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NUTRIZIONE

È importante avere un bilanciamento tra introduzione di energia e dispendio


energetico. Devo valutare bene la tipologia di macronutrienti, regolazione basata su:
Regolazione della quantità di alimenti introdotti, regolazione della spesa energetica e
di deposito di energia.
Esistono tre sensazioni:
1> Fame: segnale associato alla contrazione ritmica dello stomaco
2> Appetito: legato alla qualità del cibo, educazione alimentare
3> Sazietà: sensazione che permette di capire quanto abbiamo introdotto
Queste sensazioni sono legate e regolate da meccanismi nervosi, che risiedono
nell’IPOTALAMO, esso è localizzato nella parte profonda dell’encefalo.
 I nuclei legati alla regolazione della nutrizione sono :
 NUCLEO VENTROMEDIALE
 NUCLEO ARCUATO ( riveste la superficie a contatto con il 3°
ventricolo)
 AREA IPOTALAMICA LATERALE
 NUCLEO PARAVENTRICOLARE

Una lesione del nucleo ventromediale laterale porta l’istinto a mangiare in maniera
continua. Se questi nuclei
 Non funzionano : IPERFAGIA-OBESITà -> ventromediale centro della sazietà
 Se vengono stimolati troppo AFAGIA-ANORESSIA ->laterali centro della
fame
Questi due nuclei sono a contatto fra di loro, uno inbisce l’altro.
L’ipotalamo riceve tantissimi stimoli di varia natura, chimici, ormonali, tutto questo
va a influenzare gli ormoni del centro della fame. Riceve segnali di natura nervosa
che provengono dallo stomaco quando si distende, percepito da recettori sensoriali e
segnale inviato dal nervo vago all’ipotalamo.
DISTENSIONE STOMACO------- NERVO VAGO------ IPOTALAMO
( componente afferente sensoriale)
Segnali che possono essere:
1> Chimici: nel sangue aumento di glucosio, amminoacidi, acidi grassi. 7
2> Ormonali: liberati da ormoni prodotti dal tratto gastrointestinale, dai vari tratti
dell’intestino tenue, duodeno, crasso.
3> Del tessuto adiposo: modifica la sua conformazione degli adipociti in funzione
della quantità di grassi.
4> Segnali della corteccia: cibo, odore, gusto, elaborati a livello corticale.
Neurotrasmettitori e ormoni che influiscono i centri della nutrizione e della sazietà.
ANORESSIZZANTI ORESIZZANTI
Leptina Neuropeptide y
Insulina Grelina
Serotonina Endorfine
Alfa MSH ( ormone stimolante i Endocannabinoidi
melanociti)
colecistochinina
Peptide yy

