Anestesiología

Oncología médica
y paciente terminal

11.ª Manual CTO

edición
de Medicina y Cirugía
 Anestesiología

11.ª Manual CTO

de Medicina y Cirugía
edición

Coordinador
David Callejo Crespo
Autores
Nur Abdulkader Almahmoud Ignacio Fernández López Marcos López Rey
Lucía Álvarez Baena Dayana Carolina Flórez Palacio Arturo Pablo Melone
Marcos Álvarez Díez Sergio García Ramos Andrea Romera Rabasa
Christian Javier Bravo Ovadia Gloria Hernández Fernández Erika Sanjuán López
David Callejo Crespo Husamidden Kharat Kiwan Sandra Seguí Urbita
Directores de la obra
Juan José Ríos Blanco
Luis Cabeza Osorio
 NOTA

La medicina es una ciencia sometida a un cambio constante. A medida que la investigación y la experiencia
clínica amplían nuestros conocimientos, son necesarios cambios en los tratamientos y la farmacoterapia. Los
editores de esta obra han contrastado sus resultados con fuentes consideradas de confianza, en un esfuerzo
por proporcionar información completa y general, de acuerdo con los criterios aceptados en el momento
de la publicación. Sin embargo, debido a la posibilidad de que existan errores humanos o se produzcan
cambios en las ciencias médicas, ni los editores ni cualquier otra fuente implicada en la preparación o la
publicación de esta obra garantizan que la información contenida en la misma sea exacta y completa en
todos los aspectos, ni son responsables de los errores u omisiones ni de los resultados derivados del empleo
de dicha información. Por ello, se recomienda a los lectores que contrasten dicha información con otras
fuentes. Por ejemplo, y en particular, se aconseja revisar el prospecto informativo que acompaña a cada
medicamento que deseen administrar, para asegurarse de que la información contenida en este libro es
correcta y de que no se han producido modificaciones en la dosis recomendada o en las contraindicaciones
para la administración. Esta recomendación resulta de particular importancia en relación con fármacos
nuevos o de uso poco frecuente. Los lectores también deben consultar a su propio laboratorio para conocer
los valores normales.

No está permitida la reproducción total o parcial de este libro, su tratamiento informático, la transmisión de ningún
otro formato o por cualquier medio, ya sea electrónico, mecánico, por fotocopia, por registro y otros medios, sin el
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ISBN obra completa: 978-84-17861-76-6

ISBN Anestesiología: 978-84-17861-50-6
Depósito legal: M-23234-2019
 Anestesiología

11.ª Manual CTO

de Medicina y Cirugía
edición
Índice
01. Modalidades de anestesia.............................................................. 1
1.1. Conceptos generales de anestesiología............................................ 1
1.2. Anestesia general............................................................................................... 1
1.3. Anestesia regional.............................................................................................. 3
1.4. Anestesia combinada....................................................................................... 6
02. Visita preanestésica................................................................................ 8
2.1. Anamnesis .............................................................................................................. 8
2.2. Exploración física................................................................................................. 8
2.3. Valoración del riesgo anestésico............................................................. 9
2.4. Pruebas complementarias........................................................................... 9
2.5. Valoración del riesgo cardíaco................................................................ 11
2.6. Valoración del riesgo
de complicaciones pulmonares............................................................ 13
2.7. Manejo de la medicación habitual
del paciente en la visita preanestésica............................................ 13
2.8. Medicación preanestésica......................................................................... 16
2.9. Ayuno preanestésico/prequirúrgico.................................................. 17
2.10. Planificación del manejo del dolor postoperatorio.................. 18
03. Manejo de la vía aérea......................................................................19
3.1. Valoración de la vía aérea.
Predicción de una vía aérea difícil....................................................... 19
3.2. Clasificación de Cormack-Lehane........................................................ 20
3.3. Dispositivos de manejo de la vía aérea............................................ 21
3.4. Manejo de la vía aérea difícil no prevista ...................................... 25
3.5. Manejo de la vía aérea difícil prevista............................................... 25
04. Fármacos en anestesiología.....................................................26
4.1. Hipnóticos.............................................................................................................. 26
4.2. Analgésicos........................................................................................................... 29
4.3. Relajantes musculares................................................................................. 29
4.4. Anestésicos locales........................................................................................ 31
VI
05. Monitorización en anestesia....................................................34
5.1. Monitorización de la oxigenación........................................................ 34
5.2. Monitorización de la ventilación........................................................... 35
5.3. Monitorización de la circulación .......................................................... 36
5.4. Monitorización fisiológica discrecional............................................ 36
06. Complicaciones relacionadas
con la anestesia ........................................................................................39
6.1. Hipertermia maligna....................................................................................... 39
6.2. Anafilaxia................................................................................................................ 40
6.3. Despertar intraoperatorio.......................................................................... 41
6.4. Náuseas y vómitos postoperatorios................................................... 41
6.5. Complicaciones pulmonares perioperatorias............................. 42
6.6. Complicaciones cardiovasculares perioperatorias................. 43
6.7. Hipotermia perioperatoria......................................................................... 43
6.8. Bloqueo muscular residual........................................................................ 43
6.9. Delirio postoperatorio................................................................................... 44
6.10. Complicaciones asociadas
a la postura quirúrgica.................................................................................. 44
07. Manejo del dolor agudo
postoperatorio..............................................................................................47
7.1. Fisiopatología...................................................................................................... 47
7.2. Estrategia de tratamiento........................................................................... 47
08. Profilaxis antibiótica quirúrgica............................................50
8.1. Tipos de intervenciones quirúrgicas.................................................. 50
8.2. Recomendaciones generales
de profilaxis antibiótica perioperatoria........................................... 50
Bibliografía..........................................................................................................................53

01
1.1. Conceptos generales
de anestesiología
El término “anestesia” significa insensibilidad de un organismo o parálisis
de la sensibilidad. Es la anulación de las cualidades sensoriales periféricas
como tacto, temperatura y dolor.
La Anestesiología es la especialidad médica responsable del paciente en el
periodo preoperatorio, intraoperatorio y postoperatorio; y, además, de las
técnicas anestésicas y analgésicas en procedimientos diagnósticos y terapéu-
ticos. Los anestesiólogos también se encargan del tratamiento del dolor, tanto
agudo como crónico, así como de la medicina de urgencias, reanimación y
cuidados críticos. Son responsables del mantenimiento de la homeostasis del
paciente durante la intervención quirúrgica. Esto incluye la monitorización y
el tratamiento de los cambios que puedan producirse a nivel de la función
cardiovascular, pulmonar, renal o neurológica, restableciendo los parámetros
a niveles fisiológicos, minimizando los riesgos asociados a la intervención
quirúrgica y contribuyendo a la rápida recuperación del paciente.
1.2. Anestesia general
La anestesia general se puede definir como un estado transitorio y reversible
de depresión del sistema nervioso central (SNC) inducido farmacológicamente
para la realización de procedimientos quirúrgicos, diagnósticos o intervencio-
nistas. En este estado hay una pérdida de consciencia (hipnosis), sensibili-
dad (analgesia), motilidad y reflejos. En muchas ocasiones se acompaña de
amnesia retrógrada y anterógrada. Debido a que produce grados variables de
depresión respiratoria, así como la abolición de los reflejos de protección de
la vía aérea (VA), precisa con frecuencia medidas de mantenimiento de la VA
y/o sistemas mecánicos que apoyen o sustituyan la respiración.
Tipos de anestesia general
Para conseguir el estado de inconsciencia propio de una anestesia general
se administran fármacos hipnóticos, cuyo lugar de acción es el SNC. Según
la vía de administración, se distinguen tres tipos de anestesia general: inha-
latoria, intravenosa y balanceada. Además de los fármacos hipnóticos, se
utilizan otros para conseguir analgesia y relajación muscular, como los opiá-
ceos y los relajantes musculares.
A. Anestesia inhalatoria
Se realiza mediante la administración de uno o varios anestésicos inhala-
torios en forma de gas o vapor mezclados con un gas vector que es el oxí-
1
Modalidades de anestesia
ORIENTACIÓN MIR
Tema poco importante. Sin embargo, ofrece una visión global de la especialidad
y de los distintos tipos de anestesia. Es conveniente estudiar las características propias de cada
modalidad anestésica, sus indicaciones y las complicaciones
más frecuentes.
geno, el aire o ambos; generalmente, sevoflurano, desflurano o isoflurano
(derivados halogenados), a los que puede añadirse óxido nitroso. Durante la
inducción, se administra al paciente una mezcla gaseosa anestésica por vía
respiratoria, dando lugar a la captación anestésica por parte de la sangre, de
la cual pasa a los tejidos, siendo el órgano diana el cerebro.
La inducción inhalatoria es fácil de administrar, rápida y segura, con posibi-
lidad de canalizar la vía venosa periférica con el paciente inconsciente, por
lo que es una técnica muy utilizada en anestesia pediátrica y en pacientes
con discapacidad intelectual. Para evitar una reacción negativa al olor del
agente inhalado, se puede iniciar la inducción con flujo alto de óxido nitroso
y oxígeno, ya que este gas tiene un olor más agradable. Otra indicación de
la inducción inhalatoria son los pacientes con dificultad de intubación, ya
que permite con mayor facilidad la pérdida de consciencia con el manteni-
miento de la respiración espontánea.
Es una contraindicación absoluta para la inducción inhalatoria con haloge-
nados la hipertermia maligna. En el caso del óxido nitroso, está contraindi-
cado en situaciones en las que haya cavidades no fisiológicas llenas de gas
(laparoscopia, neumotórax, embolia gaseosa). Sevoflurano, isoflurano y
desflurano no están recomendados en caso de hipovolemia grave. El des-
flurano produce potencialmente irritación de la VA, sobre todo en niños,
por lo que no está recomendado para la inducción anestésica, aunque sí
para el mantenimiento.
B. Anestesia total intravenosa (TIVA)
Se utilizan exclusivamente fármacos anestésicos intravenosos, junto con la
mezcla de oxígeno y aire. Para conseguir una anestesia general se emplea
una combinación de un hipnótico, un analgésico opiáceo y un relajante
muscular (en caso de precisarse).
Los fármacos más utilizados en la actualidad son:
•• Hipnóticos: propofol, etomidato, tiopental, midazolam, ketamina.
•• Analgésicos opiáceos: remifentanilo, fentanilo.
•• Relajantes musculares: rocuronio, cisatracurio, succinilcolina.
Tras la administración inicial de una dosis de carga en bolo (inducción anes-
tésica), se procede a la administración continua del fármaco mediante el
uso de bombas de perfusión, consiguiéndose niveles plasmáticos de fár-
maco constantes. Dichos niveles pueden modificarse en función del grado
de profundidad anestésica necesaria para el desarrollo de la intervención
quirúrgica.
Algunas ventajas de la TIVA son: mayor seguridad en pacientes con ante-
cedentes de hipertermia maligna, menor incidencia de náuseas y vómitos
postoperatorios, menor alteración del reflejo de vasoconstricción pulmo-
Manual CTO de Medicina y Cirugía, 11.ª edición
nar hipóxica, protección cerebral, mayor calidad del periodo postoperatorio
inmediato y menor contaminación ambiental del quirófano.
Entre sus inconvenientes están un mayor riesgo de despertar intraoperato-
rio si no se monitoriza la profundidad de la hipnosis y una menor sencillez
de administración.
C. Anestesia balanceada
En esta modalidad, se utiliza la combinación de fármacos inhalados (efecto
hipnótico) y fármacos intravenosos (opiáceos y relajantes musculares). Es
la técnica más utilizada hoy en día; suele realizarse la inducción con fárma-
cos intravenosos (propofol, etomidato) y un mantenimiento inhalatorio o
intravenoso.
Recuerda
Las tres modalidades de anestesia general son: inhalatoria, intravenosa
(TIVA) y balanceada.
Fases de la anestesia general
En el desarrollo de una anestesia general pueden distinguirse tres fases:
inducción, mantenimiento y despertar.
D. Preanestésico
En esta fase se administran al paciente diversos fármacos para evitar la
ansiedad preoperatoria, potenciar y facilitar la anestesia, antagonizar algu-
nos efectos adversos de los anestésicos y disminuir el malestar que puedan
generar algunos procedimientos. Para ello se utilizan:
•• Benzodiacepinas. Producen hipnosis y ansiólisis (diazepam, midazo-
lam).
•• Opioides. Producen analgesia (cloruro mórfico).
•• Antimuscarínicos (anticolinérgicos). Disminuyen las secreciones
bronquiales y los reflejos vagales (atropina).
•• Anestésicos locales. Se aplica pomada anestésica en la zona de la piel
donde se va a canalizar una vía periférica. El inconveniente es que
necesita 45-60 min para que produzca el efecto deseado. Es una téc-
nica muy empleada en Pediatría.
Esta fase no pertenece de forma exclusiva a la anestesia general, al contrario,
es importante que se realice de forma previa a la mayoría de procedimientos
anestésicos y quirúrgicos. En ella también se llevará a cabo la identificación
del paciente, la revisión de su preoperatorio, la realización del cuestionario
de seguridad y la comprobación del consentimiento informado.
E. Inducción
Se debe monitorizar al paciente antes de proceder a la inducción. La moni-
torización estándar consta de electrocardiograma (ECG) continuo, tensión
arterial no invasiva y pulsioximetría. El BIS (índice biespectral) sirve para
medir la profundidad hipnótica y se utiliza sobre todo cuando el mante-
nimiento se realiza con fármacos intravenosos. La relajación muscular y la
presión invasiva (arterial, venosa central o catéter de arteria pulmonar) se
monitorizan en caso de que la cirugía lo requiera o sea compleja, el paciente
tenga un riesgo elevado o por requerimiento del anestesiólogo porque lo
considere oportuno.
2
En cuanto a la VA, antes de la inducción anestésica habrá de asegurarse que
el respirador está bien configurado, que no presenta fugas en el sistema, y
que está preparado el dispositivo de VA elegido, así como los sistemas de
aspiración. Antes de iniciar la inducción anestésica es fundamental realizar
una buena preoxigenación, administrando oxígeno al 100% a través de una
mascarilla facial. Su propósito es dotar al paciente de una reserva de O2,
y evitar con ello una hipoxia durante la apnea inducida por anestésico o
relajante. En pacientes sanos, una buena preoxigenación puede prolongar
hasta 10 min el tiempo de apnea tolerable.
La inducción se realiza generalmente mediante la administración de fárma-
cos por vía intravenosa, debido a la rápida narcosis que ofrecen. En ciertas
situaciones, especialmente en niños, puede realizarse por medio de anes-
tésicos inhalados, aprovechando la pérdida de consciencia del niño para la
canalización de vías periféricas. También se utiliza en pacientes con VA difícil
(VAD) prevista. El fármaco más habitualmente utilizado en la inducción es
el propofol. En aquellas situaciones de inestabilidad hemodinámica, suele
sustituirse por etomidato.
Junto con el hipnótico, suele administrarse analgesia, por ejemplo un opiá-
ceo como el fentanilo, para disminuir la respuesta al estímulo doloroso que
supone la intubación orotraqueal y, en menor medida, la colocación de dis-
positivos supraglóticos.
Durante la inducción anestésica, el control de la permeabilidad de la VA
cobra un papel decisivo. La disminución del nivel de consciencia lleva aso-
ciada la pérdida del control de la VA y la abolición, en mayor o menor
grado, de los reflejos protectores de la misma. La VA de los pacientes anes-
tesiados se puede manejar mediante el uso de mascarilla facial, mascarilla
laríngea o tubo endotraqueal (TET).
Cuando se va a realizar una intubación endotraqueal se administran rela-
jantes musculares, que facilitan la laringoscopia y la intubación. En caso de
utilización de la mascarilla laríngea, no es necesario administrar relajantes,
aunque a veces se administran pequeñas dosis para facilitar su colocación.
En el caso de pacientes con VAD prevista, se considera la opción de realizar
una intubación endotraqueal con el paciente despierto o sin administración
de relajantes.
Un tipo de inducción especial lo constituye la llamada inducción de secuen-
cia rápida (ISR). Esta técnica está indicada en aquellos pacientes con alto
riesgo de broncoaspiración (estómago lleno, embarazadas, obstrucción
intestinal, hematemesis…). Las diferencias principales respecto a la induc-
ción en pacientes que cumplen ayuno son:
•• Administración de hipnótico (propofol).
•• Una vez dormido el paciente, no se realiza ventilación previa con mas-
carilla facial (para evitar insuflación de aire en estómago). Se realizará
la maniobra de Sellick (presión cricoidea hacia dorsal para impedir la
regurgitación).
•• Empleo de relajante muscular de acción corta (succinilcolina). Con la
aparición del antagonista específico del rocuronio (sugammadex), el
uso de rocuronio en la ISR puede constituir una alternativa.
•• La intubación orotraqueal es la única opción de manejo de la VA que
minimiza el riesgo de broncoaspiración.
F. Mantenimiento
El mantenimiento se inicia cuando la profundidad de la anestesia es la ade-
cuada para proporcionar una analgesia, hipnosis y relajación muscular sufi-

cientes para la cirugía. El grado de profundidad anestésica debe ajustarse
al grado de estímulo quirúrgico, a fin de evitar despertares intraoperatorios
o excesiva profundización anestésica. Durante esta fase también debe man-
tenerse el equilibrio ácido-base e hidroelectrolítico.
Puede optarse por el uso de agentes volátiles o hipnóticos intravenosos,
que se combinan con perfusión de opiáceos (anestesia balanceada o total
intravenosa, respectivamente).
El uso de relajantes musculares, durante el mantenimiento de la anestesia, se
reserva para aquellas situaciones en las que se precisa una relajación muscu-
lar completa para el correcto desarrollo de la técnica quirúrgica (cirugía abdo-
minal, traumatológica…) o para cirugías en las que movimientos involuntarios
del paciente podrían ser muy peligrosos (neurocirugía, cirugía oftalmológica
en niños…). La presencia de un TET no es, por sí misma, una indicación de uso
continuado de relajantes musculares durante la cirugía, siendo suficiente una
adecuada profundidad anestésica para que el paciente tolere el TET.
La ventilación del paciente durante una anestesia general puede ser espontánea
o controlada (ventilación mecánica), en función, principalmente, de la profundi-
dad de la hipnosis necesaria para el desarrollo de la intervención programada.
La administración de oxígeno debe ser ajustada a las características del
paciente, optándose por la menor fracción inspiratoria de oxígeno (FiO2)
que permita una adecuada oxigenación. La monitorización de una adecuada
oxigenación del paciente se realiza habitualmente mediante pulsioximetría,
siendo considerados normales valores superiores al 95%.
En el caso de ventilación controlada, deben ajustarse los parámetros del
ventilador para asegurar una adecuada ventilación. La modalidad de venti-
lación mecánica más habitual en adultos es la volumen control (ventilación
controlada por volumen [VCV]). En este modo ventilatorio, los parámetros
que deben fijarse son la FiO2, el volumen corriente (6-8 ml/kg) y la frecuen-
cia respiratoria (10-12 rpm), regulando además la presión máxima que
puede ejercer el respirador, así como el tiempo inspiratorio y espiratorio, a
lo que puede añadirse presión positiva teleespiratoria (PEEP). La monitori-
zación de una adecuada ventilación se realiza mediante la valoración de los
niveles de CO2 al final de la espiración (end tidal CO2 [EtCO2]) y de los flujos
y presiones ventilatorias en el respirador.
Durante el mantenimiento anestésico se debe monitorizar el sistema cardiovas-
cular (medidas invasivas o no invasivas), la hipnosis o profundidad anestésica
(para evitar un despertar intraoperatorio), la relajación muscular y la diuresis.
La administración de líquidos intravenosos (cristaloides o coloides) o, si
se precisa, de hemoderivados, es necesaria para el mantenimiento de la
homeostasis del paciente. La pérdida de líquidos depende de la duración
de la intervención, sangrado y área quirúrgica expuesta. Habrá que tener en
cuenta, además, el ayuno preoperatorio, la diuresis y los estados patológi-
cos que provoquen hipovolemia.
Se debe evitar la hipotermia midiendo la temperatura y aplicando medidas
como calentadores de fluidos y mantas térmicas.
G. Despertar
Consiste en el periodo de tiempo que transcurre durante la transición de
un estado inconsciente hasta un estado consciente con recuperación de los
reflejos de protección intactos.
3
01. Modalidades de anestesia | AN
Se inicia con la disminución progresiva de la dosificación del hipnótico y
opiáceo hasta su suspensión. Es importante asegurar que no existe relaja-
ción muscular residual, sobre todo para garantizar una ventilación espontá-
nea adecuada. La relajación muscular se puede monitorizar mediante el TOF
y otros dispositivos. En el caso del rocuronio se puede utilizar sugammadex
para revertir la relajación. Debe asegurarse, igualmente, que el paciente
esté caliente, mediante el uso de mantas térmicas.
En esta fase, se debe suministrar oxígeno a altas concentraciones, cercanas
al 100%. Típicamente, la recuperación de la respiración espontánea es más
rápida con el uso de agentes volátiles, precediendo incluso a la recupera-
ción del nivel de consciencia.
La extubación del paciente constituye el momento crítico de la fase
del despertar anestésico. Una extubación inadecuada puede provocar
situaciones graves que comprometan la vida del paciente, tales como
laringoespasmo y broncoespasmo. Los pacientes con gran inestabilidad
hemodinámica, insuficiencia respiratoria, hipotermia, VA comprometida
o que han sido sometidos a cirugías muy prolongadas pueden permane-
cer intubados tras la cirugía, planeándose su extubación en condiciones
óptimas durante su estancia en la unidad de reanimación. La extubación
puede realizarse con el paciente despierto, o con el paciente todavía bajo
anestesia profunda:
•• Extubación con paciente despierto. Especialmente indicada en
pacientes con alto riesgo de broncoaspiración o con VAD. El paciente
debe estar despierto, con recuperación de la respiración espontánea,
con adecuada ventilación y oxigenación, reflejos de protección de la
VA y sin bloqueo muscular residual. Una vez retirado el TET, debe vigi-
larse la posible aparición de complicaciones, hasta confirmar la capa-
cidad del paciente de ventilar, oxigenar y proteger la VA.
•• Extubación con paciente dormido. Su objetivo es intentar evitar
los riesgos de la estimulación de la VA por la presencia del TET.
Especialmente indicada en niños y pacientes asmáticos. También
se prefiere en algunos tipos de cirugías en los que la aparición de
tos o esfuerzos respiratorios pueden comprometer el resultado de
la cirugía (cirugías del oído medio, ocular, de pared abdominal o
hernias inguinales…).
Recuerda
Las tres fases de la anestesia son la inducción, el mantenimiento y el
despertar.
1.3. Anestesia regional
La anestesia regional consiste en el conjunto de técnicas anestésicas que
producen una disminución reversible de la sensibilidad en un área con-
creta del cuerpo. Esto se consigue mediante el uso de anestésicos locales
en la proximidad de la médula espinal (anestesia regional neuroaxial) o de
troncos/nervios periféricos (bloqueos nerviosos). Esta técnica consigue una
excelente analgesia y relajación muscular del área quirúrgica.
Anestesia regional neuroaxial
El anestésico local se deposita en la proximidad de la médula espinal, a la
que llega por difusión. Pueden distinguirse los dos tipos que se exponen a
continuación.
Manual CTO de Medicina y Cirugía, 11.ª edición

A. Anestesia intradural
También conocida como raquídea o subaracnoidea. El anestésico local se
deposita en el espacio subaracnoideo, produciendo bloqueo de los nervios
raquídeos a nivel central (Figura 1).
›› Hiperbáricos (mayor peso específico que el LCR). Por ello, una
vez depositados en el espacio subaracnoideo, por efecto de la
gravedad, se dirigen hacia regiones declives del canal medu-
lar. Se consiguen añadiendo dextrosa al anestésico local.
›› Isobáricos (peso específico similar al LCR). Su distribución será
independiente de la posición del paciente. Aunque en reali-
dad los anestésicos isobáricos son levemente hipobáricos.
›› Hipobáricos (menor peso específico que el LCR). En este caso,
los anestésicos locales se dirigen hacia las regiones más eleva-
das del canal medular, en función de la posición del paciente.
Se consiguen añadiendo agua destilada al anestésico local.

Los cambios en la posición del paciente (Trendelenburg o

Médula espinal
Ligamento
amarillo
Espacio epidural posterior
Nervio espinal
Duramadre
Espacio subaracnoideo Vértebra
Figura 1. Anatomía de la anestesia neuroaxial
Las características de la anestesia intradural son las siguientes:
•• Técnica. El punto de punción en piel corresponde al de intersección
de la línea que une ambos bordes superiores de las crestas ilíacas y la
Extremidades inferiores con isquemia
línea que une las apófisis espinosas. Dicho punto suele corresponder
al espacio L3-L4. En general, para la anestesia raquídea suelen utili-
zarse los espacios L2-L3, L3-L4 o L4-L5, por el menor riesgo de punción
accidental de la médula. La punción puede realizarse con el paciente
en decúbito lateral o, si la situación clínica lo permite, en sedestación.
Tabla 1. Nivel cutáneo necesario para algunos tipos de cirugías
Una vez desinfectada una amplia superficie cutánea, se procede a la
punción raquídea. Para ello, la aguja debe atravesar el ligamento supra-
espinoso, el ligamento interespinoso, el ligamento amarillo, el espacio ••
epidural, la duramadre y la aracnoides. La salida espontánea de líquido
cefalorraquídeo (LCR) claro confirma la posición adecuada de la aguja, ••
permitiendo la introducción de la dosis de anestésico local deseada.
•• Factores que influyen en el nivel de anestesia. El punto de punción
en la anestesia intradural es fijo (entre L2-L3 y L4-L5). Sin embargo,
diversas características de los anestésicos locales o la realización de ••
ciertas maniobras permiten alcanzar niveles más altos de anestesia
(Tabla 1):
-- Baricidad (peso específico del anestésico local respecto al LCR).
Los anestésicos locales pueden clasificarse en:
anti-Trendelenburg), determinarán el nivel de anestesia final.
-- Dosis del fármaco. El nivel anestésico varía de forma directa-
mente proporcional a la dosis del anestésico local utilizada.
-- Volumen del fármaco. Cuanto mayor es el volumen del anesté-
sico local, mayor es la difusión del mismo en el LCR y, por tanto,
pueden alcanzarse niveles más altos de anestesia.
-- Turbulencia del LCR. La inyección rápida del anestésico local
provocará una mayor turbulencia en el LCR, lo que aumentará la
difusión del fármaco y el nivel de anestesia alcanzado. La reali-
zación de barbotaje (aspiración y reinyección repetida de peque-
ñas cantidades de LCR a través de la jeringa de inyección del
anestésico local) también aumenta la turbulencia del LCR.
-- Opiáceos. La combinación del anestésico local con pequeñas
dosis de opiáceos (generalmente 10-20 µg de fentanilo) tiene un
efecto sinérgico, aumentando el efecto del anestésico local.
-- Aumento de la presión intraabdominal. En aquellas situacio-
nes clínicas en las que se produce un aumento de la presión
intraabdominal (embarazo, obesidad, ascitis…) se produce una
disminución del espacio subaracnoideo y, por tanto, del volumen
del LCR, lo que permite una mayor difusión del anestésico local,
alcanzando un nivel anestésico más alto.
Área quirúrgica Nivel sensitivo-dermatoma
Extremidades inferiores D12
Cadera D10
Próstata, vejiga D10
Vagina, útero D10
D8
Testículos, ovarios D8
Intraabdominal bajo D8
Intraabdominales altas D4
Fármacos. Los anestésicos locales más utilizados son bupivacaína,
levobupivacaína y ropivacaína.
Duración del bloqueo anestésico. La duración del bloqueo anestésico
es característica del tipo de anestésico local utilizado. La combinación
con opiáceos o vasoconstrictores (adrenalina o fenilefrina) prolonga la
duración de la anestesia intradural.
Complicaciones:
-- Cefalea pospunción dural. Es la complicación más frecuente
de la anestesia neuroaxial. Suele aparecer 24 h después de la
técnica anestésica. Consiste en una cefalea occipital o frontopa-
rietal muy intensa que se irradia hacia la región cervical poste-

4

rior. Típicamente empeora con la bipedestación o sedestación,
mejorando con el decúbito supino. Pueden asociarse otros sín-
tomas como náuseas, vómitos, diplopía, visión borrosa o acúfe-
nos. Su etiología radica en la pérdida continua de LCR a través
del orificio de la duramadre, lo que provoca una disminución de
la presión del LCR y la tracción de nervios y vasos meníngeos
(MIR 15-16, 128). Factores que han demostrado relación con
mayor incidencia de cefalea pospunción son:
›› Pacientes jóvenes, preferentemente mujeres.
›› Uso de agujas de mayor calibre.
›› Uso de agujas de punta de tipo bisel más afilada (Quincke),
frente a menor incidencia con agujas con punta de lápiz
(Sprotte o Whitacre).
›› Número de intentos de punción: a mayor número, mayor
probabilidad de aparición de cefalea.
El tratamiento inicial consiste en la administración de líquidos
(orales o intravenosos), corticoides, cafeína, analgésicos y reposo
en cama en decúbito supino. Si la cefalea es muy intensa y/o su
duración mayor de 48 h, puede optarse por la administración
subaracnoidea de suero salino fisiológico o por la realización de
un parche hemático epidural (para ello, se extraen 10-20 ml de
sangre periférica del propio paciente y se inyecta en el espacio
epidural).
-- Bloqueo simpático. Las neuronas del sistema nervioso simpá-
tico se localizan, a nivel medular, entre C8 y L2. Los anestésicos
locales bloquean las fibras nerviosas sensitivas, motoras y tam-
bién las fibras simpáticas. Por ello, si se produce un bloqueo lo
suficientemente extenso, la actividad simpática puede disminuir,
apareciendo una clínica característica:
›› Bradicardia. Por predominio del tono vagal. Se trata mediante
la administración de atropina intravenosa en bolo (0,5-1 mg).
Si es grave y se acompaña de hipotensión, puede ser necesa-
rio el uso de efedrina o, incluso, adrenalina.
›› Hipotensión. La pérdida del tono simpático a nivel vascular
produce vasodilatación de los vasos sanguíneos por debajo
del nivel de bloqueo (típicamente en extremidades inferio-
res). Esta discrepancia entre el contenido (volumen sanguí-
neo) y el continente (caída de las resistencias periféricas)
conduce a una situación de hipovolemia relativa que se tra-
duce en hipotensión, especialmente en aquellos pacientes
con hipovolemia o deshidratación previas al bloqueo intra-
dural. La administración juiciosa de líquidos parenterales y
fármacos vasoconstrictores (efedrina en bolos intravenosa
de 5 a 10 mg) constituye el tratamiento de elección.
-- Retención urinaria. El bloqueo de las fibras parasimpáticas del
plexo sacro puede conducir a la aparición de retención urinaria
que precise de sondaje vesical descompresivo.
-- Náuseas y vómitos. Secundarios a hipotensión o al predominio
del tono vagal.
-- Punción hemática. La salida de sangre o una mezcla de sangre y
LCR, a través de la aguja de punción intradural, puede deberse a
la punción de una vena epidural. Si el líquido no se vuelve claro
rápidamente, debe retirarse inmediatamente la aguja e intentar
otro punto de punción.
-- Prurito. Es característico de la administración de opiáceos a nivel
neuroaxial. Pueden ser útiles para su control el ondansetrón o la
pentazocina.
5
01. Modalidades de anestesia | AN
-- Hematoma epidural. Su incidencia global es baja (0,05-0,1%), si
bien constituye una urgencia neuroquirúrgica. Es más frecuente
en pacientes que reciben medicación antiagregante y/o anticoagu-
lante. La clínica consiste en la aparición de lumbalgia aguda intensa
junto a un déficit neurológico tras la recuperación del bloqueo neu-
roaxial o bien la ausencia de recuperación completa de la anestesia
intradural. El diagnóstico se realiza mediante resonancia magnética.
El tratamiento consiste en la descompresión quirúrgica inmediata.
-- Parestesias. Por traumatismo directo o punción de los nervios
raquídeos.
-- Disnea. Suele aparecer en la anestesia raquídea alta. Se debe al blo-
queo de las fibras nerviosas de la musculatura abdominal e inter-
costal. No suele comprometer la ventilación del paciente, ya que no
afecta la función del nervio frénico (C3-C5), por lo que los movimien-
tos del diafragma están preservados. El ascenso del bloqueo radicu-
lar hasta niveles superiores a C5 provoca compromiso ventilatorio
franco e, incluso, apnea, precisando el uso de ventilación mecánica.
-- Dolor radicular transitorio. Es un tipo de dolor neuropático de dis-
tribución radicular, intenso, que aparece tras la realización de una
técnica intradural y cuya duración suele ser inferior a una semana.
-- Infección. Pueden producirse meningitis, aracnoiditis y abscesos
epidurales. Sin embargo, su incidencia es muy baja.
-- Síndrome neurotóxico de cola de caballo. Consiste en incon-
tinencia urinaria y fecal, pérdida de la sensibilidad perineal y
parestesia flácida arrefléxica.
•• Contraindicaciones. Las absolutas incluyen infección del lugar de punción,
coagulopatía, hipertensión intracraneal, shock hipovolémico, estenosis
aórtica o mitral grave y rechazo del paciente. Las relativas, deformidades
de la columna, cardiopatías y patología neurológica.
B. Anestesia epidural
Consiste en la colocación de un catéter en el espacio epidural (véase Figura 1).
A través de dicho catéter, se administra el anestésico local en bolos o mediante
perfusión continua. El objetivo es conseguir un bloqueo neural selectivo de seg-
mentos dorsales, lumbares o sacros, según la necesidad de anestesia. Una dife-
rencia importante con la anestesia intradural es la posibilidad de utilizarla tanto
para analgesia (sin bloqueo motor) como para anestesia (con bloqueo motor);
así como la posibilidad de administrar dosis repetidas a través del catéter.
Los anestésicos locales alcanzan las raíces de los nervios espinales por difusión
a través de la duramadre desde el espacio epidural donde son infundidos. Por
ello, el inicio de acción es más lento (20-30 min) que la anestesia intradural
(5-10 min). Las dosis de anestésicos locales administradas son mucho más altas
que en la anestesia intradural, ya que parte del fármaco escapa por los agujeros
de conjunción o es absorbido por el plexo venoso epidural (efectos sistémicos).
Las principales indicaciones de la anestesia epidural son:
•• Analgesia para el trabajo de parto.
•• Cirugía de columna lumbar, abdomen, periné, cadera y miembros inferiores.
•• Analgesia postoperatoria. Una de las ventajas del catéter epidural es
que se puede utilizar de forma continuada durante la cirugía y como
analgesia postoperatoria.
Las características de la anestesia epidural son las siguientes:
•• Técnica. El punto de punción más utilizado es el lumbar (similar al punto
de punción en la técnica intradural), si bien pueden colocarse catéteres
epidurales a nivel cervical, dorsal y sacro. Utilizando una aguja epidural, se
Manual CTO de Medicina y Cirugía, 11.ª edición

avanza lentamente y se introduce unos 2-3 cm dentro del ligamento inte-
respinoso, se retira el fiador de la aguja y se coloca una jeringa con suero
fisiológico o aire. Se aplica entonces una presión constante al émbolo
de la jeringa, al mismo tiempo que se introduce la aguja lentamente. Al
atravesar con el bisel el ligamento amarillo, se llega al espacio epidural y
se produce una marcada pérdida de resistencia que permite desplazar el
émbolo de la jeringa. En ese momento, se retira la jeringa y se introduce
el catéter epidural a través de la aguja, cuyo bisel se dirige en dirección
cefálica. El catéter avanza 3-5 cm más allá de la punta de la aguja. Una vez
colocado el catéter, se aspira con una jeringa para comprobar que hay pre-
sión negativa y que no refluye LCR ni sangre y se administra una dosis de
prueba para descartar la colocación intradural o intravascular del catéter.
Se denomina dosis test y se realiza administrando un bolo de anestésico
local junto con 10-20 µg de adrenalina. Si el catéter está en el espacio
subaracnoideo, se producirá un rápido bloqueo intradural (5 min); sin
embargo, si está en posición intravascular, se producirá un aumento de la
frecuencia cardíaca (FC) e hipertensión, secundaria a la infusión de adre-
nalina. La dosis test se considera positiva si la FC aumenta más del 10%.
•• Fármacos. Los anestésicos locales más utilizados son bupivacaína,
levobupivacaína y ropivacaína. Pueden añadirse pequeñas dosis de
opiáceos o adrenalina para disminuir la concentración de anestésico
local a infundir y/o prolongar su acción.
•• Complicaciones. Son similares a las descritas para la anestesia intradural:
-- Cefalea pospunción tras perforación accidental de la duramadre.
Se denomina punción húmeda.
-- Hipotensión arterial.
-- Administración errónea del anestésico local: intravascular e
intoxicación por anestésicos locales.
-- Anestesia epidural alta.
-- Sobredosis sistémica del anestésico local.
-- Traumatismo directo de la médula espinal: especialmente en
catéteres colocados por encima de L2.
-- Absceso epidural.
-- Hematoma epidural.
-- Bloqueo subaracnoideo.
-- Dolor de espalda.
•• Contraindicaciones. Entre las absolutas están la infección de la piel
en el lugar de punción, coagulopatías, anticoagulación terapéutica,
hipertensión intracraneal, hipovolemia, bacteriemia, alergia a anesté-
sicos locales, tumores de la médula espinal y negativa por parte del
paciente. Entre las relativas, hernias discales, deformidades anatómi-
cas, sepsis, tatuajes y poca colaboración del paciente.
a los nervios. La localización de los plexos y/o nervios puede realizarse
mediante:
-- Referencias anatómicas.
-- Neuroestimulación. Se acopla un neuroestimulador a la aguja
de punción. Una vez conseguida la respuesta motora esperable
por el nervio objetivo, al llevar la punta de la aguja a las cerca-
nías de dicho nervio (evitándose la punción directa del nervio),
se infunde la dosis de anestésico local.
-- Ultrasonidos. Constituye la mejor opción, pues permite una visión
directa y en tiempo real del trayecto de la aguja de punción, dismi-
nuyendo el riesgo de punción accidental de estructuras nerviosas
o vasculares. Además, permite disminuir el volumen de anestésico
local a infundir, pues se asegura su depósito en la zona perineural.
La técnica ideal es la que combina neuroestimulación y ultrasonidos. Es
la más segura y eficaz.
•• Fármacos. Los anestésicos locales más utilizados son lidocaína y mepi-
vacaína; y si se quiere mayor duración del bloqueo, bupivacaína y ropi-
vacaína. En muchas ocasiones se añaden vasoconstrictores como la
adrenalina a los anestésicos locales, y así se alarga el tiempo de elimi-
nación del anestésico local y disminuyen los efectos sistémicos de los
anestésicos. También produce un bloqueo nervioso más prolongado.
•• Complicaciones:
-- Toxicidad por anestésicos locales. La anestesia de nervios periféricos
permite evitar los riesgos asociados a una anestesia general o neuro-
axial. Sin embargo, las dosis elevadas de anestésico local necesarias
para el bloqueo nervioso pueden provocar toxicidad sistémica o del
SNC si se produce la inyección inadvertida en espacio intravascular.
-- Punción nerviosa. A pesar de la utilización de agujas atraumáti-
cas, pueden lesionarse estructuras nerviosas.
-- Punción vascular. Tanto venosa como arterial.
-- Infección.
1.4. Anestesia combinada
Esta técnica consiste en la realización de una anestesia general junto con
cualquier tipo de anestesia regional.
Para concluir, en la Figura 2 se resumen en un esquema los tipos de aneste-
sia que se han desarrollado en este capítulo.
Anestesia

Bloqueo nervioso periférico General Combinada Regional

Consiste en la interrupción de la transmisión nerviosa mediante la administra- Inhalatoria Neuroaxial

ción de anestésico local en la proximidad de los plexos nerviosos, troncos ner- Intradural
viosos o nervios aislados. De esta forma, la anestesia queda limitada al territorio Total
intravenosa Epidural
inervado por dicho plexo o nervio y, particularmente, al territorio quirúrgico,
evitando así muchas de las complicaciones asociadas a la anestesia neuroaxial. Bloqueos
Balanceada periféricos
La indicación más frecuente de esta técnica anestésica es la cirugía de las
extremidades. Ejemplos de bloqueos nerviosos son los de plexo braquial, ner- Figura 2. Tipos de anestesia
vio cubital, nervio mediano, nervio femoral, y ciático, entre otros.
Preguntas
Las características de este procedimiento son las siguientes:
•• Técnica. El objetivo consiste en la administración perineural de una
MIR MIR 15-16, 128

cantidad suficiente de anestésico local, que difundirá posteriormente

6
 01. Modalidades de anestesia | AN

Atlas de
imagen

Ideas

C l ave
 Se distinguen tres modalidades de anestesia: anestesia general, aneste-  La anestesia balanceada es un tipo de anestesia general en la que se
sia regional (neuroaxial o periférica) y anestesia combinada (general y utilizan fármacos inhalados e intravenosos.
regional simultáneas).
 La anestesia neuroaxial incluye las técnicas intradural y epidural.mayor
 El término anestesia general incluye los conceptos de amnesia, analge- de organización las biomoléculas..
sia y relajación muscular, necesarios para el correcto desarrollo de una
intervención quirúrgica.

7
 Visita preanestésica

02 ORIENTACIÓN MIR
Es el tema más preguntado hasta la fecha. Se debe estudiar bien la valoración global del riesgo
anestésico, la valoración del riesgo cardíaco y el manejo de la medicación habitual del paciente
en el periodo perioperatorio.

La visita preanestésica basa su necesidad en el diagnóstico preoperatorio •• Patología respiratoria: asma, EPOC, síndrome de apnea-hipopnea del
de patologías desconocidas por el paciente o de diversos factores que pue- sueño…
dan aumentar el riesgo del acto anestésico y la intervención quirúrgica, con •• Patología renal: enfermedad renal crónica, glomerulonefritis, mono-
objeto de minimizarlos al máximo mediante la adopción de medidas pre- rreno…
ventivas y/o terapéuticas concretas. •• Patología neurológica: epilepsia, ACV o AIT reciente, retraso mental…
•• Patología hematológica: coagulopatías…
Los objetivos principales de la visita preanestésica son: •• Patología tiroidea: hipertiroidismo o hipotiroidismo.
•• Inicio de la relación anestesiólogo-paciente. Permite establecer una •• Posibilidad de embarazo en mujeres en edad fértil.
relación de confianza entre el paciente y el anestesiólogo, contribu- •• Antecedentes quirúrgicos y anestésicos previos: tipo de intervención, tipo
yendo a disminuir el miedo o la ansiedad que el paciente pueda sentir de anestesia realizada, efectos adversos atribuibles al acto anestésico.
ante el acto anestésico. •• Antecedentes familiares médicos, quirúrgicos y anestésicos.
•• Valoración objetiva, por parte del anestesiólogo, del estado de salud •• Tratamiento completo actualizado del paciente, con especial atención
físico y psíquico del paciente. Para ello, se realizará una anamnesis y a medicación antiagregante y/o anticoagulante, así como a las posibles
una exploración física completas del paciente, además de la valoración interacciones medicamentosas con los fármacos anestésicos.
de las pruebas complementarias necesarias.
•• Corrección, en caso necesario, de las alteraciones funcionales reversi- En un paciente previamente sano, de todos los datos clínicos extraíbles
bles de órganos vitales con el objetivo de que, en la fecha de la cirugía, mediante la anamnesis, la variable que más se correlaciona de forma global
el paciente se encuentre en la mejor situación posible. con el riesgo perioperatorio es la capacidad o tolerancia al ejercicio físico,
•• Detección de riesgos específicos relacionados con el acto anestésico: medida en equivalentes metabólicos (MET). En la Figura 1, se muestra una
vía aérea difícil (VAD), alergias medicamentosas, coagulopatía… forma sencilla de cuantificación.
•• Revisión de la medicación habitual del paciente, con especial atención
a posibles interacciones medicamentosas con los fármacos anestési- 1 MET 4 MET
¿Puede usted... ¿Puede usted...
cos.
•• Elección de la técnica anestésica más adecuada en función de la situa- ... subir dos pisos
... cuidar de sí mismo? de escaleras o caminar
ción clínica del paciente y de la técnica quirúrgica. cuesta arriba?
•• Pauta de premedicación anestésica. ... comer, vestirse ... correr una distancia corta?
•• Obtención del consentimiento informado para el acto anestésico. o ir al servicio? ... realizar trabajos en casa
como limpiar el suelo
La visita preanestésica debe realizarse preferentemente por el mismo anestesió- ... caminar en casa? y levantar o mover muebles
logo que llevará a cabo la anestesia y, como muy tarde, el día antes de la inter- pesados?
vención quirúrgica, con excepción de las intervenciones quirúrgicas urgentes. .... caminar 100 m .... practicar deportes como
en llano a 3-5 km/h? natación, tenis, fútbol,
4 MET > 10 MET baloncesto o esquí?

2.1. Anamnesis Figura 1. Estimación de energía necesaria para diversas actividades.

Basada en Hlatky et al. y Fletcher et al.
Consiste en la elaboración de una historia clínica del paciente con especial
énfasis en detectar problemas que puedan afectar al acto anestésico.

Una anamnesis y exploración física correctas constituyen las herramientas
más sensibles para detectar aquellos pacientes con mayor riesgo de desa-
rrollar complicaciones perioperatorias.
La anamnesis debe prestar especial atención a:
•• Alergias medicamentosas y alimentarias.
•• Consumo de tóxicos (alcohol, tabaco u otras drogas).
•• Patología cardiovascular: hipertensión arterial, diabetes mellitus, car-
diopatía isquémica, stent coronarios, arritmias…
2.2. Exploración física
La exploración física debe realizarse de forma sistemática por aparatos.
Deben recogerse, además, las constantes vitales (especialmente tensión
arterial y FC), la talla y peso del paciente.
En la valoración preanestésica, cobra especial importancia:
•• Exploración cardiovascular. Detección de arritmias, soplos cardíacos
y edemas en extremidades inferiores.

8
 02. Visita preanestésica | AN

•• Exploración pulmonar. Hipoventilación, ruidos respiratorios, espira-
ción prolongada, acropaquias…
•• Exploración de la VA. Informa sobre la posible dificultad en la venti-
lación y/o intubación del paciente en caso de que fuera necesario (de
forma prevista o no) para el desarrollo del acto anestésico. Ninguna
exploración de forma aislada es suficiente por sí misma para detectar
todos los casos de VAD. En cambio, la combinación de varias explora-
ciones puede ser útil para alertar sobre la posibilidad de dificultad en la
intubación, permitiendo establecer un plan de abordaje de la VA.
La valoración y el abordaje de la VAD se describen más extensamente
en el Capítulo 3. Manejo de la vía aérea.
•• Exploración de la región corporal donde previsiblemente se va a rea-
lizar el bloqueo anestésico en caso de anestesia regional.
•• Calidad de los accesos venosos periféricos.
plementarias. Por ello, constituye una valoración cualitativa aproximada del
riesgo. Sin embargo, múltiples estudios han demostrado que la escala de la
ASA presenta una correlación estadísticamente significativa con la mortali-
dad perioperatoria.
Las características más importantes de dicha escala son:
•• No tiene en cuenta la edad del paciente, sino las morbilidades que
éste presenta.
•• No tiene en cuenta el tipo de cirugía a la que va a ser sometido el
paciente.
•• No tiene en cuenta ningún valor analítico ni de pruebas funcionales
que puedan realizarse al paciente en la valoración preoperatoria.
•• Aporta una valoración cualitativa del riesgo anestésico, no una valora-
ción cuantitativa del riesgo quirúrgico global.

2.3. Valoración del riesgo anestésico Recuerda

Se han desarrollado múltiples escalas de clasificación de riesgo periopera-
torio. Muchas de ellas valoran de forma cuantitativa el riesgo de morbimor-
talidad de forma global, bien refiriéndose a un sistema concreto (escalas de
riesgo cardiovascular o escalas de riesgo pulmonar), en función del tipo de
cirugía (riesgo quirúrgico) o bien de resultados analíticos extraíbles de las
pruebas preoperatorias.
Sin embargo, la escala más utilizada para la valoración del riesgo anestésico
es la de la American Society of Anesthesiologists (ASA) (Tabla 1). Esta cla-
sificación sólo valora el estado físico del paciente previamente a la cirugía,
independientemente del tipo de cirugía y del resultado de las pruebas com-
La escala más utilizada de riesgo anestésico es la de la ASA, con seis
categorías, que abarcan desde el paciente sano al donante de órganos.
2.4. Pruebas complementarias
Múltiples estudios han demostrado la escasa utilidad de la realización indis-
criminada de pruebas preoperatorias de rutina para la detección de patolo-
gías no conocidas previamente, en un paciente previamente sano. En este
sentido, la Sociedad Española de Anestesiología, Reanimación y Terapéutica
del Dolor (SEDAR) ha publicado sus cinco recomendaciones de “no hacer”

Grupo
de riesgo Condición física
ASA
Paciente sano, salvo
I por el motivo de la cirugía
Enfermedad sistémica leve
o moderada sin limitaciones
II funcionales
Enfermedad sistémica grave
con limitación funcional
III
Enfermedad sistémica grave
que constituye una amenaza
IV
constante para la vida
del paciente
Paciente moribundo que
no se espera que sobreviva
V 34%
más de 24 h sin intervención
quirúrgica
Donante de órganos
VI
Sufijo que indica cirugía
urgente (Emergency) para
E
cualquiera de las categorías
anteriores
Situación funcional
Puede subir un piso de escaleras o caminar
dos manzanas sin disnea
Sin ansiedad o mínima respecto a la cirugía
Puede subir un piso de escaleras o caminar dos
manzanas, pero tendrá que detenerse tras finalizar
el ejercicio
ASA I con ansiedad importante o miedo
Embarazadas en el tercer trimestre
Puede subir un piso de escaleras o caminar dos
manzanas, pero deberá detenerse durante la
realización del ejercicio
No puede subir un piso de escaleras
ni caminar dos manzanas
La disnea está presente incluso en reposo
Ejemplos Mortalidad
Paciente sano
< 0,03%
Enfermedades sistémicas bien controladas: hipertensión,
diabetes, EPOC leve, asma, obesidad, epilepsia, anemia
moderada, insuficiencia renal compensada… 0,2%
Hipertensión arterial mal controlada, diabetes mellitus
mal controlada con complicaciones vasculares,
hipertiroidismo no controlado, episodio de insuficiencia
1,2%
cardíaca > 6 meses, cardiopatía isquémica crónica, ACV
> 6 meses, EPOC grave, insuficiencia renal en diálisis,
obesidad mórbida…
Angina inestable, infarto de miocardio o ACV < 6 meses,
insuficiencia cardíaca crónica grave, EPOC con oxígeno
8%
crónico domiciliario, cetoacidosis o coma hiperosmolar
diabético, crisis tirotóxica, politraumatizado…
Rotura aneurisma de aorta abdominal, embolia
pulmonar, traumatismo craneoencefálico o ACV con
aumento
de la presión intracraneal
Paciente declarado en muerte cerebral pendiente
de donación de órganos
Riesgo
aumentado

Tabla 1. Clasificación de riesgo anestésico de la American Society of Anesthesiologists (ASA) (MIR 18-19, 203)

9
Manual CTO de Medicina y Cirugía, 11.ª edición

dentro del Programa de Compromiso por la Calidad de las Sociedades Cien- •• Únicamente se refiere al tratamiento anestésico del paciente. El
tíficas, coordinado por el Ministerio de Sanidad. Cuatro de ellas se refieren tratamiento quirúrgico puede requerir pruebas adicionales, aunque
a la valoración preanestésica (recomendaciones 2 a 5): frecuentemente suelen solaparse.
1. No mantener niveles profundos de sedación en pacientes críticos sin •• Sólo se aplican a la cirugía programada o electiva (no urgente).
una indicación específica. •• NO se aplican a aquellos pacientes que van a ser sometidos a cirugía mayor.
2. No realizar radiografía de tórax en menores de 40 años con bajo •• NO se aplican a aquellos pacientes que han desarrollado un pro-
riesgo anestésico (ASA I o ASA II). ceso agudo además de, o en relación con, el proceso quirúrgico que
3. No realizar de manera sistemática pruebas preoperatorias en ciru- requiere intervención.
gía de cataratas, salvo indicación basada en historia clínica o explo-
ración física (MIR 14-15, 80). Son múltiples las pruebas complementarias preoperatorias que pueden
4. No programar cirugía electiva con riesgo de sangrado en pacientes con solicitarse, prácticamente cualquier prueba diagnóstica puede ser necesaria
anemia, hasta realizar estudio diagnóstico y tratamiento adecuado. en la valoración preoperatoria del paciente.
5. No realizar pruebas de laboratorio (hemograma, bioquímica y estudio
de coagulación) en pacientes sin enfermedad sistémica (ASA I y II) pre- Entre las pruebas preoperatorias básicas se incluyen:
vio a cirugías de bajo riesgo, con pérdida estimada de sangre mínima. •• Hemograma completo. Incluye cifras de hemoglobina (Hb) y hema-
tocrito (Hcto), recuento leucocitario y plaquetario. Las cifras de Hb o
En definitiva, una anamnesis y una exploración física correctas constituyen Hcto y plaquetas son útiles en pacientes que van a ser sometidos a
las herramientas más sensibles para detectar aquellos pacientes con mayor cirugías en las que se espera un sangrado importante.
riesgo de desarrollar complicaciones perioperatorias. En el caso de anestesia regional, sobre todo neuroaxial, son necesarias
las cifras de plaquetas en la valoración preoperatoria.
Por ello, la necesidad de pruebas complementarias para una correcta valo- •• Bioquímica. Cifras de glucosa, creatinina, sodio y potasio. Cuando se
ración preoperatoria debe establecerse en función de distintas variables: sospecha disfunción hepática puede ser necesaria la determinación
•• Edad del paciente. de cifras de bilirrubina, GOT, GPT y GGT. Al igual que la de TSH en el
•• Antecedentes patológicos y estado de salud clínico del paciente (cla- caso de sospecha de disfunción tiroidea.
sificación ASA). •• Coagulación. Indicada en sospecha de coagulopatía, toma de anticoagu-
•• Tipo y/o magnitud de la intervención quirúrgica. lantes orales, cirugía con alto riesgo de sangrado, anestesia neuroaxial…
•• Tipo de anestesia. •• Electrocardiograma de 12 derivaciones. Ciertas alteraciones electro-
•• Urgencia de la intervención quirúrgica. cardiográficas son especialmente importantes desde el punto de vista
anestésico:
No existen guías ni pautas globalmente aceptadas para establecer el tipo y -- Alteraciones del segmento ST.
número de pruebas complementarias necesarias para cada tipo particular -- Signos de isquemia, aguda o crónica.
de paciente y cirugía, especialmente en pacientes distintos a ASA I. Por todo -- Arritmias supraventriculares: fibrilación o flutter auricular.
ello, la petición de pruebas complementarias preoperatorias suele estar -- Síndromes de preexcitación.
sujeta a protocolos específicos de cada centro, aprobados por las corres- -- Bloqueos auriculoventriculares (BAV).
pondientes comisiones de quirófano. Sin embargo, todos ellos tienen en -- Bloqueos de rama.
común el aumento del número y complejidad de pruebas complementarias -- Hipertrofia ventricular derecha o izquierda.
a medida que aumenta la edad del paciente, el grado de clasificación ASA o -- Marcapasos implantado.
la complejidad de la cirugía.
Algunas indicaciones aceptadas para la realización preoperatoria de
En el caso de pacientes ASA I (sanos), la SEDAR recomienda la guía para la un ECG son:
realización de pruebas preoperatorias que se muestra en la Tabla 2. Estas -- Edad superior a 45 años, incluso ASA I.
recomendaciones tienen limitaciones añadidas: -- Pacientes con factores de riesgo cardiovascular.
-- Pacientes con hallazgos clínicos o exploratorios sugestivos de
Edad Varones Mujeres patología cardiovascular.
< 45 años ECG •• ECG -- Cirugías de riesgo moderado o alto (véase Tabla 3).
•• Test de embarazo*
•• Hb y Hcto en periodo fértil
•• Radiografía de tórax. No está indicada su realización preoperatoria
45-65 años ECG •• ECG sistemática en los pacientes ASA I, salvo en pacientes obesos y/o
•• Hb y Hcto
•• Test de embarazo* fumadores de más de 20 cig/día.
Indicaciones aceptadas para su realización son:
> 65 años •• Hb o Hcto •• Hb o Hcto
•• ECG •• ECG -- Edad superior a 65 años en pacientes ASA I.
•• Creatinina •• Creatinina -- Patología cardiopulmonar conocida o sospechada por la anam-
•• Glucosa •• Glucosa nesis y/o exploración física.
•• Radiografía de tórax •• Radiografía de tórax
-- Cirugías de riesgo moderado o alto. Especialmente cirugía vascu-
•• Obesos y fumadores > 20 cig/día de cualquier edad: radiografía de tórax lar aórtica, cirugía abdominal o cirugía torácica.
•• Bebedores > 500 ml/día de vino o g equivalentes de alcohol: coagulación,
plaquetas y GGT
Otras pruebas útiles en la valoración preoperatoria son:
* Si la paciente no puede descartar embarazo
•• Pruebas de función respiratoria. En pacientes sanos, no están
Tabla 2. Pruebas preoperatorias para pacientes ASA I indicadas de forma sistemática, debiendo reservarse para aquellos

