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  • Farreras - Hepatitis

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    Jorge Ramirez Raher
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    Resumen de hepatitis del Farreras.

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    di 6
    294 Secciénil Enfermedades del aparato digestivo Partell Hepatologia NUTRICION Acualmente se considera que la preseneia de eneefalopatiahepstica no debe ser un motivo para modifica a dita, Debe evtarse la adminis ‘iin de deta hiperproteics, porque podrian inducirhiperemoniemiay recipitar encefalopatia. Si es necesario para mejorar el estado nuicio- nal, el incremento de protenas debe realizarse de forma progresiva y bajo supervnién continuada, No existe ning estudio que demuesxe ‘que la restrccin proteia mejor laencefalopata. La instauracin de tuna restriccin proteica durante periodos prolongados empeors el ‘estado nutecional y disminuye a eapacidad de melabolizar dl amoniaco, Durante el episodio de encealopatia agua se suspende la ingesta orl y se admiistan soluclonesglucosadas por via parenteral En Ja mayorla Ae los casos se produce una recuperacin de la encefalopatia en pocos dias y cs posible reintroducit la ingeta ora. En pacientes com crore Ihepitica se considera que es necesaio un aperteproteco elevado (0.8 1 2gske de peso y dia) para conseguir un balance nitrogenade estable Si sc demuestra mala toleranci alas proteinas se puede modifica a com- ppsiciin de a diet Para la misma canidad de nitrogen as proeinae + y le derivadae de la leche son menos amoniogénicse que Ia ‘cate. Blas proteins vegetal se cree que el eleto beneiciogo se debe fen parte asu elevado contenido en fib. Tos preparados putricionales ‘eos en aminodcidos de cadena rsmificada pueden series en algunos pacientes con eneclalopatia hepatica crénia y mal olerancia alae pro- teinas dla deta Estos preparadas tienen efectos antiatabdlicos, proba. blemente por sus efectos energéticos en el mascul, ya través de ese ‘mecanismo podian favorecer la disinacin dela amonemia. OTRAS MEDIDAS HL flumazenil es un antagonista del receptor de benzodiazepinas que tiene un efecto heneficiovo sobre el nivel de concienciaen pacientes Hepatitis virica aguda M, Bruguera Cortada con grados avanzados de encefslopatia que no han ingetido benzo- dliazepinas de origen fermacolégico. Ee un farmaco fii de admini toar que tiene pocos efectos secundario. Sin embargo, #4 eficacia linicae¢euestionable, porque la mejoria de fa eneclalopata es leve y transitoria; adems so responde una tercera parte de las pacien tes. Este firmaco tiene wilidad principalmente en casos deencefalo- ppatia hepitica inducida o agravads por Ia adminictracién de Denzodiazepinas, en los que se observa habtualmente una respuesta, ‘Los farmacos dopaminérgicos se introdujeron en el tratamiento de a encefslopatia hepatica segin la hipétesi de los falsos newro- luanemisores, que se considers actualmente obsolete, No obstante se cree que en la encefalopatiaerénica existe un défieit en la fun ‘én dapamingegica secundario al depésito de manganeso en los {genglios de la base. En la mayoria de los pacientes esta disfuncién causa e5c2s05 sintomas, pero en algunos casos ocasiona un parkin foniemo grave que puede mejorar con ls administracién de levo- dopa. En grandes anastomosis portosistémicas espontineas 0 ‘quirdrgicas, su ligadura u oclusién con un balén ba contebuido a Gliminar una encefalopatia invalidante en algunas ocasiones, (que deberé valorarse previamente el posible riesgo de hemorragia por hipertensién portal BIBLIOGRAFIA ESPECIAL Bucerworth RE Hepatic encepblopay:a cent neuotnfammatry dod? Hepatology 2011 5%: 19721376, (Cordoba |. New assessment of hepatic encephalopathy | Hepat 201: 54 (rue Maca, Céedoba | Maninal hepa encephalopaby: agnosia sigidcance sn ecommendatons | Hepatol 2005 42 (Suppl) 459) CAPITULO La hepatitis viriea aguda e¢ una enfermedad infecciosa del higado ‘ausada por distintos vieus y earacteriaada por necrosis hepatocelulae ccinflamacién. El cuadeo dinico y las lesiones histoldgicas causadas por los diferentes agentes etiolégicos son pricticamente