<asd<ASMA BRONQUIAL INSUFICIENCIA RESPIRATORIA AGUDA (IRA) tiempo y tipo de cirugía traumatismos accidentes de escasa tipo mucoseroso *la
cirugía traumatismos accidentes de escasa tipo mucoseroso *la función <70% *volumen
Definicion: *es una afección inflamatoria crónica de las
vías aéreas caracterizada por hiperrespuesta del árbol
traqueo-bronquial a irritantes respiratorios *lla mada
también enf. reversible de vías respiratorias Factores
de riesgo Factores predisponentes *Predis posición
familiar *Causa externa o atópicos *Patolo gías de
hipersensibilidad Factores causantes *sustan cias en el
interior de la casa (ácaros, anima les) *sustan cias en el
medio ambiente (polen, polvo) *sustancias en el
medio profesional (químicos, pol vos) *medica mentos
(AINES) Factor contributivo el humo del tabaco Factor
desencadenante *infección aguda de vías respi
ratorias, en especial superiores *ejercicios *cambios
de temperatura *emociones fuertes *embarazo,
menstruaciones, menopausia *tabaquismo
clasificacion
Asma Asma
extrinseca intrinseco
Se presenta niños Adultos (40-60
años)
atopia positiva Negativa
Pruebas positiva Negativa
dermicas
IgE elevadas negativas
Asociación a Rinitis Infecciones
entidades alérgica, virales
atopicas dermatitis
alergica
Atopia es una predisposición de tipo genética que tien
den a reaccionar en forma desproporcionada algunos
elementos del medio externo, se manifiesta por mayo
res niveles de IgE *El 30% de las personas tienen ato
pía, pero solo el 5% desencadena en asma asociados a
rinitis alérgica o dermatitis alérgica fisiopatología del
asma hay 3 fenomenos: *inflama ción en el proceso
inflamatorio intervienen células y mediadores *alergia
*hiperreactividad bronquial clínica *asintomático
*disnea (sensación de falta de aire) *respiración con
sibilantes *tos *sensación de opresión torácica otros
nombres de asma bronquial *bronquitis *bronquitis
asmática *bronquitis asmati forme *bronquitis espac
tica *bronco espasmo *alergia bronquial *hoguillo
crisis o ataque asmático es cuando aparece de forma
brusca (asma aguda) prevención de la crisis asmática
*protegiéndose del polvo de la casa *evitar el uso de
alfombras *ventilar la casa *evitar vivir en lugares con
mucha humedad, o contaminación ambiental *Evitar
que los pacientes con asma consuman analgésicos o
beta bloqueadores sin previa receta médica *no criar
mascotas *Antes de hacer ejercicio, tomarse el medica
mento antiasmático previamente *evitar fumar ciga
rrillos o que fumen alrededor del paciente diagnostico
*roncus y los sibilancias son los signos característicos
del asma bronquial *crisis exploración física normal
*asmáticos con agudización grave la obstrucción es a
veces tan acentuada que el tórax puede mostrarse
mudo, es decir, no ofrece ruidos respiratorios advén
ticios *asma persiste iniciando en la infancia pueden
observarse deformaciones torácicas en forma de tórax
de pichón o tórax en tonel *análisis de esputo la eosi
nofilia en sangre y en esputo es un hecho frecuente en
los asmáticos *esputo de los asmáticos pueden encon
trarse cristales de charcot-leyden métodos de diagnos
tico Pruebas alérgicas cutáneas es el método más sen
cillo, sensible y específico para corroborar una historia
de alergia como factor desencadenante del asma
Determinación de la IgE *Valores de IgE sèrica superio
res a 100 UI/mL, sueles considerarse anormalmente
altos *descartar parasitosis Determinación de la IgE
especifica métodos más utilizados *radioinmunoanà
lisis *ezimoinmunoànalisis evaluación clínica Signos y
síntomas disnea, tos, sibilancias, espiración prolonga
da, taquicardia, pulso paradójico Efectos aumento del
diámetro antero posterior del tórax, sensación de
constricción del tórax, ausencia de murmullo vesicular,
uso de músculos respiratorios accesorios, taquipnea
La disnea tiene que ver con el nivel de esfuerzo
necesario para mantener una adecuada ventilación y
se relaciona con la obstrucción de la vía aérea
