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Marco Teórico.

Infecciones Orales:Las bacterias bucales pueden causar caries, enfermedad periodontal y


otras infecciones bucales frecuentes, tanto en niños como en adultos. Algunas de estas infecciones
pueden prevenirse con una buena higiene bucal y muchas de ellas solo duran unos días,
especialmente las que son habituales en la infancia. Otras afecciones dentales, sin embargo, son
más graves y pueden prolongarse largo tiempo.Las infecciones más frecuentes asientan en la encía y
se denominan gingivitis. El origen de las gingivitis puede ser bacteriano, vírico o micótico .Entre ellas
tenemos:

Sífilis:La sífilis es una enfermedad infectocontagiosa sistémica causada por una espiroqueta llamada
Treponema pallidum (Tp). Fue descrita como una afección que se enciende y apaga de forma
alternada. Su evolución se divide en 3 estadios distintos desde el punto de vista clínico (periodos
primario, secundario y terciario) y 2 estadios epidemiológicos asintomáticos (periodos de latencia
temprana y tardía).La sífilis es adquirida principalmente a través de contacto sexual y
transplacentaria, pero además puede adquirirse por transfusión de sangre humana contaminada y por
inoculación accidental directa. La historia natural de la infección se caracteriza por presentar tres
etapas clínicas sintomáticas: sífilis primaria, secundaria y terciaria. Los períodos asintomáticos de la
enfermedad se denominan sífilis latente. El diagnóstico precoz permite un tratamiento exitoso
reduciendo las complicaciones y secuelas de la infección.
Epidemiologia:El riesgo global de infección transplacentaria del feto es de alrededor del 60-80%, y la
probabilidad aumenta durante la segunda mitad del embarazo. Por lo general, se transmite la sífilis
materna primaria o secundaria no tratada, pero la sífilis latente o terciaria solo se transmite en un 20%
de los casos. La sífilis no tratada en el embarazo también se asocia con un riesgo significativo de
muerte fetal y neonatal. En los recién nacidos infectados, las manifestaciones de sífilis se clasifican
en congénitas precoces (es decir, del nacimiento a los 2 años de edad) y congénitas tardías (es decir,
después de los 2 años).La Organización Mundial de la Salud (OMS) estima que
aproximadamente9 millones de casos nuevos de sífilis transmitida sexualmente ocurren anualmente
en el mundo, distribuidos así: 100.000 casos en Norteamérica, 3 millones en Latinoamérica y el
Caribe, 140.000 en Europa del este, 370.00 en África del norte y del medio este, 4 millones en el
África subsahariana, 100.000 en el este de Europa y Asia central, 240.000 en el este de Asia y el
Pacífico, 4 millones en el sur y sureste asiáticos y 10.000 en Australia y Nueva Zelanda.
Histopatologia: Mucosa oral de morfología papilomatosa con hiperplasia del epitelio y un intenso
infiltrado inflamatorio con presencia de abundantes células plasmáticas (HE 100x).
.Presencia de abundantes bacilos positivos en estudio inmunohistoquímico con anticuerpo para
detección de Treponema pallidum (400x).Por visualización microscópica de espiroquetas en muestras
del recién nacido o de la placenta. El diagnóstico basado en las pruebas serológicas neonatales se
complica por la transferencia transplacentaria de anticuerpos IgG maternos, que pueden positivizar el
resultado de la prueba en ausencia de infección.
Observación Radiográfica:Puede causar muchas anomalías distintas en la radiografía de los
huesos largos,como:
• Reacciones periósticas

• Osteítis difusa o localizada

• Metafisitis

La osteítis son "cambios apolillados difusos de la diáfisis". La metafisitis,bandas radiolúcidas o densas


que pueden alternarse para dar un patrón en forma de sándwich o de tallo de apio. El signo de
Wimberger es la presencia de erosiones simétricas de la tibia superior pero también puede indicar
erosiones en la metáfisis de otros huesos largos. Se ha descrito un exceso de formación de callos en
los extremos de los huesos largos . Muchos bebés afectados tienen más de uno de estos hallazgos.

Características Clínicas:
a) Incisivos de Hutchinson: Sir Jonathan Hutchinson señaló (1858) que los defectos dentales estaban
restringidos a los dientes permanentes. El color de los dientes es anormal, siendo los dientes
afectados semitranslúcidos, más que el color de marfil de los
dientes normales. En los incisivos afectados, el borde incisal ha sido descrito como entallado o forma
de «destornillador». Son más estrechos en sus bordes libres que en sus coronas, sus ángulos han
sido redondeados. En el centro de su borde libre hay una muesca vertical profunda, hecha por la
ruptura o no desarrollo del lóbulo medio de la corona dentaria.
Esta muesca, tomada junto con la estrechez y la falta de diente, es la principal característica. En
1884, Alfred Fournier estableció que era más común en el incisivo central permanente superior que
en otros incisivos. Cuando la muesca no está presente y el diente en forma de barril tiene un borde
incisal plano pero estrecho, el término «incisivo destornillador» se utiliza a menudo.
b) Molares de Moon: la primera descripción del defecto característico de los primeros molares
permanentes alrededor de los seis años de edad fue dada por Henry Moon, cirujano dental en el
Hospital de Guy (1877). Caracterizó estos dientes como pequeños y en forma de cúpula, con
cúspides más cerca de lo normal. Las coronas son más anchas en la base y más estrechas en las
cúspides, no tienen ranuras que corren alrededor de las cúspides y la superficie de la corona es lisa.
c) Molar de Fournier o molares de mora: Fournier (1884) describió una forma diferente de defecto
molar permanente asociado con la sífilis congénita, en la que hay un surco profundo alrededor de la
base de cada cúspide causado por la hipoplasia del esmalte. Él lo describió como «un diente más
pequeño que crece fuera de uno más grande». El defecto es diferente del descrito por Henry Moon y
quizá resulta de la infección en un tiempo ligeramente diferente de desarrollo. Aunque los dos
defectos son distintos, los términos han sido a menudo confundidos. Este defecto también puede
estar asociado con otras causas de hipoplasia severa del esmalte, pero rara vez es tan pronunciado
como se observa en la sífilis congénita.
d) Canino sifilítico: varios estudios describen características típicas de un canino sifilítico, pero este
defecto es menos frecuente que otros defectos incisivos y molares. De acuerdo con un estudio
arqueológico, los caninos maxilares y mandibulares son tan distintivos en morfología como los
incisivos centrales superiores, y son bulbosas columnas con una muesca oclusal y un anillo elevado
de esmalte en la superficie oclusal. Jacobi afirma además que los caninos son visiblemente más
pequeños y más simples de lo habitual y no presentan una cresta mesial canina identificable, una
cresta accesoria distal o un tubérculo dental. Los caninos exhiben episodios lineales de hipoplasia del
esmalte en todas las superficies. Fournier también describió un surco similar alrededor de la punta de
los caninos permanentes superiores o inferiores.

Tipos O Estadios de la enfermedad:

Sífilis primaria:Etapa de la infección por T. pallidum caracterizada por la presencia de una o más
úlceras induradas, no dolorosas, llamadas chancro, que aparecen como una pequeña erosión que
posteriormente se ulcera. Habitualmente es única, indolora, con bordes bien definidos, base indurada,
con secreción serosa en su superficie, de localización genital y/o extragenital. Se asocia con
adenopatía regional no dolorosa, única o múltiple. El chancro sin tratamiento desaparece
espontáneamente en un período entre 3 y 8 semanas.
La ubicación más frecuente del chancro primario en el hombre es el surco balanoprepucial, el glande
y el cuerpo del pene. En la mujer, puede encontrarse en la vulva, paredes vaginales o cuello uterino.
Las localizaciones extragenitales en ambos sexos se observan en ano, labios y mucosa oral.
El período de incubación promedio es de 21 días (rango entre 9 y 90 días).
Sífilis secundaria:Etapa de la infección que corresponde a la diseminación hematógena de T.
pallidum..En aproximadamente 30% de los pacientes, la lesión primaria puede estar aún presente
cuando aparecen las manifestaciones secundarias. El comienzo del periodo secundario se acompaña
a menudo de síntomas similares a un estado gripal tales como fiebre, cefalea y decaimiento,
acompañado de un rash cutáneo y linfadenopatías generalizadas. Las lesiones cutáneas más
frecuentes pueden ser máculas, pápulas o lesiones pápulo escamosas, no pruriginosas, distribuidas
simétricamente principalmente en tronco y extremidades. Es frecuente la localización palmo-plantar.
Las linfadenopatías se caracterizan por ganglios generalizados pequeños y no dolorosos. Sin
tratamiento, estas manifestaciones cutáneas y mucosas desaparecen espontáneamente. Se
presentan en episodios de tres a cuatro semanas de duración y en forma recurrente.
Estas manifestaciones se pueden encontrar dentro de los seis primeros meses después de la
infección, habitualmente entre las semanas 6 y 8.
En este período las lesiones son altamente infectantes por contener gran cantidad de treponemas en
su superficie.
Sífilis latente:La persona infectada ha generado anticuerpos contra la bacteria y presenta ausencia de
signos clínicos. La sífilis latente se puede dividir en latente precoz o latente tardía, dependiendo de
cuánto tiempo la persona haya tenido la infección. Se diagnostica sífilis latente precoz, en aquellas
personas que han estado infectadas durante al menos 12 meses, y sífilis latente tardía si la infección
la presentan por más de 12 meses5.
Sífilis terciaria:Etapa que se desarrolla años después de la infección primaria en pacientes no
tratados o tratados inadecuadamente. Las manifestaciones de la sífilis terciaria son cardiovasculares
con compromiso de grandes vasos y válvulas cardiacas, lesiones muco-cutáneas llamadas gomas
sifilíticos que se pueden encontrar en piel, mucosas del paladar, faringe y tabique nasal y lesiones
óseas que comprometen principalmente los huesos largos.
En esta etapa, la enfermedad no es trasmisible y los test no treponémicos pueden estar no reactivos.
Además los treponemas son difíciles de encontrar y se entiende que las lesiones son producto de una
reacción de hiper-sensibilidad.
Neurosífilis:se caracteriza por el compromiso del sistema nervioso central (SNC) por T. pallidum. Sus
manifestaciones clínicas varían según el tiempo de evolución de la enfermedad. En sífilis de menos
de un año, se manifiesta como sífilis meningovascular, meningitis sifilítica y neurosífilis asintomática.
En sífilis de larga data (más de un año) se manifiesta como tabes dorsal y parálisis general
progresiva.
La neurosífilis se puede manifestar en cualquier etapa clínica de la enfermedad, por lo tanto el estudio
del líquido céfalo raquídeo (LCR) es crucial en población de riesgo6 y ante la sospecha clínica.
Sífilis congénita:infección que es adquirida por vía transplacentaria durante el período de gestación
desde una madre infectada no tratada o inadecuadamente tratada. La gravedad de la infección se
relaciona con el estadio de infección materna al momento del embarazo, la edad gestacional al
momento de la infección, la carga de treponemas que infectan al feto y la oportunidad de la respuesta
inmunológica de la madre.
Estados de la infección:
•Sífilis congénita precoz, se manifiesta desde la concepción hasta los dos primeros años de vida.
•Sífilis congénita tardía, se manifiesta después de los dos años de vida.
Diagnostico y Diagnostico Diferencial:Entre las pruebas serológicas empleadas en el diagnóstico
de la sífilis figuran: no treponémicas (VDRL y RPR), aquellas que afirman la presencia de la
treponema, (FTA-ABS y TPHA) y las que detectan las inmunoglobulinas IgG e IgM.En la actualidad se
desarrollan otras técnicas de avanzada, tales como sistemas ELISA IgM, PCR y prueba de
aglutinación con partículas de látex. La serología del laboratorio de investigación de enfermedades
venéreas (VDRL, por sus siglas en inglés) es la prueba más usada en el país y a escala mundial.La
TPHA resulta positiva a las 3 o 4 semanas de la infección; es altamente específica y muy
reproducible. Su principio es la detección de anticuerpos específicos frente al treponema en el suero
o en líquido cefalorraquídeo. Tiene la ventaja que puede ser utilizada para el diagnóstico de
infecciones sifilíticas en todos los estadios posibles.Frecuentemente, durante el examen intrabucal, se
exploran lesiones en la mucosa que pudieran ser atribuidas a la sífilis; sin embargo, muchas veces
son incorrectamente diagnosticadas, la ausencia de su sospecha clínica por el desconocimiento de
las manifestaciones bucales y el amplio espectro clínico de la enfermedad en su estadio secundario
origina que fácilmente pueda ser confundida con otras afecciones. Al respecto, no se encontraron
estudios precedentes en Cuba. Con el objetivo de compartir la experiencia, se consideró pertinente la
presentación de este caso, a fin de profundizar en el conocimiento de esta infección de trasmisión
sexual (ITS), que constituye la clave para su impresión diagnóstica desde el punto de vista
estomatológico.
Tratamiento:El tratamiento de elección de la sífilis congénita es la administración de penicilina
cristalina durante 10 a 14 días por vía intravenosa, en dosis de 50.000 unidades por kilogramo de
peso cada 12 horas durante la primera semana de vida y, a partir de la segunda semana y durante el
primer mes, cada ocho horas; no se ha demostrado resistencia de TP a la penicilina. El seguimiento
de los recién nacidos se hace mediante revisión clínica y con estudios serológicos hasta que las
pruebas dejen de ser reactivas.Y con respecto a los tratamientos odontologicos es importante tener
en cuenta que cada manifestación tendrá una atencion especial por ello el odontologo debera ir de la
mano con el medico de cabecera del paciente.