10

pacientes que presentan disnea sin causa conocida tras una correcta
anamnesis y exploración física. Hallazgos clínicos tales como sonidos
respiratorios o alargamiento de la espiración son más útiles que los
parámetros espirométricos a la hora de valorar el riesgo de com-
plicaciones pulmonares postoperatorias. Sin embargo, en pacientes
con patología pulmonar conocida que van a ser sometidos a cirugías
de moderado y/o alto riesgo, puede estar indicada su realización.
Una indicación clara la constituye la valoración preoperatoria de
pacientes con carcinoma pulmonar que van a ser sometidos a exé-
resis quirúrgica.
•• Pruebas de función cardíaca. Deben realizarse en pacientes con
sospecha de patología cardíaca tras la realización de anamnesis,
exploración física completa y valoración electrocardiográfica. Asi-
mismo, pueden ser necesarias para la valoración del riesgo car-
díaco asociado a una cirugía en paciente con patología cardíaca
conocida, especialmente en cirugías de riesgo moderado o alto.
Entre ellas destacan:
-- Ecocardiografía. Sospecha de disfunción valvular, miocardiopa-
tía e insuficiencia cardíaca.
-- Ergometría. Sospecha de cardiopatía isquémica inestable tras
los hallazgos de la anamnesis o ECG. Especialmente útil pues
valora, además, la situación funcional del paciente.
-- Pruebas farmacológicas de estrés cardíaco. Indicadas en
pacientes que no pueden realizar la ergometría por mala situa-
ción funcional y/o que presentan alteraciones del ECG basal
que interfieren en la interpretación correcta del trazado de la
ergometría.
2.5. Valoración del riesgo cardíaco
Las complicaciones cardiovasculares constituyen uno de los riesgos más
importantes de los pacientes sometidos a cirugía no cardíaca. Aproxima-
damente en el 30% de los casos se presenta comorbilidad cardiovascular.
Además, la prevalencia de pacientes con patología cardíaca que deben ser
sometidos a intervenciones quirúrgicas está aumentando progresivamente.
Por ello, la valoración del riesgo cardíaco es especialmente importante den-
tro de la visita preanestésica.
La valoración del riesgo cardíaco en la visita preoperatoria debe integrar la
información obtenida mediante la anamnesis, la exploración física y el ECG.
Según las recomendaciones de la ACC/AHA (American College of Cardiology
and American Heart Association) del 2014, tres son los elementos principa-
les en los que debe basarse el riesgo de eventos cardíacos mayores:
•• Variables clínicas del paciente.
•• Capacidad funcional o tolerancia al ejercicio del paciente.
•• Riesgo asociado al tipo de cirugía.
Historia clínica del paciente
•• Anamnesis. Una historia detallada de los síntomas del paciente, curso
clínico y tolerancia al ejercicio constituyen una importante información
para la valoración del riesgo cardíaco. Especialmente debe interro-
garse sobre patología coronaria previa, clínica anginosa o insuficiencia
cardíaca, clínica de estenosis aórtica o enfermedad arterial periférica.
•• Tolerancia al ejercicio. La valoración del estado funcional cardíaco
tiene valor pronóstico, ya que los pacientes con buena situación fun-
cional tienen un menor riesgo de desarrollo de complicaciones car-
diovasculares.
11
02. Visita preanestésica | AN
•• Exploración física. Debe incluir la toma de la tensión arterial en ambos
brazos, la exploración de los pulsos carotídeos en búsqueda de soplos,
la auscultación pulmonar, la palpación abdominal y el examen de las
extremidades en busca de edemas o signos de enfermedad vascular
arterial periférica. El hallazgo de signos exploratorios de insuficiencia
cardíaca, estenosis aórtica o enfermedad vascular periférica se rela-
ciona con un aumento del riesgo cardíaco perioperatorio.
•• Electrocardiograma. Los hallazgos más importantes se relacionan con
alteraciones del segmento ST (tanto elevaciones como descensos), la
presencia de onda Q o la detección de arritmias graves (véase Tabla 4).
A. Predictores clínicos de riesgo cardíaco
perioperatorio
La guía de 2014 de la ACC/AHA ha abordado aquellas situaciones clínicas
con un riesgo perioperatorio aumentado de infarto agudo de miocardio,
insuficiencia cardíaca o muerte de causa cardíaca (Tabla 3). Dichos pre-
dictores, que son extraídos por el clínico a través de la historia clínica, la
exploración física y el ECG en reposo, ayudan al médico a elegir a aquellos
pacientes que se beneficiarán de una evaluación cardiológica más completa
e, incluso, de la revascularización miocárdica.
Factores de riesgo mayor que requieren manejo intensivo
(revascularización coronaria) y pueden precisar el retraso
o la cancelación de la cirugía, con excepción de la cirugía urgente
•• Angina inestable
•• Infarto agudo de miocardio reciente (< 1 mes)
•• Insuficiencia cardíaca descompensada incluida clase funcional IV de la NYHA,
empeoramiento reciente o reciente diagnóstico
•• Arritmias significativas incluidas BAV avanzado, arritmias ventriculares
sintomáticas, arritmias supraventriculares con FC > 100 lpm
en reposo, bradicardia sintomática y taquicardia ventricular de reciente
diagnóstico
•• Enfermedad valvular grave incluida la estenosis aórtica grave o la estenosis mitral
sintomática
Otras situaciones clínicas
que requieren una valoración cuidadosa de la situación clínica actual
•• Historia de cardiopatía isquémica
•• Historia de accidente cerebrovascular
•• Historia de insuficiencia cardíaca compensada
•• Diabetes mellitus
•• Enfermedad renal crónica (creatinina basal > 2 mg/dl)
Tabla 3. Predictores clínicos de aumento de riesgo cardiovascular
perioperatorio (muerte, infarto de miocardio o insuficiencia cardíaca).
Guía de la ACC/AHA 2014
Los referidos predictores son los siguientes:
•• Predictores mayores. Si uno de estos factores está presente, el manejo
intensivo del mismo es obligado, siendo necesario el retraso o la suspen-
sión de la cirugía prevista, salvo urgencia mayor. Entre ellos se encuen-
tran:
-- Infarto de miocardio reciente o angina inestable. La ACC
define como infarto reciente aquel que se ha producido en el
último mes. Es en este periodo cuando el riesgo cardíaco es
mayor, por lo que, si bien no existen ensayos clínicos que sus-
tenten la recomendación, parece razonable demorar aquellas
cirugías no urgentes al menos 4-6 semanas tras el infarto de
miocardio.
La estratificación del riesgo cardíaco en pacientes con angina
inestable que no han sido revascularizados se basa en la realiza-
ción de pruebas de estrés miocárdico. Si el resultado del test no
revela isquemia miocárdica, la posibilidad de infarto tras cirugía
Manual CTO de Medicina y Cirugía, 11.ª edición

no cardíaca es bajo. Sin embargo, un test de estrés positivo suele

constituir indicación de revascularización miocárdica.
La estratificación del riesgo cardíaco o reinfarto en pacientes
que han sido sometidos a revascularización miocárdica con el
implante de stents metálicos, se basa en el riesgo de trombosis
del stent asociado a la necesidad de suspensión del tratamiento
antiagregante. El riesgo de reinfarto o muerte de origen cardíaco
es particularmente elevado en aquellos pacientes a los que se les
ha implantado un stent y que suspenden el tratamiento antiagre-
gante debido a una cirugía electiva. Dicha suspensión es particu-
larmente delicada en el caso de stents liberadores de fármacos.
La decisión de la suspensión de la cirugía o del tratamiento antia-
gregante deberá realizarse en función de la “urgencia relativa” de
la cirugía, los riesgos asociados al aumento de la probabilidad de
sangrado si se mantiene la medicación antiagregante y el riesgo
de trombosis del stent en función del tipo de stent (metálico o
liberador de fármacos) y del tiempo de implantación del mismo.
En relación con el tipo y tiempo de implantación del stent, las
recomendaciones de la guía de 2014 de la ACC/AHA para cirugía
programada son:
›› Angioplastia con balón:
·· < 14 días: retrasar cirugía.
·· > 14 días: realizar cirugía con AAS (MIR 17-18, 178;
MIR 12-13, 137).
›› Stent metálico:
·· < 30-45 días: retrasar cirugía.
·· > 30-45 días: realizar cirugía con AAS.
›› Stent liberador de fármacos:
·· < 12 meses: retrasar cirugía.
·· > 12 meses: realizar cirugía con AAS.
Recuerda
Se considera que el infarto de miocardio en el último mes obliga a de-
morar las intervenciones quirúrgicas, salvo las urgentes.
•• Otros predictores clínicos. Definen situaciones clínicas que requie-
ren una valoración de la situación clínica actual del paciente, general-
mente mediante la realización de pruebas diagnósticas no invasivas
(determinaciones analíticas, ecocardiografía, etc):
-- Cardiopatía isquémica crónica. Angina estable, infarto agudo de
miocardio previo o presencia de ondas Q patológicas en el ECG.
-- Insuficiencia cardíaca. Episodio previo o insuficiencia cardíaca
compensada (estado funcional diferente de grado IV).
-- Diabetes mellitus. Con especial atención a la búsqueda de posi-
bles complicaciones vasculares.
-- Insuficiencia renal crónica. Cifras de creatinina > 2 mg/dl.
-- Enfermedad cerebrovascular. ACV o AIT previo.
•• Predictores menores. Factores de riesgo conocidos para el desa-
rrollo de enfermedades cardiovasculares, pero en los que no se ha
podido demostrar de forma definitiva que, de forma independiente,
aumenten el riesgo cardíaco perioperatorio. Por ello, no están
incluidas en las guías de manejo de la ACC/AHA. Entre ellas se en-
cuentran:
-- Edad superior a 70 años.
-- Alteraciones en el ECG: hipertrofia ventricular izquierda, bloqueo
de rama izquierda o alteraciones de la onda T.
-- Ritmo cardíaco no sinusal (fibrilación o flutter auricular con res-
puesta ventricular controlada).
-- Hipertensión sistólica no controlada.
-- Obesidad.

En el caso de cirugía de urgencia en los periodos de mayor riesgo Riesgo asociado al tipo de cirugía
de trombosis del stent, debe valorarse conjuntamente la probabi-
lidad de trombosis junto con el aumento de riesgo vital asociado al El tipo y la duración de la intervención quirúrgica constituyen dos fac-
sangrado quirúrgico. En general, se asume el riesgo de sangrado, tores relevantes del riesgo de aparición de complicaciones cardíacas
manteniendo el tratamiento antiagregante al menos con AAS, perioperatorias. La guía de la ACC/AHA de 2014 estratifica el riesgo
con excepción de cirugías con elevado riesgo vital asociado a la quirúrgico en función de cada procedimiento (Tabla 4).
hemorragia, tales como neurocirugía, cirugía de médula espinal
y de cámara posterior ocular. En estos casos, la antiagregación se Alto riesgo (> 5% de probabilidades de muerte de causa cardíaca o IAM no
fatal)
suspende, reiniciándola lo más precozmente posible tras la inter-
•• Cirugía de aorta o cualquier otra cirugía mayor vascular
vención quirúrgica, recomendándose incluso el uso de dosis de
•• Cirugía arterial periférica
carga de AAS (250-300 mg) y clopidogrel (200-300 mg). •• Cirugía duodenopancréatica, esofaguectomía, resección adrenal
-- Arritmias graves. Se incluyen BAV avanzado, taquicardia ventri- •• Neumonectomía o trasplante de hígado
cular sostenida, episodios de taquicardia ventricular en presen- Riesgo intermedio (1-5% de probabilidades de muerte de causa cardíaca o
cia de enfermedad cardíaca y arritmias supraventriculares con IAM no fatal)
mal control de la frecuencia ventricular. •• Endarterectomía carotídea
-- Insuficiencia cardíaca. Incluida clase funcional IV de la New York •• Cirugía de cabeza y cuello
•• Cirugía intraperitoneal o torácica
Heart Association (NYHA), insuficiencia cardíaca descompensada, •• Cirugía ortopédica
empeoramiento de la clase funcional o diagnóstico reciente. •• Cirugía prostática
-- Enfermedad valvular grave. Estenosis aórtica grave o estenosis Riesgo bajo(< 1% de probabilidades de muerte de causa cardíaca o IAM no
mitral sintomática. fatal)
•• Cirugía ambulatoria
La determinación de los niveles de péptido auricular natriurético •• Procedimientos endoscópicos
•• Cirugía ortopédica menor (meniscectomía)
(BNP) es útil en el diagnóstico y manejo de diversas enfermedades •• Cirugía de cataratas
cardíacas. Sin embargo, en la actualidad no existe evidencia de que •• Cirugía de mama y ginecológica menor
su determinación sistemática en la valoración preoperatoria mejore la Tabla 4. Estratificación del riesgo cardíaco para cirugía no cardíaca.
evolución de los pacientes. Guía de la ACC/AHA 2014

12
 02. Visita preanestésica | AN

Se distinguen tres grupos de riesgo: alto, intermedio y bajo. Para cada
uno de ellos la probabilidad de sufrir un evento cardíaco grave es, res-
pectivamente, > 5%, 1-5% y < 1%. Dichos porcentajes de riesgo pueden
aumentar o disminuir en función de las características de cada centro y
de la experiencia del equipo quirúrgico. Para el caso de intervenciones
urgentes, las tasas de riesgo se incrementan 2-5 veces respecto a cirugías
programadas.
En cuanto a las estrategias de reducción del riesgo, la guía de la ACC/AHA
2014 establece:
•• El uso de β-bloqueantes debe continuarse si el paciente los toma
crónicamente para la cardiopatía isquémica o arritmias (recomen-
dación Ib).
•• El empleo de estatinas debe continuarse en los pacientes en pre-
vención secundaria, pero no hay evidencia que respalde su uso en
cirugía no vascular si no existe una indicación previa.
2.6. Valoración del riesgo
de complicaciones pulmonares
Las complicaciones pulmonares postoperatorias son una causa importante
de morbimortalidad, por lo que la valoración pulmonar preoperatoria es un
elemento importante en la visita preanestésica del paciente (Tabla 5).
Entre las más graves se encuentran: fallo respiratorio con necesidad de
ventilación mecánica prolongada, atelectasias, infección (bronquitis y neu-
mente. Se debe realizar una radiografía de tórax en pacientes que van a ser
sometidos a cirugía de moderado o alto riesgo, o si se sospecha patología
cardiopulmonar tras la evaluación clínica del paciente.
Las pruebas de función respiratoria deben reservarse para pacientes con
disnea de origen no aclarado o con mala tolerancia al ejercicio. En pacientes
con diagnóstico previo de EPOC, se recomiendan en aquellos casos en los
que no puede determinarse clínicamente si la obstrucción del flujo aéreo
ha sido corregida adecuadamente con el uso de la medicación broncodila-
tadora.
Por último, la realización de una gasometría arterial no ha demostrado uti-
lidad para la identificación de pacientes de alto riesgo de complicaciones
pulmonares postoperatorias.
La valoración preoperatoria del riesgo de desarrollo de tromboembolismo
pulmonar debe tener en cuenta factores relacionados con el paciente y la
cirugía prevista (Tabla 6).
Bajo riesgo
Cirugía menor en pacientes < 40 años sin factores de riesgo*
Riesgo moderado
Cirugía menor en pacientes con algún factor de riesgo
Cirugía en pacientes de 40-60 años sin factores de riesgo
Alto riesgo
Cirugía en pacientes > 60 años
Cirugía en pacientes de 40-60 años con algún factor de riesgo

monía), broncoespasmo, exacerbación de patología crónica pulmonar y Muy alto riesgo

tromboembolismo pulmonar. Cirugía en pacientes > 40 años con múltiples factores de riesgo
Cirugía de cadera o rodilla
Factores de riesgo probables Politraumatizado grave o lesión de médula espinal
Factores de riesgo demostrados (sin evidencia significativa en la
actualidad) * Factores de riesgo para enfermedad tromboembólica venosa (ETEV): edad
avanzada, cáncer, ETEV previa, obesidad, insuficiencia cardíaca, movilidad
•• Edad > 50 años •• Obesidad disminuida o presencia de estado
•• EPOC •• Anestesia general (comparada con de hipercoagulabilidad (déficit de proteína C, factor V Leiden)
•• Insuficiencia cardíaca anestesia regional)
•• Estratificación de riesgo ASA > II •• Apnea obstructiva del sueño Tabla 6. Riesgo de enfermedad tromboembólica en pacientes
•• Niveles de albúmina < 3,5 g/dl •• Hipoventilación (pCO2 > 45 quirúrgicos
•• Cirugía abdominal, torácica, aórtica, mmHg)
cabeza y cuello, neurocirugía y cirugía •• Radiografía de tórax patológica
de aneurisma de aorta abdominal •• Tabaquismo activo en las 8
•• Duración de la cirugía > 3 h
•• Bloqueo muscular residual
semanas previas
•• Infección activa del tracto
2.7. Manejo de la medicación
•• Cirugía de urgencia respiratorio superior habitual del paciente en la visita
Tabla 5. Factores de riesgo asociado a un aumento de complicaciones
pulmonares postoperatorias preanestésica
Aproximadamente la mitad de los pacientes que van a ser sometidos a una
Durante la anamnesis, se debe prestar especial atención a aquellos síntomas intervención quirúrgica toman algún tipo de fármaco de forma habitual.
que pueden sugerir la presencia de patología pulmonar desconocida, como
mala tolerancia al ejercicio físico, tos crónica o disnea de origen no expli- Durante la evaluación preanestésica, el anestesiólogo debe decidir si dicha
cado. La exploración física debe basarse en la búsqueda de signos sugestivos medicación debe ser suspendida o continuada durante el periodo periope-
de enfermedad pulmonar: ruidos respiratorios anormales, espiración pro- ratorio. Para ello, deben tenerse en cuenta diversos factores:
longada, facies congestiva, acropaquia, etc. La obesidad no se considera un •• Patología de base que establece la indicación del uso del fármaco.
factor de riesgo por sí mismo (en ausencia de otras comorbilidades asocia- •• Efectos adversos de los fármacos.
das frecuentemente a ella) para el desarrollo de complicaciones cardiopul- •• Posibles interacciones medicamentosas con los fármacos anestési-
monares, con excepción del tromboembolismo pulmonar. cos.
•• Tipo de cirugía.
Las pruebas complementarias deben estar dirigidas por la sospecha clínica
derivada de la anamnesis y la exploración física previas, o por la necesidad Como regla general, la mayor parte de la medicación que forma parte del
de una evaluación objetiva de una patología pulmonar conocida previa- tratamiento habitual del paciente debe mantenerse sin modificaciones

13
Manual CTO de Medicina y Cirugía, 11.ª edición

hasta el mismo día de la intervención quirúrgica. Sin embargo, dicha indica- mente está establecida la necesidad de terapia antiagregante (MIR
ción no se cumple para un reducido grupo de fármacos. 12-13, 137).

Fármacos del sistema cardiovascular Fármaco Recomendación

AAS Suspender 7-10 días antes de la cirugía
Dipiridamol Suspender 2 días antes de la cirugía
Fármaco Recomendación
Clopidogrel Suspender 7-10 días antes de la cirugía
β-bloqueantes Continuar terapia incluido el día de la
cirugía Triflusal Suspender 7-10 días antes de la cirugía
Calcioantagonistas Continuar terapia incluido el día de la Acecumarol/ Suspender terapia 5 días antes de la cirugía
cirugía warfarina Iniciar terapia con HBPM a dosis anticoagulantes Suspender
IECA •• Continuar terapia incluido el día de dosis de heparina 24 h antesde la cirugía, reiniciándose 24 h
la cirugía si la indicación es como después si hay bajo riesgo de sangrado posquirúrgico
antihipertensivo Reiniciar anticoagulación oral una vez confirmado bajo riesgo
•• Suspender el día de la cirugía si la de sangrado posquirúrgico, conjuntamente con HBPM hasta
indicación es para insuficiencia cardíaca alcanzar cifra de INR en rango
y los niveles basales de tensión arterial
son bajos HBPM Suspender dosis de heparina 24 h antes de la cirugía,
reiniciándose 24 h después si hay bajo riesgo de sangrado
Inhibidores de receptores •• Continuar terapia incluido el día de posquirúrgico
de angiotensina II la cirugía si la indicación es como
antihipertensivo AINE Suspender terapia 2-3 días antes de la cirugía
•• Suspender el día de la cirugía si la Tabla 8. Fármacos antiagregantes y anticoagulantes
indicación es para insuficiencia
cardíaca y los niveles basales de
tensión arterial son bajos En el caso de pacientes con tratamiento anticoagulante oral con inhibido-
Diuréticos Continuar terapia hasta el día de la cirugía, res de la vitamina K (acenocumarol, warfarina), la opción de su sustitución
pero no administrar la dosis de la mañana por HBPM, a dosis de anticoagulación, constituye la mejor opción posible
Agonistas α2-adrenérgicos Continuar terapia incluido el día de la en pacientes con riesgo trombótico elevado. Debe tenerse en cuenta la
(clonidina) cirugía necesidad de suspender el anticoagulante oral 5 días antes de la cirugía,
Estatinas Continuar terapia incluido el día de la iniciándose el tratamiento con heparina (terapia puente). Asimismo, la
cirugía heparina debe suspenderse 24 h antes de la cirugía, pudiéndose reiniciar
Hipolipemiantes no estatinas Suspender un día previo a la cirugía 24 h tras la intervención (retrasar inicio si la cirugía es de alto riesgo de
(fibratos, ácido nicotínico…) sangrado posquirúrgico). La anticoagulación oral debe reiniciarse lo más
Tabla 7. Fármacos del sistema cardiovascular precozmente posible (a partir de las 24 h tras la cirugía), manteniéndose
la administración de heparina hasta conseguir cifras de INR en el rango
terapéutico deseado.
Fármacos relacionados con la hemostasia
Cualquier tipo de cirugía electiva debería evitarse en el mes posterior de
Las recomendaciones expresadas en la Tabla 8, en el caso de AAS, dipiri- cualquier fenómeno embólico arterial (embolia arterial periférica, ACV
damol y clopidrogel, se refieren al periodo de tiempo necesario para que la agudo, accidente isquémico transitorio) o venoso (enfermedad tromboem-
retirada del fármaco sea eficaz respecto a la corrección de los efectos sobre bólica venosa [ETEV]).
la agregación plaquetaria. Sin embargo, se debe recordar que la indicación
de la retirada o no de la medicación antiagregante debe tomarse tras valorar Las cirugías de bajo riesgo de sangrado, tales como artrocentesis, cataratas
minuciosamente la indicación de antiagregación y los riesgos vitales deri- (sin necesidad de anestesia retrobulbar) o coronariografía, entre otras, pue-
vados de su retirada o del potencial sangrado, si se mantiene el fármaco, den realizarse sin suspensión de la anticoagulación oral, asegurando previa-
durante la cirugía; optando por la opción de menor riesgo, en su conjunto, mente cifras de INR en rango terapéutico.
para el paciente (véase en este mismo capítulo el apartado Valoración del
riesgo cardíaco). En el caso de la realización de anestesia regional neuroaxial (intradural o
epidural), los tiempos de seguridad en relación con los distintos fármacos
Sin embargo, en pacientes con alto riesgo de desarrollo de complicacio- que afectan la hemostasia se describen en la Tabla 9. Se debe recordar que,
nes cardiovasculares, la evidencia disponible en la actualidad parece indi- de forma general, el mayor riesgo de sangrado se asocia a la colocación del
car la recomendación genérica de mantener la antiagregación con AAS catéter epidural y, especialmente, a su retirada.
para la gran mayoría de las intervenciones quirúrgicas, salvo aquéllas en
las que el sangrado podría ser catastrófico para el paciente: cirugía de En los últimos años, se han comercializado nuevos anticoagulantes que no
médula espinal, neurocirugía y cámara posterior ocular. En el resto, el precisan de la antitrombina para ejercer su efecto: los denominados anticoa-
control de la hemorragia debería ser quirúrgico y, en caso de ser necesa- gulantes de acción directa (ACOD). Son los inhibidores directos de la trombina
rio, mediante el uso de transfusiones de hemoderivados (fundamental- (anti-IIa), como dabigatrán; y los inhibidores del factor X activado (anti-Xa),
mente plaquetas). entre los que se encuentrán rivaroxabán, apixabán y edoxabán. Estos fármacos
presentan una farmacocinética más previsible que los antagonistas de la vita-
No existe evidencia de que la estrategia de sustituir la medicación antia- mina K, por lo que además de disminuir la necesidad de controles analíticos
gregante por heparinas no fraccionadas (HNF) o heparinas de bajo peso permiten un manejo perioperatorio más sencillo. Las guías de práctica clínica
molecular (HBPM) sea eficaz en aquellas patologías en las que clara- recomiendan suspender los ACOD 1-4 días antes de la cirugía programada, en

14
 02. Visita preanestésica | AN

función del aclaramiento de creatinina (más tiempo cuanto menor sea la fun-
ción renal). Su manejo ante una anestesia neuroaxial se explica en la Tabla 10.
Por último destaca la aparición del idarucizumab, un anticuerpo monoclonal
que revierte de forma específica y rápida la acción anticoagulante del dabi-
gatrán ante intervenciones quirúrgicas o procedimientos invasivos urgentes.
Recuerda
En los pacientes tratados de forma crónica con clopidogrel se recomienda
su suspensión, al menos, 7 días antes de la cirugía.

Recomendación
Fármaco
Anestesia intradural Anestesia epidural*
HBPM (dosis anticoagulantes) Suspender 24 h antes de la técnica Suspender 24 h antes de la retirada del catéter epidural
Reiniciar al menos 6 h después de la técnica Reiniciar al menos 6 h después de la retirada del catéter epidural
HBPM (dosis profilácticas de Suspender 12 h antes de la técnica Reiniciar al menos 6 h después de la técnica
ETEV) Reiniciar al menos 6 h después de la técnica
HNF Suspender 4 h antes de la técnica (TPTA < 1,5 veces el control) Reiniciar al menos 6 h después de la técnica
Reiniciar al menos 1 h después de la técnica
Acecumarol Suspender 3-5 días antes de la técnica + INR < 1,5 Reiniciar al menos 24 h después de la técnica, con INR >1,5
Reiniciar, al menos, 24 h después de la técnica
Anti-IIa (dabigatrán) Suspender 48 h antes de la técnica El fabricante no recomienda el mantenimiento postoperatorio de
un catéter epidural en pacientes en tratamiento con dabigatrán
Anti-Xa (apixabán, rivaroxabán) Suspender 36 h antes de la técnica Reiniciar 24 h tras la técnica
Reiniciar 24 h tras la técnica
INR: relación normalizada internacional; TPTA: tiempo parcial de tromboplastina activado
* Las recomendaciones en el momento de la realización de la técnica son las mismas que en el caso de la anestesia intradural. Los tiempos descritos en esta columna se refieren
al tiempo de seguridad necesario para la retirada del catéter epidural
Tabla 9. Fármacos anticoagulantes ante anestesia regional neuroaxial

Fármacos en endocrinología

Fármaco Recomendación

Hipoglucemiantes orales
(excepto metformina)
Metformina
Insulina
Glucocorticoides
Hormonas tiroideas
Anticonceptivos orales
Terapia hormonal sustitutiva
Moduladores
de receptores estrogénicos
(tamoxifeno/raloxifeno)
•• Continuar terapia hasta el día de la cirugía, pero no administrar dosis de la mañana, sustituyéndolos por insulina intravenosa
•• Reiniciar dosis habituales cuando esté asegurada la ingesta oral
•• En cirugía con riesgo aumentado de hipoperfusión renal, aumento de ácido láctico y/o hipoxia, suspender 48 h antes
•• Sustituir por insulina rápida parenteral
•• Reiniciar cuando esté asegurada la integridad de la función renal y hemodinámica, así como la ingesta oral
•• Continuar terapia a dosis habituales hasta el día de la cirugía. En la mañana de la cirugía, administrar insulina subcutánea (NPH, glargina o
detemir) o intravenosa (rápida) en función de las características del paciente y cirugía, junto con aporte de glucosa (soluciones glucosadas
o nutrición artificial)
•• Reanudar pauta habitual una vez asegurada la ingesta oral
•• En caso de perfusión intravenosa de insulina, mantenerla hasta 2 h después de la dosis de insulina subcutánea
•• Tratamientos inferiores a 3 semanas o terapias “a días alternos” tienen bajo riesgo de supresión del eje hipotálamo-hipofisario-adrenal
(HHA), y deben continuar con la misma dosis de corticoides en el periodo perioperatorio
•• Prednisona > 20 mg/día o dosis equivalentes durante más de 3 semanas, debe asumirse inhibición del eje HHA, siendo necesario el
aumento de la dosis de glucocorticoide en el periodo perioperatorio
•• Pacientes con aspecto cushingoide, debe asumirse inhibición del eje HHA, siendo necesario aumento de la dosis de glucocorticoide en el
periodo perioperatorio
•• Prednisona 5-20 mg/día o dosis equivalente, durante más de 3 semanas, debe realizarse test de ACTH o asumir inhibición del eje
hipotálamo-adrenal
•• Continuar terapia hasta el día de la cirugía
•• Continuar hasta el día de la cirugía para intervenciones con bajo o moderado riesgo para ETEV. Sin embargo, debe recomendarse la
adopción de otras medidas anticonceptivas por riesgo de posibles interacciones medicamentosas con fármacos anestésicos. Ejemplo:
sugammadex
•• En cirugías de alto riesgo para ETEV, suspender 4-6 semanas antes del día de la intervención
•• En cirugías de alto riesgo para ETEV, suspender 4-6 semanas antes del día de la intervención
•• Continuar terapia para intervenciones con bajo riesgo para ETEV
•• En cirugías de moderado-alto riesgo para ETEV, suspender 4-6 semanas antes del día de la intervención
•• En el caso de indicación para tratamiento de carcinoma de mama consultar con oncólogo

Tabla 10. Fármacos utilizados en endocrinología

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Manual CTO de Medicina y Cirugía, 11.ª edición

Fármacos del aparato digestivo Fármacos en reumatología

Fármaco Recomendación Fármaco Recomendación

Fármacos •• Suspender terapia 1-2 semanas antes de la cirugía
IBP Continuar terapia incluido el día de la cirugía
antirreumáticos •• Reiniciar terapia 1-2 semanas después de la cirugía
Antagonistas H2 Continuar terapia incluido el día de la cirugía modificadores
de la enfermedad
Tabla 11. Fármacos utilizados en patología del aparato digestivo (etanercept, rituximab,
infliximab…)

Fármacos del sistema nervioso Metotrexato •• Continuar terapia incluido el día de la cirugía
•• En pacientes con insuficiencia renal,
suspender 2 semanas antes de la cirugía
Fármaco Recomendación Sulfasalazina Suspender terapia 1 semana antes de la cirugía
Levodopa/ Continuar terapia hasta la noche previa a la cirugía Azatioprina Suspender terapia 1 semana antes de la cirugía
carbidopa y suspender el día de la cirugía Leflunomida Suspender terapia 2 semanas antes de la cirugía
Agonistas Continuar terapia hasta la noche previa a la cirugía Hidroxicloroquina Continuar terapia incluido el día de la cirugía
dopaminérgicos y suspender hasta al menos 12 h tras la cirugía
Colchicina/alopurinol Continuar terapia incluido el día de la cirugía
Anticomiciales •• Continuar terapia incluido el día de la cirugía.
•• En pacientes con mal control de crisis, puede administrarse Tabla 15. Fármacos utilizados en reumatología
fenitoína o fenobarbital parenteral si se precisa
Ácido valproico •• Continuar terapia incluido el día de la cirugía.
•• En pacientes con mal control de crisis puede administrarse Medicación natural/productos de herbolario
la solución parenteral en perfusión continua
Selegilina Suspender la terapia la noche previa a la cirugía Son múltiples los productos de herbolario y/u homeopáticos que pueden
Tabla 12. Fármacos utilizados en la patología del sistema nervioso provocar interacciones con fármacos anestésicos. La constatación del uso
de productos de herbolario puede hacer sospechar la presencia de enfer-
medades no diagnosticadas que lleven al paciente a la automedicación, con
Fármacos en psiquiatría los riesgos inherentes a la misma ya que muchos de estos productos tienen
efectos que pueden resultar perjudiciales para el paciente en el periodo
perioperatorio, tales como aumento del riesgo de hemorragia, hipogluce-
Fármaco Recomendación
mia o sedación. Son ejemplos típicos el ajo, el ginkgo biloba o el ginseng,
Inhibidores Suspender la terapia 3 semanas previas a cirugías de
todos ellos inhibidores plaquetarios. Por ello, en general se recomienda la
de la recaptación riesgo catastrófico de sangrado (SNC), por alteración
de la serotonina plaquetaria suspensión de este tipo de productos al menos 2 semanas antes de la fecha
de la intervención quirúrgica.
IMAO Suspender la terapia 2 semanas previas a la cirugía
(riesgo de hipertensión grave y síndrome
serotoninérgico). En caso de realizarse anestesia sin
periodo de seguridad, evitar administración de efedrina,
meperidina y dextrometorfano
2.8. Medicación preanestésica
Antidepresivos •• Continuar terapia incluido el día de la cirugía La medicación preanestésica, comúnmente incluida en el término general
tricíclicos en pacientes con tratamiento a dosis elevadas
•• Suspender terapia 7 días antes de la cirugía en de “premedicación”, tiene como objetivo fundamental la disminución de la
pacientes en tratamiento con dosis bajas ansiedad y el miedo del paciente ante el acto anestésico y la intervención
Litio Continuar terapia incluido el día de la cirugía
quirúrgica (ansiólisis).

Antipsicóticos Continuar terapia incluido el día de la cirugía en

pacientes de alto riesgo de crisis psicóticas Múltiples estudios han demostrado que el estado psíquico preoperatorio
del paciente tiene una marcada influencia sobre el sistema cardiovascular
Benzodiacepinas Continuar terapia incluido el día de la cirugía
durante la intervención quirúrgica e, incluso, sobre las necesidades anal-
Tabla 13. Fármacos utilizados en psiquiatría gésicas postoperatorias. Un grado de ansiólisis adecuado puede contribuir
a disminuir de forma significativa respuestas vegetativas que pueden apa-
recer durante la inducción anestésica, tales como hipertensión o hipoten-
Fármacos del aparato respiratorio sión, reacciones vagales o alteraciones del ritmo cardíaco (principalmente
taquiarritmias).
Fármaco Recomendación
La medicación que habitualmente se emplea para alcanzar este objetivo
Agonistas Continuar terapia incluido el día de la cirugía
ß-adrenérgicos inhalados
consiste en la administración de benzodiacepinas. Son múltiples las posibi-
lidades de elección, tanto en tipo como en dosis de fármaco, siendo nece-
Anticolinérgicos inhalados Continuar terapia incluido el día de la cirugía
sario individualizar la elección en función de las características del paciente
Teofilinas Continuar terapia hasta el día de la cirugía, (especialmente en ancianos) y el tipo de cirugía prevista.
pero no administrar dosis de la mañana
Inhibidores de leucotrienos Continuar terapia incluido el día de la cirugía
Son muchas las benzodiacepinas que resultan útiles como medicación
Tabla 14. Fármacos utilizados en patología del aparato respiratorio preanestésica; sin embargo, generalmente se prefieren aquéllas de vida

16

media corta, especialmente el midazolam (en el mismo día de la cirugía).
Otras posibilidades son: lorazepam, lormetazepam, bromazepam, diaze-
pam y clorazepato dipotásico (deben administrarse la noche previa a la
cirugía).
Existen diversas situaciones clínicas y/o características de los pacientes en
las que hay que evitar o disminuir la dosis de benzodiacepinas como medi-
cación preanestésica:
•• Embarazadas en el tercer trimestre de gestación.
•• Recién nacidos y lactantes en los primeros 6 meses de vida.
•• Edad avanzada (valorar disminución de dosis)
•• Reacción paradójica previa a benzodiacepinas (valorar uso de cloni-
dina [agonista α-adrenérgico] o neurolépticos).
•• Coma.
•• Shock.
•• Insuficiencia cardíaca congestiva aguda.
•• Obesidad mórbida.
•• Síndrome de apnea del sueño o insuficiencia respiratoria global.
•• Traumatismo craneal o proceso expansivo intracraneal (la hipercapnia
agrava la lesión cerebral).
•• Trastorno por déficit de atención e hiperactividad (puede usarse clo-
nidina).
Otros tipos de fármacos pueden emplearse como medicación preanestésica
con distintos objetivos. Su uso está menos extendido, debiendo individuali-
zarse en función de las características del paciente:
•• Profilaxis de náuseas y vómitos postoperatorios (NVPO). Los fárma-
cos de elección son ondansetrón, dexametasona y droperidol.
•• Profilaxis de la broncoaspiración. El fármaco más extendido es la
ranitidina. Su eficacia aumenta si se inicia su tratamiento la noche
antes de la cirugía, añadiendo una nueva dosis 2 h antes de la ciru-
gía.
•• Uso de antisecretores. Especialmente útil en aquellas situaciones en
las que se va a realizar una exploración fibroscópica de la VA (intu-
bación con fibroscopio o videolaringoscopio), en las que la presencia
de secreciones abundantes puede dificultar e, incluso, impedir una
correcta visualización. El fármaco más utilizado en España es la atro-
pina.
2.9. Ayuno preanestésico/
prequirúrgico
El ayuno preanestésico tiene como objetivo minimizar el riesgo de aspira-
ción pulmonar asociado a la pérdida de reflejos protectores de la VA. Este
riesgo es particularmente elevado si la técnica elegida es la anestesia gene-
ral (especialmente durante la inducción e intubación del paciente) o la seda-
ción.
La aspiración relacionada con el acto anestésico fue inicialmente des-
crita por Mendelson en relación con el parto; hoy el síndrome de Men-
delson se define como la aspiración pulmonar de contenido gástrico
relacionada con cualquier acto anestésico, incluidas las pacientes obs-
tétricas.
Diversas características pueden retardar el vaciamiento gástrico,
aumentando el riesgo de broncoaspiración. Algunas de ellas son:
embarazo, obesidad, diabetes, hernia de hiato, historia de reflujo gas-
17
02. Visita preanestésica | AN
troesofágico, íleo u obstrucción intestinal, alimentación enteral o ciru-
gía de urgencia.
El tipo de alimento también se relaciona con la rapidez de vaciamiento gás-
trico; de tal forma que se distinguen varias categorías: líquidos claros, es
decir, aquellos que no contienen proteínas ni grasas (agua, zumo de frutas
sin pulpa, té claro o café), leche materna, fórmulas para lactantes, leche
no humana y sólidos. El volumen de líquido es menos importante que el
tipo de líquido. La ingesta de carne o fritos también aumenta el tiempo de
vaciamiento gástrico. En el caso de leche no humana y sólidos, la cantidad
de alimento ingerido también debe tenerse en cuenta a la hora de estimar
el tiempo necesario de ayuno.
En la Tabla 16 se exponen las recomendaciones de ayuno de la ASA (2011)
para pacientes sanos (ASA I) que van a ser sometidos a cirugía programada
bajo anestesia general, regional o sedación/analgesia. En el caso de enfer-
medades coexistentes, situaciones que disminuyan el ritmo de vaciamiento
gástrico, embarazo o ante la posibilidad de una VAD, dichas recomenda-
ciones deberían ser reevaluadas, prolongando probablemente el tiempo de
ayuno y adoptando medidas adicionales para disminuir el riesgo de aspira-
ción pulmonar.
Recomendaciones de ASA (2011)
Alimento ingerido para pacientes sanos y cirugía
programada
Líquidos claros 2h
Leche materna 4h
Fórmula para lactantes 6h
Leche no humana 6h
Comida ligera* 6h
Comida grasa 8h
Premedicación con 150 ml de agua (adultos) 1 h antes
Premedicación con 75 ml de agua (niños) 1 h antes
* Comida ligera se define como tostada y líquidos claros
Tabla 16. Recomendaciones de la ASA (2011) para el ayuno preoperatorio
El uso rutinario de fármacos para disminuir el riesgo de aspiración pul-
monar (antieméticos, antiácidos, estimulantes gastrointestinales, anti-
colinérgicos o fármacos que bloquean la secreción ácida), en pacientes
sin riesgo aumentado aparente de aspiración pulmonar, no está reco-
mendado.
En cirugía de urgencia, en pacientes con factores de riesgo de aspiración
pulmonar, pueden adoptarse diversas medidas para disminuir dicho riesgo,
tales como:
•• Inducción de secuencia rápida para la intubación orotraqueal en el
caso de anestesia general.
•• Presión cricoidea (maniobra de Sellick) durante la inducción de
secuencia rápida, que se mantiene hasta confirmar la correcta ubica-
ción del tubo endotraqueal.
•• Vaciamiento gástrico con el paciente consciente, mediante sonda
nasogástrica y su retirada posterior, previo a la inducción de secuencia
rápida.
•• Posición del paciente en anti-Trendelenburg hasta la correcta coloca-
ción del tubo endotraqueal.
•• Uso de ranitidina parenteral al menos 60 min antes de la inducción
anestésica, en un intento de disminuir el pH del contenido gástrico.
Manual CTO de Medicina y Cirugía, 11.ª edición

•• Uso de procinéticos (metoclopramida, eritromicina, entre otros). Preguntas

•• Elección de una técnica regional si es posible. MIR MIR 18-19, 203
MIR 17-18, 178
MIR 14-15, 80
MIR 12-13, 137
2.10. Planificación del manejo
del dolor postoperatorio
Por último, una adecuada valoración perioperatoria comprende el estableci-
miento de un plan de manejo del dolor postoperatorio, una frecuente preo- Atlas de
cupación del paciente. Existen diversas técnicas (farmacológicas, regionales,
etc.) que pueden emplearse solas o en combinación, y que constituyen una imagen
razón adicional para la corrección de las alteraciones renales o hemostáticas
que podrían contraindicarlas. Además, se ha comprobado que la consulta
preanestésica incrementa la aceptación del paciente de las técnicas regio-
nales, asociadas a un mejor control del dolor. Este tema se aborda en pro-
fundidad en el Capítulo 7. Manejo del dolor agudo postoperatorio.

Ideas

C l ave
 La visita preanestésica es una medida fundamental para minimizar el
riesgo perioperatorio del paciente.
 Ninguna prueba diagnóstica ofrece mayor sensibilidad diagnóstica que
una anamnesis.
Pero también lo és, una exploración física correcta.
 La clasificación ASA sólo valora el estado físico del paciente previamente
a la cirugía, sin incluir características de la cirugía o el resultado de prue-
bas complementarias.
 El periodo de mayor riesgo perioperatorio tras un evento cardiovascular
(IAM o ACV) es de un mes, debiendo evitarse las intervenciones no ur-
gentes durante dicho periodo.
 El manejo perioperatorio de la medicación antiagregante de los pacien-
tes portadores de stents coronarios difiere dependiendo del tipo de
stent: liberador de fármacos o metálico.
 En general, la medicación habitual del paciente debe mantenerse sin modi-
ficaciones hasta el día de la intervención quirúrgica. Sin embargo, se deben
conocer las excepciones a dicha regla con fármacos habituales (antiagregan-
tes, antidiabéticos, inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina…).
 Las benzodiacepinas son el grupo de fármacos más importante como
medicación preanestésica.
 El ayuno preanestésico tiene como principal objetivo disminuir el riesgo
de broncoaspiración.

Casos

C l í n i co s
Una mujer de 48 años va a ser sometida a una herniorrafia inguinal
derecha de forma programada para el mes siguiente, motivo por el que
acude a la consulta de preanestesia. Tiene antecedentes de hiperten-
sión arterial; diabetes mellitus tipo 1 y cardiopatía isquémica crónica
con IAM hace 6 meses, con colocación de dos stents farmacoactivos
en dicha fecha. Su tratamiento actual incluye enalapril, insulina, AAS y
clopidogrel. ¿Cuál le parece la actitud más correcta de las expuestas a
continuación?
1) Suspender toda la medicación antiagregante 10 días antes de la cirugía.
2) Retrasar la cirugía hasta que hayan transcurrido al menos 12 meses des-
de la colocación de los stents.
3) Mantener toda su medicación hasta el día de la cirugía.
4) Suspender clopidogrel 10 días antes de la cirugía, manteniendo AAS du-
rante todo el periodo perioperatorio.
RC: 2

18

03
El concepto de anestesia general implica la pérdida de la consciencia obte-
nida con fármacos, inhibición de la ventilación espontánea, así como la pér-
dida de los reflejos y del control de la vía aérea (VA) por parte del paciente.
Por ello, es de vital importancia el correcto manejo y control de la VA para
asegurar una adecuada ventilación alveolar y oxigenación tisular durante
el acto anestésico. La dificultad en el manejo de la VA es la causa más fre-
cuente de complicaciones graves relacionadas con la anestesia.
3.1. Valoración de la vía aérea.
Predicción de una vía aérea difícil
Se define como vía aérea difícil (VAD) aquella situación clínica en la que un
médico con experiencia en el manejo de la VA tiene dificultad para venti-
lar con mascarilla facial, para la intubación traqueal o para ambas. La VAD
puede clasificarse en prevista, si ha sido detectada previamente, o impre-
vista, si se detecta tras la inducción anestésica.
La evaluación de la VA debe realizarse sistemáticamente antes de la anes-
tesia, ya que es indispensable planificar las técnicas de elección para su
manejo. La valoración de la VA se realiza mediante:
•• Historia clínica:
-- Antecedentes personales y/o familiares de dificultad de manejo de la
VA.
-- Enfermedades asociadas a presencia de VAD, tales como:
›› Patología tiroidea. Puede ser causa de compresión, estre-
chamiento y desviación de la VA.
›› Radioterapia cervical previa.
Grado o clase I Grado o clase II
Paladar blando, úvula, Paladar blando, úvula
fauces y pilares visibles y fauces visibles
Figura 1. Clasificación de Mallampati (inspección de la cavidad oral)
19
Manejo de la vía aérea
ORIENTACIÓN MIR
Tema poco preguntado. El reconocimiento de la vía aérea difícil, prevista e imprevista, y su
manejo son los puntos más importantes. Una lectura comprensiva
del resto del capítulo permitirá conocer algunos de los dispositivos más útiles
en el manejo de la vía aérea.
›› Patología maxilofacial: anquilosis temporomandibular, retrog-
natia, micrognatia, paladar ojival, entre otras.
›› Macroglosia: síndrome de Down, acromegalia, hipotiroidismo,
embarazo…
›› Patología de la columna cervical: fractura o inestabilidad cer-
vical, espondilitis, artrosis, artritis reumatoide, entre otras.
›› Síndrome de apnea obstructiva del sueño (SAOS). Determi-
nadas características de los pacientes con esta enfermedad
en relación con la VA pueden condicionar problemas en el
manejo de la misma: cuello corto, extensión cervical limitada
y macroglosia.
-- Clínica sugestiva de obstrucción de la VA: disfonía, disfagia, estri-
dor, entre otras.
•• Exploración física. Consiste en la valoración, mediante test predicti-
vos, de parámetros antropométricos asociados a VAD. Los resultados
de estos test actúan como factores predictivos de intubación difícil y
de ventilación difícil con mascarilla facial. Ninguno de ellos, por sí solo,
es suficiente para detectar una VAD; sin embargo, la combinación de
varios de dichos factores es de gran utilidad para alertar sobre la posi-
bilidad de VAD, y por tanto identificar una VAD prevista:
-- Test de Mallampati. Grado de visualización de las estructuras farín-
geas, en sedestación, con la cabeza en posición neutra, apertura
bucal máxima, sacando la lengua y sin fonación (Figura 1). Estima
el tamaño relativo de la lengua con respecto a la cavidad oral, lo
que se relaciona con la facilidad con la que la lengua podría ser des-
plazada mediante la laringoscopia directa, y por tanto, la capacidad
para visualizar la glotis.
Grado o clase III Grado o clase IV
Paladar blando y base Únicamente
paladar duro visible
de la úvula visibles
Manual CTO de Medicina y Cirugía, 11.ª edición

Se valoran cuatro grados o clases, según la visualización de las la disminución de la extensión atlantooccipital es un factor aso-
estructuras faríngeas: ciado a VAD (dificultad principalmente para la intubación endo-
›› Grado o clase I. Visión de paladar blando, úvula, pilares traqueal mediante laringoscopia directa).
amigdalinos y pared posterior de la faringe.
›› Grado o clase II. Visión de paladar blando, úvula y sólo •• Predicción de ventilación difícil. Se recordará el acrónimo en inglés
parte de la pared posterior de la faringe. OBESE®.
›› Grado o clase III. Visión de paladar blando y base de la Las características clínicas asociadas a dificultad de ventilación con
úvula. mascarilla facial son:
›› Grado o clase IV. Visión sólo de paladar duro. -- O. Obesidad (IMC > 30).
-- B. Barba.
En general, las clases I y II se asocian con una intubación oro- -- E. Edad > 55 años.
traqueal fácil. La clase III predice dificultad para la intubación, -- S. SAOS.
mientras que la clase IV supone elevada dificultad. -- E. Edentulous (ausencia de dientes).
-- Test de Patil o distancia tiromentoniana. Mide el espacio larín-
geo anterior. Con la cabeza en hiperextensión máxima y la boca También son predictores de dificultad:
cerrada, se mide la distancia entre la sínfisis mandibular y la -- Test de mordida grado III.
punta del cartílago tiroideo. Si es menor de 6 cm o 3-4 traveses -- Test de Mallampati grado III.
de dedo, se considera predictivo de VAD.
-- Distancia interdentaria. Una distancia interincisivos inferior a 3 •• Predicción de intubación difícil. El acrónimo LEMON® constituye un
cm con la boca completamente abierta indica dificultad para la método de reconocimiento de predictores de intubación difícil. Com-
intubación orotraqueal mediante laringoscopia directa. prende las siguientes características:
-- Test de la mordida del labio superior (Figura 2) (MIR 18-19, -- L. Look externaly. Búsqueda de las características externas de la
204). Valora la capacidad de deslizar la mandíbula por delante VA que se asocian a VAD: anormalidades faciales, retrognatia,
del maxilar superior. Se pide al paciente que muerda con los inci- obesidad, macroglosia y bocio, entre otras.
sivos inferiores el labio superior. Se distinguen tres grados: -- E. Evaluate. Evaluar la relación entre los ejes de faringe, laringe
›› Grado I. Muerde completamente el labio superior. y boca y, por tanto, la posibilidad de una intubación simple. Se
›› Grado II. Muerde parcialmente el labio superior. realiza mediante la regla 3-3-2:
›› Grado III. No puede morder el labio superior. Se asocia a ›› Distancia entre los dientes incisivos del paciente debe ser al
VAD (dificultad especialmente para la ventilación con mas- menos de 3 dedos de ancho.
carilla facial). ›› Distancia entre hueso hioides y mentón debe ser al menos
de 3 dedos de ancho.
Grado I ›› Distancia entre escotadura tiroidea y piso de la boca debe
Los incisivos inferiores
muerden el labio ser al menos de 2 dedos de ancho.
superior, tapando
completamente
la mucosa del labio -- M. Mallampati score. Grados III y IV se asocian a VAD.
-- O. Obstruction of airway. Cualquier entidad clínica que provoque
obstrucción de la VA superior interfiere con la laringoscopia y la
intubación traqueal. Ejemplos: masas supraglóticas, infecciones
Grado II
Los incisivos inferiores en territorio ORL y/o maxilofacial, hematomas y traumatismos
muerden el labio cervicales, radioterapia cervical previa…
superior, pero permiten
la visión parcial -- N. Neck mobility. La movilidad cervical constituye un elemento
de la mucosa importante para conseguir una rápida intubación. Patologías que
limitan la movilidad cervical (artritis reumatoide, artrosis grave…)
o situaciones clínicas que impiden la hiperextensión (inestabili-
Grado III dad de la columna cervical, politraumatizados…) se asocian a
Los incisivos inferiores
no pueden morder
mayor riesgo de VAD.
el labio superior

3.2. Clasificación de Cormack-Lehane

Figura 2. Test de la mordida
-- Distancia esternomentoniana. Mide la distancia entre el manu-
brio esternal y el borde inferior del mentón, con la cabeza en
hiperextensión y la boca cerrada. Se considera criterio de VAD
cuando es inferior a 12,5 cm.
-- Movilidad cervical. Se explora con el paciente en sedestación,
cabeza en posición neutra y de perfil respecto al anestesiólogo,
y se valora la capacidad del paciente para realizar hiperextensión
cervical. La limitación en la movilidad cervical y, especialmente,
A diferencia de las anteriores, la clasificación de Cormack-Lehane precisa la
realización de una laringoscopia directa. Valora la dificultad para la visualiza-
ción de la glotis durante la laringoscopia, y por tanto el grado de dificultad
para la intubación endotraqueal.
Se distinguen cuatro grados (Figura 3):
•• Grado I. Visualización completa de la glotis.
•• Grado II. Únicamente visible el tercio posterior de la glotis y la comi-
sura posterior.

20
 03. Manejo de la vía aérea | AN

•• Grado III. Glotis completamente tapada, sólo se visualiza la epiglo- La ventilación con presión positiva mediante mascarilla facial y bolsa reser-
tis. vorio (circuitos de Mapleson, circuito circular), o bolsa autoinflable (ambú),
•• Grado IV. Sólo se visualizan estructuras del suelo de la boca, no se está indicada como método de oxigenación apneica, y es de utilidad en las
visualiza ni siquiera la epiglotis. siguientes situaciones:
•• Fase de apnea previa a la intubación endotraqueal con el paciente en
ayunas.
•• Inducción anestésica en niños (inducción inhalatoria).
•• Mantenimiento de anestesia general, exclusivamente mediante el uso
de mascarilla. Indicado únicamente en cirugías o técnicas explorato-
rias de muy corta duración.

Grado I Grado II

Grado III Grado IV

Figura 3. Clasificación de Cormack-Lehane (inspección laríngea directa)

Los grados I y II no ofrecen problema para la intubación. Los grados III y

IV se consideran VAD, siendo la intubación con laringoscopia directa en el
grado IV prácticamente imposible, por lo que en estos casos son necesarios
dispositivos de ayuda, como videolaringoscopios o guías semirrígidas, y/o
técnicas fibroendoscópicas para lograr la intubación.
Figura 4. Ventilación manual con bolsa autoinflable
y mascarilla facial
La maniobra BURP consiste en el desplazamiento externo manual de la
laringe hacia atrás (Back), hacia arriba (Up) y a la derecha (Right), mediante
la presión (Pressure) sobre el cartílago tiroides para mejorar la visión larin-
goscópica de la glotis (de especial utilidad para lograr la intubación en gra-
dos II o III de Cormack-Lehane).

3.3. Dispositivos de manejo

de la vía aérea
En la actualidad se dispone de múltiples dispositivos de manejo de la VA:
•• Mascarilla facial.
•• Cánulas orofaríngeas y nasofaríngeas.
•• Dispositivos extraglóticos.
•• Dispositivos transglóticos.
•• Laringoscopios.
•• Tubos endotraqueales.
•• Videolaringoscopios.
•• Fibroendoscopio flexible. Figura 5. Mascarillas faciales
•• Vía aérea quirúrgica.

Mascarilla facial Cánulas orofaríngeas y nasofaríngeas

El objetivo de la ventilación con mascarilla facial (Figura 4 y Figura 5) es Son dispositivos que facilitan el mantenimiento de la permeabilidad de la VA
mantener la oxigenación, la permeabilidad de la VA y la ventilación alveolar superior durante la ventilación con mascarilla facial. Evitan la obstrucción
mediante el suministro de oxígeno a través de un sistema respiratorio y el de la VA superior causada por la pérdida del tono de los músculos orofarín-
sellado de la mascarilla con la cara del paciente. geos en pacientes anestesiados o con disminución del nivel de consciencia.

21
Manual CTO de Medicina y Cirugía, 11.ª edición

Pueden ser de inserción oral o cánula de Guedel (Figura 6), o de inserción

nasal o tubo de Wendl.

Figura 6. Cánulas orofaríngeas o de Guedel

Dispositivos supraglóticos
Son dispositivos que, colocados por encima de las cuerdas vocales, permiten
Figura 8. Mascarilla laríngea clásica
la adecuada ventilación y oxigenación del paciente. Los más empleados son
las mascarillas laríngeas.

Están indicados principalmente para el control de la ventilación y oxigenación,

y administración de gases anestésicos en determinadas cirugías bajo aneste-
sia general, así como método de rescate de VAD (manejo de situaciones de no
intubación y ventilación difícil con mascarilla facial). Ofrecen la ventaja de evi-
tar la intubación endotraqueal del paciente, así como los riesgos asociados a
ésta. Sin embargo, no proporcionan el aislamiento completo de la VA, por lo
que están contraindicados (salvo emergencia) en aquellos casos en los que
exista alto riesgo de broncoaspiración (estómago lleno, abdomen agudo,
vómitos, reflujo gastroesofágico importante, obstrucción intestinal, hernia
de hiato, paciente politraumatizado, entre otros).

Entre los dispositivos supraglóticos se encuentran los siguientes:

•• Mascarilla laríngea (ML). Consiste en un tubo orofaríngeo con un
manguito distal que, una vez hinchado, rodea la entrada de la laringe
permitiendo la ventilación (Figura 7). Utilizados para el manejo de la
VA intermedio entre la mascarilla facial y el tubo endotraqueal (TET).
Figura 9. Mascarilla laríngea ProSeal®
Existen múltiples diseños, en un intento de mejorar la capacidad de
sellado de la hipofaringe, facilitar su inserción e, incluso, incorporar
un canal esofágico (permite la salida de secreciones gástricas, menor
insuflación gástrica y paso de una sonda nasogástrica), o permitir la
introducción de un TET a través de la mascarilla (ML de intubación o
tipo Fastrach®) (Figura 8, Figura 9, Figura 10 y Figura 11).

Figura 7. Colocación de mascarilla laríngea Figura 10. Mascarilla laríngea Supreme®

22
 03. Manejo de la vía aérea | AN

Figura 12. Fiador de tubo endotraqueal

Figura 13. Guía de Eschmann

Figura 11. Mascarillas laríngeas Fastrach ®

•• Combitubo o tubo esofágico multifenestrado. Dispositivo de VAD
que sólo se utiliza para ventilar en situaciones de emergencia. La
inserción es muy fácil, incluso para personal con escasa experiencia.
Consta de un tubo de doble luz, esofágica y traqueal, con dos balones
de sellado, orofaríngeo y traqueoesofágico.
•• Tubo laríngeo. Dispositivo supraglótico de una sola luz con dos balo-
nes de sellado, faríngeo y esofágico. Indicado en anestesias electivas
de corta duración y como dispositivo de rescate en casos de VAD.
Laringoscopios
Son instrumentos de intubación diseñados para permitir la visualización
directa de la glotis y la colocación del TET a través de las cuerdas vocales.
Constan de un mango y de una hoja o pala (con una fuente luminosa en
la punta). Al mango pueden acoplarse distintos tamaños de palas curvas
(Macintosh) o rectas (Miller) (Figura 14).

