce los cambios morfológicos que se dan como consecuencia de enfermedades neoplásicas malignas.


- Carcinoma de células renales.
- Carcinoma escamoso infiltrante.
- Carcinoma basocelular.
- Mieloma Múltiple.
- Linfoma de Hodgkin.
- Linfoma No Hodgkin.
LÁMINA Nº 60:
ÓRGANO : RIÑON
DIAGNOSTICO : CARCINOMA DE CELULAS RENALES: VARIANTE CELULAS CLARAS
ETIOPATOGENIA: El carcinoma de células renales es la forma más frecuente de cáncer de riñón, especialmente en
adultos, originada de los túbulos renales.
Es más común en personas entre 50 y 70 años de edad y tiende a ser más frecuente en hombres. Los factores de
riesgo más comunes incluyen el tabaquismo, factores genéticos y hemodiálisis. Cerca de un tercio de los pacientes
presentan metástasis al momento del diagnóstico. En Latinoamérica el país con más alta incidencia de cáncer de
células renales es Uruguay.
La apariencia macroscópica muestra un tumor multilobulado de color amarillento situado en la corteza renal, el cual
con frecuencia contiene zonas de necrosis, hemorragia y fibrosis.
A la microscopia, el carcinoma de células renales tiene 5 tipos histológicos:
1. Células claras, representan un 75% de los casos, tienden a tener origen en el túbulo proximal y se presentan con
tumores de células inusualmente claras por el citoplasma rico en glucógeno y lípidos. Es generalmente el tipo de
cáncer renal con modificación genética, por lo general una deleción en el cromosoma 3.
2. Tumores cromofílicos o papilares, representan un 15% de los carcinomas de células renales, tienden a ser
bilaterales o multifocales y pueden tener una trisomía 7 y/o 17. Crecen en forma papilar y por lo general
provienen de células del túbulo proximal de la nefrona.
3. Células poligonales largas, a pesar de tener un citoplasma pálido, tienen un curso indolente y forman tumores
sólidos o sarcomatoides. Tienden a ser células hipodiploides y provienen de células del conducto colector
cortical. Representan aproximadamente 3% de los carcinomas de células renales.
4. Oncocitoma, consiste predominantemente de células eosinofílicas que raramente causan metástasis y no exhiben
citogenética como las anteriores. Constituyen un 3% de los casos y provienen de células del conducto colector.
5. Carcinoma de células colectoras, es una variante poco frecuente, usualmente menos del 2% caracterizado por un
curso clínico agresivo de células que provienen del túbulo colector medular.
HISTOPATOLOGIA:
a) Se ven en el tumor células que forman cordones, papilas, túbulos o nidos y que tienden a ser células atípicas,
poligonales y de gran tamaño.
b) Debido a que estas células acumulan glucógeno y lípidos, su citoplasma tiene una apariencia clara con el núcleo
celular central sin aparente atipia y una membrana plasmática evidente.
c) Algunas células pueden ser de menor tamaño con un citoplasma eosinofílico, muy similares a las células
tubulares normales.
d) El tumor comprime el parénquima que le rodea, produciendo una pseudo-cápsula. El estroma se encuentra bien
vascularizado.
a) Hematuria.
b) Varicocele.
c) Hipertensión arterial.
LÁMINA Nº 61:
ÓRGANO : PIEL – TUMORACIÓN

DIAGNOSTICO : CARCINOMA ESCAMOSO INFILTRANTE BIEN DIFERENCIADO
ETIOPATOGENIA: Este es un tumor muy agresivo, habitualmente de tipo fusocelular, con escasa o nula
diferenciación escamosa y de puentes intercelulares, rápidamente metastasiante, puede darse en cualquier parte pero
de mayor frecuencia en mucosas o semimucosas del labio inferior, encías, paladar, vulva, prepucio, lengua y ano. Los
factores etiológicos pueden ser extrínsecos como: radiación ultravioleta, radiación ionizante, virus del papiloma
humano, sustancias químicas, arsénico, tabaco, irritación crónica secundaria a mala higiene, acumulación de
esmegma y fimosis, se cree por que el Mycobacterium smegmatis convierte los esteróles del esmegma en compuestos
carcinogénicos. Factores intrínsecos: Genodermatosis (Xeroderma pigmentoso; inmunosupresión; cambios cutáneos
preexistentes como quemaduras, inflamación crónica, Leucoplasia, Queratosis actínica). La LUV induce dímeros de
pirimidina en el ADN. En el Xeroderma pigmentoso hay incapacidad genética para reparar el daño y surgen los
carcinomas, además presentan defectos inmunológicos en la actividad de los linfocitos NK y la inmunidad celular. La
LUV interfiere con la inmunidad celular, esto permitiría a un clon de células anormales a expandirse. Los clones
afectados por un virus papiloma podrían expandirse por los efectos de la LUV, lo mismo pasaría en la
inmunosupresión de cualquier causa. El número de linfocitos T y la disminución de la relación LT helper / LT
supresores se ha observado en el carcinoma espinocelular. Actualmente se sabe que las quinasas dependientes de las
ciclinas (ciclinas - cdk) son blanco de la tumorogénesis. Las ciclinas y las cdk tienen varios subtipos y cada pareja
corresponde a una de las fases del ciclo celular. De los diferentes subtipos, la ciclina DI se combina con cdks,
incluyendo la cdk4 para activarlas. De esta forma las ciclinas fosforilan la proteína Rb, uno de los productos
genéticos supresores de tumor, para hacer el paso de la fase G1 a la fase S del ciclo celular. La ciclina D1 es un
producto oncogénico y su expresión aumentada se encontró en tumores malignos. También se ha visto la pérdida o la
mutación de un gen p 16 que es inhibidor de la cdk4 en tumores malignos. También se conoce que hay mutaciones
del p53 otro gen supresor de tumores, las ciclinas cdk son el punto de acción de la proteína p53, que en su forma
normal suprime el progreso del ciclo celular al inducir el p21, un inhibidor de las cdk. Pero en las células malignas
hay una mutación de la p53 que no induce el p21 y no se suprime la progresión del ciclo celular. La inactivación del
p53 es su unión con dos productos oncogénicos, las proteínas MDM2 y E6, además de las mutaciones del p53. Las
cilcinas-cdk fosforilan las proteínas Rb para inactivarlas. El VPH-16 produce tumores, debido a un déficit en la
regulación del ciclo celular.
HISTOPATOLOGIA:
a) Extensas áreas de epitelio escamoso cornifícado en áreas con membrana basal normal y otras alternadas masas
nodulares cornificadas que infiltran el dermis, apareciendo como islotes epiteliales escamosos con centro rojo de
queratinización (globos córneos o perlas córneas).
b) La tumoración puede presentar zonas de necrosis tumoral y un índice mitótico intermedio a alto.
c) Muchas veces infiltra tanto la dermis como la hipodermis.
d) La dermis muestra un denso infiltrado inflamatorio crónico linfocitario.
a) Pápulas, nódulos, tumores y úlceras, crecimiento exofítico, localización variable.
b) Metástasis a ganglios regionales.
LAMINA Nº 62:
ÓRGANO : PIEL

