INSUFICIENCIA RENAL AGUDA

INSUFICIENCIA RENAL AGUDA

La Insuficiencia Renal Aguda es la situación clínica caracterizada por el

deterioro del filtrado glomerular, potencialmente reversible, que conduce al
incremento de los cuerpos nitrogenados en sangre, desbalance hidroelec-
trolítico, alteraciones sistémicas, cambios hematológicos, etc.
Secundariamente puede comprometerse también la función tubular.
El 60% de los casos cursa con oligurias.

188
 MECANISMOS DE PRODUCCION

• HIPOFLUJO POR CAIDA DEL VOLUMEN

CIRCULANTE EFECTIVO

• DAÑO PARENQUIMATOSO

• DETERIORO URODINAMICO INTRARRENAL

Este sindrome puede resultar de transtornos circulatorios derivados de

hipoperfusión del parénquima renal de manera difusa como ocurre en los
estados de shock, deshidratación intensa, grandes quemados.
El daño parenquimatoso puede producirse por la acción de agentes ne-
frotóxicos (gentamicina, compuestos yodados) o por otras noxas (glomeru-
lonefritis primitivas y secundarias, vasculitis, enfermedades aterotrombóti-
cas); en tanto que las formas de deterioro urodinámico intrarrenal incluyen
:obstructivas litiásicas, adenoma prostático, obstrucciones de origen tumo-
ral, fibrosis retroperitoneal,etc.).
El daño parenquimatoso puede extenderse a los diversos componentes
de la nefrona.

189
 SUSTRACTUM

• SIN DAÑO RENAL ESTRUCTURAL

• CON DAÑO RENAL ESTRUCTURAL

» GLOMERULAR

» NTA

» NTIA

El síndrome puede instalarse como resultado de cambios hemodinámi-

cos de la circulación renal como ocurre en las formas denominadas prerre-
nales, en las cuales factores vasoactivos o hipovolemias significativas pro-
ducen cambios en los regímenes de presiones intrarrenales que resultan en
la disminución del filtrado glomerular.
Otras veces, la disminución del filtrado obedece a daños estructurales
que asientan en el glomérulo (glomerulopatías), en el sector tubular de la
nefrona (NTA: necrosis tubular agua).
La Nefritis Tubulointersticial Aguda (NTIA) inflamación de curso agudo o
crónico de los túbulos y el intersticio renal.

190
 NECROSIS TUBULAR AGUDA
MECANISMOS

• ISQUEMIA

• EFECTOS TOXICOS

La NTA es el paradigma de la Insuficiencia renal aguda, en la mayoría

de los casos es consecuencia de alteraciones hemodinámicas que condu-
cen a isquemia sostenida de la nefrona, aunque también puede ser provo-
cada por agentes nefrotóxicos. El fracaso renal sobreviene por el compro-
miso hemodinámico intraglomerular que reduce el filtrado glomerular y el
daño estructural tubular con pérdida asociada de esta función, que conduce
a cambios en la osmolaridad urinaria y eliminación de sodio.
La necrosis tubular aguda es responsable del 90% de las insuficiencias
renales parenquimatosas.

191
 ISQUEMIA RENAL

DAÑO ENDOTELIAL DAÑO TUBULAR

REPERFUSION
(RLO)

INCREMENTO DEL DAÑO INCREMENTO DEL

ENDOTELIAL DAÑO TUBULAR

MODIFICACION DEL EQUILIBRIO DE

FACTORES ENDOTELIALES APOPTOSIS NECROSIS

MODELOS EXPERIMENTALES

• CLAMPEO DE LAS ARTERIAS RENALES

• HIPOTENSION POR SANGRADO

• MODELOS NEFROTOXICOS

En los modelos experimentales para estudiar la NTA se utilizaron dife-

rentes tipos de agresión nefronal. El mas usado a sido el clampeo de las
arterias renales. En otros casos la isquemia ha sido inducida por el uso de
infusión intrarrenal de noradrenalina. La administración de glicerol por vía
intramuscular y otras formas de rabdomiolisis.
Los nefrotóxicos más usados han sido la gentamina y el cisplatino.

