Psiquiatria 2018/2019

ESQUIZOFRENIA E PERTURBAÇÕES DELIRANTES

1. HISTÓRIA DO CONCEITO

Kreaplin (1899): Este médico fazia registos clínicos muito precisos, pelo que percebeu que
estavam alienados, pois tinham uma deterioração no inicio da vida, que se mantinha.
Chamou a este fenómeno “dementia praecox” = demência precoce. Percebeu ainda que
existiam doentes que apenas estavam alienados ciclicamente, aos quais diagnosticou
demência maníaco-depressiva.

Bleuler (1908-1911): percebeu que nas pessoas com demência precoce existia, ao mesmo
tempo, uma dimensão doente e uma saudável, pelo que a descreveu como esquizofrenia
(schizo = cisão + phrenia = pensamento). Descreveu como principais sintomas desta
perturbação os 4 A’s de Bleuler:
 Associações (saltar de umas ideias para as outras)
 Afeto (ausência de ressonância afetiva)
 Autismo
 Ambivalência (coexistência de afetas, pensamentos e comportamentos contraditórios).

Kurt Schneider (1930-1950): Descreve os sintomas de 1ª linha da esquizofrenia:

 Ouvir o pensamento falado em voz alta
 Ouvir vozes que dialogam sobre si, ou comentam as suas ações (alucinações auditivas)
 Alucinações somáticas (corporais ou táteis)
 Roubo, difusão ou inserção do pensamento
 Vivência de passividade sobre sentimentos, impulsos, vontade
 Perceção delirante

2. GENERALIDADES

É uma doença mental crónica com inicio da idade adulta jovem. Apresenta diferentes formas
de inicio, estado e evolução, mas geralmente depois da doença eclodir há uma deterioração
de funcionamento em relação ao prévio.

Apresenta alterações cognitivo-percetivas, da afetividade e do comportamento. Não

apresenta sintomatologia patognomónica.

3. EPIDEMIOLOGIA

Prevalência: 0,5 – 1%
Incidência: 0,1 – 0,7 / 100.000 / 6 meses
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4. ETIOPATOGENIA

São várias as teorias que tentam explicar a origem e fisiopatologia da esquizofrenia, mas o
mecanismo etiológico continua por esclarecer. A tabela seguinte resume as várias hipóteses
colocadas até hoje, umas mais aceites que outras.

Fatores socioculturais:

A esquizofrenia é uma doença pan-cultural. Classicamente considera-se que as taxas de

incidência são semelhantes em todos os países, no entanto, este dado é hoje contestado,
uma vez que a prevalência é maior nas minorias étnicas ou culturais, nos emigrantes, nos
meios urbanos e nos países desenvolvidos. Tal facto pode deve-se à maior facilidade de
acesso aos serviços de saúde e, consequentemente, mais diagnósticos.

Há autores que defendem que esta síndrome é mais prevalente em grupos com piores
condições socioeconómicas e eventos de vida desfavoráveis.

Sexo:

O rácio homem:mulher é de 1,4:1 e o inicio é mais precoce nos homens, pelo que se pensa
que os estrogénios possam ter um papel protetor na mulher.

Hereditariedade:

Estudos têm sido feitos de modo a descobrir qual a

comparticipação de fatores de natureza genética na
etiologia da esquizofrenia, bem como o tipo de
transmissão.

Num estudo realizado em 2000, estudou-se a relação entre

a proximidade genética e o risco de vir a desenvolver
esquizofrenia. Conclui-se que se a proximidade genética for

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100% (gémeos monozigóticos), o risco do gémeo não esquizofrénico vir a desenvolver a
doença é de 48%, sendo que à medida que a proximidade genética diminui, também o risco
diminui. Assim, é possível inferir que a genética é importante, mas não é determinante,
existindo outros fatores que contribuem para o aparecimento da doença.

Têm-se realizado vários estudos com o intuito de determinar quais as regiões cromossomais
associadas ao desenvolvimento de esquizofrenia. Foi demonstrada a existência de múltiplas
áreas associadas (43 genes já identificados), não se podendo atribuir um gene único à
doença, mas o efeito aditivo de vários genes e fatores externos, o que corrobora os achados
prévios que defendiam que a genética não é um fator determinante. Assim, foi criado um
modelo de vulnerabilidade (“Liability-Threshold”), que defende que os familiares de
esquizofrénicos têm uma vulnerabilidade aumentada, não só para esquizofrenia, mas para
um espetro de doenças, nomeadamente psicoses não-afetivas, psicose esquizoafetiva e
perturbação esquizotípica da personalidade.

Fatores perinatais:

Vários estudos demonstraram um risco maior para os indivíduos nascidos entre Fevereiro e
Abril, com correspondência no Hemisfério Sul. Tem-se colocado a hipótese de risco
aumentado em caso de infeção maternal por Influenza durante a gravidez. Os genes que
conferem vulnerabilidade para a esquizofrenia estão diretamente implicados no ciclo de
vida de diversos vírus como CMV, Influenza, Herpes Simplex, rubéola e Toxoplasma gondi.
Outra hipótese é a de que os traumatismos obstétricos, por exemplo na sequência de um
parto distócico, poderiam predispor a um maior risco para desenvolvimento de
esquizofrenia, uma vez que a expressão dos genes de vulnerabilidade para esta doença é
sensível à ação da hipoxia.
Estudos indicam que a idade paternal é um fator que também pode estar relacionado com
o aparecimento de esquizofrenia, principalmente se existir história de psicose na família.
Uma meta-análise estimou um risco acrescido para pais com mais de 50 anos, quando
comparados com pais com 25-29 anos.

