Demência (transtorno neurocognitivo maior)

Caracteriza-se por prejuízo grave na memória, no julgamento, na orientação e na cognição. As

subcategorias são:

(1) doença de Alzheimer, que normalmente ocorre em indivíduos com idade superior a 65
anos e se manifesta pela desorientação intelectual progressiva e demência, delírios ou
depressão;

(2) doença vascular, causada por trombose ou hemorragia dos vasos sanguíneos;

(3) infecção por HIV;

(4) lesão cerebral traumática;

(5) degeneração lobar frontotemporal ou doença de Pick;

(6) doença do príon, como doença de Creutzfeldt-Jakob, a qual é causada por um vírus
transmissível de crescimento lento;

(7) induzida por substância, causada por toxina ou medicamento (p. ex., vapores de gasolina,
atropina);

(8) etiologias múltiplas;

(9) não especificada. No DSM-5, consta uma forma menos grave de demência denominada
transtorno neurocognitivo leve

Demência refere-se a um processo de doença marcado pelo declínio cognitivo, mas com
clareza de consciência.

A demência não se refere a um baixo funcionamento intelectual, nem retardo mental, porque
estas são condições de desenvolvimento e estáticas, e os déficits cognitivos na demência
representam um declínio de níveis anteriores de funcionamento.

A demência envolve múltiplos domínios cognitivos, e déficits cognitivos causam prejuízo

significativo no funcionamento social e profissional.

Existem vários tipos de demência com base na etiologia: doença de Alzheimer, demência com
corpos de Lewy, demência vascular, demência frontotemporal, lesão cerebral traumática (LCT),
HIV, doença do príon, doença de Parkinson e doença de Huntington. A demência também
pode ser causada por outras condições médicas ou neurológicas ou produzida por várias
substâncias.

Os pontos clínicos críticos da demência são a identificação da síndrome e o exame clínico de

sua causa.

O transtorno pode ser progressivo ou estático; permanente ou reversível.

Presume-se sempre uma causa subjacente, embora, em casos raros, seja impossível
determinar uma causa específica.

O potencial de reversão da demência está relacionado à condição patológica subjacente e à

disponibilidade e aplicação de um tratamento eficaz.

Aproximadamente 15% das pessoas com demência apresentam doenças reversíveis, se o

tratamento for iniciado antes que ocorram danos irreparáveis.

EPIDEMIOLOGIA:
Com o envelhecimento da população, a prevalência de demência aumenta.

A prevalência de demência moderada a grave em diferentes grupos populacionais é de

aproximadamente 5% na população em geral com idade superior a 65 anos, de 20 a 40% nessa
população acima dos 85 anos, de 15 a 20% em consultórios médicos ambulatoriais e de 50%
nas instalações de cuidados para casos crônicos.

De todos os pacientes com demência, 50 a 60% apresentam o tipo mais comum, a demência
do tipo Alzheimer (doença de Alzheimer). Sua prevalência aumenta com o avanço da idade.

Em indivíduos com 65 anos, homens apresentam um índice de prevalência de 0,6%, e

mulheres, de 0,8%.

Aos 90 anos, os índices são de 21%. Em todas essas estatísticas, de 40 a 60% dos casos são
moderados a graves.

Os índices de prevalência (homens para mulheres) são de 11 e 14% aos 85 anos, 21 e 25% aos
90 anos e 36 e 41% aos 95 anos.

Pacientes com demência do tipo Alzheimer ocupam mais de 50% dos leitos de clínicas de
repouso. Mais de 2 milhões de indivíduos com demência são cuidados nessas instalações. Até
2050, estima-se que haverá 14 milhões de norte-americanos com doença de Alzheimer e,
portanto, mais de 18 milhões de pessoas com demência.

O segundo tipo mais comum é a demência vascular, que apresenta uma relação causal com
doenças cerebrovasculares. Hipertensão predispõe o indivíduo à doença. A demência vascular
responde por 15 a 30% de todos os casos de demência. Ela é a ocorrência mais comum em
pessoas na faixa etária dos 60 e dos 70 anos e ocorre com maior frequência em homens do
que em mulheres. Aproximadamente 10 a 15% dos pacientes apresentam demência vascular
coexistente com demência do tipo Alzheimer.

