1° edición, septie1nbre 2015

1° edición revisada, 1narzo 2019

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pai·a cerciorarse de que la información contenida en este libro sea correcta y que no se hayan producido cambios en
las dosis sugeridas o en las contraindicaciones para su adnúnistración. Esta recomendación cobra especial Ílnportan-
cia con relación a fárn1acos nuevos o de uso infrecuente.

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e-mail: info@medicapauainericana.com.ve

ISBN: 978-84-9110-560-2 (versión iu1presa + ebook)

ISBN: 978-84-9110-646-3 (versión ebook)

Tocios los derechos reservados. Este libro o cualquiera de sus partes no podrán ser reproducidos ni ai·chivados en
sisteu1as recuperables, tú trans1nitidos en ninguna fo1ma o por ningún medio, ya sea.111necánicos, electrónicos, foto-
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© 2016, EDITORIAL MÉDICA PANAMERICANA, S. A.
C/ Sauceda, 10 5ª planta - 28050 Madrid
Depósito Legal: M-3906-2019
Impreso en Espa11a

Adarraga Cansino, María Dolores
,
Facultativo Especialista de Area,
Servicio de Medicina Interna,
Hospital de MontiJla, Córdoba.
Aguilar Be1útez, José Miguel,
Facultativo Especialista de Arca,
Servicio de Análisis Clínicos,
Hospital de Alta Resolución, Alcalá la Real, Jaén.
Aguilera Peña, Manuel
Facultativo Especialista de Área,
Servicio de Cuidados Críticos y Urgencias,
Hospital de MontiJla, Córdoba.
Alaííón Fernández, Miguel, Ángel
Facu.ltativo Especia.lista de Arca,
Servicio de Otorrinolaringología,
Hospital General U niversitario de Ciudad Real.
All1ama Lucena, María Concepción
, Bayona Gó111ez, Alfonso J.
FaclLltativo Especialista de Area,
Servicio de Urgencias,
Hospital de MontiJla, Córdoba.
AlcaldePérez, Daniel
Facultativo Especia.lista deÁrea,
Servicio de Urgencias,
Hospital de Alta Resolución, Sierra de Segura, Jaén
Alfaro Rodríguez, Pablo
FaclLltativo EspeciaLsta de Arca,
Servicio de T raun1atología y Ortopedia,
Hospital de Alta Resolución de Puente Genil, Córdoba.
,
Alvarez López, Lucía
Facultativo Especialista de Arca,
Servicio de Urgencias,
Hospital Alto GuadalquiviJ, Andúj,u, Jaén.
Aparicio Mora, Manuel ,
Facultativo Especialista de Area,
Servicio de Urgencias,
Hospital de Alta Resolución Valle del Guadiato,
Pe11arroya-Pueblonuevo, Córdoba.
,
Indice de autores
Arjona Ruiz de Arévalo, Manuel
,
Facultativo Especialista de Area,
Servicio de Urgencias,
Hospital de Alta Resolución de Puente Geoü, Córdoba.
Artaclio Ruiz, Rafael ,
Facultativo Especialista de Arca,
Servicio de Cuidados Críticos y Urgencias,
Hospital De Montilla, Córdoba.
Ballesteros Castillo, Francisca
,
Facultativo Especialista de Arca,
Servicio de Urgencias,
Hospital de Alta Resolución de Puente Genü, Córdoba
Batbero Sinog, M11 Caranen
Enfennera, Servicio de Urgencias,
Hospital de Alta Resolución Valle del Guadiato,
Peñarroya-Pueblonuevo, Córdoba.
Facultativo Especialista de Área,
Servicio de Medicina Intensiva,
Hospital Alto Guadalquivir, Andújar, Jaén.
Bravo Sautervás,Juan Manuel
,
Facultativo Especialista de Arca,
Unidad de Neu1uología, Servicio de Medicina Interna,
Hospital Alto Guadalquivir, Andújar, Jaén.
Brea Salvago, Juan Fraucisco,
Facultativo Especialista de Arca,
Servicio de Cuidados Críticos y Urgencias,
Hospital Ciudad de Jaén, Jaén.
Calero Rojas, María Teresa
Facultativo Especialista de Área,
Servicio de Urgencias,
Hospital De Montilla, Córdoba.
Calleja Cabeza, Patricia ,
Facultativo Especialista de Area,
Servicio de Urgencias,
Hospital Alto Guadalquivir, Andújar, Jaén.
 ,
VI Indice de autores
Canales Cid, Fraucisco ,
Facultativo Especialista de Area,
Línea de Procesos Médicos del Adulto,
Servicio de N eu111ología,
Hospital Alto Guadalquivir de Andújar, Jaén
,
Cano Yuste, Angela
Facultativo EspeciaLsta de Área,
Unidad de Cuidados Críticos y Urgencias,
Servicio de Urgencias, Hospital de Montilla, Córdoba.
Cañete Rodrígue-z, Ge111u1a Mª
Enfenuera,
,
Dispositivos de Cuidados Críticos y Urgencias,
Arca Sanitaria Norte de Córdoba,
Servicio Andaluz de Salud.
Caño Molina, Salvador
Enfennera, Servicio de Urgencias.
Hospital Airo Guadalquivir, Andújar, Jaén.
Capote Martínez, Manuel ,
Facultativo Especialista de Area,
Servicio de Hen1atología,
Hospital Valle del Guadiato, Pefiarroya-Pueblonuevo,
Córdoba.
Carranza Berral, Fernando,
Facultativo Especialista de Area,
Servicio de Cirugía General y del Aparato Digestivo,
Hospital Alto Guadalquivir deAndújar, Jaén.
Carreras Álvare-z de Cienfuegos,
,
An1elia
Facultativo Especialista de Area,
Servicio de Urgencias,
Hospital de Alta Resolución de Alcaudete, Jaén.
Casado Martínez, Fernando
FaclLltativo Especialista de Área,
Director Médico, Servicio de Urgencias,
Hospital Airo Guadalquivir, AndújaJ, Jaén.
Castellano Herná.ndez, Manuel
FaclLltativo EspeciaLsta de Área,
Servicio de Medicina Intensiva,
Línea de Procesos Críticos y U rgentes,
Hospital Airo Guadalquivir, Ai1dújaJ, Jaén.
Castellano Ortega, Miguel Ángel
Facultativo Especialista de Área,
Servicio de Cuidados Críticos y Urgencias,
Hospital Alto Guadalquivir, Andújar, Jaén.
Castillejo Enríque-z, Juan Antonio
,
Facultativo Especialista de Area,
Unidad de Hen1atología, Servicio de Biotecnología,
Hospital Airo Guadalquivir, Andújar, Jaén.
Castillo Mol.ina, Laura
Facultativo Especialista de Área,
Servicio de Aparato Digestivo,
Hospital de Alta Resolución de Alcalá la Real, Jaén.
Castro Cobos, Pedro M.
Facultativo Especialista de Área,
Servicio de Urgencias,
Hospital de Aira Resolución de Puente Genü, Córdoba.
Cazal.illa Sáe-z, Ma Jesús
Enfennera, Servicio de Urgencias,
Hospital Alto Guadalquivir, Ai1dújar, Jaén.
Ceballos García, Pedro ,
Facultativo Especialista de Arca,
Servicio de Cuidados Críticos y Urgencias,
Unidad de Gestión Clínica, Cuidados Críticos y Urgencias,
Hospital "Valle De Los Pedroches",
Pozoblanco, Córdoba.
Chicano Gallardo, Maite
Facultativo Especialista de Área,
Línea de Procesos Generales del Adulto,
Servicio de Aparato Digestivo,
Hospital de Montilla, Córdoba.
Chiquero Gutiérre-z, Ma Esther
FaclLltativo Especialista de Área,
Servicio de Ginecología y Obstetricia
Hospital Alto Guadalquivir deAnd(1jar, Jaén.
Colmenero López, Ma José,
Facultativo Especialista de Arca,
Servicio de Urgencias,
Hospital Airo Guadalquivir deAi1dújar, Jaén.
Contreras de Miguel, Elvira ,
Facultativo Especialista de Area,
Servicio de Radiodiagnóstico,
Hospital de Alta Resolución de PueJ1te Genü, Córdoba.
Cortés Rodríguez, Begof1a,
.FaclLltativo Especialista de AJea,
Servicio de Medicina Interna,
Hospital Alto Guadalquivir de Andt'1jar, Jaén.
Corte-z Quiroga, Gustavo
Facultativo Especialista de Area,
Servicio de Cardiología,
Hospital Airo Guadalquivir deAi1dújar, Jaén.
Corzóu Pereira, Tania ,
Facultativo Especialista de Area,
Servicio de Otorrinolaringología,
Hospital GeJ1eral Universitario de Ciudad Real.
 •
Indice de autore.s VII

Cota Consuegra, José Alberto Doblas Delgado,Antouio

E11fenuero,
,
Dispositivo de Cuidados Críticos y Urgencias, Facultativo Especialista de Área,
Arca Sanitaria Norte de Córdoba, Servicio Andaluz de Coordinador de Urgencias,
Salud. Servicio de Medicina Interna,
Hospital de Alta Resolución, VaUe del Guadiato,
Cota Medina, José Javier Peñarroya-Pueblonuevo, Córdoba.
Facultativo Especialista de Área,
Doblas Miranda, Concepción
Servicio de Urgcncias,
Facultativo Especialista de Áiea,
Hospital de Alta Resolución, VaUe del G uadiato,
Servicio de Urgencias,
Pciiarroya-Pueblonuevo, Córdoba.
Hospital de Montilla, Córdoba.

Cruz Cañete, Marta ,

Do111ínguez Júuénez, Rafael
Facultativo Especialista de Arca, Facultativo Especialista de Área,
Servicio de Pediatría, Unidad Materno-Infantil, Servicio de Cuidados Críticos y Urgencias,
Hospital de Montilla, Córdoba. ,'\.rea de Medicina L1tensiva,
Hospital Alto Guadalquivir, Andújar, Jaén.
CueucaAcevedo, Rafael ,
Dueí1as Jurado, }. M.
Facltltativo Especialista de Area,
Facultativo Especialista de Área,
Jefe de Servicio de Medicina Interna,
Servicio de Medicina Intensiva,
Hospital Alto Guadalquivir de. Andújar, Jaén.
Hospital Reina Sofía, Córdoba.
de la Fuente Caúibano, Rebeca Durá.r1 Torralba,Mª del Carmen
,
Colaborador Docente, .Facultativo Especialista de Arca,
Departa1
,
uento de Ciencias Médicas, Servicio de Cardiología,
Arca de Otorrinolaringología, Hospital Alto Guadalquivir de And(1jar, Jaén.
Universidad de Castilla la Mancha.
,
Facultativo Especialista de Arca, Duro López, Ma dd Carmen ,
Servicio de Otorrinolaringología, Facultativo Especialista de Arca,
Hospital General U niversitario de Ciudad Real. Servicio de Urgencias,
Hospital de Alta Resolución de Alcalá la Real, Jaén.
del Ca111po Molina, E111ilio,
Espwo Pérez, Rafael
FaclLitacivo Especialista de Arca,
Facultativo Especialista de Área,
Jefe de Servicio, Unidad de Cuidados Críticos y Urgencias, Servicio de Cuidados Críticos y Urgencias,
Hospital de Montilla, Córdoba. Hospital de Montilla, Córdoba.

Delgado Cárdenas, Antonio ,

Fatela Cantillo, Daniel ,
Facultativo Especialista de Arca, Facultativo Especialista de Area,
Servicio de Urgencias, Servicio de Análisis Clínicos,
Hospital Alto Guadalquivir de Andújar, Jaén. Hospital Alto Guadalquivir de And(1jar, Jaén.

Delgado Gordillo, Cristina FeruándezAutoÜ, M11 del ,Pilar

Facultativo Especialista de Área, Facultativo Especialista de Arca,
Servicio de Medicina Interna, Servicio de Medicina Preventiva y Salud Pública,
Hospital Alto Guadalquivir de Andújar, Jaén. Hospital de Montilla, Córdoba.

Fernáuda García, Esperanza

DíazAguilar, Car111en M11
Facultativo Especialista de Áiea,
Facultativo Especialista de Área,
Unidad de Cuidados Intensivos,
Servicio de Urgencias,
Hospital de la Merced, Osuna, Sevilla.
Hospital de Montilla, Córdoba
Ferná.r1dez Morales, Elvira,
Díez Moreno, Rafael Fraucisco
,
Facultativo Especialista de Arca,
Facultativo Especialista de Arca, Unidad de Rehabilitación,
Servicio de Urgencias, Línea de Procesos Traumatológicos,
Hospital Alto Guadalquivir deAndújar, Jaén. Hospital Alto Guadalquivir de Andújar, Jaén.
VIII Índice de autores
Fernández Orland, Altnudena ,
Facultativo Especialista de Area,
Servicio de Dennatología,
Hospital Alto Guadalquivir de Andújar, Jaén.
Fernández Ro111ero, Enrique
Facultativo Especialista de Área,
Línea de Procesos Críticos y Urgentes,
,'\_rea de Urgencias, Hospital de Montilla, Córdoba.
,
Femández Sacristán, Miguel Angel
Facultativo Especialista de Área,
Servicio de Cuidados Críticos y Urgencias,
Área de Medicina Intensiva,
Hospital Alto Guadalquivir, Andújar, Jaén.
Fernández Suárez, Antonio,
Facultativo Especialista de Area,
Servicio de Análisis Clínicos,
Hospital Alto Guadalquivir de Andújar, Jaén.
Fernández-Crehuet Serrano, ,
José Luis
Facultativo Especialista de Area,
Unidad de Dern1atología,
Hospital Alto Guadalquivir de Andújar, Jaén.
Féruandez.-Crehuet Serrano, ,
Pablo
Facultativo Especialista de Area,
Unidad de Dennatología,
Hospital Airo GuadalquiviJ, AndújaJ, Jaén.
Ferrer Higueras, M. J. ,
Facultativo Especialista de Area,
Servicio de Medicina Intensiva,
Hospital Reina Sofía, Córdoba.
Galindo Rodríguez, Silvia,
Facultativo Especialista de Area,
Servicio de Cuidados Críticos y U rgencias,
Unidad de Cuidados Intensivos,
Hospital Alto Guadalquivir, Andújar, Jaén.
Gallardo Ca1nacho, José l~nacio
Facultativo Especialista de Area,
Servicio de CinLgía General y ApaJato Digestivo,
Hospital Airo GuadalquiviJ, AndújaJ, Jaén.
Gallego Pastor, Francisco ,
Facultativo Especialista de Area,
Servicio de Urgencias,
Hospital de Ata Resolución de Puente Genil, Córdoba.
Gallo Marín, Marina ,
Facultativo Especialista de Area,
Servicio de Medicina Interna,
Hospital de Alta Resolución de Puente Genil, Córdoba.
García Cabrera, José Alberto
Facultativo Especialista de Área,
Servicio de Urgencias,
Hospital Alto GuadaJquivir, Andújar, Jaén.
García Delgado, F. Jesús ,
Facultativo Especia1ista de Area,
Servicio de Medicina Intensiva,
Hospital de Montilla, Córdoba.
García Quiutana, JoséMa
Facultativo EspeciaJista deArea,
Servicio de Medicina L1terna,
HospiraJ Alto Guada1quivir, Andújar, Jaén.
García-RosseU Ro111á11, Nuria
,
Facultativo Especialista de Area,
Servicio de Urgencias,
Hospital de Alta Resolución de Puente GenÜ,
Córdoba.
Garriguet López., Francisco Javier
Facultativo Especialista de Área,
Servicio de Urgencias,
Hospital de Alta Resolución, Valle del Guadiaro,
Peñarroya-Pueblonuevo, Córdoba,
Garriguet López, José
Facultativo Especialista de Área,
Jefe de Servicio, Unidad Materno-Infantil y Ginecología,
Hospital de MonrilJa, Córdoba.
Gavilán Expósito, María Luisa
Facultativo Especia1ista de Área,
Servicio de Pediatría,
Hospital Airo Guadalquivir, Andújar, Jaén.
Gavilán Pérez, Manuel Jesús ,
Facultativo Especia1ista de Area,
Jefe de Servicio de Pediatría,
Hospital Alto Guadalquivir, Andújar, Jaén.
Gayá Moreno, Ricardo ,
.Facultativo Especialista de Area,
Servicio de Ofraln1ología,
Hospital Airo Guadalquivir, Andújar, Jaén.
Giiueuo Gi1ne110, M. J.
Facultativo Especialista de Área,
Servicio de Ginecología y Obstetricia,
Hospital de Montilla, Córdoba.
Gó1nez García, Mercedes ,
Facultativo Especialista de Area,
Servicio de Cuidados Críticos y Urgencias,
Hospital de Montilla, Córdoba.

Góu1ez-Lueugo Carreras, Guillermo
,
Facultativo Especialista de Area,
Servicio de Urgencias,
Hospital Alto GuadalquiviJ, Andújar, Jaén.
Góanez Lara, Antonia ,
Facultativo Especialista de Area,
Unidad Materno-Infantil, Servicio de Pediatría,
Hospital Alto GuadalquiviJ, Andújar, Jaén.
Gón1ez Márquez, lauuacu.lada
Enfern1era, Servicio de Urgencias,
Hospital de i\lta Resolución, Valle del G uadiato,
Peñarroya-Pueblonuevo, Córdoba.
Góauez Vidal, M• del Mar,
Facliltativo EspeciaLsta de Area,
Servicio de Ginecología y Obstetricia,
Hospital Alto Guadalquivir, Andújru, Jaén.
González López de Ga111arra,,
Susana
Facultativo Especialista de Area,
Servicio de Cuidados Críticos y Urgencias,
Hospital de MontiJla, Córdoba.
González Pedr.ljas, Mercedes,
Facultativo Especialista de Area,
Servicio de Urgencias,
Hospital de Alta Resolución de Puente Genil,
Córdoba.
Guerrero Canuona, Aurora , Facultativo Especialista deArea,
Facultativo Especialista de Area,
Servicio de Urgencias,
Hospital de MontiJla, Córdoba.
Guzn1áu Pérez, JoséAutonio ,
FaclLltativo EspeciaLsta de Area,
Servicio de Medicina Intensiva,
Hospital de Montilla, Córdoba.
Haro García, Matjjde
FaclLltativo EspeciaLsta de Área,
Servicio de Otorrinolaringología,
Hospital General Universitario de Ciudad Real
Hernáudez Jiu1éuez, Aut.oaúa
Enfennera, Servicio de Urgencias,
Hospital Alto Guadalquivir, Andújar, Jaén.
Heruández Muñoz-Reja, Francisco Javier
Enfern1ero, Servicio de Urgencias,
Hospital de,AJta Resolución, Valle del Guadiato,
Pe11arroya-Pueblonuevo, Córdoba.
•
Indice de autores IX
Hidalgo N uclaera, Eduardo
Facultativo Especialista de Area,
Servicio de Neumología,
Hospital Co111arcal Valle de los Pedroches, Pozoblanco,
Córdoba.
Hidalgo Urbano, Rafad
Facultativo Especialista de Át·ea,
Servicio de Cardiología,
Hospital Virgen de la Macarena, SeviUa.
Higuera Higuera, Ai1a ,
Facultativo Especialista de At·ea,
Servicio de Radiodiagnóstico,
Hospital Alto Guadalquivir, Andújru, Jaén.
Hortal Reina, Blanca Alicia
Facliltarivo Especialista de Área,
Servicio de Neumología,
Hospital de Montilla, Córdoba.
Iháíiez Ruiz, Macarena ,
Facultativo Especialista de Arca,
Servicio de Pediatría,
Hospital Alto Guadalquivir, Andújar, Jaén.
Illaues Leiva, Raúl
,
Facultativo Especialista de Arca,
Servicio de Urgencias,
Hospital Alto Guadalquivir, Andújar, Jaén.
Jaén Reyes, Juan Diego
Servicio de Cirugía General,
Hospital Alto Guadalquivir, Andújar, Jaén.
Jaén Reyes, M• Teresa ,
Facultativo Especialista de Area,
Servicio de Radiodiagnóstico,
Hospital Alto Guadalquivir, Andújar, Jaén.
Ji111éuez Paclaeco, Antonio
Facultativo Especialista de Área,
Unidad de Gestión Cünica de Cirugía y Especialidades,
,'\rea Quirúrgica, Servicio de Urología,
Hospital Co1narcal Santa Ana, Motril, Granada.
Jiauéuez Paclaeco, Araceli
Facultativo Especialista de Arca,
Servicio de Urgencias,
Hospital de Alta Resolución de Alcalá la Real, Jaén.
Juárez Garrido, Vanessa
Enfenuera, Servicio de Urge11cias,
Hospital de Alta Resolución de Pue11te Genil, Córdoba.
X indice de autores
Lenzano Grande, Fernando ,
Facultativo Especialista de Area,
Servicio de Aparato Digestivo,
Hospital de Alta Resolución de Puente GeJ1il,
Córdoba.
León Barranco, Leandro José
Facultativo Especialista de Área,
Servicio de Oftal1nología,
Hospital de Alta Resolución,
Alcalá la Real, Jaén.
Lesmes Márquez, Montserrat ,
Facultativo Especialista de Area,
Servicio de Pediatría y Ginecología,
Hospital de Montilla, Córdoba
Linares González, Claudia, Susana
Facultativo Especialista de Area,
Servicio de Radiodiagnóstico,
Hospital de Alta Resolución, Andújar, Jaén.
López Luque, Concepción
Facultativo Especialista de Área,
Servicio de Urgencias,
Hospital de Montilla, Córdoba.
López Márquez., Ana
Enfern1era, Servicio de Urgencias,
Hospital Alto GuadalquiviJ, AndújaJ, Jaén.
López Obispo, Manuel ,
Facultativo Especialista de Area,
Servicio de Cuidados Críticos y Urgencias,
Hospital de MontiJla, Córdoba
López Pedrera, Ma Concepción
Facultativo Especialista de Area,
Servicio de Ginecología y Obstetricia,
Hospital de la Merced, Osuna, Sevilla.
López Pelayo, lratxe
,
Facultativo Especialista de Area,
Servicio de Análisis Clinicos,
Hospital Universitario Puerta del Mar, Cádiz.
Lozano Rodríguez-Manclaeíío, Aquiles
Facultativo Especialista de Área,
Coordinador de Urgencias,
Servicio de Medicina interna,
Hospital de Alta Resolución de Puente Genil,
Córdoba.
Macías Blanco, Carlos
Enfern1ero, Servicio de Urgencias,
Hospital de Alta Resolución de Puente Genil, Córdoba.
Malagón Rufiau, Francisco Autotúo
Facultativo Especialista de ÁJca,
Servicio de Cirugía General y Aparato Digestivo, Hospi-
tal Alto Guadalquivir, Andújar, Jaén.
Maldonado Valeuzuela, Jua.n ,
José
Facultativo Especialista de Arca,
Servicio de Urgencias,
Hospital Alto Guadalquivir, Andújar, Jaén.
Manrique Gómez, Tatúa Ma
Facultativo Especialista de ÁJea,
Servicio de Ginecología y Obstetricia,
Hospital de Montilla, Córdoba.
Maríu López, Be.rnardo ,
Facultativo Especialista de Arca,
Servicio de Medicina Interna,
Hospital de Alta Resolución de Puente Genil, Córdoba
Márquez Báez, Franci5co Javier
,
Facultativo Especialista de Arca,
Servicio de Oftalmología,
Hospital de Montilla, Córdoba.
Martíu Moreno, Palon1a ,
.Facultativo Especialista de Area,
Unidad de Urgencias,
Hospital Alta Resolución deAlcaudete, Jaén.
Martínez de Carvajal Rodríguez, Carmen
Facultativo Especialista de, ÁJea,
Unidad de Hen1atología, Arca de Biotecnología,
Hospital Alto Guadalquivir deAndt'1jar, Jaén.
Martínez Guillén, To111ás ,
Facultativo Especialista de Arca,
Servicio de Urgencias,
Hospital Alto Guadalquivir de Andújar, Jaén.
Martos Becerra, José Mª
Facultativo Especialista de Área,
Servicio de Radiodiagnóstico,
Hospital de Alta Resolución de Puente Genil,
Córdoba.
Medrán Sa.ntaua, Juan Miguel
Facultativo Especialista de Arca,
Servicio de Urgencias, Hospital Alto Guadalquivir
de Andújar, Jaén.
Merino Robles, Inmaculada
Facultativo Especialista de Área,
Servicio de Urgencias,
Hospital Alto Guadalquivil' de And(1jar, Jaén.

Merlo de la Peí1a, Félix
Facultativo Especialista de Área,
Unidad de Cuidados Críticos y Urgencias,
Servicio de Urgencias,
Hospital Alto GuadalquiviJ de Andújar, Jaén.
Moliedano Moliedano, Rafael
Facultativo Especialista de Área,
Unidad de Observación, Servicio de Urgencias,
Hospital de ,'\Ira Resolución Valle del Guadiaro,
PeñaJroya-Pueblonuevo, Córdoba.
Moliua Cantero, José Miguel
FaclLltativo Especialista de Área,
Jefe de Servicio , Unidad de Medicina Intensiva,
Servicio de Cuidados Críticos y Urgencias,
Hospital de la Merced, Osl111a, Sevilla,
Monrobel Lanclio, A.11a M a
Facultativo Especialista de Área,
Unidad de ApaJato Digestivo,
Hospital de Monrüla, Córdoba
Montalvo Jiu1énez, M• Carmen
Facultativo Especialista de Área,
Servicio de Urgencias,
Hospital de Alta Resolución de Puente Genil,
Córdoba.
Montiel Serrano, Diego
Facultativo Especialista de Área,
Jefe de Servicio de Cuidados Críticos y Urgencias,
Hospital Airo Guadalquivir deAndújaJ, Jaén.
Montijano Cabrera, Á11gela M•
Facultativo Especialista de Área,
Servicio de Cardiología,
Hospital de Montilla, Córdoba
Montilla Prados, Inés M•
Facultativo Especialista de Área,
Servicio de Ginecología y Obstetricia,
Hospital de Montilla, Córdoba
Morales Portillo, Cristóbal
FaclLltarivo Especialista de Área,
Unidad de Diabetes, Servicio de Endocrinología
y N urrición,
Hospital Universitario Virgen de la Macarena,
Sevilla,
Morales Puebla, José Manuel
Facultativo Especialista de Área,
Servicio de Otorrinolaringología,
Hospital General Universitario de Ciudad Real.
•
Indice de autores XI
Moreno Hidalgo, José Manuel
Facultativo Especialista de ÁJea,
Servicio de Tralllnatología y Cirugía O rtopédica,
Hospital Alto Guadalquivir de Andújar, Jaén.
Moreno Osuna, Fernando
Facultativo Especialista deÁJea,
Servicio de Urgencias,
Hospital de Montilla, Córdoba.
Moreno Saiz, Marcos
FaclLltativo Especialista de Área,
Jefe de Servicio,
Unidad de Traun1atología,
Hospital Airo Guadalquivir, Andújar, Jaén.
Moreno Solís, Gloria Ma
Facultativo Especialista de Área,
Servicio de Pediatría,
Hospital de Montilla, Córdoba.
Morilla Ortiz de Galisteo, José Antonio
Facultativo Especialista de ÁJea,
Servicio de Anestesia,
Hospital Airo Guadalquivir, Andújar, Jaén.
Muúoz Romero, Estef.uúa
Facultativo Especialista de Área,
Servicio de Urgencias,
Hospital de Montilla, Córdoba.
Muúoz Carmona, Víctor
Facultativo Especialista de Área,
Servicio de Gin ecología y Obstetricia,
Hospital Airo Guadalquivir, Andújar, Jaén.
Muúoz Muñoz, M• Ángeles
Facultativo Especialista de Área,
Servicio de Urgencias,
Hospital Alto Guadalquivir, Andújar, Jaén.
Muúoz Puentes, Marta
Facultativo Especialista de Área,
Servicio de Urgencias,
Hospital Airo Guadalquivir, Andújar, Jaén.
Muúoz Roan ero, Estefatúa
Facultativo Especialista de Área,
Servicio de Urgencias,
Hospital de Montilla, Córdoba.
Navarro Gálvez, M• Cristina
Enfern1era, Unidad de Cirugía Digestiva,
Hospital Universitario Reina Sofía,
Córdoba.
 •
XII Indice de autores
Nieto López, Ana M. ,
Facultativo Especialista de Area,
Servicio de Urgencias,
Hospital de Alta Resolución de Puerto Genil, Córdoba.
Obrero Gaitáu, D01ni11go
Facultativo Especialista de Arc::a,
Servicio de Trautnatología y Ortopedia,
Hospital Alto Guadalquivir, Andújar, Jaén.
Ojeda García-Escribano, lwnaculada
Facultativo Especiallsta de Área,
Servicio de Medici11a Interna,
Hospital de Alta Resolución Valle del Guadiato,
Peñarroya-Pueblonuevo, Córdoba
Ortega Ortiz, Alicia , Recio Ranúrez, José Manuel ,
Facultativo Especialista de Area,
Servicio de Oftal111ología,
Hospital de i\lta Resolución de Puente Genil, Córdoba.
Pablo Vázque:i, Ma Dolores ,
Facultativo Especialista de Area,
Servicio de Urgencias,
Hospital de MontiJla, Córdoba
Palomares Ortega, Rafael
Profesor Asociado,
Departruuento de Endocrinología y Nutrición,
Universidad de Córdoba,
Facultativo Especialista de Arc::a,
Servicio de Endocrinología y N ucrición,
Hospital Universitario Reina Sofía,
Córdoba.
Paloo10 Gallego, Victoria
FacLtltativo Especialista de Area,
Servicio de Radiodiagnóstico,
Hospital Alto Guadalquivir, Andújru·, Jaén.
Peña Ojeda, JoséAnto1úo ,
Facultativo Especialista de Area,
Servicio de Apru·ato Digestivo,
Hospital de Montilla, Córdoba.
Pérez de Luque, Daniel Jesús
Facultativo Especialista de Area,
Servicio de Apru·ato Digestivo,
Hospital de Alta Resolución de Puente Genil,
Córdoba.
Pérez Godoy, Getna Ma ,
Facultativo Especialista de Area,
Servicio de Urgencias,
Hospital de,AJta Resolución de Puente Genil,
Córdoba.
Posadas Ventura, GloriaM"
Facultativo Especialista de Área,
Scrvicio de Pediatría,
Hospital Alto Guadalquivir, Andújar, Jaén.
Pozo Cascajosa,At1aM•
Facultativo Especialista de Área,
Servicio de Urgencias,
Hospital Alto Guadalquivir, Andújar, Jaén.
Pulgarín Ro1uero, Teresa
Universidad de Córdoba
Facultativo Especialista deArea,
Servicio de Urgencias,
Hospital de Alta Resolución Valle del Guadiato,
Peñarroya-Pueblonuevo, Córdoba.
Facultativo Especialista de Area,
Línea de Cuidados Críticos y Urgencias,
Servicio de Urgencias,
Hospital de Montilla, Córdoba.
Reguillo Granados, Mónica
Enferiucra, Servicio de Urgencias,
Hospital de Alta Resolución de Puente Genil, Córdoba.
Ridaura Ruiz, Beatriz
Facultativo Especialista de Area,
Servicio de Medicina Fan1iliar y Co1nw1itaria,
Centro de Salud de Cabra, Córdoba.
Rivera Gómez-Arevalillo, Eduardo
Abogado, Jefe de Gabinete Jurídico,
Hospital Alto Guadalquivir, Andújac, Jaén.
Rivera Salas, lwuaculada ,
Facultativo Especialista de AJ·ea,
Servicio de Radiodiagnóstico,
Hospital Alto Guadalquivir, Andújar, Jaén.
Robles Arista, J. C.
Facultativo Especialista deÁrea,
Servicio de l\1edici.na Intensiva,
Hospital Reina Sofía, Córdoba.
Rodríguez Fea1ández, Pedro José
Facultativo Especialista de Área,
Servicio
,
de Cirugía Ortopédica,
Area de Trau111atología y CiJugía Ortopédica,
Hospital de Montilla, Córdoba.
Rodríguez Rotnero, Rafad,
Facultativo Especialista de Area,
Servicio de Urgencias,
Hospital de Alta Resolución Valle del Guadiato,
Peñarroya-Pueblonuevo, Córdoba

Rojas Ranúrez, Antonio Bernabé
,
Facultativo Especialista de Area,
Jefe de Servicio de Urgencias,
Hospital de la Merced, Osuna, Sevilla.
Ro1náu Millán, M• José
Facultativo Especialista de Área,
Servicio de Medjcina Intensiva,
Hospital de la Merced, Osuna, Sevilla,
Ro111ero Blanco, Ma del Pilar
Facultativo Especialista de Área,
Servicio de Urgencias,
Hospital de Aira Resoluci6n de Puente Genil, Córdoba,
Ro111ero de Castilla Gil, Rafael
, Facultativo Especialista de Arca,
Facultativo Especialista de Area,
Coordinador de Calidad Proceso Asistenciales,
Servicio de Urgencias,
Hospital de Montilla, Cordoba.
Ruano Quero, Ana Clara
Facultativo Especialista de Área,
Servicio de Urgencias,
Hospital Alto Guadalquivir, Andúja.i·, Jaén.
Rubio Sánclaa, Carmen ,
Facultativo Especialista de Area,
Servicio de Medicina Interna,
Hospital Alto GuadalquiviJ, Andúja.i·, Jaén.
Rubio Sáuclaa, Juan M• ,
Facultativo Especialista de Area,
Servicio de Neumología,
Hospital de Montilla, C6rdoba.
Ruiz A1110, Palo111a , Serrano López, Francisco Andrés
Facultativo Especialista de Arca,
Servicio de Ginecología y Obstetricia,
Hospital Montilla, Córdoba.
Ruiz Flores, M• Jesús , Facultativo Especialista de Área,
Facultativo Especialista de Arca,
Servicio de Urgencias,
Hospital de Alta Resoluci6n de Puente Genil.
C6rdoba.
Rw Mansilla, Car1nen ,
Facultativo Especialista de Area,
Servicio de Cardjología,
Hospital Alto Guadalquivir, Andújar, Jaén.
Salinas Durán, Lisin1aco ,
Facultativo Especialista de Arca,
Servicio de Urgencias,
Hospital Alto Guadalquivir, Andúja.i·, Jaén.
Indice de autores XIII
Sánclaez Cabrera, Luis
Facultativo Especialista de Área,
Servicio de Tralllnatología y Cirugía O rtopédica,
Hospital Alto Guadalquivir, Andújar, Jaén.
Sánclaez Criado, Vicente
Enfern1ero, Servicio de Const~tas Externas
de Traun1atología y Cirugía O rtopédica,
Hospital Alto Guadalquivir, Andújar, Jaén.
Sánclaez Gallardo, M• José
Enfcrn1era, Servicio de Urgencias,
Hospital Alto Guadalquivir, Andújar, JaéJ1.
SáuclaezJurado, Guadalupe ,
Servicio de Urgencias,
Hospital Alto Guadalquivir, Andújar, Jaén.
Sáncl1ez Molina, Francisco
Facultativo Especialista de ÁJ·ea,
Servicio de Urgencias,
Hospital de Aira Resolución de Puente GeniJ,
C6rdoba.
Sánclaez-Osorio Rivas, Pedro ,
.Facultativo Especialista de AJea,
Servicio de Urgencias,
Hospital Alto Guadalquivir, Andújar, Jaén.
Sauz López, Antonio José ,
Facultativo Especialista de Area,
Servicio de Traun1atología y Cirugía O rtopédica,
Hospital Alto Guadalquivir, Andújar, Jaén.
Enferruero, Servicio de Urgencias y Unidad Especial,
Hospital Alto Guadalquivir, Andújar, Jaén.
Serrano Merinas, Juau Carlos
Servicio de Urgencias,
Hospital de Alta Resolución Valle del Guaruato,
Peñarroya-Pueblonuevo, C6rdoba.
Serrano Muí1oz, Antonio ,
Facultativo Especialista de Arca,
Línea de Procesos de T rawnatología y Rehabilitaci6n,
Hospital Alto Guadalquivir, Andújac, Jaén.
T ello Oclaoa, María de la Paz
Facultad Especialista de Áre:a,
Servicio de Peruatría,
Hospital Alto Guadalquivir, Andújac, Jaén.
XIV Índice de autores
Toledano Montero, Carn1en
Facultativo Especialista de Área,
Servicio de Ginecología y Obstetricia,
Hospital Alto Guadalquivir, Andújar, Jaén.
Trejo Bravo, lrn1a
Facultativo Especialista de Área,
Unidad de Ginecología y Obstetricia,
Hospital de Montilla, Córdoba.
Uceda Vaúó, Antonio
facltltativo Especialista de Área,
Unidad de Cirugía General y ,'\pararo Digestivo,
Hospital Alto Guadalquivir, Andújar, Jaén.
Urbano Brioues, Gabriel David
Facultativo Especialista de Área,
Servicio de Traun1atología y Ortopedia,
Hospital Airo GuadalquiviJ, Andúj,u, Jaén.
Vázquez de la Torre Muf1oz, José Carlos
FaclLltativo Especialista de Área,
Servicio de Urgencias,
Hospital Alto Guadalquivir, Andújar, Jaén.
Vázquez Ezquerra, María Reyes
Facultativo Especialista de Ál'ea,
SCJ'Vicio de Cirugía,
Hospital Alto Guadalquivir, Andújar, Jaén.
Vega Ron1ero, Mila
Facultativo Especialista deÁl'ea,
Servicio de Urgencias,
Línea de Urgencias y Cuidados Intensivos,
Hospital de MonülJa, Córdoba.
Vílcliez López, José M ª
Facultativo Especialista de Ái·ea,
Servicio de Oftaln1ología,
Hospital de Aira Resolución Alcalá la Real, Jaén.
Villalba Martú1, José
Enfenuera, Servicio de Urgencias,
Hospital de Alta Resolución de Puente Cenil,
Córdoba.
Zainbrana García, José Luis
facultativo Especialista de Ái·ea,
Dirección Asistencial,
Hospital de Montilla, Córdoba.
 Prólogo 1

Es una en orn1 e oportunidad p od.e.r reflejar en unas breves líneas la en or1ue

satisfacción que se sien te al ver culn1inado tui proyecto que, h ace ahora 111ás d e
tres años, se gen eró, con el con ve11cu11ie11to de que prop orcion aría un gran valor
afiadido a la prestación asistencial que realizan los facultativos de los servicios d e
•
ltrgen c1as.
200 facultativos de la totalidad de servicios y áreas asisten ciales de la Agen cia
San itaria Aleo G uadalquivir, han par ticipado en ello, con la coordinación gen eral
del Dr. José Cota, a quien h e de 1nanifestar n1i en orn1e agradeci_n1iento por la labor
desarrollada, d esde que planteó una nu eva n1etod ología en el desarrollo procedi-
1nencal d e la secuen cia completa d e un p rotocolo asisten cial, en relació n a n1ás d e
220 pato.logías de m ayor prevalen cia en la aten ción d e los servicios d e urgencias,
su en orme esfuerzo en la revisió n per1nan ente d e dich o a·abajo y la labor n1U1u-
ciosa ll e recopilación en la totalidad ll e con ten id.os y eviden cias que afectan a cada
protocolo incorporad o.
Tod o esfu erzo afiadido en la continua n1ejora de nuestra atención a los pacien-
tes n os gen era una prm1era 111an j_festaci6 n obligada, y es la del recon ocirnie.n to a
codos los profesio nales que lo h an h echo p osible, a las colaboracion es recibidas
para que su edición sea p osible y a la ed.itorial que desde un pruner n1on1ento
ap ostó p or ello .
La disposición d e un n1 anual de pro tocolos de urge.ocias, qu e p er111i ta la con-
sideración de la totalidad de eviden cias científicas acn1alizad as, e.l co11senso m ás
qu e previsible en la hon1ogeneidad y uniforn1idad en la aten ción de una n1is111a
patología, el acceso p ern1anente a dich a base docun1 ental d e la totalidad de proto-
colos en el rnis1110 m om ento que es atendido el pacien te, la labor d e actualización
y consenso de profesion ales de una 111ism a área asistencial y la labor pern1an ence
de m ejora en el d etalle d e la aten ción , d esd e la anamn esis hasta el diagn óstico y
cratan1ien to, hace que el en orn1 e trabajo realizado, sU11plem ente, haya gen erado
un resul tad o excelente.
Por todo ello, quiero reiterar n1i agradeci1uiento a tai1cos profesionales qu e día
a día h acen p osible la m ejora en la aten ció11 a nuestros pacientes, verdad.ero objeti-
vo d e cualquier esfu erzo y causa fttn darn encal de qu e esto se origine.
Pero obvian1ente, los proyectos de este tipo nunca se agotai1 en el 111on1ento
en el que se hacen püblicos; la inforn1 ación y los ca11ales acn1ales qu e facilitan el
acceso a ella, .los requeru11ien tos legales de dich a info rn1ación e11 tien1po y for-
111a, y la n ecesaria explotació n d e d atos e in fo rn1ación para generar mejoras de
fo rn1a con tinua, l1acen que el proyecto, una vez culn1U1ada su pru11 era fase d e
publicación , conlleve la posibilidad d e abordar asp ectos clave en los sisten1as d e
XVI Prólogo

infor1n aci6n, co1110 son la ho1nogeneidad de la inforn1ación en la d ocumen tación

clínica en relación a dichos protocolos y la posibilidad en su día, espere1nos er1
breve, de posibilitar que la documentación clínica del paciente sea un fiel reflejo
de la secuencia cotn pleta que la n1 etod ología d.e diseño de dicl10s protocolos ha
incorporado este 111anual.
Por último, sólo aasn1i tir un sin1ple m ensaje de satisfacción , la de haber po-
dido compartir tien1po, esfu erzo y espacio con tod.os los profesionales qu e bacer1
posible que proyectos así se con viertan en una realidad , con el convencin1ien to
de que la evaluación d e d icl10 trabajo va a ser excelente por quién pueda disfrutar de
dich o n1anual.

Alfonso Gámez Poved a

Director Gerente
Agencia Sanitaria Alto G uadalquivir
 Prólogo 11

La fo rn1aci6n 111 édica co11tinuada es u11a d.e las lú1 eas f unda111encales d e la ac-
cu alizaci6n de con ocu11ie11to que per111icen ap orcar, y seguir haciéndolo , el m ejor
an1bien ce de calidad en la ace11ci6n que se dispensa a los pacientes en cualquier
entorno sanitario. Es una exigencia u1dividual, qu e nace del ejercicio de la res-
p onsabilidad de cada u110 d e los profesionales. Pero también es u11a exigen cia, y
lo va a ser t11 ás en España ya en breve d e to r1na reglada , de las propias en1presas y las
Adn1inistracion es i111plicadas en la prestación sanitaria.
El o tro pilar funda111 encal, y base de la garantía d e esa calidad , es la ad ecuada
fo rn1ación . En el entorn o de las urgencias y las eo1 ergen cias, eso se traduce en la
1uayoría de los p aíses d esarrollad os , y pron to tan1bién en España, en la existen cia
de la Especialidad d e M edicma de Urgencias y E1uergen cias (M UE) .
Hay quienes, com o es el caso del Dt. Cota y los diferentes autores de esca obra,
van incluso n1ás allá, e in cencan n1arcar y lograr un punto superior en la excelen cia
de esta uuporcance especialidad n1édica. Y la n1an era d e h acerlo es elabora11do e
in1plicát1dose, a partir d e su propia experiencia y la búsqueda de un n1ayor grad o
de con ocin1ien to, en la con secu ción d e obras con10 la que representa Medicina de
Urgencias. Fundamentos y enfoque práctico. Esto habla por sí mism o d e su con1pro-
'
nllSO .

La u1for111ación 111 édica en los últ u11os años, gracias a la p osibilidad d e acceso
a las nuevas tecn ologías, se puede decir qu e es abruo1adora. Pero, &ecuen ten1 eu ce,
es con1plicado ten er claras y a 111ano actuacion es que, en el en tor110 de esta esp e-
cialidad , requieren claridad y rapidez en la actuación d e los n1édicos d e urgen cias
y en1ergen cias. Conseguir esto n o es sencillo. En el caso d.e esta o bra, los autores lo
hacen. Esto habla también de su talento.
D e este n1odo la it11plicación , el con ocU11ien co, la exp erien cia, la claridad y el
calen to se pon en al servicio d el resp eto qu e requ iere el acto n1édico. Y eso es lo ruás
in1porcaute en M edicma. En este se11tido, esca o bra va a servir p ara contribuir al
rnayor conocirnien to d.e los profesion ales, a su n1ejor forn1ación , a su n1ejor actua-
ción e11 los diferen tes entornos clínicos qu e se recogen en sus diferen tes capítulos,
y juJ1 to a la fu tura for111ación en l a especialidad , a garantizar el resp eto t11Úli111 0 d e
las personas que requieran aten ción n1édica en estos in1portantes serv icios. Enho-
rabuena a los autores por ello .

Dr. Jua11 González Arn1engol

Presiden ce de la Socied ad Esp añ ola
de M edicina d e Urgen cias y En1ergencias (SEMES)
 Prefacio

La id.ea de escribir este libro SLtrgió cuando realizaba la resid.en cia de Medicina
Fan1iliar y Con1u11itaria, en el año 2002. Al finalizar el prin1er año, observé que
nus lustorias clínicas eran n1uy po bres, debido a las escasas pregLmtas que realiza-
ba al enfer1110, porque n o sabía qué 1nás p regu11tar. El no sc1ber qLté pregLLlltar era
debido a 111-i escasez de conocit11ientos clí11icos, y para el diagnóstico 1ne apoyaba
con1pletai11ei1te en las exploraciones con1plei11entarias. Para subsmar este déficit,
con1e11cé a estudiar n1ás mtei1sai11ente, libros y n1ai.1uales de Lu·gen cias, pero 111e
di cuenta que tenía que co11sLtltar libros d e especialidades para poder adquirir
esos conocit11ientos clínicos. Aden1ás, los ten1as d e los libros d e urgencias tratan
sobre patologías d.efini1.1as y 110 sobre el motivo de consulta del enfern10, p or tat1-
to 110 pued.es establecet· Lm diagnósti co diferei1cial, a n o ser que sepas o estudies
todas las posibles patologías causat1tes d e ese u1otivo d e consulta. Cousecuei1cia
de ello, 1ne surgió la idea de escribir Lm libro de Ltrgen cias e11 el que cada ten1a
fuera tm m otivo d.e cor1sulta, y en el que la estructura de cada teu1a se desarrollase
según el proceso l1abi tual q ue se sigue en cu.alqLtier consulta n1édica o de ur-
ge11cias: escuchar y preguntar (ananmesis), explorar (exp loración física), sospechar
clí11icai11ente, solicitai· exploracion es con1plei11en tari as si es n ecesai·io, establecer el
diagnóstico correcto y finaltnente tratar con secuen teinen te.
En el 2009, encontré la forn1a de hacerlo, diseccio11and.o cad a patología res-
po11sable de u11 n1otivo d e consulta, para e11conu·ar, a través de Sll etiología y su
clí11ica , todas las preguntas básicas it1dispensables en Lllla correcta ai1an111esis,
así con10 las explo racion es físicas necesarias con el fin de abrazar la Medicina
C línica en aras del establecin1ie11to d.e tu1 diagnóstico et1 fun ción d.el diag11óstico
diferencial.
Estamos en 20 15 y despu és d e LU1 arduo pero apasio11an te t rabajo d e 6 años,
el libro ve la luz, esp erando alcai.1zar el objetivo que n1e n1arqué al idearlo: es
p osible otra forn1a de enseñar 111edici11a 111ediante la simplificación, y no creo qL1e
exista ttna n1ejor forn1a de si111plificar qLte enseñar siguiendo los pasos del acto
111édi co. De esta forn1a se observará que n o se va a necesitar men1orizar, porque
todo lo que se va leyendo tie11e su razón y su porqué, y a través d e la lógica se
alca11zará el ansiado diagnóstico.
A conri11uació11 explicaré breven1ente los rasgos diferen ciadores n1ás in1por-
tante d.e este libro:

• Las dos prin1eras secciones recogen los conocirnientos básicos y /,as habilida-
des qLte todo 1nédico d e urgencias d.ebe conocer y debe saber realizar.
XX Prefacio

• Todos los capítulos del libro versan so bre un 1n o tivo de consulta según las
especialidades 1nédicas, ya sea un sÍI1to1n a, un signo o un sú1drom e.
• La estructuia de cada capítulo se desarrolla según los siguientes apartad os:
° Conocimientos básicos: con ocimientos que son n ecesarios poseer.
0
Escuchar y preguntar: se con1pon e d e una anamnesis general y una
anarnnesis dirigida. En la prin1 era se recogen las preguntas sisten1ácicas
qu e se deben realizar a todo enfermo: 1notivo de consulta, inicio y cro-
n ología, localización e irradiació11, características, in tensidad , factores
qu e alivian o empeoran y ou·os síncon1 as o signos acompañai1ces. La
segunda recoge aqu ellas preguntas que se d.eben realizar en fun ción de
una posible etiología. Con cada pregunta se ap orta su posible respuesta
y el significado etiológico de dich a respuesta.
0
Explorar: también dividida en exploración física general y dirigida. La
dirigida es aquélla que se realiza esp ecíficarnente en fun ción del cnotivo
d e consulta. Se describen las exploracion es, cón10 se realizan y su signi -
fi cad o.
0
Exploraciones complementarias: en focadas en el m otivo de consulta
y en la sospecl1a clínica, pretendiend.o explicar por qu é se soHcican , así
con1 0 la interpretación de sus resultados.
0
Algoritmos de actuaci6n o diagn6sticos: presen tes en la m ayoría d e
los capítulos y que pretenden sin1plificar el n1anejo o el establecirn ien to
diagnóstico de u11 proceso.
0 T_ratamiento: es la parte n1enos diferen ciad ora y se estruccrna en crite-
rios d e alca, observación o in greso y el tratan1ien to p ropian1 en te dicl10.

En definitiva, en este libro se pretende responder a eres preguntas básicas en

M edicin a: qué, c6mo y por qué, en la anamnesis, exploración física, exploracio-
nes con1 plen1 entarias, diagn óstico y cratan1iento.
Esp ero qu e este Hbro cun1pla sus expectativas y le aporte los con oci1uien tos
•
qu e persigu e.
Finaln1ente, quiero con1partir una m áxima que 111e acompaña día a día y que
1ne estÍJ11ula a intentar 111ejorar en codos los aspectos d e m i vida:

"Sor,1os lo que J,acer,1os día a día; de r,iodo que la excelencia 110 es un acto,
sino un J,ábito"
Aristóteles

José Javier Cota M edina

 Agradecimientos

Esta es una página que sólo leen los curiosos y las personas que saben qu e van
a salir en ella, pero supon e para el autor d.e cualquier libro una d.e las m ás it11por-
tanres, ya que, a través de ella, pon e en conocimiento d e todos, los nombres de
p ersonas o entidades que le h an ayudado para qu e su obra e111piece, se desarrolle
y f1naln1ente vea la luz.
Quiero expresar n1i n1áxirna y eterna gratitud de tu1a forn1a cron ológica, según
fueron sucediendo los acontecin1ientos necesarios para que esta idea, qu e 111 e ha
costado plas111ar en pap el 5 años, por fin sea hoy un a realidad.
En prin1er lugar a D. Alfonso Gái11ez Poveda, gerente de la Agen cia San itaria
Airo G uadalquivir (ASAG), qu e fue a la prw1era persona a quien presenté n1i pro-
yecto, y, quien eras una escucha de rnis argun1entos y un análisis de los capítulos
rnuescra que había realizado, n1 ostró su n1áxw1a aprobación y expresó la conve-
nien cia de llevar a cabo la realización de este libro , facilitái1don1e el contacto y
colabo ración de todos los integrantes de la ASAG.
A D. H oracio A. Argente, ilustre it1ternista y autor de uno de los 111ejores libros
escritos en Medicina y t itulado: Semiología Médica: Fisiopatología, Semiotecnia y
Propedéutica. Enseñ.anz.a - aprendi:zaje centrada en la persona, quien a través de la
Editorial M édica Pana111erica11a evaluó rni proyecto.
A D. Francisco José Cotrin a, director cotnercial y editorial d e Panan1ericana
España, a quien con ocí e11 febrero de 2013 en Madrid cuand.o le presenté n1i pro-
yecto, y que desd e el primer rnon1enco n1ostró un wterés especial por este libro,
considerándolo, en plena crisis econón1ica, con10 una apuesta personal, y con1tu1i-
cái1don1 e, con10 consecuen cia de ello, el día 8 de Mayo de 2013 , qu e la editorial
aprobaba la publicación d.el libro.
ADª Ana Otero, del deparca111enco de producción editorial, qtLien ha realizado
un trabajo excepcional y con la que h e tenido la suerte de trabajar «codo con codo»
desde hace un afio y 111edio.
A codos los 111ien1 bros d.e Editorial M édica Panainerica11 a, con los que he esta-
do en contacto y con los que no durante este tien1po, quien es 01 e han d en1 ostrad o
una gra11 profesionalidad y una predisposición al trabajo, ap ortando con1plicid ad ,
ánin10 y apoyo ei1 todo rnon1 en to.
Y dejo para el final a los verdaderos protagonistas de este Libro , los 200 coau-
tores que ha11 participado en él, y sin los cuales este libro no hubiera sido p osible:
gracias por vuestra ayuda y a·abajo.
Gracias a todos
José Cota
A Isabel, 111i mujer, el acontecin1iento 111ás itnportance día eras
día e11 111i vida. Gracias por todo lo que he aprendido de ti.

A 111 is padres, por su sacrificio y an1 or.

 ERRNVPHGLFRVRUJ
PARTEI
• A. Higuer/1 Hig11era, lv!. T. jaén Reyl'S
FUNDAMENTOS, TECNICAS Y PROCEDIMIENTOS
EN URGENCIAS
Sección I Aspectos legales y organizativos
1 H .1stor1a
. elí111ca
. .. ,,.,., ..... ,., .. ,.. ,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,
5
J. J. CottJ Medina
2 Clasificación avanzada de pacientes
en uJgencias hospitalarias. RAC.................. 1O
F. A. Serrano úJpez. A. Lópuz J\lfdrquez
y S. Caiío lvfolina
3 Conocin1ientos médico-legales.................... 13
E. Rivera Crhnez-A revaliL/o
4 Enfern1edades de declaración obligatoria (EDO)
y alertas sru1itarias.,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,, 27
P. FerndndezAutolf
5 Atención a n1i'Jtiples victirnas...................... 32
C. M. Pérez Codo;1, F. Baile.fieros Castillo
y M. P. Ro111ero Blanco
6 Tras lados sectu1darios y terciarios................ 37
A, Cota Consuegra, C. Cañete Rodríguez
y J. J. Cota Medina
Sección II Aspectos diagnósticos
7 Claves para la interpretación
de un dectrocardiogran1a............................ 41
A. M. Montijano Cabrera, 1\1. D. Pablo Vdzqrtez
y R. Hid11/go Urb11110
8 Radiología de tórax..................................... 49
E. Contreras de Miguel y J. M. J\1arros Becerra
9 Radiología de abdon1en............................... 65
S. Conzdlez López de C111r,11rra y C. S. li1111res Conzdlez
1ORadiología ósea facial................................... 73
E. Contreras de Miguel y J. M. Martos Becerra
11 Radiología ósea de columna......................... 76
E. Contreras de Miguel y J. lvf. Martos Becerra
12-Ecografía,,.,.,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,, .,, .................. 80
M. T. J11én Reyes, V. Palo,no G11tlego,
A. Higuera Higuera y C. S. linares Conzdlez
13 T on1ografía con1putarizada craneal ................ 83
J. Rivera Salas y C. S. Lin11res Co11:uilez
14 T on1ografia computarizada de tórax .............. 89
V. Palorno C11llego, A. Higuera Hignerrt
y M. T. Jaén Reyes
,
Indice general
15 Ton1ogra6a computarizada de abdo1nen ........ 95
y V. P11!011zo Gallego
16 Hematll11etcía ................... ,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,, 102
C. A1artínez de Carvaj,iL Rodríguez y J. J. Cota Medin11
17 Estudio de coagulación ................................ 106
C. lv!nrtínez de Carvll)aL Rodríguez y J. J. Cota lvfedina
18 Bioql1Ín1ica ......... ,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,. 108
1. lópez Pe/ayo, A. Ferndndez S11drez, D. Fatela Cantill.o,
J. J\1. Aguilar Benítez y C. 1\lfacÍlzs Blanco
19 Análisis nlicrob iológicos en el laboratorio
de ttrgencias., .. ,.. ,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,, 109
J. M. Aguilar Benítez, A. Ferndndez S11drez,
C. M11cí11s Blanco, D. F11tela C,111tillo e J. López Pel11yo
20 Análisis de Uquidos biológicos ........ ............. 125
A. Fer11d11dez Sudrez, J. l ópez Pe/ayo,
J. 1\1. Aguilar Benítez, C. Nfacfas Blanco
y D. Fntela Canti!ÚJ
21 Gasometría arterial,,,,, .. ,,,,,.,,,,,,,.,,.,,,, ...... ,,., 134
D. Fatela Cantillo y V. Juárez Garrido
22 :E.spiron1etrí-a ..... ........................ ,,,,,,,,,,,,,,,,,,, 141
J. J. Cota Medina
23 Análisis de orina .. ,.......................... ,............ 145
C. Macias Blanco, D. Fatela C1111tillo, l. lópez Pe/ayo,
J. M. Aguilar Ben/tez y A. Ferndndez Sudrez
24 Parace.J1tesis ........ ,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,. 155
J\1. Gallo lv/arí11 y B. Marín López
25 Punción Jun1bar........................................... 158
J\1. Ca/Lo Marín y B. Marí11 l ópez
Sección 111 Aspectos terapéuticos
Soporte farmacológico
26 Sedación y analgesia .................................... 163
J. A. Moril/11 Ortiz de Galisteo
27 Farn1acología de uso intravenoso
en el área de urgencias ................................. l 69
A. J. BIIJOTJII Górnez y J. J. Cot11 Medina
28 Fluidoterapia intravenosa...................... ... .... 191
J. M. García Quintar,a
29 Uso de AINE y gastroprotección .......... ....... 193
J. l. Zn1nbran11 García
30 ProfJaxis de la enfern1edad
tron1boen1bólica venosa............ .... ,...... .,...... 197
P. Ceba/Los C11rcí11
 ERRNVPHGLFRVRUJ
,
XXIV Indice general
31 Proftlaxis postexposicióu ocupacional
y no ocupacio11c.U ......................................... 202
P. FerndndezAntoli y J. J. Cota Medina
32 An tibioterapia.. ,... ,... ,... ,....... ,....... ,....... ,....... 21 O
l. Merino Robles, C. Sdnchez jurado
y D. Mo11tiel Serrano
Soporte hemodinámico
33 Cateterisn10 venoso periférico ...................... 218
1\.1. C. N11varro Cdlvez y R Rodríguez Rmnero
34 Catererisn10 venoso cen rral .......................... 222
F. SdnchezMolina, P.M. Castro Cobos,
G. M, Pérez Godoy, M P. R01nero Blanco
y F. Ballesteros Castillo
35 Desfibr~ación y cardioversión elécrrica ...... .. 226
R. Rodríguez Ro111ero y J. J. Cota Medina
36 Marcapasos transcuráneo ............................. 230
J\.1. Aguilera Pe,ía, 1\1. López Obispo,
J. M. Recio Ra,nírez y E. Ferndndez Rorr1ero
37 Pericardiocentesis ........................................ 234
J. .f. Cota Medina, A. Cota Consuegra
y G. M11 Cañete Rodríguez
38 Punción iutraósea ....................................... 236
7: J\1artínez Cuillén
39 Sonda de Sengstaken-Blaken1ore.................. 240
C. López L11q111'
Soporte respiratorio
40 Cricotiroidoto111ía., ...................................... 242
M. Re.guillo Granados y J. Vil/alba 1\111rtín
41 In n1bación orotraqueal ................................ 245
J. A. Morilla Ortiz de Calisteo
42 l "'oracoce.J:itesis ..................................... ,... .... 25 1
J\.1, A. Ferndndez Sacristdn
43 Ventilación n1ecánica................................... 257
M. A. Fernández Sacristán
44 Ventilación 1necánica oo invasiva ................ 265
E. Fernández Rrnnero y R. Artacho R11iz
Digestivo
45 Lavado orogásrrico....................................... 274
M. J. Cazalilla Sdez, M. J. Sdnchez Gallardo
y A. Herndndez jilninez
46 Sondaje uasogásrrico ............................ ........ 278
M. J. Cazalilla Sdez, M. J. Sdnchez Gallardo
y A. Herndndez jilninez
ORL, Oftalmología
47 Exrracción de cuerpos extraños .................... 280
J. J. Cota Medina
48 Taponanliento anterior y posterior nasal
Epista.x.is, ,,,., .... ,,.,.,.,,,.,,,.,,,.,,,.,, .. ,,,.,, .. ,........ 283
C. López L11q11e y M. Có1nez García
Urología
49 Sondaje vesical.,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,, 286
/vi. C. Barbero Sinog, C. M. Cañete Rodríguez
y A. Cota Consuegra
Cirugía y traumatología
50 Ar trocentesis de rodilla ...................... .... ...... 291
J. M. Recio R11111írez, M. Ag11ilera Peña
)' E Fer11d11dez Rmnero
51 Drenaje de abscesos cutáneos ... .......... ,, .. ...... 294
J. J. Cota Medina y C. Barbero Sinog
52 l111novilización, vendajes y yesos ...... .... ........ 296
V. Sdnchez Criado
53 S urura de heridas ......................................... 311
l. Cóniez Mdrquez y F. J. Herndndez 1\i/11iioz-Reja
limitación del esfuerzo terapéutico
54 Derechos del paciente terminal .................. .. 321
J. J Cota Medina y A, Doblas Delgado
55 Limitación dd esfuel'zo terapéutico.............. 324
B. Ridaura R11iz
56 Sedación paliativa .............. ........ ........ ........ .. 330
J. J. Cota Medina)' A. Doblas Delgado
57 Atención en los últin10s días .. .. ... .. ...... .. ....... 333
M. C. Alh1111u1 L11cena, C López Duque
y F. Moreno Osuna
PARTE 11
DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO
DE LAS PRINCIPALES URGENCIAS
Y EMERGENCIAS MÉDICAS
Seccíón IV Cuidados intensivos
58 Parada cardiorrespiratoria; soporte vital ....... 343
M. Castellano Herndndez
59 Asistencia inicial al tratu11atisn10 grave ........ . 349
R. Don1fng11ez }irné11ez, J. M. Metlrdn Sant111u1
y L. Salinas D11rdn
60 Fibrinólisis.,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,, .. ,,,,,, 35;
M. Caste/ÚJ110 Herndndez
61 C6digo ictltS .. ,,,,., , .... , .................................. 360
M. López Obispo, M. Aguilerll Peña,
R. Artticho R11iz, J. A. G11z1ná11 Pérez,
F. J. García Delgado y E. del C,11npo Moli11a
62 Hen1orragia cerebral .................................... 369
J. F. Brea Salvago y S. Cali11do Rodríguez
63. SJ,ock ,, ........................................................ 373
S. Ca/indo Rodríguez)' J. F. Brea Salvago
64 Manejo y 1nantenin1iento
del donante de órganos .... .. .......................... 380
E. del Cn111po J\.folina, J. C Robles Ari.sta,
M. J. Ferrer Higueras y J. M. D11eñas J11rado
65 Paciente rrasplantado ...... ........... ........ ........ .. 383
J. C. Robles Arista, M J. Ferrer Hig11eras,
J. M. D11e1ias Jurado y E. del Ca111po Molir1a
Sección V Urgencias cardiovasculares
66 Senliología y exploración
física en cardiología............................... ,...... 391
M. C. Durdn Torralba, C. Rus Mansill.n
y C. Cortez Q11iroga
67 Manejo dd paciente
con cardiopaúa isquémica ............................ 396
C. Rus Mansilla, C. Cortez Q11iroga
y M. C. D11rd11 Torralbn
68 Dolor torácico ., ....... ,......... ,, ...... ,, ...... ,, ....... . 405
M A. Castella110 Ortega y C. Rus Ma,uilla
 ERRNVPHGLFRVRUJ
,
Indice general XXV

69 L1suficieocia cardíaca ................................... 427 Sección VII Urgencias endocrinológicas

C. Durdn Toi-ralb11, C Rus M11milla y metabólicas
y G. Cortez Quirog11 90 Alteraciones hidroelectroüticas..................... 553
70 Hipertensi6o arterial ...................... ............. 436 J. M. Molina Cantero, A. B. Rojas Rarnírez
E. Muiroz Ro111ero, J. J. Cota Medi11a, y NI. J. Ro,ndn Milldn
F. J\1oreno Osuna, M. Gónu:z García, 91 Alteraciones en el equilibrio del calcio ......... 558
M. T. Calero Rojas y E. del C,nnpo Molina J M. Molina Cantero, A. B. Rojas R.arnírez
71 Endocarditis infecciosa .................. .............. 444 y E. Fernández Gar,ía
A. Doblas Delgado .Y J. J. Cota Medina 92 Alteraciones en el equilibrio del magnesio .... 563
72 Eden1a + dolor + alteracion cutánea J. M. Molino Cantero, A. B. Rojas Ra1nlrez
de extrei11idades ........................................... 446 y E. Ferntfndl'z Garc/11
R. Cuenca Ace11edo, J C. Vd.zq11ez de la Torre 93 Alteraciones en el equilibrio del potasio ....... 566
y C. Rubio Sdnchez J. M. Molina Cantero, A. B. Rojas Rarnírez
73 Bradiarrittuias .............................................. 454 y E. Ferndndez García
G. Cortez Quiroga, C. D11r1111 Torr11lba 94 Alteraciones en el equilibrio del sodio .......... 572
y C. Rus Mansilla J. M. Molina Cantero, A. B. Rojas Rarnfrez
74 Fibrilación auricular .................................... 460 y M. J. Ro1nd11 Mil/d11
G. Cortez Quiroga, C. Duran Torralba 95 Hipergluceniia.......................................... ... 582
y C. Rus Mansilla B. Cortés Rodríguez y A. Lozano Rodríguez-Mancheño
75 Manejo de la fibrUaci6n auricular 96 Hipog.lltcemia...... ,....................................... 587
a largo plazo................................................. 467 B. Cortés Rodrlg11ez y A. Lozano Rodríguez-Mancherio
J. J. Cota Medi11a 97 Tratamiento del paciente
y G. A. Cortez Quiroga diabético ingresado ..................................... 592
76 1-aquiarritnlias supraventricuJares ................ 472 R. Palorn11res Ortega y C. Morales Portillo
G. Cortez Quirogll, C. D11rd11 Torralba 98 Trastornos del equilibrio ácido-base. ............ 598
y C. Ru.s Monsilla J. M. Molino Ca11tero, A. B. Rojas Rarnírez
77 Arritn1ias ventriculares ................................. 478 y E. Ferndndez García
G. Cortez Quiroga, C. Durrfn Torntlba 99 Urgencias de la glándula suprarrenal ........... 613
y C. Ru.s Nlansilla M. J Ro111d11 !vfil/Jn, E. Ferndndez García
Sección VI Urgencias digestivas _y J. M García Q11int11na
78 Sen1iología en aparato digestivo ................... 489 100 Apoplejía hipofisaria ................................... 621
B. Cortes Rodríguez
D. Pérez de L11q11e
y A. Lozano Rodríg11ez-i'V/ancheño
79 Ascitis ,,.. ,,,,.,.,,,,,.,.,,,,,.,.,,,,.,,.,,,,.,,.,,,,.. ,.,,,,., 492
101 Urgencias tiroideas...................................... 623
L. Cnstillo Molina
E. Fcrndndez Gllrcla, M. J. Rorndn lv/i!ldn,
80 Diarrea. .... ,,,,,,,.,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,, ....................... 498 J. M. Molina Ca11tero y J. J. Cota Medina
J. M. Gnrcla Quintana y J. J. Cota Medina
81 Disfagia ....................................................... 505 Sección VIII Urgencias hematológicas
B. Cortes Rodríguez 102 Semiología y exploraci6n física
y A. loZ,t1110 Rodrfg11ez-Manche1ío en l1e111atología .... ..... ......... ......................... 633
82 Disp·epsia.,, ,, ................................ , 1 , 1,. , 1 , 1 , ••••• 51 O C. Martl11ez de Carvajal Rodrlguez
J. A. Peña Ojeda 103 Adenopatías .. ,,,,.,,.,,,,.,,.,, .,.,,.,,,,.,,.,,.,.,,.,,., .. 635
83 Dolor abdo1ninal agudo............................... 513 J. M. García Q11i11tana y J. J. Cota Medina
C. M Dlaz Ag11ilar, M. Gó111ez García 104 Alteraciooes en la coagulación..................... 640
y J. J. Cota Medi11n C. Martinez de Cnrvtl)al Rodríguez
84 :Estreñ in1ie11 to .. ,., ......................................... 522 105 Ane.1nias ............... ....................................... 644
M. Chicano Galillrdo M. D. Adarragr1 Cansino y J. J. Cota Medina
85 EncefaJopatía hepática ................... .............. 527 106 Anticoagulación y antiagregaci6n ................ 648
J. J. Cota 1\1edi11a M. Capote J'v/artbiez
86 Hen1atei11esis, 1ndenas ................................. 530 107 Lel1.cocitosis,, ,,,,, .. ,.... ,....... ,.. ,.... ,....... ,.. ,.... ,. 66 1
R. Rodríguez Ro111ero y J. J. Cota Medina J. A, Castill.ejo Enrfq11ez y J. J. Cota Metliru1
87 Ictericia ....................................................... 536 108 Neutropenia 5 1.500 neutrófilos ................. 665
F. l e11zano Grande, J. J. Cota Medina J A. Castillejo Enríq11ez y J. J. Cota N!edinn
88 Rectorragia, hen1atoquecia y n1elenas........... 541 l 09 Pancjtopenia................................ .. ,....... ,.... 667
R. Rodríguez Ron1ero y J. J. Cot,t. Medina C. Martl11ez de Carvajal Rodrlguez
89 Vó111itos.. ,,,,,,,.,,,,,,,.,,, .................................. 545 110 Eritrocitosis. PoliglobuJias y policitemia. ..... 669
A. M. Monrobel Lancho y J. J. Cota Medina J. A. C,uti!Lejo Enriquez y J. J. Cota ivfedina
 ERRNVPHGLFRVRUJ
,
XXVI Indice general
111 T ransfusi6n de hemoderivados...... ,, .. ,.... ,.... 672
M. Capote Martínez
112 T ron1bocitosis.,,,,.,,,,,, .. ,,,,,,,...,,,,,, 1,,,,,, . •. , , , , , 683
J. A. Castiliejo Enrí.quez
113 Tron1bopenia < 150 xl0 9/L........................ 685
J. A. Castillejo E11ríquez y J. J. Cota Medit1a
Sección IX Urgencias infecciosas
114 Fiebre y exanten1as...................................... 689
C. Delgado Gordilw y C. Rubio Sdnchez
115 Neutropenia febril .............. ........................ 697
B. Cortés Rodríguez y A. Lozano Rodriguez-Ma11che110
116 Síndron1e febril ......... .................................. 702
A. Doblas Delgado
Sección X Urgencias nefrourológicas
117 Sen1iología nefrourol6gica.,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,, 711
A. Jirnénez Pacheco y A. Jiinénez Pacheco
118 Creatina-cinasa (CK) elevada ...................... 719
J. J. Cota Medina
119 Creatiniua elevada .... ,,.... ,,,,, .. ,.................... 721
J. J. Cota Medina
120 Deshidratación ........................................... 723
A. Ji111é11ez Pacheco y A. Jirnénez Pacheco
121 Disuria+ polaquiuria + teuesn10 ................ , 726
M. T. Calen1 Rojas, M. Vega Rornero
y J. M. Recio Ra,nírez
122 Dolor en fosa renal .................................... , 733
R. Rodríguez Roniero y J. J. Cota Medin11
123 Dolor escrotal agudo.
Aun1ento del tainaño testiculai·................... 739
A. Delgado Cdrdenas y J. J. Cota Medina
124 Hen1aturia .................................................. 744
M. Arjona Ruiz de Arévafo, A. M. 1Vieto Lópe.z
yJ. J. Cota Mediua
125 Enfermedad renal crónica ... ,.............. ......... 749
J. j Cota Medina
126 Oligoant1.ria ................................................ 752
G. NI. Pérez Godoy, P. M, Castro Cobos,
F. SdnchezMoli1111, 1\1. P. Rornero Blanco
y F. Ballesteros Castillo
127 Trallll1atisn10 urológico .............................. 762
A. Jin1énez Pacheco y A. Jiniénez Pacheco
Sección XI Urgencias neumológicas
128 Semiología y exploración física
e11 11eun1ología.. ,.. ,., .. ,.. ,., .. ,.. ,., .. ,.. ,.
E. Hidalgo N11chera
129 Oi.s11ea,,,,,.,.,,,,,,,,,,,,,, .................................. 772
F. SdnchezMoliun, P.M. Castro Cobos
y J. .f Cota Medina
130 Hen1optisis ..... ,,., .... ,.. ,... ,, ........................... 779
F. Moreno Osuna y J. J. Cota Medina
131 Ma11ejo de las neumonías............................ 783
J. J. Cota Medina
132 Ma11ejo dd paciente asn1ático .................... , 787
B. A. Hortal Reina, J. M, Rubio Sdnchez,
J. M. Bravo Santer11ds y F. Canales Cid
133 Manejo de las agudizaciones de la EPOC.... 793
F. Canales Cid, J. M. Brnvo Sdntervás,
J. 1\1. Rubio Sdnchez y B. A. Hortal Rr.ina
134 Tos .................... ,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,, 801
J. 1\1. Bravo Sa11ter11ds, F. Canalt•s Cid,
B. A. Hortal Reina y J. M Rubio Sdncht•z
Sección XII Urgencias neurológicas
135 Senüologla y exploraci6n física
e.n 11eUJología. .... .... .. ,,,.,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,, 809
F. Casado Marti11ez y J. J. Cota 1\1edina
136 Cefalea.... ,, ....... ,..... ,,, .................................. 815
F. Cnsado Mnrtinez y J.J. Cottl Medina
137 Crisis epiléptica.,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,, 828
F. J. Garriguet López y J. J. Cota Medina
138 Debilidad muscular, espasmos n1usculares
y calan1bres.,,,,,,,,,,,.,.,.,, ., .... ,.. ,.... ,....... ,...... . 837
M. C. Duro López
139 Enfermedad cerebro vascular aguda ........... .. 842
J. J. Cota Medina
140 Pérdjda de consciencia .............. .................. 849
J. 1\1. Gartía Q11i11tann, J. J. Cota Mrdina
y P. Ceba/los García
141 Rigida cervical .......... .. ,...... .,...... .,...... .,...... 856
P. Martín 1\1ore110
142 Síndron1e confusioual agudo ...................... , 861
E. Muñoz Ro,nero, R. Ro111ero de Castilla GiL,
J. L. Za,nbrana Garcla, i\1. Vega Rotnero,
A. Guerrero C11rn1ona y E. del Ca,npo Molino
143 Trastornos del movin1iento ........................ , 866
!, Ojeda Gan:la-Escribano y J. J. Cot11 Medi11a
Sección XIII Urgencias reumatológicas
y traumatológicas
144 Senliologla y exploraci6n física
en reun1atología... .... .... .... .... .... ...... ,., ,,,,,,,,,, 873
J. J. Cota lvfedina
145 Dolor cervical,,,,,,, , 1, 1, 1, 1, 1, , , 1, 1, 1, , , , , , , 1,, , , , , , , , , , , 878
A. J. Sauz López
146 Dolor de espalda .............. ............. .............. 884
L. Sdnchez Cabrera
147 Dolor de hornbro........................................ 890
M. 1\1oreno Saiz
148 Dolor de codo.......... .. .. .. ,.. .. ,,,, .. .. ,,,, .. .......... 895
A. Serrano J\1ulioz
149 Dolor de muñeca y n1a110 ........................... 901
1 •• , 1 • • • , •• , . 769 D. Obrero Gnitdr,
150 Dolor de cadera .......................................... 908
G. D. Urbano Briones
151 Dolor de rodilla .............. .. ,,.. ,,.. ,,.. ,,.. ,,........ 912
R. Mohedano Moheda110
y J. J. Cota Medina
152 Dolor de tobillo .................................... ...... 917
J. M. Moreno Hidalgo
153 Dolor de pie,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,. 922
P. A/faro Rodríguez y M. C. Montalvo jhnénez
154 .&gllinces ......................................... ,,,,,,,,,,, 927
E. Fenrdnde.z Morales
 ERRNVPHGLFRVRUJ
•
Indice general XXVII

155 ·Fracnuas ..................................................... 933 175 Mordeduras y picaduras de anin1ales ......... 1063
f>. J Rodríguez Ferndndez y J J Cota Medina A. M Cano Y11sl11, M. Cruz Ctt,iete
156 Lttx..acio11es .................................................. 944 y S. Gonzdlez lópez de Ga,narra
f>. J Rodríguez Ferndndez y J. J. Cota Medina Sección XVII Urgencias geriátricas
157 Monoartritis ,,,,,,,,,,,,,, ................................. 950
176 Va1oraci6n integral dd anciano ................. 1071
8. Cortés Rodríguez
J. J. Cota Medina
y A. l ozJIIIO Rodríg11ez-Mt111che1io
177 Alteraciones en constantes vitales
158 Síodroo1e fibromiálgico .............................. 954
111ás frecuen tes,,,.,,,,,,,.,,,,,,,,,,,,,.,,,,,,,, ...•,,,. l 073
R. A1ohedano Mohedano
159 Traun1atiso10 craneoencefálico.................... 958
J. J Cota Medina
M. Aparicio Mora 178 Fárn1acos y yatrogen ia. .................. .... .,.. .... 1076
yJ J. Cota Medina J. J Cota Medi11a
179 Patología propia dd anciano ..................... 1078
Sección XIV Urgencias por agentes físicos J. J. Cota Medina
160 Ahogrunieoto o casi-ahoganúento ............... 965
A. /Vi. Nieto López y M. A1jona Ruiz de Arévalo Seccíón XVIII Urgencias ginecológicas y obstétricas
161 Electrocuci6n y fulguraci6n ........................ 969 180 Senúología y exploración física
en gi11ecología.. ,.... ,.,, .... ,.,,, ... ,.,,,., .. •.. ,. ,. , , .. 1087
R. Rodríguez Ro1neroy /VI. C. Navarro Gdlvez
162 Hipertern1ia................................................ 975 l. M. Mo11tilla Prados
181 Asistencia a1 parto ion1ineote .................... 1091
A. Cano Yuste y F. J. Ga1tía Delgado
163 Hipotera1ia................................................. 983 J Carriguet López y F. J. G11rrig11et López
182 Agresión sexual, ........................................ 1096
A. C. R11a110 Quero y M. J R11iz Flores
164 Quemaduras ............................................... 987 M. M. Gónzez Vida!
183 Alteracjones 1neostrualcs
R. Rodríguez Ro,nero y M. C. Navarro Gdfvez
y he111orragias genitales ............................. 11 O1
Seccíón XV Cirugía M. C. lópez Pedrera
165 Abdon1eo agudo ........................ ................. 997 184 Anticoocepci6o de e1uergencia...... ....... ,.... 1106
A. Uceda Varió, M 1\1. C1hnez Vida! M. J Gi,neno Ci,neno
y F. Carranza Berral 185 Disn1enorrea ................ ,...... .... .... .... .... .... .. 11 09
166 Dolor ru1al o periaoal ................................ 1009 J. Trejo Bravo
J. J. Galbirdo Ca,nacho 186 Dolor abdooúnal en ginecología ............... 1112
167 Hernia inguinal ........................................ 1016 V. Mu,ioz Carn1011a
1\1. R. Vtlzquez Ezquerra, A. Uceda Vañó 187 Fár111acos en e111barazo y lactru1cia............. 1116
y F. Carranza Berra! M. C. lópez Pedrera
168 Dolor abdominal, ausencia de enúsióo 188 Fisiología del embarazo ............................. 1120
de gases, distensi6n abdominal T. M. Manrique Górnez
y vó11·1itos., ,,,, ,.. ,,,,, ,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,, .. l 020
189 Hemorragias en el primer trio1estre
J. D. Jaén Reyes de e111barazo ,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,, 11 24
169 Pie diabéti co ,,,,,,,,,,,,,, ............................... 1024 Ni. C. l ópcz Pedrera
F., A. Malagón Rufian
190 He111orragias en segUDdo
170 Ulceras en 111ien1bros inferiores .. ,, .. ,, .. ,, .. ,,. 1028 y tercer trin1esrre de eu1barazo .................. 11 26
F. A. Mafagón Rr,fian y J J Cota Medina C. Toledano Montero
171 T raun1atis1110 abdo111inal .......................... 1033 191 Hiperé1uesis gravídica ........ ,.. .,.. .... .,...... .,.. 11 29
F. Carranz./1 Berra!, A. Uceda Valió
M. E. Chiquero G11tiérrez
y M fl Vtlzquez Ezquerrtr
192 Hipertensión en d en1barazo..................... 1132
Sección XVI Urgencias dermatológicas M. M. Gó1nez Vidal
172 Lesiones elen1en tales en dero1atología ....... 1043 193 Urgencias n1an1arias ........... ,.. .,.. .. .. .,.. ..... ,.. 1136
J. L. ferndndez-C,.eh11et Serra110, M. E. Chiquero G11tierrez
f>. Ferndndez-Crehuet Serrano 194 Prurito+/- leucorrea vulvovaginal ....... ...... 1140
y A. Ferndndez Orfand V. Murioz Carmona
173 Urgencias absolutas en der111atología... ,,.,,. 1048 195 Sú1dron1e de lúperestimulacióo ovárica ..... 1144
P. Ferndndez-Crehuet Serrano, P. R11i.z A,no
J. L. Fer11ández-Creh11et Serrano
y A. Fer11dndez Orland Sección XIX lntoxicacíones
174 Urgencias relativas en dertnatología .......... 1057 196 Intoxicaciones: 111anejo inicial ................... 1149
A. Fernrlndez Orfand, M. P. Rornero Bla11co, G. M. Pérez Godoy,
J. L. Ferná11dez-Creh11et Serrano P. 1\1. C11stro Cobos, F. Sdnchez 1\1oli11a
y P. Fernández-Creh11et Serrano y F. Ballesteros Castillo
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XXVIII Indice general

197 Intoxicación por drogas de abuso ........ .. .,.. 1159 220 Paresia o debilidad facial ..... .. .. .. .. .. .,.. ........ 1276
F. Gallego Pastor J. J. Cota Medina
198 lntoxicacion eálica,,,,,,,,,, ,. ,., .. 1,,,.,, .•, •. , .. .. .. 1162 221 Rinorrea ,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,, .................. 1279
P. Martín Moreno J. C. Serrano Meri1111s y J. J. Cota Medina
199 Inhalación de hwno. Intoxicación 222 T raun1atis1uo nasal ................................... 1283
por monóxido de carbono .................. ,..... 1165 J. M. Mor11les Puebla,
P. Martín Moreno y J. J. Cota Medina M. A. Ala1ió11 Fernd11dez y !vi. Haro GarC"Íll

Seccíón XX Urgencías oftalmológícas Sección XXIII Urgencias pediátricas

200 Exploración y serniología 223 Triangulo de evaluación pediátrica............ 1291
e 11 oftahnología... ,,,,,,,,,,,,,,,,,, .................... 1171 M. L. Gavildn E\7'Ósito
A. Ortega Ortiz y M. Go11zdlez Pedntjas 224 Cefalea....... ........ ....... ................................ 1296
201 Alteraciones palpebrales ............................ 1177 F. C,uado J\1artínez
F. J. 1\1IÍrquez Bdez 225 Cojera en infancia ......... ........ .,.. .... .,.. .... .... 1298
202 Anomalías pupilares ...... .......... .. ............ .... l 183 M ./. Colrnenero López
F. J. Mdrquez Bdez y l . Álvare.z l ópez
203 Diplopia,,., .. ,.,, ...... ,, ...... ,, .... ,.,, ... .............. 1187 226 Convulsiones ........... ..... ........ .............. ...... 1303
F. Merlo de la Pe1ia y R. Gayd Moreno A. Gómez lara
204 Dolor octilar ,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,, ...................... 11.92 227 Oert11atosis ............ ...... .... .... .... .... ............. 1308
J. M. Vilchcz López, L. J. León Barranco P. Calleja Cabeza
y A. Can·eras Alvarez de Cien.fuegos 228 Diarrea en d niño ..................................... 1312
205 Exoftalrnos/proptosis ................................ 1195 R. Espino Pérez y M. Les111es Mdrq11ez
A. Carreras Álvarez de Cienfuegos 229 Disnea ............................................. ......... 13 19
y J. 1\1. Vikhez López .f. J. Cota Medina
206 Fánuacos en oftaln1ología ...... ................... 1200 230 Dolor abdonlinal .. ...... ,....... ,............... ,..... 1324
A. Ortega Ortiz y Jvl. G1111zález Pedrajas A. 1\1. Pow Cascajosa y M. lvh11ioz Puentes
207 Ojo rojo.. ,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,, 1206 231 Eufern1edades exanten1áticas........... .......... 1327
L. f l eón Barranco, J. M. Vilt-hez López R. !flanes leiva, M. A. M111ioz Muñoz
y A. Carreras Álvar/!Z de Cien.fuegos y J. A. Garcla Cabrera
208 Perdida brusca de visión............................ 1211 232 :Estreñin1iento .............. ,..... ,., ..... ,., ..... ,.,.... 133 1
F. J. 1\11irq11ez Bdez M. !bd1iez Ruiz
209 T raun1atisn10s oculares ............................. 1215 233 Fiebre en pediatría .............................. .. .... 1335
A. Ortega Ortiz y M. Gonzdlez Pedrajas M. T. Calero Rojas y R. Espino Pérez
Sección XXI Urgencias oncológicas 234 Fracn1ras en pediatría...................... .... .,.... 1342
21 OAstenia, anorexia y pérdida de peso ........... 1223 P. J. Rodríguez Fernández
J. M. García Quintana y.f. J. Cota J\1edina y J. J. Cota Jvledina
211 Urgeucias en el enfern10 oncológico .......... 1226 235 Ictericia en el niño ....... ,............................ 1344
J. C. Vázq11ez de la Torre Muñoz y J. J. Cota Medina C. Dob!tls Miranda
236 Infecciones del tracto
Sección XXII Urgencias otorrinolaríngológicas respiratorio superior ....... .... ... ,.. .,... ,.. .,...... 1348
212 Senliología y exploración física en ORL .... 1235 C. M. Posadas Ventur11
J. M. Morales Puebla, T. Corzón Pereira 237 lnfección del tracto urinario........ .. .. .. ........ 1352
y R. de la Fuente Caúibano M. Cruz Ca,iete
213 Ac(1fe110s,.................................................. 1243 238 lngestión de cuerpo extraño ...... .... .,... ,.. .... 1359
D. Akalde Pérez yJ.J. Cota Medinu M. Cruz Cañete
214 Disfonía.,,,,,,,,,,,,,,,,,, ................................. 1246 239 Lactante con llanto ................................... 1364
7: Pulgarln Rornero y f J. Cota Medina G. M. Moreno Solls
215 Disnlinución de la audición ...................... 1249 240 T rau1natisn10 craneal .. ,....... ,..................... 1367
A. Guerrero Can11011a y J. J. Cota Medina M. J. Gll11i!drz Prrez
216 Dolor de garganta ..................................... 1253 241 Tos ........................................................... 1372
J. J. Maldonado Valenz11ela M. P. Tello Ochon
217 Dolor de oído ........................................... 1257 242 Vó.mitos ........................................... ,..... ;.. 1375
R. F. Díez Moreno y J. f Cota Medina R. Espino Pérez y M. l esmes Mdrq11ez
218 "Estridor, ,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,, .................. 1262
C. Górnez Luengo Carreras y J. J. Cota Medina Sección XXIV URGENCIAS PSIQUIÁTRICAS
219 Mareos .. ,.................................................. 1268 243 Sen1iologla y exploración en psiquiatría .... 1385
P. Sdnch-ez-Osorio RivdS y J. f Cota Medina J. f Cota Medina
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,
Indice general XXIX

244 Criterios de derivación urgente
a salud n1ental ,.,,,,,,,.,,,,,,,.,,,,,,,.,,,,.,,.,....... 1390
J. J. Cota 1\1edi11a
245 Manejo del paciente agitado .... ,...... ,,,,,,,,,, 1391
F. Gallego Pastor y J. J. Cotn 1\1edi11n
246 Ideas y/o conducta suicida ........................ 1396
N. García-Rose!! Ro111d11 y J.J. Cota Medina
247 Opresión torácica, sensación de falta de aire,
palpitaciones, parestesias y/ o cefalea.......... l 400
F. Gallego Ptutor
248 Temblor., alucinaciones, convulsión
}'/o deürit1111 ,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,, 1402
D. Alcalde Pérez
Í11dice analítico ,,,,,,,,,, ........................................... l 407
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Parte 1
,
FUNDAMENTOS, TECNICAS
Y PROCEDIMIENTOS EN URGENCIAS
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Sección
1

