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TEMA I

La psicofarmacología es una disciplina científica que estudia el efecto de fármacos con


especial atención a las manifestaciones cognitivas, emocionales/motivacionales y
conductuales. En este sentido, puede estar relacionada con el estudio o tratamiento
farmacológico de la psicopatología. Es una ciencia bastante reciente, de principios del siglo XX, que
estudia los efectos de los medicamentos sobre la conducta y el sistema nervioso con el objetivo de
tratar determinados trastornos psiquiátricos con la ayuda de los psicofármacos. Estos medicamentos
actúan sobre el cerebro para tratar este tipo de enfermedades y son de grandísima utilidad para los
psiquiatras, por lo que es fundamental que los profesionales estudiemos al detalle su funcionamiento,
efectos, composición, tipología, etc.

Diferentes expertos establecen una serie de pautas a la hora de establecer un tipo de fármaco u otro y
existe toda una ciencia, como es la psicofarmacología para que los pacientes reciban el tratamiento más
adecuado a su enfermedad. Esta disciplina científica ha aportado importantes descubrimientos sobre el
sistema nervioso central, permitiendo diagnosticar patologías y tratar enfermedades para ayudar a
personas con trastornos mentales a llevar una vida sana.

Tipos de fármacos
Existen diferentes tipos de psicofármacos, pero por lo general, se engloban en los siguientes grandes
grupos:

1. Antidepresivos: Actúan sobre trastornos adictivos, concretamente sobre la depresión, Algunos


de los efectos secundarios que pueden causar son dolor de cabeza, insomnio, náuseas… A su
vez, los antidepresivos se dividen en grupos según las sustancias químicas del cerebro a las que
afectan.
2. Ansiolíticos: Interviene sobre el sistema nervioso central, suavizando o eliminando los síntomas
de la ansiedad, la angustia o el insomnio. Hoy en día, con motivo de la crisis económica y el
paro, han alcanzado muchísima fama e incluso su consumo ha llegado a alertar a los
especialistas, de ahí la importancia de informar sobre su uso indebido.
3. Antipsicóticos o neurolépticos: Son utilizados para tratar psicosis agudas, por ejemplo en
pacientes con esquizofrenia, personas con alucinaciones, delirios e incluso enfermos violentos
por su efecto sedante.

Destacan otros tipos de psicofármacos como por ejemplo: Estabilizadores del humor, psicoestimulantes,
fármacos antidemencia o fármacos para el tratamiento de las dependencias.

1. Eficiencia
Capacidad de lograr un efecto con el mínimo de tiempo y recursos disponibles.
2. Farmacocinética
Rama de la farmacología que estudia lo que sucede con un fármaco en su
paso por el organismo, desde el momento de su administración hasta que es
eliminado totalmente del cuerpo.
3. Farmacodinámica/Farmacodinamia
Rama de la farmacología que estudia lo que le sucede al organismo por la
acción de un fármaco.
4. Eficacia
Capacidad de alcanzar el efecto que se espera o desea tras la realización de
una acción.
Metodología de la investigación usada en la Psicofarmacología

5-¿Cuáles son las etapas de la metodología de la psicofarmacología?

Primero se caracteriza la etapa preliminar, y segundo la etapa clínica.

6-¿Cuántas etapas Clínica se consideran valida?

La etapa clínica son cuatro y cada una de ellas juegan un rol especifico en tratamiento
terapéutico.

7-¿En qué consiste cada una de ellas?

I- La finalidad primordial es evaluar la toxicidad del fármaco a corto y largo


plazo.
II- Se evalúa la eficacia terapéutica utilizando grupos reducidos de pacientes y
presentando especial atención en efecto secundario.
III- En esta se realizan estudio comparativo con otros fármacos de indicadores
similares.
IV- Se estudia la epidemiología a gran escala, se buscan efectos secundarios
poco frecuentes o de aparición tardía con atención con otros fármacos.

TEMA II

1-¿Qué proceso comprende el desarrollo de un nuevo fármaco?

El laborioso proceso de desarrollo de un nuevo fármaco comprende tres fases


fundamentales:

1º Ensayo preclínico o screening farmacológico realizado en animal de


experimentación, en modelos in vitro e in vivo, el cual permite conocer las propiedades
farmacológicas más relevantes, así como datos de farmacocinética y toxicidad.

2º Estudio de la relación estructura / actividad.

3º Ensayo clínico en humanos en sus distintas fases (I a IV), que permitirá valorar la
eficacia y seguridad del compuesto en estudio, una vez que se haya concluido que el
tratamiento puede ser beneficioso para el paciente.

1. ¿En qué consiste la farmacología experimental?

La farmacología experimental implica una serie de test en animales, denominados


ensayos farmacológicos, que están orientados a establecer el tipo de actividad que
caracteriza al compuesto o compuestos en estudio.

Los resultados obtenidos sirven como primera aproximación y son fundamentales


dentro del campo de investigación de nuevos fármacos con aplicación en terapéutica.

2. ¿Qué son los canales iónicos?


Los canales iónicos son proteínas que controlan el paso de iones, y por tanto el
gradiente electroquímico, a través de la membrana de toda célula viva. Estos canales
actúan como compuertas que se abren o se cierran en función de los estímulos
externos. Los canales iónicos determinan importantes procesos como son: la
excitación del nervio y del musculo, la secreción de hormonas y neurotransmisores,
etc.

3. ¿Qué es la neurona y cuáles son sus partes?

La neurona es la unidad básica y funcional que transforma la información del medio en


una señal electroquímica, la cual se conoce como impulso nervioso. Las partes de
una neurona son: el cuerpo o soma, las dendritas y el axón.

4. ¿Qué es la Sinapsis?

La sinapsis es una unión intercelular especializada entre neuronas, por medio de la


cual el impulso nervioso (neurotransmisores) es transmitido de una neurona a otra.
Las sinapsis son cruciales para los procesos biológicos que subyacen bajo
la percepción y el pensamiento.

5. ¿Mencione los tipos de sinapsis?

La sinapsis puede ser de dos tipos, eléctrica y química. Una sinapsis eléctrica es
aquella en la que la transmisión no se produce por la secreción de un neurotransmisor,
sino por el paso de iones o pequeños canales de una célula a otra. La sinapsis
química se establece entre células que están separadas entre sí por un espacio de
unos 20-30 nanómetros (nm), la llamada hendidura sináptica.

6. ¿Qué tipo de acción puede tener un fármaco en el organismo?

Los fármacos pueden tener dos tipos de acciones en el organismo:


Específicas: están mediados por receptores o actúan por su acción sobre dianas en
el organismo.

Inespecíficas: no están mediados por receptores o por dianas, sino por sus
características físico-químicas.

7. Mencione los lugares de acción de los fármacos en la neurona.

Lugar de acción de los fármacos:

o Sobre receptores.
o Sobre enzimas: hay fármacos que actúan sobre enzimas que pueden
modificar funciones biológicas.
o Sobre bombas iónicas: son proteínas de membrana que sacan un ión
por otro.
o Sobre moléculas transportadoras: situadas generalmente en la
membrana celular.

8. ¿Qué es el sistema nervioso central?

Es el conjunto de elementos anatómicos encargados de regir el funcionamiento de los


distintos aparatos del ser humano.

El sistema nervioso recibe información sobre los cambios que se producen en el


ambiente que nos rodea o en el interior de nuestro organismo, analizando y
clasificando las señales, integrando ésta información y posteriormente regulando,
controlando y ejecutando de forma organizada múltiples actividades.

9. Mencione algunos de los principales neurotransmisores.

Acetilcolina, Dopamina, Noradrenalina, Serotonina, Ácido γ aminobutírico (GABA)
Glicina. Glutamato.

Tema III

1-Que son los Sedante hipnóticos?

Los hipnóticos sedantes constituyen un grupo heterogéneo de fármacos que difieren


en su estructura y sin embargo, tienen efectos muy similares.
2-Farmacología básica de los sedantes hipnóticos:
Los sedantes hipnóticos se administran por vía oral o intravenosa. Deprimen el SNC
de manera no selectiva (a excepción de las benzodiacepinas que deprimen
básicamente el sistema límbico) y dependiendo de la dosis, producen diferentes efe 3-

3-Efectos psicológicos y fisiológicos
Los efectos sedantes de estos psicofármacos inician con un ligero trastorno de la
atención y la capacidad de concentración. Disminuyen la ansiedad y la depresión al
tiempo que desinhiben. Conforme avanza el estado sedante, el individuo se vuelve
menos capaz de realizar actividades mentales o motoras; los movimientos se hacen
cada vez más torpes y se vuelve difícil caminar o mantenerse en pie ya que la
velocidad de reacción y la coordinación muscular se afectan de modo progresivo
debido al deterioro de la conciencia de vigilia. Pueden producir distintos grados de
amnesia al bloquear la transferencia de información desde la memoria inmediata a la
de largo plazo.
4-Que son tratamientos no farmacológicos para trastorno del sueño.

Son aquellos tratamientos que no necesitan fármacos o algún medicamento.

5- Que es Toxicología clínica

Es Rama de la toxicología cuya misión fundamental es contribuir al diagnóstico y al


tratamiento de las intoxicaciones agudas y crónica

6-Producen la sedación, el sueño, disminución de la ansiedad, relajación muscular,


amnesia anterógrada (olvido de situaciones a partir de la administración de la
sustancia) y actividad anticonvulsiva.

BENZODIAZEPINAS

7-Estas sustancias deprimen en forma reversible la actividad de todos los tejidos


excitables, pero particularmente la del tejido nervioso.

DATOS GENERALES
Origen
En 1853 se introdujo la primera sustancia introducida específicamente como sedante y
poco después como hipnótico: el bromuro. Sin embargo, hasta 1900 el sedante hipnótico
más utilizado fue el hidrato de cloral. Ello cambiaría cuando empezaron a comercializarse los
primeros barbitúricos: barbifonal (1903), y el fenobarbital (1912). Aunque la primera molécula
barbitúrica derivada de la urea se había sintetizado en 1863, el barbital, se descubrió en 1888 y
comenzó a utilizarse clínicamente en 1903 bajo el nombre de Veronal®. Su inusitado éxito
propició la síntesis de más de 2000 derivados, 50 de los cuales fueron aprobados para su
empleo clínico, aunque la mayoría han caído en desuso.

En 1955 el doctor Berger reportó que la mefemesina tenía efectos tranquilizantes además de
sus ya conocidos efectos como relajante muscular. A raíz de ello se introdujo el meprobamato,
un fármaco con efectos más prolongados y con mayor margen de seguridad, cuyo uso médico
se aprobó en 1957. Durante la misma época un químico polaco llamado L. Stenbach estudiaba
las propiedades farmacológicas de las benzodiacepinas y pudo demostrar que una de ellas, el
clorodiazepóxido presentaba efectos sedantes más pronunciados que los del meprobamato.
Durante los siguientes años llegaron a sintetizarse cerca de 3000 benzodiacepinas, de las
cuales se aprobaron alrededor de 120 y más de 30 continúan usándose en la actualidad. A este
grupo de drogas también se les llama ansiolíticos debido a su capacidad para reducir la
ansiedad.
 
QUÍMICA
Identificación

Generalmente extraídos del aceite pesado con costos de


manufactura bajos, los hipnóticos sedantes se comercializan
en cápsulas, tabletas, píldoras, pastillas o grageas.

Composición
Los hipnóticos sedantes
constituyen un grupo heterogéneo
de fármacos que difieren en su
estructura y sin embargo, tienen
efectos muy similares.
Entre ellos se encuentran la
glutetimida (Doriden®), la
metacualona (Qualude®, Man-drax®,
Revonal®), el hidrato de cloral
(Noctec®), el meprobamato
(Apascil®, Perquietil®), y los grandes
grupos de  benzodiacepinas y
barbitúricos que difieren por el tiempo
que tardan en comenzar sus efectos
y por su duración.
En el caso de las benzodiacepinas,
hay de acción corta (menos de 5 hrs.)
como el triazolam (Halcion®) y de
acción prolongada (5 a 24 hrs.) como
el bromacepam (Lexotán®),
alprazolam (Tafil®), flunitracepam
(Rohypnol®), el
clorodiacepóxido (Librax®, Librium®, Decacil®), loracepam (Ativán®), y diacepam
(Alboral®, Valium®, Relazepam®, Ortopsique®). Entre los barbitúricos también hay de acción
corta como el secobarbital (Seconal®); de acción media como el amobarbital (Tuinal®,
Amital®); y de acción larga como el fenobarbital (Franol®, Nablan®, Comital®, Bellergal®).
Formas de adulteración
Al ser productos expendidos en farmacias no se encuentran adulterados, por el contrario,
suelen utilizarse como adulterantes para otras drogas.
 