Dispositivos transglóticos
Son guías semirrígidas que, introducidas en el interior de un TET, facilitan
el paso de éste a través de la glotis. Entre ellos se encuentran:
•• Fiador o mandril (Figura 12). Dispositivo maleable que introducido
en el interior del TET permite que éste mantenga una forma determi-
nada que facilite la intubación endotraqueal.
•• Guía de Eschmann (Figura 13). Guía semirrígida de 60 cm de lon-
gitud, con la punta con una ligera curvatura anterior “en palo de hoc-
key”. Su uso está indicado en aquellos casos en los que la laringoscopia
directa demuestra un grado II o III de Cormack-Lehane. Una vez intro-
Figura 14. Laringoscopio
ducida la punta de la guía a través de la glotis, se avanza el TET a través
de guía hasta dejarlo a la profundidad adecuada en la tráquea.
•• Introductor de Frova. Guía similar a la de Eschmann, pero con una luz inte- Tubos endotraqueales
rior que contiene un fiador metálico maleable, que confiere mayor rigidez
al dispositivo y, una vez retirado, permite insuflar oxígeno y lograr un cierto Son tubos de plástico flexible, generalmente de PVC, en cuya parte distal se
grado de ventilación durante la intubación en caso de ser necesario. encuentra un balón de neumotaponamiento destinado al aislamiento de la trá-

23
Manual CTO de Medicina y Cirugía, 11.ª edición

quea (Figura 15). La inserción puede realizarse a través de la boca (intubación

orotraqueal) o de las fosas nasales (intubación nasotraqueal). Existen diversos
tipos de TET, como el Magill, los anillados, los preformados, entre otros.

Se define VA segura o aislada como la presencia de un TET con el balón hin-

chado en la luz traqueal (proximal a la carina). Esta oclusión de la luz traqueal
impide el paso a la VA inferior de secreciones, sangre, contenido gástrico…

La inserción de un TET es la maniobra de elección de manejo de la VA en situa-

ciones de emergencia (estómago lleno). Para minimizar el riesgo de broncoas-
piración, la intubación debe realizarse utilizando la técnica de inducción de
secuencia rápida.

Figura 15. Tubo endotraqueal de plástico flexible Figura 16. Laringoscopio tipo Airtraq®

Con la ayuda de un laringoscopio, se realiza una laringoscopia directa, visuali- Están indicados en situaciones de intubación difícil. Pueden ser útiles en la
zando la glotis, y atravesando las cuerdas vocales con el extremo distal del TET. intubación endotraqueal en grado IV de Cormack-Lehane (Figura 17).
Una vez atravesada la glotis, se debe inflar el balón de neumotaponamiento
con una jeringa, y comprobar la correcta colocación del TET en la VA mediante:
•• Auscultación pulmonar bilateral y epigastrio.
•• Visualización de elevación simétrica de ambos hemitórax.
•• Detección de CO2 exhalado a través del TET mediante capnografía. Esto
confirma la presencia del TET en VA, descartando la intubación esofágica.
Sin embargo, no descarta la intubación selectiva de un bronquio principal.

Una vez que se confirma la presencia del TET en la VA, se procede a la fija-
ción del tubo a la superficie de la cara y su conexión a un sistema de ventila-
ción (para ventilación manual o mecánica).

Recuerda
El método de elección para determinar que el tubo endotraqueal está
posicionado en vía aérea es la detección de CO2 exhalado mediante
capnografía. Figura 17. Videolaringoscopio GlideScope®

Videolaringoscopios
Son dispositivos con un diseño similar al laringoscopio tradicional, que
permiten una visión mejorada y aumentada de la glotis, similar a la que se
obtiene con el fibroendoscopio, pero de uso más sencillo. Tienen incorpo-
rado un sensor electrónico en la pala que transmite una imagen digital a una
pantalla, lo que ofrece una visión panorámica de la VA.
Un tipo especial de videolaringoscopio ampliamente utilizado en la actualidad
es el Airtraq® (Figura 16), que consiste en un laringoscopio óptico diseñado
para facilitar la visualización completa de la VA durante todo el proceso de
intubación endotraqueal, y que por tanto es útil en casos de intubación difícil.
 por vía oral o nasal.
Fibroendoscopio
La intubación con fibroscopio flexible de fibra óptica tiene su indicación
principal en la intubación endotraqueal en casos de VAD prevista con el
paciente despierto en ventilación espontánea. También puede ser una
opción adecuada en VAD no prevista, si se sigue un algoritmo correcto
y se realiza por un profesional experto. La técnica consiste en introdu-
cir el fibroscopio, mediante visión indirecta, a través de la glotis hasta
situarse en el interior de la luz traqueal, momento en el que se utiliza
el cordón flexible como guía para deslizar el TET hasta situar el extremo
distal del mismo a 3-4 cm de la carina. La intubación puede realizarse

24
 03. Manejo de la vía aérea | AN

Ideas
Vía aérea quirúrgica
Cl ave
El escenario de paciente “no ventilable, no intubable“ describe situacio-
nes donde el manejo de la VA con mascarilla facial, dispositivos supraglóti-
cos y TET ha fracasado. La VA quirúrgica constituye la técnica de rescate de  La imposibilidad de un manejo adecuado de la vía aérea es la causa
emergencia en aquellos pacientes “no intubables” y “no ventilables” con más frecuente de complicaciones graves en anestesia.
otros dispositivos de manejo de VA (principalmente la mascarilla laríngea
como dispositivo de rescate). Entre ellas se encuentran la cricotiroidoto-  Se define vía aérea difícil (VAD) como aquella situación clínica en la
mía percutánea con aguja y la cricotiroidotomía quirúrgica.
que un médico con experiencia en el manejo de la vía aérea presenta
dificultades para ventilar al paciente con mascarilla facial, para la intu-

3.4. Manejo de la vía aérea difícil no bación endotraqueal, o para ambas.

prevista  La valoración de la vía aérea constituye un apartado fundamental en la

visita preanestésica, permitiendo identificar aquellos pacientes con pre-
dictores de ventilación o intubación difícil, y por tanto con riesgo de VAD.
Imposibilidad
para la intubación
 Ningún test antropométrico tiene suficiente sensibilidad, por sí mis-
Pedir ayuda
mo, como predictor único de VAD, ni por tanto para detectar a todos
Ventilación con mascarilla facial
los pacientes con riesgo de VAD. Sin embargo, la combinación de va-
Ventilación posible Ventilación imposible
rios de ellos es útil para alertar sobre la posibilidad de VAD.
cirugía no urgente cirugía urgente
 El test de Mallampati es una de las exploraciones más utilizadas en
· Laringoscopios especiales · Combitubo el cribado de VAD. Aporta información de la cavidad oral y la lengua.
(Airtraq®) · Tubo laríngeo
· Fibrobroncoscopia flexible · Vía aérea quirúrgica
· Mascarilla laríngea  La clasificación de Cormack-Lehane precisa de una laringoscopia di-
· Despertar al paciente recta y proporciona información del grado de dificultad para la visua-
lización directa de la glotis.
Figura 18. Algoritmo de manejo de la vía aérea difícil no prevista

 La técnica de intubación de elección en un paciente con VAD conoci-

3.5. Manejo de la vía aérea difícil da es mediante fibroendoscopio con paciente despierto.

prevista  El escenario del paciente “no intubable” y “no ventilable” se considera

una emergencia. En esta situación hay que considerar como técnica de
rescate el acceso quirúrgico a la vía aérea mediante cricotiroidotomía.
Fibrobroncoscopia
Intubación del paciente
Laringoscopia Airtraq® Casos
despierto

VAD prevista
(ventilación espontánea)
Videolaringoscopio
Clínicos
Un paciente varón de 38 años va a ser sometido a una intervención qui-
Vía aérea quirúrgica
rúrgica programada de una hernia discal L4-L5. Acude a la visita preanes-
tésica para valoración. Tiene como antecedentes personales: hipertensión
Figura 19. Algoritmo de manejo de la vía aérea difícil prevista
arterial, diabetes mellitus tipo 2 y obesidad mórbida con IMC de 50. En la
exploración de la vía aérea se detecta: presencia de barba, retrognatia, dis-
Preguntas tancia interincisiva menor de 2 traveses de dedo, grado III de Mallampati y
MIR MIR 18-19, 204 limitación a la extensión cervical por cirugía previa a dicho nivel. Ante estas
características de exploración de la vía aérea, usted recomendaría:

1) No precisa recomendaciones diferentes de las habituales.

2) Uso de dispositivos extraglóticos para la ventilación durante la inter-
vención quirúrgica.
Atlas de 3) Intubación orotraqueal tras el uso de bloqueantes neuromusculares
imagen de acción prolongada.
4) Intubación endotraqueal guiada por fibroendoscopio con el paciente despierto.

RC: 4

25
 Fármacos en anestesiología

04 ORIENTACIÓN MIR
Tema poco importante hasta la fecha. Algunos de los fármacos se han comentado en otros
capítulos del Manual. Sin embargo, se recomienda una lectura comprensiva de los fármacos
específicos de anestesia, tales como agentes inhalados, relajantes musculares y anestésicos
locales.

En este capítulo se detallan los fármacos más importantes necesarios para

el desarrollo de una anestesia general y/o regional (Figura 1). En la actua- 4.1. Hipnóticos
lidad es habitual la combinación de varios fármacos, lo más selectivos posi-
ble en su función, a fin de aumentar la eficacia de la técnica con menores Fármacos utilizados para la inducción y el mantenimiento anestésico. Son
dosis, aprovechando sus efectos coadyuvantes, y disminuir así la incidencia los responsables de la pérdida de consciencia y la amnesia anterógrada
de efectos adversos. Se pueden distinguir cuatro grupos principales de fár- durante la anestesia general. Pueden distinguirse dos grupos principales,
macos: los inhalados y los intravenosos.
•• Hipnóticos:
-- Inhalados (anestesia inhalatoria). Hipnóticos intravenosos
-- Intravenosos (anestesia intravenosa).
Constituyen la opción más frecuentemente utilizada para la inducción anes-
•• Analgésicos (opiáceos). tésica, excepto en el ámbito de la anestesiología pediátrica, en el que la
•• Relajantes musculares. inducción inhalatoria es más habitual. Todos los fármacos intravenosos que
•• Anestésicos locales. se van a describir pueden usarse para inducción anestésica; sin embargo,
para el mantenimiento, sólo el propofol es aceptado (anestesia total intra-
venosa [TIVA]). Tanto para la inducción como para el mantenimiento, se aso-
cian a un fármaco analgésico potente, ya que únicamente la ketamina tiene
propiedades analgésicas.
Anestesia general
• Hipnóticos
• Analgésicos A. Propofol
• Relajantes neuromusculares
Contiene 2,6-diisopropilfenol, y se encuentra en solución acuosa al 1%
compuesta por aceite de soja, lecitina de huevo (los alérgicos al huevo
lo suelen ser a la clara; como la lecitina se encuentra en la yema, estos
pacientes no tienen por qué ser necesariamente alérgicos al propofol) y
glicerol.
Anestesia locorregional •• Mecanismo acción. Facilita la inhibición neuronal por GABA.
• Anestésicos locales •• Farmacocinética. Se administra sólo por vía intravenosa. Puede
producir sensación de irritación con su administración. Es muy lipo-
soluble: inicio rápido de acción y recuperación rápida. Los ancianos
necesitan dosis menores por su menor volumen de distribución. Eli-
Figura 1. Fármacos en anestesia general y locorregional minación 88% renal.
•• Efectos:
El transcurso de una anestesia general se puede dividir en tres momentos -- Cardiovascular. Disminuye las resistencias vasculares sistémicas
clave, en los que será fundamental conocer el manejo de cada tipo de fár- (presión arterial) y la contractilidad cardíaca, con la consiguiente
maco (Figura 2). disminución del gasto cardíaco dosis-dependiente.
-- Respiratorio. Deprime la respiración y puede producir apnea,
disminuye la frecuencia respiratoria y el volumen corriente.
Inducción Mantenimiento Educción Deprime los reflejos de VA superior.
-- Cerebral. La dosis de inducción produce pérdida de conscien-
cia, mientras que dosis inferiores son responsables de una
• Hipnóticos • Anestesia general • Suspensión hipnóticos
• Analgésicos intravenosa (TIVA) • Plantear reversión sedación consciente. Disminuye el flujo sanguíneo cerebral y
• Relajantes • Anestesia general de los relajantes la presión intracraneal. Tiene efecto antiemético. No es anal-
neuromusculares inhalatoria musculares
gésico.
• Analgésicos

•• Interacciones. Puede aumentar las concentraciones de opioides en

Figura 2. Fases de la anestesia general y tipos de fármaco
combinación con éstos.

26
 04. Fármacos en anestesiología | AN

•• Posología: -- Respiratorio. Permite mantener la ventilación espontánea y pre-

-- Inducción anestésica: 2-4 mg/kg i.v. serva los reflejos de VA. Es broncodilatador por sus efectos sim-
-- Mantenimiento: 5-10 mg/kg/h. paticomiméticos.
-- Dosis de sedación: 1-5 mg/kg/h o bolos de 0,5 mg/kg cada 5 min. -- Cerebral. Aumenta la presión intracraneal y la demanda de oxí-
geno del cerebro. Puede producir efectos psicotomiméticos,
•• Síndrome de infusión de propofol. Entidad rara relacionada con como alucinaciones, delirio…
perfusiones prolongadas en unidades de cuidados críticos (> 48 h),
especialmente en niños. Se caracteriza por el desarrollo de cuadro de •• Posología:
disfunción multiorgánica, rabdomiólisis, acidosis láctica, hiperpotase- -- Inducción anestésica: 1-2 mg/kg i.v. o 5-10 mg/kg i.m.
mia, arritmias y muerte del paciente de origen cardíaco. Es secundario -- Mantenimiento: 2-5 mg/kg/h i.v.
a alteraciones en el metabolismo oxidativo mitocondrial de ácidos gra- -- Sedación consciente: 0,5-1 mg/kg i.v. o 2,5-5 mg/kg i.m.
sos de cadena larga.
•• Efectos adversos: sialorrea, convulsiones y síndrome disociativo con
B. Etomidato alucinaciones.

Se trata de un derivado imidazólico que proporciona hidrosolubilidad en

solución y liposolubilidad al pH fisiológico.
•• Mecanismo de acción. Aumenta la afinidad del GABA por su receptor,
potenciando su efecto.
•• Farmacocinética. La administración es únicamente intravenosa. Por
su alta liposolubilidad, permite un rápido inicio de acción a pesar de
su gran unión a proteínas. Es rápidamente metabolizado por el hígado
y por las esterasas plasmáticas. Excreción renal.
•• Efectos:
-- Cardiovascular. Es el inductor intravenoso hemodinámicamente
más estable. Por ello, es el agente de inducción de elección en
pacientes con alteración hemodinámica.
-- Respiratorio. Deprime poco la respiración.
-- Cerebral. Disminuye la presión intracraneal y la demanda de oxí-
geno por el cerebro. No está recomendado en pacientes epilépti-
cos (tras la dosis de inducción produce mioclonías, que no deben
confundirse con crisis comiciales).
-- Endocrino. Inhibe de forma transitoria y dosis-dependiente la sín-
tesis de cortisol a nivel de la corteza suprarrenal (11- hidroxilasa).
•• Posología: 0,3-0,6 mg/kg i.v. en inducción anestésica.
Recuerda
Recuerda
De los fármacos hipnóticos intravenosos utilizados, el único con propie-
dades analgésicas es la ketamina, y produce amnesia disociativa.
D. Benzodiacepinas
Están formadas por un anillo de benceno y uno de diacepina. Para inducción
anestésica intravenosa sólo está aprobado el uso de midazolam, el resto de
benzodiacepinas se utilizan para sedación, amnesia o como coadyuvantes de
otros fármacos. En perfusión continua intravenosa, utilizada para el manteni-
miento en unidades de cuidados críticos, tiene efecto acumulativo, que retrasa
el despertar, por este motivo no se utiliza para el mantenimiento intraopera-
torio.
•• Farmacocinética. Administración oral, intravenosa e intramuscular.
Metabolismo hepático. Excreción renal.
•• Efectos:
-- Cardiovascular. Mínima disminución de presión arterial y gasto
cardíaco.
-- Respiratorio. Disminución de la respuesta ventilatoria a la hiper-
capnia, pueden producir apnea.
-- Cerebral. Hipnótico, amnésico, anticonvulsivo. No produce anal-
gesia.

El fármaco anestésico intravenoso más utilizado es el propofol, pudién-

•• Posología (midazolam):
dose emplear el etomidato para la inducción anestésica en los pacien-
tes hipotensos. -- Inducción anestésica: 0,2 mg/kg iv.
-- Sedación: 0,1-0,4 mg/kg/h i.v.

C. Ketamina •• Antídoto de las benzodiacepinas: flumazenilo.

Es análogo de la fenciclidina y conserva bastantes de sus efectos alucinó- Hipnóticos inhalatorios

genos. De los hipnóticos intravenosos, es el único que posee propiedades
analgésicas.
•• Mecanismo de acción. No está claro, pero parece deprimir selectiva-
mente la función normal de asociación entre la corteza y el tálamo.
•• Farmacocinética. Se administra de forma intravenosa o intramuscular.
Alta liposolubilidad, con rápido inicio de acción. Metabolismo hepático
a metabolitos activos (norketamina). Rápida vida media de elimina-
ción (2 h).
•• Efectos:
-- Cardiovascular. Como estimulador simpático, aumenta tensión arte-
rial, frecuencia cardíaca, presión pulmonar y gasto cardíaco. Tiene
efecto depresor miocárdico directo por inhibición del calcio.
Los actuales anestésicos inhalatorios, junto con el óxido nitroso, son los
siguientes, en orden de aparición cronológico: halotano, isoflurano, desflu-
rano, sevoflurano.
A. Anestésicos halogenados
Son hidrocarburos, parte de cuyas moléculas han sido sustituidas por un
átomo halógeno (flúor, bromo, cloro). A temperatura ambiente, se encuen-
tran en forma líquida, y para transformarse en gas necesitan y un vaporiza-
dor que se encuentra incorporado en la máquina de anestesia, a través del
cual se administra junto con la mezcla de gas fresco.

27
Manual CTO de Medicina y Cirugía, 11.ª edición

Diversos factores (Tabla 1) determinan la acción de los gases anestésicos, desde •• Uso clínico. Los anestésicos halogenados se utilizan para el mante-
que se mezclan con el oxígeno y el aire, pasando por los alvéolos hasta la sangre nimiento anestésico, y también para la inducción en niños. Tienen
para llegar al cerebro, que constituye la diana determinante de su efecto clínico. menor efecto cardiodepresor que los anestésicos intravenosos, por
•• Captación del anestésico inhalatorio. Paso del gas del alvéolo a la lo que son útiles en pacientes con inestabilidad hemodinámica. Por
sangre. Cuanto mayor sea la presión parcial alveolar, tanto mayor será su menor solubilidad, el desflurano es el agente halogenado que más
la presión parcial del anestésico en el SNC. rápidamente ejerce su acción y produce el despertar más precoz.
La captación depende de: Está especialmente indicado en ancianos y en pacientes con obesi-
-- Solubilidad del anestésico en sangre (coeficiente de partición). dad.
Cuanto menor sea la solubilidad en sangre, menor será la capta-
ción, más rápidamente aumentará la presión parcial del gas en el Factores determinantes de la acción de los gases anestésicos
alvéolo y más rápido será su efecto. •• Alta concentración inspiratoria del gas
-- Gradiente de presión entre el gas alveolar y la sangre venosa. •• Elevado flujo de gas fresco
A mayor gradiente de presión, más rápida es la difusión y más •• Aumento de la ventilación alveolar
rápido será su efecto. •• Baja capacidad residual funcional
-- Flujo de sangre alveolar. Cuanto mayor es el flujo, mayor capta- •• Baja solubilidad en sangre
ción del anestésico inhalatorio. A mayor gasto cardíaco, aumen- •• Gasto cardíaco bajo
tará el paso del gas a la sangre y la inducción será más lenta. •• Alta solubilidad cerebral
•• Aumento del flujo cerebral
•• Concentración del inhalatorio. Al aumentar la concentración del gas, •• Efecto “segundo gas” (combinación con óxido nitroso)
aumenta la presión parcial del gas alveolar. Tabla 1. Factores que aumentan la velocidad de inducción de un
•• Ventilación. El anestésico inhalatorio absorbido desde el alvéolo a la anestésico inhalado halogenado
sangre es reemplazado por la ventilación, de modo que cuanto mayor
sea la ventilación, mayor será la concentración del anestésico en el Factores CAM
alvéolo. Niños 
•• Concepto “efecto de segundo gas”. El efecto de la concentración es Ancianos 
tanto más evidente cuanto mayores son las dosis de los anestésicos.
Embarazadas 
Este efecto se refiere al aumento de la absorción del anestésico inhala-
torio que se esté usando si se combina con otro (p. ej., óxido nitroso). Alcoholismo 
•• Eliminación. Se eliminan principalmente por exhalación de forma inal- Intoxicación etílica 
terada. La mayor parte de los factores que aumentan la velocidad de Fiebre 
inducción también aumentan la de eliminación (flujo de gas fresco,
Hipotermia 
menor solubilidad, mayor flujo cerebral, mayor diferencia de concen-
Hipoxia (pO2 < 40 mmHg) 
tración, mayor ventilación).
•• Concentración alveolar mínima (CAM) (Tabla 2). Es la concentración Hipercapnia (pCO2 > 95 mmHg) 
alveolar de un anestésico inhalatorio, que permite que no haya movi- Shock 
miento en el 50% de los pacientes ante un estímulo determinado. Es una
Anemia 
medida de la presión parcial del anestésico en el alvéolo y, por ende, en
el cerebro, lo que permite comparar los anestésicos inhalatorios según Fármacos depresores SNC 
su potencia. La CAM disminuye un 6% por cada década de edad y no Fármacos estimulantes SNC 
se modifica con el sexo. La CAM es aditiva entre anestésicos, es decir, la Fármacos simpaticomiméticos 
adición de óxido nitroso a un anestésico halogenado reduce la CAM de
Tabla 2. Factores que afectan a la concentración alveolar mínima
ambos y suma sus efectos. La DE95 (dosis necesaria para que aproxima-
damente el 95% de los pacientes no se mueva ante un estímulo) es de 1,3
Óxido
x CAM. La CAM despierto, o concentración alveolar en la que el 50% de Desflurano Sevoflurano Isoflurano
nitroso
los pacientes se despierte tras una anestesia general es de 0,3-0,4 x CAM.
Coeficiente de
•• Farmacocinética. En la Tabla 3 se muestra la comparativa farmacoci- partición sangre/ 0,45 0,65 1,4 0,46
nética de los hipnóticos inhalados. gas
•• Efectos: CAM (%) 6,35 2 1,2 105
-- Toxicidad hepática. La incidencia de toxicidad hepática grave es Tabla 3. Farmacocinética de los hipnóticos inhalados
muy baja. Se relacionaba con el uso de halotano.
-- Náuseas y vómitos. Todos los agentes halogenados son emetóge-
nos.
-- Cardiovasculares. Pueden producir bradicardia, taquicardia, depre- B. Óxido nitroso
sión miocárdica.
-- Respiratorio. Provoca relajación del músculo liso bronquial. Están El óxido nitroso (NO, protóxido de nitrógeno) es incoloro, inodoro, no infla-
especialmente indicados en pacientes asmáticos. mable, no explosivo, barato y el único inhalatorio inorgánico usado como
-- Neurológico. Es muy característica la agitación y el delirium. Es anestésico. A temperatura ambiente, se encuentra en estado gaseoso, por
por esto que la inducción inhalatoria no se utiliza apenas en lo que no necesita un vaporizador para su administración. Es el único agente
adultos (y sí en anestesiología pediátrica). inhalatorio con propiedades analgésicas.

28

•• Efectos:
-- Cardiovascular. Provoca aumento ligero de presión arterial y
frecuencia cardíaca, debido a su efecto simpaticomimético.
Aumenta la presión arterial pulmonar.
-- Respiratorio. Aumenta la frecuencia respiratoria. Deprime signi-
ficativamente la respuesta ventilatoria a la hipoxia cerebral. La
hipoxia por difusión se produce al suspender la administración
de óxido nitroso durante el despertar de la anestesia. Por una
acumulación de NO, disminuye la pO2 alveolar y arterial durante
el acto anestésico. Se puede evitar administrando FiO2 del 100%
tras suspender la administración de NO durante algunos minutos.
-- Cerebral. Aumenta la presión intracraneal y el consumo de oxí-
geno cerebral.
-- Difunde a cavidades cerradas con aire, aumentando la presión
(oído medio, neumotórax, asas intestinales). Es por esto que está
contraindicado en cirugía laparoscópica.
-- Afectación del metabolismo de la vitamina B12. La exposición pro-
longada a óxido nitroso se relaciona con anemia megaloblástica y
neuropatía periférica.
Recuerda
Relaciona el óxido nitroso con: anemia megaloblástica, difusión a cavi-
dades aéreas e hipoxia por difusión.
4.2. Analgésicos
Un opioide es cualquier sustancia que se une a un receptor opioide, situado
principalmente en el SNC y en el tracto gastrointestinal. Los opioides son los
analgésicos de elección durante el mantenimiento de la anestesia general,
tanto por su potencia como por sus características farmacocinéticas.
Se utilizan tanto en la inducción, para disminuir la respuesta simpática a la
laringoscopia, como durante el mantenimiento anestésico durante la agre-
sión quirúrgica. Otros analgésicos, como paracetamol, metamizol, AINE,
pueden utilizarse en el periodo postoperatorio o complementar el uso de
opioides mayores.
•• Mecanismo de acción. Se une a diversos tipos de receptores opioides
(μ, δ, κ), que actúan a través de la proteína G de membrana, inhi-
biendo la adenilato ciclasa y disminuyendo los niveles de AMPc. De
esta manera, disminuye la excitabilidad neuronal y se producen cam-
bios en la expresión genética.
•• Farmacocinética. Se administran por vía oral, rectal, transcutánea,
transmucosa o bucal, intranasal, parenteral, inhalatoria, intradural y
epidural. La eliminación es principalmente hepática. Los opioides más
utilizados en la práctica anestésica son:
-- Remifentanilo. Opioide agonista puro de los receptores μ. Es po-
tente, de acción ultracorta y no acumulable. Su vida media es muy
corta (3-4 min) independientemente del tiempo de infusión, por
ello tiene muy poco efecto analgésico en el postoperatorio. Se meta-
boliza por esterasas plasmáticas no específicas en sangre y tejidos.
Los metabolitos se eliminan por orina, pero son tan poco potentes
que una insuficiencia renal no tendría un efecto clínico con éste.
Se utiliza en bolo de 1 μg/kg y sobre todo en perfusión continua a
0,2-0,4 μg/kg/min.
-- Fentanilo. Opioide por excelencia durante la inducción y man-
tenimiento anestésicos. Presenta una adecuada redistribución a
29
04. Fármacos en anestesiología | AN
nivel muscular y tejido adiposo, y es muy liposoluble. A diferen-
cia del remifentanilo, sí tiene efecto acumulativo y proporciona
analgesia postoperatoria. Se metaboliza en el hígado. Se utiliza
en bolo en inducción a 2-3 μg/kg y para mantenimiento anesté-
sico en bolos sucesivos de 2-3 μg/kg/h.
-- Alfentanilo. Menos liposoluble que el fentanilo, pero con un ini-
cio de acción más rápido y una duración aún más corta, por su
gran fracción no ionizada a pH fisiológico y su menor volumen
de distribución. Se utiliza en bolo a 10-20 μg/kg y en perfusión
continua entre 3-5 μg/kg/min.
-- Morfina. Por su baja liposolubilidad, su inicio de acción es lento y su
duración prolongada, es por esto que no se utiliza durante el periodo
intraoperatorio y se reserva para el control del dolor postoperatorio. Se
glucoroniza en el hígado para formar 3-glucorónido de morfina y 6-glu-
corónido. Sólo el 10% de la morfina se utiliza de manera inalterada.
•• Efectos de los opioides:
-- Cardiovascular. Son hemodinámicamente muy estables. Dosis
altas podrían producir bradicardia. Morfina y meperidina liberan
histamina. No suelen producir depresión cardíaca.
-- Respiratorio. Deprimen la respuesta a la hipoxia y a la hipercap-
nia, y pueden producir apnea. Morfina y meperidina pueden
producir broncoespasmo.
-- Cerebral. Disminuyen la presión intracraneal y la demanda de
oxígeno cerebral.
-- Gastrointestinal. Producen enlentecimiento del vaciado gástrico,
estreñimiento y contracción del esfínter de Oddi. También náu-
seas y vómitos.
-- Prurito, incluso tras inyección intradural.
-- La dependencia a opioides tras su uso intraoperatorio o como
tratamiento del dolor agudo postoperatorio es insignificante.
La naloxona, antagonista de los receptores opioides, se emplea en la intoxi-
cación aguda.
4.3. Relajantes musculares
La relajación del músculo esquelético durante el transcurso de una anes-
tesia general puede ser producido por una profunda anestesia inhalatoria,
anestesia de nervio regional o fármacos bloqueantes neuromusculares,
comúnmente conocidos como relajantes musculares.
No tienen propiedades hipnóticas ni analgésicas, por lo que siempre debe
administrarse antes un hipnótico y un analgésico. Su uso provoca parálisis
flácida de los músculos esqueléticos y, por tanto, de la musculatura res-
piratoria, por lo que es necesaria la ventilación mecánica durante su uso.
Facilita la intubación orotraqueal al permitir la apertura de las cuerdas
vocales y la inmovilización del paciente durante el acto quirúrgico.
Transmisión neuromuscular
El espacio que hay entre una neurona motora y la célula muscular es la
unión neuromuscular, compuesta por una estrecha hendidura (hendidura
sináptica), en donde se libera la acetilcolina (ACh) tras la despolarización
celular (un influjo de iones de calcio permite que las vesículas de almace-
namiento se fusionen con la membrana terminal y liberen su contenido de
ACh). Las moléculas de ACh se difunden a través de la hendidura para unirse
con los receptores colinérgicos nicotínicos en la placa motora (Figura 3).
Manual CTO de Medicina y Cirugía, 11.ª edición

•• Efectos: taquicardia, aumento de la contractilidad cardíaca y presión

Mitocondria arterial con dosis altas. Si se repite la dosis, produce bradicardia, por lo
Neurona que hay que atropinizar a todo paciente antes de una segunda dosis de
CoA
presináptica succinilcolina precoz. Tras su administración produce fasciculaciones muy
Acetil-SCoA características e hiperpotasemia. Las fasciculaciones pueden producir
Acetilcolina
A Vesícula estimulación cerebral, aumento del flujo sanguíneo cerebral y, por consi-
Ch Ch sináptica
A guiente, un aumento de la PIC. La succinilcolina también puede producir
Ch
mialgias, en posible relación con las contracciones que produce. Es uno
Protuberancia
sináptica de los fármacos desencadenantes de un cuadro de hipertermia maligna.
Colina •• Uso. En la actualidad, el uso de la succinilcolina está prácticamente
Hendidura
Acetato A sináptica reservado para la intubación de emergencia o para aquellos casos en
Acetilcolinesterasa Ch
los que se prevea una VAD y dificultad para la intubación, porque su
efecto dura solo 10 minutos.
•• Contraindicaciones (se derivan de sus efectos previamente comen-
Músculo Receptor ACh tados): antecedentes personales o familiares de hipertermia maligna,
hipertensión intracraneal o antecedente de ictus reciente, miopatías,
Figura 3. Fisiología de la unión neuromuscular enfermedades neurológicas que cursan con denervación muscular,
rabdomiólisis, hiperpotasemia, pacientes politraumatizados, inmovili-
La acetilcolinesterasa, enzima responsable de la metabolización de la ACh es zación prolongada (pacientes UCI), infección productora de exotoxinas
sintetizada por la célula muscular, encontrándose en la membrana del ter- (botulismo, tétanos), sepsis.
minal postsináptico, junto a los receptores nicotínicos. La mitad de las molé-
culas de ACh son hidrolizadas antes de llegar a los receptores. Las moléculas B. Relajantes musculares no despolarizantes
que alcanzan los receptores son metabolizadas a los pocos microsegundos.
El metabolismo de la ACh genera acetato y colina. La colina se reintegra al Compiten con la ACh, son antagonistas del receptor, provocando una parálisis
terminal presináptico para generar nuevas moléculas de ACh. flácida sin fasciculaciones. Los relajantes no despolarizantes más utilizados son:
•• Rocuronio. Se utiliza como relajante de intubación en cirugía progra-
Tipos de bloqueantes musculares mada (0,6 mg/kg), como relajante de mantenimiento en bolos sucesivos
y también para inducción de secuencia rápida a dosis mayores (1 mg/
Los bloqueantes musculares se dividen en despolarizantes y no despolarizan- kg) en aquellos casos en los que la succinilcolina está contraindicada.
tes. Se diferencian en los siguientes aspectos: Se elimina por metabolismo hepático (70%) y renal (30%). Los efectos
•• Mecanismo de acción. Los bloqueantes neuromusculares interrumpen la adversos más frecuentas son dolor en el lugar de administración del fár-
transmisión del potencial de acción a nivel de la placa motora, compiten maco, taquicardia, hipotensión y bloqueo muscular residual.
con las moléculas de ACh en el receptor nicotínico. •• Cisatracurio. No tiene indicación para inducción de secuencia rápida,
-- Relajantes musculares despolarizantes. Actúan como agonistas puesto que su inicio de acción es prolongado. Es muy útil en casos
del receptor de ACh. A diferencia de la ACh, estos fármacos no de insuficiencia renal y hepática porque no depende de ellos para su
son metabolizados por la acetilcolinesterasa, y su concentración metabolismo. Se metaboliza mediante reacción de Hofmann (desdobla-
en la hendidura sináptica no cae tan rápidamente, lo que da lugar miento químico espontáneo). La dosis de intubación es 0,08-0,16 mg/
a una despolarización prolongada de la placa terminal muscular. kg, consiguiendo una relajación adecuada en 2-3 minutos.
-- Relajantes musculares no despolarizantes. Se unen a recepto-
res de ACh, pero son incapaces de inducir un cambio conforma- Otros relajantes no despolarizantes menos utilizados son:
cional necesario para la apertura de los canales de iones, actúan •• Mivacurio.
como antagonistas competitivos. •• Atracurio.
•• Pancuronio.
•• Reversión del bloqueo neuromuscular: •• Vecuronio.
-- Relajantes musculares despolarizantes. Difunden fuera de
la unión neuromuscular y son hidrolizados rápidamente en el Antagonistas de los relajantes musculares
plasma y el hígado por la pseudocolinesterasa. No hay ningún
agente que pueda revertir su bloqueo. En la práctica clínica anestésica se dispone de varios fármacos que antago-
-- Relajantes musculares no despolarizantes. No son metabolizados nizan el efecto de ciertos relajantes neuromusculares:
de manera importante por la acetilcolinesterasa ni por la pseudoco- •• Inhibidores de la colinesterasa. Provocan el bloqueo del metabolismo
linesterasa. La reversión de su bloqueo depende de la redistribución, de la ACh, aumentando la concentración de ésta en la placa motora y, por
metabolismo y excreción del relajante, o de la administración de agen- tanto, la ACh compite con la molécula de relajante neuromuscular por el
tes de reversión específicos (p. ej., inhibidores de la colinesterasa). receptor sináptico. El más usado es la neostigmina (Figura 4). Revierte
el bloqueo de los relajantes no despolarizantes (todos excepto el miva-
A. Relajantes musculares despolarizantes curio). La neostigmina también actúa a nivel de los receptores nicotíni-
cos de los ganglios autonómicos y los receptores muscarínicos cardíacos,
El representante clásico es la succinilcolina. Está formada por dos molécu- produciendo bradicardia, aumento de secreciones bronquiales, miosis
las de acetilcolina unidas. Crea condiciones de intubación a los 30 s de su (efectos parasimpaticomiméticos). Se utiliza a 0,04 mg/kg, junto con
administración a 1 mg/kg i.v. atropina. Debe administrarse cuando se ha comenzado a recuperar parte

30
 04. Fármacos en anestesiología | AN

Neostigmina Sugammadex

Axón
Mitocondria Mitocondria
terminal Neurona
presináptica
Acetil-SCoA CoA
Acetil-CoA CoA

Acetilcolina
Acetilcolina A
A
Enzima Ch Ch Vesícula
Ch Ch Vesícula A
1 sináptica
A sináptica Ch
Ch

3
Protuberancia
ACh sináptica
ACh
Colina Colina Ch
Ch ACh Complejo
Acetato BNM S-RNM
ACh BNMND
Acetato ACh A Acetilcolinesterasa
A

Acetilcolinesterasa Célula postsináptica Receptor Ach Músculo

Figura 4. Mecanismo de acción de antagonistas de los relajantes neuromusculares.

del bloqueo muscular, no siendo útil en el bloqueo profundo. El bloqueo
muscular despolarizante no puede ser revertido por la neostigmina.
•• Sugammadex (Figura 4). Antagonista específico del rocuronio y, en
menor medida, del vecuronio. Su mecanismo de acción consiste en la
formación de complejos sugammadex-rocuronio, inactivando la acción
de éste. No tiene actividad sobre la ACh. La dosis necesaria depende de
la profundidad del bloqueo neuromuscular, variando entre 2-16 mg/kg y
consiguiendo una reversión total del bloqueo neuromuscular. Su acción
dura 24 h, por lo que en caso de necesidad de reintubación y uso de rela-
jante neuromuscular, debe usarse otro distinto de rocuronio y vecuronio.
La disponibilidad del sugammadex y la reversión total del bloqueo
mediante su uso, hacen que el rocuronio se haya convertido reciente-
mente en un relajante neuromuscular de primera línea en el caso de VAD.
4.4. Anestésicos locales
Los anestésicos locales (AL) son un grupo de fármacos que impiden la transmi-
sión de la conducción nerviosa de forma transitoria y reversible en músculos y
nervios, lo que genera una pérdida de sensibilidad en la zona donde se aplica.
Se dividen en dos tipos, en función de cuál sea el tipo de enlace que une las
dos partes de las que se compone: ésteres o amidas. Cuantos más átomos
de carbono tenga su estructura, más liposoluble será el AL, mejor podrá
atravesar las membranas y mayor será su potencia.
Pueden actuar sobre la médula espinal y ganglios espinales (bloqueo
intradural, epidural), sobre los troncos nerviosos (anestesia locorregional–
plexos nerviosos), nervios periféricos, o sobre las terminaciones nerviosas
(anestesia por infiltración o tópica).
•• Mecanismo de acción. Los AL impiden la propagación del impulso
nervioso disminuyendo la permeabilidad del canal de sodio de la
membrana neuronal, bloqueando la primera fase del potencial de
acción. Para ello, difunden a través de la membrana lipofílica de la
célula nerviosa en su forma no ionizada (inactiva). Una vez atrave-
sada la membrana, el pH intracelular (más bajo) disocia el AL y genera
su forma ionizada (activa), que se unirá al canal de sodio para blo-
quearlo. Los AL bloquean inicialmente las fibras nerviosas amielínicas,
Aδ y C, transmisoras del estímulo doloroso. A medida que aumenta su
concentración, empiezan a bloquearse fibras de mayor grosor, mielí-
nicas, responsables del tacto, presión y finalmente fibras motoras. La
reversión del bloqueo se produce en el orden inverso.
•• Estructura química. Todos los AL están formados por un componente
hidrófilo (generalmente una amina terciaria) y otro lipófilo (generalmente
un grupo benceno). Son bases débiles, escasamente solubles en agua.
•• Propiedades físicoquímicas: concepto de pKa. El pKa es el pH al que
el anestésico local tiene la misma cantidad de fármaco ionizado que no
ionizado. Los AL son bases débiles porque su pKa es básico. Por ejemplo,
el pKa de la bupivacaína es de 8.1; esto significa que si el pH del medio
donde se aplica es de 8.1, habría la misma cantidad de bupivacaína ioni-
zada que no ionizada; si el pH fuera más ácido (p. ej., 7,4), habría más
cantidad de hidrogeniones y, por tanto, habría más forma ionizada que
no ionizada y su capacidad para atravesar la membrana (recuérdese que
atraviesa la membrana la forma no ionizada) sería menor, iniciándose su
efecto más lentamente.
Si se añade bicarbonato a un AL, se logrará que su pH se aproxime a su
pKa y, por tanto, se tendrá mayor cantidad de forma no ionizada y con
ello empezará a hacer efecto antes.
•• Bloqueo diferencial. Algunos AL tienen capacidad para producir un
bloqueo preferentemente sensitivo, con menor afectación motora, y se
debe a su alto pKa. Pocas moléculas no ionizadas están disponibles para
atravesar la membrana lipídica gruesa de las fibras motoras mieliniza-
das, mientras que sí son suficientes para atravesar la membrana de las
fibras delgadas amielínicas responsables de la transmisión del dolor.
Son ejemplos de este efecto bupivacaína, levobupivacaína y ropivacaína.
Anestésicos locales tipo éster
•• Cocaína.
•• Benzocaína.
•• Tetracaína.
•• Clorprocaína.
Se metabolizan por la pseudocolinesterasa, cuyos metabolitos se eliminan por
la orina. Son más alergénicos que las amidas, debido a un metabolito caracte-
rístico de este grupo que es el ácido paraaminobenzoico (PABA). La cocaína
constituye la excepción de este grupo, al ser metabolizada por el hígado y no
producir PABA.

31
Manual CTO de Medicina y Cirugía, 11.ª edición

Anestésicos locales tipo amida 2. Fase de excitación: agitación, pérdida de consciencia, convulsiones
tonicoclónicas, fasciculaciones.
•• Lidocaína. 3. Fase de colapso cardiovascular: bradicardia, bloqueo cardíaco, taquia-
•• Mepivacaína. rritmias ventriculares, asistolia.
•• Bupivacaína.
•• Ropivacaína. El tratamiento inmediato será suspender la administración del AL si se con-
•• Levobupivacaína. tinúa administrando, administrar O2 al 100%, sueroterapia, hiperventilar al
•• Prilocaína. paciente, administrar benzodiacepinas en pequeñas dosis crecientes si la
sintomatología neurológica lo precisa e iniciar medidas de soporte según
Son los anestésicos locales más utilizados para anestesia neuroaxial (raquí- RCP protocolizada si se ha instaurado parada cardiocirculatoria. Se han de
dea, epidural, paravertebral), infiltraciones, bloqueos de plexos o de nervios proporcionar emulsiones lipídicas intravenosas (Intralipid®) al 20%.
periféricos. Se metabolizan en el hígado. Este metabolismo es más lento que
el de los ésteres. En la Tabla 4 se resumen sus características fisicoquímicas. La adición de adrenalina a una solución de AL es una medida que disminuye la
absorción sistémica del fármaco, al producir vasoconstricción del tejido infiltrado.
Unión Duración Bloqueo
pKa Latencia
a proteínas del efecto diferencial
Las dosis máximas de utilización de los anestésicos locales se recogen en la
Lidocaína1 7,8 5-10 min 64% 60-120 min -
Tabla 5.
Mepivacaína2 7,6 10-15 min 78% 90-150 min -
Ropivacaína 3
8,1 5-10 min 95% 160-290 min + Dosis máxima
Dosis máxima
con adrenalina
Bupivacaína3 8,1 20-30 min 150% 180-360 min +
Lidocaína 4 mg/kg 7 mg/kg
Levobupivacaína 3
8,1 10-15 min 150% 180-360 min +
Mepivacaína 5 mg/kg 7 mg/kg
1
AL de corta duración
Ropivacaína 2,5 mg/kg 2,5 mg/kg
2
AL de duración intermedia
3
AL de larga duración Bupivacaína 2 mg/kg 2,5 mg/kg

Tabla 4. Características fisicoquímicas de los anestésicos locales tipo amida Levobupivacaína 3 mg/kg 4 mg/kg
Tabla 5. Dosis máximas de utilización de los anestésicos locales

Toxicidad sistémica por anestésicos locales

(MIR 13-14, 172) Preguntas
MIR MIR 13-14, 172
Las reacciones tóxicas sistémicas se deben a la absorción de altas dosis
inapropiadas de AL, o a la administración intravascular inadvertida. Los
pacientes malnutridos o debilitados, con hipoproteinemia, son más suscep-
tibles de presentar toxicidad.

A. Manejo de la toxicidad sistémica Atlas de

Lo primero que se debe hacer es advertir la presencia de signos de toxicidad
imagen
grave, siendo conscientes de que la toxicidad de los AL puede ocurrir tiempo
después de su uso:
1. Pródromos: sabor metálico, entumecimiento peribucal, acúfenos,
alteraciones visuales.

Ideas

C l ave
 En la práctica actual de la anestesia, se utiliza la combinación de varios fár-
macos, lo más selectivos posible en su mecanismo de acción, que van a
tener efecto aditivo entre ellos, para minimizar los efectos adversos.
 El propofol es el hipnótico intravenoso más utilizado. Ningún hipnótico
intravenoso tiene propiedades analgésicas excepto la ketamina, por lo
que se utilizarán junto con opioides potentes para la realización de una
anestesia general.
 La CAM (concentración alveolar mínima) de los agentes inhalados se
refiere a la concentración alveolar del anestésico inhalado, que evita
el movimiento en respuesta a un estímulo doloroso en el 50% de los
pacientes. Este parámetro permite una comparación aproximada de la
potencia de los distintos agentes inhalados.
 El sevoflurano y el desflurano son los agentes inhalados más utilizados en
la práctica clínica habitual. El sevoflurano mantiene la estabilidad hemodi-
námica y el desflurano tiene un inicio y fin de acción muy rápidos.

32
 04. Fármacos en anestesiología | AN

 La hipertermia maligna se puede producir por anestésicos inhalados ha-
logenados y por succinilcolina.
 El remifentanilo, el fentanilo y el alfentanilo son los opiáceos más utiliza-
dos en la práctica anestésica.
 El uso de propofol asociado a remifentanilo es la combinación actual más
frecuente para la realización de una anestesia total intravenosa (TIVA).
 La neostigmina es un antagonista de los bloqueantes musculares no
despolarizantes. El sugammadex es un antagonista específico del rocu-
ronio y, en menor medida, del vecuronio.
 Las manifestaciones clínicas de la toxicidad sistémica de los anestésicos
locales son neurológicas (crisis comiciales) y cardíacas (arritmias malig-
nas). Se trata con la administración de emulsiones lipídicas.

 El rocuronio se puede usar, al igual que la succinilcolina, para inducción

en situaciones de urgencia (inducción de secuencia rápida).

33
 Monitorización en anestesia

05 ORIENTACIÓN MIR
Tema no muy importante, aunque en las últimas convocatorias ha salido alguna pregunta. Se
debe conocer la monitorización mínima necesaria para cualquier intervención quirúrgica, así
como los cambios en los parámetros fisiológicos que se producen durante las complicaciones
más frecuentes durante el acto anestésico.

En anestesiología es fundamental el correcto mantenimiento fisiológico del

paciente, para esto el anestesista se vale de criterios clínicos y de instrumen-
tos de monitorización básica en el intraoperatorio y el postoperatorio, que le
permiten evaluar de forma directa e indirecta el funcionamiento fisiológico.
Esto le ayuda a obtener datos de interés para lograr un buen control hemo-
dinámico, analizar los cambios observados y de este modo poder tomar las
medidas pertinentes para optimizar la fisiología del paciente, teniendo como
principal objetivo la seguridad del paciente y la calidad de la anestesia.

La Sociedad Española de Anestesiología, Reanimación y Terapéutica del dolor

(SEDAR) establece unos mínimos de monitorización en todo paciente some-
tido a anestesia general:
•• Monitorización de la oxigenación (Figura 1):
-- Concentración de O2 en la mezcla de gas inspirado.
-- Pulsioximetría.
Figura 2. Monitorización de parámetros ventilatorios y concentración
•• Monitorización de la ventilación (Figura 2): de agentes anestésicos inhalados
-- Capnografía.
-- Volúmenes pulmonares, presiones en la VA y distensibilidad.
En la actualidad, la mayoría de los parámetros de monitorización suelen
•• Monitorización de la circulación: estar integrados en una o dos pantallas que facilitan una rápida interpreta-
-- Trazado continuo de ECG. ción y control (véanse Figura 1 y Figura 2) (MIR 17-18, 24).
-- Presión arterial.

•• Monitorización de la temperatura. Métodos para medir y mantener 5.1. Monitorización de la

la temperatura del paciente.
oxigenación
El objetivo es asegurar una adecuada concentración de oxígeno en el gas
inspirado y en la sangre durante todo el acto anestésico.

Métodos de monitorización
•• Monitorización de la concentración inspirada de oxígeno. Se mide
con un analizador de oxígeno conectado al sistema de paciente. Debe
disponer de alarma con límite de baja concentración de O2.
•• Pulsioximetría. Método cuantitativo continuo de medición de la
saturación de oxígeno de la hemoglobina en sangre periférica.
Además, informa de la frecuencia de pulso. Consiste en un micropro-
cesador que calcula el porcentaje de saturación de oxígeno en cada
latido de sangre arterial que pasa a través del sensor. Su funciona-
miento se basa en la emisión de un haz de luz de baja intensidad desde
Figura 1. Monitorización de parámetros de oxigenación y hemodinámicos
un diodo emisor de luz (LED) hacia un fotodiodo receptor. La cantidad
•• Monitorización fisiológica discrecional: relativa de luz absorbida por la hemoglobina saturada de oxígeno es
-- Relajación muscular. diferente de la hemoglobina no oxigenada. El microprocesador mide
-- Concentración de agentes anestésicos inhalados. esas diferencias y calcula el porcentaje de hemoglobina saturada de
-- Profundidad anestésica. oxígeno.

34

Existen diferentes tipos de sensores de pulsioximetría, adecuados
para los distintos lugares donde aplicarlos. Los más utilizados son el
extremo distal de los dedos de la mano y el lóbulo de la oreja.
Es importante tener en cuenta que la precisión de la pulsioximetría
puede estar comprometida en diversas situaciones y hay que entender
cuándo los valores obtenidos son reales o producto de artefactos. Una
adecuada perfusión periférica es necesaria para la correcta lectura del
sensor; por ello, situaciones tales como hipotensión, vasoconstricción
periférica, hipotermia e inflado de manguito de tensión arterial ubicado
por encima del sensor son causas frecuentes de un funcionamiento
inadecuado de la pulsioximetría. Asimismo, la anemia grave o niveles
elevados de carboxihemoglobina también pueden interferir en la medi-
ción.
Es fundamental no confundir la medición de la saturación de oxígeno de la
hemoglobina (%Sa+O2) con la presión parcial arterial de oxígeno (PaO2). El
primero es un valor gasométrico indirecto y el segundo un método de análi-
sis directo que se obtiene procesando una muestra de sangre arterial en un
analizador de gases de laboratorio. Ambos parámetros están relacionados
mediante la curva de disociación de la hemoglobina. La gasometría arterial
aporta los valores de la PaO2 y de SaO2.
5.2. Monitorización de la ventilación
El objetivo de la monitorización de la ventilación (MIR 14-15, 130) es ase-
gurar una adecuada ventilación alveolar durante todo el acto anestésico.
Métodos de monitorización
A. Capnografía
La medición de la concentración de CO2 al final de la espiración (end tidal
CO2 o EtCO2) permite valorar principalmente una adecuada ventilación
durante una anestesia general.
La colocación correcta del TET debe verificarse mediante la evaluación clínica
y por el análisis del CO2 en el aire espirado. La evaluación clínica (auscul-
tación) permite valorar la ventilación simétrica de ambos hemitórax (exclu-
yendo la introducción del tubo en un bronquio principal, generalmente el
derecho), mientras que la detección de CO2 en el aire espirado permite ase-
gurar la presencia del TET en la VA (excluyendo la intubación esofágica).
Durante la ventilación mecánica en una anestesia general, niveles eleva-
dos de EtCO2 reflejarían hipoventilación alveolar, mientras que cifras bajas
corresponderían a hiperventilación alveolar.
El ajuste del grado de ventilación alveolar se realiza a través del volumen
minuto (VM), modificando los valores del volumen corriente o tidal (Vc o Vt)
y/o la frecuencia respiratoria (FR).
VM = Vc x FR
A mayor VM, mayor ventilación alveolar y descenso en los niveles de EtCO2,
y viceversa.
El CO2 es un producto del metabolismo celular y se transporta desde los
tejidos hacia la circulación central para ser eliminado principalmente en
35
05. Monitorización en anestesia | AN
los alvéolos pulmonares. Por tanto, existen situaciones clínicas que pueden
afectar tanto la producción de CO2, su transporte y la eliminación alveolar,
reflejándose así variaciones en la EtCO2, que no se atribuyen directamente a
alteraciones ventilatorias:
•• Elevación de las cifras de EtCO2. Situaciones con un estado catabólico
aumentado, aumento en la producción de CO2 como en casos de fie-
bre, hipertermia maligna, sepsis y convulsiones.
En la cirugía laparoscópica, a pesar de que el neumoperitoneo se
realiza mediante la introducción de CO2 en la cavidad peritoneal, se
produce absorción del gas. La hipercapnia asociada a esta técnica qui-
rúrgica suele estar relacionada principalmente con el compromiso de
la ventilación, debido a aumentos importantes de la presión intraab-
dominal que se trasmiten al diafragma y hacen un efecto restrictivo
sobre la mecánica pulmonar.
•• Descenso de las cifras de EtCO2. Situación en la que hay disminu-
ción del metabolismo, como puede ser la hipotermia. Es frecuente
el descenso del EtCO2 en cualquier situación que aumente el espacio
muerto alveolar (zonas ventiladas y no prefundidas), como puede ser
en la hipotensión, disminución del gasto cardíaco, hemorragia aguda,
embolia pulmonar, embolia gaseosa y parada cardíaca.
B. Espirometría
La espirometría consiste en la medida de parámetros fisiológicos respirato-
rios que pueden ser medidos en el respirador, como presiones, volúmenes
y flujo en la VA.
Estas medidas a la vez pueden ser integradas para estimar valores de dis-
tensión pulmonar:
•• Presión. Los factores principales que condicionan los valores de pre-
sión en la vía aérea son: volumen de aire insuflado, resistencia de las
vías aéreas y distensibilidad pulmonar. Es imprescindible marcar unos
niveles de alarma de presión:
-- Mínimo. Permite identificar situaciones de fuga de aire del sistema
y/o desconexión accidental de la ventilación mecánica.
-- Máximo. Permite identificar y prevenir situaciones de riesgo para
el desarrollo de barotrauma.
También permite reconocer la presencia de la intubación selectiva
bronquial (desplazamiento del TET durante la cirugía) o de un neu-
motórax.
•• Volúmenes. Aportan los valores de parámetros relacionados con la
ventilación VC. La comparación de los valores de dichos parámetros
en la rama inspiratoria respecto a la rama espiratoria permite detectar
fugas del circuito respiratorio.
Otro parámetro que resulta útil y que está relacionado con la medida
de presiones es la distensibilidad pulmonar. Este parámetro es una
relación entre el cambio de volumen alcanzado con la presión
administrada, de esta forma se logra obtener un gráfico en bucle
que permite evaluar de forma dinámica los cambios en la distensibi-
lidad pulmonar y así entender e interpretar estos cambios según la
situación clínica del paciente.
•• Flujo. La medida del flujo en los ciclos respiratorios aporta informa-
ción de las resistencias de la VA y la distensibilidad pulmonar.
C. Concentración de agentes anestésicos inhalados
En el caso de uso de agentes anestésicos inhalados, debe monitorizarse su
concentración en el circuito respiratorio (Figura 3).
Manual CTO de Medicina y Cirugía, 11.ª edición
Figura 3. Monitorización de concentración de desflurano
5.3. Monitorización de la circulación
El objetivo de la monitorización de la circulación (MIR 13-14, 23; MIR 13-14,
24) es asegurar una adecuada situación hemodinámica del paciente.
Métodos de monitorización
•• Electrocardiograma continuo. Mediante el registro continuo del ECG,
permite detectar y tratar patologías que pueden aparecer durante el
acto anestésico (bradicardia, taquiarritmias, bloqueos, cambios en el
ST, entre otras).
•• Tensión arterial. Puede realizarse mediante:
-- Método no invasivo. Manguito de tensión arterial que puede
colocarse en el miembro superior o inferior. Permite una moni-
torización discontinua de los valores de tensión arterial, según
periodos de tiempo prefijados (generalmente, cada 5 o 10 min).
-- Método invasivo. Método de monitorización continua de la
tensión arterial mediante la canalización de una vía arterial. Es
más eficaz y rápida en la detección de los cambios agudos de la
situación hemodinámica del paciente. Es necesaria su utilización
en aquellas intervenciones en las que se prevén situaciones de
inestabilidad hemodinámica (como sangrado abundante, arrit-
mias graves), intervenciones quirúrgicas mayores o pacientes
ASA III-IV.
•• Débito urinario. Dentro de ciertos límites, y en pacientes con función
renal previa conservada, la diuresis es un marcador muy útil para valo-
rar el flujo sanguíneo renal e, indirectamente, la situación hemodiná-
mica global del paciente. La monitorización de la diuresis es horaria
en un paciente adulto a ritmos entre 0,5-1 ml/kg/h, que reflejan una
adecuada reposición de fluidos durante el periodo intraoperatorio.
•• Presión venosa central (PVC). Mediante la colocación de un catéter
venoso en la desembocadura de la vena cava superior en la aurícula
derecha. Los puntos de acceso venoso más utilizados son la vena
yugular interna o la vena subclavia. La presión en la aurícula derecha
se puede equiparar a la presión telediastólica del ventrículo derecho,
siempre que no exista estenosis tricuspídea significativa. Con ello,
puede estimarse el llenado ventricular derecho y, por tanto, la pre-
carga del ventrículo derecho; es decir, una medición aproximada del
estado de volemia del paciente. Los valores normales de PVC son 3-6
36
mmHg, medidos en un paciente sin patología cardiopulmonar previa,
en decúbito supino y con respiración espontánea.
Es importante comentar que la PVC se ha usado durante muchos años
como un importante indicador de volemia; sin embargo, la medida de
la PVC se ha puesto en duda tras varios estudios publicados. A pesar
de que un valor de PVC alto puede ser indicador de volumen sanguíneo
elevado, éste puede estar sujeto a malinterpretación. Un ejemplo muy
clásico es en caso de infarto de ventrículo derecho en el que se puede
apreciar una PVC alta y no se debe a hipervolemia, sino a un fallo de
bomba del ventrículo derecho. Por ello, la interpretación de los valores
de PVC debería hacerse más como “tendencia” durante la intervención
quirúrgica, que como el análisis estricto respecto a unos valores de refe-
rencia considerados como normales. Se debe recordar que en pacientes
sometidos a ventilación mecánica con uso de PEEP, debe restarse su
valor a la medida de presión de PVC obtenida, para obtener el valor
“real” de la PVC.
•• Otros parámetros hemodinámicos:
-- Presión de la arteria pulmonar. Mediante la colocación de un
catéter de Swan-Ganz. La medida de la presión capilar pulmonar
de enclavamiento (PCP) se correlaciona con la presión teledias-
tólica del ventrículo izquierdo. Este tipo de catéter también per-
mite la medición de la PVC.
-- Medición del gasto cardíaco. Mediante diversos métodos como
termodilución (a través de catéter Swan-Ganz), Doppler (a través
de una sonda esofágica) y pletismografía de impedancia, o bien
por la visualización en tiempo real del llenado de las cavidades
cardíacas y cuantificación de la fracción de eyección, con la eco-
cardiografía transesofágica.
-- Saturación venosa mixta de oxígeno (SvmO2). Obtenida a partir
de una muestra sanguínea de la arteria pulmonar. Refleja la rela-
ción entre el aporte y el consumo de oxígeno. Valores inferiores
al 70% son considerados patológicos.
5.4. Monitorización fisiológica
discrecional
En este apartado se incluyen parámetros fisiológicos que no están incluidos
en los mínimos imprescindibles de monitorización, pero que pueden resul-
tar muy útiles en cierto tipo de situaciones concretas.
Relajación muscular
El bloqueo neuromuscular (BNM) se emplea con mucha frecuencia en la
práctica médica, especialmente en anestesiología y unidades de cuidados
críticos. Se utiliza para facilitar la intubación endotraqueal y lograr relaja-
ción suficiente durante el acto quirúrgico, así como para permitir la ventila-
ción controlada.
Diversos estudios han demostrado que la valoración clínica de la profun-
didad del bloqueo con la apertura de los ojos, apretar la mano, levantar la
cabeza 5 s, sacar la lengua, parámetros respiratorios (distensibilidad torá-
cica, fuerza inspiratoria y volumen corriente, etc.) son muy imprecisos, y no
resultan suficientes para descartar la presencia de BNM residual. Del mismo
modo, está demostrado que la presencia de bloqueo residual aumenta las
complicaciones pulmonares postoperatorias y, en definitiva, la morbimorta-
lidad de los pacientes. Por ello, es fundamental lograr una buena monitori-
zación del BNM.

