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Diferentes expertos establecen una serie de pautas a la hora de establecer un tipo de fármaco u otro y
existe toda una ciencia, como es la psicofarmacología para que los pacientes reciban el tratamiento más
adecuado a su enfermedad. Esta disciplina científica ha aportado importantes descubrimientos sobre el
sistema nervioso central, permitiendo diagnosticar patologías y tratar enfermedades para ayudar a
personas con trastornos mentales a llevar una vida sana.
Tipos de fármacos
Existen diferentes tipos de psicofármacos, pero por lo general, se engloban en los siguientes grandes
grupos:
Destacan otros tipos de psicofármacos como por ejemplo: Estabilizadores del humor, psicoestimulantes,
fármacos antidemencia o fármacos para el tratamiento de las dependencias.
1. Eficiencia
Capacidad de lograr un efecto con el mínimo de tiempo y recursos disponibles.
2. Farmacocinética
Rama de la farmacología que estudia lo que sucede con un fármaco en su
paso por el organismo, desde el momento de su administración hasta que es
eliminado totalmente del cuerpo.
3. Farmacodinámica/Farmacodinamia
Rama de la farmacología que estudia lo que le sucede al organismo por la
acción de un fármaco.
4. Eficacia
Capacidad de alcanzar el efecto que se espera o desea tras la realización de
una acción.
Metodología de la investigación usada en la Psicofarmacología
La etapa clínica son cuatro y cada una de ellas juegan un rol especifico en tratamiento
terapéutico.
TEMA II
3º Ensayo clínico en humanos en sus distintas fases (I a IV), que permitirá valorar la
eficacia y seguridad del compuesto en estudio, una vez que se haya concluido que el
tratamiento puede ser beneficioso para el paciente.
4. ¿Qué es la Sinapsis?
La sinapsis puede ser de dos tipos, eléctrica y química. Una sinapsis eléctrica es
aquella en la que la transmisión no se produce por la secreción de un neurotransmisor,
sino por el paso de iones o pequeños canales de una célula a otra. La sinapsis
química se establece entre células que están separadas entre sí por un espacio de
unos 20-30 nanómetros (nm), la llamada hendidura sináptica.
Inespecíficas: no están mediados por receptores o por dianas, sino por sus
características físico-químicas.
o Sobre receptores.
o Sobre enzimas: hay fármacos que actúan sobre enzimas que pueden
modificar funciones biológicas.
o Sobre bombas iónicas: son proteínas de membrana que sacan un ión
por otro.
o Sobre moléculas transportadoras: situadas generalmente en la
membrana celular.
Acetilcolina, Dopamina, Noradrenalina, Serotonina, Ácido γ aminobutírico (GABA)
Glicina. Glutamato.
Tema III
3-Efectos psicológicos y fisiológicos
Los efectos sedantes de estos psicofármacos inician con un ligero trastorno de la
atención y la capacidad de concentración. Disminuyen la ansiedad y la depresión al
tiempo que desinhiben. Conforme avanza el estado sedante, el individuo se vuelve
menos capaz de realizar actividades mentales o motoras; los movimientos se hacen
cada vez más torpes y se vuelve difícil caminar o mantenerse en pie ya que la
velocidad de reacción y la coordinación muscular se afectan de modo progresivo
debido al deterioro de la conciencia de vigilia. Pueden producir distintos grados de
amnesia al bloquear la transferencia de información desde la memoria inmediata a la
de largo plazo.
4-Que son tratamientos no farmacológicos para trastorno del sueño.
BENZODIAZEPINAS
DATOS GENERALES
Origen
En 1853 se introdujo la primera sustancia introducida específicamente como sedante y
poco después como hipnótico: el bromuro. Sin embargo, hasta 1900 el sedante hipnótico
más utilizado fue el hidrato de cloral. Ello cambiaría cuando empezaron a comercializarse los
primeros barbitúricos: barbifonal (1903), y el fenobarbital (1912). Aunque la primera molécula
barbitúrica derivada de la urea se había sintetizado en 1863, el barbital, se descubrió en 1888 y
comenzó a utilizarse clínicamente en 1903 bajo el nombre de Veronal®. Su inusitado éxito
propició la síntesis de más de 2000 derivados, 50 de los cuales fueron aprobados para su
empleo clínico, aunque la mayoría han caído en desuso.
En 1955 el doctor Berger reportó que la mefemesina tenía efectos tranquilizantes además de
sus ya conocidos efectos como relajante muscular. A raíz de ello se introdujo el meprobamato,
un fármaco con efectos más prolongados y con mayor margen de seguridad, cuyo uso médico
se aprobó en 1957. Durante la misma época un químico polaco llamado L. Stenbach estudiaba
las propiedades farmacológicas de las benzodiacepinas y pudo demostrar que una de ellas, el
clorodiazepóxido presentaba efectos sedantes más pronunciados que los del meprobamato.
Durante los siguientes años llegaron a sintetizarse cerca de 3000 benzodiacepinas, de las
cuales se aprobaron alrededor de 120 y más de 30 continúan usándose en la actualidad. A este
grupo de drogas también se les llama ansiolíticos debido a su capacidad para reducir la
ansiedad.
QUÍMICA
Identificación
Composición
Los hipnóticos sedantes
constituyen un grupo heterogéneo
de fármacos que difieren en su
estructura y sin embargo, tienen
efectos muy similares.
Entre ellos se encuentran la
glutetimida (Doriden®), la
metacualona (Qualude®, Man-drax®,
Revonal®), el hidrato de cloral
(Noctec®), el meprobamato
(Apascil®, Perquietil®), y los grandes
grupos de benzodiacepinas y
barbitúricos que difieren por el tiempo
que tardan en comenzar sus efectos
y por su duración.
En el caso de las benzodiacepinas,
hay de acción corta (menos de 5 hrs.)
como el triazolam (Halcion®) y de
acción prolongada (5 a 24 hrs.) como
el bromacepam (Lexotán®),
alprazolam (Tafil®), flunitracepam
(Rohypnol®), el
clorodiacepóxido (Librax®, Librium®, Decacil®), loracepam (Ativán®), y diacepam
(Alboral®, Valium®, Relazepam®, Ortopsique®). Entre los barbitúricos también hay de acción
corta como el secobarbital (Seconal®); de acción media como el amobarbital (Tuinal®,
Amital®); y de acción larga como el fenobarbital (Franol®, Nablan®, Comital®, Bellergal®).
Formas de adulteración
Al ser productos expendidos en farmacias no se encuentran adulterados, por el contrario,
suelen utilizarse como adulterantes para otras drogas.
FARMACOLOGÍA
Mecanismo de acción y formas de empleo
Los sedantes hipnóticos se administran por vía oral o intravenosa. Deprimen el SNC de manera
no selectiva (a excepción de las benzodiacepinas que deprimen básicamente el sistema
límbico) y dependiendo de la dosis, producen diferentes efectos. Dosis bajas disminuyen la
intranquilidad, la tensión emocional y la ansiedad sin mermar ostensiblemente la percepción
sensorial y el estado de alerta; dosis medias provocan calma o somnolencia (sedación); dosis
altas, sueño (hipnosis farmacológica); y dosis mayores, inconsciencia, anestesia quirúrgica,
coma y depresión fatal en las funciones respiratoria y cardiaca.
Usos terapéuticos
La metacualona y las benzodiacepinas se emplean en el tratamiento de neurosis, sobre todo en
casos de ansiedad, tensión emocional, histeria, reacciones obsesivas, estados depresivos con
tensión, trastornos emocionales, síndromes de abstinencia producidos por alcohol y
barbitúricos y en el control de algunas formas de epilepsia. Los barbitúricos de acción ultracorta
se utilizan en anestesia, los de acción corta y media se usan como somníferos, mientras que
los de acción larga se utilizan en tratamientos contra la epilepsia. Otras drogas empleadas para
producir sueño que suelen administrarse a pacientes que no toleran las benzodiacepinas o los
barbitúricos son el hidrato de cloral y el meprobamato.