Consumo de canabinóides:

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Estudos indicam que indivíduos que consomem cannabis durante a adolescência têm um
risco superior de desenvolver esquizofrenia. Este risco vai depender dos polimorfismos que
os jovens tiverem no gene COMT, que codifica uma enzima envolvida no metabolismo das
monoaminas cerebrais. Assim, adolescentes com o polimorfismo Val/Val e que consomem
cannabis, têm maior risco enquanto que quem tem o polimorfismo Met/Met tem um risco
baixo.

Assim, elaborou-se o modelo de vulnerabilidade-stress que traduz a interação entre a

genética e o ambiente e o seu papel na génese da doença. É a visão mais aceite atualmente
e compreende fatores ambientais precoces (perinatais) e tardios (suporte familiar, consumo
de canábis), bem como a vulnerabilidade genética do indivíduo. Inclui também eventos
indesejáveis ocorridos na adolescência, como a formação de redes neuronais displásicas,
défices cognitivos e dificuldades sociais. O modelo defende que a doença surge a partir da
complexa interação entre estes fatores.

Esquizofrenia como uma doença do neurodesenvolvimento

Embriologicamente o SNC começa a formar-se às três semanas a partir da ectoderme, tal
como a pele. Após o nascimento existe uma grande potencialidade neuronal que atinge o
pico aos 5 anos, que corresponde à fase de maior densidade da arborização dendrítica
neuronal. Na adolescência inicia-se a poda sináptica das arborizações menos utilizadas e
aumento da mielinização das sinapses que se mantêm, levando a um aumento da substância
branca. Este rearranjo é extremamente importante, sendo que ocorre primeiramente nas
áreas motoras primárias, sensoriais primárias e visuais primárias, e mais tardiamente no
córtex frontal e temporal (regiões de integração da informação e moderação da ação). Este
modelo defende que em indivíduos com esquizofrenia, este rearranjo é anormal, existindo,
principalmente no córtex pré-frontal (que é o último a maturar) uma excessiva poda
sináptica excitatória, uma redução da poda sinática inibitória e uma mielinização deficiente,
o que leva a uma desequilíbrio excitatório-inibitório.

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Efetores neurobiológicos
A dopamina é um neurotransmissor libertado quando há uma novidade ou quando se
observa algo interessante, após uma boa refeição ou prática de exercício físico. Há evidência
científica de que os estímulos considerados relevantes para a libertação de dopamina são
distintos nos esquizofrénicos e não esquizofrénicos. Estudos recentes mostram que, nestes
doentes, existe um aumento da síntese de dopamina no estriado, além de um aumento da
síntese e ocupação dos recetores D2. Assim, crê-se que este neurotransmissor está envolvido
na fisiopatologia da doença, daí que os fármacos utilizados no tratamento da esquizofrenia
bloqueiem os recetores de dopamina (pós-sinapticamente) provoquem uma melhoria nos
sintomas psicóticos, enquanto que fármacos libertadores de dopamina (anfetamina) os
agravam. Os recetores envolvidos na etiologia da doença são os pertencentes à via meso-
córtico-límbica, no entanto, recetores dopaminérgicos de outras vias são também afetados,
nomeadamente os da via nigro-estriada, causando um parkinsonismo iatrogénico, e os da
via tuberoinfudibular, que causam um aumento da prolactina e consequente galactorreia,
amenorreia e diminuição da líbido.

No entanto, fármacos bloqueadores dos recetores D2 não provocam melhorias dos sintomas
cognitivos apresentados por estes doentes, pelo que a “hipótese da dopamina” não
esclarece o aparecimento destes sintomas. Assim, para complementar esta teoria surge a
“hipótese do glutamato”. Num estudo, voluntários saudáveis foram medicados com baixas
doses de antagonistas dos recetores de glutamato do tipo NMDA, como Ketamina,
manifestando alguns aspetos de esquizofrenia – défices de atenção e memoria. Por outro
lado, agentes que modulam o local modulador da glicina no recetor de NMDA mostraram
reduzir alguns sintomas cognitivos da doença. Esta hipótese defende que os sintomas
cognitivos da esquizofrenia podem resultar de uma baixa atividade do recetor NMDA no
interneurónios GABA inibitórios do córtex pre-frontal.

No entanto não esta esclarecido se tanto os recetores de dopamina como os recetores

NMDA estão envolvidos na etiologia da esquizofrenia.
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Correlatos patológicos
Estudos revelaram uma diminuição do volume do córtex cerebral (atrofia cerebral) presente
nalguns doentes, justificada pela poda sináptica excessiva dos neurónios excitatórios e
inibitórios, bem como pela deficiente mielinização com diminuição da substância branca.
Também se descreve um alargamento dos ventrículos cerebrais, uma diminuição do volume
do hipocampo e dos tálamos e uma ausência de alterações neurodegenerativas ou gliose.

