¶ E – 20-940-A-10

Algias craneofaciales
A. Serrie, V. Mourman, M.-H. Toussaint, C. Thurel

Los problemas diagnósticos y terapéuticos que provocan las algias de la región

craneofacial son tan numerosos y variados que parecen desafiar cualquier
sistematización o esquematización. Esta complejidad no es demasiado sorprendente,
debido a la extraordinaria riqueza de la inervación sensitiva de la cara, a la que debe
añadirse una vascularización extremadamente densa, donde también pueden
producirse «trastornos vasomotores» causantes de algias especialmente rebeldes. Estas
peculiaridades anatomofisiológicas se complican aún más por el hecho de que la mayor
parte de las regiones faciales son zonas fronterizas, cada una de las cuales pertenece al
ámbito de especialidades que suelen ser muy diferentes. De este modo, el dentista, el
estomatólogo, el neurólogo, el oftalmólogo, el médico general y, por supuesto, el
otorrinolaringólogo, se ven directamente implicados por el gran problema de los dolores
craneofaciales. Por último, no debería olvidarse que la cara representa para el ser
humano la parte esencial que se muestra a los demás, lo que explica la frecuencia y la
relevancia de la repercusión psicológica, que en ocasiones modifica y con mucha
frecuencia incrementa la semiología clínica de las algias faciales.
© 2008 Elsevier Masson SAS. Todos los derechos reservados.

Palabras Clave: Neuralgia facial; Algia vascular de la cara; Arteritis temporal; ADAM;
Dolores neuropáticos postherpéticos

Plan ¶ Algias del aparato masticador 9

Diagnóstico 9
¶ Introducción 1 Tratamiento del síndrome algodisfuncional del aparato
masticador 10
¶ Neuralgia facial esencial (neuralgia del trigémino,
tic doloroso de Trousseau) 2 ¶ Carotidinia 10
Clínica 2 ¶ Estilalgia o síndrome de Eagle 10
Formas clínicas 2 ¶ Neuropatías dolorosas postraumáticas 10
Diagnóstico diferencial 3 Etiología 10
Tratamiento 4 Diagnóstico 11
¶ Neuralgia del nervio intermedio de Wrisberg (VII bis) 5 ¶ Dolor del herpes zóster 11
¶ Neuralgia del glosofaríngeo Etiología 11
(un caso por cada 100 neuralgias del trigémino) 5 Incidencia del herpes zóster 11
¶ Neuralgias cervicales 6 Clínica y diagnóstico 12
Tratamiento 13
¶ Algias vasculares de la cara 6 Prevención 13
Epidemiología 6
Diagnóstico 6 ¶ Algias de origen dental 14
Diagnóstico diferencial 7 ¶ Glosodinia: estomatodinia 14
Tratamiento 7
¶ Arteritis temporal o enfermedad de Horton
(arteritis gigantocelular)
Epidemiología
8
8
■ Introducción
Diagnóstico 8 Desde el punto de vista puramente clínico, en este
Pruebas de laboratorio 8 artículo se describirán de forma sucesiva las cuatro
Biopsia de la arteria temporal y criterios del American neuralgias craneofaciales clásicas (Fig. 1): neuralgia facial
College of Rheumatology 8 esencial (V), neuralgia del glosofaríngeo (IX), neuralgia
Anatomía patológica 9 del nervio intermedio de Wrisberg (VII bis) y neuralgia
Evolución 9 del nervio occipital de Arnold. También se exponen
Principios del tratamiento 9 otros dolores que no responden a los criterios clínicos

Otorrinolaringología 1
E – 20-940-A-10 ¶ Algias craneofaciales
que permiten clasificarlos en las enfermedades antes
descritas: algias vasculares de la cara, arteritis gigantoce-
lular o enfermedad de Horton, carotidinia, estilalgia,
algias postraumáticas, algias del aparato masticador
(ADAM), algias de origen dental y odontalgia extraden-
tal, y glosodinia. Las cefaleas agudas (meningitis,
hemorragia meníngea, encefalitis, accidentes cerebro-
vasculares arteriales o venosos, hematoma extra o
subdural, problemas dentales), las cefaleas crónicas
permanentes (hipertensión intracraneal, postraumáticas,
hipertensión arterial, enfermedades oculares, cefalea
tensional crónica), las migrañas, así como los dolores de
origen sinusal, las otalgias y el dolor causado por los
cánceres de la cara no se tratan en este artículo.
■ Neuralgia facial esencial
(neuralgia del trigémino,
tic doloroso de Trousseau)
Desde el punto de vista clínico, hay poco que añadir
a la descripción magistral realizada por Trousseau en
1885, en su ensayo titulado De la névralgie épileptiforme.
Clínica
Se trata de una afección de personas mayores.
Aproximadamente el 66% de los pacientes son mayores
de 60 años; el aspecto clínico suele ser tan característico,
que con la presentación del paciente por sí sola y una
anamnesis sencilla pero precisa es casi siempre posible
confirmar el diagnóstico antes de realizar cualquier
exploración física. El carácter fulgurante de la crisis
dolorosa, que finaliza tan rápido como se inició, su
localización cefálica, el desencadenamiento de las crisis
por causas que suelen ser mínimas (roce, habla, soplo de
aire, masticación) impide cualquier tipo de vida activa
normal en los períodos de crisis y explica el estado de
debilidad e incluso de desnutrición de estos pacientes.
La crisis suele describirse como una sensación de tritu-
rado, una torsión, un relámpago, una puñalada o una
descarga eléctrica; la aparición de una crisis durante la
exploración es frecuente. En casi el 95% de los casos, el
dolor, que siempre es unilateral, se localiza en el terri-
torio mandibular (V3), maxilar (V2) o a nivel de ambos
ramos (Fig. 2). Esta localización preferente en los
territorios maxilar y mandibular explica que, con mucha
frecuencia, sea el otorrinolaringólogo, el dentista o el
estomatólogo el profesional que ve por primera vez a
estos pacientes. En cambio, la localización aislada de las
neuralgias a nivel del territorio oftálmico (V1) es muy
infrecuente y debe hacer sospechar la posibilidad de una
neuralgia sintomática. La crisis dolorosa suele desenca-
denarse por el contacto en un punto o en una zona
2 Otorrinolaringología
Figura 1. Inervación sensitiva de la
cara.
A. 1. Ramos posteriores primarios; 2.
ramos anteriores primarios.
B. a. Oftálmico; b. maxilar; c. mandi-
bular; 1. supratroclear; 2. supraorbita-
rio; 3. intratroclear; 4. nasal externo; 5.
lagrimal; 6. cigomaticotemporal; 7. ci-
gomaticofacial; 8. infraorbitario; 9. au-
riculotemporal; 10. bucal; 11. mento-
niano.
Figura 2. Anatomía del nervio trigémino.
precisa, situada en la mayoría de las ocasiones alrededor
de la comisura de la boca o en la base del ala de la nariz
(territorio del nervio infraorbitario). Se trata de la zona
gatillo. La duración varía de varios segundos a
1 minuto; la crisis se sigue a veces de un período
refractario de algunos minutos, durante el cual ninguna
estimulación puede desencadenar una nueva crisis
dolorosa. Durante este período el médico puede confir-
mar la normalidad de la exploración neurológica, el
paciente se alimenta, se lava y se afeita. Al principio de
la evolución, las crisis dolorosas se producen durante
períodos de varias semanas o varios meses, entremezcla-
das con períodos de remisión más o menos completos
y más o menos prolongados. Por lo general, la evolu-
ción se dirige a una agravación de su intensidad y su
frecuencia. En pocas ocasiones la crisis está precedida
por un período de parestesias paroxísticas en el territorio
donde va a desarrollarse la neuralgia. Por último, la
exploración neurológica es estrictamente normal. La
constatación de la mínima anomalía neurológica debe
hacer que se descarte el carácter idiopático de la afec-
ción y plantear el diagnóstico de neuralgia facial
sintomática.
Formas clínicas
Aunque el cuadro clínico es casi siempre estereoti-
pado, se deben distinguir algunas formas clínicas: según
la edad (de forma excepcional, la neuralgia comienza
antes de los 40 años y hay que esforzarse en buscar una
 Algias craneofaciales ¶ E – 20-940-A-10

Figura 3. Neuralgia del trigémino sintomática: meningioma

del hueso temporal. Figura 4. Neuralgia del trigémino sintomática: meningioma
de la cresta esfenoidal.
lesión orgánica o sospechar el diagnóstico de esclerosis
múltiple), según la evolución (en algunos casos, las
crisis son cada vez más frecuentes e incluso pueden
volverse subentrantes, lo que da lugar al cuadro del
«estado de mal neurálgico»), formas bilaterales (el lado
opuesto puede afectarse con posterioridad en el 5% de
los casos; esta posibilidad es infrecuente y debe hacer
que se sospeche el diagnóstico de esclerosis múltiple en
los pacientes jóvenes), formas con dolor continuo
(cuando las neuralgias son muy antiguas, el paciente
describe a veces la persistencia de un dolor continuo
entre las crisis).