192
 NTA ISQUEMICA

• SE REQUIEREN 45 MIN. DE CLAMPEO PARA

PRODUCIR LAS LESIONES TIPICAS

• EL MAYOR DAÑO LO PRODUCE LA REPERFUSION

• LA DISMINUCION DEL FLUJO SANGUINEO

RENAL ES UNA CONSTANTE EN LA IRA
EXPERIMENTAL Y HUMANA

Aunque la respuestas de riñones de otras especies difiere de la res-

puesta renal humana a la agresión, como así tambien las lesiones histológi-
cas, la duración de la isquemia debe ser superior a 45 minutos para producir
el daño típico de la NTA (daño de la pars recta del túbulo proximal).
La alta concentración de radicales libres de oxígeno (RLO) que se libe-
ran cuando la reperfusión se produce horas después de iniciada la isquemia
tienen un marcado efecto deletéreo de las estructuras tubulares. Una pro-
puesta alternativa es el efecto deletéreo del óxido nítrico (NO) o de com-
puestos de NO y RLO, hecho que ha sido demostrado por el efecto mejora-
dor del flujo renal con la administración de L-Arginina, un aminoácido pre-
cursor de NO, y superóxido dismutasa, un agente que disminuye los nive-
les de anión superóxido, sin efecto protector sobre el daño párenquimatoso.
Por otra parte, la disminución del flujo renal que se produce durante la
gresión parenquimatosa podría jugar un efecto protector frente a la incapa-
cidad de resorción tubular proximal (factor fundamental en la regulación del
volumen plasmático).

193
 PAPEL DE LOS FACTORES ENDOTELIALES

• ENDOTELINA1 (ET-1)

• OXIDO NITRICO

• TROMBOXANO A2

• PROSTAGLANDINAS VASODILATADORAS

En la patogénesis de la NTA juegan roles destacados los factores en-

doteliales:
La endotelina 1 (ET-1) de potente efecto vasoconstrictor concurre, a ve-
ces como factor primordial, en la génesis de la NTA isquémica y en la pro-
ducida por cicliosporina A, por su efecto hemodinámico intrarrenal y con-
centrador de infiltrado neutrófilo ( alta capacidad destructiva celular).
Los efectos hemodinámicos de la ET-1 son antagonizados por el NO.
La participación de otros factores endoteliales es menos marcada
(tromboxano A, prostaglandinas vasodilatadoras.)

EFECTOS RELEVANTES DE LA ET-1

• VASOCONSTRICTOR

• PROMOTOR DE LA ACUMULACION
LOCAL DE NEUTROFILOS

Se resumen los principales efectos de la endotelina 1.

194
 EFECTOS RELEVANTES DEL NO

• VASODILATACION

• ACCION INHIBITORIA DE LA ACCION

DE LA ET-1 SOBRE LA ACUMULACION
LEUCOCITARIA

Efecto anti-endotelina 1 del Oxido Nítrico.

Datos Experimentales
BLOQUEO DE LA ENDOTELINA1
(ANTI-ENDOTELINAS)

• MEJORA EL FLUJO, POST-ISQUEMICO

• MEJORA LOS HALLAZGOS HISTOLOGICOS

• DISMINUYE LA CONGESTION MEDULAR

195
 Datos Experimentales
OXIDO NITRICO
CORRECION DEL DEFICIT

• PRECURSORES + ANTISUPEROXIDOS

• INDUCCION ENZIMATICA POR

VECTORES DE TRANSFERECIA GENICA

• EFECTO POTENCIADOR DE TOXICOS

El déficit de NO como factor patogénico ha sido abordado experimen-

talmente intentando su corrección por los métodos que se detalla en el es-
quema.
La maniobras no han dado resultado protector sobre el desarrollo de las
lesiones celulares.

PAPEL DE LAS ALTERACIONES TUBULARES

• RETRODIFUSION DEL FILTRADO

• OBSTRUCCION TUBULAR

• AUMENTO DEL CONSUMO DE OXIGENO POR

AUMENTO DE LA RESORCION TUBULAR.