Dosificación
La dosificación depende de las características particulares del ansiolítico o sedante hipnótico.
El hidrato de cloral (Noctec®), por ejemplo, permite administrar dosis bajas que van de 300 a
500 mg; dosis medias de 600 a 700 mg; y dosis altas de 800 mg a 1 g. Dosis letales pueden
calcularse por arriba de los 2 gramos en personas sin tolerancia. La metacualona (Qualude®,
Mandrax® o Revonal®, el conocido "rebote"), se administra como sedante en dosis de 50 a
100 mg y como hipnótico de 100 a 800 miligramos; las dosis altas sobrepasan 1 g y las letales
2 gramos y medio sin tolerancia. En el caso de los barbitúricos como el nembutal sódico
(Nembutal®, "amarillas"), el amobarbital (Amital®, "azules") y el secobarbital (Seconal®, las
"rojas"), las cantidades varían dependiendo del compuesto. Para el secobarbital, por ejemplo,
las dosis bajas van de 50 a 100 mg; las medias de 150 a 200 mg; las altas de 250 a 300 mg; y
las letales sobrepasan el gramo sin tolerancia. En el caso específico de una de las
benzodiacepinas más conocidas y utilizadas como es el diacepam (Valium®), las dosis bajas
van de 5 a 10 mg; las medias de 15 a 25 mg; y las altas de 30 a 40 mg. Sobrepasar esta última
cantidad puede ser fatal en sujetos sin tolerancia. Otra benzodiacepina conocida es el
flunitrazepam (Rohypnol®, las famosas "reinas"), cuyas dosis bajas se calculan entre 0.5 y 2
mg; medias entre 2 y 4 mg; altas entre 4 y 8 mg; y letales sobrepasando esta cantidad sin
tolerancia.
Efectos psicológicos y fisiológicos
Los efectos sedantes de estos psicofármacos inician con un ligero trastorno de la atención y la
capacidad de concentración. Disminuyen la ansiedad y la depresión al tiempo que desinhiben.
Conforme avanza el estado sedante, el individuo se vuelve menos capaz de realizar
actividades mentales o motoras; los movimientos se hacen cada vez más torpes y se vuelve
difícil caminar o mantenerse en pie ya que la velocidad de reacción y la coordinación muscular
se afectan de modo progresivo debido al deterioro de la conciencia de vigilia. Pueden producir
distintos grados de amnesia al bloquear la transferencia de información desde la memoria
inmediata a la de largo plazo. Según Escohotado, los sedantes hipnóticos amortiguan la
actividad psíquica, creando una analgesia de tipo intelectual llamada ataraxia o «tranquilidad
moral», al disminuir el ritmo de reacción e ideación. Según Brailowski:
Todos estos agentes pueden producir un estado de excitación transitoria por depresión de
sistemas inhibitorios. En otras palabras, deshiniben... Las características de esta excitación
dependerán de la dosis, la personalidad del sujeto y el entorno... El sueño producido por los
barbitúricos es cualitativamente similar al producido por las benzodiacepinas: acortamiento de
la latencia para iniciar el sueño, aumento en su duración (para los agentes de acción
intermedia o larga...), disminución de la fase de movimientos oculares rápidos (MOR) y "rebote"
al suspender su administración. También puede presentarse una sensación de "cruda" o
resaca al día siguiente, con lentificación de los reflejos y somnolencia. (1)
Las benzodiacepinas, aunque son menos tóxicas que los barbitúricos, provocan desinhibición,
ataraxia, disartria y errores en el rendimiento. Todos los sedantes hipnóticos producen efectos
clínicos acumulativos (con la repetición de la dosis), sinergismo aditivo o supraditivo (cuando se
administran con otra clase de sedantes o alcohol) y residuales (después de la terminación del
tratamiento). A largo plazo lesionan las funciones sexuales. Además, los barbitúricos son
fármacos muy duros para el hígado y el riñón, lesionan el cerebelo, producen erupciones
cutáneas, dolores articulares, neuralgias, caídas de tensión, estreñimiento y tendencia al
colapso cardiaco. Es importante destacar que no se debe conducir o manejar maquinaria bajo
los efectos de este tipo de fármacos.
Potencial de dependencia
Los sedantes hipnóticos tienen un alto potencial de tolerancia y adictividad tanto física como
psíquica. A los pocos meses de administraciones altas de benzodiacepinas, el síndrome de
abstinencia se manifiesta en deformaciones perceptuales, desmayos e hiperreactividad a
estímulos externos con convulsiones hasta el decimosegundo día de la supresión. En el caso
de los barbitúricos, los síndromes de abstinencia son más graves, de hecho son semejantes en
morbilidad y mortalidad a la abstinencia de alcohol en dipsómanos. La suspensión súbita de
barbitúricos puede producir ataques epilépticos graves e incluso mortales, aunque como se
desasimilan de modo lento, la reacción de retirada puede producirse una o dos semanas
después de la interrupción. La aparición de la tolerancia no hace retroceder los límites de las
dosis letales y al ir en aumento las tomas va reduciéndose el margen de seguridad para el
usuario. Para que se desencadene el síndrome abstinencial bastan cuatro semanas de usar a
diario dosis altas y seis con dosis medias. Entre sus síntomas se encuentran: inquietud,
nerviosismo constante, temblores, debilidad, náuseas y vómito. Estos síntomas son progresivos
y llegan a ser más graves que los producidos por opiáceos, suscitando un cuadro de delirium
tremens con crisis epilépticas cuyo desenlace es muchas veces mortal.
Dos cosas que hacen que la metacualona sea tan popular son el que es más fácil de adquirir
que los barbitúricos y que te tumba sin liquidarte. Va directamente al sistema nervioso central y
te vuelve gelatina: te notas suelto en unos veinte minutos. No se sabe (por supuesto) cual es
su acción concreta, pero la metacualona actúa, al parecer sobre un sector distinto del sistema
nervicoso central que los barbitúricos. La sensibilidad táctil que provoca hace la relación
amorosa preferible al beisból durante sus buenas ocho horas (esto es lo que entienden los
periódicos por afrodisiaco), pero después de la primera hora nada es preferible a dormir… (15)
En el prólogo del primero, el doctor Weiss confiesa que le llevó mucho tiempo
decidirse a escribir sobre esto, "cuatro años reunir valor para aceptar el riesgo
profesional de revelar esta información nada ortodoxa". (17)
A raíz de esta experiencia con Catherine, el doctor Weiss utilizó este método con más
pacientes y disminuyó paulatinamente la utilización de los fármacos. Según sus propias
palabras:
Yo nunca vacilaba en utilizar sedantes y hasta medicamentos antidepresivos para tratar las
ansiedades y los miedos crónicos y graves. Ahora recurro a ellos con mucha más moderación
y sólo durante breves periodos si acaso. No hay medicamento que pueda llegar a las
verdaderas raíces de los síntomas. Mis experiencias así me lo han demostrado. Ahora sé que
con la hipnosis regresiva se puede curar en vez de limitarse a disimularlo o enmascarar los
síntomas con fármacos. (17)
Weiss no es el único profesional de la psiquiatría que se ha topado con estas cuestiones, pero
quizá es uno de los primeros que se ha atrevido a escribir al respecto. Otros casos
significativos son los del doctor Stanislav Grof, cofundador de la Psicología Transpersonal (ver
más sobre él en adicciones), el doctor Roger Woolger (autor de Otras vidas, otras identidades);
los doctores C.J. Ducasse, Martin Ebon, Helen Wambach, Gertrude Schmeider, Frederick Lenz,
Edith Fiore, Brabara Ann Brennan (autora de Manos que curan y Hágase la luz) y el doctor Ian
Stevenson quien ha reunido más de dos mil ejemplos de niños con recuerdos y experiencias
del tipo de la reencarnación, como xenoglosia, que es la capacidad de hablar un idioma
extranjero al que nunca se ha estado expuesto.