DIAGNOSTICO : CARCINOMA BASOCELULAR
ETIOPATOGENIA: Es un carcinoma de bajo grado de malignidad, invasivo, raramente metastásica, que se origina
en células derivadas del folículo piloso o de zonas interfolículares de la epidermis; aparece mayormente después de
los 40 años, especialmente en cara, cuero cabelludo, orejas, pecho, espalda y miembros inferiores. Relacionada a la
exposición prolongada a luz UV, se ha visto que zonas en donde hay mayor exposición a la luz solar, la incidencia es
mayor. Pero deben existir otros factores, si bien el 90% son en cara y cuello, en muchas personas las manos y los
antebrazos reciben tanta o más exposición, pero los carcinomas son raros en estas zonas. Además solo 2/3 de los
carcinomas basocelulares (CB) aparecen en zonas expuestas al sol. La habilidad de la piel para broncearse es la
capacidad que ésta tiene para defenderse de los efectos de la radiación solar; por ello hay una menor incidencia de CB
en la raza negra, aún en los climas tropicales, en tanto que los pacientes de origen céltico, debido a su relativa
incapacidad para broncearse, parecen vulnerables al daño solar. La mutagénesis por alteraciones de la reparación del
ADN, la formación de radicales libres o la alteración de la función inmune ocasionados por la exposición crónica a la
LUV, tienen papel en la carcinogénesis. En estudios de la reparación de ADN inducido por LUV, se midió la
capacidad de los linfocitos de pacientes con CB para reparar este daño, comparado con controles libres de tumor y se
encontró una capacidad reducida, hecho que también se vio en CB con historia familiar de este tumor; los pacientes
con cabello rojizo y piel clara tipo I tenían la más baja capacidad para reparar el ADN. Otros estudios señalan que la
persistencia del daño fotoquímico, debido a la reducida reparación del ADN, provoca mutaciones en el gen p53 y
pérdida de los alelos en el cromosoma 9q en los CB del síndrome de nevus basocelulares. También se ha postulado
que la acumulación de p53 en la epidermis adyacente a los CB, ocasionada por la exposición crónica a la LUV del sol
y la subsecuente expansión clonal de células p53 imitantes que esta situación ocasiona, puede proveer una base
molecular que origine un alto riesgo en el desarrollo de carcinomas basocelulares.
HISTOPATOLOGÍA:
a) Numerosos nidos de células epiteliales atípicas basales alargadas, cilíndricas, sin perlas córneas rodeando estos
nidos que infiltra la dermis
b) No se observa afectación de la epidermis.
c) Estos nidos neoplásico están rodeados por un estroma fibroso con inflamación crónica y arterias de pared
engrosada, las células cancerígenas no muestran signos de atipicidad verdadera.
a) Puede ser: CB superficial o pagetoide, CB cicatricial o escleroderiforme, CB nodular, CB ulcerado (ulcus
rodens), Carcinoma basoescamoso, Síndrome del Carcinoma nevoide basocelular (Gorlin).
b) Placas planas, eritematosas o descamativas
c) Pápulas o nódulos lisos, telangiectasias, ulceración central.
LAMINA Nº 63:
ÓRGANO : BIOPSIA DE MEDULA OSEA
DIAGNOSTICO : MIELOMA MULTIPLE
ETIOPATOGENIA: Tumor maligno, que habitualmente muestra compromiso óseo difuso o múltiple, y que se
caracteriza por la presencia de células redondas del tipo de las células plasmáticas pero con diversos grados de
inmadurez, incluyendo formas atípicas. El mieloma es un tumor maligno de células plasmáticas que nace de un solo
clon. El mieloma múltiple supone > 40% de los tumores malignos primarios de hueso. Es el tumor primario maligno
más común del hueso. Puede originarse como un simple tumor intraóseo pero más a menudo se desarrolla como
lesiones dolorosas múltiples a lo largo del esqueleto (mieloma múltiple). Tanto de los solitarios como de los
múltiples, el mieloma se extiende para involucrar virtualmente toda la médula del hueso que eventualmente produce
la muerte. Las lesiones están a menudo asociadas con la presencia de proteínas anormales en sangre y orina, y
ocasionalmente con la presencia de amiloide o para-amiloide en el tejido tumoral o en otros órganos. Es una
neoplasia desarrollada a expensas de los elementos hematopoyéticos de la médula ósea, casi siempre de las células
plasmáticas de origen reticular. Se caracteriza por una disproteinemia con intensa hiperproteinemia. En la orina existe
un prótido, denominado albumosa de BENCE-JONES, que coagula a 60º y se redisuelve por ebullición.
GRIFFITHS señala 04 formas de mieloma múltiple: Un solo foco esquelético, varios focos, enfermedad general con
compromiso medular generalizado y, síntomas de focos extraesqueléticos.
Los estadios de la enfermedad se clasifican estimando: La masa celular del mieloma tumoral en base a la cantidad de
proteína monoclonal o de mieloma (proteína M) existente en el suero, la orina o ambos, junto a varios parámetros
clínicos tales como: Las concentraciones de hemoglobina y calcio en el suero, el número de lesiones osteolíticas y la
presencia o ausencia de insuficiencia renal.
El estadio en que se encuentre la enfermedad en su presentación es un factor determinante importante del tiempo de
supervivencia, pero tiene muy poca influencia en la elección del tipo de tratamiento, ya que todos los pacientes
(excepto aquellos pacientes poco comunes con tumores óseos solitarios o plasmocitomas extramedulares) padecen
enfermedad generalizada.
HISTOPATOLOGÍA:
a) Primero debemos determinar la cifra de plasmocitos; un aumento del 5 al 10% en el número de células
plasmáticas típicas no es concluyente, pues igual puede ser encontrado en otras enfermedades. Entre 10-20%
sugieren mieloma. Mayor del 20-30% de células plasmáticas son diagnóstico de mieloma.
b) Se puede observar una masa de células redondas, con escaso o sin estroma conectivo vascular intercelular.
c) La presencia de numerosas células grandes con uno o más núcleos atípicos, a menudo bizarros, es concluyente.
d) Los estudios inmunohistoquímicos pueden mostrar las cadenas lambda ligera o las cadenas pesadas y las
cadenas ligeras kappa.
a) Dolor óseo.
b) Síntomas radiculares.
c) Fiebre – Anemia – Trombocitopenia.
d) Insuficiencia renal.
e) Fracturas óseas.
LAMINA N° 64:
ÓRGANO : GANGLIO LINFÁTICO

DIAGNOSTICO : LINFOMA DE HODGKIN
ETIOPATOGENIA: La etiología de la enfermedad de Hodgkin se desconoce, estudios demuestran una curva

