Fisiología Renal

miércoles, 22 de julio de 2020 16:26

GLOMERULOS
Los filamentos de actina la dan al podocito gran capacidad de movilidad
Molécula de nefrina (ultima barrera de filtración)tiene un papel muy importante impide que la
moléculas pasen

ALTERACIONES EN LA NEFRINA
- Congénitas: Sindrome de finlandés o Sd nefrótico congénito
- Secundarias: DM, Hipertensión
Porque tienen AT2 siempre activado y este tiene como fin destruir la molécula de nefrina lo que con
el tiempo hace que el paciente desarrolle PROTEINURIA

Daño en la membrana basal: Hematuria?

Daño en los podocitos: Proteinuria

¿Por qué NO DEBE PASAR PROTEINAS A TRAVEZ DE LA BARRERA DE FILTRACION?

Porque la proteína es muy toxica ya que a nivel del TCP o Tubular activa la formación de un factor de
transcripción nuclear Kappa Beta (NF-kB) y produce una serie de procesos que terminan en
sustancias profibroticas como FACTOR DE CRECIMIENTO DE FIBROBASTOS y diferentes IL y
sustancias PROINFLAMATORIAS que dan lugar a la destrucción y fibrosis de los procesos
podocitarios

iECA y ARA II: aumenta la expresión de molécula de nefrina por eso se lo debe de dar en ptes con
PROTEINURIA

Los podocitos no tiene capacidad de replicarse

Las moléculas que forman la hendidura o diafragma (nefrina) si se regeneran y cierran los poros

NEFRONA
Se divide en nefrona proximal y nefrona distal
Se encuentran diferenciadas por la macula densa

SECRECION TUBULAR:
Tiene como fin eliminar sustancias como sales biliares y ácido úrico

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TUBULO CONTORNEADO PROXIMAL
Reabsorbe alrededor de un 80% las sustancias filtradas
Aquí hay diferentes tipo se transportes
- Activos
- Pasivos
- Cotransportes
- Contratransportes

Regulación del equilibrio acido - base

ACIDO CARBONICO: Anhidrasa carbónica lo disocia en Agua y CO2 lo que le permite el paso libre a la
célula epitelial del túbulo contorneado distal

Dentro de la célula epitelial por acción de la anhidrasa carbónica vuelve a formarse en acido
carbónico que se desdobla en BICARBONATO E HIDROGENO.
Por cada hidrogeno que se excrete se reabsorbe un bicarbonato.

Los diuréticos son principalmente natriuréticos

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UMBRAL RENAL: 180 a 200 aprox.

En ptes con DM el receptor SGLT2 se sobreactiva

Los fármacos inhibidores de la SGLT2 van a producir diuresis osmótica, lo que puede llevar a:
- Deshidratación
- Estado de poliurea
- Tambien puede producir cetoacidosis euglucemica.

Mejora tasa de supervivencia en ptes con DM relacionados con enfermedades cardiovasculares y

enfermedad renal, mejora estado de toxicidad de los ptes.

PATOLOGIAS
Enfermedad de Hartnup
Cistinuria
Sindrome de Fanconi
Acidosis Tubular renal tipo 2

Acidosis Tubular renal tipo 2

Debido a:
- Ausencia de anhidrasa carbónica
- No se excreta el HCO3 que se está formando

Puede ser
Primaria: Genético: autosómico recesivo, Ausencia de la formación de la enzima
Secundario: Inhibidores de la CA: Acetazolamida, mieloma, cistinosis, otras drogas

Sindrome de Fanconi
Disminución generalizada de la absorción en todo el túbulo proximal
- Hiponatremia
- Hipoglicemia
- Hipofosfatemia
- Hipouricemia
- Perdida de aminoacidos
- Perdida de bicarbonato
Causas:
Idiopática
Toxicidad por drogas

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Toxicidad por drogas
Mm (Bence Jones)
Trastornos hereditarios: cistinuria

Manifestaciones clínicas
Diuresis Osmótica:
- Poliuria
- Polidipsia
- Deshidratación
- Acidosis metabólica (porque no hay reabsorción de fosfato y HCO3)
- Diuresis osmótica: incrementa la llegada distal del NA

Glicemia normal con glucosuria

AMINOACIDURIAS
Enfermdad de Hartnup: pérdida de aminoácidos de form neutral
Cistinuria: Perdida de aminoacidos cationicos