La monitorización del BNM tiene como objetivos principales:
•• Valorar la velocidad de instauración y la profundidad de la curarización,
permitiendo una mejor dosificación de los bloqueantes neuromuscu-
lares.
•• Mantener el grado adecuado de BNM intraoperatorio en función de
las necesidades quirúrgicas.
•• Elegir el momento más apropiado para la extubación.
•• Elegir el momento más apropiado para la antagonización del BNM si
fuera necesario.
•• Detectar un posible BNM residual.
Por todo ello, en aquellas cirugías en las que se precise mantener el BNM
intraoperatorio, es recomendable su monitorización. Ciertas patologías, como
miastenia gravis o síndromes miasténicos y miopatías, también son subsidia-
rias de monitorización. Sin embargo, en aquellas cirugías que sólo precisan la
dosis de relajación necesaria para facilitar la intubación endotraqueal, dicha
monitorización no es necesaria.
La valoración objetiva de la profundidad del BNM se basa en un neuroes-
timulador que produce un estímulo eléctrico periódico sobre un nervio
motor periférico, registrándose la respuesta contráctil del músculo iner-
vado. El nervio más utilizado es el nervio mediano, midiéndose la respuesta
contráctil del músculo aductor del pulgar; también se puede utilizar el ner-
vio tibial posterior con respuesta del flexor corto del primer dedo del pie y
el nervio facial con respuesta del corrugador superciliar.
El método de monitorización más extendido en la actualidad se denomina
TOF (train of four) (Figura 4). Consiste en aplicar cuatro estímulos sucesivos
a una intensidad determinada (un estímulo cada 0,5 s). El valor a estudiar
es un cociente resultante de la división de la cuarta respuesta entre la pri-
mera respuesta y se le conoce como TOF ratio (TR) (T4/T1). En ausencia de
BNM, las cuatro respuestas son de igual altura, por lo que el TOF será de 1.
Sin embargo, en un paciente que sufre BNM, la respuesta al primer estímulo
es siempre mayor que al último, por lo que el cociente T4/T1 < 100%. Actual-
mente se acepta que el momento más apropiado para la extubación endotra-
queal coincide con una relación T4/T1 > 90%.
Figura 4. Monitorización TOF
Profundidad de la anestesia
La monitorización de la profundidad anestésica se fundamenta en el análi-
sis de la onda del electroencefalograma (EEG). Ésta resulta de utilidad para
el anestesiólogo durante el procedimiento quirúrgico para determinar la
37
05. Monitorización en anestesia | AN
profundidad anestésica y ayuda a individualizar las dosis de los fármacos
anestésicos utilizados. Está demostrado que el uso de monitores de profun-
didad anestésica ha reducido el consumo de anestésicos en quirófano, dis-
minuyendo los efectos asociados a la sobredosificación; también disminuye
la incidencia de despertar intraoperatorio y reduce el tiempo de emersión.
La vigilancia clínica (mediante control de constantes vitales como frecuen-
cia cardíaca, tensión arterial) es útil, pero insuficiente para asegurar una
correcta profundidad anestésica, especialmente en el paciente al que se
han administrado bloqueantes neuromusculares.
Todos los agentes anestésicos deprimen, en diversos grados, la actividad eléc-
trica y metabólica de las neuronas. Dicha inhibición es directamente propor-
cional a la profundidad de la anestesia. Por ello, la vigilancia neurofisiológica
constituye el método más empleado en la actualidad para monitorizar la pro-
fundidad anestésica.
Existen varias técnicas neurofisiológicas que permiten dicha monitorización:
•• Interpretación continua del electroencefalograma. Los fármacos
anestésicos provocan una depresión dosis-dependiente de la activi-
dad cerebral-cortical, que se expresa por el desarrollo de un trazado
de EEG con mayor amplitud y menor frecuencia. Esta técnica de moni-
torización es quizá la más útil y precisa para valorar la profundidad
anestésica, así como para la detección precoz de sufrimiento cortical
por isquemia en anestesias de alto riesgo (cirugía de carótida). Sin
embargo, presenta dos inconvenientes importantes que limitan su
utilización en la práctica clínica habitual: la complejidad de la interpre-
tación del trazado del EEG y la presencia de interferencias con otros
dispositivos utilizados en quirófano (bisturí eléctrico).
•• BIS (análisis biespectral). Consiste en un análisis complejo del EEG y
del electromiograma (EMG), que son procesados en un valor numérico
(de 0 a 100), que refleja el grado de profundidad anestésica. Valores de
BIS comprendidos entre 40-60 son los adecuados durante la anestesia
general; cuando el BIS es mayor de 60, hay un 50% de probabilidad de
que el paciente presente un despertar intraoperatorio o tenga memoria
intrínseca del procedimiento; y cuando el BIS es superior a 80 existe la
posibilidad de recuperar memoria extrínseca del mismo (Figura 5).
•• Entropía. Consiste en un análisis matemático de varios segmentos
sucesivos del EEG y del EMG para identificar algunos estímulo exter-
nos, como el dolor quirúrgico. El resultado es otro valor numérico que
expresa el grado de profundidad anestésica. Cifras de entropía entre
40 y 60 son las adecuadas durante la anestesia general (Figura 6).
Figura 5. Monitor de análisis biespectral (BIS)
Manual CTO de Medicina y Cirugía, 11.ª edición

Ideas

Clave
 Los mínimos de monitorización en todo paciente sometido a una anestesia
general incluyen monitorización de oxigenación, ventilación y circulación.

 Otros parámetros recomendables de monitorización son temperatu-

ra corporal, concentración de gases anestésicos, relajación muscular
y profundidad anestésica.

 La pulsioximetría informa del porcentaje de saturación de oxígeno de

la hemoglobina en sangre periférica. Este concepto no debe confun-
dirse con la presión parcial arterial de oxígeno.

 La ventilación alveolar se valora mediante capnografía, atendiendo a

los niveles de CO2 en el aire espirado.

 La monitorización de la relajación muscular mediante la técnica TOF

es la medida más eficaz para detectar la relajación muscular residual.
Figura 6. Monitorización de entropía Se considera que el momento apropiado para la extubación es aquél
en el que la relación T4/T1 > 90%.
El BIS y la entropía son los métodos de monitorización de la profundidad
anestésica más utilizados en la práctica clínica habitual.  La vigilancia neurofisiológica (BIS o entropía) constituye el método más
empleado en la actualidad para monitorizar la profundidad anestésica.
Temperatura corporal
 La monitorización de la temperatura en el periodo intraoperatorio
La monitorización de la temperatura corporal permite identificar de forma
debe ser central.
precoz cambios que pueden afectar a la homeostasis del paciente:
•• Hipertermia. Sepsis, crisis tirotóxica, hipertermia maligna, reacción
alérgica a hemoderivados…
Casos
•• Hipotermia (más frecuente). Intervenciones prolongadas, hemorra-
gias con infusión de grandes volúmenes de fluidos y/o hemoderiva- Clínicos
dos, campo quirúrgico extenso…
Un varón de 28 años está siendo sometido a una cirugía de hernia discal
La temperatura de la piel no se considera apropiada para su monitorización
L3-L4, bajo anestesia general. A los 5 min de su colocación en posición
durante el acto anestésico.
de decúbito prono, las alarmas de monitorización ventilatoria reflejan
un aumento importante de las presiones en la vía aérea. La auscultación
La medida de la temperatura corporal debe realizarse mediante la coloca-
pulmonar demuestra la ausencia de ruidos respiratorios en hemitórax
ción de una sonda de temperatura en: esófago, vejiga, recto o nasofaringe
(temperatura central). La localización más habitual es a nivel del esófago. izquierdo, con ventilación normal en el hemitórax derecho. La causa más
probable de dichas alteraciones es:

Preguntas
1) Intolerancia del paciente a la posición de prono.
MIR MIR 17-18, 24
MIR 14-15, 130 2) Desplazamiento del tubo endotraqueal hacia el bronquio principal
MIR 13-14, 23, 24 derecho.
3) Fallo del equipo de monitorización.
4) Crisis de broncoespasmo.

RC: 2
Atlas de
imagen

38

06
Este capítulo comprende una serie de entidades muy heterogéneas. Por ello,
se empezará por dos que, pese a ser relativamente poco frecuentes, requie-
ren un diagnóstico precoz y una pronta actuación por parte del facultativo: la
hipertermia maligna (MIR 12-13, 138) y las reacciones anafilácticas. A conti-
nuación, se explicarán brevemente otras complicaciones más frecuentes que
pueden, asimismo, tener importantes consecuencias para el paciente.
6.1. Hipertermia maligna
La hipertermia maligna (HM) constituye un trastorno farmacogenético aso-
ciado a una mala regulación del calcio intracelular en el músculo esquelé-
tico. Así, en pacientes susceptibles y tras la exposición a determinados
agentes desencadenantes (anestésicos halogenados, succinilcolina y, más
raramente, calor y ejercicio vigoroso), se produce un aumento del meta-
bolismo y una afectación muscular que, sin tratamiento, puede conllevar la
muerte del paciente.
Epidemiología
La incidencia de episodios de HM durante o tras la anestesia general varía
entre 1/10.000 y 1/250.000, produciéndose muchos de estos casos en la
población pediátrica. Sin embargo, dado que se trata de una enfermedad
que sólo se manifiesta tras unos desencadenantes muy específicos, la pre-
valencia de susceptibilidad a HM es probablemente mayor. Además, dichos
episodios pueden manifestarse de forma atípica o con sintomatología leve,
por lo que podrían pasar desapercibidos. Asimismo, aproximadamente la
mitad de pacientes diagnosticados de HM han sido expuestos con anteriori-
dad a anestésicos sin haberse producido síntomas.
Fisiopatología
La HM es una enfermedad de transmisión genética (habitualmente auto-
sómica dominante) en la que se produce una alteración de la homeostasis
del calcio.
En una célula muscular normal, el potencial de acción se propaga a través
de los túbulos T (invaginaciones de la membrana) mediante la apertura de
canales de calcio (receptor de dihidropiridina [DHP]). El aumento de calcio
citosólico estimula el receptor de rianodina (RYR1) del retículo sarcoplasmá-
tico (RS), que se abre permitiendo la salida de calcio del RS al citosol. Este
aumento de calcio permite la contracción muscular. Durante la relajación,
el calcio vuelve al interior del RS mediante una bomba de Ca2+ dependiente
de ATP (SERCA).
Cuando se produce la mutación de alguno de estos canales y bajo la
presencia de determinados desencadenantes, hay una disregulación del
39
Complicaciones relacionadas
con la anestesia
ORIENTACIÓN MIR
Tema poco importante. Es un capítulo con una orientación muy clínica, por lo que una lectura
comprensiva debería ser suficiente para identificar las características más importantes de las
complicaciones perioperatorias descritas.
calcio que implica su acumulación en el citosol, con la consiguiente con-
tracción muscular sostenida.
Se han descrito más de 80 mutaciones del gen que codifica para RYR1, loca-
lizado en el cromosoma 19q y que es responsable de más de la mitad de
episodios de hipertermia maligna. Asimismo, se han descrito también muta-
ciones para la subunidad α del gen que codifica para el receptor de DHP.
Fármacos desencadenantes
Los fármacos desencadenantes de las crisis de HM son los agentes halogena-
dos (halotano, enflurano, isoflurano, sevoflurano, desflurano), asociados o no
a la administración de succinilcolina. En algunos casos, se han descrito epi-
sodios asociados únicamente a la administración de ésta. Además, hay que
tener en cuenta que, dado que en múltiples ocasiones estos episodios apa-
recen en personas ya previamente expuestas a anestésicos, una anestesia
general previa sin incidencias no excluye el diagnóstico.
Manifestaciones clínicas
Las manifestaciones clínicas (MIR 12-13, 138) de la HM son muy variadas,
pero típicamente el cuadro clínico precoz incluye hipercapnia, taquicardia
sinusal y rigidez de los músculos maseteros. Estos síntomas pueden pre-
sentarse inmediatamente después de la administración de los fármacos,
durante la cirugía o tras el despertar:
•• Signos de aparición precoz:
-- Hipercapnia. Suele ser el signo más precoz. Si el paciente está
en ventilación mecánica, se producirá una elevación de las cifras
de EtCO2 (niveles de CO2 al final de la espiración). Si el paciente
estuviera en ventilación espontánea, este aumento de los niveles
de CO2 se traduciría en un aumento de la frecuencia respiratoria.
El aumento de CO2 conllevará acidosis respiratoria.
-- Taquicardia sinusal e hipertensión.
-- Rigidez de los maseteros o trismo.
-- Rigidez muscular generalizada. Se considera patognomónico
de HM si aparece en un paciente que ha recibido bloqueantes
neuromusculares y se acompaña de otros signos sugerentes de
aumento del metabolismo muscular.
•• Signos de aparición tardía:
-- Hipertemia. Elevación de la temperatura central en respuesta al
aumento del metabolismo que genera la contracción muscular
mantenida. Se sobrepasa la capacidad del cuerpo de disipar el
calor generado. Vasodilatación y sudoración profusa.
-- Mioglobinuria por rabdomiólisis masiva, que puede generar
insuficiencia renal. Se aprecia un aumento de CK en la analítica.
Manual CTO de Medicina y Cirugía, 11.ª edición

-- Arritmias asociadas a hiperpotasemia, que pueden desencade- intravenosos durante la inducción y mantenimiento (propofol habi-
nar taquicardia y/o fibrilación ventricular. Asimismo, el aumento tualmente).
del consumo de oxígeno puede precipitar la aparición de un sín- •• No hay contraindicación para el uso de bloqueantes neuromusculares
drome coronario agudo. no despolarizantes, como rocuronio o cisatracurio.
-- Acidosis mixta: metabólica y respiratoria. Se observa un aumento •• Se debe usar un respirador libre de gases, es decir, una máquina que
de los niveles de lactato en sangre. no se haya usado previamente para administrar agentes halogena-
dos.
Tratamiento •• Monitorización continua del ECG, EtCO2, SatO2, TA, temperatura central,
diuresis y controles gasométricos, y de los niveles de potasio y CK de
Ante la sospecha clínica de un episodio de HM se debe actuar con rapidez, sin forma seriada.
necesidad de esperar a los resultados analíticos. Los pasos serán los siguien- •• Disponer de dantroleno en cantidades suficientes en quirófano.
tes: •• Disponibilidad de cama de cuidados críticos postoperatorios en previ-
1. Suspender el agente causante. Se debe interrumpir la administración sión de un posible episodio de HM.
de agentes halogenados y, si no pudiera suspenderse la cirugía, susti-
tuir por propofol en perfusión continua intravenosa y finalizar la inter- En la Tabla 1 se resumen las principales características de la HM.
vención lo más rápido posible.
2. Asegurar la vía aérea y una correcta ventilación: Mutación del gen RYR1 o del receptor de DPH +
-- Se procederá a la intubación endotraqueal, si el paciente no lo estu- Fisiopatología desencadenante → acumulación Ca2+ citosólico →
contracción muscular mantenida e hipermetabolismo
viera.
-- Administración de O2 al 100%. Desencadenante Anestésicos halogenados y/o succinilcolina
-- Aumento del flujo de gases frescos. Hipercapnia = ↑EtCO2, taquicardia
-- Aumento de la ventilación por minuto (mediante un aumento del Sintomatología sinusal, trismo, rigidez muscular
precoz generalizada,
volumen corriente o de la frecuencia respiratoria) para aumentar acidosis respiratoria
Cuadro clínico
la eliminación de CO2. (MIR 12-13, 138) Hipertermia, rabdomiólisis con
Sintomatología mioglobinuria
3. Administración de dantroleno. Se trata del único antídoto conocido tardía y ↑CK, hiperpotasemia, arritmias, acidosis
para la HM. Actúa sobre el receptor de rianodina (RYR1) inhibiendo la mixta (↑lactato). CID, SCA, muerte
acumulación del calcio intracelular y, por tanto, revirtiendo la rigidez Test de contracción in vitro con halotano y/o cafeína
Diagnóstico
muscular y el hipermetabolismo. Se inicia el tratamiento con un bolo y análisis genético
de 2,5 mg/kg i.v., pudiendo repetirse hasta una dosis total de 10 mg/ •• Suspender agentes halogenados; suspender cirugía o
kg. Una vez que se haya conseguido resolver la crisis, se administrarán usar propofol i.v., si no es posible. Dantroleno: bolo inicial
de 2,5 mg/kg. Mantener 24-48 h tras resolución
dosis de mantenimiento de 1 mg/kg/4-6 h durante 24-48 h. •• Aumentar ventilación (intubar si no lo estaba), FiO2: 100%
4. Tratamiento sintomático y de soporte. Se iniciará el tratamiento Tratamiento
•• Tratamiento de arritmias, hiperpotasemia, acidosis,
habitual para la hiperpotasemia y la acidosis, se instaurarán medidas enfriamiento activo…
para el control de las arritmias y medidas de enfriamiento activo del •• Control de diuresis, analíticas seriadas
•• Traslado a UCI
paciente (sueros fríos intravenosos o lavado de cavidades con ellos,
•• Anestesia regional o anestesia general con propofol i.v.
bolsas de hielo sobre la piel del paciente…).
y respirador libre de gases
5. Controles analíticos seriados y control de diuresis. •• Uso de bloqueantes musculares NO despolarizantes
6. Valorar el traslado del paciente a una unidad de cuidados críticos Prevención •• Monitorización: monitorización habitual + temperatura
postoperatorios. central, diuresis, analíticas seriadas (K, CK, lactato)
•• Disponer de dantroleno
•• Posibilidad de cama en UCI
Diagnóstico
Tabla 1. Tabla resumen de la hipertermia maligna
Tal como se ha expuesto, el diagnóstico inicial es únicamente clínico. Tras la
resolución del cuadro, se deberá proceder al diagnóstico de susceptibilidad
para HM mediante el test de contracción in vitro: se obtiene una biopsia 6.2. Anafilaxia
muscular (habitualmente del cuádriceps del paciente) y se somete la mues-
tra a la exposición a halotano ± cafeína. Se considera positiva si se produce
contracción muscular. Después, se debe proceder a un estudio genético Fisiopatología
para identificar la mutación responsable. Habrá que hacer también un cri-
bado de los familiares. La anafilaxia es un síndrome agudo, multisistémico y potencialmente letal,
que resulta de la liberación aguda de mediadores de mastocitos y basófilos
Cómo anestesiar a un paciente al torrente sanguíneo. Se distinguen dos tipos de reacciones:
con susceptibilidad para hipertermia maligna •• Reacciones anafilácticas. Mediadas por inmunoglobulinas específicas
tipo IgE. Precisan exposición previa al agente responsable o a algún
Hay que tener en cuenta los siguientes puntos: alérgeno con el que tenga reactividad cruzada. Es una reacción de
•• Contraindicación absoluta para la succinilcolina o los agentes volátiles. Por hipersensibilidad inmediata tipo I.
tanto, se intentará emplear anestesia regional siempre que sea posible, Los tres agentes causantes de la mayoría de las reacciones anafilácti-
o proceder a una anestesia general con administración de anestésicos cas en anestesia son:

40

-- Bloqueantes neuromusculares. Responsables de más de la mitad
de los casos.
-- Látex. Ocupa el segundo lugar.
-- Antibióticos.
•• Reacciones anafilactoides. Se trata de reacciones no inmunomedia-
das. Se produce una liberación de histamina, debido a la acción directa
del agente responsable sobre basófilos y mastocitos. Por tanto, no
precisa exposición previa. Entre los fármacos responsables de reaccio-
nes anafilactoides destacan:
-- Propofol.
-- Bloqueantes neuromusculares benzilisoquinolínicos: atracurio y
mivacurio. El cisatracurio produce una liberación mucho menor
de histamina.
-- Morfina y meperidina.
-- Vancomicina.
Manifestaciones clínicas
Los síntomas y signos más habituales son:
•• Afectación de piel y mucosas. Presente hasta en el 90% de la reaccio-
nes. Aparece rash cutáneo, eritema, urticaria, edema de mucosas…
•• Afectación respiratoria. Presente en hasta el 70% de los casos en
forma de broncoespasmo y estridor, pero también con tos o con-
gestión nasal.
•• Afectación cardiovascular: síncope, hipotensión, taquicardia, arrit-
mias, shock, paro cardíaco.
•• Afectación gastrointestinal: náuseas, vómitos, dolor abdominal o diarrea.
Todos estos síntomas pueden presentarse aislados o con diferente intensi-
dad, lo que en ocasiones puede dificultar el diagnóstico. Por regla general,
las reacciones anafilactoides son más leves y con un predominio de los
síntomas cutáneos.
Diagnóstico
El diagnóstico inicial es clínico. Una vez controlado el cuadro, se debe ini-
ciar el estudio inmediato del episodio. Se extraerán dos muestras sanguí-
neas (durante la primera hora y a las 2 h del inicio) en las que se analizarán
los niveles de triptasa, C3, C4, C1 inhibidor y algunas IgE específicas de los
agentes a los que el paciente haya estado expuesto. Los niveles de hista-
mina habitualmente no se estudiarán, debido a su rápida desaparición del
plasma. Posteriormente, de forma diferida, se realizarán estudios para
determinar los agentes causales como el Prick-test o incluso la exposición a
agentes anestésicos en quirófano de forma controlada.
Tratamiento
Ante la sospecha clínica de reacción anafiláctica se debe:
•• Suspender la administración del posible fármaco causante.
•• Asegurar la vía aérea. Valorar la necesidad de intubación precoz (si hay
edema) y administrar O2 al 100%.
•• Canalizar vías venosas de alto flujo y administrar fluidos. Posición de
Trendelenburg.
•• Medidas farmacológicas. La adrenalina es el fármaco de elección y
debería administrarse en cuadros moderados-graves lo antes posible
por vía intramuscular o intravenosa. También se pueden administrar
β2-agonistas, anti-H1, anti-H2 y/o corticoides (inicio de acción lento, se
usan para prevenir las reacciones bifásicas).
41
06. Complicaciones relacionadas con la anestesia | AN
6.3. Despertar intraoperatorio
El despertar intraoperatorio (DIO) consiste en un inadecuado nivel de cons-
ciencia durante un procedimiento bajo anestesia general, que deja recuerdo
explícito del mismo en el paciente. Es una complicación grave que puede
acarrear importantes secuelas psicológicas.
Factores de riesgo
Las principales causas de DIO son las siguientes:
•• Fallo en la dosificación de los fármacos o error en la técnica de admi-
nistración (confusión con las jeringas o mal funcionamiento del sis-
tema de administración intravenoso, por ejemplo).
•• Cierto tipo de cirugías: cirugías obstétricas urgentes, por politrauma-
tismo, cirugía cardíaca…
•• Incremento en los requerimientos farmacológicos por características
genéticas propias o por inducción del metabolismo por consumo cró-
nico de alcohol, benzodiacepinas u otros fármacos.
•• Pacientes inestables hemodinámicamente.
Medidas preventivas
Entre las medidas preventivas destacan las siguientes:
•• Comprobar la adecuada administración de los anestésicos. Se
deberá efectuar una correcta identificación del contenido de las jerin-
gas, comprobación del buen funcionamiento de respirador y sistemas
de infusión intravenosa, programación de alarmas para detectar de
forma precoz un fallo en los sistemas, valorar la concentración alveolar
mínima administrada en el caso de los agentes halogenados…
•• Monitorización de la profundidad anestésica. En la actualidad existe
monitorización específica para valorar la profundidad anestésica. La
más utilizada es el BIS, que procesa la señal de electroencefalografía
frontal mediante complejos algoritmos matemáticos y proporciona un
valor adimensional que se correlaciona con la profundidad anestésica.
6.4. Náuseas
y vómitos postoperatorios
La aparición de náuseas y vómitos postoperatorios (NVPO) es una de las
complicaciones más frecuentes del periodo posquirúrgico. Su incidencia
varía en relación con los factores propios del paciente, los fármacos anes-
tésicos usados y el tipo de cirugía, pudiendo ser de hasta el 80% si no se
administra la profilaxis adecuada. Dichas complicaciones se asocian a un
malestar importante para el paciente y podrían interferir en el correcto desa-
rrollo de la recuperación postoperatoria, siendo responsables de producir
o agravar trastornos hidroelectrolíticos, hematomas del lecho quirúrgico,
dehiscencias de suturas, aumentos de presión intraocular o intracraneal...
Además, supone un incremento en el consumo de recursos y en los costes
sanitarios.
Fisiopatología del vómito
Aunque no hay todavía un conocimiento preciso sobre los procesos y cir-
cuitos neuronales exactos que llevan a la emesis, se acepta la existencia
de un “centro del vómito” que estaría situado en el bulbo raquídeo y
se encargaría de procesar los estímulos recibidos y elaborar la respuesta
Manual CTO de Medicina y Cirugía, 11.ª edición

motora. Las aferencias proceden de la mucosa gastrointestinal y la oro- A. Profilaxis

faringe, así como de determinadas zonas del córtex cerebral, amígdala,
tálamo, núcleos vestibulares y área postrema del IV ventrículo. Todo esto Indicada en aquellos pacientes que presentan riesgo de NVPO. Se adminis-
se produce a través de la estimulación de receptores que se localizan trarán uno, dos o más fármacos en función del número de factores de riesgo
tanto a nivel central como periférico (receptores histaminérgicos H1, que presente el paciente (escala de Apfel). Además, en pacientes con alto
serotoninérgicos 5-HT3, NK1, dopaminérgicos D2, receptores muscaríni- riesgo, se pueden llevar a cabo medidas de reducción del riesgo basal: uso
cos). Como resultado de estas interacciones, aparecen las náuseas y el de propofol en lugar de gases halogenados durante la intervención, elección
reflejo del vómito. de anestesia regional si se puede, hidratación adecuada, minimizar el uso de
opioides perioperatorios, entre otras.
Factores de riesgo
B. Tratamiento
Se describen tres grandes grupos de factores asociados a la aparición de
náuseas y vómitos: Se establecen las siguientes directrices:
•• Factores relacionados con el paciente: •• Si no se administró como profilaxis, el fármaco de elección es el ondanse-
-- Edad < 50 años. trón.
-- No fumador. •• Se debe prescribir un antiemético de una familia diferente a los fárma-
-- Género femenino: el factor de riesgo más relevante de este cos administrados como profilaxis
grupo. •• Está permitido readministrar un fármaco previamente usado si han
-- Antecedentes de NVPO y/o cinetosis. pasado más de 6 horas.
•• Una alternativa válida, si se está en una unidad de cuidados postope-
•• Factores asociados a la anestesia: ratorio, es el uso de pequeñas dosis de propofol.
-- Uso de opioides perioperatorios.
-- Anestésicos halogenados y óxido nitroso: factor más importante
de este grupo. 6.5. Complicaciones pulmonares
-- Duración de la anestesia.
perioperatorias
•• Factores relacionados con la cirugía:
-- Abordaje laparoscópico. Los acontecimientos adversos respiratorios son una de las complicaciones
-- Cirugía ginecológica. asociadas al acto anestésico más frecuentes en el perioperatorio y conllevan
-- Cirugía mamaria. un aumento significativo de la morbimortalidad.
-- Cirugía ocular (en especial de estrabismo).
-- Cirugía neurológica. Fisiopatología
-- Cirugía abdominal.
-- Cirugía otorrinolaringológica. Dichas complicaciones pueden aparecer en tres momentos diferencia-
dos:
Con el objetivo de posibilitar la identificación de los pacientes con mayor 1. Inducción anestésica:
riesgo y facilitar así una correcta profilaxis se han desarrollado múltiples -- Riesgo de broncoaspiración por la pérdida de los reflejos pro-
clasificaciones. La más usada es la escala de Apfel (1999) (Tabla 2), que tectores de la VA, especialmente en pacientes con “estómago
clasifica los pacientes en función de cuatro factores. lleno” (cirugías urgentes en las que no se puede esperar a estar
en ayunas, obstrucción intestinal, obstetricia…).
Factores de riesgo de NVPO Puntuación -- Laringoespasmo y/o broncoespasmo tras intubación (especial-
Género femenino 1 mente si la vía aérea es difícil).
No fumador 1
Cinetosis o antecedentes de NVPO 1 2. Despertar y postoperatorio inmediato. Las mismas que en la induc-
ción y además:
Uso de opioides postoperatorios 1
-- Hipoxemia por atelectasias, hipoventilación o apnea obstructiva
Total 0-4
por efecto residual de los fármacos.
Tabla 2. Escala de Apfel (1999) -- Mala mecánica ventilatoria con disminución de los volúmenes
por alteración de la función muscular asociada a la cirugía o por
Profilaxis y tratamiento mal control del dolor.

Los fármacos más usados para el manejo de NVPO son los siguientes:
•• Antagonistas de los receptores de serotonina 5-HT3. El princi-
pal representante de esta familia es el ondansetrón, considerado el
patrón de referencia en el tratamiento de NVPO.
•• Corticoesteroides: dexametasona.
•• Antagonistas de los receptores dopaminérgicos D2: droperidol.
•• Otros: propofol en pequeñas dosis, metoclopramida, midazolam,
escopolamina transdérmica…
3. Periodo postoperatorio tardío. Mala mecánica ventilatoria por
alteraciones secundarias a la cirugía, con aparición de SDRA, neu-
monía…
Factores de riesgo
Los principales factores de riesgo de complicaciones pulmonares periopera-
torias son las siguientes:

42
 06. Complicaciones relacionadas con la anestesia | AN

•• Factores relacionados con el paciente: activación del sistema simpático que perdura durante el postoperato-
-- Edad: mayor riesgo en pacientes ancianos. rio).
-- Presencia de enfermedad pulmonar (EPOC, asma), especial- •• Alteraciones hidroelectrolíticas.
mente si está mal controlada. •• Mal control del dolor postoperatorio. Puede producir hipertensión o
-- Clasificación ASA > II. isquemia miocárdica por aumento del consumo de oxígeno, por ejemplo.
-- Insuficiencia ventricular izquierda. •• Hipoxemia o hipercapnia.
-- Tabaquismo activo. •• Anemia.
-- Alcoholismo crónico. •• Hipotermia.

•• Factores asociados a la anestesia y a la cirugía: Tratamiento

-- Cirugía esofágica, torácica, vascular, de cabeza y cuello, bariá-
trica.
-- Cirugía de larga duración.
-- Cirugía de carácter urgente.
-- Anestesia general.
Estrategias preventivas
Entre las estrategias preventivas, se pueden citar las que siguen:
•• Optimización preoperatoria: abandono del hábito tabáquico y el alco-
holismo, ajuste de la medicación respiratoria, administración de suple-
mentos nutricionales…
•• Ventilación mecánica con criterios de protección pulmonar: volúme-
nes corriente bajos asociados a PEEP óptima para el paciente (tras
maniobra de reclutamiento alveolar), evitar FiO2 altas si no se requie-
ren, hipercapnia permisiva…
•• Favorecer el abordaje laparoscópico frente al abierto.
•• Asegurar la correcta reversión de los bloqueantes neuromusculares.
•• Protocolos de recuperación y movilización precoz del paciente,
incluyendo fisioterapia respiratoria en el postoperatorio, uso de
analgesia epidural (ha demostrado su superioridad y una menor
incidencia de complicaciones pulmonares frente al uso de opioi-
des intravenosos) y de modalidades de analgesia controladas por
el paciente.
•• Valorar la necesidad de ventilación mecánica no invasiva y/o invasiva.
6.6. Complicaciones cardiovasculares
perioperatorias
Entre las complicaciones cardiovasculares en el perioperatorio se incluyen
inestabilidad hemodinámica producida por hipotensión, hipertensión o
arritmias, y complicaciones por isquemia miocárdica o descompensación
de una insuficiencia cardíaca. Las más frecuentes son hipotensión e hiper-
tensión. Siempre se debe descartar que sean secundarias a un trastorno
respiratorio subyacente.
Factores de riesgo o desencadenantes
Constituyen factores de riesgo para la aparición de eventos cardiovasculares
los siguientes:
•• Comorbilidad del paciente: historia previa de enfermedad isquémica
coronaria, insuficiencia cardíaca, hipertensión mal controlada…
•• Tipo de cirugía: cirugía vascular mayor, cirugía torácica, cirugía espinal…
•• Tipo de anestesia. La anestesia intradural y la epidural producen un
bloqueo simpático.
•• Estímulos simpáticos durante la cirugía (manipulación de la VA, dolor)
o situación de estrés posquirúrgico (la agresión quirúrgica produce una
Se debe iniciar tratamiento sintomático una vez identificado el problema
(p. ej., vasopresores y fluidoterapia para hipotensión) e identificar la causa
subyacente (solucionar situaciones de acidosis metabólica o hipoxemia, o
valorar posibles complicaciones posquirúrgicas como el sangrado). Se debe
considerar que existe un mayor riesgo de eventos isquémicos silentes debido
a que el paciente recibe analgesia durante el postoperatorio, entre otros. El
tratamiento farmacológico no difiere del habitual.
6.7. Hipotermia perioperatoria
La ausencia de normotermia se ha asociado con un aumento de la morbimor-
talidad, de la estancia hospitalaria y de los costes. La hipotermia es la alteración
de la temperatura más frecuente en el postoperatorio y puede condicionar:
•• Aparición de escalofríos, que implican un mayor consumo de oxígeno
y, por tanto, riesgo de isquemia miocárdica.
•• Coagulopatía y, por tanto, mayor sangrado postoperatorio.
•• Trastornos del ritmo cardíaco.
•• Retraso en la cicatrización y aumento del riesgo de infección de la
herida quirúrgica y del riesgo de dehiscencia de suturas.
Etiología
Hay que distinguir:
•• Factores relacionados con el paciente. El riesgo de hipotermia es
mayor en niños y en pacientes de edad avanzada, y disminuye con el
aumento de grasa corporal.
•• Factores asociados a la anestesia. La anestesia neuroaxial produce un
bloqueo simpático que aumenta la pérdida de temperatura. La aneste-
sia general también puede condicionar vasodilatación. Administración
de sueros o hemoderivados fríos intravenosos.
•• Factores relacionados con la intervención quirúrgica. Lavado de cavi-
dades con suero frío, insuflación abdominal con dióxido de carbono
seco y frío, exposición del campo quirúrgico…
Prevención
•• Uso de manta térmica (de aire forzado). Se debe iniciar antes de la
inducción.
•• Monitorización de la temperatura central en cirugías de larga duración.
•• Uso de calentador de sueros si fluidoterapia liberal o transfusión de
hemoderivados.
6.8. Bloqueo muscular residual
Se habla de bloqueo muscular residual cuando en el postoperatorio se pro-
duce una recuperación incompleta de la función muscular tras el uso de

43
Manual CTO de Medicina y Cirugía, 11.ª edición

bloqueantes neuromusculares. Ello conlleva un aumento de las complica- •• Posición de Trendelenburg (Figura 2).
ciones pulmonares postoperatorias, con hipoventilación, hipoxemia, riesgo
de broncoaspiración por disminución de los reflejos protectores de la VA y
obstrucción de ésta.
Faja de seguridad
La mejor medida preventiva es una adecuada monitorización del bloqueo
muscular acompañado de una reversión de este bloqueo si está indicado
(T4/T1 < 0,9 en el TOF). Para ello se dispone de la neostigmina o, en el caso
de haber usado rocuronio, del sugammadex.

6.9. Delirio postoperatorio Mesa doblada

a nivel de las rodillas
Complicación que se presenta con relativa frecuencia durante el periopera-
Abrazadera de seguridad
torio en pacientes ancianos, especialmente aquellos que ya presentan cierto
deterioro cognitivo o con mucha comorbilidad asociada. Como factores pre-
cipitantes destacan: realización de anestesia general o sedación, profundidad
anestésica, uso de opioides como analgesia postoperatoria; pero también mal Figura 2. Posición de Trendelenburg
control del dolor, desnutrición, estancia en una unidad de cuidados críticos, mal
descanso nocturno, uso de sujeciones, hipoxemia o alteraciones hidroeletrolí- •• Posición de litotomía (Figura 3).
ticas.

Se trata de un trastorno infradiagnosticado que puede conllevar un dete-

rioro cognitivo permanente y cuya prevención es compleja al ser multifac-
Rodillas flexionadas
torial. Por tanto, se requiere la instauración de programas multidisciplinares cómodamente
que desarrollen estrategias de prevención, seguimiento y tratamiento efi-
caces.

6.10. Complicaciones asociadas Acolchado

alrededor del pie
a la postura quirúrgica
La posición del paciente durante la cirugía es responsabilidad de todo el Nalgas en el borde
equipo quirúrgico, que deberá cerciorarse no sólo del acceso más fácil a las de la mesa
estructuras objeto de la intervención, sino también de la correcta protec-
ción de aquéllas susceptibles de lesionarse.
Abrazadera de seguridad
Posiciones quirúrgicas
Las principales posiciones quirúrgicas son: Figura 3. Posición de litotomía
•• Decúbito supino (Figura 1).
•• Posición en decúbito prono (Figura 4).

Los pies no cuelgan del borde Faja de sujección Faja de sujección

Los pies no cuelgan

Abrazadera de seguridad del borde

Figura 1. Posición de decúbito supino Figura 4. Posición en decúbito prono

44
 06. Complicaciones relacionadas con la anestesia | AN

•• Posición en decúbito lateral (Figura 5). o región declive, y aumento del espacio muerto en el pulmón o región
proclive.
Cinta adhesiva de 10 cm ancho •• Alteraciones cardiovasculares. Se trata de alteraciones asociadas a la
Toalla enrollada
protegiendo abolición de los mecanismos de compensación por el uso de anestesia
Faja de sujección plexo braquial general o regional. Se producen cambios hemodinámicos asociados a
los cambios de postura, que pueden prevenirse o mitigarse mediante
Almohada
entre las piernas una correcta fluidoterapia y el uso de vasopresores.
•• Lesiones nerviosas. Se deben a fenómenos de compresión o estiramiento
de nervios periféricos. Un ejemplo es la lesión del plexo braquial por esti-
ramiento debido a una posición forzada mantenida durante cierto tiempo.
•• Lesiones oculares. Suelen producirse por compresión directa, aunque
también pueden ser secundarias a situaciones de hipoxia, hipoten-
sión, hipertensión, etc. En general son lesiones leves, pero en algunos
Abrazadera casos pueden llegar a producir la ceguera de uno o ambos ojos.
de seguridad •• Lesiones musculares y cutáneas. Son debidas principalmente a meca-
nismos de compresión directa, especialmente en zonas con prominen-
La pierna
de abajo cias óseas.
flexionada Flanco elevado y acolchado •• Lesiones articulares. Se trata de artralgias debido a posiciones en las que
Figura 5. Posición en decúbito lateral la articulación no está en una situación de reposo. Son poco frecuentes.

•• Posición genupectoral (Figura 6). Preguntas

MIR MIR 12-13, 138
Soporte acolchado Acolchado
protegiendo
Faja de sujección plexo braquial

Atlas de
imagen
Abrazadera
Almohada para proteger de seguridad
los pies y las rodillas

Figura 6. Posición genupectoral

•• Posición sentada (Figura 7). Ideas

Cl ave
Cuello
alineado
Faja de sujección con el tronco  De las complicaciones postoperatorias las respiratorias son las más usuales.

 La hipertermia maligna es una enfermedad genética del músculo estriado

esquelético que aparece tras la exposición a un agente desencadenante:
succinilcolina y/o anestésico halogenado. La elevación en las cifras de CO2
espirado, taquicardia, hipertensión, sudoración, trismo y rigidez muscular
generalizada son signos precoces de hipertermia maligna. La hipertermia
Acolchado
para apoyar los pies es un signo tardío. El dantroleno es el tratamiento de elección.

Acolchado para prevenir  Los fármacos considerados de primera línea para la profilaxis y trata-
la tensión en las rodillas
miento de las náuseas/vómitos postoperatorios son los antagonistas
Figura 7. Posición sentada de los receptores de serotonina 5-HT3, la dexametasona y el droperi-
dol.
Complicaciones
 El DIO es una complicación grave por el riesgo potencial de desa-
Las principales complicaciones de este tipo son: rrollo de secuelas psiquiátricas. El factor de riesgo más importan-
•• Alteración de la mecánica pulmonar. Según la posición requerida te para su desarrollo es la dosificación insuficiente de los agentes
durante la cirugía se producen alteraciones de la relación ventilación/ anestésicos.
perfusión, con aumento del efecto shunt por atelectasias en el pulmón

45
Manual CTO de Medicina y Cirugía, 11.ª edición

 Se define el síndrome de Mendelson como la broncoaspiración de contenido
gástrico durante la inducción anestésica y/o intubación endotraqueal.
 La relajación muscular residual se relaciona con un aumento de la inci-
dencia de complicaciones pulmonares postoperatorias.
 La monitorización del bloqueo neuromuscular es la medida más eficaz
para evitar el bloqueo muscular residual. Esta situación se relaciona con
una relación T4/T1 menor del 90%.
 El tratamiento del bloqueo neuromuscular residual son los antagonistas
de los bloqueantes neuromusculares.

Casos

C l í n i co s
Una mujer de 32 años va a ser sometida a una cirugía reparadora de mama 1) Reacción alérgica a desflurano.
derecha. Es asmática en tratamiento crónico con combinación de corticoi- 2) Episodio de hipertermia maligna.
des y β2-inhalados, con buen control y sin agudizaciones recientes. Tras la 3) Dosificación insuficiente de agentes anestésicos, especialmente del
inducción anestésica, con propofol, fentanilo y succinilcolina, se intuba sin opiáceo.
incidencias. Se opta por una técnica anestésica balanceada con desflurano 4) Episodio de despertar intraoperatorio.
y remifentanilo como mantenimiento. A los 10 min del inicio de la interven-
ción, las alarmas de los sistemas de monitorización reflejan un aumento RC: 2
importante de los niveles de CO2 espirado y taquicardia. A la exploración la
paciente está sudorosa y rígida. La causa más probable de dicha clínica es:

46

07
El dolor postoperatorio es muy frecuente y, aunque puede ser un signo de
alerta, es intolerable que con la medicación de la que se dispone los pacientes
padezcan dolor. Hasta un 40-50% de los pacientes intervenidos presenta dolor
grave en el postoperatorio. El objetivo es realizar una detección temprana
del mismo, por lo que es importante preguntar y explorar adecuadamente al
paciente para poder iniciar el tratamiento de manera precoz. De esta manera,
se disminuirá la tasa de pacientes con dolor postoperatorio infratratado, se
contribuirá a una movilización y recuperación precoz, se disminuirá la estan-
cia y los costes hospitalarios, y se aumentará el grado de satisfacción de los
pacientes.
El tratamiento del dolor postoperatorio se basa en el conocimiento de las
bases fisiológicas de la transmisión del impulso doloroso y de dónde y cómo
actúan los fármacos empleados, realizando un tratamiento del mismo indivi-
dualizado en cada caso. El objetivo es administrar la menor dosis de fármacos
necesaria para obtener una adecuada analgesia, y así minimizar la aparición
de efectos secundarios. La analgesia debe administrarse en un régimen mul-
timodal, con la combinación de fármacos y diferentes vías de administración
de los mismos.
7.1. Fisiopatología
El dolor agudo postoperatorio se define como un dolor de inicio reciente,
duración limitada y que aparece como consecuencia de la estimulación de
los receptores nociceptivos de los distintos tejidos y órganos, como resul-
tado de la intervención quirúrgica o por lesión directa de fibras nerviosas.
En ocasiones, al dolor nociceptivo (somático/visceral) se añade cierto com-
ponente neuropático, pero su incidencia es mucho menor, siendo el dolor
neuropático más característico del dolor crónico.
Ante la agresión de la cirugía, se liberan mediadores inflamatorios (sustancia P,
prostaglandinas, serotonina y acetilcolina) que provocan estimulación de
los receptores nociceptivos. El impulso doloroso viaja posteriormente al
asta dorsal de la médula espinal, donde se lleva a cabo la sinapsis con la
segunda neurona, que cruza al lado opuesto de la médula y asciende a
través del haz espinotalámico hasta el sistema reticular ascendente y el
tálamo. El procesamiento del estímulo doloroso, respecto a su significado
y localización, se realiza posteriormente a nivel de la corteza somatosen-
sorial.
Su característica más destacada es que presenta una intensidad máxima en
las primeras 24 h y disminuye progresivamente. En ocasiones el dolor puede
persistir y presenta picos de intensidad (siendo necesario descartar compli-
caciones como infección, dehiscencia de suturas…), también puede llegar
a cronificarse si permanece en el tiempo, siendo el manejo de este tipo de
dolor diferente y de mayor complejidad.
47
Manejo del dolor agudo
postoperatorio
ORIENTACIÓN MIR
Tema poco importante. Comparte conceptos con el tratamiento del dolor, que se estudia en
el epígrafe Tratamiento de las complicaciones más frecuentes de Oncología médica y Paciente
terminal. Una lectura comprensiva es suficiente.
El alivio del dolor y su control debe ser una prioridad para todos los profe-
sionales sanitarios, para ello se dispone de una variedad de fármacos con
diferentes mecanismos de acción, que actúan a distintos niveles de la vía
aferente nociceptiva, debiendo buscarse la mejor combinación de fármacos
y la sinergia entre ellos.
7.2. Estrategia
de tratamiento
En el manejo del dolor postoperatorio es de gran importancia el tratamiento
farmacólogico. Tanto en el periodo intraoperatorio como en el postoperato-
rio, se dispone de monitorización del paciente y accesos venosos periféricos
y en ocasiones centrales, así como de catéter epidural si la intervención pre-
cisa de su colocación. Es por esto que las vías de administración más utili-
zadas son la intravenosa y la epidural. Los fármacos que mayoritariamente
se administran por vía intravenosa son los opiáceos y los AINE (MIR 10-11,
127). Por vía epidural se administran anestésicos locales, con o sin opiáceos.
Existen fármacos adyuvantes como los corticoides, antiespasmódicos, anti-
depresivos, anticonvulsivantes o miorrelajantes que en ocasiones pueden
ser de utilidad.
Modalidades de analgesia
Independientemente de la vía de administración, los fármacos pueden
administrarse de diversas formas:
•• Bolos. Se administra una dosis pequeña del fármaco en un momento
determinado, se pueden definir intervalos de tiempo ajustados a la
vida media de los fármacos.
•• Perfusión continua. Se administra fármaco de manera continua,
logrando un efecto analgésico mantenido.
•• Analgesia controlada por el paciente o PCA. En esta modalidad es
el paciente quien, a demanda, se administra la analgesia, siendo para
ello necesaria su colaboración (con buen nivel de consciencia y ade-
cuado nivel cognitivo). Esta modalidad permite un ajuste más indivi-
dual y un aumento en el grado de satisfacción del paciente al sentir el
control de la situación; además, se ha demostrado una reducción de la
dosis global administrada (Figura 1).
•• Infusión continua con PCA. Se administra una perfusión basal de
fármaco de manera continua y además pueden administrarse bolos.
En comparación con la PCA ofrece ventajas en cuanto al control anal-
gésico durante el sueño y una disminución del número de bolos. Sin
embargo, se asocia a un mayor consumo total de analgésico y a un
mayor riesgo de depresión respiratoria en el caso de la utilización de
opiáceos (Figura 2).
Manual CTO de Medicina y Cirugía, 11.ª edición
Figura 1. Bomba de PCA intravenosa
Figura 2. Bomba de PCA epidural
A. Vía intravenosa
Los fármacos que se administran por esta vía son principalmente los si-
guientes:
•• Opiáceos. Presentan un inicio de acción rápido y un efecto potente en
el control del dolor.
La morfina es el más utilizado en el dolor postoperatorio, actúa rápido
y no tiene techo terapéutico; son los efectos secundarios los que limi-
tan la dosis. Se dispone de bombas de perfusión intravenosa (PCA)
con distintos modos de programación. Ante un dolor moderado-grave
habitualmente se administra una infusión basal continua más bolos de
rescate a demanda del paciente. También existe la opción de adminis-
48
trar bolos a demanda únicamente, cuando el dolor es moderado. Por
ejemplo: ritmo de infusión basal del opiáceo (1 mg/h de morfina), bolo
(1 mg), el tiempo de bloqueo hasta el siguiente bolo (10 min) y una
dosis máxima por intervalo de tiempo (30 mg morfina/4 h).
El fentanilo es un opiáceo 100 veces más potente que la morfina,
actúa más rápido que ésta y su vida media es menor. Su uso también
es frecuente en el manejo del dolor postoperatorio. Existen otros
opiáceos como la petidina (muy útil en el temblor postoperatorio), el
remifentanilo y el sufentanilo, pero su uso es mucho menor.
•• AINE. Generalmente se administran combinados con opiáceos para
conseguir sinergias entre ellos, aumentando así la potencia de ambos
y disminuyendo los requerimientos de cada uno por separado, con el
resultado de una mejora en el control analgésico.
B. Vía epidural
Es necesario disponer de un catéter epidural, que suele colocarse antes
de la intervención en condiciones de asepsia en el mismo quirófano, ofre-
ciendo así la ventaja de poner utilizarlo también en el intraoperatorio, lo
que disminuye los requerimientos de fármacos analgésicos intravenosos
durante la intervención y también en el postoperatorio. El espacio interver-
tebral en el que se coloca el catéter epidural depende del nivel analgésico/
anestésico que se desee obtener en función del tipo de procedimiento a
realizar, siendo muy útil su colocación en cirugía abdominal abierta, cirugía
torácica, cirugía de miembros inferiores (ortopédica: p. ej., en prótesis de
rodilla) y obstetricia; y según el tipo de paciente: patología pulmonar (EPOC,
fibrosis pulmonar o resección pulmonar), obesidad mórbida y pacientes con
elevado riesgo anestésico.
Cuando se coloca un catéter epidural, hay que testarlo para asegurar su
correcta colocación y descartar su malposición intravascular o intradural,
para lo que se realizará una dosis test con anestésico local con adrena-
lina.
Los fármacos utilizados son:
•• Anestésicos locales. Se pueden administrar en bolo o en perfusión
continua. Los más utilizados son bupivacaína, levobupivacaína y ropi-
vacaína. El objetivo es un bloqueo sensitivo y nociceptivo sin excesivo
bloqueo motor. Es necesario tener bien monitorizado al paciente en
búsqueda de la aparición de efectos adversos o complicaciones de
la técnica, como excesivo bloqueo motor, control analgésico insu-
ficiente, hipotensión, náuseas o vómitos, inyección intravascular o
signos de infección. En ocasiones, si el bloqueo analgésico es incom-
pleto y/o parcheado, debido a la lateralización del catéter epidural
(alternancia de dermatomas anestesiados con dermatomas que
mantienen sensibilidad), puede ser útil combinar la vía epidural con
una PCA de opiáceo intravenosa.
•• Opiáceos. Pueden administrarse dosis bajas de opiáceos junto con los
anestésicos locales por el catéter epidural, buscando así sinergia entre
los dos, de tal manera que disminuyen los requerimientos de ambos
por separado y se aumenta la potencia analgésica. Los más utilizados
son la morfina y el fentanilo. Un efecto adverso típico de la adminis-
tración neuroaxial (intradural o epidural), y más frecuente que con la
administración parenteral del opiáceo, es el prurito. Tras la administra-
ción neuroaxial de opioides y, sobre todo, en el caso de la morfina, hay
que vigilar al paciente hasta 24 h después porque puede producirse
una depresión respiratoria diferida.
•• Otros fármacos. Son múltiples los fármacos administrados por vía
epidural: ketamina, meperidina, alfentanilo, hidromorfona, clonidina…
 07. Manejo del dolor agudo postoperatorio | AN

C. Bloqueos nerviosos periféricos D. Vía oral

y de plexos nerviosos
Esta vía se utiliza principalmente en el dolor leve-moderado. Se pueden
La anestesia regional consistente en el bloqueo selectivo de nervios periféri- administrar analgésicos como el paracetamol o el metamizol, AINE como
cos o plexos nerviosos está en auge, tiene un papel importante y es de gran ibuprofeno y dexketoprofeno u opiáceos como codeína o tramadol.
utilidad en el periodo postoperatorio de determinados procedimientos.
Preguntas
Sobre todo, se aplica en traumatología (cirugía de miembro superior e infe-
rior), cirugía mayor ambulatoria, cirugía pediátrica… Los bloqueos nerviosos
MIR MIR 10-11, 127

tienen una duración variable, dependiendo del anestésico local adminis-

trado y de si se deja colocado un catéter para continuar administrando
anestésicos en el postoperatorio y aumentar así la duración de la analgesia/
anestesia.

Estas técnicas se llevan a cabo con neuroestimulación y bajo control eco- Atlas de
gráfico de las estructuras nerviosas. Mejoran notablemente el control anal- imagen
gésico en el postoperatorio y disminuyen los requerimientos de fármacos
administrados por vía intravenosa. Los bloqueos nerviosos, como todo pro-
cedimiento invasivo, tienen sus indicaciones, contraindicaciones y compli-
caciones.

Ideas

C l ave
 La detección precoz del dolor postoperatorio y el manejo adecuado del
mismo disminuyen la morbimortalidad perioperatoria.
 La base del tratamiento del dolor postoperatorio es el tratamiento farma-
cológico. El objetivo es conseguir una adecuada analgesia con la mínima
dosis de fármacos posible, minimizando la aparición de efectos secunda-
rios. Para ello, se combinan varios tipos de fármacos y vías de administra-
ción. En el manejo del dolor agudo postoperatorio las vías de administra-
ción más adecuadas son la intravenosa y la epidural.
 La analgesia controlada por el paciente (PCA), tanto por vía intravenosa
como por vía epidural, es la modalidad de analgesia postoperatoria más
adecuada en los casos de dolor posquirúrgico moderado y grave.
 La anestesia regional consistente en bloqueo de nervios periféricos o
plexos nerviosos permite disminuir la administración de fármacos intra-
venosos, y su práctica se encuentra en claro aumento.