bimodal en cuanto a la edad de presentación, con un primer pico alrededor de los 20 años y otro a partir de los 50, se
ha sugerido que la etiología podría ser distinta según la edad. La intervención de virus parece muy verosímil. Por una
parte, la etiología vírica de neoplasias linfoides en animales está bien establecida. Por otra, los individuos que han
padecido una Mononucleosis Infecciosa presentan un riesgo de contraer la enfermedad 3 veces más alto que el resto
de la población. Mediante la reacción en cadena de la polimerasa (PCR) y la hibridación in situ con sondas
fluorescentes (FISH) es posible demostrar en la mitad de los casos de Enfermedad de Hodgkin, la integración del
virus de Epstein-Barr (VEB) en el tumor, sobre todo en las formas de esclerosis nodular y celularidad mixta. El papel
de otros virus (p. ej. herpesvirus 6), así como el significado de la t (14; 18) (q32; q21) y de la expresión del oncogén
bcl-2 que pueden observarse en algunos casos, está mucho menos claro. En los enfermos con SIDA la infección por
el VEB parece desempeñar un papel relevante en la aparición de linfomas. Asimismo, se han descrito pequeñas
“epidemias” de enfermedad de Hodgkin, con largos intervalos en la presentación de los distintos casos, en individuos
de determinados colectivos (p. ej. escolares). Por otra parte, los raros casos familiares de la enfermedad apoyan la
existencia de una base genética que facilitaría su desarrollo. En este sentido, los estudios de sistema HLA no han sido
concluyentes, pero se ha descrito una mayor frecuencia de la enfermedad entre los individuos HLA-A1, B5 y, sobre
todo, B18-positivos. Por último, el déficit inmunológico, en particular las alteraciones de los linfocitos T, son
constantes en esta enfermedad. No se han descrito alteraciones cromosómicas características, aunque a menudo se
registran hiperploidías.
HISTOPATOLOGÍA:
a) Se observa homogenización de todo el parénquima nodular linfático, sin límites precisos entre ellos, por la
marcada hiperplasia de linfocitos y células reticulares.
b) Presencia de células gigantes binucleadas características de REED – STERNBERG, esta posee citoplasma claro,
ligeramente basófilo o anfófilo, está dotada de dos o más núcleos de cromatina laxa o finamente reticular y
contorno nuclear muy visible.
c) Presencia de células de Hodgkin (mononuleadas).
d) Presencia de células en “pop – corn” y células monstruosas.
e) Índice mitótico elevado, con gran cantidad de mitosis aberrantes.
a) Adenopatías cervicales, inguinales, axilares.
b) Síntomas generales (fiebre, diaforesis, pérdida de peso)
LAMINA N° 65:
ORGANO : GANGLIO LINFATICO.
DIAGNOSTICO : LINFOMA NO HODGKIN.
ETIOPATOGENIA: Son un grupo heterogéneo de neoplasias que se originan de células linfoides detenidas en
diversos estadios de su desarrollo madurativo. Las características dependen del tipo proliferante, del lugar donde se
asienta y del tamaño tumoral. La causa no está esclarecida., los factores que intervienen son diversos:
inmunodeficiencias congénitas; estado de inmunosupresión post transplante; enfermedades autoinmunes (Sjogren,
Tiroiditis de Hashimoto); en el SIDA la frecuencia de linfoma es alta; algunos fármacos como benceno, amianto,
pesticidas; virus como el Epstein Barr causa el Linfoma de Burkitt; el HTLV-1 es responsable de Linfoma –
Leucemia T del adulto; alteraciones cromosómicas y oncogenes como c-myc del cromosoma 8 intervienen en
traslocaciones entre los cromosomas 8, 14, 2 o 22.
HISTOPATOLOGIA:
a) Parénquima linfoide neoplásico que atraviesa la cápsula ganglionar.
b) Pérdida de la arquitectura folicular del ganglio.
c) Homogenización de células linfáticas atípicas, redondas, pequeñas que irrumpen los senos subcapsulares.
d) No se observan células de Reed – Sternberg.
e) Patrón en “cielo estrellado”.
a) Linfadenopatía dolorosa.
b) Manifestaciones extranodales en diversos órganos.
c) Hepatoesplenomegalia.
d) Síntomas generales: fiebre, fatiga, pérdida de peso, infecciones recurrentes.
6.- EVALUACION:
7.- BIBLIOGRAFIA:
Edición. 2006.
8.- RESULTADOS:
9.- CUESTIONARIO:
a) Cuál es la diferencia entre un Linfoma Hodgkin y uno No Hodgkin?
b) Cuáles son las principales características histopatológicas del carcinoma de células renales?
c) Cuáles son las lesiones denominadas pre – neoplásicas que se desarrollan en la piel?
d) Cómo se clasifica el Carcinoma de células renales?
e) Cuál es la diferencia entre el mieloma múltiple y el plasmocitoma?.
PRÁCTICA Nº 14
NEOPLASIA MALIGNAS III
1.- INTRODUCCION:
El carcinoma hepatocelular (CHC) o hepatocarcinoma es un cáncer del hígado que constituye el 80-90%
de los tumores hepáticos malignos primarios. Su incidencia es más frecuente en los hombres que en las mujeres,
generalmente en personas entre los 50 y los 60 años de edad. Se reconocen importantes variaciones geográficas en su
prevalencia. Su incidencia está en una tasa bruta de 10,8/100.000 habitantes. Es el tumor primario del hígado más
frecuente y constituye el 90% de estos. Este tumor se debe a una cirrosis hepática en alrededor del 90% de los casos y
se descubre en el 3-4% de los estudios necrópsicos de pacientes cirróticos.
Hasta hace pocos años su diagnóstico se realizaba en fases avanzadas, cuando el paciente presentaba síntomas
relacionados con el tumor y éste había alcanzado gran tamaño, lo que impedía la aplicación de un tratamiento con
finalidad curativa; por tanto, el pronóstico a corto plazo era malo. Sin embargo, en los últimos años la introducción de
la ecografía, los avances en las técnicas de imagen y la inclusión de los pacientes con un riesgo elevado en un
programa de seguimiento intencionado han permitido el diagnóstico de este tumor en un estadio más inicial, en el que
es posible la aplicación de un tratamiento con intención curativa.
En el continente americano la incidencia es mucho menor, mientras que el África subsahariana y el sudeste
asiático constituyen áreas de alta incidencia. La causa de estas diferencias geográficas no se conoce, aunque se
supone que está relacionada con los diferentes factores oncogénicos que pueden intervenir en el desarrollo del tumor.
El hepatocarcinoma aparece más frecuentemente en pacientes con hepatitis crónicas virales (B o C) en un 20% de los
casos, o con cirrosis (80%). Los pacientes con estas patologías quedan sometidos a vigilancia mediante pruebas
de ecografía, debido al coste-efectividad. En pacientes en los que la sospecha de hepatocarcinoma sea elevada (como
niveles elevados de alfa-fetoproteína), el mejor método de diagnóstico sería la realización de un Tomografía Axial
Computarizada (TAC) abdominal con uso de un agente de contraste intravenoso y un escáner de tres fases (escáner
antes de administración del contraste, inmediatamente después de la administración, y un poco más tarde), lo que
permite al radiólogo la mejor detección de tumores pequeños o sutiles. Es importante optimizar los parámetros del
TAC, ya que las patologías subyacentes que presentan muchos de los pacientes de Hepatitis C pueden complicar la
detección de la enfermedad.
Al revisar el TAC, el hepatocarcinoma puede presentar tres patrones de crecimiento:
 Un único tumor de gran tamaño.
 Múltiples tumores.
 Un tumor poco definido con patrón de infiltración.

Una biopsia no sería necesaria en el caso de encontrarse ciertos elementos en la prueba.
Una alternativa al TAC sería la realización de una resonancia magnética. Esta prueba suele ser más costosa.
Pruebas de imagen y estudios serológicos
 El examen físico es de poca utilidad en fases precoces o intermedias, cuando el tumor es tratable.
 La alfa-fetoproteína en suero a menudo está aumentada en pacientes con hepatocarcinoma, aunque sus valores
no se relacionan con el tamaño del tumor, estadio o pronóstico.
 El diagnóstico se basa en el estudio del hígado mediante ecografía, tomografía abdominal o resonancia
magnética - RNM (MRI, resonancia nuclear magnética) de abdomen- con inyección de contraste (la lesión típica
tiene una captación iso-hipo-hipo).
 La biopsia del hígado confirma el diagnóstico.
 Las pruebas de la función hepática pueden estar alteradas.
 Ocasionalmente se emplean técnicas de imágenes más invasivas para confirmar el diagnóstico como la
angiografía hepática. Actualmente se reserva casi exclusivamente cuando se planea un tratamiento en la misma
sesión (quimioembolización).
Complicaciones:
 Las asociadas a la enfermedad hepática subyacente: hemorragia gastrointestinal, ascitis, insuficiencia hepática,
etc.
 Las asociadas a cualquier proceso tumoral: pérdida de peso, astenia, etc.
 Las derivadas de la progresión local (trombosis de la vena porta, in frecuentemente a ganglios linfáticos) o a
distancia (metástasis).
El condrosarcoma es un tipo de tumor maligno o cáncer que afecta al cartílago, es la segunda neoplasia

