APUNTES FARMACOLOGÍA GENERAL

LEY 20.724
 Art. 95: “Se entenderá por producto farmacéutico o medicamento cualquier substancia natural,
biológica, sintética o mezclas de ellas, originadas mediante síntesis o productos químicos, biológicos o
biotecnológicos, que se destinen a las personas con fines de prevención, diagnóstico, atenuación,
tratamiento o curación de las enfermedad o sus síntomas o de regulación de sus sistemas o estados
fisiológicos particulares, incluyéndose en este concepto los elementos que acompañan su presentación y
que se destinan a su administración ”
 Art. 100: “Los medicamentos deberán presentarse en envases que dificulten a los menores su ingesta no
asistida y no podrán tener forma de dulces, golosinas, confites, figuras, juguetes o cualquier otra que
promueva su consumo, según determine en el respectivo reglamento.
 Art 101: “La receta es el instrumento privado mediante el cual el profesional habilitado para prescribir
indica que a una persona identificada y previamente evaluada… el uso y las condiciones de empleo de un
producto farmacéutico.”
 Presentación farmacéutica: es la ‘forma’ que elige la industria farmacéutica para facilitar el manejo y la
mejor indicación del fármaco. Se consideran: características físico-químicas, potencial irritante, tipo de
patología a tratar y evitar el deterioro del fármaco.

FICHA FARMACOLOGICA
Elementos:
1. Nombre del fármaco 4. Farmacocinética 5. Farmacovigilancia
2. Taxonomía - Vía de administración - Reacciones adversas
- Clasificación - Biodisponibilidad - Contraindicaciones –
- Efecto principal - Metabolismo preocupaciones
3. Farmacodinamia - Vida media 6. Indicaciones
- Mecanismo de acción - Excreción 7. Presentación Farmacéutica
- Receptores involucrados - Interacciones

CARACTERISTICAS DEL FÁRMACO

 Terapéuticos: Actúa en un tejido llevándolo de lo anormal a lo normal, solo si es una dosis manejada.
 Xenobiotico es una sustancia ajena al cuerpo
 Autocoide: Funcionan como hormonal locales (endógenos) auto-farmacológicos. Ej: Histamina
Eicosanoide: De origen lipídico. Ej: leucotrienos, prostaglandinas y tromboxanos
 Tienen receptores determinados
 Los correctos: paciente, medicamento, dosis-horario, vía, registro.
 Nombre química (IUPAC), nombre comercial o de fantasía, nombre genérico.
 El fármaco actúa en diferentes tejidos:

Tejido Susceptible Tejido Silentes

- Donde ocurre el efecto deseado - De deposito
- Hay unión farmaco - receptor - Ej.: tejido muscular y adiposo
Fármaco
Tejido de metabolización, biotransformación Tejido de excreción
- Donde el farmaco integro o partes de él, - Ej: Riñon, placenta.
vuelven a la sangre como metabolito
  Farmacocinética: lo que le sucede al fármaco en el organismo
Proceso Parámetro y aplicación clínica
Absorción: Paso al torrente Biodisponibilidad: (parámetro: 0 -100%) Cantidad de fármaco que
sanguíneo, desde el sitio de llega al torrente sanguíneo. Por eso los fármacos que se inyectan
administración directamente a la sangre tienen un 100% de biodisponibilidad a
diferencia de los fármacos en los que se pierde un % en el camino al
tejido susceptible.
Depende de: Fármacos ácidos son débiles en pH ácido.
Liposolubles: porque hay más lípidos que proteínas en la membrana
plasmática. Bajo peso molecular para que pase por difusión simple.
No iónicos. Menor metabolización por enzimas del medio.
Distribución: Posibilidad que Volumen de distribución aparente:
tiene el fármaco de llegar a un Relación entre L/kg peso (En un kilo cuantos Litros de fármaco están
volumen determinado. distribuidos). Corresponde al volumen que ocuparía un fármaco en el
organismo si en todos los órganos o compartimientos estuviera la
misma concentración que en la sangre.
Es distinta la distribución del Hidrogeno que tiene mayor movilidad
por su bajo peso molecular, al plomo que es aparentemente inmóvil.
Aplicación clínica:
Variaciones en el volumen circundante (embarazadas)
Variaciones en el volumen de agua total (sobre o deshidratación)
Variaciones en el tejido adiposo (obesidad)
Variaciones en la concentración de albúmina (quemado, desnutrido,
ancianos, enfermedades hepáticas)
Competencia por la unión a proteínas (interacción entre fármacos)
Fijación: U. proteínas plasma.
Albúmina: fármacos ácidos. Alfa-glicoproteínas acida: fármacos
básicos.
Metabolización: Coeficiente de extracción. En hígado, riñon, placenta, pulmón, etc.
Transformación química por En sistemas enzimáticos ocurren reacciones de:
enzimas - oxidación: Cit P450. Importancia clínica
Puede ser inducido o inhibido - Hidrólisis: Esterasas y amidasas (en plasma, intestino)
- Fármacos que aumentan - Reducción: Azoreductasa, nitroerductasa, catalasas)
actividad enzimática: menos - Conjugación: Glucuroniltransferasa, acetiltransferasa,
concentración en plasma. metiltrasferasa)
- Fármacos que disminuyen: Aplicación clínica: Interacciones entre fármacos:
Mayor concentración en plasma. - su inducción facilita la excreción de metabolitos
Genética: acetiladores lentos y - Inhibición enzimática aumenta niveles plasmáticos
acetiladores rápidos. Insuficiencia hepática: mayor concentración de fármaco en plasma
Excreción: Salida del fármaco Clearance total del fármaco (mL/min): representa la declinación de
del organismo (por riñón, vía la concentración de fármaco en cuanto se metaboliza (clearance
biliar-heces, pulmón). hepático) y se excreta (clearance renal). CT=CR+CH.
Riñon: Filtración o secreción. Aplicación clínica: Variación en el flujo plasmático renal o hepático.
(pH ácido en orina excreta Interacciones de fármacos: Probenecid-penicilinas.
mejor bases y pH básico excreta Insuficiencia renal: aumenta concentración de fármaco en el plasma
mejor ácidos)
Eliminación: Descenso nivel Vida media de eliminación: es el tiempo requerido para que la
plasmático. Metabolización en concentración de fármaco sea reducida exactamente a la mitad. Es
hígado y excreción en riñón. independiente de la dosis administrada. Varía en condiciones que
modifican el clearance (Insuficiencia renal o hepática).
Aplicación Clínica:
 Indica los intervalos de administración: efectividad y no acumulación
Cálculo de tiempo requerido para lograr nivel terapéutica mantenido
Cálculo de tiempo requerido para eliminación más 90%

 Importancia clínica  cálculo de posología (Dosis por frecuencia de administración)

FORMA DE LOS FÁRMACOS

Sólidas:
 Polvos granulados
 Cápsulas:
- Duras: formadas por la tapa y la caja (2 medias cápsulas cilíndricas) que se cierran por encajado de
ambos.
- Blandas o perlas: receptáculos de una sola pieza, interesantes para administrar líquidos oleosos.
- De liberación controlada: liberan el fármaco al organismo de una forma planificada y a una velocidad
controlada
 Tabletas o comprimidos: se obtienen aglomerando, por comprensión, un volumen constante de partículas.
- De capas múltiples: obtenidos por múltiples compresiones con lo que se obtienen varios núcleos
superpuestos con distinta compactación en cada uno de ellos.
- De liberación controlada.
- Con cubierta entérica: resistentes las secreciones ácidas del estómago.
- Comprimidos dispersables y efervescentes.
 Supositorios: preparadas sólidos, oleosos, para administración vía rectal.
 Óvulos: preparados sólidos, oleosos, para administración vía vaginal.
Semisólidas:
 Pastas: mezcla de fármacos en polvo con vaselina sólida
 Pomadas: Ungüento oleoso – espeso para aplicar en áreas secas
 Cremas: emulsiones de aceite en agua o agua en aceite, de consistencia semisólida o líquida espesa, para
aplicar en áreas húmedas.
 Jaleas (gel)

Líquidas:
 Soluciones
 Inyectables
- Acuosas
- Oleosas
 Jarabes: soluciones o mezclas acuosas, saborizadas, aromatizadas + medicamento
 Mucílagos: con goma arábiga, metilcelulosa
 Suspensiones: dispersión de un sóludo en agua
 Colirios: Soluciones estériles de uso oftálmico
 Lociones: Soluciones hidro-alcohólicas para ser aplicadas en la piel (aseo, protección)
 Tinturas: Soluciones hidroalcohólicas (25% alcohol)
Gaseosas:
 Oxígeno
 Anestésicos generales

Aditivos:
 Antioxidantes
 Tampones (buffer)
 Solventes
 Estabilizantes
 Edulcorantes
 Colorantes (autorizados)