No obstante, como asegura el mismo Weiss, "la investigación científicamente rigurosa de estos
temas está todavía en mantillas. Si bien se están dando grandes pasos para descubrir esta
información, el proceso es lento y encuentra mucha resistencia tanto por parte de los científicos
como de los legos." (17)
Los efectos de las drogas sintéticas en el sistema de chakras
Donna Cunningham tenía varios años trabajando como terapeuta especializada adicciones
cuando entró en contacto con Andrew Ramer, un sanador y canalizador con quien colaboró
para escribir dos libros: The spiritual dimensions of healing addictions (18) y Further
dimensions of healing addictions (19).
La razón es que sin el soporte de los otros ingredientes, el cuerpo no puede procesar las
drogas tan bien como puede hacerlo con las plantas... Por ahora, la introducción en el cuerpo
de sustancias manufacturadas, desde aditivos de comida y medicinas hasta drogas adictivas,
de hecho sirve a una función evolutiva. Sin embargo no se puede pretender que el cuerpo
condicionado durante millones de años desarrolle en dos o tres generaciones la capacidad de
llevar a cabo la absorción de sustancias manufacturadas...
Las drogas manufacturadas afectan el cuerpo físico y los cuerpos sutiles en una manera
mucho más disruptiva. Sus frecuencias reentonan el cuerpo de maneras artificiales e insanas.
A pesar de ello, estos productos químicos tienen ciertas funciones positivas en el plano
evolutivo, pero como el resto del los medicamentos, si no son abusados... (19)
Según los autores durante generaciones y generaciones hemos cambiado de una manera muy
lenta, sin embargo:
Todo está cambiando en la Tierra ahora, y más rápido que nunca antes en ningún otro tiempo
de la historia humana. Así es que no debe sorprender que nos volvamos hacia las drogas para
que nos asistan en estos cambios... Es imposible contar el número de personas que son
adictas a las píldoras que ofrecen cambiar nuestros estados anímicos o las píldoras de dieta
que ofrecen cambiar el apetito y nuestros cuerpos. Y es imposible contar el número de
personas con múltiples adicciones a sustancias que comenzaron todas como herramientas de
poder para cambiar. Muchas de estas sustancias son legales y se ofrecen en los estantes de
las farmacias... Muchas son legales pero sólo con la prescripción de un doctor. Y la naturaleza
del sistema médico es tal que hay un gran abuso de estas substancias... Es curioso que
muchas de estas drogas tengan una capacidad más fuerte de destrucción sobre el cuerpo y la
mente que muchas sustancias ilegales. La sociedad piensa que si las consigues de un doctor
son buienas, aún cuando te enganches con ellas, pero si las compras en el parque no lo
son. (19)
Aunque algunas de estas drogas drenan la energía hacia los chakras inferiores y algunos la
llevan hacia arriba, la mayoría de ellos afectan el chakra cardiaco, porque circulan en la
corriente sanguínea y afectan al corazón mismo. Con el tiempo los químicos sintéticos dañan
todos los chakras, dificultando que funcionen individualmente o en concierto. Estas sustancias
también dañan el aura y los cuerpos sutiles más rápido que cualquier otra sustancia adictiva
separando las capas, lo que crea espacios en los que las energías externas pueden quedar
atrapadas. También causan pulsaciones irregulares y ritmos staccato en el flujo de energía de
los meridianos. (19)
También advierten otra conexión entre las drogas sintéticas y nuestro nuevo y recién
despertado chakra del timo:
Inicialmente estas drogas estimulan este centro, pero en un corto periodo de tiempo, deprimen
su frágil nuevo funcionamiento... dañando el chakra y la glándula del timo, inhibiendo con ello
el sistema inmunológico del cuerpo... Como un niño puede quemarse las manos cinco años
antes de estar listo para aprender a cocinar con él, así mismo estamos quemándonos ahora
con los químicos que hemos creado. (19)
Hablando de las frecuencias artificiales de estas drogas y de sus efectos sobre los ritmos
naturales de los cuerpos energéticos, los autores advierten que estas frecuencias insanas se
"contagian" a los campos energéticos de las personas que los consumen:
Una de las razones de que los sanadores y trabajadores de salud que trabajan con adictos (o
esquizofrenicos o personas retardadas) acaben "quemados" es que sin que lo noten
concientemente, comienzan a tomar e imitar los turbados patrones de ondas cerebrales de las
personas con las que están trabajando. Si trabajas con personas adictas, en recuperación o en
otras etapas, necesitas limpiar tu aura y tus chakras diariamente... También necesitas
protegerte a ti mismo mientras trabajas con una burbuja de luz, usando un cristal que limpies
diariamente o quizá utilizando una coraza o casco de luz que cubra tu chakra del enrecejo y
tu chakra coronario (Esta clase de protección, de hecho, era parte de la utilidad de los cascos
de las armaduras.)
Tú puedes, con práctica -y nadie puede enseñarte cómo- comenzar a jugar con tus ondas
cerebrales sin químicos, aprendiendo cómo moverte de los patrones ásperos generados por la
vida estresante hacia patrones más suaves, más eufóricos. Incluso puedes alterar las ondas de
pensamiento de las personas que están alrededor de ti, aprendiendo a sincronizar con ellos,
unirte a ellos y luego cambiarlos. Esta técnica tiene implicaciones en la sanación de
esquizofrénicos, epilépticos, y otros cuyo destress ha provocado alteraciones disfuncionales de
las ondas cerebrales. Los delfines hacen esto naturalmente, como una forma de unión,
comunicación y placer. (26)
Para abandonar una adicción los autores dicen que no es suficiente suspender el uso de la
sustancia, sino que hay que reparar el daño causado en los diferentes niveles para que la
recuperación sea real y no haya recaídas. Por ello recomiendan que a la par de asisitir a
terapias psicológicas ya sean personales o grupales y de someterse a un tratamiento de
desintoxicación física bajo supervisión médica, en caso de que ésto sea necesario, también
hay que practicar técnicas alternativas para revertir los daños causados por el abuso de las
distintas sustancias en el campo energético humano.
Para ello nos ofrecen en su segundo libro una excelente serie de ejercicios de visualización,
así como remedios de aromoterapia y gemoterapia específicos para cada reparar los daños
provocados por cada una de las diferentes sustancias. Adicionalmente, se incluyen ciertos
diagramas canalizados por Andrew para reprogramar las biocomputadoras que son nuestros
cerebros.
Según afirman: "Los hábitos, como las adicciones están impresos dentro de nuestros circuitos
cerebrales de la misma manera en que los circuitos de una computadora son programados.
Para interrumpir un hábito, necesitas borrar y reprogramar el circuito" (19), y para eso sirven
los diferentes diagramas canalizados para cada tipo de droga.
Origen
En el argot psiquiátrico, los antipsicóticos, también llamados antipsicóticos clásicos,
típicos o tranquilizantes mayores, se identifican bajo el término de neurolépticos,
del griego neuro, "nervio", y lepto, "atar". Su descubrimiento fue accidental.
El doctor francés Henri Laborit realizaba estudios con sustancias que pudiesen
antagonizar los síntomas del estado de choque cuando descubrió la clorpromazina, un
fármaco capaz de producir cierta somnolencia y disminuir las reacciones ante estímulos
ambientales sin ocasionar la pérdida total de la conciencia.
