PATOLOGIAS

DEMENCIALES
Dra. Gretel Silvestre Rojas
Pontificia Universidad Católica Madre y Maestra

MAESTRIA EN NEUROPSICOLOGIA CLINICA

 EA

Enfermedad de Alzheimer
 ApoE4
• Relacionado a cambios estructurales que acontecen años
antes de que aparezca la enfermedad y que favorecen su
génesis.
• Volumen más pequeño de sustancia gris en áreas cerebrales
como el hipocampo, donde empieza la neurodegeneración en
la enfermedad de Alzheimer.
• Sustancia gris del tálamo, el lóbulo occipital y la corteza
derecha frontal es más grande, por estar más inflamado, lo
que podría estar determinado por mecanismos
neuroinflamatorios asociados a la acumulación de placas de
proteína beta-amiloide, que tiene lugar en los primeros
estadios

Cacciaglia et al., 2018

Diez señales de alarma para la EA
según la Asociación de Alzheimer
1. Pérdida de memoria
2. Dificultad para realizar tareas familiares
3. Problemas con el lenguaje
4. Desorientación en tiempo y espacio
5. Juicio pobre
6. Problemas con el pensamiento abstracto
7. Extraviar cosas
8. Cambios en el humor o comportamiento
9. Cambios en la personalidad
10. Pérdida de iniciativa
Dra. Gretel Silvestre

Enfermedad de Alzheimer
 Desorden neurodegenerativo
 Deterioro cognitivo progresivo
 Amplia patología cerebral
 Acumulación de placas amiloides y ovillos
neurofibrilares y pérdida neuronal y sináptica

Rabin et al., 2008

Dra. Gretel Silvestre

Enfermedad de Alzheimer
 Características
 Inicio insidioso
 Síntomas iniciales de pérdida de memoria
 Un curso de progresión gradual que incluye
otras funciones cognitivas

 Es la demencia más comúnmente

diagnosticada por Neurólogos,
Neuropsicólogos y Neuropsiquiatras

Rabin et al., 2008

Criterios DSM 5
 Nuevos criterios
cambios…
 Desde 1984 hasta 2011…
 Ahora se identifican 3 estadios de EA. El
primero ocurre antes de la pérdida de
memoria y de la afectación funcional (antes
se requería que la pérdida de memoria y los
trastornos funcionales afectarán las ABVD
para diagnosticar EA)
 Incorporan pruebas de biomarcadores
(e.g., niveles de β-amiloide y tau en el LCE y
sangre)

(Alzheimer's Association, 2012)

  El proceso patofisiológico de la EA empieza años antes de los
cambios cognitivos y décadas antes de la instauración de la
demencia clínica. Por lo tanto se separó el concepto de
“proceso patofisiológico de la EA” del de “demencia de
Alzheimer”.

 Muchos pacientes cuya cognición no es normal para su edad

no reúnen criterios para una demencia.

 Hay otras causas de demencia mas comúnmente confundidas

como EA además de los trastornos de la tiroides y deficiencias
de B12.

 Se entiende mejor la genética de la EA.

 En algunos centros están disponibles los biomarcadores de la

EA

 Se necesitan nuevos criterios para la investigación

(Budson & Solomon, 2012)

 Etapas de la EA
 EA preclínica requiere cambios observables
(medibles) en biomarcadores y/o una pobre
actuación en tareas cognitivas desafiantes.

 DCL debido a EA manifiesta las primeras etapas

clínicas. Pacientes y familia notan cambios leves en la
memoria y otras áreas cognitivas, estos cambios
pueden ser detectados a través de evaluación
cuidadosa, pero no interfieren con las AVD.