VÍAS DE ADMINISTRACIÓN DE FÁRMACOS

I. ENTERAL

1. ORAL
Factores que alteran la absorción
- Secreciones digestivas
- Vaciamiento gástrico
- Presencia de alimentos
- Interacción con otros fármacos
- Irrigación mesentérica
- Motilidad Intestinal
- Contacto con mucosa
Ventajas
- Comodidad
- Bajo costo
- Mínimo riesgo
- Control sobredosis (se controla con lavado intestinal o gástrico)
- Tratamiento crónico (uso más fácil e indoloro que inyecciones)
Desventajas
- Absorción irregular
- Rechazo a irritantes
- Cooperación variable (que la persona voluntariamente se toma el medicamento)
- Efecto lento
-Difícil control crónico (comprobación de que la persona este ingiriendo su medicamento)
- Efecto “primer paso” (metabolización de cierto % del medicamento en su paso por el hígado)

2. RECTAL
Formas farmacéuticas: Supositorios, enemas, sol isotónicos.
Ventajas
- Alternativa a la vía oral
- Fácil acceso en niños
Desventajas
- Mal tolerado
- Absorción irregular

II. PARENTERAL (INYECTABLES)

Características
- Atraviesa piel
- Personal experto
- Procedimiento aséptico
- Solución estéril
- Preparados libres de pirógenos
- Administración controlada
- Alto costo
1. INTRAVENOSA
Ventajas
- Uso del 100% dosis
- Inyección bolo o continúa
- Dosificación precisa
- Fácil ajuste de dosis
- Evita el “primer paso”
- Permite uso de fármacos irritantes
- Rápido efecto
Complicaciones
- Flebitis
- Riesgo de infección
- Embolias
- Necrosis perivascular
- Reacción a pirógenos
- Dolor en trayecto
- Sobrecarga volumen
- Reacciones cardiovasculares
- Equimosis por punciones múltiples
- Extravasaciones

2. INTRAMUSCULAR
Zonas de punción:
- Glúteo mayor
- Deltoides
- Cuadriceps (v. ext)
Tiempo de absorción: 15 -30 minutos
Volumen tolerado: 2 – 6 ml
Flujo sanguíneo: 0.02 – 0.07 ml/min/gr
Presentaciones:
- Solución acuosa
- Solución hidro-alcohólica
- Solución oleosa
- Aceite de mani
- Aceite de sésamo
Ventajas
- Fácil administración
- Alta biodisponibilidad
- Efecto rápido
- Permite formas “depot” en trámites crónicos
Complicaciones
- Dolor
- Hematomas
- Infección
- Cristalización
- Difícil cumplimiento en terapia repetida

3. SUBCUTÁNEA
Presentación
- Soluciones acuosas
- Soluciones oleosas
- Pellets
 Medicamentos
- Analgésicos opiáceos
- Antieméticos
- Sedantes
- Hormonas
- Antialcohólicos
Complicaciones
- Dolor
- Riesgo de hematomas
- Infección

4. INTRADÉRMICA
Características:
- Volúmenes pequeños: 0,1 – 0,2 ml
- Requiere de gran entrenamiento
- Aguja a 45° (a diferencia de subcutánea donde la aguja entra de forma perpendicular)
Usos:
- Test inmunológico
- Vacunas
- Anestesia local

5. INTRAARTERIAL
Requiere un alto expertizaje
Riesgo de hematoma
Usos:
- Medios de contraste (procedimientos diagnósticos en arteriografías)
- Fármacos vasoactivos
- Antineoplásicos

6. INTRACAVITARIAS
6.1 Intraperitoneal
6.2 Intraarticular
6.3 Intrapleural
6.4 Intravesical

7. INTRATECAL
Punción lumbar o punción ventricular
Acceso a espacio subaracnoideo
Difusión vía LCR
Epidural
Acceso al espacio epidural (entre ligamento amarillo y duramadre)
Difusión hacía raíces nerviosas

III. INHALATORIA
Factores de ambas acciones:
- Mecánica ventilatoria
- Cooperación paciente
- Vía aérea permeable
- Calidad del producto
- Costo
Acción local: bronquio-alveolar
 Características
- Broncodilatadores
- Antialérgicos
- Corticoides (heparina)
Factores
- Mecánica ventilatoria
- Cooperación paciente
- Vía aérea permeable
- Calidad del producto
- Costo
Acción sistemática: oxígeno y anestésicos (también drogas ilícitas)

IV. SUBLINGUAL – Acción sistemática

Características
- Plexo venoso S.L.
- venas sublinguales
- venas dorsales
- venas raninas
- Rápida absorción
- Fácil acceso
Ventajas:
- Efecto rápido
- Evita metabolismo hepático

V. TRANSDÉRMICA – TRANSCUTÁNEA – Acción sistemática

Presentación:
- Cremas, gel.
- Parches
Fármacos:
- Antinflamatorios
- Hormonas
- Vasodilatadores

