SN

ESTABILIZANTES DEL ÁNIMO

1) QUE SON LOS TRASTORNOS BIPOLARES

Episodios agudos e irregulares de difícil manejo de manía, depresión, hipomanía o mixtos
2) Los antidepresivos utilizados en fases depresiva no son:
Estabilizantes del ánimo por lo cual si el Px tiene un trastorno bipolar se debe dar con
estabilizante del animo

LITIO

1. EL LITIO ES
Catión monovalente que tiene un pequeño gradiente de distribución y por ende no genera
un potencial de acción esto altera la distribución de otros iones en el SNC
2. Como es la farmacocinética del litio
 Buena absorción oral
 Se distribuye por todos los tejidos y fluidos corporales
 No se metaboliza y se excreta por la orina
 Vida media que soporta una única administración diaria
 Menor riesgo renal
3. Las reacciones adversas depende de la dosis
Ocurren a concentraciones séricas mayores de 1-1,3 siendo los niños y ancianos los más
perjudicados
4. Pueden producir diabetes insípida
Disminución de la capacidad de contracion renal, aumenta NA y K con poliuria y disminuye
la filtración
5. Puede producir hipotiroidismo
Aumento de la glándula tiroides, disminuye la excreción de tiroxina y triyodotironina
6. El litio altera la
Concentración de la glucosa y la sensibilidad de la insulina produciendo aumento de peso
7. Puede producir efectos cardiovasculares como
Arritmias y trastornos electrocardiográficos (aplanamiento de la onda T, bradicardia y
bloqueo AV)
8. En caso de intoxicación agudos por litios se debe
Monitoreo cardiaco, intubación o diálisis si es necesario

PRECAUCIONES Y CONTRAINDICACIONES

1. CON EL LITIO DE DEBE MEDIR

LAS CONCENTRACIONES SERICAS CON UN RAGO ACEPTABLE DE 0,6-1,5 Y EN CASO DE
MANIA AGUADA ENTRE 1,0 Y 1.5
2. Se debe mantener la ingesta de
Sodio o agua
3. Se debe usar cuidadosamente en
 Ancianos, pacientes con disfunción tiroidea o ECV
4. Esta contraindicado en
Paciente con disfunción renal o cardiaca severa, deshidratación o hiponatremia
5. En el embarazo el litio se debe utilizar según
Riesgo / beneficio se prefiere antipsicóticos o terapia electroconvulsivamente
6. En la lactancia el litio se debe
Descontinuar y en niños está aprobado en mayores de 12 años

INTERACCIONES

1. CON TIAZIDAS, espirolactona, furosamida

Disminuye la poliúrica como la excreción de este -> aumentando niveles séricos
2. Con antiflamatorios , IECA, metronidazol y carba
Causan toxicidad por incremento de reabsorción
3. La ingesta de sodio es muy importante ya que
Si el sodio está aumentando también lo estará la eliminación del litio
Si el sodio esta disminuido también disminuye la eliminación del litio

USOS

 Manía y fase depresiva

 Profilaxis del trastorno bipolar en px con función cardiaca y renal normal
 Se puede utilizar solo o en combinación con valproato o con antipsicóticos como
olanzapina o risperidona
 En manía aguda con antipsicóticos atípicos
 Se inicia con dosis de carga y se disminuye gradualmente hasta alcanzar niveles
terapéuticos
 Tiene mayor eficacia con la reducción de riesgo de suicidio en px bipolares o con depresión
mayor recurrente
 Tiene propiedades neuroprotectoras

ANSIOLITICOS E HIPNOTICOS

1. Que es la ansiedad
Estado emocional poco placentero caracterizado por sensación de aprehensión, tensión o
expectación frente a algo que presiente que puede ser generado por ideas, imágenes
pensamientos o situaciones externas que el individuo considera amenazantes
2. Que es el insomnio
Es la incapacidad para conciliar o mantener el sueño

