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LICENCIATURA
EN NUTRICIÓN
GESTIONADO CON MODALIDAD A DISTANCIA
Asignatura Fisiopatología general
Unidad didáctica 2. Enfermedades de la boca, el esófago, el

estómago, el intestino delgado y el colon
Autora Norma Guezikaraian

Índice
Introducción 3
Objetivos 3
Mapa conceptual 4
1. Digestión y absorción patológicas 5
2. Enfermedades de la boca 6
2.1. Semiología bucal 7
2.2. Caries dental 8
3. Enfermedades del esófago 10
3.1. Obstrucción esofágica 10
3.2. Inflamación del esófago 10
3.2.1. Esofagitis aguda 11
3.2.2. Esofagitis crónica 11
4. Enfermedades del estómago 14
4.1. Inflamación del estómago 14
4.1.1. Gastritis aguda 14
4.1.2. Gastritis crónica 16
4.2. Úlcera gástrica y duodenal 17
5. Enfermedades del intestino delgado 23
5.1. Enfermedad celíaca 25
5.2. Esprué tropical 27
5.3. Enfermedad intestinal inflamatoria idiopática (IBD) 28
6. Enfermedades del intestino grueso 32
6.1. Diarrea 32
6.2. Esteatorrea 34
6.3. Colon irritable 34
6.4. Enfermedad diverticular 36
6.4.1. Diverticulosis 36
6.4.2. Diverticulitis 37
Ideas clave 39
Solucionario 39
Introducción
En la presente unidad didáctica comenzaremos estudiando la fisiopatología de las
enfermedades de la boca, el esófago y el estómago, y luego profundizaremos en la
fisiopatología de las patologías vinculadas con el intestino delgado y el colon.
Internalizar estos conocimientos permitirá un mejor abordaje de la terapia nutricional

y la rehabilitación del órgano o sistema.
Te sugerimos que revises los conceptos vistos en las asignaturas “Anatomía”, “Fisiolo-
gía” y “Bioquímica”, tanto para tener presentes las características y funciones de cada
uno de los órganos aquí tratados como para una mejor comprensión del proceso de
cada enfermedad.
A su vez, recordá que las asignaturas “Técnica dietoterápica I” y “Terapéutica nutri-

cional I” están enfocadas en cómo abordar la alimentación del paciente de acuerdo
a su patología.
Objetivos
Al finalizar el trabajo con la unidad didáctica serás capaz de:
• Comprender el desarrollo de enfermedades de la boca, el esófago, el estóma-

go, el intestino delgado y el colon.
• Identificar los signos y síntomas de las principales afecciones de estos órganos.
• Comprender la razón de las recomendaciones nutricionales correspondientes

al tratamiento de cada una de estas alteraciones.
Mapa conceptual
FISIOPATOLOGÍA DE ENFERMEDADES
Boca Caries dental
Obstrucción esofágica
Esófago
Inflamación del esófago
• Esofagitis aguda
• Esofagitis crónica
Inflamación de la mucosa gástrica

• Gastritis aguda
• Gastritis crónica
Estómago
Úlcera
• Gástrica
• Duodenal
Enfermedad celíaca
Intestino delgado Esprué tropical
Enfermedad intestinal inflamatoria idiopática (IBD)

• Enfermedad de Crohn
• Colitis ulcerosa
Diarrea
Esteatorrea
Intestino grueso
Colon irritable
Enfermedad diverticular
• Diverticulosis
• Diverticulitis
Licenciatura en Nutrición
1. Digestión y absorción patológicas

Existen diferentes situaciones que pueden alterar
los procesos de digestión y absorción. Para repasar los procesos
de digestión y absorción
En la siguiente tabla te presentamos dichas situa- bajo condiciones fisio-
ciones clasificadas siguiendo un criterio topográfico, lógicas, podés repasar
según el cual se pueden distinguir cuatro grupos. los contenidos vistos en
“Anatomía”, “Fisiología” y
“Nutrición básica”.
CLASIFICACIÓN TOPOGRÁFICA
Situación patológica Ejemplos
Deficiencias en la Deficiencias en la secreción enzimática: insuficiencia pan-
digestión intraluminal creática exocrina, atrofia o aplasia de la mucosa gástrica,
gastrectomía parcial o total, drogas antisecretorias de H+
(omeprazol) o drogas inhibidoras de la lipasa pancreática
(orlistat).
Alteraciones de la Deficiencia de enzimas disacaridasas, enfermedad celíaca,
mucosa intestinal esprué tropical, enfermedad de Whipple, competencia de
drogas por los mecanismos de transporte, alteración de los
transportadores de membrana u otras enfermedades infla-
matorias o infecciosas de la mucosa.
Obstrucción Alteraciones en la circulación venosa o linfática que drenan
postmucosa la mucosa intestinal: obstrucciones de venas mesentéricas o
linfangiectasia intestinal.
Causa mixta Síndrome del intestino corto o enfermedades sistémicas.
A lo largo de esta unidad iremos describiendo algunas de estas alteraciones.
Fisiopatología general I Unidad didáctica: 2. Enfermedades de la boca, el esófago, el estómago, el intestino delgado y el colon
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2. Enfermedades de la boca
Recordemos primero algunas cuestiones relacio-
nadas con la fisiología bucal. La boca puede comparar-
se con un cubo. El cubo
La boca es una cavidad virtual; cuando se encuen- representa el continente
tra abierta, puede compararse con un cubo. Así, po- que delimita un contenido:
demos describir seis caras: el medio bucal.
• Una superior, conformada por el paladar.
• Una inferior, el “piso de la boca”, donde encontramos la lengua.
• Dos laterales: cara interna de las mejillas; una anterior –delimitada por los labios que
comunica el extremo superior del tubo digestivo con el exterior– y una posterior –ar-
cada faríngea que la comunica con la faringe–.
Este cubo representa el continente que delimita un contenido: el medio bucal. En este
medio encontramos:
• La mucosa bucal: tapiza toda la superficie de la boca y funciona como barrera para
el medio bucal. En su gran extensión se trata de una mucosa de revestimiento sim-
ple, que se engrosa a nivel de las encías (mucosa masticatoria) como mecanismo de
adaptación frente a la fricción causada por los alimentos, y en la lengua se transforma
en una mucosa especializada donde se encuentran las papilas gustativas, punto de
partida de las vías sensoriales que conducen la sensación del gusto al encéfalo.
• La saliva: vinculada con la digestión bucal.
• La flora bacteriana: una gran población de gérmenes saprófitos que incluye cocos
Gram+ (estreptococos, enterococos, micrococos) y Gram- (neisserias); bacilos Gram+
(difteroides y lactobacilos) y Gram- (bacteroides y fusobacterias); espiroquetas (trepo-
nemas) y hongos (actinomices).
Con relación a la fisiología bucal, debemos recor-

dar sus principales funciones: Desde el punto de vista
fisiológico, la boca cumple
• Nutrición: van desde la prehensión y la suc-
funciones nutricionales,
ción (que aparecen como reflejos desde el
sensitivas y sensoriales, de
nacimiento), la masticación, la deglución, la di-
comunicación, defensa y
gestión y la absorción.
excreción.
• Sensitivo-sensorial: incluye tanto la función
sensitiva que registra los estímulos táctiles (presión), la temperatura y el dolor ejerci-
dos sobre toda la mucosa y conducidos hacia el encéfalo a través del nervio trigémi-
no (V par craneal), así como la función sensorial específica, conducida por el nervio
facial (VII par craneal) para la mucosa gustativa de los dos tercios anteriores de la len-
gua y por el nervio glosofaríngeo (IX par craneal) para la mucosa del tercio posterior.
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• Comunicación: tanto para el lenguaje hablado (vocalización) como para el lenguaje

no hablado (gestual).
• Defensa: la mucosa bucal, como toda mucosa, funciona como barrera defensiva ante
la penetración de gérmenes; de ahí la importancia de la integridad física de esta ba-
rrera. Además, existen mecanismos específicos de defensa mediados por el sistema
inmunológico que incluye la secreción de inmunoglobulinas (IgA secretoria).
• Excreción: a nivel de la boca también encontramos la excreción de ciertas sustancias

como metales pesados (Hg y Pb).
2.1. Semiología bucal
La inspección de la boca puede brindarnos gran cantidad de información que nos orienta
a pensar ciertas patologías.
EJEMPLO:
A continuación detallamos algunos ejemplos frecuentes relacionados con la se-

miología bucal:
• Carencias proteicas: cuando la saliva se presenta aireada o la lengua mues-

tra las impresiones dentales en su borde (macroglosia).
• Carencia de riboflavina: lengua roja y depapilada.
• Carencia de niacina: lengua violeta.
• Carencia de folatos y cobalamina: lengua lisa.
• Enfermedad de Addison (insuficiencia suprarrenal): lengua negra.
• Intoxicación con bismuto, mercurio o plomo: acumulación en las encías (re-

