9 - Tratamiento de La Enfermedad Cerebrovascular

Tratamiento de la Enfermedad Cerebrovascular en el Primer y Segundo Nivel de Atención.
Criterios Técnicos y Recomendaciones Basadas en Evidencia para la Construcción de

Guías de Práctica Clínica para el Primer y Segundo Nivel de Atención
Fecha: Agosto, 2005
Este documento contiene la versión completa y una versión de bolsillo. Podrá estar
disponible en el portal en Internet http://www.ccss.sa.cr/, así mismo las diferentes
unidades podrán retirar copias impresas en las oficinas del Departamento de
Farmacoepidemiología, Caja Costarricense de Seguro Social.
Se distribuirán copias impresas en las Áreas de Salud del país.
Objetivo y Búsqueda Sistemática

Estos criterios técnicos y recomendaciones tienen como objetivo presentar
intervenciones basadas en la evidencia actual para fortalecer la efectividad de los
tratamientos, apoyar los estándares de la calidad de la atención de la salud,
propiciar la integración terapéutica de programas especiales y promover el uso
eficiente y racional de los recursos.
Estrategia de Búsqueda: Ver Plan General para la Construcción de Guías Clínicas de
Tratamiento (revista fármacos 2003, 16 (1-2)pg 31-88.
Se desarrolló una estrategia de búsqueda sistematizada para bases de datos
especializadas en Guías Clínicas Basadas en Evidencia, que se adaptaron al contexto
mediante un proceso sistemático de recolección y discusión con grupos
multidisciplinarios y la evidencia existente en la Biblioteca Cochrane Plus.
Caja Costarricense de Seguro Social

Gerencia de División Médica
Dirección de Medicamentos y Terapéutica
Departamento de Farmacoepidemiología
Terapéutica Clínica/ Asesoría Terapéutica
Este documento se escribió en el siguiente contexto:

Con base en la evidencia científica existente, este documento busca estar en
concordancia con la Política Institucional de Medicamentos. Se espera que los
profesionales de la salud lo evalúen en el contexto cuando hagan ejercicio de su juicio
clínico y emitan sus criterios. Sin embargo, no se pretende disminuir las
responsabilidades de los profesionales de la salud al tomar decisiones apropiadas bajo
las circunstancias individuales de los pacientes, en conjunto con el paciente y/o su
representante legal.
Deberá permitirse la reproducción gratuita de este material con fines educativos y sin
fines de lucro siempre y cuando se respete la propiedad intelectual del documento. No
se permitirá la reproducción comercial del producto sin la autorización de la CCSS y el
Departamento de Farmacoepidemiología.
i
Grupo de Desarrollo:
Dr. Arturo Salazar Quirós Terapéutica Clínica/ Asesoría Terapéutica.
Dr. Maximiliano Moreira Accame* Departamento de Farmacoepidemiología.
El insumo fundamental de este documento fue desarrollado en el

Departamento de Farmacoepidemiología (antes Dpto. Farmacoterapia) por
medio del Proyecto de Asistencia Técnica para la Elaboración de Guías
Clínicas de Tratamiento. El borrador completo fue sometido a discusión por
los miembros de: grupo de desarrollo, consejo editorial y en consulta a
expertos nacionales.
*A partir de 07/04 en el Programa de Estudios de Posgrado/Residencia en Emergencias.
Consejo Editorial:
Dr. Albin Chaves Matamoros Director
Dirección de Medicamentos y Terapéutica
Dra. Zahira Tinoco Mora Jefe
Departamento de Farmacoepidemiología
Dra. Desirée Sáenz Campos Departamento de Farmacoepidemiología.
MSc. Gilda Granados Gabelman Departamento de Farmacoepidemiología.
Revisores especialistas:
I parte: Presentación y Discusión. (15/5/05) DF-757-764, 773-775.
II parte: Circulación: Este documento está en revisión por especialistas y se
presenta para revisión abierta, las observaciones al mismo tiempo se harán
utilizando los formularios que se adjuntan al final, de acuerdo con el Plan
General para la Construcción de Guías Clínicas de Tratamiento (revista fármacos
2003, 16 (1-2): 31-88).
Revisión y Actualización:
Se espera revisar el contenido de esta guía periódicamente y en su totalidad
en un plazo no mayor de 4 años desde la fecha de publicación de la misma.
La revisión y actualización de la guía puede suceder antes de ese plazo, si
aparece evidencia importante que afecta al contenido y sus
recomendaciones.
Declaración de intereses:
Tanto el Grupo de Desarrollo como el Consejo Editorial declaran que no
poseen conflicto de interés.
Todos los miembros del grupo de revisores especialistas y los que participen
en la revisión abierta completarán una declaración de intereses, según los
formularios oficiales, de acuerdo con el Plan General para la Construcción de
Guías Clínicas de Tratamiento (revista fármacos 2003, 16 (1-2): 31-88).
ii
Criterios Técnicos y Recomendaciones Basadas en Evidencia para la
Elaboración y Revisión permanente de
Guías de Práctica Clínica
Introducción
La Medicina Basada en Evidencia consiste en la integración de la experiencia clínica
individual de los profesionales de la salud con la mejor evidencia proveniente de la
investigación científica, una vez asegurada la revisión crítica y exhaustiva de esta. Sin
la experiencia clínica individual, la práctica clínica rápidamente se convertiría en una
tiranía, pero sin la investigación científica queda inmediatamente caduca. En esencia,
pretende aportar más ciencia al arte de la medicina,y su objetivo consiste en contar con
la mejor información científica disponible –la evidencia-, para aplicarla a la práctica
clínica.
El Nivel de Evidencia clínica es un sistema jerarquizado que valora la fortaleza o solidez
de la evidencia asociada con resultados obtenidos de una intervención en salud y se
aplica a las pruebas o estudios de investigación.
Niveles de evidencia para tratamiento

Grado de Nivel de Fuente
Recomendación Evidencia
A 1a Revisión sistemática de ensayos clínicos aleatorios.
1b Ensayo clínico aleatorio individual.
1c Eficacia demostrada por los estudios de práctica clínica y no por
la experimentación. (All or none )
B 2a Revisión sistemática de estudios de cohortes.
2b Estudio de cohorte individual y ensayos clínicos aleatorios de
baja calidad.
2c Investigación de resultados en salud, estudios ecológicos.
3a Revisión sistémica de estudios caso-control, con homogeneidad.
3b Estudios de caso-control individuales.
C 4 Series de casos, estudios de cohortes y caso-control de baja
calidad.
D 5 Opinión de expertos sin valoración crítica explícita.
Los Grados de Recomendación son criterios que sugen de la experiencia de expertos
en conjunto con el Nivel de Evidencia; y determinan la calidad de una intervención y el
beneficio neto en las condiciones locales.

Todos o ninguno: se cumple cuando todos los pacientes mueren antes de que el medicamento este
disponible, pero algunos ahora sobreviven; o cuando algunos pacientes mueren antes de que el
medicamentos este disponible, pero ahora ninguno muere con el medicamento.
iii
Significado de los grados de recomendación
Grado de Significado
Recomendación
A Extremadamente recomendable.
B Recomendación favorable.
C Recomendación favorable, pero no concluyente.
D Corresponde a consenso de expertos, sin evidencia adecuada de
investigación.
En los documentos, el lector emcontrará al margen derecho de las páginas el Grado de
5† Recomendación de las diferentes alternativas evaluadas*; mientras que en el margen D*
izquierdo encontrará el Nivel de Evidencia que sustenta la recomendación†.
Para la elaboración de este documento se consultaron las mejores evidencias
científicas sobre el tema, como son las Guías de Práctica Clínica Basada en Evidencia y
las revisiones sistémicas de alta calidad; con el fin de sustentar la implementación o la
descalificación de las intervenciones; se pueden presentar intervenciones que por sus
características no están disponibles o la infraestructura no permite su aplicación hoy en
día en nuestro país. No se pretende describir un protocolo de atención donde todos los
puntos deben estar incorporados sino mostrar un ideal para referencia y flexibilidad,
establecido de acuerdo con la mejor evidencia existente, tal como debemos aspirar en
la Caja Costarricense de Seguro Social.
Cada Guía de Práctica Clínica Basada en Evidencia consultada ha sido analizada
mediante el instrumento AGREE (Appraisal of Guidelines, Research and Evaluation for
Europe), el cual evalúa tanto la calidad de la información aportada en el documento
como la calidad de algunos aspectos de las recomendaciones, lo cual permite ofrecer
una valoración los criterios de validez aceptados en los que hoy conocido como “Los
elementos esenciales de buenas guías”, incluyendo credibilidad, aplicabilidad clínica,
flexibilidad clínica, claridad, multidisciplinariedad del proceso, actualización programada
y documentación. De manera tal que, la unión entre un grupo de guías y la evidencia
científica debe ser explícita y tomar precedencia sobre el juicio de expertos, sin
sustituirlo.
La realimentación de todos los profesionales de la salud, producto de la revisión
exhaustiva de la evidencia científica o de su experiencia clínica personal, contribuirá al
fortalecimiento y selección de los mejores criterios y recomendaciones técnicas; insumo
que sin duda, contribuirá para disponer de Guías de Práctica Clínica útiles y efectivas
en procura de la mejor calidad de la atención a las personas en la Caja Costarricense
de Seguro Social.
iv
Contenido
Resumen y Puntos Clave.
1. Definiciones.
1.1. La necesidad de la Guía. 1
1.2. Definición de Accidente Vascular Cerebral 1
1.3. Definición de Isquemia Cerebral Transitoria 2
2. Mortalidad por enfermedades cerebro-vasculares.
2.1. Factores de riesgo establecidos para enfermedad cerebrovascular 5

3. Evaluación del Riesgo de recurrencia.
3.1. Ecocardiografía. 5
4. Modificaciones al Estilo de Vida.
4.1. Introducción. 6
4.2. Fumado 7
4.3. Dieta. 8
4.4. Alcohol. 9
4.5. Ejercicio. 9
5. Factores de Riesgo Psicológico
5.1. Depresión y Aislamiento Social. 10

5.2. Eventos agudos. 10
6. Manejo de otros factores de riesgo
6.1. Diabetes Mellitus. 11

6.2. Hipertensión. 11
6.3. Hiperlipidemias. 12
6.4. Obesidad. 12
7. Intervenciones Quirúrgicas Posteriores al Evento.
7.1. Endarterectomía carotídea. 13
iii
8. Intervenciones Farmacológicas Posteriores al Evento.
8.1. Aspirina. 14
8.2. β-bloqueadores. 14
8.3. Inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina. 15
8.4. Nitratos. 16
8.5. Bloqueadores de los Canales de Calcio. 17
8.6. Warfarina 17
8.7. Medicamentos antiarrítmicos. 18
8.8. Terapia de Reemplazo Hormonal. 19
8.9. Agentes Modificadores de Lípidos. 20
9. Evaluación y Manejo del Accidente Vascular Cerebral.
9.1. Evaluación. 23
9.2. Protocolos escritos para problemas comunes. 24
9.3. Admisión Hospitalaria. 25
9.4. Diagnóstico del Accidente Vascular Cerebral. 25
9.5. Intervenciones Agudas en el Evento Isquémico. 26
9.6. Complicaciones Neurológicas. 28
9.7. Complicaciones Médicas. 28
9.8. Isquemia Cerebral Transitoria. 30
10. Resultados y Análisis de Desempeño.
10.1. Atención de primer y segundo nivel. 31
11. Información para el uso Racional de los Medicamentos. 32

Anexo A: Niveles de Evidencia y Grados de Recomendación. 39
Anexo B: Decisiones Terapéuticas y Evaluación del Riesgo. 45
Anexo C: Detalles Técnicos sobre los criterios de Auditoria. 47
Anexo D: Evidencia encontrada por la Búsqueda Sistemática. 48
Sobre los Grados de Recomendación
Grados de Recomendación:
A B C D
Los grados de recomendación son la representación gráfica del consenso al cual han llegado los
expertos sobre el nivel de evidencia científica que existe a favor o en contra de una intervención
o un tratamiento para una condición clínica específica. Un Grado de Recomendación D, le indica
al profesional que existe consenso de expertos para que prescriba el tratamiento a pesar de que
no se ha encontrado evidencia adecuada por parte de estudios clínicos. Para mayor información
ver el Anexo B.
Indica un Consejo de Buena Práctica Clínica sobre el cual el grupo acuerda.
iv
Guía de Bolsillo de Tratamiento de la Enfermedad Cerebrovascular
en el Primer y Segundo Nivel de Atención.
Introducción
Es importante identificar aquellos pacientes en riesgo que se podrían beneficiar

de un tratamiento farmacológico y exámenes posteriores debido a que podemos
mejorar sus resultados.
La prevención secundaria posterior al evento vascular tiene el objetivo de reducir

las probabilidades de otro evento cerebrovascular.
Estas recomendaciones deben aplicarse de igual manera tanto para mujeres

como para hombres.
Prevención Secundaria Explore en todos sus pacientes con

Debe recomendarse una un evento vascular, la presencia de
ecocardiografía a todo paciente que depresión.
ha presentado un evento vascular,
sin importar si hay o no signos Prescriba tratamiento antidepresivo
clínicos de disfunción ventricular. en aquellos pacientes deprimidos
con enfermedad cerebrovascular.
Recomiende cesar el fumado a todos
los pacientes que han tenido un Realice la evaluación del riesgo
evento vascular. cerebrovascular de sus pacientes,
tomando en cuenta los factores de
Refuerce en todo momento el dejar riesgo psicológicos tanto como los
de fumar a todos los pacientes que factores de riesgo convencionales.
han sufrido un evento vascular.
Utilice términos adecuados para
Recomiende el uso de parches de referir el factor de riesgo psicológico
nicotina de manera rutinaria a los que presenta su paciente, ya que el
fumadores intensos que se inscriban término estrés ha demostrado ser
en una estrategia de cese del ineficiente.
fumado.
Recomiende el consumo de fruta Considere la terapia intensiva con
fresca y vegetales hasta 5 porciones insulina para todos aquellos
por día. pacientes diabéticos que han tenido
un evento vascular.
Recomiende el consumo de no más
de 3 unidades de alcohol por día (21
unidades semanales) para los Prescriba terapia antihipertensiva a
hombres y hasta 2 unidades de los pacientes hipertensos que han
alcohol por día (14 unidades sufrido un evento vascular excepto
semanales) para las mujeres ya que que se encuentren hipotensos.
es aceptable para la salud y puede
ser un protector cerebrovascular Realice un perfil lipídico,
efectivo. preferiblemente durante las primeras
24 horas posteriores al evento agudo
Recomiende el ejercicio diario a los y repita esta medición (idealmente en
pacientes que han sufrido un evento ayunas) después de 6-12 semanas.
vascular.
A
El colesterol total y los niveles de selección y con estenosis