BENZODIAZEPINAS

PUEDEN PRODUCIR DEPENDENCIA

1. SEDANTES HIPNOTICOS CUALES SON

Diazepam, midazolam, triazolam
2. CUALES SON LOS ANSIOLITICOS
Alprazolam, diazepam, lorasepam
ASPECTOS FARMACOLÓGICOS

1. BENZODIAZEPINAS SON

Depresores específicos del SNC

2. LAS BENZODIACEPINAS PUEDE PRODUCIR

Moderada sedación, estupor o coma
3. SOLO PUEDEN PROVOCAR MUERTE POR SOBREDOSIS SI
Se combinan con alcohol u opioides
4. MECANISMO DE ACCIÓN DE LAS BENZODIAZEPINAS

Son moduladores del receptor GABA A aumentando la afinidad del gaba en dicho receptor
deprimen el SNC

5. QUE HACEN LAS BENZODIAZEPINAS EN EL RECEPTOR GABA A

Aumentan apertura del canal del cloro del receptor en presencia GABA lo que causa un
aumento del flujo del ion al Interior de la neurona causado-> hiperporalizacion y
disminuye su excitabilidad
6. CUÁL ES EL ANTAGONISTA DEL SITIO DE UNIÓN DE LAS BENZODIAZEPINAS
Flumazemil
7. Que produce las benzodiazepinas por su aplicación IV
Vasodilatación coronaria e hipotensión
8. Que producen las benzodiazepinas a grandes dosis
Bloqueo neuromuscular
9. Las benzodiazepinas pueden lograr un efecto hipnótico o ansiolítico
En dosis que no provocan depresión del SNC pero no se logra un estado de anestesia
general y no tienen efecto analgésico
10. Porque se da su efecto sedante
 Moderan acción
 Disminuyen la actividad
 El tiempo de reacción
 Capacidad de respuesta a estímulos
11. Porque se les llaman tranquilizantes
Disminuyen la excitación y la tensión y calman al paciente agitado
12. Porque se usan en premedicacion anestésica
Pueden deteriorar la memoria reciente y producir amnesia anterógrada
13. Porque las benzodiazepinas pueden producir relajación muscular sin deteriorar la
actividad locomotora
Porque tienen acción sobre los centros polisinapticos medulares y los centros superiores
inhibidores
14. A dosis mayores que pueden hacer las benzo
 Pueden deprimir las vías monosinapticas y deprimir directamente el nervio motor y la
actividad muscular
15. Que sucede con las benzo a altas dosis como cuando se utilizan en sedación endoscópica
o premedicacion anestésica
Disminuyen la ventilación alveolar con producción de acidosis o hipoxia
16. Que benzodiazepinas tienen actividad anticonvulsivante
Clonazepam, midazolam, lorazepam midazolam y clobazam
17. Porque tienen actividad anticulvusivante
Hiperporalizacion produciendo disminución de la capacidad de la neurona para
despolarizarse en el umbral requerido para desencadenar un potencial de acción elevando
el umbral convulsivo y evitando la desimanación de la descarga
18. Las benzo que hacen en el sueño
Reducen la etapa de sueño profundo logrando la desaparición de los terrores nocturnos
pesadillas y sonambulismos

FARMACOCINETICA

19. COMO ES SU FARMACOCINETICA

 Se absorben completamente por vía oral
 Su efecto es entre los 30min- 3 horas
 Alcanzan su máxima concentración de 2-4 horas
 Se metabolizan en el hígado por medio de la enzimas de CITOCROMO P450 y
pasan por los 3 metabolismos
 Todas cruzan la barrera placentaria y son excretadas en la leche materna
20. Como es la absorción muscular del lorazepam
Rápida y completa
21. Como es la absorción del diazepam
Lenta y errática
22. Que produce el diazepam luego de metabolizarse
Metabolitos activos
23. Que benzo tiene vida media larga > 24h
Diazepam
24. Que benzo tiene vida intermedia de 6- 24
Lorazepam y alprazolam
25. Que benzo tiene vida media corta y ultracorta
Midazolam

