PROGRAMA DE EDUCAÇÃO CONTINUADA A DISTÂNCIA

Portal Educação

CURSO DE

TOXICOLOGIA GERAL

Aluno:

EaD – Educação a Distância Portal Educação

AN02FREV001/REV 4.0

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 CURSO DE

TOXICOLOGIA GERAL

MÓDULO I

Atenção: O material deste módulo está disponível apenas como parâmetro de estudos para este
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sem a autorização expressa do Portal Educação. Os créditos do conteúdo aqui contido são dados
aos seus respectivos autores descritos nas Referências Bibliográficas.

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 SUMÁRIO

MÓDULO I

1 CONCEITOS GERAIS E PRINCÍPIOS DE TOXICOLOGIA

1.1 DIVISÕES DA TOXICOLOGIA
1.2 ASPECTOS DA TOXICOLOGIA
1.3 ÁREAS DA TOXICOLOGIA
1.3.1 Toxicologia de alimentos
1.3.2 Toxicologia ambiental
1.3.3 Toxicologia Ocupacional
1.3.4 Toxicologia de medicamentos
1.3.5 Toxicologia social
1.4 PRINCIPAIS CONCEITOS DE TOXICOLOGIA
2 ATENDIMENTO INICIAL DO PACIENTE INTOXICADO
2.1 CONDUTAS DE EMERGÊNCIA
2.2 TRATAMENTO DOS PACIENTES INTOXICADOS
2.2.1 Manutenção das funções vitais
2.3 PROCEDIMENTOS TERAPÊUTICOS ESPECÍFICOS:
2.3.1 Lavagem gástrica
2.3.2 Carvão ativado
2.4 ALGUNS ANTÍDOTOS
2.4.1 Vacina e soro antirrábico (var e sar)
2.4.2 Soro antiveneno
2.4.2.1 Indicações e doses
2.4.2.2 Procedimentos
2.4.2.3 Prevenção das reações adversas:
2.4.2.4 Conduta na reação anafilática
3 INTOXICAÇÃO POR AGROTÓXICOS DE USO AGRÍCOLA
3.1 O PROBLEMA

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3.2 INSETICIDAS
3.2.1 Inseticidas organofosforados (OF) e carbamatos (Carb)
3.3 INSETICIDAS ORGANOCLORADOS
3.4 DDT – DICLORODIFENILTRICLOROETANO
3.4.1 Indução enzimática
4 DDD – DDD, TDE, ROTHANE ETC.
4.1 METOXICLOR
4.2 CLOROBENZILATO
4.3 DIFOCOL
4.4 HEPTACLOR
4.5 CLORDANE
4.6 ALDRIN
4.7 DIELDRIN
4.8 ENDRIN
4.9 ENDOSULFAN
4.10 DODECACLORO
4.11 CLORDECONA
4.12 TOXAFENO
5 INSETICIDAS PIRETROIDES
6 FUNGICIDAS
7 HERBICIDAS
8 INTOXICAÇÃO POR RATICIDA
9 ESTRICNINA
10 ARSÊNICO
11 FLUORACETATO DE SÓDIO – (Composto 1080)

MÓDULO II

12 INTOXICAÇÃO POR DOMISSANITÁRIOS

12.1 ESTATÍSTICAS
13 INTOXICAÇÕES POR MEDICAMENTOS
13.1 ANSIOLÍTICOS E TRANQUILIZANTES

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13.1.1 Benzodiazepínicos
13.1.1.1 Fenotiazínicos
13.1.1.2 Butirofenonas e Tioxantenos
13.2 ANTICONVULSIVANTES
13.2.1 Barbitúricos
13.2.2 Carbamazepina
13.2.3 Fenitoína
13.2.4 Ácido valproico
13.2.5 Antidepressivos tricíclicos
13.3 DESCONGESTIONANTES NASAIS E SISTÊMICOS
14 INTOXICAÇÃO POR DROGAS DE ABUSO
14.1 O ÁLCOOL
14.2 PSICOESTIMULANTES – ANFETAMINAS E A COCAÍNA
14.2.1 Anfetaminas
14.2.2 A Cocaína
14.3 OS ALUCINÓGENOS
14.3.1 A maconha

MÓDULO III

15 ANIMAIS PEÇONHENTOS
15.1 OFIDISMO
15.1.1 Aspectos epidemiológicos
15.2 SERPENTES PEÇONHENTAS
15.2.1 Crotalíneos
15.2.1.2 Características
15.2.1.3 Principais gêneros e espécies
15.2.2 Elapíneos
15.2.2.1 Principais gêneros e espécies
15.3 GÊNERO BOTHROPS
15.3.1 Principais espécies
15.4 GÊNERO CROTALUS
15.4.1 Características

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5
15.4.1.1 Principal espécie
15.5 GÊNERO LACHESIS
15.5.1 Principal espécie
15.6 GÊNERO MICRURUS (GRUPO ELAPÍNEOS)
15.6.1 Principais espécies
16 SERPENTES NÃO PEÇONHENTAS
17 ESCORPIONISMO
17.1 PRINCIPAIS ESPÉCIES
18 ARANEÍSMO
18.1 ARANHAS PEÇONHENTAS
18.1.1 Soros
18.1.2 Epidemiologia
18.1.3 Phoneutria
18.1.4 Principais espécies
18.1.5 Loxosceles
18.1.5.1 Principais espécies
18.1.6 Latrodectus
19 OUTROS ANIMAIS PEÇONHENTOS
19.1 LACRAIAS
19.1.1 Tratamento
19.2 ABELHAS
19.2.1 Manifestações
19.3 FORMIGAS
19.3.1 TRATAMENTO
20 PLANTAS TÓXICAS
20.1 OUTRAS PLANTAS TÓXICAS

MÓDULO IV

21 INTOXICAÇÃO POR METAIS PESADOS

21.1 CARACTERIZAÇÃO DA EXPOSIÇÃO
21.1.1 Alumínio

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21.1.2 Cádmio
21.1.3 Chumbo
21.1.4 Arsênico
21.1.5 Mercúrio
21.1.6 Níquel
21.1.7 Bário
22 INTOXICAÇÃO POR DERIVADOS DE PETRÓLEO
22.1 ASFALTO
22.2 NAFTALINA
22.3 GASOLINA E QUEROSENE
22.4 METANOL
22.5 BENZENO
22.6 TOLUENO
23 GASES TÓXICOS
23.1 GÁS SARIN
23.2 GÁS VX
24 COMPOSTOS TÓXICOS PROTOPLASMÁTICOS
24.1 MERCÚRIO (Hg)
24.2 FÓSFORO (P) E SEUS COMPOSTOS
25 COMPOSTOS ORGANOMETÁLICOS
25.1 CHUMBO TETRAETILA
25.2 ARSINA (As H3)
25.3 NÍQUEL-CARBONILA Ni (CO)4
26 COMPOSTOS INORGÁNICOS HlDROGENADOS
26.1 FOSFINA (H3P)
26.2 GÁS SULFÍDRICO (H2S)

MÓDULO V

27 ALGUNS ANTÍDOTOS UTILIZADOS NA TOXICOLOGIA

27.1 CARVÃO ATIVADO
27.2 PRALIDOXIMA

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27.3 ATROPINA, SULFATO
27.4 DEFEROXAMINA
27.5 FLUMAZENIL
27.6 ACETILCISTEÍNA
27.7 NALOXONA
27.8 METILTIONÍNIO, CLORETO
27.9 BIPERIDENO
27.10 EDTA - EDÉTICO, ÁCIDO
27.11 DISSULFIRAM
27.12 PENICILAMINA
27.13 NEOSTIGMINA

MÓDULO VI

28 MEDIDAS DE SEGURANÇA E PREVENÇÃO

28.1 ESCORPIÕES E ARANHAS
28.1.1 Medidas preventivas
28.2 MEDICAMENTOS
28.2.1 Medidas Preventivas
28.3 PRODUTOS POTENCIALMENTE TÓXICOS
28.3.1 Medidas preventivas
28.4 PLANTAS TÓXICAS
28.4.1 Medidas preventivas
28.5 SERPENTES
28.5.1 Medidas preventivas
29 TOXICOLOGIA E SAÚDE DO TRABALHADOR
29.1 A PROBLEMÁTICA DO DIAGNÓSTICO DA INTOXICAÇÃO OCUPACIONAL
30 CENTROS DE INFORMAÇÕES TOXICOLÓGICAS
31 LEGISLAÇÃO ESPECÍFICA

30.1 LEIS:
31.2 DECRETOS
31.3 NORMAS

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REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS

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 MÓDULO I

1 CONCEITOS GERAIS E PRINCÍPIOS DE TOXICOLOGIA

Temida por todos, a toxicologia foi considerada até o século XIX como a
“ciência dos venenos”. Seu conhecimento, restrito a alguns estudiosos, relacionava-
se à traição, ao medo e à morte, pois esse conhecimento pouco era empregado em
benefício da humanidade.
O envolvimento da substância química na existência humana, como uma
arma, fez a toxicologia desenvolver-se inicialmente pelo aspecto legal dada
necessidade da identificação do toxicante nas vítimas suspeitadas de assassinato
ou de suicídio.
Esse fato pode explicar por que o estudo da toxicologia esteve no mundo
inteiro restrito aos cursos de graduação em farmácia. Com um currículo abrangendo
matérias de química e farmacologia, o farmacêutico, pelas análises toxicológicas em
material biológico, pode identificar e quantificar o toxicante, seus produtos de
biotransformação e, adicionalmente, as alterações bioquímicas por ele causadas.
Essas informações tornaram-se vitais para a emissão de laudos periciais, quando a
causa mortis apontava para uma suspeita de intoxicação.
A biologia, a fisiologia, a farmacologia, a bioquímica, a genética, a química, a
matemática, a física e a estatística são algumas das ciências necessárias ao
desenvolvimento da moderna toxicologia. Com um escopo de atuação abrangente,
essa denominação da toxicologia neste último século pode ser definida como “a
ciência que estabelece condições seguras de exposição às substâncias químicas”. A
avaliação do trinômio risco x segurança x benefício na exposição a substâncias
químicas dá a certeza da possibilidade dessa convivência, por meio do estudo do
xenobiótico e de seu mecanismo de ação no organismo, como ferramenta
imprescindível à prevenção da intoxicação.
Toxicologia é a ciência que estuda os efeitos nocivos decorrentes da
interação de substâncias químicas com o organismo. A toxicologia abrange uma
vasta área do conhecimento, onde atuam profissionais de diversas formações:

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química toxicológica, toxicologia farmacológica, clínica, forense, ocupacional,
veterinária, ambiental (ecotoxicologia), aplicada a alimentos, genética, analítica,
experimental e outras áreas.

1.1 DIVISÕES DA TOXICOLOGIA

Toxicologia possui ramos definidos que contribuem para esclarecer a

natureza da ação sob o ponto de vista celular, molecular e bioquímico.
Toxicologia química ou analítica – É o ramo da toxicologia que desenvolve
técnicas de separação, identificação e quantificação da substância química no
ambiente e em material biológico, bem como de seus produtos de biotransformação
e as alterações bioquímicas relacionadas com sua ação tóxica. Seu
desenvolvimento possibilita o diagnóstico clínico da intoxicação, qualifica e quantifica
a cinética e a dinâmica do toxicante, subsidiando o tratamento.
Toxicologia clínica – Pela avaliação clínica de sinais e sintomas da
intoxicação e de posse dos achados analíticos, torna-se possível acompanhar e
controlar a evolução da intoxicação, estabelecendo medidas específicas de
proteção, diagnóstico de patologias e o tratamento.
Toxicologia experimental – Estuda a toxicidade das substâncias químicas
por meio dos experimentos em animais, determinando parâmetros de avaliação de
riscos da exposição a um agente tóxico, obedecendo a critérios de similaridade entre
o sistema biológico do animal experimentado e o homem, sobretudo em relação ao
metabolismo. Fazem parte também da toxicologia experimental os estudos
retrospectivos e prospectivos das diversas interações das substâncias nos
organismos humanos, animal e vegetal, com vistas à complementação dos dados de
toxicidade individualizada e à manutenção da saúde.

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1.2 ASPECTOS DA TOXICOLOGIA

Com base nos estudos dos três ramos da toxicologia, torna-se possível
identificar aspectos que determinam a finalidade da abordagem, o problema e a sua
possível resolução.
 Aspecto preventivo – A partir do reconhecimento dos riscos que uma
dada substância oferece, podem se estabelecer padrões de segurança em
relação à exposição. É o mais importante aspecto da toxicologia, pois
determina os meios de relação segura com substâncias químicas por
extrapolação, hipóteses ou fatos, à luz dos conhecimentos existentes, com
vistas à prevenção da intoxicação. Como exemplos, cita-se: o estabelecimento
de prazos de carência na aplicação de praguicidas nas lavouras até que o
alimento chegue à mesa do consumidor, o controle da atmosfera nas grandes
cidades, o estabelecimento de concentrações máximas permitidas de aditivos e
contaminantes de alimentos e o controle terapêutico de medicamentos de uso
prolongado, entre outros.
 Aspecto curativo – A toxicologia curativa trata o indivíduo de acordo
com o tipo de intoxicação. Pelo diagnóstico clínico ou laboratorial, oferece
meios de recuperação do intoxicado, identificando as alterações fisiológicas e
bioquímicas e restaurando a saúde. Pela toxicologia curativa, faz-se a
recuperação de um indivíduo farmacodependente, ou de um trabalhador com
alterações da saúde causadas pela exposição a substâncias químicas no
ambiente de trabalho, ou ainda a desintoxicação de indivíduos expostos a
poluentes ambientais.
 Aspecto repressivo – Estabelece a responsabilidade penal dos
indivíduos envolvidos em situações ilegais no uso de substâncias químicas. É o
caso da presença de aditivos químicos nos alimentos não permitidos por lei; a
utilização de agentes de dopagem em competições esportivas; a emissão de
poluentes atmosféricos por uma fonte acima dos limites permitidos, etc. O
caráter repressivo da toxicologia está estreitamente relacionado à toxicologia
forense, área especializada que estuda os aspectos médico-legais dos danos
que as substâncias químicas causam no sistema biológico.

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1.3 ÁREAS DA TOXICOLOGIA

A classificação da toxicologia em áreas decorre do tipo de substância

estudada e as circunstâncias sob as quais ocorre a ação tóxica. Assim, a mesma
substância pode ser estudada em mais de uma área, dependendo da finalidade do
seu uso. É o caso de um determinado agrotóxico: durante sua síntese pode ocorrer
um problema relativo à exposição ocupacional nos trabalhadores na indústria e,
posteriormente, quando da aplicação na lavoura. Uma vez expandido no ambiente, o
mesmo agrotóxico, ao contaminar o solo, ar e água, transforma-se num agente a ser
estudado sob o ponto de vista ambiental. Como resíduo no alimento, o agrotóxico
em questão deverá ser estudado nessa área específica.

1.3.1 Toxicologia de alimentos

Nesta área são estudados os alimentos com substâncias químicas

potencialmente tóxicas de origem natural, como a mandioca brava e os cogumelos
tóxicos, ou por adição e contaminação em qualquer uma das fases da produção.
A adição de substâncias químicas no alimento é feita com diversas
finalidades, visando prover à humanidade com alimento em abundância em qualquer
época do ano e em qualquer parte do mundo. Outras vezes, para conferir-lhe cor,
odor ou sabor. Seja qual for a finalidade a que se propõe, a adição de substâncias
naturais ou artificiais nos alimentos requer leis específicas e um programa de
toxicovigilância capaz de controlar o alimento em todas as fases de sua produção e
monitorizar a população usuária, com ações preventivas à intoxicação.
Os aditivos de alimentos podem ser:
 Diretos – quando a substância química é colocada no alimento para
nele permanecer até a fase de consumo. É o caso dos edulcorantes
adicionados aos alimentos dietéticos; dos corantes, que dão melhor aspecto a

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 alimentos pouco atrativos em relação ao visual; dos conservantes, que
preservam o alimento do crescimento bacteriano ou fúngico; dos estabilizantes,
que conservam as propriedades físico-químicas; e dos flavorizantes, que
conferem sabor.
Para cada tipo de aditivo há uma correspondente Ingestão Diária Aceitável –
IDA –, padrão de segurança que estabelece a quantidade da substância que pode
ser ingerida por dia durante toda a vida, sem representar prejuízo à saúde do
consumidor;
 Indiretos – são resultantes da adição de substâncias químicas durante
as fases de produção, de processamento ou de embalagem e estocagem. A
ocorrência destes aditivos no alimento é o maior problema de toxicologia
alimentar. Sem padrões de segurança definidos, vários aditivos colocados no
alimento, geralmente com propósitos tecnológicos e sem controle de qualidade
para sua ocorrência segura à mesa do consumidor, podem reunir vários
contaminantes e representar um risco toxicológico de proporções ignoradas.
Entre estes, estão os antibióticos, para prevenção e controle de doenças em
animais, os promotores de crescimento, os praguicidas, os metais pesados, os
radioisótopos e outros agentes contaminantes que, com a possibilidade de
interações no alimento ou no organismo, pode resultar em efeitos nocivos
inesperados e não diagnosticados.
 Contaminantes – A contaminação do alimento ocorre quando o aditivo
direto ultrapassa a IDA ou quando o aditivo indireto permanece no produto final
(exemplo, resíduo de agrotóxicos), ou por contaminação incidental resultante
de poluentes ambientais, presença de micotoxinas devido ao crescimento de
fungos, etc. O contaminante de alimento pode surgir na fase de produção, do
processamento ou da estocagem, e é de difícil controle.

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1.3.2 Toxicologia ambiental

Estuda as interações das substâncias químicas contaminantes do ambiente

com o organismo humano. É uma área de difícil avaliação, pois se deve considerar a
exposição total do homem em diferentes condições (ar, água, alimentos, local de
trabalho e doméstico).
A toxicologia ambiental ocupa-se das intoxicações decorrentes da presença
de contaminantes no ar, no solo e na água, definindo as concentrações nas quais
cada substância pode causar um dano, os efeitos aditivos e sinérgicos da exposição
a misturas de poluentes, estabelecendo padrões de segurança para a população
exposta.
As principais fontes de contaminação ambiental são:
 Naturais – quando a própria natureza eleva as concentrações de
poluentes na atmosfera, por exemplo, por meio do ciclo do nitrogênio, o qual,
resultante da combustão interna de um motor, pode sofrer oxidação na
atmosfera, absorver raios ultravioletas e produzir átomos de oxigênio ativados
capazes de iniciar uma sequência complexa de reações que conduzem à
formação de componentes irritantes como ozônio, aldeídos, nitratos de alquila,
etc. Outros contaminantes naturais se originam de fontes de minérios
radiativos, vulcões, degradação biológica de florestas, crescimento de algas
tóxicas em águas marinhas, entre outros;
 Industriais/automotivas – é o setor mais agravante da poluição
ambiental, influenciando inclusive a contaminação natural, como já descrito. Os
poluentes mais comuns resultantes da atividade industrial e automotiva são:
dióxido de enxofre, material particulado, hidrocarbonetos, óxidos de nitrogênio,
monóxido e dióxido de carbono. Poluentes específicos de determinadas
atividades industriais também são de importância toxicológica: amônia,
brometos, hidrocarbonetos clorados, cloro e ácido clorídrico, flúor e fluoretos,
mercaptanas, metais, sulfetos, são alguns dos poluentes químicos presentes
no ambiente das cidades industrializadas;
 Agrícolas – a poluição decorrente da atividade agrícola está
relacionada com a aplicação de agrotóxicos na lavoura com provável

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 contaminação do ar, solo e água. São inseticidas, fungicidas e herbicidas e, na
maioria organossintéticos, cuja persistência no ambiente dependerá da
estabilidade química do composto, pressão de vapor, temperatura,
solubilidade, grau de adsorção no solo, degradação química, fotoquímica e
biológica.
Outros contaminantes ambientais de importância toxicológica são os metais
como arsênio, mercúrio, chumbo, cádmio, todos originados de fontes industriais; os
asbestos, fibras de silicatos minerais que causam asbestose; os detergentes que
impedem a oxigenação da água quando em quantidades elevadas.
A ação nociva da maioria dos poluentes ambientais está razoavelmente bem
estudada, entretanto, os efeitos resultantes da exposição a misturas de poluentes,
em baixas concentrações em longo prazo são bem pouco conhecidos, sobretudo
devido à diversificação das pessoas expostas que incluem crianças, idosos, pessoas
com patologias diversas. Daí a dificuldade de relacionar causa/efeito para esses
contaminantes e a complexidade da monitorização da saúde da população exposta.
Os padrões de segurança em toxicologia ambiental baseiam-se na avaliação do
risco para estabelecer as concentrações seguras da exposição.
São eles:
CME: Concentração Máxima de Emissão – concentração máxima de
poluentes, que pode ser emitida por uma fonte qualquer;
CMI: Concentração Máxima de Imissão – concentração máxima do poluente
que pode entrar em contato com o homem sem que haja prejuízo a sua saúde, a
curto e longo prazo;
Para a CME, estabelecem limites de tolerância (LT) em partes por milhão
(ppm), partes por bilhão (ppb) ou em microgramas por metro cúbico (g/m3). Para a
CMI, são estabelecidos limites de tolerância biológicos, os quais são obtidos através
de indicadores biológicos de exposição (IBEs).

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1.3.3 Toxicologia Ocupacional

É a área da toxicologia que identifica e quantifica as substâncias químicas

presentes no ambiente de trabalho e os riscos que elas oferecem. Com o objetivo de
prevenir a saúde do trabalhador ocupacionalmente exposto, estudam-se os agentes
tóxicos de matérias-primas, produtos intermediários e produtos acabados quanto a:
aspectos físico-químicos, interação entre agentes no ambiente e no organismo, as
vias de introdução, a toxicidade, a ocorrência de intoxicação a curto, médio e longo
prazo, os limites de tolerância na atmosfera e no sistema biológico e os indicadores
biológicos de exposição.
A prevenção da intoxicação em toxicologia ocupacional pode ser alcançada
em três etapas fundamentais:
Reconhecimento: Por meio do conhecimento dos métodos de trabalho,
processos e operações, matérias-primas e produtos finais ou secundários, faz-se a
caracterização das propriedades químicas e toxicológicas do agente e a sua
presença em determinado local de trabalho ou em determinado produto industrial.
Avaliação: Faz-se pela medição instrumental ou laboratorial do agente
químico, comparando os resultados com os limites de tolerância no ambiente e no
sistema biológico. Na etapa da avaliação, verifica-se, entre outros fatores, a
delimitação da área a ser avaliada, o número de trabalhadores expostos, a jornada
de trabalho, ventilação, ritmo de trabalho, agentes a pesquisar e fatores
interferentes. Os resultados obtidos definirão a necessidade de execução da terceira
etapa.
Controle: Visa a eliminar ou a reduzir a exposição do trabalhador ao agente
tóxico. São medidas administrativas e técnicas que limitam o uso de produtos e
técnicas de trabalho, tempo de exposição e número de expostos, mantêm
comissões técnicas de controle, disciplinam o uso de equipamentos de proteção
individual (EPIs), melhoram as condições de ventilação, treinam os trabalhadores.
Pelo cumprimento dessas etapas, torna-se possível estabelecer parâmetros
de exposição tanto na atmosfera do trabalho quanto no organismo dos
trabalhadores. São limites de tolerância acima dos quais as atividades são
consideradas insalubres.

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 Limite de Tolerância (LT): Concentração máxima que dada substância pode
alcançar no ambiente de trabalho sem que isso represente um dano à saúde do
trabalhador. Os limites de tolerância estão relacionados apenas à via respiratória
sem considerar outras vias de penetração
Sob o ponto de vista da monitorização da saúde, a observação apenas
destes limites no ambiente de trabalho é insatisfatória, porquanto não contempla os
indivíduos suscetíveis, hábitos individuais e o somatório de exposições por outras
vias de introdução. Para complementar os dados obtidos na monitorização
ambiental, é necessário o estabelecimento de limites biológicos para a identificação
de diferenças individuais.
Limites de tolerância biológica (LTB): É a quantidade-limite do xenobiótico ou
seu produto de biotransformação encontrada em material biológico (ar exalado,
urina, sangue), bem como alterações bioquímicas e fisiológicas decorrentes da
exposição a determinado agente tóxico, sem sinais clínicos de intoxicação ou efeitos
irreversíveis.

1.3.4 Toxicologia de medicamentos

Estuda as reações adversas de doses terapêuticas dos medicamentos, bem como

as intoxicações resultantes de doses excessivas por uso inadequado ou acidental.
As reações adversas na utilização terapêutica de um medicamento podem ocorrer,
por exemplo, pela incapacidade do organismo em biotransformar e eliminar o
medicamento, mas outros tipos de efeitos inerentes ao medicamento e/ou ao
organismo podem ser distinguidos:
 Efeito secundário: Pode aparecer não necessariamente em alguns
indivíduos como consequência da administração de certos medicamentos. Ex.:
diarreia concomitante ao uso de antibióticos;
 Efeito colateral: É previsível, pois faz parte da ação farmacológica do
medicamento. Ex.: a sonolência em pacientes tratados com anti-histamínicos;
 Idiossincrasia: Efeito adverso decorrente de problemas genéticos em
geral relacionados à deficiência do sistema enzimático. Independe da dose e

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 de sensibilização prévia. Ex.: deficiência na atividade da acetilcolinesterase,
enzima responsável pela degradação da acetilcolina;
 Alergia: Não se caracteriza como intoxicação e, por isso, é estudada
pela Imunologia e pela toxicologia. Não depende da dose e necessita de prévia
exposição do indivíduo ao medicamento. Ex.: a reação alérgica que ocorre em
boa parte da população à penicilina;
 Tolerância: É a diminuição dos níveis plasmáticos esperados quando
da utilização contínua de determinados medicamentos, havendo necessidade
de doses crescentes para obtenção dos efeitos iniciais. Ex.: o uso contínuo de
anticonvulsivante tipo barbitúrico, indutor enzimático, levando a
biotransformação mais rápida com consequente diminuição da meia-vida
biológica do medicamento;
 Dependência: Ocorre quando o medicamento passa a fazer parte do
funcionamento do sistema biológico. Neste caso, o organismo muitas vezes
necessita do medicamento para se manter vivo ou desempenhar uma função.
Ex.: a dependência farmacológica a opiáceos, como morfina e heroína ou a
etanol e a anfetamínicos;
 Interações: Resulta na utilização simultânea de dois ou mais
medicamentos, podendo haver neutralização dos efeitos esperados, ou ainda,
uma adição ou potenciação de efeitos, levando a um quadro variável de
intoxicação.
Em toxicologia de medicamentos, é muito importante a observação e a
definição dos termos: Meia vida biológica, biodisponibilidade, dose-resposta, dose
terapêutica, margem de segurança, dose tóxica, dose letal, com vistas à consecução
de resultados terapêuticos satisfatórios e à prevenção do aparecimento de efeitos
tóxicos.
Um dos instrumentos mais valiosos de que se dispõe para assegurar uma
terapia com máxima eficácia e efeitos tóxicos mínimos, em casos de tratamentos
prolongados, é a monitorização terapêutica. Desta forma, torna-se possível, ao
prescrever uma dose, medir sua concentração no local de ação e,
consequentemente, prever a intensidade do efeito. Os fármacos comumente
monitorados são: anticonvulsivantes, antineoplásicos, cardioativos, antibióticos,
analépticos, neurolépticos.

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1.3.5 Toxicologia social

Esta área da toxicologia estuda as substâncias químicas utilizadas sem

finalidade terapêutica, com repercussões individuais, sanitárias e sociais. Para uma
abordagem eficaz, faz-se necessário adotar medidas que aprofundem o
conhecimento acerca dessas substâncias e o perfil do usuário, estabelecendo-se
técnicas e programas de educação, tratamento, reabilitação e readaptação social
dos indivíduos dependentes desses fármacos, denominados farmacodependentes. É
uma área estreitamente ligada à toxicologia forense, no que diz respeito à adoção de
medidas repressivas ao cultivo de plantas e à fabricação de drogas psicotrópicas
que causam dependência. Entretanto, a prevenção deve se sobrepor ao aspecto
repressivo.
De acordo com o Comitê de Peritos da OMS em Farmacodependência, não
existe causa única para a farmacodependência. É indispensável conhecer a
interação do fármaco com o organismo e a interação deste com o meio ambiente.
Para isso, classifica-se a farmacodependência, dentro de hipóteses etiológicas, em
três grupos:
 Fatores relacionados com características da personalidade do indivíduo
usuário de droga;
 Fatores relativos a distúrbios mentais ou físicos;
 Fatores socioculturais e ambientais.
Segundo o comitê, é provável que várias combinações destes fatores
possam determinar a farmacodependência. Fica claro, porém, que para planejar
e executar programas eficazes de prevenção e tratamento necessita-se mais
informações sobre os fatores associados ao consumo de drogas que causam
dependência e as modalidades e a extensão desse consumo. Além disso, fatores
como quantidade, frequência, duração e forma de consumo devem ser avaliados,
para tentar analisar e interpretar todas essas interações.
A Organização Mundial da Saúde (OMS) classifica as drogas que
causam dependência em:

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  Tipo álcool-barbitúrico: etanol, barbitúricos e outros fármacos
sedativos;
 Tipo anfetamina: anfetamínicos em geral;
 Tipo cannabis: cocaína, folhas de coca, crack;
 Tipo alucinógeno: LSD, mescalina, psilocibina;
 Tipo opiáceo: morfina, heroína, codeína;
 Tipo solvente volátil: tolueno, acetona, clorofórmio.

1.4 PRINCIPAIS CONCEITOS DE TOXICOLOGIA

 Agente tóxico ou toxicante: Entidade química capaz de causar dano a

um sistema biológico, alterando uma função ou levando-o à morte, sob certas
condições de exposição;
 Veneno: Agente tóxico que altera ou destrói as funções vitais e,
segundo alguns autores, é termo para designar substâncias provenientes de
animais, com função de autodefesa ou predação;
 Toxicidade: Capacidade inerente e potencial do agente tóxico de
provocar efeitos nocivos em organismos vivos. O efeito tóxico é geralmente
proporcional à concentração do agente tóxico em nível do sítio de ação (tecido
alvo);
 Ação tóxica: Maneira pela qual um agente tóxico exerce sua atividade
sobre as estruturas teciduais;
 DL 50: (dose letal 50%) ou dose letal média de uma substância
expressa o grau de toxicidade aguda de substâncias químicas. Correspondem
às doses que provavelmente matam 50% dos animais de um lote utilizados
para experiência. São valores calculados estatisticamente a partir de dados
obtidos experimentalmente. Com base nas DL50 de várias substâncias, são
estabelecidas classes toxicológicas de produtos químicos e farmacológicos, no
entanto, para dizer se uma substância é tóxica ou inócua para o ser humano,
devemos também optar por critérios que avaliem se uma substância oferece
risco ou perigo para um determinado sistema biológico, para um determinado

AN02FREV001/REV 4.0

21
indivíduo ou para a saúde pública;
 Antídoto: Agente capaz de antagonizar os efeitos tóxicos de
substâncias;
 Intoxicação: É um processo patológico causado por substâncias
endógenas ou exógenas, caracterizado por desequilíbrio fisiológico, resultante
das alterações bioquímicas no organismo. O processo é evidenciado por sinais
e sintomas ou mediante dados laboratoriais;
 Intoxicação aguda: Decorre de um único contato (dose única-potência
da droga) ou múltiplos contatos (efeitos cumulativos) com o agente tóxico, no
período aproximado de 24 horas. Os efeitos surgem de imediato ou no decorrer
de alguns dias, no máximo duas semanas. Estuda a relação dose/resposta que
conduz ao cálculo da DL50;
 Intoxicação subaguda ou subcrônica: Exposições repetidas a
substâncias químicas – caracterizam estudos de dose/resposta após
administrações repetidas;
 Intoxicação crônica: Resulta efeito tóxico após exposição prolongada a
doses cumulativas do toxicante ou agente tóxico, em período prolongado,
geralmente maior de três meses a anos.
 Fases da intoxicação: O processo de intoxicação pode ser desdobrado,
para fins didáticos, em quatro fases:
 Fase de exposição: É a fase em que a superfície externa ou
interna do organismo entra em contato com o toxicante. Importante
considerar nesta fase a via de introdução, a frequência e a duração da
exposição, as propriedades físico-químicas, assim como a dose ou a
concentração do xenobiótico e a susceptibilidade individual;
 Fase de toxicocinética: Inclui todos os processos envolvidos na
relação entre a disponibilidade química e a concentração do fármaco
nos diferentes tecidos do organismo. Intervêm nesta fase a absorção, a
distribuição, o armazenamento, a biotransformação e a excreção das
substâncias químicas. As propriedades físico-químicas dos toxicantes
determinam o grau de acesso aos órgãos-alvos, assim como a
velocidade de sua eliminação do organismo;
 Fase de toxicodinâmica: Compreende a interação das moléculas

AN02FREV001/REV 4.0

22
 do toxicante e os sítios de ação, específicos ou não, dos órgãos e,
consequentemente, o aparecimento de desequilíbrio homeostático;
 Fase clínica: É a fase em que há evidências de sinais e sintomas,
ou ainda, alterações patológicas detectáveis mediante provas
diagnósticas, caracterizando os efeitos nocivos provocados pela
interação do toxicante com o organismo.
 Interações entre substâncias: A exposição simultânea a várias
substâncias pode alterar uma série de fatores (absorção, ligação
proteica, metabolização e excreção) que influem na toxicidade de cada
uma delas em separado. Assim, a resposta final a tóxicos combinados
pode ser maior ou menor que a soma dos efeitos de cada um deles,
podendo-se ter:
 Efeito aditivo (efeito final igual à soma dos efeitos de cada um
dos agentes envolvidos);
 Efeito sinérgico (efeito maior que a soma dos efeitos de cada
agente em separado);
 Potencialização (o efeito de um agente é aumentado quando em
combinação com outro agente);
 Antagonismo (o efeito de um agente é diminuído, inativado ou
eliminado quando se combina com outro agente).

2 ATENDIMENTO INICIAL DO PACIENTE INTOXICADO

As intoxicações podem ser de forma aguda ou crônica, podendo ocorrer de

causa acidental, provocada, ocupacional entre outras. Os agentes tóxicos são os
medicamentos, pesticidas, domissanitários, raticidas, produtos químicos industriais,
metais pesados, plantas e animais peçonhentos.

2.1 CONDUTAS DE EMERGÊNCIA

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23
 Procedimentos terapêuticos gerais:
Suporte Avançado de vida: (baseado no ATLS, *Advanced trauma life
support*)
 Manutenção das vias aéreas: desobstrução e permeabilidade;
 Respiração adequada e suporte ventilatório;
 Circulação: sinais vitais e venóclise periférica;
 Estado neurológico: nível de consciência;
 Exposição: exame físico minucioso.

2.2 TRATAMENTO DOS PACIENTES INTOXICADOS

2.2.1 Manutenção das funções vitais

 Desobstrução das vias aéreas;

 Ventilação;
 Venóclise periférica;
 Aferição dos sinais vitais (Pressão arterial, Função cardíaca, etc.);
 Avaliar estado neurológico.

AN02FREV001/REV 4.0

24
2.3 PROCEDIMENTOS TERAPÊUTICOS ESPECÍFICOS

Diminuir a Exposição ao Tóxico.

DESCONTAMINAÇÃO:

 Exposição respiratória:
 Remover a vítima do ambiente contaminado;
 Ventilação e oxigenação.
 EXPOSIÇÃO OCULAR:
 Eversão da pálpebra;
 Irrigação com água ou soro fisiológico (20 minutos no mínimo);
 Neutralização química contraindicada.
 EXPOSIÇÃO CUTÂNEA:
 Retirar as roupas e acessórios contaminados;
 Lavar o paciente com sabonete e água corrente, por 15 a 20 minutos;
 Atenção para áreas de depósito (unhas, orelhas, genitália, nariz).

 EXPOSIÇÃO ORAL:

DESCONTAMINAÇÃO GASTROINTESTINAL:

EMESE

VANTAGENS:

 Realizável no local do acidente;

 Procedimento rápido;
 Tempo de latência curto;
 Remoção de partículas grandes.

CONTRAINDICAÇÕES:

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25
 Crianças menores de seis meses;
 Pacientes com depressão do sistema nervoso central;
 Presença de convulsões e agitação psicomotora;
 Ingestão de cáusticos;
 Ingestão de derivados de petróleo e hidrocarbonetos.

MEDIDAS PROVOCADORAS DE EMESE:

 Estímulo físico;
 Estímulo químico;
 Solução emetizante aniônica (detergente de cozinha neutro);
 Xarope de ipeca;
 Apomorfina.

a) SOLUÇÃO EMETIZANTE ANIÔNICA:

 Mecanismo de ação
 Irritante gástrico local
 Latência de cinco minutos.
Posologia:
 Administração oral;
 20 ml diluídos em 200 ml água (morna);
 Efeitos adversos:
 Dor abdominal;
 Diarreia.

b) XAROPE DE IPECA

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26
 Cephaellis ipecacuanha ou C.acuminata
 Mecanismo de ação
 Irritante gástrico local
 Emético de ação central
 Latência de vinte minutos;
 Administração oral;
 Efeitos adversos.
 Vômitos incoercíveis;
 Diarreia;
 Arritmias cardíacas;
 Convulsões.

c) APOMORFINA

 Mecanismo de ação:
 Emético de ação central:
 Latência de cinco minutos;
 Administração subcutânea;
 Efeitos adversos:
 Depressão respiratória;
 Depressão neurológica;
 Hipotensão.

2.3.1 Lavagem gástrica

INDICAÇÕES:

 Pacientes com depressão SNC;

 Ingestão de tóxicos potentes;
 Ingestão de tóxicos que provocam sintomatologia grave e imediata.

CONTRAINDICAÇÕES:

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27
 Absolutas:
 Ingestão de substâncias cáusticas;
 Ácidos ou bases fortes.
Relativas:
 Paciente com depressão de SNC (sem entubação prévia);
 Paciente agitado ou apresentando convulsões (sem entubação prévia);
 Ingestão de derivados de petróleo.

PROCEDIMENTO

 Avaliar permeabilidade de vias aéreas, entubar se necessário;

 Posição: decúbito lateral esquerdo;
 Sonda nasogástrica calibrosa (n0 18-22 adultos; 8-12 crianças);
 Conferir se posição correta da sonda;
 Retirar primeiro líquido drenável sem diluir (reservar amostra para
análise no lab-cci, se necessário);
 Infundir sf 0,9% (5-6ml/kg – máximo de 200ml para adultos e 100ml
para crianças, para cada infusão);
 Retirar volume infundido;
 Repetir até retorno límpido.

COMPLICAÇÕES:

 Aspiração pulmonar;
 Perfuração esofágica;
 Sangramento nasal;
 Distúrbio hidroeletrolítico.

2.3.2 Carvão ativado

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28
Pirólise de material orgânico obtido a partir da polpa da madeira.

Mecanismo de ação:

 Adsorção de substâncias no T.G.I.;


1 g pode adsorver mais de 1m2;

Ligam-se ao carvão:

 Substâncias lipofílicas e não ionizadas

Substâncias mal adsorvidas:
 Ácidos e álcalis;
 Cianeto;
 Etanol;
 Lítio;
 Sulfato ferroso;
 Derivados de petróleo;

Posologia:

 Administração oral;
 Dose: 1g/kl (máximo 50 g);
 Diluição em 200 ml de água.

Eficácia:

 Depende do tempo decorrido da ingestão.

Efeitos adversos:

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29
  Náuseas e vômitos;
 Obstrução gastrointestinal;
 Constipação;
 Fezes enegrecidas;
 Pneumonite por aspiração.

CIRCULAÇÃO ENTERO-HEPÁTICA
Mecanismo de ação:
 Mecanismo fisiológico para reabsorção de sais biliares (94%);
 Conduta: carvão ativado seriado;
 Via oral ou pela SNG;
Posologia:
 Dose: 15-20 g adultos; 250 mg/kl crianças;
 1 hora após administração do carvão ativado.
Precauções de uso:
 Doenças cardiovasculares;
 Doenças renais;
 Distúrbios hidroeletrolíticos.
Contraindicações:
 Íleo adinâmico;
 Obstrução intestinal;
 Diarreia.

2.4 ALGUNS ANTÍDOTOS

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30
Antídoto: produto químico que diminui e neutraliza a ação de um agente tóxico ou se
opõe a seus efeitos.
Antagonista: antídoto que age por competição, pelo mesmo receptor no sítio
de ação, com o agente tóxico.
Alguns exemplos de antídotos:
 Pralidoxima: inseticidas organofosforados (IOP);
 Atropina: IOP, Carbamatos;
 EDTA: Pb, Cd, Cu, Zn;
 Etanol: metanol, etilenoglicol;
 Azul de metileno: metahemoglobinizantes;
 N-acetilcisteína: paracetamol;
 Flumazenil: benzodiazepínicos;
 Vitamina K: cumarínicos;

 Carvão ativado;
 Soro antiveneno;
Soros disponíveis no CTI:
1.Soro antiveneno:
 Antibotrópico (sab);
 Anticrotálico (sac);
 Antibotrópicocrotálico (sabc);
 Antiaracnídico (saa);
 Antielapídico (sae);
 Antiescorpiônico (saes);
 Antilonomia.