VI. TÓPICA: PIEL Y MUCOSAS

Cutánea – endonasal – ótica – vaginal
Presentación
- Cremas, ungüentos
- Loción, gil, polvos
- Colirios, gotas óticas
Fármacos
- Antinflamatorios
- Antibióticos
- Antimicóticos
- Antivirales
- Corticoides
- Humectantes

 INICIO DE ACCIÓN
Vía de administración Tiempo del efecto
Intravenosa 12 – 60 segundos
Inhalatoria 1 – 3 minutos
 Sublingual 1 – 5 minutos
Intramuscular 10 – 20 minutos
Rectal 10 - 30 minutos
Subcutánea 15 – 30 minutos
Oral 20 – 90 minutos
Transdermal Minutos a horas

MEDICAMENTOS GENERICOS, BIOEQUIVALENTES o DE EQUIVALENCIA

TERAPEUTICA
 Son aquellos que por haber vencido la patente, que es la que le daba a un laboratorio la
exclusividad para producirlo, puede ahora ser fabricado por diversos laboratorios. Por tanto es la
copia del original.
 Es una seria de procedimientos que permite comprobar que el efecto terapéutico de un fármaco
genérico es similar, aunque no necesariamente idéntico, al fármaco de referencia.

APUNTES NEUROFISIOLOGÍA
SISTEMA NERVIOSO
 Función: Control, coordinación, integración y comunicación del cuerpo. Además de almacenar
memoria.

NEUROLOGÍA CELULAR: NEURONAS

 Son la unidad funcional básica del sistema nervioso
 En el SNC hay +/- 100.000 millones de neuronas
 Envían señal nerviosa desde axón hasta dendritas y soma de la neurona siguiente
 Componentes: dendritas – soma o cuerpo – axón (mielinizado o no) – telodondrones – botón sináptico
 Tipos: unipolar, pseudo-unipolar, bipolar y multipolar.

 Tipos según neurotransmisor (NT): colinérgicas, adrenérgicas, noradrenérgicas, dopaminérgicas

 Tipos según circuito: Monosinápticas y multisinápticas
  Células gliales:
SNC: Astrocitos, oligodendrocitos, células ependimarias y microglías
SNP: Células de Schwann y células satélites
 Neurona aferente o sensitiva: neurona que trasmite impulsos desde un receptor sensitivo al SNC
 Neurona eferente o motora: neurona que transmite impulsos desde el SNC hasta un órgano efector
 Interneurona

EXITABILIDAD
 Solo las membranas biológicas son excitables
 Las células no es excitable cuando el potencial de reposo es cero
 Excitabilidad: capacidad de generar un potencial de ación
 Estimulo: cambio de energía (transducción: trasformación de energía eléctrica que se puede propagar)
que permita cambios en la permeabilidad de membrana, debido a la apertura o cierre de canales iónicos
 Todo estimulo produce respuesta, solo varia la intensidad de esta (cambios de concentración de iones)
 Efectos del estímulo:
Cambio molecular: modificación de comportamiento de canales iónicos
Cambios eléctricos: despolarización o hiperpolarización

 Potencial de membrana: Es la diferencia de carga entre el interior (carga -) y el exterior (carga +). Es
el resultado de las propiedades de permeabilidad de la membrana, que es más permeable al K+, este se
acumula en el interior de la célula y en el exterior hay mayor concentración de ion Na+ y Ca++

 Potencial de acción:
- Ocurre en un milisegundo.
- Cuando un estímulo inicia la despolarización que crea una actividad eléctrica que se traduce en la
transmisión de información entre dos células excitables.
- Pasos:
1. Se abren los canales de Na+ regulados por voltaje y esté entra cambiando de -70mV a +30mV
2. Se abren los canales de k+, que sale al LEC, produciendo la repolarización
3. Inicia bomba de Na+/K+ (salen 3 Na/entran 2 K), la célula se hiperpolariza y luego a la normalidad
- Periodo refractario: La célula no responde a un segundo estimulo mientras este respondiendo al 1ro.
 Generalmente el umbral se alcanza a las -55mV y el potencial de reposo promedio es de -70mV

 La célula es más excitable mientras más electronegativa sea (más cerca del umbral)
 Potencial local: respuesta que no se propagan.
 A partir de la suma de potenciales subumbrales se puede alcanzar el umbral

 Axones de mayor longitud tienen mayor velocidad de propagación.

