MENINGITIS

SINDROME MENÍNGEO
 Sme de HIC: edema de papila, cefalea, vómitos, bradicardia, fotofobia, oftalmoplejías, constipación.
 Sme de hipertensión endorraquídea: posición en gatillo de fusil, trastornos motores, sensitivos (hiperestesia), reflejos alterados, contracturas musculares:
- Rigidez de nuca
- Vientre en batea: no es posible deprimir pared abdominal sin despertar dolor (confundible con abdomen agudo)
- Signo de Kernig: I) antebrazo debajo de los hombros, y la otra mano sobre las rodillas del P. Al sentarlo se flexionarán los mmii (+). II) se levanta el
miembro inferior colocando una mano sobre la rodilla del P. al elevar el pie, se flexiona el miembro (+).
- Signo de Brudzinski: I)mano en occipucio del paciente y la otra sobre el esternón. Movimiento de flexión de la cabeza: elevación de las rodillas (+). II) se
flexiona una pierna sobre el muslo y el muslo sobre el abdomen. Pierna contralateral se flexionará (+).
 Sme encefalítico: alteraciones psíquicas, convulsiones, parálisis, estupor/coma, afasia o mutismo, nistagmo, parálisis oculares.
 Sme infeccioso: F°, eritemas, púpuras, herpes simple peribucal, polipnea, hepatomegalia, esplenomegalia, manifestaciones vasomotoras (raya meníngea de
Trousseau).
 Sme del LCR.

Etiología
-Infecciosa
-No infecciosa: hemorragia meníngea, vasculitis alérgicas, colagenopatías, tumores, siembras carcinomatosas, sarcoidosis, insolación, meningitis asépticas
inducidas por fármacos (cotrimoxazol, azatioprina, AINEs), traumatismos, meningitis química por contraste yodado, fármacos para tto intratecal (Anfo B,
metotrexato, etc).

LCR
NORMAL VIRAL BACTERIANA TBC, MICÓTICA.
Tensión Sentado: 18-25 cm H20 ↑ ↑ ↑
Acostado: 7-17 cm H20
Aspecto Transparente - incoloro Claro Turbio Opalescente o claro.
Proteínas totales15 – 45 /100 ml ↑ ↑↑ ↑↑
Reacciones deDetectan aumento del + ++++ ++++
Pandy y Nonnepasaje de las globulinas.
Apelt Son negativas .
Glucosa 40-80 mg/100 ml (50- Normal ↓oø ↓
60% glucosa plasmática)
Cloruros 430-460 mg/100 ml Normal Normal ↓
120-130 mEq/L
Células 1-3 x mm3 Pleocitosis, predominio Pleocitosis, predominio Pleocitosis, predominio
linfocitario. de neutrófilos. linfocitario.
BACTERIANAS

PATOGENIA CLÍNICA DIAGNÓSTICO TRATAMIENTO Y PROFILAXIS

meningitidiN

-La más frecuente -Incubación 2-10 días (3-4). Comienzo brusco, ++ Certeza: LCR: -Curación del 95% de los casos. Antes de
meningitis bacteriana precedido por rinofaringitis. -Turbio, purulento. ATB moría el 50%. Vivos: ++secuelas
aguda. Esporádica o -Inicia con F° (39-40°C), cefalea raquialgia, vómitos, -Tensión aumentada. graves.
epidémica(única seguidos de contracturas, actitud en gatillo de fusil, -Proteínas ascienden entre 100-TTO: 7-10 DÍAS.
epidémica).
Accede vía Reservorio: Kernig y Brudzinski +, rigidez de nuca, hiperestesia. 200mg/100ml. -PENICILINA G IV: 24 millones
Aquellas UI/día.
S. pneumoniae

hemática -Sindrome meníngeo, de rápida evolución. LCR = meningococo. 50% de mortalidad. provocadas
(desde focos distantes), -Sedimento: diplococos gram+por fístulas del LCR son de menor
por contigüidad (senos lanceolados. gravedad (pero c/+ recidivas!).
paranasales, oído, apóf VACUNA: Antineumocóccica, incluye 23 serotipos. -Cultivos y coaglutinación o-PENICILINA G: 24.000.000 UI/día. Niño:
mastoides) y directa Dar en casos especiales, nunca más de dos en la contra inmuno electroforesis250.000 UI/día.
(fístulas meníngeas→ vida, y separadas por más de 5 años. Para > 2 años pueden ser positivos. -Alérgicos: CLORANFENICOL IV.
H influenzae

rinorraquia).
Frecuente en 2 meses- “de“ edad, con defectos inmunológicos o “-Realizas
“ hemocultivos. -Cepas resistentes:
-CEFOTAXIMA: 6-8 CEFOTAXIMA
g/d IV, Niño: O
5 años de vida. Rara en 200mg/kg/día.
adultos. PROFILAXIS -CEFTRIAXONA: 2-4 g/día, Niños: 100
En la mitad de los P -RIFAMPICINA antes del alta hospitalaria, x mg/Kg/día.
asociada con faringitis u portación nasofaríngea. 600mg x 4 días. -AMPICILINA (suspender si producen
otitis media. Vacunación: 2, 4, 6, 18 meses de vida. Tiene el βlactamasas)
antígeno capsular de Hib. -CLORANFENICOL (suspender si es
Hemograma: leucocitosis consensible a ampicilina).
L monocytogenes