Diagnóstico diferencial
Algunos cuadros son clásicos: algia vascular de la cara,
algia postherpética (herpes zóster oftálmico), arteritis
temporal (Horton), «neuralgias» de las lesiones nerviosas
traumáticas (accidentales y más aún iatrogénicas, etc.).
Deben recordarse tres excepciones. Figura 5. Neuralgia del trigémino sintomática: neurinoma del
• Las ADAM. trigémino.
• Las neuralgias faciales sintomáticas. Por principio, la
neuralgia sintomática se opone punto por punto a la
neuralgia esencial, porque: el dolor es más o menos
continuo incluso aunque existen refuerzos paroxísti-
cos; las crisis no se desencadenan por los estímulos
periféricos (ausencia de «zona gatillo»); el dolor afecta
a menudo a los tres ramos del trigémino, y en espe-
cial al territorio oftálmico (V1); la exploración neuro-
lógica objetiva signos de déficit en el territorio del V,
en ocasiones la afectación de otros pares craneales, de
un síndrome cerebeloso o piramidal y, por último, el
inicio puede producirse a cualquier edad. Cualquier
neuralgia que aparezca antes de los 50 años de edad
justifica la realización de exploraciones complemen-
tarias en busca de una lesión orgánica. En la práctica,
ante la mínima duda, en los pacientes jóvenes es
obligatorio realizar estudios neurorradiológicos:
Figura 6. Neuralgia del trigémino sintomática: colesteatoma;
tomografía computarizada (TC) con y sin contraste,
quiste epidermoide.
resonancia magnética (RM), angio-RM. De forma
excepcional, estas pruebas ponen de manifiesto la
existencia de lesiones tumorales (neurinoma del V
[Fig, 3], neurinoma del VIII, meningioma de la fosa mente frecuente. En pocas ocasiones, la neuralgia es
posterior o de la cresta esfenoidal [Figs. 4 y 5], quiste el síntoma inaugural de la enfermedad y con más
epidermoide [colesteatoma] [Fig, 6], lesión del seno frecuencia se observa en un estado avanzado del
cavernoso), lesiones vasculares (aneurisma del sifón trastorno, en cuyo caso el diagnóstico es más fácil,
carotídeo o de la comunicante posterior, angioma de debido a la existencia de trastornos neurológicos
la fosa posterior, dolicomegaarteria vertebral, «bucle anteriores más o menos regresivos en su totalidad
vascular»). Debe recordarse que las malformaciones de (amaurosis transitoria, problemas del equilibrio,
la charnela craneooccipital y algunas enfermedades de síndrome cerebeloso, paraparesia, etc.). En caso de
Paget pueden causar una «impresión basilar» que da duda, deben llevarse a cabo algunas investigaciones:
lugar a un ascenso del hueso temporal, lo que pone punción lumbar, potenciales evocados visuales y
en tensión el trigémino y a veces da lugar a la apari- auditivos, TC o, sobre todo, RM, en busca de «placas»
ción de dolor neurálgico. En la esclerosis múltiple, la a nivel del tronco del encéfalo o en la región periven-
aparición de neuralgia facial típica parece especial- tricular.

Otorrinolaringología 3
E – 20-940-A-10 ¶ Algias craneofaciales

• La neuralgia del IX es infrecuente; se trata en la

mayoría de las ocasiones de un diagnóstico por
eliminación.

Tratamiento
Tratamiento médico
Carbamazepina [1]
Es el tratamiento de referencia. Las modalidades de
prescripción deben obedecer ciertas reglas: la posología
inicial es de 100 mg/día (medio comprimido) con un
aumento de 100 mg cada 2 días hasta la desaparición de
las crisis neurálgicas. La toma debe realizarse
45-60 minutos antes de las comidas para tener un efecto
preventivo. El resultado suele lograrse con una posología
de 600-800 mg/día (3-4 comprimidos) y excepcional-
mente se necesitan dosis más elevadas (1.200 mg = Figura 7. Alcoholización periférica del nervio infraorbitario
6 comprimidos/día). Las formas de liberación retardada (V2).
y bebibles (una cucharada de 100 mg) permite mejorar
la prescripción en algunos pacientes, pero los resultados
no parecen ser superiores. Cuando el paciente no tiene
más crisis dolorosas después de 15 días, es lógico
disminuir de forma progresiva la posología en medio
comprimido cada 2-3 días para determinar la dosis
mínima necesaria y lograr, si es posible, la interrupción
completa durante los períodos de remisión. Los fracasos
completos son poco numerosos (5%), y deben hacer
replantear el diagnóstico de neuralgia facial sintomática.
A lo largo de la evolución, no es infrecuente que se
desarrolle una habituación que obliga a aumentar
progresivamente la posología para alcanzar las dosis
máximas. Entre los efectos secundarios, hay que insistir
sobre todo en la somnolencia, la apatía y la fatiga. En
cuanto a las complicaciones, pueden ser inmediatas, en
forma de reacciones alérgicas (cutáneas, etc.) o progre-
sivas, en especial con anemia, agranulocitosis o trombo-
citopenia, que justifiquen la realización de un
hemograma completo de control cada 6 meses. Cuando Figura 8. Termocoagulación del ganglio de Gasser: la aguja se
la eficacia es incompleta o se ve limitada por efectos sitúa en la cisterna retrogasseriana. Una gota de líquido cefalo-
secundarios, parece lógico prescribir fenitoína [2], en rraquídeo aflora en el extremo externo del termodo.
monoterapia o asociada a la carbamazepina, cuya
eficacia es inconstante y en la mayoría de las ocasiones
Técnicas percutáneas
modesta, por lo que son necesarias dosis elevadas, lo
que conlleva la aparición de efectos secundarios fre- Alcoholización de los ramos periféricos (Fig. 7). En
cuentes (nistagmo, ataxia, síndrome cerebeloso y gingi- muchos pacientes, el dolor se desencadena por la
vitis); el clonazepam, cuya eficacia está contrarrestada estimulación de una «zona gatillo» localizada (en casi el
por la somnolencia que provoca (2-5 gotas, 3 veces al 90% de los casos, V2). Por tanto, es muy sencillo
día). La oxcarbazepina puede proponerse en dos tomas realizar una alcoholización de este nervio en su salida a
diarias, aumentando de forma progresiva la dosis (efecto nivel del agujero infraorbitario. Esta intervención
terapéutico entre 600 y 1.200 mg/día). atraumática e indolora puede realizarse en las consultas
externas, y el alivio obtenido puede durar varios meses
Baclofeno [3] o un año. En los pacientes más ancianos o frágiles, esta
Se propondrá en los pacientes más sensibles a la técnica representa una solución terapéutica ideal, sobre
carbamazepina, en dosis de 50-60 mg/día (5-6 compri- todo porque puede repetirse en caso de recidiva. Del
midos) o de 30-40 mg si se asocia con ésta. mismo modo, pueden «bloquearse» el nervio supraorbi-
tario o el nervio maxilar.
Anticomiciales de «nueva generación» Termocoagulación selectiva y diferencial del gan-
Junto a la lamotrigina, debe citarse la gabapentina, glio de Gasser [4-8]. Fue propuesta por Kirschner en
que se prescribe en dosis progresivas (1.200-2.000 mg). 1931 y actualizada por Sweet (1969). Las bases fisiológi-
Este medicamento, que carece de autorización para esta cas y fisiopatológicas sobre las que se basa este método
indicación, parece ser relativamente eficaz. Se debe son sencillas. Los nervios sensitivos están constituidos
insistir en el hecho de que estos medicamentos sólo se por fibras de calibre y de velocidad de conducción
emplean si fracasa la carbamazepina, que sigue siendo el diferentes. Las pequeñas fibras amielínicas transportan
tratamiento médico más eficaz con gran diferencia. los mensajes nociceptivos y son más frágiles que las
gruesas fibras mielinizadas que conducen la sensibilidad
Tratamientos quirúrgicos táctil. Si se eleva de forma progresiva la temperatura
gracias a un electrodo implantado en un nervio sensi-
Cuando el tratamiento médico es ineficaz, se vuelve tivo, las pequeñas fibras del dolor se destruirán antes de
insuficiente o se tolera mal, es lógico plantear una que las gruesas fibras táctiles se lesionen, de modo que
solución «quirúrgica», sobre todo porque en la mayor se obtendrá una analgesia sin anestesia. En la práctica,
parte de los casos se pueden emplear técnicas percutá- bajo una anestesia general de corta duración, se coloca
neas que no conllevan casi ningún riesgo y cuya eficacia un electrodo de forma percutánea en el ganglio de
es casi siempre inmediata y duradera. Gasser (Fig. 8). La posición adecuada de la aguja se