borde negro).
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2.2. Caries dental
Es una de las enfermedades bucales de mayor prevalencia.
RECORDÁ:
La caries dental aparece cuando los ácidos producto del metabolismo bacteria-
no causan la desmineralización gradual del esmalte, seguida de la destrucción
proteolítica rápida de la estructura dental.
La etiología es multifactorial. Depende de la concurrencia de varios factores:
• La existencia de bacterias específicas en el medio bucal (Steptococcus mutans).
• La presencia de un sustrato apropiado para el metabolismo bacteriano (monosacári-

dos, polialcoholes, edulcorantes).
• La propia susceptibilidad individual.
La patogenia está favorecida por:
• La formación de la placa bacteriana.
• La producción de ácido.
• La disminución de la función limpiadora de la saliva.
Teniendo en cuenta estos factores, se pueden es-

tablecer las pautas para un adecuado cuidado nu- Se pueden establecer las
tricional orientado al consumo de alimentos con pautas para un adecuado
poca actividad cariogénica: cuidado nutricional orien-
tado al consumo de ali-
• Contenido de proteínas relativamente alto.
mentos con poca actividad
• Cantidad moderada de lípidos. cariogénica.
• Concentración mínima de glúcidos fermenta-

bles.
• Capacidad amortiguadora potente (para contrarrestar el efecto nocivo del ácido bac-
teriano). Esto está directamente relacionado con el contenido proteico.
• Alimentos ricos en calcio y fósforo.
• Capacidad de estimulación intensa de la salivación (sialogogo).
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Verificá tu aprendizaje
Actividad 1
Respondé las siguientes preguntas.
1. ¿Cómo justificarías que, para la prevención de caries, se recomienda a un paciente

alimentos ricos en calcio?
_________________________________________________________________________
_________________________________________________________________________
2. ¿La carencia de qué vitamina del complejo B presenta signo de lengua roja y despa-
pilada?
____________________________________________________________________________
____________________________________________________________________________
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3. Enfermedades del esófago

Entre las principales afecciones del esófago tenemos que considerar la obstrucción y la
inflamación.
3.1. Obstrucción esofágica
La obstrucción del esófago puede ser:
• Intrínseca.
• Extrínseca.
RECORDÁ:
La obstrucción intrínseca del esófago se da dentro de la luz del esófago; por

ejemplo, por la presencia de cuerpos extraños.
La obstrucción extrínseca del esófago se presenta “desde afuera”. El esófago es

comprimido por una masa ajena a su estructura.
EJEMPLO:
Veamos algunos ejemplos de obstrucción del esófago:
• Obstrucción intrínseca: en los niños pequeños es habitual la ingestión ac-

cidental de objetos que quedan alojados en el esófago, lo que produce una
obstrucción al pasaje normal del bolo alimenticio.
• Obstrucción extrínseca: una masa tumoral alojada en el mediastino que

obstruye al esófago por compresión (tumores del timo).
3.2. Inflamación del esófago
A la inflamación del esófago la denominamos esofagitis (itis = inflamación). Este proceso

inflamatorio puede ser:
• Agudo. En general, un proceso agudo evoluciona en uno o dos meses.
• Crónico. Un proceso crónico lo hace en más de tres meses.
También puede ocurrir que una determinada afección comience en forma aguda y luego
se “cronifique”, evolucionando por varios meses.
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3.2.1. Esofagitis aguda
RECORDÁ:
La esofagitis aguda es la irritación de la mucosa esofágica causada por una noxa

física, química o biológica.
La mucosa del esófago es un epitelio plano que no se encuentra adaptado –como sí lo

está la mucosa gástrica– al efecto mecánico de fricciones o a concentraciones extremas
de ácidos o álcalis. Es por ello que todas estas noxas la agreden y la inflaman.
EJEMPLO:
Veamos algunos ejemplos de esofagitis aguda:
• Irritación por una noxa física: por efecto traumático, al colocar sondas naso-
gástricas con el objetivo de vaciar el contenido gástrico.
• Irritación por una noxa química: por efecto irritante, causado por una sustan-
cia cáustica, por ingestión accidental de ácidos o álcalis.
• Irritación por una noxa biológica: causada por la infección de la mucosa

mediada por gérmenes (virus).
3.2.2. Esofagitis crónica
RECORDÁ:
En la gran mayoría de los casos, la esofagitis crónica se debe al efecto crónico

irritante del ácido clorídrico (HCl hidratado) proveniente del estómago cuando
existe reflujo gastroesofágico. Esto significa que se invierte el sentido de circula-
ción (reflujo) desde el estómago hacia el esófago.
El reflujo gastroesofágico aparece ante diversas situaciones:
• Hernia hiatal: se trata de una alteración anatómica del hiato del diafragma. Esta es la
estructura que permite que el esófago pase desde el tórax hacia el abdomen a través
del diafragma. Si el hiato es complaciente y no se ciñe ajustadamente al esófago, una
parte del estómago puede pasar desde el abdomen hacia el tórax. De este modo,
tenemos que una víscera atraviesa anormalmente un orificio –hernia–. La porción del
estómago herniado –saco– está sujeta a las mismas presiones que el tercio distal
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del esófago y por lo tanto su contenido puede pasar libremente al esófago –reflujo–.
Como la mucosa esofágica no está preparada para soportar el medio ácido, el exceso
de H+ la irrita, lo que causa la esofagitis.
• Disminución en la presión de la zona de alta presión (ZAP): en la unión del esófago

con el estómago no existe un esfínter anatómico (como sí ocurre en la unión del estó-
mago con el duodeno, por ejemplo), sino que encontramos un esfínter funcional, una
zona donde la capa de músculo liso responde a distintos estímulos contrayéndose o
relajándose. La llamamos zona de alta presión (ZAP), aunque también la podemos en-
contrar como LES (del inglés, ‘esfínter esofágico inferior’). Entre las sustancias que cau-
san la relajación del ZAP podemos mencionar, entre otras, la nicotina, las metilxantinas
(cafeína, teofilina y teobromina), el etanol y las comidas ricas en lípidos. El exceso de
estas sustancias en la dieta relaja el ZAP, lo que favorece el reflujo gastroesofágico.
• Aumento de la presión intraabdominal: cuando la presión dentro de la cavidad abdo-

minal aumenta, también se favorece el reflujo gastroesofágico pues se vence la resis-
tencia que ofrece el ZAP. El aumento de presión intraabdominal puede deberse a:
- La contracción de los músculos voluntarios de la pared anterior del abdomen (es-

fuerzos).
- El crecimiento de una masa intraabdominal que genere mayor presión.
• Vómitos recurrentes: cuando se presentan en forma crónica, los vómitos son sinóni-
mo de reflujo gastroesofágico. Los vómitos recurrentes y, en general, autoinducidos
son característicos de la bulimia nerviosa.
Actividad 2
1. ¿Puede existir reflujo gastroesofágico en el embarazo? ¿Por qué? Describí el mecanis-

mo fisiopatológico.
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2. ¿Por qué un paciente con esofagitis debe limitar la ingestión de café y lípidos?
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4. Enfermedades del estómago

Entre las principales afecciones del estómago consideraremos la inflamación (gastritis) y
la lesión (úlcera).
4.1. Inflamación del estómago
RECORDÁ:
Al proceso de inflamación de la mucosa gástrica lo denominamos gastritis.
Al igual que vimos en el caso del esófago, la gastritis se puede presentar de dos formas:
• Aguda.
• Crónica.
4.1.1. Gastritis aguda

