 Lactente de 11 meses, previamente hígido, é

trazido à UPA por “chiado no peito “ e

“cansaço”. Sua mãe refere início do quadro há
2 dias, com tosse seca intermitente, pior à noite,
que se tornou mais intensa e frequente no
último dia, além de emetizante. Nega febre,
informa discreta queda do estado geral e da
aceitação da dieta. Já houve 2 episódios
semelhantes anteriormente, mas desta vez
ficou preocupada pois o lactente cansou
durante a mamada, tendo que interrompê-la.
 SIBILÂNCIA

 Bronquiolite
 Pneumonia
 Asma
 Lactente com sibilância recorrente
 Doença do refluxo gastroesofágico
 Cardiopatias congênitas
Prof . Marta Alencar
 Maior
Vias aéreas de
complacência
pequeno calibre
da caixa torácica

Maior Pobreza de
resistência nas poros de Kahn e
vias aéreas canais de
periféricas Lambert

Sustentação nas
Diafragma mais
vias aéreas
horizontalizado
menos rígidas
Rozov et al
 SÍNDROME DO LACTENTE SIBILANTE
 Grupo heterogêneo de distúrbios
 Remissão X persistência (asma com
manifestação precoce)
 3 ou mais episódios ou 1 episódio persistente
por 1 mês
 Anamnese
 “Chiado” = respiração ruidosa
 Descrição do quadro: episódios recorrentes de TOSSE,
sibilos e dificuldade para respirar, desencadeados por
determinados estímulos (frio, exposição a tabaco,
alérgenos, infecções respiratórias), que ocorrem ao
amanhecer, ou à noite.
 Frequência das crises, duração do quadro, necessidades
terapêuticas, resposta ao tratamento e tempo de
melhora
 Período intercrítico sintomático (bronquiolite
obliterante, fibrose cística, discinesia ciliar)
 Cortejo sintomático:
 Febre + emagrecimento (TB)

 Tosse produtiva+ pobre ganho ponderal+diarreia

(fibrose cística, alergia alimentar,

imuunodeficiências,parasitoses)
 Infecções em diferentes sítios(imuunodeficiências)

 Dermatite atópica (asma)

 História gestacional e neonatal (PMT)

 História alimentar (RGE, distúrbios de
deglutição)

 História familiar (consanguinidade, asma,

morte por doenças respiratórias, TB,
tabagismo)

 Ambiente doméstico ( saneamento, ventilação,

exposição a lenha, poluentes ambientais)
 Frequência à creche
 Exame físico:
 Xerodermia, dermatite atópica
 Comprometimento do estado nutricional
 Deformidade torácica
 Baqueteamento digital
 Sopro cardíaco
 Na crise: a dificuldade é inspiratória ou
expiratória?
Firmida, M.C. Abordagem clínica de lactentes sibilantes
 BRONQUIOLITE
 Infecção respiratória aguda viral
 90% VSR
 Pico de incidência no inverno
 Mais frequente em < 2 anos, pelo calibre dos
bronquíolos
 Pico de hospitalização em < 6 meses
 Transmissão lar, creche, hospital
 Critérios para diagnóstico clínico
 Sazonalidade
 Idade < 2 anos
 Contato com portador de IVAS
 Pródromos de 2 a 3 dias: obstrução nasal, coriza,
espirros, febrícula por 48-72 h.
 Duração total 12 a 14 dias
 Obstrução de vias aéreas inferiores de intensidade
variável : tosse, taquidispneia, expiraão
prolongada, tosse emetizante, sibilos, crepitações,
agitação, cianose , apneia
 Inflamação nos  Alteração na troca
bronquíolos (70-300mc)- gasosa
necrose-destruição de
cílios-infiltrado
peribronquiolar com  HIPÓXIA
acúmulo de linfócitos,  Alcalose respiratória
macrófagos,  Acidose respiratória, ou
plasmócitos, mista
polimorfonucleares
 Edema de submucosa e  Quando se estende para
mucosa os alvéolos= pneumonia
 Espasmo muscular
 DIAGNÓSTICO
LABORATORIAL E
RADIOLÓGICO
 Hiperinsuflação pulmonar
 Retificação de cúpulase arcos
costais
 Infiltrado intersticial.
atelectasias, pneumotórax,
pneumomediatino
 Aspirado nasofaríngeo para
isolamento do vírus por IF
 RT-PCR (mais sensível para
metapneumovírus)
 Sorologias e culturas caros e
demorados
 Leucograma indiferente
 ATELECTASIA LSD COM REVERSÃO
Mimetizando enfisema lobar congênito com
aprisionamento de ar em LSE e atelectasia em LIE
 BRONQUIOLITE OBLITERANTE
 SÍNDROME DE SEWYER-JAMES-MACLEOD
 TRATAMENTO
 EFICAZ : hidratação, O2, β adrenérgicos
associados a NaCl 3% . Evitar aspirações.
 CONTROVERSO : corticóide sistemico ou
inalatório, fisioterapia respiratória,ribavirina
aerossol
 INTERNAÇÃO : cardiopatia, hipóxia, recusa
alimentar,desidratação, letargia, apneia,
dispneia, imunodeficiência e
doençaneuromuscular
Tratar infecção Lavagem das
Decúbito
bacteriana mãos antes e
elevado
secundária após manuseio

