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 HORMONA ESTEROIDE es un esteroide que actúa como una hormona. Las hormonas

esteroides pueden ser agrupadas en cinco grupos por el receptor al que se
unen: glucocorticoides, mineralocorticoides, andrógenos, estrógenos, y progestágenos.
También existe otro grupo de hormonas esteroideas las cuales se unen a receptores tipo 2,
estas son: retinoides, D y hormonas tiroideas.
Las hormonas esteroides ayudan en el control del metabolismo, inflamación, funciones
inmunológicas, equilibrio de sal y agua, desarrollo de características sexuales, y la capacidad
de resistir enfermedades y lesiones. El término esteroide tanto describe las hormonas
producidas por el cuerpo y los medicamentos producidos artificialmente que duplican la acción
de los esteroides de origen natural.

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La digestión de los lípidos se lleva a cabo a nivel de intestino delgado gracias a la presencia
de las enzimas lipolíticas del páncreas. La lipasa pancreática, es la más importante,
desdobla los triglicéridos en monogliceridos y ácidos grasos; también parece existir una lipasa
gástrica, capaz de digerir triglicéridos de cadena corta, pero su actividad es muy reducida.
La fosfolipasa disocia las lecitinas en lisolecitinas y ácidos grasos.
La colesterol-ésterhidrolasa hidroliza el colesterol esterificado, originando ácidos grasos y
colesterol libre.
Al mismo tiempo, la lipasa se absorbe también, manteniéndose anclada a los ácidos biliares
gracias a una proteína, la colipasa pancreática. Entonces se produce la hidrólisis de los
triglicéridos, con formación de monoglicéridos y ácidos grasos, que se incorporan a las
micelas ya que los productos de la hidrólisis de los lípidos son compuestos insolubles en el
medio acuoso intestinal.
 
6.4.2  Entrada al enterocito o célula epitelial intestinal
Una vez producida la incorporación a las micelas mixtas, los productos de la digestión de los
lípidos pueden ya ponerse en contacto con las microvellosidades y absorberse a través de la
membrana celular por difusión. Para penetrar en el interior de los enterocitos, las moléculas
lipídicas difunden primero a la zona de líquido que rodea a éstos y luego penetran a través de
la membrana epitelial. Las micelas difunden entonces en sentido retrógrado y vuelven a
absorber nuevos lípidos, que son transportados hacia las células de las vellosidades.
La absorción intestinal de los lípidos es un proceso muy eficaz. Más del 95% de los mismos se
recuperan, fundamentalmente a nivel duodenal, y sólo una pequeña cantidad se pierde cada
día a través de las heces.
 
6.4.3  Metabolismo celular y formación de quilomicrones
Una vez en el interior de las células intestinales, los productos de la digestión de los lípidos se
unen a una proteína transportadora de bajo peso molecular, la cual los lleva hasta el retículo
endoplasmático liso. En éste tiene lugar la resíntesis de triglicéridos, la de lecitinas y la de
colesterol esterificado.
Los diferentes lípidos se agrupan posteriormente y se rodean de una cubierta de
betalipoproteínas formadas en el aparato de Golgi, dando lugar a la aparición de
los quilomicrones. Su composición aproximada sería: 87% de triglicéridos, 9% de fosfolípidos
y colesterol libre, 3% colesterol esterificado y 1% de vitaminas liposolubles y proteínas.
 
6.4.4  Recogida del sistema linfático
Estos quilomicrones abandonan la célula, por exocitosis, a través de la membrana lateral y se
dirigen a los quilíferos (o lactóforos) centrales de las vellosidades y al interior del sistema
linfático. Los quilomicrones presentan un tamaño lo bastante grande (100 nm) como para dar
a la linfa, e incluso al plasma circulante, un aspecto lechoso después de una comida rica en
lípidos. Una excepción al mecanismo descrito son los ácidos grasos de cadena corta y media,
que abandonan las células sin esterificación y sin incorporarse a los quilomicrones, pasando
por simple difusión a los capilares sanguíneos

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Las lipoproteínas son complejos macromoleculares compuestos por proteínas y lípidos que
transportan masivamente las grasas por todo el organismo. Son esféricas, hidrosolubles,
formadas por un núcleo de lípidos apolares (colesterol esterificado y triglicéridos) cubiertos
con una capa externa polar de 2 nm formada a su vez por apoproteínas, fosfolípidos y
colesterol libre. Muchas enzimas, antígenos y toxinas son lipoproteínas.
Las apolipoproteínas de las lipoproteínas tienen, entre otras funciones, la de la estabilización
de las moléculas de lípidos como triglicéridos, fosfolípidos, colesterol, en un entorno acuoso
como es la sangre.

21 y 22
De acuerdo con su densidad, las lipoproteínas se pueden clasificar en
chylomicrons lipoproteínas muy de baja densidad (VLDL), lipoproteínas
intermedias de la densidad (IDL), lipoproteínas de baja densidad (LDL), y
lipoproteínas de alta densidad (HDL)
El papel de HDL es cerco las moléculas gordas tales como fosfolípidos, colesterol,
y triglicéridos en las células de la carrocería y transportarlas al hígado que se
analizará. HDL se conoce a veces como “buen” colesterol porque las altas
concentraciones de esta lipoproteína corresponden generalmente a vasos
sanguíneos más sanos y más poco arriesgado de ateroesclerosis.
LDL es importante para el transporte de moléculas gordas tales como fosfolípidos,
colesterol, y triglicéridos alrededor de la carrocería. Se conoce a veces como
colesterol “malo” porque las concentraciones elevadas de LDL son un indicador de
una enfermedad subyacente tal como ateroesclerosis y otras enfermedades
cardiacas.
La IDL Este tipo de lipoproteína no está generalmente presente en la sangre al
ayunar
VLDL Esta lipoproteína es responsable del transporte del triglicérido sintetizado
del hígado al tejido adiposo para el almacenamiento.