REACCIONES ADVERSAS

3. Que reacciones son importantes

Pueden generar ideas suicidas, amnesia antiretrograda, confabulación, efectos paradójicos

como irritabilidad y agresividad

4. En pacientes con edad avanzada se ha relacionado

Con fracturas, caídas, fatiga, amnesia, dependencia y demencia
5. La aplicación intravenosa nos puede generar
 Depresión respiratoria, hipotensión y paro cardiaco

Precauciones y contraindicaciones

26. Individuos con tendencia suicida se debe dar en dosis bajas y ser vigilados

27. En que están contraindicados las benzo

Pacientes con miastenia gravis

28. Debe utilizarse con precaución en puede provocar hipoxia y
 Depresión respiratoria narcosis
 Asma
 Enfermedad respiratoria
 Apnea obstructiva del sueño
29. En pacientes con enfermedad hepática y ancianos se debe utilizar
Lorazepam
30. Las benzo en el embarazo producen
En el primer trimestre del embarazo pueden producir riesgo de malformaciones
congénitas pero se pueden dar diazepam y lorazepam, clonazepam, alprazolam
31. Que benzo está contraindicada en el embarazo
Triazolam
32. Que provocan las benzo en el neonato
Pueden provocar depresión (hipotérmico, hipoactivo, hipotónico con apneas)
33. Para que se utilizan las benzo
Son útiles en estados agudos por eso se debe tratar de evitar su empleo por más de 4
semanas
34. Las benzo a grandes dosis pueden producir
Dependencia física y psíquica y puede aparecer síndrome abstinencia por lo cual su
suspensión debe ser gradual
35. Para que también se puede utilizar el flumazenil
Para la terminación de la anestesia inducida o mantenida con las benzo o para la reversión
de la sedación

INTERACCIONES

36. Que hacen las comidas que contengan aluminio

Retardan el inicio de su efecto
37. Quienes potencia su efecto sedante
 Alcohol
 Antipsicóticos
 Antihistamínicos
 Anestésicos
 Opioides
 Clonidina
38. Las benzo en combinación con valproato producen
Brotes psicóticos
USOS

39. Las benzo son utilizadas para

 La ansiedad en crisis de angustia en trastorno de ansiedad generalizada la
agorafobia la fobia social y el estrés postraumático sobre todo por la rápida
mejoría que producen
 Insomnio: se utilizan luego del compuesto z y se prefieren de acción corta o ultra
corta como el midazolam o triazolam
 Parasomnias-> el clonazepam puede ser útil en el síndrome de pierna inquieta
 Síndrome de abstinencia
 Convulsiones
 Espasmos musculares y espasticidad: se utiliza diazepam y lorazepam junto con
analgésicos el diazepam se puede utilizar en estados espáticos
 Sedación y anestesia -> diazepam y midazolam el midazolam en pacientes con
ventilación mecánica
 Lorazepam puede disminuir las náuseas y vómitos producidos por la quimioterapia

COMPUESTO Z -> eszoplicona

40. Cuál es su mecanismo de acción

Son selectivos de los receptores GABA A que contienen subunidad alfa 1
41. Para que se utilizan los compuesto Z
Para el insomnio a corto plazo -> caracterizado para la dificultad para conciliar el sueño
42. Porque tiene menos efectos anticonvulsivantes, miorrelajantes o ansiolíticos
No se unen a otras subunidades donde tienen acción las benzo
43. Que hacen los compuestos Z
Acortan el tiempo de latencia para el inicio del sueño y mejoran su mantenimiento
44. La característica especial de los compuestos Z
 Absorción e inicio de acción rápido
 Absorción oral
 Vida media corta y acción de breve duración
 Se elimina por el riñón

REACCIONES ADVERSAS

45. El compuesto Z puede presentar como reacción adversa

Insomnio de rebote por su suspensión
46. Los compuestos Z pueden producir
Puede producir estreñimiento, taquicardia, astenia, ataxia, mialgias, depresión, sueños
anormales, amnesia anterógrada, vértigo, ansiedad, euforia y confusión, convulsiones
47. Como es el síndrome de abstinencia del compuesto Z
Ansiedad, insomnio, calambres musculares, disforia, temblor convulsiones