ósea más frecuente dentro del grupo de los tumores óseos primarios malignos. Representa la cuarta parte de todos los
tipos de sarcomas primarios. Las características clínicas y morfologías del tumor son diversas. El 86 % de ellos son
de tipo primario.
Afecta con igual frecuencia a ambos sexos, aparece generalmente en personas de más de 45 años, aunque se han dado
casos en jóvenes e incluso en niños.
Las localizaciones más frecuentes son pelvis, costillas, fémur y húmero.
Es un tumor maligno mixto que presenta células formadoras de tejido cartilaginoso y elementos embrionarios. Está
formado por cartílago hialino y mixoide maligno. El comportamiento de este tumor es variable, existen formas de
crecimiento lento con pocas posibilidades de metástasis y otras formas agresivas con gran probabilidad de
diseminarse y hacer metástasis. Más de 90 % son de grado histológico bajo o intermedio, con crecimiento lento y un
bajo potencial de metástasis. Solo del 5 al 10 % de los condrosarcomas son de grado 3, los cuales sí tienen una alta
incidencia de metástasis.
El osteosarcoma es un cáncer óseo que aparece por lo general en cualquiera de los extremos de la diáfisis
de un hueso largo; también llamado osteoma sarcomatoso.
Se trata de una neoplasia maligna que procede de células del mesénquima (es decir, un sarcoma). Estas células
presentan una diferenciación osteoblástica hacia osteoides malignos. Se trata de la forma histológica más frecuente
de cáncer óseo.
Se trata del octavo tipo más frecuente de cáncer infantil: representa el 2,4% de los casos de cáncer pediátrico, y
aproximadamente el 20% de todos los cánceres de huesos primarios. Según datos epidemiológicos de Estados
Unidos, la prevalencia es ligeramente mayor en hombres que en mujeres.
Su localización más habitual es la región de la metáfisis de huesos tubulares largos; así, el 42% se dan en el fémur, el
19% en la tibia y el 10% en el húmero. No obstante, un 8% de los casos se dan en cráneo y mandíbula, y un 8% en
la pelvis.
El leiomiosarcoma es un tipo de cáncer que deriva de las células del músculo liso. Pertenece al grupo de
los sarcomas y puede originarse en cualquier parte del cuerpo, aunque normalmente se presenta en
el útero, estómago, intestino delgado, abdomen u otros tejidos blandos, localizaciones infrecuentes son la dermis y
el hueso. Son tumores agresivos de mal pronóstico y poco frecuentes, corresponden a entre el 5% y el 10 % del total
de los sarcomas.
El de útero, representa el 1% del total de cánceres del aparato genital femenino, la edad más frecuente de aparición es
entre los 48 y 57 años. Suele tener mala evolución, con tendencia a la recidiva y presentación de metástasis. Los
síntomas consisten en hemorragia vaginal anormal, dolor abdominal y la presencia de una tumoración en el abdomen
de rápido crecimiento.
El del aparato digestivo, se origina en la capa muscular de la pared del estómago, intestino delgado o intestino grueso.
Son tumores infrecuentes que representan menos del 10% de los cánceres del intestino delgado y tan solo el 1% de
los de colon y recto. El pronóstico en general no es bueno por su tendencia a la recidiva.
El de partes blandas, se localiza generalmente en la región retroperitoneal (detrás del peritoneo) o en los tejidos
profundos de las extremidades. El tumor procede de las células musculares de las paredes de pequeños vasos
sanguíneos. Cuando se sitúan en el retroperitoneo, se manifiestan por dolor abdominal, pérdida de peso, o la
presencia de una masa palpable en el abdomen, mientras que los que afectan a extremidades aparecen como una masa
indolora que aumenta de tamaño progresivamente y ocasiona pocas manifestaciones generales.
2.- OBJETIVOS:
3.- METODOLOGIA:
malignas.


- Hepatocarcinoma.
- Condrosarcoma.
- Osteosarcoma.
- Leiomiosarcoma.
- Sarcoma de Kaposi.
LÁMINA Nº 66:
ÓRGANO : HIGADO
DIAGNOSTICO : CARCINOMA HEPATOCELULAR O HEPATOCARCINOMA
ETIOPATOGENIA: Su frecuencia varía en los diversos países del mundo. Entre los factores relacionados con su
etiología y patogenia destaca la cirrosis: entre 50 y 75% de los carcinomas hepatocelulares se presentan en hígados
cirróticos. La cirrosis por hepatitis B es el factor de mayor riesgo. Las personas con serología positiva para antígeno
de superficie B tienen un riesgo de carcinoma hepatocelular 230 veces mayor que las personas sin antígeno. La
cirrosis alcohólica tiene un riesgo mucho menor que la post hepatitis B de desarrollar un carcinoma hepatocelular. Sin
embargo, como en algunas regiones la cirrosis alcohólica es mucho más prevalente que las post-hepatitis, la mayoría
de los carcinomas hepatocelulares en cirrosis se pueden originar en una de tipo alcohólico.
En la Macroscopía se observan masas nodulares blandas, hemorrágicas, ocasionalmente verdosas (por bilis),
localizadas más frecuentemente en el lóbulo derecho. Se distinguen 04 formas macroscópicas: a) uninodular, b)
multinodular, c) masiva (la masa tumoral ocupa la mayor parte de un lóbulo) y d) difusa (muy numerosas masas y
nódulos pequeños que se mimetizan con los nódulos de la cirrosis).
El tumor tiene marcada tendencia a la extensión intravascular: frecuentemente hay permeación, acompañada de
trombosis, de la vena porta o de las venas hepáticas.
El tumor se disemina por invasión local (muy frecuente la invasión y permeación de ramas de la porta y de la
hepática), metástasis a ganglios linfáticos regionales, y metástasis hematógenas, más frecuentes en: pulmón, hueso,
corazón y glándula suprarrenal.
HISTOPATOLOGÍA
a) Tumor epitelial sólido, con células neoplásicas de disposición trabecular, seudoglandular o formando cordones.
b) Tiene escaso estroma tumoral.
c) Las células presentan abundante citoplasma eosinófilo y núcleo vesiculoso con uno o más nucléolos
prominentes, una pequeña proporción de los canalículos biliares delimitados por células neoplásicas muestran
cilindros de pigmento biliar.
d) Las células tumorales pueden presentar morfología de células monstruosas o células con núcleo en pop-corn.
a) El síntoma más común es el Dolor abdominal.
b) Masa palpable en cuadrante superior derecho abdominal.
c) Caquexia.
d) Ictericia.
LAMINA Nº 67:
DIAGNOSTICO : CONDROSARCOMA
ETIOPATOGENIA: El condrosarcoma puede ser una lesión primaria o secundaria, en el segundo caso se da más
frecuentemente a partir una exostosis solitaria (condroma) que de una exostosis cartilaginosa múltiple.
El sexo masculino es el más afectado, es más frecuente en la tercera década de la vida.
En relación a la localización, la región proximal del fémur es la segunda más frecuente, solo superada por el ala del
iliaco, otros sitios con menor frecuencia en relación a la localización son: columna, húmero proximal, y tibia
proximal.
La forma de presentación lenta y progresiva es típica en pacientes que presentan condrosarcoma especialmente el
secundario pudiendo ser de una o dos décadas de evolución, incluso algunos autores refieren un tiempo aún mayor. El
paciente presentado en esta ocasión mostró un periodo más corto en relación a la bibliografía consultada.
Desde el punto de vista imagenológico, las imágenes de pacientes con condrosarcoma tienden a ser alargadas como
es el caso presentado. Las lesiones tumorales que son de tamaño que promedian 9,5 cm. de largo son de forma
alargada y las lesiones con menor longitud tienden a ser ovales o redondeadas. La presencia de bordes escleróticos
bien definidos no es típica de pacientes con este tipo de tumor. Sin embargo, las imágenes de calcificación en su
interior son muy frecuentes. En caso de pacientes con condrosarcoma a partir de exostosis solitaria no existe clara
demarcación en relación a los tejidos blandos vecinos como ocurre en este enfermo.
Al examen macroscópico de la pieza tumoral en pacientes con condrosarcoma se observa casquete irregular y grueso,
este último mayor de un centímetro lo cual guarda relación con el caso presentado.
HISTOPATOLOGÍA:
a) Presencia de células cartilaginosas neoplásicas de gran tamaño, con formación de matriz cartilaginosa.
b) Incremento de la relación núcleo/citoplasma.
c) Presencia de pleomorfismo celular y nuclear.
d) Binucleación.
e) Hipercromasia nuclear – Mitosis presentes.
f) Áreas de calcificación y diferenciación sarcomatosa intratumoral.
a) Dolor óseo.
b) Sensibilidad, hinchazón o enrojecimiento en el sitio del dolor.
c) Disfunción de miembros superiores e inferiores.
d) Fractura patológica.
LÁMINA Nº 68:
ÓRGANO : HUESO
DIAGNOSTICO : OSTEOSARCOMA
ETIOPATOGENIA: El osteosarcoma es una enfermedad en la que se encuentran células cancerosas (malignas) en

