Adattamenti respiratori all’esercizio

Modificazioni della normale respirazione

↓ [CO2] nell’aria alveolare e nei fluidi corporei vertigini

↓ [H+] con ↑ pH plasmatico
Basso livello di allenamento e muscolatura
respiratoria poco allenata

Stimolazione dei centri

↑ [CO2] nel sangue arterioso respiratori con aumento della
↑ [H+] frequenza respiratoria
Misura dei volumi e capacità polmonari
Misura dei volumi e capacità polmonari
 Non si notano differenze significative in termini di funzionalità respiratoria.
Un allenamento specifico dei muscoli respiratori migliora la loro potenza e
resistenza e migliora la capacità inpiratoria.
W.D. McArdle, F.I. Katch, V.L. Katch, Fisiologia applicata allo sport - Terza edizione italiana condotta sull’ottava inglese, 2018 978-88-08-98001-4
 Ventilazione polmonare
• ventilazione polmonare totale = Vc x Fr
• ventilazione alveolare = (Vc – sp. morto anat) x Fr

Ventilazione polmonare TOT = Vc x Fr

Riposo Esercizio intenso

0.5 L x 12 min-1 = 6 L min-1 2 L x 50 min-1 = 100 L min-1

W.D. McArdle, F.I. Katch, V.L. Katch, Fisiologia applicata allo sport - Terza edizione italiana condotta sull’ottava inglese, 2018 978-88-08-98001-4
 Rapporto Ventilazione/Perfusione
= Ventilazione alveolare/ flusso ematico polmonare

Riposo Esercizio intenso

4.2 L min-1 / 5 L min-1 = 0.8 5

Aumento di ventilazione > dell’aumento di flusso sanguigno

Adeguata ossigenazione del sangue venoso
Volumi polmonari a riposo e durante esercizio fisico

60%
 Ventilazione polmonare e alveolare in
funzione del volume corrente (VC) e
frequenza respiratoria (F)
VC F Vp Va
> aumento
500 15 7500 5250 della Va
attraverso
l’aumento della
1000 15 15000 12750 profondità del
respiro che non
attraverso
500 30 15000 10500 l’aumento della
F

Si considera lo spazio morto anatomico costante. In realtà, esso può

aumentare all’aumento del VC (aumento di calibro delle vie aeree) ma
molto meno del volume polmonare.
 Relazione tra consumo di ossigeno durante esercizio
incrementale e PCO2 e PO2 venose e alveolari
L’aumento della ventilazione alveolare risponde alle aumentate domande
metaboliche mantenendo costanti le pressioni parziali dei gas alveolari
Esercizio incrementale

103 mmHg

100 mmHg

40 mmHg 35 mmHg

Durante esercizio medio-elevato, la PO2 alveolare non diminuisce, anzi supera i 100 mmHg a
causa dei grandi volumi di aria ventilati e la PCO2 alveolare è costante.
Durante esercizio intenso, la PCO2 nel sangue aumenta, stimolando la ventilazione e
riducendo la PCO2 alveolare.
Variazioni delle pressioni parziali dei gas ematici e del pH
arterioso durante l’esercizio

PO2 arteriosa

PCO2 arteriosa

PCO2 venosa

pH arterioso

Esercizio intenso con

componente anaerobica
Iperventilazione (iperpnea) rilevante (accumulo di lattati)
Controllo chimico
 Chemocettori periferici

W.D. McArdle, F.I. Katch, V.L. Katch, Fisiologia applicata allo sport - Terza edizione italiana condotta sull’ottava inglese, 2018 978-88-08-98001-4
Iperpnea da sforzo: controllo nervoso
La risposta all’esercizio si
divide in 3 FASI

Risposta nervosa

Risposta a stimoli
chimici
 Fase I: brusco aumento della
Segnali anticipatori
provenienti dal Comando ventilazione e breve plateau di circa
Centrale (corteccia motoria) 20 s