Recién nacidos y Compromiso del tronco encefálico con afectación de -AMPICILINA

adultos. los nervios craneales. linfomonocitosis. -Alérgicos: CLORANFENICOL
LCR: pleocitosis con predominio-DEXAMETASONA
LCR puede ser turbio, xantocrómico o claro. linfocítico. Tto por 21 días. En
-Difícil de identificar con Gram,inmunocomprometidos, hasta 6 semanas.
pero el cultivo es gralmente
positivo.

Prevalencia varía con la edad:

 Recién nacidos – 3 meses: BGN (E coli), Streptococo agalactiae (embarazada es portadora), Listeria monocytogenes.
 3 meses – 6 años: N. meningitidis, Hib, Neumococo.
 Adolescentes – adultos: Meningococo, neumococo.
 Ancianos: BGN, Listeria, neumococo.
Puede haber localizaciones meningoencefalíticas en septicemias por Klebsiella, E. coli, P aeruginosa o S aureus, como también después de traumatismos, las
válvulas de derivación del LCR se infectan +++ x S epidermidis, seguido de BGN y difterioides.
 PATOGENIA CLÍNICA DIAGNÓSTICO TRATAMIENTO
VIRAL Secundarias a procesos virales-Comienzo agudo, febril, síndrome meníngeo-LCR: líq hipertenso, claro, proteínas -Sintomático. En 5-6 días
ES sistémicos. Suelen ser autolimitados. débil. Escaso compromiso del estado general. ↑. desaparece la F° y en 10-12
La mayor parte son producidos porResolución rápida y espontánea. Pandy y NA levemente +. días asintomáticos.
enterovirus: Coxackie B, Polio, ECHO) ;-Cefalea frontal o retroorbitaria, F°, fotofobia, -Glucosa y cloruros normales.
y virus de la Parotiditis. irritabilidad, cambios en la conducta, -Recuento leucocitario: pleocitosis de
Siguen en frecuencia: HSV 2,mioartralgias, náuseas, vómitos. 25-300 células x mm3 a predominio
Adenovirus, CoriomeningitisPosible confusión, somnolencia, comalinfocitario. En las primeras 24-48 hs
linfocitaria, HAV, Sarampión, EBV y excepcional. Nula alteración del estado de la predominan PMN.
HIV. conciencia. -Leucopenia (o no) con número
Frecuente hasta 10 años de edad. normal de leucocitos, con linfocitosis
Secuelas: en algunos casos →disminución de o linfomonocitosis (OJO: EBV hay
la fuerza muscular, papiledema bilateral,leucocitosis con linfomonocitosis).
convulsiones, afectación cortical superior.
MICÓ Muchos P son inmunocomprometidos-comienzo insidioso en inmunocompetentes. LCR: hipertenso, transparente,-ANFOTERICINA B
TICAS o DBT. Criptococus neoformans se-Sme meníngeo, evidente o no. X esto debe ligeramente opalescente. A veces0,4mg/Kg/día, diluidos en 500
asocia en 50% de los P a enfermedadestudiarse el LCR de todo P con Criptococus xantocrómico, con ↑π. ml de solución de dextrosa. IV.
subyacente. Ingresa por vía aérea yneoformas en cualquier otra localización, o -Pandy NA +. -Simultáneamente: 5-
llega a SNC vía hemática. aglutinación en látex positiva. -Glucosa y Cl- ↑ FLUOROCITOSINA, VO. Permite
En inmunocompetentes se desarrolla -Compromiso de pares craneanos (diplopía,-↑Células, ++ linfocitario. usar menos anfotericina.
una reacción granulomatosa crónica deestrabismo). -Identificación del hongo en elTto por 6-8 semanas. Controlar
las leptomeninges. sedimento mediante tinta china. función renal, hepatograma,
Complicaciones: trastornos o pérdida de la-Cultivo en agar glucosado. ionograma, hemograma.
visión, parálisis de nervios craneales,-Buscar antígenos en LCR y suero Alternativa: FLUCONAZOL 400
disfunción motora, alteraciones psíquicas. (prueba de aglutinación de latex) mg/día VO o IV.
-Hemocultivos: + en HIV.
TBC Forma más común de infección x TBC-Niños: 1°) náuseas, vómitos, irritabilidad, LCR: hipertenso, transparente,-ISONIACIDA Y RIFAMPICINA:
en SNC. A partir de foco distante, vía astenia, dolor abdominal, F°. 1-3 semanasopalescente o xantocrómico. mejor penetración en SNC.
hemática. luego: sme meníngeo. Nivel de conciencia -Puede formarse retículo de fibrina alEstreptomicina, etambutol y