*Predomina el pa trón espiratorio que al ser mayor de
7 segundos indica obstrucción severa Las sibilancias
producidas por la velocidad de flujo a través de las vías
aéreas estrechas, no siempre están presentes y su
ausencia no excluye el diagnóstico El mismo paciente
las identifica en 95% de los casos; son dos veces más
frecuentes en espiración, son polifónicas y el tono
cambia de acuerdo con el sitio donde se ausculte En
casos severos la obstrucción es tal que no se perciben
con el estetoscopio. El esputo puede ser amarillo-
verdoso por la eosinofilia, minimi zando la purulencia
neutrofílica de la infección del tracto respiratorio
diagnostico diferencial *IC, TEP, presencia de cuerpo
extraño, neumonía por aspira ción, EPOC, síndrome
carcinoide, disfunción de las cuerdas vocales,
aspergilosis bronco pulmonar alérgica, bronquiolitis
obliterante, reflujo gastroeso fágico tratamiento
*grupo más utilizado *broncodila tadores
*estimuladores B 2 adrenergicos Salbutamol
inhalador 90 ug/vo tabletas 2-4 mg c/6 a 8 hrs Meto
proterenol inhalador 0,65 ug vo c/6hrs, tabletas 10-20
mg c/6 a 8 hrs Terbutalina Inhalador 0,2 ug vo c/6hrs
Anticolinergicos como *Bromuro de ipratropio 18
ug/300 c/6 hrs Xantinas como *Teofilina anhidra en
ataques de asma ampollas y tabletas 100 mg c/6 hrs
accion prolongada rabletas de 200 mg c/12 hrs
Antimediadores como Cremolin sodico polvo
microlizado 20 mg c/6 hrs se debe usar 15 min antes
del ejercicios, aire, frio Corticoides *Succinato sodico
de hidrocortisona ampolla 4 mg/kp c/6 hrs en crisis
asmatica *Prednisona comprimidos 10 a 20 mg c/6 hrs
hasta 100 mg en 24 hrs en cronicos y controlados 5 a
10 mg una vez cada 3 dias *Declometazona dipro to
nato inhalador 42 ug vo 2 a 4/dia *Triamcinilona
anhalador 100 ug vo 2 a 4/dia Otro tipo de Tx es la
inmunoterapia o vacunas para el asma compolicacio
nes *insuficiencia respiratoria *infecciones secunda
rias *neumotórax *enfisema
hay falla en los 3 niveles ventilacion sistema de con
duccion (laringe, traquea) difusion alteracion de la
membrana alveolo capilar y las leyes de fick y dalton
transporte (globulo rojo) *nembrana el que sirve el
oxigeno para el mecanismo energetico a nivel de la
celula dentro de la mitocondria al no entrar el oxigeno
empieza a fallar este sistema: *la oxidoreduccion *el
metabolismo a nivel de las mitocondrrias y eso se
llama insuficiencia respiratoria cronica IRC es el
fracaso de sistema respiratorio en sus función de
ventilación, intercambio de gases, y ahí le falta en el
transporte de oxígeno para tener la actividad de
oxidoreducción , me tabólica dentro de las células IR se
la define netamente por alteración en los gases en
sangre arterial, principal mente oxígeno y el dióxido
de carbono parametros de PA oxigeno *60 es lo
mínimo para oxígeno *por deba jo de 60 ya es
insuficiencia *30-40 incompatible con la vida PA CO2
30 mmHg normal en nuestro medio *cuan do sube es
hipercapnia el px empieza a letargarse, em botarse,
dormirse, desorientarse *cuando sube mucho es una
acidosis respiratoria inicialmente y el cuerpo empieza
a fabricar álcalis para contrarrestar, pero lue go entra
en acidosis metabólicas, del cual al px nadie lo saca
IRC mecanismo de compensacion en la silicosis el
corazón de buey la cardiomegalia que resul ta en el cor
pulmonar crónico IRA no hipercapnica *campos pulmo
nares claros *opacidad pulmonar difusa *opacidad pul
monar localizada *patología extraparenquimatosa IRA
hipercapnica *con gradiente normal (causa extrapul
monar) *con gradiente elevado (causa pulmonar)
IRA IRC
Antece No hay, la Si hay,ej: fumador,
dentes sintomatología trabajador interior
brusca y de mina, es progresiva
corta duración de larga duración,
les da tiempo para
dar dx diferencial,
para hacer una
serie de exámenes.
Ejemplo que hacen ustedes si alguien se
atraganta? Maniobra de Heimlich, por
detrás del px agarrarlo y apretarlo hacer
presión positiva, ni importa que se
rompan las costillas. Soporte básico.