2.4.1 Vacina e soro antirrábico (var e sar)

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 CLASSIFICAÇÃO E N0 DE AMPOLAS
ACIDENTE LEVE MODERADO GRAVE

Bothops 2–4 4–8 12

Coritalus 5 10 20

Micrurus ? ? 10

Tityus * 2–3 4–6

Phoneutria * 2–4 5 – 10

Losxoceles * 5 10

2.4.2 Soro antiveneno

2.4.2.1 Indicações e doses:

 Neutralizar a maior quantidade possível de veneno circulante.

 Dose:
o De acordo com a gravidade do acidente;
o Indicação da equipe clínica do CTI;
o Independe do peso e idade;
o Não tem contraindicações;
o Via intravenosa (diluir em SF ou SG, se a diluição for necessária).

2.4.2.2 Procedimentos

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32
  Duas venóclises periféricas calibrosas;
 Paciente em repouso absoluto;
 Soroterapia na sala de emergência;
 Comunicar médico do P.S. (antes);
 Preparo para prevenção de reações adversas (acidente ofídico ou
loxoscélico);
 Infusão lenta (20-60 minutos) e vigilância constante do paciente,
durante uma hora após a soroterapia.

REAÇÕES ADVERSAS:

 Urticárias;
 Tosse;
 Epigastralgia;
 Tremores;
 Náuseas;
 Dispneia;
 rash cutâneo;
 Vômitos;
 Hipotensão;
 Arritmias.

2.4.2.3 Prevenção das reações adversas:

 Controlar dose, concentração, e velocidade de infusão;

 Administrar 15 minutos antes:
 Antagonista h1: maleato de dextroclorofeniramina ou prometazina
 Antagonista h2: ranitidina ou cimetidina.
 corticoide: hidrocortisona

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33
2.4.2.4 Conduta na reação anafilática

 Suspender o soro imediatamente;

 Adrenalina (1:1000) subcutânea;
 Repetir medicações acima, se necessário.

3 INTOXICAÇÃO POR AGROTÓXICOS DE USO AGRÍCOLA

3.1 O PROBLEMA

O uso de substâncias químicas orgânicas ou inorgânicas em agricultura

remonta à antiguidade clássica. Escritos de romanos e gregos mencionavam o uso
de certos produtos, como o arsênico e o enxofre, para o controle de insetos nos
primórdios da agricultura. Do século XVI até fins do século XIX, o emprego de
substâncias orgânicas como a nicotina e piretros, extraídos de plantas eram
constantemente utilizados na Europa e nos EUA também com aquela finalidade. No
início do século XX, iniciaram-se os estudos sistemáticos do emprego de
substâncias inorgânicas para a proteção de plantas, deste modo, produtos à base de
cobre, chumbo, mercúrio, cádmio, etc. foram desenvolvidos comercialmente e
empregados contra grande variedade de pragas, porém com limitada eficácia.
Todavia, a partir da Segunda Guerra Mundial, com a descoberta de o extraordinário
poder inseticida do organoclorado DDT e do organofosforado Sharadam,
inicialmente utilizado como arma de guerra, deu-se início à grande disseminação
dessas substâncias na agricultura.
Nos anos 60, os agrotóxicos passam a serem amplamente difundidos.
Basicamente podemos classificar os efeitos dos agrotóxicos em agudos e crônicos,
sendo estes últimos ainda pouco pesquisados, embora devastadores para o
organismo. Há pelo menos 50 agrotóxicos que são potencialmente carcinogênicos
para o ser humano. Outros efeitos são neurotoxidade retardada, lesões no Sistema

AN02FREV001/REV 4.0

34
Nervoso Central – SNC, redução de fertilidade, reações alérgicas, formação de
catarata, evidências de mutagenicidade, lesões no fígado, efeitos teratogênicos
entre outros, compõem o quadro de morbimortalidade dos expostos aos agrotóxicos.
As principais lesões apresentadas, pelos expostos à ação direta ou indireta
dos agrotóxicos, geralmente utilizados na agricultura irrigada, segundo o médico
Flávio Zambrone, do Centro de Intoxicação da Unicamp, estão relacionadas abaixo:

AÇÕES OU LESÕES CAUSADAS

PELOS AGROTÓXICOS AO HOMEM
Lesões hepáticas
Lesões renais
Neurite periférica
Ação neurotóxica retardada
Atrofia testicular
Esterilidade masculina por oligospermia
Cistite hemorrágica
Hiperglicemia ou diabetes transitória
Hipertemia
Pneumonite e fibrose pulmonar
Diminuição das defesas orgânicas pela
diminuição dos linfócitos
imunologicamente competentes
(produtores de anticorpos)
Reações de hipersensibilidade
(urticárias, alergia, asma)
Teratogênese
TIPO DE AGROTÓXICO UTILIZADO
Inseticidas organoclorados
Inseticidas organoclorados
Fungicidas fenil-mercúricos
Fungicidas metoxil-etil-mercúricos
Inseticidas organofosforados
Herbicidas clorofenóxis (2,4-D e 2,4,5-
T)
Inseticidas organofosforados
Desfolhantes (DEF e merfós ou Folex)
Fungicidas tridemorfo (Calixim)
Nematicida diclorobromopropano
Acaricida clordimeforme
Herbicidas clorofenóxis
Herbicidas dinitrofenóis e
pentaclorofenol
Herbicida paraquat (Gramoxone)
Fungicidas trifenil-estânicos
Inseticidas piretroides
Fungicidas mercuriais

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35
 Dioxina presente no herbicida 2,4,5-T
Herbicida dinitro-orto-cresol
Herbicida trifluralina
Mutagênese
Inseticida organoclorado
Inseticida organofosforado
Diversos inseticidas, acaricidas,
Carcinogênese fungicidas, herbicidas e reguladores de
crescimento.

A falta de informação parece ser o maior efeito dos agrotóxicos no meio

ambiente. Desenvolvidos para ter ação biocida, são potencialmente danosos para
todos os organismos vivos, todavia, sua toxidade e seu comportamento no ambiente
variam muito. Esses efeitos podem ser crônicos quando interferem na expectativa de
vida, crescimento, fisiologia, comportamento e reprodução dos organismos e/ou
ecológicos quando interferem na disponibilidade de alimentos, de hábitats e na
biodiversidade, incluindo-se os efeitos sobre os inimigos naturais das pragas e a
resistência induzida aos próprios agrotóxicos. Sabe-se que há interferência dos
agrotóxicos sobre a dinâmica dos ecossistemas, como nos processos de quebra da
matéria orgânica e de respiração do solo, ciclo de nutrientes e eutrofização de
águas. Pouco se conhece, entretanto, sobre o comportamento final e os processos
de degradação desses produtos no meio ambiente. Os dados de contaminação
ambiental que mais parecem preocupar a opinião pública nos países desenvolvidos
são as contaminações do ar, do solo e principalmente das águas.
Há evidências que algumas substâncias são transportadas a grandes
distâncias pela volatilização, retornando junto com a precipitação, contaminando
áreas não tratadas, as quais foram detectadas até em solos urbanos. A maior parte
dos agrotóxicos utilizados acaba atingindo o solo e as águas principalmente pela
deriva na aplicação, controle de ervas daninhas, lavagem das folhas tratadas,
lixiviação, erosão, aplicação direta em águas para controles de vetores de doenças,
resíduos de embalagens vazias, lavagens de equipamentos de aplicação e efluentes
de indústrias de agrotóxicos.
Num levantamento nacional da Agência de Proteção Ambiental dos Estados
Unidos (EPA), concluiu-se que em aproximadamente 10,4% dos 94.600

AN02FREV001/REV 4.0

36
reservatórios comunitários de água e 4,2% dos 10.500.000 poços domésticos da
zona rural há resíduos de agrotóxicos, excedendo em 0,6% acima os limites
permitidos (Garcia, 1996). No Brasil, praticamente não há vigilância dos sistemas
aquáticos nem monitoramento ou tratamento de águas de consumo para detectar
e/ou eliminar agrotóxicos, sendo muito provável que tenhamos o mesmo problema
ampliado. No Paraná, de 1976 a 1984, de 1825 amostras de água colhidas nos rios,
sem finalidades estatísticas, mas para atender a outros fins, a Surehma
(Superintendência dos Recursos Hídricos e Meio Ambiente) constatou que 84%
apresentaram resíduos e 78% ainda estavam contaminadas depois dos tratamentos
convencionais de água.
Nos sistemas aquáticos estão incluídos os peixes, um recurso natural dos
mais importantes, pois está intimamente ligado à sobrevivência do homem, sendo
por muitas vezes a principal fonte de alimento de determinadas populações. A
conservação deste recurso depende de técnicas de manejo adequadas que
garantam a reprodução das espécies e a proteção dos alevinos, além da fiscalização
eficiente do cumprimento da legislação em vigor e da educação ambiental.
A fauna ictiológica reclama a mesma proteção que as florestas, os animais
silvestres e os campos agricultáveis, afinal os produtos oriundos destes ambientes
tornar-se-ão alimentos humanos, e, caso estejam contaminados com agrotóxicos,
trarão reflexos irreversíveis ao bem-estar e à qualidade de vida das populações
consumidoras.

3.2 INSETICIDAS

 Organofosforados: Ex.: Malathion, Diazinon, Nuvacrom, Parathion (Folidol,

Rhodiatox), Diclorvós (DDVP), Metamidofós (Tamaron), Monocrotophós
(Azodrin), Fentrothion, Coumaphós, entre outros;
 Carbamatos: Ex: Aldicarb, Carbaril, Carbofuram, Metomil, Propoxur entre
outros;

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37
  Organoclorados: Uso progressivamente restringido ou proibido. Ex: Aldrin,
Endrin, BHC, DDT, Endossulfan, Heptacloro, Lindane, Mirex, Dicofol,
Clordane, entre outros;
 Piretroides: Ex.: Aletrina, Cipermetrina, Piretrinas, Tetrametrina, entre outros.

3.2.1 Inseticidas organofosforados (OF) e carbamatos (Carb)

 Mecanismos de ação: Os inseticidas OF ligam-se ao centro esterásico da

acetilcolinesterase (AChe), impossibilitando-a de exercer sua função de hidrolisar o
neurotransmissor acetilcolina em colina e ácido acético. Os inseticidas Carb agem
de modo semelhante aos OFs, mas formam um complexo menos estável com a
colinesterase, permitindo a recuperação da enzima mais rapidamente. A AChe está
presente no sistema nervoso central (SNC), no sistema nervoso periférico (SNP) e
também nos eritrócitos. Inativa a acetilcolina, responsável pela transmissão do
impulso nervoso no SNC, nas fibras pré-ganglionares, simpáticas e parassimpáticas
e na placa mioreural.
 Manifestações clínicas: Os principais sinais e sintomas da intoxicação aguda
por inseticidas inibidores da colinesterase podem ser agrupados
didaticamente da seguinte forma:
 Síndrome colinérgica aguda:
 Manifestações muscarínicas (parassimpáticas):
 Falta de apetite, náuseas, vômitos, cólicas abdominais, diarreia,
incontinência fecal, dor ao defecar;
 Broncoespasmo, dificuldade respiratória, aumento da secreção
brônquica, rinorreia, cianose, edema pulmonar não cardiogênico, tosse,
dor torácica;
 Lacrimejamento, salivação, sudorese;
 Incontinência urinária;
 Bradicardia, hipotensão, raramente fibrilação atrial.

 Manifestações nicotínicas (ganglionares, simpáticas e somatomotoras):

AN02FREV001/REV 4.0

38
  Fasciculações musculares, tremores, câimbras, fraqueza,
ausência de reflexos, paralisia muscular (incluindo musculatura
respiratória acessória) e arreflexia;
 Hipertensão, taquicardia, palidez, pupilas dilatadas (midríase),
hiperglicemia.

Manifestações em sistema nervoso central:

 Inquietação, labilidade emocional, cefaleia, tremores, sonolência,
confusão mental, linguagem chula, marcha descoordenada, fraqueza
generalizada, depressão do centro respiratório, hipotonia, hiporreflexia,
convulsões, coma.

Síndrome intermediária:
De 24 a 96 horas da exposição a alguns OF, pode surgir fraqueza ou
paralisia muscular proximal (membros superiores e pescoço). Outros grupos
musculares também podem ser afetados, inclusive a musculatura respiratória
(respiratórios acessórios), levando à parada respiratória. A recuperação pode
levar de 4 a 18 dias. Pode ocorrer em intoxicações graves e está relacionada à
inibição irreversível da acetilcolinesterase.

Polineuropatia tardia:
Este quadro desenvolve-se de duas a quatro semanas após a exposição a
inseticidas OF. Caracteriza-se por fraqueza muscular distal, câimbras musculares
dolorosas, formigamento, reflexos diminuídos e um quadro caracterizado por
incoordenação motora, hipertonia ou espasticidade, reflexos exageradamente
aumentados e tremores (síndrome de liberação extrapiramidal – parkinsonismo).
A recuperação é variável. Esse quadro não tem relação com a inibição das
colinesterases e relaciona-se com exposições a alguns OF.
 Diagnóstico diferencial: intoxicação por fungos de ação muscarínica,
barbitúricos, medicamentos de ação colinérgica e opioides. traumatismo
cranioencefálico, infecção pulmonar e acidente vascular cerebral. síndrome
convulsiva e edema agudo de pulmão.
Diagnóstico e tratamento:

AN02FREV001/REV 4.0

39
  Medidas gerais: manter ventilação adequada pela desobstrução das vias
aéreas, aspiração das secreções e, se necessário, ventilação assistida.
Na exposição dérmica, fazer descontaminação, lavando áreas atingidas com
água fria e sabão neutro, por 20 a 30 minutos, pode-se usar solução de bicarbonato
– os fosforados são instáveis em meio alcalino, com atenção especial a cabelos,
unhas e dobras cutâneas, não esfregar a pele com força. Na exposição ocular, lavar
com água ou solução salina morna, durante 15 a 20 min., pode ser usado colírio
anestésico previamente para facilitar procedimento. Na ingestão, descontaminar o
trato gastrointestinal com lavagem gástrica até quatro a seis horas após, entubado o
paciente, não provocar vômitos pelo risco de aspiração de derivados de petróleo
(solventes utilizados nos inseticidas) e que podem evoluir para pneumonite química.
Uso de carvão ativado, com laxativos como sulfato de sódio ou hidróxido de
magnésio (para evitar constipação intestinal pelo uso do carvão). Não usar laxantes
oleosos, leite ou alimentos gordurosos, pois aumentam a absorção – agentes tóxicos
são lipossolúveis. Em todos os casos, a partir de moderada gravidade, usar
Diazepam EV para controlar fasciculações musculares e convulsões. Bicarbonato
EV para corrigir a acidose metabólica (a correção do bicarbonato sérico deve ser
plena). Controle hidroeletrolítico. Avaliar funções renal e hepática.
Contraindicado: teofilina, aminofilina, morfina, reserpina e fenotiazínicos:
podem aumentar a depressão central, colaborar para inibição da colinesterase ou
provocar arritmias cardíacas.
O socorrista deve proteger-se com luvas e avental de borracha durante a
descontaminação do paciente, que precisa ser feita em local ventilado.

DIAGNÓSTICO TRATAMENTO

Intoxicação Mal-estar, fraqueza muscular 1. Descontaminar pele e mucosa;

Leve discreta, náuseas, alguns 2. Afastar o paciente da exposição
episódios de vômitos. até AChe = 75% do basal.
AChe está pouco alterada,
raramente inferior a 50% do
basal.

Intoxicação Síndrome muscarínica 1.Sulfato de Atropina: adultos-2 a

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40
Moderada franca, e/ou sinais de
estimulação nicotínica
evidente (tremores,
fasciculações e
fraqueza muscular) além de
alterações do SNC
(ansiedade, confusão mental
ou letargia e sonolência). A
AChe geralmente está entre
25 e 50% do basal.
Intoxicação Agravamento do quadro
4mg, crianças-0,01 a 0,05mg/Kg a
cada 10 a 15 min. EV até sinais de
atropinização (ausência de
secreção pulmonar e sudorese;
rubor facial; moderada taquicardia
FC: 120-140bpm; resposta pupilo-
midríse não é parâmetro confiável).
Repetir a cada 30 ou 60 min,
conforme necessidade para manter
atropinização (por 24 h ou +).
Retirada lenta e gradual e uso
suspenso na ausência de
manifestações colinérgicas,
atropina deve ser restituída.
2. Pralidoxima (Contrathion®): em
sol. 1% – maior eficácia nas
primeiras 24 h. Adultos: 1 g a 2 g
EV a cada 4 ou 6 h, diluída em 150
ml de SF, em 30min. (não exceder
200mg/min). Crianças: 20 mg a40
mg/kg de peso, EV, a cada 4 ou 6
h, diluída em SF, em 30 min.(não
exceder a 4 mg/kg/min).
Manutenção por 48 h ou mais
(preferir infusão contínua
a doses repetidas) enquanto
presentes s/s e AChe menor 50%
do basal.
Descontaminação cutâneo-mucosa;
suporte e manutenção do estado
geral.
1. Aspiração de secreções,
AN02FREV001/REV 4.0
41
Grave anterior. Síndrome
muscarínica franca e/ou
insuficiência respiratória,
fraqueza muscular,
fasciculações, convulsões e
coma. A AChe está inferior a
25% do basal ou a enzima
está completamente inativada e manutenção.
(AChe = 0).
intubação endotraqueal e
oxigenação ao mesmo tempo em
que se administra atropina EV até
obter sinais de atropinização (ver
item anterior).
2. Pralidoxima: dose de ataque de 2
g EV (20 – 40 mg/kg para crianças)
3. Diazepam como sedativo
ansiolítico e anticonvulsivante.
4. Descontaminação cutâneo-
mucosa; suporte
e manutenção do estado geral.

OBSERVAÇÕES:

Atropina bloqueia efeitos da acetilcolina nos receptores muscarínicos e a

pralidoxima (Contrathion®) reverte a colinesterase. Até o momento, o Contrathion®
não deve ser usado em intoxicações por inseticidas carbamatos, pois não
atuam na colinesterase carbamila e o processo inibitório reverte espontaneamente.
Doses sugeridas de atropina podem ser aumentadas ou reduzidas, se necessário,
garantindo um estado de atropinização moderada com o objetivo de eliminar a
secreção pulmonar e o broncoespasmo, otimizando a função respiratória e como
consequência haverá melhora no estado de agitação e taquicardia.
Quando se administra em conjunto atropina e pralidoxima, as doses
necessárias do anticolinérgico passam a ser bem menor: por mecanismos de ação
diferentes, os dois fármacos associados produzem efeitos sinérgicos. A pralidoxima
não substitui a atropina.
Pacientes assintomáticos com história de exposição (dérmica, inalatória ou ingesta)
a OF deve ser observado por 24 horas, e exposição a Carb, observar por seis a oito
horas.
 Laboratório: Os parâmetros bioquímicos mais utilizados para avaliação de
intoxicação aguda por OF e Carb são:

AN02FREV001/REV 4.0

42
  1 Medida de atividade da colinesterase: Plasmática (“pseudocolinesterase”)
e Eritrocitária (indicador mais preciso). Na intoxicação por Carb, esta
dosagem tem valor diagnóstico reduzido, devido à rápida reversão e à
normalização dos níveis alterados (de alguns minutos a horas). (Variáveis
que aumentam a atividade da acetilcolinesterase: alcoolismo, artrite, asma
brônquica, bócio nodular, diabetes, esquizofrenia, estados de ansiedade,
hiperlipidemia, hipertensão, nefrose, obesidade, psoríase, tireotoxicose,
exposição a organoclorados; algumas variáveis que diminuem a atividade da
acetilcolinesterase: anemias crônicas, carcinoma, desnutrição, enfermidades
hepáticas, epilepsias, febre reumática, infarto do miocárdio, infecções
agudas, anticoncepcionais orais, clorpromazina, corticoides, drogas
anticâncer, fisostigmina, neostigmina, raios X, outros).
 2 Creatino-fosfo-quinase (CPK)
 3 Eletromiografia
 Exames complementares: hemograma, radiografia de tórax, ionograma,
gasometria arterial, ureia, creatinina, eletrocardiograma, e outros.
 Prognóstico: Morte usualmente por insuficiência respiratória devido à
fraqueza muscular e à depressão respiratória do SNC, agravados por
broncoconstrição e excessiva secreção brônquica (efeitos muscarínicos).

3.3 INSETICIDAS ORGANOCLORADOS

Mecanismo de ação: Desconhecido, atua principalmente estimulando o

SNC, causando hiperexitabilidade. Parece atuar nos canais de cálcio, alterando o
fluxo de sódio (sensibilização do miocárdio). Em altas doses, são indutores das
enzimas microssômicas hepáticas (possíveis lesões hepáticas). Toxicidade
geralmente de moderada a alta; potencial de armazenamento tecidual. Absorção via
oral, inalatória e dérmica.
Manifestações clínicas:
 Náuseas, vômitos, diarreia;
 Fraqueza, entorpecimento de extremidades;

AN02FREV001/REV 4.0

43
  Apreensão, excitabilidade, desorientação;
 Contrações palpebrais, tremores musculares, convulsões generalizadas,
podendo evoluir para coma e depressão respiratória, acidose metabólica,
arritmias;
 Pneumonite química se produtos com solventes derivados do petróleo.

TRATAMENTO:

 Assistência respiratória, Diazepam para convulsões, monitorização cardíaca

por seis a oito horas;
 Medidas de descontaminação: cutânea, gástrica quando pertinente (lavagem
gástrica com carvão ativado em doses repetidas – recirculação entero-
hepática), se ingestão pequena, só CA, sem LG, catárticos salinos. Não
induzir vômitos pelo risco de convulsão e aspiração.
 Medidas de suporte: corrigir distúrbios hidroeletrolíticos, propanolol para
arritmias ventriculares;
 Avaliação hepática, renal, hematológica, 48 a 72 horas após quadro agudo;
 Para eliminação, não são efetivas, diálise, diurese forçada e hemoperfusão,
devido ao grande volume de distribuição;
 Contraindicados: alimentos lipídicos, catárticos oleosos (aumentam
absorção) e simpaticomiméticos (risco de arritmias).

Os principais Inseticidas organoclorados utilizados são:

Hexaclorocicloexano: nome técnico ou comum: HCH, antes BHC. O
isômero gama é o lindane. Além de inseticidas ocorre também em sabões e loções
escabicidas. Nome comercial – Nedax.
Como inseticida é apresentado em formulações comerciais como:
concentrado emulsionável, pó seco ou grânulos, com diversos nomes de registro:
aficide, agrocide, agronexit, ameisenmittel, aparasin, aplidal, arbitex, BBX, bexol,
celanex, chloran, exagama, forlin, gamacid, gamaphex, magalin, gamahexa, gexane,

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44
hexaton, lendine, lentox, lindgam, lindagranox, lindatox, ldosep, lintox, novigam,
omnitox, silvanol, viton.
Comparado com o DDT, o HCH possui baixa persistência no ambiente.

3.4 DDT – DICLORODIFENILTRICLOROETANO

Outros nomes: anofex, cesarex, neocid etc. Pó sólido branco cristalino, de PF

108,9 graus. O produto técnico é um pó sólido de cor creme, formado por diversos
isômeros e impurezas de fabricação. É praticamente insolúvel em água e solúvel na
maioria dos solventes orgânicos. Sintetizado em 1873, sendo as propriedades
descobertas por Paul Müller em 1939. É altamente persistente no meio. Seu uso é
proibido na maioria dos países, ficando restrito a áreas endêmicas de malária. Foi
introduzido como pesticida na metade dos anos 1940. Possui solubilidade em água
extremamente baixa e elevada solubilidade em gorduras.
Após a absorção concentra-se no tecido adiposo, o que provoca uma
proteção, pois diminui sua concentração no sítio de ação tóxica, o sistema nervoso
central. Atravessa com extrema facilidade a barreira placentária, e sua concentração
no feto é igual à da mãe exposta. Pela sua degradação lenta, produz o fenômeno de
bioamplificação, ou seja, uma série de organismos da cadeia alimentar acumula
quantidades crescentes do inseticida em seus tecidos gordurosos a cada nível trófico
mais elevado. Por último, espécies no topo da cadeia acabam sendo adversamente
afetados. Por exemplo, a população de aves comedoras de peixes pode decair. O
declínio é atribuído à diminuição da espessura da casca dos ovos.

3.4.1 Indução enzimática

O DDT, mesmo em doses relativamente baixas, induz o sistema microssomal

hepático ou as oxidases de função mista, mediadas pelo citocromo P450. O resultado
é a alteração da biotransformação de drogas, fármacos e hormônios esteroides. O

AN02FREV001/REV 4.0

45
DDT parece aumentar o metabolismo dos estrogênios nos pássaros. Este
desequilíbrio pode levar a distúrbios no metabolismo do cálcio. Para complicar, o
DDT também exerce um efeito estrogênico: inibe a Ca+2-ATPase, que é necessária
para a calcificação da casca do ovo. Voluntários humanos consumiram 35 mg de
DDT diariamente, cerca de 1.000 vezes mais elevada que a ingestão humana média,
for períodos de 25 meses, sem se observar sintomas.
Entretanto, há estudos apontando para a carcinogenicidade, que ocorre após
pequenas quantidades por um longo período (IARC, 1974). O DDT foi banido dos
EUA em 1972, baseando-se esta decisão no desequilíbrio ecológico, no
desenvolvimento de insetos resistentes e na carcinogênese, além de ser potente
indutor enzimático. Não obstante esse problema, seu mérito de ser um erradicador
da malária em muitas regiões tropicais continua e ser obstáculo para sua total
proscrição como pesticida.

4 DDD – DDD, TDE, ROTHANE ETC.

É o diclorodifenildicloroetano. Etilan. É o 2,2 –bis(p-etilfenil) – l,l –

dicloroetano. Conhecido também como perthane. É uma modificação do DDT, com
substituição dos cloros das fenilas por radicais etila, conferindo a este composto
menor persistência no meio, o que lhe confere uma redução expressiva da
toxicidade. DL50 em torno de 8.000 mg/kg a 9.000 mg/kg em ratos. Apresenta baixa
absorção pelo trato gastrointestinal de cerca de 5% apenas.

4.1 METOXICLOR

Nome técnico ou comum: metoxicloro, metoxi-DDT, DMDT e marlate. Nome

químico: 2,2-bis (p-metoxifenil) l,l,l-tricloroetano. Sólido em forma de escamas
acinzentadas, praticamente insolúvel em água, pouco solúvel nos alcoóis e bastante
solúvel na maioria dos solventes orgânicos. Baixa toxicidade, pequena meia-vida

AN02FREV001/REV 4.0

46
biológica, sendo por isso um substituto natural do DDT, especialmente no controle de
insetos de frutas e de vegetais comestíveis. É também utilizado em forragens.

4.2 CLOROBENZILATO

Nome técnico ou comum: clorobenzilato, acar, acarben, benzilan,

diclorobenzilato, folbex, composto 338 etc. Sólido cristalino, incolor ou levemente
amarelado, com ponto de fusão 36-37,5 graus. Bastante solúvel em acetona, hexano,
metanol, cloreto de metilino, tolueno e em outros solventes orgânicos. É empregado
como inseticida não sistêmico e acaricida, especialmente em culturas cítricas. É
também utilizado em apicultura.

4.3 DIFOCOL

Nome técnico ou comum: difocol, kelthane, acarin, mitigan etc. Nome

químico: 2,2-bis-(clorofenil)-l,l,l-tricoloroetanol. O produto puro é sólido incolor, com
ponto de fusão de 78,5-79,5 graus, sendo insolúvel na água e solúvel na maioria dos
solventes orgânicos. O produto técnico é um óleo viscoso de coloração marrom.

4.4 HEPTACLOR

Nome técnico ou comum: heptacloro, heptagran, ceresol, dinox, arbinex

30TN, basaklor, heptaclorane, heptasol, heptox, rhodiaclor, velsicol 104 etc. Tem
aspecto de cera, fundindo-se entre 46 e 74 graus. Puro é um sólido cristalino, com pf
de 95 graus. Praticamente insolúvel em água e solúvel em solventes orgânicos.
Usado quase exclusivamente como formicida. Em alguns países, é usado
unicamente no controle de térmitas no tratamento da madeira. Altamente persistente

AN02FREV001/REV 4.0

47
no meio, sendo oxidado a epóxido ou epoxiheptacloro. Isolado do clordane técnico
em 1946.

4.5 CLORDANE

Nome técnico ou comum: clordano, octacloro, chloridan, chlortox, toxichlor,

aspon, belt, topichlor, topiclor, sydane, termex, synclor etc. Líquido escuro de aspecto
xaroposo. Mistura complexa de compostos clorados. Utilizado como inseticida em
culturas de arroz, sementes oleaginosas, cana-de-açúcar e em frutíferas. Em solução
oleosa, é usado quase que exclusivamente no controle de térmitas.

4.6 ALDRIN

Nome técnico ou comum: aldrin, aldrex, toxadrin, HHDN etc. Quando puro é
um sólido cristalino com pf de 104-104,5 graus. O produto de grau técnico é uma
substância de coloração pardacente. Praticamente insolúvel na água e solúvel em
solventes orgânicos, estável em meio alcalino e também em meio ácido em pH
superior a 3. Altamente persistente no ambiente. Tem sido extensivamente usado
como inseticida, especialmente como formicida, concentrado (40g/100g). No Brasil,
seu uso é rigorosamente restringido.

4.7 DIELDRIN

Nome técnico ou comum: Dieldrin, HEOD. É produto de epoxidação do aldrin.

No estado sólido, é levemente escuro, apresentando aproximadamente 85% do
composto puro. Quando em estado de pureza de 90% é de coloração branca com pf
de 172-176 graus. É estável em meio alcalino, e decompõe-se lentamente sob a

AN02FREV001/REV 4.0

48
ação da luz. Praticamente insolúvel em água, muito pouco solúvel em óleos minerais,
hidrocarbonetos alifáticos e alcoóis, moderadamente solúvel em acetona e muito
solúvel em solventes aromáticos e halogenados. Bastante empregado como
inseticida em ambientes domiciliares, no controle dos vetores, como no caso da
malária. É altamente persistente.

4.8 ENDRIN

Nome técnico ou comum: endrin, endrex, hexadrin etc. É um estereoisomero

do dieldrin. O composto puro é um sólido critalino, branco, que funde a mais de 200
graus, com decomposição. Produto de grau técnico tem cor pardacenta.
Praticamente insolúvel em água, moderadamente solúvel em acetona, benzeno e
xileno. É indicado como inseticida nas culturas de algodão e cereais, e no combate
ao gafanhoto e ratos silvestres em pomares. Todavia, o seu uso está proibido em
diversos países, inclusive no Brasil.

4.9 ENDOSULFAN

Nome técnico ou comum: endosulfan, tiodan, malix, ciclodan etc. Mistura de

dois estereoisômeros, o alfaendosulfan, e o betaendosulfan. O produto técnico
contém de 90% a 95% da mistura dos dois isômeros. É um sólido cristalino de cor
marrom, com odor de dióxido de enxofre, tem um pf de 70-100 graus. É estável à
ação da luz, solar, pouco estável com ácidos e bastante instável à ação dos álcalis. É
insolúvel na água e moderadamente solúvel na maioria dos solventes orgânicos. É
um inseticida de amplo espectro, sendo utilizado no combate às pragas de culturas
como o café, chá, algodão arroz, milho, sorgo, cítricas e hortaliças.

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49
4.10 DODECACLORO

Nome técnico ou comum: dodecacloro, Mirex. Sólido cristalino branco,

insolúvel em água e solúvel em solventes orgânicos. Utilizado como formicida sob a
forma de iscas atrativas em com máximas de 0,3 %. Seu uso é severamente restrito,
sendo substituído por outros compostos, como exemplo, a sulfluramida.

4.11 CLORDECONA

Nome técnico ou comum: Clordecone, kepone etc. É obtido pela substituição

de um átomo de cloro por um oxigênio, resultando em um grupo cetona no
dodecacloro. Assim é um produto de oxidação do Mirex. O produto técnico, no estado
sólido, contém cerca de 90 % do composto puro. É pouco solúvel na água, pouco
solúvel em acetona e solúvel em benzeno e hexano. A clordecona é utilizada como
inseticida em hortaliças. O principal metabólito da clordecona é a clordecona álcool,
que aparece na bile como conjugado com ácido glicurônico. A principal rota de
excreção é pelas fezes. Colestiramina administrada a pacientes intoxicados eleva de
3 a 18 vezes a excreção fecal da clordecona, diminui o T1/2 no sangue de 140 a 80
dias, e aumenta a velocidade de recuperação das manifestações tóxicas. Apenas de
5% a 10% da clordecona excretada pela bile aparece nas fezes, o que indica
extensiva reabsorção intestinal. Clordecona em leite de vaca pode ser uma fonte de
exposição humana.

4.12 TOXAFENO

É obtido pela cloração do canfeno, apresentando de 67% a 69 % de cloro.

Tem o aspecto de graxa viscosa, de cor que varia do amarelo ao âmbar, com

AN02FREV001/REV 4.0

50
densidade de l,660 a 20 graus. É constituído de cerca de 200 compostos químicos
similares, dos quais três são considerados os responsáveis principais pela sua ação
inseticida. Também conhecido como canfeno clorado, é pouco solúvel em água e
solúvel na maioria dos solventes orgânicos. É um inseticida não sistêmico de contato,
apresentando também uma atividade acaricida. Apresenta pequena persistência no
ambiente e é facilmente excretado quando absorvido por mamíferos. É empregado
no combate às pragas do algodão e, em menor escala, nas culturas de grãos e na
pecuária bovina, caprina e suína.

5 INSETICIDAS PIRETROIDES

 Mecanismo de ação: Alergênicos. Também atuam nos canais de sódio da

membrana das células nervosas, alterando a despolarização e a condução
do impulso nervoso (estimulam o SNC e em doses altas podem produzir
lesões duradouras ou permanentes no sistema nervoso periférico).
 Manifestações clínicas: Dermatite de contato, urticária; secreção nasal
aumentada (irritação de vias aéreas), broncoespasmo; irritação ocular, lesão
de córnea; em casos de intoxicação grave: manifestações neurológicas como
hiperexcitabilidade, parestesia e convulsões.
 Tratamento: Medidas de descontaminação – pele: água e sabão; olhos: soro
fisiológico ou água durante 15 minutos; digestiva: carvão ativado, catártico.
Anti-histamínicos, broncodilatadores, corticoides, anticonvulsivantes
(Diazepam) Em casos de hipersensibilidade severa, tratamento imediato:
manter respiração, adrenalina, anti-histamínicos, corticoides, fluídos EV.
Medidas de suporte.

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51
6 FUNGICIDAS

Os principais grupos químicos são: Etileno-bis-ditiocarbamatos (Maneb, Mancozeb,

Dithane (Manzate), Zineb, Thiram); Trifenil estânico (Duter, Brestan, Mertin); Captan
(Orthocide e Merpan); Hexaclorobenzeno.
 Etileno-bis-ditiocarbamatos: Alguns compostos (Maneb, Dithane) contêm
manganês, que pode determinar parkinsonismo pela sua ação no SNC.
Presença de etileno-etilureia (ETU), como impureza de fabricação, com
efeitos carcinogênicos (adenocarcinoma de tireoide), teratogênicos e
mutagênicos em animais de laboratório. Intoxicações por estes produtos
ocorrem por via oral, respiratória e cutânea. Exposição intensa provoca
dermatite, faringite, bronquite e conjuntivite.
 Trifenil estânico: Em provas experimentais com animais há redução dos
anticorpos circulantes;
 Captan: Pouco tóxico utilizado para tratamento de sementes para plantio.
Observado efeito teratogênico em animais de laboratório;
 Hexaclorobenzeno: Pode causar lesões de pele tipo acne (cloroacne), além
de uma patologia grave, a porfiria cutânea tardia;
 Tratamento: Esvaziamento estomacal com carvão ativado; para irritação
cutâneo-mucosa, tratamento sintomático; no caso de risco de colapso,
oxigenoterapia e vasoconstritores por via parenteral.

7 HERBICIDAS

Os principais representantes são: Paraquat: (Gramoxone, Gramocil);

Glifosato (Round-up, Glifosato Nortox); Pentaclorofenol; Derivados do Ácido
Fenóxiacético: (2,3 diclorofenoxiacético ( Tordon 2,4 D) e 2,4,5 triclorofenoxiacético
(2,4,5 T). A mistura de 2,4 D com 2,4,5 T é o agente laranja; Dinitrofenóis: Dinoseb e

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DNOC. Utilização crescente na agricultura nas duas últimas décadas. Substituem a
mão de obra na capina, diminuindo o nível de emprego na zona rural. Seus
principais representantes e produtos mais utilizados são:

Dipiridilos: Entre os herbicidas dipiridilos, o Paraquat (Gramoxone) é

extremamente tóxico se ingerido (ação rápida); ingestão de volumes superiores a 50
ml é sistematicamente fatal. Para prevenir contra o uso para tentativas de suicídio, a
preparação comercial contém substâncias nauseantes e que conferem odor
desagradável ao produto.
 Manifestações clínicas: Lesão inicial: irritação grave das mucosas; lesão
tardia: de quatro a 14 dias, começam as alterações proliferativas e
irreversíveis no epitélio pulmonar; sequelas: insuficiência respiratória,
insuficiência renal, lesões hepáticas. A absorção dérmica é mínima. Contato
com olhos pode provocar inflamação da córnea e conjuntiva. Contato
frequente com a mucosa nasal pode determinar sangramento. A ingestão de
Paraquat causa desconforto gastrointestinal em algumas horas. O início dos
sintomas respiratórios e a morte podem ser retardados por vários dias. Os
casos de evolução fatal podem ser divididos em três tipos:
1. Intoxicação aguda fulminante, após absorção maciça, ocorrendo óbito
por uma combinação de edema pulmonar, oligúria, insuficiência hepática,
adrenal e distúrbios bioquímicos.
2. Óbito mais tardio é resultante de edema pulmonar, mediastinite e
falência múltipla de órgãos e sistemas.
3. Fibrose pulmonar tardia iniciando após quatro dias e podendo evoluir
por várias semanas, normalmente culminando com óbito por insuficiência
respiratória.
Devido à grave e tardia toxicidade pulmonar, é importante o tratamento
precoce.
 Tratamento: Remoção do Paraquat ingerido por lavagem gástrica e uso de
catárticos. Prevenção da absorção pela administração de Terra de Fuller ou
carvão ativado, repetidas quantas vezes forem praticáveis. Remoção do
Paraquat absorvido pela hemodiálise ou hemoperfusão. Manter via aérea
permeável e assistência respiratória, se necessário. A administração

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53
 excessiva de O2 pode agravar a lesão pulmonar. Não existe antídoto
específico contra o Paraquat.

Glifosato: Ex.: Round-up. Absorção oral – 36%, eliminação – 99% em 7 dias.

Adulto com ingestão a partir de 0,5 ml/Kg da formulação comercial necessita de
avaliação e monitorização hospitalar. Dose de 25 ml tem causado lesões
gastroesofágicas. Não tem ação inibitória de colinesterase.
 Manifestações clínicas: Ingestão: irritação de mucosas e trato
gastrointestinal, hipotensão, acidose metabólica, insuficiência pulmonar,
oligúria. Contato com pele: eritema, ulcerações, formação de vesículas,
necrose de pele; contaminação de base de unha: manchas brancas,
rachaduras transversais ou perda de unhas seguida por regeneração
normal. Inalação: irritação nasal, epistaxe, cefaleia, tosse. Contato com
mucosa ocular: inflamação severa da conjuntiva e da córnea, opacidade.
 Tratamento: Assistência respiratória, O2, estabelecer via venosa (risco de
choque). Lavagem gástrica indicada, se a dose for maior que 0,5 ml/Kg até
quatro horas da ingestão, se não ocorrer vômito espontâneo; entubação
endotraqueal previne a aspiração. Monitorização cardiovascular, respiratória,
renal. Hipotensão: fluidos, Trendelemburg, vasopressores. Hemodiálise, se
necessário. Endoscopia avalia lesões gastroesofágicas. Medidas
sintomáticas e de suporte. Evolução: pacientes podem parecer bem e
desenvolver hipotensão e choque refratário a vasopressores, evoluindo para
óbito.

Pentaclorofenol: Herbicida com amplo uso como conservante de madeira e

cupinicida. Possui na formulação dioxinas como impurezas extremamente tóxicas e
cancerígenas. Bem absorvido pelas vias cutânea, digestiva e respiratória. Não se
acumulam no organismo, mas exposições repetidas podem causar acúmulo de
efeitos. Os dinitrofenóis têm ação semelhante ao pentaclorofenol. Pode aparecer
cloroacne e coloração amarelada de pele.
Manifestações clínicas: Dificuldade respiratória, hipertermia, que pode se tornar
irreversível, fraqueza, convulsões, perda de consciência.