196
 ALTERACIONES CELULARES

• DEFICIT DE ATP
– DETERIORO DE LA BOMBA SODIO-
POTASIO
– DETERIORO DE LA BOMBA DE
CALCIO
• ACIDOSIS INTRACELULAR
• ES UNA PROTECCIÓN A LA ISQUEMIA?

El déficit de ATP produce deterioro de la bomba sodio-potasio, funda-

mental para mantener funciones vitales de la célula, y del transporte externo
de Ca++, hecho que juega un papel relevante en la producción del daño
celular, como lo demuestran modelos experimentales utilizando bloqueantes
de los canales de calcio y agentes quelantes.
Si bién la Acidosis intracelular severa es altamente deletérea para la
función celular, grados menores podrían jugar un papel protector inhibiendo
la acción de enzimas intracelulares de degradación y reduciendo el consu-
mo de oxígeno.

197
 ALTERACIONES CELULARES

• ACTIVACION DE ENZIMAS DE DEGRADACION

– LIPASA A2.

• Liberación de lisofosfolipidos

• Liberación de acidos grasos libres

• Formación de precursor del PAF

PAF ( factor activador de plaquetas).

El cuadro resume los principales mecanismo degradativos intracelulares
que participan en la génesis de la lesión celular.

I.R.A
MORTALIDAD

50%

198
 CONCEPTO

• FALLO RENAL POR DISMINUCION DEL FILTRADO

GLOMERULAR

• INSTALACION RAPIDA Y POTENCIALEMNTE

REVERSIBLE

• ELEVACION DE PRODUCTOS NITROGENADOS Y

CREATININA

• ALTERACIONES DE LA HOMEOSTASIS

INCIDENCIA EN LA POBLACION ADULTA

200 CASOS/MILLON
DE HABITANTES

199
 INCIDENCIA EN LA POBLACION INFANTIL

90 CASOS/MILLON
DE HABITANTES

FEMENINO
34%
MASCULINO
66%

La Insuficiencia renal aguda es mas frecuente en el hombre. También

en individuos mayores de 60 años de edad.

200
 CASOS DE I.R.A. HOSPITALIZADOS

DESARROLLA
IRA
40%

INGRESA CON
IRA
60%

De los pacientes hospitalizados que padecen IRA (insuficiencia renal

aguda), el 40% de ellos ha desarrollado el cuadro durante su internación.
Genealmente como consecuencia de los fármacos administrados y por es-
tudios radiológicos.

CAUSAS MAS FRECUENTES DE IRA

• EN LA COMUNIDAD
– UROPATIA OBSTRUCTIVA
– DESHIDRATACION
– ENF. PARENQUIMATOSAS
• IRA HOSPITALARIA
– NECROSIS TUBULAR AGUDA
• PROCEDIMIENTOS DIAGNOSTICOS
• FARMACOS

201
 DISTRIBUCION POR SERVICIOS

OTROS
NEFROLOGIA
3%
13% C. MEDICA
34%

UTI
27%

CIRUGIA
23%

Resultados del estudio Epidemiológico multicéntricxo de Madrid realiza-

do pr el grupo de estudio de Insuficiencia renal aguda en Madrid (Liaño F,
Pascual J. 1996.)
La insuficiencia renal, por su carácter multietiológico puede ser obser-
vada en servicios de diversas especialidades, en este estudio la mayor pre-
valencia corresponde a los servicios de clínica médica, Terapia intensiva y
Cirugía.

CUADROS MAS FRECUENTES

FORMA INCID.