Uso de
Lavagem
máscaras e
nasal
luvas
 Redução da
PREVENÇÃO superpopulação Palivizumabe
domiciliar
Tabagismo passivo
  Doença inflamatória crônica

 Hiper-responsividade

 Limitação variável ao fluxo aéreo

ASMA  Episódios recorrentes de sibilância, dispnéia,

aperto no peito e tosse

Definição
 Interação entre genética, exposição ambiental
e outros fatores específicos
 Doença crônica mais frequente na infância
 Afeta 20% da população pediátrica nos grandes
centros urbanos
 Brasil em 8° lugar no ranking mundial
 3ª causa de internação pelo SUS
 5 a 10% pacientes com asma grave, maior
morbimortalidade
  ASMA: SÍNDROME MULTIFATORIAL

EXACERBAÇÃO

Sintomas
clínicos
Inflamação crônica
Remodelamento
Monitoramento
Tempo
Adaptado de Barnes PJ

Alérgica Ocupacional Idoso Menstrual

Pós exercício Gestação Psicogênica Refluxo gastro-esofagiano
 FATORES DE RISCO
• História familiar de asma
• Dermatite atópica diagnosticada por médico
MAIORES • Sensibilização por no mínimo 1 aeroalérgeno

• 1 critério maior
DIAGNÓSTICO
• Ou 2 menores

• Sensibilização a ovos, leite ou amendoim

• Sibilância fora de doença viral
MENORES • Eosinofilia > 4%

Critérios API modificados. J Clin Immunol

2004,114 :1282-7
 Macrófago Alérgen
céls o
Mastócito
dendrítica
s
Célula
Th2 Neutrófilo
Muco Ig E Eosinófilo

Descamaçã
o Fibrose subepitelial

Ativação sensorial

Edema Reflexo colinérgico

Hipersecre Vasodilatação/n
Broncoconstrição
ção muco eovascularizaçã
o
Hiperplasia Hipertrofia/hiperplasia
 IgE + Ag
Mastócito

Reações imediatas (em minutos) Reações tardias (2 a 8 horas)

 Espasmo de músculo liso  Infiltrado com eosinófilos e neutrófilos

 Alterações vasculares na microcirculação  Infiltrado com mononucleares (Linfócitos
 Hipersecreção glandular e monócitos) - 1 a 2 dias

 Brocoespasmo Inflamação brônquica

 Edema
 Semi-obstrução
Asma

Brônquio hiperresponsivo

Asma
Oliveira ,U ; Kurshnir. F
 Anamnese

 Exame físico

 Avaliação funcional

 Avaliação laboratorial

 Avaliação complementar : identificar fatores

desencadeantes e agravantes
 Uma ou mais crises recorrentes de chiado
 Tosse ou chiado após exercício
 Tosse noturna
 Tosse ou chiado ou aperto no peito após
exposição a alérgenos inalantes ou poluentes
 “Resfriados” com aumento de secreção
pulmonar ou com duração superior a 10 dias

