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Regolazione della pressione

arteriosa
 Regolazione a breve termine (minuti-ore)
Meccanismi sia nervosi che umorali

• Mecc. nervosi: sono mediati da riflessi che si originano da


barocettori che attivano risposte parasimpatiche e
ortosimpatiche (modulano le resistenze periferiche e l’attività
cardiaca).
• Mecc. umorali: sono svolti dalle catecolamine liberate dalla
midollare del surrene.

 Regolazione a lungo termine (giorni-settimane):


Regolazione di natura umorale, mediata da meccanismi che
regolano il volume ematico e dei liquidi extracellulari.
CONTROLLO
SIMPATICO
+ PARASIMP
CARDIACO
Regolazione a breve termine
Riflessi barocettivi
50-60 mm Hg
Regolazione cardiovascolare

SISTEMA di regolazione
dell’apparato
CARDIOVASCOLARE
Riflessi barocettivi
Barocettori Barocettori
aortici carotidei

+ +
Nucleo del tratto solitario

+ -
Centro cardio-inibitore Centro vasomotore
Parasimpatico Ortosimpatico

Nodo seno-atriale Arteriole


Contrattilità
Regolazione riflessa barocettiva
NTS AUMENTO della
pressione arteriosa
provoca in via riflessa
•Vasodilatazione delle arteriole e
delle vene
•Riduzione della frequenza
cardiaca e della forza di
contrazione del cuore

RIDUZIONE PRESSIONE
Causata da
Caduta delle resistenze periferiche
 Riduzione della gittata cardiaca
•SISTEMA TAMPONE
Centri di controllo cardiovascolari
REGOLAZIONE A LUNGO TERMINE E DELLA
VOLEMIA a
•La volemia è uno dei fattori da cui dipende la pressione
sistemica media (ritorno venoso-volume telediastolico-gittata
cardiaca).
• La regolazione della volemia dipende da ormoni correlati
alla funzione renale e al bilancio idrosalino

1) Peptidi natriuretici
2) Sistema renina-angiotensina-aldosterone (RAAS)
L’aumento del liquido
extracellulare provoca
aumento della pressione
arteriosa per
1) aumento della gittata
cardiaca
2) autoregolazione
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locale del flusso
RPT
Pa  Gc x RPT
CONTROLLO PRESSORIO ATTUATO DAL SISTEMA RENI-LIQUIDI CORPOREI
Peptidi natriuretici
Peptide natriuretico atriale (ANP, Atrial Natriuretic Peptide, detto anche atriopeptina)
Ormone peptidico prodotto da cellule miocardiche con attività endocrina, situate a livello
atriale. Queste cellule contengono granuli secretori, dove accumulano e dai quali rilasciano
ANP, che esplica un’azione endocrina specializzata a livello cardiovascolare.
Peptide natriuretico cerebrale B (BNP, Brain Natriuretic Peptide)
Ormone sintetizzato dalle cellule miocardiche ventricolari e da alcuni neuroni encefalici
(così chiamato perché originariamente isolato dall'encefalo di maiale)
Peptide natriuretico C (CNP, C-type Natriuretic Peptide) di origine endoteliale.
L'attività di questi ormoni è sovrapponibile.

ANP BNP CNP

•Munagala VK et al. Curr Probl Cardiol 2004;29:707


Peptidi natriuretici
Il rilascio di peptidi natriuretici risulta elevato quando le cellule
muscolari del cuore vengono stirate più del normale, situazione
legata all’eccessiva presenza di sangue (ipervolemia), quindi a
fenomeni ipertensivi.

Per compensare l’ipervolemia, i peptidi natriuretici provocano :


 un marcato incremento della diuresi e della natriuresi,
aumentando l’escrezione renale di sodio ed acqua

 rilasciano la muscolatura liscia (azione vasodilatante) sia a


livello sistemico che renale, dove l’azione è diretta soprattutto alle
arteriole afferenti al glomerulo.
Peptidi natriuretici

Tali azioni sono mediate sia da meccanismi diretti che


indiretti, legati all'effetto inibitorio sul rilascio e/o sull’azione
di vari ormoni e mediatori, come angiotensina II, endotelina,
aldosterone e vasopressina.

Inoltre, i peptidi natriuretici agiscono direttamente sul centro di


controllo cardiovascolare del bulbo per ridurre la pressione
arteriosa, con attività inibitoria sull’attivazione del sistema
simpatico.
EFFETTI DEI PEPTIDI NATRIURETICI
Costituiscono una famiglia di
ANP e BNP prodotti peptidi vasoattivi dotati di
dallo “stiramento” molteplici effetti biologici e
negli ultimi anni hanno
cardiaco per assunto un ruolo di primo
piano nella valutazione dei
aumento di volemia pazienti affetti da patologie
provocano cardiovascolari

escrezione di H2O e BNP marker dello


NaCl. scompenso cardiaco

Quindi, i peptidi
natriuretici
contribuiscono a
ridurre il ritorno
venoso al cuore e
con esso i valori di
pressione arteriosa.
Antagonisti endogeni del RAAS
SECREZIONE DI RENINA
Sintetizzata e immagazzinata
VFG, velocità di filtrazione nelle cellule JG come
glomerulare prorenina

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Se la pressione arteriosa ed il volume ematico diminuiscono si ha


liberazione di renina dalle cellule granulari stimolata da:
1) effetto meccanico diretto della riduzione di pressione sulle arteriole
afferenti al glomerulo
2) Aumento attività sistemica
ACE, Angiotensin
Converting Enzyme
Endotelio vascolare

Aumenta Azione diretta sui


secrezione di recettori presenti
aldosterone e nelle arteriole e nel
vasopressina centro di controllo
cardiovascolare
VIA RENINA-ANGIOTENSINA-ALDOSTERONE

Vasopressina o ADH:
•ACE regola
prodotta dall’ipofisi,
il bilancio idrico e agisce sui
tubuli distali del rene; è un
potentissimo vasocostrittore
potentissimo vasocostrittore

Aldosterone:
Prodotto dalla corteccia
surrenale, regola il
riassorbimento di Na+nei tubuli
renali, induce aumento di
Anche su arteriole
osmolarità e quindi aumentano i
renali aumentando
riassorbimento di liquidi extracellulari
liquidi e sodio
RISPOSTE OMEOSTATICHE ALL’INGESTIONE DI SALE

Aumento del flusso ematico


renale e conseguente
riduzione della secrezione di
renina

MECCANISMO A FEEDBACK CHE PERMETTE DI MANTENERE


LIVELLI PRESSORI NORMALI
SISTEMA INTEGRATO DI REGOLAZIONE
1) Breve termine
meccanismi barocettivi,
ischemici del SNC,
chemocettivi
2) Medio termine
sistema renina-
angiotensina, stress-
relaxation pareti dei vasi,
riassorbimento da
interstizio pericapillare
dei liquidi al sangue
3) Lungo termine
(guadagno infinito)
sistema reni-liquidi
corporei