Hemo normal Aumentada, hay
globina poliglobulia,
eritrocitosis
pH NORMAL Normal a acido
hipercapnia
bicarbo normal Elevado por
nato mecanismo de
defensa
Clínica *hipoventilacion alveolar *reducción del volu
men pulmonar *ICC *obstruccion de la via aérea *neu
monía *alteración de la vascularización pulmonar *da
ño alveolar difuso *agudización de una IRC diagnostico
gasometría arterial tratamiento *medidas generales
*Tx etiológico *oxigeno terapia *ventilación mecánica
(invasiva, no invasiva)
COR PULMONAR CRÓNICO
Definiendo y resumiendo es el crecimiento de las
cavidades derechas del corazón, específicamente el
ventrículo derecho, en una primera instancia hay una
hipertrofia, posteriormente viene una dilatación que
conocemos como hiperplasia, por lo tanto empieza a
haber una alteración a nivel pulmonar, una insuficien
cia respiratoria patogenia *disminución del lecho vas
cular *hipertensión arterial pulmonar *aumento de la
viscosidad sanguínea *poliglobulia *eritrocitosis secun
daria presión de la arteria pulmonar 25-30mmHg
causas no pulmonares *obesidad enf pleuropulmona
res *derrame pleural *cor pulmonale crónico *EPOC
*enf. intersticial difusa (silicosis y neumoconiosis)
clínica *disnea *inicio insidiosos *IR *HTA p *CPC
primero *disnea *taquicardia *falla cardica derecha
*cianosis periférica *dedos hipocráticos *dedos en
palillo de tambor *uñas en vidrio de reloj *tendencia a
dormirse segundo *conjuntivas hiperemicas (como de
dracula) *cianosis general *inyurgitacion yugular (4gra
dos) *hepatomegalia *ictericia *hepatalgia *reflejo he
patoyugular *edema cardiaco *ascitis *derrame pleu
ral bilateral *derrame pericardico en el corazón taqui
cardia, extrasístoles cardiacas, reforzamiento del 2do
ruido cardiaco, insuficiencia tricuspidea, soplo tricus
pideo *aumento de cavidades derechas métodos de
diagnostico *Rx (diferentes tipos de enf) *hemograma
(leucosicotis con desvio hacia la izquierda Rx cardiome
galia y derrame pleural ECG aumento de cavidad dere
chas, eje desviado derecha tratamiento *controlar la
enfermedad de base *dioxina 0.4mg/d como ataque,
hasta llegar a 1.2 y después rebajo 0.125/dia toda su
vida *furosemida tengo que controlar K y Na y tensión
arterial *hidroclortiazida 10mg/d hasta 200 mg/dia
pero hay que monotorizar al px
TROMBOEMBOLISMO PULMONAR
Concepto es el enclavamiento en las arterias pulmona
res de un trombo desprendido (embolo) o es la conse
cuencia del enclavamiento del material procedente del
lecho venoso, coagulos sanguíneos (+f) Trombo: es un
coagulo Embolo: trombo desprendido Hay muchos
tipos de trombos: blancos, rojos, gaseosos, por líquido
amniótico características *escasa o nula clínica *signos
y síntomas inespecíficos *bajo grado de sospecha clíni
ca el 75-99% proceden de *venas profundas de MIF
*venas pélvicas *cirugía de próstata *fibrilación auri
cular *endocarditis reumática *infarto agudo de mio
cardio *cateterismo en extremidades superiores (sub
clavia) *iatrogénica etiopatogenia triada de Virchow
*lesión de la pared vascular (intina) *estasis venosa
*alteraciones de la coagulabilidad lesión de la pared
vascular (intima) cirugías depende de la gravedad,
MMII inflamaciones infección vascular *infecciones (F. espiratorio forzado x seg aun se mantiene >80%
tifoidea que daña el sistema venoso cateterismo intra moderado *tose todos los días *el volumen espirato
venoso en MMSS neoplasias hemangiomas fistulas rio forzado va disminuyendo 50-80% muy severo *insu
arteriovenosas hemodiálisis estasis venosa reposos ficiencia respiratoria *disnea *tos y expectoración
prolongado ya sea reposo en cama, inmovilizado, con abundante pegajosa como gelatina *enpieza a ver falla
yeso, postraccion por AVC embarazo por mayor pre respiratoria *HTA pulmonar *Cor Purmonale crónico
sión venosa en MMII, riego de varices, aumenta los factores causantes cigarro, medio ambiente, sustanci
componentes de coagulación insuficiencia cardiaca as químicas fisiopatología oxidantes provocan reaccio
*FA, ICC, IAM, trombosis intramural, cardiopatías nes inflamatorias y lo que provoca es la remodelación