Note-se que nenhum destes correlatos é patognomónico da doença.

5. ESTADIOS DA DOENÇA

A esquizofrenia vai evoluindo por estadios e, atualmente, distinguem-se 4 principais:

1º: Estado de Risco

É um estado que se caracteriza por vulnerabilidade genética e exposição a fatores

ambientais. Diagnostica-se através dos antecedentes genéticos e da historia familiar e
pessoal. Não causa qualquer incapacidade e não se conhece nenhuma intervenção
terapêutica.

2º: Estado de pródromo

Inclui algumas características pouco específicas como: alterações cognitivas,

comportamentais e sociais; alterações do pensamento (ideias bizarras), isolamento social e
dificuldades na aprendizagem. Estes sintomas são frequentes na adolescência pelo que não
há um tratamento específico, mas algumas medidas promotoras da saúde mental que
podem ser tomadas de maneira a evitar a progressão da doença. As principais medidas
interventivas neste estadio são a promoção da escolaridade, a evicção de consumo de
drogas e a estimulação cognitiva.

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3º: Estado de Psicose Ativa

Este estado caracteriza-se por manifestações mais específicas, tais como:

 Alterações do pensamento com ideias delirantes (convicções erróneas que não são
corrigidas por argumentação lógica)
 Alterações da perceção como alucinações (o mais comum são as alucinações auditivas)
 Alterações do comportamento: isolamento e bizarrias
 Sintomas negativos: abulia (ausência de vontade), anedonia (ausência de prazer) e
alogia (pobreza no conteúdo do discurso e ausência de pensamento
abstrato/espontâneo)
 Défices cognitivos: défice de memoria de trabalho
 Curso com remissões e recaídas
O diagnóstico é possível através da entrevista clínica e pela ausência de insight, ou seja, os
indivíduos não têm consciência da doença que têm. Este estadio já acarreta algumas
incapacidades para o doente, com prejuízo do funcionamento pessoal, social, escolar e/ou
profissional. A intervenção terapêutica implica medicação, muito eficaz nos sintomas
positivos, e intervenções psicossociais, mais úteis nos sintomas negativos.

4º: Estado residual / incapacidades crónicas (não é obrigatório)

É já um estado de perda de funcionamento social e profissional, com degradação da situação

económica e/ou social e complicações médicas (tabagismo, síndrome metabólico, risco de
suicídio, diminuição da esperança de vida). Independentemente do estadio, não devemos
ignorar as queixas orgânicas destes doentes. O diagnóstico do estado residual é realizado
com base na entrevista clínica. Este estado pode, ou não, acarretar incapacidades crónicas.
A intervenção é realizada através de medicação, intervenção psicossocial e reabilitação.

Curso

A divisão em estádios é abstrata e teórica, mas relaciona-se com o curso normal da

perturbação esquizofrénica. O normal é existir uma fase prodrómica que evolui para uma
fase ativa e esta, por sua vez, para uma fase residual. A doença tende a estabilizar ao fim de
5 anos. Cerca de 10% dos doentes morrem por suicídio.

6. FORMAS DE INÍCIO

A esquizofrenia pode ter um inicio insidioso ou abrupto. O inicio insidioso é mais típico em
jovens do sexo masculino e pode associar-se à perturbação esquizotípica da personalidade.
Caracteriza-se por um isolamento social progressivo, com diminuição do rendimento
escolar, comportamentos pouco adequados ou bizarros, preocupações
filosóficas/metafísicas e frieza afetiva nas relações. Por outro lado, a forma abrupta pode

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estar mais relacionada com fatores psicogéneos. Este inicio caracteriza-se por
ansiedade/disforia, perplexidade, despersonalização, atividade delirante polimorfa e
agitação psicomotora.

7. QUADRO CLÍNICO

As manifestações clínicas da esquizofrenia podem, de uma maneira geral, ser dividias em

dois grupos: sintomas positivos e sintomas negativos. Os sintomas positivos incluem as
alucinações e os delírios. Os sintomas negativos podem ser vários e estão descritos como os
4 A’s (não confundir com os 4 A’s de Bleuler): Alogia, Avolição (diminuição da motivação),
embotamento Afetivo e Anedonia. Mais recentemente foram descobertos outros fenótipos
da síndrome e 2 novos grupos foram adicionados: sintomas cognitivos e alterações do
comportamento.

7.1. Perturbação do pensamento

O pensamento pode estar alterado quanto à forma ou quanto ao conteúdo.

Quanto à forma:
 Afrouxamento de associações
 Incapacidade de filtrar linhas de pensamento (hiperinclusão)
 Manipulação de conceitos/símbolos desligada da realidade (pensamento ilógico)
 Dificuldade em lidar com o abstrato (pensamento concreto)
 No discurso pode evidenciar-se:
o Pseudoprofundidade/pobreza conceptual/discurso vago
o Neologismos
o Tangencialidade ou descarrilamento (falta de foco)
o Desagregação (pensamento constituído por fragmentos soltos de ideias)
o Incoerência

Quanto ao conteúdo (formação de juízos) podemos ter a formação de ideias delirantes. A

temática destas ideias varia, podendo ser ideias de autorreferência (ex: doente julga que
todos estão a olhar para si e que a televisão comunica consigo), persecutórias (+ comuns),
de grandiosidade, de influência, hipocondríacas, eróticas, de ciúme, etc.