Pericoronaritis:La pericoronaritis es una inflamación de la encía, acompañada por una infección, que
se produce generalmente con la erupción de un molar. En los adultos suele darse cuando empieza a
salir una muela del juicio o un tercer molar, mientras que en los niños es frecuente que ocurra cuando
está erupcionando el primer molar,es la inflamación de los tejidos blandos que rodean la corona de un
diente erupcionado parcialmente. Esta entidad es más común en sujetos con edades comprendidas
entre 17 y 25 años, es una causa común de hinchazón en la cara y generalmente se asocia a los
tejidos retromolares del tercer molar inferior, aunque cualquier diente puede estar involucrado. La
infección pericoronaria en la infancia se asocia con la erupción de los dientes, cuando el tejido
supradental que comprende la porción superior del folículo y del mucoperiostio que lo recubre puede
inflamarse y producir un absceso fluctuante. Ocasionalmente los abscesos pueden transformarse en
celulitis y provocar no solo reacciones locales, sino también sistémicas que se asocian con fiebre.
Pueden producirse casos similares en cualquier momento durante la erupción de los dientes
permanentes,Hoy día se sabe que la Pericoronitis es una infección polimicrobiana, donde los
microorganismos implicados son predominantemente anaerobios obligados, entre los que destacan:
Prevotella intermedia,Peptostreptococcus micros y Fusobacterium spp, en tanto que Porphyromonas
gingivalis, aún cuando se sabe que es de las bacterias predominantes en las formas avanzadas de
enfermedad periodontal, no se aísla usualmente a partir del saco pericoronario, lo cual ha sido
interpretado como que la Pericoronitis no es una forma modificada de enfermedad periodontal.
También se ha señalado el aislamiento ocasional de Streptococcus mitis en pacientes con esta
afección.La pericoronaritis es producida por crecimiento bacteriano activo en un medio ideal, que es
el espacio de tejido blando que cubre la corona del molar. Debajo de la mucosa peridentaria existe un
espacio donde hay humedad, tibieza, protección, alimentos y oscuridad; con tal ambiente el
crecimiento bacteriano florece. Se produce también por irritación traumática de la mucosa que cubre
el molar inferior, por las cúspides del molar superior, vitalidad disminuida de los tejidos e invasión de
microorganismos.
Microorganismos frecuentes en la pericoronaritis
Son más frecuentes los estafilococos grampositivos, que al envejecer algunas células se convierten
en gramnegativos. Se caracterizan por ser esporulados, anaerobios y saprofíticos, bacilos fusiformes
y espirilos.
Formas de presentación de la pericoronaritis
Los agentes infecciosos bucales se desarrollan en el espacio pericoronario, en uno de sus recesos, la
mucosa adyacente opone a la infección sus reacciones de defensa habituales, cuando el proceso
defensivo no es capaz de controlar la agresión se exacerba la pericoronaritis, que se presenta de
diferentes formas:
a) Pericoronaritis aguda congestiva o serosa.
b) Pericoronaritis aguda supurada.
c) Pericoronaritis crónica.
Manifestaciones clínicas comunes
La pericoronaritis tiene manifestaciones clínicas comunes, independientes de su forma clínica de
presentación, que serán descritas a continuación:
•Se observa en la infancia, la niñez y en los comienzos de la edad adulta, de 20 a 30 años de edad y
más frecuentemente en zona de terceros molares inferiores.
•Dolor punzante.
•Tejido pericoronario enrojecido y edematoso.
•La inflamación se extiende a los tejidos blandos adyacentes.
•Amigdalitis y absceso peritonsilar o faríngeo.
•Puede observarse presencia de pus.
•Dificultad a la masticación.
•Presencia de trismo o limitación a la apertura bucal.
•Halitosis.
•Disfagia.
•Afectación del estado general (escalofrío, hipertermia o fiebre).
•Linfoadenopatía cervical con mayor frecuencia en la cadena submandibular, ganglios dolorosos y
endurecidos.
Diagnóstico diferencial
Las siguientes patologías son las que aparecen más comúnmente en la bibliografía y que tienden a
dar un diagnóstico equivocado de pericoronaritis.
•Gingivoestomatitis herpética.
•Gingivoestomatitis úlcero-necrotizante.
•Absceso dentoalveolar.
•Quiste de erupción.
•Hiperplasia gingival.
•Granuloma reparativo de células gigantes.
•Fibroma periférico de la papila interdentaria o de la encía marginal.
Tratamiento
Los pilares básicos a considerar en el tratamiento de las infecciones odontógenas se concretran en
el:
•Uso de antimicrobianos.
•Tratamiento quirúrgico.
Los objetivos a conseguir con el tratamiento consisten en:
•Reestablecer la salud del paciente.
•Evitar la aparición de secuelas y complicaciones.
Principios generales para la elección de los antimicrobianos
La regla para la aplicación de los antimicrobianos sigue siendo la misma que para el resto del
organismo:
•Conocimiento de la flora normal de la cavidad bucal.
•Tipo y virulencia del agente invasor.
•Resistencia del huésped.
•Dosis del antimicrobiano frente al microorganismo responsable de la infección.
•Presencia de enfermedades congénitas o adquiridas(14,15,16)
Normas generales a tener en cuenta en la administración de los antimicrobianos
•Usar dosis elevadas.
•Utilizar las vías de administración de la siguiente forma: en infecciones severas por vía endovenosa
(EV), en infecciones menos severas por vía intramuscular (IM) y en infecciones no graves por vía
oral.
•Prescribir los antimicrobianos de amplio espectro que destruyan tanto a gérmenes aerobios como a
los anaerobios, hasta que se reciba el antibiograma.
Quirúrgico:
•ncisión y drenaje.
•Eliminación del saco u opérculo (operculectomía) con bisturí o electrocirugía
Recientemente se han introducido equipos computadorizados de láser en el tratamiento quirúrgico de
la pericoronaritis; el uso del dióxido de carbono láser permite la operación de los tejidos blandos en la
cavidad bucal con el mínimo de daño. El criterio del parámetro óptimo de la exposición de láser
depende del estado del proceso inflamatorio y este método acelera el tratamiento de la pericoronaritis
y disminuye el uso de medicamentos

Gingivoestomatitis Herpetica Primaria:Infección producida por el virus del herpes simple (VHS) tipo
1 que se contagia por contacto con la secreciones orales de una persona infectada, incluso cuando
ésta no tenga lesiones (shedding o excreción asintomática).La primoinfección por VHS en la infancia
puede ser asintomática o provocar síntomas inespecíficos, como: cuadro catarral, faringitis o fiebre
sin foco aparente.

La manifestación clínica más frecuente es la gingivoestomatitis, que afecta a niños de 2 a 5 años y


que cursa con: fiebre alta, malestar, inapetencia, adenopatías submandibulares y cervicales
inflamatorias y lesiones vesiculosas que, en 24 horas, dan lugar a erosiones y úlceras superficiales
sangrantes en los labios, encías, paladar duro, lengua y mucosa yugal. Estos síntomas se
acompañan de disfagia y sialorrea intensa y los niños apenas pueden comer. En la mayoría de los
casos, existen lesiones extraorales, sobre todo faciales, pero también en la zona periungueal de los
dedos de las manos. Puede ser especialmente grave en niños con dermatitis atópica, porque se
puede producir una generalización de la infección (erupción variceliforme de Kaposi). Debe estarse
atento al control de la deshidratación que puede producirse. Se produce la resolución espontánea a
los 10-15 días.

Caracteristicas clinicas:La primoinfección por el VHS en la infancia suele ser asintomática o


provocar síntomas inespecíficos como un cuadro catarral, faringitis o fi ebre sin foco aparente. La
manifestación específi ca más frecuente es la gingivoestomatitis, que afecta a un 25-30% de niños,
sobre todo menores de 4 años. Se caracteriza por fi ebre, adenopatías cervicales y lesiones
vesiculosas que en menos de 24 horas dan lugar a erosiones y úlceras superfi ciales y sangrantes en
los labios, las en cías, el paladar duro, la lengua y la mu cosa yugal. Su base es amarillenta y tie nen
un halo eritematoso. Se acompañan de disfagia y sialorrea intensas que duran entre 6 y 7 días. En
tres cuartas partes de los casos existen lesiones extraorales, sobre todo faciales pero también en la
zona periungueal de los dedos de las manos (panadizo herpético), en el cuello, en el tronco o en los
genitales. Puede ser especial mente grave en niños con dermatitis atópica, porque se puede producir
una generalización de la infección (erupción variceliforme de Kaposi). Otras complicaciones son la
deshidratación y la bacteriemia por Kingella kingae, un bacilo gram negativo. Las lesiones suelen
curar en 10-14 días. Tras la primoinfección, sintomática o no, se pueden producir recurrencias
intraorales, sobre todo en la mucosa queratinizada (paladar duro y encía adherida), labiales o
peribucales. Se inician con una sensación disestésica que en menos de 24 horas se acompaña de
vesículas tensas agrupadas; cuando se rompen dejan pequeñas erosiones y úlceras
superficiales,cubier tas de costras. Las recurrencias tienden a afectar una misma zona, a diferencia
de los que ocurre con la aftosis oral recurrente. Ante toda úlcera oral en un paciente inmunodeprimido
se debe descartar una reactivación del VHS.

Diagnóstico Se basa en la clínica y en el examen microscópico del raspado de la base de las


lesiones teñido con Giemsa (citodiagnóstico de Tzanck), que pone de manifi esto la presencia de
células gigan tes multinucleadas con inclusiones nucleares. Otras técnicas, con resultados más
tardíos, son la biopsia y el cultivo virológico. La reacción en cadena de la polimerasa (PCR) es una
técnica más sensible y rápida que los cultivos y permite diferenciar el VHS tipo 1 del 2. En la
primoinfección es útil la serología.

Diagnóstico diferencial Se debe plantear con otros procesos ulcerativos orofaríngeos, incluyendo la
aftosis oral recu rrente, la herpangina, la enfermedad mano-pie-boca y el síndrome de
StevensJonhson.

Tratamiento Por tratarse de una enfermedad contagiosa, se recomienda que el niño se quede en
casa hasta que se cure. Aproximadamente un 8% de casos, especialmente en menores de 2 años,

Herpes Labial:Herpes labial (llamado también fuegos o calentura en la boca) son grupos de ampollas
llenas de líquido que a menudo aparecen en torno a los labios y a veces bajo la nariz o alrededor de
la barbilla. La causa del herpes labial es el virus del herpes simple tipo 1 y es muy contagioso. La
primera infección (herpes primario) puede confundirse con un resfriado o gripe y provocar lesiones
dolorosas en toda la boca. Una vez que una persona se ha infectado de herpes primario, el virus
permanece en el cuerpo y causa ataques ocasionales.

El herpes labial se cura normalmente por sí solo al cabo de una semana. Los anestésicos tópicos sin
receta pueden aliviar en cierta medida. El dentista podrá recetarle un fármaco antiviral para reducir
este tipo de infecciones víricas.En su cuadro forma parte del Herpes recurrente oral.

Es la forma clínica más frecuente. Cursa con una fase prodrómica con escozor y sensación
pruriginosa en la zona del labio donde se instaurará la lesión. Con el tiempo, el paciente conoce muy
bien estos síntomas iniciales. Al cabo de 2-3 días, aparecen vesículas entre 8-10 en ramillete con
contenido claro. Estas vesículas evolucionan primero abriéndose, desecándose y formando una
costra que al final desaparece. Curan en 7-10 días. El tratamiento con aciclovir en crema al 5%,
aplicado 5 veces al día en fase prodrómica, puede evitar la aparición del cuadro o suavizar el mismo.

Autores afirman que esta enfermedad ulcerosa producida por el VHS-1 se presenta aproximadamente
en un 33% de los niños de edad escolar. Además, en el estudio epidemiológico realizado por
Kleiman , se observa que la mayoría de los estudios revisados se efectuaron sobre estudiantes y que
la prevalencia en dicho grupo poblacional era del 21% al 38%. Ramos-Gomez califica la infección por
herpes simple como una patología común en la infancia que ocurre en un 17%-24%.Luego, es una
patología que aparece frecuentemente en edad joven.

Herpangina:Producida por los virus Coxsackie A, B y ECHO. Poco frecuente en neonatos y más
frecuente en pre-escolares y niños mayores. Cursa con vesículas y ulceraciones en: paladar blando,
pilares amigdalinos anteriores, úvula y faringe. Presenta un inicio súbito con fiebre y odinofagia, suele
darse en epidemias en verano. Desaparece espontáneamente,Una infección por herpangina suele
tardar de tres a cinco días en remitir.Tratamiento sintomático.

Candidiasis:La gran mayoría de las micosis de la cavidad bucal son producidas por levaduras del
género Candida, principalmente por la especie Candida albicans. Otras especies pertenecientes al
género Candida que pueden estar implicadas en candidiasis son:C. tropicalis,C. glabrata,C.
dubliniensis,C. krusei,C. parapsilosis,C. guillermondii,C. kefyr,C. Rugosa y C. inconspicua. Se
considera que cuatro de cada mil pacientes que acuden a una consulta odontológica general
presentan síntomas de infección candidiásica. Además, una gran parte de las candidiasis bucales son
asintomáticas y es muy probable que la prevalencia de este proceso sea mucho mayor. Son
frecuentes en lactantes, ancianos y personas con factores predisponentes generales o locales. La
infección por VIH es uno de estos factores y en personas con SIDA se observan cuadros diferentes
de candidiasis mucocutànea que pueden ser indicadores de la evolución de esta infección vírica.

Un crecimiento excesivo del hongo Candida albicans, de origen natural, es la causa de la candidiasis
bucal. Los tratamientos médicos como antibióticos, quimioterapia y radiación pueden desencadenar
un brote. Se forman placas blancas con aspecto de cuajada sobre la lengua, la cara interna de las
mejillas, el paladar y la parte posterior de la boca. La candidiasis bucal es la infección más común en
las personas afectadas por el VIH.
Epidemiologia:Candida spp. es un comensal de la cavidad bucal. Ante la presencia de uno o varios
de los factores que promueven la candidiasis, la flora normal aumenta desproporcionadamente y es
capaz de infectar los tejidos en los cuales se encuentra alojada como microorganismo anfibionte u
oportunista, produciendo daño en los mismos, por lo que la candidiasis es considerada una micosis
oportunística. En Venezuela es la manifestación bucal más común en pacientes con
inmunodeficiencias, (VIH seropositivos/SIDA), cáncer, trastornos hematológicos, diabetes, entre otros.
A pesar de que la terapia de HAART (Higly Active AntiRetroviral Therapy) pareciera haber disminuido
en un 10-50%, la prevalencia de la candidiasis bucal en los pacientes adultos VIH+, en niños sigue
siendo una de las principales patologías presentes. En un estudio realizado en Venezuela se
demostró que de 30 niños, 17 (58%) presentaron lesión candidiásica en labio, en tanto que 16 de
estos niños presentaban manifestaciones de candidiasis en su forma de queilitis angular, de los
cuales 12 niños (75%) eran VIH (+) y 4 VIH (-).La alteración más trivial parece suficiente para permitir
que C. albicans produzca una infección localizada y limitada a la mucosa bucal, pero que puede
extenderse en casos graves a la faringe y el esófago e incluso producir una infección diseminada.
Patogenesis:Entre los factores que facilitan la infección candidiásica destacan: a) la cantidad y el tipo
de saliva (p. ej., sequedad bucal o gran humedad en las comisuras labiales); b) la dieta; c) el pH; d) la
temperatura; e) la presencia de algunas bacterias o de prótesis dental, ya que el acrílico de las
prótesis removibles es un material fácilmente colonizable; f) el tratamiento con antibióticos y g) los
corticosteroides y cualquier tipo de inmunodepresión primaria o adquirida.