Outras causas comuns de demência, cada uma com representação de 1 a 5% de todos os

casos, incluem lesão cerebral traumática, demências relacionadas ao álcool e diversas
relacionadas a transtornos do movimento, como doença de Huntington e doença de
Parkinson. Visto ser uma síndrome bastante geral, a demência apresenta várias causas, e o
médico deve se dedicar a um exame clínico cuidadoso de um paciente com demência para
estabelecer sua causa.

ETIOLOGIA:
As causas mais comuns de demência em indivíduos com idade superior a 65 anos são (1)
doença de Alzheimer; (2) demência vascular; e (3) demência mista vascular e do tipo
Alzheimer. Outras doenças que respondem por cerca de 10% do total incluem demência com
corpos de Lewy; doença de Pick; demências frontotemporais; hidrocefalia de pressão normal
(HPN); demência alcoólica; demência infecciosa, como HIV ou sífilis; e doença de Parkinson.
Vários tipos de demência avaliados em contextos clínicos podem ser atribuídos a causas
reversíveis, como anormalidades metabólicas (p. ex., hipotireoidismo), deficiências nutricionais
(p. ex., deficiência de vitamina B12 ou de folato) ou síndrome de demência causada por
depressão.

Demência do tipo Alzheimer :

Em 1907, Alois Alzheimer descreveu pela primeira vez a condição que mais tarde adquiriu seu
nome. Ele descreveu uma mulher de 51 anos com um curso de quatro anos e meio de
demência progressiva. O diagnóstico final de doença de Alzheimer requer exame
neuropatológico do encéfalo; mesmo assim, demência do tipo Alzheimer é habitualmente
diagnosticada no contexto clínico depois que outras causas de demência foram excluídas da
consideração diagnóstica

Possíveis etiologias de demência:

Demências degenerativas

Doença de Alzheimer

Demências frontotemporais (p. ex., doença de Pick)

Doença de Parkinson

Demência com corpos de Lewy

Ferrocalcinose cerebral idiopática (doença de Fahr)

Paralisia supranuclear progressiva

Diversas

Doença de Huntington

Doença de Wilson

Leucodistrofia metacromática

Neuroacantocitose

Psiquiátricas

Pseudodemência de depressão

Declínio cognitivo em esquizofrenia na velhice

Fisiológicas

Hidrocefalia de pressão normal

Metabólicas

Deficiências vitamínicas (p. ex., vitamina B12, folato)

Endocrinopatias (p. ex., hipotireoidismo)

Perturbações metabólicas crônicas (p. ex., uremia)

Tumorais

Primário ou metastático (p. ex., meningioma ou câncer de mama ou pulmão com metástase)

Traumáticas

Demência pugilística, demência pós-traumática

Hematoma subdural
Infecciosas

Doenças do príon (p. ex., doença de Creutzfeldt-Jakob, encefalite espongiforme bovina,

síndrome de Gerstmann-Sträussler)

Síndrome da imunodeficiência adquirida (aids)

Sífilis

Cardíacas, vasculares e anóxicas

Infarto (único ou múltiplo, ou lacunar estratégico)

Doença de Binswanger (encefalopatia arteriosclerótica subcortical)

Insuficiência hemodinâmica (p. ex., hipoperfusão ou hipoxia)

Doenças desmielinizantes

Esclerose múltipla

Fármacos/drogas e toxinas

Álcool

Metais pesados

Irradiação

Pseudodemência devida a medicamentos (p. ex, anticolinérgicos)

Monóxido de carbono

Fatores genéticos:
Embora a causa de demência do tipo Alzheimer continue desconhecida, houve progresso na
compreensão da base molecular dos depósitos amiloides, que são a característica típica da
neuropatologia do transtorno. Alguns estudos indicaram que até 40% dos pacientes
apresentam história familiar de demência do tipo Alzheimer; portanto, supõe-se que fatores
genéticos contribuam para seu desenvolvimento, pelo menos em alguns casos. Outro dado
que aponta para influência genética é o índice de concordância para gêmeos monozigóticos,
que é mais elevado do que o índice para gêmeos dizigóticos (43% em comparação a 8%,
respectivamente). Em vários casos bem documentados, o transtorno foi transmitido em
famílias por meio de um gene dominante autossômico, ainda que essa transmissão seja rara.
Demência do tipo Alzheimer exibiu ligação (linkage) aos cromossomos 1, 14 e 21.