FARMACOLOGÍA
Mecanismo de acción y formas de empleo
Los sedantes hipnóticos se administran por vía oral o intravenosa. Deprimen el SNC de manera
no selectiva (a excepción de las benzodiacepinas que deprimen básicamente el sistema
límbico) y dependiendo de la dosis, producen diferentes efectos. Dosis bajas disminuyen la
intranquilidad, la tensión emocional y la ansiedad sin mermar ostensiblemente la percepción
sensorial y el estado de alerta; dosis medias provocan calma o somnolencia (sedación); dosis
altas, sueño (hipnosis farmacológica); y dosis mayores, inconsciencia, anestesia quirúrgica,
coma y depresión fatal en las funciones respiratoria y cardiaca.
Usos terapéuticos
La metacualona y las benzodiacepinas se emplean en el tratamiento de neurosis, sobre todo en
casos de ansiedad, tensión emocional, histeria, reacciones obsesivas, estados depresivos con
tensión, trastornos emocionales, síndromes de abstinencia producidos por alcohol y
barbitúricos y en el control de algunas formas de epilepsia. Los barbitúricos de acción ultracorta
se utilizan en anestesia, los de acción corta y media se usan como somníferos, mientras que
los de acción larga se utilizan en tratamientos contra la epilepsia. Otras drogas empleadas para
producir sueño que suelen administrarse a pacientes que no toleran las benzodiacepinas o los
barbitúricos son el hidrato de cloral y el meprobamato.
Dosificación
La dosificación depende de las características particulares del ansiolítico o sedante hipnótico.
El hidrato de cloral (Noctec®), por ejemplo, permite administrar dosis bajas que van de 300 a
500 mg; dosis medias de 600 a 700 mg; y dosis altas de 800 mg a 1 g. Dosis letales pueden
calcularse por arriba de los 2 gramos en personas sin tolerancia. La metacualona (Qualude®,
Mandrax® o Revonal®, el conocido "rebote"), se administra como sedante en dosis de 50 a
100 mg y como hipnótico de  100 a 800 miligramos; las dosis altas sobrepasan 1 g y las letales
2 gramos y medio sin tolerancia. En el caso de los barbitúricos como el nembutal sódico
(Nembutal®, "amarillas"), el amobarbital (Amital®, "azules") y el secobarbital (Seconal®, las
"rojas"), las cantidades varían dependiendo del compuesto. Para el secobarbital, por ejemplo,
las dosis bajas van de 50 a 100 mg; las medias de 150 a 200 mg; las altas de 250 a 300 mg; y
las letales sobrepasan el gramo sin tolerancia. En el caso específico de una de las
benzodiacepinas más conocidas y utilizadas como es el diacepam (Valium®), las dosis bajas
van de 5 a 10 mg; las medias de 15 a 25 mg; y las altas de 30 a 40 mg. Sobrepasar esta última
cantidad puede ser fatal en sujetos sin tolerancia. Otra benzodiacepina conocida es el
flunitrazepam (Rohypnol®, las famosas "reinas"), cuyas dosis bajas se calculan entre 0.5 y 2
mg; medias entre 2 y 4 mg; altas entre 4 y 8 mg; y letales sobrepasando esta cantidad sin
tolerancia.
Efectos psicológicos y fisiológicos
Los efectos sedantes de estos psicofármacos inician con un ligero trastorno de la atención y la
capacidad de concentración. Disminuyen la ansiedad y la depresión al tiempo que desinhiben.
Conforme avanza el estado sedante, el individuo se vuelve menos capaz de realizar
actividades mentales o motoras; los movimientos se hacen cada vez más torpes y se vuelve
difícil caminar o mantenerse en pie ya que la velocidad de reacción y la coordinación muscular
se afectan de modo progresivo debido al deterioro de la conciencia de vigilia. Pueden producir
distintos grados de amnesia al bloquear la transferencia de información desde la memoria
inmediata a la de largo plazo. Según Escohotado, los sedantes hipnóticos amortiguan la
actividad psíquica, creando una analgesia de tipo intelectual llamada ataraxia o «tranquilidad
moral», al disminuir el ritmo de reacción e ideación. Según Brailowski:

Todos estos agentes pueden producir un estado de excitación transitoria por depresión de
sistemas inhibitorios. En otras palabras, deshiniben... Las características de esta excitación
dependerán de la dosis, la personalidad del sujeto y el entorno... El sueño producido por los
barbitúricos es cualitativamente similar al producido por las benzodiacepinas: acortamiento de
la latencia para iniciar el sueño, aumento en su duración (para los agentes de acción
intermedia o larga...), disminución de la fase de movimientos oculares rápidos (MOR) y "rebote"
al suspender su administración. También puede presentarse una sensación de "cruda" o
resaca al día siguiente, con lentificación de los reflejos y somnolencia.  (1)

Las benzodiacepinas, aunque son menos tóxicas que los barbitúricos, provocan desinhibición,
ataraxia, disartria y errores en el rendimiento. Todos los sedantes hipnóticos producen efectos
clínicos acumulativos (con la repetición de la dosis), sinergismo aditivo o supraditivo (cuando se
administran con otra clase de sedantes o alcohol) y residuales (después de la terminación del
tratamiento). A largo plazo lesionan las funciones sexuales. Además, los barbitúricos son
fármacos muy duros para el hígado y el riñón, lesionan el cerebelo, producen erupciones
cutáneas, dolores articulares, neuralgias, caídas de tensión, estreñimiento y tendencia al
colapso cardiaco. Es importante destacar que no se debe conducir o manejar maquinaria bajo
los efectos de este tipo de fármacos.
Potencial de dependencia
Los sedantes hipnóticos tienen un alto potencial de tolerancia y adictividad tanto física como
psíquica. A los pocos meses de administraciones altas de benzodiacepinas, el síndrome de
abstinencia se manifiesta en deformaciones perceptuales, desmayos e hiperreactividad a
estímulos externos con convulsiones hasta el decimosegundo día de la supresión. En el caso
de los barbitúricos, los síndromes de abstinencia son más graves, de hecho son semejantes en
morbilidad y mortalidad a la abstinencia de alcohol en dipsómanos. La suspensión súbita de
barbitúricos puede producir ataques epilépticos graves e incluso mortales, aunque como se
desasimilan de modo lento, la reacción de retirada puede producirse una o dos semanas
después de la interrupción. La aparición de la tolerancia no hace retroceder los límites de las
dosis letales y al ir en aumento las tomas va reduciéndose el margen de seguridad para el
usuario. Para que se desencadene el síndrome abstinencial bastan cuatro semanas de usar a
diario dosis altas y seis con dosis medias. Entre sus síntomas se encuentran: inquietud,
nerviosismo constante, temblores, debilidad, náuseas y vómito. Estos síntomas son progresivos
y llegan a ser más graves que los producidos por opiáceos, suscitando un cuadro de delirium
tremens con crisis epilépticas cuyo desenlace es muchas veces mortal.

¿QUÉ HACER EN CASO DE EMERGENCIA?


Las dosis excesivas de cualquier sedante hipnótico deben considerarse como la más grave
urgencia médica ya que se caracterizan por depresión respiratoria, hipotensión grave,
disminución de la actividad gastrointestinal, estupor, síndrome de choque, coma y muerte. En el
caso de los barbitúricos, la suspensión repentina de altas dosis es directamente mortal, la
dosificación debe reducirse en forma gradual o debe ser substituirla con otro medicamento.
Con dosis excesivas de benzodiacepinas puede ocurrir la sedación exagerada con sueño
seguido por coma y muerte, por lo que resulta necesario administrar inmediatamente un
antagonista como el flumazenil (Lanexat®).
 
HECHOS INTERSANTES
Régimen legal actual
Los sedantes hipnóticos pertenecen a las Listas III y IV por lo que algunos se venden con
receta médica y otros sin ella.
En el caso de la legislación mexicana en materia de drogas, de acuerdo a las Tablas de penas
previstas en el artículo 195 BIS del Código Penal para el Distrito Federal en Materia Común y
para toda la República en Materia Federal, portar menos de 150 mg de DIACEPAM, 2.5 g
de METACUALONA, 2 g de SECOBARBITAL se considera como consumo personal y no se
aplica ninguna sanción según el Artículo 199 del Código Penal para del mismo código. Una
cantidad mayor se considera como tráfico y sí está sujeta a penalización, dependiendo de la
cantidad. (Consultar las tablas) La dosis media consignada en Las drogas tal cual son como
consumo personal de Diacepam es de 15 a 20 mg, la de Metacualona es de 100 a 800 mg y la
de Secobarbital es de 150 a 200 mg.
El reparto de la producción de sedantes en el mundo industrializado
Cuando entró en vigor el Convenio de 1971 que prohibió el libre comercio de varias
substancias aún no sujetas a fiscalización alguna, el mundo aún estaba dividido entre dos
bloques y la firma del soviético se vio recompensada con el derecho a producir una parte
bastante considerable de los fármacos incluidos en las listas II, III y IV. Por ejemplo: la
República Democrática Alemana quedó encargada de elaborar el 80% de las "necesidades
lícitas" de anfetamina en el mundo; Hungría prácticamente monopolizó los sedantes hipnóticos
no barbitúricos (en 1977 producía 60 toneladas de metacualona); y la URSS, con alguna
colaboración de Polonia, Checoslovaquia y Hungría, pasó a ser el mayor productor y
exportador de barbitúricos (amobarbital, ciclobarbital, pentobarbital, femobarbital y barbital),
acercándose en el mismo año a las mil toneladas que en poder narcótico, potencial adictivo,
toxicidad y lucro equivalían a diez millones de kilos de opio persa o turco. La producción y
exportación de las otras drogas comprendidas en tales listas, pero sobre todo, la de las que no
quedaron incluidas en el Convenio, correspondió a los países del bloque capitalista. (7)
Pastillas para suicidas consumados o frustrados
Aldous Huxley comparó a los sedantes hipnóticos con el "soma" de su novela Un mundo
feliz por considerar que «acomodan al usuario en una adormilada indiferencia hacia lo interior y
lo exterior, amortiguando la intensidad psíquica sin impulsar ninguna otra dimensión de
conciencia»; para él constituyen el arquetipo perfecto de las drogas evasivas: "la analgesia
emocional del opio se torna en ellos analgesia mental, libre de ensoñaciones y reflexividad." (8)
Durante los años cincuenta se calcula que tres cuartas partes de los adictos en el mundo
usaban barbitúricos y sirvieron a cinco sextas partes de los suicidas consumados o frustrados.
El uso recreativo de hipnóticos barbitúricos
A finales de los años setenta estas drogas cobraron gran popularidad en
el mercado estadounidense. El ácido prácticamente había desaparecido
y las anfetaminas estaban matando a muchos usuarios, cuando los
barbitúricos se impusieron, principalmente entre universitarios. Un poco
después se puso de moda la metacualona (Lemmon-714®, Qualude®,
etc.).

Según cuenta Robert Sabbag en su popular libro Ciego de nieve:

Dos cosas que hacen que la metacualona sea tan popular son el que es más fácil de adquirir
que los barbitúricos y que te tumba sin liquidarte. Va directamente al sistema nervioso central y
te vuelve gelatina: te notas suelto en unos veinte minutos. No se sabe (por supuesto) cual es
su acción concreta, pero la metacualona actúa, al parecer sobre un sector distinto del sistema
nervicoso central que los barbitúricos. La sensibilidad táctil que provoca hace la relación
amorosa preferible al beisból durante sus buenas ocho horas (esto es lo que entienden los
periódicos por afrodisiaco), pero después de la primera hora nada es preferible a dormir…  (15)

El escandaloso consumo mundial de benzodiacepinas


En 1984 la Comisión de Estupefacientes de la ONU se reunió para dictaminar sobre las
benzodiacepinas y sus afines. La producción y el consumo mundial del diazepam (Valium®) y
otras 33 benzodiacepinas mostraba  entonces las cifras más elevadas que hubiese alcanzado
jamás droga alguna, ya que se vendían bajo más de ochocientas denominaciones; su volumen
de fabricación anual se calculaba conservadoramente en unas cinco mil toneladas, que
equivalen a un billón de dosis. En esta ocasión, el debate fue acalorado pero las
benzodiacepinas se quedaron en la Lista IV, la más cómoda ya que en la mayoría de los países
esto implica que no se requiere receta médica para adquirirlas. En 1985 la ONU informó que
aproximadamente 600 millones de personas en el mundo tomaban diariamente uno o varios
ansiolíticos. (8)

La hipnosis regresiva como sustituto de antidepresivos y sedantes


El doctor Brian Weiss, graduado de las universidades de Columbia como médico y de Yale
como psiquiatra, catedrático de psicofarmacología y psiquiatría biológica, ha escrito tres
libros, Muchas vidas, muchos maestros,  Lazos de amor  y A través del tiempo. En todos ellos
relata su descubrimiento de una técnica de regresión hipnótica y la afinación de la misma para
curar casos graves de fobias, ansiedades y depresiones de todo tipo.

En el prólogo del primero, el doctor Weiss confiesa que le llevó mucho tiempo
decidirse a escribir sobre esto, "cuatro años reunir valor para aceptar el riesgo
profesional de revelar esta información nada ortodoxa". (17)

Posteriormente relata su primer caso espectacular de regresiones hipnóticas


hacia lo que en la literatura esotérica y las religiones orientales se conoce
desde hace siglos como "vidas pasadas"
.
Tras varios años de utilizar la hipnosis como herramienta terapéutica, Weiss la probó para
buscar el origen de la ansiedad, los ataques de pánicop y las fobias de una paciente llamada
Catherine. El doctor cuenta que bajo hipnosis Catherine recuperó recuerdos de "vidas pasadas"
que resultaron ser los factores causantes de sus síntomas. También actuó como conducto para
recibir información procedente de "entidades espirituales" altamente evolucionados que
ofrecieron datos necesarios para su recuperación y la de otros pacientes y en pocos meses sus
síntomas desaparecieron "y reanudó su vida más feliz que nunca".
Cuenta el doctor que cuando estos hechos comenzaron a suceder se sintió absolutamente
asombrado y desconcertado, pues en sus estudios no había nada que le hubiese preparado
para algo semejante:

No tengo explicaciones científicas de lo que ocurrió. En la mente humana hay demasiadas


cosas que están más allá de nuestra comprensión. Tal vez Catherine, bajo hipnosis, pudo
centrarse en esa parte de su mente subconciente que acumulaba verdaderos recuerdos de
vidas pasadas; tal vez utilizó aquello que el psicoanalista Carl Jung denominó 'inconciente
colectivo': la fuente de energía que nos rodea y contiene los recuerdos de toda la raza
humana...  (17)

A raíz de esta experiencia con Catherine, el doctor Weiss utilizó este método con más
pacientes y disminuyó paulatinamente la utilización de los fármacos. Según sus propias
palabras:

Yo nunca vacilaba en utilizar sedantes y hasta medicamentos antidepresivos para tratar las
ansiedades y los miedos crónicos y graves. Ahora recurro a ellos con mucha más moderación
y sólo durante breves periodos si acaso. No hay medicamento que pueda llegar a las
verdaderas raíces de los síntomas. Mis experiencias así me lo han demostrado. Ahora sé que
con la hipnosis regresiva se puede curar en vez de limitarse a disimularlo o enmascarar los
síntomas con fármacos. (17)

Weiss no es el único profesional de la psiquiatría que se ha topado con estas cuestiones, pero
quizá es uno de los primeros que se ha atrevido a escribir al respecto. Otros casos
significativos son los del doctor Stanislav Grof, cofundador de la Psicología Transpersonal (ver
más sobre él en adicciones), el doctor Roger Woolger (autor de Otras vidas, otras identidades);
los doctores C.J. Ducasse, Martin Ebon, Helen Wambach, Gertrude Schmeider, Frederick Lenz,
Edith Fiore, Brabara Ann Brennan (autora de Manos que curan y Hágase la luz) y el doctor Ian
Stevenson quien ha reunido más de dos mil ejemplos de niños con recuerdos y experiencias
del tipo de la reencarnación, como xenoglosia, que es la capacidad de hablar un idioma
extranjero al que nunca se ha estado expuesto.
No obstante, como asegura el mismo Weiss, "la investigación científicamente rigurosa de estos
temas está todavía en mantillas. Si bien se están dando grandes pasos para descubrir esta
información, el proceso es lento y encuentra mucha resistencia tanto por parte de los científicos
como de los legos." (17)
 
Los efectos de las drogas sintéticas en el sistema de  chakras

Donna Cunningham tenía varios años trabajando como terapeuta especializada adicciones
cuando entró en contacto con Andrew Ramer, un sanador y canalizador con quien colaboró
para escribir dos libros: The spiritual dimensions of healing addictions (18) y Further
dimensions of healing addictions (19).