4 Otorrinolaringología

Figura 9. Radiografía lateral: el extremo del termodo es sitúa
1 mm por encima de la unión entre clivus y hueso temporal.
Figura 10. El extremo del termodo está situado en la unión
entre clivus (a) y hueso temporal (b), y por tanto en las fibras de
V2. c. Agujero oval.
confirma mediante radiología (Figs. 9 y 10) y con
métodos electrofisiológicos (impedancia, pruebas de
estimulación). El nervio se destruye parcialmente por el
calor mediante un generador de alta frecuencia. El
porcentaje de curación inmediata supera el 95%; la
mortalidad es nula y el 69% de los pacientes de nuestra
serie (4.300 casos) tenían más de 70 años (seis pacientes
tenían incluso 95-98 años); la morbilidad es poco
significativa y se limita a una hipoestesia del territorio
del ramo coagulado. Este trastorno sensitivo representa
la secuela necesaria y suficiente para tener la certeza de
una curación de larga duración. En un cierto número de
casos, esta secuela se tolera mal. De forma excepcional,
puede dar lugar a complicaciones graves: dolor de
desaferenciación, que puede llegar a la anestesia dolo-
rosa de la cara, o anestesia corneal, que puede favorecer
la aparición de una queratitis neuroparalítica.
Inyección retrogasseriana de glicerol (técnica de
Hakanson) [9, 10]. La técnica empleada se parece a la de
la termocoagulación; no obstante, el extremo de la
aguja debe situarse a nivel de la cisterna trigeminal, lo
que requiere un control radiológico con contraste
(cisternografía con metrizamida). La coagulación se
sustituye por la inyección de glicerol puro (0,2-0,4 ml).
El porcentaje de buenos resultados (curación inmediata
del 76%, mejoría en el 6% y fracaso en el 18%) es
inferior al obtenido mediante la termocoagulación, pero
la morbilidad es casi nula. Aunque es frecuente que
exista una hipoestesia modesta (50% de los casos),
siempre es transitoria. Esto explica la ausencia de
complicaciones graves después de este tratamiento.
Colocación de un balón inflable (sonda de Fogar-
ty) [11, 12]. Consiste en la compresión del nervio durante
varios minutos mediante un balón inflable (Fogarty n.°
4) a nivel de la cisterna trigeminal. Esta técnica no deja,
a priori, ninguna secuela definitiva, aunque no es
infrecuente la presencia de una hipoestesia duradera (en
Otorrinolaringología
Algias craneofaciales ¶ E – 20-940-A-10
especial en el territorio de V3) y puede observarse una
diplopía transitoria. Aunque los resultados inmediatos
suelen ser buenos, las recidivas precoces son frecuentes
(superiores al 80%).
Alcoholización del ganglio de Gasser. En la actuali-
dad se ha abandonado, debido a la presencia de secuelas
inevitables (anestesia total de la hemicara con riesgos de
queratitis neuroparalítica y/o de una anestesia dolorosa
en el 10% de los casos).
Descompresión «microvascular»
A partir de 1930, durante las intervenciones de
sección del V a nivel de la fosa posterior, Dandy observó
la frecuencia de bucles arteriales o venosos en contacto
con el nervio. En 1959, Gardner y Miklos sugirieron que
quizá esto podía suponer una explicación fisiopatoló-
gica y la intervención de descompresión que propusie-
ron se popularizó por Janetta [13]. Aunque numerosos
neurocirujanos describieron resultados muy satisfacto-
rios, hay que destacar varios hechos: la mortalidad y la
morbilidad no son nulas, no es infrecuente que se
produzca una hipoestesia facial y, sobre todo, una
hipoacusia, pues los bucles vasculares que se encuentran
en la intervención suelen situarse en la entrada del
nervio en la protuberancia. Por este motivo se explica
muy mal por qué el ramo V1 se respeta casi siempre,
pues las fibras de los tres ramos del trigémino están
íntimamente entremezcladas a este nivel; además, en los
angiomas de la fosa posterior, donde la compresión
vascular es evidente y masiva, puede haber dolor facial,
pero sólo en casos excepcionales se presenta en forma
de tic doloroso de Trousseau. En un número no despre-
ciable de casos se observan recidivas tras la
intervención.
Tratamiento mediante irradiación
estereotáxica (gamma-knife)
La experiencia es insuficiente para juzgar la validez y
la eficacia de este método.
■ Neuralgia del nervio
intermedio de Wrisberg
(VII bis)
Aunque Bellengeri (1818) fue el primero en atribuir
un posible papel al VII par craneal en «las neuralgias del
rostro», fue Ramsay Hunt quien, en 1907, precisó el
cuadro de la neuralgia geniculada o «tic doloroso del
intermedio de Wrisberg». Los casos originales descritos
por este autor eran todos posteriores a un herpes zóster
del ganglio geniculado, y en la actualidad se discute la
individualización de una forma esencial. El dolor
neurálgico se localiza en el conducto auditivo, que es la
zona cutánea cuya inervación es la más compleja de
todo el organismo; es decir, se trata de un diagnóstico
de excepción cuyo tratamiento debe ser médico
(carbamazepina).
■ Neuralgia del glosofaríngeo
(un caso por cada
100 neuralgias del trigémino)
La crisis neurálgica posee las mismas características
que las de la neuralgia del trigémino: dolor en relám-
pago que dura unos segundos a nivel de la cara, por lo
que la confusión con la neuralgia facial esencial es muy
frecuente. La anamnesis precisa permite diferenciarlas.
Se debe realizar una exploración otorrinolaringológica
completa y minuciosa, porque las causas locales no son
infrecuentes (neoplasia, pólipo, infección). Si la explo-
ración física y las pruebas complementarias (TC, RM
5
E – 20-940-A-10 ¶ Algias craneofaciales
“ Puntos importantes
Neuralgia del IX
• El dolor no se localiza en la cara, sino en la parte
del fondo de la faringe y se irradia hacia el cuello y
la oreja.
• La «zona gatillo» se sitúa alrededor de la
amígdala y la crisis dolorosa se desencadena por la
deglución (y no por la masticación).
• Durante las crisis, puede haber bradicardia e
incluso paro cardíaco con síncope; el paciente
presenta a veces convulsiones.
+++) no muestran anomalías, se habla de neuralgia
esencial del IX y el tratamiento médico se basa sobre
todo en la carbamazepina, cuya eficacia suele ser muy
satisfactoria. Si esto fracasa, está justificado proponer
una termocoagulación del IX a nivel del agujero rasgado
posterior, pero los resultados son mucho más incons-
tantes y aleatorios que los obtenidos con la termocoa-
gulación del trigémino. En caso de ineficacia de los
tratamientos precedentes, se debe proponer una explo-
ración del nervio en la fosa posterior en busca de un
bucle vascular que lo comprima y, si no se encuentran
conflictos vasculonerviosos, puede proponerse la sección
del IX y de los dos filetes superiores del X.
■ Neuralgias cervicales
Merecen incluirse en las algias craneofaciales, porque
el dolor suele difundirse más allá de su territorio
estricto, lo que sucede con la neuralgia del nervio
occipital mayor de Arnold. Esto también es cierto para
el dolor del nervio auricular posterior, ramo del plexo
cervical anterior. La neuralgia de Arnold es el diagnós-
tico evocado con más frecuencia en los dolores unilate-
rales de la nuca, con irradiación hacia el vértex y que
evolucionan en crisis desencadenadas por los movi-
mientos bruscos. La artrosis cervical y los traumatismos
repetidos son su etiología principal, pero en caso de
cuadros atípicos, de dolor más o menos extenso o de
rigidez de nuca, se debe pensar en causas infrecuentes,
como los tumores cervicales (neurinoma, meningioma)
y una luxación o subluxación atlantoaxoidea. Aparte de
estos casos excepcionales, el tratamiento es sintomático,
con asociación de analgésicos e incluso de antiinflama-
torios. En caso de resistencia, pueden hacerse infiltra-
ciones anestésicas con o sin corticoides del nervio de
Arnold o de las raíces C2-C3 en su salida. En casos
excepcionales, se han propuesto, en ocasiones con éxito,
termocoagulaciones e incluso radicotomías quirúrgicas
de estas raíces.
■ Algias vasculares de la cara
Representan una entidad clínica estereotipada; el
diagnóstico suele ser fácil. El cuadro clínico difiere en
gran medida del de la neuralgia facial típica o de la
migraña. Se caracteriza por crisis dolorosas hemifaciales
recurrentes de fuerte intensidad y de corta duración,
acompañadas de signos vasomotores, que aparecen a
horas fijas y que en la mayoría de las ocasiones evolu-
cionan a lo largo del año de un modo estacional/
periódico.
Epidemiología
Se trata de una afección infrecuente (prevalencia que
oscila del 0,07 al 0,5%). Representa el 6% de los pacien-
tes que consultan en los centros especializados en el
6 Otorrinolaringología
“ Para recordar
Algias vasculares de la cara
Bajo la denominación de algias vasculares de la
cara se reagrupan las siguientes algias: neuralgia
del ganglio esfenopalatino de Sluder, neuralgia
del nervio vidiano de Vail, neuralgia del nervio
nasociliar de Charlin, neuralgia petrosa de
Gardner, eritroposopalgia de Bing, cefalea
histamínica de Horton, síndrome de
vasodilatación hemicefálica de Pasteur Vallery-
Radot y migraña roja de Mollendorf. En la
actualidad, sólo se emplean las denominaciones
siguientes: en Francia, algia vascular de la cara, en
Reino Unido, neuralgia migrañosa, y en Estados
Unidos, cefalea en brotes.
tratamiento de los pacientes con cefalea (Observatoire
des Migraines et des Céphalées de la Société Française
d’Étude des Migraines et Céphalées [SFEMC]). Afecta
sobre todo a personas jóvenes de sexo masculino (a
menudo fumadores empedernidos) sin carácter familiar.
Se trata de un cuadro mal conocido y el retraso medio
es de 10-15 años.
Diagnóstico [14]
Se realiza mediante la anamnesis, pues la exploración
física y las exploraciones complementarias son siempre
normales. La edad de inicio suele ser de 20-30 años. La
International Headache Society distingue dos formas:
episódica, con períodos de 7 días a 1 año (generalmente
15 días a 3 meses) separados por intervalos libres
superiores a 14 días, y crónica (de entrada o tras la
forma episódica), en la que las crisis aparecen durante
más de 1 año sin remisión o con remisiones inferiores
a 14 días. Se manifiesta como crisis dolorosas intensas
y breves, espontáneas o desencadenadas por el alcohol,
con una evolución en salvas. El dolor es estrictamente
unilateral en el mismo lado durante todo el episodio y
en la mayoría de las ocasiones de un episodio a otro, de
duración breve (15-180 minutos) al ritmo de 2-3 cada
24 horas, a menudo a horas fijas y frecuentemente
nocturnas. La crisis es paroxística, sin pródromos, por lo
general de intensidad máxima en menos de 5 minutos
y desaparece con la misma rapidez que aparece. Es
máxima en la región peri o retroorbitaria, pero puede
irradiarse hasta el hombro. La intensidad es muy grave,
y puede incluso hacer pensar en el suicidio; se compara
al arrancamiento de un ojo, a una trituración o a una
quemadura atroz. El diagnóstico diferencial con la
neuralgia facial esencial es fácil. No se compara a una
sensación de descarga eléctrica ni se desencadena por la
excitación de una «zona gatillo» y nunca abarca exacta-
mente el territorio de un ramo del trigémino, al locali-
zarse con más frecuencia en las zonas de distribución de
las ramas de la carótida externa (arteria temporal
superficial, arteria facial) o interna (arteria oftálmica). Se
acompaña de signos vegetativos homolaterales: lagri-
meo, eritema conjuntival hemifacial, obstrucción nasal
a menudo seguida de rinorrea, ptosis y miosis sin
enoftalmos e incluso edema palpebral (síndrome de
Claude Bernard-Horner, a menudo incompleto, que
puede persistir entre las crisis). El diagnóstico se realiza
únicamente por la clínica, pues las técnicas de imagen
(RM o TC) sólo se utilizan para descartar otras
enfermedades.

