Julia Alexandra Briones Zambrano, Jorge Cañarte Alcívar; REVISION

BIBLIOGRAFICA DE LA AUTOINMUNIDAD.

REVISIÓN BIBLIOGRÁFICA DE LA AUTOINMUNIDAD.

Julia Alexandra Briones Zambrano1, Jorge Cañarte Alcívar2-3-4
1
Estudiante de la Escuela de Medicina. Facultad Ciencias de la Salud. Universidad Técnica
de Manabí, Portoviejo – Manabí – Ecuador
2
Docente Investigador. Facultad Ciencias de la Salud. Universidad Técnica de Manabí.
Portoviejo – Manabí – Ecuador
3
Medico especialista en Inmunología Clínica, StemMedic, Manta – Manabí – Ecuador.
4
Director de Docencia e Investigación, Instituto Ecuatoriano de Enfermedades Digestiva
IECED, Portoviejo – Manabí – Ecuador

Resumen.- El sistema inmune (SI) tiene como
funciones primordiales la defensa del organismo,
a través del reconocimiento de antígenos
potencialmente patógenas y su eliminación
mediante dos mecanismos efectores: la
inmunidad humoral y la inmunidad celular.
Sin embargo, éstos pueden fallar por una
inadecuada respuesta a patógenos
(inmunodeficiencia), por falta de reconocimiento
a lo propio (autoinmunidad) o por una respuesta
exagerada e inapropiada a un antígeno
(hipersensibilidad).
Por tanto, el reconocimiento de lo propio y lo no
propio por el sistema inmune es de capital
importancia para el entendimiento de la
autoinmunidad. Para prevenir la autoagresión, el
SI) cuenta con mecanismos que le permiten
identificar a los antígenos derivados de la misma
(alogénicos) o de otras especies (xenogénicos) y
puede distingirlos de los propios (singénicos).
Una característica común de las enfermedades
autoinmunes es el rompimiento de la tolerancia a
los antígenos propios y una de las consecuencias
de esta disfunción inmune es la producción de
autoanticuerpos que reaccionan contra una gran
variedad de proteínas propias, que son blanco
para la producción de autoanticuerpos.
Aunque la inmunidad tiene indudablemente un
valor positivo para la supervivencia del individuo
y de la especie, no existe una
correspondencia biunívoca entre inmunidad y
defensa: hay mecanismos defensivos naturales o
constitutivos que son anteriores o independientes
de los que llamamos inmunidad adquirida o
adaptativa.
Palabras claves. - Autoinmunidad,
inmunodeficiencia, antígenos, autoanticuerpos.
Introducción.- La autoinmunidad es una
alteración del sistema inmunológico que se
produce como resultado de complejas
interacciones entre la predisposición genética y
factores ambientales.
En la mayoría de los casos, estas alteraciones no
se acompañan de manifestaciones clínicas que
podamos catalogar de verdaderas enfermedades
autoinmunes. Sin embargo, hasta una de cada 20
personas, en los países desarrollados, pueden
llegar a tener una de estas enfermedades (1).

