Potasio

COMPLEJO HOSPITALARIO METROPOLITANO
RESIDENCIA EN MEDICINA DE EMERGENCIAS
www.aspame.net
ALTERACIONES DEL
METABOLISMO DEL POTASIO
Por : Marcos H. Rivero

Médico Residente de Primer Año
Medicina de Emergencias
Panamá, 7 de noviembre de 2007

INTRODUCCIÓN
El K+ sérico es probablemente el electrólito más
estudiado.
Las alteraciones del K+ son la anormalidad electrolítica

más común en pacientes hospitalizados.
La hipokalemia es la más común mientras que la

hiperkalemia es potencialmente más seria y ocurre casi
exclusivamente en pacientes con anormalidades renales
de base
www.aspame.net
GENERALIDADES
Total del potasio corporal: 50 mEq/kg
Se distribuye de forma asimétrica:
Intracelular: 98%, del cual el 75% está en el

músculo.
Extracelular: 65 a 70 mEq o el 2%, y de éste,

15 mEq o el 0.4% del potasio total del cuerpo
son mensurables en el plasma.
GENERALIDADES
Concentración sérica: 3.5 a 5.0 mmol/L.
Concentración intracelular: 150 mmol/L.
El cociente K intra / K extra, da lugar a un

gradiente de voltaje a través de la membrana
celular y establece el potencial de reposo de la
misma, particularmente en células cardiacas y
neuromusculares.
www.aspame.net
GENERALIDADES
Grandes cambios en la concentración intracelular

tendrían poco efecto en el cociente
intracelular/extracelular
Cambios pequeños en la concentración extracelular

de potasio tendrán efectos significativos en este
cociente, y en la función de los tejidos
neuromuscular y cardiaco.
www.aspame.net
La bomba enzimática
Na-K-ATPasa, situada
en la membrana de la
célula, mantiene el
gradiente de
concentración mediante
transporte activo del
potasio dentro y el sodio
fuera de las células.
www.aspame.net
CAUSAS DE LOS DESÓRDENES DE POTASIO
INGESTA PROBLEMAS CON EXCRECIÓN
DISTRIBUCIÓN ENTRE LOS

COMPARTIMIENTOS INTRACELULAR/EXTRACELULAR
www.aspame.net
DESÓRDENES DE INGESTA
El funcionamiento normal de los riñones
protege contra hiperkalemia excretando el
exceso de potasio ingerido, pero no puede
detener las pérdidas urinarias de potasio.
Una inadecuada ingesta, puede conducir a

hipokalemia.
www.aspame.net
DESÓRDENES DE INTERCAMBIO
TRANSCELULAR
Factores que afectan el intercambio
transcelular de potasio:
Integridad de la membrana celular
Actividad de la Na-K ATPasa
Estado interno del cuerpo

(concentración del potasio, estado ácido-
base y osmolaridad del suero)
www.aspame.net
TRANSCELULAR
La insulina o las catecolaminas adrenérgicas
beta-2 ↑ actividad de la Na-K-ATPasa y
conducen el K+ intracelular a niveles
disminuidos en suero.
Pacientes con producción deteriorada de

insulina (DM), están predispuestos al
desarrollo de hiperkalemia.
www.aspame.net
TRANSCELULAR
Acidosis→ ↑ [H+] extracelular → H+
dentro y K+ fuera de las células para
mantener la electroneutralidad.
Alcalemia e hiperosmolaridad
(hiperglicemia) → K+ dentro de las
células.
www.aspame.net
DESÓRDENES DE EXCRECIÓN
El riñón lleva a cabo el 90% de la excreción del

potasio, el resto se da por el aparato GI y
cantidades insignificantes en el sudor.
De 85% a 90% del K+ filtrado se reabsorbe antes

de los túbulos colectores corticales distales.
El 10% al 15% restante el que se excreta o

reabsorbe.
www.aspame.net
Factores que afectan la excreción renal de K+ por
los riñones:
Concentración de potasio del plasma
Aldosterona del plasma
Entrega de sodio y agua a los túbulos

colectores distales.
www.aspame.net
El ↑ [K+] estimula la actividad de la

Na-K-ATPasa de la nefrona dando por
resultado el movimiento de K+ hacia el
lumen tubular.
El sistema renina-angiotensina-
aldosterona (SRAA) también se activa
para aumentar la excreción del K+.
www.aspame.net
SISTEMA RENINA ANGIOTENSINA ALDOSTERONA
www.aspame.net
HIPOKALEMIA
www.aspame.net
HIPOKALEMIA
Potasio sérico < 3.6 mEq/L
Presente en más del 20% de los

