2019nCoV Coronavirus

{Riboviria Nidovirales
Coronaviridae Betacoronavirus
COVID19: Hubei China}:
data, papers, charts
on Wuhan Outbreak.
https://www.researchgate.net/post/The_novel_Coronavirus_in_N_Italy_Lombardia_COVI-
D19_2019nCoV_SARSCoV2_shows_a_fatality_rate_compatible_with_SARS_Why2
By … 0000-0001-5086-7401 & lnkd.in/erZ48tm
 In questa serie di reports si collocano gli aggiornamenti settimanali (solo fonti accreditate;
nessun riferimento a pubblicazioni non ufficiali, e/o social network posts individuali; vedi references)
al fine di monitorare la situazione COVID19 / 2019nCoV / SARSCoV2 dal 11/gennaio/2020. In ogni
aggiornamento si riportano i mini URL delle fonti grafiche elaborate personalmente.

►2020 Marzo 31►IPOTESI SUL FENOMENO LOMBARDIA-- Solo spiegazioni

speculative e prive di dati oggettivi istituzionali-governativi, possono essere
avanzate per la fenomenologia lombarda fuori scala sulla infettività (fenomeno
riscontrabile https://lnkd.in/dkVzBxZ anche in altre regioni); è ben plausibile che un
concorso di cause possa aver determinato il fenomeno, la cui velocità è massima
https://lnkd.in/dd5F7mp a livello mondiale unitamente al super-cluster di Madrid. Si
precisa che negli aggiornamenti di marzo (da consultare con dovuta attenzione)
sono state apportate critiche sostanziali alle spiegazioni che chiamano in causa:
densità di popolazione; demografia e struttura d'età; qualità dell'aria; caratteristiche
socio-economiche; anticipi/ritardi nella diffusione rispetto altri paesi e continenti;
elementi etnico-ambientali-nutrizionali. Di seguito si ri-elencano e completano-
migliorano (vedi aggiornamento 09/Marzo) le ipotesi distinte ma non esclusive (|
Hn|), sulle quali eventualmente focalizzare attenzione e indagine. |H1| Il virus
presenta due vie di contagio; la prima è quella tipicamente aerea-aerosol oro-
faringeo-polmonare sulla quale è stata posta tutta l'attenzione; la secondaria è oro-
fecale, decisamente importante nella biologia dei Coronavirus come ben noto dalla
letteratura scientifica sulle altre specie di questi virus a RNA, ma ampiamente
sottostimata e sotto-studiata nella fattispecie della COVID19. Difatti per ambedue i
virus SARS è stata dimostrata la presenza di particelle virali e relative componenti
nel lume intestinale e nelle feci, anche numerose settimane dopo la scomparsa sia
sintomi sia della malattia. Tale fenomeno pare sia comune a numerose specie di
Coronavirus che causano affezioni respiratorie (vedi rassegna bibliografia a fine
▼pdf▼). La via oro-fecale sarebbe naturalmente associata ad alcuni potenziali
elementi epidemiologici interessanti e da indagare: -a- portatori sani del virus
SARS-CoV2 fungerebbero da serbatoi intestinali virali non essendone malati o
pauci-sintomatici o risultando addirittura guariti al test-tampone; -b- ambienti non
aperti e/o non sufficientemente areati e/o eccessivamente affollati, favorirebbero il
contagio mediante nano-particelle fecali provenienti dagli aerosol dei servizi
igienici (wc), da indumenti, capelli, mani; questo punto b verrebbe potenziato dai
disordini funzionali intestinali (diarrea) sia associati a questo virus sia associati ai
trattamenti farmacologici anti-infiammatori e anti-virali relativi le malattie influenzali.
Detti aspetti potrebbero essere connessi all'esplosione della carica virale in
ambienti ospedalieri quali le superfici plastiche di locali e relative attrezzature TAC-
RX, dei servizi igienici, porte, pareti, apparecchiature biomedicali (comprese le
componenti delle macchine per terapie intensive/sub-intensive), sistemi di
aerazione e climatizzazione, ecc. Locali e relative attrezzature TAC-RX appaiono
come elementi di potenziale rilevante criticità in questo scenario, perché in
situazione emergenziale (es.: marzo) sono i punti dell'ospedale soggetti a uso
incessante, sia per le prime diagnosi dei sospetti pazienti COVID19, sia per i
successivi accertamenti durante il decorso della patologia. Tale punto e annesse
conseguenze, potrebbe essere fortemente collegato anche alla rilevantissima
mortalità riscontrata in Lombardia, per la quale sono state formulate diverse ipotesi
【 vedi |Hm| 21/MARZO/2020 & RG open question▹ https://lnkd.in/dzxtfyD 】 ,
mortalità quindi che risulterebbe ""carica virale dipendente"", mediata da ceppi
virali 2-3 o più volte aggressivi rispetto ai ceppi originari per cause locali
(elevatissima carica virale ambientale e/o per ospite e/o polmonare e altri organi
bersaglio come cuore, cervello, reni). Questo non è un fenomeno nuovo in quanto
diversi virus, in condizioni ambientali-locali peculiari, possono subire un
incremento rilevante della loro virulenza, come accadde anche al virus influenzale
della spagnola durante la Prima Guerra Mondiale. Si ritiene che gli aspetti oro-
fecali della trasmissione virale, vadano urgentemente chiariti, sondati, analizzati,
con conseguenti accertamenti anche nelle aree TAC, RX, wc e adiacenti locali
ospedalieri, oltre che di elementi corporei umani (indumenti; capelli;..), che
potrebbero rappresentare punti di altissima criticità. |H2| Contaminazione diretta o
indiretta della rete idrica da parte del virus della COVID19, fortemente potenziata
dal bacino idrico del Po (pozze, acquitrini, torrenti-ruscelli, affluenti, fiumi, canali
urbani, rogge, navigli e similari,...) con interessamento peculiare di Lombardia,
Veneto, Emilia Romagna https://goo.gl/maps/XjFRC16VEKWZ5ny76 (situazione
analoga rispetto a tutti gli altri outbreak rilevanti). Questa caratteristica idrografica
rende l'area padana del Po praticamente identica alla regione di Wuhan,
attraversata in toto dallo Yangtze https://goo.gl/maps/SnKDspK3A8HRFZVE8 ed
alla regione di Daegu-Gyeongbuk https://goo.gl/maps/TmbwsAwfAWh4epob9
attraversato in toto da ben due fiumi Geumho, Nakdong. Questo comune elemento
idrografico intra-urbano è stato rilevato anche nel violentissimo outbreak di Madrid
https://lnkd.in/dNHWjuu in quello del fiume Indo (Pakistan: Punjab; Sindh) e
nell'super-cluster centro europeo (Lombardia, Svizzera, GrandEst, IleDeFrance,
Germania centrale, Paesi Bassi: Po, Senna, Reno - https://lnkd.in/eNTp3A3 ), e
potrebbe essere attualmente in sviluppo a Londra e New York. Questo ruolo della
idrografia intra-urbana potrebbe essere fortemente connesso e potenziato da
serbatoi animali aggiuntivi del SAS-CoV2, con fenomenologie respiratorie
contenute o assenti e invece interessamenti intestinali estesi, come del resto
ampiamente evidenziato in letteratura scientifica per Coronavirus molto simili (salti
di specie; animali associati all'uomo con sintomi nulli o quasi ma con
interessamento intestinale; roditori quali specie-serbatoio chiave in natura;..
rassegna bibliografia a fine ▼pdf▼). Una convalida di H2 risulterebbe in un
possibile allarme rilevantissimo (come indicato fin da febbraio) per il Delta del
Gange. |H3| La trasmissione del virus (oro-faringo-polmonare e/o oro-fecale che
sia) è stata fortemente potenziata durante la fase pre-lockdown dell'outbreak della
regione Lombarda da una serie di fattori socio-comportamentali tipicamente
italiani, quali: frequentissimi contatti fisici fino a metà marzo circa; uso massivo di
contante; norme igieniche personali insufficienti durante le pause e/o intermezzi
alimentari fuori casa; contaminazione di acqua e/o cibi non cotti e relativi
contenitori riusabili; popolazione non disciplinata; mancata adozione iniziale di
protocolli di parziale quarantena coercitiva. |H4| Uso massivo di anti-infiammatori,
analgesici, antidolorifici, antipiretici durante la fase di diffusione ansiogena delle
informazioni relative al COVID19 (fine gennaio / inizio febbraio; ma anche dei
pazienti positivi ai test e asintomatici / pauci-sintomatici in auto-quarantena
domiciliare), creando una sorta di diffusa sintomatologia da sovra-dosaggio
moderato/grave che avrebbe creato un ecosistema bronco-polmonare
favorevolissimo alla biologia del COVID19 potenziandone la virulenza (alcalosi
respiratoria e metabolica; chetosi; febbre; iperventilazione; edema polmonare;
insufficienza respiratoria; asfissia; aritmie; ipotensione; arresto cardiocircolatorio;
disidratazione; oliguria e/o insufficienza renale; dis-glicemia sia iper sia ipo; ulcera
gastrica e/o sanguinamento intestinale; coagulopatia; encefalopatia; edema
cerebrale; congiuntivite; nefrotossicità e ematuria. Fonti in rassegna stampa:
https://lnkd.in/eQE2QkX ). Una estensione della ipotesi |H1| potrebbe spiegare in
parte l'esplosione del cluster lombardo e la sua successiva auto-iper-
alimentazione, anche dopo la fase di lockdown. Questa estensione nasce dalla
evidente violentissima accelerazione del numero di infetti verificatasi nella III
decade di febbraio, contestualmente agli outbreaks del S. Korea e dell'Iran
https://lnkd.in/en4UdMH https://lnkd.in/eJrTwkp e nonostante il blocco dei trasporti
con la Cina https://lnkd.in/du4J69c fin dal 31 gennaio, la quale era virtualmente
l'unica nazione alle prese con l'epidemia fino a metà febbraio. In marzo, dopo la
fase di allerta e di lockdown poi, i contagi sono esplosi. Per spiegare bene l'ipotesi
bisogna chiarire-sottolineare alcuni dati (rassegna bibliografia al termine ▼pdf▼):
-a- asintomatici e pauci-sintomatici sono perfettamente in grado di trasmettere il
Coronavirus SARS-CoV2; -b- i Coronavirus (sia animali sia umani; sia SARS-
CoV1 sia SARS-CoV2) vengono rinvenuti regolarmente nel lume intestinale e nelle
feci degli individui infetti, indipendentemente dalla manifestazione o meno di
sintomi respiratori; -c- la presenza dei Coronavirus (anche SARS-CoV1)
nell'intestino viene rilevata anche 10 settimane dopo la scomparsa dei sintomi
respiratori; -d- disordini intestinali e diarrea sono frequentissimi nei malati di SARS
& COVID19 e positivi ai due virus SARS (Cov1 & CoV2). L'estensione della ipotesi
|H1| sarebbe la seguente: gli asintomatici ed i guariti (quindi i test-tampone
diagnostici negativi) potrebbero serbare ancora nel lume intestinale una
rilevantissima quantità di particelle virali, per numerose settimane dopo la
risultanza di test negativo; difatti il test-tampone è tipicamente oro-naso-faringeo e
non urino-fecale-intestinale. Pertanto come avrebbe potuto diffondersi il virus su
larga scala in Italia a febbraio, nelle 2-3 settimane precedenti l'outbreak
https://lnkd.in/en4UdMH https://lnkd.in/eJrTwkp (21/02/2020)?? Mediante le
operazioni di rimpatrio?? Le decine e decine (vedasi https://lnkd.in/deUMygR e
versioni XXL citate in didascalia) di rimpatriati di ritorno dagli iper-clusters di
Wuhan-Hubei e Diamond Princes. Sarebbe assolutamente opportuno valutare la
storia anamnestica dei rimpatriati e dei loro contatti stretti nonché profilarli con
nuovo test-tampone e test sierologico, al fine di mettere in luce la possibilità di
contagiosità intestinale con negatività oro-naso-faringea. Si tenga presente che un
ipotetico individuo (rimpatriato o meno) che abbia eseguito la quarantena di 15
giorni e che sia contestualmente negativo al doppio test naso-oro-faringeo
(eventualità valida anche per i negativizzati), verrebbe considerato e si auto-
considererebbe non infettivo; se venisse minimamente confermata la tesi oro-
fecale, si genererebbero in tal modo dei super-diffusori asintomatici o pauci-
sintomatici del virus, ognuno dei quali potrebbe in 2-3 settimane contagiare da 100
a 1000 persone direttamente, particolarmente in ambienti familiari e/o relazionali-
lavorativi, con conseguenti contagi a cascata. In pratica con tale scenario ipotetico
si ipotizza che nelle settimane 1-20 febbraio si sia verificato un massiccio
fenomeno di auto-infestazione italiana basato sulla esclusione totale della via oro-
fecale. Queste ipotesi, particolarmente |H1| e relativa estensione "rimpatri" e |H2|,
dovrebbero avere una priorità di indagine teorico-operativa da parte delle autorità
preposte (WHO, ECDC, ISS, Protezione Civile, ARPA, CNR, Ministeri Salute e
Ricerca,..), in quanto fortemente connesse a diffusione, carica virale e mortalità in
Lombardia 【 vedi |Hm| 21/MARZO/2020 & RG open question▹
https://lnkd.in/dzxtfyD 】 . Sempre consultando le ipotesi |Hm| elencate
nell'aggiornamento del 21/Marzo si rende forse necessario ricercare altri
Coronavirus (es.: HCoV-HKU1), in pazienti e deceduti COVID19 (e/o positivi al
test-tampone ma asintomatici/ipo-sintomatici) ma anche in popolamenti animali
associati all'uomo; valutare inoltre geneticamente (non con paperi o opinioni ma
con ricerche scientifiche-accademiche) se il virus della COVID19 di infetti e
deceduti nelle province del super-outbreak padano, sia il medesimo originario di
Wuhan-Hubei, oppure se siano presenti ceppi modificati-mutati. In queste pagine
non si sostengono affannosamente tesi alternative, ma c'è una costante ricerca e
propensione verso la verità scientifica e plausibile sulle cause prossime e remote
dell'outbreak lombardo, che è unico al mondo (o quasi) quanto a violenza. Quindi
le proposte operative sarebbe le seguenti (da verificare rassegne bibliografiche
statistico-quantitative, con test e dati scientifico-sperimentali pubblicati e non con
opinioni-pareri): -1- mappare la dinamica familiare e dei contatti primari dei
rimpatriati; -2- test sierologici anticorpali sui rimpatriati; -3- valutazione estesa di
test retto-fecali in soggetti positivi a test tampone naso-oro-polmonare e in guariti,
possibilmente in questi ultimi con scansione settimanale a partire dal doppio
negativo del test; -4- test-tamponi e analisi feci-intestino del popolamento di
roditori (ratti; topi; nutrie; lepri) nelle aree idrografiche urbane, eventualmente
estendendoli anche ad altri popolamenti animali da allevamento e/o compagnia
【 vedi |Hm| 21/MARZO/2020 & RG open question▹ https://lnkd.in/dzxtfyD 】 .
Nell'ambito poi di WHO, ECDC e sistemi sanitari nazionali è assolutamente
necessario verificare se effettivamente ci siano delle gravi distorsioni nella conta e
analisi dei dati di infetti e decessi e altresì della gestione test diagnostici per
sintomatici e dimessi, nel novero degli oltre 200 paesi interessati dalla pandemia
COVID19, perché in caso affermativo ci si troverebbe in una situazione al limite
della credibilità del ruolo delle istituzioni indicate.

►2020 Marzo 29►Analogamente a quanto effettuato per la stima sul GDP o PIL
Italia a seguito dell'evento COVID19 (28/Marzo: meno 12.45% annuale con 13
settimane di lockdown, e uno spike intra-annuale del meno 16.67%-19.40%), si
esegue una stima qualitativa del DEBT/GDP ratio a fine emergenza e a bilancio
assestatosi (non considerando un instant default nei prossimi trimestri, ma non
considerandolo impossibile). Il calcolo viene eseguito sulla base dello scarto
emerso nella fase post-LEH https://lnkd.in/gGM8CYp applicando un fattore
d'incremento di 1.5X-2.0X. Si ottiene pertanto che il 35.5% diverrà 53.3%-71.0%
da sommarsi al ratio di fine 2019 (134.8%). Pertanto target stimabile pari a
188.1%-205.8%, entro e non oltre 3 anni dall'inizio del lockdown. ----- Nella tabella
che segue https://lnkd.in/dd5F7mp sono stati personalmente organizzati i principali
outbreaks mondiali ed ordinati sulla base della data alla quale è stato raggiunto il
malato/infetto n.100(*). Contando i giorni dalla data(*) fino ad oggi, sono state
ottenute le velocità per i singoli paesi, sia per i decessi sia per gli infetti (n./giorno).
Questo permette preliminarmente e grossolanamente di comparare la violenza e la
letalità dei vari outbreaks essendo tutti circa coordinati a fine febbraio - inizio
marzo. La velocità di propagazione è elevatissima in USA e a seguire in Italia e
Spagna, ma rettificando per la popolazione ci si rende conto subito che questo
dato è fuorviante per gli USA mentre drammaticamente significativo per Italia e
Spagna, che mostrano quindi una violenza di contagi gravissima. La velocità del
n.decessi purtroppo mostra ancora una volta l'evento epidemico fuori scala subito
da Italia e Spagna, con valori di decessi/giorno non comparabili con nessun altro
paese al mondo. A questo punto si è deciso di riparametrare le durate degli
outbreaks al fine di includere la Cina come benchmark-riferimento; viene stabilito
quindi il n. giorni che va dal paziente/infetto n.100(*) al giorno in cui la % di
incremento giornaliero del n.infetti scende al 10% o sotto stabilmente(**). La prima
cosa che si nota è che tale periodo dura molto più per Italia, Spagna, Francia,
rispetto gli altri per cui è computabile tale durata. La velocità del n.decessi
riparametrata(**) conferma l'evento fuori scala dell'epidemia in Spagna e Italia, con
valori lontanissimi e non paragonabili agli altri paesi. COVID19 in Italia e Spagna si
conferma una malattia mortale, non spiegabile, non comparabile alla COVID19
sensu-Wuhan e molto più simile alla SARS-2002/2003 oppure alla MERS.
Ammettendo che non trattasi di virus mutato e non ci sia il concorso di co-infezioni
da parte di altri agenti eziologici, allora è certo che la gestione della malattia in
questi due paesi (e principalmente nei rispettivi super-clusters) abbia incrementato
grandemente la sia virulenza, sia in termini di contagiosità sia in termini di letalità
【vedi ipotesi |Hm| 21/MARZO/2020 & RG open question▹ https://lnkd.in/dzxtfyD
】. I dati odierni https://lnkd.in/gN7w_HE confermano la realizzazione del pattern
indicato il 22/Marzo di VirusEXIT per l'Italia, che prevede in data 9-12 aprile il
virtuale annullamento degli incrementi giornalieri di infetti (<1%). Una curiosa nota
a margina, sulla quale si tenterà un approfondimento, è l'incredibile coordinazione
tra la VirusEXT della Cina https://lnkd.in/en4UdMH https://lnkd.in/eJrTwkp rispetto
la nascita quasi perfettamente concomitante dei super clusters sequenziali di
S.Korea, Italia, Iran. Viene confermato il dato preliminare di ieri in merito alla
risposta https://lnkd.in/dkVzBxZ dei servizi sanitari regionali alla COVID19, risposta
valutata sulla base dell'evoluzione in 4 punti di rilievo, del tasso di mortalità degli
infetti. Il peggioramento è stato rilevante-rilevantissimo per le regioni Lombardia,
Emilia Romagna, Liguria, Piemonte, Valle d'Aosta, Trento, Marche, San Marino.
Spiccano tre regioni che si collocano invece agli antipodi sia dell'intera Italia sia
delle regioni prima elencate. Il primo certamente è il Veneto, che si distingue in
modo netto dalla ascesa drammatica di tutto il N. Italia, mostrando valori in perfetto
allineamento con quelli mondiali e molto al di sotto di quelli italiani e padani. La
Puglia addirittura esibisce un tasso di mortalità in forte contrazione e rientrato nei
canoni mondiali. La Basilicata rimane felicemente ai margini del fenomeno
COVID19, sia come contagi sia come decessi, Nell'ambito del disastro sanitario
emerso, le due realtà regionali di Veneto e Puglia rappresentano un esempio di
resistenza-resilienza all'epocale urto eso-stressogeno della COVID19. L'analisi di
questa tabella qualitativa, redatta con i dati giornalieri rilasciati da ISS (4 punti
considerati), evidenzia che per le regioni ben sopra la mortalità mondiale (4.5%-
4.7%) si sia rilevato un incremento della mortalità a livelli fuori standard COVID19
sensu Wuhan-Hubei. Questo è accaduto sia per regioni con elevatissimo numero
di infetti-malati (Lombardia ed Emilia Romagna) sia per regioni con un numero
decisamente più contenuto di infetti-malati. Questo è un fatto decisamente grave
sulla capacità di risposta esibita dal sistema sanitario https://lnkd.in/dkVzBxZ .