idénticos, ‘aungue existen diferencias en cl mecanssmo de ransmisién,elperiod de incubsctin y a evoluetdn y sobre todo, en los mareadores erol6 sgicos que permiten reconocer el agente responsable, VIRUS DE LA HEPATITIS En la actualidad se conocen cinco tipos etioldgicos de hepatitis viriea ‘causada por virus hepatdtropos: hepatitis A, hepatitis B, hepattie D (delta) hepatitis Cy hepatitis E (tabla 35-1). Otros virus pueden afec- tar al higado y causar en ocasiones maniestaciones de hepatitis, aun ‘que estos agentes afectan primarsamente a otto érganos Entze ellos se incluyen el virus de Epstein-Bare, el ctomegalovirus, el virus del herpes simple, el viruevaricela-zéster y el parvovirus BIS. VIRUS DE LA HEPATITIS A. Pertenece al ginero Heparnavirus (de Hepa-RNA-virus),Posee 27 nm {de diimetto, eaece de envoltura y contiene un RNA Lineal yun nico antigeno (HAA). A diferencia de otros enterovirus, no tiene replicacin intestinal, sino sélo en al citoplasma de los hepatocitos. EI RNA cdlifica una poliproteina de 2227 aminodcidos dela que se derivan ls cuatto pro- {einas del nscleocipside y varise proteins no estructurales Fl virus se excreta por la bls est presente en la heces de los pacientes infectadoe al final del periogo de incubacion yls primeroe dias despues dela sparicicn de oe sintomas VIRUS DE LA HEPATITIS B [Ee un virus de 42mm que pertenece a una nueva categoria de animales, enominada Iepadnavarus, unto al virus dela hepatitis de Ja marmota, el de la hepatitis de I ardilaterrera y el de la hepatitis del pato de Pekin. Se catacteizan por poseer una envetara lipope teica(antgeno de superficie dela hepatitis B, Hg) yun nucleoesp- side (antigeno del core de a hepatitis B, Hcg). En elinterior de esta se sia una doble cadena helicotdal de DNA de 3,2kb y una DNA ppolimerasa, Lainfecen por el VET determina no sdo la produecién tn el higedo de viriones completo, sino también una gran produc cin de particslasincompleta (con capacidad inmunogénica pero no {nfecciosa) consituidas exclusivamente por HBsAg ylaliberacién ala sangre de un antigeno soluble relacionado eon el HBeAg, denom nado antigeno e (HBeAg) ELDNA del VEEB posce cuatro genes, 5, Py X, cada uno de os cuales codifica la sintesis de una proteina virica distinta: HBsAg, HBcAg, DNA polimerasa ylaproteina X, que interviene en el pro eso de rephicacion del virus Fxisten mutantes debidas a cambios en la posicin de nucledtidos en el genoma del virus, Unas #¢ Tocalizan en el gen 5, y determinan cambios en la antigenicidad del HBsAg: y otras en el gen Gy determinan la no prodvecin de HBeAg, Tabla 35-1 Caracteristicas de las hepatitis A, B, D, Cy E COG Agente Heparsavrus enterovirus) Anigenos Haag enema ANA Incubacin as) 1545 Tranmsiin Fecakoral Pateveral Contacto int ma ‘ronicdas No 5% Tansmision Mono tt Chimpance ‘experimental Capitulo 35 Hepatitis vrics aguda 295 nee Ce irs 8 rus satelite) hv Hepevidae Hoag Desconocdo esa Na NA Aa. 30-140 15-160 14-180 Parenteral Parenteral Facahoral Contacto intimo Coinfeccn. ra >70% No Sobreinfecin: constant Cimpancé CChimpance —_Chimpance Sea Re ee a REAR a a aTo angen asta “mira ae VIRUS DE LA HEPATITIS D Er un virus defeetivo que requiere del VHB para su replicacén y ‘expresin. Hl vitidn (agente 8) es una particua esfriea de 370m, recubierta por HBsAg, cuyo interior contiene antigeno 8 (HDAg) ¥ tuna molécula de RNA de ,7 Kh. Las caracteristicas de este virus son similares alas de lo vis RNA salites de le plans que no pueden ‘multiplicarse sin I ayuda de un virus ecooperadors, VIRUS DE LA HEPATITIS C Se trata de un virus de 50-60nm de diimetro, provista de una enval- turalipidica y con un genoma RNA de una eola cadena coniuide por unos 10 000 nucle6tidos. FLRNA virico codifica una poiproteina precursora de I que se derivan por fragmentacién ensimaica tees proteinasestructurale (corey dos proteinas de envaltura) y cinco no ‘structurales. El virus se claifica en la familia de los avivirus VIRUS DE LA HEPATITIS E Su forma et esérea, de 27-34nm de diimetr, on indentaciones et su superficie y est desprovsto de envoltura, Su genonma est const- tuido por una cadena simple de RNA de 8,51, Pertenece ala familia Aelos