Indudablemente que de las especies de Candida, C. albicans es la especie más virulenta y su


capacidad de patogenicidad se debe a un conjunto de atributos relacionados bien con su habilidad
para evadir los mecanismos de defensa del hospedero o de resistir al tratamiento antifúngico o bien
con su capacidad de lesionar las células y los tejidos que invade. Los factores de virulencia están
controlados por diferentes genes que se expresan en un número determinado y en un momento
concreto y que determinan el fenotipo y la virulencia. Por lo tanto, no es sorprendente la variabilidad
existente en la virulencia entre las cepas e incluso dentro de una misma cepa con relación a la
localización corporal donde produzca la infección. Entre los principales genes conocidos asociados a
la virulencia de C. albicans están el de la hexosaminidasa (hex1), varios genes de proteasas
aspárticas (Sap1, Sap2, Sap3 y Sap4) y un gen que confiere capacidad de producir tubos germinales
y aumentar la adhesión (aInt1).

Estadios Clinicos:Pueden presentar 4 formas clínicas de la candidiasis en tejidos bucales y


peribucales:
Candidiasis Pseudomembranosa(Aguda y Crónica): Se caracteriza por la presencia de placas en el
paladar, la mucosa bucal y labial y el dorso de la lengua con una apariencia mucosa, adherente de
color amarillento-blanquecino que se pueden despegar con facilidad frotándolas con una gasa y
mostrando un área eritematosa luego de ser despegadas de la superficie epitelial.
Candidiasis Eritematosa(Aguda y Crónica) que se manifiesta por superficies rojas en el paladar y en
el dorso de la lengua.
Candidiasis Hiperplásica(Leucoplásica) (rara en pacientes VIH) que se presentan en la mucosa bucal,
lengua y mucosa alveolar como placas blanquecinas, que no se remueven raspando la superficie.
Lesiones asociadas a Estomatitis Sub-Protésica, Glositis Rómbica y Queilitis Angular que presenta
áreas de fisura ó úlceras en las comisuras de los labios.
Candidiasis Mucocutánea Crónica.
Manifestaciones Clinicas:Se caracteriza por pseudomembranas blanquecinas algodonosas
discretamente adheridas a la cavidad oral que se desprenden con facilidad con un depresor lingual
dejando una mucosa inflamada (muguet). Pueden afectan el dorso de la lengua, la mucosa yugal , el
paladar duro e incluso la zona faríngea. A veces se manifiesta en forma de glositis atrófica,con lengua
erite matosa y depapilada; o como rágades o boqueras, con eritema y fisuras en las comisuras
bucales (queilitis angular).Es frecuente su aparición después de la administración de antibióticos de
amplio espectro,como resultado de la destruc ción de la flora bacteriana saprofi ta ha bitual y del
aumento de la capacidad patogénica de la cándida. Sin embargo, el hecho de que no afecta a todas
las personas que utilizan antibioticoterapia indica que están implicados factores in dividuales.
También se observa en relación con la corticoterapia (tópica, sistémica o por vía inhalatoria),
quimioterapia y en el periodo neonatal, por contagio en el canal del parto. Otros factores
predisponentes, menos importantes en los niños, son la higiene bucal inadecuada, la utilización de
aparatos protésicos intraorales, la diabetes y el SIDA.
Diagnostico:El raspado de la lesión con una paleta de madera y el examen directo de la muestra con
solución de Hidróxido de Potasio (KOH) al 10% y tinta Parker mostrará las blastoconidias e hifas. En
los portadores sanos rara vez se observan hifas. La siembra de las muestras en medios de cultivo
selectivos (Bilis Agar, Chromagar®, Staib Agar), así como el implemento de métodos automatizados
(API20C AUX®, Microscan®) constituyen herramientas de gran utilidad a la hora identificar algunas
especies de Candida. No obstante, en algunas ocasiones, los cultivos pueden dar positivos, pero
revelan un contaje muy bajo de colonias, representando probablemente el estado de portador y no
una infección activa. Por lo tanto el cultivo es útil para identificar especies pero no para establecer el
diagnóstico micológico.Las lesiones producidas por especies de Candida en cavidad bucal, pueden
confundirse en ocasiones con lesiones bucales de otro tipo de etiología, por ejemplo con úlceras en
boca de pacientes con tuberculosis, procesos malignos o con micosis profunda. Sin embargo, en
casos como la presencia de placas blanquecinas en sujetos con candidiasis pseudomembranosa,
éstas pueden removerse en contraste con las lesiones blanquecinas de la leucoplasia vellosa que no
se pueden remover. Las lesiones bucales por lo general son dolorosas e impiden la ingesta normal de
alimentos, produciendo pérdida de peso y malestar en el paciente.
Diagnostico Diferencial:El diagnóstico diferencial con otras lesiones blancas de la mucosa oral,
tales como el liquen plano oral, el nevo esponjoso blanco y las leucoplasias (placas blancas mucosas
de etiología incierta), no suele plantear dudas. Estas lesiones no se desprender al frotar con un
depresor y cada una de ellas tiene una histología peculiar. La candidosis atrófi ca lingual debe
diferenciarse de la lengua aframbuesada de la escarlatina y del síndrome de Kawasaki.
Tratamiento:En general, ante una candidosis oral la infección se extiende por todo el tubo digestivo.
Suelen ser sufi cientes los antimicóticos «tópicos», que no se absorben, tales como el miconazol o la
nistatina en soluciones y grageas, administrados 4 ó 5 veces al día. En casos rebeldes son útiles los
antimicóticos sistémicos, preferentemente itraconazol y sobre todo fluconazol. La adminis tración de
ácido láctico (yogur) contribuye a evitar la infección y ayuda a su resolución.

La candidiasis bucal se puede tratar con medicamentos tópicos ó sistémicos. Aún cuando las lesiones
tiendan a disminuir a los pocos días de iniciado el tratamiento con antimicóticos, la duración de éste
va a variar y ello dependerá en buena medida de la condición local y/o sistémica del paciente, así
como del medicamento que se administre; en algunos de estos puede ser de 7 días, no obstante, en
otros el tiempo de duración puede ser de 2 a 3 semanas o más. Las recaídas son frecuentes mientras
el problema de base subsista. Es preferible el tratamiento tópico, manteniendo la medicación por
tiempo prolongado en la boca (20-30 minutos). Se recomiendan realizar enjuagues bucales con flúor
sin alcohol por 2-3 min. A los pacientes VIH (+) se les recomienda no utilizar enjuagues bucales con
alto contenido de alcohol, ya que estos tienden a deshidratar la superficie de la mucosa y pudieran
promover la infección fúngica .

Lesiones Ulcerosas.

Ulceras Aftosa Recidivante.


• Concepto.
La estomatitis aftosa recurrente es una enfermedad común en la que aparecen úlceras redondas u
ovales dolorosas y recurrentes sobre la mucosa bucal.
La estomatitis aftosa recurrente es una enfermedad que afecta la mucosa oral, caracterizada por
presentarse ulceras con bordes eritematosos, centro amarillento y sintomatología aguda, que curan
sin dejar cicatriz.
• Etiología.
Su etiología es desconocida pero relacionada con factores inmunológicos, traumáticos, genéticos,
nutricionales, psicológicos y últimamente se adicionó otro factor que es el estrés. En el niño es
asociada al estrés.
Factores predisponentes incluyen:
• Traumatismos bucales.
• Estrés.
• Comidas, especialmente chocolate, café, cacahuates o maníes, huevos, cereales, almendras,
fresas, quesos y tomates.
No parece estar relacionada con una reacción alérgica.

• Epidemiologia.
La estomatitis aftosa recurrente afecta al 20 a 30% de los adultos y a un gran porcentaje de los niños
en algún momento de sus vidas. En general, los signos y síntomas comienzan en la niñez (80% de
los pacientes tienen < 30 años) y disminuyen en frecuencia y gravedad con la edad.
No tiene predilección por sexo ni raza, se presenta más comúnmente en un rango de edad entre 15 y
30 años.

• Histopatología.
Perdida brusca de un sector del epitelio con necrosis. Corion con hiperemia e infiltrado linfocitario.
Glándulas salivales accesorias con fibrosis periductal y perialveolar, ectasia ductal e inflamación
crónica moderada. En la luz de la ulceración aparecen gran cantidad de neutrófilos, linfocitos y
monocitos. En los bordes de la ulceración existe proliferación endotelial y fibroblástica.

• Características Clínicas.
Los síntomas pueden incluir desde unas pocas úlceras 2 a 4 veces por año hasta una enfermedad
casi continua, con nuevas úlceras que se forman a medida que las viejas curan. Un pródromo
representado por dolor o quemazón por 1 o 2 días precede a las úlceras, pero no hay antecedentes
de vesículas o ampollas. El dolor, grave y desproporcionado respecto del tamaño de la lesión, puede
durar de 4 a 7 días.
Las úlceras aftosas están bien delimitadas, son superficiales, ovoides o redondas y tienen un centro
necrótico con una seudomembrana amarillo-grisácea, un halo rojo y márgenes del mismo color
levemente sobreelevados.
Estas lesiones se clasifican clínicamente según el tamaño y la forma en aftas mayores, aftas menores
y aftas herpetiformes. Las aftas menores son las más frecuentes en niños.

• Diagnóstico.
Evaluación clínica. La evaluación debe realizarse como ya se describió en la sección Estomatitis. El
diagnóstico se basa en la apariencia y en la exclusión, porque no hay rasgos histológicos ni pruebas
de laboratorio definitivos.
No existen pruebas de laboratorio específicas para diagnosticar la enfermedad, esto quiere decir que
el diagnóstico se basa fundamentalmente en la anamnesis y el examen clínico; al no hallarse relación
con factores genéticos, infecciosos, alérgicos, inmunológicos, nutricionales, entre otros, debemos
indagar en aspectos psicosociales ya que autores como Salinas & cols. (2008) y Pacheco & Cols.
(2005) afirman que existe una relación de esta patología con el estrés.

• Diagnóstico Diferencial.
El herpes simple bucal puede simular una estomatitis aftosa recurrente, pero generalmente aparece
en los niños más pequeños, siempre compromete las encías y puede afectar cualquier mucosa
queratinizada (paladar duro, encías y dorso de la lengua), y se asocia con síntomas generales. Puede
realizarse un cultivo viral para identificar el herpes simple. Las lesiones herpéticas recurrentes en
general son unilaterales.
Las reacciones a los fármacos pueden imitar una estomatitis aftosa recurrente, pero en general se
relacionan temporalmente con la ingesta. Sin embargo, las reacciones a las comidas o a los
productos odontológicos pueden ser difíciles de identificar; puede ser necesaria la eliminación
secuencial.
- Ulcera Traumática.
- Ulcera Tuberculosa.
- Enfermedad de Behcet.
- Ulcera por infección de Virus Herpes Simple.
- Herpangina.
- Pénfigo y Penfigoide.
• Tratamiento.
El enfoques terapéuticos para esta alteración es variado y en el tratamiento se incluyen desde
antibacterianos hasta inmunosupresores los cuales pueden ser tópicos o sistémicos, esta variedad de
tratamiento se debe a que la etiología es desconocida, pero algo concreto, es que el enfoque
terapéutico que se utilice debe ir encaminado a disminuir el dolor, acortar el periodo del estado o
acelerar el proceso de cicatrización y alargar el periodo de remisión de las lesiones; en el manejo con
niños deben hacerse consideraciones especiales por el riesgo potencial de descompensación
nutricional o desequilibrio hidromineral. En niños está indicada la aplicación de carbenoxolona sódica
en gel directamente sobre las lesiones cada 3-4 h. Preparados como corticoides, talidomida e
inmunopotenciadores, debido a sus efectos secundarios no se recomienda hasta la edad adulta.
Si existe relación con factores psicológicos como el estrés el tratamiento debe ser multidisciplinar
expertos en estomatología y psicología.

• Complicaciones.
Los pacientes que usan corticoides deben ser controlados por el riesgo de candidiasis. En niños está
contraindicados el uso de corticoides, talidomida e inmunopotenciadores.
Ulceras Traumáticas.

• Concepto.
Las úlceras traumáticas son una de las lesiones más frecuentes en los tejidos blandos bucales. Se
consideran traumáticas porque están producidas por una irritación mecánica, química, eléctrica o
térmica, cuya principal característica es la presencia de una relación causa-efecto.

• Etiología.
Son producidas por agentes mecánicos como mordiscos, cepillados de diente, comidas crujientes,
bordes de filosos dientes, bordes defectuosos de dentaduras, injurias por iatrogenía durante los
procedimientos dentales y lesiones causadas por el mismo paciente asociadas a trastornos
psicológicos son denominados lesiones facticias.
Las úlceras por mordeduras accidentales son frecuentes tras la realización de técnicas anestésicas
locales en niños. Suelen aparecer en la mucosa vestibular, en el labio inferior o en la lengua.

• Epidemiologia.
En un estudio realizado, las úlceras traumáticas representaron el 12.17 % de una población total de
624 niños, en otro estudio de 1165 pacientes de 1 a 16 años encontraron que 86 pacientes (7.39%)
correspondían a lesiones de los cuales el 59.3% eran pacientes del género femenino y 40.7% de
género masculino; Las úlceras traumáticas representaron la segunda lesión más común con un total
de 14 casos, representando el 16.3 % del total de las lesiones traumáticas.

• Histopatología.
Desde el punto de vista histopatológico son ulceraciones inespecíficas, con pérdida de continuidad
del epitelio, un exudado fibrinoso que cubre el conectivo expuesto un infiltrado inflamatorio a base de
polimorfonucleares en las formas úlceras agudas y de linfocitos y células plasmáticas en las formas
crónicas. Es fácil identificar en estas lesiones el origen que las ha producido. Si en dos semanas no
curan al eliminar el posible agente etiológico, deben ser biopsiadas.

• Características clínicas.
• Son de superficie ulcerativa con halo eritematoso.
• La superficie está cubierta por una pseudo membrana blanca amarillenta.
• Alcanzan tamaños de milímetros hasta centímetros de diámetro.
• Se localizan principalmente en lengua, labios, mucosa vestibular, paladar duro y blando, carrillos y
encías.
• Son usualmente dolorosas.
• Pueden durar hasta 2 semanas aproximadamente.
• Presentan antecedentes de episodios traumáticos.

• Diagnóstico.
• Anamnesis (Historia Clínica).
• Identificar y eliminar el factor traumático.
• Biopsia y respectivo estudio histopatológico para confirmar diagnóstico.

• Diagnóstico diferencial.
• Ulcera Aftosa Recurrente.
• Ulcera Tuberculosa.
• Ulceras por infección de Herpes Simple.
• Herpangina.
• Histoplasmosis.