pacientes hospitalizados.
Pacientes que toman diuréticos (tiazidas),

y pacientes de trauma están en riesgo
particular para hipokalemia.
www.aspame.net
HIPOKALEMIA
Asociada a un riesgo creciente de
hipertensión esencial, choque isquémico
y hemorrágico, arritmias y paro
cardíaco.
Mantener niveles de K+ en 4.5 mEq/L en

pacientes que experimentan IAM y paro
cardiaco .
www.aspame.net
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
Se relacionan con los cambios en el cociente
extra/intra del K+ y su impacto en el potencial
eléctrico de reposo de la membrana celular.
↓ [K+] extracelular → hiperpolarización de las

membranas celulares y prolongación del
potencial de acción y los períodos refractarios.
www.aspame.net
EFECTOS DE LA HIPOKALEMIA EN LOS SISTEMAS
ORGÁNICOS
Cardiaco Arritmias
Defectos de conducción
Probabilidad creciente de
arritmias debido a digitales
Musculoesquelético Debilidad
Parálisis
Rabdomiólisis
Fasciculaciones y tetania
Gastrointestinal Íleo
Renal Diabetes nefrogénica insípida

Alcalosis metabólica
www.aspame.net
K+ sérico de 3.0 a 3.5 mEq/L → asintomáticos.
Hipokalemia moderada (3.0 a 2.5 mEq/L) →

debilidad muscular proximal significativa
(MsSs >MsIs).
Otros síntomas vagos incluyendo estreñimiento.
www.aspame.net
Hipokalemia severa (K+ < 2.5 mEq/L) →

rabdomiólisis, mioglobinuria, parálisis
simétrica ascendente con sensorio claro, e
incluso paro respiratorio.
Los síntomas del SNC, son resultado de los

cambios ácido-base o de otras anormalidades
coexistentes.
www.aspame.net
CAMBIOS ELECTROCARDIOGRÁFICOS ASOCIADOS CON
HIPOKALEMIA
Aumento de la amplitud de la onda P
Prolongación del intervalo PR
Prolongación aparente del intervalo QT
Reducción de la amplitud de la onda T
Inversión de la onda T
Depresión del segmento ST
www.aspame.net Ondas U
Incidencia creciente de arritmias ventriculares
en pacientes con enfermedad cardíaca
subyacente más hipokalemia.
Riesgo de FV cinco veces mayor en pacientes

con IAM y K+ < 3.9 mEq/L (Hulting).
Aumenta el potencial para la toxicidad de la

digoxina y arritmias asociadas.
www.aspame.net
La alcalosis metabólica puede ocurrir como

resultado de:
Capacidad disminuida del riñón de excretar el
bicarbonato
Génesis creciente de amonio
Aumento de la secreción de protones por el

túbulo colector
www.aspame.net
ETIOLOGÍA
DE LA
HIPOKALEMIA
www.aspame.net
www.aspame.net
INGESTA INADECUADA DE
POTASIO
Causa muy rara de hipokalemia.
Requerimiento dietético diario mínimo:

1.6 a 2 g (40 a 50 mEq) por día
Ingestión dietética generalmente de 2.1 a 3.4 g por
día.
Pacientes ancianos y con discapacidades son más

susceptibles a una dieta pobre en K+.
www.aspame.net
INTERCAMBIO
TRANSCELULAR DE POTASIO
El movimiento del K+ del compartimiento
extracelular hacia las células es una causa
relativamente infrecuente de hipokalemia.
Aunque la concentración de potasio sérica

puede ser baja, la cantidad de potasio total del
cuerpo puede ser normal.
www.aspame.net
INTERCAMBIO
TRANSCELULAR DE POTASIO
La administración agresiva de potasio puede
dar lugar a hiperkalemia severa una vez que se
trate la causa subyacente.
Los intercambios transcelulares pueden ser el

resultado de medicamentos o de otras causas
no farmacológicas.
www.aspame.net
INTERCAMBIO DE POTASIO
INDUCIDO POR DROGAS
Los agonistas simpaticomiméticos β2
aumentan el movimiento del sodio hacia las
células en intercambio con hidrógeno.
La Na-K-ATPasa conduce al Na+ fuera y al

