Cex-Gm-Amf-04 Dislipidemia

Cód.
: CEX-GM-AMF-04
Versión: 03
DISLIPIDEMIA Fecha Vigente: 2015-01
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1. OBJETIVO
Mediante una revisión extensa de la literatura, recientes publicaciones impresas,

bases de datos genéricos, meta-buscadores, lectura de guías de los organismos
compiladores, obtuvimos información de calidad para la realización de una guía
de manejo de la dislipidemia y así brindarle a todo el personal asistencial de
médicos asociados la información adecuada basada en la literatura científica y
en la evidencia clínica revisadas que se ajusten a nuestra población para
diagnosticar adecuada y oportunamente la dislipidemia, así ofrecer un tratamiento
pertinente que minimice las complicaciones, los efectos secundarios e impacte
positivamente la morbi-mortalidad de esta patología.
2. ALCANCE
La intensión de la guía es abarcar la población medica que labora en médicos
asociados para homogenizar los conceptos diagnósticos, terapéuticos y
preventivos con el fin de extenderlos a la población a cuidar, que es nuestra
población consultante de los servicios de salud de médicos asociados a quienes
haremos manejo y seguimiento en caso de sospecha, diagnóstico o antecedente
familiar de de dislipidemia.
3. POBLACION OBJETO
Esta guía está elaborada con el fin de cobijar a la población susceptible,

sospechosa o diagnosticada como posible caso de dislipidemia que consultan
nuestros servicios de médicos asociados y que debe estar bajo adecuado
diagnostico, tratamiento y seguimiento con criterios homogéneos en conceptos
clínicos, diagnósticos, terapéuticos, para aplicarlos con la flexibilidad que se
requiera según la comorbilidad, pero siempre bajo una guía basada en la literatura
científica que aporte seguridad en el desarrollo de nuestra actividad médica para
el beneficio del paciente y lo concerniente al acto médico.
Cód.: CEX-GM-AMF-04
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4. RECOMENDACIONES
Se recomienda a los profesionales de la salud en su acto médico, divulgar

ampliamente aspectos de relevancia clínica a sus pacientes con diagnóstico
de dislipidemia, a sus familiares y/o a sus cuidadores, de ser necesario dar las
aclaraciones pertinentes al manejo farmacológico, nutricional, signos y síntomas
de alarma y demás dudas surgidas en el recorrido de la valoración y/o manejo de
la entidad, a su vez, los pacientes deben solicitar la información a su médico
acerca de su patología y cuidados.
Se recomienda enfáticamente a los pacientes la implementación del estilo de vida
saludable, el ejercicio físico diario y el control periódico.
5. DESARROLLO DEL TEMA
Apreciado colega tenga en cuenta que hasta la presente, la forma como se

realizan los diferentes estudios que analizan y determinan el manejo de la
dislipidemia en las poblaciones mundiales nos refiere siempre a datos estadísticos
suministrados por los mismos estudios, además observe la importancia en la
clasificación de estos datos como clases de recomendación y niveles de
evidencia, por esto estudie las respectivas tablas antes de iniciar la lectura del
tema, otros estudios publican el intervalo de confianza o el resultado de la P de los
estudios suministrados con el valor correspondiente en sus tablas, ya que no
existe otra forma de interpretar la evidencia clínica que en la actualidad es
fundamental para la lectura de guías médicas.
Esta guía centra su atención en la revisión del tema de dislipidemia con base a las
publicaciones recientes ATP IV 2013. ACC/AHA Guideline on treatment of
blood colesterol to reduce atherosclerotic cardiovascular risk in
adults.Stone NJ et al. 2013 ACC/AHA. A report of the American
college/American heart association, Task force on practice guidelines. J
Am.Coll Cardiol 2013 Nov 12. Guía de la ESC/EAS sobre el manejo de
dislipidemias 2011
Además el consenso del Panel de expertos en detención, evaluación y
tratamiento del colesterol alto en adultos. III panel de tratamiento (ATP III),
(ATPIV).
Se revisaron conceptos con estudios como: MRFIT. Multiple RiskFactor
Intervention Trial, Cholesterol Treatment Trialists, (CTT) Collaboration. Efficacy
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and safety of more intensive lowering of LDL cholesterol: a meta-analysis of data

from 170000 participants in 26 randomised trials. Lancet 2010; 376:1670–81.
La literatura citada en cada parágrafo tiene un indicador de pie de página para

que se remita al texto de donde se obtuvo la información de la literatura,
respetando así los derechos de autor, según las normas del ICONTEC NTC 5613,
4490 y 1486 las cuales hacen hincapié en la referenciación.
DESCRIPCION
Las enfermedades cardiovasculares son la principal causa de muerte en todo el

mundo. Se calcula que en el 2005 murieron por esta causa 17.5 millones de
personas, lo cual representa un 30% de todas las muertes registradas; 7.6
millones (43.4%) de estas muertes se debieron a cardiopatía coronaria y 5.7
millones (32.5%), a accidentes cerebro vasculares. La hipertensión, la
hipercolesterolemia, el tabaquismo o su combinación contribuyen a las tres
cuartas partes de los casos de enfermedad cardiovascular.
Para el 2005 en Colombia, la tasa de mortalidad por enfermedades cardio-
cerebro-vasculares fue de 130.2 por 100.000 habitantes. En mayores de 45 años
la tasa muerte por enfermedad coronaria fue de 265.9 por 100.000 habitantes, en
enfermedades cerebro vasculares de 136.4 por 100.000 habitantes y en diabetes
mellitus fue de 73 por 100.000 habitantes. 1
DEFINICION
La dislipidemia es una elevación de los niveles de lípidos séricos con respecto a la
población general que usualmente se asocia con la aparición precoz de
aterosclerosis y/o enfermedad coronaria.
Existe una correlación entre aterosclerosis, enfermedad coronaria y niveles
elevados de lípidos (elevación de colesterol total, c-LDL, triglicéridos, lipoproteína
a, lipoproteína B, la disminución del c-HDL o de la apolipoproteina A-I.
Estas enfermedades están directamente relacionadas con múltiples factores de
riesgo, algunos de estos modificables (hipertensión arterial, obesidad, tabaquismo,
dislipidemia, diabetes, inactividad física y síndrome metabólico) y otros no
modificables (edad, sexo y genética).
1
Revista colombiana de cardiología.vol.11 suplemento ISSN0120-5633
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El control de la alteración de lípidos modifica la presencia de la enfermedad

coronaria, el cual debe hacerse teniendo en cuenta la estimación del riesgo en un
paciente en particular. 2
Desde el punto de vista clínico y según las presentaciones frecuentes de las

dislipidemias estas pueden dividirse en cuatro grupos.
 Hipercolesterolemia con elevación de c-LDL (>160mg/dl), con triglicéridos

normales (<200mg/dl).
 Aumento combinado de colesterol y triglicéridos, cuando las
concentraciones de triglicéridos son una o dos veces más altas que las del
colesterol.
 Aumento aislado de los triglicéridos con valores entre 300mg/dl y 800mg/dl,
con concentración de colesterol normal o discretamente elevadas.
 Elevación moderada o severa del colesterol con valores CT (300-400mg/dl)
y elevaciones de triglicéridos de (800-1000 mg/dl) con suero de aspecto
lipémico por elevación de quilomicrones y con elevación de VLDL. 3
La aterosclerosis y la prevalencia de enfermedad coronaria tienen una correlación

lineal con los niveles de colesterol, según lo demostró el estudio de Framingham
de tal forma que la enfermedad coronaria es más frecuente a niveles más altos de
colesterol, especialmente LDL.4 .5
El estudio: Factor Intervención Trial encontró la misma correlación entre el nivel de
colesterol LDL y la aparición de enfermedad coronaria en pacientes sin
enfermedad coronaria previa.6
ETIOLOGÍA:
Las dislipidemias pueden ser primarias (de causas genéticas) o secundarias de
acuerdo a su etiología.
Esta clasificación es útil para realizar el diagnóstico de las dislipidemias primarias
y su diagnóstico se confirma mediante electroforesis de proteínas.
2
Ibíd. texto completo
3
Revista colombiana de cardiología.vol.11 suplemento ISSN0120-5633.
4
Ibíd. Texto completo.
5
MRFIT. Multiple RiskFactor Intervention Trial
6
Ibid.
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Varios genes se han asociado con la enfermedad cardiovascular, la

apolipoproteina E se ha asociado a con la aparición de algunas dislipidemias
genéticas.
Otros ejemplos de dislipidemias primarias son:

 La deficiencia de lipoprotein-lipasa.
 La disbetalipoproteinemia familiar.
 La hiperlipidemia familiar combinada.
 La hipercolesterolemia familiar (una enfermedad de alta penetrancia)
En este tipo de dislipidemias es frecuente encontrar signos como arco corneal,

xantelasmas, xantomas (tendinosos, tuberosos, planos, de pliegues palmares,
eruptivos), lipemia retiniana. Se transmiten de padres a hijos. 7
Las causas de dislipidemia secundaria más comúnmente encontradas en la

práctica clínica son nutricionales como por ejemplo las que elevan el c-LDL
(consumo de grasas insaturadas y trans, ganancia de peso, pero importante
también incluir la anorexia) y las que elevan los triglicéridos (ganancia de peso,
dieta baja en grasa, alta ingesta de azucares refinados o carbohidratos y el
consumo excesivo de alcohol).
Otras causas comunes de dislipidemia secundaria en la práctica clínica son las
enfermedades, como la obstrucción biliar que incrementa el c –LDL, o la falla
renal crónica y la lipodistrofia que incrementan los niveles de triglicéridos.
El síndrome nefrótico puede incrementar ambos niveles, tanto los de c-LDL como
los niveles de triglicéridos. Las alteraciones del estado metabólico como el
hipotiroidismo, la obesidad y el embarazo incrementan los niveles de colesterol
LDL y triglicéridos. Otras como la diabetes pobremente controlada incrementan
los niveles de triglicéridos. Ver tabla 1 y 2.
Otras como los medicamentos son causas de dislipidemia secundaria.