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Manabí. pág. 1
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Las infecciones, y la respuesta inmunológica que
éstas desencadenan, son consideradas como
importantes factores externos relacionados con la
aparición de determinadas enfermedades
(2)
autoinmunes .
Por otra parte, la autoinmunidad significa
simplemente la presencia de autoanticuerpos o de
linfocitos T que reaccionan contra los
autoantígenos y no implica necesariamente que la
aparición de autorreactividad tenga consecuencias
patológicas.
La autoinmunidad está presente en todas las
personas; no obstante, las enfermedades
autoinmunitarias surgen sólo en individuos en los
que la transgresión de uno o más de los
mecanismos básicos que regulan la tolerancia
inmunitaria culmina en autorreactividad y con
ello, daño hístico.
La vacunación es uno de los métodos más
eficaces para la prevención de enfermedades
infecciosas, que ha permitido erradicar
infecciones letales y ha modificado por completo
el mapa mundial de las epidemias. Sin embargo,
las vacunas también han sido relacionadas con la
aparición de algunas enfermedades
(2)
autoinmunes .
A su vez, los pacientes que presentan estas
enfermedades tienen un riesgo de infecciones que
es, al menos, el doble del de la población sana,
debido tanto a las alteraciones de base de su
sistema inmunológico. Por tanto, podría existir
cierta controversia sobre el uso de las vacunas en
pacientes con enfermedades autoinmunes. Por un
lado, estaría el riesgo de reactivación de la propia
enfermedad y, por otro, el beneficio que
supondría la prevención, reducción de la
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morbilidad y la mortalidad de determinadas
infecciones.
Autoinmunidad fisiológica
La tolerancia frente a los componentes propios es
lo que nos protege de las EA. Cuando las células
T y B maduran en los órganos generativos como
el timo y la médula ósea, respectivamente, las
células que adquieren receptores para moléculas
propias son eliminadas físicamente por el
mecanismo de selección negativa.
Existen además controles secundarios en la
periferia, llamados mecanismos de tolerancia
periférica, para suprimir las células que han
escapado la selección primaria. En años recientes
se ha conocido que la tolerancia a los
componentes propios no es absoluta. Dada la gran
diversidad proteica de los agentes patógenos, un
sistema inmune que ha sido desprovisto de todo
su potencial autorreactivo, probablemente
tampoco podría enfrentar ningún invasor (3).
La eliminación de las células autorreactivas en
los órganos linfoides centrales y periféricos no
puede ser exhaustiva y afecta sobre todo a las
células de alta y moderada autorreactividad,
dejando escapar un gran número de células
potencialmente autorreactivas, las cuales pueden
ser útiles para combatir los microorganismos.
De hecho, muchas células autoinmunes son
retenidas, pero no causan problemas pues ignoran
los antígenos propios en virtud de que estos son
reconocidos con baja afinidad, son poco
abundantes y porque lo impiden las barreras
hísticas o de presentación antigénica (3).
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Participación del sistema inmune en la
autoinmunidad
Ciertas variaciones genéticas se traducen en la
obtención de proteínas cuya funcionalidad puede
alterar la respuesta inmunologica del individuo.
Sobre los principales componentes del Sistema
inmune involucrados en esta situación nos
referiremos a continuación:
a. La Célula Dendrítica (CD): Es una célula
profesional presentadora de antígeno
(CPA) y una de las responsables de la
activación de LT autoreactivos ya que es
la encargada de realizar la presentación de
antígenos en los órganos linfoides
secundarios donde se encuentran los LT.
b. Receptores tipo Toll (TLR): Estos
receptores de la respuesta inmune innata
se caracterizan por reconocer patrones
moleculares asociados a patógenos
(PAMPs), por lo que su activación traduce
eventos inflamatorios
c. Células Reguladoras: Son linfocitos T
encargadas de regular y/o suprimir la
actividad de otros (LT) cuya acción puede
resultar dañina para el organismo. Entre
sus funciones encontramos la prevención
de enfermedades autoinmunes y alérgicas.
d. Citoquinas: Son mediadores y efectores
de la RI, cuyas funciones redundantes y
pleiotrópicas pueden influir en el
desarrollo y perpetuación de cuadros
inflamatorios(4).
Participación del medio ambiente en la
autoinmunidad
a. Agentes vivos. La participación de
agentes patógenos de enfermedad
explicaría las variaciones geográficas y
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estacionales de algunas EAI, como lo que
sucede con la enfermedad de Kawasaki.
Los virus y las bacterias son los
microorganismos que con mayor
frecuencia han sido involucrados en el
desarrollo de autoinmunidad, ya sea como
factor causal al gatillar el proceso
inflamatorio inicial o bien como factores
perpetuadores del proceso inflamatorio.
b. Agentes Inorgánicos. Se ha descrito la
participación de varias sustancias
inorgánicas en la génesis y desarrollo de
las EAI entre los que se incluyen
hidrocarburos, pesticidas, fármacos,
tinturas, suplementos dietarios, radiación
ultravioleta y metales pesados.
Muchos de ellos son sólo asociaciones de
frecuencia, pero algunos modelos
experimentales han permitido demostrar
su participación en la génesis o en el
agravamiento de estas afecciones.
c. Hormonas. Es conocido que del punto de
vista epidemiológico, las enfermedades
autoinmunes tienden a comprometer con
más frecuencia a población del sexo
femenino. A su vez, el inicio de las EAI o
la aparición de recidivas también se
relaciona con cambios en el nivel de las
llamadas hormonas sexuales, en donde la
mayor población afectada involucra a
mujeres en etapa fértil que tienden a