PRECAUCIONES Y CONTRAIDICACIONES

OJO: SINDROME DE ABSTINENCIA CON INSOMNIO DE REBOTE

NO EN MENORES DE 18 AÑOS
SE DEBE TOMAR EN PERIODOS CORTOS NO MAYOR 3- 4 SEMANAS DEBE TOMARSE ANTES DE IR
A LA CAMA Y GARATIZAR 7 HORAS DE SUEÑO

CUANDO SE TOMAN POR MAS DE 1-2 SEMANAS SE DEBEN SUSPENDER GRADUALMENTE PARA
EVITAR INSOMNIO DE REBOTE

48. EN QUE SE DEBE UTILIZAR CON PRECAUCION

Personas con edad avanzada cuando hay deterioro hepático o mental, depresión mental o
problemas respiratorios miastenia gravis apnea del sueño

INTERACCIONES

NO CON ALCOHOL Y PRECAUCION CON DEPRESORES DEL SNC

49. CON HAY SOBREDOSIS SE PUEDE UTILIZAR

Flumazenil a las mismas dosis de la intoxicación con benzo

USOS

50. Se usan los compuestos Z

Para el manejo del insomnio a corto y mediano plazo del insomnio son recomendados en
el manejo de primera línea.

BUSPIRONA -> azapironas

1. Son utilizados para

En el Tx de ansiedad generalizada que no responde a las benzo
2. Con que se relaciona su efecto ansiolítico
Actividad agonista parcial serotoninergica-> del receptor 5HT1A y ligeramente
dopaminergica no interaccioana con el receptor GABA A

OJO: su efecto ansiolítico puede tardar varias semanas

3. La buspirona carece de efectos

Efectos sedantes, anticonvulsivamente o relajantes y no deteriora el desempeño
psicomotor ni la esfera cognitiva

OJO: no produce síndrome de abstinencia

FARMACOCINETICA

 Es rápidamente absorbida en el TGI

 Vida media de 2-3 h
 Se excreta por orina y haces

R.A

Puede producir

Somnolencia, mareo, tinitus disturbios del sueño, parestesias, palpitación, taquicardia, convulsión
y reacción psicótica
 4. DEBE UTILIZARSE CON PRECAUCION EN PACIENTES CON
Deterioro hepático y renal y convulsiones
5. No debe usarse en
Embarazo y lactancia
6. Con los inhibidores de la MAO
Aumenta la P.A e incrementa los niveles plasmáticos del haloperidol
7. Se usa la buspirona en
Trastornos de ansiedad generalizada
8. Se utiliza de manera off label
En el manejo de la depresión unipolar o en pacientes con demencia

MELATONINA

1. La melatonina es una
Hormona producida en la glándula pineal
2. Que aumenta la melatonina
El ácido gama aminobutirico, dopa y sero en el cerebro Y el ritmo circadiano
3. La melatonina en el núcleo supraquisamatico tiene dos receptores específicos estos son:
MT1: inicio de sueño
MT2: modifica el ritmo circadiano
4. Se secreta en la noche y es utilizada en
En el insomnio, trastorno del sueño

OJO: AUMENTA LA ACTIVIDAD CONVULSIVA EN NIÑOS Y DAÑO NEUROLOGICO

CUAL ES EL AGONISTA DEL RECEPTOR DE MELATONINA

EL RAMELTEON manejo de insomnio de conciliación como también de manera off label en la

prevención del delirium en pacientes hospitalizados -> somnolencia mareo y fatiga R.A

Antiparkinsonianos

Que es la enfermedad del Parkinson

Es un trastorno neurodegenerativo caracterizado por la destrucción progresiva y altamente

selectiva de las neuronas dopaminergicas de la via-nigroestriada asociado a la aparición de
cuerpos de Lewis

 Injuria excitotóxica: exceso de la actividad del glutamato que desata una avalancha de
ingreso de calcio al interior de la neurona Activa procesos potencialmente letales
 Estrés oxidativo: En las neuronas dopaminérgicas del cuerpo estriado La dopamina es
Oxidada por mao-B Conformación de radicales libres de oxigeno

En el Parkinson los mecanismos de controlar el estrés oxidativo funcionan de

 Forma eficiente los Radicales libres Causa degeneración neuronal.