ENFERMEDAD DE HARTNUP

CISTINURIA

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ASA DE HENLE
Mecanismo de contracorriente

Una vez que la orina ingresa es casi isotónica al plasma

Una vez que desciende por la nefrona nos encontramos con la porción del ASA DESCENTE de Henle,
la cual tiene una alta permeabilidad al agua y los solutos se acumulan más y más dentro del túbulo
renal por lo que nos encontramos con una orina hipertónica
El objetivo es que la orina se vuelva muy hipertónica hasta llegar a la medula interna para que la
orina llegue a su capacidad de osmolaridad muy elevada (1200 mOsm/kg)
Cuando comienza a ascender por el asa de Henle, esta porción es impermeable al agua, por lo que
todo el agua comienza a quedarse dentro de los tubulos, a este nivel encontramos unas de las
bombas mas importantes que es la BOMBA SODIO-POTASIO-CLORO, la cual permite la salida de
grandes cantidades de solutos y da a lugar a la formacion de una orina hipotonica
A la final vuelve a descender y se vuelve a concentrar

El objetivo del riñón es eliminar la orina más concentrada posible

RAMA ASCENDENTE GRUESA DEL ASA DE HENLE

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Porción impermeable al agua
Aquí encontramos una de las bombas de transporte más importantes la BOMBA de SODIO-
POTASIO-2 CLORO, esta bomba tambien favorece el ingreso de calcio y magnesio.

La afectación de esta bomba se conoce como el Sd de Bartter: Es un defecto genético raro en la

porción gruesa del asa ascendente de Henle. Que cursa con:
- Hiponatremia
- Hipocloremia
- Hipocalemia
- Hipomagnesemia
- Hipocalcemia (pero más con hipercalciuria)

El organismo desde un punto de vista homeostático siempre va a intentar mantener:

Osmolaridad sanguínea
Electroneutralidad: a través de los sistema de transportes

PRIMERO SE REPONE EL MAGNESIO ANTES DE ADMINISTRAR POTASIO

El Mg actúa a nivel del canal del K (ROMK) y lo cierra evitando asi que este salga por la orina

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Hipomagnesemia Hipocalciurica Familiar:
Defecto en la claudina
Ausencia de claudinas a nivel paracelulares
tiende a formar grandes cantidades de cálculos

SINDROME DE BARTTER
Patología que cursa con: HIPOMAGNSEMIA - HIPOKALEMIA - HIPERCALCIURIA
Sd de Bartter Secundario o mimetismo del Sd: Ingesta crónica de Furosemida (farmaco que actúa en
el asa de Henle)

TUBULO CONTORNEADO DISTAL

Tiene 2 funciones básicas:
Hidroelectrolítica: canal epitelial de Na/Cl Aquí actúan los diuréticos tipos TIAZIDICOS
Hormonal: PTH: Reabsorción de calcio por mecanismo de contratransporte

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Los TIAZIDICOS actúan a nivel de los canales de Na/Cl y los bloquean ¿pero no bloquean la
reabsorción de calcio?

Bomba de Na/Cl se afecta con la edad:

- Reabsorben menor cantidad de cloro y sodio
- Puede que el pte sea hipertenso y tome diuréticos
- Dieta hiposódica
- Ptes ancianos tienen una dieta aldosterona

Síntomas que se presentan:

• Letárgicos
• Mareos
Por eso en ptes ancianos se recomienda una dieta normosódica en vez de hiposódica

SINDROME DE GITELMAN
Afectación a nivel del túbulo contorneado distal en la bomba de Na/Cl
Patología que cursa con: HIPOMAGNSEMIA - HIPOKALEMIA - HIPERCALCIURIA
Sd de Gitelman secundario: por consumo crónico de tiazidas

Clínica:
• Tetania
• Poliuria
• Nicturia

TIAZIDAS:
• Ambas poblaciones de pacientes hacen que la retención renal de sodio sea la causa principal
de la hipertensión.
• Se usa en ptes que son formadores de cálculos de Ca

TUBULO COLECTOR
La célula más importante en todo el sistema colector es la célula principal

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Esta célula tiene sistemas hormonales importantes (Aldosterona y ADH) como el Canal epitelial de
sodio que es sensible a Amiloride (Diurético ahorrador de K) que se estimula por acción de la
Aldosterona