 Ley del todo o nada: no ocurre propagación si no se alcanza el umbral, y todo estimulo que alcance o
pase el umbral tendrá la misma intensidad.
 Conducción por el axón es unidireccional: de dendritas a telodendrón (botón pre sináptico).
 Neurotransmisor:
- Mensajeros químicos para la propagación del impulso
- Se genera en el soma y se almacena en vesículas en el botón sináptico.
- Un botón terminal tiene un solo tipo de neurotransmisor
- Puede ser inhibitorio o excitatorio dependiendo del receptor
- Después de actuar puede ser degradado o recapturado
- Clasificación:
a) Acetil Colina
b) Monoaminas o Catecolaminas:
Aminotirosina – tirosina hidroxilasa  Dopa – dopadecarboxilasa  Dopamina
- dopaminabetahidroxilasa  Noradrenalina – n-metiltransferasa  Adrenalina (o epinefrina)
c) Neuropeptidos: Endorfina, encefalina y sustancia P
d) Aminooacidos: Glutamato, aspartamo, glicina, GABA (poderoso inhibidor)
 Potencial postsinaptico excitatorio: Apertura de canales de Na+
  Potencial postsinaptico inhibitorio: El NT genera la apertura de otros canales como de Ca++ y K+
 En sinapsis múltiples debe hacer facilitación (Más NT excitatorio que inhibitorios) para producir la
excitación de la neurona postsinaptica
 Fármacos: modifican acción de los canales, por tanto también el valor del potencial de reposo, afectando
la excitabilidad atenuando la sintomatología en la creación de respuesta, no actúa sobre el estímulo.

TRANSMISIÓN SINAPTICA
 Transmisión sináptica: Proceso químico y eléctrico por el cual se transmite la información desde una
célula a otra, a través de potenciales de acción llamados impulsos nerviosos.
 Sinapsis Química:
- Cuando la despolarización llega al botón de la neurona pre sináptica, se abren los canales de calcio
- El Ca++ se una a una proteína y este complejo estimula la exocitosis de las vesículas con NTs
- Los NTs salen al espacio sináptico y se unen a los receptores de las neuronas post sinápticas
- La neurona postsinaptica inicia la despolarización o puede ser inhibida por bloqueadores de receptor
- Los NTs se separan de las proteínas receptoras y quedan en el espacio sináptico
- Los NTs pueden ser degradados o recapturados por la neurona pre sináptica.

 Sinapsis Eléctrica: Unión entre 2 células eléctricamente acopladas, por tanto de similar tamaño, unidas
por áreas de contacto con resistencia eléctrica baja. Están unidas por uniones intercelulares
comunicantes (conexinas) que sirven como canales a través de los cuales los iones y las moléculas
pueden pasar a la célula postsinaptica.

PLACA MOTORA

 Organización de la fibra muscular

  La neurona se une a la placa motora: zona de invaginaciones de la membrana de la fibra muscular.

 NT: Ach: acetilcolina y Receptores nicóticos

 Siempre excitatorio
 El Ach se sintetiza en el botón terminal. Después de que actúa la acetilcolinesterasa en el espacio
sináptico, dejando colina y acetil co A, de donde serán recapturados y reutilizados
 Potencial de reposo: -90 mV. Son menos excitables que la membrana nerviosa
 Puede alcanzar el umbral por la suma de potenciales locales.
 Sacudida muscular:
- Contractibilidad: por interacción de proteínas (actina-miosina)
- Relajación
Excitación – Contracción
 Excitación:
- La acetil colina se une con su receptor en la placa motora y la activa.
- La acetilcolinesterasa degrada la Ach, para evitar que persista la acción
- La despolarización de la membrana se trasmite hacia el interior de la fibra a través de los tubulos T
- Se liberan iones calcio del retículo sarcoplasmico
 Contracción:
- En reposo la actina y la miosina se separan por el complejo tropomiosina-troponina que bloquean el
punto de fijación.
- La salida de calcio inactiva la troponina y deja al descubierto el punto de fijación.
- La actina y la miosina se unen y acortan las bandas, produciendo la contracción.
 Tropomiosina: se une a sitios activos en la actina y las cabezas de miosina no se pueden unir a la actina
(inhibidor de la contracción)
Troponina: T: Se une a la actina.
 I: componente activo (inhibidor), cuando este está activada, la actina se una a tropomiosina
y cuando no está activa se une a miosina.
C: capta calcio y se genera 1ra inhibición de la troponina I, cuando no está el calcio, la
troponina I se activa.
 Tubulos T: Para la propogación del potencial de acción.
 Sale el calcio a través de los canales calcio, del retículo sarcoplasmatico solo con impulso nervioso.
Calcio vuelve por bomba de calcio (requiere energía) (relajación).

