Nombre: Joyce Severino Villacís Grupo: 6 Cátedra de Nefrología

Ejercicio #1
Masculino de 43 años, remitido de un centro hospitalario de la Ciudad de Guayaquil por
hiponatremia severa (Nap: 108 mmol/L).

El paciente no presentaba antecedentes de interés salvo alcoholismo crónico. No era alérgico a

fármacos ni tomaba habitualmente medicación alguna. Quince días antes había sido intervenido
de vólvulo intestinal perforado, sin complicaciones postoperatorias.

Cuatro días antes el paciente reingresó en el mismo centro hospitalario por cuadro de debilidad
muscular generalizada, así como dolor epigástrico, continuo, de intensidad moderada, no
acompañado de cambios en el ritmo intestinal.

La exploración física, al parecer no reveló alteraciones de interés. Los estudios analíticos

efectuados mostraron:

Se ingresó al paciente con tratamiento que incluía polivitamínicos y 1.000 cc suero glucosado
5% /día. El cuadro clínico de debilidad muscular no mejoró, apareciendo desorientación
progresiva.

Un nuevo estudio sanguíneo demostró:

Ante el deterioro analítico fue trasladado a nuestro centro. En urgencias estaba consciente, pero
desorientado en tiempo y espacio, verborréico e impresionaba de gravedad. Peso estimado: 50
kg, TA: 70/40, Fc: 105 lpm Ta; 36.6. Mal perfundido, presentaba livideces en nalgas y
miembros inferiores.

Las pupilas eran isocóricas y normorreactivas. No existía ingurgitación yugular. La AC mostró

taquicardia sin soplos, siendo el resto de la exploración anodina, salvo hipotonía muscular
generalizada, con hiporreflexia. Ingresó en UCI. Una primera analítica efectuada a su ingreso
mostró:
Nombre: Joyce Severino Villacís Grupo: 6 Cátedra de Nefrología

Un EKG no mostró signos de hiperkalemia tóxica. Se inició tratamiento con coloides (500 cc
HemoC) y cristaloides (1000 cc salino, 500 cc HCO3 1/6 M), mejorando la situación
hemodinámica del paciente (PVC: 3, TA: 100/70).

Una ecografía abdominal no mostró líquido libre intraperitoneal, no pudiéndose visualizar

páncreas por interferencia con gases intestinales. A las 8 horas del ingreso el paciente mantenía
situación hemodinámica, con tendencia a hipotensión. Su diuresis era de 150 cc/hora. Un nuevo
estudio analítico reflejó:

Bruscamente presentó hipotensión severa y parada cardiorrespiratoria de la que salió con

maniobras habituales de resucitación cardiopulmonar. El trazado ECG no mostró signos de
hiperpotasemia. En ese momento:

Resolver:
1. ¿Cuál es su primer diagnóstico al acabar de ver este paciente? ¿Qué
peculiaridad en la combinación de datos (hiponatremia - hipercalemia)
debería haber orientado las sospechas iniciales a un diagnostico
determinado?, ¿El dolor abdominal es relevante?

¿Cuál es su primer diagnóstico al acabar de ver este paciente?

Diagnóstico Presuntivo: Pancreatitis aguda.
Diagnóstico definitivo: “Crisis Addisoniana”, (Precipitada por pancreatitis aguda ;
llama la atención los antecedentes de alcoholismo crónico).

¿Qué peculiaridad en la combinación de datos (hiponatremia - hipercalemia)

debería haber orientado las sospechas iniciales a un diagnostico determinado?
La ausencia de efecto aldosterónico (hiponatremia – hipercalcemia), la acidosis
metabólica y la situación de shock hipovolémico refractario a volumen, obliga a pensar
en una situación de hipoaldosteronismo por insuficiencia suprarrenal, esta combinación
de datos se presenta casi que exclusivamente en la enfermedad de Addison.

Hay que determinar la aldosterona, la actividad de renina plasmática, cortisol, ACTH, y

más importante aún empezar inmediatamente con la reposición de cortisol.

¿El dolor abdominal es relevante?

El dolor abdominal si es relevante, ya que en la enfermedad de addison se considera
como una de las causas más comunes de dolor agudo de abdomen e hiponatremia
inexplicada.
Nombre: Joyce Severino Villacís Grupo: 6 Cátedra de Nefrología

2. ¿Cuál es el tratamiento que instauraría en este paciente?, y explique cuál

fue el error terapéutico cometido previamente.
Resolver:
Masculino de 50 Kg con diagnóstico de hiponatremia crónica hipovolémica.
Na 108 mEq/L, su médico de cabecera concluye que se debe incrementar el
Na+ en 8 mEq en 24 horas utilizando solución salina isotónica más soletrol.

¿Cuál es el tratamiento que instauraría en este paciente?

 Reposición de Na+
 Equilibrar potasio con bicarbonato
 Glucosa al 5%
 Reemplazo de glucocorticoides

¿Cuál fue el error terapéutico cometido previamente?

 No se hizo la reposición de Na+ (Natremia corregida para el grado de
hiperglicemia)
 No se trató la falta de hormonas corticoesteroideas suprarrenales.

Resolver:
Masculino de 50 Kg con diagnóstico de hiponatremia crónica hipovolémica. Na 108
mEq/L, su médico de cabecera concluye que se debe incrementar el Na+ en 8 mEq
en 24 horas utilizando solución salina isotónica más soletrol.

DÉFICIT DE SODIO
Δ Na * ACT
(116-108)*(0.6*50)=
(8)*(30)= 240
CREAR LA FORMULA
154 mEq + (x) 34,5 = 240
154 mEq + (2) 34,5 = ¿?
Despejamos x:
154 mEq + 69 = 223 mEq
(x)=240-154/34,5
(x)=86/34,5
(x)=2.49 X=2 ampollas de soletrol
FORMULA DE ADROGUE MADIAS

(Na+ de infusión – Na+ plasmático) /agua corporal total + 1

(223-108) / (0.6*50) +1 = ¿? 1L→3.7 mEq/L

1L→3.7mEq/L X = 1* 8mEq/ 3.7mEq =
115 / 31 = 3.7 mEq/L X→ 8 mEq/L
2.16L
Nombre: Joyce Severino Villacís Grupo: 6 Cátedra de Nefrología

¿En cuántos litros se tendrán 8 mEqL si en 1L hay 3.7 mEq/L? =2,16 L = 2 Litros.

¿Cuántos ml administramos por hora en 24 horas?

2000ml/24hrs = 83ml/h
3. ¿Cómo comprobaría si la acción de la aldosterona esta alterada?

Gradiente transtubular de potasio

4. ¿Cuál es el tratamiento específico para su el diagnostico final de este

paciente?

Tratamiento de reemplazo.
En este paciente lo más indicado sería darle; Prednisona por su acción glucocorticoidea
y Fludrocortisona por su acción mineralocorticoidea. Siguiente a esto es importante
evaluar al paciente cada hora, para notar el mejoramiento rápido de los valores
hidroelectrolíticos como son; aumento del Na, disminución del potasio y la
estabilización de la presión arterial en poco tiempo.

Tratamiento oral: El tratamiento de la insuficiencia corticosuprarrenal primaria consiste

en la administración de forma crónica, y de por vida, de glucocorticoides
(hidrocortisona/Prednisona), mineralocorticoides (fluidrocortizona) y ocasionalmente de
andrógenos (DHEA)