K+ dentro de las células, dando por resultado
una caída de las concentraciones extracelulares
de potasio.
www.aspame.net
INTERCAMBIO DE POTASIO
INDUCIDO POR DROGAS
Otras medicamentos incluyen:
Inhibidores de la fosfodiesterasa (teofilina y
cafeína)
Insulina
Envenenamiento por bario
Sobredosis de verapamilo.
www.aspame.net
INTERCAMBIOS DE POTASIO
NO INDUCIDOS POR DROGAS
Alcalosis metabólica y respiratoria →
hipokalemia debido al intercambio del K+
extracelular por H+ intracelular.
La administración de glucosa o insulina

puede causar una disminución en el potasio
sérico ya que la insulina estimula la captación
celular del K+.
www.aspame.net
INTERCAMBIOS DE POTASIO
NO INDUCIDOS POR DROGAS
Causas raras de hipokalemia severa con parálisis:

Parálisis periódica familiar
Parálisis periódica tirotóxica
Parálisis periódica esporádica
Parálisis hipokalémica hipernatrémica.
Sospechar cuando no se encuentra ninguna

evidencia de un déficit total de K+ corporal y no hay
presente un desorden ácido-base.
www.aspame.net
PÉRDIDAS EXCESIVAS DE
POTASIO
Causa más común de hipokalemia (heces o vía
urinaria).
Pérdidas de la piel son raras excepto en

condiciones fácilmente identificables:
Quemaduras extensas
Grandes volúmenes de producción de sudor.
www.aspame.net
PÉRDIDAS GASTROINTESTINALES
Segunda causa más común de hipokalemia en
países desarrollados
Cerca del 10% de la excreción total de K+

(~10 mEq) cada día es a través de las heces.
El vómito y la aspiración nasogástrica, por sí

mismos, no causan pérdida significativa de
K+.
www.aspame.net
PÉRDIDAS GASTROINTESTINALES
Pérdida de volumen → ↑aldosterona → ↑
excreción de K+.
Una alcalosis metabólica asociada contribuirá a

la pérdida urinaria creciente de K+
contribuyendo otra vez al desarrollo de
hipokalemia.
www.aspame.net
PÉRDIDAS RENALES
Causa más común de hipokalemia en países
desarrollados.
Las pérdidas de K+ se deben al flujo urinario

creciente o a la entrega de Na+ al nefrón distal.
Los diuréticos son la causa de hipokalemia

más común relacionada a drogas.
www.aspame.net
PÉRDIDAS RENALES
Tiazidas y diuréticos de asa ↑ entrega de Na+
y Cl- al túbulo colector distal → ↑ secreción
de K+.
Incidencia de hipokalemia en pacientes que

consumen diuréticos : hasta 56%.
Tiempo para el desarrollo de hipokalemia es

variable.
www.aspame.net
PÉRDIDAS RENALES
Otras causas de aumento del flujo urinario y
secreción de K+:
Diuresis osmótica (DM pobremente
controlada)
Uso de manitol
Diuresis salina para tratar la
hipercalcemia
www.aspame.net
PÉRDIDAS RENALES
Altas dosis de algunos antibióticos,

como penicilinas o sus derivados,
pueden incrementar la entrega de
Na+ al nefrón distal y aumentar la
secreción de K+.
www.aspame.net
PÉRDIDAS RENALES
Causas raras de hipokalemia debido a la entrega
creciente de sodio incluyen:
Acidosis tubular renal (ATR) Tipo I y II
Síndrome de Gitelman
Síndrome de Bartter
www.aspame.net
ACTIVIDAD MINERALOCORTICOIDE
AUMENTADA
La aldosterona es el regulador hormonal
primario de la secreción renal del K+.
Los niveles crecientes de aldosterona ↑

actividad de la Na-K-ATPasa → ↑ secreción
de K+ en la orina.
www.aspame.net
El hiperaldosteronismo primario es el
resultado de: un adenoma suprarrenal
unilateral, hiperplasia suprarrenal bilateral, o
un carcinoma adrenocortical.
AUMENTADA
El hiperaldosteronismo secundario es el
resultado de la respuesta normal a una
variedad de enfermedades que causan volumen
intravascular y perfusión renal disminuida o la
producción creciente de renina.
Ambos resultan en pérdidas de potasio por los

riñones.
www.aspame.net
AUMENTADA
Otras causas raras de aldosteronismo incluyen:
Síndrome de Cushing (suprarrenal, pituitario, o

producción ectópica de la hormona
adrenocorticotrópica por un tumor)
Hiperplasia suprarrenal congénita.
www.aspame.net
OTRAS ETIOLOGÍAS RENALES DE
PÉRDIDAS DE POTASIO
La hipomagnesemia ocurre con frecuencia en
pacientes que estén también en riesgo para
hipokalemia (ICC, diuréticos y alcohólicos).
La hipokalemia no puede ser revertida hasta que se