• Tratamiento.
El enfoque terapéutico que se utilice debe ir encaminado a disminuir el dolor, acortar el periodo del
estado o acelerar el proceso de cicatrización y alargar el periodo de remisión de las lesiones.
Analgésico, antinflamatorio, eliminación de irritantes. Identificación del agente irritante y su
eliminación.
• Complicaciones.
En niños está contraindicados el uso de corticoides, talidomida e inmunopotenciadores debido a sus
efectos secundarios.

Lesiones vesiculo ampollosa.

Queilitis Angular.
• Concepto:
Es una inflamación aguda o crónica de la piel y mucosas de las comisuras bucales, de etiología
variada, generalmente mixta. También llamada queilitis comisural, ragadas, perleche o boqueras.
La queilitis angular, comúnmente conocida con el nombre de "boqueras", es una lesión inflamatoria
en los labios que provoca grietas y fisuras en una o ambas comisuras. Son bastante molestas y en el
caso de los niños pueden tardar más tiempo en curar ya que las molestias provocadas les lleva a
humedecerse la herida continuamente, lo que hace que la grieta se abra y el proceso comience de
nuevo.

• Etiología:
FACTORES MECÁNICOS: Entre estos se destaca la importancia de la descentración, que ocasiona
la perdida de dimensión vertical, produciendo pliegues comisurales, cuya humidificación predispone la
queilitis angular y por prótesis mal ajustada.
FACTORES INFECCIOSOS: Es frecuente la sobreinfección de las comisuras por gérmenes, tales
como Cándida albicans y Staphylococcus aureus. Se han descrito también infecciones comisurales
por Streptococcus haernolyticus y Streptococcus agalactiae.
TRASTORNOS CUTANEOS: Existen una serie de situaciones carenciales que aumentan la
vulnerabilidad de la mucosa labial, así como el déficit de vitaminas del complejo B, y los estados
carenciales de hierro y las anemias ferropénicas producen también cambios mucosos que incluyen
queilitis angular.
TRASTORNOS CARENCIALES: Entre ellos se encuentran el síndrome de Sjogren y la dermatitis
atópica que favorecen la descamación y fisuración de la boca y por ello predisponen a la queilitis
angular por la entrada de gérmenes.

• Epidemiologia:
Es frecuente en ancianos, niños pequeños y adolescentes.

• Histopatología:
Se considera desconocida, ya que, su diagnóstico se basa en determinar si existen síntomas de otra
enfermedad como, por ejemplo, una infección por hongos (candidiasis) de toda la cavidad bucal
o herpes alrededor de la boca. No se realiza biopsia, sino un análisis bacteriológico para encontrar la
causa, donde han sido arrojados en la mayoría de los casos, presencia de Candida Albicans y
Staphylococcus aureus y en ciertos casos, hay presencia de Streptococcus haernolyticus y
Streptococcus agalactiae.

• Características clínicas:
- Presenta eritema, agrietamiento o fisuras con bordes discretamente hiperplásicos en la comisura de
los labios.
- Lesión sintomática y rojiza.
- Suele ser bilateral, de evolución tórpida y repeticiones periódicas.
- Generalmente se presenta antecedentes de infecciones por Candida Albicans en otras partes de la
boca.
- Pacientes con disminución de la dimensión vertical desgastes de los dientes o uso muy prolongado
de la misma prótesis dental.

• Diagnóstico:
- Clínica.
- Bacteriología de las lesiones.
- El examen físico suele bastar para diagnosticar queilitis angular pero también se complementa con
un cultivo micológico y análisis de sangre para detectar alguna carencia nutricional.

• Diagnóstico diferencial:
-Ulcera herpética secundaria.
-Impétigo.
-Queilitis exfoliativa.
• Tratamiento:
-Lubricación de los labios
-Ungüentos antimicóticos ó antibióticos para lesiones persistentes.
-La terapéutica debe ser mixta, dirigida a la etiología y hacia la presencia de Candida Albicans.

Para curarlo hay que tener mucha paciencia, evitar que el niño se meta cosas a la boca y ponerle
vaselina o cacao en los labios y en la comisura, tanto de día como, sobre todo, de noche. Por la
noche es mejor porque al estar dormido no se chupará los labios y se lo quitará, y porque además, en
el caso de los bebés babean menos durante la noche que por el día.

• Complicaciones.
Las complicaciones de la queilitis pueden ser:
• Carcinoma escamoso de labio.
• Hiperpigmentación.
• Formación de quistes y úlceras.

Lesiones Vasculares.Los tumores vasculares son un grupo de tumores que incluye al


hemangioma de la infancia, el que tiene un comportamiento biológico de crecimiento bien definido en
el primer año de vida, con una involución espontánea posterior. Los otros tumores vasculares son
menos frecuentes, con un comportamiento y pronóstico distinto.

HEMANGIOMA.Los Hemangiomas infantiles son proliferaciones benignas relativamente frecuentes


en la cavidad bucal,son tumores formados por vasos sanguíneos, cuyo origen proviene de los restos
embrionarios del tejido mesodérmico.En la cavidad bucal,se dan más en labios,lengua, mucosa
vestibular y en los carrillos.
Etiología:No se conoce una causa específica que produzca esta lesión.La literatura señala que se
debe aun defecto en el desarrollo de los vasos sanguíneos.
Histopatología.Los Hemangiomas se caracterizan por un mayor recambio de células endoteliales y
un incremento en el número de mastocitos (células cebadas), durante la fase proliferativa. Los
Hemangiomas que involucionan, presentan cifras bajas de mastocitos, similares a los de tejido
normal, por lo tanto, el Hemangioma es un tumor endotelial con ciclo de vida particular de
proliferación y regresión natural. Desde el punto de vista histopatológico, los Hemangiomas a nivel de
la cavidad bucal se pueden distinguir en 3 tipos:
• Hemangioma capilar. Consisten en un acúmulo apretado de capilares de paredes delgadas
separadas por un estroma escaso de tejido conjuntivo.
• Hemangioma cavernoso: Éste se diferencia del anterior por la formación de conductos vasculares
amplios de capilares mayores.
• Hemangioma esclerosante: Este tipo por lo general está ubicado en la parte más profunda de la
mucosa oral; son por lo general hemangiomas capilares que se transforman en un tumor sólido.
Caracteristicas clinicas.El aspecto clínico de los hemangiomas depende de la profundidad a la que
se sitúen los vasos en la dermis , se divide en hemangiomas superficiales, profundos y mixtos.
-Hemangiomas superficiales: son aquellos de coloración rojo vivo con una superficie lisa o
suavemente lobulada.
-Hemangiomas profundos: consisten en tumoraciones no compresibles, del mismo color que la piel
vecina o discretamente azuladas. A veces tienen algunas telangiectasias finas en su superficie.
-Hemangiomas profundos: suelen aparecer unas semanas más tarde que los hemangiomas
superficiales y proliferan durante más tiempo.
-Hemangiomas mixtos: tienen un doble componente, el superficial que le da color, y el profundo que
le da volumen.
Diagnostico. El diagnóstico de los hemangiomas de la infancia es clínico,5 su historia natural
tan característica permite hacer el diagnóstico sin necesidad de pruebas complementarias.
En caso de plantearse dudas diagnósticas puede ser útil la realización de un eco-doppler o
una resonancia magnética que permitirá determinar la naturaleza vascular de la lesión. En caso
de que se plantee el diagnóstico diferencial con otros tumores vasculares o no vasculares, la
realización de una biopsia cutánea y la tinción de glut-1 pueden ser esenciales.
Diagnostico Diferencial.• Síndrome de Rendu-Osler o Telangiectasia Familiar Hereditaria.
• Síndrome de Sturge-Weber.
• Síndrome Mafucci, con una mezcla de Hemangiomas y Condromas situados en la cavidad oral y
mucosas.
Tratamiento.Tratamiento con corticoides Actualmente, los corticoides orales son el tratamiento de
primera,línea en la mayoría de los hemangiomas infantiles, y deben ser utilizados en dosis
elevadas. Sin embargo, el tratamiento con corticoides orales en altas dosis en neonatos o lactantes
plantea la posibilidad del desarrollo de efectos secundarios inducidos por esta medicación, tanto a
corto como a largo plazo.
Complicaciones.En ocasiones, un hemangioma puede romperse y formar una llaga. Esto
puede causar dolor, sangrado, cicatrices o infección. Según dónde se encuentre el
hemangioma, puede afectar la visión, la respiración, la audició. •Ulceración: es la
complicación más frecuente (5–10%). Se debe a la isquemia y necrosis de la lesión. Es más
frecuente en los segmentarios (29%) que en los focales (8%). Suele ocurrir durante la fase
de crecimiento rápido y se relaciona directamente con su tamaño y profundidad. Afecta
sobre todo a los hemangiomas localizados en la cabeza y en el cuello, así como en la zona
periorificial (especialmente labios, perioral o anogenital). Estas lesiones son muy dolorosas,
provocan irritabilidad e insomnio y, según la localización, dificultan la ingesta, la defecación
o la micción. En la patogénesis parecen implicados factores como trauma local, infecciones
bacterianas e hipoxia. En general, las lesiones ulceradas tienden a involucionar más
rápidamente. Los hemangiomas ulcerados tienen el riesgo de sobreinfectarse, con
destrucción de los tejidos blandos o del cartílago subyacente, y de formar cicatrices que
obligan a un tratamiento quirúrgico posterior.
•Hemorragia: las hemorragias profusas son complicaciones infrecuentes de los
hemangiomas cutáneos, aunque sí es común una hemorragia leve o moderada en los
ulcerados, que suelen resolverse mediante compresión directa.
•Insuficiencia cardíaca: en hemangiomas de gran tamaño, sobre todo si existen
hemangiomas hepáticos asociados, puede producirse una insuficiencia cardíaca
congestiva (ICC) por alto gasto •Secuelas estéticas: a pesar de su carácter involutivo, entre
un 20 y un 40% de los hemangiomas deja cambios cutáneos residuales, como
telangiectasias, hipopigmentación, cicatrices atróficas y masas fibroadiposas redundantes.
Éstas son más importantes en las lesiones dérmicas de gran tamaño, las de mayor
profundidad, en localizaciones como nariz-labios-pabellón auricular, y en los que se ulceran

Linfagioma.Los linfangiomas son neoplasias benignas que ocurren predominantemente en la


infancia, son muy infrecuentes, y nacen del sistema linfático. Cuando ocurren en la cavidad oral, la
localización más común es el dorso de la lengua, seguido por los labios, la mucosa bucal, el paladar
blando y el piso de la boca. La prevalencia es de 1 a 3 /10.000 nacidos vivos, afectando ambos
generos por igual, involucran en un 75% la cabeza y el cuello, seguido por el tronco, abdomen y
extremidades.
Etiología. su origen no está definido. Se cree que se inician en la sexta semana de gestación,
formándose 2 sacos yugulares que empiezan como hendiduras en el mesénquima cervical, y de ahí
derivan 3 teorías donde estas hendiduras fallan al conectarse y forman canales de linfa,
ocasionándose un inadecuado drenaje al sistema venoso, lo cual los dilata. Otra teoría postula que
son el resultado de depósitos de tejido linfático en áreas equivocadas durante la embriogénesis y, por
tanto, una alteración en la unión hacia el sistema linfático normal. La última teoría es una construcción
anormal del sistema linfático, lo que hace que no haya una conexión con los canales linfáticos
centrales.
Histopatología.Los linfangiomas se clasifican en :
A. Simples o circunscrito: es la forma más común de linfangioma cutáneo, consiste en pequeños
vasos linfáticos de aproximadamente 2-4 mm.Estas vesículas claras superficiales pueden variar de
color rosado a rojo oscuro según la existencia de hemorragia. Pueden tener aspecto verrugoso en su
superficie, confundiéndose con verrugas.
B. Cavernoso: compuesto por grandes dilataciones linfáticas de aspecto nodular. Pueden ser desde
1 cm de diámetro, hasta ocupar un miembro entero.
C. Quístico (higroma quístico): Son dilataciones macroscópicas quísticas. Se encuentran sobre todo
en cuello y área parótida. Muchos autores lo consideran una variante del linfangioma cavernoso.
Dependiendo del tipo de dilatación de los vasos linfáticos se dividen en:
1. Microquísticas: Si el tamaño de la lesión es de milímetros.
2. Macroquísticas: Si el tamaño de la lesión es de centímetros.
3. Mixtas: Combinación de ambas. Los linfangiomas cutáneos se dividen en dos tipos, superficiales y
profundos. Desde este punto de vista esta lesión localizada en labio, puede ser considerada como
linfangioma circunscrito superficial.
Características clínicas Clínicamente. los linfangiomas son de crecimiento lento, la masa de tejido
blando sin dolor. La apariencia clínica del linfangioma depende de la extensión de la lesión. Las
lesiones superficiales consisten en nódulos elevados de color rosado o amarillento o vistos como
vesículas agrupadas transparentes, que pueden ser de color rojo o púrpura debido a hemorragias
secundarias. Las lesiones más profundas se describen como masas suaves y difusas con color
normal.
Clasificación.En base a la profundidad de asiento y al tamaño de las formaciones vasculares
linfáticas, se pueden clasificar en dos grupos: Los de presentación superficial, constituidos
eminentemente por capilares y vesículas linfáticas, que constituyen la lesión denominada linfangioma
capilar circunscrito. Otro grupo de asiento más profundo, que son lesiones constituidas por
estructuras vasculares muy dilatadas o formaciones quísticas, desarrolladas a partir del entramado
linfático y que incluyen al linfangioma cavernoso y a lhigromaquístico (que para algunos autores no es
más que una variante del anterior).
Diagnostico.El diagnóstico suele establecerse en la primera década de vida, y son muy raros en el
adulto El 60% de estas lesiones están presentes al nacer, y en el 90% de los casos aparecen dentro
de los dos primeros años de vida.
Diagnostico diferencial Suelen asociarse a síndromes como: síndrome de Turner, síndrome de
Nooman, trisomías,anormalidades cardíacas, hydrops fetalis, síndrome alcoholismo fetal y otros
síndromes congénitos. No existe riesgo de transformación maligna.
Tratamiento.Las propuestas terapéuticas existentes incluyen diversas técnicas de escisión quirúrgica
(que suele ser el tratamiento más eficaz, aunque pueden presentarse recidivas), el empleo de
electrocoagulación, fotocoagulación, mediante láser de CO2 (dióxidodecarbono) o de Nd-YAG
(neodimioatrio aluminio garnet), la radioterapia, la inyección de corticoides intralesionales o de
sustancias esclerosantes, así como de crioterapia con nitrógeno líquido, con resultados dispares