ORGANIZACIÓN MACROSCÓPICA DEL SISTEMA NERVIOSO

Sistema nervioso central
 Compuesto por encéfalo (tronco encefálico, cerebelo, diencéfalo y telencéfalo) y médula espinal
 Cuerpos neuronales + células de sostén = núcleos y corteza
 Axones = tractos y comisuras
 La porción motora y sensitiva se encuentran en la corteza del SNC
 Respuesta refleja: Respuesta motriz involuntaria que ocurre inmediatamente al recibir un estímulo.
- Su base anatómica es el arco reflejo, cuyos componentes son: órgano receptor, neurona aferente (que
va al hasta posterior de la médula espinal – sustancia gris), centro integrador (donde hay una neurona
de asociación) neurona eferente y órgano efector.
- El arco reflejo tiene una localización perfecta y estricta
- Luego de ocurrido el reflejo hay un periodo refractario

Sistema nervioso periférico

 Cuerpos neuronales + células de sostén = ganglios
 Axones + células de Schwann = nervios periféricos
 Sistema nervioso somático controlan voluntariamente músculos estriados y algunos lisos
 Sistema nervioso autónomo controla involuntariamente músculo liso y cardiaco, control de glándulas
y se preocupa del mantenimiento de la homeostasis
 Se divide en sistema nervioso autónomo simpático, que predomina en situaciones de estrés, y el sistema
nervioso autónomo parasimpático, que regresa el cuerpo a la normalidad.
- Neuronas motoras viscerales: sinaptan con neuronas motoras periféricas (ganglios autónomos) e
inervan el músculo liso, corazón y glándulas.

 Enfermedades del SN: Alzheimer, parálisis cerebral, depresión, epilepsia, esclerosis múltiple, parkinson,
parálisis medular, accidente cerebro vascular.

Control de movimiento y postura

 Los movimientos se planifican en la corteza del SNC, en la circunvalación pre central del lóbulo
frontal
 Se envía la información a las motoneuronas eferentes por vías del sist piramidal y extrapiramidal
 El cerebelo se encarga de la coordinación de los movimientos y el aprendizaje de tareas
 El sistema piramidal tiene cruzamiento (derecho controla izquierdo), y se encarga de la realización de
movimientos finos, hábiles y voluntarios
 El sistema extrapiramidal no tiene cruces, y se encarga de los movimientos burdos y del
mantenimiento de la postura
 La parálisis ocurre cuando hay lesión en la vía extrapiramidal
 El reflejo de babinski sirve para comprobar lesión en vía piramidal
 Propiocepción: conocimiento propio del cuerpo en el espacio, consciencia de músculos, postura y
rangos de movimiento
 Exterocepción: como el cuerpo percibe el exterior a través de los sentidos, captación de estimulos.

SISTEMA NERVIOSO AUTONOMO

 Función: Mantener la situación de homeostasis del organismo y efectuar las respuestas de
adaptación ante cambios del medioambiente externo e interno. Se ve influenciado por las
emociones y el sistema somato-sensorial
 Hipófisis: contrala las funciones vitales integrando el sistema neuroendocrino con el SNA
 El lado eferente se divide en: sistema simpático y parasimpático. Estos actúan simultáneamente
controlados por la hipófisis, normalmente están en igual condición de inervación.

 En el parasimpático el ganglio está más cerca del efector

Sistema simpático
 Respuesta simpática: Emergencia, Excitación y Ejercicio
 Sistema toraco-lumbar
 Sinapsis 1: Ach – Receptor nicotínico (sinapsis colinérgica)
 Sinapsis 2: Noradrenalina – Receptos adrenérgico (sinapsis adrenérgica)
 Músculo piloerector, glándula sudorípara y médula adrenal solo tienen inervación simpática
 Controlada por el núcleo posterolateral del hipotálamo

Sistema parasimpático
 Su función es provocar o mantener un estado corporal de descanso o relajación tras un esfuerzo o
para realizar funciones importantes como la digestión o el acto sexual.
 Sistema cráneo-sacral
  Sinapsis 1: Ach – Receptor nicotínico (sinapsis colinérgica)
 Sinapsis 2: Ach – Receptor muscarinico (sinapsis colinérgica)
 Controlado por el núcleo anterior del hipotálamo