 Demencia debida a EA se caracteriza por cambios en

dos o mas aspectos de la cognición y conducta que
interfieren con las funciones del día a día.
Clasificaciones de demencia por
EA
 Demencia de EA probable
 Demencia de EA probable con un aumento en el nivel
de certeza
 Demencia de EA posible
 Demencia de EA probable o posible con evidencia de
los procesos patofisiológicos de EA
  Los nuevos criterios proponen un
acercamiento de 4 pasos para el
diagnóstico de la demencia por EA (tabla
2)
 Paso 1 Determina que la demencia está
presente
 Paso 2 determina que la demencia se debe a
EA
 Paso 3 provee un aumento en el nivel de
certeza en el diagnóstico
 Paso 4 evalúa la probabilidad de una etiología
de EA por los biomarcadores (que no son
rutinarios)

(Budson & Solomon, 2012).

(1) Marcadores de depositos de proteína βamiloide
(Aβ) en el cerebro
 a. Bajo Aβ42 en el LCE
 b. Imagen de PET positiva para amiloide
(2) Marcadores de neurodegeneración downstream
 a. Tau elevado en LCE (total y fosforilado)
 b. Disminución del metabolismo en las cortezas
temporal y parietal en PET
 c. Atrofia de las cortezas temporal (medial, basal, y
lateral) y parietal medial en MRI
EVALUACIÓN CLÍNICA Y COGNITIVA PARA LAS
CAUSAS DE TODAS LAS DEMENCIAS Y EA
Guideline Procedures

Step 1: criteria for 'all cause dementia'

Interferes with the ability to function at work or with usual abilities

History and observation
and
Evidence of changes in functioning reported by either patient
Represents a decline from previous ability and
and/or informant or observed by clinician

Cannot be explained by delirium or major psychiatric disorder

Presence of cognitive impairment History, observation, neuropsychological testing

History-taking from a knowledgeable informant

Objective mental status testing and/or neuropsychological testing
Neuropsychological testing is recommended when history and
mental status testing cannot provide a confident diagnosis
The cognitive or behavioural impairment involves a minimum of
History, observation, neuropsychological testing
two domains
Impaired ability to acquire/remember new information (eg,
repeating questions, forgetting events or appointments, becoming
lost in familiar places)Impaired reasoning and handling of
complex tasks, poor judgement (eg, inability to handle finances,
poor decision making)Impaired visuospatial abilities (eg, difficulty
recognising faces or common objects)Impaired language function
(speaking, reading, writing; eg, difficulty thinking of common
words while speaking, hesitations in speech)Changes in
personality, behaviour, comportment (eg, agitation, apathy, social
withdrawal)
Difference between MCI and dementia History and observation
The fundamental difference between diagnoses of dementia
versus MCI depends upon whether or not there is a significant
change in the ability to function at work or in daily activities. This
will necessarily require clinical judgment based upon the
information provided by the patient and a knowledgeable
Step 2: criteria for 'probable AD dementia'

Meets criteria for dementia See criteria above for dementia, step 1

Insidious onset: symptoms have a gradual onset over months or

History
years, not sudden over hours or days.

From patient and knowledgeable informant

Clear cut history of worsening of cognition History, serial neuropsychological testing

From patient and knowledgeable informant

Initial cognitive deficits are evident and most prominent in one of

History, neuropsychological testing
the following categories
Amnestic presentation – the most common presentationNon- Amnestic presentationImpairment of learning and recall of
amnestic presentations recently learned information
Deficit in at least one other cognitive areaNon-amnestic
(1) Language presentation
presentations
Language: most prominent deficits are word finding, but should
(2) Visuospatial presentation
also be deficits in other cognitive areas
Visuospatial: most prominent deficits are spatial cognition, but
should also be deficits in other cognitive areasExecutive: most
(3) Executive dysfunction
prominent deficits are reasoning, judgment and problem solving,
but should also be deficits in other cognitive areas
Diagnosis of AD should not be made when there is evidence of History, neuropsychological testing, imaging studies,
another dementing illness laboratory studies
Disorders to rule out include:Vascular cognitive
impairment/vascular dementiaDementia with Lewy bodiesFrontal-
temporal dementia – behavioural variantPrimary progressive
aphasiaEvidence of neurological disease or non-neurological
condition or medication that could have a substantial effect on
Step 3: criteria for 'probable AD dementia with increased level of
certainty'