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  Tratamento: Ingestão: eméticos, medidas provocadoras de vômitos e lavagem
gástrica com solução de bicarbonato de sódio a 5%, demulcentes e óleo de
rícino (dissolve os fenóis e retarda a absorção), carvão ativado.
 Sintomático: combate a hipertermia, com medidas físicas (bolsas de gelo,
compressas frias), correção dos distúrbios hidroeletrolíticos, tratamento das
convulsões com barbitúricos. Contaminação cutânea: lavagens corporais
abundantes com água e aplicação tópica de óleo de rícino.
Derivados do ácido fenoxiacético: 2,4 diclorofenoxiacético (2,4D) e o 2,4,5
triclorofenoxiacético (2,4,5T). O 2,4D (Tordon) é bem absorvido pela pele, por
ingestão e inalação, podendo produzir neurite periférica retardada e diabetes
transitória no período da exposição.
Em altas doses: lesões degenerativas hepáticas e renais. O 2,4,5T é
semelhante ao anterior, apresenta uma dioxina como impureza, responsável pelo
aparecimento de cloroacnes, abortamentos e efeitos teratogênicos e carcinogênicos.
A mistura do 2,4D com o 2,4,5T representa o principal componente do agente
laranja, utilizado com desfolhante na guerra do Vietnã, responsável pelo
aparecimento de cânceres, entre eles linfomas, nos veteranos de guerra e de
malformações congênitas em seus filhos.
Manifestações clínicas: Perda de apetite, irritação da pele exposta, enjoo,
irritação do trato gastrointestinal, vômitos, dores torácicas e abdominais,
esgotamento, fraqueza, fasciculação muscular, confusão mental, convulsões, coma.
Tratamento: Sintomático e de manutenção. Não há antídoto específico.

8 INTOXICAÇÃO POR RATICIDA

Raticidas ou rodenticidas são substâncias químicas utilizadas para

exterminar ratos e outros tipos de roedores. O mercado dispõe de uma gama de
formulações de raticidas, mas também são encontrados produtos manipulados e
comercializados clandestinamente (“fundo-de-quintal”). Os raticidas mais utilizados,
além dos usados na formulação de Organofosforados (Mata-Rato Aldrine, outros),
Carbamatos e outros, são:

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 Raticidas anticoagulantes – Cumarínicos e derivados da indandiona:
 Usos: Raticidas, medicamentos.
 Principais compostos: Medicamentos: Warfarin sódico, Marevan.
Raticidas: Warfarin (Ratox, Brumoline, Dorexa, Storm, Mat-Rat, Mata-Rato m7,
Mato-Rato Orval, Nexarato, Ratofim, Ri-do-Rato, Sigma, outros), Brodifacoun
(Klerat, Ratak 10, Talon), Difenacoun (Ridak), Flocoumafen, Difetialone
(Rodilon), Bromadiolone (Fenômeno, Mata-Rato Purina), Clorfacinona,
Difacinona, Pindone, Hidroxicumarina (Racumin).
 Mecanismo de ação: Inibem a formação, no fígado, dos fatores de
coagulação dependentes da vitamina K (II, VII, IX e X). Estes produtos
aumentam também a fragilidade capilar em altas doses e/ou pelo uso repetido.
 Manifestações clínicas: Náuseas e vômitos podem ocorrer logo após a
ingestão, mas na maioria dos casos, inicialmente assintomáticos; sintomas
poderão aparecer após dias. A principal manifestação é o sangramento em
diversos órgãos: sangramento gengival, sangramento nasal, tosse com
sangue, fezes ou urina com sangue, hematomas e equimoses. Casos de
intoxicação severa: hemorragia maciça (geralmente interna), dor abdominal
aguda, choque, coma.
 Laboratório: tempo de protrombina (TP), tempo de ativação da
protrombina (TAP).
 Tratamento: Medidas de descontaminação: esvaziamento gástrico
quando pertinente carvão ativado em doses seriadas, catártico salino.
 Antídoto: Vitamina K1 (Fitomenadiona) – Kanakion: 0,6 mg/Kg de peso
para crianças, e 10,0 a 20,0 mg para adultos. Estas doses podem ser como
dose única ou a cada 8 a 12 horas nos casos graves, administrada por via
endovenosa lentamente, não ultrapassando a velocidade de 1,0 mg/min,
associada à transfusão de plasma ou sangue fresco, se necessário. Evitar
fármacos que alterem metabolismo dos anticoagulantes. A duração do
tratamento usualmente é demorada.

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9 ESTRICNINA

 Usos: Medicamentos homeopáticos. Seu uso como raticida é proibido,

embora haja distribuição clandestina.
 Mecanismo de ação: Aumento da excitabilidade reflexa da medula
espinal, que resulta na perda da inibição normal da estimulação do neurônio
motor, havendo contração simultânea de todos os músculos.
 Manifestações clínicas: A principal manifestação clínica é a convulsão.
O quadro instala-se 30 minutos após a ingestão e configura-se pela rigidez dos
músculos do pescoço e face, seguido de hiperreflexia e hiperexcitabilidade a tal
ponto que o menor estímulo determina convulsões generalizadas, contratura da
coluna vertebral e mandíbula, podendo levar a distúrbios respiratórios pelo
comprometimento da musculatura torácica e diafragmática. As convulsões são
dolorosas, pois não há depressão do SNC. O óbito ocorre entre a segunda e a
quinta crises, por insuficiência respiratória.
 Laboratório: Cromatografia em camada delgada (CCD) em lavado
gástrico, sangue e urina.
 Tratamento: Medidas gerais: hospitalização imediata e evitar qualquer
estímulo ao paciente. Não provocar vômitos pelo risco de convulsões e
aspiração. Caso os sintomas não tenham se iniciado, fazer lavagem gástrica,
seguida de carvão ativado.
 Controle das convulsões: O Diazepam é o fármaco de escolha por ser
também miorrelaxante. Dose: 0,05 a 0,10 mg/Kg, repetida a cada 30 minutos,
se necessário.

AN02FREV001/REV 4.0

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10 ARSÊNICO

Usos: Proibido atualmente, utilizado como raticida de distribuição clandestina.

Algumas medicações homeopáticas podem conter arsênico.
Mecanismo de ação: Liga-se aos radicais sulfidrila (-SH) de grupos enzimáticos e
provavelmente da hemoglobina. Bem absorvidos após ingestão ou inalação. Dose
letal entre 1 a 3 mg/Kg. Dose única potencialmente tóxica entre 5 mg a 50 mg de
arsênico.
Manifestações clínicas: Gosto metálico, queimação na boca, esôfago e estômago,
gastrite ou gastroenterite hemorrágica, diarreia profusa e dolorosa, desidratação.
Irritabilidade, sonolência, delírio, espasmos musculares, tontura, tremores, paralisia,
convulsões, coma. Insuficiência renal aguda. Necrose hepática. Choque
hipovolêmico e cardiogênico. Óbito pode sobrevir entre 24 horas e quatro dias.
Exposição por inalação causa dano agudo em vias respiratórias, conjuntivas e pele.
 Laboratório: Teste de Reinsch em urina.
 Tratamento: Descontaminação externa imediata.
 Ingestão: esvaziamento gástrico até quatro a seis horas após a
ingestão, com 1 a 2 litros de água. Carvão ativado, evitar catárticos. Medidas
de suporte cardiorrespiratório.
 Antídoto: dimercaprol ou BAL (Demetal®). Administração intramuscular
3 a 5 mg/Kg de peso a cada quatro horas, durante dois dias, diminuição da
dose para 2,5 a 3,0 mg/Kg de peso a cada seis horas, por mais dois dias,
seguidos por mais cinco dias com a mesma dose a cada 12 horas. A dose
máxima é de 300 mg.
 Hemodiálise: para remover o complexo arsênico-BAL na insuficiência
renal.
 Medidas de suporte: sedação da dor, anticonvulsivantes, correção
hidroeletrolítica, uso de aminas vasoativas.

AN02FREV001/REV 4.0

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11 FLUORACETATO DE SÓDIO – (Composto 1080)

 Usos: Seu uso como raticida é restrito a situações muito especiais, e o

uso comercial é proibido.
 Mecanismo de ação: Potente inibidor do metabolismo celular, causa
depleção de energia e morte.
 Manifestações clínicas: Desconforto epigástrico e vômito são raros.
Apreensão, alucinações auditivas, nistagmo, fasciculações, alterações da
sensibilidade na face. Estes e outros sinais neurológicos aparecem
gradualmente após um período de latência de várias horas. Excitação do
sistema nervoso central (SNC), progredindo a convulsões generalizadas.
Severa depressão neurológica, entre ou após os episódios convulsivos pode
ocorrer, mas o óbito por insuficiência respiratória é raro em humanos com
intoxicação por fluoracetato. Distúrbio de ritmo cardíaco é comum apenas após
a fase convulsiva. Pulso alternado, longas sequências de batimentos ectópicos
(frequentemente multifocal) e taquicardia ventricular podem evoluir para
fibrilação ventricular e morte.
 Tratamento: Induzir vômitos imediatamente, se possível. Lavagem
gástrica, a menos que convulsões (ou a eminência delas) tornem impraticável
este método. Barbitúricos de ação curta ou benzodiazepínicos podem ser
usados no controle das convulsões. Medidas de suporte: oxigenoterapia e
respiração mecânica, se necessárias.

FIM MÓDULO I

AN02FREV001/REV 4.0

59
 PROGRAMA DE EDUCAÇÃO CONTINUADA A DISTÂNCIA
Portal Educação

CURSO DE
TOXICOLOGIA GERAL

Aluno:

EaD – Educação a Distância Portal Educação

AN02FREV001/REV 4.0

60
 CURSO DE
TOXICOLOGIA GERAL

MÓDULO II

Atenção: O material deste módulo está disponível apenas como parâmetro de estudos para este
Programa de Educação Continuada. É proibida qualquer forma de comercialização ou distribuição
sem a autorização expressa do Portal Educação. Os créditos do conteúdo aqui contido são dados
aos seus respectivos autores descritos nas Referências Bibliográficas.

AN02FREV001/REV 4.0

61
 MÓDULO II

12 INTOXICAÇÃO POR DOMISSANITÁRIOS

Saneantes são substâncias ou preparações destinadas à higienização, à

desinfecção ou à desinfestação domiciliar (domissanitários ou domissaneantes), em
ambientes coletivos e/ou públicos, em lugares de uso comum e no tratamento de
água. São domissanitários:
•Detergentes, sabões, saponáceos e congêneres;
•Alvejantes;
•Ceras;
•Desincrustantes;
•Polidores de metais;
•Removedores;
•Desinfetantes;
•Desodorizantes;
•Esterilizantes;
•Algicidas e fungicidas para piscinas;
•Desinfetantes de água para consumo humano;
•Produtos biológicos;
•Inseticidas domésticos;
•Raticidas domésticos;
•Produtos para jardinagem amadora;
•Repelentes de insetos.

12.1 ESTATÍSTICAS

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62
 •3o Grupo mais frequente em humanos desde 1996:
– Medicamentos (30,4%);
– Animais peçonhentos (22,2%);
– Domissanitários (9,3%).
•2o Grupo mais frequente em menores de 5 anos:
– Medicamentos (40,7%);
– Domissanitários (18,3%);
– Produtos químicos industriais (10,6%).
•3a Causa mais frequente de intoxicações acidentais:
– Animais peçonhentos (31,8%);
– Medicamentos (20,1%);
– Domissanitários (12,4%);
– Produtos químicos industriais (8,4%).

FIGURA 1

Produtos
Agrotóxicos/Uso Domissanitários Veterinários
Doméstico 9,29% 0,81%
3,83% Raticidas
4,99% Produtos Cosméticos
Agrotóxicos/Uso Químicos 1,01%
Agrícola Industriais
7,04% 7,42% Metais
0,39%
Drogas de Abuso
1,62%

Outra Plantas
9,73% 2,21%
Alimentos
Medicamentos 0,81%
Desconhecido
30,38% 1,85%
Animais Outro
27,32% 1,03%

AN02FREV001/REV 4.0

63
 A ingestão de produtos cáusticos, relativamente frequentes, constitui uma
emergência endoscópica, mas o clínico é o primeiro a atender o paciente intoxicado
e a evolução e o prognóstico depende das medidas terapêuticas iniciais. Efeitos e
complicações sistêmicas são decorrentes da ação corrosiva local nos tecidos
expostos.
Esquematicamente, os produtos corrosivos constituem dois grupos: os
ácidos e os alcalinos, seus derivados e substâncias de efeitos semelhantes.

PRODUTOS:

ÁCIDOS: ÁLCALIS:

Desentupidores – ácidos sulfúricos Desentupidores – hidróxido de sódio e

Higiene de piscinas – hipoclorito de sódio potássio;
e cálcio; Detergentes de máquina de lavar –
Limpadores de vasos sanitários – ácido tripolifosfato de sódio, metassilicato de
sulfúrico, ácido clorídrico, ácido oxálico, sódio, carbonato de sódio, silicato de
bissulfeto de sódio; sódio;
Polidores de metais – ácido fosfórico, Limpadores de forno – hidróxido de
ácido oxálico, ácido clorídrico ou sódio;
muriático, ácido sulfúrico, ácido crômico; Soluções de limpeza c/ hipoclorito de
Baterias de veículos – ácido sulfúrico; sódio, silicatos e carbonatos;
Outros produtos ácidos: ácido acético, Outros álcalis: amônia, etanolamina,
ácido bórico, ácido bromídrico, ácido trietanolamina, óxido de cálcio, peróxido
fluorídrico, ácido nítrico, cloro, dióxido de de sódio.
cloro, anidrido acético, anidrido sulfúrico.

INGESTÃO: ÁCIDOS ÁLCALIS

Gravidade depende Tempo de exposição Volume

Concentração Concentração
pH Viscosidade
Volume ingerido Molaridade

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64
Patogenia Necrose de coagulação Necrose de liquefação

Local mais acometido Estômago (antro e piloro) Esôfago

 Quadro clínico: dor intensa na região acometida, cefaleia, tontura,

fraqueza, hipotensão arterial, taquicardia; espasmo glótico (asfixia); hemorragia
digestiva (vômitos em borra de café, desidratação, hipotensão arterial, choque);
irritação respiratória: dispneia, tosse, aumento de secreção brônquica, cianose
e edema pulmonar; edema e inflamação de boca, língua, faringe posterior e
laringe, diminuição do calibre das vias aéreas superiores. Queimaduras por
contato cutâneo: região esbranquiçada e edema, vesículas, necrose. Contato
ocular leve: conjuntivite química (hiperemia, lacrimejamento e fotofobia).
Contato ocular grave: dor intensa, edema de conjuntiva, lesão corneana.
 Obs. 1: ácido fluorídrico: (uso em catálises, cerâmica, sínteses
químicas, gravações em vidro, petróleo, medicamentos, plásticos,
processamento de combustíveis nucleares), tem afinidade com cálcio:
escaras da necrose de coagulação; não impede o aprofundamento da
corrosão. Quando é absorvido, produz intoxicação por fluoretos
(hipocalcemia, hipercalemia, tetania e insuficiência renal);
 Obs. 2: ácido bórico: (antisséptico) distúrbios gastrointestinais,
cutâneos e neurológicos;
 Obs. 3: Associações de risco: hipoclorito com amônia – produzem
fumos de cloramina e dicloramina que, em contato com mucosas, formam
ácido hidrocloroso e oxigênio nascente, potentes agentes oxidantes que
causam lesão celular. Hipoclorito com soluções ácidas – liberam gás, cloro e
ácido hipocloroso, que penetram mais profundamente em mucosas.

 Complicações: Perfuração (mediastinite ou peritonite). Aspiração:

Comprometimento pulmonar (pneumonite química, edema pulmonar). A
entrada de cáusticos na traqueia determina geralmente morte imediata por
sufocação. Coma e convulsões. Estenose cicatricial de esôfago.

 Exames complementares: Dosagem de eletrólitos; gasometria arterial;

RX de tórax e abdômen (comprometimento pulmonar, perfuração gástrica);

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65
 endoscopia digestiva alta nas primeiras 24 e 48 horas (grau de
comprometimento digestivo); pesquisa de sangue oculto em fezes.

TRATAMENTO:
 Ingestão: Diluição imediata com água ou leite/volumes inferiores a 15
ml/Kg, demulcentes/protetores de mucosa (óleo de oliva, clara de ovo, leite,
gelatina, hidróxido de Al);
 Uso de antieméticos;
 Controle da dor (analgésicos opiáceos);
 Assistência respiratória (manter vias aéreas livres e O2, se necessário);
 Correção dos distúrbios hidroeletrolíticos;
 Suspender alimentação VO (três dias para álcalis e cinco a sete dias
para ácidos – segue-se com alimentação líquida-pastosa inicialmente).

CONTRAINDICAÇÕES:
 Medidas de esvaziamento gástrico (lavagem gástrica, êmese);
 Diluição em grandes volumes (risco de induzir êmese);
 Agentes neutralizantes (reação exotérmica agrava lesão tecidual) ou
substâncias carbonatadas (produção de gás carbônico, distensão gástrica,
aumenta risco de perfuração);
 Catárticos (laxantes) aumentam dano por aumentar trânsito do ácido
no trato gastrointestinal;
 Carvão ativado (pouca capacidade adsortiva e bloqueia o campo visual
endoscópico, mediastinite química quando há perfuração). Benefício quando da
coingestão de outras drogas.
 Endoscopia em pacientes instáveis, com evidência de perfuração,
comprometimento de via aérea ou após 48 horas por aumentar risco de
perfuração.

CONTROVÉRSIAS:
 Corticoides: (hidrocortisona ou prednisona) não comprovada ação na
prevenção de estenose cicatricial. Pode mascarar sintomas secundários à
perfuração.

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66
  Antibiótico profilático: parece não ter valor, devendo ser reservado para
casos de infecção (prevenir sepse ou no caso de perfuração, sepse, infecção).

INALAÇÃO:
 Retirada do local contaminado;
 Assistência respiratória (rouquidão ou estridor sugere edema de
laringe);
 Tratar broncoespasmo com broncodilatadores;
 Espirometria e RX de tórax (possibilidade de pneumonite química ou
edema pulmonar).

CONTATO CUTÂNEO:
-> Lavagem copiosa do local com grande quantidade de água corrente fria diminui o
dano tecidual;
-> Neutralização do tecido (pela lavagem) ao pH 7;
-> Remoção de corpos estranhos contaminados;
-> Cremes tópicos antibióticos;
-> Imunização antitetânica;
-> Admissão hospitalar quando queimaduras 2º e 3º graus e 1º grau em mais de
15% da superfície corporal.

CONTATO OCULAR:
 Descontaminação ampla com água ou soro corrente, sob baixa
pressão (pálpebras abertas); remover lentes de contato;
 Instilar solução salina, ringer lactato ou dextrose por 20 min., manter o
pH da conjuntiva neutro;
 Avaliação oftalmológica.

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A seguir, algumas fotos de acidentes causados por domissanitários:

Ulcerações de lábio por

hipoclorito de sódio a 10%

Fonte: Arquivo Pessoal do Autor

Lesões ulceradas em região pré-pilórica por água

sanitária

Fonte: Arquivo Pessoal do Autor

Leucoma + úlcera de córnea por base forte

Fonte: Arquivo Pessoal do Autor

Queimadura por base

Fonte: Arquivo Pessoal do Autor

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13 INTOXICAÇÕES POR MEDICAMENTOS

Medicamento é o principal agente tóxico que causa intoxicação em seres

humanos no Brasil, ocupando o primeiro lugar nas estatísticas do Sinitox desde
1994; os benzodiazepínicos, antigripais, antidepressivos, anti-inflamatórios são as
classes de medicamentos que mais causam intoxicações no país (44% foram
classificadas como tentativas de suicídio e 40% como acidentes, sendo que as
crianças menores de cinco anos – 33% e os adultos de 20 a 29 anos – 19%
constituíram as faixas etárias mais acometidas pelas intoxicações por
medicamentos). (Bortoletto, Bochner, 1999)

.
13.1 ANSIOLÍTICOS E TRANQUILIZANTES

13.1.1 Benzodiazepínicos

Grupo de medicamentos que apresentam propriedades farmacológicas

(ansiolíticas, sedativo-hipnóticas e/ou anticonvulsivantes) e efeitos tóxicos que
parecem ser consequentes de sua ação direta sobre o sistema nervoso central.
Apesar de existirem diferenças significativas de farmacocinética de seus numerosos
compostos, não parece haver superioridade de um sobre outro quando se toma por
base apenas a farmacocinética. Em geral, os benzodiazepínicos (BZD) são rápida e
completamente absorvidos por via oral. No entanto, alguns como clordiazepóxido e
oxazepam levam horas para atingir concentrações sanguíneas máximas. A ligação
proteica plasmática é variável e praticamente todos são metabolizados no fígado por
oxidação e/ou conjugação, com formação de metabólitos, muitos dos quais ativos. A
excreção é renal. É possível classificar estes medicamentos em vários grupos, de
acordo com sua meia-vida de eliminação:

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  Ação muito curta – Midazolam (Dormonid);
 Ação curta – Alprazolam (Frontal), Lorazepam (Lorax, Mesmerim),
Oxazepan (Clizepina);
 Ação Longa – Clordiazepóxido (Psicosedin, Limbitrol, Relaxil),
Diazepam (Calmociteno, Diazepam, Diempax, Kiatrium, Valium), Flurazepam
(Dalmadorm, Lunipax).
Estudos sugerem que os benzodiazepínicos interagem em um receptor
específico com um modulador proteico endógeno que antagoniza a ligação com o
GABA, potencializando os seus efeitos. Certos benzodiazepínicos estão associados
com dependência e alguns produzem reações de abstinência mais intensas que
outros.
 Clínica da intoxicação aguda: Absorção de dose excessiva está
usualmente associada com sedação, sonolência, fala arrastada, diplopia,
disartria, ataxia e confusão mental. Pode ocorrer depressão respiratória e
hipotensão arterial. Na maioria dos casos, a evolução é benigna, mas existem
relatos de intensa depressão respiratória e coma, inclusive de óbitos após o
uso de benzodiazepínicos de ação muito curta, especialmente quando
administrados por via intravenosa. Crianças, idosos e pacientes com
insuficiência cardiorrespiratória são mais sensíveis e o álcool e os barbitúricos
podem potencializar os efeitos tóxicos.

TRATAMENTO

É essencial a assistência respiratória, manter vias aéreas, oxigênio, se

necessário. Monitorar respiração, pressão arterial, sinais vitais.
Ingesta: Para BZD de ação muito curta, nunca induzir vômitos, início de
depressão e coma podem ser rápidos. Para BZD de ação longa, induzir vômitos
somente em poucos minutos da ingestão. A paciente consciente, dar via oral carvão
ativado, catártico. Paciente inconsciente e/ou superdosagem: lavagem gástrica com
intubação prévia para preveni-lo da aspiração. Administrar antídoto Flumazenil –
reverte sedação dos BZD, há melhora parcial dos efeitos respiratórios. Hipotensão:
administrar fluidos endovenosos, manter equilíbrio hidroeletrolítico, vasopressores
se necessário. Medidas sintomáticas e de manutenção.

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13.1.1.1 Fenotiazínicos

Os derivados da fenotiazina, em princípio utilizados em terapêutica como

antissépticos urinários e anti-helmínticos, representam um dos mais importantes
grupos de medicamentos empregados nas mais variadas afecções neurológicas e
exercem ação farmacológica bastante extensa, incluindo efeitos sedativos e
potencialização dos efeitos de sedativos, narcóticos e anestésicos; ação
antiemética, efeitos sobre a regulação da temperatura corporal, efeitos bloqueadores
colinérgicos e adrenérgicos (tipo alfa), anti-histamínicos e antisserotonínicos,
antipruriginosos, analgésicos e outros. Estas propriedades são as responsáveis
pelas chamadas reações colaterais, que se tornam mais acentuadas nos casos de
intoxicação.
Em virtude de sua alta eficácia terapêutica, seu consumo é muito grande e
generalizado, com tendência a aumentar continuamente e como decorrência, o
número de intoxicações.
Os derivados da fenotiazina podem se divididos em três grupos:
 Derivados piperazínicos: flufenazina (Anatensol, Motival),
trifluoperazina (Stelazine, Stelapar), perfenazina ( Mutabon);
 Derivados alifáticos: clorpromazina (Amplictil), promazina (Metilsedor),
levomepromazina (Neozine);
 Derivados piperidínicos: tioridazina (Melleril). Estes grupos diferem em
potência por mg e propensão em causar efeitos colaterais específicos. Em
geral, quanto mais potente o fenotiazínico, maior a propensão em determinar
reações extrapiramidais e quanto menor a potência, maior a propensão em
determinar efeitos secundários tipo autonômico, sedação ou convulsões. São
geralmente bem absorvidos pelo tubo gastrointestinal e parenteralmente. Após
absorção, são rapidamente distribuídos pelos tecidos; 70% da dose
administrada são logo removidos da circulação porta pelo fígado.
Clínica da intoxicação aguda: Risco cardiovascular e de depressão do SNC.
Síndrome neuroléptica maligna é potencialmente fatal e pode ocorrer com doses

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terapêuticas e após poucos dias de uso. Sedação, miose, hiper ou hipotensão,
taquicardia, retenção urinária, xerostomia, ausência de sudorese. Sintomas
extrapiramidais. Convulsão, coma, falência respiratória, prolongamento do intervalo
QT, arritmias, distúrbios da temperatura.

TRATAMENTO

Esvaziamento gástrico por lavagem gástrica, se superdosagem até 12 horas

após ingestão (fenotiazinas reduzem a motilidade gástrica). Indução do vômito se
ingestão recente (minutos). Em paciente alerta e assintomático evitar, se após
algumas horas (convulsões ou reações distônicas de cabeça e pescoço podem
resultar em aspiração). Carvão ativado a cada duas ou três horas e catártico salino.
Monitorização respiratória e cardiovascular. Se hipotensão/choque – Trendelemburg,
Ringer Lactato EV, vasopressores de escolha (agonistas alfa-adrenérgicos):
noradrenalina, fenilefrina, metoxamina, em infusão contínua EV. Não utilizar beta-
adrenérgicos.
Arritmias ventriculares: fenitoína, 10 a 15mg/Kg, lentamente, ou lidocaína
1mg/Kg EV ou marca-passo.
Convulsões: diazepam seguido de fenitoína. Sintomas extrapiramidais:
difenidramina EV (2 mg/Kg até o máximo de 50mg/dose em administração lenta) ou
mesilato de benzatropina (0,5mg/Kg em crianças, 2mg em adultos), biperideno 2mg
IM ou EV lento a cada 30 min., se necessário até 4 doses por dia.
Síndrome neuroléptica maligna: resfriamento corporal, diazepam EV,
dantrolene. Pacientes sintomáticos devem ficar internados no mínimo 24 h após o
ECG normal; assintomáticos devem ser observados no mínimo por quatro horas.

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13.1.1.2 Butirofenonas e tioxantenos

Neurolépticos de largo uso em psiquiatria. Grupo das butirofenonas:

droperidol (Droperidol), haloperidol (Haldol, Haloperidol), penfluridol (Semap),
pimozide (Orap). Exercem forte antagonismo dopaminérgico central e tem pouca
ação anticolinérgica. Grupo dos tioxantenos: tioxeno (Navane).
De modo geral, são bem absorvidos por via oral, mas sofrem metabolização
de primeira passagem. Apresentam significativa ligação proteica plasmática. A
metabolização é hepática e a eliminação é urinária.
 Clínica da intoxicação aguda: SNC: rigidez e espasmos musculares,
pseudoparkinsonismo, distonias, acatisias, discinesia tardia persistente,
agitação ou depressão, cefaleia, confusão, vertigem, síndrome neuroléptica
maligna. SCV: hipotensão ortostática, prolongamento do intervalo QT,
taquicardia. Hipertermia.
 Tratamento: Em geral é semelhante ao ministrado nas demais intoxicações
agudas por neurolépticos e descrito com mais detalhes na intoxicação por
fenotiazínicos.

13.2 ANTICONVULSIVANTES

13.2.1 Barbitúricos

Depressores não seletivos do SNC deprimem córtex sensorial, reduzem

atividade motora, alteram função cerebelar. Ação, principalmente quando associada,
com capacidade de potenciar ação inibitória sináptica mediada pelo
GABA. Barbitúricos não possuem efeito analgésico. Induzem desde excitabilidade,
sedação leve, incoordenação motora até coma profundo. Em dose terapêutica alta,
ocorre anestesia. Uso continuado pode causar tolerância e dependência. Divididos
em três grupos, de acordo com o aparecimento e duração dos efeitos:

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  Duração curta: Pentobarbital, Secobarbital;
 Duração intermediária: Amobarbital, Butabarbital;
 Duração longa: Fenobarbital, Mefobarbital, Prominal.
 Clínica da intoxicação aguda: Depressão do SNC e cardiovascular coma.
SNC: sonolência, letargia, confusão, delírio, dificuldade de fala, diminuição
ou perda dos reflexos, ataxia, nistagmo, hipotermia, depressão respiratória.
SCV: hipotensão, taquicardia, choque. Gastrointestinal: diminuição do tônus
e motilidade podem compactar comprimidos. Óbito por insuficiência
cardiorrespiratória ou secundária a depressão de centros medulares vitais.
 Tratamento: Nos casos graves é complexo. Assistência respiratória, manter
vias aéreas. Monitorização respiratória e cardiovascular. Corrigir
hipovolemia. Ingesta/esvaziamento gástrico: êmese só em poucos minutos
após ingesta. Lavagem gástrica com intubação (previne aspiração) até 24
horas ou mais, lavado pode ser feito com sonda mais larga ou por
endoscopia para remover conteúdo. Carvão ativado seriado, catártico salino.
Manter equilíbrio hidroeletrolítico pode ser necessário uso de vasopressores.
Alcalinização urinária. Avaliar função renal, eletrólitos, gasometria, pH
urinário. Paciente com insuficiência renal necessário hemodiálise. Medidas
sintomáticas e de manutenção.

13.2.2 Carbamazepina

Anticonvulsivantes com discretos efeitos sedativos, utilizado no tratamento

de neuralgia do trigêmio. Absorção lenta e errática por via oral; há diminuição da
motilidade intestinal decorrente das propriedades anticolinérgicas do medicamento.
Metabolizada no fígado, excretada pela urina e pequena excreção fecal. A utilização
prolongada do medicamento pode ocasionar reações colaterais e secundárias
variadas: diplopia, distúrbios visuais, sonolência, parestesias, distúrbios de
equilíbrio, leucopenia, neutropenia, erupções cutâneas e outros.
São exemplos de nomes comerciais: Tegretol, Tegretard.

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  Clínica da intoxicação aguda: Distúrbios neurológicos por depressão do
SNC: ataxia, nistagmo, oftalmoplegia, midríase, taquicardia sinusal. Casos
graves podem evoluir com mioclonias, convulsões, coma e parada
respiratória.
 Tratamento: Nos casos de ingestão recomendam-se esvaziamentos
gástricos, mesmo se decorridas muitas horas da ingestão. É preferível
lavagem gástrica em serviço bem equipado em virtude de possível e
inesperado aparecimento de depressão neurológica. Administração seriada
de carvão ativado a cada quatro horas. Tratar convulsões com diazepam,
manter via aérea permeável, ventilação assistida, se necessário, tratar
arritmias. Tratamento da hipotensão arterial com correção do volume e
drogas vasopressoras (dopamina, norepinefrina). Filtro de carvão ativado
pode ser útil nos casos graves que não responderem ao tratamento de
suporte. Não há antídoto específico. Diurese forçada, diálise peritonial e
hemodiálise não são eficazes. Pacientes assintomáticos devem ser
observados por no mínimo seis horas após ingesta. Pacientes graves devem
ser observados em UTI até 24 horas após terem se mantido estáveis.

13.2.3 Fenitoína

Fenitoína ou difenilidantoína é medicamento usado há longo tempo como

anticonvulsivante e, mais recentemente, por via parenteral, no tratamento de
distúrbios do ritmo cardíaco. Absorção por via oral é lenta e errática e quando
ingerida em grandes doses, pode ser mais demorada. Metabolização hepática e
excreção renal.
Exemplos de nomes comerciais: Epelin, Fenitoína, Dialudon, Hidantal.
 Clínica da intoxicação aguda: nistagmo, que inicialmente é horizontal e a
seguir vertical; sonolência de intensidade progressiva, ataxia, diplopia,
disartria, tremores, distúrbios do comportamento, confusão mental, náuseas,
vômitos e hirsutismo. Coma profundo não é comum. São consideradas
reações de hipersensibilidade: eritema multiforme, síndrome de Stevens-

AN02FREV001/REV 4.0

75
 Johnson, febre, doença do soro, discrasias sanguíneas e insuficiência renal.
Descrevem-se também reações paradoxais, com aumento das convulsões
sem outros sinais de intoxicação aguda. Toxicidade cardíaca frequente após
infusão intravenosa rápida ou ingestão de doses muito grandes: arritmias e
bradicardia sinusal, fibrilação atrial, bloqueio incompleto de ramo direito e
hipotensão arterial. Casos mais graves: fibrilação ventricular e assistolias,
evoluindo para óbito.
 Tratamento: Ingestão: Esvaziamento gástrico mesmo decorrido várias horas.
Paciente torporoso: lavagem gástrica em serviço bem equipado. Administrar
carvão ativado. Medidas dialisadoras não encontram justificativas. Possível
eficácia da plasmaferese. O tratamento é essencialmente sintomático e de
suporte, incluindo correção dos distúrbios hidroeletrolíticos e assistência
respiratória e cardiocirculatória.

13.2.4 Ácido valproico

Ácido valproico e valproato de sódio são medicamentos sintéticos não

relacionados quimicamente à maioria dos anticonvulsivantes. Exemplos de nomes
comerciais: Depakene, Valpakine, Valprin. Absorção por via oral é rápida,
observando-se níveis máximos sanguíneos por uma a quatro horas após ingestão.
Ligação proteica significativa. Metabolização hepática e excreção renal.
 Clínica da Intoxicação Aguda: Distúrbios neurológicos, incluindo confusão
mental, sonolência, torpor e coma. Hiperatividade, movimentos mioclônicos
e convulsões. A evolução fatal, embora excepcional, pode ocorrer por
depressão respiratória e parada cardíaca.
 Tratamento: Ingestão: Esvaziamento gástrico e administração de carvão
ativado. Tratamento sintomático e de suporte. Não há indicação para
medidas dialisadoras. Possíveis bons resultados da Naloxona, mas
indicação é discutível.
 Intoxicação crônica: Descreve-se uma associação do uso crônico de ácido
valproico com o desenvolvimento de hepatotoxicidade e Síndrome de Reye.

AN02FREV001/REV 4.0

76
 Os distúrbios hepáticos são evidenciados por uma simples elevação dos
níveis de transaminases sem sintomatologia, até um quadro característico
de Síndrome de Reye, com necrose hepática centrolobular, hiperamoniemia
e encefalopatia. Descrita também hepatite tóxica fulminante e irreversível,
sem sintomatologia da Síndrome de Reye. Admite-se que crianças com
menos de 2 anos, especialmente as submetidas à terapêutica
anticonvulsivante múltipla, incluindo ácido valproico, apresentam maiores
riscos de desenvolver lesão hepática. O tratamento, além da interrupção da
droga, é sintomático e de suporte.

13.2.5 Antidepressivos tricíclicos

Antidepressivos tricíclicos (ADT) têm potente efeito sedativo. Uso amplo em

depressão melancólica e em alguns casos de depressão atípica. São exemplos de
ADT: amitriptilina (Tryptanol, Limbitrol), amineptina (Survector), imipramina (Tofranil),
nortriptilina (Motival). São rapidamente absorvidos por via oral, com elevada união a
proteínas plasmáticas. Metabolismo hepático, eliminação renal em vários dias.
 Efeitos adversos: Tontura, prejuízo na função cognitiva, fraqueza, fadiga,
precipitação de psicose ou mania, tremores, apetite aumentado, ganho de
peso, sudorese, cafaleia, boca seca, constipação, retenção urinária, visão
borrada, exacerbação de glaucoma.
 Clínica da intoxicação aguda: Letargia, coma ou convulsões, acompanhadas
por prolongamento do intervalo QRS ao ECG. Excitação seguida de coma,
com depressão respiratória, hiporreflexia, hipotermia e hipotensão.
Marcantes efeitos anticolinérgicos.
 Tratamento: Complexo. Lavagem gástrica, seguida de carvão ativado em
uso repetido e catártico salino. Não induzir êmese pelo risco de convulsões.
Tratamento sintomático e suportivo. Alcalinizações, anticonvulsivantes
(fenitoína). Observação mínima de seis horas em todos os pacientes.

AN02FREV001/REV 4.0

77
13.3 DESCONGESTIONANTES NASAIS E SISTÊMICOS

São também chamados de antigripais. Além disso, são produtos de grande

uso popular para tratamento contra resfriados, gripes e infecções de vias aéreas
superiores. Apesar de composição variada, a maioria inclui, na fórmula,
simpatomiméticos e anti-histamínicos. São alguns exemplos de descongestionantes
sistêmicos e seus principais componentes: triprolidina, pseudoefedrina (Actifedrin);
pirilamina, cloridrato de efedrina (Benegrip); clorfeniramina, Vitamina C (Benegrip
Xarope Infantil); clorfeniramina, metoxifenamina (Cheracap); cinarizina, fenilefrina,
pentoxiverina (Coldrin); dextroclorfeniramina, cloridrato de fenilefrina (Coristina D);
cloridrato de fenilefrina, carbinoxamina (Gripenil); maleato de dimentideno,
trivietilrutina, Vit C, paracetamol, cloridrato de fenilefrina (Trimedal); (Bialerge);
(Descon); (Naldecon). Intoxicação frequente, principalmente em crianças, por largo
uso e falsa impressão de inocuidade. Apesar da dosagem relativamente baixa dos
componentes, podem ocorrer intoxicações graves. Relatados casos de abuso para
obtenção de efeitos psíquicos e sensoriais. Absorção irregular pelo trato
gastrointestinal, metabolismo hepático e intestinal, excreção renal.
 Clínica da intoxicação aguda: Quadro tóxico depende da
composição relativa dos simpatomiméticos e anti-histamínicos. Os distúrbios
produzidos por doses excessivas dos principais componentes são os
seguintes: sonolência, cefaleia, tontura, vômito, taquicardia ou bradicardia,
palpitação, bloqueio A-V, hipertensão arterial, tremores, distúrbios
neuropsíquicos incluindo inquietude, irritabilidade, agressividade, confusão
mental, convulsões, alucinações e até quadros paranoides.
 Tratamento: Nos casos de ingestão, recomenda-se
esvaziamento gástrico, mesmo decorridas várias horas, pois a maioria dos
descongestionantes sistêmicos contêm anti-histamínicos e devido ao seu
efeito anticolinérgico, podem retardar a absorção. Administrar carvão
ativado, catárticos salinos. Manter vias aéreas permeáveis.

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78
 Tratar hipertensão e arritmias, monitorar sinais vitais e realizar ECG por
quatro a seis horas após a intoxicação. O tratamento é sintomático e
suportivo. Bradicardia pode ser tratada com atropina. Ectopias ventriculares
são mais bem tratadas com propranolol, devendo-se evitar quinidina e
antiarrítmicos da mesma classe.

INTOXICAÇÕES POR MEDICAMENTOS - CCISP / 2001

DISTRIBUIÇÃO POR GRUPO FARMACOLÓGICO OU NOME GENÉRICO

FIGURA 2
I
800

benzodiazepínicos
700 desconhecido
fenobarbital
antidepressivos cíclicos
600 hormônio gonadotrófico
fenotiazínicos

500
carbamazepina
vitaminas
antibacterianos
400 paracetamol
anti-histamínico
diclofenaco
300
anti-hipertensivos
dipirona
200 salicilatos
haloperidol
anti-sépticos
100
antieméticos
antidepressivos ISRS
0

AN02FREV001/REV 4.0

79
14 INTOXICAÇÃO POR DROGAS DE ABUSO

Certas características parecem ser comuns a todas as drogas que levam ao

abuso:
 O desejo é similar para todas as que produzem dependência, embora
diferentes grupos de drogas tenham diferenças no efeito fisiológico e
comportamental;
 Fatores ambientais influenciam não somente o efeito agudo da droga, mas
também a probabilidade de eventual dependência, bem como a sua recaída.
 Há uma predisposição genética para a dependência;
 Na contínua exposição à droga, o desejo de consumi-la aumenta, embora em
muitos casos a capacidade da droga de produzir euforia apresente gradativa
diminuição;
 Para muitas drogas, o desejo não ocorre durante a síndrome de abstinência,
mas quando o efeito máximo da droga começa a declinar.
É fácil compreender a grande variedade de efeitos para diferentes classes
de drogas, porque cada classe afeta diferentes sistemas de neurotransmissores, no
entanto, a dependência é uma condição comum a todas as drogas.
Robinson e Berridge, em 1993, demonstraram que diferentes classes de
drogas psicoestimulantes e o abuso de drogas levavam ao aumento da
concentração extracelular de dopamina no núcleo accumbens, uma área do sistema
dopaminérgico mesolímbico, incluindo as drogas: cocaína, anfetamina, opioide,
álcool, cafeína, barbitúrico e nicotina.
Como foi descrito por Nastler (1994), a dopamina atua na proteína G,
alterando os níveis de AMPc no núcleo accumbens. O AMPc ativa várias proteínas
quinases que regulam fatores de transcrição como CREB (elementos que se ligam à
proteína em resposta ao AMPc). Estes fatores de transcrição ligam-se a regiões
específicas no DNA, aumentando ou diminuindo a velocidade de certas transcrições

AN02FREV001/REV 4.0

80
gênicas. O stress agudo e principalmente crônico contribui com a liberação intensa
de glicocorticoides, que são conhecidos por aumentar a sensibilidade do núcleo
accumbens ao abuso de drogas, porque facilita a liberação da dopamina neste
núcleo.
A base genética da dependência afeta múltiplos genes localizados no
genoma. A transcrição da ativação do receptor dentro do sistema dopaminérgico
parece levar à ativação de genes específicos (C-fos), que ativam a proteína
(proteína relacionada Fos), que pode ter um papel neuroadaptativo para
administração repetida de drogas.
Nova análise genética como a manipulação do genoma molecular ajuda a
identificar elementos que podem conferir vulnerabilidade para abuso de drogas e
dependência.