ASPECTOS LEGALES Y ORGAN IZATIVOS

Capítulo 1. Historia clínica

Capítulo 2. Clasificación avanzada de pacientes en urgencias
hospitalarias. RAC
Capítulo 3. Conocimientos médico-legales
Capítulo 4. Enfermedades de declaración obligatoria (EDO)
y alertas sanitarias
Capítulo 5. Atención a múltiples víctimas
Capítulo 6 . Traslados secundarios y terciarios
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,
CONOCIMIENTOS BASICOS
El inforrue de alta de urgencias constituye u11
docun1ento esencial en n1edicina, en él se refleja el
n1otivo de consulta, la a11an1nesis, la exploración fí-
sica, las exploraciones con1plen1ei1carias si se ha11 rea-
lizado, el diagnóstico, el tratan1iento adn1inistrado y
al alta, las recon1endaciones y el destino del paciente.
De él se puede inferir la calidad asistei1cial ofrecida
al enfern10. Es frecuente leer inforn1es de alca n1uy
breves, en los que pueden otuitirse datos esenciales
para el paciente, su n1édico de cabecera u oa·os pro-
fesionales n1édicos; aden1ás esta brevedad denota una
incon1pleta a11a111nesis, con lo se está perdiendo in-
forn1ació11 rnuy útil a la l1ora de llegar a un correcto
diagnóstico, la base de todo acto n1édico.
Hoy se practica una medicina defensiva, basada
en las exploraciones con1plen1entarias disponibles en
la carrera de servicios de la unidad de urgencias hos-
pitalaria (UUH), solicitada a veces sin correlación
clínica, porque nos aporran mayor seguridad. Creo,
con sincerad, que no se pregw1ca lo suficiente, no
se indaga lo necesario el porqué de los sínton1as o
signos por los que consulta el paciente; en definitiva,
no se practica el ideal de n1edicina que es la clínica.
Se puede defi11ir la medicina clínica co1110 el estable-
cin1ienco de una sospecha clínica o llI1 diagnóstico a
través del relato del paciei1ce, del proceso indagatorio
acerca del 1notivo de consulta y de los signos ob-
tenidos en la exploración física. La diferencia entre
a111bos tipos de 111edicina radica en el conocimiento
(co11ocer: averiguar por el ejercicio de las facultades
inrelecruales la naturaleza, cualidades y relaciones de
las cosas): el disponer de un 111ayor ni'.u11ero de explo-
Historia clínica
J. J. Cota Medi1ia
raciones con1plen1entarias a nuestro alcance, puede
provocar una n1ayor relajación en la adquisición
de conocimientos continuos, básico en el ejercicio de
nuestra profesión.
Hipócrates, nacido en el año 460 anees de Cristo,
fue el prin1ero que puso en práctica la n1edicina clí-
nica al desarrollar la prin1era historia clínica o ca-
tástasis (del griego, constitución, ten1peramenco:
punto culn1inante del asunto de un dran1a, tragedia
o poen1a épico), dando principal in1porcancia a la
anan1nesis y a la observación. En el siglo XVIII se
instaura la estructura de historia clínica que conoce-
mos en la actualidad .
El buen clínico, además del conocinúenco, ha de
poseer una serie de cualidades con10 entrevistador,
con10 son la en1paúa o capacidad para con1prender
los pensan1iencos y einociones del paciente, la cali-
dez, el respeto hacia el enfern10 y la seguridad en su
desen1pe1ío.
Hoy ton1a 111ayor relevancia la historia clínica, no
sólo con10 herra11úenca n1édica, sino también coo10
herramienta Jierídicti, ya que se utiliza coo10 prueba
para comprobar la actuación oeglige11ce o diligente
del facultativo o de la institución sanitaria a la que
• •
presta serv1c1 os.
Hay que tener en cuenca que el inctu11plin1ienco
o no realización de la historia clínica, puede tener las
• • •
stgtuentes repercusiones:
• Mala praxis clínico-asistencial, por incurnplin1ie11to
de la norn1ativa legal que obliga a realizarla a codo
paciente (Ley General de Sanidad, ordenación de
prestaciones sanitarias, derechos de los usuarios,
Código Deontológico Médico y las Norn1as Inter-
nacionales).
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6 Sección l. Aspectos legales y organizativos
• Defecto de gestión de los servicios clínicos.
• Riesgo de potencial responsabilidad por perjuicios
al paciente, a la institución y a la administración.
• Riesgo n1édico legal objetivo, por carencia del ele-
n1ento de prueba fundan1ental en reclan1aciones por
n1ala praxis n1édica.
•
ESTRUCTURA DE LA HISTORIA CLINICA
Un inforn1e de alta de urgencias se con1pone de
los siguientes apartados:
• Identificación del paciente: en la historia clú1ica
informatizada es el adn1inistrativo qtLien introduce
los datos del enfer1no en el portal inforn1ático, y
estos son volcados en la historia clú1ica t111a vez que
nosotros abrin1os el episodio para su realización.
Sie111pre se debe con1probar que los datos se corres-
ponden con la identidad del enfern10.
• Motivo de consulta: sÚltoma o signo por el que
el erifern10 acude a urgencias. Generalmente queda
reflejado et1 la historia et1 el 1non1ento de realizarse
el triaje del enfer1110.
• Anamnesis o enfermedad. actual: va a constituir
el relato cronológico y real de la enfern1edad que nos
refiere el paciente. Se divide en dos grandes apartados:
- Anamnesis general y anamnesis dirigida
(se incluye los antecedentes personales y fa-
n1iliares del paciente). Recoge las respuestas
del paciente a las preguntas que nosotros le
realizaren1os buscando el porqué del n1otivo
de consulta.
- La anamnesis debe de curnplir t111a serie de
, .
caractensncas:
o Ser veraz: es llll derecho del enfern10 y su
no cu1nplin1iento constituye u11 delito en
el actual Código Penal.
o Exacta.
o Rigor técnico de los registros: los datos con-
tenidos en ella deben ser incluidos con
criterios objetivos y científicos. La l1isto-
ria debe ser respetuosa y sin afu·n1aciones
hirientes para el propio e1ifern10, otro
profesional o hacia la institución.
• Exploración física.
• Exploraciones complementarias: se detallarán
los resultados de la analítica solicitada, de la Rx rea-
lizada o de cualqtLier otra prueba diagnóstica.
• Evolución: quedarán reflejadas las actuaciones lle-
vadas a cabo, así con10 los cambios experin1entados
por el paciente a consecuencia de ellas, desde que se
valora al enfern10 en la consulta hasta su aira, deri-
• I •
vac1on o u1greso.
• Diagnóstico o juicio diagnóstico.
• Tratamiento al alta: ha de ser expresado de forn1a
que el paciente lo pueda entet1der claran1ence.
• Recomendaciones al alta: son n1uy valoradas a la
hora de evaluar la calidad de u11a historia clínica. Al
quedar escritas por el n1édico, el paciente no tiene
que hacer uso de la n1en1oria para recordarlo.
ANAMNESIS O ENFERMEDAD ACTUAL
La anan111esis (palabra que procede del griego
y significa recuerdo) es definida por la RAE como:
«el conjtmto de datos clúiicos relevantes y otros del
historial del paciente». Es la pieza clave en el proceso
diagnóstico de cualquier enfermedad o patología. A
través de la inforn1ación que nos aporta el enfern10
(«su relato de su enfern1edad1,) n1ás las preguntas que
nosotros le forrnulan10s, se puede orientar el caso en
n1ás de u11 80 % de las ocasiones, lo que nos pernlite
t111a exploración física orientada y dirigida, así como
la adecuada indicación de exploraciones con1pletnen-
tarias, si fueran necesarias.
Considero que la anan1nesis debe dividirse en
tres partes bien diferenciadas:
• Relato del paciente (escuchar): tras nuestro sa-
ludo inicial y presentación, se realizará una pregunta
abierta co1no «¿qué le ocurre?», y se dejará al paciente
que nos relate su enfern1edad, siendo n1uy i111por-
cance no interrwupirle hasta que finalice (salvo que
se extienda en den1asía con relatos no relacionados
con el n1orivo de consulta actual). Una vez finali-
zado, se ha de incidir en si se le ha olvidad.o algo
que qttisiera decirnos (los pacientes se ponen ner-
viosos anee el médico y olvidan cosas i1nportantes,
que recuerdan cuando salen de la consulta, de ahí
la in1porcancia de no incerrun1pirles, ya que así el
paciente recibe la in1pcesión de que lo que cuenca es
in1portante, tranquilizándose si estuviera nervioso y
sintiendo confianza en nosotros).
• Anamnesis general: la cual debe recoger de forn1a
sisten1ática los siguientes íten1s, que se restunen con
el acróni1110 MILCIFO:
- Motivo de consulta: sínton1a o signo principal
(se tornará como ejen1plo el dolor torácico).
- Inicio y cronología del sínton1a: hora o
cien1po transcurrido desde el inicio de la
sinton1acología y evolución de los sú1tomas
durante ese período de tiempo.
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- Localización del sínton1a e irradiación: por
ejen1plo: dolor centrotorácico, he111itórax iz-
quierdo, con irradiación a brazo izquierdo,
garganta.
- Caracterísricas del síntoa1a principal: opre-
•
s1vo, punzante, urente, etc.
- Intensidad del sú1ton1a: se puede establecer
una valoración dd dolor según el paciente,
siguiendo la escala visual analógica del dolor
(EVA): escala visual graduada del O (sin
dolor) al 10 (rnáxit11a wtensidad del dolor),
donde el paciente seúala la puntuación con la
que él siente «su» dolor.
- Factores que empeoran, alivian o n1odifican
el sínton1a: en1peoran la tos, la it1spiración,
los n1ovmlientos, etc., n1ejora con el reposo,
etc., se n1odifica con la inclinación del tronco
hacia d.elante, adopta el decúbito, ere.
- Otros síntomas o signos asociados: fiebre, tos,
expectoración, disnea, etc.
• Anamnesis dirigida: en busca de la posible causa
del sínron1a o signo. Son fundar11eotales en este apar-
tado los antecedentes personales y fan1iliares que
serán indagados y reflejados en la historia siguiendo
la siguiente secuencia:
- Alergias: n1edican1entos, alirne11tos, picadu-
ras de i11sectos, sustar1cias que se encuentran
en d ar11biente, sustar1cias que entran en con-
tacto con la piel.
- Antecedentes m6rbidos: enfer1uedades, m-
tervenciones quirúrgicas, trar1sfusiones.
- Tratamiento que toma en la actualida.d :
este aparrado debe actualizarse concinua-
n1ente, ya que los enfermos crónicos son
susceptibles a can1bios en su 1nedicación ha-
bitual, se debe reflejar la dosis que ton1a de
cada tu10 de ellos y ran1bién se reflejarán los
fárn1acos nuevos to111ados en los últin1os días
por otros n1orivos o en relación con el pade-
cirniento actual.
- Hábitos : tabaco (paquetes-afio), alcohol
(grru11os de alcohol), sustancias tóxicas para
la salud (drogas).
- Profesión: sobre todo en eJÚern1edades res-
. . . ' .
p1rator1as y en 1ntox1cac1ones.
- Antecedentes familiares: se recogerán e11Íer-
n1edades de padres y hern1anos.
- Inmunizaciones que ha recibido.
- Antecedentes ginecoobstétricos en la
•
muJer:
Capítulo 1. Historia clínica 7
o FUR: fecl1a de última regla.
o GPA: gestaciones, partos y abortos.
o Métodos anticonceptivos.
- Anamnesis por aparatos: a veces y depen-
diendo del paciente, se ha de realizar un a
anan1nesis por aparatos, para asegurarse de
que nmgú11 sínton1a de itnportancia sea on1i-
tido:
o Circulatorio: ¿tiene ahogo, dolor torá-
cico, palpitaciones o ede111as?
o Respiratorio: ¿tiene ahogo, dolor torá-
cico, tos o expectoración?
o Digestivo: ¿tiene dolor abd.on1inal, vó-
n1itos, diarrea, ardores o alteración del
hábito intestinal?
o Infeccioso: ¿tiene fiebre?
o Neurológico: ¿tie11e cefalea, convulsiones
o pérdidas de consciencia?
o Nefrourológico: ¿tiene dolor al ormar o
alteraciones e11 la orina?
, ,
EXPLORACION FISICA
Debe sei· sisten1árica y desde la cabez;a a los pies,
sien1pre enfocada en el motivo de consulta:
• Constantes vitales: ten1peracura, presión arterial
(TA), frecuencia cardíaca (FC) y frecuencia respira-
toria (FR), saturación de oxígeno (Sac0 2), glucen1ia
capilar.
• Aspecto general:
- Estado de nutrición: norn1al, obeso, delgado o
caquéctico.
- Estado de hidratación: humedad de la piel,
signo del pliegue (pellizcando un pliegue
en la cara ar1terior del tórax, ea antebrazo o ea
dorso de la n1ru10, en el sujeto deshidratado,
la ondulación desaparece n1uy learan1ente),
presencia de eden1as (en n1ien1bros inferio-
res al presionar la piel con lU1 dedo, contra
hueso, da UJ1a sensación pastosa, quedando
tu1a depresión que tarda en recuperarse,
siendo indicativo de acúo1ulo de líquido i11-
rersticial en la insuficiencia cardíaca).
- Estado rnental: si el paciente está conscie11te,
si está agitado, si está inn1óvil, si habla y la
forma de hablar (coherente o incoherente,
disartria o alteración en la articuJación de
la palabra en el accidente cerebrovascuJar
(ACV), afasias o pérdida total o parcial de la
capacidad de hablar presente en los ,A,,CV) .
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8 Sección l. Aspectos legales y organizativos
Co/,oración y alteraciones cutdneas:
o Can1bios en la coloración: palidez (ane-
n1ia), ictericia (colestasis), cia11osis
(hipoxia), despign1entación (viáligo,
albinisn10), n1elai1odern1ia o coloración
oscura de la piel provocada por lUla au-
n1ento anonual de la n1elanina en la ci-
rrosis, déficits vitan1í11icos, neoplasias,
insuficiencia venosa crónica y enfern1e-
dad de Addison.
o Lesiones y su distribución: eritema, má-
cula, pápula, vesícula o ampolla, bulla,
urticaria, descai11ación, cicatriz, estrías,
etcétera.
o Hen1orragias cutáneas: equin1osis pe-
ri u111 bilical o signo de Halsted en la
pa11creatiris aguda, la equin1osis paralu11-
bilical o signo de Culleo en el en1barazo
ectópico o pa11creatitis, y la equimosis en
flanco izquierdo o signo de Grey-Turner
en la pancreatitis aguda hemorrágica.
o Dilataciones vasculares y circulación co-
lateral: circulación portocava en las ci-
rrosis hepáticas con hipertensión portal;
la circulación colateral cava- cava en la
obstrucción de la vena cava inferior por
tron1bosis, tu111ores o ascitis a tensión.
o Infecciones cutáneas: enfern1edades exa11te-
n1áticas, herpes sin1ples o zóster, infecciones
bacteria11as (estafilococos, estreptococos) en
forn1a de celulitis, forúnculos,
- Decúbito espontáneo: se pide al paciente que
se tienda en la ca11ulla y se observa la postura
y la actitud del paciente, pudiendo presentar:
o lntolera11cia al decúbito por disnea: insu-
ficiencia cardíaca.
o Posición en gatillo en el síndron1e me-
níngeo: decúbito lateral con piernas
flexionadas sobre abdon1en y cabeza hi-
perextendida.
o Posición genupectoral en la pericarditis y
en la pa11creatitis.
o Posiciones can1biantes y desasosiego en el
cólico nefrítico.
• Cabeza y cuello: alteraciones en la cara, ojos, nariz
y boca, yugulares y arterias te1nporales visibles, ex-
ploración de ojos, nariz, cavidad oral, palpación de
adenopaáas, fondo de ojo, n1ovilidad de cuello.
• Tórax: inspección general, exploración de n1amas,
axilas y espalda.
- Auscultación cardíaca: ritmicidad, iden-
tificación del pri111er tono (cierre de válvu-
las auriculovenrriculares) y segu11do tono
(cierre de las válvulas sigmoid.eas), identifi-
cación de soplos y roces, ruidos cardíacos
anorn1ales (tercer y cuarto tono, chasquidos
o clics).
- Auscultación respiratoria: debe realizarse
sin1étrica111ente en a111bos hen1itórax. Se debe
describir el n1urn1ullo vesicular (turbulencia
que provoca el paso del aire por los grandes
bronquios) con10 conservado o no norn1al,
dismi11uido o ausente. La presencia de ruidos
añadidos al 111urn1ullo vesicular, nos indica la
presencia de estertores (sibilancias, ronC1,1S o
crepitantes) o de roces (sonido provocado por
la fricción de las hojas pleurales).
• Abdomen: de fon11a sisteo1ática se debe realizar:
Inspección: permite detectar anormalidades
en la morfología y en los contornos, que ge-
neraln1ente se correlacionan con un abulta-
n1iento o abo111bao1iento generalizado que
puede ser debido a edema parietal, gases,
ascitis, diástasis de rectos o tlu11ores y altera-
ciones en la piel con10 pueden ser cicatrices,
estrías, lesiones cutáneas, trayectos venosos
a11orn1ales o hen1orragias cutáneas.
- Auscultación: ruidos intestinales anorn1ales
(ausencia de peristaltisn10 en el íleo paralítico
o el au111ento de éste en el íleo n1ecánico),
soplos vasculares (dilataciones a11eluisn1áticas
vasculares o en estenosis) y soplos viscerales,
sobre todo en el lúgado, lo que nos pondría
en la pista de un ttu11or n1uy vascularizado.
Percusión: tin1panisn10 que detecta aire y
1naridez que detecta víscera o ascitis.
Palpación: es la maniobra más in1portante
de la exploración abdon1inal. Se realiza pri-
n1ero w1a palpación superficial cuya finalidad
es detectar la existencia de dolor, contracción
n1uscular, distensión visceral o defensa abdo-
niinal, A continuación se procede a lma pal-
pación profunda con una presión firn1e, con la
que se puede poner de manifiesto la existen-
cia de n1asas, visceron1egalias, así con10 pun-
tos dolorosos no detectados con la palpación
superficial.
• Anorrectal {si procede): inspección de la piel que
rodea el ano en busca de hen1orroides, fisuras o n1-
n1ores. El tacto rectal se realiza para identificar he-
 ERRNVPHGLFRVRUJ
n1orroides, n1asas tun1oraJes o sangre en a111polla
rectal.
• Genitales (si procede):
- Testículos: inspección de la bolsa escrotal
donde se valora la sin1etría de la n1isn1a y la
existencia de alteraciones cutáneas; palpación
de los tres órganos que contiene la bolsa es-
crotal: testículo, epidídin10 y conducto esper-
, .
n1anco.
- Pene: inspección y palpación.
- Exploración ginecológica: se valora el apa-
rato genital externo fen1enino (labios n1ayo-
res, menores, uretra y clítoris). La vagina se
explora para la valoración de alteraciones en el
flujo vaginal o la sospecha de cuerpo extraño.
'
BIBLIOGRAFIA
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De Ja Prieta V. La historia clínica: aspectos lingiilsricós y
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Capítulo 1. Historia clínica 9
• Extremidades:
- Piel y anejos: aspecto, color, cianosis, eden1as,
•
acropaqutas, unas.r
- Fuerza pasiva y activa.
- Tonos, reflejos y sensibilidad.
- Articulaciones.
- Vascularización: pulsos, repleción venosa,
trastornos tróficos, edemas.
• Exploración neurológica (si procede): la explo-
ración básica neurológica debe incluir:
- Pupilas: tatnaíío, sin1etáa y reflejo fotomotor.
- Pares craneales.
- Exploración de la sensibilidad.
- Exploración de la fuerza.
- Existencia de signos rnenú1geos.
Gin1énez-Pére:z D. Historia clínica: aspectos éticos y lega-
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Ley generaJ de Sanidad nº 14/1986, de 25 de abril.
 ERRNVPHGLFRVRUJ
Clasificación avanzada
de pacientes en urgencias
hospitalarias. RAC
F. A. Serrano López, A. López Márqttez y S. Caño Moli1ia
,
CONOCIMIENTOS BASICOS
La sisten1ática de clasificación de pacientes en i,er-
gencias surge ante la necesidad de establecer criterios
científicos y hon1ogéneos en la ordenación de la
atención urgente. Se pretende ofrecer w1a respuesta
adecuada, en térn1inos de eficiencia, efectividad y ca-
lidad, a la den1anda creciente del usuario en nuestra
unidad de urgencias con10 consecuencia de can1bios
dei11ográficos, sociales y sanitarios experi111entados
en estos últin1os años, y de fonna coherente con las
líneas estratégicas que sitúan al usuario en el centro
del Siste111a Sanitario Público.
Se ha evidenciado que la gran n1ayoría de las
consultas realizadas en las unidades de urgencias
hospitalarias se derivan de patología banal, lo cual
pone de n1anifiesro la necesidad de in1plantar un
n1écodo de clasificación rápida de los pacientes a
su llegada a urgencias, que derern1ine de forn1a in-
n1ediata cuáles de ellos precisan realn1ence de lU1a
acei1ción urgente y cuáles requieren una atención
den1orable.
Se traca de idei1cificar ten1pranan1ente al paciente
que requiere una atención prioritaiia, y garantizarla
gracias a las intervenciones desarrolladas en el n1arco
del proceso enfermero durante el desarrollo de la cla-
sificación de pacientes. Paralelan1ente se conseguirá
lU1a n1ejor gestión de los recw·sos disponibles, au-
n1entando el grado de satisfacción de los paciei1tes y
de los propios profesionales.
La recepción, acogida y clasificación de pacientes
(RAC) se define con10 el conjunto de intervenciones
encan1inadas a priorizar la prestación de cuidados ur-
gentes, n1ediai1te criterios ciencíficos y hon1ogéneos,
garantizando la adecuación del lugar, el mon1ento y
el profesional en la asistencia a cada pacie11te.
El profesional 111ás adecuado para llevar a cabo
la RAC es la enfer111era, por su visión holística del
paciente, sin n1enoscabo de realizar lu1a clasificación
eficaz. Este l1echo está avalado por diversos estudios
y recon1endaciones de sociedades científicas.
,
OBJETIVOS DE LA CLASIFICACION
AVANZADA DE PACIENTES
• Mejorar la accesibilidad del paciente al sistema sa-
nitario, así con10 su percepción del cuidado en la
' '
atenc1on urgente.
• Priorizar la asistei1cia al paciei1te en base a su nivel
de gravedad y vulnerabilidad.
• Garantizar la hon1ogeneidad de la asistencia ur-
gente ei1 base a criterios científicos.
• Agilizar el fi.mcionamiento del servicio sanitario,
gestionando eficienten1ente los recursos.
• Favorecer un entorno de actitud terapéutica posi-
tiva, n1ediante una aproxin1ación hlu11aua y profesio-
nal al problen1a de salud del paciente.
• Facilitar información útil para el paciei1te, ai1tici-
pándose a la den1ai1da desestruccurada.
• En ningún caso es objetivo de la clasificación pre-
tender hacer un diagnóstico final.
,
DESARROLLO DE LA CLASIFICACION
AVANZADA DE PACIENTES
1. Interrogatorio: consiste en la realización de pre-
glmtas básicas para:
a) Verificar la identidad del paciente.
 ERRNVPHGLFRVRUJ
Capítulo 2. Clasificación avanzada de pacientes en urgencias hospitalarias. RAC
b) Valorar d riesgo vital.
c) Focalizar el n1otivo de consulta.
d) Contextualizar el problen1a de salud descrito
por el paciente (qué, cón10, cuándo, dónde,
por qué.)
2. Inspección: revisión por sisten1as o aparatos,
deteniéndose exclusivan1ente en aquellos signos
que tengan relación con el n1otivo de consulta.
a) Estado neurológico.
b) Estado respiratorio.
c) Estado circulatorio.
d) Aspecto general: Ílnpresión de gravedad.
3. Intervenciones de enfermería
a) Totna de constantes relacionadas con el n10-
tivo de consulta.
b) Solicitud de estudios radjológicos en casos de
traun1arisn10 claros sobre zonas óseas (según
protocolo consensuado).
c) Solicitud analítica de orina 1uediante rira re-
' • I •
acnva en pacientes con s1nton1as unnartos.•
d) Electrocardiogran1a, en casos de dolor torá-
cico o episodios sincopales.
e) Técnicas de inn1ovilización provisional, la-
vado ocular urgente, n1edios físicos en hi-
percern1ias, vendajes con1presivos en puntos
sangrantes, etc.
f) Intervenciones enca1ninadas a garantizar la
seguridad y disniinuir la ansiedad de pacien-
tes y fa111iliares.
g) Otras intervenciones en el n1arco de las prác-
ticas avanzadas de enfermería de urgencias
que se recoja11 en protocolos consensuados
(activación de códigos específicos, trata-
niiento del dolor agudo, etc.).
4. Establecimiento de la prioridad asistencial.
Según la estrategia de cuidados del Plan Andaluz
de Urgencias y En1ergencias, se reconuenda el es-
tablecÍJ1uento de la prioridad asistencial en base a
tu1a escala de cinco niveles de clasificación (nivel
de recon1endación A). Existen tres escalas inter-
nacionaln1ente reconocidas que han superado un
análisis que avala su validez, utilidad y fiabilidad.
Todas ellas diferencian cinco niveles de clasifica-
. ,
CIOn:
a) Australasian Triage Sea/e (ATS).
b) Manchester Triage Scale (MTS).
c) Canadian Triage and Acuity Sea/e (CT AS).
La escala de clasificación adoptada por la n1ayo-
ría de los centros hospitalarios del Sistema Nacio-
11
nal de Salud es la Canadian Triage and Acuity Sea/e
(CTAS). La sistemática clasificatoria, así con10 la
organización estructural y funcional, están recogidas
en el protocolo de Recepción Acogida y Clasificación
de Pacientes en urgencias de cada centro.
Los niveles de prioridad asistencial establecidos
por la CTAS son los siguientes:
• Prioridad l . Resucitación: no existe tie1upo de
espera; la intervención es inn1ediata.
• Prioridad 2. Emergencia: situaciones que entra-
ñan w1 potencial co111pron1iso vital o funcional del
paciente y que requieren una intervención rápida
de los profesionales saiutarios. El tien1po de espera
máxin10 antes de ser atendido por d n1édico no debe
exceder los 15 111Íllutos.
• Prioridad 3. Urgencia: situaciones de potencial
deterioro a corro plazo que pueden derivar en tu1a
situación en1ergente. El tien1po de espera n1áxin10
antes de ser atendido por el n1édico no debe exceder
los 30 n1inutos.
• Prioridad 4. Urgencias menores: situaciones que
pueden con1plicar o deteriorar el estado del pa-
ciente por 111otivos de vulnerabilidad o fragilidad. El
tien1po de espera 111á.xm10 antes de ser atendido por
el n1édico no debe exceder los 60 n1inutos.
• Prioridad 5. Situaciones no urgentes: son aque-
llas en las que no existe potencial deterioro dd estado
del paciente; la espera no es un factor de riesgo. A
pesar de ello, el tien1po de espera 1náxm10 a11tes de
ser atendido por el médico no debe exceder los 120
•
nllllUtOS.
Cua11do transcurrido el tiei11po n1áxit110 de es-
pera para tu1 paciente en función de su prioridad
asistencial, aún no ha sido atendido por d n1édico
responsable de su asistencia, o bien cuando la situa-
ción de partida dd paciente ha ca111biado susta11cial-
n1ente, se debe realizar la revaluación de su estado
clínico, asignándose una nueva prioridad asistencial.
MANEJO DE LACTAS
El n1otivo de consulta del paciente es el principal
detern1ÍJ1anre del nivel de clasificación para la CTAS.
Pero el nivel de clasificación se detern1ina al relacio-
narse con modificadores específicos de primer y segundo
orden. El nivd de clasificación asignado está basado
en el njvel n1ás elevado que se identifique, mdepen-
dienten1ente de cuáles sean los n1odificadores que lo
deter111inen.
 ERRNVPHGLFRVRUJ
12 Sección l. Aspectos legales y organizativos
• Los n1odificadores de pru11er orden son: los signos
vitales (estabilidad hen1odu1án1ica, constantes vita-
les, trabajo respiratorio, estado general), las escalas
del dolor, los n1ecanis1n os de lesión y la cronicidad
de los sínton1as.
• Los n1odificadores de segtu1do orden suelen ser
específicos del n1otivo de consulta.
,
PROCESO DE CLASIFICACION EN LACTAS
l . El motivo de consulta es identillcado por la en-
fern1era de clasificación. Auton1átican1ente se
genera un nivel de prioridad núnin10 específico
para ciertos n1orivos de consulta.
2. Los rnodificadores de primer orden se aplican
según las necesidades, con1enzando por los sig-
nos vitales que, seg(u1 ciertos can1bios defi11idos
en cuanto a la estabilidad hen1odinán1ica, ten-
sión arterial, ten1perattu·a, nivel de co11sciencia y
trabajo respu·atorio, pueden n1odif"icar el nivel de
clasificación.
,
BIBLIOGRAFIA
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No_3,_p224. pdf. Consu1rado d 8 enero 201 J.
3. La gravedad del dolor tiene que valorarse diferen-
ciando el dolor central del dolor periférico, y el
dolor agudo del dolor crónico. Del núsn10 n1odo
existen diferencias entre escala de dolor pediá-
trico y adulto.
4. El rnecanismo de lesión (n1ecan isn10 de riesgo alto
o bajo) debe valorarse en todos los pacientes que
hayan sufrido tlll trau111acisn10. Los n1ecanismos
de riesgo elevado reciben automátican1ence un
nivel de clasificación II.
5. Los rnodiflcadores de segundo orden son igual-
n1ente in1portantes en relación a motivos de con-
sulta específicos para identificar el riesgo de cada
paciente, en especial cuando los modificadores de
prin1er orden no son determinantes.
La CAEP tiene disponible coda la u1forn1aci6n
relativa a la CT AS y a las sucesivas actualizacio-
nes, así con10 el CTAS Complaint Oriented Triage
(COT) versión 2008, en su página ,veb (www.
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 ERRNVPHGLFRVRUJ
Conocimientos médico-legales
En este capítulo se desarrollru1 los conocinlientos
básicos que todo 111édico debe de tener respecto a
aspectos 111édico-legales in1porcances en urgencias:
• Derecho a la inforn1aci6n,
• Consentin1iento inforn1ado.
• Voluntades anticipadas.
• Derecho a la intunidad y a la confidencialidad.
• lntoxicaci6n por alcohol y drogas con repercusión
legal.
• Asistencia en lesiones, n1alos tratos en el án1bito
fru11iliar, abuso sexual y violencia de género.
• Paciente psiquiátrico y su uaslado.
• Paciente que llega 111uerto al servicio de urgencias.
• Responsabilidad del médico u1terno residente
(MIR) en lU1 servicio de uJgencias.
• Violencia contra el personal sanitario.
• Reclrunaciones.
, • A que le ayude a tomar a decisiones de acuerdo con
DERECHO A LA INFORMACION
La ley establece el derecho de los pacientes a
conocer, con 111ocivo de cualquier actuación en el
án1bico de su salud, coda la u1forn1ación disponible
relativa a ella, salvando algUJ1os supuestos que la ley
igualn1ente especifica, Los servicios de urgencias,
con10 todo servicio sanitru·io, can1bién están vmcu-
lados por este 1nandaco y, en consecuencia, deben
dar respuesta a los siguientes derechos del paciente:
• A que le sea sun1inistrada toda, la infor1nación
disponible en cualquier á.J11bito de su salud, salvo
excepciones que se verán. La inforn1aci6n se dará,
non11aln1ente de forma verbal, siendo i111porcru1te
que quede constancia en la historia clí11ica. La in-
forn1ación con1prenderá como míni'rno, la finalidad y
E. Rivera Gó1r1ez-Arevalillo
naturakza de cada inter11ención, sus riesgos y stM con-
secuenc1.1ts.
Para acreditar el cUJ11pli11uenro de este derecho, es
pertinente que quede constancia de la hora en que se
sun1u1istra la inforn1ación, se anote a qué persona
se su111rnistra dicha uúorn1ación, así con10 confir-
mar que se han incluido codos los detalles necesa-
rios. Igualn1ence es relevante anotar, si fuera el caso,
que los fan1iliares o acon1pañances no acudieron al
requerii1lienco del n1édico para ser inforn1ados y el
n1on1enco en que tuvo lugar el requerin1ienro.
• A que dicha rnformación sea verdadera.
• A que se comlu1ique la inforn1aci6n al paciente
de forn1a comprensible y adecuada a sus necesidades
(rncluso será informado en caso de incapacidad de
111odo adecuado a las posibilidades de con1prensi6u
que renga el paciente), y
su propia y libre voluntad.
Asmtlsn10, toda persona tiene derecho a que se
respete su voluntad de no ser i!Úorn1ada, lo cual,
en su caso, can1bién tendrá que ser recogido docu-
n1entaln1ente en la historia clínica, si11 perjuicio de
recogerse su consentllllle11to para la intervención que
vaya a realizarse.
Respecto a la pregunta sobre quién debe informar,
la ley dispone que el 111édico responsable del pacie11te
le garautizará el cun1plinliento del derecho a la i11for-
n1ación, por lo tanto, es a él a quien corresponde su-
ministrarla; los den1ás profesionales que le atienden
durru1te el codo el proceso asistencial o le apliquen
una técnica o procediuuento concreto trunbién son
responsables de dar la rnforn1aci611.
 ERRNVPHGLFRVRUJ
14 Sección l. Aspectos legales y organizativos
¿Ya quién se debe informar? Con respecto a esta
cuestión la ley indica que el titular de la inforn1ación
es el paciente, aunque también serán inforn1adas las
personas vinculadas a él por razones fan1iliares o de
hecho, en la n1edida que el paciente lo pern1i ta de
for111a expresa o tácita.
Es preciso concretar los casos en los que la ley
permite infonuar a los fanilliares, pues algunas de
estas posibilidades afectan de lleno a los profesiona-
les de los servicios de urgencias. Así, la ley pern1i te
inforn1ar a otras personas cuando:
• El paciente en plena capacidad lo consienta expre-
, .
satnente o tac1tamente.
• En el caso de pacientes sometidos a representación
legal (menores de edad no en1ancipados o incapacita-
dos) se les deberá inforn1ar de 111odo adecuado a sus
posibilidades y, aden1ás, en todo caso a los representan-
tes legales que ostentei1 patria potestad o a los tutores.
• En los casos en qtte el paciente, según del 01édico
que le atiende, no esté en condiciones de comprender la
iriformación a causa de su estado físico o psíquico (esto
incluye a pacientes inconscientes, en estado de con1a
o pacientes que no habiendo sido incapacitados le-
galn1enre presenten lunitaciones para la con1pren-
sión), se deberá inforn1ar a las personas vu1cttladas al
paciente por razones fan1iliares o de hecho.
• En el caso de que se limite el derecho a la mforn1a-
ción al paciente por la existe11cia acreditada de estado
de necesidad terapéutica, existe la obligación de infor-
n1ar a las personas vinculadas al paciente, dado que, ei1
este caso, no debe entenderse que el n1édico sólo debe
ceñirse a ii1dicar a estos que no sunli11istren u1forn1a-
ción, sino a uiforrnat· de la situación del enfern10.
Ven1os que existe una posibilidad de li111itar
el derecho a la inforn1ación al paciente basado en el
estado de necesidad terapéutica, que se defu1e con10
la facultad del n1édico pat·a actuar profesionaln1ente
sin i1ifon11ar antes al paciente, cuando por razones
objetivas, el conocin1iento de su propia situación
pueda perjudicar su salud de n1anera grave. En estos
casos es obligado dejar constancia razonada de tales
circunstancias en la historia clínica, y con1unicar esta
decisión a las personas vu1cttladas al paciente por ra-
zones fa111iliares o de hecho.
CONSENTIMIENTO INFORMADO
El consei1tiiuienro inforn1ado no es sin1plen1enre
u11 d.ocun1ento que se fw11a por el paciente dando el
visto bueno a que se le practique u11a intervención,
sino que debe ser entendido con10 un proceso en el
que el paciente, después de haber recibido información
suficiente sobre toda actuación en el ámbito de su salud,
consiente expresarnente que dicha intervención se realice.
La ley dispone que, por regla general, el consen-
tin1iento infor1nado se lleve a cabo de forn1a verbal,
lo cual es lógico, dado que en caso contrario, la exi-
gencia de inforn1ación y consentin1iento escrito en
toda actuación en el án1bito de la salud bloquearía y
burocrarizaría roda la activi.dad asisrei1cial. El hecho
de que se realice generaln1ente de forn1a verbal no
exime de la obligación de iiifora1ar debida111enre al
paciente y de recabar, una v~ recibida la infortna-
ción, ese consentin1ieato verbal del n1is1110. Cuanto
n1ás in1porranre sea la actuación, rnás conveniente
será hacer constar en la historia clí11ica que el consen-
tin1iento ha sido recabado y conseguido .
Para deterrninadas intervenciones, además, se
exige que ese proceso quede recogido por escrito en
u11 documento de consentimiento iriformado. Esas iri-
•
tervenc,ones son:
• Las intervenciones quirúrgicas.
• Los procedu11ientos diagnósticos y terapéuticos
•
invasores.
• Con carácter general, los procedimientos que su-
pongan riesgos e inconvenientes de notoria y previ-
sible repercusión negativa sobre la salud del paciente.
Se debe tener en cuenta que cuai1to n1ás dudoso
sea el resultado de tma intervención, n1ás necesario
resulta el previo consentin1iento inforn1ado por es-
crito, debiendo hacerse trn doctm1enco por cada una
de las actuaciones citadas.
Con carácter previo a la flrn1a de dicho docu-
mento de consentin1iento inforn1ado se debe haber
sunlinistrado al paciente, al n1enos, la siguiente in-
for n1ación básica:
• Las consecuencias relevantes o de iiuportancia que
la i11rervención origina con seguridad.
• Los riesgos relacionados con las circunstancias per-
sonales o profesionales del paciente.
• Los riesgos probables en condiciones norn1ales,
conforn1e a la experiencia y al estado de la ciencia
o directan1ente relacionados con el tipo de ínter-
.
/
vencton.
• Las contramdicaciones.
La ley, no obstante, prevé situaciones en fas que el
1nédico puede actuar sin necesidad de 1'ecabar consenti-
 ERRNVPHGLFRVRUJ
rniento ínformado, adoptando las intervenciones clí-
nicas indispensables en favor de la salud del paciente.
Estas situaciones son:
1. Cuando existen riesgos para la saludpública n1oti-
vadas por razones sanitarias establecidas por la ley.
E11 este sentido la Ley Orgánica 3/ 1986, de 14 de
abril, pern1ite la adopción por las autoridades sani-
tarias de n1edidas de reconocu11iento, tratanliento,
hospitalización o control cuando se aprecien indi-
cios racionales que pern1itan suponer la existencia
de peligro para la salud de la población, debido a
la situación sanitaria concreta de u11a persona o
grupo de personas o por las condiciones sanita-
rias en que se desarrolle una actividad. En su caso,
cuando éstas supongan el mternan1iento de per-
sonas se con1unicarán a la autoridad judicial en el
plazo 111áxuno de 24 horas.
2. Cuando exista la imposibilidad de conseguir la au-
torización del paciente en supuestos en que exista
un rieJgo inmediato grave para su integrid,zdfísica
o psíquica. En este supuesto, de acuerdo al are.
9 Ley de la Autonon1ía del Paciente (LAP), así
con10 al artÍclUO 8 del Convenio de Oviedo, será
posible la realización de cualqtLier intervención
indispensable en favor de la salud de la persona,
si bien, el are. 9.2 de la LAP exige que, cuando
las circtu1stancias lo pern1itan, se consulte a las
personas vil1culadas al paciente por razones fa-
nliliares o de hecho.
Así pues, en toda asistencia de urge11cias, si se
puede recabar el consentin1iento inforn1ado, se de-
berá recabar. Si esto no se puede hacer, se deberá
con1probar si existe declaración de voluntades vitales
anticipadas, conforn1e se analizará n1ás adelante. En
su defecto, se deberá consultar a las personas vincu-
ladas al paciente por razones fan1iliares o de hecho,
pero si ello can1poco es posible, la ley permite la rea-
lización de aquellas actuaciones sarutarias necesarias
por razones de urgencia para poner fin al in111ediato
riesgo para la integridad física del paciente sin con-
sultar a dicho paciente o a sus personas allegadas.
Con posterioridad, se deberá inforn1ar al paciente
y/o a los fan1iliares o personas vincttladas al paciente,
así con10 hacer constar en la historia clínica la actua-
c1on . .a.
.' san1tar1
Al pregu11tarnos qué se entiende por intervencio-
nes necesari11s por rttzones de urgencia, la jurispruden-
cia aplica w1 criterio restrictivo, ente11diendo que
sólo lo serán aquellas actuaciones necesarias para el
Capítulo 3. Conocimientos médico-legales 15
restablecin1iento de la integridad física del paciente,
tu1a vez conseguido la cual, será necesario requerir
consenciinienco inforn1ado conforn1e establece la ley
para el resto de cratan1ientos. Aden1ás, el Tribunal
Constitucional en su Sentencia 37/2011 ha estable-
cido que no basca con que exista una situación de
riesgo para on1itir el consentin1iento u1forn1ado, sino
que el riesgo debe ser inn1ediaco y grave.
Con respecto a quién mformar, a quién se debe
consultar o qué hacer cuando hay discrepancia
entre las personas vinculadas al paciente sobre la
intervención a recabar, la LAP no establece una
prelación en caso de discrepancia entre fanliliares,
aunque algtu1as leyes auconón1icas sí que regulan
tu1a prelación (co1no la ley gallega Ley 3/200 l , de
28 de mayo, que establece que prunero se consul-
tará al cónyuge y luego al resto de fan1iliares en con-
d.iciones de proxin1idad). Por ello, con un sentido
práctico, lo 111ás razonable es que, en la medida de
lo posible, se requiera de los fan1iliares una posición
co111(111, y en caso de que no sea posible, se debe ac-
tuar en el sentido n1ás favorable al paciente dentro
de las posiciones n1antenidas.
VOLUNTADES ANTICIPADAS
Las volw1cades anticipadas constituyen una ma-
nifestación n1ás del derecho a la autononúa del pa-
ciente. El articulo 11 de la LAP llama instrucciones
pre11i1.zs a un d.ocwnento emitido por una persona
n1ayor de edad, capaz y libre, mediante el que n1a-
nifiesta anticipadan1ente su voluntad, con objeto de
que ésta se cun1pla en el n1on1ei1to en que llegue a
siu,aciones en las que no sea capaz de expresarla per-
sonaln1ente, sobre los cuidados y el craca111iento de su
salud o bien, una vez llegado el fallecim iento, sobre
el destino de su cuerpo o sus órganos.
Llegado el n1on1ento en que tlJla persona deba
ser asistida por llJl servicio hospitalario, con10 hen1os
dicho, deberá:
1. Recabarse, si es posible, el consentimiento rnfor-
1uado del propio paciente.
2. En el caso de que no pueda recabarse el consen-
cuniento utlorn1ado por encontrarse unpedido
para ello, será preciso consultar las voltu1cades
vitales anticipadas. La solicitud se puede hacer
por vía telen1ática o celefórLica a través del servicio
de salud responde.
3. En defecto, de los dos casos anteriores, se podrá
proceder al consentu11iento por representación
 ERRNVPHGLFRVRUJ
16 Sección l. Aspectos legales y organizativos
que establezca la ley o la propia declaración de
vollu1tades vitales anticipadas.
La LAP dispone que, con el fin de asegurar la
eficacia en codo el territorio nacional de las ins-
truccio11es previas n1ai1ifescadas por los pacientes y
forn1alizadas de acuerdo con lo dispuesto en la le-
gislación de las respectivas co1uU11idades autónon1as,
se creará un registro en el Ministerio de Sanidad y
Conslu110, el registro nacional de instruccionesprevias,
que pernutirá acceder a dicho registro.
Realizado el docun1ento de voluntades vitales an-
ticipadas se pueden dar varias situaciones:
l. Que las manifestaciones contenidas en el docu-
tnento se opongan a algún tratamiento, en cuyo
caso se deberá respetar dicha volw1cad, incluso
frente a la opinión de fan1 iliares o personas vin-
culadas por razones análogas.
2. Que las n1anifestaciones designen un represen-
tante, en cuyo caso dicha persona podrá sustituir
la voluntad del enfermo en aquellas cuestiones
que no hayai1 sido establecidas por el propio
paciente, de tal forn1a que el representante no
podrá contradecu· la voluntad expresada en el do-
cun1ento de voluntades vitales anticipadas. Tan1-
poco podrá contradecir su voluntad si el paciente
recupera la capacidad de decidir.
3. Que las n1anifesraciones permitan el trata'fniento,
en cuyo caso se podrá realizar el tratanuento que
el paciente necesite.
DERECHO A LA INTIMIDAD
Y A LA CONFIDENCIALIDAD
En el áiubito sailirario, el d,erecho a la intimidad
es aquel derecho a la protección de la esfera que con-
tiene las facetas n1ás reservadas de la vida de una per-
sona, con10 son sus datos de salud; dicha esfera no
debe ser vulnerada por u1tronusiones no consentidas,
o por la divulgación de hechos o aspectos relaciona-
dos con la vida privada. Por su parte, el derecho a
la confidencialidad es aquel derecho a que se respete
el carácter confidencial o secreto de los datos perso-
nales de salud, lo cual in1pone al personal sai1icario
un deber de guardar secreto sobre las i1tlor1nacio-
nes recibidas en virtud de su actividad profesional.
Este deber vincula, no sólo al n1édico, sino a todos
lospr~fesionales que intervienen en la cadena de aten-
ción sanitaria. La regulación de esta 111ateria aparece
recogida en nortnas cales corr10 el art. 18 de la pro-
pia Constitución, la Ley Orgánica 1/ 1982, de 5 de
n1ayo, el artículo 7 de la LAP, la Ley Orgánica de
Protección de Datos (LOPD) y su Reglan1ento de
desarrollo.
Nuestra legislación in1pone que: «Toda persona
tiene derecl10 a que se respete el cardcter confidencial
de los datos referentes a la salud, y a que nadie pueda
acceder a ellos sin previa autorización arnparada por
la ley (are. 7.1 LAP)». Afiadiéndose en la LO PO que
los datos personales relativos a la salud son datos es-
peciaLrnente protegidos. Debe entenderse por datos
relativos a la salud no sólo los que corresponden a la
esfera n1édica, diagnóstica o terapéutica, sino cual-
quier otro dato que tenga relación con la salud de
enfern1os o fallecidos. El hecho de que sean datos es-
pecialn1ente protegidos obliga a actuar con criterios
restrictivos y extreu1ar la precaución, implantando
las 111edidas de índole téc11ica y organizativa necesa-
rias para garai1tizar la seguridad y confidencialidad
de los datos evirai1do la alteración, pérdida, trata-
111iento o acceso no autorizado.
Los datos sanitarios pueden ser tratados sin ne-
cesidad del consentin1iento expreso del paciente,
conforme a la legislación sanitaria, pero sie111pre y
cuando estos datos seai1 adecuados, pertinentes y no
excesivos en relación con el án1biro y las finalidades
detenninadas, explícitas y legítin1as para las que se
haya11 obre11ido (en este caso, la adecuada asisten-
cia sai1itaria). El acceso a la historia clínica por parte
del profesional sólo puede realizarse cuai1do sea para
atender a sus propias flmciones.
La cesión de Los datos de carácter personal no se
puede realizar sin eL consentirniento acreditado del in-
teresado, siendo preciso que la cesión esté dirigida
al cun1plin1iento d.e Hnes directan1ente relacionad.os
con las funciones legítin1as d.el cedente y del cesio-
nario, si bien, hay excepciones a esta regla general en
que, segün la LOPD, dichos daros se podrán ceder
sin el consentu11iento del interesado, cuando dicha
cesión esté a111parada por la ley, y la ley ampara
la cesión en los siguientes casos relevai1tes para los
servicios de urge11cias:
• Con10 ya hen1os dicho, fa ley obliga a facilitar in-
Jor"tación sobre el proceso asistencial a deter"tinadas
personas distintas del paciente: cuando el propio pa-
ciente en plena capacidad lo consienta expresamente
o rácitan1ente; en el caso de pacientes sometidos a
representación legal (n1enores de edad no einanci-
pados o incapacitados) a sus representantes legales;
en los casos en que el pacie11te, según el 111édico que
 ERRNVPHGLFRVRUJ
le atieJ1de, no esté en condiciones de con1prender la
información a causa de su estado físico o psíquico a
los familiares o personas vinculadas al paciente y, en
el caso en que se lin1ite el derecho a la infon11aci6n
al paciente por la existencia acreditada de estado de
necesidad terapéutica, a las personas vinculadas al
'
paciente.
• Atu1que se verá en otro pw1to más adelante, puesto
que se analizaráJ1 las investigacio11es policiales de al-
coholen1ia y drogas, se debe señalar que otro de los
problei11as frecuentes es el de la solicitud por parte de
los n1ien1bros de las Fuerzas y Cuerpos de Seguiidad
de datos o pruebas respecto a los pacientes.
• Igualmente, en virtud de lo dispuesto en are. 262
de la Ley de Enjuiciantiento Crirrtinal (LEC), se es-
tablece la obligación a todos aquellos que por raz6n
de sus cargos, profesiones u oficios tuvieran noticia
de algún delito público, de dentu1ciarlo irrn1ediata-
n1ei1te al Ministerio Fiscal, al tribu11al con1petente,
al juez de instrucción y, en su defecto, al n1un icipal
o al ftu1cionario de policía n1ás pr6xit110 al sitio, si se
tratara de tui delito flagrante, para cuyo fin existe el
parte al Juzgado de Guardia, para la con1unicaci6n
de asistencia sruú taria por lesiones (parte judicial),
que sirve pru·a dar respuesta a esta necesidad, autori-
zada por la LO PO que pern1ite recabar, tratar y ceder
datos de carácter personal que hagan referencia a la
salud cuando, por razones de interés general, así lo
disponga una ley.
El are. 355 de la Ley de Enjuician1iento Cri-
n1iJ1al, aden1ás, establece que si el hecho critninal
que 1notivara la fo rn1ación de una causa cualquiera
consistiese en lesiones, los n1édicos que asisciera11 al
herido estarán obligados a daJ parte de su estado y
adela11tos en los períodos que se les señalen, e i1u11e-
diata111ente que octtrra cualqtLier novedad que n1e-
rezca ser puesta en conocit11iento del juez insu·uctor.
El artículo 796. l, l O de la LEC pern1ite, dentro
del proceso de enjuiciaiuiento rápido de deterD1it1a-
dos delitos, entre los que se encuentran los delitos
de lesiones, coacciones, an1enazas o violencia física
o psíquica habitual, con1etidos contra las personas a
las que se ref1ere el arr.173 .2 CP (cónyuge y deter1u i-
nados fan1iliares o personas análogas), que la polida
judicial solicite al facultativo o personal sanitario que
atendiera al ofendido, copia del inforn1e relativo a la
asistencia prestada para su tu1ión al atestado policial.
En este caso la cesión (enu·ega) estará an1parada le-
galn1ente.
Capítulo 3. Conocimientos médico-legales 17
El artículo 11 .2 f de la LOPD establece que será
posible la cesión cuando la misn1a sea necesaria para
solucionar una urgencia que requiera acceder a un fi-
chero o para realizar esteedios epiderniológicos en los tér-
rninos establecidos en la Legislación sobre sanidad estatal
, .
o autonorrnca.
INTOXICACIONES POR ALCOHOL
,
Y DROGAS CON REPERCUS ION LEGAL
En la práctica se pueden dar dos situaciones en
los servicios de urgencias respecto a las it1toxicacio-
nes por alcohol y drogas.
1. Que los profesionales sean requeridos por los agentes
d,e la Guardia Civil para realizar a otra persona
una prueba o andlisis espec(fico que revelará fa pre-
sencia de alcohol, sustancias estupefacientes y psico-
trópicas.
Esta situación se regula en el are. 28. l del Regla-
1uenco General de Circu lación, donde se prevé
que las pruebas consistirán norrr1aln1ente en el
reconocirniento n1édico de la persona obligada
y en los análisis clínicos que el n1édico forense u
otro titular experit11entado, o personal facultativo
del cenero sru1itario o instituto n1édico al que sea
trasladada aquélla, estimen n1ás convenierrtes. A
petición del interesado o por orden de la autoridad
judicial, se podráJ1 repetir las pruebas a efectos
de contraste, que podrán consistir en a11álisis de
saDgre, orit1a u otros ai1álogos.
Así pues, tenen1os escas posibilidades:
a) Que las pruebas se realicen con consentimiento
del propio interesado: en estos casos el facul-
tativo necesitará solicitar el consentin1iento
de la persona para son1eterse de for ma vo-
luntaria a la analítica. Si el paciente otorga su
consei1tin1iento libre y voluntario, el 111édico
dejará constancia de todo lo acontecido en la
historia clínica, siendo posible la entrega de
la documentación a los agentes, sie1npre que
quede consta11cia del conseDtin1iento.
No obstru1te, no es extraño que en estas oca-
siones se lleguen a producir situaciones an6-
rr1alas co1uo las que siguen:
i. Que el paciente se niegue a dar su consenti-
miento informado: en este caso el análisis
sólo se realizará con autorización judicial.
ii. Que el paciente, después de haber dado el
consentiniiento in_forrnado, quiera revo-
carlo: en este caso hay que distinguir; si
 ERRNVPHGLFRVRUJ
18 Sección l. Aspectos legales y organizativos
la revocación se produce antes del aná-
lisis, éste no se podrá realizar, Si por el
contrario, la revocación es posterior a la
práctica dd análisis, no se puede revocar
. . . ,
un consentu111enco que se otorgo para
una intervención cuando ésta ya se ha
realizado, aunque se podrá 111anifestar d
deseo de no trasladar a los agentes copia
del análisis realizado.
iii. Que hecho el andlisis elpaciente se niegue a
que se entregue a los agentes: en este caso d
doctu11ento no se entregará a los agentes,
pero quedará archivado en la historia clí-
nica del paciente.
iv. Que el paciente recfarne fa entrega del ori-
ginal de /,os análisis una ver realizados: en
cuyo caso el 111édico 110 podrá entregar el
origii1al que quedará registrado en la his-
toria clínica del paciente.
b) Que fas pruebas se ordenen por /,a autoridad
jitdicial: en este supuesto el 111édico requerirá
la presentación de la orden judicial en la que
deberá constar la orden expresa de ton1ar las
111 uescras al paciente,
2. La otra posibilidad es que se solicite por los Cuerpos
de Seguridad del Estado copia de los análisis que fe
han sido practicados al paciente con una finalidad
clínica: en estos casos, dichos daros no se entre-
garán hasta que no exista una orden del juzgado
requiriendo dicha inforn1ación.
ASISTENCIA
,
EN LESIONES, MALOS TRATOS
EN EL AMBITO FAMILIAR,
, ABUSO SEXUAL,
VIOLENCIA DE GENERO
Con carácter general, el art. 262 de La LEC esta-
blece la obligación de todos aquellos que por razón
de sus cargos, profesiones u oficios tuvieran noticia
de algún deliro público, de denunciarlo inn1ediara-
111ente al Ministerio Fiscal, al tribunal con1petente,
al juez de instrucción y, en su defecto, al n1u11icipal
o al ftlllcionario de policía 1uás próxin10 al sitio, si
se tratara de un delito flagrante. Ade111ás, el artículo
355 LEC dice que cuando el hecho crii11mal que
111otive la forn1ación de tu1a causa judicial consista
en lesiones, los n1édicos que asista11 al herido están
obligados a dar pai·re de su estado de salud y adelan-
tos en los períodos en que se les señalen e inn1edia-
tan1ente que ocurra cualquier novedad que 111erezca
ser puesta en conocinliento del juez insa·uctor.
Ade111ás de elJo, la LO 112004, integral de Medi-
das de Protección Integral contra fa Violencia de Gé-
nero establece la obligación de los poderes públicos
(que afecta a la administración sanitaria) de cola-
borar y gara11rizar la ordenación de la prevención,
asistencia y persecución de los actos de violencia de
género. En el nusn10 sentido se expresa, respecto a
las personas 1nenores de edad, el artículo 13 de la Ley
Orgánica 111996, de 15 de enero, d.e protección jitrí-
dica del rnenor, de modificación parcial dd Código
Civil y de la Ley de Enjuicia1ruento Civil.
A fin de dar cw11plin1iento a estas obligaciones
se ha establecido el parte al juzgado de guardia para
la co111unicaci6n de asistencia sanitaria por lesiones
(parte judicia~, aprobado en su versión vigente por
el Decreto 3/2011, de 11 de enero, el cual da clu11-
pli111iento a las nor1uas anteriores, ofreciendo un 1110-
delo norn1alizado y hon1ogéneo.
El adecuado ctu11plmuento dd parre judjcial ex.ige
seguir las propias ii1strucciones del parte judicial del
anexo l. 2. dd Decreto 3/2011 , siendo exigible espe-
cialu1e11te que, en la priiuera asistencia sa11itaria que
reciba la persona, se realice una correcta descripción
de las lesiones, del trtitamiento realizado durante la tJSis-
tencia y una evaluación de su pronóstico, así con10
incluir toda /,a infar"1ación que pueda ser de interéspara
la m~jor atención a !ti persona afectada, contribuyendo
a evitar dilaciones injustificadas en las adopciones de
las n1edidas legales necesarias en cada caso.
Se podián tou1ar fotografías de las lesiones, pero
en cal caso es preciso consenriiniento inforn1ado fu-
111ado por el afectado, o en su caso, de su represen-
tante legal, El n1odelo aparece recogido en el a11exo
del propio Decreto 3/20 11.
La tranutación exige la relnisión ordii1aria por
el centro del parte en d plazo de 24 horas, si bien se
dispone que en los casos cuya causa sea presunuble la
violencia de género, n1altrato o agresiones a personas,
el parte deberá con1tu1ica1·se mn1ediatan1ente tras la
asistencia sanitaria inicial, por cualquier n1edio que
gara11tice la protección de los datos.
Una copia quedará en la lustoria clínica, otra
copia se dará, con carácter general, a la persona le-
sionada o a su representante, si bien, está prevista
t111a excepción para aquellos casos en los que la en-
trega pueda con1pron1eter la seguridad de la propia
víctm1a. En esos supuestos esa copia quedará igual-
n1ente recogida en la lustoria clínica. La tercera
copia, con efectos estadísticos, será remitida a la de-
legación correspondiente de la Consejería de Salud.
 ERRNVPHGLFRVRUJ
En el caso de lesiones a rnenores causadas presun-
cainence por rnalcrato, el personal responsable de la
asistencia actuará de conforn1idad a lo establecido
en la Orden de la Consejería de Asuntos Sociales
de 11 de febrero de 2004, por la que se acuerda la
publicación del texto íntegro del Procedin1ienco de
Coordinación para la Atención a Menores Víctu11as
de Malos Tratos en Andalucía.
Así n1isn10, deberá ctu11plU11entar la Hoja de
Detección y Notificación de Maltrato Infantil, apro-
bada por Orden de la Consejería para la Igualdad y
Bienestar Social, de 23 de junio de 2006, de con-
forniidad con lo establecido en el Decreto 3/2004,
de 7 de enero, por el que se establece el Sisten1a de
Inforn1ación sobre Maltrato Infantil de Andalucía.
Finaln1ence cabe decir, que el parte judicial per-
niite la declaración al personal facultativo que nor-
n1al1nente conocerá todas las situaciones que puedan
llegar a entrar en lUl servicio sanitario, SLll en1bargo,
no pern1ite que otro personal no facultativo pueda
realizar de u11a forn1a protocolizada dichas declara-
ciones. Recorden1os que el aJt. 262 LEC i.J11pone la
obligación de dentu1ciar a todos aquellos que por razón
de sus cargos, profesiones u ~ficios tuvieran noticia de
algún delito público.
Por ello, y con la n1isn1a finalidad, debe existir
en su hospital llll Protocolo d.e comunicación de situa-
ciones de violencia de género por parte de Los pr~fesio-
nales de la salud a la fiscalía de 11iolencia de género
con el que se pretende establecer un cauce para dar
cumplinliento a la obligación in1puesta en el arti-
culo 262 de la LEC, diferente del parte judicial que
en1iten los profesionales de la n1edicLlla, n1ediance el
que deberán notificaJse los hechos conocidos que,
presuniibleinente, pudiera11 constituir un acto de
violei1cia Bsica o psicológica, incluidas las agresiones
a la libertad sexual, las a111enazas, las coacciones o
la privación arbitraria de libertad, ejercida sobre la
mujer por pai·ce de quien sea o haya sido su cónyuge,
o esté o haya estado ligado a ella por relaciones si1ni-
lares de afectividad, au11 sm convivencia.
Media11te esta fonua de actuación se pern1itirá
a la fiscalía de violencia sobre la n1ujer iniciar una
investigación del caso, y si lo considera pertinente,
interponer desde esta instancia la denuncia para que
se realicen las diligencias pertinentes de cara a abrir
un proceso judicial. La in1plicación del profesional
en estos casos, será (u1ican1ence la de inforn1ar de w1
hecho delictivo del que ha tenido conocin1ienco
por razones de su trabajo y, en caso de ser solicitado por
Capítulo 3. Conocimientos médico-legales 19
la fiscalía (o el juzgado) aclarar estos datos, pero no
tendrá por objeto ei1trar a formar parte del proceso
judicial, si éste tuviera lugar.
El protocolo al que se ha l1echo referencia al-
canza a codos los profesionales distintos de la medicina
que lleguen a detectar situacioues de n1alos traeos, o
para aquellos profesionales que por cualquier razón
no puedan en1itir el parce judicial. Por lo canco, el
personalfacultativo que detecte tu1asituación suscep-
tible de ser con1unicada lo hará en1plea11do el parte
judicial existente al efecto; el resto del personal deberá
actuar conforn1e establece el citado protocolo.
,
PACIENTE PSIQUIATRICO Y SU TRASLADO
El tratan1iento del paciente psiquiátrico puede
exigir la adopción de una n1edida de mcernaJUienco
por razón dd trastorno sufrido por el paciente. Cier-
can1ence es u11a 111edida extren1a, puesto que la n1isrna
supone la privación de w1 derecho fw1da.rnencal an1-
parado en la Constitución con10 es el de la libertad.
Por ello, existen una serie de garantias legales que
deben respetarse. En síntesis, los u1ternan1ientos pue-
den ser tanto ordintlrios o prograrnados, en cuyo caso
el incernan1iento se tra111icará conforn1e establece la
LEC, con10 no programados o urgentes, en aquellos
supuestos en los que, según los servicios n1édicos
con1pecences, el internanuenco haya de efectuarse de
forn1a inn1ediata por razones de urgencia, en cuyo
caso el u1ternan1Íenco se deberá llevar a cabo si.J1 re-
cabar previa autorización judicial, con la (u1ica obli-
gación de con1unicar por escrito al juzgado dichas
actuaciones en el plazo de 24 horas establecidas en
el articulo 763 LEC. La posible elusión de esta con1-
petencia por los servicios médicos correspondientes
puede dar lugar a responsabilidades de carácter pacri-
n1onial o, mcluso, pet1ales, al poder apreciarse la con-
cuJrencia del delito de denegación de auxilio previsto
en el artículo 412.3 del Código Penal.
En este sentido, conviene recordar que el artículo
9.2 de la LAP establece dos excepciones a la necesidad
de consentU11ienco del paciente para la actuación fa-
cultativa: la existencia de riesgos para la salud pública
111otivados por razones sanitarias establecidas por la
ley, y la in1posibilidad de conseguir la autorización del
paciente cuando existe tm riesgo inn1ediaco grave para
su Llltegridad física o psíquica.
Todo lo a11rerior supone que el traslado urgente
(y el Lllternan1iento del paciente, en su caso) llevado
a cabo incluso sin el consencin1ienco del paciente,
 ERRNVPHGLFRVRUJ
20 Sección l. Aspectos legales y organizativos
estaría an1parado por las norn1as anteriorn1ente cita-
das, sien1pre que se cun1plan las anteriores garanúas.
No obstante, la adopción de la 111edida de inter-
nan1iento no podrá realizarse por el servicio de ur-
gencias, sino que deberá adoptarse tras la realización
de un estudio previo por parre de un servicio de psi-
quiatría. Por ello, en caso de ser necesario el estudio
del paciente, éste será trasladado al correspondiente
servicio de psiquiatría a Hn de que, por éste, se decida
el adecuado tratan1iento a seguir.
El traslado urgente se podrá realizar por diver-
sos n1edios, llevándose a cabo, sien1pre que ello sea
posible, por los medios propios de que disponga la
fan1ilia o personas allegadas que gocen de buena
ascendencia sobre el paciente. Cuando ello no sea
posible o las circtu1stancias así lo aconsejen, el tras-
lado del paciente se llevará a cabo en an1bulancia,
norn1alizada o asistida por personal sanitario, seg(u1
los casos.
En el caso de que fuera necesario el auxilio de
las Fuerzas y Cuerpos de Seguridad, éste deberá ser
recabado directan1ente por los servicios rnédicos,
sin necesidad de orden judicial, en virtud de la obli-
gación establecida para dichas Fuerzas en el artículo
11 .1.b) de la Ley Orgánica de Fuerzas y Cuerpos d.e
Seguridad del Estado para la Policía Nacional y la
Guardia Civil, y en el art 53. l O de la n1isn1a ley para
la polida local, por lo que deberán prestar auxilio
para reducir al paciente en los casos en que la n1a-
nifiesca oposición de éste a ser asistido y trasladado
provoque una alteración de orden público o ponga
en peligro la integridad física de las personas y la
conservación de los bienes n1ateriales. Tan pronto
el paciente haya sido reducido, el personal sanita-
rio intervendrá aplicando las n1edidas terapéuticas
oportunas, y deberá ser el 111édico que atiende al
paciente el que determine si estin1a oportlUlo que
el traslado al centro sanitario especializa.do se realice
en an1bulancia, la cual deberá estar preparada para
atender una urgencia psiquiátrica, a cuyo efecto se
deberá solicitaJ del Cenu·o Coordinador de E111er-
gencias el envío de la dotación adecua.da al estado
del paciente.
PACIENTE QUE LLEGA MUERTO
AL SERVICIO DE URGENCIAS
Segtlll el are. 274 de la Ley del Registro Civil,
el facultativo que haya asistido al difu11to en su úl-
tin1a enfern1edad o cualquier otro que reconozca el
cadáver enviará inn1ediatan1ente al Registro parte
de defunción en el que, aden1ás del nombre y ape-
llidos, carácter y nún1ero de colegiación del que lo
suscribe, constará que existen señales inequívocas de
la 111uerte, su causa y, con la precisión que la inscrip-
ción requiere, fecha, hora y lugar del fallecin1iento
y 111enciones de identidad del difunto, indicando si
es conocido de ciencia propia o acreditada y, en este
supuesto, docurnentos oficiales exan1inados o 111en-
ciones de identidad de persona que afun1e los datos,
la cual tai11bié11 fun1ará el parte.
En los supuestos en que el fallecin1iento tenga
origen desconocido por el n1édico, sea sospechoso de
criminalidad o se haya producido de fo rma violenta
(es decir, en este (1ltu110 caso, cuando el fallecuruento
tenga su origen en un factor externo al individuo,
sea éste de origen accidental o voltllltario), el n1édico
debe abstenerse de flrn1ar el parte de deftlllción, de-
biendo inforn1ar en este caso con carácter urgente e
in111ediato a la autoridad judicial (o a la Policía o la
Guardia Civil). lgualn1ente deberá confeccionar un
mforn1e asistencial detallado con el fu1 de facilitar
las posteriores rareas de investigación; dicho mfo rn1e
debe reflejar los siguientes extren1os:
• Datos del facultativo y número de colegiado.
• Datos del paciente fallecido.
• Fecha, hora y lugar donde se l1ubiera producido el
fallecU11iento. Si el paciente mgresa 111uerto, la hora en
la que se produjo el ingreso en el servicio de urgencias.
• Observaciones objetivas contenidas en la historia
clínica que sean de interés, con especial indicación
de toda patología que en opmión del 111édico pueda
ser indiciaria de la causa de la n1uerte del paciente.
• Fecha, hora y lugar de en1isión del informe.
• Firn1a y sello del 111édico.
RESPONSABILIDAD DEL MIR
EN UN SERVICIO DE URGENCIAS
Los MIR son aquellos profesionales sai1itarios
que, para obtener su útulo de n1édico especialista,
pern1anecen en los centros y en las ur1idades docentes
acreditadas u11 período, lu11itado en el tien1po, de
práctica profesional progran1ada y supervisada, a fin
de alcanzar de forn1a progresiva, los conocimientos
y la responsabilidad profesional necesarios para ejer-
cer la especialidad de modo eficiente. El desarrollo
del proceso forn1ativo del MIR le pern1irirá ir asu-
miendo responsabilidades de forn1a progresiva, e ir
desvinculándose de la necesidad de supervisión de su
 ERRNVPHGLFRVRUJ
tutor, a n1edida que avance en su período forn1ativo
hasta lograr una total autonomía.
Desde el punto de visea laboral, los MIR son
profesionales que suscriben una relación laboral
de carácter especial de residencia para la formación de
especialistas en ciencias de la salud, percibiendo w1as
retribuciones legaln1ence establecidas. Por ello, se
puede decir que el objeto del contrato MJ R penu ice
al profesional aprender trabajando y le asigna unos
derechos y u11os deberes derivados de dicha relación
laboral.
Los MIR tienen, con carácter general, los dere-
cl10s recogidos en el Estatuto de los Trabajadores
(art. 4), así con10, con carácter específico los recogi-
dos en d articulo 4 del Real Decreto 1146/2006, en
cuyo apartado 4.1 .n se especifica que el MIR tiene
derecho a recibir asistencia y protección de la entidad
docente o los servicios de salud en el ejercicio de sus
funciones.
En ausencia de especialidad propia de urgencias,
la presencia del MIR en el servicio de urgencias se
debe a la obligación de realizar tu1 nún1ero deter-
n1inado de jornadas con1plementarias de guardias
rnensuales, entendiendo con10 tales las que hacen en
la unidad de urgencias del hospital o del servicio de
urgencias del centro de salud, pero que no i111plican
su adscripción durante la guardia al servicio en que
se está forn1ando. La obligación de jornadas con1ple-
n1encarias por el MIR se dispone en d are. 5.1 c del
RD 1146/2006, que establece el nún1ero máxi.J110 de
siete guardias en UJ1 rnes.
Durante la realización de estas guardias en los
servicios de urgencias, el MIR actuará co1uo n1édico
general, por no existir actualn1ente en España espe-
cialidad de n1edicina de urgencias y ernergencias.
Ton1ando esto con10 base, d MIR queda habilitado
para dar altas 111édicas y no incurrir en inuusisn10.
En este punto hay que destacar el deber general de
supervisión de los u1édicos adjuntos del servicio de
urgencias sobre el MIR que realiza guardia en dicho
servicio, m1puesto por los artículos 14 y 15.2 del RD
183/2008 dicho deber in1plica que los residentes
deben son1eterse a las indicaciones de los especialis-
tas, sin perjtlicio de poder plantear cuantas cuestio-
nes se susciten con10 consecuencia de dicha relación.
En referencia concreta a los MIR de pri111er afio,
el articulo 15.3 del RD 183/2008 dispone expresa-
n1ente que su supervisión será de presencia física y
se llevará a cabo por los profesionales que presten
servicios en los distintos dispositivos del cenuo o
Capítulo 3. Conocimientos médico-legales 21
tu1idad por los que d personal en forrnación está ro-
tando y prestando servicios de atención contu1uada.
Los mencionados especialistas visarán por escrito
las altas, bajas y demás docun1encos relativos a las
actividades asistenciales en las que mtervengan los
residentes de prin1er año. Deben destacarse algunas
' '
cuestiones unportantes:
• Existe la obligación legal para el MIR de identifi-
carse con10 n1édico residente en coda acn1ación ante
sus pacientes. Dicha identificación debe hacerse de
forma clara, correcta y entet1dible para el enfem10. La
historia clínica del paciente debe reflejar tal exuen10,
es decir, recogerá que el MIR se ha identificado ante
el paciente y éste, que ha entendido su condición
de residente. La 0111isión de esta obligación puede
originar responsabilidad para el MIR.
• Existe u11a obligación de descat1so contiJ1uado de
12 horas después de la realización de w1a jornada
con1plen1encaria o guardia. Así lo establece la nueva
redacción del art. 5. 1 b) del RD 1146/2006 al dis-
poner que: «... después de 24 horas de trabajo inin-
terrun1pido, bien sea de jornada ordu1aria que se
hubiera establecido excepcionaln1ente, bien sea de
jornada cou1plen1entaria, bien sea de tiempos con-
ju ntos de an1bos, el residente tendrá descanso
conju11to de 12 horas, salvo en casos de en1ergencia
asistencial». En este último supuesto, se aplicará el
régin1en de descansos alternativos previstos en la Ley
55/2003 de 16 de dicien1bre, del Estatuto Marco del
Personal Estatutario de los Servicios de Salud.
• La existencia de un contrato supone un ejercicio
profesional, y desde ese 11usn10 instante se le exige al
MIR tma responsabilidad, acorde a sus conoci.J1uentos
• El residente, con10 cualquier profesional, debe co-
nocer sus li.J11itaciones y funciones según su año de
residencia, y acniar de acuerdo a ellas (progran1a de
forn1ación de Ja correspondiente especialidad).
• No debe realizar nmgún acto médico sobre el que
no se sienta preparado, aunque legaln1ente pueda ha-
cerlo. Este hecho está recogido en el código de ética y
deontología médica: "el n1édico debe de abstenerse de
actuaciones que sobrepasen su capacidad", En cal caso
propondrá que se recurra a ouo con1pañero con1pe-
tente en la n1ateria.
• Cuando el residet1te actúa denuo de sus funciones,
o siguiendo los protocolos correspondientes, no se le
puede exigir responsabilidad, aunque se produzca un
resulcado dañoso.
• Si el residente se extralimita en sus funciones y actúa
si.J1 la supervisión del correspondiente especialista, y
 ERRNVPHGLFRVRUJ
22 Sección l. Aspectos legales y organizativos
se produce tu1 dafio o lesión, si incurrirá en respon-
sabilidad.
• La obligación del profesional de la Medicina en ge-
neral es de n1edios (prestar una adecuada y correcta
asistencia n1edica), y no de resultados (garantizar la
curació11).
VIOLENCIA CONTRA PERSONAL SANITARIO
Constituye una agresión al personal sanitario
cuando se produce cualqttier acn,ación de un usua-
rio del sisten1a sanitario, o sus parie11tes o acon1pa-
fiantes, dirigida contra un profesional sanitario, que
puede con1prender una agresión verbal, con10 pueden
ser los gritos, coacciones, runenazas, frases de n1enos-
precios o insultos, injurias y vejaciones, o bien tu1a
agresión física, tales con10 golpes, patadas o incin1ida-
ciones con aJn1as blancas u otros objetos.
En el supuesto de encontrarse ante una de estas
situaciones, están previstos en los protocolos de
actuación las siguientes recon1endaciones y n1eca-
•
n1sn1os:
• El profesional afectado deberá inn1ediatrune11te
solicitar el auxilio de los vigila11tes de seguridad, y
de los con1pañeros o jefe n1ás inn1ediato.
• Si la acritud violenta persiste, se procederá a alertar
a las Fuerlas y Cuerpos de Seguridad del Estado.
• En el supuesto de que la agresión tenga un resul-
tado lesivo, deberán acudir los trabajadores:
- Al servicio de urgencias del hospital: ante w1a
lesión grave, que no ad11uta de111ora, produ-
cida fuera de la jornada laboral de n1añana
(8:00 a 15:00 h).
- A la unidad de medicina preventiva: para el
resto d.e lesiones, que admitan den1ora, en
horario de jornada laboral de n1afiana.
• En cualquier caso, y de forn1a inmediata, notifi-
cada desde el gabinete jurídico y el área de prevención
de riesgos laborales, tan pronto con10 se cun1plin1ente
la declaración de la lesión, se pondrán en co11tacto
con el trabajador agredido a fin de realizar u11 estudio
de la agresión desde el pu11to d.e vista de sus respec-
. con1petenc1as,
uvas '
• Exista o no resultado lesivo, el trabajador o su
superior jerárquico podrái1 activar la mesa de ac-
tuación urgente rellenando el protocolo dispuesto
y haciéndolo llegar al gabinete jlll'ídico o al área de
prevención de riesgos laborales.
• A la n1ayor brevedad posible, una vez activada la
n1esa de actuación tugente, se citru·á a la persona agre-
dida para que con1parezca ante la n1esa y ponga de
n1anifiesto todos los extreJUos acerca del incidente,
procediéndose a la valoración del n1isn10, recabando
todos los inforn1es y docu1nentaci611 necesaria, y a la
puesta en n1archa de todas aquellas n1edidas de ac-
tuación que sean pertinentes desde el punto de visea
legal, de prevención de riesgos laborales y recursos
hun1ru1os.
El Código Penal protege el ejercicio d.e los de-
rechos del personal sanitario a través de tllla serie
de artículos que pueden ser aplicados en la repre-
sión de las conductas que están siendo estudiadas.
Dependiendo del tipo de agresión, las diferentes
conductas pueden ser tipificadas de diferentes for-
n1as, existiendo una diferenciación entre delitos,
para las actuaciones n1ás graves, y las faltas, que
casciga11 actuaciones con un n1enor nivel de grave-
dad. Algunos d.e los n1ás frecuentes en el án1bico
sanitario son:
• Delito de atentado a la autoridad (ares. 550 a 555
CP): castiga a aqueJlos que acon1etan a la autoridad,
a sus agentes o funcionarios públicos, o en1pleen
fuerza contra ellos, los i11tit11iden graven1ente o les
hagru1 resistencia activa ran1bién grave, cuando se ha-
llen ejecutando las fw1ciones de sus cargos o con oca-
sión de ellas, a penas de prisión de w10 a eres afios.
Existen sentencias de condenas por agresiones contra
personal sru1itario en las que se aprecia la existencia
de este delito (por ejen1plo SAP Málaga 12/07/2002
o SAP de Valladolid 15/05/2009, entre otras), que
entienden que el concepto de funcionar io público
con1prende al personal sanitario en centros públicos.
T runbién existe algt111a sentencia que ha sancionado
agresiones a personas que trabajaban en instituciones
privadas concertadas, si bien, se debe decir que la
inclusión de este personal no es rotaln1ence t111áni1ue.
Es reseñable que no cualquier agresión da lugar a este
deliro, sino que es preciso que se produzca el ernpleo
de la fuerza, intirnidación grave o resistencia pasiva
grave, contra la autoridad o el agente de la misma o
ftu1cionario público eJ1 el ejercicio de las funciones
de su cargo, o con ocasión de ellas, ade111ás es pre-
ciso el conoci111ienco por el sujeto activo (agresor en
este caso) de la cualidad y actividad del sujeto pasivo
(agredido) y el dolo de ofender y denigrar el princi-
pio de autoridad (STS de 25/09/2000, 15/02/2001,
21/0 1/2002 y 08/10/2004).
Para aquellas actuaciones que por su ausencia de
gravedad no son constitutivas de delito, existe w1a
 ERRNVPHGLFRVRUJ
falta tipificada en el art. 634 CP que sanciona con
n1ulta (calculada básicamente en función de la ca-
pacidad econón11ca del autor y otros elen1entos que
ayudan a graduarla) a aquellos que falten al respeto
o consideración debida a la autoridad o sus agentes, o
los desobedecieran leven1ente.
• Sertin reos de delito de Lesiones (arts. 147 a 156 CP)
aquellas conductas en las que se agrede a una per-
sona, causándole lesiones. La aplicación de dichos
arúculos conlleva una pena de prisión de 6 n1eses a
3 años de cárcel, o 2 años a 5 años depeudjendo de
los agravantes que puedan incurrirse. Para apreciar
este delito se exige que la lesión requiera objetivamente
para su sanidad, adernás de una prirnera asistencia_fa-
ci1ltati11a, tratamiento rnédico quirúrgico posterior. El
n1ero seguin1jenco o vigilancia del curso de la lesión
no se considera traraniiento 111édico. En otro caso,
será aplicable la falta de lesiones (no el delito) que
se encuentra tipificada en el art. 617 CP que lo cas-
tiga con localización pern1anence y n1ttlta (graduable
según los casos)
• Delito de amenazas: pueden ser tanto de un rnal
constituti110 de delito (art. 169 CP), por ejetnplo:
«alguien n1e di ce que 1ne va a 111atar», con10 de
un rnal no constitutivo de delito ( 171 CP), por
ejen1plo: «alguien me an1enaza con difw1dir he-
chos de n1i vida privada que no son públican1ente
conocidos». Las an1enazas pueden ser condiciona-
les o no condicionales, dependiendo de si se pide
algo a can1bio de no hacer lo que se an1enaza. L.a
condena prevista oscila desde los 3 n1eses a los 5
anos, según los casos. Son delitos que protegen la
libertad y el derecho al sosiego y tranquilidad en
el desarrollo ordinario de la vida, y requieren que
la an1enaza lo sea de un 1nal injusto, detern1ioado,
serio, real, posible, dependiente de la voluntad del
sujeto activo y susceptible de causar incin1idación
o ten1or al que lo sufre. No es necesario que la
an1enaza se cu111pla.
Para los casos de an1enazas de n1enor gravedad
existe la Jaita de amenazas 620. 1 CP, la distinción
entre delito y falta de ai11enazas depende de la serie-
dad y credibilidad, de la intensidad del nial anun-
ciado y de la ocasión en que se profiere. Supondrá
pena de localización pern1anente o 111ulta (igual-
rnente graduable seg(u1 el CP),
• Delito de injurias (art. 208 CP): castiga actuaciones
en las que alguien lesiona la dignidad de w1a per-
sona, 111enoscabando su fan1a o atentando contra su
propia estimación con n1ulta de 3 a 7 n1eses si se
Capítulo 3. Conocimientos médico-legales 23
hacen sin publicidad, o 6 a 14 n1eses si se hacen con
ella. Aden1ás, con10 pena accesoria, y al ser delito
contra el honor, se prevén tu1a o varias prohlbiciones
conten1pladas en el artícttlo 48 CP (art. 57. 1 CP).
Seg(m el art. 215 CP nadie podrá ser penado por
el delito de injuria sino etl virtud de querella de la
persona ofendida por el delito o de su representante
legal, sin en1bargo se procederá de oficio cuando la
ofensa se dirija contra fu ncionario público, autori-
dad o agente de la 111isn1a sobre hechos concernientes
al ejercicio de sus cargos.
Cuando la injuria no sea considerada con10
grave, rige la falta de injurias del art. 620 CP, que
castiga aquellas acnraciones en las que alguien inju-
ria leven1ence, an1enaza o con1ete vejación u1justa de
carácter leve, su1 causarle lesió11, con n1ulra.
Todos los auceriores aráculos, sin perjuicio de
otros que puedan ser aprec iad os dependiendo
de cada supuesto, protegen a nivel penal al perso-
nal sauitario, indicándose aden1ás, que de acuerdo
a los arts. l 09 y 116 CP se establece persona res-
ponsable de un delito o falca, es tai11bién civilmente
responsable de reparar los danos y los perjuicios que
se hubieran causado, por lo que la víccin1a podrá re-
clai11ar que el agresor le indenulice econóo1ican1ence
los danos físicos o psíquicos que hubiera podido su-
frir. Esca indenmización también se puede reclan1ar
exclusivan1enre por la vía civil de acuerdo al articulo
116 CP.
RECLAMACIONES
El profesional sanitario debe responder por sus
actos, lo cual supone que se puede ver expuesto a tu1a
serie de reclan1aciones forn1uladas por personas que,
eras sufrir algún tipo de perjwcio, exigen esa respon-
sabilidad a través de los i11strun1entos jurídicos que
tienen en su 111ano. No codas las reclan1aciones se
dirigiráu directan1ente al profesional sanitario, sino
que, algunas veces, se reclai11ará a la institución en la
' .
que presta sus serv1c1 os.
El hecho de recibir una reclai11ación no supone,
lógican1e11te, que el profesional sea responsable o
culpable del perjuicio que n1ociva la reclan1ación,
antes al contrario será preceptivo realizar una serie
de actuaciones tendentes al esclarecin1iento de la si-
tuación y/o a la protección, en su caso, de los legí-
tin1os derechos del profesional y la institución en la
que trabajan.
 ERRNVPHGLFRVRUJ
24 Sección l. Aspectos legales y organizativos
Con10 criterio general, existe la obligación de
con1w1icar la incidencia, tan pronto con10 sea posi-
ble y n1ediante un n1edio del que quede constancia
docun1ental, a cuantos seguros de responsabilidad
civil pudieran cubrir la incidencia y, si por cual-
qtlier circunstancia, es e1 propio profesional el que
directan1ente tiene conocin1iento de la reclan1ación
a1 margen de la agencia, deberá ser inforn1ada iiu11e-
diatan1ente la propia agencia.
Reclamaciones formuladas en el libro
de quejas y reclamaciones
Todo ciudadano tiene derecho a forn1ular re-
clatnaciones en el libro de quejas y reclan1aciones,
tras la cual, la Adn1inistración deberá dar una res-
puesta a1 reclan1ante. Estas quejas o reclan1aciones
• •
no nenen que suponer necesartrunente w1 repro-
che de ningú11 tipo de n1ala praxis, pero tru11bién
puede ser que existan quejas o recla111aciones que
vengan referidas a asu11tos relacionados con la acti-
vidad asistencial. Las reclan1aciones no suponen por
sí 1nisn1as el inicio de u11 recurso aru11inistrativo,
puede ser conveniente su notificación a las con1-
pafiías de seguros. Sin en1bargo, a fin de averiguar
las circtu1stancias que han podido 111otivar la recla-
n1ación y fundar ésta en criterios ciertos, cuando
haya un profesional in1plicado, se le solicitará un
inforn1e sobre las circtLnstancias que n1otivaron la
queja o la reclru11ación, que servirá para realizar la
contestación adecuada a la reclru11ación. Dicho in-
for1ne debe ser, en consecuencia, lo n1ás esclarece-
dor posible y ajustado a la realidad y se centrará
en las circunstru1cias y los datos existentes sobre la
actuación objeto de queja.
Reclamaciones penales
Co1110 consecuencia de una denuncia o de una
querella, e1 profesional sanitario se podrá ver inn1erso
en un proceso judicial penal. Para que esa actuación
penal prospere es in1prescindible que esa conducta
se encuentre expresru11ente tipificada et1 el Código
Penal (principio de tipicidad), en caso contrario no
podrá prosperar en ningún caso . En los supuestos
en que se reciba algtrna notificación et1 este sentid.o,
el profesional sanitario deberá poner en inn1ediato
conoci111iento de la notificación judicial a, los servi-
cios jurídicos del Cena·o Hospitalario o Area Sani-
taria en el que trabaje, para que se pueda realizar la
con1unicación a la con1pañía en que se encuentran
aseguradas estas contingencias, y deberá notificar
igualn1et1te a aquellos seguros que pudieran tener
contratados para cubrir esta contingencia.
Se debe tener en cuenta que el ordenanüento ju-
rídico penal se basa, aden1ás de en e1 principio de
tipicidad ya dicho, en el principio de presunción de
inocencia, que significa que todo acusado será con-
siderado inocente hasta que no se detern1ine su cul-
pabilidad por sentencia tras un proceso con todas
las garanúas, lo cual desplaza la carga de la prueba
a las partes acusadoras. Aden1ás, de acuerdo con el
principio de intervención mínima del derecho penal,
que se fu11da1nenta en que la utilización del derecho
penal debe ser un último recurso, y que la sanción
penal no debe actuar cuando existan otros medios o
insuun1entos para restablecer el orden jurídico.
Las figuras delictivas que pueden fundan1e11tar
tu1a acusación contra w1 profesional sanitario son di-
versas, dada la con1plicación de la actividad sanitaria,
y van desde la denegación de auxilio, la on1isi6n del
deber de socorro, suposición de parto y alteración de
la paternidad, hon1icidio o lesiones por in1prudencia,
lesiones al feto , falsedad docun1ental, violación de se-
creto profesional o n1odificación de datos reservados.
Debe decirse que el número de condenas penales
a profesionales sanitarios no son frecuentes, y resulta
excepcional la in1posición de penas de prisión por
actuaciones negligentes que in1pliquen ingreso en w1
centro pen1• cenc1ano.
• •
Reclamaciones de responsabilidad
patrimonial
El criterio establecido en el artículo 1902 del
CC ha sido asumido y desarrollado, para el caso de
las reclan1aciones dirigidas co11rra las Adn1inistra-
ciones Públicas por el art. 136 de la Ley 30/ l 99 2,
d.e 26 de novieo1bre. Por ello, cualquier profesional
de la sa11idad pública en el ejercicio de su activi-
dad, puede verse inn1erso en lUl procedimiento de
responsabilidad patrimortial por ser personal que
presta servicios para lllla Adn1inistración Pública,
a la cual se reclruua w1a inden1nizaci6n so bre la
base de lo establecido en el artículo 139 .1 de la Ley
30/ 1992, seg(u1 la cual los ciudadanos tienen dere-
cho a ser inde11u1izados por las Adn1inistraciones
Públicas correspondientes, de roda lesión que su-
fran en cualquiera de sus bienes y derechos, salvo en
los casos de fuerza n1ayor, sien1pre que la lesión sea
 ERRNVPHGLFRVRUJ
consecuencia del funcio nan1iento norn1al o anor-
1nal de los servicios públicos,
En este sentido, existe un procedin1iento es-
tablecido en el Real Decreto 429/ 1993, de 26 de
n1ai-zo, por el que se aprueba el Reglai11ento de los
Procedin1ientos de las Adulinistraciones Públicas en
n1ateria de responsabilidad patrin1onial y, en virtud
del n1isn10, se segttirán los pasos indicados, teniendo
presente que, en todo caso, se solicitará infotn1e al
servicio en cuyo funcionan1iento se haya ocasionado
la prestu1ta lesión inde1unizable, que será solicitado
por el instructor de dicho procedin1iento, Ade111ás, el
instructor del procedi1niento solicitará los inforn1es
que esti1ne necesarios para resolver, dejai1do constan-
cia en el expediente de que se ha realizado tal peti-
ción, a fin de verificar el cun1plin1iento de los plazos
establecidos en el procedü111ento,
Es por ello in1portante que al redactarse este in-
forn1e se haga de la 1uanera n1ás esclarecedora po-
sible, se ajuste a la actuación profesional evitando
entrar a contestar afirn1aciones de otro tipo que se
puedan contener en la reclai11ación, y se apoye en los
protocolos y guías de actuación 1nédica en los que
el profesional basó su actuación; dichos protocolos
pueden adjtmtarse incluso al infon11e.
•
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lnteroo Residente. Área de Derecho Aclnunistrativo
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Española de Protección de Datos),
Protección de Datos Personales y Servicios Sanitarios
Públicos (Ed. Agencia de Protección de Datos de la
Con1LLnidad de Madrid),
Capítulo 3. Conocimientos médico-legales 25
Recibido d inforn1e continuará el procedin1iento
que concluye con la oportuna resolución por el ór-
gano competente estin1ando o desestin1ando la recla-
n1ación, Para el caso en que el reclan1ante muestre
disconforn1idad con la nlisn1a, queda abierta la posi-
bilidad de iniciar la vía judicial.
Reclamacíones ante los colegios
profesionales
Finaln1ente, sobre la conoci.d a con10 responsa-
bilidad corporativa, que puede ser ejercida por los
colegios profesionales conforn1e a sus respectivos
estatutos, hay que decir que dichos colegios profe-
sionales son corporaciones de derecho público con
personalidad juxídica propia y plena capacidad para
cu111plir sus fines. Así por eje111plo el Decreto 1080,
de 19 de 111ayo por el que se aprueba11 los Estatu-
tos Generales de la Orgai1izació11 Médica Colegial
y del Consejo General de Colegios Oficiales Médi-
cos, establece una serie de faltas disciplinarias a los
colegiados, que, en su caso, se in1pondxían tras la
trai11itaci6n del procedin1iento disciplinario corres-
pondiente en el que el colegiado debe tener posibili-
dad de defensa y de ser oído .
Protocolo de Inforn1ación a Pacientes yfaiuiliares en Ser-
vicios de Urgencias (Hospital Virgen deis Lliris),
RO 183/2008 de 8 de febrero, por d que se determinan
y clasificao las especialidades en Ciencias de la Salud
y se desarrollao determÍJ1ados aspectos del sisten1a de
forn1ación saiiitaria especializada
RO 1146/2006 de 6 de octubre, por el que se regula la re-
lación laboral especial de residencia parala foa11ació11
de especialistas en Ciencias de la Salud.
RD 1428/2003, de 21 de noviembre, por el que se
aprueba el Reglan1ento Gene.ral de CircuJación para
la aplicación y desarrollo del Tcxto ArticuJado de la
Ley sobre tráfico, circulación de velúculos a motor y
seguridad vial, aprobado por el Real Decreto Legisla-
tivo 339/1990, de 2 de marzo,
Real Decreto 1720/2007, de 21 de dicie111brc. por el que
se aprueba d reglamento de desarrollo de la Ley Or-
gánica 15/ 1999, de 13 de dicicnibte.
RO Legislativo 339/1990, de 2 de n1ano, por el que se
aprueba d Texto Articulado de la Ley sobre tráfico,
circulación de vehícuJos a n1otor y seguridad vial.
Recon1endaciones para la elaboración de Protocolos de
Atención Sai1itaria a Personas c¡ue rechazan la terapia
 ERRNVPHGLFRVRUJ
26 Sección l. Aspectos legales y organizativos
con Sangre y Hen1oderivados. Consejería de Salud.
Junta deAndaJucfa; 2001.
ResponsabjJidad jurídica del 111édico interno residente.
Archivos de la Sociedad Española de OftaJn1ología.
Ley de Enjuician1iento CrinunaJ.
Ley 3/2001, de 28 de. 111ayo, reguladora dd consentin1iento
infom1ado y de la historia dínic.i de los pacientes.
Ley 5/2003, de 9 de otrubre, de declaración de vohu1tad
vital anticipada.
Ley 10/ 1995, de 23 de diciembre, del Código Penal
Ley 15/1999, de 13 de dicien1bre, de protección de datos
de carácter personal.
Ley 41/2002, de 14 de diciémbrc, de a.utonornía dd pa-
ciente y derechos y obligaciones en n1ateria de infor-
01ación y documentación clínica.
Ley Orgánica 1/82, de 5 de n1ayo, de protección civil dd
derecho al J1onor, a la inrinudad personal y familiar y
a la propia iLnagen.
Ley Orgánica 3/1986, de 14 de abril, 111edidas especiales
en matcda de salud pública.
 ERRNVPHGLFRVRUJ
Enfermedades de declaración
obligatoria (EDO) y alertas sanitarias
,
CONOCIMIENTOS BASICOS
Sistema de vigilancia epidemiológico
El siste111a de vigilancia epide1niológico (SVE)
de cada con1lu1idad autónon1a está integrado dentro
de la Red Nacional de Vigilancia Epiden1iológica.
El fin del SVE es identificar los problen1as de salud
que afectan a nuestra población, valorar los can1bios
de tendencia y distribución en la población, y poder
así contribuir a la aplicación de medidas preventivas
individuales o colectivas a corto, rnedio o largo plttzo.
Dicha tarea es llevada a cabo rnediante la recogida
sistemática de inforn1ación de los principales proble-
1nas de salud que se dan y sus factores d.etern1inantes,
su análisis y difusión con propuestas de n1edidas de
• I
prevenc1on.
Dentro dd SVE se integran entre otros, los sis-
ten1as de notificación obligatoria de enfermedades, así
con10 la notificación de situaciones epidémicas y brotes,
los cuales van a ser objeto de desarrollo en este capí-
ntlo, recogiendo la norn1ativa actual y los circuitos y
forn1as de declaración.
Funciones del hospital en el SVE
Todos los centros sanitarios, tanto públicos
con10 privad.os, de atención prunaria o especializada,
forman parte del SVE. El hospital, con10 parte inte-
grante de este sisten1a tiene una serie de funciones,
que se coordu1an y planifican desde el área de n1edi-
cu1a preventiva, siendo fundan1ental:
• La detección de problen1as sanitarios que puedan
repercutir en la salud pública.
P. Fernández Antoli
• Investigación clínica y con1unicación-declaración
al SVE.
• Poner en 1narcha rnedidas de control que fueran
necesarias en dicho árnbiro (aislanuento, iim1uniza-
ción, etc.).
• Coordinación con otros eslabones del sisten1a (dis-
positivos de salud pública, atención prin1aria, etc.).
Sistema de notificación en el hospital
¿ Quién debe realizar la declaración?
Todos los n1édicos están obligados a declarar si
en el ejercicio de su profesión atienden a u11 paciente
con sospecha/diagnóstico de enfer111edad sujeta a
vigila11cia o situaciones consideradas con10 alertas
(v. anexo 1).
¿ Qué enfermedades o situaciones
se han de declarar?
Se han de notificar los casos nuevos de enfern1e-
dades son1etidos a vigilancia y que se denon1inan
erifern-zedades de declaración obligatoria (EDO). El
listado actual de EDO se actualizó en dicien1bre del
2008 (v. anexo 1).
Algunas de ellas han de declararse de tor1na ur-
gente (EDO urgenteJ), dado que requieren de una
valoración inmediata y/ o n1edidas de concrol (p. ej.:
aru11u1istración de quin1ioprofilaxis, u1n1ovilización
de productos aliinentarios, inspección de estable-
cin1iencos, etc.). Asu1usmo, se han de declarar de
forn1a urgente todas las alertas en salud pública, que
se detallan en el apartado siguiente.
 ERRNVPHGLFRVRUJ
28 Sección l. Aspectos legales y organizativos
¿Cómo se ha de realizar la declaración?
Existen distintas formas de declaración:
• Ordinaria: notificación a través de Í.111preso EDO
que se ren1ice a n1edicma preventiva. La declaración
se realizará en el n1on1enco de la sospecha diagnós-
tica o con10 n1áxin10 antes de flnalizar la sen1a.na epi-
demiológica (que constituye la unidad te1uporal de
referencia para la declaración de casos).
• Urgente: notificación telefónica en el momento de
/,a sospecha clínica. Se incluyen las EDO urgentes y las
alertas en, salud pública. La declaración se realizará:
- Area de n1edici.na preventiva de cada hospital.
- Durante el tiempo en que no hay cober-
tura por parte de 1uedici.na preventiva (de
15 horas a 8 horas + flnes de seiuaua + fes-
tivos) la declaración se realizará al teléfono de
alertas en saludpúblic,i: 902 220 661, a través
del jefe de la guardia.
• Extraordinaria: a requerimiento de la autoridad
sanitaria ei1 relación a una alerta en salud pública.
Contenido/formato de la declaración
• Enfermedad de dec/,aración oblígatoria: se utiliza un
in1preso con forn1ato ú11ico de declaración, disponible
en papel y en forn1ato electrónico. La inforn1aci6n ge-
neral que se solicita en dicl10 in1preso es la siguiente:
- Datos de filiación del personal (in1porta.nte
teléfono por si es preciso contactar para ao1-
pliar la recogida de daros).
- Datos de la enfern1edad sospechada o diag-
nosticada: fecha de inicio de los sú1tomas
(o prin1era consulta si no se conoce) y prue-
bas diagnósticas solicitadas o re-alizadas (cul-
tivo, serología, etc.).
- Daros básicos epiden1iológicos: ocupación y
lugar de trabajo (tipo de trabajo que realiza, o
si es estudiante, o asistente a guardería, etc.),
n1ecanisn10 de cransn1isión sospechado (ori-
gen alin1entario, contacto con animales, etc.).
- Si se han ton1ado algw1as n1edidas de control
(p. ej.: quiniioprofilaxis, vacw1aciones, aisla-
n1ien tos, etc.).
• En el caso de las alertas sanitarias se ha de recoger
una infor1nación básica que será la que se transn1ita
a n1edicina preventiva y/o al dispositivo de alertas
en salud pública, para que se continúe la investiga-
ción y/o actuaciones pertinentes, siguiendo directri-
ces contenidas en el protocolo de alertas del SVE. Se
utilizará la hoja de declaración de alertas (en brotes
o agrupaciones de casos), o la hoja de declaración i.n-
dividualizada si es EDO urgente (p. ej.: n1enmgicis).
,
ALERTAS EN SALUD PUBLICA
El concepto de alerta incluye cualquier situación
de potencial riesgo para la salud de la población y/ o
trascendencia social, frente a la que es necesario el
desarrollo de actuaciones rápidas para lin1itar la ex-
tensión del daño.
Se consideran alertas en salud pública:
• Cualquier brote epidé-rnico o agrupación inusual de
casos de u11a enfermedad. (p. ej.: brote de gastroen-
teritis en colectivo de niños de w1 rnisn10 colegio,
o de un 111unicipio, agrupación ren1poroespacial de
casos de parotidicis, agrupación de casos de paciei1tes
con reacciones cutáneas in1portantes tras realización
de tatuajes que inducen a sospechar sobre tipo de
producto/ técnica/establecin1iento, etc.).
• Aparición súbita de riesgos para la salud pública
que reqtüeran intervención inn1ediata de los servicios
de salud pública anee una posible exposición de la
población (p. ej.: escape ind.ustrial, contaminación
accidental del agua, etc.).
• Todas las EDO urgentes ya con1entadas previa-
n1ente (p. ej.: enfern1edad rneningoc6cica u otra me-
ningitis infecciosa, reacción posvacunal grave, etc.).
Las declaraciones de las alertas se han de realizar
de forn1a urgente (per1nice la i11tervención a cieiupo
de los servicios de salud pública si fuera necesario),
en el n101uento de la sospecha. Se utilizará el rnodelo
de not~ficación de alerta si es brote o agrupación de
casos y modelo de declaración individualizada en el
caso de EDO urgente, restu11iéndose d circuito a
seguir en el esquema que se n1uestra a contÍJLUa-
ción; se n1ostrarán las principales pautas de actua-
ción, para el área de urgencias, ante las alertas que
n1ás frecuentemente se dan en dicho med.io: los
broces de toxiinfecciones alin1eutarias (TIA) y un
caso de n1eningitis.
Brote por toxiinfección alimentaria/
gastroenteritis aguda en residentes
de institución cerrada
• Aparición de dos o más casos de pacientes con clínica
si.nillar de gastroenteritis en la que se sospecha origen
con1ún alin1entario (con1ida o celebración faniiliar, es-
 ERRNVPHGLFRVRUJ
Capítulo 4. Enfermedades de declaración obligatoria (EDO) y alertas sanitarias
rablecinúento público o con1edor público en colegio/
residencia o alin1ento con1ercializado, etcétera) .
• T an1bién se declararán como brote roda agrupa-
ción de casos de gastroenteritis aguda en residentes
de una institución cerrada.
• Se recogerán datos generales epide111iológicos
(daros recogidos para establecer sospecha de brote),
así co1110 datos del establecit11iento afectado o del
alin1ento sospechoso y se declarará con10 alerta en
rnodeLo especifico.
• Se recogerá sieiupre muestra para coprocultivo, aun-
que no se considere de utilidad desde el punto de
vista de n1anejo cü11ico del paciei1te. Si el nún1ero de
pacientes afectados es alto, no es necesario recogerlo
en todos, escogiendo una n1uestra de ellos represei1-
tativa en la que se incluya11 los n1ás afectados.
• Si quedan restos de con1ida en don1icilio, reco-
n1endar no desechar y guardar en frío, hasta indica-
ciones por equipo de salud pública para su recogida.
Caso de enfermedad meningocócica/
meningitis infecciosas
• La enfern1edad meningocócica se puede presei1tar
' .. . .
con10 1nen1ng1t1s o n1en1ngococen11a, y es una en-
fern1edad de declaración obligatoria urgente y tiene
consideración de alerta.
• Ante w1 cuadro clínico de 01eJllJlgitis, especialn1ente
en nifios, con celularidad y bioquúnica contpacible
con n1enit1gitis bacteria11a y sin datos de n1icrobiolo-
gía sobre el agei1te etiológico, se etiquetai·á con10 caso
sospechoso y se seguirán las n1isn1as recon1endaciones
acerca de 01edidas de control y quin1ioprofilaxis que
en los casos confirn1ados por n1eningococo (presencia
del antígeno - Ag- o aislatruento de Neis.reria menin-
gitidis en líquido cefalorraqtúdeo - LCR- o sangre).
• Las n1edidas mdicadas son:
- Rápida instauración del tratanúei1to antibiótico.
- Aislan1iento de gotitas hasta 24 horas tras
instatu·ación del cratan1iento antibiótico (pre-
cauciones universales + uso de n1ascai·illa qui-
rúrgica por parte de profesionales que atienden
directai11ente al paciente y que n1at1tienen un
contacto a 111ei1os de tu1 n1etJo de él).
- Declaración urgente en modelo declaración
EDO individualizado.
- Recogida itúcial de datos de interés para va-
lorar intervención: asistencia a colegio, guar-
dería, profesión o trabajo que realiza, nún1ero
de convivientes en doo1icilio .
29
- Quimioprofilaxis a contactos.
o En el l1ospital se prescribirá a los convi-
vientes y la indicación para el resto de
contactos se realizará por parte del epi-
denúólogo del distrito sa11itario/disposi-
tivos de salud pública. No está indicado
en caso de n1eni.ngitis asépticas (víricas).
Se consideratl contactos:
■ Convivientes del caso mdice.
■ Personas que hayan pernoctado en la
n1i.sn1a habitación del caso índice en los
1Odías precedentes a la hospitalización.
■ Personas que hayan mantei1ido un con-
tacto estrecho y di.recto con las secrecio-
nes nasofarín geas ei1 los 10 días previos.
Aquí se it1cluiría al personal sanitario
que sin protección (no uso de rnnscarilla)
haya atf"ndído dirertarnente alpaciente y
realizado explorrzrión o pruebas cornple-
tnentarias a menos de un metro.
■ En el caso de guarderías y preescolar
(hasta 5 años de edad) se consideran
contactos: todos los alu111nos y perso-
nal del aula y si aparecen dos casos,
todos los altm1nos del cenero.
o En caso de centros de primaria y enseñan-
zas tnedias:
■ Si aparece n1ás de un caso, se consi-
derarán contactos los alun1nos de la
111 isn1a clase.
■ Si aparecen dos casos en distintas
aulas, serán contactos todos los alu1n-
nos de las dos aulas.
■ Si aparecen eres casos, serán contactos
todos los alwunos y personal del centro.
o Pauta de quimioproftlaxis: dar lo n1ás
pronto posible, prefeJibler11ente antes de
24 horas y no más de l O días. De elec-
ción: rifai11picit1a.
■ Adultos: 1O mg/kg (hasta máxin10 de
600 111g) cada 12 horas durante dos días.
■ Ni.nos de 1 a 12 meses: 10 mg/kg
/ 12 horas o 20 n1g/kg /24 horas du-
rat1te dos días.
■ Niños< 12 n1eses: 5 mg/kg / 12 horas
durante dos días.
■ Alternativa: ceftriaxooa (de elec-
ción en e111barazadas: 250 u1g/i.n1.)
y ciprofloxacmo: una dosis única de
500 111g.
 ERRNVPHGLFRVRUJ

30 Sección l. Aspectos legales y organizativos

AL ERTA EN SALUD PÚBLICA

DECLARACIÓN URGENTE POR MÉDICO RESPONSABLE a través del modelo de declaración de alertas
(brotes o agrupaciones de casos) o del modelo de declaración individualizada de EDO (EDO urgente)

Días laborables Días no laborables

8 a 15 horas y laborables de 15 a 8 horas

SERVICIO DE
MEDICINA PREVENTIVA ALERTAS DE SALUD PÚBL ICA
902 22 00 61
HOSPITALARIO

•
BIBLIOGRAFIA

Orden de 11 de dicie111bre de 2008: nueva 111odificación es/salud/sites/ csalud/ conte.nidos/lnfouuacion_Gene-

de la celacióu de eofcauedades de declaración ob li-
.
gator1a.
Ocden de 17 de jtuuo de 20021 n1odificacióu de la tda-
ción de enfetmedades de declaración obligatoria.
Orden de 19 dicie111bre de 1996: se desarrolla el Siste1na
de Vigilancia Epide1niológica de Andalucía y se es-
tablece la relación de Enfennedades de Declaración
Obligatoria (EDO).
Protocolos de actuación de la Consejería de Salud en
alertas sanj tartas: http://www. csalud. jtLD ra-andalucia.
ral/ p_ 4_p_l _ vigiJancia_sal ud/ procedi111iento_gene-
rales_especificos? perfil=org.
Protocolos de enfern1edades de declaración obligatoria
del Cenero Nacional de Epideuiiología. http://www.
isciii. es/ISCIII/ es/ con ten idos/ fd-servicios-cientifi-
co-cecnicos/fcl-vigilancias-alertas/ fd-proceclin1iencos/
protocolos.sht111I
Real Decreto 221O/ l 995 de 28 de dicien1bre, por el que
se crea la Red Nacional de Vigilancia Epidemiológica.
 ERRNVPHGLFRVRUJ

Capítulo 4. Enfermedades de declaración obligatoria (EDO) y alertas sanitarias 31

Anexo 1

LISTADO ENFERMEDADES DE DECLARACIÓN OBLIGATORIA (URGENTES*)

Aspergí losis Legionelosis*

An isakiasis Leishrnan iasis
Botulis1no"' Lepra
Brucelosis* Listeria*
Carbun co Meningitis bacteriana"'
Cólera* Meningitis vírica*
Criptosporidiasis Meningitis infecciosas, otras*
Difteria• Paludismo
Disentería Parálisis fláccida*
Encefalopatías espongiformes transrn isibles humanas Paroticlitis
(EETH) Peste*
Enferm edad de Lyme Polio1nielitis*
Enfennedad rneningocócica* Rabia*
Enfennedad invasiva por Haemophilus lnfluenzae* Reacciones posvacunales graves*
Enfennedad invasiva neu1nocócica* Rubéola*
Fenilcetonuria e hipotiroidisn10 congénito• no detecta- Rubéola congénita"'
dos en el progran,a de detección de n1etabolopatías. Sara1npión*
Fiebre an1arilla* Sífilis
Fiebre exanternática rnediterránea Sífilis congén ita
Fiebre Q Tétan os
Fiebre recurren te por garrapatas Tétanos neonatal
Fiebres tifoidea y paratifoidea (urgente si se sospecha Tifus exanten1ático*
transmisión alirnentaria)* Tosferina
Gripe Triquinosis*
Hepatitis A (urgente si se sospech a transmisión alimen- Tuberculosis (bacilffera y resistente a tuberculostáti-
taria)* cos)*
Hepatitis B Tularen1ia*
Hepatitis C Varicela
Hepatitis vírica, otras Enfennedad transn1isible en1ergente o ree111ergente, o
Herpes gen ital agente infeccioso nuevo en el territorio de Andalucía,
Infección gonocócica cuya ocurrencia pueda requerir una intervención ur-
Infección genital por Ch lamydia trachon,atis gente de los servicios de salud pública* (p. ej.: SARS,
Infección por Escherichia coli 01 5 7* nuevo subtipo gripe)
Infección p or el virus de la inn,un odefic iencia hun,ana
(VIH) y sín drorne de inmunodeficienc ia adquirida (sida)
 ERRNVPHGLFRVRUJ
Atención a múltiples víctimas
G. M. Pérez Godoy, F. Ballesteros Castillo y M P. Ror,iero BIAnco
•
CONOCIMIENTOS BASICOS
Ante una situación de atención a 1uúJripies vícti-
n1as es necesario tener los conocin1ienros básicos teó-
ricos y prácticos, para que Ja actuación que se debe
de realizar, a pesar del estrés que supone, sea la 111ás
correcta y adecuada posible.
Definin1os en prin1er lugar los siguientes conceptos:
• Accidente con múltiples víctimas: incidente
que produce un nú111ero elevado de lesionados pero
daños 111ateriales lin1itados, que no desborda.u la ca-
pacidad asistencial de la zona en la que se produce.
T an1bién es denon1ina.do incidente con múltiples le-
sionados (multiple injury incident, o n1ass o mu/tiple
casualty incident).
• Catástrofe: suceso desgracia.do y casi sien1pre
it11previsible, que conlleva la presencia si1uultánea
o encadena.da de gran nún1ero de lesionados y/ o
fallecidos, con danos n1ateriales lo suficientetnente
in1portantes cotno para desestabilizar la capacidad de
los servicios de en1ergencias locales.
• Desastre: aqudla. situación de catástrofe en la
que los daños personales y n1ateriales soD n1ucho
n1ayores, con destrucción de servicios y el entorno,
causando lUla eleva.da desproporción entre las Dece-
sidades y los recursos disponibles.
,
BASES PARA LA ATENCION
EN EMERGENCIAS COLECTIVAS
En estas situaciones se ha probado la efectivi-
dad de una secuencia de pasos consecutivos que
se inicia con la localización de posibles riesgos y
fi11a.liza con la recuperación de la actividad nonual
en Ja zona afectada. Esta secuencia. incluye las si-
guientes fases:
• Previsión: supone el análisis y la catalogación
de los posibles riesgos potencia.les a fu1 de elaborar
n1apas con posibles riesgos, su localización geográ-
fica y un análisis de las posibles consecuencias que se
deriva.rían, con eJ fin de delin1itar las posibles áreas
de intervención, base y auxilio.
• Prevención: supone eJ establecimiento de n1edidas
que eviten los posibles efectos de los r iesgos identifi-
cados, incluyendo los sisten1as de alerta precoz. Los
dispositivos sanitarios preventivos de riesgos previsi-
bles son ele111entos creados con este fin y 111uy útiles
en concentraciones de n1asas.
• Planificación: supone eJ esta.bJecinuento previo de
las acciones que se deben llevar a cabo ante situacio-
nes de en1ergencia.s colectivas, teoieDdo en cuenta la
ordenación territorial, derern1inándose las con1pe-
rencias y responsabilidad de los diferentes estan1en-
tos que deben de participar, a.sí con10 la jerarquía en
la actuación . Estos plai1es de actuación se validan a
través de sin1ulacros.
• Intervención: supone la puesta en práctica. de los
planes de actuación planificados en u11a emergencia
colectiva.
• Rehabilitación: supone eJ restablecinue11to de la
norn1a.lidad en el área afectada.
,
PRINCIPIOS BASICOS DE LA ASISTENCIA
SANITARIA
,
DE MULTIPLES VICTIMAS
.
EN SITUACIONES
EJ objetivo principal es proporcionar a la pobla-
ción siniestrada, con rapidez y eficacia, asistencia. mé-
 ERRNVPHGLFRVRUJ
dica para asegurar su supervivencia. Aunque no se
debe olvidar que la presencia de sanitarios en un si-
niestro tan1bién garantiza posibles actuaciones sobre
el resto de los equipos que intervienen en la rnisn1a.
La asistencia sanitaria en u11a catástrofe es dife-
rente de la actuación urgente cotidiana y sus caracte-
rísticas fundan1entales son el escalonan1iento de las
actuaciones, el a·iaje de los afectados, el beneficio de
varios afectados sobre el individual, la realización
de norias para los afectados y la estandarización y
simplificación n1áxin1a de las actuaciones.
Escalonamiento de la respuesta
Es u11prescintüble para la asistencia a w1a catás-
trofe. Se han descrito las fases de alerta (estado de
preparación habitual), alarn1a {activación y puesta en
n1archa) y ejecución {actuación sobre los afectados).
Triaje
En las situaciones de asistencia a n1úJtiples víc-
tin1as, la prioridad no viene dictru11inada por la gra-
vedad de las lesiones de w1 individuo, sino por las
posibilidades que éste tiene de sobrevivir.
El triaje for111a parte de la evaluación prm1aria
del escenru·io y lo pode111os definir con10 un n1odelo
de selección para poder hacer lo 111ejor para el n1ayor
nú111ero posible de víctimas. Un axioma del tria.je es
que «la vida tiene preferencia sobre un n1ien1bro y la
función sobre el defecto ru1atón1ico».
Co1110 características básicas poden1os destacar:
• Rápido: para no retrasar la valoración del resto de
las víccin1as. En líneas generales de deben utilizar
30 segundos para una vícrirna 1nuerta, dos n1inutos
para una leve y tres 111inutos para una grave.
• Con1pleto: antes de trasladar a una víctin1a deben
haber sido clasificadas todas ellas.
• Anterógrado: no se debe volver sobre una víctuna
una vez evaluada.
• Pern1anente: se debe revaluar continuamente a las
I •
VJCtU11as.
• Preciso y seguro: si existen dudas sobre la categoría
en la cual incluir tu1 paciente, se debe hacer en la
clasificación superior.
• Existen diferentes n1odelos de tria.je que clasifican
a los lesionados en categorías, cada una identificada
por Wl color:
Rojo: pacientes en estado crítico: prioridad
uno. Entre ellos se encuentran pacientes con
Capítulo 5. Atención a múltiples víctimas 33
problen1as respiratorios no corregibles in situ,
paro cardíaco presenciado, hen1orragia supe-
rior a 1 litro, pérdida de consciencia o con-
n1oción grave, heridas penetrantes en tórax
o abdon1en, fracturas graves de pelvis, tórax,
cervicales o 111ien1bros su1 pulso distal, y que-
n1aduras con afectación de vías aéreas.
- Amarillo: víctimas graves, con lesiones que re-
quieren tratan1iento, pero en las que es acepta-
ble una den1ora inicial: prioridad dos. En este
grupo se pueden englobar pacientes con que-
n1aduras de 2° grado en n1ás del 30 o/o de la
superficie corporal, quemaduras de 3ª grado en
más de 10 o/o de la superficie corporal, quen1a-
duras con1plicadas con otras lesiones, quen1aduras
de 3" grado en n1anos, pies o cara, hen1orragia de
500-1.000 n1L, lesiones dorsales con/sm daño
de colunu1a cervical y pacie11tes conscientes con
traun1atisn10 craoeoencefálico.
- Verde: víctimas con lesiones leves cuya
asistencia puede den1orarse incluso n1ás de
6 horas sin riesgo viral: prioridad tres. Aquí
se engloban lesiones n1enores, fracturas n1e-
nores, quen1aduras de 1ª grado en n1enos del
20 %, quen1aduras de 2° grado en n1enos
del 15 o/o y quen1aduras de 3ª grado en rne11os
del 2 o/o de la superficie corporal.
Gris/azul: lesionados con escasas posibili-
dades de supervivencia y que requieren n1u-
chos n1edios htm1ru1os o logísticos de los que
micialn1ente no se dispone. Pueden volver a
ser evaluados cuando se disponga de dichos
recursos y no se necesiten para otros lesio-
nados: prioridad cuatro. Aquellos pacientes
que presentan quen1adtLras de grados 2° y
3° en n1ás de 40 o/o de la superficie corporal,
fracturas rnayores con paciente inconscie11te,
lesiones craneales con pérdida de n1asa ence-
fálica, lesiones de colunma con ausencia de
sensibilidad y movu11iento o pacie11tes 111ayores
de 60 aúos con lesiones n1ayores.
Negra: fallecidos: prioridad cinco. Pacientes que
están mconscientes, no tienen pulso ni respira-
ción, o lo tienen pero con lesiones que hacen
u11posible las n1aniobras de reaniJnación.
Blanco: personas i.lesas que no precisan asis-
tencia sanitaria: prioridad seis.
La 111ayoría de los modelos de triaje se basan en
valorar los siguientes parán1etros:
 ERRNVPHGLFRVRUJ
34 Sección l. Aspectos legales y organizativos
• Capacidad para la dean1bulación.
• Respuesta a órdenes.
• Nivd tle consciencia.
• Situación respiratoria.
• Estado hen1odinán1ico (pulsos y relleno capilar).
• Nú111ero de lesiones e u11presión clú1ica.
Existen varios n1odelos de a·iaje y pueden ser fu11-
cionales o lesionales. Entre los fw1cionales básicos el
más en1pleado es el sisten1a START o su equivalente
pediátrico (pediatric rnulticasualty triage system). De
los lesionales existen según el tipo de lesiones (poco
utilizados) o según índices o escalas de gravedad,
por ejemplo la escala de con1a de Glasgow [Glasgow
Con1a Scale (GCS)] o el revised traurna score (RTS).
, Se establecen unos niveles de respuesta que han de
ACTUACION
,
HOSPITALARIA
EN CATASTROFES EXTERNAS
Si bien los planes de en1ergencia ante escas si-
tuaciones pueden haber sido 111ás desarrollados y sis-
ten1atizados en el área extral1ospicalaria, no se debe
olvidar la in1portancia que tienen los planes de en1er-
gencia hospitalarios. De su planificación y puesta en
operatividad va a depender el éxito global en la ca-
dena asistencial.
Etapas de intervención hospitalaria
El personal sanitario del hospital debe estar for-
1nado y preparado para hacer frente a la sobredeinanda
asistencial que se genera en este tipo de situaciones.
Por ello se hacen las siguientes recon1ei1daciones:
• Al tener conocuniento del incidente con n1últiples
víctin1as, y si esto ocurre antes de que en1piecen a lle-
gar los lesionados a urgei1cias, se debe con1unicar in-
n1ediatan1ente al jefe de la guardia que debe evaluar la
activación o no del plan de en1ergei1cias del hospital.
• Se debe alertar a los n1édicos, enfern1eros/as, auxi-
liares y celadores de urgencias del turno siguiente al
que se produce la en1ergencia.
• El jefe de la guardia debe contactar con la central
del cei1tro coordinador para recabar la n1ayor canti-
dad de u1fon11ación posible sobre el i11cidei1te.
• No se debe perder de visea la prevei1ción de riesgos
laborales, con los equipos de protección adecuados
al tipo de Lllcidente, para todos los profesionales de
urgei1c1•as.
• Se debe alertar al servicio de seguridad del hospi-
tal para despejar las áreas de los terrenos propios y
adyacentes y establecer accesos de entrada y salida
lUl id.ireccionales.
Recomendaciones en func ión
del número previsto de lesionados
Cualquier centro hospitalario, por n1ucha enver-
gaduJa física que posea, puede verse saturado y blo-
queado si la demanda asistencial, en un corto intervalo
de tien1po, es superior a su capacidad para prestar
asistei1cia. Esto se agrava si no existe ll11 plan previsto
para ello. Yviceversa, u11 centro hospitalario n1odesto,
con un plan de eniergencias ante múltiples lesionados,
adecuado y proporcionado para tu1 nún1ero discreto
de lesionados, no tiei1e porqué superar su capacidad.
ser proporcionados a los escenarios previstos, en fun-
ción del nÚJ11ero y del tipo de lesiones y su gravedad:
• Nivel 1: aquellas situaciones en las que el nÚJuero
de lesionados no supere los 25.
- Se recon1ienda expandir el área de urgencias
hacia las salas de espera de radiología, hos-
pital de día, salas de espera de quirófanos y
pasillos adyacentes a urgencias.
- Se activará a los especialistas presentes en el
hospital en ese n1on1ei1co para hacerse cargo de
los pacientes «etiquetados», así con10 los de sus
especialidades, tanto para su ingreso, traslado a
otro hospital o proceder a su alta provisional.
- Se debe dar de alta L11111ediacaiuente a los pa-
cientes cuyo estado lo per1uica, indicando ll11
plan de seguin1iento, para liberar espacio y
recursos asistenciales con la rnayor brevedad
posible.
- Se activará al personal de enfermería de qui-
rófanos y plantas que no estén ocupados en
ese n1on1enco.
- Se debería activar a 2-3 profesionales de
cada categoría laboral del tltrno de trabajo
' '
s1gu1ence.
• Nivel 2: cua11do el nún1ero de lesionados esté entre
25 y 50.
• Nivel 3: situaciones en las que el núrnero de afec-
tados esté entre 50 y 100.
Organización funcional del servicio
de urgencias ante una catástrofe externa
Se reco111ienda que el servicio de urgencias se or-
ganice en w1 área de intervención que no sien1pre
 ERRNVPHGLFRVRUJ
in1plica que sean espacios físicos concretos. Las prin-
cipales
,
dreas estritcturales son las siguientes:
• Area roja: sala de críticos o reanimación. Debe
de ser la 111isma que se establece habitualmente para
tal ftn.
• Área
, amarilla: sal.as de observación y yesos.
• Area verde: áreas de expansión del servicio de ur-
gencias: pasillos propios y adyacentes y salas de espera
•
interna.
, es in1prescu1dible.
• Area de lesionados pendientes de evacuaci6n:
no sie1upre existe la posibilidad de que sea lUl área
física sino funcional.
Otros aspectos de interés
en la organización del hospital
• Se deberá habilitar un área de espera a los que así
lo precisen, advirtiéndoles que la espera será prolon-
gada,
• Se debe inforn1ar al centro coordinador de ur-
gencias del nú111ero de víctin1as que están siendo
atendidas y de las que son posible atender, así con10
con1w1icar las necesidades de traslado de pacientes a
centros de n1ayor nivel.
• Asignar ltn área de espera para los fan1iliares de los
lesionados provista de acceso a alin1encos, bebidas,
sanitarios, personal de salud 111enral y teléfonos.
• Asignar un área de espera para los medios de co-
111unicación diferente a las anteriores.
• Asignar a una persona que actúe con10 responsable
de relaciones públicas.
Asistencia médica
Las vícti111as pueden llegar por diversos medios al
hospital, ta11to an1bula11cias con10 particulares, lo que
ocasiona que el flujo de llegada de pacientes no pueda
ser controlado y que los pru11eros que suelen llegar
son los heridos n1e11os graves que pueden saturar el
servicio de urgencias y den1orar el trato de los n1ás
graves, con consecuencias nefastas. Esta situación se
puede evitar si se establecen dos escalones asistenciales:
• Recepci6n y clasificaci6n: es donde se encuentra
el equipo de triaje, el cual debe evaluar y clasificar a
los lesionados en 111enos de 5 111inutos, identificarlos
y derivarlos al área destinada a su gravedad. La fi.111-
ción de este equipo es proporcionar atención vital
elen1ental, no realizar trata111ientos defu1icivos.
• Tratamiento inicial
- Conceptos que no se deben olvidar:
Capítulo 5. Atención a múltiples víctimas 35
o No se deben dedicar recursos valiosos a
intentos de reanimación en pacientes en
paro cardíaco no presenciado.
o Las víctimas con problemas especiales,
por ejen1plo quen1aduras graves, deben ser
transferidos du·ecta111ente a las unidades
especializadas tras estabilización inicial.
o Sólo se hospitaliza a los e11Íercnos cuando
o Los estudios de laboratorio y radiográ-
ficos se restringen para la obtención de
inforn1ación decisiva para el tratan1iento
del paciente. Sien1pre está indicado rea-
lizar radiografías de posibles fracturas de
colu11ma cervical, pelvis y féo1ttr.
- Medidas generales: destiuadas a n1antener
las funciones vitales y a evitar la aparición de
lesiones sec1u1darias (inn1ovilización cervical,
oxigenoterapia, incubación, ventilación 1ne-
cánica, d1·enaje torácico si newnotórax, con-
trol de hen1orragias externas con con1presión,
inn1ovilización de fracturas, protección de
heridas). Se debe realizar según uu orden de
prioridad:
o Problemas de permeabilidad d.e la vía
'
aerea.
o Probleiuas de ve11tilación.
o Problen1as circulatorios (hipovolemia).
o Probleiuas neurológicos (GCS 111et1or de 7).
- Analgesia: es muy in1portante si se realiza
lllla ad111inistración precoz y no se espera a
que el paciente la requ iera. Los fárn1acos in-
dicados son la ketan1ina (a111p. 500 1ng/ 10
rnL) intramuscular a dosis de 2,5-5 111g/kg
iniciando su acción a los 5-20 nll11utos (se
utiliza por ser un potente analgésico, no
producir depresión respiratoria ni relajación
n1uscular) y el cloruro n1órfico {ai11p. 1%: 1O
n1g/ 1 nll) a dosis de 5-20 111g i11tran1usctilar
cada 4 horas, iniciando su acción de 1 a 5
•
n1 t11 u tos.
- Manejo de las heridas: la infección es algo in-
herei1te a las catástrofes. Las heridas se deben
irrigar abundance111ente con suero fisiológico
y, en general, no se debe intentar un cierre
primario. Sí está indicada la adn1mistración
profiláctica de la vacuna ai1titetánica.
- Manejo específico de las lesiones: es el as-
pecto final de la asistencia y debe ser llevado
a cabo por las tmidades específicas.
 ERRNVPHGLFRVRUJ
36 Sección l. Aspectos legales y organizativos
Evaluación
• Si la situación no se puede controlar y desborda
las capacidades operativas y de recursos del hospi-
tal, el jefe de la guardia deberá alertar al centro de
coordinación para que éste busque apoyo en otros
hospitales de la zona.
• Se deberá valorar si los pacientes recibidos pueden
ser transferidos a otros centros asistenciales o dados
de alca a su don1icilio,
• Se debe con1probar con asiduidad que todas las
1nedidas puestas en n1archa ftu1cionan correctan1ente.
,
BIBLIOGRAFIA
Atienza MM, PachecoA, Talavera F y Juárez RA, Actua-
ción ante situaciones de catástrofes e i11cidentes con
n1últiples lesionados, En: Julián A (coord,). Manual
de protocolos y actuación en urgencias, Con1plejo
Hospitalario de Toledo. 3" ed, 20 l O: p. 53-72.
Pacheco A, Cón1e-z, C, Ruíz A, Herv,ís M, Sanz F, Peñal-
ver R Guía rápida de referencia para la elaboración
• El jefe de la guardia deberá tener inforn1ación pe-
riódica del 11Íln1ero de pacientes ingresados y de su
gravedad.
• Se debe asegurar UD manejo adecuado de los ca-
dáveres.
Mantenimiento del estado de emergencia
El servicio de urgencias debe estar preparado para
recibir en días, sen1anas e mcluso n1eses después, 111ayor
nún1ero de pacientes según vayan apareciendo distintos
problen1as de salud relacionados con la catástrofe.
de un Plan de de Catástrofes externas hospitalarias.
En1erge.ncias, 2006; 18(vol e.x:t): 137,
Pérez-Grueso MJ, Julián A. Actuación ante situacio-
nes de catástrofes y 111últiples víctuuas. En: Julián A
(coord.). Manual de protocolos y actuación en ur-
gencias. Con1plejo Hospitalario de Toledo. 23 cd.
2005: p. 45-58.
 ERRNVPHGLFRVRUJ
A. Cota Consuegra, G. Cañete Rodríguez y J. J. Cota Medi1ia
Se define con10 traslado secundario aquel se su-
pone el traslado de tu1 enfern10 de un l1ospital a otro;
el traslado terciario se refiere al traslado del en-
fern10 dentJo del n1isn10 hospital. El traslado secun-
dario se realizará en lNI n1óvil y el traslado terciario
se realizará n1onitorizado el enfern10 y acon1pañado de
111édico, enfennera y celador.
Los criterios médicos generales que obligan a la vigi-
lancia continua por un n1édico dw·ante un traslado son:
• Alteración del nivel de consciencia:
- Escala de con1a de Glasgow < 13 puntos (en el
Traun1aásn10 craneoencefálico un GCS < 14).
- Agitación psicon1otriz o necesidad de seda-
' , '
c1on u1tensa.
- Crisis epilépticas repetidas (dos o 1uás en
111enos de 24 horas).
• Deterioro neurológico inminente o progresivo:
- Progresión de déficit previan1ente instaurado.
- Efecto 111asa, hitfrocefalia aguda, hipertensión
intracraneal, con1presión n1edular.
• Insuficiencia respiratoria grave:
- Necesidad de &acción inspirada de oxígeno
(Fiü 2) > 0,5 para n1antener una satrnación
de oxígeno (SatOz) > 90 %.
- Necesidad de vía aérea artificial.
- Ventilación n1ecánica invasiva o no invasiva.
• Insuficiencia cardíaca:
- Fallo ventricular izquierdo grado III-N de la
Ne1/I York Heart Association (NYHA).
Traslados secundarios
y terciarios
• Inestabilidad hemodinárnica:
- Perfusión continua de catecolan1inas o flui-
dos para n1ai1tener perft1sión periférica.
- Perfusión continua de hipotensores.
- Lesiones susceptibles de generar inestabilidad
con10 son lesiones sangrantes, lesión de vís-
cera 111aciza (hígado, bazo) o lesiones de vasos
no con1presibles.
• Arritmias potencialmente letales:
- Bloqueo AV avanzado.
- Taquicardia ventricular (TV) sostenida.
- Taquicardiasupraventricular (TSV) con afec-
cación hen1odi11át11ica.
Marcapasos transitorio.
• Riesgo de muerte súbita:
- Cardiopatía isquémica aguda.
- Valvulopaáas críticas.
- Síncopes de causa cardiogénica.
- Disección aórtica aguda.
- Gran quen1ado.
- Neumotórax.
El proceso de activación de un traslado secun-
dario será realizado por el 1uédico que atiende al
enfern10, una vez escabilizado (está contraindicado el
traslado de w1 paciente inestable o n1oribundo), y eras
haber contactado vía telefónica, con el especialista del
servicio al que se deriva el enfern10 del hospital recep-
tor, qtuen aceptará o no su traslado.
ERRNVPHGLFRVRUJ
 ERRNVPHGLFRVRUJ

Seccl6n
11

,
ASPECTOS DIAGNOSTICOS

Capítulo 7. Claves para la interpretación de un electrocardiograma

Capítulo 8. Radiología de tórax
Capítulo 9. Radiología de abdomen
Capítulo 10. Radiología ósea facial
Capítulo 11 . Radiología ósea de columna
Capítulo 12. Ecografía
Capítulo 13. Tomografía computarizada craneal
Capítulo 14. Tomografía computarizada de tórax
Capítulo 15. Tomografía computarizada de abdomen
Capítulo 16. Hematimetría
Capítulo 17. Estudio de coagulación
Capítulo 18. Bioquímica
Capítulo 19. Análisis microbiológicos en el laboratorio de urgencias
Capítulo 20. Análisis de líquidos biológicos
Capítulo 21 . Gasometría arterial
Capítulo 22. Espirometría
Capítulo 23. Análisis de orina
Capítulo 24. Paracentesis
Capítulo 25. Punción lumbar
ERRNVPHGLFRVRUJ
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42 Sección 11. Aspectos diagnósticos
• ECG patológico,
- Con1patible con w1 proceso determinado que
presenta el paciente.
- Característico de un trastorno conocido.
Identificar el ritmo de base:
¿el trazado es rítmico o no?
Si es rítmico
• Buscar la onda P y ver su relación con los con1ple-
jos QRS. El ECG norn1al n1uestra un ritmo sinusal,
' '
cuyas caracter1st1cas son:
- Hay tantas ondas P con10 complejos QRS.
- La onda Pes positiva en 11 y aVF, y negativa
en aVR.
- Todo Q RS se precede de onda P y a toda P le
sigue tu1 QRS.
- El intervalo PP (distancia entre dos ondas P),
o RR (distancia entre dos ondas R), es cons-
tante y detern1ina una frecuencia enu·e 60 y
lOOlpn1.
- El intervalo PR 1nide 120-200 ms.
• Si la onda P tiene tu1a n1orfo logía diferente a la
sinusal, el 1narcapasos no está en el nodo sinusal, sino
en otro ptmto de la aurícula.
• Puede existir onda P de morfología sinusal, pero
que no 111ancenga la distancia norn1al respecto a los
co111plejos ventriculares (con10 en los bloqueos AV).
Cuando no se identifica clarai11ente la onda P
y el ECG es ríu11ico, se buscará insertada o tras el
QRS. Pero puede tan1bién ocurrir que no haya onda
auJicular (con10 en ria11os nodales o ventriculares) o
que esté sustituida por otras ondas iflutter auricular).
Si es arrítmico
Igualn1ente se buscai·á la P para distinguir entre
fibrilación auricular, arritmia sinusal (o auricular),
taquicardia auricularljlutter auricular con cond.uc-
ción variable, o exu·asiscolia supraventricular inter-
calada.Todas estas alteraciones se explica11 en detalle
en el capítulo correspondiente d.e atTiauias.
Calcular la frecuencia cardíaca
La frecuencia norn1al es de 60 a 100 lp111. En ge-
neral y de fonua sencilla, a la velocidad habitual del
papel (25 n1n1/s = 5 cuadros grandes por segundo), la
frecuencia cardíaca expresada en latidos por 111inuco
depende de la duración del ciclo cardíaco (intervalo
RR) y se calcula:
FC (1pm) = 60/RR (en segundos)
Otro n1écodo aplicable cuando el rim10 de base es
regular y a la n1is111a velocidad del papel (25 111111/s)
consiste en dividiI 300 entre el nú111ero de cuadrados
grandes entre dos QRS consecutivos:
FC (1pm) • 300/n° cuadros grandes
En ric111os irregulares, con10 la fibr ilación arnicu-
lar, no son aplicables las fórmulas anteriores. Aquí se
contará el n(m1ero de QRS en 6 segtu1dos (30 cua-
d.ros grandes) y se multiplicará por l O para obtener
el nún1ero de latidos por n1in uco.
FC (1pm) =
(n° deQRS en 30 cuadros grandes) x 10
Determinar el eje eléctrico
El eje eléctrico viene dado por el vector Q RS
n1edio, que es la su111a de codos los vectores insca11-
cáneos producidos en tu1 solo intervalo. Tan1bién
pueden calcularse el eje de la onda T o de la onda P.
El cálculo del vector QRS n1edio se realiza con
los datos de las seis derivaciones del plano frontal,
considerru1do su positividad o negatividad (salvo que
se tiene en cuenca que aVR está a +30°) y decern1i-
nat1do el vector resttlcru1ce. Existen 111étodos sencillos
para el cálculo del eje eléctrico del QRS (Fig. 7-1):
• Se identifica dónde está la transición, que viene
representada por aquel con1plejo QRS que sea equi-
fásico o isodifásico, es decir, que sea igualn1ente posi-
tivo y negativo resultando en el vector n1ás pequeño.
El vector QRS 111edio forn1a un ángulo recto con la
zona de transición y se dirige hacia el lado positivo.
• Se calcula la polaridad del QRS en las derivaciones
I y aVF y se localiza el cuad.ranre en el que se encuen-
tra el vector resttltance de la sun1a de ambos.
Medir segmentos e intervalos
(intervalo PR y/o PQ)
• El intervalo PR está alargado en bloqueos AV, en
situaciones de vagotonía, o en miocarditis retU11ática.
• Un intervalo PR corto sugie1e la existencia de vía
accesoria (síndron1e de Wolff-Parkinson-White -
WPW- ); en estos casos suele acon1pañarse de QRS
 ERRNVPHGLFRVRUJ

Capítulo 7. Claves para la interpretación de un electrocardiograma 43

A B
-90° aVF -

Desviación Desviación
extren1a del eje del eje a la iz-
a la derecha quierda
1
180° -- (-) 1- I+

Desviación
del eje a la
+150° derecha
aYF
(+)

+90° aVF +

Figura 7-1. Cálculo del eje eléctrico: A. Sistema hexaxial de referencia modificado del Triá ngulo de Ein -
thoven para el cálculo del eje eléctrico. Se representan las derivaciones del plano frontal. B. Un eje
normal se sitúa en el cuadrante inferior izquierdo (área coloreada l. entre (-30° ) y (-+90°). Si se sitúa entre
(-30°) y (-90°) está desviado a la izquierda . Si se sitúa entre (-+90°) y (+ 180°) está desviado a la derecha .

«preexcitado», es decir, con n1orfología característica ¿Cómo es el complejo QRS?

con onda delta. A veces el electrocardiogran1a de su-
perficie puede ayudar a orientar la localizació11 de
las vías accesorias, si bien el cliagnósrico defmitivo
precisa exploraciones n1ás con1plejas (estudio dectro-
fisiológico), Taiubién puede haber un PR acortado
• Estrecho: w1 QRS norn1al es estrecho, es decir,
mide en pron1eclio tmos 80 n1s. Esto indica que el
ria110 es supraventricular y la conducción ventricular
esta, intacta.
'

en ritn1os de la unión AV, en niños, o puede ser u11a
variante de la norn1alidad.
• Intervalo QT:es variable, por lo que suele medirse
corregido por la frecuencia cardíaca n1ediai1te el cál-
culo de QTc a través de la fórn1ula de Bazett:
QTc = QT / ✓RR
No basta con una n1edición, sino que es reco-
n1endable calculaJ el pro1uedio de la n1eclida en va-
rias derivaciones (existen reglas para n1edir d QTc o
tai11bién tablas que recogen la frecuencia cardíaca y
el QT n1ed.ido en segundos).
El intervalo QT puede estar acortado o alar-
gado. Estas alteraciones del QT deben conside-
rarse un signo de alerta porque pueden predecir
arritn1ias potencialn1ente letales, Sus causas n1ás
con1unes se restu11en en la rabia 7-1, y deben sien1pre
descartarse.
• Ancho: un QRS ensanchado inclica que el ritn10
es ventricular o, si es supraventrictLlar, la activa-
ción ventricular es anón1ala. Esta circunstancia
pern1ite estudiar diferentes tipos de bloqueo in -
rraventricular:
- Bloqueo de rama derecha: puede no asociarse
a cardiopatía orgánica.
o Duración QRS >- 120 n1s.
o O nda R' (rSR') en Vl.
o O ndas en l.
- Bloqueo de rama izquierda: suele traducir car-
cliopaáa orgánica del ventríctLlo izquierdo y
can1bién puede e111nascarar alteraciones elec-
trocardiográficas isquén1icas.
o Duración QRS >- 120 n1s.
o QRS predontlnantemente negativo (rS o
QS) en Vl y V2.
o QRS predominai1ten1ente positivo en V5
y V6, a menudo dentado.
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44 Sección 11. Aspectos diagnósticos

Tabla 7-1 . Causas de alteración de la duración del intervalo QT

QT corto QT largo

Alteraciones electrolíticas Alteraciones electrolíticas

• H iperca lcemia
• H iperpotasemia
Fárrnacos antiarrít1nicos
• Digoxin a
Repolarización precoz o atletas
• H ipocalcemia
• H ipopotasen1ia
• H ipomagneserni a
Fánnacos antiarrít1nicos
• Clase la: quinidina, procainamida, disopiridina
• Clase le: flecainida
• Clase 111: sotalol, amiodarona, ibuti Iide, dofetil lde
• Fentolan,ina
Otros fárn1acos
• Antibióticos: erltrom icina, claritromi cina, moxifloxacino, grep aíl oxacino,
pentamidina, amantadina1 cloroquina1 trimettoprin1a-sulfa metoxazol
• Antifúngicos: ketoconazol, ilraconazol
• Antihistamínicos: terfenadina, asten1izol
• Anti111igrañosos: sumatriptán, zolmitriptán
• Antipsicóticos: haloperidol, clorpromacina, tioridacina, olanzapina, risper-
idona
• Antidepresivos: am itriptilina, desimipramina, imipramina, sertralina, venlafaxina
Cardiopatía isqué1nica y 1niocardiopatías
Mixeden1a

oAusencia de ondas Q normales en 1, aVL, • Crecimiento auricular-onda P: la prin1era parte de

V5 y V6. la onda P corresponde a la activación de la aurícula de-
o Alteraciones de la repolarización {en ST y recha, y la final a la aurícula izquierda. Las alteraciones
onda T). asociadas a crecit11iei1co auricular son las siguientes:
• Hemibloqueo anterior izquierd,0: Crecin1iento auricular derecho (P pi~lmo-
o Desviación del eje a la izquierda (-45° a nale): P alta, precoz y picuda ei1 derivaciones
-75°) , inferiores (11, 111, aVF) y V 1.
o rS en 11, 111 y aVF. Crecin1iento auricular izquierdo (P ·,nitral):
o qR en I y aVL. onda P bífida, ancha y negativa (en su totali-
o QRS norn1al o ligeramente ensanchado dad o en su porción tern1inal) en Vl .
(hasta 100 111s). Hipertrofia biauricular (P cardial) : tiene cri-
• Hernibfoqueoposterior izquierdo: terios de las dos anteriores. O nda P ancha,
o Desviación del eje a la derecha (2: 120°). alta y bitnodal.
o qR en U, III y aVF. • Crecimiento ventricular-complejo QRS :
o rSei1 l y aVL. Hipertrofia ventricular izquierda:
o QRS norn1al o ligeramei1te ensanchado o Desviación del eje Q RS a la izquierda.
{hasta 100 111s). o Aun1ei1to de voltaje de onda R en pre-
o Ausencia de datos de hipertrofia ventricu- cordiales izquierdas y de proftlllclidad de
lar derecha. onda S en las derechas. Existen n1t'1ltiples
• En este apartado no se conten1plan los con1plejos criterios cuantitativos de crecin1iento
QRS preexcitados, que se tratan en el capítulo de ventricular. Se exponen algunos:
• •
arnt1111as. ■ Criterios d.e Sokolow:
Onda Sen V l o V2 +- onda R en
Valorar la presencia V5 o V6 2: 35 nm1.
de hipertrofia/ crecimiento de cavidades Onda R en V5 o V6 > 26 11101.
■ Criterios de Cornell:
Los crecinlientos auriculares se estudian en la Hombres: onda R en aVL +- onda
onda P y los ventriculares en el con1plejo Q RS. Sen V3 > 28 nl!l1.
 ERRNVPHGLFRVRUJ
Capítulo 7. Claves para la interpretación de un electrocardiograma
-
Mujeres: onda R en aVL + onda S
en V3 > 20 mm,
o Descenso de ST y onda T negativa que
caractenstJcamente nene ran1as asunetrt-
I ' • '
cas (descenso lento y ascenso rápido).
- Hipertrofi,1 11entricular derecha:
o DespJazau1iento del eje Q RS hacia la de-
recha y hacia delante.
o QRS negativo en I y/o positivo en Vl.
o Q RS y onda T tienen orientación opuesta
(cuando QRS es positivo, la onda T es
negativa, y viceversa),
o Alteraciones de ST y onda T,
Amplitud del segmento ST.
Signos de isquemia miocárdica/infarto
La an1plitud de ST se 1nide por el desplaza-
niiento del punto J respecto de la línea isoelécu·ica.
Se consideran patológicas las desviaciones - positivas
o negativas- de ST que exceden 1-2 nun n1edidas a
60-80 111s del ptmto J, Aunque son varias sus posibles
etiologías, adquieren especial relevancia los datos de
isquen1ia y su diferenciación de ou·os procesos en los
que clínica y ECG pueden ser confusos.
• Descenso de ST:
- Isquemia miocárdica-angina: el descenso de
ST debido a angina (corriente de lesión) es tu1
patrón can1biante en n1inutos, siendo necesa-
rio realizar ECG seriados. Las alteraciones se
registran sien1pre en 1nás de tma derivación,
todas ellas contiguas, que pern1iten aproxin1ar
el territorio afecto (Fig. 7-2). En este contexto,
el descenso de ST puede acon1pafiarse de alte-
raciones de la onda T (isquernia). Las ondas T
' I ' I . •
1squen11cas caracter1st1cainente son neganvas y '
n1uesrran ai11bas ran1as sin1étricas.
- Hipertrofia o sobrecarga 11entricular. la sobrecarga
venn·icular deternlÍ.na rectificación o descenso de
ST, junto con ondas T an1enudo negativas yca-
racterístican1ente con 1norfologíaasin1étrica (pen-
diente progresiva y ascenso n1ás rápido). Suelen
coexistir otros datos de liipertrofta ventricular.
• Elevación de ST:
- Isquemia miocárdica aguda: en presencia de
elevación de ST y clínica con1patible con sú1-
dron1e coronario hay que considerar la posibili-
dad de angina vasoespástica o ÍJlÍarto agudo de
n1iocardio. En el caso de la angina vasoespástica
sería con10 en ai1gÍJ1a con1t'U1 salvo la orienta-
45
• Pared anterior:
- Septal: Vl -V2
- Anterior: V3-V4
' •
- Anteroseptal: V1 -V4
- ANterior extenso: Vl -V6
• Pared lateral:
- Latera 1: V5-V6
- Latera l alto: 1, aVL
• Pared inferior: 11, 111, aVF
• Pared posterior: simétricas en V1-V3
Figura 7-2. Localización de las áreas isquémicas
en función de las derivaciones que m uestren al-
teraciones.
ció11 del desplazan1iento del ST . En can1bio,
en presencia de un i11Íarto agudo se producirán
cai11bios dinánlicos que suelen culnlinar en el
desarrollo de ondas Q patológicas en las deriva-
ciones correspondientes (Fig. 7-3).
- Pericarditis ag·ud.a: es tan1bién un patrón de
anorn1alidad y dinán1ico (can1biante y pro-
gresivo), aunque n1ás lento. Se recoge un
ejen1plo en la figura 7-4.
o Elevación de ST generalizada y caracterís-
ticamente en «guirnalda».
o Elevación de ST desde punto J no supe-
rior a 5 nu11.
o Can1bios recíprocos sólo en aVR y Vl.
o A veces elevación de PR en aVR y des-
censo de PR en las den1ás derivaciones.
o Evolución a mversión de onda T, aunque las
alteraciones en ST yT no son sin1ttltáneas.
o Onda Q sólo si existe cardiopatía previa o
n1iocarditis asociada.
- Repolarización precoz: no se considera un pa-
trón de anormalidad, es persistente y se carac-
'
ter12a por:
o Elevación del punto J del seg1nento ST en
V4 a V6; es n1ás raro de Vl a V6 y excep-
cional tainbién en derivaciones inferiores.
o Ondas T altas o profundas. No produce
inversión de onda T.
o No ondas Q.
Los principales problen1as de dite renciación se
planteai1 entre las fases ÍJuciales de la pericarditis aguda
y la repolarización precoz. La figura 7-5 resun1e compa-
rativan1ence las características de an1bas.
 ERRNVPHGLFRVRUJ

46 Sección 11. Aspectos diagnósticos

• r .
• A B e
1
..
'
•

1' ,_ •
.
·- ..... 1
1
' ' -
•
D Q
'
f
t1evac1
' " .) e"' on ae1
" ' .- -
' -
...
• A. ECG basal
B. Horas
E
t T C. Horas o días
-Ni -
• I
f ñalc - D. Días o se,nanas
11 ' E. Semanas o meses
-
nversi.ón rlela onda 1
1 ¡
1 J.. 1 • l 1 1
Q

Figura 7-3. Camb ios electrocardiográficos que ocurren en el infarto de miocardio. A la izquierda, resu -
men de los hallazgos: el evación de ST o corrien t e de lesión , inversión de onda T o isquemia, y aparición de
ondas Q patológicas o necrosis. A la derecha se representa la secuencia temporal en que ocurren estos
hallazgos. Superada la fase aguda, la única secuela persistente es una onda Q patol ógica (aquella que
dura más de 40 ms y es más profunda de 1/3 de la altura del QRS, sa lvo en aVRI. Hay que diferenciar estas
ondas coronarias de las ondas Q estrechas y profundas que pueden acompañar a la hipertrofia septa l.

-
-":_,,J'• --'-.1."--' ~-.....t.....,. "--J- ___,
••
-'--""----..______~,._.......__'--'H
1
-..
-
.-
1

_u; •
1
• • ~
1
•
J
-
~

Figura 7-4. Ejemplo de el ectrocardiograma en un paciente con pericarditis aguda . Explicación en el texto.

EFECTOS DE FÁRMACOS Y/0 ALTERACIO NES electrolíticas o ciertas enfermedades inducen al-
'
ELECTROLITICAS teracio nes electrocardiográficas características.
Las figur as 7-6 y 7-7 resumen los hallazgos más
En ocasiones, la intoxicación por algt'tn fár- con1w1es.
111aco, así con10 la presencia de al teraciones
 ERRNVPHGLFRVRUJ

Capítulo 7. Claves para la interpretación de un electrocardiograma 47

Pericarditis aguda Repolarización precoz

Edad Indiferentes Generalmente < 40 años
Sexo Ambos Casi todos hombres
ECG

~
■
- --
•
-·

Frecuenternente alterado
Segmento PR Ocasional, localizado
(isr) en varias derivaciones
Punto J-ST Evoluciona No evoluciona
An1pl itud onda T Norrnal Aun1entada
Características onda T No picuda Picuda
Relación ST/T en V6 Genera ln1ente ~ 25 % Generalmente < 25 %
R en precordiales Genera lmente en VS Generalmente en V4

Figura 7-5. Diagnóstico diferencial electrocardiográfico en tre las fases iniciales de una pericarditis ag uda
y un patrón de repolarización precoz.

Fánnaco Efecto
Digoxina Depresión ST:
«Inscripción en brochazo» o «depresión en puño»
Aplanamiento/Inversión T característica
!•
••

t~·::
. ii
·m
•

:·
•

Puede favorecer la aparición de arritmias ventriculares '. :• ♦♦

••
•i
intercaladas
Quinidina Alteración conducción intraauricular e intraventricular
PR largo
QRS a veces ancho o de baja amplitud
T Aplanada y QT largo
Puede evolucionar a arritmias n1al ignas (torsades de pointes)

Lidocaína Enlentecimiento de conducción intraventricular

Alteraciones del automatismo
Monóxido carbono Descenso de ST
«onda T de asfixia»: onda T positiva y puntiaguda
Antidepresivos tricíclicos Prolongación QRS
si QRS > 160 ms puede causar arritmias ventriculares
Litio Unda T aplanada/invertida
Depresión ST
Bloqueo AV
Arritrn ias

Figura 7-6. Alteraciones electrocardiográficas n1ás con1unes inducidas por intoxicación por fármacos.
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48 Sección 11. Aspectos diagnósticos

Trastorno Efecto
Hipokalie111ia Alargan1iento QRS
Descenso ST
Onda T aplanada
Onda U acentuada, evidente en V3-V6,
con la n1isma orientación que T
Hiperkalie,nia PR largo
Onda T alta y picuda, con base estrecha
Onda P aplanada y QRS ensanchado a niveles altos (> 1O mEq/L)
Puede conducir a fibrilación ventricular

Hipocalen1ia ST alargado
QT alargado
(111enos frecuente) onda T aplanada/invertida

Hipercalernia QT acortado

Hipotiroidisrno Onda T aplanada difusan1ente/invertida

(111ixecle111a) No alteración del ST
Dis111inución del voltaje de QRS
Bradicardia sinusal (inconstante)
QT alargado
Tirotoxicosis Trastorno del ritmo (taquicardias)
Alteraciones de conducción (bloqueos AV; bloqueo de rama derecha)
Alteraciones de repolarización: ondas T aplanadas/invertidas
Hipotern1ia Alargamiento de todos los intervalos, especialmente onda J -) ,-•-
: ·ie ·: r· .a
4

(ondas de Osborn) que simu lan la elevación de la porción

proximal de ST
..... .,
"l '
,"1
:, :,
,.' • :1

Figura 7-7. Resumen de las principales alteraciones ECG causadas por desequilibrios iónicos y otros trastornos.