Meets criteria for AD dementia See criteria above for AD dementia, step 2

Probable AD dementia with documented decline History, serial neuropsychological testing

Evidence of progressive cognitive decline on subsequent

evaluations from

knowledgeable informant orcognitive testing (either formal

neuropsychological evaluation or standardised mental status
examinations)

Probable AD dementia in a carrier of a causative AD genetic

Laboratory studies
mutation

Presence of an early-onset familial genetic mutation

APP, PSEN1, or PSEN2

(Note that the apolipoprotein E ε 4 allele was not considered

specific enough to meet criteria)
Step 4: evaluate the 'biomarker probability of AD aetiology'
Evaluate for atrophy of temporal (medial, basal, and lateral) and
medial parietal cortex and other biomarkers when available and
clinically useful
Biomarkers
Although the use of biomarkers is not recommended routinely,
they are available to the clinician when desired
There are two categories of biomarkers, those associated with Aβ
protein deposition and those associated with downstream
neurodegeneration (see Table 1)
We recommend routine review of CT and MRI patterns of atrophy,
a marker of downstream neurodegeneration
Presence of one biomarker category makes the 'biomarker
probability of AD aetiology' 'intermediate;' both categories must be
positive for a 'high' probability. The 'lowest' probability is present if
both categories are negative

Note: patients who would have met criteria under the 1984 guidelines would also meet criteria under the current
guidelines.
Aβ, amyloid β; AD, Alzheimer's disease; APP, amyloid precursor protein; MCI, mild cognitive impairment; PSEN,
presenilin.
Guideline Procedures

Clinical and cognitive evaluation

Criteria for 'possible AD dementia' forstudies
possible AD
History, neuropsychological testing, imaging
studies, laboratory

Meets the core clinical criteria in terms of the nature of

Atypical course
the cognitive deficits for AD dementia, but either

has a sudden onset of cognitive impairment

ordemonstrates insufficient historical detail or objective
cognitive documentation of progressive decline

History, neuropsychological testing, imaging

Aetiologically mixed presentation
studies, laboratory studies

Meet all core clinical criteria for AD dementia but has

evidence of

(a) concomitant cerebrovascular disease, defined by a

history of stroke temporally related to the onset or
worsening of cognitive impairment; or the presence of
multiple or extensive infarcts or severe white matter
hyperintensity burden; or(b) features of dementia with
Lewy bodies other than the dementia itself; or(c)
evidence for another neurological disease or a non-
neurological medical comorbidity or medication use that
could have a substantial effect on cognition
 Criterios para la demencia
improbablemente debida a EA
1. No cumple los criterios clínicos para la demencia por EA
2. A pesar de cumplir los criterios clínicos de EA probable o
posible:
a. Hay suficiente evidencia para un diagnóstico
alternativo como demencia por VIH, demencia por
enfermedad de Huntington u otra que raramente se
solapa con EA
b. Biomarcadores negativos para Aβ y degeneración
neuronal
 Perfil Clínico
 Inicio más comúnmente +40 (varía
mucho)
 La mayoría +65
 Inicio insidioso
 Fluctuaciones y remisiones no típicas
 Progreso de 2-8 años antes de la
muerte
 Retrogénesis

(Hannay et al., 2004; Lezak, 1995; Lishman, 1987; Mesulam, 2000; Reisberg, 1986)
 Síntomas Cognitivos
 La DTA se caracteriza por un deterioro
progresivo en el funcionamiento
neurocognitivo
• Deterioro en la codificación y retención de
recuerdos
• Funcionamiento visuoespacial
• Almacenamiento de palabras
• Comprensión y lectura
• Resolución de problemas
• Flexibilidad mental
• Conciencia (awareness)
• Praxia
• Anosognosia que aumenta con el progreso de la
enfermedad