►2020 Marzo 28►Comparando i dati di mortalità forniti da ISS per le singole

regioni italiane, è possibile valutare l'andamento qualitativo https://lnkd.in/d2XBkPc
anche con due soli punti di rilievo (8 e 28 marzo: in incremento nella prossima
comparazione), della risposta del servizio sanitario di ogni regione in seguito
all'urto epocale subito in marzo a causa della COVID19. Si tengano sempre in
considerazione i tassi di mortalità globali ai fini comparativi (dato mondiale; dato
nord Italia per le regioni settentrionali; dato italiano aggregato:
https://lnkd.in/dgMCj-q https://lnkd.in/gu9TPyP https://lnkd.in/d-N48E5 ).
Escludendo alcune regioni del centro-sud, per le quali i dati erano eccessivamente
esigui e non significativi, si osserva in questi 20 giorni, un panorama italiano in
peggioramento rilevante per le regioni Lombardia, Emilia Romagna, Liguria,
Toscana, Campania, Lazio e per l'intera nazione. Le regioni che hanno mostrato
un incremento catastrofico della mortalità sono Piemonte, Valle d'Aosta, Trento,
Friuli V.G., Marche, San Marino. Spiccano due assoli, finora incredibilmente
positivi nella comparazione eseguita. Il primo certamente è il Veneto, che si
distingue in modo netto dalla ascesa drammatica di tutto il N. Italia, mostrando
valori in perfetto allineamento con quelli mondiali e molto al di sotto di quelli italiani
e padani. La Puglia addirittura esibisce un tasso di mortalità in forte contrazione e
rientrato nei canoni mondiali. Nell'ambito del disastro sanitario emerso, le due
realtà regionali di Veneto e Puglia rappresentano un esempio di resistenza-
resilienza all'epocale urto eso-stressogeno della COVID19. ----- Per la valutazione
della letalità di questa malattia, utilizzando i numeri ufficiali WHO rimbalzati e resi
disponibili da vari siti autorevoli, possono essere utilizzati diversi parametri
comparativi: n.totali (decessi/infetti)X100; n. decessi per milione di abitanti (ppm).
Nel primo caso si vede quanti infetti evolvono a decesso in un dato paese; questo
dato può essere considerato anche come probabilità di morte COVID19-associata
in caso di infezione in un dato paese. Nel secondo caso (ppm) viene parametrato il
n. di decessi all'intera popolazione di un paese; tale parametro può essere
considerato anche come probabilità di morte in COVID19-associata in un dato
paese. Cosa mostra la tabella https://lnkd.in/d-N48E5 https://lnkd.in/dgMCj-q ??
Viene mostrato inequivocabilmente che le maggiori mortalità rispetto gli infetti si
registrano in Italia che appare addirittura fuori scala mondiale, seguita poi da
Indonesia, Spagna e Iran, Francia e Paesi Bassi. Di conseguenza questo è il
medesimo ranking di probabilità di morte per un infetto SARS-CoV2 in questi
paesi. Volendo invece razionalizzare la valutazione dei decessi in merito alla
popolazione tutta di un paese, si ottiene il quadro decrescente di seguito. San
Marino (territorio italiano) appare totalmente fuori scala, con un numero di morti
impressionante rispetto la sua popolazione complessiva, ben 4-5 volte superiore ai
singoli paesi di top per questo valore, cioè Italia e Spagna. Italia e Spagna si
confermano ai massimo mondiale per questa drammatica statistica, anch'essi fuori
scala rispetto gli altri paesi. Andorra, altro stato-città (territorio aragonese-
catalano), si colloca poco sotto ai massimi. La terza sezione di paesi con
elevatissimo ppm riguarda proprio l'iper-cluster centro-europeo segnalato
precocemente in queste pagine: Paesi Bassi, Belgio, Francia, Svizzera. La
situazione nazionale-territoriale di Italia e Spagna è oltremodo grave su scala
mondiale, situata poi nell'ambito europeo, che si propone come area ad
elevatissimo rischio comparata al resto del mondo. ----- Considerando i paesi con
n. decessi > 99, viene eseguita una comparazione (spread % o differenza
https://lnkd.in/dgMCj-q ) tra la mortalità di tutti i casi mondiali aggregati rispetto a
quella del singolo paese. Si evidenziano tre fasce di spread %: -a- completamente
fuori scala, con valori negativi e rapporto Paese/Mondo > 2 (Italia);
-b- completamente fuori scala, con valori positivi e livello di mortalità % del Paese
<1% (Germania); -c- Paesi gravitanti +/- intorno al valore medio mondiale ma con
mortalità % che non risulti doppia o più o inferiore a 1%. In seno all'Europa
(EuroArea: Italia & Germania), quasi contigue, si trovano le due nazioni agli
antipodi nel panorama mondiale di oltre 180 paesi interessati dalla pandemia. La
differenza tra le % di mortalità di Italia e Germania è ingiustificabile da qualsivoglia
profilo popolazionistico, socio-economico-sanitario, tecnico-scientifico, etno-
ambientale,.. I 2/3 circa dei morti globali appartiene all'Europa. ----- In questo
breve approfondimento https://lnkd.in/d2XwFvi si tenta di tracciare una linea di
massima per la stima del GDP o PIL italiano a fase emergenziale COVID19
terminata. Le stime sono assolutamente qualitative, osservazionali e non
quantitative, pertanto meramente indicative e personali e devono essere intese
come distanza percentuale tra il valore annuale del 2019 fino al minimo prossimo
venturo intra-annuale. Nelle due stime personali si considerano come punti di
riferimento i seguenti: -a- differenza totale Top-Low ""GDP"" pre crisi 2007 o
preLEH (pre Lehman Bro.), differenza poi trasformata in % e riferita al Top preLEH;
-b- differenza % Top-Low ""GDP Annual Growth Rate"" preLEH. I dati della stima
-a- sono i seguenti: 2390.7 vs 2125.1 = 265.6 (-11.11%: 2008-2010); la stima
riferita a questo valore viene amplificata di 1.5X-2.0X ottenendo una proiezione di
perdita del GDP pari a 16.67%-22.22% dal valore di chiusura 2019. I dati della
stima -b- sono i seguenti: (+2.5%) vs (-7.2%) = -9.7% dal Top (2007-2009); la
stima riferita a questo valore viene amplificata di 1.5X-2.0X ottenendo una
proiezione di perdita del GDP Annual Growth Rate pari a 14.55%-19.40% del
valore di chiusura 2019. Eliminando i due estremi si ottiene una fascia di
proiezione di perdita GDP da chiusura 2009 fino all'ipotetico bottom pari a meno
16.67%-19.40%. Un diverso livello di stima può invece essere ottenuto sulla base
delle settimane di lockdown. Viene considerato il valore del GDP finale 2019 come
riferimento (2030). Ogni settimana viene decurtato 1/52.2 di perdita PIL a
lockdown 100%; si considererà però un lockdown avente solo metà degli effetti
economici e quindi [(1/52.2)/2] di perdita PIL = -19.45 (GDP loss per week).
Stimando ora n.13 settimane a lockdown con effetti al 50% si ottiene {[(-1/52.2)/2]
X 13} = (-19.45)X(13) = -252.78 che corrisponde a -12.45% del GDP finale 2019.
Ovviamente un numero diverso di settimane di lockdown e un diverso impatto %
del lockdown sul GDP determinerà una differente stima. Si stabilisce quindi un
ambito di perdita annuale del meno 12.45% con 13 settimane di lockdown e uno
spike intra-annuale del meno 16.67%-19.40%. Il 22/Marzo in queste pagine è
stata fornita anche una stima della possibile VirusEXIT, cioè della data a partire
dalla quale vi sanno solo incrementi frazionali giornalieri (< 1%) del n. infetti. Per
cause ancora da chiarire 【 vedi ipotesi |Hm| 21/MARZO/2020 & RG open
question▹ https://lnkd.in/dzxtfyD 】 , l'Italia ha esibito un outbreak tardivo (non
coordinato con quello cinese) ben più violento di almeno il 26.7% di quello cinese.
Se non intervengono fenomeni che cambiano radicalmente i ritmi delle
progressioni in atto (vedi 22/Marzo) allora è ipotizzabile una ITA VirusEXIT di circa
29-30 giorni, computati a partire dal 10-13 marzo: 9-12 aprile. Per una possibile
stima dell'inizio di de-lockdown in Italia, si consideri che la Cina ha iniziato il de-
lockdown di Hubei a partire dal termine della corrente settimana, cioè circa 40-44
giorni dopo https://lnkd.in/d6fkFjB il primo rilievo di incremento giornaliero di infetti
< 1% (20/02/2020). Ora, se in Italia effettivamente dovesse verificarsi la VirusEXIT
indicata (9-12 aprile), si proietterebbe una ipotetica fase di inizio di de-lockdown
pari a 19/22 maggio - 22/26 maggio, con un numero di settimane di lockdown
stimabile a 12 settimane. Le stime eseguite in questo aggiornamento ovviamente
sono assolutamente preliminari e estremamente grossolane, da affinare
eventualmente nelle prossime rilevazioni, compatibilmente a mezzi-capacità in
dotazione.
►2020 Marzo 26►Nella slide allegata { https://lnkd.in/dY4Xfu7 } sono state
ripartite le province italiane (data base Sole24Ore LAB) in base al numero di
contagi rilevati rispetto la popolazione della provincia stessa. La ripartizione
rilascia dati eccezionali per le principali province dell'area Padana (Bergamo,
Brescia, Lodi, Cremona, Piacenza: Lombardia) colpite e per Benevento
(Campania) ed Oristano (Sardegna) agli antipodi rispetto le precedenti. -----
Bergamo, Brescia, Milano (Lombardia) si presentano come i centri a maggior
virulenza mondiale in merito a COVID19 {vedi anche provincia di Madrid:
https://lnkd.in/dNHWjuu }. La mortalità storica recente per la provincia di Bergamo
mostra un grafico che spazza completamente ogni spiegazione puerilmente
meccanicistica su demografia, età, inquinamento e qualsivoglia altro fattore
recentemente invocato, come matematicamente dimostrato nel report del
23/Marzo. L'evoluzione delle curve di infetti per provincia, chiarisce perfettamente
la differenza inspiegabile tra le tre citate contro tutte le altre della regione
Lombardia 【 vedi ipotesi |Hm| 21/MARZO/2020 & RG open question▸
https://lnkd.in/dzxtfyD 】 . Una nota a margine è relativa il reperimento dei dati
delle province lombarde, sempre più difficile da ottenere se non per il numero di
positivi al test-tampone. CHARTS: https://lnkd.in/dMAKQcb . ----- In Indonesia la
situazione sta progressivamente peggiorando, assumendo i connotati tipici di un
iper-cluster, particolarmente nella provincia di Giacarta, vero epicentro
indonesiano. La mortalità si è presentata fin da subito elevatissima (8.7%). Questa
certamente è una delle 4 nazioni asiatiche di maggior pericolo umanitario. SLIDE:
https://lnkd.in/dQyu9QG . ----- La situazione del Bangladesh (Delta del Gange) è
allo stato attuale del tutto fuori pericolo (esiguo n. casi), ma i dati di mortalità sono
elevatissimi (11.4%) e questa regione mostra un livello di pericolosità umanitaria
estremo. SLIDE: https://lnkd.in/d5MbuS9 . ----- Nella provincia di Madrid
attualmente si ha un tasso di mortalità del 12.2%, collocandosi come la Lombardia,
ai vertici mondiali come effetti devastanti della presunta COVID19 sensu Wuhan-
Hubei. Dal 5/marzo al 25/marzo si osserva una progressione della mortalità
COVID19-associata, pari a +11.1%, il che corrisponde ad un incremento medio
giornaliero della mortalità pari a 0.55%, cioè ogni giorno a partire dal 5 marzo, la
mortalità è aumentata del 50% di quella del 5 marzo stessa. Questo vuol dire che
ogni giorno a partire dal 5 marzo, la provincia di Madrid subisce un incremento del
50% della probabilità di morte del 5 marzo stesso Covid19-associata. Poiché
trattasi di un outbreak tardivo rispetto a quello della Padania, si ravvedono
elementi di violenza e virulenza in questo cluster addirittura superiori, ponendosi ai
massimi mondiali di deviazione dalla COVID19 sensu Wuhan-Hubei. I dati, ordinati
per data, infetti, decessi e mortalità %, crudi e brutali, sono riportati di seguito a
intervalli di 4 giorni. Marzo 01; 24 infetti; 0 decessi (0.0% inf.). Marzo 05; 90 infetti;
1 decesso (1.1% inf.). Marzo 09; 469 infetti; 8 decessi (1.7% inf.). Marzo 13; 1990
infetti; 81 decessi (4.1% inf.). Marzo 17; 5637 infetti; 390 decessi (6.9% inf.).
Marzo 21; 9702 infetti; 1021 decessi (10.5% inf.). Marzo 25; 17166 infetti; 2090
decessi (12.2% inf.). Una nota che non può non essere apportata è la sua
idrografia. Madrid è dotata di un fiume principale, il Manzanares, ma esistono altri
piccoli torrenti-fiumi, sia dentro la città di Madrid sia nei suoi dintorni: Moraleja;
Vega; Valdelamasa; Viñuelas; Cedrón. Tutti sfociano nel fiume Jarama o nel
Guadarrama. Associato al corso fluviale urbano del Manzanares
https://goo.gl/maps/BrD7FMJSGAwbk95NA vi è un immenso parco urbano. Le
considerazioni che possono essere fatte sono le medesime della Lombardia (vedi
queste pagine: 23/marzo & 21/marzo); pertanto, l'outbreak di Madrid è
assolutamente violentissimo, fuori scala e assolutamente non riconducibile alle
dinamiche COVID19 sensu Wuhan-Hubei. Urge un approfondimento-chiarimento
da parte del WHO, ECED, istituzioni spagnole preposte. CHARTS:
https://lnkd.in/dNHWjuu . ----- La curva epidemiologica dell'Italia rispetto quella di
Hubei sta assumendo connotati non riconducibili e pertanto le possibili correlazioni
tra le tempistiche relative a picco contagi, picco di mortalità, periodi di quarantena
associati, potrebbero essere falsate, richiedendo un numero di settimane ben
maggiore per l'Italia (a parità di provvedimenti!!!). SLIDE: https://lnkd.in/d5RXPE5 .

►2020 Marzo 23►La stupefacentemente negativa mortalità % italiana e della

Lombardia nello specifico, necessita certamente di un approfondimento,
auspicabile anche da parte istituzionale 【 vedi ipotesi |Hm| 21/MARZO/2020 &
RG open question▹ https://lnkd.in/dzxtfyD 】 . Per la precisione necessita di un
controllo adeguato in senso comparativo. Iran e Sud Korea hanno rappresentato
precedentemente un primo controllo comparativo, anche in virtù del contestuale
start dell'outbreak tardivo che li e ci ha accomunati. L'Iran però possiede una
struttura socio-economico-sanitaria troppo difforme da quella italiana; S. Korea
invece è socio-etno-tecnologicamente eccessivamente deviata dall'Italia. Il
secondo termine di paragone è stato il Giappone, il quale è identico all'Italia dal
punto di vista demografico-sanitario, ma con elementi distintivi etno-sociali estremi.
Del resto i risultati comparativi Italia-Giappone sono stati eccezionali, come infetti,
progressione infetti, decessi, progressione decessi, dimessi, differenza dimessi vs.
decessi, mortalità % e sua evoluzione, rilasciando un quadro devastante-
allarmante per l'Italia, soprattutto in virtù della posizione geografica vs. Hubei e
della volumetria degli scambi commerciali Italia-Cina vs. Giappone-Cina. La stessa
Hubei ha fornito precocemente un ulteriore controllo, ma anche in tal caso le
rilevantissime differenze logistico-politico-sociali-etniche non permettono una
amalgama corretta dai dati comparativi. L'elevato numero di contagi diffusi in tutto
il mondo, ma anche e soprattutto nel nostro paese, permettono ora una
comparazione più stringente e significativa, in quanto proprio il resto dell'Italia
potrebbe fungere da controllo rispetto il Nord Italia e la Lombardia nello specifico.
Si procederà pertanto con una comparazione di primo livello suddivisa in multipli
controlli come segue (mortalità % Lombardia vs.): Italia; Regioni bacino fluviale Po;
Europa Mediterranea; Cina, S.Korea, Giappone, Iran. In questo modo si eliminano
completamente tutte le macro differenziazioni socio-economico-sanitarie e etnico-
popolazionistico-politiche, alimentari-ambientali, permanendo in gioco solo "non
spiegati"parametri locali. L'Italia mostra complessivamente un tasso di mortalità
degli infetti COVID19 significativamente più alto di quello degli altri paesi usati
come controllo, da +8.2% nella comparazione col S.Korea a +1.6% rispetto l'Iran
(vedi anche: Cina; Giappone; Europa Mediterranea). Scorporando poi dal dato
complessivo dell'Italia, il dato ottenuto per la sola Lombardia o per le 4 regioni del
bacino del Fiume Po (6.5%; 5.5%), si ottiene un tasso di mortalità decisamente più
congruo con quello degli outbreaks di controllo. Il doppio dato così "depurato" da
Lombardia e regioni del Po, diventa decisamente inferiore a quello dell'Iran, in
linea con quello Euro-Mediterraneo, ma fortemente maggiore rispetto a quello di
Cina, Giappone, S.Korea. Si accerta pertanto, che per la mortalità % associata a
COVID19, esiste un problema Italia ma inserito in un più generale problema Euro-
Mediterraneo, allorquando si esegue la comparazione con i tre paesi controllo
asiatici (Cina: outbreak originario; S.Korea e Giappone, geograficamente contigui
alla Cina). Per la Lombardia si osserva che i valori da mortalità % non solo sono i
più alti al mondo rispetto ai controlli usati, ma esibiscono spread o differenze
percentuali di entità impressionante, anche e soprattutto nei confronti dell'Italia
intera, dell'Italia decurtata della Lombardia, decurtata del bacino del Po e del
bacino del Po stesso!!! Questo dato elimina qualsivoglia spiegazione: etnica;
socio-economica; sanitaria; popolazionistica (densità; età); ambientale-alimentare;
ecc. Il problema mortalità % rimane rilevantissimo anche per l'intero bacino del Po
nonostante quest'ultimo mostri ben 2.2% in meno rispetto la sola Lombardia; si
consideri però che le tre regioni del bacino del Po computate senza Lombardia,
evidenziano una percentuale comunque massima a livello mondiale (cfr.: Iran), ma
ben 5.7% in più della Lombardia stessa. Gli incroci e confronti tra le mortalità %
dei campioni usati, dimostrano che: -a- Lombardia esibisce una mortalità
assolutamente fuori scala e non giustificabile con una evoluzione COVID19 sensu
Wuhan-Hubei, ma compatibile con SARS-MERS, influenzando irrimediabilmente il
dato per l'intero territorio nazionale e/o N. Italia; -b- il Bacino del Po mostra tassi
massimi a livello globale, fuori scala se inclusa la Lombardia, elevatissimi ma non
fuori controllo se si elimina la Lombardia dal computo; -c- l'Italia decurtata del
Bacino del Po mostra un tasso di mortalità comparabile all'EuroMediterraneo ma
comunque significativamente elevatissimo rispetto Cina, Giappone, S.Korea e
anche questo è ingiustificabile. Si conclude che, fino a dimostrazione contraria,
l'Italia ha mostrato una risposta logistico-sanitaria assolutamente e rilevantemente
al di sotto di aspettative e standard minimi del G20. Si conclude altresì che, fino a
dimostrazione contraria, Lombardia e bacino del Po, esibiscono fenomeni di
mortalità non riconducibili alla COVID19 sensu Wuhan-Hubei ma compatibile con
altre tipologie di affezioni respiratorie gravissime causate da Coronavirus 【SARS
& MERS; vedi ipotesi |Hm| 21/MARZO/2020 & RG open question▹
https://lnkd.in/dzxtfyD 】 . Le autorità nazionali e/o sovranazionali dovrebbero
approfondire questa multipla fortissima negatività italiana (WHO; ECDC; EU;
European Commission; Governo Italiano; Protezione Civile; ISS; CNR; ARPA;
Ministeri Salute, Interni, Ricerca;...), anche in virtù del gravissimo dato che viene
letto dagli spread o differenze % tra "Dimessi" vs. "Deceduti", tra i peggiori a livello
globale (se non il peggiore in assoluto). CHARTS https://lnkd.in/gxtDZJ3 &
https://lnkd.in/gu9TPyP -- https://lnkd.in/gDrsGCM & https://lnkd.in/gWsCgmk .

►2020 Marzo 22►Sulla base delle slides allegate https://lnkd.in/d6fkFjB --

https://lnkd.in/dtWkprY si vede che in Cina l'esplosione COVID19, sia quantitativa
sia come progressione % giornaliera, ha avuto una durata di circa 15 giorni, dopo
di che c'è stata la lunga fase di assestamento dal giorno con percentuali
confermate sotto il 20% a quello con un solo 1% di progresso. Lo studio di questa
progressione è stata associata a quella più violenta della 10X di infetti, cioè del n.
di giorni necessario per ottenere una decuplicazione dei positivi al test-tampone.
Dalla analisi di queste progressioni, su queste pagine venne individuata (report
12/Febbraio/2020 & 23/Febbraio/2020) nel 22-9/febbraio la VirusEXIT cinese.
Nella sostanza questa ha avuto luogo tra il 20 (infetti sotto 1%) o 24 (10X a 26
giorni) febbraio. Per cause ancora da chiarire 【vedi ipotesi |Hm| 21/MARZO/2020
& RG open question▹ https://lnkd.in/dzxtfyD 】 , l'Italia ha esibito un outbreak
tardivo (non coordinato con quello cinese) ben più violento di almeno il 26.7% di
quello cinese. Se non intervengono fenomeni che cambiano radicalmente i ritmi
delle progressioni in atto (% giornaliera & 10X infetti) allora è ipotizzabile una ITA
VirusEXIT ( = infetti < 1% incremento giornaliero) di circa 29-30 giorni, computati a
partire dal 10-13 marzo (9-12 aprile). Due-tre dati giornalieri consecutivi in Italia,
con incremento infetti pari o sotto il 10%, avallerebbero questa conclusione. Alcuni
dati socio-economici da correlare quantitativamente alla situazione infetti e decessi
COVID19 in Italia https://lnkd.in/dGQF5W4 https://lnkd.in/dSQanHX .
Aggiornamento per i paesi critici Pakistan e Indonesia https://lnkd.in/d6fkFjB --
https://lnkd.in/dtWkprY . Il Pakistan presenta un outbreak secondario o tardivo
partito circa il 13 marzo e che sta conoscendo una veloce evoluzione degli
infetti/positivi. La mortalità è al momento contenuta ma l'andamento del numero
dei casi espone il paese ad elevato rischio. La maggioranza dei casi è concentrata
in due regioni del fiume Indo: Sindh e Punjab. L'Indonesia mostra un outbreak
tardivo partito il 13 marzo. I contagi sono al momento limitati alla sola regione di
Giacarta, ma la mortalità fin da subito risulta elevatissima rispetto alla COVID19
Wuhan-Hubei. Tali due mega-paesi, unitamente al gigante India e all'adiacente
Bangladesh, rappresentano il principale serbatoio di rischio umano in questa
pandemia.

►2020 Marzo 21►Il super outbreak tardivo evolutosi in Lombardia nella terza
decade di febbraio, mostra fin da fine febbraio stesso, tratti assolutamente devianti
dal nuovo Coronavirus responsabile della COVID19, particolarmente per
progressione e numero infetti e contagiati, ma soprattutto per il tasso di mortalità.
Nel report ►2020 Marzo 5► su queste pagine si allertava sull'esaurimento posti
letto in N. Italia e sulla incomprensibile progressione infetti e decessi in Italia vs.
Giappone, dimostrata matematicamente il 7 marzo in tutti i modi possibili. Il death
or fatality rate difatti è talmente elevato in Lombardia da non essere più
comparabile con alcuna area del mondo e tantomeno con i dati di Wuhan-Hubei in
Cina come dalle numerose slides pubblicate coi con relativi riferimenti di fonte
(vedi in fondo presente report). Nel corso del mese di marzo è stato ampiamente
documentata l'espansione della medesima fenomenologia lombarda a molte altre
regioni (Emilia Romagna, Marche, Liguria, Piemonte, San Marino:
https://lnkd.in/dbu4sAg ; vedasi valori di Bergamo e Brescia: https://lnkd.in/dW-
TPqv ) e di conseguenza all'intero territorio italiano come dati aggregati nazionali.
Non solo, ma il fenomeno riguarda anche il numero di dimessi, che appare essere
fortemente depresso rispetto tutti gli altri paesi. Pertanto in Italia ci si ammala
molto di più, si guarisce meno e si perisce a tassi incomparabilmente elevati, in
stridente (?apparente?) contrasto con la salubrità media della popolazione italiana
e con la qualità del Sevizio Sanitario Nazionale. Poiché è stato dimostrato in
queste pagine, che tutte le possibili spiegazioni sono risultate errate / inadatte /
troppo parziali, per indagare la magnitudo fuori scala della mortalità (demografia;
densità di popolazione; clima-inquinamento; condizioni socio-economico-sanitarie;
test diagnostici; ecc.), sono state avanzate da diverse fonti, spiegazioni riguardanti
metodiche differenti nel conteggio dei decessi e dei dimessi, presupponendo che:
-a- 170 paesi mostrano una concorde analisi dei dati mentre l'Italia NO; -b- WHO,
ECDC, ISS, Ministeri competenti, Protezione Civile, CNR, ARPA, mondo
accademico-universitario-ospedaliero, congiuntamente hanno individuato tale
difformità senza segnalarla ufficialmente e tantomeno correggerla operativamente.
Rifiutando le due spiegazioni (a & b), in quanto minerebbero definitivamente la
fiducia nelle istituzioni elencate, è stato personalmente indicato che gli attuali livelli
di mortalità e dimissione ospedaliera in N. Italia non sono più compatibili con quelli
del COVID19 originario, bensì sono del tutto simili a quelli di SARS e/o MERS. Le
spiegazioni (non mutualmente esclusive) elencate nel report ►2020 Marzo 13/B►,
vengono nuovamente elencate e aggiornate, oggetto anche di una open question
specifica su Researchgate https://lnkd.in/dzxtfyD -- |Hm1| COVID19 in Padania ha
subito un radicale mutamento nella sua virulenza e/o biologia endo-cellulare,
divenendo 2-3 o più volte aggressivo rispetto ai ceppi originari. Questo non è un
fenomeno nuovo in quanto diversi virus, in condizioni ambientali particolari,
possono avere un incremento rilevante della loro virulenza (come accadde anche
al virus influenzale della spagnola durante la Prima Guerra Mondiale). Questo
aumento della virulenza potrebbe esser causato da vari fattori locali: elevatissima
carica virale ambientale e/o per ospite e/o polmonare. Quali possono essere gli
elementi di questo ipotetico eccezionale aumento della carica virale?? Sistemi di
aerazione ospedalieri sovra-saturi di particelle virali; locali non idonei al
trattamento dei malati in terapia intensiva/sub-intensiva; elevatissima carica virale
nel o sul personale ospedaliero; apparecchiature per il trattamento e l'ospitalità dei
pazienti non sufficienti e esposte a concentrazioni di virus non gestibili (ivi
compresi le componenti delle macchine per terapie intensive/sub-intensive). |Hm2|
Al virus della COVID19 è contestualmente presente un secondo agente eziologico
che aggrava di 2X-3X o più volte il decorso. Questo secondo agente eziologico
potrebbe tranquillamente essere un virus o batterio chemio-resistente
(nosocomiale?) o addirittura un secondo tipo di Coronavirus, il quale esacerba i
suoi effetti cito-patologici quando l'organismo è sotto attacco da altre affezioni
respiratorie. Questo secondo ipotetico Coronavirus potrebbe essere uno dei due
Coronavirus umani che causano affezioni respiratorie anche importanti e che
potrebbero trovare un deposito naturale ed amplificatore nelle popolazioni animali
a contatto con gli umani in Lombardia (es.: ratti; topi; maiali; bovini; nutrie). Nella
rassegna bibliografica eseguita (rif.☣ ultima pag.▼pdf▼) sono stati raccolti i
seguenti dati rilevantissimi a questo proposito: i roditori (topi, criceti, ratti, conigli)
rappresentano un enorme serbatoio naturale di Coronavirus; notevoli quantità di
particelle virali si rilevano in intestino e feci di ospiti animali, nonostante essi non
mostrino sintomi e/o malattia; due di 4 Coronavirus umani che causano affezioni
respiratorie anche importanti, sono derivati evolutivamente dai Coronavirus dei
roditori (HCoV-OC43 e HCoV-HKU1); i Coronavirus umani HCoV-NL63 e HCoV-
HKU1 sono molto diffusi a livello mondiale, e causano acute affezioni respiratorie,
particolarmente in co-infezione con RSV 3 tipi di para-influenza; buona parte dei
Coronavirus di roditori s'è originata evolutivamente per ricombinazione genetica da
altri ceppi (es.: altri roditori e/o pipistrelli). |Hm3| la popolazione locale di animali da
allevamento-compagnia e/o ratti-topi-nutrie avrebbe da un lato, casualmente
amplificato enormemente la carica virale delle aree maggiormente colpite, e
dall'altro, incrementato grandemente la possibilità del salto di specie verso l'uomo
di un secondo ipotetico Coronavirus. La presenza del bacino fluviale del Po (vedi
precedente ipotesi |H2| report 2020 Marzo 9) potrebbe rappresentare un
moltiplicatore della popolazione virale, sia del virus della COVID19 in altri ospiti,
sia di un secondo Coronavirus. Nella fattispecie l'elemento idrografico locale che
avrebbe favorito il super-outbreak con mortalità SARS/MERS-like, è stato proprio il
dedalo di Navigli, Fontanili, Rogge, corsi artificiali, Darsene, Idroscalo, conche di
navigazione, affluenti-torrenti-rivoli del Po, nelle province italiane più colpite,
Bergamo, Brescia, Cremona, Milano, Lodi, Piacenza, Pavia, che serbano rilevanti
popolazioni (infestanti?) di ratti e nutrie: torrente Morla e fiume Serio (Bergamo);
torrente Garza, fiumi Chiese e Mella (Brescia); Roggia Morbasco, Cavo Cerca,
Naviglio, fiumi Po, Oglio (Cremona); torrenti Merlata, Bozzente, Garbogera, Lura,
Pudiga, fiumi Ticino, Adda, Lambro, Olona, Seveso, Po (Milano); canale della
Muzza, Roggia Bertonica e Molina, fiume Adda (Lodi); torrente Nure, fiume Trebbia
e Po (Piacenza); fiumi Ticino e Po (Pavia). Si desume pertanto che proprio il
labirinto intra-cittadino di corsi d'acqua e la contestuale popolazione di roditori (ratti
e nutrie), sia un fenomeno che non può essere trascurato nell'analisi della
mortalità eccezionale di queste province padane. Parimenti attenzione verso i
possibili serbatoi popolazionistici costituiti dai locali animali da allevamento e/o
compagnia. Necessario quindi lo screening di questi popolamenti animali per la
ricerca di patogeni accessori, conoscendo la notevole resistenza all'esterno dei
Coronavirus stessi, della loro capacità di salto di specie, di ricombinazione
genetica, di adattamento a nuove specie-ospiti e di presenza in feci con potenziale
diffusione ambientale oro-fecale da parte di serbatoi animali asintomatici od ipo-
sintomatici. Le autorità governative e sovra governative (WHO; ECDC; ISS;
Ministeri preposti; Protezione Civile; Ospedali; Università; CNR; ARPA; ecc.) sono
quindi invitate urgentemente a: |1| ricercare altri Coronavirus e/o virus della
COVID19, in ratti, topi e nutrie (?infestanti?) dei corsi d'acqua intra-urbani elencati;
|2| ricercare Coronavirus ulteriori e/o virus della COVID19, in animali domestici
d'allevamento e/o compagnia; |3| ricercare HCoV-HKU1, nei pazienti COVID19
(e/o positivi al test-tampone ma asintomatici/ipo-sintomatici); |4| valutare se il virus
della COVID19 degli infetti e deceduti nelle province del super-outbreak padano,
sia il medesimo originario di Wuhan-Hubei, oppure se siano presenti ceppi
modificati-mutati; |5| verificare se effettivamente ci siano delle gravi distorsioni
nella conta e analisi dei dati di infetti e decessi tra l'Italia ed il resto dei 170 paesi
interessati dalla COVID19; |6| valutare se l'insieme dei punti discussi in |Hm1|
siano realistici o meno; nel caso siano realistici, bisognerebbe urgentemente
dichiarare una sorta di stato di emergenza sistemico locale, con organizzazione di
una missione umanitaria medico-logistica sovra-nazionale (EU; UN; Croce Rossa;
associazioni mediche globali) alla stregua dei paesi in forte difficoltà per eventi
epidemici / conflitti / climatico-alimentari. I punti |1|-|6| necessitano di un
approfondimento veloce e serio da parte delle autorità governative e sovra-
governative indicate, in virtù anche del possibile iper-cluster o super-outbreak che
oramai si è stabilito nelle aree Po-Senna-Reno (Lombardia-Svizzera-GrandEst-
IleDeFrance-Germania) anche perché la situazione idrografica indicata è molto
simile a quella di Wuhan (fiume Yangtze) e Daegu-Gyeongbuk (fiumi Geumho,
Nakdong), i primi due super-outbreaks. Una convalida (non auspicata) della
relazione fiumi-canali-roditori super outbreak/cluster lancerebbe un grave
campanello di allerta per le aree di Parigi, Roma, Londra, Bangladesh-India
(Gange), Pakistan-India (Indo), ecc.
【 https://www.researchgate.net/figure/ResGa-FxFac-post_fig23_339781431 】
【 https://www.researchgate.net/figure/ResGa-FxFac-post_fig22_339781431 】
【 https://www.researchgate.net/figure/ResGa-FxFac-post_fig21_339781431 】
【 https://www.researchgate.net/figure/ResGa-FxFac-post_fig20_339781431 】
【 https://www.researchgate.net/figure/ResGa-FxFac-post_fig19_339781431 】
【 https://www.researchgate.net/figure/ResGa-FxFac-post_fig18_339781431 】
【 https://www.researchgate.net/figure/ResGa-FxFac-post_fig17_339781431 】
【 https://www.researchgate.net/figure/ResGa-FxFac-post_fig16_339781431 】
【 https://www.researchgate.net/figure/ResGa-FxFac-post_fig15_339781431 】
【 https://www.researchgate.net/figure/ResGa-FxFac-post_fig14_339781431 】
【 https://www.researchgate.net/figure/ResGa-FxFac-post_fig13_339781431 】
【 https://www.researchgate.net/figure/ResGa-FxFac-post_fig12_339781431 】
【 https://www.researchgate.net/figure/ResGa-FxFac-post_fig11_339781431 】
【 https://www.researchgate.net/figure/ResGa-FxFac-post_fig10_33978 1431 】
【 https://www.researchgate.net/figure/ResGa-FxFac-post_fig9_339781431 】
【 https://www.researchgate.net/figure/ResGa-FxFac-post_fig8_339781431 】
【 https://www.researchgate.net/figure/ResGa-FxFac-post_fig7_339781431 】
【 https://www.researchgate.net/figure/ResGa-FxFac-post_fig6_339781431 】
【 https://www.researchgate.net/figure/ResGa-FxFac-post_fig5_339781431 】
【 https://www.researchgate.net/figure/ResGa-FxFac-post_fig4_339781431 】
【 https://www.researchgate.net/figure/ResGa-FxFac-post_fig3_339781431 】
【 https://www.researchgate.net/figure/ResGa-FxFac-post_fig2_339781431 】
【 https://www.researchgate.net/figure/ResGa-FxFac-post_fig1_339781431 】.