Se suele decir que su descubrimiento fue accidental. Sin embargo, esta afirmación ignora
el estado de la ciencia en los años 40 y 50 del siglo XX y la forma de investigar los efectos
de los medicamentos que se estaban sintetizando en aquellas fechas. En realidad
deberíamos decir que el descubrimiento de su acción antipsicótica fue resultado de la
observación detallada de sus efectos en pacientes no psiquiátricos (Henri Laborit) y de su
ensayo posterior en pacientes psicóticos (los psiquiatras franceses Jean Delay y Pierre
Deniker).1
Farmacología
Clasificación
Clasificación clínico-farmacológica
Antipsicóticos típicos (clásicos)
Su acción antipsicótica se ejerce al bloquear los receptores dopaminérgicos D2.
Son eficaces sobre los síntomas positivos de la esquizofrenia.
Tienen muchos efectos adversos, sobre todo extrapiramidales.
Antipsicóticos atípicos (nuevos)
Clasificación química
En función de su estructura química, hay antipsicóticos:
Típicos (clásicos)
Usos terapéuticos
No se conoce aún el fundamento molecular de la esquizofrenia y otros trastornos
psicóticos, aunque las evidencias apuntan a un síndrome multifactorial. Al menos
un gen ha sido asociado a la esquizofrenia en ciertas regiones del mundo, el gen que
codifica a la neuregulina 1.2 Los psiquiatras prescriben neurolépticos especialmente en
cuadros clínicos de esquizofrenia, paranoia,psicosis orgánicas y funcionales. Existen
cuadros clínicos en los que están severamente contraindicados, tal es el caso de
la demencia de cuerpos de Lewy (DCL).
Los neurolépticos o tranquilizantes mayores también tienen uso diseminado en medicina
veterinaria como agentes tranquilizantes, sedantes o hipnóticos, según la dosis, pues
disminuyen la excitabilidad nerviosa sin llegar al embotamiento de la conciencia ni
generar somnolencia. Disminuye la acción motora y se reduce el umbral de convulsiones.
También la acepromazina posee efectos antieméticos. Otros neurolépticos son:
la carbamazepina, la acepromazina, el haloperidol y la olanzapina, un
reciente antimaníaco.
Los antipsicóticos y benzodiacepinas son prescritos a los institucionalizados en residencias
de ancianos careciendo de una indicación adecuada para su uso.3
Clases de antidepresivos
Inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina (ISRS)
alaproclate, citalopram , etoperidona, escitalopram, fluoxetina, fluvoxamina, paroxet
ina, sertralina, zimelidina
Inhibidores selectivos de la recaptación de dopamina (ISRD)
amineptina, fenmetrazina, vanoxerina
Inhibidores selectivos de la recaptación de noradrenalina (o
norepinefrina) (ISRN)
atomoxetina, maprotilina, reboxetina, viloxazina
Inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina y
noradrenalina (o norepinefrina) (IRSN)
duloxetina, milnacipran, venlafaxina
Inhibidores selectivos de la recaptación de dopamina y
noradrenalina (o norepinefrina) (IRDN)
bupropion, reboxetina
Antidepresivos tricíclicos (ATC)
amitriptilina, amoxapina, butriptilina, clomipramina, desipramina, dibenzepina, dosul
epina, doxepina, imipramina, iprindole, lofepramina, melitracen, maprotilina, nortript
ilina, opipramol,protriptilina, trimipramina
Inhibidores de la monoaminooxidasa (IMAO)
brofaromina, harmalina, iproclozida, iproniazida, isocarboxazida, moclobemida, nial
amide, fenelzina, selegilina, toloxatona, tranilcipromina
Antidepresivos tetracíclicos
maprotilina, mianserina, nefazodona, trazodona
Noradrenérgicos y antidepresivos
serotoninérgicos específicos (NaASE)
mirtazapina
Potenciadores selectivos de la recaptación de
serotonina (PSRS)
tianeptina
Mecanismos farmacológicos
Se cree que los efectos terapéuticos de los antidepresivos modernos están
relacionados con una actividad sobre los neurotransmisores. En particular, por la
inhibición de las proteínastransportadoras de monoamina de la serotonina, dopamina o
noradrenalina (norepinefrina), o dos de ellas al mismo tiempo. Inhibiendo de forma
selectiva la recaptación de dichos neurotransmisores por esos antidepresivos, se
incrementa el nivel de éstos en las sinapsis, es decir los puntos de conexión entre
las neuronas, o células nerviosas.
Por el contrario, los primeros antidepresivos, los inhibidores de la monoaminooxidasa,
bloquean la oxidación de los neurotransmisores por la enzima monoaminooxidasa, que los
descompone. Desarrollados también antes de los antidepresivos modernos, los
antidepresivos tricíclicos previenen al igual que éstos la recaptación de neurotransmisores,
pero de forma no selectiva, por lo que actúan entre otros sobre la serotonina, la
noradrenalina y la dopamina a la vez. Aunque estos medicamentos son claramente
efectivos para tratar la depresión, la teoría actual aún deja algunas cuestiones sin
respuesta. Por ejemplo, los niveles terapéuticos de concentración sanguínea se alcanzan
en sólo unos pocos días y comienzan a afectar la actividad de los neurotransmisores en
poco tiempo. Sin embargo, generalmente los cambios en el estado de ánimo tardan en
aparecer cuatro semanas o más. Una explicación sostiene que la "desregulación" de
los receptores para los neurotransmisores es aparentemente una consecuencia del exceso
de señales entre las neuronas, y que por lo tanto el efecto tarda algunas semanas en
notarse. Otra teoría, basada en investigaciones recientemente publicadas por los Institutos
Nacionales de Salud de los Estados Unidos sugieren que los antidepresivos podrían
derivar sus efectos de la promoción de la neurogénesis en el hipocampo. Investigaciones
recientes apuntan a que los antidepresivos actuarían sobre algunos factores de
transcripción llamados "genes reloj", los cuales también estarían involucrados en
patologías situaciones de abuso de drogas y posiblemente en la obesidad.
Estrategias de tratamiento
En las mediciones de eficacia, un ensayo exitoso de antidepresivos requiere que al menos
un 50% de los pacientes respondan a la medicación, lo que significa que se hayan
reducido como mínimo un 50% de los síntomas depresivos. Sin embargo, diferentes
formas de tratamiento pueden producir mejores resultados.
Sustitución
Las directrices de la Asociación Psiquiátrica Norteamericana del año 2000 para el
tratamiento de pacientes con trastorno depresivo aconsejan que cuando no se obtenga
respuesta con un antidepresivo después de seis a ocho semanas de tratamiento, se debe
cambiar a otro, primero de la misma clase, y luego de una clase diferente.
En una serie de estudios abiertos conducidos por el Dr. Michael Thase de la Universidad
de Pittsburgh se encontró que más de la mitad de los pacientes que no respondieron al
primer antidepresivo, respondieron al segundo antidepresivo de la misma clase. 1
En el año 2002, en un doble "estudio ciego", el mismo autor encontró beneficioso para los
pacientes resistentes al tratamiento cambiar de un antidepresivo SSRI a uno tricíclico, o de
un tricíclico a un SSRI.2
Asociación
En caso de una respuesta insuficiente, la Sociedad Psiquiátrica norteamericana aconseja
asociar un antidepresivo administrándolo con otro fármaco, para potenciar su efecto. Entre
otros, estos fármacos pueden ser el litio, suplementos de hormonas tiroideas,
un antipsicóticos atípico o los agonistas de la dopamina. En otros casos se combinan dos
fármacos, formando uno nuevo, como es el caso del Symbyax, que es una combinación de
fluoxetina y olanzapina (Prozac y Zyprexa), medicamento que ha sido aprobado en los
Estados Unidos para el tratamiento de la depresión bipolar. Sin embargo, aún hay pocos
estudios sobre las asociaciones de medicamentos utilizados para combatir la depresión.