En el primer libro sostienen que por lo general, los seres


humanos caemos en la adicción cuando perdemos de vista o no
queremos realizar nuestra "visión", o sea: "nuestra habilidad de
percibir y participar en la realidad más amplia, reteniendo un
recuerdo, aunque sea débil, de nuestro Ser Superior y de las
tareas y propósitos de nuestra vida" (18).

En el segundo libro explican con claridad cómo se utilizaban


antiguamente los distintos psicoactivos, a los que ellos llaman
"herramientas de poder", para recuperar y apoyar nuestra visión;
y como es que, al perder ese conocimiento, actualmente
abusamos de estas mismas herramientas y nos destruimos con
ellas en lugar de utilizarlas en nuestro beneficio.
En Further dimensions of healing addictions, entre otras muchas cosas interesantes, nos
explican cuáles son los efectos que tienen las principales sustancias adictivas sobre el campo
energético humano, concretamente sobre el sistema de chakras.
Andrew y Donna advierten que el cuerpo humano durante milenios, únicamente ha estado
habituado a consumir plantas o drogas directamente derivdas de las plantas y que por simples
razones evolutivas, aún no está preparado para absorber los químicos hechos por el hombre,
que le resultan todavía más dañinos:

La razón es que sin el soporte de los otros ingredientes, el cuerpo no puede procesar las
drogas tan bien como puede hacerlo con las plantas... Por ahora, la introducción en el cuerpo
de sustancias manufacturadas, desde aditivos de comida y medicinas hasta drogas adictivas,
de hecho sirve a una función evolutiva. Sin embargo no se puede pretender que el cuerpo
condicionado durante millones de años desarrolle en dos o tres generaciones la capacidad de
llevar a cabo la absorción de sustancias manufacturadas...

Las drogas manufacturadas afectan el cuerpo físico y los cuerpos sutiles en una manera
mucho más disruptiva. Sus frecuencias reentonan el cuerpo de maneras artificiales e insanas.
A pesar de ello, estos productos químicos tienen ciertas funciones positivas en el plano
evolutivo, pero como el resto del los medicamentos, si no son abusados... (19)

Según los autores durante generaciones y generaciones hemos cambiado de una manera muy
lenta, sin embargo:

Todo está cambiando en la Tierra ahora, y más rápido que nunca antes en ningún otro tiempo
de la historia humana. Así es que no debe sorprender que nos volvamos hacia las drogas para
que nos asistan en estos cambios... Es imposible contar el número de personas que son
adictas a las píldoras que ofrecen cambiar nuestros estados anímicos o las píldoras de dieta
que ofrecen cambiar el apetito y nuestros cuerpos. Y es imposible contar el número de
personas con múltiples adicciones a sustancias que comenzaron todas como herramientas de
poder para cambiar. Muchas de estas sustancias son legales y se ofrecen en los estantes de
las farmacias... Muchas son legales pero sólo con la prescripción de un doctor. Y la naturaleza
del sistema médico es tal que hay un gran abuso de estas substancias... Es curioso que
muchas de estas drogas tengan una capacidad más fuerte de destrucción sobre el cuerpo y la
mente que muchas sustancias ilegales. La sociedad piensa que si las consigues de un doctor
son buienas, aún cuando te enganches con ellas, pero si las compras en el parque no lo
son. (19)

En el caso de los sedantes hipnónicos, que llaman genéricamente depresores y de


las amfetaminas y otros químicos simialres que llaman genéricamente estimulantes, Danna y
Andrew aseguran que producen efectos esencialmente en el chakra del tercer ojo y
el chakra del corazón.

Aunque algunas de estas drogas drenan la energía hacia los  chakras inferiores y algunos la
llevan hacia arriba, la mayoría de ellos afectan el chakra  cardiaco, porque circulan en la
corriente sanguínea y afectan al corazón mismo. Con el tiempo los químicos sintéticos dañan
todos los chakras, dificultando que funcionen individualmente o en concierto. Estas sustancias
también dañan el aura y los cuerpos sutiles más rápido que cualquier otra sustancia adictiva
separando las capas, lo que crea espacios en los que las energías externas pueden quedar
atrapadas. También causan pulsaciones irregulares y ritmos staccato en el flujo de energía de
los meridianos. (19)

También advierten otra conexión entre las drogas sintéticas y nuestro nuevo y recién
despertado chakra del timo:
Inicialmente estas drogas estimulan este centro, pero en un corto periodo de tiempo, deprimen
su frágil nuevo funcionamiento... dañando el chakra  y la glándula del timo, inhibiendo con ello
el sistema inmunológico del cuerpo... Como un niño puede quemarse las manos cinco años
antes de estar listo para aprender a cocinar con él, así mismo estamos quemándonos ahora
con los químicos que hemos creado. (19)

Hablando de las frecuencias artificiales de estas drogas y de sus efectos sobre los ritmos
naturales de los cuerpos energéticos, los autores advierten que estas frecuencias insanas se
"contagian" a los campos energéticos de las personas que los consumen:

Una de las razones de que los sanadores y trabajadores de salud que trabajan con adictos (o
esquizofrenicos o personas retardadas) acaben "quemados" es que sin que lo noten
concientemente, comienzan a tomar e imitar los turbados patrones de ondas cerebrales de las
personas con las que están trabajando. Si trabajas con personas adictas, en recuperación o en
otras etapas, necesitas limpiar tu aura y tus  chakras diariamente... También necesitas
protegerte a ti mismo mientras trabajas con una burbuja de luz, usando un cristal que limpies
diariamente o quizá utilizando una coraza o casco de luz que cubra tu chakra  del enrecejo y
tu  chakra coronario (Esta clase de protección, de hecho, era parte de la utilidad de los cascos
de las armaduras.)

Tú puedes, con práctica -y nadie puede enseñarte cómo- comenzar a jugar con tus ondas
cerebrales sin químicos, aprendiendo cómo moverte de los patrones ásperos generados por la
vida estresante hacia patrones más suaves, más eufóricos. Incluso puedes alterar las ondas de
pensamiento de las personas que están alrededor de ti, aprendiendo a sincronizar con ellos,
unirte a ellos y luego cambiarlos. Esta técnica tiene implicaciones en la sanación de
esquizofrénicos, epilépticos, y otros cuyo destress ha provocado alteraciones disfuncionales de
las ondas cerebrales. Los delfines hacen esto naturalmente, como una forma de unión,
comunicación y placer. (26)

Para abandonar una adicción los autores dicen que no es suficiente suspender el uso de la
sustancia, sino que hay que reparar el daño causado en los diferentes niveles para que la
recuperación sea real y no haya recaídas. Por ello recomiendan que a la par de asisitir a
terapias psicológicas ya sean personales o grupales y de someterse a un tratamiento de
desintoxicación física bajo supervisión médica, en caso de que ésto sea necesario, también
hay que practicar técnicas alternativas para revertir los daños causados por el abuso de las
distintas sustancias en el campo energético humano.

Para ello nos ofrecen en su segundo libro una excelente serie de ejercicios de visualización,
así como remedios de aromoterapia y gemoterapia específicos para cada reparar los daños
provocados por cada una de las diferentes sustancias. Adicionalmente, se incluyen ciertos
diagramas canalizados por Andrew para reprogramar las biocomputadoras que son nuestros
cerebros.

Según afirman: "Los hábitos, como las adicciones están impresos dentro de nuestros circuitos
cerebrales de la misma manera en que los circuitos de una computadora son programados.
Para interrumpir un hábito, necesitas borrar y reprogramar el circuito" (19), y para eso sirven
los diferentes diagramas canalizados para cada tipo de droga.

EL neuroléptico o antipsicótico es un fármaco que comúnmente, aunque no


exclusivamente, se usa para el tratamiento de las psicosis.
Los neurolépticos ejercen modificaciones fundamentalmente en el cerebro y pueden servir
en casos de esquizofrenia para, por ejemplo, hacer desaparecer las alucinaciones, y
generalmente —en dosis terapéuticas— no presentan efectos hipnóticos. Se han
desarrollado varias generaciones de neurolépticos, la primera la de los antipsicóticos
típicos, descubiertos en la década de 1950. La segunda generación constituye un grupo
de antipsicóticos atípicos, de descubrimiento más reciente y de mayor uso en la
actualidad. Ambos tipos de medicamentos, los típicos y los atípicos, tienden a bloquear los
receptores de la vía de la dopamina en el cerebro. Algunos efectos colaterales incluyen la
ganancia de peso, agranulocitosis, discinesia y acatisia tardía.

Origen
En el argot psiquiátrico, los antipsicóticos, también llamados antipsicóticos clásicos,
típicos o tranquilizantes mayores, se identifican bajo el término de neurolépticos,
del griego neuro, "nervio", y lepto, "atar". Su descubrimiento fue accidental.
El doctor francés Henri Laborit realizaba estudios con sustancias que pudiesen
antagonizar los síntomas del estado de choque cuando descubrió la clorpromazina, un
fármaco capaz de producir cierta somnolencia y disminuir las reacciones ante estímulos
ambientales sin ocasionar la pérdida total de la conciencia.
Se suele decir que su descubrimiento fue accidental. Sin embargo, esta afirmación ignora
el estado de la ciencia en los años 40 y 50 del siglo XX y la forma de investigar los efectos
de los medicamentos que se estaban sintetizando en aquellas fechas. En realidad
deberíamos decir que el descubrimiento de su acción antipsicótica fue resultado de la
observación detallada de sus efectos en pacientes no psiquiátricos (Henri Laborit) y de su
ensayo posterior en pacientes psicóticos (los psiquiatras franceses Jean Delay y Pierre
Deniker).1

En 1952 Jean Delay y Pierre Deniker, dos de los psiquiatras más reconocidos de su


época, comenzaron a ensayar la clorpromazina, administrándola a algunos de sus
pacientes. Los resultados fueron calificados como extraordinarios, en especial por el
impacto en psiquiatría, y en especial respecto al tratamiento de la esquizofrenia. El número
de pacientes que requieren hospitalización en instituciones mentales se redujo
notoriamente, con lo cual la psiquiatría encontró algo más cercano a un fundamento más
biológico en la explicación de la esquizofrenia. 2 En 1958 Janssen descubrió las
propiedades antipsicóticas del haloperidol y a partir de entonces siguieron explorándose
los usos antipsicóticos de otras sustancias similares.
En las décadas posteriores se sintetizaron numerosos compuestos antipsicóticos con
eficacia equivalente y con pocas diferencias en su toxicidad. No fue sino hasta los años
1990 cuando se consigue reunir un grupo de fármacos llamados antipsicóticos "atípicos"
con ciertas ventajas sobre los anteriores (por ejemplo, el control de síntomas reducía los
riesgos de efectos adversos), fármacos que se han convertido en los predominantes en los
países desarrollados.
El descubrimiento de los beneficios del litio resultó ser una combinación de
una hipótesis incorrecta y extremadamente buena fortuna en la selección de una
dosificación correcta. Aunque la clorpromazina se usa en el presente ocasionalmente,
junto con la reserpina, son drogas que han sido suplantadas por agentes más recientes.

Farmacología
Clasificación
Clasificación clínico-farmacológica
Antipsicóticos típicos (clásicos)
 Su acción antipsicótica se ejerce al bloquear los receptores dopaminérgicos D2.
 Son eficaces sobre los síntomas positivos de la esquizofrenia.
 Tienen muchos efectos adversos, sobre todo extrapiramidales.
Antipsicóticos atípicos (nuevos)

 Su acción antipsicótica se ejerce no sólo por el antagonismo de los


receptores dopaminérgicos D2, sino también por los
de serotonina, histamínicos y muscarínicos.
 Presentan un espectro de eficacia mayor, incluyendo los síntomas negativos y
positivos.
 Ocasionan menos efectos adversos incluyendo una baja incidencia de efectos
extrapiramidales, además de una mínima afectación de la prolactina y otras hormonas.

Clasificación química
En función de su estructura química, hay antipsicóticos:
Típicos (clásicos)

 Fenotiazinas: Las hay de tres tipos distintos:


 Alifáticas. Ej: Clorpromazina, Levomepromazina, Trifluoroperazina.
 Piperidínicas: Son las fenotiacinas menos potentes.
Ej: Tioridazina, Periciazina.
 Piperazínicas: Contienen un –OH, son muy lipofílicas, tienen mayor
potencia. Ej: Trifluoperazina.
 Butirofenonas. Ej: Haloperidol: Poca actividad adrenérgica o muscarínica. Su
presentación farmacéutica es de liberación lenta.
 Tioxantenos. Ej: Tiotixeno.
Atípicos (nuevos)

 Dibenzodiacepinas: Pocos efectos extrapiramidales, su acción es antagónica;


predominantemente sobre los receptores 5HT2.
Ej.: Clozapina, Olanzapina, Clotiapina, Quetiapina.
 Bencisoxazoles: Producen mínima sedación y tienen bajo riesgo de efectos
extrapiramidales. Ej.: Risperidona.