HDL pueden ser medidos sin ayuno, asintomáticas.
lo que provee un nivel de
triglicéridos no confiable. Una Endarterectomías carotídeas para los
muestra en ayunas a las 6-12 pacientes con estenosis
semanas post-infarto provee un perfil asintomáticas deben ser realizadas
completo. en todo caso por cirujanos con una
razón de complicaciones ≤2% de
Calcule la concentración de LDL de muerte o AVC a 30 días.
acuerdo a la Ecuación de Friedewald:
Prescriba, de manera rutinaria y de
LDLsérico= colesterolsérico – HDLsérico – por vida, Aspirina a todos sus
(0.2 x Triglicéridosséricos) pacientes con enfermedad
Requisitos: Triglicéridos < 400mg/dL y 12 horas de ayuno.
cerebrovascular.
Realice un control del índice de masa Una dosis de 75-150 mg por día es la
corporal en todos sus pacientes con recomendada en la mayoría de los
enfermedad cerebrovascular. pacientes.
Recomiende perder peso a todos sus Prescriba un β-bloqueador a todos

pacientes obesos con enfermedad los pacientes que han sufrido un
cerebrovascular. evento vascular y/o disfunción
ventricular y falla cardiaca
Explore a su paciente por la controlada, excepto que este
presencia de soplos carotídeos que contraindicado.
puedan indicarle la presencia de una
estenosis carotídea. Prescriba el β-bloqueador a una
dosis baja y aumente la dosis
Refiera a todos sus pacientes con lentamente de ser necesario.
una estenosis severa y sintomática
de la arteria carótida interna (70-99%) Prescriba el β-bloqueador en horas
para la evaluación de una sueño ya que puede reducir los
endarterectomía carotídea. riesgos de hipotensión postural y
aliviar los síntomas de cansancio y
Se recomienda que un cirujano letargo.
experimentado con una razón de
complicaciones ≤7% de muerte o Prescriba de manera preferencial
AVC a 30 días, realice una dosis moderadas del β-bloqueador y
endarterectomía carotídea a los el IECA, si las dosis plenas no son
pacientes con estenosis severa y toleradas, ya que es preferible a
sintomática (70-99%). dosis plena de solo uno de los
medicamentos.
No se recomienda realizar una
endarterectomía carotídea a los Explique a su paciente los beneficios
pacientes con estenosis sintomática y riesgos de la terapia.
≤50%. Recuerde que ni la Diabetes Mellitus ni
la Insuficiencia cardiaca per se son
No se recomienda realizar contraindicaciones a la terapia con β-
endarterectomías carotídeas bloqueadores.
rutinarias a los pacientes sin previa
B
Prescriba un IECA como terapia de Prescriba warfarina en pacientes que

largo plazo para todos sus pacientes posterior al infarto asocian:
con evento vascular, fibrilación atrial o paroxismal.
independientemente de la fracción de IAM más trombo en el sitio del
eyección; a menos que existan infarto en el ventrículo
contraindicaciones. izquierdo.
Antecedente de embolismo
Prescriba el tratamiento con un IECA sistémico.
durante las siguientes 48 horas de la Aneurisma ventricular izquierdo.
aparición de un evento vascular o
con disfunción ventricular izquierda. La anticoagulación posterior a una
trombosis venosa cerebral parece
Prescriba el tratamiento con un IECA ser segura y efectiva, incluso en la
en combinación con un diurético presencia de una hemorragia
tiazida en los pacientes con un intracerebral.
accidente vascular cerebral o
isquemia cerebral transitoria a No prescriba antiarrítmicos clase I
menos que se encuentren hipotensos posterior al evento vascular.
sintomáticos.
No prescriba de manera rutinaria el
Es recomendable que espere entre uso de medicamentos antiarrítmicos
7-14 días posterior al accidente mas que el uso de β-bloqueadores
vascular cerebral o isquemia cerebral cuando son tolerados.
transitoria para iniciar los
medicamentos antihipertensivos. Considere el uso de amiodarona ante
el consejo del especialista en los
Proceda con precaución al utilizar pacientes con arritmias ventriculares
IECAs en los pacientes hipotensos, documentadas.
los que tienen falla renal moderada o
quienes son conocidos portadores No prescriba de manera rutinaria la
de una estenosis de la arteria renal. Terapia de Reemplazo Hormonal en
mujeres posmenopáusicas, incluso
Nota: cuando se utilizan IECAs para si han tenido un evento vascular.
tratar la presión arterial, los beneficios
que se presentan son aplicables a todos Explique a sus pacientes sobre los
los IECAs (efecto de clase). De igual daños que produce la Terapia de
manera este efecto de clase puede ser Reemplazo Hormonal y la falla en
aplicado a los IECAs en la prevención demostrar beneficios.
secundaria de los eventos vasculares.
Inicie tratamiento para reducir el
Prescriba nitratos solamente para colesterol en todos estos pacientes
aliviar el dolor del evento vascular. con niveles de LDL colesterol total
≥100 mg/dL.
Prescriba aspirina como el
tratamiento de elección para la Inicie con medidas dietéticas de
terapia profiláctica posterior al manera conjunta al tratamiento
evento vascular, debido a una menor farmacológico y repita la medición a
complejidad y riesgo de sangrado las 6-12 semanas.
que la warfarina.
C
Refuerce el consejo dietético si el Manejo Agudo del AVC

nivel de LDL colesterol total <100
mg/dL. Evalúe con prioridad a las personas
que aparentan haber sufrido un AVC
Prescriba una estatina como el con el mínimo retraso posible.
medicamento de elección para Evalúe la capacidad de deglución en
disminuir los niveles de colesterol las personas que han presentado un
como prevención secundaria en los Accidente Vascular Cerebral tan
pacientes con enfermedad vascular. pronto sea posible, usualmente se
realiza con agua.
Considere combinar estatinas y
fibratos a dosis moderadas si no Refiera al especialista, en caso
logra disminuir los niveles de LDL necesario, para que su paciente
≤100mg/dL con dosis plenas de reciba una valoración de la
estatinas o con niveles de capacidad de deglución tan pronto
triglicéridos ≥200mg/dL. sea posible.
Los pacientes mayores de 75 años Refiera a cualquier paciente que ha

deben ser tratados de igual manera presentado un Accidente Vascular
que los pacientes más jóvenes. Sin Cerebral y que presente una
embargo valore riesgo-beneficio al capacidad deglutoria deteriorada
prescribir una terapia combinada de para ser valorado por un terapista del
estatinas y fibratos por el mayor lenguaje, quien pueda valorar y
riesgo de miopatías. recomendar técnicas de deglución y
estrategias dietéticas.
Considere combinar estatinas y
aceite de pescado (1-3g/día) si no Deben existir protocolos escritos y
logra disminuir los niveles de LDL disponibles para el manejo de
≤100mg/dL con dosis plenas de problemas comunes que pueden
estatinas y con niveles de llevar a resultados negativos como
triglicéridos ≥200mg/dL si el paciente una comprometida consistencia de la
no puede utilizar fibratos. atención de la salud por cambios de
personal.
Refiera al especialista aquellos
pacientes que persisten con niveles Refiera para evaluación por un
de LDL colesterol ≥100 mg/dL a pesar equipo especializado en AVC y
de la terapia y que no es secundario admisión hospitalaria a todos sus
a patologías asociadas como pacientes con diagnóstico presuntivo
hipotiroidismo o diabetes mellitus no de Accidente Vascular Cerebral.
controlada.
Todos los pacientes con diagnóstico
Realice un perfil lipídico en los presuntivo de Accidente Vascular
parientes de primer grado de los Cerebral deben ser traslados con
pacientes con niveles ≥ 310 mg/dL de urgencia a un centro hospitalario.
colesterol total.
El diagnóstico de Accidente Vascular
Cerebral debe ser revisado por un
médico con experiencia en el manejo
de Accidentes Vasculares
Cerebrales.
D
Es necesario disponer de una imagen El tratamiento trombolítico debe ser

cerebral para guiar las administrado solo en centros
intervenciones. especializados, por medio de un
médico experimentado en el manejo
Debe obtenerse una imagen cerebral de pacientes con accidente vascular
en las primeras 48 horas de la cerebral isquémico y donde existan
aparición del evento, excepto que protocolos para el uso del
exista una muy buena razón clínica tratamiento.
para no hacerlo.
No se recomienda la utilización de
Obtenga una imagen cerebral antes streptocinasa como una alternativa
de iniciar anticoagulación o terapia del tPA.
trombolítica.
No se recomienda el uso de heparina
Obtenga los siguientes exámenes en intravenosa, heparina subcutánea,
todos sus pacientes con Accidente heparinas de bajo peso molecular y
Vascular Cerebral: heparinoides para el tratamiento del
Hemoleucograma completo Accidente Vascular Cerebral.
(incluyendo plaquetas)
No se recomienda el uso de
Velocidad de Eritro- corticoesteroides, calcio
sedimentación. antagonistas, glicerol, expansores de
Creatinina plasmática y ureica, volumen, vasodilatadores e
electrolitos. inductores de hipertensión.
Glicemia.
Evite en la medida de lo posible los
Electrocardiograma. medicamentos con efecto sedante.
No indique de manera rutinaria Refiera a los pacientes que presentan
radiografías de Tórax. un Isquemia Cerebral Transitoria
hemisférica, en especial si es
Prescriba Aspirina 150-300 mg a los recurrente y estereotipada, para
pacientes que presentan un realizarse una imagen cerebral (TAC
Accidente Vascular Cerebral tan o Resonancia Magnética).
pronto sea posible.
Es ideal excluir la posibilidad de una

hemorragia intracerebral por medio
de una imagen cerebral de
emergencia. Si esto no es posible, la
evidencia muestra que no se produce
un efecto dañino en la morbi-
mortalidad al prescribir Aspirina, por
lo que es razonable iniciar el
tratamiento.
No prescriba Aspirina 24 horas antes

de la terapia trombolítica.
E
Esta Guía está Basada en Evidencia y adaptada a las condiciones específicas de la Atención de la Salud en
Costa Rica por un equipo multidisciplinario. El esquema utilizado se describe en la Guía GCT 0.
1 Definiciones
Esta guía presenta recomendaciones basadas en la evidencia existente

para el manejo y prevención secundaria de la enfermedad cerebro-vascular
en adultos, tal como el accidente vascular cerebral o la isquemia cerebral
transitoria.
Estas recomendaciones deben aplicarse de igual manera tanto para

mujeres como para hombres.
B
La prevención primaria comprende la identificación y modificación

de los factores de riesgo por medio de la introducción de cambios
en el estilo de vida y terapia farmacológica. Los objetivos son de
facilitar mejores y más equitativos resultados para los pacientes
que están en riesgo o presentan un evento, prevenir la muerte, los
eventos cerebro-vasculares y la incapacidad funcional al disminuir
el riesgo absoluto y alcanzar al menos un riesgo absoluto <15 % en
5 años.
1.1 La necesidad de la Guía.

La necesidad de una guía en la prevención primaria de los eventos
cerebro-vasculares vascular fue recalcada por los estudios de
utilización de medicamentos realizados por el Departamento de
Farmacoterapia de la CCSS en pacientes que han sufrido un
evento v la necesidad creciente de revisar el manejo de los
accidentes cerebro-vasculares y reducir las causas de morbi-
mortalidad en nuestro sistema nacional de salud.
1.2 Definición de Accidente Vascular Cerebral (AVC).

La definición oficial de la OMS define el accidente cerebrovascular
(accidente vascular cerebral, AVC, más utilizado en Costa Rica)
consiste en un síndrome clínico tipificado por signos rápidamente
progresivos de una anormalidad cerebral focal o global, y que dura
más de 24 horas o produce la muerte, sin otra causa aparente mas
que un origen vascular.
La definición de la OMS comprende la hemorragia subaracnoidea,

misma que no pretendemos abordar en esta guía, sin embargo
muchos problemas relacionados con incapacidades funcionales
producidos por una hemorragia subaracnoidea son abordados en
esta guía.
1
1.3 Definición de Isquemia Cerebral Transitoria.
Consiste en la misma definición de accidente cerebrovascular pero

con una duración menor de 24 horas.
Las recomendaciones de esta guía son aplicables a la

Isquemia Cerebral Transitoria.
2 Mortalidad por Enfermedades Cerebro-Vasculares en Costa Rica.
De acuerdo con los cálculos del Programa de Enfermedades no

2c Transmisibles de la OPS/OMS en Costa Rica, los eventos
cerebrovasculares han sido la primera causa de muerte desde
1970. La enfermedad isquémica coronaria representó en el año
2000 el 48% de las muertes de este grupo.
La mortalidad desde 1970 hasta el año 2000 por enfermedad

cerebro-vascular ha mostrado un descenso en los últimos 30 años,
en especial en las mujeres. Los hombres por el contrario han
tenido una disminución menor y en el subgrupo de enfermedad
isquémica coronaria por el contrario muestra un claro aumento.
Figura #1: Mortalidad por Enfermedades Cerebro-Vasculares**

COSTA RICA. 1970-2000
70
60
50
TASAS X 100000*
40
30
20
10
0
1970- 1973- 1976- 1979- 1982- 1985- 1988- 1991- 1994- 1997- 2000
1972 1975 1978 1981 1984 1987 1990 1993 1996 1999
T R IE N IO
HOMBRES M U JER ES
Fuente: (Muertes y Población:http://www.populi.eest.ucr.ac.cr(UCR/INEC)

*Tasas Estandarizadas por edad a la Población Mundial OMS.1995
**CIE8:430-438 CIE9:430-438 CIE10:I60-I69
Cálculos del Programa de Enfermedades No-Transmisibles. OPS/OMS. Costa Rica
2
Figura #2: Perfil del Paciente con Accidente

Vascular Cerebral
Tomado y Traducido de Life after stroke: New Zealand guideline for
management of stroke. 2003 New Zealand Guidelines Group (NZGG).
Antes del Accidente Vascular

Cerebral (AVC).
Un AVC usualmente sucede en

personas debilitadas, de edad
avanzada y con otras
condiciones médicas agregadas.
Por ejemplo de 190 nuevos AVC
esperados en una población de
100 mil personas:
• 35 estarán hospitalizados en
ese momento.
• 50 ya requerían asistencia en
actividades de la vida diaria.
En 1 mes:
• 90 de 140 (64%) que

sobrevivieron tendrán un
déficit motor.
En 6 meses:
• 100 de 125 sobrevivientes

vivirán en sus casas y de
estos:
34 tendrán buenos
resultados (no necesitan
ayuda, etc.)
46 tendrán resultados
intermedios.
20 tendrán resultados
deficientes (necesitan
asistencia)
20 tendrán dificultades
para el habla y el
lenguaje.
A los 12 meses:
58 de 115 personas (50%) que han sobrevivido el primer año tendrán todavía
un déficit motor.
3
2.1 Factores de Riesgo Establecidos para Enfermedad

Cerebrovascular.
Antes de un AVC:
Ninguno de los factores de riesgo debe ser utilizado de manera

2a
aislada. Los individuos con múltiples factores de riesgo poseen un
riesgo absoluto incrementado para la presentación de un evento
cerebrovascular. Estos factores de riesgo tienden a agruparse y
actuar sinergísticamente. Si se considera realizar una intervención,
deben calcularse el riesgo absoluto del paciente.
Cuadro #1: Factores de Riesgo Establecidos para un Evento Cerebrovascular.