NTA 45%
PRERRENAL 21%
IRC AGUDIZADA 13%
UROPATIA OBSTRUCTIVA 10%

202
 CLASIFICACION FISIOPATOLOGICA

• PRERRENAL

• RENAL

• POST-RENAL

Clásicamente, basado en los condionantes etiopatogénicos, la insufi-

ciencia renal aguda se clasificó en las categorías presentadas en el cuadro.
Corresponde la categoría de prerrenal a todas aquellas formas que tienen
en común una reducción de perfusión renal que produce cambios hemodi-
námicos intraglomerulares que consucen a la caída del filtrado glomerular y
que no presentan daño estructural del parénquima.
Las formas renalles son todas aquellas en las que la causa del fracaso
renal se asocia a la presencia de alguna forma de daño parenquimatoso.
En la forma post-renal el factor etiopatogénico es la obstrucción al flujo
urinario en las vías de conducción extrarrenales.

CLINICA DE LA IRA

203
 ETAPAS EVOLUTIVAS

• PERIODO OLIGO-ANURICO
• PERIODO POLIURICO
– INICIAL
– TARDIO
• PERIODO DE RESOLUCION
– AD INTEGRUM
– DAÑO RESIDUAL

La IRA generalmente (60%) se presenta como una oliguria pero existen

formas No oligúricas (IRANO) en las cuales, sin embargo, las alteraciones
homeostáticas no difieren significativamente de las formas oligúricas.
En la IRA se consideran clásicamente tres fases evolutivas que pueden
o no seguir una evolución ordenada.
Durante el período oligoanúrico la caída del filtrado glomerular produce
la retención de productos notrogenados y potasio y alteraciones del balance
de sodio y el volumen plasmático que se relacionan con el grado de com-
promiso tubular.
En ausencia de daño tubular la eliminación de sodio urinario está redu-
cida, como mecanismo compensador de la hipoperfusión.
El acúmulo de catabolitos conduce la la producción de acidosis metabó-
lica.
La concentración de calcio en plasma se reduce pero se halla modulada
por el grado de acidosis, a mayor acidosis menor hipocalcemia. Debe tener-
se en cuenta este dato para evitar fenómenos de tetania durante la correc-
ción de la acidosis.
La fase polúrica generalmente sucede a la oligoanúrica y se caracteriza
por altos débitos urinarios ( ~ 2000 ml/día) y se subdivide en dos subfases :
la inicial, en la que aún no se observa tendencia al restablecimiento de las
variables que indican el estado homeostático ( urea, creatinina, estado A/B)
y requieren un soporte terapéutico similar al del período oligoanúrico. En la
subfase tardía se observa tendencia a la normalización de los valores y el
riñón recupera su capacidad homeostática.
Desde cualquiera de estas subfases puede volverse a la oligoanúrica.
Durante la fase de resolución y covalescencia, la restitución funcional
del órgano puede ser completa o parcial. En este último caso, las posibilida-
des son : deterioro de las reservas funcionales renales o insuficiencia renal
crónica residual.

204
 CUADRO CLINICO

• CUADRO SIGNO-SINTOMATOLOGICO

• CUADRO HUMORAL

– HEMATOLOGICO

– HIDROELECTROLITICO

• CUADRO URINARIO

El cuadro clínico de la IRA está caracterizado por signo sintomatología

de aparatos y sistemas, un cuadro humoral que implica alteraciones de la -
boratorio en sangre y en orina, con compromiso de los componentes he-
matológicos y electrolíticos.
El cuadro urinario podrá presentar alteraciones electrolíticas de interés
diagnóstico y presencia de elementos formes que podrán orientar hacia la
causa.

205
 CUADRO SIGNOSINTOMATOLOGICO
• CUADRO DE LA ENFERMEDAD CAUSAL
• CUADRO SINDROMICO
– ESTADO GENERAL
– APARATO DIGESTIVO
– APARATO CARDIOVASCULAR
– APARATO RESPIRATORIO
– SISTEMA NERVIOSO CENTRAL
– CUADRO HEMORRAGIPARO