7.2. Perturbação da perceção

Podemos ter ilusões ou alucinações. Nas ilusões existe a perceção de um objeto deformado
enquanto qua nas alucinações existe perceção sem objeto. As alucinações podem ser:
 Auditivas elementares (ruídos, zumbidos)

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 Auditivas verbais (vozes de comando, pensamento falado, vozes na 3ª pessoa, vozes que
comentam as ações do doente)
 Visuais (são raras, ocorrendo mais frequentemente em perturbações orgânicas, no
entanto podem estar presentes na esquizofrenia, geralmente acompanhadas de outro
tipo de alucinações como táteis, olfatórias, gustativas)
 Cenestésicas (individuo sente os seus órgãos)
 Cinestésicas (alucinações de movimento)

7.3. Perturbação dos afetos

Estes doentes podem ter embotamento afetivo (dificuldade em expressar emoções ou

sentimentos), expressão inadequada de afetos, anedonia ou depressão (60% dos doentes).
Os sintomas depressivos tentam ser explicados por várias teorias: como parte integral da
esquizofrenia, como resposta a uma fase de recuperação pós-psicótica ou como efeito
adverso da medicação.

7.4. Perturbação da consciência do Eu

Os doentes com esquizofrenia podem ter alterações na consciência da atividade do eu (ex:

controle dos movimentos), da identidade do eu (ex: experiencia de ser outro) ou dos limites
do Eu (ex: alterações do controle do pensamento com difusão, inserção ou roubo).

7.5. Perturbação da psicomotricidade

Nos doentes com esquizofrenia pode existir:

 Agitação psicomotora / apatia
 Maneirismos ou estereotipias
 Ecopraxia (imitação de movimentos) ou ecolalia (repetição de sons ou palavras)
 Flexibilidade cérea (hipertonia muscular com resistência à movimentação passiva),
rigidez ou catalepsia (manutenção das posturas)
 Obediência automática

7.6. Outros

Outros sinais e sintomas podem incluir:

 Sinais neurológicos (“Soft signs”): alterações na integração sensorial e alterações da
coordenação.
 Défice olfativo
 Sensibilidade diminuída à dor

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8. CATEGORIAS

Convencionalmente a esquizofrenia era dividida em vários subtipos. No entanto, por não

serem estáveis no tempo e não apresentarem diferenças tanto na fisiopatologia como no
prognostico, foram retirados da DSM-5. Estes subtipos eram:

 Esquizofrenia paranoide: o subtipo mais comum, caracterizado por delírios

persecutórios e alucinações auditivas persecutórias. Os sintomas negativos não são
proeminentes e a personalidade está relativamente bem preservada.
 Esquizofrenia hebefrénica / desorganizada: alterações do pensamento e dos afetos são
proeminentes. Podem haver alucinações e delírios transitórios e não sistematizados. O
discurso é vago e incoerente. Os sintomas negativos surgem cedo e contribuem para um
pior prognóstico.
 Esquizofrenia catatónica: sintomas motores e alterações psicomotoras que variam entre
excitamento e estupor. Muito rara hoje em dia nos países desenvolvidos.
 Esquizofrenia simples: desenvolvimento insidioso de comportamentos estranhos,
afastamento social e performance diminuída no trabalho. Geralmente sem sintomas
positivos aparentes.
 Esquizofrenia indiferenciada: casos que não encaixam em nenhum dos anteriores ou
casos que encaixam em mais de uma categoria.
 Esquizofrenia residual: estado de esquizofrenia crónica com sintomas negativos pelo
menos desde há 1 ano e sem sintomas positivos.

Em 1985, Crow propôs uma outra divisão da esquizofrenia em subtipos, com base em fatores
clínicos e neurobiológicos:

 Tipo I: Inicio mais agudo com predomínio de sintomas positivos/produtivos.

 Tipo II: Inicio mais insidioso com predomínio de sintomas negativos.

9. EVOLUÇÃO

A evolução é muito variável de estudo para estudo mas parece ser menos má que aquilo
que é inicialmente previsível.

Num estudo realizado por Tsuang em 1979:

 20% Recuperação completa
 35% Doença com recorrências, sem defeito progressivo
 35% Doença com recorrências, com defeito progressivo
 10% Deteorização progressiva desde o 1º surto

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10. CLASSIFICAÇÃO

Critérios de esquizofrenia segundo a DSM-5:

A. 2 ou mais dos seguintes, cada um presente durante pelo menos 1 mês. Pelo menos 1
tem que ser o 1, o 2 ou o 3:
1. Delírios
2. Alucinações
3. Discurso desorganizado
4. Comportamento grosseiramente desorganizado ou catatónico
5. Sintomas negativos
B. Nível de funcionamento comprometido em pelo menos um domínio (ex: emprego,
relações) por um intervalo significativo de tempo. Se o inicio começa na infância ou
adolescência, o doente não consegue atingir o nível de funcionamento esperado.
C. Sinais contínuos de distúrbio durante pelo menos 6 meses, em que pelo menos 1 destes
meses cumpre o critério A.
D. O paciente não cumpre os critérios para perturbação esquizoafetiva ou para
perturbação do humor com sintomas psicóticos.
E. Estes sintomas não são atribuíveis nem ao consumo de substâncias nem a outras
condições médicas.
F. Se existe história de perturbação do espetro do autismo, o diagnóstico de esquizofrenia
só é feito se existirem alucinações ou delírios proeminentes durante pelo menos 1 mês,
além de outros sintomas de esquizofrenia.