,
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E. Contreras de Miguel y J M. Ma1·tos Becerra
,
CONOCIMIENTOS BASICOS
La radiografía de tórax es una de las exploraciones
n1ás solicitadas en la 111edicina de urgencias debido a
que ayuda al diagnóstico de enfern1edades cardiovascu-
lares y puln1onares, de alca prevalencia en la población.
Por eso es necesario que el clínico conozca sus indi-
caciones, su correcta interpretación y sus linlicaciones.
Es una prueba co1nplen1encaria básica y debe
ser valorada en relación con la historia cünica del
paciente, ya que esta inforn1ación clí11ica es in1pres-
cindible para una interpretación correcta de los l1a-
llazgos radiológicos que ésta nos aporta.
Proyecciones básicas y complementarias
Proyecciones básicas
Las radiografías de tórax se realizan básican1ente
en dos proyecciones: posteroanterior (PA) y lateral {L).
Para realizarlas, el paciente debe estar en bipedesta-
ció11 y en inspiración n1áxin1a. Curu1do la situación
clínica del paciente no lo penuite, se realiza la ra-
diografía en anteroposterior (AP) con el paciente en
decúbito, lo que altera los índices radiológicos del
111ediasrino y en general proporciona n1enor calidad
radiológica.
Proyecciones complementarias
• Proyección en PA en inspiración y espiración
forzada: está u1dicado para el estudio de la movili-
dad del diafragn1a, la presencia de aire en la cavidad
pleuJal y de atrapai11iento aéreo, como se pueden
Radiología de tórax
presentar e11 un netu11otórax o en el enfisema obs-
tructivo por la aspiración de un cuerpo extraño.
• Proyección lordótica: se realiza con el paciente en
bipedestación e ÍJ1clinado hacia atrás o ÍJ1clu1ando el
rayo hacia arriba. Con esta proyección se consigue vi-
sualizar con 111ayor claridad los vértices puln1onares.
• Proyección en decúbito lateral con rayo hori-
zontal: indicada en el caso de derran1e pletual o para
visualizar lesiones ocultas eras un derran1e.
Valoración de la técnica de la radiografía
Antes de realizar la lectura de la radiografía se debe
de valorar si está realizada correctan1ente. Esto evitará
Í11terpretaciones erróneas. Se valorará según estas siglas:
• P: penetración. Debe tener una adecuada dtueza,
lo que i111plica que se vean los vasos pulmonares y la
silueta cardíaca a través de los cuerpos vertebrales.
• R: rotación, La radiografía debe estar centrada con
sin1etría de los extren1os internos de ru11bas clavículas
respecto al esternón y posición n1edia de las apófisis
espinosas respecto a la anchura de los cuerpos ver-
tebrales.
• I: inspiración correcta. 8-1 O arcos costales poste-
riores o 6 arcos costales anteriores.
• M: movm1iento. Para una adecuada nitidez se
necesita que la radiografía se haya realizado con el
'
paciente .
quieto.
,
LECTURA SISTEMATICA
,
Y VALORACION DE DENSIDADES
Existen cuatro densidades radiológicas básicas:
aÍJ·e, grasa, agua y calcio. En trna radiografía de tórax
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50 Sección 11. Aspectos diagnósticos
se pueden observar: la densidad aire en el parén-
qui1ua puL11onar, la densidad grasa rodeando a los
111úsculos del t6rax, la densidad agua en la silueta
cardíaca y la densidad calcio en las cotillas y extren1i-
dad proxin1al del b(u11ero.
El conoci11lÍento de las estructuras norn1ales que
se identifican en la radiografía de t6rax y el análisis
de detern1iaados signos radiol6gicos es i1uprescindi-
ble para detectar una patología, su correcta localiza-
ci6n y establecer un posible diagnóstico.
La lectura de una radiografía de tórax debe ser
sien1pre sisten1ática, analizando secuencialn1en te
y por orden las partes blai1das, el hueso, el parén-
quin1a puln1onar, la pleura, el mediastino, los hilios
pulmonares, la silueta cardíaca y la aorta.
Partes blandas
Incluyen codas las estructuras de la caja torácica
visibles corno densidad agua y grasa:
• Músculos y tejidos grasos que configuran la
pared torácica: hay que valorar la presencia de aire
(enfise1na subcutáneo), densidad calcio (cuerpos ex-
traños), sin1etría o asi1necría.
• Diafragma: se n1uestra con10 w1a sombra lineal
de convexidad superior que delin1ita la densidad
aire del pulmón y densidad agua del abdon1en. La
cúpula diafragn1ática derecha se localiza a la altura
del 6° arco costal anterior y la izquierda w1 espacio
intercostal n1ás caudal. Si se observa un diafragn1a
elevado hay que pensar en la posibilidad de parálisis
diafragn1ática, afectación abdominal (absceso subfré-
nico) o enfern1edad torácica (atelectasia puln1onar)
con10 procesos causantes de dicha alteración. Nor-
1nalrnente la distancia entre el diafragn1a izquierdo
y la cán1ara gástrica no debe superar los 1,5-2 cm.
Estructuras óseas
Se debe valorar la cinn1ra escapuloht1111eral, la ar-
ticulación esternoclavicular, el esternón y la colunu1a
vertebral. T an1bién se valorará la n1orfología, la den-
sidad radiológica, existencia de signos degenerativos
(osteofitos), Üneas de fractura, lesiones osceolíticas o
esclerosas (Figs. 8-1 y 8-2).
Parénquima pulmonar
Está forn1ado por el espacio aéreo periférico
(bronquios tera1inales y acinos) y el i11tersticio pul-
Figura 8-1 . En este paciente se observa una lesión
esclerosa en húmero derecho con engrosamiento
de la cortica l y aumento de tamaño del húmero
compatible con enfermedad de Paget.
n1onar. En la radiografía de t6rax PA, la densidad
puL11onar es n1ayor en las bases que en los vértices
por superposición de las partes blandas. En cambio,
el la radiografía L, la región superior presenta 111ayor
densidad que los can1pos inferiores. Anató111ica-
111ente, el puln1ón se divide en lóbulos y estos en seg-
mentos. Los 16bulos pulmonares (tres en el derecho
y dos en el izquierdo) están separados entre sí por
cisuras, no visibles en las radiografía, a no ser que
el haz de rayos incida tangencialn1ente en la cisura.
La cisura n1ayor u oblicua, se visualiza en la radio-
grafía L y separa el lóbulo superior del inferior eu el
lado izquierdo y en el lado derecho el superior de los
ou·os dos restantes. La cisura n1enor u horizontal, se
observa en la proyección PA y se dirige desde el l1ilio
derecho hasta la pared lateral del tórax, separando el
l6bulo n1edio del superior (Fig. 8-3).
Mediastino
Desde el plLllto de vistaradiol6gico, el 01ediascu10
puede dividirse en tres con1parrin1entos: anterior
(Fig. 8-4) medio y posterior, mediante dos líneas ver-
ticales que pasan por el borde posterior del corazón y
otra por delante de la cara anterior de los cuerpos ver-
tebrales en una radiografla lateral de tórax. El 111edias-
tu10 superior se local.iza por encu11a del arco a6rtico.
En la tabla 8-1 se hace referencia a la patología
mediasánica.
Hilíos y vasos pulmonares
Están forn1ados por las arterias puln1onares prin-
cipales y sus ran1as, las venas de los lóbulos superio-
 ERRNVPHGLFRVRUJ

Capítulo 8. Radiología de tórax 51

Figura 8-2. Múltiples lesiones escleróticas óseas, en cintura escapular y columna torácica compatibles
con metástasis blásticas secu ndarias a cáncer de próstata .

Figura 8-3. A. Cisura menor [flecha negral. B. Cisura mayor [flecha blancal y cisura menor [flecha negral.

res, bronquios principales y los ganglios linfáticos.
El hilio puln1onar derecho está 1 cn1, aproxi1nada-
n1ente, n1ás bajo que el izquierdo, debido a que la
arteria pulmonar izquierda canlÍna por encuna del
bronquio izquierdo. El lín1ite superior de la tnedida
de los hilios es de 16 111111.
Los vasos sa11guíneos puln1onares son n1ás evi-
dentes en las bases que en los vértices y van disnünu-
yendo su calibre conforn1e avanzan hacia la periferia.
Los vasos lmfáticos puliuonares sólo son visibles
en condiciones patológicas de presencia de líquido
en el u1tersticio puli11onar.
Silueta cardíaca
Se valora tanto la n1orfología de la silueta car-
díaca con10 el índice cardiotorácico (cociente enae
el diámeao transversal del tórax y el dián1eao aans-
versal del corazón, norn1ali11ente igual o .n1enor al
50 %). Si es 111ayor del 50 o/o hay cardion1egalia
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52 Sección 11. Aspectos diagnósticos

Tabla 8-1 . Patología mediastínica

Mediastino anterior Mediastino 1nedio Mediastino posterior Mediastino superior

Estructuras Corazón, Aorta ascendente Tráquea y bronquios prin- Columna vertebral Tráquea
an at6n1 icas Vena cava superior cipales Aorta descendente Esófago
Timo Aorta ascendente Estructuras nerviosas Vasos su praarórt ico
Ganglios linfáticos Arterias pulmonares simpáticas y parasimpáti-
Vena ácigos y hemiácigos cas
Ganglios linfáticos
Quistes broncogén leos
Aneurisn1a de aorta
Patología
,
Bocio endotorácico Tumores óseos Bocio
mas Adenopatías Abscesos paravertebrales Adenopatías
frecuente Timoma Tumores neurogénicos Masas paratifoideas
Teratoma Aneurisma de aorta Linfangioma
Aneurisma de aorta descendente
ascendente

Figura 8-4. Aumen to de densidad, con bordes bien definidos, en mediastino anterior, compatible con
bocio endotorácico.

(Fig. 8-5). Este criterio sólo en válido para las pro-
yecciones PA en bipedestación. Por otro lado, se
deben valorar los elen1entos que configuran los bor-
des cardíacos derechos e izquierdos.
o dilataciones (aneurisn1as). La elongación y torruosi-
dad de la aorta torácica son variantes que están relacio-
nadas con la edad, ateroesclerosis e hipertensión arterial.
.
INDICACIONES DE RADIOGRAFIA DE TORAX
,

Aorta
En las proyecciones básicas se observa el cayado aór-
tico y la aorta descendente. Se valorarán la presencia de
calcificaciones en su pared (ateroma aórtico) y de n1asas
Las principales indicaciones de realización de una
radiografía de tórax urgente son:
• Disnea aguda, debido a insuficiencia cardíaca
aguda o a enfer111edad pulmonar reagudizada.
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Figura 8-5. Paciente con cardiomegalia y derrame
pleural izquierdo y engrosamiento de la cisura
menor.
• Politraun1atisn10 o traun1atisrr10 torácico: fractu-
ras costales, contusión puu11onar, he1uonetu11otórax,
derran1e pericárdico, rotura aórtica.
• Sospecha de errfern1edad parenquin1atosa puln10-
nar: neumonía, atelectasia, infarto puln1onar.
• Dolor torácico en punta de coscado para descartar
neun1onía, netu11otórax o derran1e pleural.
• Enfisema subcutáneo, neumotórax.
• Asma bronquial reagudizado, para descartar com-
plicaciones.
• Hen1optisis.
• Sospecha de pericarditis, derran1e pericárdico o
rotura de aorta.
• Sospecha de mediastinitis aguda.
• Dolor abdonunal agudo: sospecl1a de perforación
de víscera hueca (neun1operitoneo) o por u11a pa11-
creatitis aguda (derra111e pleural o disrrés respirato-
rio).
• Síndron1e febril de n1oderada o larga evolución,
sin foco evidente.
• Sí11dron1e constitucional de origen no filiado
' DE LA PARED COSTAL
PATOLOGIA
• Fracturas costales: se n1anifiestan por u11a disrup-
ción en la cortical ósea. Hay que tener presente que
la fractura de la prirr1era costilla, in1plica un trau-
n1atisn10 u11porta11te que se puede acon1paíiaJ de
lesiones cervicotorácicas graves. Así n1isn10 que las
&actUias n1úlriples, dobles, constituyen un volee cos-
Capítulo 8. Radiología de tórax 53
tal y que las fracturas de los tres últimos espacios
costales pueden acompañarse de lesiones esplénicas,
hepáticas o renales (Fig. 8-6).
• Fracturas de estern6n y de la columna vertebral:
se detectan con n1ayor claridad en las proyecciones
laterales.
• Tumores de la pared costal: el n1ielon1a o las
metástasis costales, esternales o vertebrales, pueden
afectar a los tej idos blai1dos y mostrar signos de una
lesión extrapleural. El tun1or benigno n1ás frecuente
costal es la displasia fibrosa y en n1enor frecuencia
van1os a observar tun1ores pru11arios con el encon-
d.ron1a o el gra11ulon1a eosmófüo.
• Enfisema subcutáneo: se n1anifiesta radiológica-
n1ente corno densidad aire en las partes blandas de
la pared torácica y debe alertarnos sobre la posibi-
lidad de lesión pleural, puln1onar o n1ediastínica
(Fig. 8-7).
' '
PATOLOGIA DEL PARENQUIMA PULMONAR
Se detectan en la radiografía de tórax por una
distorsión de la anaton1ía norn1al y un aun1ento o
disminución de la densidad radiológica. Las e1Úer-
n1edades pu ln1onares pueden afectar al árbol tra-
queobronquial, d intersticio o el espacio alveolar y
se n1anifiestai1 de forn1a diferente en función de la
estructUia patológica.
Tan1bién diferentes enfern1edades pueden mani-
festarse de forn1a similar, con el n1isn10 patrón ra-
Figura 8-6. Se observan tres fracturas costales en
los arcos posteriores de la 4ª, 5ª y 6ª costillas iz-
quierdas.
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54 Sección 11. Aspectos diagnósticos
Figura 8-7. Enfisema subcutáneo en pared costa l
derecha en un paciente politraumatizado.
diológico. Los diferentes patrones radiológicos y sus
causas n1ás frecuentes son:
• Disminución de la densidad pulmonar (hiper-
claridad)
- Localizada: cavidad o enfisema puln1onar.
- Difusa: enfisema puln1onar, atrapai11ienro
, . .
aereo tra11s1rono.
• Aumento de la densidad pulmonar (consolida-
ción/opacidad)
- Alveolar:
o Localizado: neun1onía, infarto puL11011ar,
.,
contuston.
o Difuso: edema agudo de puln1ón, neu-
n101úas,
- Intersticial:
o Micronodular: tuberculosis nuliar, neu-
. .
n1ocon1os1s.
o Reticular y rericulonodular: fibrosis
idiopácica, linfangi ris, carcinon1atosis,
net1111oconiosis, sarcoidosis, alveolitis
alérgica extrínseca.
- Alveolointersticial: eden1a agudo de pttln1ón,
neu111onías virales, cai·cu1on1a bronquioloal-
veolar, alveolitis alérgica extrínseca.
- Nódttlos
,
y n1asas puln1onares:
o Unicos: cáncer de pttln1ón, han1arton1a,
granttlon1as tuberculosos,
o Múltiples: n1erásrasis, granulon1as (Figs.
8-14 y 8-15), clisemu1ación hematógena,
quistes hidatídicos.
• Atelectasia: es la pérdida de volumen puln1onar
que se n1aiufiesta co1uo una zona sólida no aireada,
que puede afectar a un puL11ón, lóbulos, segn1ento
(son1bra triai1gular con vértice apuntando al l1ilio) o
zonas subsegn1enrarias (in1agen pequeña discoide):
- Obstrucción intrabronquial: rumor, cuerpo
extraño, tapón de 1uoco.
- Con1presión extrínseca: adenopatías, derran1e
pleural o neun1orórax.
- Tracción o cicatricial: tuberculosis puLnonar.
Hiperclaridad pulmonar bilateral
Puede ser debida a una disminución de la vascu-
larización ptw11onar (TEP, hipertensión puln1onar),
aun1ento del espacio aéreo pulnlonar (asina, e11Íer-
medad puu11onar obstrucriva crónica - EPOC- ) o a
an1bas causas (enfise111a puL11onar).
El en_fisema pulrnonar se caracteriza por (Fig. 8-8):
• Disn1u1ución clifusa de la densidad pu1n1onar.
• Aplananuento y descenso clia&agn1árico.
• Aumento el.e los espacios intercostales.
• Atm1ento del espacio aéreo retroesternal (> 3 cm).
• Aumento del cliámetro anreroposrerior del tórax.
• Corazón verricalizado y estrecho.
Aumento de densidad pulmonar
La consolidación alveolar o un aumento de den-
sidad, sig11ifica ocupación del espacio aéreo por 1110-
co-pus-sangre u otro n1aterial de sit1illar naturaleza; no
es sin6nu110 de mfección new11ónica (Fig. 8-9 y 8-10).
• Neumonía: se debe a tma ocupación del espacio
aéreo por 1narerial n1ucoso o pus, que produce un
atu11enro de densidad radiológica llai11ado condensa-
ci6n. Presenta una serie de signos radiológicos:
Signo de la silueta: por estar adyacei1re a una
estructura de la 01isn1a densidad provoca el
borrainiento de la línea que delin1ita dicha
estructura. Ej.: Neuo101úa de lóbulo medio
borra la silueta cardíaca derecha.
- Signo del broncograma aéreo: en su Ulterior se
observan bronquios correcrainente netu11ati-
zados (Fig. 8-11), distribución segmenta.ria o
lobai·, 1ual defmidos excepto cuando contac-
tan con una cistua (Fig. 8-12).
• Edema agudo de pulmón: consta de dos fases
radiológicas:
- Edeo1a intersticial: borrosidad de los márge-
nes hiliares con engrosai11ienro de los septos
i11terlobulillares, líneas A y B de Kerley:
o Lrneas B: se objetivan en la radiografía
PA corno in1ágenes lineales de 1-2 cm de
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Figura 8-8. Paciente con enfermedad pulmonar obstructiva crónica, donde se pueden apreciar signos
de atrapamiento aéreo, con aumento del espacio intercosta l y retroesternal y aumento del diá m etro
a nteroposterior del tórax.
longin1d sin1adas en las bases puln1onares,
cerca de los senos costofrénicos y perpen-
diculares a la superficie pleural (Fig. 8-13).
o Líneas A: se observan n1ejor en la radio-
grafía lateral, son de n1ayor longitud y se
sitúan en el área retroesternaJ, dirigién-
dose hacia el hilio puln1onar.
Figura 8-9. Aumento de densidad mal delimitado,
en lóbulo medio, inferior y parte del superior de-
recho, con derrame pleural ipsila teral, en un pa-
ciente que consultaba por disnea. Tras TC de tórax
y análisis anatomopatológico del derrame pleural
resultó ser un carcinoma bronquioloalveolar.
Capítulo 8. Radiología de tórax 55
- Eden1a alveolar: opacidades nodulares con-
fluentes, bilaterales y mal delimitadas con
broncogran1a aéreo e infiltrados alveolares
perihiliares (en <<alas de n1ari posa»).
- Si el eden1a ptili11onar es de origen cardiogénico
se puede observar aden1ás: cardion1egalia, re-
distribución vascular en cai11pos puh11onares
superiores y derrame pulmonar bilateral o
preferenten1ei1te derecho.
• Contusi6n pulmonar: puede aparecer a las 8 horas
después del trau1uatisn10 y suele desaparecer a los 7 días.
Su in1agen radiológica es la de w1a condensación pul-
n1onar, indistinguible de la originada por otras causas.
• N6dulo o masa pulmonar: aun1enro de dei1si-
dad redondeada y ovalada, rodeada de aire, excepto
cuando contacta con la pleura. Si el nódulo mide más
de 4 c111 se denoniina rnma piel-rnonar (Fig. 8-16).
- Cuando las lesiones son n1uy periféric~ hay que
distinguirlos delas lesiones extrapulruonares, ya
sean costales o pleurales. Las lesiones extrapul-
n1onares suelen tener ángulo obtuso en la w1ión
de la lesión coD la pared torácica o n1ediasánica
y el borde nítido y convexo hacia el pulmón.
- Las características de benignidad o n1aligni-
dad de los nódulos puJn1onares se explicaJl en
la tabla 8-2.
• Lesiones cavitadas y quísticas: consiste en una lesión
de contenido líquido o aéreo, liniitada por w1a pared. Se
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56 Sección 11. Aspectos diagnósticos

Figura 8- 10. Aumento de densidad mal delimita do en hem otórax izquierdo con derrame pleural que
resultó ser una hemorragia alveolar.

Figura 8-11 . Condensación retrocardíaca con Figura 8- 12. Condensación alveolar compatible
broncograma aéreo. con neu m onía del lóbulo superior derecho delimi-
tada por cisu ra.

Tabla 8-2. Nódulos pulmonares

Benignidad
• Pequeño tamaño < 4 cm
• Presencia de calci fi cacio nes en su interior
• Signos de infección tuberculosa antigua (engrosamiento apical pleural o tractos fibrosos o adenopatías calcificadas)
Malignidad
• Gran tamaño > 4 cm
• Bordes mal defin idos
• Contorno umbi lica do o lobulado
• Ausencia de calc:ifi cacio nes en su interior
• Nódulos múltiples
• Ensanchamiento 111ediastínico por adenopatías no calcificadas
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Capítulo 8. Radiología de tórax 57

clasificar en diferentes patrones, aunque pueden so-

Figura 8-13. Paciente con engrosam iento septal
en campos medios e inferiores compatibles con lí-
neas 8 de Kerley. Además, esta paciente presenta
una cardiomegalia y una redistribución vascular en
'
campos superiores.
laparse y con frecuencia las n1isn1as entidades pueden
presentar distintos patrones:
• Patr6n lineal: tiene gran relevancia en la patología
urgente el patrón septal, representado por las líneas
de Kerley. Este pacr6n se suele dar en el eden1a agudo de
puln1ón, la linfangitis carcu1001atosa y algunas neu-
' vu1cas.
rnon1as ' '
• Patr6n micronodular: puede observarse tanto
en tuberculosis n1iliar, neun1oconiosis, histiocitosis
(Fig. 8-18), sarcoidosis o metástasis.
• Patr6n reticulonodular: se observa con n1ayor fre-
cuencia en la fibrosis puln1onar idiopática (Fig. 8-19),
la alveolitis alérgica extrínseca, neun1oconiosis, sarcoi-
dosis y las neun1onías víricas y hen1osiderosis.
Atelectasia

Pérdida de vohm1en de u11 lóbulo o seg111ento

debe evaluar el grosor de la pared y el contorno interno, puL11onar (Fig. 8-20). Es debida a tu1a obstrucción
debido a que la pared gruesa y el contorno nodular del árbol traqueobronquial bien por n1oco o cuerpo
e irregular se asocian a lesiones neoplásicas (Fig. 8-17). extraño (en los 11iños y pacientes jóvenes) o por un
- La rnberculosis posprin1aria suele cursar con carcinon1a broncogénico (pacientes adultos con
una lesi6n cavitada con pared fu1a y reacción hábito tabáquico). En otras ocasiones puede ser se-
inflan1atoria adyacente. cu11dario a un derrame puln1onar, o deberse a tuber-
culosis o lesiones cicacriciales de infecciones antiguas.
Patrón intersticial Radiológica.n1e11te se expresa por un atu11eoto
de densidad con desplazan1iento de las estructuras
Se define con10 el engrosan1iento del espacio in- mediastínicas y de las cisuras l1acia el lado afecto.
tersticial, dando lugar a in1ágenes lineales o noduli- También se puede observar tlll enftsen1a con1pensa-
llares de distribución bilateral y difusa. Se pueden dor del parénquu11a puln1onar no afectado.

Figura 8-14. Múltiples nódulos en ambos lóbulos superiores. en un paciente con silicosis.
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58 Sección 11. Aspectos diagnósticos

Se puede observar w1a disn1inución de la densidad pul-

111011ar, dilatación de la arteria pulmonar con una ternú-
nación brusca, y si existe infarto puln1011ar se observará
tu1 aun1ento de densidad periférico de morfología trian-
gular con pérdida de volun1en del área uúartada y atelec-
tasias basales con elevación del diafragma del lado afecto.
• Alteración de la vascularizaci6n pulmonar: la l1i-
pertensión puln1onar puede ser secundaria a cardio-
paáas y ser de cipo venosa o poscapilar y sectu1daria
a e1Úern1edades pul111011ares que causan un aun1ento
de presión en cavidades derechas origu1ando tu1a hi-
pertensión arterial o precapilar.
- Hipertensión poscapiÚ1r o venosa: se 111anifiesta
radiológica111ente por aun1ento del calibre de
los vasos sanguíneos de los lóbulos superiores
en relación con el dián1etro de los vasos de los
lóbulos u1feriores (redistribución vascular),
Figura 8-15. Granuloma calcificado en ca mpo
junto con aw11ento de la aurícula izquierda y
derecho.
en casos avanzados, del ventriculo izquierdo.
Según el grado de hipertensión venosa pueden
Si la atelectasia se acon1paña de derran1e, no exis- aparecer signos de eden1a agudo de puL11611.
ten desplazan1iento de las estructuras 1uediastú1icas, - Hipertensión pulmonarprecapilar o arterial (Fig.
8-21): se nianifiesta radiológicainente por:
Otras patologías o Aumento del dián1etro de la arteria puJ-
n1onar del lóbt~o inferior derecho.
• Tromboembolia pulmonar: un paciente con w1 o Aumento del dián1euo de la arteria con
tron:1boen1bolis1110 puln1011ar no suele presentar al- respecto al bronquio acon1pañante.
teraciones específicas en la radiografía de tórax y si o Awnenco liiliar bilateral, debido al incre-
existen pueden ser inespecíficos o de difícil valora- n1en to en el calibre de la arteria puln1onar.
ción, si no se dispone de radiografías previas. o Crecuuienco del ventrículo derecho.

Figura 8-16. Ma sa espiculada hiliar izquierda con un nód ulo metastásico contralateral.
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Capítulo 8. Radiología de tórax 59

Figura 8-17. Paciente con una neumonía adquirida en la comunidad que se complicó con múltiples abscesos.
Se observa n niveles hidroaéreos en el hem otórax derecho.

Figura 8-18. Múltiples nódulos m ilimétr icos, alg unos de ellos cavitados, com pat ibles con histiocitosis .

•
PATOLOGIA PLEURAL
• Derrame pleural: es la presencia de üquido en el
espacio pleural, que puede ser debido a una descon1-
pensación cardíaca, de origen infeccioso o neoplásico
(F ig. 8-22).
• Neumot6rax: se produce por un ac(u11ulo de aire
en la cavidad pleura. En la radiografía se puede ver
una línea fina correspondiente a la pleura visceral,
separada de la pleura parietal por u11 espacio aéreo
sin n1arcas vasculares (f ig. 8-23). Las radiografías
realizadas en espiración forzada pueden poner de
manifiesto pequeños neumotórax no detectados en
la realizada en inspiración. Así, ante la sospecl1a de
un neu111otórax se solicitará la exploración, tanto en
inspiración con10 en espiración forzadas.
Existen dos tipos de neu1notórax con gran rele-
va11cia clú1ica:
• Neumot6rax a tensi6n: cursa con una desviación
mediasúnica contralateral y w1 apla11an1iento o in-
versión diafrago1ática.
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60 Sección 11. Aspectos diagnósticos

Figura 8-19. Se observa un patrón reticulonodu lar Figura 8-20A. Atelectasia del lóbulo superior iz-
con engrosamiento septal y zona s de hiperclaridad quierdo por múltiples adenopatías por un carcinoma
pulmonar en lóbulo superior izqu ierdo, todo ello microcítico de pulmón.
compatible con fibrosis pulmonar.

Figura 8-20.B. Ay B. Atelecta sia del lóbu lo superior derecho y derrame pleural derecho con atelectasia
pasiva. C y D. Atelectasia del hemotórax derecho con desplazamiento mediastínico e hiperinsuflación
compensadora del hemotórax izquierdo.
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Capítulo 8. Radiología de tórax 61

Figura 8-21 . Paciente con el ongación aórtica, ca rdiomegalia, au m ento hiliar bilateral y redistribución
vascular.

Figura 8-22. Derram e pleural izquierdo con atelectasia pasiva .

Figura 8-23. Neumotórax izquierdo en proyecciones en inspiración y espiración.

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62 Sección 11. Aspectos diagnósticos

Figura 8-24. A. Hidroneumotórax en paciente intervenido. B y C. Se observa una pérdida de volumen del
hemotórax izquierdo con calcificación lineal lpleurall , todo ello compatib l e con paquipleuriti s de origen
tubercu l oso.

Figura 8-25. Elongación aórtica con aneurisma de aorta ascendente.

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Figura 8-26. Nivel hidroaéreo retrocardíaco compartible con hernia de hiato.
• Hemoneumot6rax: consiste en la presencia de
aire y líquido en la cavidad pleural, 111anifestándose
radiológican1ente con10 un nelu11otórax con nivel
hidroaéreo (Fig. 8-24).
' DEL MEDIASTINO
PATOLOGIA
Neumomediastino
Radiológican1ente se puede evidenciar con10
imágenes lineales y/o áreas localizadas centraln1ente
rodeando la silueta cardíaca, aorta e hilios pulmona-
res e incluso en el espacio retroesternal.
Aneurisma de aorta
Se podrá sospechar cuando de observe un calibre
aórtico superior a 4 cn1 (Fig. 8-25). Los signos radio-
lógicos de rotura aórtica, ya sea por un anetu·isn1a de
• •
aorta o por trauJ11at1s1no, consisten en:
• Ensanchan1ieuto 111ediastú1ico: requiere una va-
loración cuidadosa, ya que la anchura D1ediastínica
non11al es 111uy variable, dependiendo de factores
individuales con10 la edad, la obesidad y de la rea-
lización de la proyección en decúbito supino o en
bipedestación con rotaciones.
• Pérdida de la defuución del cayado aórtico.
• Obliteración de la venta11a aortopulmonar.
• Desviación de la tráquea y del esófago hacia la de-
recha.
• Derranie pleural izquierdo.
Capítulo 8. Radiología de tórax 63
Patología hiliar
Se ide11tifica11 con mayor precisióD eD la proyec-
ción PA, ya que existe una n1enor superposición de
estrucn1ras. Se puedeDclasificar en:
• Crecin1iento l1iliar:
- Atu11ento de su densidad.
- Contorno anómalo, lobulado o convexidad
lateral.
• Las causas de crecin1iento hiliar pueden ser de
origen vascular (atu11ento del calibre de la arteria
puln1onar por hiperteDsión puln1onar) o bien por
carcinon1a broncogénico o adenopatías n1ediastú1i-
cas (n1etástasis, liDfon1a, tuberculosis - TBC-, sarcoi-
dosis). La valoración completa de la radiografía es de
vital in1porta11cia para poder orientar el diagnóstico.
,
LESIONES DIAFRAGMATICAS
Hernia de hiato
Se puede evidenciar una n1asa retrocardíaca con
nivel hidroaéreo, cua11do la cámara gástrica pasa por
deslizan1iento a la cavidad torácica (Fig. 8-26).
Rotura diafragmática
Generaln1eute se afecta el he.111idiafragn1a iz-
quierdo y se puede sospechar an.te un paciente con
antecedente de traun1atisD10 de alta energía, en el
cual se evidencian estructtuas abdominales (estó-
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64 Sección 11. Aspectos diagnósticos

n1ago y colon) deJ1tro de la cavidad torácica. Nor-
1naLnente requieren de otras pruebas de imagen para
su confirn1ación.
, , ,
PATOLOGIA CARDIACA Y PERICARDICA
Card iomegalía
En el adulto se considera cardio111egalia cuando
el índice cardiotorácico es superior al 50 o/o. Las cau-
sas de crecin1iento de las cavidades cardíacas se expli-
can en la rabia 8-3 .
Derrame pericárdico
Es difícil de diagnosticar n1ediante la radiografía
si111ple de tórax, por lo que la técnica de elección para
su diagnóstico es la ecografía.
El hallazgo radiológico 111ás importante son los
cai11bios rápidos en el tan1afio del corazón en las ra-
diografías seriadas y la silueta cardiaca en forn1a de
«tienda de cao1paña».
Neumopericardio
Se n1ai1ifiesta cotuo tu1 halo o banda radiotrai1s-
parente alrededor del corazón, revestido por el peri-
cardio. Es difícil diferenciarlo del neun1ou1ediastino.
, ,
PERFORACION DE VISCERA ABDOMINAL
Cuando un paciente presenta un abdon1en
agudo con sospecha de perforación de víscera hueca,
es obligatorio realizar una radiografía de tórax en bi-
pedestación, para detectar la presencia de aire libre
intraperitoneal. Si el paciente está muy afectado se
debe realizai· llll decúbito lateral izquierdo.
Radiológican1ente se observa tu1a acu111ulación
de aire por debajo del diafragn1a, o en el caso del
decúbito delimitando la silueta hepática.

Tabla 8-3. Signos radiológicos y causas de crecimiento de cavidades cardíacas

Crecirniento Signos radiológicos Causas rnás frecuentes

Aurícula derecha Contorno cardíaco derecho prominente Valvulopatía mitral y aórtica

Ocupación del espacio retroesternal en la Valvu lopatía pu ln1onar
proyecci ón lateral Hipertensión pu ln,onar precapilar
Shunt izquierda-derecha
Aurícula izquierda Doble contorno cardíaco derecho Miocardiopatías
Orejuela izquierda pr<i>minente Cardiopatía ísquén,ica
Elevación del bronquio principal izqu ierdo Tumores de aurícula izquierda
Contorn o cardíaco posteri or promin'ent e en
proyección lateral

Ventrículo derecho Contorno cardíaco izquierdo prominente
con elevación del ápite
Ocupación del espacio retroesternal en la
proyección lateral
Ventrículo izquierdo Contorn o cardíaco izquierdo prominente
con desplazamiento inferior del ápice
Hipertensión pulmonar precapilar y poscapilar
Telralogía de Fallot
Valvulopatía tricuspídea y puln,onar
Cor pulmonale
Valvu lopatía mitral y aórtica
Hipertensión arteri al sistémica
Miocardiopatía isquén,ica

,
BIBLIOGRAFIA

Del Cura JL, Pedraz.a S, Cayere A. SERAM. Radiología
Esencial, Madrid: Editorial Médica Panamericana;
2010,
Goodn1an LR Felson, Principios de Radiolog(a Torácica,
2• ed. Madrid: Me CrawHill lntenunericana; 2002.
Jin1énez L, Montero FJ. Medicina de Urgencias y Emer-
gencias. Guía diagnóstica y protocolos de actuación.
4• ed. Madrid: Elsevier; 2009.
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Radiología de abdomen
,
CONOCIMIENTOS BASICOS
En adultos es la prueba it1icial que se solicita en
cualquier servicio de urgencias, ante una sospecha de
patología de origen abdon1it1al, por su an1plia disponi-
bilidad en cualquier centro. La única contraindicación
relativa es el en1barazo, aunque si es necesario, se puede
realizar en el últitno trit11estre del en1barazo, con relativa
seguridad (la dosis de radiación es de 0,1-1,0 n1Sv).
Au11que la exactitud de la radiografía de abdo-
111en en el diagnóstico de abdon1en agudo es 111uy
cuestionada (la sensibilidad general es solo del 30 o/o
con1parativamente con la ton1ografía computarizada
- TC- que es del 96 %) y se adn1ite que no existe jus-
tificación para la realización de la misma de forn1a
rutinaria, esta técnica nos brinda inforn1ación a11te
la sospecha de algu11as patologías con10:
• Obstrucción intestinal.
• Perforación de víscera hueca.
• Cólico renoureteral.
• Sospecha de cuerpo exuai1o inrraabdon1it1al.
En niños debe evaluarse a(u1 con n1ás cuidado, el
riesgo-beneficio de realizar tu1a radiografía de abdo-
n1en, para evitar radiaciones Ílu1ecesa1·ias a tan tem-
prana edad y teniendo en cuenta los datos clínicos y
la sospecha diagnóstica, solicitar una ecograRa con10
prin1era prueba diagnóstica. Las iJ1dicaciones son
iguales que en aduleo.
Proyecciones
• Proyección AP y en decúbito supino: es la pro-
yección básica y debe abarcar desde el diafragma
S. Go1izál.ez López de Ga1,1arra
hasta la sínfisis púbica; en pacientes de gran tat11afio
hay que realizar dos placas trar1sversales, tu1a en la
parte superior y otra en la inferior.
• Proyecciones adicionales: sólo se realizan con10
con1plen1ento a la proyección AP y en función de los
hallazgos en la 1uisma.
- Proyección en decúbito lateral izqitierdo con
rayo horizontal: está iJ1dicada cuando se sos-
pecha perforación de víscera hueca y aJ pa-
ciente no se le pueda realizar la radiograRa
de tórax en bipedestación. En ese caso, el aire
libre mtraabdornu1aJ se localiza entre el Wgado
y la pared abdo111it1al. Si en la radiograBa AP
de abdon1en existe duda, generalmente está m-
dicado realizar un TC, ya que es t11ás sensible
y puede detern1inar la causa de la perfora-
ció11. Si se realiza esta proyección tan1bién se
pueden ver niveles hidroaéreos, sin en1bargo
son un signo mespecífico y sólo tiene11 sig-
nificado diagnóstico en un contexto de un
detenninado cuadro clínico.
- Proyección AP en bipedestación: no es aconse-
jable su realización, ya que, aunque perrnite
ver niveles hidroaéreos, la sospecha de una
obstrucción intestmal, en tui contexto clínico
adecuado, puede evaluarse sufl.cienten1ente
con un radiografía de abdon1en en AP y en
decúbito.
,
INTERPRETACION
La radiografía de abdomen es de difícil interpre-
tación por el escaso contraste de los tej idos blandos,
ya que los órganos sólidos con10 el Lúgado o el pán-
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66 Sección 11. Aspectos diagnósticos
creas tienen la n1isn1a densidad radiográfica que el
líquido situado en la luz intestinal.
La i1nagen radiografía es la con1binación de cua-
tro densidades diferentes en función del grado de
atenuación de los rayos X al atravesar los diferentes
tejidos.
• Calcio: hueso y calcificaciones.
• Agua: hígado, bazo, n1úsculos, rifiones y vejiga.
• Grasa: líneas grasas.
• Aire: dentro del sisten1a gastrointestinal.
Lo ftu1dan1ental para interpretar Wla radiografía
es seguir un orden en la evaluación de las diferentes
densidades y las estructuras o patologías que tengan
dichas densidades.
Estructuras óseas y calcificaciones
Estructuras óseas
Se pueden ver fracturas o procesos óseos y ar-
ticulares que justifiquen los sÍJ1tornas por los que el
paciente consulta.
• Arcos costales inferiores: hay que evaluar si hay
fractu ras en el tratm1atisn10, ya que pueden acon1-
pañarse de lesión visceral de hígado, bazo o riñones.
• Columna vertebral: se deben determinar cambios
en la densidad ósea que puedan indicar enfer111eda-
des sisté111icas (111etástasis, n1ielon1a, etc.), ta111bién
fracturas y la an1plitud de los espacios interverte-
brales, ya que su disn1inución es un signo indirecto
de patología discal.
• Pelvis y articulaciones sacroilíacas: hay que des-
cartar fracturas y otras patologías con10 espondilitis
anquilopoyética, artritis séptica, ere.
Calcificaciones
]dentificarlas y deter111inar si son clínican1ente
significativas.
• Calcificaciones en el sistema biliar: los cálculos
biliares radiopacos se ven corno un a1u llo externo
calcificado con tu1 centro radiotransparente, locali-
zándose en hipocondrio derecho (colelitiasis) o en el
trayecto del colédoco (coledocoliciasis); si se acon1-
pañan de aerobilia y signos de obstrucción intestinal
se debe sospechar íleo biliar (Fig. 9-9). La vesícula en
porcelana, es la calcificación de la pared vesicular,
que en ocasiones se detecta en la radiografía con10
tu1a calcificación ovalada.
• Calcifica.ciones en órganos sólidos: se pueden ver
en hígado, bazo y páncreas; se intuyen por la loca-
lización y usualn1ente nos indican patología crónica
o residual.
• Calcificaciones en el sistema urinario (Fig. 9-2):
pueden encontrarse en cualquier punto del siscen1a
excretor, aunque dependiendo de la con1posición del
cálculo no sie1npre se pueden detectar en la radiogra-
fía sin1ple. La clínica y la analítica son las que derer-
n1inan si deben realizarse estudios adicionales con
ecografía o "f C, para 111odiftcar el 111anejo.
• Calcificaciones en órganos genitales internos
(Fig. 9-3): en las n1ujeres pueden ser secundarías a
mion1as calcificados o deberse a la presencia d.e al-
gtu1a patología ovárica (con10 los teraton1as), y en los
hon1bres por prostatitis.
• Calcificaciones vasculares (Fig. 9-1): dependen
de la edad, se pueden ver placas de ateron1a calcific-a-
das y detectar aneurisn1as cuando tie11en las paredes
calcificadas. En la pelvis se pueden observar fleboli-
tos que son tron1bosis venosas calcificadas (in1ágenes
redondeadas densas con centro radiotransparente).
• Calcificación de adenopatías: retroperitoneales o
n1esentéricas; estas últin1as can1bian de posición en
las diferentes proyecciones.
Líneas grasas y visceromegalias
Los diferentes órganos están delin1itados por una
serie de líneas grasas, que corresponden a interfases
entre la densidad de agtia de las vísceras o músculos
y la grasa que los rodea. Cuando hay estructuras in-
Figura 9-1. Paciente con dolor en FID y fiebre.
Calcificaciones en FID que corresponden a apen-
dicolítos (asterisco). Probable apendicitis que se
confirmó con TC. También se aprecian calcifica-
ciones vasculares de arterias ilíacas.
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Capítulo 9. Radiología de abdomen 67

Figura 9-2. Aumento de tamaño de silueta renal Figura 9-4. Hepatomegalia. Silueta hepática au-
izquierda con litiasis coraliforme !asterisco) que mentada de tamaño que llega a pala ilíaca !flecha)
dibuja sistema pielocalicial. y desplaza medialmente al colon derecho.

o cuando hay desplazan1iento del aire de la cán1ara

gástrica hacia la derecha o del ángulo esplénico del
colon hacia abajo.
• Líneas grasas renales: se visualizan por la grasa pe-
rirrenal y pernuten deter111ÍJlar el tan1año y la morfo-
logía de las siluetas renales que usualn1ente está entre
11 y 13 cm, Localizándose su hilio a nivel de L2. Si el
tan1año renal supera dos cuerpos vertebrales y 111edio
consecutivos se puede decir que hay nefrornegalia (Fig.
9-5), y si hay desplaza.iuienro de las siluetas renales se
debe pensar en 111asas retroperitoneales.
Figura 9-3. Calcificación en pelvis proyectada sobre • Líneas grasas properitoneales: son visibles a
sacro con aspecto de diente !asterisco) en un tera- ai11bos lados del colon por dentro de la pared ab-
toma, masa ovárica de predom inio densidad grasa don1mal y corresponden a la interfase entre la n1us-
!flechas). culatura de la pared lateral del abdon1en, la grasa
properitoneal (mcraabado1ninal, extrapericoneal) y
el contorno del colon ascendente y descendente. Se
traabdon1inales de la 01isn1a densitfad radiológica y borra.ti cuand.o existe líquido libre intraperitoneal
están en contacto entre sí, no pueden delin1itarse por (Fig. 9-6) en las goteras parietocólicas.
no haber contraste de densidades. Las líneas grasas
que deben evaluarse y que usualn1ente se pueden ver
son las siguientes:
• Línea grasa del borde ínfero externo del hígado:
se forn1a por el contacto del borde posterior hepá-
tico con la grasa retroperitoneal. Hay hepaton1egalia
radiológica (Fig. 9-4), cuando la línea grasa hepática
llega a la cresta ilíaca derecha. Tan1bién puede sos-
pecharse por el desplazan1iento de la cámara gástrica
hacia la izquierda o del ángulo hepático del colon
hacia abajo.
• Línea grasa esplénica; se corresponde con el polo
ÍJlÍerior del bazo. Se considera esplenornegalia radio-
lógica cuando sobrepasa el reborde costal izquierdo Figura 9-5. Nefromegalía derecha !flechas).
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68 Sección 11. Aspectos diagnósticos
Figura 9- 6. Ascitis. Aumento de densidad, localiza-
ción media l de las asas y líneas grasas properitonea -
les y líneas grasas de la vejiga [flechasl borradas.
• Líneas grasas de los músculos psoas: correspon-
den al borde externo de los n1úsculos, se dirigen obli-
cua111ente desde 11 basta la pelvis. El borran1iento o
el desplazan1iento de éstas, indican patología retro-
perito11eal, aw1que en pacientes que tengan escoliosis
pueden encontrarse en ocasiones borradas.
• Línea grasa de la vejiga: el borde superior de la ve-
jiga esta rodeado por la grasa extrapericoneal; ésta nos
pern1ite valorar el tan1afio de la vejiga. Se puede borrar
en la ascitis o en algunas patologías ginecológicas.
Distribución del aire abdominal
y sus alteraciones
• Distribución de aire normal en el tracto gas-
trointestinal: usualn1ente de forn1a norn1al, se
puede ver aire en cámara gástrica (Fig. 9-1 O) y en el
n1arco cólico y ocasionaln1ente en el íleon tenninal.
La cantidad de aire incraluminal es n1uy variable; es
frecuente encontrar en nifios, ancianos y enfern1os
encan1ados abundante n1eteorización iucestinal sin
que signifique que exista una patología.
• Alteraciones del patrón aéreo:
- Aire intraluminal (luminogratna):
o Obstrucción intestinal: la radiografía de
abdon1en es la técnica de imagen de pri-
rnera línea indicttdtt en la sospecha de obs-
trucción intestinal (tiene tu1a sensibilidad
del 69 % y una especificidad del 57 % en
el diagnóstico).
o Obstrucción mecánica de intestino del-
gado (Fig. 9-7 y 9-8): se observan las asas
intestinales delgadas distendidas (n1ayor de
3 cn1) con las típicas válvulas conniventes,
Figuras 9-7 y 9-8. Obstrucción de intestino del-
gado . En ambos casos hay dilatación de asas de
delgado [flec has! con escaso gas distal en colon .
En la figura 9-7 el contenido intestinal dominante
es el gas y en la figura 9-8 predom ina en abdomen
inferior el contenido líquido.
de localización central y el colon vacío. Las
asas tainbién pueden encontrarse llenas de
líquido, ya sea los segn1entos distales del in-
testino, próxunos a la obstrucción, o todas,
lo que hace 1nás difícil la valoración de la
radiografía. En la proyección en decúbito la-
teral pueden verse niveles hidroaéreos, sin
en1bargo estos signos radiológicos aislados de
la senuología clínica, DO diferencian de u1a-
nera fiable w1a obstrucción intestinal de un
íleo paralítico.
o Obstrucción intestinal mecánica de
colon: las asas intestinales colónicas se
identifican por la presencia de haustras
y por distribución periférica. Hallazgos:
dependen del grado de competencia de
la válvula ileocecal. Vdlvula ileocecal com-
petente (Fig. 9-11): se puede ver el ciego
n1uy dilatado (cuando el dián1etro del
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Capítulo 9. Radiología de abdomen 69

Figura 9-9. 'lleo biliar. Placa de abdomen estándar y otra centra da en hipocondrios. Dilatación de asas de
delgado proxim al (flecha) y aerobilia (asterisco). En proyección de hi pocond rios se demuestra dilatación
gástrica [flecha doble).

Figura 9-10. Dilatación gástrica. En la figura A, se visualiza dilatación con abundante contenido gaseoso.
En la figura B el contenido dominante es líqu ido y la dilatación aparece como una sensación de ma sa en
epigastrio e hipocondrio izqu ierdo (fle chas) que desplaza el colon in teriormente (asterisco).

ciego > 9 cn1 debe considerarse el riesgo de
perforación) y las asas intestinales delgadas
poco dilatadas. Vtilvula ileocecal incompe-
tente (Fig. 9-12): hay n1ayoc dilatación del
intestino delgado y n1enor dilatación cecal.
En an1bos casos hay disn1ii1ución o ausen-
cia de gas en la porción distal a la obs-
trucción. Las obsu·ucciones de colon n1uy
distales son difíciles de diferenciar del íleo
paralítico. Si la obstrucción es secu11daria
a un vólvulo de ciego o sign1a, puede verse
el signo del grano de café (si el asa volvu-
lada está llena de aire) o el signo del seudo-
rumor (si el asa está llena de líquido). En
el vólvulo del ciego (Fig. 9-13) éste está
dilatado y se localiza en el henuabdon1en
superior izquierdo y en el vólvulo de sign1a
(Fig. 9-14) se aprecia la rn1agen de un asa
dilatada que asciende desde la fosa ilíaca
izquierda ob1icuan1ente hacia la derecha y
, llegar hasta el área epigástrica.
puede
■ Ileo paralítico: resulta fundamental di-
ferenciar el íleo paralítico generalizado
de la obstrucción intestinal. Puede ser
secw1dario a cirugía, trastornos hi-
droelecrrolíticos, isque11tla mesentérica,
ere. Radiológican1ente se observa reten-
ción de gran cantidad de gas y líquido,
tanto en el rntestii10 delgado COlllO en
el colon e ii1clusive en la cáinara gás-
trica. Tan1bién hay que reconocer el
íleo paralítico localizado secundario a
un proceso inflan1atorio por vecindad
(asa centmela = pancre-atitis aguda, cole-
cistitis aguda, cólico renoureteral, ere.).
o Aire extralnminal:
■ Nenmoperitoneo (Fig. 9-15): el neu-
n1operitoneo usualn1ente es secundario
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70 Sección 11. Aspectos diagnósticos
Figura 9-11 . Obstrucción de colon con válvula com-
petente. Dilatación de colon hasta ciego [flecha ].
Figura 9- 13. Vólvulo de ciego. Ciego dilatado [as-
terisco) con morfología en «grano de café» en hi-
pocondrio izquierdo. Dilatación de asas de delgado
y ausencia de gas en resto de colon.
a perforación de víscera hueca; la explo-
ración de elección es la radiografía de
tórax en bipedestación: puede verse una
in1agen radiolúcida en forn1a de n1edia
luna por debajo de los diafragn1as, entre
la ct'1pula hepática o la cán1ara gástrica.
En una radiografía de abdon1en en decú-
bito supino, el neun1operitoneo se pued.e
intuir por la visualización de la pared
externa de las asas intestinales delin1ita-
das por el aire exo·allu1únal (signo de la
doble pared) o del ligaiuento falciforn1e
en casos de neun1operitoneo extenso.
■ Retroneumoperitoneo (Fig. 9-16):
se observa u11a colección de gas en el
espacio retroperitoneal, en algunos
casos co1110 colecciones lineales de
gas en el área de los riñones o rosario
Figura 9-12. Obstrucción de colon con válvula in-
competente. En este caso hay mayor dilatación de
asas de delgado [asterisco) sin dilatación de ciego.
Figura 9-14. Vólvulo de sigma. Asa dilatada que
corresponde a sigma dilatado que asciende a hi-
pocondrio derecho. Dilatación del colon proxim al
por obstrucción.
de burbujas, con borra.111ie11to de las
siluetas del psoas y de los riñones.
o Aire intravisceral: la presencia de aire
en vísceras con10 la vesícula o la vejiga,
indica procesos inflatnatorios enfise111ato-
sos o físn11as desde lll1 asa intestinal adya-
cente. El aire en órganos como el lúgado,
de acuerdo a su 111orfología, puede Uevar-
11os a pensar en diferentes patologías. Si
es lineal, aerobüia o aire en el sisten1a por-
tal (Fig. 9-17), siendo el prin1ero de dis-
tribución central hacia el hilio l1epático y
n1ás ran1ificado y el segundo de localiza-
ción más periférica y divergente. Si el aire
adopta u11a morfología redondeada, con
u11agen de 111asa con patrón 111oteado «en
n1iga de pan» o con nivel hidroaéreo, se
debe sospechar un absceso (Fig. 9-18).
 ERRNVPHGLFRVRUJ

Capítulo 9. Radiología de abdomen 71

Figura 9-16. Retroneumoperitoneo. Se aprecia aire

dibujando espacio perirrena l y psoas izqu ierdo (as-
terisco) que se extiende a grasa properitoneal de
los flancos (flecha l.

Figura 9-17. Neumatosis portal. Se aprecia estruc-

tura ramificada de densidad de aire con extensión a
la periferia hepática a diferencia de la aerobilia que
tiene localización central (véa se Fig. 9-9).

Figura 9- 15. Neumoperitoneo. En la figura A (Rx

abdomen decúbito) se evidencia hiperclaridad en
hipocondrio derecho (asteriscos) y el signo de la
doble pared (flechas) : visualización de la pared
externa de las asas dibujada por el aire extralu -
minal. Se confirma la existencia de neumoperi-
toneo en Rx decúbito lateral izqu ierdo (figura B,
visualizando aire entre la pared abdominal y la
superficie hepática (asterisco). En otro caso, fi-
gura C, se demuestra pequeño neumoperitoneo Figura 9- 18. Colecístitís enfisematosa. Densidad
en una Rx tórax PA, semi l una de densidad aire aire de morfología anular en hipocondrio derecho
bajo el diafragma (flecha l. que dibuja las paredes de la vesícula.
 ERRNVPHGLFRVRUJ

72 Sección 11. Aspectos diagnósticos

,
BIBLIOGRAFIA

Aguilar PM, Ruiz MC, Julián A. Interpretación de las
radiografías de tórax y abdon1en en Urgencias. En:
Julián A. (coord.). Manual de pretocolos y actuación
en urgencias. 3"" ed. 201O: 115-32.
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Del Cura JL, Pedraza S, Gayete A, edito1·es. Radiología
Esencial. Madrid: Editorial Panan1ericana; 20 l O.
Hainaux B, Agneessens E. Bertinotti R, et al. Accuracy
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2005;237(1): l 14-22.
 ERRNVPHGLFRVRUJ
E. Contreras de Miguel y J. M. Martos Becerra
,
CONOCIMIENTOS BASICOS
Representan una patología frecuente en los ser-
vicios de urgencias, ya sea de forn1a aislada o en el
conjtu1to de tu1 paciente politraun1atizado.
Se deHne con10 la lesión de los tejidos blandos de
la cara, incluyendo el pabellón aur icular y las estruc-
tttras óseas faciales,
El n1acizo facial se divide en eres zonas: tercio su-
perior (por encin1a del reborde orbitario), tercio
rnedio (área entre el reborde orbitario infer ior y el
n1axilar) y el tercio inferior (n1andíbula).
El cratu11atis1no facial no representa una an1enaza
para la vida del paciente, pero puede afectar indirec-
tan1ente a la vía aérea del paciente por: acun1ulación
de secreciones, aspiración de dientes avulsionados,
caída de la lengua hacia atrás por fractttra 111andibu-
lar o fractura del tercio n1edio n1axilar que provoque
oclusión de la nasofaringe.
Los cratunacisn1os faciales se evalúan en prin1er
lugar con radiografía si1uple. Se utilizan escas pro-
yecciones básicas:
• Waters: utilizada para valorar los senos n1axilares,
órbitas y arcos cigon1ácicos.
• Caldwell o axial anteroposterior: para visualizar co-
rrecta1nen te los senos frontales y etn1oidales anteriores.
• Lateral: pern1ite visualizar las paredes anterior,
posterior y suelo de los senos n1axilares y frontales.
• Submentovértex o de Hirtz: n1uestra toda la base
del cráneo, arcos cigon1áticos, la n1andibula (cóndi-
los) y las paredes n1edial y lateral de las órbitas.
• Ortopantomografía: es una imagen topográfica
que visualiza toda la mandíbula, arcos dentales, senos
n1axilares y órbitas en una sola radiografía.
Radiología ósea facial
En estas exploraciones se buscan signos direc-
tos de la fracttua (interrupción de la cortical) y/o
signos indirectos: aumento de partes blandas, opa-
cificación del seno n1axilar o enfisen1a de partes
blandas. Tan1bién hay que buscar otros hallazgos
in1portantes, con10 la presencia de cuerpos extra-
ños radioopacos y la exploración cuidadosa de la
tmión craneocervical, para descartar lesión cervical
-
acon1panante.
El TC estará indicado para valoración de trau-
n1atisn10s faciales con eden1a in1portante, alteración
del nivel de consciencia, fractura con1pleja o con
con1plicaciones, con10 el atrapan1iento d.e los n1ús-
culos extraoculares o repercusión sobre el nervio
, .
opnco.
Es in1portante recordar que estos pacientes pue-
den tener lesiones intracraneales, especialn1ente las
víctimas de accidente de tráfico. Estas lesiones in-
tracraneales tiene preferencia en el manejo de estos
casos y se pude diferir el esn1dio facial hasta que el
paciente este clínica111ence estable.
FRACTURAS NASALES
Son las n1ás frecuentes en el esqueleto facial.
Pueden producirse aisladas o asociadas a otras frac-
turas. Las lesiones del cartílago no se identifican en la
radiogra_fía. Las fracturas nasales son clínican1ente
evidentes y no requieren diagnóstico radiológico. Las
fracturas del hueso nasal pueden ser longitudinales
(se pueden confundir con la sutrna nason1axilar) o
transversales y son 01enos comunes y n1ás fáciln1ente
detectables, ya que son perpendiculares a las líneas de
sutura (Fig. 10-1),
 ERRNVPHGLFRVRUJ

74 Sección 11. Aspectos diagnósticos

FRACTURAS DE CIGOMA

Las fracturas del arco cigon1ático pueden apare-

cer con10 uu hallazgo aislado o cou10 parte del cotn-
plejo cigon1aticon1axilar. Es frecuente la depresión
o conn1inución de estas fracturas.
Las fracturas del con1plejo cigon1aticon1axilar se
producen con10 resultado de un golpe directo en la
cara. El cigon1a se articula con el frontal, n1axilar,
esfenoides y ten1poral. Así las fracturas afectan típica-
n1ente al arco cigo1nático, sutura cigomaticomaxilar,
borde orbitario inferior, pared lateral del seno n1axi-
lar y de la órbita.
Los hallazgos radiológicos consisten en opacift-
cación del seno n1axilar ipsiJaceral, en la proyección
de Waters y el desplazruniento posterior del cuerpo
del arco cigon1ático en la placa sub1uentovértex, con
eden1as de partes blru1das (Fig. 10-2).

FRACTURAS DE LA LÍNEA MEDIA (LE FORT)

Las &acrt1ras co111plejas de los huesos de la cara se

Figura 10-1 . Fractura nasal.
clasifican habirualn1ente según el sisten1a de Le Fort.
Son habicualn1ente biJacerales y todas afecta11 a las apó-
fisis pterigoides, que sirven de anclaje de los huesos de
TRAUMATISMOS ORBITARIOS la cara al cráneo. Afectan al tercio n1edio de la cara y
dependiendo de la línea de fractura se clasifican en:
La órbita se afecta en varios tipos de fractura fa-
cial. La.fractura aislrida de la pared de la 6rbita afecta
norn1aln1ente a la pared medial o al suelo. En las
fracturas de la pared n1edial puede observarse la apa-
rición de enftse111a orbitario y opaciflcación de las
celdillas etJ11oidales.
Las fracturas del suelo de la órbita, son nonnal-
1nente lineales. Las fracturas conminutas del suelo de
la órbita o las producidas por estallido, «blo1v out», se
n1aniftestan con un enoftalu1os y diplopia por frac-
n1ra del suelo de la órbita, junto con herniación de la
grasa periorbitaria y atrapau1iento de la n1usculatura
intrínseca del ojo.
En la radiografía de Waters, se aprecia el reborde
orbitario y se puede ver u11a ocupación del seno
n1axilar, con10 signo indirecto.
Así n1isrno es i111portante el estudio de partes
blandas, cuerpos extraños u otros objetos agudos
que pueden producir grandes lesiones en la órbita.
La TC de la región orbitaria es la téc1uca de elec-
ción para valoraJ la relación entre los cuerpos ex-
traños y el contenido de la órbita, co1110 el nervio Figura 10-2. Proyección de Waters, donde se apre-
óptico, globo ocular o n1úsculos exrraoculares. cia una opacificación del seno maxilar derecho.
 ERRNVPHGLFRVRUJ
• Le Fort I: n1axilar transversa o paladar flotante;
se extiende a través del sepco nasal y las paredes
del seno n1axilar a la parce inferior de las apófisis
pterigoides.
• Le Fort 11: piran1idal; describe una fractura a tra-
vés de las paredes internas de las órbitas y paredes
n1axilares laterales.
• Le Fort ID: disyu11ción craneofacial; el trazo de
fractura se inicia en la sutura nasofrontal y se ex-
tiende hacia atrás para afectar al tabique nasal, las pa-
redes orbitarias interna y externa, el arco cigon1árico
y la parte superior de la apófisis pterigoides.
FRACTURAS NASOETMOIDALES
Son lesiones producidas con10 resultado de u11
golpe ei1 la línea n1edia de la cara, entre los ojos. Las
lesiones pueden incluir fractura de la látnina papi-
rácea, bordes orbitarios i1Úerior, interno y superior,
,
BIBLIOGRAFIA
Gaensler HL, Bacakos JA, Barr RM, et al, Neurorradiolo-
gía Fundan1ental Madrid: Marban; 1998.
Capítulo 1O. Radiología ósea fa cial 75
senos frontales y em1oidales1 techo de la órbita, in-
cluso la base del cráneo.
Las complicaciones de este tipo de fracturas con
extensión al suelo de la fosa craneal anterior es la
tendencia a desarrollar fístulas del líquido cefalorra-
quídeo (LCR).
FRACTURAS MANDIBULARES
Son n1uy frecuentes. Las radiografías simples se
usan para la evaluación iuicial de pacientes, inclu-
yendo las radiografías: anteroposterior, lateral, pro-
yección de To"vne y oblicuas laterales. Las fracturas
pueden ser simples (afectación de las ratnas y cóndilos
sin con1ur1icación) o cornplejas (con1unicación con
el interior de la boca a través de una cavidad de un
diente o con el exterior por l1J1a herida).
Se pueden producir fracturas patológicas de
01andíbula e11 casos de una i1Úección o un cun1or.
Manrincek B, Dooddinger R. En1ergency radiology -
lrnaging and lncervention. Springer; 2007.
 ERRNVPHGLFRVRUJ
Radiología ósea de columna
E. Contreras de Miguel y J. M. Martos Becerra
,
CONOCIMIENTOS BASICOS
Los objetivos en la asistencia clínica radiológica
en los pacientes con sospecha de lesión vertebroo1e-
dular deben ir centrados en:
• Detectar la lesi6n vertebral y lesiones concomi-
tantes: casi un 50 o/o de los pacientes tienen asociadas
lesiones craneales, torácicas y de los huesos largos. La
111ayoría de las lesiones tnedulares se producen en la
región cervical baja, unión cervicotorácica, y en la re-
gión toracolu111bar.
• Detectar la presencia del déficit neurol6gico:
la radiografía sin1ple puede ser diagnóstica si coin-
cide con los sínton1as neuJológicos; si no existe
coincidencia se debe realizar una tomografía con1-
putaJizada (TC), para detectar fracturas ocultas o
u11a resonancia n1agnérica (RM), para diagnosticar
lesiones n1eduJares, ligrunen tosas o n1usculares.
Toda lesión dudosa en la radiografía sunple o dis-
cordancia clínica requieren un estudio n1ás a fondo ,
debido a las consecuencias de no detectar w1a lesión
verrebro1ueduJar.
Así, se debe clasillcar a los pacientes según la
escala de Canadian National Emergency X-Ra.diogra-
phy Utili:z.ation Study (Escala NEXUS, T abla 11-1),
descrita por Dickinson et al. en 2004. Si el paciente
cun1ple todos los criterios presenta un u1enor riesgo
de lesión n1edular con tui valor predictivo negativo de
99,8 %.
Además existen unos criterios de bajo o aleo
riesgo de lesión 111edula1· (fablas 11 -2 y 11-3).
Los pacientes de alto riesgo deben ser estudiados
con un TC desde un prio1er 01on1eoto y los pacien-
tes de bajo riesgo pueden ser estudiados con radiografía
con11encional.
,
PROYECCIONES RADIOGRAFICAS
Radiografía simple de columna anteroposte-
rior y lateral de cualquier tramo de la columna
vertebral
• En el caso de la columna cervical, la proyección
lateral deberá incluir las siete vértebras cervicales y
la prin1era torácica para visualizar correctrunente las
líneas:
- Anterior: que w1e la cara a11terior de los cuer-
pos vertebrales.
- Posterior: que une la cara posterior de los
cuerpos vertebrales.
- línea espino/aminar. une las lán1inas con las
apófisis espinosas.
- Proceso eJpinal: línea que pasa por e1 extremo
de las apófisis espinosas.
• En la radiografía lateral de cualquier localización
anacón1ica de la colun1oa, se debe valorar la altura
de los cuerpos vertebrales y el espacio discal entre ellos.
En el caso de la colum11a cervical, se debe hacer l1i11-
Tabla 11-1. Escala NEXUS
• No existe déficit focal neurológico
• Nivel de alerta norn,al (consciente y Orientado en
espacio-tiempo)
• No hay evidencias de intoxicación
• No existe dolor en región posteron,edial cervical
• No existen lesiones concomitantes dolorosas que.
puedan obviar el dolor cervical
 ERRNVPHGLFRVRUJ

Capítulo 11. Radiología ósea de columna 77

Tabla 11-2. Criterios de bajo riesgo de lesión medular. Canadian C-spine rule (Stiell et al. 20031
1

Ausencia de factores de riesgo

• > 65 años
• Traun,atis1n o de aIta energía
• Parestesias en extremidades
Presencia de un factor de bajo riesgo
• Posición sentaoa en la sala de espera de urgencias
• Accidente de tráfi co con colisión trasera
• Ausencia de dolor en región cervical
• Retraso en la instauración del dolor cervical
• Movilidad activa de la columna cervica l con posibilidad de realizar giros de 45º

Tabla 11-3. Criterios de alto riesgo de lesión medular. Criterios de Harborview

Mecanisn10 de alta energía

• Velncidad mayor c(e SO km/h
• Caída desde más de 3 metro$ de altura
• Accidente de tráfico con víctimas n,ortales en el acto
Pará111etros clínicos de alto riesgo
• Lesión cerebral asC>ciada
• Défi cit neurológico
• Fractura pélvica o múltiple de huesos largos de las extremidades

capié en la distancia entre las apófisis espinosas, que
debe ser sin1étrica, si no, nos pueden orientar a tu1a
lesión ligan1entosa.
• Así n1ismo se puede observar lUl aumento de par-
tes blandas del tejido prevettebral, n1ediastínico o
paralunlll1bar, en relación con posibles fracturas,
pero la ausencia de afectación de los tejidos blandos
no excluye la ex_istencia de fractura.
Radiografía intraoral (anteroposterior con la
boca abierta)
Indicada para evaluar las.fracturas del atlas y de la
apófisis odontoides.
TIPOS DE FRACTURAS
PaJa la clasificación de las fracttLras se utiliza
tanto el n1ecanisn10 de producción de la fractura,
región anatón1ica y la estabilidad o inestabilidad de
la fractura.
Las fracturas se clasifican en estables e inestables en
fllllción de los criterios de DENIS descritos 1983, que
dividen la colun1na en tres secciones:
• Columna tJ.nterior: incluye el ligau1euto longitudi-
nal anterior, mitad anterior del anillo fi broso y disco
y nlitad anterior del cuerpo vertebral.
• Cofu·rnna rnedia: abarca al ligan1ento longitudinal
posterior, n1itad posterior del cuerpo, anillo y disco.
• Columna posterior. está forn1ada por los pedículos,
articulaciones incerfacetar ias, apófisis espinosas, liga-
. . .
meneos 1nteresp1uosos y supraesp1nosos.
TRAUMATISMO CERVICAL
• Lesiones por hiperflexión
Son el resultado de w1 tratunatisn10 directo en
posición flexionada o por fuerzas que in1plican la
hiperflexión (zambullirse en u11a piscina). Seg(u1 el
grado del tralUl1acisn10 puede producir tanto una
disrupción del con1plejo ligan1encoso posterior o a
tu1a fractura en lágrin1a.
Su localización 1nás frecuente es la coltuuna cervi-
cal n1edia o inferior.
• Lesiones por hiperextensión
Se producen por una tracción posterior pura, de-
bido a tu1a desaceleración súbita, o por una aplica-
ción de u11a fuerza axial durante una l1iperextensión
del cuello en plano sagital, corno en el iJnpacto ante-
rior de la n1andíbuJa o frente con el parabrisas en un
accidente de coche.
Son 111euos frecuentes que las fracturas por flexión
y se pueden acon1pafiar de una rotura del ligan1ento
 ERRNVPHGLFRVRUJ
78 Sección 11. Aspectos diagnósticos
longitudinal anterior, fractura del arco adantoideo
posterior o una fractura en lágruua.
• Fractura en lágrima
Fracturas u1estables que se acon1paña11 de u11 dé-
ficit neurológico grave. Son el resultado de lesiones,
tanto por flexión con10 por extensión, junto con
u.na fuerza axial. Afectan típican1ente a la vértebra
C2 y a los cuerpos cervicales bajos con10 C5. Se
caracteriza por u11 fragn1enco ai1terior «en lágrm1a»
separado y por una alineación norn1al de los cuer-
pos vertebrales.
• Fractura del atlas
Fracturas debidas a con1presión axial. Cursan con
dolor suboccipital, cefaleas y rigidez de cuelJo. Se cla-
sifican según su localización: arco anterior, arco pos-
terior, n1asas laterales y en estalJido de de Jefferson.
• Fractura del ahorcado
Fractura-luxación de C2. Se debe a accidentes de
tráfico o caídas con l1iperextensión cervical. Se define
con10 una avulsión bilateral de los arcos neurales con
respecto al cuerpo vertebral, con o sin subluxación y
con la apófisis odontoides intacta.
• Fractura de odontoides
Debida a una con1binación de flexoexcensión o
rotación, junto con tu1a fuerza de cizallai11iento. La
n1ayoría de los pacientes no tienen déficit neuroló-
gico y presentan dolor cervical alto, posterior y con-
tractura paravertebral. Se clasifican en:
- T ipo I: oblicuas unilaterales y pasan por el
extren10 distal de la odontoides.
- Tipo ll: ocurren entre la unión de la odontoi-
des con el cuerpo de la C2.
- Tipo III: fractura horizontal oblicua adya-
cente a la base de la odontoides y que se ex-
tiende al cuerpo de C2.
'
BIBLIOGRAFIA
Del Cura JL, Pedraza S, Cayere A. Radiología Esencial,
Madrid: Editorial Pru1ruuericana; 20 l O.
Manrintek B, Doudelinger R En1crgenty radiology -
lmagiug and Interventiou. Springer¡ 2007.
TRAUMATISMO DORSOLUMBAR
• Flexi6n-compresión
Clásican1ente se relaciona la fractura acuñamiento
anterior. Se debe a f}e,~ión y/o con1presión sobre el
cuerpo vertebral. La región toracoltu11bar es la loca-
lización n1ás frecuente. Pueden ser d.ebidas a trau-
matismos por con1presión o bien a traun1as leves
en pacientes con osteoporosis (Fig. 11-1). Se n1a-
nifiestan con10 dolor y cifosis, pero en general no
se asocian a un déficit neurológico agudo. Son nor-
n1aln1ente fracturas estables, aunque hay veces que
pueden afectar a la colurnua posterior.
• Compresión axial
Se asocia con las fracturas estallido. Se relacionan
con tratunatisn10s de alta energía (caída de grandes
alturas) que afectan a la coltu110a anterior y n1edia,
siendo mestables. Se dan con n1ayor frecuencia a nivel
de la tu1ión toracolun1bar, entre las vértebras T5 yT8.
• Flexi6n-distracci6n
Son las ápicas fracturas provocadas por el cmcu-
rón de seguridad. Se producen por un 111ecanisn10 de
tracción y flexión y afectan con 111ayor frecuencia a la
región toracolu111bar con unplicación de los elen1en-
tos ligan1entosos u óseos. La fractura vertebral es tipo
Chance, con u11 trazo horizontal de Ll o L2, que se
inicia posteriormente y se prolonga ai1teriorn1ente.
• Fractura-luxaci6n
S011 las fracturas producidas en accidentes de alta ener-
gía y son las de n1ayor gravedad de las fracturas vertebr~
les. Se producen por tma flexión lateral con rotación con
o sm una fuerza directa con dirección anteroposterior.
Se afectan las tres colu11u1as, lo que pernute una sublu-
xación o luxación vertebral. Se localizan con n1ayor fre-
cuencia a nivel torácico y unión toracolun1bar.
Parizel PM, Vru1 der Zijden T, Gaudino S, et al. Trau111a.
of tbe spine ;u1d spinal cotd: i111aging stra.regies. .Eur
SpiueJ. 2010; 19(Suppl 1):8-17.
 ERRNVPHGLFRVRUJ

Capítulo 11. Radiología ósea de columna 79

Figura 11-1 . A. En la proyección anteroposterior, la línea que conecta las apófisis espinosas debe ser
completamente recta y paralela a las líneas que pasan por los extremos de los cuerpos vertebra l es.
B. La fractura es inestab l e cuando afecta la columna media o más de una columna . C. Múlt iples fracturas
y acuñam iento de vértebras lu mbares secundarias a osteoporosis.
 ERRNVPHGLFRVRUJ
M. T. Jaén Reyes, V. Palor,io Gallego y A. Higuera Hig,,e1·a
,
CONOCIMIENTOS BASICOS
La ecografía es w1a técnica que se utiliza frecuen-
te1nente en el diagnóstico de la patología urgente. Es
in1portante que el n1édico de uigencias conozca las
ventajas, linlitaciones y sobre todo las indicaciones
de esta técnica.
Enrre las ventajas que presenta la ecogratta cabe
destacar que es una técnica inocua, disponible, por-
tátil y que pern1ite correlacionru· el ptu1to de n1á.xin10
dolor con los hallazgos de la in1agen.
Los inconvenientes que n1uestra esta técnica son
que los hallazgos son operador dependiente, está
lin1itada en pacientes obesos y no colaboradores y
cuando existe tu1a 111eteorización abundante.
Co n10 en todas las técnicas de in1agen, pero
especialn1ente para la ecografía es irnportante que
el médico de urgencias aporte i1na información clí-
nica completa y una sospecha clínica, ya que pro-
cesos patológicos diferentes presentan in1ágenes
sin1ilares.
INDICACIONES
Patología biliar
La ecografía es la prueba de elección ante sospe-
cha de patología biliar.
• Dolor en hipocondrio derecho, flebre, leucoci-
tosis y signo de Murphy positivo: sospecha de cok-
cistitis aguda.
- Una tercera parte de los pacientes con sospe-
cha de colecistitis tendrán un diagnóstico di-
ferente (coledocolitiasis, colangicis ascendente,
Ecografía
cólico biliar causado por hen1obilia, absceso
hepático, colangitis, con1plicaciones de n1asas
hepáticas por ruptura y hemorrágica).
- El 95 o/o de las colecistitis son debidas a la
obsrrucción que producen las litiasis.
- Los signos más específicos de colecistitis son
el dolor localizado sobre la vesícttla al colocar el
transductor sobre ella (signo de Muiphy eco-
gráfico +) y la distensión de la n1isn1a. Un
5-1O o/o son colecistitis acalculosas y ocurren
n1ás frecuentei11enre en pacientes de cuidados
intensivos por isqueruia, y tienen alta n1or-
bilidad y n1ortalidad, dado que los hallazgos
clú1 icos y ecográficos son n1uy inespecíflcos
y ello conlleva dificultad y retraso en el diag-
' .
nosttco.
Utilidad para detectar las complicaciones de
la colecistitis aguda: colecistitis gangrenosa,
colecisritis e1Ütsen1atosa [en casos con1plica-
dos se puede conftrn1ar con tomografía con1-
putarizada (TC)] , perforación de la vesícula
biliar (subaguda 60 %, perforación contenida
con absceso perivesicular; aguda 10 %, pro-
duce peritonitis; y crónica 30 %, se produce
fístula a la vía biliar o al duodeno. En estos
dos úlrin1os casos (perforación aguda y cró-
nica sería conveniente la realización de ton10-
grafía axial co,nputarizada - TC-).
• Dolor en hipocondrio derecho, no flebre, no
leucocitosis: sospecha de coiedocolitiasis (de urgencia
diferida se puede realizar hasta las 24 horas.)
Los hallazgos son: dilatación d.el colédoco
(dián1etro 7-8 mn1) con identificación de
litiasis en su interior. La detección de co-
 ERRNVPHGLFRVRUJ
ledocolitiasis es suficiente para indicar tu1a
colangiopancreatografía retrógrada endos-
cópica (CPRE). Asociado se puede obser-
var dilatación de la vía biliar intrahepática
(1uás evidente en el lóbulo hepático izquierdo
- LHI- ).
• Pancreatitis aguda: ante la sospecha clínica y de
laboratorio de pancreatitis aguda se realizará ecogra-
fta urgente diferida a /,as 24 horas para confirn1ar el
origen biliar de la pancreatitis.
Traumatismo abdominal en paciente
inestable ( 1° Rx tórax y 2° US FAST)
US FAST es una ecografía uJgente y rápida
realizada en el servicio de rngencias con un equipo
portátil, a un paciente inestable que ha tenido tu1
tratu11atisn10 abdon11nal grave, para detectar básica-
n1en te sangrado ÍJ1traahdonunal .
Recomendaciones US FAST
• No perd.er tiempo (si existe sangrado Í1ltraabdo-
1nu1al la probabilidad de n1uerte se incren1enta w1
1 %, por cada 3 n1inutos que se retrase la interven-
ción),
• Detectar líquido libre y derrame pericárclico
primero: en receso de Morrison (si hay lesión 11e-
pática), receso de Douglas {intraperitoneal ruptura
de la vejiga), fosa esplenorrenal (lesiones esplénicas
y renales izquierdas),
• Si hay tiempo, buscar lesiones de los órganos
sólidos y derrame pleural: teniendo en cuenta que
la sensibilidad para detectar lesiones por ecografía de
órganos sólidos es pobre.
• Usar eco FAST para obtener una visión general,
no para tu1 diagnóstico definitivo.
• En cuanto sea posible trasladar al paciente al
servicio de radiología para la realización de un.a T C
si se ha estabilizado o rápidai11ente al quirófano si
continúa ÍJ1estable.
US FAST es realizada correcran1ente por tu1 eco-
grafista experto en no rnás de 5 nunutos.
Dolor en cuadrante inferior
derecho (sospecha de apendicitis aguda)
• Es el 111otivo más frecuente de ÍJ1tervención abdo-
nunal urgente debido a su alta incidencia.
Capítulo 12. Ecografía 81
• El diagnóstico de la apendicitis se considera bási-
can1ente clú1ico, pero con las técnicas de ÍJnagen se
han conseguido disn1inu ir los falsos negativos y la
n1orbilidad posquirúJgica asociada a la perforación
del apéndice secundaria al retraso del diagnóstico
y del trata111iento.
• La ecografía es la prueba de elección en los casos
con diagnóstico clínico dudoso sobre todo en mujeres
y nifios, ya que es inocua.
• E11 el caso de pacientes obesos la técnica de prÍJuera
elección sería la TC.
• Si la eco es negativa y existe alta sojpecha de apendi-
citis se completará el esu1dio n1ediante T C.
Patología renoureteral aguda
• Insuficiencia renal: si existe fracaso renal agudo y
es preciso conocer si es de origen obstrucrivo para el
' I •
correcto n1aneJo terapeunco.
• Cólico renoureteral: se realizará ecografía ur-
gente:
- Elevación de creatÍJ1ÍJ1a rndicativo de ÍJ1sufi-
ciencia renal.
- Si hay persistencia del dolor a pesar de un
correcto tratanlÍento.
- En paciente n1011oueno.
Fiebre o cuando la evolución del cuadro haga
sospechar la existencia de complicaciones
(obstrucción, pionefrosis o sepsis).
• Pielonefritis aguda:
- Si hay fiebre tras 72 horas de anribioterapia
correcta.
- Insuficiencia renal aguda.
- Dolor cólico.
- Shock séptico.
- Hen1aturia franca.
Patología escrotal aguda
• Epiclidimitis/torsión testicular/torsión apen-
dicular: la n1ayoría de los casos un clínico experto
Uega al diagnóstico únicamente basándose en la his-
toria y en la exploración física. Sólo está indicada
realización urgente en los casos que existan dudas
diagnósticas.
• Traumatismo agudo cerrado o abierto: Í1l1por-
tante para diferenciar fractura (tracanüento conser-
vador) de ruptura (tracaiuiento quirúrgico urgente)
y si existen alteraciones isquénucas por dafio en el
paquete vascular.
 ERRNVPHGLFRVRUJ
82 Sección 11. Aspectos diagnósticos
Patología venosa
• Dolor en MI, edema blando con fóvea, calor
local, eritema o cianosis local y signo de Ho-
mans + : sospecha de trornbosis venosa profunda
(TVP) r1.guda.
- Sólo el 17-32 o/o de los pacientes en los que
se sospecha TVP la presentan, por lo cual la
ecografía Doppler va a disrninuir la probabi-
lidad de que se realice una anticoagulación
,
BIBLIOGRAFIA
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innecesaria, ya que esta prueba tiene una sen-
sibilidad y una especificidad > 95 %.
- La ecografía presenta limitaciones diagnósti-
cas en pacientes obesos y enyesados y para
diferenciar si el tron1bo es agudo o crónico.
- Es u11portaote que se aporte en la inforn1a-
ción clú1ica el riesgo que presenta el paciente
de tener TVP (según la escala de Wells) y si
el dín1ero D está elevado, ya que el algoritrno
diagnóstico va en función de estos datos.
Lee BC, Onusby EL, McGahau JP, Mdendres GM, Ri-
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 ERRNVPHGLFRVRUJ
,
CONOCIMIENTOS BASICOS
La ton1ografía con1putarizada (TC) de cráneo
es una de las exploraciones radiológicas n1ás uti-
lizadas en el área de urgencias, Su alta disponi-
bilidad, ya que prácticai11en te cualquier centro
hospitalario, de cualquier nivel, dispone de ella,
su eficacia diagnóstica, y eJ rien1po n1ínin10 de rea-
lización del estudio, hacen de la TC de cráneo, la
técnica inicial de elección para el enfern10 con tu1
síndron1e neurológico agudo. A continuación se
describen las patologías susceptibles de realización
de Te craneal urgente.
•
TRAUMATISMO CRANEOENCEFALICO
EN ADULTOS
La TC de cráneo es sin duda, la prin1era prueba
de imagen a realizar para detectar lesiones que re-
• ' 'I • I •
quieren 1ntervenc1on neuroqu1rurg1ca urgente.
La Organización Mundial de la Salud {OMS)
clasifica los tratu11atisn1os craneoencefálicos {TCE)
según la escala de con1a de Glasgow (GCS) en:
• Grave: si el GCS es< 9.
• Moderado: si GCS es 9-13.
• Leve: siGCSesde 14-15.
Para la estratificación de los pacientes, se han
revisado las distintas clasificaciones existentes en la
bibliografía y se divide a los pacientes en tres catego-
rías: bajo, n1oderado y alto riesgo de padecer lesión
intracraneal (Tabla 13-1).
Hen1os de tener en consideración dos situaciones
que de per sé, tienen indicación de ingreso en obser-
vación durante 24 horas:
Tomografía
computarizada craneal
J. Rivera Salas
• Sospecha de 11iño n1altratado.
• Pacientes 1uayores de 65 aÍlos sin disn1inución de
consc1• enc1• a 111• ai11nes1a.
•
Independientemente de la clasificación del TCE,
si el paciente presenta algw10 de los siguientes facto-
res de riesgo, es obligatoria la realización de una re
craneal urgente:
• Coagulopatías, au111enta por diez el riego de san-
grado.
• T on1a anticoagulantes orales.
• Enolisn10.
• Abuso de drogas.
• Epilepsia.
• Ai1tecedentes neuroquir(ugicos.
• Pacientes aociai1os incapacitados.
• Pacientes n1ayores de 65 aftos con alteración de
• • •
consc1enc1 a o ao1nes1a.
Lesiones unportantes co1110 hei11aton1as subdural
(Fig. 13- 1 y 13-2) y epidtual (Fig. 13-3), hen1orra-
gia subaracnoidea (Fig. 13-4) y contusiones hen10-
rrágicas son, por lo general, claran1ente visibles en la
TC. Sin en1bargo, existen lesiones u1tracraneales
difíciles de detectar en la TC i11cluyendo la lesión
a.xonal difusa, lesiones del troncoeocéfalo y dafios en
la sustancia gris profunda.
La ausencia de hallazgos en la TC, no descarta por
con1pleto la existencia de lesiones intracraneales. El
manejo del 'fCE en el adttlto se refleja en la tabla 13-2.
TCE EN PEDIATRÍA (Algoritmo 13-1)
Se debe considerar la re-alización de una TC sin
contraste en todos los niños con:
 ERRNVPHGLFRVRUJ

84 Sección 11. Aspectos diagnósticos

Tabla 13-1. Estratificación del riesgo del traumatismo craneoencefálico (TCE)

TCE leve asinto1nático TCE leve sinto,nático
• GCS ·15 • GCS 14
• ln1paclo de baja energía • GCS 14 que evoluciona a
• No pérdida de consciencia 15
• No focalidad neurológica • Pérdida de consciencia <
• LACTANTES: no hema- 5 rninulos
toma subgaleal importante • Síntomas como cefalea,
amnesia, vértigo, náuseas
o vómitos
• Signos clfnicos de frac-
tura de cráneo
TCE 111oderado TCE grave
• GCS 13-9 • GCS < 9
• Focalidad neurológica • Fractura de base de cráneo
• Pérdida de consciencia • Herida penelrante
mayor de 5 minu10s • lnéstabilidad hen,odíná-
• Convulsiones n, ica
• ECG\v 15 con impacto de
media/alla energía
• LACTANTES: hematoma
subgaleal importan1e

Figur a 13-1. Hematoma subdura l subagudo con Figura 13- 2. Hematoma subdural con extensión
nivel hemá t ico en su interior que ejerce ef ecto parafalciana lflechal. en fase subaguda con bo-
masa con ob li teración del sistema ventricular la- rramiento de surcos por efecto ma sa, pero sin des-
teral y desplazamiento de lín ea media . viación de lín ea media .

• Puntuación de co1na de Glasgow de 14 o inferior. de probabilidad de lesión intracraneal (LIC) con

• Anisocoria.
• Focalidad motora.
• Afectación de pares craneales.
• Depresión de huesos craneales.
• Fracturas lineales que crucen vasos.
• Signos de hipertensión in tracraneal.
El problen1a de iJ1dicación de una TC radica
en los pacientes con traun1acisn10 craneoence-
fál ico (TCE). Diversos autores han estudiado
este punto, sin que ninguno haya identificado
un conj un to de variables que defin itivan1en te
pueda predecir todas las lesiones in tracraneales.
La 111ayor parte de ellos relaciona11 el atu11enco
una disn1 in ución del nivel de consciencia o défi-
cit neu rológico.
En cualqtder T CE, independieutemente de la
edad, los signos radiológicos que indican compromisoy
que requieren consulta con neurocirugía son:
• Signos de efecto masa:
con1presión u obliteración del tercer ven-
trículo,
con1presión u obliteración de las cisternas de
la base ipsilaterales,
compresión del ventrículo ipsilateral, o
dilatación del ventrículo contralateral.
• Desviaci6n de linea media> 5 mm.
• Sangrado intraparenquimatoso o extraaxial.
 ERRNVPHGLFRVRUJ

Capítulo 13. Tomografía computarizada craneal 85

Figura 13-3. Hematoma epidural frontal derecho Figura 13-4. Fractura parietal derecha (flecha) con
!fecha izquierda) con fo cos contusivos hemorrág i- cefalohema toma asociado.
cos por contragolpe !fl echa derecha).

Tabla 13-2. Manejo del traumatismo craneoencefálico (TCEI en adulto

1. TCE grave: TC cranéal + UCI

2. TCE moderado: TC craneal + observación 24 h + ingreso en planta
3. TCE leve
a. Con faclores de ri esgo: TC craneal + observación 24 h
b. Sintomálico: observación 24 h o TC craneal en el curso de las 24 horas (no urgente)
c. Asint·omátic,;,: observación domiciliari a

ACCIDENTE CEREBROVASCULAR ventricular en casos de efectos profllll dos. Estos hallaz-

La TC es sin duda el procedin1ienco 111ás am-
plia111ence difundido en el estudio de pacientes con
accidente cerebrovascuJar (ACV). Su gra11 ventaja es
la de establecer con gran especificidad el diagnóstico
diferencial entre el ictus isquémico y el hen1orrágico.
Su linucación n1ás in1porcante es la baja sensibilidad
en la detección temprana de tejido isquén1ico, hasta
un 60 o/o de los casos ptesentan T C cra11eales riguro-
san1ente norn1ales en las prin1eras horas del infarto.
Infarto isquémico
Se produce por una disn1inución del aporre circu-
latorio del encéfalo, ya sea cuantitativo o cualitativo.
• En el infarto hiperagudo los únicos hallazgos, cuando
aparecen, son w1a pérdida de diferenciación entre la
sustancia blanca y la gris, con borran1iento de surcos
cerebrales y con discreto efecto n1asa sobre el sisten1a
gos traducen la presencia de un eden1a citotóxico
que se inicia iru11ediatarnence después de la isqueniia
y que es reversible de restaurar la circttlación.
• En el infarto agudo (Fig. 13-5), durante la primera
sen1ana, la zona isquén1ica se n1anifiesta como w1 área
bipodensa que abarca canco la sustancia blanca con10 la
gris; aparecen signos de edema y efecto masa, que alcan-
za11 su máxima expresión entre el tercer y quinto día.
La in1porta11cia de la TC de cráneo en el contexto
de w1 accide11ce cerebrovascular agudo (ACVA) radica,
no tanto en diagnosticar llll infarto cerebral agudo o
hiperagudo, con10 en descaiTar una lesión hen1orrágica.
Enfermedad hemorrágica cerebrovascular
Se define con10 un daño neurológico agudo que
ocurre como resttlcado de un sangrado en el cerebro
(Fig. 13-6). Suele ser el origen etiológico del 20-25 o/o
 ERRNVPHGLFRVRUJ

86 Sección 11. Aspectos diagnósticos

TCI: en < 1 ,u)o

Asintomático Sintomáticos
sin clín ica neurológica con clínica neurológica

No • Sí cefa lohematoma TC
cefalohematoma • Caída de> 1 m y observad6o 24 horas
• Impacto de alta energía

Domialio
Domicilio RX DE CRÁNEO 1---... Normal :¡ ,.._-~ (con hoja
(con hoja informativa)
informativa)
Fractura

TC
y observad6n 24 horas

TCI: en > 1 .t110

. .
TCE leve TCEIeve-moderado TCE moderado-grave
•
Asintomático o clínica leve Clínica Inespecífica: amnesia Focalidad neurológica
GCS 15 sin focalidad postraumátfea, obnubilaclón, Convulsión pastee
Caída desde < 1 metro etc. Inconsciencia >5 minutos
No signos de fractura GCS 13-14 Fx deprimida de cráneo
No pérdida de consciencia

Observación 24 horas TCc:raneal

Domicilio
(con hoja
informativa)
Empeoramiento Ingreso

TCcraneal

Algoritmo 13-1. Algoritmo de actuación.

 ERRNVPHGLFRVRUJ
Figura 13- 5. Infarto agudo del territorio de la ar-
teria cerebra l media . Se aprecia hipodensidad en
ganglios ba sa les, núcleo caudado y lóbulo parietal
izquierdo.
de losACV. En la n1ayoría de los casos se asocia a hiper-
tensión arterial sistén1ica, siendo la localización habitual
putan1en y globo pálido. Otras caus-as de sangrado son:
n1alforn1aciones arteriovenosas, aneurisn1as, uso de an-
ticoagulantes, e11fern1edades l1en1atológicas y la inges-
tión de tóxicos, con10 la cocaína y el alcohol.
La T C tiene w1a alca sensibilidad y especificidad
para la detección de foco de sangi:ado de pequeño
tan1año. La presencia de sangrado cerebral debe ser
consultada o valorada por neurocir1,gía.
CONVULSIONES
Se realizará T C de cráneo sin contraste, y si es pre-
ciso con contraste, en aquellos pacientes que presenten:
• Convulsiones de novo,
• Estatus epiléptico de causa no conocida.
• Pacientes con epilepsia en los que can1bian la cali-
dad o rit1110 de las convulsiones con niveles sanguí-
neos de anticonvulsivantes correctos.
COMA DE CAUSA NO FILIADA
En aquellos pacientes que presentan tu1a altera-
ción del nivel de consciencia sin causa justificada,
descartada causa 111etabólica o cardiorrespiratoria, o
que no revierta a la ad111inistració11 de glucosa, flu-
n1azenilo o naloxona, debe realizarse TC craneal para
descartar procesos estructurales cerebrales.
Capítulo 13. Tomografía computarizada craneal 87
Figura 13-6. Hemorragia intraparenquimatosa
espontánea . Se aprecia gra n hematoma in trapa-
renquimatoso [gan glios de la base derechosl con
extensión a sistema ventricular (flecha l.
,
CLINICA DE LA HIPERTENSION
INTRACRANEAL (HTIC)
Se pueden diferenciar tres conjuntos de sínton1as
'
y signos:
• Tríada de inicio: cefalea, vómitos y edei11a de papila.
• Hay d.isnunución progresiva del nivel de conscien-
•
eta por:
- Disminución de la presión de perfusión cere-
bral y disnunución del flujo sanguíneo cerebral.
- Por lesión de la sustancia reticular del tronco
cerebral .
• Fenómenos de enclavamiento: se producen al inten-
tar salir ,nasa cerebral a alta presión intracraneal por
el agujero del tentorio.
La T C evidencia un desplazaniiento de estrucruras
que sobrepasan la línea n1edia, obliteración de las cis-
ternas de la base y los fenó111enos de enclavan1iento del
parénquin1a cerebral a nivel de agujero del tentorio o
de las anúgdalas cerebelos-as en el agujero 1uagno.
CEFALEA (sospecha de hen1orragia subaracnoidea
no traumática)
Clásican1ence, la cefalea por sangrado subarac-
noideo, se describe como «el peor dolor de cabeza».
Se puede acon1paf1ar de signos de focalidad neuro-
lógica u otros sínton1as corno náuseas/vón1itos, pér-
dida de consciencia o convulsión.
 ERRNVPHGLFRVRUJ

88 Sección 11. Aspectos diagnósticos

En un 20 o/o de las ocasiones los pacientes na-

rran haber presentado, los días o sen1anas previos,
sínton1as tales con10 pérdida de consciencia. transi-
toria y/o cefalea («cefalea centinela»), que se creen
debidos a episodios n1enores de sangrado, tan1bién
llan1ados «sangrado de advertencia».
La hen1orragia subaracnoidea (Fig. 13-7) se apre-
cia en el TC co1no una hiperdensidad que rellena las
cisternas basales, la cisura interheniisférica, la cisura
silviana y los surcos cerebrales.
Si bien la TC tiene alca sensibilidad para detección
de sangrado, w1a TC norn1al no excluye el diagrióstico,
requiriendo una ptu1ción lw11bar para descartarlo.
• •
SINDROME MENINGEO (previo a la pw1ción
lun1bar)
Figura 13- 7. Hemorragia subaracnoidea espon-
tánea. Se aprecia hiperdensidad a nivel de cisura
La TC de crát1eo se solicita a n1enudo previa a interhemisférica, del ángulo pontocerebeloso y de
la punció11 lu111bar (PL) paJa descartar presión in- las cisuras de Si lvio.
tracraneal elevada. A pesar de ser útil para desciucar
contraindicaciones para la PL, con10 herniación cere-
bral, eden1a cerebral difuso o signos de J1ipertensión Por lo tanto estos signos clínicos de «herniación
incracraneal, una TC norn1al no sien1pre indica que inn1inente» ff abla 13-3) son los mejores predictores
la PL sea segura, así con10, una T C patológica, es paJa saber cuándo posponer la PL debido al riesgo
rara en niños y adultos, a n1enos que exista tma clí- de precipitación o en1peoran1iento de la herniación,
nica n1anifiesca que justifique lo contrario. incluso con una TC norn1al.

Tabla 13-3. Signos de sospecha de herniación inminente

Factores predisponentes Características clínicas

• Personas mayores • Convulsiones
• Histori a clínica de enfermedad del sistema nervi oso • Déficil focal neurológico
central • Papi ledema
• lnmunodeprimido • GCS disminuido

•
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 ERRNVPHGLFRVRUJ
computarizada de tórax
V. Palo1rto Gallego, A. Higuera Higuera y M. T. Jaén Reyes
•
CONOCIMIENTOS BASICOS
La ton1ografía con1putarizada (TC), actualu1ente
técnica n1ultid.etectora, representa la opción de diag-
nóstico por i111agen más in1portante en n1uchas pa-
tologías torácicas u1gences, siendo las n1ás relevantes
y que se analizarán en este capín1lo. las siguientes:
• Tron1boen1bolisn10 puln1onar agudo (TEP).
• Síndron1e aórtico agudo {SAA).
• Traun1atisn10 torácico.
TROMBOEMBOLISMO PULMONAR AGUDO
La in1plantación de equipos de TC de alca ca-
pacidad diagnóstica en los hospitales españoles ha
supuesto un enorn1e aw11ento en la demanda de estu-
dios angiográflcos (angio-TC) por sospecha de TEP
(Fig. 14-1).
La TC es una técnica no invasiva que requiere
la inyección de un 111edio de contraste yodado, una
suficiente colaboración del paciente, y que pone de
n1anifiesto no sólo la circulación pul111onar, sino
tan1bién el resto de las estructtuas puL11011ares y
n1ediastínicas, proporcionando alternativas diag-
nósticas. Una gran ventaja de esta técnica es la dis-
ponibilidad, ya que la n1ayor parte de los hospitales
dispone de TC las 24 horas del día, dUiante todo el
afio. Este atu11ento de la den1anda de estudios por
in1agen, exige tu1a correcta indicación de la prueba y
hace fw1dan1ental estratificar, clasificar a los pacientes,
de torn1a que no se sospecl1e la e11Íern1edad en exceso,
ni queden casos si11 diag11osticar. Por ello, se exige w1a
valoración integral, con la clínica, y algtmas pruebas
con1plen1entarias y después con técnicas de in1agen.
Tomografía
A pesar de que es una e11Íer111edad de difícil
diagnóstico clínico, que crnsa con sínton1as no es-
pecíficos, es necesario utilizar escalas clínicas que
clasifiquen a los pacientes según la probabilidad de
padecer TEP. Son buenas opciones la escala de Wells,
la n1ás usada, y otra escala sin1pliftcada, de la British
Thoracir Society.
El dímero D se utiliza para descartar TEP sin prue-
bas de in1agen en algtu1os casos. Si es positivo o hay
alta probabilidad clínica, se realizará angio-TC con10
técnica de prin1era dección, salvo (Algoriu110 14-1):
• Ernbarazadas.
• 1nsu_ficiencia renal.
• Alergias al contraste yodado.
• Síntornas de TVP.
En estos casos estará indicada con10 prin1era
prueba diagnóstica la ecografía Doppler de n1iein-
bros inferiores.
Se propone el siguiente algoritn10 de n1anejo (Al-
goriu110 14-1) elaborado en nuestro centro (grupo
de trabajo de enfern1edad tron1boei11bólica (ETE).
Criterios rad iológicos diagnósticos
La visualización del rron1bo en las arterias prin-
cipales da el diagnóstico de la enfern1edad. Pue-
den aparecer defectos de repleción inrralun1inales,
periféricos y obstrucción total de un vaso. Otros
signo es el au1uento de calibre de la arteria ocluida.
Dependiendo de su localización, el TEP agudo se
clasifica ei1 central (arterias principales y lobares).
y periférico (arterias segn1entarias y subsegn1enta-
rias). Hallazgos asociados a gran n1orraJidad son
 ERRNVPHGLFRVRUJ

90 Sección 11. Aspectos diagnósticos

Hemodi nán1ica1nente estable H ernodinám icamente inestable

Cri terios de Wells rnodificados Angio-TC pulmonar

Improbable <4 Probable > 4-5

+
Dímero D
1niciartratamiento con heparina de bajo peso
n1olecular (HBPM)
•

NEG POSIT .. Ansio-TC pulmonar

frente a
En1barazo, insuficiencia renal,
alergia al yodo, clínica de TVP,
ECO-doppler consenti rniento informado

- Se excluye TEP
-- _ EC~ er

R
DXdeTEP POSIT NEG E
V
A
POSIT NEG ►I
- - - t.. L
u
A
R

Algoritmo 14- 1.

signos de fallo ventricular derecho y de obstrucción
puln1onar.
La sensibilidad de la TC para el TEP central es
del 100 %, no así para el periférico. En pacientes
obesos, taquicárdicos, taquipneicos, el estudio se li-
n1ita récnicai11eJ1te y podría no ser concluyente.
I I
PATOLOGIA AORTICA AGUDA
La TC y la resonancia n1agnética (RM) hai1 n10s-
trado una sensibilidad y especificidad en el diagnós-
tico de estas e1tler1uedades próxin1as al 100 o/o. Sin
e111bargo, la mayor rapidez del estudio, 111ayor repro-
ductibilidad y disponibilidad, hacen que la TC sea la
técnica de elección en estos pacientes.
Dependiendo del conte,xlo clínico se puede divi-
djr esta patología en dos grandes grupos:
• Sú1drome aórtico agudo (SAA).
• Ruptura tratm1ática de aorta y ruptura no traw11á-
tica de aneurisn1a preexistente.
Síndrome aórtico agudo
Consiste en un grupo de enfern1edades que afec-
tan a la pared de la aorta, que cursan con una n1or-
talidad elevada en fase aguda, por lo que es necesario
 ERRNVPHGLFRVRUJ

Capítulo 14. Tomografía computarizada de tórax 91

Figura 14-1 . Angio-TC pulmonar. Tromboemboli smo pulmonar. A. Se ap recia n defectos de repleción en
ambas arterias pulmonares principales. B. Trombo en arteria pulmonar izquierda central.

Figura 14-2. Angio-TC aorta torácica . Disección aórtica tipo B. Presencia de flapintimal en aorta torácica
descendente que se in icia después de la salida de la arteria subclavia izquierda .

un rápido djagnóstico. Pueden sospecharse clínica- falsa luz en la capa mema de la pared aórtica (flap
n1ente en casos de dolor torácico agudo y electrocar- o colgajo in tunal). La sangre, así, circulará no sólo
diograrna (ECG) norn1al. por la luz aórtica (luz verdadera), si.no por la pared
Las enfern1edades que se agrupan bajo esta de- aórtica (falsa luz).
. .' son:
no111u1ac1on El diagnóstico radiológico se basa en la de111ostra-
• Di.sección aórtica. ción del flap i.ntin1al que separa la luz verdadera de la
• Heinaton1a
, intrat11tual. luz falsa. Se debe identificar el punto de disrupción de
• Ulcera arteri.osclerótica. la íntin1a y del con1i.enzo de la doble luz, lo que per-
n1ititá clasificar la disección en dos cipos, A y B (clasi-
Disección aórtica (Fig. 14-3) ficación de StailÍord), segón con1iencen proximales a
la salida de Ja subclavia izquierda o distales a la misn1a.
Proceso que se inicia con w1a disrupción de la La diseccíón más frecuente es /.a tipo A, 60-80 %,
pared de La aorta y se concinóa con la creación de tu1a y requiere cirugía inrnediata. Otros datos que debe
 ERRNVPHGLFRVRUJ
92 Sección 11. Aspectos diagnósticos
valorar el radiólogo, in1portantes para la cirugía,
son:
• Posible extensión de la disección a los troncos su-
praaórticos,
• Derran1e pericárdico,
• Signos de insuficiencia valvular aórtica (RM).
Hematoma intramural
Puede defu1irse con10 el sangrado de los vasa va-
sorurn de la pared aórtica sin desgarro intin1al aso-
ciado. No hay flap intin1al ni flujo en la luz falsa,
lo que pertnite diferenciarlo radiológican1ente de la
DA. El hallazgo radiológico consistirá en tu1 engro-
sarniento de la pared, en cuarto creciente, hlperde11so
en el estudio sin contraste y que no realza tras la ad-
nunistración de contraste intrave11oso.
Se clasifica igual que las disecciones, en tipos A
y B y se propone cirugía en los de tipo A, que soD
los que presentan n1ayor índice de con1plicación y
n1ortalidad.
,
Ulcera arteriosclerótica penetrante
Es una lesión arteriosclerótica que se ulcera y pe-
netra etl la lát11ina elástica, forn1ándose tm hen1aton1a
intran1ural con riesgo de rotura aórtica secundaria.
Su localizació11 111ás habitual es el tercio distal de
la llorta torácíca descendente. En n1uchos casos las úl-
ceras aórticas son hallazgos casuales en estudios tora-
coabdo,ninales realizados por otros n1otivos.
Rotura de aneurisma aórtico torácico
Patología que puede suceder en un contexto clí-
nico de dolor torácico agudo y n1ediastino n1uy en-
sanchado en la Rx siJ11ple de tórax. La etiología n1ás
frecuente de aneurisn1a de aorta es la ateron1atosis.
Suelen ser fusiformes; a nivel torácico aparecen con
111ás frecuencia en el cayado aórtico y en la aorta to-
rácica descendente.
Un signo radiológico directo es la extravasación
de contraste i.v. por fuera de la pared aórtica; indica
extren1a gravedad, pérdida 111asiva de sangre y por
tanto, tratan1iento quirúrgico inn1ediato.
•
TRAUMATISMO TORACICO
Los traw11atisn1os suponen una in1portante causa
de tnuerte, principaln1ente en la población joven,
Figura 14-3. Neu motórax bilateral (flecha ascen-
dente). Fractura de arco costal posterior izqu ierdo.
Contu sión pulmonar izquierda (flecha descen -
dente). Enfisema su bcu táneo.
siendo los accide11tes de tráfico la priJ1cipal etiología.
Los n1ecauis111os son aceleración/desaceleración, im-
pacto directo o con1presión.
• En los in1pactos directos suele existir afectación
de estructuras óseas, espacio pleural y parénquin1a
pulJ11onar.
• En las lesiones por con1presión se producen roturas
de órganos, contusiones y heu1orragias.
• En los n1ecaiusn1os por aceleración/ desaceleración
pueden producirse rottu·as de grai1des vasos medias-
, '
tllllCOS.
Los estudios radiológicos se realizarát1 cuando el
paciente esté estable hemodinánlicat11ente y la vía
aérea aseguiada. La TC es la técnica de elección en
la valoración del trauma torácico grave: valoración
de n1ediasrino, grandes vasos, pleuia, pulrnón, vía
aérea, colun1na dorsal y resto de estructuias óseas,
diafragn1a,
Lesión del parénquima pulmonar
Generaln1ente puede ser evaluada con la radiolo-
gía sirnpfe de tórax. Evidencen1ente la T C es n1ás sen-
sible y muestra más zonas de afectación del espacio
aéreo y se realizará en traumas graves con sospecha
de afectación de diferet1tes estructuras.
Se puede visualizaI:
• Contusión pulmonar (Fig. 14-4): es la forn1a 111ás
frecuente de afectación traun1ática del puln1ón. Ra-
 ERRNVPHGLFRVRUJ
'
Figura 14-4. Traumatismo torácico. A. Area s de afectación del espacio aéreo bilaterales, debidas a con -
tu sión pulm onar. B. Resolución de la afectación pu lm onar a los cinco días del traumatismo.
diológican1ente consiste en lUla afectación alveolar por
ocupación del espacio aéreo por sangre. Es caracterís-
tica su aparición precoz y su desaparición a la sei11ana.
• Laceración pulmonar: se produce cuando hay
una pérdida de la integridad del pulmón, por trau-
111atisn1os cerrados o penetrantes. Radiológican1ente
son cavidades llenas de sangre y/o aire.
Lesión del mediastino
La afectación vascular es la n1ás tentida e in1por-
tante, principalmente la de la aorta o alguna d.e sus
ran1as. Sin en1bargo, a pesar de su alta n1ortalidad
en las prin1eras 24 horas, es uúrecuente, n1enos del
0,5 o/o de los traun1as torácicos.
La localización de rupttu·a aórtica rnás frecuente
es a nivel de la descendente proxin1al y la u11agei1
radiológica n1ás frecuente es la forn1acióu de un
seudoaneurisn1a trau111ático, siendo otros signos ra-
diológicos directos la visualización de lUl fkp (disec-
ción), la extravasación del contraste (tra11sacción) y
la fonuación de ben1atomas u1tra111t1Tales,
La sensibilidad y el valor predictivo negativo de
la TC en estas lesiones es del 100 o/o.
Lesión pleural
Puede producirse neu111otórax o hen1otórax,
• El neumotórax (Fig. 14-3): es n1uy frecuente, has-
ta en u11 30-40 o/o de casos y está asociado a &acturas
costales. Su detección precoz es n1uy in1portante,
Capítulo 14. Tomografía computarizada de tórax 93
incluso los neumotórax de pequefio tan1año, pri11-
cipaln1ente en las situaciones cünicas que vaya11 a
necesitar cirugía o intubación (el neun1otórax puede
atu11entar por la presión positiva sobre la vía aérea de
la intubación) .
La prin1era técnica a realizar será siempre una Rx
sm1ple de tórax. Al ser exploraciones realizadas con el
paciente en decúbito, pequeños neumotórax pueden
pasar desapercibidos, ya que el aire pleural se situará
anteriorn1ente (habría que localizarlo en senos cos-
tofrénicos, perfilando el contorno cardíaco-medias-
único, en bases puLnonares que estarán hiperclaras).
La TC será la técnica de elección en traun1as graves.
• El hemotórax: la T C pued.e detectar diferente
densidad en el líquido pleural en relación con sangre
en el espacio pleural .
Lesión de la vía aérea
Es infrecuente, pero grave. En la roti,ra traqiieal,
las n1anifestaciones radiológicas n1ás &ecuentes serán
el 11eun10111ediastmo y 11etu11ocórax. Si la rottlfa se
produce a nivel de bronqttios pri11cipales, puede pro-
ducirse colapso del pul111ón y/o pérdida de anclaje:
«signo del puLrnón caído)) (cae sobre la pared posterior
del tórax o sobre el diafragn1a).
Lesión esofágica
Muy rara. La localización más frecuente es en el
esófago cervical.
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94 Sección 11. Aspectos diagnósticos
En la TC se puede observar engrosa111iento de
la pared del esófago, aire o líquido periesofágico y
derran1e pleural.
Lesión diafragmática
Suelen ser de difícil diagnóstico. Se asocian a le-
siones abdon1inales que la pueden eiu11ascarar. Pre-
dor11inan en el lado izquierdo.
Los signos radiológicos son sutiles. Aden1ás exis-
ten n111chas variantes aJlatónucas de la nor1nalidad
que pueden sin1ular roturas.
,
BIBLIOGRAFIA
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Lesiones óseas y de tejidos blandos
Es n1uy frecuente la afectación ósea en los trau-
n1atisruos torácicos, siend.o las fracturas costales las
más habituales. Se asocia11 a afectación pleural (neu-
n1otórax-hen1otórax) y laceración puln1onar.
La TC tarnbién es i111portaote en la evaluación
de la colu11Ula dorsal, y debe realizarse a11te la sos-
pecha clínica. Uno de los hallazgos radiológicos rnás
frecuentes e.11 los tejidos blandos será el enfisema sub-
c1,1,táneo, que nos puede indicar rotur a de vía aérea,
de esófago o neun1otórax.
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 ERRNVPHGLFRVRUJ

Tomografía
computarizada de abdomen

A. Hig,.,era Higuera, M T. Jaéti Reyes y V. Palor,10 Gall.ego

•
CONOCIMIENTOS BASICOS • La exploración física sugiere lesión incraabdon1u1al
o el paciente tiene bajo nivel de consciencia.
La ton1ografía con1putarizada (TC) es posible- • Se ha realizado inicialmente una ecografía y ésta
111ente la prueba de u11agen n1ás sensible y específica es positiva, por evidencia de lesiones viscerales o de
para el diagnóstico de la n1ayoría de causas del dolor líquido libre (salvo que se trate de pequeña cantidad
abdo1uu1al. No obstante, con10 en cualquier cuadro aislada de líquido en Douglas).
cünico, en la valoración del dolor abdon1inal, es esen- • La ecografía micial es negativa y hay deterioro clí-
•
cial una buena historia clínica y orientación diagnós- lllCO.
tica, y sólo se deben solicitar pruebas cuyo resultado Para la sospecha clínica de lesión abdon1mal hay
n1odiftque la conducta diagnóstico-terapéutica del que valorar la existencia de factores de riesgo con10
n1édico o conf1rrne su diagnóstico. Es m1porcaute la fracturas costales bajas, tratunatisn10 de aleo u11pacto
co1utmicación con el radiólogo para elegir la prueba (con10 salir despedido del vehículo o precipitarse
diagnóstica n1ás útil disponible con el n1enor riesgo
para el paciente, escoger el protocolo adecuado y es-
trechar el diagnóstico diferencial.
En n1uchas ocasiones canco la ecografía con10 la TC
son pruebas razonables en la valoración del dolor abdo-
nlinal. En general, la TC es la prueba rnás resolutiva,
pero en niúos, 1uujeres jóvenes (hay que tener n1uy en
cuenca la patología gu1ecológica y urgencias biliares) la
exploració11 inicial mdicada es la ecografía. T an1bién en
pacientes delgados podría realizarse inicialn1ence la eco-
grafía En ca1ubio en ancianos se podría ernpezar con la
TC, ya que el riesgo de radiación es escaso.
Salvo en casos concretos de cólico renotu·eteral,
apendicitis, divercicuJicis o perforación, general-
n1ente se utilizará contraste i.v.

INDICACIONES EN TRAUMATISMO Figura 15-1 . Paciente que tras accidente de tráfico

ABDOMINAL
Está indicada la TC en pacientes hen1odinán1i-
can1ente estables y sospecha cünica de lesión abdo-
n1u1al si (Fig. 15-1):
presenta dolor abdominal e hipotensión. Se esta-
biliza en críticos y se indica TC , donde se evidencia
líquido lib re intraperitoneal (flecha cortal. Lace-
raciones esplénicas mú lti ples (flecha larga]. El
paciente se in estabiliza posteriormente y requiere
. ,
c1rug1a .
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96 Sección 11. Aspectos diagnósticos

desde n1ás de 4 111etros de altura) y datos clínicos, hi-

potensión, dolor, equin1osis y distensión abdon1inal,
funda111ental111enre.
La exploración 1nás sensible en el tratm1aris1110
abdo111inal es la TC, sobre todo para detectar lesio-
nes viscerales, n1esentéricas, intestinales y retroperi-
roneales, aunque hay guías clínicas, incluyendo «up
to datm>que recon1iendan inicialu1ente ecografía en
pacientes hen1odinárnican1ente estables.
La ton1ografía será n1uy óril para detectar presen-
cia y cantidad de heu1operitoneo, así con10 definir
las lesiones de los órganos intraperironeales y retro-
perironeales. Es la 111odalidad de unagen de elección
en con1binación con el estado clínico para decidir si
los pacientes necesitan cirugía urgente o trataiuiento
conservador.
Las lesiones de órga11os sólidos se clasifican en
contusión o hen1ato111a, hen1aton1a subcapsular,
laceración, ftactura y lesión de pedículo vasculai·.
La víscera 111ás frecuenten1enre afectada es el bazo
(40 o/o de lesiones abdon1inales), seguida del lúgado
(20 %). Las lesiones n1esentéricas o intestinales son
infrecuentes (5 %), pero su no diagnóstico puede re-
presentar tma alta n1orbunortalidad y la TC tiene
aira precisión diagnóstica (sensibilidad de 84-94 %).
Se debe sospechar si no se detecta otra causa que
justifique la existencia de líquido libre y hay signos
con10 líquido entre asas, l1en1atoma 111esentérico, en-
grosan1iento intestinal y new11operitoneo.
INDICACIONES EN TRAUMATISMO RENAL
El riñón es el tercer órgano 111ás frecuenten1ente
lesionado en el traun1atisn10 abdon1inal cerrado y
suele asociarse a lesiones de otros órganos abdomi-
nales. La técnica de elección para valorar lesiones
renales es la TC. No hay correlación absoluta entre
grado de hen1aruria y daño renal, y puede haber le-
sión iruporta11te sin he111aturia. La TC está u1dicada
en los siguientes supuestos (Fig. 15-2):
• Todos los trallll1atismos penetra11tes.
• Pacientes con hen1aturia 111acroscópica.
• Pacientes con hen1aturia n1icroscópica asociada a
presión arterial sistólica (TAS) < 90 11101Hg.
• Sospecha de lesión u1craabdon1u1al grave por trau-
1narisn10 de alto in1pacto (precipitación, colisión a
gran velocidad) y 111últiples lesiones asociadas.
La 111icrohen1aturia aislada sin evidencia de trau-
n1arisn10 a otros niveles y TAS > 90 1111nHg, no es
Fígura 15- 2. Pa ciente con traumatismo cerra do
importante en hipocondri o-vacío izquierdo. Do-
lor im portante, afectación del esta do general y he-
ma turia franca . En TC, laceración rena l profunda
con hematoma perirrenal !flecha!.
u1dicación de pruebas de in1agen, ya que la mciden-
cia de lesión significativa es de 0,2 o/o.
Se con1plerará estudio con cisto-TC para descar-
tar lesión vesical si existe:
• Fractura pélvica asociada a hen1aturia 1nacroscópica.
• Fracnrra pélvica con nucrohei11aU1tia o hei11at11tia 111a-
croscópica sin fractura pélvica, en caso de asociarse a
dolor suprapúbico o dificultad para la micción.
Se dernosrrará rotura si hay extravasación de
contraste vesical que, según la disposición que
adopte, corresponderá a rotura vesical extraperito-
neal (60 %) o intraperironeal. La contusión, grado
leve de lesión vesical, no se detecta n1edianre prue-
bas de in1agen.
PROCESOS INFLAMATORIOS
Apendicitis
Aunque la TC es la técnica con más sensibilidad
y especificidad en el diagnóstico de apendicitis {Fig.
l 5-3A) (94 o/o y 95 %) generalmente se en1pieza con
la ecografía, evitando radiación y costes, sobre todo
en pacientes delgados, 11iños, e111barazadas y pacien-
tes jóvenes en edad fértil. Si la ecografía no es conclu-
yente porque no se visualiza el apéndice ni hay otra
causa no apendicular que justifique el cuadro clú1ico,
estaría indicada la T C. Las dos técnicas tienen capa-
cidad de detectar el apéndice anorn1al, pero la TC
es superior en la detección del apéndice normal, y
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Capítulo 15. Tomografía computarizada de abdomen 97

Figura 15-3. A. Paciente con dolor en FID, fieb re y l eucocit osis. Se identifica apéndice engrosado (flecha)
con cambios in fla matorios en la grasa (punta de flecha). Diagnóstico: apend icitis aguda . B. Paciente con
dolor en FID e hipogastrio. Se aprecia sigma redundante que se extiende a FID con divertículos !flecha)
y cambios inflamatorios pericólicos !punta de flecha). Diagnóstico: diverticulitis ag uda no complicada.

en la identificación de otras posibles causas de dolor
abdon1inal.
El criterio 111ás e1npleado para el diagnóstico es
el engrosa111iento del apéndice (> 6 111111) asociado
a can1bios inflan1atorios de la grasa periapendicuJar.
Se puede iniciar el estudio sin contraste, pero si hay
dudas o no es diagnóstico, se realizaría TC de abdo-
n1en y pelvis con contraste intravenoso que ayuda a
la detección de ca111bios inflan1atorios apendiculru·es
incipientes, a la visualización del apéndice en delga-
dos, y al establecin1iento de otro diagnóstico.
evaluación posterior de la D1ucosa colónica, aproxi-
n1adan1ente a las 6 sen1anas del episodio agudo.
Absceso
La T C es la n1ejor prueba para el diagnóstico de
absceso intraabdon1inal, sobre todo en pacientes con
cirugía reciente. No obstante, se puede en1pezar con la
ecografía a11te la sospecha de absceso hepático, sub-
frénico, en enfern1edad de Crohn con1plicada y abs-
ceso tuboovárico.

Díverticulitis Pancreatitis

La TC es la prueba de elección, conftrn1a el diag- Se realizará TC urgente en caso de duda diagnóstica,

nóstico y valora la extensión y existencia de con1pli-
caciones (perforación, abscesos y fístulas). Tiene tu1a
sensibilidad de 94 o/o y una especificidad del 99 %.
Los dos signos en la T C más frecuentes y sensibles
son: engrosa111iento parietal (> 4 111111) y aun1ento de
densidad de la grasa asociada a diveráculos (Fig.
15-3 B). Se diagnosticará diverticulitis cou1plicada si
se detecta aire libre ÍJ1traperitoneal, pequeñas bur-
bujas contenidas en grasa pericólica o colecciones
adyacentes con o sin aire.
Es difícil el diagnóstico diferencial con carci-
non1a de colon. Hay que sospechar neoplasia si hay
adenopaáas y n1asa ltu11inal, y es 111ás probable la di-
verticulitis si hay afectación parietal extensa> 1Ocn1.
No obstante, para descartar neoplasia se reconlienda
ante un cuadro abdon1inal grave con datos clínicos y
analíticos no concluyentes para pancreatitis aguda
Con10 urgencia diferida-progra-nzada se realizará
TC para valorru· índice de gravedad en pacientes con
pancreatitis aguda grave, con ausencia de n1ejoría
clínica a las 72 horas de tratatniento conservador o
con en1peora111iento clínico con datos de alarma tras
n1ejoría inicial.
,
OBSTRUCCION INTESTINAL
La obstrucción intestinal, en una causa relati-
va111ente frecuente de dolor abdominal agudo, en
la n1ayoría de los casos obstrucción de ÍJltesrino
delgado.
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98 Sección 11. Aspectos diagnósticos
Intestino delgado
La TC está indicada en los siguientes supuestos:
• Sospecha de obstrucción grave (de alto grado) con
con1plicaciones.
• Valoración prequ irúrgica para conocer la localiza-
ción, causa y grado de obstrucción.
• Clú1ica sugestiva de obstrucción intestinal con Rx
no concluyente, ya que la sensibilidad de la R.x es
menor (60-66 %).
Para el diagnóstico es necesario detectar un claro
can1bio de calibre entre asas dilatadas (a partir de 2,5
cn1) y asas colapsadas distales. Si no se de1nuestra el
can1bio de calibre, lo 1nás probable es un íleo para-
lítico. La TC es n1uy útil si la obstrucción es de alto
grado (sensibilidad y especificidad 90-96 o/o y 96 %,
pero si se considera la obstrucción de bajo grado,
donde norn1aln1ente el tratamiento es conservador,
la sensibilidad cae al 64 o/o y la especificidad al 80 %.
En el pri.n1er su puesto no se utiliza contraste oral,
y sí está reco111endado en el caso de obstrucción de
bajo grado. La TC tan1bién será útil para diferenciar
obstrucción sin1ple de obstrucción con con1pronliso
vascular (Fig. 15-4).
La causa n1ás frecuente de obstrucción de delgado
son las bridas (64-79 o/o de los casos), hernia (15-
25 o/o de casos) y neoplm.ia (10-15 %). El diagnóstico
por TC de las bridas suele ser de exclusión, ya que
norn1aln1ente las bridas no son visibles en la TC. En
caso de hernias internas, la sensibilidad y especificidad
para el diagnóstico es relativan1ente baja (63 y 73 %).
Figura 15-4. Paciente con hernia incarcerada y leucocitosis. A. Corte coronal. B. Corte axial. Se evidencia
asa hern iada [flecha) con ausencia de realce parieta l por isquemia y aire extralumina l [punta de flecha )
secundario a perforación. Diagnóstico: hernia ing uinal con complicación vascular y perforación.
Obstrucción de colon
La TC se utilizará en la valoración de la obstruc-
ción d.e intestino grueso (Fig. l 5-5), tras Rx inicial,
para identificar la causa de obstrucción (en 60 o/o de
los casos cáncer colorrectal, un l 0-15 o/o vólvulo de
sign1a y un 10 o/o diverticulitis), nivel de obstrucción
(sign1a la más frecuente) y presencia de co1nplica-
ciones. Se diagnostica obstrucción si l1ay transición
brusca entre colon dilatado (> 5,5 cn1 y > 1Ocn1
si ciego) y colon colapsado distal. La sensibilidad y
especificidad para el diagnóstico por TC es de 96 o/o
y 93 %.
ISQUEMIA INTESTINAL
Es una causa poco frecuente aunque grave de
dolor abdo1ninal agudo, pero con sínton1as poco
específicos. Debe sospecharse fundainentaLnente
en ancianos con enfermedad cardiovascular conocida y
dolor abd{Jminaf gravey persistente tras descartar cau-
sas n1ás frecuentes. La isque111ia mesentérica aguda
puede estar causada por oclusión arterial (60-70 o/o
de casos)(Fig. 15-6), embólica más f1ecuente que
tron1bótica, venosa (5-10 o/o de casos), o por dismi-
nución de la perfusión vascular (20-30 %).
Ante la sospecha de isquen1ia, se debe realizar
estud io bifásico en fase arterial y portal. La TC es
la prueba de elección en el diagnóstico de isquen1ia,
atu1que tiene lin1itaciones. Existen varios signos des-
critos: oclusión vascular, engrosan1iento y eden1a
parietal (oclusiones venosas o colitis isquén1ica), sai1-
 ERRNVPHGLFRVRUJ

Capítulo 15. Tomografía computarizada de abdomen 99

Figura 15-5. Paciente sin antecedentes quirúrgicos con cuadro clínico de obstrucción. Dila tación de asas
de delgado !flecha] y ciego !punta de flecha] con cambio brusco de ca libre en colon ascendente proximal
secundario a neoplasia (asterisco!. Colapso de colon distal.