 Predomina La actividad D2 Inhibitoria-> EP
 Las neuronas del cuerpo estriado Tiene como su neurotransmisor a la acetilcolina y
neuropéptido
  la corteza motora excita al nucleo estriado vía receptores nmda del glutamato
 los síntomas motores del Parkinson son causados por desequilibrio en los sistemas de
neurotransmisores qué incluyen el déficit de dopamina en el cuerpo estriado la sobre
activación de las vías glutamatergicas y la excitación del sistema colinérgico
interneuronal del cuerpo estriado
 El manejo clínico De la enfermedad Parkinson Debe estar enfocado a tres alteraciones
Que limitan la salud del paciente: Temblor De reposo La rigidez de las extremidades
Que afecta La postura Y la marcha, Y el deterioro cognitivo Demencia por los cuerpos
de lewys

Clasificación de los fármacos

1. Estimulantes del sistema dopaminérgico central

 Aumento de dopamina disponible Para la neurotransmisión-> Levodopa
 Cuál estimulación del receptor DA -> pramipexol
 Por inhibición de la enzima catecol-o- Metiltransferasa, COMT-> entacapona
2. inhibidores del sistema colinérgico central
 Biperideno
3. Inhibidores de la actividad glutamato en el cuerpo estriado
 Amantadina -> antiviral-> influenza

Ojo: El abordaje integral no se debe limitar al control de los trastornos motores Sino que debe
hacerse extensiva el control de los componentes no motor

Levodopa

1. La dopamina es rápidamente Degradada por la MAO En la pared del TGI

2. se administró l-dopa precursor de la dopamina cuya absorción a través del intestino delgado y
su penetración en el cerebro se llevan a cabo por un mecanismo de transporte activo

3. dentro y fuera del SNC la L-dopa en convertida por descarboxilacion en Dopamina la

verdadera responsable de los efectos benéficos e indesables

4. Sí la levodopa se administra solo por vía oral Es rápidamente metabolizada periféricamente

por dopa-descarboxilasa en dopamina llegando a requerir dosis muy altas para alcanzar
concentraciones efectivas en el sistema nervioso central

5. se sintetizaron dos sustancias que inhiben la dopa-descarboxilasa en la periferia (No atraviesa

La barrera Hematoencefalica)

Benserazida y Carbidopa -> A las ministras de conjuntamente Levodopa con benserazida O

carbidopa se reduce una formación periférica De dopamina La cual pueda alcanzar
concentraciones disponibles para actuar En el sistema nervioso central

Farmacocinética
  El fármaco es bien absorbido en el intestino delgado por un mecanismo activo de
absorción de aminoácidos
 En presencia alimentos su absorción es lenta y la concentración pico en sangre
disminuye por lo cual se aconseja que sea con el estómago vacío

REACCIONES ADVERSAS

 El incremento de la dosis mejora el cuadro clínico pero provoca discinesias y distonias