►2020 Marzo 19/B►{CHARTS: https://lnkd.in/dH8iVnm https://lnkd.in/dX6e5fZ }

Come purtroppo previsto in queste pagine, il 19 marzo l'Italia registra un numero di
decessi superiore a quello del paese dove è esplosa l'epidemia/pandemia; le
autorità governative e sovranazionali osservano il fenomeno senza ricorrere a
provvedimenti emergenziali umanitari internazionali. -- Il numero di morti in Italia è
pari ~3/4 dell'intera Asia, la quale verrà addirittura superata nel corso di marzo se
non interverranno mutamenti nei super-cluster locali di Indonesia, Pakistan, Iran
(le autorità governative e sovranazionali osservano il fenomeno senza ricorrere a
provvedimenti emergenziali umanitari internazionali). -- L'Italia è il secondo paese
al mondo per numero di infetti, e rappresenta, unitamente ai paesi europei, il vero
nuovo traino di questa ondata tardiva. -- La differenza o spread ""Dimessi vs.
Deceduti"" in Iran è estremamente elevata e pertanto positiva, mentre in Italia è
quasi invertita, cioè con valori poco-pochissimo distanti tra essi. Anche come
numero totale di dimessi, l'Iran mostra valori decisamente più ampi di quelli italiani.
Questi parametri sono oltre l'inspiegabile (le autorità governative e sovranazionali
osservano ...). -- L'Italia mostra un ulteriore triste primato globale: è il primo paese
per complicanze gravi e manifestazioni severe della patologia virale in essere (le
autorità govern....). -- Il numero di contagiati per milione di abitanti (una sorta di
ppm) vede l'Italia prima nazione al mondo, se si escludono realtà di nano- o micro-
paesi come San Marino, Vaticano, Faeroe Is., Islanda, Andorra, Liechtenstein,
Lussemburgo, che sono delle semplici città. Il dato rilevante è che anche nei nano-
micro-stati, il territorio italiano risulta quello con la situazione più compromessa
(San Marino e Vaticano). Inoltre la seconda nazione per contagi ppm e con un
territorio cospicuo è la Svizzera che risulta geograficamente incastonata nella
Lombardia, super-cluster italiano!! -- Rilevantissima attenzione deve essere posta
su possibili super-outbreaks in evoluzione nelle aree dell'Indo (provincia Sindh:
Pakistan) e di Giacarta (Indonesia) dove le caratteristiche socio-economico--
sanitarie-popolazionistiche potrebbero causare eventi biblici. -- Sul numero di test
diagnostici o tamponi è già stato scritto precedentemente e si aggiorna la
situazione di seguito. https://www.researchgate.net/figure/ResGa-FxFac-
post_fig8_339781431 . TOTALI - China 320000; S.Korea 316664; Italia 182777;
United Arab Emirates 125000; Russia 122854; USA 103945. N. TESTS / milione
abitanti - United Arab Emirates 13020; Italy-Veneto 9105; Bahrain 8463; Norvegia
6443; Islanda 6254; S.Korea 8652. N. TESTS positivi / 1000 TESTS - Spain 572;
Italy-Lombardia 381; Italy- Emilia Romagna 284; Filippine 249; Ecuador 232. –
BIBLIOGRAFIA commentata ☣1☣I virus di SARS, MERS, HCoV (molto simili ma
non uguali al virus della COVID19) possono resistere su superfici di metallo, vetro,
o plastica per anche più di 9 giorni. Questi virus possono essere inattivati
totalmente in 60 secondi con, etanolo (alcol) al 62–71%, perossido di idrogeno
(acqua ossigenata) allo 0.5%, sodio ipoclorito (candeggina) allo 0.1% within 1
minute. Altri tipi di disinfettanti sono meno efficaci (cloro-benzalkonio; clorexidina-
digluconato). ☣2☣Viene calcolato il parametro R per 100 città cinesi con più di
40 casi in gennaio, comparando i valori medi di temperatura ed umidità locali. Si
rileva che la virulenza del virus della COVID19 diminuisce con temperature ed
umidità in incremento (misure eseguite considerando densità abitativa e Pil
procapite: ogni grado °C in più e ogni 1% in più di umidità relativa, abbassa
l'infettività del virus di 0.0383 e 0.0224 rispettivamente. ☣3☣Vengono comparate
le frequenze dei gruppi sanguigni AB0 in 2173 pazienti di COVID19 (virus:
SARSCoV2) da 3 ospedali in Wuhan and Shenzhen, comparando i dati con
cittadini normali-controllo da corrispondenti regioni. La distribuzione dei gruppi
sanguigni A/B/AB/0 nella popolazione NON COVID19 era 32.16%, 24.90%, 9.10%
and 33.84%, mentre A/B/AB/0 nella popolazione COVID19 era 37.75%, 26.42%,
10.03% and 25.80% (1775 pazienti: Wuhan Jinyintan); i dati ottenuti via meta-
analisi tenevano conto di età e sesso. Il gruppo A soffre di una leggera ma reale
esposizione in più alla malattia, mentre il gruppo 0 mostra una propensione alla
malattia lievemente inferiore. ☣4☣Numerosi virus che causano affezioni
respiratorie hanno mostrato neurotossicità, come il caso del virus influenzale della
"spagnola" che aumentò grandemente le encefaliti nei decenni successivi. I
Coronavirus hanno certamente effetti neurotossici, potendo superare la via nasale-
olfattiva e colonizzare il cervello. Sono correlati a peggioramenti di sintomi (o
agenti scatenanti diretti o indiretti) di paralisi flaccide, encefaliti, sclerosi multipla,
sindrome di Guillain–Barré. Pertanto le eredità delle epidemie/pandemie da
Coronavirus lasceranno importanti eredità negative popolazionistiche.

►2020 Marzo 19/A►In Lombardia (Bergamo, Brescia con mortalità del 13%
circa, in linea con SARS e MERS ma non con COVID19 https://lnkd.in/dCtGhhQ )
dovrebbe essere dichiarata zona di emergenza internazionale e oggetto di misure
straordinarie con una missione medico umanitaria UN-Croce Rossa in virtù
dell’esaurimento-saturazione ospedaliero di fatto https://lnkd.in/dCtGhhQ . Il 17
marzo la Protezione Civile ammette la propria totale ignoranza in merito al
fenomeno “mortalità % Lombardia vs. COVID19) https://lnkd.in/d5tAXQP . --
Ponendo in classifica le città più inquinate al mondo, emerge che solo oltre il 400-
esimo posto vi sono città italiane; le prime città sono largamente asiatiche; questo
esclude consistentemente le spiegazioni della mortalità % collegate ai livelli Pm10-
Pm2.5 nella regione Lombardia; per spiegare una mortalità di 3-10 volte quella di
altri paesi/nazioni si sarebbero dovuti registrare livelli di particolato così ampi da
avere situazioni analoghe a quelle delle prime 50 posizioni della classifica
https://lnkd.in/ddkgAN4 . -- Intanto il volume ed il ritmo di crescita dei decessi,
porterà l’Italia a superare il totale vittime in Cina attribuite a COVID19 entro il 19
marzo; inoltre, se non si dovessero osservare variazioni rilevantissime in Iran,
Indonesia e Italia nel ritmo di crescita della mortalità, è prevedibile che in marzo, il
nostro paese eguagli l’intera Asia per i decessi. -- I super-clusters europei sono:
area Padania-Po, GrandEste/IleDeFrance–Senna, Germania-Reno, Madrid,
Londra–Tamigi. I punti |1|-|5| (ipotesi al punto 9 Marzo) necessitano di un
approfondimento veloce e serio da parte delle autorità governative e sovra-
governative indicate, in virtù anche del possibile iper-cluster o super-outbreak che
si sta evolvendo nelle aree Po-Senna-Reno (Lombardia-Svizzera-GrandEst–
IleDeFrance–Germania) anche perché la situazione idrografica indicata è molto
simile a quella di Wuhan (fiume Yangtze) e Daegu-Gyeongbuk (fiumi Geumho,
Nakdong). Una convalida (non auspicata) della relazione fiumi-canali / roditori /
super-outbreak, lancerebbe un grave campanello di allerta per le aree di Parigi,
Roma, Bangladesh, Londra. -- La situazione dell’area più critica del mondo è la
seguente: ☒PAKISTAN 331 infetti, 2 decessi; ☒INDIA: 166 infetti, 3 decessi.
☒BANGLADESH: 18 infetti, 1 decessi. ☒INDONESIA 329 infetti, 25 decessi
(7.6% mortalità). Attualmente tre/quattro di queste mega-nazioni individuate circa
due mesi fa, mostrano i sintomi chiari di un inizio già conclamato di outbreak
rilevante. Nello specifico, il Pakistan esibisce una accelerazione dal 12-13 marzo e
la quasi totalità di contagi è nella provincia Sindh attraversata dall'INDO (vedasi
ipotesi al punto 9 Marzo). In India non c'è un outbreak ben preciso, forse il 17
marzo, e la distribuzione è fortunatamente suddivisa in almeno 5 micro-cluster
locali (Haryana, Karnataka, Kerala, Maharashtra, Uttar Pradesh). In Indonesia il
cambio di passo avviene il 12 marzo, con Jakarta centro principale dei contagi e
con una situazione già allarmante per la mortalità, che precocissimamente si
attesta al 7-8%. La pericolosità di queste tre situazioni-nazioni è di livello sistemico
a causa delle condizioni socio-economico-sanitarie e popolazionistiche.

►2020 Marzo 16►Nella seguente slide https://lnkd.in/e_EKi5Z è stata

ricostruita la curva di mortalità % (death / fatality / mortality rate o ratio) per l'Italia e
per la Lombardia. Il valore si ottiene dal rapporto tra i numeri o valori seguenti:
(decessi/infetti)X100. La ricostruzione per la Lombardia è stata complicata
dall'assenza di dati sui decessi se non per il primo caso (22/febbraio) e dal 9
marzo in poi. I dati intermedi mancanti sono stati ottenuti mediante media
aritmetica semplice e comparazione coi valori totali italiani (info per procedimento
esatto). La sequenza ottenuta è importante per dimostrare due elementi chiave:
-a- individuazione del cambio di ritmo nella progressione della mortalità %; -b-
sostanziare che la mortalità in Italia e Lombardia (ma anche in Emilia Romagna) è
in incremento violento, a differenza di tutto il resto del mondo. Sulla base della
sequenza italiana e di quella ricostruita per la Lombardia, è possibile individuare la
finestra calendariale del 5-8 marzo come quella del cambio di passo nella
progressione della mortalità. Prima di tale data l'Italia mostrava una percentuale di
mortalità omologabile a quello del resto del globo; dopo 8 marzo la situazione ha
subito e sta subendo un incremento NON spiegabile. In Lombardia l'accelerazione
pare essere avvenuta 1-2 giorni in anticipo rispetto al resto del territorio italiano, 5-
7 marzo. PERCHÈ tale accelerazione?? Tra 8 e 9 marzo la progressione della
mortalità % subisce un autentico "scollo" (spread 11-9 marzo: Italia = +1.59%;
Lombardia = +2.39%); questo dato non trova giustificazione alcuna. Da 11 a 16
marzo si sono avuti i seguenti incrementi %: Italia = +1.07; Lombardia = +1.21%;
anche in tal caso questo dato non trova giustificazione alcuna, basandosi su
campioni rilevanti. Come dimostrato nelle precedenti slides
https://lnkd.in/eD92NN3 - https://lnkd.in/dUJSCG3 - https://lnkd.in/dgcGBf7 la
mortalità % Italiana e di Lombardia + Emilia Romagna, si trova in pieno quadro
SARS e non COVID19 originario di Wuhan (consultare report del Marzo 15▸). Altra
rilevantissima anomalia che emerge da questa semplice tabella è la costante
progressione della mortalità %: decade III febbraio 2.53%-3.49%; decade I marzo
3.16%-5.05%; decade II (incompleta) marzo 6.64%-7.71%. La progressione della
mortalità % è in totale antitesi col pieno funzionamento del sistema sanitario
nazionale Italiano e Lombardo nei primi 15 giorni di marzo. Dal 15-18 marzo in poi,
la saturazione e sovra-saturazione degli ospedali del nord come impatterà sulla
curva della percentuale di mortalità?? Tutto questo, e fin dal 5-8 marzo, non è più
semplicisticamente e meccanicisticamente spiegabile con una dinamica COVID19-
Wuhan (vedasi ipotesi |Hm| in report Marzo 15▸), come è stato anche
indirettamente certificato da Financial Times, Bloomberg, Economist
https://lnkd.in/eD92NN3 - https://lnkd.in/dUJSCG3 - https://lnkd.in/dgcGBf7 !! Cosa
è accaduto agli infetti della Lombardia dal 5 marzo in poi ??

►2020 Marzo 15►Il super outbreak tardivo evolutosi in Lombardia nella terza
decade di febbraio, mostra da oltre 10 giorni tratti assolutamente devianti dal
nuovo Coronavirus COVID19, particolarmente per la progressione ed il numero di
infetti e contagiati, ma soprattutto per il tasso di mortalità. Il death or fatality rate
difatti è talmente elevato da non essere più comparabile con alcuna area del
mondo e tantomeno con i dati di Wuhan-Hubei in Cina (vedi aggiornamenti di
marzo in queste pagine & https://lnkd.in/eD92NN3 - https://lnkd.in/dgcGBf7
https://lnkd.in/dUJSCG3 - https://lnkd.in/d5iUaeG ). La stessa fenomenologia è
stata finora accertata anche per il numero di dimessi, che appare essere
fortemente depresso rispetto tutti gli altri paesi. Poiché è stato dimostrato in queste
pagine che tutte le possibili spiegazioni sono risultate errate (demografia; densità
di popolazione; clima-inquinamento; condizioni socio-economico-sanitarie; test
diagnostici; ecc.), sono state avanzate da diverse fonti, spiegazioni riguardanti
metodiche differenti nel conteggio dei decessi e dei dimessi, presupponendo che:
-a- 140 paesi mostrano una concorde analisi dei dati mentre l'Italia NO; -b- WHO,
ECDC, ISS, mondo accademico-universitario-ospedaliero, congiuntamente
abbiano individuato la difformità senza segnalarla ufficialmente e tantomeno
correggerla ufficialmente. Rifiutando le due spiegazioni (a & b), in quanto
minerebbero definitivamente la fiducia nelle istituzioni elencate, è stato
personalmente indicato che gli attuali livelli di mortalità e dimissione ospedaliera in
N. Italia non sono più compatibili con quelli del COVID19 originario, bensì sono del
tutto simili a quelli di SARS e/o MERS. Le spiegazioni (non mutualmente
esclusive) elencate in queste pagine, vengono di seguito riportate, oggetto anche
di una question specifica su Researchgate
{ https://www.researchgate.net/post/The_novel_Coronavirus_in_N_Italy_Lombardia_COVID19_2019nCoV_SARSCoV2_shows_a_fatality_rate_compatible_with_SARS_Why }-- |
Hm1| COVID19 in Padania ha subito un radicale mutamento nella sua virulenza
e/o biologia endo-cellulare, divenendo 2-3 volte più aggressivo rispetto ai ceppi
originari. |Hm2| Al COVID19 è contestualmente presente un secondo agente
eziologico che aggrava di 2X-3X il decorso. Questo secondo agente eziologico
potrebbe tranquillamente essere un virus o batterio chemio-resistente o addirittura
un secondo tipo di Coronavirus, il quale esacerba i suoi effetti cito-patologici
quando l'organismo è sotto attacco da altre affezioni respiratorie. Questo secondo
ipotetico Coronavirus potrebbe essere uno dei due Coronavirus umani che
causano affezioni respiratorie anche importanti e che potrebbero trovare un
deposito naturale ed amplificatore nelle popolazioni animali a contatto con gli
umani in Lombardia (es.: ratti; topi; maiali; bovini; nutrie). Nella rassegna
bibliografica eseguita (rif.☣ ultima pag.▼pdf▼) sono stati raccolti i seguenti dati
rilevantissimi a questo proposito: i roditori (topi, criceti, ratti, conigli) rappresentano
un enorme serbatoio naturale di Coronavirus; notevoli quantità di particelle virali si
rilevano in intestino e feci di ospiti animali, nonostante essi non mostrino sintomi
e/o malattia; due di 4 Coronavirus umani che causano affezioni respiratorie anche
importanti, sono derivati evolutivamente dai Coronavirus dei roditori (HCoV-OC43
e HCoV-HKU1); i Coronavirus umani HCoV-NL63 e HCoV-HKU1 sono molto diffusi
a livello mondiale, e causano acute affezioni respiratorie, particolarmente in co-
infezione con RSV 3 tipi di para-influenza; buona parte dei Coronavirus di roditori
s'è originata evolutivamente per ricombinazione genetica da altri ceppi (es.: altri
roditori e/o pipistrelli). |Hm3| la popolazione locale di animali da allevamento-
compagnia e/o ratti-topi-nutrie avrebbe da un lato, casualmente amplificato
enormemente la carica virale delle aree maggiormente colpite, e dall'altro,
incrementato grandemente la possibilità del salto di specie verso l'uomo di un
secondo ipotetico Coronavirus. La presenza del bacino fluviale del Po (vedi
precedente ipotesi |H2| di seguito) potrebbe rappresentare un moltiplicatore della
popolazione virale, sia COVID19 in altri ospiti, sia di un secondo Coronavirus.
Nella fattispecie l'elemento idrografico locale che avrebbe favorito il super-
outbreak con mortalità SARS-like, è stato proprio il dedalo di Navigli, Fontanili,
Rogge, corsi artificiali, Darsene, Idroscalo, conche di navigazione, affluenti-
torrenti-rivoli del Po, nelle province italiane più colpite, Bergamo, Brescia,
Cremona, Milano, Lodi, Piacenza, Pavia, che serbano rilevanti popolazioni
(infestanti?) di ratti e nutrie: torrente Morla e fiume Serio (Bergamo); torrente
Garza, fiumi Chiese e Mella (Brescia); Roggia Morbasco, Cavo Cerca, Naviglio,
fiumi Po, Oglio (Cremona); torrenti Merlata, Bozzente, Garbogera, Lura, Pudiga,
fiumi Ticino, Adda, Lambro, Olona, Seveso, Po (Milano); canale della Muzza,
Roggia Bertonica e Molina, fiume Adda (Lodi)torrente Nure, fiume Trebbia e Po
(Piacenza); fiumi Ticino e Po (Pavia). Si desume pertanto che proprio il labirinto
intra-cittadino di corsi d'acqua e la contestuale popolazione di roditori (ratti e
nutrie), sia un fenomeno che non può essere trascurato nell'analisi della mortalità
eccezionale di queste provincie. Parimenti attenzione verso i possibili serbatoi
popolazionistici costituiti dai locali animali da allevamento e/o compagnia.
Necessario quindi lo screening di questi popolamenti animali per la ricerca di
patogeni accessori, conoscendo la notevole resistenza all'esterno dei Coronavirus
stessi, della loro capacità di salto di specie, di ricombinazione genetica e di
adattamento a nuove specie-ospiti. Le autorità governative e sovra governative
(WHO; ECDC; ISS; centri accademici di ricerca) sono quindi invitate urgentemente
a: |1| ricercare Coronavirus accessori e/o COVID19, in ratti e nutrie dei corsi
d'acqua intra-cittadini elencati; |2| ricercare Coronavirus accessori e/o COVID19, in
animali domestici d'allevamento e/o compagnia; |3| ricercare HCoV-HKU1, nei
ricoverati infetti COVID19 (e/o positivi al test-tampone); |4| valutare se il COVID19
degli infetti e deceduti nelle province del super-outbreak, sia il medesimo originario
di Wuhan-Hubei oppure se altamente modificato-mutato; |5| verificare se
effettivamente ci siano delle gravi distorsioni nella conta e analisi dei dati di infetti e
decessi tra l'Italia ed il resto dei 140 paesi interessati dal COVID19. A margine si
sottolinea che da diverso tempo, le nutrie sono diventate animali non solo quasi-
infestanti dei canali d'acqua cittadini, ma che siano anche ingrediente alimentare
principale di ricette locali. I punti |1|-|5| necessitano di un approfondimento veloce
e serio da parte delle autorità governative e sovra-governative indicate, in virtù
anche del possibile iper-cluster o super-outbreak che si sta evolvendo nelle aree
Po-Senna-Reno (Lombardia-Svizzera-GrandEst-IleDeFrance) anche perché la
situazione idrografica indicata è molto simile a quella di Wuhan (fiume Yangtze) e
Daegu-Gyeongbuk (fiumi Geumho, Nakdong). Una convalida (non auspicata) della
relazione fiumi-canali-roditori super-outbreak lancerebbe un grave campanello di
allerta per le aree di Parigi, Roma, Bangladesh, ecc.