14.1 O ÁLCOOL

O álcool é um depressor de muitas ações no sistema nervoso central, e esta

depressão é dose-dependente. Apesar de ser consumido especialmente pela sua
ação estimulante, esta é apenas aparente e ocorre com doses moderadas,
resultando da depressão de mecanismos controladores inibitórios. O córtex, que tem
um papel integrador, sob o efeito do álcool é liberado desta função, resultando em
pensamento desorganizado e confuso, bem como interrupção adequada do controle
motor. O etanol se difunde pelos lipídios, alterando a fluidez e a função das
proteínas. Altas concentrações de álcool pode diminuir as funções da bomba Na +
K+/ATPase no transporte de elétrons, este efeito compromete a condução elétrica.

14.2 PSICOESTIMULANTES – ANFETAMINAS E A COCAÍNA

Os psicoestimulantes abrangem um grupo de drogas de diversas estruturas

e que têm em comum, ações como aumento da atividade motora e redução da

AN02FREV001/REV 4.0

81
necessidade de sono. Estas drogas diminuem a fadiga, induzem à euforia e
apresentam efeitos simpaticomiméticos (aumento das ações do sistema nervoso
simpático). Compreendem as seguintes drogas: anfetamina e cocaína.

14.2.1 Anfetaminas

É o grupo mais comum das drogas psicoestimulantes. Representado pela

dextroanfetamina (ou simplesmente anfetamina), metanfetamina, fenmetazina. Mais
recentemente, foram introduzidas a metilenodioxianfetamina (MDA) e
metilenodioximetanfetamina (MDMA – "ecstasy"). Estas últimas drogas têm mais
efeitos próprios da anfetamina do que alucinógenos. Os derivados anfetamínicos
podem agir de diversas maneiras, mas provavelmente agem principalmente
aumentando a liberação de neurotransmissores. As drogas semelhantes à
anfetamina são classificadas como agonistas de ação indireta das sinapses
noradrenérgicas, dopaminérgicas e serotoninérgicas. Estas ações resultam tanto da
inibição da recaptação dos neurotransmissores como da inibição da enzima
monoamino oxidase (MAO).
A anfetamina é agonista de ação indireta das aminas, especialmente
noradrenalina e dopamina:
 Inibição competitiva do transporte de noradrenalina e dopamina e em altas
doses inibe também a recaptação de serotonina;
 Libera dopamina e noradrenalina independente de Ca ++ (causa liberação do
neurotransmissor independente da despolarização do terminal nervoso);
 Inibe competitivamente enzima MAO.
As drogas semelhantes à anfetamina revelaram um padrão típico de
abstinência, manifestado por sinais e sintomas que são o oposto daqueles
produzidos pela droga. Os usuários privados da droga ficam sonolentos, têm apetite
voraz, ficam exaustos e podem vir a apresentar depressão psíquica. A tolerância
desenvolve-se rapidamente de modo que os usuários abusivos podem tomar doses
maiores em comparação com aquelas usadas como anorexígenos, por exemplo.

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82
14.2.2 A Cocaína

A cocaína é um alcaloide extraído da planta do gênero Erythroxylon, arbusto

cultivado em regiões andinas e amazônicas. A dependência da cocaína depende de
suas propriedades psicoestimulantes e da ação anestésica local. A dopamina é
considerada importante no sistema de recompensa do cérebro, e seu aumento pode
ser responsável pelo grande potencial de dependência da cocaína. A cocaína sob a
forma de cloridrato é administrada por diferentes vias. Pode ser aspirada, sendo
absorvida pela mucosa nasal. A cocaína causa vasoconstrição de arteríolas nasais,
levando a uma redução vascular, o que limita a sua absorção. O uso crônico
frequentemente acarreta necrose e perfuração do septo nasal, como consequência
da vasoconstrição prolongada.
Injetada por via venosa, induz efeito extremamente rápido, intenso e de curta
duração. Mais recentemente, tem-se popularizado o uso por via pulmonar, sendo a
droga inalada com dispositivo do tipo cachimbo ou cigarros. Nesse caso, é
empregado o crack, que é a base livre, preparada por alcalinização de cloridrato e
extraindo-o com solventes não polares. Embora parte do alcaloide seja destruída
pela temperatura alta, a cocaína é prontamente absorvida pelos pulmões, atingindo
concentrações sanguíneas máximas em poucos minutos, e comparável com a
administração venosa, porém por um tempo reduzido. A injeção venosa raramente é
usada pela possibilidade de intoxicação por dose excessiva. Esta via é a mais
responsável pelas alterações cardiovasculares e arritmias.
A potência e a pureza da cocaína disponível variam amplamente. A meia-vida
plasmática da cocaína é curta, de modo que o efeito após uma dose única persiste
apenas uma hora ou pouco menos. Em consequência disto, a vivência de euforia
pode ser repetida muitas vezes no decorrer de um dia ou uma noite.
A cocaína aumenta dopamina e noradrenalina em doses normais e o aumento
da serotonina só ocorre em altas doses, porque atua inibindo a recaptação para
estes neurotransmissores. Em geral há um consenso neste mecanismo de ação,
mas é controverso se a cocaína atua como um inibidor competitivo ou não

AN02FREV001/REV 4.0

83
competitivo no transporte desta proteína. A capacidade de a cocaína induzir
alterações do humor depende da quantidade de dopamina e noradrenalina liberada
no cérebro. O efeito psicoestimulante varia na intensidade: de moderado a tóxico,
com o aumento da dose. Muitos dos efeitos descritos exibem tolerância, sendo que
o efeito estimulante de suprimir o apetite desenvolve-se dentro de poucas semanas.
Após o uso contínuo, pode desencadear estado de psicose tóxica, com alucinações
visuais e auditivas, delírio, ideias paranoides e tendências suicidas.
A cocaína, quando ingerida com álcool, leva à formação de um metabólito
conjugado cocetileno, que tem propriedade psicoativa e uma meia-vida maior que a
cocaína e o etanol ingeridos separadamente. Seu acúmulo leva rapidamente a um
quadro de intoxicação. Os efeitos cardiovasculares são complexos e são doses
dependentes. O aumento da noradrenalina eleva a resistência periférica total,
aumentando a pressão arterial. Esta vasoconstrição reduz a capacidade da perda de
calor pela pele e contribui para uma hipertermia. Os efeitos anestésicos locais
interferem com a condução miocardíaca, levando a arritmias cardíacas e
convulsões.
Como complicações do uso crônico desta droga, temos a psicose paranoide e
endocardite bacteriana devido ao uso de seringas contaminadas. As intoxicações
por doses excessivas de cocaína em geral são rapidamente fatais, como arritmias,
depressão respiratória e convulsão.

14.3 OS ALUCINÓGENOS

As drogas alucinógenas ou "psicodélicas" apresentam a capacidade de

produzir alucinações sem delírio. O LSD, dietilamina do ácido lisérgico tornou-se o
protótipo de drogas alucinógenas devido à extensão de seu uso, porque ele
representa uma família de drogas que são semelhantes e por ter sido
exaustivamente estudado. O grupo de drogas do tipo LSD inclui o LSD (derivado do
ácido lisérgico), mescalina (fenilalquilamina), psilocibina (indolalquilamina) e
compostos a eles relacionados. Embora sejam diferentes do ponto de vista químico,

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84
estas drogas compartilham de algumas características químicas e de um número
maior de características farmacológicas.
O LSD é um composto químico semissintético que não ocorre na natureza.
Essa droga também tem semelhança química com neurotransmissores do tipo
noradrenalina, dopamina e serotonina. Os efeitos simpaticomiméticos podem causar
midríase, taquicardia, piloereção e hiperglicemia. O LSD interage com diversos tipos
de receptores de serotonina no cérebro. Parece alterar a metabolização da
serotonina, o que é indicado pelo aumento das concentrações cerebrais de seu
principal metabólito, o ácido 5-hidroxiindolacético. Apresenta atividade agonista no
receptor serotonina.
O mecanismo da ação alucinogênica do LSD e análogos envolve três fases:
(1) antagonista da serotonina; (2) redução na atividade do sistema rafe; (3) agonista
do receptor de serotonina pós-sináptico. Atua em múltiplos locais no SNC, desde o
córtex e o tálamo cerebral, onde atuaria em receptores serotoninérgicos do tipo 5-
HT2. São características as alterações sensoriais, cuja intensidade depende da dose
utilizada, indo de simples aberrações da percepção de cor e forma dos objetos até a
degradação da personalidade. As características das alucinações variam de um
indivíduo para outro, presumivelmente de acordo com sua personalidade e com os
tipos de interesse que desenvolve.
As alucinações podem ser visual, auditiva, tátil, olfativa, gustativa ou
percepção anestésica na ausência de um estímulo externo. Há distorção do espaço,
e os objetos visualizados agigantam-se ou são reduzidos, inclusive partes do próprio
corpo. Pode ocorrer o fenômeno da despersonalização, com a sensação de que o
corpo ou uma de suas partes está desligada. Altera-se a sensação subjetiva de
tempo, e minutos podem parecer horas. Nas fases de alucinações mais intensas,
pode ocorrer ansiedade, desorientação e pânico. Muitos apresentam depressão
grave com tentativa de suicídio.
Foram descritos inúmeros casos de psicoses duradouros (dias ou meses) ou
mesmo permanente, após o uso da droga, e o reaparecimento espontâneo de
alucinações, ansiedade e distorção da realidade.

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85
14.3.1 A maconha

O princípio ativo D9 canabinol (THC) parece ser o responsável pelos efeitos

centrais da maconha. O THC apresenta propriedade lipofílica e dissolve-se
rapidamente pela membrana plasmática, apresentando distribuição heterogênea no
cérebro. O THC parece estimular a fosfolipase A2, aumentando a produção de ácido
araquidônico, diacilglicerol (DAG) e inositol trifosfato (IP3). Este sistema é talvez o
responsável pelo THC inibir a canal de Ca++, voltagem dependente que regula a
liberação do neurotransmissor. Em 1992, foi descrito um ligante endógeno,
apresentando alta afinidade de ligação com THC, a substância foi denominada
amandamida (N-araquinoletanolamida), que é etanolamida do ácido araquidônico.
Os locais de ligação são numerosos, ocorrendo nos núcleos do trato pálido,
hipocampo e tronco cerebral. Já foram obtidos clones do receptor ligado à proteína
G. O THC é descrito como uma substância neuromoduladora, que atua por meio de
receptor localizado na membrana celular e altera a produção de um segundo
mensageiro regulado por outro neurotransmissor.
O TCH produz uma alteração bifásica, euforia (fase estimulante) e sedação
(fase depressiva). Durante a fase estimulante, é descrito como uma ação
semelhante ao estado de sonho, em que pode ocorrer distorção visual e do tempo. A
concentração pode estar comprometida. A memória diminui e o apetite é suprimido,
refletindo o efeito do THC nos receptores da acetilcolina e da serotonina,
respectivamente. Após a fase estimulante, é comum sono e letargia. Os efeitos
psíquicos são o uso dependente. Foram descritos sinais de ansiedade que podem
se aproximar do pânico. A síndrome amotivacional é característica da personalidade
do indivíduo.

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Intoxicações humanas no CCISP por droga de abuso (2002)

Depressores

38% Estimulantes

7%
Canabinóides
5%
Inalantes
2%
1%
5% Alucinógenos

Outros
42%

Ignorado

FIM DO MÓDULO II

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87
 PROGRAMA DE EDUCAÇÃO CONTINUADA A DISTÂNCIA
Portal Educação

CURSO DE

TOXICOLOGIA GERAL

Aluno:

EaD – Educação a Distância Portal Educação

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88
 CURSO DE

TOXICOLOGIA GERAL

MÓDULO III

Atenção: O material deste módulo está disponível apenas como parâmetro de estudos para este
Programa de Educação Continuada. É proibida qualquer forma de comercialização ou distribuição
sem a autorização expressa do Portal Educação. Os créditos do conteúdo aqui contido são dados
aos seus respectivos autores descritos nas Referências Bibliográficas.

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89
 MÓDULO III

15 ANIMAIS PEÇONHENTOS

Animais peçonhentos são aqueles que possuem glândulas de veneno que

se comunicam com dentes ocos, ou ferrões, ou aguilhões, por onde o veneno passa
ativamente. Portanto, peçonhentos são os animais que injetam veneno com
facilidade e de maneira ativa. Ex.: serpentes, aranhas, escorpiões, lacraias, abelhas,
entre outros.
Já os animais venenosos são aqueles que produzem veneno, mas não
possuem um aparelho inoculador (dentes, ferrões), provocando envenenamento
passivo por contato (lonomia ou taturana), por compressão (sapo) ou por ingestão
(peixe baiacu).

15.1 OFIDISMO

15.1.1 Aspectos epidemiológicos

Dentre os acidentes por animais peçonhentos, o ofidismo é o principal deles,

pela sua frequência e gravidade. Ocorrem em todas as regiões e estados brasileiros
e são um importante problema de saúde, quando não se institui a soroterapia de
forma precoce e adequada.
As serpentes são animais vertebrados, com as seguintes características:
 Corpo alongado coberto por escamas;
 Ausência de membros locomotores (patas), o que faz com que se
arrastem pelo chão. Daí serem chamadas de répteis;

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90
  Ausência de ouvido. As serpentes não escutam, elas sentem as
vibrações do solo pelo próprio esqueleto;
 Língua bífida, ou seja, dividida em duas partes na ponta. Essa língua
serve para explorar o ambiente e pegar pequenas substâncias suspensas no
ar, encaminhando-as a um órgão localizado dentro da boca (órgão de
Jacobson), e que desempenha função equivalente ao olfato;
 Olhos sem pálpebras, sempre abertos;
 Sangue "frio" (pecilotérmico), isto é, sua temperatura varia de acordo
com a do ambiente;
 Órgãos internos como os demais vertebrados, tais como pulmão,
fígado, coração, rins, testículos, ovários, etc. Estes órgãos são alongados,
acompanhando o formato do corpo. A cobra não possui bexiga. Do mesmo
modo que as aves, as cobras eliminam a urina junto com as fezes. As
serpentes são animais adaptados à vida em diversos ambientes: na
superfície ou embaixo da terra, na água e nas árvores;
 Possuem várias glândulas na cabeça e na boca, que produzem
substâncias que podem ser tóxicas, variando em quantidade e qualidade
entre as espécies. O veneno é uma secreção que funciona para captura e
digestão do alimento e, também, como defesa do animal contra seus
agressores;
 As serpentes, quando assustadas, podem tomar atitudes diversas: as
venenosas em geral ficam enrodilhadas, prontas para o bote, e afastam-se
lentamente; serpentes não venenosas dão em geral vários botes na pessoa,
extremamente rápidos, e afastam-se velozmente. Algumas serpentes não
venenosas, além de morder, abocanham o local e dificilmente soltam; então é
necessário abrir a boca do réptil, afastando os maxilares do local mordido,
para evitar dilaceração.
Alguns critérios de identificação permitem reconhecer a maioria das
serpentes peçonhentas brasileiras, distinguindo-as das não peçonhentas:
a) as serpentes peçonhentas possuem dentes inoculadores de veneno
localizados na região anterior do maxilar superior. Nas Micrurus (corais),
essas presas são fixas e pequenas, podendo passar despercebidas;

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 b) presença de fosseta loreal – com exceção das corais, as serpentes
peçonhentas têm entre a narina e o olho um orifício termo receptor,
denominado fosseta loreal. Vista em posição frontal, este animal
apresenta quatro orifícios na região anterior da cabeça, o que justifica a
denominação popular de "cobra de quatro ventas";
c) as corais verdadeiras (Micrurus) são a exceção à regra acima referida,
pois apresentam características externas iguais às das serpentes não
peçonhentas (são desprovidas de fosseta loreal, apresentando coloração
viva e brilhante). De modo geral, toda serpente com padrão de coloração
que inclua anéis coloridos deve ser considerada perigosa;
d) as serpentes não peçonhentas têm geralmente hábitos diurnos, vivem em
todos os ambientes, particularmente próximos às coleções líquidas, têm
coloração viva, brilhante e escamas lisas. São popularmente conhecidas
por "cobras d'água", "cobra cipó", "cobra verde", dentre outras numerosas
denominações. Estão relacionadas, abaixo, as espécies consideradas de
maior importância médico-sanitária, em face do número ou da gravidade
dos acidentes que provocam, nas diversas regiões do país.

15.2 SERPENTES PEÇONHENTAS

No mundo todo existem, aproximadamente, 2.500 espécies de serpentes.

Destas, 250 são conhecidas no Brasil, das quais 70 são consideradas peçonhentas
e pertencentes a dois grupos, Crotalíneos e Elapíneos, e quatro gêneros, Bothrops,
Crotalus, Lachesis e Micrurus, responsáveis por cerca de 20 mil vítimas por ano.

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92
15.2.1 Crotalíneos

15.2.1.1 Características

Este grupo apresenta as seguintes características:

 Fosseta loreal, ou seja, um buraco entre o olho e a narina em cada lado da
cabeça, que serve para a cobra perceber modificações de temperatura a
sua frente. Por isso, elas podem se movimentar e caçar à noite, mesmo
sem a visão normal. É chamada, também, de cobra-de-quatro-ventas;
 Cabeça triangular recoberta com escamas pequenas;
 Dentes inoculadores de veneno, grandes, pontiagudos, móveis e ocos,
lembrando agulhas de injeção, situados na frente da boca. Quando a
cobra está em repouso, estes dentes permanecem deitados recobertos por
membranas dando aparência de estar sem dentes;
 Parte superior do corpo recoberta por escamas sem brilho, em forma de
quilha, isto é, como bico de barco ou casca de arroz;
 Caudas diferenciadas para cada gênero que constitui este grupo, ou seja,
cauda lisa (jararacas), cauda com guizo ou chocalho (cascavel) e cauda
com escamas arrepiadas no final (surucucu).

15.2.1.2 Principais gêneros e espécies

Os crotalíneos subdividem-se em três gêneros: Bothrops, Crotalus e

Lachesis.

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93
15.2.2 Elapíneos

Características: o grupo dos elapíneos – corais verdadeiras – é identificado pelas

seguintes características:
 Não apresenta fosseta loreal;
 Cabeça arredondada recoberta com escamas grandes, placas;
 Dentes inoculadores de veneno pequenos e fixos situados no maxilar
superior na frente da boca;
 Quando em perigo, algumas achatam a parte posterior do corpo, levantam
e enrolam a cauda, como rabo de porco, dando impressão que se trata da
cabeça;
 Corpo recoberto na parte superior por escamas lisas e brilhantes, com
anéis pretos, vermelhos e brancos. No entanto, existem na Amazônia
algumas corais verdadeiras, sem anéis. São de cor marrom escura ou
preta, às vezes, com manchas avermelhadas na barriga.

15.2.2.1 Principais gêneros e espécies

Este grupo é constituído apenas pelo gênero Micrurus, que é formado pelas
corais verdadeiras, também denominadas como coral e boicorá. O quadro seguinte
explica, na forma de diagrama, como identificar as principais serpentes de interesse
neste estudo.

AN02FREV001/REV 4.0

94
 FIGURA 3

15.3 GÊNERO BOTHROPS

O gênero Bothrops é composto por mais de 30 variedades de cobras que

apresentam cores e desenhos diferentes pelo corpo, variando do verde ao negro.
Pertencem a este grupo: jararaca, urutu, caiçara, cotiara, jararacuçu e jararaca
pintada. Apresentam cabeça triangular, fosseta loreal, cauda lisa e presa
AN02FREV001/REV 4.0

95
inoculadora de veneno. Possuem hábitos variados, podendo ser encontradas
penduradas em árvores (cobra papagaio), enterradas, entocadas, à beira dos rios ou
dentro d’água. Apresentam tamanhos que variam, na vida adulta, de 40 centímetros
a 2 metros de comprimento. Essas cobras estão distribuídas em todo o território
nacional e são responsáveis por 88% dos acidentes ofídicos no país.

15.3.1 Principais espécies

Nome científico: Bothrops alternatus FIGURA 4

Nomes populares: urutu, urutu-cruzeira, cruzeira.
Características: possui desenhos em forma de gancho de
telefone. Mede cerca de um metro e meio de
comprimento. Encontrada em vegetação rasteira, perto de
rios e lagos ou em plantações. Apresenta poucos relatos
de casos. Acidentes graves. Distribuição geográfica: RS,
SC, PR, SP, MS e MG. Foto: Ivan Sazima

Nome científico: Bothrops atrox FIGURA 5

Nomes populares: surucucurana, jararaca-do-norte,
comboia.
Características: Porte médio; indivíduos grandes
podem alcançar quase 1,50 m de comprimento;
agressiva; hábitos terrestres; atividade noturna, mas
também ativa durante o dia. É a espécie que provoca
o maior número de acidentes no Norte do Brasil. Até
Foto Marcio Martins
o presente, é a espécie responsável pela maioria dos
registros de acidentes na Amazônia.
Distribuição geográfica: Encontrada em toda a
Amazônia, tanto nas florestas como em regiões de
vegetação secundária, capoeiras, locais inundados e

AN02FREV001/REV 4.0

96
áreas com atividades agropastoris. AC, AM, RR, PA,
AP, MA, RO, TO, CE e MT (áreas de florestas).

FIGURA 6
Nome científico: Bothrops erythromelas
Nome popular: jararaca ou jararaca-da-seca.
Características: porte pequeno, aproximadamente
0,50 m de comprimento; hábitos terrestres.
Sintomas: Os distúrbios de coagulação são as
manifestações mais comumente registradas.
Acidentes com poucas alterações locais,
geralmente benignas.
Distribuição geográfica: PI, CE, RN, PB, PE, AL,
SE, BA e MG (áreas xerófitas/caatinga). Foto: Ivan Sazima

Nome científico: Bothrops jararaca

Nome popular: jararaca, jararaca-do-rabo-branco
Características: coloração esverdeada FIGURA 7

com desenhos semelhantes a um "V"

invertido, corpo delgado medindo
aproximadamente um metro de
comprimento.
Sintomas: causa muita dor e edema no
local da picada. Pode haver sangramento
no local da picada, nas gengivas ou
Foto Ivan Sazima
outros ferimentos. Acidente de médio
risco de vida. Casos graves ou óbitos são
pouco frequentes. Distribuição geográfica:
BA, MG, ES, RJ, SP, PR, SC e RS.

AN02FREV001/REV 4.0

97
Nome científico: Bothrops jararacuçu FIGURA 8
Nome popular: jararacuçu. Características:
provoca acidentes graves, com casos fatais.
Distribuição geográfica: BA, ES, RJ, SP, PR, MG,
MT e SC.

Foto Ivan Sazima

FIGURA 9

Nome científico: Bothrops leucurus.

Distribuição geográfica: BA.

Foto: Marcio Martins

FIGURA 10

Nome científico: Bothrops moojeni

Nome popular: jararacão, jararaca, caiçaca.
Características: porte médio; indivíduos grandes podem
ultrapassar 1,50 m de comprimento; agressiva; terrestre,
vive em áreas mais secas; a combinação de cores e
desenhos empresta à pele do animal um aspecto
aveludado. Distribuição geográfica: PI, TO, DF, GO, MG,
SP, MT, MS e PR. Foto: Cristiano Nogueira

AN02FREV001/REV 4.0

98
 FIGURA 11
Nome científico: Bothrops neuwiedi
Nome popular: jararaca-pintada
Características: provoca acidentes geralmente
com bom diagnóstico.
Distribuição geográfica: em todo o país, exceto
na Amazônia.

Foto Otávio Marques

15.4 GÊNERO CROTALUS

15.4.1 Características

Este é o grupo das cascavéis. Há cinco subespécies de cascavéis no país.

Apresentam cabeça triangular, fosseta loreal, cauda com chocalho (guizo) e presa
inoculadora de veneno. Habitam os campos abertos, regiões secas e pedregosas e
também os pastos. Até o momento, ainda não foram identificadas no litoral. Chegam
a atingir na fase adulta 1,6 m de comprimento. Sua característica mais importante é
a presença de um guizo ou chocalho na ponta da cauda.

AN02FREV001/REV 4.0

99
15.4.1.1 Principal espécie

Nome científico: Crotalus durissus

FIGURA 12
Nome popular: cascavel, maracamboia,
boicininga.
Características: coloração marrom-amarelado,
medindo cerca de 1 metro. Apresenta chocalho
na ponta da cauda. Prefere regiões pedregosas
e secas. Sintomas: após a picada, o paciente
apresenta visão dupla e borrada. Acidente de
alto risco de morte. Distribuição geográfica: em
todo o país, exceto áreas florestais e zona
Foto: Ivan Sazima
litorânea.

15.5 GÊNERO LACHESIS

Constituem serpentes de grande porte. Apresentam cabeça triangular,

fosseta loreal e cauda com escamas arrepiadas e presas inoculadoras de veneno.
Com duas subespécies, é a maior serpente peçonhenta das Américas. Poucos
relatos de acidente tendo o animal por causador foi trazido para identificação.
Existem semelhanças nos quadros clínicos entre os acidentes laquético e botrópico,
com possibilidade de confusão diagnóstica deles. Estudos clínicos mais detalhados
fazem-se necessários para melhor caracterizar o acidente laquético.

AN02FREV001/REV 4.0

100
15.5.1 Principal espécie

Nome científico: Lachesis muta FIGURA 13

Nome popular: surucucu, surucucu-pico-de-
jaca, surucutinga
Características: apresenta fosseta loreal e
porção final da cauda com escamas eriçadas.
É a maior das serpentes peçonhentas do
Brasil, pois pode atingir mais de 3 m de
comprimento. Possui hábitos terrestres; vive
exclusivamente em áreas florestadas; tem
maior atividade noturna. Distribuição Foto: Ivan Sazima
geográfica: floresta amazônica e Mata
Atlântica, do Nordeste ao Rio de Janeiro.

15.6 GÊNERO MICRURUS (GRUPO ELAPÍNEOS)

Este grupo é formado pelas corais verdadeiras. É importante lembrar que as

corais não têm fosseta loreal. Em virtude de seus dentes pequenos e fixos,
inoculadores de veneno, e habitarem, preferencialmente, buracos, os acidentes são
raros, porém mais graves do que os causados pelos demais ofídios, devido ao seu
potencial de evolução para o bloqueio neuromuscular, paralisia respiratória e até
mesmo óbito. A prevalência de acidentes por Micrurus é baixíssima, representando
menos de 0,5% do total de acidentes ofídicos.

AN02FREV001/REV 4.0

101
15.6.1 Principais espécies

FIGURA 14 – MICRURUS CORALLINUS

Nome científico: Micrurus corallinus

Nome popular: coral, boicorá
Características: porte pequeno,
aproximadamente 60 cm de
comprimento; a principal característica é
apresentar o anel preto margeado por
branco, sendo este conjunto separado

FONTE: Manual de Diagnóstico e por anel vermelho bem mais largo; é

Tratamento de Acidentes por Animais encontrada principalmente no Sul e no
Peçonhentos – 1998. Fundação Nacional Sudeste, com frequência na faixa
de Saúde – Ministério da Saúde
litorânea. Distribuição geográfica: BA, ES,
RJ, SP, MS, PR, SC e RS.

Nome científico: Micrurus frontalis

Nome popular: coral, coral verdadeira.
Características: possui anéis vermelhos, pretos e brancos ao redor do corpo. Mede
entre 70 cm e 80 cm de comprimento. Pode ser encontrada em todo o território do
Rio Grande do Sul. Escondem-se em buracos, montes de lenha e troncos de
árvores. Não é agressiva. Acidente de alto risco para a vida.
Distribuição geográfica: MT, MS, GO, BA, MG, SP, PR, SC, RS e DF.

Nome científico: Micrurus ibiboboca

Nome popular: coral, ibiboboca
Características: porte pequeno, aproximadamente 60 cm de comprimento; anéis
negros dispostos em tríades. Distribuição geográfica: MA, PI, CE, RN, PB, PE, SE,
AL, BA e MG.

Nome científico: Micrurus lemniscatus

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102
Nome popular: coral
Distribuição geográfica: AM, PA, RR, AP, MA, RN, AL, PE, BA, GO, MG, MT, MS, RJ
e SP.

Nome científico: Micrurus surinamensis

Nome popular: coral, coral aquática.
Distribuição geográfica: AM, PA, RR, AP, MA, AC e RO.

Nome científico: Micrurus spixii

Nome popular: coral
Características: porte médio, pode ultrapassar 1 m de comprimento; anéis negros
dispostos em tríades; vive em solo úmido da mata primária, procurando abrigo sob a
folhagem e as cavidades.
Distribuição geográfica: AM, PA, MA, RO, MT e AC.

16 SERPENTES NÃO PEÇONHENTAS

Os colubrídeos constituem a maior família de ofídios. Algumas espécies do

gênero Philodryas sp e Clélia sp têm interesse médico, pois há relatos de quadro
clínico de envenenamento. São conhecidas popularmente por cobra-cipó ou cobra-
verde (Philodryas) e muçurana ou cobra-preta (Clélia). Estas são ofiófagas, isto é,
predam naturalmente serpentes peçonhentas. Para injetar o veneno, mordem e se
prendem ao local.

AN02FREV001/REV 4.0

103
FIGURA 15 – COBRA-VERDE FIGURA 16 – MUÇURANA
(PHILODRYAS) ‘ ‘ OU COBRA-PRETA (CLÉLIA)

Fotos: Marcus Buanonato

Componentes com atividade hemorrágica (ações da secreção da glândula

de Durvenoy) têm sido detectados na saliva de colubrídeos, como Rhabdophis
subminatus e Phylodryas olfersi (cobra-cipó listrada, cobra-verde-das-árvores).
Segundo Assakura e Cols, a saliva da Phylodryas apresenta atividade
fibrinogenolítica, hemorrágica e formadora de edema.
Quadro clínico: Pouco se conhece da ação dos venenos de colubrídeos.
Philodrya olfersii possui atividades hemorrágica, proteolítica, fibrinogenolítica e
fibrinolítica, estando ausentes as frações coagulantes. Na maior parte dos casos, as
mordeduras apresentam como resultado um quadro leve, com marcas dos pequenos
dentes (serrilhados) ou arranhaduras, edema e dor discreta, sem manifestações
sistêmicas. A evolução benigna (achados clínicos locais inalterados e testes de
coagulação normais), após observação de quatro a seis horas, permite o diagnóstico
diferencial com acidentes por viperídeos (Bothrops), quando a serpente não tiver
sido capturada e identificada.
Casos mais graves por colubrídeos (especialmente os opistóglifos) estão
relacionados com contato continuado (mordedura prolongada por mais de 30
segundos) ou repetido (várias mordeduras). Pode ocorrer edema local importante,
equimose e dor.

AN02FREV001/REV 4.0

104
Tratamento: Sintomático e de suporte: analgésicos, se necessário, cuidados locais
rotineiros (assepsia), profilaxia antitetânica, observação da evolução do quadro
(principalmente em crianças). Observação cuidadosa da evolução do caso.

RESUMO DAS MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS E TRATAMENTO NOS ACIDENTES

POR OFÍDIOS DE IMPORTÂNCIA TOXICOLÓGICA
BOTHROPS
QUADRO TRATAMENTO
ALTERAÇÕES TRATAMENT
CLÍNICO MANIFESTAÇÕ MANIFESTAÇÕ COMPLEMENT
LABORATORIA O
AVALIAÇÃO ES LOCAIS ES SISTÊMICAS AR E
IS ESPECÍFICO
INICIAL SINTOMÁTICO

-
Analgésico
- Tempo de 2 a 4
- Edema, - Drenagem
coagulação ampolas
LEVE eritema e dor - Ausentes postural
(TC) = normal SAB ou
discretos. - Hidratação
ou alterado SABC - I.V.
- Profilaxia do
tétano
-
- edema,
Analgésico
eritema e dor - Tempo de 4 a 8
- Drenagem
MODERAD evidentes, - Ausentes ou coagulação ampolas
postural
A atingindo hemorragias (TC) = normal SAB ou
- Hidratação
segmento ou alterado SABC - I.V.
- Profilaxia do
superior.
tétano
- -
- Tempo de
Manifestações - Hipotensão - Analgésico
coagulação
locais choque 12 ampolas - Drenagem
(TC) = normal
GRAVE intensas - Hemorragia SAB ou postural
ou alterado
(equimose, grave SABC - I.V. - Hidratação
- Provas de
bolhas, - I.R.A. - Profilaxia do
função renal
necrose) tétano

AN02FREV001/REV 4.0

105
 CROTALUS
TRATAMENT
QUADRO
ALTERAÇÕE TRATAME O
CLÍNICO MANIFESTAÇ
MANIFESTAÇ S NTO COMPLEMEN
AVALIAÇ ÕES
ÕES LOCAIS LABORATOR ESPECÍFIC TAR E
ÃO SISTÊMICAS
IAIS O SINTOMÁTIC
INICIAL
O
- Fácies
- Nenhuma ou miastênica - Tempo de
5 ampolas
edema e discreta coagulação - Analgésico
LEVE SAC ou
parestesia - Mialgia (TC) = normal - Hidratação
SABC – I.V.
discretos. discreta ou ou alterado
ausente
- Nenhuma ou - Fácies - Tempo de
10 ampolas
MODERA edema e miastênica coagulação - Analgésico
SAC ou
DA parestesia evidente (TC) = normal - Hidratação
SABC – I.V.
discretos. - Mialgia ou alterado
- Fácies
miastênica - Analgésico
- Tempo de
evidente - Hidratação
- Nenhuma ou coagulação
- Mialgia 20 ampolas - Diurese
edema e (TC) = normal
GRAVE evidente SAC ou osmótica
parestesia ou alterado
- Oliguria ou SABC – I.V. - ventilação
discretos. - Provas de
anúria artificial (ambu
função renal
- Insuficiência ou mecânica)
respiratória

AN02FREV001/REV 4.0

106
MICRURUS
TRATAMENT
QUADRO
ALTERAÇÕE TRATAME O
CLÍNICO MANIFESTAÇ
MANIFESTAÇ S NTO COMPLEMEN
AVALIAÇ ÕES
ÕES LOCAIS LABORATOR ESPECÍFIC TAR E
ÃO SISTÊMICAS
IAIS O SINTOMÁTIC
INICIAL
O

_____ _____ ___ _____

LEVE _________
_____ _____ _______ _____

MODERA _____ _____ ___ _____

__________
DA ____ _____ _______ _____

- Nenhuma ou - Neostignina
- Fácies
dor local e _____ 10 ampolas - Ventilação
GRAVE miastênica
parestesia _____ SAE - I.V. artificial (ambu
- Mialgia
discretas ou mecânica)

ABREVIAÇÕES:
SAB – Soro Antibotrópico SAE – Soro Antielapídico
SABC – Soro Antibotrópico – Crotálico I.V. – Intravenoso.
SAC – Soro Anticrotálico T.C. – Tempo de Coagulação.

17 ESCORPIONISMO

Os escorpiões são animais invertebrados. Apresentam o corpo dividido em

tronco e cauda; quatro pares de patas, um par de ferrões (queliceras), um par de
pedipalpos (em forma de pinça e que serve para capturar o alimento); um ferrão no
final da cauda por onde sai o veneno. São também chamados de lacraus, picam
com a cauda e variam de tamanho entre 6 a 8,5 cm de comprimento.

AN02FREV001/REV 4.0

107
 No mundo todo existem aproximadamente 1.400 espécies de escorpiões até
hoje descritas, sendo que no Brasil há aproximadamente 75 espécies amplamente
distribuídas. Esses animais podem ser encontrados tanto em áreas urbanas quanto
rurais.
Os escorpiões são carnívoros, alimentando-se principalmente de insetos,
como grilos, baratas e outros, desempenhando papel importante no equilíbrio
ecológico. De hábitos noturnos, escondem-se durante o dia sob cascas de árvores,
pedras, troncos podres, dormentes de linha de trem, madeiras empilhadas, em
entulhos, telhas ou tijolos e dentro das residências. Muitas espécies vivem em áreas
urbanas, onde encontram abrigo dentro e próximo das casas, bem como
alimentação farta. Os escorpiões podem sobreviver vários meses sem alimento e
mesmo sem água, o que torna seu combate muito difícil.
Na área urbana, estes animais aparecem em prédios comerciais e
residenciais, armazéns, lojas, madeireiras, depósitos com empilhamento de caixas e
outros. Eles aparecem, principalmente, por meio de instalações elétricas e esgotos.
São sensíveis aos inseticidas, desde que aplicados diretamente sobre eles. As
desinsetizações habituais não os eliminam, pois o produto fica no ambiente em que
foi aplicado e os escorpiões costumam estar escondidos. O fato de respirarem o
inseticida ou comer insetos envenenados não os mata. São resistentes inclusive à
radiação.
Seu aparecimento ocorre principalmente devido à presença de baratas,
portanto a eliminação destas, de caixas de gordura e canos que conduzem ao
esgoto, é a principal prevenção contra o aparecimento dos escorpiões.
Não têm audição e sentem vibrações do ar e do solo. Enxergam pouco,
apesar de terem dois olhos grandes e vários pequenos. Seus principais predadores
são pássaros, lagartixas e alguns mamíferos insetívoros.

AN02FREV001/REV 4.0

108
17.1 PRINCIPAIS ESPÉCIES

Os escorpiões de importância médica no Brasil pertencem ao gênero Tityus,

que é o mais rico em espécies, representando cerca de 60% da fauna escorpiônica
neotropical. As principais espécies são: Tityus serrulatus, responsável por acidentes
de maior gravidade, Tityus bahiensis e Tityus stigmurus. O Tityus cambridgei
(escorpião preto) é a espécie mais frequente na Amazônia Ocidental (Pará e
Marajó), embora quase não haja registro de acidentes. As diversas espécies do
gênero Tityus apresentam tamanho de cerca de 6 cm a 7 cm, sendo o Tityus
cambridgei um pouco maior.

FIGURA 17 – TITYUS SERRULATUS

Tityus serrulatus
Também chamado escorpião amarelo,
pode atingir até 7 cm de comprimento. Apresenta
o tronco escuro, patas, pedipalpos e cauda
amarela sendo esta serrilhada no lado dorsal.
Considerado o mais venenoso da América do Sul,
é o escorpião causador de acidentes graves,
principalmente no estado de Minas Gerais. FONTE: Manual de Diagnóstico e Tratamento

Distribuição geográfica: Minas Gerais, Bahia, de Acidentes por Animais Peçonhentos,

1998.
Espírito Santo, Rio de Janeiro e São Paulo.

FIGURA 18 – TITYUS BAHIENSIS

Tityus bahiensis
Apresenta colorido geral marrom-escuro, às
vezes marrom-avermelhado, pernas amareladas com
manchas escuras. Fêmures e tíbias dos pedipalpos
com mancha escura. A mão do macho é bem dilatada.
É o escorpião que causa os acidentes mais FONTE: Manual de Diagnóstico e Tratamento de Acidentes por

frequentes no Estado de São Paulo. Distribuição Animais Peçonhentos - 1998

geográfica: Bahia até Santa Catarina e Mato Grosso do Sul

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109
 Tityus stigmurus
Apresenta colorido geral amarelo-claro, com um triângulo negro na cabeça e
uma faixa longitudinal mediana e manchas laterais no tronco. Distribuição
geográfica: Nordeste do Brasil.

FIGURA 18 – TITYUS STIGMURUS

FONTE: Manual de Diagnóstico e

Tratamento de Acidentes por Animais
Peçonhentos, 1998.

FIGURA 19 – TITYUS CAMBRIDGEI

Tityus cambridgei

Apresenta colorido geral

castanho-avermelhado, com pontos de
cor clara. O macho apresenta uma cauda
mais longa que a da fêmea. Distribuição
geográfica: Região Amazônica. FONTE: Manual de Diagnóstico e
Tratamento de Acidentes por Animais
Peçonhentos, 1998.

Tityus trivittatus
Apresenta colorido amarelo-escuro, com três faixas longitudinais quase
negras, podendo haver pequenas variações na cor. Atinge cerca de 7 cm de
tamanho. Distribuição geográfica: Rio Grande do Sul, Paraná, Mato Grosso do Sul,
Mato Grosso, Goiás, Minas Gerais e Rio de Janeiro.

AN02FREV001/REV 4.0

110
18 ARANEÍSMO

As aranhas são animais carnívoros, alimentando-se principalmente de

insetos, como grilos e baratas. Muitas têm hábitos domiciliares e peridomiciliares.
Apresentam o corpo dividido em cefalotórax e abdome. No cefalotórax articulam-se
os quatro pares de patas, um par de pedipalpos e um par de quelíceras. Nas
quelíceras, estão os ferrões utilizados para inoculação do veneno.