“ Punto importante
Criterios diagnósticos clínicos del algia
vascular de la cara
Los criterios diagnósticos son:
A - al menos cinco crisis que respondan a los
criterios B y D;
B - dolor grave unilateral orbitario, supra-
orbitario o temporal durante 15-180 minutos sin
tratamiento;
C - cefalea asociada al menos a una de las
características siguientes que aparecen en el lado
del dolor: inyección conjuntival, lagrimeo,
congestión nasal, rinorrea, diaforesis de la frente y
de la cara, miosis, ptosis y edema palpebral;
D - frecuencia de las crisis de 1 a 8 por día;
E - al menos una de las características siguien-
tes: la anamnesis, la exploración física y neuro-
lógica no sugieren un trastorno orgánico; existe
un trastorno orgánico, pero las crisis de algias
vasculares de la cara no aparecen la primera vez
relacionadas temporalmente con él.
Diagnóstico diferencial
Durante las primeras crisis pueden existir dificultades
diagnósticas, cuando falta el perfil evolutivo caracterís-
tico o si se trata de una enfermedad relacionada de tipo
trigémino-neurovegetativa. Es probable que en la fisio-
patología participe el sistema trigeminovascular (unila-
teralidad y localización del dolor, signos simpáticos y
parasimpáticos) y el hipotálamo (carácter cíclico y a
horas fijas de las crisis, lo que sugiere un ritmo
circadiano).
En la hemicrania crónica paroxística (siete veces más
frecuente en mujeres), en la que la duración de cada
crisis es más corta (5-30 minutos) y más frecuente (hasta
30 al día), no existe un predominio nocturno, y es
notablemente sensible a la indometacina en varios días,
lo que constituye un criterio diagnóstico.
El síndrome paratrigeminal de Raeder, o síndrome de
cefalea neuralgiforme unilateral de corta duración con
inyección conjuntival y lagrimeo, se ha descrito en
varones; las crisis tienen un inicio «neuralgiforme», son
más breves (5-250 segundos), se siguen de signos vaso-
motores frecuentes (de uno diario a 30 por hora) y no
responden a la indometacina.
La neuralgia esencial del trigémino (V1) se localiza en
el territorio de un ramo del V, evoluciona en salvas de
varios segundos con una «zona gatillo» en el mismo
territorio y es sensible a la carbamazepina.
La disección carotídea es superponible desde el punto
de vista clínico a una primera crisis de algia vascular de
la cara y justifica la realización de un estudio Doppler.
Se pueden plantear otros diagnósticos: las cefaleas
migrañosas, la arteritis temporal de Horton, las algias
locales (nasales, sinusales, maxilodentales, síndrome de
Costen).
Tratamiento
Consta del tratamiento de la crisis, que alivia el dolor,
y el tratamiento de fondo, cuyo objetivo es disminuir la
frecuencia de las crisis e incluso aplazarlas.
Tratamiento de la crisis
Dos tratamientos han demostrado su eficacia en
estudios de con doble anonimato frente a placebo: el
sumatriptán inyectable y la oxigenoterapia con
mascarilla.
Otorrinolaringología
Algias craneofaciales ¶ E – 20-940-A-10
Tratamiento de primera elección
El sumatriptán (6 mg) [15] en inyección subcutánea
mediante un autoinyector es el único tratamiento de la
crisis que está autorizado para esta indicación (con
receta de medicamentos de excepción). Permite un
alivio de la crisis en 5-10 minutos. Se trata de un
agonista de los receptores de la serotonina de tipo
5HT1B/1D, que provoca una vasoconstricción, por lo que
está absolutamente contraindicado en caso de antece-
dentes de arteriopatía coronaria, infarto cerebral, arteri-
tis de los miembros inferiores, síndrome de Wolff-
Parkinson-White, hipertensión arterial no controlada y
síndrome de Raynaud. Más del 80% de los pacientes
refiere una mejoría muy sensible o una desaparición de
la sintomatología en menos de 15 minutos. En alrede-
dor de un 33% de los casos se describe una sensación de
opresión torácica transitoria y calor facial o nucal en los
minutos posteriores a la inyección. La dosis máxima
recomendada es de dos inyecciones cada 24 horas. No
obstante, algunos pacientes tienen más de dos crisis
diarias (hasta 8-10), lo que plantea el problema de
aumentar la dosis diaria de sumatriptán, de asociar otro
tratamiento de crisis o de encontrar un tratamiento de
fondo eficaz.
Tratamiento de segunda elección
La oxigenoterapia con mascarilla (7 l/min durante
15 minutos) se debe proponer de forma sistemática si el
sumatriptán fracasa o si está contraindicado. Puede ser
muy útil en caso de crisis diarias frecuentes.
Zolmitriptán (indicación no aprobada). Cuando se
administra una dosis de 5-10 mg (dos comprimidos),
detiene la crisis en el 75% de los casos pero tras un
intervalo mínimo de 30 minutos, lo que limita su
utilidad.
Dihidroergotamina por vía nasal. Parece útil, pero
menos eficaz que el sumatriptán.
Tratamientos locales
Algunos autores han propuesto la instilación nasal de
lidocaína al 4%. La aplicación por vía endonasal en el
ganglio esfenopalatino de licor de Bonain (que contiene
cocaína) suele realizarse por parte de un otorrinolarin-
gólogo; a menudo es eficaz, pero no debe repetirse más
de 3 veces durante un período de crisis. La infiltración
de lidocaína, en ocasiones asociada a la metilpredniso-
lona de liberación retardada (40-80 mg) en la salida del
nervio occipital mayor ipsolateral puede estar indicada
en los pacientes que presenten una irradiación del dolor
a la región cervical.
Tratamiento de fondo
Sólo tienen utilidad para las formas crónicas o para
los períodos dolorosos de varios meses de duración que
aparecen en las formas episódicas. Su objetivo es dismi-
nuir la frecuencia de las crisis durante los episodios; en
caso de algias vasculares crónicas de la cara se prescribe
a largo plazo. Se debe comprobar la compatibilidad
entre el tratamiento de las crisis y el de fondo. En las
algias vasculares de la cara episódicas, el tratamiento se
interrumpe durante un período equivalente al de los
episodios precedentes.
Tratamiento de primera elección
El verapamilo [16], aunque en la actualidad se consi-
dera como el más eficaz, no está autorizado para esta
indicación. La posología habitual es de 3-6 comprimidos
de 120 mg en dos o tres tomas al día. Su tolerancia
suele ser buena. Antes de instaurar el tratamiento es
necesario realizar un electrocardiograma para descartar
un bloqueo auriculoventricular (contraindicación).
Puede provocar efectos secundarios dependientes de la
7
E – 20-940-A-10 ¶ Algias craneofaciales
dosis (edema o insuficiencia venosa de los miembros
inferiores, estreñimiento, hipotensión). Presenta la
ventaja de poder asociarse a los triptanos.