►2020 Marzo 13/B► L'analisi quantitativa della mortalità in Italia getta più di un dubbio sulla
tipologia di malattia in corso di esplosione avanzata in Lombardia, Emilia Romagna e
parzialmente Veneto. Le tre regioni difatti tirano totalmente fuori scala il valore del fatality or
death rate italiano. Il cluster della Lombardia nello specifico si presenta con un profilo di
mortalità NON più riconducibile a quello di qualsiasi altra zona del mondo colpita da COVID19,
saltando ogni forma di spiegazione, come e ancor più, emerso nell'analisi dei dati sugli infetti o
malati (vedi di seguito:▸2020 Marzo 13/A▸). La mortalità complessiva dell'Italia è otto volte
quella del S. Korea, 1.5 volte quella di Iran o Hubei, e 1.85 volte quella dell'intera Cina. La
mortalità complessiva italiana non è minimamente comparabile poi a quella di tutti gli stati
europei (es.: Spagna = 3.2%), del Giappone (2.7%) e dei paesi limitrofi alla Cina!! L'Italia in
questo momento possiede un numero di morti associati al COVID19 pari o superiore a quello
di tutti gli altri stati del mondo Cina esclusa; coi dati in aggiornamento oggi pomeriggio
(14/marzo, h18:00 circa) si può affermare che Lombardia + Emilia Romagna avranno un
numero di morti associati al COVID19 pari o superiore a quello di tutti gli altri stati del mondo
Cina esclusa e resto Italia inclusa!! Altro fenomeno rilevantissimo e relativo la mortalità
riguarda i grafici a doppia curva tra ""Decessi vs. Dimessi"". Nei tre paesi con outbreaks
rilevanti si osserva un rapidissimo allargamento degli spreads a favore dei Dimessi; in Italia sta
accadendo il contrario, con virtuale annullamento nella settimana in corso. Quindi il tasso di
mortalità è massimo e fuori scala rispetto l'intero pianeta e il tasso di guarigione ha un
comportamento grafico assolutamente pessimo rispetto gli altri paesi della comparazione.
CHARTS: https://lnkd.in/d5iUaeG . Perché?? Trovare una spiegazione va al di la delle
personali capacità, ma sulla base della comparazione fin qui eseguita è possibile affermare
che, se non intervengono rapidissimi mutamenti nelle curve osservate, e/o precisazioni
governative-WHO, allora si conclude che in Italia Settentrionale (Padania) la malattia da
COVID19 non ha le medesime caratteristiche delle altre parti del mondo, bensì possiede
quelle di altre malattie causate da BetaCoronavirus delle vie respiratorie, quali SARS in primis
(medesima mortalità) e MERS (che giunse in Italia nel 2015 con sporadici casi)
https://lnkd.in/d6BkKVZ . Le ipotesi (non mutualmente esclusive) e congetturali-speculative
potrebbero essere le seguenti |Hm|: |Hm1| COVID19 in Padania ha subito un radicale
mutamento nella sua virulenza e/o biologia endo-cellulare, divenendo 2-3 volte più aggressivo
rispetto ai ceppi originari; |Hm2| Al COVID19 è contestualmente presente un secondo agente
eziologico che aggrava di 2X-3X il decorso (un secondo e differente Coronavirus dal Medio-
Oriente e/o da altri ospiti quali animali da allevamento, domestici, o ratti-topi; altri virus o batteri
chemio-resistenti); |Hm3| la popolazione locale di animali da allevamento-compagnia e/o ratti-
topi avrebbe casualmente amplificato enormemente la carica virale delle aree maggiormente
colpite e del resto il salto di specie è stato rilevato per tutti o quasi i Coronavirus umani (rif.☣
ultima pag.▼pdf▼). La presenza del bacino fluviale del Po (vedi ipotesi |H2| di seguito)
potrebbe rappresentare un moltiplicatore della popolazione virale, sia COVID19 in altri ospiti
sia di un secondo Coronavirus. La conclusione preliminare raggiunta 8 Marzo scorso viene
confermata: in Padania le caratteristiche di mortalità del nuovo Coronavirus sono tipiche della
SARS (e/o MERS) e pertanto non sono riconducibili a quelle COVID19 del resto del globo.
Sarebbe necessaria una precisazione governativa-WHO in merito, in virtù anche del possibile
iper-cluster o super-outbreak che si sta evolvendo nelle aree Po-Senna-Reno (Lombardia-
Svizzera-GrandEst-IleDeFrance). ----- ►2020 Marzo 13/A►L'Italia (infetti: 17660; decessi:
1266; dimessi: 1439; dati comunicati al 13/marzo) si conferma al vertice dei contagi nel
mondo, superando ogni tipo di spiegazione dell'outbreak in progressione, come evidenziato e
richiamato in queste pagine fin dal 23 febbraio. Difatti l'Italia mostra mediamente il medesimo
status socio-economico-sanitario di paesi limitrofi (centro Europa: Germania 3480, Francia
2877, Svizzera 1137. Mediterraneo: Spagna 4335, Grecia 190, Francia 2877), oppure
demografico (Giappone 701; Francia; Germania), o di densità abitativa (Giappone 701; S.
Korea 7980; regione di Theran-Mazandaran 4165); il confronto svanisce anche verso la nave
da crociera Diamond Princess 697, la cui densità era fuori scala, e con caratteristiche dei
naviganti tipicamente compatibili. Si confronti poi il numero infetti in Italia col totale infetti di tutti
i paesi asiatici confinanti con la Cina, Giappone e Taiwan inclusi!! Il confronto Italia-Iran è
molto eloquente, trattandosi di due outbreaks secondari, tardivi rispetto Wuhan-Hubei ma
perfettamente coordinati temporalmente (come dimostrato 8/marzo, unitamente al S. Korea);
fin da subito però si sono differenziati in modo sproporzionato nelle progressioni di incremento
sia infetti, sia dimessi, sia decessi, nonostante la fortissima differenza tra i due paesi (infetti:
11364; decessi: 514; dimessi: 3529). Il confronto Italia Cina poi è disarmante (come anticipato
il 7/marzo su queste pagine ▼pdf▼) in quanto l'intera Cina (infetti: 13159; decessi: 118;
dimessi: 12641) esclusa la situazione di Hubei, evidenzia una situazione praticamente
inesistente al cospetto dell'Italia, considerando dimensioni e caratteristiche. Hubei (epicentro
epidemico/pandemico: infetti, 67786; decessi, 3062; dimessi, 51553) mostra 4.5 volte gli infetti
in Italia, 2.4 volte i decessi, 35.8 volte i dimessi!! Considerando le principali province italiane si
evince subito la situazione totalmente fuori scala a livello globale, con valori ben superiori a
moltissime nazioni: Bergamo, 2368; Brescia, 1784; Cremona, 1344; Milano, 1307; Lodi, 1,133.
Il dato poi delle prime tre regioni italiane completa il quadro sugli infetti: Lombardia, 9820;
Emilia Romagna, 2263; Veneto, 1595. Quindi, in merito al numero infetti: la provincia di
Bergamo è come la Francia ed il doppio degli USA; la Lombardia è come
Francia+Germania+Spagna e ben maggiore del S. Korea. La progressione infetti giornaliera
dell'Italia si mantiene stabilmente sopra il 20% da ben 14 giorni, mostrando solo una lieve
flessioni nel dato rilasciato il 13/marzo. Il ritmo di decuplicazione degli infetti è aumentato a 11
giorni (dato 10X dal 1/marzo al 12/marzo). In caso di NON arresto delle progressioni italiane
giornaliere e del ritmo di decuplicazioni, è ipotizzabile un superamento quantitativo degli infetti
in Hubei nel corso di questo mese (vedi aggiornamento 09/marzo ▼pdf▼). Le motivazioni
alla base di questo dato eccezionale sono assolutamente oscure scientificamente, venendo a
cadere tute le spiegazioni possibili (vedi sopra). La lombardia è talmente eccezionale da non
essere paragonabile nemmeno alla situazione di Hubei, la quale è dotata di una popolazione
pari a quella italiana. Numericamente ed epidemiologicamente è come se si trattasse di una
nuova tipologia di COVID19, dal punto di vista ambientale e/o eziologico. Dove i dati invece
asseriscono con certezza una differenziazione totale dal resto del mondo, è nella
quantificazione dei decessi e dei dimessi, quindi sulla durezza e violenza dell'outbreak
secondario italiano (padano). CHARTS: https://lnkd.in/dBVvRHC
TEST DIAGNOSTICI. -- Dal punto di vista quantitativo, Cina esclusa, si evidenzia subito che è
possibile suddividere i paesi in gruppi: S. Korea >> Italia ~ Russia > Germania ~ UK ~
Lombardia ~ Veneto > Taiwan ~ Francia ~ US ~ Giappone ~ Bielorussia ~ Canada.
Normalizzando i dati per milione, si ottiene un quadro differente: A.) confermati elevati livelli di
test diagnostici per Veneto, Lombardia, resto Italia, S. Korea, Bielorussia, Canada (parte); B.)
elevati livelli di test anche per Islanda, Norvegia, Slovenia, Malta; C.) si evidenzia un uso dei
test fortemente difforme tra i vari paesi quando espresso in unità ppm (Germania, UK, Russia
< 1/10 Veneto; Francia 1/20 Veneto); D.) Iran assente nella quantificazione dei test; E.)
normalizzando i dati come ""positivi/1000 tests"" si vede chiaramente ed in misura realmente
allarmante, l'esistenza di un cluster iper-attivo in seno all'outbreak Padano, formato da
Lombardia+Svizzera. In pratica, partendo dall'iper-cluster Lombardo-Svizzero, si è creato un
ponte infettivo con le due contigue regioni francesi Grand Est & Ile De France (Parigi)!! Una
nota a margine da effettuare è l'esistenza di almeno 7 tipologie differenti di test diagnostici o
loro combinazioni. CHARTS: https://lnkd.in/d8P9MaM
IPOTESI SUL FENOMENO LOMBARDIA. -- Passando alle ipotesi speculative sulla violenza
dell'outbreak in area Padania, si riportano le medesime del precedente aggiornamento
(9/marzo). Solo spiegazioni speculative e prive di dati oggettivi possono essere avanzate per
la fenomenologia lombarda fuori scala sulla mortalità; è ben plausibile inoltre che un concorso
di cause possa aver determinato il fenomeno. Di seguito si elencano con |Hn| i punti distinti
(congiunti o meno) sui quali eventualmente focalizzare l'attenzione. |H1| Il virus presenta due
vie di contagio; la prima è quella tipicamente aerea-aerosol oro-faringeo-polmonare sulla quale
è stata posta tutta l'attenzione; la secondaria è oro-fecale, decisamente importante nella
biologia dei Coronavirus come ben noto dalla letteratura scientifica sulle molte specie di
questo gruppo di virus a RNA, ma ampiamente sottostimata-sotto-studiata nella fattispecie del
COVID19 (rif.☣ ultima pag.▼pdf▼). |H2| Contaminazione della rete idrica da parte del
COVID19, fortemente potenziata dal bacino idrico del Po (pozze, acquitrini, torrenti-ruscelli,
affluenti, fiumi, ecc.) con interessamento peculiare di Lombardia, Veneto, Emilia Romagna
https://goo.gl/maps/XjFRC16VEKWZ5ny76 (situazione analoga rispetto a tutti gli altri
outbreaks rilevanti); questo rende l'area padana del Po praticamente identica alla regione di
Wuhan, attraversata in toto dallo Yangtze https://goo.gl/maps/SnKDspK3A8HRFZVE8 ed alla
regione di Daegu-Gyeongbuk attraversato in toto da ben due fiumi Geumho, Nakdong
https://goo.gl/maps/TmbwsAwfAWh4epob9 (attenzione massima a livello mondiale per il delta
del Gange: Bangladesh-India). |H3| La trasmissione oro-fecale è stata fortemente potenziata
nella regione Lombarda dell'outbreak da una serie di fattori socio-comportamentali tipicamente
italiani, quali: frequentissimi contatti fisici; uso massivo di contante; norme igieniche personali
insufficienti durante le pause e/o intermezzi alimentari fuori casa; contaminazione di acqua e/o
cibi non cotti e relativi contenitori riusabili; popolazione non disciplinata; mancata adozione
iniziale di protocolli di parziale quarantena coercitiva e ritiro dalle attività lavorative. |H4| uso
massivo di anti-infiammatori, analgesici, antidolorifici, antipiretici durante la fase di diffusione
ansiogena delle informazioni relative al COVID19 (fine gennaio / inizio febbraio), creando una
sorta di diffusa sintomatologia da sovra-dosaggio moderato/grave che avrebbe creato un
ecosistema bronco-polmonare favorevolissimo alla biologia del COVID19 potenziandone la
virulenza (alcalosi respiratoria e metabolica; chetosi; febbre; iperventilazione; edema
polmonare; insufficienza respiratoria; asfissia; aritmie; ipotensione; arresto cardiocircolatorio;
disidratazione; oliguria e/o insufficienza renale; dis-glicemia sia iper sia ipo; ulcera gastrica e/o
sanguinamento intestinale; coagulopatia; encefalopatia; edema cerebrale; congiuntivite;
nefrotossicità e ematuria. Fonti in rassegna stampa: https://lnkd.in/eQE2QkX ). |H5| serbatoi
popolazionistici accessori e/o aggiuntivi nella regione padana, quali animali domestici (bovini;
maiali), animali da compagnia (cani; gatti; criceti; cavie) o associati all'uomo e/o corsi d'acqua
(topi; ratti), tutti ampiamente riportati nella letteratura specialistica per i Coronavirus del
sistema gastro-enterico e respiratorio, sia umani sia zoonotici. Difatti questo gruppo di RNA-
virus è ben noto per i frequenti salti di specie e cambio di ospite(rif.☣ ultima pag.▼pdf▼).
Queste ipotesi non mutualmente esclusive, riguardano il numero impressionante e asintotico
degli infetti, ma non riguardano il tasso abnorme di mortalità in toto e per fascia d'età.

►2020 Marzo 11/B► Come rimarcato da circa 7-8 settimane in queste pagine, il vero e
drammatico baricentro mondiale per COVID19 / 2019nCoV / SARSCoV2, è rappresentato
dall'ampia fascia asiatica, circa contigua alla Cina, costituita da India + Bangladesh (confinanti
diretti) e Pakistan (confinante India) - Indonesia. Il bacino popolazionistico, le condizioni socio -
sanitarie e di densità, rendono quest'area oltre ogni livello critico. Attualmente i contagi sono i
seguenti: ☒ INDIA: 74 (la situazione è preoccupante; un allargamento dei numeri di infetti
getterebbe propellente ad un asintoto che potrebbe coinvolgere decine di migliaia di persone
entro la prima decade di aprile prossimo); ☒ BANGLADESH: 3 (situazione incredibilmente
sotto controllo); ☒ PAKISTAN: 21 (livello pre-critico comparato agli outbreaks tardivi di
S.Korea, Iran, Italia). ☒INDONESIA: 34 (livello pre-critico comparato agli outbreaks tardivi di
S.Korea, Iran, Italia). Ciò che deve destare notevole preoccupazione è il Festival HOLI in India
nelle date 9-10 marzo scorso, con possibili milioni di partecipanti distribuiti su un arco di durata
settimanale. Questo potrebbe comportare un evento fuori scala nel numero di contagiati
nell'area India - S.E.Asia entro il 30 marzo. ----- ►2020 Marzo 11/A►I dati pubblicati
11/Marzo evidenziano che in Italia settentrionale è in corso un outbreak senza paragoni
rispetto quello di qualsiasi altra nazione e regione del mondo. Le caratteristiche dei dati inoltre
allontanano irrimediabilmente anche il confronto con la medesima zona epicentrica della
epidemia/pandemia, cioè Wuhan (Hubei: Cina). Sulle cause della sua unicità (particolarmente
per Lombardia + Emilia Romagna), si riporteranno di seguito le ipotesi speculative pubblicate
nel precedente aggiornamento eseguito su queste pagine, eventualmente con integrazioni.
L'attenzione ora viene posta sulla dinamica quantitativa del fenomeno LOM+ER. La curva di
incremento della LOM è un asintoto impressionante, con una progressione che al momento
appare inarrestabile e trascina l'intera Italia ai massimi mondiali come numero infetti, numero
decessi e tasso di mortalità. In buona sostanza l'Italia è divisa in due aree distinte:
LOM+ER+VE; tutto il resto del territorio. Ciò significa che le curve mostrate nella slide allegata
""Recovery vs. Deaths = Dimessi vs. Deceduti"" sono fondamentalmente ascrivibili a queste 3
regioni (particolarmente LOM+ER). I tre paesi con durissimo outbreaks (Cina, S. Korea, Iran)
mostrano una violenta inversione delle due curve, tale che molto precocemente la forbice si
chiude con vistosissimo e stabile aumento dei ""Dimessi"" che superano fortemente i
""Deceduti"". In Italia non è così, in quanto le curve sono in fase di avvicinamento e addirittura
di nuova chiusura e inversione. Dal 6-7 marzo i tassi di guarigione diminuiscono e quelli di
decesso incrementano!! Il confronto con Iran e Sud Korea è drammaticamente eloquente. Gli
spreads percentuali ""Dimessi vs. Deceduti"" sono fortemente positivi per i tre paesi citati
mentre per l'Italia è quasi zero, e con tendenza locale alla inversione negativa!! Il death o
fatality rate di LOM è 8.48%, mentre in EM è 6.50%; il dato aggregato LOM+EM è 8.01% (si
confronti con il medesimo valore al 11/Marzo di tutti i principali outbreaks). Questo dato non è
spiegabile con alcuna ipotesi socio-demografica-economica-sanitaria. Tale percentuale di
mortalità NON è da COVID19, bensì è compatibile attualmente con la SARS oppure con un
COVID19 mutato nella sua virulenza a causa di fenomenologie locali che ne hanno premiato
questa caratteristica!! Tale percentuale di mortalità potrebbe contenere al suo interno una
componente non inferiore alla sua metà imputabile a co-morbidità virale non identificata. Il dato
di mortalità suddiviso per classi d'età in Lombardia rilascia una situazione assolutamente
incompatibile con i medesimi dati mondiali aggregati; le classi d'età in LOM. sono colpite in
misura nettamente differente; questo fenomeno è inconcepibilmente differente in caso di
COVID19 identico per le due serie di dati. La tabella riportata nella slide è eloquente ed i dati
che maggiormente divergono sono: la % di mortalità è 24 volte maggiore per la categoria 30-
49 anni in LOM. vs. Mondo; la % di mortalità è 7 volte maggiore per la categoria 50-69 anni in
LOM. vs. Mondo; la % di mortalità è 10 volte maggiore per la categoria 0-29 anni in LOM. vs.
Mondo. Cosa indicano i dati elencati?? Le possibilità sono tutte nella direzione di un LOM.
outbreak di natura diversa da quello in corso nel resto del pianeta, Wuhan-Hubei incluso,
avendo caratteristiche di mortalità SARS-like; potrebbe trattarsi di{**}: |-| COVID19
radicalmente mutato; |-| Comorbidità virale locale (LOM+ER) che accentua del doppio la
mortalità del COVID19 stesso. Risulta evidente che la metà del fenomeno ""mortalità LOM.""
sfugge alla comprensione e non è compatibile con le comunicazioni-informazioni ufficiali.
CHARTS: https://lnkd.in/dHNTzQ7 . IPOTESI SUL FENOMENO LOMBARDIA -- Passando alle
ipotesi speculative sulla violenza dell'outbreak in area Padania, si riportano le medesime del
precedente aggiornamento. Solo spiegazioni speculative e prive di dati oggettivi possono
essere avanzate per la fenomenologia lombarda fuori scala sulla mortalità; è ben plausibile
inoltre che un concorso di cause possa aver determinato il fenomeno. Di seguito si elencano
con |Hn| i punti distinti (congiunti o meno) sui quali eventualmente focalizzare l'attenzione. |H1|
Il virus presenta due vie di contagio; la prima è quella tipicamente aerea-aerosol oro-faringeo-
polmonare sulla quale è stata posta tutta l'attenzione; la secondaria è oro-fecale, decisamente
importante nella biologia dei Coronavirus come ben noto dalla letteratura scientifica sulle altre
specie di questo gruppo di virus a RNA, ma ampiamente sottostimata-sotto-studiata nella
fattispecie del COVID19. |H2| Contaminazione della rete idrica da parte del COVID19,
fortemente potenziata dal bacino idrico del Po (pozze, acquitrini, torrenti-ruscelli, affluenti,
fiumi, ecc.) con interessamento peculiare di Lombardia, Veneto, Emilia Romagna
https://goo.gl/maps/XjFRC16VEKWZ5ny76 (situazione analoga rispetto a tutti gli altri
outbreaks rilevanti); questo rende l'area padana del Po praticamente identica alla regione di
Wuhan, attraversata in toto dallo Yangtze https://goo.gl/maps/SnKDspK3A8HRFZVE8 ed alla
regione di Daegu-Gyeongbuk attraversato in toto da ben due fiumi Geumho, Nakdong
https://goo.gl/maps/TmbwsAwfAWh4epob9 (attenzione massima a livello mondiale per il delta
del Gange: Bangladesh-India). |H3| La trasmissione oro-fecale è stata fortemente potenziata
nella regione Lombarda dell'outbreak da una serie di fattori socio-comportamentali tipicamente
italiani, quali: frequentissimi contatti fisici; uso massivo di contante; norme igieniche personali
insufficienti durante le pause e/o intermezzi alimentari fuori casa; contaminazione di acqua e/o
cibi non cotti e relativi contenitori riusabili; popolazione non disciplinata; mancata adozione
iniziale di protocolli di parziale quarantena coercitiva. |H4| uso massivo di anti-infiammatori,
analgesici, antidolorifici, antipiretici durante la fase di diffusione ansiogena delle informazioni
relative al COVID19 (fine gennaio / inizio febbraio), creando una sorta di diffusa sintomatologia
da sovra-dosaggio moderato/grave che avrebbe creato un ecosistema bronco-polmonare
favorevolissimo alla biologia del COVID19 potenziandone la virulenza (alcalosi respiratoria e
metabolica; chetosi; febbre; iperventilazione; edema polmonare; insufficienza respiratoria;
asfissia; aritmie; ipotensione; arresto cardiocircolatorio; disidratazione; oliguria e/o
insufficienza renale; dis-glicemia sia iper sia ipo; ulcera gastrica e/o sanguinamento intestinale;
coagulopatia; encefalopatia; edema cerebrale; congiuntivite; nefrotossicità e ematuria. Fonti in
rassegna stampa: https://lnkd.in/eQE2QkX ). Queste ipotesi non mutualmente esclusive,
riguardano il numero impressionante e asintotico degli infetti, ma non riguardano il tasso
abnorme di mortalità in toto e per fascia d'età (argomentato precedentemente **).

►2020 Marzo 09►La situazione ITALIA mostra aspetti quantitativi fuori dell'ordinario, fuori
scala e non spiegabili, sulla base della dinamica epidemiologica del COVID19 in tutti gli altri
paesi per i quali sono disponibili dati di infetti maggiore alle 1000 unità. Attualmente l'Italia è
prima sia come n. infetti sia come n. decessi, sia rispetto alle province cinesi (Hubei esclusa
ovviamente) sia rispetto a tutti gli altri paesi. Questi due dati italiani (n. infetti; n. decessi) sono
ragguardevolmente superiori in tutte le accezioni di confronto: paesi limitrofi alla Cina oppure
altri continenti; paesi europei, mediterranei, asiatici; paesi socio-economicamente-
sanitariamente dissimili/simili oppure demograficamente dissimili/simili (vedasi Giappone,
Germania, Francia); paesi confinanti con la Lombardia (vedasi n. infetti & decessi Svizzera).
L'Italia si trova in una doppia fase "tsunami" di incremento; la decuplicazione degli infetti è
ancora relativamente veloce (attualmente 10X in 10 giorni), mentre negli altri paesi ha avuto
una durata brevissima con la sola eccezione cinese; gli incrementi percentuali giornalieri sono
superiori al 20% ininterrottamente da 10 giorni mentre, negli altri paesi considerati, questa fase
è stata sensibilmente più corta. Il Giappone, certamente quello più simile all'Italia dal punto di
vista demografico, mostra delle progressioni assolutamente agli antipodi rispetto a quelle
italiane. La Lombardia esibisce i peggiori dati del pianeta, paragonabili (forse) solo a quelli di
Wuhan (Hubei) e dintorni. L'Iran ha mostrato una progressione violentissima nella prima fase
del suo outbreak tardivo (vedasi durate 10X), ma negli ultimi giorni ha registrato un vero e
proprio crollo di infetti evidenziando una prossima o molto prossima evoluzione analoga a
quella del Sud Korea (estinzione del n. infetti nella seconda metà di questo mese). L'Italia, non
mostrando al momento alcuna flessione apprezzabile, permette addirittura proiezioni per la
settimana in corso come riportati sulla slide allegata al presente aggiornamento (sabato 14 -
domenica 15: infetti>26000). Si sottolinea la notevole coincidenza temporale tra l'outbreak
secondario koreano con quelli sequenziali di Iran & Italia (vedasi ipotesi espressa
nell'aggiornamento del 08/Marzo e relativa a un possibile atto terroristico individuale).
Il tasso di mortalità italiana (o meglio della Lombardia) è allo stato attuale non spiegabile e si
presenta comparativamente come segue (spread ITALY 5.05% vs. % Nazione): Cina (3.88%)
+1.17%; Cina esclusa Hubei (0.87%) 4.18%; Hubei (4.44%) +0.61%; Sud Korea (0.79) 4.26%;
Giappone (1.84%) +3.21%; Iran (3.62%) +1.43%; Francia+Gemania+Spagna (1.31%) +3.74%.
Gli spread evidenziati mandano in crisi qualsiasi tipo di spiegazione essendo inferiori a 1%
solo nel caso di Hubei (situazione Lombardia fuori controllo: 6.09%)!! CHARTS:
https://lnkd.in/dBVvRHC IPOTESI SUL FENOMENO LOMBARDIA -- Solo spiegazioni
speculative e prive di dati oggettivi possono essere avanzate per la fenomenologia lombarda
fuori scala sulla mortalità; è ben plausibile inoltre che un concorso di cause possa aver
determinato il fenomeno. Di seguito si elencano con Hn i punti distinti (congiunti o meno) sui
quali eventualmente focalizzare l'attenzione. |H1| Il virus presenta due vie di contagio; la prima
è quella tipicamente aerea-aerosol oro-faringeo-polmonare sulla quale è stata posta tutta
l'attenzione; la secondaria è oro-fecale, decisamente importante nella biologia dei Coronavirus
come ben noto dalla letteratura scientifica sulle altre specie di questo gruppo di virus a RNA,
ma ampiamente sottostimata-sotto-studiata nella fattispecie del COVID19. |H2|
Contaminazione della rete idrica da parte del COVID19, fortemente potenziata dal bacino
idrico del Po (pozze, acquitrini, torrenti-ruscelli, affluenti, fiumi, ecc.) con interessamento
peculiare di Lombardia, Veneto, Emilia Romagna https://goo.gl/maps/XjFRC16VEKWZ5ny76
(situazione analoga rispetto a tutti gli altri outbreaks rilevanti); questo rende l'area padana del
Po praticamente identica alla regione di Wuhan, attraversata in toto dallo Yangtze
https://goo.gl/maps/SnKDspK3A8HRFZVE8 ed alla regione di Daegu-Gyeongbuk attraversato
in toto da ben due fiumi Geumho, Nakdong https://goo.gl/maps/TmbwsAwfAWh4epob9 . |H3|
La trasmissione oro-fecale è stata fortemente potenziata nella regione Lombarda dell'outbreak
da una serie di fattori socio-comportamentali tipicamente italiani, quali: frequentissimi contatti
fisici; uso massivo di contante; norme igieniche personali insufficienti durante le pause e/o
intermezzi alimentari fuori casa; contaminazione di acqua e/o cibi non cotti e relativi contenitori
riusabili; popolazione non disciplinata; mancata adozione iniziale di protocolli di parziale
quarantena coercitiva. |H4| uso massivo di anti-infiammatori, analgesici, antidolorifici,
antipiretici durante la fase di diffusione ansiogena delle informazioni relative al COVID19 (fine
gennaio / inizio febbraio), creando una sorta di diffusa sintomatologia da sovra-dosaggio
moderato/grave che avrebbe creato un ecosistema bronco-polmonare favorevolissimo alla
biologia del COVID19 potenziandone la virulenza (alcalosi respiratoria e metabolica; chetosi;
febbre; iperventilazione; edema polmonare; insufficienza respiratoria; asfissia; aritmie;
ipotensione; arresto cardiocircolatorio; disidratazione; oliguria e/o insufficienza renale; dis-
glicemia sia iper sia ipo; ulcera gastrica e/o sanguinamento intestinale; coagulopatia;
encefalopatia; edema cerebrale; congiuntivite; nefrotossicità e ematuria. Fonti in rassegna
stampa: https://lnkd.in/eQE2QkX ).