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Critérios de esquizofrenia segundo a ICD-10:

Para que o diagnóstico de esquizofrenia seja aceite é necessária a existência de no mínimo

1 sintoma muito claro (ou 2 ou 3 menos claros), que pertença a um destes grupos de A-D
listados em baixo; ou a existência de pelo menos 2 sintomas dos grupos E-H, durante pelo
menos 1 mês:

A. Roubo, eco, difusão ou inserção do pensamento

B. Delírios de controlo, influência ou passividade referentes a movimentos corporais ou
ações ou sensações específicas; perceção delirante.
C. Alucinações auditivas de vozes que comentam o comportamento do doente ou
discutem sobre ele na 3ª pessoa ou outro tipo de vozes alucinatórias.
D. Delírios persistentes de outro tipo que não o B, que são culturalmente inapropriados e
completamente impossíveis.
E. Alucinações persistentes de qualquer modalidade quando acompanhadas de delírios
sem conteúdo afetivo claro, ou de ideias sobrevalorizadas.
F. Interrupções na linha de pensamento resultando em discurso irrelevante ou incoerente
ou neologismos.
G. Comportamentos catatónicos como: excitação, flexibilidade postural, negativismo,
mutismo ou estupor.
H. Sintomas negativos que geralmente resultam em isolamento social (verificar que não se
devem a depressão ou medicação com neurolépticos)
I. Alterações na personalidade comportamental tais como: perda de interesse, falta de
propósito, preguiça, atitude egoísta e isolamento social.

11. PROGNÓSTICO

Reservado Mais favorável

Personalidade prévia (esquizotípica) 3º Mundo
Fase prodrómica prolongada Personalidade saudável
Início em idade jovem Inicio tardio
Início insidioso Inicio abrupto
Isolamento social Fatores precipitantes
Embotamento afetivo Sem história familiar
História familiar Com sintomas afetivos
Sem sintomas afetivos Bom suporte socio-familiar
Sem suporte socio-familiar Empregados
Desemprego

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12. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

Quadros orgânicos com manifestações psicóticas

É necessário excluir causalidade orgânica para os sintomas psicóticos. É obrigatória a

avaliação clínica, laboratorial e a neuroimagem, particularmente no primeiro episódio
psicótico ou quando os sintomas psicóticos ocorrem “de novo” após os 40 anos.

Exemplos:
 Delirium (alucinações visuais e delírios persecutórios)
 Quadros orgânicos crónicos (demência)
 Tumores cerebrais
 Perturbações psicóticas relacionadas com o consumo de substâncias:

As perturbações psicóticas após consumo de substâncias são um síndrome psicótico que se

manifesta em relação direta com o consumo de uma substância (cannabis, cocaína,
anfetaminas, etc). A intensidade e a duração dos sintomas ultrapassam o que seria de
esperar numa situação de intoxicação. Os sintomas não precedem o uso da droga e não
persistem por mais de quatro semanas após ter terminado o consumo. Não há episódios
semelhantes no passado sem relação com o uso de substancia.

Perturbações psicóticas agudas e transitórias

Têm um inicio súbito, sendo que o quadro se desenvolve em menos de 2 semanas. O inicio
pode estar associado a um stress agudo. Os sintomas psicóticos são exuberantes,
polimórficos e, por vezes, com presença de “perplexidade”, mas sem sintomas negativos.
Sintomas afetivos podem estar presentes (depressão, euforia, ansiedade, irritabilidade). A
recuperação do funcionamento pré-mórbido ocorre em poucas semanas ou até 2-3 meses.
Os sintomas não podem ser atribuíveis a outra entidade psiquiátrica, ao consumo de
substâncias ou a outra condição médica.

Perturbação esquizoafetiva

Presença simultânea, num mesmo episódio, de sintomas afetivos e psicóticos. Os sintomas

psicóticos ocorrem durante pelo menos 2 semanas na ausência de sintomas afetivos.

Perturbação delirante

Presença de delírio monotemático compreensível, encapsulado e que não exerce uma

interferência significativa no normal funcionamento da pessoa. O delírio é compreensível,
na medida em que está ancorado em qualquer coisa da realidade. Deve-se avaliar o
sofrimento objetivo causado pelos sintomas, bem como a sua intensidade. Em casos mais
extremos, podem verificar-se alterações de comportamento (violência, por exemplo), que
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podem motivar queixas judiciais. Um exemplo característico é o do marido ciumento. Os
delírios podem ser de várias naturezas, nomeadamente: persecutórios, de ciúme,
erotomaníacos, somáticos ou grandiosos.