PROTEÍNA PRECURSORA DO AMILOIDE: O gene para proteína precursora

do amiloide encontra-se no braço longo do cromossomo 21. O processamento (splicing)
diferencial resulta em quatro formas dessa proteína. A proteína β/A4, o elemento principal de
placas senis, é um peptídeo de 42 aminoácidos, produto da degradação da proteína precursora
do amiloide. Na síndrome de Down (trissomia 21), são encontradas três cópias do gene dessa
proteína, e, em uma doença na qual se encontra uma mutação na altura do códon 717 no gene
da proteína precursora do amiloide, um processo patológico resulta no depósito excessivo de
proteína β/A4. Não se sabe se o processamento de proteína precursora do amiloide anormal é
de relevância causal primária na doença de Alzheimer, mas muitos grupos de pesquisa
estudam tanto o processamento metabólico normal dessa proteína quanto seu processamento
em pacientes com demência do tipo Alzheimer na tentativa de responder a essa questão

MÚLTIPLOS GENES E4: Um estudo implicou o gene E4 na origem da doença de

Alzheimer. Pessoas com uma cópia do gene apresentam uma frequência três vezes maior de
doença de Alzheimer do que aquelas sem o gene, e indivíduos com dois genes E4 apresentam
uma frequência oito vezes maior do que aqueles sem o gene. Testes diagnósticos para esse
gene não são recomendados atualmente porque ele é encontrado em pessoas sem demência
e não é encontrado em todos os casos de demência

Neuropatologia: A observação neuroanatômica macroscópica clássica do cérebro de

um paciente com doença de Alzheimer mostra atrofia difusa com sulcos corticais achatados e
ventrículos cerebrais aumentados. Os achados clássicos e microscópicos patognomônicos são
placas senis, emaranhados neurofibrilares, perda neuronal (em especial no córtex e no
hipocampo), perda sináptica (possivelmente até 50% no córtex) e degeneração
granulovascular dos neurônios. Emaranhados neurofibrilares são compostos por elementos do
citoesqueleto, sobretudo por proteína tau fosforilada, embora outras proteínas do
citoesqueleto também estejam presentes. Esses emaranhados não se restringem à doença de
Alzheimer; eles também ocorrem na síndrome de Down, na demência pugilística (síndrome do
boxeador), no complexo parkinsonismo-demência de Guam, na doença de Hallervorden-Spatz
e no cérebro de indivíduos normais durante o processo de envelhecimento. Emaranhados
neurofibrilares costumam ser encontrados no córtex, no hipocampo, na substância negra e no
locus ceruleus. Placas senis, também chamadas de placas amiloides ou neuríticas, são fortes
indicadores da doença de Alzheimer, embora também sejam observadas na síndrome de Down
e, até certo ponto, no envelhecimento normal. Essas placas são compostas por uma proteína
específica, β/A4, e astrócitos, processos neuronais distróficos e micróglia. A quantidade e a
densidade de placas senis presentes post-mortem no cérebro foram correlacionadas à
gravidade da doença que afetou o indivíduo em vida.