La inflamación aguda de la mucosa gástrica puede sobrevenir como consecuencia de
diferentes situaciones:
• Ingestión de alimentos específicos: existen ciertos alimentos o formas de prepara-

ción de estos que pueden causar la irritación de la mucosa gástrica, aunque también
existe una gran variedad individual para esta situación. El exceso de condimentos y
picantes también origina una gastritis. Asimismo, el exceso de alcohol y/o tabaco
agreden la mucosa gástrica consolidando una gastritis.
• Alteración emocional: la inflamación de la mucosa que reviste a todo el tubo digesti-

vo se considera una entidad psicosomática. De este modo, las alteraciones orgánicas
de esta mucosa, sean inflamaciones o úlceras, resultan ser un emergente de diferen-
tes alteraciones psíquicas.
• Infección por Helicobacter pylori: durante mucho tiempo se creyó que el medio áci-
do reinante en la cámara gástrica creaba un entorno aséptico donde era impensable
que pudieran radicarse gérmenes. Sin embargo, hace algunos años, se encontró que
en la profundidad de las criptas de la mucosa gástrica existían colonias de la bacteria
Helicobacter pylori. Se trata de un bacilo que resiste el medio ácido y, por lo tanto, se
encuentra adaptado para proliferar sobre la mucosa del estómago. Esta resistencia
se debe a que el germen produce ureasa, enzima que desdobla la urea en CO2 y NH3.
Como sabemos, el NH3 en medio ácido funciona como base (actividad buffer) y se
protona generando NH4+.
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• Uso de la aspirina u otra droga antiinflamatoria no esteroide (AINE): todos los efec-
tos farmacológicos del ácido acetilsalicílico (AAS, aspirina), como por ejemplo las ac-
ciones antiinflamatorias, analgésicas y antitérmicas, se deben pura y exclusivamente
a un único mecanismo de acción: la inhibición irreversible de la enzima ciclooxige-
nasa, que cataliza el punto de partida para producir eicosanoides (prostaglandinas,
leucotrienos y tromboxanos). Algunas de las prostaglandinas, como la PGE1, la PGE2
y la PGI2 (prostaciclina), tienen efectos citoprotectores. Al bloquear la ciclooxigenasa
por efecto del AAS, también disminuye la citoprotección.
• Consecuencia de radioterapia, traumatismos, quemaduras, cirugía, hipoxia, shock,

hipertermia, ictericia o insuficiencia renal: todas estas situaciones tienen un común
denominador: se trata de diferentes situaciones de alarma en las que la respuesta
fisiológica es la reacción de adaptación con la consecuente secreción de hormonas
de adaptación al estrés. Entre ellas, los glucocorticoides (cortisol) son particularmen-
te importantes pues disminuyen la producción de prostaglandinas citoprotectoras,
favoreciendo la inflamación de la mucosa gástrica.
Entre las manifestaciones clínicas que puede presentar un paciente con gastritis aguda
podemos encontrar:
• Náuseas y vómitos: síntoma y signo inespecífico que se presenta en la mayoría de las

afecciones digestivas y extradigestivas.
• Anorexia: otro síntoma inespecífico casi constante en las afecciones digestivas. La

pérdida de apetito es de esperar si la mucosa gástrica se presenta irritada.
• Cefalalgia: otro síntoma inespecífico que se puede presentar en estos pacientes.
• Dolor epigástrico (epigastralgia): el dolor referido en el cuadrante medio superior del

abdomen es otro síntoma que, si bien es inespecífico, orienta al órgano comprometi-
do.
• Hemorragia digestiva: signo que, de estar presente, es valioso para orientar el diag-
nóstico. El sangrado, debido a la erosión de los pequeños vasos de la capa submuco-
sa, puede ser:
- Externo: la sangre extravasada es volcada hacia la luz del tubo digestivo (medio
externo) y se produce, o bien una hemorragia digestiva alta que se manifiesta con
vómitos de sangre (hematemesis), o una hemorragia digestiva baja que se presenta
como melena (materia fecal que contiene sangre parcialmente digerida).
- Interno: la sangre extravasada cae en el fondo de saco de la cavidad peritoneal

provocando la inflamación de la mucosa de revestimiento (peritonitis química).
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Tratamiento
RECORDÁ:
El tratamiento etiológico de la gastritis aguda consiste en eliminar la noxa; para

ello se debe vaciar el contenido del estómago.
Para forzar la eliminación del contenido, contamos con dos posibilidades:
• La indicción del vómito.
• La utilización de laxantes.
De esta forma se fuerza la eliminación del contenido estomacal por la vía alta o la vía baja.
Asimismo, como tratamiento médico también se indica:
• Supresión de la alimentación por 24 a 48 horas: esto quiere decir que se pondrá al

tubo digestivo en situación de reposo y durante este lapso se recurrirá a la reposición
de líquidos y electrolitos por vía intravenosa (soluciones parenterales) y, de ser nece-
sario, nutrición parenteral.
• Lavado de la mucosa gástrica por sonda nasogástrica con agua helada: la coloca-
ción de una sonda nasogástrica –un tubo de plástico flexible que introduciéndose por
la nariz llega hasta el estómago– permite no solo descomprimir la cámara gástrica,
sino también evacuar su contenido, incluyendo a la noxa irritante. La utilización de
agua helada como lavaje gástrico contribuye a la hemostasia –cohibir la hemorragia–
pues el frío tiene efecto vasoconstrictor.
Según la tolerancia del paciente, se irán incorpo-

rando líquidos y alimentos. (Estas indicaciones se Según la tolerancia del
tratarán en la asignatura “Terapéutica nutricional”). paciente, se irán incorpo-
rando líquidos y alimentos.
4.1.2. Gastritis crónica

La inflamación crónica de la mucosa gástrica corresponde, en la gran mayoría de los ca-
sos, a gastritis agudas cronificadas.
RECORDÁ:
La principal causa de la gastritis crónica es la persistencia en el antro gástrico de

la bacteria Helicobacter pylori.
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Entre las manifestaciones clínicas que puede presentar un paciente con gastritis crónica
se hallan:
• Náuseas y vómitos.
• Anorexia.
• Epigastralgia.
• Sensación de plenitud: la distensión de la cá-

mara gástrica es un estímulo que desencade- Cuando la mucosa gástri-
na, a nivel del sistema nervioso central, la sen- ca presenta una irritación
sación de plenitud. Cuando la mucosa gástrica crónica, la sensación de
presenta una irritación crónica, la sensación de plenitud aparece ante la
plenitud aparece ante la ingestión de peque- ingestión de pequeñas
ñas raciones. raciones.
• Eructos: a la aparición de este signo también
contribuye otro factor que complica la gastritis crónica: la aerofagia (literalmente, ‘co-
mer aire’). Debido a un mal hábito alimentario y como consecuencia de hablar mientras
se come o por la ingestión simultánea de bebidas gaseosas, la cámara gástrica se dis-
tiende y el exceso de aire es expulsado a través de la boca.
4.2. Úlcera gástrica y duodenal
Si bien el duodeno es una porción del intestino –órgano que trataremos en el siguiente
apartado–, la fisiopatología de la úlcera duodenal tiene características comunes con la
úlcera gástrica, por eso la estudiamos en forma conjunta.
En principio tenemos que diferenciar entre úlcera y ulceración.
RECORDÁ:
Una úlcera o ulcus es una lesión epitelial de la piel o las mucosas donde se pro-
duce la erosión de la capa de células epiteliales y se compromete la membrana
basal llegando hasta el tejido conectivo que se encuentra por debajo (dermis o
submucosa). De este modo, se pierde la integridad de la membrana que regene-
ra las células epiteliales y la lesión cierra, dejando una cicatriz fibrosa de tejido
conectivo.
Una ulceración, en cambio, no afecta la membrana basal, por lo cual las células epiteliales
se regeneran y la lesión cura sin dejar secuelas.
A continuación veremos los factores etiopatogénicos para el desarrollo de la úlcera pép-

tica (término común que engloba tanto a la úlcera gástrica como a la úlcera duodenal):
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FACTORES ETIOPATOGÉNICOS DE LA ÚLCERA PÉPTICA

Si la función del píloro es anormal en el sentido de no cerrarse por
completo cuando el contenido alimenticio pasa del estómago hacia
el duodeno, cabe la probabilidad de que se presente reflujo duode-
no-gástrico.
Un defecto en los mecanismos de defensa de la mucosa gástri-

ca también contribuye al desarrollo de la úlcera. Estos mecanismos
defectuosos pueden ser:
Úlcera gástrica • Disminución del flujo sanguíneo de la submucosa.
• Menor producción de prostaglandinas citoprotectoras (por

ejemplo, ante el uso crónico de aspirina u otra droga antiinfla-
matoria no esteroide).
• Menor producción de moco protector.
La consabida infección con la bacteria Helicobacter pylori no solo

predispone al desarrollo de la gastritis, sino también al desarrollo de
la úlcera gástrica.
Un factor que influye es, entre otros, una mayor capacidad secreto-
ria de jugo gástrico. Esto puede deberse a:
• Una mayor secreción ácida basal interdigestiva; es decir, fuera

de los períodos relacionados con la digestión.
• Una mayor cantidad de células parietales (hiperplasia).
• Una alteración en la regulación de la secreción ácida con una

sobreestimulación prolongada de las células parietales.
Otro mecanismo involucrado es el vaciado gástrico anormal (ex-