Bondi et al., 1996; Gil, 1998; Hannay et al., 2004; Koss et al., 1996; Lezak, 1995; Lishman, 1987; Mesulam, 2000.
Síntomas no Cognitivos
 Anuncian un cambio rotundo en la personalidad
 Por lo general alertan a los familiares
 Cambios en personalidad y trastornos emocionales afectan
eventualmente a todos los pacientes
 Problemas comunes que se acrecientan con el tiempo
• Poco cuidado personal
• Descuido de la higiene
• Vestido inapropiado
 Incluso en las primeras etapas
• Aferrarse a los cuidadores
• Cambios de humor
• Desinterés
• Pasividad

(Hannay et al., 2004; Lezak, 1995; Zillmer & Spiers, 2001)

 Síntomas no Cognitivos

 Trastonos • cambios en la personalidad

neuropsiquiátricos  problemas conductuales
• hasta 90% pacientes  agitación
• una de las causas  apatía
principales de carga del  irritabilidad
cuidador  desinhibición
• razón de  comportamiento motor
institucionalización aberrante
 Incluyen • alucinaciones
• trastornos afectivos • delirios
 depresión • trastornos alimenticios
 ansiedad
 euforia
(Ritchie & Lovestone, 2002)
 Síntomas no Cognitivos
Depresión
 Depresión
• diagnóstico diferencial
• depresión y demencia no son excluyentes
• 40-50% de los casos
• depresión mayor rara
 demencia + depresión mayor = subgrupo con mayor degeneración
subcortical
• síntomas cambian con el curso de la enfermedad
 síndrome reactivo deterioro de las estructuras límbicas
• la incidencia disminuye al hacerse más severa la demencia
• puede ser medicamentosa

 Para identificarla, mejor entrevistar cuidadores y familiares

(Alberca, 1998; Lezak, 1995; Lopez & Becker, 2003; Ritchie & Lovestone, 2002; Zillmer & Spiers, 2001)
 Síntomas no Cognitivos
Depresión
 27% de los remitidos para estudio de demencia por
alteraciones cognitivas en realidad tienen una depresión
• en estos por lo general lenguaje y orientación personal están
conservados
 Preguntar por
• apatía
• desinterés
• trastornos del sueño
• actitudes pesimistas
 Las personas deprimidas tienden a exagerar sus déficit de
memoria y los demenciados los minimizan

(Gil, 1998; Mesulam, 2000; Zillmer & Spiers, 2001)

 Síntomas no Cognitivos
Depresión
 Relación entre síntomas depresivos
• Mayor número de trastornos neuropsiquiátricos
• Mayor grado de dependencia funcional
• Mayor carga para el cuidador
 Tendencia al llanto por cortos periodos de tiempo
 Precursora de alteraciones psicopatológicas
 Se recomienda el tratamiento con antidepresivos

(Calcedo, 1998; Ritchie & Lovestone, 2002; Stuss & Levine, 2002)
 Síntomas no Cognitivos
 Agitación
• Actividad verbal, vocal o motora inapropiada que no responde a necesidades
concretas o a la confusión
• Puede relacionarse con cambios ambientales o surgir espontáneamente
• Intranquilidad
• El vagabundeo es un tipo de agitación

 Agresividad
• Física
• Verbal
• Arranques violentos y destructivos

 Gran problema para los cuidadores

 Se apaciguan cuando el paciente pierde la capacidad para llevar a cabo
cualquier actividad

(Calcedo, 1998; Lezak, 1995; Lopez & Becker, 2003; Paradiso, Chemerinski, Yacizi, Tartaro & Rbinson, 1999; Stuss & Levine, 2002)
 Síntomas no Cognitivos
 Apatía
• Falta de motivación
• Probablemente en cambio conductual más común
• Muchas veces no se reconoce
• Disminución del funcionamiento diario
• Distinguir pérdida de motivación de pérdida de habilidad por
• deterioro cognitivo, enfocarse en lo que aún pueden hacer
• Disminución en la iniciación
• Poca persistencia
• Pérdida del interés
• Indiferencia
• Poco compromiso social
• Embotamiento de la respuesta emocional
• Falta de insight
 Apatía vs. depresión
• Tratamientos diferentes
• En la depresión hay autocríticas y pensamientos negativos
sobre el futuro
• En la apatía hay falta de preocupación