Hlerpeviridas, RESPUESTA SEROLOGICA A LA INFECCION VIRUS DE LA HEPATITIS A in las personas infectadas se decarollan precozmente anticuerpos ‘contra el HAAg (ant-VHL) de clase IgM y de clase Ig, Los primerot (0gM anti-VHA) permanecen en Ia sangre a titulo elevado durante tov la fase aguda de la enfermedad y persisten entre 3 y 12 meses despucs dela curacién. Loe anticuerpos de dase IgG perseten inde ridamente yconfieren nmunidad permanente ante nuevos contactot con el views VIRUS DE LA HEPATITIS B Después dea infeccién por l VHB aparecen en la sangre, durant dl periodo de incubacién, HBsAg, HBeAg, DNA del VHB y actividad DNA-polimerasa, Los ular de esto marcadoresviricos aumentan progresivamente haste la aparicibn de los sintomas y la elevacién de Jas ransaminasas, para luego decaer Nunca se detecta HibeAg bre en clsuero, puesto que eri recubiesto por HBeAg. Cuando lainfeccién sigue un curso favorable hacia la curacién, el HBeAg y el DNA del VHB se vuelven indetectables semanas antes de ‘que desaparezca l HBsAg, En algunos pacientes con hepatitis B (5% 10%), el HBsAg desaparece muy precozmente del sero, de mode que tno pede identificase en el momento de aparece los sintomae 0 en que el paciente es examinado. Tc igre oa, hg igre ence Simoltineamente ala presentacin de lox primeros sitomas apa recen en la sangre anticuerpos contra el HBeig (anti-B) de lat Clases IgM © IgG. Los primeros perssten en las infecciones autolimi- ladae 3-12 meses yacaban por hacerseindetectables, mienteas que los segundos perssten durante toda la vida HL anticuerpo contra el HBsAg (anti-HBs) no sucle detecarse durante ls fase de enfermedad activa, aunque haya deraparecido el, HBsAg, sino que se identiieasemanat mis arde, de modo que exec ‘un periodo después de a resolucién de una hepatitis B durante el cua, no se detecta ninguna de los dos marcadores (period ventana). Este pperiodo es mis coro en los pacientes com depuracion més répida del [BsAg. inl 5%-12% de ae personas que curan después de una hepa- las Bn se forman ants HBS ‘Menos del 5% de los pacientes inmunocompetentes con una hepa tiie B adquitida en la edad adultadesarolla una infeccion persistent [Exta proporcién sumenta en los pacientes con inmunodeficiencia ‘natural (ancianos) o adquitida (hemodidlss, HIV). n ellos se detec tan ain ena sangre HBsAg ylos marcadores que indicanreplicacién ddl VHB, como el HBeAg y el DNA del virus, junto con los signos dlinicos y bioguimicos de enfermedad (hepatitis crinica) La persis- tencia de la fase de repicacin del VHB es variable (aos). Cuando cesa de modo espontineo o como consecuencia del tratamiento con faemacos de accién antvitiea, desapatecen de Ia sangre l DNA del virus y el HBeAg, aunque se detecta ain HBsAg. Esta stuacién de interrupein de le repicaciin virca eoncttuye e estado de portador wsanov del IBsAg. La persistencia de LlBzAg se atribuye al sintesis Contiivada del antigeno por los hepatocitos debido a Ta integracién del gen del VHB que coditiea para esta proteina en el genoma de los hepatocitos del huésped, En los pacientes infectados por la mutante core defectiva nunca se detecta Bed, sino ant-IiBe durante todala enfermedad VIRUS DE LA HEPATITIS D La infoccdn puede ocutrir en dos citcunstanciasdistintas: a) infec. cin simalténea por VHB y VHD en un individuo que no habiatenido previamente contacto alguno con el VHB (coinfeccién), yb) infeecién, delta en un portador de HBsAg (sobteineecién). En ambos casos se sumarin los cambios sereldgicos propios de la hepatitis B con los, caracterstcoe dla infecciin, que consisten en a aparicin en la ean- durante un breve periodo de tempo (dias) dl antigeno 8 (ID Ag), Seguido de a apariion de una respuesta ani-8 en forma deanticuer pos IgM e IgG. 1a coinfeccién por dl VHB y el VHD induce una hepatitis auda autolimitada, habitualmente con resolucién hacala curacién, aunque puede causar una lesin hepsticaextensa que se manifieste como una hhepautisfulminante La eiminacton del VEB impide la pesistencia delasfeceisn deta y determina la curacion Guando ls infeccidn por un inéculo que contiene VHB y VED se produce en un portador crinico de HBsAg, se acl la repicacién 296 Secciénil