Combinación con psicoterapia
Un estudio del año 2000 mostró que pacientes que tomaban nefazadona (Serzone) y
acudían a sesiones de psicoterapia tuvieron una respuesta perceptiblemente mejor que
aquellos que sólo tomaban Serzone.3
Prevención de recaídas
En el año 2003 un meta-análisis de 31 ensayos de antidepresivos controlados con placebo
encontró que el tratamiento continuado con antidepresivos redujo en un 70% el riesgo de
recaídas en depresiones graves. 4 Por su parte, la Asociación Americana de Psiquiatría
aconseja en el caso de depresiones graves, que el tratamiento con antidepresivos se
prolongue por varios meses después de la desaparición de los síntomas. En los pacientes
con antecedentes de episodios depresivos graves, la Asociación Británica de
Psicofarmacología recomienda mantener un antidepresivo al menos por seis meses, y
hasta tanto como cinco años o incluso indefinidamente. 5
Hábito y dependencia
Se piensa que los antidepresivos no producen hábito, aunque la supresión brusca puede
causar efectos adversos. Los antidepresivos crean pocos o ningún cambio inmediato en el
estado de ánimo y requieren normalmente varias semanas para comenzar a tener efecto.
Los antidepresivos no tienen las mismas características adictivas de otras sustancias,
como la nicotina, lacafeína, y otros estimulantes. Sin embargo, existe controversia sobre la
definición de la adicción en el caso de los antidepresivos. Algunos autores argumentan que
los antidepresivos no cumplen los requisitos generalmente aceptados para esa definición.
Aunque determinados antidepresivos pueden originar síntomas de privación (síndrome de
abstinencia) al retirarlo, no acostumbran a producir impulsos de volver a las dosis
anteriormente tomadas. A fin de evitar esos síntomas de privación, se disminuye
lentamente la dosis en un periodo de varias semanas.
No deben tomarse en ningún caso antidepresivos sin prescripción médica. La selección de
un antidepresivo y de la dosis adecuada para un determinado caso y una persona
específica, es un proceso largo y complicado que requiere el conocimiento de un
profesional. Algunos antidepresivos pueden empeorar inicialmente la depresión, incluso
con pensamientos de suicidio, así como inducir ansiedad o crear agresividad. En ciertos
casos, un antidepresivo puede provocar también un cambio en la forma de manifestarse la
depresión originando manías e hipomanías, acelerar el patrón de ciclos de estados de
ánimo altos y bajos, o inducir el desarrollo de una psicosis en un paciente con depresión
que no era psicótico antes de tomar el antidepresivo.
Efectos secundarios
A menudo los antidepresivos pueden causar efectos secundarios o colaterales. La
incapacidad para tolerar esos efectos es la causa más común de la suspensión de un
antidepresivo, aunque resulte eficaz. Estos efectos son más generales (sueño, dolor de
estómago, dolor de cabeza, debilidad corporal e hiperactividad al mismo tiempo.)
Generales
Aunque los fármacos más recientes tienen una menor cantidad de efectos colaterales, a
veces los pacientes informan de efectos colaterales graves asociados con su suspensión,
particularmente con la paroxetina y la venlafaxina [cita requerida]. Adicionalmente, un cierto
porcentaje de pacientes no responden a los medicamentos antidepresivos. Otra ventaja de
algunos antidepresivos más nuevos es que pueden mostrar su efecto en pocos días (tan
pocos como 5 días), en tanto que la mayoría tarda cuatro o cinco semanas en mostrar un
cambio en el ánimo. Sin embargo, algunos estudios muestran que esos nuevos
medicamentos también tendrían mayor probabilidad de producir disfunción
sexual moderada a grave. Por otra parte, hay medicamentos en pruebas que parecen
tener un perfil mejorado en relación a la disfunción sexual y otros efectos secundarios
importantes.
Los inhibidores de la monoaminooxidasa (IMAO) pueden producir una
reacción hipertensiva peligrosa, incluso potencialmente letal, si se toman con alimentos
que contengan altos niveles detiramina, tales como los quesos maduros, carnes curadas o
extractos de levadura. De igual forma, entraña riesgos serios la toma de determinados
medicamentos de prescripción médica y también de fármacos de venta libre. Cualquier
paciente actualmente sometido a tratamiento con medicamentos inhibidores de la MAO
debería ser controlado estrictamente por su psiquiatra, al cual siempre debería consultar
antes de tomar otro medicamento. Estos pacientes deberán informar otros médicos,
incluso dentistas, que toman estos antidepresivos, a fin de que no administren fármacos ni
anestesia sin el debido conocimiento.
Aunque parece una paradoja, los estudios indican que la ideación suicida es un
componente relativamente común en las fases iniciales de la terapia antidepresiva, y
puede ser aún másprevalente en los pacientes más jóvenes tales como
los preadolescentes y los adolescentes. Por ello es importante que otros miembros de la
familia y aquellas personas relacionadas afectivamente, vigilen el comportamiento de los
pacientes jóvenes, en especial durante las primeras ocho semanas de la terapia.
Sexuales
La disfunción sexual es un efecto secundario común, especialmente con los SSRI. En
muchos casos, el bupropión, un inhibidor de recaptación dual (NE y DA), produce un
incremento moderado de la libido, debido al aumento de la actividad dopaminérgica. Este
efecto también se observa con los inhibidores de la recaptación de la dopamina, los
estimulantes del sistema nervioso central y los agonistas de la dopamina. Este mecanismo
se debe al aumento de la producción de testosterona (causada por la inhibición de
la prolactina) y un aumento de la síntesis del óxido nítrico. Se ha demostrado que
la apomorfina, la nefazodona y la nitroglicerina reparan alguna disfunción sexual gracias al
aumento de la actividad de óxido nítrico. Se ha comunicado que los IMAO tienen la menor
cantidad de efectos negativos sobre la función sexual y la libido, particularmente
la moclobemida. Se ha informado que el betanechol combate la disfunción sexual inducida
por IMAO mediante sus propiedades de agonista colinérgico, es decir, estimulando la
función de la acetilcolina.
Sueño
Prácticamente todos los antidepresivos principales suprimen la fase REM (Rapid Eye
Movement) del sueño. De hecho, se ha propuesto que la eficacia clínica de estos
medicamentos deriva en gran parte de sus efectos supresores sobre el sueño REM. Los
IMAO suprimen de forma completa el sueño REM, en tanto que los ATC y los ISRS han
evidenciado que producen reducciones puntuales y sostenidas del sueño REM. Por otra
parte, un efecto secundario que se da con frecuencia en la mayoría de los antidepresivos
es el aumento de los sueños vívidos, incluso laspesadillas.
Medicinas alternativas
Los tratamientos alternativos para la depresión, tales como los remedios herbales, por
ejemplo, la hierba de San Juan (hypericum perforatum) y el derivado
de aminoácidos SAM han ganado seguidores en años recientes.
Otros ensayos apuntan a que el efecto de la acupuntura sería parecido al del
antidepresivo amitriptilina. También se ha apuntado a que la acupuntura induce a que el
cuerpo produzca mayores niveles de endorfinas. También se han usado los suplementos
dietéticos de triptófano como antidepresivos naturales, aunque están prohibidos en
muchos países, debido a impurezas que causan una enfermedad de la sangre. Hay
algunos resultados de investigación prometedores sobre suplementos dietéticos de 5-HTP,
una substancia química que produce el organismo a partir del triptófano para crear
serotonina. No obstante, se necesitan estudios adicionales en profundidad para poder
obtener conclusiones más sólidas.