 Fenómeno de desgaste conocido como wearing off mejorías los síntomas durante 1-2
horas con rigidez, acinesia posterior antes de la siguiente dosis
 Fenómeno ON/OFF -> el paciente oscilan entre periodos de no respuesta al fármaco y
periodos de relativo beneficios pero con discinecias-> fluctuaciones en concentraciones
cerebrales de levodopa
 Recientemente se aprobado la presentación de levodopa-carbidopa de liberación
prolongada la cual produce beneficios en tiempos de off
 Puede producir psicotoxicidad( confusión, alucinaciones, depresión o hipomanía) y
movimientos coreiformes, disquinesias, bradiquinesias y fenómenos on/ off
 En el desarrollo de desórdenes del control de impulso comportamientos compulsivos e
hipersexualidad así como el riesgo de suicidio
 Hiptension ortostatica y arritmias
 Los cuadros psicóticos deben ser tratados con anpsicoticos atípicos-> efectos
extrapiramidales
 Produce hiperhomosistenemia-> bajos niveles de B12 y folato
 La suspensión brusca puede provocar síndrome neuroléptico maligno y el paciente al
reiniciar la medicación no vuelve a el estado donde se encontraba al suspender el fármaco

USOS

 Es el tratamiento más efectivo para el EP

 Sus mayores limitaciones son las disquinesias y las fluctuaciones motoras, que mejoran
con la adición de otros antiparkinsonianos.
 Se tiene como norma general que en los pacientes mayores de 65 años se prefiere la
levodopa para iniciar tratamiento, porque es más efectiva y mejor tolerada. En pacientes
menores de 65 años los agonistas dopaminérgicos son una mejor elección porque, aunque
son menos efectivos y con más reacciones adversas que la levodopa, ellos retardan la
aparición de las complicaciones motoras; sin embargo, hay excepciones a estas reglas, por
lo que la terapia debe ser individualizada
 También es indicada en el parkinsonismo idiopático en el postencefalico y en el
parkinsonismo sintomático posterior a intoxicaciones por monóxido de carbono
 No útil para el parkinsonismo medicamentoso
 Utilizada en el síndrome de piernas inquietas

AGONISTAS DEL RECEPTOR DE DOPAMINA

 Actualmente se tienen disponibles los agonistas dopaminérgicos d2, d3 y pramipexol
  Estos medicamentos pueden disminuir los síntomas de la EP, con una duración entre 8-24
horas (mayor que levodopa) y buen efecto en pacientes que han desarrollado el fenómeno
on/off, además de tener potenciales efectos neuroprotectores al disminuir la producción
endógena de DA y, por tanto, el estrés oxidativo.
 Pueden provocar hipotensión ortostatica, náuseas y raramente cuadros de confunciones y
alucinaciones puede producir ataques del sueño -> iniciar a dosis bajas

USOS

 Terapia inicial de EP en pacientes menores de 65 años mejoría de síntomas motores y no

motores
 Efectivos en pacientes que desarrollaron el fenómeno ON/OFF
 Síndrome de piernas inquietas

Inhibidores de la mao B -> selegilina

 Disminuyen la descomposición de la dopa en el cuerpo estriado tiene propiedades

neuroprotectoras por un mecanismo de acción con la inducción de factores anti-estrés y
anti-apoptosis y incremento de la producción de neutrófilos
 En el metabolismo de la selegilina se producen derivados anfetaminicos con efectos
estimulantes centrales
 La selegilina puede producir ansiedad e insomnio

INHIBIDORES DE LA COMT

 Estas enzimas participan en la degradación de levodopa y de la dopamina, produciendo los

meta bolitos inactivos metildopa y metoxitiramina
 Un hecho desafortunado cuando se administra levodopa con carbidopa o benzerazida es
que se aumenta la proporción de levodopa quo queda a merced de la comt
 La entacapona consiste precisamente en bloquear esta ruta degradativa de la levodopa,
consiguiendo así que haya más levodopa y por más tiempo disponible para actuar en el
SNC

USOS

 Desgaste por fenómeno de wering of

ANTICOLINÉRGICOS

 biperideno, cuyas acciones son similares a las descritas para la atropina. pero sus efectos
bloqueantes colinérgicos son más pronunciados en los receptores muscarínicos del cuerpo
estriado, que en los receptores muscarínicos periféricos.
 Útil solo para etapas temprana de EP o como coadyuvante en la terapia
 Reacción adversa: xerostomía, midriasis , fotofobia, retención urinaria, taquicardia,
desorientación
 Incoordinación o hipotensión postural-> aplicación parenteral
 Usos : modesta mejoría sintomática en los estadios tempranos de la EP y sinergisa
medicamentos dopaminergicos
  De elección en parkinsonismo inducido por medicamentos

