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REUMATOLOGIA (Prof.

Cantatore) – Sintesi a cura di: Roberto Papale


Fonte: sbobine + Libro UNIReuma 2014

IPERPARATIROIDISMO: è una condizione clinica correlata all'eccessiva sintesi e secrezione


di paratormone da parte delle paratiroidi; quest'ormone proteico espleta un effetto ipercalcemizzante,
aumentando la mobilitazione di calcio dalle ossa, stimolandone l'assorbimento intestinale (mediato
dalla vitamina D) e diminuendone l'escrezione urinaria. La gran parte delle forme di iperparatiroidismo si
accompagnano all'aumentata concentrazione di calcio nel sangue = ipercalcemia. Il ruolo biologico del
paratormone viene contrastato dalla calcitonina -> che favorisce la deposizione di calcio nelle ossa.

EZIOPATOGENESI: le cause dell’eccesiva sintesi di paratormone dipendono dalla tipologia di


iperparatiroidismo presente nel paziente, si definisce infatti:

- Iperparatiroidismo PRIMITIVO -> una condizione in cui nell’85% dei casi un adenoma delle
paratiroidi (adenoma secernente) provoca un aumento della concentrazione di calcio nel sangue con
conseguente indebolimento delle ossa che dopo lunghi periodi tenderanno a fratturarsi più
facilmente. Aumenta anche il calcio assorbito entericamente dagli alimenti e la sua escrezione
urinaria. Dal punto di vista laboratoristico avremo: ipercalcemia, ipercalciuria, ipofosfatemia e
iperfosfaturia.
NB. L’iperparatiroidismo primitivo con PTH elevato può portare a una condizione di osteoporosi secondaria.

- Iperparatiroidismo SECONDARIO -> è una iper-ritenzione transitoria, legata ad un determinato


momento funzionale, delle paratiroidi e dell’ormone paratiroideo in risposta ad una carenza
temporanea di calcio = ad esempio se c’è un cattivo assorbimento a livello intestinale oppure un
basso apporto di calcio con la dieta [lo stesso accade con un deficit di Vit. D che porta ad un più basso
assorbimento intestinale di calcio con ipocalcemia e PTH elevato in via compensatoria].
NB. Si capisce se ho un iperparatiroidismo secondario facendo dosaggio del PTH associato alla
routine completa fosfo-calcio. In particolare se dovesse presentarsi una Vit. D bassa con calcemia
normale e PTH alto -> il paratormone sta compensando efficacemente la condizione transitoria di
iperparatiroidismo secondario.

- Iperparatiroidismo TERZIARIO -> è una condizione in cui il PTH risulta elevato a prescindere dal
feedback che riceve dalle concentrazioni di calcio nel sangue; tale situazione si verifica in seguito a
malattia renale avanzata (si perde eccessivo calcio ad esempio nell’insufficienza renale cronica) o
ipertiroidismo secondario di lunga durata che porta alla stimolazione prolungata della ghiandola che
nel tempo causa la formazione di un adenoma ipersecernente che poi si sgancia dal rene o
dall’ipertiroidismo secondario e continua ad iperprodurre.

DIAGNOSI: solitamente questa patologia porta a depauperamento della massa scheletrica per cui la diagnosi
viene fatta prima di tutto dal medico di famiglia con una visita attenta e completa, un’anamnesi accurata e
un’attenta valutazione di: familiarità, tipo di dieta, uso di cortisone e presenza di malattie infiammatorie
croniche. Dopodiché si passa alle fasi successive con la radiografia che è l’esame di primo livello, i dosaggi
ormonali di PTH e Vit. D e la densitometria ossea che è un esame più avanzato in cui per convenzione si
misura la densità ossea della seconda vertebra lombare e sulla testa e collo del femore.
NB. Tanto più sarà attenuato il raggio, tanto più sarà denso l’osso e viceversa.

TERAPIA: Esistono quattro opzioni terapeutiche -> Osservazione e monitoraggio, Intervento chirurgico (nei
casi più gravi si procede all’asportazione delle ghiandole paratiroidi), utilizzo di Calciomimetici, utilizzo di
Bifosfonati, correzione dell'ipocalcemia (iperparatiroidismo secondario).