Receptores:
Adrenérgicos
α
α1:
En músculo liso vascular, iris, uréter, pilomotor, útero, trígono y esfínter vesical: contrición
Músculo liso gastrointestinal: relajación
Aumenta secreción de glándulas salivales y sudoríparas
Aumenta metabolismo: glucogenolisis, gluconeogénesis y glucogenesis
En corazón: efecto crono e inotrópico positivo
α2:
En SNC y a nivel periférico en terminaciones adrenérgicos
Inhibe liberación en la hendidura sináptica, funcionando como feed-back (-), del SNS
Función generalmente inhibitoria
Vasoconstricción. Baja presión arterial
β
β1:
Se encuentran en el miocardio, en el nodo sinoauricular y sistema de conducción ventricular
Inotroposmo (+), cronotropismo (+)
β2:
Relajación músculo liso, bronquial y útero
Tienen efecto opuesto a α2 aumentando la liberación de noradrenalina endógena en sinapsis 1,
representando un mecanismo de feed back (+) con el SNS
Relajación del músculo liso de vasos, piel, bronquios, útero, gastrointestinal, vejiga y páncreas
β3:
Adipocitos: lipólisis
Colinérgicos
Muscarinicos
M1
M2
M3
M4
 M5

FARMACOLOGÍA DEL SISTEMA NERVIOSO AUTONOMO

NICOTINA:
 Agonista nicotínico (SNS y SNP: adrenérgico y colinérgico)
 Efectos:
- Inotrópico y cronotrópico (+)
- Aumento liberación de adrenalina
- aumenta motilidad
- estimulación del SNC, náuseas, eleva ADH, temblor, tolerancia (+)
 Se absorbe bien en vía respiratoria, oral y piel
 En un cigarrillo hay 6 – 11 mg y se absorben +/- 1 – 3 mg
 Metabolito: cotinina
 Vida media: 2 hrs

FARMACOLOGÍA SIMPATICOMIMÉTICA: ADRENERGICOS

Reacciones anafilácticas
Asma
Vasoconstricción local – descongelación
Prolongación efectos anestésicos locales
Hipotensión arterial
Hipertensión arterial (agonistas alfa 2)
Tratamiento parto prematuro

AGONISTAS NO SELECTIVOS
Adrenalina
Α + B (> afinidad por B)
Es inactiva por vía oral
No atraviesa BHE
Metabolizada por la COMT y MAO
Efectos:
- Eleva presión arterial
- α1: vasoconstricción y aumenta glicemia
- B1: Taquicardia
- B2: Broncodilatación y elevaba liberación de insulina
Efedrina: alcaloide de la ephedra.
Indirecto: liberación de NA + A + DA
Directo: agonista receptores α y B
Anfetamina:
Indirecto: acción por libración de NA y A
Directo: acción sobre receptores
Potente estimulante a nivel de SNC
Tiramina
Acción indirecta
AGONISTAS SELECTIVOS DE α 1
Noradrenalina (levarterenol)
Inactiva por vía oral
Potente vasoconstrictor
Efectos cardiacos similares a adrenalina
B1
AGONISTAS SELECTIVOS DE α 2
 Clonidina:
Biodisponibilidad +/- 100%
Vida media: 12 hrs (6 -24)
RAM: sedación, bradicardia
Alfa-metil-dopa
AGONISTAS BETA NO-SELECTIVOS
B1 + B2
Isoproterenol:
Taquicardia, mayor contractibilidad, vasodilatación, aumenta secreción de insulina
AGONISTAS B 1
Dobutamina
Potente efecto inotrópico (+)
Dopamina
Ineficaz por vía oral
Efecto inotrópico (+) a dosis bajas
Agonista DA1: vasodilatación renal
AGONISTAS B 2
Salbutamol, fenoterol, clenbuterol, xamoterol, formoterol, terbutalina, ritodrina
Uso clínico: broncodilatador, relajador uterino