el hueso. Entre los niños ocurre más comúnmente en los huesos alrededor de la rodilla. El osteosarcoma ocurre más a
menudo en adolescentes y adultos jóvenes. Es un tumor de hueso maligno que generalmente se desarrolla durante el
período de crecimiento rápido en la adolescencia cuando se llega a la adultez. La edad promedio de diagnóstico es los
15 años. Los niños y niñas tienen una incidencia similar de este tumor hasta la adolescencia avanzada, tiempo en el
cual han resultado más afectados los varones. La causa del osteosarcoma no se conoce. En algunos casos, se produce
en familias y al menos un gen se ha relacionado con el aumento del riesgo. Este gen también se asocia con el
retinoblastoma familiar, un cáncer ocular que se presenta en niños, y parece ser un gen inhibidor de tumores con
deficiencias. El osteosarcoma tiende a afectar el fémur (extremo distal), el húmero (extremo proximal) y la tibia
(extremo proximal). Este cáncer se presenta con más frecuencia en los huesos más grandes y en el área de hueso de
índice de crecimiento más rápido. Sin embargo, el osteosarcoma se puede presentar en cualquier hueso.
HISTOPATOLOGÍA:
a) Área de tejido neoplásico caracterizado por la presencia de células gigantes multinucleadas atípicas de tipo
osteoclásticas, entre ellas se observan células pequeñas atípicas de tipo osteoblástico, asimismo tejido necrótico.
b) Los osteocitos atípicos posen pleomorfismo celular y nuclear de alto grado.
c) El área tumoral se encuentra rodeada de tejido muscular, tejido conectivo del periostio y numerosos vasos
hiperémicos.
d) Tejido óseo y cartilaginoso normal es reemplazado por el tumor.
a) El síntoma inicial más común es el Dolor óseo.
b) Sensibilidad, hinchazón o enrojecimiento en el sitio del dolor.
c) Los tumores en las piernas causan cojera y en los brazos dolor al elevarlos.
d) Fractura patológica.
LAMINA Nº 69:
ORGANO : INTESTINO DELGADO – PARTES BLANDAS.
DIAGNOSTICO : LEIOMIOSARCOMA.
ETIOPATOGENIA: El Leiomiosarcoma es una neoplasia mesenquimal maligna que se origina de células