18.1 ARANHAS PEÇONHENTAS

No Brasil, existem três gêneros de aranhas de importância médica:

Phoneutria, Loxosceles e Latrodectus. Além dos acidentes causados por Lycosa
(aranha-de-grama), bastante frequentes e pelas caranguejeiras, muito temidas.
Aspectos clínicos: são três gêneros de importância médica no Brasil:
Phoneutria, Loxosceles e Latrodectus, responsáveis por quadros clínicos distintos.
Foneutrismo: os acidentes causados pela Phoneutria sp representam a
forma de araneísmo mais comumente observada no país. Apresentam dor local
intensa, frequentemente imediata, edema discreto, eritema e sudorese local.
Loxoscelismo: são descritas duas variedades clínicas:
 Forma Cutânea: é a mais comum, caracterizando-se pelo
aparecimento de lesão inflamatória no ponto da picada, que evolui para necrose e
ulceração.
 Forma cutâneo-visceral: além de lesão cutânea, os pacientes evoluem
com anemia, icterícia cutâneo-mucosa, hemoglobinúria. A insuficiência renal aguda
é a complicação mais temida. O tratamento soroterápico está indicado nas duas
formas clínicas do acidente por loxosceles. Dependendo da evolução, outras
medidas terapêuticas deverão ser tomadas.

AN02FREV001/REV 4.0

111
 Latrodectismo: quadro clínico caracterizado por dor local intensa,
eventualmente irradiado. Alterações sistêmicas como sudorese, contraturas
musculares, hipertensão arterial e choque são registrados.

18.1.1 Soros

 Soro antiaracnídico é utilizado nos acidentes causados por aranhas

dos gêneros Loxosceles e Phoneutria.
 Soro Antiloxocélico é utilizado nos acidentes causados por aranhas
do gênero Loxosceles.
 Soro Antilatrodetico (importado da Argentina) é utilizado nos
acidentes causados por aranhas do gênero Latrodectus.

18.1.2 Epidemiologia

São notificados anualmente cerca de 5.000 acidentes com aranhas no país.

As predominâncias dessas notificações são nas regiões Sul e Sudeste, dificultando
uma análise mais abrangente do acidente em todo o país. Em face das informações
disponíveis, pode-se considerar:
Os acidentes por Phoneutria aumentam significativamente no início da
estação fria (abril/maio), enquanto os casos de loxoscelismo sofrem incremento nos
meses quentes do ano (outubro/março). Isso pode estar relacionado ao fato de que
no Sul e no Sudeste as estações do ano são mais bem definidas quando
comparadas com as demais regiões do país.
A maioria dos acidentes por Phoneutria foi notificada pelo estado de São
Paulo. Com respeito aos acidentes por loxosceles, os registros provêm das regiões
Sudeste e Sul, particularmente no Paraná, onde se concentra a maior casuística de
loxoscelismo do país. A partir da década de 80, começaram a ser relatados
acidentes por viúva-negra (Latrodectus) na Bahia e, mais recentemente, no Ceará.

AN02FREV001/REV 4.0

112
18.1.3 Phoneutria

FIGURA 20 – ARANHA
São as chamadas armadeiras, porque,
ARMADEIRA
quando ameaçadas, “armam-se” levantando as
patas dianteiras e eriçando os espinhos. É
extremamente agressiva. Habitam sob troncos,
normalmente folhagens densas, como
bananeiras, montes de lenha ou materiais de
construção empilhados e, eventualmente,
aparecem dentro das residências,
principalmente em roupas e calçados.
O animal adulto mede 3 cm de corpo e FONTE: Plantas Venenosas e Animais
Peçonhentos – Samuel Schvarstsman,
até 15 cm de envergadura de pernas. Não faz 1992.

teia e tem coloração marrom-escura com

manchas claras formando pares no dorso do
abdome. Após a picada, sua vítima sente dor
intensa e imediata no local e, em casos mais
graves, suor e vômitos.

18.1.4 Principais espécies

Phoneutria nigriventer (aranha armadeira): responsável pela maioria dos

acidentes por aranhas na cidade de São Paulo.
Phoneutria fera: é encontrada na região Amazônica, mas os dados sobre
acidentes são muito precários.
Phoneutria keyserling: amplamente distribuídas nas regiões Sul e Sudeste,
com pequeno número de acidentes registrados.

AN02FREV001/REV 4.0

113
 FIGURA 21 – PHONEUTRIA NIGRIVENTER

FONTE: Manual de Diagnóstico e

Tratamento de Acidentes por Animais
Peçonhentos, 1998.

18.1.5 Loxosceles
FIGURA 22 – LOXOSCELES

Conhecida como aranha marrom,

é encontrada com facilidade em
residências, atrás de quadros, armários,
no meio de livros, caixas de papelão e
outros objetos pouco remexidos. Em
ambiente externo, podem proliferar-se em
telhas ou materiais de construção
FONTE: Folder "Essas aranhas
empilhados, folhas secas, em casca de podem provocar graves acidentes" –
árvores, paredes de galinheiros, muros Secretaria de Saúde do Paraná
velhos e outros.
São animais pequenos, atingindo 4 cm de diâmetro quando adultos, com
coloração que varia de marrom-claro a marrom-escuro, possuem abdome em forma
de caroço de azeitona e pernas longas e finas. Não são agressivas. Gostam de
lugares escuros, quentes e secos. Constroem teias irregulares com aparência de
algodão esfiapado e se alimentam de pequenos animais (formigas, tatuzinho,
pulgas, traças, cupins, etc.). Produzem dor pouco intensa no momento da picada,
mas entre 12 e 24 horas após, formam-se, no local da picada, bolhas e
escurecimento da pele (necrose). Também pode ocorrer escurecimento da urina,
febre, vermelhidão e coceira na pele.

AN02FREV001/REV 4.0

114
18.1.5.1 Principais espécies

 Loxosceles amazônica: relato de acidente no Ceará.

 Loxosceles gaúcho (aranha marrom): causa mais frequente de acidentes em
São Paulo.
 Loxosceles intermedia: principal espécie causadora de acidentes no Paraná
e Santa Catarina.
 Loxosceles laeta: encontrada na região Sul; possivelmente causa de
acidentes.
 As loxosceles saem em busca de alimento à noite, e é nessa oportunidade
que podem se ocultar em vestimentas, toalhas e roupas de cama.
Os acidentes acontecem quando a pessoa, ao se vestir, ou mesmo durante
o sono, comprime o animal contra a pele. A picada nem sempre é percebida pela
pessoa, por ser pouco dolorosa. A dor pode ter início em várias horas após.
As alterações locais mais comuns são: dor, vermelhidão, mancha rocha,
inchaço, bolhas, coceira e enduração. Tardiamente podem ocorrer várias outras
graves alterações.

FIGURA 23 – LATRODECTUS
CURACAVIENSIS
18.1.6 Latrodectus

O gênero Latrodectus (“viúva

negra”) – cuja espécie mais comum no
Brasil é a Latrodectus curacaviensis -,
ao contrário do que se verifica em
FONTE: Manual de Diagnóstico e
outros países, é agente raro de Tratamento de Acidentes por Animais
acidente em nosso país. Peçonhentos, 1998.

AN02FREV001/REV 4.0

115
 Lycosa

As aranhas do gênero lycosa,

FIGURA 24 – LYCOSA
chamadas de aranhas de jardins, são
ERYTHROGNATHA
comumente encontradas em residências;
também causam acidentes leves, sem
necessidade de tratamento específico.
Apresentam cor marrom-acinzentado e
desenho em forma de seta no abdome.
O animal adulto mede entre 2 e 3 cm
de corpo e 5 e 6 cm de envergadura de pernas.
Habita campos e gramados e não é agressivo.
FONTE: Manual de Diagnóstico
e Tratamento de Acidentes por
No local da picada pode haver leve
Animais Peçonhentos, 1998. descamação da pele.

Caranguejeiras

FIGURA 25 –
As aranhas caranguejeiras, apesar
MYGALOMORPHAE
de seu aspecto assustador (podem chegar
a medir 20 cm de diâmetro), causam
acidentes leves. A picada pode ser muito
dolorosa, porém seu veneno é pouco ativo
para os seres humanos, somente seus
pelos podem causar irritação em algumas
pessoas.
Características: cor marrom escuro, coberta
de pelos, pode atingir até 25 cm de
FONTE: Manual de Diagnóstico e
comprimento com as patas estendidas.
Tratamento de Acidentes por Animais
Sintomas: Dificilmente pica. O que ocorre com
Peçonhentos, 1998.
maior frequência é uma dermatite pela ação
irritante dos pelos do seu abdome, que se

AN02FREV001/REV 4.0

116
desprendem quando o animal se sente
ameaçado.

19 OUTROS ANIMAIS PEÇONHENTOS

19.1 LACRAIAS

As "lacraias", também conhecidas como "centopeias", são animais

caçadores noturnos muito rápidos e têm o corpo adaptado para penetrar em frestas,
onde se escondem durante o dia. Podem medir até 23 cm e se alimentam de
insetos, lagartixas, camundongos e até filhotes de pássaros, têm o corpo formado
por 21 segmentos, cada um com um par de patas pontiagudas. Em sua cabeça
situam-se duas antenas e olhos. Embaixo dela ficam os ferrões venenosos que
funcionam como pinças. O último par de patas não serve para a locomoção, e sim
como órgão sensorial e de captura de alimentos. Quando esse órgão presente ou
toca em uma presa, a segura com força e todo o corpo da lacraia se dobra para trás.
Aí, então, ela injeta o veneno que paralisará ou matará a presa, que depois será
ingerida aos pedaços.
O veneno das lacraias é muito pouco tóxico para o homem. Embora existam
muitas lendas a respeito desse animal, não há, no Brasil, relatos comprovados de
morte nem de envenenamentos graves em acidentes com lacrais. Os sintomas são
dor forte e inchaço (edema) no local da picada. Em acidentes com lacraias grandes
também podem ocorrer febre, calafrios, tremores e suores, além de uma pequena
ferida. As lacrais gostam muito de umidade. Como perambulam muito, é comum
penetrarem nas casas, onde causam muitos acidentes, que podem ser evitados
tomando-se as seguintes precauções:
• limpar os ralos semanalmente com creolina e água quente, e mantê-los
fechados quando não em uso;
• limpar e manter fechadas as caixas de gordura e os esgotos;

AN02FREV001/REV 4.0

117
 • os jardins devem ser limpos, a grama aparada e as plantas ornamentais e
trepadeiras devem ser afastadas das casas e podadas para que os galhos
não toquem o chão;
• porões, garagens e quintais não devem servir de depósito para objetos fora
de uso que possam servir de esconderijo para as lacraias;
• os muros e calçamentos devem ser cuidados para que não apresentem
frestas onde a umidade se acumule e os animais possam se esconder.
Tomando-se esses cuidados, a ocorrência de lacraias diminui muito. Mas,
em caso de acidente, evite beber álcool, querosene, cachaça, etc., pois isso só lhe
causaria intoxicação. Mantenha o local da picada o mais limpo possível. Embora o
veneno das lacraias não seja muito perigoso para o ser humano, é bom procurar
orientação médica.

19.1.1 Tratamento

Não existe antídoto. Devem-se aplicar compressas quentes no local. Pode-

se fazer uso de analgésicos e anestésicos sem adrenalina no local.

19.2 ABELHAS

As abelhas de origem alemã (Apis mellifera mellifera) foram introduzidas no

Brasil em 1839. Posteriormente, em 1870, foram trazidas as abelhas italianas (Apis
mellifera ligustica). Essas duas subespécies foram levadas principalmente ao Sul do
Brasil. Já em 1956, foram introduzidas as abelhas africanas (Apis mellifera
scutellata), identificadas anteriormente como Apis mellifera adansonii. As abelhas
africanas e seus híbridos com as abelhas europeias são responsáveis pela formação
das chamadas abelhas africanizadas que, hoje, dominam toda a América do Sul, a
América Central e parte da América do Norte. O deslocamento destas abelhas foi
mais rápido no Nordeste do Brasil, aproximadamente 500 km/ano, onde o clima é

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118
tropical seco; de 200 a 250 km/ano em clima úmido, tais como florestas tropicais da
bacia amazônica e Guianas; e, em direção ao Paraguai e à Bolívia foi de
aproximadamente 150 km/ano e tornou-se zero após os paralelos 33 e 34, entre as
províncias de Entre Rios, Santa Fé, Córdoba e São Luiz, na Argentina.
O veneno da Apis mellifera é uma mistura complexa de substâncias
químicas com atividades tóxicas como: enzimas hialuronidases e fosfolipases,
peptídeos ativos como melitina e a apamina, aminas como histamina e serotonina
entre outras. A fosfolipase A2, o principal alérgeno, e a melitina representam
aproximadamente 75% dos constituintes químicos do veneno. São agentes
bloqueadores neuromusculares, podem provocar paralisia respiratória, possuem
poderosa ação destrutiva sobre membranas biológicas, como exemplo, sobre as
hemácias, produzindo hemólise. A apamina representa cerca de 2% do veneno total
e se comporta como neurotoxina de ação motora. O cardiopeptídeo, não tóxico, tem
ação semelhante à das drogas adrenérgicas e demonstra propriedades
antiarrítmicas. O peptídeo MCD, fator degranulador de mastócidos, é um dos
responsáveis pela liberação de histamina e serotonina no organismo dos animais
picados.
As reações desencadeadas pela picada de abelhas são variáveis, de acordo
com o local e o número de ferroadas, as características e o passado alérgico do
indivíduo atingido. As manifestações clínicas podem ser: alérgicas (mesmo com uma
só picada) e tóxicas (múltiplas picadas).

19.2.1 Manifestações

1. Locais: Habitualmente, após uma ferroada, há dores agudas no local, que

tende a desaparecer espontaneamente em poucos minutos, deixando vermelhidão,
prurido e edema por várias horas ou dias. A intensidade desta reação inicial causada
por uma ou múltiplas picadas deve alertar para um possível estado de sensibilidade
e exacerbação de resposta às picadas subsequentes.
2. Regionais: São de início lento. Além do eritema e prurido, o edema
flogístico evolui para enduração local que aumenta de tamanho nas primeiras 24-48

AN02FREV001/REV 4.0

119
horas, diminuindo-se gradativamente nos dias subsequentes. Podem ser tão
exuberantes a ponto de limitar a mobilidade do membro. Menos de 10% dos
indivíduos que experimentaram grandes reações localizadas apresentarão a seguir
reações sistêmicas.
3. Sistêmicas: Apresentam-se como manifestações clássicas de anafilaxia,
com sintomas de início rápido, 2 a 3 minutos após a picada. Além das reações
locais, podem estar presentes sintomas gerais como cefaleia, vertigens e calafrios,
agitação psicomotora, sensação de opressão torácica e outros sintomas e sinais.
a) Tegumentares: prurido generalizado, eritema, urticária e angioedema;
b) Respiratórias: rinite, edema de laringe e árvore respiratória, trazendo
como consequência dispneia, rouquidão, estridor e respiração asmatiforme. Pode
haver broncoespasmo;
c) Digestivas: prurido no palato ou na faringe, edema no local dos lábios,
língua, úvula e epiglote, disfagia, náuseas, cólicas abdominais ou pélvicas, vômitos e
diarreia;
d) Cardiocirculatórias: a hipotensão é o sinal maior, manifestando-se por
tontura ou insuficiência postural até colapso vascular total. Podem ocorrer
palpitações e arritmias cardíacas e, quando há lesões preexistentes (aterosclerose),
infartos isquêmicos no coração ou cérebro.
4. Reações alérgicas tardias: Há relatos de raros casos de reações alérgicas
que ocorrem vários dias após a(s) picada(s) e se manifestaram pela presença de
artralgias, febre e encefalite, quadro semelhante à doença do soro.
5. Tóxicas: Nos acidentes provocados por ataque múltiplo de abelhas
(enxame) desenvolve-se um quadro tóxico generalizado denominado de síndrome
de envenenamento, por causa de quantidade de veneno inoculada. Além das
manifestações já descritas, há dados indicativos de hemólise intravascular e
rabdomiólise. Alterações neurológicas como torpor e coma, hipotensão arterial,
oligúria/anúria e insuficiência renal aguda podem ocorrer.
As reações de hipersensibilidade podem ser desencadeadas por uma única
picada e levar o acidentado à morte, em virtude de edema de glote ou choque
anafilático.
Na síndrome de envenenamento, descrita em pacientes que geralmente
sofreram mais de 500 picadas, distúrbios graves hidroeletrolíticos e do equilíbrio

AN02FREV001/REV 4.0

120
ácido básico, anemia aguda pela hemólise, depressão respiratória e insuficiência
renal aguda são as complicações mais frequentemente relatadas.
Remoção dos ferrões: Nos acidentes causados por enxame, a retirada dos
ferrões da pele deverá ser feita por raspagem com lâminas e não pelo pinçamento
de cada um deles, pois a compressão poderá espremer a glândula ligada ao ferrão e
inocular no paciente o veneno ainda existente.

19.3 FORMIGAS

Formigas são insetos sociais pertencentes à ordem Hymenoptera,

superfamília Formicoidea. Sua estrutura social é complexa, compreendendo
inúmeras operárias e guerreiras (formas não capazes de reprodução) e rainhas e
machos alados que determinarão o aparecimento de novas colônias. Algumas
espécies são portadoras de um aguilhão abdominal ligado a glândulas de veneno. A
picada pode ser muito dolorosa e provocar complicações tais como anafilaxia,
necrose e infecção secundária.
A subfamília Ponerinae inclui a Paraponera clavata, a formiga tocandira,
cabo-verde ou formiga vinte-e-quatro-horas de cor negra, capaz de atingir 3 cm de
comprimento e encontrada nas regiões Norte e Centro-Oeste. Sua picada é
extremamente dolorosa e pode provocar edema e eritema no local, ocasionalmente
acompanhados de fenômenos sistêmicos (calafrios, sudorese, taquicardia).
As formigas de correição, gênero eciton (subfamília Dorilinae), ocorrem na
selva amazônica, são carnívoras e se locomovem em grande número, predando
pequenos seres vivos. Sua picada é pouco dolorosa. De interesse médico são as
formigas da subfamília Myrmicinae, como as formigas-de-fogo ou lava-pés (gênero
Solenopsis) e as saúvas (gênero Atta).
As formigas-de-fogo tornam-se agressivas e atacam em grande número se o
formigueiro for perturbado. A ferroada é extremamente dolorosa e uma formiga é
capaz de ferroar 10-12 vezes, fixando suas mandíbulas na pele e ferroando
repetidamente em torno desse eixo, o que leva a uma pequena lesão dupla no
centro de várias lesões pustulosas.

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121
 As espécies mais comuns são a Solenopsis invicta, a formiga lava-pés
vermelho, originária das regiões Centro-Oeste e Sudeste (particularmente o
Pantanal mato-grossense) e a Solenopsis richteri, a formiga lava-pés preta,
originária do Rio Grande do Sul, Argentina e Uruguai. A primeira é responsável pelo
quadro pustuloso clássico do acidente. O formigueiro do gênero tem características
próprias: tem inúmeras aberturas e a grama próxima não é atacada, podendo haver
folhas de permeio à terra da colônia. As saúvas, comuns em todo o Brasil, podem
produzir cortes na pele humana com as potentes mandíbulas.
O veneno da formiga lava-pés (gênero Solenopsis) é produzido em uma
glândula conectada ao ferrão e cerca de 90% é constituído de alcaloides oleosos,
onde a fração mais importante é a Solenopsin A, de efeito citotóxico. Menos de 10%
têm constituição proteica, com pouco efeito local, mas capaz de provocar reações
alérgicas em determinados indivíduos. A morte celular provocada pelo veneno
promove diapedese de neutrófilos no ponto da ferroada.
Imediatamente após a picada, forma-se uma pápula urticariforme de 0,5 a
1,0 cm no local. A dor é importante, mas com o passar das horas, esta cede e o
local pode se tornar pruriginoso. Aproximadamente 24 horas após, a pápula dá lugar
a uma pústula estéril, que é reabsorvida de 7 a 10 dias. Acidentes múltiplos são
comuns em crianças, alcoólatras e incapacitados. Pode haver infecção secundária
das lesões, causada pelo rompimento da pústula pelo ato de coçar. Processos
alérgicos em diferentes graus podem ocorrer, sendo inclusive causa de óbito. O
paciente atópico é mais sensível. Infecção secundária é mais comum, podendo
ocorrer abscessos, celulites, erisipela. O diagnóstico é basicamente clínico.

19.3.1 TRATAMENTO

O tratamento do acidente por Solenopsis sp (lava-pés) deve ser feito pelo

uso imediato de compressas fria locais, seguida da aplicação de corticoides tópicos.
A analgesia pode ser feita com paracetamol e há sempre a indicação do uso de anti-
histamínicos por via oral. Acidentes maciços ou complicações alérgicas têm
indicação do uso de prednisona, 30 mg, por via oral, diminuindo-se 5 mg a cada três

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122
dias, após a melhora das lesões. Anafilaxia ou reações respiratórias do tipo
asmático são emergências que devem ser tratadas prontamente.

20 PLANTAS TÓXICAS

FIGURA 26 – COPO DE LEITE

Família: Araceae
Nome científico: Zantedeschia aethiopica
Spreng.
Nome popular: copo-de-leite
Parte tóxica: todas as partes da planta
Princípio ativo: Oxalato de Cálcio
Quadro clínico: Irritante mecânico por ingestão e
contato (ráfides). Dor em queimação, eritema e
edema (inchaço) de lábios, língua, palato e
faringe. Sialorreia, disfagia, asfixia. Cólicas
abdominais, náuseas, vômitos e diarreia.
FONTE: Arquivo pessoal do autor Contato ocular: irritação intensa com congestão,
edema, fotofobia. Lacrimejamento.
Tratamento: Evitar lavagem gástrica ou êmese.
Tratamento sintomático: Demulcentes (leite, clara de ovo, azeite de oliva,
bochechos com hidróxido de alumínio); analgésicos e antiespasmódicos; anti-
histamínicos. Corticoides em casos graves.
Contato ocular: lavagem demorada com água corrente, colírio antissépticos.
Oftalmologista.

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123
FIGURA 27 – COMIGO-NINGUÉM-PODE
Família: Araceae
Nome científico: Dieffenbachia picta Schott.
Nome popular: Aninga-do-Pará.
Parte tóxica: todas as partes da planta.
Princípio Ativo: Oxalato de Cálcio
Quadro clínico: irritante mecânico por ingestão e
contato (ráfides). Dor em queimação, eritema e
edema (inchaço) de lábios, língua, palato e
FONTE: Arquivo pessoal do autor
faringe. Sialorreia, disfagia, asfixia. Cólicas
abdominais, náuseas, vômitos e diarreia.
Contato ocular: irritação intensa com congestão, edema, fotofobia.
Lacrimejamento.
Tratamento: Evitar lavagem gástrica ou êmese. Tratamento sintomático:
Demulcentes (leite, clara de ovo, azeite de oliva, bochechos com hidróxido de
alumínio); analgésicos e antiespasmódicos. Anti-histamínicos. Corticoides em
casos graves.
Contato ocular: Lavagem demorada com água corrente, colírios
antissépticos. Oftalmologista.

FIGURA 28 – TINHORÃO
FONTE: Arquivo pessoal do autor
Contato ocular: irritação intensa com congestão, edema, fotofobia. Lacrimejamento.
Família: Araceae
Nome científico: Caladium bicolor Vent.
Nome popular: tajá, taiá, caládio.
Parte tóxica: todas as partes da planta.
Princípio ativo: Oxalato de Cálcio
Quadro clínico: Irritante mecânico por ingestão e
contato (ráfides). Dor em queimação, eritema e
edema (inchaço) de lábios, língua, palato e
faringe. Sialorreia, disfagia, asfixia. Cólicas
abdominais, náuseas, vômitos e diarreia.

AN02FREV001/REV 4.0

124
Tratamento: Evitar lavagem gástrica ou êmese.
Tratamento sintomático: Demulcentes (leite, clara de ovo, azeite de oliva,
bochechos com hidróxido de alumínio), analgésicos e antiespasmódicos. Anti-
histamínicos. Corticoides em casos graves.
Contato ocular: Lavagem demorada com água corrente, colírios antissépticos.
Oftalmologista.

FIGURA 29 – TAIOBA-BRAVA
Família: Araceae.
Nome científico: Colocasia antiquorum Schott.
Nome popular: cocó, taió, tajá.
Parte tóxica: todas as partes da planta.
Princípio ativo: Oxalato de Cálcio
Quadro clínico: irritante mecânico por ingestão
e contato (ráfides).
Dor em queimação, eritema e edema (inchaço)
de lábios, língua, palato e faringe. Sialorreia,
FONTE: Arquivo pessoal do autor
disfagia, asfixia. Cólicas abdominais, náuseas,
vômitos e diarreia.
Contato ocular: irritação intensa com congestão, edema, fotofobia.
Lacrimejamento.
Tratamento: Evitar lavagem gástrica ou êmese.
Tratamento sintomático: Demulcentes (leite, clara de ovo, azeite de
oliva, bochechos com hidróxido de alumínio), analgésicos e antiespasmódicos. Anti-
histamínicos. Corticoides em casos graves.
Contato ocular: Lavagem demorada com água corrente, colírios
antissépticos. Oftalmologista.

AN02FREV001/REV 4.0

125
BANANA DE MACACO
FIGURA 30 – BANANA DE
MARCACO
Família: Annonaceae
Nome científico: Rollinia leptopetala R.E.Fr.
Nome popular: araticum, ata-brava, banana-
de-macaco, bananinha, bananinha-de-
macaco, bananinha-de-quem-quem, fruta-
de-macaco, pereiro.
Parte tóxica : todas as partes da planta.
Princípio ativo: Oxalato de Cálcio
Quadro clínico: irritante mecânico por
ingestão e contato (ráfides).
Dor em queimação, eritema e edema
(inchaço) de lábios, língua, palato e faringe.
Sialorreia, disfagia, asfixia. Cólicas FONTE: Disponível em:
abdominais, náuseas, vômitos e diarreia. <http://pt.wikipedia.org/wiki/Philodendron_bipinn
atifidum>. Acesso em: 28 dez. 2011.
Contato ocular: irritação intensa com
congestão, edema, fotofobia.
Lacrimejamento. Tratamento: Evitar lavagem
gástrica ou êmese.
Tratamento sintomático: Demulcentes (leite, clara de ovo, azeite de oliva, bochechos
com hidróxido de alumínio), analgésicos e antiespasmódicos. Anti-histamínicos.
Corticoides em casos graves.
Contato ocular: Lavagem demorada com água corrente, colírios antissépticos.
Oftalmologista.

AN02FREV001/REV 4.0

126
Família: Euphorbiaceae. FIGURA 31 – COROA DE CRISTO
Nome científico: Euphorbia milii L.
Nome popular: coroa-de-cristo.
Parte tóxica: todas as partes da planta.
Princípio ativo: látex irritante
Quadro clínico: irritação de pele e mucosas
com hiperemia ou vesículas e bolhas; pústulas,
prurido, dor em queimação.
Ingestão: lesão irritativa, sialorreia, disfagia,
edema de lábios e língua, dor em queimação, FONTE: Arquivo pessoal do autor

náuseas, vômitos.
Contato ocular: Conjuntivite (processos inflamatórios), lesões na córnea.
Tratamento: lesões de pele: cuidados higiênicos, lavagem com permanganato de
potássio 1:10.000, pomadas de corticoides, anti-histamínicos VO
Ingestão: evitar esvaziamento gástrico. Analgésicos e antiespasmódicos. Protetores
de mucosa (leite, óleo de oliva).
Casos graves: corticoides. Contato ocular: lavagem com água corrente, colírios
antissépticos, avaliação oftalmológica.

FIGURA 32 – BICO-DE-PAPAGAIO
Família: Euphorbiaceae.
Nome científico: Euphorbia pulcherrima Willd.
Nome popular: rabo-de-arara, papagaio.
Parte tóxica: todas as partes da planta.
Princípio ativo: látex Irritante
Quadro clínico: irritação de pele e mucosas
com hiperemia ou vesículas e bolhas;
pústulas, prurido, dor em queimação.
Ingestão: lesão irritativa, sialorreia, disfagia,
FONTE: Arquivo pessoal do autor
edema de lábios e língua, dor em queimação,
náuseas, vômitos.
Contato ocular: Conjuntivite (processos inflamatórios), lesões de córnea.

AN02FREV001/REV 4.0

127
Tratamento: Lesões de pele: cuidados higiênicos, lavagem com permanganato de
potássio 1:10.000, pomadas de corticoides, anti-histamínicos VO.
Ingestão: evitar esvaziamento gástrico. Analgésicos e antiespasmódicos. Protetores
de mucosa (leite, óleo de oliva). Casos graves: corticoides.
Contato ocular: lavagem com água corrente, colírios antissépticos, avaliação
oftalmológica.

FIGURA 33 – AVELÓS
Família: Euphorbiaceae.
Nome científico: Euphorbia tirucalli L.
Nome popular: graveto-do-cão, figueira-do-diabo,
dedo-do-diabo, pau-pelado, árvore de São
Sebastião.
Parte tóxica: todas as partes da planta.
Princípio ativo: látex irritante
Quadro clínico: Irritação de pele e mucosas com
hiperemia ou vesículas e bolhas; pústulas, prurido,
dor em queimação.

FONTE : Arquivo pessoal do autor Ingestão: lesão irritativa, sialorreia, disfagia, edema
de lábios e língua, dor em queimação, náuseas,
vômitos.
Contato ocular: Conjuntivite (processos inflamatórios), lesões de córnea.
Tratamento: Lesões de pele: cuidados higiênicos, lavagem com permanganato de
potássio 1:10.000, pomadas de corticoides, anti-histamínicos VO.
Ingestão: Evitar esvaziamento gástrico. Analgésicos e antiespasmódicos. Protetores
de mucosa (leite, óleo de oliva). Casos graves: corticoides.
Contato ocular: lavagem com água corrente, colírios antissépticos, avaliação
oftalmológica.

AN02FREV001/REV 4.0

128
 FIGURA 34 – PINHÃO-ROXO
Família: Euphorbiaceae
Nome científico: Jatropha curcas L.
Nome popular: pinhão-de-purga, pinhão-
paraguaio, pinhão-bravo, pinhão, pião, pião-
roxo, mamoninho, purgante-de-cavalo.
Parte tóxica: folhas e frutos.

FONTE: Arquivo pessoal do autor Princípio ativo: Toxalbumina (curcina)

Quadro clínico: ingesta: ação irritativa do trato
gastrointestinal, dor abdominal, náuseas, vômitos, cólicas intensas, diarreia, às
vezes sanguinolentas. Hipotensão, dispneia, arritmia, parada cardíaca. Evolução
para desidratação grave, choque, distúrbios hidroeletrolíticos, torpor, hiporreflexia,
coma. Pode ocorrer insuficiência renal.
Contato: látex, pelos e espinhos: irritante de pele e mucosas.
Tratamento: Antiespasmódicos, antieméticos, eventualmente antidiarreicos.
Correção precoce dos distúrbios hidroeletrolíticos.
Lesões de pele: soluções antissépticas, analgésicos, anti-histamínicos. Casos
graves: corticoides.

FIGURA 35 – MAMONA
Família: Euphorbiaceae.
Nome científico: Ricinus communis L.
Nome popular: carrapateira, rícino,
mamoeira, palma-de-cristo, carrapato.
Parte tóxica: sementes.
Princípio ativo: Toxalbumina (ricina)
Quadro clínico: ingesta: ação irritativa do
FONTE: Arquivo pessoal do autor trato gastrointestinal, dor abdominal, náuseas,
vômitos, cólicas intensas, diarreia às vezes sanguinolentas. Hipotensão, dispneia,
arritmia, parada cardíaca. Evolução para desidratação grave, choque, distúrbios
hidroeletrolíticos, torpor, hiporreflexia, coma. Pode ocorrer insuficiência renal.
Contato: látex, pelos e espinhos: irritante de pele e mucosas.

AN02FREV001/REV 4.0

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Tratamento: Antiespasmódicos, antieméticos, eventualmente antidiarreicos.
Correção precoce dos distúrbios hidroeletrolíticos
Lesões de pele: soluções antissépticas, analgésicos, anti-histamínicos.
Casos graves: corticoides.

FIGURA 36 – SAIA-BRANCA
Família: Solanaceae.
Nome científico: Datura suaveolens L.
Nome popular: trombeta, trombeta-de-anjo,
trombeteira, cartucheira, zabumba.
Parte tóxica: todas as partes da planta.
Princípio ativo: alcaloides beladonados (atropina,
escopolamina e hioscina).
Quadro clínico: Início rápido: náuseas e vômitos.
Quadro semelhante à intoxicação por atropina: pele
quente, seca e avermelhada, rubor facial, mucosas
FONTE: Arquivo pessoal do autor secas, taquicardia, midríase, agitação psicomotora,
febre, distúrbios de comportamento, alucinações e
delírios, vasodilatação periférica.
Nos casos graves: depressão neurológica e coma, distúrbios cardiovasculares,
respiratórios e óbito.
Tratamento: Esvaziamento gástrico com lavagem gástrica (em tempo útil) com água,
permanganato de potássio ou ácido tânico a 4%. Tratamento de suporte/sintomático.
Tratar hipertermia com medidas físicas. Evitar sedativos nos casos mais graves.

Nome científico: Datura metel

Nome popular: saia roxa
Parte tóxica: semente
Princípio ativo: Alcaloide daturina
Quadro clínico: início rápido: náuseas e vômitos.

AN02FREV001/REV 4.0

130
Quadro semelhante à intoxicação por atropina: pele
FIGURA 37 – SAIA ROXA
quente, seca e avermelhada, rubor facial, mucosas
secas, taquicardia, midríase, agitação psicomotora,
febre, distúrbios de comportamento, alucinações e
delírios, vasodilatação periférica.
Nos casos graves: depressão neurológica e coma,
distúrbios cardiovasculares, respiratórios e óbito.
Tratamento: Esvaziamento gástrico com lavagem
gástrica (em tempo útil) com água, permanganato de
potássio ou ácido tânico a
4%. Tratamento de suporte/sintomático. Tratar FONTE: Arquivo pessoal do autor

hipertermia com medidas físicas. Evitar sedativos

nos casos mais graves.

FIGURA 38 – ESTRAMÔNIO
Família: Solanaceae
Nome científico: Datura stramonium L.
Nome popular: zabumba, mata
zombando, figueira do inferno
Parte tóxica: todas as partes da planta.
Princípio ativo: Plantas beladonadas
Quadro clínico: Início rápido: náuseas e
vômitos.
FONTE: Arquivo pessoal do autor Quadro semelhante à intoxicação por atropina:
pele quente, seca e avermelhada, rubor facial,
mucosas secas, taquicardia, midríase, agitação psicomotora, febre, distúrbios de
comportamento, alucinações e delírios, vasodilatação periférica. Nos casos graves:
depressão neurológica e coma, distúrbios cardiovasculares, respiratórios e óbito.
Tratamento: esvaziamento gástrico com lavagem gástrica (em tempo útil) com água,
permanganato de potássio ou ácido tânico a 4%. Tratamento de
suporte/sintomático. Tratar hipertermia com medidas físicas. Evitar sedativos nos
casos mais graves.

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131
 FIGURA 39 – LÍRIO
Família: Meliaceae
Nome científico: Melia azedarach L.
Nome popular: lilás ou lírio da índia, cinamomo,
lírio ou lilás da china, lírio ou lilás do Japão,
jasmim-de-caiena, jasmim-de-cachorro,
jasmim-de-soldado, árvore-santa, loureiro-

FONTE: Arquivo pessoal do autor grego, Santa Bárbara.

Parte tóxica: frutos e chá das folhas.
Princípio ativo: saponinas e alcaloides neurotóxicos (azaridina).
Quadro clínico: Início rápido: náuseas e vômitos.
Quadro semelhante à intoxicação poratropina: pele quente, seca e avermelhada,
rubor facial, mucosas secas, taquicardia, midríase, agitação psicomotora, febre,
distúrbios de comportamento, alucinações e delírios, vasodilatação periférica. Nos
casos graves: depressão neurológica e coma, distúrbios cardiovasculares,
respiratórios e óbito.
Tratamento: Esvaziamento gástrico com lavagem gástrica (em tempo útil) com água,
permanganato de potássio ou ácido tânico a 4%. Tratamento de
suporte/sintomático. Tratar hipertermia com medidas físicas. Evitar sedativos nos
casos mais graves.

FIGURA 40 – CHAPÉU-DE-NAPOLEÃO
Família: Apocynaceae.
Nome científico: Thevetia peruviana Schum.
Nome popular: jorro-jorro, bolsa-de-pastor.
Parte tóxica: todas as partes da planta.
Princípio Ativo: Glicosídeos Cardiotóxicos
Quadro Clínico: Quadro semelhante à
intoxicação por digitálicos.
FONTE: Arquivo pessoal do autor
Ingestão: dor/queimação, sialorreia, náuseas,

AN02FREV001/REV 4.0

132
vômitos, cólicas abdominais, diarreia.
Manifestações neurológicas com cefaleia, tonturas, confusão mental e distúrbios
visuais.
Distúrbios cardiovasculares: arritmias, bradicardia, hipotensão.
Contato ocular: fotofobia, congestão conjuntival, lacrimejamento.
Tratamento: Tratamento de suporte, com atenção especial aos distúrbios
hidroeletrolíticos.
Antiarrítmicos habituais nos distúrbios de ritmo.
Antiespasmódicos, antieméticos, protetores de mucosa e adsorventes intestinais.
Contato ocular: lavagem com água corrente, colírios antissépticos, analgésicos e
avaliação oftalmológica.

FIGURA 41 – OFICIAL DE SALA

Família: Asclepiadaceae
Nome científico: Asclepias curassavica L.
Nome popular: paina-de-sapo, oficial-de-
sala, cega-olhos, erva-de-paina,
margaridinha, imbira-de-sapo, erva de rato
falsa.
Parte tóxica: todas as partes da planta.
Princípio ativo: glicosídeos cardiotóxicos
Quadro clínico: Quadro semelhante à intoxicação
FONTE: Arquivo pessoal do autor
por digitálicos.
Ingestão: dor/queimação, sialorreia, náuseas, vômitos, cólicas abdominais, diarreia.
Manifestações neurológicas com cefaleia, tonturas, confusão mental e distúrbios
visuais. Distúrbios cardiovasculares: arritmias, bradicardia, hipotensão.
Contato ocular: fotofobia, congestão conjuntival, lacrimejamento.
Tratamento: Tratamento de suporte, com atenção especial aos distúrbios
hidroeletrolíticos.
Antiarrítmicos habituais nos distúrbios de ritmo.
Antiespasmódicos, antieméticos, protetores de mucosa e adsorventes intestinais.

AN02FREV001/REV 4.0

133
Contato ocular: lavagem com água corrente, colírios antissépticos, analgésicos e
avaliação oftalmológica.
FIGURA 42 – ESPIRRADEIRA
Família: Apocynaceae.
Nome científico: Nerium oleander L.
Nome popular: oleandro, louro rosa.
Parte tóxica: todas as partes da planta.
Princípio ativo: glicosídeos cardiotóxicos
Quadro clínico: quadro semelhante à intoxicação
por digitálicos.
Ingestão: dor/queimação, sialorreia, náuseas,
vômitos, cólicas abdominais, diarreia.

Manifestações neurológicas com cefaleia, FONTE: Arquivo pessoal do autor

tonturas, confusão mental e distúrbios visuais.
Distúrbios cardiovasculares: arritmias, bradicardia, hipotensão.
Contato ocular: fotofobia, congestão conjuntival, lacrimejamento.
Tratamento: Tratamento de suporte, com atenção especial aos distúrbios
hidroeletrolíticos.
Antiarrítmicos habituais nos distúrbios de ritmo.
Antiespasmódicos, antieméticos, protetores de mucosa e adsorventes intestinais.
Contato ocular: lavagem com água corrente, colírios antissépticos, analgésicos e
avaliação oftalmológica.

AN02FREV001/REV 4.0

134
 FIGURA 43 – DEDALEIRA
Família: Scrophulariaceae
Nome científico: Digitalis purpúrea L.
Nome popular: Dedaleira, digital.
Parte tóxica: folha e flor
Princípio ativo: glicosídeos cardiotóxicos
Quadro clínico: quadro semelhante à
intoxicação por digitálicos.
Ingestão: dor/queimação, sialorreia, náuseas,
vômitos, cólicas abdominais, diarreia.
Manifestações neurológicas com cefaleia,

FONTE: Arquivo pessoal do autor tonturas, confusão mental e distúrbios visuais.

Distúrbios cardiovasculares: arritmias,
bradicardia, hipotensão.
Contato ocular: fotofobia, congestão conjuntival, lacrimejamento.
Tratamento: tratamento de suporte, com atenção especial aos distúrbios
hidroeletrolíticos.
Antiarrítmicos habituais nos distúrbios de ritmo.
Antiespasmódicos, antieméticos, protetores de mucosa e adsorventes intestinais.
Contato ocular: lavagem com água corrente, colírios antissépticos, analgésicos e
avaliação oftalmológica.