Mecanismo de acción y formas de empleo


Los neurolépticos pueden administrarse por vía oral, sublingual, intramuscular o
endovenosa según sea el caso y el producto comercial. Al llegar al cerebro ocupan los
receptores del neurotransmisor conocido como dopamina y en algunos casos también los
de la serotonina. Actúan como antagonistas bloqueando sus efectos y producen un estado
de tranquilidad e indiferencia inmediatas; es por esto que en 1952 el primer científico en
experimentar con ellos los calificó de auténticos "lobotomizadores químicos".
La mayor parte de los neurolépticos son fuertes bloqueadores de los receptores post-
sinápticos D2 del sistema nervioso central, especialmente en el sistema frontal-
mesolímbico. También se ha descubierto una densidad aumentada de receptores de
dopamina en exámenes post-mórtem del cerebro de pacientes esquizofrénicos. Por ello se
ha estipulado que la esquizofrenia puede ser causada por una excesiva actividad
dopaminérgica. Adicionalmente, hay medicamentos que, como el levodopa y
las anfetaminas, agravan la esquizofrenia o producen nuevas psicosis en algunos
pacientes.
Sin embargo, existen otras posibilidades, pues no todos los antipsicóticos son
completamente eficaces en el tratamiento de la esquizofrenia, y en algunos pacientes no
tienen ningún efecto terapéutico. Se ha notado también que algunos de los más recientes
fármacos tienen una débil asociación con los receptores D2 y, sin embargo, son más
efectivos que aquellos que son más afines por el receptor. 2

Usos terapéuticos
No se conoce aún el fundamento molecular de la esquizofrenia y otros trastornos
psicóticos, aunque las evidencias apuntan a un síndrome multifactorial. Al menos
un gen ha sido asociado a la esquizofrenia en ciertas regiones del mundo, el gen que
codifica a la neuregulina 1.2 Los psiquiatras prescriben neurolépticos especialmente en
cuadros clínicos de esquizofrenia, paranoia,psicosis orgánicas y funcionales. Existen
cuadros clínicos en los que están severamente contraindicados, tal es el caso de
la demencia de cuerpos de Lewy (DCL).
Los neurolépticos o tranquilizantes mayores también tienen uso diseminado en medicina
veterinaria como agentes tranquilizantes, sedantes o hipnóticos, según la dosis, pues
disminuyen la excitabilidad nerviosa sin llegar al embotamiento de la conciencia ni
generar somnolencia. Disminuye la acción motora y se reduce el umbral de convulsiones.
También la acepromazina posee efectos antieméticos. Otros neurolépticos son:
la carbamazepina, la acepromazina, el haloperidol y la olanzapina, un
reciente antimaníaco.
Los antipsicóticos y benzodiacepinas son prescritos a los institucionalizados en residencias
de ancianos careciendo de una indicación adecuada para su uso.3

Cómo vivir con esquizofrenia (Terapia Psicosocial)


Existe el tratamiento psicosocial que va de la mano con los antipsicóticos ya que éste
ayuda a afrontar los síntomas diarios de la enfermedad como: dificultad al comunicarse
con los demás, cuidado personal, trabajo y asistir a la escuela. También se tiene más
probabilidades de seguir con los medicamentos sin tener recaídas ya que un terapeuta
puede ayudar a comprender mejor la enfermedad. Según la National Institute of Mental
Health menciona los siguientes aspectos que tienen que ver con el tratamiento
psicosocial:4
Habilidades para lidiar con la enfermedad: Los pacientes pueden ser amigos de los
síntomas frecuentes teniendo la capacidad de afrontarlos. Como dice el dicho: “El valiente
vive hasta que el cobarde quiere” o mejor dicho: “Los síntomas viven hasta que el enfermo
quiere”.
Tratamiento integrado cuando se combina con el abuso de sustancias: Se lleva a
cabo este método ya que el abuso de sustancias es la adicción más relevante que se
combina con la esquizofrenia.
Rehabilitación: Tiene que ver con el asesoramiento para tener una mejor capacidad
laboral, para que la persona aprenda a utilizar el transporte público, saber relacionarse con
los demás, entre otras situaciones.
Terapia cognitivo-conductual: Se concentra en el pensamiento y la conducta. Ayuda a
los pacientes con los síntomas que no desaparecen incluso cuando toman los
medicamentos. El terapeuta les enseña a "no escuchar" las voces y a manejar sus
síntomas en general.
Educación familiar: Con la ayuda del especialista, los familiares pueden aprender
estrategias y habilidades para afrontar la enfermedad y resolver problemas relacionados
para que puedan asegurarse de que sus seres queridos sigan el tratamiento y tomen los
medicamentos.
Grupos de autoayuda: En este nivel los mismos miembros del grupo se brindan apoyo
mutuo ya que saben que los demás están atravesando por problemas parecidos y esto los
ayuda a sentirse más acoplados y menos solos.
Un antidepresivo es un medicamento psicotrópico utilizado para tratar los trastornos
depresivos mayores, que pueden aparecer en forma de uno o más episodios a lo largo de
la vida, diversos trastornos de ansiedad, ciertos desórdenes de la conducta
alimentaria y alteraciones del control de los impulsos. A veces son eficaces para tratar la
fase depresiva del trastorno bipolar, aunque existe el riesgo de sufrir un viraje maníaco.
Los antidepresivos se dividen en tres clases: los inhibidores de la
monoaminooxidasa (IMAO), los tricíclicos, y los de segunda generación, muy recetados
actualmente en psiquiatría por la menor cantidad y probabilidad de sufrir efectos
secundarios, que actúan sobre la recaptación de los tres
principales neurotransmisores que intervienen en la depresión, es decir, la serotonina,
la noradrenalina (o norepinefrina) y la dopamina, o de dos de ellos. Para el tratamiento de
otras patologías, como el insomnio o el dolor neuropático, las dosis son significativamente
más bajas que las utilizadas para tratar la depresión clínica.

Clases de antidepresivos
 Inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina (ISRS)
alaproclate, citalopram , etoperidona, escitalopram, fluoxetina, fluvoxamina, paroxet
ina, sertralina, zimelidina
 Inhibidores selectivos de la recaptación de dopamina (ISRD)
amineptina, fenmetrazina, vanoxerina
 Inhibidores selectivos de la recaptación de noradrenalina (o
norepinefrina) (ISRN)
atomoxetina, maprotilina, reboxetina, viloxazina
 Inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina y
noradrenalina (o norepinefrina) (IRSN)
duloxetina, milnacipran, venlafaxina
 Inhibidores selectivos de la recaptación de dopamina y
noradrenalina (o norepinefrina) (IRDN)
bupropion, reboxetina
 Antidepresivos tricíclicos (ATC)
amitriptilina, amoxapina, butriptilina, clomipramina, desipramina, dibenzepina, dosul
epina, doxepina, imipramina, iprindole, lofepramina, melitracen, maprotilina, nortript
ilina, opipramol,protriptilina, trimipramina
 Inhibidores de la monoaminooxidasa (IMAO)
brofaromina, harmalina, iproclozida, iproniazida, isocarboxazida, moclobemida, nial
amide, fenelzina, selegilina, toloxatona, tranilcipromina
 Antidepresivos tetracíclicos
maprotilina, mianserina, nefazodona, trazodona
 Noradrenérgicos y antidepresivos
serotoninérgicos específicos (NaASE)
mirtazapina
 Potenciadores selectivos de la recaptación de
serotonina (PSRS)
tianeptina

Mecanismos farmacológicos
Se cree que los efectos terapéuticos de los antidepresivos modernos están
relacionados con una actividad sobre los neurotransmisores. En particular, por la
inhibición de las proteínastransportadoras de monoamina de la serotonina, dopamina o
noradrenalina (norepinefrina), o dos de ellas al mismo tiempo. Inhibiendo de forma
selectiva la recaptación de dichos neurotransmisores por esos antidepresivos, se
incrementa el nivel de éstos en las sinapsis, es decir los puntos de conexión entre
las neuronas, o células nerviosas.
Por el contrario, los primeros antidepresivos, los inhibidores de la monoaminooxidasa,
bloquean la oxidación de los neurotransmisores por la enzima monoaminooxidasa, que los
descompone. Desarrollados también antes de los antidepresivos modernos, los
antidepresivos tricíclicos previenen al igual que éstos la recaptación de neurotransmisores,
pero de forma no selectiva, por lo que actúan entre otros sobre la serotonina, la
noradrenalina y la dopamina a la vez. Aunque estos medicamentos son claramente
efectivos para tratar la depresión, la teoría actual aún deja algunas cuestiones sin
respuesta. Por ejemplo, los niveles terapéuticos de concentración sanguínea se alcanzan
en sólo unos pocos días y comienzan a afectar la actividad de los neurotransmisores en
poco tiempo. Sin embargo, generalmente los cambios en el estado de ánimo tardan en
aparecer cuatro semanas o más. Una explicación sostiene que la "desregulación" de
los receptores para los neurotransmisores es aparentemente una consecuencia del exceso
de señales entre las neuronas, y que por lo tanto el efecto tarda algunas semanas en
notarse. Otra teoría, basada en investigaciones recientemente publicadas por los Institutos
Nacionales de Salud de los Estados Unidos sugieren que los antidepresivos podrían
derivar sus efectos de la promoción de la neurogénesis en el hipocampo. Investigaciones
recientes apuntan a que los antidepresivos actuarían sobre algunos factores de
transcripción llamados "genes reloj", los cuales también estarían involucrados en
patologías situaciones de abuso de drogas y posiblemente en la obesidad.

Estrategias de tratamiento
En las mediciones de eficacia, un ensayo exitoso de antidepresivos requiere que al menos
un 50% de los pacientes respondan a la medicación, lo que significa que se hayan
reducido como mínimo un 50% de los síntomas depresivos. Sin embargo, diferentes
formas de tratamiento pueden producir mejores resultados.

Sustitución
Las directrices de la Asociación Psiquiátrica Norteamericana del año 2000 para el
tratamiento de pacientes con trastorno depresivo aconsejan que cuando no se obtenga
respuesta con un antidepresivo después de seis a ocho semanas de tratamiento, se debe
cambiar a otro, primero de la misma clase, y luego de una clase diferente.
En una serie de estudios abiertos conducidos por el Dr. Michael Thase de la Universidad
de Pittsburgh se encontró que más de la mitad de los pacientes que no respondieron al
primer antidepresivo, respondieron al segundo antidepresivo de la misma clase. 1
En el año 2002, en un doble "estudio ciego", el mismo autor encontró beneficioso para los
pacientes resistentes al tratamiento cambiar de un antidepresivo SSRI a uno tricíclico, o de
un tricíclico a un SSRI.2

Asociación
En caso de una respuesta insuficiente, la Sociedad Psiquiátrica norteamericana aconseja
asociar un antidepresivo administrándolo con otro fármaco, para potenciar su efecto. Entre
otros, estos fármacos pueden ser el litio, suplementos de hormonas tiroideas,
un antipsicóticos atípico o los agonistas de la dopamina. En otros casos se combinan dos
fármacos, formando uno nuevo, como es el caso del Symbyax, que es una combinación de
fluoxetina y olanzapina (Prozac y Zyprexa), medicamento que ha sido aprobado en los
Estados Unidos para el tratamiento de la depresión bipolar. Sin embargo, aún hay pocos
estudios sobre las asociaciones de medicamentos utilizados para combatir la depresión.
Combinación con psicoterapia
Un estudio del año 2000 mostró que pacientes que tomaban nefazadona (Serzone) y
acudían a sesiones de psicoterapia tuvieron una respuesta perceptiblemente mejor que
aquellos que sólo tomaban Serzone.3

Prevención de recaídas
En el año 2003 un meta-análisis de 31 ensayos de antidepresivos controlados con placebo
encontró que el tratamiento continuado con antidepresivos redujo en un 70% el riesgo de
recaídas en depresiones graves. 4 Por su parte, la Asociación Americana de Psiquiatría
aconseja en el caso de depresiones graves, que el tratamiento con antidepresivos se
prolongue por varios meses después de la desaparición de los síntomas. En los pacientes
con antecedentes de episodios depresivos graves, la Asociación Británica de
Psicofarmacología recomienda mantener un antidepresivo al menos por seis meses, y
hasta tanto como cinco años o incluso indefinidamente. 5

Hábito y dependencia
Se piensa que los antidepresivos no producen hábito, aunque la supresión brusca puede
causar efectos adversos. Los antidepresivos crean pocos o ningún cambio inmediato en el
estado de ánimo y requieren normalmente varias semanas para comenzar a tener efecto.
Los antidepresivos no tienen las mismas características adictivas de otras sustancias,
como la nicotina, lacafeína, y otros estimulantes. Sin embargo, existe controversia sobre la
definición de la adicción en el caso de los antidepresivos. Algunos autores argumentan que
los antidepresivos no cumplen los requisitos generalmente aceptados para esa definición.
Aunque determinados antidepresivos pueden originar síntomas de privación (síndrome de
abstinencia) al retirarlo, no acostumbran a producir impulsos de volver a las dosis
anteriormente tomadas. A fin de evitar esos síntomas de privación, se disminuye
lentamente la dosis en un periodo de varias semanas.
No deben tomarse en ningún caso antidepresivos sin prescripción médica. La selección de
un antidepresivo y de la dosis adecuada para un determinado caso y una persona
específica, es un proceso largo y complicado que requiere el conocimiento de un
profesional. Algunos antidepresivos pueden empeorar inicialmente la depresión, incluso
con pensamientos de suicidio, así como inducir ansiedad o crear agresividad. En ciertos
casos, un antidepresivo puede provocar también un cambio en la forma de manifestarse la
depresión originando manías e hipomanías, acelerar el patrón de ciclos de estados de
ánimo altos y bajos, o inducir el desarrollo de una psicosis en un paciente con depresión
que no era psicótico antes de tomar el antidepresivo.

Efectos secundarios
A menudo los antidepresivos pueden causar efectos secundarios o colaterales. La
incapacidad para tolerar esos efectos es la causa más común de la suspensión de un
antidepresivo, aunque resulte eficaz. Estos efectos son más generales (sueño, dolor de
estómago, dolor de cabeza, debilidad corporal e hiperactividad al mismo tiempo.)