congénitas *por alteraciones del musculo diafragma de la pared bronquial. También ocasiona fibrosis, lisis
*obesidad alteraciones de la coagubilidad *primarias destrucción proteica de la pared, hay gran producción
*déficit de antibrombina III *déficit de proteína C *re de moco, hay fibrosis destrucción de las paredes, hay
sistencia a la acción de proteína C *déficit de proteína alteraciones vasculares y alteraciones sistémicas enfi
S *déficit de cofactor H *déficit de plasminogeno sema hay al difusión el aire hay inspiración, pero no
secundarias *anticoagulante lupidico *policitemia *sd hay espiración *traen todo el tiempo su pecho inflado
nefrítico *uso de anticonceptivos orales *neoplasias *también hay hipoxia con retención de CO2 en la reac
*gestación *tabaquismo fisiopatología *Obstrucción ción inflamatoria se alteran los leucocitos, polimorfo
mecánica al flujo Sanguíneo *Disminución del techo nucleares, macrófagos alveolares y estos liberan sus
vascular *Variación en función del tamaño y numero tancias químicas las interleuquinas interleuquinas *ac
*La amputación del vaso aumenta la presión proximal túan a nivel del árbol bronquial provocando destruc
y resistencia vascular *Hay disminución o desaparición ción de la pared bronquial índice de reit =superficie del
del flujo sanguíneo distal *Hay sobrecarga de presión y epitelio del fondo de la mucosa y dividimos sobre el
dilatación del ventrículo derecho *Primero hay hiper espesor de la glandula índice aumentado el doble o
trofia y luego hiperplasia *Claudicación secundaria del triple u hay un aumento de la secreción de moco *el
corazón derecho *Se producen shunts A-V entre circu bronquio esta reducido de tamaño entre las interleu
lación pulmonar bronquial cuadro clínico SHARMA – quinas tenemos a *endotelina *factor de necrosis
SASAHARA proponen 3 sd en el 75% 1)dolor pleurítico, celular *proteinasas (todos actúan en la producción de
disnea y homiptisis 2)disnea no explicada (TEP no masi moco, fibrosis, hipertrofia muscular antioxidantes na
vo no llega a la muerte) 3)disnea súbita, sincope y turales *frutas amarrillas *platano *mango *papaya
shock (TEP masivo= lleva a la muerte) síntomas (+f) *piña el cuerpo produce catalasa, acido urico, bilirrubi
*disnea 57-91% que suele aparecer de forma súbita na dieta Vit A y C son antioxidantes proteasas son las
*dolor torácico (de tipo pleurítico) otros menos habi que producen destrucción el organismo produce para
tuales *ansiedad *tos *hemoptisis en ocaciones contrarestar *alfa 1 tripsina *elafinas tipos de enfise
*broncoespasmo *sincope *colapso son raras 5% mas *E. centrolobulillar *panacinar o panlobulillar E.
exploración física *En casos graves estado de shock , centrolobulillar están dilatados la porción proximal y
palidez, sudoración profusa, obnubilación, cianótico, los bronquiolos respiratorios mas sus alveolos pero
hemoptoico, hipotensión, hemoptisis *En MMII signo respetan a los alveolos periféricos panacinar o panlo
de tromboflebitis *Sd de Condensación pulmonar En bulillar afecta a todo en forma crónica que es lo que va
infarto pulmonar (parece neumonía) *Sd de bronco a producir la EPOC hipoxia crónica Px no capta bien el
constricción Roncus, sibilancias localizada *Taquicardia oxigeno, provoca vasoconstricción a nivel pulmonar
Ritmo de galope, reforzamiento del 2do Ruido pulmo por los cuales va a ver HTA PULMONAR; con esto au
nar, arritmias, estertores crepitantes en los lugares de menta de vascularización, engrosamiento, fibrosis y
TEP *Pero generalmente la taquipnea y la taquicardia obliteración Clinica *tos *espectoracion *disnea
son los signos más constantes diagnostico *clínica exposición a factores de riesgo tabaquismo, ocupa
*exámenes laboratoriales *imagenologia clínica *ante ción, polucion Px con enfisema *pantera rosa *no tie
cedentes de tabaquismo crónico *recientemente some ne cianosis, flaco *tejido muscular atrofiado *disnea
tido a cirugía *presencia de varices Ex. Laboratoriales Px con bronquitis crónica *sopladores azules *pacien