Medicamentos como ciclosporinas, diuréticos, glucocorticoides, amiodarona entre
otros incrementan el c-LDL. Estrógenos orales, ácido retinoico, inhibidores de
proteasas, amiodarona, esteroides anabólicos, raloxifeno, tamoxifeno, beta-
bloqueadores (no carvedilol), tiazidas incrementan los triglicéridos.
7
Rev Esp Cardiol. 2011;64(12):1168.e1-e60
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TABLA 1. Patologías como causa de dislipidemia secundaria
Fuente: Stone NJ et al. 2013ACC/AHA. A report of the American college/American heart

association, Task force on practice guidelines. J Am.Coll Cardiol 2013 Nov 12.
Tabla2. Causas de dislipidemia secundaria.

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Fuente: Stone NJ et al. 2013ACC/AHA. A report of the American college/American heart

association, Task force on practice guidelines. J Am.Coll Cardiol 2013 Nov 12.
LIPOPROTEINAS
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Las Lipoproteínas (LP) son macromoléculas que estructuralmente están formadas

por una parte lipídica y una proteica, cuya función es empaquetar los lípidos
insolubles en el plasma proveniente de los alimentos (exógenos) y los sintetizados
por nuestro organismo (endógenos), que son transportarlos desde el intestino y el
hígado hasta los tejidos periféricos y viceversa; devolviendo el colesterol al hígado
para su eliminación del organismo en forma de ácidos biliares.
En la actualidad las LP se clasifican por su densidad en: Quilomicrón,
remanentes de quilomicrón, VLDL, IDL, LDL, las no HDL y HDL.
DETERMINACIÓN DEL PERFIL LIPÍDICO

La dislipidemia es un desorden del metabolismo de las lipoproteínas, incluyendo
sobreproducción o deficiencia de estas, puede estar determinado por elevación del
colesterol sérico, de las lipoproteínas de baja densidad (LDL), de triglicéridos, y
disminución en los niveles de lipoproteínas de alta densidad (HDL).
Para el diagnóstico y metas de tratamiento de las dislipidemia es necesario tener
en cuenta el contexto del riesgo cardiovascular individual del paciente.
El diagnóstico de la dislipidemia se realiza a través del perfil lipídico mínimo, que
incluye: aspecto del suero, colesterol total, colesterol HDL y triglicéridos.
Colesterol total
Es el colesterol presente en las lipoproteínas plasmáticas que se encuentran en
estado de ayuno, es decir todo el colesterol que transportan las HDL, VLDL, y
LDL.
Colesterol HDL
Es el colesterol que se encuentra solo en la lipoproteína HDL, evalúa la capacidad
del organismo para retirar el colesterol sobrante de la periferia.
Triglicéridos
Son la principal forma de almacenamiento de energía en las células. Son lípidos
formados por una molécula de glicerol esterificado con tres ácidos grasos y se
encuentran principalmente en la lipoproteína que transporta mayoritariamente
triglicéridos VLDL.
Esta prueba evalúa la síntesis hepática de VLDL y la eficiencia de éste órgano en
la remoción periférica de esta lipoproteína.8
8
Texto completo Rev Esp Cardiol. 2011;64(12):1168.e1-e60
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Colesterol LDL
Se determina de acuerdo a la fórmula de Friedwald
Fórmula de Friedwald: c-LDL= colesterol total - (HDL + triglicéridos / 5).9
Esta fórmula es válida si los triglicéridos son inferiores a 400mg/dl, de lo contrario

será necesaria su obtención directa en sangre 10.
Relación LDL/HDL
Otro de los parámetros que se recomienda determinar es la relación LDL/HDL,
que es una manera indirecta de determinar la relación entre el colesterol producido
a nivel hepático y aquel que se recolecta en la periferia.
El valor ideal de la relación c-LDL/HDL debe ser ≤ 2.5 mg/dl. Existe buena
correlación directa entre el LDL calculado (c-LDL) y el LDL directo del laboratorio,
la mayoría de los ensayos clínicos utilizan el LDL calculado. 11
El colesterol no HDL: Es el resultado de restar el colesterol total menos el

colesterol de HDL, ayuda a evaluar la cantidad de lipoproteínas potencialmente
aterogénicas (LDL, IDL y VLDL), es así que es utilizado para el cálculo del
número de partículas aterogénicas y se correlaciona también con concentraciones
plasmáticas de apoB, proporciona una mejor estimación del riesgo cardiovascular
que el LDL-c especialmente en pacientes con hipertrigliceridemia combinada con
diabetes miellitus, síndrome metabólico o insuficiencia renal crónica.
En pacientes con triglicéridos muy elevados, generalmente >300, si el colesterol
LDL ha alcanzado la meta deseada y el colesterol no HDL excede dicha meta por
más de 30 mg/dl, significa que se acumulan en partículas que trasportan
triglicéridos y colesterol como las de densidad intermedia (IDL) y los remanentes
de quilomicrones, estas partículas tienen una vida muy corta en el plasma, pero si
permanecen por mucho tiempo, terminan por depositarse en la pared arterial, por
lo cual son aterogénicas. Por esto el colesterol no HDL se determinó como una
meta secundaria en pacientes con hipertrigliceridemia, si permanece elevado
después de alcanzar la meta de LDL significa que debe intensificarse la terapia
para la hipertrigliceridemia. 12
9
Rev. Esp .Cardiologia. 2011;64(12):1168.e1-e60
10
Rev. Esp .Cardiologia. 2011;64(12):1168.e1-e60
11
ibíd.
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En estudios de seguimientos de pacientes con hipertrigliceridemia, se ha logrado

establecer una asociación directa entre los valores de colesterol no-HDL y el
riesgo de muerte por enfermedad cardiovascular. Siendo esta correlación mejor
que la observada cuando se evalúa el colesterol de las LDL.
En el caso de pacientes masculinos con niveles elevados de colesterol no-HDL,
estos presentan el doble del riesgo de muerte por enfermedad cardiovascular que
sus contrapartes con bajos niveles, mientras que en los pacientes femeninos, el
riesgo de muerte fue aproximadamente dos veces y medio más alto.
Esto tiene principal importancia, ya que valores elevados de c-LDL, poseen menor
poder predictor de riesgo, especialmente en mujeres.
Los valores de Colesterol no-HDL para los grupos patológicos, se encuentra por
encima del valor establecido como normal (130 mg/dl). Los valores del colesterol-
no-HDL, pueden ser empleados para evaluar el riesgo cardiovascular, de manera
más precisa que la estimación de c-LDL.
La importancia del no-HDL radica en que en ella se incluyen los remanentes de

VLDL, que son las partículas más importantes en el desarrollo de enfermedad
cardiovascular.
La determinación del Colesterol no-HDL, presenta cierta ventajas frente a la

estimación de las LDL ya que el colesterol no-HDL, puede ser estimado aun en
pacientes que no se encuentren en ayunas13.
El colesterol no-HDL es una forma rápida y sencilla de estimar el riesgo

cardiovascular, la cual requiere solamente de los valores de Colesterol total y
HDL, para su determinación.
Al incluir a las lipoproteínas potencialmente aterogénicas, su determinación es

muy útil para la evaluación de tratamientos que reduzcan el riesgo cardiovascular.
Aspecto del suero

12
Revista Colombiana de Cardiología. Segundo consenso nacional sobre detección, evaluación y
tratamiento de las dislipoproteinemias en adultos
13
Contreras Freddy, Lares Mary, Castro Jorge, et al. Determinación del colesterol no-HDL, en
pacientes diabéticos e hipertensos
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Este parámetro se evalúa después de someter la muestra de sangre venosa a

centrifugación. Si la muestra es turbia se puede sugerir que el paciente tiene
aumento de triglicéridos, que puede corresponder a quilomicrones y/o VLDL.
Se mencionarán otros componentes de las lipoproteínas para efectos de literatura

ya que los encontrará presentes en los reportes de los estudios de donde se
obtuvo la información para esta guía.
 Apolipoproteina B (apo-B): Es la más importante dentro de la familia de las

lipoproteínas aterogénicas VLDL, IDL, LDL. La concentración de apoB es un
buen indicador del número de estas partículas, en varios ensayos y estudios
prospectivos se ha determinado que la apoB es similar al c-LDL en cuanto a
la predicción del riesgo. Pero no se mide como objetivo primario ya que no
ofrece mayores beneficios que el cálculo de colesterol no-HDL, ni el cálculo
del LDL.
 Apolipoproteina A1 (apoA1): Es la lipoproteína más importante de las HDL y

proporciona buena estimación de concentración de las HDL.
Se pueden realizar cocientes entre apoB/apoA1, útiles para la estimación del
riesgo, pero no aplicables a la tabla de riesgo cardiovascular global de score ni
la tabla de riesgo de Framingham.
 Lipoproteína a: Es un marcador de riesgo adicional, se caracteriza porque

contiene LDL y una cadena de proteína que simula el plasminógeno, por lo
tanto tiene una actividad aterogénica protrombótica y por esto la relación con
enfermedad coronaria.14
RECOMENDACIONES A LOS PACIENTES PARA REALIZAR PERFIL LIPÍDICO