Neurotransmissores: Os neurotransmissores que estão envolvidos com maior

frequência na condição fisiopatológica da doença de Alzheimer são acetilcolina e
norepinefrina, e supõe-se que ambos sejam hipoativos na doença de Alzheimer. Vários
estudos relataram dados consistentes com a hipótese de que a degeneração específica de
neurônios colinérgicos esteja presente no núcleo basal de Meynert em indivíduos com essa
doença. Outros dados que oferecem respaldo à ideia de um déficit colinérgico na doença de
Alzheimer demonstraram redução das concentrações de acetilcolina e colina acetiltransferase
no cérebro. Colina acetiltransferase é a enzima fundamental para a síntese de acetilcolina, e a
redução das concentrações da primeira sugere uma diminuição da quantidade de neurônios
colinérgicos presentes. Outra fundamentação da hipótese do déficit colinérgico origina-se da
observação de que antagonistas colinérgicos, como escopolamina e atropina, prejudicam
capacidades cognitivas, enquanto agonistas colinérgicos, como fisostigmina e arecolina,
intensificam habilidades cognitivas. Redução da atividade de norepinefrina na doença de
Alzheimer é sugerida pela diminuição da quantidade de neurônios que contêm norepinefrina
no locus ceruleus encontrada em alguns exames patológicos do cérebro de indivíduos com
doença de Alzheimer. Outros dois neurotransmissores envolvidos na condição fisiopatológica
da doença são os peptídeos neuroativos somatostatina e corticotrofina; concentrações
reduzidas de ambos foram relatadas em pessoas com doença de Alzheimer.

Outras causas: Outra teoria para explicar o desenvolvimento de doença de Alzheimer é

que uma anormalidade na regulação do metabolismo da membrana fosfolipídica resulta em
membranas menos fluidas – ou seja, mais rígidas – do que o normal. Vários pesquisadores
estão usando imagens geradas por ressonância espectroscópica molecular para avaliar essa
hipótese diretamente em pacientes com demência do tipo Alzheimer. Postulou-se também
que toxicidade de alumínio possa ser um fator causativo devido aos níveis elevados de
alumínio encontrados no cérebro de alguns pacientes com essa doença, mas ela não é mais
considerada um fator etiológico relevante. Estímulo excessivo pelo transmissor glutamato, que
pode danificar neurônios, é outra teoria para explicar a causa da doença.
DIAGNÓSTICO E CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS: O DSM-5 faz uma distinção
entre transtorno cognitivo maior e transtorno cognitivo leve com base nos níveis de
funcionamento, mas a etiologia subjacente é semelhante.

O diagnóstico de demência baseia-se no exame clínico, incluindo um exame do estado mental,

e nas informações obtidas com a família, os amigos e os empregadores do paciente. Queixas
de alteração na personalidade de um indivíduo com idade superior a 40 anos sugerem levar
em consideração um diagnóstico de demência.

Os clínicos devem estar atentos a queixas do paciente sobre prejuízo intelectual e

esquecimento, bem como a evidências de evasão, negação ou racionalização destinadas a
encobrir déficits cognitivos. Sistematização excessiva, retraimento social ou uma tendência a
relatar eventos em detalhes minuciosos podem ser características, e há possibilidade de
explosões repentinas de raiva ou sarcasmo. A aparência e o comportamento do paciente
devem ser observados. Labilidade de emoções; poucos cuidados com a aparência; comentários
desinibidos, piadas tolas; ou expressão facial e modos apáticos ou vagos sugerem a presença
de demência, especialmente quando manifestados junto com prejuízo da memória.

O prejuízo da memória é, em geral, uma das primeiras características e a mais pronunciada,

sobretudo em demências que envolvem o córtex, como a do tipo Alzheimer.
No início do curso de demência, o prejuízo da memória é leve e normalmente mais acentuado
no que se refere a eventos recentes. As pessoas esquecem números de telefone, conversas e
acontecimentos do dia. No avanço da doença, o prejuízo de memória torna-se grave, e apenas
as primeiras informações aprendidas (p. ex., o local de nascimento) são mantidas. Uma vez
que a memória é importante para a orientação quanto a pessoa, local e tempo, a orientação
pode ser afetada progressivamente durante o curso de uma doença demencial. Por exemplo,
indivíduos com demência podem se esquecer de como voltar para o quarto depois de ir ao
banheiro. Contudo, não importa o quanto a desorientação pareça grave, o paciente não exibe
prejuízo em seu nível de consciência. Processos demenciais que afetam o córtex, em particular
demência do tipo Alzheimer e demência vascular, podem atingir a capacidade de linguagem do
paciente.
Alterações psiquiátricas e neurológicas:
Personalidade. Alterações na personalidade de um indivíduo com demência são
particularmente perturbadoras para sua família, Traços de personalidade preexistentes podem
ser acentuados durante o desenvolvimento de uma demência. Pessoas com demência também
podem se tornar introvertidas e parecer menos preocupadas do que eram antes com os
efeitos que seu comportamento causa sobre os outros. Indivíduos com demência que têm
delírios paranoides costumam ser hostis a familiares e cuidadores. Quando há envolvimento
dos lobos frontal e temporal, a pessoa fica propensa a apresentar alterações profundas na
personalidade e pode se tornar irritável e irascível.