Lesiones Eritematosas.
Quistes y Hematomas de erupcion.EL HEMATOMA DE ERUPCIÓN Y EL QUISTE DE ERUPCIÓN
se perciben como tumefacciones leves, fluctuantes y bien delimitadas por encima del alveolo en el
lugar de erupción del diente. Esta alteración en la erupción de los dientes, se da más frecuente en las
molares de leche y molares permanentes. A veces sucede que el diente queda atrapado debajo de la
encía y se nota un abultamiento que sobresale del reborde en forma de un pequeño quiste; puede ser
de color rosado pálido y transparente o negro azulado como un hematoma. Está lleno de líquido o
sangre respectivamente, lo que impide al diente hacer la presión suficiente para romper la encía.
Ambos procesos suelen desaparecer espontáneamente con la salida del diente lo produce. Si
persisten durante largo tiempo y/o vemos que dificultan la erupción del diente. En este caso es
conveniente que el odontopediatra haga una pequeña incisión para vaciar el líquido y así permitir al
diente hacer su aparición.
Etiología.La etiología exacta del quiste de erupción aún no está bien definida. Según Aguiló y cols.
citado por Dhawan y cols., exponen que la caries temprana, el trauma, la infección y la falta de
espacio para la emergencia, pueden ser posibles factores de riesgo. Está reportado que el efecto de
ciertas drogas como la ciclosporina al momento de la erupción dentaria puede causar quiste de
erupción.
Histopatología. El quiste de erupción presenta las mismas características histopatológicas que el
quiste dentígero en el cual, el tejido conectivo fibroso de la pared del quiste está cubierto por epitelio
plano estratificado de pocas capas de células y sin queratinización. El estroma se compone de tejido
conjuntivo fibroso formado por fibroblastos, fibrocitos, fibras colágenas, reticulares y elásticas, células
inflamatorias crónicas tipo linfocitos y plasmocitos, así mismo se observan vasos sanguíneos
delineados por células endoteliales, algunos de ellos se pueden ver pletóricos de eritrocitos. Existen
dificultades para realizar el estudio histopatológico de la lesión porque la gran mayoría involuciona
espontáneamente y también, porque las características clínicas y radiográficas orientan, en la
mayoría de los casos, en el diagnóstico definitivo.
Características clínicas.La lesión aparece como un aumento de tamaño no doloroso, de forma
circular y circunscrita, móvil a la palpación, localizado sobre el sitio de erupción. Puede ser de color
rosado pálido y transparente o negro azulado como un hematoma El tamaño varía si se asocia con el
diente primario o permanente y el número de dientes implicados
Observación radiografica.El diagnóstico radiográfico es complicado. Distinguir el espacio quístico
del quiste es difícil ya que tanto el quiste como el diente están ubicados en el tejido blando de la
cresta alveolar sin estar involucrado el hueso, lo que ocasiona una falta de contraste de las imágenes
radiográficas
Diagnostico.el diagnóstico usualmente es clínico.
Diagnostico diferencial. El diagnóstico diferencial ocurre con el hematoma, hemangioma, abscesos
dentarios, tatuaje de amalgama, nevus pigmentado, melanocarcinoma.
Tratamiento: El tratamiento de los quistes de erupción, se tiene que la mayoría se resuelve de forma
espontánea. Se indica su intervención quirúrgica cuando se lesionan por trauma, cuando presentan
exudado hemorrágico o purulento.
Complicaciones. no presenta complicaciones ya que este llega a desaparecer.

Glotis migratoria benigna.La lengua geográfica es una lesión lingual benigna de tipo migratorio, de
localización a nivel del dorso de la lengua, en este sector es común que la lesión se encuentre
ocupando la zona central y las zonas laterales del órgano, aunque pueden coexistir ambas; y en
menor incidencia y frecuencia se da en la cara ventral.
La lengua geográfica, también denominada glositis exfoliativa y marginada; descamación marginada y
aberrante por áreas; exfoliación en áreas de la lengua; pitiriasis lingual, entre otras. Estos nombres
señalan sus aspectos clínicos más destacables.
Etiología.La lengua geográfica no presenta una etiología específica, se produce el estrés emocional,
infecciones por hongos o bacterias, uso de fármacos, deficiencias vitamínicas o Zinc, Psoriasis,
atopía, Síndrome de Reiter y Diabetes Mellitus; pero ninguno de ellos ha logrado comprobar su
hipótesis y en consecuencia, la etiología continúa siendo controvertida.
Histopatología. la lengua geográfica se caracteriza por la presencia de áreas pequeñas redondas o
irregulares de desqueratinización y descamación de las papilas filiformes. Las zonas descamadas son
rojas, tienen poca sensibilidad, bordes gruesos y de color blanco o blanco amarillento.Generalmente
la lesión empieza en forma de una placa lisa, brillante, bastante bien definida que tiende a hacerse
más grande con las lesiones adyacentes, por lo que nos podemos encontrar con lesiones únicas o
múltiples.La lengua geográfica se presenta con periodos de remisión y exacerbación de variable
duración 7. Al observar la lesión durante días o semanas cambia de patrón y parece que se mueve a
través del dorso de la lengua ya que cuando una zona cicatriza se extiende a la zona adyacente .
Características clínicas Superficie lingual con apariencia de mapa.
— Parches y lesiones linguales de color rojo, encarnadas y lisas.
— Parches que cambian su localización de un día para otro, mas frecuentes en la parte anterior sobre
todo en los bordes.
— Inflamación, quemazón y dolor urente sobre todo al ingerir alimentos ácido.
La lengua geográfica puede presentarse de dos formas:
a) Como lesiones blancas, anulares, con centro atrófico rojo, que presentan un patrón migratorio
sobre el dorso de la lengua, varía en intensidad y puede desaparecer de forma instantánea y en
ocasiones es dolorosa.
b) Como una lesión roja, cuando predominan las papilas atróficas sobre los bordes queratósicos4.
Las lesiones son usualmente asintomáticas, sin embargo, ocasionalmente son dolorosas, con quejas
que van desde un leve prurito a una sensación quemante intensa. La incomodidad es agravada, a
veces, por alimentos condimentados o frutas ácidas.
Observación en rx no se observa radiografícamente.
Diagnostico El diagnóstico se establece basándonos en la presentación y apariencia clínica, en su
patrón de emigración, en ausencia de síntomas y en la cronicidad de las lesiones y sólo en raras
ocasiones se requiere biopsia, para establecer un diagnóstico definitivo. En los casos dudosos, el
diagnóstico diferencial se hará con la Candidiasis, por lo que frotaremos una torunda de algodón por
la superficie de la lesión, indicando candidiasis, en caso de que se desprenda, dejando una zona
eritematosa. También con el Liquen Plano, pues éste en ocasiones produce manchas rojizas
linguales, cuya cicatrización puede ser similar a la lengua geográfica. La ausencia de bordes
blanquecinos-amarillentos en el Liquen Plano, ayuda a distinguir estas lesiones.
Diagnostico diferencial El diagnóstico se establece basándonos en la presentación y apariencia
clínica, en su patrón de migración, en la ausencia de síntomas y en la cronicidad de las lesiones , y
sólo en raras ocasiones, se requiere biopsia para establecer un diagnóstico definitivo. En los casos
dudosos, el diagnóstico diferencial incluirá candidiasis, leucoplasia, liquen plano, lupus eritematoso,
herpes bucal y glositis romboidal media.
Tratamiento Si existe sintomatología será útil la aplicación tópica de corticoides (prednisolona
tópica), uso de colutorios con soluciones anestésicas y antisépticos, cuando la lesión se hace
dolorosa. En caso muy sensible se ha propuesto el empleo de solución tópica de Tretinoina. Se
eliminarán irritantes en la dieta, aconsejando dieta blanda. Aún no hay un tratamiento estandarizado
disponible, pero el uso de antimicóticos tópicos y sistémicos; si existe candidiasis, ciclosporina,
antihistamínicos tópicos y sistémicos se aconsejan.
Complicaciones. La lengua geográfica es una afección benigna. No representa una amenaza para la
salud, no causa complicaciones a largo plazo ni aumenta tu riesgo de padecer problemas de salud
graves. Sin embargo, la ansiedad acerca de la afección es bastante frecuente por las siguientes
razones: El aspecto de la lengua puede avergonzarte, según cuán visibles sean las lesiones Puede
ser difícil convencerse de que, en realidad, no tienes nada grave.
Lesiones Exofilicas.
Fibroma.El fibroma por irritación o fibroma traumático (FT) es una lesión sobre elevada que aparece
en la cavidad oral como respuesta a un estímulo traumático crónico o repetitivo de baja intensidad.
Suele tener un tamaño inferior a 15mm y con base sésil.
 ETIOLOGÍA

Generalmente aparece a causa de una irritación constante o por antecedentes traumáticos, y se


origina en los tejidos conjuntivos submucosos de la boca o subcutáneos de la cara.
 EPIDEMIOLOGÍA

Se han presentado casos de niños a partir de 4 meses de edad, se pueden presentar a cualquier
edad y se observan con mayor frecuencia después de la segunda década de la vida.
 HISTOPATOLOGÍA

Histopatológicamente los Fibromas consisten en haces de fibras colágenas tipo I y III, entrelazadas
con un número variable de fibroblastos o fibrocitos y pequeños vasos sanguíneos. La superficie de la
lesión se recubre de un epitelio escamoso estratificado; si la superficie se encuentra traumatizada
puede encontrarse vasodilatación y edema con infiltración de células inflamatorias.
 CARACTERISTICAS CLÍNICAS

-Pueden ser pediculados o sésiles.


-Se localizan en encía, lengua, mucosa de carrillos, y cara interna de labios; de consistencia dura o
blanda dependiendo del grado de vascularización.
-Por lo general presentan el mismo color de la mucosa y su superficie puede ser lisa o brillante o
estar traumatizado y tener un aspecto ulcerado y sangrante.
-Son de crecimiento lento, y algunos autores como Pinborg en 1981 sugieren que los traumatismos
constantes sobre la lesión aceleran el crecimiento de está favoreciendo la invasión al tejido
subyacente dando lugar de esta forma a una transformación maligna.

 DX.Mediante un examen clinico y estudio histologico.

 DX DIFERENCIAL

Los diagnósticos diferenciales dependerán del tamaño y el aspecto de la lesión, y de su localización,


los puntos clave para el diagnóstico diferencial son:
El color rojizo, la tendencia al sangrado y el dolor del granuloma piógeno, y el aspecto quístico, el
color azulado, la palpación duro-elástica de su contenido.
El diagnóstico diferencial de un fibroma traumático incluye:
Neurofibromas, granuloma periférico de células gigantes, tumores de glándulas salivales benignos y
malignos, granuloma piógeno, fibroma de células gigantes, granuloma osificante periférico.
 TRATAMIENTO

El tratamiento consiste en la excisión quirúrgica conservadora y tratar de eliminar los factores


irritantes locales. La recidiva de estas lesiones es alta, por lo que se sugiere un seguimiento post
operatorio. El tejido extirpado debe enviarse para su respectivo examen microscópico y así
determinar si se trata de un fibroma traumático o fibroma verdadero o una neoplasia benigna o
maligna

Papiloma.El virus del papiloma humano (VPH) forma parte de la familia de los Papillomaviridae y
puede originar lesiones papilomatosas, verrucosas e hiperplásicas que afectan a la piel y a las
mucosas.
La evidencia actual afirma que el virus del papiloma humano (VPH) se puede transmitir tanto por vía
sexual como por otras vías. Cuando el método de contagio es no sexual la madre parece ser el
principal transmisor del VPH al recién nacido. Diversos autores en sus estudios reportan que se
detectó ADN del VPH en el líquido amniótico, cordón umbilical, placenta y membranas fetales, lo que
sugiere que la madre puede infectar al infante en la etapa de gestación o durante el parto.
 ETIOLOGÍA

Los modos de transmisión viral en los niños son controvertidos, siendo el método más evidente el
contacto directo y la transmisión prenatal o en el parto, aunque no está claro con qué frecuencia
progresan las lesiones clínicas, ya sea genitales, de laringe o bucales.
Se origina por la transmisión por contacto directo, relaciones orogenitales y autoinoculación, pero
también se detectó el ADN del VPH en el líquido amniótico, las membranas fetales, la sangre del
cordón umbilical y la placenta, lo que indica que los recién nacidos pueden estar expuestos a
infección cervical por VPH proveniente de la madre o intrauterinamente3,4madre presentó infección
del virus durante su embarazo.
 EPIDEMIOLOGÍA

La infección puede adquirirse en diferentes etapas de la vida, ya que se ha demostrado la presencia


del VPH en la población infantil y adolescentes. Su epidemiologia va desde un recién nacido hasta
niños de 8 o más años.
 HISTOPATOLOGÍA

Histológicamente el papiloma bucal se caracteriza por presentar crecimiento excesivo del epitelio
escamoso y estroma vascularizado. Se muestran con frecuencia núcleos pignóticos con una zona
clara circundante formando las llamadas células coilocíticas y algunos muestran hiperqueratosis10.
 CARACTERISTICAS CLÍNICAS

-De las patologías producidas por el VPH, el papiloma bucal es la lesión epitelial más frecuente, no
tiene predilección por sexo, puede presentarse a cualquier edad
-Clínicamente se manifiesta como una verruga con aspecto moriforme.
-Es asintomático.
-Su color varia del rosado al blanquecino dependiendo del grado de queratinización de la mucosa, el
tamaño no supera el centímetro de diámetro, la base puede ser sésil o pediculada y en cavidad oral
afecta con mayor frecuencia a mucosa labial, lengua, encía, úvula y paladar blando.
-Lesión verrugosa en borde lateral de lengua del lado izquierdo, de 1 cm de diámetro
aproximadamente, aspecto moriforme, color rosado pálido y base pediculada.

 DX.Es mediante un examen clínico minucioso y un estudio histologico.