Edad Presión Arterial
Sexo Fumado
Historia Familiar de Enfermedad Historia Personal de Enfermedad
Arterial Coronaria Arterial Coronaria
Diabetes Lípidos séricos
Posición Socioeconómica Obesidad
Intolerancia a los Carbohidratos Actividad Física
Fibrilación Atrial
Depresión
Tomado y Traducido de Evidence-Based Best Practice Guideline: The Assessment and
Management of Cardiovascular Risk. 2003 New Zealand Guidelines Group (NZGG).
3 Evaluación del Riesgo de Recurrencia.
En general todos los pacientes después de un evento vascular

presentan más de un 20% de riesgo de recurrencia de cualquier
evento en 5 años, sin embargo para el caso específico de una
persona que ha sufrido un accidente vascular cerebral, presenta un
riesgo de un 10% de presentar otro evento durante el primer año y
de un 5% de presentar otro evento en los años subsiguientes.
Es importante identificar aquellos pacientes que se podrían

beneficiar de un tratamiento farmacológico y exámenes posteriores
debido a que podemos mejorar sus resultados.
La evaluación de pacientes posterior al evento vascular comprende

una combinación de juicio clínico y exámenes complementarios
como una ecocardiografía entre otras.
Los tiempos ideales para realizar todas estas pruebas no han sido
establecidos claramente, pero pueden existir ventajas logísticas y
4
pragmáticas tanto para los pacientes como para el personal en

realizar estas pruebas justo antes del egreso en la medida de lo
posible.
3.1 Ecocardiografía.
La ecocardiografía se utiliza en los pacientes post-evento para:

Evaluar la función ventricular izquierda.
Detectar trombos.
El estudio de Evaluación Cardiaca Trandolapril (TRACE) utilizó la

evaluación ecocardiográfica para identificar pacientes post-infarto
1b con disfunción ventricular sistólica izquierda (DVSI) que luego
fueron aleatorizados a recibir un inhibidor de la ECA o placebo. De
6,676 pacientes consecutivos con evento vascular confirmado por
enzimas cardiacas, 39% presento evidencia ecocardiográfica de
disfunción cardiaca izquierda (fracción de eyección ≤35%). La
terapia con IECAs por largo plazo, significativamente redujo la
mortalidad en general, la mortalidad por causas cerebrovasculares,
la muerte súbita y el desarrollo de falla cardiaca congestiva severa.
La ecocardiografía ofrece la ventaja de ser un método no-invasivo

para evaluar la movilidad regional y total de la pared, fácilmente
repetible y ampliamente distribuido en los hospitales y unidades
coronarias. La técnica es altamente dependiente del operador con
una considerable variabilidad inter-observador en manos
experimentadas.
Debe recomendarse una ecocardiografía a todo paciente que ha

presentado un evento vascular, sin importar si hay o no signos clínicos de B
disfunción ventricular.
5
4.1
4
Introducción.
Modificaciones al estilo de vida .
Los cambios en el estilo de vida de una persona pueden tener

efectos significativos en la prevención secundaria de la
enfermedad cerebrovascular que sigue después del evento. Para
lograr estos cambios, se necesitan aproximaciones
complementarias:
Intervenciones cuya población meta sean las familias e
individuos afectados por el evento vascular.
Estrategias poblacionales para modificar los factores de riesgo.
Los factores de riesgo de enfermedad cerebrovascular actúan de

manera sinergística y no solamente de manera aditiva (Cuadro #1).
Individuos con aumentos moderados en varios factores pueden
estar en mayor riesgo que individuos con niveles muy altos de un
solo factor y es por esto muy importante que las intervenciones
deben referirse a todos los factores de riesgo. Es muy importante
el motivar a la familia y no solamente al individuo ya que esto es
probablemente más efectivo.
Cuadro #2: Estilos de vida y características asociadas con un aumento del riesgo
de eventos cerebrovasculares
Estilos de vida (modificables)
Fumado.
Dieta alta en grasas saturadas, colesterol y calorías.
Dieta baja en vegetales y frutas.
Excesivo consumo de alcohol.
Poca actividad física.
Características bioquímicas o fisiológicas (modificables)

Colesterol plasmático total y LDL elevados.
Presión arterial elevada.
Colesterol HDL disminuido.
Triglicéridos plasmáticos elevados.
Hiperglicemia, Diabetes.
Obesidad.
Factores trombogénicos.
Características personales (no modificables)

Edad.
Sexo masculino.
Historia familiar de Enfermedad Cardio-vascular (ECV) a edad temprana (hombres
<55 años, mujeres <65 años).
Historia personal de ECV u otras enfermedades cardio-vasculares.
6
4.2 Fumado.
El fumado es un riesgo mayor para el inicio de un evento vascular

2a
y para las recurrencias fatales y no fatales. Los datos
observaciones han demostrado que las personas con Enfermedad
Arterial Coronaria que han dejado de fumar tienen la mitad de la
mortalidad de los que continúan fumando.
Recomiende cesar el fumado a todos los pacientes que han tenido un B

evento vascular.
4.2.1 Estrategias para la cesación del fumado.
1a
Muchas estrategias han sido utilizadas para ayudar a la gente a
dejar de fumar. Un meta-análisis de estudios controlados mostró
que una combinación de consejería grupal e individual y refuerzos
en múltiples ocasiones – inicialmente durante programas de
rehabilitación cardiaca y reforzadas por equipos de atención
primaria- son las que logran los más altos índices de éxito.
Refuerce en todo momento el dejar de fumar a todos los pacientes que han
sufrido un evento vascular.
B
4.2.2 Terapia de reemplazo de nicotina.
La terapia de reemplazo de nicotina es frecuentemente utilizada

1a como parte de los programas de cese del fumado. Los meta-
análisis de los estudios aleatorizados controlados muestran que
esta terapia es un componente efectivo, particularmente en
fumadores intensos (> 10 cigarrillos/día).
Existe preocupación acerca del uso de reemplazo de nicotina en

1b los pacientes con enfermedad arterial coronaria, sin embargo no se
mostrado un aumento en los eventos cerebrovasculares en
estudios cortos con nicotina transdermal en pacientes con EAC.
Recomiende el uso de parches de nicotina de manera rutinaria a los

fumadores intensos que se inscriban en una estrategia de cese del B
fumado.
4.2.3 Cesación del fumado y ganancia de peso.
3 Ganar peso es común después de la cesación del fumado, de

manera que es importante la consejería dietética para limitar la
ganancia de peso.
7
4.3 Dieta.
La dieta es un importante determinante del riesgo cerebrovascular.
La relación entre la dieta y la enfermedad cerebrovascular es
compleja y muchos factores dietéticos pueden jugar un papel
importante.
4.3.1 Grasas y ácidos grasos.
1b En algunos estudios, las modificaciones dietéticas de ácidos

grasos han demostrado reducir la mortalidad y mejorar la sobrevida
en el paciente post-evento vascular. En el estudio Dietético y Post-
infarto (DART) un consumo diario de pescado o aceite de pescado
resultó en una disminución de un 29% la mortalidad por cualquier
causa a los 2 años, pero no se observó ninguna reducción
significativa en las concentraciones de colesterol y la incidencia de
re-infarto o muerte. De manera similar, una dieta mediterránea ha
demostrado un efecto protector tanto de muerte como de re-infarto
en los pacientes con enfermedad cardio-vascular. Estas
intervenciones dietéticas parecieran operar por mecanismos
diferentes a la reducción de lípidos sanguíneos, probablemente al
reducir la propensidad a la trombosis.
Sin embargo, meta-análisis extensos han demostrado el mínimo

1a impacto de los cambios dietéticos en las hiperlipoproteinemias y en
reducir el riesgo cerebrovascular. Aunque las recomendaciones
dietéticas constituyen la primera recomendación para reducir los
niveles de colesterol; estos disminuyen un 5% en promedio.
4.3.2 Frutas, vegetales y antioxidantes.
Una dieta rica en frutas, vegetales, nueces y granos ha

1b
demostrado producir una reducción en los eventos cardiacos en los
pacientes post-infarto al miocardio.
Recomiende el consumo de fruta fresca y vegetales hasta 5 A

porciones por día.
Ninguno de los estudios a largo plazo con el uso de antioxidantes o

suplementos ha demostrado una reducción en la mortalidad
cerebrovascular. Este asunto será clarificado por el estudio de
protección cardiaca “UK Heart Protection Study” en el cual se
estudian los efectos antioxidantes en la prevención secundaria.
La evidencia actual que apoya el uso de suplementos vitamínicos,

incluyendo aquellos que disminuyen la homocisteina, en la
prevención secundaria de eventos cerebrovasculares es débil.
8
4.3.3 Esteres estanoles y esteroles de plantas.
La información reciente sobre el uso de margarinas y otras

comidas enriquecidas con esteroles de plantas o esteres estanoles
muestran que pueden aumentar la capacidad de reducir el LDL de
los cambios dietéticos. Ambos inhiben la absorción de colesterol en
el tracto gastrointestinal. Existe evidencia débil en pacientes post-
infarto, pero una revisión de ensayos clínicos con fitoesteroles en
la población general sugiere que estos nuevos alimentos pueden
reducir la concentración de colesterol en los individuos con dietas
promedio, pero su eficacia puede variar en individuos con dietas
bajas en colesterol.
4.4 Alcohol.
3 Un consumo de 3 unidades de alcohol por día se asocia con un

riesgo cerebrovascular menor de enfermedad en los pacientes
post-evento vascular en comparación con los abstemios y aquellos
que consumen altas cantidades de alcohol; pero la evidencia en la
población en general muestra que según se incrementa el
consumo aumenta el riesgo de hipertensión, muerte súbita y otras
enfermedades no cardiacas.
Recomiende el consumo de no más de 3 unidades de alcohol por día (21 B

unidades semanales) para los hombres y hasta 2 unidades de alcohol por
día (14 unidades semanales) para las mujeres ya que es aceptable para la
salud y puede ser un protector cerebrovascular efectivo.
4.5 Ejercicio.
El ejercicio físico en el paciente post-evento vascular ha sido

3
estudiado en muchos ensayos clínicos, usualmente como parte de
los programas de rehabilitación. Existe evidencia que sugiere que
aunque no se ha observado una disminución en la mortalidad por
re-infarto, los programas de ejercicios pueden asociarse con
reducciones significativas en la mortalidad.
El ejercicio asociado a intervenciones de cambios de vida,
reducción del fumado y dieta, parece proveer el mayor de los
beneficios y mejorar la sobrevida. Esto puede lograrse a través de
programas de ejercicios basados en la comunidad.
Recomiende el ejercicio diario a los pacientes que han sufrido un evento

vascular.
B
9
5 Factores de Riesgo Psicológico.
5.1 Depresión y Aislamiento Social.
La depresión, el aislamiento social y la carencia de apoyo son

1b
factores de riesgo significativos e independientes para el desarrollo
de la enfermedad cardio-vascular, al igual que el fumado, la
hipercolesterolemia y la hipertensión.
Explore en todos sus pacientes con un evento vascular, la A

presencia de depresión.
Prescriba tratamiento antidepresivo en aquellos pacientes

deprimidos con enfermedad cerebrovascular. D
5.2 Eventos agudos.
1b Los eventos de vida, traumáticos y agudos, pueden disparar

eventos coronarios.
Las características de la vida moderna como el tipo de empleo, la

hostilidad y el enojo pueden desencadenar desordenes de
ansiedad e incluso pánico. Todos reconocidos como factores de
riesgo independientes para la enfermedad cardio-vascular, donde
el riesgo absoluto de los eventos depende de la severidad y
variación de todos sus factores de riesgo.
Los factores de riesgo psicológico pueden agruparse juntos, de

igual manera que los factores de riesgo convencionales, ya que
ambos usualmente co-existen (por ejemplo los pacientes
deprimidos tienen más probabilidades de ser fumadores e inactivos
físicamente).
Realice la evaluación del riesgo cerebrovascular de sus

pacientes, tomando en cuenta los factores de riesgo A
psicológicos tanto como los factores de riesgo
convencionales.
Utilice términos adecuados para referir el factor de riesgo

psicológico que presenta su paciente, ya que el término estrés
ha demostrado ser ineficiente.
10
6 Manejo de otros factores de riesgo
6.1 Diabetes Mellitus.
Un estudio aleatorizado prospectivo de tratamiento a largo plazo

1b con terapia intensiva con insulina en pacientes con evento vascular
mostró una reducción significativa en la mortalidad a 1 año. Las
infusiones de insulina-glucosa por al menos 24 horas, seguidas de
dosis múltiples de insulina por al menos 3 meses ha mostrado
mejorar la sobrevida a largo plazo, con una reducción absoluta de
la mortalidad en un 11%.
No es claro cual elemento del tratamiento llevo a esta mejoría en la

sobrevida y estudios posteriores buscan determinar si la reducción
en la mortalidad es causada por la infusión glucosa-insulina, las
múltiples dosis subcutáneas de insulina o ambas.
Considere la terapia intensiva con insulina para todos aquellos pacientes

diabéticos que han tenido un evento vascular. C
6.2 Hipertensión.
La hipertensión arterial es un riesgo cerebrovascular mayor para

1b subsecuentes eventos en paciente post-evento vascular. No se
han encontrado ensayos de terapias antihipertensivas en pacientes
que han sufrido un evento vascular o con enfermedad arterial
coronaria establecida, aunque el estudio de tratamiento
antihipertensivo óptimo (HOT) posee subgrupos de análisis para
esas categorías. Sin embargo, datos epidemiológicos sugieren un
tratamiento antihipertensivo en los pacientes post-infarto como una
medida para reducir el riesgo de un subsiguiente evento
cerebrovascular.
Prescriba terapia antihipertensiva a los pacientes hipertensos que han

sufrido un evento vascular excepto que se encuentren hipotensos.
A
Ha surgido la preocupación sobre una reducción agresiva de la

1b presión arterial diastólica, ya que puede ser perjudicial en los
pacientes hipertensos con enfermedades cerebrovasculares. Esta
hipótesis no ha sido respaldad por los ensayos más recientes en
tratamiento antihipertensivo. El estudio HOT demostró que el
disminuir la presión arterial diastólica a 80 mmHg no fue perjudicial
11
y que el agregar aspirina a la terapia antihipertensiva reduce el

riesgo de eventos cerebrovasculares.
La mayoría de las guías de tratamiento de la presión arterial

recomiendan controlar la presión hasta < 140/85 mmHg, pero la
presión objetivo que se debe lograr posterior al evento vascular no
ha sido establecida con claridad.
6.3 Hiperlipidemias.
El colesterol total y el colesterol LDL son dos factores de riesgo

3
mayores de recurrencia de eventos cerebrovasculares posterior al
evento vascular. Estos riesgos son multiplicados por otros factores
de riesgo de enfermedad vascular si están presentes.
En los pacientes con infarto agudo del miocardio, el colesterol total

3
3
4
disminuye. Es por esto importante el realizar un perfil lipídico
4 dentro de las 24 horas después del evento para poder tener una
indicación de los niveles de colesterol total y HDL antes del evento.
Esta disminución de los niveles lipídicos después del infarto
perdura por alrededor de 6 semanas, por lo que se debe realizar
un perfil lipídico entre las 6 y las 12 semanas posteriores al infarto.
Realice un perfil lipídico, preferiblemente durante las primeras

24 horas posteriores al evento agudo y repita esta medición B
(idealmente en ayunas) después de 6-12 semanas.
El colesterol total y los niveles de HDL pueden ser medidos

sin ayuno, lo que provee un nivel de triglicéridos no confiable. D
Una muestra en ayunas a las 6-12 semanas post-infarto provee
un perfil completo.
Calcule la concentración de LDL de acuerdo a la Ecuación de

Friedewald:
D
LDLsérico= colesterolsérico – HDLsérico – (0.2 x Triglicéridosséricos)