FIGURA 44 – MANDIOCA-BRAVA
Família: Euphorbiaceae.
Nome científico: Manihot utilissima Pohl.
(Manihot esculenta ranz).
Nome popular: mandioca, maniva.
Parte tóxica: raiz e folhas.
Princípio ativo: glicosídios cianogênicos

FONTE: Arquivo pessoal do autor

AN02FREV001/REV 4.0

135
Quadro clínico: liberam ácido cianídrico causando anóxia celular. Distúrbios
gastrointestinais: náuseas, vômitos, cólicas abdominais, diarreia, acidose
metabólica, hálito de amêndoas amargas.
Distúrbios neurológicos: sonolência, torpor, convulsões e coma.
Crise típica: opistótono, trismas e midríase.
Distúrbios respiratórios: dispneia, apneia, secreções, cianose, distúrbios
cardiocirculatórios.
Hipotensão na fase final. Sangue vermelho rutilante.
Tratamento: tratamento precoce. Exames laboratoriais para detecção de tiocianatos
na saliva ou cianeto no sangue. Nitrito de amila por via inalatória 30 seg a cada 2
min: formação de cianometahemoglobina (atóxica). Nitrito de sódio 3% – 10 ml EV
(adultos), se necessário. Tratar com Azul de Metileno + Vit C.
Hipossulfito de sódio 25% - 25 a 50 ml EV (adultos), 1 ml/Kg (crianças).
Dão origem a tiocianatos.O2. Hidroxicobalamina 15.000 mcg EV-formação de ciano-
cobalamina (atóxica). Esvaziamento gástrico.

FIGURA 45 – CORAÇÃO DE NEGRO

OU PESSEGUEIRO BRAVO

Família: Rosaceae
Nome científico: Prunus sphaerocarpa SW
Nome popular: pessegueiro bravo, marmeleiro bravo.
Partes tóxicas: frutas e sementes.
Princípio ativo: glicosídios cianogênicos
Quadro clínico: liberam ácido cianídrico causando
anóxia celular.
FONTE: Arquivo pessoal do autor
Distúrbios gastrointestinais: náuseas, vômitos,
cólicas abdominais, diarreia, acidose metabólica, hálito de amêndoas amargas.
Distúrbios neurológicos: sonolência, torpor, convulsões e coma.
Crise típica: opistótono, trismas e midríase.
Distúrbios respiratórios: dispneia, apneia, secreções, cianose, distúrbios
cardiocirculatórios.

AN02FREV001/REV 4.0

136
Hipotensão na fase final. Sangue vermelho rutilante.
Tratamento: Tratamento precoce. Exames laboratoriais para detecção de tiocianatos
na saliva ou cianeto no sangue.
Nitrito de amila por via inalatória 30 seg a cada 2 min: formação de
cianometahemoglobina (atóxica).
Nitrito de sódio 3% - 10 ml EV (adultos), se necessário. Tratar com Azul de Metileno
+ Vit C.
Hipossulfito de sódio 25% - 25 a 50 ml EV (adultos), 1 ml/kg (crianças).
Dão origem a tiocianatos.O2.Hidroxicobalamina 15.000 mcg EV-formação de ciano-
cobalamina (atóxica). Esvaziamento gástrico.

BROTO DE BAMBU

FIGURA 46 – BROTO DE BAMBU

Princípio ativo: glicosídios cianogênicos
Quadro clínico: liberam ácido cianídrico causando
anóxia celular. Distúrbios gastrointestinais:
náuseas, vômitos, cólicas abdominais, diarreia,
acidose metabólica, hálito de amêndoas amargas.
Distúrbios neurológicos: sonolência, torpor,
convulsões e coma.

Crise típica: opistótono, trismas e midríase. FONTE: Arquivo pessoal do autor

Distúrbios respiratórios: dispneia, apneia,
secreções, cianose, distúrbios cardiocirculatórios.
Hipotensão na fase final. Sangue vermelho rutilante.
Tratamento: Tratamento precoce. Exames laboratoriais para detecção de tiocianatos
na saliva ou cianeto no sangue.
Nitrito de amila por via inalatória 30 seg. a cada 2 min: formação de
cianometahemoglobina (atóxica).
Nitrito de sódio 3% – 10 ml EV (adultos), se necessário. Tratar com Azul de Metileno
+ Vit C. Hipossulfito de sódio 25% – 25 a 50 ml EV (adultos), 1 ml/kg (crianças).
Dão origem a tiocianatos.O2.Hidroxicobalamina 15.000 mcg EV-formação de ciano-
cobalamina (atóxica). Esvaziamento gástrico.
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 FIGURA 47 – GIESTA
Família: Leguminosae (Fabaceae)
Nome científico: Cytisus Scoparius
Nome popular: giesta.
Parte tóxica: folha, caule e flor.
Princípio ativo: alcaloides não atropínicos
Quadro clínico: predominam sintomas
gastrointestinais: náuseas, cólicas
abdominais e diarreia.

FONTE: Arquivo pessoal do autor Distúrbios hidroeletrolíticos. Raramente

torpor e discreta confusão mental.
Tratamento: Esvaziamento gástrico (muitas vezes não é necessária lavagem
gástrica). Antiespasmódico, antiemético. Manter o estado de hidratação. Tratamento
sintomático.

FIGURA 48 – JOÁ
Família: Solanaceae
Nome científico: Nicandra physaloides
Nome Popular: Joá-de-capote
Nome popular: Joá.
Parte tóxica: fruto e semente.
Princípio ativo: alcaloides não atropínicos

Quadro clínico: predominam sintomas

FONTE: Arquivo pessoal do autor
gastrointestinais: náuseas, cólicas abdominais e
diarreia.
Distúrbios hidroeletrolíticos. Raramente torpor e discreta confusão mental, sintomas
de intoxicação atropínica e, às vezes, obstrução intestinal.
Torpor, astenia e prostração. Quadro simula abdômen agudo.
Tratamento: Esvaziamento gástrico (muitas vezes não é necessário lavagem

AN02FREV001/REV 4.0

138
gástrica). Antiespasmódico, antiemético. Manter o estado de hidratação. No quadro
obstrutivo por joá: clister à base de soro fisiológico. Tratamento sintomático.

FIGURA 49 – ESPORINHA
Família: Ranunculaceae
Nome científico: Delphinium spp
Nome popular: esporinha
Parte tóxica: semente
Princípio ativo: alcaloides não atropínicos
(alcaloide delfina)
Quadro clínico: predominam sintomas
gastrointestinais: náuseas, cólicas abdominais
FONTE: Arquivo pessoal do autor e diarreia.
Distúrbios hidroeletrolíticos. Raramente torpor e
discreta confusão mental.
Tratamento: esvaziamento gástrico (muitas vezes não é necessária lavagem
gástrica). Antiespasmódico, antiemético. Manter o estado de hidratação.

FIGURA 50 – FLOR DAS ALMAS

Família: Asteraceae
Nome científico: Senecio spp.
Nome popular: maria-mole, tasneirinha, flor das almas.
Princípio ativo: alcaloides não atropínicos
Quadro clínico: predominam sintomas gastrointestinais:
náuseas, cólicas abdominais e diarreia.
Distúrbios hidroeletrolíticos. Raramente torpor e

discreta confusão mental. FONTE: Arquivo pessoal do autor

Principalmente crônica, pode causar doença
hepática com evolução para cirrose ou S. Budd-Chiari.
Tratamento: esvaziamento gástrico (muitas vezes não é necessária lavagem
gástrica). Antiespasmódico, antiemético. Manter o estado de hidratação.

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Plantas: Cogumelos não comestíveis: Várias famílias e gênero: Amanita sp, Boletus
sp, Clavaria sp e outros.
Princípio ativo: Cogumelos
Quadro clínico: (pp. síndromes) síndrome gastrointestinal: náuseas, vômitos,
desconforto e dores abdominais e diarreia.
Aparecimento em 1 a 3 horas.
Distúrbios hidroeletrolíticos e circulatórios.
Síndrome muscarínica: período de incubação geralmente de uma hora. Cefaleia,
vômitos, cólicas abdominais, sudorese intensa. Visão borrada, miose, salivação,
broncoespasmo, lacrimejamento, rinorreia. Bradicardia, tremores, tonturas,
hipotensão arterial, choque.
Tratamento: síndrome gastrointestinal: sintomático, antiemético, antiespasmódico,
correção dos distúrbios hidroeletrolíticos. Observar paciente por 2-3 dias.
Síndrome muscarínica: atropina. Medidas sintomáticas e de suporte.

20.1 OUTRAS PLANTAS TÓXICAS

FIGURA 51 – URTIGA
Família: Urticaceae.
Nome científico: Fleurya aestuans L.
Nome popular: urtiga-brava, urtigão,
cansanção.
Parte tóxica: pelos do caule e folhas.
Princípio ativo: histamina, acetilcolina,
serotonina.
Sintomas: o contato causa dor imediata devido FONTE: Arquivo pessoal do autor
ao efeito irritativo, com inflamação, vermelhidão
cutânea, bolhas e coceiras.

AN02FREV001/REV 4.0

140
 FIGURA 52 – AROEIRA
Família: Anacardiaceae.
Nome científico: Lithraea brasiliens March.
Nome popular: pau-de-bugre, coração-de-
bugre, aroeirinha preta, aroeira-do-mato,
aroeira-brava.
Parte tóxica: todas as partes da planta.

FONTE: Arquivo pessoal do autor Princípio ativo: os conhecidos são os óleos

voláteis, felandreno, carvacrol e pineno.
Sintomas: o contato e/ou a proximidade provocam reação dérmica local (bolhas,
vermelhidão e coceira), que persiste por vários dias; a ingestão pode provocar
manifestações gastrointestinais.

MEDIDAS PREVENTIVAS

1 – Mantenha as plantas venenosas fora do alcance das crianças.

2 – Conheça as plantas venenosas existentes em sua casa e arredores pelo nome e
características.
3 – Ensine às crianças a não colocar plantas na boca e a não utilizá-las como
brinquedos (fazer comidinhas, tirar leite, etc.).
4 – Não prepare remédios ou chás caseiros com plantas sem orientação médica.
5 – Não coma folhas, frutos e raízes desconhecidos. Lembre-se de que não há
regras ou testes seguros para distinguir as plantas comestíveis das venenosas. Nem
sempre o cozimento elimina a toxicidade da planta.
6 – Tome cuidado ao podar as plantas que liberam látex provocando irritação na
pele e principalmente nos olhos; evite deixar os galhos em qualquer local onde
possam ser manuseados por crianças; quando estiver lidando com plantas
venenosas, use luvas e lave bem as mãos após esta atividade.

AN02FREV001/REV 4.0

141
7 – Em caso de acidente, procure imediatamente orientação médica e guarde a
planta para identificação.
8 – Em caso de dúvida, ligue para o Centro de Intoxicação de sua região.

FIM MÓDULO III

AN02FREV001/REV 4.0

142
 PROGRAMA DE EDUCAÇÃO CONTINUADA A DISTÂNCIA
Portal Educação

CURSO DE

TOXICOLOGIA GERAL

Aluno:

EaD – Educação a Distância Portal Educação

AN02FREV001/REV 4.0

144
 CURSO DE

TOXICOLOGIA GERAL

MÓDULO IV

Atenção: O material deste módulo está disponível apenas como parâmetro de estudos para este
Programa de Educação Continuada. É proibida qualquer forma de comercialização ou distribuição
sem a autorização expressa do Portal Educação. Os créditos do conteúdo aqui contido são dados
aos seus respectivos autores descritos nas Referências Bibliográficas.

AN02FREV001/REV 4.0

145
 MÓDULO IV

21 INTOXICAÇÃO POR METAIS PESADOS

A denominação de metais pesados deve-se basicamente ao fato de estes

metais apresentarem elevado peso atômico e não necessariamente por sua
densidade. Do ponto de vista toxicológico, este grupo de metais possui uma
propriedade química que os distingue em relação aos efeitos dentro do organismo.
Muitos metais têm grande afinidade com o oxigênio, formando os óxidos metálicos.
Os metais pesados possuem também acentuada afinidade com o enxofre (que é do
mesmo grupo do oxigênio), originando-se assim os sulfetos, forma na qual podem
ser encontrados na natureza como minérios.
Dentro do organismo, o fato se repete, contudo, na ausência de enxofre ou
sulfetos livres, o metal pode encontrar o enxofre na forma de um radical –SH
(sulfidrila). O enxofre desempenha papel importante na estrutura das moléculas,
mantendo, por exemplo, a estrutura tridimensional de proteínas, por meio das pontes
de dissulfeto, que pode ser alterado em contato com um metal pesado que, por sua
vez, pode deslocar o hidrogênio e ligar-se ao enxofre, alterando-se assim a sua
estrutura. Sendo uma proteína plasmática ou um fio de cabelo, pouco problema
origina-se, porém, se for uma enzima, sua atividade metabólica pode ser diminuída
ou até mesmo paralisada.

21.1 CARACTERIZAÇÃO DA EXPOSIÇÃO

A exposição ocupacional a metais pesados pode ser observada em diversos

locais e atividades. Citam-se a seguir os principais metais pesados em relação ao

AN02FREV001/REV 4.0

146
número de expostos e alguns exemplos de atividades que envolvem exposição
ocupacional:
 Arsênico: fabricação de ligas metálicas, pigmentos e reagentes;
 Cádmio: solda prata e tratamento de superfícies;
 Chumbo: fabricação e reforma de baterias de chumbo/ácido. Têmpera
e trefilação de metais. Fundição de ligas de bronze e similares;
 Cobre: galvanoplastia solda MIG e oxiacetileno;
 Cromo: galvanoplastia, solda em aço inoxidável, fabricação de tintas e
pintura;
 Ferro: fundição de ferro, soldas em geral, em ferro ou aço.
 Manganês: solda MIG, fundição de ferro.
 Mercúrio: fabricação de lâmpadas, garimpo, odontologia.
 Níquel: galvanoplastia, solda em aço inoxidável.
 Zinco: galvanoplastia solda oxiacetileno.
Outros metais ainda podem ser identificados, porém com menor importância
toxicológica ou de pouca utilização no Brasil, como o cobalto e o molibdênio. A
relação anterior não tem a pretensão de ser completa nem de citar todos os locais
ou atividades de que podem se originar uma exposição ocupacional a metais
pesados, mas dá uma ideia da diversidade destes locais ou atividades.

21.1.1 Alumínio

Vem sendo associado à presença de alumínio no organismo com demência

senil (doença de Alzheimer), balanço negativo de cálcio e magnésio (com remoção
óssea destes), angústia, ansiedade, anorexia, irritação gastrointestinal e
encefalopatia pós-diálise.
Fontes deste metal: água potável, utensílios de cozinha, desodorantes,
queijos processados, antiácidos e recipientes de alumínio para alimentos
(quentinhas).

AN02FREV001/REV 4.0

147
21.1.2 Cádmio

Está associado com frequência a lesão renal, hipertensão, litíase renal,

cardiomegalia, aterosclerose, imunodepressão, em fumantes, dores osteoarticulares,
lesão do epitélio germinativo e infertilidade masculina. Há transmissão materno-fetal
nos casos de mães intoxicadas. O conteúdo do cádmio no cabelo do recém-nascido
tem relação inversa com o peso.
Fontes deste metal: tubulações residenciais, papel do cigarro, frutos do mar,
fumaça de automóveis, poluição industrial, café, chá, água potável, suplementos de
cálcio.

21.1.3 Chumbo

Leva a distúrbios de aprendizagem em crianças, cefaleia intensa, vertigem,

tremores, dores articulares, irritabilidade, agressividade, distúrbios mentais,
hiperatividade, anorexia, lesões musculares e dores abdominais.
Fontes deste metal: aditivos da gasolina (tetraetilchumbo), água potável,
suplemento e cálcio (dolomita), contaminação de alimentos por inseticidas, poluição
atmosférica, pasta de dentes, tintas de cerâmica, latas com solda de chumbo,
fertilizantes, tintas de cabelo (acetato de chumbo) e fumo.

21.1.4 Arsênico

Esta condição pode estar associada à presença de fadiga, astenia,

prostração, fraqueza, dores musculares, neuropatia periférica, pigmentação linear
das unhas, cefaleia, diarreia ou constipação.
Fontes deste metal: água, fumo (cachimbo), smog, pesticidas, desfolhantes,
cerveja, frutos do mar e cosméticos.

AN02FREV001/REV 4.0

148
21.1.5 Mercúrio

A intoxicação deste metal leva frequentemente a tremores, ataxia, anomalias

do desenvolvimento fetal, estomatite, perda de dentes, neurite periférica e reações
alérgicas.
Fontes deste metal: amálgamas dentais, acidentes com termômetros e
barômetros, fungicidas (frequentemente usados em tomates), contaminação de
peixes e planctus marinho, poluição de rios pelo garimpo de ouro, filtros de ar
condicionado, baterias, poluição do ar, cosméticos, calomelano (utilizado nos talcos)
e uso de supositórios para hemorroidas (mercuriais).

21.1.6 Níquel

Está frequentemente associado a lesões cutâneas; distúrbios renais e

hepáticos, infertilidade, neoplasias (câncer) pulmonares, apatia, cefaleias, insônia,
diarreia, náuseas e em fumantes (aumento discreto). Alguns autores atribuem ao
níquel alguns papéis biológicos, o que o faria ser também classificado como mineral
essencial.
Fontes deste metal: soja, lentilha, nozes avelãs, trigo mouriscos e cereais
integrais. Alguns destes, a exposição ao fumo, baterias de níquel, ligas metálicas,
poluição industrial, etc., podem ser os agentes causadores desta condição.

21.1.7 Bário

A ingestão pode causar vômitos, diarreia, dor abdominal e desalojar o

potássio das células.

AN02FREV001/REV 4.0

149
 Fontes deste metal: é usado como contraste de RX. Outras fontes são:
indústrias de cerâmica, plásticos, tintas, pesticidas e combustíveis.

22 INTOXICAÇÃO POR DERIVADOS DE PETRÓLEO

22.1 ASFALTO

Asfalto de petróleo, betume de petróleo, piche, piche mineral. Mistura

complexa de hidrocarbonetos, usados em pavimentação, impermeabilização,
formulação de tintas e vernizes. É considerado de baixa toxicidade devido à alta
viscosidade, baixa volatilidade e insolubilidade em meio aquoso.
Quadro clínico: inalação/exposição: vapores e fumos são irritantes para
olhos, trato respiratório e pele. Contato: Asfalto aquecido pode causar queimaduras
graves. Ingesta: “mascar” pedaços de asfalto pode resultar risco mecânico se
deglutido.
Tratamento: Contato: resfriamento imediato da pele ou áreas atingidas, com
água fria corrente, durante 20 min. NÃO tentar remover partículas. Lavar a pele com
água e sabão. Não usar solventes. Podem ser usados produtos contendo glicerina
ou lanolina; antibióticos tópicos. Inalação: remoção imediata para local bem
ventilado, assistência respiratória. Medidas sintomáticas e de manutenção.

22.2 NAFTALINA

Produto químico/pesticida doméstico. Sinônimos: naftaleno, nafteno, alcatrão

branco, alcatrão canforado. Usado como repelente de traças – “bolinhas de
naftalina” –, desinfetante sanitário, fumigante de solos, sínteses químicas,
manufatura de tintas. São cristais brancos e transparentes, extraídos do alcatrão da
hulha por solventes orgânicos. Evapora facilmente, umidade do ar e luminosidade

AN02FREV001/REV 4.0

150
causam sua degradação em poucas horas. Inflamável ou explosivo quando exposto
ao calor ou chamas. Naftalina tem rápida absorção oral e é também absorvida via
inalatória ou dérmica, é potencializada por solventes orgânicos ou lipídio. Dose letal
estimada em humanos: 1-2 gramas (cada “bolinha” íntegra pode conter 2 – 3 g).
Quadro clínico: Irritação gastrointestinal, sudorese, irritação do trato
urinário; hiperexcitabilidade, letargia, convulsões, coma. Hemólise em 1-3 dias;
insuficiência renal. Possível metemoglobinemia. Irritante ocular ou por contato
dérmico.
Tratamento: Esvaziamento gástrico em até duas horas. Êmese somente
imediata e se não houver cânfora associada. Cuidar risco de obstrução mecânica
por “bolinha”. Lavagem gástrica com água morna. Carvão ativado, catárticos salinos.
Tratamento geral: assistência respiratória; diazepam, em caso de convulsões,
hidratação, alcalinização urinária. Pode ser necessária transfusão sanguínea.
Medidas sintomáticas.

22.3 GASOLINA E QUEROSENE

Combustível para veículos automotores leves, solventes, iluminação,

aquecimento, veículo para pesticidas, limpeza. Depressor do SNC, irritante de pele e
olhos e de trato respiratório. Absorção importante por inalação, baixa por via
digestiva.
Quadro clínico: tosse, dificuldade respiratória, confusão mental; taquicardia,
náuseas, vômitos. Maior risco: pneumonite química por aspiração.
Tratamento: assistência respiratória. Tratar broncoespasmo. Ingesta de
pequenas quantidades (5-10 ml): NÃO fazer esvaziamento gástrico devido ao alto
risco de aspiração e à baixa toxicidade sistêmica.
Contraindicado: Induzir vômitos, alimentos ou laxantes lipídicos (aumentam
absorção). Fazer repouso gástrico (4 h) para evitar êmese, carvão ativado, catárticos
salinos. Avaliar função pulmonar (controle radiológico até o 3º e o 5º dia). Ingesta
maciça (maior que 30 ml) ou quando misturada a substâncias mais tóxicas (p. ex.:
pesticidas agrícolas): lavagem gástrica cuidadosa com entubação endotraqueal.

AN02FREV001/REV 4.0

151
Equilíbrio hidroeletrolítico, ácido básico. Avaliar gasometria arterial. Em casos
graves: avaliar função renal e hepática. Contra pneumonite química: assistência
respiratória (NÃO usar corticoides, NÃO fazer antibiótico profilático). Demais
medidas sintomáticas e de manutenção.

22.4 METANOL

Sinônimos: álcool metílico, álcool de madeira, carbinol. Líquido volátil,

inflamável, odor alcoólico quando puro e desagradável quando misturado a
impurezas. Utilizado como solvente de tintas, vernizes; combustível, aditivos de
gasolina, anticongelantes em radiadores, líquido de freios de veículos, fabricação de
bebidas clandestinas.
Quadro clínico: risco tóxico: ingestão acidental e exposição ocupacional
(monitorar metanol na urina de trabalhadores expostos). Intoxicação crônica:
primeiros sintomas são redução dos campos visuais e embaçamento da visão. A
combinação de distúrbios visuais, acidose metabólica e história de exposição ao
metanol e a presença de ácido fórmico na urina confirmam quadro clínico.
Intoxicação aguda: ingestão de 15 ml causa cegueira, de 70 ml a 100 ml costuma
ser fatal.
Tratamento: Deverá ser instalado logo após a obtenção dos níveis séricos
de metanol. Dosagens acima de 40 ml/dl indicam uso de antídoto específico: etanol
(álcool etílico) EV ou VO. Níveis acima de 50 mcg/dl e a presença de acidose
metabólica indicam uso de etanol + hemodiálise, para melhor prognóstico do caso.

22.5 BENZENO

Solvente. Usado em pesticidas, detergentes, estireno, fenol, ciclohexano,

anilina e outros produtos da petroquímica; adesivos, combustíveis, indústria de

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152
calçados e cola para carpetes. Bem absorvido por via oral e pulmonar e pouco por
via dérmica. Severo irritante ocular e moderado irritante de pele.
Quadro clínico: na intoxicação aguda, após exposição a vapores e
ingestão: EUFORIA, com cefaleia, tonturas, ataxia, confusão mental e coma nos
casos graves, hipertonia muscular e hiperreflexia associados ao coma. Convulsões
ocorrem comumente na presença de asfixia. Principal risco: pneumonite química por
aspiração pulmonar. Ingestão: queimação da mucosa oral, náuseas, vômitos e
salivação; pode ocorrer gastrite hemorrágica. Aspiração durante a ingestão ou
vômitos causa severa pneumonite química. Morte pode ocorrer por falência
respiratória ou fibrilação ventricular.
Intoxicação crônica: sintomas inespecíficos como anorexia, nervosismo,
tonturas, fadiga, letargia, alucinações, parestesias, lesões dermatológicas e
discrasias sanguíneas com plaquetopenia, leucemia, aplasia de medula devido à
ação mielotóxica do benzeno.
Tratamento: assistência respiratória, se necessário. Ingesta de pequenas
quantidades (5 ml a 10 ml): repouso gástrico, para evitar vômitos, após quatro horas,
administrar líquidos frios fracionados. Controle radiológico. Ingesta maior de 1
ml/kg/peso corporal – lavagem gástrica cuidadosa com intubação endotraqueal para
prevenir aspiração. Administrar catárticos salinos. Monitorar eletrocardiograma pelo
risco de fibrilação ventricular. Controlar convulsões com benzodiazepínicos. Na
contaminação ocular ou pele, lavar abundantemente com água corrente. Se houver
irritação ocular, fazer avaliação oftalmológica. Manter equilíbrio hidroeletrolítico e
ácido básico. Medidas sintomáticas e de manutenção.
Intoxicação crônica: não existe nenhum tratamento específico ou antídoto.
Em suspeita ou confirmação de intoxicação crônica, o afastamento da exposição
deve ser imediato.

22.6 TOLUENO

Solvente em tintas, vernizes, removedores, desengraxantes.

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153
 Quadro clínico: Depressor do SNC e mesmo em baixas concentrações
ambientais produz fadiga, fraqueza e confusão mental. Ao contrário do benzeno, o
tolueno não produz anemia aplástica e leucemia. Pode sensibilizar o miocárdio aos
efeitos arritmogênicos das catecolaminas. O tolueno é irritante da mucosa
respiratória e ocular. Abuso crônico de tolueno pode levar a desmielinização difusa
do SNC, miopatia e dano renal. Ocorre dermatite na exposição cutânea prolongada.
A ingestão de tolueno pode causar irritação da boca, faringe, vômitos e diarreia.
Secundariamente aos vômitos, pode ocorrer tosse, sufocação, broncoespasmo e
cianose.
Tratamento: Ingesta de pequenas quantidades (5 a 10 ml): repouso gástrico
para evitar vômitos. Ingesta maior de 1 ml/kg/peso corporal: lavagem gástrica
cuidadosa com intubação para prevenir aspiração (é mais eficaz nos primeiros 30
min. após a ingestão). Assistência respiratória. Controle radiológico. Atenção ao
risco de arritmia cardíaca. Manter equilíbrio ácido básico. Medidas sintomáticas e de
manutenção.

23 GASES TÓXICOS

23.1 GÁS SARIN

Fórmula química: C4H9PFO2

Características gerais: O gás sarin é produzido pela combinação de três
compostos não tóxicos. Para evitar problemas com visitantes mal intencionados,
optamos por não divulgar sua síntese, omitindo os reagentes que produzem o gás.
Usado como arma militar desde a década de 50, o sarin era lançado por aviões em
pleno voo. Em sua forma de vapor, este gás é mais denso que o ar, portanto, tende
sempre a descer quando lançado em um local. Este gás é altamente solúvel em
água e penetra em vários tipos de materiais, como tinta, plástico, borracha e
madeira. Uma vez penetrado nestes materiais, o gás se liberta lentamente durante

AN02FREV001/REV 4.0

154
um longo período de tempo, tornando muito perigosa a permanência em locais
fechados atingidos por ele.
Toxidez: o sarin é um neurotóxico letal. Pode ser absorvido pela respiração
e do contato com a pele ou mucosas da boca e dos olhos. Uma vez na corrente
sanguínea, afeta o sistema nervoso central causando desmaios, convulsões e
colapso nervoso; inalado, mata em poucos segundos.

23.2 GÁS VX

Fórmula química: C11H26NO2PS

Características gerais: o VX é um líquido incolor e inodoro criado na
década de 50 pelos Estados Unidos. Apesar de seu ponto de ebulição ser 298ºC, o
VX pode ser lançado por borrifamento, espalhando-se assim gotículas do líquido
tóxico pelo ar.
Toxidez: a ação do gás VX é bastante parecida com a do sarin. Ele pode
ser absorvido por inalação, ingestão, ou contato com as mucosas. O VX é um
potente neurotóxico, que ataca o sistema nervoso central e a pele, causando
irritações. Menos de 10 segundos de exposição ao gás são suficientes para causar a
morte. Estudos têm comprovado, também, seu efeito abortivo.

24 COMPOSTOS TÓXICOS PROTOPLASMÁTICOS

Os compostos tóxicos protoplasmáticos são aqueles que agem diretamente

nas células, principalmente, naquelas ricas em protoplasma. Podem agir mesmo em
pequenas quantidades, sem necessitar de outras alterações anatômicas ou
funcionais para que a sua ação se manifeste. Por exemplo, o monóxido de carbono
(CO) combina-se com a hemoglobina, impedindo o transporte normal de oxigênio
para os tecidos. Sua ação manifesta-se indiretamente pela anoxia que produz em
vários órgãos e tecidos.

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155
 Por outro lado, o mercúrio, que é um tóxico protoplasmático, age
diretamente nas células, intervindo em seu metabolismo. No entanto, as substâncias
assim classificadas podem agir igualmente em todas as células, quando presentes
em altas concentrações, ou produzir seus efeitos nocivos somente em alguns
tecidos ou órgãos que sejam particularmente mais sensíveis.
Citam-se, como exemplo deste grupo, o mercúrio (hg) e o fósforo (P), que
também serão tratados em capítulos especiais.

24.1 MERCÚRIO (Hg)

O mercúrio é um metal líquido que se volatiza facilmente à temperatura

ambiente, contaminando assim a atmosfera do local de trabalho. A intoxicação
profissional pelo mercúrio se faz pela inalação destes vapores. Quando ele está em
altas concentrações, o trabalhador pode apresentar quadro de intoxicação aguda.
Estão expostos todos os trabalhadores que manipulam o mercúrio: indústria
de termômetros ou barômetros, laboratórios químicos, indústria eletrônica, indústrias
de lâmpadas, indústrias químicas, etc.
Sendo um tóxico protoplasmático, penetra no organismo, localizando e
agindo nas células ricas em protoplasma; células hepáticas ou túbulos renais, do
sistema nervoso e das mucosas.
Elimina-se pelas fezes (bile e intestino delgado), saliva, suor, leite e urina.
Ao ser eliminado, devido a sua ação cáustica, pode causar lesões nos locais onde
se põe em contato; estomatites, enterites, gastrites, etc.
Como sintomas prodrômicos da intoxicação crônica, o trabalhador pode
apresentar: cefaleia, insônia, nistagmo, fibrilações musculares, dispneia, gengivite
hemorrágica, sialorreia com sabor metálico, anemia hipocrômica, etc.
A intoxicação crônica caracteriza-se pela predominância de sintomatologia
digestiva e nervosa: estomatites (com gengivite e faringite), encefalopatia mercurial
(hiperexcitabilidade, cefaleia com vertigens, angústia, tremores dos dedos, delírios,
etc) e paralisias neurológicas com possível caquexia associada. Poucas vezes a
nefrose está associada.

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 Na anatomia patológica, são encontradas desmielinizações de troncos
nervosos, principalmente do cerebelo.
O homem normal elimina 10 m g de mercúrio na urina, por dia. A injeção de
BAL (British Anti-Lewisite), que é 2, 3, dimercaptopropano determina; em casos de
mercurialismo, aumento considerável na eliminação do mercúrio na urina.

24.2 FÓSFORO (P) E SEUS COMPOSTOS

O fósforo branco, que era utilizado nas indústrias, dada a sua alta toxicidade,
foi gradativamente substituído pelo fósforo vermelho e o sesquisulfeto de fósforo. O
homem expõe-se profissionalmente ao fósforo, em vários tipos de atividades
industriais: indústria de produtos fosforescentes (tipo lâmpadas), de fogos de
artifício, de armas e explosivos, de pesticidas, de fósforos de segurança, etc.
A via de absorção mais importante num ambiente de trabalho é a
respiratória, mas deve-se levar em conta a sua solubilidade em gordura, quando
consideramos a sua penetração pela via cutânea ou digestiva. Da mesma forma,
não se deve administrar leite ou óleo para "neutralizar" a ação do veneno (contendo
fósforo) ingerido acidentalmente ou não.
O fósforo é eliminado sob a forma de vapores (com odor de alho) pela via
respiratória, por vômitos ou fezes ou de fosfatos, pela via urinária.
A exemplo do mercúrio, o fósforo é um veneno protoplasmático, portanto,
lesa as células ricas em protoplasma; células hepáticas, dos túbulos renais, da
córtex da suprarrenal, do endotélio dos vasos e do miocárdio.
A intoxicação crônica (a profissional) caracteriza-se pelo aparecimento de
sintomas gerais (anorexia, astenia, sintomas e sinais vagos do aparelho digestivo,
etc.).
Importantes, porém, são as alterações hepáticas e ósseas, principalmente
as da mandíbula.

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157
25 COMPOSTOS ORGANOMETÁLICOS

São compostos que na sua estrutura comportam uma parte metálica e outra
orgânica. em geral, a toxicidade destes compostos está na dependência do metal,
porém a rapidez da absorção e do aparecimento da sintomatologia está na
dependência da parte orgânica e da volatilidade do composto. Podem-se citar vários
exemplos de gases e vapores que constituem este grupo: a arsina, o chumbo
tetraetila, o níquel-carbonila, etc.
Embora já abordados, serão feitas algumas considerações a seguir:

25.1 CHUMBO TETRAETILA

O chumbo tetraetila é um líquido suficientemente volátil à temperatura

ambiente, para produzir uma contaminação no ar do ambiente de trabalho. O
homem expõe-se profissionalmente:
 Na preparação e na manipulação do composto que é adicionado
à gasolina como antidetonante;
 Na limpeza de tanque de estocagem do composto;
 Na manipulação de gasolinas contendo chumbo tetraetila.
O chumbo tetraetila penetra no organismo por meio da inalação de vapores,
da pele e do tubo digestivo. É armazenado no fígado e também distribuído em todo
o organismo, principalmente no cérebro onde exerce a sua ação tóxica. Produz uma
inibição das fosforilações oxidativas e da 5-hidroxitiptofane decarboxilase. Esta
última ação provoca redução da concentração de serotonina no cérebro.
O quadro clínico é diferente daquele que aparece na intoxicação crônica
pelo chumbo inorgânico. Predominam os efeitos do chumbo tetraetila no sistema
nervoso central: cefaleia, insônia, pesadelos, nervosismo, irritabilidade e sintomas
gastrointestinais leves podem aparecer precocemente.

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 No seu quadro mais grave, frequentemente, os pacientes experimentam
episódios de comportamentos maníacos. A intoxicação aguda manifesta-se por
fadiga, fraqueza, perda de peso, dores musculares, tremores, queda do purbo,
queda na pressão arterial. Também é irritante da pele e das mucosas.
Para o diagnóstico, são importantes o antecedente profissional, o quadro
clínico e a dosagem de chumbo na urina e/ou no sangue. Predominando o quadro
neurológico, deve-se fazer o diagnóstico diferencial com delirium tremens.
O tratamento pode ser semelhante ao administrado aos intoxicados crônicos
por chumbo inorgânico.

25.2 ARSINA (As H3)

A arsina é um gás incolor, mais pesado que o ar e que se forma quando o

arsênico trivalente entra em contato com o hidrogênio nascente. Esta reação ocorre,
em geral, acidentalmente, em processos metalúrgicos que envolvem substâncias
que contenham arsênico como impureza.
O risco de intoxicação existe em locais onde se utiliza zinco, chumbo, cobre,
enxofre, ouro, prata etc. Que contenham impurezas arsenicais, na limpeza de
tanques, no funcionamento de acumuladores, na indústria química, (por ex.:
produção de cloretos e sulfatos de zinco) etc.
O quadro de intoxicação leve caracteriza-se por cefaleia, vertigem, hálito de
odor aliáceo, anemia ligeira e taxa elevada de arsênico na urina.
É um veneno essencialmente hemolítico, e, em quadros mais graves,
aparecem sintomas mais característicos: ligeira icterícia, hemoglobinúria seguida de
anúria pela necrose tubular aguda e anemia severa (hemolítica). A morte sobrevém
por falência cardíaca e edema agudo do pulmão. Se o indivíduo sobrevive,
insuficiência renal crônica ou neuropatia periférica pode ficar como sequela.
O prognóstico depende da função renal restante e da intensidade das
altercações nervosas.
O tratamento deve ser sintomático. Pode-se dizer:
1. Transfusão;

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159
 2. Diálise;
3. A administração do BAL tem pouco valor para o quadro agudo, mas pode
prevenir contra o aparecimento de efeitos tardios do arsênico.

25.3 NÍQUEL-CARBONILA Ni (CO)4

O níquel-carbonila é um liquido volátil (ebulição a 43 o C) decompondo-se

facilmente em níquel e monóxido de carbono. É um produto intermediário na
manipulação do níquel. Apresenta toxicidade muito grande e penetra pelas vias
respiratória e cutânea.
Os efeitos agudos da exposição ao níquel-carbonila são caracterizados por
duas fases:
1a: o paciente queixa-se de cefaleia, vertigens, náuseas e vômitos, que
desaparecem se ele respira ar fresco.
2a:: depois de 12 a 36 h, sobrevêm os sinais de pneumonia química com:
dor retroesternal, sensação de constrição torácica, tosse, dispneia, cianose,
seguindo-se um estado de delírio e convulsões. Casos fatais, submetidos à
autópsia, mostram os pulmões com focos hemorrágicos, atelectasia e necroses e o
cérebro com focos hemorrágicos.
Quanto aos efeitos crônicos, sabe-se que a incidência de câncer nas fossas
nasais e dos pulmões é maior nos trabalhadores expostos ao níquel-carbonila.

26 COMPOSTOS INORGÁNICOS HlDROGENADOS

26.1 FOSFINA (H3P)

E um gás incolor, mais pesado que o ar, produzido pela ação da água no
fósforo, na conservação ou no transporte do ferro-silício, que contém fosfato de

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160
cálcio como impureza, no emprego de fosfato de zinco como raticida, no uso de
acetileno que pode contê-la como impurezas, etc.
Fisiologicamente, pode agir de modo agudo e crônico. O quadro agudo
caracteriza-se pelo aparecimento de sintomatologia nervosa (vertigens, cefaleia,
tontura, tremores de extremidades, convulsões e coma) e sintomas respiratórios: dor
torácica, dispneia, tosse e às vezes edema agudo do pulmão. O tratamento é
sintomático.

26.2 GÁS SULFÍDRICO (H2S)

E um gás de odor forte (ovo podre), incolor, com densidade maior do que o
ar. O homem expõe-se profissionalmente ao gás sulfídrico:
a. em locais onde há matéria orgânica em decomposição;
b. na fabricação da seda artificial pelo processo viscose;
c. na refinaria de petróleo (impurezas contendo enxofre);
d. na fabricação de gás de iluminação;
e. na indústria de borracha.
É um gás altamente irritante e tem sua ação local mais importante, agindo
principalmente no trato respiratório alto e nas conjuntivas oculares. Como ação
sistêmica, pode-se ter:
a. Excitação seguida de depressão do sistema nervoso central,
particularmente do centro respiratório;
b. Inibição da citocromo-oxidase à transformação da hemoglobina em sulfo-
hemoglobina.
O quadro clínico pode ser subdividido em:
a. Superagudo: O paciente tem convulsões, perde subitamente a
consciência e apresenta dilatação da pupila.
b. b Agudo: O paciente pode apresentar dois tipos de sintomas:
1. Sintomas respiratórios: tosse, às vezes, com expectoração
hemoptoica, polipneia, edema agudo do pulmão;

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161
 2. Sintomas nervosos: sensação de desmaio, cefaleia, náusea,
vômito, hiperexcitabilidade e convulsões, podendo terminar em
morte por asfixia.
c. Subagudo: a sintomatologia é devida às irritações locais:
queratoconjuntivites com ulcerações superficiais da córnea, fotofobia,
bronquites e distúrbios digestivos (náusea e vômitos). Alguns
sintomas neurológicos podem aparecer: contraturas musculares,
cefaleias, vertigens, sonolência, amnésia, delírio etc.
d. Crônico: a sintomatologia crônica devido à exposição ao gás sulfídrico
é objeto de controvérsias, mas certamente é responsável pela
existência de bronquites crônicas. O diagnóstico é feito quase que
exclusivamente pela história (anamnese profissional) e pelo
tratamento sintomático.

FIM DO MÓDULO IV

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162
 PROGRAMA DE EDUCAÇÃO CONTINUADA A DISTÂNCIA
Portal Educação

CURSO DE

TOXICOLOGIA GERAL

Aluno:

EaD – Educação a Distância Portal Educação

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163
 CURSO DE

TOXICOLOGIA GERAL

MÓDULO V

Atenção: O material deste módulo está disponível apenas como parâmetro de estudos para este
Programa de Educação Continuada. É proibida qualquer forma de comercialização ou distribuição
sem a autorização expressa do Portal Educação. Os créditos do conteúdo aqui contido são dados
aos seus respectivos autores descritos nas Referências Bibliográficas.