Alucinações e delírios. Estima-se que 20 a 30% dos pacientes com demência (sobretudo
aqueles com demência do tipo Alzheimer) têm alucinações, e 30 a 40% têm delírios,
majoritariamente paranoides ou de perseguição de natureza não sistematizada, embora
delírios complexos, prolongados e bem sistematizados também sejam relatados por esses
pacientes. Agressividade física e outras formas de violência são comuns em indivíduos
demenciados que também têm sintomas psicóticos.
Humor. Além de psicose e de alterações na personalidade, depressão e ansiedade são
sintomas pronunciados em uma quantidade estimada em 40 a 50% dos pacientes com
demência, embora a síndrome completa de transtorno depressivo possa estar presente em
apenas 10 a 20%. Indivíduos com demência também podem exibir riso ou choro patológico –
ou seja, extremos de emoções – sem provocação aparente.

Alteração cognitiva. Além das afasias em indivíduos com demência, apraxias e agnosias
também são comuns. Outros sinais neurológicos que podem ser associados a demência são
convulsões, observadas em aproximadamente 10% dos pacientes com demência do tipo
Alzheimer e em 20% daqueles com demência vascular e apresentações neurológicas atípicas,
como síndromes do lobo parietal não dominante. Reflexos primitivos, como os reflexos de
preensão palmar e plantar, do focinho, de sucção e palmo-mentoniano, podem estar
presentes durante o exame neurológico, e espasmos mioclônicos estão presentes em 5 a 10%
dos pacientes.

Pacientes com demência vascular podem apresentar sintomas neurológicos adicionais, como
cefaleias, tontura, desmaio, fraqueza, sinais neurológicos focais e perturbações do sono,
possivelmente atribuíveis ao local da doença cerebrovascular. Paralisia pseudobulbar, disartria
e disfagia também são mais comuns em demência vascular do que em outras condições
demenciais.

Reação catastrófica. Indivíduos com demência também exibem diminuição da capacidade de

aplicar o que Kurt Goldstein chamou de “atitude abstrata”. A pessoa tem uma dificuldade
generalizada de, a partir de uma única ocasião, formar conceitos e perceber semelhanças e
diferenças entre conceitos. Há, ainda, o comprometimento da capacidade de resolver
problemas, raciocinar logicamente e fazer julgamentos legítimos. Goldstein também descreveu
uma reação catastrófica caracterizada por agitação secundária à consciência subjetiva de
déficits intelectuais em circunstâncias estressantes. O indivíduo em geral tenta compensar as
deficiências ao usar estratégias para evitar a demonstração de insucesso de desempenho
intelectual; ele pode mudar de assunto, fazer uma piada ou desviar a atenção do
entrevistador. Ausência de julgamento ou baixo controle de impulsos são comuns, de modo
especial em demências que afetam majoritariamente os lobos frontais. Exemplos desses
prejuízos incluem linguagem tosca, piadas inadequadas, negligência da aparência e da higiene
pessoais e uma indiferença às regras convencionais de conduta social.

Síndrome de confusão noturna (Sundowning). A síndrome de confusão noturna caracteriza-se

por sonolência, confusão, ataxia e quedas acidentais. Ela ocorre em idosos sedados em
demasia e em pacientes com demência que reagem de modo adverso mesmo a uma pequena
dose de fármaco psicoativo. A síndrome também ocorre em pacientes demenciados quando
estímulos externos, como luz e indícios de orientação interpessoal, se reduzem.