Tratamiento de segunda elección
El litio (no autorizado en esta indicación) en forma
de carbonato o gluconato, en una dosis de 600-
1.000 mg/día en dos o tres tomas, es eficaz en el 50%
de los pacientes. Es necesario adaptar la posología con
determinaciones de la litemia, que debe estar compren-
dida entre 0,8 y 1,2 mmol/l. Las principales contraindi-
caciones con la asociación a los natriuréticos y las
enfermedades cardiovasculares. Debe realizarse un
control de la función tiroidea cada 6 meses. Los princi-
pales efectos secundarios son las náuseas y las gastral-
gias, la ganancia de peso, la somnolencia y el temblor
de las extremidades.
Metisergida. Ya no suele utilizarse. Se trata de un
vasoconstrictor que contraindica la administración de
sumatriptán en el tratamiento de las crisis. Su empleo a
largo plazo obliga a respetar una ventana terapéutica de
1 mes cada 6 meses para evitar el riesgo de aparición de
fibrosis retroperitoneal o pulmonar.
Indometacina. Puede tener un efecto significativo
(200 mg/día por vía rectal).
Corticoterapia. La prednisona, la prednisolona o la
metilprednisolona (1-2 mg/kg/día) pueden prescribirse
durante un máximo de 30 días. El resultado se considera
bueno en el 70% de los casos. La reducción de la dosis
se suele acompañar de una recidiva de las crisis, por lo
que debe asociarse a la aplicación de un tratamiento de
fondo (verapamilo). La corticotropina (ACTH) puede
prescribirse durante 10 días, con una posología de una
ampolla de 0,25 mg i.m., con vigilancia de la potasemia.
Tratamientos no farmacológicos
Deben reservarse a las formas crónicas, graves y
farmacorresistentes. La alcoholización del ganglio
esfenopalatino (0,5-1 mg de lidocaína al 1%, seguida de
0,5-1 ml de alcohol absoluto) se realiza mediante
control con amplificador de brillo. El punto de punción
se sitúa a nivel del ángulo formado por la apófisis malar
y el arco cigomático. La mejoría suele ser transitoria
(varias semanas a un mes), pero el tratamiento puede
repetirse. Otras técnicas están en fase de evaluación
(lesión selectiva del trigémino mediante gamma knife,
implantación de electrodos intracerebrales con estimu-
lación del hipotálamo inferoposterior).
■ Arteritis temporal
o enfermedad de Horton
(arteritis gigantocelular)
Se trata de una arteriopatía inflamatoria de causa
desconocida, que aparece sobre todo a personas ancia-
nas [17]. Afecta especialmente a las ramas de la carótida
externa, con una afinidad por la arteria temporal
superficial, pero puede afectarse cualquier arteria. La
expresión clínica suele ser característica; el tratamiento
corticoideo debe iniciarse rápidamente y permite obte-
ner la desaparición rápida de la sintomatología, además
de impedir la aparición de la principal complicación de
esta enfermedad: la ceguera.
Epidemiología
Es la vasculitis más frecuente; el número estimado de
nuevos casos varía entre 6 y 22/100.000 por año. La
edad promedio de aparición de esta enfermedad es de
71 años. La incidencia aumenta con la edad: el 90% de
los pacientes tiene más de 60 años. Existe un marcado
predominio femenino, con el doble de casos en mujeres
que en varones.
8 Otorrinolaringología
Diagnóstico
Signos clínicos evocadores
El inicio suele ser progresivo e insidioso. Las cefaleas
son el síntoma más frecuente. Pueden existir otros
signos, como un síndrome de alteración del estado
general (fiebre o febrícula crónica, adelgazamiento y
fatiga). Las cefaleas casi siempre están presentes. En los
casos típicos, se trata de dolores superficiales, acentua-
dos por el contacto (hiperestesia del cuero cabelludo) y
localizados en las regiones temporal o frontotemporal.
La exploración física puede ser normal o muestra una
abolición o disminución del pulso temporal. En menos
ocasiones, se encuentra un aspecto prominente e infla-
matorio del trayecto de la arteria. El síntoma más
característico es la claudicación de la mandíbula. El
paciente no puede masticar sin sentir un dolor que le
obliga a detenerse. Las manifestaciones oftalmológicas
marcan el pronóstico de la enfermedad de Horton.
Puede aparecer una ceguera [18] con rapidez, relacionada
con una obliteración de las arterias retinianas. Esta
complicación se anuncia a veces por signos transitorios:
neblina visual regresiva, diplopía intermitente. Estos
signos deben servir de señal de alerta y hacer que se
aplique de inmediato un tratamiento con corticoides,
única medida capaz de evitar la pérdida de agudeza
visual que, una vez aparecida, es irreversible. Las mani-
festaciones reumatológicas [18-21] pueden ser los dolores
articulares (en cerca del 50% de los casos: cuadro de
seudopoliartritis rizomélica). Se trata de dolor en las
cinturas escapular y pélvica, sin anomalías óseas o
articulares locales. Las caderas y los hombros aparecen
rígidos por la mañana al despertar.
Otras manifestaciones clínicas
Estas manifestaciones son menos clásicas, pero indi-
can la difusión del proceso patógeno: afectación de los
grandes troncos arteriales (aorta: puede llegar hasta una
disección o una ruptura aórtica), que puede alcanzar el
conjunto de los vasos de mediano y gran calibre, sobre
todo los del tórax. La incidencia se evalúa in vivo entre
el 7 y el 15%. Las manifestaciones neurológicas son
infrecuentes (accidentes cerebrovasculares, afectación de
los nervios periféricos responsable de mononeuritis o de
polineuritis).
Pruebas de laboratorio
Existe un síndrome inflamatorio con una elevación
de la velocidad de sedimentación globular (VSG) que en
la mayoría de las ocasiones es superior a 100 mm en la
primera hora. Es frecuente que exista una anemia
microcítica inflamatoria y una leucocitosis. Los otros
parámetros inflamatorios de la inflamación también
aparecen elevados: fibrinógeno, proteína C reactiva
(CRP), alfa-2-globulina. En muchas ocasiones existe una
elevación de las enzimas hepáticas, en especial de las
fosfatasas alcalinas y de la 5’ nucleotidasa. En cambio,
las pruebas inmunológicas no aparecen alteradas (anti-
cuerpos antinucleares, látex de Waler-Rose).
Biopsia de la arteria temporal
y criterios del American College
of Rheumatology [22]
El diagnóstico es histológico. La eco-Doppler color
acoplada muestra un halo hipoecogénico alrededor del
vaso, una hipoecogenicidad de la íntima, una estenosis
o una oclusión. La mayor utilidad de la ecografía
consiste en identificar el lugar donde se hará la biopsia.
Existen dos problemas diagnósticos: cuando el cuadro
clínico es típico, la biopsia es positiva sólo en el 70% de
los casos y cuando es positiva, sólo en el 25% de las