Generales
Aunque los fármacos más recientes tienen una menor cantidad de efectos colaterales, a
veces los pacientes informan de efectos colaterales graves asociados con su suspensión,
particularmente con la paroxetina y la venlafaxina [cita  requerida]. Adicionalmente, un cierto
porcentaje de pacientes no responden a los medicamentos antidepresivos. Otra ventaja de
algunos antidepresivos más nuevos es que pueden mostrar su efecto en pocos días (tan
pocos como 5 días), en tanto que la mayoría tarda cuatro o cinco semanas en mostrar un
cambio en el ánimo. Sin embargo, algunos estudios muestran que esos nuevos
medicamentos también tendrían mayor probabilidad de producir disfunción
sexual moderada a grave. Por otra parte, hay medicamentos en pruebas que parecen
tener un perfil mejorado en relación a la disfunción sexual y otros efectos secundarios
importantes.
Los inhibidores de la monoaminooxidasa (IMAO) pueden producir una
reacción hipertensiva peligrosa, incluso potencialmente letal, si se toman con alimentos
que contengan altos niveles detiramina, tales como los quesos maduros, carnes curadas o
extractos de levadura. De igual forma, entraña riesgos serios la toma de determinados
medicamentos de prescripción médica y también de fármacos de venta libre. Cualquier
paciente actualmente sometido a tratamiento con medicamentos inhibidores de la MAO
debería ser controlado estrictamente por su psiquiatra, al cual siempre debería consultar
antes de tomar otro medicamento. Estos pacientes deberán informar otros médicos,
incluso dentistas, que toman estos antidepresivos, a fin de que no administren fármacos ni
anestesia sin el debido conocimiento.
Aunque parece una paradoja, los estudios indican que la ideación suicida es un
componente relativamente común en las fases iniciales de la terapia antidepresiva, y
puede ser aún másprevalente en los pacientes más jóvenes tales como
los preadolescentes y los adolescentes. Por ello es importante que otros miembros de la
familia y aquellas personas relacionadas afectivamente, vigilen el comportamiento de los
pacientes jóvenes, en especial durante las primeras ocho semanas de la terapia.

Sexuales
La disfunción sexual es un efecto secundario común, especialmente con los SSRI. En
muchos casos, el bupropión, un inhibidor de recaptación dual (NE y DA), produce un
incremento moderado de la libido, debido al aumento de la actividad dopaminérgica. Este
efecto también se observa con los inhibidores de la recaptación de la dopamina, los
estimulantes del sistema nervioso central y los agonistas de la dopamina. Este mecanismo
se debe al aumento de la producción de testosterona (causada por la inhibición de
la prolactina) y un aumento de la síntesis del óxido nítrico. Se ha demostrado que
la apomorfina, la nefazodona y la nitroglicerina reparan alguna disfunción sexual gracias al
aumento de la actividad de óxido nítrico. Se ha comunicado que los IMAO tienen la menor
cantidad de efectos negativos sobre la función sexual y la libido, particularmente
la moclobemida. Se ha informado que el betanechol combate la disfunción sexual inducida
por IMAO mediante sus propiedades de agonista colinérgico, es decir, estimulando la
función de la acetilcolina.

Sueño
Prácticamente todos los antidepresivos principales suprimen la fase REM (Rapid Eye
Movement) del sueño. De hecho, se ha propuesto que la eficacia clínica de estos
medicamentos deriva en gran parte de sus efectos supresores sobre el sueño REM. Los
IMAO suprimen de forma completa el sueño REM, en tanto que los ATC y los ISRS han
evidenciado que producen reducciones puntuales y sostenidas del sueño REM. Por otra
parte, un efecto secundario que se da con frecuencia en la mayoría de los antidepresivos
es el aumento de los sueños vívidos, incluso laspesadillas.

Reacciones secundarias con las comunes recetas


médicas para el sueño con antidepresivos
Para recetar antiepilépticos como el común Tegretol® (carbamazepina) a personas que
padecen del sueño se debe hacer un chequeo sanguíneo preliminar sobre herencias de
fallos de litio, la médula ósea, dopamina, noradrenalina y serotonina. Esto con la finalidad
de evitar efectos secundarios graves en pacientes precisamente porque
la carbamazepina no se debe usar en pacientes con antecedentes de depresión de la
médula ósea, hipersensibilidad al fármaco, miastenia gravis, porfiria aguda intermitente, o
sensibilidad conocida a cualquiera de los compuestos tricíclicos como amitriptilina,
desipramina, imipramina, protriptilina, nortriptilina, etc. De igual manera y por razones
teóricas no se recomienda su uso con inhibidores de la monoaminooxidasa (MAO).
Ácido gama hidroxibutírico
Algunos investigadores han usado el ácido gama-hidroxibutírico (GHB) como
antidepresivo. Claude Rifat, un biólogo francés, condujo algunas investigaciones sobre el
potencial antidepresivo de esta substancia. Rifat notó que el GHB no produjo los efectos
de bloqueo emocional causados en ocasiones por los antidepresivos convencionales, sino
que, por el contrario, intensificaba las sensaciones agradables y de gratificación en el
paciente, a la vez que resultaba eficaz contra la depresión. Sin embargo, el GHB ha sido
prohibido por las autoridades sanitarias, a excepción de su uso como tratamiento para
la narcolepsia bajo estricta supervisión facultativa.

Ácido graso omega 3


Algunos investigadores indican que altas cantidades de Ácido graso omega 3 podrían
disminuir los efectos de la depresión,6 7

Medicinas alternativas
Los tratamientos alternativos para la depresión, tales como los remedios herbales, por
ejemplo, la hierba de San Juan (hypericum perforatum) y el derivado
de aminoácidos SAM han ganado seguidores en años recientes.
Otros ensayos apuntan a que el efecto de la acupuntura sería parecido al del
antidepresivo amitriptilina. También se ha apuntado a que la acupuntura induce a que el
cuerpo produzca mayores niveles de endorfinas. También se han usado los suplementos
dietéticos de triptófano como antidepresivos naturales, aunque están prohibidos en
muchos países, debido a impurezas que causan una enfermedad de la sangre. Hay
algunos resultados de investigación prometedores sobre suplementos dietéticos de 5-HTP,
una substancia química que produce el organismo a partir del triptófano para crear
serotonina. No obstante, se necesitan estudios adicionales en profundidad para poder
obtener conclusiones más sólidas.

Antipsicóticos
 
 
DATOS GENERALES
Origen
En el argot psiquiátrico, los antipsicóticos, también llamados tranquilizantes mayores, se
identifican bajo el término de neurolépticos, del griego neuro: nervio y lepto: atar. Su
descubrimiento fue accidental. El doctor francés Henri Lobori realizaba estudios con
substancias que pudiesen antagonizar los síntomas del estado de choque cuando
descubrió la clorpromazina, un fármaco capaz de producir cierta somnolencia y disminuir
las reacciones ante estímulos ambientales sin ocasionar la pérdida total de la conciencia.
  En 1952 Jean Delary y Pierre Deniker, dos de los psiquiatras más reconocidos de la
época, comenzaron a ensayar la clorpromazina administrándola a algunos de sus
pacientes. Los resultados fueron calificados como extraordinarios. En 1958 Janssen
descubrió las propiedades antipsicóticas del haloperidol y a partir de entonces siguieron
explorándose los usos antipsicóticos de otras substancias similares.
 
QUÍMICA
Identificación
Los antipsicóticos se comercializan en
soluciones inyectables, gotas y tabletas.

Largactil 125 y Largactil 100


Composición

Los neurolépticos más


conocidos son
buitirofenonas como el
haloperidol (Haldol®,
Haloperil®) o derivados
fenotiacínicos como la
clorpromazina (Largactil®,
Clorpromacín®), la
perfenacina (Leptopsique®)
y la tioridacina (Melleril®).

Entre los más nuevos se


encuentran la clozapina
(Leponex®, Clopsine®) y la
risperidona (Risperdal®). 

Formas de adulteración
Al ser productos expendidos en farmacias se encuentran libres de adulteraciones.
 
FARMACOLOGÍA
Mecanismo de acción y formas de empleo
Los neurolépticos pueden administrarse por vía oral, sublingual o intramuscular. Al llegar al
cerebro ocupan los receptores del neurotransmisor conocido como dopamina y en algunos
casos también los de la serotonina. Actúan como antagonistas bloqueando sus efectos y
producen un estado de tranquilidad e indiferencia inmediatas; es por esto que en 1952 el
primer científico en experimentar con ellos los calificó de auténticos "lobotomizadores
químicos"(7).
Usos terapéuticos
Los psiquiatras los prescriben básicamente en cuadros clínicos de esquizofrenia, paranoia,
psicosis orgánicas y funcionales. El haloperidol y la clorptomazina se administran también
para detener los estados alterados de conciencia producidos por las llamadas drogas
alucinógenas.
Dosificación
El tratamiento con antipsicóticos se inicia con dosis moderadas que van aumentando hasta
llegar a la dosis máxima que se mantiene durante varios meses y en ocasiones años. El
empleo de la clorpromacina  (Largactil®, Clorpromacín®), por ejemplo, puede comenzar
con dosis diarias de 100 a 200 mg, y elevarse hasta alcanzar los 600 o los 1000 mg. Para
sujetos sin tolerancia las dosis letales sobrepasan esta última cifra. La dosificación de
haloperidol (Haldol®, Haloperil®) se calcula en función de la gravedad del episodio
psicótico y se descontinúa en cuanto los síntomas desaparecen. Las dosis medias fluctúan
entre 10 y 20 mg; las altas entre 30 y 40 mg. Más de esta cantidad en sujetos sin
tolerancia puede ser letal.
En casos de psicosis funcionales provocadas por alucinógenos, estimulantes o alcohol, la
dosificación de ambas sustancias se calcula en función de la gravedad del episodio
psicótico y se discontinúa en cuanto los síntomas desaparecen.
Efectos psicológicos y fisiológicos
Los especialistas consideran que la mayor parte de los medicamentos antipsicóticos
producen reacciones desagradables en los individuos normales, es decir, no psicóticos.
Entre los pacientes psiquiátricos, generan un estado similar a la indiferencia emocional sin
causar trastornos perceptivos ni alteración en las funciones intelectuales. Se experimentan
liberación de la ansiedad, desinterés, falta de concentración y aumento del apetito. El Dr.
Simón Brailowsky lo describe en los siguientes términos:

el síndrome neuroléptico aparece como un cuadro de sedación, lentificación psicomoptora


y emocional, supresión de movimientos espontáneos y de conductas complejas, reducción
de la iniciativa y del interés en el medio (se dice que los estímulos externos "se resbalan" o
"rebotan" en el paciente, sin que esto signifique que el sujeto no reaccione ante su medio:
si se duerme se le puede despertar con relativa facilidad, contesta a las preguntas
directas, mantiene sus funciones intelectuales, etc., además de que se preservan los
reflejos espinales. Es decir, no es que el sujeto se encuentre sedado y por esta causa se
produzcan los demás efectos... la agitación y la inquietud van desapareciendo; la misma
tendencia se observa en el caso de las alucinaciones, delirios y desorganización del
pensamiento. (1)

Todos los antipsicóticos tienen efectos colaterales que van desde visión borrosa,
congestión nasal, sequedad de boca, trastornos de peso, contracciones musculares
involuntarias, retención urinaria, anemia, irregularidad menstrual, atrofia testicular, alergias
cutáneas y vértigos; hasta destrucción de células en la sangre, obstrucción hepática con
ictericia (que provoca una pigmentación amarilla característica), excitación paradójica,
fotofobia, arritmias cardíacas, aumento de la temperatura corporal y parkinsonismo
(temblor en extremidades, tronco, cabeza y lengua que ocasiona alteraciones en la
coordinación motriz fina). La degradación en el deseo erótico y la disquinesia tardía
(movimientos involuntarios de boca, tronco o extremidades que pueden aparecer después
de terminado el tratamiento), llegan a ser irreversibles en tratamientos prolongados (más
de dos años).
Potencial de dependencia
La tolerancia hacia los neurolépticos es considerable, aunque el peligro de dependencia es
relativamente bajo ya que sus efectos psicológicos no resultan atractivos. Su
administración prolongada tampoco genera una verdadera dependencia a nivel físico, por
lo que una suspensión brusca sólo puede provocar ciertos signos de malestar como
dolores musculares e insomnio, que desaparecen al cabo de algunos unos días.
 
¿QUÉ HACER EN CASO DE EMERGENCIA?
Las dosis excesivas deben considerarse como urgencia médica ya que pueden ocasionar
catalepsia debido a la reducción de oxígeno en el tejido cerebral. También pueden generar
Síndrome Terapéutico Maligno (STM) con alteraciones en la presión arterial y de la
conciencia, inestabilidad cardiovascular, congestión pulmonar, coma y muerte.
 
HECHOS INTERESANTES
 
Régimen legal actual
Los neurolépticos están sujetos a control internacional. Pertenecen a la Lista III, por lo que
sólo pueden adquirirse bajo receta médica.
 
La opinión de los psiquiatras
Se calcula que sólo en México, la prevalencia de esquizofrenia es de 1 a 2 personas por
cada 100 habitantes. Aunque algunos especialistas como Tomás Szasz, consideran que
esta alteración mental "no se trata recetando fármacos antiesquizofrénicos" porque es tan
equivocado "como pretender mandar unas pastillas anticristianismo o antiespañolismo"
(17); otras personas consideran que el impacto de estos fármacos en la psiquiatría y en las
vidas de los esquizofrénicos ha sido enorme, tal es el caso de los médicos encargados de
redactar una de las biblias de la medicina académica, el Manual Goodman y
Gilman,  que de acuerdo a su mismo título establece Las bases farmacológicas de la
terapéutica:

En primer lugar han transformado la existencia de los enfermos, que ya no se internan en


instituciones mentales sino que siguen en la comunidad. Para muchos de ellos este
cambio ha producido una vida más significativa bajo circunstancias más humanas. Para
otros, la tragedia de una vida infructuosa está desempeñándose ahora en las calles o en
las ciudades del interior más que en las instituciones mentales. En segundo lugar han
cambiado de manera importante el pensamiento psiquiátrico a una orientación más
biológica. A pesar de la gran cantidad de investigaciones que han efectuado personas muy
competentes de diversas disciplinas, la esquizofrenia sigue siendo un misterio científico y
como siempre un desastre personal. Aunque la mayoría de los pacientes esquizofrénicos
obtienen cierto grado de beneficio con estos fármacos, ninguno de ellos está sano. (11)

 
La opinión de la Psicología Transpersonal
Para los cofundadores de la Psicología Traspersonal, entre quienes destacan Abraham
Maslow, Antoni Sutich, Christina y Stanislav Grof, existen problemas con los diagnósticos
clínicos de la psicosis y sus distintas veriaciones. Aseguran que clínicos e investigadores
difieren mucho por lo que respecta a los temas fundamentales, y las posiciones de las
distintas escuelas psiquiátricas también se contradicen, por lo que la clasificación de los
desórdenes psiquiátricos varía asimismo de un país a otro, y los antropólogos ya han
demostrado la relatividad cultural de lo que se considera una forma de experiencia y
comportamiento normal y aceptable.
Esta nueva escuela de la psicología se dedica especialmente a investigar la dimensión
espiritual de la psique, analizando las experiencias espirituales del ser humano y sus
consecuencias. Los psicólogos transpersonales Christina y Stanislav Grof han
observado que dentro del proceso del despertar espiritual, un proceso que normalmente es
gradual, puede haber algunas fases o casos que podrían considerarse como una
emergencia espiritual y confundirse con estados de psicosis:

Existen razones importantes para reconocer la existencia de las emergencias espirituales


y sacarlas del marco del modelo médico. En los individuos que sufren una crisis
transformativa de esta naturaleza, el uso insensible de etiquetas patológicas y de distintas
medidas represivas, incluyendo un control indiscriminado de los síntomas mediante la
medicación, puede interferirse en el potencial curativo del proceso. La dependencia a largo
plazo de neurolépticos y tranquilizantes (con sus bien conocidos efectos secundarios), la
falta de vitalidad y un modo de vida condicionado presentan un triste contraste con estas
infrecuentes situaciones en las que a la crisis trasnformativa de la persona se le permite
seguir su curso hasta su plenitud y son apoyadas y reconocidas como tales. (12)

Estos psicólogos consideran correcto tratar una psicosis con fármacos, pero les parece
que es  contraproducente tratar una emergencia espiritual con ellos, ya que ésta por su
misma naturaleza es un proceso curativo en el que la aparición de los síntomas es el inicio
del proceso de sanación y su intensidad es un indicativo de la velocidad de la
trasnformación que está llevándose a cabo en la psique de  la persona. Sostienen que la
activación de la psique que caracteriza dichas crisis espirituales involucra un despeje
radical de viejos recuerdos e impresiones traumáticas. Advierten sin embargo, que para
que este potencial se manifieste, es necesario que el proceso no se vea interrumpido sino
apoyado por amigos, familiares y profesionales que lo entiendan como tal y que no lo
clasifiquen como una enfermedad mental. (Ver más acerca de los Grof en el apartado
de Adicciones)
 
Cómo distinguir una psicosis de una emergencia espiritual

En su libro La tormentosa búsqueda del Ser  (12), Christina y


Stanislav Grof ilustran mediante la descripción de dos hipotéticos
pacientes que explican sus problemas a un psiquiátra, la
diferencia que puede haber entre una persona que sufre una
psicosis y otra que está atravesando por una emergencia
espiritual. El primero llega a la consulta y cuenta el siguiente
relato:
En las tres últimas semanas he estado teniendo toda suerte de experiencias extrañas. Mi
cuerpo se carga con una energía increíble. Circula por la columna y sube hasta la espalda
y la base del cráneo. A veces es muy doloroso. Tengo dificultades para dormir y en
ocasiones despierto a media noche sudando y lleno de ansiedad. Tengo la sensación
particular de que acabo de llegar de alguna parte lejana, pero no sé de donde. Tengo
visiones de situaciones que parecen provenir de otras culturas y otros siglos. No creo en la
reencarnación, pero a veces tengo la sensación de recordar cosas de existencias
anteriores, como si hubiera vivido anteriormente. Otras veces veo luces brillantes o
imágenes de deidades y demonios, y otros elementos típicos de los cuentos de hadas.
¿Ha oído alguna vez algo por el estilo? ¿Qué me está pasando? ¿Me estoy volviendo
loco? (12)

Dicen los Grof que este puede ser el caso de alguien que esté atravesando por una
emergencia espiritual, ya que la persona está aturdida y confundida por toda una variedad
de experiencias extrañas pero es claramente conciente de que el proceso es interno y
manifiesta voluntad por recibir consejos y ayuda. O sea que es el candidato ideal para ser
tratado por un psicólogo transpersonal. En cambio, el segundo cliente hipotético llegaría
con una actitud muy distinta, pues más que pedir consejo y presentar una historia clara, se
quejaría:

Mi vecino la ha tomado conmigo. Está bombardeando gases tóxicos en mi sótano con una
tubería que ha construido en secreto. Me está envenenando la comida y el agua. En casa
no tengo intimidad, ha colocado un montón de instrumentos para espiarme por todos
lados. Mi salud empeora; mi vida está amenazada. Todo forma parte de un complicado
complot apoyado por la Mafia; están pagando mucho dinero para acabar conmigo. Para
ellos represento un peligro porque mis altos principios morales se interponen en sus
planes.  (12)

De acuerdo a los Grof éste último sería el caso de una persona acertadamente
diagnosticada como psicótica, pues sean cuales sean las causas de ese estado, un
paciente de esa categoría carece de la introspección básica necesaria para comprender
que la situación tiene que ver con su propia psique; dado lo cual, no estará interesado en
conseguir ayuda alguna, fuera del posible apoyo en su lucha contra los pretendidos
perseguidores: iniciar acciones legales o desmantelar la casa. Además

Enfermedad de Parkinson
Fecha de la última revisión: 04/06/2014 
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Índice de contenidos
1. ¿Qué es y a quién afecta?
2. ¿Cómo se manifiesta clínicamente?
3. ¿Cómo se diagnostica y qué
pruebas complementarias son útiles?
4. ¿Cuál es su pronóstico y sus
complicaciones?
5. ¿Cómo se trata?
6. Bibliografía Técnicas relacionadas
7. Más en la red Información para pacientes
8. Autoras relacionada

¿Qué es y a quién afecta?

La enfermedad de Parkinson (EP) es un proceso crónico y progresivo provocado por la


degeneración neuronal en la sustancia nigra, lo que conlleva una disminución en los
niveles de dopamina. Su etiología es desconocida y multifactorial, aunque se han
producido avances en los estudios fisiopatológicos de la misma (Grimes D, 2012; Jankovic
J, 2014; Gazewood JD, 2013).

Se estima una prevalencia del 0,3% en población general, que llega al 1% en mayores de
60 años y superior al 4% en mayores de 80, con una incidencia de 8-18/100.000
personas/año. Algunos estudios señalan mayor prevalencia en varones y otros posibles
diferencias entre razas, aunque estos datos están pendientes de confirmar (de Lau LM,
2006; Gazewood JD, 2013). La evidencia actual ha demostrado que la edad y la historia
familiar de EP son factores de riesgo para su desarrollo, mientras que el consumo de
tabaco ejerce un efecto protector. Otros factores de riesgo (exposición a pesticidas,
herbicidas, metales pesados, trabajo en agricultura, vivir en áreas rurales, consumo de
leche, dieta rica en hierro, obesidad, diabetes, antecedentes de traumatismo
craneoencefálico) o protectores (ingesta de café, cafeína, té, alcohol, vitamina E, actividad
física intensa, ingesta de antinflamatorios no esteroideos y estatinas) presentan resultados
contradictorios (de Lau LM, 2006; Cereda E, 2011; Mortimer JA, 2012; Liu R, 2012; Noyce
AJ, 2012; Van Maele-Fabry G, 2012; Li FJ, 2012; Undela K, 2013; Pezzoli G, 2013; Liu R,
2013; Jankovic, J, 2014). Se han encontrado factores de riesgo genéticos en pacientes
que inician la enfermedad antes de los 50 años (de Lau LM, 2006; Ahmed I, 2012; Kilarski
LL, 2012; Jankovic J, 2014). 
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¿Cómo se manifiesta clínicamente?

Su comienzo es insidioso, lo que dificulta el diagnóstico en estadios iniciales,


generalmente unilateral aunque posteriormente se hace bilateral. Los síntomas guía son
(NICE, 2006; Baumann CR, 2012; Chou KL, 2014):
 Temblor. Está presente hasta en el 70% de los pacientes. Se caracteriza por ser
de reposo. Aunque a veces se presenta al mantener una postura o al inicio de una
actividad, siempre es más intenso en reposo. Es grosero, desaparece con el sueño y
empeora en situaciones de estrés. Afecta a las manos (cuenta de moneda), pies, cara
(mueca de conejo), mandíbula, músculos de la lengua y, raramente, a la cabeza.
 Bradicinesia (enlentecimiento de los movimientos), acinesia (dificultad para el
movimiento) e hipocinesia (reducción de la amplitud de los movimientos). Afecta
principalmente a la cara y músculos axiales, por lo que se convierte en uno de los
síntomas más incapacitantes. Es responsable de la dificultad o bloqueo para
comenzar algunos movimientos como pasear, girarse en la cama, levantarse de las
sillas o salir del coche, así como de la micrografía, dificultad para abrocharse los
botones, o realizar doble clic en el ratón del ordenador, tono de voz monótono, etc.
 Rigidez. Se presenta hasta en el 90% de pacientes y comienza en la misma
extremidad que el temblor, si éste está presente. Se produce por el aumento del tono,
provocando una mayor resistencia para la realización del movimiento pasivo de la
extremidad afecta (“rigidez en rueda dentada”).
 Inestabilidad postural. Aparece en estadios más avanzados de la enfermedad
como consecuencia de una alteración en los reflejos posturales. Proporciona una
postura en retropulsión al andar o un caminar inclinado hacia delante de hombros y
cabeza. Es uno de los factores que influyen en el incremento de caídas de estos
pacientes.
Además pueden objetivarse:
 Otras alteraciones motoras: hipomimia, disminución del parpadeo, disartria
hipocinética, hipofonia, disfagia, sialorrea, visión borrosa, alteración del reflejo
vestíbulo-ocular y en la convergencia ocular, distonía, micrografía, cifosis o escoliosis.
 Trastornos cognitivos y neuropsiquiátricos: deterioro cognitivo y demencia (16-
32%), depresión (40%), ansiedad, ataques de pánico, alucinaciones y psicosis.
 Trastornos del sueño.
 Trastornos del habla y de la deglución.
 Trastornos sensoriales: síndrome de las piernas inquietas, neuropatía periférica,
etc.
 Alteraciones autonómicas: estreñimiento, trastornos genitourinarios, hipotensión
ortostática, alteraciones de la termorregulación, olfato y sudor, dolor, seborrea y
blefaritis.
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¿Cómo se diagnostica y qué pruebas complementarias son útiles?

Su diagnóstico es exclusivamente clínico. Con el objeto de mejorar la precisión diagnóstica


se han propuesto los criterios de la tabla 1 (NICE, 2006). Este diagnóstico debe ser
periódicamente reevaluado para explorar la aparición de síntomas atípicos (NICE, 2006;
Gazewood JD, 2013).
 Tabla 1. Criterios para el diagnóstico de la enfermedad de Parkinson (NICE,
2006)
Bradicinesia y, al menos, uno de los siguientes criterios:

 Rigidez.
 Temblor de reposo.
 Inestabilidad postural no relacionada con déficits
Criterios de visuales, cerebrales, vestibulares o alteraciones
diagnóstico propioceptivas.

Criterios de Historia de:


exclusión
diagnóstica
 ACV de repetición.
 Daño cerebral repetido.
 Uso de drogas antipsicóticas o antidopaminérgicas.
 Presencia de encefalitis y/o crisis oculogiras no
tratadas.
 Presencia de otros síntomas neurológicos: parálisis
supranuclear de la mirada, signos cerebelosos, deterioro
autonómico severo en fases tempranas, Babinski,
demencia o trastornos del lenguaje y memoria severos
en fases tempranas.
 Presencia de tumor cerebral o hidrocefalia en pruebas
de neuroimagen.
 Exposición a una neurotoxina conocida.
 Más de un miembro de la familia afectado.
 Remisión clínica prolongada.
 Respuesta negativa a dosis elevadas de levodopa si
está excluida la malabsorción.

Datos clínicos de afectación estrictamente unilateral después


de 3 años del comienzo de la clínica.

Presencia de, al menos, tres de los siguientes datos clínicos:

 Inicio unilateral.
 Presencia de temblor de reposo.
 Trastorno progresivo.
 Afectación asimétrica con mayor afectación unilateral
desde el inicio.
 Excelente respuesta a la levodopa.
 Corea inducida por levodopa.
Criterios de  Respuesta a la levodopa durante 5 años.
diagnóstico
definitivo Curso clínico superior a 10 años.

No existe ningún marcador bioquímico que oriente al diagnóstico. La determinación de test


genéticos estaría indicada solo en las formas familiares de EP (SIGN, 2010). Por el
momento tampoco existe evidencia suficiente para recomendar el uso rutinario de pruebas
de imagen (resonancia magnética convencional [RNM], RNM volumétrica,
espectroscópica, por difusión, tomografía de emisión de fotones o de positrones,
ultrasonografía transcraneal, test olfatorios y de función autonómica) para su diagnóstico,
salvo en el contexto del diagnóstico diferencial o ensayos clínicos (SIGN, 2010; Brooks DJ,
2012; Grimes D, 2012; Gazewood JD, 2013).

Para valorar la progresión y gravedad de la enfermedad se han propuesto varias escalas.


La escala de Hoenh y Yarh por su simplicidad puede seguir utilizándose para la
clasificación clínica de la enfermedad, aunque es necesario tener en cuenta la presencia,
en estadios avanzados, de situaciones comórbidas que empeoren el estado basal del
paciente (Levine CB, 2003; NICE, 2006) (tabla 2).

 Tabla 2. Escala de Hoenh y Yarh para valorar la progresión y gravedad de la


enfermedad de Parkinson (Levine CB, 2003; NICE, 2006)
Estadío 0 No hay signos de enfermedad.

Estadío 1 Enfermedad unilateral.

Estadío 2 Enfermedad bilateral, sin alteración del equilibrio.

Enfermedad bilateral leve a moderada con inestabilidad postural;


Estadío 3 físicamente independiente.

Incapacidad grave, aún capaz de caminar o permanecer de pie sin


Estadío 4 ayuda.

Estadío 5 Permanece en silla de rueda o encamado si no tiene ayuda.

