Universidad de San Carlos de Guatemala

Facultad de Medicina Veterinaria y Zootecnia

Nivel Básico
Nutrición Aplicada
M.V. Elvia Ulín
Aux. Miguel Tárano

ACIDOSIS RUMINAL EN BOVINOS

Rita Marilia Monterroso Saballa 201603450

Wendy Karina Mendoza Montejo 201610933

Sección “A”

Guatemala, 30 de enero del 2020

 ÍNDICE

INTRODUCCIÓN ............................................................................................................ 1
ACIDOSIS RUMINAL ...................................................................................................... 2
1. Definición de la enfermedad .................................................................................. 2
2. Sinónimos y formas de presentación..................................................................... 2
→Sinónimos: ............................................................................................................ 2
→Formas de presentación: ...................................................................................... 2
3. Fisiopatología ........................................................................................................ 3
4. Síntomas ............................................................................................................... 4
→Acidosis ruminal subaguda: .................................................................................. 4
→Acidosis ruminal aguda: ........................................................................................ 4
5. Diagnóstico............................................................................................................ 5
6. Tratamiento ........................................................................................................... 6
7. Profilaxis ................................................................................................................ 7
CONCLUSIONES............................................................................................................ 8
RECOMENDACIONES ................................................................................................... 8
BIBLIOGRAFÍA ............................................................................................................... 9

ii
 INTRODUCCIÓN

Los rumiantes poseen el beneficio de tener una cámara fermentativa, en donde el rumen
forma parte de ella. Los vegetales que el animal ingiere, constituyen la materia prima
para estas fermentaciones y los microorganismos que habitan ahí, principalmente
bacterias y protozoos, son los encargados de fermentar el material vegetal dando como
resultado productos de carácter ácido principalmente ácidos grasos volátiles (AGV) y
ácido láctico, entre otros.

La fermentación provee nutrientes y energía para el desarrollo y división de los

microorganismos ruminales, los cuales, junto al alimento no digerido son posteriormente
removidos del rumen al pasar hacia las partes posteriores del tracto digestivo. Sin
embargo, el pH ruminal varía durante el día, por motivos como la ingesta de los
rumiantes, las variaciones diarias en la composición de la pradera y al manejo dietético
en que los animales son sometidos. En donde, en determinadas situaciones el pH del
líquido ruminal disminuye por debajo del rango fisiológico y genera una acidosis.

1
 ACIDOSIS RUMINAL

1. Definición de la enfermedad
Es la ingestión excesiva de alimentos ricos en carbohidratos altamente fermentables
(azúcares y almidón) que favorecen la síntesis de ácidos grasos volátiles y lactato, que
se acumulan en el rumen y originan una disminución del pH. (Mora, 2007)

2. Sinónimos y formas de presentación

→Sinónimos:

Es conocida como empacho, rumenitis, acidosis subclínica. (Martínez, 2010)

→Formas de presentación:

Existen dos clasificaciones de la acidosis ambas a nivel nutricional causan una

interacción negativa en la digestión, alterando la digestibilidad de la fibra y disminuyendo
el valor energético de los alimentos. (Salcedo, 2012)

➢ Forma subaguda o subclínica: Esta es la presentación de la enfermedad que se

considera que adquiere importancia productiva porque afecta a un alto porcentaje
del hato lechero. En esta presentación el pH del rumen cae a valores que van de
5.2 a 5.6. Es consecuencia de períodos transitorios (entre el parto y alrededor de
5 meses después del parto) donde el pH ruminal se encuentra moderadamente
bajo el cual no es suficiente para desencadenar la sintomatología clínica de
acidosis. (Salcedo, 2012)

El principal problema que tiene esta presentación de la enfermedad es que

además de presentar este gran número secuelas, los signos clínicos no son
fácilmente reconocidos y son diagnosticados después de que está comprometido
gran parte del hato. (Salcedo, 2012)

➢ Forma aguda o clínica: Es la forma más típica, caracterizada por un pH ruminal

alrededor o menor de 5.2. La severidad de los signos clínicos depende de la
cantidad de alimento ingerido. Generalmente los animales afectados poco tiempo
después de la ingestión del alimento evidencian síntomas a las 2-4 horas y en el
transcurso de horas pueden estar altamente deshidratados y debilitados al punto
de permanecer en decúbito. En casos graves el ritmo cardiaco se incrementa y el
grado de deshidratación empeora con la aparición de diarrea. Un pulso mayor a
100 latidos por minuto y un pH ruminal menor a 4.5 indican un mal pronóstico.
(Salcedo, 2012)

2
 3. Fisiopatología
La ingesta de gran cantidad de carbohidratos de fácil digestión, como almidones y
azúcares presentes en los granos, frutas, legumbres, melaza, entre otros, son la causa
común de este padecimiento. (Chamizo, 1995)