“ Punto importante
Criterios diagnósticos clínicos del
American College of Rheumatology (ACR)
(1990) [22] de la arteritis temporal
Tres de los criterios siguientes permiten
diagnosticar una enfermedad de Horton:
• edad superior o igual a 50 años;
• cefalea localizada de inicio reciente;
• arteria temporal indurada o disminución/
abolición del pulso temporal;
• velocidad de sedimentación globular (VSG)
superior a 50 mm en la primera hora;
• biopsia arterial positiva que muestra una
infiltración por mononucleares o una inflamación
granulomatosa con o sin células gigantes.
Su sensibilidad es del 93,5% y su especificidad del
91,2%.
localizaciones extracraneales. Si la biopsia es negativa, el
diagnóstico puede establecerse cuando existan tres
criterios de la ACR y si ningún otro diagnóstico puede
explicar la sintomatología en los últimos 6 meses o
cuando existen 3 criterios de la ACR y signos de vascu-
litis en las pruebas de imagen.
Anatomía patológica
El diagnóstico de certeza se basa en el aspecto anato-
mopatológico de la biopsia de la arteria temporal, que
muestra una panarteritis con afectación de toda la
pared: destrucción de las fibras musculares de la media,
infiltrado por linfocitos, polimorfonucleares y plasmoci-
tos de la pared arterial, así como destrucción de la
limitante elástica interna (lesión constante e indispen-
sable para el diagnóstico). La presencia del infiltrado
leucocítico se constata en la mayor parte de las
vasculitis.
Evolución
Si no se instaura un tratamiento, el riesgo principal es
la posibilidad de ceguera, que a veces es bilateral. Los
corticoides siguen siendo el tratamiento de referencia. El
estado general mejora en varios días y el síndrome
inflamatorio desaparece en varias semanas.
Principios del tratamiento
Corticoterapia [23, 24]
La prednisona suele utilizarse según una posología de
1 mg/kg/día, que se reduce de forma muy progresiva
(escalonada) cuando desaparecen los signos clínicos y
analíticos. La disminución de la posología debe ser
menor de 20 mg/día y cualquier elevación de la VSG
obliga a prolongar la meseta o a volver a la dosis previa.
La duración total del tratamiento varía de 18 a
36 meses. El 30% de los pacientes puede interrumpir la
corticoterapia en este período. En ocasiones se requieren
tratamientos prolongados. Una corticoterapia de larga
duración obliga a instaurar tratamientos asociados: dieta
sin sal y aporte de calcio y de vitamina D para reducir
la desmineralización ósea.
Otras posibilidades terapéuticas
En caso de corticodependencia mal tolerada, la dap-
sona (50-100 mg/día) permite reducir la dosis de corti-
coides; sus efectos secundarios, que son sobre todo
Otorrinolaringología
Algias craneofaciales ¶ E – 20-940-A-10
cutáneos y hematológicos (agranulocitosis y hemólisis
en caso de déficit de glucosa-6-fosfato deshidrogenasa
[G6PD]), limitan su utilización. La cloroquina se pro-
pone en ocasiones por su efecto sobre los síntomas
osteoarticulares; la eficacia de este tratamiento no se ha
demostrado. Los inmunosupresores (metotrexato, ciclo-
fosfamida) se proponen en ocasiones cuando la cortico-
terapia se tolera mal o si fracasa; su empleo no está
sistematizado.
■ Algias del aparato
masticador
Estas algias, que se denominan con más frecuencia
«disfunción temporomandibular» o síndrome algodis-
funcional del aparato masticador (SADAM) son secun-
darias a una anomalía de la mecánica masticadora. Se
manifiestan por una sintomatología dolorosa recurrente
o crónica de una hemicara, con un fuerte predominio
femenino (85%). Las algias faciales uni o bilaterales
pueden aparecer aisladas, pero con mucha frecuencia se
asocian a ruidos articulares y/o a una limitación de la
movilidad mandibular [25-27].
Diagnóstico
Dolor
Puede aparecer de forma progresiva o súbita, sobre
todo después de un traumatismo mandibular o de una
abertura bucal forzada. En las afectaciones articulares,
suele ser cíclico y más intenso por la tarde, mientras que
en las afectaciones musculares es permanente y máximo
por la mañana. El dolor de origen articular aumenta
durante la masticación, el habla, los bostezos y la
abertura forzada de la mandíbula, al contrario que el
dolor de origen muscular, que es permanente y aumenta
durante los episodios de ansiedad o de depresión. Se
localiza sobre todo en la región auriculotemporomandi-
bular y se irradia a veces hacia la frente, el cuello y el
occipucio. Suele describirse como un calambre y puede
acompañarse de una sensación de taponamiento del
oído, de plenitud auricular o de zumbidos, e incluso de
sensaciones vertiginosas. Una localización predominante
en la región de la articulación temporomandibular
indica con fuerza una afectación intraarticular, mientras
que una localización difusa suele estar más relacionada
con una afectación muscular.
Exploración de la función masticadora
Se dirige a buscar una limitación de la abertura bucal,
ruidos articulares (crujidos, crepitaciones que se perciben
durante los movimientos de abertura y/o de cierre
bucal) que indican la existencia de una afectación
degenerativa de la articulación temporomandibular, un
chasquido de abertura y/o cierre o un movimiento de
lateralidad durante la movilización mandibular que
sugiere una afectación del complejo condilomeniscal
(luxación meniscal reductible) [28-30]. La palpación pone
de manifiesto un dolor agudo y localizado sobre el
cóndilo. Cuando el dolor es más difuso, afectando a
todos los músculos masticadores e incluso a los trape-
cios, el origen muscular del ADAM es más probable,
sobre todo si se inscribe en un cuadro de fibromialgia.
Pruebas de imagen en el síndrome
algodisfuncional del aparato
masticador [31-33]
Por lo general, sólo la ortopantomografía y las radio-
grafías transcraneales se prescriben como primera
elección. La TC es útil sobre todo para estudiar la
extensión de una lesión, mediante los cortes axiales,
9
E – 20-940-A-10 ¶ Algias craneofaciales
Cuadro I.
Características clínicas de los dolores crónicos.
Dolor por exceso de nocicepción
Fisiopatología Estimulación de los nociceptores
Ritmo mecánico o inflamatorio
Topografía Regional, sin topografía neurológica sistemática
Exploración física Exploración neurológica normal
sagitales y/o coronales, así como para buscar la presen-
cia de lesiones osteoartrósicas. La exploración mediante
RM de las articulaciones temporomandibulares, con la
boca abierta y cerrada, permite confirmar una afectación
orgánica de la articulación, precisar su naturaleza y
gravedad, de lo que se desprenderá la indicación de
efectuar una cirugía reparadora, que es infrecuente.
Tratamiento del síndrome
algodisfuncional del aparato
masticador [34]
Disfunciones musculares
El tratamiento sintomático asocia miorrelajantes,
antiinflamatorios no esteroideos (AINE) y psicótropos.
En algunos casos, se puede recurrir a las infiltraciones
periarticulares de anestésicos locales y de corticoides, o
incluso de toxina botulínica a nivel de ciertos músculos
masticadores. Un tratamiento psicoterápico (mediación
corporal) de tipo relajación conductual representa un
complemento terapéutico significativo, sobre todo para
los ADAM de origen muscular. En ausencia de lesión
grave del complejo condilomeniscal, la corrección de los
problemas de la articulación dental (férula oclusal,
ortodoncia) representa una etapa esencial del
tratamiento.
Disfunciones articulares de origen meniscal
Si existen adherencias discotemporales o retracciones
capsulares (uso de una férula oclusal, kinesiterapia y, si
fracasa, artroscopia con lavado del compartimento
superior), en caso de disfunción discal por luxación
reductible (si el chasquido aparece aislado, es decir, sin
dolor: abstención de cualquier tratamiento y si la
luxación se asocia a dolor: tratamiento mediante un
odontólogo oclusal para realizar una férula oclusal y, si
esto no mejora al paciente, se puede plantear una
cirugía de recolocación discal en función del aspecto del
disco en la RM) [35, 36], en caso de disfunción discal por
luxación irreductible, el paciente se remitirá al odontó-
logo oclusal, que en la mayoría de los casos realizará
una férula oclusal de sobreoclusión y, si existe una
disfunción discal por luxación discal irreductible aso-
ciada a una perforación y/o una artrosis, se realizará
todo lo posible para evitar la cirugía articular, salvo en
pacientes jóvenes. Si esto fracasa, la artroplastia puede
hacer desaparecer el dolor, conservando a la vez una
cierta limitación de la abertura bucal.
En todos los casos es indispensable suprimir la causa del
SADAM, sobre todo la maloclusión, lo que puede necesitar
reconstrucciones protésicas, un tratamiento ortodóncico e
incluso una cirugía maxilomandibular [37, 38].
■ Carotidinia
Su prevalencia es el doble en mujeres que en varones.
El dolor se localiza en la región laterocervical. Las crisis
10
Dolor neuropático
Lesión nerviosa periférica o central
Componente continuo (quemadura)
Componente fulgurante, intermitente (descargas eléctricas)
Disestesias (hormigueos, picor)
Compatible con un origen neurológico periférico (tronco,
raíz) o central (dolor hemicorporal)
Signos de hiposensibilidad (hipoestesia, anestesia)
Signos de hipersensibilidad (alodinia)
pueden durar varios días, con intervalos libres de varias
semanas. Suelen existir antecedentes migrañosos. En la
exploración física, la carótida es dolorosa a la palpación
y aparece aumentada de volumen. El tratamiento es el
de la migraña.
■ Estilalgia o síndrome
de Eagle
De forma clásica, se describe el síndrome estilohioi-
deo (en la mayoría de los casos, sensación de cuerpo
extraño orofaríngeo con disfagia alta y dolor irradiado
hacia la oreja) y el síndrome estilocarotídeo (dolor
laterocervical que se irradia a la cara). La hipertrofia de
la apófisis estiloides o la calcificación del aparato
estilohioideo podría ser la causa. El diagnóstico es
clínico: la palpación de la punta de la apófisis estiloides
sobre el pilar anterior de la celda amigdalina pone de
manifiesto el dolor, que se alivia mediante la inyección
de anestesia local. En la literatura, los tratamientos
clásicos consisten en la fractura con el dedo de la
apófisis estiloides o la resección quirúrgica por vía
externa o endobucal si lo anterior fracasa.
■ Neuropatías dolorosas
postraumáticas
El término «dolor neuropático» designa el conjunto
de los cuadros de dolor asociados a una afección del
sistema nervioso. Entre las causas clásicas de dolor
neuropático, pueden citarse las neuropatías diabética y
posherpética [39, 40] . El dolor neuropático no suele
identificarse o se diagnostica demasiado tarde. Se
caracteriza por su resistencia a los analgésicos habitua-
les, incluidos los opiáceos, y requiere un tratamiento
específico y precoz basado en el uso de anticomiciales y
antidepresivos [41]. Suelen distinguirse dos grandes tipos
de dolor según la existencia o no de una lesión ner-
viosa: el dolor denominado por «exceso de nocicepción»
y el dolor neuropático (Cuadro I). Estas dos categorías
de dolor responden a mecanismos fisiopatológicos
distintos. El «dolor nociceptivo» suele asociarse a
procesos inflamatorios responsables de un aumento de
los mensajes nociceptivos, generados por los receptores
del dolor (los nociceptores). En cambio, el dolor neuro-
pático no depende de los fenómenos inflamatorios. No
obstante, las alteraciones directamente relacionadas con
la lesión nerviosa también pueden dar lugar a una
hiperexcitabilidad (sensibilización) de los procesos
nociceptivos periféricos y centrales [42, 43].
Etiología
Lo más frecuente es que se relacione con traumatis-
mos nerviosos accidentales o relacionados con una
intervención quirúrgica: lesión o compresión de un
Otorrinolaringología
 Algias craneofaciales ¶ E – 20-940-A-10