Requisitos: Triglicéridos < 400mg/dL y 12 horas de ayuno.
6.4 Obesidad.
La obesidad tiene una influencia negativa en los factores de riesgo

cerebrovasculares incluyendo la presión arterial, colesterol,
triglicéridos y la intolerancia a la glucosa. No se han realizado
estudios de reducción de la obesidad en los pacientes con
enfermedad cerebrovascular a pesar del hecho de ser un problema
común. La reducción de peso es importante para los pacientes
12
obesos con enfermedad cerebrovascular y la prevención de la

obesidad por medio de la dieta y el ejercicio es esencial.
Realice un control del índice de masa corporal en todos sus

pacientes con enfermedad cerebrovascular.
Recomiende perder peso a todos sus pacientes obesos con B

enfermedad cerebrovascular.
7 Intervenciones Quirúrgicas
posteriores al evento vascular.
7.1 Endarterectomía Carotídea.
Explore a su paciente por la presencia de soplos carotídeos D

que puedan indicarle la presencia de una estenosis carotídea.
Refiera a todos sus pacientes con una estenosis severa y

sintomática de la arteria carótida interna (70-99%) para la A
evaluación de una endarterectomía carotídea.
Se recomienda que un cirujano experimentado con una razón

de complicaciones ≤7% de muerte o AVC a 30 días, realice A
una endarterectomía carotídea a los pacientes con estenosis
severa y sintomática (70-99%).
No se recomienda realizar una endarterectomía carotídea a los A

pacientes con estenosis sintomática ≤50%.
No se recomienda realizar endarterectomías carotídeas

rutinarias a los pacientes sin previa selección y con estenosis A
asintomáticas.
Endarterectomías carotídeas para los pacientes con estenosis

asintomáticas deben ser realizadas en todo caso por cirujanos A
con una razón de complicaciones ≤2% de muerte o AVC a 30
días.
13
8 Intervenciones Farmacológicas
posteriores al evento vascular.
8.1 Aspirina.
La evidencia existencia muestra que la terapia con Aspirina en

1b pacientes con enfermedad cerebrovascular reduce el riesgo de los
eventos cerebrovasculares fatales y no fatales, incluyendo el
evento vascular, el accidente vascular cerebral y la muerte.
Los meta-análisis de los estudios han demostrado un 31% de

1a reducción en el re-infarto no fatal, un 42% de reducción en el
accidente vascular cerebral no fatal y un 13% de reducción en la
mortalidad cardio-vascular. Una manera alternativa de explicar
estos datos son como una reducción absoluta del riesgo de
mortalidad cardiaca por cualquier causa de 1.2% IC95% (9.2-10.4%)
o un NNT (número necesario a tratar) de 83 pacientes por 2 años
para evitar una muerte por cualquier causa cardiaca.
Prescriba, de manera rutinaria y de por vida, Aspirina a todos

sus pacientes con enfermedad cerebrovascular. A
Una dosis de 75-150 mg por día es la recomendada en la

mayoría de los pacientes.
8.2 β-bloqueadores.
1b Los estudios con β-bloqueadores consistían en iniciar el

medicamento entre 5 y 28 días posteriores al infarto. El estudio
multicéntrico noruego resulto en una reducción de un 39% en la
mortalidad en general y un 28% de reducción del re-infarto a los 33
meses, con una reducción absoluta del riesgo de un 4.6%. Se han
reportado resultados similares con otros estudios como el B-HAT
que reportó una reducción absoluta del riesgo del 2.6%.
1a Un meta-análisis de 25 estudios aleatorizados con más de 20 mil

pacientes en tratamiento a largo plazo con β-bloqueadores
después de un infarto al miocardio mostró una reducción del 23%
en la mortalidad total (NNT= 51) y un 32% de reducción del riesgo
de muerte súbita.
14
Prescriba un β-bloqueador a todos los pacientes que han

sufrido un evento vascular y/o disfunción ventricular y falla
A
cardiaca controlada, excepto que este contraindicado.
Prescriba el β-bloqueador a una dosis baja y aumente la dosis

lentamente de ser necesario.
D
Prescriba el β-bloqueador en horas sueño ya que puede

reducir los riesgos de hipotensión postural y aliviar los
D
síntomas de cansancio y letargo.
Prescriba de manera preferencial dosis moderadas del β-

bloqueador y el IECA, si las dosis plenas no son toleradas, ya
D
que es preferible a dosis plena de solo uno de los
medicamentos.
Explique a su paciente los beneficios y riesgos de la terapia.

Recuerde que ni la Diabetes Mellitus ni la Insuficiencia cardiaca per D
se son contraindicaciones a la terapia con β-bloqueadores.
8.3 Inhibidores de la Enzima Convertidora de

Angiotensina.
Los estudios realizados durante los años 1990 evaluaron el papel

1b de los inhibidores de la enzima convertidora de Angiotensina
(IECAs) en los pacientes que han sufrido un evento vascular. Estos
demostraron que todas las causas de mortalidad se ven reducidas
en un 19% y un 21% de reducción en el riesgo de eventos
vasculares fatales, no fatales, el desarrollo de falla cardiaca severa
e infarto recurrente.
En el estudio de sobrevivencia y crecimiento ventricular (SAVE),

los pacientes que tenían fracciones de eyección menores a un 40%
iniciaron tratamiento 3-16 días después del infarto y se observó
una reducción de un 19% de la mortalidad, lo que corresponde a
una reducción absoluta del riesgo de 4.2% (NNT en 42 meses =
24). Incluso en estudio TRACE demostró que en pacientes con
fracciones de eyección menores a 35% se produce una reducción
de un 22% de la mortalidad a los 24-50 meses (NNT = 13).
Un meta-análisis reciente de cerca de 100 mil pacientes en

1a tratamiento con IECAs en 36 horas después del infarto y
continuado por al menos 4 semanas, confirmó una reducción de la
mortalidad y que la mayoría de los beneficios ocurren en los
primeros días, cuando la mortalidad es más alta. Los pacientes con
mayor riesgo parecen obtener mayores beneficios.
15
Prescriba un IECA como terapia de largo plazo para todos sus pacientes
con evento vascular, independientemente de la fracción de eyección; a A
menos que existan contraindicaciones.
Prescriba el tratamiento con un IECA durante las siguientes 48 horas de la

aparición de un evento vascular o con disfunción ventricular izquierda. A
Prescriba el tratamiento con un IECA en combinación con un diurético
tiazida en los pacientes con un accidente vascular cerebral o isquemia A
cerebral transitoria a menos que se encuentren hipotensos sintomáticos.
Es recomendable que espere entre 7-14 días posterior al accidente D

vascular cerebral o isquemia cerebral transitoria para iniciar los
medicamentos antihipertensivos.
Proceda con precaución al utilizar IECAs en los pacientes hipotensos, los

que tienen falla renal moderada o quienes son conocidos portadores de D
una estenosis de la arteria renal.
Nota: cuando se utilizan IECAs para tratar la presión arterial, los

beneficios que se presentan son aplicables a todos los IECAs
(efecto de clase). De igual manera este efecto de clase puede ser
aplicado a los IECAs en la prevención secundaria de los eventos
vasculares.
8.4 Nitratos.
Los primeros estudios con nitratos intravenosos en cerca de 2 mil

pacientes sugerían un beneficio pero los estudios modernos como
el ISIS-4 con cerca de 60 mil pacientes por 4 semanas no logró
encontrar una reducción de la mortalidad. Resultados similares se
han obtenido con el GISSI-3 con 20 mil pacientes.
No se ha encontrado evidencia que los nitratos intravenosos

seguidos de nitratos orales reduzcan la mortalidad después del
evento vascular, a menos que se evidencie la isquemia miocárdica
de manera continua.
Prescriba nitratos solamente para aliviar el dolor del evento vascular. D
16
8.5 Bloqueadores de los Canales de Calcio.
Los estudios con los bloqueadores de calcio sobre la mortalidad y

1b el re-infarto en los pacientes con evento vascular no han logrado
demostrar un beneficio y por el contrario presentan un aumento no
significativo de la mortalidad. Los análisis de subgrupos indican
que estos medicamentos representan un beneficio marginal para
los pacientes con función ventricular izquierda normal.
El uso de verapamilo y diltiazem puede ser considerado en los

pacientes con funciones ventriculares normales y que no pueden
utilizar β-bloqueadores por estar contraindicados, como en el
tratamiento de la angina concomitante. No se ha encontrado
evidencia concluyente sobre el efecto en la mortalidad y el re-
infarto de otros bloqueadores de canales de calcio como la
Nifedipina y la Amlodipina.
8.6 Warfarina.
En 1990 el estudio de re-infarto y warfarina (WARIS) analizó el

1b efecto de la warfarina en los sobrevivientes del evento vascular y
demostró que la mortalidad total se reduce en un 24% y el re-
infarto no fatal en un 34%. Se observó una reducción del 55% en el
número de accidentes cerebrovasculares y los eventos de
sangrado severo se registraron en un 0.6% por año en los
pacientes tratados con warfarina. El estudio de anticoagulantes en
prevención secundaria de eventos de trombosis coronaria
(ASPECT), un estudio aleatorizado, controlado con placebo,
multicéntrico y de anticoagulantes equivalentes, también demostró
un 53% de reducción de los re-infartos en 37 meses de
seguimiento. Sin embargo, una reducción menor de la mortalidad
total (10%) y los eventos de sangrado severo fueron similares al
estudio WARIS.
1b
La patogénesis de la trombosis es compleja y multifactorial. Las
combinaciones de tratamientos anticoagulantes y antiplaquetarios
se han utilizado para bloquear los sistemas de coagulación
intrínseca y extrínseca. Estos agregaron aspirina al tratamiento con
warfarina y se observó un aumento de los eventos de sangrado. El
estudio de re-infarto con coumarínicos-aspirina (CARS) a dosis
sub-terapéuticas de warfarina y con 80 mg de aspirina, posterior al
evento vascular no logró demostrar un beneficio mayor al ya
adquirido con 160 mg de aspirina como monoterapia.
17
Prescriba aspirina como el tratamiento de elección para la terapia

profiláctica posterior al evento vascular, debido a una menor complejidad y
A
riesgo de sangrado que la warfarina.
Prescriba warfarina en pacientes que posterior al infarto asocian:

fibrilación atrial o paroxismal.
A
IAM más trombo en el sitio del infarto en el ventrículo
izquierdo.
Antecedente de embolismo sistémico.
Aneurisma ventricular izquierdo.
La anticoagulación posterior a una trombosis venosa cerebral parece ser

segura y efectiva, incluso en la presencia de una hemorragia intracerebral. B
8.7 Medicamentos antiarrítmicos.
Un 4-8% de los pacientes que sufren un infarto agudo del

3 miocardio desarrollan una fibrilación ventricular en riesgo de
muerte en las primeras 24-48%. La muerte súbita durante el primer
año posterior al infarto es una causa de muerte y en el 75% de las
veces es causada por una taquicardia ventricular o fibrilación.
Como resultado de estas observaciones, se han realizado varios
estudios con el uso profiláctico de medicamentos antiarrítmicos
posterior al infarto.
El primer estudio de supresión de arritmias cardiacas (CAST I)
utilizo flecainide o ecainide como tratamiento en comparación con
1b placebo. Después de 10 meses de seguimiento, el estudio fue
suspendido debido a un aumento significativo de la mortalidad por
arritmias o falla de bomba posterior a infartos recurrentes. CAST II
con el medicamento morizicina en comparación con placebo, fue
también detenido por un aumento en la mortalidad en los primeros
14 días y la poca probabilidad de reducir la mortalidad si se
completaba.
Un meta-analisis con 18 estudios con 6 300 pacientes mostró un

1a incremento significativo de la mortalidad de un 21% con lo
antiarrítmicos clase I.
No prescriba antiarrítmicos clase I posterior al evento A

vascular.
Más recientemente, dos estudios (CAMIAT y EMIAT) se

1a investigaron los efectos de la amiodarona posterior al evento
1b
vascular; ninguno de los dos estudios logró demostrar una
reducción en la mortalidad por cualquier causa. Un meta-análisis
con 8 estudios y 5101 pacientes investigo los efectos de la
18
amiodarona después del evento vascular e identifico una reducción

de la mortalidad total en un 12.9 – 9.8%.
No prescriba de manera rutinaria el uso de medicamentos

antiarrítmicos mas que el uso de β-bloqueadores cuando son
A
tolerados.
Considere el uso de amiodarona ante el consejo del

especialista en los pacientes con arritmias ventriculares D
documentadas.
8.8 Terapia de Reemplazo Hormonal.
8.8.1 Daños y conclusiones sobre los beneficios.
El estudio HERS sobre reemplazo con estrógenos/progestin y

corazón aleatorizó un total de 2763 mujeres con enfermedad
1b arterial coronaria con un seguimiento promedio de 4.1 años. No
logró encontrar diferencias entre el grupo en tratamiento y el
placebo. Sin embargo si se presentó una aumento de los eventos
tromboembólicos y patología de la vesícula biliar.
Otro factor es el riesgo de cáncer de mama. Un meta-analisis con

51 estudios sobre cáncer de mama y el tratamiento de reemplazo
1a hormonal demostró un exceso de riesgo de cáncer de mama con el
tiempo. A los 5 años, por ejemplo, se produce un aumento de 2 por
1000 en comparación con mujeres que nunca han tomado terapia
de reemplazo hormonal y a los 10 años se encontró una incidencia
adicional de 6 pacientes por 1000.
1a Estudios aleatorizados controlados grandes no han encontrado una

diferencia significativa sobre los eventos coronarios al comparar la
terapia de reemplazo hormonal y el placebo en mujeres
posmenopáusicas con enfermedad arterial coronaria establecida,
reducción absoluta del riesgo (ARR +0.3%, IC95% –2.2% a
+2.7%; RR 0.98, IC95% 0.80 a 1.19). Tampoco encontraron
diferencias significativas para la prevención de eventos
secundarios como revascularización, angina inestable, falla
cardiaca, accidente vascular cerebral, isquemia transitoria,
enfermedad arterial periférica o cualquier causa de mortalidad.
Cuando se ha permitido continuar los estudios aleatorizados

controlados de una manera abierta y de acuerdo a la colocación
original, se han encontrado adherencias a la terapia de reemplazo
hormonal de cerca de un 80% por dos años de seguimiento, con
19
una caída de un 45% durante el 3 año, en comparación con niveles

de adherencia de un 90% de manera sostenida con el placebo.
1a Los estudios observacionales y controlados han demostrado que la

terapia de reemplazo hormonal aumenta el riesgo de padecer de
cáncer de mama, tromboembolismo venoso (OR 2.65, IC95% 1.48 a
4.75) y enfermedad de la vía biliar (OR 1.38, IC95% 0.99 a 1.92).
Las estimaciones de los estudios observacionales han encontrado

un incremento en el riesgo de cáncer de endometrio (RR>8) y
cáncer de mama (RR 1.25 – 1.46) cuando se han utilizado por más
de 8 años. El agregar progestágenos a la terapia previno el cáncer
de endometrio, pero no el cáncer de mama. El riesgo de
tromboembolismo venoso, incluyendo embolismo pulmonar y
trombosis venosa profunda fue 3 a 4 veces mayor con terapia de
reemplazo hormonal; sin embargo por ser la incidencia de
tromboembolismo venoso baja en mujeres posmenopáusicas, el
aumento en total corresponde a 1 o 2 casos adicionales en 5000
años usuario.
No prescriba de manera rutinaria la Terapia de Reemplazo Hormonal en

mujeres posmenopáusicas, incluso si han tenido un evento vascular.
A
Explique a sus pacientes sobre los daños que produce la Terapia de D

Reemplazo Hormonal y la falla en demostrar beneficios.
8.9 Agentes Modificadores de Lípidos.
Los estudios que han utilizando colestiraminas o fibratos han

1a
1b demostrado que los pacientes con enfermedad cerebrovascular se
benefician al reducir sus niveles de colesterol. Los meta-análisis de
estos estudios, han demostrado que se puede reducir la
mortalidad de estos pacientes en alrededor de un 10% si reciben
tratamiento para las alteraciones del perfil lipídico según el caso.
La evidencia actual demuestra que la reducción del colesterol total

1b
sérico reduce la mortalidad y los eventos coronarios, tanto en
prevención primaria como secundaria aunque no se alcancen las
metas de disminución propuestas. Los estudios prospectivos
sugieren un gradiente continuo de riesgo, sin umbral de tratamiento
con LDL entre 155-310 mg/dL. Dentro de este rango, el tratamiento
proporciona reducciones del riesgo relativo similares sin importar
los niveles basales de colesterol. No se ha encontrado evidencia
que reducir el LDL ≤67 mg/dL confiera un mayor beneficio.
20
El tratamiento con estatinas proporciona además de su efecto

hipolipemiante otros beneficios como un efecto anti-inflamatorio y
un efecto positivo en la función del vaso.
Las modificaciones dietéticas disminuyen el colesterol pero los

cambios son relativamente pequeños (5% a los 3 meses) y con
gran variabilidad en el tiempo entre los pacientes.
Inicie tratamiento para reducir el colesterol en todos estos

pacientes con niveles de LDL colesterol total ≥100 mg/dL. C
Inicie con medidas dietéticas de manera conjunta al
tratamiento farmacológico y repita la medición a las 6-12 C
semanas.
Refuerce el consejo dietético si el nivel de LDL colesterol total C

<100 mg/dL.
Las estatinas poseen diferentes perfiles de seguridad y potencias.

