INFECCION URINARIA

 MUY FRECUENTE
 20 % de las hsiopitalizaciones de tercer nivel
 segunda causa en pacientes de tercera edad

generalidades
 toda infección resulta de la interaccion del microorganismo y el huespued
o cantidad de inoculación
o virulencia bacteriana
o fallas en la defensa del huésped
 muchas veces se resuelven solas y el sistema inmune las alivia
 vías de infección
o ascendente:
 es la principal o mas común
 adherencia de uropatogenos al introito vaginal y
mucosa urotelial
 relaciones sexuales  hay bacterias que esta en la
vagina como flora norma acción mecánica
acciende a la vejiga  vejiga llena y no orina
bacteria se queda ahí y forma una infección urinaria.
Esto pasa porque estas bacterias tienen unas
características que tienen para defenderse muy bien y
les permite producir la infección
 uso de espermicidas:  altera el ph de la vagina y
altera la flora  dejando las mas fuertes  infección
urinaria
 90 % cistitis
 50 % de pielonefritis
 permitidas por el edema urotelial
 antiperistalsis :
  mecanismo alterado –por el edema del uréter se
permite el ascenso y se coloniza en el urotelio del
uréter
 uréter distal-porcion intramural – hay una coaptación-
esta se pierde por la inflamación
o hematógena:
 lo que produce es una infección en algún lado 
abscesos en el riñon  inoculación aquí
 rara
 s. Aureus , candida F.
o Linfática
 Imas rara
 Puede producirse en obstrucción intestinas o
peritonitis

Patógenos urinarios
 E.coli
 usuamente en el colon
 E.coli- uropatogena ( UPEC)
o Fimbrias  adheririse a la pared del urotelio
o Anaerobios facultativos
 Proteus
o Cálculos
 Klebsiella
 Enterococus
 S. Saphrophtilicus

Nosocomiales
 Los anteriores mas:
 E.coli, klebsiella, enterobacter, citrobacter, serratia, pseudomona
( mucha resistencia), provendencia, faecalis, s.epidermidis
Otros:
 Gardenella vaginalis, ureoplasma ureoliticum, mycoplasm
 Caterotirmo limpo intermitente
 Anerobios
o Muy raro
o Enfermedad supurativa
o Cistitis enfisematosa
o Granulomas  tbc geniturinaria ( tercera mas común de
presentación)

FACTORES DE VIRULENCIA BACTERIANA

 Se ha demostrado diferencias entre e.coli intestinal y UPEC
( uropatogena e.coli)
o Aumento de material genético
o Producción de toxinas mas agresivas
o Producción adhesinas – fimbrias
o Ag membrana
 Eventos fisiopatológicos durante la infección
o La e.coli esta en la bulba sube en vejiga durante sex 
malos habitos miccionales para que hacen que se queden
ahí en la vejiga mucho tiempo
o Capacidad para recoger esas fumbrias y ag de membrana y
expresarlas a conveniencia dependiendo de la fase que se
encuentran en la infección
o Pilis: diferentes tipos - funcionan como ag de membrana
 Pili tipo 1: MSHA-Sensible a manosa, presente E.coli,
patógeno y no patógeno
 Facotr de virulencia
 Pili tipo P: MRHA
 Trofismo por el rinon ( p de pielonefritis) 
pediátricos mucho por malformaciones de la via
 urinaria muchas infecciones  cicatriz 
parénquima ya no funciona igual que antes
 Factor de virulencia

Eventos fisiopatolgoicos de la infección

 Fase de variación de expresión de pili : la bacteria tiene que luchar
contra los mecnaismos de defensa  aumenta expresión de pili
pegan a la pared de urotelio  no permiten que la bacteria pueda
ser orinada
o Epitelio vejiga: seudoestratificado –
 Receptividad de células:
o Epitelio vaginal: hay mayor adherencia en mujeres con IVU
recurrente
o Lesión en mucosa de vejiga  por medio de expresión del
HLA A3 se une y se pega al epitelio hay cel de defensa
entonces aquí esconde el pili
o Formación de nido de bacterias: cubiertos de biofilm- no
permiten que se expresen y sean identificadas por el sistema
inmune mientras tanto la bacteria se estan replicando se
rompe el biofil y vuelve se pegan a la pared urotelio se
repite el proceso

Mecanismos de defensa del huésped

 Flora bacteriana normal
o en vagina y piel perineal
o alterada cuando: cambios hormonales, a/b
 orina:
o osmolaridad
o concentración de urea
o concentración de acidos organicos
o ph
o uromodulina -proteina tamm
  principal mecanismo: ORINAR CON FRECUENCIA
 vejiga:
o capacidad del vaciamiento
 mujeres aguantadoras
o respuesta inmunolodica propia
 identificación de ag mediada por
 receptores toll type
 receptores asociados al prton molecular
 desencadenan respuesta inmunológica celular y
humoral propia
o hay familias que son mas propensas de hacer cistitis: por
malos habitos intestinales y miccionales, parte propia
inmuno no se defiende igual, tienen mas receptores toll type
( mas posibilidad de esta bacteria se una) .

mecanismos de defensa del huésped

 una de las cosas mas difíciles es romper el biofilm pero por
respuesta humoral o celular se rompe
o exfolicacion inducida
 muerte celular programada desencadenada por pilli p
 recambio celular
 solución de la infección – de manera natural
factores predisponentes
 obstrucción del tracto urinario
 malformaciones de la via urinaria
 reflujo vesicourteral
 comobilidad
 DM
 HIV
 Emabrazo
  Lesiones de la medula espinal  vejiga neurogenica
( contracciones muy fuertes ) , y vejiga que no contrae
,neurogenica por uso de uréteres – caterisimos frecuentes

Infeccioners no complicadas
 mujeres
 Via ascendente –
 Sex
Infecciones complicadas
 Niños
 Hombres
 Y todo el resto
 Que implica que esta sea complicada
o Toca estudiar la razón de porque tiene una infección urinaria
o Bufactores predisponentes
o Riesgo de muerte si hace sepsis- 60 %

 Urgencia urinaria
 Poliquiruia
 Disuria