La disminución del pH ruminal será más frecuente y de mayor intensidad en situaciones

en que los animales no estén adaptados a estas dietas, como lo es el periodo de
transición de vacas lecheras. Debido a que en las primeras semanas de lactación, el
balance energético de la vaca lechera es negativo ya que la energía excretada en leche
supera la energía consumida por el animal. El ganado pierde peso para cubrir la
demanda de producción de leche. Por lo tanto, es suplementada diariamente con
raciones ricas en carbohidratos rápidamente fermentables. (Bretschneider, 2009)

Tras la ingestión, el almidón y los azúcares sufren una rápida fermentación, generando
un cambio acentuado en la población microbiana del rumen después de 2 a 6 horas.
(Chamizo, 1995). Existen cambios en la tasa de crecimiento de bacterias amilolíticas en
contra de las celulolíticas. (Noro, 2010).

Aumenta la población de Streptococcus bovis, que es el microorganismo productor de

lactato. Esta situación también ocasiona un aumento de la producción de ácidos grasos
volátiles (AGV) que provoca la disminución del pH ruminal (debajo de pH 5.0) hasta el
punto que la población de S. bovis es sustituida por Lactobacillus, debido a que son más
resistentes a pH ácidos, éstos utilizan las grandes cantidades de carbohidratos que hay
en el contenido ruminal para producir abundante cantidad de ácido láctico. (Chamizo,
1995)

En el rumen la disociación de los ácidos producidos lleva a un incremento de la

osmolaridad ruminal e intestinal en relación a la de la sangre. Con la mayor osmolaridad
en el tracto gastrointestinal, el agua presente en la sangre pasa al rumen e intestino,
tornando el contenido ruminal e intestinal más líquido y produciéndose finalmente
distensión ruminal, diarrea, hemoconcentración y una consecuente deshidratación.
(Noro, 2010)

Parte del ácido láctico es neutralizado por los amortiguadores ruminales, pero una gran
parte se absorbe por la pared del rumen y otro se desplaza al tracto intestinal donde
también es absorbido. El aumento de lactato supera la capacidad tampón del fluido
ruminal y contribuye al descenso del pH, en este momento se inhiben los movimientos
ruminales y se produce la atonía del rumen. (Chamizo, 1995)

En casos graves de acidosis ruminal, las reservas de bicarbonato del plasma se reducen,
el pH sanguíneo desciende constantemente y la presión sanguínea disminuye, por lo

3
tanto hay un descenso en la perfusión y suministro de oxígeno a los tejidos periféricos,
lo cual resulta en un aumento de la producción de ácido láctico y por consecuente una
acidosis metabólica. (Chamizo, 1995)

La acidosis metabólica junto a la deshidratación ocasiona un fracaso circulatorio agudo,

en donde la tasa de filtración glomerular y el flujo sanguíneo renal disminuye provocando
anuria. (Chamizo, 1995)

A nivel del rumen también se producen otras sustancias (histamina, acetilhistamina,

endotoxinas, etc.) La acción combinada de la histamina, lactato y las toxinas bacterianas,
junto con el aumento de la presión osmótica, da lugar a una inflamación de la mucosa
del rumen que en casos graves esto favorece el crecimiento de hongos originando una
ruminitis micótica. (Fidalgo, 2003) En el cual éstos se multiplican e invaden los vasos
ruminales provocando trombosis e infartos. (Chamizo, 1995)

La rumenitis bacteriana es frecuente también, debido a la presencia de soluciones de

continuidad en el epitelio ruminal permite la entrada y progresión de éstos
microorganismos que por medio de la circulación portal, llegan al hígado dando lugar a
la formación de abscesos. (Fidalgo, 2003)

Las alteraciones circulatorias que aparecen en la acidosis dan lugar a artritis y laminitis,
pododermatitis asépticas, entre otras. También otra complicación que puede surgir es la
necrosis cerebral por carencia endógena de tiamina, debido a una disbiosis ruminal que
da lugar a una menor síntesis de ésta y a la producción en el rumen de tiaminasas, que
destruyen la tiamina formada. (Fidalgo, 2003) A la larga sobreviene el choque (shock) y
la muerte. (Chamizo, 1995)

4. Síntomas

→Acidosis ruminal subaguda:

➢ Disminución en el consumo de materia seca
➢ Pérdida de peso corporal
➢ Disminución en la producción de leche

(Caravaca, 2003) (Salcedo, 2012)

→Acidosis ruminal aguda:

➢ Anorexia
➢ Deshidratación
➢ Depresión
➢ Ataxia

4
 ➢ Deshidratación (hundimiento de los ojos)
➢ Polipnea
➢ Los animales se caen, se niegan a parar.
➢ Dolor
➢ Jadeo
➢ Salivación excesiva
➢ Diarrea de color claro que puede llegar a contener algo de sangre.
➢ Taquicardia
(Salcedo, 2012) (Almada, 2008)