Los estudios de costo-efectividad han demostrado que de acuerdo
a las condiciones locales se debe utilizar una estatina para reducir
el riesgo de un evento vascular. La mayoría de los estudios más
recientes se han realizado con estatinas de nueva generación, sin
embargo la recomendación de una estatina específica dispondría
de un nivel de evidencia bajo ya que no se han realizado estudios
específicos de comparación entre diferentes tipos de estatinas y
por el contrario se ha sugerido un efecto de clase.
Prescriba una estatina como el medicamento de elección para

disminuir los niveles de colesterol como prevención A
secundaria en los pacientes con enfermedad vascular.
Considere combinar estatinas y fibratos a dosis moderadas si

no logra disminuir los niveles de LDL ≤100mg/dL con dosis C
plenas de estatinas o con niveles de triglicéridos ≥200mg/dL.
Los pacientes mayores de 75 años deben ser tratados de igual

manera que los pacientes más jóvenes. Sin embargo valore
riesgo-beneficio al prescribir una terapia combinada de
estatinas y fibratos por el mayor riesgo de miopatías.
Considere combinar estatinas y aceite de pescado (1-3g/día) si

no logra disminuir los niveles de LDL ≤100mg/dL con dosis
B
plenas de estatinas y con niveles de triglicéridos ≥200mg/dL si
el paciente no puede utilizar fibratos.
21
Estas recomendaciones son acuerdos generales sobre la

prevención de la enfermedad cerebrovascular en la práctica clínica.
Sin embargo existe la preocupación de iniciar en estos pacientes la
terapia con estatinas de una manera más temprana y sobre la
continuación de las medidas dietéticas de una manera paralela.
Refiera al especialista aquellos pacientes que persisten con

niveles de LDL colesterol ≥100 mg/dL a pesar de la terapia y C
que no es secundario a patologías asociadas como
hipotiroidismo o diabetes mellitus no controlada.
Realice un perfil lipídico en los parientes de primer grado de C

los pacientes con niveles ≥ 310 mg/dL de colesterol total.
22
9 Evaluación y Manejo del Accidente

Vascular Cerebral.
9.1 Evaluación
Evalúe con prioridad a las personas que aparentan haber D

sufrido un AVC con el mínimo retraso posible.
Esta recomendación necesitará que se establezcan protocolos de

manejo para los pacientes con el diagnóstico presuntivo de AVC a
cargo de Médicos Generales y con entrenamiento del personal de
ambulancias y de los servicios de emergencias.
La necesidad de re-evaluar y los tiempos para ello dependerán de

según se identifique un problema y la relevancia en el plan de
manejo para cada individuo.
9.1.1 Evaluación Temprana (<48 horas).
La evaluación inicial debe incluir los siguientes parámetros:
Nivel de conciencia. C
Deglución. B
Nutrición. B
Continencia. B
Factores de riesgo. D
Hidratación. D
Cuidado personal. D
Comunicación B
Capacidad de cuido de una persona con AVC, de C
acuerdo al nivel de discapacidad.
Riesgo de caída. D
Riesgo de desarrollar úlceras por presión. C
Riesgo de trombosis venosa profunda/ embolismo A
pulmonar.
23
9.1.2 Evaluación anterior al egreso.
Para facilitar el plan de rehabilitación y la obtención de información,

las siguientes deben ser reportadas:
Metas personales más
Facilidades de vivienda al importantes para su
egreso. rehabilitación.
Facilidades de apoyo al egreso. Metas a largo plazo.
Estado de ánimo. Situación laboral o de estudio.
Estado cognitivo. Situación religiosa o espiritual.
Capacidad de conducir.
9.1.3 Deglución.
Evalúe la capacidad de deglución en las personas que han presentado un

Accidente Vascular Cerebral tan pronto sea posible, usualmente se realiza B
con agua.
Refiera al especialista, en caso necesario, para que su paciente reciba una

valoración de la capacidad de deglución tan pronto sea posible. D
Existe evidencia que apoya y validad la evaluación clínica de la

deglución, la tos voluntaria y la sensación faríngea. Sin embargo, el
reflejo nauseoso no es una prueba valida de deglución.
Refiera a cualquier paciente que ha presentado un Accidente Vascular

Cerebral y que presente una capacidad deglutoria deteriorada para ser B
valorado por un terapista del lenguaje, quien pueda valorar y recomendar
técnicas de deglución y estrategias dietéticas.
9.2 Protocolos escritos para problemas comunes.
Deben existir protocolos escritos y disponibles para el manejo de

problemas comunes que pueden llevar a resultados negativos como una C
comprometida consistencia de la atención de la salud por cambios de
personal.
Algunos ejemplos son:

• Presión Arterial Alta. • Cambios en los síntomas del AVC.
• Presión Arterial Baja. • Prevención de la trombosis
• Glicemia elevada. venosa profunda y el embolismo
pulmonar.
• Fiebre.
• Continencia y Constipación.
• Hemorragia intracerebral.
24
9.3 Admisión Hospitalaria.
Refiera para evaluación por un equipo especializado en AVC y

admisión hospitalaria a todos sus pacientes con diagnóstico D
presuntivo de Accidente Vascular Cerebral.
Todos los pacientes con diagnóstico presuntivo de Accidente

Vascular Cerebral deben ser traslados con urgencia a un C
centro hospitalario.
9.4 Diagnóstico del Accidente Vascular Cerebral.
El diagnóstico de Accidente Vascular Cerebral debe ser

revisado por un médico con experiencia en el manejo de B
Accidentes Vasculares Cerebrales.
El manejo apropiado de las personas con AVC depende de un

correcto diagnóstico. Estos pacientes deben ser distinguidos con
rapidez de otras patologías con rápido deterioro neurológico.
El AVC es primariamente de diagnóstico clínico. Se recomienda

precaución si los síntomas se presentan de manera gradual o en
varios días o semanas, si se tiene una historia clínica deficiente
(nivel de conciencia comprometido o disfagia y no se dispone de
un testigo confianza), ausencia de signos neurológicos focales,
signos neurológicos fluctuantes, coma, fiebre de origen oscuro,
cefalea severa o síntomas y signos compatibles con una presión
intracraneal elevada.
Es necesario disponer de una imagen cerebral para guiar las A

intervenciones.
Debe obtenerse una imagen cerebral en las primeras 48 horas

de la aparición del evento, excepto que exista una muy buena C
razón clínica para no hacerlo.
Esta imagen cerebral es necesaria para detectar una hemorragia

intracerebral y excluir las causas no vasculares que pueden
simular un Accidente Vascular Cerebral.
Debe realizarse una imagen cerebral de emergencia si:
Existe deterioro del paciente posterior a la presentación de los

síntomas.
Existe sospecha de una hemorragia subaracnoidea.
25
Existe sospecha de una hidrocefalia secundaria a una hemorragia

intracerebral.
Existe sospecha de trauma.
El paciente se encuentra anticoagulado o existe tendencia conocida al
sangrado.
Existe duda del diagnóstico.
Se esta considerando la terapia trombolítica.
Obtenga una imagen cerebral antes de iniciar anticoagulación o terapia C

trombolítica.
Obtenga los siguientes exámenes en todos sus pacientes con

Accidente Vascular Cerebral:
C
Hemoleucograma completo (incluyendo plaquetas)
Velocidad de Eritro-sedimentación.
Creatinina plasmática y ureica, electrolitos.
Glicemia.
Electrocardiograma.
No indique de manera rutinaria radiografías de Tórax. B
9.5 Intervenciones Agudas en el Evento Isquémico.
9.5.1 Aspirina
Prescriba Aspirina 150-300 mg a los pacientes que presentan un Accidente A

Vascular Cerebral tan pronto sea posible.
Es ideal excluir la posibilidad de una hemorragia intracerebral por medio

de una imagen cerebral de emergencia. Si esto no es posible, la evidencia B
muestra que no se produce un efecto dañino en la morbi-mortalidad al
prescribir Aspirina, por lo que es razonable iniciar el tratamiento.
No prescriba Aspirina 24 horas antes de la terapia trombolítica. A
26
9.5.2 Trombolísis.
El tratamiento trombolítico debe ser administrado solo en

centros especializados, por medio de un médico
experimentado en el manejo de pacientes con accidente
A
vascular cerebral isquémico y donde existan protocolos para
el uso del tratamiento.
No se recomienda la utilización de streptocinasa como una

alternativa del tPA.
A
9.5.3 Heparinas
No se recomienda el uso de heparina intravenosa, heparina A

subcutánea, heparinas de bajo peso molecular y heparinoides
para el tratamiento del Accidente Vascular Cerebral.
En pacientes cuidadosamente seleccionados (Ej.:

trombosis de la arteria basilar, accidente vascular
cerebral o isquemia cerebral transitoria con disección
de la arteria carótida), puede considerarse el
tratamiento con heparina intravenosa, aunque la
evidencia que apoya este tratamiento es limitada.
9.5.4 Otros tratamientos.
No se recomienda el uso de corticoesteroides, calcio

antagonistas, glicerol, expansores de volumen, A
vasodilatadores e inductores de hipertensión.
Evite en la medida de lo posible los medicamentos con efecto B

sedante.
27
9.6 Complicaciones Neurológicas.
9.6.1 Edema Cerebral y Presión Intracraneal aumentada.
Corticoesteroides
No se recomienda el uso de corticoesteroides para el manejo

del edema cerebral y la presión intracraneal aumentada.
A
Osmoterapia
Prescriba osmoterapia (furosemida intravenosa y manitol intravenoso) e

hiperventilación para pacientes seleccionados por presentar un deterioro B
secundario a una presión intracraneana elevada.
9.6.2 Crisis convulsivas
Prescriba anticonvulsivantes posterior al AVC si el paciente tiene historia

de haber presentado al menos una crisis convulsiva. La prescripción C
profiláctica rutinaria no se recomienda.
9.7 Complicaciones Médicas.
9.7.1 Presión Arterial.
No se ha encontrado evidencia de estudios aleatorizados

controlados que guíen en el manejo de la presión arterial en la
primera semana posterior al AVC.
Utilice un manejo muy precavido de la presión arterial de los pacientes con C

AVC en la fase aguda.
Evite el tratamiento antihipertensivo a menos que la presión sistólica de su

paciente se encuentre ≥ 220 mmHg o la presión diastólica se encuentre ≥ C
120 mmHg hasta lograr niveles de ≤185/110 mmHg.
En los casos excepcionales en que es recomendado disminuir la presión

arterial, deben utilizarse agentes de corta duración de su acción y mínimo C
efecto en las arterias cerebrales, por ejemplo labetalol o enalapril.
Los pacientes con medicamento antihipertensivo deben continuar

usándolo, excepto que presenten hipotensión postural sintomática.
28
Una nueva terapia antihipertensiva para la prevención secundaria

de la enfermedad cerebrovascular deberá ser iniciada en 7 a 14
días del evento.
La hipotensión es un problema común en los pacientes

hospitalizados por un AVC y puede resultar en extensión de la
lesión. Debe evitarse la hipotensión y corregir la causa de fondo.
9.7.2 Glicemia.
Hasta que no se disponga de más evidencia que guíe el

tratamiento, el manejo de los pacientes de las hiperglicemias C
en los pacientes con AVC debe ser igual al de otros pacientes
con hiperglicemias.
9.7.3 Pirexia
Controle la fiebre con el uso de antipiréticos como B

acetaminofén y trate la cause de fondo.
No se ha encontrado evidencia de estudios controlados

aleatorizados que apoye el uso rutinario de hipotermia inducida.
9.7.4 Tromboembolismo venoso
Aspirina
Prescriba 150-300 mg de Aspirina de manera preventiva del

tromboembolismo venoso en ausencia de alguna A
contraindicación.
Medias Elásticas
Considere las medias elásticas para los pacientes que han

sufrido un AVC y se encuentran débiles o paralizados, una vez C
que se ha evaluado la circulación periférica, la sensibilidad y
condición de la piel.
Se han realizado estudios sobre medias elásticas para toda la

pierna o por debajo de la rodilla en comparación con no utilizar
medias elásticas.
9.7.5 Movilización.
Motive una movilización tan temprano como sea posible B

después del AVC.
29
9.7.6 Anticoagulación Profiláctica
Las recomendaciones sobre el uso de anticoagulación profiláctica

es controversial. La guía del “The Royal Collegue of Physicians” no
recomienda el uso de anticoagulación profiláctica de manera
rutinaria (recomendación A). Aunque la anticoagulación profiláctica
previene el tromboembolismo venoso, este beneficio debe
balancearse con el aumento del riesgo de hemorragia
intracraneana.
La “American Stroke Association” y el Scottish Intercollegiate

Network recomiendan el uso de anticoagulación profiláctica en los
pacientes inmovilizados después de un AVC (recomendación A).
Al realizar el balance de la evidencia existen, los posible beneficios y C

daños, es el consenso del grupo de desarrollo, en acuerdo con el
consenso del “New Zealand Stroke Guideline Development Team” que el
uso de anticoagulación profiláctica no debe utilizarse para prevenir la
trombosis venosa profunda en los pacientes que han sufrido un AVC. Debe
considerarse la anticoagulación profiláctica en los pacientes intolerantes a
la Aspirina, inmovilizados y no pueden utilizar medias elásticas o han
presentado una trombosis venosa profunda anteriormente.
9.7.7 Hipoxia
Prescriba Oxígeno suplementario a los pacientes hipóxicos con el objetivo

de mantener la saturación de oxígeno ≥95%.
C
Los pacientes que no se encuentran hipóxicos no deben recibir Oxígeno. C
9.8 Isquemia Cerebral Transitoria.
Evalúe estos pacientes tan pronto sea posible y a no más tardar de 7 – 14

días después del evento. C
Refiera a los pacientes que presentan un Isquemia Cerebral Transitoria

hemisférica, en especial si es recurrente y estereotipada, para realizarse C
una imagen cerebral (TAC o Resonancia Magnética).
Estos pacientes deben tener una evaluación completa, en especial

un ultrasonido doppler de carótidas.
Las recomendaciones de prevención secundaria para AVC también

aplican para los pacientes con Isquemia Cerebral Transitoria.
30
10 Resultados y Análisis de Desempeño.
La evidencia sugiere que las guías por si solas no afectan la

práctica clínica. La retroalimentación, basada en la auditoria de las
guías es útil, tanto para las estrategias de implementación como
para producir una influencia positiva y duradera en la práctica
clínica.
10.1 Atención de Primer y Segundo Nivel.
10.1.1 Atención Estructurada.