 Período de ayuno mínimo de 12 horas. (Principalmente con la toma de
triglicéridos).
 No ingesta de alcohol 24 horas antes de la toma de la prueba.
 Evitar el consumo de laxantes que contengan glicerina 48 horas antes de la
toma.
14
Texto completo Rev Esp Cardiol. 2011; 64(12):1168.e1-e60.
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 No realizar perfil lipídico cuando se haya tenido evento coronario tres

meses antes.15
DETERMINACIÓN DEL PERFIL LIPÍDICO

La determinación del perfil lipídico mínimo se realiza en diferentes escenarios,
pacientes asintomáticos con factores de riesgo (tamizajes) y pacientes con signos
y/o síntomas de dislipidemias.
Tamizaje:
 Hombres ≥ 40 años y mujeres ≥ 50 años o postmenopáusicas,
especialmente en presencia de otros factores de riesgo cardio-vascular con
una clase de recomendación IIb/C
 Individuos con historia familiar de enfermedad cardiovascular prematura.
 Manifestaciones clínicas de dislipidemias primarias: (Arco corneal,
xantelasma, xantomas, lipemia retiniana).
 Evidencia clínica o para-clínica de arteriosclerosis o sus manifestaciones
(acidente cerebrovascular isquémico, accidente isquémico transitorio,
enfermedad coronaria, enfermedad arterial periférica, aneurisma de aorta
abdominal).
 Personas con evidencia de aterosclerosis en cualquier lecho vascular o
diabetes miellitus tipo 2 independiente de la edad.
 Pacientes con riesgo cardiovascular elevado.
Las categorías que dan riesgo incrementado para enfermedad coronaria
son: Diabetes, historia personal de enfermedad coronaria o aneurisma aorta
abdominal, o enfermedad arterial periférica, o estenosis carotidea, historia
familiar de enfermedad coronaria en hombres menores de 50 años y
mujeres menores de 60 años, tabaquismo, hipertensión arterial y obesidad
con IMC ≥30.
 Sobrepeso: IMC entre 25 y 29.9 Kg/m2.)
 Hiperglucemia de ayuno e intolerancia a la glucosa (prediabetes).
 Pacientes con historia familiar de primer grado con dislipidemia o
antecedente de dislipidemia familiar grave. 16
La determinación del perfil lipídico está además indicado en personas con:

 Enfermedad vascular periférica.
15
16
Texto completo. Guía de la ESC/EAS sobre el manejo de dislipidemias 2011.
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 Aneurisma de aorta abdominal.

 Enfermedad carotidea aterosclerótica documentada.
 Dislipidemia aterogenica primaria.
Tabla3.
Tabla3 Fuente: Guía de la ESC/EAS sobre el manejo de dislipidemias 2011.
DETERMINACIÓN DEL RIESGO CARDIOMETABÓLICO

La interpretación del perfil lipídico se realiza a la luz del riesgo cardio-metabólico.
Para poder estratificar el riesgo del paciente, el primer paso es verificar si el
paciente tiene alguna condición que le otorgue una categoría de riesgo obvia
(equivalente coronario), de lo contrario se puede calcular con las tablas de
Framingham, no se recomienda la tabla de score para nuestra población ya que
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esta aplica a la población europea, mientras que el estudio Framingham tiene

estudios en población hispana que se pueden extrapolar a nuestra población. 17
Grupo de pacientes con riesgo cardiovascular elevado

Se considera automáticamente riesgo cardiovascular total elevado-muy elevado y
se requiere el manejo activo de todos los factores de riesgo en los pacientes con:
 Enfermedad cardiovascular conocida.

 Diabetes miellitus tipo 2 o 1 con microalbuminuria.
 Niveles muy elevados de factores individuales de riesgo.
 Enfermedad renal crónica.
 Enfermedad coronaria previa con o sin síntomas.
 Enfermedad vascular periférica.
 Aneurisma de aorta abdominal.
 Enfermedad carotidea ateroesclerótica documentada.
 Dislipidemia aterogénica primaria.
La identificación y el manejo de los factores de riesgo no debe limitarse

únicamente a los pacientes con nivel de riesgo alto, las personas con riesgo
moderado (síndrome metabólico) deben recibir consejo médico sobre cambios en
el estilo de vida y en los casos que se requiera manejo farmacológico.
Grupo de los pacientes con riesgo cardiovascular moderado

En este grupo también se encuentran clasificados los pacientes que cumplen los
criterios para determinar el diagnóstico de síndrome metabólico.
El médico debe hacer todo lo posible para:

 Prevenir el aumento del riesgo cardiovascular total.
 Aumentar la toma de conciencia sobre el riesgo cardiovascular total.
 Mejorar el entendimiento de este estado de riesgo.
 Promover medidas de prevención primaria.
17
Revista colombiana de cardiología.vol.11 suplemento ISSN0120-5633.
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En riesgo moderado se consideran de forma automática los pacientes con

síndrome metabólico
El síndrome metabólico
Según la guía ESH/ESC 2013 para el manejo de la de HTA (ver guía de HTA). El
síndrome metabólico es un conjunto de factores de riesgo cardiovascular que se
puede referenciar como” prediabetes”, glicemia alterada en ayunas, o intolerancia
a los carbohidratos, obesidad abdominal, hipertensión, pre hipertensión y
alteraciones de triglicéridos y HDL.18.19
Según el ATP III (Adult Treatment Experts Panel III) se requieren tres o más de
los siguientes criterios:
 Obesidad central con perímetro abdominal ≥ a 102cm en hombres y ≥ a
80cm en mujeres.
 Colesterol HDL < 40mg/dl en hombres ó < 50mg/dl en mujeres o que este
en tratamiento para esta anormalidad.
 Triglicéridos ≥ a 150mg/dl
 Tensión arterial sistólica ≥ a 135mmHg o TAD ≥ a 85mmHg o tratamiento
previo para HTA diagnosticada.
 Glucemia > 110 mg/dl en ayunas.
Según la Federación Internacional de la Diabetes, las personas con síndrome

metabólico tienen una probabilidad tres veces mayor de presentar enfermedad
cardio-cerebro-vascular y dos veces mayor riesgo de morir por esta causa que
aquellas personas que no lo padecen; por otro lado las personas con síndrome
metabólico, presentan un riesgo cinco veces mayor de desarrollar diabetes
mellitus tipo 2, por ello es de vital importancia incentivar al personal de salud en la
identificación e intervención temprana de los factores de riesgo y a la población
general en la promoción y prevención de dichos factores, estimulando los cambios
terapéuticos en el estilo de vida.
Grupo con riesgo bajo cardiovascular
18
Third Report of the National Cholesterol Education Program (NCEP) Detection, Evaluation and
Treatment of High Blood Cholesterol in Adults (Adult Treatment Panel III). NIH Publication No. 02-
5215 September 2002.
19
Guías de manejo de la hipertensión arterial de la ESH/ESC 2013J Hypertension 2013; 31:1281-
1357
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Las personas con riesgo bajo deben recibir consejo sobre cómo mantenerse en
ese estado o con riesgos menores.
Por lo tanto la intensidad de las medidas preventivas debe ajustarse al riesgo
cardiovascular total del paciente.20
Cuando el paciente no se logra ubicar en estas categorías de riesgo de forma

automática, se puede calcular el riesgo cardio-metabólico, utilizando las tablas de
Framingham. De acuerdo a estas tablas el paciente puede quedar ubicado en
cuatro categorías de riesgo:
 Riesgo latente:
Aquellos pacientes que tienen un riesgo < 10% de presentar muerte por evento
cardiovascular en los próximos 10 años. Este riesgo puede aumentar si el
factor de riesgo no es corregido.
Personas con un solo riesgo.
 Riesgo intermedio:
Pacientes que tienen un riesgo mayor o igual al 10% pero menor al 20% de
presentar muerte por evento cardiovascular en los próximos 10 años.
Paciente con dos (2) o mas factores de riesgo mayores.
La mayoría de las personas de mediana edad están en esta categoría de
riesgo que depende a su vez de otros factores como: historia familiar
enfermedad coronaria prematura, obesidad abdominal, nivel de actividad física,
concentraciones de c-HDL, clase social.
 Riesgo alto:
Riesgo mayor o igual 20% de presentar muerte por causa cardiovascular en
los próximos 10 años.
El ATP III propone que las personas con antecedentes de enfermedad

cardiovascular o aquellas con diabetes miellitus se consideren como riesgo alto.
La dislipidemia familiar o HTA muy grave se consideran factores individuales de
riesgo muy elevados.21
20
Ob.cit.Revista colombiana de cardiología.vol.11 suplemento ISSN0120-5633.
21
Third Report of the National Cholesterol Education Program (NCEP) Detection, Evaluation and
Treatment of High Blood Cholesterol in Adults (Adult Treatment Panel III). NIH Publication No. 02-
5215 September 2002.
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Riesgo muy alto:

Personas con algunos de los siguientes factores:
 Enfermedad cardiovascular documentada por pruebas invasivas o no
invasivas.
 Infarto de miocardio.
 Síndrome coronario agudo
 Revascularización coronaria, intervención coronaria percutánea, cirugía de
revascularización aorto-coronaria, u otros procedimientos de
revascularización arterial.
 Accidente isquémico.
 Enfermedad arterial periférica.
 Pacientes con diabetes miellitus tipo 2, diabetes tipo 1, lesión de órgano
diana (como micro-albuminuria).
 ERC con TFG < 60mil/min.22
El riesgo puede ser menor al calculado en paciente con títulos de c-HDL elevados
y con historia familiar de longevidad y por el contrario incrementarse en individuos
con historia familiar de enfermedad cardiovascular prematura hasta 1.7 veces en
mujeres y 2.0 en hombres.23
ESTIMACIÓN DE RIESGO CARDIOVASCULAR GLOBAL A 10 AÑOS PARA

HOMBRES Y MUJERES SEGÚN FRAMINGHAM
TABLA 4.
22
1357
23
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Tabla 4. Clasificación de Riesgo cardiovascular global.