Figura 15-6. Paciente con riesgo cardiovascular. Pérdida de consciencia seguido de vómitos e inestabi-
lidad hemodinámica. Se sospecha isquemia mesentérica y se realiza TC tra s estab ilizar al pacient e.
A. Corte coronal. B. Corte axial. Extensa neumatosis portal, mesentérica lasteriscosl e intestinal !flecha
larga] secundaria a isquemia mesentéri ca por trombosis de arteria mesentérica !flecha corta l.

grado incrarnural, ausencia de realce parietal (infarto
intestinal), asas dilatadas, pero no son frecuentes y
111uchos no son específicos. La oclusión venosa o ar-
terial sí es tu1 claro signo de isquen1ia y la ausencia
de realce parietal es n1uy específica. La neun1atosis
intestinal asociada a gas portal e.stá clara111ente aso-
ciada a isquenlia con infarto y es tu1 signo de n1al
pronóstico, pero no es un hallazgo pacognon1órúco.
La sensibilidad de la TC en el diagnóstico es del
93 o/o y la especificidad del 79 %, atu1que hay otros
estudios que bajan n1ucho la sensibilidad.
, .
PERFORACION DE VISCERA HUECA
Las indicaciones de T C (que se puede realizar
inicialn1ente sin contraste i.v.) son:
• Sospecha clínica de perforación con Rx negativa,
ya que la 'f C pern1ite visualizar pequenas cantidades
de aire Libre o contenido no detectables en radiolo-
gía convencional.
• Dudas sobre existencia de aire excralwuinal en Ja
Rx, ya sea intraperitoneal o rerropericoneal (rerro-
neun1opericoneo).
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100 Sección 11. Aspectos diagnósticos
• Localizar el sitio de perforación, utilizando crite-
rios con10 la distribución del aire, concentración de
burbujas extralun1inales y evidencia de defectos o en-
grosaiuiento parietal. Se puede detectar el sitio de la
perfoJación hasta en el 86 o/o de los casos.
ANEURISMA DE AORTA
Aneurisma de aorta abdominal
La TC es la exploración que se debe realizar si se
sospecha de rotura de aneurisn1a de aorta abdon1inal
(Fig. 15-7) . Se aprecia hen1aton1a retroperitoneal
que generaln1ente afecta espacios perirrenales y en
ocasiones sangrado activo con extravasación de con-
traste. Se pueden ver signos de rotrna inn1ediata o
contenida.
Aneurisma disecante
Típicai11ence los pacientes se presentat1 con10
dolor torácico, pero en ocasiones la disección aórtica
se puede 111anifestar clínican1ente con10 dolor abdo-
rninal agttdo, frecuenten1ente cuai1do la disección
se extiende al origen de las arterias renales, tronco
celíaco o arteria n1esentérica superior, produciendo
infarto o isque111ia en la distribución vascular afecta.
Figura 15-7. Paciente con dolor abdom in al e hi-
potensión . A la exploración masa pu l sáti l cen-
troabdominal. Se confirma con TC la sospecha de
aneurisma de aorta abdomi na l [asterisco] roto con
sa ngrado retroperitoneal [flecha !. En el trombo
mural del aneurisma se demuestra extravasación
de contraste Ipunta de flecha l.
La sensibilidad y especificidad de la TC en el
diagnóstico es próxin1a al l 00 o/o, atmque requiere
técnica con opacificación vascular ópri,na. El ha-
llazgo diagnóstico es la id.entificación de la doble luz
con ((flap intin1al>>.
HEMORRAGIA
Ante la sospecha clínica de hen1orragia abdo-
n1inal no tratu11ácica tan1bién se solicitará TC. Se
realiza el estudio inicialn1ente sin contraste para de-
tectar el hen1aton1a l1iperdenso y opcionaln1ente con
contraste para localizar el sirio del sangrado. Puede
tratarse de sangrado intraperitoneal, gastrointestinal,
retroperitoneal y en la 111uscttlatrna abdominal. La
vaina de los rectos y psoas son localizaciones frecuen -
tes de hen1aton1as espontáneos, a tener en cuenta en
diagnóstico diferencial de hernias incarceradas. Los
hetuatomas intestinales espontáneos son frecuentes
en coagulopatías.
Hemorragia digestiva baja
Se realiza TC para valorar el origei1 del sangrado
cuando ha fallado la endoscopia. Se busca contraste
intravenoso en la luz del asa, que puede ocrnrir ei1
tien1po arterial y venoso.
,
PATOLOGIA RENAL
Pielonef ritis
Es un cuadro clínico que no necesita pruebas de
imagen, a no ser que cun1pla criterios establecidos en
protocolo aceptado. La exploración indicada inicial-
me11te será la ecografía y con10 segunda línea y con
indicacíón probablernente diferida la TC (sospecha de
absceso o colecciones perirrenales).
Litiasis renal
Exploración de segunda línea y iirgencia diferida
atu1que es un n1étodo rápido y preciso (sensibilidad
y especificidad > 95 %). Se debe realizar inicial-
mei1te Rx y ecografía urgente si hay cólico resistente,
sospecha de con1plicación o duda diagnóstica. Para
el diagnóstico co11 T C no se requiere contraste intra-
venoso, ya que la 1uayoría de las Litiasis son radiopa-
cas en la T C.
 ERRNVPHGLFRVRUJ
Capitulo 15. Tomografía computarizada de abdomen
,
BIBLIOGRAFIA
Erager D, Rovno HD, Baer JW, Bashist B, Friedn1an M.
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 ERRNVPHGLFRVRUJ
C. Martínez de Carvajal Rodríg,tez y J. J. Cota Medi,,a
,
CONOCIMIENTOS BASICOS
La hen1atin1etría se obtiene a través de los autoana-
lizadores hematológicos y se basan en las alteraciones
que producen las células sanguú1eas cuando atraviesan
un carnpo electro1uagnético. Según el tipo de can1po
electron1agnético que utilicen los autoanalizadores
en1plean distintas tecnologías, siendo de tres tipos:
• Apertura-in1pedancia (n1étodo de Coulter).
• Método óptico (de dispersión de luz).
• Fluorescencia.
Los can1bios producidos por estos carnpos elec-
tron1agnéricos son recogidos y procesados, infor-
n1ando de los recuentos, tan1af1os, distribución y
clasificaciones celulares.
Es junto con la bioquía1ica, el principal y n1ás
utilizado estudio analítico en w·gencia.s, por tanto es
oportw10 su perfecto conoci.J1uento para conseguir w1a
correcta interpretación de los resultados obtenidos. En la
hen1ati.Jnetría se ponen de n1anifiesto los valores de las
tres series sanguíneas: hen1aáes, leucocitos y plaquetas.
SERIE ROJA
La función de los hen1atíes, o glóbulos rojos, es
la de transportar el oxígeno a los tejidos a través de
la hen1oglobina. Los pa.rán1etros de la serie roja que
vienen reflejados en todo hen1ogran1a son:
Hemoglobina
Es el pa.rán1etro n1ás in1portante de la serie roja
y en fw1ci6n de ella, se interpretarán los den1ás. Los
analizadores detern1inan de forn1a directa su concen-
tración. A través de ella definin1os
Hematimetría
• La presencia de anernia:
- Adultos (va.rones < 13 g/L, mujeres y ancia-
nos< 12 g/L).
- Niños (n1enores de 6 años < 11 g/L y n1ayo-
res de 6 años< 12 g/L).
• La presencia de poliglobulia:
Adultos (varones > 18,5 g/L, mujeres >
17,5 g/L).
- Niños n1enores de 6 años> 16 g/L y .mayores
de 6 af1os > 18 g/L.
Hematíes
El nú111ero de hen1aáes no es significativo de
forn1a aislada, se necesita conocer previan1ente las ci-
fras de hen1oglobina, para su correcta interpretación.
Hematócríto
Indica la n1asa eritrocitaria respecto al volu-
n1en total de sangre y se expresa en for111a de %.
Puede estar influenciado por la existencia de he-
01odiluci6n (en1barazadas, ascitis, insuficiencia
cardíaca) o la hemoconcentración (desl1idratación,
hen1orragias, quen1aduras, gastroenteritis). Por
tanto, para una correcta interpretación, se debe
pri111ero descartar la existencia de hen1odilución
o hen1oconcentración y posterior1nente si el he-
, .
n1atocr1to es:
• 50 o/o se pensará en la existencia de poliglobulia.
• < 35 o/o se pensará en anen1ia, hemorragia.
,
Indices eritrocitarios de Wíntrobe
Se usan para deflllir el tan1año y el contenido de
hen1oglobina de los hen1atíes. Son tres ú1dices:
 ERRNVPHGLFRVRUJ
l. VCM (volun1en corpuscular n1edio): nos in-
forn1a del tainaño pron1edio de los hen1atíes. Según
el VCM las anemias se clasifica11 en:
- Norrnocíticas (80-98 fl).
- Microcíticas (< 80 fl) .
- Macrodticas (> 98 fl).
2. HCM (hen1oglobina corpuscular n1edia): in-
forn1a del contenido n1edio de hemoglobina de cada
hen1atíe. La HCM norn1aJ es de 27-32 pg.
- Anen1ias norn1ocíticas suelen ser norn1ocró-
n1icas (27-32 pg).
- Anen1ias n1icrocíticas suelen ser hipocrón1i-
cas (< 27 pg).
- Anetnias macrocíticas suelen ser hipercrón1i-
cas (> 32 pg).
3. CHCM (concenuación de he1uoglobina cor-
puscttlar n1edia): es la expresión de la concenuación
pron1edio de la hen1oglobina en los hematíes. Se cal-
cttla a través del cociente entre la hemoglobina y el
hen1atócrico. La CHCM norn1al es de 32-36 g/dL.
Esca constante se utiliza para definir la:
- Norn1ocron1ía: ( 32-36 g/dL).
- Hípocronúa: (< 32 g/dL).
- Hipercronúa: (> 36 g/dL). Sólo está preset1te
en la esferocitosis hereditaria.
A través del VCM y de la CHCM se pueden cla-
sificar las anet11ias:
• VCM bajo y CHCM norn1al: anemia n1icrocít.ica
' .
normocron11ca.
• VCM bajo y CHCM bajo: a11en1ia microcítica
hipocrón1ica (anet1lia por déficit de hierro).
• VCM normal y CHCM norn1al: aneoua norn10-
cinca nor1nocron11ca.
I • I '
• VCM norn1al y CHCM bajo: a11eniia normocítica
hipocrón1ica.
• VCM alto y CHCM normal: anet11.iamacrocítica
norn1ocrón1ica.
• VCM alto y CHCM bajo: Anenua n1acrocítica
hipocró1uica (a11en1ia por défi cit de vita111ina B12
y/o ácido fólico y de hierro).
Amplitud de distribución eritrocitaria (ADE)
Ofrece infonnación del grado de dispersión n1or-
fo lógico de los hematíes (anisocitosis), Sus valores
nonuales oscila11 entre 12±2. Es un parán1etro de
capital in1porcancia para diferenciar e11 una a11en1ia
n1icrocítica e hipocron1asi su origen es tu1a talasernia
(ADE norn1al) o u11a ferropenia (ADE aun1entada).
Capítulo 16. Hematimetría 103
La valoración conjunta del VCM y del ADE,
tan1bién pern1ite diferenciai· las a11e111ias:
- VCM disn1inuido y ADE normal: talasen1ia
'
y anenua por trastorno crontco.I •
- VCM disntlnuido y ADE aumet1tado: ane-
n1ia por déficit de hierro, talaseo1ias ex y ~'
anet11ia hen1olítica n1icroa11giopática, algw1as
anen1ias hen10Líticas de tipo inn1w1e.
- VCM normal y ADE nortnal: anemia por
trastorno crónico, anen1ias en hen1orragias,
leucet1iias, quiniioterapia, anemias hemolíti-
cas, cirrosis, insuficiencia renal crón.ica.
- VCM norn1al y ADE aun1e11tado: deficien-
cias incipientes de hierro, vitan1ina Bl2 y
ácido fólico, aoe111ia falciforn1e, anen1ia side-
roblástica, n1ieloptisis, n1etaplasia nlieloide
I •
agnogentca.
- VCM allluencado y ADE aumentado: ane-
n1ia n1egaloblástica por déficit de vitan1ina
BI 2 y/ o ácido fólico, aoe1nia hen1olírica in-
n1une, a11en1ia falciforn1e en crisis hen1olítica
y presencia de aglutininas frías.
SERIE BLANCA
Los leucocitos son células cuya función es Ja de-
fensa del orga11isn10 frente agresiones que pueda su-
frir de origen externo o interno. En sangre periférica
enconuan1os gra11ulocicos (neutrófilos, eosinófilos
y basóftlos), linfocitos y n1onocicos que son célttlas
111ononucJeadas sin granulación. En un hen1ograJDa,
la serie blanca viene expresada por el nún1ero de leu-
cocitos coral y su fórn1ula leucocitaria (% o valor ab-
soluto de los diferentes cipos de Jeucocicos} .
Leucoc itos
Su valor norn1al es de 4-11,0 x 109/L. El valor
absoluto tiene una mayor in1portancia clínica. Se
habla de leucocitosis cua11do supera los 11,0 x 109/L y
de leucopenia si los valores son menores a 4 x 109/L.
Para interpretar las posibles causas de una leucocitosis
o leucope11Ía, se debe analizar la fórn1ula leucocitaria:
• Neutroftlia o aUineoto del nún1ero absoluto de
neutrófilos (> 7,5 x 109/ L) puede deberse a:
- Causas fisiológicas: ejercicio físico, calor an1-
biencal excesivo, en1barazo, estrés físico o
en1ocional.
- Causas no infecciosas: enfern1edades hen1a-
tológicas, endrocrinomecabólicas, fárn1acos
 ERRNVPHGLFRVRUJ
104 Sección 11. Aspectos diagnósticos
(corticoides, litio, ranitidina, alopurinol,
adrenalina), neoplasias, e11fern1edades infla-
n1atorias, tabaco.
- Causas infecciosas: bacterias (general.111ente),
víricas (rabia, polio), hongos y rickettsias.
• Neutropenia o neutróftlos < 1,5 xl0 9/L. Se cla:-
siflca en leve, entre 1-1,5; rnoderada, entre 0,5-1,0 y
gra11e < 0,5 x 109/L. Puede deberse a:
- Causas no i.nfecciosas: e1Úern1edades he-
n1atológicas, endocrinometabólicas, déficit
de ácido fólico y/o vitainina B12, fár1nacos
(a.nalgésicos, AINE, antibióticos, antidepre-
sivos, anticonvulsivantes, sedantes), enfern1e-
dades reu1náticas, alcoholisn10 crónico.
- Causas infecciosas: bacterias (brucelosis,
tuberculosis - TBC-, fiebre tifoidea), virus
(gripe, hepatitis, n1ononucleosis, etÚern1e-
dades exante111áticas, virus de la inn1u110-
deficiencia hu111a.na - VfH- ), protozoos
(paludismo, tripanoson1iasis),
• Linfocitosis o linfocitos > 4,5 x 109/L, Puede
deberse a:
- Causas no infecciosas: enfern1edades hema-
tológicas (en ancianos con adenopatías se
debe pensar en leucen1ia linfoide crónica),
h.ipertiroidisn10, enfen11edades inflan1atorias
crónicas, tabaquisn10, n1eningoencefalitis.
- Causas infecciosas: virus (gripe, hepatitis,
n1ononucleosis, e1Úern1edades e,xanren1áti-
cas), bacterias (brucelosis, TBC, fiebre tifoi-
dea), toxoplasmosis.
• Linfopenia o linfocitos< 1,5 x 10 9/L. Puede de-
berse a:
- Inn1tu1odeflciencia congénita.
- Neoplasias.
- Infecciones agudas o crónicas.
- Corticoides.
- AlcohoJ.
- Enfern1edades reun1áticas.
• Monocitosis o monocitos > 0,8 x 109/L.
- Causas no infecciosas: hipotiroidismo, enfer-
n1edades hen1atológicas, reun1áticas o infla-
n1atorias, neoplasias.
- Causas ilifecciosas: micobacterias, Legionefl,a,,
Listeria o Toxopfasrna.
• Eosinoftlia o eosinófilos > 0,5 x 109/L.
-Causas fisiológicas: en1barazo, ejercicio físico
•
mtenso.
- Causas no infecciosas: enfermedades hemato-
lógicas, reumáticas, inflamatorias, urticaria.
- Causas il1fecciosas: heJmintos, hongos y pro-
tozoos.
• Basofllia o basófilos > 0,15 x 109/L.
- Causas no infecciosas: alergias, wticaria, hi-
potiroidisrno, e1ifern1edad inflamatoria intes-
tinal (EII), AR.
- Causas infecciosas: virales y TBC.
La disnili1ución de las cifras de n1onocitos, eosi-
nófilos y basófilos pueden resultar como artefactos
de laboratorio y tai11poco indican un dato de vital
in1portancia en la n1edicil1a de wgencias.
PLAQUETAS
Su principal fu.nción la realiza11 en la hen1osrasia
prin1aria, ay11dando a la forn1ación del tapón hen1os-
tático. El nú111ero normal de plaquetas oscila entre
150-450 x 109/L. Si se produce una variación res-
pecto a la norn1alidad, se habla de:
Trombocítosís
Si el n(u11ero de plaquetas es> de 450 x 109/L.
Su origen puede ser:
• Reactivas: ferropen.ia, hemorragias, fracturas, cirugía.
• Síndron1es nudoproliferativos con trombocitosis.
• Enfern1edad inflamatoria intestil1al.
• Espondilitis anquilosan te.
• AR, lupus erite1natoso sistémico (LES).
• Enfennedad de Cusl1ing.
Trombopenia
Si d número de plaquetas es< 100 x 109/L.
• PTI (púrpwa tro111bocitopé11ica idiopática).
• PTT (púrpwa trombocitopé1uca tro111bótica).
• Síndrome l1emolítico wém.ico.
• Aplasia n1edular (asociada a otras series).
• Infecciones víricas.
• Intoxicación por alcohol.
• Hepatopatías.
 ERRNVPHGLFRVRUJ
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C. Martí11ez de Carvajal Rodríguez y J. J. Cota Medina
,
CONOCIMIENTOS BASICOS
El siste1ua hemostático es un n1ecanisn10 de
defensa del organisn10: n1antener pern1eable la luz
vascular, establecer el tapón hen1ostático en caso de
lesión vascular y generar lisis del coágulo en caso de
obstrucción vascular.
Semiología de las diátesis hemorrágicas
Petequias
Manchas rojas pequeñas dise111inadas por todo el
cuerpo. Denotan extravasación de sangre en vasos san-
guíneos intactos y se relacionan con situación de trom-
bopenia (el nún1ero normal de plaquetas es crucial para
n1antener la integridad vascular). Cuando se hacen con-
fluyentes se habla de púrpura. La intensidad de las lesio-
nes no guarda correlación con el nún1ero de plaquetas.
Las púrpuras vasculares (presenta alteración de
la pared del vaso) presentan protusión de la piel:
«las púrpuras vasculares se tocan y las secu11darias a
tron1bopenia solai11ente se ven». P. ej.: púrpura in-
munoalérgica de Schonlein- Henoch.
Equimosis
Sangre extravasada en un área lirnitada. Suele
aparecer en anon1a.üas vasculares y en los trastornos
plaquetarios.
Hematoma
Expresión de tu1a gran equin1osis que infiltra
tejido subcutáneo o n1úsculo. Una hemorragia de
Estudio de coagulación
rnucosas puede ser expresión de lesión local, de alte-
ración vascular, de trombopenia o tron1bocitopacía,
o de w1a e1ifer1nedad de Von Willebrand. Una he-
rnorragiti articielar es mdicativa de una coagulopaáa
grave co1110 puede ser una hemofilia A o B.
, , ,
SINDROMES HEMORRAGICOS CONGENITOS
• Coagulopatías congénitas
- Hernofilia A (déficit del factor VIII de la coa-
gulación) .
- Hemofilia B (déficit del factor IX).
- Enfermedad de Von Willebrand (déficit del
factor Von Willebrand que participa en la
adl1esión plaquetaria).
• Trombopatías
- Sindrorne de Bernard Soulier (ai1on1alia del
co111plejo glucoproteico lb/IX/V).
Tromboastenia de Glanzrnann (déficit de la
glucoproteína Ilb/Illa).
,
INDICACION DE ,SOLICITUD DE ESTUDIO
DE COAGULACION EN URGENCIAS
• Sen1iología de diátesis hemorrágica.
• Pacien.te que ton1a ai1ticoagulantes orales (anci-
viran1ina K) que consulta en urgencias por proceso
infeccioso o proceso susceptible de ingreso o con
sai1grado activo o referido.
• Paciente con sangrado activo.
• Sospecha de posible intervención quirúrgica in-
mediata.
• Solicitud d.e preoperatorio.
• Enfermedades cuyo diagnóstico o cratan1iento re-
quieren intervenciones con riesgo alto de sangrado:
 ERRNVPHGLFRVRUJ
SCA, icrus (fibrinólisis), síndron1e n1erúngeo (pun-
ción ltu11bar), ascitis (paracentesis), artrocenresis,
.
roracocenres1s, etc.
,
INTERPRETACION DE LAS PRUEBAS
, • & un producto de la degradaci6n de la fibrina.
RUTINARIAS DE LA COAGULACION
• Prolongaci6n aislada del tiempo de tromblo-
plastina parcial activada (TTPA)
- Con historia personal o fan1iliar hen1orrágica:
o Hen1oftlia A.
o Hen1ofi.lia B.
o Déficit de factor Xl (FXI).
o Inhibidor adquirido anti-factor VIII (a.n-
ti-FVII).
- Sin historia personal o fanúüa.r hen1orrágica:
o Déficit del factor XII.
o Déficit de precalicreína.
o Déficit de cininógeoo.
o Inhibidor lúpico.
• Prolongaci6n del TTPA, del tiempo de sangría
- Enfer111eda.d o sú1dron1e de von Willebra.nd.
• Prolongaci6n del TTPA y de tiempo d.e pro-
trombina (TP)
- Deficiencia de tu10 o más de los siguientes
factores: FI, Fil, FV, FX (vía con1(u1).
- Insuficiencia hepática.
- Ingestión de antiviranúnas K.
- Tra.tatniento fibrinolítico.
- Coagulación iutravascula.r disenlinada.
- Heparina.
• Prolongaci6n aislada de TP
- Déficit del FVII.
• Prolongaci6n del tiempo de trombina
- Heparina.
- Hípofibrinogenen1ia, disfibrinogenemia.
- Coagulación intravascular disen1inada.
- Hepatopatía.
- T ratanúento fibrinolítico.
• Pruebas rutinarias normales con historia y an-
tecedentes hemorrágicos
- Sospecha de deficiencia de FXJII.
'
BIBLIOGRAFIA
De Castro del Pozo S. Manual de Patología General Fi-
siopatología de la Hemostasia. Principios generales y
ExpJoraci6n. 6• ed. 2006, cap. 55,
Capítulo 17. Estudio de coagulación 107
- Sospecl1a de deficiencia de alfa-2-a.ntiplasnúna.
,
CIMERO O
El gran valor del DD en su alto valor predictivo ne-
gativo (VPN). & decir, un paciente sin alta sospecha
clú1ica y con DD negativo descarta con bastante se-
guridad lllla Tron1bosis venosa profiu1d a (TVP) y nos
evitaría re-alizar n1ás pruebas en relación a e11Íern1edad
tromboeo1bólica.
• Se solicita ante la sospecha de la existencia de una
TVP y/o un Tromboembolismo pulmonar (TEP).
• Un valor> 500 ng/mL orienta a e11Íermedad tron1-
boeo1bólica, aunque como se ha expuesto anterior-
n1enre, no es suficiente para establecer el diagnóstico,
pues el DD se eleva en otros procesos (Tabla 17-1).
• Una probabilidad baja de TVP y/ o TEP por la es-
cala de Wells y un DD < 500 excluye el diagnóstico
de TVP. Por lo que ante un paciente con alta proba-
bilidad de TVP debería realizarse ecodopler venoso
con independencia del DD.
• Cuando la probabilidad pretest es alca, aw1que el
DD sea < 500 se debería realizar una ecografía de
con1prensión para desea.catar TVP.
• Pacientes con alca probabilidad por escala de Wel.ls
y una ecodopler negativa deberían re-ilizarse una eco-
grafía de control en 5-7 días.
Tabla 17-1 . Causas no trombóticas de elevación
del Dímero O
Infección, neumonía
Neoplasia, trauma
ICC, C. isquémica
Edd, obesidad, enf. sistémicas
ACVA
l. hepática, l. renal
En1barazo
lsquen1 ia arterial periférica
Cirugía, hemorragia
Kaspcr DL, BraunwaJd E, FauciAS. Hauser SL, Longo
DL, Jameson JL y Issdbacher KJ 1 Eds. Harrison's.
Principios de Medicina L1terna. 16• ed. (edición elec-
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Bioquímica

l. López Pe/ayo, A. Fernández Suárez, D. Fatela Cantillo,

J M. Aguilar Benítez y C. Macías Blar,co

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CONOCIMIENTOS BASICOS
En la actividad diaria de un servicio de urgencias,
las pruebas de laboratorio pern1iten un diagnóstico
rápido y correcto. Su solicitud e interpretación debe
basai·se en la historia clínica y en la exploración física
del paciente y nw1ca podrán sustituir un juicio clí-
nico en un paciente de urgencias.
Una n1agnitud biológica que interesa n1edir de
n1odo urgente, es aquella cuyo resultado es de utili-
dad para llevar a cabo u11a actuación n1édica itu11e-
diaca, ya sea con fines diagnósticos o terapéuticos.
Aunque cada laboratorio dispone de su catálogo de
pruebas urgentes, algunas de ellas se realizan habi-
tualmente por su sencillez y por la info rn1ación re-
levante que se aporta acerca dd estado dd paciente.
En el presente capítuJo se realiza una revisión
de las indicaciones, valoración clínica y valores de
alarn1a de las principales deternúnaciones bioquírni-
cas urgentes. Se considera un valor de alar"'ª aquel
resultado de laboratorio can alejado de la norn1ali-
dad que puede poner en peligro la vida del paciente,
a n1enos que se inicie rápidai11ente un cratan1iento
apropiado.

GLUCOSA
VALOR DE REFERENCIA 80-110 mg/dL
INDICACIÓN Sínton1as de diabetes, cualquier urgencia en un diabético conocido1 coma,
DE SOLICITUD convulsi6n, agitación o alteración dd con1portamiento, déficit neurológico
focal, mtoxicaciones agudas, hipotern1ia, sepsis
VALORES DE AIARMA
> 450mg/dL Dolor abdonúnal, cansancio, calambres musculares, náuseas, poliuria, sed y
v6111icos
< 40 mg/dL Confusión, dolor de cabeza, han1bre, ircitabilidad, nerviosisn10 y debilidad
INTERPRETACIÓN
Hiperglucemia • Glucemia basal alterada y tolerancia anormal a la glucosa (glucemia en
aytu1as entre I 10 n1g/dL y 126 n1g/dl o entre 140 y 200 mg/dL a las 2 horas
de una prueba de tolerancia oral a la glucosa con 75 g)
• Diabetes meUitus (glucemia en ayunas superior a 126 mg/dL q_ue debe
tonfLrmarse, o lU1a glucernia al azar superior a 200 111g/dL con manifesta-
ciones clú1icas)
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Capítulo 18. Bioquímica 109

GLUCOSA (continuaci6n)
Hiperglucemia • Cetoacidosis diabética
• Situación hiperosmoJar
• Secundaria a orras enfermedades: pancreatitis aguda, enfermedad de Cus-
hing, feocroruociroma e hipertiroidisn10
• Reactiva a determinados procesos: infarto agudo de miocardio, polltrau.-
rnacismo, shock, sepsis
• Yatrogénica: trararn ien ro con glucocorticoides, corticorropina, tiacidas,
intoxicación por 111onóxido de carbono, salicilatos o ceofilina
Hipoglucemia • Tratamiento con insulina o antidiabéticos orales
• Ayuno prolongado
• Ejercicio físico intenso
• Otras: insuJinoma, rnesocdioma, insuficiencia suprarrenal y hepática

VALOR DE REFERENCIA 10-50 mg/dL

Producto final del catabolismo de las proteínas en el hígado. Se elin1ina
frn1darnentalu1ente por vía renal, presentando mayor sensibilidad pero menor
especificidad diagnóstica que la concentración de creatinina, puesto que
puede elevarse tan1bién e11 otras situaciones, con10 la hemorragia gastroin-
testinal y la deshidratación
IND1CACIÓN Sospecha de insuficiencia renal aguda, ei11peoramiento de una insuficiencia
renal crónica ya diagnosticada, sospecha de hemorr~ia digestiva alta
VALORES DE ALARMA
>170mg/dL Acidentla, agitación, coma, confusión, cansancio, náuseas y vómitos
INTERPRETACIÓN
U rea elevada Cualquier proceso que ocasione una disminución del filtrado glomerular o del
volumen sanguíneo circulante. Puede tener dos orígenes: extrarrena4 por incre-
01ento en la carga proteica, o renal, por disntlnución de su aclaramiento renal
Urea disminuida • Aporte insuficiente de proteínas: dieta hipoproteica, enfermedad hepática.
• Alunento del aclaramiento re.nal: síndrome de hipersecreción inadecuada de
alcohol-deshidrogenasa (ADH), lüperhidratación o potomanía yen1barazo

CREATININA
VALOR DE REFERENCIA 0,70-1,20 mg/dL
Producto del catabolismo muscular que se elimina a nivel renal sin re-
absorción tubular, por lo que guarda una estrecha relación con el volrnnen
de fi ltrado glomerular. Su valor es a1enos dependiente de la dieta y no se
modifica coa el e¡ercicio nl con el catabolismo proteico aunque si depende
de la edad y el sexo
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11 O Sección 11. Aspectos diagnósticos

INDICACION Sospecha de insuficiencia renal aguda, cálculo del filtrado glon1erular esti-
111ado
Agravaiuiento de la insuflciencia renal crónica, sospecha de deshidracacióa,
sepsis, rabdoniiolisis
VALORES DE ALARMA
> 7,4 mg/dL Fallo renal
INTERPRETACIÓN
Creatinina elevada • lnsu6ciencia renal
• Ttaumatisn1os, rabdomi6lisis, enfermedades musculares degenerativas.
Pequefias elevaciones en levantadores de peso y culruristas e ingestión de
grandes cantidades de carne
Creatinina disminuida • Baja masa muscular
• Baja producción: enfermedad hepática grave y dieras hipoproreicas

SODIO
VALOR DE REFERENCIA 135-145 mEq/L
Principal catión extracelular cuyas funciones son: mantenimiento de la os-
111olaridad, equilibrio ácido-base y transnlÍsión de in1pulsos nerviosos
INDICACIÓN Alteración del nivel de consciencia o del co1nportamiento, crisis epilépticas,
descon1pensación diabética hiperglucén1ica, desl1idrataci6n, insuficiencia
renal aguda, obstrucción intestinal
VALORES DE AIARMA
> 170mEq/L Edema, hipervolemia, fallo cardíaco
< llOmEq/L Deterioró cognitivo, disnúnución de la consciencia, convulsiones, deshidra-
tación, colapso vascular
INTERPRETACIÓN
Hipernatremia Fallo cardíaco congestivo, enfermedad de Cushing, deshidratación, diabetes in-
sípida, diarrea, hiperténsión, hipovole111ia y nlu11erosas n1ás
Hiponatremia Se debe d.escartar siempre una seudohiponatremia: para ello lo primero que
debemos calcular es la osmolaridad plasmácica (normal= 280-295 mOsm/kg),
ya que cuando está normal (aumento de lípidos o de proteínas en plasma) o se
encuentra elevada (hipergluce1nia), se pueden considerar las cifras detectadas
con10 falsas h.iponatren1ias o seudohiponatrenúa. Las verdaderas hipon1ltre-
rni11s son aquell.as que presenttln un osmolaridad baja. Se puede encontrar que
éstas pueden ser co,n:
• Volumen extracelular (VEC) dis1ninujdo: en estados de depleci6n por pér-
didas exrrarrenales (causas gasrrointescinales o cutáneas) o renales (diuréti-
cos, nefropaáas, insuficiencia suprarrenal, diuresis osmótica por glucosuria
en diabéticos o ceconuria en diabéticos y alcohólicos)
• VEC awnentado: en estados edematosos (insuficiencia cardíaca conges-
tiva, síndronre nefr6ticó, cirrosis J1epátiea)
• VEC normal: se da en insuficiencia suprarrenal, hipotiroidismo, SlADH*
*Síndrome de secreción inadecuada de AD H.
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Capítulo 18. Bioquímica 111

POTASIO
VALOR DE REFERENCIA 3,5-4,5 mEq/L
Principal catión intracelular cuya regulación es fundaa1entalmenre renal.
Está presente sobre todo en n1úsculo esquelético y cardíaco, co11 lLO papel
fund aa1ental en la excitabilidad 111uscular
INDICACIÓN Insuficiencia renal, anomalías electrocardiográficas, descompensación diabé-
tica hiperglucémica, .alteración del eqtúlibrio ácido-básico, debilidad o pará-
lisis n1usculares, íleo paralítico
VALORES DE AlARMA
> 6,6mEq/L Irritabilidad, diarrea, calambres, oligttria, dificultad para hablar, arritmia que
incluye agrandamiento de onda T y p rogresión a fibrilación ventricttlar y
parada cardíaca
< 2,5 mEq/L Sed, anorexia, pulso débil, baja presión sanguínea, vómitos, en d electrocar-
diograma se observa descenso de ST y onda T bifásica
INTERPRETACION -
Hiperpotasemia Acidosis, enfermedad de Addison, insuficiencia corticosuprarrenal, anemia
hen1olítica, ansiedad, asn1a, etc. La ben1ólisis in 11itro produce hiperpocasen1ia
Hipopotasemia AJcoholisn10, alcalosis, anorexia, deshidratación, fallo cardíaco congestivo,
etc.

, ,
CALCIO Y PROTEINAS PLASMATICAS

VALOR DE REFERENCIA 8,5-10,5 mg/dL

El calcio es el catión más abundante del organismo, necesario para nun1e-
rosos procesos fisiológicos: contracción n1uscular, osteogénesis, coagulación,
etc. El calcio se encuentra bajo tres formas:
• Libre (calcio iónico): fonna biológicamente activa que representa el 50 %
del calcio plasn1ático total. Es el de a1ayor irnpottancia clínica
• Unido a proteínas plasmáticas, fundamentalmente albúmina. Representa
eJ 45 %
• Formando co1nplejos con fosfatos, bicarbonato, citrato y oxalato. Repre-
senta el 5 %
El calcio total núde el libre 1uás el unido a proteínas, en caso de J1ipoalbu-
minei11ia, el calcio pasará a unirse a con1pJejos que no se rniden. Así, tu1a
disn1inució11 de albún1ina produce w1a disn1inución de:l calcio total, pern1a-
neciendo los niveles de calcio iónico dentro de la normalidad. En caso de
acidosis disminuye la afinidad dd calcio a las proteínas, por lo que d calcio
total estará no.rmal frente a niveles aun1entados de calcio iónico (O, 12 mg/dl
con cada cambio de pH de O, 1). El cálculo real del calcio se realiza a través
de la siguiente f6nnu1a:
Calcio corregido (mg/dL) = calcio medido (mg/dL)/(proteínas tota-
les/16) + 0,55
-
INDICACION Calambres y/o debilidad n1uscuJar, tetania. AJteraciones de consciencia y dd
comportamiento, alteraciones electrocardiográflcas del intervalo Q'f, crisis.
epilépticas, neoplasias, pancreatiris agu,da, des11utrici60 alcoh6lica
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112 Sección 11. Aspectos diagnósticos

CALCIO Y PROTEÍNAS PLASMÁTICAS (continuación)

VALORES DE AIARMA
> 13 mg/dL Cambios electrocardiográflcos {acortamiento segmento ST), letargia, debüi-
dad n1uscular, v6rnicos, depresión _neu1ológica, estrei1in1iento
< 6,6 mg/dL Convulsiones, e~pasmos, arritmias, cambios electrocardiográflcos (aumento
de segmento ST e intervalo QT), tetania
INTERPRETACIÓN
Hiperpotasemia Acidosis, acron1egalia, necrosis tubular aguda, bacterien1ia, intoxicación por
vitamina D o A, l1ipertiioidisn10, hiperparatiroidisn10
Hipopotasemia Alcalosis, bacterien1ia, fallo renal, diarrea, pancreaticis aguda, hipoparati1oi-
disn10

TRANSAMINASAS: GOT 1 Y GPT2

VALOR DE REFERENCIA Son enzin1as presentes en el interior de diversas células, preferenrementé he-
páticas y musculares, cuya elevación plasn1árica es indicativa de su lesión o
•
necrosis
La GOT (AST: 32-40 UI/L) se encuentra en células miocárdicas, musculoes-
queléticas, renales, cerebrales y hepáticas. El aumento preferente de la GOT
indica lesión profunda con afectación de miroconruias
La GPT (ALT: 33-41 UI/L) se encuentra principaln1ente en el hepacociro,
por lo que es n1ás específica de lesión hepática
,
INDICACION Ictericia, hepatitis, colangitis, sepsis, intoxicación por agentes hepatotóxicos,
rabdomiólisis, patología cardiaca: pericarditis, insuficiencia cardíaca
INTERPRETACIÓN
Las causas son similares para ambas, si bien el valor diagnóstico de la GPT est-á limitado a las de origen
hepático
• Hepatitis aguda o crónica:
- Hepatitis 11iral aguda: aparecen valores por encima de 1.000 UI/L, mientras que en la hepatitis de
origen obstructivo apenas se elevan. Es tÍpica la relaci6n GPT> GOT> LDH3
- Hepatitis reactivas a procesos infecciosos sistémicos (brucelosis, fiebre tifoidea) o en hepatitis crónicas, los
aumentos son más moderados (no más de ocho veces su valor normal)
- Hepatitis de origen akohólico: el cociente GOT/GP1' es mayor a 2, mientras que en la hepatitis de
origen viral no. Por regla general se considera GOT> GPT, también presente en cirrosis
En la cirrosis y en la obstrucción de vfas hepáticas es úpica la relación LDH> GOT> GPT
• Colestasis: generalmente valores inferiores a 500 UJ/L
• Infarto agudo de miocardio: la GOT comienza a elevarse en las primeras 8-12 horas, con un pico a las
36 horas, para notn1alizarse a los 3-5 días
1
Aspartato-anunotransferasa. 2 Alanina-an1iaotra11sferasa. 3 Lactato-deshidrogenasa.
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Capítulo 18. Bioquímica 113

AMIIASA

VALOR DE REFERENCIA 28-100 UI/L

Enzima que se encuentra principalmente en páncreas y glándulas saliva-
res. E11 una pancreatitis aguda, los niveles séricos comienzan a elevarse a las
2 horas del inicio del cuadro inflan1atorio, con un pico a las 24 horas y nor-
malizándose a los 2-4 días. Los niveles urinarios se elevai1 desdeJas primeras
horas hasta los 7-1 Odías, por ello tiene grat1 utilidad su medición curu1do los
niveles séricos han reto1nado la norn1alidad
La detero1inación del aclaramiento de ami/asa pern1ite descartar la presencia
de macroamilasemia (complejo amilasa-proce{na que impide su eliminación
urinaria y no se aco111paña de síntornas clínicos)
Aclaramiento amilasa = [(amílasa orina x creatinina suero)/ (amilasa
suero x creatinina orina)] x 100
Valor normal: 1-5 o/o; llancreaciás aguda: > 5 %; Macroamilasen,ia: < 1 o/o
,
INDICACION Indicada en codo dolor abdominal, ya que una pancreatitis aguda es una en-
tidad lo suficientemente importante como para no diagnosticarla. Vómitos
VALORES DE AIARMA
> 500 UI/L Es práétican1ente diagnóstica de pancreatitis. Las cifras de amilasa en san-
gre no se correlacionan con la gravedad. de la enfermedad. Un l O o/o de
pai1i;reatitis agudas pueden presentar cifras de arnilasa ft1.úarnente normales y
esto puede ocurrir en las pancreatitis de origen alcohólico o pot hipertrigli-
ceridenlia
INTERPRETACIÓN
Hiperamilasemia • Pancreatitis
, aguda
• Ulcera gástrica
• Parotidítis entre el 5°-7° día
• Insuficiencia renal
• Colecistitis
• Tu1nores de páncreas, salivares, prostáticos y óváricos
• Fibrosis quíscica

BILIRRUBINA
VALOR DE REFERENCIA Total: <1,5 mg/dL
Directa: 0,0-0,3 mg/dL
Indirecta: 0,2-1,2 mg/dL
Pigmento que procede de la degradación del grupo hemo. Se transporta
en sangre unido a albúmina (bilírrubina indirecta o no conjugada) para pos-
teriocn1e11te conjugarse en el heparocito format1do diglucurónido de bilircu-
bina (directa) soluble o conjugada). La bilirrtLbina directa es excretada por la
bilis al intestino, donde se convierte en urobüiu6geno, que se elimina por las
heces. En caso de obstrucción de la vía biliar o enfermedad hepática, su elimj-
nación será fundamentalmente renal (bilirrubinuria de predominio directo,
ya que la indirecta al sec Liposoluble, no puede ser eliminada por el riñón)
,
INDICACION Ictericia, dolor abdominal y vómitos
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114 Sección 11. Aspectos diagnósticos

BILIRRUBINA (continuación)

> 15 mg/dL en neonato
Hiperbilirruhinemia
indirecta
Hiperbilirrubinemia
directa
VALORES DE Al.ARMA
Muy tóxica para el cerebro de los recién nacidos. La fototerapia transforma la
bilirrubina eu llll co111puesto que no tiene efecto et1 el neonato
INTERPRETACION -
Hemólisis, sepsis, jnsuflciencia cardíaca, síndrome de Gilbert
Hepatitis, cirrosis, colestasis intrahepática o extrahepática

CREATINA-CINASA (CI()
VALOR DE REFERENCIA 25-190 UI/L
Enzima presente en músculo esquelético, miocardio y cerebro. .Es un dímero
compuet¡to por dos subunidades, M y B, cuya proporción varía según el tejido
considerado: en el músculo esquelético el 96 º/4 es MM, en cerebro el 90 o/o es
88, y en miocardio hay MM y M8, esca última en una proporción < 6 o/o
INDICACIÓN Sospecha de rabdomiólisis: golpe de calor, crisis convulsivas o síndrome
neuroléprico n1aJigno. Se eleva cuatro veces su valor norn1al, debiendo repre-
sentar la fracción MM más del 90 %
• Daño miocárdico (v. más adelante)
• Golpe de calor
• Deshidratación
INTERPRETACIÓN
La CK puede elevarse en otras situaciones pudiendo originar confusión a la hota de interpretar los re-
sultados: inyección Í11tramuscular, cjrugía reciente, puerperio, encefalitis, accidente cerebrovascular

- MIOCARDICO
MARCADORES DE DANO -
La lesión de los 111iocitos del 111iocardio provoca la liberación de n1arcadores en sangre que puede11 tener
gran importancia diagnóstica y pronostica. Tienen utilidad para la evaluación del síndrome coronario
agudo (SCA) : diagnóstico del infarto agudo de n,iocarruo (1AM), extensión de la necrosis miocárdica en el
infarto, estratifi.cación dd riesgo en la angina de pecho y n1edida indirecta de la reperfusión coronaria rras
lUl tratantlento de re.perfusión

TROPONINAS
Se considéran el n1ejor n1arcador de daño n1iocárdico disponible. Se trata dé proteínas réguladoras in1plicadas
en la interacción entre actina y 1niosina. El complejo troponina lo forman tres subunidades diferentes: C
(unión al calcio), troponina T (TnT, uni6n a la tropomiosina), rroponina 1 (Tnl, proteína inhibidora). La
Tn'f y la Tnl son prácticamente exclusivas de tejido miocárdico, por lo que tienen una alca especificidad y
sensibilidad para la detección de daño nliocárdico. At11bas proporcionan una inforu1ación clínica sin1ilar1
excepto en pacientes con insuficiencia renal, en los que la TnT suele estar más elevada y puede dificultar la
interpretación de los resultados
La elevación comienza a las 2-4 horas del inicio de los síntomas con un pico a las 12-24 horas para T nl o
al.rededor dé 24 horas para TnT, manteniéndose elevada durante días (Tnl: 5-10 días, TnT: 5-14 días). Se
co11siderau el n1ejor marcador de daño 1niocárdico rusponible
(cont.)
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Capitulo 18. Bioquímica 115

INDICACION • Dolor torácico agudo no traumático

• SCA con elevación del segmento ST: el electrocardiograma (ECG) ya confirma
e.l IAM, p·eto e11 este caso tienen valor pronóstico
• SCA con ECG que muestre descenso del segmento S1" o T negativa
• Sospecha de SCA con ECG normal o no diagnóstico
• Sospecha clínica de pericarditis aguda. Permite de.scartar la miopericarditis
• lnsuficiencia cardíaca aguda
• Arrit1nias sostenidas
• Contusiones torácicas graves
INTERPRETACIÓN Cualquier elevación de troponina es considerada patológica. Los valores de-
penden del n1étodo y de la c.asa con1ercial, por ello, para el diagnóstico de SCA se
recon1ienda la deteriuinación seriada de cropo11ina e interpretar los resultados de
acuerdo con los valores de referencia de cada laboratorio
Las croponinas, siendo los n1arcadores n1ás específicos, pueden elevarse en situacio-
nes distintas a SCA:
1. Concusión n1iocárdica u otro trau1na incluyendo cirugía, ablación, estin1ula-
ci611 cardíaca, etc.
2. Insuficiencia <.atdíaca aguda y crónica
3. Disección aórtica, enfern1edad valvular aórtica
4. Miocardiopatía nipertró6ca
5. Taquiarritmias, bradiarritmias o bloqueo cardíaco
6. Síndr0111e de takotsubo o apical ballooning syndrome (discinesia anteroapical
transitoria)
7. Ilabdomiólisis con daño miocárdico
8. En1bolisn10 pul111onar, hipertensión pulmonar grave
9. Insuficiencia renal
10, Enferuiedad neurológica aglLda incluyendo iccus y hemorragia subaracnoid.ea.
11, Eufetn1edades i11filcrativas, por ejea1plo aa1iloidosis, hen1ocro111atosis, sarcoi-
dosis o esclerodermia
12. Enfermedades inflamatorias: miocarditis/pericarditis, extensión miocárdica de
lllla endocarditis
13. Toxicidad por drogas o toxinas
14, Pacientes críticos, especialu1ente con fallo respiratorio o sepsis
15. Que,naduras, especialmente si afectan a más del 30 % de la superficie corporal.
16. Ejercicio extenuante

Creatina-cinasa (CK) y CK-MB

Marcadores útiles en el diagnóstico de reinfarto y del infarto postintervención percutánea, dado que
su vida n1edia es 1uás corta permite detectar u1ejor su elevación seclllldaria. la CK con1ienza a elevarse a
las 4-6 horas del infarto agudo de miócarcUo (1AM), para alcanzar un máximo a las 18 horas y volver a la
normaüdad en 2-4 días. La proporción de CK-MB debe ser inferior al 6 o/o con respecto a la CK coca!
MIOGLOBINA
Es el marcador que se eleva más precozmente, pero es muy inespecífico. Tiene un valor predictivo nega-
tivo n1uy elevado, pero un resultado positivo debe conf1rmarse con otro marcador 111ás específico
PÉPTIDO NATRIURÉTICO TIPO B (BNP Y NT-pro.BNP)
Son horn1onas que se liberan con10 consecuencia de una distensión nlÍocárdica. Se sintetiza con10 prohor-
mona (pro13NP), que se descompone en dos moléculas, una activa (BNP) y otra inactiva (NT-proBNP) en el
miocardio. Las eres n1oléculas pueden estar presentes, tanto en miocardio como en plasrna. Ambos péptidos se
(cout.)
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116 Sección 11. Aspectos diagnósticos

- MIOCARDICO
MARCADORES DE DANO - (continuación)
utilizan con valor diagnóstico y pronóstico similar en la insuficiencia cardíaca (IC). El NT-proBNP tiene una
vida media más larga que el BNP y pare.ce ser un marcador más sensible de disfunción ventricular que el BNP
INDICACIONES Debe solicitarse con carácter urgente cuando haya duda diagnóstica, entre
origen cardíaco o respiratorio en un paciente con disnea aguda
INTERPRETACIÓN Los valores pueden aurnentar con la edad (mayores de 50 años se duplica), sexo
femenino (casi el doble que el hombre) y ejercicio físico o disminuir en la
obesidad, uso concon1irance de digital, u1hibidores de la enzin1a convecridoca
de la angiotensina (lECA) y diuréticos. Para diagnóstico de IC en tugencias
los valores de referencia son:
• BNP:
- IC poco probable: menos de 100 pg/mL
- IC dudosa: 100-500 pg/mL
- JC muy probabk: más de 500 pg/ m1
• NT-proBNP:
- IC poco probable: menos de 300 pg/mL
- TC dudosa: 300-450 pg/mL (menores de 50 aóos), 300-900 pg/mL
(entre 50 y 75 afios) 1 300-1.800 pg/mL (mayores de 75 años)
- IC muy probable. más de 450 pg/mL (menores de 50 años), más de 900 pg/
niL (entre 50 y 75 años), más de 1.800 pg/mL (mayores de 75 años)
También tienen valor pronóstico, de manera que un descenso de la concen-
tración de BNP superior al 10 °/4 entre el ingreso y el ségtmdo día, conlleva
a w1a evolución favorable

PROTEÍNA C REACTIVA (PCR)

VALOR DE REFERENCIA < 10 mg/L
Proteína producida en el hígado que suele a11mt:ntar en los proCC'Sos inflamato-
rios, con10 mfecciones, traumatisn1os, quemaducas, infartos tisulares y neoplasias
INDICACIÓN Apendicitis aguda: sobre todo si han pasado más de 12 horas, pancreatitis aguda,
enfern1edad inflan1atoria pélvica, enfermedad inflan1atoria mtest:mal, neun1onía,
infec<;i6u urinaria, n1eningitis, sepsis neonatal e mfecciones pediátricas
INTERPRETACIÓN
La incerpretación de los resultados de PCR debe hacetse con cautela; nunca debe estar basada exclusivamente
en ella para emitir un diagnóstico. La PCR aumenta y se normaliza más rápidamente que la velocidad de
sedimentación globular (VSG). A diferencia de la VSG, no la al cera la anemia, pollcitemia, niveles de pro-
teínas, edad del paciente, sexo, Lli la d.efoanidad de los he1natíes
Está siendo utilizada con n1ayor frecuencia para establecer un diagnóstico diferencial etiol6gico en las infec-
ciones de vías respiratorias altas y bajas, ya que valores inferiores a 1Omg/L son mdicativos de origen vírico,
n1ientras que-valo.res > 40-50 mg/L son mdicativos de origen bacteriano
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118 Sección 11. Aspectos diagnósticos

'
BIBLIOGRAFIA
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Análisis microbiológicos
en el laboratorio de urgencias
J. M Aguilar Benítez, A. Fernández Suá1·ez, C. Macias Bla1ico,
•
CONOCIMIENTOS BASICOS
El diagnóstico n1icrobiológico se basa en de-
n1ostrar el patógeno responsable de tu1a patología
infecciosa en una n1uestra clínica representativa del
proceso infeccioso. Una v<2 identificado el agente
etiológico, se le son1ete a pruebas de sensibilidad a
los antibióticos recon1endados para poder dirigir o
redirigir el tratan1iento.
El objetivo principal de los estudios n1icrobio-
lógicos urgentes es el diagnóstico n1icrobiológico
rápido y presuntivo de las enfern1edades infecciosas
graves de los pacientes que acuden a un servicio de
urgencias: sepsis y n1eni11gitis. De n1anera sin1ultá-
nea, se realizan los cultivos necesarios de estas n1ues-
tras para adelantar, en lo posible, el diagnóstico de
confirn1ación.
La obtención de la n1uestra debe ser previa al tra-
tat11iento antibiótico, en condiciones de asepsia y en
cantidad suficiente para poder recuperar los agentes
patógenos. El transporte al laboratorio debe ser lo
n1ás rápido posible, para evitar el sobrecrecin1iento de
gérn1enes que podrían en1uascarar al probable agente
etiológico de la infección y para n1inimizar la posible
inhibición de aquellos n1icroorgai1isn10s patógenos de
escasa viabilidad, que haría que no pudiesen ser recu-
perados n1ediante las técnicas de cultivo habituales.
Las 111uestras de elección para los estudios n1icro-
biológicos que fo rn1an parte de la cartera de servicios
de pruebas urgentes son las siguientes:
• Hen1ocultivos: paciente con sospecha de bacte-
• •
rtenua.
• Líquido cefalorraquídeo (LCR): paciente con sos-
pecha de n1eningitis
D. Fatela Cantillo e l. López Pe/ayo
• Orina: paciente con sospecha de infección del
tracto urinario (ITlJ) y antígenos en orina de Legio-
nella y netu11ococo en las neumonías.
PACIENTE CON SOSPECHA DE BACTERIEMIA
Se define con10 bacterien1ia la presencia de bac-
terias en la sat1gre. Los térn1inos septicen1ia y sepsis
son expresiones que se en1plean para denon1inar el
síndron1e clínico con el que habirualn1eote se n1ani-
flestan las bacterien1ias. La bacterien1ia es u11a con1-
plicación grave de la infección bacteriana; se produce
cuando los 111icroorga11isn1os invaden el torrente
sa11guíneo y se mulcipJica11 a un rit1110 que supera
la capacidad del sistema reticuloendotelial para eli-
111inarlos. Los gérn1enes pueden pasar a sangre vía
sisten1a linfático, a partir de un foco prin1ario (pul-
món, tracto genitourinario, absceso, etc.), o bien por
entrada directa, coo10 sucede en la endocarditis y en
la bacterien1ia asociada a catéter.
El diagnóstico de bacterien1ia se pone de n1a-
niflesto por el aislaniiento del agente etiológico en
he111ocultivo.
Indicación
• Sospecha clínica de sepsis (fiebre o lupotermia,
escalofríos, leucocitosis o leucopenia, shock), con10
ante otros procesos infecciosos con10: endocarditis,
n1eningitis, pielonefritis, osceon1ielitis, infecciones
graves de la piel y tejidos blandos, artritis séptica,
11eu111onía y fiebre de origen desconocido.
• Pérdida súbita de vitalidad en edades excren1as
de la vida, ya que en estas poblaciones pueden no
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120 Sección 11. Aspectos diagnósticos

presentarse los signos y sú1ton1as típicos de la bac-

• •
ter1en11a.
• El cultivo de la sangre debe con1plen1entarse con
Identificación
el de otros fluidos con10 LCR, orina, 111uestras del presuntiva
tracto respiratorio inferior o líquido sii1ovial en pa- Cocos Gram (+) en racin10s Estafilococos
cientes con sospecha de n1eningitis, pielonefricis, Gra1n (+) en díplos o Estreptococos
I • ' I • •
neun1orua o artnus sept1ca, respecnvan1ence. cadenas
Bacilos Gram (-) Neisserias
Obtención de la muestra Gra1n (+) y Corynebacterium
coríneformes spp.
Cocobacilos Gram (·) Enterobacterías o
La muestra debe obtenerse por venopunción y Gram (·) Pseudomonas spp.
antes de la ad111ii1istración de antibióticos. El n10- Haemophilus spp.,
1nento de la extracción debe comcidir con los es- Brucella spp.
calofríos que preceden a la aparición de la fiebre, Levaduras Candida spp.
1non1ento en el que existe un mayor nú111ero de
bacterias en sangre. Se deben realizar 2-3 ton1as de
hen1ocultivos e11 pacientes adultos y dos con1as en
pacientes pediátricos, con u11 tien1po de separación PACIENTE CON SOSPECHA DE MENINGITIS
entre 15-30 n1inucos y de sitios anatón1icos diferen-
tes. La sangre de cada ton1a o extracción en adultos Se defu1e con10 síndron1e n1enmgeo al proceso
se inocula en tm frasco aerobio y otro a11aerobio. En irritativo de las lepcon1eninges, de origei1 infeccioso
el caso de que se trace de tui niño, la sangre de cada o no. Dentro de este síndro1ue, la n1eningitis aguda
ton1a se inocula en un frasco pediátrico. de origen infeccioso supone una emergencia 111édica,
pudiendo ser ésta de etiología bacteria11a, vírica o por
Interpretación de resultados hongos.
Las 111eningiris agudas bacterianas están produ-
Es iin portante distinguir entre bacteriernia verda- cidas en su gran rnayoría por gérn1enes que forn1an
dera, producida por gérn1enes presentes en la sangre parte de la flora saprófita nasofaríngea: Neisseria me-
y falsa bacteriemia, que está causada por conta111ü1a- ningitidís (n1eningococo), Streptococcus pneurnoniae
ción con fl ora cutánea del enfermo o del personal (neun1ococo) y Haemophilus inflitenzae.
que n1a11ipula la n1uestra. Este problen1a se soluciona Atmque las vacu11aciones frente a H influen:c.ae
recurriendo a la identificación del n1icroorganisn10 y serogrupo b, N. ,neningitidis serogrupo C o neun10-
al nún1ero de to111as d.e hen1oculcivos positivos. La coco han ca111biado la epide1niología de la meningitis
111ayoría de estos gérn1enes se aísla11 en hen1oculcivos bacteria11a en los países desarrollad.os, los gérn1enes
entre las 18 y 72 horas siguientes al ii1icio de su i11- responsables de la enfennedad varía11 en ftmción de
cubación; el resto se recuperan durante los priineros la edad del paciente:
cinco días, que es el tien1po durante el que se n1a11- • Recién nacidos: Streptococcus agalactiae, Escherichia
tiene la mcubación. roli y Listerirt tnonocytogenes.
El hallazgo de tu1 he111ocultivo positivo puede • Nióos y adolescentes: menmgococo.
ser crítico para el paciente, por lo que el resultado • Adultos: netm1ococo
obteiúdo de la tinción de Gra111 se ÍIÚor111a de 111odo • Adultos n1ayores de 50 anos e iru11unodeprimi-
in111ediato por vía telefónica al 111édico responsable dos: neun1ococo, L. monocytogenes y Cryptococcus
del e11fer1110. En dicho i11forn1e se especifica el resul- neoformans.
tad.o de la tinción de Gra111 con la n1orfología de los
111icroorganisn1os observados y el nún1ero de ton1as Los virus son tainbién causa frecuente de menin-
de hen1ocultivos positivos respecto al total de las ex- gitis y menmgoencefalitis agudas. Los virus n1ás ha-
traídas. bituales son: enterovirus (Coxsackie, ECHO), virus
Los 111orfotipos observados en la tinción de Grai11 del herpes siinple (VHS) y virus de la varicela-zóster
y el ger1nen al que suelen corresponder se n1uestran 0/Z:V). En pacientes inn1unodeprimidos hay que
en la tabla 19-1. tener en cuenta forn1as de presentación n1ás crónicas
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Capítulo 19. Análisis microbiológicos en el laboratorio de urgencias
de meningoencefalitis producidas por virus con10 ci-
con1egalovirus y polion1avirus.
Indicación
La pw1ción lw11bar está indicada para diagnosti-
car o excluir n1eningitis en pacientes que presentan
los signos y sú1ton1as característicos de ésta: fiebre,
cefalea, náuseas, vónlitos, alteración de la conscien-
cia, rigidez de nuca y signos n1eníngeos (Kérnig y
Brudzinski).
Obtención de la muestra
La n1uestra adecuada para el diagnóstico n1i-
crobiológico de la n1eningitis es el LCR, se obtiene
n1ediante pw1ción lun1bar en condiciones de asepsia
•
ngurosa.
Se reconuenda recoger el líquido en eres tubos
estériles diferentes, con capón de rosca y sin conser-
vantes. El primer tubo se reserva para el estudio bio-
qtún1ico, el segundo para el estudio microbiológico
y el tercero para la investigación de células. Es acon-
sejable ton1ar hen1ocultivos en todas las sospechas de
111eningitis, ya que aun1et1ta las posibilidades de un
diagnóstico etiológico del proceso.
Por tratarse d.e ttna 111uestra urgente, se reco-
niienda siei11pre llan1ar a.tires de su envío al faculta-
tivo de guardia del laboratorio, para poder orientar
así el estudio, evitando errores en su procesan1ienco,
opcin1izando su estudio y dis1uinuyendo el tieinpo
de respuesta en el inforn1e de los resultados.
Interpretación de resultados
La observación de n1icroorganisn1os en la cinción
de Grain del LCR per111ice tui diagnóstico rápido y
presw1rivo del agente etiológico, atu1que la confu-
n1ación definitiva se realiza sien1pre n1ediante la de-
n1ostración de la presencia del germen en el cultivo.
El aislatnienco de la bacteria, aden1ás del diagnóstico
etiológico, pen11ice la realización de pruebas con1-
plen1entarias, con10 anribiograt11a y estudios de ci-
pillcación.
Los n1orfocipos observados en la cinción de
Grat11 y la correspondiente identificación preslu1tiva
del gern1en responsable del proceso infeccioso son
los siguientes:
• Diplococos grai1111egativos: Neisseria rneningitidis.
• Cocobacilos gramnegativos: Ht1emophilus influenzae.
121
• Diplococos gran1positivos: Streptococcus pneiemoniae.
• Cocos grampositivos en cadenas: Streptococcus aga-
lactiae.
• Bacilos graamegarivos: Escherichia coli.
• Bacilos graa1positivos: Listeria rnonocytogenes.
• Levaduras: Cryptococcus neoforrnans.
•
PACIENTE PEDIATRICO
, CON SOSPECHA
DE INFECCION DEL TRACTO URINARIO
Las infecciones del aparato urinario son las se-
gtu1das infecciones n1ás frecuentes tras las respirato-
rias. Norn1aln1ente el aparato ur inario está libre de
microorganismos, por lo que la presencia de gérn1e-
nes en la orina suele ser ind icativo de infección. Sin
en1bargo, el diagnóstico microbiológico de infec-
ción ur ii1aria es con1plejo, ya que existen rnicroor-
gai1ismos en la uretra, región genital y perineo que
pueden, de n1odo accidental, contanlÍnar la orina y
n1ulciplicarse en ella, pudiendo dar lugar a w1a in-
terpretación errónea del cultivo.
La invasión del aparato ur ii1ario sano está restrin-
gida a un grupo n1uy selecto de n1icroorganisn1os,
Uan1ados uropatógenos, que son capaces de esquivar
los n1ecanisn1os de defensa del huésped mediante la
expresión de factores de virulei1cia.
Para con1plernentar el estudio n1icrobiológico es
recon1endable el análisis del sedin1enco de la orina
para valorar la presencia de células: leucocitos, he-
n1ades y células epiteliales de vías bajas, que ayudan
a interpretar el resultado del cultivo.
Indicación
La cistitis se caracteriza por: disuria, polaquiuria,
micción urgente, acon1pafiados a n1enudo de dolor
suprapúbico, orina n1alolience y en ocasiones hen1a-
ruria. Sin ei11bargo, la detección de la enfern1edad en
niños presenta algu11os inconvenientes, debido a que
suele presentarse con u11a clínica 111específica.
La recogida de orina para estud.io nucrobiológico
en 1uños está indicada en los siguientes casos:
• Niftos menores de 2 afios de edad, con fiebre de
n1ás de 48 horas de evolución y en ausencia de otro
foco que la justifique.
• Niftos n1enores de 3 n1eses con fiebre> 38° C.
• Niños menores de 1 afio con rechazo de la alimen-
tación, vón1itos o estancamiento ponderal.
• Niftos de cualquier edad con uropada conocida
y! o episodios previos de i1ifección ur inaria, que
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122 Sección 11. Aspectos diagnósticos
presentan clínica sugestiva o fiebre sin otra foca-
lidad.
• Nifios con síndrome n1iccional.
Obtención de la muestra
La orina debe recogerse en un recipiente ber-
n1ético estéril de boca a11cha, con tapa de rosca o
en su defecto, bolsa de plástico o colector esté-
ril. En caso de recogerla en bolsa de plástico, se
debe vigilar la bolsa cada 30 1uinutos y tan pronto
con10 el nifio haya orinado, retirarla y enviar al
laboratorio para su procesa111iento. Si la n1icción
no se ha realizado en 30 n1inutos, deberá repetirse
la operació11 colocando una nueva bolsa. A n1enor
edad del niño se obtiene la ,nuestra de orina 01e-
diante cateterisn10, para evitar la contanli11ación
de la 111uestra.
Interpretación de resultados
Las iilÍecciooes del tracto urinario suelen ser 1no-
nobacterianas (producidas por un solo gern1en). La
valoración del uroculrivo se realiza según los crite-
rios de Kass (1956), que considera recuentos iguales
o superiores a 105 UFC/nll en tu1a orina obte11ida
por micción espontánea con10 mdicativos de bacte-
riuria significativa. Cuando la orina se obtiene por
cateterisn10, recuentos n1ás bajos son valora.bles, y
en el caso de que la orina se obtenga por punción
supra.púbica, cualquier recuento debe considerarse
con10 significativo.
Los gérn1enes productores de ITlJ son los Uaiua-
dos microorganismos uroparógenos; el n1ás frecuente
es Escherichia coli, que posee w1a serie de factores
de virulencia que le pernliten ad11erirse al epitelio
del aparato urinario y desencadenar el proceso in-
feccioso. Otros gérmenes aislados con frecuencia
son: Klebsiella spp., Proteus "tirabilis y Enterococcus
faecafis.
, • Ascitis: enterobacterias, newnococo, estafilococos
PACIENTE CON INFECCION DE ESPACIOS
LÍQUIDOS (PLEURITIS, ASCITIS Y ARTRITIS)
• Se denonuna derrarne pleural paraneum6nico al
derran1e asociado a una neun1onía bacteriana o a un
absceso pulmonar.
• El térnuno ernpierna hace referencia a la presencia
de pus en la cavidad pleural (norn1aln1ente asociada
a un derrame paraneun1ónico).
• Se entiende por peritonitis aguda bacteriana a la
inflan1ación localizada o generalizada del peritoneo
y que tiene u11 origen infeccioso.
• Peritonitis bacteriana espontdnea (PBE) es la in-
fección de líquido ascítico acun1ulado en la cavidad
peritoneal que no es secundaria a otra i11Íección
intraabdon1inal, normaln1ente se asocia a cirrosis
hepática.
• Se denomina artritis séptica a la itifección localizada
de una articulación.
Indicación
• La toracocentesis está indicada en los derrames
pleurales paraneu1nónicos y en1piema.
• La paracentesis ante w1a ascitis de nueva aparición,
ante la sospecha de mfección del líquido peritoneal
o ante sínton1as sugerentes de peritonitis bacteriana
espontánea. También se realiza con tratamiento sin-
,• • • •1 • I • •
ton1attco para asc,ns a tenston en curoncos o pacteh-
tes oncológicos.
• La artrocenresis está mdicada para el diagnóstico
y tratamiento de lesiones articulares con sospecha de
mfección.
Obtención de la muestra
Se reco111ienda recoger los líquidos biológicos en
tubos estériles con tapón de rosca o en frascos de
ben1ocultivos.
Interpretación de resultados
Dado que se trata de muestras estériles, cualquier
n1orfotipo observado en la tinción de Gran1 debe
considerarse con10 significativo.
Los gérn1enes habirualn1ente in1plicad.os son los
' '
stgtuentes:
• Plewitis: netu11ococos, estafilococos, pseudo1110-
nas y flora n1ixta aerobia y anaerobia.
y flora 1nixta aerobia y anaerobia.
• Artritis: Staphylococcus aurei~s, gonococo, estrepto-
cocos y enterobacterias.
•
PACIENTE CON NEUMONIA
Las i11fecciones dd tracto respiratorio inferior
se encuentran entre las enfern1edades infecciosas
01ás frecuentes y con 1uayores tasas de morbilidad
 ERRNVPHGLFRVRUJ
Capítulo 19. Análisis microbiológicos en el laboratorio de urgencias
y n1ortalidad. El diagnóstico n1icrobiológico resulta
esencial para la detern1inación del agente etiológico
y la instauración de tu1 tratan1iento a11tin1icrobiano
adecuado.
La principal linutación del diagnóstico n1icro-
biológico estriba en su baja rentabilidad y en la
dificultad de interpretación del valor de los n1icroor-
ganisn1os aislados en relación con su signillcación
clínica. La baja sensibilidad de los cultivos se debe
principaln1ente a la conta111inación de las n1uestras
del tracto respiratorio inferior con secreciones y, por
ta11to, con flora sapróftta colonizadora dd tracto res-
' ' '
p1rator10 supenor.
Indicación
Debe recogerse n1uestra de espu to para estudio
n1icrobiológico a aquellos pacientes con fi ebre alta,
escalofríos, tos productiva, expectoración purulenta
y dolor plew·ítico.
Obtención de la muestra
Se reconuenda recoger la n1uestra en u11 conte-
nedor estéril tras expectoración profu11da. Es pri-
n1ordial que el espécin1en recogido sea 111oco sin
conta11unación alguna con saliva. Pai·a con1plen1en-
tru· el estudio se pued.e recoger muestra de orina para
detección de a11tigenuria de neun1ococo y Legi,onella.
Interpretación de resultados
La tu1ción de Gran1 del esputo pern1ite deter-
n1inar el grado de conta111inación y la calidad de la
,nuestra antes de la realización dd cultivo. La detec-
ción en esputo de un 111orfotipo bacteriano claran1ente
predon1ü1ante sobre el resto de la flora bacteria11a que
habitualn1ente contan1ina estas 111uestras, pern1ite su-
gerir el agente etiológico de la neumonía.
Los 111orfotipos observados en la tinción de
Gran1 y la correspondiente identificación presun tiva
dd gern1en responsable del proceso infecc ioso son
los siguientes:
• Diplococos gran1positivos: Streptococcus pneumoniae.
• Cocobacilos granu1egativos: Haemophilus influenzae.
• Diplococos gran1negativos: Branhamella catarrhalis.
• Bacilos gra11U1egativos: Pseudomonas spp., entero-
bacterias.
• Cocos grau1positivos agrupados en racm10: Sta-
phylococcus aureus.
123
PACIENTE CON SOSPECHA
DE TUBERCULOSIS PULMONAR
La tuberculosis puhnonar (TBC) se origina por
la infección del parénquin1a puL11onar que producen
especies del con1plejo Mycobacterium tuberculosis. La
enfern1edad está directa111ente relacionada con las
condiciones socioeconón1icas, el iiu pacto de otras
enfern1edades con10 el sida y la llegada de población
mnligrante procedente de países poco desarrollados.
En los últimos años se ha añadido una co111plicación
111ás, con la aparición de cepas de n1icobacterias resis-
tentes y n1ultirresistentes a los antibióticos.
Uno de los problen1as asociados a la enfern1edad
es su gra11 contagiosidad. El enfermo tuberculoso,
especialn1ente si es bacilífero, al hablar y estornudar
elin1ma n1últiples gotas aerosolizadas cargadas del
bacilo tuberculoso.
El estudio n1icrobiológico es funda111ental ya
que, además de detectar de for111a rápida al paciente
bacilífero, pern1ite el aislan1iento del agente etio-
lógico en el cultivo para poder realizar pruebas de
identificación, a11tibiogran1a y esn1dios moleculares
con fines epiden1iológicos.
Indicación
Los pacientes con tuberculosis pulmonar pre-
senta11 sínton1as n1uy variados y parecidos a otros
procesos respiratorios. Debe sospecharse ta11to en pa-
cientes con sinto1uatología subaguda, con tos rnás o
111enos productiva y dolor torácico, con10 en pacien-
tes con clínica respiratoria aguda con expectoración
he1noptoica o bien hen1optisis franca.
Obtención de la muestra
El esputo sio1ple o espontáneo es la n1uestra 1nás
frecuente y rentable. Hay que asegurarse de que no esté
contanunado con saliva, ya que iJ1validaría el estudio.
En caso de no conseguir u11a expectoración es-
pontánea, será necesario u1ducir el esputo 111ediante
nebulizaciones con soluciones salinas.
Interpretación de resultados
El diag11óstico rápido de n,berculosis puh11onar
se realiza n1ediante la observación microscópica de
bacilos ácido-alcohol-resistentes (BAAR) en la baci-
 ERRNVPHGLFRVRUJ
124 Sección 11. Aspectos diagnósticos
loscopia de un esputo de buena calidad. La observa-
ción de BAAR pernlite identificar los pacientes n1ás
•
BIBLIOGRAFIA
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RTP-01). SEIMC, 2003, En: http://,vww.sein1c.org/
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Análisis de líquidos biológicos
A. Fernández Suárez, L López Pe/ayo, J M Aguilar Berzítez,
' ,
LIQUIDO CEFALORRAQUIDEO
El líquido cefalorraquídeo (LCR) es producido
en el cerebro por el plexo coroideo y en el espacio
extracelular del parénquin1a cerebral. La velocidad
de producción es constante (20 n1L/ hora), alcan-
zando un volun1en total diario aproxin1ado de
500 111L. El LCR actúa con10 elen1ento protector
del cerebro, pues ejerce una fu11ción atnortigua-
dora que preserva a este órgano (encerrado en tu1a
cavidad) de cualquier agresión física. La con1posi-
ción quín1ica del LCR depende de dos funciones:
secreción y difusión. El intercan1bio de iones con
el plasma se debe, en gra11 n1ed_ida, al transporte
secretorio activo, facilitado por el epitelio coroidal,
parenquin1atoso y endotelial de las células gliales.
Casi todas las proteÍJ1as provienen del suero y su
incorporación a este líquido se produce por el fenó-
n1eno d.e la pinocitosis, a través de las células capila-
res endoreliales del cerebro y de la n1édula espinal.
La traJ1sferencia de glucosa entre el plasn1a y el
LCR, por el n1ecanisn10 de transporte mencionado,
explica de manera parcial, la diferencia de gradiente
de este cornponente entre an1bos, lo que parece in-
dicar que la función stm1ioistradora de glucosa al
cerebro desca11sa, en su n1ayoría, en la circulación
general. La concentración de glucosa en el LCR se
aproxin1a al 60 o/o de la plasn1ática.
Análisis del líquido cefalorraquídeo
Las pruebas incluidas en la cartera de servicios
uJgente para el estudio del LCR en cualquier hospi-
tal dotado de a11alista de guardia son:
C. Macias Blanco y D. Fatela Caritillo
• Aspecto: estudio de la xantocromía, turbidez.
• Bioquímica: glucosa, proteínas y lactato.
• Recuento: nún1ero de leucocitos y hemaúes por µL.
• Recuento diferencial: tanto por ciento de poli-
n1orfonucleares y n1ononucleares.
• Microbiología: tioción de Gran1 del sedin1ento y
cultivo convencional.
Obtención del líquido cefalorraquídeo
La muestra de LCR se obtiene por pu11ción lun1-
bar. Las 111uestras deben ser entregadas de itu11ediato
al laboratorio y en todo n1omento se n1anipularán
con las n1edidas de bioseguridad universales. Se reco-
gerá en tres tubos estériles de tapón a rosca. General-
n1ente el prin1er tubo será para estudio bioquín1ico,
el segu11do para estudio n1icrobiológico y el tercero
para investigación de células (éste suele ser el n1ás trans-
parente, aunque la punción haya sido traun1ática).
Pa1·a el estudio bioquín1ico rutinario es suficiente tm
volun1ei1 de 1 niL, aunque es preferible disponer de
n1ayor cantidad. Si se van a investigar hongos, n1i-
cobacterias o virus, es deseable extraer un rubo extra
(Fig. 20-1).
Todos los tubos deberían enviarse lo antes po-
sible al laboratorio de urgencias. Se desaconseja el
aln1acenaje o conservación.
Examen físico del líquido cefalorraquídeo
Color
El LCR norn1al es incoloro y transparente
con10 agua de roca. La presencia de sa11gre pro-
 ERRNVPHGLFRVRUJ

126 Sección 11. Aspectos diagnósticos

Punción lumb.-, menos frecuente cisterna!, cervical o ventricular (diferentes valores de referencia).
Es conveniente realizar de forma simultánea al paciente una bioquínlca sanguínea.
AVISAR AL ANALISTA DE GUARDIA O AL LABORATORIO QUE ESTÁ PREVISTO EXTRAER UN LCR

La recolección se hará en tubos de poliestireno estéril de 1OmLcm ~ hermBico a rosca.

SE DEBEN DE RECOOER V ENVIAR 3 TUBOS QUE DEBEN SER NUMERAIX>S SEGON a ORDEN DE EXTRACCIÓN.
S1ES POSIBLE RECOGER AL MENOS 1 ml EN CADA UNO DE LOS TUBOS,

1se prevé realizar anál

sis posteriores se
debería recoger un tubo
adiciona~ cmgelar

Estudio bioquímico Estudio miaobiológico Estudio celularidad

GLUCOSA, PRé>TEfNAs GRAM RECUENTO
LACTATO, xantocromía
_
ULTIVO: Caldo tlogllcolato, agar,
sanwe y chocolate ....
Leucocitos y hematíes
Absoluto y diferencial
ENVIAR INMEDIATAMENTE Al LABORATORIO
En la primera hora tras la extracción se llsan leucocitos (especiahnente granulocitos) y hematíes
se alteran los niveles de lactato

Figura 20-1. Recomendaciones para la recogida del LCR.

duce w1 can1bio en su coloración, que puede ir
del rosado al rojo en las hen1orragias recientes, y
se puede tornar an1arilla (xantocrornía) cuando el
sangrado ocurre algunas horas antes de la punción.
Esta coloración puede n1antenerse de 2 a 4 se1na11as,
con10 sucede en las hen1orragias subaracnoideas,
lo que las diferencia de los pequeños sai1grados
vascuJares de las punciones trau111áticas. La hiper-
bilirr ubinen1ia es causa tan1bién de xantocron1ía
en el LCR.
Aspecto
La transparencia del LCR puede desaparecer
y dar lugar a can1bios que van desde la discreta
opalescencia, con10 ocurre en las meningitis vira-
les y tuberculosas, hasta su pérdida total, con10 es
el caso de los líquidos puTulentos, propios de las
n1eningicis bacterianas. La tabla 20-1 u1uestra la
significación clínica del aspecto macroscópico de
un LC R.
La claridad o turbidez de un LCR depende
principal1uente de la celularidad. La pleiocirosis
(nún1ero elevado de célttlas en el LCR) causa turbi-
dez en cliferentes grados. La turbidez es provocada
cuando existen 111ás de 200 leucocitos/µL o n1ás de
400 heruaáes/µl. T a111bién la presencia de microor-
ganisn1os o el incren1ento e11 las proteínas pueden
provocar turbidez.
Un aun1ento de las proteínas, canto por la al-
teración de la barrera hen1atoencefálica, con10 por
una punción rraun1ática puede provocar la coagttla-
ción del LCR, debido a Ja presencia de fibrinógeno.
No obstante, es n1uy raro e infrecuente encontrar
coáguJos en el LCR, incluso en pacientes con pa-
tología florida.
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Capitulo 20. Análisis de líquidos biológicos 127

Tabla 20-1. Significación clínica del aspecto macroscópico del líquido cefalorraquídeo

Aspecto Causas Significado

Transparente Normal
Turbio Leucocitos Meningitis
Microorgan ismos Meningitis
Proteínas Producción lgG dentro del SNC
Oleoso Contraste radiológico
Hemático Hematíes Hen1orragia
Punción traun1ática
Xantocrómico Hemoglobina Hemorragia anti~ua, subaracnoidea o intracerebral
Bi I irrubina Degradación de los hematíes
H iperbilirrubin emia

Caroteno Hipercarotenemia
Melanina Melanosarco,na meníngeo
Neonato sano Incremento ele prot eínas y bllirrubina por la inmadurez de la barrera
hen1atoencefálica

Proteínas>1SOmgldL Alteraciones barrera hematoencefálica

Coagulado Proteínas Alteraciones barrera hematoencefálica
Factores de la coagulación Punción traumática
lgG: lnn1unoglobu llna G; SNC: slsten1a nerv ioso central.

Es posible encontrar LCR de aspecto oleoso tras
la realización al paciente de algunos procedin1ientos
radiológicos con contraste.
Examen químico del líquido cefalorraquídeo
Proteínas
El estudio de las proteínas es conocido con10
proteinorraquia. La elevación de este grupo de con1-
ponentes, aunque inespecíflca, es sien1pre un índice
de enfern1edad, que responde al aun1ento de la per-
n1eabilidad de las céluJas endoteliales, con10 ocurre
en diversas afecciones del SNC: tun1ores, infartos,
111eningitis, abscesos y traun1atisn1os. La proteinorra-
quia constituye uno de los signos diagnósticos que
se investigan en la polineurorradiculitis idiopática o
síndron1e de Guillain-Barré.
La presencia de inJ11u11oglobulinas se correla-
ciona con las enfer111edades autoinn1tu1es.
Glucosa
Los niveles de glucosa en el LCR varían: respon-
den a los niveles de la glucosa plas1uática. La glucorra-
quia constituye del 60 al 70 o/o del valor de la glucosa
en sangre. Este con1ponente disn1inuye en el LCR
durante las hipoglucemias siscén1icas, aunque la causa
más con1ún viene dada por los procesos inflan1atorios
n1enf ngeos. En la n1eningitis aguda bacteriana, los va-
lores tfe la glucosa están por debajo de 1,5 1111110!/L.
Descensos 111enos pronunciados se presentan en pro-
cesos subagudos y crónicos, co1uo la tuberculosis, la
criptococosis y la n1eningiris carcinon1atosa.
En la meningitis viral, la glucosa puede tener
valores nor1nales o descender de 1nanera n1oderada.
Lactato
El lactato está norn1ali11ente prese11te en el LCR
en concentraciones entre 10-22 111g/dL; estas con-
centraciones no están relacionadas con las plas111á-
ticas. El incre111ento de los niveles de lactato en el
LCR proviene del n1erabolis1110 anaerobio dentro del
sisten1a nervioso central, debido a una falca de oxige-
nacióo o l1ipoxia del cerebro. Esto puede ser debido
a diferentes causas con10 p0 2 arterial baja, infarto
cerebral, arterioesclerosis cerebral, hen1orragia in-
tracraneal, l1idrocefalia, daño tralllllático cerebral,
eden1a cerebral o n1eningitis.
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128 Sección 11. Aspectos diagnósticos
Este parán1erro puede ayudar a diferenciar las
1neningitis bacterianas, f(u1gicas o rubercu.losas de
las virales, ya que en las virales raran1ente atm1enca
de 25-30 1ng/ dL; por el contrario, en las otras for-
n1as los niveles son n1ayores de 35 n1g/ dL. Los ni-
veles elevados de lactato se asocian estrechan1e11te a
los niveles bajos de glucosa en LCR; en este sentido,
la con1binación de an1bos parán1ecros puede ser w1
n1ejor indicador diagnóstico de n1eningiris bacte-
riana que cualquiera de ellos por separado.
Otras pruebas bioquímicas
La enzi1na lactato deshidrogenasa (LDH), se ha
utilizado en el diagnóstico diferencial de la n1eningi-
tis bacteriana y la viral. En la bacteriana se presentan
valores elevados de esca enzin1a y en la viral, solo en
el 10 %.
La adenosina-desarninasa (ADA) se eleva notable-
n1ente en las n1eningitis tubercu.losas, especialn1ente
en los adultos con valores > 9 U/L (rango norn1al
0,4±0,6); no obstante, este parán1erro can1bién
puede elevarse en n1eningitis por cicon1egalovirus o
Cryptococcus.
Examen microscópico
del líquido cefalorraquídeo
El exan1en n1icroscópico se refiere, sobre
todo, a la búsqueda de eritrocitos y leucocitos
en el LCR. En su estado nor1nal, este líquido no
conti ene eritrocitos. Su presencia indica que ha
ocurrido una hen1orragia cerebral o que se ha le-
sionado un vaso sanguíneo al realizar la punción
del canal raquídeo .
Los linfocitos aparecen en el LCR nonnal en con-
centraciones n1uy bajas. Su n(u11ero atu11e11ca en las
n1eningitis virales y en la neurosíftlis, y alcanza ele-
vaciones n1arcadas en la n1eningicis tubercu.losa y en
la niicótica. En los pacientes infectados por VIH se
observan aun1entos n1oderados de linfocitos en el
LCR, au11 sin evidencias de enfermedad neurológica.
La presencia de neucrófllos sugiere que existe n1eni11-
gicis bacteriana, y la de eosinófllos puede aparecer
en cualquiera de las enfern1edades n1encionadas, en
reacciones alérgicas y cuando se ha inyectado algún
contraste radiológico en el canal raquídeo.
En aras de pron1over la seguridad del paciente
existen unos valores críticos o de alerta en w1 LCR
que se presentan en la rabia 20-2.
Con10 resun1en de lo expuesto anceriorn1ente, la
tabla 20-3 ofrece una sinopsis de los diferentes tipos
de n1eningitis frente a las pruebas de laboratorio n1ás
deren1tlnantes.
, ,
OTROS LIQUIDOS BIOLOGICOS SEROSOS:
PLEURAL,
, PERITONEAL (O ASCÍTICO),
PERICARDICO
Cuando se habla de líquidos biológicos, por lo
general se hace referencia a la orina y al líquido ce-
falorraquídeo. Se 0111iren otros cuya cantidad, en
circw1stancias norn1ales, es núnin1a, con10 es el caso
del líquido pleural o el líquido pericárdico, por citar
algunos. En la cavidad peritoneal hay órganos rodea-
dos por dos capas mesoteliales, una en contacto con
dichos 6rgai1os y otra adosada a la pared abdominal.
Los líquidos serosos constituyen un ulcrafiltrado del
plasn1a que se produce en cualquier espacio potencial,
con10 la cavidad pleural o la pericárdica. La for111ación
y reabsorción n1antienen tm equilibrio, pero al fallar
una de ellas, ocurre una acun1ttlación de líquido. Clá-
sican1ente, según su contenido proteico, los líquidos
serosos se diferenciai1 en trasudados y exudados. Esta
distinción es ftu1dan1ental para su clasificación.
Obtención de líquidos biológicos serosos
y líquido sinovial
La obtención la realiza personal sanitario expe-
riu1encado por ptu1ción percutánea, con las debidas
n1edidas asépticas. Los líquidos han de ser obteni-
dos n1ediance jeringa heparinizada, distribuyendo
posteriormente la n1uescra en diferentes recipientes
seg(u1 el estud io a realizar (recuento celular, estudio
bioquímico y microbiológico). Para derern1inaciones
bioquín1icas y con objeto de evitar la coagu.lación de
algtu10 de estos líquidos, se utilizará tm rubo de bio-
quín1ica convencional (tapón an1ariUo) con gelosa.
Para decern1iriacio11es celttlares (leucocitos totales, re-
cuento diferencial y hematíes) se recogerá en un tubo
de tapón n1alva (anticoagulante: EDTA), para evitar
su coagu.lación. El volw11en, en an1bos casos, será el
indicado en la etiqueta del tubo. Aden1ás, también
se debe indicar n1uy claran1ence en la solicitud al la-
boratorio de urgencias de qué líquido orgánico se
traca. Si se requiere la 111edida del pH en tlll líquido
pleural, tma porción del líquido habrá de extraerse
en una jeringa hepaririizada, que debe ser ren1itida al
laboratorio sin aguja.
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Capitulo 20. Análisis de líquidos biológicos 129

Tabla 20-2. Valores críticos o de alerta en el LCR

Parán1etro Unidades Un1ite inferior Lín1ite superior

Glucosa mgldL 40 100

Glucosa (ni110s) mgldL 31
Proteínas (nifios) mgldL 188
WBC (O-1 afios) Células por µL > 30
WBC (1-4 afios) Células por µL > 20
WBC (5-17 años) Células por µL > 10
WBC (>17 a110s) Células por µL >5
WBC: células bla neas sanguíneas (leucocitos).

Tabla 20-3. Diagnóstico diferencial de las meningitis en función de los hallazgos de laboratorio

Bacteriana Vírica Tuberculosa Fúngica

Leucocitos elevados Leucocitos elevados Leucocitos elevados Leucocitos elevados
Presencia ele neutrófilos Presencia de linfocitos Presencia de linfocitos y Presencia de linfocitos y
monocitos monocitos

Notable elevación proteínas Moderada elevación proteínas De moderada a n1arcacla De moderada a n1arcada el-
elevación proteínas evación proteínas
Notable disminución Glucosa normal Disminución glucosa Glucosa normal o disrninuida
glucosa

Lactato> 35 mg,'dL Lactato norn1al Lactato >25 mg/dL Lactato >2.S mgldL
Grampositivo Test inmunológicos positivos
Antígenos positivos C. neoformans

Para detern1inaciones n1icrobiológicas, se de-
positará el líquido en tubo estéril de tapón verde
de rosca y se enviará lo antes posible al labora-
torio, Tan1bién pueden recogerse los cultivos de
estos líquidos en una ton1a (aerobia y anaerobia)
de fras cos de hen1ocultivos ( 1O niL de n1uesrra en
cada frasco).
Al igual que en el caso del LCR, el envío a los
laboratorios de urgencias (deteu11inaciones bioquí-
11ucas1cdttlares y nucrobiológicas) de este tipo de n1ues-
tras debe ser iiw1ediato. Debe efectuarse de forn1a
urgente el estudio de las siguientes n1agnitudes: pH,
concentración de células, glucosa y proteínas. El es-
tudio de otras n1agnitudes puede diferirse en función
de la organización del laboratorio. Si por cualquier
n1otivo se produce una demora, se obrará igual que
lo descrito en el LCR (Fig. 20-2).
,
LIQUIDO PLEURAL
Características generales del líquido pleural
En condiciones fisiológicas, el espacio pleural
contiene de I a 1O n1L de fluido. Se considera pato-
lógico un volun1en de líquido pleural que pueda ser
detectado radiológicrunente. La causa n1ás frecuente
de su aparición es la insuficiencia cardíaca conges-
tiva. La obtención del espécin1e11 para su estudio se
realiza por toracocentesis.
Examen qu ímico del líquido pleural
Los parán1etros bioquímicos sirven para diferen-
ciar trasudados de exudados. Se considera exudado
si cun1ple al n1euos uno de los siguientes criterios:
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130 Sección 11. Aspectos diagnósticos

AVISAR Al ANALISTA DE GUARDIA O AL LABORATORIO QUE ESTÁ PREVISTA SU EXTRACCIÓN

a ANÁLISIS DE ESTE TIPO DE L.fQUIDOS NO ESTÁ INCLUIDO EN LA CARTERA DE PRUEBAS URGENTES

(EXCEPTO HEMOCULTIVOS) DE LA AGENCIA SANITARIA ALTO GUADALQUIVIR.
Su solicitud se realizará en cada caso bajo consulta y justlflcacidn facultativa.
No obstante, las mu-estras se recepclonarán y se procesarán parcialmente en horario de urgencias.

Tubo de pollestlreno estérl Frascos de hemocultlvos, Jerirga Tubo tapón Tubo con
de 1() mL con tapón hermético Inocular 10 mL en cada uno .,1ntzada amarillo {gélosa) an lame (EDTA)
a rosca (aerobio y anaerobio)

,---;:.--...:" '
Rellenar
en este
orden

Estudio Estudio microbiológico. ph Estudio Estudio

miaobiológico. Cuando el líquido no se LfQUIOO bioquímico. celularidad.
GRAM, CULTIVO procesa de inmediato, PLEURAL GLUCOSA, RECUENTO
Llenar hasta el borde puede coagularse o se PROTEÍNAS leucocitos
sospecha infección por y hematfes
anaerobios
--- Absoluto
diferenci

ENVIAR INMEDIATAMENTE Al LABORATORIO

. De no ser así~reftie,ar excepto microbiología

Figura 20-2. Recomendaciones pa ra la recogida de otros líqu idos biológicos : pleural, ascítico o sinovial.

• Relació11 de proteú1as Üquido/suero > 0,5. anaeróbicas. La rnedición dd pH dd líquido pleural es

• Relación de LDH líquido/suero > 0,6, o LDH en
líquido > 200 IU/L.
De este n1odo se clasifican correctaiuente el 95 %
de los derran1es pleurales.
Un derran1e pleural puede considerarse co1110
hen1otórax si el hen1atócrito del líquido es > 50 %
dd hen1acócrito en sa11gre periférica. Se ha propuesto
ta111bién el uso de la concentración n1edida de co-
lesterol en el líquido pleural con10 criterio de clasi-
fi cación; los trasudad.os contienen concentraciones
inferiores a 1,55 nlll1ol/L y los exudados concentra-
c1' 011es superiores.
'
Para la n1edición del pH debe asegiu-arse la extrac-
ción y el 111anteni.J11iento de la 1uuescra en condiciones
de utilidad en d diagnóstico diferencial de exudados. El
pH del líquido pleural de t u1 i.J1dividuo adulto sano es
de 7,64. Si el pH es < 7,2 es i.J1dicativo de alguna de las
siguientes patologías: derran1e paraneun1ónico con1pli-
cado, rotura esofágica, artritis reun1atoide, n1berculosis
pleural, neoplasia pleural, heiuocórax, acidosis siscé-
n1ica, paragonilniasis, lupus eriten1atoso sistén1ico. En
caso de derra111e paraneun1ónico pH < 7,0 es indicación
de drenaje. En derrai.11es pleurales crasudacivos, d pH es
habitualn1ente n1ayor que el pH arterial.
La concentración d.e glucosa en líquido pleural
es decermina11te en d diagnóstico diferencial de los
derran1es pleurales exudativos:
• Una concentración de glucosa inferior a
3,3 11111101/L orienta hacia una de las siguientes ecio-
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logías: tuberculosis, neoplasia, artritis rew11acoide o
derran1e paraneu1nó11ico.
• Si la concentración de glucosa fuese u1ferior a
2,2 nuuol/L en lU1 derran1e paraneun1ónico estaría
indicada la coracoton1ía evacuadora.
Las principales causas del derr.u11e pletual se
agrupa11 según el tipo de derra111e. En los trasuda-
dos, la insuficiencia ca1·diaca, la cirrosis hepática y
el síndron1e nefrótico son las n1ás comunes. En los
exudados, las infecciones (principalmente bacteria-
nas y tuberculosis), las neoplasias, la en1bolia pul-
rnonar, la artritis retu11atoide, el lupus eriterr1atoso
sisténlico (LES) y la pancreacicis son las principales
causas.
Examen microscópico del líquido pleural
El líquido es hemorrágico cuando la concentra-
ción de eritrocitos es superior a 1OOxl 09 hen1atíes/L;
se debe rr1edir su hen1atócrito, y si éste es superior al
50 o/o del hen1acócrito de sangre periférica es diag-
nóstico de hen1otórax. Un Líquido hen1orrágico su-
giere la presencia de una neoplasia, u11 traun1atisn10
o una e111bolización puL11onar.
La utilidad diagnóstica de la concentración de
Leucocitos es limitada. La n1ayoría d.e trasudados tie-
nen w1a concentración inferior a 109 leucocitos/L,
nlÍentras que en la n1ayoría de los exudados es supe-
rior a 109 leucocitos/L. En derran1es paranewnóni-
cos es frecuente hallar concentraciones superiores a
1Ox109 leucocitos/L. Porcentaje difere11cial de leu-
cocitos: debe realizarse cuand.o la concentración es
superior a 0,25xl 09 leucocitos/L. Se observa predo-
111inio de polin1orfonucleares neutrófilos en casos
de inflan1ació11 aguda con10 neun1onía, pa11creatitis,
tron1boen1bolisn10 puln1onar, absceso subfrénico y
tuberculosis en fase inicial. Porcentajes superiores
al 1O o/o de eosinófilos pueden ser debidos a la pre-
sencia de au·e o sangre en el espacio pleural; otras
causas n1enos frecuentes son la asbestosis, las re-
acciones a fárn1acos, las enfern1edades parasita1·ias
(hidatidosis, a111ebiasis o ascaridiasis). Se observa
un predon1i11io de linfocitos en la tuberculosis, el
quilotórax, la artritis reu1natoide y el lupus erite-
n1acoso sistémico. La presencia de n1ás de u11 50 o/o
de linfocitos de tamaño pequeño sugiere, con gran
probabilidad, que la etiología es neoplásica o tu-
berculosa.
Capitulo 20. Análisis de líquidos biológicos 131
.
LIQUIDO ASCITICO
,
Características generales del líquido ascítico
El líquido periconeal se produce por ultrafilrra-
ción del plasn1a hacia la cavidad peritoneal. Cuando
excede de 25 n1L y adernás aun1enta progresiva-
mente se denon1u1a ascitis. la ascitis suele producir
d.istensión abdon1inal, saciedad precoz y, cuar1do
está censa, dificultad respiratoria. Los clásicos signos
exploratorios (oleada ascítica, n1atidez can1biante)
pueden no ser capaces de detectar actm1ulacio.nes de
líquido ascítico rr1enores de 2 litros.
Examen químico del líquido ascítico
Debe realizarse la n1erución de la concentración
de la albt'unina en líquido ascítico y en suero, ya que
su gradiente proporciona una n1ejor clasificación
diagnóstica de la ascitis que la concentración de pro-
~
teú1a. Este se obtiene sustrayendo la concentración
de albún1ma en Líquido ascítico a la concentración de
albún1ina e11 suero. Los especín1enes deben obtenerse
sunulcánean1ence. la diferencia entre la albún1u1a en
suero y en líqtlido ascítico es n1uy gra11de en pacien-
tes con l1iperte11sión porcal:
• Si es superior a 1, 1 g/dL, sugiere la presencia de
hiperce11sión porcal con un 90 o/o de probabilidad.
Cuanto n1ayor es este gradiente, mayor es la l1iper-
teosión portal.
• Si, por el contrario, este gradiente es mfecior a 11 g/L,
el paciente no presenta hipertensión portal con llOa
probabilidad del 90 %. El gradiente de alb(unina nos
pern1ite clasificar, con tu1a eficacia del 95 %, la ascitis
co1110 asociada o no a hipertensión portal.
Las causas n1ás frecuentes de ascitis con hiper-
tensión portal son: hepatopatía crónica, cardiopatía,
sú1dron1e de Budd-Chiari, 1netástasis hepáticas ma-
sivas y n1ixeden1a. La ascitis sin hipertensión portal
se observa con n1ayor frecuencia en carcinomatosis
periconeal, tuberculosis (TBC), ascitis pancreática,
ascitis quilosa, síndron1e nefrótico, ascitis biliar, as-
citis de las conectivopatías y ascitis por obstrucción
o infarto intestinal. La cirrosis es la causa más fre-
cuente de gradiente de albún1ma elevado y la carci-
norr1atosis peritoneal es la etiología n1ás frecuente de
tu1 gradiente de albúmina bajo.
En el líquido ascítico de la cirrosis no con1pli-
cada, la concentración de glucosa es si111ilar a la del
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132 Sección 11. Aspectos diagnósticos
suero. La concentración de glucosa disn1inuye n10-
derada111ente en la peritonitis bacteriana espontánea
y de forn1a n1ás intensa en la perforación intestinal.
De hecl10, tu1a concentración de glucosa inferior a
2,8 nu11ol/L es otro de los criterios que orienta hacia
el diagnóstico de esta últin1a.
En la ascitis cirrótica no con1plicada, el cociente
entre la n1edición de la concentración de lacta-
to-deshidrogenasa en líquido ascítico y suero es de
0,40 ± 0,20. En la periton itis bacteriana espontá-
nea, este cociente atu11enta hasta 0,85 + 0,29. Un
cociente superior a 1 indica producción o liberación
de enzirna en la cavidad peritoneal, generaln1ente
debida a infección o neoplasia. Una concentración
de lactato-deslúdrogenasa en líquido ascítico n1ayor
que el línlite superior del intervalo de referencia en
suero, es otro cri terio diagnóstico de perforación
intestinal.
El cociente entre la medición de la concentración
de a-an1ilasa en líquido ascítico y suero en cirrosis
no con1plicada es de 0,44 ± 0,33. Cuando el ori-
gen de la ascitis es pancreático este cociente atunenta
hasta 5,59 ± 0,02.
Examen microscópico del líquido ascítico
Una concentración de eritrocitos superior a
20xl09/L confiere al líquido w1 aspecto hen1orrá-
gico. En el caso de la paracentesis traun1ática, el
nún1ero de leucocitos atribuibles a la contai11i11ación
sanguínea, puede esti1narse a partir de la relación
entre las concentraciones de leucocitos y he111aáes
1nedidos en sangre periférica. En la ascitis de origen
cartÜaco y en la ascitis quilosa puede estar aun1en-
tada la concentración de eritrocitos debido al paso de
éstos a través del lúgado o la linfa respecrivan1ente.
En la ascitis cirrótica no co,uplicada la concen-
tración de leucocitos es inferior a 0,25xl09 leucoci-
tos/L. C uando la concentración sea superior, debe
realizarse la diferenciación celulai· n1ediai1te exau1en
n1icroscópico. La causa n1ás frecuente de aun1ento
del n(u11ero absoluto de neutrófl.los (> 0,25x 109 neu-
tróftlos/L) es la peritonitis bacteriai1a espontánea. Se
considera ascitis eosinofüica cuando la concentración
de eosinóftlos es superior a O, lxl09/L. En la perito-
nitis crónica, la peritonitis tuberculosa y la carcino-
n1atosis peritoneal se encuentra w1a concentración
aun1encada de linfocitos (>0,2x l09 linfociros/L).
Tan1bién puede haber atuuento de linfocitos en la
ascitis quilosa.
•
LIQUIDO SINOVIAL O ARTICULAR
El líquid.o sinovial no es lU1 líquido seroso. Su
estudio con1prende tres aspectos: características ge-
nerales, exan1en quín1ico y exan1en n1icroscópico:
célttlas y cristales.
Características generales del líquido sinovial
En esta parte del exan1en se analiza el color y la
turbiedad. En condiciones normales, la sinovia es
transparente o con discreto tono pajiz.o. La presencia de
sangre en nÚt1in1as cantidades (punción trat1J11ática)
se diferencia con faciJidad de las he111artrosis traumá-
ticas, las terapias anticoagulantes y las enfern1edades
que se acon1pafian de trastornos de la hen1ostasia,
con10 las hen1oft!ias. Después de tu1os días de ocu-
rrido el sangrado, aparece un tinte xantocrónuco.
En ocasiones, el color de la sinovia orienta hacia
tu1 diagnóstico. Tal es el caso de los líquidos arnari-
llo-verdosos de los derraiues, en la artritis reun1atoide;
o blanco-grisáceos, de la artritis séptica, debido a la
presencia de gran nt'unero de leucocitos. Cuando los
cristales son abu11dantes, el líquido tie11e un color
blanco-lechoso. Como e11 otros líquidos biológicos, la
turbiedad se presenta cuando existen células, cristales
y otros residuos articulares, con10 uratos o pirofos-
fato de sodio. La viscosidad del .líquido siriovial es
elevada y ello se debe al gran contenido de sustancias
en1pai·entadas con el ácido hialtuónico. Esta viscosi-
dad puede descender de 5 a 1Oveces en los procesos
inflan1atorios.
Examen químico del líquido sinovial
El exai11en quín1ico del líquido sinovial con1-
prende la decern1inación de la glucosa, la cual, al
igual que en el LCR, está en equilibrio con los valo-
res de la glucenlia. Este con1ponente disminuye en
las afecciones inflan1atorias e infecciosas articulares.
Las proteínas alcanzan, por lo general, u11a concen-
tración de 20 g/L, de las cuales el 75 o/o corresponde
a la alb(m1ina. Mientras 111ás intenso es el proceso
inflainatorio, n1ás elevada será la concentración pro-
teica en el líquido.
Examen microscópico del líquido sinovial
La leucocitosis, cuando está presente, guarda
t111a relación directa con el grado del proceso in-
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flarnatorio local. Un líquido sinovial purulento o
con celularidad rnayor de 50.000 leucociros/mn13
sugiere un proceso infeccioso. Las células predo1n i-
nantes en circunstancias norn1ales son los linfocitos
y los monocitos.
Los cristales que aparecen en el liquido sinovial
en diferentes enfern1edades articulares, están repre-
sentados por los uratos, típicos de la aJu·itis gotosa,
•
BIBLIOGRAFIA
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laboratorio clínico. Plan de Laboratorios Clú1icos y Ban-
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analysis. 2° ed, Philadelphia: Saunders; 2004,
Capitulo 20. Análisis de líquidos biológicos 133
cuya configuJación es en forn1a de agujas, ubicados
dentro o fuera de las células. Los cristales de pirofos-
faco son específicos de la seudogoca: pequeños, gruesos
y con una configuración ron1boidal. Otros pueden ser
los de hidroxiapatica y los debidos a la adn1inistraci6n
de n1edican1ei1cos, La identificación de los cristales re-
quiere, por lo general, del uso del nlicroscopio de luz
polarizada.
Burtis CA, Ashwood ER, Bruns DE. Tietz textbook of
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S t. Louis: Elsevier; 2006.
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5" ed, Philadelphia: FA Davis Con1pauy; 2004.
 ERRNVPHGLFRVRUJ
•
CONOCIMIENTOS BASICOS
La detern1inación de los gases en sangre arterial
se conoce tai11bién con10 gason1etría, que puede ser
arterial o venosa, segün la sai1gre exan1inada.
Este capítulo pretende dar a conocer el proce-
din1iento para la realización de la gason1etría, con
sus indicaciones, contraindicaciones, con1plicacio-
nes, y a la vez ofrecer tLnas recon1endaciones ba-
sadas en la evidencia científica, para una correcta
interpretación y diagnóstico de esta prueba con1-
plen1entaria y, en la n1edida de lo posible, ofrecer
una introducción detallada so bre fisiología y los
valores sen1iológicos de cada n1agnitud, juJ1to con
indicaciones sobre in1portancia cün ica, rangos de
referencia y el significado de los valores aun1enta-
dos y disn1iJ1uidos.
Consideraciones por edad
• El lugar de punción de elección en adultos es la
arteria radial.
• La arteria humeral es n1ás grande que la arteria
radial, por lo que en llll nifio pequeño es n1ás fácil
palparla.
• La arteria femoral es tu1 lugar de pw1ción que se
asocia a u11 n1ayor riesgo de con1plicaciones, por lo
que debe utilizarse tan sólo con10 una tercera op-
ción. A causa del riesgo de aparición de isquen1ia tras
la forn1ación de un tron1bo, evitar las arterias n1ás
proxin1ales (p. ej.: hun1eral y femoral).
• En los lactai1tes de n1ás de 3 n1eses y en los niños
puede utilizarse la crema EMLA, un ai1estésico tó-
pico. La cren1a EMLA se aplica tu1os 60 n1inutos
Gasometría arterial
D. Fatela Cantillo y V. Juárez Garrido
anees de la punción arterial y su efecto dura aproxi-
n1adaJ11ente 90 a1inutos.
• Emplear una aguja mariposa 23G o 25G conec-
tada a una jeringa. Tanto la aguja con10 la jeringa
deben estar heparmizadas; aden1ás, la heparma ha de
expulsarse por co1upleco.
• Para el análisis de los gases sanguíneos, extraer
aproxm1adaJ11ente 0,5-1 nlL de sai1gre. Si es preciso
hacer otras pruebas de laboratorio puede extraerse
,
n1as sai1gre.
Indicaciones
En general esta práctica está justificada cuando se
debe evaluar la capacidad de oxigenación del paciente,
el buen funcionanuento de los procesos de ventila-
ción puln1onar y respiración (intercan1bio de gases),
el equilibrio ácido-base y controlar la oxigenoterapia.
Contraindicaciones
Proceder con precaución y evitar las punciones
arteriales en las siguientes circunstancias:
• Cirugía previa en la zona (p. ej.: sección o cirugía
de la arteria femoral).
• Pacientes tratados con ai1ticoagulantes o con una
coagulopaáa conocida.
• l11Íección cutánea o bien otras lesiones de la piel (p.
ej.: quen1aduras) en el lugar de la punción.
• Dismmución de la circulación colateral.
• Aterosclerosis acusada.
• Lesió11 grave en la extrenúdad.
• Tratanúento tron1bolítico o paciente candidato
para el n1isn10.
 ERRNVPHGLFRVRUJ

Capítulo 21. Gasometría arterial 135

• Las pun ciones fe1norales están contraindicadas en recubrir el cilindro y llenar el espacio muerto que
los pacientes con injertos fen1orales o celulitis. hay entre la jeringa y la aguja. Sostener la jerwga
erguida, y sacar de ella el exceso de heparina y las
Material burbujas de aire ,
• Palpar el ptLlso y localizar el punto de in1pulso
, '
• Jeringa (de 1-3 ntl,). n1ax1rno,
• Aguja de 20G a 25G con centro transparente (para • En los pacientes especial111ente ansiosos puede re-
la punción en la artera radial ha de en1pleare lU1 ca- sultar útil la anestesia local. Inyectar por vía subcu-
libre menor), tánea aproxin1adan1ente 0,2-0,3 mL de anestésico,
• Aguja n1ariposa 23G o 25 G (para pacientes pe- a an1bos lados y por encin1a de la arteria. Antes de
diátricos), wyectar el anestésico aspirar para no introducirlo en
• Tapón (cubierta) para jeringa. u11 vaso sanguín eo. Esperar 3-4 n1inutos para que la
• Vendajes antisépticos, anestesia sea efectiva,
• Heparina 1: 1.000 (si la jeringa no está prehepa- • Lin1piar la piel supra.yacente con una solución an-
rinizada),
. , .
nsepnca.
• Gasas. • Utilizar el índice de la n1ano libre para palpar
• Hielo, el pulso arterial justo próximan1ente al lugar de
• Anestésico local (opcional). pu nción. Una técnica alternativa es cubrir con los
dedos de una n1ano por encirl1a y por debajo la
Preparación del paciente pulsación arterial, y realizar la punción justo entre
an1bos (Fig. 21-1).
• Seleccionar el lugar de punción según la situación • Coger la jerwga como si fuera w1 lápiz. Orientar
clínica, la rapidez con que debe obtenerse la n1uestra y la aguja con el bisel hacia arriba, y puncionar la piel
el estado circulatorio del paciente. El lugar de punción despacio y con un ángulo aproxin1ado de 45-60° res-
preferido en la n1ayoría de los pacientes es la arteria pecto a la arteria radial o la arteria hun1eral (90° si
radial. El segundo lugar de punción n1ás con1ún es la
arteria hun1eral, En los pacientes con lesiones graves
o en estado crítico se utiliza con frecuencia la arteria
fen1oral; sin e1nbargo, es n1ejor evitar este lugar de
pw1ción a causa de las posibles con1plicaciones a que
puede asociarse (l1ematon1a o he1uorragia, puesto
que en esta zona es n1ás difícil controlar el sangrado).
• Posición de la extren1idad:
- Arteria radial: estabilizar la n1lúíeca encima
de lUl paño o de una pequeña toalla enro-
llada. La n1uñeca debe estar en flexión dorsal
(aproxin1adan1ente 30°),
- Arteria humeral: colocar w1a toalla enrollada
debajo del codo del paciente; el codo ha de
estar en hiperextensión. Girar la 111uúeca del
paciente hacia fuera,
- Arteria femoral: girar la pierna ligeran1ente
hacia fuera. Escoger tm lugar cerca del plie-
gue inguinal, aproxunadan1ente 2 cn1 por
debajo del ligan1ento inguinal.

Procedimiento

• Preparar la jeringa (si no está preheparu1izada).