►2020 MARZO 08► Di seguito vengono elencati alcuni dati che, sequenzialmente portano
pian piano indizi numerosi e consistenti verso una tesi alternativa e/o contestuale a quella del
semplice contagio virale causato da questo terzo Coronavirus (COVID19) che salta da animali
a uomo. I precedenti altri due Coronavirus SARS & MERS, hanno visto coinvolti
particolarmente Cina, Hong Kong, Taiwan, Canada, Singapore nel primo caso, e Arabia
Saudita e Sud Korea (2012-2018) nel secondo caso (vedi aggiornamento 23/Febbraio).
L'attuale COVID19 mostra anch'esso un bacino di virulenza centrato in Sud Korea, la quale in
febbraio è diventata precocemente la seconda regione geografica per dimensioni
dell'outbreak, dopo Wuhan-Hubei.
☒ La diffusione in Sud Korea difatti non è stata contestuale all'outbreak di Wuhan-Hubei ma è
avvenuta in febbraio. Nello specifico il cambio di passo ha avuto luogo il 19 febbraio (vedi
aggiornamento 23/Febbraio), esattamente due-tre giorni prima dei violenti outbreaks di Italia e
Iran, destinati a superare quello koreano nella settimana 9-16 marzo. Questa notevole
coordinazione temporale nei principali outbreaks fuori da Hubei e in siti così disgiunti
geograficamente, è stata notata molto precocemente su queste pagine, esattamente sul
nascere, particolarmente allorquando è stata comparata la diffusione del virus in nazioni
limitrofe alla Cina (es.: Giappone, Bangladesh, Taiwan, Filippine, s.e. Asia). In data 26 febbraio
(+/- 0.5 giorni) c'è stato poi, il contestuale cambio di passo degli outbreaks di Germania,
Francia, Spagna.
☒ L'outbreak tardivo del Sud Korea ha avuto come starter una donna di 61 anni adepta di una
fede collaterale al Cristianesimo Protestante, nota come Shincheonji Church of Jesus o
Church of Jesus, the Temple of the Tabernacle of the Testimony. In buona sostanza,
indipendentemente dalla volontarietà o meno del soggetto sessantunenne, questi ha
funzionato da untore di decine e decine di adepti della setta durante i molteplici atti di
preghiera-riunione comunitaria. La setta poi ha funzionato da autentica incubatrice causando
due esplosioni epidemiologiche in Sud Korea che spiegherebbero gli otto o nove decimi
dell'intera popolazione contagiata. Il primo cluster infetti è proprio nella città (Daegu), e nello
specifico, della chiesa frequentata dall'infetta starter sessantunenne. Altro cluster di infetti si è
verificato proprio nella città natale (Cheongdo) del leader della setta (Lee Man-hee), dove
numerosi adepti si recano regolarmente in pellegrinaggio, ma addirittura si sono recati nel
locale ospedale per rendere omaggio al fratello del Leader ricoverato grave e poi deceduto
nelle prime settimane del 2020.
☒ Le caratteristiche della setta sono le seguenti: si basa sullo studio interpretazionale e non
ortodosso della Bibbia; è una setta Cristiana di derivazione Protestante, apocalittica e segreta,
con membri fortemente omertosi in merito ai cerimoniali d'appartenenza; crede nell'avvento del
giorno del giudizio, sia come evento disastroso e globale sia come evento disastroso da
promuovere; troveranno salvezza dall'evento apocalittico solo 144000 fedeli meritevoli; nel
contesto fenomenologico della setta c'è spazio anche per il concetto del ritorno dal mondo dei
morti durante l'apocalisse terminale!! Il suo leader fondatore Lee Man-hee (15/09/1931, 88
anni: Cheongdo, Nord Gyeongsang) si ritiene e viene riconosciuto come il nuovo Cristo in
Terra e la Korea viene identificata come nuova Terra Promessa e luogo dove risorgerà la
futura Gerusalemme Celeste. Nel 14 marzo del 1984 Lee Man-hee fonda Shincheonji Church
of Jesus proprio in Sud Korea. A cavallo tra il 2018-2019, la setta raggiunge e supera i 144000
fedeli, addirittura attestandosi ben oltre i 300000. Fuori dal Sud Korea sono stati individuati
numerosi centri di interesse della chiesa; diversi sono dislocati in Cina, Wuhan inclusa;
Londra, County LosAngeles (California), Germania, Sudafrica sono altre zone di sicuro
interesse-presenza-reclutamento-influenza; complessivamente sono state indicate ben 33
chiese "overseas" oltre le 69 presenti sul territorio koreano!!
☒ Considerazioni. Allo stato attuale, a causa della frammentarietà dei dati, non è possibile
asserire che la setta sia coinvolta direttamente nella diffusione secondaria del COVID19.
Tuttavia, le caratteristiche della setta, unitamente alla tempistica dei principali outbreaks fuori
Hubei, certamente accendono più di un campanello di allerta sul possibile ruolo secondario-
collaterale che alcuni adepti della setta possano aver svolto attivamente e volontariamente
nella causazione dell'Armageddon. Tutto ciò, proprio contestualmente al 36-esimo
anniversario della nascita della medesima Shincheonji Church of Jesus. È infatti noto, il
procedimento penale di accertamento a cui sono sottoposti il leader Lee Man-hee, con
addirittura 11 suoi stretti adepti (uno per ogni ipotetico gruppo di salvezza??) da parte delle
autorità sud-koreane. La presenza di diversi centri di interesse di questa setta-chiesa sul
territorio di Hubei, ivi inclusa Wuhan, rende altresì plausibile un coinvolgimento di alcuni adepti
durante la precoce diffusione del virus a Wuhan stessa. Gli indizi sembrerebbero confluire
verso un disegno criminoso che deve ovviamente essere sostanziato con prove certe. Una
serie di dati rilevanti in proposito potrebbero derivare dalla identificazione geografica dei
principali centri cinesi ed extra-cinesi della setta e da un accertamento della presenza diretta o
indiretta di adepti della chiesa nei territori della Lombardia e in Iran dove sono nati
contemporaneamente i clusters attualmente più violenti di COVID19. ☒ Rassegna stampa e
dati utilizzata: https://lnkd.in/eQE2QkX

►2020 MARZO 07► Come indicato nei reports 3-12 febbraio scorsi, le misure oltre
l’eccezionale adottate dalla Cina hanno stroncato in quei giorni l’epidemia nata a Hubei-
Wuhan. Difatti solo una quarantena marziale, coercitiva e sistematica ha potuto garantire un
successo senza precedenti da parte del governo cinese, arrestando COVID19 a febbraio e
delimitandolo alla sola Hubei. Di tutta altra natura invece l’approccio attuato dall’Italia,
principale outbreak del globo in marzo sulla base degli infetti e decessi; approccio al momento
provvisorio, caotico, disarmonico, lasso e concentrato sui singoli, sulle categorie e sulle
comunità anziché direzionato al paese intero. I dati dell’Italia, comparativi e aggiornati al 7
marzo, sono quanto mai eloquenti sulla portata dell’infezione e vengono riassunti di seguito
https://lnkd.in/dbtEBeg
L’Italia ha un outbreak sostanzialmente esponenziale e parzialmente fuori controllo,
permanendo da numerosi giorni sopra il livello del +20% di incremento giornaliero. La
progressione 10X sta mostrando una attenuazione, passando da 3-6 giorni del 21-22 febbraio
per decuplicare gli infetti ai 9-10 giorni del 26-27 febbraio. Dal 2 marzo i decessi sono
anch’essi fuori scala permanendo fortemente sopra 20/giorno!! La Lombardia rappresenta il
traino dell’asintoto dell’intero paese e rischia di contagiare l’intero centro-sud Italia a causa
della assenza totale di provvedimenti simil-Hubei.
Il tasso di mortalità italiano è il più alto al mondo e comparabile solo alla provincia cinese
dell’outbreak originario (Hubei). La Lombardia rappresenta attualmente il picco mondiale di
mortalità. Prima del 21 marzo l’Italia registrerà un numero di infetti superiore all’intera Cina,
Hubei esclusa; attualmente invece il numero di decessi è già maggiore dell’intera Cina, Hubei
esclusa. Mortalità e infezione in Italia sono fuori scala rispetto tutti i principali aggregati
considerati (Cina ex-Hubei; Iran; paesi core EuroArea).
Infetti e mortalità risultano fuori scala anche col Giappone, praticamente confinante con la Cina
e avente una struttura demografica, identica a quella italiana nonché livelli di urbanizzazione,
densità abitativa e standard socio-economico-sanitari molto similari; difatti l’Italia mostra 13
volte più infetti e 39 volte più decessi del Giappone!! https://lnkd.in/dP8ptut
La Sud Korea vedrà in pochi giorni (stimabile: 15-21 marzo) contenuta l’infezione sul proprio
territorio, la quale è stata causata per i 4/5 da una setta estremista religiosa nella provincia di
Daegu. La perfetta coordinazione temporale tra gli outbreaks secondari di Sud Korea, Iran e
Italia andrebbe approfondita https://lnkd.in/dP8ptut
☒ RATIO & SPREAD INFETTI ITALIA (5883) vs.
GIAPPONE: 12.76; +5422;
CINA esclusa HUBEI: 0.45; -7264;
SUD KOREA: 0.84; -1158;
GERMANIA+FRANCIA+SPAGNA: 2.61; +3631;

☒ RATIO & SPREAD DECESSI (233) ITALIA vs.

GIAPPONE: 38.83; +227;
CINA esclusa HUBEI: 2.04; +119;
SUD KOREA: 4.85; +185;
GERMANIA+FRANCIA+SPAGNA: 8.96; +207;

☒ SPREAD FATALITY RATE (3.96%) ITALIA vs.

GIAPPONE: +2.66%;
CINA: +0.15%;
HUBEI: -0.41%;
CINA esclusa HUBEI: +3.09%;
SUD KOREA: +3.28%;
GERMANIA+FRANCIA+SPAGNA: +2.81%;

☒ ITALIA: LOMBARDIA
INFETTI: 3420;
DECESSI: 154;
FATALITY RATE: 4.50%;
☒ CINA: HUBEI
INFETTI: 67666;
DECESSI: 2959;
FATALITY RATE: 4.37%;
☒ SUD KOREA
INFETTI: 7041;
DECESSI: 48;
FATALITY RATE: 0.68%;
☒ IRAN
INFETTI: 5823;
DECESSI: 145;
FATALITY RATE: 2.49%.

►2020 MARZO 05► Nel grafico allegato di seguito, si traccia l'evoluzione genetica via
mutazioni, del COVID19 originario della Cina (Hubei). Tale evoluzione viene seguita mediante
la software suite messa a disposizione da NextStrain & GISaid. Sono stati selezionati 4 tipi
distinti di alberi tra le numerose varianti messe a disposizione. Da una analisi assolutamente
personale e qualitativa, emergono due ceppi assolutamente divergenti dal resto della mappa e
che a mio avviso, bisogna tenere sotto osservazione. Questo alert è necessario in quanto è
proprio mediante il numero di mutazioni accumulate che vengono costruiti gli alberi filogenetici
mostrati ed è proprio mediante le mutazioni accumulate che potrebbero originarsi ceppi
COVID19 diversi nei loro tratti del ciclo vitale, ivi compresa la patogenicità e caratteristiche
connesse (tipi di ospiti). Questi ceppi particolarmente devianti sono indicati nella slide stessa
{California(1) & Finlandia(2) in primis; Wuhan(3) in parte e solo secondariamente}.
CHART: https://lnkd.in/d9CYhzB -- PRINCIPALI OUTBREAKS GLOBALI: i tre principali
outbreaks del mondo (Hubei esclusa) attualmente si confermano per i paesi Italia in primis e
Iran, Sud Korea. I tre paesi mostrano un livello di contagio superiore a qualunque provincia
cinese eccetto Hubei. Medesimo discorso vale per i decessi, cioè il numero mostrato da Italia
Iran e Sud Korea è più elevato di qualsiasi provincia cinese (eccetto Hubei). L'Italia mostra una
situazione decisamente anomala in quanto ha un tasso di mortalità elevatissimo rispetto quello
koreano (3.86% vs. 0.66%) e decisamente simile a quello dell'intera Cina; l'Iran attualmente
mostra un numero di decessi ed una mortalità inferiore a quella italiana. La progressione
giornaliera evidenzia che in Sud Korea l'outbreak è considerabile in via di esaurimento e
dovrebbe estinguersi entro il 15 marzo (comparandolo con la medesima fenomenologia
cinese; questo si evidenzia anche con la progressione 10X, oramai non più completabile. Di
tutta altra natura invece gli outbreaks italiani e iraniano che sono ancora fuori controllo sulla
base degli incrementi percentuali giornalieri, spostando ad aprile (almeno) un possibile
esaurimento dell'outbreak). La progressione 10X difatti si mostra ancora forte in Italia ma con
un più che dimezzamento della velocità a fine febbraio. La progressione 10X invece è costante
e violentissima per l'Iran, il quale si candida come outbreak potenzialmente totalmente fuori
controllo in questa settimana, superando qualsiasi altro paese, sia cinese sia extra-cinese e
forse anche Hubei a fine mese in corso. Una peculiarità notevole è la coordinazione temporale
perfetta o quasi tra questi tre outbreaks fuori controllo e tardivi rispetto Hubei (partito circa a
metà gennaio); questa eccezionale coordinazione tardiva andrebbe assolutamente
approfondita per la ricerca delle cause e/o con-cause. CHARTS: https://lnkd.in/dC86Bwh --
DEMOGRAFIA: nella slide che segue sono stati riuniti i dati demografici dai quali si evince
agevolmente che l'Italia è estremamente prossima al Giappone, forse quasi sovrapponibile e
nonostante ciò c'è un ratio di oltre 10X tra gli infetti in Italia vs. Giappone, mentre sul fronte
decessi il paragone è non calcolabile; analogo il discorso sul livello di salute dei due popoli,
sulle aspettative di vita e sulle densità per superficie nazionale!! Medesimo ragionamento vale
per il Sud Korea. L'Iran invece mostra un assetto demografico decisamente più giovane e
decisamente meno denso. Un allarme rilevantissimo e sistemico verrebbe dalla quantità
residua di posti letto disponibili per le cure intensive in seguito a blocco respiratorio; in caso di
NON arresto a breve della progressione infetti in Italia, si otterrà l'esaurimento fisico in marzo
dei posti letto con risvolti non calcolabili per i nuovi ammalati. CHARTS: https://lnkd.in/dP8ptut

►2020 Febbraio 29► Nelle slides/chars seguenti vengono riassunti tutti i dati chiave
dell'epidemia-pandemia(?) COVID19 al 29 febbraio con le relative fonti grafiche citate. Oltre
alla situazione globale, sono riportati anche specifici dati per Hubei, Cina, Sud Korea, Italia,
Iran; tutti i principali dati epidemiologici sono riportati nelle slides ricavata da JAMA nel recente
e più completo studio finora eseguito. L'aspetto MERCATI FINANZIARI GLOBALI è stato
trattato graficamente in modo comparativo nelle slides del 30/gennaio.
CHARTS: https://lnkd.in/dtujTFC - https://lnkd.in/dFdciXx - https://lnkd.in/dhfPE9W - https://lnk
d.in/dJcNBwK - https://lnkd.in/dBvTWZc - https://lnkd.in/dJ_KG35

►2020 Febbraio 28► Nella giornata corrente l'Iran si è aggiunto agli outbreaks fuori controllo
attualmente registrati per il globo; nello specifico sono: Hubei (Cina); Sud Korea; Italia;
Diamond Princes; Iran. Hubei naturalmente non dovrebbe far testo essendo il centro dove
l'epidemia (pandemia?) si è originata. La Diamond Princess ha caratteristiche uniche essendo
una nave da crociera e pertanto con densità di popolazione imparagonabili a quelle rilevate
nelle regioni indicate. Sud Korea fin da subito ha seguito le sorti di Wuhan-Hubei, come
analogamente verificatosi anche nelle due altre occasioni passate di Coronavirus (SARS &
MERS). L'Italia e l'Iran (accomunata da una similare bandiera) mostrano invece outbreaks
assolutamente tardivi (fine febbraio) e decisamente violenti come progressione, molto simili a
quelli di Hubei. Difatti la progressione italiana non tende ad arrestarsi e/o decelerare. Rispetto
l'intera Cina, l'Italia ha un numero di infetti superiore rispetto tutte le province eccetto Hubei,
Guangdong, Henan, Zhejiang, Hunan, Anhui (WHO situation report n.38), il che rende quasi
incredibile il caso italiano. L'Italia oggi inoltre supera anche la Diamond Princess!! Il numero di
decessi in Italia connessi a COVID19 è superato a livello globale solo da Hubei e Iran.
Eliminando i casi fuori scala (Cina, Sud Korea, Diamond Princess) l'Italia possiede 888 infetti
su 2297 mondiali. La progressione 10X italiana al momento mostra i seguenti dati: dal 21/02, 3
giorni; dal 22/02, 5.5 giorni. Il primo outbreak si è verificato il 22-23 febbraio, mentre il secondo
il 27-28 febbraio. Allo stato attuale della progressione l'outbreak italiano appare fuori controllo
e destinato quantomeno a duplicare a breve/brevissimo. Preliminarmente appare molto simile
a quello verificatosi in gennaio a Hubei e sulla Diamond Princess. Sud Korea (re-start 20/02) e
Iran (23/02 & 26/02) mostrano una tempistica dei rispettivi outbreaks tardivi significativamente
coordinata con quella Italiana, il che rende il fenomeno ancor più peculiare vista la sostanziale
bassissima presenza di infetti in tutta la regione asiatica a nord della Cina, in tutto il Medio-
Oriente e in tutta l'Europa (sia Mediterranea sia continentale).
CHARTS: https://lnkd.in/dvUbHRj

►2020 Febbraio 27► Second large outbreak in ITALY. The confirmed cases (& deaths) per
regions/countries are as follows: 65.596 (2641) Hubei Mainland China; 1.766 (13) South
Korea; 1.347 (7) Guangdong Mainland China; 1.272 (20) Henan Mainland China; 1.205 (1)
Zhejiang Mainland China; 1.017 (4) Hunan Mainland China; 989 (6) Anhui Mainland China;
934 (1) Jiangxi Mainland China; 756 (6) Shandong Mainland China; 705 (4) "Diamond
Princess" cruise ship; 650 (17) Italy. L'Italia mostra un numero di infetti secondo solo a quello
del Sud Korea e ben superiore alla maggior parte delle province cinesi. Il numero di decessi è
maggiore a quello di qualsiasi altra regione del mondo eccetto Hubei (Cina). La progressione
italiana (solo oggi oltre 250-300 infetti in più) è superiore a qualsiasi altra regione del mondo.
L' outbreak italiano è assolutamente fuori scala e fuori ogni forma di parametro comparativo;
allo stato attuale non è assolutamente spiegabile (vedi commento 26/febbraio).

►2020 Febbraio 26► Il caso ITALIA (primo riferimento: https://lnkd.in/dKqxbEk ) si conferma

allo stato attuale, difficilmente spiegabile se parametrato a numerosi dati geografici
sull'epidemia COVID19. Nello specifico l'Italia mostra un abnorme numero di infetti rispetto: le
nazioni circum-Cina; le nazioni del Mediterraneo (sia dirette che indirette); le nazioni europee;
la velocità di progressione (outbreak quasi asintotico in 36-60h). Ancor più stridente è
l'anomalia che si rileva rispetto molte province cinesi, dove ben 22/34 mostrano livello di infetti
circa uguale o minore o molto minore di quello italiano; addirittura solo una provincia mostra un
numero di morti (Wuhan esclusa) superiore a quelli registrati in Italia. Questa eccezionalità
italiana si rileva ugualmente se si fa riferimento alla superficie territoriale totale dell'Italia o alla
sua popolazione complessiva od ancora al volume degli scambi commerciali con la Cina. La
non rintracciabilità del PazienteZERO o evento ZERO avalla l'unicità statistico-scientifica
dell'outbreak italiano. Queste caratteristiche rendono plausibili spiegazioni alternative e/o
originali rispetto quelle della semplice infezione importata per errore-incuria-irresponsabilità e/o
assenza sintomi. CHARTS: https://lnkd.in/diEpkCw

►2020 Febbraio 24► Il caso ITALIA (primo riferimento: https://lnkd.in/dKqxbEk ) si conferma

allo stato attuale, difficilmente spiegabile se parametrato e confrontato alla distribuzione dei
casi infetti delle province cinesi, degli stati circum-cinesi, del resto degli stati extra-Cina, degli
stati europei e degli stati del Mediterraneo; questa eccezionalità si rileva ugualmente se si fa
riferimento alla superficie totale dell'Italia o alla sua popolazione complessiva od ancora al
volume degli scambi commerciali con la Cina; l'assenza del PazienteZERO avalla l'unicità
statistico-scientifica dell'outbreak italiano. Queste caratteristiche rendono plausibili spiegazioni
alternative e/o originali rispetto quelle della semplice infezione importata per errore-incuria-
irresponsabilità e/o assenza sintomi. CHARTS: https://lnkd.in/d8PFEVy

►2020 Febbraio 23► INFETTI: 78900 -- PROGRESSIONE %: progressione dei casi infetti in
fortissimo assorbimento, passando da percentuali del 64% del 27/01, al 29% del 29/01, al 22%
del 01/02, al 19% del 04/02, all'11% del 06/02, 4.7% DEL 12/02, al 1% circa del 20-21
febbraio, virtualmente azzerandosi quasi nel corso dell'ultima settimana di febbrai se non
dovesse mutare il trend. Il numero di casi giornalieri è stato falsato dalla implementazione della
nuova conta degli infetti; eliminando i due valori fuori scala, si vede come permane il picco
locale in data 04 febbraio (03-07 / 02), seguito poi da un notevole abbassamento delle
colonne. La trasmissibilità (numero di infettati da una sola persona infetta) è 1.4-2.5%, 1.5-
3.5%, 2.0-3.1%, 2.24-3.58, 3.11% a seconda delle fonti (commento, 12/Febbraio) --
PROGRESSIONE infetti 10X: Dal 16 gennaio al 22 gennaio il completamento di un incremento
degli infetti di 10X necessitava di 5-6 giorni; il 24 gennaio l'incremento 10X ha necessitato di 7
giorni; il 26 gennaio il tempo è risultato di 10 giorni; la rilevazione del 27 gennaio ha impiegato
ben 16 giorni per il completamento della 10X; la rilevazione del 29 gennaio ha impiegato ben
27 giorni per il completamento della 10X , segno inequivocabile di una enorme moltiplicazione
dei giorni necessari per aumentare gli infetti di dieci volte; prossima data-controllo quella del
31 gennaio. -- MORTI & DIMESSI: 2470 (3.1% infetti) & 23360 (29.6% infetti); lo spread%
""dimessi vs. deceduti"" = 26.5%. Quindi a fronte di un incremento di mortalità dal 2.1-2.3% al
3.1% si è registrata una forte crescita dei dimessi-guariti, con accelerazione dello spread
dimessi vs. deceduti -- PROGRESSIONE DIMESSI: l'incremento dei dimessi è in
assestamento, passando da 10 giorni per ottenere una 10X a 8-9 giorni del 12/02 a circa 15
giorni dell'ultima rilevazione 22 febbraio. -- PERCENTUALE IN E FUORI CINA "mainland":
76940/78900 = 97.5%; il fenomeno si conferma solo ed esclusivamente cinese su base
planetaria. -- PRIME TRE PROVINCE CINA (> 75% infetti in Cina): Hubei 64090; Guangdong
1345; Zhejiang 1275; 66710 infetti (86.7% totale Cina); il fenomeno non solo è unicamente
cinese ma limitato solo alle province limitrofe di Hubei. Dai grafici si osserva che la situazione
di Hubei è sensibilmente differente da quella del resto della Cina e del resto del Mondo. --
SITUAZIONE Pakistan India Bangladesh Indonesia: 3 infetti complessivi, quindi nessun
outbreak in aree sanitariamente critiche. -- CONFRONTO con SARS MERS OutBreaks: La
letalità della SARS si attestò al 11% (principali paesi: Cina>> Hong Kong, Taiwan Canada,
Singapore), mentre la MERS al 38% circa (principali paesi: Arabia Saudita>> Sud Corea,
EAU). La mortalità nell'epicentro infettivo è stata 9.1% SARS/Cina-Continentale e 44%
MERS/Arabia https://lnkd.in/d6BkKVZ -- MERCATI FINANZIARI GLOBALI: si sono confermati
storicamente abbastanza impermeabili a tali situazioni (vedi dati: 30/gennaio); ciò va ricercato
in due motivazioni di base: i reali numeri di nCoV2019 avevano poco a che fare con eventi
epocali; un eventuale inasprimento della situazione epidemica avrebbe ed avrà come contro-
altare un re-start del QE planetario. -- SCIENCE UpDate: {Ref.01} Su 34 pazienti affetti da una
forma severa o altamente severa di sindrome da COVID19 è stato riscontrato un elevato livello
di cTnI (cardio troponina muscolo-cardiaca di tipo 1) in 8/8 pazienti co sintomatologia
altamente severa; invece 1/26 pazienti con sintomi severi ha mostrato questi elevati livelli di
cTnI, associati a forte sofferenza cardiaca. COVID19 altamente severa è connessa a danni
cardiaci. {Ref.02} Usando una "State Transition Matrix Model" viene stimato il picco
calendariale di esaurimento della COVID19 sulla base di tre scenari. Molto ottimistico (daily
NCC = -10%): 23-26 febbraio; moderatamente ottimistico (daily NCC = -5%): 28 febbraio / 02
marzo; pessimistico (daily NCC = -1%): 6-14 Aprile. {Ref.03} La probabilità di morte in seguito
ad infezione da COVID19, nella provincia di Hubei, aumenta sensibilmente in concomitanza
con uno o più dei seguenti fattori identificati: età avanzata; dispnea; ipertensione e malattie
cardiovascolari; malattie del sistema endocrino (es.: diabete); malattie del sistema respiratorio.
{Ref.04} Periodo di incubazione 5.33 giorni (+/- 3.36 St.Dev.); periodo d'infezione 10.91 giorni
(+/- 3.95 St.Dev.); Rc o stima del controllo riproduttivo significativamente inferiori a R0.
{Ref.05} Una analisi di 197 ricoverati COVID19 ha dato i seguenti risultati clinici: 109 maschi &
88 donne; 148(75.1%) è stato esposto a Wuhan prima dei sintomi mentre ben 49(24.9%)
cases NO; 59(30%) casi mostrava contestuali malattie croniche; 18(9.1%) mancavano di ogni
sintomo clinico. {Ref.06} Di 560 casi sospetti per COVID19 e con febbre (Hunan Provincial
peoples' hospital) 24 furono positivi (4.3% positivi dei casi sospetti e con febbre). La real-time
RT-PCR ha una sensibilità del 100%. TRE su 24 casi furono asintomatici (12.5% infetti) e TRE
su 24 invece lievi (12.5% infetti) https://lnkd.in/dj4r6xj -- COMMENTO: Epidemiologicamente la
progressione della epidemia è in avanzata fase di arresto da tutti i punti di vista (progressione
infetti giornaliera, logaritmica, 10X; numero e progressione decessi e dimessi), anche in virtù
del dato che la quasi totalità statistica di infetti e morti per COVID19 appartiene a sole 4
province cinesi; la virtuale assenza del virus in Pakistan India Bangladesh Indonesia avvalora
questa conclusione preliminare; questo viene ulteriormente avallato da Ref.02 che prevede in
due scenari su tre l'esaurimento del topping della curva il 23/FEB.-02/MAR. Il numero dei
dimessi invece è in forte incremento. Allo stato attuale, questo indica che l'azione complessiva
di contenimento della pandemia ha avuto un successo rilevante e storico ed è probabile che
solo uno stato come la Cina poteva ottenere un risultato del genere. Una medesima
eventualità sorta in Europa sarebbe stata contenuta da 100 a 10000 volte peggio; una immane
emergenza sarebbe derivata invece da un outbreak con epicentri epidemici in India-
Bangladesh-Indonesia, con risvolti nefasti difficilmente quantificabili. Probabilmente è proprio
questa la base ultima dell'imponente serie di misure straordinarie intraprese dalla Cina. Vigerà
comunque un forte stato d'allerta-sorveglianza almeno fino ad inizio primavera, al fine di
monitorare sia l'evoluzione epidemiologica del virus sia l'evoluzione clinica dei dimessi, sia i
peculiari casi di virosi gastro-enterica (vedi dati: 10/febbraio). Particolare attenzione deve
essere poi rivolta ai casi del tutto asintomatici 9-12.5% e lievemente sintomatici (12.5%) che
rendono arduo il contenimento perfetto del COVID19. Il caso ITALIA
( https://lnkd.in/dKqxbEk maggior numero di infetti in 36h ad esclusione del solo SUD KOREA)
rimane allo stato attuale, difficilmente spiegabile se parametrato alla situazione delle province
cinesi, degli stati circum-cinesi, del resto degli stati extra-Cina e della assenza del
PazienteZERO. -- CHARTS: https://lnkd.in/dMrS8VW

►2020 Febbraio 13► Dall'analisi di 138 pazienti ospedalizzati a Wuhan si ottengono i

seguenti dati: il 41% teorico delle infezioni da COVID19 è interno all'ospedale; il 26%
necessita di cure intensive; la mortalità è 4.3% infetti. Età media pazienti 56 anni (22-92 years)
and 54.3% uomini. Quasi tutti i pazienti subiscono chemoterapia antivirale & antibatterica
(moxifloxacin; ceftriaxone; azithromycin). La dispnea compare dopo circa 5.0
giorni https://lnkd.in/de4YxWk -- Pazienti positivi al COVID19 mostrano contestuali sintomi di
febbre, raffreddore, lesioni polmonari radiograficamente rilevabili nella porzione periferica e
posteriore, decremento dei linfociti https://lnkd.in/dmx7u_M -- 2019-nCoV vs severe acute
respiratory syndrome (SARS) vs SARS-like coronaviruses shows 380 amino acid substitutions
between these coronaviruses, which may have caused functional and pathogenic divergence
of 2019-nCoV https://lnkd.in/d3Kgme2 -- Nuovo sistema di conteggio porta ad un incremento
rilevante di ben 15000 infetti in più in poche ore tra il 12 ed il 13 febbraio; contestualmente su
GISaid si rileva un forte incremento anche dei deceduti, il che non risulta facilmente spiegabile
col nuovo sistema di conteggio https://lnkd.in/dTerjMJ Il nuovo sistema di conteggio/diagnosi
comunque rafforza ancor più l'epidemia come spiccatamente (quasi esclusivamente)
cinese https://lnkd.in/d9-dhaf -- Importante accelerazione del numero di dimessi dall'ospedale,
segno inequivocabile che l'affezione virale respiratoria è, allo stato attuale, pienamente
controllabile dal punto di vista clinico-ospedaliero sul breve termine https://lnkd.in/dbdDKs2 --
In base ai dati del 12 febbraio, gli infetti che evolvono verso una severità dei sintomi clinici è
del 15% circa https://lnkd.in/grD_MCv -- INDIA registra il quarto e quinto caso a
Calcutta https://lnkd.in/d6HwUAC -- Risulta sempre più evidente che il serbatoio zoologico dal
quale si è originato 2019nCoV COVID19 sono i chirotteri, con plausibili ospiti intermedi diversi
animali domestici e/o d'allevamento
(maiali) https://lnkd.in/dmuUMsZ https://lnkd.in/dqhPyW2 -- Dal punto di vista genomico
2019nCoV COVID19 è molto prossimo ai Bat-Coronaviruses, mentre dal punto di vista della
proteasi 3CLpro la similitudine è molto elevata col SARSCoV
CHARTS: https://lnkd.in/dAjR3UA