El diagnóstico diferencial se debe hacer con las siguientes patologías (NICE, 2006;
Gazewood JD, 2013; Chou KL, 2014):
 Temblor esencial.
 Parálisis supranuclear progresiva.
 Atrofia sistémica múltiple.
 Degeneración corticobasal.
 Demencia por cuerpos de Lewy.
 Enfermedad de Alzheimer.
 Enfermedad de neurona motora.
 Neuroimágenes sin evidencia de déficit dopaminérgico.
 Parkinsonismo por fármacos: antipsicóticos, metoclorpamida, cinaricina,
amiodarona, litio, alfametildopa, inhibidores de la recaptación de serotonina,
inhibidores de la acetilcolinesterasa. El parkinsonismo suele comenzar a los 10-30
días del uso de estos fármacos. Su clínica es similar a la de la EP pero sin temblor y
reversible.
 Enfermedad cerebrovascular.
 Infecciones (encefalitis vírica, asociadas a enfermedad por VIH).
 Sustancias tóxicas (monóxido de carbono, metanol).
 Traumatismos cerebrales (boxeadores).
 Tumores.
 Hidrocefalia.
 Hematoma subdural crónico.
Ante la sospecha clínica de una EP, el paciente debe ser derivado al neurólogo o
especialista habituado en el manejo de esta enfermedad, para confirmación diagnóstica y
valoración inicial del uso de tratamiento farmacológico (NICE, 2006; SIGN, 2010).
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¿Cuál es su pronóstico y sus complicaciones?

Los pacientes con EP presentan un incremento del riesgo relativo de mortalidad, que se
estima entre el 1,8-2,3. La edad avanzada en el momento del diagnóstico, la presencia de
rigidez/hipocinesia, situaciones comórbidas asociadas (accidente cerebrovascular, déficits
auditivos y visuales), inestabilidad postural y dificultad en los movimientos se consideran
factores de riesgo para mayor deterioro en la función motora. Por el contrario, cuando el
temblor es el síntoma fundamental en el momento del diagnóstico, se considera un factor
pronóstico favorable para la progresión más lenta de la enfermedad. El desarrollo de
demencia y deterioro cognitivo se relaciona con la edad avanzada en el momento del
diagnóstico y la presencia de rigidez/hipocinesia (Grimes D, 2012; Gazewood JD, 2013).
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¿Cómo se trata?
Figura 1. Manejo terapéutico de la enfermedad de Parkinson

Tratamiento no farmacológico

El abordaje multidisciplinar debe ser considerado desde el momento del diagnóstico. En la


actualidad existe moderada evidencia acerca del beneficio de la fisioterapia (ni de unas
pautas sobre otras) o de la terapia ocupacional. Hay insuficiente evidencia para realizar
una recomendación adecuada sobre logopedia y el tratamiento no farmacológico de la
disfagia. Los ejercicios de resistencia han demostrado cierta eficacia en estadios leves-
moderados de la enfermedad, aunque no en todas las medidas de rendimiento físico
(Tomlinson CL, 2013; Herd CP, 2012; Lima LO, 2013; Ferreira JJ, 2013; Foster ER, 2014).

Los grupos de apoyo ofrecen una ayuda importante, no sólo al paciente sino también a las
familias. Sin embargo en estadios iniciales de la enfermedad parece más conveniente que
el paciente se ponga en contacto con grupos de evolución similar para evitar efectos
adversos en su situación emocional (Tarsy D, 2014).

Es importante mantener un buen estado nutricional, recomendar una dieta rica en fibra,
equilibrada y una adecuada hidratación, sin necesidad de restringir las proteínas salvo en
pacientes con EP en estadios avanzados que precisen control de los efectos secundarios
de la levodopa (Tarsy D, 2014).

Tratamiento farmacológico

El objetivo del tratamiento es mantener la autonomía e independencia del paciente el


mayor tiempo posible mediante el control de los síntomas (SIGN, 2010). No hay un
consenso claro sobre cuál es el mejor fármaco para iniciar el tratamiento ni cuándo el
momento preciso para realizarlo. Incluso, si los síntomas son leves, puede valorarse no
manejar tratamiento farmacológico en los primeros momentos de la enfermedad. La
decisión debe hacerse de forma individualizada y para ello se tendrá en cuenta (Grimes D,
2012; Gazewood JD, 2013; Tarsy D, 2014; Ferreira JJ, 2013):
 Gravedad de los síntomas.
 Afectación de la mano dominante.
 Presencia de bradicinesia y trastornos de la marcha.
 Interferencia de los síntomas en las actividades laborales o de ocio.
 Riesgo de complicaciones motoras y neuropsiquiátricas.
 Preferencias del paciente.
Se recomienda que tras comenzar el tratamiento se tenga mucha precaución en su
interrupción brusca (coincidiendo con ingresos hospitalarios o procesos intercurrentes)
ante la posibilidad de desarrollar acinesia aguda o síndrome neuroléptico maligno (Grimes
D, 2012; Tarsy D, 2014).

1. Levodopa

Es el fármaco más eficaz en el control de los síntomas motores. Puede utilizarse en


monoterapia en estadios iniciales de la EP, aunque algunos autores, ante la frecuencia de
aparición de complicaciones motoras, consideran que como terapia inicial podría
reservarse para pacientes mayores de 60 años. También puede asociarse a otros
fármacos para conseguir mejor control de estos síntomas. Prácticamente la totalidad de los
pacientes diagnosticados de EP van a necesitar su asociación tras 5-7 años de
tratamiento. Por el momento no se ha demostrado su efecto neuroprotector ni neurotóxico
(Grimes D, 2012; Tarsy D, 2014; Ferreira JJ, 2013; Pagonabarraga J, 2014).

El principal inconveniente de su uso prolongado es el desarrollo de complicaciones


motoras como las discinesias o las fluctuaciones. Se estima que el 50% las pueden
presentar después de 5-10 años de tratamiento. Son factores de riesgo para su desarrollo:
la edad de inicio de los síntomas, duración y estadio más avanzado de la enfermedad,
dosis de levodopa y sexo femenino. Por esta razón se recomienda el uso de la menor
dosis posible que permita el control de los síntomas (NICE, 2006; Grimes D, 2012; Tarsy
D, 2014; Ferreira JJ, 2013; Olanow CW, 2013).

Se absorbe en el tracto gastrointestinal y atraviesa la barrera hematoencefálica. Los


preparados actuales añaden un inhibidor de la decarboxilasa (carbidopa o benserazida)
que no atraviesa la barrera hematoencefálica y actúa sobre la levodopa extracerebral,
permitiendo minimizar los efectos secundarios y disminuir los requerimientos diarios. Así
mismo existe una preparación retardada, pero su uso controla de forma similar los
síntomas y no varía la posibilidad de complicaciones motoras (Tarsy D, 2014; Ferreira JJ,
2013).

La dosis diaria del fármaco debe ser individualizada. Conviene iniciar el tratamiento con
dosis bajas, junto con los alimentos, para reducir efectos secundarios como las náuseas,
vómitos o hipotensión y aumentarla de forma progresiva. En las fases más avanzadas de
la enfermedad debe tomarse de 30 a 60 minutos antes de las comidas ó 1-2 horas
después de ellas. La respuesta al tratamiento es rápida, de tal forma que si con dosis de
1.000-1.500 mg/día los pacientes no mejoran, habrá que pensar que no se trata de una EP
idiopática (Tarsy D, 2014).

2. Agonistas dopaminérgicos (AD)

Se clasifican en dos grupos:       


 Derivados ergóticos: bromocriptina, cabergolina, dihidroergocriptina, lisuride,
pergolide.
 Derivados no ergóticos: apomorfina, piribedil, pramipexol, ropinirol, rotigotina.
Son útiles en monoterapia en estadios tempranos de la enfermedad o bien asociados a
levodopa, ya que tienen menos riesgo de desarrollo de complicaciones motoras que ésta
última. No existen estudios que evalúen cuál de estas dos estrategias es la más adecuada
en el manejo temprano de la enfermedad. Algunos autores consideran que este grupo
terapéutico estaría indicado inicialmente en población menor de 60 años. También son
útiles asociados a otros agentes antiparkinsonianos en estadios más avanzados de la
enfermedad. No han demostrado efecto neuroprotector (NICE, 2006; SIGN, 2010; Grimes
D, 2012; Tarsy D, 2014; Ferreira JJ, 2013; Pagonabarraga J, 2014).

De los fármacos disponibles, se ha observado mayor eficacia de la rotigotina, piribedil,


ropinirol, pramipexol, pergolide y dihidroergocriptina, aunque no existe evidencia sobre
cuál sería más eficaz para retrasar la aparición de las complicaciones motoras (Ferreira JJ,
2013). El uso de derivados ergóticos precisa de monitorización de la función renal,
velocidad de sedimentación, radiografía de tórax y ecocardiograma tanto al comienzo del
tratamiento como en el seguimiento, por lo que es más recomendable el uso de derivados
no ergóticos (SIGN, 2010; Grimes D, 2012; Ferreira JJ, 2013).

Los efectos secundarios habituales de los AD pueden minimizarse si el comienzo del


tratamiento se realiza de forma progresiva. Los pacientes ancianos y con demencia son
más susceptibles de desarrollar efectos secundarios psiquiátricos que también son más
frecuentes con apomorfina subcutánea. Es importante destacar la posible aparición de
trastornos en el control de los impulsos como comportamiento sexual compulsivo,
comprador compulsivo, ludopatía, celotipia, cleptomanía o síndrome de disregulación
dopaminérgica (o adicción a levodopa). Estos procesos son más frecuentes en pacientes
jóvenes y con trastornos de personalidad y suelen desaparecer al retirar el fármaco,
aunque hasta un 20% pueden persistir con algún trastorno psiquiátrico. La carbegolina y el
pergolide se han asociado a incremento significativo en la aparición de enfermedad
valvular cardiaca (Grimes D, 2012; Pagonabarraga J, 2014).

3. Agentes Anticolinérgicos (AC)

Pueden ser utilizados en monoterapia en pacientes menores de 70 años con temblor


predominante sin deterioro cognitivo ni enfermedades neuropsiquiátricas. Pueden ser
útiles cuando persiste el temblor tras el inicio de levodopa o AD. La aparición de efectos
secundarios limita su uso. No existen estudios que evalúen su efecto neuroprotector
(Grimes D, 2012; Tarsy D, 2014; Ferreira JJ, 2013).

4. Inhibidores de la monoaminooxidasa-B (IMAO-B)

En monoterapia, tanto la selegilina como la rasagilina presentan una leve mejoría de los


síntomas en estadios iniciales. Asociados a otros fármacos solo ha sido evaluada la
selegilina sin beneficios en el control de los síntomas, por lo que su uso es cuestionable
desde el momento en que se requiere la introducción de levodopa. Tampoco ha
demostrado su eficacia en la prevención de las complicaciones motoras. El efecto
neuroprotector de la selegilina no ha sido confirmado, pero la rasagilina a dosis de 1
mg/día ha demostrado un posible efecto modificador de la evolución de la enfermedad que
deberá confirmarse (SIGN, 2010; Grimes D, 2012; Tarsy D, 2014; Ferreira JJ, 2013;
Pagonabarraga J, 2014).

Aunque la interacción es infrecuente, se recomienda precaución en la asociación de


selegilina con antidepresivos tricíclicos o inhibidores de la recaptación de serotonina ante
la posibilidad de desarrollar síndrome serotoninérgico. El riesgo de complicaciones
vasculares es bajo con cualquiera de ellos, pero debe vigilarse la posibilidad de
hipertensión tras la ingesta de alimentos que contengan tiramina (queso). La rasagilina
está contraindicada en pacientes con enfermedad hepática grave y debe utilizarse con
precaución en pacientes con problemas hepáticos (Tarsy D, 2014; Ferreira JJ, 2013;
Pagonabarraga J, 2014).
5. Amantadina

Aunque no es un fármaco de primera elección, puede valorarse su uso durante un periodo


corto de tiempo en pacientes con EP leve en quienes sea fundamental el control de la
acinesia, rigidez y temblor. Amantadina asociada a otros fármacos mejora las discinesias
en el 60-70% de los pacientes, mejoría que se mantiene hasta 4 años. No existen estudios
que evalúen su efecto en la prevención de las complicaciones motoras ni su efecto
neuroprotector (Grimes D, 2012; Tarsy D, 2014; Ferreira JJ, 2013; Pagonabarraga J,
2014).

Tiene baja incidencia de efectos secundarios, aunque su frecuencia aumenta si se asocia


a otros fármacos en ancianos. Debe utilizarse con precaución en pacientes con fallo renal
(Tarsy D, 2014; Ferreira JJ, 2013; Pagonabarraga J, 2014).

6. Inhibidores de la catecoloximetiltransferasa (ICOMT)

Son fármacos (tolcapone y entacapone) que reducen el metabolismo de la levodopa por lo


que incrementan su vida media y sus efectos terapéuticos, llegando a reducir sus
necesidades hasta en un 30%. Su uso no está indicado en monoterapia y solo lo están en
pacientes con fluctuaciones motoras que presenten fenómeno “wearing-off “. En pacientes
con mínimas fluctuaciones o sin ellas, consiguen una mejoría clínica muy discreta. Existen
estudios que demuestran que pueden ayudar a retrasar la aparición de discinesias, pero
no del fenómeno “wearing-off “. No existen estudios que evalúen su efecto neuroprotector
(Tarsy D, 2014; Ferreira JJ, 2013; Pagonabarraga J, 2014).
 
Tras la alerta del efecto hepatotóxico grave surgida con el tolcapone, actualmente se ha
permitido su uso bajo estricta vigilancia de la función hepática. El entacapone no se ha
asociado con hepatotoxicidad (Tarsy D, 2014; Ferreira JJ, 2013; Pagonabarraga J, 2014).
 
Otros tratamientos
 
Como el temblor es en reposo, en algunos casos se pueden añadir fármacos
betabloqueante (propanolol), que nunca será fármaco de primera elección (Grimes D,
2012; Ferreira JJ, 2013).
Por el momento ni la coenzima Q10, vitamin E, riluzol, ni el factor neurotrófico derivado de
células gliales han demostrado que influyan en el curso evolutivo de la enfermedad (Tarsy
D, 2014; Ferreira JJ, 2013).
Existe poca evidencia sobre la indicación de la acupuntura en la EP (Grimes D, 2012).