Come agiscono? I NUCLEI ARCUATI ( quelli che circondano il canale centrale del
3° ventricolo) contengono 2 neuroni con azione antagonista
 I NEURONI NPY/ AGRP localizzati nel nucleo arcuato dell’ipotalamo,
producono il peptide correlato alla proteina AGOUTI che è uno dei più potenti
stimolatori dell’appetito.
 I NEURONI POMC localizzati sempre nel nucleo arcuato dell’ipotalamo
producono la proopiomelanocortina un pro ormone da cui per azione
enzimatica si formano poi diversi ormoni la cui funzione è quella di ridurre
l’appetito e il consumo di cibo, sia nell’immediato che su scala temporale più
lunga.
LA LEPTINA agisce su questi due popolazioni di neuroni, andando ad attivare i
neuroni POMC e al contempo riducendo l’attività dei neuroni AGRP, la sua
funzione è quindi quella di ridurre l’appetito e la fame e quindi controllare in
questo modo l’accumulo di grasso corporeo. Esistono dei recettori che legano la
leptina 1 gruppo riduzione del cibo, produzione da parte stessa di questo ormone
di alfa MSH che inibiscono altri ormoni che si trovano nei nuclei paraventricolari,
che attraverso il nucleo del tratto solitario aumenta la funzione del sistema
simpatico e quindi aumenta la spesa energetica. Nucleo arcuato- nucleo
paraventricolare.
NEURONI NPY/AGRP: stimolati da grelina attraverso recettori specifici, induce
aumento di assunzione di cibo, i neuroni liberano delle sostanze sugli stessi
neuroni e ho un effetto opposto, è opposto agli stimolatori MSH , target di questi
due gruppi sempre sul nucleo arcuato.
---------------- STIMOLO POMC--------------------- INIBISCO NPY
REGOLAZIONE DELLA NUTRIZIONE:
 A breve termine: evito l’eccesso di cibo a ogni pasto
 A lungo termine: mantengo le quantità di riserva energetica non devo andare
mai in contro a una mancanza di riserva e devo mantenere un giusto range di
tessuto adiposo.
Quella a breve termine si basa sulla masticazione, salivazione e deglutizione.
Recettori intestinali gastrointestinali che sopprimono l’assunzione di cibo: CCK,
PYY, peptide simile al glucagone.
-fattori che stimolano l’assunzione di cibo:
> GRELINA (quando ho fame viene e induce a ingerire cibo) prodotta nella
fase di digiuno
Quella a lungo termine: legata a carboidrati, proteine e lipidi. La riserva di questi
è percepita da dei sensori e quando la disponibilità si riduce si innescano meccanismi
di ricerca del cibo:
1> Teoria gliicostatica
2> Teoria lipostatica
3> Teoria aminostatica
È importante la regolazione della temperatura corporea. Un altro meccanismo
importante sono i segnali che arrivano dal tessuto adiposo, ormone leptina. Il tessuto
adiposo bianco è sensibile alla quantità di lipidi che noi assumiamo. Se ho più grasso
gli adipociti aumentano di dimensione e di numero, qui vado a stimolare la
produzione di leptina, i livelli plasmatici aumentano, la leptina attraverso la barriera
ematoencefalica si lega ai recettori ipotalamici e provoca:
1> Agisce sul neuropeptide y ( inducendo riduzione all’ingestione di cibo)
2> Un aumento del metabolismo mi provoca un aumento della temperatura
3> Riduco la quantità di tessuto adiposo
Allora la leptina stimola pomc e inibisce npy.

CANNABINIOIDI ED OPPIACEI ENDOGENI: nucleo paraventricolare, qui


abbiamo dei recettori sensibili a questi, presenti sia nei nuclei pomc che arcuati che
paraventricolari e inoltre esistono dei neuroni localizzati nell’ipotalamo laterale che
producono endorfine.
ENDOCANNABINOIDI: cannabinoidi sintetici, particolari perché sono prodotti dai
neuroni postsinaptici. Recettori CB1-CB2. Sono sintetizzati nei terminali dei neuroni
posti sinaptici da precursori lipidici e vanno a legarsi da recettori cannabinoidi
influenzando l’attività del neurone stesso. Liberati dalla sinapsi e si legano a recettori
cannabinoidi.
Viene sintetizzata una sostanza che funziona da antagonista per i recettori
cannabinoidi: RIMONABANT, questo farmaco porta a riduzioni di grandi livelli di
leptina. Adiponectina : ormone che modula alcuni processi metabolici, quindi la
regolazione del glucosio e del catabolismo degli acidi grassi:
 Riduce l’insulino resistenza
 Prodotta dal tessuto adiposo, insieme alle adiponectine, positivo a livello del
fegato, funzione antinfiammatoria, funzione ad aterosclerosi, funzione al
tessuto muscolare. Favorisce l’attività metabolica del tessuto ha dei recettori
specifici.
ADIPO R1- ADIPO R2 ( più specifico legato al fegato)
RIMONABANT: effetto a livello centrale e periferico (adipociti) è stato ritirato dal
commercio perché produce effetti collaterali negativi.
 TESSUTO ADIPOSO: organo endocrino che libera delle sostanze che hanno
un ampio target, tanti tessuti che modulano un bilancio energetico a lungo
termine, producono angiotensinogeno, leptina, dipsina. Queste sostanze vanno
a colpire target all’interno dell’ipotalamo modulano l’attività di assunzione di
cibo con aumento o diminuzione. La resistina è un ormone prodotto dai
macrofagi ma in alterazione di maggior aumento del tessuto adiposo agisce sul
nucleo arcuato e induce resistenza all’ insulina.