Úlcera duodenal
cesivamente rápido). En este sentido tenemos que considerar que,
durante el proceso digestivo, en el duodeno debe converger simul-
táneamente el contenido proveniente del estómago (ácido) junto
con las secreciones provenientes del páncreas y de la vesícula biliar
(alcalinas). Si el estómago se vacía rápidamente, la mucosa duode-
nal es sometida a un pH ácido extremo que no se neutraliza pues la
secreción pancreática rica en HCO3- todavía no ha llegado.
También aquí cuenta como mecanismo patogénico una menor ca-

pacidad en los mecanismos de defensa de la mucosa duodenal,
específicamente, una menor secreción de HCO3- (efecto buffer).
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El gráfico que presentamos a continuación muestra, a la izquierda, la estructura normal del

estómago; a la derecha y arriba, la presencia de una típica úlcera gástrica en la curvatura
menor del estómago y, a la derecha y abajo, la presencia de una típica úlcera duodenal en
su primera porción.
Estómago normal y estómago con úlcera gástrica y duodenal.
RECORDÁ:
El ulcus gástrico es una verdadera úlcera, de difícil curación (cicatrización) y, en

general, no recidiva. También presenta cierta predisposición a malignizarse, es
decir, desarrollar un carcinoma gástrico. En cambio, el ulcus duodenal se com-
porta más como una ulceración: cura sin dejar secuelas, pero es recidivante.
El tratamiento de la úlcera péptica, sea gástrica o duodenal, tiene como objetivos:
• Aliviar el dolor.
• Cicatrizar la úlcera.
• Prevenir su recurrencia.
Para lograr estos objetivos, el tratamiento médico se complementa con el tratamiento

nutricional. Para el primero se tiene que considerar:
• Neutralizar la secreción de HCl: antiácidos.
• Reducir la secreción de HCl: antisecretorios.
• Conservar la resistencia epitelial: citoprotectores.
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Antiácidos
Teniendo en cuenta el concepto de neutralización, si deseamos neutralizar un ácido, ten-

dremos que utilizar una base.
Una típica reacción de neutralización es:
HCl + NaOH NaCl + H2O
Un equivalente de HCl (ácido clorhídrico) neutraliza un equivalente de NaOH (hidróxido de

sodio), se produce NaCl (cloruro de sodio, sal común) y el pH, obviamente, es 7 (pH neutro).
Queda claro que, en un organismo vivo, no será esta la reacción buscada. No podemos
utilizar NaOH, que es una base fuerte, cáustica e irritante de las mucosas. Una alternativa
sería utilizar una base débil, NaHCO3 (bicarbonato de sodio), por ejemplo. En este caso
tendríamos:
HCl + NaHCO3 NaCl + H2CO3
El NaHCO3 no es cáustico ni irritante, pero al neutralizar al HCl produce H2CO3 (ácido car-
bónico), que se desdobla en CO2 y H2O según la reacción:
H2CO3 CO2 + H2O
El CO2 generado distiende la cámara gástrica y, como consecuencia, aumenta la secreción

ácida. Es por esto que ya no se recomienda NaHCO3 como antiácido. La mejor opción es
recurrir a los hidróxidos de metales del grupo II o III como, por ejemplo, Mg (OH)2 (hidróxi-
do de magnesio), Ca (OH)2 (hidróxido de calcio) o Al (OH)3 (hidróxido de aluminio). Existen
varios preparados comerciales basados en uno o más de estos hidróxidos (por ejemplo,
Mylanta).
Antisecretorios
En este grupo se encuentran las drogas que, actuando sobre las células parietales, blo-
quean la secreción ácida. No actúan sobre el ácido ya liberado. Existen dos tipos de drogas
antisecretorias: aquellas que bloquean a los receptores histaminérgicos de tipo 2, conoci-
das genéricamente como drogas anti-H2, y aquellas que bloquean directamente la secre-
ción de H+ hacia la luz mediada por la H+-ATPasa de membrana, conocidas vulgarmente
como “inhibidores de la bomba de protones”.
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La primera de las drogas anti-H2 (primera generación) que se utilizó en la terapéutica de la

úlcera péptica fue la cimetidina. Esta droga fue abandonada debido a los efectos secun-
darios, en particular, el bloqueo de receptores histaminérgicos cerebrales. Luego vinieron
los anti-H2 de segunda generación, destacándose la ranitidina. Esta droga tiene un amplio
uso en la actualidad y existen numerosas marcas comerciales (por ejemplo, Taural).
Dentro de los antisecretorios que bloquean a la H+-ATPasa de membrana se encuentra el

omeprazol y sus congéneres. Se trata de potentes inhibidores enzimáticos que bloquean
por completo la secreción ácida. Por este motivo, no pueden utilizarse por tiempo prolon-
gado pues, de hacerlo, se produciría un síndrome de malabsorción secundario.
Citoprotectores
Existen diversas drogas que protegen la integridad de la mucosa gástrica y duodenal, por
ejemplo, el sucralfato y el bismuto coloidal, que recubren y protegen la base de la úlcera
aumentando la resistencia de la mucosa. También existen drogas análogas a la PGE con
acción citoprotectora, pero no han resultado útiles pues su efecto es muy fugaz.
Quimioterápicos
Considerando la participación del Helicobacter pylori en la patogenia de esta alteración, tam-

bién se prescribe tinidazol como droga quimioterápica, buscando erradicar a la bacteria.
Actividad 3
Resolvé las siguientes consignas.
1. Nombrá las dos alteraciones gástricas con mayor prevalencia.
___________________________________________________________________________
___________________________________________________________________________
21
2. Armá una tabla con las principales características de la úlcera gástrica y la úlcera
duodenal.
FACTORES PATOGÉNICOS EN EL DESARROLLO DE LA ÚLCERA PÉPTICA

Úlcera gástrica Úlcera duodenal
22
5. Enfermedades del intestino delgado
RECORDÁ:
Las principales afecciones del intestino delgado complican directa o indirecta-

mente la digestión y la absorción de los nutrientes. Es por ello que las agrupamos
en un síndrome común: el síndrome de malabsorción.
Este se puede presentar como consecuencia de diferentes alteraciones:
• Digestión inadecuada: esta situación puede sobrevenir como consecuencia de:
- Insuficiencia pancreática: como consecuencia de trastornos crónicos que agotan

al páncreas exocrino, la secreción enzimática no es suficiente y los alimentos no
completan su digestión.
- Hipersecreción gástrica de HCl: la hipersecreción ácida produce un bolo alimen-

ticio más ácido que, al pasar al duodeno, no es totalmente neutralizado por el jugo
pancreático. El medio ácido reinante inactiva a las enzimas pancreáticas y la diges-
tión queda inconclusa.
- Resección gástrica: la resección parcial o total del estómago afecta al proceso di-
gestivo. La digestión de las proteínas de la dieta no se inicia y el vaciado gástrico se
produce rápidamente, con lo cual llega el bolo alimenticio al duodeno antes de la
llegada de la secreción biliar y pancreática. Por otro lado, si las raciones no son pe-
queñas, la cámara gástrica se ocupa rápidamente y existe predisposición al vómito
reflejo.
- Alteración del metabolismo de las sales biliares con deterioro en la formación

de las micelas: esta situación complica especialmente la digestión de los lípidos
de la dieta. Puede deberse a diferentes causas:
- Enfermedad hepatobiliar: cuando por algún trastorno del hígado (por ejemplo,
insuficiencia hepática) o de la vesícula biliar (por ejemplo, diskinesia biliar), hay
menor secreción de sales biliares hacia el duodeno.
- Interrupción de la circulación enterohepática de las sales biliares: cuando existen

enfermedades que afectan al íleon terminal, porción del intestino donde las sales
biliares son reabsorbidas. De este modo, el circuito enterohepático se interrumpe
y las sales biliares no regresan al hígado ni son nuevamente excretadas.
- Crecimiento bacteriano excesivo (disbacteriosis): la proliferación bacteriana dis-

minuye la disponibilidad de sales biliares pues estas son consumidas por el me-
tabolismo bacteriano.
- Fármacos que precipitan las sales biliares: para el tratamiento de ciertos casos de
hipercolesterolemia se utilizan drogas que adsorben sales biliares en la luz intes-
23
tinal. El objetivo de esta terapéutica es aumentar la pérdida diaria de sales biliares

forzando así al hígado a reponer las sales biliares perdidas a partir del colesterol
circulante. Si las sales biliares no se reponen adecuadamente, se altera la diges-
tión de los lípidos.
• Alteración en los mecanismos de absorción: los defectos a nivel de la mucosa intes-

tinal pueden deberse a:
- Anormalidades bioquímicas o genéticas: son trastornos que involucran la partici-

pación de moléculas proteicas específicas, como por ejemplo:
- Deficiencia de disacaridasas: la deficiencia en la producción de enzimas disaca-

ridasas de la mucosa intestinal, en particular de lactasa, causa un síndrome de
malabsorción cuya manifestación típica es la diarrea osmótica. La lactosa no es
digerida y debido a su actividad osmótica retiene agua en la luz del tubo digestivo
condicionando la diarrea. No obstante, parte de la lactosa es consumida por la
flora bacteriana fermentativa produciendo gas y ácidos (diarrea ácida explosiva).
El gas distiende al intestino y causa dolor.
- Malabsorción de D-monosacáridos: por defecto de los mecanismos específicos