corrige el déficit del magnesio.
El mecanismo por el cual un déficit de magnesio

causa pérdidas renales de potasio es desconocido.
www.aspame.net
TRATAMIENTO DE LA HIPOKALEMIA
Después de que las prioridades iniciales se

tratan (ABC) , debemos buscar la causa.
Una historia y examen físico cuidadosos

revelan la causa en la mayoría de los casos
(diarrea severa, uso de diurético sin la
suplementación de K+).
www.aspame.net
TRATAMIENTO DE LA HIPOKALEMIA
Etiología confusa
Pruebas de laboratorio incluyen:
Na+, Cl-, HCO3, creatinina, y Glc séricos
GSA.
Niveles de Na+, K+, Cl- y creatinina

urinarios.
Enviar muestras para determinar niveles
de renina y aldosterona del plasma
www.aspame.net
TRATAMIENTO
DE LA
HIPOKALEMIA
www.aspame.net
HIPERKALEMIA
www.aspame.net
HIPERKALEMIA
Es más seria y menos tolerada.
Agotamiento total del K+ corporal de 200 a 400

mEq ↓[K+] sérica cerca de 1 mEq/L.
Exceso de 100 a 200 mEq ↑ [K+] sérica 1mEq/L.
Aumentos en el contenido total de K+ del

cuerpo → hiperkalemia rápida y potencialmente
peligrosa para la vida.
www.aspame.net
Sistemas afectados:cardiaco,
neuromuscular, y GI.
La preocupación más seria es la

conducción cardiaca deteriorada con
riesgo de muerte repentina, asistolia o FV.
www.aspame.net
Signos y síntomas neuromusculares incluyen:
Calambres musculares
Debilidad
Parálisis
Parestesias
↓ Reflejos tendinosos profundos
www.aspame.net
Síntomas severos → K+ ≥ 7.0 mmol/L.
Un índice rápido de aumento es más peligroso

que uno lento.
En el departamento de emergencias puede ser

imposible saber si la hiperkalemia es aguda o
estable y crónica.
www.aspame.net
No utilizar el ECG para predecir qué pacientes
pudieron tener hiperkalemia o que tan alto era
el nivel de potasio.
Los cambios más tempranos, comienzan a

menudo con niveles > 6.5 mEq/L (ondas T
picudas más prominentes en las derivadas
precordiales).
www.aspame.net
Un aumento adicional → ↓excitabilidad cardiaca
Aplanamiento de la onda T
Alargamiento del intervalo PR
Desaparición eventual de la onda P.
Niveles de 8 a 10 mmol/L → QRS prolongado,

aspecto de onda sinusal, y finalmente asistolia o
FV.
www.aspame.net
CAUSAS DE HIPERKALEMIA
Pseudohiperkalemia
• Hemólisis
• Distal al torniquete con el puño cerrado
• Leucocitosis marcada (GB>50,000 mm3)
• Trombocitosis marcada (PLQ >1 millón mm3)
www.aspame.net
1. Disminución de la eliminación de potasio
Disminución aguda o crónica de la tasa de filtración
glomerular (5-10ml/min)
1. Insuficiencia renal aguda o crónica www.aspame.net
Hipoaldosteronismo
1. Con niveles bajos de renina (hipoaldosteronismo
hiporeninémico)
• Ancianos, Diabéticos, Nefritits intersticial, Uropatía
obstructiva, Lupus eritematoso sistémico, Amiloidosis, SIDA,
AINES
2. Con niveles elevados de renina (hipoaldosteronismo
hiperreninémico)
• Enfermedad de Addison, IECAS, Bloqueadores de receptores
de angiotensina, Heparina
Resistencia órgano terminal a la aldosterona
• Lupus eritematoso sistémico, Anemia falciforme,

Uropatía obstructiva, Transplantes, Diuréticos
ahorradores de potasio - espironolactona
Bloqueo de canales de sodio
Diuréticos ahorradores de potasio – amiloride y
triamtereno, Trimetoprim, Pentamidina
2. Sobrecarga de potasio
Suplementos de potasio, Sustitutos dietéticos de sal,
Penicilina potásica, Transfusiones sanguíneas masivas,
Envenenamiento
www.aspame.net
3 . Intercambio Transcelular
• Deficiencia de insulina, Rabdomiólisis/ aumento de catabolismo

tisular, Acidosis, Hiperosmolaridad, Ejercicio, Parálisis
hiperkalémica periódica
4. Drogas
• Betabloqueadores no selectivos (inhiben la bomba Na-K-