musculares lisas y puede observarse en tejidos blandos, vísceras y en la pared de Tracto Gastrointestinal (TGI).
Constituyen aproximadamente el 7% de los sarcomas de tejidos blandos, y representan el 10-20% de los tumores
malignos del TGI. Aunque son tumores heterogéneos, ya que con métodos de inmunohistoquímica, se puede ver
diferenciación muscular, neural, ambas o ninguna, se comportan clínicamente de forma similar por lo que han sido
agrupados con la denominación de Tumores del Estroma Gastrointestinal (GIST) y su pronóstico es desfavorable.
Los GIST pueden localizarse en tracto digestivo, mesenterio, y retroperitoneo. Este cambio conceptual ha surgido
porque aunque su morfología es similar a la de los tumores musculares, responden peor al tratamiento que los
leiomiosarcomas de otras localizaciones.
Este tumor es de por sí muy infrecuente.
HISTOPATOLOGIA:
a) Las células musculares lisas neoplásicas tienden a disponerse en haces y fascículos entremezclados. Existe un
grado mayor de celularidad que en los leiomiomas.
b) Gran pleomorfismo celular y células gigantes tumorales.
c) Presencia de mitosis típicas y atípicas.
d) Presencia de infiltración de tejidos blandos adyacentes.
a) Obstrucción intestinal.
b) Disminución del peristaltismo intestinal.
c) Perforación intestinal con sangrado masivo y Shock Hipovolémico.
LAMINA Nº 70:
ÓRGANO : PIEL
DIAGNOSTICO : SARCOMA DE KAPOSI
ETIOPATOGENIA: Fue la primera de las afecciones descubiertas como asociadas con el VIH-1. A diferencia de la
forma clásica del Kaposi, las provocadas por el SIDA se localizan principalmente en la parte superior del tronco,
cara, paladar, conjuntiva, ganglios y tracto gastrointestinal. Existen varios tipos de Sarcoma de Kaposi: clásico,
endémico, asociado a aloinjertos y epidémico. El sarcoma de Kaposi es 20000 veces más común en SIDA. Se sugiere
otro agente infeccioso sexualmente transmitido, además del VIH-1. Se han reportado en homosexuales VIH
negativos, sin otras evidencias de infección por este virus. Puede existir un factor genético y mayor prevalencia entre
los portadores de HLA DR5. El término sarcoma está mal aplicado puesto que no es un verdadero tumor
metastasiante, sino una proliferación de células endoteliales multicéntrica. Se discute si provengan de la vasculatura
linfática o sanguínea.
HISTOPATOLOGÍA:
a) Epidermis con hiperqueratosis, membrana basal conservada. En la dermis superficial y profunda, se observa
áreas de capilares dilatados normales, en otra área, presencia de capilares atípicos cercanos, con escaso tejido
conectivo entre ellos.
b) Presencia de núcleos endoteliales fusiformes o ahusadas, hipercromáticos, con algunas mitosis anómalas,
algunos vasos (arteriolas) con esclerosis en la capa media.
c) Infiltrado de células mononucleares, extravasación de eritrocitos.
a) Lesiones solitarias o múltiples.
b) Máculas azul parduscas, tumores violáceos.
6.- EVALUACION:
7.- BIBLIOGRAFIA:
Edición. 2006.
8.- RESULTADOS:
9.- CUESTIONARIO:
a) Cuál es la relación causal entre las Hepatitis Viral y el Carcinoma Hepatocelular?
b) Cuáles son las principales características histopatológicas del Sarcoma de Kaposi?
c) Cuáles son las lesiones denominadas pre neoplásicas que se desarrollan en los tejidos mesenquimales?
d) Cómo se clasifica el Sarcoma de Kaposi?
e) Qué son los GIST (tumores estromales gastrointestinales)?.
PRÁCTICA Nº 15
NEOPLASIAS MALIGNAS IV
1.- INTRODUCCION:
El retinoblastoma es un tumor canceroso que se desarrolla en la retina causado por una mutación en la
proteína Rb, codificada por un gen supresor tumoral denominado RB1. Este tumor se presenta en mayor parte en
niños pequeños y representa el 3% de los cánceres padecidos por menores de quince años. Constituye la primera
causa de malignidad intraocular primaria en los niños y la incidencia anual estimada es de aproximadamente 4 por
cada millón de niños.
El mal puede ser hereditario o no serlo. La forma heredada puede presentarse en uno o ambos ojos y, generalmente,
afecta a los niños más pequeños. El retinoblastoma presente sólo en un ojo es no hereditario y afecta prevalentemente
a niños mayores. Cuando la enfermedad se presenta en ambos ojos, es siempre hereditaria. Debido al factor
hereditario, los pacientes y sus hermanos deben someterse a examen periódicamente, incluyendo terapia genética,
para determinar el riesgo que tienen de desarrollar el cáncer.
El retinoblastoma tiende a extenderse hacia el cerebro y la médula ósea, y más raramente se disemina por los
pulmones. Estos son factores de pronóstico adverso, así como la invasión coroidal y a través del nervio óptico.
El retinoblastoma es de carácter hereditario en el 40% de los casos; estos niños heredan un alelo mutado (primer
evento o hit) en el locus retinoblastoma (RB1) a través de las células germinales. Una mutación somática o cualquier
otra alteración en una única célula de la retina dan lugar a la pérdida de la función del alelo normal restante, lo que
inicia el desarrollo de un tumor. Este trastorno se hereda de manera dominante debido a la presencia de un elevado
número de retinoblastos primordiales y su rápida tasa de proliferación, lo cual hace que sea muy probable que se
produzca una mutación somática (segundo hit) en uno o más de los retinoblastos existentes. Dado que las
posibilidades del segundo evento en la forma hereditaria son tan elevadas, este evento ocurre con frecuencia en más
de una célula, de manera que los heterocigotos para esta enfermedad sufren a menudo tumores múltiples que afectan
a ambos ojos. Por otro lado, la aparición del segundo evento es un fenómeno de tipo casual y no ocurre en todos los
casos; por lo tanto, la penetrancia del gen del retinoblastoma es elevada aunque incompleta. Debido a que la mutación
somática del segundo alelo que produce la pérdida de función ocurre con alta frecuencia, las familias que segregan un
alelo mutado de un gen supresor de tumores (como RB1) presentan una herencia autosómica dominante de la
predisposición al cáncer.
El 60% restante de los casos es de carácter esporádico (no hereditario), en este caso ambos alelos RB1 de una célula
han sido inactivados de forma independiente. En estos casos, generalmente el retinoblastoma sólo se localiza en un
ojo. Una diferencia entre los tumores hereditarios y esporádicos es el hecho de que la edad promedio de los pacientes
cuando se inicia la forma esporádica pertenece a la primera niñez, es decir, más tarde que la de los lactantes con la
forma hereditaria.
Por tanto, existen dos formas de retinoblastoma: una forma bilateral (en la que aparecen tumores independientes en
los dos ojos), familiar, y una forma unilateral (en la que aparece un sólo tumor en uno de los ojos), esporádica. Los
afectados con el primer tipo tienen una probabilidad 6 veces mayor de desarrollar otros tipos de cáncer durante su
vida, sobre todo osteosarcoma. Esto se debe a que en las formas familiares, todos los tejidos somáticos presentan un
alelo mutado, por lo que sólo necesitan una segunda mutación para provocar la pérdida de función, mientras que en
los casos esporádicos hacen falta dos eventos en cada tejido, lo cual ocurre con menor frecuencia. La pérdida de un
alelo se puede producir de diversas maneras:
 pérdida del cromosoma 13 completo;
 pérdida del cromosoma 13 normal y duplicación del 13 con el gen mutado;
 recombinación homóloga entre los dos cromosomas 13 durante meiosis;
 adquisición de una mutación independiente en el segundo alelo de RB1;
El Nefroblastoma o tumor de Wilms es una neoplasia maligna del riñón y el segundo tipo más frecuente

de cáncer abdominal en niños, después del neuroblastoma de glándula suprarrenal. Se presenta típicamente en la
infancia (1 de cada 200.000 a 250.000 niños) y es muy infrecuente en mayores de 8 años así como en recién
nacidos.Toma el nombre de Max Wilms (1867-1918), cirujano alemán que lo identificó por primera vez.
Un 75% de los casos se presentan en niños sanos, mientras un 25% se asocian a anormalidades del desarrollo como
malformaciones en el tracto urinario, ausencia del iris (aniridia) y hemihipertrofia (crecimiento desproporcionado de
un lado del cuerpo). Tiene tasas de supervivencia del 90% al cabo de 5 años.
Patológicamente, un nefroblastoma consta de tres elementos:
 Blastema: una masa de células indiferenciadas capaces de crecimiento y regeneración en los órganos o partes
del cuerpo, normalmente se encuentran en las primeras etapas de un organismo de desarrollo embrionario, y en
la regeneración de tejidos, órganos y huesos.
 Mesénquima: un tipo de tejido conjuntivo reticular, que es de origen mesodérmico y situada en el mesodermo
embrionario.
 Epitelio: el grupo de células que alinean las superficies del tumor.
El tumor de Wilms es un tumor maligno que contiene blastema metanéfrico, epitelio y estroma. Es característica su
presencia en los glomérulosy túbulos renales rodeado por un estroma celular. El estroma puede incluir músculo
estriado, cartílago, hueso, tejido graso y tejido fibroso. El tumor suele comprimir el parénquima renal normal.
Tumor de Wilms pueden ser separados en 2 grupos de pronósticos basados en las características patológicas:
 Favorable - Contiene componentes celulares bien desarrollados
 Anaplásicos - Contiene anaplasia difusa (escaso desarrollo de las células)

El tumor de Wilms ocurre con una frecuencia elevada en pacientes con aniridia, criptorquidia, hipospadias y otros
trastornos congénitos genitourinarios. El riesgo de desarrollar este tumor es también aumentado en niños con
el síndrome de Beckwith Wiedemann, el síndrome de Denys-Drash, el síndrome de Bloom y el síndrome WAGR.
Tumor de Krukenberg, clásicamente se refiere a una metástasis maligna en ovario, de cualquier Neoplasia de
células en "Anillo de Sello". El carcinoma gástrico difuso (linitis plástica) solía ser el más común, pero últimamente
ha habido un aumento en el origen de mama. Los tumores de Krukenberg se encuentran a menudo en ambos ovarios.
Microscópicamente, se caracterizan por la aparición de células en anillo de sello mucosecretoras en el tejido del
ovario, similares a las que se encuentran en el tumor primario.
El tumor de Krukenberg lleva el nombre de Friedrich Ernst Krukenberg (1871-1946), un médico alemán que primero
los describió como "fibrosarcoma ovárico mucocellulare carcinomatodes".
2.- OBJETIVOS:
3.- METODOLOGIA:
malignas.