El cuidado de la salud estructurado ha demostrado que produce un
beneficio en la atención de algunas enfermedades crónicas.
Intervenciones dirigidas por enfermeras, enfocadas a grupos
particulares muestran beneficios al igual que al involucrarlas en los
procesos de auditoria.
Utilice sistemas estructurados de registro para los pacientes

con evento vascular, incluyendo información sobre el C
tratamiento actual.
Identifique factores de riesgo, en especial hipelipidemias,

hipertensión y diabetes mellitus en los pacientes con evento
B
vascular.
Porcentaje de pacientes con prescripción de los siguientes

medicamentos:
D
Aspirina.
Medicamentos hipolipemiantes, incluyendo estatinas.
IECAs.
β- bloqueadores (o verapamilo en los intolerantes).
Otros medicamentos antihipertensivos.
Los profesionales de la salud deben estar involucrados en las

auditorias clínicas.
C
Cursos de educación médica continua auto dirigidos sobre el

manejo de los pacientes con evento vascular deben ser
A
recomendados para los profesionales de la salud.
31
11 Información para el Uso Racional de los Medicamentos.
Cuadro 3: Información para el uso racional de ácido acetil salicílico.
Efectos Adversos
Ácido Acetil Contraindicaciones
Salicílico Más Frecuentes más significativas
(Aspirina):
Código LOM: 11-0030
Irritación Gástrica Embarazo.
Clave: M Lactancia Materna.
Usuario: 1B Dispepsia Ulcera Gastrointestinal crónica.
con hemorragia.
Ulcera Péptica.
Potencia: Indigestión Pólipos nasales con Asma.
Diátesis hemorrágica.
100 mg/tableta Nausea Trombocitopenia.
Hemofilia.
Anemia Hemolítica con
Epigastralgia Trombocitopenia.
Deficiencia de G6PD
Vómito
Raros o Muy Raros

Contraindicaciones
Dermatitis Alérgica severo significativas:
Gastritis Erosiva.
Reacción Alérgica severo Asma Bronquial.
severo
Anafilaxis Contraindicaciones
severo posibles:
Anemia Enfermedad Renal.
Enfermedad Hepática.
Angioedema severo Hipoprotrombinemia.
Anemia.
severo Gota.
Broncoespasmo Deficiencia de Vitamina K.
Tirotoxicosis.
Dificultad respiratoria severo
Seguridad en Embarazo
y Lactancia
Eritema severo
Úlcera Gastrointestinal severo ♀D / ☺?

Hemorragia severo
Gastrointestinal
Precauciones y Puntos Clave:

Durante el embarazo se ha encontrado evidencia de riesgo para el feto, sin embargo los
beneficios potenciales pueden garantizar el uso del medicamento a pesar de los probables
riesgos asociados en aquellos casos que lo ameriten.
32
Cuadro 4: Información para el uso racional de betabloqueadores.
Efectos Adversos
Propranolol Contraindicaciones
clorhidrato Más Frecuentes
más significativas
(tabletas recubiertas):
Disminución de la
Código LOM: 07-1510 Shock Cardiogénico.
habilidad sexual. Broncoespasmo (propanolol).
Clave: M
Usuario: 1B Fenómeno de Raynaud (propanolol).
Mareos Embarazo (atenolol).
Bradicardia Sinusal.
Potencia: Insomnio Bloqueo atrioventricular.
Falla Cardiaca descompensada.
10 mg/tableta Cansancio
Debilidad
Propranolol Contraindicaciones
Menos Frecuentes
clorhidrato significativas:
(tabletas recubiertas): Anafilaxis.
Ansiedad severo
EPOC severo.
severo Depresión.
Clave: M Broncoespasmo
Usuario: 1B
Manos y Pies Fríos
Potencia: Constipación
40 mg/tableta
Diarrea
Atenolol Mareo severo
(tabletas ranuradas): Contraindicaciones
Código LOM: 08-0210 Depresión severo posibles:
Clave: M Enfermedad Renal.
Usuario: 1B Raros o Muy Raros Enfermedad Hepática.
Miastenia Gravis.
Arritmia severo
Potencia:
50 mg/tableta Reacción Alérgica severo
Dolor de Espalda severo

Seguridad en Embarazo y
Cambio en el sabor de Lactancia
las comidas
Dolor de pecho severo Propranolol
Confusión severo ♀C / ☺+
Sequedad de ojos Atenolol
Alucinaciones severo
♀D / ☺-
Comezón severo
Dolor articular severo

Los riesgos de utilizar β-bloqueadores en la insuficiencia cardiaca no han sido confirmados. Por el
contrario se ha encontrado evidencia de alta calidad que el agregar β-bloqueadores al tratamiento
convencional en personas con insuficiencia cardiaca (NYHA clase II o III) mejora los resultados de
admisión hospitalaria y muerte.
33
Cuadro 5: Información para el uso racional de inhibidores de enalapril.
Efectos Adversos
Enalapril maleato Contraindicaciones
(tabletas): Más Frecuentes
más significativas
Clave: M
Tos
Shock Cardiogénico.
Usuario: 1B Broncoespasmo (propanolol).
Cefalea Fenómeno de Raynaud (propanolol).
Embarazo (atenolol).
Potencia: Menos Frecuentes Bradicardia Sinusal.
20 mg/tableta Bloqueo atrioventricular.
Diarrea Falla Cardiaca descompensada.
Mareo severo
Lipotimia severo Contraindicaciones

Fatiga significativas:
Anafilaxis.
EPOC severo.
Fiebre severo Depresión.
Hipotensión severo
Dolor articular severo

Contraindicaciones
Perdida de Apetito posibles:
Enfermedad Renal.
Nausea Enfermedad Hepática.
Miastenia Gravis.
Erupción Cutánea severo
Raros o Muy Raros
Insuficiencia Renal severo

Agranulocitosis severo Lactancia
Angioedema severo Primer Trimestre

Dolor de pecho severo ♀C / ☺+
Hepatotoxicidad severo
Segundo y Tercer
Hipercalemia severo Trimestres
Angioedema intestinal severo ♀D / ☺+
Edema Laríngeo severo
Neutropenia severo
Pancreatitis severo
Proteinuria severo

Los efectos adversos son en su mayoría leves y transitorios. La tos se ha reportado en un 1.3% a
3.5% de los pacientes y se ha requerido la sustitución del tratamiento en menos del 0.5%.
34
Cuadro 6: Información para el uso racional de warfarina.
Efectos Adversos
Warfarina Sódica Contraindicaciones
(tabletas):
Menos Frecuentes más significativas
Clave: M Embarazo.
Usuario: 1B Diarrea severo Hemorragias.
Cirugía.
Eclampsia.
Potencia: Halopecia Amenaza de aborto.
1 mg/tableta Diverticulitis.
Aneurisma.
Leucopenia severo Pericarditis.
Hipertensión severa no controlada.
Discrasias sanguíneas.
Nausea severo Diátesis hemorrágica.
Cirugía ocular.
Leucemia.
Calambres Neurocirugía.
severo
abdominales
Vómito severo
Warfarina Sódica Contraindicaciones
(tabletas):
significativas:
Código LOM: 11-1760 Raros o Muy Raros Aborto incompleto.
Clave: M Insuficiencia pancreática.
Usuario: 1B Enfermedad Hepática.
Insuficiencia suprarenal severo Hígado Graso.
Vasculitis.
Potencia: Endocarditis.
Agranulocitosis severo Deficiencia de vitamina K.
5 mg/tableta Deficiencia de vitamina C.
Diabetes mellitus Severa.
Dermatitis Alérgica severo Carcinoma Hepático.
Punción Lumbar.
Edema severo
Contraindicaciones
Prurito severo posibles:
Obstrucción Biliar.
Falla Cardiaca Congestiva.
Ictericia severo Hiperlipidemia.
Hipertiroidismo.
Tuberculosis aguda.
Lesiones Orales severo
Interacciones con
Alimentos
Proteinuria severo Múltiples.
Daño renal severo

Lactancia
Sangrado inusual severo ♀x / ☺+

Todos los pacientes en tratamiento con Warfarina deben permanecer bajo supervisión médica
cercana y con adecuados análisis de las pruebas de coagulación de acuerdo al INR.
35
Cuadro 7: Información para el uso racional de lovastatina.
Efectos Adversos
Lovastatina Contraindicaciones
(tabletas):
Más Frecuentes más significativas
Clave: M Madre Lactante.
Usuario: 2D Reacción alérgica Embarazo.
Trauma.
Rabdomiolisis.
Potencia: Constipación Enfermedad Hepática.
20 mg/tableta Hipotensión severa.
Epilepsia no controlada.
Diarrea Infección severa.
Mareos
Contraindicaciones
significativas:
Gas
Terapia inmunosupresiva por
transplante de órgano
Cefalea Miopatía con elevación de CPK.
Enfermedad Renal Severa.
Epigastralgia
Contraindicaciones
Nausea
posibles:
Alcoholismo.
Salpullido
Raros o Muy Raros

Impotencia
Lactancia
Insomnio ♀x / ☺-
Mialgias severo
Miocitis severo
Rabdomiolisis severo

Evalúe la posibilidad de miopatías al combinar el medicamento con un fibrato.
36
Cuadro 8: Información para el uso racional de gemfibrozil.
Efectos Adversos
Gemfibrozil Contraindicaciones
(tabletas recubiertas):
Más Frecuentes más significativas
Clave: M Cirrosis Biliar
Usuario: 2D
Epigastralgia
Potencia:
Gas
600 mg/tableta
Menos Frecuentes
Contraindicaciones
significativas:
Diarrea
Enfermedad Renal.
Enfermedad Hepática.
Nausea
Salpullido
Contraindicaciones
posibles:
Cansancio
Enfermedad de la Vesícula Biliar.
Vómito
Raros o Muy Raros Seguridad en Embarazo y

Lactancia
Anemia severo
♀C / ☺?
Enfermedad de la
severo
Vesícula Biliar
Leucopenia severo
Miocitis severo

Evalúe la posibilidad de miopatías al combinar el medicamento con una estatina.
37
Anexos
38
Síntesis de la Evidencia y Generación de las Recomendaciones
Una vez que se ha evaluado la calidad de los estudios, el próximo paso

es extraer todos los datos relevantes con bajo o moderado riesgo de
sesgo y compilarlos en un resumen de los estudios individuales, y la
tendencia general de la evidencia.
Un estudio, bien diseñado, una revisión sistemática o un estudio

controlado aleatorizado muy grande puede ser considerado como
soporte para una recomendación por si solo, aunque evidencia que lo
respalde por parte de otros estudios es siempre deseable. Estudios más
pequeños, de menor calidad en el diseño, revisiones sistemáticas o
estudios controlados aleatorizados con altos niveles de incertidumbre
requerirán una alto grado de consistencia para apoyar una
recomendación. Este será el caso más frecuente y en estas
circunstancias deberá compilarse una Cuadro de evidencia que presente
todos los estudios relevantes.
Dado que los procesos de evaluación crítica de la metodología

inevitablemente comprenden un cierto grado de juicio subjetivo; los
grupos especializados en el desarrollo de Guías recomiendan al menos
dos evaluadores y un consenso basado en el puntaje antes de ser
incluido en alguna Cuadro de evidencia.
Anexo A 39
Anexo A: Cuadro 9: Estudios sobre tratamiento, prevención, etiología y complicaciones

Nivel
Grado de
de Fuente
Recomendación
Evidencia
A 1a Revisión Sistemática de ensayos clínicos aleatorios,
con homogeneidad (resultados comparables y en la
misma dirección).
1b Ensayo clínico aleatorio individual (intervalo de
confianza estrecho).
1c Eficacia demostrada por la práctica clínica y no por la
experimentación.
B 2a Revisión Sistemática de estudios de cohortes, con
homogeneidad (resultados comparables y en la misma
dirección).
2b Estudio de cohorte individual y ensayos clínicos
aleatorios de baja calidad (< 80 % de seguimiento).
2c Investigación de resultados en salud, estudios
ecológicos.
3a Revisión Sistemática de estudios caso-control, con
homogeneidad.
3b Estudios de caso-control individuales.
C 4 Series de casos, estudios de cohortes y caso-control de
baja calidad.
Anexo A 40
Anexo A: Cuadro 10: Estudios de historia natural y pronóstico.

Nivel
Grado de
de Fuente
Recomendación
Evidencia
A 1a Revisión Sistemática de estudios tipo cohortes, con
homogeneidad (resultados comparables y en la
misma dirección), reglas de decisión diagnóstica
(algoritmos de estimación o escalas que permiten
estimar el pronóstico) validadas en diferentes
poblaciones.
1b Estudios tipo cohorte con > 80% de seguimiento,
reglas de decisión diagnóstica (algoritmos de
estimación o escalas que permiten estimar el
pronóstico) validadas en una única población.
1c Eficacia demostrada por la práctica clínica y no por
la experimentación (serie de casos).
B 2a Revisión Sistemática de estudios de cohorte
retrospectiva o de grupos controles no tratados en
un ensayo clínico aleatorio, con homogeneidad
(resultados comparables y en la misma dirección).
2b Estudios de cohorte retrospectiva o seguimiento de
controles no tratados en un ensayo clínico
aleatorio, reglas de decisión diagnóstica
(algoritmos de estimación o escalas que permiten
estimar el pronóstico) validadas en muestras
separadas.
2c Investigación de resultados en salud.
C 4 Series de casos y estudios de cohortes de
pronóstico de baja calidad.
Anexo A 41
Anexo A: Cuadro 11: Diagnóstico diferencial / estudio de prevalencia de síntomas.
Nivel
Grado de
de Fuente
Recomendación
Evidencia
A 1a Revisión Sistemática de estudios diagnósticos de
nivel 1, con homogeneidad (resultados
comparables y en la misma dirección).
1b Estudios de cohortes prospectivos con > 80% de
seguimiento y con una duración adecuada para la
posible aparición de diagnósticos alternativos.
1c Eficacia demostrada por la práctica clínica y no
por la experimentación (serie de casos).
B 2a Revisión Sistemática de estudios de nivel 2 o
superiores, con homogeneidad (resultados
2b Estudios de cohortes retrospectivos o de baja
calidad < 80 % de seguimiento.
2c Estudios ecológicos.
3a Revisión sistemática de estudios de nivel 3b o
superiores, con homogeneidad (resultados
3b Estudio de cohorte con pacientes no
consecutivos o con una población muy reducida.
C 4 Series de casos y estándares de referencia no
aplicados.
D 5 Opinión de expertos sin valoración crítica
explícita.
Anexo A 42
Anexo A: Cuadro 12: Diagnóstico.