Cuestionario DN4

DN4 + DN4 −

Estudio etiológico

Tratamiento específico: monoterapia Tratamiento analgésico

con anticomiciales o antidepresivos habitual

Evaluar el tratamiento
a los 15-30 días

Eficacia Fracaso o eficacia parcial

Mantener la monoterapia Sustitución o biterapia

dos clases diferentes

Fracaso

Consulta con el especialista

Figura 11. Árbol de decisiones. Dolor con sospecha de un componente neuropático.

ramo del V por un traumatismo facial (nervio mandibu-
lar: fractura de la base del cráneo, nervio alveolar
inferior: fractura mandibular, extracción de una muela
del juicio, osteotomía mandibular, nervio infraorbitario:
fractura orbitomalar).
Diagnóstico
Es exclusivamente clínico y se basa en una anamnesis
correcta y una exploración física de la sensibilidad [44].
La anamnesis debe centrarse en la identificación de
algunas características descriptivas de los dolores neuro-
páticos, como la sensación de quemadura o de descarga
eléctrica, así como la presencia en el mismo territorio de
sensaciones anómalas, pero no dolorosas (parestesias/
disestesias), que se describen como hormigueo, picor o
incluso entumecimiento [45]. La multiplicidad de los
mecanismos subyacentes confiere a los dolores neuro-
páticos una gran riqueza expresiva en el aspecto semio-
lógico [46, 47]. Los pacientes pueden referir un dolor
espontáneo continuo (quemadura, sensación de opre-
sión, de atenazamiento, etc.) o paroxístico (descargas
eléctricas, sensación de puñalada, etc.), asociado a
menudo a dolor provocado por estimulaciones mecáni-
cas (roce, presión leve) o térmicas (sobre todo frías) de
baja intensidad y especialmente invalidantes. Estas
últimas, que indican alteraciones profundas de los
procesos nociceptivos, se denominan «alodinia» (dolor
evocado por estímulos normalmente no dolorosos) o
«hiperalgesia» (aumento del dolor evocado por estímu-
los normalmente poco dolorosos). La exploración física
suele permitir demostrar que el dolor se localiza en un
territorio donde existe un déficit sensitivo, que puede
afectar a una o varias modalidades sensoriales: tacto
leve, pinchazo, sensibilidad térmica. El segundo ele-
mento que debe buscarse mediante la exploración física
es la presencia de alodinia, en especial por el roce o por
el contacto con un objeto frío en la zona de dolor
espontáneo. En la mayoría de los casos, la etiología de
la lesión nerviosa periférica o central que causa el dolor
ya se conoce o no plantea problemas graves. No obs-
tante, esto puede no ser así, y puede que deba realizarse
un estudio complementario (electromiografía, pruebas
de imagen, etc.) para intentar determinar la etiología de
la lesión, incluso aunque no necesariamente sea curable.
Un grupo de expertos franceses ha elaborado una
herramienta diagnóstica (cuestionario DN4); su sensibi-
lidad es del 78% y su especificidad, del 81,2%: permite
confirmar el diagnóstico de dolor neuropático [48]. En
cualquier caso, el estudio etiológico no debe retrasar el
tratamiento de los pacientes (cf herpes zóster) (Figs. 11
y 12).
■ Dolor del herpes zóster
Etiología
El herpes zóster es la manifestación de la recidiva del
virus varicela-zóster (VVZ) en los pacientes que sufrieron
unos años antes una varicela (Herpesviridae). Tras esta
primoinfección, el VVZ persiste en un estado latente en
los ganglios de las raíces nerviosas raquídeas sensitivas
posteriores y en los ganglios sensitivos de los nervios
craneales. Una vez reactivado, el virus se multiplica en
el ganglio sensitivo posterior y después discurre a lo
largo de la neurona sensitiva del dermatoma correspon-
diente hasta el revestimiento cutáneo, donde provoca
una lesión vesiculosa.
Incidencia del herpes zóster
El herpes zóster es sobre todo una infección de los
pacientes ancianos o de personas con una depresión de
la función inmunitaria. La incidencia (1,3-5 casos
anuales/1.000 habitantes) del herpes zóster con la edad
es máxima después de los 75 años.

Otorrinolaringología 11
E – 20-940-A-10 ¶ Algias craneofaciales
Responda a las cuatro preguntas siguientes, marcando una sola casilla en cada una.
Pregunta 1: el dolor presenta una o varias de las siguientes características.
1 - quemadura
2 - sensación de frío doloroso
3 - descargas eléctricas
Pregunta 2: el dolor se asocia en la misma región a uno o varios de los síntomas siguientes.
4 - hormigueo
5 - pinchazos
6 - entumecimiento
7 - picor
Exploración del paciente
Pregunta 3: el dolor se localiza en un territorio donde la exploración demuestra:
8 - hipoestesia al tacto
9 - hipoestesia al pinchazo
Pregunta 4: el dolor se produce o aumenta por:
10 - el roce
Figura 12. Cuestionario diagnóstico de un dolor neuropático. Cuestionario DN4.
Clínica y diagnóstico
Localización
Una forma clínica frecuente (7-17,5% de todos los
casos de herpes zóster) es la afectación ocular o herpes
zóster oftálmico, que traduce la afectación del ganglio
de Gasser (primer ramo del nervio trigémino o V1,
territorio oftálmico del trigémino); comienza por dolor
frontal u orbitario asociado a una anestesia corneal con
edema palpebral. Se han descrito complicaciones ocula-
res frecuentes (conjuntivitis, queratitis, ulceración
corneal). El estudio oftalmológico debe ser precoz, con
exploración de la sensibilidad corneal y después vigilan-
cia periódica y estrecha durante la evolución. El herpes
zóster ótico o herpes zóster del ganglio geniculado
(afectación del ganglio geniculado) es mucho más
infrecuente que su forma oftálmica, pero también puede
provocar complicaciones como trastornos de la audición
y del equilibrio. La erupción se sitúa en la concha de la
oreja (zona de Ramsay-Hunt).
Dolor
Suele preceder a la erupción en varias horas o varios
días en el 80% de los casos; aparece en el 95% de los
pacientes, y es intenso o muy intenso en el 40-50% de
las ocasiones. En la mayoría de los casos, es de tipo
quemadura, descargas eléctricas o puñalada. Se localiza
en el dermatoma de la erupción. La evolución del dolor
en el tiempo se considera como un continuum que
incluye el dolor agudo y crónico. La intensidad del
dolor, que suele caracterizarse como dolor por contacto,
puede oscilar de una simple molestia a un dolor intole-
rable, a menudo paroxístico. El dolor agudo puede
desaparecer y confundirse con una odontalgia.
Erupción
Es típica: siempre estrictamente unilateral y localizada
en un dermatoma. Las lesiones eritematosas dejan paso
12
sí non
sí no
sí no
sí no
a vesículas que se secan en 2-3 días. Después aparece
una costra que se forma y persiste unos 10 días antes de
caer. Después de las lesiones costrosas, aparece una zona
deprimida y despigmentada (cicatriz blanca) que evolu-
ciona hacia la curación en 10-30 días, dejando a veces
cicatrices despigmentadas o hiperpigmentadas. Sin
tratamiento, la enfermedad evoluciona hacia la curación
en 2-3 semanas. El tratamiento tiene como objetivo
acortar la duración de la enfermedad y disminuir el
riesgo de dolor residual.
Dolor neuropático postherpético [49-51]
Se trata de una de las complicaciones más frecuentes.
A menudo es intenso y puede persistir meses y años tras
la cicatrización. También causa insomnio y provoca una
alteración considerable de la calidad de vida, con una
repercusión psíquica intensa. Las características clínicas
que sugieren el carácter neuropático del dolor son:
localización en el dermatoma afectado e inicio en
continuidad con la fase eruptiva o a veces tras la
curación cutánea. Existe en muchas ocasiones una
hiperestesia cutánea que suele asociarse a disestesias. El
contacto de la ropa o de las sábanas, o un simple toque
de la piel, puede provocar una hiperestesia o una
alodinia. Por el contrario, los pacientes suelen tolerar
bastante bien una presión permanente sobre la piel
dolorosa. Con frecuencia existe un fondo doloroso
permanente, a menudo de tipo quemadura. En menos
ocasiones se encuentran fenómenos de descargas
paroxísticas seudoneurálgicas o de accesos dolorosos
agudos (descargas eléctricas, punzadas) que pueden
afectar al dermatoma lesionado o desbordarlo. Se aso-
cian de forma casi sistemática a una hipoestesia o
anestesia local. El aciclovir y el valaciclovir prescritos de
forma precoz en las primeras 72 horas (reducción del
23% del dolor postherpético a los 6 meses por el vala-
ciclovir) tienen una influencia favorable. Existen pocos
datos sobre la incidencia o la prevalencia del dolor
Otorrinolaringología