Enfermedades del aparato digestivo Partell Hepatologia ‘del VHD. La infecci delta tiene, casi indefectiblemente,en estos ‘casos una evoluciin a la cronicidad, para indie une enfermedad Ihepitica progresiva, En cazo de sobveinfeccén delta de un paciente ‘on hepatopatia crénica por el VHB se idenifican en la sangre los marcadores de ineecién activa por est vitus junto com anti-HD, VIRUS DE LA HEPATITIS C La infeccié por VIIC induce la formacién de anticuerpos conta ae ‘ferentes proteinas del virus. Estos aticuerposaparecen después del inicio dela hepatiis aguda yperssten tanto en los pacientes que evo- Tcionan ala eronicidad (made del 70%) como en los casos que cutan Sa deteccén sueleinterpretarce como evidencia de infeccin activa ‘cuando se arocia a clevaciin de las transaminase, Cuando estas son normales no permite distinguir entre infeccin activa 0 pasada, Para «ello puede recutise ala determinaciin del RNA del VHC ene suero, ‘cays postvided es sindnimo de infeccién activa. VIRUS DE LA HEPATITIS E Se dispone de reactvos para a determinaci6n de anticuerpos de ease 1gG e igM contra este virus. Ia deteccin de anti-VHE de case gM 0 Inde RNA del VHE permiten el diagndstico de a hepatiti aguda E. EPIDEMIOLOGIA HEPATITIS A La transmisién del VHA ee produce por via fecal-oral, ya sea por ‘contacto pertona a persona o por contaminacién de agua a alimestos ‘con materiasfecales que contienen virus El primer mecanismo oci- rte en nos y personae con hibitos higinicos inuficentes en tela- ‘iin con el vado deficient de las mane El segundo es responsable Ae brotesepidémicos I periodo de infectividad se inicia entre 3 12 dias ants de la aparicdn de los sintomas ysuclepersstir hasta el acmé de elevacin, de las transaminasas (pocos dias después de niciados los sintomas} No se han idenifcado portadores crénicos del VHA, porlo quella infeceiin se transite slo a parte de personas con infeceén agua, sintomitica oasintomstica, En los paises mediterrineos a hepatitis A hha dejado de ser una enfermedad dela infancia para aectar més bien alos adultos jévenes, ya quemenos del 20% dels personas de 20 aos ‘ienen ais VHA, ndialiv de una infeeeén pasada. Los facores de riesgo mas comunes para contract una hepatitis 4 en los adultos 3, cl consume de moluscos crudos o al vapor los vijesaregiones poco {csarolladas y tener ijos en guarderias. En los paises mis dessrro- dos la infeccén e+ menos prevalente, de modo que existe una gran proporcién de adultos predispuestos (anti: VHA negativos). En los paises poco desarrllados a infeceién se adquiere en ls primerainfan- ‘ia por consume de aguja contaminada, HEPATITIS B La teansmisién del VHB se produce fundamentalmente po va paren ‘eral y por via sexual. Su frecuencia ha disminuido macho en los pa ses con programas de vacunacién nivertal. Los recién nacidos de mujeres con infecei activa por el VIB ce infectan (mis del 90%) en ‘el momento del nacimicnto si no ton protegidos adecuadamente, probablemente por contacto de las mcasas con sangre contaminada (0eansmisiOn vertical). Hl virus no esté presente en las heces, por lo, {que no existe tranemisién fecal-orl, ‘Las personas més expuestae a contraer una hepatitis B fon las gue presentan mayores oportunidades de inoculacién percutinea con Iaterial contaminado, como los drogedicos que utlizan avi intra- ‘venosa, el personal sanitari ylos pacientes hemodializados, asi como Jas personas con vida sexual promiscua, prostitutas y homosexuales :masculinos, y los que conviven con personas con infeccinerdnica por el VIB. ‘La hepatitis B postransfusional es excepcional en ls plses desaro- Iados debido a Lt exclusén de los donantes11BzAg-positives,Podria parecer slo los niveles de HBsAg fucran (an bajos que no bubieran ppodido ser detectados com ls métodos de examen habituaes. La deter ‘minacién de DNA del VEE en los donantes, tal como se efectia en algunos pases, elimina el riesgo de hepatiis 3 postransfusional a infeeciin puede transmitirse a partir de individuos con infec 60 agua, sintomatica 0 asintomstica,o de portadorescednicos del virus El reconocimiento de estos limos se eleciaenlaprctica por I positvidad del HBeAg. Ls pacientes con infeccén