ExtJaer 1-2 n1L de heparwa y rotar la jeru1ga para Figura 21 -1. Palpación y punción de la arteria radial.
 ERRNVPHGLFRVRUJ
136 Sección 11. Aspectos diagnósticos
es arteria fen1oral). Vigilar en el centro de la aguja la
aparición de sangre.
• Cuando aparezca la sangre, interru111pir d avance
de la aguja y dejar que la sangre fl uya libre1nente
hacia su interior. Excepto en los pacientes con hipo-
tensión acusada, la sangre debe llenar la jeringa sin
necesidad de aspirar. En estos pacientes la sangre ar-
terial roja debe aparecer espontánean1ence en la parte
central de la aguja. En este 1non1ento, puede efec-
tuarse w1a ligera aspiración para obtener la n1uescra
de sangre. Algtu1as jeru1gas de gaso1netría arterial
poseen un én1bolo de descargue que ha de ocluirse si
es preciso hacer una aspiración.
• Si la punción no tiene éxito, es posible que se ha-
yan perforado las dos paredes de la arteria. En estos
casos, retirar un poco la aguja ha.sea que la punta
vudva a entrar en la arteria y la sangre fl uya hacia la
jeringa. Si la aguja no consigue entrar en la arteria y
el paciente presenta aún buen pulso, retirar la aguja
ha.sea justo por encin1a del bisel y reoriencarla hacia
el punto de n1h u110 u11pulso.
• Por regla general, la desaparición del pulso indica
espasn10 arterial o la forn1ación de un hen1acon1a.
En estos casos, reciraJ la aguja de inmediato, aplicar
presión directa y seleccionar otro lugar de ptu1ción.
• O bteuer una n1uestra de 1-2 nlL de sangre. Retirar
la aguja de la arteria. En el lugar de pw1ción, aplicar
inn1ediatai11ei1te presión directa con una gasa seca
y dui ance al n1enos 5 minutos (n1ás tien1po en los
pacientes tratados con anticoagulai1tes o con trastor-
nos de la coagulación). Los tres pasos siguientes debe
realizarlos tu1 ayudante:
- Preparar la n1uestra de sai1gre para el labora-
torio sacando de u1n1ediato todas las buJbu-
jas de au·e. Con la jeringa erguida, hacer pasar
las burbujas de aire hacia la parte superior, y
sacarlas en una gasa o en un vendaje con al-
cohol para poder llegai· a las gotas de sangre.
- Pinchar la aguja ei1 un tapón de gon1a, o re-
tirarla con las pmzas y tapar la jeringa con
un tapón. Hacer girar suavei11ente la jeringa
entre las n1ar1os para n1ezclar la heparina con
la sangre.
- Etiquetar la jeringa. Indicar la concentración
de oxígeno que el paciente recibía, así co1no
la ten1peratura. Una elevación de la ten1pe-
ratura puede atu11entar signiftcativan1ente la
presión parcial de oxígeno (p0 2). Re111itir la
n1uestra inn1ediatai11ente al laboratorio para
que no se alteren los valores. Si el envío no
se puede realizar en un plazo de 10 n1inutos,
introducir la n1uestra en hido.
• Aplicar una gasa seca estéril sobre d lugar de ptm-
ción y asegurarla ftt n1eJUente con cinta adhesiva.
Co1n probar la circulación y los pulsos de la extren1i-
dad cada 15 n1u1utos duiai1te l hora.
Complicaciones
• Los he111aton1as causados por punciones arteriales
pueden provocar neuiopatías por co111presión. Los
pacientes tratados con anticoagulantes presentan w1
•
n1ayor nesgo.
• Si no se sacan las burbujas de la muestra de sangre,
la p0 2 puede au111entar y asociarse a tmos resultados
•
u1exactos.
• Si la heparina y la sangre no se n1ezclan adecuada-
mente, la n1uestra puede coagularse.
• Las pw1ciones repetidas en un mismo lugar pueden
asociarse a la aparición de trombosis.
• El espasn10 arterial o la forn1ación de hen1ato111as
producen en ocasiones trastornos ci.rculatorios de
la extren1idad, especialn1ence en la arteria hun1eral,
porque no tiene circulación colateral.
• La punción inadvertida del nervio puede producir
lesiones.
• Las punciones atteriales se asocian a un mayor
riesgo de hemorragia si el paciei1te tiene un rien1po
de tron1boplastina parcial (PTT) superior a 72 se-
gtu1dos, u11 índice norn1alizado u1ternacional (INR)
de 1uás de 2,3 o u11 recuento de plaquetas inferior a
50.000 .
• Para prevenir la aparición de hematon1as de gran
can1año es útil practicar en el paciente antes de
12 horas un cribado de fárn1acos (p. ej .: heparina,
warfarina, trombolíticos, inl1ibidores de la glicopro-
ceína IIB/IIIA). Si el pacieuce está comando algtu10
de estos fárn1acos, considerar cuidadosan1ente la ne-
cesidad de la punción arterial y hacer presión en el
lugar de punción durai1te 10 n1i11ucos o n1ás.
, ,
MEDICION DEL EQUILIBRIO AC IDO-BASE
Y GASES EN SANGRE
Puede decirse que los paráJnetros: p0 2 conte-
nido total de oxígeno en sai1gre arterial (cc0' 2), y la
afinidad de la hemoglobina por el oxígeno (p50),
son la clave para evaluar la disponibilidad de oxí-
geno arterial. Su1 embargo, las interacciones entre los
 ERRNVPHGLFRVRUJ
parán1etros de la gason1etría son bastante con1plejas,
y norn1aln1ente es difícil predecir la consecuencia de
que el valor de uno o varios parán1etros sea den1a-
siado alto o den1asiado bajo.
A continuación se presenta una relación de los
princip11les parárnetros implicados en el equilibrio áci-
do-base; el usuario del n1ismo no debe confiar única-
n1ente en el valor de tu1 parán1etro en con1paración
al rango esperado. Todos los parámetros in1portantes
deben evaluarse con cuidado atendiendo al estado
del paciente:
• pH (rango de referencia en e/adulto: 7,35-7,45): es
un parát11etro indicador de la acidez o alcalinidad de
una 111uestra de sangre. Por su relación con la pC0 2,
el pH se considera que tiene un con1ponente respi-
ratorio, y por su relación con la concentración de
bicarbonato plasn1ático y el exceso de base estándar,
se considera que tiene un con1ponenre n1etabólico,
pudiendo así distinguirse entre desequilibrios respi-
ratorios y rnetabólicos.
• pCOz (rango de referencia en adultos: 35-45 111111
Hg): es la presión parcial de dióxido de carbono en la
fase gaseosa en equilibrio con la sangre. El dióxido de
carbono difunde rápidan1ente a través de las n1en1-
branas celulares y puede considerarse igual a cero en
el aire inspirado nor.n1al. Por tanto, su detern1inación
es una 1nedida directa d,e la idoneidad de /,a venti/,ación
alveolar en relación con el indice tnetabóLico. Los valo-
res altos y bajos de pC0 2 en sangre arterial indican
hipercapnia e hipocapnia respectivan1ente.
• pOz (rango d.e referencia en el adulto: 83-108 n1JD
Hg): es la presión parcial de extracción del oxígeno
de la sangre arterial. Este parán1etro refleja los can1-
bios producidos en la p0 2 arterial, la concentración
de oxígeno y la afinidad de la he1noglobina por el
oxígeno sobre la capacidad de la sangre arterial para
sw11inistrar oxígeno a los tejidos.
• HC0 3-real (rango de referencia en el adulto de la
HC03-real: 22-26 nu11ol/L): es la concentración de
bicarbonato en el plasn1a de la n1uestra. Se calcula
utilizando los valores de pH y pCOz en la ecuación
de Henderson-Hasselbalch. Se encuentran valores
elevados en la alcalosis n1etabólica y con10 111eca-
nisn10 de con1pensación en la acidosis respiratoria.
Los niveles bajos se detectan en la acidosis n1etabó-
lica y con10 111ecanisn10 con1pensatorio en la alcalosis
. .
resp1racor1a.
• HC0 3-estándar (rango de referencia en el adulto
del HC03 estándar: 22-26 nllllol/1): es la concen-
tración de carbonato de hid_rógeno en el plasn1a
Capítulo 21. Gasometría arterial 137
de sangre equilibrada con una 111ezcla de gases
con una pC0 2 de 40 111111 Hg y una p0 2 n1ayor
o igual a 100 111111 Hg. Un bicarbonato estándar
bajo indicaría una acid.osis metabólica y si por el
contrario fuera aleo , sería ind icativo de una alca-
losis 1netabólica.
• ctC0 2 : es la suma de las concentraciones de cada
tu1a de las fo rn1as en las que se puede encontrar el
dióxido de carbono.
• Exceso/déficit de base (rango de referencia:
+2/-2 n1Eq/L): es la concentración de base en san-
gre total valorable con tul ácido o u11a base fuerte
hasta un pH de 7,4 a una pC0 2 de 40 y a 37 °C.
El valor nun1érico del exceso (o déficit) de base
represe.nea la cantidad teórica de ácido o base que
habría que adn1inistrar para corregir una desviación
de pH.
• S02 (rango de referencia de S0 2 en el adul to:
95-99 °/o): es la sattuación de oxígeno. Hace refe-
rencia al porcentaje de la hemoglobina oxigenada en
relación con la cantidad de hen1oglobina capaz de
,
transportar oxigeno.
• Fi02 : es la concentración de oxígeno inspirado
fraccional. Representa la concentración calculable de
oxígeno que se adn1inistra al paciente. Se utiliza para
adecuar la oxigenoterapia en función de la clínica y
del análisis de los gases sanguíneos.
En la tabla 21-1 se han recopilado las posibilida-
des de valores de laboratorio en el caso de perturba-
ciones del equilibrio ácido-base:
,
ESTUDIO DE LA COOXIMETRIA
La evaluación del estado de oxigenación debe
conten1plar cuatro aspectos generales relacionados
entre sí:
• Captación de oxígeno a nivel puln1onar.
• Capacidad de transporte.
• Cesión de oxígeno a los tej idos.
• Utilización dd 1nisn10 en el n1ecabolismo cdular.
La concentración de hen1oglobina (ctHb) es
una 111edida de la capacidad potencial de transporte
de oxígeno que junto a sus fracciones incorporan
los nuevos gasó111etros. Esta técnica ayuda a valorar
el cuadro clínico y el posible desplazan1ienco de la
curva de disociación del oxígeno. Según las 111odifi-
caciones quín1icas o an1bientales que se produzcan

138 Sección 11. Aspectos diagnósticos
Acidosis 1netabólioa
Alcalosis li1etabólica
Acidosis respiratoria
Alcalosis respiratoria . . . . ' ......
._....- •"· ··"'
• Los pará111etros primarios están identific,1dos con Hechas sombreadas.
•• Los can1blos de pH qlle de allí resu ltan y las n1edidas compensatorias están 111arcaclos con ílechas fi nas.
••• Los arcos pllnteados Indican la dirección de la tendencia del valor de pH, o l,1 compensación de los procesos hasta el va lor normal
(horizontales).
en su estructura se denon1inan los distintos deriva-
dos de la hei11oglobina, siendo los n1ás in1porcances:
• Oxihemoglobina (Hb0 2): rango de referencia
adulto en sangre arterial: 94-98 %.
• Desoxihemoglobina (HHb): rango de referencia
adulto ei1 sangre arterial: < 5 o/o.
• Carboxihemoglobina (COHb): rango de referen-
cia adulto en sangre arterial: < 0,8 o/o.
• Metahemoglobina (MetHb): rango de referencia
adulto ei1 sangre arterial: < 0,6 %.
• Sulfohemoglobina (SHb): no dijponible en gasó-
rnetros habituales.
Tradicionaln1ence, los derivados de la hen1oglo-
bi.11a no se han inforn1ado como concentraciones, sino
con10 fracciones de la hemoglobii1a rotal expresadas en
tanto por ciento. La capacidad efectiva de transporte
de oxígeno corresponde a las surnas de 0 2Hb y HHb.
La intoxicación por monóxido de carbono conduce
a hipoxia tisular, acidosis y depresión del siste1na
nervioso central. En condiciones norn1ales, la frac-
ción de COHb suele encontrarse en valores< l %,
pudiendo attn1encar en fun1adores a 6-8 %. Los ni-
veles entre 15 y 25 % se asocian a fatiga, cefalea y
náuseas, pudiéndose producir convulsiones, con1a
y n1uerte cuando alcanzan valores cercanos al 50 o/o.
ERRNVPHGLFRVRUJ
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,:
•
Por su parte, un paciente puede estar asinton1ático
con presencia de MetHb < 15 o/o, por encin1a del 60 o/o
se puede producir confusión, convulsiones y muerte.
Cada Vfa. está más asentado el hecho de que siei11pre
que el rnonóxido de carbono esté m1plicado, se reco-
n1ienda deternúnar, tanto CO Hb co1110 MetHb.
CALCIO IONIZADO
Las alteraciones en las concentraciones de calcio
en sangre, hipercalcemias e hipocalcernias, son fre-
cuentes y pueden constituir en1ergencias virales. En
la clínica se tiende a valorar el balance de calcio por
n1edio de la concentración sérica de calcio coral, pero
esto puede conducir a conclusiones y decisiones in-
adecuadas para el paci.e11te, ya que es la fracción libre
la fisiológi camente activa: el calcio ionizado.
Indicaciones para fa medida del calcio ioniz.ado: en
general es n1ejor indicador del estado fisiológico de
calcio del mdividuo que su concentración total, en
especial, en situaciones en las que existen n1odiflca-
ciones en la composición de las proteínas y/o cain-
bios en el equilibrio ácido-base, en los que el calcio
libre no se n1odiflca, pero si las concentraciones de
calcio total. Las ii1dicaciones para su n1edida son bá-
sican1ence hipercalcernias:
 ERRNVPHGLFRVRUJ
• Confumación de sospechas de lúperparatiroidisn10.
• Hipercalcen1ias de origen neoplásico.
• Hipercalcemias del paciente con enfern1edad renal
terminal,
• Hipocalcen1ia neonatal, hipoparatiroidisn10.
• Monitorización de can1bios en pacientes críticos.
El interoa/,o de referencia para el calcio en sangre
está con1prendido entre 0,9 y 1,7 111n101/L.
Consideraciones preanalíticas
de la medida de calcio ionizado
Existen variables preanalíticas relacionadas con el
paciente que pueden influir en la concentración de cal-
cio ionizado n1edido y que deben tenerse en cuenta a la
hora de evaluar una detern1inació11 con10: la actividad
física (la incren1enta), las variaciones de la postura en
can1bio de decúbito a bipedestación {la incren1enta), la
ingesta de alin1encos {la reduce), la alcalosis respirato-
ria {la reduce) y el ricn10 circadiano {la hace variar a lo
largo del día entre un 4 y un 10 %). Por otra parce, los
aspectos a tener en cuenta sobre tipo, to1na, transporte,
aln1acenan1iento y n1anejo de la n1uestra son:
• Según estado clínico del paciente o urgencia puede
utilizarse sangre toral recogida en contenedores con
heparinas balanceadas con calcio, cinc o cinc-litio
en críticos y suero recogido anaeróbican1ence para
rutina e investigación. La hen1ólisis debe evitarse,
tanto en suero con10 sangre total, ya que ocasiona w1
descenso de la concentración de calcio libre in uitro.
• El tipo de n1uestra arterial, venosa o capilar no influye
sien1pre que se utilicen los anti coagulances y volúu1enes
adecuados. Si se utilizan rubos de vacío es indistinto el
einpleo de cubos con o sin gel separador, pero ei1 cual-
quier caso, se llei1arán con1pletan1ence. Para 111uescras
extraídas de catéter de vía, es necesario despreciar entre
3 y 7 veces el volun1ei1 del catéter, si se utiliza torniquete
debe 1nancenerse hasta que se haya llenado el tubo de
extracción, pero nunca n1ás de 3 111inutos.
• En sangre total debe analizarse en los 30 mú1u-
ros siguientes a la extracción; si no fuera posible, la
n1uestra se colocará en una 1nezcla de agua y hielo,
siendo estable en condiciones anaerobias hasta cua-
tro horas. En suero si no se centrifuga inn1ediata-
1nente, la n1uestra es estable en las prin1eras 4 horas
tras la extracción a 4º C; una vez centrifugado son
estables sin destaponar hasta 70 horas a 4º C.
• Es preciso asegurar la anaerobiosis durante el aná-
lisis para garantizar la estabilidad del pH y del calcio
Capítulo 21. Gasometría arterial 139
ionizado, tanto en sangre total como en suero, para
evitar valores falsan1ente reducidos.
LACTATO
Si el aporre de oxígeno es u1adecuado para sa-
tisfacer las necesidades energéticas se produce una
acun1ulación de lactato que conduce a una acidosis
Metica con un pH sanguíneo mferioc a 7,35 y la con-
centración de lactato en sangre elevada.
La acidosis láctica se ha clasificado en dos cate-
gorías:
• A, resultante de hipoxia tisular y,
• B, con perfusión normal de tejidos y una oxigena-
ción tisular global adecuada.
Eu la sepsis la distinción A y B no es adecuada,
pues en algunos pacientes se elevan las concentracio-
nes de lactato a pesar de tener una adecuada oxige-
nación tisular.
Utilidad clínica de la medición de lactato
El lactato se puede determinar en sangre o
plasn1a, líquido cefalorraquídeo (LCR) y otros líqui-
dos biológicos. El valor de referencia para lactato en
sangre es inferior a 2 11111101/L.
Varias sociedades científicas de urgencias y n1edi-
cina intensiva identiJican un valor> 3 nm1ol/L con10
tu10 de los criterios para identificar una sepsis grave;
la persistencia de estos niveles tras estabilización he-
n1odinámica se identifica con10 n1al pronóstico obli-
gando a la intensificación de medidas terapéuticas,
Por otra parte, se propone su n1edici6n en lí-
quido sinovial, asociando artritis séptica con niveles
de 15-20 111n1ol/L, y en líquido pleural para dife-
renciar en1pien1as y derran1es pleural y ascítico para
diferenciar la peritonitis bacteriana espontánea con
niveles> 4,4 n1n1ol/L de la ascitis sin complicacio-
nes. No obstante, aún no se ha de.r11ostrado la utili-
dad clínica de su n1edición,
Consideraciones preanalíticas
de la medida de lactato
Para la obtención de la n1uestra se reconuenda
que el paciente esté en a}'lmas y en reposo absoluto,
debiendo evitar el ejercicio previo, así como situa-
ciones que pueden provocar falsos aun1encos con10
el uso del torniquete, u1ovi.t11iencos de bon1beo con
 ERRNVPHGLFRVRUJ
140 Sección 11. Aspectos diagnósticos
la n1ano, llanto intenso y agitación. Las n1uestras n1ás
utilizadas son sangre y plasn1a, alu1que es posible en
otros líquidos biológicos:
En sangre: n1uestras con hepari11a, el análisis
debe realizarse inn1edlaran1ente tras la extracción,
debe conservarse en frío, a ten1peratura an1biente
(21-22 ºC); las n1uestras deben analizarse antes de
transcurridos 20 111i11utos tras la ton1a.
•
OTROS PARAMETROS
, DISPONIBLES
EN GASOMETROS
Los nuevos gasómetros i11corporan la posibi-
lidad de n1edición con an1perio1netría directa de
BIBLIOGRAFÍA
Crespo A, Garrb FJ, Casillas Y, Cano JC. L1dicaciones e in-
terpretación de lagason1etría Medicine. 2007;09:5813-6.
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del calcio ionizado. Docu1nento J; 201 O.
electrólitos con10 el sodio, potasio, cloro para el
cálculo derivado de anion gap (rango de referen-
cia en adultos con1prendido entre 10-20 nu11ol/L)
y otros cuetabolitos con sensores específicos para
glucosa, con utilidad para detectar la idoneidad
de pruebas de sobrecarga oral, bilirrubi11a en neo-
natos y creatinina para una evaluación rápida ante
pruebas radiológicas que utiliza11 1nedios de con-
traste .
Aden1ás, estos equipos ofrecen otros parán1etros
calculados que podrían ser i11corporados en el in-
forn1e analítico previa den1anda clínica, sin en1bargo,
se debe incidir en que rnuchos de ellos no han sido
validados en la población general.
Navarro X, Marín JL, Bufio A, et al Con1isión de magni-
tudes biológicas relacionadas con la urgencia n1édica de
la Sociedad fupañola de Bioquímica Clútica y Patolo-
gía Molecular. Rccoruendaciooes preanalíticas para la
n1edicióo dd equilibrio ácido-base y gases en sangre.
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 ERRNVPHGLFRVRUJ

Espirometría

J. J. Cota Medina

•
CONOCIMIENTOS BASICOS • Valoración del riesgo preoperatorio.
• Seguiniiento de personas expuestas a agentes no-
•
Procedin1iento n1ediante el cual se nlÍde el vo- CIVOS,
ltu11en de una espiración realizada con la 111áxin1a • Evaluación de discapacidades.
fuerza después de u11a inspiración tan1bién n1áxin1a. ,
Es una técnica que, n1ediante Ja n1edición de vo- LECTURA E INTERPRETACION
lún1enes y capacidades puJn1onares, sirve de apoyo
para confinnar una sospecha clú1ica. Ver la forma y duración
A través de la espiron1ecría se define si las alteraciones de la curva flujo-volumen
respiratorias que presenta un paciente siguen un patrón:
• Obstructivo: disn1inución deJ fluj o aéreo, bien por La curva l:l uj o-volun1en es la curva que rela-
au1uento de las resistencias de las vías aéreas (asn1a, ciona el flujo espiratorio con el volw11en espirado
bronquitis crónica), bien por disrninución en la re- en cada instante (Fig. 22- 1), Tiene un ascenso rá-
tracción elástica del parénqui111a puh11onar (enfisen1a pido inicial hasta alcanzar el pico de flujo (PEF),
puJn1011ar). y luego tiene u11a caída suave hasta cortar el eje de
• Restrictivo: es la disnunución de Ja capacidad volun1en, punto que n1arca la CVF o capacidad
puJn1onar total, bien por alteración del parénquirua vital forzada.
(fibrosis, ocupación o an1putación puJn1onar), del
tórax (rigidez y deforn1idad) o de los 111úsculos respi-
ratorios y/o de su inserción.
• Mixto: cuando se sun1an los dos patrones. 10,0 Flujo espiratorio rnáximo (FEM)
~

o 8,0
INDICACIONES "'O
e:
::::,
o.o
Q)
6,0
• Diagnóstico de enfermedad puln1onar obscructiva ~
crónica (EPOC). ...o
.., 4,0
• Evaluación del paciente con disnea, sibilancias o tos.
• Valoración de la agudización de una enfern1edad
-o
-~
::::,
2,0
u.. 0,0
pultnonar crónica.
0,0 1,0 2,0 3,0 4,0
• Valoración de eficacia de tratamientos broncodila-
Volun1en (litros)
tadores, corticoterapia.
• Valoración de pacientes con tratan1ientos suscep- FVC
tibles de inducir toxicidad puL11onar (ai11iodarona,
quiruioterápicos). Figura 22-1 . Curva flujo- volumen normal.
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142 Sección 11. Aspectos diagnósticos

La curva nos inforn1a si la prueba ha sido reali-

zada de una fon11a correcta y por tanto, sus resulta-
dos son válidos.
• Patrón obstructivo (Fig. 22-2 y Fig. 22-3): la
parte descendente de la curva muestra tu1a concavi-
.o
.....,
dad hacia arriba, que será n1ás pronunciada en fu11- ::,
u..
ción del grado de obstrucción.
• Patrón restrictivo (Fig. 22-4): la curva en mor-
fología es n1uy sen1eja11te a la norn1a1, pero n1ás es-
trecha, por la disn1inución de la CVF. La curva será
n1ás estrecha cua11to 111ayor sea la restricción.
• Patrón mixto (Fig. 22-5). o 1 2 3 4

Volurnen
5

Figura 22-4. Patrón restrictivo.

....... 4
o
"O
-
~

: :,
b.O
Q)
(Jl
3
'¡¡,¡ 8

-
-o
~
e
......,
2
6 -
::,
u..
1 o
.::,
.....,
u.. 4 -

1 2 3 4 2

Vol un1en (litros)

oL.=::::::::::::..._ _ _~
1 1 1 1

o 1 2 3 4
Figura 22-2. Patrón obstructivo.
Volun1en

8 Figura 22-5. Patrón mixto.

6 -
Leer los valores resultantes
o
......,
::,
4 - • CVF o FVC: es d n1áxin10 volw11en de aire ex-
u.. ,.
halado duraute u11a espiración forzada obtenido
2- después de una inspiración 1uáxi111a. Se considera
norn1al cua11do es igual o n1ayor del 80 o/o dd valor
\..
-
o LL--~.::::::::=;=:
, ==::;:,= =---., de referencia.
o ·1 2 3 4 • FEV1: es el volun1en de aire expulsado durante el
prin1er segundo de la espiración forzada. Se consi-
dera normal si es igua1 o n1ayor al 80 o/o del valor de
Volun1en
referencia.
• FEV1/FVCO/o: es la relación porcentual de los dos
Figura 22-3. Patrón obstructivo grave. parán1etros anteriores. Es el parán1etro n1ás in1por-
 ERRNVPHGLFRVRUJ

Capítulo 22. Espirometria 143

canee para la valoración de una obstrucción. Es nor- PRUEBA BRONCODILATADORA

1nal si es n1ayor del 70 o/o del valor referencial.
• La lectura de estos valores se debe realizar por Es la prueba que se utiliza en clínica para 1nedir la
ord.en (Algorit1110 22-1) l1iperreactividad bronquial . Consiste en realizar una
FEV1/ FVC%: para ver si hay obstrucción, espiron1etría basal, adn1iniscrar a continuación un
luego, broncodilacadoc inhalado con cán1ara y repetir la es-
FVC: para valorar si existe restricción y, por piron1ecría a los 15 n1inucos. Con esta prueba se pone
úlcitno, de n1a11ifiesro si revierte o no la obstrucción bronquial.
FEV1: para evaluar la gravedad de la altera- Se considera un prueba positiva si el FEV1 rne-
'
c1on.
/
jora al n1enos un 12 o/o y 200 niL.

Espiro111etría

FEV1/FVC %

> 70% < 70 %

No obstrucción Obstrucción

FVC FVC
1 1
t +
Norrnal Bajo Normal Bajo
(> 80 %) (< 80 %) (> 80 %) (< 80 %)

_ !._
Espirometrfa Patr6n Patr6n PatnSn
nonnal restrictivo obstructivo mixto
FEV 1: volumen de aire expulsado durante el prin1er segu ndo de la espiración forzada.
FVC o CVF: n1áximo volun1en de aire exhalado durante una espiración forzada obtenido después de una inspiración rnáxhna.

Algoritmo 22-1 . Algoritmo diagnóstico.

Patrón restrictivo

Normal 70-100 'Yo Leve 70-80 %

Leve 60-70% Moderado 60-70 %
Moderada 50-60 °/o Moderadamente grave 50-60 °/o
Moderadamente grave 35-50 % Grave 35- 5Ó %
Grave < 35 % Muy grave < 35 %
FEV 1: volun1en de aire expulsado durante el prirner segundo de la espiración forzada.
FVC o CVF: n1áximo volumen de aire exhalado dur,1nle una espiración forzada obtenido después de una inspiración n1áxin1a.
 ERRNVPHGLFRVRUJ

144 Sección 11. Aspectos diagnósticos

,
BIBLIOGRAFIA

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C. Macias Bla1ico, D. Fatela Cantillo, l. López Pelayo,
J. M Aguilar Benitez y A. Ferná1zdez Sttárez
•
CONOCIMIENTOS BASICOS
El análisis de la orina ha sido probablen1ente la
prin1era prueba a disposición del n1édico, siendo un
instrtu11ento fw1dan1ental para diagnosticar no sólo
enfern1edades de los riñones o de las vías urinarias,
sino tan1bién afecciones de otros órganos (hígado,
páncreas, etc.).
En la acn1alidad, la prueba rutinaria n1ás solici-
tada a los laboratorios clínicos, tras el hen1ograi11a
y la bioquúnica básica, es el at1álisis qu(n1ico de la
orina n1ediante tira reactiva tan1bién denon1inado
sistemático de orína. Resulta indispensable para des-
cartar infección en la evaluación de las disurias, que
es uno de los n1otivos de consulta d.e 1nujeres jóvenes
n1ás habituales en urgencias y atención prin1aria. Se
estima que en n1ujeres jóvenes sexualmente activas,
la incidencia de infección del tracto urinario (ITU)
ronda el 0,7 o/o por persona y año.
Para la obtención de la n1uestra de orina es indis-
pensable la colaboración del paciente. Dicha n1uestra
debe ser recolectada n1ediante una serie de norn1as cla-
ras, pues es sabido que los errores n1ás frecuentes en
el análisis de orina se originan en la fase preanalítica:
• Especín1e11es mal recogidos.
• No hon1ogeneizados adecuadan1ente.
• Mal conservados.
• No transportados correctainente.
• Recipientes containinados.
• Orinas envasadas en forn1a inaceptable.
Todo esto puede conllevar errores en la inter-
pretación de los resultados. Para evitarlo habrá que
establecer w1a serie de criterios para un correcto tia-
Análisis de orina
tan1ienco previo de la n1uestra. Es in1portante desta-
car que los con1ponentes de la orina no se excretan
en igual concentración durai1te el día, ya que la dieta
y diversas circu11srancias hacen que las diferentes
en1isiones de orina tengan distinta con1posición.
Factores con10 cien1po y te111perattua afectan en este
sentido. De ese 1nodo se puede con1probar cómo
orinas que originaln1ente se encontraban lin1pias se
vu.elven ntrbias al cabo de un tien1po por precipita-
ción de sales, con10 resttltado de haber variado el pH
del n1edio, debido al crecin1iento de n1icroorganis-
n1os que aprovechan la Jiqueza de la muestra como
si fuera tu1 medio de cttltivo.
Por lo tanto se deben tener en cuenta w1a serie
de criterios que inciden sobre la buena calidad de la
n1uescra destinada al ai1álisis de orina.
Orina de micción media
Normas generales
• Recoger en recipiente hern1ético de boca ancha con
tapa de rosca y estéril para adultos y en bolsa de plás-
tico o colector estéril para nifi.os. Paia mi11in1izar los
riesgos de contanunacióo por bacterias y sustancias
extrañas, la orina deberá en1itirse directainente en el
interior de un recipiente estéril y desechable.
• La ,nuestra idónea es la primera micción de lama-
-
nai1a.
• Es suficiente un volun1en de 10 nil para sisten1á-
cico y sedin1eoto y bioquúuica de orina.
• Una vez obtenida la muestra debe enviarse al la-
boratorio o en caso contrario conservarla refrigerada
(2-8 °C) hasta su envío.
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146 Sección 11. Aspectos diagnósticos
Técnica para mujeres
Lavarse las n1anos con agua y jabón, separar los
labios n1ayores y ruenores, n1ai1 teniéndolos así en
todo 1uo1nento hasta que se haya recogido la orina.
Con una gasa enjabonada se lava bien la vulva, en-
juagar con agua para elin1inar los restos de jabón.
Desechar la prin1era parte de la micción, recogiendo
la parce n1edia de la 111icción en el frasco.
Técnica para hombres
Lavarse las n1anos con agua y jabón. Retraer
con1pletainente el prepucio, que se n1antendrá así en
todo n1on1ento hasta que se haya recogido la orina.
Lin1piar el glande con jabón neutro y eliu1iuar los
restos de jabó11 con agua. Desechar la prin1era parte
de la n1icción, recogiendo la parce n1edia de la n1ic-
ción en el frasco.
Técnica para niños
Recoger la orina en colectores o bolsas estériles
especialn1ente disei'ladas para ello de la siguiente
forma: lavar los genitales y el área perineal de igual
n1odo que en adu ltos, colocar la bolsa de plástico
o colector. Vigilar la bolsa cada 30 nu11ucos y tan
pronto como el niño haya orinado, retirarla y enviar
al laboratorio para su procesai11ienco. Si la n1icción
no se ha real.izado en 30 111inucos, deberá repetirse la
operación colocai1do u11a 11ueva bolsa.
TEST REACTIVOS DE ORINA
En general son pruebas diagnósticas de facil rea-
lización y estandarización. Las 111ás frecuencen1enre
utilizadas son las tiras reactivas que registrai1 pH, pro-
teínas, glucosa, sangre, pig,nentos biliares, IRucocitos, y
nitritos. El n1étodo de las tiras reactivas consiste en
introducir, durai1te u11os segundos, la zona reactiva
de la tira en t111a muestra de orina recién enucida. Los
resultados se leen a los 60 segtu1dos, co1nparai1do las
alteraciones de los respectivos segn1entos ai1alíticos
con una escala colori111étrica patrón.
La fiabilidad de las tiras es elevada. La sensibi-
lidad de las tiras para la detección de sangre es n1uy
acusada, pues 111icrohen1aturias leves en las que se
encuentrai1 pocos hen1atíes, en la observación 111i-
croscópica del sedi111ento, presentan una reacción
positiva. En caso de hen1oglobinuria, lógican1ente las
tiras reactivas dan positivo a sangre, debiendo acudir
a1 estudio microscópico del sedimento, para realizar
el diagnóstico diferencial con la hen1aturia.
Las tiras detectoras de Leucocitos en orina, se basan
en su reacción con las esterasas que se encuentran en
los leucocitos. Son n1uy útiles, sobre todo cuando se
utilizan con orinas recién en1 itidas, ya que los leuco-
citos de otra forn1a se lisan rápidainente.
Una reacción positiva tll nitrito es aquella en la
que aparece u11a coloración rosa después de intro-
ducir la tira en la orina. Esta reacción se basa en
el can1bio de color que produce el paso de nitrato
u1·inario a nitrito, producido por los enzimas de los
gérn1enes que 111ás frecuenten1ente se encuentrai1 en
la orina: Escherichia coli, Proteits, Klebsiella, Pseudo-
rnonas aeruginosa. Detectan bacteriurias significa-
tivas, esto es, n1ás de 100.000 colonias por 111L de
orina. Esca prueba rápida podría tener, entre otras
aplicaciones, evitar la realización de pruebas diag-
nósticas invasivas (cistoscopia, cistornanon1ecría,
biopsia prostática) en pacientes en los que el test
fuera positivo y retrasarla para fechas cuando éste
se halla negativizado, con el traranliento antibiótico
correspondiente.
Todos estos cese reactivos, por razones logísticas
son 111uy utilizados en los grai1des centros ai1alíticos,
como técnica de cribado, remitiendo los patológicos
o dudosos a1 esn,dio 111icroscópico del sedin1enco
• •
UJU1arto.
Dejai1do aparte las pruebas realizadas para con1-
probar algunas condiciones particulares, como, por
ejen1plo, el en1barazo o la presencia de enfermeda-
des de las glá11dulas endocrinas, generaln1eute el
análisis de orina tiende a deter1ninar las siguientes
propiedades:
• volun1en total (orina en1itida en 24 horas),
• color y crai1sparencia,
• densidad,
• pH,
• eventual presencia de sustancias normaln1ente au-
sentes (albún1iua, glucosa, acetona, sa11gre, pig111en-
tos y sales biliares) o,
• cantidades anorn1ales de sustancias normaln1ente
presentes sólo en indicios (urobilmógeno) y compo-
sición del sedimento.
VOLUMEN
En condiciones norn1ales, la cantidad de orina
e1uitida en 24 horas oscila entre los 1.000 y los
 ERRNVPHGLFRVRUJ
1.500 n1L. Este valor puede ser n1odif1cado por algu-
nos factores con10 la ingestión excesiva de bebidas o
alin1entos que contengan n1ucha agua, en cuyo caso
aumenta la cantidad de orina o, por el contrario, la
diarrea o la excesiva sudoración se produce lltla re-
ducción del volurnen urinario con el fin de evitar
n1ayor pérdida de agua. La ten1peratura o el trabajo
n1uscular elevado, al atunentar la sudoración tienen
tan1bién con10 efecto la reducción de la cantidad de
orina. Estas variaciones son norn1ales y expresan la
adaptación del organisn10 a las condiciones a.rnbien-
tales o n1erabólicas.
En ocasiones, las variaciones del voluinen son
n1ucho 111ás elevadas, representando condiciones pa-
tológicas con10 son:
• La poliuria (elinunación de n1ás de 2 litros de orina
al día, con10 ocurre e11 la djabetes n1ellin1s o en la
diabetes insípida).
• Por el contrario, en algunos procesos patológicos
se presenta la situación inversa, con una en1isión de
400 1111 o 111e11os de ori11a, oliguria, con10 ocurre en
la nefrosis o en la glo1ueruJonefri tis aguda.
• Cuando la e111isión de orina es menor de 100 nlL
al día se trata de anuria, y refleja u11a condición ex-
tren1adan1ente grave, que puede ser debida a una
obstrucción de las vías urinarias o a una grave glo-
n1erulonefritis.
La eniisión de orina rusn1inuye durante la noche
debido a lu1a reducción fisiológica de la ftla·ación
renal. Un au111ento de la orina nocturna o nicturia
puede reflejar insuficiencia cardíaca, hiperte11sión,
enfermedad.es renales o sú1dro1u e prostático.
En los individuos norn1ales, cada n1icción tie11e
un volumen que oscila entre 200 y 400 n1L, reali-
zándose entre eres y cuatro 111icciones. En algunas
condiciones patológicas (hipertrofia prostática, cisti-
tis, etc.) pueden observarse 111icciones n1ás frecuentes
con escasa e111isión de orina o pofaquiuria.
Igualn1ente in1portante es el flujo de orina, es
decir, el volumen de orina elin1inado en u11 inter-
valo de cien1po detern1inado (que se reduce en caso
de hipertrofia prostática u obstrucciones de la uretra)
y la relación entre el flujo y la presión del chorro de
orina (que también disn1inuye en el caso de obstruc-
ciones de la uretra y en la disfunción de la vej iga).
Otro de los parán1etros relacionados con el volwuen
de la oru1a es el volun1en residual posnucció11, que
está igualn1ence relacionado con la disfw1ción de la
vejiga o la hipertrofia prostática.
Capítulo 23. Análisis de orina 147
COLOR
La orina norn1al es de color an1ariUo claro, de-
bido a la presencia de alglmos pigmentos (urocron10,
urobilinógeno, y coproporfirina), pudiendo ser n1ás
o n1enos u1tenso según la concentración de la nlisrna
orina. La coloración puede variar e11 01edida sensible
con10 consecuencia de la i11troducción en el orga-
nisn10 de algtmos fár111acos o en presencia de alglu1as
e1Úern1edades: la nitrofurantoú1a transfiere a la oriua
tu1 color rojizo, ulientras algunos laxa11tes la tií1en de
an1arillo-111arrón. La orina color vino tinto oscuro
puede observarse en individuos afectados de eLÚer-
medades hepáticas, mientras que en el 111elanosar-
co1n a, la orina tiene un color n1arrón.
Transparencia
En condiciones norn1ales, la orina fresca es lin1-
pia, entu1biándose al cabo del tienJpo por la precipi-
tación de las sales que contiene (en particttlar fosfatos
y uratos). Si la oriJ1a &esca aparece turbia, e11tonces
representa un estado patológico, ya que el enturbia-
111iento puede ser debido a la presencia de microoc-
ganisn1os, células sanguíneas o epiteliales del tracto
u1iJ1ario, proteínas, o lípidos.
En resu111en se pueden encontrar las siguientes
• •
s1n1 ac1ones:
• Orina incolora: en poliurias por diuréticos, en
diabetes insípida y diabetes n1elli rus no tratada,
insuf iciencia renal avanzada o anenua fer ropénica
avanzada.
• Orina amarilla intensa: ormas concentradas por
oliguria de origen extrarrenal, en ictericias de cual-
quier origen, en ane1n ia perniciosa y en el uso de
flavinas, ácido pícrico, fenacetina y la niisn1a ribo-
flav ina contenida e11 los preparados polivitanú1ucos.
• Oánaroja o rosada: en la oliguria de la insuficien-
cia cardíaca congestiva (ICC), hen1aturias, he1noglo-
binurias, nlioglobinu1ias, ingesta de n1edican1entos
(rifan1picu1a, fenotiacu1as, etc.).
• Orina negruzca: en n1danosarcon1as y n1danon1a
n1aligno, alcaptonuria, en ciertas hen1atur ias, n1edia-
ción por L-00 PA y n1etal1en1oglobinernias (si existe
hen1ólisis).
• Orina blanquecina: en quiluria, lipidurias n1asi-
vas, oxalosis o hiperoxalluia.
• Orina verdosa o azulada: ictericias antiguas, in-
toxicación por tu11ol o fenol, elin1inación de azul de
111etileno o i1Úecciones por Pseudomonas.
 ERRNVPHGLFRVRUJ
148 Sección 11. Aspectos diagnósticos
• Orina turbia: piurias, fosfacurias con pH n1uy
alcalino, orinas fern1encadas o fecaluria por fístula
vesicorreccal.
DENSIDAD
Indica la cantidad relativa de solutos que contiene
u11 volw11en definido de orina. El 70-80 % de estos
solucos corresponden a la urea.
• En los sujetos sanos, la densidad o peso específico
de la orina oscila entre 1.01Oy 1.024 1110sn1/kg. En
estos individuos sanos, Los valores norrnaks no son
siernpre constantes: generalmente, aun1entan durante
una dieta que contenga gran ca11cidad de glucosa o
proteínas y disn1inuyen con10 consecuencia de la in-
gestión de líquidos.
• Los valores inferiores a 1.005 corresponden a hi-
postenuria, que puede producirse por u11a altera-
ción en los n1ecanisn1os de concentración tubular o
tubuloincersticial, con10 octu-re en las pielonefritis,
nefritis cubuloincersticiales, tubulopaúas, diabetes
insípida nefrogénica o en la insuficiencia renal.
• Un valor superior a 1.024 se puede observar en la
pru11era orina del día y corresponde a una concen-
tración urinaria adecuada a la restricción de líquidos
que ocurre durante las horas de sueúo.
pH
En condiciones normales, y bajo una dieta norn1al,
el pH de la orina es ligera1nente ácido.
• Valores ligeramente si,periores (p. ej.: pH = 7,5)
pueden depender de una alin1entación predominan-
teniente vegetariana o de la adn1inistración de algu-
nos farmacos que alcalinizan la orina.
• Un pH francamente alcalino se presenta en pato-
logías de las vías uru1arias (cistitis, pielo11e&icis, es-
peciali11ence por Proteus) o en el caso de terapéuticas
especiales (adn1inistración de protectores gástricos
en la úlcera péptica). T an1bién se presenta orina al-
calina en pacientes con alcalosis respiratoria o n1e-
tabólica, hiperaldosteronisn10 o algunas for111as de
enfern1edad de Cushing, o después de haber inge-
rido acecazolan1ida u otros diuréticos i.Jmibidores de
la anhidrasa carbónica.
• Por el contrario, se observa tma reacción clara-
n1ence d.cida en los estados de hiponutrición, en la
diarrea grave, en la fiebre, en la uricen1ia, en la acido-
sis diabética y en algunas enfern1edades n1etabólicas
(fenilcetontu·ia, alcapconuria).
Algunos fárn1acos pueden n1odificar el pH de
la orina, circunstancia que puede ser aprovechada
desde el punto de visea terapéutico. Por ejemplo, en
la gota, el exceso de ácido úrico en la orina puede
ocasionar cálculos renales de ácido úrico, con lo que
la alcalinización de la orina (que atm1enta la diso-
lución de ácido úrico) puede evitar dichos cálculos.
IONOGRAMA URINARIO
Representa el conoci.nuento de las proporciones
relativas de los electrólitos contenidos en la orina,
expresados en nuliequ ivalences por litro (ru.Eq/L) de
los distintos aniones y cationes. Pern1ite enjuiciar la
situación n1etabólica del organisn10 en lo que res-
pecta a n1ecabolisrno nuneral y ácido-básico, y por
otra parce inforn1a sobre la fu11ción renal.
El ionogran1a urinario es sun1an1ente variable de
tu1 individuo a otro y de w1 día a otro en el rnisn10
individuo. Sólo puede enjuiciarse correcta111ente si se
compara con el ionogra"'ª plasmático con Los signos clí-
nicos del paciente. No debe darse valor, por ejernplo,
a la concentración de K-1- en u11a n1uescra de orina, si
no se conoce el u1greso de K+ y el grado de hidrata-
ción del paciente.
En cua11to al sodio (Na+), su deternunación per-
n1ice diferenciar una urenlia prerrenal de la debida a
insuficiencia renal: en la pri111era, la orina presenta
un sodio bajo (< 20 n1Eq/L) con alca osn1olaridad
(> 500 n10sn1/ L), n1iencras que en la u1suftciencia
renal, el sodio urinario supera los 40 niliq/1 y la os-
n1olaridad es baja.
Potasio
La eli1ninaci6n urinaria de este catión varía
dentro de an1plios lú11ites, según la dieta. Con una
alin1encación n1ixta corriente, la cifra norn1al no so-
brepasa los 80-90 ni.Eq/L.
• Hiperpotasuria: puede aparecer en msuficiencia
renal aguda (fase poliúrica), en ciertas pielonefritis
crónicas, acidosis tubular renal (ATR) cipo Albright,
síndron1e de Fa11coni, por adn1mistración reiterada
de diuréticos tiacídicos o u1hibidores de la aitludrasa
carbónica (AC), en procesos que cursan con hiper-
catabolisrno proteico (estados de u1anición o deshi-
dratación hipotónica, acidosis diabética, síndrome
de Cushi.ng) en tratan1ientos con corticoides, en el
hiperaldosceronisn10 prinlario, síndro111e de Barterr
o alcalosis de cualquier origen.
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• Hipopotasuria: (< 20 nlEq/L), puede aparecer en
diarreas intensas y prolongadas, trastornos in1por-
tantes de absorción intestinal, IRA (fase oligúrica) o
dietas carentes de potasio.
Fósforo
La elin1inación n1edia suele ser, nonual1uente de
1 gen 24 horas.
• Disminuye la elinunación de fósforo en: osteon1alacia,
hipop-aratiroidisn10 y seudohipoparatiroidisn10, en la
dieta rica en calcio o n1agnesio, en hipovitan1inosis
D en niños, en pérdidas de fosfatos por vómitos, as-
piración nasogástrica, antiácidos con alun1inio (Al),
e insuficiencia renal crónica.
• Aurnenta en los siguientes casos: hiperparaciroi-
disn10 prin1ario, en n1ielon1a y neoplasias óseas
n1etastásicas, en dietas ricas en fósforo y pobres en
calcio, en intoxicación por vitamina D y en la enfer-
n1edad de Paget (inconstanten1ente).
Calciuria
La elin1inaci6n diaria norn1al de calcio por la
orina varía entre 2,5 y 20 n1Eq/L, es decir, aproxi-
n1adan1ente, entre 55 y 220 n1g, con una n1edia
de 172 n1g (orina de 24 horas), que representa w1
10-40 o/o del total excretado por el organisn10.
• Calciuria aumentada: tiene lugar en procesos que
originan hipercalcen1ia o alteran la reabsorción renal
del calcio.
Hipercalciuria por lupercalcen1ia: en el hi-
perparatiroidisn10 prin1ario (osteítis fibrosa
qLúsrica), neoplasias óseas, atrofia ósea por
inn1ovilización, osteodisrrofias endocrinas
(síndron1e de Cushing, glucocorticoides en
tratamientos prolongados, etc.), en la enfer-
n1edad de Paget, en dieta láctea excesiva, in-
toxicación por vitaiuina D o en la sarcoidosis
(ocasionaln1ente).
Hipercalciuria sin hipercalcemia: en la aci-
dosis renal, en hipercalciuria idiopática por
déficit congénito de reabsorción tubular del
calcio, en d 50 o/o de los casos de e1tlern1edad
de Wilson, en osteoporosis o en acidosis sis-
' .
tenucas.
• Calciuria disminuida: en raquitismo, en la insu-
ficiencia renal, insuficiencia paratiroid.ea (tetania), en
cierras osteon1alacias, en el núxeden1a, esteatorrea o
hipercalcernia hipocalciórica fantlliar.
Capítulo 23. Análisis de orina 149
UREA
• Aumenta la eliminación de urea: en alin1enración
l1iperproteica, desl1idratación, diuréticos, sangrado
digestivo, enfern1edades del hígado, síndrome febril,
estados consuncivos de origen infeccioso o neoplá-
sico con gran histólisis tóxica o necrótica, hipertiroi-
disn10 o períodos postoperatorios.
• Disminuye la urea en orina: en inanición y die-
tas carenciales hipoproteicas, en insuficiencia renal
avanzada con uremia o en insuficiencia l1epática
grave con grai1 destrucción del parénquin1a.
' ,
ACIDO URICO
Existe hiperuricosuria cuando el ácido úrico uri-
nario supera 4,75 rnrnol/día en varones y 4,5 010101/
día en n1ujeres. La deter111inación cuantitativa de
este parán1etro tiene escaso interés clínico, y sólo
tiene valor si se conoce el contenido purínico de
la dieta.
• Aumenta el eliminación de ácido úrico, por
tanto, bien por sobrecarga purínica de in greso,
bien por hipercatabolisn10 nucleoproteico endó-
geno por defecto renal de reabsorción. Aun1enta
en los procesos hiperregenerativos con notable des-
trucción cduJar, con10 en las neoplasias, leuce1uias,
anenlia hen1olírica, neun1onías y tratamientos co11
citostáticos. T ai11bién en la gota, al final de w1 ataque.
• Disminuye la eliminación úrica: en la dieta pobre
en núcleos celulares (pan, patatas, leche, huevos,
queso, pero especialn1ente en la alin1entación rica
en grasas). Durante los esfuerLos físicos violentos se
retiene tan1bién ten1poraln1ente el ácido úrico for-
n1ado.
PROTEINURIA
Habitualmente, se eliminan por la orina entre
40-80 rng de proteínaldítt, de los cuales apro-
xin1adan1ente 10- 15 n1g corresponden a alb(1-
n1ina y el resto está for n1ado por la proteína de
Tan1n1-Horsfall, procedente de las células del epi-
tel io de la porción ascendente del asa del Hei1le,
y por pequeflas cantidades de proteínas de bajo
peso molecular (~2-niicroglobLilina, a 1-microglo-
bulina, etc.).
En general, se considera que existe una proteinu-
ria clinicarnente releuante cuando hay un cambio de
color de « 1+» o superior, que suele corresponder a
 ERRNVPHGLFRVRUJ
150 Sección 11. Aspectos diagnósticos
300 rng/L de proteínas totales. Las tiras reactivas son
especialt11ente sensibles a proteínas de carga negativa
con10 la albún1ina y n1enos a globulinas y proteínas
de bajo peso 111olecular. Otra de sus lin1itaciones es
la incapacidad para detectar concentraciones inferio-
res a 300 n1g/L, producir resultados falsos negati-
vos en casos de orinas diluidas y falsos positivos en
orinas concentradas, alcalinizadas o por la presencia
de con1ponentes de ainonio cuaternario que alteran
el pH de la orina. Tan1bién se pueden afectar por
la presencia de con1ponentes coloreados con10 bili-
rrubina y fárn1acos (ciprofloxacino, quinina y clo-
roquina).
Albúmina
En co11diciones norn1ales no es posible den1ostrar
su presencia en la orina; sin en1bargo, es la prin1era
proteína que aparece en varias enfern1edades del apa-
rato urinario (glon1erulonefritis, pielonefritis, riñón
cístico, infección de las vías ur inarias y nefrosis), en
las infecciones crónicas del hígado, en los estados
febriles, después de ejercicio intenso o con10 conse-
cuencia de fuerces en1ociones y, en las n1ujeres, du-
rante la n1enstruación.
• En condiciones norn1ales, la excreción de albú-
nlÍna en la orina 110 sobrepasa los 30 nig/24 horas.
• La microalbuminitria es la eliminación urinaria
de albúniina entre 30 y 300 n1g/24 horas. La n1i-
croalbuniinur ia es actual111ente, el prin1er 111aJca-
dor para detectar la existencia de una afectación
renal incipiente. La progresión de esta enfern1edad
hacia estadios n1ás avanzados es influenciable por
distintas 1nedidas d.e intervención con10 el estricto
control glucén1ico, n1odifi caciones dietéticas, n1e-
didas farn1aco lógicas, cotno la prescripción de
inhibidores de la e11zin1a de co nversión (lECAS),
que se han den1ostrado eficaces en retrasar el
avance de la nefropatía diabética, aun en ausencia
de hipertensión.
• Las cantidades de albún:lina superiores a 300 n1g/
24 horas se considerru1 ya con10 proteinuria mayor.
Proteinuria significativa
Cuando se descubre una proteinuJia excesiva,
es in1portante detern1inar su eli1uinación, dado
que la proteinuria puede ser transitoria o cons-
tante. Esta última puede ser, por otra paite, ortos-
tauca .
' ' o persistente.
• La proteinuria transitoria se presenta en alteracio-
nes febriles, en asociación a w1a cardiopatía, anetnia
grave, alteraciones del tiroides y en crisis abdon1ina-
les. La proteinuria es 11únitna, otras pruebas renales
son norn1ales y desaparece al resolverse la condición
subyacente.
• La proteinuria ortostática o postura[ es frecuente en
niños, adolescentes y adultos jóvenes: la orina recogida
por la n1aJ.1ana no contiene cantidades aJJormales de
proteínas, n1ientras que la obtenida después de estar
en posición erecta o en rnovin:liento contiene grandes
cantidades. El halJazgo de proteinuria ortostática en
los jóvenes indica tu1 proceso benigno, pero en el an-
ciano representa serias alteraciones del parénquin1a.
• La proteinuria persistente se asocia a nefropatías pri-
n1arias y a alteraciones que in1plican el parénquin1a y
la circulación renal. A partir de los 0,3 g/kg de peso
corporal suele indicar un síndrome ne&ócico.
GLUCOSA
En condiciones norn1ales no debe detectarse, Esta
sustancia se filtra a través de los glon1érulos, pero es
totaln1ente reabsorbida a la altura del subyacente
túbulo renal. Sin en1bargo, en algunas enfermeda-
des (con10, por ejen1plo, en la diabetes n1ellitus) el
au111ento de glucosa contenida en la sangre hace
que lleguen al rúbulo renal grandes canridades de
este azúcar, parce del cual no puede ser reabsorbido,
siendo por tanto, elinú11ado. El Uru11ado dintel renal,
es la concentración de glucosa en la sangre (unos
160 n1g/dL) a partir de la cual, los tú bulos renales
son insuficientes para reabsorber la glucosa, apare-
ciendo ésta en la orina.
Glucosu rías metabólicas o hiperglucémicas
• Glucosuria alin1enticia: por ingestión copiosa de
alin1entos azucarados, puede ocurrir en individuos
norn1ales, pero es pasajera y de escaso grado.
• Diabetes n1ellitus: es, naturalmente, la causa más
•
u11portante.
• Otras endocrinopatías: ltipertiroidisn10, hiperpi-
tlLitarisrno, síndro111e de Cusl1ing, feocromocitoma.
• En el infarto agudo de n1iocardio durante las pri-
n1eras 48 horas.
• Por adn1inistración de adrenalina e igualn1ente
durante el tratamiento con corticotropina (ACTH)
'
o corusona.
• Uso de diuréticos tiacídicos
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Glucosurias renales o normoglucémicas
• Glucosuria del en1barazo, especialmente en los úl-
tu11os n1eses (puede tener tu1a génesis renal).
• Ne&oparías médicas (glome.rtdonefritis crónica,
nefrosis, nefroesclerosis), que dificultan Ja reabsor-
ción tubular de la glucosa.
• Glucosuria tóxica: por ejen1plo en la rncoxicación
por plon10.
• Disftu1ciones tubulares congénitas: sú1dron1e de
Fanconi, eofe.rn1edad de Wilson.
• Aden1ás de la glucosa, la orina puede contener
otras sustancias reductoras con10 la lactosa, galactosa,
pentosas, ácido hon1ogentísico y ácido ascórbico. La
presencia de estas sustancias en la orina puede in-
dicar la presencia de enfern1edades poco frecuentes
co1110 la frucrosu ria, galacrostu-ia, o alcaptonuria.
, • Se presentan hernaturias en las ilifecciones de tracto
CUERPOS CETONICOS
En condiciones norn1ales no deben detectarse. La
aparición de acetona y oa·os cuerpos cetónicos en la
orina es t111 haJlazgo anorn1al que ocurre en todos los
casos de cetosis, es decir, cuando la cetonen1ia está
aumentada a raíz de t111a n1ovilización y constuno
exagerado de las grasas en el orga.nisn10, por falca ab-
soluta o relativa de hidratos de carbono.
En condiciones patológicas, se detectatl en orina
en: Ja acidosis (debida, por ejen1plo, a la diabetes
n1ellitus), en los estados de u1anición, en la hipo-
glucen1ia debida a tu1a sobredosis de uisulina en el
tratan1iento de la diabetes, glucogenosis, en los vó-
1nitos acetonén1icos de los niños y, en general, en
los cuadros de deshidratación por vón1itos repetidos.
HEMATURIA
En condiciones norn1ales no debe detectarse. Se
decern1ina la presencia de hen1oglobu1a o n1ioglo-
bma. Un valor positivo en la tira para la he111oglo-
bu1a puede sugerir:
• Presencia de he111atíes en orma (he1uaturia), en
cuyo caso, éstos se observarán en d sedunenco.
• Presencia (111ican1ente de he111oglobrna (hen1oglo-
binuria), en ausencia de hematíes en d sedin1ento. Es
un indicador de hemólisis mcravascular.
La en1isión de sangre más o n1enos abw1.dai1ce
con la oru1a, se denon1ina hernaturia. Puede ser de-
bida a afecciones de los tu·éteres (uretritis, cálculos),
Capítulo 23. Análisis de orina 151
de la vej iga (cistitis, tl1111ores, cálculos), del riñón
(cálculos, tun1ores, tuberculosis, glomerulonefriris).
Hemoglobina
La presencia de hen1oglobrna libre en la orina se
denon1ina hemoglobirzuria y suele estar relacionada
con algtu1a condición externa al aparato urinario,
como por ejen1plo, cuando se produce la hemólisis
de t111 exceso de glóbulos rojos, cuya he1noglobina
no puede ser metabolizada por el sistema reticuloen-
dotelial.
La sangre puede aparecer en la orma en forma de
céltdas intactas o con10 hemoglobina libre. Cuando
se observan céJtdas mtaccas, significa que se ha pro-
ducido una ben1orragia en alguna parce del tracto
uril1ario (hernaturia).
uJinario inferior, el lupus ericen1atoso, en cánceres
renales o del tracto urinario, e11 la hen1ofilia, en la
glon1erulonefritis y después de u11 ejercicio exte-
nuante.
• Por su parte, la hemoglobinuria, en desórdenes he-
n10Ü ricos con10 la talasen1ia o la ru1en1ia falciforn1e,
extensas quemadtu-as o lesiones por aplastan1iento,
después de una cirugía prostática, y en la coagulación
intravascular disen1mada.
LEUCOCITURIA
En cond icio11es norn1ales no deben aparecer. Los
leucocitos en la orina suelen ser polin1orfonucleares.
Su at1111ento se conoce co1no kucocituria o piuria y
se presentan en pielonefricis o infecciones agudas del
tracto urinario inferior. Se trata de leucocitos polinu-
cleaJes muertos, con10 consecuencia de su actividad
en la lucha contra la u1fección n1icrobiana. Cuando
los piocicos se presentan sin proceinuria es probable
que el parénquil11a renal no participe en la infección.
Por tai1to la presencia de leucocituria u1dica la exis-
tencia de t111 proceso inflan1acorio supurado en el
• ~.1 I • •
rtnon O v1as lU'lllailas.
• Si se encuentran escasos leucocitos en una mujer
en estado prei11enstrual se considera un hallazgo
nor1nal.
• Es &ecuente que se encuentre leucocituria ante un
proceso renal (cálculos por ejemplo) que curse con
hen1aturia.
• Ante una leucocimria reiterada con urocultivos ne-
gativos deben investigarse gérn1enes que no se desa-
 ERRNVPHGLFRVRUJ
152 Sección 11. Aspectos diagnósticos
rrollru1 en n1edios con1tmes, con10 d bacilo de Koch,
anaerobios o clru11id.ias.
La prueba de la tira reactiva para la piuria (de-
tern1ina la esterasa leucocitaria de los gránulos
de los neutrófilos) tiene un valor predictivo nega-
tivo > 90 o/o y un valor predictivo positivo del 50 o/o
para detectar infección bacteriana.
NITRITOS
En cond iciones norn1ales no deben detectarse.
Una reacción positiva al nitrito es aquella en la que
aparece una coloración rosa después de introducir la
tira en la orina. Esta reacción se basa en el ca111bio
de color que produce el paso de nitrato urinario a
nitrito, producido por las enzin1as de los gérn1enes
que 1nás frecuenten1ente se encuentran en la orina:
Escherichia coli, Proteus, Kiebsiella, Pseudomonas
aeriegtnosa.
Detectru1 bacteriurias significativas, esto es, n1ás de
100.000 colonias por ntl,deorina. Sugieren presencia
de bacterias en la orina (bacceriuria), pero no necesa-
ri~unence infección urinaria, ya que pueden aparecer
valores positivos en orinas concan1inadas con flora
saprófica. Por otro lado, su negatividad no descarta la
presencia de in.fección, ya que n1icroorganisn1os COD10
el encerococo, S. viridans, algw1as especies de Pseudo-
rnonas y las levaduras no positivru1 la prueba.
PIGMENTOS Y SALES BILIARES
NonuaLuente, y para usos clü1icos, puede acuui-
cirse que la bilirrubina en orina es negativa con los
1nétodos convencionales. Cuando se encuentran en
la orina, son expresión de enfern1edades que con1-
pron1ecen las funciones del lúgado y de los conduc-
tos biliares. Los pign1encos bilirrubina y biliverdina
son productos de degradación de la hen1oglobina y
se encuentran prese11tes en la ictericia, anemia y en-
fermedades hemdticas y biliares.
• La bilirrubina se fo rma en las células reciculoendo-
cdiales del bazo y de la n1édula ósea y es u·ansportada
al lúgado. La detección de biliJ·rubiJ1a en la oriJ1a es
in1portante, ya que es un n1arcador de enfern1eda-
des hepáticas con10 la l1epatitis, ru1tes de que sean
evidentes otros síncon1as. Los valores norn1ales de la
bilirrubina en la orina son< 0,02 111g/dL.
• El urobilinógeno, un derivado de la bilirrubina, sólo
n1uescra iJ1dicios en la orina normal. El urobilinó-
geno está presente en orina cuando hay atm1enco de
bilirrubina no conjugada, con10 ocurre en las ane-
mias hen101íticas o en las hepatitis graves.
OTRAS SUSTANCIAS PROVENIENTES
DEL METABOLISMO
• Porfuinas urinarias: d porfobilmógeno, las co-
proporfiriJ1as y las uroporfirinas se producen en la
síntesis del hen10. Las eJevaciones de los valores nor-
n1ales de estos pign1entos se utilizan para diagnosti-
car las porfirias, tru1to agu.das con10 crónicas.
-
• Acido 5-hidroxindolacético: las glándulas dd
tracto digestivo segregan la serotonina, una hormona
vasoconstrictora que es especiaL11ente útil para con-
traer las pequeñas arteriolas después de tu1a lesión
tisular. El prmcipal n1etabolito de la serotonina es d
,1cido 4-hidroxindolacético que se excreta en la orina.
La decernlinación de este con1puesto en la orina ayuda
a diagnosticar los tw11ores carcinoides gastrointes-
tinales.
• Proteínas de Bence-Jones: las proceÍllas de Ben-
ce-J ones son cadenas proteicas ligeras libres que
precipitan en la orina débilr11ente ácida a 56-60 °C
y se redisuelven por ebullición. Escas proteínas se
encuentran caJacteríscican1ente en la ganm1aglobu-
w1ei11ia de Waldenstron1, el nlielon1a n1últiple, la
leucen1ia, el sarcon1a osteogé1tlco y otros tipos de
,
ganu11apanas.
• Magnesio: pern1ite evaluar el mecabolisn10 del
n1agnesio, el balru1ce electroütico y la nefrolitiasis.
• Oxalatos: pern1ite evaluar el potencial para la
formación de cálculos renales en pacientes con des-
órdenes del intestino delgado distal con10 en la en-
fermedad de Crohn. En la enfern1edad inflan1acoria
dd intestino entre el 2 y d 10 o/o de los pacientes
n1uestran ne&olitiasis. El oxalato urinario carnbién
está aun1entado en los pacientes obesos con tu1 bypass
yeyunoileal.
-
• Acido vanilmandélico: per111ite evaluar la prese11-
cia de un feocron1ocitoma, tu1 ttuuor de la n1édula
adrei1al.
• 17-cetoesteroides: se utiliza para n1edir la excre-
ción w·inaria de los esteroides y ayuda a diagnosticar
desórdenes endocrinos que afectan a los ru1drógenos
adrenales.
• Fenilcetona: la fei1ilcetonuria es tma enfern1edad
genética que, si no se trata adecuadru11ence, puede
producir retraso mental. Utilizada conjuncan1ence
con los análisis de sangre, la detenninación de la fe-
 ERRNVPHGLFRVRUJ
nilcetonuria ayuda a detectar esta enfern1edad en el
recién nacido.
• Hidroxiprolina: su deter1ninación pern1ite eva-
luar la reabsorción de hueso y colágeno en varios
desórdenes esqueléticos y ayuda a n1edir el progreso
de la respuesta al tratai11iento en la e1tlet111edad de
Paget del hueso.
• Aminoácidos urinarios: su detern:únación se uti-
liza co1no cribado para detectar errores 1netabólicos
en los recién nacidos en los que se sospechan enfer-
medades genéricas.
• Estr6genos: se utilizan en las n1ujeres para eva-
luar los problen1as 111enstruales y de fertilidad. En
los hon1bres, la presencia de tun1ores productores de
estrógenos.
, ,
FARMACOS Y OTRAS SUSTANCIAS QUI MICAS
Prácrica1uente todos los fárn1acos y/o sus n1e-
tabolitos que se excretat1 por vía renal pueden ser
encontrados en la orina a las pocas horas de su adn1i-
nisa·acióu. Los análisis de orina se uciliza11 rutinaria-
n1ente en n1uchos casos para controlar la adherencia
de los pacientes a tu1 tratai11iento o en los ensayos
clínicos.
Las drogas, ya sean nan1rales (cocaína, n1ari-
huana) o de disefio (a11fetai11inas, ácido lisérgico,
barbitúricos) ta111bién son detectadas fáciln1ente en
la orina. Existen tiras reactivas que pern1iten identi-
ficar ocho o n1ás drogas, utilizándose en poblaciones
de riesgo (escuelas, ce11tros de rehabilitación) para
con1probar el constm10 de drogas.
SEDIMENTO
En los sujetos norn1ales, el sedu11ento es escaso y
está fo rn1ado por sales (uratos, fosfatos y carbonatos)
con algunas céluJas epiteliales de la vesícuJa y la ure-
tra. En la n1ujer, pueden presentarse aden1ás, algunas
células vaginales.
La presencia de cat1tidades anoru1ales de sales o
la presencia de otros elen1entos en el sedin1ento, re-
presentan situaciones patológicas. La observación del
sedin1ento al n1icroscopio pern1ite revelar toda una
serie de elen1entos que revelat1 la presencia de proce-
sos inBatnatorios, infecciones u otras enfern1edades,
n1ás o n1enos graves, que pueden 111atufestarse en los
riñones y/ o en las vías urinarias.
• Células epiteliales: norn1aln1ente aparecen en el
sedin1ento de la orina unas pocas células epiteliales
Capítulo 23. Análisis de orina 153
procedentes de la vejiga o de la uretra externas. Son
n1enos frecuentes células renales. En las infecciones
del tracto urinario, inBan1ación o neoplasias, dichas
células son ,nás frecuentes. El tipo de célula observada
ayuda a deten11inar el diagnóstico de la enfern1edad.
• Microorganismos (bacterias, Tricholl1onas, hon-
gos): la orina norn1al es estéril, si bien puede con-
tan1inarse si no se ton1an las debidas precauciones
al recoger la n1uestra. En algunos casos, sobre todo
en las n1ujeres, las bacterias pueden penetrar en el
tracto urinario a través de la uretra provocando una
infección urinaria. Si la infección no se trata ade-
cuadan1ente, puede llegar a afectar los riñones pro-
duciendo una pielonefritis. El e,-x:an1en n1icroscópico
del sedin1ento puede detectar algu11as de estas bacte-
rias. En las 111ujeres (n1uy raras veces en el hon1bre)
puede11 detectarse hongos en la orina, ge11eralmente
procede11tes de una n1icosis vaginal. Igualn1ente en
las n1ujeres se pueden detectar ocasionaln1ente Tri-
chornonas procedentes del canal vaginal.
• Cilindros: los cilindros l1ialinos y granulares,
so11 agregados n1ucoproteicos (n1ucoproteína de
T an1n1-Horsfall) que se forn1an en los túbulos re-
nales y suelen tener una forn1a alargada, incluyendo
diversas células o detritos.
Cuando los detritos son céluJas tubulares, se
forn1at1 cilindros granulosos.
Cua11do Jas células incluidas son hen1aríes,
leucocitos o células epiteliales, se forn1an los
cilindros rnixtos.
Los cilindros céreos son representativos de una
estasis de la nefrona.
Los cilindros grasos son excretados por pa-
cie11tes que tienen tu1 síndron1e nefrótico y,
ocasionaln1ente, por pacientes con diabetes
,nellitus.
En general, las personas sat1as n1uestran tu1os
pocos cilindros (0-5 por can1po), que pueden au-
mentar con un ejercicio extenuante. Los cilii1dros
con inclusiones de helltaties o leucocitos indican la pre-
sencia de algu11a ne&opaúa.
• Cristales: la orina nor111al contiene cristales y coro-
ponentes an1orfos que precipitan al eitlriarse la orina.
Seg(m el pH de la orina pueden precipitar:
Orina alcalina: cristales de urato ai11ónico,
fosfato cálcico, fosfatos an1orfos y carbonato
cálcico.
Orina ácida: cristales de ácido úrico, cristales
de oxalato cálcico, cristales de urato sódico y
uratos an1orfos.
 ERRNVPHGLFRVRUJ
154 Sección 11. Aspectos diagnósticos
Estos cristales se consideran norn1ales si proce-
den de solutos que se encuentran fisiológican1ente en
la orina. Sin en1bargo, a veces pueden detectarse cris-
tales en la orina de pacientes con cisrinutia (cristales
de cisrina) o con necrosis hepática n1asiva (cristales de
leucina y tirosina),
• Eritrocitos: normaln1ente no existen hen1atíes en la
orina, o sólo en escasísin1a cantidad (1 -2 por can1po).
La con1probación de lUla 1nayor proporción consti-
tuye w1a microhematuria, sien1pre patológica. El ori-
gen de la hen1orragia causal puede ser renal o de vías,
y en el prin1er caso glon1erular, tubular o pdviana. El
origen glon1erular de la hematuria se puede afun1ar
si coexiste franca proteinuria, cilindruria y eritrocitos
disn1órftcos (aparte de signos clú1icos: l1ipertensión,
insuficiencia renal, ausencia de lesiones UJológicas). La
•
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ll\BCAM, Especificaciones preanalíticas para las deter-
n1inaciones en orina de una n1icción. En: AEBM,
n1Ícrohematuria aislada y asinton1ática en niños puede
relacionarse con depósitos n1esaogiales de IgA y con1-
plen1ento o con fases precoces de glomerulonefritis
focal o n1esangiocapilar o nefropatía rnen1brai1osa.
• Leucocitos {piuria): se consideran norn1ales re-
cuei1tos de hasta 5 leucocitos/caiupo. Cifras D1ayo-
res indicai1 la existencia de un proceso inílao1atorio
o infeccioso de riñón o vías urinarias. La u1fección
urinaria puede n1a11ifestarse con presencia de pituia y
bacteriuria. Sin en1bargo, existe la deno1ninada piu-
ria estéril (piuria sin bacteriuria), que puede tener un
origen infeccioso (tuberculosis urogenital, u1fecció11
u1·ioaria por bacterias exigentes o de crecu11iento
lento) o deberse a otros procesos (cálculos, tun1ores,
traun1atisruos). &tos leucocitos tai11bién pueden ser
de procedencia vaginal o uretral .
AEFA, IABCAM. El laboratorio clínico: preanalítiGa
de n1uestras de orina. 2005: p. 33-48,
Miller WG, Bruns DE, Hortin Gl, et al. Cucrent issues
in Measu.remenr and reporting of uriuary albumin
excrerion. Clin Chem. 2009;55:24-38.
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1153-62.
 ERRNVPHGLFRVRUJ

Paracentesis

M Gallo Marín y B. Marín López

•
CONOCIMIENTOS BASICOS
La paracentesis es tu1a céc11ica de ptu1cióu percucá-
nea
, destinada a extraer líquido de la cavidad periconeal.
Esca se puede re-alizar con tu1a finalidad diagnóstica (ob-
tener lU1 voltu11ei1 pequeño de líquido para su análisis)
y/o evacuadora (extraer una gran cantidad que no se
consigue elinúnar con otros cratan1ientos).
• Las n1ás frecuentes son eJ hen1atoma o i11fección
en el punto de punción, y la salida espontánea de
Üquid.o por el orificio de ptmción (se suele resolver
con cornpresión).
• Otras con1plicaciones más graves con10 la pun-
ción de vísceras (vejiga, bazo), la perforación in-
testinal o la hen1orragia in1portanre por vasos de la
pared abdon1i11al, son excepcionales.

1ndicacíones Requisitos previos

• Ascitis de debut. Sien1pre a11tes de Uevar a cabo el procedi-

• Deterioro clínico sin causa aparente en paciente miento se ha de explicar verbaln1enre la técnica
con ascitis conocida. que se va a llevar a cabo, soli citando un consen-
• Ascitis a reusión. tin1iento infor n1ado firn1ado ; ta111bién se ha de
• Ascitis asociada a insuficiencia respiratoria. disponer de los resultados del estud io de coa-
gulación, el heo1ogran1a, la función renal y los
•
Contraindicaciones iones.

• Absolutas: Precaución en los pacientes cirróticos

- Alteración de la coagulación grave {actividad
de proa·o1ubina < 40 %; plaquetas < 40.000).
Íleo.
• Contraindicaciones relativas:
- Hepatomegalia y/ o espleuon1egalia gigantes.
- E111barazo.
- Infección de la pared abdo11linal.
- Hipertensión portal con varices peritoneales.
- Hen1operitoneo.
Complicaciones
En general es tu1a técnica muy segw·a y las con1-
plicaciones son escasas.
Tras realizar una paracentesis evacuadora en
un paciente ci rrótico, es necesario realizar una
expansión del voluJ11en plasn1árico para n1inimi-
zar la alteración hen1odinán1ica
,
y de la función
renal secundarias. Esca se suele realizar con al-
búmina, a una dosis aproxin1ada de un frasco de
albún1ina (10 g) por cada 1.500 n1L de líquido
extraído.
En los pacientes oncológicos, la pérdida d.e
proteú1as es n1enor y no es necesario utilizar nin-
gú n expansor, can sólo controlar las constantes
virales y adruin istrar suero fisiológi co en caso de
L1ipotensión.
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156 Sección 11. Aspectos diagnósticos

MATERIAL NECESARIO

• Guantes estériles, gasas, desinfectante (povidona

yo.dada), cai11po estéril con agujero y apósitos.
• Jeringas, agujas intran1usculares y angiocatéreres
calibre 14-16.
• Anestésico local sin adrenalina.
• Sistema de gotero, botes de vacío o botes de an1plia
capacidad para caída libre.
• En caso de paracentesis diagnóstica:
- Dos frascos para laboratorio con heparina (re-
cuento celular y bioquínlica).
Un frasco estéril para microbio/,ogia (cultivo).
Un.frasco estéril para anatomía patol6gica (ci-
tología).
Una jeringa de gases para gasometría (pH).
,
TECNICA

• Paciente en decúbito supino o ligero decúbito la-

teral izquierdo. Se desinfecta la zona situada entre el
on1bligo y la fosa ilíaca izquierda.
• Se establece tu1a línea u11aginaria entre la espina
ilíaca at1terosuperior izquierda y el on1bligo. La zona
de punción corresponde a la situada en la unión del
tercio inferior de esa línea con los dos tercios supe-
riores (Fig. 24-1). Evitar puncionar en cicatrices por
el riesgo de perforar un asa adherida a la pared.
• Infiltrar anestésico local perpendicularn1ente, y
. . . '
poster1orn1ente ptu1c1onar con tu1a aguJa 1nu·a111us-
cular (paracentesis diagnóstica) o con un angio-
catéter (paracentesis evacua.dora) hasta encontrar
líquido.
• En caso de paracentesis evacua.dora: desplazar la
cánula de plástico a la cavidad peritoneal y retirar
la guía n1etálica del ai1giocatéter, fijando el catéter.
Conectai· a un sistei11a de evacuación, por caída libre
o conectado a un sisten1a de vacío.
• Al finalizar la técnica, retirar la aguja o catéter,
colocar un apósito y dejar al paciente en decúbito
Figura 24-1 . Localización del punto de punción en
la paracentesis.
lateral derecho durante aproxi1nadan1ente una
hora.
Durante toda la técnica se debe vigilar la fre-
cuencia cardíaca y la presión arterial del paciente,
así con10 tener una vía venosa periférica disponible.
,
INTERPRETACION DE RESULTADOS
En primer lugar resulta útil calcular el gradiente
de albúmina entre suero y líquido ascítico (albúmina
en suero- albúmina en líquido ascítico). Un valor
> 1, 1 g/cll orienta a ascitis asociada a hipertensión
porcal (HTP).
El resto de características cicoquí1nicas vienen
expresadas en la tabla 24-1 .
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Capítulo 24. Paracentesis 157

Tabla 24-1.

Proteínas Gradiente
Aspecto leucocitos Otras pruebas
(gldl) albú111ina

Cirrosis Pajizo < 2,5 > 1, 1 < 250

(mesoteliales)
Insuficiencia car- Pajizo > 2,5 > 1,1 > 1.000
díaca (n1esotelíales
o mononucleares)
Nefrosis Pajizo o quiloso < 2,5 > 1,1 < 250
(mesoteliales
o monucleares)
Carcinomatosis Pajizo o > 2,5 < 1, 1 > 1.000 Citología
peritoneal hemorrágico (variables)
Peritonitis Turbio > 2,5 < 1,1 > 1.000 Gran1 y cultivo
bacteriana (PMN)
Peritonitis Claro, turbio, > 2,5 < 1,1 > 1.000 Baciloscopia y
tuberculosa hemorrágico (I infocitos) cultivo
o qu iloso
Ascitis Turbio, > 2,5 < 1, 1 Variable Ami lasa
pancreática hen1orrágico (pero variable)
o qu iloso
Ascitis quilosa Turbio o lechoso > 2,5 < 1, 1 > 500 (linfocitos) Triglicéridos
PMN:

,
BIBLIOGRAFIA

Durán Serrantes M, Montero Péra FJ 1 Jin1énez. Murillo
L, Marónez. Guillén MR, Lopera Lopcra E. Técnicas
diagnóstico-terapéuticas en n1edicina de Urgencias
y E1nergencias. En: f1n1énez. L y Montero FJ (eds.).
Medicina de urgencias y en1ergencias. Guía diagnós-
tica y protocolos de actuación. 4• ed, 2009,
Fortt'.u1 MT. Paracentesis. Libro electrónico de T c111as de
Urgencias, Pan1plona: Servicio Navan:o de Salud; 2008
NúfiezMT, Gil MP, Barbado A, JuliánA, Téaucas in-
vasivas en Urgencias. En: Julián Jin1énez A (coord,).
Manual de protocolos y actuación en Urgencias del
Coo1plejo Hospitalario de Toledo. 3° ed. 2010.
 ERRNVPHGLFRVRUJ
,
CONOCIMIENTOS BASICOS
La pl111ción hrn1bar es la técnica destinada a ob-
tener líquido cefalorraquídeo (LCR) de la médula
espinal u·as la ptu1ción en el espacio L3-L4 o L4-L5.
Indicación
Sien1pre que se sospeche un síndron1e n1eníngeo
(n1eningicis/encefaliris, hen1orragia subaracnoidea),
Contraindicaciones
• Alteración de la coagulación grave (actividad de
protro111bina < 60 o/o; plaquetas < 50.000).
• Infección de la piel o del tejido celular subcutáneo
en la zona de punción,
• Sospecha de hipertensión intracrai1eal.
• Sospecha de con1presión n1edular.
Complicaciones
• Cefalea pospunción (puede surgir horas o sen1aoas
tras tu1a PL): se trata con reposo, ai1algésicos y abtrn-
dante ingesta lúdrica,
• Infección episubdural y 1neningitis por inoculación.
• Locales: lw11balgia, radiculalgia o hen1aton1as.
• Herniación cerebral precoz o tardía (excepcional si
se siguen los pasos previos de forn1a adecuada).
Requisitos previos
• Explicar la técnica al paciente y solicitar su consen-
cin1iento inforn1ado flrn1ado.
Punción lumbar
M Gallo Marín y B. Marín López
• Tener los resultados del estudio de coagulación,
ben1ograo1a, fun ción renal, glucosa, proceí_11as e
•
iones.
• Si el paciente está co1natoso o alterado, tiene signos
neurológicos focales, es VIH positivo, tiene cefalea
con deterioro progresivo o papileden1a, es obligado
la realización de una con1ografía con1pucarizada
(TC) craneal previa. En general, la TC cerebral se
suele realizar en codos los pacientes antes de una PL.
MATERIAL NECESARIO
• Guai1tes estériles, baca, gasas, desinfectai1te, campo
estéril con agujero y apósitos.
• Jeringas, agujas intramusculares y agujas/trócares
de pw1ción lun1bar calibre 20-22.
• Anestésico local sin adrenalina.
• Manón1etro.
• Tubos estériles para recogida de la muestra:
Un bote con 2-4 rnl (10-20 gotas) para he-
rnatofogíalbioquí"tica (recuento celular y
fórn1uJa, glucosa, proteínas y si se sospecha
hen1orragia subaracnoidea, xancocron1ía),
Un bote con 2-4 rnL para rnicrobioLogía (seg(u1
sospecha: antígenos capsulares para neun10-
coco, meningococo, H. influenzae, Gram,
Ziel1l, cultivo, etc,).
Un bote opcional para anato'lltÍa patológica
(citología) .
,
TECNICA
• Paciente en decúbito lateral con las piernas flexio-
nadas (posición fetal). Si no es posible, colocar al
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Capítulo 25. Punción lumbar 159

paciente sentado, en posición gen upectoral, apoyado vía oral o intravenosa y vigilar la posible la aparición
sobre una silla o preferiblen1ente sobre un ayttdante, de con1plicaciones.
con la colun1na en la n1ayor flexió n anterior posible. ,
Se desinfecta la zona lun1bar, llegando hasta a.n1bas INTERPRETACION DE RESULTADOS
crestas ilíacas. DE LABORATORIO
• Se establece w1a lú1ea. in1aginaria que w1a la parte
superior de an1bas crestas iliaca.s, y se localiza el Los n1orfotipos observados en la tinción de
pw1to de pw1ción en el prin1er espacio intervertebral G ran1 y la correspondiente identificación presuJ1tiva
situado por debajo de esa línea (suele corresponder del gern1en responsable del proceso infeccioso son
al espacio L4-L5). los siguientes:
• Infiltrar anestésico local perpendicularmente, en • Diplococos grarnnegativos: Neisseria rneningi-
la piel y tejidos profundos. tidis.
• Introducir la aguja de punción lumbar en el es- • Cocobacilos gramnegativos: Haemophilus in-
pacio intervertebral, perpendicular a la piel, hasta lle- jluenzae.
gar al espacio subaracnoideo. Se detecta la entrada al • Diplococos grarnpositivos : Streptococcus pneurno-
atravesar un plano n1ás duro (el ligan1ento an1arillo). ruae.
'

Se retira la guía para con1probar la salida del líquido • Cocos grarnpositivos en cadenas : Streptococcus
y recoger las rnuestras. agalactiae.
• lnuoducir de nuevo la guía y retirar la aguja. Colocar • Bacilos grarnnegativos: Escherichia coli.
u11 apósito y dejar al paciente en decúbito supino al • Bacilos grarnpositivos: Listeria monocytogenes.
n1enos 2 horas. Adnünistrar abtu1dantes líquidos por • Levaduras: Cryptococcus neoformans.

,
BIBLIOGRAFIA

Durán M, Montero FJ, Jin1éne:i L, et al. Técnicas diag-
nóstico-terapéuticas en 1nedicina de Urgencias y
E1nergencias, En: Jin1énei L y Montero FJ (eds.).
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Manual de protocolos y actuación en l /rgencias del
Con1plejo Hospitalario de Toledo. 3ª ed. 2010.
ERRNVPHGLFRVRUJ
 ERRNVPHGLFRVRUJ

Seccl6n
111

,
ASPECTOS TERAPEUTICOS

Soporte farmacológico
Capítulo 26. Sedación y analgesia
Capítulo 27. Farmacología de uso intravenoso en el área de urgencias
Capítulo 28. Fluidoterapia intravenosa
Capítulo 29. Uso de AINE y gastroprotección
Capítulo 30 . Profilaxis de la enfermedad tromboembólica venosa
Capítulo 31 . Profilaxis postexposición ocupacional y no ocupacional
Capítulo 32. Antibiotera pia

Soporte hemodinámico
Capítulo 33. Cateterismo venoso periférico
Capítulo 34. Cateterismo venoso central
Capítulo 35. Desfibrilación y cardioversión eléctrica
Capítulo 36. Marcapasos transcutáneo
Capítulo 37. Pericardiocentesis
Capítulo 38. Punción intraósea
Capítulo 39. Sonda de Sengstaken-Blakmoore

Soporte respiratorio
Capítulo 40. Cricotiroidotomía
Capítulo 41 . Intubación orotraqueal
Capítulo 42. Toracocentesis
Capítulo 43. Ventilación mecánica
Capítulo 44. Ventilación mecánica no invasiva
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Digestivo
Capítulo 45. Lavado orogástrico
Capítulo 46. Sondaje nasogástrico

ORL, oftalmología
Capítulo 47. Extracción de cuerpos extraños
Capítulo 48. Taponamiento anterior y posterior nasal. Epistaxis.

Urología
Capítulo 49. Sondaje vesical

Cirugía y traumatología
Capítulo 50 . Artrocentesis de rodilla
Capítulo 51 . Drenaje de abscesos cutáneos
Capítulo 52 . Inmovilización, vendajes y yesos
Capítulo 53. Sutura de heridas

Limitación del esfuerzo terapéutico

Capítulo 54. Derechos del paciente terminal
Capítulo 55. Limitación del esfuerzo terapéutico
Capítulo 56. Sedación paliativa
Capítulo 57. Atención en los últimos días
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Sedación y analgesia

J. A. Morilla Ortiz de Galisteo

,
CONOCIMIENTOS BASICOS
El dolor y la ansiedad son dos sín ton1as n1uy
frecuentes en los servicios de usgencias, suponen tul
sufrirniento para el paciente y so11 ficilmente subsa-
nables si se conocen los fárn1acos a utilizar, así con10
sus antagonistas: l1ablru11os d.e la sedación y analgesia
•
en urgencias.
La sedación es la disn1ÍJ1ución de la percepción
del 1nedio por parte del paciente, de forn1a contro-
lada, n1anteniendo la vía aérea pen11eable, la respira-
ción espontánea y los reflejos protectores.
La analgesia es el alivio de la sensación de dolor,
sin producir sedación, atu1que algtu10s ru1algésicos
pueden alterar el uivd de consciencia.
Se deben conocer los niveles de sedación que
se pueden alcru1Zar en un paciente (Tabla 26-1).
El control de la eficacia de la sedoanalgesia se rea-
liza, habitualmente, a través de la escala de Ran1say
(Tabla 26-2).
Indicaciones
• Dolor intenso, secundario a la patología que sufra
el paciente o si es necesario realizar tlJl procedinuento
terapéutico doloroso .
• Sedación para la realización de procedin1iencos
diagnósticos, cuando el paciente se encuentra agi-
tado, ansioso o con n1ucho dolor.
• Reducción de fractwas o luxaciones.
• Paciente agitado.
Contraindicaciones
• Ausencia dd consentinuento por parte dd paciente
o del fa111iliar.

Tabla 26-1 . Niveles de sedación

Respuesta Vía aérea Reflejos Nivel de Función Observaciones

• •
protectores conscrencracardiovascular
Sedación mínin1a Norrnal al No se afecta No se afecta No se afecta No se afecta Puede ser
ansiólisis estímulo realizada
verbal por médico
Pbbre al estímulo No requiere No se afecta Mínimamente Adecuada de urgencias
Sedoanalgesia
nlOderada/ verba I o táctil intervención deprimido
consciente
Sedoanalgesia Pobre al estírnu ló Puede Pueden Deprin1ido Generalmente Debe ser
profunda doloroso repetido requerir• disminuir adecuada realizada
asistencia o perderse por anestesista
vent ilatoria
Anestesia No responde al Requiere Desaparecen Desaparece Puede estar
general estímulo doloroso asistencia alterada
ventilatoria
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164 Sección 111. Aspectos terapéuticos

Tabla 26-2. Escala de Ramsay

Nivel Estado del paciente Equivalente en sedación

1 Paciente agitado, ansioso Sin sedación
2 Paciente cooperador, orientado y tranquilo Ansiólisis
3 Paciente dorm ido con respuesta a órdenes verbales Sedación leve
4 Paciente dorm ido, respuesta rápida a la luz o al sonido Sedación moderada
5 Paciente dortn ido, respuesta lenta a la luz o al sonido Sedación profunda
6 Ausencia de respu.esta Anestesia

• Alergia o l1ipersensibilidad a los fárn1acos que se • Exploración: fundan1entalmente de la vía aérea.

van a utilizar.
• Falta de experiencia en el n1anejo de fárn1acos se-
dantes, de la vía aérea y las n1aniobras de soporte
vital avanzado.
• Ausencia de equipos de monitorización precisa du-
rante la sedoanalgesia.
• Gestación.
• Insuficiencia respiratoria crónica, enfermedad
puln1onar obstrucciva crónica (EPOC) 1noderado-
grave.
• Síndron1e de apnea del suefio.
• E11fern1edades neurológicas con10 la n1iasteuia
grave o la esclerosis lateral an1iotróflca (ELA) .
• Inestabilidad hemodinánuca.
• Obesidad n1órbida.
• Intoxicación por alcohol u otros tóxicos.
• Si el paciente es epiléptico evitar el propofol.
- Obesidad que afecta a cuello y estrucruras
fac iales.
- Cuello corto, cou extensión linutada, disn1inu-
ción de la distancia tiron1entoniana (< 3 cn1),
n1asas cervicales, bocio, eufern1edad o trauma-
cis1no de la colw1111a cervical.
- Pequefia apertura de la boca(< 3 cn1), u1cisi-
vos pronunentes, paladar ojival, n1acroglosia,
hipertrofi a de an1ígdalas, úvula no visible.
- Micrognatia, recrognatia, trismo, n1ala oclu-
sión de n1andíbuJa.
• Hora de la últin1a ingesta (se reconuei1da ayuno de
6-8 horas para sólidos y líquidos espesos (leche),
y de 2-3 horas para líquidos claros. El vacianiieuto
gástrico puede estar retardado por la ansiedad, el
dolor, las disftu1ciones sistémicas (p. ej.: diabetes),
embarazo, obesidad.

Complicaciones «T odo enfern10 que llega a urgencias debe ser

considerado estón1ago lleno, y por tanto valorar la
Se detallan en la tabla 26-3. relación riesgo-beneficio».

PASOS A SEGUIR PARA Requisitos técnicos

UNA SEDOANALGESIA SEGURA
Preparación: mediante la evaluación
del paciente
• Información detallada al paciente sobre los riesgos
generales y particulares del procedimiento, y alterna-
tivas de tratan1iento.
• Solicitar al paciente (o tutor legal) el consentimiento
informado.
• Revisar historia clínica: antecedentes personales
que contraindiquen la sedoanalgesia (alergias n1edi-
can1entosas, patología de base, tratanliento habitual).
• Monitorizaci6n básica: electrocardiogran1a (ECG),
pulsioxin1euía, TA.
• Material: Fuente de 02 y ambú, material de intu-
bación y aspiración, carro de n1edicación co1npleto,
fluidoterapia.
• Acceso venoso seguro.
• El médico que practica la sedación debe conocer los
fárn1acos que va a usar y los antagonistas, capacidad
para reconocer y tratar las cotuplicaciones, destreza en
el n1ai1ejo de la vía aérea y eu las técnicas de soporte
vital avai12ado.
• Enfermero y auxiliar presentes.
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Capítulo 26. Sedación y analgesia 165

Tabla 26-3. Complicaciones

Náuseas y vó,nitos Ondansetrón 4 mg 1 ampolla en 100 ml de s.L a pasar en 1O minutos

Bradicardia Atropina a dosis de 0,5 mv i. v. en bolo, en dosis repetidas hasta un máximo de 3 mg
Obstrucción de la vía aérea Estimular al paciente
(por caída de la lengua hacia atrás) Traccionar hacia arriba la mandíbula
Colocar una cánula orofarfngea (Guedel)

Laringoespasrno Aspiración de la cavidad bucal

(por esthnulo de las cuerdas vocales Ventilación con presión positiva (Oxígeno al 100 '¼,)
por sangre, ntoco, reflujo gástrico) Si no mejora, dar una dosis de O,1 n1glkg de succinilcolina (es la décima parte de
la dosis para IOD
Si no rn ejora, proceder a la IOT
Desaturación Estimular al paciente
Verificar ABCD
Liberar la obstrucción si es la causa
Fi0 2 al 1 00 º/o mientras se soluciona el problema
Paro cardiorrespiratorio ABCD primario
(por hipoxia o 1nedica111entos) ABCD secundari o
Interven ir la causa desencadenante

Sedación profunda/anestesia Disminuir o cortar la medicación

Soporte ventilatorio
Vigilar estado hemodinárni co
Esperar hasta lograr la recuperación adecuada
Si el proceso ha tenninado, antagonizar
Hipotensión Verificar y controlar la causa
(nonnahnente de origen Administrar solución cri staloide a 20 ml/kg
n1edica111entoso por vasoclilatación Considerar causas de sangrado
o depresión 111iocárdica) Admin istrar vasopresores (efedrina 5-1 O mg i.v.)
Depresión respiratoria Vigile ABCD
(sobredosis de opiáceos/hipnóticos) Apoyo ventilatorio/circulatorio si es necesario
Espere hasta lograr la recuperación de la consciencia
Al t ermin ar, deje al paciente en sala de recuperación

IO T: i ntubación oro traquea l; ABCD : arvvey, brea tlng, clrculatio n, defic it neuro loglc; Fi0 2: fracció n inspirada de oxígeno.

Procedimiento Indicaciones de analgesia y sedación

en procesos diagnóstico/terapéuticos
• Torna de constantes vitales antes de iniciar el
procedimiento, Se encuentran en la tabla 26-5.
• Métodos farmacológicos:
Vías de administración: Después del procedimiento
o Intravenosa (i.v .): rápida, segwa y la n1ás
adecuada en urgencias. Con1ienzo inn1e- • Prolongar la n1onitorización hasta que se cun1plan
diato y absorción con1plera. los criterios de aira.
o Subcutánea (s.c.): la velocidad de absor- Paciente alerta y orientado.
ción es in1predecible, Signos virales estables.
o Rectal (i.r.): poco eficaz en adultos, pero • Si se ha utilizado un antagonista (flurnazenilo,
sí en pacientes pediátricos. naloxona), la observación se prolongará al n1enos
Grupos farn1acológicos: (Tabla 26-4). 2 horas a partir de su utilización, para evitar una
posible sedación secund aria a que el efecto del
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166 Sección 111. Aspectos terapéuticos

Tabla 26-4. Grupos farmacológicos

Benzodiacepinas (111idazola111, diazepa111)

Ventajas: efecto ansiolítico, hipnótico, anticonvulsivante, amnesia anterógrada, relajación muscular, y tienen antago-
nista (flu1nazenilo).
Desventajas: pueden producir depresión respiratoria, hipotensión. No tienen acción analgésica
Indicaciones: inducción y n,antenimiento de la sedación, sedación prolongada, anticonvulsivante, sedación y amnesia
para técnicas.

Opiáceos
Naturales: n1orfina, codeína, papaverina, tebaína.
Sen1isintéticos: heroína, morfinona, buprenorfina.
Sintéticos: derivados rnorfín icos: levorfanol, butorfanol; derivados difen ilpropllamín icos: n1etadona D; derivados ben-
zon,orfínicos: pentazocina; fen ilpiperidinas: n1eperidina, fentanilo" alfentanilo, sufentanilo, retnifentaniJo.
Ventajas: potentes analgésicos que se pueden asociar a hipnóticos. Tienen antagonista (naloxona).
Desventajas: sedación escasa, no son ansiolíticos, deprimen en centro respiratorio, rigidez de la pared torácica, náu-
, '
seas y vomrtos.

Hipnóticos (propofol)
Ventajas: tiempo de acción corto, recuperación rápida, moderado efecto ansiolítico y amnésico, relajante muscular,
antien, ético.
Desventajas: no tienen efecto analgésico, no tienen antagonista. Pueden producir hipotensión, bradicardia, depresión
respiratoria. Contraindicado en alérgicos a la proteína del huevo. Su administración es dolorosa.
Indicaciones: inducción de IOT, sedación de corta duración, sedaciones donde es necesario cada cierto tiempo efec-
tuar una exploraeión neurológica.

Neurolépticos (haloperidol, droperidol))

Ventajas: no producen depresión respiratoria, efecto sedante en pacientes agresivos.
Desventajas: pueden desencadenar síndrome extrapiramidal. Hipolensión.
IOT: Intubación orotrac¡L1 eal.

Tabla 26-5. Indicaciones de analgesia y sedación en procesos diagnósticos y terapéuticos

Procedi111iento Necesidades Sedación

Sin dolor y con ansiedad, no invasivo
(TC, RN)
Escaso dolor y n'lucha ansiedad
(fibroscopia, punción lumbar, sutura de
heridas, extracción de cuerpos extraños)
Dolor intenso y nn1cha ansiedad
(drenaje de abscesos, desbridamientos de
quemaduras, cardioversión, endoscopias,
reduccíón -de fracturas o luxaciones,
reducción de hernias, toracoeentesis)
TC: to1n ograffo con1pL1tarlzada.
RN: resonancia n1ag11élica.
Control de n,ovimientos Tranquilizar al paciente
Midazolam i.v.
Sedación Tranquílizar al paciente
Ansiólisis Anestesia local o tópica
Control de n,ovimientos Midazolan, i. v.
1"1idazolam + meperidina i.v.
Sedación Midazolam + fentan ilo i,v.
Ansiólisis Midazolarn + remifentanilo
Analgesia Propofol + fentan ilo
Amnesia Propofol + ren,ifentan ilo
Control de n,ovimientos
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Capítulo 26. Sedación y analgesia 167

antagonista sea n1ás corco que el afecto del fárn1aco
antagonizado.
• Debe darse un infonne con las instrucciones sobre
el cuidad.o posterior al procedirnienco y un teléfono
de contacto para Uai11ar en caso de ei11ergencia.
• El paciente debe salir acon1pañado de un adulto res-
ponsable, y explicai· al paciente y al acon1paóante sobre
la prohibición para realizar careas que requieran vigilan-
cia, corno conducir vehículos o 111anipular instru1nentos
peligrosos, en las 24 horas siguientes al procedin1ienco.
Fármacos, indicaciones, dosis y antagonistas
Se ei1cuencran en la rabia 26-6.

Tabla 26-6. Fármacos, indicaciones, dosis y antagonistas

Fánnaco Indicación Dosis bolo Perfusión Antídoto

Midazola,n Sedación/ i.v.: 0,02-01 rng/kg/5 rn in i. v.: b. 15-03 n1g/kg/h Flumazen ilo
(Dorrnicurn) ansiólisis i.rn.:0,05-0, 1 rng/kg/1 O min (Anexate)
15 nig/3 1nl
5 rng/ 5 ml
Diazepan1 Sedación/ i.v.: 0,05-0, 15 n1g/kg i.v.: 2-1 O mg/h Flumazen ilo
(Valiun1) ansiólisis (Anexate)
'IO mg/2 ml
Propofol Sedación/ i. v,: 0,25-1 n1g/l<g lento i.v.: 0,5-3 mg/kg/h
(Diprivan) ansiólisis
200 mg/20 ml =
1 O n1glml
Haloperidol Agitacióh i.v.: 2-1 O n1g i.m.: 5-1 On1g i. v.: 1-3 n1glh
5 mg/ml psicon1otriz
Meperidina Dolor i.n1./s.c,: 1 mg/kg/4-6 h Naloxona
(Dolantin a) n1oderado i.v.: bolo de 0,25-0,5 mg (Naloxone Abelló)
100 mg/2 ml
CI. n1órfico Dolor i. v.: 1-5 rng eh fun ción del i.v.: 1-5 mg/h Naloxona
(Morfina) moderado/ nivel de sedación. Añadir (Naloxone Abelló)
1 %(10,ng/1 ml) intenso 1-2 mg /1 O n1in hasta un
2 % (20 rng/1 n1L) máx. de 1 O n1g
Fentanilo Dolor i. v.: 0,05-0,15 mg i. V.: 0101-0,05 µg/kg/h Naloxona
(Fentan est®) 111 oderado/ i.v.: O,S-1,5 µglkg (Naloxone Abelló)
O, 15 nig/3 ml intenso
Ren1ifentani1 Dolor
moderado/
i. v.: O, 02 5-0, 1 µg/kg/m in
Ancianos y ASA 111-V, mu,'
º·
i. V, :05-0, 1µg/kg/ Naloxona, ,,
aunque por su aceren
(Ultiva)
2 mg/5 rnl=0,4 mg/n1L intenso reducir la dosls al 50 % ultracorta, no precisa
5 m¡if10 ml= antagonista
0,5 mg/ml