de transporte (SGluT, cotransporte de glucosa-Na+ dependiente) disminuye la ab-
sorción de D-glucosa y D-galactosa.
- Malabsorción de L-α-aminoácidos: en la mucosa intestinal, también los L-α-ami-

noácidos son absorbidos por un mecanismo de cotransporte Na+ dependiente.
Existen casos en que el transporte de ciertos aminoácidos está comprometido, en
particular, Trp e His (enfermedad de Hartnup).
- Malabsorción de vitamina B12: si el compromiso de la mucosa intestinal afecta a

las porciones distales (íleon terminal), se establece una deficiencia en la absorción
de la vitamina B12. Es en esta región donde se encuentran los receptores especí-
ficos que reconocen al complejo vitamina B12-factor intrínseco para su posterior
absorción a través de un mecanismo de endocitosis mediada por receptor.
- Abetalipoproteinemia: debido a un trastorno genético, la mucosa intestinal no

puede sintetizar la apoproteína B48 necesaria para solubilizar a los lípidos de la
dieta conformando los quilomicrones. Estos no se producen y los lípidos no se
absorben, quedando retenidos en las células de la mucosa.
- Esprué celíaco: se trata de la enfermedad celíaca o enteropatía por sensibilidad al

gluten.
- Trastornos inflamatorios o infiltrativos: por irritación de la mucosa intestinal a tra-

vés de un mecanismo inflamatorio o por infiltrado de células normales o neoplási-
cas podemos encontrar:
- Enteritis regional: conocida también como enfermedad de Crohn.
- Colitis ulcerosa: otra enfermedad inflamatoria del intestino.
- Esprué tropical: afección del intestino que también comentaremos luego.
24
- Enteritis infecciosa: compromiso de la mucosa intestinal debido a la infección, por

ejemplo, con bacterias de los géneros Salmonella o Shigella (enterobacterias).
- Enteritis por radiación: alteración de la mucosa intestinal como consecuencia del

empleo de la radioterapia para el tratamiento de lesiones cancerosas.
- Enteritis por fármacos: compromiso de la mucosa intestinal como consecuencia

de la utilización de ciertos fármacos que pueden afectar a las células de la muco-
sa o a los mecanismos de absorción.
- Trastornos endocrinos y metabólicos: varias enfermedades de las glándulas en-

docrinas así como alteraciones metabólicas pueden causar un síndrome de malab-
sorción secundario.
- Síndrome del intestino corto: en la resección quirúrgica del intestino, particular-

mente si esta resección incluye la porción duodenal, se genera un síndrome de
malabsorción secundario por pérdida de la mucosa absortiva.
• Anormalidades del sistema vascular intestinal: los cuadros de malabsorción no se

limitan a defectos en la digestión y en la absorción. También se extienden a los tras-
tornos que involucran la salida de los nutrientes desde el intestino hacia el resto del
organismo. Así podemos encontrar malabsorción debida a:
- Linfangiectasia intestinal: este es un defecto en la circulación linfática. Si el flujo

linfático se vuelve más lento, por ejemplo, por aumento de la presión intraabdomi-
nal, se compromete la absorción de los lípidos de la dieta.
- Insuficiencia venosa mesentérica: las venas mesentéricas constituyen el drenaje

sanguíneo del intestino. Es el caudal de sangre que lleva a los nutrientes hidroso-
lubles recién absorbidos hacia el hígado a través del sistema venoso portal. El au-
mento de la presión sanguínea venosa en este territorio (hipertensión portal) causa
malabsorción secundaria por falta de drenaje sanguíneo de la mucosa intestinal.
- Insuficiencia cardíaca congestiva crónica: esta alteración, sumamente frecuente

y que estudiaremos en la clase correspondiente a las patologías cardiovasculares,
conlleva el desarrollo de un síndrome de malabsorción secundario a la deficiente
irrigación arterial de la mucosa intestinal.
5.1. Enfermedad celíaca
Es una de las principales afecciones del intestino delgado. También se conoce como
“celiaquía”, “esprué celíaco”, “enteropatía por sensibilidad al gluten” o “esprué no tropical”.
25
RECORDÁ:
La etiopatogenia de la enfermedad celíaca es debida a una reacción de hiper-

sensibilidad a la gliadina, proteína que se encuentra en el gluten de ciertos cerea-
les (trigo, avena, cebada y centeno). Cuando la gliadina no es totalmente digerida,
es reconocida como sustancia extraña al organismo (antígeno) y desencadena
una reacción inmunológica específica. Los linfocitos participan de una reacción
cruzada que agrede a la mucosa intestinal: se atrofian las vellosidades, la muco-
sa se aplana y se forman nódulos linfoideos en la submucosa. De este modo, se
compromete la absorción de los nutrientes.
Las primeras descripciones de la enfermedad celíaca fueron realizadas en la segunda

mitad del siglo segundo de nuestra era por Areteo de Capadocia, médico helenístico-ro-
mano coetáneo de Galeno. En ellas, Areteo hacía referencia a sujetos desnutridos, con
deposiciones abundantes y malolientes, que empeoraban cuando ingerían trigo, un cereal
cultivado por la humanidad desde hace solo 15.000 años –en contraste con, por ejemplo,
las frutas o los pescados, que nos acompañan naturalmente desde siempre–. La palabra
griega que empleó para identificar a los pacientes fue κοιλιακοσ (de la cual deriva “celía-
co”), que originariamente significa ‘los que sufren del intestino’.
No fue hasta diecisiete siglos después cuando en-

contramos una descripción más precisa sobre la En 1888 Samuel Gee pro-
celiaquía. En 1884, Louis Dühring describió por pri- fetizó que la regulación
mera vez la dermatitis herpetiforme (o enfermad de de la alimentación era la
Dühring-Brocq); y ya en 1888 Samuel Gee, en Gran parte más importante del
Bretaña, profetizó que “la regulación de la alimen- tratamiento.
tación era la parte más importante del tratamiento”.
Entre 1921 y 1938 las investigaciones de la intolerancia celíaca se encaminaron hacia una
intolerancia a los glúcidos. Fue en 1950 cuando el pediatra holandés Williem Kare Dicke,
en su tesis doctoral, demostró que si se excluía el trigo, la avena y el centeno, la enfer-
medad celíaca mejoraba drásticamente. Si se sustituían por arroz y maíz, el apetito volvía,
la absorción de grasas mejoraba y la diarrea grasa desaparecía. Se percató de este hecho
durante la Segunda Guerra Mundial, ante la falta de aprovisionamiento de productos deri-
vados del trigo. Tras la guerra, al volver a disponer de estos productos, el índice de afecta-
dos por la enfermedad retornó al mismo nivel que había previamente a la guerra.
En 1954, Paully describió por primera vez la le-

sión intestinal: atrofia vellositaria. En 1958, Cyrus En 1960 los médicos co-
L. Rubin y sus colaboradores demostraron que la menzaron a relacionar la
patología del niño y del adulto era una y la misma dermatitis herpetiforme con
enfermedad. En 1960 los médicos comenzaron a re- la atrofia de las vellosidades
lacionar la dermatitis herpetiforme con la atrofia de intestinales, ya que con la
las vellosidades intestinales, ya que con la ausencia ausencia de gluten se nota-
de gluten se notaba mejoría en los pacientes. En ba mejoría en los pacientes.
26
1980, Michael Marsh y colaboradores enfatizaron el rol del sistema inmune y la presencia
del daño intestinal en la enfermedad.
Entre los signos y síntomas más relevantes de esta afección se encuentran:
• Diarrea: se trata de una diarrea exudativa mediada por un mecanismo inflamatorio.
• Esteatorrea: es la presencia de grasa (triacilglicéridos) sin digerir en la materia fecal.