En todo pte con IC se puede dar antialdosteronicos como Espironolactona (Aldactone), aquí se busca
un efecto antialdosteronico y no un efecto diurético para inhibir el estado profibrotico de estos ptes
puesto que la aldosterona genera un estado de remodelación en el musculo ventricular

ALDOSTERONA
Se encarga de mantener un potasio sérico estable

• Actúa a nivel de los capilares tubulares a través de su receptor citosólico que aumenta la
expresión de los canales epiteliales de Na
• Se reabsorbe sodio arrastra agua aumenta el volumen y a su vez aumenta la PA
• Por cada Na que reabsorbe elimina un K

Cuando comemos alimentos ricos en K aumenta los niveles de ALDOSTERONA para mantener la
NORMOKALEMIA

Fármacos Ahorradores de K
2 tipos
• Actúan inhibiendo la aldosterona: espironolactona, eplerenona

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 • Actúan inhibiendo la aldosterona: espironolactona, eplerenona
• Actúan inhibiendo el canal epitelial de Na: amiloride, triamterene

Ptes con IC: espironolactona: por sus efectos antifibróticos en el ventrículo

efecto adverso principal senos grandes
Canrenona: metabolito de la espironolactona (muy costoso)

SINDROME DE LIDDLE:
Hiperactivación del canal de sodio lo que hace que aumente el volumen y se produzca HTA, y a su
vez se elimine grandes cantidades de K
Unica tubulopatía que causa HTA

Síntomas:
• HTA
• Hipocalemia

Hiperaldosteronismo primario:
• Aumento de Aldosterona
• Síntomas como HTA e hipocalemia
• Se puede pedir el examen: gradiente transtubular de K

Acidosis tubular renal tipo IV

• Hay una resistencia a la acción de la aldosterona
• No se está sintetizando la cantidad adecuada de aldosterona (en caso de ptes con
hipoaldosteronismo)
• Ptes con DM tienen una ATR IV asociado al hipoaldosteronismo, por eso tienen tendencia a
tener hipercalemia

HORMONA ANTIDIURETICA
Diabetes insípida: no hay síntesis de ADH
Síntomas:
• Poliuria
• Deshidratación
• Hipernatremia
• Deshidratación celular
• Coma
• Hemorragias cerebrales

Sindrome de secreción inadecuada de ADH

Hiponatremia
Disolución de la relación soluto solvente por el exceso de agua que se está reabsorbiendo

CELULAS INTERCALADAS
TIPO A: Secretan ácidos, hidrogeniones
TIPO B: Secretan bases

ACIDOSIS TUBULARES RENALES

TIPO I (distal)
Incapacidad de excretar hidrogeniones
• Enfermedades autoinmunitarias: Sjogren, AR, lupus)
• Efecto hereditario
TIPO IV
Por deficiencia en la producción de aldosterona o porque hay una resistencia a su acción
Síntomas:
• Acidosis leve o moderada
• Hipercalemia prominente

CAMBIOS ELECTROLITICOS EN LA ENFERMEDAD DE ADDISON

Cursa tambien con una ATR IV porque no hay función mineralocorticoides porque no hay secreción

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Cursa tambien con una ATR IV porque no hay función mineralocorticoides porque no hay secreción
de aldosterona
Síntomas
• Hiponatremia
• Hipercalemia
• Acidosis metabólica por disfunción de la bomba potasio - hidrogeno

HIPERALDOSTERONISMO PRIMARIO - SD de Conns

Adenoma en la zona glomerular en la glándula suprarrenal
Hipernatremia
Hipopotasemia
Alcalosis metabólica: aumenta de la reabsorción de bicarbonato
Hta: porque aumenta el volumen
ESCAPE DE LA ALDOSTERONA
Pacientes no tienen edema puesto que hay grandes excreciones de sodio

TUBULO COLECTOR MEDULAR

Se divide en segmentos internos y externos
Se encarga de la reabsorción de sodio
Participa en la secreción de K e H
Lugar de mayor importancia de reabsorción de agua libre
Depende mucho de la ADH para que sea permeable al agua y urea, dando asi a una medula
hiperosmótica con el fin de dar una ORINA MUY CONCENTRADA

REPASO

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