En algunos casos se pueden desarrollar cuadros de laminitis sin observar síntomas de

acidosis. El origen de la misma es la absorción de compuestos tóxicos desde el rumen,
como consecuencia de las alteraciones de pH y producción de toxinas en el rumen.
(Sienra, s.f. )

5. Diagnóstico
➢ Historia clínica: tipo de alimento que consumen los animales.

➢ Signos Clínicos

➢ Evaluación de contenido ruminal: En razón de que la acidosis es una enfermedad

que se inicia y radica a nivel ruminal, es evidente que el examen del contenido de
dicho órgano represente la forma más confiable de evaluación diagnóstica,
mediante la medición de su pH y su consistencia de caldo espeso y olor típico de
putrefacción. (Sienra, s.f.) (Chamizo, 1995)

○ Sonda nasogástrica (Sienra, s.f.)

○ Ruminocentesis: tomar muestras a través de las paredes del rumen
mediante aguja y jeringa. La técnica es simple, no suele ofrecer
complicaciones y está exenta del efecto de la saliva, pero tiene la
limitante del escaso volumen que suele extraerse.
(Sienra, s.f. )

Esto es especialmente cierto en la forma aguda, la cual permite evidenciar signos

y hallazgos confirmatorios. En otros casos el problema cursa con síntomas difusos
e inespecíficos. Tal tipo de circunstancia hace difícil el diagnóstico.
(Sienra, s.f. )

5
Las repercusiones de la acidosis fuera del rumen también pueden ser evaluadas dentro
de un sistema de diagnóstico.

➢ pH de la orina y heces fecales: estima la acidosis metabólica. El pH de la orina

constituye un buen indicador del balance del organismo y es sumamente fácil de
determinar. Respecto al pH de las materias fecales no existe una relación tan
directa, pero valores netamente alcalinos (7,8-8,2) permiten en principio descartar
problemas de acidosis. (Sienra, s.f. )

➢ Diagnóstico post-mortem: Los hallazgos de necropsia, muestran que la membrana

que recubre la pared interna del rumen resulta dañada, como también se ven
afectadas las mucosas del cuajar e intestino, que se presentan severamente
inflamadas. En ocasiones se pueden encontrar abscesos hepáticos.(Almada,
2008)

➢ Ausencia de protozoos: Con la finalidad de evaluar la capacidad de la flora se

adiciona al líquido ruminal una solución de azul de metileno que cambia del color
azul a incolora por acción reductora de las bacterias. El tiempo que transcurre en
desaparecer el color azul es el indicador utilizado para la evaluación. (Sienra, s.f.)

6. Tratamiento

➢ Identificación y corrección del error dietético: Evitar que continúe la ingestión en

los animales que todavía conservan el apetito, no darles agua durante 12 a 24
horas, sino una cantidad de heno de buena calidad, equivalente a la mitad de la
ración diaria. Debe procurar que todos los animales caminen y se muevan cada
hora, durante 12 a 24 horas, para favorecer el desplazamiento del contenido
digestivo. (Fidalgo, 2003)

➢ Normalización del líquido ruminal: Se debe corregir la acidosis ruminal y frenar la

producción de ácido láctico. En las vacas menos graves, se puede administrar por
sonda sustancias alcalinizantes tales como bicarbonato sódico, óxido de
magnesio, hidróxido de magnesio a razón de 0.5-1 gr/kg en 10 a 15 litros de agua
a 30-40°C, a fin de proteger el epitelio ruminal. En los casos graves, se debe
intentar el vaciado del rumen a través de una sonda y se procederá al lavado del
epitelio ruminal con agua templada. (Fidalgo, 2003)

➢ Restitución de las pérdidas de líquidos y electrolitos: En un primer momento se

puede tratar con soluciones intravenosas de bicarbonato sódico al 5% (5 litros en
30 minutos), para continuar con la administración de bicarbonato sódico isotónico
1.3%, 150 ml/kg en las 6 a 12 horas siguientes. (Fidalgo, 2003)

6
➢ Normalización de la motilidad del aparato digestivo: A fin de activar la motilidad
gástrica se emplean parasimpaticomiméticos y una vez controlada cualquier
forma de acidosis, se aporta una ración de volumen a base de heno de buena
calidad. (Fidalgo, 2003)

➢ Inyección con tiamina: los animales inyectados con tiamina se pueden recuperar
fácilmente y dejan de mostrar síntomas de desequilibrio cerebral. Durante la
acidosis aguda la producción de tiamina por las bacterias del rumen se encuentra
en un muy bajo nivel, lo que produce una marcada deficiencia. (Roque, 2017)
(Almada, 2008)