Aparte de las manifestaciones dependientes de la enfermedad causal,

las manifestaciones mas que pueden responder al desarrollo del sindrome
son adelgazamiento, astenia, anorexia, intolerancia digestiva, mnáuseas y
vómitos.
Aunque mas frecuente en la Insuficiencia renal crónica el aparato car-
diovascular puede verse alterado por presencia de hipertensión arterial, pe-
ricarditis seca o con derrame, arritmias, falla miocárdica.
Desde el punto de vista respiratorio, el paciente está mas expuesto a los
fenómenos infecciosos con mayor posibilidad de presentar cuadro de neu-
monía, derra pleural, el ocasiones, el edema pulmonar de orígen cardíaco o
la presencia de distress pueden ser cuadro comprometedores para el pro-
nóstico. La presencia de edemas no es habitual en pacientes precozmente
detectados, pero puede observarse en aquellos de larga evolución ( mas de
tres o cuatro días s/ tratamiento). Su aparición durante el manejo del pa-
ciente suele ser indicador de tratamiento inapropiado. En los cuadros de
anuria ( menos de 50 ml/día) puede ser necesaria la diálisis para resolverlo.
Frecuentemente se trata de pacientes anémicos y con deterioro variable
del estado de conciencia que puede ir desde la normalidad hasta el coma.
En ocasiones pueden observarse cuadros hemorragíparos: epistaxis,
gingivorragias, etc.

206
 CUADRO HUMORAL
• HEMATICO
– ELEVACION DE UREA Y CREATININA
– ANEMIA
– COAGULOPATIA
• HIDROELECTROLITICO
– HIPERPOTASEMIA
– NORMO-HIPONATREMIA
– HIPOCALCEMIA
– ACIDOSIS METABOLICA

El cuadro humoral se compone de alteraciones hemáticas e hidroelec-

trolíticas , siendo las mas frecuentes las que se enumeran en el cuadro.
La elevación de la creatinina es característica de la reducción del filtrado
glomerular, el que puede ser medido por el clearence de esta sustancia. La
elevación de la urea es menos específicas puesto que en su eliminación
participan tanto el filtrado como la excreción tubular.
La anemia generalmente es normocítica hipocrómica y resonde a una
reducción de la capacidad formadora de eritrocitos, aunque también pueden
participar componentes carenciales.
La Hiperpotasemia es frecuente, especialmente en pacientes que no
presentan supuraciones y/o vómitos (factores determinantes de pérdida
anormal de este ión).
Los niveles de sodio pueden ser normales o altos, dependiendo del ma-
nejo tubular del agua. La hiponatremia es generalmen6te por dilución.
La hipocalcemia es consecuencia de la hiperfosfatemia por defecto de
eliminación, si existe acidosis metabólica los niveles de calcio pueden estar
en valores cercanos a los normales a expensas de la fracción ionizada, pero
caer significativamente cuado aquella se corrige.
La acidosis metabólica es el resultado de la retención de catabolitos y
cursa con pérdida de bicarbonato e hipercloremia.

207
 CUADRO URINARIO

• OLIGURIA (60%)
• SEDIMENTO NORMAL O PATOLOGICO
• DISMINUCION DE LA EXCRECION DE UREA Y
CREATININA
• ELIMINACION DE SODIO:
– PRERRENAL: BAJA
– RENAL: ALTA

El sedimento urinario puede ser normal en casos de ausencia de daño

parenquimatoso. La presencia de cilidros hemáticos, granulosos o céreos
son indicadores de daño parenquimatoso.
La eliminación de urea y creatinina en 24 hs está disminuída.
La eliminación de sodio es baja ( menor de 20 mEq/l) en ausencia de
daño tubular pero es sensiblemente alta ( 20 – 40 mEq/l) cuando existe
compromiso tubular.

208
 INDICES DE LABORATORIO

• FRACCION EXCRETADA DE SODIO

• SODIO URINARIO

• CLEARENCE DE CREATININA

Estos elementos permiten juzgar acerca del grado y compromiso de la

función renal.
El clearence de creatinina, como se ha dicho anteriormente, es un fiel
marcador de la filtración glomerular y permite valorar el grado de compromi-
so de esta porción de la nefrona. Por su parte, fracción excretada de sodio y
sodio urinario son indicadores de la función tubular. Se admite que el pre-
sencia de oliguria el límite entre función tubular conservada y comprometida
puede establecerse en base a la concentración urinaria de sodio. ( por arri-
ba de 20 mEq/l de sodio urinario debe asumirse la presencia de fallo tubu-
lar).