Antipsicóticos
DATOS GENERALES
Origen
En el argot psiquiátrico, los antipsicóticos, también llamados tranquilizantes mayores, se
identifican bajo el término de neurolépticos, del griego neuro: nervio y lepto: atar. Su
descubrimiento fue accidental. El doctor francés Henri Lobori realizaba estudios con
substancias que pudiesen antagonizar los síntomas del estado de choque cuando
descubrió la clorpromazina, un fármaco capaz de producir cierta somnolencia y disminuir
las reacciones ante estímulos ambientales sin ocasionar la pérdida total de la conciencia.
En 1952 Jean Delary y Pierre Deniker, dos de los psiquiatras más reconocidos de la
época, comenzaron a ensayar la clorpromazina administrándola a algunos de sus
pacientes. Los resultados fueron calificados como extraordinarios. En 1958 Janssen
descubrió las propiedades antipsicóticas del haloperidol y a partir de entonces siguieron
explorándose los usos antipsicóticos de otras substancias similares.
QUÍMICA
Identificación
Los antipsicóticos se comercializan en
soluciones inyectables, gotas y tabletas.
Formas de adulteración
Al ser productos expendidos en farmacias se encuentran libres de adulteraciones.
FARMACOLOGÍA
Mecanismo de acción y formas de empleo
Los neurolépticos pueden administrarse por vía oral, sublingual o intramuscular. Al llegar al
cerebro ocupan los receptores del neurotransmisor conocido como dopamina y en algunos
casos también los de la serotonina. Actúan como antagonistas bloqueando sus efectos y
producen un estado de tranquilidad e indiferencia inmediatas; es por esto que en 1952 el
primer científico en experimentar con ellos los calificó de auténticos "lobotomizadores
químicos"(7).
Usos terapéuticos
Los psiquiatras los prescriben básicamente en cuadros clínicos de esquizofrenia, paranoia,
psicosis orgánicas y funcionales. El haloperidol y la clorptomazina se administran también
para detener los estados alterados de conciencia producidos por las llamadas drogas
alucinógenas.
Dosificación
El tratamiento con antipsicóticos se inicia con dosis moderadas que van aumentando hasta
llegar a la dosis máxima que se mantiene durante varios meses y en ocasiones años. El
empleo de la clorpromacina (Largactil®, Clorpromacín®), por ejemplo, puede comenzar
con dosis diarias de 100 a 200 mg, y elevarse hasta alcanzar los 600 o los 1000 mg. Para
sujetos sin tolerancia las dosis letales sobrepasan esta última cifra. La dosificación de
haloperidol (Haldol®, Haloperil®) se calcula en función de la gravedad del episodio
psicótico y se descontinúa en cuanto los síntomas desaparecen. Las dosis medias fluctúan
entre 10 y 20 mg; las altas entre 30 y 40 mg. Más de esta cantidad en sujetos sin
tolerancia puede ser letal.
En casos de psicosis funcionales provocadas por alucinógenos, estimulantes o alcohol, la
dosificación de ambas sustancias se calcula en función de la gravedad del episodio
psicótico y se discontinúa en cuanto los síntomas desaparecen.
Efectos psicológicos y fisiológicos
Los especialistas consideran que la mayor parte de los medicamentos antipsicóticos
producen reacciones desagradables en los individuos normales, es decir, no psicóticos.
Entre los pacientes psiquiátricos, generan un estado similar a la indiferencia emocional sin
causar trastornos perceptivos ni alteración en las funciones intelectuales. Se experimentan
liberación de la ansiedad, desinterés, falta de concentración y aumento del apetito. El Dr.
Simón Brailowsky lo describe en los siguientes términos:
Todos los antipsicóticos tienen efectos colaterales que van desde visión borrosa,
congestión nasal, sequedad de boca, trastornos de peso, contracciones musculares
involuntarias, retención urinaria, anemia, irregularidad menstrual, atrofia testicular, alergias
cutáneas y vértigos; hasta destrucción de células en la sangre, obstrucción hepática con
ictericia (que provoca una pigmentación amarilla característica), excitación paradójica,
fotofobia, arritmias cardíacas, aumento de la temperatura corporal y parkinsonismo
(temblor en extremidades, tronco, cabeza y lengua que ocasiona alteraciones en la
coordinación motriz fina). La degradación en el deseo erótico y la disquinesia tardía
(movimientos involuntarios de boca, tronco o extremidades que pueden aparecer después
de terminado el tratamiento), llegan a ser irreversibles en tratamientos prolongados (más
de dos años).
Potencial de dependencia
La tolerancia hacia los neurolépticos es considerable, aunque el peligro de dependencia es
relativamente bajo ya que sus efectos psicológicos no resultan atractivos. Su
administración prolongada tampoco genera una verdadera dependencia a nivel físico, por
lo que una suspensión brusca sólo puede provocar ciertos signos de malestar como
dolores musculares e insomnio, que desaparecen al cabo de algunos unos días.
¿QUÉ HACER EN CASO DE EMERGENCIA?
Las dosis excesivas deben considerarse como urgencia médica ya que pueden ocasionar
catalepsia debido a la reducción de oxígeno en el tejido cerebral. También pueden generar
Síndrome Terapéutico Maligno (STM) con alteraciones en la presión arterial y de la
conciencia, inestabilidad cardiovascular, congestión pulmonar, coma y muerte.
HECHOS INTERESANTES
Régimen legal actual
Los neurolépticos están sujetos a control internacional. Pertenecen a la Lista III, por lo que
sólo pueden adquirirse bajo receta médica.
La opinión de los psiquiatras
Se calcula que sólo en México, la prevalencia de esquizofrenia es de 1 a 2 personas por
cada 100 habitantes. Aunque algunos especialistas como Tomás Szasz, consideran que
esta alteración mental "no se trata recetando fármacos antiesquizofrénicos" porque es tan
equivocado "como pretender mandar unas pastillas anticristianismo o antiespañolismo"
(17); otras personas consideran que el impacto de estos fármacos en la psiquiatría y en las
vidas de los esquizofrénicos ha sido enorme, tal es el caso de los médicos encargados de
redactar una de las biblias de la medicina académica, el Manual Goodman y
Gilman, que de acuerdo a su mismo título establece Las bases farmacológicas de la
terapéutica:
La opinión de la Psicología Transpersonal
Para los cofundadores de la Psicología Traspersonal, entre quienes destacan Abraham
Maslow, Antoni Sutich, Christina y Stanislav Grof, existen problemas con los diagnósticos
clínicos de la psicosis y sus distintas veriaciones. Aseguran que clínicos e investigadores
difieren mucho por lo que respecta a los temas fundamentales, y las posiciones de las
distintas escuelas psiquiátricas también se contradicen, por lo que la clasificación de los
desórdenes psiquiátricos varía asimismo de un país a otro, y los antropólogos ya han
demostrado la relatividad cultural de lo que se considera una forma de experiencia y
comportamiento normal y aceptable.