Fuente: Panel de expertos en detención, evaluación y tratamiento del colesterol alto en adultos. III
panel de tratamiento (ATP III).
ESTIMACIÓN DE RIESGO CARDIOVASCULAR GLOBAL A 10 AÑOS PARA

HOMBRES Y MUJERES SEGÚN FRAMINGHAM
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Tabla 5.
panel de tratamiento (ATP III). Clasificación de Riesgo cardiovascular global
Tabla 6.
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Tabla 6. Clasificación de Riesgo cardiovascular global.

panel de tratamiento (ATP III).
Factores de riesgo emergentes
En los últimos años ha surgido una serie de publicaciones que hacen referencia
nuevos factores de riesgo que han sido denominados “factores de riesgo
emergentes“ hasta la fecha sólo la cuantificación de la proteína c reactiva y la
homocisteina tienen el suficiente poder estadístico para considerarse como
factores de riesgo, aunque la lipo(a) tiene el poder suficiente como marcador de
riesgo su cuantificación no la hace costo-efectivo. La micro-albuminuria es útil
especialmente en el paciente diabético hipertenso para detectar daño vascular en
forma precoz. 24
ABORDAJE DEL PACIENTE CON DISLIPIDEMIA
24
1357
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Sospecha clínica de dislipidemia primaria. (Ver tabla 7 y figura 1.)
 Cualquier antecedente familiar descrito.

 No hay antecédete familiar, pero tiene hallazgos clínicos y físicos de
dislipidemia primaria.
 No hay antecedente familiar, pero tiene hallazgos físicos de triglicéridos
entre 200 y 1000mg/dl y HDL bajo o de difícil control a pesar del
tratamiento.
 No hay antecedente familiar, pero tiene HTA, hiperuricemia, intolerancia a
los carbohidratos, alteración de todas las lipoproteínas con HDL bajo.
Sospecha de dislipidemia secundaria
 Algún antecedente o hallazgo patológico, farmacológico y/o toxico alérgico

descrito.
 Embarazo.
El embarazo es una causa de dislipidemia secundaria ya que es frecuente

observar elevaciones en las cifras de lípidos en las mujeres gestantes en especial
los niveles de triglicéridos y colesterol a partir del segundo trimestre sin ninguna
significancia clínica, aunque es posible encontrar también niveles muy elevados de
triglicéridos que pueden poner a las gestantes en riesgo de pancreatitis, por esto
es importante monitorizar los niveles de triglicéridos durante el primer trimestre del
embarazo.25
Sospecha de dislipidemia primaria y secundaria en forma concomitante.
 Valores plasmáticos de lípidos de muy difícil control a pesar de tratamiento

integrado adecuado.
 Hallazgos de dislipidemia primaria y secundaria de forma simultánea. 26
Datos relevantes para dislipidemia en la historia clínica.

25
26
Segundo consenso nacional sobre detección, evaluación y tratamiento de las dislipoproteinemias
en adultos revista colombiana de cardiología Vol.11 Suplemento 21ssN0120-5633,2005
Versión: 03
Página: 22 de 47
 Antecedentes familiares
 Patologías que se asocian a dislipidemias primarias cuya presencia debe
hacer sospechar dicha posibilidad en el paciente.
 Historia de enfermedad vascular prematura en hombres menores de 55
años y mujeres menores de 65 años.
 Pancreatitis
 Dislipidemia en historia clínica.
 Antecedentes personales patológicos de dislipidemia.
Enfermedades que cursan con dislipidemia y sospecha de dislipidemia

secundaria.
Las más importantes y frecuentes son:
 Diagnóstico previo de dislipidemia (importante edad del diagnostico).

 Diagnóstico previo de enfermedad coronaria, enfermedad vascular
periférica, y enfermedad cerebro-vascular.
 Diabetes miellitus.
 HTA.
 Hiperuricemia Gota.
 Lupus eritematoso sistémico.
 Enfermedades renales.
 Climaterio (condición fisiológica que favorece la presencia de dislipidemia).
 Estrogénos, diuréticos tiazidicos, beta-bloqueadores, tamoxifeno,
andrógenos, alcohol, ciclosporina.27
Antes de iniciar la valoración física tenga en mente un cálculo aproximado del

riesgo cardiovascular que tiene su paciente o si puede clasificarlo de forma
automática. Si requiere análisis con la tabla de Framingham (ver tablas 4,5 y 6),
en caso de no contar con reportes de laboratorio realice un aproximado con
laboratorios anteriores del paciente depositados en la historia clínica, revise el
riesgo cardiovascular para el año inmediatamente anterior (pacientes con
patologías crónicas) si es posible compare y guarde un esquema mental de hacia
a donde se dirige su diagnostico. Ver tabla 7.
27
Versión: 03
Página: 23 de 47
Examen físico
Presión arterial, IMC, perímetro abdominal (tenga en cuenta los hallazgos que
forman parte del síndrome metabólico y le sirvan para sospecharlo), tofos, signos
de aterosclerosis periférica, disminución de pulsos periféricos, soplos, gangrena,
presencia de arco corneal, pliegue en el lóbulo de la oreja, xantelasmas, xantomas
cutáneos y tendinosos, xantomas en parpados, xantomas tuberosos, y signos
frecuentes de algunas formas de dislipidemia primaria.
Figura 1. Revista colombiana de cardiología
Fuente: Segundo consenso nacional sobre detección, evaluación y tratamiento de las

dislipoproteinemias en adultos revista colombiana de cardiología Vol.11 Suplemento 21ssN0120-
5633,2005
Versión: 03
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SOLICITUD DE LABORATORIOS EN PACIENTE CON SOSPECHA DE

DISLIPIDEMIA.
Como regla indiscutible la solicitud del perfil lipídico completo encabeza la lista.
 LDL-c: Se recomienda como primer análisis de lípidos, con una clase de

recomendación y un nivel de evidencia (IC).
 Colesterol total: aunque no es suficiente para la caracterización de la
dislipidemia, debe considerarse previo a la instauración del tratamiento. Con
una clase de recomendación y un nivel de evidencia (IIbC).
 Triglicéridos: Aportan información para la valoración del riesgo y está indicada
para el diagnóstico y determinación del tratamiento con una clase de
recomendación y un nivel de evidencia (IC).
 Colesterol No-HDL: Se recomienda la valoración para la mejor caracterización
de las dislipidemias combinadas y las dislipidemias concomitantes con
diabetes miellitus, síndrome metabólico y en ERC. Con una clase de
recomendación y un nivel de evidencia (IIaC).
Además de estos, otros laboratorios como:
 TSH en pacientes con c-LDL > 200mg/dl.

 Parcial de orina (síndrome nefrótico).
 Fosfatasa alcalina (enfermedad hepática obstructiva).
 Glicemia en ayunas (diabetes miellitus).
 Creatinina.28
No olvide obtener niveles de triglicéridos en pacientes quienes iniciaran terapias

con anovulatorios orales, estrógenos/o retinoides y durante el tercer trimestre del
embarazo. 29
Recuerde que médicos asociados tiene un pool de laboratorios de prevención y

promoción para los pacientes dislipidémicos en control de primera vez al año.
TRATAMIENTO NO FARMACOLÓGICO DE DISLIPIDEMIAS
28
29
Ibíd.
Versión: 03
Página: 25 de 47
RECOMENDACIONES DIETARIAS: Hay evidencias convincentes de que los

factores relativos a la dieta influyen directamente en la aterogénesis o en su
impacto sobre los factores de riesgo tradicionales como las concentraciones de
lípidos, la presión sanguínea y las concentraciones de glucosa. Gran parte de la
evidencia que relaciona la nutrición y la aparición enfermedad cardiovascular se
basa en estudios observacionales que reportan cambios del perfil de lipídico con la
mejoría de los hábitos nutricionales.
El factor en la alimentación que más influye en el perfil lipídico y el riesgo cardio-
metabólico es la composición de ácidos grasos de la dieta.
Ácidos Grasos Saturados: Se encuentran primordialmente en alimentos de

origen animal como carne de res, cerdo, pollo y productos lácticos. Los ácidos
grasos saturados de 12,14 y 16 carbonos incrementan el LDL. Por cada 1% de
incremento de ácidos grasos saturados con respecto al valor calórico total se
incrementa 1.23 mg/dl el c-LDL y el riesgo de enfermedad coronaria en un 2%.
La recomendación es consumir menos del 7% del valor calórico total (VCT) en
ácidos grasos saturados.
Ácidos Grasos Mono-insaturados: Se encuentran especialmente en el aceite de
oliva, canola, aguacate y maní. Por cada 1% de incremento de ácidos grasos
mono-insaturados con respecto al VCT el c-LDL puede disminuir 0.34 mg/dl.
Adicionalmente las LDL ricas en ácidos grasos mono-insaturados son menos
propensas a la oxidación y por lo tanto a la aterogenicidad.
Ácidos Grasos Poli-insaturados: se denominan omega 3, 6 ó 9.
Deben ser consumidos en su totalidad en la dieta ya que no son sintetizados por
las células humanas.
Por cada 1% de incremento de ácidos grasos poliinsaturados con respecto al VCT,
el c-LDL disminuye en un 0.73 mg/dl y el c-HDL incrementa en un 0.23 mg/dl.
La recomendación es que los ácidos grasos poliinsaturados constituyan hasta un
10% del valor calórico total.
Ácidos Grasos Trans: Son los que más incrementan el c-LDL, reducen el c-HDL
e incrementan la relación colesterol total/c-HDL.
Se encuentran en margarinas, en comidas rápidas, productos de panadería,
productos de paquete. Por cada 2% de incremento de ácidos grasos trans
incrementa hasta 0.1 la relación LDL/HDL e incrementa el riesgo cardiometabólico
hasta 5%.
Colesterol Dietario: Por cada 100 mg menos de colesterol dietario, el colesterol
total se reduce hasta 4 mg/dl, aunque esta reducción es diferente entre
individuos.30
30
Versión: 03
Página: 26 de 47
Carbohidratos: En condiciones normales el 50% de los carbohidratos de la dieta