Es la más frecuente después de las disminuye gradualmente. reposar el tubo. pirazinamida ingresan en
virales y bacterianas. Hay HIC, afectación de los nervios de la base -π↑: 50-500mg/100ml. menor cantidad, pero lo
Un exudado gelatinoso o fibrinosodel cerebro (II, III, VI, VII), crisis comiciales, -Pandy y NA +. suficiente para hacer un buen
ocupa el espacio subaracnoideo de la déficit neurológicos focales, movimientos-Glucosa ↓, Cl-↓. efecto.
base del cerebro. Se extiende hacia losanormales, para y tetraparesia. -Pleocitosis, primero PMN luego aTto dura mínimo 9 meses.
surcos laterales. Complicaciones: x su ubicación, ceguera,predominio linfocitario. -Corticoides útiles cuando hay
Exudado: cél inflamatorias crónicas,parálisis de N oculomotores. Arterias suelen -Ziehl Nielsen del LCR o de la red deedema cerebral.
tubérculos, necrosis caseosa. mostrar necrosis parietal y obstrucción. fibrina. Cultivos en Lowenstein-BGC: profilaxis de la meningitis
 Adherencias bloquean circulación de LCR. Jensen 4-8 semanas = 75% +. x TBC.
ENCEFALITIS
SME ENCEFALÍTICO
 Alteraciones motoras: paresias, parálisis, movimientos involuntarios, convulsiones, alteración de los reflejos.
 Sensitivas: cefaleas, mialgias, neuralgias.
 Alteraciones de la conciencia: confusión, estupor, coma, alucinaciones.
 Trastornos del sueño: insomnio, hipersomnia, sueño invertido.
 Fiebre, exantema.
 Alteraciones en el EEG.
Signos y síntomas simulan una meningitis febril aséptica. Pero demuestran alteración focal de las funciones, combinada o no, de cerebro, tronco y cerebelo.
Es normalmente producida por agentes virales (también causas no infecciosas, menor medida). Dura semanas-meses, con mortalidad de hasta 20%.
20% de los P presentan signos residuales.
Polioencefalitis: sustancia gris afectada. Leucoencefalitis: sustancia blanca. Panencefalitis: ambas. Además hay compromiso meníngeo→encefalomeningitis o
meningoencefalitis según predominio sindromático.
El comienzo es casi siempre brusco. Los síntomas neurológicos pueden ser evocadores del virus causal: HSV 1 afecta lóbulos temporales, varicela cerebelo y
enterovirus agrega a lesiones medulares a las encefalíticas.
Algunos agentes de encefalitis:
PRIMARIA: x infección viral directa SECUNDARIA: postinfecciosa/parainfecciosa/vacunas No virales Otros
-Dengue -Rubéola -Septicemia -Toxoplasmosis -infecciones por
-Fiebre urliana -Influenza A y B -Endocarditis bacteriana subaguda priones
-Sarampión -Vacuna contra viruela -Sífilis meningovascular -Leptospirosis -Infecciones virales
-Coriomeningitis linfocitaria -VZV -TBC -Hitoplasmosis/Coccidioidomicosis lentas
-Virus Junín -EBV -Tripanosomosis (panencefalitis
-Polio /Coxackie B/ Echovirus -Lupus eritematoso diseminado esclerosante
-Rabia -F° tifoidea -Vasculitis subaguda, CJ,
-HSV 1 y 2, VZV, EBV, CMV. -Paludismo -Naegleria leucoencefalopatía
-HIV -Acantamoeba -Triquinosis-Legionelosis multifocal
-Psitacosis-Criptococosis -Mycoplasma progresiva).
DIAGNÓSTICO
Algunos virus presentan un patrón distintivo:
-EBV: fórmula leucocitaria característica de la mononucleosis (leucocitosis con linfomonocitosis). -CMV: examen citológico de sedimento urinario muestra células
gigantes con inclusiones y elevación de transaminasas. -HSV 1: hematíes junto con cél mononucleadas en LCR.
-Rabia y virus herpes: inclusiones intranucleares en preparados de histopatología.
Pruebas serológicas respectivas confirmarán presunción diagnóstica o no. Titular anticuerpos en fase aguda y dos semanas después (muestras pareadas). Tiene
valor positivo un aumento de 4 veces o más de los títulos de la 2da muestra respecto de la primera.
-Puede hacerse PCR de LCR, útil en HSV, Enterovirus y Poliomavirus.
-Biopsia cerebral, en casos especiales: identificación del virus mediante anticuerpos específicos marcados con fluoresceína.