49

08
La profilaxis antibiótica quirúrgica perioperatoria se utiliza para prevenir
la infección del sitio quirúrgico. Se define como la infección que ocurre en
la incisión quirúrgica o cerca de ésta, dentro de los 30 días posteriores al
acto quirúrgico, o de los 90 días posteriores si existe implante de material
protésico. Las del sitio quirúrgico son las infecciones más comunes y costosas
asociadas a la asistencia sanitaria.
8.1. Tipos de intervenciones
quirúrgicas
En función del grado de contaminación microbiana esperada durante la ciru-
gía y, por tanto, con la tasa de infección del sitio quirúrgico posterior, los dis-
tintos tipos de intervenciones quirúrgicas se clasifican en:
•• Limpia (riesgo de infección de la herida quirúrgica del 1-5%, sin profi-
laxis antibiótica). Cirugía programada sin pérdida de asepsia quirúrgica,
el tejido a intervenir no está inflamado, no hay traumatismo previo y no
se accede a ninguna víscera (respiratoria, digestiva, genital o urinaria).
•• Limpia-contaminada (riesgo de infección del 5-15%, sin profilaxis anti-
biótica). Se accede a cavidades con microorganismos, pero sin vertido sig-
nificativo (se accede a la VA, tracto digestivo, genital o urinario); o bien en
intervenciones muy traumáticas sobre tejidos exentos de microorganismos.
•• Contaminada (riesgo de infección del 15-25%, sin profilaxis antibiótica).
Cirugía con apertura de una víscera (tracto digestivo o urológico) con
derramamiento de su contenido (como cirugía colorrectal); tejido a inter-
venir con inflamación aguda no purulenta; heridas traumáticas recientes
(< 4-6 h).
•• Sucia (riesgo de infección del 40-60%, sin profilaxis antibiótica).
Tejido a intervenir con pus o necrótico; perforación de una víscera
(tracto digestivo o urológico). Heridas traumáticas de más de 4-6 h de
evolución sin tratamiento.
La profilaxis antibiótica quirúrgica no está indicada en la cirugía sucia, ni
según algunos protocolos en la contaminada, pues en este caso debe efec-
tuarse tratamiento antibiótico específico para la infección existente, pero no
profilaxis. Pero está claramente indicada en la cirugía limpia-contaminada.
Al contrario, en la cirugía limpia no se requiere profilaxis antibiótica, excepto
en los siguientes casos (cuando se cumple cualquiera de ellos):
•• Edad superior a 65 años.
•• Duración prevista de la cirugía superior a 2 h.
•• Si está prevista la colocación de material protésico.
•• Si se prevé la necesidad de transfusión.
•• Factores de riesgo adicionales en el paciente: obesidad (> 20% IMC
ideal), diabetes, estado nutricional deficiente, inmunodepresión (tra-
tamiento con corticoides u otros fármacos inmunosupresores), cirrosis
hepática, insuficiencia renal…
50
Profilaxis antibiótica
quirúrgica
ORIENTACIÓN MIR
Tema poco importante relacionado con el capítulo de antibióticos de Enfermedades
infecciosas, donde se encontrará de forma más extensa el espectro de los distintos antibióticos
y el de las complicaciones postoperatorias de la cirugía general.
•• Infección coexistente en otro foco distante de la incisión quirúrgica.
•• Estancia preoperatoria prolongada.
•• Colonización bacteriana (como S. aureus nasal).
8.2. Recomendaciones generales
de profilaxis antibiótica perioperatoria
(Tabla 1 y Tabla 2)
1. La administración del antibiótico debe realizarse en los 60 min previos
a la incisión quirúrgica, para optimizar los niveles plasmáticos en el
momento de la incisión. La inducción anestésica es uno de los momentos
más recomendables para iniciar la administración.
2. La vía intravenosa es la de elección de administración del antibiótico.
3. La dosis de antibiótico debe ser suficiente como para obtener unos nive-
les plasmáticos adecuados mientras la herida quirúrgica esté abierta.
4. Para asegurar dichos niveles plasmáticos durante toda la intervención,
se debe repetir la dosis de antibiótico si la intervención excede de dos
semividas de eliminación del antibiótico o en cirugías con sangrado
abundante (> 1.500 ml). También se efectuará en pacientes que tengan
una semivida de eliminación más corta (p. ej., grandes quemados). En
pacientes con semividas de eliminación alargadas (p. ej., insuficiencia
renal), deben administrarse de forma más retardada.
5. El antibiótico empleado debe ser coste-efectivo, seguro, con una far-
macocinética adecuada y bactericida para la mayoría del espectro
microbiológico encontrado en la herida quirúrgica. La cefazolina (cefa-
losporina de primera generación) es el antibiótico de elección para la
mayor parte de las intervenciones quirúrgicas. En pacientes alérgicos a
β-lactámicos, puede emplearse vancomicina o clindamicina. En algunos
casos, debe añadirse otro antibiótico activo frente a los gramnegativos.
6. En pacientes colonizados por Staphylococcus aureus resistente a meti-
cilina (SARM) está indicado el uso de vancomicina en la pauta de pro-
filaxis antibiótica, e incluso la descontaminación previa a la cirugía si
esto fuese posible.
7. Esta pauta es adaptable según los protocolos de cada centro, dependiendo
de la prevalencia que exista de colonización por ciertos microorganismos.
8. Generalmente, repetir dosis de antibiótico para profilaxis no está indi-
cado (excepto en los casos ya señalados), debido a que no está demos-
trada una mayor eficacia al repetir dosis. Siempre que no haya otra
indicación, la dosis será única, y en todo caso, no está recomendada
una duración superior a 24 h tras la finalización del acto quirúrgico.
En pacientes con patología valvular cardíaca y riesgo de endocarditis infecciosa,
no está indicada la profilaxis perioperatoria de la herida quirúrgica, sino que
deben aplicarse los protocolos específicos para la prevención de endocarditis
bacteriana.
 08. Profilaxis antibiótica quirúrgica | AN

Tipo de cirugía Antibiótico de elección Alergia a β-lactámicos

Cirugía cardíaca Cefazolina 2 g i.v. Vancomicina 15 mg/kg ± gentamicina 240 mg i.v.
Cirugía vascular Cefazolina 2 g i.v. Vancomicina 15 mg/kg ± gentamicina 240 mg i.v.
Cirugía torácica Cefazolina 2 g i.v. Vancomicina 15 mg/kg ± gentamicina 240 mg i.v.
Neurocirugía Colocación shunt Craneotomía Cefazolina 2 g i.v. Vancomicina 15 mg/kg ± gentamicina 240 mg i.v.
Trauma penetrante Cefotaxima 1 g + metronidazol 500-1.500 mg i.v. Clindamicina 900 mg + cotrimoxazol i.v.
Cirugía a través de senos paranasales o mucosas Amoxicilina-ácido clavulánico 2 g i.v Clindamicina 900 mg + gentamicina 240 mg i.v.
Cirugía maxilofacial y otorrinolaringológica Amoxicilina-ácido clavulánico 2 g i.v. Clindamicina 900 mg + gentamicina 240 mg i.v.
Cirugía general Apendicectomía Cirugía colorrectal Cefazolina 2 g o amoxicilina-ácido clavulánico Clindamicina 900 mg + gentamicina 240 mg i.v.
y digestiva o ileal 2 g i.v.
Colecistectomía abierta o laparoscópica Cefazolina 2 g o amoxicilina-ácido clavulánico Clindamicina 900 mg + gentamicina 240 mg i.v.
2 g i.v.
Mastectomía Cefazolina 2 g i.v. Vancomicina 15 mg/kg i.v.
Herniorrafia
Implantes mamarios
Trasplante hepático Ampicilina 1 g + cefotaxima 1 g i.v. Vancomicina 15 mg/kg + aztreonam 1 g i.v.
Cirugía ginecológica Cesárea (urgente o tras > 6 h de rotura de Cefazolina 2 g i.v. Clindamicina 900 mg o metronidazol 500-1.500
y obstétrica bolsa) Doxiciclina 100 mg v.o. en caso de aborto mg + gentamicina 240 mg i.v.
Histerectomía (además de una nueva dosis de doxiciclina 200
Aborto en 1.er o 2.º trimestre mg v.o. tras la cirugía)
Cirugía urológica Prostatectomía Biopsia prostática transrectal Ceftriaxona 1 g i.v. Levofloxacino 500 mg i.v.
Plastias vesicales Amoxicilina-ácido clavulánico 1 g i.v. Levofloxacino 500 mg i.v.
Trasplante renal Cefazolina 2 g i.v. Vancomicina 15 mg/kg + gentamicina 240 mg i.v.
Nefrectomía
Implantación material protésico (pene,
esfínter vesical)
Cirugía ortopédica y traumatológica Cefazolina 2 g i.v. Vancomicina 15 mg/kg + gentamicina 240 mg i.v.
Cirugía oftalmológica Cefuroxima 1 mg en cámara anterior Linezolid i.v.
Tabla 1. Pauta recomendada de profilaxis antibiótica perioperatoria dependiendo del tipo de cirugía

Antimicrobiano Dosis Inicio de administración Preguntas

Amoxicilina-ác.
2 g i.v. 60 min antes de la incisión quirúrgica MIR  No hay preguntas MIR representativas.
clavulánico
Ampicilina 1 g i.v. 60 min antes de la incisión quirúrgica
Aztreonam 1 g i.v. 60 min antes de la incisión quirúrgica

Cefazolina 2 g i.v. 60 min antes de la incisión quirúrgica

Cefonicida 2 g i.v. 60 min antes de la incisión quirúrgica Atlas de

Cefotaxima/
ceftriaxona
1 g i.v. 60 min antes de la incisión quirúrgica imagen
Cefoxitina 2 g i.v. 60 min antes de la incisión quirúrgica
Cefuroxima 1,5 g i.v. 60 min antes de la incisión quirúrgica
Clindamicina 900 mg i.v. 60 min antes de la incisión quirúrgica
Gentamicina 240 mg i.v. 60 min antes de la incisión quirúrgica
Levofloxacino 500 mg i.v. 60-120 min antes de la incisión quirúrgica
Metronidazol 500-1.500 mg i.v. 60 min antes de la incisión quirúrgica

Teicoplanina 600 mg i.v. 60 min antes de la incisión quirúrgica

Vancomicina 15 mg/kg i.v. 60-120 min antes de la incisión quirúrgica

Tabla 2. Dosis de antibióticos recomendadas en la profilaxis
perioperatoria

51
Manual CTO de Medicina y Cirugía, 11.ª edición

Ideas

C l ave
 Las intervenciones quirúrgicas se clasifican según el riesgo de in-
fección del sitio quirúrgico sin profilaxis antibiótica en: cirugía lim-
pia (1-5%), cirugía limpia-contaminada (5-15%), cirugía contamina-
da (15-25%) y cirugía sucia (40-60%).
 La dosis debe ser suficiente para obtener niveles plasmáticos eleva-
dos, y bactericida. El antibiótico elegido se administra en dosis altas y
tiene que ser activo para la mayoría de los microorganismos encon-
trados en la herida quirúrgica, según cada intervención.

 La administración de antibioticos para la profilaxis perioperatoria  La cefazolina (cefalosporina de primera generación) es el antibió-
se debe realizar al menos 60 min antes del inicio de la cirugía, por tico de elección para la mayor parte de las intervenciones qui-
vía intravenosa. Comúnmente, un momento adecuado es la in- rúrgicas. En pacientes alérgicos a β-lactámicos, puede emplearse
ducción anestésica. vancomicina o clindamicina.

 La profilaxis se debe realizar en dosis única (salvo excepciones)

y, en todo caso, nunca se debe prolongar durante más de 24 h.

52
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53
ISBN: 978-84-17861-50-6 ISBN: 978-84-17861-71-1 ISBN: 978-84-17861-76-6
 Oncología médica
y paciente terminal

11.ª Manual CTO

edición
de Medicina y Cirugía
 Oncología médica
y paciente terminal

11.ª Manual CTO

de Medicina y Cirugía
edición

Autores
Alejandro García Álvarez
Directores de la obra
Juan José Ríos Blanco
Luis Cabeza Osorio
 NOTA

La medicina es una ciencia sometida a un cambio constante. A medida que la investigación y la experiencia
clínica amplían nuestros conocimientos, son necesarios cambios en los tratamientos y la farmacoterapia. Los
editores de esta obra han contrastado sus resultados con fuentes consideradas de confianza, en un esfuerzo
por proporcionar información completa y general, de acuerdo con los criterios aceptados en el momento
de la publicación. Sin embargo, debido a la posibilidad de que existan errores humanos o se produzcan
cambios en las ciencias médicas, ni los editores ni cualquier otra fuente implicada en la preparación o la
publicación de esta obra garantizan que la información contenida en la misma sea exacta y completa en
todos los aspectos, ni son responsables de los errores u omisiones ni de los resultados derivados del empleo
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fuentes. Por ejemplo, y en particular, se aconseja revisar el prospecto informativo que acompaña a cada
medicamento que deseen administrar, para asegurarse de que la información contenida en este libro es
correcta y de que no se han producido modificaciones en la dosis recomendada o en las contraindicaciones
para la administración. Esta recomendación resulta de particular importancia en relación con fármacos
nuevos o de uso poco frecuente. Los lectores también deben consultar a su propio laboratorio para conocer
los valores normales.

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ISBN Oncología médica y paciente terminal: 978-84-17861-71-1
Depósito legal: M-23234-2019
 Oncología médica
y paciente terminal

11.ª Manual CTO

de Medicina y Cirugía
edición
Índice
01. Generalidades................................................................................................... 1
1.1. Introducción............................................................................................................ 1
1.2. Escalas en oncología........................................................................................ 1
1.3. Marcadores tumorales.................................................................................... 2
1.4. Criterios de respuesta...................................................................................... 3
1.5. Factores pronósticos y predictivos........................................................ 3
1.6. Evaluación de resultados en oncología.............................................. 3
1.7. Tipos de tratamiento en oncología......................................................... 3
1.8. Fundamentos de radioterapia.................................................................... 4
05. Urgencias oncológicas......................................................................20
5.1. Síndrome de compresión medular...................................................... 20
5.2. Síndrome de vena cava superior.......................................................... 21
5.3. Neutropenia febril............................................................................................ 22
5.4. Hipercalcemia maligna................................................................................. 24
5.5. Síndrome de lisis tumoral........................................................................... 24
5.6. Obstrucciones oncológicas ..................................................................... 25
5.7. Dolor.......................................................................................................................... 26
5.8. Mucositis................................................................................................................ 26

02. Genética del cáncer................................................................................. 5 06. Tratamiento del paciente terminal.

2.1. El cáncer como enfermedad genética................................................ 5
2.2. Características de las células malignas.............................................. 5
2.3. Oncogenes y transformación celular....................................................... 6
2.4. Herencia del cáncer.......................................................................................... 6
Cuidados paliativos................................................................................30
6.1. Concepto de paciente terminal............................................................. 30
6.2. Agonía. Cuidados de la agonía............................................................... 30
6.3. Tratamiento de las complicaciones
más frecuentes.................................................................................................. 31

03. Epidemiología de las neoplasias............................................ 8

3.1. Generalidades........................................................................................................ 8
Bibliografía..........................................................................................................................46
3.2. Factores de riesgo.............................................................................................. 8

04. Tratamiento farmacológico

en oncología....................................................................................................11
4.1. Introducción......................................................................................................... 11
4.2. Principios básicos de la quimioterapia............................................. 11
4.3. Tipos de quimioterapia................................................................................. 12
4.4. Tratamiento endocrino................................................................................. 15
4.5. Tratamiento biológico.................................................................................... 16

VI
 Generalidades

01 ORIENTACIÓN MIR
Tema poco importante en el MIR, pero fundamental para la comprensión de los capítulos
posteriores, sobre todo determinadas escalas como el performance status.

(en general, un paciente con enfermedad metastásica y PS o ECOG ≥ 3 suele

1.1. Introducción ser indicación de tratamiento de control de síntomas exclusivo).

La oncología es la rama de la medicina que se encarga del diagnóstico y el
tratamiento del cáncer. Incluye la oncología médica (que usa la quimiote-
rapia, la hormonoterapia y los tratamientos biológicos entre otros para el
tratamiento del cáncer) y la oncología radioterápica (que usa la radiación
para tratar el cáncer). Asimismo, también involucra la cirugía oncológica,
que depende de diferentes especialistas.
Otra escala que determina la reserva fisiológica del paciente es el índice de Kar-
nofsky (Tabla 2), que utiliza porcentajes entre 100 (paciente asintomático) y 0
(muerto). El índice de Karnofsky es la escala más utilizada para formular el pro-
nóstico de un paciente; pero ha sido desplazada por el ECOG-PS para evaluar el
estado de un paciente en una momento determinado (visar en consultas o en
urgencias) y determinar si el paciente es o no candidato a tratamiento oncológico.

La oncología y, en especial, el oncólogo médico, se encarga de la atención de los Índice de Karnofsky

enfermos con cáncer como un “todo”, estando entre sus objetivos el cuidado Estado funcional % Nivel de actividad
del enfermo desde el momento del diagnóstico, incluyendo el tratamiento y Capaz de desarrollar 100 Normal. Asintomático
seguimiento, hasta la curación o progresión y periodo terminal del paciente. una vida normal
90 Normal. Síntomas mínimos
80 Normal con esfuerzo. Síntomas presentes

1.2. Escalas en oncología •• Incapacidad para

una vida laboral
70 Imposibilidad de trabajo y actividad normal.
Realiza cuidados personales
normal 60 Necesita ayuda esporádica para realizar
Existen múltiples escalas en oncología que valoran diferentes aspectos: •• Capaz de realizar el cuidado personal
estado general/funcional, toxicidad de la quimioterapia, criterios de res- los cuidados
personales 50 Requiere cuidados médicos y mucha ayuda
puesta, etc. Las escalas importantes en este Manual para comprender
Incapaz de realizar 40 Incapacidad. Requiere cuidados especiales
determinados aspectos del mismo son aquellas que miden el estado fun-
los cuidados
cional, siendo la más utilizada en la práctica clínica el performance status 30 Hospitalización. Incapacidad grave
personales, requiere
(PS) o Eastern Cooperative Oncology Group (ECOG) (Tabla 1). Estas escalas asistencia 20 Hospitalización necesaria. Cuidados
son utilizadas para evaluar cómo la enfermedad de un paciente está progre- personales y de soporte
sando, evaluar cómo la enfermedad afecta a las habilidades de la vida diaria 10 Exitus inminente
del paciente, y determinar el tratamiento y el pronóstico adecuados. 0 Exitus

Tabla 2. Escalas de medición del estado funcional. Índice de Karnofsky

Puntuaje Descripción
Completamente activo, capaz realizar todas las actividades previas
0
a la enfermedad, sin restricción La correcta estadificación de la enfermedad es fundamental para establecer
Restringido en actividad física extrema, capaz de caminar y realizar el tratamiento correcto y determinar el pronóstico del paciente. En onco-
1
trabajos livianos, ej, trabajo en la casa livino, trabajo de oficina logía, lo más utilizado para esta labor es la clasificación TNM, que valora
Capaz de caminar y de autocuidado pero incapaz de realizar el tumor primario, la afectación linfática y la presencia de metástasis (MIR
2 cualquier tipo de trabajo. Deambula más de 50% de las horas 09-10, 125) (Tabla 3).
que está despierto
Capaz de autocuidado limitado, se mantiene postrado o en silla Se tipifica el tumor en función del tamaño o extensión de la lesión primaria
3
más de 50% de las horas que está despierto
(T1-T4, donde un valor mayor identifica un tumor de mayor tamaño y/o
Completamente incapacitado. No puede realizar autocuidado. invasión de tejidos cercanos), la afectación ganglionar y la existencia de
4
Totalmente confinado en cama o silla
enfermedad metastásica (M0, ausencia; y M1, presencia de metástasis).
5 Muerte
Tabla 1. Escalas de medición del estado funcional. ECOG-PS
Recuerda
El PS permite determinar cuándo un paciente puede obtener beneficio de En el TNM la “T” no sólo indica tamaño, sino también afectación de
un tratamiento oncológico sin que los efectos adversos impacten en exceso estructuras vecinas, como ocurre por ejemplo en el cáncer de pulmón,
su calidad de vida y cuándo éste puede ser perjudicial. Por tanto, ayudará a que cuando afecta al corazón o a la tráquea se clasifica como T4, inde-
decidir si un paciente debe recibir tratamiento oncológico específico o no pendientemente de su tamaño.

1
Manual CTO de Medicina y Cirugía, 11.ª edición

Tumor primario (T)

Tx El tumor primario no puede ser evaluado 1.3. Marcadores tumorales
T0 No hay evidencia de tumor primario
Tis Carcinoma in situ (cáncer inicial que no se ha diseminado a Se consideran marcadores tumorales todas las sustancias producidas o
tejidos vecinos) inducidas por la célula neoplásica (generalmente proteínas) que reflejan su
T1, T2, T3, T4 Tamaño y/o extensión del tumor primario crecimiento y/o actividad y que permiten conocer la presencia, la evolución
Ganglios linfáticos regionales (N) o la respuesta terapéutica de un tumor maligno. La mayoría de los marcado-
Nx No es posible evaluar los ganglios linfáticos regionales res tumorales no son específicos de un tumor (Tabla 4).
N0 No existe complicación de ganglios linfáticos regionales
N1, N2, N3 Complicación de ganglios linfáticos regionales Por sí solos no son diagnósticos, por lo que es necesaria la confirmación
(número y/o extensión de diseminación) histológica. La sensibilidad de los marcadores tumorales varía en relación
Metástasis distante (M) con el estadio tumoral: suele ser baja en los estadios iniciales, y elevada
Mx No es posible evaluar una metástasis distante en los estadios más avanzados. Estos datos sugieren que la mayoría de los
M0 No existe metástasis distante marcadores tumorales no son excesivamente útiles en el diagnóstico, pero
M1 Metástasis distante sí en el pronóstico, diagnóstico precoz de recidiva y control evolutivo de un
Tabla 3. TNM. Escala de estadificación del cáncer tumor (monitorización de la respuesta al tratamiento).

Marcador Tumor Falsos positivos

Proteínas oncofetales
CEA •• Tubo digestivo •• Fumadores, EPOC
•• Otros: mama, pulmón, páncreas, estómago, ovario •• Enfermedad hepática
•• Enfermedad crónica intestinal
•• Cirugía inmediata
AFP •• Hepatocarcinoma. Tumores germinales •• Enfermedad hepática
•• Otros: páncreas, gástrico, colon, pulmón •• Ataxia-telangiectasia
•• Tirosinemia hereditaria
Antígenos tumorales
CA 125 •• Cáncer de ovario no mucinoso •• Embarazo. Endometriosis. Menstruación. Enfermedad hepática
•• Otros: endometrio, páncreas, pulmón, mama, colon •• Enfermedad de las serosas
CA 19.9 •• Cáncer de páncreas •• Enfermedades pancreáticas
•• Otros: gástrico, mucinoso de ovario, colorrectal, •• Enfermedades hepáticas
adenocarcinoma de pulmón
CA 15.3 Carcinoma de mama Cáncer de ovario. Cáncer de pulmón. Cáncer de próstata
Enzimas
PSA Carcinoma de próstata ↑ Sensibilidad. ↓ Especificidad. Elevación en toda la patología prostática
LDH •• Tumor germinal no seminomatoso
•• Linfoma, sarcoma de Ewing
Enolasa neuronal específica Neuroblastoma (pronóstico), CPCP Tumores neuroendocrinos
Hormonas
Calcitonina Cáncer medular de tiroides Otros tumores. Enfermedades benignas
Cribado MEN-2
β-HCG Tumores trofoblásticos Embarazo
Tumores germinales
Otras hormonas (tumores endocrinos pancreáticos y TGI)
Gastrina Gastrinoma Síndromes paraneoplásicos
Insulina Insulinoma
PIV VIpoma
Glucagón Glucagonoma
Somatostatina Somatostatinoma
Miscelánea
β2-microglobulina Mieloma. Linfomas Insuficiencia renal
Paraproteínas Mieloma. Linfomas
Tiroglobulina •• Cáncer de tiroides Cáncer de mama. Cáncer de pulmón
•• Seguimiento de MTS funcionantes
5-HIA orina Carcinoide
Catecolaminas y metanefrinas Feocromocitomas
Ferritina Correlación con la extensión del hepatocarcinoma
Tabla 4. Marcadores tumorales

2

Hay que destacar, por su especial utilidad en la práctica clínica habitual, los
siguientes marcadores de secreción: PSA, LDH, tiroglobulina, β-HCG, CEA y
CA 19.9, CA 125 y CA 15.3.
1.4. Criterios de respuesta
Los criterios más utilizados en oncología para valorar la respuesta antitumo-
ral a una determinada actuación terapéutica (principalmente a citostáticos,
anticuerpos monoclonales, inhibidores de la tirosina-cinasa, radioterapia…)
son radiológicos. Los más utilizados son los criterios RECIST (Response Eva-
luation Criteria In Solid Tumors), fundamentados en la evaluación de lesio-
nes medibles (Tabla 5).
Respuesta Desaparición de todas las lesiones diana o adenopatía
completa (RC) de menos de 10 mm de eje corto
Disminución de al menos el 30% en la suma de los
Respuesta parcial
diámetros de las lesiones diana con respecto a la obtenida
(RP)
en el estudio basal
•• Aumento de al menos el 20% en la suma de los
diámetros de las lesiones diana, tomando como
Progresión referencia la suma más pequeña en el estudio o
(PE) aumento absoluto de, al menos, 5 mm en la suma
de los diámetros de las lesiones diana o
•• Aparición de lesiones nuevas
Enfermedad Ni la disminución es suficiente para calificar para RP,
estable (EE) ni el incremento es suficiente para calificar para PE
Tabla 5. Criterios RECIST
Es muy importante valorar la existencia o ausencia de mejoría clínica, ya que
una indicación de continuar con el tratamiento sería en el caso de enferme-
dad estable a nivel radiológico, pero mejoría de la clínica (p. ej., dolor). Otra
posible forma de valorar la respuesta al tratamiento sería con la determina-
ción de los marcadores tumorales, siempre que se encontrasen elevados al
diagnóstico.
Hay que recordar que existen múltiples técnicas de imagen para estadifi-
car y diagnosticar enfermedades tumorales, tales como TC, RM, PET/TC,
endoscopia, ecoendoscopia, entre otras. Aún así, el diagnóstico de certeza
únicamente lo proporciona el análisis anatomopatológico del tumor, consi-
guiéndose la muestra mediante punción-aspiración con aguja fina (PAAF)
(MIR 10-11, 121), biopsia (mejor que la PAAF) o resección quirúrgica.
1.5. Factores pronósticos
y predictivos
Un factor pronóstico aporta información sobre la evolución clínica de la
enfermedad en el momento del diagnóstico, independientemente del trata-
miento aplicado. En oncología suelen ser variables relacionadas con el cre-
cimiento, la invasión o el potencial metastásico del tumor. Los marcadores
pronósticos sirven para conocer la enfermedad, predecir la evolución de
la misma, definir grupos de riesgo, orientar los tratamientos y planificar la
estrategia terapéutica (p. ej., la presencia de invasión vascular, linfática o
perineural en una pieza quirúrgica precide un mayor potencial de recaída
en un paciente sometido a un tratamiento radical).
Un factor predictivo aporta información relacionada con la probabilidad de
respuesta a un tratamiento determinado; se trata de variables relaciona-
3
01. Generalidades | ON
das en distinta medida con las dianas de los tratamientos. Un ejemplo es la
mutación de KRAS en pacientes con carcinoma colorectal metastásico con
la ausencia de respuesta a tratamiento anti-EGFR (cetuximab o panitumu-
mab).
Existen factores como la expresión del oncogén HER2/neu, que son tanto
factores pronósticos como predictivos (en este caso de respuesta al trata-
miento con trastuzumab), pero no necesariamente los factores pronósticos
de supervivencia han de ser también predictivos, ni viceversa.
1.6. Evaluación de resultados
en oncología
En los estudios clínicos oncológicos existe una gran variedad de resultados
finales que son susceptibles de ser medidos y expresados. Los más impor-
tantes son los siguientes:
•• Supervivencia libre de enfermedad (SLE). También llamado intervalo
libre de enfermedad; es el espacio de tiempo que media entre la erra-
dicación clínica de un tumor y su reaparición.
•• Supervivencia libre de progresión o intervalo libre de progresión.
Es el espacio de tiempo transcurrido desde el inicio del tratamiento
hasta la progresión de la enfermedad. En un ensayo clínico se mide
la supervivencia libre de progresión para ver si un fármaco funciona
correctamente o no. Se utiliza principalmente para la evaluación de
fármacos en la fase metastásica de la enfermedad.
•• Supervivencia global. Tiempo que transcurre desde que un indivi-
duo se diagnostica de la enfermedad hasta que fallece (por cualquier
causa). En un ensayo clínico, la medición de la supervivencia global es
una manera de valorar cómo funciona un nuevo tratamiento.
•• Supervivencia de cáncer específica. Periodo que transcurre desde
que un individuo contrae la neoplasia hasta que fallece por dicha
causa o se demuestra su curación.
•• Tasa de respuestas. Porcentaje de pacientes cuyo tumor disminuye de
tamaño (respuesta parcial o respuesta completa por RECIST) o desapa-
rece con el tratamiento.
•• Duración de la respuesta. Tiempo en el que se mantiene la respuesta
antitumoral (en caso de alcanzar respuesta parcial o respuesta com-
pleta por RECIST).
1.7. Tipos de tratamiento en oncología
En función del objetivo del tratamiento oncológico, los tratamientos se pue-
den dividir en los siguientes tipos:
•• Neoadyuvante. Tratamiento que se administra previo a una terapia
locorregional definitiva (generalmente, la cirugía) en aquellas situacio-
nes en las que la enfermedad es resecable de entrada, con la inten-
ción de mejorar los resultados del tratamiento en términos de eficacia
(márgenes negativos), y efectos secundarios (p. ej., evitar una ampu-
tación o disminuir el riesgo de sangrado), sin comprometer la super-
vivencia. Entre los ejemplos de esta terapia están la quimioterapia, la
radioterapia y la terapia hormonal.
A su vez aporta información adicional, como la sensibilidad de la enfer-
medad al tratamiento oncológico específico, siendo un factor pronós-
tico el conseguir una respuesta completa patológica (es decir, ausencia
de tumor microscópico en la pieza quirúrgica). Suele emplearse en los
tumores de mama y esófago-gástricos, entre otras localizaciones.
Manual CTO de Medicina y Cirugía, 11.ª edición
•• De inducción. Tratamiento administrado antes de realizar una tera-
pia locorregional definitiva, por ser en ese momento imposible su
realización (p. ej., metástasis hepáticas masivas en cáncer colorrec-
tal). La meta principal de la quimioterapia de inducción es reducir
al máximo posible un tumor avanzado, consiguiendo su resección
quirúrgica y/o su tratamiento definitivo con radioterapia a dosis radi-
cales. Suele emplearse en cáncer colorrectal y en tumores de cabeza
y cuello.
•• Adyuvante. Tratamiento que se administra después de un tratamiento
locorregional definitivo, con la intención de disminuir el riesgo de
recaída y de muerte. Claros ejemplos son los cánceres colorrectal, de
mama y de pulmón.
•• Concomitante o concurrente. Tratamiento administrado en combina-
ción con la radioterapia. Suelen utilizarse fármacos radiosensibilizantes
(potencian el efecto de la misma) como el cisplatino o el 5-fluorou-
racilo o sus derivados. Se emplea principalmente en los cánceres de
cabeza y cuello, en el de pulmón y en los ginecológicos.
•• Paliativo. Tratamiento que se utiliza en situaciones en las que no es
posible la curación de la enfermedad, con la intención de mejorar la
calidad de vida (retrasar la aparición de síntomas y/o reducir su inten-
sidad) y prolongar la supervivencia. Es el tipo de tratamiento más habi-
tual en los pacientes metastásicos.
1.8. Fundamentos de radioterapia
La radioterapia (RT) es una modalidad terapéutica cuya acción biológica se
basa en las radiaciones ionizantes que presentan la capacidad de producir
radicales libres al interaccionar con la materia y ceder la energía que vehi-
culizan, produciendo roturas de enlaces en moléculas biológicas, siendo la
más sensible el ADN.
Si ocasionan inactivación celular se denomina daño letal, y si producen
lesiones más o menos reparables se denomina daño subletal. La unidad de
medida empleada es el Gray, que equivale a 100 rads (antigua medida). El
objetivo es liberar una dosis de radiación a un volumen de tumor definido,
con el mínimo daño posible a los tejidos circundantes.
Tipos de radioterapia
Los tipos de radioterapia son los siguientes:
•• Radiación externa. Administrada mediante un acelerador lineal
externo:
-- Convencional en 3D (3D-CRT). Emite rayos con la forma del
tumor dirigidos al mismo desde direcciones distintas. A veces es
preciso un molde o yeso para inmovilizar la parte del cuerpo que
se ha de tratar y así dirigir la radiación con mucha precisión (p.
ej., en tumores de cabeza y cuello). Al dirigir la radiación con
más precisión, puede que sea posible reducir el daño ocasionado
por la radiación en los tejidos sanos y eliminar mejor el cáncer
al aumentar la dosis de radiación en el tumor. Se puede hacer
incluso en 4D, en el que se tiene en cuenta el tiempo (p. ej., se
planifica el cambio de posición del volumen a irradiar que se
genera con el movimiento de la respiración).
-- Con intensidad modulada (IMRT). La dosis de radiación está
diseñada para conformarse a la estructura tridimensional
4
del tumor, con el objetivo de administrar una dosis más alta
de radiación sobre la lesión y disminuir la misma a los tejidos
sanos.
-- Guiada por la imagen (IGRT). Dentro de ésta se encuentra la
tomoterapia, que permite realizar un estudio de imagen antes
de administrar cada sesión de radioterapia, adecuando diaria-
mente el volumen planificado, ya que están ensamblados en el
mismo gantry (carcasa de la TC) de rotación un acelerador lineal
y un sistema de detectores de radiación, que permiten adquirir
una imagen TC del paciente en la posición del tratamiento. Per-
mite corregir las modificaciones en cuanto a la forma del tumor,
la posición del paciente, movimientos fisiológicos, etc. El obje-
tivo es alcanzar una máxima precisión en el volumen a tratar,
realizando una escalada de dosis y disminuyendo la dosis en los
tejidos circundantes.
-- Radiocirugía estereotáxica (RTE). Consiste en la administración
de una dosis única de irradiación sobre un volumen tumoral
definido y localizado en los tres ejes del espacio mediante un
marco de estereotaxia. Su principal indicación son las metásta-
sis cerebrales (menos de tres lesiones y menores de 20 mm de
diámetro) y los astrocitomas de bajo grado mayores de 35 mm
residuales tras cirugía o RT convencional.
-- Radioterapia intraoperatoria (RIO). Técnica de radioterapia
externa que se realiza en el mismo acto quirúrgico, administrán-
dose la dosis de radiación directamente sobre el lecho tumoral,
aumentando de esa forma la precisión, pudiendo concentrar la
dosis y disminuir los efectos colaterales en órganos adyacentes.
En la actualidad tiene su principal aplicación en sarcomas, aun-
que también es posible realizarla en tumores de páncreas, de
recto y de mama.
•• Braquiterapia. La fuente radiactiva se sitúa dentro o en la proximidad
del volumen que se ha de tratar. Su principal ventaja es la rápida caída
de dosis que emiten las fuentes radiactivas en la zona que se quiere
tratar, lo que permite administrar una gran dosis al volumen de tra-
tamiento con una disminución de dosis en los tejidos de alrededor.
Según la dosis, se clasifican en baja, media o alta tasa de dosis (esta
última no requiere ingresos, es más rápida y con una dosimetría más
fiable). Su colocación puede ser endocavitaria, superficial, intersticial o
endoluminal en función del tejido a tratar. Suele utilizarse en los tumo-
res genitourinarios (cérvix, endometrio, próstata, etc.).
Efectos secundarios
Los efectos secundarios de la radioterapia se clasifican en:
•• Precoces. Debidos a reacciones inflamatorias agudas de los órganos
irradiados (epitelitis, mucositis, neumonitis, etc.) y cursan con la sinto-
matología característica del lugar de inflamación (disfagia si hay irra-
diación del esófago, diarrea en el caso del intestino, disnea en caso de
neumonitis).
•• Tardíos. Son más graves (por ser irreversibles) e infrecuentes, como
la xerostomía, fibrosis pulmonar, estenosis intestinal, rectitis y cistitis
crónica, segundas neoplasias (en los tejidos sanos irradiados), etc.
Preguntas
MIR  No hay preguntas MIR representativas.
 Genética del cáncer

02 ORIENTACIÓN MIR
Es uno de los temas más preguntados dentro de la asignatura de genética y quizá el más
importante.

2.1. El cáncer como enfermedad Autosuficiencia

en las señales de crecimiento
genética
Resistencia para las señales
Evasión de la apoptosis
de inhibición del crecimiento
La totalidad de las células malignas presentan algún tipo de alteración gené-
tica que transmiten a sus células hijas y que, en definitiva, es la responsable
del fenotipo maligno. Esta alteración puede ser tan sutil como una simple
mutación en una base en un único gen (p. ej., K-RAS), o ser tan evidente
como una poliploidía (células con 90 cromosomas).

Existen múltiples investigaciones y teorías que avalan la existencia, en

muchos tipos de tumores, de células madre malignas debido a procesos de
pérdida de la división asimétrica, de transferencia genética horizontal, de
fusión celular, de factores microambientales o de agentes carcinógenos ya
descritos para las células diferenciadas, siendo en esos casos el origen de
la neoplasia y presentando, a su vez, una sensibilidad al tratamiento antitu-
moral diferente al de sus células hijas. Conocer mejor cómo se produce esta
transformación permitirá diseñar abordajes de terapia celular más seguros y
nuevos tratamientos específicos contra estas células madre tumorales.

2.2. Características de las células

malignas Capacidad proangiogénica
Capacidad para invadir
tejidos y metastatizar

Las características biológicas de estas células que las diferencian de las célu-
las normales son (Figura 1):
•• Autosuficiencia en las señales de crecimiento. Las células normales
requieren señales mitogénicas de crecimiento para pasar de un estado
de reposo a un estado proliferativo. Estas señales se transmiten a la
célula mediante los receptores transmembrana de diferente clase que
se unen a distintas moléculas de señalización: factores difusibles de
crecimiento, componentes de matriz extracelular, adhesión celular,
moléculas de interacción. Para adquirir la autonomía de estas señales,
existen tres estrategias moleculares que implican la alteración de las
señales de crecimiento extracelular, de la transducción transcelular de
la señal o alteraciones a nivel de los circuitos intracelulares. Un claro
ejemplo es la mutación de K-RAS que conlleva la generación de estí-
mulos proliferativos intracelulares con independencia de la unión del
receptor al ligando.
Ejemplos terapéuticos de los tres mecanismos son: el bevacizumab
bloquea el VEGF (factor de crecimiento del endotelio vascular) que cir-
cula a nivel sérico, impidiendo la unión con su receptor; el cetuximab
bloquea el EGFR (receptor del factor de crecimiento epidérmico); y el
erlotinib bloquea el dominio tirosina-cinasa del EGFR que transmite la
señal a nivel intracelular (es una cascada de señalización).
Potencial de replicación ilimitado
Figura 1. Capacidades adquiridas por una célula tumoral
•• Insensibilidad de las señales inhibitorias del crecimiento. En los teji-
dos normales existen múltiples señales antiproliferativas que mantie-
nen quiescente a la célula para mantener la homeostasis tisular. Estas
señales pueden bloquear la proliferación por dos mecanismos: indu-
ciendo a la célula a mantenerse en la fase G0 del ciclo celular (a la
espera de nuevos estímulos que reinicien su ciclo celular) o bien pue-
den ser inducidas a renunciar de manera permanente a su potencial
proliferativo por entrar en estados posmitóticos (generalmente aso-
ciados con la adquisición de determinados rasgos de diferenciación).
Las células tumorales pueden evitar las diferentes señalizaciones anti-
proliferativas, siendo un claro ejemplo la pérdida del gen supresor de
tumores del retinoblastoma.
•• Evasión de la apoptosis. La capacidad del tumor para expandirse no
sólo depende de su tasa de proliferación, sino también de su tasa de
eliminación o destrucción. Evadir las señales proapoptóticas es otro

5
Manual CTO de Medicina y Cirugía, 11.ª edición
de los mecanismos fundamentales para supervivencia de las células
tumorales. Un ejemplo es la producción de factores de supervivencia
como el IGF (factor de crecimiento de insulina).
•• Potencial de replicación ilimitado. Es necesario no sólo conseguir
que la célula se divida sin control y se inhiban los mecanismos de
muerte celular, sino también lograr eliminar el límite replicativo celu-
lar “impuesto” por la pérdida en el tamaño de los telómeros (límite de
Hayflick). La sobreexpresión de la enzima telomerasa impide que se
acorten los telómeros de los cromosomas, permitiendo así un número
indefinido de divisiones celulares.
•• Angiogénesis. Las células tumorales y las transformadas son capa-
ces de producir el VEGF (factor de crecimiento del endotelio vas-
cular). Dicho factor induce a la formación de vasos sanguíneos, lo
que permite que el tumor esté bien vascularizado y sus células no
se necrosen por falta de nutrientes, siendo un proceso vital en el
desarrollo tumoral, ya que sería imposible su crecimiento más allá
de 2-3 mm de diámetro. En los últimos años se han creado múlti-
ples fármacos contra dicho mecanismo, bien actuando a nivel del
factor soluble VEGF (bevacizumab), bien contra el receptor VEGFR
(pazopanib).
•• Invasión tisular y metástasis. Son necesarias múltiples alteraciones
para conseguir vencer la adhesión celular, eliminar la matriz extracelu-
lar, penetrar en los vasos y ser capaces de asentarse sobre un órgano
diferente al inicial. Entre esas alteraciones se encuentran las de molé-
culas de adhesión (cadherinas, cateninas…), génesis de metaloprotea-
sas que degraden la matriz extracelular, integrinas, entre otras.
2.3. Oncogenes y transformación
celular
Se denomina oncogén a un gen que, como consecuencia de una altera-
ción en su código o en su regulación, codifica una proteína capaz de des-
encadenar la transformación maligna en la célula portadora del mismo.
Una célula normal no tiene oncogenes, posee genes de control del ciclo
celular; cuando uno de éstos se altera o se desregula, pasa a denomi-
narse oncogén.
Atendiendo al mecanismo de acción de las proteínas por ellos codificadas,
se puede clasificar a estos genes en cuatro grupos:
•• Control de la entrada en ciclo celular. La existencia de una proteína
codificada por un oncogén haría que la célula entrase en ciclo, sin que
nadie le hubiese dado la orden para ello, y una vez originadas dos célu-
las hijas, volverían ambas a entrar en ciclo. Es el mecanismo por el que
malignizan las proteínas de los primeros oncogenes descritos, como
SRC, RAS, HER2 y MYC.
•• Control de la salida del ciclo celular. A los genes normales (no altera-
dos) que codifican moléculas encargadas de desmontar la maquinaria
de división celular, cuando fueron descubiertos se les llamó antioncoge-
nes (oncogenes recesivos). Las proteínas que codifican son los factores
supresores (p. ej., pRB y p53). Las formas patológicas de los factores
supresores son incapaces de inducir la salida del ciclo celular. Algunos
tipos de cáncer humano guardan relación con virus, como el linfoma de
Burkitt (virus de Epstein-Barr [VEB]) o el cáncer cervicouterino (virus del
papiloma humano [VPH]). Entre sus mecanismos de acción se incluyen
la promoción de la proliferación o la inhibición de productos oncosupre-
sores. Por ejemplo, las proteínas E6 y E7 del VPH se ligan e inactivan los
oncosupresores celulares P53 y PRB.
6
•• Control de la muerte celular programada (apoptosis). La célula se
negaría a suicidarse, cuando fuera instada a ello, por haberse detec-
tado cualquier mutación en la misma. Son genes de este tipo BCL-2
y FAS.
•• Sistema de reparación de lesiones en el ADN. Si se alteran los meca-
nismos de reparación, es fácil que surjan mutaciones en cualquiera de
los genes de los tres grupos estudiados anteriormente que, al no ser
reparadas, favorecen la génesis tumoral. BRCA 1 y BRCA 2 son genes
que producen proteínas supresoras de tumores. Estas proteínas ayu-
dan a la reparación del ADN dañado y, por tanto, juegan un papel en
la estabilidad del material genético de la célula. Cuando cualquiera de
estos genes está mutado o alterado, de tal manera que su producto
proteico no se hace o no funciona correctamente, el daño del ADN no
puede ser reparado adecuadamente.
Los oncogenes se pueden comportar de modo dominante o recesivo:
•• Oncogenes dominantes. Producen transformación, aunque la otra
copia del gen esté normal. Suelen codificar formas anómalas (hiper-
funcionantes) de proteínas que inician el ciclo celular.
•• Factores supresores (oncogenes recesivos). Para que induzcan la
transformación celular es preciso que las dos copias del gen estén
alteradas. Si existe una copia sana, se comporta como dominante y la
enfermedad no se desarrolla. Suelen codificar proteínas cuya misión
es sacar a la célula del ciclo celular y pasarla a G0.
Los genes de factores supresores son genes implicados en el control de
salida del ciclo celular. Hay que recordar que también se les conoce como
antioncogenes.
Cuando no se expresan o lo hacen de forma ineficiente, dejan de ejercer
el control sobre dicho ciclo, impidiendo que la célula abandone el ciclo de
división y vuelva a G0. Entonces, el ciclo celular se vuelve incontrolado.
Cuando existen lesiones en el ADN, P53 detiene la maquinaria del ciclo celu-
lar el tiempo necesario para que el sistema de reparación del ADN repare
los defectos. Si el daño de las moléculas es tan intenso que el sistema es
incapaz de repararlo, P53 se encarga de enlazar con la maquinaria de auto-
destrucción celular (apoptosis). La pérdida de función de P53 impedirá que
una célula pueda reparar su ADN, con lo que irá acumulando mutaciones,
es decir, se irá haciendo más anaplásica y agresiva; además, será incapaz de
autodestruirse.
2.4. Herencia del cáncer
El cáncer no se hereda en el sentido clásico (mendeliano). La patología
oncológica que se va a encontrar en la práctica médica es de origen adqui-
rido, aunque pueden existir situaciones con una predisposición genética.
Se estima que, de forma global, el 5-10% de los tumores son hereditarios.
El caso mejor estudiado de herencia de cáncer es el del cáncer de colon,
donde se ha comprobado que, además del gen predisponente, son necesa-
rias una serie de mutaciones en otros genes que tienen lugar a lo largo de
la vida, siguiendo las leyes del azar. La única diferencia entre un sujeto que
hereda el gen predisponente y otro normal es que, en el primero, el camino
que tiene que realizar una célula para llegar a ser maligna es más corto.
La pérdida de función de los factores supresores precisa la alteración de
los dos genes situados en ambos cromosomas homólogos. Existen sujetos
heterocigotos que heredan de sus progenitores un cromosoma con una
copia alterada (oncogén recesivo) y otro con una copia sana. Este último

se comporta de modo dominante, por lo que no manifestarán la enferme-
dad. En estos sujetos es probable que, según avanzan los años, alguna de
sus células pierda o mute la copia del gen sano y pase a tener, por tanto,
dos oncogenes. Este tipo de mecanismo de oncogénesis aparece, general-
mente, en personas de más de 50 años.
La situación de heterocigoto se producirá en familias que presentan una alta
incidencia de tumores. El mecanismo de herencia, aunque aparentemente
dominante, en realidad es recesivo, pero modificado por la influencia del
ambiente (mutágenos químicos, radiaciones…). El síndrome de Li-Fraumeni
es el cáncer familiar mejor conocido y se debe a la herencia, en heteroci-
gosis, de una copia alterada del gen P53 (el más frecuentemente alterado
en patología tumoral humana) situado en el cromosoma 17. Se trata de
familias en las que son muy frecuentes los tumores, pudiendo padecer un
mismo individuo varios diferentes a lo largo de la vida. Los tumores que
padecen con mayor frecuencia son los de colon, mama y piel.
Otro ejemplo clásico de cáncer hereditario son las mutaciones en BRCA
1 y BRCA 2. Dichos genes se encargan de la reparación de la doble hélice
del ADN (hay que recordar que agentes citostáticos, como el cisplatino
Ideas
C l ave
 Las células malignas surgen de alteraciones genéticas.
 Se denomina oncogén al gen que, alterado o desregulado, codifica una
proteína capaz de malignizar la célula. Puede haber oncogenes domi-
nantes (malignizan, aunque la copia de su alelo sea normal) y recesivos
o factores supresores (no malignizan, funcionan con una copia sana).
 La base genética de la mayoría de síndromes de cáncer familiar es la mu-
tación en la línea germinal de un alelo de un gen supresor de tumores e
inactivación somática del segundo alelo por agentes ambientales.
 El gen diana que más frecuentemente se altera en las neoplasias hu-
manas es P53 (el síndrome de cáncer familiar que origina se denomina
Li-Fraumeni). La proteína p53 es un sistema de reparación de defectos
en el genoma celular. Si la reparación se torna imposible, P53 media la
apoptosis celular.
Casos
C l í n i co s
¿Cuál es el mecanismo de acción del cetuximab?
1) Bloqueo del receptor EGFR.
2) Bloqueo del dominio tirosina-cinasa del EGFR.
3) Inhibición del BRAF.
4) Inhibición del MEK.
RC: 1
7
02. Genética del cáncer | ON
y las radiaciones ionizantes, se encargan de romper dichos enlaces). En
aquellos pacientes con mutación en alguno de estos genes, la proba-
bilidad de acumular errores en el ADN es mayor, y con ello la inciden-
cia de tumores, siendo los más frecuentes el de mama y el de ovario
(mayor si la mutación es en BRCA 1). A su vez, presentan diferencias
clinicoepidemiológicas comparado con pacientes con cáncer de mama
sin la mutación de BRCA: edad de presentación más temprana, tenden-
cia a la bilateralidad, mayor sensibilidad de la enfermedad a los platinos,
entre otras.
Existen múltiples estudios en marcha sobre el papel de fármacos inhibi-
dores de la PARP (poliadenosina-difosfato ribosa polimerasa), como el
iniparib en el cáncer de mama, habiéndose demostrado altamente efec-
tivos en aquellos casos con mutaciones en los genes BRCA 1 o BRCA 2.
Preguntas
MIR  No hay preguntas MIR representativas.
 PRB y P53 son genes que codifican la salida del ciclo celular (oncogenes
recesivos).
 SRC, RAS, HER2 y MYC son genes que codifican la entrada al ciclo ce-
lular.
 HER2 (Erb-B2), EGFR y VEGFR, son dianas de diversos fármacos utiliza-
dos en múltiples tumores.
 BCL-2 y FAS son genes que controlan la apoptosis; su alteración también
puede generar una neoplasia.
 Las células malignas tienen un fenotipo especial: no se inhiben por
contacto, poseen una relación núcleo-citoplasma a favor del núcleo, no
envejecen, se desdiferencian y expresan sustancias que sirven para se-
guimiento.
¿Cuál es el mecanismo de acción del pazopanib?
1) Bloqueo del factor soluble VEGF.
2) Bloqueo del receptor VEGFR.
3) Activación de BCL-2.
4) Inhibición de HER2.
RC: 2

03
3.1. Generalidades
El cáncer es una de las causas de muerte con mayor relevancia en los países
desarrollados y constituye la segunda causa de muerte en España (26,7%
de los fallecimientos en 2017). Es ya la primera causa de mortalidad en
hombres. Los tumores diagnosticados con más frecuencia en el mundo son
pulmón, mama, colon y recto, próstata y estómago.
En los hombres, la incidencia de cáncer es mayor que en mujeres, siendo
los más frecuentes por orden (en España) el de próstata, el colorrectal y
el de pulmón. En mujeres, los tumores más incidentes son mama, colon
y recto seguidos de pulmón. El cáncer de pulmón constituye la primera
causa de muerte por cáncer, seguido por el cáncer colorectal. Por sexos, el
cáncer de pulmón y el cáncer de mama son las causas más frecuentes de
mortalidad en hombres y mujeres respectivamente.
Aunque las técnicas de cribado se desarrollan específicamente dentro
de cada tipo de tumor, es necesario recordar de forma global que las
que han demostrado su eficacia en la reducción de la mortalidad son
la citología, para el cáncer de cérvix; y la mamografía, para el cáncer
de mama. En España, se llevan a cabo programas poblacionales de cri-
bado de cáncer de mama, destinados a las mujeres entre 50-69 años,
mediante mamografía bienal. También se ofrece el cribado de cáncer
de cuello de útero, al menos a la población femenina entre 25-65 años,
mediante citología cervical y con una periodicidad de 3-5 años. Además,
se ha aprobado la inclusión del cribado de cáncer de colon mediante
prueba de sangre oculta en heces bienal y está dirigido a la población
entre 50-69 años.
3.2. Factores de riesgo
Aproximadamente un 30% de las muertes por cáncer se debe a cinco fac-
tores de riesgo conductuales y dietéticos: índice de masa corporal elevado,
ingesta reducida de frutas y verduras, falta de actividad física, consumo de
tabaco y consumo de alcohol.
Los factores de riesgo del cáncer son los que se desarrollan en los apartados
siguientes.
Factores genéticos
El riesgo de cáncer en la familia de un paciente que lo padece es bajo,
si bien existe agregación familiar para algunos tipos de cáncer, como los
síndromes de neoplasia endocrina múltiple I, IIa y IIb o el tumor de Wilms,
que se heredan de forma autosómica dominante, aunque con una pene-
8
Epidemiología
de las neoplasias
ORIENTACIÓN MIR
Aunque dentro de la medicina preventiva constituye uno de los temas más importantes, en
oncología no lo es tanto. Se desarrollarán únicamente aspectos de la epidemiología. Especial
importancia del tabaco como agente carcinogénico (preguntado en múltiples ocasiones).
trancia variable; y el neuroblastoma, que se hereda de forma recesiva. Se
estima que, de forma global, entre un 5-10% de todos los tumores son
hereditarios.
Existen también enfermedades genéticas y alteraciones cromosómicas que
predisponen al cáncer, como los síndromes de inmunodeficiencia o las faco-
matosis; y en algunos tumores se han encontrado alteraciones genéticas,
como el tumor de Wilms y el cáncer vesical (cromosoma 11), el cáncer de
riñón y pulmón (cromosoma 3), el cáncer colorrectal (cromosoma 5), el cán-
cer de mama (cromosoma 13) y el retinoblastoma (cromosoma 1).
Radiaciones
La proporción de tumores por exposición a radiaciones es menor del 3%.
Casi todos los tejidos son sensibles a la inducción tumoral por radiaciones
ionizantes, siendo especialmente vulnerables la médula ósea, la mama y el
tiroides. La radiación solar es el principal factor de riesgo para el cáncer de
piel, por lo que es también un factor de riesgo para el melanoma. La fracción
ultravioleta tipo B es la que puede alterar el ADN y, por tanto, la que tiene
capacidad oncogénica. Debe tenerse en cuenta la posibilidad, que si bien
es baja no es despreciable, de segundas neoplasias tras el tratamiento con
radioterapia (sobre todo en aquellos casos de manejo adyuvante en los que
la probabilidad de largas supervivencias es alta, como en el caso del cáncer
de mama, recto y próstata).
Tabaco
El principal carcinógeno ambiental es la inhalación del humo del tabaco,
que supone la primera causa de muerte, en números absolutos, en España.
El humo del tabaco contiene más de 7.000 sustancias químicas, incluyendo
más de 70 carcinógenos. Algunos de los químicos que se encuentran en el
humo del tabaco incluyen: nicotina, cianuro, benceno, etc. Es responsable
de un tercio de todos los tumores en varones y de un 10% de los que apa-
recen en mujeres. Se ha demostrado relación entre el tabaco y los cánceres
de cavidad oral, labio, faringe, laringe, esófago, pulmón, páncreas, hígado,
estómago, riñón, vejiga y cérvix. Se considera que la forma de consumo
menos peligrosa del tabaco es fumado en pipa, mientras que la más peli-
grosa son los cigarrillos (el cáncer de labio es, sin embargo, más frecuente
en los que fuman en pipa).
La relación entre el tabaco y el cáncer sigue una relación lineal, de forma
que, a mayor consumo, mayor frecuencia de cáncer. Los fumadores
pasivos muestran también un riesgo mayor de cáncer que los no convi-
vientes con fumadores (un 25% más en el cáncer de pulmón respecto a
los sujetos no fumadores). Cuando se produce el abandono del hábito
tabáquico, se reduce el riesgo de forma importante después de 10-15
años.
 03. Epidemiología de las neoplasias | ON

Alcohol Factores hormonales

El alcohol actúa como cocarcinógeno del tabaco en los casos de cáncer de •• Dietilestilbestrol (embarazo): cáncer de células claras vaginal (hijas).
boca, faringe, laringe y esófago. También se asocia a hepatocarcinoma y a •• Embarazo: disminuye el riesgo de cáncer de ovario y, si se produce en
cáncer de mama. edades tempranas, también el de mama.
•• Menopausia tardía y menarquia precoz: cáncer de mama, endometrio
Dieta y ovario.
•• Multiparidad y relaciones sexuales promiscuas: cáncer de cérvix.
Los factores que influyen en la dieta son los siguientes: •• Andrógenos: cáncer de próstata.
•• Grasas. Las grasas saturadas se han relacionado fundamental- •• Estrógenos posmenopáusicos (terapia sustitutiva sin progestágenos):
mente con el cáncer colorrectal y con el cáncer de mama. cáncer de útero.
•• Vitaminas. Las vitaminas A, C, y E se han mostrado como protec-
toras frente a las neoplasias. Se ha encontrado que el efecto del Fármacos
tabaco sobre el desarrollo de cáncer de pulmón es antagonizado
por la vitamina A. •• Agentes alquilantes: LMA y cáncer de vejiga.
Parece también que los retinoides podrían disminuir el número •• Inmunosupresores como la ciclosporina o los corticoides: linfoma no
de segundas neoplasias después de haber tratado un cáncer de Hodgkin (LNH).
cabeza o de cuello. No obstante, no existe una evidencia cien- •• Ácido acetilsalicílico: parece disminuir el riesgo de cáncer de colon y mama.
tífica sólida que demuestre el efecto protector de dichas vita-
minas. Agentes biológicos
•• Ahumados. Se han relacionado con el cáncer de estómago.
•• Dieta rica en calcio. Podría disminuir el riesgo de cáncer de colon. •• VEB: linfoma de Burkitt, cáncer de cavum.
•• Obesidad. Se ha relacionado con un aumento en el número de cán- •• VHB y VHC: hepatocarcinoma.
ceres de vesícula biliar, colon, endometrio y con los posmenopáu- •• Papilomavirus: cáncer de cérvix, vulva, ano y tumores de cabeza y
sicos de mama. cuello. Principalmente los tipos 16 y 18 (ocasionan el 70-75% de los
tumores de cérvix).
Exposición ocupacional •• HTLV-I: leucemia de células T del adulto.
•• VIH: LNH, sarcoma de Kaposi.
•• Cloruro de vinilo: angiosarcoma hepático. •• Helicobacter pylori: cáncer de estómago (MIR 09-10, 226-DG).
•• Aminas aromáticas: vejiga. •• Schistosoma haematobium: adenocarcinoma vesical.
•• Benceno: leucemia mielocítica aguda (LMA). •• Clonorchis sinensis: colangiocarcinoma.
•• Asbesto: pulmón, mesotelioma.
•• Polvo de madera: fosas nasales. Preguntas
•• Hidrocarburos aromáticos: escroto. MIR MIR 09-10, 226-DG

Ideas

C l ave
 La causa más frecuente de muerte por cáncer en España es el cáncer de
pulmón en el varón y el cáncer de mama en la mujer.
 En cuanto a las técnicas de cribado, han demostrado su eficacia en la
reducción de la mortalidad la citología para el cáncer de cérvix y la ma-
mografía para el cáncer de mama.
prostático específico (PSA), periódicamente. Otros métodos, como la au-
topalpación mamaria para el cáncer de mama o la placa de tórax para el
de pulmón, no han demostrado reducir la mortalidad.
 En España son frecuentes los cánceres de colon, próstata y mama, por
lo que se aconsejan técnicas de cribado en sujetos de edad avanzada.

