HEPATITIS VIRAL AGUDA

Definición: inflamación aguda y necrosis de los hepatocitos, causada por varios virus , con
alteraciones clínicas, bioquímicas e histológicas.

Etiología:

Virus A—B-C-D-E-G

VIRUS HEPATITIS A(VHA)

ARN- picornavirus

Único serotipo- varias cepas. Labil al calor. Resiste congelamiento. Sobrevive en un mes en
material desecado y hasta un año en medio liquido.

Epidemiologia

-prevalencia en países en vías de desarrollo: 5 años:100%

-hepatitis aguda

-menores 5 años: asintomáticos – síntomas leves, inespecíficos.

-transmision: fecal-oral

-excrecion fecal virus: inicia al final del periodo de incubación – máxima:

Periodo de incubación: 15-50dias.(media:30 dias)

CLINICA:

*anicterica: mas fecuente: 80% lactantes- 50% escolares.

*ictérica: 3 fases:

Pre-icterica: síntomas inespecíficos:

- Nauseas, vomistos, anorexia, astenia, fiebre, cefalea, epigastralgia, alteración del gusto y
olfato, dolor hiponcodrio derecho.

Fase ictérica:

-peor síntomas que la fase anterior, coluria, hipocolia, aminotranferasas elevadas, bilirrubinas
elevadas, ictericia: 2 y 6 semanas, prurito.

Examen físico: -ictericia –hepatomegalia:85%casos – esplenomegalia:5-15%

Fase de covalecencia: - resolución ictericia, - hallazgos físicos desaparecen, - aminotranferasas

se normalizan, -duracion: 6 y 12 semanas, -60-70% normalizan función hepaticaen 2-3
semanas y 90% en 3 semanas

VARIANTES CLINICAS

1. Hepatitis colestaticas:
poco frecuente en niños

Ictericia prolongada: blirrubina >10mg/dl

Prurito- fiebre- diarrea- perdida de peso.

Evolución: benigna: puede prolongarse 12 semanas

Mayoría: Hepatitis A

Elevación de colesterol- FA-GGT

Recuperación sin secuelas.

2. HEPATITIS BIFASICA – EN RECAIDA:

- Nuevos síntomas posterior episodio de hepatitis aguda: 30-90 dias.
- Aumento aminotranferasas
- Aumento de bilirrubinas- ictericia intensa
- Asociada con hepatitis A
- Pronostico favorable

3. HEPATITIS PROLONGADA
- Recuperación de la función hepática lenta y desaparición del virus
- Persistencias enzimas elevadas después del 3er mes- paciente asintomático

4. HEPATITIS FULMINANTE
– falla hepática aguda – necrosis hepatocelular masiva
Deterioro rápido de la función hepática
Encefalopatía
Presentación: 8 semanas siguientes – hepatitis aguda
2-20% hepatitis delta y 0,1% hepatitis A

SIGNOS DE INSUFICIENCIA HEPATICA

Ictericia que aumenta rápidamente
Hedor hepático
Disminución progresiva tamaño hígado
Síndrome hemorrágico
Hipoglicemia severa
Cambios conducta
Asterixis
Hipotonía- hipertonía- coma profundo
Mortalidad: 60-90%. Tratamiento: trasplante de hígado

DX HEPATITIS A
Serología:
-IgM anti- VHA
IgG anti- VHA
 Deteccion del virus en heces:
- Desde 2 semanas antes, hasta 1 semana después del inicio de la enfermedad.
- Ascenso: GOT-GPT. Bilirrubina-FA-nucleotidasa-gammaglutamil.

TIEMPO PROTROMBINA: valorar lesión hepática.

CUADRO HEMATICO: normal o con disminución leucocitos.
Linfocitosis relativa- linfocitos atípicos

PRONOSTICO
- Mayoría se recuperan.
- Hepatitis fulminate:0,1% casos
- No genera enfermedad hepática crónica
- Pacientes con predisposición genética: hepatitis autoinmune tipo 1.

PREVENCION
- Lavado de manos
- Adecuada disposición de excretas
- Separación utensilios del paciente
- Desinfección sanitario con hipoclorito

OMS: hepatitis A
Alta incidencia:
- Estos casos ocurren los primeros años de vida
- Asintomáticos
- Endemia alta y sostenida
- No es habitual brotes de la enfermedad
- Mas del 80% menores IgG anti HAV en suero

Incidencia intermedia:
- Pre-escolares y escolares
- Aparición de brotes es habitual – diferentes nivel socio-economico.
- 80% positivos IgG anti HVA a los 25 años de edad
- Brotes epidérmicos cada 5-10 años

Baja incidencia
- Adolescentes y adultos jóvenes

PROFILAXIS
Inmunoglobulinas estándar:
Contactos intimos del caso índice.
Control brotes: guarderías- hogares restrasados mentales
Profilaxis pre-exposicion: niños o adultos viajen a zona endémica: estadia < 2 meses:
0,02ml/kg.
Prolongada: 0,06ml/kg- refuerzos cada 4-6m.
 RN hijo de madre con hep A, 2 semanas antes del parto: 0,02 ml/kg
Vacunas hepatitis A: 2 dosis; a partir 1 año de edad.