(Alberca, 1998; Landes, Sperry, Strauss & Geldmacher; Lezak, 1995; Lopez & Becker, 2003)
 Síntomas no Cognitivos
 Síntomas psicóticos
• Delirios y alucinaciones
• Aparecen frecuentemente por lo general en los estadios
más avanzados
• Si inicia con síntomas psicóticos peor evolución y
prognosis
• Algunas veces se deben a los trastornos cognitivos,
otras es un trastorno adicional

 Delirios
• 7% demencia leve
• 43% demencia moderada
• 50% demencia grave
• los más comunes
 robo
 abandono
 celos

(Calcedo, 1998; Kotrla, Chaco, Harper, Jhingran & Doody, 1995; Lezak, 1995; Lopez & Becker, 2003; Zillmer & Spiers, 2001)
 Síntomas no Cognitivos
 Alucinaciones
• alucinaciones visuales simples o complejas
• pueden existir alucinaciones auditivas
 Se reportan frecuentemente
• suspicacia
• paranoia
• Negativismo
• terquedad
 Puede existir alteración de ritmos circadianos

(Calcedo, 1998; Kotrla, Chaco, Harper, Jhingran & Doody, 1995; Lezak, 1995; Lopez & Becker, 2003; Zillmer & Spiers, 2001)
 Aspecto Funcional
 Deterioro de las habilidades funcionales*
impacto muy grande en la calidad de vida
 Etapas iniciales
• sentimientos de incompetencia y de pérdida de
control
 Etapas más avanzadas
• expresan frustración
 Aparecen de forma sutil
 Deterioro lento
 Efecto en los cuidadores

(Gélinas&Auer, 1996; Reisberg, 1986)

Dra. Gretel Silvestre
Cuidadores
Tips
Consejos para situaciones difíciles I
 Baño y Aseo
 La higuiene bucal
 Maquillaje y afeitado
 Higiene genital
 Cabello
 Uso del baño
 Control de esfínteres
 Incontinencia
 Estreñimiento
 Vestido y arreglo
 Alimentación
Consejos para situaciones difíciles II
 Orientación
 Reconocimiento de personas y objetos
 Comunicación
 Consejos para dormir
 Algunos enlaces de interés

 https://www.alz.org/espanol/about/el_alzheimer_y_el
_cerebro.asp
 https://www.alz.org/espanol/overview-espanol.asp
 http://www.alzheimerastorga.es/programas-dirigidos-
a-la-sociedad/
 http://www.mocatest.org/
 http://www.sexne.es/area-del-
ciudadano/documentos-de-interes/libros-de-ayuda-en-
deterioro-cognitivo/material-apoyo-fundacion-obra-
social-la-caixa.php
 EP

Enfermedad de Parkinson
Enfermedad de Parkinson

La enfermedad de Parkinson (EP) ha sido

caracterizada desde sus inicios como un
trastorno del movimiento, hoy en día
sabemos que el espectro clínico de la
enfermedad es mucho mas amplio,
también reuniendo muchos otros
dominios no-motores, incluyendo la
cognición.
Criterios DSM 5
Síntomas Cognitivos EP
 Pueden pasar inadvertidos en las fases
iniciales de la EP aunque son
 Evidentes en la eval. profunda
 25-55 % cumple con criterios de
demencia
Síntomas Cognitivos EP
 Atención: problemas de concentración ante
actividades que duran un cierto tiempo (AT
sost)
 Bradifrenia: enlentecimiento en el
procesamiento de la información
 Memoria*
 Funciones visuoespaciales y perceptivas: peor
rendimiento en identificación espacial o de
posición
 Funciones Ejecutivas*
 Lenguaje: Fluidez. Aspectos motores
(Articulación, entonación, velocidad)
 Memoria en Parkinson
 Déficit de tipo leve-moderado
 Dificultad para recuperar la información cuando
es necesaria
 Disminución del rendimiento para aprender
 Memoria EP vs EA
 Una persona afectada por la enfermedad de
Alzheimer tendrá una "biblioteca" que va
teniendo pequeños incendios en los
documentos guardados en el archivo