ATPasa), Toxicidad digitálica (inhiben la bomba Na-K-
ATPasa), Succinilcolina (escape de la membrana)
www.aspame.net
PSEUDOHIPERKALEMIA
Ocurre cuando el K+ se libera inesperadamente de las

células a la hora de flebotomía o después de la
colección.
www.aspame.net
DISMINUCIÓN DE LA EXCRECIÓN
DE POTASIO
La mayoría de los casos de hiperkalemia (> 80%)

ocurre cuando la excreción del K+ es deficiente
por una condición médica o medicamentos con
cierto grado de disfunción renal subyacente.
www.aspame.net
DE POTASIO
La mayoría de los pacientes compensan y alcanzan un
estado constante normal de K+ sérico, hasta que un
segundo acontecimiento inclina el equilibrio.
Este segundo acontecimiento podría ser:

Perfusión disminuida
Infección
Obstrucción
Medicamento nuevo.
www.aspame.net
DE POTASIO
En un nivel fisiológico, hay dos problemas

posibles:
Entrega disminuida de sodio y agua al sistema
colector distal.
Eficacia o concentración reducida de
aldosterona.
www.aspame.net
INSUFICIENCIA RENAL AGUDA
O CRÓNICA
Cualquier condición que conduzca a empeorar
la insuficiencia o falla renal puede dar lugar a
hiperkalemia.
Los pacientes con IRA están en mayor riesgo

para complicaciones de hiperkalemia.
Índice de filtración glomerular de 10 mL/min o

cerca de 1 L/d, puede conducir a hiperkalemia.
www.aspame.net
HIPOALDOSTERONISMO
Insuficiencia renal con desarrollo de
hipoaldosteronismo: Causa renal común para
la hiperkalemia, más que la IR completa.
Índice de filtración glomerular relativamente

bien conservado con ↓ de niveles aldosterona.
Se puede subdividir por los niveles de

acompañamiento de renina como bajo,
normal, o elevado
www.aspame.net
HIPOALDOSTERONISMO
El hipoaldosteronismo hiporeninémico
resulta de niveles deteriorados de renina.
El paciente clásico es un diabético mayor con

IR leve a moderada.
Cualquier condición que dañe o limite la

producción renal normal de renina puede dar
lugar a hiporeninemia.
www.aspame.net
HIPOALDOSTERONISMO
Condiciones asociadas a producción defectuosa

de renina:
Daño al aparato juxtaglomerular
Disfunción de la inervación simpática
Inhibición de la síntesis de prostaglandina.
www.aspame.net
HIPOALDOSTERONISMO
Medicamentos implicados hiperkalemia asociada a
Hipoaldosteronismo hiporeninémico: AINES.
Mecanismos:
Disminución del índice de filtración glomerular
Aumento de la retención de Na+
Supresión de la liberación de renina vía inhibición de

prostaglandinas.
www.aspame.net
HIPOALDOSTERONISMO
Pacientes en riesgo creciente de hiperkalemia con uso
de AINES incluyen:
Ancianos
Creatinina sérica > 1.2 mg/dL,
ICC
Diuréticos.
Los inhibidores selectivos de la COX-2 causan

hiperkalemia severa por el mismo mecanismo que los
AINES tradicionales.
www.aspame.net
HIPOALDOSTERONISMO
El hipoaldosteronismo hipereninemico ocurre
cuando hay carencia de producción de la aldosterona.
En la insuficiencia suprarrenal (enfermedad de

Addison), no se produce suficiente aldosterona.
Los medicamentos que interrumpen el SRAA

incluyen los IECAs (p. ej., captopril, enalapril,
lisinopril), los bloqueadores de los receptores de
angiotensina (p. ej., irbesartan, losartan, valsartan) y
la heparina.
www.aspame.net
RESISTENCIA ÓRGANO TERMINAL
A LA ALDOSTERONA
Causas:
Uropatía obstructiva
Anemia de células falciformes
LES
Trasplante renal
Medicamentos espironolactona, un diurético

ahorrador de K+ que se une competitivamente
al receptor de aldosterona.
www.aspame.net
BLOQUEO DE CANALES DE
SODIO
Los diuréticos ahorradores de K+
amiloride y triamtereno trabajan por este
mecanismo.
Una causa posible a menudo pasada por

alto es el antibiótico TMP-SMZ.
www.aspame.net
CARGA CRECIENTE DE
POTASIO
Causas posibles:
Sobredosis de suplementos de K+
Transfusiones de sangre masivas con