►2020 Febbraio 12► INFETTI: 45204 -- PROGRESSIONE %: progressione dei casi infetti in
fortissimo assorbimento, passando da percentuali del 64% del 27/01, al 29% del 29/01, al 22%
del 01/02, al 19% del 04/02, all'11% del 06/02, fino al 4.7%, diminuendo di 13.6 volte dal 27
gennaio al 11 febbraio (16 giorni). Il numero di casi giornalieri mostra un picco locale in data 04
febbraio (03-07 / 02), registrando attualmente un numero di casi compatibile con la seconda
metà di gennaio scorso; l'andamento logaritmico conferma un virtuale stop della progressione.
-- PROGRESSIONE 10X: Dal 16 gennaio al 22 gennaio il completamento di un incremento
degli infetti di 10X necessitava di 5-6 giorni; il 24 gennaio l'incremento 10X ha necessitato di 7
giorni; il 26 gennaio il tempo è risultato di 10 giorni; invece la rilevazione del 27 gennaio ha
impiegato ben 16 giorni per il completamento della 10X, segno inequivocabile di una
triplicazione del tempo necessario (fortissimo rallentamento in tre settimane circa); prossima
data-controllo 30 gennaio. -- MORTI & DIMESSI: 1117 (2.5% infetti) & 5085 (11.2% infetti); lo
spread% ""dimessi vs. deceduti"" = 8.7%. -- PROGRESSIONE DIMESSI: l'incremento dei
dimessi è in leggera accelerazione passando da 10 giorni per ottenere una 10X a 8-9 giorni
attuali; ciò è segno preliminare che siamo in presenza di un asintoto in forte incremento. --
PERCENTUALE IN E FUORI CINA "mainland": 44685/45204 = 98.9%; il fenomeno si
conferma solo ed esclusivamente cinese su base planetaria. -- PRIME TRE PROVINCE CINA
(> 75% infetti in Cina): Hubei 33366; Guangdong 1219; Zhejiang 1135; 35720 infetti (79.9%
totale Cina); il fenomeno non solo è unicamente cinese ma limitato solo alle province limitrofe
di Hubei. La trasmissibilità (numero di infettati da una sola persona infetta) è 1.4-2.5%, 1.5-
3.5%, 2.0-3.1%, 2.24-3.58, 3.11% a seconda delle fonti https://lnkd.in/dHRgY3q --
SITUAZIONE Pakistan India Bangladesh Indonesia: 3 infetti complessivi, quindi nessun
outbreak in aree sanitariamente critiche. -- I mercati finanziari si sono confermati storicamente
abbastanza impermeabili a tali situazioni (vedi dati: 30/gennaio); ciò va ricercato in due
motivazioni di base: i reali numeri di nCoV2019 avevano poco a che fare con eventi epocali;
un eventuale inasprimento della situazione epidemica avrebbe ed avrà come contro-altare un
re-start del QE planetario. -- Epidemiologicamente la progressione della epidemia è in
confermata fase di arresto da tutti i punti di vista, anche in virtù del dato che la totalità statistica
di infetti e morti per COVID19 appartiene a sole 4 province cinesi e alla virtuale assenza del
virus in Pakistan India Bangladesh Indonesia. Il numero dei dimessi invece è in asintoto e forte
incremento. Allo stato attuale, questo indica che l'azione complessiva di contenimento della
pandemia ha avuto un successo rilevante e storico. Vigerà comunque un forte stato d'allerta-
sorveglianza almeno fino ad inizio primavera, al fine di monitorare sia l'evoluzione
epidemiologica del virus sia l'evoluzione clinica dei dimessi, sia i peculiari casi di virosi gastro-
enterica (vedi dati: 10/febbraio). E' probabile che solo uno stato come la Cina poteva ottenere
un risultato del genere. Una medesima eventualità sorta in Europa sarebbe stata contenuta da
100 a 10000 volte peggio; una immane emergenza sarebbe derivata invece da un outbreak
con epicentri epidemici in India-Bangladesh-Indonesia, con risvolti nefasti difficilmente
quantificabili. Probabilmente è proprio questa la base ultima dell'imponente serie di misure
straordinarie intraprese dalla Cina. CHARTS: https://lnkd.in/df-jkrX

►2020 Febbraio 10► Nella pandemia mortale del secolo scorso, l'influenza spagnola, i soli
paesi che sperimentarono un tasso significativamente (e consistentemente) più basso di
mortalità furono quelli che attuarono un rigidissimo controllo o quasi chiusura delle proprie vie
di ingresso ed uscita di individui (allora fondamentalmente via terra e soprattutto via
mare) https://lnkd.in/d4EnzPC -- All'interno del gruppo Betacoronavirus le specie zoologiche
ospiti individuate finora sono: maiali; cavalli; bovini; umani; topi; ratti; pipistrelli (Rosettus,
Pipistrellus, Rhinolophus, Tylonycteris) ; tasso-furetto cinese (Melogale); civetta delle palme o
musang (Paradoxurus) https://lnkd.in/dAZeNs3 -- 2019nCoV può avere sintomi ricadenti sul
sistema gastro-intestinale senza contemporanei sintomatologie influenzali e/o di
ipertermia https://lnkd.in/dF63tbf

►2020 Febbraio 07►INFETTI: 31528 -- PROGRESSIONE %: progressione dei casi infetti in

fortissimo assorbimento, passando da percentuali del 64% del 27/01, al 29% del 29/01, al 22%
del 01/02, al 19% del 04/02 fino all'attuale 11% del 06/02. Il numero di casi giornalieri mostra
un picco locale in data 4 febbraio (3-6 / 02). -- PROGRESSIONE 10X: Dal 16 gennaio al 22
gennaio il completamento di un incremento degli infetti di 10X necessitava di 5-6 giorni. Il 24
gennaio l'incremento 10X ha necessitato di 7 giorni. Invece il 26 gennaio il tempo è risultato di
10 giorni. Prossima data-controllo il 28 gennaio. -- MORTI & DIMESSI: 638 (2.02%) & 1764. --
PERCENTUALE IN E FUORI CINA "mainland": 31213/31528 = 99%. -- PRIME TRE
PROVINCE CINA (> 75% infetti in Cina): Hubei 22112; Guangdong 1034; Zhejiang 1006;
24152 infetti (77.4% totale Cina). -- SITUAZIONE Pakistan India Bangladesh Indonesia: 3
infetti complessivi, quindi nessun outbreak. -- Epidemiologicamente la progressione della
epidemia è in fase di arresto da tutti i punti di vista; questa conclusione preliminare unitamente
al fatto che la totalità statistica di infetti e morti per 2019nCoV appartiene a sole 4 province
cinesi e alla virtuale assenza del virus in Pakistan India Bangladesh Indonesia, indica che
l'azione complessiva di contenimento della pandemia sta avendo un successo rilevante.
CHARTS: https://lnkd.in/dEQ8HRP

►2020 Febbraio 06► OGGI si è completata la 10X degli infetti partita il 26 gennaio; ben 11
giorni. DUE volte più tempo impiegato mediamente tra 16 e 26 gennaio per ottenere delle 10X.
IL numero di neo-infetti è in crollo dal punto di vista della progressione percentuale. Sotto il 2%
invece il Fatality Rate. Si può affermare che la totalità di infetti e morti (statisticamente)
appartengono a sole 4 province cinesi: Hubei, Guangdong, Zhejiang, Henan. Febbraio:
2019nCoV stroncato???

►2020 Febbraio 05► INFETTI: 24630; rilevante stop nella progressione degli incrementi.
PROGRESSIONE: ridotta a meno della metà rispetto la parte centrale di gennaio; attualmente
non s' è ancora completata la 10X a partire dalla conta dei 2700 infetti del 26 gennaio. MORTI:
494 corrispondenti al 2.01% circa degli infetti; in leggero ma progressivo calo rispetto a metà
gennaio. RIMESSI: il dato oltre l'ordinario è il più che raddoppio della quota di guariti, passata
in 48 ore da meno di 500 ad oltre 1029; in febbraio potrebbe esserci un asintoto imponente di
questo dato. Considerando la parte centrale dell'attuale esplosione epidemica (24-26 gennaio)
l'ondata di guarigioni sembra indicare un decorso normale in circa 12-16 giorni.
PERCENTUALE IN CINA E FUORI CINA 24400 su 24630 totali (99.2%); il lavoro di
contenimento dell'epidemia è stato di portata forse storica. PRIME TRE PROVINCE CINA (>
75% infetti in Cina): Hubei 16678 (68.4% Cina); Guangdong 895 (3.7%); Zhejiang 895 (3.7%);
il lavoro di contenimento è stato quasi perfetto e circondato all'epicentro epidemico
CHARTS: https://t.co/VlEMLxb2Ul

►2020 Febbraio 04► -- Gli incrementi 10X sono passati dai CINQUE giorni iniziali ai
SEI giorni della parte centrale di gennaio, a ben 9.5 giorni del periodo a cavallo dei due
mesi, registrando quindi un dimezzamento della progressione di contagio. Il crollo delle
infezioni registrato post-25 gennaio, lascia preliminarmente presumere che l'asintoto
atteso per febbraio-marzo sarà largamente contenuto dalla gestione della pandemia.
L'attuale ulteriore rallentamento lascia immaginare un esaurimento della spinta virale
entro questo mese, a meno di mutazioni che alterino le caratteristiche biomolecolari
chiave. I 4 paesi a maggior rischio sanitario (Pakistan, India, Bangladesh, Indonesia)
sono attualmente privi di reali focolai epidemici. CHARTS: https://t.co/ZW3pMF4qMa

►2020 Febbraio 03► -- L'incremento di 10X registrato nella prima parte del mese di gennaio
si è arrestata in modo deciso. Dal 24-25 gennaio la progressione di incremento dei contagiati
ha subito un rilevante rallentamento, tuttora in atto e forse con una decisa ed ulteriore
decelerazione proprio dal 2-3 febbraio. Dal 25 gennaio (1975 casi) non si è ancora realizzata
una nuova 10X, confermando l'importante rallentamento nella progressione. Il n. di infetti
dentro e fuori dalla Cina ha subito una violenta battuta d'arresto; ciò lascia preliminarmente
presumere che l'asintoto atteso per febbraio-marzo è stato largamente contenuto dalla
gestione della pandemia. L'India ha registrato il suo terzo caso. https://t.co/5aZauihsZf
https://t.co/DCvHBS0q2w

►2020 Febbraio 02► -- L'infezione procede 10X ogni SEI giorni a partire dal 16 gennaio. Dal
24 gennaio, forse c'è un incremento di 1 giorno nella progressione 10X, che va valutata in
itinere nel corso di questo nuovo mese (primo mese d'asintoto). Il Fatality or Death Rate è
2.1% sui dati attuali.
►2020 Gennaio 30►Stock financial assets behaviour {GraphicalContest & M10 rules} during
pandemic outbreak?? Se si escludono orizzonti temporali inferiori al semestre, si può
affermare che l'asset azionario (indici) non subisce SellOFF rilevanti, durante le pandemie
(OUTbreaks), ivi inclusa la disastrosa pandemia Spagnola del 1918-1920. DATI: 1900-2019;
CHARTS: https://lnkd.in/dqxtDBp POST: https://lnkd.in/daEmmxy

►2020 Gennaio 30► Nel 2002-2003 OUTbreak della SARS si ebbero in 9 mesi esatti (circa
273 giorni) 8273 casi di infezioni. In merito alla n2019CoV gli ottomila casi sono stati raggiunti
e superati in meno di 30 giorni. Pertanto la diffusione del Coronavirus attuale virus è 273/30
volte più veloce del precedente CoronaVirus, cioè 9X. Anche nei confronti della MERS si
ottengono simili dati sulla velocità di diffusione dell'attuale virus. Molto differenti invece
risultano i tassi di fatalità o morte tra le persone infette, con MERS >> SARS > 2019nCoV
(38.0% >> 9.6% > 2.1%). CHARS: https://lnkd.in/d6BkKVZ

►2020 Gennaio 11► #WHO Statement of 09/JAN. Regarding Cluster of #Pneumonia

#Cases in #Wuhan, #China {#coronavirus #CoV - #SARS #MERS group}Chinese authorities
have made a preliminary determination of a novel (or new) coronavirus, identified in a
hospitalized person with pneumonia in Wuhan. Chinese investigators conducted gene
sequencing of the virus, using an isolate from one positive patient sample. Preliminary
identification of a novel virus in a short period of time is a notable achievement and
demonstrates China’s increased capacity to manage new outbreaks.Initial information about
the cases of pneumonia in Wuhan provided by Chinese authorities last week – including the
occupation, location and symptom profile of the people affected – pointed to a coronavirus
(CoV) as a possible pathogen causing this cluster. Chinese authorities subsequently reported
that laboratory tests ruled out SARS-CoV, MERS-CoV, influenza, avian influenza, adenovirus
and other common respiratory pathogens https://lnkd.in/dqxA8N2
REFERENCES & SOURCES
Salvatore Vicidomini, 2011 – Alternative Financial Stress Tests. -
https://lnkd.in/dTiJrj8 -- https://lnkd.in/dVVmQN6

Salvatore Vicidomini, 2017 - Autumn 1917: the FLU H1N1 START. -

https://www.researchgate.net/project/Bio-Fin-Didactics-MIUR-didactic-papers-on-
Science-Finance/update/5df110a03843b0938395aa37 ---
https://lnkd.in/gHn6T88

Salvatore Vicidomini, 2020 - Fonti in rassegna stampa: https://lnkd.in/eQE2QkX

☣RC☣: RASSEGNA CORONAVIRUS
【 Qualitative Narrative Systematic Review on direct & indirect data about SARSCoV2 】

SARS-CoV è fortemente stabile sulle superfici ambientali.☣1☣

SARS-CoV è fortemente resistente agli acidi biliari e enzimi digestivi, permanendo attivo nel
tratto gastro-enterico; questo forse è dovuto all'involucro membranoso ad elevata
glicosilazione che avvolge il capside virale.☣1☣
SARS-CoV infetta diversi animali, tra i quali topi, zibetti, criceti, gatti, scimmie macachi, con
sviluppo di malattia sia lieve sia subclinica.☣1☣
SARS-CoV viene rinvenuto in numerosi organi degli ospiti, e nelle feci può persistere anche
dopo tre settimane dalla malattia.☣6☣
SARS-CoV può essere trasmesso anche via contatto indiretto tra ospite infetto > superficie >
ospite nuovo; inoltre viene regolarmente rinvenuto nelle feci degli infetti.☣7☣
Affezioni respiratorie di tipo SARS sono stata riscontrate sia in gatti sia in cani e vengono
causate da Betacoronavirus; nel 2003 c'è stato un outbreak da cane a uomo.☣3☣
Pochi anni fa è stato riportato un caso di MERS in Italia, la più mortale forma di Coronavirus
respiratorio umano.☣10☣ & ☣13☣ & ☣14☣ MERS è direttamente collegato a ceppi di
Coronavirus tipici di pipistrelli; uno di tali ceppi è stato rinvenuto a Londra. ☣12☣ & ☣13☣ &
☣14☣
In Cina è stato dimostrato il contagio diretto pipistrello-uomo (senza ospiti intermedi) del
Coronavirus Bat-SARS-like-CoV-WIV1. Questo dato potrebbe implicare una facile e/o possibile
trasmissibilità dei SARS-Like Coronavirus da animali (da allevamento; da compagnia; selvatici)
all'uomo!!☣15☣

Il Betacoronavirus dei topi noto come mouse hepatitis virus (MHV) include numerosi ceppi
distinguibili in base al tropismo nell'ospite (intestinale; polmonare-respiratorio; epatico; sistema
nervoso centrale).☣1☣
Nel 2015 è stato identificato e studiato un nuovo Betacoronavirus-A, il China-Rattus-
(ChRCoV)-HKU24, che si è dimostrato essere alla base dell'intero gruppo di BetaCoV-A, il
quale gruppo è alla base dell'origine evolutiva dei Coronavirus SARS, SARS-Like, MERS!!
☣16☣ & ☣1☣ & ☣6☣
Il Coronavirus umano HKU1 (HCoV-HKU1) deriva direttamente da quello del topo.☣11☣
I Coronavirus umani HCoV-229E & HCoV-OC43 causano affezioni respiratorie ma non gastro-
enteriche e vengono rilevati nelle feci.☣1☣
I Betacoronavirus mostrano diversi salti di specie nell'ambito dei mammiferi.☣1☣
Numerosi sono gli animali domestici da compagnia che ospitano Coronavirus (cani, gatti,
topolini, cavia) oltre che ratti e topi.☣5☣ & ☣9☣
I Coronavirus bovini causano affezioni respiratorie e gastroenteriche e sono riscontrabili nelle
feci; sono in grado di re-infestare continuamente lo stesso ospite in quanto non vengono
memorizzati antigenicamente nel sistema immunitario sul medio-lungo periodo.☣2☣
Nei maiali sono stati identificati almeno 5 tipi differenti di Coronavirus che colpiscono in vario
grado le vie respiratorie; la trasmissione via aerosol orale è efficientissima negli allevamenti ad
elevata densità, potendo coprire anche alcune centinaia o migliaia di metri.☣4☣
Betacoronavirus sono stati riscontrati in Europa (Germania) anche nei ricci di terra
(Erinaceaous) e risultano molto presenti nel tratto gastro-enterico.☣8☣
I Coronavirus alfa & beta vengono rilevati in notevoli quantità in intestino e feci di ospiti
animali, nonostante essi non mostrino sintomi e/o malattia.☣17☣
Si suppone che il più grande serbatoio di Coronavirus in natura sia quello dei roditori (topi,
criceti, ratti, conigli).☣17☣
Numerosi Coronavirus sono stati identificati in roditori europei quali Rattus, Microtus, Myodes,
Oryctolagus.☣18☣
Ci sono 4 Coronavirus umani che causano affezioni respiratorie anche importanti: HCoV-229E;
HCoV-NL63; HCoV-OC43; HCoV-HKU1. HCoV-OC43 e HCoV-HKU1 sono derivati
evolutivamente dai Coronavirus dei roditori. HCoV-OC43 nell'uomo è stato collegato ad una
pandemia respiratoria del 1890. HCoV-HKU1 è strettamente correlato a numerosi Coronavirus
di roditori.☣19☣
I Coronaviruses umani HCoV-NL63 e HCoV-HKU1 sono molto diffusi e causano acute
affezioni respiratorie, particolarmente in coinfezione con RSV 3 tipi di parainfluenza.☣20☣
Continue e numerose sono le scoperte di Coronavirus in roditori e ratti nello specifico, parte
dei quali originatisi per ricombinazione genetica da altri ceppi (es.: altri roditori e/o
pipistrelli).☣21☣
I virus di SARS, MERS, HCoV (molto simili ma non uguali al virus della COVID19) possono
resistere su superfici di metallo, vetro, o plastica per anche più di 9 giorni. Questi virus
possono essere inattivati totalmente in 60 secondi con, etanolo (alcol) al 62–71%, perossido di
idrogeno (acqua ossigenata) allo 0.5%, sodio ipoclorito (candeggina) allo 0.1% within 1
minute. Altri tipi di disinfettanti sono meno efficaci (cloro-benzalkonio; clorexidina-
digluconato).☣22☣
Viene calcolato il parametro R per 100 città cinesi con più di 40 casi in gennaio, comparando i
valori medi di temperatura ed umidità locali. Si rileva che la virulenza del virus della COVID19
diminuisce con temperature ed umidità in incremento (misure eseguite considerando densità
abitativa e Pil procapite: ogni grado °C in più e ogni 1% in più di umidità relativa, abbassa
l'infettività del virus di 0.0383 e 0.0224 rispettivamente.☣23☣
Vengono comparate le frequenze dei gruppi sanguigni AB0 in 2173 pazienti di COVID19 (virus:
SARSCoV2) da 3 ospedali in Wuhan and Shenzhen, comparando i dati con cittadini normali-
controllo da corrispondenti regioni. La distribuzione dei gruppi sanguigni A/B/AB/0 nella
popolazione NON COVID19 era 32.16%, 24.90%, 9.10% and 33.84%, mentre A/B/AB/0 nella
popolazione COVID19 era 37.75%, 26.42%, 10.03% and 25.80% (1775 pazienti: Wuhan
Jinyintan); i dati ottenuti via meta-analisi tenevano conto di età e sesso. Il gruppo A soffre di
una leggera ma reale esposizione in più alla malattia, mentre il gruppo 0 mostra una
propensione alla malattia lievemente inferiore.☣24☣

Numerosi virus che causano affezioni respiratorie hanno mostrato neurotossicità, come il caso
del virus influenzale della "spagnola" che aumentò grandemente le encefaliti nei decenni
successivi. I Coronavirus hanno certamente effetti neurotossici, potendo superare la via
nasale-olfattiva e colonizzare il cervello. Sono correlati a peggioramenti di sintomi (o agenti
scatenanti diretti o indiretti) di paralisi flaccide, encefaliti, sclerosi multipla, sindrome di
Guillain–Barré. Pertanto le eredità delle epidemie/pandemie da Coronavirus lasceranno
importanti eredità negative popolazionistiche.☣25☣
SARS-CoV2 entra nel sistema nervoso centrale via sangue e/o bulbo olfattivo ed etmoide
(osso retro-nasale). Il sistema nervoso centrale, come i reni e i polmoni sono ricchi della
proteina recettore usata dal SARS-CoV2 nel suo processo di cito-patogenesi. Una quota
aggiuntiva di mortalità del virus potrebbe essere correlata indirettamente alla carica virale
infestante il sistema nervoso centrale.☣26☣

SARS-CoV-2 viene rilasciato per un periodo prolungato dopo la fine dei sintomi, incluso nelle
feci.☣27☣
Mediante biopsia o autopsia è stata stabilita la presenza di danni di lieve entità all'intestino in
deceduti da SARS-CoV1 ma con rilevamento di cospicue quantità di particelle virali sia nel
piccolo che grande intestino. Particelle virali complete e SARS-CoV RNA è stato isolato dalle
feci di pazienti dopo più di 10 settimane dal termine dei sintomi. ☣28 ☣
I animali modello per lo studio di SARS-CoV (scimmie macaco, furetti, gatti) non sono stati
rilevate lesioni extra-polmonari, ma comunque il virus e suoi componenti è stato rilevato dalle
secrezioni della faringe e dei tracheo-bronchi, in urine, contenuto rettale, feci, reni.
Manifestazioni della SARS extra-polmone (parametri ematici; diarrea; epatopatie) sono
comune nei malati di SARS umani, ma non rilevabili in animali modello. ☣29 ☣
La contaminazione da SARS è coerente con i movimenti di aria calda ascendente dei luoghi
chiusi (edifici) ad elevata contaminazione. Le concentrazioni estremamente elevate di SARS-
CoV che si trovano nelle feci e nelle urine dei pazienti, insieme all'aerosolizzazione dovuta
all'azione idraulica all'interno dei tubi di drenaggio dei WC, hanno probabilmente generato un
enorme quantitativo di aerosol ad elevata carica virale; questo naturalmente è funzione inversa
della distanza e quindi dell'effetto diluizione. La concentrazione di virus nelle secrezioni
respiratorie è risultata molto più bassa delle concentrazioni nelle urine e nelle feci, e questa
differenza potrebbe spiegare la necessità di uno stretto contatto tra i potenziali ospiti e
spiegherebbe anche i violenti focolai intra-nosocomiali di SARS. ☣30 ☣
SARS-CoV del 2003 è stato in grado di replicarsi nel tratto gastrointestinale umano e le
particelle infettive sono state rilevate nei campioni di feci. Si ritiene che le particelle fecali
aerosolizzate abbiano giocato un ruolo importante nella diffusione del virus in Hong Kong.
L'RNA di SARS-CoV-2 è stato rilevato nelle feci.☣31☣

SARS-CoV2 e SARS-CoV1 sono più stabili su plastica e acciaio inossidabile rispetto a rame e
cartone; vengono rilevati vitali fino a 72 ore su queste superfici; l'emivita mediana stimata di
SARS-CoV2 era di circa 5,6 ore su acciaio inossidabile e 6,8 ore su plastica. Questi risultati
fanno eco a quelli con SARS-CoV1, in cui queste forme di trasmissione erano associate a
eventi nosocomiali di diffusione e super-diffusione. ☣32☣
☣RC☣: Riferimenti RASSEGNA CORONAVIRUS
==============================================================
☣1☣Pathogenesis and Immunity
Most coronaviruses first replicate in epithelial cells of the respiratory or enteric tracts. Because coronaviruses are enveloped, virions
are less stable in the environment and in clinical specimens compared to most non-enveloped viruses. Although transmission is
usually associated with close contact, SARS-CoV is surprisingly stable on environmental surfaces. It is not clear how these
enveloped viruses retain infectivity in the presence of bile and proteolytic enzymes present in the enteric tract. Perhaps the virions
may be more resistant to proteolytic degradation because coronavirus envelope glycoproteins are extensively glycosylated.
The pathogenesis and immune responses of coronaviruses have been most studied in animal coronavirus infections. For example,
mouse hepatitis virus (MHV), the prototype of betacoronaviruses, includes a spectrum of strains with different [tropism], causing
enteric, hepatic, respiratory, or CNS infections.
................................
Occasionally human coronaviruses HCoV-229E and HCoV-OC43 cause lower respiratory tract infections and otitis media. There is
no evidence of either of these viruses causing enteric disease in humans, despite the finding of coronavirus-like particles in the
stools of such patients.
................................
SARS-CoV infects several species of animals, including mice, ferrets, hamsters, cats, and cynomolgus macaques, but these animals
develop either mild or subclinical disease. This may be due to the fact that these animals have already experienced subclinical
infection with a coronavirus from the same group as SARS-CoV.
.................................
Phylogenetic analysis of related sequences suggests MERS-CoV has diverged from a common ancestor as recently as 2007 to
2010. The discovery of another coronavirus in camels closely related to bovine coronavirus suggests that camels could be acting as
intermediate hosts. Closely related viruses have been recovered from bats, and two amino acid changes in the spike protein of one
of these viruses allows it to be activated by human proteases and to infect human cells. This suggests a mechanism for this virus to
jump species from bats to humans. https://www.sciencedirect.com/science/article/pii/B978012375156000031X