 Una persona afectada por enfermedad de

Parkinson tendrá una "biblioteca ” con
problemas con el bibliotecario
 Depresión en EP
 Prevalencia población general 4.5%
 Prevalencia en EP 40%
 54% depresión moderada a severa
 Independiente de
• Edad
• Duración de enfermedad
• Severidad de enfermedad
• Deterioro cognitivo
 Enfermedad de Parkinson
 Apatía
 Bradiquinecia
 Abulia
 5% EA
 En fases avanzadas se puede observar TOC

Rabin et al., 2008

 Demencia asociada al Parkinson
 Prevalencia EP
• 500,000 USA
 Incidencia
• Aprox. 50,000
 Incidencia de trastornos cognitivos en EP
• 2.7% 55 a 64 años
• 13.7% 70 a 79 años
 Mayor riesgo de desarrollar demencia en EP
(4-6 veces)
 24% a 40% en pacientes con EP

Aarsland, et al., 2001; 2005; Cummings, 1988; Galvin et al., 2006; Hodges et al., 2000
 Factores de Riesgo EPD
 Edad
 Duración de la enfermedad
 Sexo masculino
 Compromiso motor axial
 Alucinaciones visuales

Burns et al., 2006; Galvin et al., 2006; Marti et al., 2003

 DV

Demencia Vascular
Criterios DSM 5
 Demencia Vascular
 Es la demencia causada por cambios
patológicos CV que afectan la corteza
cerebral, las vías neurales en al substancia
blanca subcortical y/o periventricular, los
núcleos grises profundos (tálamo, ganglios
basales) o una combinación de lesiones en
dichas estructuras
 Criterios NINDS-AIREN
1. Demencia
2. Enfermedad cerebrovascular (ECV)
3. Los dos desórdenes deben estar
razonablemente relacionados
Uno ó más de
Comienzo de la demencia en los 3 meses siguientes
a un ACV
Deterioro abrupto o progresión escalonada de las
funciones cognitivas
 Enfermedad Cerebrovascular
 Inicio abrupto
 Fluctuaciones
 Déficit neurológicos focales

Rabin et al., 2008

 Enfermedad Vascular Cerebral
y Demencia
 Después de un ACV
 30-35% desarrollan deterioro cognitivo
 6-32% desarrollan demencia (depende de los
criterios)

Desmond et al., 2002; Henon et al., 2006; Nys et al., 2005

 Subtipos DV
 Demencia por infartos múltiples
 Infartos corticales y subcorticales grandes
 Síndromes neuropsicológicos corticales (afasia,
apraxia, agnosia)
 DV subcortical
 Pequeños y profundos infartos, cambios difusos
en la sustancia blanca y lesiones isquémicas
 Síndrome disejecutivo frontosubcortical
 DV por infarto estratégico
 Pequeñas lesiones isquémicas en áreas críticas
para funciones corticales superiores
 Ambos
 Clínica DV
 Signos focales neurológicos “tradicionales”
 Déficit focales motores, sensitivos, hiperreflexia,
signos de Babinski
 Parálisis seudobulbar: disfagia, disfonia, disartria,
labilidad emocional
 Trastornos en la marcha
 Incontinencia urinaria
 Inestabilidad y caídas
 Cognición
 Depende del lugar de la lesión
 Demencia
 Lóbulo frontal
• CPFDL
• OF
 Amnesia
• Infarto talámico
• Tractos
 Trastonos del ánimo