debutar o desarrollar cuadros de
reactivación clínica en etapas de cambios
hormonales como lo son la menarquía, el
embarazo, la lactancia y el hasta hoy
controversial uso de anticonceptivos
orales (4).
Procesos patogénicos que conducen a
enfermedades autoinmunes
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Las células autoinmunes comienzan a reclutarse
en el órgano de choque porque a causa de las
estimulaciones inespecíficas del sistema inmune
incrementan su potencial de asentamiento
(homing), lo que les confiere mayor capacidad de
migrar al órgano blanco.
También, como se ha observado en los modelos
experimentales de la DMID, si se producen
alteraciones en la expresión de moléculas que
dirigen la adhesión celular al endotelio de los
vasos sanguíneos, como son las adhesinas
MAdCAM y PNAd, las células autorreac-tivas se
tornan más adherentes a la pared de los vasos del
páncreas, lo cual coincide con el inicio de la
insulitis.
Una vez que se instala la insulitis, esta puede ser
controlada por un tiempo, a pesar de que las
células T con potencial agresivo están en contacto
directo con sus antígenos específicos (5).
Tratamiento enfermedades autoinmunitarias
El tratamiento de las enfermedades
autoinmunitarias se orienta a suprimir la
inducción de la autoinmunidad, restaurar los
mecanismos reguladores normales o a inhibir los
mecanismos efectores. En años recientes, se ha
demostrado la eficacia del bloqueo de citocinas
para evitar la activación inmunitaria en algunas
enfermedades, o para inhibir los mecanismos
efectores inflamatorios extensos que caracterizan
a tales cuadros (6).
También se han creado nuevos tratamientos
orientados a células linfoides de manera más
específica, al bloquear la señal coestimulante
necesaria para activar los linfocitos T o B, al
bloquear la capacidad migratoria de ambas
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células o eliminar las células efectoras de esa
categoría(7).
Anomalías inmunitarias que conducen a la
autoinmunidad
Varias aberraciones inmunitarias se han asociado
con frecuencia a la aparición de la autoinmunidad
en los seres humanos y en modelos
experimentales. Las principales anomalías son las
siguientes:
1. Autotolerancia defectuosa. La
eliminación o regulación defectuosas de
los linfocitos T o B, que conduce a un
desequilibrio entre la activación y el
control del linfocito, es la causa
subyacente de todas las enfermedades
autoinmunitarias.
2. Presentación anómala de antígenos
propios. Las anomalías pueden consistir
en una mayor expresión y persistencia de
antígenos propios que normalmente se
eliminan o en cambios estructurales de
estos antígenos debidos a modifi caciones
enzimáticas o al estrés o la lesión celular.
3. La inflamación o una respuesta
inmunitaria innata inicial. La respuesta
inmunitaria innata es un fuerte estímulo
para la posterior activación de los
linfocitos y la generación de respuestas
inmunitarias adaptativas(8)
Características generales de las enfermedades
autoinmunitarias
Las enfermedades autoinmunitarias pueden ser
sistémicas o específicas de órganos, dependiendo
de la distribución de los autoantígenos que se
reconozcan. Por ejemplo, la formación de
inmunocomplejos circulantes compuestos de
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antígenos propios y anticuerpos específi cos suele se está investigando cómo cada uno de estos
producir enfermedades sistémicas, como el lupus factores facilita las autorreacciones.
eritematoso sistémico (LES)(9).
El estudio de las enfermedades autoinmunes
Por el contrario, los autoanticuerpos o las acapara el interés de la comunidad científica por
respuestas de linfocitos T contra antígenos dos razones importantes, por su frecuencia y
propios con una distribución tisular restringida gravedad son una notable causa de padecimientos
llevan a enfermedades específicas de órgano, y disminución de la vida del hombre y por los
como la miastenia grave, la diabetes tipo 1 (DT1) trastornos que conducen a la autoinmunidad
y la esclerosis múltiple (EM)(10). patológica, podrá ayudar a descifrar los
mecanismos de control de la respuesta inmune,
Las enfermedades autoinmunitarias tienden a ser
los que mantienen el fino equilibrio biológico
crónicas, progresivas y a perpetuarse a sí
entre salud y enfermedad.
mismas. Las razones de estas características son
que los antígenos propios que desencadenan estas En el ser humano, los indicios de genes de
reacciones son persistentes y, una vez que predisposición a la autoinmunidad provienen de
comienza la respuesta inmunitaria, se activan estudios realizados en familias y, en particular, de
muchos mecanismos de amplificación que los efectuados en gemelos. La presencia de
perpetúan la respuesta distintas enfermedades autoinmunitarias en la
misma familia sugiere que existen ciertos genes
Conclusiones. - La autoinmunidad está presente
de predisposición que aumentan la tendencia a
en todas las personas; no obstante, las
padecer una gran variedad de enfermedades
enfermedades autoinmunitarias surgen sólo en
autoinmunitarias.
individuos en los que la transgresión de uno o
más de los mecanismos básicos que regulan la
tolerancia inmunitaria culmina en
autorreactividad y con ello, daño hístico.
No existe un mecanismo simple que explique
todas las manifestaciones de la autoinmunidad.
Además, la valoración genética ha demostrado
que por lo general se necesita la convergencia de
varias anomalías para inducir una respuesta
autoinmunitaria.
Otros factores importantes en la inducción de la
autoinmunidad son la edad, el género (muchas
enfermedades autoinmunitarias son mucho más
frecuentes en la mujer), los antecedentes
genéticos, el contacto con microorganismos
infecciosos y los contactos del entorno. Hoy día,

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