son utilizados por el hígado para sintetizar triglicéridos, por lo tanto en pacientes
con hipertrigliceridemia endógena es importante reducir el aporte de
carbohidratos, especialmente los complejos, y permitir el consumo de los
contenidos en frutas y verduras.
Proteínas: Las dietas ricas en proteína vegetal reducen los niveles de colesterol.
Se recomiendan con 15% del VCT de la dieta en proteínas, sin disminuir de un
gramo por kg de peso al día. Se recomienda dividir la mitad de las proteínas de
origen vegetal y la otra mitad de origen animal.
Fibra: Especialmente la fibra soluble que se encuentra en las frutas y la avena
tiene la capacidad de reducir de 7-9% el c-LDL, y no permite que se eleven los
triglicéridos.
Alcohol: No deben consumirse más de 60 ml en bebidas destiladas, 300 ml de
vino seco ó 600 ml de cerveza por día. A las personas que beban alcohol debe
recomendárseles consumo con moderación (<10-20 gramos día las mujeres y <
de 20-30 gr/día los varones).
Pacientes con hipertrigliceridemia. Deben abstenerse de consumir alcohol. 31
REDUCCIÓN DE PESO: Por la reducción de 5 Kg de peso o más, se reducen los

niveles de colesterol y triglicéridos.
ACTIVIDAD FÍSICA:
Aumentar la frecuencia de ejercicio (gasto de 200 Kcal/día). Alternativas:
caminata, ciclismo, las guías de ESH/ESC 2013 para el manejo de hipertensión
arterial y la revista española de cardiología 2011 recomiendan 30 min los 7 días de
la semana disminuir el tiempo de manejo en carro; usar la escalera en vez del
ascensor; caminar durante el descanso del trabajo o al final de la jornada (5 veces
por semana con duración de 45 a 60 minutos y aumentando progresivamente
desde ejercicios leves hasta aquellos más exigentes). 32
El efecto del ejercicio aeróbico sobre los niveles de lípidos es un área que se
encuentra bajo activa investigación. Existe una amplia variedad de resultados en
este campo.
Un meta-análisis 36 de 95 estudios, concluyó que el ejercicio lleva a:

 6,3% de reducción del colesterol total.
31
Artículo Especial / Rev Esp Cardiol. 2011;64(12):1168.e1-e60
32
Guías de manejo de la hipertension arterial de la ESH/ESC 2013J Hypertension 2013; 31:1281-
1357
Versión: 03
Página: 27 de 47
 10,1% de reducción del c-LDL.

 13,4% de la relación colesterol total/c-HDL y
 5% de aumento del c-HDL.
Es importante destacar que las intensidades de ejercicio aeróbico para producir

efectos sobre los niveles de lípidos no necesitan ser tan altos, (aproximadamente
entre 1000 y 1200 Kcal/semana), como los requeridos para mejorar la condición
física. El colesterol HDL pareciera aumentar con intensidades que se mueven en
un amplio espectro.33.34
La gran mayoría de los estudios coinciden en la importancia de abordar la
dislipidemia con una estrategia terapéutica que incluya ejercicio aeróbico
debidamente dosificado, dieta y fármacos. El mayor beneficio del ejercicio estaría
dado sobre el colesterol HDL, siempre y cuando la persona no fume, ya que el
efecto se vería anulado por la nicotina. El mayor incremento se observa en
personas sedentarias con niveles bajos de c-HDL, que incrementan sus niveles al
cabo de 3 - 6 meses de ejercicio programado.
La evidencia muestra que el ejercicio aeróbico tiene un efecto favorable en el perfil
lipídico y el riesgo de enfermedad cardiovascular (ECV). El cambio observado más
frecuente es el aumento del c-HDL, factor protector de las ECVs.
Se estima que por cada 1 mg/dL de incremento en el nivel de colesterol-HDL, el
riesgo de ECV se reduce en un 2% en los varones y al menos en un 3% en las
mujeres. Con el entrenamiento también se observan reducciones en el nivel del
colesterol-total, c-LDL y triglicéridos. En general, una reducción en el nivel del c-
LDL de un 1% se asocia con una reducción en un 2-3% en la ECV. Por otra parte,
el entrenamiento físico atenuaría la reducción del c-HDL que se observa como
consecuencia de una disminución en la ingesta de grasa saturada y colesterol
para promover una reducción del c-LDL.
El ejercicio practicado en forma regular y debidamente dosificado, reduce el riesgo
cardiovascular al mejorar el perfil lipídico, reducir la presión arterial y disminuirla
obesidad.35
33
Franz MJ, Exercise: Its role in diabetes management. Diabetes Spectrum 1988; 1:217-252
34
Tran ZV, Weltman A. Differential effects of exercise on serum lipid and lipoprotein levels seen
with changes in body weight. JAMA. 1985; 254:919-924.
35
Williams PT. High-density lipoprotein cholesterol and other risk factors for coronary disease in
female runners. N Engl J Med. 1996;334:129814
Versión: 03
Página: 28 de 47
TRATAMIENTO FARMACOLOGICO DE LAS DISLIPIDEIMIAS
El panel de expertos ATP IV 2013 da recomendaciones a la práctica clínica para

el tratamiento de los niveles de colesterol en adultos >21 años y así reducir el
riesgo de enfermedad cardiovascular aterosclerótica que incluye: enfermedad
coronaria cardiaca, accidente cerebro-vascular, enfermedad arterial periférica y
todas las demás de presunto origen aterosclerótico.
Las estatinas: continúan siendo elección para la prevención primaria y secundaria

de enfermedad cardiovascular, exceptuando pacientes que estén en hemodiálisis
y pacientes NYHA III-IV, (ver tabla 7.) en los que se ha demostrado poco
beneficio a pesar de tener alto riesgo cardiovascular. 36
Los objetivos del tratamiento de las dislipidemias se basan fundamentalmente en
los resultados de ensayos clínicos, en estos ensayos los manejos con fármacos
hipolipemiantes se han medido con títulos de c-LDL como indicador de respuesta
al tratamiento.
Por lo tanto el c-LDL sigue siendo el principal objetivo de tratamiento de las
estrategias de manejo de las dislipidemias.
El metanalis mas reciente el CCT (cholesterol traetment trialists’ colaborattion)
demostró que la reducción de la enfermedad cardiovascular depende de la dosis
del tratamiento hipolipemiantes para el objetivo de c-LDL.37
Tabla7. Clasificación NYHA
36
Guías americanas recientes (2013 ) ATP IV 2013 ACC/AHA guideline on treatment of blood
colesterol to reduce atherosclerotic cardiovascular risk in adults.
37
Cholesterol Treatment Trialists’ (CTT) Collaboration. Efficacy and safety of moreintensive lowering
of LDL cholesterol: a meta-analysis of data from 170000participants in 26 randomised trials. Lancet
2010; 376:1670–81.
Versión: 03
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Fuente: Escala NYHA (New York Heart Association) Valoración funcional de Insuficiencia Cardíaca
La mayoría de las guías sobre prevención de la enfermedad cardiovascular en la

práctica clínica recomiendan modular la intensidad de las intervenciones
preventivas según el nivel de riesgo cardiovascular total, por ello los objetivos de
tratamiento deben ser menos exigentes cuando el riesgo cardiovascular disminuye
de muy alto o alto a moderado.
Cada reducción del c-LDL en 40 mg/dl se asocia a una reducción de la morbi-

mortalidad por riesgo cardiovascular hasta en un 22 % según el Cholesterol
Treatment Trialists’ (CTT) Collaboration.38.
De ahí que se derivaron las recomendaciones de objetivos de tratamiento

así:
Pacientes con riesgo cardio-vascular muy alto: objetivo de c-LDL
 Enfermedad cardiovascular establecida. c-LDL = <70 mg/dl.

 Diabetes miellitus tipos 2.
 Diabetes miellitus tipo 1.
 Lesión de órganos diana.
 ERC moderada o grave.
Si no se logra el objetivo, puede logarse una reducción del 50% del c-LDL.
38
Efficacy and safety of moreintensive lowering of LDL cholesterol: a meta-analysis of data from
170000 participants in 26 randomised trials. Lancet 2010;376:1670–81
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Con una clase de recomendación y un nivel de evidencia IA recomendado e

indicado/ Datos procedentes de múltiples ensayos clínicos aleatorizados o meta-
análisis.
Pacientes con riesgo cardio-vascular alto: objetivo de c-LDL
 Factores de riesgo individuales muy elevados c-LDL <100MG/DL.
Con una clase de recomendación y un nivel de evidencia (IIaA) debe considerarse