Oliveira ,U ; Kurshnir. F
 Sintomas de obstrução de vias aéreas
 Chiado no peito
 Tosse
 Dificuldade para respirar
 Aperto no peito
 Frequência:
 Ocorrer/piorar à noite ou pela manhã ao despertar
 Desencadeamento/Piora com :
 Exercício
 Infecção respiratória
 Alérgenos/irritantes inalatórios
 Mudanças climáticas
 Riso ou choro
 Estresse
 Ciclo menstrual
 Exame físico
 Inspeção geral- alterações faciais pela
respiração bucal , ou posturais pela
hiperinsuflação pulmonar com ombros
encurvados, escápula alada e assimetrias
 Uso de musculatura acessória,deformidades
torácicas (peito de pombo)
 Sinais de rinite, sinusopatia, polipose nasal
 Ausculta pulmonar e padrão respiratório
 Baqueteamento digital
 Avaliação funcional
 Intensidade da limitação ao fluxo aéreo
 Reversibilidade
 Variabilidade
 Espirometria- diagnóstico, monitorização clínica
e avaliação de resposta ao tratamento
 Volume expiratório forçado do primeiro segundo
(VEF1) pós-broncodilatador
 Pico de fluxo expiratório (PFE)
 Maiores de 5 anos
 VEF1/FVC <80% com reversibilidade (broncodilatador)
 Após inalação – resposta acima de 7% em relação ao valor previsto e 200 ml
em volume absoluto após ẞ2 agonista de curta duração
 Pode ser normal no período intercrises

 Fazer Prova de Função Pulmonar se:

 Distúrbio ventilatório grave à espirometria
 Hipoxemia crônica
 manifestações clínicas desproporcionais ao grau de obstrução pela
espirometria
 Melhor comunicação médico-paciente
 Auxílio para detectar estágios iniciais da crise e para
conhecimento da doença
 Auxiliar quando a percepção dos sintomas e gravidade
do episódio é pobre
 Determinar o curso do tratamento e modificações do
plano de ação
 Reconhecimento de fatores agravantes e
desencadeantes. Estudo de sua variabilidade
 Testes alérgicos: úteis na imunoterapia
 Exames radiológicos: RX de tórax e seios da
face, eventualmente TC tórax e seios paranasais
 Laboratório: hemograma, Igs, escarro, citologia
da secreção nasal(eosinófilos)
 Fibroendoscopia, pHmetria, HIV, serigrafia,
cintilografia, teste do suor, PPD
 Avaliação cardiológica
 PERSISTENTE
INTERMITENTE*
LEVE MODERADA GRAVE
Diários ou
Sintomas Raros Semanais Diários
contínuos

Despertares noturnos Raros Mensais Semanais Quase diários

Necessidade de beta-2
Rara Eventual Diária Diária
para alívio
Presente nas Presente nas
Limitação de atividades Nenhuma Contínua
exacerbações exacerbações
Afeta atividades Afeta atividades e
Exacerbações Raras Frequentes
e o sono o sono

VEF1 ou PFE ≥ 80% predito ≥ 80% predito 60%-80% predito ≤ 60% predito

Variação VEF1 ou PFE < 20% 20%-30% > 30% > 30%

J Bras Pneumol. 2006;32(Supl 7):S 447-S 474

 Controle da asma

Alcançar Reduzir
Controle atual Risco Futuro

Definido por Definido por

Instabilidade/
Sintomas BD resgate Exacerbações
piora

perda da Efeitos
Atividade Função Pulm. função pulmonar adversos
GINA 2006; NIH/NAEPP Expert Report No.3 2007; ATS/ERS Task Force on Asthma Severity & Control 2008
 Educação
em asma

Controle de
Avaliação e co-morbidades
Monitoramento Paciente e fatores
ambientais

Medicações

NAEPP – EPR 3, 2007

Estado de controle Conduta
Manter o paciente na mais baixa etapa de
Controlado
controle
Parcialmente
Considerar aumento da etapa de controle
controlado
Não controlado Aumentar a etapa até obter o controle
Exacerbação Condutas apropriadas para a ocorrência

Adaptado da revisão do Global Initiative for Asthma (GINA), 2006.

 ETAPA 1 ETAPA 2 ETAPA 3 ETAPA 4 ETAPA 5
Beta-2 de curta Beta-2 de curta Beta-2 de curta Beta-2 de curta Beta-2 de curta
duração S/N duração S/N duração S/N duração S/N duração S/N
Adicionar 1 ou + Adicionar 1 ou +
Selecione uma das Selecione uma das
em relação à etapa em relação à etapa
opções abaixo opções abaixo
3 4
CI baixa dose +
LABA
Dose moderada ou Corticóide oral
Opção preferencial CI baixa dose Em crianças < 6
alta de CI + LABA dose baixa
anos, dose
moderada de CI
CI dose moderada
CI dose baixa +
Antileucotrienos
Outras opções Antileucotrienos antileucotrieno Anti IgE
Teofilinas
CI dose baixa +
teofilinas

s/n: se necessário; CI: corticosteróide inalatório; LABA: beta-2 agonista de longa duração.
Adaptado da revisão do Global Initiative for Asthma (GINA), 2006.
Classificação
da crise de
asma
Achado Muito grave Grave Moderada/
leve