Esta nueva escuela de la psicología se dedica especialmente a investigar la dimensión
espiritual de la psique, analizando las experiencias espirituales del ser humano y sus
consecuencias. Los psicólogos transpersonales Christina y Stanislav Grof han
observado que dentro del proceso del despertar espiritual, un proceso que normalmente es
gradual, puede haber algunas fases o casos que podrían considerarse como una
emergencia espiritual y confundirse con estados de psicosis:
Estos psicólogos consideran correcto tratar una psicosis con fármacos, pero les parece
que es contraproducente tratar una emergencia espiritual con ellos, ya que ésta por su
misma naturaleza es un proceso curativo en el que la aparición de los síntomas es el inicio
del proceso de sanación y su intensidad es un indicativo de la velocidad de la
trasnformación que está llevándose a cabo en la psique de la persona. Sostienen que la
activación de la psique que caracteriza dichas crisis espirituales involucra un despeje
radical de viejos recuerdos e impresiones traumáticas. Advierten sin embargo, que para
que este potencial se manifieste, es necesario que el proceso no se vea interrumpido sino
apoyado por amigos, familiares y profesionales que lo entiendan como tal y que no lo
clasifiquen como una enfermedad mental. (Ver más acerca de los Grof en el apartado
de Adicciones)
Cómo distinguir una psicosis de una emergencia espiritual
Dicen los Grof que este puede ser el caso de alguien que esté atravesando por una
emergencia espiritual, ya que la persona está aturdida y confundida por toda una variedad
de experiencias extrañas pero es claramente conciente de que el proceso es interno y
manifiesta voluntad por recibir consejos y ayuda. O sea que es el candidato ideal para ser
tratado por un psicólogo transpersonal. En cambio, el segundo cliente hipotético llegaría
con una actitud muy distinta, pues más que pedir consejo y presentar una historia clara, se
quejaría:
Mi vecino la ha tomado conmigo. Está bombardeando gases tóxicos en mi sótano con una
tubería que ha construido en secreto. Me está envenenando la comida y el agua. En casa
no tengo intimidad, ha colocado un montón de instrumentos para espiarme por todos
lados. Mi salud empeora; mi vida está amenazada. Todo forma parte de un complicado
complot apoyado por la Mafia; están pagando mucho dinero para acabar conmigo. Para
ellos represento un peligro porque mis altos principios morales se interponen en sus
planes. (12)
De acuerdo a los Grof éste último sería el caso de una persona acertadamente
diagnosticada como psicótica, pues sean cuales sean las causas de ese estado, un
paciente de esa categoría carece de la introspección básica necesaria para comprender
que la situación tiene que ver con su propia psique; dado lo cual, no estará interesado en
conseguir ayuda alguna, fuera del posible apoyo en su lucha contra los pretendidos
perseguidores: iniciar acciones legales o desmantelar la casa. Además
Enfermedad de Parkinson
Fecha de la última revisión: 04/06/2014
GUÍA
ALGORITMOS
Índice de contenidos
1. ¿Qué es y a quién afecta?
2. ¿Cómo se manifiesta clínicamente?
3. ¿Cómo se diagnostica y qué
pruebas complementarias son útiles?
4. ¿Cuál es su pronóstico y sus
complicaciones?
5. ¿Cómo se trata?
6. Bibliografía Técnicas relacionadas
7. Más en la red Información para pacientes
8. Autoras relacionada
Se estima una prevalencia del 0,3% en población general, que llega al 1% en mayores de
60 años y superior al 4% en mayores de 80, con una incidencia de 8-18/100.000
personas/año. Algunos estudios señalan mayor prevalencia en varones y otros posibles
diferencias entre razas, aunque estos datos están pendientes de confirmar (de Lau LM,
2006; Gazewood JD, 2013). La evidencia actual ha demostrado que la edad y la historia
familiar de EP son factores de riesgo para su desarrollo, mientras que el consumo de
tabaco ejerce un efecto protector. Otros factores de riesgo (exposición a pesticidas,
herbicidas, metales pesados, trabajo en agricultura, vivir en áreas rurales, consumo de
leche, dieta rica en hierro, obesidad, diabetes, antecedentes de traumatismo
craneoencefálico) o protectores (ingesta de café, cafeína, té, alcohol, vitamina E, actividad
física intensa, ingesta de antinflamatorios no esteroideos y estatinas) presentan resultados
contradictorios (de Lau LM, 2006; Cereda E, 2011; Mortimer JA, 2012; Liu R, 2012; Noyce
AJ, 2012; Van Maele-Fabry G, 2012; Li FJ, 2012; Undela K, 2013; Pezzoli G, 2013; Liu R,
2013; Jankovic, J, 2014). Se han encontrado factores de riesgo genéticos en pacientes
que inician la enfermedad antes de los 50 años (de Lau LM, 2006; Ahmed I, 2012; Kilarski
LL, 2012; Jankovic J, 2014).
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Rigidez.
Temblor de reposo.
Inestabilidad postural no relacionada con déficits
Criterios de visuales, cerebrales, vestibulares o alteraciones
diagnóstico propioceptivas.
Inicio unilateral.
Presencia de temblor de reposo.
Trastorno progresivo.
Afectación asimétrica con mayor afectación unilateral
desde el inicio.
Excelente respuesta a la levodopa.
Corea inducida por levodopa.
Criterios de Respuesta a la levodopa durante 5 años.
diagnóstico
definitivo Curso clínico superior a 10 años.
El diagnóstico diferencial se debe hacer con las siguientes patologías (NICE, 2006;
Gazewood JD, 2013; Chou KL, 2014):
Temblor esencial.
Parálisis supranuclear progresiva.
Atrofia sistémica múltiple.
Degeneración corticobasal.
Demencia por cuerpos de Lewy.
Enfermedad de Alzheimer.
Enfermedad de neurona motora.
Neuroimágenes sin evidencia de déficit dopaminérgico.
Parkinsonismo por fármacos: antipsicóticos, metoclorpamida, cinaricina,
amiodarona, litio, alfametildopa, inhibidores de la recaptación de serotonina,
inhibidores de la acetilcolinesterasa. El parkinsonismo suele comenzar a los 10-30
días del uso de estos fármacos. Su clínica es similar a la de la EP pero sin temblor y
reversible.
Enfermedad cerebrovascular.
Infecciones (encefalitis vírica, asociadas a enfermedad por VIH).
Sustancias tóxicas (monóxido de carbono, metanol).
Traumatismos cerebrales (boxeadores).
Tumores.
Hidrocefalia.
Hematoma subdural crónico.
Ante la sospecha clínica de una EP, el paciente debe ser derivado al neurólogo o
especialista habituado en el manejo de esta enfermedad, para confirmación diagnóstica y
valoración inicial del uso de tratamiento farmacológico (NICE, 2006; SIGN, 2010).
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Los pacientes con EP presentan un incremento del riesgo relativo de mortalidad, que se
estima entre el 1,8-2,3. La edad avanzada en el momento del diagnóstico, la presencia de
rigidez/hipocinesia, situaciones comórbidas asociadas (accidente cerebrovascular, déficits
auditivos y visuales), inestabilidad postural y dificultad en los movimientos se consideran
factores de riesgo para mayor deterioro en la función motora. Por el contrario, cuando el
temblor es el síntoma fundamental en el momento del diagnóstico, se considera un factor
pronóstico favorable para la progresión más lenta de la enfermedad. El desarrollo de
demencia y deterioro cognitivo se relaciona con la edad avanzada en el momento del
diagnóstico y la presencia de rigidez/hipocinesia (Grimes D, 2012; Gazewood JD, 2013).
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¿Cómo se trata?
Figura 1. Manejo terapéutico de la enfermedad de Parkinson
Tratamiento no farmacológico
Los grupos de apoyo ofrecen una ayuda importante, no sólo al paciente sino también a las
familias. Sin embargo en estadios iniciales de la enfermedad parece más conveniente que
el paciente se ponga en contacto con grupos de evolución similar para evitar efectos
adversos en su situación emocional (Tarsy D, 2014).
Es importante mantener un buen estado nutricional, recomendar una dieta rica en fibra,
equilibrada y una adecuada hidratación, sin necesidad de restringir las proteínas salvo en
pacientes con EP en estadios avanzados que precisen control de los efectos secundarios
de la levodopa (Tarsy D, 2014).