/está recomendado e indicado.
TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO DE DISLIPIDEMIAS
ESTATINAS:
La terapia farmacológica de inicio es el uso de estatinas y está dirigida a disminuir
los niveles de colesterol LDL. La administración debe ser en la noche, pues
ejercen un mayor efecto.
Lovastatina 20 mg-80 mg
Atorvastatina 10 mg-80 mg
Otras estatinas que están en el mercado
Pravastatina 20 mg-80 mg
Simvastatina 20 mg-80 mg
Fluvastatina 20 mg-80 mg
Rosuvastatina 10 mg -40 mg
Todas actúan inhibiendo de forma competitiva la enzima clave de la síntesis

intracelular de colesterol la HMG CoA reductasa y se diferencian en su eficacia
(capacidad del fármaco para lograr un efecto) y su potencia (relación entre la
cantidad del fármaco y el efecto obtenido).
Los efectos de las estatinas se observan en la reducción del c-LDL (entre un 17%
para fluvastatina y un 38-40% para rosuvastatina), en la reducción de triglicéridos
(5-13%) e incremento de c-HDL (5-10%).
Versión: 03
Página: 31 de 47
Con estos medicamentos se puede lograr la detención de la progresión de la placa

de ateroma con c-LDL < a 80 mg/dl y hasta su regresión con c-LDL por debajo
de 65 mg/dl.
Adicionalmente se logra una reducción de eventos cardiovasculares, isquemia

recurrente y eventos cerebro-vasculares.
Idealmente el médico debe iniciar tratamiento con losvastatina e ir aumentando

dosis hasta máximo 40 mg y si no se logra la meta de c-LDL de acuerdo al riesgo
cardiovascular a pesar de que el paciente tenga adherencia al tratamiento no
farmacológico, se debe remitir a valoración por especialista en medicina familiar o
medicina interna para considerar otras opciones terapéuticas. 39
Que se recomienda si el paciente con el uso de estatinas presenta dolor,

rigidez debilidad muscular?
 Esclarecer si los síntomas musculares efectivamente se desarrollaron o
intensificaron con el uso de estatina.
 Si hay una relación causal aparente y los síntomas musculares son
intolerables, suspender la medicación.
 Si se sospecha rabdomiolisis medir CPK, creatinina y uroanálisis,
buscando mioglobinuria.
 Si los síntomas musculares son leves o moderados suspender estatinas
hasta evaluar desaparición de síntomas.
 Evaluar si el paciente presenta condiciones que incrementen su dolor
muscular como hipotiroidismo, disfunción renal o hepática, polimialgía
reumática, miopatía por esteroides, deficiencia de vitamina D o miopatías
primarias.
 Si se resuelven los síntomas y no hay contraindicaciones reiniciar el
tratamiento en dosis bajas e incrementar lentamente.
 Si luego de 2 meses los síntomas no mejoran y los niveles de CPK no
disminuyen, considerar etiologías alternativas
 Si los síntomas musculares persisten luego de suspender estatina o
corresponden a otra condición clínica reiniciar la terapia con estatinas. 40
INICIO DE MANEJO FARMACOLOGICO

39
170000participants in 26 randomised trials. Lancet 2010;376:1670–81
40
170000participants in 26 randomised trials. Lancet 2010;376:1670–81
Versión: 03
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 Tome perfil lipidico antes del inicio de estatinas.

 Tome un control en 4 a 12 semanas después de su inicio, para determinar
adherencia del paciente.
 Si se inicio terapia de alta intensidad se espera una reducción del 50%
del c-LDL basal.
 Si se inicio terapia de moderada intensidad se espera reducción de 30-
49% del c-LDL basal.
 Si no se consiguen estas metas:
 Evalué la adherencia a la terapia y síntomas de intolerancia (que llevan a
menor consumo de estatinas).
 Considere causas secundarias de hipercolesterolemia.
 Reevalué en 4-12 semanas.
ESTRATEGIAS DE TRATAMIENTO
INTENSIDAD DE LAS TERAPIAS CON ESTATINAS SEGÚN EL ATP IV 2013
Terapias de alta intensidad

 (Reducción del LDL >49)
 Atorvastatina 40-80mg/dl
 Rosuvastatina 20- 40mg
Terapias de moderada intensidad

 (Reduccion de LDL de 30 a 49%)
 atorvastatina 10 a 20 mg
 Rosuvastatina 5 a 10 mg
 Simvastatina 20-40 mg ( no se recomiendan dosis más altas por la
incidencia de efectos secundarios)
 Pravastatina 40-80mg.
 Lovastatina 40mg.
 Fluvastatina 40mg.
 Pitavastatina 2 a 4 mg.
Terapia de moderada intensidad

 Usar de moderada intensidad si el paciente tiene
 Disfunción renal.
Versión: 03
Página: 33 de 47
 Disfunción hepática.
 Antecedentes de trastorno musculares o de intolerancia a uso de estatinas.
 Elevaciones de ALT> 3 veces al límite superior.
 Uso concomitante de medicaciones que interaccionen con estatinas.
 Edad mayor a 75 años.
 Antecédete de evento cerebro-vascular hemorrágico.
 Ancestros asiáticos.
Terapia de baja intensidad

 (Reducción de LDL <30%)
 Simvastatina 10mg.
 Pravastaina 10 a 20 mg.
 Lovastatina20mg.
 Fluvastatina 20 a 40 mg
 Pitavastatina 1mg41
Cuatro (4) grupos de pacientes se benefician con el uso de estatinas con

terapia de moderada o alta intensidad intensidad.
 Grupo 1: Pacientes con enfermedad cardiovascular clínica.

 Grupo 2: Pacientes con LDL <190 mg/dl
 Grupo 3: Pacientes diabéticos entre 40 – 75 años con c-LDL 70-189mg/dl
sin enfermedad cardiovascular clínica
 Grupo 4: Pacientes sin diabetes y sin enfermedad cardiovascular clínica,
con c-LDL entre 70-189mg/dl pero con riesgo cardiovascular estimado a 10
años >7.5%. 42
RECOMENDACIONES EN TRATAMIENTO DE DISLIPIDEMIAS DE LAS GUIAS

DE TRATAMIENTO DE ACC/AHA 2013
41
Texto completo: Stone nj et al .2013 ACC/AHA CIRCULATION guideline on treatment of blood
cholesterol to reduce atherosclerostic cardiovascular risk in adults:A report of the american
college of cardiologiy /american heart association task force on practice guidelines. Jam Coll
Cardiolo.nov 12/ 2013
42
Guias americanas recientes (2013) ATP IV 2013 ACC/AHA guideline on treatment of blood
colesterol to reduce atherosclerotic cardiovascular risk in adults.
Versión: 03
Página: 34 de 47
 En hombres y mujeres >75 años con enfermedad cardiovascular clínica,

usar terapia de alta intensidad a menos que está este contraindicada, o se
presenten efectos adversos, entonces se debe usar moderada intensidad.
Con una clase de recomendación y nivel de evidencia 1A
 En mayores de 75 años con enfermedad cardiovascular clínica que ya
venían tomando estatinas es razonable continuarla y preferir moderada
intensidad (con una clase de recomendación y nivel de evidencia IIaB).
 Si c-LDL >190 o triglicéridos >500mg/dl, evaluar causas secundarias de
hiperlipidemia (con una clase de recomendación y nivel de evidencia IB) y
se indica terapia de alta intensidad (con una clase de recomendación y nivel
de evidencia IaB). Si luego de esta terapia el C-LDL persiste > 190 mg/dl,
, evaluar si se requiere adicionar otro medicamento según el
riesgo/beneficio (con una clase de recomendación y nivel de evidencia
IIaB).
 Estudios de tipo RCT (randomized control trials) mostraron que
reducciones en c-LDL de 39 mg/dl en la terapia con estatinas reduce los
eventos cardio-vasculares en un 22%.43
 Diabéticos con C-LDL 70-190 Iniciar terapia de moderada intensidad
(con una clase de recomendación y un nivel de evidencia IA)
 Diabéticos con C-LDL 70-190mg/dl + riesgo cardiovascular >7.5% iniciar
terapia de alta intensidad (con una clase de recomendación y un nivel de
evidencia IA)
 En Diabéticos con C-LDL 70-190 y <40 y > 75 años evaluar riesgo–
beneficio y preferencias, es decir, la evidencia no aclara en el uso de
estatinas en este último grupo de pacientes. (con una clase de
recomendación y un nivel de evidencia IIaC)
 En no diabéticos y sin enfermedad cardiovascular con C-LDL 70-190
evaluar riesgo cardiovascular con una clase de recomendación y un nivel
de evidencia IB)
 Si el riesgo cardiovascular >7.0 % iniciar terapia de moderada a alta
intensidad (con una clase de recomendación y un nivel de evidencia IIaB)
Siempre discutir con el paciente riesgo beneficio, interacciones
medicamentosas, efectos adversos y preferencias.
43
Stone nj et al .2013 ACC/AHA.CIRCULATION guideline on treatment of blood cholesterol to
reduce atherosclerostic cardiovascular risk in adults:A report of the american college of cardiologiy
/american heart association task force on practice guidelines. Jam Coll Cardiolo.nov 12/ 2013
Versión: 03
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 Si C-LDL >190 en pacientes de bajo riesgo cardiovascular, evaluar otros

factores de riesgo para definir el beneficio o no de tratamiento
farmacológico (con una clase de recomendación y un nivel de evidencia
IIbC).
 Enfermedad cardiovascular activa implica que el uso de estatinas será
como prevención secundaria.
 Síndrome coronario agudo, IAM previo, angina estable o inestable,
revascularización coronaria o arterial en otra ubicación, ACV o AIT,
enfermedad arterial periférica de presumible origen aterosclerótico.
Nota: Riesgo de enfermedad cardiovascular a 10 años se define como: IAM no

fatal, muerte de origen cardiovascular y ACV fatal y no fatal. 44
Grupos especiales de riesgo:
Prevención primaria
 Pacientes con LDL ≥160.