postherpético. Se han identificado elementos desfavora-
bles en cuanto al pronóstico del «dolor»: la edad (los
pacientes mayores de 50 años tienen un riesgo
14,7 veces superior a 1 mes y 27,4 veces mayor a los
3 meses), la gravedad del dolor inicial, la intensidad de
la erupción, la existencia del dolor antes de la erupción,
la topografía (V1), la extensión de las lesiones dermato-
lógicas, la intensidad de la alodinia, la hipoestesia grave,
el estrés psicológico y el papel de la depresión.
Otras complicaciones neurológicas mucho
más infrecuentes
Neuropatías cefálicas (neuritis óptica, oftalmoplejía,
uveítis, queratitis, glaucomas, iridociclitis, panoftalmía,
hipoacusia unilateral), neuropatías periféricas (parálisis
musculares focales, hipoestesia, síndrome de Guillain-
Barré), afectaciones del sistema nervioso central
(meningoencefalitis, encefalitis, vasculopatías cerebrales:
angitis granulomatosa, trombosis).
Tratamiento
Tratamiento de la fase aguda
Los objetivos son reducir la replicación viral, tratar el
dolor y prevenir la sobreinfección.
Reducción de la replicación viral [51]
• En las personas inmunocompetentes (aciclovir:
800 mg × 5 veces/día, 7-10 días o valaciclovir: 1 g
3 veces/día, 7 días). La conferencia de consenso de
1998 [50] recomienda no utilizar pomada (ni siquiera
antiviral) ni talco, que pueden favorecer las sobrein-
fecciones graves. Las lesiones se deben dejar al aire
libre para que se sequen.
• En los pacientes inmunodeprimidos (aciclovir:
10 mg/kg 3 veces al día por vía i.v.). El tratamiento
debe realizarse en las primeras 72 horas.
Disminución del dolor
Se deben utilizar analgésicos no opiáceos como
primera elección, pero si son insuficientes no hay que
dudar en prescribir opiáceos durante cortos períodos, en
función de la intensidad del dolor medida según una
escala (escala visual analógica [EVA]).
Prevención de la sobreinfección
Si existe una sobreinfección, debe prescribirse una
antibioticoterapia oral, en la mayoría de las ocasiones
con actividad antiestafilocócica.
Tratamiento del dolor postherpético
El tratamiento del dolor postherpético, como el del
dolor neuropático, se basa sobre todo en la utilización
de anticomiciales y antidepresivos, cuya actividad
analgésica específica se ha demostrado ampliamente en
numerosos estudios [52, 53]. No todos los antidepresivos
o anticomiciales son eficaces sobre el dolor neuropáti-
co [54]. Sólo un pequeño número de moléculas posee
una autorización específica para su uso en el dolor
neuropático.
Antidepresivos
Se trata de la clomipramina y la imipramina. La
amitriptilina, que es el antidepresivo más utilizado en
algunos países, como Francia, tiene una indicación
autorizada inespecífica denominada «algias refracta-
rias» [55]. Los inhibidores específicos de la recaptación de
la serotonina, como la fluoxetina o la paroxetina son
ineficaces de forma global. En cambio, los estudios
controlados recientes muestran que los inhibidores
denominados «mixtos» de la recaptación de la seroto-
nina y de la noradrenalina, como la venlafaxina y sobre
todo la duloxetina, que recientemente ha obtenido una
Otorrinolaringología
Algias craneofaciales ¶ E – 20-940-A-10
autorización europea, pero sólo para el tratamiento del
dolor neuropático de la diabetes, pueden ser útiles.
Anticomiciales
La carbamazepina [56] y los nuevos anticomiciales: la
gabapentina (autorizada para el «dolor neuropático») [57]
y, más recientemente, la pregabalina [58] han demos-
trado ser eficaces. Una de las moléculas más utilizadas
en algunos países, como Francia, en el tratamiento del
dolor neuropático es el clonazepam, que nunca ha
demostrado ser eficaz, salvo en un único estudio sobre
el dolor orofacial.
Consejos
El tratamiento debe iniciarse mediante una monote-
rapia, bien con un anticomicial o bien con un antide-
presivo. Se debe aumentar la dosis de forma muy
progresiva, en escalones de 5-7 días, según el principio
del ajuste de dosis, hasta la obtención de un efecto
terapéutico satisfactorio o efectos secundarios. Estos
últimos son muy numerosos y se debe advertir a los
pacientes; en lo que respecta a los antidepresivos
tricíclicos, son sequedad de boca, estreñimiento, diafo-
resis nocturna, arritmias cardíacas, trastornos micciona-
les, hipotensión, sedación, temblor y ganancia de peso;
en cuanto a los antiepilépticos, son la disminución del
nivel de conciencia, sedación y ataxia.
Otros tratamientos farmacológicos
Los analgésicos habituales del escalón 1, 2 y 3 son
poco eficaces y no deben emplearse como primera
elección. Algunos autores han propuesto el tratamiento
tópico con capsaicina [59]. Los parches de gel de lido-
caína al 5% son probablemente el tratamiento médico
que debe proponerse como primera elección. Se trata de
una matriz autoadhesiva impregnada de anestésicos
locales, cuya concentración es idéntica en todos los
puntos del parche. La posología es de 1-3 parches/día.
La aplicación cutánea es de 12 horas. En caso de tras-
tornos de la sensibilidad, de tipo hipoestesia o anestesia,
este tratamiento será ineficaz.
Tratamientos no farmacológicos
Varios tratamientos farmacológicos pueden tener un
papel destacado: se puede proponer relajación, psicote-
rapia, rehabilitación, hipnosis y acupuntura. La estimu-
lación eléctrica transcutánea, aunque es difícil de utilizar
en esta localización, también es una alternativa que
puede emplearse.
Prevención
En mayo de 2006, la Comisión Europea concedió una
autorización a la vacuna Zostavax, que está indicada en
la prevención del herpes zóster y de la neuralgia pos-
therpética en los pacientes de 60 años o mayores. Los
resultados de un amplio estudio de fase III [60, 61]
demostraron con claridad una reducción del número de
casos de neuralgia postherpética, con una disminución
del 61% del dolor y del 67% de las molestias debidas al
herpes zóster. La incidencia del zóster se redujo un
51,3% (p < 0,001). En los 38.546 varones y mujeres
mayores de 60 años que participaron en el ensayo
clínico con doble anonimato (dosis de vacuna o pla-
cebo), aparecieron 957 casos, de los que 642 correspon-
dieron a personas no vacunadas y sólo 315 (es decir, la
mitad) en las que recibieron la vacuna. En estas últimas,
los síntomas de infección eran además menos intensos
(sobre todo con una disminución de un 66% de la
neuropatía postherpética). El estudio se completó por
más del 95% de los pacientes, con una mediana de
seguimiento ligeramente superior a 3 años (Fig. 13).
13
E – 20-940-A-10 ¶ Algias craneofaciales
Figura 13. Zona localizada en el territorio de V1.
“ Puntos importantes
Tratamiento del dolor neuropático
postherpético [62]
• Como primera elección:
C parche con gel de lidocaína en caso de dolor
que afecte a un territorio doloroso limitado;
C en los otros casos: antidepresivos tricíclicos
y/o anticomiciales. Ejemplo: amitriptilina
(5 gotas por la tarde, que se aumentan cada
2 días en 3 gotas, hasta 1/2-1 mg/kg; una
gota = 1 mg), gabapentina (1 comprimido
de 300 mg por la noche durante 2 días,
después 1 comprimido cada 8 horas durante
2 días y luego 1 comprimido por la mañana,
a mediodía y dos por la noche. La posología
puede aumentarse hasta 2.800-
3.200 mg/día) o pregabalina (1 comprimido
de 75 mg cada 12 horas durante 1 semana,
después 2 comprimidos cada 12 horas
durante 1 semana, e incluso 3 comprimidos
cada 12 horas. La posología puede
aumentarse hasta 600 mg/día, es decir,
300 mg dos veces al día).
• Como segunda elección: tramadol u
oxicodona.
■ Algias de origen dental
La pulpitis (odontalgia) es un dolor muy intenso,
lancinante y pulsátil, que aumenta por la noche. Se
localiza en el diente y se irradia a otras zonas. La
percusión indica cuál es el diente causante; se calma por
el frío y se exacerba por el calor.
La desmodontitis se produce después de una pulpitis.
En la mayoría de los casos se trata de una sensación de
que un diente es más largo, que evoluciona hacia un
granuloma apical.
La pulpoartritis de Mahé, secundaria a una recons-
trucción de una corona o a una sobreoclusión, provoca
un sufrimiento pulpar y ligamentoso. El síndrome del
tabique, en relación con una reabsorción del tabique
interdental y del tabique interalveolar, o de la impacta-
ción de alimentos en el espacio interdental, es un
cuadro frecuente.
Los dientes incluidos son otro cuadro destacable,
consistente en una alteración de la evolución, o de una
muela del juicio, un canino u otro diente
supernumerario.
14
Las odontalgias de origen extradental pueden ser de
origen sinusal (dolor sobre los dientes sinusales, cáncer
del maxilar) o de origen visceral (angina de pecho, con
dolor en el ángulo de la mandíbula, leucemia aguda,
esclerosis múltiple).
■ Glosodinia: estomatodinia
No existe una etiología orgánica. En la mayoría de los
casos se trata de una mujer mayor de 60 años que
presenta una sensación de quemadura en la lengua, la
orofaringe y toda la cavidad bucal, que aumenta de
intensidad a lo largo del día y puede dificultar el sueño.
No aparece por la noche. Con mucha frecuencia se
encuentran movimientos incesantes de la lengua. La
sintomatología lleva presente, por lo general, varios
años y se integra en un cuadro depresivo. Se deben
buscar acontecimientos vitales o un shock psicológico.
El tratamiento es global y no debe insistirse en la
búsqueda de una causa orgánica. Los AINE, los corticoi-
des y los opiáceos están contraindicados. Debe propo-
nerse un tratamiento psicológico o psiquiátrico.
.
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75475 Paris cedex 10, France.

Cualquier referencia a este artículo debe incluir la mención del artículo original: Serrie A., Mourman V., Toussaint M.-H., Thurel C. Algies
craniofaciales. EMC (Elsevier Masson SAS, Paris), Oto-rhino-laryngologie, 20-940-A-10, 2008.

Disponible en www.em-consulte.com/es
Algoritmos Ilustraciones Vídeos / Aspectos Información Informaciones Autoevaluación
complementarias Animaciones legales al paciente complementarias

16 Otorrinolaringología