Nivel
Grado de
de Fuente
Recomendación
Evidencia
A 1a Revisión Sistemática de estudios de cohortes
prospectivos, con homogeneidad (resultados
comparables y en la misma dirección), reglas de
decisión diagnóstica con estudios 1b de diferentes
centros clínicos.
1b Estudios de cohortes que validen la calidad de un
test específico, con unos buenos estándares de
referencia (independientes del test) o a partir de
algoritmos de categorización del diagnóstico
(reglas de decisión diagnóstica) estudiadas en un
solo centro.
1c Pruebas diagnósticas con especificidad tan alta que
un resultado positivo confirma el diagnóstico y con
sensibilidad tan alta que un resultado negativo
descarta el diagnóstico.
B 2a Revisión Sistemática de estudios diagnósticos de
nivel 2 (mediana calidad) con homogeneidad
2b Estudios exploratorios que, por ejemplo, a través
de una regresión logística, determinen qué factores
son significativos con buenos estándares de
referencia (independientes del test), algoritmos de
categorización del diagnóstico (reglas de decisión
diagnóstica) derivados o validados en muestras
separadas o bases de datos.
3a Revisión sistemática de estudios diagnósticos de
nivel 3b o superiores, con homogeneidad
3b Estudio con pacientes no consecutivos, sin
estándares de referencia aplicados de manera
consistente.
C 4 Estudios de casos y controles de baja calidad o sin
un estándar independiente.
Anexo A 43
Anexo A: Cuadro 13: Análisis económico y análisis de decisiones.

Nivel
Grado de
de Fuente
Recomendación
Evidencia
A 1a Revisión sistemática de estudios económicos de
nivel 1 con homogeneidad (resultados
1b Análisis basados en los costes clínicos o en sus
alternativas, revisiones sistemáticas de la
evidencia, e inclusión de análisis de sensibilidad.
1c Análisis en términos absolutos de riesgos y
beneficios clínicos: claramente tan buenas o
mejores, pero más baratas, claramente tan malas o
peores, pero más caras.
B 2a Revisión Sistemática de estudios económicos de
nivel 2 (mediana calidad) con homogeneidad
2b Análisis basados en los costes clínicos o en sus
alternativas, revisiones sistemáticas con evidencia
limitada, estudios individuales, e inclusión de
análisis de sensibilidad.
2c Investigación en Resultados en Salud.
3a Revisión sistemática de estudios económicos de
nivel 3b o superiores, con homogeneidad
3b Análisis sin medidas de costes precisas, pero
incluyendo un análisis de sensibilidad que
incorpora variaciones clínicamente sensibles en
las variables importantes
C 4 Análisis que no incluye análisis de la sensibilidad.
D 5 Opinión de expertos sin valoración crítica
explícita.
Anexo A 44
Decisiones Terapéuticas de Acuerdo al Riesgo Cerebrovascular en 5 años.
Tomado y Traducido de Evidence-Based Best Practice Guideline: The Assessment and Management of
Cardiovascular Risk. 2003 New Zealand Guidelines Group (NZGG).
Anexo B 45
Evaluación del Riesgo Cerebrovascular y Beneficio del Tratamiento.
Tomado y Traducido de Evidence-Based Best Practice Guideline: The Assessment and Management of
Cardiovascular Risk. 2003 New Zealand Guidelines Group (NZGG).
Anexo B 46
Detalles Técnicos sobre los Criterios de Análisis de Desempeño
Punto de Análisis de Desempeño. Resultados.

Hombres ≥ 45 años % de pacientes que han tenido su clasificación
(en los últimos 12 meses). de riesgo a 5 años documentada en el
expediente en los últimos 5 años.
Mujeres ≥ 55 años % de pacientes que han tenido su clasificación

de riesgo a 5 años documentada en el
(en los últimos 12 meses).
expediente en los últimos 5 años.
Prevención primaria
% de pacientes que han recibido
(Reportados por sexo y edad en los últimos 12
meses). recomendaciones de estilo de vida.
(Reportados por sexo y edad en los últimos 12 % de pacientes que han recibido aspirina.
meses).
% de pacientes que han recibido beta
(Reportados por sexo y edad en los últimos 12
meses). bloqueador.
(Reportados por sexo y edad en los últimos 12 % de pacientes que han recibido IECA.
meses).
(Reportados por sexo y edad en los últimos 12 % de pacientes que han recibido estatina.
meses).
% de pacientes que han recibido
Fumadores activos (en los últimos 12 meses). recomendaciones para dejar de fumar y se les
ha ofrecido un programa para dejar de fumar.
Evaluación a los 3 meses del evento Estado Funcional (actividades de la vida diaria)
Evaluación a los 3 meses del evento Re-hospitalizaciones
Evaluación a los 3 meses del evento Mortalidad
Anexo C 47
Evidencia encontrada por la Búsqueda Sistemática:
Guías Clínicas
1. Department of Veterans Affairs: Department of Defense. VA/DoD CLINICAL

PRACTICE GUIDELINE FOR THE MANAGEMENT OF STROKE AGREE 74 %
REHABILITATION IN THE PRIMARY CARE SETTING. 2003.
2. Institute for Clinical Systems Improvement (ICSI). Diagnosis and initial
treatment of ischemic stroke. Bloomington (MN): Institute for Clinical Systems AGREE 73 %
Improvement. (ICSI); 2003 Oct. 65 p.
3. ROYAL COLLEGE OF PHYSICIANS. .National Clinical Guidelines for Stroke. AGREE 80 %
Update 2002. The Intercollegiate Working Party for Stroke. 2002
4. Life after stroke: New Zealand guideline for management of stroke. 2003 New
Zealand Guidelines Group (NZGG). AGREE 96 %
5. PRACTICE PARAMETER STROKE PREVENTION IN PATIENTS WITH
NONVALVULAR ATRIAL FIBRILLATION. Report of the Quality Standards AGREE 63 %
Subcommittee of the American Academy of Neurology, 1998.
6. Anticoagulants and antiplatelet agents in acute ischemic stroke: report of the
Joint Stroke Guideline Development Committee of the American Academy of AGREE 66 %
Neurology and the American Stroke Association (a division of the American
Heart Association).
7. National Health and Medical Research Council. STROKE PREVENTION: A AGREE 64 %
Guide for General Practitioners. NHMRC. 1996
8. National Health and Medical Research Council PREVENTION OF STROKE:
the role of Anticoagulants, Antiplatelet Agents and Carotid Endarterectomy.
AGREE 64 %
NHMRC. 1996.
9. The Thrombosis Interest Group of Canada. Practical Treatment Guidelines:
Prevention of Ischemic Stroke. 2003 AGREE 43 %
10. The Thrombosis Interest Group of Canada. Practical Treatment Guidelines:
Stroke Prevention in Atrial Fibrillation. 2002 AGREE 43 %
11. The Thrombosis Interest Group of Canada. Practical Treatment
Guidelines:Thrombolytic Therapy. 2003 AGREE 43 %
12. WOMEN’S HEALTH. Postmenopausal hormone replacement therapy for
primary prevention of cardiovascular and cerebrovascular disease.
Recommendation statement from the Canadian Task Force on Preventive AGREE 43 %
Health Care. CMAJ, APR. 27, 2004; 170 (9).
13. Graeme J Hankey, on behalf of the National Blood Pressure Advisory
Committee of the National Heart Foundation. Position Statement: Non- AGREE 62 %
valvular atrial fibrillation and stroke prevention. MJA 2001; 174: 234-348.
14. Scottish Intercollegiate Guidelines Network. Management of Patients with
Stroke I: Assessment, Investigation, Immediate Management and Secondary
Prevention. A National Clinical Guideline recommended for use in Scotland AGREE 92 %
by the Scottish Intercollegiate Guidelines Network. Pilot Edition, May 1997.
Anexo D 48

Stroke II: Management of Carotid Stenosis and Carotid Endarterectomy. A
National Clinical Guideline recommended for use in Scotland by the Scottish AGREE 92 %
Intercollegiate Guidelines Network. Pilot Edition, May 1997.
Stroke III: Identification and Management of Dysphagia. A National Clinical
Guideline recommended for use in Scotland by the Scottish Intercollegiate AGREE 92 %
Guidelines Network. Pilot Edition, May 1997.
Stroke, Rehabilitation, Prevention and Management of Complications and AGREE 92 %
Discharged Planning. SIGN 64. 2002.
18. Stroke and transient ischaemic attacks: assessment, investigation, immediate
management and secondary prevention. 2003 AGREE 92 %
19. Hung Joseph. POSITION STATEMENT: Aspirin for cardiovascular disease
prevention Medical Issues Committee of the National Heart Foundation of AGREE 56 %
Australia. MJA 2003; 179: 147–15.
20. Lipid Management Guidelines. National Heart Foundation of Australia and AGREE 61 %
The Cardiac Society of Australia and New Zealand. MJA 2001; 175: S55-90.
21. Michael Pignone, Charanjit Rihal, and Bazian Ltd. Secondary prevention of
AGREE 68 %
ischaemic cardiac events. Clin Evid 2003;10:188–230.
22. The Cardiac Society of Australia and New Zealand. Clinical Practice Clinical
exercise stress testing -- Safety and performance guidelines (Guidelines for
exercise testing. A report of the American College of Cardiology/American AGREE 48 %
Heart Association Task Force on Assessment of Cardiovascular Procedures
(Subcommittee on Exercise Testing). J Am Coll Cardiol 1986; 8: 725-738).
MJA 1996; 164: 282-284.
23. Bunker S, et all. National Heart Foundation of Australia position statement
update. “Stress” and coronary heart disease: psychosocial risk factors. MJA
AGREE 61 %
2003; 178: 272-6.
24. Greg R Fulcher, Greg W Conner and John V Amerena. Prevention of
cardiovascular disease: an evidence-based clinical aid for the Practical AGREE 58 %
Implementation Taskforce for the Prevention of Cardiovascular Disease. MJA
Focus. 2003
25. Evidence-Based Best Practice Guideline: The Assessment and Management
AGREE 91 %
of Cardiovascular Risk. 2003 New Zealand Guidelines Group (NZGG).
26. Canadian Cardiovascular Society 2000 Consensus Conference: Women and AGREE 46 %
Ischemic Heart Disease. Differences in access to care.2004
27. Canadian Cardiovascular Society 2000 Consensus Conference: Women and
Ischemic Heart Disease. Hormone replacement therapy and cardiovascular AGREE 46 %
disease. 2004.
Ischemic Heart Disease. Women and heart disease in Canada. 2004. AGREE 44 %
29. Canadian Cardiovascular Society 2000 Consensus Conference: Women and AGREE 46 %
Ischemic Heart Disease. Rehabilitation. 2004.
Anexo D 49

Ischemic Heart Disease. Sex-related differences in the pathophysiology of
cardiovascular disease: Is there a rationale for sex-related treatments? 2004. AGREE 44 %
Ischemic Heart Disease. Epidemiology of ischemic heart disease in women. AGREE 46 %
2004.
Ischemic Heart Disease. Clinical evaluation of women with ischemic heart AGREE 46 %
disease: Diagnosis and noninvasive testing. 2004.
Ischemic Heart Disease. The medical management of acute coronary AGREE 46 %
syndromes and chronic ischemic heart disease in women. 2004.
Ischemic Heart Disease. Risk factors and primary prevention of ischemic AGREE 46 %
heart disease in women. 2004.
35. Institute for Clinical System Improvement. Health Care Guideline. Lipid
AGREE 69 %
Screening in Children and Adolscents. ICSI: June 2003.
36. Scottish Intercollegiate Guidelines Network. Clinical Guideline 41. Secondary

AGREE 92 %
Prevention of Coronary Herat Disease. SIGN. April 2000.
37. Scottish Intercollegiate Guidelines Network. Clinical Guideline 40. Lipids and
AGREE 92 %
The Primary Prevention of Coronary Heart Disease. SIGN. April 2000.
38. Evidence Based Medical Guidelines. Asthma © 2004 The Finnish Medical
AGREE 50 %
Society Duodecim:
a. Coronary heart disease (CHD): symptoms, diagnosis and
treatment.
b. Investigations in patients with hyperlipidaemia.
c. Treatment of hyperlipidaemia: aims and selection.
d. Classification of hyperlipidaemias.
e. Lipid measurements and their sources of error: LDL cholesterol.
f. Drug treatment for hyperlipidaemias
g. Strategies and priorities in screening for hyperlipidaemia.
h. Cerebral Infarction.
i. Trasient Isquemia Attack.
39. National Heart, Lung, and Blood Institute. Recommendations Regarding

Public Screening for Measuring Blood Cholesterol. National Institutes of AGREE 36 %
Health and American Heart Association. 1995.
40. Ontario Program for Optimal Therapeutics. Ontario Drug Therapy Guidelines AGREE 72 %
for Stable Ischemic Heart Disease in Primary Care. June, 2000.
41. National Heart, Lung, and Blood Institute. Third Report of the National
Cholesterol Education Program (NCEP) Expert Panel on Detection,
Evaluation, and Treatment of High Blood Cholesterol in Adults (Adult AGREE 74 %
Treatment Panel III). National Cholesterol Educations Program. 2002.
Anexo D 50
Revisiones Sistemáticas de alta calidad:
1. Jolliffe JA, Rees K, Taylor RS, Thompson D, Oldridge N, Ebrahim S Exercise-based 1a

rehabilitation for coronary heart disease (Cochrane Review). In: The Cochrane Library,
Issue 2, 2004. Chichester, UK: John Wiley & Sons, Ltd.
2. Ebrahim S, Davey Smith G Multiple risk factor interventions for primary prevention of
coronary heart disease (Cochrane Review). In: The Cochrane Library, Issue 2, 2004.
Chichester, UK: John Wiley & Sons, Ltd.
3. M R Law, N J Wald, A R Rudnicka. Quantifying effect of statins on low density lipoprotein
cholesterol, ischaemic heart disease, and stroke: systematic review and meta-analysis.
British Medical Journal 2003. 326 (28).
4. Sandercock P, Gubitz G, Foley P, Counsell C. Antiplatelet therapy for acute ischaemic
stroke (Cochrane Review). In: The Cochrane Library, Issue 2, 2004. Chichester, UK: John
Wiley & Sons, Ltd.
5. Martinsson L, Wahlgren NG, Hårdemark H-G. Amphetamines for improving recovery
after stroke (Cochrane Review). In: The Cochrane Library, Issue 2, 2004. Chichester, UK:
John Wiley & Sons, Ltd.
6. Gubitz G, Counsell C, Sandercock P, Signorini D Anticoagulants for acute ischaemic
Wiley & Sons, Ltd.
7. Sandercock P, Mielke O, Liu M, Counsell C Anticoagulants for preventing recurrence
following presumed non-cardioembolic ischaemic stroke or transient ischaemic attack
(Cochrane Review). In: The Cochrane Library, Issue 2, 2004. Chichester, UK: John Wiley &
Sons, Ltd.
8. Saxena R, Koudstaal PJ Anticoagulants for preventing stroke in patients with
nonrheumatic atrial fibrillation and a history of stroke or transient ischaemic attack
Sons, Ltd.
9. Segal JB, McNamara RL, Miller MR, Powe NR, Goodman SN, Robinson KA, Bass EB
Anticoagulants or antiplatelet therapy for non-rheumatic atrial fibrillation and flutter
Sons, Ltd.
10. Berge E, Sandercock P Anticoagulants versus antiplatelet agents for acute ischaemic
Wiley & Sons, Ltd.
11. Koudstaal PJ Anticoagulants versus antiplatelet therapy for preventing stroke in patients
with nonrheumatic atrial fibrillation and a history of stroke or transient ischemic attacks
Sons, Ltd.
12. Sandercock P, Gubitz G, Foley P, Counsell C Antiplatelet therapy for acute ischaemic
Wiley & Sons, Ltd.
13. Engelter S, Lyrer P Antiplatelet therapy for preventing stroke and other vascular events
after carotid endarterectomy (Cochrane Review). In: The Cochrane Library, Issue 2, 2004.
Anexo D 51
14. Benavente O, Hart R, Koudstaal P, Laupacis A, McBride R Antiplatelet therapy for 1a