PATOLOGIA, ACHADOS FÍSICOS E EXAMES LABORATORIAIS :

Uma bateria de exames laboratoriais abrangente deve ser realizada ao se avaliar um paciente
com demência.

Os objetivos são detectar causas reversíveis de demência e fornecer um diagnóstico definitivo

ao paciente e a sua família. A gama de possíveis causas de demência exige uso seletivo de
testes laboratoriais. A avaliação deve seguir suspeitas clínicas com embasamento na história
do paciente e nos resultados de exames físicos e do estado mental. O contínuo
aperfeiçoamento das técnicas de geração de imagens, em especial de RM, possibilitou a
diferenciação entre demência do tipo Alzheimer e demência vascular, em alguns casos, um
pouco mais facilmente do que no passado.

Uma área ativa de pesquisa é o uso de tomografia computadorizada por emissão de fóton
único (SPECT) para detectar padrões de metabolismo cerebral em diversos tipos de demências;
o uso de imagens de SPECT logo poderá ajudar no diagnóstico diferencial clínico de doenças
demenciais.

Um exame físico geral é um componente de rotina da bateria de exames para demência. Ele
pode revelar evidências de doença sistêmica que cause disfunção cerebral, como aumento do
fígado e encefalopatia hepática, ou pode demonstrar doença sistêmica relacionada a
processos específicos do SNC. A detecção de sarcoma de Kaposi, por exemplo, deve alertar o
clínico para a provável presença de aids e a possibilidade associada de complexo de demência
da aids. Achados neurológicos focais, como hiper-reflexia assimétrica ou fraqueza, são
observados com maior frequência em doenças vasculares do que em doenças degenerativas.
Sinais de lobo frontal e reflexos primitivos ocorrem em diversos transtornos e costumam
indicar uma progressão maior.
CURSO E PROGNÓSTICO:
O curso clássico de demência é um início na faixa dos 50 ou 60 anos, com deterioração gradual
ao longo de 5 a 10 anos, levando, por fim, à morte.

A idade de início e a rapidez da deterioração variam conforme o tipo de demência e as

características das categorias diagnósticas individuais.

A expectativa de sobrevivência média para pacientes com demência do tipo Alzheimer fica em
torno de oito anos, com alcance de 1 a 20 anos.

Dados sugerem que, em indivíduos com início precoce de demência ou com história familiar de
demência, a doença provavelmente desenvolva um curso rápido.

Em um estudo recente com 821 indivíduos com doença de Alzheimer, o tempo médio de
sobrevivência foi de 3 anos e meio. Depois do diagnóstico de demência, o paciente deve passar
por uma bateria completa de exames médicos e neurológicos, porque de 10 a 15% deles
apresentam uma condição potencialmente reversível se o tratamento for iniciado antes que
ocorra dano cerebral permanente.

O curso mais comum de demência se inicia com uma série de sinais sutis que pode, à primeira
vista, ser ignorada tanto pelo paciente como pelas pessoas próximas. Um início gradual de
sintomas costuma estar associado com mais frequência a demência do tipo Alzheimer,
demência vascular, endocrinopatias, tumores cerebrais e transtornos metabólicos. De maneira
alternativa, o início de demência em decorrência de lesão cerebral traumática, parada cardíaca
com hipoxia cerebral ou encefalite pode ser repentino. Embora sejam sutis, os sintomas da
fase inicial de demência se tornam mais evidentes com o avanço do processo, e os familiares
podem, então, levar o indivíduo ao médico.

Pessoas com demência podem ser sensíveis ao uso de benzodiazepínicos ou álcool, os quais
podem precipitar comportamento agitado, agressivo ou psicótico.

Nos estágios terminais de demência, o paciente torna-se uma sombra do que costumava ser –
profundamente desorientado, incoerente, amnésico e com incontinência urinária e fecal. Com
tratamento psicossocial e farmacológico, e talvez devido às propriedades autocurativas do
cérebro, os sintomas de demência podem ter um progresso lento durante um período de
tempo ou até mesmo recuar um pouco.