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164
 MÓDULO V

27 ALGUNS ANTÍDOTOS UTILIZADOS NA TOXICOLOGIA

Antídoto é o termo genérico para definir qualquer substância que interfere na

cinética e/ou dinâmica de outra substância, diminuindo ou neutralizando seu efeito
tóxico. Alguns antídotos agem por antagonismo competitivo e outros por
antagonismo não competitivo. Em linhas gerais, os antagonistas são fármacos que
se ligam aos receptores, interferindo na ligação dos agonistas endógenos. O
antagonismo é competitivo (ex.: naloxona, na intoxicação por opiáceos) quando a
inibição pode ser vencida aumentando-se a concentração do agonista até alcançar o
efeito máximo. Na sequência abaixo, estão descritos alguns antídotos utilizados na
toxicologia:

27.1 CARVÃO ATIVADO

Ações terapêuticas: adsorvente

Propriedades: as substâncias adsorventes, como o carvão ativado, têm a

propriedade de unir substâncias à sua superfície, o que lhes permite fixar toxinas
bacterianas irritantes e gases; atuam também como protetoras das mucosas. O
carvão ativado é obtido por aquecimento na ausência de oxigênio de substâncias
orgânicas (em geral, madeira) submetidas rapidamente a um processo – a alta
temperatura com o vapor d'água – para acrescentar seu poder absorvente por
aumento de sua superfície. De outro lado, o carvão ativado absorve diversas
substâncias tóxicas ou venenos no trato intestinal – cloreto de mercúrio, estricnina,

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165
morfina, aspirina, barbitúricos –, o que é muito útil no tratamento das intoxicações
agudas.

Indicações: intoxicações agudas

Dose: intoxicação aguda: prepara-se uma suspensão aquosa colocando

várias colheradas (20%) em um copo com água até formar um preparado espesso,
que pode ser ingerido até três horas posteriores à ingestão do tóxico. Como o
veneno só é absorvido pelo carvão, deve-se provocar logo o vômito ou a lavagem
gástrica, conforme a gravidade da intoxicação. Se a intoxicação for leve, pode ser
indicado um purgante salino logo após o carvão ativado.

Reações adversas: constipação, fezes escuras ou negras.

Precauções: não deve ser administrado junto com outros fármacos, pois
existe o risco de o carvão adsorver o medicamento e impedir sua absorção
intestinal.

Interações: potencialmente, pode adsorver a maioria dos fármacos e

impedir sua adsorção.

Contraindicações: no caso de tratamento de intoxicações agudas, nunca

se deve indicar o medicamento a um paciente em coma ou com depressão
acentuada do sensório, pelo risco de aspiração.

27.2 PRALIDOXIMA

Ações terapêuticas: antídoto

Propriedades: a pralidoxima, conhecida também como 2-PAM, regenera a

enzima colinesterase, sobretudo a localizada perifericamente (fora do SNC), do

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166
efeito inibidor provocado pelos inseticidas organofosforados (pesticidas ou
compostos relacionados), permitindo, dessa forma, que esta enzima continue a
degradar a acetilcolina acumulada na placa neuromuscular, restaurando seu
funcionamento. Paralelamente a essa ação autonômica (SNA parassimpático), a
pralidoxima reage quimicamente com alguns derivados organofosforados,
inativando-os. A pralidoxima deve ser administrada juntamente com a atropina, visto
que este fármaco é vital no alívio dos efeitos centrais de intoxicação (depressão
respiratória, salivação, broncoespasmo).
O fármaco é mais eficaz quando administrado imediatamente após a
exposição ao pesticida; sendo pouco eficaz caso sejam transcorridas mais de 36
horas do envenenamento. Entretanto, em alguns casos, pode haver absorção
gradual do pesticida pelo intestino delgado algumas horas após sua ingestão.
Nesses pacientes, recomenda-se administração do fármaco durante vários dias.

Indicações: tratamento do envenenamento com pesticidas

organofosforados e substâncias relacionadas que exerçam efeito anticolinesterásico.
Tratamento de doses elevadas de drogas anticolinesterásicas utilizadas no
tratamento da mistenia grave.

Dose: Envenenamento com organofosforados: adultos recebem como dose

inicial de 1 a 2 g de cloreto de pralidoxima, via parenteral (preferencialmente infusão
em 100 ml de solução fisiológica), pelo período de 15-30 minutos. Na ocorrência de
edema pulmonar, injetar a mesma dose intravenosamente em solução aquosa a 5%,
em tempo inferior a cinco minutos. Após uma hora, dose similar deve ser
administrada, se não houver melhora em relação à debilidade muscular. Doses
adicionais podem ser necessárias se persistir a debilidade muscular. Em crianças,
deve ser utilizado esquema similar, reduzindo-se a dose a 20-40 mg/kg. Em casos
de superdose de drogas anticolinesterásicas: 1 a 2 g de cloreto de pralidoxima
administrado por via intravenosa, seguidos de acréscimos de 250 mg a cada
intervalo de cinco minutos.

Superdose: visão turva, diplopia, alterações na acomodação, tonturas,

cefaleia, náusea, taquicardia. Esses sintomas são difíceis de serem diferenciados

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daqueles provocados pelo envenenamento. Tratamento: respiração artificial com o
auxílio de outras medidas de suporte.

Reações adversas: dor no local da injeção. Visão turva, diplopia, alterações

na acomodação, enjoos, cefaleia, náuseas, taquicardia, hipertensão diastólica
e sistólica, hiperventilação, debilidade muscular.

Precauções: a pralidoxima deve ser administrada com precaução nos

pacientes miastênicos, pois pode precipitar uma crise miastênica. A posologia deve
ser reduzida em caso de insuficiência renal. Por não existirem provas conclusivas,
recomenda-se não usar em mulheres grávidas, a menos que o benefício para a mãe
supere o risco potencial para o feto. A amamentação deve ser suspensa, se a mãe
necessitar da droga. A segurança e a efetividade da droga em crianças ainda não
foram estabelecidas.

27.3 ATROPINA, SULFATO

Ações terapêuticas: antimuscarínico. Antiarrítmico (parenteral).

Propriedades: é uma amina terciária natural que inibe as ações

muscarínicas da acetilcolina nas estruturas inervadas por fibras colinérgicas pós-
ganglionares, tal qual nos músculos lisos que respondem à acetilcolina, porém não
apresentam inervação colinérgica. Estes receptores pós-ganglionares estão
presentes nas células efetoras autônomas do músculo liso, músculo cardíaco,
nódulos sinoauricular e auriculoventricular e glândulas exócrinas. Dependendo da
dose, pode reduzir a motilidade e a atividade secretora do sistema gastrintestinal e o
tônus do ureter e da bexiga, com ligeira ação relaxante nos condutos biliares e na
vesícula biliar. Inibe as secreções bronquiais e salivares, a sudoração e a
acomodação, produz dilatação da pupila e aumenta a frequência cardíaca.
Antagoniza as ações dos inibidores da colinesterase nos receptores muscarínicos.
Estimula ou deprime o SNC conforme a Dose É absorvido com rapidez no trato

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gastrintestinal; o metabolismo é hepático por hidrólise enzimática. Sua união às
proteínas é moderada. A duração da ação por via oral é de 4 a 6 horas e na forma
parenteral muito breve. É excretado por via renal.

Indicações: doenças espásticas do trato biliar, cólico-ureteral ou renal.

Bexiga neurogênica hipertônica. Profilaxia de arritmias induzidas por intervenções
cirúrgicas. Bradicardia sinusal grave, bloqueio A-V tipo I.

Dose: em doses de 0,5 a 1 mg, é um ligeiro estimulante do SNC, doses

superiores podem produzir perturbações mentais. A dose mortal de atropina para
crianças pode ser de 10 mg. Dose para adultos como antimuscarínico: 0,3 mg a 1,2
mg com intervalos de 4 a 6 horas. Doses para crianças: 0,01 mg /kg sem ultrapassar
0,4 mg cada 4 a 6 horas. Ampolas: adultos via IM, IV ou SC, 4 mg a 0,6 mg a cada 4
a 6 horas; em arritmias: 0,4 mg a 1 mg cada 1 a 2 horas, até o máximo de 2 mg.
Como inibidor da colinesterase: IV, 2 a 4 mg, seguidos de 2 mg repetidos com
intervalos de 5 a 10 minutos, até o desaparecimento dos sintomas muscarínicos.
Dose para crianças como antimuscarínico: SC, 0,01 mg/kg, sem ultrapassar as 0,4
mg cada 4 a 6 horas. Em arritmias: IV 0,01 a 0,03 mg/kg.

Reações adversas: são de rara incidência: confusão (em especial em

idosos), enjoos, erupção cutânea, secura na boca, nariz, garganta ou pele; visão
turva, sonolência ou cefaleia; fotofobia, náuseas ou vômitos. Sinais de superdose:
visão turva, torpez, instabilidade, taquicardia, febre, alucinações, excitação.

Precauções: os lactentes, pacientes com síndrome de Down e crianças com

paralisia espástica ou lesão cerebral podem apresentar resposta aumentada aos
antimuscarínicos, com aumento do potencial de efeitos colaterais. Os pacientes
geriátricos ou debilitados podem responder às doses habituais com excitação,
agitação, sonolência e confusão. Ter cautela ante a aparição de enjoos, sonolência
ou visão turva. A administração IV de atropina durante a gravidez ou em seu término
pode produzir taquicardia no feto. Deve ser avaliada a relação risco-benefício
durante o período de lactação, já que esta droga é excretada no leite materno. As
crianças até dois anos e os lactentes são sensíveis aos efeitos tóxicos. A diminuição

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do fluxo salivar contribui para o desenvolvimento de cáries, doença periodontal,
candidíase oral e mal-estar.

Interações: haloperidol, corticoides e ACTH de forma simultânea com

atropina podem aumentar a pressão intraocular; a eficácia antipsicótica de
haloperidol pode diminuir nos pacientes esquizofrênicos. Os inibidores da anidrase
carbônica, o citrato e o bicarbonato de sódio podem retardar a excreção urinária de
atropina, potencializando os efeitos terapêuticos ou colaterais.
Os efeitos antimuscarínicos são intensificados com o uso simultâneo de anti-
histamínicos, amantadina, procainamida, tioxantenos, loxapina, orfenadina e
ipratropio. Os antimiastênicos podem diminuir mais a motilidade intestinal. A
administração simultânea IV de ciclopropano pode produzir arritmias ventriculares. A
guanetidina ou a reserpina podem antagonizar a ação inibidora dos
antimuscarínicos. A atropina pode antagonizar os efeitos da metoclopramida sobre a
motilidade gastrintestinal. Os inibidores da monoaminooxidase (IMAO) podem
intensificar os efeitos colaterais muscarínicos.

Contraindicações: deve ser avaliada a relação risco-benefício na presença

de lesões cerebrais em crianças, cardiopatias, síndrome de Down, esofagite por
refluxo, febre, glaucoma de ângulo fechado, disfunção hepática ou renal, paralisia
espástica em crianças, miopatia obstrutiva, xerostomia, neuropatia autonômica e
taquicardia, toxemia gravídica, hipertensão e hipertireoidismo.

27.4 DEFEROXAMINA

Ações terapêuticas: quelante.

Propriedades: usada na forma de mesilato, trata-se de um quelante que

forma complexos com os íons de ferro férrico e com os trivalentes de alumínio. A
quelação tem lugar sobre uma base molar 1:1, pelo que 1 g de deferoxamina pode
fixar, em teoria, 85 mg de ferro férrico ou 41 mg de alumínio. É capaz de captar ferro

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170
livre ou fixado a ferritina e hemossiderina, formando o complexo ferroxamina. Pode
também mobilizar e conjugar o alumínio dos tecidos e formar aluminoxamina. Dado
que ambos os compostos (ferroxamina e aluminoxamina) excretam-se com
facilidade, a eliminação de Fe e Al pela urina e pelas fezes é favorecida, reduzindo
seus depósitos patológicos nos órgãos; não elimina o ferro da transferrina ou da
hemoglobina nem o de outras substâncias que contêm hemina. A deferoxamina é
absorvida rapidamente após a administração intramuscular ou subcutânea.

Indicações: tratamento de sobrecarga crônica de ferro. Hemossiderose por

transfusão na talassemia maior, anemia sideroblástica, anemia hemolítica
autoimune, hemocromatose idiopática ou associada com porfiria cutânea tardia.
Tratamento da intoxicação aguda por ferro. Tratamento da sobrecarga crônica por
alumínio em pacientes com insuficiência renal terminal submetidos à diálise
contínua.

Diagnóstico: para detectar a sobrecarga por ferro ou alumínio, faz-se o

teste da deferoxamina baseando-se em que esta droga é incapaz de elevar a
excreção de ferro e alumínio acima de certo limite nos indivíduos normais.

Dose: em casos de sobrecarga crônica de ferro, a finalidade terapêutica é

conseguir um equilíbrio adequado de ferro e prevenir a hemossiderose. Para avaliar
a resposta ao tratamento quelante, no início controlar-se-á diariamente a excreção
de ferro na urina por 24 horas e averiguar-se-á a reação a doses crescentes,
começando com 0,5 mg e aumentando até obter um platô na curva de excreção de
ferro. Considera-se que o equilíbrio é negativo quando a quantidade total de ferro
eliminada excede a quantidade total adicionada pela transfusão sanguínea. O
tratamento quelante é considerado satisfatório quando as concentrações séricas de
ferritina estiverem próximas dos valores normais (<300 mg/L). Na maioria dos
pacientes, resultam apropriadas as doses diárias de 20 mg/kg a 40 mg/kg. A via
subcutânea lenta, mediante uma bomba de infusão ligeira durante 8 a 12 horas é
considerada eficaz e conveniente em pacientes ambulatoriais; como coadjuvante do
tratamento, podem administrar-se ao redor de 200 mg diários de vitamina C, que
favorece a excreção do ferro pelas vias urinárias.

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171
 Intoxicação aguda por ferro: após a lavagem gástrica, podem ser deixados
de 5 g a 10 g de deferoxamina na cavidade gástrica. Em pacientes normotensos,
pode ser ministrada numa só dose IM de 2 g em adultos e 1 g em crianças. Em
pacientes hipotensos: por via IV 15 mg/kg/hora, reduzindo após 4 ou 6 horas de tal
forma que a dose não ultrapasse 80 mg/kg/24 h. Continuar-se-á o tratamento até
que as concentrações séricas de ferro sejam inferiores à capacidade total de fixação
do ferro.
Sobrecarga de alumínio em insuficiência renal terminal: doses que
resultariam ser efetivas: 1 g a 4 g por semana por via IV durante as duas últimas
horas de cada terceira hemodiálise. Deve-se determinar a dose e seu modo de
administração de forma precisa, bem como adaptar a posologia no decorrer do
tratamento.

Reações adversas: reações cutâneas alérgicas, reações anafiláticas,

distúrbios de visão e audição, opacidade do cristalino, distúrbios gastrintestinais,
trombocitopenias, distúrbios cardiovasculares (hipotensão, arritmia), distúrbios
neurológicos (vertigem, convulsões), cãibras nas pernas.

Precauções: a aplicação de deferoxamina pode favorecer o aparecimento

de infecções, principalmente as causadas por Yersinia enterocolitica e Yersinia
pseudotuberculosis, razão pela qual o tratamento deverá ser suspenso de forma
imediata quando o paciente apresentar febre com enterite aguda ou enterocolite, dor
abdominal difusa ou faringite. Controles oftalmológicos e audiométricos deverão ser
realizados antes do início do tratamento com deferoxamina e em intervalos de
aproximadamente três meses durante o tratamento, que deverá ser suspenso se
aparecerem distúrbios da visão ou audição. Requer-se cautela em pacientes com
insuficiência renal grave. Em pacientes com encefalopatia devida ao alumínio, a
deferoxamina pode exacerbar a disfunção neurológica (crises convulsivas), talvez
por um brusco aumento do alumínio circulante.

Interações: o tratamento concomitante com proclorperazina (derivada da

fenotiazina) pode causar distúrbios transitórios de consciência. A administração
simultânea de vitamina C pode aumentar a excreção do quelato de ferro (150 a

AN02FREV001/REV 4.0

172
250mg/dia de vitamina C). Doses mais altas não produzem qualquer efeito adicional
sobre a excreção do quelato. Observou-se alteração da função cardíaca em
pacientes com sobrecarga crônica de ferro submetido a um tratamento combinado
de deferoxamina e altas doses de vitamina C (mais de 500mg diários).

Contraindicações: hipersensibilidade à substância ativa, exceto se for

possível insensibilização.

27.5 FLUMAZENIL

Ações terapêuticas: antagonista dos receptores benzodiazepínicos.

Propriedades: o flumazenil tem uma estrutura imidazobenzodiazepínica e

ao nível do SNC comporta-se como um antagonista da ação das benzodiazepinas.
O flumazenil inibe competitivamente a atividade no local de reconhecimento
benzodiazepínico, situado no complexo receptor Gaba/benzodiazepínico. Em seres
humanos teve leve ou nenhuma atividade agonista. Não antagoniza os efeitos sobre
o SNC das drogas com ação sobre os neurônios gabaérgicos, que são mediadas por
outros receptores que não sejam os benzodiazepínicos (isto inclui drogas como o
etanol, os barbitúricos e os anestésicos gerais), e não revertem os efeitos dos
opiáceos. Antagoniza a sedação, a deterioração da resposta e a lentidão
psicomotora produzida pelas benzodiazepinas.
Em geral, as doses de 0,1 mg a 0,2 mg (correspondentes a picos
plasmáticos de 3 ng/ml a 6 ng/ml) produzem antagonismo parcial, embora as doses
de 0,4 mg a 1 mg (produtoras de picos plasmáticos de 12 ng/ml a 28 ng/ml)
usualmente produzam antagonismo total nos pacientes que recebem dose de
sedativos comuns de benzodiazepinas. Após a administração IV, as concentrações
plasmáticas de flumazenil seguem um modelo bicompartimental aberto, com meia-
vida de distribuição inicial de 7 a 15 minutos e meia-vida terminal de 41 a 79
minutos.

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173
 Os picos de concentração de flumazenil no sangue são proporcionais à
dose, com volume inicial aparente de distribuição de 0,5 litro/kg. A união às
proteínas é de aproximadamente 50% e a droga não apresenta partição preferencial
nos glóbulos vermelhos. Em estudos farmacocinéticos em indivíduos sãos, a
liberação total esteve dentro de 0,7 a 1,3 L/kg/h, com uma eliminação da droga
inalterada pela urina menor que 1%.
Os principais metabólitos do flumazenil identificados na urina foram o ácido
livre dietilado e seus conjugados glicurônicos.

Indicações: reversão parcial ou completa dos efeitos sedativos das

benzodiazepinas nos casos em que se tenha induzido ou mantido a anestesia geral
mediante benzodiazepinas, nos casos em que se tenha produzido a sedação com
benzodiazepinas para procedimentos diagnósticos ou terapêuticos e para o
manuseio das superdosagens de benzodiazepinas.

Dose: é recomendada somente a via IV. É compatível com as soluções de

dextrose a 5%, Ringer-lactato e salina normal. Para minimizar a dor nas imediações
do local da injeção, recomenda-se a infusão mediante uma via estabelecida sobre
uma veia maior. Para o manejo inicial, recomenda-se a primeira dose de 0,2 mg IV
durante 15 segundos. Se o nível de consciência não for obtido, esperar mais 45
segundos e injetar uma dose adicional de 0,2 mg, que pode ser repetida com
intervalos de 60 minutos até alcançar a dose total máxima de 1 mg. A maioria dos
pacientes responde à dose de 0,6 a 1 mg.

Reações adversas: os sintomas informados com maior frequência foram as

convulsões. As reações adversas associadas com a administração de flumazenil
foram limitadas a vertigens, dor no local da injeção, sudoração, cefaleia e visão
anormal ou turva.

Precauções: durante 24 horas após a administração do fármaco, é

conveniente não dirigir veículos nem operar maquinário. Deve-se evitar o uso no
início da gravidez, exceto em casos de absoluta necessidade.

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 Contraindicações: pacientes com hipersensibilidade conhecida ao
flumazenil ou às benzodiazepinas. Pacientes aos quais tenha sido ministrado um
benzodiazepina para controlar uma condição de ameaça potencial à vida (por
exemplo, controle da pressão endocraniana ou do estado epiléptico).

27.6 ACETILCISTEÍNA

Ações terapêuticas: mucolítico. Antídoto para a superdose com

paracetamol.

Propriedades: mucolítico: a molécula de acetilcisteína possui um grupo

sulfídrico livre ao qual é atribuída a propriedade de romper as pontes ou as ligações
dissulfeto das mucoproteínas que outorgam viscosidade ao muco das secreções
pulmonares. Este mecanismo explicaria a sua ação mucolítica. É rapidamente
metabolizada para originar a cisteína e o acetilo ou a diacetilcisteína. Em algumas
ocasiões a administração do aerossol de acetilcisteína provoca incremento da
obstrução das vias aéreas. Se isto ocorrer, o tratamento deve ser suspenso
imediatamente.
Antídoto para a superdose de paracetamol: a ingestão de mais de 150 mg/kg
deste fármaco produz saturação dos sistemas de conjugação com sulfatos e
glicurônidos, razão pela qual grande proporção do acetaminofeno é biotransformada
pela via do citocromo P-450. Isso leva à produção de quantidades importantes de
um metabólito muito reativo e tóxico, que é neutralizado pelo glutation. Na
superdose, pode ocorrer depleção das reservas celulares de glutation, com o qual o
metabólito reage com proteínas do hepatócito e provoca necrose celular. Acredita-se
que a acetilcisteína age como substrato de conjugação alternativa do metabólito
reativo, o qual ajudaria a restabelecer os níveis de glutation, reduzindo-se a
extensão do dano hepático. A precocidade do seu uso reduz o grau de lesão, por
isso consegue-se benefício quando administrado até 24 horas após a ingestão da
superdose de paracetamol.

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 Indicações: mucolítico: doenças broncopulmonares crônicas (enfisema
crônico, enfisema com bronquite, tuberculose, bronquiectasia, amiloidose pulmonar
primária); pneumonia, bronquite, traqueobronquite, fibrose cística, atelectasia por
obstrução mucosa (tampão mucoso), diagnóstico bronquial.
Antídoto: via oral, para a prevenção da toxicidade potencial causada pela
superdose de paracetamol.

Dose: mucolítico: nebulizações, em solução a 10% (2 a 20 ml) ou a 20% (1 a

10 ml), de 3 a 6 vezes ao dia. Em instilação direta pode ser administrada a cada
hora (1 ou 2 ml das soluções a 10% ou 20%).
Antídoto: após lavagem gástrica ou induzir êmese, administrar 120 mg de
acetilcisteína por quilograma de peso corporal, por via oral. A solução de
administração oral prepara-se diluindo uma solução de acetilcisteína a 20% com
uma bebida dietética, até uma concentração de 5%.

Reações adversas: ocasionalmente, podem ser observadas estomatites,

náuseas, vômitos, febre, rinorreia, tonturas, broncoconstrição.

Precauções: após a sua administração, deve-se manter a via respiratória

permeável, se necessário, por sucção mecânica, pois ocorrerá incremento das
secreções brônquicas fluidificadas. Vigiar atentamente quando administrada em
pacientes asmáticos. Se ocorrer broncoespasmo, nebulizar um broncodilatador e, se
a condição não melhorar, suspender o tratamento. Por não existirem provas
conclusivas, recomenda-se não administrar em mulheres grávidas ou durante a
lactação, a não ser que o benefício para a mãe supere o risco potencial para o feto.
Nas doses utilizadas como antídoto, a acetilcisteína pode piorar os vômitos
provocados pela intoxicação com paracetamol. Sua administração diluída diminui o
risco de piora. Pode ocorrer urticária generalizada, que se não for possível controlar
deve provocar a suspensão do tratamento.
O tratamento deve ser suspenso, se for desenvolvida encefalopatia causada
pela insuficiência hepática durante a administração de acetilcisteína.

Contraindicações: mucolítico: hipersensibilidade a acetilcolina.

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 Antídoto: não existem contraindicações ao uso como antídoto.

27.7 NALOXONA

Ações terapêuticas: antagonista dos opiáceos.

Propriedades: não foi descrito com exatidão o mecanismo de ação pelo
qual a naloxona reverte a maioria dos efeitos dos analgésicos opiáceos. Foi
proposta a existência de múltiplos subtipos de receptores opiáceos repartidos no
SNC – cada um deles atuaria como mediador de diferentes efeitos terapêuticos ou
colaterais dos fármacos opiáceos. Os receptores m e k são mediadores de
analgesia, bem como de efeitos colaterais. O receptor pode não ser mediador de
analgesia, a ação neste tipo de receptor pode produzir os efeitos subjetivos e
simpaticomiméticos de vários opiáceos, que têm atividade mista
agonista/antagonista.
A naloxona deslocaria os analgésicos opiáceos administrados previamente
de todos aqueles tipos de receptores, e inibiria competitivamente suas ações.
Isoladamente, a naloxona não tem atividade agonista. Metaboliza-se no fígado, sua
meia-vida é de 60 a 100 minutos; o início da ação aparece de 1 a 2 minutos após a
administração IV, e de 2 a 5 minutos após a administração IM. Elimina-se por via
renal; 70% da dose são excretados em aproximadamente 72 horas.

Indicações: depressão respiratória, toxicidade e depressão respiratória pós-

anestesia induzida por opiáceos.

Dose: adultos: toxicidade por opiáceos: IV, IM ou subcutânea, 0,01 mg/kg ou

0,4 mg como dose única; a dose deve ser individualizada; depressão por opiáceos
no pós-operatório: IV, 0,1 a 0,2 mg com intervalos de 2 a 3 minutos, até obter-se
ventilação e nível de consciência adequados, sem dor significativa. Doses
pediátricas (neonatos) – depressão induzida por opiáceos: IV pela veia umbilical, IM
ou subcutânea 0,01 mg/kg; crianças: IV IM ou subcutânea 0,01 mg/kg; depressão

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por opiáceos no pós-operatório: IV, 0,005 a 0,01 mg a cada 2 ou 3 minutos, até
obter-se ventilação e nível de consciência adequados, sem dor significativa.

Reações adversas: raramente foram informadas convulsões após a

administração de naloxona. Pode aparecer taquicardia ventricular ou fibrilação em
pacientes com irritabilidade ventricular preexistente.
Requerem atenção médica: taquicardia, hipotensão ou hipertensão arterial,
aumento da sudorese, náuseas, vômitos e tremores.

Precauções: a superdosagem de dextropropoxifeno pode requerer doses

maiores de naloxona, como quando utilizada para antagonizar os efeitos da
buprenorfina, a nalbufina ou a pentazocina. A relação risco-benefício deverá ser
avaliada antes de administrar naloxona a uma mulher grávida dependente de
opiáceos, porque a dependência na mãe é adquirida pelo feto. A naloxona atravessa
a placenta e pode precipitar a síndrome de abstinência no feto.

Interações: a naloxona reverte os efeitos opiáceos analgésicos e colaterais,

e pode precipitar a síndrome de abstinência em pacientes com dependência física
dos seguintes medicamentos: nalbufina, fentanila, sulfentanila, butorfanol.

Contraindicações: a relação risco-benefício deverá ser avaliada em

pacientes com irritabilidade cardíaca, dependência ou adição a opiáceos em uso.

27.8 METILTIONÍNIO, CLORETO

Propriedades: o azul de metileno é um corante antisséptico utilizado no

tratamento de doenças do aparelho geniturinário. Sua ação terapêutica deve-se a
sua atuação como veicular de hidrogênio, ativando a respiração dos reitrócitos e
diminuindo a quantidade de ácido lático nos processos de fermentação. Em geral, é
mais bacteriostático do que bactericida. Também apresenta efeito analgésico, sendo

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178
eliminado pela urina, que se colore de verde ou azulado (em função da mistura de
cores da urina-normalmente amarelada com o azul de metileno), o que permite seu
emprego na pesquisa da permeabilidade renal.

Indicações: nos casos de intoxicação por anilina, nitritos, sulfonamidas,

acetanilida, que são substâncias meta-hemoglobinizantes. Cistite e pielite, prostatite,
uretrite, salpingite, salpingoovarite. Infecções urinárias.

Dose: casos agudos: por via IV, solução aquosa de cloreto de metiltionínio a
1%, em dose de 1 a 2 mg/kg de peso (no adulto equivale a 60 a 120 mg). Em casos
leves de intoxicação por via oral, 200 mg 3 vezes ao dia. Processos inflamatórios
das vias urinárias: 20 mg a cada 4 horas.

Contraindicações: hipersensibilidade ao fármaco.

27.9 BIPERIDENO

Ações terapêuticas: antidiscinésico.

Propriedades: o mecanismo de ação específico é desconhecido, porém,

calcula-se que bloqueie os receptores colinérgicos centrais (do corpo estriado) de
forma parcial, contribuindo assim para o equilíbrio da atividade colinérgica com a
dopaminérgica nos gânglios basais. Não melhora a discinesia tardia e pode até
mesmo agravá-la por seus efeitos antimuscarínicos. Pode ser administrado por via
oral, como cloridrato de biperideno e por via parenteral, como lactato de biperideno.
Tem boa absorção gastrintestinal.

Indicações: tratamento de parkinsonismo em todas as suas formas (pós-

encefalítico, arteriosclerótico ou idopático) e tratamento das reações extrapiramidais
induzidas por fármacos.

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 Dose: a dose usual para adultos por via oral para o parkinsonismo é de 2
mg, 3 a 4 vezes ao dia, e para reações extrapiramidais induzidas por fármacos, 2
mg, 1 a 3 vezes por dia. A dose por via parenteral é de 2 mg, repetida com intervalos
de 30 minutos, até o total de 4 doses ao dia, via intramuscular ou intravenosa lenta.
A dose usual em crianças por via oral é de 1 a 2 mg, 3 vezes ao dia, ou por via
parenteral de 40 mg/kg. A dose pode ser repetida a cada 30 minutos, até 4 vezes ao
dia.

Reações adversas: visão turva, constipação, diminuição da sudorese,

dificuldade ou dor na micção, sonolência, secura na boca, confusão, aumento da
pressão intraocular e erupção cutânea.

Precauções: deve ser utilizado com cuidado em pacientes com

instabilidade, pois aumenta o risco de arritmia cardíaca; na presença de glaucoma
de ângulo aberto, por seu efeito midriático e quando existe hipertrofia prostática ou
retenção urinária, porque seu efeito antimuscarínico pode agravar o quadro. Pode
agravar a miastenia grave devido à inibição da ação da acetilcolina. As crianças são
especialmente sensíveis aos efeitos colaterais antimuscarínicos e os idosos podem
apresentar um dano grave de memória. Em pacientes com glaucoma, é
recomendado examinar a pressão intraocular periodicamente.

Interações: o uso simultâneo com antimuscarínicos ou outros

medicamentos com ações similares pode intensificar os efeitos antimuscarínicos do
biperideno. A administração junto com antiácidos ou antidiarreicos absorvíveis pode
reduzir seus efeitos terapêuticos. O uso simultâneo com depressores do SNC pode
produzir o aumento dos efeitos sedantes.

Contraindicações: glaucoma de ângulo fechado, obstrução mecânica do

trato gastrintestinal, hipertensão e hipersensibilidade ao biperideno.

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 27.10 EDTA - EDÉTICO, ÁCIDO

Ações terapêuticas: quelante.

Propriedades: usado como edetato de cálcio dissódico hidratado, o ácido

edético reduz as concentrações sanguíneas e os depósitos de armazenamento de
chumbo. O cálcio é substituído por metais bivalentes e trivalentes, especialmente
por chumbo disponível, para formar complexos estáveis e solúveis que se excretam
com facilidade. O ácido edético é saturado de cálcio, mas pode ser administrado em
grandes quantidades por via IV sem causar mudanças significativas nas
concentrações totais de cálcio do corpo ou no soro. Aumenta significativamente a
quelação e a excreção urinária de zinco, mas esta ação é clinicamente insignificante,
a não ser que o tratamento seja contínuo por mais de sete dias. É bem absorvido
após a administração parenteral e pouco no trato gastrintestinal.
A absorção de chumbo no intestino pode aumentar com a administração de
ácido edético, já que o quelato de chumbo formado é mais solúvel que o chumbo.
Após a absorção, o quelato é dissociado e libera íons de chumbo, o que aumenta os
sintomas de toxicidade por chumbo.
Distribuem-se 90% no líquido extracelular; não penetra nos eritrócitos nem
no LCR. Não é metabolizado; após a administração parenteral é excretado
inalterado na urina ou com quelatos de metais. É eliminado por via renal; 50% do
quelato formado aparecem na urina 1 hora após a administração parenteral; 70%
durante as primeiras 4 horas e 95% em 24 horas. Teoricamente, 1 g de edetato de
cálcio e sódio é capaz de efetuar a quelação de 620 mg de chumbo; entretanto, logo
após a administração parenteral de 1 g de edetato em pacientes com sintomas de
intoxicação aguda por chumbo, somente são excretados de 3 mg a 5 mg de
chumbo.

Indicações: tratamento da intoxicação aguda e crônica por chumbo

(saturnismo) e na encefalopatia por chumbo. A terapêutica combinada com

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dimercaprol (BAL) é o tratamento mais indicado, pois o dimercaprol complementa o
edetato de cálcio e sódio por meio da eliminação rápida do chumbo dos glóbulos
vermelhos e do intestino e por sua mobilidade nos depósitos esqueléticos.

Dose: também é eficaz quando administrado por via IM ou IV. Cada ciclo de
tratamento não deve ultrapassar de cinco a sete dias, com intervalos de dois dias de
descanso entre os ciclos. Nos casos de encefalopatia por chumbo, as crianças
podem necessitar de mais dois ciclos de terapêutica, quando a mobilidade do
chumbo nos depósitos esqueléticos se aproxima a uma concentração sérica crítica
de 70 mg/dl. Deverá ser continuada até que os valores diminuam abaixo de 50
mg/dl.
Quando associado ao dimercaprol, cada fármaco será administrado por via
IM profunda em locais separados e simultaneamente, com aplicações a cada 4
horas durante cinco dias. Dose usual para adultos – toxicidade por chumbo: vias IV
e IM, de 30 a 50 mg/kg/dia divididos em 2 doses, a cada 20 horas, durante 3 a 5
dias; dose máxima: até 50 mg/kg/dia. Dose pediátrica: a mesma dose para adultos
por via IV; e por via IM, de 15 a 35 mg/kg/dia divididos em 2 doses a cada 8 ou 12
horas, durante 3 a 5 dias e até o máximo de 75 mg/kg/dia.

Reações adversas: aparecem mais frequentemente e requerem atenção

médica: calafrios ou febre repentina, fadiga, cefaleias, anorexia, mal-estar, sede,
hipotensão, náuseas, vômitos ou congestão nasal. São observadas com menor
frequência: constipação, sonolência, secura na boca, chagas na boca e nos lábios.

Precauções: em pacientes com encefalopatia ou edema cerebral por

chumbo, uma infusão IV rápida pode ser mortal devido ao aumento brusco da
pressão intracraniana. A relação risco-benefício deverá ser avaliada no primeiro
trimestre da gravidez, embora não tenham sido registrados problemas. Em crianças,
é aconselhável a administração IM, pois nelas a encefalopatia por chumbo é mais
comum que nos adultos.

Interações: não é aconselhável o uso de corticoides para a redução do

edema cerebral na encefalopatia, uma vez que a toxicidade renal do edetato cresce

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com os corticoides. Diminui a duração da ação da insulina zinco pela quelação do
zinco.

Contraindicações: anúria ou oligúria grave. A relação risco-benefício

deverá ser avaliada nos seguintes quadros clínicos: desidratação (nestes casos,
antes da administração da primeira dose de edetato deverá ser estabelecido o fluxo
urinário), hipercalcemia, doença renal (a redução do filtrado glomerular pode retardar
a excreção do quelato e aumentar o risco da nefrotoxicidade).

27.11 DISSULFIRAM

Ações terapêuticas: sensibilizante ao álcool.

Propriedades: inibe a oxidação do acetaldeído (produto do metabolismo do

álcool) e é por isso que a ingestão de álcool durante o tratamento com dissulfiram
provoca incômoda e desagradável resposta (vômitos, cefaleias, dispneia, sudorese,
precordialgias). Seu mecanismo de ação é devido à inibição do aldeído
desidrogenase hepática. O acetaldeído é responsável pelos efeitos desagradáveis
que persistem até que o álcool seja metabolizado, sem interferir na sua eliminação.
O dissulfiram é absorvido e eliminado lentamente; os efeitos continuam até uma ou
duas semanas depois de ingerida a última dose; não produz tolerância.

Indicações: tratamento coadjuvante de pacientes alcoólatras crônicos

seletos, em combinação com suporte psicoterapêutico.

Dose: não deve ser administrado até que o paciente tenha suspendido a
ingestão de álcool (pelo menos por 12 horas). Dose inicial: 500 mg/dia durante uma
ou duas semanas. Dose de manutenção: 250 mg/dia. Nota: se o paciente consumir
álcool enquanto recebe dissulfiram, desenvolve-se uma reação que requer
tratamento: restabelecimento da pressão sanguínea, tratamento para choque e, se

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necessário, oxigênio, carbogênio (95% oxigênio, 5% de dióxido de carbono),
vitamina C intravenosa em doses massivas (1g) e sulfato de efedrina.

Reações adversas: pode provocar neurite óptica, polineurite e neuropatia

periférica. Hepatite colestática fulminante. Erupções que podem ser controladas com
anti-histamínicos. Em alguns casos, aparecem sonolências, fadiga, impotência,
cefaleia, sabor de alho ou metálico, que costumam desaparecer após duas semanas
de tratamento. Reações psicóticas foram registradas em doses elevadas ou
toxicidade combinada (metronidazol, isoniazida).

Precauções: não deve ser administrado em presença de intoxicação

alcoólica. O paciente deve ser plenamente informado de que receberá este
medicamento e de seus possíveis efeitos assim como das precauções que deve
tomar. O efeito antabuse, devido à administração simultânea de álcool e dissulfiram,
inclui avermelhamento, cefaleia, dispneia, náuseas, vômitos, sudorese, sede,
precordialgia, palpitações, debilidade, vertigem, visão turva e, em casos mais
severos, depressão respiratória, colapso cardiovascular, arritmias, infarto de
miocárdio, insuficiência cardíaca congestiva aguda, perda de consciência,
convulsões e morte.

Interações: o dissulfiram interfere com a metabolização de certos fármacos,

razão pela qual alguns efeitos tóxicos podem ser incrementados. A administração
em pacientes que recebem fenitoína e fármacos relacionados deve ser
acompanhada com monitoramente plasmático deles, pois pode desenvolver-se
intoxicação por fenitoína. A dose de anticoagulantes orais deve ser ajustada. A
isoniazida pode provocar instabilidade ao andar e alteração nítida do estado mental
quando administrada junto com dissulfiram.
A combinação de dissulfiram e nitritos ou brometo de etileno em animais é a
causa de incremento da incidência de tumores, sem que ainda tenha sido colocado
em evidência um efeito similar em seres humanos. Durante o tratamento e em
pacientes tratados com digitálicos, deve-se controlar a potassemia.

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 Contraindicações: hipersensibilidade ao dissulfiram ou a outros derivados
de tiuran utilizados na indústria do caucho. Pacientes que tenham recebido
metronidazol, paraldeído, álcool ou preparações que os contenham (xaropes para a
tosse) recentemente. Deve-se evitar a exposição a formas dissimuladas do álcool:
vinagres, molhos, loções etc.

27.12 PENICILAMINA

Ações terapêuticas: quelante. Antirreumático. Antiurolitiásico.

Propriedades: a penicilamina permite a quelação de mercúrio, chumbo,

cobre, ferro e, provavelmente, de outros metais pesados, com os quais se formam
complexos solúveis estáveis que são excretados na urina. O mecanismo de ação
não é conhecido na artrite reumatoide, mas pode implicar a melhora da função
linfocitária. Diminui o fator reumatoide IgM e os complexos imunes no soro e no
líquido sinovial, mas não reduz as concentrações absolutas de imunoglobulinas
séricas. Combina-se quimicamente com a cistina para formar penicilaminacisteína,
que é mais solúvel que a cistina, e excreta-se na urina; assim, evita-se a formação
de cálculos de cistina. Com o tratamento prolongado, os cálculos de cistina podem
ser dissolvidos. Metaboliza-se no fígado e é eliminada pelas vias renal e fecal.

Indicações: doença de Wilson, artrite reumatoide, cistinúria, cálculos

recidivantes de cistina.

Dose: quelante: 250 mg, quatro vezes ao dia. Antirreumático: 125 a 250 mg
uma vez ao dia, como dose única; aumentá-la, se for necessário, acrescentando-se
125 mg a 250 mg/dia, com intervalos de 2 a 3 meses, até o máximo de 1,5g/dia.
Antiurolitiásico: 500 mg, 4 vezes ao dia. Dose geriátrica: 125 mg/dia e acrescentar
125 mg/dia a cada 2 ou 3 meses, até o máximo de 750 mg/dia. Doses pediátricas,
quelante – lactentes maiores de seis meses e crianças pequenas: 250 mg como
dose única; crianças maiores: dose de adulto.

AN02FREV001/REV 4.0

185
 Reações adversas: febre, artralgias, erupção cutânea, urticária, aumento
dos gânglios linfáticos, hematúria, aumento de peso, cansaço ou debilidade não
habitual, visão turva, mialgia, hemoptise, dispneia, disfagia, dificuldade para
mastigar ou falar, prurido, colúria, náuseas, vômitos e anorexia.

