Tannerella forsythia

Tannerella forsythia es un miembro anaerobio gram- de la familia Cytophaga-Bacteroides,

que inicialmente fue descrita como Bacteroides forsythus por Tanner y luego reclasificado
como Tannerella forsythia por Sakamoto. La Tannerella forsythia se asocia con mayor
frecuencia y / o en niveles más altos con diversas formas de la enfermedad, incluida la
gingivitis, periodontitis crónica y agresiva.
Factos de virulencia:
 Tripsinas, proteasas Prth, sialidases SiaH y Nanh, leucina, D-alfa-glucosaminidase,
una hemaglutinina y producción de metilglioxal.
 Cubierto con una capa superficial regularmente vestida de (s-) presencia de un
enrejado de capa s ortogonal.
 2 glicoproteinas de alta masa molecular del kDa 230 y 270 codificadas por el gen
tfsA y tfsB.

Importancia de las proteasas:

Degradar los tejidos periodontales, activando el anfitrión de enzimas degradativas.
Modificación de proteínas de la célula huésped para exponer los cryptotopes para la
colonización bacteriana.
Destruir los componentes implicados en la respuesta inmunitaria innata y adaptativa; siendo
así paralizante de la inmunidad del anfitrión y la activación de los componentes implicados
en la coagulación/fibrinolisis.

Importancia de la S-capa:
Proporcionar un blindaje protector, trampas de iones y tamices moleculares de metabolitos.
Los residuos glicanos en las proteínas de la capa s son importantes en el reconocimiento
por lectinas como receptores en las células del huésped para adhesión e invasión.
Promoción de la adherencia, la adhesión de células epiteliales y la invasión.
Ligando para receptores lectinas presentes en la coagregacion bacterias f.nucleatum y
promover la formación de biofilm especies mixtas observadas entre las dos especies, podría
conducir a la enfermedad.
Lipoproteínas de superficie:
Activas las células del huésped para liberar citosinas pro inflamatoria e induce la apoptosis
celular.
Contienen ácidos grasos éster-limite y estimulan los fibroblastos gingivales humanos y
células monocíticas para lanzar la int-6 y factor de necrosis tumoral alfa.

1
Activación de la transcripción factor nuclear factor-kappa B por TLR2 es responsable de la
producción de citoquinas lipoproteínas mediadad por las celulas huésped.

Patogenicidad:
La Tannerella forsythia es una de las especies patógenas que existen en la cavidad bucal de
la boca y puede causar enfermedad periodontal. Esta enfermedad es el resultado de una
respuesta inmune excesiva del huésped o factores de virulencia liberados por especies
patógenas en la cavidad oral. La periodontitis es una enfermedad multifactorial y variable
que puede ser aguda o crónica. En última instancia, puede provocar la desintegración de los
tejidos de soporte del diente, como los ligamentos periodontales y el hueso alveolar. El
riesgo de esta enfermedad se exacerba con una mala higiene dental, influencias externas o
enfermedades sistémicas como la diabetes.
Tannerella forsythia necesita ácido N-acetilmúrico (un componente vital de la pared celular
bacteriana de este patógeno), que no necesita, produce por sí solo, pero es producido por
sus contrapartes patógenas Porphyromonas gingivalis y Tannerella denticola. Como
resultado, su patogenicidad es dependiente. Sin embargo, su presencia en la cavidad oral
suele ser un marcador de enfermedad periodontal destructiva.

factores que facilitan la colonización

Adhesión. Parece ser que su capacidad de adherencia a otras células y a componentes
sanguíneos y de la matriz extra- celular está relacionada con la capa S de la cápsula (Holt y
Ebersole 2005) y con una proteína de superficie (proteína BspA) (O’Brien-Simpson y cols.
2004). La capa S es una capa adicional asociada a la superficie de la cápsula celular y que
está compuesta de proteínas alineadas regularmente (subunidades de glicoproteínas)
(Komiya y cols. 2000).
Coagregación. T. forsythia es capaz de coagregarse con F. nucleatum y con T. denticola.
La proteína BspA de T. forsythia se une a la proteína LrrA (proteína rica en leucina) de T.
denti- cola (Holt y Ebersole 2005).
Multiplicación. Actualmente, no hay información sobre los mecanismos moleculares que
posee para adquirir nutrientes, aunque se ha descubierto que T. forsythia se encuentra
elevada en lo- calizaciones positivas a compuestos de sulfuro (Holt y Ebersole 2005). Esto
po- dría sugerir que produce compuestos de sulfuro como un producto final de su
metabolismo. Las proteinasas también podrían ser una fuente nutricional (Holt y Ebersole
2005):
1. las sialidasas podrían estar relacionadas con el requerimiento de T. forsythia por el ácido
N-acetilmurámico para crecer in vitro,
2. α-D-glucosidasa y N-acetil-β-gluco- saminodasa al degradar proteoglicnos también
podrían ser una fuente nutricional para esta bacteria.

2
Invasión del tejido periodontal. La capa S de la cápsula también está relacionada con la
capacidad de invasión de este microorganismo (Sabet y cols. 2003).
Evasión de las defensas del huésped. La lipoproteína BflP induce la apoptosis celular de
leucocitos y linfo- citos, y las proteinasas (α-D-glucosida- sa y N-acetil-β-
glucosaminodasa) pro- tegen a este microorganismo de la actividad destructiva de las
proteínas del huésped (Holt y Ebersole 2005).

factores que destruyen tejidos del huésped

La lipoproteína BflP (Holt y Ebersole 2005) y la proteína BspA (O’Brien- Simpson y cols.
2004) inducen la producción de citoquinas proinflamatorias.
Además, T. forsythia produce varias proteinasas. Produce una peptidasa con actividad
enzimática que degrada el ben zoil-DL-arginina-naftilamida (BANA), cuya actividad
parece estar relacionada con los sitios de destrucción periodontal (Holt y Ebersole 2005).
Tan y colaboradores (Tan y cols. 2001) vieron que esta proteasa estaba codificada por el
gen prtH y observaron que el 85% de los pacientes con periodontitis crónica que eran
positivos para T. forsythia estaban colonizados por el genotipo prtH. Las sialidasas también
tienen la facultad de modificar la capacidad del huésped para responder a la infección
bacteriana (Holt y Ebersole 2005)

Implicaciones
T. forsythia produce una serie de proteinasas y otras actividades enzimáticas, que
actualmente tienen poca evidencia disponible que demuestre el papel de estas sustancias en
la colonización de T. forsythia, en su multiplicación, en la invasión del tejido periodontal,
en la evasión del huésped y en la destrucción del tejido periodontal.

3
4