Se presentan casos de pacientes pediátricos con impresión diagnóstica de papiloma bucal sin causa
evidente, confirmándose el diagnóstico histopatológico y estableciéndose la posible relación de
transmisión del virus de la madre al niño, ya que en los antecedentes familiares sus madres
reportaron infección cervical por VPH en el embarazo.
 DX DIFERENCIAL

Entre los diagnósticos diferenciales se deben incluir: verruga vulgar bucal, condiloma acuminado,
hiperplasia epitelial focal y carcinoma verrugoso, los cuales se pueden enfocar hacia algunas
semejanzas clínicas como son el tipo de lesión, el color y la evolución11.
 TRATAMIENTO

Existen varias alternativas de tratamiento para el papiloma bucal, como criocirugía, ablación con
láser, escisión quirúrgica y aplicación de ácido tricloroacético
Trastornos de las glandulas Salivales.
Mucocele.El mucocele es un bulto de tamaño variable que aparece en la boca como consecuencia
de la retención de secreción salivar, fundamentalmente mucina, lo que le otorga un aspecto
transparente claro o azulado. De ahí que también se conozca como quiste de retención. A simple
vista puede parecer una ampolla cuando es de tamaño pequeño si bien, a diferencia de esta, el
mucocele no produce dolor.
• ETIOLOGÍA
La causa de este fenómeno se relaciona con traumatismo mecánicos de los conductos de las
glándulas salivales menores que corta o desgarra dicho conducto, dando lugar a un derrame o
extravasación de moco en el estroma de tejido conectivo circundante, donde precipita una reacción
inflamatoria secundaria que al principio contiene neutrófilos y después macrófagos. El tejido de
granulación presente favorece la formación de una pared alrededor de la mucina derramada. el
mucocele se produce debido a un traumatismo o golpe. Lo más frecuente es que aparezca por
morderte el labio.
Los mucoceles, suelen aparecer sobre todo en niños y adultos jóvenes, aunque pueden hacerlo en
cualquier edad. Casi la mitad de los casos se presentan antes de los 20 años de edad, más de la
cuarta parte entre las edades de 11 y 12 años, afectando por igual a hombres como a mujeres.
• HISTOPATOLOGÍA
Microscópicamente se muestra un quiste fibroso, revestido por células epiteliales del conducto, la
gran mayoría de las cuales son oncocitos, que forman una capa doble seudoestratifica de células
cuboidales o columnares. Como casi todos los mucoceles son del tipo extravasación, los cuales están
formados por una cavidad circunscrita en el tejido conectivo y la submucosa que produce una
elevación apreciable de la mucosa con adelgazamiento del epitelio.

El epitelio superficial esta distendido por él acumulo de mucina y la cavidad en realidad no está
revestida por epitelio y por lo tanto no es un quiste verdadero. La luz del quiste contiene cantidades
variables de secreción viscosa o espesa y las células que principalmente se encuentran son
leucocitos y fagocitos mononucleares.
El mucocele por retención se caracteriza por una cubierta derivada del epitelio de los conductos y
también puede observarse un cálculo salival (sioalolito), constituido por capas acelulares
concéntricas.
• CARACTERISTICAS CLÍNICAS
-Son de 1 milímetro y varios centímetros.
-La zona más frecuente en la que se encuentran los mucoceles es la parte interna del labio inferior.
Esto se debe a que en dicho lugar suelen producirse los traumatismos dentales.
• DX
El diagnóstico se hace por las características clínicas de la lesión. Es necesario que le comentes al
dentista todos los detalles y seas preciso, ya que es como mejor se orientará el médico. mucocele y
lesiones del labio inferior Lesión en el labio inferior
El motivo de consulta clásico es la presencia de un bulto en el labio inferior y es importante que
refieras si la lesión apareció posterior a una mordedura del labio, si su contenido tiende a vaciarse y
al cabo de unos días se vuelve a llenar o si es dolorosa o no. El resultado de la biopsia confirmará el
diagnóstico clínico.

• DX DIFERENCIAL
El especialista debe tener en cuenta otros diagnósticos diferenciales, entre los cuales tenemos:
-Hemangioma
Cuando los mucoceles son superficiales tienden a observarse con una coloración violácea y esto
hace que se confundan fácilmente.
-Fibromas
Si el mucocele es profundo se pierde la forma clásica de vesícula y deja de tener una superficie
translúcida.
-Lipoma
Se diferencian por la coloración amarillenta del lipoma.
-Épulis
Suelen producirse por el roce con prótesis dentales ajustadas. Es un tipo de fibroma que aparece en
la encía.
-Carcinoma Adenoquistico
Tienen una aparición tardía entre los 50 a 60 años de edad, y se presenta con fiebre, dolor y
linfoadenopatías.
-Carcinoma Mucoepidermoide
Son de crecimiento rápido, producen dolor localizado además de linfoadenopatías y aparece entre los
30 y 40 años de edad.

• TRATAMIENTO
Es la excisión quirúrgica total de la glándula involucrada para minimizar el riesgo de recidiva, A veces
hay recurrencia después de la excisión, ya que evacuado su contenido se vuelve a llenar de nuevo,
tan pronto como cicatriza la lesión.
Si el tratamiento se efectúa de una manera adecuada y se eliminan las glándulas involucradas no se
produce recurrencia de la lesión; por lo cual se indica la excisión de cualquier elemento acinico que
se encuentre a fin de evitar extravasación mucosa post-operatoria en el sitio de la cirugía. En caso de
mucoceles de pequeño tamaño y asintomáticos, puede producirse una resolución espontánea, dentro
de las siguientes 3 a 6 semanas desde la aparición.

Si la lesión o el bulto en el labio te causa molestias y adquiere un tamaño considerable se debe


recurrir a los tratamientos quirúrgicos generalmente.
La criocirugía con nitrógeno líquido reduce el riesgo de infección y el dolor postoperatorio, se ha
empleado con buenos resultados, pero la excisión quirúrgica o extirpación del tejido es el tratamiento
más usado.
Existen también tratamientos médicos como la aplicación de Clobetasol o el ácido gamma-linolénico.
Sin embargo, con estos tratamientos hay el inconveniente de que reaparezca el bulto en el labio.

• COMPLICACIONES
Sus principales complicaciones están relacionadas con
La estética.
El hablar.
La masticación.
Esto se debe a la localización en la que aparecen y depende también del tamaño que presente la
lesión.

Sialolitiasis.La sialolitiasis es una patología obstructiva de las glándulas salivales que se caracteriza
por la formación de cálculos en el interior del parénquima o del sistema ductal glandular.
Ha sido definida por C. Gay Escoda como una formación de concreciones cálcicas en el interior del
sistema excretor de una glándula salival. Se estima que esta enfermedad implica a más de 50% de
las enfermedades de las glándulas salivales mayores y es considerada la causa más común de
infección aguda y crónica de las mismas.
• ETIOLOGÍA
Se origina por obstrucción mecánica de la glándula salival o de su conducto excretor por formación de
cálculos o sialolitos en el parénquima de los mismos, secundariamente puede producirse infección de
la misma dando un cuadro se sialolitiasis crónica. Estas formaciones calcáreas pueden ser únicas o
múltiples y su forma puede variar entre ovalada o redondeada.
La verdadera causa no se conoce con exactitud, pero hay varias hipótesis al respecto. Todas ellas
concuerdan en que los sialolitos se forman por la mineralización de materiales diversos como:
cuerpos extraños, células epiteliales descamadas y microorganismos. En algunas ocasiones primero
se deposita una matriz orgánica, probablemente de glucoproteínas, sobre la que posteriormente se
deposita el material inorgánico e inicia su mineralización.

• EPIDEMIOLOGÍA
Se puede presentar a cualquier edad, pero tiene mayor predomino de los 20 a los 50 años de edad y
proporción hombre-mujer de 2:1, respectivamente. Es un padecimiento inusual en el paciente
pediátrico.
Los sialolitos pueden aparecer a cualquier edad, pero el pico de máxima frecuencia se sitúa entre la
cuarta y sexta décadas de la vida. La Sialolitiasis es muy rara en los niños, sin embargo, existen
casos reportados. Con respecto al sexo de los pacientes, en diferentes estudios sobre sialolitiasis se
observa predominio en los varones en una razón de 2:1.
• HISTOPATOLOGÍA
Macroscópicamente los sialolitos son redondos, ovalados o con capas agregadas y de color blanco-
amarillento. Poseen laminación con anillos concéntricos, material acelular y amorfo. El borde externo
puede tener colonias bacterianas. El conducto que rodea el sialolito tiene cambios reactivos como
metaplasia a células mucosas y planas, el epitelio se vuelve estratificado y en el tejido conectivo
periductal se observa infiltrado de linfocitos y células plasmáticas.
• CARACTERISTICAS CLÍNICAS
La sialolitiasis en la glándula submandibular es más común debido a que su secreción salival es más
alcalina y tiene mayores concentraciones de calcio y de fosfato, además de presentar un mayor
contenido de mucosa que la secreción de las glándulas parótida y sublingual.
Estas formaciones, suelen medir de 1 a 10mm, sin embargo, se les otorga la denominación de
“sialolitos gigantes” cuando superan los 15 mm en cualquiera de las dimensiones.
En cuanto a sus características clínicas resaltan: dolor, inflamación y en algunas ocasiones infección
de la glándula afectada, lo que se evidencia como aumento de volumen y enrojecimiento de la zona.
En la literatura, rara vez se han reportado grandes sialolitos o megalitos, sobretodo en el conducto de
la glándula submandibular. Lustmann et al. Informó que en su estudio el 78% de los sialolitos
midieron menos de 10mm, aquellos entre 10 y 15mm representaron el 13,6% y los superiores a 15
mm el 7,65%.
El cuadro clínico son manifestaciones mecánicas e infecciosas que se complementan entre sí, pero
por regla general los cálculos ubicados en el segmento anterior del conducto dan manifestaciones de
tipo mecánico, hernia y dolor tipo cólico salivar por inflamación dolorosa que produce la retención total
de saliva y espasmo del canal; en cambio, los cálculos ubicados en el segmento posterior e
intraglandulares ocasionan mayormente una clínica con componente infeccioso.
Los síntomas se presentan durante periodos alimenticios, remitiendo al cabo de minutos u horas
cuando la afección se vuelve crónica debido a que el cálculo se enclava y no puede expulsarse.
Durante las primeras etapas de obstrucción la glándula es suave y no dolorosa; con la aparición de
síntomas obstructivos por la estasis salival se produce una migración bacteriana que causa infección
secundaria, dolor e inflamación de la propia glándula
• OBSERVACION RX
Radiográficamente, los sialolitos se caracterizan por observarse como masas radiopacas
homogéneas de bordes definidos y radiopacidad similar a la de estructuras dentarias. Cuando están
relacionados con la glándula submandibular, estos se ubican hacia la parte interna mandibular, en el
espacio correspondiente al piso de boca. Para su evaluación se consideran las radiografías oclusales
parciales o totales como las más indicadas. Los exámenes radiográficos complementarios, así como
los exámenes clínicos son importantes en la determinación de la ubicación y el tamaño preciso del
sialolito. Entre los exámenes diagnósticos se pueden resaltar: la sialografía, el uso de ultrasonido y
tomografías computarizadas 8. Actualmente entre los tratamientos más utilizados se destaca la
sialoendoscopia, que representa un procedimiento mínimamente invasivo, ambulatorio, que permite
tratar y diagnosticar patologías como la sialolitiasis, representando una alternativa importante.
• DX
Los métodos más comunes utilizados para el diagnóstico de sialolitiasis son la sialografía
convencional, ecografía, resonancia magnética nuclear, tomografía asistida por computador,
endoscopia, en ocasiones las radiografías laterales de cráneo y radiografías oclusales. Estos
métodos diagnósticos son variables según las necesidades del paciente y accesibilidad, localización
del sialolito, el tamaño del mismo y los signos y síntomas presente.
Los estudios de imagen son muy útiles para el diagnóstico de la sialolitiasis como las radiografías
oclusales para mostrar cálculos en el trayecto del conducto; sin embargo, los sialolitos
intraglandulares y pequeños pueden pasarse por alto y sólo 20% de ellos son radioopacos.9,18 La
tomografía computada es un método adecuado de diagnóstico sólo si el sialolito es grande o si está
recientemente calcificado;
• DX DIFERENCIAL
Existen otras entidades patológicas de glándulas salivales que pueden confundirse con sialolitiasis
como sialoadenitis, hipertrofia maseterina, patologías relacionadas con la articulación
temporomandibular, osteomielitis, mucocele, otras como quistes de retención mucoso, abscesos
sublinguales y otras alteraciones del piso de la boca.
Los diagnósticos diferenciales de los agrandamientos bilaterales asintomáticos de la región parotídea
incluyen las lesiones linfoepiteliales (síndrome de Mikulicz), síndrome de Sjögren, las sialoadenosis
que acompañan al alcoholismo (14), la toma prolongada de diversos medicamentos (como el yodo y
metales pesados) y al tumor de Whartin.
• TRATAMIENTO
El tratamiento depende de la causa de la misma y del grado de inflamación.
Normalmente se recomienda estimular la producción de saliva para limpiar las glándulas salivales y
expulsar los cálculos menores mediante el consumo de chicles, caramelos o bebidas sin azúcar.
También son recomendables los ácidos como el jugo de limón.
Si la sialolitiasis es bacteriana, será necesario el uso de antibióticos para acabar con las bacterias
acumuladas. También se pueden recetar antiinflamatorios y analgésicos para tratar la inflamación y el
dolor.
A veces, si se ha formado un absceso o el cálculo es muy grande, es necesario recurrir a la cirugía
para drenar el pus o eliminar el cálculo. Incluso puede ser necesario extraer la glándula entera, sobre
todo si se sospecha que puede haber un tumor, si se presenta más de un cálculo, o si el cálculo mide
1 centímetro o más.
Aplicar calor, masajear la glándula, seguir una dieta ligera y una buena higiene bucal pueden acelerar
la curación y mejorar el dolor y la hinchazón.

Ranula.La ránula es un tipo especial de mucocele que aparece en la parte antero lateral del suelo de
la boca en relación con la glándula sublingual y representa el 45% de todas las lesiones de las
glándulas salivales.
• ETIOLOGÍA
Las más comunes causas de obstrucción del conducto de Wharton son los sialolitos, quistes
dermoides y rara vez tumores, según HzeKhoong et al y Campos. Sin embargo, Brunner menciona
que la etiología exacta de la ránula es desconocida; factores como el trauma, intervenciones
quirúrgicas y las anomalías congénitas han sido implicados.
En la patogenia se describen dos mecanismos de formación: el fundamental, por extravasación de
líquido a causa de la rotura de un conducto y el otro menos común por dilatación de un conducto.
• HISTOPATOLOGÍA
Histológicamente una ránula está compuesta por un espacio pseudoquístico central que contiene
mucina y una pared de tejido conectivo vascularizado. Las ránulas presentan una marcada reacción
inflamatoria en la membrana con vasos sanguíneos amplios y una extensa infiltración de células
polimorfonucleares y mononucleares. El fluido contiene moco, fibrina, linfocitos y macrófagos.
Histológicamente, no se describe diferencia entre las ránulas orales o cervicales. El epitelio
superficial esta distendido por el acumulo de mucina. Esta mucina suele estar cercada por un borde
de tejido de granulación o, en lesiones de larga evolución, por colágeno denso que le confiere un
aspecto encapsulado. El material mucinoso es basófilo o anfofilo y contiene neutrófilos e histocitos
espumosos grandes, redondos u ovalados.
• CARACTERISTICAS CLÍNICAS
Clínicamente, la inflamación es de crecimiento lento y unilateral. Gradualmente, crece lo suficiente
hasta lograr empujar la lengua hacia arriba, interfiriendo con el habla y la masticación. En lesiones de
gran tamaño, la mucosa se hace tan delgada que se convierte casi transparente, adquiriendo una
apariencia blanca azulada comparable con el vientre de una rana. Según Zhao et al junto a Raju y
Digoy raramente es dolorosa. Respecto a las lesiones tipo plunging, no presentan alteraciones de
color, son suaves, fluctuantes a la palpación, lo que genera asimetrías cervicales que llaman de
inmediato la atención del paciente, especialmente cuando crecen de forma desproporcionada, no son
dolorosas ni móviles.
La mayoría ocurren en el labio inferior, el resto en otro sitio, como el piso de boca, cara ventral de la
lengua y paladar, aunque aparecen en cualquier lugar donde existan glándulas salivales, sin
embargo, en el labio superior son raros.
El aspecto clínico depende de su localización, los superficiales suelen ser masas fluctuantes de
aspecto azulado translúcido, rosa o amarillentos por su contenido salival y rojizo por congestión
vascular y cianosis; cuando se mezcla con eritrocitos por hemorragia, son de color azul oscuro o
morado rojizo. A mayor profundidad, se manifiestan como nódulos submucosos blandos o fluctuantes
de color normal a la mucosa que los recubre. El tamaño de los mucoceles varía entre 0.2-1cm sin ser
mayores de 1.5 cm, no así en el caso del piso de boca (ránula) donde suelen ser de mayor tamaño
como "plunging" donde ésta perfora al músculo milohioideo con riesgo de obstruir la vía aérea del
paciente.4,5
• DX.Tomografia computarizadas,resonancias magneticas.