 Aunque no con la misma evidencia que la mamografía o la citología, se
aconseja realizar una búsqueda del cáncer de colon en sujetos mayores
de 50 años, mediante determinación anual de sangre oculta en heces
y sigmoidoscopia cada 3-5 años, y del cáncer de próstata en varones
de más 55 años, mediante examen rectal y determinación de antígeno
 El tabaco es el principal carcinógeno ambiental y está relacionado,
entre otros, con las neoplasias del ámbito ORL, cáncer de esófago y
estómago, cáncer de páncreas, cáncer de pulmón y mesotelioma, cán-
cer de riñón y vías urinarias y cáncer de colon (tras exposición muy
prolongada).

9
Manual CTO de Medicina y Cirugía, 11.ª edición
Casos
C l í n i co s
Señale la respuesta incorrecta respecto a la obesidad y el riesgo de cáncer:
1) La obesidad abdominal, que se puede medir por la circunferencia de la
cintura, indica una asociación más fuerte con el riesgo de desarrollo de
cáncer de colon.
2) El tejido adiposo produce cantidades en exceso de estrógenos, que se
han asociado con riesgo de cáncer de mama y endometrio.
3) Las personas obesas tienen con frecuencia concentraciones mayores de
insulina y del factor de crecimiento como la insulina-1 (IGF-1) en su san-
gre, lo que puede favorecer el desarrollo de algunos tumores.
4) No hay un claro beneficio en la disminución del riesgo de desarrollo de
cáncer y la pérdida de tejido adiposo, especialmente a nivel abdominal.
RC: 4
10
Respecto a los factores de riesgo de cáncer, señale la respuesta incorrecta:
1) En pacientes infectados por el virus de la inmunodeficiencia humana
(VIH) se ha observado un aumento en la frecuencia de determinadas
neoplasias, como el LNH y el sarcoma de Kaposi.
2) La obesidad ha sido relacionada con un aumento en la incidencia de cán-
cer de colon, endometrio y cáncer de mama premenopáusico.
3) La radiación ultravioleta tipo B tiene capacidad oncogénica.
4) Los pacientes tratados con radioterapia tienen un mayor riesgo a lo largo
de su vida de desarrollar segundas neoplasias.
RC: 2

04
4.1. Introducción
En las últimas décadas, el arsenal terapéutico en oncología ha experimen-
tado un importante avance debido, en gran medida, al mejor conocimiento
de la biología molecular y de las vías de señalización celular encargadas de
la proliferación, apoptosis, neoangiogénesis y otros procesos vitales en el
desarrollo neoplásico.
Se cuenta con más armas terapéuticas con diferente perfil de toxicidad y dis-
tinto mecanismo, lo que ha permitido su combinación, alterando en un número
no despreciable de neoplasias su curso natural, incluso llegando a convertir a
algunas de ellas en enfermedades crónicas (un claro ejemplo es la leucemia
mieloide crónica [LMC] por cromosoma Philadelphia positivo, cuyo tratamiento
consiste en la administración de imatinib, inhibidor de la tirosina-cinasa).
A lo largo de este capítulo se van a desarrollar brevemente los fármacos
más importantes de cada grupo farmacológico, de forma que se pueda
tener una idea global de los elementos con los que cuenta el oncólogo
en su práctica clínica habitual. Estos fármacos se pueden dividir de la
siguiente manera:
•• Quimioterápicos o citostáticos.
•• Terapias hormonales.
•• Terapias biológicas.
•• Inmunoterapia.
No se debe olvidar que un pilar fundamental en la terapia oncológica es la
radioterapia, comentada de forma somera en el primer capítulo, centrán-
dose el presente exclusivamente en el tratamiento farmacológico.
4.2. Principios básicos
de la quimioterapia
Las células tumorales no siguen un crecimiento exponencial sino gompert-
ziano, en el que la razón de crecimiento declina tanto como la masa celular
crece (es decir, presenta un crecimiento inicial elevado para ir disminuyendo
según aumenta su tamaño).
El objetivo principal de la quimioterapia es la destrucción de las células rápi-
damente proliferativas mediante diferentes mecanismos como la alteración
de procesos metabólicos, del ADN, del ARN y de la síntesis proteica. Debido
a esta acción general poco específica, se ocasiona la muerte de aquellas
células sanas con un alto índice de proliferación (epitelios, folículos pilosos,
células hematopoyéticas, etc.).
11
Tratamiento farmacológico
en oncología
ORIENTACIÓN MIR
Tema poco preguntado. Se ha de señalar la importancia de los nuevos agentes antitumorales
ya que, desde hace unos años, se ha empezado a preguntar sobre ellos. La herramienta
fundamental deben ser los Desgloses.
A causa de los diferentes mecanismos de acción de los citostáticos,
existen múltiples esquemas de poliquimioterapia que incluyen varias
fases del ciclo celular, con la intención de abarcar el mayor número
posible de células tumorales, puesto que la destrucción celular por
parte de dichos agentes sigue una cinética de primer orden; es decir,
destruye un porcentaje fijo de células, pero no todas. La mayor parte
de los agentes antineoplásicos son más eficaces sobre las células que
se están dividiendo, que sobre las que están en reposo. Existe una
relación inversa entre el número inicial de células (masa tumoral) y la
curabilidad.
Fases del ciclo celular
La duración del ciclo celular varía, de un tipo celular a otro, en un amplio
rango que oscila entre 16-260 h. Las fases de dicho ciclo celular son las
siguientes (Figura 1):
1. Fase G1. Periodo posmitótico en el que cada célula comienza su creci-
miento. Tiene lugar la síntesis de ARN y de proteínas. Se encuentra en
equilibrio con la fase de reposo G0.
2. Fase S. Se sintetiza el ADN.
3. Fase G2. Periodo premitótico en el que continúa la síntesis de ARN y
de proteínas.
4. Fase M. Fase de la mitosis en la que al final tiene lugar la división celu-
lar.
Los fármacos quimioterápicos se pueden dividir, según su actividad sobre la
cinética celular, en los siguientes tipos:
•• No específicos del ciclo celular. Eliminan células que no están en divi-
sión, útiles en tumores con baja actividad proliferativa.
•• Específicos del ciclo celular:
-- Específicos de fase. Actúan únicamente sobre una fase deter-
minada:
›› G1: L-asparaginasa.
›› S: antimetabolitos, hidroxiurea, procarbacina y hexametil-
melamina.
›› G2: bleomicina y alcaloides de la vinca.
›› M: alcaloides de la vinca.
-- No específicos de fase. Actúan sobre un mayor número de célu-
las. Se incluyen agentes alquilantes, dacarbacina y cisplatino.
La principal limitación de la dosis y del intervalo de administración de la
quimioterapia es la toxicidad sistémica. Existen esquemas de dosis den-
sas (acortan el intervalo entre dosis) y altas en determinados tumores y
pacientes (en general jóvenes, con buena situación basal, sin comorbili-
dades) que han demostrado ser más eficaces que los esquemas tradicio-
nales.
Manual CTO de Medicina y Cirugía, 11.ª edición

Mostazas nitrogenadas

•• Ciclofosfamida. Antineoplásico de muy

amplio espectro, se emplea en el trata-
miento de neoplasias hematológicas (tanto
leucemias como linfomas), cáncer de mama,
cáncer microcítico de pulmón, sarcomas,
neuroblastoma y retinoblastoma, así como
Comienzo del ciclo
Mitosis en el acondicionamiento de determinados
La célula se divide trasplantes de médula ósea. Como agente
inmunosupresor, es de elección en el lupus,
M
La célula se agranda en las vasculitis necrotizantes, en el rechazo
y fabrica nuevas proteínas de trasplantes, en la artritis reumatoide y
en las citopenias inmunitarias. Su efecto
G1 secundario más característico es la cistitis
La célula
se prepara G2 hemorrágica (5-10%), que se previene con
para dividirse G0 hiperhidratación y con la administración de
La célula
se detiene Mesna (2-sulfaniletansulfonato de sodio).
R Además de la mielosupresión, otros efec-
tos son la pigmentación cutánea y de uñas,
la alopecia y la estomatitis, la insuficiencia
S gonadal y el síndrome de secreción inade-
La célula Punto de restricción cuada de hormona antidiurética. Se puede
replica La célula decide si debe administrar por vía oral (biodisponibilidad
su ADN o no seguir el ciclo
del 90%) y por vía venosa.
celular
•• Ifosfamida. Análogo del fármaco anterior
que se emplea en neoplasias testiculares
(germinales) y sarcomas. Es neurotóxico (de
forma reversible y con predominio de clínica
Figura 1. Fases del ciclo celular de sistema nervioso central) y más urotóxico
(cistitis hemorrágica) que la ciclofosfamida.
4.3. Tipos de quimioterapia •• Clorambucilo. Posee biodisponibilidad oral del 100%. Se emplea en
el tratamiento de síndromes linfoproliferativos como la leucemia lin-
Los diferentes tipos de quimioterapia están estructurados en función del fática crónica (LLC) o la macroglobulinemia de Waldenström. Puede
agente quimioterápico que se paute en cada ocasión. A continuación se producir erupción cutánea, neumonitis intersticial y hepatotoxicidad,
describen estos agentes. además del resto de efectos secundarios de los agentes alquilantes.
•• Melfalán. Se emplea en el tratamiento del mieloma múltiple. Tiene
Agentes alquilantes toxicidad acumulada en las células pluripotenciales (stem) y es el que
con mayor frecuencia produce leucemias y síndromes mielodisplási-
Constituyen el grupo de antineoplásicos más utilizados. Se unen mediante cos secundarios.
enlace covalente al nitrógeno de la guanina del ADN, alterando la transcrip-
ción y la replicación del mismo. Por este mecanismo son citotóxicos, carci- Etilaminas
nogénicos y mutagénicos. Afectan a células que se encuentran en cualquier
fase del ciclo celular. •• Tiotepa. Se utiliza en el cáncer superficial de vejiga en instilaciones
vesicales, y en derrames pericárdicos y pleurales malignos de forma
A largo plazo pueden producir azoospermia en varones y amenorrea por local.
atrofia ovárica en las mujeres; asimismo, inducen la aparición de leucemias
mieloblásticas en el 2% de los casos, porcentaje que aumenta si se añade Alquilsulfonatos
radioterapia al tratamiento. El principal efecto adverso es la mielosupresión,
dosis-dependiente. Son muy emetógenos. •• Busulfán. Su uso principal es en el acondicionamiento para el tras-
plante medular en leucemias y linfomas. En su toxicidad destaca la
Los agentes alquilantes se dividen en cinco familias: aplasia medular (por daño a la célula madre), la fibrosis pulmonar pro-
•• Mostazas nitrogenadas: ciclofosfamida, ifosfamida, mecloretamina, gresiva, el síndrome pseudo Addison, las cataratas y las convulsiones.
clorambucilo y melfalán.
•• Etilaminas: tiotepa. Nitrosureas
•• Alquilsulfonatos: busulfán.
•• Nitrosureas: carmustina, semustina, lomustina, estreptozocina. Las nitrosureas (carmustina, semustina y lomustina) son muy liposolubles y
•• Hidrazinas y triazinas: temozolomida. atraviesan muy bien la barrera hematoencefálica, por lo que son muy útiles

12

en tumores cerebrales. Otras indicaciones son en linfomas Hodgkin y no Hod-
gkin. Riesgo de hepatotoxicidad y pueden provocar neuritis óptica y fallo renal
progresivo.
La estreptozocina es una nitrosurea que se emplea en el tratamiento de
tumores neuroendocrinos (tumores de los islotes pancreáticos y en el
tumor carcinoide).
Hidracinas y triazinas
•• Temozolomida. Se administra por vía oral. Presenta gran liposolubili-
dad por lo que atraviesa la barrera hematoencefálica, siendo, por ello,
utilizado en tumores del SNC (habitualmente en gliomas de alto grado
en combinación con la radioterapia). Como toxicidad más frecuente
hay que destacar la hematológica (sobretodo, leucopenia y trombo-
citopenia).
Compuestos del platino (cisplatino,
carboplatino y oxaliplatino)
Los compuestos de platino son los únicos metales pesados que se utilizan
como antitumorales. Se unen mediante enlace covalente al ADN y a las pro-
teínas nucleares. Sus indicaciones son múltiples (cáncer testicular, pulmo-
nar, de mama, digestivos, genitourinarios, linfomas, etc), empleándose en
casi todos los tipos tumorales en alguna de sus líneas. Dentro de sus efectos
secundarios se puede destacar:
•• Cisplatino. Se acumula en las células tubulares renales produciendo
un fracaso renal agudo. Para evitarlo, se hidrata abundantemente
al paciente y se le administra manitol para forzar la diuresis. Tam-
bién puede provocar insuficiencia renal crónica (por lo que es fun-
damental medir el aclaramiento de creatinina antes de su uso).
Además, produce sordera, neuropatía periférica y tubulopatía renal.
Es el antineoplásico más emetógeno, siendo característica la emesis
retardada que puede durar hasta 5-6 días desde su administración.
Desde hace unos años, se dispone de un nuevo fármaco antagonista
de los receptores de la neurocinina 1 (involucrados en la patogenia
de la emesis inducida por quimioterapia) como el aprepitant que, en
combinación con otros fármacos, como el ondasetrón (bloqueador
de la serotonina), se utiliza en la profilaxis de la emesis inducida por
esquemas altamente emetógenos, mejorando sensiblemente el con-
trol de la misma.
•• Carboplatino. Menos nefrotóxico, pero más hepatotóxico y mielotó-
xico (toxicidad limitante de dosis; sobretodo, trombocitopenia).
•• Oxaliplatino. Tiene un poder nefrotóxico menor, pero con mayor
efecto neurotóxico (es una de sus principales toxicidades limitantes
de dosis) pudiendo aparecer de manera aguda (en forma de pares-
tesias que empeoran con el frio o disestesias en extremidades o
laringofaringeas) o crónica, empeorando con los ciclos sucesivos del
fármaco.
Todos los compuestos de platino son mielosupresores.
Antimetabolitos
Los antimetabolitos son sustancias que, debido a su similitud con com-
puestos naturales, actúan como falsos sustratos, interfiriendo en el
metabolismo celular. Son activos en la fase S (síntesis de ADN) del ciclo
celular.
13
04. Tratamiento farmacológico en oncología | ON
A. Metotrexato
El metotrexato es un análogo del ácido fólico que inhibe la dihidrofolato reduc-
tasa. Es un medicamento que se elimina por vía renal y no lo hace por diálisis,
por lo que no se debe administrar si existe insuficiencia renal. Se acumula en
el líquido pleural y peritoneal, liberándose posteriormente y causando toxici-
dad. No pasa al LCR, por lo que hay que administrarlo intratecalmente.
Está indicado en leucemias linfoblásticas agudas, linfomas, profilaxis y tra-
tamiento de la afectación meníngea por leucemias o carcinomatosis, corio-
carcinoma y sarcomas. Es fundamental medir sus niveles en sangre por si
fuese necesario reducirlos con el uso de ácido folínico. En cuanto a su toxici-
dad, presenta mielosupresión importante (se rescata con ácido folínico); es
muy emético, y provoca fibrosis hepática crónica, nefrotoxicidad y mucositis
grave. En la administración intratecal produce aracnoiditis, alteraciones de
los pares craneales y encefalopatía desmielinizante. La toxicidad hematoló-
gica y la digestiva son limitantes de dosis.
B. Análogos de las pirimidinas
•• Citarabina (ARA-C). Su indicación principal son las leucemias mieloi-
des agudas, aunque también se utiliza en las leucemias linfoblásticas
agudas. La mielosupresión, los vómitos y la estomatitis son importan-
tes efectos adversos. Además, es neurotóxico (cerebelo y neuropatía
periférica) y hepatotóxico (ictericia colestásica).
•• 5-fluorouracilo (5-FU). Interfiere la síntesis de timidilato. Sus principa-
les indicaciones son en el cáncer colorrectal, el gástrico y esofágico. El
ácido folínico aumenta su actividad; por lo que se suele dar en combi-
nación. Entre los principales efectos adversos son similares a la capeci-
tabina (mucositis, diarrea, eritrodisestesia palmoplantar, etc.). Destaca
el vasoespasmo coronario como toxicidad rara pero característica.
•• Capecitabina. Profármaco oral del 5-FU. En cuanto a su toxicidad,
produce mielosupresión y toxicidad gastrointestinal, con estomatitis
y diarrea. Se ha descrito un síndrome de isquemia miocárdica y ataxia
cerebelosa. Presenta como efecto característico el síndrome mano-
pie (dolor, hinchazón, adormecimiento, cosquilleo o enrojecimiento,
e incluso lesiones ampollosas).
•• Gemcitabina. Hay que destacar su toxicidad hematológica (principal-
mente en forma de trombopenia). Muy utilizada en combinación o en
monoterapia en cáncer de pulmón, páncreas y vía biliar.
C. Análogos de las purinas
•• Fludarabina. Análogo de la adenosina, derivado del antiviral vidara-
bina (ARA-A). Se emplea en síndromes linfoproliferativos crónicos
(leucemia linfática crónica y linfoma no Hodgkin de bajo grado). Es
mielotóxico e inmunosupresor, aumentando el riesgo de infecciones
oportunistas (a destacar Pneumocystis jirovecii). Puede provocar ane-
mia hemolitica autoinmunitaria.
•• Pentostatina (2-desoxicoformicina). Análogo de la adenosina. Es inhi-
bidor de la adenosindesaminasa. Sus principales indicaciones son la tri-
coleucemia y los síndromes linfoproliferativos crónicos T. Es un potente
inmunosupresor. Es hepatotóxico y provoca toxicidad gastrointestinal.
•• Cladribina (2-clorodesoxiadenosina, 2-CDA). Se emplea en el trata-
miento de la tricoleucemia.
•• 6-mercaptopurina. Interfiere en la formación de ácidos guanílico y
adenílico. Se utiliza en las fases de mantenimiento del tratamiento
de la leucemia linfoblástica aguda. Produce hepatotoxicidad (necrosis
celular y colestasis intrahepática), mielosupresión y pancreatitis.
Manual CTO de Medicina y Cirugía, 11.ª edición
D. Pemetrexed
Se comporta como un antifolato multidiana que ejerce su acción mediante la
inhibición de múltiples enzimas, entre las que se encuentra la timidilato-sin-
tetasa. Su vía de administración es la intravenosa. Se emplea principalmente
en combinación con platino o en monoterapia en el cáncer de pulmón de
célula no pequeña no-escamoso. Como toxicidades más frecuentes desta-
can la mielosupresión, la hepatotoxicidad y la astenia. Es necesario adminis-
trar, durante su utilización, tratamiento con ácido fólico y vitamina B12.
Alcaloides de origen vegetal
A. Alcaloides de la vinca (vincristina, vinblastina,
vinorrelbina y vinflunina)
Los alcaloides de la vinca impiden la formación de microtúbulos, uniéndose a
la tubulina e inhibiendo su polimerización; con ello alteran la metafase en el
proceso de división celular. Se utilizan en leucemias linfoblásticas agudas y en
los linfomas no Hodgkin y Hodgkin. La vincristina se emplea en el tumor de
Wilms. La vinblastina se usa, además, en el cáncer testicular. La vinorrelbina
se utiliza en el cáncer de mama y de pulmón. La vinflunina es el alcaloide de
la vinca más moderno, empleándose en la actualidad en el cáncer de vejiga.
La principal toxicidad de la vincristina es la neuropatía periférica y autonó-
mica. Además, puede provocar síndrome de secreción inadecuada de ADH
y mielotoxicidad. La vinblastina ocasiona hepatotoxicidad y fotosensibilidad,
aunque es menos neurotóxica.
B. Taxanos (docetaxel y paclitaxel)
Los taxanos alteran los microtúbulos (los fijan). Ampliamente utilizados en
oncología, destacan por su uso en los cánceres de pulmón, ovario y mama.
Entre sus efectos adversos se distinguen las reacciones de hipersensibilidad
durante la infusión, la neuropatía periférica (sobre todo con el paclitaxel),
las arritmias cardíacas (bloqueo auriculoventricular y taquicardia ventricu-
lar), la mielotoxicidad, los edemas en miembros inferiores (docetaxel) y el
síndrome de fuga capilar (docetaxel). Recientemente se ha comercializado
una forma de paclitaxel unido a la albúmina (nab-paclitaxel), que muestra
mayor efectividad y presenta menor toxicidad.
Inhibidores de la topoisomerasa
A. Epipodofilotoxinas (etopósido)
Estos fármacos inhiben la topoisomerasa II, enzima que repara el ADN. El
etopósido (VP-16) se emplea en el carcinoma de pulmón (microcítico funda-
mentalmente), linfomas no Hodgkin y en los cánceres testiculares. Produce
mielosupresión (a expensas de leucopenia) y reacciones de hipersensibili-
dad (en forma de fiebre, hipotensión y broncospasmo).
B. Antraciclinas (doxorubicina, daunorrubicina,
idarrubicina, epirrubicina)
Se clasifican también como antibióticos antitumorales. Actúan inhibiendo
la topoisomerasa II. Se emplean en neoplasias hematológicas y en otros
muchos tumores (p. ej., cáncer de mama, sarcomas y cáncer de ovario).
Su principal efecto adverso es la cardiotoxicidad, que puede ser aguda
14
(arritmias, pericarditis, miositis) o crónica irreversible (dependiente de la
dosis acumulada) con insuficiencia cardíaca refractaria, que se potencia
con la radioterapia y otros fármacos como trastuzumab o pertuzumab.
Además, producen mielosupresión, estomatitis y alopecia intensa. Son
fármacos muy vesicantes; con la extravasación pueden producir necrosis
cutáneas. Existen formas liposomales que disminuyen en parte la toxici-
dad del fármaco.
C. Irinotecan (CPT-11) y topotecán
Ambos fármacos actúan sobre la topoisomerasa I. Se administran de forma
intravenosa, existiendo a su vez una formulación oral para el topotecán. La
toxicidad más frecuente del irinotecán es digestiva (principalmente diarrea)
y hematológica, siendo la más destacable del topotecán la hematológica. El
irinotecán se utiliza en los cánceres colorrectal y gástrico; mientras que el
topotecán se emplea en el tratamiento del cáncer de pulmón microcítico
(segunda línea), y en los de cérvix y ovario.
Antibióticos antitumorales
A. Dactinomicina o actinomicina-D
Inhibe la síntesis de ADN por medio de unión a nucleótidos. Se utiliza
en el rabdomiosarcoma, en el tumor de Ewing y en el carcinoma trofo-
blástico.
B. Bleomicina
Causa lesiones en el ADN (roturas de cadena única o doble cadena). Se
emplea en el tratamiento de linfomas no Hodgkin y Hodgkin y en el carci-
noma testicular. Se utiliza para pleurodesis en derrames pleurales malignos.
Su toxicidad principal es la neumonitis intersticial (10%), relacionada con la
edad y con la dosis, aunque también pueden aparecer reacciones alérgicas
y toxicidad mucocutánea.
C. Mitomicina C
El uso de este fármaco ha quedado relegado a los tumores del canal anal.
Como efecto secundario los pacientes pueden desarrollar síndrome hemolí-
tico urémico (con fracaso renal y anemia microangiopática).
Otros agentes
A. Hidroxiurea
Inhibe la enzima nucleótido reductasa y, por tanto, la síntesis de ADN.
Se utiliza en el tratamiento de los síndromes mieloproliferativos cróni-
cos, en los que es el fármaco de elección. Su principal efecto tóxico es
la mielosupresión, que limita la dosis, pero se recupera rápidamente al
suspenderla.
B. Dacarbacina
Agente alquilante que sustituye a la procarbacina en el tratamiento de la
enfermedad de Hodgkin. También se empleó en el tratamiento del mela-
noma previamente a la introducción de la inmunoterapia. Produce toxicidad
hematológica tardía y mantenida.

C. L-asparaginasa
Única enzima que se utiliza como fármaco antitumoral. Depleciona los
niveles extracelulares de asparagina, de la que dependen los linfocitos. Su
indicación es la leucemia linfoblástica aguda. Es un fármaco muy tóxico;
presenta reacciones de hipersensibilidad (anafilaxia), hemorragias (por dis-
minución de factores de coagulación, por lo que hay que medir los niveles
de fibrinógeno), necrosis hepática, hiperlipidemia, fracaso renal agudo y
pancreatitis (5%).
D. Mitotano
Agente tóxico para las mitocondrias, que se emplea en la suprarrenalectomía
médica en el carcinoma suprarrenal y en el síndrome de Cushing ectópico.
E. Tretinoina (ácido alo-transretinoico o atra)
Fármaco que induce a la diferenciación y maduración de células tumo-
rales. Provoca remisiones cortas en leucemia promielocítica aguda (LAM
M3). Como efecto secundario más llamativo presenta el llamado síndrome
de fuga capilar (fiebre, infiltrados pulmonares y edema cutáneo).
4.4. Tratamiento endocrino
Glucocorticoides (prednisona,
metilprednisolona y dexametasona)
Los glucocorticoides se utilizan en casi todos los tratamientos de linfomas y de
leucemias linfoides (puesto que son fármacos linfocitolíticos). Poseen un uso
extendido (principalmente, la dexametasona por su potencia y bajo efecto mine-
ralocorticoide) para el manejo de múltiples complicaciones en oncología, tales
como lesiones cerebrales con edema vasogénico, astenia tumoral, síndrome de
vena cava superior, compresión medular y carcinomatosis peritoneal entre otras.
Entre sus efectos secundarios más frecuentes se encuentran el síndrome de
Cushing, inmunosupresión, osteoporosis y retención hidrosalina.
Antiandrógenos (bicalutamida)
Fármacos que bloquean los receptores de los andrógenos en tejidos perifé-
ricos. Están indicados en el tratamiento del cáncer de próstata metastásico,
junto con análogos de las gonadotropinas.
Antiestrógenos (tamoxifeno y fulvestrant)
El tamoxifeno se emplea como adyuvante en mujeres premenopáusicas
con cáncer de mama, y como tratamiento de la enfermedad metastásica en
mujeres premenopáusicas y posmenopáusicas.
El principio activo se une al receptor de los estrógenos y trabaja como un
agonista/antagonista débil en función del tejido en el que se encuentren
(antagonista en mama y hueso, y agonista a nivel endometrial). Debido
a que la forma activa del tamoxifeno es su metabolito, el endoxifeno, y a
que se requiere para ello un metabolismo hepático, se ha demostrado que
los fármacos inhibidores de la recaptación de la serotonina (sobre todo, la
paroxetina) alteran su metabolismo, disminuyendo su eficacia.
15
04. Tratamiento farmacológico en oncología | ON
Pueden causar amenorrea, aumentar el riesgo de tromboembolismos y de
padecer carcinoma de endometrio. Reducen el riesgo de muerte de causa
cardiovascular y evita la osteoporosis.
El fulvestrant es un antagonista potente y selectivo del receptor de estróge-
nos. Se administra por vía intramuscular. Está indicado en el cáncer de mama
metastásico en progresión a tamoxifeno o inhibidores de la aromatasa. Entre
sus efectos adversos destaca la astenia, los sofocos y las artralgias.
Progestágenos (acetato de megestrol
y medroxiprogesterona)
Se utilizan en el tratamiento del cáncer de mama y en el de endometrio.
Actualmente se utilizan, sobre todo, como agentes estimulantes del apetito.
Aumenta el riesgo de eventos tromboembólicos.
Inhibidores de la aromatasa (anastrozol,
letrozol y exemestano)
Existen tres generaciones de este grupo de fármacos, siendo los de tercera
generación los utilizados realmente en la clínica; a su vez, se dividen en este-
roideos (exemestano) y no esteroideos (anastrozol y letrozol). Inhiben la vía
enzimática, que convierte los andrógenos en estrógenos en los tejidos peri-
féricos, principal fuente de estrógenos en la mujer posmenopáusica.
Están indicados en la adyuvancia y en la fase metastásica del cáncer de
mama hormonosensible en mujeres posmenopáusicas, habiéndose demos-
trado más eficaces que el tamoxifeno (MIR 18-18, 213). Como principales
efectos secundarios hay que destacar que provocan osteoporosis (al con-
trario del tamoxifeno, que protege el hueso), artralgias, mialgias y sofocos.
Agonistas de la hormona liberadora
de gonadotropinas (goserelina, leuprorelina)
Se utilizan en el tratamiento del cáncer de próstata metastásico, ya que dis-
minuyen los niveles de andrógenos con o sin antiandrógenos (es necesa-
rio asociarlos al menos una semana, para evitar el efecto estimulante que
puede tener sobre la secreción de testosterona durante los primeros días).
Como efectos secundarios más frecuentes se distinguen sofocos, impoten-
cia, sudoración, cefalea y depresión.
Análogos de la somatostatina (octreótida)
Se emplean en el tratamiento sintomático de los pacientes con tumor carci-
noide metastásico o con tumores secretores de péptido intestinal vasoactivo, y
en los tumores neuroendocrinos con captación positiva en el OctreoScan o PET
con galio (técnica de medicina nuclear que detecta aquellas zonas con gran can-
tidad de receptores de somatostatina). Suprimen la liberación de péptidos gás-
tricos y pancreáticos. Puede aparecer hiperglucemia como efecto indeseable.
Acetato de abiraterona
Pequeña molécula que inhibe de forma irreversible el citocromo CYP17
(incluida la 17,20-liasa y la 17 α-hidroxilasa), que bloquea la síntesis de este-
roides a nivel suprarrenal. Está indicado, con prednisona o prednisolona,
para:
Manual CTO de Medicina y Cirugía, 11.ª edición
•• Tratamiento del cáncer de próstata metastásico resistente a la castra-
ción en hombres adultos asintomáticos o levemente sintomáticos tras
el fracaso del tratamiento de deprivación de andrógenos, en los que la
quimioterapia no está todavía clínicamente indicada.
•• Tratamiento del cáncer de próstata metastásico resistente a la castra-
ción en hombres adultos cuya enfermedad ha progresado durante o
tras un régimen de quimioterapia basada en docetaxel.
4.5. Tratamiento biológico
Citoquinas reguladoras (interferon α)
El interferón α recombinante está aprobado para el tratamiento de la leu-
cemia mieloide crónica, la tricoleucemia y el sarcoma de Kaposi asociado a
SIDA, y la hepatitis crónica B y C. Ha constituido un tratamiento adyuvante
eficaz en el melanoma de alto riesgo y posee actividad en el carcinoma de
células renales. Actualmente, se encuentra en desuso debido a la aparición
de fármacos que actúan contra nuevas dianas terapéuticas más efectivas
que limitan su uso. Produce un síndrome pseudogripal, leucopenia, labili-
dad emocional y reacciones autoinmunitarias.
A. Interleucina-2 recombinante
Estimula la citotoxicidad celular y a las células NK, y la proliferación de diver-
sas subclases de linfocitos CD4. Se ha utilizado en el carcinoma de células
renales y en el melanoma metastásico.
B. Inhibidores de ciclinas
La pérdida de regulación del ciclo celular por alteraciones de la via ciclina
D - CDK4/6 es frecuente en el cáncer de mama luminal. Esta observación
ha llevado a la identificación de CDK4/6 como una diana terapéutica. Por
ello se han desarrollado inhibidores selectivos de CDK 4/6 como palboci-
clib, ribociclib y abemaciclib. Están indicados en pacientes con cáncer de
mama hormonosensible (y HER2 negativo) metastásico en primera línea en
combinación con inhibodres de la aromatasa o fulvestrant (si previamente
habían progresado en curso de tratamiento o en los 12 primeros meses tras
finalizar inhibidores de aromatasa). Sus principales efectos adversos son las
citopenias, el aumento del riesgo de tromboembolismo venoso y, especial-
mente en el caso de abemaciclib, las diarreas.
C. Anticuerpos monoclonales
Junto con los inhibidores multicinasa (IMK), los anticuerpos monoclona-
les han revolucionado la terapéutica en oncología en la última década.
Su mecanismo de acción se basa en bloquear bien el ligando circulante
mediante la unión del mismo con el anticuerpo (p. ej., el bevacizumab con
el VEGF), bien mediante la unión directa con el receptor, impidiendo la
unión con su ligando, evitando la señal de transmisión intranuclear (como
en el caso del cetuximab y del EGFR). La Figura 2 resume las diferentes
vías de señalización intracelular y sus receptores transmembrana sobre
los que pueden actuar diferentes fármacos (tanto anticuerpos monoclo-
nales como los ITK).
A continuación, se resumen los más importantes:
•• Bevacizumab. Anticuerpo monoclonal recombinante humanizado
IgG1 dirigido contra el factor de crecimiento vascular endotelial
16
(VEGF). Se une a todas las isoformas del VEGF-A e impide su asocia-
ción con el receptor del VEGF 1 y 2 (VEGFR) en la superficie de células
endoteliales, produciendo la inhibición de la angiogénesis tumoral.
Hay que destacar como efectos secundarios más característicos los
siguientes: HTA (20-50%, siendo grave en el 10-15% de los casos), alte-
raciones en el proceso de cicatrización de las heridas (se recomienda
suspenderlo y reintroducirlo al menos 4 semanas antes o después de
una intervención quirúrgica o procedimiento invasivo), perforación
gastrointestinal, hemorragias (la más frecuente es la epistaxis), fenó-
menos tromboembólicos arteriales, proteinuria (5%), leucoencefa-
loptaía posterior reversible, etc. Como se puede observar son efectos
secundarios muy distintos a los de la quimioterapia clásica (mielotoxi-
cidad, alopecia, emesis y mucositis).
Ligando Bevacizumab
Receptor
Cetuximab
de membrana
Rituximab
Inhibidores de la cinasa
K K
PI3K Grb-2
SOS RAS
RAF
PTEN AKT MEK
Everolimus
mTOR STAT 3/5 MAPK
Temsirolimus
Proliferación
Supervivencia angiogénesis
Figura 2. Mecanismo de acción de los nuevos fármacos en oncología
•• Cetuximab. Anticuerpo monoclonal recombinante humanizado IgG1 diri-
gido contra el dominio extracelular del receptor del factor de crecimiento
epidérmico (EGFR). EGFR se sobreexpresa en una amplia variedad de
tumores sólidos (colon, pulmón, cabeza y cuello, y páncreas, entre otros).
Se une a EGFR evitando la homodimerización o la heterodimerización del
receptor. Este fenómeno impide la autofosforilación del receptor y el ini-
cio de la cascada de señalización intracelular de EGFR. Está indicado en
el tratamiento de pacientes con cáncer colorrectal metastásico con gen
KRAS/NRAS/BRAF de tipo nativo (MIR 16-17, 214). Como toxicidad carac-
terística, presenta rash acneiforme (efecto secundario más frecuente,
hasta el 90% de los pacientes lo desarrolla), que se resuelve tras suspen-
der el tratamiento; así como toxicidad ungueal, hipomagnesemia, entre
otras (MIR 11-12, 123). El desarrollo de toxicidad cutánea parece ser un
marcador de actividad antitumoral (MIR 18-19, 215).
•• Rituximab y obinotuzumab. Anticuerpos monoclonales dirigidos con-
tra el antígeno de membrana CD20. Indicados en el tratamiento de
leucemia linfática crónica y linfomas no Hodgkin de linfocitos B. Entre
las toxicidades más frecuentes se encuentran las reacciones infusio-
nales (aunque pueden producirla todos) con fiebre, escalofríos, urti-
caria, hipotensión, cefalea, angioedema, entre otras; el síndrome de
liberación de citocinas (paso de múltiples citocinas intracelulares al
torrente sanguíneo tras la destrucción masiva de linfocitos CD20+ por
rituximab); el síndrome de lisis tumoral, y la linfopenia.
•• Trastuzumab y pertuzumab. Anticuerpos monoclonales recombinan-
tes humanizados IgG1 dirigido contra el dominio extracelular de HER2/
 04. Tratamiento farmacológico en oncología | ON

neu. La sobreexpresión de HER2/neu se observa en el 20-30% de los ••
cánceres de mama y se asocia a neoplasias más agresivas. Están indi-
cados en el contexto neoadyuvante/adyuvante así como en enferme-
dad metastásica (esta última en combinación con taxanos: tratuzumab
-pertuzumab- docetaxel). Su toxicidad característica es la cardíaca,
que es el efecto secundario más grave (aparece en el 5-7% de los
pacientes tratados con trastuzumab en monoterapia y hasta en el 30%
si se asocia a antraciclinas). Es preciso monitorizar la función cardíaca
durante el tratamiento (MIR 09-10, 127), ya que puede presentar dis-
función sistólica con insuficiencia cardíaca congestiva asociada. Suele
ser reversible tras suspender el tratamiento y responde a las medidas ••
terapéuticas habituales. También produce diarrea leve y autolimitada.
Inhibidores de cinasas
Actúan inhibiendo la cascada de transmisión a nivel intracelular, en dife-
rentes puntos, en función de los fármacos. Muchos de ellos actúan sobre
múltiples dianas, impidiendo la proliferación celular y la angiogénesis. Los
más importantes son los siguientes:
•• Sunitinib. Inhibidor multicinasa (IMK) del VEGFR 1-3, PDGFR (receptor del
factor de crecimiento derivado de las plaquetas), c-kit, FLT3 y RET. Indicado
para el tratamiento de tumores malignos no resecables y/o metastásicos
del estroma gastrointestinal (GIST) después del fracaso del tratamiento
con mesilato de imatinib, y en primera línea de cáncer renal metastásico
en pacientes de buen e intermedio pronóstico. Toxicidad más importante:
hipotiroidismo, HTA, diarrea, náuseas, astenia, mucositis, cardiopatia isqué-
mica, despigmentación cutánea, mielotoxicidad o sangrado entre otras.
•• Imatinib. IMK de las proteínas BCR-ABL, c-kit y PDGFR. Utilizado en
leucemia mieloide crónica, leucemia linfoblástica aguda con t(9;22)
y en los GIST. Toxicidades más frecuentes: náuseas, diarrea, edemas
(son típicas las “ojeras”), mielotoxicidad y hepatotoxicidad.
•• Sorafenib. IMK de VEGFR 2 y 3, PDGFR, c-kit, FTL3 y RAF. Indicado en
el hepatocarcinoma y en el carcinoma renal metastásico. Toxicidad:
eritrodisestesia palmoplantar (síndrome mano-pie), HTA, isquemia
cardíaca, hemorragias, etc.
•• Lapatinib. Inhibidor de la tirosina-cinasa (ITK) acoplada a los recepto-
res del factor de crecimiento epidérmico EGFR (ErbB1) y HER2 (ErbB2).
Aprobado su uso en combinación con capecitabina en cáncer de
mama metastásico HER2 positivo en progresión a otros tratamientos
anti-HER2. Toxicidad: astenia,
náuseas, diarrea, alteraciones
cutáneas y cardiotoxicidad. Interacción célula presentadora
de antígenos - célula T
•• Erlolonib o gefitinib. ITK del
EGFR que bloquea la trans-
ducción de señales del mismo.
Indicado en primera línea para
el cáncer de pulmón no micro-
cítico (CPNM) metastásico con
mutación de EGFR (las más
frecuentes: delección del exón
19 o mutación L858R del exón MHC TCR
21). Toxicidad: cutánea (rash B7 CD28
acneiforme, sequedad), ocular, B7 CTLA-4
Anti CTLA-4
diarrea, vómitos o neumonitis
Célula dentrítica
intersticial entre otras.
•• Osimertinib. Es un ITK irrever- Bloqueo de CTLA-4
sible de EGFR para pacientes
con CPNM con mutación de Figura 3. Mecanismo de acción de la inmunoterapia. APC: célula presentadora de antígenos (MHC: complejo
escape de EGFR T790M. mayor de histocompatibilidad; TCR: receptor célula T)
Dabrafenib y vemurafenib. Inhibidores de cinasas RAF. Las mutacio-
nes oncogénicas en BRAF conducen a la activación constitutiva de la
vía RAS/RAF/MEK/ERK. Las mutaciones BRAF se han identificado de
manera muy frecuente en tipos de cáncer específicos, siendo apro-
ximadamente el 50% melanomas. La mutación BRAF observada con
mayor frecuencia es la V600E, que representa aproximadamente el
90% de las mutaciones BRAF observadas en melanoma. Indicado en el
tratamiento en monoterapia o en combinación con trametinib y cobi-
metinib (respectivamente) de pacientes con melanoma no resecable
o metastásico con mutación BRAF V600.
Trametinib y cobemetinib. Inhibidores reversibles, altamente selec-
tivo, de la señal extracelular activada por mitógenos que regula la acti-
vación y la actividad cinasa, de las cinasas MEK1 y MEK2. La proteína
MEK, presente en la vía que regula el crecimiento y la muerte de las
células, desempeña un papel importante en el desarrollo del mela-
noma metastásico.
Inmunoterapia
La inmunoterapia ha cambiado el paradigma del tratamiento oncológico
en los últimos años. Su estrategia para atacar a las células neoplásicas es
completamente diferente a la de quimioterapia “clásica”, los inhibidores de
cinasas u otros anticuerpos monoclonales.
La masa tumoral está formada por las células tumorales junto a las células
del microambiente tumoral, los tejidos de sostén del medio extracelular y
los vasos/neo-vasos sanguíneos. Dentro de las células del microambiente
tumoral se encuentran células del sistema inmunitario que podrían reco-
nocer los antígenos de las células tumorales como extraños y atacar a las
células tumorales. Las células tumorales son capaces de inhibir la segunda
señal activadora de linfocitos en la sinapsis inmunológica por medio de la
expresión de ciertas proteínas en su superficie como PD-L1 y de inducir la
expresión de CTLA-4 en los linfocitos.
El bloqueo entre la interacción entre CTLA-4 y B7 (entre el linfocito T y la
célula presentadora de antígenos) y PD-1 con PD-L1 (entre la célula tumoral
y el linfocito T fundamentalmente) da lugar a una mayor activación linfo-
citaria contra las células tumorales, de tal forma que es el propio sistema
inmune el que consigue la muerte de las células neoplásicas (Figura 3).
Microambiente tumoral
Activación
(secreción de citokinas,
lisis, proliferación,
migración hacia el tumor)
TCR MHC
PD-1 PD-L1
Anti PD-1
PD-1 PD-L2
Célula T Célula T Anti PD-1
Célula tumoral
Bloqueo de PD-1

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Algunos de los agentes de inmunoterapia más importantes en el momento muerte programada 1 (PD-L1). Está indicado en pacientes con carci-
actual son: noma urotelial metastásico/irresecable (en monoterapia tras el fra-
•• Ipilimumab. Es un anticuerpo monoclonal (IgG1) anti-CTLA-4 comple- caso a una tras una primera línea basada en platino o en primera línea
tamente humano que se une a la superficie de los linfocitos T CD4 y en pacientes no candidatos a cisplatino con una expresión tumoral de
CD8 (activados impidiendo la interacción de CTLA-4 con su ligando B7 PD-L1 mayor o igual al 5%) y en pacientes con CPNM metastásico (en
(CD80/CD86). El bloqueo de CTLA-4 conduce a la activación y prolife- monoterapia tras una primera línea basada en platino).
ración de los linfocitos T, infiltración de los linfocitos T en el microam-
biente tumoral y posterior muerte de las células tumorales. Está Asimismo, el uso creciente de la inmunoterapia ha traído consigo un nuevo
indicado en el tratamiento de pacientes con melanoma metastásico/ elenco de efectos adversos de carácter “inmunomediado”. La activación del
irresecable (en monoterapia o en combinación con nivolumab) y carci- sistema inmune por los agentes de inmunoterapia puede, no sólo producirse
noma renal metastásico (en combinación con nivolumab). en el microambiente tumoral, sino también tener lugar en diversos órganos
•• Nivolumab. Anticuerpo monoclonal humano de tipo IgG4, que se sanos del resto del organismo. Es por ello que se pueden producir efectos
une al receptor de muerte programada 1 (PD-1) y bloquea su inte- adversos tipo autoinmune (las células de nuestro sistema inmune atacan teji-
racción con PD-L1 y PD-L2. Potencia las respuestas de los linfocitos dos sanos) consecuencia de la administración de la inmunoterapia.
T incluyendo respuestas antitumorales, por medio del bloqueo de
PD-1, evitando su unión a los ligandos PD-L1 y PD-L2. Está indicado en Los órganos más afectados son el tiroides (en forma de hipotiroidismo, habi-
pacientes con melanoma adyuvante (en monoterapia) o metastásico/ tualmente), el colon (en forma de colitis, con dolor abdominal y productos
irresecable (en monoterapia o en combinación con ipilimumab), Carci- patológicos en heces) y el hígado (en forma de hepatitis con elevación de
noma de pulmón no microcítico (CPNM) metastásico (en monoterapia AST/ALT) pero puede producirse en prácticamente cualquier otro órgano del
tras la progresión a quimioterapia), carcinoma renal metastásico (en cuerpo (Figura 4) habiendo casos descritos de: artritis, pleuro-pericarditis,
monoterapia tras progresión a tratamiento con inhibidores de cinasa miositis, hipofisistis, nefritis, etc. El tratamiento inicial de la mayoría de efec-
o en combinación con ipilimumab en primera línea), linfoma de Hod- tos adversos inmunomediados (excepto en los endocrinológicos) pasa por
gkin clásico (en recaída o refractario a trasplante autólogo y brentuxi- el uso de corticoides orales o endovenosos como inmunosupresor.
mab-vedotina), carcinoma escamoso de cabeza y cuello metastásico/
recurrente (en monoterapia tras una primera línea basada en platino) Inhibidores de mTOR
y carcinoma urotelial metastásico/irresecable (en monoterapia tras
una primera línea basada en platino). Actúan inhibiendo mTOR (diana de la rapamicina en mamíferos que con-
•• Pembrolizumab. Es un anticuerpo monoclonal IgG4 humanizado que trola la división celular), provocando la detención del ciclo de división celu-
se une a PD-1, de mecanismo
idéntico a nivolumab. Entre
sus múltiples indicaciones Encefalitis,
destaca el tratamiento de meningitis aséptica
pacientes con CPNM metas-
tásico (en monoterapia con Uveitis
una expresión en las célu- Hipofisitis
las tumorales de PD-L1 por
inmunohistoquímica igual o
superior al 50%). Asimismo, Tiroiditis,
Mucositis, boca seca
también está indicado en hipotiroidismo, hipertiroidismo
pacientes con melanoma
Neumonitis Rash, vitíligo,
metastásico/irresecable (en
monoterapia), carcinoma
urotelial metastásico/irrese- Trombocitopenia
cable (en monoterapia tras y anemia autoinmunes
una primera línea basada Insuficiencia Miocarditis
en platino), carcinoma esca- suprarrenal
moso de cabeza y cuello
metastásico/recurrente (en Hepatitis Pancreatitis,
diabetes mellitus antoinmune
monoterapia tras una pri- Nefritis
mera línea basada en platino) Colitis
Vasculitis
o linfoma de Hodgkin clásico
(en recaída o refractario a Artralgias
Enteritis
trasplante autólogo y brentu- Neuropatía
ximab-vedotina) entre otras
indicaciones.
•• Atezolizumab. Es un anti-
cuerpo monoclonal IgG1
humanizado que se une
al ligando del receptor de Figura 4. Elenco de efectos adversos de la inmunoterapia

18

lar de las células tumorales tratadas en G1 por la interrupción selectiva de la
traducción de ciertas proteínas reguladoras del ciclo celular. Existen los dos
tipos que se citan a continuación:
•• Temsirolimus. Inhibidor selectivo de mTOR. Está aprobado su uso en
primera línea de cáncer renal metastásico de pobre o mal pronóstico.
Toxicidad más frecuente: astenia, mucositis oral, neumonitis, citope-
nias, hiperglucemia o hiperlipidemia entre otros.
Ideas
C l ave
 Los alquilantes actúan en cualquier parte del ciclo celular. Pueden pro-
ducir segundas neoplasias, esterilidad y mielosupresión.
 La ciclofosfamida es un tóxico urotelial que puede producir cistitis he-
morrágica y carcinomas uroteliales.
 El melfalán es el alquilante más leucemógeno. Se utiliza en el mieloma
múltiple asociado a prednisona.
 El cisplatino es el alquilante más nefrotóxico y emetógeno.
 El metotrexato es mielosupresor, ya que inhibe una enzima implicada en
el metabolismo del ácido fólico.
Casos
C l í n i co s
Señale la respuesta incorrecta:
1) Uno de los efectos adversos que puede producir la ciclofosfamida es la
cistitis hemorrágica, que puede ser prevenida mediante hidratación y ad-
ministración de mesna.
2) El metotrexato es un análogo del ácido fólico que inhibe la dihidrofolato
reductasa. Entre sus toxicidades destaca la mielosupresión, fibrosis he-
pática crónica, nefrotoxicidad y mucositis grave.
3) El cisplatino es un fármaco muy emetógeno, pero carece de nefrotoxi-
cidad.
4) La neumonitis intersticial está entre los efectos adversos producidos por
la bleomicina.
RC: 3
19
04. Tratamiento farmacológico en oncología | ON
•• Everolimus. Inhibidor de mTOR con similar mecanismo de acción y
toxicidad. Aprobado su uso en el tratamiento de tumores neuroendo-
crinos pancreáticos metastásicos, en cáncer de mama o cáncer renal
metastásico (tras fallo de un antiangiogénico).
Preguntas
MIR MIR 18-19, 213, 215
 La indicación más importante del 5-fluorouracilo es el cáncer colorrectal.
 La bleomicina produce neumonitis intersticial.
 La vincristina, el oxaliplatino y el paclitaxel característicamente producen
neurotoxicidad.
 Las antraciclinas y el trastuzumab son cardiotóxicos.
 Los nuevos tratamientos biológicos pueden utilizarse en combinación
con la quimioterapia por presentar un perfil de toxicidad diferente. Están
revolucionando el mundo de la oncología.
Señale la respuesta correcta:
1) Rituximab es un anticuerpo monoclonal dirigido contra el antígeno de
membrana CD20.
2) Trastuzumab es un anticuerpo monoclonal dirigido contra el dominio ex-
tracelular del EGFR, cuya toxicidad característica es la cardíaca, siendo
necesario el control de la función cardíaca durante el tratamiento.
3) Dabrafenib es un inhibidor de cinasas RAF. La mutación BRAF que se ob-
serva con mayor frecuencia es la V600E, siendo la más frecuente de las
mutaciones de BRAF en melanoma.
4) Ipilimumab potencia los linfocitos T bloqueando la señal estimuladora
del CTLA-4, conduciendo a la activación y proliferación de los linfocitos T.
RC: 3
 Urgencias oncológicas

05 ORIENTACIÓN MIR
Es un tema secundario dentro de la sección de Oncología médica y paciente terminal. Lo más
preguntado es la etiología del síndrome de vena cava superior. Hay que leer las Ideas clave y no
emplear más tiempo del debido.

La atención del paciente oncológico en Urgencias no representa un alto mento afectado, que aumenta con los movimientos, la maniobra de
porcentaje de todos los pacientes que acuden a Urgencias. Algunas Valsalva y la percusión sobre las apófisis espinosas.
series concluyen que en torno al 5-10 % de los pacientes que acuden a •• Pérdida progresiva de fuerza. Resulta más frecuente en miembros inferio-
Urgencias son oncológicos. Entre los tumores más frecuentes podemos res. Si se afecta la columna cervical, puede darse un estado de tetraplejía.
encontrar el cáncer de pulmón, mama y colon, entre otros. Existen varias •• Alteraciones motoras. Ocasionan parestesias e hipoestesia en el terri-
urgencias médicas en pacientes terminales (Figura 1) que se exponen a torio afectado. Suelen ser posteriores al dolor y preceden a los sínto-
continuación. mas sensitivos.
•• Alteraciones sensitivas. Se presentan cuando hay compresión medu-
lar posterior o completa. La clínica más frecuente es entumecimiento y
5.1. Síndrome de compresión parestesias ascendentes.
•• Alteraciones autonómicas. Cursan con impotencia, incontinencia o
medular retención. Indican un mal pronóstico.
•• La RM urgente es el método diagnóstico de elección.
Se produce por la invasión, atrapamiento o desplazamiento de la médula •• Tratamiento específico con cirugía descompresiva (en pacientes con
o raíces nerviosas de la cola de caballo por una enfermedad neoplásica. esperanza de vida >3 meses y con raquis inestable) y/o radioterapia
Constituye la tercera complicación
neurológica más frecuente tras las
metástasis cerebrales y las encefa-
lopatías toxicometabólicas; es una
de las más limitantes, y afecta a un
5-10% de los pacientes oncológicos.

El principal factor pronóstico es el

estado neurológico previo al inicio del
tratamiento, por lo que es fundamental
un diagnóstico precoz y la instauración
de maniobras terapéuticas tan rápido
como sea posible.

Se estima que podría afectar al 3-5%

de los pacientes con cáncer, y que el
10% de los pacientes con metástasis
óseas pueden desarrollarla. La ten-
dencia a producir metástasis óseas
y compresión medular depende del
tipo de tumor. El más frecuente es
el mieloma, seguido de los cánce-
res de próstata, mama y pulmón. La
afectación más frecuente es en tórax
(60-70%), lumbosacra (13-66%) y cer-
vical (4-15%). La compresión medular
puede ser múltiple en el 4-16% de los
casos.

El diagnóstico clínico es de sospecha:

•• Dolor. Es persistente y localizado;
Figura 1. Urgencias oncológicas
por lo general, a nivel del seg-

20
 05. Urgencias oncológicas | ON

(en pacientes cuya cirugía no esté indicada o bien tras la cirugía si no
hay contraindicación).
Es esencial establecer un diagnóstico clínico precoz (Figura 2), ya que la
evolución futura depende del tiempo transcurrido entre el inicio del cuadro
y la actuación.
Sospecha de compresión medular
y extremidades superiores. Otros síntomas habituales son somnolencia,
cefalea, vértigo, acúfenos, alucinaciones y convulsiones. Suele aparecer
empeoramiento de la clínica cuando el paciente se inclina hacia adelante,
en decúbito o con la maniobra de Valsalva.
Recuerda
Las cuatro T del mediastino anterior son: Tiroides, Timoma, Teratoma y
el Terrible linfoma.

Exploración neurológica
El diagnóstico es clínico, objetivándose en la radiografía de tórax una masa en
el mediastino superior derecho en el 85% de los caso, y en un 25% derrame
Normal Alterada pleural derecho. Entre el 2-4% de los pacientes con carcinoma broncogénico
presentan una obstrucción de la vena cava superior a lo largo de su evolución.
Rx Dexametasona
de columna en altas dosis La principal prueba diagnóstica es la TC torácica con contraste.