13. ABORDAGEM TERAPÊUTICA

Para um melhor controlo da doença, é sempre necessária uma abordagem multidisciplinar,

cujos principais vetores são o psicofarmacológico, o psicoterapêutico e o psicossocial. O
objetivo é a “recuperação” (recovery).

13.1. Abordagem psicofarmacológica

Os psicofármacos que temos ao nosso dispor pertencem a diferentes classes:

 Antipsicóticos
o Convencionais: Fenotiazidas, butirofenonas
o Atípicos: Clozapina, risperidona, Olanzapina, Quetiepina, Aripiprazol, ziprazidona
 Anticolinérgicos
 Antidepressivos
 Ansiolíticos
 Outros fármacos

1º - Como escolher o antipsicótico?

Deve-se optar pelo fármaco usado em surtos anteriores. Se for o 1º surto, deve-se usar um
antipsicótico atípico. Se o indivíduo estiver em agitação significativa, utilizar antipsicótico
sedativo.

2º - Como estabelecer a posologia?

Primeiro deve-se despistar contraindicações: glaucoma, hipertrofia próstata, ICC. Deve
iniciar-se com doses baixas e subir devagar.

As doses médias eficazes para os seguintes antipsicóticos são:

 Haloperidol: 10-30 mg/d

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 Risperidona: 4-8 mg/d
 Olanzapina: 15-20 mg/d
 Aripiprazol: 10-30 mg/d
 Ziprazidona: 120-160 mg/d

3º - O que fazer se o doente não adere à medicação?

Deve-se reavaliar e instituir medicação de ação prolongada IV (quinzenal ou metal):
 Antipsicóticos típicos
o Haloperidol (Haldol) 50-200 mg
o Flufenazina (Anatensol) 25-50 mg
o Zuclopentixol (Cisordinal) 200-400 mg
 Antipsicóticos atípicos (preferíveis):
o Risperidona (Risperdal Consta) 25-50 mg quinzenal
o Paliperidona (Xeplion) 100-150 mg quinzenal
o Aripiprazol (Maintena) 400 mg mensal

4º - O que fazer se a situação é resistente (± 30-40%)?

Deve-se pedir função hepática e leucograma. Descontinuar progressivamente o
antipsicótico anterior e instituir progressivamente Clozapina até dose alvo de 300-600
mg/dia. Este fármaco pode causar agranulocitose pelo que se deve pedir leucogramas
regularmente, de acordo com o protocolo.

5º - Quando instituir um anticolinérgico?

Institui-se um anticolinérgico se existir risco de síndrome extra-piramidal (história, raça
negra) ou se se está a utilizar um antipsicótico incisivo em altas doses (haloperidol).

6º - Quanto tempo manter a medicação?

O tratamento do 1º surto deve manter-se durante 1 a 2 anos e depois reavaliar. Caso seja já
um 2º episódio, a medicação deve manter-se indefinidamente e deve-se ir reavaliando
periodicamente. Devido à falta de insight, o abandono da medicação é frequente, daí a
importância dos injetáveis de longa duração (depot), tal como a Paliperidona.

13.2. Intervenção psicoterapêutica

A intervenção psicoterapêutica deve englobar não só o doente, mas também a sua família,
pois são o seu suporte e esta perturbação pode causar grandes impactos no agregado
familiar. Assim, é recomendado que a família tenha uma psico-educação sobre a doença.

Para o doente recomenda-se psicoterapia de apoio e psico-educação sobre a doença.

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13.3. Intervenção psicossocial

Treino de competências sociais: Inclui treino de atividades de rotina, nomeadamente tomar

banho, pentear, vestir-se, alimentar-se, entre outras. O objetivo é a aquisição de
competências sociais que permitam uma vida independente.

Terapia cognitivo-comportamental (CBT): O objetivo é o de oferecer explicações alternativas

para os sintomas positivos (delírios e alucinações) e, por esse meio, melhorar o
funcionamento social e qualidade de vida.

Remediação cognitiva: O objetivo é remediar os défices cognitivos e, através disso, melhorar

o funcionamento.

Treino de cognição social: O objetivo é intervir nos componentes cognitivos que subjazem à
interação social (perceção das emoções, perceção social, teoria da mente e estilo atributivo),
com vista a melhorar o funcionamento social. Por outras palavras, ajuda o indivíduo a
interpretar os sinais do ambiente de uma forma menos desajustada.

13.4. Integração do tratamento psicofarmacológico com o tratamento psicossocial

A importância do tratamento antipsicótico continuado é demonstrada pela comparação do

risco de recaída dos doentes que se mantêm a fazer a medicação, quando comparados com
aqueles que a interrompem (23% versus 72%). Um tratamento antipsicótico eficaz diminui
as recaídas, mas, por si só, não afeta o ajustamento social. Assegurar que o doente faz a
medicação melhora a resposta às intervenções psicossociais.

Os antipsicóticos são sobretudo eficazes no controlo dos sintomas positivos, mas as

incapacidades decorrentes da doença resultam mais dos sintomas negativos e sintomas
cognitivos. As interações psicossociais são mais eficazes na abordagem dos sintomas
cognitivos e negativos.

13.5. Conceito de recuperação e estádios da doença

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A esquizofrenia é uma doença do cérebro, crónica e grave. As intervenções farmacológicas
e psicossociais nos estádios iniciais da doença procuram controlar os sintomas e prevenir
recaídas. A remissão dos sintomas previne a deterioração e as incapacidades associadas.