- Tumor de Wilms.
- Melanoma Maligno.
- Retinoblastoma.
- Tumor de Krukenberg.
LÁMINA Nº 71:
ÓRGANO : RIÑON
DIAGNÓSTICO : TUMOR DE WILMS
ETIOPATOGENIA: El Tumor de Wilms es la neoplasia maligna renal más frecuente en niños. Su incidencia anual
es de aproximadamente 16 a 20 casos en niños menores de 15 años de edad, para una tasa de 0.7 por 100 000 hab.
Es un Tumor embrionario maligno de estirpe mesodérmica que se origina en el riñón, probablemente por una
proliferación anormal del blastema metanéfrico, precursor del tejido renal normal definitivo. Es altamente maligna de
carácter embrionario. Descrito por primera vez por Thomas Rance en 1814. El diagnóstico de esta entidad se
identifica basado por estudios de imágenes (ecografía) pudiendo detectar ganglios linfáticos de tamaño anormal,
extensión intravascular del tumor, así como metástasis hepáticas y otros estudios como la TAC. También se demostró
la pérdida de heterocigocidad del cromosoma 1p, que se presentó en el 11% de los niños estudiados con Tumor de
Wilms, asociado también a un pobre pronóstico. También se ha demostrado la pérdida de la heterocigocidad del
cromosoma 11p (33% casos) y esto ocurrió en variedades histológicas invasivas del tumor.
El Nefroblastoma o Tumor de Wilms se divide en 2 grandes grupos: Nefroblastoma de alto riesgo y de bajo riesgo.
Dentro del primer grupo se ubican las de histología desfavorable, anaplásicos y sarcomatosos y en el segundo grupo
los de histología favorable, bien diferenciada.
Las metástasis espontáneas no son infrecuentes en el nefroblastoma al diagnóstico y se ha demostrado que la
radiografía simple de tórax puede no revelarlas, por lo que se recomienda como estudio inicial realizar también una
TAC de tórax. El 80% de las metástasis son pulmonares, un 19% son hepáticas y un 13% son óseas. No suele
metastizar en la médula ósea. Los nefroblastomas o Tumor de Wilms bilaterales constituyen el estadio V de la
enfermedad, representan el 5% de todos los nefroblastomas, no son de mal pronóstico. Es necesario evaluar cada
riñón por separado en cada caso. El pronóstico favorable está presente en el 90% de los casos. Es desfavorable, en el
resto y es caracterizada por anaplasia, descrita por Beckwith y Palmer en 1978.
HISTOPATOLOGÍA:
a) El clásico tumor de Wilms está compuesto de 03 elementos: Células blastémicas que forman islas de células
indiferenciadas, células epiteliales que constituyen estructuras glomeruloides y estroma.
b) Puede presentar diferentes grados de anaplasia, la cual, puede ser difusa o focal, cuyos criterios son: Núcleo
grande (3 veces el tamaño normal) con nucléolo adyacente, Hipercromatismo marcado y múltiples figuras
mitóticas (índice cariorrexis-mitosis elevada).
a) Dolor abdominal, fiebre, insuficiencia cardiaca, varicocele, ascitis, edema de miembros inferiores.
b) Síndrome de Beckwith-Wiedeman (gigantismo, macroglosia, hernia umbilical, hiperplasia de riñones y
páncreas, además puede haber diabetes) se produce por una alteración en la banda 15 del cromosoma 11 (11p15-
locus WT2).
c) Síndrome de Denis Drash (seudohermafroditismo masculino, enfermedad glomerular y Nefroblastoma).
d) Síndrome de Pelman con herencia autosómica recesiva (gigantismo fetal, retraso mental, anomalías faciales).
e) Síndrome de WAGR: Criptorquidia, hipospadia, duplicidad del sistema colector.
LAMINA Nº 72:
ÓRGANO : PIEL
DIAGNOSTICO : MELANOMA MALIGNO
ETIOPATOGENIA: El melanoma se origina a partir de los melanocitos. Afecta a personas jóvenes y se localiza en
la superficie cutánea visible. Existen cuatro formas básicas de melanoma cutáneo: melanoma de extensión superficial,
léntigo maligno, melanoma lentiginoso acral y melanoma nodular. Dentro de los Factores de riesgo consideramos: 1)
Características físicas más frecuente en raza blanca, en la raza negra u oriental es raro, apareciendo en zonas poco
pigmentadas de la piel (palmas y plantas) y peor pronóstico. El grado de pigmentación del individuo (color de piel,
color de pelo y color de ojos) es de riesgo para el melanoma maligno. Las más susceptibles al melanoma son la piel
clara, cabello rubio o rojizo y ojos claros. La sensibilidad de la piel al sol, facilidad para eritema y dificultad para
broncearse, incrementa el riesgo, el número de pecas y el número de nevus, también son factores de riesgo. La
existencia de nevus es el factor de riesgo mejor establecido. 2) Exposición solar: Aunque es beneficiosa para
sintetizar las vitaminas A y D, la exposición excesiva, produzca o no quemaduras, aumenta el riesgo de cáncer de
piel, la piel clara es más sensible. 3) Predisposición familiar: En el melanoma maligno se ha descrito una
predisposición familiar. El riesgo estimado de presentarlo es del 70% en pacientes con melanosis neurocutánea y
distintos tipos de Xeroderma pigmentosum, del 1% en hijos de pacientes con melanoma solitario no familiar y del 6%
en familias con síndrome del nevus displásico e historia de dos o más melanomas malignos. Se ha encontrado una
mayor incidencia en individuos con linfoma, enfermedad renal crónica, inmunodeprimidos, personas que han
recibido un trasplante o en pacientes que están recibiendo tratamiento inmunosupresor o antineoplásico.
HISTOPATOLOGÍA:
a) En la dermis superficial y profunda se observa la presencia de nidos de células atípicas pleomórficas con
nucléolos prominentes de color rojizo y cromatina densa.
b) Algunas células cargadas con pigmento melánico (color marrón característico de la melanina). Escala de
CLARK GRADO 3 (hasta de dermis papilar), 4 (hasta de dermis reticular) o 5 (hasta la hipodermis).
c) Presencia de múltiples zonas de necrosis y hemorragia intratumoral.
a) Lunar de crecimiento brusco, bordes irregulares, prurito, doloroso, sangrante, cambios de coloración.
b) Localización variable
LÁMINA Nº 73:
ÓRGANO : GLOBO OCULAR (CORTE LONGITUDINAL DE CORNEA HASTA EL NERVIO ÓPTICO)
DIAGNÓSTICO : RETINOBLASTOMA
ETIOPATOGENIA: El retinoblastoma, un tumor de células embrionarias del ojo, generalmente esporádico, existen
casos con transmisión autosómica dominante, se ha detectado una deleción en la región q14 del cromosoma 13. En
los casos familiares afectaban la totalidad del organismo, en los esporádicos confinadas a las tumorales, se llegó a la
conclusión de que en el cromosoma 13 debía existir un gen implicado en el desarrollo del retinoblastoma, que se
denominó gen RB1. Sin embargo, la lesión de uno solo de los genes RB1 no explicaría el desarrollo del tumor, por lo
que se sospechó la presencia de dos mutaciones, una inicial constitucional que afectaría a la totalidad de las células
del individuo, y otra somática que afectaría sólo las células tumorales de la retina. Ello explicaría las dos formas de
retinoblastoma. Los casos esporádicos, con tumor unilateral, se deben a dos mutaciones somáticas consecutivas que
han afectado a los dos alelos. Los casos hereditarios se deben a una primera mutación constitucional, que determina
una predisposición familiar para la descendencia, desarrollándose la neoplasia cuando se produce una segunda
mutación somática.
HISTOPATOLOGÍA:
a) Áreas necróticas rosadas con calcificación. A mayor aumento se observan las células neoplásicas congénitas
tipo linforreticular, que se ponen en contacto con la retina.
b) Las células son pequeñas redondas o poligonales, apretadas entre sí, oscuras, semejantes a linfocitos, dispuestas
en masas sin organización verdadera.
c) Las lesiones características son de forma de rosetas (rosetas de Flexner – Wintersteiner) que son indicadoras de
diferenciación fotorreceptora, cuando las células tumorales ocupan la periferia y en el centro de cada roseta
crecen fibrillas nerviosas jóvenes.
d) También se pueden encontrar Rosetas de Homer- Wright.
e) La cámara posterior está libre de tumor pero el nervio muestra acúmulos perineuronales de células de dicho
tumor maligno.
a) Exofíticos y Endofiticos.
b) Infiltración del nervio óptico.
c) Metástasis.
LAMINA N° 74:
ORGANO : OVARIO.
DIAGNOSTICO : ADENOCARCINOMA INDIFERENCIADO DE OVARIO POR METASTASIS DE TUBO
DIGESTIVO (TUMOR DE KRUKENBERG).
ETIOPATOGENIA: Representa el 8% de los tumores ováricos. Los tumores que más frecuentemente producen
metástasis ováricas son los carcinomas del tubo digestivo y el de mama. Las metástasis de cáncer de mama son las
más frecuentes, aunque la de los cánceres digestivos (estómago y duodeno) son los que producen síntomas más a
menudo. El término Tumor de Krukenberg se refiere a una neoplasia ovárica, bilateral, no primaria caracterizada por
su aspecto microscópico multinodular.
HISTOPATOLOGIA:
a) Áreas de corteza ovárica con dilataciones quísticas que forman lagos de mucina.
b) Parénquima ovárico reemplazado por células de adenocarcinoma mucinoso, con tendencia a formar glándulas
atípicas.
c) Infiltración de “células en anillo de sello” en el parénquima.
d) Reacción fibroblástica estromal (desmoplasia).
a) Alteraciones hormonales.
b) Infertilidad.
c) Tumoración pélvica.
d) Síndrome doloroso pélvico.
6.- EVALUACION:
7.- BIBLIOGRAFIA:
Edición. 2006.
8.- RESULTADOS:
9.- CUESTIONARIO:
a) Cuál es la relación entre el carcinoma gastrointestinal y el Tumor de Krukenberg?
b) Cuáles son las principales características histopatológicas del Retinoblastoma?
c) Cuáles son las principales características del Tumor de Wilms?
d) Cómo se clasifica el Melanoma Maligno?