☣2☣Although many coronaviruses have restricted host ranges, betacoronaviruses such as bovine and SARS coronaviruses (Table
24.1) can infect other animal species, including wildlife. Bovine coronavirus is closely related to the human coronavirus OC43 that
causes the common cold; indeed, OC43 has been proposed to represent prior zoonotic transmission of bovine coronavirus. Bovine
coronavirus has also been shown to infect dogs subclinically and to infect turkey poults, leading to fecal virus shedding, diarrhea,
seroconversion, and transmission to contact controls. Genetically and/or antigenically related bovine coronavirus variants have been
isolated from dogs with respiratory disease, humans with diarrhea, and captive or wild ruminants with intestinal disease similar to
winter dysentery of cattle.
......................................................
Bovine coronavirus also causes mild respiratory disease (coughing, rhinitis) or pneumonia in 2–6-month-old calves. An epidemiologic
study of calves from birth to 20 weeks of age confirmed both fecal and nasal shedding of coronavirus, with diarrhea prominent upon
initial infection. The calves subsequently shed virus intermittently via the respiratory route, with or without signs of disease,
suggesting that long-term mucosal immunity in the upper respiratory tract is ineffective in mediating virus clearance. As a
consequence, coronavirus may recycle among cattle of all ages and regardless of their immune status, with sporadic nasal or fecal
shedding from individual animals. Alternatively, new virus strains may be introduced when cattle from different sources are
comingled, or from cohabiting wild ruminants.
........................................................
Pathogenesis and Pathology
Concurrent fecal and nasal virus shedding persists for up to 10 days after coronavirus infection of calves. Coronavirus antigen is
commonly detected in epithelial cells of both the upper respiratory and intestinal tracts, and occasionally in the lung. The
pathogenesis of coronavirus enteritis in calves is similar to that caused by rotavirus, with the notable exception of extensive
involvement of the large intestine by coronavirus. Disease occurs most commonly in calves at about 1–3 weeks of age, when virus
exposure increases and antibody titers in the dam’s milk begin to wane. The pathogenesis and consequences of enteric coronavirus
infection of calves are similar to those described for transmissible gastroenteritis in piglets. The destruction of the mature absorptive
cells lining the intestinal villi and mucosal surface in the large intestine leads to maldigestion and malabsorption, with rapid loss of
water and electrolytes. The resultant hypoglycemia, acidosis, and hypovolemia can progress to circulatory failure and death,
especially in very young animals.
The pathogenesis and lesions of winter dysentery of dairy and beef cattle resemble those of calf diarrhea, but often with marked
intestinal hemorrhage and extensive necrosis of cells within the crypts of the large intestinal mucosa. Nasal and fecal shedding is
more transient (up to 4–5 days). The anorexia and depression seen in dairy cattle with winter dysentery may explain the precipitous
and sometimes prolonged decrease in milk production. The cause of the acute and often voluminous bloody diarrhea in some cattle
is unexplained.
Both nasal and fecal shedding of bovine coronavirus can occur soon after cattle are transported to feedlots. Coronavirus infection is
probably important in predisposing cattle entering feedlots to secondary bacterial infection that results in the characteristic shipping
fever pneumonia—a severe, often fatal fibrinous bronchopneumonia caused by Mannheimia haemolytica biotype A, serotype 1
infection. Bovine coronavirus antigen also has been detected in epithelial cells of the upper (trachea, bronchi) and lower (terminal
bronchioles and alveoli) respiratory tract of some affected cattle, but the precise role of coronavirus in precipitating the bovine
respiratory disease complex awaits definitive characterization. https://www.sciencedirect.com/topics/immunology-and-
microbiology/bovine-coronavirus

☣3☣Similarly, cats infected with severe acute respiratory syndrome (SARS) coronavirus develop tracheobronchitis, necrosis and
inflammation of tracheobronchial glands, and diffuse alveolar damage.
Canine respiratory coronavirus.
Canine respiratory coronavirus (CRCoV) infection was first identified as a cause of respiratory disease in 2003, and occurs mostly in
situations of frequent contact with other dogs. The causative virus is in the genus Betacoronavirus, family Coronaviridae, and is thus
related to bovine coronavirus. In contrast, enteric or pantropic canine coronavirus is an alphacoronavirus. CRCoV infections cause
mild upper respiratory tract disease, leading to nonspecific clinical signs of coughing and nasal discharge. Following experimental
infection with CRCoV, viral shedding from the oropharynx has been detected for up to 10 days using RT-PCR and by virus isolation
for up to 6 days postinfection.
CRCoV preferentially infects canine respiratory epithelial cells, including ciliated cells and goblet cells in the trachea, bronchi, and
bronchioles. The reported lesions include shortening or loss of cilia on ciliated cells and a modest inflammatory response, mainly in
the upper respiratory tract, with only minor lesions in the lung. Diagnosis of CRCoV infection can be made using ELISA and
immunofluorescence. Serology, using paired sera 2-3 weeks apart, is valuable to follow animals during an outbreak of CIRD.
https://www.sciencedirect.com/science/article/pii/B9780702053184000115

☣4☣Porcine Respiratory Coronavirus

The virus is very similar to TGE, and the major difference is a 621- to 628-base-pair deletion in the S protein gene causing a
truncated S protein and loss of the ability of the TGE to bind sialic acid. It has a tropism for the respiratory tract. It is one of the four
swine coronaviruses and is a mutant of TGE, first isolated in 1984. The virus has been fully or partially sequenced and has 96% to
98% homogeneity with TGE.1 Lipoteichoic acid from S. aureus exacerbates respiratory disease in PRCV-infected pigs,2 and
coinfection with B. bronchiseptica is reported.3 PRRSV-induced immunosuppression exacerbates the inflammatory response to
PRCV in pigs.4 PRCV-infected pigs produce antibodies that neutralize TGE virus.
The virus distribution is affected by the season and the density of pig farms, and in a dense area there is rapid local spread probably
by aerosol. The virus infects pigs of all ages by contact or airborne transmission and in areas of high density can probably spread
several kilometers. The virus circulates in the herd, infects pigs less than 10 to 15 weeks of age after the maternal antibodies have
declined, and becomes endemic. Experimentally, infected pigs shed virus from the nose for less than 2 weeks. The infection can be
maintained in herds, cycle regularly, or appear in waves. In Europe, these waves often coincide with the rainy season. There is no
evidence of fecal/oral transmission.
The virus has a tremendous ability to replicate in the respiratory tract in most of the airway but rarely the alveolar macrophage.5, 6,
7, 8 The main targets are type 1 and type 2 alveolar epithelial cells, and it induces necrosis in these cells, causing a rise in cytokines
that induces a rise in nitric oxide and IFN-α. The shedding from the nose lasts 4 to 6 days. The pneumonia produced and the viral
replication peak at 7 to 10 days postinoculation and then resolve with the increasing levels of neutralizing antibody.
https://www.sciencedirect.com/science/article/pii/B9780702052460000127

☣5☣CORONAVIRUSES of
Cats, Dogs, and Ferrets 446
FELINE ENTERIC CORONAVIRUS AND FELINE INFECTIOUS PERITONITIS VIRUS 446
CANINE CORONAVIRUS 448
CANINE RESPIRATORY CORONAVIRUS 449
FERRET CORONAVIRUS 449
CORONAVIRUSES of Cattle and Horses 449
BOVINE CORONAVIRUS 449
EQUINE CORONAVIRUS 451
CORONAVIRUSES of Laboratory Animals 452
MOUSE HEPATITIS VIRUS 452
RAT CORONAVIRUS (RAT SIALODACRYOADENITIS CORONAVIRUS) 454
GUINEA PIG AND RABBIT CORONAVIRUSES 454
CORONAVIRUSES of Swine 454
TRANSMISSIBLE GASTROENTERITIS VIRUS 454
PORCINE EPIDEMIC DIARRHEA VIRUS 457
PORCINE RESPIRATORY CORONAVIRUS 457
PORCINE HEMAGGLUTINATING ENCEPHALOMYELITIS VIRUS 458
PORCINE DELTACORONAVIRUS 458
https://www.sciencedirect.com/science/article/pii/B9780128009468000246

☣6☣ The pathogenicity of SARS includes systemic spread. Although the lung is the primary focus of the disease process, there are
often signs of involvement in other organ systems, including diarrhea, leukopenia, thrombocytopenia, and, most notably, pan-
lymphopenia.109 Virus has been detected in respiratory secretions, blood, stool, and urine specimens and in lung, spleen and lymph
nodes, brain, kidney, and intestine tissues when examined at autopsy.110,111 On the basis of PCR testing, virus titer is highest
during the second week of illness112 and can often be detected in the stool into the third week of illness or longer.
https://www.elsevier.com/__data/assets/pdf_file/0009/976302/Coronaviruses_Perlman-and-McIntosh_155.pdf

☣7☣ Human-to-human transmission of SARS-CoV-2 has been confirmed during the 2019–20 coronavirus outbreak.[9] Transmission
occurs primarily via respiratory droplets from coughs and sneezes within a range of about 6 feet (1.8 m).[16][17] Indirect contact via
contaminated surfaces is another possible cause of infection.[18] Viral RNA has also been found in stool samples from infected
patients.[19] https://en.wikipedia.org/wiki/Severe_acute_respiratory_syndrome_coronavirus_2 ---
https://www.nejm.org/doi/10.1056/NEJMoa2001191

☣8☣ Hedgehog coronavirus 1 is a mammalian Group C Betacoronavirus, a positive-sense RNA virus, discovered in European
hedgehogs (Erinaceus europaeus) from Germany and first described in 2014.[1] Most Betacoronavirus clade c viruses are known
from bats. The hedgehog is in the animal order Eulipotyphla, which is phylogenetically related to the bats, Chiroptera, so the
researchers investigated faecal samples to look for coronaviruses. The virus was found in the highest concentrations in the lower
gastrointestinal tract. https://en.wikipedia.org/wiki/Hedgehog_coronavirus_1

☣9☣ Murine coronavirus (M-CoV) is a species of coronavirus.[3][4] The infecting virus is an enveloped, positive-sense, single-
stranded RNA virus which enters its host cell by binding to the CEACAM1 recepter.[5] It has, like other coronaviruses from genus
Betacoronavirus, subgenus Embecovirus, an additional hemagglutinin esterase (HE) gene.[6][4] The Murine coronavirus
(sometimes: Mouse hepatitis virus, MHV) is a coronavirus that causes an epidemic murine illness with high mortality, especially
among colonies of laboratory mice. Prior to the discovery of SARS-CoV, M-CoV had been the best-studied coronavirus both in vivo
and in vitro as well as at the molecular level. Some strains of M-CoV cause a progressive demyelinating encephalitis in mice which
has been used as a murine model for multiple sclerosis. Significant research efforts have been focused on elucidating the viral
pathogenesis of these animal coronaviruses, especially by virologists interested in veterinary and zoonotic diseases. A feature of M-
CoV is that many strains have the hemagglutinin-esterase gene turned into a pseudogene.[7] This does not, however, apply to M-
CoVs in general, as other members like PV retain a functional version of this gene.[8]
https://en.wikipedia.org/wiki/Murine_coronavirus

☣10☣ UN caso MERS in Italia. https://www.ecdc.europa.eu/sites/default/files/media/en/publications/Publications/middle-east-

respiratory-syndrome-coronavirus-rapid-risk-assessment-11-June-2015.pdf

☣11☣ Human coronavirus HKU1 (HCoV-HKU1) is a species of coronavirus which originated from infected mice.[1] The infecting
coronavirus is an enveloped, positive-sense, single-stranded RNA virus which enters its host cell by binding to the N-acetyl-9-O-
acetylneuraminic acid recepter.[2] The virus has the Hemagglutinin esterase (HE) gene, which distinguishes it as a member of the
genus Betacoronavirus and subgenus Embecovirus.[3] It was discovered in January 2005 in two patients in Hong Kong.[4][5]
https://en.wikipedia.org/wiki/Human_coronavirus_HKU1

☣12☣ The exact means of transmission to humans is not yet well known. However, it has been demonstrated that betaCoV's
including HKU5 have the propensity to recombine and cause interspecies transmission. However, this is not seen in Group C
betaCov's to which MERS-CoV is most closely related.[4]
https://en.wikipedia.org/wiki/Pipistrellus_bat_coronavirus_HKU5

☣13☣ Tylonycteris bat coronavirus HKU4 (Bat-CoV HKU4) is an enveloped, positive sense, single-stranded RNA mammalian Group
2 betacoronavirus that has been found to be genetically related to the Middle East respiratory syndrome-related coronavirus (MERS-
CoV) that is responsible for the 2012 Middle East respiratory syndrome-related coronavirus outbreaks in Saudi Arabia, Jordan,
United Arab Emirates, the United Kingdom, France, and Italy.[1][2][3][4]
https://en.wikipedia.org/wiki/Tylonycteris_bat_coronavirus_HKU4

☣14☣ Rousettus bat coronavirus HKU9 (HKU9-1) is an enveloped, positive-sense, single-stranded RNA mammalian Group 2
Betacoronavirus discovered in Rousettus bats in China in 2011. This strain of coronavirus is closely related to the EMC/2012 strain
found in London which is related to the MERS-CoV. The MERS-CoV species is responsible for the 2012 Middle East respiratory
syndrome-related coronavirus outbreaks in Saudi Arabia, Jordan, United Arab Emirates, the United Kingdom, France, and Italy.[1][2]
[3] https://en.wikipedia.org/wiki/Rousettus_bat_coronavirus_HKU9
https://en.wikipedia.org/wiki/Middle_East_respiratory_syndrome-related_coronavirus
https://en.wikipedia.org/wiki/2018_Middle_East_respiratory_syndrome_outbreak

☣15☣ Bat SARS-like coronavirus WIV1 (Bat SL-CoV-WIV1), also sometimes called SARS-like coronavirus WIV1, is a strain of
Severe acute respiratory syndrome-related coronavirus isolated from Chinese rufous horseshoe bats.[1][2] The discovery confirms
that bats are the natural reservoir of Severe acute respiratory syndrome coronavirus. Phylogenetic analysis shows the possibility of
direct transmission of SARS from bats to humans without the intermediary Chinese civets, as previously believed. It is a single-
stranded, enveloped, positive-sense RNA betacoronavirus.[3]
https://en.wikipedia.org/wiki/Bat_SARS-like_coronavirus_WIV1

☣16☣ We discovered a novel Betacoronavirus lineage A coronavirus, China Rattus coronavirus (ChRCoV) HKU24, from Norway rats
in China. ChRCoV HKU24 occupied a deep branch at the root of members of Betacoronavirus 1, being distinct from murine
coronavirus and human coronavirus HKU1. Its unique putative cleavage sites between nonstructural proteins 1 and 2 and in the
spike (S) protein and low sequence identities to other lineage A betacoronaviruses (βCoVs) in conserved replicase domains support
ChRCoV HKU24 as a separate species. ChRCoV HKU24 possessed genome features that resemble those of both Betacoronavirus
1 and murine coronavirus, being closer to Betacoronavirus 1 in most predicted proteins but closer to murine coronavirus by G+C
content, the presence of a single nonstructural protein (NS4), and an absent transcription regulatory sequence for the envelope (E)
protein. Its N-terminal domain (NTD) demonstrated higher sequence identity to the bovine coronavirus (BCoV) NTD than to the
mouse hepatitis virus (MHV) NTD, with 3 of 4 critical sugar-binding residues in BCoV and 2 of 14 contact residues at the MHV
NTD/murine CEACAM1a interface being conserved. Molecular clock analysis dated the time of the most recent common ancestor of
ChRCoV HKU24, Betacoronavirus 1, and rabbit coronavirus HKU14 to about the year 1400. Cross-reactivities between other lineage
A and B βCoVs and ChRCoV HKU24 nucleocapsid but not spike polypeptide were demonstrated. Using the spike polypeptide-based
Western blot assay, we showed that only Norway rats and two oriental house rats from Guangzhou, China, were infected by
ChRCoV HKU24. Other rats, including Norway rats from Hong Kong, possessed antibodies only against N protein and not against
the spike polypeptide, suggesting infection by βCoVs different from ChRCoV HKU24. ChRCoV HKU24 may represent the murine
origin of Betacoronavirus 1, and rodents are likely an important reservoir for ancestors of lineage A βCoVs.
IMPORTANCE While bats and birds are hosts for ancestors of most coronaviruses (CoVs), lineage A βCoVs have never been found
in these animals and the origin of Betacoronavirus lineage A remains obscure. We discovered a novel lineage A βCoV, China Rattus
coronavirus HKU24 (ChRCoV HKU24), from Norway rats in China with a high seroprevalence. The unique genome features and
phylogenetic analysis supported the suggestion that ChRCoV HKU24 represents a novel CoV species, occupying a deep branch at
the root of members of Betacoronavirus 1 and being distinct from murine coronavirus. Nevertheless, ChRCoV HKU24 possessed
genome characteristics that resemble those of both Betacoronavirus 1 and murine coronavirus. Our data suggest that ChRCoV
HKU24 represents the murine origin of Betacoronavirus 1, with interspecies transmission from rodents to other mammals having
occurred centuries ago, before the emergence of human coronavirus (HCoV) OC43 in the late 1800s. Rodents are likely an
important reservoir for ancestors of lineage A βCoVs. https://dx.doi.org/10.1128%2FJVI.02420-14 --
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4337523/
☣17☣ alphaCoVs and betaCoVs have much higher detection rates in intestinal and fecal samples than in throat or urine samples,
although the donor host may not manifest apparent pathologies or diseases [7,43,67,68,69]. Therefore, bat excretions are the major
environmental source shedding CoVs in spillover events. The close contact between the recipient host’s susceptible tissue and bat
excretions or contaminated fomites becomes the essential link for transmission.
https://dx.doi.org/10.3390%2Fv11020174
..................................
What CoVs are Found in Bats? Among the four CoV genera, only alphaCoVs and betaCoVs have been found in bats. In fact, this is
the basis of our theory that bat CoVs are the ancestors for alphaCoVs and betaCoVs, whereas bird CoVs are the ancestors for
gammaCoVs and deltaCoVs [51]. Interestingly, for the betaCoVs, only those from subgenera Sarbecovirus (SARS-related CoVs),
Merbecovirus (Ty-BatCoV HKU4, Pi-BatCoV HKU5, Hp-BatCoV HKU25, MERS-related CoVs), Nobecovirus (Ro-BatCoV HKU9 and
Ro-BatCoV GCCDC1) and Hibecovirus (Bat Hp-betaCoV Zhejiang2013) have been detected in bats so far [2,23,24,27,28,29,52]. As
several betaCoVs from the subgenus Embecovirus (Murine CoV and ChRCoV HKU24) have been discovered in rodents, and this
group of mammals is the one with the second largest number of species, we speculate that rodent CoVs may be the ancestors of
Embecovirus [2,53]. https://dx.doi.org/10.3390%2Fv11020174
..................................
Merbecovirus (betaCoVs). When MERS-CoV was first isolated in the Middle East in 2012 and its genome sequenced; it was found
that MERS-CoV was most closely related to Ty-BatCoV HKU4 in Tylonycteris pachypus and Pi-BatCoV HKU5 in Pipistrellus
abramus, which were the only known members of Merbecovirus at that time [28,46]. Since the emergence of MERS-CoV, more than
10 additional betaCoVs of the subgenus Merbecovirus have been discovered from various bats of suborder Yangochiroptera in Asia,
Europe, Africa and North and South America, most commonly from bats of family Vespertilionidae
[23,24,29,31,32,35,42,61,105,110]. So far, no betaCoVs from the sub-genus Merbecovirus have been detected in bats of suborder
Yinpterochiroptera. However, unlike SARS-CoV, of which most of the genome sequences of bat SARS-CoVs are >90% identical to
those of civet and human SARS-CoVs, the genome sequences of MERS-CoV in human and dromedaries possess only around 65–
80% nucleotide identities to those of the other members of subgenus Merbecovirus from different bats [23,24,29,31,32,46,61].
Compared to Sarbecovirus and Nobecovirus, the bat hosts that harbor viruses from the Merbecovirus sub-genus are more diverse.
This is in line with the presence of more CoV species belonging to Merbecovirus.
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC6409556/

☣18☣ The recent discovery of novel alphacoronaviruses (alpha-CoVs) in European and Asian rodents revealed that rodent
coronaviruses (CoVs) sampled worldwide formed a discrete phylogenetic group within this genus. To determine the evolutionary
history of rodent CoVs in more detail, particularly the relative frequencies of virus-host co-divergence and cross-species
transmission, we recovered longer fragments of CoV genomes from previously discovered European rodent alpha-CoVs using a
combination of PCR and high-throughput sequencing. Accordingly, the full genome sequence was retrieved from the UK rat
coronavirus, along with partial genome sequences from the UK field vole and Poland-resident bank vole CoVs, and a short
conserved ORF1b fragment from the French rabbit CoV. Genome and phylogenetic analysis showed that despite their diverse
geographic origins, all rodent alpha-CoVs formed a single monophyletic group and shared similar features, such as the same gene
constellations, a recombinant beta-CoV spike gene, and similar core transcriptional regulatory sequences (TRS). These data
suggest that all rodent alpha CoVs sampled so far originate from a single common ancestor, and that there has likely been a long-
term association between alpha CoVs and rodents. Despite this likely antiquity, the phylogenetic pattern of the alpha-CoVs was also
suggestive of relatively frequent host-jumping among the different rodent species.
..................................
UKRn3 in Rattus norvegicus UK; UKMa1 in Microtus agrestis UK; PLMg1 in Myodes glareolus Poland; L232 in Oryctolagus
cuniculus France
..................................
That the rodent alpha-CoVs form a monophyletic group despite being sampled from multiple localities suggests that they have been
associated with rodents for an extended period, although providing an exact chronological context is complex. Rattus norvegicus
originated in Southeast Asia and spread to Northeast Asia approximately 200,000 years ago. It then spread from Southeast Asia to
the Middle East ~3100 years ago, then to Africa ~2000 years ago, and finally to Europe ~1800 years ago [28]. Therefore, it is
possible that even though the European UKRn3 coronavirus appears to be approximately as old as Lucheng Rn CoV, the global
spread of the brown rat implies that the virus introduction into Europe occurred with that host and was a relatively recent event.
In sum, we show that all the rodent alpha-CoVs described to date share a single common ancestor and have likely evolved through a
combination of virus-host co-divergence and cross-species transmission. Not only is this common ancestry evident in the
phylogenetic relationships inferred from multiple genes, but also genomic signatures are the recombinant spike gene, same gene
constellations (ORF2, ORF3, ORF6, ORF8, and ORF9), and similar core TRS sequences. Finally, although the current sequence
data set of rodent alphacoronaviruses is relatively small, it is representative of a number of different rodent species living across a
wide geographical area. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC6409636/ -- https://dx.doi.org/10.3390%2Fv11020125

☣19☣The four endemic human coronaviruses HCoV-229E, -NL63, -OC43, and -HKU1 contribute a considerable share of upper and
lower respiratory tract infections in adults and children. While their clinical representation resembles that of many other agents of the
common cold, their evolutionary histories, and host associations could provide important insights into the natural history of past
human pandemics. For two of these viruses, we have strong evidence suggesting an origin in major livestock species while
primordial associations for all four viruses may have existed with bats and rodents. HCoV-NL63 and -229E may originate from bat
reservoirs as assumed for many other coronaviruses, but HCoV-OC43 and -HKU1 seem more likely to have speciated from rodent-
associated viruses. HCoV-OC43 is thought to have emerged from ancestors in domestic animals such as cattle or swine. The bovine
coronavirus has been suggested to be a possible ancestor, from which HCoV-OC43 may have emerged in the context of a pandemic
recorded historically at the end of the 19th century. New data suggest that HCoV-229E may actually be transferred from dromedary
camels similar to Middle East respiratory syndrome (MERS) coronavirus. This scenario provides important ecological parallels to the
present prepandemic pattern of host associations of the MERS coronavirus.
..................................
The emergence of HCoV-OC43 in humans was proposed to be linked to a host-switching event around the year 1890, a time that
coincides with a pandemic of respiratory disease recorded in humans (Vijgen et al., 2005, 2006). Whether the zoonotic sources for
this host transition were cattle, pigs, or other animals are not definitely resolved. However, the high diversity of related BetaCoV1
strains recently described in livestock species support their role as zoonotic sources in the emergence of HCoV-OC43 in humans.
Why BetaCoV1 strains are found in many host species is not understood, but like for other CoVs recombination and deletion events
likely played a role in these host-transition or adaptation processes. A deletion downstream of the spike gene of HCoV-OC43 was
proposed to reflect adaptation to humans (Vijgen et al., 2005, 2006). Recombination within the species seems to promote the
emergence of variants.
..................................
HCoV-HKU1. Human coronavirus HKU1 (for Hong Kong University) was detected in 2004 in a patient with viral pneumonia (Woo et
al., 2005). The virus has subsequently been isolated in tissue cultures and is now recognized as a human respiratory agent (Pyrc et
al., 2010; Woo et al., 2006, 2009b). There are no conspecific virus sequences from any other animal species. However, as HCoV-
HKU1 is a sister taxon to MHV and rat sialodacryoadenitis virus, and together with these stands in sister relationship to BetaCoV1
with its basal rodent-associated viruses, a primordial association with rodent hosts may be considered

☣20☣The human coronaviruses (HCoVs) HCoV-NL63 and HCoV-HKU1 are two recently discovered coronaviruses that circulate
widely and are associated with acute respiratory infections (ARI).
..................................
Studies of multiple respiratory viruses indicate that although single infections with HCoVs occur, coinfection with RSV and
parainfluenza 3 viruses is common in both HCoV-HKU1- and HCoV-NL63-positive patients. This makes it difficult to clarify the role of
coronaviruses in childhood pneumonia or bronchopneumonia. Future studies using real-time RT-PCR and sample collection over
several consecutive years will be helpful in providing further insights into these etiologic agents of respiratory disease in China.
https://www.hindawi.com/journals/av/2011/129134/

☣21☣Although rodents are important reservoirs for RNA viruses, to date only one species of rodent coronavirus (CoV) has been
identified. Herein, we describe a new CoV, denoted Lucheng Rn rat coronavirus (LRNV), and novel variants of two Betacoronavirus
species termed Longquan Aa mouse coronavirus (LAMV) and Longquan Rl rat coronavirus (LRLV), that were identified in a survey of
1465 rodents sampled in China during 2011–2013. Phylogenetic analysis revealed that LAMV and LRLV fell into lineage A of the
genus Betacoronavirus, which included CoVs discovered in humans and domestic and wild animals. In contrast, LRNV harbored by
Rattus norvegicus formed a distinct lineage within the genus Alphacoronavirus in the 3CLpro, RdRp, and Hel gene trees, but formed
a more divergent lineage in the N and S gene trees, indicative of a recombinant origin. Additional recombination events were
identified in LRLV. Together, these data suggest that rodents may carry additional unrecognized CoVs.
..................................
This study also provides the first evidence of CoVs of the genus Alphacoronavirus in Rattus rats (R. norvegicus), in the form of
LRNV. However, our phylogenetic analysis suggested that this virus had a recombinant origin, with its N gene sequence more
closely related to those of the genus Betacoronavirus (Fig. 4). Recombination appears to be commonplace in coronaviruses (Woo et
al., 2009), particularly within closely related viruses such as MHV variants (Smits et al., 2005).
https://doi.org/10.1016/j.virol.2014.10.017

☣22☣Persistence of coronaviruses on inanimate surfaces and their inactivation with biocidal agents
Summary.- Currently, the emergence of a novel human coronavirus, SARS-CoV-2, has become a global health concern causing
severe respiratory tract infections in humans. Human-to-human transmissions have been described with incubation times between 2-
10 days, facilitating its spread via droplets, contaminated hands or surfaces. We therefore reviewed the literature on all available
information about the persistence of human and veterinary coronaviruses on inanimate surfaces as well as inactivation strategies
with biocidal agents used for chemical disinfection, e.g. in healthcare facilities. The analysis of 22 studies reveals that human
coronaviruses such as Severe Acute Respiratory Syndrome (SARS) coronavirus, Middle East Respiratory Syndrome (MERS)
coronavirus or endemic human coronaviruses (HCoV) can persist on inanimate surfaces like metal, glass or plastic for up to 9 days,
but can be efficiently inactivated by surface disinfection procedures with 62–71% ethanol, 0.5% hydrogen peroxide or 0.1% sodium
hypochlorite within 1 minute. Other biocidal agents such as 0.05–0.2% benzalkonium chloride or 0.02% chlorhexidine digluconate
are less effective. As no specific therapies are available for SARS-CoV-2, early containment and prevention of further spread will be
crucial to stop the ongoing outbreak and to control this novel infectious thread.