Precauções: sua utilização não é recomendada durante a gravidez, porém,

se for administrada, recomenda-se limitar a dose máxima diária a um grama. Os
pacientes maiores de 65 anos são mais propensos a desenvolver toxicidade
hemática com a penicilamina. Os efeitos leucopênicos e trombocitopênicos
aumentam a incidência de infecção microbiana, retardamento a cicatrização e a
hemorragia gengival. Pode provocar ulcerações orais, que têm a aparência de
muguet oral e, em casos raros, glossite ou gengivoestomatite. Com a terapêutica
pode ser provocada deterioração do paladar. Para ajudar a prevenir dos cálculos de
cistina, recomenda-se o consumo elevado de líquidos.

Interações: os depressores da medula óssea, compostos de ouro e

imunossupressores (exceto os glicocorticoides), podem aumentar o risco de reações
hematológicas graves e reações renais adversas. Os suplementos de ferro podem
diminuir os efeitos da penicilamina. A penicilamina pode provocar anemia ou neurite
periférica ao atuar como antagonista da piridoxina ou aumentar a excreção renal
desta.

Contraindicações: a relação risco-benefício deverá ser avaliada na

presença de agranulocitose ou anemia aplástica e disfunção renal.

27.13 NEOSTIGMINA

Ações terapêuticas: antimiastêmico, colinérgico inibidor da colinesterase.

AN02FREV001/REV 4.0

186
 Propriedades: é um composto sintético de amônio quaternário que inibe a
degradação da acetilcolina pela acetilcolinesterase, facilitando, assim, a transmissão
de impulsos na união neuromuscular. Contudo tem um efeito colinérgico sobre o
musculoesquelético e também pode atuar sobre as células dos gânglios autônomos
e neurônios do sistema nervoso central (SNC). Evita ou alivia a distensão pós-
operatória, estimulando a motilidade gástrica e aumentando o tônus gástrico, o que
representa a associação de ações das células ganglionares do plexo de Auerbach e
nas fibras musculares, como resultado da não degradação da acetilcolina liberada
pelas fibras colinérgicas pré-ganglionares e pós-ganglionares.
Seu efeito antimiastênico é produzido como consequência da potenciação
do efeito máximo e da maior duração da acetilcolina na placa motora que o fármaco
produz. Absorve-se escassamente no trato gastrintestinal e com rapidez por via
intramuscular. Por isso, as doses orais são muito maiores que por via parenteral: 15
mg por via oral equivalem a 0,5 mg administrado por via parenteral.
Sua união às proteínas é baixa, metaboliza-se no fígado e alcança seu efeito
máximo aos 20 ou 30 minutos da administração parenteral. Aproximadamente 40%
são excretados por via renal.

Indicações: tratamento da miastenia grave. A neostigmina parenteral é

indicada no tratamento da retenção urinária pós-operatória não obstrutiva; também
pode ser indicada como antídoto da tubocurarina e de outros bloqueadores
neuromusculares não despolarizantes.

Dose: a dose deve ser individualizada, conforme a gravidade da patologia e

a resposta do paciente. Na miastenia grave, requer-se terapêutica diurna e noturna.
A maior quantidade da dose total diária pode ser ingerida nos períodos de maior
fadiga, como à tarde ou nas refeições. Após tratamento prolongado, os pacientes
miastênicos tornam-se refratários a estes medicamentos.
Sua administração por via oral com alimentos ou leite pode diminuir os
efeitos colaterais muscarínicos. Dose usual para adultos, como antimiastênico. Dose
inicial: oral, 15 mg a cada 3 ou 4 horas, ajustando a dose e a frequência conforme a
necessidade. Dose de manutenção: oral, 150 mg administrados no período de 24
horas. Doses pediátricas usuais: oral, 2 mg/kg ou 60 mg/m2 ao dia, divididos em 6 ou

AN02FREV001/REV 4.0

187
8 ingestões. Injetável – dose usual para adultos (antimiastênico): 0,5 mg, e as doses
posteriores serão avaliadas conforme a resposta do paciente (antimiastênico). Como
preventivo da distensão pós-operatória ou da retenção urinária: 0,25 mg após a
cirurgia, repetido a intervalos de 4 a 6 horas, durante 2 ou 3 dias. Doses pediátricas
usuais – como antimiastênico: 0,01-0,04 mg/kg a intervalos de 2 a 3 horas.

Reações adversas: são de incidência baixa, mas quando aparecem,

requerem atenção médica: visão turva, diarreia grave, náuseas, vômitos,
bradicardia, cãibras, gastralgia, cansaço ou debilidade não habituais (por efeito
muscarínico), aumento da secreção brônquica, sialorreia e lacrimejamento não
habituais.
Nos pacientes miastênicos, o aumento da debilidade muscular pode ser
produzido por dose baixa ou resistência à medicação. Pode ser difícil distinguir as
crises colinérgicas das miastênicas baseando-se apenas nos sintomas, já que o
principal sintoma comum a ambas é a debilidade muscular generalizada. A
debilidade iniciada uma hora após a administração da droga deve-se provavelmente
a uma superdosagem, enquanto a produzida depois de três horas ou mais da
administração deve-se possivelmente a doses baixas ou resistência à droga.

Precauções: quando administrado por via IV, pode provocar irritabilidade

uterina e induzir partos prematuros em mulheres no final da gravidez. Mediante
quadros de diarreia com infecção intestinal, o tratamento deverá ser suspenso. Pode
aumentar as secreções brônquicas, agravando quadro de asma brônquica. Aumenta
o risco de arritmias cardíacas.

Interações: a ação bloqueadora neuromuscular de anestésicos orgânicos

por inalação (clorofórmio, enflurano, halotano, metoxiflurano ou ciclopropano), bem
como a dos anestésicos locais por via parenteral, pode antagonizar o efeito
antimiastênico da droga. Pode-se usar atropina para reduzir ou evitar efeitos
muscarínicos da neostigmina. Entretanto, o uso simultâneo rotineiro não é
recomendado, dado que os efeitos muscarínicos podem ser os primeiros sinais de
superdosagem. Não é recomendável o uso simultâneo de outros inibidores da
colinesterase devido à possibilidade de ototoxicidade.

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188
 Contraindicações: geralmente, não são descritas. Deverá ser tomada
precaução especial nos casos de asma brônquica ou bronquite espástica.

FIM MÓDULO V

AN02FREV001/REV 4.0

189
 PROGRAMA DE EDUCAÇÃO CONTINUADA A DISTÂNCIA
Portal Educação

CURSO DE
TOXICOLOGIA GERAL

Aluno:

EaD – Educação a Distância Portal Educação

AN02FREV001/REV 4.0

190
 CURSO DE
TOXICOLOGIA GERAL

MÓDULO VI

Atenção: O material deste módulo está disponível apenas como parâmetro de estudos para este
Programa de Educação Continuada. É proibida qualquer forma de comercialização ou distribuição
sem a autorização expressa do Portal Educação. Os créditos do conteúdo aqui contido são dados
aos seus respectivos autores descritos nas Referências Bibliográficas.

AN02FREV001/REV 4.0

191
 MÓDULO VI

28 MEDIDAS DE SEGURANÇA E PREVENÇÃO

28.1 ESCORPIÕES E ARANHAS

28.1.1 Medidas preventivas

 Usar calçados e luvas nas atividades rurais e de jardinagem;

 Examinar e sacudir calçados e roupas pessoais, de cama e banho, antes de
usá-las;
 Afastar camas das paredes e evitar pendurar roupas fora de armários;
 Não acumular lixo orgânico, entulhos e materiais de construção;
 Limpar o domicílio, observando-se atrás de móveis, cortinas e quadros;
 Vedar frestas e buracos em paredes, assoalhos, forros, meias-canas e
rodapés. Utilizar vedantes em portas, janelas e ralos;
 Limpar locais próximos das casas, evitando folhagens densas junto delas e
aparar gramados;
 Combater a proliferação de insetos, principalmente baratas e cupins, pois são
alimentos preferidos dos aracnídeos;
 Preservar os inimigos naturais e criar aves domésticas, que se alimentam de
aracnídeos.

AN02FREV001/REV 4.0

192
28.2 MEDICAMENTOS

28.2.1 Medidas Preventivas

 Mantenha todos os produtos tóxicos em local seguro e trancado, fora do

alcance das mãos e dos olhos das crianças, de modo a não despertar sua
curiosidade;
 Os remédios são ingeridos por crianças que os encontram em local de fácil
acesso, deixados pelo adulto;
 Nunca deixe de ler o rótulo ou a bula antes de usar qualquer medicamento;
 Evite tomar remédio na frente de crianças;
 Não dê remédio no escuro para que não haja trocas perigosas;
 Não utilize remédios sem orientação médica;
 Mantenha os medicamentos nas embalagens originais;
 Cuidado com remédios de uso infantil e de adulto com embalagens muito
parecidas; erros de identificação podem causar intoxicações graves e, às
vezes, mortes;
 Nunca use medicamentos com prazo de validade vencido;
 Descarte remédios vencidos; não guarde restos de medicamentos; despeje o
conteúdo no vaso sanitário ou na pia e lave a embalagem antes de descartá-
la; nunca coloque a embalagem com o seu conteúdo na lixeira;
 É importante que a criança aprenda que remédio não é bala, doce ou
refresco; quando sozinha, ela poderá ingerir o medicamento; lembre-se:
remédio é remédio;
 Pílulas coloridas, embalagens e garrafas bonitas, brilhantes e atraentes, odor
e sabor adocicados despertam a atenção e a curiosidade natural das
crianças; não estimule essa curiosidade; mantenha medicamentos e produtos
domésticos trancados e fora do alcance das crianças.

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193
28.3 PRODUTOS POTENCIALMENTE TÓXICOS

28.3.1 Medidas preventivas

 Mantenha todos os produtos tóxicos em local seguro e trancado, fora do

alcance das mãos e dos olhos das crianças, de modo a não despertar sua
curiosidade e manipulação;
 Leia atentamente os rótulos antes de usar qualquer produto doméstico e siga
suas instruções cuidadosamente;
 Guarde detergentes, sabões em pó, inseticidas e outros produtos de uso
doméstico longe dos alimentos e dos medicamentos;
 Mantenha os produtos nas embalagens originais. Nunca coloque produtos
tóxicos em embalagens de refrigerantes, sucos;
 Não compre produtos de origem desconhecida.

28.4 PLANTAS TÓXICAS

28.4.1 Medidas preventivas

 Mantenha as plantas venenosas fora do alcance das crianças;

 Conheça as plantas venenosas existentes em sua casa e arredores pelo
nome e pelas características;
 Ensine às crianças a não colocarem plantas na boca e a não utilizá-las como
brinquedos (fazer comidinhas, tirar leite, etc.);
 Não prepare remédios ou chás caseiros com plantas sem orientação médica;

AN02FREV001/REV 4.0

194
  Não coma folhas e raízes desconhecidas. Lembre-se de que não há regras
ou testes seguros para distinguir as plantas comestíveis das venenosas. Nem
sempre o cozimento elimina a toxicidade da planta;
 Tome cuidado ao podar as plantas que liberam látex, provocando irritação na
pele, principalmente nos olhos; evite deixar os galhos em qualquer local onde
possam ser manuseados por crianças; quando estiver lidando com plantas
venenosas, use luvas e lave bem as mãos após esta atividade;
 Em caso de acidente, procure imediatamente orientação médica e guarde a
planta para identificação.

28.5 SERPENTES

28.5.1 Medidas preventivas

 Usar botinas com perneiras ou botas de cano alto no trabalho, pois 80% das
picadas atingem as pernas abaixo dos joelhos;
 Usar luvas de couro nas atividades rurais e de jardinagem; não colocar as
mãos em buracos na terra, ocos de árvores, cupinzeiros, utilizando para isso
um pedaço de pau ou enxada;
 Examinar os calçados, pois serpentes podem refugiar-se dentro deles;
 Vedar frestas e buracos em paredes e assoalhos;
 Limpar as proximidades das casas, evitando manter folhagens densas;
 Evitar acúmulo de lixo, entulhos e materiais de construção;
 Avaliar bem o local onde montar acampamentos e fazer piqueniques;
 Preservar inimigos naturais (raposa, gambá, gaviões e corujas) e criar aves
domésticas, que se alimentam de serpentes.

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195
29 TOXICOLOGIA E SAÚDE DO TRABALHADOR

Referências à saúde dos trabalhadores encontram-se em papiros egípcios

datando de 2.600 anos antes de nossa era, vinculadas à construção das pirâmides e
à exploração de minas de cobre e de turquesa. Na época dos faraós, já se contava
com assistência médica, licença por enfermidade, pensão por invalidez e cobertura
de gastos com saúde. Nos escritos de Hipócrates (460-375 a.C.), Platão (427-347
a.C.) e Aristóteles (384-322 a.C.), no Antigo Testamento (Livro do Êxodo, 400 anos
a.C.), no Talmude (100 a.C.), nos trabalhos de Lucrécio (96-55 a.C.), de Plínio, o
Velho (23-79 d.C.) e de Galeno (129-199 d.C.), há relatos de doenças em indivíduos
praticando certas profissões, sem estabelecimento de relação de causa e efeito.
O aparecimento da epidemiologia permitiu o estudo da distribuição e dos
determinantes de estados ou eventos relacionados à saúde em populações
específicas, e suas aplicações no controle de problemas de saúde. As doenças
infecciosas foram classicamente o enfoque primordial do trabalho epidemiológico
que hoje se aplica ao amplo espectro de eventos relacionados à saúde. Uma das
características mais importantes da epidemiologia é o fato de abranger grupos de
pessoas em lugar de pacientes individuais.
Os dados gerados pelos estudos orientam decisões de saúde pública e
contribuem para o desenvolvimento e a avaliação de intervenções para a prevenção
e o controle de problemas de saúde.
Os trabalhadores compartilham os perfis de adoecimento e morte da
população em geral, em função de sua idade, gênero, grupo social, ou de integrar
um grupo específico de risco. Além disso, podem adoecer ou morrer por causas
relacionadas ao trabalho, como consequência do seu nível de inserção no processo
de trabalho e da área de produção em que exercem e exerceram suas atividades.
Assim, o perfil de mobilidade dos trabalhadores resultará da amalgamação desses
fatores e constituirá a dita família das “doenças relacionadas com o trabalho”. Essas
dividem-se, desde um ponto de vista reducionista, mas legal, em dois grupos:

AN02FREV001/REV 4.0

196
  Os agravos específicos ou “doenças profissionais”, para os quais se
considera que o trabalho ou as condições dele são “causas diretas”,
reconhecidas no âmbito do Seguro de Acidentes do Trabalho (SAT) da
Previdência Social, e cuja ocorrência deve ser notificada segundo
regulamentação na esfera da saúde, da previdência social e do trabalho;
 Dois outros grupos são formados por doenças consideradas de
etiologia múltipla, ou causadas por múltiplos fatores de risco. Nestas
doenças, o trabalho poderia ser entendido como um fator de risco
contributivo ou agravador, ou seja, “um atributo ou uma exposição que está
associada com uma probabilidade aumentada de ocorrência de uma doença,
não necessariamente um fator causal”. Elas não são reconhecidas
automaticamente pela legislação vigente, mas geram estudos que podem
levar a um reconhecimento futuro. Sua caracterização etiológica ou nexo
causal será essencialmente de natureza epidemiológica.

CATEGORIA EXEMPLOS
I – Trabalho como causa “Doenças profissionais” legalmente
necessária reconhecidas
II – Trabalho como fator Doença coronariana
contributivo, mas não necessário. Hepatite tóxica
Câncer
III – Trabalho como provocador de Bronquite crônica
distúrbio latente ou agravador de Dermatite de contato alérgica
doença já estabelecida. Asma
Doenças mentais

No âmbito dos serviços de saúde, o principal instrumento para a

investigação das relações trabalho x saúde x doença e, portanto, para o diagnóstico
correto do dano para a saúde e da relação etiológica com o trabalho é representado
pela anamnese ocupacional. Lamentavelmente, pouca ou nenhuma atenção é dada
ao desenvolvimento dessa competência, fazendo com que os profissionais de saúde
tenham dificuldade para pô-lo em prática no seu dia a dia de trabalho.
A anamnese ocupacional faz parte da entrevista médica, que compreende:

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197
  A história clínica atual, detalhando a investigação dos diversos aparelhos;
 Os antecedentes clínicos pessoais e familiares;
 A história ocupacional do paciente (dados atuais e passados),
 Seus hábitos e estilo de vida;
 O exame físico detalhado;
 E a propedêutica complementar.

29.1 A PROBLEMÁTICA DO DIAGNÓSTICO DA INTOXICAÇÃO OCUPACIONAL

O desenvolvimento tecnológico e industrial gerou um incremento considerável

da utilização de substâncias químicas, cujos efeitos no organismo humano –
isolados e, sobretudo, associados a outros fatores de risco – baseados em estudos
clínicos, toxicológicos e epidemiológicos, são mal ou pouco conhecidos.
Paralelamente, as intoxicações vinculadas às atividades profissionais aumentaram
de maneira significativa no mundo inteiro. A intoxicação aguda de trabalhadores
resulta da exposição a fortes doses de produtos químicos, em períodos limitados,
correspondendo, na maioria dos casos, a acidentes massivos, coletivos ou
individuais, ou a exposições voluntárias, com fins suicidas. A intoxicação crônica é
secundária à exposição a pequenas doses quotidianas por períodos maiores.
Não obstante, enquanto os quadros clínicos de intoxicação aguda são
relativamente bem identificados, em particular, graças ao interrogatório detalhado
dos pacientes e de seus próximos, outro fator vem complicar o desenvolvimento dos
conhecimentos em matéria de intoxicações crônicas: a combinação de vários
produtos ao mesmo tempo. Isto resulta do uso de compostos industriais (princípios
ativos associados a solventes, coadjuvantes, emetizantes, dispersantes, substâncias
odorantes, corantes, etc.), na utilização concomitante de dois ou mais produtos
comerciais ou na combinação de substâncias produzidas por fontes diferentes no
mesmo ambiente de trabalho. Os efeitos aditivos (a+b=c), sinérgicos (a+b=d>c) e
potencializadores (a+b>>|a+b|), independentemente do que se sabe dos efeitos
inerentes a cada substância, constituem um fator agravante do estado de
desconhecimento global ao qual se confrontam toxicólogos, médicos, enfermeiros,

AN02FREV001/REV 4.0

198
biólogos, bioquímicos, farmacêuticos, geneticistas e outros profissionais envolvidos
no estudo da saúde do trabalhador.
O diagnóstico das intoxicações agudas responde à associação de sinais e
sintomas estatisticamente reconhecidos. Ele identifica elementos não específicos,
tais como dores, náuseas, êmese, febre, sudorese, fadiga, etc. dentro de um
contexto clínico que abarca elementos evocatórios, específicos da trajetória, do
metabolismo e da excreção do produto em questão.

30 CENTROS DE INFORMAÇÕES TOXICOLÓGICAS

Abaixo enviamos uma lista com endereços dos Centros de Informações

Toxicológicas do Brasil:
Sistema Nacional de Informações Tóxico-Farmacológicas
Centro de Referência Nacional – Brasília
Agência Nacional de Vigilância Sanitária
Responsável: gerente-geral de Toxicologia
SEPN 515 Edifício Ômega – Bloco B – 3º andar – Brasília/DF
Fones: (61) 448.1082 / 448.1099 / 448.1451 – Fax: (61) 448.1076
Site: www.anvisa.gov.br
E-mail: toxicologia@anvisa.gov.br

Belém
Centro de Informações Toxicológicas de Belém
Responsável: Pedro Pereira de O. Pardal
End.: Hospital Universitário João de Barros Barreto
Rua dos Mundurucus, 4.487 – Bairro Guamá – CEP 66.073-000 – Belém/PA
Fone: (91) 249.6370 (CIT) – Fax: (91) 249.5365 (diretoria)
e-mail: citbelem@yahoo.com

AN02FREV001/REV 4.0

199
Belo Horizonte
Serviço de Toxicologia de Minas Gerais
Responsável: Délio Campolina
End.: Avenida Professor Alfredo Balena, 400 – 1º andar – Santa Efigênia – Hospital
João XXIII – CEP 30130-100 – Belo Horizonte/MG
Fones: (31) 3239.9224/3239.9223 (hospital) / 3239-9308 / 3224-4000 (CIT) – Fax:
(31) 3239.9260 (CIT)
e-mail: servitoxmg@hotmail.com ou dcampolina@uol.com.br

Botucatu
Centro de Assistência Toxicológica de Botucatu
Responsável: Wilma de Grava Kempinas
End.: Instituto de Biociências – Unesp – campus de Botucatu, Rubião Júnior – Caixa
Postal: 510 – CEP 18618-000 – Botucatu/SP
Fone: (14) 3815-3048 / 3811-6017 / 3811-6034 – Fax: : (14) 6822.1385
Site: laser.com.br/ceatox – e-mail: ceatox@ibb.unesp.br

Campina Grande
Centro de Assistência Toxicológica de Campina Grande
Responsável: Dra. Sayonara Maria Lia Fook Meira Braga
End.: Hospital Universitário Alcides Carneiro
Rua Carlos Chagas s/nº – Bairro São José – CEP 58107-670 – Campina Grande/PB
Fone/Fax: (83) 341-4534 (hospital – falar com Socorro Campos)
E-mail: sayonarafook@hotmail.com

Campinas
Centro de Controle de Intoxicações de Campinas
Responsáveis: Eduardo Mello de Capitani e Ronan José Vieira
End.: Faculdade de Ciências Médicas – Cidade Universitária – Zeferino Vaz –
Hospital das Clínicas – Unicamp – CEP 13.083-970 – Campinas/SP

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200
Fone: (19) 3788.7573/3788.7290 (CIT) – Fax: (19) 3289-3952 (CIT)
e-mail: mtereza@fcm.unicamp.br

Campo Grande
Centro de Informações Toxicológicas de Campo Grande
Responsável: Márcio Toledo
End.: Av. Eng. Luthero Lopes, 36 – Aero Rancho – CEP 79.084-180 – Campo
Grande/MS – Fone: (67) 386-8655 e 378-2558 – Fax: (67) 381.2996(CIT)
E-mail: civitoxms@bol.com.br

Cuiabá
Centro de Informação Antiveneno de Mato Grosso
Responsável: Dr. José Antônio de Figueiredo
End.: Hospital Municipal e Pronto-Socorro de Cuiabá
Rua General Valle, 192 – Bairro Bandeirantes – CEP 78.010-100 – Cuiabá/MT
Fone/Fax: (65) 617-1700 (hospital) – Fone: (65) 617-1715 (CIT)
E-mail: laine.magalhaes@bol.com.br

Curitiba
Centro de Informações Toxicológicas de Curitiba
Responsável: Gisélia Burigo Guimarães Rubio
Supervisora: Dra. Marlene Entres
End.: Hospital de Clínicas
Rua General Carneiro, nº 180 – Centro – CEP 80.060-000 – Curitiba/PR
Fone: (41) 264-8290 / 363-7820 – Fax: (41) 360-1800 – R. 6619
Atendimento: 0800 41 01 48
e-mail: giselia@pr.gov.br

AN02FREV001/REV 4.0

201
Florianópolis
Centro de Informações Toxicológicas de Santa Catarina
Responsável: Marlene Zannin
End.: Universidade Federal de Santa Catarina – Hospital Universitário – Bairro
Trindade – Caixa Postal 5199 – CEP 88040-970 – Florianópolis/SC
Fones: (48) 331.9535/ 331.9173 (CIT) – Atendimento: 0800 643 52 52 – Fax: (48)
331.9083 (CIT)
E-mail: cit@ccs.ufsc.br – cit@hu.ufsc.br

Fortaleza
Centro de Assistência Toxicológica de Fortaleza
Responsável: Dr. José Ambrósio Guimarães
End.: Instituto Dr. José Frota
Rua Barão do Rio Branco, 1.816 – Centro – CEP 60.016-061 – Fortaleza/CE
Fone: (85) 255.5050 / 255.5012 (CIT) – Fax: (85) 255.5048 (CIT)
E-mail: ceatox.adm@ijf.ce.gov.br

Goiânia
Centro de Informações Tóxico-farmacológicas de Goiás
Responsável: Dilza Diniz Dias
End.: Superintendência de Vigilância Sanitária
Av. Anhanguera, 5.195 – Setor Coimbra – CEP 74.043-001 – Goiânia/GO
Fone: (62) 201.4113 – Fax: (62) 291-4350 – Atendimento: 0800 646 43 50
E-mail: cit@visa.goias.gov.br

João Pessoa
Centro de Assistência Toxicológica da Paraíba
Responsável: Ednilza Pereira de Farias Dias
End.: Hospital Universitário Lauro Wanderley

AN02FREV001/REV 4.0

202
Cidade Universitária – Campus I – CEP 58.059-900 – João Pessoa/PB
Fone: (83) 216.7007 – Fax: (83) 224.6688
Site: www.ufpb.br/ceatox – e-mail: ednilza@terra.com.br

Londrina
Centro de Controle de Intoxicações de Londrina
Responsável: Dra. Conceição Aparecida Turini
End.: Hospital Universitário Regional do Norte do Paraná – Universidade Estadual
de Londrina
Av. Robert Kock, 60 – Vila Operária – Caixa Postal 1611 – CEP 86.038-440 –
Londrina/PR
Fone: (43) 3371.2244 – Fax: (43) 3371-2422
E-mail: cci@uel.br

Manaus
Centro de Informações Toxicológicas de Manaus
Responsável: Andréa de Souza Carneiro
End.: Hospital Universitário Getúlio Vargas – Serviço de Farmácia do HUGV
Av. Apurinã, 4 – Praça 14 – CEP 69.020-170 – Manaus/AM
Fone/Fax: (92) 622-1972
E-mail: citam@ig.com.br

Marília
Centro de Atendimento Toxicológico de Marília
Responsável: Dr. Machado
End.: Rua Aziz Atalah s/nº – CEP 17.500-000 – Marília/SP
Fone: (14) 433.8795 (CIT) – 421.1744 R. 1008 (hospital) – Fax: ( 14) 433.1888 e
422.5457
E-mail: mcshadow@terra.com.br

AN02FREV001/REV 4.0

203
Maringá
Centro de Controle de Intoxicações de Maringá
Responsável: Dra. Magda Lucia Felix de Oliveira
End.: Hospital Universitário Regional de Maringá
Av. Mandacaru, 1.590 – CEP 87080-000 – Maringá/PR
Fone: (44) 225.8484 R. 227 (hospital) – Fone/Fax: (44) 262.1131 (CIT)
E-mail: sec-cci@uem.br

Natal
Centro de Informação Toxicológica de Natal
Responsável: Dr. José Roberto Freire de Oliveira
End.: Hospital Giselda Trigueiro
Rua Cônego Montes, 110 – Quintas – CEP 59.035-000 – Natal/RN
Fone: (84) 232-7969 – Fax: (84) 232-7909
E-mail: rivaneteb@bol.com.br

Niterói
Centro de Controle de Intoxicações de Niterói
Responsáveis: Dr. Luís Querino de Araújo Caldas e Lilia Ribeiro Guerra
End.: Hospital Universitário Antônio Pedro
Av. Marques do Paraná, 303 – Centro – Prédio da emergência do HUAP – 4º andar
– CEP 24033-900 – Niterói/RJ
Fone: (21) 2717.0521 / 2717-0148 – R. 4– Fax: (21) 2717.0521 – R. 5
e-mail: ccilqac@vm.uff.br e ccinlrg@hospital.huap.uff.br

Porto Alegre
Centro de Informações Toxicológicas do Rio Grande do Sul
Responsável: Dr. Alberto Nicolella

AN02FREV001/REV 4.0

204
End.: Rua Domingos Crescêncio, 132 – 8º andar – Santana – CEP 90.650-090 –
Porto Alegre/RS
Fone: (51) 3217.1751 (CIT) – Fax: (51) 3217.9067 – Atendimento: 0800 78 02 00 –
Celular: (51) 9966.9103
Site: www.cit.rs.gov.br – e-mail: cit@fepps.rs.gov.br

Presidente Prudente
Centro de Atendimento Toxicológico de Presidente Prudente
Responsável: Dra. Rita de Cássia Bomfim Leitão Higa
End.: Hospital Estadual Odilon Antunes de Siqueira
Av. Coronel José Soares Marcondes, 3.758 – Jardim Bongiovani – CEP 19.050-230
– Presidente Prudente/SP
Fone/Fax: (18) 231.4422 – Fone: (18) 229-1500 (plantão) – 9771-2286
Site: www.unoeste.br/ceatox – e-mail : ceatox@apec.unoeste.br

Recife
Centro de Assistência Toxicológica de Pernambuco
Responsável: Dr. Américo Ernesto de Oliveira Júnior
End.: Hospital da Restauração – 1º andar
Av. Agamenon Magalhães s/nº – Bairro Derby – CEP 52.010-040 – Recife – PE
Fone: (81) 3421.5444 R. 151 (hospital) – Fax: (81) 3421.5927 / 3423-8263
E-mail: americojr@uol.com.br

Ribeirão Preto
Centro de Controle de Intoxicações de Ribeirão Preto
Responsável: João Batista de Menezes
End.: Hospital das Clínicas da Faculdade de Medicina de Ribeirão Preto da USP
Av. Bernardino de Campos, 1000 – Bairro Higienópolis – CEP 14.015-130 – Ribeirão
Preto/SP
Fone: (16) 602-1000 (hospital) – 602.1190 (CIT) – Fax: 610.1375

AN02FREV001/REV 4.0

205
Rio de Janeiro
Centro de Controle de Intoxicações do Rio de Janeiro
Responsável: Dr. Jaderson Sócrates Lima
End.: Hospital Universitário Clementino Fraga Filho
Av. Brigadeiro Trompovski, s/nº – UFRJ – 8º andar, sala E-01- Ilha do Fundão –
Cidade Universitária – CEP 21.941-590 – Rio de Janeiro/RJ
Fone: (21) 2573.3244/2290-3344 (CIT) – Fax: (21) 2573-7079 (CIT)
E-mail: jsocrates@hucff.ufrj.br e jsocrates@infolink.com.br

Rio de Janeiro
Fiocruz
Responsável: Eduardo Martins
End.: Av. Brasil, 4.635 – Prédio Haity Moussatche – sala 218 – CEP 21.045 – Rio de
Janeiro/RJ
Fone: (21) 3865-3246 – Fax: 2260.9944 / 2270.2668
Site: www.fiocruz.br/sinitox – e-mail: sinitox@fiocruz.br

São José do Rio Preto

Centro de Assistência Toxicológica de São José do Rio Preto
Responsável: Dr. Carlos Alberto Caldeira Mendes
End.: Hospital de Base – Fundação Faculdade Regional de Medicina – (Funfarme)
Av. Brigadeiro Faria Lima, 5416 – Bairro São Pedro – CEP 15.090-000 – São José
do Rio Preto/SP
Fone: (17) 210.5000 – Ramal: 1380 – Fax: (17) 210-5000 – R. 1560
E-mail: ceatox.hbase@famep.br

São José dos Campos

Centro de Controle de Intoxicações de São José dos Campos

AN02FREV001/REV 4.0

206
Responsável: Otávio Monteiro Becker Júnior
End.: Hospital Municipal "Dr. José de Carvalho Florence"
Rua Saigiro Nakamura, 800 – Vila Industrial – CEP 12.220-280 – São José dos
Campos/SP
Fone: (12) 3901-3400 R. 3431/3449 (hospital) – Fax: (12) 3912-1232
E-mail: hmjcf@iconet.com.br

Salvador
Centro de Informações Antiveneno da Bahia – Ciave
Responsável: Dra. Daisy Schwab Rodrigues
End.: Hospital Geral Roberto Santos
Rua Direta do Saboeiro, Estrada Velha do Saboeiro, s/nº, Cabula – CEP 41.150-000
– Salvador/BA
Fone: (71) 387.3414 / 387-4343 e 0800 284 43 43 – Fax: (71) 387.3414
Site: www.ciave.hpg.com.br – e-mail: ciave@saude.ba.gov.br

Santos
Centro de Controle de Intoxicações de Santos
Responsável: Alfredo José Monteiro Scaff
End.: Hospital Guilherme Álvaro
Rua Dr. Oswaldo Cruz, 197 – Boqueirão – sala 134 – CEP 11.045-904 – Santos/SP
Fone: (13) 3222.2878 – Fax: (13) 3222.2654
E-mail: alfredo@lusiada.br

São Paulo
Centro de Controle de Intoxicações de São Paulo
Responsável: Darcileia Amaral
End.: Hospital Municipal “Dr. Artur Ribeiro de Saboya”
Av. Francisco de Paula Quintanilha Ribeiro, 860 – Térreo II – Jabaquara – CEP
04.330-020 – São Paulo/SP

AN02FREV001/REV 4.0

207
Fone/Fax: (11) 5012/2399 (CIT) – 5012-5311 (atendimento médico) – Atendimento:
0800 771 37 33
E-mail: cci.sp@bol.com.br

São Paulo
Centro de Assistência Toxicológica do Hospital das Clínicas da Faculdade de
Medicina da Universidade de São Paulo
Responsável: Dr. Anthony Wong
End.: Hospital das Clínicas/Faculdade de Medicina
Av. Dr. Enéas de Carvalho Aguiar, 647 – 2º andar – Cerqueira César
CEP 05.403-900 – São Paulo
Fone: (11) 3069.8571 0800148110 – Fax: (11) 3088.9431 – Atendimento: 0800 14
81 10
Site: www.icr.hcnet.usp.br/ceatox – e-mail: ceatox@icr.hcnet.usp.br

Sergipe
Centro de Informação Toxicológica
Responsável: Antônio Medeiros Venâncio
End.: Avenida Tancredo Neves, s/nº – antiga creche – anexo do Hospital
Governador João Alves Filho – Bairro Capucho – CEP 49.000-000 – Sergipe/SE
Fone/Fax: (79) 259.3645
e-mail: sescit@prodase.com.br e vamk@infonet.com.br

Taubaté
Centro de Controle de Intoxicações de Taubaté
Responsável: Dra. Telma da Silva Santos
End.: Fundação Universitária de Saúde de Taubaté – Universidade de Taubaté –
Hospital Escola
Av. Granadeiro Guimarães, 270 – Centro – CEP 12.020-130 – Taubaté/SP
Fone: (12) 232.6565 – Fax: (12) 232.6565

AN02FREV001/REV 4.0

208
E-mail: crisfugliene@ig.com.br

Vitória
Centro de Controle de Intoxicações do Espírito Santo
Responsável: Dra. Sony de Freitas Itho
End.: Hospital Infantil Nossa Senhora da Glória
Al. Mary Ubirajara, 205 – Santa Lúcia – CEP 29.055-120 – Vitória/ES
Fone/Fax: (27) 3137-2400 / 3137-2406 – Atendimento: 0800 283 99 04
E-mail: sonytho@excelsa.com.br

31 LEGISLAÇÃO ESPECÍFICA

31.1 LEIS

Lei nº 9.795, de 27 de abril de 1999

http://www.anvisa.gov.br/legis/leis/9795_99.htm
Dispõe sobre a educação ambiental, institui a Política Nacional de Educação
Ambiental e dá outras providências.

Lei nº 9.605 de fevereiro de 1998

http://www.anvisa.gov.br/legis/leis/9605_98.htm
Dispõe sobre as sanções penais e administrativas derivadas de condutas e
atividades lesivas ao meio ambiente.

Lei nº 8.974, de 5 de janeiro de 1995

http://www.anvisa.gov.br/legis/leis/8974_95.htm

AN02FREV001/REV 4.0

209
Estabelece normas para uso das técnicas de engenharia genética e liberação no
meio ambiente, de organismos geneticamente modificados.

31.2 DECRETOS

Decreto nº 3.179 de 21 de setembro de 1999

http://www.anvisa.gov.br/legis/decretos/3179_99.htm
Dispõe sobre a especificação das sanções aplicáveis às condutas e atividades
lesivas ao meio ambiente, e dá outras providências.

31.3 NORMAS

Normas Regulamentadoras Rurais – NRR 1

http://www.anvisa.gov.br/legis/normas/nrr_1.htm
Disposições Gerais (151.000 – 2)

Normas Regulamentadoras Rurais – NRR 2

http://www.anvisa.gov.br/legis/normas/nrr_2.htm
Serviço Especializado em Prevenção de Acidentes do Trabalho Rural – Sepatr

Normas Regulamentadoras Rurais – NRR 3

http://www.anvisa.gov.br/legis/normas/nrr_3.htm
Comissão Interna de Prevenção de Acidentes do Trabalho Rural (153.000 )

Normas Regulamentadoras Rurais – NRR 4

http://www.anvisa.gov.br/legis/normas/nrr_4.htm
Equipamentos de Proteção Individual – EPI (154.000 – 9)

AN02FREV001/REV 4.0

210
Normas Regulamentadoras Rurais – NRR 5
http://www.anvisa.gov.br/legis/normas/nrr_5.htm
Produtos Químicos (155.000 – 4).

Normas Regulamentadoras – NR 7
http://www.anvisa.gov.br/legis/normas/nrr_7.htm
Programa de Controle Médico de Saúde Ocupacional (107.000-2): estabelece a
obrigatoriedade da elaboração e da implementação, por parte de todos os
empregadores e instituição que admitam trabalhadores como empregados, do
Programa de Controle Médico de Saúde Ocupacional – PCMSO.

Normas Regulamentadoras – NR 9
http://www.anvisa.gov.br/legis/normas/nrr_9.htm
Programa de Prevenção de Riscos Ambientais (109.000-3): estabelece a
obrigatoriedade da elaboração e da implementação, por parte de todos os
empregadores e instituição que admitam trabalhadores como empregados, do
Programa de Prevenção de Riscos Ambientais–PPRA

Normas Regulamentadoras – NR 15
http://www.anvisa.gov.br/legis/normas/nrr_15.htm
Atividades e Operações Insalubres (115.000-6): considera as atividades ou
operações insalubres e os limites de tolerância

Normas Regulamentadoras – NR 16
http://www.anvisa.gov.br/legis/normas/nrr_16.htm
Atividades e Operações Perigosas (116.000-1)

AN02FREV001/REV 4.0

211
Normas Regulamentadoras – NR 25
http://www.anvisa.gov.br/legis/normas/nrr_25.htm
Resíduos Industriais (125.000.0)

------ FIM DO MÓDULO VI-----

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212
 REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS

GOODMAN & GILMAN. As bases farmacológicas da terapêutica. 9. ed., Rio de

Janeiro: Guanabara Koogan, 1996.

LARINI, L. Toxicologia. 3. ed., São Paulo: Manole, 1997.

ZANINI & OGA. Fundamentos de Toxicologia. São Paulo: Atheneu, 1996.

DIAS, E.P.F.; ARAÚJO, R.S. Toxinformes: a toxicologia ao alcance da comunidade.

João Pessoa: Ed. Universitária/UFPB, 1999.

DIAS, E.P.F.; MOREIRA, I.F.; BASÍLIO, I.L.D.; MARQUES, M.F.L. Informação

toxicológica. João Pessoa: Universitária/UFPB, 2002.

CASARETT & DOULLS. Toxicology: the basic science of poisons. 6. ed., New York:
Pergamon Press, 1997.

LIMA, R.L. Terapêutica clínica. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 2001.

MÍDIO, A.F. Glossário de Toxicologia. São Paulo: Rocca, 1992.

ALMEIDA, W. F. et al. Intoxicações profissionais nos pesticidas. Revista

Medicina do Trabalho. São Paulo: Savier, 1980.

AGROTÓXICOS, Riscos e Prevenção. Manual de Treinamento – Ministério do

Trabalho. FUNDACENTRO. São Paulo, 1991

AUGUSTO, L. G. S. Exposição ocupacional aos agrotóxicos. Relatório de Pesquisa.

In: BORTOLETTO, M.E; BOCHNER, R. Impacto dos Medicamentos nas
Intoxicações Humanas no Brasil. Rio de Janeiro: Cad. Saúde Pública, 15
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GARCIA, G.; ALMEIDA, W. F. Exposição dos trabalhadores rurais aos agrotóxicos

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Paulo, ano XVII 196, 1996.

A EMATER-DF faz campanha pelo uso adequado. Defesa Vegetal, São Paulo,
Extra II, 1984.

USO adequado dos defensivos agrícolas. Defesa Vegetal, 1985. São Paulo, Extra
II.
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PARA A ANDEF, a agricultura só é viável com o uso de defensivos. Informações

Agropecuárias, 1979.

SINITOX/CICT/FIOCRUZ. Envenenamento Doméstico. Setembro, 2001 (folder).

Centro de Informação Toxicológica do Rio Grande do Sul. Intoxicação Infantil. Porto
Alegre, RS, s/d. (folder).

BORTOLETTO, M.E. Tóxicos, Civilização e Saúde – Contribuição à Análise dos

Sistemas de Informações Tóxico-Farmacológicas no Brasil. Série Política de Saúde
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BRASIL. Fundação Nacional de Saúde. Guia de Vigilância Epidemiológica,

Fundação Nacional de Saúde, Brasília, DF: Funasa, 2000.

LUNA, A. J. ; SALES, L. T. ; SILVA, R. F. . AGROTÓXICOS: Responsabilidade de

Todos (Uma abordagem da questão dentro do paradigma do desenvolvimento
sustentável). Revista Proteção - Segurança e Trabalho Online -
http://www.segurancaetrabalho.com.br/t-rural.php, São Paulo, v. 1, p. 74 - 79, 04 set.
2001.

FIM DO CURSO

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