UNIVERSIDAD CENTRAL DEL ECUADOR

NOVENO SEMESTRE

MODULO DE NEONATOLOGIA

JUNIO 2020

1. Factores de riesgo para enfermedad de membrana hialina

Riesgo aumentado Riesgo disminuido

A < edad gestacional (<34 semanas)
Sexo masculino
Raza blanca
L/E < 2,0 en prematuros
Antecedentes de hermanos con
Enfermedad de Membrana Hialina
Diabetes materna (A, B, C)
Hipetensión materna
Cesárea si trabajo de parto
Hemorragia del tercer trimestre
Segundo gemelar
Hidrops fetal
Eritroblastosis
Depresión neonatal
Déficit congénito de SP-B y SP-C
A > edad gestacional
Sexo femenino
Raza negra
L/E > 2,0 en prematuros
Preeclampsia materna
Diabetes materna (D, F, R)
Abuso de drogas maternas (heroína)
Corticoides antenatales
Desprendimiento crónico de placenta
Rotura prolongada de membranas,
corioamnionitis
Retardo del crecimiento intrauterino
Parto vaginal
Beta miméticos, tiroxina, estrógenos

2. Fisiopatología de enfermedad de membrana hialina

El surfactante pulmonar, producido en los neumocitos tipo 2, se encuentra en la interfaz

aire líquido en la superficie interior del alveolo, reduciendo la tensión superficial, lo que
evita el colapso alveolar al final de la espiración.

La maduración del sistema del surfactante pulmonar generalmente no es completa hasta

el final del III trimestre de la gestación. Sin embargo, prenatalmente, hay situaciones que
aceleran o retrasan este proceso, como la rotura prematura de membranas, la
hipertensión materna, el retardo de crecimiento intrauterino, los corticoides y los
tocolíticos aceleran la maduración pulmonar mientras que la diabetes materna, el hidrops
y la eritroblastosis fetal, la retrasan.

El alveolo con insuficiente cantidad de surfactante es inestable y tiende al colapso. El

recién nacido desarrolla atelectasias generalizadas, disminución de la distensibilidad
pulmonar, shunt intrapulmonar, alteración ventilación –perfusión, hipertensión pulmonar,
lo que lleva a hipoxemia y acidosis.

Durante la respiración (espontanea o asistida) se produce daño de los alveolos y

bronquiolos terminales por reapertura repetida de alveolos colapsados y sobredistensión
de alveolos abiertos. Esto provoca aumento de la permeabilidad vascular y acumulación
de detritos proteicos y fibrina dentro de las vías aéreas (membranas hialinas) lo que altera
más aun la función de la pequeña cantidad de surfactante presente desencadenando falla
respiratoria y eventualmente la muerte.

La fase de reparación que comienza durante el segundo día de vida se caracteriza por la
aparición de macrófagos y polimorfonucleares quienes se encargan de fagocitar las
membranas hialinas y reparar el epitelio dañado. El edema intersticial, generado
inicialmente, es movilizado dentro de los vasos linfáticos produciendo un aumento del flujo
urinario.

En los SDR no complicados los pacientes mejoran después de los 3 días de vida, sin
embargo, en los RNPT que han requerido altas concentraciones de O2 y ventilación
mecánica, pueden desarrollar inflamación e inapropiada reparación del pulmón en
desarrollo, lo que produce enfisema y fibrosis.

3. Fisiopatología de la taquipnea transitoria

Se produce por la distensión de los espacios intersticiales por el líquido pulmonar que da
lugar al atrapamiento del aire alveolar y el descenso de la distensibilidad pulmonar,
trayendo todo ello como consecuencia la taquipnea, signo más característico de este
cuadro.

Otros consideran que se produce por retraso de la eliminación del líquido pulmonar por
ausencia de compresión torácica (parto por cesárea) o por hipersedación materna o bien
por aumento del líquido inspirado en cuadros de aspiración de líquido amniótico claro.

Finalmente, algunos mantienen que la TTRN puede ser consecuencia de una inmadurez
leve del sistema de surfactante.

En cualquier caso, lo que se produce es un retraso en el proceso de adaptación pulmonar

a la vida extrauterina, que habitualmente se produce en minutos y en estos neonatos se
prolonga durante varios días.

4. Que parámetros valora la escala de Downes

 Se trata de una escala de evaluación, utilizada fundamentalmente en la valoración de
la gravedad de las bronquiolitis, aunque también se ha utilizado para valoración del
asma agudo, sobre todo en el ámbito infantil. 

Valora los siguientes parámetros:

 Frecuencia respiratoria:
Si es menor o igual a 59 rpm, el puntaje del bebé es 0.
Si se encuentra entre 60 a 80 rpm, el puntaje del bebé es 1.
Si es mayor o igual a 81 rpm, el puntaje es 2.

 Cianosis central:
Si no hay cianosis, el puntaje del bebé es 0.
Si hay cianosis con aire ambiental, el puntaje del bebé es 1.
Si hay cianosis con O2 al 40% o presenta apnea, la puntuación es 2.

 Entrada de aire:
Si presenta una entrada buena de aire, el puntaje del bebé es 0.
Si presenta una entrada regular de aire, la puntuación es 1.
Si la entrada de aire es mala, la puntuación es 2.

 Quejido respiratorio:
Si no presenta quejido espiratorio, el puntaje del bebé es 0.
Si presenta un quejido espiratorio débil, audible con fonendoscopio, la puntuación
es 1.
Si el quejido espiratorio es audible a la distancia, la puntuación es 2.

 Retracciones subcostales:
Si no presenta retracciones subcostales, el puntaje del bebé es 0.
Si presenta retracciones subcostales de intensidad moderada, la puntuación es 1.
Si presenta retracciones subcostales marcadas, la puntuación es 2.

Puntuación

 1 – 3: Dificultad respiratoria leve

 4 – 6: Dificultad respiratoria moderada
 ≥ 7: Dificultad respiratoria severa

5. Tratamiento de la taquipnea transitoria del recién nacido

La TTRN es autolimitada el único tratamiento a emplear es la asistencia respiratoria

adecuada para mantener un intercambio gaseoso suficiente durante el tiempo que dure el
trastorno. Generalmente no son necesarias concentraciones de oxígeno superiores al
40% para mantener una saturación superior al 90%.
Por lo general la evolución es benigna en 48 a 72 horas; sin embargo, el manejo debe
considerarse para mantener la capacidad funcional pulmonar del pequeño, y que se
facilite o mejore la reabsorción del líquido pulmonar.

Considerar los siguientes puntos:

 Mantener la menor concentración de oxígeno necesaria para mantener una

adecuada saturación de pulso: entre 88 a 95 %.
 Iniciar tempranamente el aporte nutricio suficiente si es posible por vía enteral, la
succión debe ser cautelosa, dependiendo de los datos de dificultad respiratoria.
Cuando la FR es mayor de 70 x´, es necesario usar sonda gástrica u orogástrica
para alimentación.
 Cuando la dificultad respiratoria es moderada a grave se recomienda dejar en
ayuno y dar aporte intravenoso.
 En casos de dificultad respiratoria importante a pesar de apoyo con CPAP, si
requiere de ventilación mecánica o altas concentraciones de oxígeno, está
recomendado una dosis de surfactante exógeno.
 No se ha demostrado que los esteroides, diurético y algunos otros fármacos sean
de utilidad para disminuir la gravedad ni el tiempo de evolución del padecimiento.