A regressão dos sintomas, sem dúvida, é uma possibilidade em demências reversíveis

(demências causadas por hipotireoidismo, HPN e tumores cerebrais) depois que o tratamento
é iniciado.

O curso da demência varia desde um avanço constante (observado com frequência na

demência do tipo Alzheimer) a uma demência que se agrava aceleradamente (observada em
geral na demência vascular) até uma demência estável (como pode ser visto na demência
relacionada a lesão cerebral traumática).

Determinantes psicossociais:
A gravidade e o curso de demência podem ser afetados por fatores psicossociais. Quanto
maior a inteligência e a escolaridade pré-mórbidas do indivíduo, melhor sua capacidade de
compensar déficits intelectuais. Pessoas que apresentam um início rápido usam menos defesas
do que as que experimentam um início insidioso. Ansiedade e depressão podem intensificar e
agravar os sintomas. Pseudodemência ocorre em pessoas deprimidas que se queixam de
prejuízo na memória, mas que, na realidade, têm um transtorno depressivo. Quando a
depressão é tratada, as deficiências cognitivas desaparecem.
TRATAMENTO:
O primeiro passo no tratamento de demência é a verificação do diagnóstico. O diagnóstico
preciso é imperativo porque a progressão pode ser interrompida e mesmo revertida se a
terapia apropriada for proporcionada. Medidas preventivas são importantes, especialmente
no caso de demência vascular. Essas medidas podem incluir mudanças na dieta, na rotina de
exercícios e no controle de diabetes e hipertensão. Agentes farmacológicos podem incluir anti-
hipertensivos, anticoagulantes ou antiplaquetários. O controle da pressão arterial deve ter
como objetivo se manter na parte superior da faixa de normalidade, porque foi demonstrado
que isso melhora a função cognitiva em pacientes com demência vascular. Demonstrou-se que
a pressão arterial abaixo da faixa de normalidade prejudica ainda mais a função cognitiva em
pacientes demenciados. A escolha do agente anti-hipertensivo pode ser relevante, uma vez
que antagonistas dos receptores β-adrenérgicos foram associados a aumento do prejuízo
cognitivo. Inibidores da enzima conversora de angiotensina (ECA) e diuréticos não foram
correlacionados a aumento do prejuízo cognitivo, e acredita-se que reduzam a pressão arterial
sem afetar o fluxo sanguíneo cerebral, o qual se supõe estar correlacionado à função cognitiva.
A remoção cirúrgica de placas carotídeas pode prevenir eventos vasculares subsequentes em
pacientes criteriosamente selecionados. A abordagem de tratamento geral a pacientes com
demência é fornecer cuidados médicos de apoio, apoio emocional para o indivíduo e sua
família e o tratamento farmacológico para os sintomas específicos, incluindo comportamento
disruptivo.

Terapias psicossociais:
A deterioração das faculdades mentais não tem significado psicológico relevante para os
indivíduos com demência. A experiência da sensação de continuidade ao longo do tempo
depende da memória. A memória recente é perdida antes da memória remota na maioria dos
casos de demência, e muitas pessoas sentem muita angústia ao se lembrarem com clareza de
como costumavam funcionar, ao mesmo tempo que observam sua deterioração evidente. No
nível mais fundamental, o self é um produto de funcionamento cerebral. A identidade do
indivíduo começa a desaparecer com o avanço da doença, e ele consegue se lembrar cada vez
menos de seu passado. Reações emocionais que vão desde depressão até ansiedade grave e
terror catastrófico podem derivar da tomada de consciência de que o senso de self está
desaparecendo.

O indivíduo costuma se beneficiar de uma psicoterapia de apoio e de esclarecimento na qual a

natureza e o curso de sua doença são explicados de forma clara. Ele também pode ter o
benefício da assistência em seu pesar e da aceitação da extensão de sua deficiência, assim
como da atenção voltada para questões de autoestima. Todas as áreas de funcionamento
intacto devem ser exploradas ao máximo por meio de ajuda ao paciente em identificar
atividades nas quais o funcionamento bem-sucedido seja possível. Uma avaliação
psicodinâmica de funções deficientes do ego e de limitações cognitivas também pode ser útil.
O clínico pode ajudar o paciente a encontrar meios de lidar com as funções deficientes do ego,
como manter calendários para problemas com orientação, fazer tabelas com horários para
ajudar a estruturar atividades e fazer anotações para lidar com problemas de memória.