Normal Anormal RM

Tratamiento Metástasis Ausencia

sintomático epidurales de metástasis

RT con dexametasona TTO sintomático

MTX óseas sin afectación

del espacio epidural

RT

Figura 2. Manejo clínico-terapéutico de la compresión medular

De la rapidez de instauración del tratamiento va a depender, en gran

medida, que el cuadro sea o no irreversible.
•• Corticoides. Se deben administrar ante la más mínima sospecha clí-
nica. Se iniciará tratamiento con dexametasona a dosis altas (10-16
mg en bolo i.v., después 4-6 mg/6 h durante 48 h, y posteriormente vía
oral con pauta descendente).
•• Tratamiento específico con cirugía descompresiva (en aquellos casos
que sea posible) y/o radioterapia (en la mayoría de las ocasiones). Figura 3. Paciente con edema en esclavina

5.2. Síndrome de vena cava superior Tratamiento

El síndrome de vena cava superior (SVCS) es la expresión clínica de la obs-
trucción total o parcial al flujo sanguíneo en la cava superior en su trayecto
hacia la aurícula derecha. La obstrucción al flujo de la vena cava puede ser
consecuencia de la invasión o de la compresión externa de enfermedades
neoplásicas, de fibrosis secundaria a inflamación o de trombosis.
Actualmente, la causa más frecuente es la neoplasia de pulmón (el cán-
cer no microcítico es el más habitual debido a su mayor frecuencia res-
pecto al carcinoma microcítico, la segunda causa), siendo responsable
del 70% de los casos, y los linfomas del 5-15% de éstos.
La clínica suele ser progresiva y gradual, siendo el síntoma más frecuente
y precoz la disnea seguida de hinchazón facial y de miembros superiores; y
como signos clínicos más habituales se encuentran la ingurgitación venosa
yugular y la presencia de circulación colateral en tórax. La tríada clásica se
define como edema en esclavina (cara, cuello y ambas regiones supraclavi-
culares) (Figura 3), circulación colateral toracobraquial, y cianosis en cara
El SVCS no es una urgencia vital, salvo que exista además obstrucción tra-
queal, por lo que debe alcanzarse un diagnóstico histológico antes que ins-
taurar un tratamiento con radioterapia. El tratamiento consiste en:
•• Medidas generales:
-- Reposo en cama con cabecera elevada y oxigenoterapia, para
reducir la presión venosa.
-- Diuréticos y dieta hiposódica para reducir el edema. La res-
puesta es inmediata, aunque puede precipitar una trombosis.
-- Corticoides. Administración de dexametasona en dosis altas.
-- Heparina de bajo peso molecular. Se administran dosis terapéu-
ticas en caso de trombo intracava o asociado a catéter y dosis
profilácticas en su ausencia, a no ser que existan contraindica-
ciones para su uso.
•• Tratamiento específico:
-- Radioterapia. En la actualidad, el SVCS rara vez constituye una
urgencia radioterápica. Sólo en determinados casos, como en

21
Manual CTO de Medicina y Cirugía, 11.ª edición
aquéllos en los que exista deterioro clínico grave del paciente
con alteraciones de consciencia o compromiso respiratorio, es
preciso administrar radioterapia de forma urgente sin un diag-
nóstico histológico previo.
-- Quimioterapia. Es el tratamiento de elección en tumores qui-
miosensibles (linfomas, cáncer microcítico de pulmón, tumor de
células germinales, entre otros). Se debe instaurar en función del
tipo histológico.
•• Stent endovascular. Indicado en pacientes que requieran una mejoría
rápida (p. ej., insuficiencia respiratoria) y no sean tumores quimiosen-
sibles. No interfiere en el diagnóstico histológico.
5.3. Neutropenia febril
La neutropenia febril es un evento frecuente en los pacientes oncológi-
cos en tratamiento quimioterápico, que se asocia a una morbimortalidad
elevada que requiere una actuación tanto diagnóstica como terapéutica
precoz que, en la mayoría de los casos, es empírica (Tabla 1). Se define
como la presencia de una temperatura oral > 38,5 ºC o dos tomas consecu-
tivas > 38 ºC durante 2 h, junto con un recuento de neutrófilos < 500 /mm3
(o < 1.000/mm3 si se prevé que descienda en 48 h), en pacientes que han
sido sometidos recientemente a un tratamiento oncológico.
OMS Gravedad
Grado I: entre 1.500-1.999 Leve: entre 500-1.000
Grado II: entre 1.000-1.499 Moderada: entre 100-499
Grado III: entre 500-999 Grave: < 100
Grado IV: < 500
Tabla 1. Clasificación de la neutropenia
Los pacientes neutropénicos tienen un riesgo elevado de sufrir infecciones
graves, junto con alteraciones en la respuesta inflamatoria que pueden dificul-
tar la detección de la infección. La causa de la neutropenia suele ser múltiple:
corticoterapia, quimioterapia, radioterapia y alteración de los mecanismos de
defensa, tanto humorales como celulares, que son inherentes al propio tumor
(sobre todo en linfomas, leucemias y mielomas).
Etiología
Es importante destacar que hasta en el 20-50% de los casos de neutropenia
febril la etiología es desconocida. La causa más frecuente son los gérmenes
gramnegativos (los más habituales son Pseudomonas aeruginosa y Escheri-
chia coli) seguido de los gérmenes grampositivos (destacando Staphylococ-
cus epidermidis, Staphylococcus aureus y Streptococcus viridans). Presentan
una incidencia aumentada de microorganismos multirresistentes y de etio-
logía fúngica respecto a otros subgrupos de pacientes (debida al uso de qui-
mioterápicos, corticoides, catéteres, nutrición parenteral, etc.).
Diagnóstico
Es importante destacar que en el paciente neutropénico son frecuentes las
manifestaciones atípicas como la falta de pus y, en ocasiones, una extensa
necrosis tisular. Es fundamental tener en cuenta la existencia de un posible
foco infeccioso (tos, síndrome miccional, celulitis y diarrea, entre otros) y
la presencia o no de un proceso neoplásico con ruptura de barreras fisio-
lógicas.
22
Las infecciones más frecuentes son la septicemia, la infección pulmonar,
la relacionada con catéteres y la que afecta a boca y orofaringe. Por tanto,
aparte de una anamnesis y de una exploración física rigurosas, se debe
solicitar una analítica de sangre completa con gasometría venosa (para
conocer el pH y el lactato), hemocultivos diferenciales (extracción de vía
periférica y del catéter para intentar dilucidar si el origen de la bacteriemia
es el catéter), urocultivo, coprocultivo (si existe diarrea) y radiografía de
tórax. En caso de mala evolución en 48-72 h, se deberán repetir los culti-
vos. Si la evolución es tórpida en 1-2 semanas y, en función de la clínica,
se ha de valorar la realización de una TC para descartar abscesos o un
proceso fúngico sistémico (aspergilosis o candidiasis hepatoesplénica). Se
debe evaluar la conveniencia de solicitar otros cultivos en función de la
clínica (esputo, exudado de herida, líquido ascítico…).
Tratamiento
La neutropenia febril es una situación de gravedad que conlleva una elevada
mortalidad. Por ese motivo, se debe iniciar un tratamiento antibiótico empí-
rico de amplio espectro de forma rápida según se indica en la Figura 4. Se
han desarrollado varias escalas en un intento de predecir los casos de alto
riesgo, donde las complicaciones son probables. El instrumento más utili-
zado es el índice MASCC (Multinational Association of Supportive Care in
Cancer) (Tabla 2). Los pacientes con una puntuación superior o igual a 21
tienen bajo riesgo para el desarrollo de complicaciones.
Temperatura > 38,5 ºC con N < 500/mm3
Evaluación rápida y reanimación si fuera necesario
Calcular puntuación MASCC
Alto riesgo Bajo riesgo
Terapia antibiótica intravenosa Terapia antibiótica oral
de amplio espectro intrahospitalaria intrahospitalaria en algunos casos
Figura 4. Manejo inicial de la neutropenia febril
Puntos Características
5 Asintomático o síntomas leves
5 No hipotensión (PAS > 90 mmHg)
4 No EPOC
4 No infección fúngica previa
3 No deshidratación que requiera fluidoterapia
3 Síntomas moderados
3 Paciente ambulatorio
2 Edad < 60 años
Tabla 2. Índice MASCC para la evaluación del riesgo de
complicaciones en pacientes neutropénicos
A. Pacientes de bajo riesgo
En algunos casos de bajo riesgo, la terapia intravenosa puede ser sustituida
por la vía oral de manera segura. Son candidatos aquellos pacientes hemo-
 05. Urgencias oncológicas | ON

dinámicamente estables que no tienen una leucemia aguda o datos de fallo •• Cultivo positivo para grampositivos.
orgánico, que no tienen neumonía, sin catéter venoso central y sin infección •• Hipotensión.
grave de tejidos blandos. Existe un grupo de pacientes de bajo riesgo que •• Mucositis grave si se ha administrado previamente profilaxis con fluo-
pueden tratarse de forma ambulatoria (β-lactámico [amoxicilina-clavulá- roquinolonas.
nico] asociado a quinolona [ciprofloxacino]), si se cumplen una serie de
requisitos (ausencia de foco infeccioso salvo si procede de un catéter o de
las vías urinarias, carencia de criterios de sepsis grave, condiciones sociales Recuerda
del paciente que permitan realizar el tratamiento ambulatorio y una buena
Si la fiebre persiste después de 5 días de tratamiento, hay que pensar
evolución tras llevar a cabo tratamiento antibiótico intravenoso tras 24 h en
en la posibilidad de una infección fúngica y añadir al tratamiento un
observación). Las quinolonas por vía oral no deben usarse en pacientes que antifúngico.
las hayan tomado de manera profiláctica.

B. Pacientes de alto riesgo La Figura 5 resume el procedimiento de actuación ante la neutropenia

febril.
Los pacientes con alto riesgo deben ingresar para realizar terapia con anti-
bióticos por vía intravenosa de manera rápida: C. Uso de factores estimulantes
•• Monoterapia en primera línea. Debe incluir un fármaco con actividad de colonias (G-CSF o GM-CSF)
antipseudomonas. Las quinolonas y aminoglucósidos no se aceptan en
monoterapia. Opciones: •• Profilaxis primaria. Siempre que el esquema quimioterapéutico utili-
-- Piperacilina-tazobactam (4,5 g/6 h i.v.). zado tenga un riesgo de producir neutropenia superior al 20%.
-- Cefepima (2 g/8 h i.v.).
-- Meropenem (1 g/8 h i.v.).
-- Imipenem-cilastatina
(500 mg/6 h i.v.). Tratamiento
•• Terapia con dos fármacos en
segunda línea. Su uso está
indicado para casos compli- Foco Profilaxis previa
cados (hipotensión o neumo- infeccioso con quinolona
nía) o sospecha de resistencia
antimicrobiana. Opciones:
-- Piperacilina-tazobactam No Sí No Sí
Tratamiento ↑ Incidencia gram (+)
(4,5 g/6 h i.v.) + un ami-
empírico ajustado multirresistentes
noglucósido. al foco infeccioso ↓ Incidencia gram (-)
-- Cefepima (2 g/8 h i.v.) +
un aminoglucósido. Criterios de
bajo riesgo
-- Meropenem (1 g/8 h i.v.)
+ un aminoglucósido.
-- Imipenem-cilastatina Sí No
Amoxicilina-ácido clavulánico Tratamiento combinado
(500 mg/6 h i.v.) + un ± ciprofloxacino o monoterapia de amplio espectro
aminoglucósido.

Reevaluación a las 72 h
Las opciones de aminoglucósidos
son las siguientes:
•• Gentamicina (2 mg/kg/8 h i.v. Afebril Febril
o 5 mg/kg/24 h i.v.).
•• Amikacina (15 mg/kg/24 h). Cuantificar Reevaluar clínica, realizar nuevos cultivos
•• Tobramicina (2 mg/kg/8 h). neutrófilos y añadir un glucopéptido
± ciprofloxacino

Las que siguen son indicaciones para

Si > 500, mantener Si < 500, dejar Reevaluación
añadir al tratamiento empírico vanco-
el antibiótico hasta el antibiótico hasta a los 5-7 días
micina (15 mg/kg/12 h. i.v.): completar 7 días que superen esa cifra
•• Sospecha clínica de infección
relacionada con catéter (p. Afebril Febril
ej., bacteriemia, celulitis).
•• Colonización conocida por
Reevaluar clínica, realizar nuevos cultivos
pneumococo resistente a peni- y añadir un antifúngico
cilina y cefalosporina o Sta-
phylococcus aureus resistente
a meticilina (SARM). Figura 5. Tratamiento de la neutropenia febril

23
Manual CTO de Medicina y Cirugía, 11.ª edición
•• Profilaxis secundaria. Indicada en pacientes que experimentan com-
plicaciones neutropénicas después del primer ciclo de quimioterapia
(que no recibieron profilaxis primaria con factores estimulantes), en
los que disminuir la dosis de quimioterapia comprometería la evolu-
ción de la supervivencia.
•• Tratamiento de la neutropenia febril. Se encuentra indicado en los
siguientes casos:
-- Hipotensión, shock o fracaso multiorgánico.
-- Neutropenia < 100/mm3.
-- Neutropenia prolongada (> 10 días).
-- Infección fúngica.
-- Neumonía.
-- Debut febril estando hospitalizado.
•• Neutropenia afebril. En este caso no está indicado.
5.4. Hipercalcemia maligna
La hipercalcemia se define como la elevación de calcio total por encima
de 10,5 mg/dl y de calcio iónico mayor de 1,4 mmol/l. La hipercalcemia
maligna es la urgencia metabólica más frecuente en oncología, con una
incidencia global del 15-20%, pudiendo aparecer hasta en un tercio de los
pacientes con cáncer, mostrándose con mayor incidencia en el mieloma,
en el cáncer de mama y en el carcinoma epidermoide de pulmón. Aunque
la causa más habitual de hipercalcemia es el hiperparatiroidismo primario,
en los pacientes hospitalizados la causa más frecuente es el cáncer.
Recuerda
La causa más frecuente de hipercalcemia en un paciente ambulatorio
es el hiperparatiroidismo primario. En un paciente ingresado, el cáncer.
Los mecanismos por los que un tumor puede provocar hipercalcemia son
los siguientes:
•• Humoral (80% de casos). Por secreción del péptido relacionado con la
hormona paratiroidea (PTHrP).
•• Osteólisis (15-20% de los casos). Por reabsorción ósea por parte de
osteoclastos.
•• Producción de vitamina D. Sobre todo, en linfomas.
•• Producción de PTH. Es raro en tumores distintos a los adenomas para-
tiroideos.
Los factores potenciadores son la inmovilidad, la deshidratación y la insufi-
ciencia renal prerrenal. Asimismo, los tratamientos hormonales (estrógenos,
antiestrógenos, andrógenos), diuréticos tiazídicos y el tratamiento con vita-
mina D o calcio. La clínica depende más de la velocidad del aumento de la
calcemia que de la cifra final.
Los síntomas son con frecuencia de inicio insidioso, inespecíficos y difíciles de
distinguir de los debidos a la enfermedad de base, su tratamiento o morbili-
dad asociada, por lo que es necesario un alto grado de sospecha. La somno-
lencia ocurre en el 50% de los pacientes. Otros síntomas incluyen sed, poliuria,
vómitos, anorexia, estreñimiento, dolor abdominal y cuadro confusional.
Recuerda
La tríada “somnolencia-sed-poliuria” obliga a descartar una hipercalcemia.
24
Tratamiento
La intensidad del tratamiento depende de la gravedad de los síntomas y del
estadio de la enfermedad. Se tratará a aquellos pacientes con un calcio corre-
gido mayor de 13 mg/dl y a aquéllos cuyas cifras sean superiores a 10,5 mg/
dl, y además estén sintomáticos. Es improbable que el tratamiento aumente
la supervivencia en hipercalcemias graves; en estos casos, algunos autores
defienden únicamente el tratamiento sintomático.
•• Hidratación. Es la medida más importante. Se administrarán 1.000 ml de
suero salino fisiológico en 1 h, seguido de un ritmo de infusión de 3-6 l/24 h.
Se realizará control de la diuresis y PVC.
•• Furosemida (20-40 mg/6-8 h i.v.). Si no se controla y no se corrige, se
deberán emplear bifosfonatos: ácido zolendrónico (4 mg i.v. en infu-
sión de SSF de 100 ml en 15 min).
•• Otros fármacos. Cuando no haya respuesta tras administrar ácido
zolendrónico, se emplearán:
-- Calcitonina (4-8 UI/kg/6-12 h i.m. o s.c.).
-- Corticoides.
Recuerda
Ca corregido (mg/dl) = Ca medido (mg/dl) + (4-albúmina g/dl) x 0,8.
Los bifosfonatos (pamidronato, zolendronato) asociados reducen de forma
eficaz y rápida el calcio sérico, sin apenas efectos secundarios (es necesa-
rio vigilar la función renal). Los corticoides pueden ser útiles (sobre todo,
en tumores como linfomas y mielomas), pero su mecanismo de acción es
lento (5-7 días), por lo que no son eficaces en la fase aguda. La calcitonina
es el hipocalcemiante más rápido que existe, siendo útil cuando hay que
reducir de forma rápida los niveles de calcio, o cuando la hidratación enér-
gica y los diuréticos están contraindicados (insuficiencia renal o cardíaca
graves).
5.5. Síndrome de lisis tumoral
El tratamiento quimioterápico eficaz de los tumores puede precipitar la libe-
ración de potasio, fosfato, ácido úrico y otros productos de degradación de
las células.
Las manifestaciones clínicas se derivan de los trastornos electrolíticos pro-
ducidos. Estas manifestaciones son las siguientes:
•• Hiperpotasemia, hiperfosfatemia, hiperuricemia y acidosis láctica.
•• Hipocalcemia secundaria a la hiperfosfatemia, produciendo tetania e
irritabilidad muscular intensa.
El síndrome de lisis tumoral se produce con frecuencia en el linfoma de Bur-
kitt, en la leucemia linfoblástica aguda y en otros linfomas de alta maligni-
dad, como el carcinoma de pulmón de células pequeñas. Aparece entre el
primer y el quinto día después de concluida la quimioterapia.
Recuerda
Alcalinizar la orina es útil para disolver los cálculos de ácido úrico.
 05. Urgencias oncológicas | ON

Tratamiento Puede faltar alguno de estos síntomas, sobre todo si es un cuadro subo-
clusivo, que es la situación más habitual en pacientes oncológicos ter-
Es fundamental la prevención de dicho síndrome, sobre todo en aquellas minales.
neoplasias altamente replicativas muy sensibles al tratamiento, y en aque-
llas situaciones con elevada carga tumoral. Esto se consigue con hidratación El diagnóstico se basa en la clínica y en la radiografía de abdomen, si es
abundante con suero salino, alopurinol y alcalinización de la orina con bicar- posible en bipedestación (se observan niveles hidroaéreos, asas distendi-
bonato (para mantener pH urinario > 7). La rasburicasa es una enzima urato das, edemas de pared) (Tabla 3 y Figura 7). Otras pruebas útiles son el trán-
oxidasa recombinante que transforma el ácido úrico en alantoína, que a su sito baritado, el enema opaco y la TC abdominal (es la técnica más precisa ya
vez es hidrosoluble y se elimina fácilmente por la orina, disminuyendo los que se localiza el punto y la causa de la obstrucción).
niveles de ácido úrico en 3-4 h. Se suele reservar para los casos en los que
no es suficiente con las medidas anteriores. Intestino delgado Intestino grueso
Completa Incompleta Válvula ileocecal Válvula ileocecal
competente incompetente
5.6. Obstrucciones oncológicas •• Distensión •• Menor •• Distensión •• Distensión
de asas distensión del colon de colon
Obstrucción intestinal con niveles •• Presencia de anterior a la e intestino
hidroaéreos gas distal obstrucción delgado con
que se •• Difícil de •• Ausencia de ausencia de
Se define como la interrupción del tránsito intestinal secundaria a una causa
agrupan en diferenciar con gas distal, si la gas distal, si la
mecánica o funcional. Entre un 3-5% de los pacientes con una neoplasia patrón de íleo adinámico obstrucción obstrucción es
avanzada desarrollan esta complicación, presentándose con mayor frecuen- escalera (en éste, el es completa completa
cia en los casos de cáncer de colon (10-25%) y de ovario (5-40%). Conviene •• Disminución colon aumenta
o ausencia de tamaño)
recordar que también existen otras causas no tumorales de obstrucción de gas distal y la OIG con
(20-35%) en el paciente oncológico (neuropatía, uso de fármacos [opiáceos, válvula ileoceal
antidepresivos, espasmolíticos], adherencias posradiación, impactación incompetente
(no gas distal)
fecal…). Por orden de frecuencia, son las siguientes:
•• Obstrucción de intestino delgado. Adherencias en mayor proporción Tabla 3. Diagnóstico de la obstrucción intestinal en Rx de abdomen
que hernias externas (70-80% del total).
•• Obstrucción de intestino grueso. El carcinoma más frecuente que la
diverticulitis del sigma, y ésta, a su vez, más que vólvulo (mayor del
90% del total).

La fisiopatología de la obstrucción intestinal se resume en la Figura 6.

Liberación
Estasis
sustancias
circulatorio
Obstrucción hipotensoras, Activación del
+ proteólisis
y de endotoxinas, complemento
pared
flora bacteriana
intestinal
intestinal

Acumulación de líquidos
en asas intestinales
(tercer espacio)

• Deshidratación
• ↑ Catecolaminas
• Acidosis metabólicas
• Hipoventilación
• Alteraciones hidroelectrolíticas
• Compresión vena cava
• ↑ Catecolaminas
Figura 7. Radiografía de abdomen en bipedestación de un paciente
con obstrucción intestinal completa: se observan múltiples niveles
hidroaéreos en asas intestinales
Shock
El tratamiento se basa en:
Figura 6. Fisiopatología de la obstrucción intestinal •• Cirugía. En general, se recomienda intervenir si la esperanza de vida
del paciente es superior a 2 meses, y si ha existido cirugía desobstruc-
tiva previa y ésta ha sido efectiva durante más de 6 meses. El trata-
Recuerda miento quirúrgico de la obstrucción intestinal en el paciente terminal
presenta alta mortalidad (15-30%), alto riesgo de fístulas, malos resul-
En general, hay que pensar en obstrucción intestinal ante la presencia tados y supervivencia corta. La cirugía está contraindicada ante bajo
de: dolor tipo cólico + vómitos + estreñimiento con ausencia o disminu- índice de Karnofsky, gran ascitis, mal estado nutricional, tumores difu-
ción en la expulsión de gases + distensión abdominal.
sos o carcinomatosis peritoneal.

25
Manual CTO de Medicina y Cirugía, 11.ª edición
•• Tratamiento farmacológico (MIR 12-13, 129; MIR 11-12, 127):
-- Dieta absoluta, reposición hidroelectrolítica, SNG con aspiración
(en función de la clínica del paciente) y, si fuera necesario, nutri-
ción parenteral.
-- Cloruro mórfico a la dosis necesaria para controlar el dolor.
-- Espasmolíticos: escopolamina (1-3 mg/día).
-- Haloperidol (5-10 mg/día).
-- Corticoides: dexametasona a dosis altas.
•• Endoprótesis autoexpandibles (stents). Cuando la obstrucción está
localizada a nivel del intestino delgado y en colon. Debe existir un solo
nivel de oclusión intestinal y ausencia de carcinomatosis peritoneal.
Puede ser paliativa, en el caso de que la enfermedad sea incurable,
o ser utilizada como puente hacia una cirugía definitiva de forma
programada.
Si la causa es un fecaloma, es preciso intentar la extracción manual del
mismo. Se debe tener precaución con el empleo de laxantes por vía rectal,
debido al riesgo de complicaciones que presentan.
Si no ceden los vómitos, se debería valorar el sondaje nasogástrico conectado
a una bolsa para vaciamiento gástrico por gravedad, e indicar dieta absoluta.
El tratamiento antiemético de elección en la obstrucción intestinal maligna
completa refractaria es octreótida (MIR 11-12, 127).
Obstrucción biliar
La causa de obstrucción biliar más frecuente en pacientes oncológicos es
mecánica, secundaria a cáncer de páncreas, de vía biliar, ampulomas, cán-
cer hepático y por metástasis ganglionares. Clínicamente, lo más habitual
es la presencia de ictericia con o sin coluria, con o sin acolia. Si el cuadro
evoluciona o si los niveles de bilirrubina son altos, no es infrecuente que
aparezca prurito, pérdida de peso y diarrea por malabsorción secundaria a
déficit de sales biliares.
El diagnóstico se basa en la clínica: analítica (cabe destacar el aumento
de la fosfatasa alcalina y GGT, aunque también pueden elevarse la bilirru-
bina directa y las transaminasas), técnicas radiológicas (ecografía [técnica
de elección], TC con contraste y RM) y técnicas radiológicas-terapéuticas
(colangiopancreatografía retrógrada endoscópica [CPRE] y colangiografía
transparietohepática [CTPH]).
El tratamiento se fundamenta en:
•• Médico. Si hay prurito, se pautan antihistamínicos; es necesario valorar
los desaturantes de la bilis como el ácido ursodesoxicólico. Si aparece fie-
bre, se debe iniciar antibioterapia empírica con piperacilina-tazobactam.
Hay que emplear analgésicos si el paciente refiere dolor. La quimio-
terapia puede plantearse una vez resuelta la obstrucción en caso de
buen estado general, y si el tumor es quimiosensible.
•• Técnicas de derivación biliar:
-- Quirúrgica. Técnica de elección en aquellos casos (los mínimos)
en los que la cirugía tenga fines curativos.
-- Endoprótesis. Técnica de elección por su carácter mínimamente
invasivo y resolutivo. Pueden colocarse mediante CPRE o CTPH.
Obstrucción urinaria
La causa más habitual de obstrucción de la vía urinaria en pacientes onco-
lógicos es la compresión tumoral, bien a nivel ureteral (tumores ginecológi-
26
cos, de vías urinarias, renal, vesical, entre otros), bien a nivel uretral (tumor
de próstata, vejiga, cérvix, endometrio…).
Las manifestaciones clínicas dependen de la localización de la obstrucción:
•• Tracto urinario inferior. Retraso para iniciar la micción, disminución
de la fuerza y del tamaño del chorro, goteo terminal, escozor al orinar,
retención aguda de orina con presencia de globo vesical.
•• Tracto urinario superior. Dolor en flanco y fosa lumbar unilateral o
bilateral según sea la obstrucción, con irradiación a genitales o sín-
drome miccional.
El diagnóstico se basa en la anamnesis: exploración física, analítica (especial
atención al perfil renal y excreción fraccional de sodio) y radiológico (la téc-
nica de elección es la ecografía, siendo la TC una prueba más sensible para
detectar la etiología de la obstrucción).
El tratamiento se fundamenta en:
•• Médico. Lo primero que hay que hacer es colocar un sondaje urina-
rio, obligado en caso de anuria. Si el paciente comienza a orinar tras
dicha maniobra, el problema obstructivo tendrá su origen en el tracto
urinario inferior. Es preciso evitar el uso de agentes nefrotóxicos o que
disminuyan la tasa de filtrado glomerular (los más usados son los AINE
y los IECA). La radioterapia y la quimioterapia se podrán plantear una
vez resuelto el cuadro en función de la tumoración primaria. La hor-
monoterapia puede ser de utilidad en el cáncer de próstata.
•• Técnicas de derivación urinaria:
-- Quirúrgicas. Están indicadas en los casos de tratarse de la mani-
festación inicial de la enfermedad en un tumor resecable.
-- No quirúrgicas. Son el tratamiento de elección en los casos de
obstrucciones completas en las que la integridad funcional de
los riñones se ve amenazada por la hidronefrosis secundaria con
el consecutivo daño renal irreversible. Si la obstrucción es baja,
puede realizarse una cistostomía suprapúbica o catéter uretral,
mientras que si es alta, se llevará a cabo una nefrostomía percu-
tánea o colocación de endoprótesis ureterales internas.
5.7. Dolor
Es una de las urgencias oncológicas más frecuentes. Véase el apartado Dolor
del epígrafe 6.3. Tratamiento de las complicaciones más frecuentes.
5.8. Mucositis
En oncología, el término mucositis engloba todas las alteraciones que
se producen sobre las mucosas corporales (desde la orolabial hasta la
anogenital), como consecuencia del tratamiento quimioterápico y radio-
terápico. La mucositis que aparece en labios, lengua, encías, paladar y
faringe se denomina estomatitis (es la que se va a tratar en este capítulo).
Se produce en un 30-50% de los pacientes en tratamiento con quimio-
terapia (los más tóxicos serían metotrexato, 5-fluorouracilo, citarabina
y doxorrubicina) y hasta en el 90-100% de los que reciben radioterapia
sobre la cavidad oral (principalmente, si la dosis > 4.000-6.000 cGy).
Disminuye la calidad de vida del paciente oncológico debido al dolor, la
malnutrición, el retraso en la administración del tratamiento, la estancia
hospitalaria más prolongada y, en algunos pacientes, el riesgo de una
infección potencialmente mortal. En función de su gravedad, se clasifica
en diferentes grados (Tabla 4).
 05. Urgencias oncológicas | ON

0 No mucositis -- Si se sospecha infección por VHS, habrá que añadir aciclovir.

1 Irritación o eritema indoloro -- Si se sospecha infección bacteriana, se han de utilizar antibió-
2 Eritema, edema y/o úlceras dolorosas que permiten la ingesta oral ticos de amplio espectro asociando antianaerobios (clindami-
cina).
Eritema, edema y/o úlceras dolorosas que no permiten la ingesta de
3
sólidos
Eritema, edema y/o úlceras dolorosas que no permiten la alimentación.
•• Es fundamental controlar el dolor, siendo preciso en determinadas
4 ocasiones el tratamiento con opiáceos parenterales, dieta absoluta y
Necesidad de soporte enteral o parenteral (no tolerancia de líquidos)
5 Exitus nutrición parenteral hasta que se solucione el cuadro.

Tabla 4. Grados de mucositis según su gravedad (National Cancer

Institute Common Toxicity Criteria, versión 4.0, 2010) Preguntas

Supone la atrofia del epitelio junto con eritema y edema, y suele cursar
MIR
MIR 12-13, 129
MIR 11-12, 127
clínicamente con sensación de sequedad de boca y de quemazón, odinofagia,
sensación de lengua “algodonosa”, que evolucionan desde el eritema hasta
las vesículas o úlceras hemorrágicas,
y como complicaciones indirectas
puede sobreinfectarse e, incluso,
ser el foco de entrada de una sep-
ticemia (muchos de los pacientes se Medidas generales
Higiene oral/prótesis - enjuagues SS / HCO3-
encuentran neutropénicos). Lidocaína 2% si dolor ± antifúngicos

El diagnóstico se realiza mediante

una clínica sugestiva, exploración
Mucositis G I/II Mucositis G III/IV
de la cavidad oral, toma de mues-
tras de las lesiones en caso de sos-
pecha de sobreinfección (Candida, Otra clínica · Analítica (HG, BQ, coagulación),
sueroterapia, analgesia sistémica,
virus del herpes, anaerobios…) y
antifúngicos sistémicos.
una analítica si se supone neutro- No Sí · OBSERVACIÓN 24 HORAS Analítica control
penia (Figura 8).
Estado
El tratamiento se basa en: nutricional
•• Medidas higienicodietéticas:
Fiebre Posibilidad
correcta hidratación, higiene
Bueno Desnutrición ingesta
oral, evitar alcohol y tabaco… Control dolor
•• Enjuagues antisépticos con
clorhexidina o povidona Alta Complementos No Sí
yodada. Dieta suave, PIC Nutrición
hidratación Alta Sí No
•• Anestésicos tópicos para el
control del dolor: lidocaína Fluconazol v.o. HC, fluconazol i.v.
viscosa al 2%. Alta Descartar otro foco
•• En caso de sobreinfección,
hay que tratarla según sea la
Ingreso
sospecha o el diagnóstico: Ingreso
-- Si existe neutropenia
Otras toxicidades III/IV
o riesgo de candidiasis
(estomatitis grado 3-4,
corticoterapia de larga No Sí
evolución, etc.), se reco-
mienda la aplicación de
nistatina. Figura 8. Algoritmo diagnóstico-terapéutico de la mucositis

27
Manual CTO de Medicina y Cirugía, 11.ª edición
Ideas
C l ave
 El tumor primario que más metástasis vertebrales produce es el cán-
cer de pulmón.
 Ante la menor sospecha de síndrome de compresión medular hay
que administrar de inmediato dexametasona.
 Un dolor en la columna vertebral torácica que empeora a pesar de
medidas conservadoras y con decúbito supino, debe hacer sospe-
char de la existencia de una compresión medular.
 El síndrome de vena cava superior suele ser debido al cáncer de pul-
món (microcítico) y, en segundo lugar, a linfomas torácicos.
 La urgencia metabólica más frecuente en oncología es la hipercalcemia.
Casos
C l í n i co s
Paciente de 57 años diagnosticada de cáncer de mama metastásico, en
tratamiento con hormonoterapia que acude a Urgencias por cuadro de
dolor en cara anterior del muslo derecho con disminución de fuerza para
la flexión del muslo derecho (3/5), de unas 24-48 h de evolución. Se le
realiza analítica de sangre en la que se objetiva un calcio corregido de
12,3 mg/dl y una fosfatasa alcalina (rango normal de 45-145 UI/l) de 240 UI/l.
¿Cuál sería la actitud a seguir?
1) Le ajustaría el tratamiento analgésico y solicitaría una cita ambulatoria
con el traumatólogo.
2) Ante la sospecha de compresión medular/radicular, solicitaría un rastreo
óseo e iniciaría tratamiento con dexametasona.
3) Administraría un bolo de dexametasona y solicitaría una radiografía
dorsolumbar urgente para descartar afectación metastásica ósea.
4) Solicitaría una radiografía dorsolumbar urgente para descartar afecta-
ción metastásica ósea.
RC: 3
Una paciente, intervenida hace 2 años de un tumor epidermoide del
pulmón derecho y diagnosticada de metástasis óseas y hepáticas hace
2 meses, acude a Urgencias por notar hinchazón de la cara y el cuello, tos
seca y disnea progresiva hasta producirse con esfuerzos mínimos. En la ex-
ploración se evidencia edema en esclavina y, en la radiografía de tórax, en-
sanchamiento mediastínico. Indique, de las siguientes, cuál es la conducta
más adecuada:
1) Se debería realizar una resonancia magnética y biopsia de la lesión antes
de tomar cualquier decisión.
2) Se debería realizar una resonancia magnética para complementar el es-
tudio e iniciar tratamiento radioterápico urgente.
3) Se debería realizar una tomografía axial computarizada del tórax e iniciar
tratamiento con esteroides a altas dosis y radioterapia urgente.
28
 El síndrome de lisis tumoral es más frecuente en neoplasias hema-
tológicas de alta replicación (Burkitt, leucemias linfoblásticas agu-
das…).
 Para prevenir el síndrome de lisis tumoral es útil el suero salino, el
alopurinol y la alcalinización de la orina.
 Hay que pensar en un cuadro de obstrucción intestinal ante la presencia
de dolor abdominal tipo cólico, vómitos, estreñimiento con ausencia o
disminución de expulsión de gases y distensión abdominal.
 La mucositis es un efecto secundario muy frecuente de los agentes
citostáticos, que a veces incluso requiere analgesia con mórficos y
nutrición parenteral.
4) El estudio (excepto el anatomopatológico) se puede dar por concluido
y se debería comenzar con quimioterapia urgente y tomar biopsia de la
lesión lo antes posible.
RC: 3
Paciente de 56 años, diagnosticado de carcinoma epidermoide de pulmón
con metástasis óseas, hepáticas y pulmonares. Basalmente, su índice de
Karnofsky es de 20 y está encamado el 100% del día. Sigue tratamiento con
cloruro mórfico 10 mg/4 h s.c., dexametasona 4 mg/8 h s.c., haloperidol
2,5 mg/8 h s.c. y midazolam 7,5 mg s.c. por la noche. El paciente comienza
con agitación psicomotriz progresiva. Se realiza analítica que evidencia cal-
cemia de 13 mg/dl. No se produce mejoría tras administrar dos dosis de 5
mg s.c. de haloperidol. ¿Qué actuación propondría?
1) Sedación con midazolam por vía subcutánea por agitación como evento
terminal.
2) Administración de calcitonina para corregir hipercalcemia.
3) Continuar con la administración de 5 mg de haloperidol cada 4 h, hasta
alcanzar 30 mg.
4) Administración de sueroterapia, monitorización de diuresis, y si la res-
puesta no es idónea, administración de furosemida intravenosa.
RC: 1
La lesión de la imagen:
 05. Urgencias oncológicas | ON

1) Es una úlcera tumoral.

2) El objetivo del tratamiento es conseguir que la úlcera se cierre.
3) El objetivo del tratamiento es mantener limpia la úlcera.
4) 1 y 3 son ciertas.

RC: 4

Paciente de 62 años al que recientemente se ha realizado una gammagrafía

ósea en la que se aprecia captación en vértebras dorsales, 3.ª y 4.ª costi-
llas izquierdas, sacro y ambas ramas ileopubianas sugerentes de metástasis
óseas. En los últimos días ha comenzado a presentar alucinaciones y discre-
ta agitación psicomotriz.

1) Se puede sospechar que los síntomas que presenta el paciente puedan

ser secundarios a una hipercalcemia.
2) Es probable que el paciente requiera analgesia por presentar dolor óseo.
3) Es probable que tenga un cáncer de pulmón o de próstata.
4) Todas son ciertas. 1) Sería conveniente realizar una resonancia magnética.
2) Se debe iniciar tratamiento con corticoides (dexametasona) de forma
RC: 4 urgente.
3) Se debe avisar a radioterapia para que valoren un inicio precoz de tra-
Varón de 29 años diagnosticado de osteosarcoma de primera costilla, que tamiento.
refiere pérdida de fuerza en miembros inferiores con historia reciente de 4) Todas son correctas.
caídas y disestesias en MSI. En la analítica que se realiza presenta una ele-
vación de la calcemia y de la fosfatasa alcalina. Se realizó una radiografía en RC: 4
la que se aprecian los hallazgos que pueden verse en la imagen:

29

06
6.1. Concepto de paciente terminal
El paciente terminal es aquel que cumple los siguientes criterios:
•• Presencia de una enfermedad avanzada, progresiva o incurable.
•• Escasa o nula posibilidad de respuesta al tratamiento activo específico
para la patología subyacente.
•• Presencia de sintomatología intensa, múltiple, multifactorial y cam-
biante.
•• Impacto emocional en el paciente, en su familia y/o equipo terapéu-
tico.
•• Pronóstico de vida limitado a semanas o meses.
Se considera paciente oncológico en fase terminal a aquél en el que existe
un diagnóstico histológico exacto y probado de cáncer, con posibilidades
limitadas de respuesta al tratamiento específico, y un pronóstico limitado
de vida. En la decisión terapéutica de un paciente afectado por una enfer-
medad neoplásica es fundamental determinar el estadio tumoral. Los ele-
mentos clave para definir el estadio de diseminación de un tumor son la
determinación del tamaño tumoral, de la afección de los ganglios linfáticos
y de la presencia de metástasis (TNM) (MIR 09-10, 125).
Existen mayores problemas a la hora de definir al paciente no oncológico
en fase terminal, dada la evolución más variable de éste. Partiendo de
los criterios antes expuestos, el paciente no oncológico terminal se carac-
teriza por el diferente manejo del tratamiento específico: el tratamiento
específico para la patología de base ha sido optimizado lo máximo posi-
ble para el paciente. En general, cuando existe, debe mantenerse en la
fase final de la enfermedad. Así, por ejemplo, la mejor manera de tratar
la disnea de la insuficiencia cardíaca es optimizar el tratamiento de esta
última. La sustitución del tratamiento específico por el tratamiento palia-
tivo puro es una excepción justificada sólo en situaciones de proximidad
de la muerte. Asimismo, en estos pacientes se habla de pronóstico vital
limitado sin especificar tiempo.
La Organización Mundial de la Salud (OMS) definió, en 1990, los cuidados
paliativos como el cuidado total de los pacientes cuya enfermedad no res-
ponde a tratamiento con intención curativa. Siendo de especial relevancia el
control del dolor y otros síntomas físicos, así como la atención de los proble-
mas psicológicos, sociales y espirituales.
Por tanto, los cuidados paliativos (MIR 10-11, 126):
•• Aseguran la vida, pero aceptan la muerte como algo inevitable.
•• Ni aceleran ni posponen la muerte.
•• Proporcionan alivio del dolor y de otros síntomas indeseables.
•• Ofrecen un sistema de apoyo para ayudar a los pacientes a vivir tan
activamente como sea posible.
30
Tratamiento del paciente terminal.
Cuidados paliativos
ORIENTACIÓN MIR
Gran parte de este capítulo se dedica a farmacología (AINE y opiáceos). Como en el anterior,
basta con conocer muy bien las Ideas clave. Pero lo más importante, con diferencia, es dominar
perfectamente las preguntas de los Desgloses. Es fácil de estudiar, ya que en muchos casos
basta con aplicar el sentido común.
•• Ofrecen un sistema de apoyo a la familia para afrontar la enfermedad
y el duelo.
•• Realizan una atención integral e individualizada, cubriendo los aspec-
tos físicos, psicológicos, sociales y espirituales.
•• El paciente y la familia son la unidad a tratar y constituyen el núcleo
fundamental.
El objetivo principal de los cuidados paliativos es cuidar y no abandonar
al paciente ni a su familia, en cualquier situación o circunstancia sociosa-
nitaria, en el contexto de la presencia de cáncer, SIDA u otra enfermedad
crónica (enfermedad de Alzheimer…). Para ello, se utilizarán los siguientes
principios:
•• Anticiparse a los síntomas siempre que sea posible.
•• Efectuar una valoración clínica exhaustiva antes de iniciar un trata-
miento.
•• Explicar al paciente “lo que está ocurriendo”, utilizando para ello un
lenguaje adecuado y comprensible.
•• Acordar con el paciente (hasta donde sea posible) las diferentes opcio-
nes terapéuticas.
•• Proporcionar información amplia a los familiares, dado que se trata de
agentes fundamentales de cuidados básicos.
•• Buscar opiniones de expertos si los resultados iniciales no son los
esperados.
•• Supervisar muy estrechamente los tratamientos.
•• Ante la noticia de que un paciente padece una dolencia terminal, el
médico ha de dar respuestas aproximadas y nunca exactas sobre su
pronóstico, a partir de las estadísticas y de las experiencias del faculta-
tivo, ya que en Medicina no hay nada “exacto” (MIR 10-11, 118).
6.2. Agonía. Cuidados de la agonía
La agonía (o situación de últimos días) se define como el estado que precede
a la muerte en las enfermedades en las que la vida se extingue gradual-
mente, o periodo de transición entre la vida y la muerte que aparece en la
fase final de muchas enfermedades.
El paciente se encuentra próximo a la muerte (horas o días), y su la situación
general es muy mala, estando encamado, estuporoso y/o desorientado, y
habitualmente con imposibilidad para ingerir líquidos y/o medicación.
Los objetivos en esta fase son mantener al paciente en las condiciones más
confortables posibles, y prevenir las crisis de síntomas (dolor, disnea…),
así como el recuerdo doloroso. La intervención con la familia se centra en
disminuir la ansiedad y la angustia ante la inminencia de la muerte, y enseñar
qué hacer ante las situaciones previsibles que se puedan producir. En esta
fase, los síntomas más frecuentes son dolor, agitación, disnea, náuseas y
 06. Tratamiento del paciente terminal. Cuidados paliativos | ON

vómitos, respiración ruidosa y deshidratación (Tabla 1). En general, la hidrata- alteración de mucosas son otras causas frecuentes de dolor por invasión
ción y/o la nutrición parenterales no aportan beneficio al paciente agonizante. tumoral. Cabe destacar que hasta en un 20% de los casos, el dolor onco-
lógico es causado por el tratamiento antitumoral (cirugía, quimioterapia
Insuficiencia Enfermedad
o radioterapia).
Síntoma Cáncer SIDA EPOC
cardíaca renal
B. Tipos de dolor
Dolor 35-96% 63-80% 41-77% 34-70% 47-50%

Depresión 3-77% 10-82% 9-36% 37-71% 5-60%

El dolor se puede clasificar según su mecanismo fisiopatológico, su
secuencia temporal, su intensidad y según los síndromes dolorosos espe-
Ansiedad 13-79% 8-34% 49% 51-75% 39-70% cíficos. La clasificación más útil es la fisiopatológica por sus implicaciones
Confusión farmacoterapéuticas en dos tipos fundamentales de dolor: el neuropático
6-93% 30-65% 18-32% 18-33% –
y el nociceptivo. Las fibras nerviosas que llevan ambos tipos de dolor, al
Astenia 32-90% 54-85% 69-82% 68-80% 73-87% llegar a la médula espinal procedentes de las raíces dorsales, atraviesan
Disnea la línea media, alcanzando el cordón lateral opuesto, y ascienden por el
10-70% 11-62% 60-88% 90-95% 11-62%
fascículo espinotalámico lateral. En este momento, se distinguen dos vías
Insomnio 9-69% 74% 36-48% 55-65% 31-71% de ascenso (Figura 1):
•• Haz neoespinotalámico. Termina en la corteza parietal. Se encarga de
Náuseas 6-68% 43-49% 17-48% – 30-43%
los aspectos sensitivo-discriminativos del dolor (localización e inten-
Estreñimiento 23-65% 34-35% 38-42% 27-44% 29-70% sidad).
•• Haz paleoespinotalámico. Sus axones terminan de manera difusa
Diarrea 3-29% 30-90% 12% – 21%
por la corteza cerebral, especialmente en la zona orbital frontal. Pro-
Anorexia 30-92% 51% 21-41% 35-67% 25-64% voca el componente afectivo del dolor.

Tabla 1. Síntomas más frecuentes del paciente terminal

Si el paciente está tratado con opiáceos potentes y aparece dolor, se ajus-

tará la dosis subiendo un 50%. No se debe interrumpir bruscamente un tra-
tamiento con opiáceos, requiriéndose, en general, el aumento de su dosis. La
morfina y la oxicodona se pueden administrar por vía subcutánea cada 4 h. La
metadona se puede administrar también por vía subcutánea cada 12 h, pero
tiene una vida media muy larga y diferente de unos pacientes a otros, lo que
hace complicada su dosificación, salvo que se disponga de amplia experiencia
en el manejo de este fármaco.

En el tratamiento de los “estertores de la agonía” está indicada la adminis-

tración de anticolinérgicos (butilbromuro de escopolamina) para disminuir
el volumen de las secreciones.

6.3. Tratamiento
de las complicaciones
más frecuentes
Las complicaciones que más frecuentemente suelen aparecer en pacien-
tes terminales son: dolor, disnea, estreñimiento, astenia/anorexia/caquexia,
ansiedad, síndrome confusional o delirium.

Dolor
A. Generalidades Figura 1. Vías de transmisión del dolor

Entre un 50-75% de pacientes con cáncer tendrán dolor a lo largo de su
enfermedad, aumentando estos porcentajes según avanza el estadio y,
especialmente, en el paciente terminal. Además, constituye un motivo fre-
cuente de consulta en las urgencias oncológicas.
La causa más común es la invasión tumoral, destacando la ósea. La obs-
trucción de vísceras huecas, la compresión nerviosa y la vascular, y la
La OMS divide el dolor en dos grandes grupos:
•• Dolor nociceptivo. Se produce por la estimulación de receptores noci-
ceptivos a nivel cutáneo o visceral, a través de las vías aferentes (fibras
A-δ y C). El dolor nociceptivo se puede subclasificar en:
-- Somático. El más frecuente, producido por estimulación de
nociceptores cutáneos, óseos (la causa más habitual de dolor
oncológico es la invasión ósea) o de partes blandas. El paciente

31
Manual CTO de Medicina y Cirugía, 11.ª edición

lo describe como sordo, continuo y bien localizado (p. ej.,
metástasis óseas).
-- Visceral. Por estimulación de nociceptores de vísceras. El
paciente lo explica como profundo, mal localizado, siendo fre-
cuente el dolor referido (p. ej., metástasis hepáticas). El dolor
referido es el que aparece en áreas alejadas, pero que están
inervadas por el mismo segmento medular que inerva el órgano
enfermo.
El dolor nociceptivo responde generalmente a los analgésicos, opiá-
ceos y AINE convencionales. Es característico el buen control analgé-
sico con antiinflamatorios en el caso de lesiones tumorales óseas.
•• Dolor neuropático. Ocasionado por alteración de nervios periféricos
o de la médula espinal, o por toxicidad de tratamientos quimioterá-
picos (oxaliplatino, alcaloides de la vinca, taxanos…). El paciente lo
refiere como quemante, con reagudizaciones en forma de calambres
o descargas (p. ej., tumor de Pancoast que afecta al plexo braquial).
El dolor neuropático es de difícil manejo, por lo que es necesario, en
muchas ocasiones, asociar múltiples fármacos, con especial benefi-
cio de los anticonvulsivos (los más usados son pregabalina, gabapen-
tina y carbamazepina) o los antidepresivos (amitriptilina, venlafaxina
y duloxetina).
La medida de la intensidad del dolor tiene utilidad para el seguimiento y
la valoración de la respuesta al tratamiento analgésico, y se puede hacer
mediante una escala validada. Se puede utilizar una escala categoricoverbal
con adjetivos sencillos (leve-moderado-grave-muy grave), escalas numéri-
cas (p. ej., escala de 0 a 10) o escalas visuales analógicas que permitan eva-
luar la respuesta al tratamiento analgésico. El cuestionario específico Brief
Pain Inventory (BPI) o el cuestionario breve del dolor (CBD) en pacientes con
dolor de causa neoplásica se encuentran validados en castellano. En nuestro
medio, la más utilizada es la escala visual analógica (EVA), graduada del 0
(no le duele nada) al 10 (el peor dolor que pueda imaginarse), permitiendo
además evaluar la respuesta al tratamiento analgésico, aunque existen otras
muchas escalas también válidas.
Pulmones
y diafragma
Corazón
Páncreas

Estómago
Recuerda
Intestino
El dolor neuropático responde mejor a los fármacos anticomiciales o delgado
antidepresivos.

Generalmente, el dolor se manifiesta en forma de dos patrones: dolor Colon

basal, que hace disminuir la calidad de vida del paciente día a día; y dolor Hígado
irruptivo, que supone una reagudización del basal, y es más intenso. Den- Aparato
genitourinario
tro del dolor irruptivo se distinguen:
•• Incidental. Relacionado con una actividad conocida (p. ej., al moverse
en la cama, al toser…).
•• Idiopático. Sin desencadenante conocido.

C. Valoración del dolor

El dolor es siempre una experiencia subjetiva y, por tanto, el que refiere el

paciente es el que tiene (no se debe utilizar placebo para valorar el compo-
Figura 2. Localizaciones del dolor
nente psicológico del dolor). Todo dolor crónico debe ser concretado según
su localización (Figura 2), su intensidad, el tiempo de evolución, el tipo tem-
Actividades básicas
poral, los factores exacerbadores y mitigadores, las alteraciones funcionales
que produce en las actividades diarias (sueño, aseo personal, deambula- 1. Comer
ción, socialización…), el impacto en el estado de ánimo del paciente y la 2. Vestirse
3. Asearse
respuesta a analgésicos previos y actuales. 4. Continencia de esfínteres
5. Ir al servicio
Las actividades de la vida diaria básicas (AVD básicas) son las siguientes: 6. Levantarse de la cama y de una silla
1. Comer. Actividades instrumentales
2. Vestirse.
•• Uso del teléfono
3. Asearse. •• Compras
4. Continencia de esfínteres. •• Preparación de la comida
5. Ir al servicio. •• Cuidado de la casa
•• Lavado de la ropa
6. Levantarse de la cama y de una silla (MIR 09-10, 132). •• Uso de medios de transporte
•• Manejo de su medicación
Las actividades instrumentales son uso del teléfono, compras, prepara- •• Manejo de sus asuntos económicos
ción de la comida, cuidado de la casa, lavado de la ropa, uso de medios de Tabla 2. Actividades de la vida diaria básicas e instrumentales (MIR
transporte, manejo de su medicación y manejo de sus asuntos económicos 09-10, 132)
(Tabla 2).

32
 06. Tratamiento del paciente terminal. Cuidados paliativos | ON

D. Tratamiento farmacológico del dolor

Recuerda
El tratamiento farmacológico del dolor descansa en dos pilares funda-
La escalera de la OMS se ha modificado, de forma que consta de cinco
mentales: el empleo de antiinflamatorios no esteroideos (AINE) y el de
escalones, siendo el cuarto la analgesia espinal y el quinto los bloqueos
opiáceos. Se basa principalmente en la escalera analgésica de la OMS nerviosos.
(Figura 3). Existe una serie de puntualizaciones para su uso:
•• “Ascensor analgésico”. Se debe comenzar a emplear el fármaco ade-
cuado de acuerdo con la intensidad del dolor, no siendo necesario el Analgésicos no opioides
escalonamiento, ya que esto puede suponer un retraso en el control
del dolor. En este grupo (Tabla 3 y Tabla 4) se incluyen AINE, paracetamol y metami-
•• Coadyuvantes. Deben utilizarse según las características del dolor y de zol. Su indicación principal es el dolor nociceptivo de intensidad leve-mo-
los síntomas del paciente, con independencia del escalón. Cuando se derada.
sube en la escalera, se debe mantener el fármaco coadyuvante.
Grupo farmacológico Fármaco prototipo
Ácidos Salicílico Ácido acetilsalicílico
Neuromodulación Enólicos •• Pirazolonas •• Metamizol
•• Pirazolidindionas •• Fenilbutazona
•• Oxicams •• Piroxicam,
4.o escalón Dolor grave meloxicam
Acético •• Indolacético •• Indometacina
3.er escalón Dolor moderado •• Pirrolacético •• Ketorolaco
•• Fenilacético •• Diclofenaco
· Opiáceo potente Propiónico Naproxeno
2.o escalón Dolor leve
· No opiáceo
· Fármaco adyuvante Antranílico Ácido mefenámico
· Opiáceo débil
1. escalón
er Nicotínico Clonixina
· No opiáceo
· Fármaco adyuvante No ácidos Sulfoanilidas Nimesulida
· No opiáceo
· Fármaco adyuvante Alcalonas Nabumetona

Morfina Codeína, tramadol Paracetamol, AINE Paraaminofenoles Paracetamol

Tabla 3. Clasificación de los analgésicos no opioides
Si es necesario,
terapia “en ascensor” Alivio del dolor
Principio
Dosis y vía Intervalo Dosis máxima al día
activo

Figura 3. Escala analgésica de la OMS (modificada) Paracetamol 500-1.000 mg v.o. 6-8 h 4.000 mg

AAS 500-1.000 mg v.o. 6-8 h 6.000 mg

Los principios básicos del tratamiento del dolor son los siguientes:
Ibuprofeno 400-600 mg v.o. o 6-8 h 2.400 mg
•• El tratamiento debe ser pautado. Se recomienda utilizar la escalera rectal
analgésica (“ascensor analgésico”). El concepto es muy simple: en el
Naproxeno 500-550 mg v.o. 6-8 h 1.500 mg
primer escalón, se recomienda el uso de un AINE (al paracetamol se o 250-275 mg vía
le saca de este grupo, pudiéndolo combinar con cualquier AINE), y rectal
cuando éste falle en el control del dolor, se añade un opiáceo débil Ketorolaco 10 mg v.o. o 30 mg i.v. 6-8 h 40 mg
(segundo escalón). Cuando esta combinación deja de ser efectiva, el
Metamizol 575 mg v.o. o 2.000 mg 6-8 h 6.000 mg
opiáceo débil es reemplazado por uno potente (tercer escalón), man-
i.v. o 1.000 mg vía rectal
teniendo el tratamiento del primer escalón (MIR 10-11, 125; MIR
Diclofenaco 100-150 mg o 100 mg 8-12 h 150 mg
09-10, 123). vía rectal o 75 mg i.m.
No deben utilizarse dos analgésicos del mismo grupo simultánea-
Piroxicam 10-20 mg v.o. 24 h 20 mg
mente. No necesariamente hay que empezar en el primer escalón;
según sea la intensidad del dolor y el estado físico del paciente, se Celecoxib 100-200 mg v.o. 12-24 h 400 mg
puede iniciar el tratamiento por el segundo o el tercer escalón.
Tabla 4. Analgésicos no opioides de uso habitual
•• Los analgésicos coadyuvantes, definidos como fármacos que alivian
el dolor en situaciones específicas, sin ser considerados analgésicos
estandarizados, pueden ser útiles en cualquier escalón si el tipo de Se diferencian en su eficacia y en su toxicidad relativas; es decir, un fár-
dolor lo precisa. Se incluyen antidepresivos, anticomiciales, anestési- maco de este grupo en concreto puede tener una acción antiinflamatoria
cos locales, benzodiacepinas, corticoides, antagonistas de los recepto- mayor o ser más tóxico que otro del mismo grupo, por lo que se consi-
res glutamatérgicos (NMDA), bifosfonatos y psicoestimulantes. dera que su utilidad terapéutica depende tanto de su eficacia, como de
•• La administración debe ser “reloj en mano”. La dosis siguiente tiene su toxicidad relativa. Su analgesia es limitada debido a la presencia de
que administrarse antes de que desaparezca el efecto de la anterior, techo terapéutico, esto es, el aumento de las dosis no mejora el control
evitando el uso de analgésicos a demanda. Se ha de utilizar, preferen- del dolor, y sí eleva el riesgo de efectos adversos. No producen ni toleran-
temente, la vía oral. cia ni dependencia física.