Flu111aze11ilo Antagonista de i,v,: 0,2 mg en 15 s i.v,: O, 1 -0,4 mg/h

(Anexate) benzodlacepinas Repetir O, 1 m¡if1nin
0,5 m!}"S ml Dosis máx. 2 mg
Naloxona Antagonista de i.v.: 0,2-01 4 mg/2<~ min i.V.: 0,2-0,8 mg/h
(Naloxone Abelló) opioides Dosís máx. 1Omg
0,4 mg/1 1nl
ASA: An1erlcan Soclety of Anestheslologist (sistema de clasificación que establece la sociedad para el riesgo que plantea la anestesia)
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168 Sección 111. Aspectos terapéuticos
,
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 ERRNVPHGLFRVRUJ
Farmacología de uso intravenoso
en el área de urgencias
Las posi bilidades terapéuticas farn1acol6gi cas
en el área de urgencias pueden variar depei1diendo
de n1últiples factores, entre los que se encuentran la
dotación de n1edios 1uateriales del área, el nivel asis-
tencial del hospital (desde piin1er hasta tercer nivel)
y por supuesto, la dotación de personal, tanto en tér-
111inos cuantitativos con10 cualitativos,
& por eso que se hace con1plicado establecer w1a
delinutación exacta de cuáles son los fárn1acos de uso
intravenoso en el área de urgencias, siendo difícil des-
cartar 111uchos de ellos, en los que será la forn1ación, el
conocinuento, el l1ábito, y las posibilidades n1ateriales
de los n1édicos lo que posibilitará que un n1edican1ento
intravenoso concreto se utilice en este án1bito o no.
En todo caso, en este capítulo, se intei1tará .re-
saltar los fárn1acos de uso más representativo y pri-
n1ordial, descartando otros, con n1enor frecuencia de
uso, o de uso 111ás controvertid.o o lu11itado en las
urgencias hospitalarias.
T arnbién se u1troducirá en cada uno de ellos,
datos sobre las indicaciones, dosis, contraindicacio-
nes, efectos secw1darios n1ás frecuentes, precauciones
y su uso en gestación con10 en la lactancia.
Antes de iniciar la descripción de los fárn1acos,
presentai11os una fórn1ula que es in1portante cono-
cer para la conversión de n1cg/kg/n1in en 11tL/h. Hay
111uchos fár111acos cuyas dosis vienei1 expresadas ei1
n1cg/kg/n1in y, generaln1ente, la unidad de n1edida
que se utiliza para indicar t111a perfusión son los
n1L/h (ya hay bon1bas en las que se puede adn1inis-
trar la dosis en mcg/kg/n1Lll):
ntL/h= n1cg/kg/n1u1 x Peso en Kg x 60 n1in/
concentración del fárn1aco en 111cg/ mL
A. J. Bayona Gó11iez y J. J. Cota Medina
Ejen1plo: ¿A cuántos niL/h Dopai11ma se corres-
ponde una dosis de 7 n1cg/kg/1um en un paciente de
70 kg, siendo la dilución tu1a an1p0Ua de 200 n1g en
240 1111 de SG al 5%?
7n1cg/kg/ ruin x 70 kg x 60 01in/ (200 01g x
1000/250 nil de sg 5%)= 36,75 mL/h
Es iinportante saber que podéis encontrar di-
luciones del fárn1aco diferentes a otros n1anuales.
Se han realizado y calcttlado con el fu1 de que sean
01ás fáciles de crear y recordar. No obstante, la
dilución se puede crear de n1uy diversas forn1as, lo
único que es inn1odificable es la dosis a adn1inis-
traJ que se expresaráJ1 en n1cg/kg/min, n1cg/kg/h,
n1g/h o 1ug/kg.
ARRITMIAS
ADENOSINA (ampollas de 6 n1g en 2 niL)
• Antiarrítn1ico clase N: retrasa la conducción del
nodo AV y de las vías de reei1trada.
• Inicio de acci6n: mmediata; duraci6n: 10 s.
• Indicación: taquicardia paroxísticasupraventricu-
lar (TPSV) por reentrada. Ayuda en el diagnóstico
d.e taqtdcardias supra.ventriculares con con1plejos
anchos o estrechos.
• Dosis adultos : inicio: 6 n1g en bolo y lavar la vía
con 20 n1L de SF. Si no es efectiva, a los 2 rninutos se
pueden adn1inistrar hasta 3 dosis n1ás d.e 12 n1g cada
t111a, separadas ei1 2 n1ii1utos.
• Dosis niños: micio: 0,05 n1g/kg en bolo con lavado
de vía con 5 niL de SF. Si no es efectiva se pueden
adnuiustrar dosis crecientes de 0,05 mg/Kg hasta con-
seguir efecto, o dosis máxima de 0,25 n1g/kg.
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170 Sección 111. Aspectos terapéuticos
• Contraindicaciones:
- Bloqueo auriculoventricular de 2° o 3ª grado,
síndron1e del seno enfern10 (en an1bos, ex-
cepto en pacientes con rnarcapasos), sú1-
dJ0111e del QT largo.
- Hipotensión grave.
- Enfern1edad puln1onar obstructiva crónica
(EPOC), asn1a e hipertensión puliuonar, ya
que en1peora o precipita broncoespasn10.
- Angina inestable no estabilizada, fase aguda
del 1AM e insuficiencia caJdíaca aguda.
• Gestación y lactancia: en caso de riesgo viral.
En el e1nbarazo está indicada su utilización en
taquicardia supravenrricular (TSV) de con1plejo
estrecho.
• Efectos secundarios y precauciones:
- Adnunisrración sien1pre con control elecrrocar-
diográflco (ECG) por el riesgo de fenón1enos
electrofisiológicos durante la reversión de la
taquicardia (asistolia transitoria inferior a 5 s,
bradicardia de corra duración y bloqueo AV).
- No se reconiiendan dosis 111ayores de las descritas.
- Lavar la vía con suero fisiológico (SF) después
de cada inyección.
- Avisar al paciente que puede presentar: en-
rojecin1iento facial, disnea, opresión torácica,
náuseas, cefalea, 111areo, sofoco, arritn1ias en el
n1on1ento de la conversión.
ADRENALINA (ampollas de 1 n1g/ l mL al 1: 1.000)
• Agonista adrenérgico a y~. dosis dependiente:
1-2 n1cg: efecto ~2.
- 2-10 1ucg: efecto a y~ (atunento de la ten-
sión arterial, frecuencia cardíaca y gasto car-
díaco).
10-20 rncg: efecto ~l, ~2 y a.
• Inicio de acción: inn1ediato de forn1a intravenosa,
de forn1a subcutánea se i11icia a los 5-15 n1in. Su du-
ración i.v. es de 10 n1in. y subcutánea puede dttrar
entre 4-6 horas.
• Indicaciones: parada cardíaca, anaft!axia, bloqueo
cardíaco completo, bradicardia, crisis de broncoes-
pasn10, hipotensión, shock, laringitis y crup laríngeo.
• Dosis adultos :
- Parada cardíaca: 1 n1g en bolo cada 3 n1in.
hasta que resulte efectivo o cesen las manio-
bras de resucitación cardiopulmonar (RCP)
a los 30 n1in . Si no se dispone vía se puede
administrar por rubo orotraqueal diluida, 2
n1gen 10 nlLdeSF.
- Anafilaxia o broncoespasmo severo: 0,4 n1g
s.c. o i.111. cada 10-15 n1inutos hasta 3 veces;
i.v. diluir 1 n1g en 9 niL de SF y administrar
0,4 rng o 4 mL cada 10-15 n1inucos hasta 3
veces.
- Hipoglucen1ia: l n1g s.c.
- Perfusión: diluir 3 n1g en 250 niL de SG al 5%
(l n1L= 12 rncg)
o Efecto inorrópico: inicialmente 2-10
n1cg/n1in (10-50 111L/h) y de n1anteni-
uuento 1-20 mcg/11ún (5-100 niL/11).
o Bradicardia sinton1ática: 2-1O n1cg/ mio
(10-50 niL/h).
o Anafilaxia: 20 n1L/h (4 111cg/n1in).
• Dosis niíios:
- Parada cardíaca:
o Dilución inicial: 1 n1g en 9 nlL de SF ad-
n1inistrando O, 1 n1L/kg.
o 2a dosis y sucesivas: 5 n1g en 5 n1L de SF
a O, 1 n1L/kg.
- Anafilaxia o bro11coespasn10: 0,01 n1g/kg
dosis tanto s.c. , i.n1. co.u10 i.v. , repitiéndose
cada 12 n1inutos hasta 3 veces (se diluye l n1g
en 9 nlL de SF).
- Laringitis, crup laríngeo: 3 n1g en 2 niL de SF
en aerosolterapia con w1 flujo de 6 lirros/n1in.
• Contraindicaciones: no tiene contraindicaciones
absolutas.
• Embarazo y lactancia: en1plear en caso de riesgo
vital.
• Efectos secundarios y precauciones:
- Riesgo de taquicardia y arritn1ias.
- No mezclar con bicarbonato, nitratos, lido-
caína ni an1inofiJina.
- Se produce un incren1ento de arritnúas con la
ton1a sin1ulránea de antidepresivos tridclicos y
anestésicos volátiles, especialn1ente halotano.
AMIODARONA (an1pollas de 150 n1g en 3 mL)
• Antiarrítn1ico clase III: retarda el auton1atisn10 si-
nusal, la conducción a nivel del nodo /\V yvías acceso-
rias (disminuye la excitabilidad cardíaca). Antagonista
adrenérgico a y ~ (produce vasodilatación arterial peri-
terica con disn1inución de la TA y la poscarga).
• Inicio de acción: irunediato; n1áxin10 efecto: 1-3 se-
n1anas; duración: 45 días.
• Indicaciones: revertir a rim10 sinusal una fibrila-
ción auricular de reciente descubrinlienco, síndrome
de Wolff-Parkinson-Wlúte (WPW), codos los cipos de
taquiarritn1ias de naturaleza paroxística incluyendo:
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Capítulo 27. Farmacología de uso intravenoso en el área de urgencias
taquicardias supraventricular, nodal y ventricular,
fibrilación ventricular.
• Dosis adultos:
- Ataque: 5 rng/kg diluido en 100 mL de SF o G
5 o/o a pasar en 20-30 n1inucos. Tan1bién puede
darse sin diluir en 2-3 111inutos (bolo lenco).
- Manceninlienco: 15 n1g/kg (900-1200 n1g en
250 ntl, de SG 5% a pasar en 24 horas (11
n1llh).
• Dosis niños: inicial 5 n1g/kg en 20 nunutos, a
continuación 5 n1g/kg en 2 horas y cou10 rnanteni-
n1iento 5 n1g/kg en 24 horas.
• Contraindicaciones:
- Bradicardia sinusal, bloqueo sinoauricttlar, blo-
queo atu-icttlovenu·icttlar. Enfermedad del seno.
- Colapso cardiovascular, hipotensión arterial
grave.
- T rastornos de la ftu1ción tiroidea.
- Todas las contraindicaciones arriba mencio-
nadas no se tienen en cuenta en el uso de
an1iodarona para la resucitación cardiopulrno-
nar en el tratarniento de fibrilación 11entricu/,ar
resistente a la de~fibrilación.
• Embarazo y lactancia: contraindicado en lactan-
tes, y en gestación sólo indicado en arritnlias refrac-
tarias y a dosis n1ínin1as.
• Efectos secundarios: bradicardia sin to111ática, hipo-
tensión sincon1ática, precipitación o agravan1iento de
una insuflciencia cardíaca, aun1enco del intervalo QT.
ATENOLOL (a111pollas de 5 n1g en 10 1111)
• Betabloqueat1te selectivo ~ 1.
• Inicio de acci6n: < 5 u1inutos; efecto máximo: 5-1O
nlinutos¡ duración: 12-24 horas.
• Indicaciones: HT A, angina, SCA, arritmias su-
pravenu·iculares.
• Dosis: diluir 5 111g en 10 mL de suero fisio ló-
gico (20 nlL con 5 n1g) y adn1inisu·ar bolos lentos
4 n1L (1 n1g) cada 5 n1u1utos hasta con1pletar la dosis
111áxin1a de 1O111g.
• Contraindicaciones: bradicardia, shock cardiogé-
nico, asn1a, hipotensión, acidosis n1etabólica, trastor-
nos graves de circulación arterial periférica, bloqueo
cardíaco de 2° o 3cr grado, síndron1e del seno en-
fern10, feocron1ociron1a no tratado, insuficiencia
cardíaca congestiva, síndro111e de Raynaud.
• Embarazo y lactancia: contraindicado en el ein-
barazo y sí puede utilizarse en lacta11cia.
• Efectos secundarios: desencadenatniento de in-
suficiencia cardíaca, ángor y broncoespasmo, insu-
171
ficiencia circulatoria por vasoconstricción periférica
y e11n1ascaran1iento de síntomas de hipoglucen1ia,
hipotensión y bradicardia.
ATROPINA (ainpollas de 1 n1g en 1 u1L)
• Anticolinérgico, antin1uscarínico, antiarcítmico, pa-
rasin1paticolítico. Produce taquicardia por aun1ento
de la conducción AV y estin1tuación sinusal, disn1i-
nuye la secreción gástrica y produce pai·álisis i11cesti-
nal. Midriasis.
• Inicio de acci6n: 1-2 minutos; duración: 1-2 horas.
• Indicaciones: bradicardia, bloqueo AV de 1ª y 2°
grado tipo I, rim10 idioventricular lenco, antíd.oto de
la colinesterasa y de organofosforados, espasn10 de
n1úsculo liso, rigidez de cuello uterino.
• Dosis:
- Adtutos
o Bradicardia: 0,6-1 mg en bolo repetible a
los 5 n1inutos sin sobrepasar los 3 1ng.
o Asistolia: según protocolo. Dosis n1áxi1na
3 n1g (bloqueo vagal).
o Intoxicación por organofosforados: 1-5 111g
(media 3 mg), repetibles a los 15-30 nii-
nutos hasta que aparezcan síncon1as de
atropinización (n1idriasis, taquicardia).
Niños: 0,01-0,02 mg/kgrepetidos cada2-5 n1i-
nutos (mí11uno O, 1 y n1áxiruo 0,4 n1g).
• Contraindicaciones: broncoespasn10, glaucon1a,
hiperplasia prostática, estenosis pilórica, íleo paralí-
tico, colitis ulcerosa.
• Embarazo y lactancia: contraindicado en la lac-
tanc1• a.
• Efectos secundarios: sequedad de boca, visión
borrosa, rubefacción generalizada, hipertern1ia, náu-
' .
seas y von11tos.
DIGOXINA (an1pollas de 0,25-0,50 n1g e11 1 y 2
nlL respecrivan1ente)
• Digitálico de acción rápida, inótropo positivo, cro-
nótropo negativo, disn1inuye el auton1atisn10 cardíaco
• Inicio de acci6n: 5-30 111ÍJ1utos; efecto máxin10:
1-4 horas; duración: 3-4 días.
• Indicaciones: insuficiencia cardíaca congestiva,
control de la frecuencia en fi brilación auricular, jlie-
tter auricular y taquicardia aurictuar paroxística en
pacientes con insuficiencia cardíaca congestiva (ICC)
o con disftu1ción de ventrículo izquierdo.
• Dosis:
- Digitalización rápida: 0,75-1,5 n1g/24 11oras
{0,5 01g en bolo o diluida en 10 nll de SF a
 ERRNVPHGLFRVRUJ
172 Sección 111. Aspectos terapéuticos
pasar en 5 n1inutos y posteriorn1ente 0,25 111g
cada 4-6 horas). En paciente con insuficien-
cia renal, la digitalización se realizará con
0,75 111g en 24 horas (0,25 1ng cada 8 horas).
• Contraindicaciones: bloqueo cardíaco internú-
tente o bloqueo auriculoventricular de 2° grado, si
hay antecedentes de síndion1e de Stokes-Adan1s;
arritn1ias supraventriculares asociadas con una vía
accesoria auriculoventricular, con10 en el caso del
síndron1e de Wolff-Parkinson-White; taquicardia
ventricular o en fibrilación ventricular; cardiomio-
patía hipertrófica obstructiva,
• Embarazo y lactancia: monitorizar concentra-
ciones en el en1barazo; sí se puede utilizar durante la
lactancia en dosis n1oderadas.
• Efectos secundarios: anorexia, náuseas, vónútos,
diarrea, debilidad, apatía, fatiga, n1alestar, dolor de
cabeza, alteraciones de la visión, depresión e incluso
psicosis, bradicardias y arritnlias.
ESMOLOL (viales de 100 n1g en 10 n1L y bolsa de
2.500 111g en 250 n1L; las dos fo rn1as vienen prepa-
radas para administrar i.v.)
• Beta.bloqueante cardioselectivo ~ 1 de acción corta:
cronótropo e inótropo negativo, disn1inuye la fre-
cuencia cardíaca y la tensión arterial.
• Inicio de acci6n: 1-2 111inu tos; efecto n1áxin10: 5
n1inutos; duraci6n: 10-20 n1inuros tras la interrup-
ción de la perfusión.
• Indicaciones: taquicardias supravenuiculares, con-
trol de la frecuencia ventricular en la FA y en el
flutter, taquicardia sinusal, hipertensión arterial, is-
queniia n1iocárdica,
• Dosis: secuencia de 5 minutos: se adniinistra pri-
1nero u11a dosis de carga mediante una inyección
intravenosa de 500 pg/kg/n1in durante 1 n1inuto
(210 n1L/h) y después tu1a dosis de n1anteninuento
n1ediante perfusión intravenosa de 50 pg/ kg/111 in
(21 n1L/h) durante 4 n1inutos. Para ello se utiliza la
bolsa de 2.500 111g/250 1111 ; si sólo se dispone de los
viales de 100 n1g/ l O1111, se to111a una bolsa de suero
fisio lógico de l 00 1111, se extrae todo el contenido, y
se inyectan en la n1isn1a 1Oviales, con eso tendren1os
tu1a bolsa con 1.000 111g/ 100 n1L, consiguiendo la
n1isn1a dilución de 1O n1g/ 1111, en ai11bos casos, pu-
diendo adn1inistrar las nlisn1as dosis,
- Si hay respuesta se debe de seguir la dosis de
,nantenimiento de 50 µglkglmin.
- Si no ha.y respuesta se repetirán 1m secuencias de 5
minutos, aumentando sólo las dosis de rnanteni-
miento en escalones de 50 ¡,tglkglrnin en cada se-
cuencia, sin sobrepasar Los 200 ¡,glkglrnin, hasta
que se obtenga el efecto terapéutico deseado.
Una vez que se obtengan la tensión arterial
y la frecuencia cardíaca deseadas, se manten-
drá sólo la perfusión de la dosis de n1anteni-
n1iento eficaz, que se sitúa entre los 50 y los
200 pg/kg/,uiu.
• Contraindicaciones: ICC, bradicardia, bloqueos
AV, asina n1oderado a grave, EPOC, acidosis n1e-
tabólica, hipotensión, feocron1ocitoma no tratado.
• Embarazo y lactancia: contraindicado.
• Efectos secundarios y precauciones
- Desencadenainiento de ICC, ángor y broncoes-
pas,uo, insuficiencia circulatoria, así como e11-
n1ascaran1iento de sínton1as de hipoglucen1ias.
- Precaución en hiperreacrividad bro11quial, clau-
dicación intermitente, diabéticos y ancianos.
FLECAINIDA [an1polla de 150 mg en 15 111L
(l On1g/ n1L)]
• Indicaciones: taquicardias del nodo AV, cardio-
versión de la FA, taquicardia ventricular sostenida y
resistente a otras drogas.
• Dosis i.v.: 2 mg/kg con un 111áxuno de 150 111g,
diluidos en 100 1111 de SF a pasar en 20 111inutos.
Dosis de n1ante11u11iento: 150 ,ug diluidos en 100
n1L de SF cada 12 horas (9 nú./h).
• Contraindicaciones: cardiopatía estructural, blo-
queo de raa1a derecha con henubloqueo anterior iz-
quierdo, fibrilación de larga evolución. Insuficiencia
cardíaca congestiva,
• Embarazo y lactancia: contraindicados.
• Efectos secundarios y precauciones:
- Temblores o agitación, hipote11sión, bradi-
cardia, náuseas, cefalea, visión borrosa, vér-
tigo, leucopenia y tron1bopenia.
- Precisa monitorización continua.
ISOPROTERENOL (aa1poUas de 0,2 ,ng en l n1L).
• Inicio de acci6n: inmediato con efecto n1áxin10 al
n1inuco y dw·ación i.v. de 6 llllilUtos.
• Indicaciones: bradicardia intensa, bloqueo AV,
parada cardiorrespiratoria (PCR),
• Dosis adultos:
Pe1fusión: diluir 1 111g (5 ampollas) en 250 n1L
de SG 5 %, iniciando la perfusión a 3 111cg/niin (45
n1L/h) hasta Ul1 n1áximo de 20 n1cg/niin (300 rnL/h).
• Dosis en niíios: se utiliza la niisma dilución de 5 n1g
en 250 nil de SG 5% a dosis de 0,05 a 0,5 n1cg/kg/niin.
 ERRNVPHGLFRVRUJ
Capítulo 27. Farmacología de uso intravenoso en el área de urgencias
• Efectos secundarios y precauciones:
- Arritn1ias, isquen1ia n1iocárdica, HT A, exci-
tación del SNC.
- Usar con precaución en diabéticos.
- No mezclar con bicarbonato, barbitúricos,
adrenalina, lidocaína, an1inof1lina, diazepan1.
- Se recon1ienda guardar en nevera.
PROPAFENONA (an1polla de 70 111g en 20 mL
[3,5 n1g/n1L])
• Indicaciones : rrarantlento y prevención de la ta-
quicardia paroxística supravenrricuJar que incluye
fibrilación auricular y jlutter paroxístico y taqui-
cardia paroxística por fenón1enos de reentrada que
afectan al nodo auriculoventricular o vías acceso-
rias (síndron1e de Wolff-Parkinson-White). Tra-
tan1iento y prevención de arritn1ias ventriculares
que incluyen extrasístoles ventriculares sinton1á-
ticas y/o taqujcardia vena·icular no sosten ida y
sosten id a.
• Dosis inicial: diluir 70 n1g en 80 n1L de SF y
adn1inistrar l n1g/kg en 10-20 minutos.
Perfusión en 24 horas: 280 n1g (4 an1pollas) en 420 111L
de SG 5% a 21 n1L/h.
• Contraindicaciones: cardiopatía estructural,
EPOC y asn1a, fibrilación auricuJar de largo plazo,
hipotensión severa.
• Embarazo y lactancia: sólo si el beneficio supera
al riesgo.
• Efectos secundarios y precauciones:
- Ten1blores o agitación, hipotensión, bradi-
cardia, náuseas, cefalea, visión borrosa, vér-
tigo, leucopenia y tron1bopenia.
- Precisa n1onitorización continua.
VERAPAMILO (a.inpollas de 5 n1g en 2 mL)
• Arltagonista del calcio, antiarrítnúco clase N, an-
tia.11ginoso, antihipertensivo y vasodilatador periférico.
• Inicio de acción: a los 2-5 núnutos, efecto n1áxu110
a los 1Onlinutos y dw·ación entre 30 y 60 n1inutos.
• Indicaciones: tratan1iento y prevención de taqui-
cardias supraventriculares, incluyendo la debida a
conducción accesoria con10 el WPW, HTA y a.11gina.
• Dosis adulto:
- Inicial: 5 mg en 50 n1L de SF en 5 1nu1utos.
Si no es efectivo, a los 30 minutos se puede
adn1i11istra.i· una segunda dosis de 10 1ug en
50 n1L de SF en 5 nünutos.
- Perfusión: 1O111g (2 a.111pollas) en 100 nil de
SF a 2-4 n1g/h (20-40 n1L/h).
173
• Dosis niño: O, 1 n1g/kg i.v. n1uy lento. Contrain-
dicado en shock y en n1enores de 1 año.
• Contraindicaciones: infarto agudo de n1iocardio
(IAM) reciente, hipotensión, taquicardia ventricu-
lar o co n1plejo QRS, fibrilación auricular o jlutter
que aco111pañe a llll WPW No asociar con betablo-
queantes.
• Embarazo y lactancia: contraindicados.
• Efectos secundarios y precauciones
- Hipotensión, alargan1iento del intervalo PR,
bradicardia, asistolia.
- Conveniente disponer de atropina antes de
adt11u1istrar verapan1ilo.
- Aun1enta la concentración de amiodarona,
betabloqueantes, digoxina, carban1azepu1a.
- Nirroglicerma potencia los efectos hipotenso-
res de los calcioantagonistas.
- El diclofenaco dis1umuye la concentración
del verapa.111ilo en sangre.
- Control contmuo del n1orütor ECG, pues la
arria11ia suele revertir brusca.111ence.
VERNAKAIANT (vial de 200 mg en 1Onil y de 500
n1g en 25 nil)
• Indicación: conversión rápida a ritn10 sinusal de la
fibrilación auricuJar de inicio reciente.
• Perfusión i.v. inicial: 3 1ug/kg a perfundir durante
10 n1u1ucos (se diluyen 500 u1g en 100 n1L de SF si
el paciente pesa n1enos de 100 kg y si pesa n1ás, se
diluye 600 n1g en 120 mL de SF). Pacientes > 113
kg, no exceder dosis inicial máxin1a de 339 n1g. Si
no se produce la conversión a ria110 smusaJ en 15
n1inutos, puede ad111mistrarse una segiu1da perfusión
de 10 tninutos de 2 n1g/kg.
• Contraindicaciones: estenosis aórtica grave, pa-
cientes con presión arterial sistólica < 100 11101 Hg y
pacientes co11 insuficiencia cardíaca de clase NYHA
III y N.
• Efectos secundarios: disgeusia, parestesia, n1areos,
cefalea, hipoestesia, bradicardia, aleteo auricular, hi-
potensión, estornudos, tos, n1olestias nasales, náu-
seas, vó111icos, sequedad de boca.
EMERGENCIAS HIPERTENSIVAS
HIDRALAZINA (a.!llpolla de 20 n1g en 1 mL)
• Indicaciones: preecla.111psia y eclampsia.
• Dosis
- Ecla.111psia: 20 rng (1 a.!llpolla) en 19 nil de
SF y adn1inistrar l niL/nún (60 niL/11) hasta
 ERRNVPHGLFRVRUJ
174 Sección 111. Aspectos terapéuticos
conseguir cifras de TAO 90-100 111111 Hg;
dosis de n1antenitniento la n1isrna dilución a
5-10 111g/h (5-10 111L/h).
- Preeclan1psia: la n1is1na dilución y adn1inis-
trando 5-10 n1g/20 ntin (15-30 111L/h). Re-
petir dosis cada 20 n1i11utos hasta conseguir
el efecto deseado o alcanzar la dosis n1áxin1a
de 40 n1g.
• Contraindicaciones: valvu]opaúa mitral reumá-
tica, taquicardia y enfern1edad arterial coronaria.
• Embarazo y lactancia: seguro en la Jactancia y en
el en1barazo FDA: C.
• Efectos secundarios : taquicardia, hipotensión or-
tostática, retención hidrosali11a, nauseas y vón1itos,
cefalea, anorexia, diarrea, ede1na, ten1blor, retención
u.rmaria, rash, urticaria.
LABETALOL [ampollas de 100 111g en 20 nlL
(5 n1g/111L)]
• Antiltipertensivo, betabloqueante no cardiosdec-
tivo. Inicio de efecto a los 5 n1inutos, efecto 111áxm10
a los 1O111inutos y duración 2-4 horas.
• Indicaciones: en1ergencias hipertensivas, preven-
ción del deterioro neurológico en la hen1orragia ce-
rebral intraparenquin1atosa.
• Dosis :
- Sin diluir: bolos lentos i.v. 20 mg (4 nlL) cada
5 ntinucos, hasta un n1áxin10 de 200 n1g.
- Dilución: 250 1ng (2,5 a.111pollas) en 250 mL
de SG 5% y se acL11wistra 15-45 111cg/kg/min
(63-189 niL/h).
• Contraindicaciones: EPOC, asn1a, bradicardia,
insuficiencia cardiaca, acidosis 1uetabólica, feocro-
n1oc1• ton1a.
• Embarazo y lactancia: se puede utilizar durante la
lactancia y contraindicado en la gestación.
• Efectos secundarios: hipotensión, asistolia, blo-
queo AV, insuficiencia cardíaca, isque11lia periférica,
broncoespasn10, hepatotoxicidad, e11n1ascaran1iento
de sínton1as de hipoglucen1ia.
METOPROLOL (an1pollas de 5 111g/5 nlL)
• Indicaciones: HT A esencial, ángor, trata.11tiento
de 111ar1tenin1iento después del 1AM; arrim1ias car-
díacas, principaln1ente supraventriculares; trastornos
cardiacos funcio nales con palpitaciones; proftlaxis de
. ,.. . ' .
n11gra.11a; t1rotox1cos1s.
• Dosis: 5 n1g a un ritn10 de 1 1ug/min. Repetir a
los 5 n1inutos si es necesario, Uega.11do a una dosis
111áxw1a de 15 111g.
• Contraindicaciones: ICC, bradicardia, bloqueos
AV, asina n1oderado a grave, EPOC, acidosis n1e-
tabólica, hipotensión, feocron1ociton1a no tratado.
• Embarazo y lactancia: FDA: C.
• Efectos secundarios y precauciones
- Desencadena.111iento de ICC, ángor y bron-
coespasn10, msuficiencia circulatoria, así
co1110 enn1ascaraiuiento de sínton1as de hi-
poglucenlias.
- Precaución en hiperreactividad bronquial,
claud icación il1tern1itente, diabéticos y an-
•
etanos.
NITROGLICERINA (ainpollas de 5 mg/5 mL y
de 50 n1g/ 1OnlL)
• Indicaciones: en1ergencias l1ipertensivas, cardio-
paúa isquén1ica, ICC o ede,ua agudo de pulmón.
• Acción: relajación del n1úsculo liso provocando
vasodilatación. Inicio i.v. a los 2 n1i11utos con w1a
duración de 10 n1i11ucos.
- Dosis bajas (30-50 n1cg/n1irt) produce vaso-
dilatación venosa y coronaria, disrninuyendo
la precarga.
- Dosis altas (50-200 1ncg/n1irt) produce va-
sodilatación venosa y arterial, disn1inuyendo
precarga y poscarga.
• Dosis: 2 posibilidades de dilución: 15 rng en 250
1111 de SG 5% o 25 n1g en 250 mL de SG 5%.
Inicial: 10 n1cg/n1in (10 niL/h en d.ilucion 1 o 6
011/h en dilución 2), atuuentando la dosis cada 5
111inutos en 1On1cg hasta control del dolor o alcanzar
dosis segura: 100 111cg/n1m (por encirt1a de este valor
hay riesgo de aun1ento de la isquen1ia).
• Contraindicaciones: hipotensión, anenua grave,
tratu11atismo cra.11eoencefálico (TCE), pericarditis
constrictiva o tapona.111iento, 1AM de ventrículo de-
recho, núocardiopaáa hipertrófica obsrructiva, este-
nosis aórtica o 111 ieral severa.
• Embarazo y lactancia: contraindicados. FDA: C.
• Efectos secundarios y precauciones:
- Hipotensión, taquicardia, cefalea, bradicar-
dia, sofocos y rubefacción .
- No usar si PAS < 90 nlll1 Hg.
NITROPRUSIATO (ampollas de 50 n1g en 5 mL
(1 nlL = 10 111g)
• Potente vasodilatador periférico venoso y arterial,
disn1inuyendo precarga y poscarga.
• Inicio de acción: a los 30 seg, efecto 111áxirtio al nti-
nuto y duración 5-1 O111mutos.
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Capítulo 27. Farmacología de uso intravenoso en el área de urgencias
• Indicaciones: en1ergencias hipertensivas (sobre
codo si HTA + bajo gasto cardíaco), ICC refracta-
ria, EAP sin hipotensión, hipertensión puln1onar,
feocro1nociton1a, aneurisn1a disecante de aorta, in-
toxicación por alcaloides del cornezuelo de centeno
(es tu1 hongo del grupo de los ascon1icetos, parásito
del centeno, pero can1bién de otros cereales; los alca-
loides son la ergotan1ina, ergocriptina, ergocriscina y
bron1ocriptina).
• Dosis: dilución de 50 mg (1 an1polla) e11 245 n:iL
de SG 5%. Dosis inicial d.e 0,5 mcg/kg/nun (10
n1L/h), atu11encándose la dosis cada 5 n1inutos en
0,5 n1cg/kg/n1in hasta conseguir efecto deseado o al-
canzar dosis máxin1a de 1On1cg/kg/ n1in (21 On1L/h).
• Contraindicaciones: insuficiencia l1epática grave,
déficit de vitan1ina B12, coartación de aorta y ton1a
reciente de sildenafilo.
• Embarazo y lactancia: FDA: C. Contrau1dicado
en an1bos casos.
• Efectos secundarios y precauciones:
- Sólo adn1inistración en perfusión i.v. conti-
nua.
- No se puede suspender bruscan1ence ya que
puede inducir HTA de rebote.
- Usarlo bajo n1onitorización.
- Proteger el recipiente de la luz.
•
INSUFICIENCIA CARDIACA
FUROSEMIDA (ru11pollas de 20 n1g en 2 nil)
• Diurético del asa que arnnenta la excreción de
sodio, potasio, cloro, calcio y agua, co11 efecto an-
tiliipertensivo y venodilatador disn1inuyendo la pre-
carga. Su acción se inicia a los 5 niinutos alcanzru1do
su efecto n1áxin10
,
a los 30-60 n1inutos y su duración
es de 2 horas. Util sobre todo en pacientes con filtra-
ción glon1erular reducida.
• Indicaciones:
- Eden1a por Íltsuficiencia cardíaca, cirrosis o
síndron1e nefrótico,
- T ratanúento coadyuvante en el eden1a agudo
de puln1ón.
- Urgencias hipertensivas.
- Oliguria por insuficiencia renal.
- Hipercalcen1ia, hiponatren1ia, hipercalemia.
- Hiperaldosteronisn10 hiporreninén1ico.
- HTA leve o n1oderada, hiperpotasemia, bi-
percalcen1ia.
• Dosis adulto:
- Inicial: 0,5 mg/kg sin diluir en bolo.
175
- Mantenu11iento: O, 1-0,4 mg/kg/h. Diluir
100 n1g en 90 nil de SF ( 1 n1g= 1 n1L) a
7-28 n1L/h, respectivan1ente.
• Dosis niiios: 0,5-1 mg/kg, hasta una dosis máxin1a
de 6 1ng/kg.
• Contraindicaciones: insuficiencia renal anúrica,
hipopotasen1ia, hiponatren1ia, hipocloremia, hipo-
calcen1ia e hipo1nagneseniia, encefaloparía hepática.
• Embarazo y lactancia: contrau1dicada.
• Efectos secundarios y precauciones:
- Hipovolemia y deshidratación.
- Hipotensión ortostática.
- Alcalosis n1etabólica.
- Alteraciones electrolíticas descritas.
Hiperglucen1ia en pacientes diabéticos.
NITROGLICERINA (ver pág 174).
•
SINOROME CORONARIO
ENOXAPARINA SÓDICA (jermga precargada de
20, 40, 60, 80 y 100 111g)
• Heparu1a de bajo peso molecular para adn1inisrra-
ción s.c. o i.v. Usada en el tratan1iento y profilaxis
de las eron1 bosis.
• Indicaciones y dosis:
Profilaxis de rro111boe1ubolis1no en cirugía,
irnnovilizados: 40 nig/s.c./24 horas.
- Trata1u ienco de la TVP, del TEP: l mg/
kg/12 horas s.c.
- Tratainiento de la angma u1estable o del
SCASEST: l n1g/kg/ 12 horas.
- T ratainienco del síndro1ne coronario agudo
con elevación del segn1ento ST (SCA-
CEST): 30 n1g i.v. previo a la adn1inisrra-
ción de cenecceplasa, y 15 minutos después
se adniinisrra la pru11era dosis s.c. a 1 111g/
kg/ 12 horas.
• Contraindicaciones: diátesis hen1orrágica, úlcera
pépcica o diverciculitis activas, aneurisn1a disecance
de aorta, hen1orragia cerebral, HTA u1teosa, u1suft-
ciencia renal o hepática graves. Neoplasias urológi-
cas, puln1onares o digestivas.
• Embarazo y lactancia: FO A: B (no atraviesa ba-
rrera placentaria). Se puede adn1inisrrar en lactancia.
• Efectos secundarios: heo1orragias, uon1bopenia,
osceoporosis y &acttuas vertebrales (rracan1ieoco
prolongado mayor a cmco 111eses). Pueden producir
hiperpocase1nia por hipoaldosteronismo y elevación
de transan1masas.
 ERRNVPHGLFRVRUJ
176 Sección 111. Aspectos terapéuticos
FONDAPARINUX Qeringa 1,5 n1g/0,3 n11, 2,5 nlg/0,5
n11, 5 mg/0,4 1111, 7,5 n1g/0,6 1111, 10 n1g/0,8 n11)
• Indicaciones y dosis:
- Prevención de eventos tron1boembólicos ve-
nosos: 2,5 111g s.c. /24 horas.
- Tratan1iento de la tron1bosis venosa proftu1da
y del en1bolisn10 pulrnonar agudo: 7,5 111g
s.c. cada 24 horas si el peso es n1ayor de 50
kg y 5 D1g si el peso es menor de 50 kg.
- TratanlÍento de la angina inestable o del sín-
dron1e coronario agudo sin elevación de Sf:
2,5 n1g s.c. cada 24 h.
- Tratan1iento del síndron1e coronario agudo
con elevación del ST: 2,5 111g i.v. la primera
dosis y después s.c. durante 8 días.
- Tratan1iento de la tro1nbosis venosa superfi-
cial sinton1ática aguda de 11üei11bros uúerio-
res: 2,5 n1g s.c.
• Contraindicaciones: heiuorragia activa, endocar-
ditis infecciosa, insuficiencia renal severa.
• Gestaci6n y lactancia: FDA: B, sopesar riesgo/
beneficio. Evitar en lactancia.
• Efectos secundarios: hen1orragia, anenüa, trom-
bocitopen ia, púrpura, elevación de transan1inasas,
eden1a.
TENECTEPLASA (viales de 8.000 y 10.000 UI +
jeringa precargada de 8 y 1OniL respectivan1ente)
• Indicaciones: tratainiento trombolítico en el SCA-
CESf o bloqueo reciente de rai11a izquierda, en las
6 prin1eras J1oras de iniciado el dolor.
• Dosis: se adn1inistra e.11 bolo lento y la dosis de-
pend.e del peso del paciente.
- < 60 kg: 6.000 UI.
- De 60 a 70 kg: 7.000 UI.
- De 70 a 80 kg: 8.000 UI.
- De 80 a 90 kg: 9.000 UI.
- > 90 kg: 10.000 UI.
• Contraindicaciones: cuai1do está contrau1dicada
la tron1b6lisis.
• Embarazo y lactancia: valorar riesgo-beneficio.
FDA: C.
• Efectos secundarios y precauciones :
- No adi11u1istrar por la n1is1na vía con nin-
guna otra n1edicación ni con suero gluco-
sado. Lavar la vía con suero fisiológico antes
y después de la ad11iinisttación del fárn1aco.
- Náuseas, vó111itos, fiebre, hen1orragia interna
o externa.
- Arritn1ias cardíacas.
SHOCK
NORADRENALINA (an1pollas de 10 mg en
10 niL = 1 rug/111L). Proteger de la luz.
• Potente vasopresor e ÍllÓttopo:
- Dosis bajas: efecto P l adrenérgico (aumenta
el inotropisn10 y cronotropisn10).
- Dosis 01edias-altas: efecto a adrenérgico (va-
socronstricción sobre todos los lechos vascula-
res, produciendo aun1ento de la TAS YTAD).
• Su acción se inicia en n1enos de l 111Ílluto, alcan-
zando su efecto n1áxin10 en 1-2 111u1utos siendo su
duración tai11bién de 1-2 n1inutos.
• Indicaciones: hipotensión arterial grave, parada
cardíaca, shock refractario.
• Dosis:
- Inicial: se diluyen 10 mg (1 an1polla) en 240
mL de SG 5% y se adn1inisrrai1 0,05 n1cg/kg/
n1in (5 111L/h) y se va aun1entado la dosis eD
0,05 n1cg/kg/n1in (5 1uUh) cada 5 n1Íl1utos
hasta conseguir una TAS> 90 n1111 Hg.
- MantenÍlruento: 0,1-0,4 n1cg/kg/nw .
• Contraindicaciones: cardiopatía isquén1ica, HTA,
insuficiencia cardíaca congestiva.
• Precauciones: reducir la u1fusión gradualn1ente,
utilizar por vía central y no por vía periférica (riesgo
de extravasación que puede ocasionar necrosis cau-
sada por la vasoconsrricció11 local).
DOBUTAMINA (ainpollas de 250 mg en 20 mL)
• Sin1paticon1in1ético, con acció11 predonüuan-
ten1ente p1 adrenérgico (aw11ento de la contrac-
ción 111iocárdica, del volu1nen sistólico y del gasto
cardíaco sin aun1ento de la frecuencia cardíaca ni
consun10 de oxígeno y con10 consecuencia de ello
disn1inuyen las resistencias vasculares sistén1icas). Se
inicia la acción a los 2 nlÍnutos y dura 10 n1Íllucos.
1-5 n1cg/kg/ n1Íll: efecto p1 exclusivainente.
- 5-10 01g/kg/n1Íll: efecto PI y discreto ~2.
- > 15 n1cg/kg/min: efecto pl y discreto P2 y a.
• Indicaciones: tratan1ie11to a corto plazo del shock
con bajo gasto cardíaco por dismÍllución de la con-
tractilidad.
• Dosis adultos: se diluyen 250 mg (1 aJDpolla) en
230 1nL de SG al 5 %.
- Iuicial: 2, 5 n1cg/kg/min (1O n1L/h).
- Mantenimiento: 5-20 n1cg/kg/11ili1 (21-84
n1L/h, respectivan1ente). No adn1inistrar si
presión arterial sistólica (PAS) < 90 01JD l-Ig.
• Dosis niños: dilución y dosis igual que en adultos.
 ERRNVPHGLFRVRUJ
Capítulo 27. Farmacología de uso intravenoso en el área de urgencias
• Contraindicaciones: estenosis subaórtica hipertró-
fi ca idiopática, n1iocardiopatía hipertrófica.
• Embarazo y lactancia: contraindicados.
• Efectos secundarios y precauciones:
- Taquicardia, ectopia ventricular, cefalea,
HTA, ángor, disnea, atu11ento de necesidades
de insulina en diabéticos.
- No D1ezclar con bicarbonato, heparina, pe11i-
cilina y cefalosporiuas.
DOPAMINA (aD1pollas de 200 n1g en 5 1nL)
• Sin1paticonilinético: agonista dopan1inérgico, a y
~ adrenérgico dependiendo de la dosis.
• Inicio de acci6n: a los 2 n1inutos y duración de
1On1inutos.
• Indicaciones: shock, hipoperfusión lústica, bradi-
cardia sinton1árica y bloqueos AV 2°-3a- grado.
• Dosis adultos : se diluyen 200 n1g (1 an1polla) en
245 inL de SG 5% y se adnunistra segt'u1 efecto deseado:
- Acción Dopa (diurético): 3-5 n1cg/kg/n1 in
(16-26 nlL/h).
- Acción ~ (inótropo +): 7-1 O 111cg/kg/n1in
(37-52 nlL/h).
- Acción a (vasoconstricción, au111ento de
la tensión arterial): > 15 n1cgr/kg/min (79
nlL/h).
• Dosis niños: dilución y dosis igual que en adultos.
• Contraindicaciones: caquiarrim1ia y feocron1oci-
con1a.
• Embarazo y lactancia: en el tercer trimestre puede
ind_ucir el parco. FDA: C. En la lacta11cia no hay
datos disponibles.
• Efectos secundarios y precauciones:
- Taquiarritrnias, bradicardia, ángor, náuseas,
vón1itos, HTA o hipotensión.
- Antes de adn1inistrar corregir la volen1ia, ad-
n1u1istrar a bajas dosis en el shock por u1farco
de n1iocardio.
- Retirada progresiva.
•
PATOLOGIA RESPIRATORIA
TEOFILINA (a111pollas de 200 n1g en 10 n1L)
• Xantina broncodilatadora que aun1enta la con-
tractilidad de la n1usculatura respiratoria y el aclara-
n1iento ciliar, con cierta actividad antiinflan1atoria.
• Indicaciones: EPOC y asina grave.
• Dosis de carga: 5 n1g/kg (2,5-3 n1g/kg en pacientes
que ya estén ton1ando te0Hlu1as), para 70 kg se aruui-
nistran 300 n1g en 100 nlL de SF en 20-30 n1inutos.
177
• Dosis de perfusi6n:
- Fun1adores: 0,6 mg/kg/h.
- No fun1adores: 0,4 n1g/kg/h.
- ICC y a11cianos: 0,2 rng/kg/h.
• Contraindicaciones: alergia al fáro1aco e u1sufi-
ciencia hepácica grave.
• Embarazo y lactancia: FDA: C.
• Efectos secundarios:
- Náuseas, vó111itos, irritabilidad, cefalea, dia-
rrea, inson1nio, taquicardia, h_ipogluce111ia y
fiebre.
HIDROCORTISONA (ao1pollas de 100 mg,
500 rng y 1.000 n1g)
• Inicio de acción: en minutos, efecto máx:in10 en
una hora, y duración 10 horas.
• Indicaciones: reacciones de alergia y aDafilax:ia,
eden1a de glotis, reaccio11es tra11sfusionales, crisis as-
01ácica, insuficiencia suprarrenal.
• Dosis carga adulto:
- Situaciones graves con10 anafilaxia, angioe-
den1a o crisis asn1ática grave: 0,5-2 g diluidos
en 100 n1L de SF a pasar en 10 n1inucos.
- Situaciones no graves: 100-200 1ng diluidos
en 100 n1L de SF a pasar en 10 n1u1utos.
• Dosis carga niños: 1-4 n1g/kg.
• Contraindicaciones: infección sisténiica por hongos.
• Embarazo y lactancia: FDA: C. En lactancia se
puede adn1inistrar, ya que se excreta por leche 111a-
terna en pequefias cantidades, pero en caso de ser
necesario adn1ii1istrar corticoides, es 01enor la excre-
ción de preru1isona o prednisolona.
• Efectos secundarios: HTA, hiperglucemia, hen10-
rragia digestiva. Hay que tener precaución en insufi-
ciencia renal, cardíaca y en miastenia gravis.
METILPREDNISOLONA (aD1pollas de 2, 8, 20,
40, 125, 250 y 500 n1g)
Corticoide de dtuación u1tertnedia, 4 veces 01ás po-
tente que la hidrocortisona, con potente acción an-
tiioflau1atoria y escasa 01u1eralocorticoidea. Se inicia
su acción a los pocos n1inutos, efecto n1áxin10 a los
30 n1inutos y duración entre 12-36 horas.
• Indicaciones: lesiones n1edulares sien1pre que
no hayan transcurrido 8 horas tras el trau1nacisn10.
Asn1a, EPOC, alergias.
• Dosis:
- AntiinBan1atorio/antialérgico: inicial de 1-2
n1g/kg en bolo lento con una dosis de n1an-
teoin1iento de 0,5-1 n1g/kg cada 8 horas.
 ERRNVPHGLFRVRUJ
178 Sección 111. Aspectos terapéuticos
-
Lesión n1edular: 30 1ug/kg diluidos en 100
n1L de SF a pasar en 15-20 n1u1utos coD una
dosis de n1antenin1iento de 5,4 n1g/kg/h,
para lo que se diluye 3 g en 100 n1L de SF.
• Efectos secundarios y precauciones:
- HTA, hiperglucenlia, hen1orragia digestiva,
trastornos electrolíticos (hipopotaseoüa, hipo-
naa·enlia), confusión, euforia e incluso psicosis.
- No usar en mfecciones sistén1icas por J1ongos.
- Se recon1ienda protección gástrica.
SALBUTAMOL (an1pollas de 500 n1cg en 1 n1L)
• Estu11ulante ~2 selectivo: produce broncodila-
tación, vasodilacación periférica con atu11ento de la
T AD y frecuencia cardíaca, entrada de potasio al es-
pacio u1tracelttlar y relajación de 1uúsculo liso uterino.
• Inicio de acci6n: a los 2-5 nlinutos, con efecto
n1áxu110 a los 1O n1inutos y duración de 30-60 rui-
n utos.
• Indicaciones: broncoespasn10 u1censo. EPOC y
asn1a, an1enaza de parto pren1aturo, ya que inllibe las
contracciones pren1atttras, hiperpotasen1ia.
• Dosis adulto: se utiliza i.v. en casos severos y en la
hiperpotasen1ia: se diluyen 500 n1cg en 100 n1L de SF
y se pasa en 20 n1inutos. Repetir dosis si es necesario. Si
no se dispone de vía se puede adnuniscrar 500 n1cg s.c.
y repetir dosis a los 20 n1inutos si no resulta efectivo.
• Dosis nióos: dilució11 y dosis igual que adultos.
• Contraindicaciones: no.
• Embarazo y lactancia: no adnili1istrar i.v. eD 1° y
2° trimestre de en1barazo.
• Efectos secundarios: taquicardia, palpitaciones y
ten1blor fino d.e n1anos.
ICTUS
NIMODIPINO [viales de 10 n1g/50 mL (0,2 n1g/
n1L)]
• Calcioa11tagonista dihidropiridínico con efecto va-
sodilatador con preferencia sobre los vasos cerebrales.
• Inicio de acci6n: a los 5 nlinutos y duración de 6-8
horas.
• Indicaciones : prevención del deterioro neuroló-
gico en la hen1orragia subaracnoidea (HSA).
• Dosis: prevención del vasoespasn10 en la HSA con
infusión continua de l n1g/h (5 nillh dttrante 2 horas
con un vial de 50 n1L y si tolera puede aun1entarse a
2 111g/h durante 5 a 14 días).
• Contraindicaciones: cirrosis hepática y en HSA
de origen traumático.
• Embarazo y lactancia: contraindicados.
• Efectos secundarios y precauciones: sofocos,
eruojecm1iento facial, edemas periféricos, ángor, ta-
quicardia refleja, insuficiencia cardíaca congestiva.
Aun1enta los niveles de fenitoina.
lABETALOL [ampollas de 100 n1g en 20 mL
(5 n1g/n1L)]
• Betabloqueante no cardioselectivo y bloque-ante a 1.
Produce vasodilatación y disnlinución de las resisten-
cias periféricas con descenso de tensión arterial y sin
n1odificar frecuencia ni gasto cardíaco.
• Inicio de acci6n: a los 5 n1Írlutos, alcanzando el
máximo a los 1Onlinutos ysu dttración es de 2-4 horas.
• Indicaciones: einergeocias hiperteosivas, preven-
ción del deterioro neurológico en la hen1orragia ce-
rebral incraparei1qum1atosa.
• Dosis:
- Inicial: sÍrl diluir ea bolos leDtos i.v. 20 mg
(4 mL) cada 5 n1u1utos, hasta un máximo de
200 n1g.
- Mantenimiento: se diluyen 200 1ng (2 ampo-
llas) en 60 n1L de SF,y se ad111inistra tu1a dosis
de 15-45 n1cg/kg/ min (31-94 niL/h, respec-
civan1ei1te).
• Contraindicaciones: EPOC, asn1a, bradicardia,
acidosis n1etabólica, feocromociton1a.
• Embarazo y lactancia: se puede utilizar durante la
lactancia y contrau1dicado en la gestación.
• Efectos secundarios: hipotensión, asistolia, blo-
queo AV, Írlsuficiencia cardíaca, isquenlia periférica,
broncoespasn10, hepatotoxicidad, ei1111ascaraniienco
de sú1to1nas de hipogluceiuia.
, ,
PATOLOGIA NEUROLOGICA
~
ACIDO VALPROICO (1 vial 400 01g + an1polla
de disoJvente 4 n1L agua)
• Antiepiléptico.
• Indicaciones:
- Crisis epilépticas generalizadas.
- Crisis epilépticas parciales.
- Crisis epilépticas n1ixtas.
- Síndrome de West.
- Síndron1e de Lennox Gasrauc.
- Convulsiones febriles en la irrtancia.
• Dosis adultos:
- Inicial: 15 111g/kg diluido ei1 100 n1L de SF a
pasar en 3-5 n1inutos.
- Pasados 30 nlinuros se inicia dosis de manee-
 ERRNVPHGLFRVRUJ
Capítulo 27. Farmacología de uso intravenoso en el área de urgencias
nin1ienro a l n1g/kg/h [para 70 kg, se diluyen
400 n1g (1 vial) en 200 111L de SF con lo que
conseguin1os una dilución de 2 n1g/n1L, y ad-
n1inistran1os 3,5 1nL/h].
• Dosis en niños: 20-30 n1g/kg.
• Contraindicaciones: insuficiencia l1epárica.
• Embarazo y lactancia: FDA: D. Es con1parible
co11 la lactancia e11 pequeñas cantidades.
• Efectos secundarios:
- Sonmolencia, cansancio, irritabilidad, inquie-
tud durante el sueño, hiperactividad, agitació11.
- Náuseas, vónútos.
- Tron1bopenia y elevación de tra11sanúnasas.
BIPERIDENO (a111pollas de 5 n1g en 1 nlL)
• Antiparkinsoniano anticoli11érgico de efecto débil,
pero aditivo con la levodopa (n1ejora el ren1blor sin
efecto sobre la rigidez o la bradicinesia).
• Indicaciones: extrapiraniidalis1uo por haloperidol,
111etoclopra111ida o sulpu·ida (n1ovin1ientos coreoare-
tósicos).
• Dosis adultos: 5 111g (1 au1polla) i.111. o si se ad-
nlinistra i.v. se diluye 5 111g en 4 n1L de SF en bolo
len ro. Se puede repetir cada 30 n1inutos una dosis de
2 n1g hasta conseguir el efecto deseado o alcanzar la
dosis n1áxu11a de 20 111g en 24 horas.
• Dosis niños: uucial 0,04-0,l n1g/kg/h diluyendo
5 111g (1 a111polla) en 9 1111 d.e SF.
• Contraindicaciones: glaucon1a, estenosis 111e-
cánicas intestinales, 01egacolon, retención w·inaria,
cardiopatía desco1npeosada, rniastenia grave.
• Embarazo y lactancia: FDA:C.
• Efectos secundarios: los de los a11ticolu1érgicos (se-
quedad de boca, visión borrosa, trastornos gastroin-
testinales y 01areo).
DEXAMETASONA (aJUpollas de 4 1ug/n1L; an1po-
Uas de 40 nig/5 n1L)
• Corticoide de larga
, duración, con mínirno efecto nu-
neralocorricoide. Uril en terapia a11tiu10a111atoria que
precisa nula retención ludrosalina (eden1a cerebral, tu-
111ores de SNC).
• Inicio de acci6n: en 1-2 nunutos, efecto n1áxin10 a
las 12-J 4 horas, y duración de 2 días.
• Indicaciones: eden1a cerebral, neoplasias intra-
cerebrales, coadyuvante en protocolo de antieinesis.
• Dosis ad.ultos:
- Eden1a cerebral, neoplasias cerebrales: 10-20 n1g
diluidos en 100 nlL de SF admulisn·ados en
15-20 n1inutos, seguido de 4 n1g (1 an1polla)
179
diluida en 100 nil en 15 n1Í11utos cada 6 horas.
- Antien1esis: 10-20 mg i.v. seguidos de 4 mg
i.v. cada 12 horas.
• Contraindicaciones: alergia al preparado.
• Embarazo y lactancia: FDA: C.
• Efectos secundarios:
- Hipergluceniia, lliperteusión arterial (HTA),
hen1orragia digestiva.
No usar en rnfecciones sisténucas por hongos.
- Asociar protector gástrico.
- Sí11drome de retirada de corticoides, provoca
una insuficie.11cia suprarrenal.
DIAZEPAM (an1pollas de 10 n1g/2 mL)
• Benzodiazepina de vida media larga con efecto
ansiolítico, sedante, a11ticonvulsivaote y relajante
n1uscular.
• Inicio de acci6n: en 2 núnutos, efecto 01áximo a
los 3-4 n1inutos y duración de 15-60 nún.
• Indicaciones: a11siedad, insomnio, deprivación al-
cohólica, relajante n1uscular, abstine.11cia de opioides,
convulsiones en fase aguda y sedación.
• Dosis adultos:
- Convulsiones: se diluye.11 1O mg (1 au1polla)
en 8 1111 de SF y se adn1inistran 2 mg/ n1in
hasta control de la crisis o alcanzar dosis
n1áxin1a de 40 111g.
- Sedación: dosis inicial 10 1ug i.v., contirtuar
con 5 111g i. v. cada 1O n1in hasta sedación
óptin1a, y a partir de este 01omento utilizar
dosis de perfusión.
- Perfusión: 2-10 n1g/h. (10-50 mL/h, respecri-
van1ente). Dependiei1do del rieu1po que pre-
tenda111os n1antener la perfusión se utilizan dos
diluciones: 1On1g (l atnpolla) e.11 50 nlL de SF
o 50 n1g (5 an1pollas) en 250 niL de SG 5%.
• Dosis niños:
- Convulsiones: dosis inicial 0,3 n1g/kg i.v.
Máxu110 por dosis en niños 111ayores de 5
años (10 n1g), en niños n1enores de 5 años
(5 n1g). Puede repetirse estas dosis cada 1O
núnutos hasta dos veces t11ás como máxu110,
(2-3 dosis en total).
- Sedación: i.v. dosis 0,04-0,2 1ng/kg.
• Contraindicaciones: alergias a benzodiazepinas,
enfennedades n1usculares (n1iastenia grave), glaucon1a,
prin1er truuestre del einbarazo y lactancia, rnsuficiencia
cardiorrespiratoria, insuficiencia hepática grave.
• Embarazo y lactancia: contrarndicado su utiliza-
ción en prin1er crin1estre de embarazo y lactancia.
 ERRNVPHGLFRVRUJ
180 Sección 111. Aspectos terapéuticos
• Efectos secundarios y precauciones:
- Son1nolencia, fatiga, ataxia, n1areo, co11fu-
sión, ten1blores, vértigo, estin1ulación para-
dójica del SNC.
- Hipotensión, depresión respiratoria.
- Actuar con precaución en ru1cianos.
- Su antagonista es el flun1aze11ilo.
FENITOÍNA (ampollas de 100 n1g en 2 nll y
250 n1g en 5 n1L)
• Indicaciones: todo tipo de epilepsia con excepción
de la crisis de ausencia, Estatus epiléptico. Profilaxis
de neurocirugía, Es antiarríu11ico supraventricular y
ventricular.
• Dosis adultos:
- Dosis inicial: se diluyen 1.000 mg (4 an1po-
llas de 250 n1g) en 100 nú, de SF y se adini-
nistran en 30 1ninutos.
- Dosis de manteninúento: 5-10 n1g/kg/día
(para una persona de 70 kg le corresponde-
rían 350-700 n1g/día o lo que es lo n1isn10
14-28 n1g/h), Para ello se diluyen 250 n1g en
245 n1L de SF o 500 n1g en 490 n1L de SF y
se ad111inistran a 14-28 n1L/h.
• Dosis niños: 15-25 n1g/kg.
• Contraindicaciones: alergia al fármaco.
• Embarazo y lactancia: teratógeno. Durante la lac-
tancia si se 111antiene en rango terapéutico no pro.duce
alteraciones al lactante.
• Efectos secundarios y precauciones:
- Náuseas, vónútos, convulsiones, lúpotensión,
bradicardia,
- No n1ezclar con suero glucosado porque pre-
• •
c1p1ta.
HALOPERIDOL (ampolla de 5 n1g en 1 nll)
• Neuroléptico de aira potencia antipsicótica y baja
sedación. Es n1enos sedante que la clorpron1acina y
da frecuentes sínton1as extrapiran1idales.
• Inicio de acción: a los 5 minutos i.v. y a los 10
nunutos si es i.n1. El efecto n1áxin10 se alcanza a los
30-45 n1inutos. No adn1in.istrar vía subcutánea.
• Indicaciones:
- Estados de agitació11 psicon1otriz y ansiedad
extrema, alucinaciones, delirios, en los que se
quiera evitar depresión respiratoria.
- De elección en pacientes cardiópatas, ya que
no es cardiotóxico.
- Antien1ético en tratan1ientos oncológicos.
• Dosis adulto:
- Inicial: 5 n1g i.m. o i.v. lento, doblando la
dosis cada 20 rninutos hasta alcanzar la
máxin1a dosis de 30 n1g/dosis.
- Manteninuento: se diluyen 25 111g (5 ampo-
llas) en 250 nú, de SF y se adn1inistran 1-5
n1g/h (10-50 nú,/h, respectivamente).
• Contraindicaciones: bajo nivel de consciencia,
hipotensión o situaciones de bajo gasto, agranu-
locitosis, feocromociton1a y enfermedad de Par-
kinson.
• Embarazo y lactancia: contraindicados.
• Efectos secundarios y precauciones:
- Extrapiran1idalismo: distonía, discinesias,
acans1a.
- Somnolencia,
- Convulsiones.
- Sú1dron1e anticolinérgico: náuseas, n1idria-
sis, visión borrosa, retención rninaria, íleo
paralítico.
- Síndron1e nernoléptico n1aligno: hlperter-
n1ia, disn1inución del nivel de consciencia,
disfunción extrapirai11idal.
Hipotensión y arrim1ias.
MANITOL (manito) al 10 %, frasco de 250 111L
con 25 g; 111ru1itol al 10 o/o, frasco de 500 11ll con
50 g (1 111L = 100 111g); 111anitol al 20 %, frasco
de 250 n1L con 50 g; 111anitol al 20 o/o, frasco de
500 n1L con 100 g (l 111L =200 g)
• Diurético osmótico, inlube la reabsorción de
sodio y de agua. Eleva la osn1olaridad sanguínea,
disn1inuyendo el eden1a de los tejidos. Es tan1bié11
expansor de volun1en, Cristaliza a bajas ten1pera-
turas.
• Inicio de acción: 15 minutos; efecto n1áxin10: 1-2 ho-
ras; duración: 8 horas la disminución de la presión
intracraneal (PIC) y 3 horas la diuresis.
• Indicaciones:
- Diuresis forzada: en estados edematosos,
elinunación de tóxicos (salicilatos, barbitúri-
cos) y protección renal en 1uioglobinwia y
hen1oglobirluria.
- Eden1a cerebral con hlpertensión intracra-
neal.
- Glaucon1a con10 cratruniento de rngencia.
- Prevención y tratamiento de la oligrnia en la
insuficiencia renal aguda.
• Dosis:
Hipertensión intracraneal e inuaocular:
dosis inicial de 0,5-1 g/kg. Para u11a per-
 ERRNVPHGLFRVRUJ
Capítulo 27. Farmacología de uso intravenoso en el área de urgencias
sona de 70 kg le corresponderían 35-70 g,
por lo que to111a111os el frasco de 111anitol al
20 o/o de 500 1111 (100 g) y ad111inistra111os
175-350 1111 en 30 111i.nutos. Con10 dosis de
n1antenu11iento se ad111inistran 0,25-0,5 g/
kg cada 4-6 horas.
- Diuresis forzada: dosis u1icial de 0,25-1 g/kg
en solución 10-20 %.
- Fracaso renal agudo (oliguria): dosis inicial
de 0,25-1 g/kg en solución al 10-20 %.
• Contraindicaciones: ICC, HTA grave, a11uria,
ede111a pu1111onar, he111orragia cerebral, deshidrata-
ción grave e mstiftciencia renal en fase anúrica.
• Embarazo y lactancia: no utilizar.
• Efectos secundarios: edema, tron1boflebitis, hipo-
tensión/hipertensión, taquicardia, angina de pecho,
ede1ua agudo de puh11ón, cefalea, visión borrosa,
convulsiones, 111areo, retención urinaria, hipernatre-
nua, hipercalenua.
, • Efectos secundarios:
SEDACION Y ANALGESIA
ATRACURIO (an1pollas 25 n1g en 2,5 n1L y de
50 n1g en 5 niL)
• Produce bloqueo neuromuscular no despolarizante
de duración incern1edia.
• Inicio de acción: < 3 min, su efecto 111áxin10 se al-
canza a los 3-5 niinucos y dura entre 20-35 n1inutos.
• Indicaciones : relajante 111uscular de acción pro-
longada en u1suficiencia hepática o renal.
• Dosis de relajación en adulto:
- Dosis carga: 0,3-0,6 n1g/kg sm diluir en bolos
lentos (para un paciente de 70 kg: 21 111g (2, 1
n1l de una an1polla de 25 n1g)-42 n1g (4,2 1111
de una ainpolla de 50 n1g).
- Dosis 111a11tenin1iento: bolos de O, 1-0,2 mg/
kg cada 15-30 n1u1 o perfusión 0,3-0,6 n1g/
kg/h (se diluyen 100 n1g en 100 niL de SF y
se adn1u1iscran 21 -42 nil/h).
• Embarazo y lactancia: FDA: C.
• Efectos secundarios y precauciones:
- & histan1U1óge110, por tanto puede producir
enrojecin1iento cutáneo, urticaria e hipoten-
sión cra11sitoria leve, taquicardia, respiración
sibilante o broncoespasn10.
- Usar con precaución en n1iastenia grave,
asn1a o reacción anaftláctica, en desl1idra-
tación o alteraciones del equilibrio áci-
do-base.
- Guardar en nevera.
181
CISATRACURIO (a111pollas de 5 111g/2,5 niL y
1Orng/ 5 niL)
• Bloqueante no despolarizante isómero del atracurio.
Su acción es relajante neuron1uscular de larga duración.
• Inicio d.e acción: 2-3 n1mutos; duración: 60-70 mi-
nutos.
• Indicaciones: relajación neuro111uscular y en in-
tubación.
Incubación orotraqueal: dosis inicial de O, 15
n1g/kg en bolo lento, para tu1a persona de 70
kg correspo11dería a 1O n1g (l an1polla), Uii-
ciándose su efecto a los 2 n1inutos con una
duración de 55 n1u1utos.
- Dosis de n1antenin1iento: se diluyen 50 mg
en 250 niL de SF y para 70 kg se adn1mis-
tran dosis de 1-3 n1cg/kg/ntln (21 -63 mL/h,
respectivan1e11te).
• Contraindicaciones: en1barazo y n1enores de 2 al'ios.
Precaución en 111iastenia grave y bro11coespas1110.
- Liberación de histan1ma, bradicardia, bron-
coespas1110, l1ipotensión y sofocos.
- Presenta Ulteracciones con an1moglucósidos,
antiarrítn1icos y bloqueantes de los canales
del calcio.
• Antagonista: neostignuna 1-3 111g + atropina 1 mg.
MIDAZOLAM (an1pollas de 5 mg/niL; 15 111g/3
ml; 25 n1g/5 011; 50 n1g/lO 1111).
• Be1izodiazepma de acción corta y rápida. Efecto
a11ticonvulsiva11te y dis11iinuye la PIC, además de las
propiedades de todas la benzodiazepUias.
• Inicio de acción: 1-2 mUiutos; efecto 1náxi1110:
3-5 n1inutos y duración: 20-80 n1inutos.
• Indicaciones:
- Sedación.
- Inducción de anestesia para intubación oro-
traqueal (IOT).
- Crisis convt~sivas que no ceden con diaze-
pan1, estatus epiléptico.
• Dosis adultos:
- Sedación: dosis mducción de 0,05-0, 15 mg/
kg en bolo lento sin diluir. Dosis de .n1an-
tenU11iento: se diluyen 45 t11g (3 an1pollas
de 15 n1g) en 36 1111 de SF o 50 n1g (1
an1polla de 50 111g) diluida en 40 nlL de SF,
y se adn1inistraJ1 0,05-0,2 111g/kg/h (para 70
kg: 3,5-14 111Uh). Si se prevé una perfusión
de larga duración, se diluyen 150 111g en 150
n1L y se adnúniscra a la niis111a dosis.
 ERRNVPHGLFRVRUJ
182 Sección 111. Aspectos terapéuticos
• Dosis niños: convulsiones: se administra w1a dosis
inicial de O, 15 111g/kg con una d.osis de n1anteni-
n1ienco de 0,05-0,3 n1g/kg/h.
• Contraindicaciones: EPOC grave, glaucon1a,
enfenuedades neuromusculares con10 la n1iastenia
grave, shock y con1a.
• Embarazo y lactancia: contraindicados.
• Efectos secundarios y precauciones:
- Alteración del nivel de consciencia, co11fu-
sión, alucinaciones, an1nesia a11terógrada,
reacciones paradójicas con con1portan1iento
agresivo e in1pulsivo. Midriasis.
- Depresión respiratoria y apnea si se adnlinis-
tra de una forn1a rápida.
- Hipotensión y taquicardia.
• Antagonista: flun1azenilo.
NEOSTIGMINA (ao1polla de 0,5 n1g/ 1 nlL)
• Agente parasin1paticon11111ético, inhibidor re-
versible de la acetilcolinesterasa, de acción corta.
Tiene efectos nicotínicos aun1entando el tono
n1usctilar esquelético, tiene efectos 111uscai·ínicos
produciendo aun1ento del cono gastro intestinal,
bradicardia, broncoconstricción y co ntracción
uretral.
• Inicio de acci6n: < 3 n1inutos. Efecto n1á2cu110:
3-30 rninuros; duración: 40-60 nlinutos.
• Indicaciones: reversión del bloqueo neuromuscular
por agentes no despolarizantes y en la nliascenia grave.
• Dosis adultos:
- Reversión bloqueo rnuscular no despolari-
za11te: 0,04-0,06 1ng/kg i.v. lento; repetir
cada 5-1 O 111111 hasta conseguu· la reversión
o hasta alca11zar la dosis n1áxin1a de 5 n1g.
Se debe ado1inistrar conjuntamente atropma
1 n1g por su efecto bradicai·dizante.
- Miastenia grave: 0,5-2 n1g i.v. lento, que se
puede repetir dependiendo de la respuesta.
• Contraindicaciones: obstrucción mtestinal o uri-
naria, peritonitis, en1barazo.
• Efectos secundarios y precauciones:
- Crisis colinérgicas: náuseas, vón1itos, dia-
rrea, defecación, n1icción, dolor abdo-
n1u1al, salivación, diaforesis, bradicardia,
broncoespasn10, incren1en to de secreciones
bronquiales, debilidad, calan1bres n1uscu-
lares, fasc iculaciones, hipotensión, miosis,
convulsiones.
- Puede provocar la muerte por paro respirato-
rio secu11dario a parálisis.
• Antagonista: atropma cada 3-10 n1inutos hasta
revertir los efectos.
PROPOFOL {viales de 20, 50 y 100 ni.L al 1 o/o [1 rnL
= 10 n1gl) y vial de 50 ni.L al 2 o/o [l ni.L =20 n1g])
• Hipnótico sedante de acción rápida y corta dura-
ción. Disn1inuye la presión intracraneal.
• Inicio de acci6n: 10 s; efecto n1á2cirno: 1 olUluto;
duración: 5-10 mirluros.
• Indicaciones:
- Inducción para intubación orotraqueal en
llipertensos y hen1odinán1ican1ente estables.
- Manteniniiento de la anestesia en la ventila-
• I I •
c1on 111ecan1ca.
- Sedación para pruebas diagnóstico-cera-
' .
peuncas.
• Dosis adulto:
Dosis inicial: 2-2,5 111g/kg en n1enores de 55
años y de 1-1,5 n1g/kg en mayores de 55 años
en adn1inistración lenta durante 30 segundos.
- Dosis de n1antenm1iento: 6-12 n1g/kg/h en
n1enores de 55 años y de 4-6 n1g/kg hora en
1nayores de 55 años. No precisa dilución,
usa111os los viales de 1o/o y se adn1inistran a
dosis de 28-42-84 mL/h en un paciente de
70 kg para las dosis de 4-6 y 12 n1g/kg/h.
• Contraindicaciones :
- Menores de 3 años.
- Hipovole1uia.
- Epilepsia.
- Alergia a algunos de sus componentes: aceite
de soja, lecitina de huevo y cacal1uete.
• Embarazo y lactancia: FDA: B, no usar en lac-
•
rancia.
• Efectos secundarios:
- La adn1mistración en bolos predispone la dis-
n1inución del gasto cardíaco, a la hipotensión
y la depresión respiratoria.
- El fentaiúlo aun1entasus niveles plasmáticos.
ROCURONIO (ainpolla de 50 mg/5 niL y de
100 n1g/ 1On1L = 1 1111= 1Omg)
• Relajante n1uscular no despolariza11te de acción
111cern1edia.
• Inicio de acci6n: 45-90 segundos; efecto n1áximo:
1-3 niinutos; duración: 15-50 n1inutos.
• Indicaciones: relajación del músculo esquelético.
Intubación orotraqueal.
- Inducción: no precisa dilución y se ado1111is-
tra 0,6-1,2 n1g/kg.
 ERRNVPHGLFRVRUJ
Capítulo 27. Farmacología de uso intravenoso en el área de urgencias
- Perfusión: 5- 15 ~1g/kg/ n1in (se diluyen
100 1ng en 90 n1L de SF y se administra a
21-63 ,nL/h).
• Contraindicaciones: hipersensibilidad al rocuro-
nio. En1barazo.
• Efectos secundarios y precauciones:
- Las reacciones adversas son n1uy poco fre-
cuentes. No übera histan1ina.
- Puede producir efecto taquicardia, hipoten-
sión, náuseas y vónlitos.
- Se debe de conservar en nevera.
VECURONIO (tu1 vial con 10 mg polvo+ an1polla
4 1nL de disolvente)
• Relajante n1uscti.lar no despola.rizante de acción
intern1edia, de n1etabolización hepática.
• Inicio de acción: < 3 minutos; efecto n1áxin10: 3-5
nlinutos; duración: 15-20 n1inutos.
• Indicaciones: relajación neuron1uscular.
- Inducción: 0,1 mg/kgi.v. e11 bolo lento.
- Perfusión: se diluyen 10 n1g (1 vial) ei1 96
n1L de SF o 25 n1g (2,5 viales) en 240 111L
de SF y se adn1inistran a dosis de 0,5-2 n1cg/
kg/ n1in (21-84 111L/h, respectivai11ente para
un paciente de 70 kg).
• Contraindicaciones: insuficiencia hepática grave
y en1barazo.
• Efectos secundarios y precauciones:
- No libera histai11ina.
- Precaución en asina, EPOC, insuficiei1cia
respiratoria y en alteraciones electrolíticas.
DOLOR
CLORURO MÓRFICO (an1pollas al 1 o/o, una
an1polla = 1 n1L = 1O n1g; an1pollas al 2 %, 20 n1g
en 1 o 2 tnl)
Potente analgésico opiáceo que produce vasodila-
tación venosa y ai·teriolai· leve, disntlnuye precarga,
poscarga y constu110 de oxígeno, au111entando el ren-
din1iento cai·díaco.
• Inicio de acción: ei1 1 n1u1uto, 1náxin10 en 5-1 O
n1inutos y dtuación de 2-4 horas.
• Indicaciones : dolor, sedación, eden1a agudo de
ptw11ón, infarto.
• Dosis:
- Adultos:
o Eden1a agudo de pulmón (EAP), infarto
agudo de 111iocardio (1AM): dilución
de 10 n1g (1 nlL) en 9 n1L de SF, ad-
183
n1inistrando un bolo lento de 3 mL (3
01g) y seguir cada 5 n1inutos con 1-2 mL
(1 -2 n1g). Disponer de naloxona por el
riesgo de depresión respiratoria.
o Perfusión: se diluyen 10 nig en 250 mL de
SG 5% y se adn1inisuan 0,01-0,05 n1g/kg/h
(17-87 ntlJh).
• Contraindicaciones: alergia al fármaco.
• Embarazo y lactancia: FDA: D. Sí se puede usar
durai1te la lactancia.
• Efectos secundarios y precauciones:
- Es vagotónico.
- Depresión respiratoria, bradicardia, ltlpoten-
• I I •
ston, VOlllltOS.
- No mezclar con bicarbonato, ai1U11ofilina, fe-
nitoína, 01eperidina, fenobarbital, tiopental.
- Si produce ltlpoteasión, suspender el fárn1aco
y expandir volun1en. Si produce llipotensión
+ bradicardia, usar atropina 0,5-1 mg.
BUTILF.sCOPOIAMINA O HIOSCINA (an1polla
de 20 n1g/ l nlL)
• Espasmolítico y anticolinérgico.
• Indicaciones: espasn1os de la musculatura lisa
(uretrales, hepatobiliares, gastrointestinales).
• Dosis adultos:
Forn1a su11ple: 20 n1g diluidos ea 50 nlL de
SF en 10-15 1ninutos. Se puede repetir dosis
cada 6-8 horas.
Forma con1posittm1: (20 rng de ltloscina +
2,5 g de 111etainizol) la misn1a dosis pero se
adi11inistra i.v. diluida y n1uy lentai11ence (di-
luir tma an1polla en 50 n1L de SF, a pasar en
1On1inutos).
• Contraindicaciones: estenosis pilórica, broncoes-
pasn10 grave, hiperplasia benigna de próstata (HBP),
glaucon1a, esofagitis por reflujo, íleo intestü1al, co-
litis ulcerosa, 111iastenia grave, lactai1cia, en1barazo.
• Efectos secundarios y precauciones:
- Sequedad de boca, taquicardia, estreñi-
n1iento, n1idriasis, visión borrosa.
- Precaución en insuficiencia cardíaca e l1iper-
ciroidisn10.
- No adn1irtlstrar en perfusión i.v.
FENTANILO (ampollas de 150 n1cg =O, 15 rng en 3 mL
y de 50 n1cg en 1 nlL)
• Agoniscaopioide ucilizado en anestesia general i.v.
con10 u1ductor. Tiene u11a vida media corta. Menos
sedai1te que la n1orflna y 100 veces n1ás potente.
 ERRNVPHGLFRVRUJ
184 Sección 111. Aspectos terapéuticos
• Inicio de acci6n: a los 30 segw1dos, efecto n1hin10
a los 5 minutos y duración de l hora.
• Indicaciones: analgesia.
• Dosis :
- Inicial: se diluyen 150 n1cg en 12 rrll de SF
(1 On1cg/nll) y se ad1nü1istran 1-2 n1cg/kg de
la siguiente fonua para lU1 paciente de 70 kg:
o 1 n1cg/kg= 70 n1cg= 7 mL (5 n1L en pri-
n1era dosis, a los 3 n1inutos 1 mL y a los
3 n1u1utos 1 1111),
o 2 n1cg/kg= 140 n1cg= 14 mL (5 mL, a los 3
nunutos 4,5 nll y a los 3 nili1utos 4,5 nlL).
- Perfusión: Se diluyen 600 n1cg (4 an1pollas) en
88 n1L de SF a 1-4 n1cg/kg/h (12-46 n1L/h).
• Contraindicaciones: alergia al fárn1aco.
• Embarazo y lactancia: no usar.
• Efectos secundarios y precauciones:
Las n1ismas que con la n1orfina, con 1nenos
náuseas y vó111itos. Produce rigid.ez muscular,
depresión respiratoria, bradicardia, arritn1ias,
dolor torácico.
- Necesita 111onitorización del paciente. En pa-
ciente epiléptico puede provocar convulsiones.
- Antagonista: naloxona.
KETOROLACO (an1polla de 30 n1g/ l nlL)
• AINE: antiinflan1atorio, analgésico y antitérmico.
• Inicio de acci6n: < 1 n1uiuto; efecto n1áxi1110:
1-3 horas; duración: 3-7 horas.
• Indicaciones: dolor leve-1noderado y dolor n1ode-
rado-u1tenso asociado a opiodes.
• Dosis adultos: se diluyen 30 n1g (1 a111polla) en
100 1111 de SF y se adJ11inistra11 en 10-15 n1inutos.
- Dosis carga: 30-60 mg i.v.
- Dosis n1anteJlU1Úento: 15-30 n1g i.v./4-6 horas.
En ancianos la dosis n1áxu11a es de 60 n1g/ día.
• Pediatría: no se reco1nienda su uso en menores
de 16 años.
• Contraindicaciones:,
alergia al ketorolaco, salicila-
tos u otros AINE. Ulcera pépcica activa. Insuficiencia
renal avanzada. Alteraciones de la coagulación, 111e-
nores de 16 afios, en1b,uazo y lacta11cia.
• Efectos secundarios y precauciones:
- Es n1uy gastrolesivo.
- Precaución en u1suficiencia renal e insuficien-
cia hepática.
- Contiene 100 g de eta11ol cada an1polla, por
lo que supone lUl riesgo en enfern1edades he-
páticas, alcohólicos y epilépticos.
METAMIZOL MAGNESICO (an1pollas de 2 gen
5 111L)
• Pirazolona de acción analgésica y antipirética. En
los países anglosajones no se usa por el riesgo de
agranuJocitosis, au11que después de su an1plio uso en
Espa11a parece que el riesgo es n1uy bajo.
• Indicaciones: fiebre y dolor.
• Dosis:
Inicial: 2 g (una au1polla) diluida en 100 mL
de SF en 20 n1inutos.
- Perfusión: diluir 6 gen 235 mL de SG 5% a
1On1L/h (24 horas).
• Contraindicaciones:
- Antecedentes de agranulocitosis o enfern1e-
dades del sisten1a hen1atopoyético.
- Asn1a por analgésicos.
Urticaria angioeden1a por analgésicos.
- Porfuia hepática mter1rutente aguda: riesgo
de desencadenar crisis.
- Déficit de glucosa-6-fosfato-deshidrogenasa.
- Nifios n1enores de 1 año.
• Embarazo y lactancia: contramdicados.
• Efectos secundarios y precauciones:
Hipotensión en adn1inistración i.v. rápida,
insuficiencia renal, reacciones cutáJ1eas desde
leves (eritema) a graves (Steven-J ol111son),
shock anafiláctico, agranulocitosis en trata-
nuentos prolongados.
- Potencia la acción de los anticoagulantes cu-
' .
111aJ'lnlCOS.
PARACETAMOL (viales de 1 gen 50 1111)
• Analgésico y antipirético de potencia similar al
MS, sin potencia antimflamatoria.
• Inicio de acci6n: a los 5 núnutos con efecto n1áxmlo
a la hora, con una duración enrre 4-6 horas.
• Indicaciones: dolor leve an1oderado. Antipirético.
• Dosis adultos:
1 g (1 vial) adJuüústrados en 15 minutos. Re-
petir dosis cada 6-8 horas.
• Dosis niños:
Niños> 10 kg y adolescentes< 50 kg: 15 mg/kg
hasta cuatro veces/día.
Recién nacidos a térmÜlo y niños < 10 kg:
7,5 mg/kg hasta cuatro veces/día.
• Contraindicaciones: alergia al fármaco, hepatitis
grave y hepatitis viral.
• Embarazo y lactancia: se puede utilizar en an1bos
casos y en la lactancia es preferible su adnJinistración
después de las ton1as.
 ERRNVPHGLFRVRUJ
Capítulo 27. Farmacología de uso intravenoso en el área de urgencias
• Efectos secundarios y precauciones: aun1enra la
toxicidad hepática en alcohólicos, desnutridos y
la ron1a de anticonvulsivantes. Potencia la acción de
anticoagulantes orales.
• Antídoto (tratamiento de intoxicación): N-ace-
cilcisceína.
PETIDINA (meperidina: an1pollas de 100 01g en
2ml)
• Analgésico opiáceo l Oveces n1enos potente que la
morfina, 111ás rápido de acción y de 1nenor duración.
• Inicio de acción: a los 5 nunutos, efecto n1áxi1110
a los 10 n1inutos y duración 2 horas.
• Indicaciones: analgesia obstétrica (no pasa barrera
placentaria). Dolor agudo 111oderado-grave, 1AM in-
fer ior por su efecto vagolítico n1oderado.
• Dosis:
- Inicial: se diluye11 100 n1g (1 an1polla) en 8
n1L de SF y se adiuinistran 25 n1g (2,5 n1L)
en bolo lento cada 5-10 n1inucos basta con-
seguir analgesia o alcanzar la dosis de l 00
n1g. Esta dosis inicial se puede repetir cada
4 horas.
- Perfusión: 0,2-0,5 n1g/kg/h. Para ello se di-
luyen 200 n1g en 198 n1L de SF. Para un en-
fer1110 de 70 kg se ad111inistran a 14-35 niL/h,
• Contraindicaciones: alergia al fá.rn1aco. Asn1a
bronquial o d.epresi6n respiratoria grave.
• Embarazo y lactancia: no usar,
• Efectos secundarios:
- Depresión del SNC (depresión respiratoria,
abolición del reflejo de la ros, son1nolencia)
síncope, n1olestias visuales, bradicardia, vér-
ngo, nauseas, von11tos.
' I I •
- No usar en cólico biliar porque puede con-
traer el esfínter de Oddi.
- Antagonista: naloxona.
TRAMADOL (an1pollas de 100 mg ei1 2 n1L)
• Agonista opiode de potencia su11ilar a la codeína,
• ' I
pero menos astringente y anntus1geno.
• Inicio de acción: 10 1niriutos, efecto máxin10 30
n1inutos y dtuación entre 6 y 8 horas.
• Indicaciones : dolor de intensidad n1oderada y,
asociado a AINE, en dolor incenso.
• Dosis:
- Inicial: diluir 100 1ug en 100 nlL de SF y
se adn1inistran en 15-20 niinutos. Se puede
repetir la dosis cada 8 horas. Dosis n1áx1111a
de 400 mg/ día.
185
- Perfusión: diluir 300 111g en 250 nlL de SF a
pasar en 24 horas ( 1OniL/h),
• Contraindicaciones:
- Intoxicación etílica, por somníferos, analgési-
cos o psicofárn1acos.
- No adn1inistrar en n1eJ1ores de 1 año.
- No asociar con IMAO.
• Embarazo y lactancia: contrairidicados.
• Efectos secundarios y precauciones: vértigo, n1a-
reo, nause-as, vón1itos, sequedad de n1ucosas, retención
urinaria, rniosis, visión borrosa, rigidez muscttlar.
• Antagonista: naloxona.
,
ALTERACIONES, IONICAS
Y EQUILIBRIO ACIDO-BASE
BICARBONATO SÓDICO
1 1uolar: an1pollas de 10 rnL y frascos de 250
1111 (l niEq= 1 nlL).
1/6 n1olar: frascos de 250 y 500 niL (1 niEq=
l n1L).
• Usado habitualmente a concei1tración de 1/6 M,
ya que el l M es muy hipertónica y sólo se utiliza en
situaciones graves de acidosis rnetabólica o parada
cardiorrespiracoria.
• Inicio de acción: inmediato.
• Indicaciones:
- Acidosis n1ecabólica (pH < 7,2). Acidosis
respiratoria grave con in1posibilidad de con1-
pensaci6n por el riñón.
- Hiperpotasen1ia n1oderada-grave (K > 6,5
niliq/L).
- Alcalinización uririaria en litiasis úrica, liipe-
'
rur1cosuna ' .intensa.
- Intoxicaciones por salicilatos, antidepresivos
cricíclicos, barbitúricos.
- Parada cardíaca.
• Dosis:
- Parada cardíaca: iriicialmente l mEq/kg,
continuando niientras persista la parada con
0,51uEq/kg cada 10-15 n1inucos.
- Cálculo de la dosis de niEq a ach1lll1istrar eJ1
tu1a acidosis n1ecabólica: 0,3 x kg x EB (ex-
ceso de bases), En la priri1era hora se adn1i-
nistra la 1nirad de la dosis calculada y la otra
niitad se adi11inistra en las siguientes 12 horas.
- Hiperpotasemia n1oderada grave: l niliq/kg
1 M, adn1U1iscrado en 5 nunuros.
- Alcalinización urrnaria e intoxicaciones:
0,5-2 n1Eq/L lM, adnillliscrado en 5 núuutos.
 ERRNVPHGLFRVRUJ
186 Sección 111. Aspectos terapéuticos
• Contraindicaciones: alcalosis, ICC, estados ede-
1natosos, hipocalcen1ia e l1ipoclorenlia.
• Embarazo y lactancia: dado que se utiliza en si-
cuacio11es de gravedad, sien1pre está indicado.
• Efectos secundarios:
- En alcas dosis o en paciente con insuficiencia
renal produce alcalosis, eden1as e hipopotasenúa.
- La extravasación puede producir necrosis hística.
- Hipopotasenúa, lúpernatrenúa, alcalosis, lu-
perosn1olaridad, sobrecarga de líquidos, arrit-
núas y convulsiones.
, adJ11iniscrar 120 mEq/día, se utiliza la nusn1a
CLORURO CALCICO AL 10 % (an1polla de 270
n1g de calcio elen1ento en 1O 1nL, por tanto 1 n1L=
27 111g de calcio elen1ento)
• Suplemento de calcio para aru1úrustrar de forn1a in-
travenosa. Aun1enta la contractilidad cardíaca y tiene
efecto inotropo positivo.
• Inicio de acción: inn1ediato, efecto n1áxin10 al n:u-
nuto y dura 10-20 n1inutos.
• Indicaciones: hlpocalcenúa, hlperpotasenua, lupo-
111agnesernia, depresión cardíaca tras adnúnistración de
becabloqueantes o antagonistas del calcio.
• Dosis:
- PCR: 2-4 n1g de calcio elen1ento/kg (5-1 Onú, i.v.
len ro). Se puede repetir la dosis a los l On1it1 utos.
- Hipocalcenua severa: dosis it1icial de 2-4 n1g/kg
(se diluyen 270 n1g de calcio elen1ento en 100
nú, de SF y se aruninistran en 15 n1it1ucos. Se
continua con la perfusión para lo que se diluyen
270 111g de calcio elen1ento (1 an1polla) en 250
nú, de SG 5% y se aru1liniscran a una dosis de
2-4 n1g/kg/h (125-250 nlL/h para 70 kg).
• Contraindicaciones: insuficiencia renal grave, hi-
percalcen1ia.
• Embarazo y lactancia: si es necesario.
• Efectos secundarios y precauciones:
- In tolerancia digestiva con náuseas, vó11litos, n1e-
teorisn10, estreñinliento, diarre-a, hiperacidez..
- Causa bradicardia, paro sinusal y riesgo de
1rr1tac1on venosa,
• • ' I
- No n1ez.clar con bicarbonato ni con digoxina
(riesgo de arritn1ias).
- Se suele preferir el gluconato cálcico.
CLORURO POTÁSICO (viales de 10 111Eq en
1On1L, viales de 20 n1Eq en 1On1L)
• El potasio ii1terviene en la excitabilidad nerviosa
y n1uscular así con10 en el n1anteninlienro del equi-
librio ácido base.
• Indicaciones :
- T ratanúento y prevención de la hlpopotasenua
(un descenso de 1 n1Eq/L de potasio sérico, se
corresponde con un déficit de 200-400 nillq en
el organis1110).
- Arricnuas cardíacas causadas por Digital.
• Dosis:
- Hipopotase1uialeve (3-3,5 mEq/L): adn1iius-
trar 60 n1Eq/día. Se diluyen 40 1nEq en 1000
nú, de SF a 63 n1l/h.
- Hipopotasen1ia moderada (2,5-3 mEq/L):
dilución y se adn1inistran a 126 nll/h.
Hipopotasernia grave (< 2,5 n1Eq/L): con la
n1isn1a dilución se adniinistran inicialn1ente
10-20 nlEq/h (250-500 mL/h). Pasadas estas
2-4 prm1eras horas se micia perfusión de man-
tenin1ienco a 5 nlEq/L (la n1isn1a dilución a
pasar en 8 horas = 125 nú,/h). Se deben rea-
lizar co11troles de potasio cada 6 horas, con
corrección del ritn10 de ado1iuiscración en
función de los resultados obtenidos.
• Contraindicaciones: ii1suficiencia renal grave y
deshidratación grave.
• Embarazo y lactancia: FDA: A.
• Efectos secundarios y precauciones:
- Gran irritante venoso. Puede provocar parada
cardíaca, bradicardia, fibrilación ventricular.
- Trastornos gastromtestinales.
- Siempre en solución, nunca i.v. directo, prefe-
ribleu1ente en glucosa que en suero fisiológico.
- Nunca adnunistrar a una velocidad superior
a 20 rnEq/h. ni en una dilución superior a 40
rnEq/L.
, ,
CLORURO SODICO HIPERTONICOAL20 %
(an1polla de 10 1111 con 33 11lEq)
• Suplen1ento de sodio para adniliustrar i.v. General-
mente, se utiliza para la preparación de suero salino
hipercó,uco al 3 o/o (1.000 n1L de SF 0,9 o/o + 1O
viales de cloruro sódico al 20 %)= 484 01Eq/L, en el
tracanuento de las hiponatren1ias verdaderas.
• Indicaciones: luponatrenúasinton1ática, deslúdrata-
ción por pérdida de sales, lúpovolenúa e hipoclorenúa.
• Dosis:
Hiponatreo1ia aguda y/o sintomática (sodio
< 115 rnEq/1). Se realiza el cálculo de défi-
cit de sodio a través de la siguiente fórmula:
0,6 x Kg x (Na deseado - Na actual). Sodio
deseado 125 nlEq/L. Se aruninistran la 11ucad
 ERRNVPHGLFRVRUJ
Capítulo 27. Farmacología de uso intravenoso en el área de urgencias
de n1Eq calculados en las prin1eras 12 horas
y nunca adn1inistrar n1ás de 1O n1Eq/L en las
prin1eras 24 horas.
• Contraindicaciones: eden1a, eclampsia, hiperna-
•
trenua.
• Precaución: si se adn1inistra en exceso hay riesgo
de hipopotasei11ia.
GLUCONATO CÁLCICO AL 10 % (viales de 4,6
mEq en 1On1L)
• Suplen1ento de calcio para adtninistración i.v,
• Indicaciones: hipocalcen:tla grave, hiperpotasen:tla.
• Dosis:
- Hipocalcen1ia grave: inicialn1en te 7-14 n1Eq
para lo que se diluyen 1-3 viales en 100 1uL
de SG 5% administrados ei1 15-20 n1inutos.
- Perfusión: 2-3 viales en 500 mL de SG 5 o/o a
21 n1L/h.
• Contraindicaciones: insuficiencia renal grave, lú-
percalcen1ia, l1ipercalciuria, litiasis renal. En parada
cardiorrespiratoria si existe fibrilación ventricular o
intoxicación por Digital.
• Efectos secundarios y precauciones:
- Intolerancia digestiva.
- Hipotensión, bradicardia, arritn1ias (sobre
todo con digital).
No 111ezclar con bicarbonato, fosfatos, digo-
x.ina, cefalosporinas.
ALTERACIONES EN LA GLUCEMIA
GLUCAGÓN (jeringas precargadas de 1 nll = 1 n1g)
• Horn1ona antihipoglucemiante. Hormona con
acción inótropa, cronótropa y dron16tropa positiva.
• Inicio de acción: 1-2 n1inutos. ; duración:
10-20 n1inutos.
• Indicaciones:
- Hipoglucen1ia aguda.
- Intoxicación por ~-bloqueantes y antagonis-
tas del calcio (hipotensión, bradicardia, alte-
ración de la conducción) ,
• Dosis adultos:
- Hipoglucen1ia: en n1ayores de 25 kg: dosis
inicial 1 n1g i.v., i.n1. o subcutánea. Repetir la
n1isn1a dosis si fuera neces-ario a los 20 n1inutos.
- Intoxicación por ~-bloqueantes y antagonis-
tas del calcio: dosis inicial de 0,05-0, 1 n1g/
kg i.v. en bolo lento (para 70 kg serían 3,5-7
111g). Si no se obtiene respuesta adecuada a
187
los 10 n1inutos se inicia perfusión a 0,07 n1g/
kg/h (4,9 01g/h) para lo que se diluyen 1O
mg de glucagón en 90 mL de SF y se ad111i-
nistran a 5 nll/h.
• Pediatría:
- Hipoglucen1ia:
o Neonatos: dosis i11icial 0,3 n1g/kg i.m.,
i.v. o subcutánea. Repetir si se precisa la
n1isma dosis cada 4 horas.
o Niños con menos de 25 kg de peso:
dosis inicial 0,03-0, 1 u1g/kg i.v., i.n1. o
subcutánea. Repetir si es preciso 111isn1a
dosis cada 20 n1inutos. Máximo por dosis
1 n1g/ dosis.
• Contraindicaciones: hipersensibilidad conocida a
proteínas de cerdo o vaca, feocron1ocitoma, glucago-
no111a e insulinon1a.
• Embarazo y lactancia: se puede utilizar.
• Efectos secundarios y precauciones:
- Náuseas, vón:tltos, hiperglucen1ia, hlpocalce-
n1ia e l1ipopotasenlia.
- No usar en coma hipoglucé111ico donde la
indicación es glucosa hipertónica al 50 %, ya
que acelera la respuesta y evita la hipogluce-
1nia secundaria.
- Se debe de co11Servar en nevera d.ura11te el al-
n1acenan11' en to.
INSULINA RÁPIDA (vial 100 UI/nlL yde40 UI/nll)
• Insulina de acción rápida; es la única que se puede
adn1inistrar i.v. , subcutánea e i. 111. Transporta la glu-
cosa, el potasio y el n1agnesio al interior de la célula.
• Inicio de acción: < 1 minuto; subcutánea: 30 mi-
nutos; efecto n1áxin10: 30-60 n1inutos; subcutánea,
1-3 horas; duración: l ,5 horas_;subcutánea: 6-8 horas.
• Indicaciones: descon1pensaciones agudas de la dia-
betes y tratan1iento de la hiperpotasenúa grave.
• Dosis adultos:
- Cetoacidosis. Diabetes descon1pe11sada:
o Dosis carga sin diluir: O, l-0,2 UI/kg sub-
cutánea o i.v. directo.
o Perfusión: se diluyen 100 UI (l mL) de
insulina rápida o regular en l 00 1111 de
SF y se perfunde a 6 rnL/h.
Hiperpotasenúa; 12 lJI en 500 nll de SG 1Oo/o
y se pasan en 30 n1inutos.
• Inicio de acción: se produce a los 15 n1inutos y
dura entre 2 y 6 horas,
• Embarazo y lactancia: se puede adn:tlnistrar.
• Efectos secundarios: hipopotasenua.
 ERRNVPHGLFRVRUJ
188 Sección 111. Aspectos terapéuticos
,
PATOLOGIA DIGESTIVA
METOCLOPRAMIDA (ampolla de 10 n1g en
2 1nL)
• Procinético (acelera el vacian1iento gástrico) con
acci6n dopan1u1érgica (u1hibe las náuseas y el v6-
n1ito ).
• Inicio de acci6n: entre 1 y 3 01inutos, efecto
n1áxuno a la hora y duJación de 2 horas.
• Indicaciones: náuseas y vómitos de origen di-
verso, trastornos funcionales de la 01otüidad gástrica.
• Dosis adultos: 10 n1g diluidos en 100 niL de SF
cada 8 horas y se adn1mistran en 15 minutos.
• Dosis niños : 0,1 n1g/kg. Se diluyen 10 mg en 98
111.L de SF (1 nll= 0,1 n1g). Ej: niño de 15 kg, habría
que adntlnistrarl,5 n1g = 15 n1l en 10-15 nlinutos)
Está contraindicado su adn1inistraci611 en 111enores
del año.
• Contraindicaciones: hen1orragia d.igestiva,
obstrucción, perforación o isquen1ia in testinal
en las que la estin1ulación de la n1otilidad gás-
t.-ica puede ser perj udicial . No adn1inistra.- en
enfern1edad de Parkinson en tratan1iento co n
1-DOPA.
• Embarazo y lactancia: se puede adn1u1istra.- du-
rante el en1ba.-azo. FDA: B. No recon1endado en la
lacta11cia por sus posibles efectos sobre el SNC.
• Efectos secundarios: sonmolei1cia, sedación, dia-
rrea. Sínton1as extrapiran1idales.
OMEPRAZOL (vial 40 111g/ 15 niL)
• Antiulceroso iiihibidor de la bon1ba de protones.
• Inicio de acci6n: a los 15 nm1utos, efecto 1náxin10
a las 5 horas y duración 24 horas.
• Indicaciones: prevención y tratantlento de pato-
logía ulcerosa gastroduodenal, esofagitis por reflujo
y hen1orragia digestiva alta. Profilaxis de úlcera de
estrés en pacientes ingresados.
• Dosis adultos: 40 111g ei1 100 1111 de SF a pasar en
20 111inutos. Se puede repetir dosis cada 8-12 horas
en caso de HDA.
• Contraindicaciones: s6lo alergia al fármaco.
• Embarazo y lactancia: no se recon1ienda su uso.
FDA: C.
• Efectos secundarios: náuseas, cefalea, flatulencia,
diarrea o estrefiu1tlento, hipertransa111masenlia.
ONDANSETRÓN (an1pollas 4 mg/2 niL, ampollas
8n1g/41111)
• Antien1ético antagonista de la serotonioa.
• Indicaciones: profilaxis y tratan1iento de náuseas
y vón1itos por quii11ioterapia o radioterapia, posto-
peratorio. Hen1orragia digestiva, obstrucción, perfo-
ración o isquen1ia intestinal,
• Dosis adultos: 4-8 mg diluidos en l 00 mL de SF
adn1inistrado e11 20 n1mutos cada 12 horas.
• Dosis niíios: se puede adn1ii1istrar a partir de los
2 años, a dosis de O, 15 111g/kg/dosis diluidos en 50
011 de SF administrados en 15 n1mucos.
• Contraindicaciones: me11ores de 2 años.
• Embarazo y lactancia: contraindicados.
• Efectos secundarios: cefalea, esuefimuento o dia-
rrea, sensaci6n de calor, llipertransaruinasen1ia; si se
adn1inistra rápido puede aparecer visión borrosa y
, .
vertigo.
PANTOPRAZOL (vial de 40 n1g/15 rnl)
• Anciulceroso inl1ibidor de la bon1ba de proto11es.
• Indicaciones: preve11ción y trataruiento de pato-
logía ulcerosa gasuoduodenal, esofagitis por reflujo
y hen1orragia digestiva alca. lnhibidor de la bon1ba
de protones rnás activo que on1eprazol.
• Dosis adultos: 40 mg diluidos en 100 1111 de SF,
adn1ii1istrados en 15 n1i11utos. Se puede repetir dosis
cada 12 horas en caso de hen1orragia digestiva alta
(HDA).
• Contraindicaciones: alergia al fármaco.
• Embarazo y lactancia: contraindicados.
• Efectos secundarios: náuseas, cefalea, flatulencia,
diarrea o estreñiniiento, llipertra11san1inaseruia.
INTOXICACIONES
ACETILCISTEÍNA ANTÍDOTO (ampollas de
2 g/10 mL)
• Antídoto e11 las mtoxicaciones por paracetamol.
• Indicaciones:
- Intoxicaciones por paracetamol (eficaz en las
primeras 12 horas).
Intoxicaciones por teuacloruro de carbono.
• Dosis adultos:
- Intoxicaciones: dosis inicial: 150 111g/kg en
200 1111 de SG 5 o/o a pasar en 15 1ninutos,
seguidos de 50 01g/kg en 500 nll de SG 5 o/o
a pasar en 4 horas y flnaln1ente 100 n1g/kg en
1.000 rnL de SG 5 o/o a pasar en 15 horas.
• Contraindicaciones: hipersensibilidad al fárn1aco
e lnsuficiencia renal.
• Embarazo y Lactancia: FDA: B.
• Efectos secundarios y precauciones:
 ERRNVPHGLFRVRUJ
Capítulo 27. Farmacología de uso intravenoso en el área de urgencias
- Náuseas y vón1itos, hen1opcisis, rinorrea,
estupor, escalofríos, broncoespasmos, rash,
angioeden1a o anafilaxia.
- La administración i. v. puede producir hi-
potensión a los 20-60 segundos del inicio
de la perfusión. Si ocurre se cesa la ad111i-
nistración y se ad111inistran ai1tü1istan1íni-
•
COS l.V .
DEXCLORFENIRAMINA (an1pollas de 5 mg/1 mL)
• Antihisramínico H 1 con irnportante acción anti-
colinérgico.
• Efecto n1áxu110 a las 6 horas. Duración del efecto
entre 4 y 24 horas. Su eli1ninación es renal.
• Indicaciones:
- Procesos alérgicos en general con10 rinitis,
urticaria, erupciones alérgicas, picaduras de
insectos, enfern1edad del suero, reacciones
transfusionales leves.
- Coo10 coadyuvante a los corticoides en reac-
ciones anafiláccicas.
• Dosis adulto:
- Dosis de inicio: 5-1O n1g en 100 n1L de SF
a pasar en 15 nlinutos. En reacciones anafi-
lácticas se pueden adtninisrrar 20 1ng inicial-
n1en re.
- Dosis n1áicirna al día: 20 mg.
• Contraindicaciones:
- Hipersensibilidad al fárn1aco.
- En1barazada.
- Crisis asmática.
- Tratamiento con IMAO.
- Niños n1enores de 6 afios.
• Efectos secundarios y precauciones:
- La sedación o sonu1olencia son los efectos
secundarios 111ás frecuentes.
- Efecto anricolinérgico: retención urinaria,
visión borrosa, sequedad de boca, cefalea.
- No n1ezclar con sedantes y alcohol.
- Disrninuye la acción de los anticoagulantes
orales.
FLUMAZENILO (an1p0Uas de 0,5 n1g en 5 rnL y
at11pollas de 1 n1g en 1O n1L)
• Antídoto de las benzodiazepinas. Tiene w1a vida
inedia corta (53 111inutos). No revierte la depresión
respiratoria rú cardíaca ni at11nesia.
• Inicio de acción: a los 1-2 nlll1utos; duración entre
20 y 90 n1i11utos. No adt1tlnistrar intran1uscular ni
subcutáneo.
189
• Indicaciones: sobredosis de benzodiazepinas. Re-
versión de la sedación.
• Dosis adultos:
Inicial: 0,3 mg (3 niL) repitiendo a los 30 se-
gundos si es necesario, hasta un 111áicin10 de
2 n1g (20 niL).
- Maotenin1iento: sólo se reco111ienda ei1 los
casos de coma y/o depresión respiratoria. Se
diluyen 2,5 n1g (5 an1p0Uas) en 475 nlL de
SG 5% y se adn1inistrat1 a dosis de O, 1-0,4
u1g/h (20-80 11iL/h, respectivarnei1te).
• Dosis niños: inicial de 1O n1cg/kg en bolo sÍrl di-
luir, seguido de perfusión a dosis de 5 n1cg/kg/ ntln,
para lo que se diluyen 0,5 mg = 500 n1cg en 95 n1L de
SF y se aplica la fórinu1a de conversión de n1cg/kg/
n1in ei1 n1l/h, para saber la dosis correcta en relación
al peso.
• Contraindicaciones: intoxicación por antidepre-
sivos tricíclicos.
• Embarazo y lactancia: sí.
• Efectos secundarios y precauciones: náuseas, vó-
n1itos, agitación, at1siedad, cefalea, arria11ias, convul-
siones, dolor y flebitis ei1 lugar de adn1inistración (se
debe adt11i11istrar posteriorn1ente suero fisiológico a
rirn10 alto para evitar la producción d.e flebitis). Si
aparecen signos de sobreesrin1ulación ad11unistrar
5 111g de diazepan1.
NALOXONA (an1pollas de 0,4 mg en 1 nlL)
• Antagonista opiode. Puede producir síndrome
de abstinencia por la rápida reversión de efecto del
opiode.
• Inicio d.e acción: 1-2 n1inutos; efecto n1áicinio:
5-15 minutos; duración: entre I y 4 horas.
• Indicaciones : sobredosis por opiáceos. "f erapia
coadyuvante en el shock séptico.
• Dosis adultos:
- Bolo: 0,4 n1g (UDa an1polla) i.v., pudiendo
repetir cada 5 n1inutos hasta un rr1áicin10 de
I O n1g. Si uas la adn1inisuación de I O n1g
no se ha conseguido el efecto deseado, se
debe dudar del diagnóstico de sobredosis
por op1.aceos.
'
- Perfusión: 5-15 mcg/kg/h durante 1O horas.
Se diluyen 2 n1g (5 arnpollas) de naloxona
en 245 n1L de SG 5% y se adn1inistran a
44-13 1 nlL/h respectivamente.
• Dosis niños: 5-1O ~tg/kg cada 2-3 nlll1utos hasta
tres dosis.
• Contraindicaciones: alergia al fármaco.
 ERRNVPHGLFRVRUJ
190 Sección 111. Aspectos terapéuticos
• Embarazo y lactancia: FDA: B.
• Efectos secundarios y precauciones:
Por la rápida reversión de los efectos opioi-
des: náuseas, vón1itos, taquicardia, sudora-
ción, hipertensión y ternblores (síndron1e de
abstinencia).
- Aunque inicialn1ente se recupere el paciente
de la intoxicación, conviene adn1inistrar una
an1polla s.c. o i.111. para prevenir w1a aparición
de los sú1ton1as depresores, en el caso de que el
sujeto pida el alca voluntaria o se fugue.
TIAMINAO VITAMINA B¡ (an1polla de 100 n1g/ 1mL)
• Vitan1ina B1 l1idrosoluble.
BIBLIOGRAFÍA
,vww. vaden1ecun1.es
www.m.edimecun1.con1
Agencia espafiola de medicamentos y productos sru1ita-
rios. www.áen1ps.gob.es
Pifiar DP, Martorell AB, Alcaraz C. Manejo de fárn1acos
intravenosos en urgencias. Hospital Universitario Los
Arcos del Mar Menor; 2012.
• Indicaciones : profrlaxis en alcohólicos de la en-
cefalopatía de Wernicke. Se adn1inistra tarnbién en
pacientes en con1a o con encefalopatía.
• Dosis adultos : 100 n1g i.m. Dosis máxin1a:
200 n1g/día.
• Contraindicaciones : hipersensibil idad al fár-
n1aco.
• Embarazo y lactancia: se puede administrar.
• Efectos secundarios y precauciones:
Reacción alérgica: urticaria, prurito, n1alesrar
general.
En alcol1ólicos sien1pre adi1unistrar antes que
el suero glucosado, para evitar una encefalo-
patía de Wernicke.
Jin1énez L, Montero FJ. Medicina de Urgencias y En1er-
gencias: guía diagnóstica y protocolos de actuación.
4a ed. Editorial Elsevier; 20 l O.
Gtúa Farn1acológica 061-EPES. 2ª Revisión. Málaga:
En1presa Pública En1presarial de En1ergencias Sani-
tarias; 20 l 2.
 ERRNVPHGLFRVRUJ
Fluidoterapia intravenosa
,
CONOCIMIENTOS BASICOS
En el paciente euvolérnico, el objetivo de la
adn1inisrración de fluidos y electrólitos es n1an-
tener la ho1neostasis. La n1ejor forn1a de co nse-
guirlo es pern1itiendo el libre acceso a líquidos y
alin1entos, n1ejor que la adn1inistración de flui -
dos intravenosos.
En pacientes que no toleran la vía oral se requiere
la fluidoterapia inu·avenosa para reen1plazar las pér-
didas renales, digestivas e insensibles.
La n1ínirna producción de orina necesaria para
excretar la carga diaria de solutos es de al n1enos
500 n1L/día. Las pérdidas por heces suelen ser de
unos 200 n1L/día. Las pérdidas insensibles (piel y
tracto respiJatorio) oscilan entre 400 y 500 1nL/
día. El grado de pérdidas insensibles varía de-
pendiendo de la frecuen cia respiratoria, estado
n1etabólico y ten1peratura (las pérdidas se incre-
n1enran en 100-150 n1L/día por cada grado de in-
cren1ento de ten1peratura sobre 37º C) . T arnbién
se deben tener presentes las pérdidas por menajes.
Aproxin1ada111ente la 1uínin1a cantidad de agua
precisa para n1antener la homeostasis es de l .400-
1.600 n1L/día.
Los electrólitos que son ad.n1inistrados usual-
mente con la fluidocerapia de n1anteni.J11 ienco son
sales de sodio y potasio. Los requisitos dependen
de las necesidad.es míni1nas y de las pérdidas. Ha-
bicualn1ente se adn1inistran de 75 a 175 n1Eq/L de
sodio/día (u11a dieta típica de 2 gran1os de sodio
proporciona 86 n1Eq de so dio al día). General-
n1ente se precisan 20-60 n1Eq/día de potasio, si
J. M García Q,,intana
la función renal es norn1al. Si existe i.J1sufi ciencia
renal se debe reducir o evitar la adn1inisrració11 de
potasio por el riesgo de hiperpotasemia. Hidratos
de carbono en forn1a de dextrosa 100 a 150 g/ día
se adn1inistrru1 para disn1i11uir el catabolisn10 pro-
teico y prevenir la cetoacidosis del ayuno.
Su adn1inistración requiere lU1a monitorización
rigurosa de las constantes vitales habituales y la diu-
resis, así co1110 de la aparición de signos de hiper-
volei1ua o l1ipovolei11ia y parán1etros de laboratorio
(urea, crearinina, iones, osn1olaridad y gasometría).
Puede estar indicada la medición de la presión ve-
nosa central (3-7 cn1 H20).
Existen dos cipos de soluciones para utilizar
seg(u1 la indicación: cristaloides y coloides.
SOLUCIONES CRISTALOIDES
Contienen agua, electrólitos y/o glucosa. Indi-
cadas con10 prin1era opción en alteraciones hen10-
dinán1icas o situaciones de shock (1 .000 mL de SF
0,9 o/o en 5-1O niinutos y si no recupera se adn1i.J1is-
tra 500 mL de solución de Ringer).
Soluciones glucosadas
• Glucosado 5 %: isotónico . Aporta 50 g de glu-
cosa/L (200 cal) . Indicado en el n1antenin1iento de
vías, desliiruataciones hipotónicas y para proporcio-
,
nar e11erg1a.
• Glucosados 10, 20 y40 %: hipertó11icos. Aporran
energía y 111oviliza11 sodio desde la célula al espacio
extracelular.
 ERRNVPHGLFRVRUJ
192 Sección 111. Aspectos terapéuticos
Soluciones salinas
• Salino 0,9 % (fisiológico): isotónico. Aporta
145 n1Eq/L de sodio y cloro. Indicado en la re-
posición hidroeleca·olítica que asocia pérdidas de
Cl· (síndron1e en1ético). S. salino 3 y 5 %: hipertó-
nicos. Indicados en hiponatren1ias verdaderas.
• Salino 0,45 %: hipotónico, indicado en hiperna-
trenua grave.
Soluciones mixtas (glucosalinas)
Indicadas en la deshidratación hipertónica.
Soluciones polielectrolíticas
Isotónicas, balancead.as, cuya principal indica-
ción es la deshidratación extraceluJar. Son el Ringe,/iJ
y el Ringer úutato®. Este últin10 contiene 27 nillq/L
de lactato, que tiene un efecto buffer al sufrir trans-
forn1ación hepática en bicarbonato, por lo que debe
usarse con precaución en l1epatopaáas y estados de
hipoperfusión.
Soluciones alcalinizantes
Son el bicarbonato sódico 1/6 M (1 nillq = 6 1111),
isotónica, y el bicarbonato sódico lM (1 niE.q =
1 1111), indicadas en la corrección de la acidosis n1e-
tabólica.
,
BIBLIOGRAFIA
Perel P, Roberrs I, Ker K Colloids versus crystalloids
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Sambandruu K, Vijayan A. Fluid and Electrolyte Ma-
nage1nent. En: CoopetDH, KrainikAJ,lubnerSJ,
Soluciones acid ificantes
Cloruro am6nico 1/6 M: isotónica. Indicada en
la alcalosis hipoclorén1ica grave. Contraindicada
en insuficiencia renal y hepática.
SOLUCIONES COLOIDES
Contienen partículas de alto peso 111olecular que
actúan con10 expansores plasn1áticos. Los efectos hen10-
dináJ1ucos son 111ás duraderos y rápidos que los de las solu-
ciones cristaloides, pero son 111ás caras y tienen 111ás efectos
secundarios. Pueden ser n1ituraks (albúnuoa) o artificiales.
• La albúrnina está indicada tras la paracentesis eva-
cua.dora a dosis de 6-8 g por cada 1,5 L de líquido
ascítico extraído.
• Los dextranos son polisacáridos de síntesis bac-
teriana. S011 el dextrano 40 (Rheomacrodex®) y el
dextrano 70 (Macrodex®). Deben ser adolinistrados
junto a soluciones cristaloides a una dosis n1áxi111a
de 15 n1L/kg/día. Están indicados en estados de hi-
perviscosidad para prevenir fenón1enos cron1bóticos
y cromboen1bólicos, así con10 en estados de shock.
• Las ge/,atinas tienen un efecto expansor plasn1ático
intern1edio entre la alb(u11ina y los dexrranos. Su dosis
111áxin1a es de 20 n1Ukg. La 111ás representativa es la
Geloftmdina®(4 g/ l 00 nll de gelatina succinada).
• Los afrnidones tienen un efecto expansor similar a
los dexcranos. El n1ás representativo es el ludroxieti-
lalnlidón al 6 o/o (Voluven®) o al 10 o/o (Hemohes®).
Reno H (eds.). The Washington Manual of Medical
Therapeucics. 32ª ed. Lippiocott Williaius & Wil-
kins; 2007: p. 54-101.
Sterns RH. Maintenance and replacen1ent fluid therapy
in adults. UpT0Date.con1. 2014.
 ERRNVPHGLFRVRUJ
Uso de AINE y gastroprotección
,
CONOCIMIENTOS BASICOS
Los antiinflan1atorios no esteroideos (AINE) son
tu10 de los grupos terapéuticos n1ás utilizados en la
111edicina actual. Al ser fárn1acos n1uy accesibles,
ya que se pueden obtener sin prescripción tnédica,
existe un alto porcentaje de auron1edicaci6n. Esto
in1plica que a pesar de ser un grupo d.e n1edican1en-
cos seguros adnü11iscrados a las dosis adecuadas y en
pacientes seleccionados, presentan w1 elevado nt'.i-
111ero de efectos adversos y de con1plicaciones pocen-
cialn1ente graves.
El constu110 de AINE se ha duplicado en rnenos
de 15 afios, y tanto el ibuprofeno co1110 los fár1na-
cos n1ás utilizados en la prevención de la toxicidad
gastrointestinal por AINE (01neprazol, lansoprazol
y pantoprazol), se encuentran entre los diez princi-
pios activos 111ás prescritos a través de las recetas del
Sisten1a Nacional de Salud en cuanto al nt'.in1ero de
envases.
Los efectos adversos de los AINE son frecuentes
y, entre estos, destacan, por su frecuencia y gravedad,
las con1plicaciones digestivas, específica111ente las re-
lacionadas con la aparición de lesiones en la n1ucosa
gastroduodenal.
En cuanto a la gastroprocección que se puede
hacer al usar este cipo de fárn1acos, hay estudios rele-
vai1ces que indican que la profilaxis de la gastropacía
por AINE se realiza de 111anera claran1ente incorrecta
en nuestro n1edio. Ren1arcar, aden1ás, que existe tu1a
in1portance disociación entre las 111a11ifestaciones clí-
nicas que refiere el paciente que consun1e AINE y la
presencia de lesiones gastroduodenales, por lo que
J. L. Zarnbrana Ga1·cía
las 111anifescaciones clú1icas no seJVirái1 para decidir
a qué pacientes se debe indicar cratat1uento de gas-
.,
troproceccton.
CRITERIOS A SEGUIR A LA HORA
DE PRESCRIBIR UN AINE
• Los tratan1ientos no farn1acológicos y el uso de
analgésicos (paracetan101) son intervenciones a con-
siderar at1tes de prescribir un AINE.
• En indicacio11es en las que el co111ponente inflan1ato-
rio no es predon1inance, patacecan1ol (1 g/6-8 h; dosis
n1áxin1a 4 g/día) constituye el cracarnienco de elección
por tratarse de un fár1naco eficaz y más segi.tro.
• En el caso de dolor crónico incenso no controlado
con paracecan1ol se utilizará paracecarnol + codeína
(la dosis 1nínin1a eficaz de esca última es de 30 n1g).
• La utilización de los AINE debe restringirse a los
casos en que estén claramente indicados (dolor con
con1ponente infla111atorio predon1inante), tras ha-
berse valorado el riesgo cardiovascuJar, gastrointes-
tinal y renal del paciente.
• La dosis utilizada debe ser a las dosis eficaces n1ás
bajas posibles y durante el 1nenor tiempo posible
para controlar los sí11ton1as de acuerdo con el obje-
. , '
uvo cerapeuuco.
• Cuando esté indicado un AINE, la selección debe
realizarse en base a su gastrocoxicidad y cardiotoxici-
dad intrínseca, los factores de riesgo (cardiovascular,
gastrointestinal) del paciente y la experiencia de uso.
El AINE utilizado debe provocar Los 111enores efectos
adversos, principalmente los gastrointestinales y car-
diovasculares para una 111isn10 efecto antiuillan1acorio.
 ERRNVPHGLFRVRUJ
194 Sección 111. Aspectos terapéuticos
• Desde el punto de vista digestivo, existe w1 grupo
de AINE que tienen un riesgo n1enor de presentar
con1plicaciones digestivas, entre ellos el aceclofenaco,
el diclofenaco y el ibuprofeno, y otro grupo de fár-
n1acos con un perfil de 111ayor gastrolesividad con10
el kecorolaco, el n1eloxicai11 y la indon1ecacina, según
se indica en la tabla 29-1.
• El kecorolaco por vía sisténúca es considerado w1
n1edicat11enco de uso hospitalario y debe restringirse a
las indicaciones autorizadas (tratan1iento a corto plazo
del dolor postoperatorio n1oderado o intenso y tra-
tan1iento del dolor causado por cólico nefrítico), y la
duración n1rurn11a del cratai11ienco no será superior a
los dos días para el cratan1iento parenceral.
• Desde el ptu1to de vista cardiovascular, reciente-
n1ence han sido publicados diferentes estudios que
hai1 analizado el Jiesgo de problei11as cardiovascula-
res graves asociados a la prescripción de AlNE. Los
iul1ibidores selectivos de la ciclooxigenasa 2 (COX-2)
(coxib) presentan tu1 n1ayor riesgo aterotron1bó-
tico, principaln1ente de infarto agudo de n1iocardio,
icrus y problen1as vasculares arteriales periféricos ei1
con1pai·ación con pacientes no tratados, y es n1ayor
para los pacientes con antecedentes de e11fermedad
cardiovascular. Por otro lado, la ad111inistración d.e
150 n1g/24 horas de diclofenaco y de 2.400 n1g/24 ho-
ras de ibuprofe110 se l1a asociado a un aun1enco del
riesgo de episodios acerotrombóticos equiparable al
de algunos coxib. Los datos actuales sobre el uso del
naproxeno a dosis de 1.000 111g/24 horas sugieren un
1nenor riesgo de episodios aterocro1nbóticos ei1 con1-
paraci6n con los inl1ibidores de la COX-2 (coxib),
sin que de ello se deduzca tu1 efecto protector, ya que
• •
por otra parte, presenta un 111ayor nesgo gascro1nces-
tinal que el diclofenaco y el ibuprofeno. Finaln1ei1ce,
Tabla 29-1 . Riesgo de complicaciones digestivas
según AINE
AINE RR (IC 95 %)
Aceclofenaco 2,6
Diclofenaco 3, 1
11:>uprofeno 4, 1
Naproxeno 7,3
lndotnetacina 9
Meloxican1 9,8
Ketorolaco 14,4
RR: riesgo relativo; IC: intervalo de confi,1nza.
para el resto de los AlNE con1ercializados en España
los datos son n1uy lü11itados o inexistentes. Por lo
cai1to, los datos disponibles sugieren que el riesgo
cardiovascular (especiali11ence de infarto agudo de
miocardio) de los AlNE podJía tratarse de un efecto
de clase y no (u1ican1ente de los coxib, especialn1ence
cuando se utilizan a dosis alcas y de forn1a conti-
nuada.
• Finaln1ente, aden1ás de una adecuada selección del
fárn1aco, para aun1entar la seguridad del uso de los
AlNE se recon1ienda:
Utilizar la 1nÍJ1ima dosis eficaz durante el
n1enor tiempo posible hasta controlar los
sínton1as. La asociación con paracetai11ol per-
nlite disn1u1uir las dosis de AlNE utilizadas.
- Pautarlos de forma intera1itence, por presen-
tar un n1enor riesgo de reacciones adversas,
que el uso continuo.
- Evitar, en la 1nedida de lo posible, la croniíl-
cación del tratanlÍento.
Utilizar la vía oral, sien1pre que esté disponi-
ble, por ser la 1uás fisiológica y eficaz.
- Evitar la asociación de dos o 1nás AINE por
awnentar el riesgo de reacciones adversas y
no au111en tar la eficacia.
,
INDICACIONES DE LA GASTROPROTECCION
El co11stu110 de AINE incren1e11ca el riesgo de
coa1plicaciones digestivas a cualquier dosis o du-
ración del tratamiento. Sin eu1bargo, el riesgo de
con1plicaciones aun1enta con el i11cren1ento de las
dosis de AINE y con la duración del tratamiento. El
riesgo au111enca tan1bién con la edad y alcanza valores
suficientes para justificar la instauración de un trata-
miento gastroprotector a partir de los 60 aiíos y en
especial a parcir de los 75 años.
Otros factores de riesgo para con1plicaciones di-
gestivas son: la asociación de tuás de un AINE - una
combinación que no aun1enca la eficacia analgésica,
pero sí el riesgo de con1plicaciones, y por tanto debe
evitarse-, o la co1nbii1ación de AlNE y ru1ticoagulan-
tes, antiagregantes plaquecarios, corticoides o antide-
presivos ii1l1ibidores de la recaptación de la serotonrna.
Finaln1ente, los ai1cecedentes previos de úlcera y
en especial de con1plicaciones ulcerosas, así con10 la
gravedad de la enfermedad de base del paciente, son
factores de riesgo relevantes.
Se recomienda indicar tratarniento gastroprotector
en todo paciente que reciba AINE y que presente al
 ERRNVPHGLFRVRUJ
menos t,tno de los factores de riejgo citados y que se re-
sun1en en la tabla 29-2.
,
TRATAMIENTO PROFILACTICO
, El con1portaiuienro de los pacientes en crata-
DE LA GASTROPATIA POR AINE
El tratan1iento proftláctico de elección en nuestro
n1edio es la asociación al AlNE de un iubibidor de la
bornba de protones (IBP) a dosis estándar (on1epra-
zol 20 nig/24 h, al ser el fárn1aco n1ás eficiente). No
se ha establecido la eficacia a dosis inferiores, por lo
que deben evitarse. El crataruiento gascroprotector
debe iniciarse a la vez que se indica el cratai11iento
con AJNE (au11que el uso de éste vaya a ser n1uy
corto) y debe n1ai1tenerse hasta 7-14 días después de
fi nalizado el tratan1iento con AINE.
Los ai1tagonistas del receptor H2 no están indica-
dos, al necesitarse con10 111ínimo u11a dosis doble para
la prevención de las t'tlceras duodenales y gástricas.
El n1isoprostol es tan efectivo co1110 los IBP a
dosis de 600-800 µg/24 horas. Su elevada tasa de
efectos secundai·ios (hasta tu1 20 o/o de los pacien-
tes puede desarrollar dolor abdon1inal o diarrea con
dosis de 800 µg/24 horas) y su difícil dosificación
(3-4 veces/24 horas) no lo hacen aconsejable.
Los coxib presenta11 los efectos a11tiil1Aan1atorios
de los AJNE clásicos y una reducción 111arcada de
las co111plicaciones digestivas, tanto alcas con10 bajas.
En base a todo ello, el algoria110 a seguir ante un
paciente que precise un AINE sería el que se n1ues-
tra a contÍ11uación (AJgorim10 29-1):
SITUACIONES ESPECIALES
Tabla 29-2. Factores de riesgo de alteraciones
gástricas
Factores de riesgo Atunento de riesgo
Historia previa de úlcera 5,2-6,7
Historia previa de complicación 12,6-18, 9
Edad > 60 año.s 1,5-3
> 75 años 3-6
Gravedad en la enfenn edad de base 1,3-1,8
.2 AINE o AINE + antiagregante 12,7-14,5
AINE + anticoagulante 6,3-25,7
AINE + corticoide 4-12,7
AINE + ISRS 15
ISRS: antidepresivo inhiblclor de la recaptación de serotonina.
Capítulo 29. Uso de AINE y gastroprotección 195
,
Acido acetilsalicílico (AAS)
a dosis bajas y otros antiagregantes
n1iento con AAS a dosis bajas es sin1ilar al de los
pacientes que ton1an AlNE, aunque el riesgo de
hen1orragia es notablen1ente mferior. En general, se
reco111jeuda su uso a las dosis lo n1ás bajas posibles
(80-100 n1g/24 horas), ya que el riesgo de compli-
caciones gastrointestinales es directa.n1ente propor-
cional al incremento de la dosis. Las indicaciones de
gastroprotecci6n son las nlÍsn1as que para los AINE.
Con10 cai·acterísticas particulares cabe destacar
que: los antiagregantes distintos del AAS con10 el
clopidogrel, can1bién se asocian a un aun1ento Í111-
porca11te del riesgo de con1plicaciones digestivas con
un riesgo srn1i.lar al del AAS; en pacientes que han
presentado una hen1orragia &gestiva, es más útil la
con1binaci611 de AAS y un IBP que el uso de clopi-
dogrel para la prevención sectu1daria de la reci&va.
hen1orrágica, y que el uso concon1itante de AAS
a11ula el efecto gastroprotector de los coxib sobre la
' .
mucosa gastrtca.
AINEy antecedentes de hemorragía dígestiva
En pacientes con con1plicaciones previas por
AlNE - en especial la hen1orragia digestiva-, y que
necesitan n1antener el cratan1ienco, canto la asociación
del AlNE con un IBP, con10 el uso de un coxib solo,
tienen tlll efecto protector Íllsuficien te, por lo que se
reconiienda la con1bmaci6n de dos n1étodos de gas-
troprotección, habituau11ente la con1bu1ación de
tu1 coxib y tu1 IBP, con lo que se consigue evitar la
recidiva hen1orrágica.
Corticoídes
Los pacientes que reciben esteroides sÍ11 AlN E
no requieren gastroprotección (grado de recomen-
dación B). En el caso de que se asocie corticoide y
AJNE clásico es necesario in&car gastroprotección,
pero no si se asocia con coxib (grado de recon1en-
dación B).
Anticoagulados
En estos pacientes deben evitarse los AJNE, y en el
caso de ser Í111prescil1&bles, es n1ejor recurrir a un coxib
que a w1 AINE clásico (grado de recon1endación B).
 ERRNVPHGLFRVRUJ

196 Sección 111. Aspectos terapéuticos

¡Requiere trata111iento con AINE?

Sí No

Paracetamol

Sí No

lAntecedente de HDA? lFactores de riesgo CVl

I ~
► Sí No
Sí No

lFactores de riesgo CV? lfactores de riesgo on AINE + AAS + IBP AINE

~ ~
Sí No Sí No

Evitar Coxib + IBP Naproxeno

AINE+ IBP
AINE + AAS + IBP
Tomado Gene el al. Emergencias. 2009;2'1:295:300

AAS : ácido aceti lsallcíl lco; A INE: anti inílarnatorlos no eslero ideos; Cox lb: l nhlbiclores selectivos de la c iclooxigenasa 2 (COX-2); CV:
cardlovascu lar; HDA: hen1orragla d igestiva alta ; IBP: inhibidor de la bon1ba de protones.

Algoritmo 29- 1. Indicación de AINE y gastroprotección.

,
BIBLIOGRAFIA

Cené E, Calvet X, Morón A, Iglesias ML. Recon1en-
daciones en la prescripción de antiinfl:unatorios e
indicaciones de gastroprotección en urgencias. E1ner-
gencias. 2009;21:295-300.
Hooper L, Brown TJ , Elliot R, et al. The effectiveness of
five strategies for che prevenrion of gastrointestinal
toxicity induced by non-steroidal anti-inf:1:uumatory
drugs: systen1atic review. BMJ. 2004;329:948-52.
L1nilS A, Martín-Mola E, Pónce J, Navarro F, Piqué JM,
Blanco JM. Estrategia clínica para la prevención de
los efectos adversos sobre el tracto digestivo de los
antiinflan1atorios no esteroideos. Recon1endaciones
de la Asociación Española de Gastroeuterología y de
la Sociedad Espaí'iola deReurnarología. Rev Esp Reu-
n1arol 2003;30:393-41 O.
 ERRNVPHGLFRVRUJ
Profilaxis de la enfermedad
tromboembólica venosa
,
CONOCIM IENTOS BASICOS
Podemos definir la enfern1edad tron1boen1bólica
venosa (ITEV) con10 un fenón1eno de coagulación
intravascular en tu1 territorio venoso, con riesgo de
extensión en dicho territorio, y posterior desplaza-
rniento por desprendin1iento total o parcial del coá-
gulo, fijándose en la red arterial puln1onar.
Es in1portante tener claros dos conceptos:
• El tron1boe1ubolismo puln1onar (TEP) no es w1a
enfern1edad, sino la con1plicación de tilla tron1bosis
venosa profu11da (TVP), por tai1to, si ésta se pre-
viene, el TEP no se producirá.
• El 95 % de los TEP están producidos por uon1-
bos desprendidos del sisten1a venoso profu11do de los
1nie1nbros inferiores.
En relación con la etiología de la enfermedad,
siguen teniendo vige11cia los factores descritos por
Rudolf Virchow en 1862:
• Alteracíones en elflujo sanguíneo: fundan1entaln1ente
será factor etiológico de a·on1bosis venosa el cai11bio
en el norn1al flujo lan1inar de la circulación venosa,
y especialn1ente en relación con el reposo en cai11a,
creando turbulencias, por dos factores, por una parte
la estasis y por otra la forn1ación de ren1olinos.
• Alteraciones en la p,ired de los uasos: los pequefios
tron1bos fisiológicos fo rn1ados para ocluir tilla lesión
asociados a otros factores pueden ser el núcleo de un
tron1bo patológico.
• Alteraciones de la cornposición de la sangre: altera-
ciones, tanto de los elen1entos forn1es con10 de las
proteínas plasn1áricas.
P. Ceballos Ga1·cía
En la actualidad se puede englobar la etiología de
la ETEV en dos graJ1des grupos:
• Estados de hipercoag,,ilabilidad primarios: alteracio-
nes de la coagulación (dis111inución de inhibidores
fisiológicos o alteraciones de factores de la coagula-
ción) y alteraciones de la fibrinólisis.
• Estados de hipercoagulabilidad secundarios:
- Anor1nalidades de la coagulación y fibrinó-
lisis (neoplasias, e111barazo, anticonceptivos,
síndron1e nefrótico).
- At1orn1alidades en las plaquetas (síndron1es
n1ieloproliferativos, disfunción plaqueta.ria,
hiperJipidenua, diabetes).
- Anorn1alidades en los vasos sai1guíneos
(condiciones que producen esta.sis venosa,
superficies vasculares artificiales, vasculitis y
arteriopatías crónicas, hiperviscosidad).
- Púrpura tron1bótica trombocitopénica.
Estos factores etiológicos, 1uezclados unos con
otros, o en ocasiones de forn1a aislada, son los que
nos deben orientar a la sospecha diagnóstica de
ETEV a la hora de realizar la historia cünica de un
enfer1110. En el siguiente algoriauo se explica la fisio-
patología de la ETEV (Algoritn10 30-1).
PROFILAXIS DE
, LA ENFERMEDAD
TROMBOEMBOLICA VENOSA
Dada la frecuencia de presentación de la ETEV
y su potencial gravedad, es evidente que el principal
objetivo debe ser evitar la fo rn1ación del tron1bo en
la luz venosa y en consecuencia impedir su nlÍgración
 ERRNVPHGLFRVRUJ

198 Sección 111. Aspectos terapéuticos

Estasis venosa + activa<·ic>n de la coagula<·ión

endotelio sano
Lesión endotelial

Fibrinofonnaci6n Agregación plaquetaria

Trombo blanco Leucocitos

Trombo mixto Oclusión venosa

Trombo rojo Hen1atíes

Evolución
Lisis fitiol6gica

Lesión local

Desprendimiento pulmonar

Algoritmo 30- 1.

hasta el territorio arterial pulrnonar, Para ello, los
diferentes J11étodos de profilaxis deben actuar sobre
alguno de los n1ecanisn1os patogénicos que intervie-
nen en la for111ación del tro1nbo y que se concretan
en la tríada de Virchow: flujo venoso, alteraciones en
los co1nponentes de la hen1ostasia y lesión vascular.
La responsabilidad de n1anejar las indicaciones
de profilaxis de la ETEV afecta a casi todos los colec-
tivos n1édicos del án1bito hospitalario y cada vez, n1ás
a la atención prm1aria. Por tanto, el método ideal,
aden1ás de tener un coste/beneficio fi,1vorable, para
ser eficiente, debe ser sencillo y fácil de aplicar.
En los grupos de pacientes con factores de riesgo
(Tabla 30-1), la prevención de riesgo de ETEV,
ya sea n1edianre 111edidas far1nacológicas o físicas,
es la n1ejor esuategia. La profilaxis de ETEV se
aplica cuando los beneficios superan a los riesgos.
Las decisiones de profilaxis se to111an con1binando
los conocm1ientos aportados por la bibliografía, el
conocmuento específico de los factores de riesgo en
cada paciente en particular, la posibilidad de conse-
cuencias adversas de la profilaxis y la disponibilidad
de medios en cada cenuo sanitario.
Formas de profilaxis
Las n1edidas profilácticas act(1an directan1ente
sobre los n1ecanisn10s básicos de producción de la
tron1bosis. Los n1érodos físicos evitan las estasis ve-
nosas. Los anticoagulai1tes reducen la forrnación de
fibrina, dificultando la activación de la coagulación.
Algunos fármacos actúan frente a las plaquetas acu-
muladas en las paredes venosas lesionadas, y existe
una for rna peculiar de profilaxis, que corresponde
a lo que se conoce con10 profilaxis secundaria: es la
mterrupción d.e la vena cava n1edia.nce filtros coloca-
dos por vía percutánea; su indicación se realiza en
casos n1uy seleccionados de pacientes con alto riesgo
de TEP, en los que no se puede utilizar otra forn1a de
profilaxis.
• Métodos físicos: su objetivo es disJ11inuir la estasis
venosa,
 ERRNVPHGLFRVRUJ

Capítulo 30. Profilaxis de la enfermedad tromboembólica venosa 199

Tabla 30-1. Factores de riesgo para desarrollar enfermedad tromboembólica venosa

• Cirugía mayor reciente (especialn1ente abclorninal 1 urológica, ginecológica y traumatológica ortopédica)

• Fracturas o inmovilizaciones recientes con escáyolá de extfernidades inferiores
• Inmovili zación reciente por enfermedades médicas (Insuficiencia cardíaca de grado funcional 111/IV de la NYHA,
exacerbaciones de EPOC, sepsis, accidente cerebrovascular agudo)
• Quemaduras de más del 20 o/o de superfi cie corporal
• Trombofilia congénita: défi cit de ánt:itrornbiná 111, proteína C, proteína S, rnutación hon1ocigota o heterocigota del
factor V Leiden, déficits combinados, mutación heterocigota del factor II G2021 QA, hiperhomocisteinemia, aurnento
de la concentración plasmálica del factor VIII, 01ras
• Enfermedad neoplásica, especialmente con metástasis
• Síndrome antifosfolípido
• Edad mayor de 40 años
• Embarazo puerperio
• Obesidad
• Enfermedad tromboernb61ica venosa previa
• Enfermedad vari cosa de miembros inferiores
• Anticonceptivos orales, 1ratamiento hormonal sustitutivo, tamoxifeno
• Catéter intravascu.lar
• M iscelánea: policiternia vera, trombocitosi s, hemoglobinuria paroxística nocturna, síndrome nefrótico, enfermedad
Inflamatoria intest.ínal, síndrome de Behi;et, lupus eritematoso, antipsicóticos
NYHA: clasifi cación de la New York Hea rt Association.
EPOC: enfern,edad pul,nonar obstructiva crónica.

- Medidas genertiles: consisten en la 1noviliza- Las heparinas no fraccionadas presentan con10

ción precoz, evitar posturas que dificulten el
fluj o venoso en las regiones inguinal y poplí-
tea, drenaje posn1ral con elevación de los pies
de la can1a y pequeños ejercicios de contrac-
ción de los 111úsculos de la pantorrilla.
- Medias de compresión gradual: es el n1étodo
n1ás utilizado por su sencillez. Provocan un
aumento de la velocidad del fluj o venoso y se
suelen utilizar con10 con1plen1eJ1to de otras
fo rn1as de profil axis. Están contraindicadas
en n1ien1bros isquén1icos.
Compresión neumdtictl intermitente: n1ediante
unas polainas hinchables se aplican ciclos de
con1presión de w1.os 1Osegundos cada 1uinuto,
a una presión de 35-40 nu11 Hg, aun1entando
la velocidad del flujo venoso y favo reciendo
la actividad fi brinolítica end.ógena. Su uso es
lin1itado por la infraestructura y la dedicación
que precisa, así n1isn10 está contraindicada en
los n1ie111bros isquénlicos.
• Métodos farmacológicos: intentan evitar la for-
111ación del 0·011160 interfi riendo el proceso de la coa-
gulación; 111últiples ensayos clú1icos han n1ostrado la
eficacia y la seguridad de los n1étodos farmacológicos
en la prevención de la ETEV.
Heptirina no ftaccionadti : está demostrada su
eficacia tanto en dosis fijas con10 ajustadas.
con1plicación plaquetopenia en el 2,7 % de los
casos; tan1bién pueden elevar las transan1inasas
y en trataniientos prolongados se han descrito
casos de osteoporosis. Preser1tan el i11con-
venienre de la necesidad de monitorización
analítica y el aumento del riesgo hen1orrágico.
Desde la aparición de las heparinas de bajo
peso 111olecular, su utilización en profilaxis es
práctican1ente nula.
Heptirinas de btijo peso moleci,e/ar (HBPM): es en
la acn1alidad el n1étodo farn1acológico n1{is efi-
caz y utilizado para la prevención de la ETEV.
Presenta n1enor riesgo hemorrágico e induce
n1eoos tron1bopenia que la heparina no fraccio-
nada. Su dosificación y 1nodo de e,npfeo depende
de los factores de riesgo y de la heparina que
se utilice entre las disponibles en el n1ercado.
Ena·e ellas se diferencian por el n1étodo de
fraccionan1iento y el peso 111olecular; estas dife-
rencias son poco relevantes en su actividad bio-
lógica y farn1acocinética. En general, las HBPM
se consideran terapéuricainence equivalentes,
pero cada una de ellas se debe utilizar a las dosis
recon1endadas en cada indicación (fabla 30-2).
Las características ftirmticológicas fundamen-
tales que diferencian a las HBPM de la he-
parina no fraccionada (HNF) son: la n1ayor
 ERRNVPHGLFRVRUJ
200 Sección 111. Aspectos terapéuticos
Cociente antiXa/lla
Dalteparina (Fragmine>, boxol) 1,9-3,2
Enoxaparina (Clexanee>, Declpare>) 3,3-5,3
Nadroparina (Fraxiparina@) 2,5-4,6
Tinzaparina (lnnoheptl) 1,5-2,5
Be,niparina (H ibore>) 8, 1
HBPM: heparina de bajo peso molecular.
capacidad de inhibición del facto r X, la unión
n1ás débil a las proteínas plasn1áticas, la se-
n1ivida de elinúnación n1ás prolongada y la
n1ayor biodispo1úbilidad por vía subcutánea.
Con10 consecuencia, el efecto antitron1bótico
es n1ás prolongado y con n1enos variaciones
individuales que la HNF.
Los efectos adversos n1ás frecue11tes so11 las
tro111bopenias y las hen1orragias, aunque con
111enor incidencia que en las HNF. Se debe
tener precaución en su utilización en insu-
fi ciencia renal, insuficiencia hepática grave,
HTA no controlada, rerinopatía l1ipertensiva
y diabética y en pacientes con catéteres epi-
durales o espinales por anestesia/analgesia.
Cuando se aplican técnicas anestésicas regio-
nales neuroaxiales es necesario respetar un in-
tervalo seguro entre la aplicación d.e HBPM y
la inserción del catéter, a causa del riesgo de
aparición de he111ato111as epidurales.
No es necesaria la monitorización del efecto
ancicoagulante {actividad anti-Xa) . La du-
ración de la profilaxis varía seg{u1 el riesgo
del paciente y generaln1ente coincide con el
riesgo cron1boe111bólico venoso.
La tromboprofilaxis con HBPM reduce el rieJgo
de ETEVy la rnortalidad por TEP, y actual-
mente se consideran de elección, según las pru1-
cipales guías de practica cünica.
- Fondaparinux: es w1 pentasacárido que se
u11e a la antitro111bu1a 111, actúa sobre el fac-
tor Xa, teniendo efecto ancitro1nbótico; no
tiene efectos directos sobre la tro111bu1a. Las
indicaciones para la profilaxis son:
o La prevención de ETEV en pacientes so-
n1etidos a cirugía ortopédica de extrenu-
dades inferiores.
Dosis profiláctica (según riesgo)
2.500 U-5.000 U cada 24 h
2.000 U-4.000 U cada 24 h
2.500 U- 3.000 U< 70 kg, 4.000 U> 70 Kg cada 2 4 h
3.500 U- 4.500 U cada 24 h
2.500 U-3.500 U cada 24 h
o Cirugía abdominal de alto riesgo.
o En pacientes no quirúrgicos de alto riesgo
inn1ovilizados.
La vía de adn1u1istraci6n es subcutánea y la dosis
de 2,5 n1g/24 horas. Debe reducirse la dosis en pa-
cientes con insuf1ciencia renal y se recon1ienda es-
pecial precaución en pacientes de edad avanzada y
de bajo peso < 50 kg; el resto de precaucio11es son
las indicadas para la ad1ninistración de HBPM. Los
efectos adversos n1ás frecuentes son los hemorrági-
cos; en caso de sobredosis el sulfato de protan1ina no
es útil, debe utilizarse el factor VII activado con10
antídoto.
- Anticoagulantes antivitarninas K: los anti-
coagulantes antagonistas de la viran1ina K
(AVK) actúan impidiendo la carboxilacióo
de los factores de la coagulación dependientes
de la vitaniina K (II, VII, IX y X). Se admi-
nistran por vía oral y en el n1ercado español
hay con1ercializados el acenocun1arol y la
warfarina. Precisan controles periódicos de
la coagulación. Dan lugar a hen1orragias con
111ayor frecuencia e intensidad que cualquiera
de los otros n1edios profilácticos. Durante el
embarazo están contrau1dicados por ser tera-
togénicos. Su e1npleo no está extendido por
el riesgo de sangrado y la necesidad de con-
troles analíticos.
Nuevos ancicoagulantes orales: dabigatran y
ri1111.roxaban:
o Dabigatran etexilato tiene co1110 u1dica-
ción profiláctica los pacientes son1etidos a
artroplastia de cadera y artroplastia de ro-
dilla, no otras indicaciones en profilaxis;
■ Su eficacia no es mferior a la de la
•
enoxapar1na.
 ERRNVPHGLFRVRUJ
Capítulo 30. Profilaxis de la enfermedad tromboembólica venosa
■ El principal efecto adverso es la hen1orra-
gia, sobre todo después de la cirugía.
■ En los dos estudios principales reali-
zados no se han observado diferencias
significativas en la incidencia de he-
n1orrag1• as graves.
■ Está contraindicado en caso de insu-
ficiencia renal grave y utilización con
precaución en insuficiencia renal mo-
derada e insuficiencia hepática.
o Rivaroxaban tiene las nusn1as ind.icacio-
nes en profilaxis que dabigatran, pero los
ensayos clínicos realizados son poco de-
tern1inantes, debido al poco nún1ero de
pacientes incluidos.
- Antiagregantes: la eficacia de los antiagregan-
•
BIBLIOGRAFIA
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tes en la prevención de la ETEV es contro-
vertida y su eficacia, si tiene, es cJaran1ente
inferior a la de las heparinas y AVK. Las guías
no recon1iendan el uso de Antiagregantes
con10 fármacos (1.nicos en la profu axis de la
ETEV en ningún tipo de pacientes .
Distintas organtzaciones y sociedades cienúficas
han pron1ovido guías, protocolos y disti11ras estra-
tegias para n1ejorar la tron1boprofuaxis. Se debe re-
n1arcar que estas recon1endaciones integran los datos
de la evidencia clú1ica, pero es de stu11a in1portancia
valorar la situación individual de cada paciente. Ade-
más sien1pre se ha de tener en cuenta que codas las
recon1endaciones son d.e aplicación sólo en ausencia
de contraindicaciones.
torios coa patología tnédica. Semergen. 20 l 0(36):
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 ERRNVPHGLFRVRUJ
Profilaxis postexposición
ocupacional y no ocupacional
En este capítulo se incluyen aquellas situaciones
en Jas que eras una exposición a sangre o fluidos or-
gánicos potenciaJn1ente concan1inantes, se ha de rea-
lizar tu1a valoración con la fi nalidad de detern1inar
la necesidad de adn1inistrar profilaxis en la persona
expuesta que n1inin1ice el riesgo de contagio y desa-
rrollo de enfern1edad infecciosa.
,
EXPOSICION OCUPACIONAL
Conocimientos básicos
La exposición ocupacional es la que acontece du-
rante eJ desen1pe110 de la actividad profesional. Se
incluyen el contacto con sangre o fluidos potencial-
n1ei1te contan1inantes de un paciente (fuente) con
las n1ucosas o piel no intacta del trabajador a través
de salpicaduras y la exposición percutánea por cor-
ees o pinchazos con agujas o n1acerial cortopunzante
contan1inado.
En codos los ceneros sat1icarios, eras sufrir lUl ac-
cidente ocupacional se debe de garantizar una valo-
ración y asistencia inn1ediaca. El área de n1edicina
preventiva/salud laboral es el ei1cargado de garantizar
dicha asistencia en el centro, y cuenta con los pro-
fesionales del área de urgencias, que siguiendo proto-
colo norn1alizado, hacen posible la atención de los
trabajadores las 24 horas y el en1pleo rápido de pro-
filaxis si estuviera indicado (inicio a11tes de 2-6 horas
eras la exposición).
Se considerat1 con10 111ircroorganisn1os crat1s1ni-
sibles por la sangre o fluidos orgánicos: el virus de la
hepatitis B (VHB), virus de la hepatitis C (VHC)
y el virus de la i1101unodeficiencia humana (VIH).
P. Ferná1i.dez Antoli y J. J. Cota Medina
Los pasos a seguir en el n1anejo inicial de los tra-
bajadores que hayan sufrido lU1a exposición ocupa-
cional son los siguientes:
• Actuación inmediata tras Ja exposición.
• Evaluación dd riesgo: basado en las características
del accidente, estado seroJógico de la fuente (con-
sultar historia clínica) y del trabajador o persona ex-
puesta (el estado vaclu1ación frente al VHB).
• Solicitud de pruebas d.e laboratorio, que pern1i-
tat1 conocer estado serológico de la fuente y persona
expuesta.
• Recomendación d.e profilaxis postexposición
VHB y VIH y asesoran1iento sobre riesgos y bei1efi-
cios de las distintas opciones de tratatuiento.
• Rei1ucir al servicio de salud laboral (n1edicina pre-
ve11tiva) para revaluación y seguin1iento.
Actuación inmediata
El trabajador accidentado deberá realizar medidas
de trattrrniento Local y notificación inmediata a n1edi-
cina preventiva, o el/la supervisor/a de guardia, si es
lUl trabajador deJ centro, y rellenar irnpreso de cornu-
nicación de accidente de trabajo.
Medidas de tratamiento local recomendadas
• Cese de actividad que se está realizando. Retirar
el objeto causante y desecharlo en contendor de re-
siduos plu1zantes infecciosos. Si afecta a las manos,
quitar guantes y evaluar las características de la ex-
' .'
pos1c1on.
• Irrigación abundante con agua corriente o suero
fisiológico ante salpicaduras a mucosas o conjuntiva
 ERRNVPHGLFRVRUJ
Capítulo 31 . Profilaxis postexposición ocupacional y no ocupacional
y/ o lavado con agua y jabón de las heridas o zonas
de piel que hayan estado en contacto con sangre o
fluidos pocencialn1ence contatninances.
• Aunque no existe evidencia de que inducir el san-
grado o usar antisépticos disntlnuya el riesgo de infec-
ción, su uso no está contraindicado, pudiendo aplicar
clorhexidina o povidona yodada. Nunca usar lejía.
Cubrir la herida con apósito u11pern1eable. Cat11biar
in111ediatai11ence cualquier prenda de ropa que se haya
111anchado con sangre u otro fluido orgánico.
Evaluación del riesgo de exposición
El riesgo de sufrir tu1a enfern1edad infecciosa eras
una exposición depende de: las características de la
exposición, el estado serológico de la fuente y la sus-
ceptibilidad del trabajador o persoJla expuesta, por
tai1co hen1os de recabai· toda esa u1forn1aci6n.
Características de la exposición o accidente
• Vía de exposición (percutánea, salpicadura sobre
n1ucosa o sobre piel no intacta).
- El riesgo promedio estin1ado de Wección por
exposición percucánea es de: 0,3 o/o (IC 95 o/o
0,02-0,5 %) para el VIH; 1,7 o/o (0-7 %) para
el VHC, y para VHB entre 6-30 o/o (6 o/o si
la fuente tiene AgYHBs + y AgVHBe -, lle-
gando al del 30 o/o si la fuente presenta+ Ag-
VHBe).
- Para U11a exposición rnucosa el riesgo está
peor defu1ido, estin1ándose en u11 0,09 o/o
para el VIH . Para el VHB y VHC el riesgo
por contacto n1ucoso cutáneo no está docu-
111ei1 cado.
- La exposición cutánea (piel no integra) no
ha sido cuantificada, pero se considera aún
n1enor que la exposición cutánea.
Tabla 31-1 .
Fluidos con alto riesgo Fluidos con riesgo intennedio
de transrnisión de trans1nisió11
Sangre Semen. Secreciones vaginales
Fluidos con sangre visible LCR, pleural, peritoneal, pericárdico, sinovial
Líquido amniótico
Leche hurnana
Tejido corporal
LCR: líquido cefa lorraquídeo; VHB: viru s de la hepatitis B.
203
• Tipo de fluido implicado, siendo la sangre (y flui-
tlos contat11mados con sangre visible) el de n1ayor
potencial infeccioso (fabla 31-1).
• Otras características del accidente que condicio-
nan el riesgo:
- Material in1plicado: mayor riesgo con aguja
hueca y n1enor con aguja sólida (p. ej.: su-
tura) o bisturí.
Proftmdidad de la lesión, siendo el riesgo
n1ayor cuanto n1ás profunda es la herida.
Uso de guantes: disn1inuye el 50 o/o de volu-
n1en inyectado.
- La situación de n1ás riesgo: pmchazo proftmdo
con aguja hueca larga contan1inada con san-
gre, previan1ente colocada en acceso vascular
y/o procedente de tu1 paciente VIH conocido
con alca carga viral o en fase ternooal.
• Estado serológico d.e la fuente (VHB, VHC y
VrH): se revisarán los datos contenidos en historia
clínica y se con1ple111entará con solicitud de sero-
logía (test rápido para VIH en < 2 horas y resto
serología en 24 h). Los factores de riesgo a tener en
cuenta, especialn1ente si no es posible disponer de
serología son: prácticas sexuales de riesgo, contacto
sexual o sanguíneo con caso conocido de VHB,
VHC y VIH.
- Historia de usuarios de drogas por vía paren-
teral (UDVP), presencia de tatuajes o pier-
'
cing.
- Transfusiones de sangre o productos san-
guineos (antes de 1987 para VIH y antes de
1990 para VHC).
- Hemodiálisis (VHC).
• Estado vacunal/ serológico del trabajador: re-
coger datos de vacw1ación VHB del trabajador y si
tuvo buena respuesta inn1unitaria (anticuerpo pos-
vacunales o anticuerpo VHBs), así co1110 situación
serológica frente a VHC y VIH.
Fluidos sin riesgo
de tra11s111isión
Saliva (riesgo intermedio para VHB)
Orina
Vón1itos1 heces
Lágrimas
Sudor
Secreción nasal, esputo
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204 Sección 111. Aspectos terapéuticos

Exploraciones complementarias Profilaxis postexposición

Se solicitarán las siguientes pruebas de laborato- Hepatitis e

rio, previa solicitud de consentio1iento inforn1ado
(puede ser verbaln1ente) para conocer situación se-
rológica de la fu ente y trabajador expuesto.
Analítica solicitada al paciente fuente
• Serología VHB: HBs Ag (si HBs Ag + se realizará
HBeAg)
• Serología VHC: anti VHC
• Serología VIH: anti VIH (test rápido HN). Si el
paciente es VIH + se solicitará Carga viral VIH-1 y
test de resistencias de VIH-1 (se valorará su no rea-
lización si consta realizado en historia clínica recien-
ten1ente o stu11inistra dicha inforn1ación servicio en
el que pudiera estar en seguin1iento dicho paciente)
Analítica al trabajador expuesto
• Serología VHB: si refiere correcta111ente vacw1ado
solicitai· únican1ente HBsAc. Si no hay constancia de
vacunación o es incorrecta solicitar: HBsAg, HBsAgc
y HBcAc.
• Serología VHC: anti-VHC.
• Serología VIH: ar1ti-VIH.
• Hen1ogra111a F y R + enzio1as hepáticas y pruebas de
función renal, en el caso de iniciar profilaxis postexpo-
sición (PPE) con a11tivirales.
No se dispone de ninguna rnedida eficaz de pro-
filaxis postexposición al VHC, no recon1endándose
el uso de inn1unoglobuJinas y/o agentes an tivira-
les tras exposición accidental en los que la fuente
tenga serología positiva al VHC. Desde salud la-
boral se realizará segu in1iento serológico (3, 6 y
9 meses), y si se detecta seroconversión e infec-
ción aguda se planteará el tratan1iento con tera-
pia a.ntiviral.
Hepatitis 8
• La indicación de PPE depende de la susceptibili-
dad/ protección del trabajador frente al VHB (estado
vacunal y respuesta a la vactu1a), así con10 datos se-
rológicos de la fuente.
• Si el trabajador está vacunado y es respondedor no
se precisa profilaxis. En el caso de que el trabajador
no esté vacunado o no sea respondedor se dispone
de profil axis: vacu11a Vl-1B sola o con1binada con
inn1unoglobulina específica VHB (HBIG), según
recon1endaciones especificadas en la tabla 31-2.
• La eficacia estin1ada es del 85-95 o/o (extrapo-
lando datos en recién nacidos con exposición per-
inatal). La adn1in istración de la profilaxis (HBIG
y/o la vacw1a VHB) debe ser preferiblen1ente en

Tabla 31-2. Recomendaciones PPE ocupacional tras exposición al virus de la hepatitis B (VHB)

Estado trabajador Caso fuente AG VHB+ Caso fuente desconocida/inaccesible

No vacunado o vacunación incorn- 1 dosis de HBIG + 1 dosís de vacuna + 1 dosis de vacuna (hasta completar
pleta (1 o 2 dosis adn1in istradas) (completar vacunación) pauta vacunación)
Vacunado previamente y responde- Nada Nada
dor con evidencia reciente de protec-
ción (Ac HBs > 1OmlJ l/mL realizado
hace < 24 rneses)
Vacunado previamente y respondedor • Detenninación Ac VHBs
sin evidencia reciente de protección - Si los niveles son adecuados: nada
(Ac HBs > 1OmUl/mL realizado hace - Si son inadecuados(< 1O mU/mL): una dosis de vacuna
> 24 meses) o respuesta desconocida • Si no se dispone de serología en prin,eras 24 horas: ponér una dosis de vacuna
Vacunado previain ente y no respon- • Una dosis de vacuna + una dosis de HBIG
dedor. En el caso de que el trabajador haya recibido dos pautas de vacunas (6 dosis VHB)
se aconseía una dosis de HBIG + otra segunda dosis de HBIG al mes (no poner
más dosis de vacuna)
HBIG: gam,naglobul ina específica conlra la hepatitis B: 0,06 ml (12 UI) por kg de peso en adultos. Hay presentaciones de 1.000 UI (5 ml)
y de 600 UI (3 n1L). HBIG y vacuna pueden adrni nistrarse en el n1isn10 n1omento, pero en lugares diferentes (vacuna VHB: inlra1nuscular
y sien1pre en deltoides). Respondedor: tras vacunación presenta títu los de anticuerpos posvacunales protectores: Ac VHBs > 1O mU V111L.
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Capítulo 31 . Profilaxis postexposición ocupacional y no ocupacional 205

las prin1eras 24 horas, y hasta los 5 días tras el
accidente.
VIH
• Indicada si l.a fuente es VIH positiva (disponible
test rápido en menos de 2 horas en el centro) o alta
sospecha clínica si no es posible realizarla, siguiendo
indicaciones de tabla 31-3 y tabla 31-4.
• Adi11.inisuar preferenten1ente en las 6 prin1eras
horas y no después de las 72 horas, ya que es ineficaz.
• La PPE se realiza con fárn1acos antirretrovirales,
siendo la pauta de elección (disponible en farn1acia
del centro):
Régimen arnpliado (tres fárn1acos): Cornbivir®
(lan1ivudii1a 150 n1g + zidovudina 300 n1g)
un con1prinlido cada 12 horas + KaLetra®
(lopinavir 200 111g + ritonavir 50 111g) , dos
con1priniidos cada 12 horas.
Régimen Básico (dos fárn1acos): Combivir®
1 con1priniid.o/ l 2 h. La duración de la PPE
es de cuatro sen1anas.
• Sien1pre que se recontlende/oferte PPE se cumpli-
mentará el consentimiento infora1ado.
• En caso de duda, actuar por exceso y elegir las
indicaciones para situaciones de n1ayor riesgo.
Se puede recon1endar el inicio de la proftlaxis
basta reval uación en consulta de preventiva en
24-48 horas.
EXPOSICIONES NO OCUPACIONALES
Se consideran aquellas situaciones en las que
existe una exposición con sangre o material poten-
cialn1ente contan1inado (sen1en, secreciones vagina-
les) y fu era del ámbito ocupacional o perinacal. Los
tipos de exposición más frecuentes son: accidentes
con agujas y objetos cortantes, mterca.111bio de ,na-

Tabla 31-3. Recomendaciones PPE ocupacional tras exposición percutánea al VIH

Características exposición y fuente** Actitud Pauta

1, Sangre Riesgo Exposición a gran volun1en de Recomendar R. ampliado: zídovudína (ZDV) + lami-
elevado sangre (p. ej.: pinchazo profundo vuclina (3TC) + lopinavir/ritonavir (LPV+
con aguja hu eca de gran dián1e- RTV) o teno(ovir + erntricitabina (FTC)
tro insertada en vena o arteria del + LPV+ RTV
paciente u objeto causante del ac-
cidente contaminado con sangre
visible) y/o sospecha de viremia
alta (infección VIH sintomática,
sida, seroconversión aguda o
carga viral alta conocida).
Riesgo No exposición a gran volun1en de Recomendar R. básico: AZT + 3TC o tenofovir + FTC
basal sangre (p. ej.: aguja sólida de su-
tura, rasguño superficial) y no sos-
pecha de viremia alta (infección
VIH asinton1ática o baja carga
viral conocida < 1.500 RNA co-
plas/ml).
2. Fluiclos con sangre visible Ofrecer~ R. básico AZT + 3TC 0 tenofovir + FTC
3. Otros fluidos potencialrnente infecciosos: líquido cefalorra- Ofrecer* Básico AZT + 3TC o tenofovir + FTC
qu ídeo (LCR), sinovial, pericárdico, pleural, peritoneal, am-
niótico, sernen y secreciones vaginales.
4. Otros flu idbs: orina, heces, secreciones nasales, saliva, es- No ofrecer
pulo, sudor, lágrimas, vóm itos (no rieS"gO)

• Ofrecer o considerar significa que la PPE es opcional y la decisión se torn ará de manera individualizada -médico y
persona expuesta- valorando ri esgo y beneficios potenciales.
** Cuando no se ha podido realizar test serológico VIH a la fuente (p. ej.: persona fall ecida sin n1uestras disponibles) o
fuente desconocida (p. ej.: pinchazo con aguja de contenedor), en general no se recon1ienda la PPE. Ofertar o considerar
la PPE con régimen básico de dos fárn1acos (ZDV+3TC) si el paciente fu ente presenta factores ele riesgo para VIH o en
zonas del hospital donde la exposición a person as VIH es más probable.
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206 Sección 111. Aspectos terapéuticos

Tabla 31-4. Recomendaciones PPE ocupacional tras exposición mucosa y de piel no intacta* al VIH

Características exposición y fuente Actitud Pauta

1. Sangre Exposici6n a gran volun1en (p. ej.: am- Recomendar R. ampliado: Zidovudina (ZDV)+ lami-
2. Fluidos con sangre plia salpicadura o chorro de sangre con vudina (3TC) + Lopinavir/ritonavir (LPV+
visible tiempo de contacto prolongado) RTV) o tenofovir + emtricitabina (FTC) +
y sospecha de viremla alta (infección LPV+ RTV
3. Otros fluidos po- VI H sintomática, sida, seroconversión
ten cialmente in- aguda o carga viral alta conocida).
fecciosos (LCR,
sin ovial, peri t ár-
dico, pleural, peri- Exposición a gran volun1en de sangre Recomendar R. básico: AZT + 3TC o tenofovir + FTC
toneal, amniótico, o sospecha de virem ia alta
sen1en y secrecio-
nes vaginales) Exposición a pequeño volun1en de san- Ofrecer R. básico: AZT + 3TC o tenofovir + FTC
gre (p. ej.: unas gotas con tiempo de
contacto breve) y viren, ia baja (Infec-
ción VIH asintomática o baja carga viral
conocida < 1.500 RNA copias/rnl).
4. Otros fluidos: orina, heces, secreciones nasales, saliva, es- No ofrecer
pulo1 sudor, lágrimas, vómitos. (no riesgo)

* Piel con pérdida de su integridad (p. ej.: dermatitis, abrasiones, heridas abiertas, etc.).

terial en adictos a drogas por vía parental (ADVP), Exploraciones complementarias

y contactos sexuales (agresiones o relaciones sexuales
consentidas) ,
Se seguirá la nlisn1a sisten1ática que en los acci-
dentes ocupacionales, recogiendo inforn1ación sobre
tipo d.e exposición, antecedentes de vacunación, so-
licitud de pruebas serológicas e indicación de profi-
laxis si procede. Se ren1itirán a consulta de medicina
preventiva para seguinüento (dar resultados, co1nple-
tar pautas de profilaxis, infonuación sobre 1nedidas
de prevención y seguin1iento analítico si procede en
3-6 n1eses).
En los casos de agresión sexual, se debe realizar
parte de lesiones y solicitar valoración por forense o
ginecólogo. T ai11bién se debe ofrecer contracepción
de en1ergencias.
• Se solicitará analítica a la fuente en el caso de ser
conocida:
Serología VHB, VHC y VIH.
• Solicitudes a la persona expuesta:
Serología VHB, VHC y VIH .
Si hay agresión sexual: test de eiubarazo y sero-
logía lúes. Exudado vaginal/ uretral para estudio
enfern1edad de rransn1isión sexual (ETS). Se
solicitará exploración por forense/o ginecólogo
(tras realización parte lesiones y notificación ur-
gente al juzgad.o de guardia).
Hen1ogrania F y R + enzimas l1epáricas y
pruebas de funció n renal, en el caso de iniciar
PPE con antivirales.