 Pacientes con pruebas de dislipidemias genéticas, antecedentes de
enfermedad cardiovascular prematura con inicio en < 55 años en un
familiar de primer grado masculino o < 65 años para un familiar de sexo
femenino.
 Proteína c reactiva de alta sensibilidad >2 mg/L
 CAC (coronary artery calcium) Score ≥300 unidades agarston o ≥ percentile
75 para la edad, sexo y etnia.
 Índice tobillo –brazo < 0.9
 Riesgo elevado de enfermedad cardiovascular.
TABLA 8. Causas de Hiperlipidemia secundaria más comunes en práctica

clínica.
44
Stone nj et al .2013 ACC/AHA.CIRCULATION guideline on treatment of blood cholesterol to
reduce atherosclerostic cardiovascular risk in adults:A report of the american college of cardiologiy
/american heart association task force on practice guidelines. Jam Coll Cardiolo.nov 12/ 2013
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Causa secundaria Elevación de c-LDL Elevación de

triglicéridos
Dieta Grasas trans o Ganancia de peso , dieta
saturadas, ganancia de muy baja en grasa, alta
peso o anorexia ingesta de azucares
refinados y CHOS,
excesiva ingesta de
alcohol
Medicamentos Diuréticos ciclosporina, Estrógenos orales,
glucocorticoides sirolimus, raloxifeno,
amiodarona tamoxifeno, beta-
bloqueadores, (excepto
carvedilol),
secuestradores de ácidos
biliares, inhibidores de
proteasas, tiazidas
Enfermedades Obstrucción biliar, Síndrome nefrotico, falla
síndrome nefrotico renal crónica ,
lipodistrofias
Desordenes y Hipotiroidismo obesidad, Diabetes pobremente
alteraciones del estado embarazo controlada,
metabólico. hipotiroidismo, obesidad,
embarazo
Fuente: A report of the american college of cardiologiy.
FIBRATOS
Los fibratos son medicamentos que actúan como ligándos de una familia de
receptores nucleares llamados PPAR-α.
Los PPAR-α son factores transcripcionales que regulan la expresión de varios
genes relacionados con el metabolismo de los lípidos. (ver tabla 9.)
Como consecuencia de la unión de los fibratos a los PPAR-α se genera aumento

de la síntesis y actividad de la lipoproteína lipasa 1, mayor beta-oxidación de los
Versión: 03
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ácidos grasos, reducción de la síntesis y exportación de triglicéridos por el hígado,

y mayor producción hepática de HDL.
Los fibratos reducen los triglicéridos entre un 25-50%, y su efecto es mayor cuanto
más altos sean los triglicéridos de base. Además pueden incrementar el c-HDL
entre un 10-15% y en el caso del fenofibrato puede reducir el c-LDL hasta un
25%.45
Tabla 9.
MEDICAMENTO PRESENTACIÓN Y
DOSIS
GEMFIBROZILO TAB 600 Y 900 MG.
DOSIS: 600-1500 MG/D
FENOFIBRATO TAB 250 MG
DOSIS:250MG/D
CIPROFIBRATO TAB 100 MG
DOSIS: 100-200 MG/D
BENZAFIBRATO TAB 200 Y 400 MG
DOSIS: 200-400 MG/D
Fuente: A report of the american college of cardiologiy.
OMEGA-3:
Los ácidos grasos omega 3 pertenecen al grupo de los ácidos grasos poli-
insaturados. Son esenciales porque los humanos no los sintetizan y deben ser
consumidos en la dieta.
Tienen efecto hipolipemiante y su principal efecto se produce sobre los

triglicéridos. Su efecto es dependiente de la dosis y para que tengan un impacto
45
Texto completo. Stone nj et al .2013 ACC/AHA CIRCULATION guideline on treatment of blood
cholesterol to reduce atherosclerostic cardiovascular risk in adults:A report of the american
college of cardiologiy /american heart association task force on practice guidelines. Jam Coll
Cardiolo.nov 12/ 2013
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significativo se deben consumir dosis entre 3 y 5 gramos al día, con lo que se

puede reducir los triglicéridos de 25 a 30%.
ÁCIDO NICOTÍNICO:
El ácido nicotínico fue introducido como medicamento hipolipemiante en 1954,

actúa de tres formas:
 Inhibe la enzima lipasa adipolítica encargada de hidrolizar los triglicéridos,
lo cual reduce el aporte de ácidos grasos para la síntesis hepática de
triglicéridos.
 Inhibe la esterificación de ácidos grasos en el hígado y por lo tanto reduce
la síntesis de VLDL y triglicéridos.
 Incrementa la actividad de la lipoproteín lipasa 1 lo cual ocasiona una
hidrólisis más rápida de los triglicéridos contenidos en los VLDL.
El ácido nicotínico de liberación extendida tiene un mayor efecto sobre los

triglicéridos y puede reducirlos hasta un 40%, puede incrementar el c-HDL hasta
un 30% y reducir el c-LDL hasta un 15%.
Los efectos adversos más frecuentes son: enrojecimiento facial (flushing facial),
elevación de las transaminasas hepáticas, elevaciones de la glucemia y elevación
de los niveles de ácido úrico.
Dependiendo de la presentación de las alteraciones en el perfil lipídico, se puede

realizar terapia combinada, utilizando siempre una estatina junto con alguno de los
medicamentos mencionados.
La terapia hipolipemiante combinada de Estatinas + Fibratos se debe utilizar

exclusivamente en los pacientes que cumplan con los siguientes criterios, dado el
riesgo de rabdomiolisis con el uso simultaneo.
 Función renal normal.

 No estar recibiendo de forma concomitante, otros medicamentos que
puedan aumentar los niveles en sangre de la estatina o el fibrato.
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Parámetros a tener en cuenta en los pacientes que inician la terapia

hipolipemiante combinada (Estatinas + Fibratos)
 Limitar la dosis de la estatina en el inicio del tratamiento. La dosis de
estatina puede ser aumentada con precaución.
 Estar capacitados en reconocer síntomas de dolor muscular,
sensibilidad a la presión y el dolor.
 Disponer de una medición de Creatin Kinasa (CK) en sangre, previa al
Inicio del tratamiento. (Repita esta medición si el paciente refiere
Síntomas musculares sugestivos de miopatía).
 Si el paciente experimenta dolor muscular, con o sin elevaciones de
CK,descarte causas comunes (ejercicio, trabajo extenuante) y
recomiende al paciente que modere la actividad física.
 Si se documenta un aumento de la (CK), mayor o igual a 10 veces el
valor normal, suspenda la terapia combinada. Espere a que los síntomas
desaparezcan y los niveles de (CK) vuelvan a la normalidad, antes de
reiniciar la terapia. 46
TRATAMIENTO CONCLUSIONES
El primer paso en el tratamiento de los pacientes con dislipidemia son los cambios
terapéuticos en el estilo de vida, que incluyen cambio en los hábitos alimentarios,
incremento de la actividad física, reducción de peso, suspensión del hábito del
tabaco y reducción del consumo de alcohol.
En todos los casos debe considerarse la dieta y el ejercicio antes de los

medicamentos y solamente en aquellos con riesgo alto y muy alto deben iniciarse
simultáneamente los medicamentos con los cambios terapéuticos en el estilo de
vida. Recomendación D.
El tratamiento farmacológico se debe establecer de acuerdo con las categorías de

riesgo cardiovascular y debe tener como principal objetivo la meta fijada de c-LDL
y como objetivos secundarios al resto de componentes alterados del perfil lipídico
para cada paciente, según el cuadro a continuación:
46
Stone nj et al .2013 ACC/AHA CIRCULATION guideline on treatment of blood cholesterol to
reduce atherosclerostic cardiovascular risk in adults:A report of the american college of
cardiologiy /american heart association task force on practice guidelines. Jam Coll Cardiolo.nov 12/
2013
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Tabla 10.
RIESGO META LDL INICIO DE TRATAMIENTO

FARMACOLÓGICO
MUY ALTO < 70 MG/DL Igual o mayor a 100 mg/dl
ALTO < 100 mg/dl Igual o mayor a 130 mg/dl

(100-129 mg/dl: fármaco opcional).
INTERMEDIO < 130 mg/dl Igual o mayor a 160 mg/dl

(130-159 mg/dl: fármaco opcional)
LATENTE Menor a 160 Igual o mayor a 190 mg/dl
mg/dl (160-189 mg/dl: fármaco opcional para
disminuir LDL)
Para los pacientes con hipercolesterolemia el medicamento de elección es la

estatina. Para los pacientes con hipertrigliceridemia y c-HDL bajo la terapia
farmacológica de elección es el fibrato.
En caso de no alcanzar la meta de c-LDL con los cambios terapéuticos en estilo

de vida y 20 mg de lovastatina, se puede incrementar hasta 40 mg /noche, y de
persistir fuera de metas, se debe remitir al especialista, ya que se debe considerar
cambio a estatina de mayor potencia o terapia combinada de acuerdo al tipo de
dislipidemia y al riesgo cardio-metabólico. Siempre verificando previamente que el
régimen de administración sea cumplido por el paciente.
Si el paciente presenta hipertrigliceridemia o dislipidemia mixta con predominio de

triglicéridos altos, con nivel de triglicéridos > 500 mg/dl se debe iniciar con fibrato
por el riesgo de pancreatitis (gemfibrozilo 900-1200 mg/d). En estos mismos
casos, con nivel de triglicéridos 200-499 es preferible iniciar cambios terapéuticos
en el estilo de vida, de acuerdo al nivel de riesgo cardiometabólico y el c-LDL que
presente el paciente.
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En caso de paciente con hipertrigliceridemia y HDL bajo que tiene c-LDL en metas
y no responda a tratamiento con gemfibrozilo a las dosis recomendadas, se
sugiere remitir a especialista, para definir necesidad de utilización de fibrato de
mayor potencia u otros medicamentos como terapia combinada ó ácido nicotínico
de liberación extendida.
En caso de dislipidemia mixta en los que sea necesario utilizar terapia combinada
estatina y fibrato, no se recomienda realizar combinaciones de estatina con
gemfibrozilo y se puede remitir a especialista, ya que se debe tener en cuenta el
riesgo de rabdomiolisis, elevación de la CPK, alteración de la función renal y
hepática, etc.
SEGUMIENTO
Antes de iniciar la terapia con estatinas es prudente realizar una evaluación de la