Mesmo nos estádios mais avançados da doença, quando os sintomas são crónicos e as
incapacidades se instalaram, as intervenções psicossociais podem promover a recuperação
em vários domínios funcionais.

Recuperação ou “recovery” é a redefinição da doença como apenas uma parte num Eu

multidimensional, capaz de identificar, escolher e seguir aspirações e objetivos pessoais.

14. TRATAMENTOS PSICOSSOCIAIS NA ESQUIZOFRENIA

Muitas vezes o primeiro surto ocorre no fim da adolescência ou no início da idade de jovem
adulto e implica mudanças no estilo de vida naquela que é uma fase importante na definição
de um projeto de vida.

A psicose acarreta um elevado impacto social: estigma, rutura da rede social, rutura do
projeto de vida, corte com as rotinas do dia-a-dia e, além de tudo isto, os sintomas negativos
acentuam a incapacidade ao nível das atividades da vida diária. Mais de 40% dos casos
adquire défice no funcionamento psicossocial. Apenas 10% das pessoas com doença mental
grave aufere tratamentos psicossociais, e destas, apenas uma pequena percentagem usufrui
de tratamentos psicossociais baseados na evidência científica.

Existem ainda problemas no funcionamento familiar por sobrecarga e elevada emoção

expressa: crítica, hostilidade e envolvimento emocional excessivo. A emoção expressa
aumenta o risco de recaída em 50%.

A esquizofrenia ocupa o 3º lugar das doenças que causam

mais incapacidade entre os 15 e os 44 anos, comprovando
o seu impacto na vida dos doentes.

14.1. Fases da psicose

A fase de recuperação é
a mais longa, podendo
durar até 5 anos. O
objetivo é que não
ocorram mais surtos ou
sintomas da doença.
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O gráfico abaixo demonstra a evolução 5 anos após o diagnóstico de esquizofrenia. Na maior
parte dos casos o que acontece efetivamente é um aumento da incapacidade com uma
evolução deficitária da doença. Quanto mais recaídas ocorrem desde o primeiro surto, maior
o grau de incapacidade, pois é cada vez mais difícil recuperar o limiar pré-mórbido e o limiar
de recaída aumenta. A partir do terceiro surto considera-se que a doença durará
indefinidamente e com elevada probabilidade de evolução deficitária, que é o que acontece
mais frequentemente (43% dos casos). Atualmente pretende-se atuar logo no primeiro
surto e instituir tratamentos psicossociais para impedir a instalação dos sintomas negativos.
Requer um tratamento integrado - psicossocial e farmacológico. Assim, nos primeiros 3
meses após recaída devemos acompanhar o doente e, só após 6-12 meses é que o
aconselhamos a voltar ao seu projeto de vida, de modo a diminuir o seu nível de stress.

14.2. Recuperação

É uma intervenção precoce determinante para prevenir evolução deficitária em termos

psicossociais. Implica a retoma rápida do funcionamento na comunidade, respeitando a
curva da recuperação. A fase ideal para iniciar os tratamentos psicossociais é no inicio da
fase de recuperação.

Obstáculos à recuperação:
 Sintomas positivos resistentes ao tratamento
 Consumo de substancias psicoativas
 Défices cognitivos
 Dificuldades gerais de reinserção social (ex: estigma)
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Recovery: processo de tratamento e transformação de uma pessoa com incapacidade
permitindo-lhe uma vida com significado, na comunidade, de acordo com as suas escolhas,
alcançando todo o seu potencial humano e pessoalidade (pessoa adquire um sentido de
existência mais elevado comparativamente ao que tinha previamente à doença). Este
processo tem implicações práticas, tais como:
 Foco em lidar com as dificuldades do quotidiano
 Intervenções centradas nas necessidades dos pacientes e das famílias
 Participação e escolha dos utentes
 Ir além de regular sintomas (perspetiva global da pessoa)
 Tratamentos baseados na evidência científica.

Objetivos dos tratamentos psicossociais:

 Melhorar funcionamento interpessoal e social;
 Promover a autonomia na vida na comunidade;
 Atenuar a severidade dos sintomas e comorbilidades;
 Melhorar a capacidade da pessoa para lidar com a doença.

14.3. Tratamentos psicossociais baseados na evidência científica (PORT 2009)

Terapia cognitivo-comportamental
Distinta da TCC que se aplica nas perturbações da ansiedade e depressão. É útil na resolução
de sintomas negativos e comorbilidades, mas a sua principal vantagem é no tratamento de
ideias delirantes em doentes resistentes ao tratamento farmacológico, nomeadamente com
fármacos já de última linha como a Clozapina. Algumas técnicas consistem na realização de
“testes da realidade”, ou seja, experiências comportamentais com o intuito de depois
integrá-las nos delírios e alucinações, com o objetivo de os doentes ganharem insight.
Segundo as guidelines NICE devem ser realizadas pelo menos 16 sessões.

Intervenções familiares
Têm o intuito de diminuir a emoção expressa. Promovem uma redução do risco de recaída
a 2 anos de 20-30%.