☣23☣High Temperature and High Humidity Reduce the Transmission of COVID-19

Abstract.- This paper investigates how air temperature and humidity influence the transmission of COVID-19. After estimating the
serial interval of COVID-19 from 105 pairs of the virus carrier and the infected, we calculate the daily effective reproductive number,
R, for each of all 100 Chinese cities with more than 40 cases. Using the daily R values from January 21 to 23, 2020 as proxies of
non-intervened transmission intensity, we find, under a linear regression framework for 100 Chinese cities, high temperature and
high relative humidity significantly reduce the transmission of COVID-19, respectively, even after controlling for population density
and GDP per capita of cities. One degree Celsius increase in temperature and one percent increase in relative humidity lower R by
0.0383 and 0.0224, respectively. This result is consistent with the fact that the high temperature and high humidity significantly
reduce the transmission of influenza. It indicates that the arrival of summer and rainy season in the northern hemisphere can
effectively reduce the transmission of the COVID-19.
SSRN: https://ssrn.com/abstract=3551767 DOI: https://dx.doi.org/10.2139/ssrn.3551767

☣24☣Relationship between the ABO Blood Group and the COVID-19 Susceptibility
OBJECTIVE To investigate the relationship between the ABO blood group and the COVID-19 susceptibility. DESIGN The study was
conducted by comparing the blood group distribution in 2,173 patients with COVID-19 confirmed by SARS-CoV-2 test from three
hospitals in Wuhan and Shenzhen, China with that in normal people from the corresponding regions. Data were analyzed using one-
way ANOVA and 2-tailed χ2 and a meta-analysis was performed by random effects models. SETTING Three tertiary hospitals in
Wuhan and Shenzhen, China. PARTICIPANTS A total of 1,775 patients with COVID-19, including 206 dead cases, from Wuhan
Jinyintan Hospital, Wuhan, China were recruited. Another 113 and 285 patients with COVID-19 were respectively recruited from
Renmin Hospital of Wuhan University, Wuhan and Shenzhen Third People's Hospital, Shenzhen, China. MAIN OUTCOME
MEASURES Detection of ABO blood groups, infection occurrence of SARS-CoV-2, and patient death RESULTS The ABO group in
3694 normal people in Wuhan showed a distribution of 32.16%, 24.90%, 9.10% and 33.84% for A, B, AB and O, respectively, versus
the distribution of 37.75%, 26.42%, 10.03% and 25.80% for A, B, AB and O, respectively, in 1775 COVID-19 patients from Wuhan
Jinyintan Hospital. The proportion of blood group A and O in COVID-19 patients were significantly higher and lower, respectively,
than that in normal people (both P < 0.001). Similar ABO distribution pattern was observed in 398 patients from another two hospitals
in Wuhan and Shenzhen. Meta-analyses on the pooled data showed that blood group A had a significantly higher risk for COVID-19
(odds ratio-OR, 1.20; 95% confidence interval-CI 1.02~1.43, P = 0.02) compared with non-A blood groups, whereas blood group O
had a significantly lower risk for the infectious disease (OR, 0.67; 95% CI 0.60~0.75, P < 0.001) compared with non-O blood groups.
In addition, the influence of age and gender on the ABO blood group distribution in patients with COVID-19 from two Wuhan
hospitals (1,888 patients) were analyzed and found that age and gender do not have much effect on the distribution. CONCLUSION
People with blood group A have a significantly higher risk for acquiring COVID-19 compared with non-A blood groups, whereas blood
group O has a significantly lower risk for the infection compared with non-O blood groups.
https://doi.org/10.1101/2020.03.11.20031096

☣25☣Human Coronaviruses and Other Respiratory Viruses: Underestimated Opportunistic Pathogens of the Central Nervous
System?
Abstract.- Respiratory viruses infect the human upper respiratory tract, mostly causing mild diseases. However, in vulnerable
populations, such as newborns, infants, the elderly and immune-compromised individuals, these opportunistic pathogens can also
affect the lower respiratory tract, causing a more severe disease (e.g., pneumonia). Respiratory viruses can also exacerbate asthma
and lead to various types of respiratory distress syndromes. Furthermore, as they can adapt fast and cross the species barrier, some
of these pathogens, like influenza A and SARS-CoV, have occasionally caused epidemics or pandemics, and were associated with
more serious clinical diseases and even mortality. For a few decades now, data reported in the scientific literature has also
demonstrated that several respiratory viruses have neuroinvasive capacities, since they can spread from the respiratory tract to the
central nervous system (CNS). Viruses infecting human CNS cells could then cause different types of encephalopathy, including
encephalitis, and long-term neurological diseases. Like other well-recognized neuroinvasive human viruses, respiratory viruses may
damage the CNS as a result of misdirected host immune responses that could be associated with autoimmunity in susceptible
individuals (virus-induced neuro-immunopathology) and/or viral replication, which directly causes damage to CNS cells (virus-
induced neuropathology). The etiological agent of several neurological disorders remains unidentified. Opportunistic human
respiratory pathogens could be associated with the triggering or the exacerbation of these disorders whose etiology remains poorly
understood. Herein, we present a global portrait of some of the most prevalent or emerging human respiratory viruses that have
been associated with possible pathogenic processes in CNS infection, with a special emphasis on human coronaviruses.
.......................
Over the years, like SARS- and MERS-CoV, the four endemic HCoV have also been identified as possible etiological agents for
pathologies outside the respiratory tract. Indeed, myocarditis, meningitis, severe diarrhea (and other gastrointestinal problems) and
multi-organ failure [220,221,238,239,240,241] have been reported, especially in children. Recent investigations on HCoV as enteric
pathogens demonstrated that all HCoV strains can be found in stool samples of children with acute gastroenteritis; however, no
evidence of association could yet be clearly demonstrated with disease etiology [242,243]. Different reports also presented a
possible link between the presence of HCoV within the human central nervous system (CNS) and some neurological disorders
among patients examined [244,245,246,247,248,249]. Like all viruses, HCoV may enter the CNS through the hematogenous or
neuronal retrograde route.
4.1.1. Possible Mechanisms of HCoV Neuroinvasiveness
In the human airways, HCoV infection may lead to the disruption of the nasal epithelium [250] and, although they bud and are
released mostly on the apical side of the epithelial cells, a significant amount of viruses is also released from the basolateral side
[251]. Thus, although HCoV infections are, most of the time, restricted to the airways, they may under poorly understood conditions
pass through the epithelium barrier and reach the bloodstream or lymph and propagate towards other tissues, including the CNS
[33,38,208,252]; this was also suggested for other respiratory viruses that can reach the human CNS, namely, RSV [8,53], Nipah
virus [55] and influenza virus [57,58,59].
Different strains of HCoV, including SARS-CoV, can infect different myeloid cells [14,220,252,253,254,255,256] to manipulate the
innate immunity and to disseminate to other tissues, including the CNS, where they may be associated with other type of
pathologies, especially in immunocompromised individuals as it was observed for murine cytomegalovirus (MCMV) [257,258].
Moreover, persistently-infected leukocytes [252] may serve as a reservoir and vector for neuroinvasive HCoV [245]. Therefore,
neuroinvasive HCoV could use the hematogenous route to penetrate into the CNS.
..............................
As other viruses listed herein, HCoV are neurotropic and potentially neurovirulent. Even though no clear cause and effect link has
ever been made with the onset of human neurological diseases, their neuropathogenicity is being increasingly recognized in
humans, as several recent reports associated cases of encephalitis [244], acute flaccid paralysis [271] and other neurological
symptoms, including possible complications of HCoV infection such as Guillain–Barré syndrome or ADEM
..............................
Potential Short-Term Neuropathologies
SARS-CoV, HCoV-OC43 and -229E are naturally neuroinvasive and neurotropic in humans and therefore potentially neurovirulent
[220,244,245,249,270,271]. Furthermore, animal models showed that SARS-CoV could invade the CNS primarily through the
olfactory route [265] or even after an intra-peritoneal infection [284], and induce neuronal cell death [265,284]. To our knowledge, no
reports on the presence of the three other coronaviruses that infect humans in the CNS have been published. However, neurological
symptoms have been described in patients infected by all three viruses [276,277,285].
Making use of our in vivo model of HCoV neuropathogenesis, relying on the natural susceptibility of mice to HCoV-OC43—the most
prevalent strain among endemic HCoV [210,286]—encephalitis and transient flaccid paralysis associated with propagation towards
the spinal cord and demyelination and long-term persistence in surviving mice were observed [261,266,267,268,287,288,289]; thus,
recapitulating the neurological afflictions reported in some patients infected by HCoV [244,249,271,272,275,276,277,290]. Although
we must interpret data obtained in rodents with all the caution dictated by the use of a non-human host, it is likely that the underlying
mechanisms described will have relevance to the human situation or at least provide leads to investigate neurotropic HCoV in
humans.
.............................
Potential Long-Term Neuropathologies and Sequelae
The presence of HCoV RNA in the human CNS establishes the natural neuroinvasive properties of these respiratory viral agents.
Moreover, it also suggests that they persist in human CNS [245] as they do in human neural cells [297,298] and in the CNS of mice
that survive acute encephalitis. These surviving mice exhibited long-term sequelae associated with decreased activity in an open
field test and a reduced hippocampus with neuronal loss in the CA1 and CA3 layers [287], reminiscent of what was observed after
infection by the influenza A virus and RSV [127,162] and to the significant loss of synapses within the CA3 region after infection by
WNV [299,300].
The precise and complete etiology of several long-term neurological pathologies still represent a conundrum. Multiple sclerosis (MS)
represents one such neurological disease for which an infectious agent or agents may play a triggering role, with viruses the most
likely culprit in genetically predisposed individuals [301]. It has been suggested that several neurotropic viruses could be involved in
MS pathogenesis but that they may do so through similar direct and/or indirect mechanisms [302,303,304,305,306]. However,
although research has not yet led to a direct link to any specific virus, association of coronaviruses with MS has been suggested
[307]. Even though HCoV-OC43 and -229E were detected in some control brains and in some brains coming from patients with
different neurological diseases, there was a significantly higher prevalence of HCoV-OC43 in brains of MS patients [245]. Moreover,
autoreactive T cells were able to recognize both viral and myelin antigens in MS patients but not in controls during infection by
HCoV-OC43 and HCoV-229E [308,309]. Thus, the immune response may participate in the induction or exacerbation of long-term
neuropathologies such as MS in genetically or otherwise susceptible individuals. Furthermore, it was shown that in recombination
activation gene (RAG) knock-out mice, HCoV-OC43-induced encephalitis could be partially mediated by the T-cell response to
infection [263]. This underlines the possibility that, like its murine counterpart MHV, long term infection of the CNS by HCoV [245]
may participate in the induction of demyelinating MS-like lesions. https://doi.org/10.3390/v12010014
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC7020001/

☣26☣Evidence of the COVID-19 Virus Targeting the CNS: Tissue Distribution, Host–Virus Interaction, and Proposed Neurotropic
Mechanisms
The recent outbreak of coronavirus infectious disease 2019 (COVID-19) has gripped the world with apprehension and has evoked a
scare of epic proportion regarding its potential to spread and infect humans worldwide. As we are in the midst of an ongoing
pandemic of COVID-19, scientists are struggling to understand how it resembles and differs from the severe acute respiratory
syndrome coronavirus (SARS-CoV) at the genomic and transcriptomic level. In a short time following the outbreak, it has been
shown that, similar to SARS-CoV, COVID-19 virus exploits the angiotensin-converting enzyme 2 (ACE2) receptor to gain entry inside
the cells. This finding raises the curiosity of investigating the expression of ACE2 in neurological tissue and determining the possible
contribution of neurological tissue damage to the morbidity and mortality caused by COIVD-19. Here, we investigate the density of
the expression levels of ACE2 in the CNS, the host–virus interaction and relate it to the pathogenesis and complications seen in the
recent cases resulting from the COVID-19 outbreak. Also, we debate the need for a model for staging COVID-19 based on
neurological tissue involvement.
A Proposed Cascade of Cerebral Involvement in the COVID-19 Infections
..................................
The dissemination of COVID-19 in the systemic circulation or across the cribriform plate of the ethmoid bone (Figure 1) during an
early or later phase of the infection can lead to cerebral involvement as has been reported in the past for SARS-CoV affected
patients.(3) The presence of the COVID-19 virus in the general circulation understandably enables it to pass into the cerebral
circulation (Figure 1A–C) where the sluggish movement of the blood within the microcirculation could be one of the factors that may
facilitate the interaction of the COVID-19 virus spike protein with ACE2 expressed in the capillary endothelium. Subsequent budding
of the viral particles from the capillary endothelium and damage to the endothelial lining can favor viral access to the brain (Figure
1B). Once within the milieu of the neuronal tissues, its interaction with ACE2 receptors (Figure 1C, D) expressed in neurons(2) can
initiate a cycle of viral budding accompanied by neuronal damage without substantial inflammation as has been seen with cases of
SARS-CoV(3) in the past. It is important to mention here that, long before the proposed anticipated neuronal damages occur, the
endothelial ruptures in cerebral capillaries accompanied by bleeding within the cerebral tissue can have fatal consequences in
patients with COVID-19 infections. The movement of the COVID-19 virus to the brain via the cribriform plate close to the olfactory
bulb can be an additional pathway that could enable the virus to reach and affect the brain. Additionally, the findings like an altered
sense of smell or hyposmia in an uncomplicated early stage COVID-19 patient should be investigated thoroughly for CNS
involvement.
Conclusions and Future Directions. Autopsies of the COVID-19 patients, detailed neurological investigation, and attempts to isolate
SARS-CoV-2 from the endothelium of cerebral microcirculation, cerebrospinal fluid, glial cells, and neuronal tissue can clarify the role
played by this novel COVID-19 causing coronavirus in the ongoing mortalities as has been in the recent outbreak. It is important to
mention here that although the cerebral damage may complicate a COVID-19 infection, it appears that it is the widespread
dysregulation of homeostasis caused by pulmonary, renal, cardiac, and circulatory damage that proves fatal in COIVD-19 patients.
With that being said, a dominant cerebral involvement alone with the potential of causing cerebral edema in COVID-19 can take a
lead in causing death long before systemic homeostatic dysregulation sets in. Access of the COVID-19 virus to the brain via the
transcribrial route, as described previously for other CNS targeting pathogens,(7) could have been the case in a recently reported
patient with hyposmia and the cases of acute respiratory failure in COVID-19,(5) which needs to be further elucidated by isolating the
SARS-CoV-2 virus from the zones that are in proximity to the olfactory bulb. It is expected that the differences in the sequence of
spike proteins between COVID-19 virus and SARS-CoV (Figure 2A) will enable scientists to identify epitopes in COVID-19 virus for
the development of monoclonal antibodies against this virus. With the recent COVID-19 outbreak, there is an urgent need to
understand the neurotropic potential of the COVID-19 virus in order to prioritize and individualize the treatment protocols based on
the severity of the disease and predominant organ involvement. Also, a staging system based on the severity and organ involvement
is needed in COVID-19 in order to rank the patients for aggressive or conventional treatment modalities.
https://doi.org/10.1021/acschemneuro.0c00122

☣27☣Clinical presentation and virological assessment of hospitalized cases of coronavirus disease 2019 in a travel-associated
transmission cluster
Background: In coronavirus disease 2019 (COVID-19), current case definitions presume mainly lower respiratory tract infection.
However, cases seen outside the epicenter of the epidemic may differ in their overall clinical appearance due to more sensitive case
finding. Methods: We studied viral load courses by RT-PCR in oro- and nasopharyngeal swabs, sputum, stool, blood, and urine in
nine hospitalized cases. Infectious virus was detected by cell culture. Active replication was demonstrated by analysis of viral
subgenomic replicative intermediates. Serology including neutralization testing was done to characterize immune response. Results:
Seven cases had upper respiratory tract disease. Lower respiratory tract symptoms seen in two cases were limited. Clinical
sensitivity of RT-PCR on swabs taken on days 1-5 of symptoms was 100%, with no differences comparing swab and sputum
samples taken simultaneously. Average viral load was 6.76x10E5 copies per swab during the first 5 days. Live virus isolates were
obtained from swabs during the first week of illness. Proof of active viral replication in upper respiratory tract tissues was obtained by
detection of subgenomic viral RNA. Shedding of viral RNA from sputum outlasted the end of symptoms. Seroconversion occurred
after about one week. Conclusions: The present study shows that COVID-19 can often present as a common cold-like illness. SARS-
CoV-2 can actively replicate in the upper respiratory tract, and is shed for a prolonged time after symptoms end, including in stool.
These findings suggest adjustments of current case definitions and re-evaluation of the prospects of outbreak containment.
https://doi.org/10.1101/2020.03.05.20030502

☣28☣Enteric involvement of severe acute respiratory syndrome-associated coronavirus infection.

Severe acute respiratory syndrome (SARS) is a recently emerged infection from a novel coronavirus (CoV). Apart from fever and
respiratory complications, gastrointestinal symptoms are frequently observed in patients with SARS but the significance remains
undetermined. Herein, we describe the clinical, pathologic, and virologic features of the intestinal involvement of this new viral
infection. A retrospective analysis of the gastrointestinal symptoms and other clinical parameters of the first 138 patients with
confirmed SARS admitted for a major outbreak in Hong Kong in March 2003 was performed. Intestinal specimens were obtained by
colonoscopy or postmortem examination to detect the presence of coronavirus by electron microscopy, virus culture, and reverse-
transcription polymerase chain reaction. Among these 138 patients with SARS, 28 (20.3%) presented with watery diarrhea and up to
38.4% of patients had symptoms of diarrhea during the course of illness. Diarrhea was more frequently observed during the first
week of illness. The mean number of days with diarrhea was 3.7 ± 2.7, and most diarrhea was self-limiting. Intestinal biopsy
specimens obtained by colonoscopy or autopsy showed minimal architectural disruption but the presence of active viral replication
within both the small and large intestine. Coronavirus was also isolated by culture from these specimens, and SARS-CoV RNA can
be detected in the stool of patients for more than 10 weeks after symptom onset. Diarrhea is a common presenting symptom of
SARS. The intestinal tropism of the SARS-CoV has major implications on clinical presentation and viral transmission.
https://doi.org/10.1016/j.gastro.2003.08.001

☣29☣Viral Loads in Clinical Specimens and SARS Manifestations.

A retrospective viral load study was performed on clinical specimens from 154 patients with laboratory-confirmed severe acute
respiratory syndrome (SARS), prospectively collected during patients’ illness. Viral load in nasopharyngeal aspirates (n = 142) from
day 10 to day 15 after onset of symptoms was associated with oxygen desaturation, mechanical ventilation, diarrhea, hepatic
dysfunction, and death. Serum viral load (n = 53) was associated with oxygen desaturation, mechanical ventilation, and death. Stool
viral load (n = 94) was associated with diarrhea, and urine viral load (n = 111) was associated with abnormal urinalysis results. Viral
replications at different sites are important in the pathogenesis of clinical and laboratory abnormalities of SARS.
Severe acute respiratory syndrome (SARS) is an emerging infectious disease that affected 8,098 persons and caused 774 deaths
from November 1, 2002, to September 26, 2003 (1). A novel coronavirus (SARS-CoV) was consistently isolated from SARS patients
in three different continents independently (2–4). Animal models using macaque monkeys, ferrets, and domestic cats were
established (5–7); no extrapulmonary lesions could be identified in these animals, although virus isolation and reverse transcription–
polymerase chain reaction (RT-PCR) results for viral RNA from pharyngeal secretions, tracheobronchial secretions, urine, rectal
swabs or stool, or kidney or lung tissues were positive.
Recently, we reported the use of RT-PCR to detect SARS-CoV RNA from nasopharyngeal aspirates (NPA) and throat swab, urine,
and stool specimens (8). We also developed quantitative RT-PCR (RT-qPCR) assays using the LightCycler System (Idaho
Technology Inc., Idaho Falls, ID) to augment the sensitivity of detection (9). The serial viral load in NPA was also used to monitor
clinical progress and response to antiviral therapy, and viral load in serum on admission was used as a marker of prognosis (10–12).
Extrapulmonary manifestations, such as hematologic changes, diarrhea, and liver dysfunction are common in SARS patients but not
in animal models (13–15). In this study, we assayed and analyzed viral load in clinical specimens taken from different anatomical
sites from day 10 to 15 after the onset of symptoms to understand the role of SARS-CoV in the pathogenesis of clinical
manifestations and laboratory test abnormalities in SARS patients. https://dx.doi.org/10.3201/eid1009.040058

☣30☣Evidence of Airborne Transmission of the Severe Acute Respiratory Syndrome Virus.

RESULTS. The curves of the epidemic suggested a common source of the outbreak. All but 5 patients lived in seven buildings (A to
G), and the index patient and more than half the other patients with SARS (99 patients) lived in building E. Residents of the floors at
the middle and upper levels in building E were at a significantly higher risk than residents on lower floors; this finding is consistent
with a rising plume of contaminated warm air in the air shaft generated from a middle-level apartment unit. The risks for the different
units matched the virus concentrations predicted with the use of multizone modeling. The distribution of risk in buildings B, C, and D
corresponded well with the three-dimensional spread of virus-laden aerosols predicted with the use of computational fluid-dynamics
modeling.
CONCLUSIONS. Airborne spread of the virus appears to explain this large community outbreak of SARS, and future efforts at
prevention and control must take into consideration the potential for airborne spread of this virus.
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The extremely high concentrations of the SARS-associated coronavirus found in the feces and urine of the index patient, coupled
with the aerosolization due to hydraulic action inside the drainage pipes (vertical soil stacks), most likely generated huge numbers of
virus-laden aerosols. The concentration of the aerosols decayed as the plume traveled away from the source, and the decay
corresponded to lower attack rates (and, possibly, to a longer incubation period) in other apartment units of building E and in other
buildings. The concentration of virus in respiratory secretions was found to be much lower than the concentrations in urine and stool,
and this difference might explain the need for close contact with the index cases in some nosocomial outbreaks of SARS.
In summary, our epidemiologic analysis, experimental studies, and airflow simulations support the probability of an airborne spread
of the SARS virus in the outbreak in Amoy Gardens. Virus-laden aerosols generated in the vertical soil stack of unit 7 in building E
returned to the bathroom through the dried-up seals of the floor-drain traps and then entered the air shaft, probably by means of
suction created by an exhaust fan. The aerosols moved upward owing to the buoyancy of the warm, humid air within the air shaft
and could enter apartment units that bordered the air shaft on the upper floors because of the negative pressure created by the
exhaust fans or the action of wind flows around the building. The horizontal spread of infection to other units in building E was by
movement of the air between apartment units. After the plume reached the top of the air shaft in building E, the virus was spread to
some units at certain heights in buildings B, C, and D by the action of a predominant northeasterly wind.
Our hypothesis adequately explains the temporal and spatial distribution of cases of SARS. This hypothesis remains to be confirmed
by further analytic epidemiologic, environmental, and experimental studies and should have important public health implications for
the prevention and control of SARS, should the disease recur. https://www.nejm.org/doi/full/10.1056/NEJMoa032867

☣31☣Environmental Engineers and Scientists Have Important Roles to Play in Stemming Outbreaks and Pandemics Caused by
Enveloped Viruses.
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Viruses have a direct connection to wastewater and drinking water purification when they are excreted in feces or urine (Table1), but
there is limited data on the concentration of enveloped viruses in feces and urine. The human coronavirus responsible for the 2003
SARS outbreak was able to replicate in the human GI tract and infective particles were detected in stool samples. In fact,
aerosolized fecal particles are believed to have played a major role in spreading the virus at a Hong Kong apartment complex.(11)
Similarly, SARS-CoV-2 genomic RNA has been detected in feces. Although infective SARS-CoV-2 has not yet been confirmed in
stool samples, the SARS-CoV-2 RNA shedding pattern suggests viruses are replicating in the GI tract. Other human enveloped
viruses, such as cytomegalovirus (CMV), are excreted in urine. Research so far on enveloped viruses in wastewater, including
coronaviruses, suggest these viruses are inactivated at faster rates than most nonenveloped viruses, that they partition to
wastewater solids to a greater extent than nonenveloped viruses, and that wastewater temperature is positively associated with their
inactivation rates. In water purification processes, they are generally more susceptible to oxidant disinfectants than nonenveloped
viruses. The presence of an envelope does not appear to impact virus susceptibility to ultraviolet C (UVC) light,(15) likely because
UVC targets virus genomes and lipid membranes do not shield the genomes from UVC radiation.
https://pubs.acs.org/doi/10.1021/acs.est.0c01476

☣32☣Aerosol and Surface Stability of SARS-CoV-2 as Compared with SARS-CoV-1

We evaluated the stability of SARS-CoV-2 and SARS-CoV-1 in aerosols and on various surfaces and estimated their decay rates
using a Bayesian regression model (see the Methods section in the Supplementary Appendix, available with the full text of this letter
at NEJM.org). SARS-CoV-2 nCoV-WA1-2020 (MN985325.1) and SARS-CoV-1 Tor2 (AY274119.3) were the strains used.
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Our data consisted of 10 experimental conditions involving two viruses (SARS-CoV-2 and SARS-CoV-1) in five environmental
conditions (aerosols, plastic, stainless steel, copper, and cardboard). All experimental measurements are reported as means across
three replicates. ... Viability of SARS-CoV-1 and SARS-CoV-2 in Aerosols and on Various Surfaces. - SARS-CoV-2 remained viable
in aerosols throughout the duration of our experiment (3 hours), with a reduction in infectious titer from 10exp3.5 to 10exp2.7 TCID50
per liter of air. This reduction was similar to that observed with SARS-CoV-1, from 10exp4.3 to 10exp3.5 TCID50 per milliliter. ...
SARS-CoV-2 was more stable on plastic and stainless steel than on copper and cardboard, and viable virus was detected up to 72
hours after application to these surfaces (Figure 1A), although the virus titer was greatly reduced.
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Both viruses had an exponential decay in virus titer across all experimental conditions.
The half-lives of SARS-CoV-2 and SARS-CoV-1 were similar in aerosols, with median estimates of approximately 1.1 to 1.2 hours
and 95% credible intervals of 0.64 to 2.64 for SARS-CoV-2 and 0.78 to 2.43 for SARS-CoV-1.
On cardboard, the half-life of SARS-CoV-2 was longer than that of SARS-CoV-1.
The longest viability of both viruses was on stainless steel and plastic; the estimated median half-life of SARS-CoV-2 was
approximately 5.6 hours on stainless steel and 6.8 hours on plastic. Estimated differences in the half-lives of the two viruses were
small except for those on cardboard (Figure 1C).
We found that the stability of SARS-CoV-2 was similar to that of SARS-CoV-1 under the experimental circumstances tested. This
indicates that differences in the epidemiologic characteristics of these viruses probably arise from other factors, including high viral
loads in the upper respiratory tract and the potential for persons infected with SARS-CoV-2 to shed and transmit the virus while
asymptomatic. Our results indicate that aerosol and fomite transmission of SARS-CoV-2 is plausible, since the virus can remain
viable and infectious in aerosols for hours and on surfaces up to days (depending on the inoculum shed). These findings echo those
with SARS-CoV-1, in which these forms of transmission were associated with nosocomial spread and super-spreading events, and
they provide information for pandemic mitigation efforts. https://www.nejm.org/doi/full/10.1056/NEJMc2004973

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