hipoperfusión
Ingestión accidental de sobredosis de cristales
de KCl usados en suavizantes de agua.
www.aspame.net
INTERCAMBIO
TRANSCELULAR
La insulina promueve la captación de K+ en
las células estimulando la Na-K-ATPasa.
La deficiencia de insulina en la DM puede

conducir a hiperkalemia debido a carencia de
captación celular.
La muerte celular y el catabolismo creciente de

los tejidos pueden liberar cantidades grandes
de K+ en la circulación
www.aspame.net
INTERCAMBIO
TRANSCELULAR
Ejemplos incluyen:
Rabdomiólisis
Hemólisis masiva
Hematoma en resolución
Estados catabólicos
Síndrome del lisis tumoral después de QT.
www.aspame.net
INTERCAMBIO
www.aspame.net
TRANSCELULAR
Hiperosmolaridad → hiperkalemia por pérdida

de agua intracelular, entonces ↑[K+]i
favoreciendo un gradiente para el K+ al
movimiento fuera de las células.
La causa más común de hiperosmolaridad es la

hiperglicemia en DM no controlada.
Otras condiciones con hiperosmolaridad son

hipernatremia y manitol hipertónico
INTERCAMBIO
TRANSCELULAR
La parálisis periódica hiperkalémica es un desorden
autosómico dominante raro en el cual un aumento
repentino de K+ sérico resulta en debilidad o parálisis
transitoria.
Tratamiento con insulina, glucosa, y un agonista β

adrenérgico se indica si el paciente tiene debilidad
severa con compromiso respiratorio.
www.aspame.net
INTERCAMBIO
TRANSCELULAR
Los β bloqueadores no selectivos (propranolol)
pueden interferir con la Na-K-ATPasa,
inhibiendo la captación del K+ en las células.
La digoxina inhibe la Na-K-ATPasa en forma

dosis dependiente y en niveles tóxicos, el
transporte del K+ en las células se deteriora, y
puede causar hiperkalemia.
www.aspame.net
INTERCAMBIO
TRANSCELULAR
La succinilcolina puede causar hiperkalemia

rápida y transitoria por escape intracelular.
Esto ocurre en pacientes con condiciones

subyacentes específicas tales como quemaduras
importantes, lesión neuromuscular, o la
inmovilización prolongada.
www.aspame.net
www.aspame.net
MANEJO DE HIPERKALEMIA EN EL
DEPARTAMENTO DE EMERGENCIAS
Estas condiciones incluyen:

Presentación de los síntomas
Estado hemodinámico total
Función del riñón
El riesgo de complicaciones Condiciones médicas subyacentes
severas esta determinada Medicamentos ingeridos por el paciente
por Rapidez de aumento del potasio
condiciones individuales del Nivel de potasio del suero
paciente. Estado ácido-base

Resultados de ECG, entre otras.
www.aspame.net
MANEJO DE HIPERKALEMIA EN EL
DEPARTAMENTO DE EMERGENCIAS
El tratamiento no se puede basar en los niveles de

potasio sérico solamente.
No hay pautas claras para la admisión vs el

tratamiento en el departamento de emergencias vs el
tratamiento ambulatorio.
Pacientes con K sérico > 6.0 mEq/L deben ser

considerados en riesgo para arritmias y ser tratados.
www.aspame.net
Niveles de potasio sérico estables o que se elevan lentamente a 6.5 mmol/L
o menos
Mínimos o ningún cambio en el ECG
MANEJO AMBULATORIO
www.aspame.net
Hiperkalemia moderada (6.5-8.0 mmol/L)
ECGs normales o cambios limitados a ondas t picudas solamente
Causa identificada de hiperkalemia
MANEJO EN EL DEPARTAMENTO DE EMERGENCIAS
www.aspame.net
•Niveles de K+ ↑ rápidamente
•K+ ≥7.0 mmol/L
•Debilidad muscular severa
•Cambios electrocardiográficos (más que ondas T picudas)
•Deterioro agudo de la función renal
•Problemas médicos coexistentes significativos.
TRATAMIENTO INMEDIATO
MONITOREO CARDIACO CONTÍNUO
www.aspame.net
Estabilización cardiaca de la membrana
Movimiento de K+
PUNTOS CLAVE EN EL
↓ [K+] plasma MANEJO DE LA del espacio extracelular al
HIPERKALEMIA SEVERA intracelular
Eliminar el K+ del cuerpo