• DX DIFERENCIAL
El diagnóstico diferencial se realiza de acuerdo a las características del mucocele o ránula y a su
localización, color, tamaño, forma, consistencia, asociación a tejidos.
Dentro de los diagnósticos para el mucocele se encontrarán neoplasias benignas y malignas de las
glándulas salivales, hemangioma, linfangioma, várices, lipoma, fibroma por irritación, quiste
linfoepitelial oral, absceso de tejidos blandos, penfigoide cicatrizal, liquen plano buloso, úlceras
aftosas menores.
Para lesiones del vientre anterior de la lengua (Mucocele de Blandin-Nuhn): hemangioma, granuloma
piógeno, papiloma escamoso, pólipo fibroepitelial. cuando se presenta una ránula podrá ser
diferenciada de neoplasias benignas y malignas de glándulas salivales, quiste dermoide, absceso de
tejido blando, hemangioma, linfangioma, lipoma, neurofibroma.
• TRATAMIENTO
Las ránulas plunging deben ser solucionadas con rapidez, ya que pueden producir obstrucción de la
vía aérea. El material mucinoso se eliminará mediante aspiración y/o cirugía para aliviar la
comprensión de la vía aérea, seguida de canulacion y reparación del conducto principal siempre que
sea posible. Se ha citado el tratamiento quirúrgico cuando el mucocele o ránula no se resuelve por sí
mismo.
Existen tres posibles abordajes para el manejo de los mucoceles del labio inferior sin ser aplicables
para el paladar: escisión, marsupialización o una combinación de estas, permitiendo la cicatrización y
formación del conducto salival. El pronóstico de la ránula es bueno porque no es una lesión
preneoplásica. Otros autores han señalado que el debut de esta enfermedad puede estar relacionado
con dificultad para la masticación y la deglución de los alimentos sobre todo en edades más tardías
requiriendo tratamiento quirúrgico basado en la patogenia y la anatomía patológica de la lesión de
forma específica.
• COMPLICACIONES DE TRATAMIENTO QUIRÚRGICO
Parte de la glándula sublingual es aplanada y está en íntimo contacto con la mucosa oral lo cual
presenta riesgo de perforaciones, sangrado, infección, parestesia del nervio lingual y daño al
conducto de Wharton. Los hematomas y el sangrado pueden surgir de las tributarias de la arteria
lingual, lo que puede generar una consecuente obstrucción de la vía aérea superior atribuible al
desplazamiento posterior de la lengua, dehiscencia de la herida y edema importante, por lo que se
debe enfatizar en una hemostasia meticulosa.

PATOLOGIA ORAL DEL RECIEN NACIDO.


Perlas de eipsten: Son quistes blanquecinos y amarillentos de entre uno y tres milímetros de
tamaño, que aparecen en la boca del bebé. Se forman en las encías y en el paladar de un bebé
recién nacido. Son pequeñas protuberancias de color blanco que aparecen en la boca del recién
nacido. Esto es muy frecuente y afecta aproximadamente a 4 de cada 5 recién nacidos, en la zona
del paladar y en las encías. Son quistes llenos de proteína y a pesar de que son inofensivos, puede
causar preocupación sobre todo en las madres primerizas.
Etiología: Generalmente las perlas de Epstein ocurren cuando la piel de la boca del bebé queda
“atrapada” durante el proceso de desarrollo.Así, a medida que la boca del bebé continúa
desarrollándose y tomando forma, esta piel atrapada puede llenarse de queratina, una proteína que
encontramos naturalmente en la piel. La queratina, de hecho, es lo que constituye el interior de la
perla de Epstein.
Histopatologia: Las Perlas de Epstein son remanentes o restosepiteliales de estructuras
embrionarias que quedaron atrapadas en la submucosa bucal en el periodo fetal, estas se observan
al microscopio como cordones epiteliales que elevan el epitelio plano estratificado paraqueratinizado
de la mucosa del paladar duro, casi siempre están localizados a nivel del rafe palatino.
Epidemiología: Las perlas de Epstein se presentan sólo en los neonatos y son muy comunes. Se
observan en aproximadamente 4 de cada 5 recién nacidos.
Características clínicas: quistes blanquecinos y amarillentos de entre uno y tres milímetros de
tamaño, que aparecen en la boca del bebé. Se forman en las encías y en el paladar de un bebé
recién nacido. No causan síntomas y se desprenden al cabo de unas semanas.
Diagnostico: un diagnóstico certero solo necesitará verle la boca y comprobar si en las encías o en
el paladar tiene esas protuberancias blancas. De ser así, hay que saber que no le establecerán
ningún tratamiento porque esa afección desaparece por sí sola. Dichos bultitos blancos en el interior
de la boca no generan dolor en los bebés, por lo que no es necesario tomar medidas al respecto. Es
más, se calcula que en el plazo aproximado de entre una y dos semanas se eliminarán por sí solos,
sin haber recurrido a ningún tipo de medicamento o de cuidados especiales. Asimismo, no hay que
pasar por alto que se considera que la lactancia materna contribuye a que esas perlas acaben
desapareciendo.
Diagnostico diferencial: quistes de la lámina dental.
Complicaciones: No es necesario hacer tratamiento. Lasperlas de Epstein desaparecen en 1 ó 2
semanas después del nacimiento. Generalmente no se presenta ninguna complicación.
Tratamiento: No es necesario hacer tratamiento.

NODULOS DE BOHN: Son quistes éctopicos o seudoquistes que se forman o generan a partir de la
lámina dental, que aparecen en la boca del recién nacido, se presentan como nódulos múltiples a lo
largo del reborde alveolar en la región vestibular o palatina y del primer molar, son remantes
embrionarios de las glándulas mucosas y generalmente de forma bilateral.Su diagnostico se da
mediante el examen clinico.
Histopatología:Desde el punto de vista de su histopatología, se observa revestido por un delgado
epitelio plano estratificado delgado de aproximadamente 2 a 3 capas de células de espesor y una
trama de tejido conectivo fibroso y que podría contener algunos acinos mucosos y conductos
excretores de glándulas salivales.
Características clínicas: exhiben pequeños lesiones nodulares de color blanco-perla o blanco-
amarillento, con un tamaño de 1 a 3 mm, presentes en un 65-85% de los recién nacidos, dentro de
los primeros seis meses, aisladas e inofensivas, sin predilección sexual.
Etiologia: se localizan preferentemente en las porciones vestibulares, palatinas o linguales de los
rodetes gingivales, son mas frecuentes en el arco superior. Estos nódulos provienen de restos del
tejido glandular mucoso.
Epidemiologia: d paladar duro (Epstein) o en el reborde gingival (Bohn) que están presentes en el
85% de los recién nacidos. Desaparecen espontáneamente en semanas.
Tratamiento: Solo se recomienda el masaje digital suave y la observación.

EPULITIS CONGÉNITO DEL RECIEN NACIDO: E El épulis congénito del recién nacido es un tumor
benigno de etiología desconocida presente en el momento del nacimiento. Es llamado también tumor
congénito de células granulosas, tumor gingival de células granulosas, tumor de Newmann o
simplemente épulis congénito del recién nacido
Característica clínicas: Clínicamente es una masa pedunculada rosada, insertada en la cresta del
reborde o proceso alveolar. Puede ser uni- o multilobular. Su coloración varía del rosado al rojo de
acuerdo con su irrigación.
Histopatologia: Histológicamente el tumor se caracteriza por ser encapsulado, con una proliferación
de células de morfología poligonal, núcleo oval y citoplasma granular4 cubierto por un epitelio
estratificado fino y sin proyecciones en el epitelio subyacente.
Epidemiología: Es más frecuente en el sexo femenino y se localiza preferentemente en el reborde
alveolar del maxilar superior y con menor prevalencia en el maxilar inferior.
Etiología: desconocida.
Diagnostico: En la mayoría de casos, el reconocimiento de la lesión se realiza después del
nacimiento, en otras situaciones la lesión es de un tamaño considerable y es posible visualizarla in
utero mediante ultrasonido
Diagnostico diferencial: El principal diagnóstico diferencial del EC es el mioblastoma de células
granulares que puede ocurrir a cualquier edad, encontrarse a menudo en otras áreas del tubo
digestivo y que tiene potencial de malignidad y recurrencia. La valoración inmunohistoquímica es
positiva para proteína S-100 (a diferencia de la EC). Otras lesiones que pueden confundirse con la
EC son el hemangioma, linfoma, los fibromas, rabdomio- sarcoma de bajo grado de malignidad o
schwannoma, granuloma y perlas de Epstein.
Complicaciones: La tumoración preocupa a los padres, los que deben ser orientados
específicamente en cuanto a la benignidad de la misma. Por ello es importante la educación sobre
salud bucodental durante el embarazo5.
TRATAMIENTO: tratamiento es en base a los problemas que presente el recién nacido en cuanto a
su respiración y alimentación.
ANOMALIAS DE DESARROLLO Y VARIACIONES DEL TEJIDO BLANDO
Gránulos de Fordyce.Las manchas de Fordyce suelen descubrirse de manera casual, como un
hallazgo clínico en la exploración bucal o bien, es el mismo paciente el que observa esta lesión. No
son lesiones malignas ni infecciosas6. Se diagnostican por su aspecto clínico y no requieren
tratamiento. Al tratarse de una lesión no patológica de la cavidad bucal, el pronóstico es bueno.
Además, al ser asintomático, en muchas ocasiones estos gránulos resultan inapreciables,
ETIOLOGÍA:Los GF son glándulas sebáceas ectópicas que se presentan diseminadas en la mucosa
de la boca y en las mucosas de otras partes del cuerpo humano.Analizando el área que nos compete,
se puede explicar el origen de estas lesiones, cuando se sugiere que aparecen como consecuencia
de la presencia del ectodermo en la cavidad bucal, teniendo algunas de las potencialidades de la piel
en el curso del desarrollo de los procesos maxilares y mandibulares durante la vida embrionaria .
Igualmente, Regezi apoya la teoría de que estos gránulos se originan en las etapas del desarrollo.
EPIDEMIOLOGÍA.El 70 a 80 % de la población adulta y los adolescentes y niños los presentan
Predominan en el sexo masculino.Son considerados cambios propios del envejecimiento a nivel de la
mucosa bucal, junto a otras lesiones como: las várices sublinguales y el aumento de la pigmentación
melánica racial.El ser humano es el único reservorio.No tiene predilección por raza
CARACTERISTICAS CLINICAS:Los GF suelen ser bien delimitados, se presentan como múltiples
lesiones papulares de color amarillo o blanco-amarillento; su diámetro es del tamaño de la cabeza de
un alfiler, aproximadamente 1 a 2 mm . Su ubicación más frecuente es a nivel de la mucosa de los
carrillos, el bermellón de los labios y la región retromolar lateral al pilar facial anterior ; y con menos
frecuencia, pueden aparecer en la lengua, encías, frenillos y paladar. No obstante, también se sabe,
pueden aflorar en otras partes de la economía corporal, como: el esófago, la laringe, los genitales
femeninos, y masculinos, las palmas de las manos y las plantas de los pies. Son asintomáticos y de
carácter benigno. Se observan mejor estirando la mucosa que los cubre.
HISTOPATOLOGIA:Vistos a través de un microscopio, los GF, presentan las mismas características
de una glándula sebácea normal, sola que no están asociados a folículos pilosos . Por lo general,
estas glándulas se ubican superficialmente y se componen de muchos o pocos lóbulos (uno a cinco),
agrupados en vecindad a los ductos, que se abren en la superficie de la mucosa . Los ductos
excretores contienen desperdicios sebáceos y queratinosos . Las células secretoras que poseen
están formadas por un citoplasma amplio y claro con un núcleo centralizado. De igual forma, se
aprecia que no hay evidencia de epitelio y se distingue la salida del ducto de la glándula, que sirve
como vía de secreción del contenido sebáceo al exterior.
DIAGNÓSTICO.Las manchas de Fordyce suelen descubrirse de manera casual, como un hallazgo
clínico en la exploración bucal o bien, es el mismo paciente el que observa esta lesión. No son
lesiones malignas ni infecciosas. Se diagnostican por su aspecto clínico y no requieren tratamiento. Al
tratarse de una lesión no patológica de la cavidad bucal, el pronóstico es bueno. Además, al ser
asintomático, en muchas ocasiones estos gránulos resultan inapreciables.
DIAGNÓSTICOS DIFERENCIALES:
Manchas de Koplick
Pequeños Lipomas de localizaciones múltiples (Lipoblastomatosis)
Pequeñas colonias del hongo:Candida albicans.

PRONÓSTICO"Bueno", por tratarse de una lesión no patológica de la cavidad bucal que perdura
invariable en el tiempo y no acarrea consecuencias negativas y/o malignas para la persona que los
presenta; además tampoco manifiesta síntomas, lo cual contribuye a que dichos gránulos
permanezcan casi imperceptibles.
TRATAMIENTO.Los GF, no tienen un tratamiento indicado como tal. Usualmente la apariencia clínica
de estos gránulos es característica, lo que contribuye a determinar un diagnóstico rápido de las
lesiones; por ende no resulta necesario realizar una biopsia . No obstante, las lesiones aisladas que
por otras razones deban ser eliminadas, se tratarán a través de la congelación con bióxido de
carbono, la fulguración o el cauterio.

