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RETINOPATÍA DIABÉTICA

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NEFROPATÍA DIABÉTICA

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 NEFROPATÍA DIABÉTICA
Lesiones renales originadas por afección microangiopática o de los
pequeños vasos.

Complicación vascular crónica, en la que se afecta la microcirculación

renal originando una serie de alteraciones funcionales y estructurales
principalmente a nivel glomerular.
EPIDEMIOLOGIA
La Nefropatía complica: 30 % DMT I, 20 % FACTORES DE RIESGO
DMT II a) Hipertensión arterial
La mayoría de los pacientes con ERT
b) Hiperglucemia
padecen DMT II por ser mas prevalente
(90%)
c) Alteración del metabolismo de los
Más común en individuos de raza negra lípidos
con DMT II d) Dieta hiperproteica
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Consiste en la presencia de albuminuria persistente (igual o superior a 300 mg/24
h o igual o superior a 200 mg/min) junto con retinopatía diabética y ausencia
clínica o de laboratorio de otra enfermedad del riñón o las vías urinarias.

presencia de microalbuminuria: presencia de retinopatía

excreción urinaria de albumina diabética es un criterio de
entre 30 y 300 mg/24 h = diagnóstico pero su ausencia no
nefropatía incipiente excluye la existencia de la misma

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FISIOPATOLOGIA

Responsable de la
glucosilacion no enzimática
Hiperglucemia
de proteínas circulantes y
estructurales.

Induciendo hiperfiltración
Produciendo proliferación
glomerular e incrementar la
mesangial e incremento de la
secreción de citosinas y
matriz extracelular.
factores de crecimiento
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 La transmisión de
La elevación de la la PA sistémica a Y por el
PA produce lesión los capilares incremento del Induciendo
vascular e glomerulares se tono de la proliferación
incrementa la facilita por la arteriola eferente mesangial y daño
presión disminución del inducido por la glomerular
intraglomerular. tono de la angiotensina II.
arteriola aferente

Incrementa la
expresión de
Aumenta citocinas, factores de
Hiperactivacion
concentración de crecimiento, estrés
intrarrenal de SRAA
angiotensina II oxidativo y
producción de
colágeno tipo IV

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 ESTADIOS DE LA NEFROPATÍA DIABÉTICA
Estadio Características Excreción Basal Albumina Presión Arterial
Urinaria
I. Hipertrofia e FG elevada Normal +/- Normal
hiperfunción
renal
II. Lesiones FG elevada Normal Normal Normal
glomerulares sin
enf crónica
III. Nefropatia FG normal 20-200 μg/min Normal o Normal o
comenzante- elevada elevada
incipiente
IV. Nefropatia FG baja Proteinuria Elevada Elevada
clinica nefrotica
V. Insuficiencia FG muy Baja Proteinuria Elevada Elevada
renal cronica ALPINE SKI HOUSE
 CLÍNICA
• Silenciosa funcionalmente durante 10 a 15 años
Fase Pre-clínica
 Riñones grandes e hiperfuncionantes
 Microalbuminuria
Fase Clínica
 Macroproteinuria
 Proteinuria paralela a la disminución F.G, se observa
descenso mensual de 1 ml/min
 Edema
 HTA
 Retinopatía
 Hiperazoemia
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TRATAMIENTO
• ¿Qué objetivos son los
establecidos ante un paciente con
nefropatía diabética?:
1. Frenar la proliferación celular, la
apoptosis y la regeneración.
2. Revertir la expansión de la matriz
mesangial, donde la degradación
debe ser mayor que la síntesis.
3. Remodelar la esclerosis vascular,
la fibrosis tubulointersticial y la
glomerulosclerosis.
• Las dianas terapéuticas:
Control de la glucemia y de la presión
arterial sistémica.
Estrategias renoprotectoras: inhibición del
sistema renina-agiotensina-aldosterona
(SRAA).
Intervención multifactorial, con especial
hincapié en el cese del tabaquismo, el
control lipídico y la reducción de proteínas
en la dieta.
Educación sanitaria y potenciales futuras
intervenciones.
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PIE DIABÉTICO

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