HEPATITIS B aguda
Virus familia hepadnaviridae- ADN
Estructura:
- Capa externa o cubierta: antígena de superficie
- Capa interna-nucleo: antígeno central
- Presencia cubierta viral: vinculado con transmisión parenteral, cronicidad y carcinma
- Dentro nucleo: - genoma viral – antígeno E ( HBeAg)

EPIDEMIOLOGIA: Prevalencia – Ag superficie en portadores sano

Colombia: 1-5%.
Alta endemicidad: 26-70%:S. nevada- uraba, chocoano y antioqueño
La edad de infección inversamente proporcional al desarrollo infección asintomática y de
una infección asintomática y de una infección crónica

TRANSMISION:
-parenteral
Percutánea
Liquidos corporales infectantes: sangre- semen- saliva

TRANSMISION EN PEDIATRIA
1.perinatal:
-mujeres positivas HBeAg: mayor índice de transmisión 70-90%
-positivas HBsAg pero negativas a HBeAg:<riesgo 10-67%
-la infección materna aguda en 3er trimestre o post parto inmediato: mayor riesgo.
-ocurre durante el parto y periodo neonatal inmediato.

2.lactantes y niños: hijos madre HBsAg+, transmisión horizontal 1eros 5 años de vida.
3.adolescentes y jóvenes:9% casos
60%casos: no se encuentra origen infección.
40%casos: -contacto sexual – drogas IV

CLINICA
Depende de la edad en que se adquiere.
Periodo de incubación: 20 a 180 dias ( promedio 80 dias)
Periodo prodrómico: fiebre- anorexia- fatiga-malestar general y nausea.

Manifestaciones extrahepaticas: artritis migratoria, angioedema, eritema maculopapular.

Posterior a 1-2 sem: ictericia- hepatomegalia- prurito-fatiga intensa.
Síntomas persisten hasta 1-2 meses.

Diagnostico:
Clínica + serología: HBeAg-HBV DNA- IgM anti HBV. + Transaminasas séricas elevadas

GRUPOS DE ALTO RIESGO INFECCION POR HBV:

<11 AÑOS:
-Hijos de madres HBsAg +: ( 0 y 5 años de edad)
Niños inmigrantes de regiones altamente endémicas.
Adoptados provenientes de regiones altamente endémicas
Minorías de niños que habitan zonas urbanas pobres
Niños hospitalizados
Niños poli tranfundidos

GRUPOS DE ALTO RIESGO INFECCION POR HBV:

>11 años
-inmigrantes de regiones altamente endémicas
Adolescentes con actividad sexual ( parejas multiples)
Contactos intimos de portadores de HBV
Usuarios dedrogas IV
Homosexuales varones
Prisionesros
Contacto laboral ( sector salud)
Turistan que viajan a regiones altamente endémicas

COMPLICACIONES:
Hepatitis fulminante
Infección crónica
Carcinoma hepatocelular
Confeccion con virus D

PREVENCION
Inmunoglobulina sérica contra hepatitis B (HBIG)
Vacuna HBV: efectividad 95-100%.
Nacimiento 2-4-6 meses

Prevención: grupos especiales

Hijos de madres con HBsAg(-): esquema habitual. (0,2,4,6 meses)
Hijos de madres con HBsAg (+): 0,5ml IGHB 12hs nacimiento + 1era dosis vacuna (2,4,6
meses)
A los 9-15m: serología:
Si HBsAg +: infección, vigilar evolución.
Si HBsAg- y el anti HBs es menor de 10 UI/L: refuerzo de la vacuna

Hijos de madres con HBsAg desconocido:

Primera dosis de vacuna 12 hs siguientes al parto ( 0,2,4,6 meses)
 Determinar el estado serológico de la madre. Si es portadorea HBsAg, aplicar IGHB antes
de 7 dias

PREVENCION:
- Neonatos prematuros con peso <2000gr:
Madre HBsAg (-): posponer vacunación hasta tener peso>2000gr
Madre HBsAg (+): profilaxis recomendada y se da una dosis mas de vacuna ( total: 4)
Niños- adolescentes que no recibieron vacuna al nacimiento: 0,1 y 3 a 4 meses.
Personal de riesgo sin antecedentes de vacunación

Tratamiento:
Reposo relativo
Dieta balanceada
Medidas para reducir el riesgo de diseminación
Administrar inmunización activa y pasiva cuando este indicado
Vigilar evolución, hasta confirmar la resolución.

LO QUE DIJO LA PROFESORA:

Hepatitis A

La hepatitis A siempre es aguda nunca es crónica.

2 semanas antes de iniciar los síntomas ya el virus esta eliminado
Los que hacen variedad colestasica presenta prurito
La bilirrubina que se eleva en la hepatitis A expensas de la directa
Quien me va a dar el diagnostico de que el pct tiene HEPATITIS (inflamación del hígado )
son las transaminasas
Y quien me dice el Dx como tal de HEPATITIS A es la IgM
La función hepática lo miden: las proteínas, tp-tpt y glicemia
Disminución progresiva del tamaño del hígado: falla hepática aguda
Criterios de hospitalización:
Pct deshidratación, pct que no tolere via oral, pct en el que se sospeche falla hepática.
La explicación de porque se da azúcar: es para reponer calorías porque no se puede dar
mucha grasa ni mucha proteínas porque el hígado esta inflamado y no puede “ estar
trabajando tanto”

HEPATITIS b- AGUDA
En la embarazadas el antígeno de superficie pata Hb dice que que esta infectada pero no
establece desde cuando es esa infección.
HBeAg ( extracelular) es lo mismo que el HBcAg (intracelular): nos dice que el virus se esta
replicando y que es portador
Hb DNA: si es reciente o no
Esta hepatitis a diferencia de la A si es crónica.
Se debe colocar la vacuna y la inmunoglobulina en pacientes hijo de madre con HBsAg (+)
Mas de 6 meses con HbsAg sin hacer seroconversión : crónica