Evaluación de la exposición Profilaxis postexposición

Para la valoración del riesgo de contagio se han Hepatitis A

de recoger las características de la exposición, el es-
tad.o serológico de la fuente (si es conocido) y la sus-
ceptibilidad persona expuesta (vacu11aciones),
En el caso de pinchazos o salpicaduras se actuará
de n1anera sin1ilar a lo expuesto para accidentes ocu-
pacioJ1ales. En el apartado de profilaxis se exponen los
riesgos de contagio VJH según tipo de exposición.
• En las personas no vacw1adas y expuestas reciente-
n1ente al virus de la hepatitis A, se puede adn1inistrar
profilaxis postexposición que consiste en: una dosis
de vacuna y/o ii1n1unoglobulina polivalente (dosis de
0,02 n1L/kg-vía i.m. de Beriglobulina®) para preve-
nir el desarrollo de la enfern1edad.
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Capítulo 31 . Profilaxis postexposición ocupacional y no ocupacional 207

• No es efectivo su uso si han pasado n1ás de dos Si Ja persona expuesta está vacw1ada, poner
sernanas desde Ja exposición, tu1a dosis de recuerdo, si no se tiene constan-
• Expuestos e11 los que estaría indicada: contactos cia de la respuesta a la vacuna.
fru11iliares tras diagnóstico en tu1 n1ien1bro de la fa-
n1ilia {sobre codo los niños y n1enores de 40 años), Hepatitis C
contactos en u1sciruciones cerradas (guarderías, pri-
siones, etc,), en el conte,"'{to de broces epidénlicos de • No se dispone de profilaxis postexposición a he-
hepatitis A, o contacto hon1osexual-rectal. patitis C.

Hepatitis 8 VIH

• Existe riesgo de contagio en relaciones sexuales sin
protección, así con10 con la exposición percutánea o
de n1ucosas con sangre y fl uidos corporales con sangre.
• En todos estos casos se seguirán las siguientes re-
con1endaciones:
Fuente desconocida y persona expuesta no
vacunada: ad111inistrar vacuna de hepatitis B.
Fuente HBsAg+ y persona expuesta no vacu-
nada: adt11inistrar IgHB e iniciar la vacuna-
ción HB.
• Se considerará el en1pleo de proftlaxis at1tirretro-
viral sien1pre que la exposición sea esporádica y ex-
cepcional (no exposiciones continuadas) y no hayan
pasado más de 48-72 horas desde la exposición.
• Entre las exposiciones no ocupacionales se inclu-
yen:
Exposiciones vía parenteral: con1partir jerin-
guillas, agujas o pinchazos con dicho material
(Tabla 31-5).
Exposiciones sexuales (Tabla 31-6).

'

Tabla 31-5. Recomendaciones PPE VIH no ocupacional tras exposición paren ter al
Compartir jeringuilla o aguja Riesgo apreciable (0,8-3 o/o)
Pinchazo profundo con jeringuilla recién usada Recon1endar
Uso de jeringuilla de origen desconocido Riesgo baío (0,05-0,8 %)
Pinchazo superficial con jeringuilla recién usada O fertar
Salpicadura a mucosas de abundante sangre
Compartir resto n, aterial eh ADVP Riesgo mínimo (0,01 -0,05 %)
Pinchazo superficial con jeringuílla de procedencia desconocida No indicado

Tabla 31-6. Recomendaciones PPE HIV no ocupacional tras exposición sexual

Persona de fuente conocida Persona de fuente

corno VIH positivo desconocida•
Recepción anal con eyaculación Riesgo apreciable (0,8-3 o/o) Riesgo bajo (0,05-0,8 %)
Reco,nendar O frecer
Recepción anal sin eyacu !ación Riesgo bajo (0,05 -0,8 %) Riesgo rnín in,o (0,01-0,05 %)
Recepción vaginal con o sin eyaculación Ofrecer No indicado
Penetración vaginal
Sexo urogenital con eyaculación
Sexo oral sin eyaculación Riesgo n,ínimo (0,01 -0,05 %)
No indicado
• Si lafuente es U DVP o pertenece a grupo con prevalencia ele Infecció n > 10 %, ac tuar como si fuera VIH+.
Las relac iones sexuales se asu1nen sin protecc ió n.
•• Factor riesgo aiíacliclo: si se da alguno de estos factores pasar al escalón siguiente ele riesgo para hacer la Indicación de PPE: íuente
VIH+ co n alta carga v ira l o estado avanzado de la infección, presencia de ETS o lesión genital, aparicíón de sa ngrado o menstru ación
durante la relac ión sexual.
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208 Sección 111. Aspectos terapéuticos

• La pauta de tratan1iento indicada es la ntlsn1a Profilaxis antitetánica (fabla 31-7)

que en la exposición ocupacional con tres fá.rn1a-
cos: Cornbivir® (lamivudina 150 n1g + zidovudina
300 n1g), 1 con1prin1ido cada 12 horas + Kaletra®
(lopinavir 200 n1g + ritonavir 50 n1g), 2 con1prinú-
dos cada 12 horas, durante cuatro sen1anas.
Enfermedades de transmisión sexual
• Recon1endable adn1inistrar profilaxis frente a go-
norrea, Chlamydia, tricon1onas y vaginosis bacteriana,
• En caso de n1ujer sien1pre realizar prueba de gesta-
' .
CIOn.
• El tratamiento recon1endado tras confun1ar prueba
de gestación negativa es: c~{triaxona 125 111g i.n1. +
metronidazoL 2 g v .o. + azitrornicína l g v .o. en n10-
nodosis.
• Se valora su uso en heridas contan1inadas con tie-
rra, heces y saliva o heridas incisocontusas.
• La profJaxis del tétanos se realiza con la vacuna
(Td) y/ o inn1unoglobulina anti tetánica si hay heri-
das tetanígenas de alto riesgo (independienten1ente
del estado vaclLilal, dado que se requiere w1a pro-
tección inn1ediata y el tien1po 1nedio de respuesta
a la vacuna son 7 días). Se adn1inistrará en lugar
separado de la vacuna.
Dosis habitual: 250 UI.
Se utilizará dosis de 500 Ul si han transcu-
rrido n1ás de 24 horas, > de 90 kg de peso,
en heridas con alto riesgo de contan1inación
o quen1aduras.

'

Tabla 31-7. Profilaxis antitetánica

Antecedentes de vacunación Herida li1npia Herida telanígena*

Antecedentes ele vacunación Vacuna (Td) IG Vacuna (Td) IG

< 3 dosis o deseen ocida Sí No Sí Sí
(con1pletar vacunación) (con1pletar vacunación)
J-4 dosis No No No No**
(poner 1 dosis si hace > 1O años (poner 1 dosis si hace > 5 años de
de la ú lti111a) la última)
5 o más dosis No No No No*'"-
(poner 1 dosis si hace > 1O años
de la ú!tima)

" H erida tetanígena: herida o quernadura con una gran cantidad de tejido desvitalizado, heridas punzantes con contacto
con suelo o estiércol, contarninadas con cuerpo extrafio (> si origen biológico corno la ,naciera), fracturas abiertas, n1or-
clecluras, congelación, si requieren intervención quirúrgica y se retrasa > de 6 horas, y heridas en pacientes con sepsis.
** Si in111unodeprin1idos y ADVP, se ad1nin istrará una dosis de I GT en heridas tetanígenas, independientemente del
estado ele vacunación, Se admin istrará también IGT si las heridas están contarninadas con gran cantidad de material qu e
pueda contener esporas o que presenten graneles zonas de tejido desvitalizado (heridas de alto riesgo).
*** Adulto con cinco dosis de vacun a a lo largo de su vida: correctarnente vacunado. No es necesario administrar re-
cuerdos cada 1 O años. Sólo un recuerdo a partir de los 60-65 afios.
 ERRNVPHGLFRVRUJ
Capítulo 31 . Profilaxis postexposición ocupacional y no ocupacional
•
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 ERRNVPHGLFRVRUJ
L Merino Robl.es, G. Sánchez Jurado y D. Montiel Serrano
,
CONOCIMIENTOS BASICOS
A modo de introducción es importai1te recordar
ciertos conceptos sobre los ai1tibióticos.
• CMI: concentración núnin1a del fárn1aco que
irnpide el creci111iento visible del n1icroorganisn10,
tras 18-24 horas de incubación. Se considera a tu1
1nicroorganisn10 sensible si la CMI es n1enor de ¼
del nivel n1áximo en plastna que alcai1za el fárn1aco.
• Biodisponibilidad: porcentaje del total de fát-
n1aco adnúnistrado que llega a la circulación ge11eral,
sin ser n1odificado, en la forn1a en que es activo.
• Volumen de distribución: voltu11en teórico en el
que se distribuiría el fárn1aco si su concentración en
todos los üquidos del organis1110 fuera la del plas111a
(en hen1odiálisis nos interesa llll voltu11en de distri-
bución pequeño).
• Vida media (período de semieliminación o semi-
vida): tien1po que necesita el organisn10 para conseguir
que la concentración plasn1ática disn1inuya a la n1itad.
Depende tanto de la eficiencia en la eli.nünació11 del
fárn1aco, con10 de su volun1en de distribución.
• Antibióticos bactericidas dependiente de la con-
centración: al aurnentar la concentración, atm1enta su
acción contra las bacterias.
• Antibióticos bactericidas dependientes de
tiempo (bacteriostáticos) : la n1uerte de las bacte-
rias se produce cuando el antibiótico se D1antiene tu1
tien1po suficiente por encin1a de su CMI.
, • Deben evitarse en el embarazo.
AMINOGLUCOS IDOS
Amikacina, estreptomicina, gentamicina,
neomicina, tobramicina (fabla 32-1)
Antibioterapia
• Son antibióticos que no se absorbeD por vía oral
(salvo la estrepton1ici.na) y cuyo efecto es concen-
tración-dependiente, eD tm único pico plasn1ático, y
con efecto postai1tibiótico de 0,5 a 7 horas, frente a
grai1u1egativos y estaftlococos. De todos ellos, an1ika-
cina es el antibiótico que n1enor resistencias presenta.
• Necesitan un medio aerobio para actuar, por lo
que no soD activos fre11te a anaerobios. Su volun1en
de distribución es bajo, estando indicados para la
bacterie11úa.
• Se suelen en1plear en el tratanúento de la infección
grave, con1binados con otros (betalactámicos), en
pauta corta de tres días si los hemocultivos son ne-
gativos, o de cinco días con hen1ocultivos positivos.
• Son los fátn1acos de primera elección para la infec-
ción de vía urinaria alta (pielonefritis) e infecciones
sisténücas por Carnpylobacter.
• Sus principales efectos secundarios son la ototoxi-
cidad, nefrotoxi cidad y bloqueo neurornuscular con
parálisis secundaria. La nefrotoxicidad es el n1ás fre-
cuei1te, entre el 5-10 o/o de los pacientes. Si previa-
n1ente el paciente tiene insuficiencia renal, es n1ejor
alargai· el intervalo de adn1inistración (cada 48 horas),
que acortar la d.osis. Respecto a la ototoxicidad
puede ser irreversible si se n1antiene el fárn1aco, se
potencia con la edad ava11zada, la insuficiencia renal,
diuréticos de asa, y sobredosificación. La parálisis
n1uscular es, sin ei11bargo, reversible con gluconato
cálcico.
• En sus interacciones destaca que expresan sinergia
con los becalaccát11icos, glucopéptidos y fosfoniicina, es
decir, in11ibidores de la pared bacteriana. Potei1cian la
nefrotoxicidad, si se adnünistran conjuntamente, con
 ERRNVPHGLFRVRUJ

Capítulo 32. Antibioterapia 211

Tabla 32-1 . Aminoglucósidos

Fánnacos Vía de ad1ninislraci611 Dosis Espectro antibacteriano

A1nikacina i. v. o i.m. 15-20 m¡vkgldía Enterobacterias, Pseudomonas Acinetobacter, mico-
bacterias atípicas y Nocardia
Estrepto,nicina l.m. 15 mg/día máx.1 g M. tuberculosis y Brucella sp
Genta111icina i.v. o i.m. 5-7 mg/kg/día Enterobacterias, grampositivos y Brucella spp
Tobra,nicina i. v. o i.m. 5-7 m¡vkg/día Enterobacterias, Pseudomonas spp, Acinetobacter spp

anfotericina B, ciclosporina, cisplatino, colistina, tacro-
lit11ús y vanconücina. En tratainiento con acenocun1a-
rol, alargan el International Nonnalized Ratio (INR).
ANAEROBIC IDAS
Clindamicina y metronidazol (Tabla 32-2)
• Clit1danucina es un antibiótico bacteriostático, con
buena tolerancia, de an1plia biodisponibilidad, 1neta-
bolisn10 hepático y poco potencial alergénico. Se en1-
plea en el tratanüento de infecciones de piel y parces
blandas, por su n1eca11isn10 de acción, bloqueando la
síntesis de toxit1as bacteria11as.
• Puede, como efecto secundario, causar diarreas por
Clostridiern difficile.
• Respecto a las interacciones, potenciad efecto de los
bloqueantes netu·on1usculares, y la adn1in.iscración
concomitante con n1acrólidos, disn1inuye la activi-
dad de a111bos.
• Metronidazol es U11 fárn1aco bactericida, concen-
tración-dependiente, con sin1ilar biodisponibilidad
a la de clindan1icina (1nayor del 80 %), con n1etabo-
lisn10 hepático y elin1inación renal.
• Tiene indicaciones en aJ1aerobios, protozoos, vagino-
sis bacteria11as, colitis seudo111en1branosa, encefalopatía
hepática y profilaxis de cirugía git1ecológica y de colon.
• Puede producir como secundarisn10 náuseas, vó-
111itos y sabor n1etá.lico; a dosis alcas, convulsiones y
encefalopacía, y en tratan1ientos prolongad.os, poli-
' . ' .
neunns sens1nva.
• Debe reducirse la dosis en caso de insuficien-
cia hepática. Se recornienda no adn1inistrar en el
pri1ner tri1nestre del en1barazo.
• Interacciona con el alcohol etílico, presentán-
dose una reacción tipo disu.lfiram, con náuseas,
ru beosis, vón1itos y n1areos. En pacientes en
trata111ienco con acenocun1arol, alarga el INR.
Aun1enca el riesgo de toxicidad por anticalcineurí-
nicos. Incren1enta las concentraciones plasrnácicas
de fenitoína y carban1acepina, con el consiguiente
riesgo de convulsión. Sus niveles plasn1ácicos se
ven disn1inuidos con inductores e1uitnácicos (bar-
bitúricos, rifaniicinas).
,
BETALACTAMICOS
Penicilinas, penicilina y penicilinasas,
cefalospo rinas, carba pene mes,
monobactámicos (T abla 32-3)
• Son fárn1acos bactericidas, de efecto cien1po-de-
pend ience, que se ven afectad.os por el in6cu1o
bacteriano. Para lograr su máxit11a eficacia, se debe
mantener en plasu1a Ulla dosis al menos cuatro veces
superior a CMl, lo cual se consigue eligiendo los de

Tabla 32-2. Anaerobicidas

Fánnacos Vía de adn1inistración Dosis Espectro antibacteriano

Clindan1icina V.O. 150-450 mg/8 h Bacteriodes spp, Peptococcus spp, Prevotella spp,
•l. V, Porphyromonas spp, Fusobacteriun1 _spp, Clostri-
300-900 mg/6-8 h
dium spp
Metronidazol V. O. O i.V. 250-750 mg/8-12 horas Ídem
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212 Sección 111 . Aspectos terapéuticos

Tabla 32-3. Betalactámicos

Vfa de
Fánnacos Dosis Espectro antibacteriano
adn1inistració11
'

PENICILINAS
1. Penicilina G benzatina 1.m. 600.000-2.400.000 Ul/1 -3 s Estreptococo, enterococo, bacte-
2. Penicilina G sódica l. V, 3 n,ill./2-4 i. v. roides (ampicilina y amoxicilina),
3. An1picilina v.o./i. m. 0,5 -1 !?/6-8 h//1-2 g/4-6 h enterobacterias (ampicilina y amoxi-
4. An1oxicilina V. O. 250-1 .000 mg/8 h ciIina}

PENICILINA + PEN ICILINASAS

An1oxicilina-clavulánico v.o./i. v. 500-875 nig/125/8 h o Estreptococo, estaíilococo, entero-
1.000mg/62 15 nig/1 2 h coco, enterobacterias, bacteroides,
1-2 g/8 h Pseudomonas, (piperacilina-tazo-
Piperaciclina-tazobacta111 l. V, 4.000 mg/500/6 h bactam)

CEFALOSPORINAS
DE 1ª GENERACIÓN
Cefazolina i.m./i.v. 1-2 g/8 h Estreptoeoco, enterococo, estafi-
Cefalotina i.m./i. v. ·1-2 g/6 h lococo
Cefadroxilo V. O. 500-1.000 mg/8-12 h
CEFALOSPORINAS
DE 2ª GENERACIÓ N
Cefuroxi111a axetilo V. O. 250-500/8-12 h Estreptococo y enterobacterias
Cefoxitina i.m./i.v. 1 -2 g/4-6
Cefaclor V.O. 500-1.000/6-8 h

CEFALOSPORINAS
DE 3• GENERACIÓN
Ceftriaxona i.m./i.v. 1-2 g/12-24 Estreptococo, enterobacterias, estafi-
Cefotaxin1a i.m./i. v. 1 -2 g/6-8 lococo y bacteroides.
Ceftazidi111a i.111./i. v. 1-2g/8 h Pseudomonas (ceftazidima)
Cefixin1a V. O, 200-400 mgt·12-24
Cefditoren V.o. 200-400 mg,'12

CEFALOSPORINAS
DE 4ª GENERACIÓN
Cefipiina i.m. o i.v. 1-2 g/8-12 horas Estreptococo, enterobacterias, Pseu-
domonas, estafilococo y bacteroides
CARBAPENEMES
' '

h11ipenen1 l. lll. O l. V. 500-1.000 mg/6-8 h Estreptococo, estafi lococo, entero-

'
Ertapenen1
'
l. ffi , O 1, V. 1 g/24 horas bacterias; enterococo, Pseudomonas
Meropenen1 i.m. O i,V, 500-1.000 n1g/ú-8 h spp y bacteriodes
(in, ipenem)
M ONO BACTÁMICOS
Aztreonan1 i.m. o i.v. 1-2g/8-12 h Estreptococo, enterobacterias, Pseu-
don,onas spp, estafilococos y bacte-
riodes

vida 111edia n1ás larga, y alargando el tien1po de u1fu-
sión, o con la nlisn1a de fo rn1a continua.
• Las penicilinas se eli111man por vía renal, alcan-
zando alta concentración en orma, no precisando
ajuste de dosis en la insuficiencia renal; sin e111bargo,
las cefalosporinas sí lo 11ecesiran .
• Tienen un efecto postantibiótico aproxu11ado de
dos horas, frente a gran1positivos.
• Las penicilmas naturales (penicilina V y G) están
u1dicadas en infecciones por estreptococos, bacilos
gran1positivos, anaerobios tipo Clostridium, menm-
gococo, espiroquetas, Pastet-erella, Streptobaciffus y
Spirillum.
• De las an1i11opeuicilinas (an1oxicilma, ampicilu1a),
an1oxicilina es la única que vía oral consigue buenos
niveles séricos. Pueden ad1uinistrarse en el en1barazo.
 ERRNVPHGLFRVRUJ
Es útil de forn1a an1bulatoria en pacientes con infec-
ciones tu·inarias, otitis, sinusitis, y cotno alternativa
al ciprofloxacino en el tratai11iento erradicador de
fiebre tifoidea, y alteJnariva a la doxiciclina en la en-
fenuedad de Lyn1e. An1picilina es de elección en las
n1eningiris por Listería, asociándose a cefalosporinas,
en tratan1ientos en1pÍJicos cuando hay sospecha de
n1eningitis por Listeria.
• Las cefalosporinas, aw11eutan su espectro seg(u1
aparecen generaciones nuevas, sobre codo a bacilos
gran1negativos, Las de prunera y segunda generación
se usan en infecciones bacterianas no graves, tipo si-
nusitis y otitis. Las de tercera generación se indican
en netu11onías graves, tratan1iento en1pírico de n1e-
nu1gitis purulentas, infecciones gonocócicas, saln10-
nelosis y fiebre tifoidea y borreliosis de Lyn1e. Las de
4a generación tienen indicación en la neu111.011ía por
Klebsiella, u1fecc iones por Proteus, e infecciones
por Pseudomonas.
• Los carbapenemes pueden utilizarse con10 trata-
n1iento en1pírico en u1fecc iones nosocon1iales graves.
El in1ipenen1 tan1bién se usa en hifecciones por Pro-
teus y sistén1icas por Campylobacter.
• Los n1onobactámicos (aztreonan1) son una alter-
nativa a las cefalosporinas, en la n1eningicis n1enin-
gocócica si hay alergia.
• Entre los efectos secw1darios n1ás frecuentes están
los gastrointestinales, con náuseas, vó1uitos y diarrea,
que puede ser inespecífica o por Clostridittm difficile.
Facilitan la sobrei1ifección por Candida sp. y euce-
rococo. Si el tratan1iento se prolonga 1uás de diez
días, pueden provocar neutropenia, cron1 bopenia
y eosinofilia, y de fo rn1a reversible al suspender el
tratan1ienco, hipertransan1inasen1ia y elevación d.e
Tabla 32-4. Glucopéptidos, Lipopéptidos y Oxazolidinonas
Fárrnacos Vfa de adrninistración Dosis reco,nendada
GLUCOPÉPTIDOS
Vanco,nicina l. v. 1 ¡v'l 2 horas
Teicoplanina V. O. 125-500 mg,'6 h
i.v. o i.rn. 400 mg/12 h, 3 dosis
Luego 400 rn!124 h
LIPOPÉPTIDOS •
Dapto,nicina l. V. 4 mg,'kg/24 h
OXAZOLIDINONA
Linezolid V. O, O i. V, 600 m{112 h
Capítulo 32. Antibioterapia 213
fosfatasa alcalina. Así nusn10, se pueden presentar
episodios de encefalopatía 1nioclónica reversible, a
dosis elevadas y en pacientes con insuficiencia renal.
• Existen reacciones de hipersensibilidad con las
penicilinas, que pueden ser precoces, en las pruue-
ras 72 horas, con eden1a angioneurótico, broncoes-
pasn10 grave, o tardías, con exanten1a morbiliforn1e
y síndron1e de Stevens-Johi1son.
• El 10 o/o de las personas alérgicas a penicilina, pue-
den serlo ta111bién a cefalosporinas.
• Eu las interacciones, con acenocumarol, todos los
betalactán1icos son capaces de alargar el INR. En tra-
tan1iento sirnultáneo con alopuriool y an1oxicilina,
au1nenta el riesgo de exanten1as. La cloxacilina dis-
n1iouye las concentraciones de feoiroíoa. Los antiJus-
tan1inicos H 2 y las resinas lupolipemiantes reducen
el efecto de las cefalosporinas. El tratatUiento con-
con1itante con ciclosporina A disn1muye el tu11bral
convulsionai1te en pacientes con carbapenénucos. La
piperacilina potencia los efectos de los bloquea11tes
neuron1uscuJares.
.
GLUCOPEPTIDOS, LIPOPEPTIDOS
,
Y OXAZOLIDINONAS (Tabla 32-4)
Vancomicina y teicoplanina,
daptomiclna, linezolid
• Los glucopétidos (vancon1icma y teicoplanina) son
bactericidas tie1npo-depend ientes, cuya efectividad
posológica reside en obtener un nivel en plasn1a cua-
tro veces superior a la CMI. Tienen tui voltu11eo de
distribución bajo, por tanto son de n1ayor utilidad
Espectro
Estafilococos senslbles a n1eticilina y resis-
lentes, enterococos sensibles a vancomicina,
Streptococcus spp y Clostridium spp
Ídem más Staphylococcus aureus con sensibi-
lidad intermedia a GP, Staphylococcus aureus
resistentes a vancomicina y enterococos resis-
lentes a vancomi<dna
Ídem
 ERRNVPHGLFRVRUJ
214 Sección 111 . Aspectos terapéuticos
en el u·aca1uiento de la baccerien1ia que en la infec-
ción localizada. La difusión a liquido cefalorraquídeo
(LCR) es escasa; en caso de infección del siscen1a ner-
vioso central puede administrarse vancon1icina intra-
tecal (10-20 1ug/día). No se elin1inan por heces, en
caso de infección por Ckstridiu1n dijficile emplear la
vai1con1icu1a vía oral. Se elin1ina por vía renal.
• Son de elección en u1fecciones por estafilococos
resistentes a n1eticilina (infecciones nosocon1iales) o
si hay alergia a penicilinas. Están indicadas tat11bién
en endocarditis por enterococo en alérgicos a peni-
cilina, y colitis seudon1embranosa por Ckstridiurn
difficile.
• Producen co1no efecto secundario, nefrotoxicidad
reversible, relacionada con alcas dosis o u1suficiencia
renal previa, y el síndron1e de «hon1bre-cuello rojo»,
co11 exai1cema pruriginoso, tat11bién reversible y evi-
table, alargando la velocidad de infusión por encin1a
de una hora.
• En trata111iento concomitat1te con an1u1oglucósi-
dos o colistina, aun1enca la toxicidad renal.
• Los lipopéptidos (dapton1icina) actúan w1iéndose
a los fosfolípidos de n1en1brana, alterando la per-
tneabilidad celular. Su efectividad farn1acológica se
relaciona principaln1ente con el intervalo entre dosis.
Producen con10 secundarisn10 nliopatía tóxica rever-
sible, recon1endándose n1onitorizar las cifras de crea-
tina-cinasa (CK), de forn1a que se aconseja.suspender
el fárn1aco si eJ paciente presenta niveles n1ayores de
1.000 U/L y n1ialgias. Sobre sus u1teracciones, seco-
noce que tienen sinergia con rifatnpicu1a, atrunoglu-
cósidos y becalactánlicos.
• Las oxazolidinonas (Linezolid) son fárn1acos
bacteriostáticos, tien1po-dependientes, con un vo-
lumen de distribución elevado y con n1uy buena
difusión a hueso (60 %) y LCR (70 %). Se eli1ni-
Tabla 32-5. Macrólidos
Fánnacos Vía de adrninistración Dosis reco,nendada
Claritro,nicina V,O. O i. V, 250-500 mg/12 h
Azitro,nicina V.O. O Í. V, 500 mg/24 h
Telitro,nicina V. O, 800 mg/24 h
Josa,nicina V. O, 500-1.000 mg/8-12 h
nao por vía biliar, sin precisar por tanto ajuste de
dosis en insuficiencia renal. Tienen así 01isn10, w1
efecto postanribiócico de 3-4 horas frente a cocos
• •
gra111pos1nvos,
• Entre sus efectos secundarios pueden encontrarse
intolerancia gascrou1testinal, cefalea y exantema, En
un 3 o/o de los pacientes puede haber anenlia y cron1-
bopenia, tras 3-4 sen1a11as de tratat11ienco, reversibles
al suspenderlo. Y de forn1a n1uy excepcional, netuo-
toxicidad ocular en tratan1ientos prolongados de n1ás
de dos n1eses.
Interaccionan con IMAO e inhibidores selectivos
de la recaptación de serotonina (ISRS), aun1entando
el riesgo de sú1dro1ne serotoninérgico. La adi11inis-
tración conjunta de rifan1picina con lü1ezolid disn1i-
nuye los niveles plasn1áticos de este último.
,
MACROLIDOS
Azitromicina, claritromicina,
eritromicina, telitromicina (Tabla 32-5)
• Son n1edicatnentos bacce.riostáricos, con un volu-
n1en de distribución aleo, con buena penetrabilidad
tisular y a secreciones, y con un efecto postantibió-
rico prolongado,
• Eritron1icina es de elección para infecciones por
estreptococos en alérgicos a penicilina, difteria,
tosferiJ1a, n1icoplas111a, enteritis por género Ca·rn-
pyLobacter, y angiomatosis bacilar en inmunode-
pri1nidos.
• Azitron1icina y claritron1icina están indicadas en
el tratatruento de netm1onía adquirida en la con1u-
nidad (asociada a an1oxicilina), Legionella y las in-
fecciones por n1icobacterias aópicas y su profilaxis.
Azirron1icina se en1plea asociada a ceftriaxona para
Espectro
anti bacteriano
Streptococcus pyogenes (25 "/o de resisten cias),
S. pneumoniae (40 o/o resistencias), Haen,oph-
ilus influenzae, Moraxella catarrhalis, patóge-
nos respiratorios intracelulares, Campylobacter
y ETS
Ídem
Ídem (pero sin resistencias)
Ídem (pero sin resistencias)
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el tratanúenco de ureu·itis y cervicitis. Claritron1icina
forn1a parte de la pauta de erradicación del Helico-
bacter pylorí.
• Eritron1icina no tiene riesgos sobre el recién na-
cido ni el en1barazo, n1ientras que claricron1ici11a
tiene una contraindicación relativa en en1barazo y
lactancia.
• Se pueden encontrar, entre sus efectos secunda-
rios, flebitis en el pw1to de inocLUación, y rnolestias
gastrointestinales, incluidas las diarreas inespecíficas
o por Clostridiurn difficile; hepatotoxicidad reversible
y ototoxicidad a altas dosis y en ancianos; pueden
alargar el intervalo QT; se pueden dar reacciones de
hipersensibilidad, y sobreinfección por Candida sp.
• Interaccionan, aun1enta11do los niveles de otros
fárn1acos que tengan tar11bién afinidad por el Cito-
cron10 P450. Así, aun1entan el riesgo de toxicidad
por anticalcineurínicos, de hen1orragia por aceno-
clu11arol al alargar el INR, y de hipoglucenúas con
sulfonilureas. Sin ernbargo, su uso co11junto con
fárn1acos inductores n1etabólicos, con10 rifan1pici-
nas, disn1inuye los niveles y puede provocar fracasos
' '
terapeuncos.
QUINOLONAS
Ciprofloxacino, levofloxacíno,
moxifloxacino, norfloxacino (rabla 32-6)
• Son fárrr1acos bactericidas, de acción rápida,
concentración y tien1po-dependiente, con un alto
volun1en de distribución, con buena penetrabilidad
tisular y a secreciones. Actúan sobre bacterias ea fase
de crecimiento estacionario, y presenta11 efecto pos-
tru1ribiótico. En infecciones graves, dadas todas escas
características, puede alu11encarse la dosis, ciprofloxa-
cino cada 8 horas y Jevofloxacino cada 12 horas.
Tabla 32-6. Quinolonas
Fánnacos Vfa de adrninistración Dosis reco,nendada
Ciprofloxacino V. O. 500 n1g/8-1 2 h
i. v. 400 mg/8-1 2 h
levofloxacino V. O, O i.V, 500 mg/1 2-24 h
Moxifloxacino V. O, O 1. V. 400 mg/24 h
Norfloxacino V.O. 400 m!112 h
Capítulo 32. Antibioterapia 215
• Norfloxacino prácrican1ente sólo se utiliza en in-
fecciones urinarias. Ciprofl oxacino está especial-
mente indicado en el grupo de enterobaccerias, es
de prin1era elección en infecciones urinarias, diarrea
del viajero, en salmonelosis y fiebre tifoidea y en
Shigelfa. Las nuevas quinolonas (tipo levofloxacino
y n1oxif:loxacino) se eruplean en el tracan1iento de
la neun1onía adquirida en la con1unidad, y son los
fármacos n1ás útiles en la netunonía por Legionella.
• Las quinolouas no se reconlieodan en niños ni en
embarazadas, excepto en el prin1er trimestre.
• Los sínton1as gastrointestinales son sus principales
efectos sectu1darios, y los neurológicos como cefalea,
vértigo, nerviosisn10, y empeoraniiento de la núaste-
nia grave. Pueden alargar el intervalo QT. Producen
n1ialgias, artralgias y tendinitis aquilea. Alteracio-
nes bioquú1úcas, con10 elevación de traJ1Sru11inasas,
cceatu1ina y fosfatasa alcalina, y bernatológicas, como
aneo1ia, leucope11ia, eosmoftlia y uombocitosis, son
reversibles al finalizar el trata111iento.
• Interaccionan con antiácidos, que retrasan la
absorción de las quinolonas. Arunii1istradas junto
con antiarcítn1icos la y III, atm1entan el riesgo de
alterar el intervalo QT. Así n1isn10 interaccionan
con los fárn1acos que se n1etabolizan por la vía del
citocro1110 P-450 (n1oxifloxacino no la emplea), pu -
djendo provocar alargruniento del INR si se adn1i-
rristrar1 de forn1a conconiitante con acerroctu11arol.
Tan1bién existe riesgo de hipoglucenlias con sul-
fo1úlureas, y de toxicidad por opiáceos y ru1ticalci-
, .
neurt111cos.
Tetraciclinas, sulfamidas (Tabla 32-7)
• Las tetraciclinas son fárn1acos bacteriostáticos,
indicados en uretritis y cervicitis no gonocócicas,
yersinia, brucelosis, donovanosis, Vibriorzaceae, espi-
Espectro antibacteriano
Estreptococo, eslafilococo, Patógenos respírato-
riós, enterobacterias, Pseudomonas, gonococo
y micobacterias
Ídem
Ídem salvo Pseudomonas y es activo frente a
anaerobios
Enterobacterias y gonococos
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216 Sección 111. Aspectos terapéuticos

Tabla 32-7. Tetraciclinas y Sulfamidas

Vía de
Fánnacos Dosis recornendada Espectro antibacteriano
adrninistración
CLORANFENICOL V. O. O l,V. 50-100 mg/kg/24horas en 3-4 dosis Estreptococo, Estafilococo, Clostridium,
Moraxella, Haen1ophilus, Enterobacteria
y Bacterias intracelulares
COLISTINA l. V. 1-2 MU/8horas Enterobacterias, Pseudomonas Acineto-
bacter
FOSFOMICINA V. O. 3 gen dosis única Estafilococo y Enterobacterias
l. v. 500-1000mg/6h
100-300rng/kg/24h en 4 dosis
SULFAMIDAS
Sulfadiacina v . o . o i. v . O. 5-1 g/6h oras Estreptococo, Streptococcus pneumoniae,
Sulfan1etoxazol V.o. o i.v. 160/800mg/8-1 2h estafilococo, Listeria, Actinomyces, Cory-
Sulfadoxicina V.O. 1SOOrng/24 horas nebacteriun,, Moraxella, Haemophilus,
enterobacterias, Stenotrophomonas

TETRACICLINAS
Tetraciclina V. O. O i.V. 1-2 g/24 h 2-4 dosis Estreptococo, estafil ococo, Listeria, Cory-
Doxiciclina V. O. O i.v. 100-200 mg/12-24 h nebacterium, Clostridiun11 Moraxe lla,
.
Minociclina V. O. O I.V. 200 mg/12 horas Haemophilus, bacterias intracelulares y
.I.V.
Tigecili11a 100 n1g después 50 nig/12 h espiroquetas

roquetas y ricketsias. Entre sus efectos secw1darios
producen trastornos gastrointestinales, hepatocoxi-
cidad, hipertensión intracraneal benigna, focosen-
sibilidad y se fijan al esn1alte dentario durante el
crecin1ie11to. No deben adt11inisrrarse ni a en1bara-
zadas ni en nifios n1enores de 8 años.
• Interaccionan con hipoglucen:uantes aun1entaodo
el riesgo de bipoglucen1ia, alargan el INR al adn1inis-
trarse con acenocun1arol, aw11entan la toxicidad por
litio, bajan los niveles de carba111acepina y fe11itoú1a
y adn1inistradas con alcohol disnlinuyen su actividad
(tetracicl inas).
• Las sulfam idas son antin1icrobianos cuyo meca-
nis1110 de acción es la con1petición en la sú1tesis de
ácido fólico bacteriano. Se utilizan sobre todo en
combinación con cotrin1oxazol, por la rápida apari-
ción de resistencias, siendo de elección paraPneumo-
cystis carinií. Producen reacción de hipersensibilidad,
trastornos gastrointestinales y en los pacientes con
déficit de glucosa 6-fostato -deshidrogenasa, de ane-
mia 111egaloblástica y he1110Ütica. Interacciona11 con
el acenocun1arol alarga11do el INR y con los anriepi-
lépticos aun1entando sus niveles.
• La colistina-politnixina es bactericida; se usan ea
infección por granu1egativos n1tiltirresistences si no
hay otras elecciones. Produce como efectos secunda-
rios aefrotoxicidad (reversible y potencia la inducida
por vancon1icit1a y an1inoglucósidos) y neurotoxici-
dad. Interaccionan con los bloqueantes neuron1uscu-
lares aun1entat1do el riesgo de apnea.
• Cloraiifenicol tiene acción bactericida frente Hae-
mophilus sp. y Neisseria rneningitidis y bacteriostá-
ticos &ente al resto de 111icroorgauisn1os n1enos
sensibles. Produce depresión medular reversible y
anei11ia aplásica idiopática, entre otros efectos secun-
darios. Interaccionan con acenocun1arol alarga11do d
INR. Aun1eatan la toxicidad de anticalcineurmicos y
anticonvulsivances. Aun1enran la toxicidad n1edular
al administrarse con antillistanúnicos H 2.
,
ANTIB IOTICOS FRENTE
A MICOBACTERIAS (fabla 32-8)
• Isoniacida es tm fármaco que entre sus efectos se-
ctu1darios produce hepatitis y polineuritis periférica.
Alarga el INR adn1inistrada junco a dicu111arúiicos,
aw11enta el riesgo de toxicidad junto con antiepi-
lépticos, benzodiacepinas y anticalcineurú1icos. Au-
mentan el riesgo de hipoglucen1ia con a11tidiabéticos
orales, y su actividad se reduce en la administración
conjunta con corticoides, hasta tm 40 %.
• Rifao1ipicina y rifaburina son inductores n1ecabó-
licos. Rifaa1picina, junto con isoniacida, es de elec-
ción ea el trataiuiento de la tuberculosis, neun1orúa
 ERRNVPHGLFRVRUJ

Capítulo 32. Antibioterapia 217

Tabla 32-8. Antibióticos frente a micobacterias

Fánnacos Vía de adn1inistración Dosis recon1endada

lsoniacida V.O, O i,V, 5 mwkgtdía (máx. 300 mg)
Rifan1picina v.o.oi.v. 1O mwkg/día (máx. 600 mg)
Rifabutina V.O. 100-300 mg/día
Piracina1nida v.o. 20-25 mg/kg/día (máx. 2 g)
Etarnbutol V.O. 15-25 mg/día (máx. 2,5 g)
Etionarnida V.O, 500-1. 000 mg/día

grave por Legionell.a ju11to con n1acrólidos, con do-
xiciclina para brucelosis. Rifan1pici.na se emplea para
profilaxis de n1eningitis n1er1ingoc6cica, erradicación
de estafilococo en portadores nasales crónicos, infec-
ciones por estafilococos resistentes a n1ecicili.na y fie-
bre Q crónica. Rifan1picina y ri.fabutina producen
colestasis y ciñen las secreciones de color naranja. In-
teraccionan con benzodiacepinas, hipoglucen1iantes,
anticonvulsivantes y ancicalcineurÍl1icos, reduciendo
los niveles plasn1áricos de estos fárn1acos.
• Las piracinan1idas tienen entre sus efectos adver-
sos, hepatitis, biperuricernias y fotosensib ilidad.
Aumentan el riesgo de eficacia de los ancicalcineu-
' .
ru11cos.
• Con etambutol se han descrito neuritis retrobul-
bares, disnlinuci6n de la agudeza visual, y dificul-
tad para distinguir el verde del rojo (a dosis a1tas de
25 n1g/kg/día).
• Etionarnida produce hepatitis tóxicas, trastornos
gastrointestinales y neurotoxicidad.

,
BIBLIOGRAFIA

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infecciosas y 11ucrobiología clwica. Madrid: Editorial
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Guía tecapéutiéa ancimicrobiana 2014. Editorial
Aneares. Barcdona 2014.
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Guía de terapéutica antirnicrobiana. 17ª ed. Barce-
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Prin1aria. 3• ed. A Cocu11a: Casitécides SL; 2008.
 ERRNVPHGLFRVRUJ
Cateterismo venoso periférico
M. C. Navarro Gálvez y R. Rodríguez Ror,,ero
,
CONOCIMIENTOS BASICOS
Se define como aquel acceso venoso obtenido
tras la ptu1ción de una vena periférica, es decir, loca-
lizada en un lugar anatón1ico situado fuera dd tórax
y abdon1en, con10 son la 1nano, antebrazo, brazo,
pie, pierna, n1uslo y cabeza.
Se trata de tilla técnica invasiva que pern1ite
disponer de tilla o n1ás vías de acceso pern1anente
al árbol vascular dd paciente, a través del abordaje
realizado en una vena superficial periférica de loca-
lización exn·a-aponeurócica, para la ad1uinisrración
de fluidos, fárn1acos, torna de rnuestras y prácticas de
procedinlientos. Es, por tanto, de viral in1portancia
en los servicios de urgencias hospitalarios, la canali-
zación de una vena periférica con fines diagnósticos,
terapéuticos y de 111ante11Í11uento de acceso vascular
para las situaciones de en1ergencia.
Venas de elección
Se seleccionará el acceso venoso adecuado a las
características y necesidades del paciente, atendiendo
a las posibilidades diagnósticas y terapéuticas. Se va-
lorará así: la edad, 1uotivo de consulta, estado vital,
calibre dd catéter a introducir, vdocidad de Íllh1sión
de fluidos y n1edican1entos a infw1dir, con1odidad y
111ovilidad del paciente entre otros aspectos relevantes.
Habitualn1ente las venas de elección son las del
n1ie1nbro superior, digiendo las n1ás distales en pri-
n1er lugar para dejar las de n1ayor calibre para si-
tuaciones de urgencia y vol(u11enes de perfusión
n1ayores, teniendo la precaución de evitar zonas con
pro1uinencias óseas, pliegues cutáneos, zonas de fle-
xión que puedan acodar el catéter y las venas tortuo-
sas, i1iílan1adas, esclerosadas, rasurando con cuidado
la zona de punción si fuera necesario. En niños pe-
queños se puede recurrir a 1nanos, dorso de pies o
incluso a cabeza en neonatos.
Por orden de preferencia:
• Venas del dorso de la mano: dañan poco el árbol
vascular, pero sólo pern1iten dián1etros n1enores de
catéteres. Pued.en afectar a la n1ovilidad d.e la n1ano
y puede linlitar/variar el flujo a infundir por la posi-
ción de la n1isn1a.
• Venas del antebrazo: vena cubital n1edia. Cón1oda
y facilita un flujo constante. Dián1etros n1edios de
catéter.
• Venas de la flexura del codo: venas basílica y cefá-
lica. Suden ser de fácil canalización y perniiten luces
grandes de catéteres. Sin en1bargo, pueden verse
afectadas por la posición del codo.
• Venas del dorso del pie: venas n1uy distales y frá-
giles. Su canalización puede provocar t~teriorn1ente
secuelas de retorno venoso. Poco usadas y siempre
provisionales.
• Venas del cuero cabelludo: venas epicr011eales,
usadas en niños pequeí1os y neonatos.
Existen 1nuchos dispositivos y 111ateriales para la
consecución de una vía perdurable y con garantías,
los n1ás usados son:
• Catéter venoso corto sobre aguja {CVC).
• Catéter venoso n1edio u1traguja (CVM).
• Catéter central u1traguja de u1sercción periférica
(CClP):
Enrollado sobre tan1bor.
Sin e1uollar.
 ERRNVPHGLFRVRUJ
Para facilitar la localización y el acceso a la vena,
sobre todo si es «difícil», se pueden realizar 01a-
niobras sobre la zona de punción con10 paln1oteo,
calentan1iento para incren1entar el flujo sangt1ú1eo,
aplicación de ton1iquete por encin1a, uso de ni-
troglicerina tópica (cren1a o aerosol) por su efecto
vasodilatador periférico, utilización de aparatos de ul-
trasonidos para localizar la vena, colocar con1presor y
puncionar con palon1illa una vena pequeña e infundir
tu1os niL de suero co11 el con1presor apretado que hará
que vayan apareciendo nuevos vasos venosos.
EQUIPO NECESARIO
Preparación de la piel
• Gasas estériles y algodón estéril.
• Clorhexidina 2 o/o de elección. Puede usarse solu-
ción povidona yodada o alcohol 70 %.
Preparación del campo estéril
• Pafios estériles.
• Guantes estériles.
Equipo para la intervención
• Batea.
• Paño o entre111etida.
• Co1npresor.
• Aguja epicraneal o palon1illa.
• Angiocatéteres (Abbocath).
• lncracatéteres (Venocath, Drum, Cavafix).
• Esparadrapo estéril.
• Apósito estéril de ta111afio adecuado sobre el punto
de inserción, a ser posible transparente, no oclusivo y
sen1ipern1eable, que facilite la tra11smisión del vapor
y sudoración.
• Suero fisiológico.
• Solución a perfundir y/o n1edicación.
• Jeringas y agujas.
• Equipo de infusión.
• Llave de tres pasos.
• Obturadores o tapones.
• Soporte de suero.
• Contenedores de n1aterial desecl1able.
• Hoja de registro.
Preparación del personal
• Lavado quirúrgico, antes y después de palpar la zona
de inserción del catéter. La palpación del lugar de pun-
ción no puede hacerse después de la aplicación del an-
tiséptico, a no ser que se n1a11tenga la técnica aséptica.
Capítulo 33. Cateterismo venoso periférico 219
• Guantes estériles cuando se inserte un catéter arte-
rial o periférico de ubicación central. Podrían usarse
de un sólo uso en catéteres periféricos, sien1pre y
cuando no se toque la zona de acceso después de la
aplicación de antiséptico cutáneo.
Preparación del paciente
• lnforn1ación de la técnica que se va a utilizar.
• Si se trata de un niño, se valorará la necesidad de
que lo acon1pafie un fan1iliar. Hablar al niño en un
lenguaje que pueda entender pero con claridad, ex-
plicándole lo que se va a realizar, sin engañarle sobre
la punción, intentando que comprenda la importan-
cia de evitar n1ovin1ientos.
• Posicionar de n1anera segura y có111oda.
• Liu1pieza y rasurado suave, si es preciso, de la zona
a ptu1c1• onar.
,
TECNICA
• Inforn1ar al paciente de la técnica que se le va a
realizar, posicionándolo de 111anera adecuada y có-
moda y teniendo especial cuidado en preservar su
intin1idad.
• Lavado de n1a11os siguiendo procedin1ienco de hi-
giene, usa11do jabón con antisépticos y agua o gel o
esputnas de alcohol sin agua.
• Colocación de guantes.
• Selección del punto de punción colocando un paño
o entren1etida debajo de la zona elegida.
• Elegir el dispositivo adecuado (catéter), atendiendo
a las necesidades diagnósticas, terapéuticas y de con-
fort del paciente. A ser posible, catéteres de teflón o
poliuretano que dan n1enos con1plicaciones infeccio-
sas con1parados con los de cloruro de polivinilo o
polietileno. Evitar agujas n1etálicas para la adn1inis-
tración de fluidos y medican1entos.
• Colocar co1upresor a tmos 10-15 cn1 por encin1a
del lugar seleccionado y palpar la vena con los dedos
úidice y n1edio de la n1a110 no do111inante que posee,
generaln1ente, n1ayor sensibilidad. Con1probar que
el vaso sanguíneo se distiende su:6cienten1ente.
• Aplicar la solución antiséptica sobre la piel lin1pia
y dejar secar.
• Guantes estériles o de un único uso según destino
del catéter.
• Coger el catéter con la n1ano dominante y fijar la
piel de la zona a puncionar con la n1ano no don1i-
nante. Pinchar con el bisel de la aguja hacia arriba
con una inclinación de tu1os 15-30° según profun-
 ERRNVPHGLFRVRUJ
220 Sección 111. Aspectos terapéuticos
didad, progresando hasta penetrar en la vena, Con1-
probar la colocación intravascular viendo el reflujo
de sangre en la recátnara del catéter. Retirar de n1a-
nera parcial el fiador del n1isn10 y progresar hasta
dejar el catéter en el lugar deseado (Fig. 33-1).
• Quitar el con1presor.
• Conectar el equipo de infusión, abrir el paso y con1-
probar la penueabilidad o, en su lugar, colocar u11
obturador si la vía es seca, sellando el catéter con
suero fisiológico o suero salino heparinizado usando
la presión positiva.
• Fijar el catéter con tu1 apósito tradicional o, n1ejor,
transparente no oclusivo sen1ipenneable, identificáti-
dolo con fecha de colocación en uno de los 111árgenes
o en el con1ple1nento adhesivo. Fijar tatnbién el sis-
te111a de infusión.
• Colocar si fuese necesario tu1a férula para inn1ovi-
lizar el mie1nbro. Vigilar de forn1a reguJar la zona de
inserción visualn1ente o al tacto, a través del apósito
inden1ne.
• Recoger el n1aterial y depositarlo en los contene-
dores adecuados.
• Lavado de mru1os.
• Registrar el procedin1iento.
,
TECNICAS FACILITADORAS
•
DE VIAS VENOSAS DIFICULTOSAS
• Cale11tan1iento de la zona a puncionar durru1te
2-3 minutos, produce vasodilatación y las venas son
1nás palpables o visibles.
• Uso de nitroglicerina tópica o alcohol: produce va-
sodilataci ón.
• Llenado desde venas de pequeño calibre: se coloca
un con1presor y se punciona con una palonlÍta una vena
pequeña y se infunde con el con1presor apretado unos
cenán1etros de suero, con1probando enseguida cón10 se
en1piezan a rellenar venas que antes no se veían.
.. - -- -r l1
/
\ )
Figura 33-1 .
• Avanzando con suero: a veces ocrnre que se ha
puncionado correctan1ente la vena pero el catéter no
avanza. Esta situación se soluciona inyectando suero
a través del catéter con fiador, que provoca la separa-
ción de la pared de vena facilitando su avance.
PRECAUCIONES Y CUIDADOS
POSTERIORES
• Mru1tener la asepsia en todas las manipulaciones
del siste111a para evitar contruninación.
• Can1bio diario de apósito con ctua aséptica del
punto de entrada.
• Ca111bio diario tfe todos los sisten1as de perfusión.
• Vigilar la pern1eabilidad y correcta posición de la
I
Vta,
• Mostrar especial atención a signos de flebitis como
dolor, enrojeci1nie11tos, calor o tumefacción de la
zona, evitando n1a11ipulaciones innecesarias.
• Cru11biar catéter, llaves de tres pasos y dispositi-
vos adicionales con una frecuencia no superior a
72 l1oras,
COMPLICACIONES
Al tratarse de una técnica poco cruenta suelen ser
escasas y poco in1portantes, aunque pueden venir a
con1plicar la situación del paciente, por lo que no se
puede desesrin1ru· su existencia.
Locales
• Hematoma: por rotura venosa en técnica inade-
cuada o punciones repetidas. Se evitará con técnica
correcta y no puncionando repetidas veces una
'
m1sn1a vena.
• Extravasación o perfusión extravenosa: se coloca
el catéter fuera de la vena a nivel del tejido celular
subcutátieo. En general, es inocua pero puede produ-
cir necrosis subcutánea. Siei11pre se debe cornprobar
la correcta colocación del catéter observando si se
forma hen1ato1na o hinchazón al perftmdir suero, o
si refluye sru1gre al situar el equipo de infusión por
debajo del nivel de punción.
• Flebitis: inflan1ación de la ínrinla de la vena. Aparece
dolor, indtuación, eritema y fiebre. Para evitarla se reco-
mienda CaJ11biar el acceso venoso cada 72 horas.
• Obstrucción: se Íl1terrumpe el flujo por con1pre-
sión externa, acodan1ienro o coagulación de la sangre
en la pun ta del catéter.
 ERRNVPHGLFRVRUJ
Generales
• Infección: contaminación del acceso venoso. Se
produce por n1ala técnica aséptica o canalización de
una vena durante 111ucho tien1po.
'
BIBLIOGRAFIA
Bellido JC, Carrascosa M1, García FP, et al Gula de
cuidados en accesos venosos periféricos y cen-
trales de inserción periférica. Evidencia 2006;3 (9)
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Gonzále'L N. Vía venosa difíciJ: estrategias. Emergencias
2004; 16: 201-4.
Capítulo 33. Cateterismo venoso periférico 221
• Embolia gaseosa: n1ocivada por la aparición de aire
en el equipo, conexiones flojas o que el recipiente de
solución se quede vacío.
• Reacción alérgica: debida a Wla reacción de hipersen-
sibilidad a la solución endovenosa o al 111aterial utilizado.
Moya Mir MS. Guía de técnicas útiles en urgencias. Ma-
drid: Editorial Adalia; 2008.
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enfern1ería/ protocolos/originales/vía_periferica. pdf.
 ERRNVPHGLFRVRUJ

Cateterismo venoso central

F. Sánc}Jez Molina, P. M. Castro Cobos, G. M. Pérez Gogoy,

M. P. Rorr,ero Blanco y F. Ballesteros Castillo

,
CONOCIMIENTOS BASICOS • Necesidad de adn1inistrar fárn1acos u1travenosos
durante u11 período largo de tien1po.
La canalización o cateterización de tu1a vía • Nutrición parenteral.
venosa central o vena de alto flujo, es lill proce- • Necesidad de adn1inistrar fárn1acos intravenosos
din1iento de frecuente ejecución en los centros hos- cáusticos, tóxicos o irritantes para el endotelio venoso
pitalarios, debido aJ incren1ento de pacientes graves o • Hen1odiálisis.
que requieren terapéutica intravenosa durante largo • Necesidad de n1onitorización heinodinárnica (pre-
tien1po. Si se atienden rigw·osarnente las indicacio- sión venosa central [PVC], presión capilar puh11onar
nes y se respetan claran1ente las contraindicaciones, (PCP), gasto cardíaco).
los riesgos que se corren son n1ínin1os. En general • Necesidad de m1plai1tación n1arcapasos ten1poral
se usa la vena yugular interna o la vena subclavia, y endocavitario.
rara v~ la fen1oral. Se elegirá aquella con la que se
esté rnás familiarizado, tanto con la propia punción CONTRAINDICACIONES
venosa con10 con sus con1plicaciones.
La cateterización venosa central debe realizarse Generales
cuando los beneficios superen claran1ente los riesgos
inherentes al procedu11iento. Debe realizarse por per- • Alteraciones de la coagulación.
sonal entrenado, con conocin1ientos sobre la anato- • Infección local en el punto de punción.
n1ía, la técnica, las con1plicaciones potenciales y que • Tron1bosis del vaso elegido.
estén fan1 iliarizados con el material, así con10 con • Agitación psicon1otriz.
los tipos de catéteres, tan1afios, longitud y pw1tos de • Neutropei1ia absoluta.
inserción n1ás idóneos.
La conexión del espacio intravascular con el exte- Particulares
rior obliga a trabajar con la n1áxuna asepsia.
Sien1pre se debe desu1fectar la piel con alcohol • Vía yugular u1terna:
o derivados yodados. En caso cona·ario, los catéte- - Cirugía o radioterapia cervical.
res serán sustituidos en cuanto la situación clínica - Síndron1e de vena cava superior.
lo pern1ita. • Vía subclavia:
Sien1pre hay que infiltrar el sitio de pu11ción con - Cirugía o radioterapia subclavicular.
anestésico local. - Neun1otórax contralateral.
- Síndrome de vena cava superior.
INDICACIONES • Vía femoral:
- Cirugía inguinal previa.
• Imposibilidad de canalizar una vía periférica. Injerto protésico fe1noral.
 ERRNVPHGLFRVRUJ

Capítulo 34. Cateterismo venoso central 223

MATERIAL • Tras la colocación del catéter son necesarias algu-

nas n1aniobras para conf1r111ar la correcta posición
• Catéter específico (de gran calibre, 6-8G o caté- del n1isn10:
teres de 2 o 3 luces, de 20 o 30 cn1. El de 20 cn1 - Reflujo de sangre-+ maniobra mn1ecliata que
para vía subclavia y yugu lar y el de 30 cn1 para la asegura la situación intravascular.
fen1oral), guía 111etálica, dilatador, aguja de pw1ción - Control radiológico.
(Fig. 34-1). • La fijación debe ser rigurosa y cuidadosa. Se hará
• Anestésico local sin vasoconstrictor. lo 111ás cerca posible del orificio cutáneo de entrada.
• Dos jeringas de 10 mL, estériles. ,
• Dos agujas i.111., estériles. VIAS DE ABORDAJE
• Gasas estériles.
• Bisturí desechable o tijera estéril. Vía venosa yugular interna
• Equipo de curas estéril.
• Setla atraumática del n.º 00. • Topografía: la referencia principal es el triángulo
• Esparadrapo estéril. de Séd.illot, delin1itado lateralmente por los vientres
• Apósito estéril. esternal y clavicular del n1úscuJo esternocleido111as-
• Solución de infusión. toideo y cuya base es la clavícula (Fig. 34-2).
• Equipo de infusión. • Posición del enfermo: en decúbito supmo y, si es
• Llave de tres pasos. posible, en posición de Trendelenburg, ya que se faci-

PROCEDIMIENTO - •

Se lleva a cabo n1ediante la técnica de Seldinger

•
que consiste en:
•
,, 1

• Desde la entrada en la piel, 111antener la aspiración

con la jeringa.
• Una vez localizado el vaso, retirar la jeringa, man- .
teniendo sien1pre la aguja iru11óvil hasta iJ1troducir la
guía. Nlu1ca forzar la iJ1troducción de ésta ni del catéter. ,.
• IJ1troducir la guía n1etálica a través de la aguja y
retirar la aguja.
• Practicar w1a pequeña mcisión cutánea para intro-
ducir y retirar el dilatador a través de Ja guía metálica.
• Introducir el catéter venoso central a través de la
,
guta.
• Retirar la gtúa metálica. Esternocleidomastoideo
• Para evitar la en1bolia gaseosa, n1.antener pern1a- ◄ -
nenten1ente ocluida la luz del catéter. post
'•

Giro de la cabeza
hacia el lado opuesto
de la punción
(no es recomendab le
más de JO grados)

Hueco
supraesternal

Estern ón

Figura 34-1 . Set de cateterización de vía venosa Figura 34-2. Referencias anatómicas en la catete-
central. rización de vena yugular interna.
 ERRNVPHGLFRVRUJ
224 Sección 111. Aspectos terapéuticos
litará el llenado venoso y en consecuencia la punción;
la cabeza debe girarse al lado opuesto a la punción. El
abordaje derecho es tnás fácil que el izquierdo.
• La arteria carótida debe localizarse a la palpación
fijándola con ligera presión hacia dentro. Existen tres
posibles accesos:
Vía anterior: el pWlto de punción se encuentra
en la intersección de una línea horizontal que
pase por el borde superior del carcílago tiroi-
des y una línea vertical delli11itada por el borde
anterior del esternocleidon1astoideo. El ope-
rador se situará tras el cabecero del enfern10.
La aguja se dirige con un ángulo de 50° hacia
abajo, atrás y afuera, tangente a la cara posterior
del esternocleidotuastoideo; al localizar la vena
conviene aun1entar el ángulo de penea·ación.
Vía rnediana: el sirio de punción se sitúa en
el centro del triángulo de Sédillot, dirigiendo
la aguja hacia abajo y luego hacia atrás con
u11 ángulo de 30° en dirección al pezón ho-
n1olateral, no debe profu11dizarse n1ucho. El
operador se sitúa en la nusn1a posición que
en el caso an terior. Es la vía 111ás usada.
Vía posterior: a dos traveses de dedo sobre la
clavícula se ptu1ciona en el borde posterior del
vientre davicular, dirigiendo la aguja hacia la
fosita supraesternal, rozando el borde posterior
del n1úsculo. En este caso el operador se sitúa
en el lateral del cabecero del lado escogido.
Vía venosa subclavia
• Topografía: recorre tm trayecto por debajo de la
clavícula, por encin1a de la prin1era costilla, delante
de la arteria subclavia.
• Posición del enfermo: en decúbito, con el brazo a
lo largo del cuerpo y l.a cabeza girada al lado opuesto
a la pw1ción. Existen algunas n1aniobras que facil itan
su localización al 1uejorar el acceso, como es la de
situar w1 pafio bajo la coltu1U1a dorsal, o la de ejercer
u11a tracción del n1ien1bro superior del lado escogido
en dirección caudal al enfen110.
• Hay dos accesos posibles:
- Subcfavicular: el punto de punción se realiza
un centín1etro por debajo del borde inferior
de la clavícula, en la unión del tercio interno
con el n1edio (en la curvatura). El operador
se situará en el lateral del cabecero del lado
escogido. La aguja se dirige hacia adentro y
u11 poco hacia arriba en dirección a la fosita
Hueco ........._ ..,, Girar la cabeza
1/3 1 su raesternal "'-./1" conlralJleral
1
,~
~
0..¡\.'-"
~:::::::)
su
Figur a 34- 3. Referencias anatómicas en la ca-
teterización de vena subclavia .
supraesternal rozando la cara posterior de la
clavícula. Se progresa lentan1ente varios cen-
túnetros n1anteniendo la succión hasta loca-
lizar el reflujo de sangre.
Vía supraclavicielar: en este caso el paciente
estará en decúbito supino pero con la cabeza
en posición neutra y el brazo a lo largo del
cuerpo. El operador se coloca a la cabeza del pa-
ciente. El punto de ptu1ción está justo por
encin1a de la clavícttla, en el ángulo forn1ado
por el vientre posterior del esternocleido111as-
toideo con la clavícula; la aguja se dirige hacia
abajo y hacia dentro, llevándose después dis-
cretan1ente hacia delante. Para localizar bien
el vientre del esternocleidomastoideo basta
pedir al paciente que levante la cabeza.
Vía femoral
• Se trata de una vena de gran calibre y fácil locali-
zación, incluso en caso de shock, por lo que es la vía
de elección en caso de urgencia. Es tan1bién la prin1era
elección cuando se hacen pruebas diagnósticas o te-
rapéuticas (cateterisn10 cardíaco, estudios electrofi-
siológicos, radiológicos invasivos) o en aquellos casos
en los que concurran circw1stancias que nos in1pidan
el acceso a nivel cervical (traqueostonúa, heridas in1-
portantes, quen1aduJas).
• Topografía: trazar una línea irnaginaria desde la es-
pina ilíaca anterosuperior a la sínfisis púbica. La arteria
fen1oral se encuentra en la unión del tercio n1edio e
interno y la vena queda 1-2 cn1 n1edial a la arteria.
• Posición del enfermo: decúbito supino y con Ja
extren1idad inferior extendida y en discreta abduc-
ción de cadera.
 ERRNVPHGLFRVRUJ
Arteria fern oral
Vena fen1oral
Fémur
Ligamento in guinal
Punto donde se realiza la punción ven osa
X en la región ingu inal
Figura 34-4. Referen cias ana tóm icas en la ca -
teterización de vena fem oral.
• Punto de punción: un centín1etro por dentro de
la arteria y dos traveses de dedo por debajo del liga-
n1ento inguinal, dirigiendo la aguja hacia arriba con
tu1 ángulo de 45°.
COMPLICACIONES
La incidencia oscila entre 8 y 15 % de todos los
intentos en sin1ación de en1ergencia.
•
BIBLIOGRAFIA
Vena C (coord.). Catéteres venosos centrales. Guia para
enfennería. Servicio de Salud del Principado de As-
turias. Gráficas Cano; 201O.
The Joaona Briggs Institute. Central YenousAcéess De-
vite (CVAD). JBI Database of Reconuuended Prac-
tice. 2010.
Capítulo 34. Cateterismo venoso central 225
Ligadas a la punción
• Fallo en la canalización (5-10 %) .
• Neumotórax (1-6 %). Puede aparecer de inme-
diato o retrasarse n1ás de 48 horas.
• Pu11ción arterial: sobre todo en la punción de la
yugular por vía posterior.
• Punción del conducto torácico.
• E111bolia gaseosa.
• Lesiones nerviosas.
Ligadas al catéter
• Perforación.
• T rayectos aberrantes: sospecl1ar ante ausencia de
refluj o, infusión lenta o dolor cervical o torácico.
Conftr111ación radiológica.
• Complicaciones sépticas.
• T ron1bosis.
• Síndron1e de pinch-ojf. malfunción internutente
del catéter con evidencia radiológica de con1presió11
de éste entre la prin1era costilla y la clavícula.
• Arritn1ias.
• Malftu1ción.
• Miscelánea: rotura catéter, extravasación, desaloja-
n1Íei1to, erosión cutánea, n1igración de la punta, en1-
bolisn10 aéreo, flebitis no infecciosa.
Ministerio de Sanidad y Política social. Proyecto Bacter-
ie1nia ZERO. Material didáctico. Plan de Calidad del
Sistema Nacional de Salud 2009.
 ERRNVPHGLFRVRUJ
y cardioversión eléctrica
•
CONOCIMIENTOS BASICOS
Proced in1ien to terapéutico a través del cual
aplican1os una descarga eléctrica de u11 voltaje de-
rern1inado a u11 paciente que presenta una arrit111ia
potencialn1ente letal. Si el paciente presenta pulso y
está consciente pero inestable hen1odinán1ica111enre,
se realizará la descarga de tu1a n1anera sincronizada
con la onda R del con1plejo QRS; a este procedi-
nliento se UaJUa cardio11ersi6n eléctrica. Si el paciente
no tiene pulso y por ra11to, está inconsciente, se de-
berá a una fibrilación ventricular (FV) o a una taqu_i-
cardia ventriculai· sin pulso (TVSP) y la descarga se
realiza sin sincronización.
En las urgencias extral1ospicalarias y en las hos-
pitalarias se dispone de rnonitores desfibriladores, que
son tu1as unidades de n1011itorización y desfibrilación
con1pactas que transn1iten de ma11era progra111ada y
controlada u11a descarga eléctrica de breve duración
a través del corazón, con la finalidad de revertir tu1a
arriuu_ia cardíaca crítica. T ienen por lo tai1to, rres
funciones:
• monitorizar al pacie11te para ver la arritmia que pre-
senta,
• ftu1ción de descarga el1ctrica, sincrónica o asiocró-
'
otea, y
• fw1ción de marcapasos, con la posibilidad añadida
de in1prit11ir tma tira de ricn10.
Existen varios tipos de desfibriladores y modos
de realizar la desfibrilación/cardioversión, básica-
n1ente 111anuales y aucon1áticos, aplicados al paciente
de n1a11era externa o mcerna, con corriente 111011ofá-
sica o bifásica.
Desfibrilación
R. Rodrígttez Ro111e1·0 y J. J. Cota Medina
Desfibrilación manual externa e interna
Son aquellos en los que el médico decide la ca11ti-
dad de energía y el n1on1ento de practicar la descarga.
Pueden ser aplicados de forma externa (trai1storácica)
o mcerna (directaiuente sobre el n1úsculo cardíaco). Se
distinguen, según la forn1a de la onda de corriente en:
• Monofásicos: utilizan una onda monofásica si-
nusoidal an1orciguada. La energía eléctrica es deri-
vada de tu1 sólo pulso de aleo voltaje que fluye en una
sola dirección, de un electrodo al otro.
• Bifásicos: en1plean una onda bifásica rectilínea
cru11cada. Aquí no existe pico de corriente, el voltaje
en1pleado es 01enor al fluir la corriente de forma bi-
direccional y el tien1po de descarga es n1enor, por lo
que tienen n1enor potencial de daño n1iocárdico que
los n1011ofásicos. Son los 1uás usados accualn1ente.
Desfibrilación automática externa e interna
• Desf.tbriladores externos automáticos: ÍJ1corpo-
ran un siscen1a para a11alizar el electrocardiogran1a,
indicando el choque eléctrico en aquellos rim1os
desfibrilables. Pueden ser totalmente auto1nácicos
(DEA), en los que se hace efectiva la descarga sin
n1ediar operador, o sen1iauto1nácicos (DESA), en los
que el operador debe descargar la energía pulsa11do
un bocón. El conocit11iento de su manejo es obliga-
torio sien1pre que se disponga de ellos.
• Desfibriladores automáticos implantables (DAI) y
des6briladores cardioversores implantables (DCI):
son dispositivos en n1it1ian1ra, it11plancados previa-
111ei1te bajo el 01úsculo pectoral, con capacidad de sen-
sar ventrículo o aurícula-vmtrículo y suJ11LDÍstrar una
 ERRNVPHGLFRVRUJ
Capitulo 35. Desfibrilación y cardioversión eléctrica
energía progran1ada en el caso de detectar arria11ias po-
tencialn1e11te letales. Actualn1ente tienen también una
función de 111arcapasos unican1eral o bican1eral, por si
el paciente entra en asistolia a·as el choque,
, trica) que varía en función de la n1asa corporal del
DESFIBRILACION
Su uso está restringido a la reanin1ación car-
diopuln1onar (RCP), ya que se usa cuando el pa-
ciente se encuentra inconsciente. Las únicas técnicas
que han demostrado 111ejorar la supervivencia en hu-
111anos durante la parada cardiorrespiratoria (PCR)
son la desfibrilación precoz y la reanin1aci.ón car-
diopuln1onar básica precoz.
A continuación se establecen los conocinúentos
básicos de este procedu11iento.
Indicaciones
• PCR con ritn10 desfibrilable, es decir, fibrilación
ventricular (FV) y taquicardia ventricular sin pulso
(fVSP).
Contraindicaciones
• PCR con ritmo no susceptible de desfibrilación,
esto es, asistolia y disociación electron1ecánica o ac-
tividad eléctrica sin pulso.
• Arritn1ias cardíacas diferentes a FV.
RCP antes de la desfibrilacíón
• En el supuesto de la asistencia de un paciente m-
consciente y sin pulso en el n1edio extrahospitalario,
se inicia la RCP n1ientras se prepara el desfibrilador
durante 1,5 a 3 nünutos, ya que un breve período de
co1npresiones torácicas aporta oxígeno al corazón y
aun1enta el porcentaje de éxito de la desfibrilación.
• En el n1edio hospitalario se actuará de igual n1a-
nera si el paciente no se encuentra en una sala de crí-
ticos, ya que pocos n1u1utos de FV dejan al corazón
sin oxígeno. Si el paciente se encuentra en la sala de
críticos, n1onitorizado, en el n1on1ento de la apari-
ción de la FV se realiza la descarga, ya que cuanto
n1ás precoz sea, 1nás efectiva es.
Electrodos adhesivos o palas con gel
• Los parches adhesivos son tan seguros y eficaces
como lo son las palas. Los parches son n1ás seguros
227
al evitar que el 111édico se encuentre 111uy próxu110 al
paciente, pern1itiendo la carga a distancia.
• El tórax del aduleo tiene una impedancia trans-
torácica (resistencia al paso de la corriente eléc-
paciente (es n1ayor en paciente obesos y en 111u-
jeres con grandes 111amas), y en el caso del varón
tan1biéu aun1enta si tiene mucho vello. Por tanto,
antes de colocar las palas o los parches, se ha de
rasurar al paciente velludo y en la 111ujer evitar las
n1a111as, coloca11do los parches laterales o debajo
de las nüsn1as.
• Se recon1ienda11 dos posiciones para su colocación
(Fig. 35-1):
- Anterior-lateral: el polo negativo se sitúa
sien1pre a11terior, ya sea en la zona del ápice
o en la región paraesternal izquierda al nivel
del cuarto o el qttinto espacio intercostal.
El polo positivo se sitúa en la región rnfra-
clavicular y paraesternal derecha a la altura
del segundo o el tercer espacio intercostal.
Esta posición requiere n1enos tietnpo y no
se precisa n1over al paciente para su aplica-
ción, siendo por tanto la n1ás utilizada en
situaciones de emergencia.
- Anterior-posterior: d polo negativo se sitúa
anterior y el electrodo positivo se sitúa indis-
tintan1ente bajo el borde u1terno de la escá-
pula derecha o izquierda.
- Se reconúenda la utilización de parches adhe-
sivos de gel, No se recomienda la utilización
de palas sin gel, ya que aun1enta la in1pedan-
cia tra11storácica, las que1uaduras y la posibi-
lidad de provocar fuego.
Energía de choque
• Monofásico: FV o TVSP: 360 J.
• Bifásico: 200 J.
Protocolo de choque
• Primera descarga: tanto la Arnerican Heart As-
sociation (AHA), lnternationaL Liaison Committee
on Resuscitation (ILCO R) y European Resuscitation
Council (ERC) están de acuerdo en aplicar un único
choque seguido del reinicio LllJ11ediato de la RCP,
con1enzando con las con1presiones, que no se deben
de retrasar utmca para con1probar el ritmo o el pulso
después de la descarga.
 ERRNVPHGLFRVRUJ
228 Sección 111. Aspectos terapéuticos
A B
.., .,
Figura 35-1 . Coloca ción de electrodos adhesivos.
• Segunda d.escarga y siguientes en bifdsicos: las u es
entidades coinciden en que le voltaje debe ser igual
al prin1ero, pudiéndose optar por niveles de energía
•
supenores.
, • Fibrilación ventricular.
CARD IOVERSION
Se habla de convertir la arritniia cardíaca (no FV)
en ricn10 sinusal. A diferencia de la desflbrilación que
sun1inisrra la energía de fo rn1a aleatoria en el cien1po,
en la cardioversión se realiza de fonua sincronizada con
el latido cardíaco, durante la despolarización ventricu-
lar. La sincronización se consigue con la identificación
del pico de onda R del con1plejo QRS. De esca forn1a,
el desflbrilador no transmitirá energía hasta que no se
oprin1an los bocones de descarga y el n1onicor indique al
desflbrilador que se ha detectado tu1a onda R.
Indicaciones
• Taquiarritn1ias supravenuiculares: fibrilación au-
ricular (FA), _fl.utter, taquicardia paroxística supra-
ventricular (SPV).
\
• Taquicardia venuicular con pulso .
Contraindicaciones
• Arritu1ias producidas por intoxicación digicálica,
salvo que con1pron1ecan la vida.
Energía de choque
• Fibrilación awicular
- Bifásico: 120-200 J
- Monofásico: 200 J
• Fltttter awicular y otros ritmos supraventricu-
lares en ad.nito
- Monobifásico y bifásico: 50-100 J sude ser
suficiente. Si fall a la pri1nera descarga, au-
n1encar la dosis de n1anera escalonada.
• Taquicardia ventricular con pulso
- Monofásico y bifásico: 100 J en dosis inicial
y si no hay respuesta, atu11entar escalonada-
111ente.
 ERRNVPHGLFRVRUJ

Capitulo 35. Desfibrilación y cardioversión eléctrica 229

,
BIBLIOGRAFIA

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life support: 2010: An1erican Heart Association Guí-
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García J. Terapias eléctrieas en RCP: Recoinendaeiones
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Resuscitacion. 2010;8 l (1O): 1219-76.
 ERRNVPHGLFRVRUJ
Marcapasos transcutáneo
M. Aguilera Peña, M López Obispo, J M Recio Rar1iirez
,
CONOCIMIENTOS BASICOS
Un n1accapasos es u11 aparato electrónico gene-
rador de in1puJsos que excitan de n1anera actiflciaJ y
rítn1ica al corazón, cuando los 111arcapasos natttrales
del corazón no pueden 111antener el ritn10 y la fre-
cuencia adecuados, para 111antener el gasto cardíaco.
En urgencias y ernergencias inicialmente se uti-
liza el n1arcapasos no invasivo, externo o rranscurá-
neo. Su aplicación es fácil, rápida y sin los riesgos ni
complicaciones de las técnicas invasivas. El n1acca-
pasos libera in1puJsos a través de la piel intacta n1e-
diante electrodos que se adhieren a la piel de la cara
anterior y/o posterior del tórax.
Un n1arcapasos consta básican1ente de:
• Un generador de in1pulsos (externo o interno).
• Un dectrodo conectado al generador, con la punta
en contacto con el corazón (o en contacto con la piel
en el caso de los rnarcapasos transcutáneos).
INDICACIONES
Las indicaciones del n1ai·capasos transcuráoeo
son Jas propias de la in1planración del n1arcapasos
intravenoso . Con10 indicación general, el uso del
111arcapasos es la bradicardia mal tolerada cuando no
responde a tratamiento farmacológico, es decir son sig-
nos de con1pro1niso he1uodinán1ico (Tabla 36-1). El
n1arcapasos transcuráneo, por su fácil uso, se utilizará
en un prin1er n1on1ento, ya sea por en1ergencia viral,
falca de uifraestructura o de experiencia, en espera
de colocar tu1 n1accapasos endocavitario, éste úJtin10
preferible por el n1ayor confort para el paciente, o
para aquellos pacientes en los que están contraio-
y E. Fernández Ro1r1ero
dicadas n1edidas invasivas. Las indicaciones son las
• •
s1gu1 ences:
Situación de emergencias
• Con infarto agud.o de miocardio:
- Asistolia (clase 116).
- Bradicardia si11ton1ática (bradicardia sinusal
con hipotensión y bloqueo auriculovencri-
cuJac (AV) de prin1er grado con hipotensión
que no responde a tratamiento con atropina)
(clase 1).
- Bloqueo de rama bilateral (bloqueo de rama
alternante o bloqueo de ran1a derecha que al-
terna con hen1ibloqueo ru1terior o posterior
de ran1a izquierda) (clase 1).
- Bloqueo bifascicular asociado a bloqueo AV
de 1cr grado (clase Ila).
Bloqueo AV de 2° grado Mobitz tipo II
(clase lla).
• Bradicardia no asociada a infarto agudo de mio-
cardio:
- Asistolia (clase 1Tb).
Tabla 36-1 . Signos de compromiso hemodinámico
• Hipotensión: TA sistólica < 80 mm Hg, presión arterial
media < 65 mm Hg
• Dolor torácico
• Aumento de trabajo respiratorio
• Edema agudo de pulmón
• Disminución del nivel de consciencia
• Signos de mala perfusión periférica
 ERRNVPHGLFRVRUJ
- Bloqueo AV de 2° o 3" grado con co1npro-
n1iso hen1odináJnico o aparición de episodios
sincopales (clase I).
- Bradicarclias con rit1110 de escape de riesgo
(clase Ila).
- Manejo por sobreestin1ulación de arritn1ias
ventriculares o supraventriculares (clase
IIb).
• Cuando están contraindicados procedimientos
invasivos (n1arcapasos transvenoso).
De forma electiva
• Como soporte para procedin1ientos que puclieran
producir bradicardia.
• En pacientes con alteraciones d.e conducción y
que se son1etan a un procedin1iento con anestesia
general.
• Cirugía cardíaca.
MANEJO DEL
,
MARCAPASOS
TRANSC UTANEO
Procedimiento de estimulac ión
cardíaca externa
• Colocación de los electrodos (Fig. 36-1).
- Anteco-anterior (A). El electrodo negativo
(negro) se coloca en la región infran1an1aria
izquierda y d positivo (rojo) en la región in-
fraclavicular izquierda.
A B
- • -
'
Figura 36-1 . Colocación de electrodos adh esivos.
Capítulo 36. Marcapasos transcutáneo 231
- Antero-posterior (B). El dectrodo negativo
(negro) se coloca en la región precordial y el
positivo (rojo) en la región infraescapular iz-
quierda.
• Conectar los electrodos al 1narcapasos.
• Encender el marcapasos.
• Seleccionar el n1odo de estin1ulación en «a de-
manda ve11tricular)) (VVI).
• Seleccionar la frecuencia de estin1ulación. De en-
trada, será una frecuencia superior a la que presenta
el paciente.
• Seleccionar la intensidad de estimulación. Con1en-
zar con 30 n1ilian1perios (mAmp), aun1entándola,
de 5 en 5, hasta que la espícula se siga de con1plejo
QRST, se observe contracción de los tnllsculos to-
rácicos y se palpe pulso (se recomienda en arteria
fen1oral). Se dejará sien1pre una intensidad de segu-
ridad (generalmente un 10 % superior al un1bral de
captura).
• En asistolia o braclicarclia grave que con1prometa
la vida, con1enzar con la n1áxin1a intensidad y clisn1i-
nuir hasta nivel de captttra.
• Una vez que se ha con1probado que funciona co-
rrectru11ente, se dejará con la frecuencia 111ínu11a que
pern1ita n1antener al paciente estable hen1odináJni-
crunente.
• Dado que los estúnulos son dolorosos, se asociará
llJ1 aJ1algési CO ,
• Si, dtuante la estin1ulación, se produjera una fibri-
lación ventricular, se utilizarán los electrodos para
desfibrilar. Para ello se activará el desfibrilador, se-
leccionando el nivel de energía a adn1inistrar y se
 ERRNVPHGLFRVRUJ
232 Sección 111. Aspectos terapéuticos
pulsará el botón de disparo, situado en el panel de
control.
Sedoanalgesia
Dado que la esrimulación transcucánea es 111olesta
e incluso dolorosa, se debe usar sien1pre la energía de
estin1uJación más próxin1a al valor un1bral que pro-
duzca una captura estable, así n1isn10, en la 111ayoría
de los casos, el paciente precisará de una sedoanalgesia.
Entre los fá.t·111acos más usados se encuentra el
fenranilo, el cual nos dará d doble efecto de sedación
y analgesia. Tan1bién se dispone dd n1idazolan1, que
proporcionará efecto sedante.
• Fentanilo (an1pollas de 150 n1cg en 3 nú, y de 50
n1cg en 1 nlL).
- Inicial: se diluyen 150 111cg en 12 1111 d.e SF
(10 111cg/ nlL) y se adn1inistran 1-2 111cg/kg de
la siguiente forn1a para un paciente de 70 kg:
o 1 n1cg/kg= 70 n1cg= 7 mL (5 1111 en pri-
n1era dosis, a los 3 n1inu tos 1 n1L y a los
3 111iuutos 1 1111).
o 2 n1cg/kg- 140 n1cg= 14 niL (5 niL, a los
3 n1inutos 4,5 n1L y a los 3 1uinutos 4,5
n1L).
- Perfusión: Se diluyen 600 111cg (4 ampollas)
en 88 niL de SF a 1-4 n1cg/kg/h (12-46
nlL/h) .
- Anúdoto: naloxona.
- Contraindicaciones: insuficiencia hepática.
• Midazolam (5 n1g/5 nlL; 15 nig/3 nlL; 25 nig/5
1111; 50 n1g/ 1O1111).
- Dosis inducción de 0,05-0, 15 n1g/kg en bolo
lento sin diluir.
- Dosis de manteninúento: se diluyen 45 1ng (3
an1pollas) en 36 niL de SF y se adn1inistran
0,05-0,2 n1g/kg/b (para 70 kg: 3,5-14 111L/l1).
- Antídoto: flw11azenilo.
- Contraindicaciones: rniastenia grave, insufi-
ciencia respiratoria grave, síndron1e de apnea
del sueño, insuficiencia hepática grave.
,
PROBLEMAS Y DISFUNCION
DEL MARCAPASOS
Fallo en la salida del impulso
eléctrico del marcapasos
En este caso se observará que cuando debiera
salir espícuJa del n1arcapasos (porque la frecuencia
cardíaca propia del paciente está por debajo de la
frecuencia progran1ada en d n1arcapasos), esto no
sucede (Fig. 36-2). En estos casos es necesario con1-
probar:
• Que los terminales dd electrocatéter estén conec-
tados al cabezal del marcapasos.
• Que no estén las pilas/batería agotada.
• Que no se haya n1odificado accidentaln1ente el
01ai1do de onl off, frecuencia o sensibilidad.
• Que no esté roto d electrocatéter.
Fallo en la estimulación
Se observará que atu1que hay espículas dd mar-
capasos, éstas no se siguen de actividad déctrica car-
díaca (Fig. 36-3). En estos casos hay que con1probar:
• Que el voltaje de salida no se haya bajado acciden-
taln1en te.
• Que las pilas estén en buen estado.
• Que no se hayan descolocado los cables o parches
del n1arcapasos.
• Que no se hayan roto los cables o parches del n1ar-
capasos, o tengan n1ala adherencia.
• Descartar causas reversibles: hipoxia, acid.osis, aire
o fluido en hen1itórax, hipotern1ia, etc.
Fallos en el sensado
Se observará en el electrocardiogran1a (ECG)
que el n1arcapasos en1ite espícuJas cuando no ten-
-
t
Figura 36-2. Fallo inter mit ente en la salida de la
espícula del m arcapasos la la altura de la flec ha de-
bería haber aparecido una espícula de marcapasosl.
Figura 36-3. Fallo en la estimulación del marca-
pasos !obsérvese que existen esp ícu las que no se
siguen de actividad ventricular].
,----------------------------------------- ERRNVPHGLFRVRUJ

Capítulo 36. Marcapasos transcutáneo 233

dría que lanzarlas porque ha existido una activi-

dad eléctrica propia por encin1a de la frecuencia
establecida (Fig. 36-4). En estos casos hay que -
con1probar:
• Que no se ha colocado el n1arcapasos en fu ociona-
niiento fijo en vez de «a den1anda». Figura 36-4. Disfunción de sensado del marcapa-
• Q ue no se ha 111odificado el n1ando de frecuen- sos [obsérvense espícu las tr as comp l ejos ventri-
•
eta, culares del paciente, cuando éstas debían haberse
desin hibido).

•
BIBLIOGRAFIA

Parra Ml, Arias S, Esteban A, Procedin1ientos y técnicas
en d paciente crítico, Ed. Masson, 2003,
Carrasco MS , de Paz JA. Tratado de ELuergencias Médi-
cas. Ed. Arán; 2000,
Guías 2010 para la resucitación cardiopulmonar (rcp)
del consejo europeo de resucitación (ere). sen1icyuc.
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Mancebo N. El proceso de enfern1erla en la in1plan-
taci6n de un n1arcapasos provisional intravenoso, En-
fem1 CardioL 2005; 12(35):33-9.
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cing?so urce=search_result&se-.uch=pacemaker&selec-
tedTide=7%7E150
 ERRNVPHGLFRVRUJ

Pericardiocentesis

J. J. Cota Medina, A. Cota Consuegra y G. Ma Cañete Rodríguez

, ,
CONOCIMIENTOS BASICOS TECNICA

Procedin1iento terapéutico que se realiza con • Conexión de derivaciones bipolares.

el fin de extraer de la cavidad pericárdica sangre,
líquido exudado o pus (derrru11e pericárdico).
Cuando se lleva a cabo, se supone la existencia de
un tapona111iento cardíaco que in1pide el llenado
ventricular, el corazón se contrae pero no se dis-
tiende, con lo cual disn1iJ1uye el gaseo cardíaco y
el resultado final es la tlctividad eléctrica sin pulso o
parada cttrdiorreJpiratoria. Es por taoto un proce-
din1iento de e1nergencia que puede salvar la vida a
•
un paciente.
INDICACIONES
• Taponainiento cardíaco y paro cardíaco o paro
inn1iJ1ente (actividad eléctrica sin pulso) por traun1a-
cisn10 torácico, infarto agudo de 1niocai·dio (1AM),
disección aórtica.
• Pericarditis purulenta.
• Pericarditis crónica.
• Lavado de n1aoos, n1ascarilla, bata y guantes es-
tériles.
• Desiitlección de tórax y abdon1en con povidona
yodada.
• Colocar pafio fenestrado.
• Anestesia local en punto de mserción: en el ángulo
costoxifoideo izquierdo, a 1-2 cn1 por debajo del re-
borde costal, infllcrando profundao1ente y aspira11do
ctddadosan1ente.
• Utilizar el catéter venoso periférico del 18 insertán-
dolo en la zona anestesiada; cua11do la aguja haya pene~
erado hasta el arco costal, se hace avanzar en dirección
al l101ubro izquierdo, aspirando suaven1ente n1ientras

MATERIAL NECESARIO

• Gasas estériles.
• Povidona yodada
• Can1po estéril con paño perforado. 1

• Mascarilla, bata y guantes estériles.

• Lidocaína al 1 %.
• Catéter venoso del 18.
• Jermgas de l O n1L y de 50 n1L. Figura 37- 1. Pericardiocentesis visto en plano
• Llave de tres pasos. fronta l.
 ERRNVPHGLFRVRUJ

Capítulo 37. Pericardiocentesis 235

se avanza. Cuando existe contacto con el epicardio

ventricular aparecen segn1entos elevados en el n1oni-
tor; si hay contacto con el epicardio auricular aparecen
segn1entos PR elevados. Detenerse cuando se obtenga
líquido (al puncionar el pericardio se nota con10 w1
chasquido), retirando la aguja. Si no se obtiene líquido,
se can1bia la dirección hacia la cabeza o hacia el hon1-
bro derecho.
• Una vez obtenido líquido, retirar la aguja y deslizar
el catéter hasta que penetre en el espacio pericárdico.
• Se conecta la llave de tres pasos al catéter. Figura 37-2. Pericardiocentesis visto en plano
• Se conecta tu1a jeringa de 50 n1L a la llave de tres lateral.
pasos y se realiza aspiración. Se sabe que la sangre
que se aspira es de la cavidad pericárdica porque no
contiene fibrina y por tanto no se coagula. sangre y/o cesen las alteraciones del ST. En la 1na-
• Una vez retirada la sangre que producía el tapona- yoría de las ocasiones no se producen secuelas, pero
nuento, se retira el catéter y se aplica w1 apósito con debe vigilarse por si se produce un taponan1iento.
gasa estéril y esparadrapo. • Arritn1ias cardíacas: retirar la aguja.
• Hemopericardio.
COMPLICACIONES • Perforación de estó111ago o colon.
• Pw1ción de arteria coronaria: evento raro, pero que
• Punción ventricular o auricular. Si se produce, se puede causar la 1nuerte inn1ediata del paciente du-
retira la aguja lentan1ente hasta que no se obtenga rante la realización del procedimiento.

,
BIBLIOGRAFIA

Canabal A, Perales N, Navartete JA, Sánchez-lz.quierdo
JA, Navarrete P. Manual de Soporte Vital Avanzado
en Tratuna. Barcelona; Ed. Elsevier Masson; 2007,
ECC Co1uniittee, Subco111n1ittees and Task Force~ of
the An1ecican Heart Associarion. 2005 i\n1erican
Heart Association Guidelines for Cardiopul1uonary
Resuscitation and En1ergency Cardiovascular C-are:
ACLS. Circulation 2005 Dec 13;112 (24 Suppl):
IYl-203.
Manual ATLS (Advanced Traun1a Life Support) Pro-
gran1a Avanzado de Apoyo Vital en Traun1a para
Médicos. Co,nité de Traun1a del Colegio An1ericano
de Cirujanos. Nov. 2012.
http: // anestes iologia. ucr. ac. et/ pericardiocentesis. htn1
 ERRNVPHGLFRVRUJ
,
CONOCIMIENTOS BASICOS
El acceso vascular intraóseo (10) es w1 acceso
venoso periférico de interés y utilización creciente
en las últimas dos décadas. La necesidad de obtener
con rapidez un acceso venoso en en1ergencias pre-
hospitalarias y hospitalarias en las que una vía venosa
periférica (VP) no es posible en un corto período
de tien1po, convierte a la infusión intraósea (110)
en una interesante alternativa, que ha n1otivado la
aparición de nuevos estudios y el diseño de agujas y
dispositivos específicos de 10.
Su utilización se basa en el l1echo de que la cavi-
dad n1edular de los huesos largos está ocupada por
tu1a rica red de capilares sinusoides que dJenan a
t111 gran seno venoso central, que no se colapsa ni
siqu iera en situación de parada cardiorrespiratoria
(PCR), pasando los fármacos y líquidos a la circula-
ción general con u11a rapidez sin1ilar a como lo ha-
rían por cualqu ier otra vena periferica.
INDICACIONES
• Ii1dicado en pacientes críticos de cualquier edad
cuar1do no se pueda establecer u11a vía venosa de
forn1a rápida.
• En caso de PCR está recon1endadasi el acceso intra-
venoso periférico no se puede establecer dentro de los
prin1eros dos nunutos de la reanin1ación en adultos, y
en niños si no se consigue después de un n1u1uto.
CONTRAINDICACIONES
• No existen contraindicaciones absolutas, se des-
aconseja su uso en situaciones de:
Vía intraósea
T. Martínez Gi,illen
- Celulitis u osteomielitis en el sitio de aplicación.
- Fracrura en la extrenudad.
- Osteopetrosis u osteogénesis imperfecta.
- Huesos de las extreo1idades inferiores en los
pacie11tes con traumatiso10 abdonunal grave.
- Punción previa.
- Osteoporosis.
- Daño vascular.
- Quemadura en el sitio de aplicación.
- Tun1ores óseos.
MATERIAL
Agujas de punción intraósea
Éstas serán por orden de preferencia:
• Agujas intra6seas especiales con estilete, bisel corto
y 1uultiperforadas 15G-18G.
• T rocar para punción de n1édula ósea 13G-16G.
• Agujas de ptu1ción ltunbar 18G-20G.
• Agujas hipodérmicas 18G-20G.
• Agujas epiaaneales 16G-18G.
Dispositivos automáticos de inserción
de agujas intraóseas
Corno las agujas con diseño específico para IIO:
Stu-Fast, Sussn1ar1e-Raszynski (Cook Critica! Care,
IJ1c, Bloo111ingcon, Indiaua, Fig. 38-1), poseen u11
paso de rosca que pennite tm control de la profundi-
dad de mserción, requieren menos presión.
Resto de material
• Jermgas de 5, 10, 20 mL y agujas convencionales.
 ERRNVPHGLFRVRUJ

Capítulo 38. Vía intraósea 237

'
Cóndilo lateral ;~
' ¡;;:---, Fémur distal
del fémur --T~~
Tibia proximal
~ - - - - - + ' .•►.+-+-- Punto prefertido
e n recién nac idos
Tuberosidad
tibiaJ Punto preferido
e n niños mayores

Maléolo ++-Tibia distal

medial --1➔

Figura 38-1 . Aguja in traósea. Figura 38-2. Referencias anatómicas para la in-
serción de aguja intraósea.

• Anestésico local.
• Solución antiséptica
• Guantes estériles.
• Suero fisiológico.
• Sisten1a de perfusión.
• Llave de tres pasos.
• Gasas.
• Pinzas de Kocher.
• Esparadrapo y vendas.
, (Fig. 38-3).
ZONA DE INSERCION
• La zona de punción n1ás frecuenten1en ce utili-
zada es la tuberosidad tibial anterior (TTA), reco-
1nendada en 01enores de 6 años, aunque cao1bién
se utiliza en adultos. Se localiza a 2 cn1 distal a la
TTA, en la cara aoteron1edial de la tibia (Fig. 38-2);
zona de fácil penetración gracias a la delgadez del
periostio. Se aconseja una penetración de la aguja
de aproxin1adan1ente 1 cn1 en nifios y de 2 cn1 en
adul tos.
• A partir de los 6 afios de edad, se recon1ienda clá-
sican1en te la tibia distal en el n1aléolo tibia! 01edial,
proxin1al al cartílago de crecin1iento y dorsi~ a la
vena safena.
• Otros accesos descritos son la vía esternal, la cual,
debido al riesgo de realizar una punción transfixiante
yatrógena, no se recon1ienda en nifios n1enores de
3 afios. Igual111ence doctunentados, el fén1ur distal,
la cabeza hw11eral, el dorso de la 111etáf1sis distal del
radio; la apófisis estiloide cubital, la epífisis distal
del segundo n1etacarpiaoo, la epífisis distal del pri-
n1er n1etatarsiano, las clavículas, la cresta ilíaca, el
calcáneo y el n1aléolo peroneal.
,
TECNICA
En el caso de elegir la tibia proxi111al para la ins-
tauiación de la vía intraósea, el procediiuiento será
el siguiente:
• Localizar el sitio de canulación. Se idet1tifica por
palpación la tuberosidad anterior de la tibia y su
borde mterno, en la Línea n1edia de an1bos puntos, a
1-2 cn1 por debajo, se encuentra el sitio de punción
• Lavado de 1uru.1os.
• Uso de guantes.
• Lu11piar la piel en el sitio de mserción con solución
.' '
aoasepnca.
• Revisar la aguja y asegurar la correcta almeación de
los biseles de la aguja externa y del estilete interno.
• Colocar la pierna en rotación externa, semiflexio-
nada y apoyada sobre tu1a superficie dura colocada a
nivel del hueco poplíteo.
Tuberosidad
tibial
Figura 38-3. Punto anatómico de canalización de
vía intraósea .
 ERRNVPHGLFRVRUJ
238 Sección 111. Aspectos terapéuticos
• Si el paciente está consciente, se anestesia local-
1nente en la zona a ptu1cionar con 1-2 niL de lido-
caína a11 -2 %.
• Se cogerá la aguja intraósea con la 1nano donu-
nante, de cal n1anera que la en1pufiadura se sitúe en
el calón interno de dicha n1ai10, y los dedos índice
y pulgar la sujeten aproxin1adan1ente a 1 cn1 de la
pw1ta. Con la otra n1ano, se palpará la tuberosidad
anterior de la tibia (Fig. 38-4).
• Se colocará la aguja perpendicuJarn1ente en dicho
pw1co co11 w1a inclli1ación de 10-15° en sentido dis-
tal a la n1etáfisis, para no afectar a la placa epifisaria.
Se puncionan la piel y el tejido celular subcutáneo
hasta llegar a1 periostio; se introduce la aguja con
un 111ovu11iento firn1e, rotatorio si es necesario, hasta
que disn1inuya la resistencia del periostio, lo que in-
dica que se ha llegado al canal n1edular.
• Desatornillar el seguro y remover el estilete de la
•
agu¡a.
• Estabilizar la aguja intraósea e u1yeccar lentan1ente
10 n1L de suero fisiol ógico, con1probando la pern1ea-
bilidad de la vía y la 110 extravasación del líquido
infundido.
• Si la prueba de inyección es satisfactoria, desco-
nectar la jeringa, evacuar el aire de la venoclisis y
conectar el siscen1a de fluidocerapia, fijándolo a la
piel circundante con dos pinzas Kocher envueltas
con vendas, respetru1do el dispositivo.
• Si la prueba de inyección no es satisfactoria, re-
n1over la aguja e intentar el procedü11ienco en la otra
pierna. La inserción es satisfactoria y la aguja se en-
cuentra en la cavidad 111eduJar si se dan las siguientes
condiciones:
Fígura 38-4. Técnica de realiza ción de la canalización de una vía intraósea .
Disn1inución súbita en la resiste11cia en el
mon1ento en que la aguja pasa a través de la
corteza hacia la n1éd11la.
La aguja pern1anece en posición vertical sin
soporte.
Se puede aspirar n1éduJa ósea, aunque este
•
signo no se encuentra s1• en1pre.
Los líquidos flu yen con facilidad, sin eviden-
cia de u1fütración subcuráJ1ea.
• Si la aguja se obstruye con hueso o n1éduJa ósea,
puede ser ree111plazada con una segunda aguja que
se pasa a través del n1isn10 sitio de canulación, si no
existe evidencia de infiltración. Si existe infiltración o
si falla la prueba de inyección, se realiza un segundo
intento en la tibia contralateral.
COMPLICACIONES
Los trabajos realizados hasta el n1on1ento han
con1unicado escasas con1plicaciones derivadas de la
u1fusión intraósea. El extravase de líquido a tej ido
periférico es u11a de las co1uplicaciones más &ecuen-
tes de los sisten1as JO (12 %) y suele deberse a la
colocación inad.ecuada o desinserción accidental de
la aguja, excesiva presión de infusión, punción trai1s-
fixiru1 ce o n1(Ütiples intentos de punción 10 en la
.
n11sn1a zona.
Otras co111plicaciones, n1ucbo n1enos frecuentes,
y casi sie1npre asociadas a la extravasación de líqui-
dos, son:
• Celulitis local y osteon1ielitis secundaria a un ac-
ceso JO ; se relaciona con infusiones prolongadas
(111ás de 24 horas).
 ERRNVPHGLFRVRUJ
• El síndron1e con1partit11ental es una con1plicación
poco frecuente y se asocia a extravase, infusión de
sustancias irritantes, infecciones locales y osteoclisis
prolongada (1nás de 24 horas). La prevención de la
extravasación n1ediante la correcta elección de aguja
y zona de inserción adecuadas, el correcto anclaje del
catéter, así co1uo el diagnóstico precoz del síndron1e
comparti111entaJ n1ediante la n1edición repetida del
per(n1etro de la extren1idad y el uso de radiología
seriada de Ja zona, para valorar posibles ca111 bios
,
BIBLIOGRAFIA
Ayuso F, CaJderóo de la BarcaJM, JuuénCL L, Salcedo
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Actuación. 3° ed. Madrid: Elselvier España, SA;
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Bjareot D, Bingh:uu R, Eich C, et al. Europeru1 Resus-
citadon CounciJ Guiddines for Resuscitation 2010
Capítulo 38. Vía intraósea 239
radjológicos en la zona de punción en hueso, son
n1edidas recon1endadas para la prevención y detec-
ción precoz del extravase de líquidos y del síndron1e
con1partin1enral.
• La necrosis y el esfacelanuento por extravasación
de sustancias agresivas u1fundidas por el sisten1a JO
(cloruro cálcico, adrenalina, bicarbonato) .
• Otras co111plicaciones son los abscesos subcutáneos,
las fracturas, la lesión al cartílago de crecimiento,
seps1•s.
Sectioo 6. Paedjacric life support. Resuscitation.
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diopuln1onar pediátrica y neonatal, Madrid: Publi-
111ed; 2003: p. 66- l Ol.
 ERRNVPHGLFRVRUJ

Sonda de Sengstaken-Blakemore

C. López Luque

,
CONOCIMIENTOS BASICOS (SNG) y la sonda de Sengstaken se n1arcan con
un esparadrapo, de fo rn1a que la punta de la SNG
Es la sonda n1ás usada para el control de la he- esté a la n1isn1a altuia que el con1ienzo del balón
111orragia digestiva alta (HDA) sectu1daria a varices esofágico.
esofágicas o fúndicas. Su objetivo es la contención ,
ten1poral de sangrado y está i11dicada en la HDA n1a- COLOCACION DE LA SONDA
siva no controlada n1ediante 111edidas far1naco lógicas.
Consiste en 1u1a sonda de tres vías: una para el Material necesario
lavad.o gástrico y las otras dos para el inflado de los
balones gástrico y esofágico (Fig. 39-1). • Sonda de Sengstaken del nún1ero 18-20 o sonda
Existe una variante que es la sonda de Miru1e- de Minnesota.
sota, con una cuaita vía para la aspiración de conte- • Sonda nasogástrica del 18.
nido esofágico. • Jeringa de inflado con cono record.
En caso de 110 tener esta segunda sonda, lo • Bolsas de aspiración.
ideal es colocar una sonda nasogástrica norn1al • Jeringas de alin1entación enteral y suero salino.
paralela a la de Sengstaken para aspirar conte- • Lubricante.
nido hen1ático o secreciones de esófago y así • Manón1etro.
evitar broncoaspiraciones. La sonda nasogástrica • Esparadrapo de fijación.

Succión gástrica Tubo

y esofágica --+--sengstaken-
Blake,nore

'\.
Abrazad ra

1
--
Balón
gástrico
A balón gástri o
A balón
esofágico

Figura 39-1 .
 ERRNVPHGLFRVRUJ
Posición
Paciente sen1isentado, o en decúbito supino con
la cabeza levantada si está inconsciente.
Verificac ión del estado de la sonda
Antes de la colocación es irr1portante la con1pro-
bación de an1bos balones. El balón gástrico es de vo-
lun1en pern1itiendo la entrada de unos 250 111L de
aire. El balón esofágico es de presión, debiendo, por
canco, ser inflado para n1a11tener una presión deter-
n1inada que está entre 35-40 m1n Hg.
Técnica de colocación
Conftrn1ación de llegada a escón1ago n1edia11te
auscultación de aire en cán1ara gástrica. Inicialn1ente
se infla el balón gástrico con 100 n1L de aire, se trac-
ciona de la sonda hasta que quede encajada en la
zona del cardias y se tern1ina de inflar con los restan-
tes 150 n1L. Si la sonda carece de tu1a cuarta vía, se
coloca una SNG paralela en esófago. Fijar la sonda
de Sengstaken externan1ence una vez que se infla el
balón gástrico. Iniciar los lavados gástricos y la aspi-
ración para n1ancener el escón1ago libre de coágulos.
Si el sangrado persiste, se infla el balón esofágico con
un 1ua11ón1etro hasta la presión de 35-40 111111 Hg.
En caso de colocación en pacientes con1atosos,
son1nolientos u obnubilados, se prefiere la IOT previa.
, de la posición de la sonda es n1ejor el control Rx).
CUIDADOS POSCOLOCACION
• Anotar ei1 una gráfica la hora de colocación, la pre-
sión de los balones y el volu111en de aire introducido.
• Controlar la presión de inflado esofágico cada hora.
• Se recomienda desinflar el baló11 esofágico una media
hora por cada 12 horas de uso para disn1inuir el riesgo
de isque1uia de la n1ucosa, a11ota11do repetida111ente
presiones y volú111enes extraídos e insuflados en el
balón en cada ocasión.
,
BIBLIOGRAFIA
Colocación y cuidados de la sonda de Sengstaken-Blake-
n1ore. UCI del Hospital Infanta Cristina de Badajoz.
Revisión: Con1isión de Cuidados del Área de Salud
de Badajoz. Dicien1bre de 2010. V, l. l . www.area-
saludbadaj~z.con1
Capítulo 39. Sonda de Sengstaken-Blakemore 241
• u1tentar no n1ancener el balón esofágico n1ás de
24 horas, y el gástrico no 111ás de 36-48 l1oras.
• No olvidar que la sonda es una n1ed.it{a cen1poral.
RETIRADA DE LA SONDA
• Desinflar inicialn1ente el balón esofágico hasta ase-
gurarse de que está colapsado.
• Retirar el sisten1a de fijación.
• Desinflar el balón gástrico, dejarlo colapsado y pin-
zarlo.
• Adnlinistrar por boca 30-50 mL de lacrulosa.
• Retirar la sonda.
COMPLICACIONES
• Broncoaspiración: por vómitos durante la inser-
ción de la sonda o por reflujo de sa11gre o contenido
gástrico, por lo que es importante el inicio de la as-
piración de forn1a um1ed.iaca.
• Asfixia: por desplazanúento del balón esofágico l1asta
hipofaringe si el balón gástrico está poco inflado.
• Merecen especial n1enci6n las hernias de liiato,
pues se puede dar compresión cardíaca por el des-
plaza111ienco de la unión esofagogástrica.
• Erosión esofágica o de la unión esofagogástrica:
por presión del balón a la pared. Se debe retirar la
sonda a11ces de 48 horas.
• Rotura esofágica: por excesiva presión o por colo-
cación inadecuada del balón gástrico (para el control
NECESIDAD DE RETIRADA URGENTE
Si por cualquiera de los n1orivos previos es nece-
sai·ia la retirada urgente de la sonda:
• Tener w1as tijeras disponibles en la cabecera de la
can1a.
• Corcar la sonda para que se desinflen rápidamente
los dos balones.
• Retirar la sonda.
Pascual J. Revisión de conocin:1ientos sobre el cuidado a
paciente.s con problen1as digestivos y nutricionales.
Enfern1erfa Intensiva. 2003; 14(4): l 67-70.
 ERRNVPHGLFRVRUJ

Cricotiroidotomía

M Reguillo Granados y J. Vil/alba Martín

,
CONOCIMIENTOS BASICOS INDICACIONES

Procedin1iento n1ediante el cual se realiza una • Heridas penetrantes de laringe y tráquea.

apertura de la vía aérea por punción quirúrgica en la
n1en1brana cricotiroidea. Se realiza utilizando un set
de cricotiroidotonúa con técnica de Seldinger. S.i no
se dispone de dicho set, se ei11plea w1 angiocatéter de
14G y de 1 G para niños pequeños, al que se adapta
una conexión de un tubo endotraqueal de 3-3,5 n1U1
y ésta a su vez, con un resucitador 1nanual, con el que
se puede adn1inistrar oxígeno al 100 %.
La cricotiroidocon1ía se en1plea, únicau1ente, en
los casos en los quesea in1posible intubar al paciente,
tales con10:
• Cuerpo extrafio en la glotis.
• Quen1aduras en la glotis.
• Trawnas craneoencefáJicos con lesiones en estado
de co111a.
• Obstrucción laríngea por cuerpo extrafio.
• Colapso de la tráquea por heinaton1a.
• Enfisen1a n1ediasánico por herida del árbol tra-
queobronquial.
• Con1pron1iso respiratorio por tórax batiente, neu-
n1orórax abierto o cerrado hipertei1s0 y puln1ón hú-
n1edo traun1ático.
• Fracturas del macizo facial.
• Eden1a de la base de la lengua, fari11ge o )ario.ge
por irritación, u1toxicación o por absorción de gases
, .
tOXICOS.

• T raw11atisn10 facial grave.

• Espasn10 de glotis. COMPLICACIONES
• Epiglotitis no intubable.
• Asfix.ia.
La insufl ación continua de oxígeno puede re- • Aspiración por ejemplo de sangre.
vertir la hipox.ia, pero no evita la acu1uulación de • Perforación traqueal o esofágica.
anhídrido carbónico; para lograr su elin1inación, • Colocación incorrecta.
puede ventilarse al paciente por n1edio de uno de • Celtuitis.
los sisten1as de ventilación existentes adaptados a la • Estenosis-eden1a subglótico.
cánula. Si esto no es posible, la ventilación puede • DescaouJalización accidei1tal, con el cierre subsi-
realizarse aplicando a la cántua un jet intermitente guiente de la vía aérea.
de oxígeno a 1-3 kg/cn1 2 de presión. La espiración • Creación de w1a falsa vía.
es pasiva y tiene lugar a través de la laringe; el jet de • Estenosis laríngea.
oxígeno genera u11a presión negativa ei1 la tráquea • Hen1orragia o forn1ación de hematon1as si se pun-
por efecto Venturi. El aire a111bienre puede penetrar cionan los vasos tiroideos.
a través de la laringe si la obstrucción no es toral; • Heridas del esófago.
en caso de serlo, debe penetrarse la n1e111brana cri- • Enfisen1a n1ed.iasánico.
cotiroidea con otro catéter por el que tenga lugar • Parálisis de las cuerdas vocales, d.isfonía, ronquera.
la espiración. • Infección.
 ERRNVPHGLFRVRUJ

Capítulo 40. Cricotiroidotomía 243

CONTRAINDICACIONES

Absolutas

• Cuando existe la posibilidad de intubar con segu-

ridad por vía oral o 11asaJ al paciente.
• Transacción de la tráquea.
• Fractura de la laringe.
• Rortua laringotraqueal.

Relativas

• Niños n1enores de 8 afios.

• Diátesis hemorrágica.

EQUIPO Y MATERIAL
Figura 40-2. Material necesario en cricotiroi-
• Bisturí, tijeras, pinzas, n1osqtúto, gasas, antiséptico dotomía con angiocatéter.
local, cánula de tJaqueoton1ía, tubo flexible, angioca-
téter de 12 y 14G, jeringa de 10 n1L, bolsad.e venti-
lación auroinflable.
• Eqtúpo de cricotiroidoroo1ía si se dispone de él
(varios tipos) .
• Sisten1a n1ediante técnica de Seldinger (aguja, guía,
dilatador, cánula) (Fig. 40-1).
• Material de cricotiroidoconúa con angiocatécer
(Fig. 40-2).
• Set para cricotiroidotonúa de urgencia (Quick-
trach®) (Fig. 40-3).