Treino de aptidões sociais

Metodologia de roll-play, em que 180 aptidões podem ser treinadas.

Emprego apoiado
Realização de protocolos com empresas de maneira a facilitar a inserção dos doentes e
conferir-lhes alguma proteção. É-lhes indicado um tutor no local de trabalho e têm algumas

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regalias, como uma menor carga horária, dispensa para irem às consultas, etc. As empresas
têm benefícios fiscais por aderirem.

Sistemas de economia de fichas

Sistema de pontos adaptado aos cuidados de saúde. O doente recebe pontos sempre que
vai a consultas e sempre que levanta medicação na farmácia, sendo que depois pode trocar
pontos por recompensas (ex: gadgets). Esta estratégia, não implantada em Portugal,
melhora a adesão à terapêutica e o tratamento, prevenindo o risco de recaída.

Intervenções psicossociais para controlo de peso

O aumento de peso é uma reação adversa de muitos antipsicóticos, levando a excesso de
peso e síndrome metabólico. Estas estratégias são importantes para evitar complicações a
longo prazo.

Intervenções psicossociais para problemas de abuso de álcool e substâncias psicoativas

Deve-se encorajar os doentes a voluntariarem-se para a realização de análises toxicológicas
periodicamente, com o intuito de marcar um marco no tratamento mostrando que o doente
não consome. Está provado que estratégias de policiamento não resultam.

14.4. Plano individual de recuperação (PIR)

Aos doentes com esquizofrenia que realizem tratamentos psicossociais deve ser atribuído
um terapeuta de referência (case manager), que é uma pessoa da equipa multidisciplinar
cuja função é:
 Avaliar as necessidades
 Elaborar o plano individual de reabilitação (PIR)
 Garantir que o paciente usufrui dos tratamentos de que precisa
 Promove uma relação terapêutica privilegiada e aumenta a acessibilidade em risco de
recaída.

Existem muitos serviços onde o doente pode usufruir destes tratamentos psicossociais,
nomeadamente, hospitais de dia, unidades comunitárias de treino de autonomia, fóruns
sócio-ocupacionais, unidades residenciais e club-houses.

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14.5. Novos tratamentos psicossociais

Terapia cognitivo-comportamental de 3ª geração (Mindfullness)

O Mindfullness é um conceito que se relaciona com a capacidade da pessoa regular as
sensações corporais e depois, com base nisso, potenciar outros processos psicológicos. É
inspirado em técnicas budistas, de relaxamento e ioga. Estudos de Oxford e King’s College
revelam um grande potencial no tratamento de doentes esquizofrénicos.

Terapia metacognitiva / perceção social

Exercícios que ajudam os doentes a pensar sobre os seus próprios pensamentos delirantes
de forma crítica, de modo a perceberem como chegam às distorções cognitivas e aos
delírios.

AVATAR Therapy
Este método é utilizado para diminuir as alucinações auditivo-verbais resistentes à
terapêutica farmacológica. Com recurso a técnicas de inteligência artificial, o doente é
convidado a construir uma imagem que represente a sua alucinação auditivo-verbal,
externalizando-a. Constrói uma face e é criada uma voz, permitindo ao doente dialogar com
a sua alucinação, neste caso, o AVATAR, que é controlado pelo terapeuta. Este diálogo faz
com que estes doentes deixem de ter alucinações em 5/6 sessões ou, pelo menos, que
ganhem poder sobre as suas alucinações, que deixam, deste modo, de ser malevolentes e
omnipotentes. Note-se que o doente está a par do procedimento, tendo conhecimento que
o AVATAR é controlado pelo terapeuta.

14.6. No futuro…

No futuro é importante desenvolver uma nova visão sobre a psicose. A evidência mais
recente demonstra que o estado psicótico não é um estado de corte com a realidade como
as definições clássicas mencionam, mas sim um contínuo do funcionamento habitual do
indivíduo. Assim, existem níveis até se atingir o estado de desregulação máxima ou estado
psicótico efetivo, sendo possível agir durante esse período. Outro aspeto muito importante
no futuro é intervir mais precocemente no doente, ainda antes dos pródromos,
nomeadamente em jovens considerados em estado mental de risco. Este estado implica a
presença de sintomas de disforia graves e perturbações no sono no final da adolescência ou
inicio da idade de jovem adulto. Assim, deve-se estar atento à existência, na história clínica,
de experiências de abuso, bullying, experiências de não-vitimização e história de doença
mental grave na família. Experiências de não-vitimização são experiências em que não é
identificado o agente agressor em relação ao próprio (exemplo: pessoa assiste a alguém a
morrer; pessoa é vítima de acidente de aviação não intencional; mulher que tem aborto

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espontâneo), ou seja, são situações traumáticas de vida nas quais não existe propriamente
um agressor identificado em relação ao próprio.

Assim, perante a identificação de um adolescente ou jovem adulto em estado mental de

risco para psicose, este deverá ser acompanhado em várias vertentes: familiar, académica,
social e terapêutica (intervenção psicológica). Em alguns casos com pródromos já muito
evidentes, poderá justificar-se a administração de antipsicóticos em baixa dose (que se
poderão interromper caso não haja evolução do quadro) ou terapia cognitivo-
comportamental.

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