GUIA PRACTICA PATOLOGIA GENERAL - UAP-2018-1 25 Enero 2018

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GUIA PRACTICA PATOLOGIA GENERAL - UAP-2018-1 25 Enero 2018

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UNIVERSIDAD ALAS PERUANAS - GUIA DE PRACTICAS : V CICLO – PATOLOGIA GENERAL 2018

DISPOSICIONES GENERALES PARA LOS ALUMNOS

1.- Presentarse a la hora exacta, fijada para la práctica de su grupo, de acuerdo a

4.- RECURSOS MATERIALES Y EQUIPOS:

5.- DESCRIPCION DEL DESARROLLO DE LA PRÁCTICA:

 Trastornos genéticos: Como la sustitución de un aminoácido en la hemoglobina S de la anemia de células

4.- RECURSOS MATERIALES Y EQUIPOS:

5.- DESCRIPCION DEL DESARROLLO DE LA PRÁCTICA:

ENFERMEDADES POR DEPÓSITO DE SUSTANCIAS

 Trastornos genéticos: Como la sustitución de un aminoácido en la hemoglobina S de la anemia de células

4.- RECURSOS MATERIALES Y EQUIPOS:

5.- DESCRIPCION DEL DESARROLLO DE LA PRÁCTICA:

ETIOPATOGENIA: La afección renal es una complicación frecuente de la amiloidosis. En la mayoría de ellos

ETIOPATOGENIA: La estría grasa es la fase inicial de la aterosclerosis, por acumulación de lipoproteinas en la

 Realización de un Pre – Test de Entrada.

Formas de presentación de la congestión:

menorragia: hemorragia de origen uterino dentro del periodo menstrual

f) Según volumen extravasado:

Morfología de las Hemorragias

Consecuencias de las Hemorragias

Mecanismos de defensa frente a las hemorragias

7. Paso de líquidos del espacio extravascular al vascular

Activación plaquetaria: activación fosfolipasa A2, activación fosfolipasa C y liberación adenosin-fosfato.

4.- RECURSOS MATERIALES Y EQUIPOS:

5.- DESCRIPCION DEL DESARROLLO DE LA PRÁCTICA:

ETIOPATOGENIA: La rotura de la placa desencadena el infarto, al exponer el colágeno subendotelial a la acción

Efectos generales de la inflamación:

Detención de la respuesta inflamatoria aguda:

 Sistema de proyección multimedia.

5.- DESCRIPCION DEL DESARROLLO DE LA PRÁCTICA:

ETIOPATOGENIA: Neumonía es la inflamación aguda del parénquima pulmonar de diversas etiologías y de

ETIOPATOGENIA: La inmunidad del organismo depende de la elaboración de anticuerpos específicos de tipo y de

ETIOPATOGENIA: Colecistitis es una inflamación de la pared de la vesícula biliar. El proceso inflamatorio una

Células implicadas en la inflamación crónica:

4.- RECURSOS MATERIALES Y EQUIPOS:

5.- DESCRIPCION DEL DESARROLLO DE LA PRÁCTICA:

4.- RECURSOS MATERIALES Y EQUIPOS:

5.- DESCRIPCION DEL DESARROLLO DE LA PRÁCTICA:

ETIOPATOGENIA: La paracoccidioidomicosis o blastomicosis sudamericana es una micosis sistémica producida

4.- RECURSOS MATERIALES Y EQUIPOS:

5.- DESCRIPCION DEL DESARROLLO DE LA PRÁCTICA:

 Realización de un Pre – Test de Entrada.

 por si el sistema inmunitario es excesivo o deficiente;

 por si la condición es congénita o adquirida

De acuerdo con la Unión Internacional de Sociedades de Inmunología, más de 150 enfermedades de

 Síndrome de hiper-IgE (también conocido como síndrome de Job).

 Síndrome linfoproliferativo autoinmune (ALPS)

 Deficiencia de adhesión leucocitaria (LAD)

 Alergia a los alimentos

Una enfermedad autoinmune, también enfermedad autoinmunitaria, es una enfermedad causada por el sistema

4.- RECURSOS MATERIALES Y EQUIPOS:

5.- DESCRIPCION DEL DESARROLLO DE LA PRÁCTICA:

 Hipercromasia, cuando los núcleos presentan una gran cantidad de ADN.

 Pleomorfismo, cuando hay un desorden en la forma y el tamaño del citoplasma y el núcleo celular (células

 Bordes infiltrantes, cuando el borde no se respeta.

 Desmoplasia, cuando la célula maligna elabora colágeno alrededor.

 Metástasis, neoplasia a distancia.

 Afectación de vasos sanguíneos.

 Mal diferenciado o indiferenciado

4.- RECURSOS MATERIALES Y EQUIPOS:

5.- DESCRIPCION DEL DESARROLLO DE LA PRÁCTICA:

Tumores de vasos sanguíneos