preventing stroke in patients with non-valvular atrial fibrillation and no previous history of
stroke or transient ischemic attacks (Cochrane Review). In: The Cochrane Library, Issue 2,
2004. Chichester, UK: John Wiley & Sons, Ltd.
15. Koudstaal PJ. Antiplatelet therapy for preventing stroke in patients with nonrheumatic atrial
fibrillation and a history of stroke or transient ischemic attacks (Cochrane Review). In: The
Cochrane Library, Issue 2, 2004. Chichester, UK: John Wiley & Sons, Ltd.
16. Horn J, Limburg M Calcium antagonists for acute ischemic stroke (Cochrane Review). In:
The Cochrane Library, Issue 2, 2004. Chichester, UK: John Wiley & Sons, Ltd.
17. Correia M, Silva M, Veloso M Cooling therapy for acute stroke (Cochrane Review). In: The
18. Qizilbash N, Lewington SL, Lopez-Arrieta JM Corticosteroids for acute ischaemic stroke
Sons, Ltd.
19. De Schryver ELLM, Algra A, van Gijn J Dipyridamole for preventing stroke and other
vascular events in patients with vascular disease (Cochrane Review). In: The Cochrane
Library, Issue 2, 2004. Chichester, UK: John Wiley & Sons, Ltd.
20. Muir KW, Lees KR Excitatory amino acid antagonists for acute stroke (Cochrane Review).
In: The Cochrane Library, Issue 2, 2004. Chichester, UK: John Wiley & Sons, Ltd.
21. Liu M, Counsell C, Zhao XL, Wardlaw J. Fibrinogen depleting agents for acute ischaemic
Wiley & Sons, Ltd.
22. Candelise L, Ciccone A Gangliosides for acute ischaemic stroke (Cochrane Review). In:
The Cochrane Library, Issue 2, 2004. Chichester, UK: John Wiley & Sons, Ltd.
23. Righetti E, Celani MG, Cantisani T, Sterzi R, Boysen G, Ricci S Glycerol for acute stroke
Sons, Ltd.
24. Asplund K Haemodilution for acute ischaemic stroke (Cochrane Review). In: The
25. Blood pressure in Acute Stroke Collaboration (BASC) Interventions for deliberately
altering blood pressure in acute stroke (Cochrane Review). In: The Cochrane Library, Issue
2, 2004. Chichester, UK: John Wiley & Sons, Ltd.
26. Manktelow B, Gillies C, Potter JF Interventions in the management of serum lipids for
preventing stroke recurrence (Cochrane Review). In: The Cochrane Library, Issue 2, 2004.
27. Counsell C, Sandercock P. Low-molecular-weight heparins or heparinoids versus
standard unfractionated heparin for acute ischaemic stroke (Cochrane Review). In: The
28. Bath PMW, Willmot M, Leonardi-Bee J, Bath FJ. Nitric oxide donors (nitrates), L-arginine,
or nitric oxide synthase inhibitors for acute stroke (Cochrane Review). In: The Cochrane
29. Benavente O, Hart R, Koudstaal P, Laupacis A, McBride R Oral anticoagulants for
preventing stroke in patients with non-valvular atrial fibrillation and no previous history of
stroke or transient ischemic attacks (Cochrane Review). In: The Cochrane Library, Issue 2,
2004. Chichester, UK: John Wiley & Sons, Ltd.
Anexo D 52
30. Algra A, De Schryver ELLM, van Gijn J, Kappelle LJ, Koudstaal PJ Oral anticoagulants 1a
versus antiplatelet therapy for preventing further vascular events after transient ischaemic
attack or minor stroke of presumed arterial origin (Cochrane Review). In: The Cochrane
31. Bath PMW, Bath FJ, Asplund K. Pentoxifylline, propentofylline and pentifylline for acute
ischaemic stroke (Cochrane Review). In: The Cochrane Library, Issue 2, 2004. Chichester,
UK: John Wiley & Sons, Ltd.
32. Mazzone C, Chiodo Grandi F, Sandercock P, Miccio M, Salvi R Physical methods for
preventing deep vein thrombosis in stroke (Cochrane Review). In: The Cochrane Library,
Issue 2, 2004. Chichester, UK: John Wiley & Sons, Ltd.
33. Ricci S, Celani MG, Cantisani AT, Righetti E. Piracetam for acute ischaemic stroke
Sons, Ltd.
34. Bath PMW, Bath FJ. Prostacyclin and analogues for acute ischaemic stroke (Cochrane
Review). In: The Cochrane Library, Issue 2, 2004. Chichester, UK: John Wiley & Sons, Ltd.
35. Mohiuddin AA, Bath FJ, Bath PMW. Theophylline, aminophylline, caffeine and analogues
for acute ischaemic stroke (Cochrane Review). In: The Cochrane Library, Issue 2, 2004.
36. Hankey GJ, Sudlow CLM, Dunbabin DW Thienopyridine derivatives (ticlopidine,
clopidogrel) versus aspirin for preventing stroke and other serious vascular events in high
vascular risk patients (Cochrane Review). In: The Cochrane Library, Issue 2, 2004.
37. Liu M, Wardlaw J Thrombolysis (different doses, routes of administration and agents) for
acute ischaemic stroke (Cochrane Review). In: The Cochrane Library, Issue 2, 2004.
38. Wardlaw JM, del Zoppo G, Yamaguchi T, Berge E Thrombolysis for acute ischaemic
Wiley & Sons, Ltd.
39. The Tirilazad International Steering Committee Tirilazad for acute ischaemic stroke
Sons, Ltd.
40. The Blood pressure in Acute Stroke Collaboration (BASC) Vasoactive drugs for acute
Wiley & Sons, Ltd.
41. Bereczki D, Fekete I Vinpocetine for acute ischaemic stroke (Cochrane Review). In: The
Anexo D 53
Revisiones de alta calidad de los Efectos de las Intervenciones en Salud:
1. NHS Centre for Reviews and Dissemination. Aspirin for the primary prevention of
cardiovascular events: a summary of the evidence for the U.S. Preventive Services Task 1b
Force (Provisional record). CRD database number: DARE-20028094.
2. NHS Centre for Reviews and Dissemination.University of Newcastle upon Tyne Centre
for Health Services Research, University of York Centre for Health Economics. Aspirin for
the secondary prophylaxis of vascular disease in primary care. 1998. 47. Newcastle upon
Tyne: University of Newcastle upon Tyne, Centre for Health Services Research; York:
University of York, Centre for Health Economics. CRD database number: DARE-988725
3. NHS Centre for Reviews and Dissemination. University of York NHS Centre for Reviews,
Dissemination. Cholesterol and coronary heart disease: screening and treatment. Effective
Health Care. 1998. 4(1). 1-16. CRD database number: DARE-988297
4. NHS Centre for Reviews and Dissemination. Rubins H B. Cholesterol in patients with
coronary heart disease: how low should we go?. Journal of General Internal
Medicine. 1995. 10(8). 464-471. CRD database number: DARE-952528
5. NHS Centre for Reviews and Dissemination. Fager G, Wiklund O. Cholesterol reduction
and clinical benefit: are there limits to our expectations?. Arteriosclerosis, Thrombosis, and
Vascular Biology. 1997. 17(12). 3527-3533. CRD database number: DARE-983294
6. NHS Centre for Reviews and Dissemination. Holme I. Cholesterol reduction and its
impact on coronary artery disease and total mortality. American Journal of
Cardiology. 1995. 76(9). 10C-17C. CRD database number: DARE-963010
7. NHS Centre for Reviews and Dissemination. Gould A L, Rossouw J E, Santanello N C,
Heyse J F, Furberg C D. Cholesterol reduction yields clinical benefit: a new look at old
data. Circulation. 1995. 91(8). 2274-2282. CRD database number: DARE-950830
8. NHS Centre for Reviews and Dissemination. University of York NHS Centre for Reviews,
Dissemination. Cholesterol screening and treatment. Effective Health
Care. 1(6). 1993. 8. CRD database number: DARE-950034
9. NHS Centre for Reviews and Dissemination. LaRosa J C, He J, Vupputuri S. Effect of
statins on risk of coronary disease: a meta-analysis of randomized controlled
trials. JAMA. 1999. 282(24). 2340-2346. CRD database number: DARE-20008000
10. NHS Centre for Reviews and Dissemination. Howes L G, Lykos D, Rennie G C. Effects
of antihypertensive drugs on coronary artery disease risk: a meta-analysis. Clinical and
Experimental Pharmacology and Physiology. 1996. 23(6-7). 555-558. CRD database
number: DARE-973026
11. NHS Centre for Reviews and Dissemination. Newby L K, Califf R M, White H D,
Harrington R A, Van de Werf F, Granger C B, Simes R J, Hasselblad V, Armstrong P
W. The failure of orally administered glycoprotein IIb/IIIa inhibitors to prevent recurrent
cardiac events. American Journal of Medicine. 2002. 112(8). 647-658. CRD database
number: DARE-20021414
12. NHS Centre for Reviews and Dissemination. Marckmann P, Gronbaek M. Fish
consumption and coronary heart disease mortality: a systematic review of prospective
cohort studies. European Journal of Clinical Nutrition. 1999. 53(8). 585-590. CRD database
number: DARE-991629
Anexo D 54
13. NHS Centre for Reviews and Dissemination. Buchwald H, Campos C T, Boen J R,
Nguyen P, Williams S E, Lau J, Chalmers T C. Gender-based mortality follow-up from the
program on the surgical control of the hyperlipidemias (POSCH) and meta-analysis of lipid 1b
intervention trials: women in POSCH and other lipid trials. Annals of
Surgery. 1996. 224(4). 486-500. CRD database number: DARE-961762
14. NHS Centre for Reviews and Dissemination. Marchioli R, Marfisi R M, Carinci F, Tognoni
G. Meta-analysis, clinical trials and transferability of research results into practice: the case
of cholesterol-lowering interventions in the secondary prevention of coronary heart
disease. Archives of Internal Medicine. 1996. 156(11). 1158-1172. CRD database
number: DARE-988106
15. NHS Centre for Reviews and Dissemination. McAlister F A, Lawson F M, Teo K K,
Armstrong P W. Randomised trials of secondary prevention programmes in coronary heart
disease: systematic review. BMJ. 2001. 323. 957-962. CRD database number: DARE-
20018403
16. NHS Centre for Reviews and Dissemination. Rembold C M. Number-needed-to-treat
analysis of the prevention of myocardial infarction and death by antidyslipidemic
therapy. Journal of Family Practice. 1996. 42(6). 577-586. CRD database number: DARE-
961089
17. NHS Centre for Reviews and Dissemination. Pignone M P, Phillips C J, Lannon C M,
Mulrow C D, Teutsch S M, Lohr K N, Whitener B L. Screening for lipid disorders: systematic
evidence review. 2001. 93. Rockville, MD, USA: Agency for Healthcare Research and
Quality. CRD database number: DARE-20038078
18. NHS Centre for Reviews and Dissemination. Ebrahim S, Davey Smith G, McCabe C,
Payne N, Pickin M, Sheldon T A, Lampe F, Sampson F, Ward S, Wannamethee G. What
role for statins: a review and economic model. Health Technology
Assessment. 1999. 3(19). 1-91. CRD database number: DARE-20008095.
19. Silvia Ulrich, Aroon D Hingorani, John Martin, Patrick Vallance. What is the optimal age
for starting lipid lowering treatment? A mathematical model. British Medical Journal 2000.
320 (22).
Anexo D 55

9 - Tratamiento de La Enfermedad Cerebrovascular

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9 - Tratamiento de La Enfermedad Cerebrovascular

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Tratamiento de la Enfermedad Cerebrovascular en el Primer y Segundo Nivel de Atención.

Criterios Técnicos y Recomendaciones Basadas en Evidencia para la Construcción de

Fecha: Agosto, 2005

Se distribuirán copias impresas en las Áreas de Salud del país.

Objetivo y Búsqueda Sistemática

Caja Costarricense de Seguro Social

Terapéutica Clínica/ Asesoría Terapéutica

Este documento se escribió en el siguiente contexto:

El insumo fundamental de este documento fue desarrollado en el

Niveles de evidencia para tratamiento

Resumen y Puntos Clave.

2. Mortalidad por enfermedades cerebro-vasculares.

2.1. Factores de riesgo establecidos para enfermedad cerebrovascular 5

4. Modificaciones al Estilo de Vida.

5. Factores de Riesgo Psicológico

5.1. Depresión y Aislamiento Social. 10

6. Manejo de otros factores de riesgo

6.1. Diabetes Mellitus. 11

7. Intervenciones Quirúrgicas Posteriores al Evento.

7.1. Endarterectomía carotídea. 13

8. Intervenciones Farmacológicas Posteriores al Evento.

9. Evaluación y Manejo del Accidente Vascular Cerebral.

10. Resultados y Análisis de Desempeño.

10.1. Atención de primer y segundo nivel. 31

11. Información para el uso Racional de los Medicamentos. 32

Sobre los Grados de Recomendación

Es importante identificar aquellos pacientes en riesgo que se podrían beneficiar

La prevención secundaria posterior al evento vascular tiene el objetivo de reducir

Estas recomendaciones deben aplicarse de igual manera tanto para mujeres

Prevención Secundaria Explore en todos sus pacientes con

El colesterol total y los niveles de selección y con estenosis

Recomiende perder peso a todos sus Prescriba un β-bloqueador a todos

Prescriba un IECA como terapia de Prescriba warfarina en pacientes que

Refuerce el consejo dietético si el Manejo Agudo del AVC

Los pacientes mayores de 75 años Refiera a cualquier paciente que ha

Es necesario disponer de una imagen El tratamiento trombolítico debe ser

Es ideal excluir la posibilidad de una

No prescriba Aspirina 24 horas antes

Esta guía presenta recomendaciones basadas en la evidencia existente

Estas recomendaciones deben aplicarse de igual manera tanto para

La prevención primaria comprende la identificación y modificación

1.1 La necesidad de la Guía.

1.2 Definición de Accidente Vascular Cerebral (AVC).

La definición de la OMS comprende la hemorragia subaracnoidea,

1.3 Definición de Isquemia Cerebral Transitoria.

Consiste en la misma definición de accidente cerebrovascular pero

Las recomendaciones de esta guía son aplicables a la

2 Mortalidad por Enfermedades Cerebro-Vasculares en Costa Rica.

De acuerdo con los cálculos del Programa de Enfermedades no

La mortalidad desde 1970 hasta el año 2000 por enfermedad

Figura #1: Mortalidad por Enfermedades Cerebro-Vasculares**

Fuente: (Muertes y Población:http://www.populi.eest.ucr.ac.cr(UCR/INEC)

Figura #2: Perfil del Paciente con Accidente

Antes del Accidente Vascular

Un AVC usualmente sucede en

• 90 de 140 (64%) que

• 100 de 125 sobrevivientes

2.1 Factores de Riesgo Establecidos para Enfermedad

Ninguno de los factores de riesgo debe ser utilizado de manera

Cuadro #1: Factores de Riesgo Establecidos para un Evento Cerebrovascular.

3 Evaluación del Riesgo de Recurrencia.

En general todos los pacientes después de un evento vascular

Es importante identificar aquellos pacientes que se podrían