Manifestaciones Orales de las enfermedades infantiles:


Las denominadas “enfermedades de la infancia”, a las que a menudo se les concede poca
importancia, son infecciones que pueden provocar complicaciones graves tanto en niños como en
adultos. El diagnóstico diferencial entre los síntomas orales de una enfermedad leve y los de una
enfermedad sistémica grave es esencial en la odontología pediátrica, dado que los pequeños
pacientes son visitados y tratados con asiduidad por el odontólogo. Gracias a la detección precoz,
estas enfermedades tienen un mejor pronóstico a largo plazo y es más fácil evitar el contagio del
personal de la consulta y de otros pacientes. El contacto con estos pacientes se produce a menudo
de forma casual cuando acuden a la consulta del odontólogo para una visita programada. Por otra
parte, los padres solicitan a menudo al odontopediatria que diagnostique síntomas orales o periorales,
ya que muchos niños son incapaces de definir correctamente el dolor u otras sensaciones molestas
percibidas en la cavidad oral. Los padres muchas veces no se dan cuenta de las molestias hasta que
aparece una gingivitis provocada por una mala higiene dental. Los síntomas de la gingivitis pueden
superponerse a la sintomatología de la enfermedad original y empeorar el estado general como
consecuencia de sobreinfecciones..Los síntomas orales y periorales de las enfermedades de la
infancia, son de amplio dominio y conocimiento de los pediatras las manifestaciones orales de las
enfermedades propias de la infancia, muchas de ellas ya poco frecuentes gracias a los programas de
vacunación. Sarampión, rubéola, varicela, parotiditis aguda.
 Escarlatina.

Agente causal: Estreptococo B-hemolíticos del grupo A.


Transmisión: se transmite a través de gotitas infectantes de saliva o a través de objetos
(contacto).
Período de incubación: 1-8 días.
Síntomas orales y periorales: eritema facial en forma de mariposa, con vesículas circulares en la
boca, amígdalas inflamadas, edematosas o purulentas. Labios eritematosos. A partir del tercer día
aparece la típica lengua de frambuesa.
A nivel bucal cursa con un exantema muy marcado en la lengua, la cual aparece cubierta por un
exudado blanco amarillento. Las papilas linguales sobresalen hiperémicas, estando engrosadas y
dando el aspecto de lengua aframbuesada.

 Sarampión.

Enfermedad muy contagiosa.


Virus: virus del sarampión (paramixovirus). Transmite a través de gotitas de saliva. (Vacuna)
Período de incubación: 10-14 días.
Fase prodrómica: fiebre, rinitis, conjuntivitis.
Clínica bucal: Al segundo o tercer día de la fase prodrómica aparecen las manchas de Koplik en
la mucosa bucal, que son patognomónicas.
Manchas de Koplik: lesiones de 1-2 mm, blanquecinas con halo eritematoso en la región de la
mucosa bucal a la altura del primer molar.
Síntomas periorales y orales: el segundo y el tercer día del periodo prodrómico aparecen
alteraciones típicas en la mucosa oral. Estas lesiones blanquecinas llamadas manchas de Köplik
están rodeadas de un halo eritematoso y aparecen fugazmente en la región de la mucosa oral.

 Varicela.
Virus: virus del varicela zoster.
La varicela es una enfermedad infectocontagiosa aguda de origen vírico causada por el virus
del varicela-zoster (VVZ) , perteneciente a la familia herpes virus.
Enfermedad altamente contagiosa, desde que se inicia el periodo prodrómico hasta una
semana después de la aparición de las primeras vesículas.
Se manifiesta entre los 3-10 años.
Transmisión: vía aérea (infección por gotitas) o por contacto con vesículas.
Período de incubación: 14 a 16 días.
Fase prodrómica breve 1,2 días y sus sintomatología muchas veces falta o pasa
desapercibida.
Clínica: vesículas muy pruriginosas en cabeza, cara y tronco, que pustulizan aprox. a las 6
horas. Formación de costras.
Resolución en 1-2 semanas.

Manifestaciones bucales: Se caracteriza por presentar pequeñas vesículas en la mucosa


bucal, encía y lengua. Que se rompen tan pronto ellas aparecen.

 Rubeola.

Enfermedad contagiosa viral, caracterizada por fiebre, síntomas respiratorios tracto superior.
o Engrosamiento ganglios linfáticos, artralgias.
o Erupción difusa, fina y roja, tipo maculopapular (sarampión alemán).

Manifestaciones bucales:
 Manchas de Forcheimer (petequias en el paladar blando).
 La hipoplasia del esmalte.
 La micrognatia (se refiere a la falta de desarrollo mandibular).
 Queilitis descamativa labial y lesiones fibrosas en los carrillos.

 Parotiditis

Se presenta con mucha frecuencia en niños entre los 2 y 12 años.

 La parotiditis, vulgarmente conocida como paperas, es una enfermedad


Infecciosa aguda en la que destaca el agrandamiento doloroso de las glándulas salivales
parótidas situadas en la zona de la mandíbula.
 Parotiditis, popularmente denominada como paperas, es una enfermedad contagiosa que
puede ser aguda o crónica, localizada fundamentalmente en una o ambas glándulas partidas,
que son glándulas salivales mayores ubicadas detrás de las ramas ascendentes de la
mandíbula. Es causada por un virus de los Paramyxoviridae.
Referencias Bibliograficas.

Fuentes Impresas:
1.J.B,Boj;Catalana ,M.;Garcia,C. Y Mendoza,A.(2004).Odontopediatria(4ta
edición).Barcelona,España:Masson.
2.J.R Pinkham.(1996).Odontologia Pediatrica.(2da).Mexico:Nueva Editorial Interamericana,S.A.

Fuentes Electrónicas:
1.Acta Odontologica.(2013).[Pagina Web en linea].Disponible
en:https://www.actaodontologica.com/ediciones/2013/2/art-27/
2.Pediatria Integral.(2015).[Pagina Web en línea].Disponible
en:https://www.pediatriaintegral.es/publicacion-2015-01/patologia-bucal/
3.Colgate.es.(2020).[Pagina Web en línea].Disponible
en:https://www.colgate.es/oral-health/articles/eight-common-oral-infections-0615
4.Patologia Oral.[Pagina Web en línea].Disponible
en:https://www.aeped.es/sites/default/files/documentos/oral.pdf
5.Scielo.(2005).[Pagina Web en línea].Disponible en:http://scielo.isciii.es/scielo.php?
script=sci_arttext&pid=S1698-44472005000500001
6.Manual MSD Versión para Profesionales.(2018).[Pagina Web en línea].Disponible
en:https://www.msdmanuals.com/es-ve/professional/pediatr%C3%ADa/infecciones-en-reci%C3%A9n-
nacidos/s%C3%ADfilis-cong%C3%A9nita
7.Scielo.(2018).[Pagina Web en línea].Disponible en:http://scielo.sld.cu/scielo.php?
script=sci_arttext&pid=S1029-30192018000800778&lng=es&nrm=iso&tlng=es
8.Scielo.(2013).[Pagina Web en línea].Disponible en:https://scielo.conicyt.cl/scielo.php?
script=sci_arttext&pid=S0716-10182013000300005
9.Medigraphic.(2017).[Pagina Web en línea].Disponible en:https://www.medigraphic.com/pdfs/adm/od-
2017/od176c.pdf
10.Dental Tribune.(2018).[Pagina Web en línea].Disponible
en:https://la.dental-tribune.com/news/prevalencia-de-manifestaciones-orales-de-sifilis/
11.CDI.(2017).[Pagina Web en línea].Disponible en:https://aguayo.jimdo.com/2017/03/24/s
%C3%ADfilis-en-odontolog%C3%ADa/
12.Gomez,G. Y Sáez,S.(2008).Pericoronaritis por Erupción.Rode,Revista Odontologica de
Especialidades.[Revista en Línea].Consultado el 18 de Agosto del 2020
en:http://www.infomed.es/rode/index.php?option=com_content&task=view&id=174&Itemid=0
13.Acta Odontologica Venezolana.(2005).[Pagina Web en línea].Disponible
en:https://www.actaodontologica.com/ediciones/2005/1/aspectos_microbiologicos_pericoronitis.asp
14.Mouth Healthy,American Dental Association.[Pagina Web en línea].Disponible
en:https://www.mouthhealthy.org/es-MX/what-dental-issues-look-like
15.MANIFESTACIONES ORALES DE LA SÍFILIS. CASO CLÍNICO.(2017).[Pagina Web en
linea].Disponible en:file:///C:/Users/AIO%20S7100/Downloads/Dialnet-
ManifestacionesOralesDeLaSifilisCasoClinico-6177841.pdf
16.Odontopediatria.[Pagina Web en linea].Disponible
en:https://ocw.ehu.eus/pluginfile.php/8119/mod_resource/content/1/TEMA_34.pdf
17.Slideplayer.(2015).Seminario Odontopediatria.[Video en linea].Disponible
en:https://slideplayer.es/slide/5440319/
18.EcuRed.[Pagina Web en línea].Disponible en:https://www.ecured.cu/Perlas_de_Epstein
19.Foto Clinica.[Pagina Web en línea].Disponible
en:https://coem.org.es/pdf/publicaciones/cientifica/vol15num2/fotoclin.pdf
20.Acta Odontologica.(2007).[Pagina Web en linea].Disponible en: https://www.actaodontologica.com/
ediciones/2007/1/granulos_fordyce.asp
21.Scielo.(2017).[Pagina Web en línea].Disponible en: http://scielo.isciii.es/scielo.php?
script=sci_arttext&pid=S1139-76322017000400013
22.Scielo.(2006).[Pagina Web en línea].Disponible en: http://www.scielo.org.bo/scielo.php?
script=sci_arttext&pid=S1024-06752006000200009#:~:text=Los%20n%C3%B3dulos%20de%20Bohn
%2C%20se,digital%20suave%20y%20la%20observaci%C3%B3n.
23.Medigraphic.(2014).[Pagina Web en línea].Disponible
en:https://www.medigraphic.com/pdfs/adm/od-2014/od143d.pdf
24.Medigraphic.(2015).[Pagina Web en línea].Disponible
en:https://www.medigraphic.com/pdfs/oral/ora-2015/ora1552e.pdf
25.Scielo.(2002).[Pagina Web en línea].Disponible en: http://scielo.sld.cu/scielo.php?
script=sci_arttext&pid=S0034-75072002000200001
26.Medigraphic.(2010).[Pagina Web en línea].Disponible
en:https://www.medigraphic.com/pdfs/adm/od-2011/od111d.pdf
27.Scielo.(2007).[Pagina Web en línea].Disponible en: http://ve.scielo.org/scielo.php?
script=sci_arttext&pid=S0001-63652007000300032
28.Revista Latinoamericana de Ortodoncia y Odontopediatria.(2010).[Pagina Web en
línea].Disponible en: https://www.ortodoncia.ws/publicaciones/2010/art-28/
29.ULPQC.[Pagina Web en línea].Disponible en:
http://www.personales.ulpgc.es/mvicente.dcmq/Capitulo%205.-%20Aftas.pdf
30.MSDManuals.[Pagina Web en línea].Disponible en:
https://www.msdmanuals.com/es-ve/professional/trastornos-odontol%C3%B3gicos/s%C3%ADntomas-
de-los-trastornos-bucales-y-dentales/estomatitis-aftosa-recurrente#:~:text=La%20estomatitis%20aftosa
%20recurrente%20es,y%20generalmente%20incluye%20corticoides%20t%C3%B3picos.
30.Philli,J.(2005).Patologia Oral y Maxilofacial Contemporanea.(Libro en linea).Consultado el 16 de
Julio del 2020.en:http://librosodontologiagratis.blogspot.com/2018/09/patologia-oral-y-
maxilofacial.html?m=1
33.Redoe.(2020).[Pagina Web en línea].Disponible en:http://www.redoe.com/ver.php?id=218
34.Asociacion Española de Pediatria.(2015).[Pagina Web en línea].Disponible
en:https://www.analesdepediatria.org/es-tumores-vasculares-infancia-articulo
35.Scielo.(2016).[Pagina Web en línea].Disponible en:http://www.scielo.org.pe/scielo.php?
script=sci_arttext&pid=S1019-43552016000400008
36.Scielo.(2015).[Pagina Web en línea].Disponible en:http://scielo.sld.cu/scielo.php?
script=sci_arttext&pid=S1682-00372015000100010
37.Scielo.(2019).[Pagina Web en línea].Disponible en:http://www.scielo.edu.uy/scielo.php?
script=sci_arttext&pid=S1688-93392019000200065
38.MayoClinic.(2011).[Pagina Web en línea].Disponible en:https://www.mayoclinic.org/es-es/diseases-
conditions/geographic-tongue/symptoms
39.Asociacion Latinoamericana de Odontopediatria.(2018).[Pagina Web en línea].Disponible
en:https://www.revistaodontopediatria.org/ediciones/2018/1/art-9/
40.Acta Odontologica.(1998).[Pagina Web en linea].Disponible en:https://www.actaodontologica.com/
ediciones/1998/2/art-13/
41.USMP.(2018).[Pagina Web en linea].Disponible en:https://www.usmp.edu.pe/odonto/servicio/2018/
Fibroma-traumatico-en-cavidad-oral.pdf
42.Scielo.(2012).[Pagina Web en línea].Disponible en:http://scielo.isciii.es/scielo.php?
script=sci_arttext&pid=S1699-695X2012000100008
43.Scielo.(2015).[Pagina Web en línea].Disponible en:http://scielo.sld.cu/scielo.php?
script=sci_arttext&pid=S1561-31942015000300017
44.Scielo.(2009).[Pagina Web en línea].Disponible en:http://scielo.isciii.es/scielo.php?
script=sci_arttext&pid=S0213-12852009000600002
45.Acta Odontologica.(2017).[Pagina Web en linea].Disponible en:https://www.actaodontologica.com/
ediciones/2017/1/art-17/
46.Medigraphic.(2014).[Pagina Web en línea].Disponible
en:https://www.medigraphic.com/pdfs/actpedmex/apm-2014/apm145f.pdf
47.Medigraphic.(2012).[Pagina Web en línea].Disponible
en:https://www.medigraphic.com/pdfs/odovtos/ijd-2016/ijdE161c.pdf
48.Asociacion Latinoamericana de Odontopediatria.(2012).[Pagina Web en línea].Disponible
en:https://www.revistaodontopediatria.org/ediciones/2012/1/art-8/
49.Clinica Ferrus Bratos.(2020).[Pagina Web en línea].Disponible
en:https://www.clinicaferrusbratos.com/odontologia-general/mucocele/
50.StudoCu.(2019).[Pagina Web en línea].Disponible
en:https://www.studocu.com/latam/document/universidad-san-sebastian/patologia-oral-e-histologia/
resumenes/sialolitiasis-resumen-patologia-oral-e-maxilofacial/6135943/view

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