Las heces presentan una coloración similar a la masilla y, debido a la baja densidad
que le confieren los lípidos, heces de aspecto, cantidad y olor anormales.
• Vómitos.
• Timpanismo abdominal: es una característica particular de la percusión de las vísce-

ras huecas que traduce la distensión intestinal por la acumulación de gas.
• Pérdida de peso, debilidad y fatiga: signos y síntomas de esperar debidos a la ma-

labsorción.
• Aumento del apetito: por lo mismo de antes, no hay saciedad y, en consecuencia,

hay hiperorexia.
• Falta de crecimiento en niños: cuando la enfermedad celíaca se desarrolla en la in-

fancia, afecta a la tasa de crecimiento, provocando disminución del mismo.
El diagnóstico de la enfermedad celíaca es inicialmente clínico, pero los signos y síntomas

son comunes a otras afecciones digestivas que cursan con malabsorción. El diagnóstico
de certeza se realiza con el protocolo de las tres biopsias:
1. Una primera biopsia muestra la atrofia de las vellosidades intestinales, la mucosa

aplanada y los nódulos linfoideos en la submucosa. A continuación se prescribe una
dieta libre de gluten suprimiendo los alimentos que contengan trigo, avena, cebada y
centeno.
2. Luego de uno a dos años se realiza una segunda biopsia, donde se busca observar la
mejoría de la mucosa, la recuperación de la estructura de las vellosidades y la ausen-
cia de linfocitos en la capa submucosa.
3. A continuación se prescribe una dieta de provocación con gluten para observar, dos
a seis meses después, nuevamente el compromiso de la mucosa.
Siguiendo este protocolo y de confirmarse el diagnóstico, el tratamiento actual de la enfer-

medad celíaca consiste en la supresión definitiva de los alimentos que contienen gliadina
(trigo, avena, cebada y centeno, TACC).
5.2. Esprué tropical
Es un síndrome de etiología desconocida prevalente en las áreas tropicales.
27
RECORDÁ:
El esprué tropical aparece como secuela de una diarrea infecciosa aguda con
contaminación subsecuente del intestino por bacterias coliformes específicas.
Los signos y síntomas más relevantes son comunes a otras afecciones intestinales:
• Diarrea.
• Anorexia.
• Distensión abdominal.
• Carencias nutricionales: en particular, hierro, folatos, cobalamina y retinol.
Para el tratamiento se prescriben:
• Tetraciclinas: antibiótico antibacteriano.
• Folatos: se recomienda una dosis de 5 mg/día.
• Cobalamina: se recomiendan 1000 µg/día.
5.3. Enfermedad intestinal inflamatoria idiopática (IBD)
RECORDÁ:
La enfermedad intestinal inflamatoria idiopática o IBD (del inglés: inflammatory

bowel disease) agrupa dos alteraciones principales:
• Enfermedad de Crohn: enteritis o ileítis regional. Afecta uno o más segmen-

tos del intestino delgado o del intestino grueso tomando todas las capas
desde la mucosa hasta la serosa.
• Colitis ulcerosa: es la inflamación de la mucosa limitada al recto extendién-

dose hacia el colon sin afectar el colon derecho ni el intestino delgado.
Sin embargo, en un 10% a 15% de los casos no se puede distinguir clínicamente entre una
y otra.
La patogenia de la IBD es multifactorial. En ella se reconocen:
28
• Factores genéticos (la predisposición individual).
• Factores infecciosos.
• Factores inmunológicos.
La siguiente tabla muestra las características comparativas de estas alteraciones.
Enfermedad de Crohn Colitis ulcerosa

Inicio gradual de diarrea episódica, dolor Inicio gradual de diarrea episódica, dolor
abdominal, pérdida de peso, sangre, pus o abdominal, pérdida de peso, sangre, pus o
moco en las heces. moco en las heces.
Inflamación focal en las capas mucosa y
submucosa en cualquier área del tubo di-
gestivo.
Suele afectar íleon terminal y colon dere- Siempre afecta al recto, con frecuencia co-
cho, en ocasiones todo el intestino, rara vez lon sigmoide y ascendente y, a veces, la to-
la totalidad del tubo digestivo. talidad del colon.
Es menos común la diarrea. Es común que haya diarrea.
Es frecuente la afección segmentaria. Rara vez hay una afección segmentaria.
Es más común la formación de estrecheces
y con frecuencia hay una masa palpable en
el cuadrante inferior derecho (pared de la
mucosa engrosada).
Los pacientes tienden a ser fumadores. Los pacientes no tienden a fumar.
Para el tratamiento hay que diferenciar:
• Si se trata de una IBD aguda. En este caso es muy probable, como en todo com-
promiso agudo, que el paciente se encuentre descompensado. Las pautas del trata-
miento están dirigidas a:
- Reposición hidroelectrolítica: si es que la diarrea llevó a una pérdida importante

de agua y de electrolitos.
- Administración de antidiarreicos: de ser necesario, se puede utilizar loperamida u

otra droga antidiarreica.
- Corticosteroides o inmunosupresores: si el cuadro lo justifica, se debe recurrir a

estas drogas a fin de provocar la depresión del sistema inmunológico.
• Si se trata de una IBD recurrente. En este caso, en general se recomienda el trata-

miento quirúrgico junto al apoyo psicológico:
- Ilectomía con ileostomía: esto significa cortar y sacar la porción afectada del íleon
abocando a la pared abdominal el extremo del intestino sano (ostomía).
29
- Colectomía con colostomía: igual procedimiento que el anterior pero sacando la

porción afectada del colon y abocando a la pared abdominal el extremo del colon
sano.
Entre las recomendaciones y el cuidado nutricional para ambos casos debemos considerar:
• Reposo intestinal con nutrición parenteral: inicialmente, el tubo digestivo debe co-
locarse en reposo. Esto significa que el paciente no recibe alimentación por vía oral,
sino por vía parenteral.
• Dieta alta en calorías: se recomiendan entre 40 y 50 kcal/kg.
• Dieta rica en proteínas: el aporte recomendado oscila entre 1 y 1,5 g/kg.
• Reducir los lípidos de la dieta: se recomienda una ingesta no mayor al 25% del aporte
calórico.
• Valorar los minerales: especialmente Ca2+, Mg2+ y Zn2+ a fin de evitar sus carencias.
• Evitar alimentos ricos en oxalatos: pues forman complejos insolubles con los catio-
nes divalentes (Ca2+, Mg2+ y Zn2+), derivando en carencias secundarias.
• Limitar la ingesta de lactosa: a fin de evitar diarreas osmóticas si es que no existe una
suficiente actividad de las enzimas disacaridasas.
• Suplementar con hierro, folatos y cobalamina: a fin de evitar sus carencias, pues son
nutrientes lábiles.
• Suplementar con calcio y colecalciferol: a fin de mantener un adecuado metabolis-

mo del calcio y del fosfato.
Actividad 4
1. ¿A qué hace referencia el término “síndrome de malabsorción”? ¿Por qué se utili-

za dicho término? Mencioná al menos cinco alteraciones que puede producir este
síndrome.
______________________________________________________________________________
______________________________________________________________________________
30
2. ¿Qué etiología posee el esprué tropical?
______________________________________________________________________________
______________________________________________________________________________
3. ¿Qué enfermedad es conocida también con el nombre de esprué no tropical?
______________________________________________________________________________
______________________________________________________________________________
4. ¿Cómo es el inicio de la enfermedad de Chron? ¿Cuáles son sus signos y síntomas?
______________________________________________________________________________
______________________________________________________________________________
31
6. Enfermedades del intestino grueso

Entre los principales signos comunes de la disfunción intestinal podemos mencionar:
• Flatulencia: es la eliminación de gas a través del esfínter anal. El gas proviene, en

parte, del metabolismo bacteriano (flora bacteriana fermentativa y flora bacteriana
putrefactiva) y, en parte, del aire que tragamos al hablar o al comer (aerofagia).
• Constipación: vulgarmente conocida como “sequedad de vientre”, corresponde a

una disminución en la frecuencia defecatoria. Ahora bien, ¿cuál es la frecuencia de-
fecatoria normal? Seguramente la respuesta tendrá un rango amplio. No obstante,
la normodefecación va desde dos deposiciones en el día a una deposición cada dos
días. Si la frecuencia defecatoria es menor, lo llamamos constipación; y, si la frecuen-
cia defecatoria es mayor, hablamos de hiperdefecación (y no de diarrea, pues este
término no tiene nada que ver con la frecuencia).
• Esteatorrea: se denomina así a la presencia de grasa (triacilglicéridos) sin digerir en la

materia fecal. Las heces son blandas, blanquecinas (aspecto de masilla) y, debido a la
baja densidad, flotan en el agua.
• Diarrea: este término se utiliza cuando la consistencia de la materia fecal es líquida,

aunque se trate de una única deposición aislada.
6.1. Diarrea
Con relación a la diarrea podemos encontrar distintos tipos:
• Osmótica: es la diarrea que se produce, por ejemplo, ante la deficiencia de enzimas

disacaridasas, especialmente lactasa. La lactosa de la leche no se hidroliza y, debido a
su actividad osmótica, retiene agua en la luz intestinal. Las deposiciones son acuosas,
ácidas y con gran producción de gas. Esto último se debe a que la lactosa es metabo-
lizada por fermentación por las bacterias intestinales produciendo ácidos fijos y CO2
(diarreas ácidas explosivas).
• Secretoria: es la diarrea que se produce por secreción activa de agua desde el medio
interno hacia la luz intestinal. Es la típica diarrea que se observa en el cólera. La bacteria
Vibrio choleræ produce una toxina (toxina colérica) que no solo bloquea la reabsorción de
agua en el colon, sino que estimula un mecanismo de secreción llevando a la pérdida de
varios litros de agua por día en deposiciones que se conocen como “en agua de arroz”.
• Exudativa: es la diarrea que se produce a través de un mecanismo inflamatorio. Hay