aguda son con- tagiosos durante los timos dias del period de incubaciéa y los pri- -meros dias de enfermedad, aungue en algunos casos el periodo de infectvidad se alarga durante algunas semanas HEPATITIS D sadoal VHB, su transmisiin se fe smos mecanismos que los de este vitus, perestineo y per tucoso, En Iss zonas de mayor endemna de estainfeccion, la mista lransmie probablemente como consecenciade la exposiion a fa dos corporales a través del contacto préximo o intimo, mientras que nos paises donde el grado de endemia es bajo, a snfeeciéin predo mina en adietos a drogas por va patenteral (ADVP), La transmision vertical ex posible, pero acurte con muy esata frecuencia. Freservo- ‘ho fundamental de la infeecia delta lo constituyen los pacientes que hhan desarollado una infecciin delta crnica. HEPATITIS C La infecciin por el virus C est extendida por todo el mundo y es especialmente prevalente en algunas zonas de Africa, donde puede Icgar a afectar amis del 20% dea poblacia, Se ranemite fundamen. talmente por via parenteral, a partir de transfusiones de sangre @ Ihemoderivadas (antes de 1990) y uso de jeringuilas contaminadas, funque también ocurre en personas sin estos antecedentes. Muchas dleestaspersonas tienen antecedentes dehorptalizacién, tanto médica como quirirgica, por lo que se sospecka la importancia de la trans risién nosocomial, La transmision sexual es posible peo exeepelo nal La transmision vertical del VC es muy poco frecuente (inferior al 5%), aunque es mis probable si la madee estécoinfectada por el HIV (20%). En bastantes casos no se descubre ninguno de los meca ‘ismos de trinsmision mencionados, HEPATITIS E La transmisin es por via fecal-oral. Se ha obeervado en forma de epi demas ranamitidas por consumo de agua contaminada en el subcon- tunente indo, el sudestasitico, Africa oriental, oceidenaly de no yen México, donde esta forma de hepatitis esendémica, En las paises Alesscrellados se observan catosesporidios en ingividuos proceden- tesde éeasendémicasytambicn casos autéctonos, aibuidos algunos de ellos, pero no todos, ala ingestién de carne o residuos de cerdos, animales en los cuales la hepatitis F se considera una zoonosis 1 perfodo de incubacidn es de unas semanas (2-9) La forma ictérica suele ocursren jévenes y adultos, de 15 40 aos, y determina ‘una alla mortalidad (20%) en as mujeres embarazadas. En a hepatitis aguda comin coexisten ene higadoalteraciones hepa- tocelulares de caricter degenerative, signos inlamatorios nor de regeneracién celular. Loe cambior degenerativos de los Ihepatoctos y las necrosis celulares se hallan dispersor en los lobuh- Ios. Las necrosis clulaes pueden sex, sein #4 extensin,uniceula tes, focalet 0 confluentes. En los pacientes con hepatis grave 0 fulminante la necrosis se extiende por la mayoria (mltilobular) ola totaldad del parénguim (masiva). 1a reaccién inflamatoria se localiza en Jos espacios porta en los sinusoides yen las reas con necrosis. Los espacios ports estinexpan- didos por un infllrado celular compuesto por infact y algunos cosinéfiles En los sinusoides se aprecia un aumento de a ceulardad onsttuida por infocitosy maerétagos yuna hipeteofia de as éluas dle Kupffer En las areas de necrosis, los hepatoctos lisados estin sus ‘ucuides por agregados de infcitosy macrofages, CUADRO CLINICO La expres clinica de Ia hepatitis vitica aguda es muy variada dbferencias expecticas atribubles al po de viru causal. Eleurso dl nico dela enfermedad en #4 forma comin consta de custo petiodas incubacién, prodrome, estado y convalecencia Elperiodo desncubackn ee snervalo entre la exposicin al views ylaaparicin de ls primeros sintomas. Vasiasegin el agente etol6 {ico (abla 35-1), probablemente, seg lacantidad de visiones del Indulo; se acorta al aumentar ets, Elperiode prodrémico comprende el tiempo en el que el paciente presenta sintomas antes dela apaziién de icteriias por lo comin, sa ‘duracin es de 3-5 dias, pero puede durar varias semanas o inchs no ‘estar presente. En general, el paciente se encuentra cansado, inape tente, con pérdida de su capacidad alfatoria, que en los fumadores

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