Gerais Cianose, Sem alts Sem alts

sudorese,
exaustão
Estado Agitação, Agitação Normal
confusão,
mental sonolência
Dispneia Grave Moderada Ausente/leve
Fala Dificuldade Frases Normal
alimentação curtas
Musculat. Exaustão Retrações Retrações IC
SC, ECM leve ou sem
Sibilos Ausentes Difusos/loc Difusos/loc
FR Aumentada Aumentada Normal / 
FC Aumentada Normal /  Normal
PFE < 30% 30-50% > 50%
SaO2  90% 91-95% > 95%
PaO2 < 60mmHg  60mmHg Normal
PaCO2 > 45mmHg < 40mmHg < 40mmHg
 O2 <95% 6L/m. β2 NBZ:0,15mg/kg/dose ou
aerossol:1jato cd 2Kg, máx 10 jatos a cd 20’ 3x.
Mais grave associar BI:125-250mcg/10-20gts.
 Boa resposta: PFE>70% e SaO2>95%: obs. 1h, se
estável: alta com B2 regular e corticoide oral.
 Resposta incompleta: PFE 40-70% e SaO2 91-
95%:prednisona 1-2mg/kg e NBZ 0,3-0,5mg/k/h
 Má resposta:PFE<40% e SpO2<91%: corticoide
parenteral máximo 60mg
 Após 1h do corticoide parenteral, considerar
sulfato de magnésio IV(25-75mg/kg, máx 2g
em 20-30’

 Má resposta: considerar β2 IV 15-20mcg/kg em

10-15’ depois, infusão contínua crescente de 0,5
até 15mcg/kg/min. Considerar xantina IV e
transferir para CTI
 NBZ com B2 (0,07-0,15mcg/Kg 1ml=5mg)a cd 20’ 3X
 Metilprednisolona (0,5-1mg/Kg cd 4-6h)1ª
h,max:60mg
 Oxigenioterapia 6-8L/min.
 B2 IV 15-20mcg/Kg em 10-15’. Depois
0,5mcg/Kg/min. aumentando 0,2mcg/kg/min cd
15’. Ampola a 0,05% 1ml=0,5mg.
Máx:15mcg/kg/min.
 Aminofilina tem sido abandonada pelos ef colaterais
e baixo índice terapêutico, porém, antes da
ventilação mecânica, que deve ser evitada ao
máximo, tentar 6-9mg/Kg de ataque (1ml=24mg) ou
infusão: 0,7-0,9mg/ Kg/h. Máx:2g.
 Gasometria:sinais de gravidade,PFE< 30 ou
SaO2 93%
 Rx:pneumotórax,PNM,atelectasia,internação
 HC:infecção, há neutrofilia após 4h corticóide
 Eletrólitos:doenças cardiovasculares, uso de
diuréticos, altas dose de B2 agonistas,
especialmente se associados a xantinas e
corticosteróides
 Diretrizes Brasileiras para o Manejo da Asma da Sociedade
Brasileira de Pneumologia e Tisiologia . J Bras Pneumol.
2012; 38(Supl 1): S1-S46.
 Lopes,FA;Campos Jr, D-Tratado de Pediatria. Volumes I e
II, 2ª edição, São Paulo, Editora Manole, 2009.
 Rodrigues, JC; Adde, FV; Silva Filho, LVR; Schvartsman,
BGS; Maluf Junior, PT. Doenças respiratórias / Pediatria -
Instituto da criança - Hospital das Clínicas. São Paulo:
Manole, 2011.
 Protocolo Clínico e Diretrizes Terapêuticas. Asma. Portaria
SAS/MS nº 709, de 17 de dezembro de 2010.
 Firmida, MC. Abordagem clínica de lactentes sibilantes.
Pulmão RJ 2013 ; 22(3): 3-8.
.
 Nosso objetivo é o equilíbrio na
abordagem do asmático sempre
com a clara intenção de melhorar a
sua qualidade de vida.