La chylomicrons Estas lipoproteínas son responsables del transporte de triglicéridos en

el aparato gastrointestinal a otras partes de la carrocería, tales como el hígado, el tejido
esquelético, y el tejido adiposo.

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la activación de los ácidos grasos a acil coenzima A (acil CoA, R–CO–SCoA), la cual tiene
lugar en el retículo endoplasmático (RE) o en la membrana mitocondrial externa, donde se
halla la acil-CoA sintetasa (o ácido graso tioquinasa), la enzima que cataliza esta reacción:

El ácido graso se une al coenzima A (CoASH), reacción que consume dos enlaces de alta
energía del ATP.

Posteriormente debe usarse un transportador, la carnitina, para translocar las moléculas de

acil-CoA al interior de la matriz mitocondrial, ya que la membrana mitocondrial interna es
impermeable a los acil-CoA.
La carnitina se encarga de llevar los grupos acilo al interior de la matriz mitoncondrial por
medio del siguiente mecanismo.
La carnitina es fuertemente inhibida por el malonil-CoA, uno de los pasos reguladores en el
proceso de lipogénesis.

1. La enzima carnitina palmitoiltransferasa I (CPTI) de la membrana mitocondrial externa

elimina el coenzima A de la molécula de acil-CoA y, a la vez, la une a la carnitina
situada en el espacio intermembrana, originado acilcarnitina; el CoA queda libre en
el citosol para poder activar otro ácido graso.
2. A continuación, una proteína transportadora, llamada translocasa, situada en la
membrana mitocondrial interna, transfiere la acilcarnitina a la matriz mitoncondrial y,
paralelamente, la carnitina palmitoiltransferasa II (CPTII) une una molécula de CoA de
la matriz al ácido graso, regenerando así el acil-CoA .
3. La carnitina se devuelve al espacio intermembrana por la proteína transportadora y
reacciona con otro acil-CoA, repitiéndose el ciclo.
La carnitina, también reconocida como vitamina B11, es un derivado aminoacídico que
participa en el circuito vascular reduciendo niveles de triglicéridos y colesterol en sangre. Se
produce naturalmente en el hígado a partir de los aminoácidos L-metionina y la L-lisina.
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Oxidación por FAD

El primer paso es la oxidación del ácido graso activado (acil-CoA graso) por FAD.
La enzima acil-CoA-deshidrogenasa, una flavoproteína que tiene el coenzima FAD
unido covalentemente, cataliza la formación de un doble enlace entre C-2 y C-3. Los
productos finales son FADH2 y un acil-CoA-betainsaturado (trans-Δ2-enoil-CoA) ya que el
carbono beta del ácido graso se une con un doble enlace al perder dos hidrógenos (que son
ganados por el FAD).

Hidratación
El siguiente paso es la hidratación (adición de una molécula de agua) del doble
enlace trans entre C-2 y C-3. Esta reacción es catalizada por enoil-CoA hidratasa y se obtiene
un betahidroxiacil-CoA (L-3-hidroxiacil CoA); es una reacción estereospecífica, formándose
exclusivamente el isómero L.

Oxidación por NAD+

El tercer paso es la oxidación de L-3-hidroxiacil CoA por el NAD, catalizada por la L-3-
hidroxiacil CoA deshidrogenasa. Esto convierte el grupo hidroxilo del carbono β en un
grupo cetónico(lo satura). El producto final es 3-cetoacil-CoA con lo que el carbono beta ya ha
sido oxidado y está preparado para la escisión.

Tiólisis
El paso final para la ruptura del cetoacil-CoA entre C-2 y C-3 por el grupo tiol de otra molécula
de CoA. Esta reacción es catalizada por β-cetotiolasa y da lugar a una molécula de acetil
CoA y un acil CoA con dos carbonos menos.
Estas cuatro reacciones continúan hasta que la escición completa de la molécula en unidades
de acetil CoA. Por cada ciclo, se forma una molécula de FADH 2, una de NADH y una de acetil
CoA.
Esto supone una visión de un ciclo en espiral ya que repite los mismos pasos pero con
diferentes sustancias procedentes del ciclo anterior. Por ello se le llama hélice de Lynen.
Los ácidos grasos de un número impar de carbonos siguen las mismas vías, esto es, ciclos de
deshidrogenación, hidratación, deshidrogenación y lisis. Sin embargo, en el último paso del
ciclo, se forma una molécula de propionil-CoA (3C), potencialmente gluconeogénico, a
diferencia de los acetil-CoA (el Acetil-CoA que ingrese en el ciclo de los ácidos tricarboxílicos
es completamente oxidado a 2 moléculas de anhídrido carbónico)
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Cloroplasto
Mitocondrias
Aparato de Golgi
Retículo endoplasmatico