secreción de agua y electrolitos, principalmente HCO3-, por lo cual estas diarreas tienen
un carácter alcalino por contacto mucoso: es la diarrea que sobreviene como conse-
cuencia de la utilización de sustancias laxantes o catárticas. Por contacto directo con la
mucosa bloquean la reabsorción de agua que, al quedar en la luz intestinal, dan lugar a
deposiciones líquidas o semisólidas.
32
Para el tratamiento de la diarrea aguda debemos considerar:
• Reposo intestinal: es la indicación inicial. El intestino no debe recibir contenido ali-

mentario hasta que pueda volver a ser funcional.
• Restitución de agua y electrolitos: la consecuencia obvia de la diarrea es el estado

de deshidratación que conlleva. En los casos agudos puede causar descompensa-
ción del paciente. Luego de poner en reposo al tubo digestivo se deberán reponer por
vía parenteral los líquidos y electrolitos perdidos.
• Incorporación gradual de alimentos por vía oral: luego de las primeras 24 a 48 ho-
ras se podrá incorporar la alimentación por vía oral según la tolerancia del paciente,
primero con líquidos y luego con alimentos sólidos.
En el caso de la rehidratación oral se puede utilizar la siguiente receta:
SOLUCIÓN PARA LA REHIDRATACIÓN POR VÍA ORAL

Composición Receta
Glucosa (g%): 2 A un litro de agua añadir:
Sodio (meq/L): 90 • 3,5 g de cloruro de sodio.
Potasio (meq/L): 20 • 2,5 g de bicarbonato de sodio.
Cloruro (meq/L): 80 • 1,5 g de cloruro de potasio.
Bicarbonato (meq/L): 30 • 20,0 g de glucosa.
Osmolaridad (mOsm/L): 330 Esta solución debe prepararse cada 24 h.
Como vemos, esta solución es ligeramente hipertónica con relación al plasma (en más de
un 10% aproximadamente), pero esto no es un inconveniente pues no se administra por vía
parenteral, sino por vía oral. Por otra parte, la cantidad de cationes totales está equilibrada
con la de aniones totales, con lo que resulta eléctricamente neutra. Se recomienda pre-
pararla cada 24 horas pues, pasado este lapso, hay que tener en cuenta que puede haber
desarrollo de colonias bacterianas.
Para el tratamiento de la diarrea crónica, en cambio, el punto más importante a tener en

cuenta es:
• Reposición de las carencias: como toda patología crónica, es probable que el pa-
ciente no se encuentre descompensado. Es raro que la diarrea crónica lleve a un
estado de deshidratación, como sí ocurre, como vimos, con diarrea aguda.
En la forma crónica, la principal consecuencia es la depleción de nutrientes; por eso, la

principal recomendación es reponer las carencias de vitaminas, aminoácidos esenciales,
ácidos grasos esenciales y minerales.
33
6.2. Esteatorrea
Respecto de la esteatorrea, sus principales causas son:
• Falta de una adecuada digestión de los lípidos de la dieta: debido a deficiencias

enzimáticas (lipasa pancreática) por insuficiencia pancreática, por ejemplo.
• Inhibición enzimática deliberada que se produce al utilizar ciertas drogas: por

ejemplo, orlistat, el inhibidor de la lipasa pancreática. Este fármaco se utiliza para el
tratamiento de la obesidad, y su administración prolongada causa esteatorrea.
• Deficiencia de sales biliares: ya sea por enfermedades que afectan al hígado o a la

vesícula biliar, disminuye la producción y/o excreción de sales biliares. De este modo
se altera la digestión de los lípidos de la dieta y los triglicéridos sin digerir se elimi-
nan en las heces. La deficiencia de sales biliares también puede aparecer cuando se
emplean fármacos para el tratamiento de la hipercolesterolemia, cuyo objetivo es
aumentar la excreción diaria de las sales biliares para forzar al hígado a reponerlas
recurriendo a un mayor consumo de colesterol.
• Falta de absorción normal: en este caso, si ya se produjo la digestión de los triacil-

glicéridos y los ácidos grasos producidos no se absorben, tendremos la pérdida de
ellos en las heces. Los ácidos grasos forman sales con los cationes (Na+, K+ o Ca2+)
presentes en la luz del tubo digestivo (reacción de saponificación) y, por lo tanto, en-
contramos jabones en la materia fecal.
• Disminución en la reesterificación: los ácidos grasos y los 2-monoglicéridos son ab-

sorbidos a nivel duodenal y utilizados por las células de la mucosa para resintetizar
triacilglicéridos (reacción de reesterificación); luego son empaquetados en el núcleo
hidrofóbico de los quilomicrones pasando a los capilares linfáticos. Si la reesterificación
disminuye, también disminuye la absorción por acumulación de los productos absorbi-
dos en el citoplasma celular y, en última instancia, también se afecta la digestión.
6.3. Colon irritable
RECORDÁ:
El colon irritable, también conocido como síndrome del intestino irritable o IBS
(del inglés, Irritable Bowel Syndrome), es un trastorno que se caracteriza por pre-
sentar un patrón anormal de defecaciones junto a síntomas de disfunción intesti-
nal durante más de tres meses.
34
Entre los signos y síntomas más relevantes de esta afección se encuentran:
• Diarrea indolora.
• Constipación crónica alternante con diarrea.
• Flatulencia excesiva.
• Sensación de evacuación incompleta.
• Dolor rectal y moco en las heces.
La etiología es desconocida y en la patogenia participan varios factores:
• Reflejo gastrocólico exagerado: como el nombre indica, este es un reflejo en el que

el estómago es el órgano que recibe un estímulo (distensión) y el colon es el órgano
que emite una respuesta (contracción). Es un principio general de la fisiología digesti-
va donde una distensión proximal produce una contracción distal. El objetivo de este
reflejo no es más que provocar el vaciado de las porciones más distales del tubo
digestivo para permitir la progresión del contenido alimentario. Un reflejo exagerado
hace que haya contracciones distales más frecuentes y enérgicas y, como conse-
cuencia, aparición del deseo defecatorio cuando el contenido llega a la ampolla rectal.
Si este deseo es inhibido conscientemente varias veces, se produce un condiciona-
miento que termina “irritando” al colon con la consecuente aparición de períodos de
constipación que alternan con diarrea.
• Sensibilidad anormal del colon al estiramiento: si existe una predisposición indi-

vidual en la que la sensibilidad del colon al estiramiento es mayor de lo normal, un
estímulo débil puede provocar un reflejo gastrocólico más exagerado por el mismo
mecanismo descripto arriba.
• Trastornos psiconeuróticos: en personalidades “especiales”, tipo obsesiva-compul-

siva, lo que hemos visto arriba se potencia.
• Intolerancias dietéticas: la intolerancia de ciertos componentes de la dieta puede

contribuir a complicar la función del colon, como por ejemplo la intolerancia de fibras
que contribuyen a la actividad peristáltica.
• Uso excesivo de laxantes: nuevamente, una personalidad del tipo obsesiva-com-

pulsiva que abusa de laxantes en forma crónica para “mantener el intestino limpio”
puede derivar en la consolidación de un intestino irritable.
• Presencia de enfermedad gastrointestinal previa: también puede favorecer la pato-

genia de la irritación.
• Antibioticoterapia: el uso crónico de antibióticos por vía oral lleva a una disbacterio-
sis; también puede favorecer la patogenia de la irritación.
• Falta de regularidad en el sueño, el reposo, la ingestión de líquidos y las defeca-

ciones: estas son medidas generales de higiene que mantienen hábitos regulares
que, al presentar algún desajuste, conlleva a la patogenia del intestino irritable.
35
El cuidado para este caso está orientado hacia:

El cuidado nutricional para
• Plan adecuado intestinal a cada situación par-
este caso está orientado
ticular.
hacia un plan adecuado
• Alimentos ricos en fibras: estimulando la acti- intestinal, alimentos ricos
vidad peristáltica. en fibras, antidiarreicos,
apoyo psicológico y téc-
• Antidiarreicos si es necesario: se puede recu- nicas para la relajación y
rrir al tratamiento farmacológico si el caso lo disminución del estrés.
requiere.
• Apoyo psicológico: también está indicada la psicoterapia si es que el paciente lo ne-

cesita.
• Técnicas de biorretroalimentación y aprendizaje para la relajación y disminución del

estrés.
6.4. Enfermedad diverticular
En la enfermedad diverticular debemos distinguir dos situaciones:
• Diverticulosis.
• Diverticulitis.
6.4.1. Diverticulosis
RECORDÁ:
La diverticulosis es la presencia de divertículos. Estos son hernias de la mucosa

que se producen a través de la pared del colon.
En la patogenia intervienen por lo menos dos factores:
• Factor predisponente: la debilidad preexistente en la capa de músculo liso del colon.
• Factor desencadenante: el aumento de la presión intraluminal del colon debido a

una pobre actividad peristáltica condicionado por una dieta baja en fibras.
36
6.4.2. Diverticulitis
RECORDÁ:
La diverticulitis se produce cuando la acumulación de materia fecal en las bolsas

diverticulares origina inflamación e infección y, en ocasiones, ulceración y perfo-
ración. Se produce en el 10% al 15% de los pacientes con diverticulosis.
Para el cuidado nutricional de la diverticulosis se

recomienda una dieta rica en fibras para promover la Para el cuidado nutricio-
formación de heces suaves, voluminosas, que pasan nal de la diverticulosis se
con mayor rapidez hacia las porciones distales y se recomienda una dieta rica
defecan con mayor facilidad produciendo presiones en fibras para promover la
intracolónicas más bajas. Se ha encontrado que dos formación de heces sua-
cucharaditas de salvado tres veces al día alivian los ves, voluminosas.
síntomas en la mayoría de los pacientes.
En el caso de una diverticulitis, es apropiada una dieta pobre en fibras para luego aumen-
tarlas progresivamente a medida que cede la inflamación.
Actividad 5
1. ¿Cuáles son los principales signos comunes de la disfunción intestinal?
______________________________________________________________________________
______________________________________________________________________________
2. ¿Cuál es la principal diferencia entre el tratamiento de la diarrea aguda y el de la dia-

rrea crónica? ¿Por qué?
______________________________________________________________________________
______________________________________________________________________________
37
3. ¿Con qué fin se recomienda la fibra en el tratamiento del colon irritable?
______________________________________________________________________________
______________________________________________________________________________
4. ¿Qué dos situaciones se pueden distinguir en la enfermedad diverticular?
______________________________________________________________________________
______________________________________________________________________________
38
Ideas clave
• Conocer las enfermedades de la boca, el esófago, el estómago, el intestino del-
gado y el colon nos asegura un adecuado abordaje de la terapéutica nutricional
y la técnica dietoterápica.
• Es fundamental conocer las funciones y la fisiopatología de todo el aparato di-

gestivo, integrando los conceptos básicos estudiados.
• Un acabado conocimiento etiológico de una enfermedad o síndrome tendrá

como objetivo fundamental la curación y rehabilitación del órgano o aparato.
Solucionario
Actividad 1
1. Los alimentos ricos en calcio y fósforo son necesarios para formar la estructura
del esmalte.
2. Vitamina B2 (riboflavina).
Actividad 2
1. Sí, ya que cuando existe presión intraabdominal se favorece el reflujo gastroeso-

fágico pues se vence la resistencia que ofrece el ZAP.
2. El exceso de cafeína o lípidos en la dieta relaja el ZAP, lo que favorece el reflujo

gastroesofágico.
Actividad 3
1. Gastritis y úlcera.
39
2.
FACTORES PATOGÉNICOS EN EL DESARROLLO DE LA ÚLCERA PÉPTICA

Úlcera gástrica Úlcera duodenal
Función pilórica anormal: Aumento de la capacidad secretoria de
ácido:
• Reflujo duodeno-gástrico.
• Mayor secreción basal de ácido.
• Defecto de las defensas de la mu-
cosa gástrica. • Aumento de la masa y sensibilidad
de las células parietales.
• Disminución del flujo sanguíneo de
la submucosa. • Respuesta secretoria prolongada al
alimento.
• Reducción de la producción muco-
sa de PG que origina menor produc- Vaciamiento gástrico anormal.
ción de HCO-3.
Anormalidad de las defensas de la mu-
• Disminución de la capa de moco. cosa duodenal:
Infección por Helicobacter pylori. Disminución de la secreción de HCO-3.
Actividad 4
1. Hace referencia a las principales afecciones del intestino delgado ya que estas
complican directa o indirectamente la digestión y la absorción de los nutrientes.
2. Su etiología es desconocida.
3. La enfermedad celíaca.
4. El inicio es gradual, con episodios de diarreas, dolor abdominal, pérdida de peso

y heces con moco, pus o sangre.
Actividad 5
1. Flatulencia, constipación, esteatorrea y diarrea.
2. En la diarrea aguda debe rehidratarse al paciente ya que puede encontrarse des-

compensado. En cambio, en la diarrea crónica es raro que esto suceda, por lo
que el tratamiento se centra en reponer las carencias de nutrientes.
3. Para estimular la actividad peristáltica.
4. Diverticulosis y diverticulitis.
40
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LICENCIATURA

Asignatura Fisiopatología general

Unidad didáctica 2. Enfermedades de la boca, el esófago, el

Autora Norma Guezikaraian

Internalizar estos conocimientos permitirá un mejor abordaje de la terapia nutricional

A su vez, recordá que las asignaturas “Técnica dietoterápica I” y “Terapéutica nutri-

• Comprender el desarrollo de enfermedades de la boca, el esófago, el estóma-

• Identificar los signos y síntomas de las principales afecciones de estos órganos.

• Comprender la razón de las recomendaciones nutricionales correspondientes

Boca Caries dental

Inflamación de la mucosa gástrica

Intestino delgado Esprué tropical

Enfermedad intestinal inflamatoria idiopática (IBD)

1. Digestión y absorción patológicas

A lo largo de esta unidad iremos describiendo algunas de estas alteraciones.

• Una inferior, el “piso de la boca”, donde encontramos la lengua.

• La saliva: vinculada con la digestión bucal.

Con relación a la fisiología bucal, debemos recor-

• Comunicación: tanto para el lenguaje hablado (vocalización) como para el lenguaje

• Excreción: a nivel de la boca también encontramos la excreción de ciertas sustancias

2.1. Semiología bucal

A continuación detallamos algunos ejemplos frecuentes relacionados con la se-

• Carencias proteicas: cuando la saliva se presenta aireada o la lengua mues-

• Carencia de riboflavina: lengua roja y depapilada.

• Carencia de niacina: lengua violeta.

• Carencia de folatos y cobalamina: lengua lisa.

• Enfermedad de Addison (insuficiencia suprarrenal): lengua negra.

• Intoxicación con bismuto, mercurio o plomo: acumulación en las encías (re-

2.2. Caries dental

Es una de las enfermedades bucales de mayor prevalencia.

La etiología es multifactorial. Depende de la concurrencia de varios factores:

• La existencia de bacterias específicas en el medio bucal (Steptococcus mutans).

• La presencia de un sustrato apropiado para el metabolismo bacteriano (monosacári-

• La propia susceptibilidad individual.

La patogenia está favorecida por:

• La formación de la placa bacteriana.

• La disminución de la función limpiadora de la saliva.

Teniendo en cuenta estos factores, se pueden es-

• Concentración mínima de glúcidos fermenta-

• Alimentos ricos en calcio y fósforo.

• Capacidad de estimulación intensa de la salivación (sialogogo).

1. ¿Cómo justificarías que, para la prevención de caries, se recomienda a un paciente

3. Enfermedades del esófago

3.1. Obstrucción esofágica

La obstrucción del esófago puede ser:

La obstrucción intrínseca del esófago se da dentro de la luz del esófago; por

La obstrucción extrínseca del esófago se presenta “desde afuera”. El esófago es

Veamos algunos ejemplos de obstrucción del esófago:

• Obstrucción intrínseca: en los niños pequeños es habitual la ingestión ac-

• Obstrucción extrínseca: una masa tumoral alojada en el mediastino que

3.2. Inflamación del esófago

A la inflamación del esófago la denominamos esofagitis (itis = inflamación). Este proceso

• Agudo. En general, un proceso agudo evoluciona en uno o dos meses.

• Crónico. Un proceso crónico lo hace en más de tres meses.

3.2.1. Esofagitis aguda

La esofagitis aguda es la irritación de la mucosa esofágica causada por una noxa

La mucosa del esófago es un epitelio plano que no se encuentra adaptado –como sí lo

Veamos algunos ejemplos de esofagitis aguda:

• Irritación por una noxa biológica: causada por la infección de la mucosa

3.2.2. Esofagitis crónica

En la gran mayoría de los casos, la esofagitis crónica se debe al efecto crónico

El reflujo gastroesofágico aparece ante diversas situaciones:

• Disminución en la presión de la zona de alta presión (ZAP): en la unión del esófago