hemograma leucocitosis (es común) dimero D molécu te gordito *cianótico *expectoración tratamiento me
las que resulta de la degradación de lisis de fibrina del dicamentoso *bromuro de ipratropio que viene en
coagulo samguineo cuando esta >500mg/ml gasome aerosol c/6-8h 2 inhalaciones/d (Tx exclusivo para la
tría normal, hipoxia, hipercapnea Rx de torax *TEP sin EPOC antagonistas o estimulantes beta 2 *salbutamol
infarto (del 15-20 % pueden ser normales) Signo de *albuterol *formotol *salmeterol metilxantinas
Westermack oligohemia (ausencia de vascularizacion *teofilina *aminofilina corticoides inhaladores
en el lugar afectado) Modificación de la arteria pulmo (beclometazona, budesonida, fluticasona) via oral
nar mayor calibre de arteria pulmonar, > 16mm alarga prednisona, metil prednisolona otros *antibióticos y
do y grueso Signo del nudillo (del cono) dilatación y vacunas *oxigeno de por vida
terminación abrupta de arterias pulmonares Derechos
o Izquierdos Signo de Heisman Dilatación de arterias
pulmonar descendente Atelectasia Parcial perdida del
volumen pulmonar Elevación del diafragma es un signo
constante *TEP con infarto pulmonar  condensación
pulmonar atelectasia pulmonar secundaria Derrame
pleural del lado derecho generalmente a nivel de la
base Signo de la joroba de Hampton condensación
parenquimatosa de base pleural con líneas “B” de
Kerley en las bases gramagrafia pulmonar *perfusión
*ventilación arteriografía este es el examen especifico
para el diagnostico de TEP por excelencia ECG (es mas
sujestivo) *inversión de la onda T *taquicardia sinusal
*dextrocardia *P pulmonales *sobrecarga sistólica de
ventrículo derecho *verticalizacion arrítmica bloqueo
de rama derecha Tratamiento *Estreptoquinasa
250.000UI dosis de ataque, seguido de 100000 UI/hrs.
Por 24 hrs. por no mas de 5 dias *Uroquinasa 4.400 UI
/kg dosis de ataque, seguir 4.200 UI/gr/ hrs no pasar
de 12 horas Activador tisular de plasminógeno 100
mg. de infusión en 2 horas profilaxis medidas genera
les movilización precoz, elevación de MMII sistema de
compresión venosa medidas y dispositivos de compren
sión neumática profilaxis farmacológica Heparina no
fraccionada (de.alto.peso.moleular) 5.000-7.000 UI c/8
-12 hrs (15000 daltons) Se usa poco por muchas contra
indicaciones (produce hemorragia, debe monitorizarse
con tiempo de protrombina) Heparina de bajo peso
molecular (PM 1.000–10.000 daltons) ventajas *Mayor
eficacia antitrombolica, inactiva el factor X *Resisten
cia al factor IV plaquetario *Menos complicaciones
hemorragicas y trombocitopenia *Farmacocinética y
biodisponibilidad favorable *VM a dosis terapeutica
mas larga (4 veces mas) dosis 10.000 UI. En bolo luego
bajas a 5.000 c/6hrs IV/6dias posteriormente pasar a la
vía oral con anticoagulantes orales como la warfarina
EPOC
Es una patología relacionada con el medio ambiente,
tabaquismo y sustancias químicas que el hombre
inhala antiguamente se le conocía como *bronquitis
crónica *enfisema pulmonar (las 2 son nosocomiales)
*asma bronquial (es reversible) *bronquiolitis oblite
rante EPOC es una enfermedad irreversible, progresiva
y incapacitante bronquiolitis obliterante esta relaciona
do con procesos virales, seda mas en niños enfisema
pulmonar y bronquitis crónica tienen un mismo deno
minador es la causa: *medio ambiente *el tabaquismo
*sustancias químicas bronquitis crónica difiere en
cuanto se refiere a la sintomatología de la persona,
son personas bajitas, rechonchas, totalmente cianóti
cas (persona pikuig) enfisema pulmonar hombre flaco,
alto, delgado introvertido enfisema significa destruc
ción de los paredes alveolares, poco a poco se van uni
endo y se van dilatando los alveolos EPOC nos queda
mos con la BRONQUITIS CRONICA y el ENFISEMA
bronquitis crónica es cuando las personas tienen tos y
expectoración por lo menos durante tres meses segui
dos en 2 años consecutivos enfisema es la degradación
de los alveolos por destrucción de las paredes alveola
res ambas patologiaas a la larga nos van a llevar a IR
pequeño empieza a tener síntomas: tos, expectoración