AMANTADINA

 Medicamento utilizado como antiviral

 Bloquea los receptores NMDA del glutamato en el cuerpo estriado, donde dichos
receptores tienen un papel estimulante y podrían estar involucrados en el fenómeno
de la excitotoxicida
 Puede alterar la liberación de dopa en el cuerpo estriado
 se considera útil asociada a ésta en el tratamiento de diversas formas de
parkinsonismo. También se emplea como terapia inicial de la forma leve de
enfermedad de Parkinson.
 En general es un agente bien tolerado, aunque puede producir vómito, mareo
trastornos del sueño.

ESTIMULANTES DEL SNC

 Las anfetaminas (anfetamina. dextroanfetamina. metanfetamina), utilizadas primero como

descongestionantes nasales, después como estimulantes respiratorios y para la
narcolepsia, incrementan la concentración de dopamina.
 norepinofrina y serotonina en la sinapsis. más por aumento de su liberación que por
inhibición de su receptación.
 Estos estimulantes producen euforia. aumento de la actividad, del rendimiento físico y del
estado de alerta. relacionados con sus efectos estimulantes, con la gratificación .v el
reforzamiento positivo que producen

METILFENIDATO

 Es un análogo de las anfetaminas, con efecto estimulante leve sobre la corteza y las
estructuras subcorticales, que inhibe la recaptación de dopamina y norepinefrina, con
un efecto predominante sobre las actividades mentales y motoras.
 Es un medicamento rápidamente absorbido vía oral, con vida media de
aproximadamente 6 horas.
 REACCIONES IMPORTANTES: Puede producir ansiedad. agitación, insomnio,
agresividad. depresión, estados confusionales, síntomas psicóticos, convulsiones,
trastorno obsesivo compulsivo; taquicardia. arritmias, hipertensión angina, accidentes
cerebrovasculares, fenómeno de Raynaud; alopecia, eritema multiforme. dermatitis
exfoliativa. hiperhidrosis: anemia. leucopenia, trombocitopenia; midriasis: visión
borrosa; en niños puede retardar el crecimiento
 Puesto que se le ha asociado con súbita, los pacientes que lo requieran deben
evaluarse cuidadosamente y evitarse en pacientes con problemas cardiovasculares o
hipertiroidismo; debe usarse con precaución en pacientes bipolares o con
antecedentes psicóticos. Se contraindica en glaucoma embarazo existen datos
limitados, pero ha asociado con eventos adversos en animales de experimentación.
 A pesar del riesgo de producir dependencia y abuso que comparte con las anfetaminas
es utilizado para el tratamiento de déficit de atención e hiperactividad en niños y
adultos y para el manejo de la narcolepsia. Se ha utilizado además de manera off-label
 en fatiga de pacientes con cáncer y episodios depresivos en pacientes ancianos con
enfermedades terminales o en cuidados paliativos

Modafinil
 Psicoestimulante no anfetaminico
 Aumenta las concentraciones de dopa en el cerebro al bloquear su trasporte
disminuye la neurotransmisión mediada por el GABA
 Puede retrasarse con alimentos
 Excreción urinaria
 cefalea, nerviosismo, ansiedad. insomnio, depresión. dolor de espalda, taquicardia.
hipertensión. dolor torácico, rinitis. faringitis. diarrea. náuseas, dispepsia. boca seca.
estreñimiento y rash: en raras ocasiones se ha reportado Stevens-Johnson y necrólisis
epidérmica tóxica-. NO pacientes con historia reciente de angina o infarto del
miocardio, prolapso de la válvula mitral. hipertrofia ventricular
 precaución en pacientes con daño hepático y renal.
 En gestantes con probabilidad de abortos y restricción del crecimiento uterino
 Tratamiento de excesiva somnolencia diurna asociada con narcolepsia, trastornos del
sueño