33
Manual CTO de Medicina y Cirugía, 11.ª edición
•• Paracetamol. Posee actividad analgésica y antipirética, pero tiene
escasa actividad antiinflamatoria. Presenta una buena biodisponibili-
dad, tanto por vía oral como rectal, y tiene una baja incidencia de efec-
tos adversos. Por su seguridad, sigue siendo el fármaco de elección en
este grupo. Puede combinarse con cualquier AINE.
•• Metamizol. Pirazolona con buena acción analgésica y antipirética.
Buen control del dolor visceral.
•• AINE. Grupo heterogéneo de fármacos que comparten propiedades
farmacológicas y, en general, reacciones adversas. Poseen actividad
antiinflamatoria, analgésica y antipirética. No se deben combinar. El
naproxeno es de elección en la fiebre de origen tumoral.
Recuerda
El paracetamol sigue siendo el fármaco de elección del grupo del primer
escalón por su seguridad.
Mecanismo de acción
La mayoría de sus acciones terapéuticas y de sus efectos secundarios
están relacionados con la inhibición de la actividad de las ciclooxigenasas
(COX) y la consiguiente inhibición de la síntesis de prostaglandinas (PG)
y tromboxanos, que participan en grado diferente en la patogenia de la
inflamación, el dolor y la fiebre, así como en otros muchos procesos fisio-
lógicos (Figura 4).
Ciclooxigenasa
AINE tradicionales - COXIB
- -
COX-1 COX-2
(constitutiva de tejidos) (inducida por monocitos
y macrófagos
PG PG
· Regulación del flujo sanguíneo renal Efectos inflamatorios
· Excreción de sodio
· Protección de la mucosa gástrica
Figura 4. Inhibidores de la COX-2
Se sabe que existen, al menos, dos ciclooxigenasas con acciones diferen-
tes (COX-1 y COX-2). La COX-1, la isoforma constitutiva, está presente en
concentraciones estables en muchos tejidos y es responsable de la pro-
ducción continua de PG para funciones fisiológicas, como la regulación del
flujo sanguíneo renal, la excreción de sodio o la protección de la mucosa
gástrica. La isoforma COX-2 es inducida en células migratorias (monocitos y
macrófagos), células sinoviales y condrocitos por citocinas y otros estímulos
inflamatorios; se expresa en las inflamaciones y predomina en el SNC y en
la mucosa gástrica. Todo esto sugiere que las acciones terapéuticas de estos
34
farmacos se podrían deber a la inhibición de COX-2 y que los efectos inde-
seables se relacionarían con la inhibición de COX-1.
En general, inhiben ambas enzimas o bien la COX-1, en mayor medida.
Existe una nueva generación de AINE que inhiben de forma “preferente” la
COX-2, por lo que no presentan los efectos relacionados con la inhibición de
la COX-1, se asocian con una irritación y sangrado digestivo mucho menor
y parecen tener un efecto menor sobre la función plaquetaria que los AINE
tradicionales. Han demostrado utilidad en el tratamiento del dolor, debido
a su perfil tóxico más favorable (aunque tienen efectos adversos cardiocir-
culatorios y renales). Rofecoxib y celecoxib son inhibidores selectivos de la
COX-2. Nabumetona y meloxicam tienen cierto grado de selectividad COX-2.
El AAS inactiva (acetila) irreversiblemente las dos COX. El resto de AINE lo
hacen de manera reversible.
Acciones farmacológicas
•• Acción analgésica. Actúan en los tejidos inflamados impidiendo la
síntesis de PG y el papel sensibilizador de las mismas; también en el
SNC, inhibiendo las respuestas mediadas por aminoácidos excitado-
res. Son eficaces en dolores leves y moderados. En la actualidad, se
usan principalmente:
-- Como tratamiento de base del dolor crónico, solos o asociados a
analgésicos opiáceos.
-- Como tratamiento específico del dolor provocado por las metás-
tasis óseas.
-- Como tratamiento ocasional en el manejo de episodios de dolor
agudo incidental.
•• Acción antipirética. Se utiliza AAS, paracetamol, metamizol e indo-
metacina (fiebre tumoral). La fiebre se produce cuando los piró-
genos (citocinas, toxinas…) provocan la síntesis de PG en regiones
hipotalámicas específicas. El efecto antipirético se debe a la inhibi-
ción de estas PG.
•• Acción antiinflamatoria. No se conoce bien el mecanismo. Podrían
actuar sobre diversos mediadores.
•• Acción antiagregante plaquetaria. Únicamente es significativa en el
caso del AAS, que acetila irreversiblemente la COX-1 plaquetaria e
impide la formación del TXA2, que es un mediador importante de la
agregación plaquetaria.
•• Acción uricosúrica. Es consecuencia de la inhibición competitiva
(comparten un mismo sistema) del transporte de ácido úrico desde
la luz del túbulo renal al espacio intersticial. Sólo ocurre con deter-
minados AINE (dosis elevadas de salicilatos, fenilbutazona y diclofe-
naco) que, por ello, son útiles para favorecer la excreción urinaria
de ácido úrico.
Farmacocinética
•• Se absorben casi completamente por vía oral.
•• Son escasamente afectados por el primer paso hepático, aunque pos-
teriormente son intensamente metabolizados.
•• Se fijan en proporción elevada a las proteínas y presentan bajos volú-
menes de distribución.
•• Su eliminación es fundamentalmente renal.
Reacciones adversas
Se asocian con diferentes efectos adversos, cuya prevalencia aumenta con
la edad:
 06. Tratamiento del paciente terminal. Cuidados paliativos | ON
•• Alteraciones gastrointestinales. Las más frecuentes (30-40%) son
efectos menores: pirosis, dispepsia, gastritis, epigastralgia y alteración
del ritmo intestinal. Aunque la dispepsia es un factor limitante para
su uso, se sabe que su presencia no predice la existencia de lesión en
la mucosa gástrica, visualizada endoscópicamente. Sin duda, el efecto
adverso que más preocupa y el que limita más el empleo de los AINE es
su capacidad para lesionar la mucosa gástrica (15%) y duodenal (5%),
causando erosiones y úlceras. Existen dos mecanismos lesionales:
-- Efecto local, dependiente del pH y del preparado que se utilice,
que produce una lesión superficial aguda que suele ser asinto-
mática y puede resolverse aún con la toma crónica de AINE, y que
puede minimizarse usando preparaciones con cubierta entérica,
profármacos, o reduciendo la acidez del medio con antagonis-
tas de los receptores H2 o inhibidores de la bomba de protones
(IBP).
-- Efecto sistémico, que se produce por medio de la inhibición de
la síntesis de PG, que se encarga de proteger la mucosa gas-
troduodenal estimulando la liberación de moco y bicarbonato
y que son vasodilatadoras, lo que genera una disminución del
flujo sanguíneo mucoso y puede producir úlceras gastroduo-
denales profundas y crónicas, que pueden, a su vez, sangrar
y perforarse. Esto quiere decir que, aunque un AINE se admi-
nistre por vía parenteral, también puede producir úlceras gas-
troduodenales y sus complicaciones, especialmente cuando se
administra de forma crónica.
Ibuprofeno, diclofenaco y meloxicam son los menos gastrolesivos;
el AAS, sulindac, naproxeno e indometacina se sitúan en un nivel
intermedio; ketorolaco, ketoprofeno y el piroxicam son los más gas-
trolesivos.
En los pacientes que toman AINE, el riesgo de desarrollar reacciones
adversas graves (sangrado o perforación) asociadas a estos medica-
mentos es, aproximadamente, tres veces mayor que para los que no
los toman, estimándose que su frecuencia es del 1-5%. Asimismo,
hay varios subgrupos de pacientes para los que existe un riesgo adi-
cional, que son los que tienen antecedentes personales de úlcera,
hemorragia digestiva o perforación relacionada con el consumo de
AINE, los mayores de 60 años, los que consumen AINE en dosis altas
o de acción prolongada, y los que consumen simultáneamente anti-
coagulantes orales o corticoides.
De acuerdo con todo lo indicado anteriormente, las recomendaciones
actuales son:
-- Siempre que sea posible, se evitará la utilización de AINE. El para-
cetamol es el tratamiento de elección en el dolor leve-moderado
sin componente inflamatorio importante. El ibuprofeno en dosis
analgésica y administrado durante el menor tiempo posible es el
AINE menos gastrolesivo y, por ese motivo, es una buena alter-
nativa al paracetamol.
-- En pacientes de alto riesgo (edad superior a 60 años, antecedentes
de úlcera péptica, uso concomitante de anticoagulantes o corticoi-
des) en los que la utilización de un AINE sea imprescindible, se reco-
mienda la utilización profiláctica de misoprostol (análogo de la PGE
2) o IBP (omeprazol) durante el tiempo que dure la administración
del AINE.
Recuerda
El efecto secundario más frecuente del misoprostol es la diarrea.
35
-- En pacientes de bajo riesgo (los no incluidos en el apartado
de “alto riesgo”) no está indicada la utilización de misopros-
tol, ya que su uso se asocia a un bajo beneficio potencial y,
sin embargo, a un alto coste. En estos pacientes, en los que la
dispepsia es el efecto secundario más frecuente, su aparición
puede prevenirse y/o tratarse con un antiácido o un fármaco
anti-H2 tipo ranitidina o famotidina.
•• Renales:
-- Toxicidad aguda. En situaciones de compromiso de la perfusión
renal, aumenta la síntesis de PG, cuyo papel es esencial para
asegurar una velocidad de filtración y un flujo renal adecuados.
Los AINE pueden desencadenar diversas nefropatías de carácter
agudo, por disminución del flujo renal (síndrome nefrótico, nefri-
tis intersticial, vasculitis, hipoperfusión renal). Además, favore-
cen la retención de sodio y potasio, por lo que pueden provocar
edemas, agravar una insuficiencia cardíaca o una hipertensión.
-- Toxicidad crónica. El consumo prolongado de AINE puede
producir nefropatía intersticial crónica, que desemboca en
necrosis papilar e insuficiencia renal crónica (nefropatía por
analgésicos), observándose, sobre todo, con la asociación pro-
longada de paracetamol más AAS. Los más nefrotóxicos son la
indometacina y el fenoprofeno.
•• Por hipersensibilidad (1-2%). Rinitis alérgica, edema angioneurótico,
erupciones maculopapulosas, urticaria, síndrome de Stevens-Johnson,
púrpura, síndrome de Lyell, asma bronquial o shock anafiláctico.
•• Hematológicas. Anemia aplásica, trombopenia, agranulocitosis, ane-
mia hemolítica. Son raras e idiosincrásicas. Los medicamentos que
más lo producen son fenilbutazona y metamizol.
•• Neurológicas. Tinnitus, sordera, vértigo, cefalea.
•• Hepáticas. Aumento transitorio de las transaminasas, citólisis, coles-
tasis, hepatitis.
Algunas de las reacciones adversas mencionadas son no dosis-dependien-
tes. Son reacciones idiosincrásicas que se producen a nivel cutáneo, hema-
tológico, del SNC, hígado y sistema inmunitario.
Respecto a la frecuencia relativa de aparición de los efectos adversos, el más
habitual es el gastrointestinal y, en segundo lugar, los del SNC.
Las recomendaciones generales en la utilización de estos farmacos podrían
resumirse de la siguiente forma:
•• Utilizar prioritariamente AINE de vida media corta; tardan menos en
alcanzar niveles estables y la probabilidad de acumularse produciendo
toxicidad es menor que en el caso de los de vida media larga.
•• Aunque la eficacia analgésica de los AINE es similar, existe una varia-
bilidad individual que hace que unos pacientes respondan mejor a no
determinado que otros; por ello, si un paciente presenta intolerancia
o es refractario a un determinado AINE es razonable suspenderlo y
cambiarlo por otro de distinta familia (mantener durante una semana
el tratamiento antes de cambiarlo).
•• Es aconsejable utilizar los más conocidos. Es mejor emplear los que
llevan más años en el mercado, ya que se conocerá mejor su perfil de
seguridad.
•• Producen su efecto analgésico actuando a nivel periférico y, por tanto,
ejercen efecto aditivo con los opiáceos que actúan a nivel central.
•• No deben utilizarse dos AINE simultáneamente; no se consigue mayor
eficacia analgésica y, sin embargo, la probabilidad de producir efectos
secundarios es mayor.
Manual CTO de Medicina y Cirugía, 11.ª edición

Interacciones mienda su uso concomitante con ISRS, debido al riesgo de desa-

rrollar un síndrome serotoninérgico.
Las más importantes son:
•• El uso conjunto con diuréticos y aminoglucósidos aumenta el riesgo de •• Opiáceos mayores (Tabla 7). Son los analgésicos más potentes
insuficiencia renal. conocidos. Su acción farmacológica depende de la estimulación de
•• Aumentan los efectos de las sulfonilureas y el riesgo de hipoglucemia receptores específicos situados fundamentalmente en el SNC; dicha
secundaria. estimulación está relacionada con la capacidad del fármaco para
•• Incrementan el riesgo de hemorragias secundarias a los anticoagulan- unirse al receptor (afinidad) y con la capacidad de generar acciones
tes orales. farmacológicas (actividad intrínseca). No tienen techo analgésico.
•• Disminuyen el efecto de diuréticos, IECA y β-bloqueantes en la HTA, Otras indicaciones terapéuticas de los opiáceos son como antitusíge-
con un peor control. nos y para el control de la disnea.
•• Favorecen la intoxicación por litio, al elevar los niveles de este fármaco.
•• Favorecen la ototoxicidad de vancomicina, aminoglucósidos y eritro- Receptor Características
micina. •• Analgesia supraespinal
•• Potencian el ahorro de potasio por los diuréticos ahorradores, por lo •• Depresión respiratoria
que pueden provocar hiperpotasemia. μ •• Euforia
•• Sedación moderada
•• Miosis
Analgésicos opioides
•• Analgesia espinal
κ •• Sedación intensa
Los opiáceos son agonistas (algunos agonistas parciales o antagonistas) de •• Miosis
receptores opiáceos µ, κ y σ localizados principalmente en el SNC y en el •• Alucinaciones
músculo liso digestivo, pupilar y vascular (en el músculo liso produce relaja- σ •• Disforia
ción), con las siguientes funciones (Tabla 5): •• Estimulación psicomotora
•• Receptores mu (µ). Su estimulación determina analgesia supraespinal Tabla 5. Receptores opiáceos
potente, euforia, miosis y depresión respiratoria.
•• Receptores kappa (κ). Responsables de una acción analgésica menos Dosis
potente, miosis y sedación. Principio activo Dosis y vía Intervalo máxima al
•• Receptores sigma (σ). Su estimulación produce alucinaciones, disforia día

y estimulación psicomotora (para algunos autores no son verdaderos Codeína 30 mg v.o. 6-8 h 240 mg
receptores opiáceos, dado que sus acciones no son revertidas por la Tramadol 50-100 mg v.o. o 100 mg 6-8 h 400 mg
naloxona). i.v./i.m. o 12-24 mg en
infusión i.v. continua

Desde el punto de vista analgésico, los opiáceos se dividen en opiáceos Dihidrocodeína 60-120 mg v.o. 12 h -
menores y opiáceos mayores. El antagonista de estos receptores más usado Tabla 6. Principales opiáceos menores o débiles
para revertir los efectos de los opiáceos es la naloxona. No se recomienda la
utilización simultánea de diferentes tipos de opioides. Principio
Dosis y vía Intervalo
•• Opiáceos menores. El principal uso de estos fármacos es el trata- activo
miento del dolor moderado, o el del dolor leve-moderado que no se Sulfato 10-30 mg v.o. 4 h en liberación rápida/12 h
puede controlar sólo con AINE. Se incluyen dentro del segundo esca- de morfina en liberación retardada
lón analgésico de la OMS. A diferencia de los opiáceos potentes, tie- Cloruro 5 mg i.v./s.c. 4h
nen techo analgésico, por lo que no deben combinarse con éstos. Sus mórfico
efectos secundarios son comunes a los opiáceos potentes, por ello se Fentanilo 12-25 μg/h 72 h
describirán más adelante. Buprenorfina 0,2-0,4 mg s.l. 6-8 h
Los opiáceos menores más usados son los siguientes (Tabla 6): o 0,3-0,6 mg i.v./i.m.
-- Codeína. Ejerce su efecto analgésico al unirse a los receptores Pentazocina 30 mg i.m./i.v./s.c. 3-4-6 h
opiáceos µ, aunque lo hace con baja afinidad. Existen prepa- o 60 mg vía rectal
rados de codeína y de paracetamol o AAS, reconocidos como Meperidina 100 mg i.v./i.m. 6-8 h
asociación útil. Comparte efectos adversos con otros opiá- Oxicodona 5-15 mg v.o. 4 h en liberación rápida/12 h
ceos. En altas dosis es mal tolerada, debido a la producción de en liberación retardada
importantes náuseas. Tabla 7. Principales opiáceos mayores o potentes
-- Dihidrocodeína. Efectos similares a los de la codeína. Se
emplea en forma de liberación retardada.
-- Tramadol. Opiáceo de segundo escalón de elección. Su potencia Los opiáceos se clasifican en cuatro grupos, según su acción sobre los recep-
es similar a la de la codeína, pero es menos astringente. Amplia tores (µ, κ y σ).
experiencia, disponible en vía parenteral. Tiene cierto efecto •• Agonistas puros. Morfina, oxicodona, fentanilo, metadona, hidromor-
sobre el dolor neuropático, debido a su característica inhibición fona y meperidina (o petidina). Tienen gran potencia analgésica por su
en la recaptación de la serotonina y de la noradrenalina. Dada su alta afinidad y por su actividad sobre los receptores μ (aunque algu-
baja afinidad por los receptores opiáceos, no produce de manera nos pueden actuar sobre otros receptores). Prácticamente sin techo
significativa dependencia o depresión respiratoria. No se reco- analgésico. Su escasa afinidad y actividad sobre los receptores σ hace

36
 06. Tratamiento del paciente terminal. Cuidados paliativos | ON
excepcionales los efectos debidos a ellos; todo lo anterior los hace ser
medicamentos de elección en el tratamiento del dolor.
•• Agonistas parciales. Buprenorfina. Tiene una baja actividad intrínseca
y una alta afinidad por los receptores µ, lo que implica menor potencia
analgésica que los anteriores y la existencia de techo analgésico, al no
conseguir mayor analgesia subiendo la dosis por encima de un nivel.
•• Agonistas-antagonistas. Pentazocina. Su baja actividad intrínseca en
receptores µ y alta sobre los σ implica gran riesgo de provocar disfo-
ria, cuadros psicomotores y alucinaciones. No se usa en la práctica
habitual.
•• Antagonistas puros. Naloxona y naltrexona. Su gran afinidad por los
receptores los hace capaces de desplazar al resto de los opiáceos y, al
tener una actividad intrínseca nula, son el tratamiento de elección en
la intoxicación por opiáceos.
Recuerda
La morfina, la metadona y la oxicodona son los medicamentos de elec-
ción en el tratamiento del dolor grave en cuidados paliativos.
Otras acciones de los opiáceos son: supresión de la tos, náuseas, vómitos,
estreñimiento, disminución de la secreción gástrica, biliar y pancreática, incre-
mento del tono del esfínter vesical, aumento de la presión intracraneal…
Agonistas puros
•• Morfina. Opiáceo de referencia para todos los demás, con acción
fundamentalmente sobre el receptor µ. Se encuentra disponible
en distintas formas, como la vía oral, rectal y parenteral. La vía oral
existe en forma de solución o comprimidos tanto de liberación rápida
como de liberación sostenida. La duración de la analgesia es de 4
y 12 h, respectivamente. Tiene un primer paso hepático, donde se
metabolizan 2/3 partes de la dosis. La relación de la potencia por vía
oral frente a la subcutánea y la intravenosa es de de 1:2:3. Hasta un
5% de los individuos son acetiladores rápidos. En ellos, la duración
de acción de los comprimidos de liberación sostenida es de 8 h. Esto
supone en la práctica que estos pacientes van a estar controlados las
primeras 8-9 h, empezando posteriormente con dolor; así se bene-
ficiarán de un intervalo de dosificación de 8 h. La eliminación de la
morfina es por vía renal.
•• Fentanilo. Disponible en uso intravenoso, como parche transdérmico,
y en preparación oral transmucosa. Es 20-30 veces más potente que
la morfina, con una vida media variable entre 6-20 h. Una de sus prin-
cipales ventajas es la administración transdérmica, lo que permite un
intervalo de 72 h entre parches. Es útil en pacientes que han perdido
la vía oral. Sin embargo, en pacientes con dolor no estable dificulta el
ajuste de dosis.
•• Oxicodona. Presenta doble potencia en relación con la morfina. Su
ventaja principal es su vida media más larga (12 h), y tiene además un
pico de liberación más rápido. Es más segura en ancianos y en insu-
ficiencia renal y hepática, por no tener metabolitos tóxicos como la
morfina. Parece que es más efectiva en el dolor neuropático que la
morfina. No debe partirse ni machacarse (puede absorberse dema-
siado rápido, con consecuencias peligrosas). Existen formulaciones
orales, subcutáneas e intravenosas. Se encuentra en presentaciones
de liberación controlada y de liberación inmediata. Existe una nueva
presentación que asocia naloxona que antagoniza los receptores
37
opioides intestinales, reduciendo así el estreñimiento sin afectar la
acción analgésica.
•• Meperidina. Opiáceo agonista con efectos similares, pero con el gran
inconveniente de tener un metabolito (normeperidina) con la mitad
de potencia analgésica y una vida media de 15-20 h, que tras adminis-
traciones repetidas puede acumularse provocando hiperexcitabilidad
del SNC con alteraciones del humor, temblor, mioclonías e incluso con-
vulsiones. Todo lo anterior lo hace ser un fármaco no recomendado en
el tratamiento del dolor crónico de cualquier etiología.
•• Hidromorfona. Es cinco veces más potente que la morfina. Existen
comprimidos de liberación prolongada cuya duración es de 24 h.
•• Metadona. Opiáceo agonista con potente acción analgésica en dosis
equivalentes con la morfina. Disponible por vía oral y parenteral con
ratio de potencia de 1:2. La vida media plasmática puede llegar a 48
h, mientras que su efecto analgésico dura entre 4-8 h, lo que puede
hacer que se acumule tras administraciones repetidas y producir
mayor frecuencia de efectos adversos. Es metabolizada en el hígado y
eliminada por vía renal. Los efectos secundarios son los de cualquier
agonista, considerando su efecto acumulativo. Suele reservarse para
los casos de mal control del dolor tras rotación a diferentes opiáceos
(es una de las maniobras para intentar controlar el dolor cuando per-
siste a pesar de aumentar la dosis del mismo), ya que la equivalencia
de dosis es complicada, y al ser muy lipófilo se acumula en tejidos
grasos, con una farmacocinética a veces impredecible.
Agonistas parciales
•• Buprenorfina. Agonista parcial µ y antagonista κ. La vía de adminis-
tración más utilizada es transdérmica (generalmente se cambia cada
3 días y medio, unos dos parches a la semana). Teniendo en cuenta
que en el tratamiento crónico del dolor se precisan dosis progresivas,
este fármaco podría llegar a antagonizar su propia actividad agonista,
lo que obliga a utilizarlo con precaución en pacientes dependientes
de los opiáceos por la posibilidad de desencadenar un síndrome de
abstinencia.
Agonistas-antagonistas
•• Pentazocina. Agonista sobre todo en receptores σ y κ y antagonista en
los µ, lo que puede precipitar un síndrome de abstinencia en pacientes
dependientes de los opiáceos. Por su acción sobre los receptores σ,
produce disforia. En desuso en la actualidad.
Antagonistas puros
•• Naloxona y naltrexona. Poseen gran afinidad con los receptores,
pero sin actividad intrínseca; desplazan al resto de los opiáceos de
los receptores. Se utilizan en el tratamiento de la intoxicación aguda
por opiáceos (naloxona) y en la deshabituación de pacientes depen-
dientes de opiáceos (naltrexona). Cabe destacar la aparición de com-
puestos por vía oral que combinan un opiáceo mayor (oxicodona)
y la naloxona (prácticamente no se absorbe a nivel digestivo) para
evitar o disminuir el estreñimiento secundario a opiáceo.
Vías de administración de los opiáceos
•• Oral. Es la vía preferible, siempre que se pueda.
•• Intranasal, sublingual, bucal, rectal y transdérmica. Son una buena
alternativa en los pacientes que no toleran la vía oral. Ofrecen la ven-
Manual CTO de Medicina y Cirugía, 11.ª edición

taja de eliminar el primer paso hepático y ser rápidamente conducidos •• Somnolencia, sedación. Aparece en la quinta parte de los pacien-
a la circulación sistémica. tes, es dosis-dependiente y presenta tolerancia después de 3-5 días
•• Intravenosa o en infusión. La frecuente utilización de catéteres para de utilizar la misma dosis. Este efecto puede ser incluso deseable en
facilitar el acceso intravenoso de la quimioterapia ha hecho que esta algunos pacientes, por lo que su prevención y manejo son controver-
vía de administración se haya extendido para el tratamiento del dolor tidos. Puede ser útil la cafeína o el metilfenidato los primeros días del
crónico. Los bolos intravenosos proporcionan la analgesia más rápida, tratamiento si la sedación es excesiva.
pero de más corta duración. La infusión continua es una vía de admi- •• Encefalopatía por opiáceos. Efecto infrecuente que conlleva con-
nistración adecuada en pacientes con dolor y sufrimiento continuo. fusión, agitación y delirium. Siempre hay que buscar un desenca-
•• Infusión intermitente o continua subcutánea. Está indicada en denante médico, que deberá ser tratado. Es útil el haloperidol y
pacientes que presentan intolerancia oral u obstrucción, y en aquellos la disminución o rotación de opiáceo. La presencia de confusión y
que tienen malos accesos venosos. alucinaciones debe hacer sospechar un exceso de dosis y pueden
•• Infusión epidural o intratecal. Aunque la mayoría de los pacientes desaparecer al reducirla. Al no producir tolerancia y no ser posible
consiguen un control adecuado del dolor con la vía oral, en aquellos tratarlas, obligan a cambiar el opiáceo, dado que parecen no existir
que presenten efectos adversos intolerables o que sean incapaces de reacciones cruzadas entre ellos.
tomar la medicación durante meses, la infusión intratecal o epidural •• Dependencia. Con un uso correcto, es un efecto muy raro. Se evita reti-
consigue un adecuado control de la sintomatología. Su uso junto con rando los opiáceos (una vez controlado el dolor basal) de forma lenta. La
bajas dosis de analgésico local ha demostrado eficacia en el control del tolerancia no debe ser considerada un efecto secundario en pacientes con
dolor neuropático. dolor crónico maligno; se soluciona elevando la dosis hasta alcanzar nue-
vamente la analgesia deseada. La dependencia psíquica no debería consi-
Efectos adversos de los opiáceos derarse en pacientes que sufren dolores importantes y con una esperanza
de vida limitada.
En general, los efectos secundarios de los opiáceos en dosis equianalgésicas •• Otros efectos secundarios. Sudoración, prurito (responde a antihista-
no difieren de modo importante entre ellos (Tabla 8). Destacan los siguientes: mínicos, aunque no es una reacción alérgica), astenia, xerostomía (se
•• Estreñimiento. Se produce por relajación del músculo liso. Es el efecto previene con buena hidratación y buena higiene oral), confusión y alu-
secundario más frecuente de los opiáceos, afectando a casi el 100% cinaciones. Las mioclonías son más frecuentes en la insuficiencia renal
de pacientes. La fisiopatología del estreñimiento en tratamientos con y con morfina.
opiáceos parece estar ocasionada por aumento del tono segmentario •• Intolerancia a la morfina. Es un cuadro poco frecuente, que consiste
y por disminución de los movimientos peristálticos del intestino. No en náuseas peristentes, íleo paralítico, vértigo, inestabilidad, diafore-
tiene habituación, por tanto, lo más importante es la prevención. Todo sis, sedación exagerada, alodinia (dolor secundario), mioclonías, alu-
paciente que vaya a recibir un tratamiento prolongado con opiáceos cinaciones e incluso delirium. Ante este cuadro, hay que suspender la
debe recibir profilaxis contra el estreñimiento consistente en buena morfina y cambiarla por otro opiáceo.
hidratación, evitar la inmovilización si es posible, dieta rica en fibra •• Situaciones especiales. En pacientes ancianos o muy debilitados, con
(MIR 12-13, 130) y añadir algún laxante, preferiblemente osmóticos o insuficiencia renal y hepática es conveniente empezar con dosis de un
estimulantes del peristaltismo tipo senósidos. 50% menos de la dosis habitual. Las benzodiacepinas y las fenotiazinas
•• Depresión del centro respiratorio. Es potencialmente el efecto secun- potencian la depresión respiratoria.
dario más grave, aunque no existen casos descritos de la misma en
pacientes que toman correctamente opiáceos como analgésicos; es Efecto Dosis-
Frecuencia Tolerancia Profilaxis
menos frecuente de lo que se cree. Parece que esto se debe a: secundario dependiente
-- El propio dolor ejerce un efecto estimulante sobre el centro res-
piratorio, que contrarrestaría el efecto sedante. Estreñimiento 100% Sí No Siempre
-- La estimulación que produce el acúmulo de CO2 y la tolerancia Náuseas, 40-50% Sí Sí 5-10 días
que presenta dicho centro al tratar el dolor con dosis repetidas vómitos primeros
de opiáceos.
Sedación 20% Sí Sí No
No obstante, se deberá estar pendiente de si un paciente que recibe
opiáceos presenta un cuadro brusco de deterioro del estado de cons- Síndrome 2% No No No
confusional
ciencia, con bradipnea, respiración superficial y miosis que progresa
a midriasis. El tratamiento de elección será naloxona intravenosa o Alucinaciones 1% No No No
intramuscular.
Tabla 8. Efectos secundarios de los opiáceos
•• Náuseas y vómitos. Se producen por activación de la zona gatillo del
SNC. Aparecen en un tercio de los pacientes, son dosis-dependientes
y se desarrolla tolerancia en 3-5 días. Generalmente no es necesaria Fármacos coadyuvantes
la profilaxis, siendo suficiente el tratamiento puntual cuando aparecen
(como fármaco de elección se elige el haloperidol) (MIR 11-12, 126). Existe una serie de fármacos coadyuvantes que se usan en los pacientes con
•• Espasmos de las vías biliar y urinaria. Debe evitarse el uso de opiá- dolor (Tabla 9). Están indicados en las siguientes situaciones:
ceos en el cólico biliar (salvo la meperidina), por espasmo del esfínter •• Para aumentar la eficacia analgésica de los opiáceos.
de Oddi, aunque no existen estudios que confirmen dicho defecto. •• En el manejo de síntomas concurrentes que exacerban el dolor (náu-
La retención urinaria se ocasiona con más frecuencia en ancianos, seas, vómitos, ansiedad, depresión, entre otros).
pudiendo ser necesario, en algún caso, el sondaje vesical (aunque no es •• Para tipos específicos de dolor (p. ej., dolor neuropático, donde son la
demasiado frecuente). primera línea de tratamiento).

38
 06. Tratamiento del paciente terminal. Cuidados paliativos | ON

•• Además, tienen indicación específica para el tratamiento de las
cefaleas por hipertensión intracraneal por metástasis (corticoides)
(MIR 11-12, 235), del dolor abdominal por distensión hepática en el
hígado metastásico (dexametasona) y del dolor asociado a las metásta-
sis óseas (corticoide asociado a AINE, bifosfonatos).
medad progresa. Es el síntoma fundamental en la insuficiencia respiratoria
y la insuficiencia cardíaca avanzadas. En caso de insuficiencia renal que da
lugar a anasarca es también un síntoma muy frecuente. Los pacientes con
demencia muy grave pueden presentar disnea como consecuencia de las
frecuentes infecciones respiratorias que sufren.

A. Etiología
Tipo y fármaco Indicación Características

Antidepresivos Amitriptilina •• Dolor •• El efecto •• Neoplasias: obstrucción bronquial, síndrome de vena cava superior,
neuropático anticolinérgico ascitis con distensión abdominal, derrame pleural, linfangitis carcino-
Clorimipramina •• Depresión y la sedación
subyacente limitan las dosis
matosa, metástasis pulmonares, caquexia…
Imipramina •• Insomnio •• Administración •• SIDA: infecciones de vías respiratorias, sarcoma de Kaposi…
Venlafaxina
asociado nocturna en •• Insuficiencia de órgano: insuficiencia respiratoria, insuficiencia car-
dosis bajas díaca, insuficiencia renal.
Duloxetina •• Demencia: infecciones de las vías respiratorias.
Neurolépticos Clorpromazina •• Dolor somático Antieméticos •• Secundaria a tratamiento: neumectomía, quimioterapia (bleomi-
y visceral y sedantes cina por toxicidad pulmonar, adriamicina por toxicidad cardíaca),
Levomepro- •• Obstrucción debilidad, anemia.
mazina intestinal
•• Causas concurrentes: atelectasia, embolismo pulmonar, EPOC, asma,
Anticomiciales Carbamazepina •• Dolor •• Dosis bajas edema agudo de pulmón, insuficiencia cardíaca, neumonitis (rádica o
neuropático nocturnas
Clonazepam farmacológica), entre otras.
paroxístico •• Mielosupresión
Fenitoína •• Mioclonías por
por opiáceos carbamazepina Por supuesto, si la causa de la disnea se puede revertir, no hay ninguna
Gabapentina razón para no hacerlo. Los pacientes terminales no están excluidos de pade-
Pregabalina cer disnea por causas reversibles (cardiológicas, broncospasmos, anemia,
Benzodiacepinas Lorazepam •• Dolor crónico Ansiolíticos, tromboembolismo pulmonar…).
•• Espasmos hipnóticos,
Midazolam musculares anticonvulsivos, Si la disnea guarda relación con la progresión de la enfermedad cancerosa
•• Agitación en miorrelajantes
(obstrucción tumoral, linfangitis carcinomatosa…) y no existe tratamiento
fase de agonía
antitumoral específico, el procedimiento va encaminado a disminuir la sen-
Esteroides Prednisona •• Metástasis sación subjetiva de la misma.
óseas
Dexametasona •• Hígado
metastásico B. Tratamiento
•• Cefaleas por
metástasis
En causas irreversibles, el fármaco de elección son los opiáceos. Si cursa con
Antihistamínicos Hidroxicina Dolor somático •• Antiemético gran componente de ansiedad, es necesario utilizar, de entrada, benzodia-
y visceral y sedante cepinas. Es habitual que haya que emplear medicamentos de ambos grupos
•• Potencia
la acción conjuntamente:
de los opiáceos •• Oxigenoterapia. Ha demostrado su eficacia en caso de hipoxemia.
Bifosfonatos Zolendronato Dolor secundario Controlar posible
Cuando ésta no existe, habitualmente no se usa, ya que disminuye
y pamidronato a metástasis óseas hipocalcemia la calidad de vida del paciente (dependencia, ansiedad, sequedad
y osteonecrosis de mucosas, peor comunicación y movilidad). Únicamente se reco-
mandibular mienda en esos casos cuando ya se utilizaba previamente y presenta
Tabla 9. Principales fármacos coadyuvantes dependencia psicológica.
•• Opiáceos. La morfina es el fármaco de elección por ser un vasodila-
Cuarto escalón tador venoso y arterial al bloquear el sistema nervioso simpático. Al
tener efecto vasodilatador venoso reduce el retorno venoso, baja la
Constituido por técnicas intervencionistas cuando con fármacos del tercer presión sobre la aurícula izquierda y el gasto cardíaco, mientras que su
escalón, junto con un coadyuvante, no es posible controlar adecuadamente efecto vasodilatador arterial disminuye la poscarga. El riesgo de depre-
el dolor. Existen múltiples técnicas, como la neuromodulación, la neurólisis sión respiratoria es mínimo y no empeora la relación pO2/pCO2, mien-
(dañar los nervios, principalmente utilizado en el plexo celíaco en el cáncer tras que mejoran la taquipnea y la disnea. Se debe usar en pacientes
de páncreas o el plexo braquial en el tumor de Pancoast), catéteres epidura- sólo si presentan una PAS mayor de 100 mmHg, y debe usarse con
les para la administración de opiáceos o anestésicos… precaución en pacientes obnubilados. Se debe retirar si el paciente
presenta acidosis grave o una pCO2 superior a 55 mmHg (MIR 13-14,
Disnea 162; MIR 13-14, 168). Iniciar con una dosis de 2,5-5 mg/4-6 h.
•• Benzodiacepinas: diazepam, midazolam.
Síntoma frecuente en el cáncer de pulmón (50-60%), aunque con menor
incidencia también se presenta en pacientes con neoplasias en otras locali- No está demostrado qué papel desempeñan los corticoides en el trata-
zaciones (alrededor del 20%). La incidencia aumenta a medida que la enfer- miento de la disnea terminal. Parece que podrían mejorar algunos pará-

39
Manual CTO de Medicina y Cirugía, 11.ª edición
metros respiratorios, al disminuir el componente inflamatorio asociado
al desarrollo tumoral. Son vasodilatadores que mejoran la precarga en el
edema agudo de pulmón. Se suelen utilizar en dosis altas en obstrucción de
vía aérea, linfangitis carcinomatosa o sarcoma de Kaposi.
C. Disnea terminal
El paciente muestra crisis de pánico o disnea irreversible, con sensación de
morir asfixiado con situación de agonía. Es una urgencia en cuidados palia-
tivos. El tratamiento de elección se realiza con cloruro mórfico asociado a
midazolam intravenoso.
Estreñimiento
El estreñimiento no es una enfermedad, sino un síntoma que puede ser
el resultado de diversas causas subyacentes, por lo que representa uno
de los problemas más frecuentes en pacientes con patologías terminales
(encamamiento, opiáceos, obstrucción intestinal, escasa ingesta hídrica,
hipercalcemia, fármacos…). La disminución de la ingesta de alimentos
disminuye la masa fecal; y muchos de los fármacos que se utilizan en
esta fase, como la amitriptilina, los opiáceos, etc., contribuyen al estreñi-
miento. También influye en su empeoramiento la disminución de la activi-
dad física (MIR 09-10, 129).
Recuerda
El efecto secundario más frecuente de los opiáceos es el estreñimiento.
A. Tratamiento
Cuando se puede identificar una causa específica debe ser tratada, mien-
tras que cuando se utilizan laxantes se está actuando únicamente sobre el
síntoma. Los fármacos más utilizados son los laxantes estimulantes suaves
y osmóticos (polietilenglicol), lubricantes (parafina) y los estimulantes del
tránsito (senósidos). Conviene evitar laxantes osmóticos puros (lactulosa),
ya que requieren una ingesta hídrica muy abundante y pueden ocasionar
flatulencias). En caso de no deposición en 48-72 h, deberá administrarse un
enema siempre que no esté contraindicado.
Astenia/anorexia/caquexia
Se define como la pérdida de apetito, de peso y debilidad, asociadas a
pérdida de masa muscular y grasa. Se caracteriza por la presencia de hipo-
proteinemia, hipoalbuminemia, anemia, intolerancia a la glucosa y aci-
dosis láctica. Aunque hay tumores especialmente anorexígenos (cáncer
de estómago o cáncer de páncreas), prácticamente todos los pacientes
terminales van a presentar síntomas constitucionales en mayor o menor
medida.
A. Tratamiento
El uso de corticoides se asocia con un aumento del apetito (no necesaria-
mente con ganancia de peso), sobre todo el primer mes de tratamiento. Se
recomienda dexametasona o metilprednisolona. En general, no se aconseja
aportar suplementos nutricionales ni forzar la alimentación en el paciente ter-
minal, pero sí son muy utilizados en el paciente con cáncer no terminal y con
desnutrición.
40
El acetato de megestrol tampoco está especialmente indicado. Aunque la ganan-
cia de peso es mayor que con los corticoides, se desconoce cuál es la dosis tera-
péutica adecuada, cuánto tiempo se mantiene la respuesta y cuáles son sus
efectos secundarios. En principio, su acción sería mayor que con la dexameta-
sona.
Diarrea
No es un síntoma frecuente ni relevante en el paciente oncológico termi-
nal. Suele confundirse con la llamada “pseudodiarrea por rebosamiento”,
que cursa con deposiciones líquidas en pacientes con obstrucción parcial
por impactación fecal. Es obligatorio descartar la existencia de un feca-
loma.
El tratamiento es:
•• Específico según la causa que lo produzca: consiste en la extracción
manual del fecaloma.
•• Farmacológico. En general, se puede utilizar loperamida.
Obstrucción intestinal
El diagnóstico se basa en la presencia de los siguientes signos/síntomas:
ausencia de emisión de gases/heces, dolor abdominal, náuseas y/o vómitos
(fecaloideos). Puede faltar alguno de estos síntomas, sobre todo, si es un cua-
dro suboclusivo, situación más frecuente en pacientes oncológicos termina-
les. El tratamiento se basa en la administración de corticoides (por su acción
antiemética y reducción del edema intestinal). Para obtener más información,
véase el apartado Obstrucción intestinal, en el epígrafe 5.6. Obstrucciones
oncológicas.
Ansiedad
Es una respuesta ante la incertidumbre, que surge cuando se ve amena-
zada la propia sensación de integridad, de coherencia, de continuidad o la
sensación de ser agente activo. Esta respuesta suele provocar un estado
emocional en el que el paciente se siente tenso, nervioso, preocupado o
atemorizado. La respuesta puede ser adaptativa o funcional (proporcional a
la amenaza que supone el diagnóstico de cáncer) o desadaptativa o disfun-
cional (desproporcional). Su prevalencia en pacientes oncológicos se estima
en torno al 25%, presentando un 20% de ellos trastornos adaptativos con
ansiedad.
En cuanto a su tratamiento, hay que destacar la utilidad de la psicoterapia
y de medidas farmacológicas, siendo los fármacos más usados las benzodia-
cepinas (principalmente lorazepam y alprazolam). Si se asocia un compo-
nente depresivo, se puede utilizar antidepresivos (de elección ISRS) y si se
asocia con delirium, haloperidol o clorpromazina.
Síndrome confusional o delirium
Se define como un estado confusional agudo que está ocasionado por una
disfunción orgánica cerebral difusa y que se caracteriza por alteraciones en
el nivel de consciencia y en la atención, asociándose alteraciones cogniti-
vas y de la percepción. Su frecuencia en pacientes oncológicos varía entre
un 30-50% en el momento del ingreso, siendo aproximadamente del 90%
en los últimos días de vida. En cuanto a su etiología, no suele existir una
causa única responsable, sino que el origen suele ser multifactorial, al estar
implicados tanto factores predisponentes (edad, déficit cognitivo, deshidra-
tación, alteraciones metabólicas, enfermedad orgánica cerebral, polifarma-
 06. Tratamiento del paciente terminal. Cuidados paliativos | ON

cia, opiáceos, benzodiacepinas, aislamiento social, déficit sensorial, cambio expuestas a humedad o zonas con lesiones cutáneas como eritemas o
de entorno, entre otros) como factores desencadenantes (lesiones cerebra- excoriación.
les, insuficiencia cardíaca, renal, hepática, respiratoria, psicotropos y AINE, •• Maniobras preventivas:
entre otros). -- Cambios posturales. Esta medida es la maniobra preventiva y
terapéutica principal (MIR 13-14, 163). Se deben realizar cam-
Clínicamente puede cursar de varias formas: bios posturales cada 2-3 h, intentando si fuera posible enseñar a
•• Hiperactivo. El paciente se encuentra agitado, hipervigilante y con movilizarse al paciente cada 15 minutos.
activación psicomotriz. -- Superficies especiales de apoyo (colchones adaptados, colcho-
•• Hipoactivo. El paciente se muestra apático, somnoliento, enlentecido nes de aire alternante, colchonetas, entre otras).
y con marcada disminución de la atención y del nivel de alerta. -- Protección local contra la presión (apósitos).

Su diagnóstico es exclusivamente clínico: A. Clasificación de las úlceras por presión

•• Alteración de la consciencia y de la atención.
•• Alteraciones cognitivas o perceptivas no asociadas a un síndrome •• Estadio I. Eritema cutáneo que no palidece al presionar. Piel íntegra.
demencial establecido. Estas alteraciones se instauran en un periodo •• Estadio II. Pérdida parcial del grosor de la piel que afecta a la epider-
corto de tiempo (horas-días) y tiende a fluctuar a lo largo del día. mis, dermis o ambas.
•• Existe una causa orgánica subyacente, trastorno médico general, •• Estadio III. Pérdida total del grosor de la piel que implica lesión o
medicamentos o combinaciones de varios factores. necrosis del tejido subcutáneo, que puede extenderse hacia abajo
pero no por la fascia subyacente.
El tratamiento consta de medidas no farmacológicas (proporcionar un •• Estadio IV. Pérdida total del grosor de la piel con destrucción extensa,
ambiente tranquilo, evitar excesivos estímulos, eludir restricciones físicas…) necrosis del tejido o lesión en el músculo, hueso o estructuras de sos-
y farmacológicas. Dentro de éstas, es importante intentar identificar fac- tén como tendones, cápsula articular…
tores potencialmente causantes del cuadro y corregirlos. Los fármacos de
elección son los neurolépticos, siendo el patrón de referencia el haloperidol, B. Tratamiento
por lo que se permite utilizar los atípicos una vez controlada la fase aguda
(como tratamiento de mantenimiento). En caso de refractariedad a varias •• Aliviar la presión sobre los tejidos con cambios posturales y superficies
dosis de haloperidol, se puede emplear clorpromazina y, si no cede, midazo- adecuadas de apoyo.
lam (existen preparados parenterales de estos tres fármacos). Es importante •• Cuidados de la úlcera:
valorar al paciente para descartar que presente un globo vesical y/o un feca- -- Estadio I: medidas locales de alivio de la presión (apósitos) y áci-
loma (los opiáceos favorecen ambos procesos), ya que es una de las causas dos grasos hiperoxigenados.
de agitación con una solución específica. -- Estadio II, III y IV:
›› Desbridamiento.
Úlceras por presión ›› Limpieza de la herida.
›› Prevención y abordaje de la infección bacteriana.
Las úlceras por presión son lesiones cutáneas producidas como resultado ›› Apósitos que mantengan el lecho de la úlcera húmedo y a
de una presión prolongada generalmente sobre prominencias óseas o car- la temperatura corporal.
tilaginosas. Estas lesiones se producen a causa de una alteración en la irri- ›› Reparación quirúrgica en úlceras III o IV que no respondan
gación sanguínea y la nutrición tisular. Habrá pacientes con más riesgo de al tratamiento.
presentar úlceras como serán los pacientes con inmovilidad, incontinencia,
alteraciones nutricionales, bajo nivel de consciencia o edad avanzada; sin Preguntas
embargo, se debe considerar paciente de riesgo a cualquier paciente ingre- MIR MIR 13-14, 162, 163, 168
sado en un centro sanitario o encamado. MIR 12-13, 130
MIR 11-12, 126, 235
Se deben realizar cuidados preventivos para estas lesiones: MIR 10-11, 118, 125, 126
•• Exploración física: cuidado y adecuado examen físico de las zonas de MIR 09-10, 123, 125, 129, 132
riesgo como las prominencias óseas (sacro, talones, tobillos, codos), zonas

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Manual CTO de Medicina y Cirugía, 11.ª edición
Ideas
C l ave
 Lo que verdaderamente define al paciente terminal es el agotamien-
to de los tratamientos específicos para su enfermedad.
 Los cuidados paliativos pretenden aliviar el dolor y otras molestias
indeseables, pero no curar la enfermedad.
 Estos cuidados no sólo se centran en aspectos somáticos, sino tam-
bién emocionales (apoyo a la familia durante el duelo, entre otros).
 Los cuidados paliativos no aceleran la muerte. No son solamente para el
paciente, sino también para sus familiares.
 Los síntomas más frecuentes en el paciente terminal son la debilidad,
el dolor, la ansiedad, el estreñimiento y la anorexia.
 El dolor es el síntoma más frecuente en la evolución del paciente on-
cológico. El dolor nociceptivo responde a los opiáceos y a los AINE. El
dolor neuropático mejora con antidepresivos y anticonvulsivos.
 El tratamiento del dolor debe ser pautado, evitándose los analgésicos
a demanda, y por vía oral siempre que sea posible.
 La escalera analgésica de la OMS tiene tres escalones: 1) AINE o para-
cetamol; 2) opiáceo menor; 3) opiáceo mayor. Se habla de un cuarto
escalón de medidas intervencionistas.
Casos
C l í n i co s
Respecto a los síntomas que presentan los pacientes en la fase final de la vida:
1) El dolor es muy prevalente en los pacientes con cáncer, pero no lo es en
pacientes con insuficiencia cardíaca.
2) La astenia es un síntoma de poca importancia.
3) La evaluación de los síntomas tiene que realizarse de una forma global y
teniendo en cuenta sus repercusiones en la persona.
4) La mejor forma de valorar la presencia de los síntomas es esperar a que
el paciente los relate de manera espontánea.
RC: 3
Los principios de un control de síntomas efectivo incluyen:
1) Historia clínica detallada.
2) Es más importante conocer la intensidad y frecuencia de los síntomas que
realizar un diagnóstico del mecanismo o causa subyacente de cada síntoma.
3) La exploración física, que puede incomodar a estos pacientes, no siem-
pre es necesaria.
42
 No deben combinarse dos analgésicos del mismo escalón, ni tampo-
co un opiáceo menor con un opiáceo mayor.
 Los AINE y los opiáceos menores tienen techo terapéutico, los opiá-
ceos mayores no.
 Para el manejo del dolor por metástasis óseas son útiles los AINE, los
corticoides y los bifosfonatos.
 Peculiaridades importantes de algunos opiáceos: pentazocina (ago-
nista-antagonista), buprenorfina (agonista parcial), meperidina (no es
aconsejable para el dolor crónico).
 El efecto secundario más frecuente de los opiáceos, y frente al que no
se genera tolerancia, es el estreñimiento.
 La disnea del paciente terminal se trata con opiáceos, salvo si existe
un gran componente ansioso (benzodiacepinas).
 Los bifosfonatos (el más usado es el zolendronato) se utilizan para el
control del dolor óseo por metástasis, para evitar fracturas patológi-
cas y para la hipercalcemia tumoral.
4) El paciente necesita que le traten el síntoma y no necesita que le infor-
men sobre el mismo.
RC: 1
Anciano de 95 años de edad con pluripatología senil, diagnosticado de
insuficiencia cardíaca congestiva en fase terminal, por lo que ha preci-
sado múltiples ingresos hospitalarios, habiéndose demostrado en uno
de ellos, mediante ecocardiografía, una fracción de eyección ventricular
inferior al 20%. Tras una semana de ingreso hospitalario con tratamien-
to adecuado con oxígeno, vasodilatadores, diuréticos y fármacos ino-
trópicos positivos parenterales, el paciente se encuentra en situación
de fracaso multiorgánico, y presenta una disnea muy intensa secunda-
ria a un edema agudo de pulmón. ¿Cuál sería la conducta más adecuada
a seguir?
1) Cateterismo cardíaco con angiografía coronaria y ventriculografía iz-
quierda.
2) Catéter de Swan-Ganz para valorar mejor el tratamiento diurético.
 06. Tratamiento del paciente terminal. Cuidados paliativos | ON

3) Morfina intravenosa. 4) La paciente tiene una fibrosis pulmonar, por lo que lo adecuado sería
4) Envío a su domicilio, en su pueblo, para que fallezca allí. mantener optimizado el tratamiento específico para su enfermedad y
añadirle morfina para disminuir la disnea.
RC: 3
RC: 4
La siguiente tabla:
Paciente que sufre un cáncer de colon con
Fecha metástasis hepáticas, ascitis y carcino-
Síntomas matosis peritoneal. Cuando se va a verle
Dolor
presenta muy mal estado general. Está
encamado, estuporoso y no es capaz de
Disnea
tomar nada por la boca. Presenta además
Náuseas frialdad y cianosis en los dedos de las ma-
nos y los pies, así como oliguria. Pese a su
bajo nivel de consciencia, no tiene un ges-
to relajado y a la palpación del abdomen
1) Es un mini-ESAS. hace un gesto que sugiere que esto le pro-
2) Es un método útil para realizar un repaso diario de los síntomas del pa- voca dolor. Hasta ahora el paciente estaba
ciente. en tratamiento con sulfato de morfina por
3) Para evaluar la intensidad de los síntomas se debe utilizar siempre la vía oral, que parecía tener bien controlado el dolor derivado de su hepato-
misma herramienta de medida. megalia, pero hoy no se le ha administrado al no ser capaz de tragar. ¿Qué
4) Todas son ciertas. actitud se debería adoptar?

RC: 4 1) El paciente parece que va a fallecer en pocas horas y ya no necesita tra-

tamiento con morfina.
Varón de 83 años que presenta una cardiopatía isquémica no revascula- 2) Se debe mantener el tratamiento con morfina administrándolo por una
rizable a consecuencia de la cual presenta una fracción de eyección infe- vía subcutánea, como la que se muestra en la imagen, en una dosis equi-
rior al 20%. Lleva implantado un desfibrilador. Ingresa por disnea grave valente a la que se le estaba dando por vía oral.
en reposo, dolor en el pecho y intranquilidad acusada. Se ha hecho una 3) Como el paciente está estuporoso y la morfina puede disminuir aún más
optimización del tratamiento cardiológico, a pesar de ello la situación del su nivel de consciencia, se deberá calcular la dosis de morfina subcutá-
paciente ha empeorado, presentando una disminución del nivel de cons- nea, con una reducción respecto a la dosis oral que tomaba previamente.
ciencia y un aumento de la disnea. ¿Qué actitud propondría? 4) Se debe mantener el tratamiento con morfina administrándolo por una
vía subcutánea, como la que se muestra en la imagen, en una dosis que
1) Iniciaría tratamiento con dosis bajas de morfina como tratamiento de la se calcula como la mitad de la dosis que se estaba administrando por vía
oral, a la que se realizará un incremento de un tercio de la dosis total
disnea y del dolor precordial. diaria, ya que el control del dolor no era bueno.
2) Desactivaría el DAI, dado que es previsible que se active durante la ago-
nía del paciente.
3) Añadiría al tratamiento midazolam para intentar que estuviera tranquilo. RC: 4
4) Todas son ciertas.
Mujer de 62 años diagnosticada
RC: 4 hace 10 de cáncer de mama, tra-
tada con cirugía y quimioterapia
Paciente de 64 años que ingresa por disnea. Pese a haberse optimiza- con recidiva en la mama, que
do el tratamiento para su patología pulmonar de base (fibrosis pulmo- requirió mastectomía radical, ac-
nar) la paciente continúa presentando una disnea que le impide realizar tualmente en seguimiento por el
cualquier actividad y además persiste en reposo. ¿Cuál sería la actitud a servicio de oncología. Hasta hace
seguir? un mes era independiente para
todas las AVD básicas e instru-
1) Como la paciente no tiene un cáncer, lo indicado es continuar con el mentales, aunque últimamente
tratamiento de su enfermedad de base, siendo peligroso iniciar un trata- le pedía a su marido que fuera
miento sintomático con morfina. él quien hiciera la compra, por-
2) Dado que la paciente no tiene cáncer, no están indicados los cuidados que le dolía la pierna izquierda y
paliativos. al cargar con peso empeoraba el
3) Dado que la disnea de la paciente es muy grave, será necesario sedarla. dolor. Durante la última semana

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Manual CTO de Medicina y Cirugía, 11.ª edición

ya no puede ocuparse de las tareas de la casa y prácticamente ha dejado de salir 3) No deben utilizarse dos analgésicos del mismo grupo simultáneamente.
a la calle para evitar los tres escalones que tiene el portal. No se atreve a entrar 4) Siempre hay que empezar en el primer escalón.
y salir sola de la bañera por el dolor que tiene en la zona de la rodilla izquierda.
Desde hace 2 días apenas puede caminar, no puede ir sola al baño y necesita RC: 3
ayuda para levantarse de la cama o de un sofá, así como para asearse y vestirse.
Sigue controlando los esfínteres y come sola. Es capaz de hablar por teléfono y Uno de los siguientes efectos adversos de los opiáceos es el más frecuente,
controla su medicación. Cuando el dolor se hace insoportable, toma un ibupro- dosis-dependiente y no presenta tolerancia (no desaparece al mantener la
feno de 600 mg. Hoy acude a Urgencias porque ya no puede sostenerse en pie dosis un tiempo); por tanto, obliga a pautar tratamiento para prevenirlo al
y el dolor se ha hecho insoportable con cualquier movilización mínima. mismo tiempo que se inicia el tratamiento opiáceo:
Una de las siguientes funciones NO se incluye dentro de las actividades
básicas de la vida diaria: 1) Estreñimiento.
2) Sedación.
1) Comer. 3) Náuseas.
2) Vestirse. 4) Confusión.
3) Asearse.
4) Manejar su medicación. RC: 1

RC: 4 Señale la respuesta correcta:

Nuestra paciente: 1) En cuidados paliativos la vía de elección para la administración de fárma-

1) Es independiente para 2 AVD básicas y 2 instrumentales.
2) Es dependiente para todas las AVD instrumentales.
3) Es dependiente para 2 AVD básicas y tres instrumentales.
4) Es dependiente para 5 AVD básicas.
RC: 1
cos es la vía subcutánea.
2) En el control de síntomas es esencial monitorizar la respuesta al trata-
miento pautado.
3) Los síntomas se mantienen estables en el tiempo.
4) La escala ESAS de valoración de síntomas ha caído en desuso por exis-
tir en la actualidad escalas más adecuadas para realizar esta valora-
ción.

El dolor que presenta nuestra paciente: RC: 2

1) Es de origen óseo, por lo que no responderá al tratamiento con opioides.
2) Se debe a metástasis óseas de su cáncer de mama, por lo que podría
responder, al menos en parte, al tratamiento con AINE.
3) Presenta una fractura patológica que como está sobre una metástasis no
se podrá operar.
4) Todas son ciertas.
RC: 2
Respecto a la escalera analgésica de la OMS es cierto que:
1) El paracetamol no puede incluirse en ningún escalón.
2) Algunos autores proponen un cuarto escalón que comprende técnicas
instrumentales.
3) El tramadol pertenece al tercer escalón.
4) La dosificación de la metadona es la más sencilla de los fármacos del
tercer escalón.

Pese a la analgesia pautada, la paciente sigue con dolor. La estrategia a RC: 2

seguir será:
¿Cuál de los siguientes no es un efecto secundario de los opiáceos?
1) Tratamiento quirúrgico de la fractura.
2) La radioterapia de la zona afectada por metástasis óseas puede contri- 1) Depresión respiratoria.
buir a aliviar el dolor. 2) Retención urinaria.
3) Los corticoides son fármacos coadyuvantes que pueden contribuir a la 3) Hipersudoración.
analgesia. 4) Diarrea.
4) Todas son ciertas.
RC: 4
RC: 4
¿Cuál de los siguientes fármacos no es de utilidad para el tratamiento del
En el tratamiento del dolor: dolor neuropático?

1) Se debe pautar a demanda. 1) Duloxetina.

2) La “escalera analgésica” es un método complicado de utilizar. 2) Pregabalina.

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 06. Tratamiento del paciente terminal. Cuidados paliativos | ON

3) Ketorolaco. 2) Haloperidol, clorpromazina y midazolam son fármacos útiles para con-

4) Oxcarbacepina. trolar la agitación del paciente terminal.
3) La hidratación intravenosa alivia el sufrimiento causado por la deshidra-
RC: 3 tación terminal sin prolongar la agonía.
4) La confusión no es frecuente en pacientes oncológicos terminales, por
Un paciente de 73 años, hipertenso y con antecedentes de endarterec- lo que se debe realizar TC craneal para descartar complicaciones de su
tomía carotídea derecha hace 2 años, es diagnosticado de carcinoma de enfermedad vascular cerebral.
páncreas con metástasis peritoneales, hepáticas y pulmonares. El paciente
rechaza el tratamiento con quimioterapia, aceptando únicamente manejo RC: 2
sintomático. Recibe tratamiento con morfina de liberación prolongada (lle-
gando hasta 300 mg/día), lorazepam y metoclopramida, consiguiéndose El delirium se caracteriza por:
un control adecuado de los síntomas. En la última semana reaparece dolor
abdominal y náuseas, y se añade dificultad para la deglución y periodos de 1) Inicio progresivo y curso permanente.
agitación. El paciente está caquéctico, postrado, confuso, ictérico y con se- 2) El paciente está atento.
quedad de mucosas. ¿Cuál de las siguientes afirmaciones, sobre el manejo 3) No existe una alteración del nivel de consciencia.
del paciente, considera correcta? 4) Tiene siempre una base orgánica que lo origina.

1) La dosis de morfina que recibe es la máxima aconsejada para evitar de- RC: 4
presión respiratoria, por lo que se debería asociar otro tipo de analgésico
para controlar el dolor.

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Manual CTO de Medicina y Cirugía, 11.ª edición

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