Tratamiento farmacológico
1. Levodopa
La dosis diaria del fármaco debe ser individualizada. Conviene iniciar el tratamiento con
dosis bajas, junto con los alimentos, para reducir efectos secundarios como las náuseas,
vómitos o hipotensión y aumentarla de forma progresiva. En las fases más avanzadas de
la enfermedad debe tomarse de 30 a 60 minutos antes de las comidas ó 1-2 horas
después de ellas. La respuesta al tratamiento es rápida, de tal forma que si con dosis de
1.000-1.500 mg/día los pacientes no mejoran, habrá que pensar que no se trata de una EP
idiopática (Tarsy D, 2014).
3. Agentes Anticolinérgicos (AC)
Tratamiento quirúrgico
Se plantea en pacientes con enfermedad avanzada en quienes no se consigue controlar
las complicaciones motoras a pesar de un tratamiento farmacológico perfectamente
optimizado (Grimes D, 2012). Los factores que pueden predecir una mejor respuesta al
tratamiento quirúrgico son (Grimes D, 2012; Gazewood JD, 2013):
Buena respuesta inicial a la levodopa.
Edad del paciente y duración de la enfermedad. Los pacientes jóvenes y con
menor duración de la enfermedad suelen tener mejor respuesta.
Poca comorbilidad asociada.
Ausencia o adecuado control de depresión.
Los procedimientos quirúrgicos actualmente disponibles son (Gazewood JD, 2013; Tarsy
D, 2014; Ferreira JJ, 2013):
Estimulación cerebral profunda.
Otros procedimientos:
o Palidotomía.
o Talamotomía.
o Subtalamotomia.
o Otras opciones en evaluación: trasplante neuronal, infusión de factor
neurotrófico derivado de células gliales, terapia genética, infusión enteral de
levodopa a nivel duodenal.
Los resultados quirúrgicos dependen de (SENEC, 2009):
Adecuada selección del paciente.
Colocación adecuada del electrodo en la zona cerebral correspondiente.
Programación correcta del sistema de estimulación.
Psicofarmacología
La psicofarmacología es una disciplina científica que estudia el efecto
de fármacos con especial atención a las manifestaciones cognitivas,
emocionales/motivacionales y conductuales. En este sentido, puede estar
relacionada con el estudio o tratamiento farmacológico de la psicopatología.
Descripción
Desde ciertas posturas, explicar el mecanismo de acción de
un psicofármaco sobre la psicopatología mediante explicaciones basadas
en neurotransmisores no es, realmente y en su sentido literal, una
explicación. El cerebro es de gran complejidad neuroquímica, donde
cada neurona se ve influida por la acción de otras miles en porciones de
tiempo realmente cortas. Por ejemplo, se sabe que los más
modernos antidepresivos (de inhibición selectiva) tardan unas semanas en
hacer efecto, si bien no se conoce exactamente mediante qué proceso y
por qué razón precisa exactamente ese tiempo. Por otro lado, que un
trastorno esté relacionado (correlación) con alguna actividad
excesiva electroquímica por parte de la amígdala del cerebro no implica
que deban usarse necesariamente psicofármacos. Practicar deporte o
la psicoterapia puede, de hecho, contrarrestar dicha actividad
electroquímica excesiva, al potenciar el control del córtex sobre el resto de
estructuras más primitivas.
De hecho, desde la psicología de la conducta, la causa de la psicopatología
está siempre en el ambiente. Alteraciones orgánicas o la acción de
psicofármacos supondrían una base estructural sobre la que el ambiente
determina la conducta y sus problemas psicopatológicos.
Según la revista científica Psicothema, que realizó una revisión a la luz de
recientes investigaciones en aquellos años, concluyó que tan sólo en
el trastorno bipolar y en la esquizofrenia, la psicoterapia se ha mostrado
menos eficaz que el tratamiento con psicofármacos. En todo el resto de
trastornos (12 en este artículo) la psicoterapia se evidencia como el
tratamiento más eficaz.1
Tipos de fármacos
Los fármacos utilizados en psicofarmacología pueden clasificarse en cinco
grupos que se enumeran a continuación:
Antidepresivos
Ansiolíticos
Antipsicóticos
Antirrecurrenciales
Antiparkinsonianos
Antidepresivos
Inhibidores de la monoaminoxidasa (IMAO)
Fenelzina
Tranilcipromina (Parnate)
Moclobemida
Selegrelina
Antidepresivos tricíclicos clásicos
Mianserina (Lerivon)
Mirtazapina (Remeron, Comenter, Noxibel)
Ansiolíticos (benzodiazepinas)
Clonazepam
Alprazolam
Lorazepam
Midazolam
Bromazepam
Diazepam
Clordiazepóxido
Oxazepam
Antipsicóticos
Antipsicóticos típicos (neurolépticos)
Clorpromazina
Levomepromazina
Flufenazina
Haloperidol
Molindrona
Pimozida
Tioridazida
Tiotixeno
Zuclopentixol
Triluoperazina
Antipsicóticos atípicos
Risperidona
Olanzapina
Quetiapina
Zotepina
Clozapina
Ziprazidona
Sertindol
Raclopride
Amisulprida
Loxapina
Amperocida
Melperona
Savoxepina
Aripiprazol
Antirrecurrenciales (o estabilizadores del estado de ánimo)
Litio
Valproato
Carbamazepina
Lamotrigina
Oxcarbazepina
Topiramato
Métodos psicofarmacológicos:
Neurotransmisores
Un neurotransmisor es una biomolécula que transmite información de
una neurona a otra neurona consecutiva, unidas mediante una sinapsis.
Agonista
Se llama agonista a un compuesto químico capaz de simular el efecto de
una sustancia producida por nuestro propio cuerpo. El agonista no es la
sustancia original de nuestro cuerpo pero actúa de forma parecida, la imita.
Las sustancias que produce nuestro cuerpo actúan sobre los receptores. Si
un agonista imita a la sustancia producida de forma natural, estimula al
receptor y se logran los efectos que esa sustancia natural produce en las
células
Tenemos un claro ejemplo en la dopamina, una sustancia producida por
nuestro cuerpo pero que también está presente en muchos medicamentos
como los antidepresivos.
Las sustancias químicas producidas de forma artificial como la apomorfina,
el pramipexole, las anfetaminas, las bromocriptinas imitan esta
composición natural de la dopamina, “engañan” al receptor y lo estimulan,
luego producen efectos similares a la dopamina en el cuerpo humano.
El uso de agonistas o sustancias químicas fabricadas de forma artificial
para imitar a otras que tenemos en nuestro cuerpo es básica para la
fabricación de medicinas. Una sustancia puede ser agonista pleno, si logra
una respuesta plena tal como se obtendría con la sustancia producida por
nuestro cuerpo.
O puede ser agonista de forma parcial. Cuando logra una respuesta
apreciable pero no completa tal como la propia sustancia producida de
forma natural.
Antagonista
Antagonista es una sustancia que imita a la sustancia natural para poder
ocupar su lugar en el receptor bloqueándolo sin producir efecto. El
antagonista “engaña” al receptor simulando ser la sustancia natural sin
serlo. De esta forma la sustancia original no podrá actuar ya que su “sitio”
está ocupado por ese antagonista.
Sinapsis.
La sinapsis es la relación funcional de contacto entre las terminaciones de
las células nerviosas. Se trata de un concepto que proviene de un vocablo
griego que significa “unión” o “enlace”.
Las neuronas son las células funcionales del tejido nervioso, cuya principal
función es la excitabilidad eléctrica de su membrana plasmática. Están
especializadas en la recepción de estímulos y conducción del impulso
nervioso.
Neurotoxinas
Se denomina neurotoxina a toda sustancia capaz de alterar el
funcionamiento del sistema nervioso, alejando al individuo de su estado
homeostático y poniendo en riesgo su vida. Son sustancias
neurológicamente dañinas que pueden causar efectos adversos en la
función del tejido nervioso.
Neuroplasticidad