Intervenções psicodinâmicas com familiares de pacientes com demência podem ser de grande
valia. As pessoas que tomam conta de um paciente precisam lidar com sentimentos de culpa,
pesar, raiva e exaustão ao testemunharem a deterioração gradativa de um membro da família.
Um problema comum entre os cuidadores envolve seu autossacrifício para cuidar do paciente.
O ressentimento que se desenvolve paulatinamente desse autossacrifício costuma ser
reprimido devido aos sentimentos de culpa que produz. O clínico pode ajudar o cuidador a
compreender a mistura complexa de sentimentos associados ao ver um ente querido definhar
e pode fornecer compreensão, bem como permissão para expressar esses sentimentos. O
clínico também deve estar ciente da tendência do cuidador a culpar-se ou a responsabilizar os
outros pelas doenças do paciente e deve perceber o papel que o paciente com demência
desempenha na vida dos familiares

Farmacoterapia:
O clínico pode prescrever benzodiazepínicos para insônia e ansiedade, antidepressivos para
depressão e antipsicóticos para delírios e alucinações, mas deve estar ciente dos possíveis
efeitos idiossincráticos do fármaco em idosos (p. ex., excitação paradoxal, confusão e aumento
da sedação). De modo geral, devem-se evitar fármacos com atividade anticolinérgica elevada.

Donepezila, rivastigmina, galantamina e tacrina são inibidores da colinesterase usados para

tratar prejuízos cognitivos de leve a moderados na doença de Alzheimer. Eles reduzem a
inativação do neurotransmissor acetilcolina e, assim, potencializam o neurotransmissor
colinérgico, que, por sua vez, produz uma melhora modesta na memória e no pensamento
direcionado a objetivos. Esses fármacos são mais úteis para indivíduos com perda de memória
de leve a moderada com suficiente preservação de seus neurônios colinérgicos do
prosencéfalo basal, a fim de que possam tirar proveito do aumento da neurotransmissão
colinérgica.

A donepezila é bem tolerada, e seu uso é disseminado. A tacrina é raramente usada, devido a
seu potencial hepatotóxico. Há menos dados clínicos disponíveis sobre rivastigmina e
galantamina, as quais parecem ser mais propensas a causar efeitos adversos gastrintestinais
(GI) e neuropsiquiátricos do que a donepezila. Nenhum desses medicamentos impede a
degeneração neuronal progressiva do transtorno.

A memantina protege neurônios de quantidades excessivas de glutamato, as quais podem ser

neurotóxicas. O fármaco, às vezes, é combinado com donepezila, e existiram casos em que
houve melhora da demência com seu uso.

Outras abordagens de tratamento:

Outros fármacos que estão sendo testados para intensificação da atividade cognitiva incluem
intensificadores metabólicos cerebrais gerais, inibidores do canal de cálcio e agentes
serotonérgicos. Alguns estudos demonstraram que a selegilina, um inibidor seletivo da
monoaminoxidase tipo B (MAOB), pode retardar o avanço dessa doença. A ondansetrona, um
antagonista do receptor 5-HT3, está sendo pesquisada.

A terapia de reposição de estrogênio pode reduzir o risco de declínio cognitivo em mulheres

após a menopausa; no entanto, mais estudos são necessários para confirmar esse efeito.
Estudos sobre medicamentos complementares e alternativos com ginkgo e outros
fitoterápicos são necessários para determinar se eles têm um efeito positivo sobre a cognição.
Surgiram relatos de pacientes que usaram agentes anti-inflamatórios não esteroides e
apresentaram menor risco de desenvolvimento de doença de Alzheimer. Não foi comprovado
se a vitamina E ajuda a prevenir a doença.