20 s
Fase II: fase lenta di aumento esponenziale della ventilazione
fino a raggiungere un valore compatibile con le richieste
metaboliche e di scambio dei gas
Fase III: fase stazionaria con aggiustamenti fini della
ventilazione, dovuti principalmente ad afferenze periferiche
stimolate da vari fattori (aumento di CO2, H+ e anche acido
lattico)

+ Recupero: brusco calo della ventilazione seguito da fase

lenta
Controllo durante esercizio a carico costante
Fase iniziale ⇒ sono operativi il Comando Centrale e subito dopo le afferenze
muscolari. Non è mediata da chemorecettori centrali o periferici perché è più
rapida rispetto al tempo richiesto da metaboliti per raggiungere i recettori.
Sembra non dovuta a recettori cardiopolmonari (trapiantati etc.)
Fase di lenta salita ⇒ continuano il Comando Centrale e l’attivazione dei
recettori muscolari (fibre III e IV gruppo → NTS/ipotalamo - regione
locomotoria) e in più sono presenti fattori umorali che agiscono sui
chemocettori periferici.
Fase stazionaria ⇒ i meccanismi precedenti restano presenti.
E’ stato prospettato un ruolo importante di vari fattori che agirebbero insieme
con possibilità di vicariarsi se uno o più mancano (Temperatura corporea, K+,
catecolamine plasmatiche, adenosina, osmolarità)

Dopo l’esercizio ⇒ caduta rapida per rimozione del comando centrale e della
attività delle afferenze muscolari
⇒ caduta successiva lenta per rimozione stimoli umorali .
Controllo durante l’esercizio a carico crescente

Soglia anaerobica

Consumo di ossigeno

Per esercizi di livello

moderato/pesante si
raggiunge una soglia detta
Produzione soglia anaerobica oltre la
di anidride carbonica
quale la ventilazione aumenta
in eccesso rispetto alle
necessità metaboliche (VO2)
 Controllo durante
Soglia lattacida
l’esercizio a
carico crescente

Ventilazione
polmonare Condizione
ISOCAPNICA
Produzione di CO2
e consumo diO2

Pressioni parziali a Diminuisce a

fine esp. di CO2 e O2
causa del
compenso
ventilatorio per
acidosi
metabolica da
lattato

Esercizio incrementale
al cicloergometro (15W
ogni min)
Controllo durante l’esercizio a carico crescente
A cosa sono dovute le variazioni dopo soglia anaerobica?
Secondo i primi AA che la studiarono sarebbe dovuta all’attivazione dei
chemorecettori periferici per l’acidosi metabolica, ma si è visto che ciò è
dubbio.
Un’altra causa può essere il K+ che rilasciato dai muscoli potrebbe agire sui
chemorecettori, ma la risposta respiratoria aumenta anche se con O2 al 100%
viene bloccato l’effetto su questi recettori (lo stesso avviene con il blocco con
dopamina). Queste prove suggeriscono che non sono coinvolti il K+ né i
chemorecettori e neppure l’azione dell’acido lattico.
Alcuni AA hanno suggerito che la prima soglia ventilatoria potrebbe essere dovuta
ad una attività dei centri superiori che pilotano i muscoli o attraverso i
meccanismi che producono la coattivazione alfa-gamma nei motoneuroni
dei muscoli implicati nell’esercizio. E’ stato anche osservato un aumento non
lineare e coincidente di EMG e V̇E in esercizio a carico crescente anche
facendo respirare miscele ricche di O2 che inibiscono la scarica dei
chemorecettori periferici.
In conclusione, non sono ancora chiari i meccanismi dell’aumento non lineare
della ventilazione dopo la soglia anaerobica.
 Fattori che influenzano la curva di dissociazione dell’Hb

T pH

pCO2 DPG

Esercizio: pH Temp pCO2

spostamento a dx della curva di dissociazione dell’ Hb no effetto per la Mioglobina
 VENTILAZIONE POLMONARE: COSTO ENERGETICO

L’allenamento diminuisce il costo

energetico
respiratorio
diminuzione Equivalente respiratorio

aumento estrazione di O2