función hepática con ALT y AST. Una vez iniciada la terapia con estatinas, se
debe esperar al menos 6-8 semanas para realizar control paraclínico de los
lípidos. Una vez alcanzado el nivel ideal, se recomiendan controles periódicos
cada 6-12 meses dependiendo del riesgo del paciente y el control que se haya
alcanzado con la terapia.
Existen casos especiales de pacientes, con valores de c-LDL muy altos, que
pueden corresponder a dislipidemia de origen hereditario o familiar, con
triglicéridos que sobrepasan los 500 mg/dL, o con alteraciones lipídicas asociadas
a otras condiciones como diabetes, es prudente consultar el caso con el
especialista.
Si el paciente no tiene control existe en Médicos Asociados un grupo

interdisciplinario asociado a la atención de consulta externa para el paciente
crónico no controlado, que incluye el paciente con dislipidemia no controlada, el
grupo de club de la salud, donde puede ser remitido el paciente para una
valoración multidisciplinaria.
En pacientes con antecedente de dislipidemia no controlada y enfermedad
cardiovascular es importante la valoración por este grupo que incluye el médico
familiar, nutricionista, fisioterapia y el acompañamiento de enfermería este ultimo
de gran importancia ya que tiene en cuenta las escalas de valoración de bienestar
y percepción del estado de salud basados en las encuestas de Velasco del
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barrio, la encuesta SAQ y La SF-36 para complementar los hallazgos objetivos

de la valoración del médico del club de la salud y darle un enfoque integral, todos
de importancia primaria ya que la dimensión física corresponde a la percepción
que tiene cada individuo de su estado, entendido como el grado de ejecución de
las actividades habituales relacionadas con la autonomía y el autocuidado, el gozo
de un adecuado estado de salud y la percepción de no tener síntomas de
enfermedad.47
La enfermedad cardiovascular es considerada la primera causa de incapacidad
física en el paciente coronario, especialmente en la tercera edad. 48 49
Sea esta la razón por la que se debe tener en cuenta el alto impacto que la
dislipidemia tiene en la enfermedad cardiovascular, el gran peso que tiene en la
dimensión física, emocional y social, pues las personas limitan sus actividades de
autocuidado y movilidad, debido a signos clínicos, como dolor o disnea, que
resultan de los esfuerzos y actividades moderados o intensos que realiza el
paciente a lo largo de su vida cotidiana, ello los lleva a disminuir la frecuencia e
intensidad de las actividades relacionadas con el rol diario de ahí la importancia de
la valoración de seguimiento por enfermería en los pacientes crónicos. Así mismo
son de igual importancia las valoraciones y el manejo medico basado en la
literatura clínica50
BIBLIOGRAFÍA
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38. Efficacy and safety of moreintensive lowering of LDL cholesterol: a meta-

analysis of data from 170000 participants in 26 randomised trials. Lancet 2010;
376:1670–81

analysis of data from 170000participants in 26 randomised trials. Lancet 2010;
376:1670–81

analysis of data from 170000participants in 26 randomised trials. Lancet 2010;
376:1670–81
41.Texto completo: Stone nj et al .2013 ACC/AHA CIRCULATION guideline on
treatment of blood cholesterol to reduce atherosclerostic cardiovascular risk in
adults:A report of the american college of cardiologiy /american heart association
task force on practice guidelines. Jam Coll Cardiolo.nov 12/ 2013
42. Guias americanas recientes (2013) ATP IV 2013 ACC/AHA guideline on

treatment of blood colesterol to reduce atherosclerotic cardiovascular risk in
adults.
43.Stone nj et al .2013 ACC/AHA.CIRCULATION guideline on treatment of blood

cholesterol to reduce atherosclerostic cardiovascular risk in adults:A report of
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the american college of cardiologiy /american heart association task force on

practice guidelines. Jam Coll Cardiolo.nov 12/ 2013
44. Stone nj et al .2013 ACC/AHA.CIRCULATION guideline on treatment of blood

cholesterol to reduce atherosclerostic cardiovascular risk in adults:A report of the
american college of cardiologiy /american heart association task force on practice
guidelines. Jam Coll Cardiolo.nov 12/ 2013
45. Texto completo. Stone nj et al .2013 ACC/AHA CIRCULATION guideline on

treatment of blood cholesterol to reduce atherosclerostic cardiovascular risk in
adults:A report of the american college of cardiologiy /american heart association
task force on practice guidelines. Jam Coll Cardiolo.nov 12/ 2013
46. Stone nj et al .2013 ACC/AHA CIRCULATION guideline on treatment of

blood cholesterol to reduce atherosclerostic cardiovascular risk in adults:A
report of the american college of cardiologiy /american heart association task
force on practice guidelines. Jam Coll Cardiolo.nov 12/ 2013
47. Del Río C Germán et al. Protocolos y fases de la rehabilitación cardíaca:

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Calidad de vida del paciente con enfermedad cardiovascular que asiste al
programa de rehabilitación cardiaca. Bogotá (Colombia), 13 (2): 49-74, julio-
diciembre de 2011 Vol. 13 Nº 2.
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Cex-Gm-Amf-04 Dislipidemia

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Mediante una revisión extensa de la literatura, recientes publicaciones impresas,

Esta guía está elaborada con el fin de cobijar a la población susceptible,

Se recomienda a los profesionales de la salud en su acto médico, divulgar

5. DESARROLLO DEL TEMA

Apreciado colega tenga en cuenta que hasta la presente, la forma como se

and safety of more intensive lowering of LDL cholesterol: a meta-analysis of data

La literatura citada en cada parágrafo tiene un indicador de pie de página para

Las enfermedades cardiovasculares son la principal causa de muerte en todo el

El control de la alteración de lípidos modifica la presencia de la enfermedad

Desde el punto de vista clínico y según las presentaciones frecuentes de las

 Hipercolesterolemia con elevación de c-LDL (>160mg/dl), con triglicéridos

La aterosclerosis y la prevalencia de enfermedad coronaria tienen una correlación

Varios genes se han asociado con la enfermedad cardiovascular, la

Otros ejemplos de dislipidemias primarias son:

En este tipo de dislipidemias es frecuente encontrar signos como arco corneal,

Las causas de dislipidemia secundaria más comúnmente encontradas en la

Otras como los medicamentos son causas de dislipidemia secundaria.

TABLA 1. Patologías como causa de dislipidemia secundaria

Fuente: Stone NJ et al. 2013ACC/AHA. A report of the American college/American heart

Tabla2. Causas de dislipidemia secundaria.

Fuente: Stone NJ et al. 2013ACC/AHA. A report of the American college/American heart

Las Lipoproteínas (LP) son macromoléculas que estructuralmente están formadas

DETERMINACIÓN DEL PERFIL LIPÍDICO

Fórmula de Friedwald: c-LDL= colesterol total - (HDL + triglicéridos / 5).9

Esta fórmula es válida si los triglicéridos son inferiores a 400mg/dl, de lo contrario

El colesterol no HDL: Es el resultado de restar el colesterol total menos el

En estudios de seguimientos de pacientes con hipertrigliceridemia, se ha logrado

La importancia del no-HDL radica en que en ella se incluyen los remanentes de

La determinación del Colesterol no-HDL, presenta cierta ventajas frente a la

El colesterol no-HDL es una forma rápida y sencilla de estimar el riesgo

Al incluir a las lipoproteínas potencialmente aterogénicas, su determinación es

Aspecto del suero

Este parámetro se evalúa después de someter la muestra de sangre venosa a

Se mencionarán otros componentes de las lipoproteínas para efectos de literatura

 Apolipoproteina B (apo-B): Es la más importante dentro de la familia de las

 Apolipoproteina A1 (apoA1): Es la lipoproteína más importante de las HDL y

 Lipoproteína a: Es un marcador de riesgo adicional, se caracteriza porque

RECOMENDACIONES A LOS PACIENTES PARA REALIZAR PERFIL LIPÍDICO

 No realizar perfil lipídico cuando se haya tenido evento coronario tres

DETERMINACIÓN DEL PERFIL LIPÍDICO

La determinación del perfil lipídico está además indicado en personas con:

 Aneurisma de aorta abdominal.

Tabla3 Fuente: Guía de la ESC/EAS sobre el manejo de dislipidemias 2011.

DETERMINACIÓN DEL RIESGO CARDIOMETABÓLICO

esta aplica a la población europea, mientras que el estudio Framingham tiene

Grupo de pacientes con riesgo cardiovascular elevado

 Enfermedad cardiovascular conocida.

La identificación y el manejo de los factores de riesgo no debe limitarse

Grupo de los pacientes con riesgo cardiovascular moderado

El médico debe hacer todo lo posible para:

En riesgo moderado se consideran de forma automática los pacientes con

Según la Federación Internacional de la Diabetes, las personas con síndrome

Grupo con riesgo bajo cardiovascular

Cuando el paciente no se logra ubicar en estas categorías de riesgo de forma

El ATP III propone que las personas con antecedentes de enfermedad

Riesgo muy alto:

ESTIMACIÓN DE RIESGO CARDIOVASCULAR GLOBAL A 10 AÑOS PARA

Tabla 4. Clasificación de Riesgo cardiovascular global.

ESTIMACIÓN DE RIESGO CARDIOVASCULAR GLOBAL A 10 AÑOS PARA

Tabla 6. Clasificación de Riesgo cardiovascular global.

Factores de riesgo emergentes

ABORDAJE DEL PACIENTE CON DISLIPIDEMIA