209
 ESTUDIOS COMPLEMENTARIOS

• ECOGRAFIA
• ECO-DOPPLER
• ANGIOGRAFIA
• UROGRAMA EXCRETOR
• PIELOGRAFIA ASCENDENTE
• PIELOGRAFIA TRANSCUTANEA
• GAMMAGRAFIA

Los estudios complementarios de imágenes juegan un rol importante a

la hora de realizar el diagnóstico causal del sindrome. En general, no son
recomendables las técnicas que utilizan medios de contraste radiológico
debido al alto nivel de nefrotoxicidad que exhiben. La angiografía renal se-
lectiva puede indicarse cuando se sospeche fuertemente la existencia de
estenosis.

COMPLICACIONES

• HIDROELECTROLITICAS Y A/B
• SANGRADO
• INFECCIONES - ALTA MORTALIDAD-
• COMA
• HIPERTENSION ARTERIAL

La complicaciones de la insuficiencia renal responden a la perpetuación

o profundización de los desajustes homestáticos, la principal causa de
muerte suele ser la infección.
Dentro de las alteraciones hidroelectrolíticas tienen especial importancia
la acidosis metabólica y la hiperpotasemia.
El coma de causa renal es poco frecuente en los fracasos renales agu-
dos.

210
 PAUTAS DE TRATAMIENTO

• NUTRICION

• COMPENSACION HIDROELECTROLITICA

• COMPENSACION HEMODINAMICA

• PRUEBA DE LA DIURESIS

• DIALISIS

En el enfoque del paciente con falla renal aguda debe asumirse que se
trata de un paciente hiponutrido que requiere una dieta hipercalórica con
administración controlada de proteínas. La compensación hidroelectrolítica
se basa en medidas tendientes a minimizar las desviaciones exageradas de
los electrolítosn y su efecto sobre los procesos funcionales, utilizando solu-
ciones de efectos antagónicos o resinas de intercambio electrolítico. En ge-
neral su efectividad es muy efímera. Ha veces es necesario tener en cuenta
la reposición de calcio, especialmente cuando se proyecta corregir el esta-
do de acidosis.
La corrección de la acidosis con la administración de bicarbonato u otras
sales alcalinizantes son también recursos precarios de los que no cabe es-
perar un resultado duradero. Esto se justifica en situaciones de emergen-
cia.El mejor recurso de compensación hidroelectrolítica es la restitución de
la diuresis o, en su defecto, los procedimientos dialíticos.
La compensación hemodinámica generalmente consiste en la restitución
del volúmen plasmático en casos de hipovolemia o eliminación de líquidos
en presencia de sobrecarga cardíaca. Para esta última eventualidad se han
intentando la utilización de vías anormales de eliminación líquida ( diarreas
osmóticas por manitol) cuando no es posible restituir una duiresis deseable.
No obstante, quizá lo mas aconsejable en estos casos es la aplicación de
ultrafiltración.

211
 INDICACIONES DE DIALISIS

• ACIDOSIS METABOLICA
• HIPERPOTASEMIA
• HEMORRAGIAS
• COMA
• SEPSIS
• HTA NO CONTROLABLE
• EDEMA AGUDO E PULMON

Se resumen las principales indicaciones de diálisis en la IRA.

PRONOSTICO

INDICE DE SEVERIDAD INDIVIDUAL

• .032 X EDAD(DECADAS)
• 0.109 SI HAY OLIGURIA
0,219 + • 0.116 SI HAY HIPOTENSION
- 0.154 CONCIENCIA NORMAL
0.086 SEXO MASCULINO
• 0.122 SI HAY ICTERICIA 0.109 NEFROTOXICO
• 0.150 SI HAY COMA
• 0.182 SI HAY VENT. MEC.

Se presenta un fórmula propuesta para la estimación pronóstica de la

IRA. El indice de severidad individual es una propuesta española actualiza-
da por última vez en 1993. El resultado indica la probabilidad de muerte.

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