Determinar la causa
Prevenir la repetición
www.aspame.net
www.aspame.net
ESTABILIZACIÓN DE LA
MEMBRANA
Agente utilizado: Calcio (gluconato o cloruro)
El cloruro de calcio 10 ml de solución al 10% proporciona tres

veces el calcio elemental que 10 ml de gluconato de calcio al
10%.
Esta dosis más alta del calcio, teóricamente, puede ser

beneficiosa en pacientes con compromiso e inestabilidad
cardiovasculares marcados.
La dosis de calcio se puede repetir en 10 minutos.
www.aspame.net
MEMBRANA
Indicaciones:
Pacientes con anormalidades significativas del
ECG (p. ej., pérdida de la onda P y
prolongación de la duración del QRS).
Cuando es potencialmente peligroso esperar 30

a 60 minutos para que otras terapias tengan
efecto.
www.aspame.net
MEMBRANA
Precauciones con el uso de calcio:
Puede reforzar la toxicidad del digital. Si es necesario
dar el calcio a un paciente que toma digital, se
recomienda agregar a 100 ml de D/A 5% e infundir
en 20 a 30 minutos.
No puede ser dado a través de la misma línea

intravenosa que el bicarbonato de sodio, ya que puede
precipitarse hacia fuera como sal de calcio.
www.aspame.net
MEMBRANA
Precauciones con el uso de calcio:
Es irritante al tejido fino, y puede causar flebitis y
necrosis si se extravasa.
Dosis repetidas pueden conducir a hipercalcemia.
Es una medida temporal que no disminuye los niveles

de potasio del suero y se debe utilizar con otras
terapias.
www.aspame.net
INTERCAMBIO EXTRACELULAR →
INTRACELULAR
Insulina
Tratamiento más constante y confiable (incluso en pacientes
con enfermedad renal en estadio terminal)
Se indica en todos los casos de hiperkalemia que requieren

tratamiento de emergencia.
Debe bajar el nivel de K+ cerca de 0.5 a 1.2 mmol/L por hora.
Niveles de Glc < 250 a 300mg/dL → administrar Glc con

insulina para prevenir hipoglicemia (50 ml de glucosa al 50%;
1 ampolla o 25 g).
www.aspame.net
INTRACELULAR
Insulina
La hipoglicemia ocurre en 11% al 75% de pacientes
normoglicémicos, en 30 a 60 minutos, si se dan
menos de 25 g de glucosa.
En todos los pacientes tratados con insulina, se debe

realizar un monitoreo cercano de la glicemia y en
caso de necesidad, la infusión de dextrosa al 10% a
50 mL/h o bolos de dextrosa se debe dar.
www.aspame.net
INTRACELULAR
Agonistas beta 2
Intravenosos o nebulizados.
Dosis de nebulización: 10 a 20 mg en 4 ml de
solución salina, cada 1 a 4 horas.
Los efectos secundarios pueden incluir

taquicardia o el desarrollo posible de angina en
pacientes susceptibles.
www.aspame.net
INTRACELULAR
Recordar que estos pasos para intercambiar el
K+ al espacio intracelular son solamente
medidas temporales.
La mayoría de los casos de hiperkalemia son

causados por un exceso total de K+ del cuerpo
y este exceso debe ser eliminado.
www.aspame.net
AUMENTAR LA DEPURACIÓN
Sulfonato de poliestireno de sodio (Kayexalate)
Resina de intercambio que trabaja a través de la mucosa GI.
Cada gramo quitará cerca de 1 mEq de K+ intercambiándolo

por 2 mEq de Na+.
Administrar vía oral o como enema de retención. La dosis oral

se puede repetir c/2-4 h y la dosis rectal c/1-2 h.
Puede causar retención de sodio, edema, y exacerbación de

ICC en pacientes con disfunción cardiaca severa.
www.aspame.net
Diuréticos
De asa y tiazidas para aumentar el flujo tubular renal
y la eliminación del K+.
El paciente debe tener un riñón con funcionamiento

adecuado.
En otros pacientes (particularmente aquéllos con

hipoaldosteronismo hiporeninemico) esto es un
tratamiento adicional eficaz.
www.aspame.net
Hemodiálisis
Método más definitivo y eficaz.
Puede llevar a niveles tan bajos como 1.2

a 1.5 mEq/h.
Afecta
solamente el componente
extracelular.
www.aspame.net
Hemodiálisis
Se indica cuando los tratamientos
antedichos son ineficaces o en casos en
los que aumentan rápidamente los niveles
séricos de K+.
Hiperkalemia de rebote puede ocurrir en