FARMACOLOGÍA SIMPATICOÍTICA: ANTIADRENÉRGICOS

ANTAGONISTA α 1
Vasodilatación, hipotensión, taquicardia refleja, relajación trígono vesical y del esfínter vesical
Prazocin, doxazocin, terazocin, tamsulosina
Vasodilatación
Ergotamina
Acción mixta: también es vasoconstrictor arterial a nivel de músculo estriado, coronario y vasos
extracraneales
ANTAGONISTAS BETA-ADRENERGICOS: BETA-BLOQUEADORES
Bradicardia
Disminuye velocidad de conducción = cronotropismo negativo
Intropismo negativo
Disminuye gasto cardiaco
Disminuye consumo de O2
Aumenta triglicéridos
Disminuye flujo plasmático
Disminuye velocidad de filtración
glomerular
Disminuye presión intraocular
Antitremorigeno
Reacciones Adversas: Hipotensión,
Broncoespasmo si hay bloqueo de beta 2,
somnolencia, fatiga, alucinaciones,
depresión, insomnio, etc.
Indicaciones clínicas: Hipertensión arterial,
angina, arritmias cardiacas, infarto
miocardio, hipertiroidismo e hipertensión portal. Migraña, ansiedad y temblor esencial
FARMACOLOGÍA COLINÉRGICA
Cese de acción: esta se produce por hidrólisis, catalizada por la acetilcolinesterasa, con
producción de colina, que se reincorpora por captación de alfa afinidad para ser reutilizada en la
síntesis de acetilcolina y ácido acético
 COLINOMIMÉTICOS
Toxina botulínica: inhibe la liberación de
acetilcolina
AGONISTAS MUSCARÍNICOS
Acetilcolina, muscarina, pilocarpina,
arecolina, betanecol, carbacol (últ. 2 resistentes
a la achesterasa)
Acetilcolina
Breve acción: 5 – 20 seg.
Vasodilatación arteriolar
Cronótropo e inótropo (-) (agonista M2)
Disminuye respuesta a catecolaminas
Aumenta secrecies
Miosis
Aumenta motilidad y secreciones TGI
Relaja el esfínter vesical y contrae el músculo detrusor
Agonistas indirectos: aumentan Ach disponible
Fisostigmina, neostigmina y porodostigmina, ecotiopato
Reversibles
Indicadas en: glaucoma, miastenia gravis, parálisis postanestesia
Inhibidores de la Achesterasa en SNC: tacrine, donezepilo, rivastigmina, galantamina
Reversible Indicados en el tratamiento de enf. De alzheimer
Irreversible Organofosforados
PARASIMPATICOLÍTICOS O ANTICOLINÉRGICOS
Ésteres del ácido trópico
Atropina: escopolamina
Similar afinidad por todos los subtipos de receptores muscarínicos
Antagonista competitivo
Baja motilidad y secreciones en TGI
Efecto cronotrópico (+)
Escaso efecto a nivel de vasos sanguíneos
Broncodilatación
Baja secreciones mucosas
Menor actividad de gl. Sudoríparas
Dilatación pupilar (midriasis)
Parálisis de acomodación (cicloplejia)
Administración por todas las vías
Biodisponibilidad: 50%
Unión a proteínas plasmáticas +/- 20%
Vida media: 3,5 – 1,5 hrs

Intoxicación por Atropina

5 – 10 mg
Piel enrojeida, caliente y seca, “rubor atropínico”
Taquiarritmias
Paralisis intestinal – retención urinaria
Ataxia – inquietud
Fotofobia – congestión conjuntival
Excitación psicomotora, “delirio atropico”
Alucinaciones
Coma
Tratamiento
 Reposo en pieza oscura
Hidratación parenteral
Control de la hipertermia
Control de la hiperxcitación
Fisostigmina endovenosa cada 2 horas según necesidad

Intoxicación colinérgica
Por organofosforados
Causan inhibición de acetilcolinesterasa por fosforilación, lo que conduce a acumulación de Ach
En cuadros graves se compromete la placa motora con riesgo para la ventilación pulmonar
Efectos: baja frecuencia cardiaca y la presión arterial, aumentan mov y secreciones intestinales,
broncocontracción, miosis, vaciamiento de vejiga y recto, baja la sudoración.
Valoración de lab: actividad enzimática. Normal: 75%, leve 50-75, moderada 25-50, grave 25
Tratamiento: Atropina  antagonista de muscarinicos.
Controla la hipersecreción bronquial y las bradiarritmias
Pralidoxima – obidoxima  reactivadores de colisterasas (en las primeras 6 horas)
Reactiva la enzima mediante la eliminación del grupo fosfato.
Se complementa con atropina
Tratamiento de convulsiones
Complicaciones: convulsiones, coma, bradiarritmias, delirios por dosis excesiva de atropina

OTROS CONCEPTOS APRENDIDOS

 Escala de Glasgow: Escala para medir el nivel de consciencia. Consta de 15 puntos divida en 3 partes: 4
puntos por respuesta de apertura de ojos, 5 puntos por respuesta verbal y 6 puntos por respuesta motriz
 Paraplejia: Parte inferior del cuerpo paralizadas
 Hemiplejia: Cuando la mitad del cuerpo, por división vertical, está paralizada
 Reflejo de Babinski: Reflejo que se presenta normalmente hasta los 2 años de edad, que consiste en
flotar la planta del pie y que los dedos se abren en forma de abanico.
 Benzodiazepina: aumenta la acción inhibitoria del GABA en el SNC, uniéndose a los receptores,
haciéndolos más afín con este NT. Es relajante muscular porque ocupa el lugar del Ach.