 Hemisferio Izquierdo  Hemisferio Derecho

 Afasia
 Depresión (21.4%)
 Reacciones catastróficas
y dramáticas con llanto
 Negativismo
 Ansiedad
 Exaltación afectiva
 Anosognosia
 Sobrevaloración de la
capacidad

Rabin et al., 2008

 Psicosis

 Témporo parietal y occipital  Factores Predisponentes

psicosis • Hiponatremia
• Confusionales • Problemas médicos multiples
• Det. Cognitivo previo
• Alucinatorias • Polifarmacia
• Paranoides • Alteraciones metabólicas
• Pobre interacción social
• Edad avanzada
• Infección renal
• Fracturas
• Deterioro visual y auditivo
• Fiebre
• Uso de drogas psicoactivas

Rabin et al., 2008

 DCL

Demencia con cuerpos de

Lewy
Criterios DSM 5
Demencia con Cuerpos de Lewy

 Deterioro cognitivo insidioso y progresivo

 Al inicio la memoria puede estar normal
 Hay déficit en atención, habilidades
visuoespaciales y ejecutivas (perfil
subcortical)
 Puede haber una superposición de perfil
cortical con subcortical en variante CL de
la EA
 Clínica
 Alucinaciones y delirios tempranos
 Marcadas fluctuaciones diarias en la cognición
 Caídas repetidas
 Síncope
 Pérdida de conciencia transitoria
 Parkinsonismo espontáneo
 Sensibilidad neuroléptica

Rabin et al., 2008

 Epidemiología
 Prevalencia de CL en autopsia 5-10%
 Edad de incio 60-85 años
 Duración de la enfermedad más corta que la EA
 Evolución puede acelerarse con el uso de
neurolépticos
 DFT

Demencia Frontotemporal
Criterios DSM 5
 Demencia Frontotemporal
 Promedio de edad 60 años
 Duración de 4-17 años
 Prevalencia
 0-5% en autopsia de demencia
 15-20% de las demencias degenerativas

Brun, 1987; Cummings & Benson, 1983; Gustafson, 1987; Heston, 1987;
Knopman, 1989; 1990; Neary et al., 1986;1988
 Demencia persistente
inducida por sustancias
Criterios DSM 5
Síndrome Wernicke-Korsakoff
 1. Encefalopatía de Wernicke (agudo)
 Potencialmente reversible
 Estado confusional
 Ataxia
 Movimientos oculares anormales
 Tratamiento
 Tiamina a grandes dosis

Rabin et al., 2008

Síndrome Wernicke-Korsakoff
 2. Korsakoff (crónico)
 Amnesia anterógrada y retrógrada severa
 Sensibilidad a la interferencia proactiva
 Confabulación
 Déficit visoespacial y ejecutivo
 Apatía
 Desinterés en el alcohol

Rabin et al., 2008

Demencia debida a infección
por VIH
Criterios DSM 5
 Demencia debida a infección
por VIH
 Síntomas iniciales pueden confundirse con depresión
 Inicialmente
 Disminución de la atención y concentración
 Problemas de memoria
 Déficit en las habilidades motoras
 Cambios en la personalidad
 Apatía
 Inercia
 Irritabilidad
 Enlentecimiento del pensamiento
 Más tarde
 Cuadro demencial completo

Rabin et al., 2008

 Demencia debida a infección
por VIH
 Suicidio aumento del riesgo 20-30%
 Exaltación afectiva
 Delirios
 Alucinaciones
 Enlentecimiento de la velocidad de procesamiento de la
información
 Cambios de personalidad

Rabin et al., 2008

Demencia en Jóvenes
 Factores de Riesgo para las
demencias de inicio temprano
(<65)
 Intoxicación alcohólica
 Ictus
 Uso de anti psicóticos
 Depresión
 Padre con demencia
 Intoxicación con drogas
 Funcionamiento cognitivo bajo
 Baja altura
 Alta presión sanguínea sistólica

(Nordström et al., 2013).

Criterios DSM 5
Dra. Gretel Silvestre
Muchas Gracias