Tratamiento quirúrgico
 
Se plantea en pacientes con enfermedad avanzada en quienes no se consigue controlar
las complicaciones motoras a pesar de un tratamiento farmacológico perfectamente
optimizado (Grimes D, 2012). Los factores que pueden predecir una mejor respuesta al
tratamiento quirúrgico son (Grimes D, 2012; Gazewood JD, 2013):
 Buena respuesta inicial a la levodopa.
 Edad del paciente y duración de la enfermedad. Los pacientes jóvenes y con
menor duración de la enfermedad suelen tener mejor respuesta.
 Poca comorbilidad asociada.
 Ausencia o adecuado control de depresión.
Los procedimientos quirúrgicos actualmente disponibles son (Gazewood JD, 2013; Tarsy
D, 2014; Ferreira JJ, 2013):
 Estimulación cerebral profunda.
 Otros procedimientos:
o Palidotomía.
o Talamotomía.
o Subtalamotomia.
o Otras opciones en evaluación: trasplante neuronal, infusión de factor
neurotrófico derivado de células gliales, terapia genética, infusión enteral de
levodopa a nivel duodenal.
Los resultados quirúrgicos dependen de (SENEC, 2009):
 Adecuada selección del paciente.
 Colocación adecuada del electrodo en la zona cerebral correspondiente.
 Programación correcta del sistema de estimulación.

Psicofarmacología
La psicofarmacología es una disciplina científica que estudia el efecto
de fármacos con especial atención a las manifestaciones cognitivas,
emocionales/motivacionales y conductuales. En este sentido, puede estar
relacionada con el estudio o tratamiento farmacológico de la psicopatología.

Descripción
Desde ciertas posturas, explicar el mecanismo de acción de
un psicofármaco sobre la psicopatología mediante explicaciones basadas
en neurotransmisores no es, realmente y en su sentido literal, una
explicación. El cerebro es de gran complejidad neuroquímica, donde
cada neurona se ve influida por la acción de otras miles en porciones de
tiempo realmente cortas. Por ejemplo, se sabe que los más
modernos antidepresivos (de inhibición selectiva) tardan unas semanas en
hacer efecto, si bien no se conoce exactamente mediante qué proceso y
por qué razón precisa exactamente ese tiempo. Por otro lado, que un
trastorno esté relacionado (correlación) con alguna actividad
excesiva electroquímica por parte de la amígdala del cerebro no implica
que deban usarse necesariamente psicofármacos. Practicar deporte o
la psicoterapia puede, de hecho, contrarrestar dicha actividad
electroquímica excesiva, al potenciar el control del córtex sobre el resto de
estructuras más primitivas.
De hecho, desde la psicología de la conducta, la causa de la psicopatología
está siempre en el ambiente. Alteraciones orgánicas o la acción de
psicofármacos supondrían una base estructural sobre la que el ambiente
determina la conducta y sus problemas psicopatológicos.
Según la revista científica Psicothema, que realizó una revisión a la luz de
recientes investigaciones en aquellos años, concluyó que tan sólo en
el trastorno bipolar y en la esquizofrenia, la psicoterapia se ha mostrado
menos eficaz que el tratamiento con psicofármacos. En todo el resto de
trastornos (12 en este artículo) la psicoterapia se evidencia como el
tratamiento más eficaz.1

Tipos de fármacos
Los fármacos utilizados en psicofarmacología pueden clasificarse en cinco
grupos que se enumeran a continuación:

 Antidepresivos
 Ansiolíticos
 Antipsicóticos
 Antirrecurrenciales
 Antiparkinsonianos
Antidepresivos
Inhibidores de la monoaminoxidasa (IMAO)

 Fenelzina
 Tranilcipromina (Parnate)
 Moclobemida
 Selegrelina
Antidepresivos tricíclicos clásicos

 Imipramina (Trofanil, Elepsin CL)


 Clomipramina (Anafranil)
 Amitriptilina (Tryptanol, Uxen Retard)
 Nortriptilina (Karile)
 Protriptilina (Doxederm)
 Maprotrilina
 Amoxapina
 Doxepia
 Desipramina
 Trimipramina
Inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina (IRSS)

 Fluoxetina (Prozac, Foxetin, Neupax, Saurat)


 Sertralina (Zoloft, Atenix, Irradial, Insertec)
 Paroxetina (Paxil, Aropax, Psicoasten, Meplar, Neurotrox)
 Fluvoxamina
 Citalopram (Seropram, Psiconor, Humorap, Zentius)
 Escitalopram (Lexapro, Meridian)
Inhibidores mixtos de la recaptación de serotonina y noradrenalina

 Venlafaxina (Efexor, Elafax, Sesaren)


 Milnacipram (Dalcipran, Ixel)
 Duloxetina (Cymbalta, Duxetin)
Inhibidores mixtos de la recaptación de noradrenalina y dopamina

 Bopropión (Wellbutrin SR, Odranal)


Antidepresivos con otro mecanismo de acción

 Mianserina (Lerivon)
 Mirtazapina (Remeron, Comenter, Noxibel)
Ansiolíticos (benzodiazepinas)

 Clonazepam
 Alprazolam
 Lorazepam
 Midazolam
 Bromazepam
 Diazepam
 Clordiazepóxido
 Oxazepam

Antipsicóticos
Antipsicóticos típicos (neurolépticos)

 Clorpromazina
 Levomepromazina
 Flufenazina
 Haloperidol
 Molindrona
 Pimozida
 Tioridazida
 Tiotixeno
 Zuclopentixol
 Triluoperazina
Antipsicóticos atípicos

 Risperidona
 Olanzapina
 Quetiapina
 Zotepina
 Clozapina
 Ziprazidona
 Sertindol
 Raclopride
 Amisulprida
 Loxapina
 Amperocida
 Melperona
 Savoxepina
 Aripiprazol
Antirrecurrenciales (o estabilizadores del estado de ánimo)

 Litio
 Valproato
 Carbamazepina
 Lamotrigina
 Oxcarbazepina
 Topiramato

Métodos de la Psicofarmacología del Sistema Nervioso


Central

La psicofarmacología puede definirse como una disciplina científica


centrada en el estudio de los fármacos que modifican el comportamiento y
la función mental a través de su acción sobre el sistema neuroendocrino.
Se trata de un campo del saber que tiene un marcado carácter
multidisciplinario, al agrupar el interés que comparten farmacólogos,
bioquímicos, psiquiatras y psicólogos por el análisis de las sustancias que
actúan modificando las funciones del sistema nervioso que se manifiestan
en la conducta de los individuos.

Numerosos autores definen a la psicofarmacología desde esta perspectiva


global que destaca el interés de nuestra disciplina por el estudio de las
interacciones entre los fármacos psicotrópicos, el sistema nervioso, y el
comportamiento normal y patológico.

Algunas definiciones del término se centran en la posibilidad que nos


brindan los psicofármacos de comprender mejor las funciones del sistema
nervioso. Los principales objetivos de la psicofarmacología son el empleo
de fármacos para dilucidar los mecanismos que operan en el sistema
nervioso central y las bases biológicas de procesos mentales complejos.

Métodos psicofarmacológicos:

Se busca, así, lograr un alto grado de selectividad que optimice la eficacia


terapéutica del fármaco y minimice sus posibles efectos secundarios. Para
ello se trabaja de forma multidisciplinaria.

Neurotransmisores
Un neurotransmisor es una biomolécula que transmite información de
una neurona a otra neurona consecutiva, unidas mediante una sinapsis.

El neurotransmisor se libera por las vesículas en la extremidad de la


neurona presináptica durante la propagación del impulso nervioso,
atraviesa el espacio sináptico y actúa cambiando el potencial de acción en
la neurona siguiente (denominada postsináptica) fijándose en puntos
precisos de su membrana plasmática.

Esta sustancia es capaz de estimular o inhibir rápida o lentamente (desde


milésimas de segundo hasta horas o días), puede liberarse hacia la sangre
(en lugar de hacia otra neurona, glándula o músculo) para actuar sobre
varias células y a distancia del sitio de liberación (como una hormona),
puede permitir, facilitar o antagonizar los efectos de otros
neurotransmisores.

O también puede activar otras sustancias del interior de la célula para


producir efectos biológicos

Agonista
Se llama agonista a un compuesto químico capaz de simular el efecto de
una sustancia producida por nuestro propio cuerpo. El agonista no es la
sustancia original de nuestro cuerpo pero actúa de forma parecida, la imita.
Las sustancias que produce nuestro cuerpo actúan sobre los receptores. Si
un agonista imita a la sustancia producida de forma natural,  estimula al
receptor y se logran los efectos que esa sustancia natural produce en las
células
Tenemos un claro ejemplo en la dopamina, una sustancia producida por 
nuestro cuerpo pero que también está presente en muchos medicamentos
como los antidepresivos.
Las sustancias químicas producidas de forma artificial como la apomorfina,
el pramipexole, las anfetaminas,  las bromocriptinas imitan esta
composición natural de la dopamina, “engañan” al receptor y lo estimulan,
luego producen efectos similares a la dopamina en el cuerpo humano.
El uso de agonistas o sustancias químicas fabricadas de forma artificial
para imitar a otras que tenemos en nuestro cuerpo es básica para la
fabricación de medicinas. Una sustancia puede ser agonista pleno, si logra
una respuesta plena tal como se obtendría con la sustancia producida por
nuestro cuerpo.
O puede ser agonista de forma parcial. Cuando logra una respuesta
apreciable pero  no completa tal como la propia sustancia producida de
forma natural.

Antagonista
Antagonista es una sustancia que imita a la sustancia natural para poder
ocupar su lugar en el receptor bloqueándolo sin producir efecto. El
antagonista “engaña” al receptor simulando ser la sustancia natural sin
serlo. De esta forma la sustancia original no podrá actuar ya que su “sitio”
está ocupado por ese antagonista.

En el ejemplo de la Dopamina, son antagonistas de la dopamina sustancias


como los neurolépticos, los tiaxantenos, butiferononas.
Agonistas se combinan con otras sustancias químicas para promover
alguna acción, mientras que los antagonistas se combinan con sustancias
químicas para bloquear esa acción.
De forma coloquial mientras la sustancia agonista “trabaja”, la sustancia
antagonista, ocupa un lugar “y se cruza de brazos” sin hacer nada y sin
dejar que la sustancia natural ocupe ese sitio.

Sinapsis.
La sinapsis es la relación funcional de contacto entre las terminaciones de
las células nerviosas. Se trata de un concepto que proviene de un vocablo
griego que significa “unión” o “enlace”.

Este proceso comunicativo entre neuronas comienza con una descarga


químico-eléctrica en la membrana de la célula emisora (presináptica).
Cuando dicho impulso nervioso llega al extremo del axón, la neurona
segrega una sustancia que se aloja en el espacio sináptico entre esta
neurona transmisora y la neurona receptora (postsináptica). A su vez, este
neurotransmisor es el encargado de excitar a otra neurona.

De acuerdo al tipo de transmisión del impulso nervioso, la sinapsis puede


clasificarse en eléctrica o química. En la sinapsis eléctrica, los procesos pre
y postsináptica son continuos debido a la unión citoplasmática por
moléculas de proteínas tubulares, que permiten que el estímulo pase de
una célula a otra sin la necesidad de una mediación química. De esta
forma, la sinapsis eléctrica brinda baja resistencia entre neuronas y un
retraso mínimo en la transmisión sináptica ya que no existe un mediador
químico.

La sinapsis química es el tipo de sinapsis más usual. En estos casos, el


neurotransmisor hace de puente entre las dos neuronas, se difunde a
través del espacio sináptico y se adhiere a los receptores, que son
moléculas especiales de proteínas ubicadas en la membrana postsináptica.

Las transmisiones sinápticas se presentan de tres formas predominantes,


que son:
Excitación, cuando aumenta las posibilidades de que se produzca un
potencial de acción;
Inhibición, si disminuye dichas posibilidades;
Modulación, en el caso en que modifique la frecuencia o el patrón de las
tareas que llevan a cabo las células que participen de la transmisión en
cuestión.
Neuronas.

Las neuronas son las células funcionales del tejido nervioso, cuya principal
función es la excitabilidad eléctrica de su membrana plasmática. Están
especializadas en la recepción de estímulos y conducción del impulso
nervioso.

Una neurona tiene tres zonas principales: el cuerpo o soma, las dendritas y


el axón. Las dendritas son como antenas o tentáculos que reciben la
mayoría de la información que proviene de otras células; el axón, por su
parte, es el cable con el que una neurona se conecta a otras.

Ellas se interconectan formando redes de comunicación que transmiten


señales por zonas definidas del sistema nervioso.

Las neuronas tienen la capacidad de comunicarse con precisión, rapidez y


a larga distancia con otras células, ya sean nerviosas, musculares o
glandulares.
Los impulsos nerviosos transmitidos viajan por toda la neurona
comenzando por las dendritas hasta llegar a los botones terminales, que se
pueden conectar con otra neurona, fibras musculares o glándulas. La
conexión entre una neurona y otra se denomina sinapsis.

Las funciones complejas del sistema nervioso son consecuencia de la


interacción entre redes de neuronas, y no el resultado de las características
específicas de cada neurona individual.

Neurotoxinas
Se denomina neurotoxina a toda sustancia capaz de alterar el
funcionamiento del sistema nervioso, alejando al individuo de su estado
homeostático y poniendo en riesgo su vida. Son sustancias
neurológicamente dañinas que pueden causar efectos adversos en la
función del tejido nervioso.

Las alteraciones pueden ser a nivel fisiológico, morfológico o manifestarse


en cambios de comportamiento. Existen neurotoxinas de origen animal,
vegetal o de naturaleza inorgánica.
 
La actividad de las neurotoxinas puede ser caracterizada por la habilidad de
inhibir el control neuronal sobre las concentraciones de iones a través de
la membrana celular o la comunicación entre las neuronas a través de
la sinapsis.

Mediante la inhibición de la capacidad de las neuronas para llevar a cabo


sus funciones intracelulares esperadas, o pasar una señal a una neurona
vecina, las neurotoxinas pueden inducir la detención del sistema nervioso
sistémico como en el caso de la toxina botulínica, o incluso la muerte del
tejido nervioso. 

El tiempo requerido para la aparición de los síntomas tras la exposición a la


neurotoxina puede variar entre las diferentes toxinas, siendo del orden de
horas para la toxina botulínica y de años para el plomo.

Sus efectos dependerán de la dosis y la vía de exposición, pudiendo ser


temporales o permanentes, incluso producir la muerte.

Neuroplasticidad

La neuroplasticidad es la posibilidad que tiene el cerebro para adaptarse a


los cambios o funcionar de otro modo modificando las rutas que conectan a
las neuronas. Es la capacidad para formar nuevas conexiones nerviosas, a
lo largo de toda la vida, en respuesta a la información nueva, a la
estimulación sensorial, al desarrollo, a la disfunción o al daño.  Esto
genera efectos en el funcionamiento de los circuitos neurales y en la
organización del cerebro. 

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