1-2 h.
www.aspame.net
TRATAR LA CAUSA
SUBYACENTE
Cambio de los medicamentos
Modificación de dietas
Si la causa no es evidente:
Evaluar deterioro de la función renal
Determinar niveles de renina y aldosterona
Niveles del cortisol
Calcular gradiente transtubular de K+
www.aspame.net
EN RESUMEN
La mayoría de los pacientes que desarrollan
hiperkalemia tiene cierta disfunción renal
subyacente.
Los medicamentos se asocian con frecuencia

al desarrollo de hiperkalemia aguda,
especialmente en los pacientes predispuestos
por la edad, la condición médica, o desórdenes
renales.
www.aspame.net
EN RESUMEN
En el área del diagnóstico, los cambios clásicos
del ECG en un paciente con hiperkalemia indican
la necesidad del tratamiento en el departamento
de emergencias.
El ECG por sí mismo no es un predictor

constante de la presencia o de la severidad de la
hiperkalemia.
www.aspame.net
EN RESUMEN
La hipokalemia y la hiperkalemia se
encuentran en emergencias con frecuencia,
resultando de disturbios en la ingesta,
secreción, y cambios transcelulares de potasio.
Los síntomas tienden a ser vagos, y afectan

generalmente los sistemas cardiaco,
neuromuscular, y gastrointestinal.
www.aspame.net
www.aspame.net

Potasio

Caricato da

Informazioni sul documento

Titolo originale

Copyright

Formati disponibili

Condividi questo documento

Condividi o incorpora il documento

Opzioni di condivisione

Hai trovato utile questo documento?

Questo contenuto è inappropriato?

Copyright:

Formati disponibili

Potasio

Caricato da

Copyright:

Formati disponibili

COMPLEJO HOSPITALARIO METROPOLITANO

RESIDENCIA EN MEDICINA DE EMERGENCIAS

Por : Marcos H. Rivero

Panamá, 7 de noviembre de 2007

Las alteraciones del K+ son la anormalidad electrolítica

La hipokalemia es la más común mientras que la

Se distribuye de forma asimétrica:

Intracelular: 98%, del cual el 75% está en el

Extracelular: 65 a 70 mEq o el 2%, y de éste,

Concentración intracelular: 150 mmol/L.

El cociente K intra / K extra, da lugar a un

Grandes cambios en la concentración intracelular

Cambios pequeños en la concentración extracelular

INGESTA PROBLEMAS CON EXCRECIÓN

DISTRIBUCIÓN ENTRE LOS

Una inadecuada ingesta, puede conducir a

Actividad de la Na-K ATPasa

Estado interno del cuerpo

Pacientes con producción deteriorada de

El riñón lleva a cabo el 90% de la excreción del

De 85% a 90% del K+ filtrado se reabsorbe antes

El 10% al 15% restante el que se excreta o

Concentración de potasio del plasma

Aldosterona del plasma

Entrega de sodio y agua a los túbulos

El ↑ [K+] estimula la actividad de la

Presente en más del 20% de los

Pacientes que toman diuréticos (tiazidas),

Mantener niveles de K+ en 4.5 mEq/L en

↓ [K+] extracelular → hiperpolarización de las

Renal Diabetes nefrogénica insípida

K+ sérico de 3.0 a 3.5 mEq/L → asintomáticos.

Hipokalemia moderada (3.0 a 2.5 mEq/L) →

Otros síntomas vagos incluyendo estreñimiento.

Hipokalemia severa (K+ < 2.5 mEq/L) →

Los síntomas del SNC, son resultado de los

Riesgo de FV cinco veces mayor en pacientes

Aumenta el potencial para la toxicidad de la

La alcalosis metabólica puede ocurrir como

Aumento de la secreción de protones por el

Requerimiento dietético diario mínimo:

Pacientes ancianos y con discapacidades son más

Aunque la concentración de potasio sérica

Los intercambios transcelulares pueden ser el

La Na-K-ATPasa conduce al Na+ fuera y al

Envenenamiento por bario

La administración de glucosa o insulina

Causas raras de hipokalemia severa con parálisis:

Parálisis periódica tirotóxica

Parálisis periódica esporádica

Parálisis hipokalémica hipernatrémica.

Sospechar cuando no se encuentra ninguna

Pérdidas de la piel son raras excepto en

Cerca del 10% de la excreción total de K+

El vómito y la aspiración nasogástrica, por sí

Una alcalosis metabólica asociada contribuirá a

Las pérdidas de K+ se deben al flujo urinario

Los diuréticos son la causa de hipokalemia

Incidencia de hipokalemia en pacientes que

Tiempo para el desarrollo de hipokalemia es

Diuresis salina para tratar la

Altas dosis de algunos antibióticos,

Los niveles crecientes de aldosterona ↑