7. Profilaxis
➢ Evitar administrar concentrados a animales que estén con mucha hambre,
debiendo saciar primero el apetito con fardo o silo. (Sienra, s.f.)
➢ Tener cuidado de regular el volumen de concentrado que se ofrece a cada animal
y al grupo, favoreciendo un consumo parejo y evitando la dominancia. (Sienra,
s.f.)
➢ Es conveniente fraccionar la administración del concentrado no superando los 2-
3 kg/animal, especialmente si no están debidamente acostumbrados. (Sienra, s.f.)
➢ Considerar la administración de cantidades de grano paulatinamente para evitar
cambios bruscos en la flora ruminal que desencadenen trastornos graves. (Sienra,
s.f.)
➢ Adición de buffers a la ración. A los efectos de neutralizar la caída ruminal del pH
se ha utilizado la administración de compuestos buffer junto a la ración. Los más
difundidos han sido el bicarbonato de sodio y el carbonato de calcio, en
concentraciones de hasta 5%. El uso de estos compuestos no está exento de
inconvenientes como ser la disminución de la palatabilidad y presencia de diarrea.
(Sienra, s.f.)
➢ Combinar granos de alta degradabilidad ruminal (cebada, trigo, copos de maíz,
grano de maíz húmedo) con granos de fermentación lenta (grano de maíz seco
quebrado o sorgo seco quebrado o molido). Limitar el grano de trigo al 40% de la
dieta, si los animales no están acostumbrados a su uso. (Almada, 2008)
➢ Llevar registros diarios de consumo. (Almada, 2008)

7
 CONCLUSIONES

1. La acidosis en rumiantes es causada por una ingestión alta de alimentos

energéticos, provocando un descenso en el pH ruminal.

2. Existen dos formas de presentación de la acidosis ruminal, la subaguda o

subclínica y la aguda o clínica.

3. La presentación subclínica o subaguda de la enfermedad presenta signos que son

difíciles de observar o que se detectan cuando la mayor parte del hato está
comprometido.

4. El diagnóstico más confiable en la confirmación de una acidosis ruminal se basa

en la medición del pH del contenido ruminal.

5. Otras medidas diagnósticas de la acidosis ruminal son: diagnóstico post-mortem,

medición del pH de la orina y de las heces.

RECOMENDACIONES

1. Realizar monitoreos periódicos del pH ruminal y de reducción de azul de metileno

para detectar cuadros de acidosis subclínica y la capacidad reductora de los
microorganismos del rumen.

2. Realizar siempre un correcto cálculo de raciones para evitar cuadros de acidosis

por sobrealimentación de bovinos con materias primas fácilmente y altamente
fermentables, recordando que el porcentaje de forraje verde en la ración debe ser
del 60% en adelante.

3. Elegir materias primas energéticas en las presentaciones adecuadas para que los
microorganismos del rumen no desdoblen tan fácilmente el almidón y que no se
produzca una acidosis ruminal, debido a que todos los granos son mucho más
tóxicos cuando están finamente granulados o molidos.

8
 BIBLIOGRAFÍA
1. Almada, A. (2009). Acidosis ruminal aguda y crónica. Revista Veterinaria
Argentina.
2. Bretschneider, G. (2009). Acidosis Ruminal en el Ganado Lechero. Recuperado
de: http://rafaela.inta.gov.ar/info/documentos/nutricion/acidosis_ruminal_2009.pdf
3. Caravaca, F. (2005). Bases de la producción animal. Sevilla: Universidad de
Córdoba.
4. Chamizo, E. (1995). Patología especial y diagnóstico de las enfermedades de los
animales domésticos. Recuperado de:
https://books.google.es/books?isbn=9687326352
5. Fidalgo, L. (2003). Patología Médica Veterinaria. Recuperado de:
https://books.google.es/books?isbn=8497730461
6. Martínez, S. (2010). Acidosis Ruminal. Recuperado de:
http://afeccionesdelmetabolismo.blogspot.com/2010/03/acidosis-ruminal-
sinonimos-conocida.html
7. Mora, I. (2007). Nutrición Animal. Recuperado de:
https://books.google.es/books?isbn=9977645574
8. Noro, M. (2010). Acidosis y Alcalosis Ruminal. Recuperado de:
https://ganaderiasos.com/wp-content/uploads/2019/10/ACIDOSIS-Y-
ALCALOSIS-RUMINAL-.pdf
9. Ramírez, R. (2017). Principios de nutrición de rumiantes. Estados Unidos: Palibrio.
10. Salcedo, Y. (2012). Acidosis ruminal en bovinos lecheros: implicaciones sobre la
producción y la salud animal. Recuperado de:
https://www.redalyc.org/pdf/636/63623403009.pdf
11. Sienra, R. (s.f.). Acidosis ruminal. Recuperado de
https://www.planagropecuario.org.uy/publicaciones/revista/R86/R86_31.htm