PROCEDIMIENTO

• Con el dedo ú1dice, se localiza la 1net11braoa crico-

tiroidea, la cual se encuentra entre el borde inferior

Figura 40-3. Quicktrach®.

del cartílago tiroideo y el borde superior del cartÜago

Figura 40- 1. Material necesario para la realización
de cricotiroidotomía con tñecnica de Seldinger.
cricoides.
• Si no existe lesión n1edular cervical, se puede rea-
lizar la extensión de la cabeza poniet1do un rodillo
debajo del cuello, n1ientras se palpa la rnen1brana
cricotiroidea.
• Se punza (previa piacelación con antiséptico en
la zona) la n1e1ubrana en la línea media anterior del
 ERRNVPHGLFRVRUJ
244 Sección 111. Aspectos terapéuticos
cuello, utilizando un angiocatéter de 14 o 12G según
la edad del paciente, o bien se emplea el equipo de
cricociroidoton1ía. La aguja, con u.na jeringa con
suero, debe introducirse en ángulo caudal de 45°,
para no lesionar las cuerdas vocales.
• Cuando se aspire aire, introducir la cánula y retirar
la aguja.
• Conectar la bolsa autoinRable con reservorio de
oxígeno, ventilar y con1probar la entrada de aire por
auscultación. Posteriorn1ente, se conecta la cánula
mediante un tubo a t111a fuente de oxígeno de alta
. ,
preston.
Técnica de Seldinger
• Introducir la aguja.
• Introducir l.a guía sobre la aguja y extraerla.
• Pasar varias veces el dilatador sobre la guía, para
dilatar el orificio.
• Introducir la cánula de cricotiro.idotorrúa sobre la
guía y extraerla deftnitivan1ente.
• Con1probar que está correctam.ente insertada me-
diante una jeringa con suero fisiológico y aspirando
verificar que es aire lo que se obtiene.
•
BIBLIOGRAFIA
Custalow CB. Atlas de procedi1nientos del Servicio de
Urgencias. Madrid: Elsevier; 2005.
González V, MarinaG. lnn1baciónendotraqueal Manual
de cuidadosJntensivos pediátricos. 2003.
• Ventilar con bolsa.
• Fijar la cánula al cuello.
Técnica de cricotiroidotomía de urgencia
• Poner la cabez:a del paciente en hlperextensión
cervical. Localizar la n1e111brana cricotiroidea entre
los cartílagos tiroides y cricoides. Estabilizar el
punto de entrada con los dedos pulgar e índice.
Pinchar la n1en1brana cricociroidea. La apertura se
crea por dilatación. Esto evita el riesgo de san-
grado.
• Avanzar el Quicktrach hasta el tope. El tope un-
pide un ava11ce n1uy profundo y así la perforación
de la pared posterior. Para localizar la posición de la
cánula, aspirar aire con la jeringa. Si es posible la as-
piración con aire, la aguja se encuentra en la tráquea.
• Retirar el tope de la cánula.
• Avanzar solan1ente la cánula de plástico sobre la
aguja l1asta que ésta quede firn1e al cuello. La aguja
sirve en este caso de guía y no puede ser introducida
n1ás a fondo. A11ora se retira la aguja.
• Fijar la cánula con la cinta de fijación. Ventilar al
paciente a través del conector estándar de 15 nm1.
Marras J, Doanzelli J. Traqueoton1la y cricotiroidoton1ía
Manual de cuidados inteJ1sivos pediátricos. 200 l.
Perales N, López J. Ruano M. Manual de Soporte Vital
Avanzado. 4• ed. Barcelona: Elsevier; 2007.
 ERRNVPHGLFRVRUJ
,
CONOCIMIENTOS BASICOS
La obstrucción de la vía aérea en el paciente po-
litraun1atizado es la principal causa de n1uerte, por
tanto el aislan1iento de Ja vía aérea n1ed.iante intuba-
ción endotraqueal es tLna intervención avalada con
evidencias científicas sólidas, dentro de la reai1iJ11a-
ción cardiopuJn1onar, pernlitiendo:
• Apertura de Ja vía aérea.
• Ventilación artificial.
• Aspiración de secreciones.
• Adn1inistración de fárn1acos.
• Evitar aspiraciones de sangre, contenido regurgi-
tado o cuerpos extraños.
Para llevar a cabo w1a intubación orotraqueaJ es ne-
cesario la presencia at1te el paciente de un 1nédico, tma
enfern1era y una auxiliar, y es recon1endable la presencia
de un segundo n1édico y w1a segunda enfennera.
El procedirniento de elección es la secuencia
rápida de intubación (SRI), y tiene con10 objetivo
el aislai11iento de la vía aérea en d 111enor tien1po
posible y con el 111ínin10 riesgo de complicaciones
(l1ipoxei11ia, acidosis respiratoria, broncoaspiración,
aun1ento de la presión intracraneal (PIC), arrimuas,
HTA) actuai1do de la siguiente n1anera:
• Con la preoxigenación y 1nínu110 tiempo de apnea,
se 111anciene la ventilación alveolar y la oxigenación
arterial.
• Con la prei11edicación y los fármacos inductores,
se ai1uJan las respuestas voluntarias y reflejas a la la-
ringoscopia e intubación .
• Con la n1aniobra de Sellick (presión sobre el cará-
lago cricoides para ei11pujar la tráquea y comprin1ir d
esófago contra los cuerpos vertebrales posteriores) y
Intubación orotraqueal
J. A. Morilla Ortiz de Galisteo
evitando la ventilación n1anual, se previene el vón1ito
y la regurgitación dd contenido gástrico.
INDICACIONES
• Obstrucción de la vía aérea.
• Parada cardiorrespiratoria.
• Traumatisn10 craneoencefálico o inestabilidad
neurológica con Glasgow < 8.
• Necesidad de protección o aislan1iento de la vía aérea.
• Insuficiencia respiratoria refractaria.
• Bradipnea o polipnea > 40.
• Trabajo respiratorio aw11entado con riesgo Ílln1i-
nente de agotat11iento.
• Hipercapnia que condiciona un pH< 7,2.
• Pa0 2 < 50 con Fi0 2 de 50 %.
• Grandes quen1ados: superficie corporal quen1ada
(SCQ) > 50 %.
• Quen1adura vía aérea.
• Abrasión orofaríngea por cáusticos.
• Shock que in1plique alteración de la consciencia.
RECURSOS MATERIALES
• Monitorización de eleccrocardiogran1a (ECG), TA,
SatOz, capnografía.
• Mascarillas faciales.
• Ambú con ton1a de oxígei10 y reservorio.
• Fuente de oxígeno.
• Laringospopio y juego de palas {curvas 2-4, rectas
0-3 y de carga).
• Tubos endotraqueales (2,5-9).
• Guías sentirrígidas y lubricante ludrosoluble.
• Cánulas orofaríngeas de Guedel.
• Ven das y esparadrapo para fijar el tubo.
 ERRNVPHGLFRVRUJ
246 Sección 111. Aspectos terapéuticos
• Carro de n1edicación con fárn1acos preparados y
cargados en jeringa,
• Sisten1a y sondas de aspiración.
• Sondas nasogástricas.
• Pinza de Magill.
• Pinza de Kocher.
Dada la cantidad de in1previstos que pueden apac-
recer a la hora de incubar a un paciente en urgencias,
es recon1endable tener sien1pre preparado un carro
de vía aérea difícil con n1ascarilla laríngea (1-5),
Fase Track®, Con1birube, set de cricotiroidotonúa,
traqueotomía, al igual que instrun1ental específico
con10 fibroscopio y videolaringoscopio.
SECUENCIA RÁPIDA DE INTUBACIÓN (SRI):
PASOS A SEGUIR
Breve historia clínica y exploración física
• Alergias.
• Enfern1edades previas.
• Medicación habitual.
• Exploración física de cabeLa y cuello, buscando al-
teraciones anacón1icas o funcionales que puedan di-
ficultar la incubación (boca pequeña o con apertura
linücada, retrognatia, incisivos superiores prominen-
tes, cuello corto, obesidad, n1alforn1aciones faciales).
• Pruebas de predicción de intubación difícil:
- Clasificaci6n de Mallampati: segÚJ1 las es-
tructuras observables; n1ayor grado = 1nayor
dificultad. (Fig. 41-1).
o Grado I: pilares aa1igdali11os, úvula y pa-
ladar blando.
Figura 41-1 . Clasificación de Mallampati.
o Grado TI: úvula y paladar blando.
o Grado III: base de úvula y paladar blando.
o Grado N: solo se ve paladar duro.
Distancia tiromentoniana: posible inn1ba-
ció11 difíciJ si es < 6 cn1 o n1enor de tres tra-
veses de dedo. (Fig. 41-2).
- Distancia esternomentoniana (posible intu-
bación difícil si es< 12 cn1).
- Apertura bucal (posible intubación difíciJ si
la distancia entre incisivos superiores es infe-
rior es < 3 cn1),
Lista de verificación {check-list/
previa a la intubación
• 02 100 %, máximo caudal ( 12-15 L),
• Monitorización ECG , pulsioxi111etría, TA.
• Vía venosa bien fijada.
• Tubo y balón con1probados, con jeringa de 10 mL
colocada.
• Fiador colocado.
• Laringoscopio comprobado y listo.
• Aspiración preparada y comprobada.
• Cánula de Guedel.
• An1bú con reservorio listo.
• Medica111entos cargados y bien identificados.
• Respirador preparado.
, ,
TECNICA DE INTUBACION
Cronograma de SRI
Se detalla en la tabla 41-1.
 ERRNVPHGLFRVRUJ

Capítulo 41. lntubadón orotraqueal 247

12

Figura 41-2. Distancia t iromenton iana .

Planificación y preparación (< 10 ntlnutos) • Si tras la evaluación rápida se evidencia la posi-

bilidad de vía aérea difícil, se ponen en n1archa los
• En las salas de críticos, todo debe estar siempre algoria110s para la vía aérea dillcil. Será necesaria la
preparado, pues en situaciones de extren1a urgencia, presencia inn1ediata de profesionales 111ás especiali-
esta fase debe ser n1uy breve. zados en vía aérea corno anestesiólogo, netu11ólogo
• El responsable de la intubación debe decidir si está (flbroscopista), otorrinolaringólogo (O RL).
indicada la SRI, o bien algu11a n1odalidad alternativa
de control de la vía aérea, que requjere otras secuen- Preoxigenación (< 5 n1i.nutos)
cias de actuación, con10 por ejen1plo la intubación
inmediata, que se realiza saltándose los cinco prin1e- • Fi0z=l00 %,flujo rnáximo: 12-15 L.
ros pasos de la secuencia. • Es fundan1ental para superar el período de apnea,
que es de tu1 n1inuto en el n1ejor de los casos, pero
que puede alargarse con frecuencia.
Tabla 41-1. Cronograma de secuencia rápida de • La correcta preoxigenación crea w1 reservorio de
intubación (SRI) oxígeno, tanto en pulmón con10 en la sangre, que
Tiempo Fase pernlÍte varios n1inutos de apnea sin que se produzca
1 Plan ifícaclón < 10 min desaturación e ltipoxia tisular. Este período es n1uy
., variable, siendo exuen1adan1ente corto en pacientes
y preparac1on
2 Preoxigenación < 5 min PREINDUCCIÓN graves, obesos, con patología pulrnonar n1odera-
5 min da-grave, en cuyo caso, ante una desaturación pre-
3 Premedicación < 3 min
n1atura se podrá venúlar con insuflaciones suaves,
4 Inducción O min APNEA
(hipnosis + parálisis) 1 n1in
presión cricoidea y acon1pañando a la respiración
,
esponta11ea.
5 Posición paciente + > 20 s
presión cricoldea
Premedicación (< 3 nili1utos) (Tabla 41-2)
6 Laringoscopia > 45 s
7 Intubación+ > 1 1nin
verificación tubo
Se usa para atenuar o i.nltibir la respuesta de es-
ti.n1ulación orofaríngea que se produce con la larin-
8 Post intubación
goscopia e intubación:
 ERRNVPHGLFRVRUJ

248 Sección 111. Aspectos terapéuticos

Tabla 41-2. Premedicación

Fármaco Dosis Observaciones

Fentanilo (50 µg/ml)
RemifentanUo (vial 2 mg)
Alfentanilo
Lidocaína 5 % (50 mg/mL)
1-3 µg,1<g/i. v.
1-1,5 µg,1<g/i. v.
5-1 O µg,1<g/i.v.
1-1 ,5 mg,1<g/i.v.
Buen analgésico
Antídoto: si (naloxona 0,4 mg i. v./3 min)
Buen analgésico. Vida media ultracorta
Antídoto: si (naloxona 0,4 mg i. v./3 min)
Analgésico potente. Vida media corta
Anestésico y antiarrítrn ico

Atropina (1 mg/ml) 0,01 mg,1<g/i.v. Disminuye efectos vagotónicos

Disminuye secreciones respiratori as
Esmolol 0,2 ~0,5 mg,'kg/1. v. Betabloqueante

• Estirr1ulación sin1pática (HTA, taquicardia). la lengua a la izquierda, y deslizando la pala suave-

• Estin1ulación parasimpática (Bradicardia, bron-
coespasn10, laringoespasrno).
• Attn1ento de la PIC.
Inducción (hipnosis y parális is) (Tabla 41 -3)
n1ente hasta la vallécula (pala curva) o incluyendo la
epiglotis (pala recta). Una vez aquí, se tracciona del
laringoscopio hacia arriba y adelante. Nunca bascu-
lar porque se ron1perían los dientes.

Ai11bos fát·111acos se adn1inistran en forn1a de Intubación y comprobac ión

bolo i.v. rápido, prin1ero el hipnótico (Tabla 41-3)
e in1nediatan1ente después el bloqueante neuron1us-
cular (Tabla 41-4).
Existen circw1stancias en las que no es aconse-
jable la utilización de relajantes n1usculares, aconse-
jando la intubación con el siguiente protocolo:
• Midazolan1 previo 1-2 n1g/i.v.
• Alfentaiillo 40 µg/kg/i.v. lento durante 1 núnuto o
bien ren1ifentanilo tras 10 n1inutos de infusión con-
tinua de 0,02-0,1 µg/kg/n1in.
• Propofol 2-3 n1g/kg/i.v. en bolo.
• Laringoscopia entre 60-90 s.
Posición del paciente y presión cricoidea
(> 20 segw1dos)
del tuboendotraqueal (tet)
(> 60 segundos) (Tabla 41-5)
• Se visualiza la glotis, y se introduce con la n1ano
derecha el n1bo con Ja guía, hasta insinuarse entre
las dos cuerdas vocales; en ese mon1ento se retira
suaven1ente la guía y se sigue introduciendo el n1bo
hasta que se deja de ver el 01aoguito de tapona-
•
miento.
• La colocación correcta corresponde generaln1ente a
la n1arca de 20-21 cn1 en el ho1nbre y de 19-20 c1n
en la 111ujer, aunque pueden haber grandes dife-
rencias según la estatura y la constitución de cada
individuo.

• El paciente en posición de snijfing (o posición de

olfaceo, en la que se extiende la cabeza y se eleva el
n1entón) salvo contraindicaciones (s. c. traun1a de co-
lunma cervical).
• Presión cricoidea desde la inducción hasta la verill-
cación de la intubación, realizándose la n1ai1iobra de
Sellick. (Fig. 41-3).

Laringoscopia (> 45 segtmdos)

T 0111ar laringoscopio con la n1ai10 izquierda, in-

troducir por el lado derecho de la boca, desplazai1do Figura 41-3. Maniobra de Sellick.
 ERRNVPHGLFRVRUJ

Capítulo 41. lntubadón orotraqueal 249

Tabla 41-3. Fármacos hipnóticos

Fármaco Dosis Observaciones

Midazolam (1 m¡Vml)
Etomidato (2 m¡Vml)
O, 15-0,3 mg/k¡Vi. v.
0,2-0,3 mg/k¡Vi. v.
Hipnosis: 1-2 minutos
Duración: 20-30 minutos
Antídoto: si (flun,azenilo 0, 2 mg i.v. cada minuto. Máximo
1 mg)
Hipnosis: 15-20 s
Duración: 3-5 min
Sin efecto crono-inotrópico (-)
Mioclonías. CI en convulsiones, epilepsia
Supresión corticosuprarrenal

Propofol (1 O m¡Vml) 1-2,5 mg/k¡Vi.v. Hipnosis: 10-20 s

Duración: 5-1 O min
Efecto inotrópico (-), vagotónico, 1PIC
Tiopental 3-5 mg/k¡y'i, V, Efecto inotrópico (-), 1 PIC, broncoespasmo
Ketamina (SO n,¡Vml ) 1-2 mg/k¡Vi. v. Hipnosis: 45-60 s
Duración: 5-1 Omin
Hipnosis disociativa, t PIC, 1 PIO
Efecto inotrópico (+), broncodilatador
Analgésico, no deprime respiración

Indicación de hipnótico según el estado clínico del paciente

Paciente Sedante
Normotenso Propofol, tíopental, midazolam
Hipotensión arterial sin TCE Etomidato, ketamína
Hipotensión con TCE Etomidato, midazolam
Hipotensión grave Ketam ina, etom idato

HTA Propofol, tiopental

Estatus asmático Ketamina, midazolam, propofol
Estatus convulsivo Tiopental, propofol, midazolam
CI: conlracclones Involuntarias; PIC: presión intracrane,11; PIO: presión lnlraocular; TCE: traumatismo craneoencefálico.

Postintubación COMPLICACIONES

• Se retira con cuidado el laringoscopio y se infla
el n1a.nguito de taponanliento, con una presión n1Í-
nin1a, que se irá corrigiendo en ftu1ción de si hay o
no fugas.
• Comprobar la correcta colocación del tubo, aus-
cultando los dos l1en1itórax.
• Capnografía.
• Fijación del tubo con gasa o esparadrapo.
• Se introduce la cánula de Guedel, que nos pern1ite
una cón1oda aspiración de la cavidad bucal y evita
que el paciente n1uerda el tubo.
• Conexión a la fuente de 0 2 y se inicia la ventila-
ción artificial.
• La con1plicación más grave es la intubación eso-
fágica, que si no es detectada a tien1po producirá
hipoxen1ia, hipercapnia y evenn1aln1ente la 111uerte
del paciente.
• La introducción del laringoscopio puede producir
vónútos que pueden ser aspirados dando origen a
neun1011ía.
• Ouas co1nplicaciones son bradicardia, laringoes-
pasn10, broncoespas1110 y apnea por escin1tdación
faríngea.
• T a111bién se puede producir dafio a las estrucruras
de la boca y a las cuerdas vocales, así con10 agrava-
n1iento de una lesión de la colu.nma cervical.
 ERRNVPHGLFRVRUJ

250 Sección 111. Aspectos terapéuticos

Tabla 41-4. Fármacos bloqueantes neuromusculares

Fármaco Dosis Observaciones

Succinilcolina 1-115 mg/kg Oespolarizante
(100 mg/1nl) Acción ultracórta (1-5 mín)
1 PIC, 1 K sérico, 1 presión intragástrica
Fascículaciones
Contraindicaciones:
• Grandes quemados y politraumatizaclos en fase tardía
• Enfermedades neuromusculares congénitas
• Antecedentes de hipertermia maligna, rniotonía
• Síndrome de denervación (más de 1O días)
• Glaucon,a, lesiones oculares penetrantes
• Hiperpotase111ia
Rocuronio 0,6-1,2 mglkg No despolarízante.
(10 mglml) Relajación: 60-90 s
Duración: 25 -35 min
El BN,\11 residual puede antagonizarse con neoslígmina 0,04 mg/kg
El BNM completo puede revertirse de forn,a inmediata (90 s) con sugammadex..
a dosis de 16 n1glkg
• Sug,1n1n1adex es una gan1n1a-ciclodextrina n1odifícada, de aparición reciente, especííica para antagomzar la acción de los BNM lipo an11-
noesteroldeo con10 rocuronlo y vecuronlo. Dependlenclo de la preli.1ndid~d del bloqueó, la dosis para revertírlo oscila enlre 2-1 6 mg/kg/l.11.
en bolo directo

BNM: bloqueo neuron,uscular; PIC: presión lntracrane.1I.

Tabla 41-5. Tamaño del tubo endotraqueal

Adultos
Hombre: nº 8-8,5
Mujer: nº 7,5-8

Niños
< 1 año: n" 3-4
De 1-8 años: n" 4 + (edad en años/4)
De 8-1O años: nº 6
De 1 0-1 2 años: n" 6,5
De 12-16 años: nº 7-7,5

'
BIBLIOGRAFIA

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 ERRNVPHGLFRVRUJ
Procedinliento n1ediante el cual se extrae líquido
(derran1e pleural) o aire (neumotórax) acurnulado
en la cavidad pleural con fines diagnósticos y/o te-
, .
rapeuttcos.
DERRAME PLEURAL
Conocimientos básicos
Las causas n1ás frecuentes de derratne pleuial
son las neun1onías, las neoplasias, la insuficiencia
cardíaca y el a·oD1boetnbolisn10 puln1onar. Cuando
un derran1e pleur al de can1año iD1portante aparece
por prin1era v~ en un paciente es convei1ience filiar
su origen, anee lo cual se realiza u11a toracocencesis
diagnóstica (sólo precisa 20 1111 de líquido pleuial),
y si se acon1paña de disnea ta111bién se realizará w1a
coracocencesis terapéutica (extracción de 1-1,5 L).
La coracocencesis es tu1a técnica 111uy sencilJa, se-
gura y n1uy utilizada por internistas, neun1ólogos y
n1édicos de observación.
Indicaciones
• Conocer la etiología de un derrat11e pleural.
• Tratan1iento de pacientes con disnea secundaria a
derran1e pleuJaJ grai1de o n1asivo.
• Sospecha derrat11e pleural hen1ático (l1en1ot6rax,
por a·atu11atisn10 torácico) o piógeno (en1piet11a) en
los que están indicados la colocación de tu1 rubo o
I I '
carecer torac1co.
Contraindicaciones
• Negativa por parte del paciente.
Toracocentesis
M A. Fernáridez Sacristári
• Coagulopatía: toma de anticoagulantes orales o
nún1ero de plaquetas 111enor de 50.000.
Material necesario
• Guantes estériles.
• Gasas estériles.
• Povidona yodada.
• Apósito adhesivo.
• Agujas de 25G (subcutánea: infiltración de anesté-
sico local) y 21G (incran1usctilar).
• Abbocath® 14 G (en caso de drenaje sinton1ático
por derran1e grande o 111asivo).
• Jeringas de 10 y 20 n1L.
• Llave de tres pasos.
• Bolsa colectora (en caso de drenaje terapéutico).
• T res cubos estériles que contengan anticoagulante
(análisis bioquín1ico, 1u icrobiológico y citológico).
• Mepivacaína al 2 o/o (atnp. de 20 n1g/l O mL): en
anestesia local se pueden emplear hasta 20 n1L (su
acción se inicia a los 2-5 n1inucos y dura entre 90 y
150 n1i11utos, su dosis n1áxin1a es de 5 1ug/kg; tiene
ligera acción vasoconstrictora).
Técnica
• Informar al paciente del procedimiento que se
va a llevar a cabo, por qué se realiza y cuáles son las
posibles coD1plicaciones. Solicitar e1 consentin1iento
info rn1ado fun1ado.
• Posici6n del paciente: sentado en un taburete o
en la caiua con los brazos cruzados y apoyados sobre
una 1uesa, con la espalda recta. Esca posición deva
y lateraliza hacia fuera la punta de la escápula con
an1pliación de los espacios intercostales. En pacien-
 ERRNVPHGLFRVRUJ
252 Sección 111. Aspectos terapéuticos
tes incapaces de n1antener tono postura!, se realizará
en decúbito supiJ10 con abordaje a través de línea
111edioaxilar.
• Selección del punto de punción: se suele rea-
lizar por debajo del ángulo inferior de la escápula,
separado lateraln1ente de las apófisis espinosas de co-
lunu1a al n1enos 1Ocn1 y por encin1a del arco costal.
Esta separación se debe a que las arterias iJ1tercosta-
les, n1ecUal1nente cUscurren de una forn1a torn1osa
por todo eJ espacio intercostal y distaln1ente se si-
tüan debajo de los arcos costales.
• Desinfección d.e la piel con povidona yodada
realizando n1oviJnientos circulares y abarcando tu1a
an1plia zona.
• Anestesia local del punto de punción: jeringa de
1Oni.L cargada con mepivacaína al 2 % n1011tada con
aguja 25G; se realiza infiltració11 crea11do u11 habón
en el lugar seleccionado para la punción.
• La misma jeringa de 1 O mL con anestésico se
monta con una llave de tres pasos y aguja 21G.
Se iJ1serta la aguja en el espacio intercostal seleccio-
nado, perpendicularn1ente y por encin1a del borde
superior de la coscilla, evitando así el paquete vascu-
lonervioso subcostal. Se va introduciendo la aguja
lencan1ente, realizando aspiración continua, inyec-
tando l n1L de anestésico cada 2-3 111L, hasta que se
obtenga líquido pleural. En éste hay que detenerse,
cerrar la llave de tres pasos y cainbiar la jeringa de
1On1L por otra vacía de 1Oo 20 n1L, abrir la Uave
de tres pasos y aspirar 20 mL de líqtLido pletual si
el fin que se persigue es exclusivan1ente diagnóstico.
Se llena11 los tres tubos con 4 n1L y se envían al
laboratorio.
• Si nuestro fm es además terapéutico: una vez
extraídos los 20 n1L, se retira la aguja, y se realiza
punción con un Abbocath®14G; una vez se obtenga
líquido pleural, se saca la guía, se introduce el caté-
ter con1pleta111ente y se conecta con la Uave de tres
pasos, la cual se cierra y se conecta a bolsa colectora
a caída libre hasta la elin1inación de 1-1,5 litros que
finalizai·á el proceso.
• Retirada del catéter y aplicación de apósito ad-
hesivo.
Control postoracocentesis
Es necesario solicitar una radiografía de tórax
después de w1a toracocentesis diagnóstica si:
• Se ha aspirado aire en la jeringa durante la tora-
•
cocentests.
• Se han realizado n1úlriples punciones para la ob-
tención de líquido pleural.
• El enfern10 presenta disnea, dolor torácico, tos
•
persisten te.
• Abolición del murn1tillo vesicular en porción su-
perior de hen1otórax aspirado.
Si se ha realizado una toracocentesis terapéutica
sin complicacio11es se solicita radiografía de tórax
para ver la cua11áa de derran1e restante para con1pa-
. posteriores.
raciones '
Complicaciones
• Toracocentesis seca o no obtención de líquido:
generaln1ente se debe a que la punción ha sido rea-
lizada por encirna o por debajo del derraJUe, utili-
zación de agujas pequeóas en pacientes obesos o el
derran1e se encuentra 111ulriloculado.
• Tos: cuando se extraen cantidades importantes.
• Dolor torácico: si no se infiltra suficiente anes-
tésico o cua11do se produce evacuación de n1ás de
1,5 lirros se puede producir rozan1iento de las super-
ficies pleurales.
• Neumotórax: por laceración del pulmón con
aguja o cuando no se uriliza11 llaves de eres pasos,
pern1itiendo la entrada de aire al espacio pletual en
los can1bios de jeringas.
• Hemotórax: si se realiza la pw1ción por debajo del
arco costal o zona proxin1al a la colun1na, existe un
n1ayor riesgo de laceración de u11a arteria irttercostal.
• Edema ex-vacuo: se produce por la extracción de
t111a cantidad elevada de líquido en poco tien1po. Se
recon1ienda no extraer n1ás de 1.500 n1L en 12 horas
pinzando el rubo de forma interrnitente.
,
NEUMOTORAX
Conocimientos básicos
El netunotórax se defu1e con10 la presencia de
aire en la cavidad plettral que provoca el colapso pul-
n1onar (Figs. 42-1 y 42-2). Puede ser:
• Yatrógeno: toracocentesis, cateterización de vías
venosas centrales, biopsia pleural, ptu1ción aspira-
ción con aguja frna (PAAF).
• Espontáneo: priJ11ario o idiopático o secundario a le-
si611 puln1onar.
• Traumático: barocrauma, heridas abiertas o cerra-
das.
 ERRNVPHGLFRVRUJ
Figura 42-1. Neum otórax izquierd o.
Neumotórax a tensión
Se produce por la rotura de la pared torácica o el
puln1ón, provocando la actu11tuación progresiva de
aire que colapsa el puln1ón del lado afecto y desplaza
el n1ediasrino hacia el lado contralateral, compron1e-
tiendo la ventilación del otro puL11ón y alterando
la ftu1ción del corazón y el retorno venoso. Es w1a
urgencia 1uédica que pone en peligro la vida del
paciente y por tanto la única indicación de drenaje
pleural urgente en urgencias.
Los sínton1as son:
• dolor torácico pleurítico,
• disnea con taquipnea,
• taquicardia,
• ruidos respiratorios disnúntLidos y cin1panisn10 en
hen1itórax afecto,
• desviación traqueal e ingtugitació11 yugular con
clínica de insuficiencia respiratoria y shock.
Ante la sospecha de w1 neu111otórax a tensión, no
se debe esperar a obtener conftrn1ación radiológica:
• Insertar tm angiocatéter de I 4- l 6G en el segundo
espacio intercostal, línea n1edia clavicular (Fig, 42-3),
• Insertar el angiocatéter n° 14G, conectado a la
jeringa de 10 mL con 3 111L de suero salino fisio-
lógico (SSF) en su interior. Se inserta por encu11a
del borde superior de la costilla inferior, a la vez
Capítulo 42. Toracocentesis 253
Figura 42-2. Neumotórax derecho.
que se va aspirai1do, con tu1 ángt1lo de 90° sobre
el tórax.
• Cuando al aspirar btubujea el líquido de la jeringa,
se hace progresar el catéter y se retira el fi ador 111e-
tálico.
• Conectar el catéter a la válvula de Heu1ilich, con1-
probando la salida de aire. Si no se dispone de vál-
vula se puede usar w1 dedo de guai1te o llave de tres
pasos conectada a jeringa de 10 niL.
Hay u11a serie de medidas generales que hay que
aplicar en todo neun1otórax, sea cual sea su tan1año y
son: el reposo y la oxigenoterapia a alto flujo que ayu-
dan a acelera la reabsorción del aire que en encuentra
en la cavidad pleural.
La indicaci6n de drenaje en el neumotórax depen-
derá de la n1agrii tud del niisn10 en la Rx de tórax y de
la situación clínica del paciente; como norn1a:
• Todo paciente inestable clínicaiuente, o con sensa-
ción de disnea n1oderada o intensa, independiente-
n1ente de la causa y tan1año del netu11otórax, precisa
inserción de un drenaje torácico.
• Si el paciente se encuentra asintomático y estable
clínican1ente, y la distancia entre la pared costal y la
línea del neun1otórax es inferior a 2 cn1, se recomienda
tratanliento conservador co11 oxigenoterapia, analgesia
y observación hospitalaria con control con radiología
de tórax cada 12/24 horas para evaluar su evolución.
 ERRNVPHGLFRVRUJ
254 Sección 111. Aspectos terapéuticos
Figura 42- 3. Lugar de punción y material.
• Si el neumotórax es mayor de 2 cm, indepeodien-
ten1ence de la situación clínica, se recontienda su
drenaje.
• Todo netu11ocórax en un paciente bajo ventilación
n1ecánica ha de ser drenado por el riesgo de que se
convierta en hipercensivo.
• La aspiración sin1ple n1ediance aguja y jeringa, aw1-
que citada en algw1as guías clínicas, no se utiliza en
la práctica habitual por su elevada casa de fracasos.
, ,
IMPLANTACION
,
DE UN TUBO TORACICO
POR TECNICA DE SELDINGER
Los drenajes torácicos de pequeño calibre (n°12)
insertados rnedia.nce gtúa 111etálica sobre aguja, son
igual de efectivos que los de n1ayor calibre (28-30F)
para d drenaje de new11ocórax y derran1es pleura-
les de baja viscosidad. Son n1ejor tolerados por el
paciente, 111as fáciles de insertar y presentan n1enor
n1orbilidad. Este procedü1úenco ha de ser realizado
por personal entrenado y con experiencia en el uso
de este cipo de sisten1as.
Material necesario
• Guantes estériles.
• Gasas estériles.
• Povidona yodada o clorhexidina 2 %.
• Gorro, n1ascarilla y baca estéril.
• Apósito adhesivo.
• Agujas de 25G (subcutánea: infUcra.ción de anes-
tésico local) y 21 G (u1tran1uscular).
• Jeringas de 1Oy 20 011.
• Hilo de sutura con aguja recta.
• Anestésico local. Atropina.. Analgesia..
• Sistema colector con sello de agua tipo Pleur-evac®
o válvula de Hein1lich.
• Set de drenaje 11° 12 n1arca Portex®. Incluye bis-
turí, aguja ron1a., guía n1ecálica., dilatador y cubo to-
rácico (Fig. 42-4).
Técnica
• Inforu1ar al paciente del procedirnie11co que se va
a llevar a cabo, por qué se realiza y cuáles son las
posibles con1plicaciones. Solicitar el consencin1ienco
ioforrnado fi.r111ado si la situación de urgencia viral lo
pern1ice; si esto no es posible, reflejarlo con posterio-
ridad en la historia clínica.
• Se colocará al paciente en decúbito supino con d
tronco ÍJ1corporado a 30° y el brazo del hen1icórax
afecto, colocado detrás de la cabeza.
• Monitorización estrecha incluyendo deccrocardio-
gran1a (ECG), puJsioxin1ecría, TA y FR.
• Sdeccióu del punto de pw1ción: para el drenaje de
neun1otórax se utilizará el abordaje anterior (2° es-
pacio intercostal, línea n1edia. anterior) o el Uarnado
triangu/,o de seguridad forrna.do por el borde poste-
rior del pectoral mayor, el borde anterior del dorsal
ancho y una lú1ea in1aginaria horizontal a nivd del
pezón, en la línea axilar n1edia. Esta ú1tio1a zona es
de elección para el drenaje de derran1e pleural.
• Desuúección de la piel con antiséptico realizando
n1ovin1ientos circulares y abarcando una amplia
 ERRNVPHGLFRVRUJ
•
1
• -
•
L través de la aguja sÍJl perder de visea el extren10 (2/3
Figura 42-4. Portex Seldinger Chest Drainage Kit
lkit de drenaje pleural de Neumotórax por técnica
de Seldingerl.
zona. Utilizar técnica estéril estableciendo tu1 campo
en la zona de inserción.
• Anestesia local del punto de punción: jeringa de
10 111.L cargada con n1epivacaína al 2 % n1oorada co11
aguja 25G; se realiza iJ1f~tración creando un habón
en el lugar seleccionado para la ptu1ción y con pos-
terioridad se infiltran los n1úscuJos intercostales y la
superficie pleural. Se inserta la aguja en el espacio
intercostal previai11ente seleccionado, perpendicu-
larn1ente a la piel y por encinta del borde superior
de la costilla, evitando así el paquete vasculonervioso
subcostal. Se va introduciendo la aguja lenran1ente,
realizando aspiración continua, inyectando l 111L de
anestésico cada 2-3 n1L, hasta que se obtenga líquido
pleural o aire.
• Realizar incisión pequefia en la piel con el bisturí,
sin1ilar al diái11eu·o del rubo torácico.
Capítulo 42. Toracocentesis 255
• Avanzar la aguja introductora de punta ron1a hasta el
espacio pleural, con el bisel hacia abajo, siempre por en-
cin1a del borde superior de la costilla inferior y aspirando
en todo 111on1ento hasta obtener líquido pleural o aire.
• Retirar la jerÍJlga e introducir la gtúa n1etálica a
de ésta). La guía debe entrar sin resistencia alguna.
• Retirar la aguja dejai1do la guía metálica rnserrada
en el espacio pleural.
• A través de la guía introducir el dilatador del n°
14 incluido en el set. No introducir el d.ilatador n1ás
de 1 cn1 en el espacio pleural (3-4 cn1 desde la piel)
para evitar lesiones. Retirar el introductor sin extraer
la gtúa n1etálica.
• Montar el catéter sobre la guía metálica y avanzar
éste en la dirección deseada: apical en caso de 11eu-
n1otórax, y caudal y posterior en el caso de derran1e
pleural. Asegurarse de que todos los orificios del tubo
torácico penetran en el espacio pleural.
• Retirar la guía n1etálica y el fiador que da rigidez al
dJenaje y conectar el drenaje al sisten1a Pleur-evac®a
través de la conexión con llave de tres pasos incltüda
en el kit.
• Con1probar que la columna de líquido del sello de
agua burbujea y/ o oscila con los n1ovin11entos respi-
ratorios del paciente.
• Suturar el tubo torácico a la piel a con puntos sÍJl1-
ples y cubrir la zona de pt111ción con apósitos estériles.
• Realizar sie1npre w1a Rx de tórax de control para
verificar la posición del drenaje.
Consejos para el mantenimiento
• En caso de derraine plettral pinzar el drenaje una
vez obtenidos 1.500 n1L de líquido para evitar el
eden1a puln1onar por reexpai1sión. Volver a despin-
zar pasadas 4-6 horas. Nunca clan1par el drenaje en
caso de neun1otórax.
• Se puede retirar el drenaje 1-2 cn1 en caso de mo-
lestias o excesiva ÍJltrodu cción del n1isn10. No se
aconseja reincroducir el n:iis1no en la cavidad torácica
para evitar infecciones.
• En caso de neun1otórax conectar el sisten1a Pleu-
revac® a aspiración suave {10-15 cm H20). La as-
piración se gradúa según la altura de la colw11na de
agua del sisten1a.
• En caso de derrao1e pleural se puede lavar el ÍJlterior
de drenaje con una jerÍJlga y una pequeña cantidad de
suero fisiológico a través de la llave de eres pasos cada
6-8 horas. En caso de neuo1otórax esto no es necesario.
 ERRNVPHGLFRVRUJ

256 Sección 111. Aspectos terapéuticos

•
BIBLIOGRAFIA

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 ERRNVPHGLFRVRUJ
,
CONOCIMIENTOS BASICOS
Cuando el fallo respiratorio hipoxémico o hipercáp-
nico no puede ser tratado con medidas convencionales,
puede ser necesario iniciar soporte avanzado 111ediante
ventilación con presión positiva. La ventilación con
presión positiva puede adn1inistrarse de forn1a no inva-
siva mediante 111áscara o casco, o bien de for111a invasiva
111ediante un cubo endotraqueal. Las indicaciones para
iniciar soporte ventilatorio son las siguientes:
Indicaciones para iniciar soporte ventilatorio
• Trastornos de la oxigenación:
HipoxenlÍa refractaria.
Excesivo trabajo respiratorio.
• AJceraciones de la ventilación:
Disfu11ción de la n1uscularura respiratoria.
o Fatiga de la 1nusculatura respiratoria.
o Anon1alías de la pared torácica.
o Enferrnedad neuto1nuscular.
- Aumento de la resistencia u obstrucción de la
vía aérea.
Distuinución del in1pulso respiratorio.
• Otras situaciones clínicas:
Necesidad de sedación y/ o bloqueo neuro-
111uscular.
Necesidad de disn1inuir el consun10 de oxí-
geno n1iocárdico o sistén1ico.
Uso de hiperventilación para disnúnuir la
presión intracraneal.
Facilitar el redutan1iento alveolar y prevenir
atelectasia,
La elección entre ventilación invasiva y no inva-
siva dependerá de las características del paciente, del
Ventilación mecánica
M A. Fernández Sacristán
tipo y gravedad del fallo respiratorio, de la disponibi-
lidad de recursos y de la experiencia y entrenan1iento
del equipo.
La ventilación n1ecánica a través de w1 n,bo endo-
traque-al se utiliza para dar soporte al paciente en estado
crítico, por considerarse la intervención definitiva para
asegtrrar tu1a ventilación y oxigenación adecuadas.
La ventilación n1ecá.i1ica con presión positiva su-
pone una inversión del 1necanismo fisiológico de la
respiración. En condiciones normales, la generación
de una presión negativa inspiracoria por parte de dia-
fragn1a y n1usculattrra intercostal interna, da lugar a un
flujo aéreo que penetra hasta el alvéolo y expande los
puln1ones. &ca presión negativa ha de vencer la resis-
tencia de la vía aérea y la presión de retroceso elástico
roracopuln1onar, que tiende a colapsar los puln1ones.
En condiciones norn1ales, la espiración es un proceso
pasivo con10 consecuencia de dicha retracción elástica.
Por el contrario, dtu·a11te la ventilación n1ecá-
nica con presión positiva, el respirador proporciona
cíclican1ente, con cada inspiración, un flujo d.e gas,
aplicando tma presión superior a la presente en los
alvéolos. Básican1ente los respiradores constan de:
• Mezclador de aire y oxígeno.
• Sisterna de insuflación o generador de flujo.
• Circuito inspiratorio y espiratorio que se conecta
al rubo e11dotraqueal.
• Siste1na de control y mo11itorización.
Fases del ciclo respiratorio
Cada ciclo respiratorio bajo ventilación mecánica
(VM) puede dividirse en dos fases: fase inspiratoria
• •
y esprratorta.
• La/ ase inspiratoria comienza con el cierre de la vál-
vula espiratoria y la entrada de gas fresco en la vía
 ERRNVPHGLFRVRUJ
258 Sección 111. Aspectos terapéuticos
respiratoria y el tórax. La cantidad de gas adn1inis-
trado durante la inspiración está lin1itada por cuatro
parán1etros que pueden ajustarse en el respirador:
voli,ernen, presió-n, _fl,ujo y tiempo inspiratorio.
El ciclado es el proceso por el que el respirador pasa
desde el final d.e la inspiración a la fase espiratoria.
El ciclado puede producirse en respuesta al tien1po
transcurrido, el volu1nen administrado o al descenso
del flujo de gas adn1inistrado.
• La espiración con1ienza cuando el flujo de gas pro-
cedente del respirador se detiene y el circuito espira-
torio se abre, dejando escapar el gas del interior de
los puL11ones. La fase espiratoria se n1antiene hasta
el inicio de la siguiente insuflación. La aplicación de
presión positiva en el circuito al final de la espiración
se denon1ina PEEP.
Todos los respiradores 1necánicos necesitan al-
guna señal del paciente (excepto si el paciente no
interactúa con el respirador) para detern1inar cuándo
debe con1enzar la inspiración. Si el paciente i11icia
tu1a respiración, ésta se denon1iJ1a respiración asis-
tida y la sefial de trigger (gatillo) se produce por la
caída de presión o inversión de flujo que el propio
paciente produce en el circuito. Si no existe interac-
ción del paciente con el ventilador, las respiraciones
son adnli11istradas por el ventilador según tu1 tien1po
y frecuencia prefijados. Este tipo de respiración se
denon1ina mandataria.
, ,
MODOS DE VENTILACION MECANICA
Existen u11 gran nún1ero de n1odalidades y no-
n1en claturas desarrolladas por las distintas casas
comerciales de respiradores que pueden mducir
a error. Los ,nodos ventilatorios utilizados con
n1ayor frecuencia son la ventilación mecánica con-
trolada, la ventilación asistida-controlada (AC), la
11fntilación sincronizada mandataria intermitente
(SIMY) y la ventilación con presión de soporte
(PSV). Tainbién pueden con1binarse con la apli-
cación de presión positiva al final de la espiración
(PEEP). A la hora de elegir un n1odo ventilatorio
es in1portante considerar las nietas a alcanzar que
son:
• Garantizar w1a ventilación y oxigenación ade-
cuadas.
• Reducir el trabajo respiratorio.
• Asegurar el bienestar del paciente y la sincronía
con el respirador.
Ventilación controlada
Modalidad de sustitución total de la ventilación.
En este tipo de ventilación se proporciona11 respira-
ciones no asistidas a una frecuencia predeternlillada.
Todas las respiraciones son n1a11datorias, bien por
presión o por voltu11en, y no se pern1iten respiracio-
nes espontáneas adicionales iniciadas por el paciente.
Por lo tanto, cualquier rnodalidad ventilaroria (AC,
SlMV) se convierte en controlada durante la seda-
ción profunda junto con relajantes musculares, si
el paciente no inicia respiraciones espontáneas. La
ventilación controlada ha sido reen1plazada por la
modalidad AC en los respiradores n1odernos de hoy
en día. Si se desea el apoyo venrilatorio controlado,
se utiliza con frecuencia el n1odo AC, aden1ás de una
apropiada sedación y/o bloqueo neuron1uscular para
n1inin1izar o elm1inar el esfuerlo respiratorio del pa-
ciente. Este tipo de ventilación puede ser ventilación
controlada por volumen (CMV) o ventilttción contro-
lada por presión (PCV).
Ventilación controlada por volumen (CMV]
En cada respiración, el respirador adn1mistra un
volun1en de gas prefijado para asegurar un volun1en
n1inuco derernlÍnado. En este tipo de respiración es
necesario lli11itar la presión n1áxitna en el circuito
respiratorio para evitar el barotratu11a. T an1bié11 es
necesario prefijar la duración de la iJ1spiración. Al-
gunos respiradores pern1iten prederern1inar el pico
de flujo mspiratorio y la 111orfología de éste (cua-
drado, descelerante, sirtusoidal). En este tipo de ven-
tilación ciclada por volun1en, el en1peoranlÍento de
la resistencia de la vía aérea o de la distensibilidad
toracopu1111onar, al asegurar un volun1en corriente
inspiratorio prefijado, puede dar lugar a aun1e11to de
las presiones en la vía aérea y a nivel alveolar.
Ventilación controlada por presión
Tan1biéJ1 denon1inada respiración ciclada por
tiernpo. En este tipo de ventilación, el respirador
aplica u11a presión constante y prefijada durante un
período de tie1npo predeter111inado. Dicha presión
constante durante la mspicación da lugar a una curva
cuadrada de presión, y a una curva descelerante de
flujo mspiratorio.
Con este tipo de ventilación los cainbios en la re-
sistencia de la vía aérea y en la distensibilidad puln10-
 ERRNVPHGLFRVRUJ
nar pueden alterar el volun1en de gas adn1u1istrado y
dar lugar a hipoventilación o hiperventilación.
Ventilación asistida
Es una n1odalidad ventilaroria en la que el es-
fuerzo respiratorio del paciente desencadena la ms-
piración en el respu·ador, al alcanzar un deten11u1ado
nivel de flujo o presión denon1inado trigger. Puede
utilizarse con respiraciones cicladas por volun1en o
cicladas por tiempo. Se preselecciona u11 volu,nen
corriente o tu1a presión ii1spiratoria detern1u1ada, y
un nún1ero de respiraciones por n1muto de respaldo.
El respirador se sincroniza con la frecuencia respi-
ratoria basal del paciente y pern1ite incren1entar el
n(u11ero de respiraciones por n1inuto si el paciente así
lo denu1nda, proporcionando en cada esfuerzo u1spi-
ratorio el vohu11en o la presión prefijados.
Ventilación AC por volumen (CMV-AJ(JPPVJ
Se prefijan el volu111en corriente, la frecuencia res-
piratoria, d tie1npo inspiratorio y el flujo inspirarorio.
Ventilación AC por presión (PCV-AJ
Se prefijan el nivel de presión inspiratorio, la fre-
cuencia respiratoria, y d rien1po mspiratorio.
El uso apropiado de esta n1odalidad pern1ire dis-
nunuir el trabajo respiratorio de forn1a significativa.
Por el contrario, si no se consigue una buena srn-
cronización entre el paciente y el respirador o si los
flujos inspiratorios no son adecuados a la den1anda
del paciente, este n1odo respiratorio puede generar
aumento del trabajo y fatiga respiratoria.
Ventilación con presión de soporte (PSV)
En este modo ventilatorio se proporciona u11
nivel prefijado de presión inspiratoria con cada respi-
ración espontánea. Este tipo de asistencia u1spirato-
ria se selecciona para contrarrestar la carga de trabajo
respiratorio u11puesta por la enfern1edad respiratoria,
y la que producen el cubo endotraqueal, el cu·ctLito y
las válvulas inspiratorias.
Es n1uy parecida a la ventilación ciclada por
tien1po, ya que el respirador adn1mistra w1 nivel de
presión constante dw·ante toda la u1spiración, dando
lugar a tilla curva de flujo inspiratorio tan1bién des-
celerante. Sin e111baJgo en este tipo de respiración, la
Capítulo 43. Ventilación mecánica 259
u1spiraci6n ternuna cuando el flujo inspiratorio dis-
111inuye hasta u11 detern1u1ado nivel (generaln1ente
tu1 25 o/o del flujo inspiratorio n1áximo).
La presión prefijada y adi1unistrada por el ven-
tilador, ayuda a la propia respiración miciada por el
paciente. Todos los ciclos están ciclados por flujo. En
PSV el propio paciente controla el ricn10 respiratorio
e mfluye sobre la duración de la inspiración, sobre el
flujo inspiratorio y sobre el volu111et1 corriente rea-
lizado . Aden1ás el volun1en corriente se ve influen-
ciado por la resistencia y la distensibilidad puL11onar,
por lo que can1bios en estos dos parán1etros pueden
alterar el volu111en minuto y el trabajo respiratorio.
El nivel de presión inspiratorio adecuad.o se titula
seg(m el volu1nen corriente que realiza el paciente.
Co1uo objetivo a tener en cuenta ptteden utilizarse
u110 o n1ás de los siguientes parán1etros:
• Volumen corriente obtenido de 6-10 niL/kg dd
peso ideal.
• Frecuencia respiratoria 10-20 rprn.
• Volun1en nunuro deseado.
Es un n1odo ventilatorio bien tolerado y confor-
table para el paciente consciente, y con frecuencia se
utiliza en la fase de destete o retirada de la ventila-
I •
cton n1ecan1ca.
• .f
Cuando se utilice este n1odo ventilatorio es ne-
cesario con1probar la alarn1a de apnea y ajustar los
pará,netros de la ventilación de respaldo o segtuidad,
que d propio respirador activará en el caso de que el
paciente no realice respiracio11es espontáneas.
Ventilación sincronizada mandatoria
intermitente (SIMV) (Fig. 43-1)
Pernlite administrar un detern1mado n(unero de
respiraciones por 11unuto, cicladas bien por volumen o
por tien1po. Cuando d nún1ero de esfuerzos respirato-
rios del paciente excede el prefijado en el respirador, éste
pernure al paciente realizar respiraciones espontáneas
donde sólo se proporciona gas. Con &ecuencia se coD1-
bma con presión de soporte. Actualrr1eDte está en des-
uso. No se reconuenda en las fases iniciales de la VM.
, ,
¿QUE PARAMETROS INICIALES
DEL RESPIRADOR SE UTILIZAN?
Es recon1endable elegir el n1odo venrilatorio con
el que se esté más fan1iliarizado. Los objetivos funda-
D1entales del soporte ventilatorio son:
 ERRNVPHGLFRVRUJ

260 Sección 111. Aspectos terapéuticos

Volun1en Volumen
Volun1en control Presión control
..
•
•
•
.. . Tiernpo ¡¿.____;__:.__:::::::::::..-----.-: Tien1po
•

•
.• •
.•
Flujo •• •.
' FI o • .•
.' ..• .•
. •
• •
• •
•• ..
•
.• Tiempo
•
• . - -"'7""......¡__...:..:. Tien1po
,__ _:::::::::::,,,¡........;~
'' •
. .• •
''
.• .•• • ••
; •• .•
•
•'
•
•• .•• •
•
• • ••
., .'' • •
..•
p esron •'
.. Pr sión • ..
''
.. .. ..
..• .. ..
• •
•
.•• .•
• •
• •
• • •
• •• •
. ••
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•• •
• .
•
•' •
• .
• .
• .
•
•' • ..• Tien1po .• •
. '
.••
.. : Tiempo
.•
•
•' •
•
•
.•• .
' • • •
'
lnseiración m Exeiración 1~ lnseiración HI Exeiración

Figura 43-1 . Curvas de volumen, flujo y presión en la ventilación por volumen y la ventilación por presión .

l. conseguir tu1a oxigenación y ventilación ade-
cuadas,
2. reducir d trabajo respiratorio,
3. conseguir la adaptación del paciente al respi-
rador, y
4. evitar presiones alveolares devadas.
La Fi02 (fracción inspiratoria de oxígeno) ini-
cial debe ser del 100 o/o, Se utiliza para garantizar el
1náxin10 aporte de oxígeno durante la adaptación al
ventilador y la estabilización dd paciente. Con poste-
rioridad es necesario ajustar w1a Fi02 no tóxica (in-
ferior al 60 %) que garantice tma Sat0 2 > 92 o/o, En
pacientes con síndro1ue de distress respiratorio agudo
(SORA) grave, una Sp0 2 >88 o/o puede ser aceptable
para disn1inuir las co1uplicaciones asociadas a la VM.
Elegir un 110/urnen corriente inicial (VC) igual a
8-1O n1L/kg de peso ideal, en pacientes con una
cornpliance puln1onar normal. En pacientes con
baja cornpliance respiratoria (SORA) reducir el VC
a 6-8 n1L/kg para evitar la sobredistensión alveolar y
n1antener presiones meseta inspiracorias < 30 cn1H20.
Elegir una frecuencia respiratoria y ventilación
n1inuto apropiada para la situación clínica. Una
ventilación n1inuto de 7-8 L/111 puede ser adecuada.
El voltu11en 111i11uto ha de ajustarse para alcanzar un
nivel de PaC0 2 que condicione un pH sanguíneo
apropiado. El objetivo es corregir el pH, no la PaC02,
Aplicar PEEP en pacientes con lesiones pulmo-
nares difusas para n1antener los alvéolos abiertos al
fmal de la espiración. Niveles de PEEP > 15 cn1H 20
rara vra. son necesarios. En el resto de pacientes, en
condiciones norn1ales un nivel d.e PEEP entre 2 y
5 cn1 de H20 suele ser suficiente para evitar el co-
lapso alveolar.
Ajustar el nivel sensibilidad de trigger del res-
pirador, pern1iciendo que u11 1nini1110 esfuerzo dd
paciente sea suficiente para iniciar la inspiración. Un
trigger excesivamente sensible puede dar lugar a au-
tociclado por parte del respirador.
En pacientes con patología obstructiva de la vía
aérea hay que intei1tar no elegir parácnetros del res-
pirador que Jin1iten el tien1po espiratorio y causen
o ernpeoren el atrapamiento aéreo y den lugar a au-
to-PEEP.
Cuando se sospeche que la n1ala oxigenación,
la ventilación inadecuada o las presiones inspirato-
rias devadas no se resudven realizando los ajustes
pertinentes, considerar la sedación, analgesia y/o el
bloqueo neuron1uscuJar,
 ERRNVPHGLFRVRUJ
,
¿QUE SE HA DE TENER EN, CUENTA
DURANTE LA VENTILACION MECANICA?
. el retroceso elástico ejercido por eJ puJn1ón y la caja
Después de iniciar la VM es necesario conside-
rar y n1odificar w1a serie de parán1etros que se n1en-
cionan a continuación para conseguir los objetivos
deseados. Se trata de conseguir W1 ajuste óptimo de
los misn1os, teniendo en cuenca que todos están in-
teraccionados. Esta interdependencia de parán1etros
puede dar lugar a efectos beneficiosos o dat1inos en
el sisten1a respiratorio o cardiovascular.
Presiones inspiratorias (Fig. 43-2)
Durante la ventilación por volun1en, las presio-
nes en la vía aérea se elevan progresivatnente, hasta
alcanzar u11 valor n1áxin10 (presión pico) al final
de la inspiración. La presión pico es la stu11a de la
presión requerida para contrarrestar la resistencia
de la vía aérea y la presión requerida para contra-
rrestar las propiedades elásticas del puL11ón y de la
caja torácica. Cuando se aplica una pausa al fu1al de
la inspiración, el fluj o de gas ce.sa y se produce una
caída en la presión, da11do lugar a una medida deno-
nlinada presión meseta. La presión n1eseta o Plateau
(PpJat) refleja la presión requerida para conrrat-restar
---"""'
e: INSPIRACIÓN
,o
·¡¡;
◄ ······· ··················· · ·············· · ········ · ► I◄······ · ····
~
a..
Figura 43-2. Curva de presión durante la ventilación por volumen .
Capítulo 43. Ventilación mecánica 261
torácica. La presión meseta es un reflejo de la presión
alveolar y un indicador n1uy in1porcante de disten-
sión alveolar. Para rnedir la presión meseta es nece-
sario que no exista ningún esfuerzo del paciente, lo
que se consigue aplicando una pausa inspiracoria de
0,5 segMdos.
Entre los ~fectos indeseables potenciales de untls
presiones inspiratorias elevadas se incluyen eJ baro-
trau111a, el volucraun1a y La disn1inución del gasto
cardíaco. BarocratU11a, (newuotórax, neun1ornedias-
cino) y volutratuna (lesión pum1onar parenquin1a-
tosa por sobred istensión), aunque se asocian también
a presiones pico elevadas, se correlacionan n1ejor con
la presión n1eseta. Para evitar lesiones en pacientes
en ventilación n1ecáJ1ica, las presiones meseta deberían
rnantenerse inferiores a 30 cmH2 0. Una presión n1e-
seca elevada puede intentarse reducir de eres formas:
• Din1inuyendo el nivel de PEEP aplicada (puede
disn1inuir la oxigenación).
• Disn1inuyendo el volun1en corriente (puede dar
lugar a hipercap11ia por reducción del volun1en n1i-
nuto).
• Disrninuyendo eJ flujo, lo cual prolonga eJ tiempo
inspiracorio, acorta el espiratorio y puede provocar
auto-PEEP.
~ Presión pico
..._... ..ai------ Presión meseta
ESPIRACIÓN
1
································-----------
Tiempo (s)
 ERRNVPHGLFRVRUJ
262 Sección 111. Aspectos terapéuticos
Relacíón tíempo inspiratorío/tiempo
espiratorio y auto-PEEP
El ciclo respiratorio es el tien1po transcurrido
entre el inicio de w1a respiración y el co111ienzo de la
siguiente. La duración del ciclo respiratorio se calcula
dividiendo 60 segtu1dos entre la frecuencia respirato-
ria. La proporción del tien1po dedicado a la inspira-
ción frente al tien1po dedicado la espiración constituye
la relación I:E. Durante la respiración espontánea, la
relación I:E norn1al se sitúa en torno a 1:2. El tien1po
espiratorio es sobre unas dos veces el i11spiracorio. En
la EPOC y otras patologías que cursan con obstruc-
ción de la vía aérea, la espiración se encuentra con1-
pron1etida y la relación I:E se altera (1:2,5 o 1:3).
El tien1po inspiratoiio durante la ventilación por
volun1en está deternunado por el volun1en corriente,
el flujo inspiratorio y la forn1a de la curva inspirato-
ria. Para aun1encar el tiempo espiratorio es necesario
disn1inuir el tien1po inspiratorio y/o la frecuencia
' '
resp1rator1a.
Si el tien1po espiratorio es den1asiado corco para
pern1icir la espiración por con1plero, se produce
una acurnulación progresiva de gas en el pul1nón,
al sumarse tu1a nueva insuflación con el volun1en
residual, lo que da lugar a fenón1enos de hiperinsu-
flación y auto-PEEP.
El au111ei1co de presión intratorácica que se pro-
duce puede tener efectos deletéreos sobre el retorno
venoso al corazón, dando lugar a lupotensión, hipo-
ventilación y deterioro de la oxigenación.
Se puede disn1inuir la auco-PEEP acortando el
tie1upo inspiratorio y alargando el espiratorio para
pern1itir la exhalación con1pleta del volu111en co-
rriente. Esto puede conseguirse disminuyei1do la
frecuencia respiratoria y/ o el volun1en corriente.
Fi02 (fracción inspirada de oxígeno)
Los niveles elevados de oxigeno pueden ser le-
sivos para el parénqttin1a puln1onar después de tu1a
exposición prolongada. Es por tanto recon1endable
disn1inuir la Fi0 2 a n1enos del 50 o/o tan pronto
con10 sea posible. (idealn1ente dentro de las pri111e-
ras 24 horas).
Sin en1bargo la hipoxe111ia sietnpre es conside-
rada co1uo tm riesgo n1ayor para el paciente que los
niveles elevados de FiOz.
Los principales deternunantes de la oxigenación du-
rante la ventilación n1ecánica son la FiOz, y la presión
n1edia en la vía aérea (Paw). El volw11en corriente, la re-
lación I:E, el flujo inspiracorio, la PEEP, la presencia de
auto-PEEP, la pausa inspiratoria y la n1orfología de la
onda de flujo interactúan, y afectan a la presión media
en la vía aérea y por canco a la oxigenación.
Ventilación minuto
Modificando voltm1ei1 corriei1te y frecuencia respi-
ratoria se puede actuar sobre la ventilación n1inuco. La
ventilación adecuada se evalúa considerando la PaC0 2
y el pH. La luperventilación que produce un nivel bajo
de PaCOz puede ser (1til a corto plazo durante la aci-
dosis n1ecabólica n1ientras se corrige la causa prin1aria.
Del n1isn10 n1odo, un paciente con hipercapnia cró-
nica con1pei1sada, tiei1e niveles de PaC0 2 elevados y
pH conse1vado por compensación renal. Para evitar la
alcalen1ia grave y la pérdida de bicarbonato retenido,
estos pacientes deben recibir tu1a ventilación 1uinuco
suficiei1ce para 1nantenei· el pH en lín1ites normales sin
intentar alcanzar tu1a PaCOz nor111al.
Humídificación
El gas proporcionado por los ventiladores es
especialn1ence seco, y las vías aéreas superiores del
paciente están exclu idas por el cubo orotraqueal.
Escas circunstancias dan lugar a pérdida de calor
y hu111edad en la vía respiratoria. Es necesario por
tanto hun1edecer y calentar el gas administrado
por el ventilador para evitar lesiones en la 111ucosa
y favorecer la fluidez de las secreciones. Esto puede
conseguirse n1ediante hun1idificadores pasivos que
acun1ulan calor y hun1edad de la propia respiración
del paciente (nariz artificial) o de fo nna activa n1e-
diance sisten1as que introducen hun1edad y calor en
el siscen1a según las necesidades, de forn1a controlada
por un n1icroprocesador. Los hun1idificadores pasi-
vos están contraindicados ante la presencia de secre-
ciones copiosas, ventilación 11u11uto > 12 L/n1in y
presencia de sangre en la vía aérea.
Sedación, analgesia
y bloqueo neuromuscular
Tanto la intubación endotraqueal como la ven-
tilación n1ecánica pueden causar n1alestar y ansiedad
al paciente. Para n1ejorar estos síntomas suelen adn1i-
niscrarse, sedantes, ansioüticos y analgésicos. Midazo-
lan1 y propofol son ampliaiuence utilizados, solos o en
 ERRNVPHGLFRVRUJ
con1binación con fárn1acos opiáceos. En ocasiones es
necesario asociar relajantes 01usctuares para conseguir
una adaptación plena a la ventilación n1ecánica.
RECOMENDACIONES PARA
•
LA MONITORIZACION DE
• •
LA VENTILACION MECANICA
• O bte.ner una radiografía de tórax u1n1ediatan1<:.nte
después de la intubación y ante cualquier deterioro
n1aotenido de la situación clú1ica del paciente.
• Realizar una gason1euía arterial um1ediata.n1ente
uas el inicio de la ventilación 01ecánica y posterior-
n1ente a intervalos según la situación del paciente.
• Monitorizar estrecha111ente las constantes vita-
les y observai· directa111ente al paciente intentando
apreciar la sincro11ía paciente-respirador. Auscultar
an1bos hen1itórax.
• Utilizar la pulsioximeuía para mo11itorizar la oxi-
.'
genacton.
• Monitorizar las presiones en la vía aérea. Presión
pico, presión 01esera, presión n1edia, PEEP.
• Utilizar las alarn1as del respirador y de la n1onito-
rización para detectar desviaciones en los parán1euos
fisiológicos clave y los dependientes del respirador.
La alarn1a de baja presión o bajo volu111en en el ven-
tilador tiene como fu11ció n alertai· ante u11a fuga en
el circuito o desconexión del ventilador. l Tna alarn1a
por presión elevada nos alerta a11te elevaciones de la
presión pico inspiratoria. Esta generalmente estará
prefijada w1os 10 cn1 de H 20 por eucinia de la pre-
. ' meseta.
s1on
• •
COMO TRATAR LA HIPOTENSION
• •
ASOCIADA A LA VENTILACION MECANICA
La hipotensión es una circunstancia frecuente
tras iniciar la ventilación n1ecánica. Realizar tu1
diagnóstico diferencial rápido es crucial para detectar
con1plicaciones graves.
Neumotórax a tensión
Es la prin1era situación a descartar a11te un pa-
ciente en ventilación n1ecánica. Ha de sospecharse
Capítulo 43. Ventilación mecánica 263
a11te la presencia de l1ipoventilación, hipertL111pa-
uisn10 y la presencia de desviación uaqueal. El trata-
miento consiste en la descon1presión einergente del
'
neun1otorax.
Inversión de la presión intratorácica
La presión iutratorácica en condiciones nor111a-
les es ligera111ente inferior a la atn1osférica. Durante
la ventilación n1ecánica, la presión intratorácica
se convierte en positiva. El aurnento de presión se
transn1ite a la aurícula derecha y se con1pron1ete el
gradiente de presión que, e11 condiciones norn1ales,
favorece el retorno venoso al corazón. Esto da lugar
a la disn1mución de la precarga cardíaca, gasto car-
díaco y tensión arterial. La hipovolemia magnifica
el efecto del auu1ento de presión intracorácica sobre el
gasto cardíaco y puede dar lugar a hipotensión grave.
El tratan1iento de esta situación consiste en adn1i-
oistrar fluidoterapia agresiva en bolo para alUl1entar
la presión venosa a nivel extra torácico. El uso de
n1odos venrilacorios que se asocia11 a presioues ele-
vadas puede exacerbar el efecto deletéreo hen1odiná-
n1ico que supone la vei1cilación n1ecánica.
Auto-PEEP
La auto-PEEP se produce cuando la combina-
ción de los parán1etros del respirador y los parárne-
cros fisiológicos del paciente da11 lugar a un cie111po
espiratorio u1adecuado. El exceso de presión al final
de la espiración aun1enta la presión intratorácica y
da lugar a la disrninución del retorno venoso al co-
razón. Aunque la auto-PEEP puede presentarse en
cualquier paciente, aquellos con enfer1nedad obs-
crucciva de la vía aérea estári más predispuestos a esca
. .'
s1ruac1on.
Isquemia miocárdíca
El estrés originado por el fallo respiratorio agudo
y el generado por la propia intubación pueden dar
lugar al incren1ento del consun10 ntlocárdico de
oxígeno y por ende a isquen1ia 111iocárdica, infarto
e hipotensión.
 ERRNVPHGLFRVRUJ

264 Sección 111. Aspectos terapéuticos

,
BIBLIOGRAFIA

Pink MP, Abiahruu E Víucent JL, et al. Patie.11t-ve11tila-
tor interacrion in Textbook of Critical Care. 5a. ed.
Philaddphia. WB Saunders Co; 2005.
Tobin MJ. Principies and Practice of Mechanical Venti-
larion. Rev. 3• ecl New York McGraw-Hill; 2006.
Janice L, Z.in1n1enua11 MD, et al. Fu11dameutal Critica!
Care Supporc. Course cext. 4° ecl Sociecy of Critica!
Care Medicine; 2007.
 ERRNVPHGLFRVRUJ
Ventilación mecánica no invasiva
,
CONOCIMIENTOS BASICOS
El objetivo principal de la ventilación n1ecánica
no invasiva (VMNI) es prevenir Ja intubación tra-
queal (IOT), no sustituirla, ya que ésta conlleva tu1a
serie de riesgos tanto aJ inicio (aspiración, traun1atis-
111os, hipotensión, arri □1iias) , con10 duJante la ven-
tilación (incapacidad paJa toser y expectorar, lo que
favorece el desarrollo de netu1101úas nosocon1iaJes) y
tras la intubación (disfonía, eden1a d.e laringe, gra-
nulon1a). En la práctica, la clave del éxito en la apli-
cación de la VMNI pasa por conseguir u11a buena
adaptación de la n1ascarilla que pern1ita 111ai1tener
presiones positivas sin fugas significativas.
En la VMNI se utiliza11 ftu1dan1entaln1e11te dos
1nodalidades ventilacorias, la presión positiva continua
en la vía aérea (CPAP) y la ventilación con presión
de soporte o doble nivel de presión positiva en la vía
aérea (BiPAP):
• la CPAP, aunque 110 asiste activainente la i.ns-
piraci6n , se utiliza en ciertas forn1as de fallo res-
piratorio agudo co1110 es el caso del eden1a agudo
de puJn1ón (EAP) cardiogénico. Establece en la vía
aérea una presión positiva constante, tai1to dtu·a11te
la inspiración con10 en Ja espiración (Fig. 44-1),
por n1edio de la cual aun1enta la capacidad resi-
dual ftu1c ional y se reclutan alvéolos previan1ente
colapsados o pobren1ente ventilados, disn1inuyendo
el grado de shunt y 111ejorando la oxigenación. El
incren1ento de capacidad residual funcio nal (CRF)
aun1enta Ja d.istensibilidad del puln1ón y disn1inuye
el trabajo elástico. Aden1ás, al disn1inuir la presión
transn1ural del ventrículo izquierdo, puede reducir
la poscarga e incren1entar el gasto cardíaco. Las pre-
siones utilizadas oscila11 entre 5 y 12,5 cn1H 20.
E. Feniá11dez Rorriero y R. Artacho Rttiz
• La BiPAP tiene una presi6n dura11te la inspiración
(IPAP) y otra durante la espiración (EPAP). La dife-
rencia entre an1bas, IPAP 111enos EPAP, es la presión de
soporte (PSV) (Fig. 44-2). Actualn1ente la indicación
n1ás firn1en1ente establecida para el uso de VMNI es
la agudización de enfern1edad puL11onar obstructiva
crón.ica (EPOC) que cursa con fracaso respiratorio
hipercápnico. En d.icho contexto existe una evidencia
científica de primer nivel que apoya el uso de esta téc-
nica junto a w1 tratan1iento etiológico y sinton1árico.
Gracias a la IPAP se proporciona descanso a
la muscuf,ztura respiratoria (especialn1ente al dia-
&agrua) , liberándola parciaL11e11te de la sobrecarga
de trabajo a Ja que está s0111etida y produciendo un
incremento de /,a ventilación ai11eolar ~f'ectiva. Se ha
dei11ostrado mediante estudios electronuográficos un
descenso de la actividad n1uscuJar del diafragn1a en
pacientes con EPOC agudizada y VMNI.
La EPAP por una parte, resuei11e pequeñas atefecta-
sias pulrnonares mejorando la relación ventila.ciórz-pe~fi,-
-o N 20
I
E
u
....... CPAP
,..
-·-
'º
10
oJl
~ NonnaJ PEEP = 1O cn1H 20
o..
o
Tiempo
(PAP: presión durante la espiración; PEEP: presión po-
sitiva al final de la espiración.
Figura 44- 1. Presión positiva continua vía aérea
IC PAP).
 ERRNVPHGLFRVRUJ

266 Sección 111. Aspectos terapéuticos

BiPAP
IPAP-- 22 cm H2O PSV- 12 Clll H2O
EPAP = PEEP = 1Ocn1H 20
,....._
~ 20
-
I PSV
E
-'º
u
e
12 cn1H 20
---, 460 ml ~
510 1nl
10 \
~
c..
norn1al PEEP = 1O cml--1 20
3 70 ml 410ml
o
_,"\.
...._,, ./"'\. -
'-"" ' '
Tiernpo
'

BiPAP: doble nivel de presión p ositiva en la vía aérea; CPAP: presión positiva continua en la vía aérea; EPAP: presión
durante la espiración; IPAP: presión durante la inspiración; PEEP: presión positiva al final de la espiración; PSV: presión
de soporte.

Fígura 44-2. Doble nivel de presión positiva en la vía aérea [B iPAPI.

sión, Por otro lado, y este 111ecanisn10 es exclusivo de la • Parámetros gasométricos:

EPOC, ayuda a contrarrestar Úl presión positiva alfinal - IRA hipercápnica aguda o crónica agudi-
de la espiración (PEEP) intrínseca, dado que la existen- zada (pH 111enor de 7,35, pC0 2 111ayor de
cia de w1a presión positiva dtu·ante la espiración en la 45 111111 Hg).
n1ascarilla, reduce el esfuerzo que los 1uúsculos inspi- IRA hipoxén1ica grave (rdación p0 2/Fi0z
ratorios deben efectuar para llegar al W11bral de trigger. 111enor d.e 200).
El follo respiratorio agudo subsidiario de ser tr~
tado con VMNI se presentará de Wla de las dos for- MANEJO DE LA CPAP EN
,
EL FALLO
' '
111as stgtuentes: RESPIRATORIO HIPOXEMICO
• Insuficiencia respiratoria hipoxémica: en este
tipo de insuficiencia respiratoria aguda (IRA), la n10- La CPAP, coritinuous positive airway pressure, es
dalidad 111ás cornú1u11ente aplicada es la CPAP. La tu1 111odo ventilatorio que pretende la optin1ización
causa fundan1ental será el EAP cardiogénico. Otras de la ventilación del paciente en IRA hipoxénlica y
posibilidades son el sú1dron1e de distrés respiratorio que es utilizable su1 invadir su vía aérea:
del adulto, la neu111onía grave de la comW1idad y el l. Inicio y suspensión de la VMNI en EPOC.
traw11ans1110 torac1co.
' I '
2. Material en1pleado.
• Insuficiencia respiratoria hipecápnica: se trata 3. Puesta en n1archa de la VMNI.
con n1odo BiPAP. Au11que la causa n1ás frecuente, y
donde 111ejores resultados se encontrarán es la EPOC Inicio de la VMNI
agudizada, tan1bién se encontrarán en orras enfern1e-
dades obstrucrivas (asn1a grave, fibrosis quística) y en Diagnóstico clínico de EAP
enfern1edades restrictivas (toracogénicas, neuron1us-
culares, hipoventilación asociada a la obesidad y Sín- • Antecedentes/historia previa.
dro,ne de apnea obstrucriva del sueño (SAOS) grave. • Ortopnea.
• IRA.
INDICACIONES • Crepitantes bilaterales.
• Expectoración esptm1osa rosácea.
• Parámetros clínicos: disnea n1oderada-grave, ta- • Diaforesis.
quipnea U11portante, trabajo respiratorio excesivo. • Impresión de gravedad.
 ERRNVPHGLFRVRUJ
• Signos de fallo derecho: presión venosa yugular
(PVY) alunentada, reflujo hepatoyugular (RHY).
• Jn1agen radiológica con1patible.
Situaciones clínicas que
recomiendan uso de CPAP
• No respuesta al tratanuento convencional (TMC),
entendiendo con10 tal:
- Paciente en posición sen1isentada (Fowler).
- Fi02 2: 0,5.
- Vía venosa (periférica).
- Farn1acoterapia a las dosis convencionales:
o Fluosetnida.
o Morflna.
o Nitroglicerina.
o Otros tratan1ientos concon1itantes nece-
•
sartos.
En ningú11 caso la aplicación de CPAP de Bous-
signac® sustituirá a este tratru11iento, sino que lo
con1pletará.
• ú1dicaciones de intubación orotraqueal (salvo cri-
terio del facultativo responsable del paciente) .
- Glasgow Con1a Scale s 8.
- Apnea.
- Agotan1iento de la n1usculatura respiratoria.
- IRA con inestabilidad hen1odinát11ica.
- Parada cardiorespiratoria.
• Criterios de inclusión:
- Respiración espontánea.
- Nivel de consciencia que permita toser y ex-
pectorar.
- IRA que no responde a TMC con:
o Frecuencia respiratoria (FR) > 25 rpm.
o SP02 < 90 con Fi02 2: 0,5.
• Contraindicaciones de CPAP:
- ú1estabilidad hen1odinátnica.
- Agotan1iento muscular.
- Hipovolenua.
- Enfisen1a puli11onar.
- Neun1otórax sin drenaje.
- Hen1orragia digestiva alta.
- Hipertensión intracraneal.
- Patología puln1onar unilateral.
Material empleado
Al 111argen de vet1tiladores que pernlitru1 adn1i-
nisa·ar CPAP y n1odelos específicos con10 Whisper-
flow® de Caradyne, el sistema n1ás utilizado para
Capitulo 44. Ventilación mecánica no invasiva 267
esta terapia es el equipo de CPAP de Boussignac de
Vygon®, compuesto de:
• Mascarilla oronasal desechable.
• Arnés de sujeción.
• Válvula de Boussignac con su conector a la fuente
de oxígeno.
• Manómetro.
• Caudalímerro especial (de alto tlujo-30 1pm) con co-
nexión adecuada a nuestros sisten1as de oxige.i1oterapia.
Puesta en marcha de la VMNI
• rnformar al paciente sobre la técnica y el sisten1a
seleccionado para aplicarla (aportando confianza).
• Iniciar la técnica preferentemente con el pa-
ciente en posición de Fowler (posición semisen-
tado co11 rodillas extendidas o flexionadas con
cabecero a 45-60°, que pern1ite la relajación de la
n1usculatu1a abdon1 inal n1ejorando la fisioterapia
• •
respiratoria.
• Aplicación de oxigenoterapia con Fi02_
• Canalizar vía venosa periférica (obtener n1uestras
para laboratorio).
• Cuidados de ei1fermería.
• Monitorizar y registrar:
- Grado de disnea (leve, moderada, grave, mo-
dificada de la escala de Borg).
- Frecuencia respiratoria y trabajo respiratorio
(uso de n1úsculos accesorios).
- Pulsioximerría [Sat0 2 y frecuencia cardíaca
(FC)].
- Presión arterial.
- Electrocardiogran1a (ECG).
- Relleno capilar.
- Diuresis/hora.
- Valoración netuológica (escala de Glasgow).
• Descartar presencia de contraindicaciones.
• Si el paciente porta dentadlua postiza (no retirar).
• Seleccionar la interfase más idónea para el paciente,
así con10 su tan1afio.
• Alo1ohadillac previrunente el puente nasal entre
otros puntos anatón1icos (dependiendo de la inter-
fase seleccionada).
• Con1probac previan1e.i1te la presión del sistema de
gas (oxígeno y/o aire n1edicinal).
• CPAP Boussignac:
- Fijar el caudalín1etro de 30 L/nun. al siste111a
de gas (ton1a rápida), así como la manguera
al caudalín1etro y ésta a la válvula (conexión
verde).
 ERRNVPHGLFRVRUJ

268 Sección 111. Aspectos terapéuticos

- Conectar la válvula a la interfase. hay n1ejoría (quedai1do tan sólo relegada al

- La conexión transparente pern1ite adaptar
el n1anó1netro de presión o ajustar la Fi0 2,
(afiadiendo 0 2 si se utiliza aire n1edicinal
con10 presión).
- Abrir la llave del caudalín1etro (flujo de gas
inicial de 1Oa 15 L/n1in).
- Fi02 de 1,0, recotuendada inicialmente para la
CPAP Boussignac (si sólo se dispone de 0 2).
- Se puede calcular la CPAP y la Fi02 aproxi-
n1ada utilizao do la tabla 44-1.
- Aproxin1ar el sisten1a en funcionai11iento a la
cara del paciente sin ajustar el arnés inicial-
n1ente (fase de confianza).
- Fijar la n1ascarilla con el arnés (recon1endado
ena·e dos personas).
- Comprobar fuga perin1ascarilla, del sistema
de gases y caudalín1etro.
- Ajustar inicialmente a 5 ctuH20 (instalar
n1anón1etro a la válvula conexión transpa-
rente de la CPAP Boussignac).
- Ir increu1et1tando la CPAP de 2 en 2 cnili20,
según las necesidades del paciente (registrar
los incren1entos que se realicen). Riesgo de
hipotensión: > 12,5 cn1H20.
- En transporte sanitario, control exquisito de
la reserva, consun10 y fuga de gases.
- En el áu1bito extral1ospitalario y durante el
transporte sanitario no se retirará la CPAP si
fracaso o con1plicación de la técnica).
Complicaciones de la CPAP en el ámbito
extrahospitalario en la IRA hipoxémica
• Distensión gástrica.
• Barotrauma.
• Claustrofobia, agitación o ansiedad.
• Sequedad de n1ucosas.
• Sequedad de ojos (conjuntivitis).
• Fuga excesiva del sisten1a.
• Agotauuento de la fuente de suministro de gases.
, ,
METODOLOGIA DE APLICACION,
DE LA VMNI EN ,LA AGUDIZACION DE EPOC.
FALLO HIPERCAPNICO
Inicio y suspensión de la VMNI en EPOC
Criterios de inicio de la VMNI
La ventaja principal de este soporte ventilatorio
es que se puede acL11inistrar de una forn1a precoz sin
esperar un ulterior deterioro que con1pron1eta toda-
vía n1ás al paciente. En esa fase de fracaso grave re-
sulta n1ucho n1ás difícil romper el círculo vicioso de
deterioro progresivo, por lo que no se debe esperar a
ella para injciar la VMNI. Existe una falta de hon10-

Tabla 44-1. Para calcular la Fi02 y la presión positiva continua en la vía aérea (CPAPI administra-
das de forma aproximada al usar la válvula de Bousignac

Fi02 < 0,6 Fi0 2 > 0,6

Litros oxígeno Litros aire

5 1O 15 20 25 5 1O 15 20 25

20 0,37 0,47 0,55 0,61 0,65 5-6 20 0,84 0,74 0,66 0,61 0,56 5-6
n oz n
~ 25 0,34 0,44 0,51 0,56 0,61 7-8 ~ 25 0,87 0,77 0,70 0,65 0,61 7-8 ~
-<
L.1.1
"'ti
L.1.1

·ºo
X
"'ti

Cl
30 0,32 0,41 0,47 0,53 0,57 9-1 O 30 0,89 0,80 0,74 0,68 0,64 9-1O
¡s r,
L.1.1
Cl
V\
r,
°'
!:: 3
::I ~ ~
35 0,31 0,39 0,45 0,50 0,54 10-1 1 35 0,90 O182 0,76 0,71 0,67 10-11
-'
o !::
-'
'"o

40 0,30 0,37 0,43 0,47 0,51 11-12 40 0,91 0,84 0,78 0,74 0,70 11-12
 ERRNVPHGLFRVRUJ
geneidad a la hora de establecer los criterios para la
indicación de la VMNI.
La guía GOLD (criterios que más se están uti-
lizando en la práctica clínica habitual actualn1ente)
habla de disnea moderada-severa con:
l . uso de músculos accesorios,
2. asincronía toracoahdominal.,
3. pH < 7,35 y pC02 > 45 mn1 Hg, con Fi02
de 0,5 (10 2 > 200), y
4. frecuencia respiratoria> 25,
Algw1os autores usan pH n1enores (< 7,33).
Criterios de selección {pacientes
que pueden ser tratados con VMNI]
Paciente despierto y colaborador, excepto en
la encefalopatía hipercápnica; en esta situación se
acepta tu1 período de prueba, tras el cual, si el pa-
ciente no ha 1nejorado, debiera suspenderse.
Estabilidad he1nodinán1ica.
No existencia de tratu11a faciaJ o alteraciones fa-
ciales anatónlicas graves que impidan un ajuste co-
rrecto de la n1ascarilla.
Factores predictivos de fracaso
• La no n1ejoría del pH y de la frecuencia respiratoria
eras 1 o 2 horas de VMNI, es el criterio 111ás u11portante.
• Ou·os factores que han sido descritos son:
- Puntuaciones del score APACHE 11 rutas,
- ln1posibilidad para nunu11izar la fuga aérea.
- Secreciones excesivas.
- Incapacidad para coordinarse con la VMNI.
Existencia de new11orúa o con1orbilidad im-
portante.
- Peso bajo, coo1a o depresión del ,úvel de
' '
consc1enc1a.
- Acidosis e bipercapoia graves.
- Dillculrad para revertir rápidat11ence la causa
desencadenante de la reagudización .
• Parece que la respuesta al cratat11iento con VMNI
no se puede predecir en ftu1ción de la gravedad de la
enfern1edad subyacente.
Criterios para la suspensión
de la VMNI o contraindicaciones
La 1uayoría de los supuestos mcluidos e.n la lista
son relativos, ya que van a depender de cada caso en
Capitulo 44. Ventilación mecánica no invasiva 269
particular, por ejen1plo se podría ensayar si se tra-
tase de la única mtervención susceptible de aplicar
o si se conte1nplase con10 cratanuento «techoY, de un
deten1unado paciente, que de otro 111odo no tuviera
ning(u1 tratamiento efectivo.
Au11que los conceptos de concrau1dicación o suspen-
sión de VMNI no son iguales, dado que son n1uy sinu-
lares, se han decidido agrupar bajo el misn10 epígrafe:
• unposibilidad para tolerar las diversas u1cerfases
que se puedan aplicar.
• No n1ejoáa de la disnea o del intercambio gaseoso
tras tm período de prueba de 1-2 horas.
• Fracaso para 111ejorar el estatus n1ental tras 30 n1i-
nutos de VMNI efectiva en el caso de la encefalopa-
tía hipercápnica.
• Necesidad de IOT.
• Alteraciones en el ECG, fw1dat11entalmente en
for n1a de isquen1ia n1iocárdica o arritmias.
• Inestabilidad bemodinán1ica, mcluyeodo aquellos
casos con beinorragia digestiva alca.
• Alto riesgo de aspiración.
• Trawnatisn10 faciaJ o quemaduras,
• Obstrucción fija de vía aérea superior.
• Alteración del 11ivel de consciencia.
• Vón1itos.
• Obstrucción incestirtal.
• Secreciones respiratorias abundantes.
• Neumotórax no drenado.
Algunas de estas condiciones n1encionadas son
conuau1dicaciones teóricas co1uo la situación de
con1a, arriu11ia e inestabilidad hen1odmániica, ya que
la aproxu11ació11 cradicionaJ con IOT y ventilación
mecánica estándar no ha den1ostrado que sea supe-
'
r1or en estas s1' tuac1ones.
'
Criterios para /OT tras instaurar VMNI
• Acidosis respiratoria con mcremento dd nivel de
hipercapnia.
• Hipoxemia persistente {PaOz< 65 con Fi02= > 0,6).
• Necesidad de proteger la vía aérea (convulsiones,
con1a).
• Secreciones bronquiales abtu1dantes.
• Inestabilidad hemodinán1ica o electrocardiográfica
(hipotensión sistén1ica superior a una hora a pesar de
tratanúento con an1inas).
• Existencia de descoordinación toracoabdonunal.
• ln1posibilidad de corregir la disnea.
• Intolerancia a la n1ascarilla.
 ERRNVPHGLFRVRUJ
270 Sección 111. Aspectos terapéuticos
Material empleado
Ventiladores
Actualn1ente se están utilizando de forn1a casi
universal ventiladores de presi6n, a los que se suele
Uamar genérican1ente con el rérn1ino BIPAP (bilevel
positive airu;ay pressure). El térn1ino n1ás exacto para
referirnos a este n1odo ventila.torio es presión de so-
porte (PSV; pressure support ventilation) con CPAP
o con PEEP.
Estos equipos pueden progran1arse en n1odo
<<espontáneo», que es el n1ás habitual. En esta 1110-
dalidad, el ciclado depende del paciente en todo
1no1uento y se prograina el respirador para que su-
n1inistre una presi6n en la fase inspira to ria (IPAP) y
otra en la fase espiratoria (EPAP). La diferencia entre
IPAP y EPAP es la presión de soporte (PSV).
Poden1os progran1arlo tan1bién en n1odo «espon-
táneo/controlado», fijando una frecuencia Respirato-
ria (FR) núnima y un tien1po inspira.torio, de forn1a
que si la FR del paciente es 1nenor que la progra-
n1ada, es el respirador el que hace eJ ciclado (PCV;
pressi-tre controlkd ventilti.tion, con CPAP).
Esta tern1inología y los parán1etros prograi11ables
pueden sufrir variaciones dependiendo de la n1arca
y n1odelo del equipo, pero los conceptos son básica-
n1en te sin1ilares.
Algtu1os de los respiradores 111ás &ecuenten1ente
utilizados son:
• Ventilador Vision®de Respironic.
• V60 de Phillips.
• Ventilador Elisee®
• Ventilador Evita 4®, de Invasiva con posibilidad
de VMNI.
• Ventilador Puritan Bennett Goodknight 420E
Auto CPAP (110 usar con frecuencias respiratorias
altas).
• Ventiladores de ventilaci6n domiciliaria: Modelo
Breas®PV 101 de Oxirnesa y Modelo Serena®.
Tubuladuras
Cada respirador tiene su propia tu bula.dura,
pudiend.o intercan1biarse ocasionaln1ente. Las tu-
buladuras, en general, pueden ser de una o de dos
ran1as (una inspira.toda y otra espiratoria). En los
siste1uas de w1a ran1a (inspiratoria/espiratoria) habrá
que tener en cuenta la posibilidad de reinhalaci6n
deC0 2.
Tipo de interfase
• Oronasal: es eJ tipo n1ás usado en los estudios pu-
blicados.
• Nasales: no está firn1en1ente establecido que sean
inferiores a las oronasales.
• La facial total puede ser también n1uy adecuada.
Sistemas de humidificación
Suelen utilizarse cuai1do se 1uantiene la VMNI
durante n1ás de 24 horas.
Puesta en marcha de la VMNI
Preparativos
• Posici6n de Fowler.
• Explicación de qué se va a hacer y qué se pretende,
etcétera.
• Colocar la n1ascarilla suaven1ente sobre la cara,
sin fijar el arnés, para que se faniiliarice con ella, e
incluso n1antenerla así en los primeros n1inutos de
ventilaci6n.
• Colocar parches de protecci6n cutánea en las zonas
de la cara sobre las que va a hacer presión la n1ascari-
l1a, para prevenir las lesiones cutáneas.
Modo de funcionamiento y parámetros
• Modo ventilatorio:
- Espontáneo, pernutiendo al paciente defrnir
, '
su patron resp1rator10.
.
- Se puede utilizar el espontáneo/controlado,
pero flja11do u11a frecuencia de rescate in-
ferior a la del paciente (10-12 r/n1in), y el
porcentaje lPAP en tu1 33 % para facilitar la
espiraci6n (IIE= ½).
• Ajwte inicial de la IPAP y la EPAP: debe l.1acerse
de forn1a e111pírica.
IPAP de w1os 10 cm de H20,
- EPAP de 4 (es eJ núnit110 para impedir la rein-
halaci6n de C02 en circuitos de lmasola raiua).
• Ajwtes posteriores: se va subiendo la IPAP en
funci6n de:
- la respuesta clínica (descenso de la FR, alivio
de la disnea y disllllnución deJ trabajo respira-
torio),
- el awnenco deJ volwuen corriente (en los
aparatos que la nuden),
 ERRNVPHGLFRVRUJ
- la tolerancia y la adaptación al ventilador.
Se puede llegar hasta niveles de 20-25 ctnH20,
pero habitualn1ente suele ser suficiente con valores
de 14-18. En EPOC se puede subir algo la EPAP
para vencer así su auco-PEEP. Hay que ser prudente
para subir n1ás allá de 6 c1nH20 y en ningún caso su-
perar 8 cn1H 20 , ya que si se sobrepasa la auco-PEEP
se puede producir un empeoran1ienco del paciente.
• Nivel de presi6n de soporte mínimo (IPAP-
EPAP) para una ventilación efectiva: 10 cn1 de H 20.
Val ores rnayores de 20 se asocian a 111ayores fugas y
desincronización.
Monitorización de la respuesta
Valoración de la respuesta a la ventilación
Para ello se utilizará:
• Respuesta clínica {principal n1écodo de monito-
rización):
- disnunución de la FR,
- del trabajo respiratorio (tono de n1úsculos
accesorios con10 ECM),
- n1ejoría del nivel de consciencia.,
- dis1ninución de la sensación de disnea.
• Correcta sincronizaci6n paciente/ventilador: fi-
jándonos especiaL11ente en el inicio y el fin de la fase
• • •
1nspuacor1a.
• Ante w1a asu1cronía evidente se debe valorar la
presencia de fugas y replantearse los parán1ecros pro-
gran1ados.
• Pulsioximetría concmua.
• Método con llinitaciones: no informa sobre los
cambios del C02 (éxito de la ventilación).
• La n1ayoría de Íos respiradores funcionan con aire
an1biente y se va añadiendo el oxígeno a la 1nasca-
rilla, generando unas cifras de Fi0 2 n1uy variables
y erráticas, hasta conseguir sattuaciones de 90 %,
pero sin conocer la verdadera respuesta a la ven-
tilacióri.
• Gasometrías arteriales (P02, PCOz, pH) o ve-
nosas (PCOz, pH): necesario para con1plen1entar la
pulsioxin1erría. Es práctica con1(u1:
- gaso111etría tras 1-2 horas del utlcio de la
VMNl
- posteriorn1ente otras 4-6 horas después.
• La cap11ografía en aire espirado no es un n1étodo
fiable y la determinación de C0 2 transcutáneo está
disponible en pocos ceneros y tiene problen1as {cali-
bración, quen1aduras por electrodos).
Capitulo 44. Ventilación mecánica no invasiva 271
• Inforn1ación sun1inistrada por algunos n1odelos
de ventilador (volun1en cidal, fugas, presiones).
Especial1nente importante es el volumen tidai (es-
tu11ado ), que debe ser de al n1enos 7 mlJkg peso .
Oxigenoterapia
• La mayor parte de los ventiladores específicos de
YMNI fu11cionan con aire a1nbiente que se enriquece
con el oxígeno conectado n1ediante tomas espeáficas a
la n1ascarilla, a la tubuladura o a un rubo en T.
• El caudal de oxígeno se debe subir hasta conseguir
tu1a saturación en torno al 90-92 %, evitando exce-
derse (puede en1peorar la hipercapnia) .
• Los equipos más n1odernos están preparados para
sw11inistrar gas con una Fi0 2 regulable, lo cual nos
facilita controlar la respuesta a la VMNI. Puede ini-
ciarse con una Fi0 2 de 0,3-0,4 (30-40 %, que se
corresponde con 3 L un 32 %, 4 L tu1 36 o/o y 5 L un
40 %) para conseguir tu1a sattuación de 0 2 mayor
de 90-92 %.
• Uso de broncodilatadores:
- lnicialn1ente, no se debe suspender el apoyo
ventilatorio, se sin1ultanea la VMNI con el
tratamiento convencional.
- Se mserta entre n1ascarilla y tubuladUia, un
tubo en Ten el que se acopla el depósito de
nebulización o el cartucho MDI del bronco-
dilatador.
- Accionar el cartucho coincidiendo con el u1i-
cio de la inspiración del paciente.
- Cuando el paciente ha pasado la fase crítica,
se deben aprovechar n1on1ei1cos de descanso
de la VMNI para nebulizar los fárn1acos.
• En los cuadros de n1ayor gravedad se puede recu-
rrir a adnünistrar beta-agonistas por vía parenteral.
Corrección de problemas detectados
y de adaptación a la VMNI
• Mejora de la hipoxemia (para conseguir SatOz
n1ayor de 90 o/o):
- Subir la EPAP con cuidado de no sobrepasar
la PEEP intrínseca en pacientes con EPOC.
- Si persiste, il1crementar la FiOz.
- Corregir las desadaptaciones.
• Mejora de la hipercapnia (conseguir norn1aliza-
ción progresiva del pH):
- Mejorar la adaptación entre el paciente y el
respirador (6,3-6,5).
 ERRNVPHGLFRVRUJ
272 Sección 111. Aspectos terapéuticos
- Subir la IPAP (hasta un n1áxin10 de 23-25 cn1
de H 20 ).
- Disn1inuir el espacio n1uerto (mascarilla
n1enor, acercar el puerto espiratorio).
Utilizar válvula antireinhalación (Plateau).
• Desadaptación por fallo en el trigger (n1on1ei1to
de u1iciar la insuflación):
- El respirador no detecta algunas o todns las res-
piraciones del paciente:
o Asegurarse de un buen sellado de la interface.
o En los respiradores que lo peru:iiten se
aun1entará la sensibilidad del trigger.
o Cai11biar a trigger de flujo si es posible.
o Si existe una excesiva IPAP, intentar dis-
n1ÍJ1 uirla y ver el resultado.
o Cuai1do se sospeche auto-PEEP, corre-
girla subiendo la EPAP.
o Si los n1ovin1ientos respiratorios son muy
superficiales, n1ejorar el in1pulso central y
fuerza111uscular retirai1do drogas sedai1tes
y depresoras.
o Dismu1uir las resistencias aéreas.
EL respirador realiz..t. insiifl,aciones no precedidas de
e~fuerzo mecánico del paciente:
o Revisar los circuitos.
o Asegurarnos de que no existen fugas.
o Bajar la sensibilidad del trigger en los res-
pirad.ores que lo pern1iten.
• Desadaptación por flujo inapropiado:
-Flujo insuficiente (taquipnea, contracción de
ECM, trabajo respiratorio):
o Aun1e.ntar la IPAP.
o Modificar la rai11pa inspiratoria.
o Valorar el patrón de ciclado (6,5).
- Flujo excesivo: bajar la EPAP.
o Disn1inuir la EPAP.
o Usar sedoai1algesia para n1ejorar la adap-
.,
tac,on.
• Desadaptación en la fase de ciclado: el ciclado
se produce cuando el paciente a(u1 está inspirando
(ciclado precoz) o cuai1do ya está espirando (ciclado
tardío):
- Variar el tm1bral de ciclado del respirador.
Reprogran1ar la IPAP y d patrón ventila-
•
torio.
- Evitar las fu gas aéreas.
- Disn1inuir las resistencias.
Tiempo de tratamiento
No existe un claro consenso sobre la dutación
del tratan1iento.
• Con1probar la respuesta clínico-gason1étrica ÍJ:ucial
a la hora. Realizar las correcciones de parán1etros que
se consideren adecuadas.
• Mantener la VMNI de forn1a casi contiuua hasta
corregir la acidosis respiratoria, pern1itiendo peque-
ñas pausas que se pueden aprovechar para la i11gesta,
hun1idi6cación de 111ucosas y nebulización de bron-
codilatadores. Realizar controles gason1étricos según
la evolución.
• Una vez corregida la acidosis, existen diferentes
•
opciones:
- Algunos autores apuestai1 por la retirada de la
VMNI, con un se.guin1iento clínico-gason1é-
trico estrecho.
- Otros e11 cambio, recomiendan seguir con
la VMNI durante 3-4 días n1ás, pero no de
forma continua.
Una orientación válidaseáa aplicar la VMNI
2-3 horas por la ·,nañana y otras 2-3 hor,is por
La tarde y toda la noche el ]" día, y Luego sólo
nocturna i,n par de días más.
• Es i1nporrante individualizar cada caso: circtms-
ta11cias del paciente, infraestructUia del hospital,
etcétera.
• Algún subgrupo de pacientes EPOC (grai1 biper-
capnia, sínton1as de hipoventilación, trastornos del
sueño asociados, etc.) serán cand.idatos a VMNI do-
n1iciliaria crónica.
 ERRNVPHGLFRVRUJ
•
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,
CONOCIMIENTOS BASICOS
El lavado orogástrico es un procedin1iento por
el cual se introduce una sonda de grueso calibre,
n1ultiperforada en su extren10 distal, por la cavidad
oral hasta el estó111ago para la adn1inistración de lU1a
solución a través de ella y su posterior extracción, de
forn1a secuenciada y en pequeños volú1nenes.
Objetivos
• Diagnosticar y tratar la ingesta de tóxicos por vía
oral, para evitar su absorción.
• Descontaminación gástrica.
• Controlar y vigilar w1a hen1orragia digestiva alta
aguda.
Sistemas de lavado gástrico
• Pasivo: sisten1a cerrado.
- Se utiliza u11 conector en «Y» que con1unica
con la sonda orogástrica, w1 sisten1a de la-
vado y lUla bolsa de drenaje.
- La irrigación del líquido y la evacuación se
realizan por gravedad.
- E11 ocasiones el conector en «Y» y/o la sonda
producen resistencia precisando realizar aspi-
raciones pu11tuales con lU1a jeringa para fa-
vorecer el vacian1iento gástrico. Existe bajo
riesgo de contacto con líquidos corporales.
- Favorece la distensión gástrica.
- No provoca la agitación del contenido gástrico.
• Activo: sisten1a abierto .
Lavado orogástrico
- Sisten1a de u11a sola jeringa y la so11da oro-
gástrica. Se introduce el fluido lavado con la
jeringa, se agita el contenido y luego se realiza
la succión con la jeringa.
- Método n1ás eficaz y eficiente para ren1over el
contenido gástrico.
- Riesgo elevado de exposición a líquidos cor-
porales por precisar conectar y desconectar la
• •
¡ertnga.
• Mixto: sistema cerrado de doble jeringa.
Una jeringa introduce el líquido en el estó-
n1ago produciendo la agitación n1ecái1ica del
contenido gástrico, lo lava, desprende &ag-
n1entos y con la otra jeringa los evacua rápi-
dan1ente sin precisar desconectar en ningún
n1on1ento de la sonda.
- Facilita la agitación del contenido gástrico.
Bajo riesgo de exposición a líquidos corporales.
- Es caro.
INDICACIONES
Según las últin1as recon1endaciones de la Atne-
rican Academy of Clinical Toxicology (AACT), y de
la European Association ~f Poisons Centres and CLini-
cal Toxicofogist (EAPCCT), el lavado orogástrico no
debería ser realizado de for111a ruti11aria en el trata-
miento de las intoxicaciones agudas. Sólo se aconseja
sit realización en pacientes que:
• Hayan ingerido w1 gran número de pastillas o tó-
xico, sien1pre que la intoxicación haya tenido lugar y
que su realización se lleve a cabo dentro de la primera
hora tras la ingestión.
 ERRNVPHGLFRVRUJ
• En las intoxicaciones graves en las que no esté
indicada la adniinistración de carbón activado.
• El tien1po transcurrido desde la ingestión del tó-
xico hasta la realización de la técnica se puede pro-
longar 1uás de una hora cuando el tóxico ingerido
sea un fárn1aco que disminuye la n1otilidad del rubo
digestivo como son los antidepresivos tricíclicos,
opioides, salicilatos.
• Diagnosticar y controlar situaciones de hen1orra-
gia digestiva alta en fase aguda, n1ientras no es po-
sible la realización de otras técnicas 1uás defuiitivas
(endoscopia).
• También se utiliza, pero en n1enor proporción,
para la instilación de sustancias quelantes o catár-
ticos, obtención de n1uestra de ácidos eston1acales
para diagnosis o con10 terapéutica de la hipertern1ia
n1aligna n1ed iante la instilación de suero frío.
CONTRAINDICACIONES
• Bajo nivel de consciencia, a n1enos que se proceda
a la intubación orotraqueal del paciente previo al la-
vado orogástdco.
• Ingesta de sustancias corrosivas (ácidos o álcalis
fuertes).
• Ingesta de liidrocarburos (por el elevado riesgo de
aspiración).
• Presencia de convulsiones.
• Vón1itos previos a la técnica.
• Alteraciones anatón1icas (estenosis esofágica).
• Intoxicaciones etílicas, por la rápida absorción del
etanol a nivel gástrico, y porque la ingesta se realiza
a lo largo de varias horas.
• Situaciones de riesgo de hemorragia o perforación
gastrointestinal, debida a patología previa del pa-
ciente, cirugía de la zona reciente u otras alteraciones
n1édicas (alteración de la coagulación, presencia de
varices esofágicas) ,
• Ingesta de sustancias poco tóxicas.
• Tiei11po de la ingesta superior a lllla hora, salvo en
los fárn1acos que disniinuyen la 111otilidad intestinal.
EQUIPO Y MATERIAL
• Sonda orogástrica de grueso calibre (tipo Faucher
o Ewald) (Fig. 45-1).
• Jeringa de cono ancho con adaptador (o siste1uas
de lavado).
• Lubricante liidrosoluble.
• Solución salina o agua.
Capítulo 45. Lavado orogástrico 275
• Mordedor o cánula orofaríngea (en el caso que sea
preciso intubación orotraqueal - IOT- ).
• Recipiente de recogida de n1uestra.
• Pinzas para clao1par la sonda.
• Esparadrapo para fij ación.
• Sisten1a de aspiración.
• Equipo de protección para el personal que va a
realizar la técnica (guantes, bata, gafas protectoras,
n1ascarilla y gorro) (Fig. 45-2).
• Equipo adicional: equipo de n1onitorización, vía
venosa periférica (VVP) , material para IOT, carro de
parada, respirador.
,
MODO DE REALIZACION
La realización del procedin1iento se basa en los
' '
s1gu1entes pasos:
• Preparación del n1aterial necesario y colocación del
equipo de protección por parte del personal sanitario
que va a realizar la técnica.
• Preparación del paciente:
- Valoración del estado del paciente: nivel de
consciencia, estado respiratorio y circulatorio.
- Informar al paciente sobre la técnica que se le
va a realizar.
- Revisión de la cavidad oral.
- Retirada de prótesis dentales y/o piercings.
- Monitorización.
- Canalización de VVP (vía venosa periférica).
- Colocación decúbito lateral izquierdo, con
las rodillas flexionadas y T rendelenburg 20°,
Fígura 45-1 . 1. Sondas Faucher de diferentes tama-
ños [pequeña , mediana y gra nde) ; 2. Jeringa de cono
ancho; 3. Suero sali no; 4. Lubricante hidrosol uble ;
5. Cánula orofaríngea ; 6. Esparadrapo para la fija -
ción; 7. Fonendoscopio; 8. Recipien te pa ra recoger
muestra ; 9. Gasas; 10. Carbón activado.
 ERRNVPHGLFRVRUJ
276 Sección 111. Aspectos terapéuticos
Figur a 45- 2. Material de protección. 1. Bata de
un único uso; 2. Guantes: 3. Gafas protectoras; 4.
Mascarilla.
para facilitar el drenaje del líqtúdo de lavado
y del contenido gása·ico, evitar el paso de éste
al duodeno y disn1inuir el riesgo de broncoas-
piración. Si es un niño o w1 neonato la inser-
ción de la sonda se realizará sentado.
Colocación del n1ordedor.
• Medición de la sonda. El extren10 distal de la
sonda se coloca en el lóbulo de la oreja y se 1nide
l1asta la boca del paciente, y de alu se vuelve a n1edir
hasta epigastrio. Se señala en la sonda, y esa es la
cantidad de ésta que hay que introducir para llegar
a estón1ago.
• Lubricación de la sonda (porción distal, 8-1 Ocn1).
• Inserción de la sonda a través de la boca hasta
llegar a estón1ago. Se instruirá al paciente para que
colabore con n1ovinuentos de deglución, con lo que
facilita la inserción del rubo.
En el caso de que apareciera, durante la
inserción de la sonda, dificultad respira-
toria o disn1i n ución de la saturación , es
aco nsejable la retirada de la sonda unos
Tabla 45-1. Tipos de sondas orogástricas
Tipo de sonda
Caracterísitcas
orogástrica
Sonda Faucher • Compuesta por una única luz de grueso calibre
Sonda Ewald • Es la más utl Iizada
o Edlich • Más indicada para el lavado de estómago, eva-
cuación urgente de sangre, tóxicos, fármacos u
otras sustancias
• Compuesta por una doble luz: una luz grande
que se conecta a aspiración continua, una luz
fin a para la irrigación
•u nidad fra ncesa, cada Fr equivale a 0,33 mn1. Se ha estandarizado en la rn edic ina para la medición de sondas, catéteres, etc.
centímetros, hasta la desaparición de di-
chos síntomas. Se colocará el cuello del
paciente en ligera posición ven rral para
intentar prevenir la nueva aparición de
dicha con1plicación.
Con1probación de la correcta colocación de la
sonda en estón1ago n1ediante:
- Visualización de contenido gástrico a través
de ésta.
Insuflación de 50 1111 de ai.re a través de la
sonda y su auscultación en epigastrio.
Medición del pH (el pH del contenido gás-
trico es 4 o ulÍerior, el pH de las secreciones
intestinales es de 7,5 a 8, y el pH del líquido
pult11onar está alrededor de 7,6).
• Fijar la sonda.
• Aspirar con la jeru1ga el contenido gástrico para
descomprin1ir el estón1ago y visualizar, si es posible,
la presencia de tóxico. Se reservará w1a muestra para
su envío a exan1en toxicológico si procede.
• Introducir agua tibia o suero salino, una ten1pera-
tura aproxm1ada de 37 °C (Tabla 45-2).
• Pi.J1zar la porción proxm1al de la sonda para evitar
la salida del líquido de lavado. Masajear en epigastrio
e hipocondrio izquierdo para ÍJ1tentar recuperar el
n1áximo de tóxico que pueda quedar en los pliegues
del tej ido eston1acal (este paso no sería necesario si se
utiliza un sisten1a cerrado).
• Despinzar la sonda y dejar salir el contenido gás-
trico por gravedad (este paso no sería necesario si. se
utiliza un sistei11a cerrado).
• Repetir esta operación hasta que el líquido extraído
esté libre de tóxico (8-10 veces) o un máxi.J110 de
3.000 1111 en adulto y de 1.000/2.000 nlL en niños.
• Instilación de la sustancia a dejar en estón1ago,
según el tóxico ingerido y si es preciso.
Calibre
Calibre pediatría
adultos
'
36-40 Fr* Lactante Niños Adolescentes
18/36 Fr• 20 Fr 24-28 Fr 30-40 Fr
 ERRNVPHGLFRVRUJ
Tabla 45-2. Solución de irrigación según edad
Edad Cantidad reco1nendable por ciclo
Adultos 250-300 ml
Niños 5-10 mUkg
• Retirada de sonda, pinzando d extren10 proxin1al,
para evitar que el contenido de ésta quede ei1 esófago
durante su extracción.
• Colocación del paciente en posición có1noda.
Con1probación de constantes vitales.
• Envío de n1uestra a laboratorio, si procede.
• Realizar sondaje nasogástrico si d nivd de cons-
ciencia dd paciente se enco ntrara con1pro1netido,
con lo que se evitaría la broncoaspiración si se pro-
dujese un vón1ito.
COMPLICACIONES
Durante la técnica
• Broncoaspiración .
• Alteraciones electrocardiográflcas.
• Lesiones dd tracto digestivo por el paso de la
sonda.
• Laringoespasmo.
• H e111orragias conjuntivales (en pacien tes poco co-
laboradores) .
• H e111orragia digestiva, tras succión agresiva.
• Hipoter111ia.
• Sobredistensión gástrica.
'
BIBLIOGRAFIA
Calafdl M, Barco C, Martínei, S, Puiguriguer J, Marti l.
Asistencia a llL1 paciente. intoxicado grave; tu1a cadena
de errores evitables. Toxicología. 2009;26(1 ):35.
González E, Berdonces A. Técnica dd rantat gastric a
urgencies [Técnica dd lavado gástrico en urgencias].
RevistaÁgora de Enfer1nería 2010;14(2):57-60.
Mas C, García AC, On1ar C, et al. Dificultades en
el n1anejo de la sonda Faucber. Toxicol ogía.
2009; 26(1):35.
Capítulo 45. Lavado orogástrico 277
Cantidad n1áxin1a de líquido lavador
'''
1.000-2.000 ml
• Lavado pulmonar, por mala colocación o desplaza-
n1iento de la sonda (inusual).
Tard ías
• H iponatren1ia.
• L1toxicación por agua (debido a su uso en d lavado
en lugar del suero salino. Se produce sobre todo en
nifios) .
• Hi poter1nia (secun daria a la baja temperatrna del
Líquido instilado).
• Paso del tóxico a intestino dd gado, por la in tro-
du cción de den1asiado liquido.
• Estreñin1iento (si se adn1inistra carbón activado
tras la realización dd lavado).
REGISTRO
Registrar la técnica llevada a cabo y de las posi-
bles incidencias o con1plicaciones que h ayan surgido
durante ella. Anotar la hora de colocación y/o reti-
rada. Adernás se debe seguir un registro exacto de la
ingesta y la eliminación del liquido dd paciente, así
con10 anotar la can tidad y características dd drenado
estornacal.
Nogué S, Ran1os A, Portillo M, Bohils M. Adecuación
de un sisten1a. de triaje y del circuito asistencial en
urgencias al paciente intoxicado. Etnergencias.
2010;22:338-44.
Perelló C, Carda A. Aspirado-lavado gástrico en el pa-
ciente intoxicada: situación actual. Metas de Enfer-
111eda. 2010;13(1):64-9.
Reguillo M, Villalba J. Realización de lavado gástrico en
urgencias. Educare 21; octubre 2009;55.
 ERRNVPHGLFRVRUJ
M. J Cazalill.a Sáez, M. J. Sánchez Gallardo y A. Heniández Ji1,ié1zez
,
CONOCIMIENTOS BASICOS
Es una técnica por la que se introduce u11a s011da
(rubo de plástico n1aleable) a través de la nariz hasta
!Jegar a estómago donde queda alojada.
Indicaciones
• Adi11inistrar alin1encación enteral y medicación en
pacientes incapaces de con1er por boca (bajo nivel de
consciencia, intubación orotraqueal).
• Realizar lavados gásuicos.
• Aspirar el contenido gástrico.
• Prevenir la broncoaspiración en pacientes incons-
cientes, con alteración del nivel de consciencia o que
porren cubo o cánula endocraqueal.
• Descon1printlr o retirar el aire y Üquidos del es-
'
con1ago.
• Preve11ir un fa!Jo en la sutura en pacientes son1eti-
dos a resección gástrica.
• Controlar la evolución de la hen1orragia digestiva alta.
• Analizar el contenido gásuico en el laboratorio.
Contraindicaciones
• T ratu11atisn10 n1axilofacial grave y/ o sospecl1a de
rotura de base de cráueo.
• Sospecha o evidencia de perforación esofágica o
' '
gastrtca.
• Coagulopatía grave no controlatla.
• Alteración nasal, con10 tabique desviado.
Complicaciones
• Hen1orragia nasal, faríngea o laríngea por el trau-
n1acisn10 producido al introducir la sonda.
Sondaje nasogástrico
• Obstrucción o intubación laringouaqueal.
• Aspiración del contenido gástrico.
• Traun1atisn10 o perforación esofágica y gástrica.
• Con1plicaciones irritativas: rinitis, faringitis, eso-
fagitis o gasa·icis.
EQUIPO Y MATERIAL
• Sonda nasogástrica de grueso calibre (tipo Levin o
Salen1) (Tabla 46-1).
• Jeringa de cono ancho con adaptador.
• Lubricante h.idrosoluble.
• Pinzas para clan1par la sonda.
• Esparadrapo para fijación.
• Sisten1a de aspiración (si fuera preciso).
•
MODO DE REALIZACION
• Preparación del 111aterial necesario y colocación del
equipo de protección por parte del personal sanitario
que va a realizar la técnica.
• Preparación del paciente:
Informarle sobre la técnica que se le va a reali-
zar.
- Revisión de la cavidad oral,
Retirada de prótesis dentales y/o piercings,
- Colocación del paciente en posición Fo'vvler
con la cabeza ligera111ente flexionada.
• Medición de la sonda: se utilizará la regla nen1otéc-
nica NOX, es decir: se partirá d.esde el extremo distal
de la sonda y se n1edirá desde la punta de la nariz,
N, hacia el lóbulo de la oreja, O, y se seguirá hasta
el apéndice xifoides, X. Se señala en la sonda, y esa
es la cat1tidad de sonda que hay que introducir para
!Jegar a estómago.
• Lubricación de la sonda (porción distal, 8-1Ocm).
 ERRNVPHGLFRVRUJ
Tabla 46-1. Tipos de sondas nasogástricas
Tipos de sonda
Características
nasogástricas
Sonda Levin • Compuesta por una única 12-20 Fr.
luz dé PVC
• Exlremo distal con cuatro
orifi cios laterales y punta
cerrada
Sonda Sale111 o • Compues ta por una doble
Ventron Levin luz, un;i luz más grande
para Introducir y succionar.
O lra luz. f ina que pern,ile la
entra da de aire, impidiendo
así adherencia a la mucosa
gáslrica
• Inserción de la so11da a través de la nariz hasta lle-
gar a est6n1ago. Se instruirá al paciente para que co-
labore con n1ovin1ientos de deglución, con lo que
facilita la inserción del tubo.
• En el caso de que apareciera, durante la inserción
de la sonda, dificultad respiratoria o disniinución de
la saturación, es aconsejable la retirada de la sonda
unos centín1etros, hasta la desaparición d.e dichos
sínto111as.
• Con1probaci611 de la correcta colocación de la
sonda en estón1ago 111ediante:
La visualización de contenido gástrico a tra-
vés de ésta.
,
BIBLIOGRAFIA
Larun1be JC, Aranguren E, Capel deJ Río JA. Servicio
de Urgencias dd Hospital de Navarra. Colocación
de una sonda de nutrición entera] según el proto-
colo de recepción, acogida y clasific.ación. Revista
Científica de la Sociedad Espafiola de la enfermería
de u1ge11cias y eiuergencias (S EEUE). Junio 2005.
N°32.
Capítulo 46. Sondaje nasogástrico 279
Calibre
Calibre pediatría
adultos
0-18 18 meses-7 años 7-1O años 11-14 años
n,eses
5-8 F-r 8-1O Fr 10-14 Fr 12-16 Fr
Insuflación de 50 1111 de aire a través de la
sonda y su auscultación en epigastrio.
Medición del pH.
• Fijar la sonda con esparadrapo o dispositivo apro-
piado para ello.
• La porción distal de la sonda se adaptará a una bolsa
colectora o a aspiración, según sea preciso.
• Se vigilará y anotará por turno la cantidad y carac-
terísticas del líquido drenado por la sonda.
• Se realizarán los cuidados de la sonda y del orificio
nasal por el que se ha insertado la sonda a diario.
• Se movilizará el apoyo de la sonda nasogástrica para
evitar la formación de úlceras.
Pottec, P. Enferineda Clíníca. Técnicas y Procedimientos.
Editorial Elservier. Madrid. 2003. P. l 081-9.
Rovira E. Urgencias en Eofennería (2ª cd. ). Colección
Cuidados Avanzados: 2005: p ,504-9.
Smeltzer SC, Barc BG, Sholtis L, Sn1itb D Enfecmcrfa
Médico-Qutrúrgica. 10• ed. McGraw HiUlnterame-
ricana; 2005(1 ):1086-93.
 ERRNVPHGLFRVRUJ
Extracción de cuerpos extraños
,
CONOCIMIENTOS BASICOS
• Es 1uotivo frecuente de consulta e11 urgencias y por
regla general el paciente o los fa111iliares exigen w1a
solución inn1ediata.
• Los cuerpos extraños pueden estar alojados en ca-
vidades naturales (áreas O RL, giuecológicas, uroló-
gicas, digestivas) o en la piel o en los ojos.
• Salvo que los cuerpos extraños co1npron1etan ór-
ganos vitales, no in1plicai1 peligro para el enfen110,
hecho desconocido por el enfern10 o los fan1iliai·es.
Por tai1to ai1te esta situación, sien1pre hay que:
- Inforn1ar con caln1a y veracidad de la siruaci6n.
- Si se va a extraer el cuerpo extraño, se expli-
cará detalladai11en te cón10 se realizai·á.
- Nunca se garantizará su extracción, ya que
n1últiples factores pueden i11cidir en que no
se consiga, lo que supondría n1ayor nervio-
sisn10 por el paciente o fa1niliar.
• Nunca se procederá a la extracción de w1 cuerpo
extraños si no se dispone del n1aterial necesario y si
no cuenta con la pericia y co11ocu11ieuto para ello.
CUERPOS EXTRAÑOS
EN CAVIDADES NATURALES
Oído
• Se lLbican en el co11ducto auditivo externo, no sue-
len perforai· el tín1pai10.
• Tipos de cuerpos extraños:
- Sólidos e Í11anm1ados: mina de lápiz, papel,
piezas de juguetes, bastoncillos, sen1illas, fru-
tos secos.
- Auin1ados: msectos.
J. J. Cota Medi1za
• Clínica: desde asÍ11tomático a otalgia, acúfenos,
otorrea e l1ipoacusia.
• Diagnóstico: n1ediaJ1te la otoscopia.
• Derivación a otorrinolaringología (ORL):
- Si antecedentes de: perforación tin1pánica,
cirugía otológica.
- Otorrea.
- Otorragia.
- Eden1a de cond ucto auditivo externo
(CAE).
- Escasa colaboraci6n por parte del paciente.
ú11posibilidad de extracción.
• Tratamiento
Consideraciones generales:
o No se deben utilizar pmzas por el riesgo
a n1ayor mcroducción y perforación tu11-
' .
pan,ca.
o Los cuerpos animados hay que n1ararlos
o auestesiarlos previaJ11enre (lidocaína al
2 o/o o agua oxigenada).
o Las sen1illas nunca se extraerán con la-
vado porque pueden hmcharse y aun1en-
rar de tau1año.
o Si tras la extracción aparece dolor, adn:u-
nistrar aJ1tibi6ticos tópicos.
o Siempre realizar tras la extracción nueva
otoscopia para co1nprobar que no quedan
restos de cuerpos extraños o lesiones en
CAE.
- Extracción mediante fti vado ótico:
o Úlstilación de agua o suero fisiológico
ce1nplado con una jermga grande, diri-
giendo el cl1orro hacia la pared posterior
del CAE, nunca horizontaln1ente, ya que
podría perforar el ún1pai10.
 ERRNVPHGLFRVRUJ
o Contraindicado: senilllas, cuerpo extraño
que ocluye todo el CAE y si existe perfo-
• I ' I •
rac1on t1111pan1ca.
- Extracción mediante instrumentación:
o Instrun1entación ORL curvado y de punta
ron1a que se introduce por detrás del ob-
jeto y se arrastra hacia nosotros, aspirado-
res y pinzas Hart111ai1 tipo cocodrilo.
o Indicaciones: cuerpos animados, pilas de
prótesis auditivas, algodón, papel, bas-
toncillos, sen1illas.
Fosas nasales
• Se suelen ubicar en la zona anterior del meato an-
.
tenor.
• El tipo de cuerpo extraño es igual que en oído.
• Clínica: rinorrea persistente fétida lll1ilateral, sien1-
pre hay que sospechar cuerpo extraño, obstrucción
nasal, dolor nasal, estornudos.
• Diagn6stico: rinoscopia.
- Si existe abundante 111ucosidad se puede rea-
lizar aspiración y si la n1ucosa esta inflan1ada
pueden utilizarse vasoconstrictores.
- Si se trata de tu1 nifio se envolverá en una
sabana para su correcta inn1ovilización.
- Si no se visualiza se realizara Rx de senos pa-
ranasales y nasofaringe.
• Derivaci6n a O RL:
- Atresia de coanas.
- Neoforn1aciones.
- Sangrado u11portante.
- Colaboración escasa del paciente.
- Imposibilidad de extracción.
• Tratamit:nto:
Consideraciones generales:
o No usar pinzas, aunque se localice bien el
~ . .
cuerpo extra.no, ya que un n1ovu111ento
inesperado puede desplazarlo hacia dena·o.
o No usar nw1ca lavado nasal por el riesgo
de aspiración.
o Sien1pre realizar nueva rinoscopia tras la
extracción del cuerpo extraño y lavados
nasales con suero fisiológico.
- Sonarse la nariz.
- Extracción n1ediante instrltl11entación con el
extremo redondeado y curvo, pasándolo por
detrás y arrastrándolo hacia nosotros.
- Extracción n1ediante presión positiva: tapar
orificio nasal libre e insuRar aire por la boca.
Capítulo 47. Extracción de cuerpos extraños 281
Faringe
• Los cuerpos extraños más frecuentes son espinas
de pescado o huesos pequefios de aves. Tan1bién se
pueden dar n1onedas, prótesis dentales.
• Clínica: dolor faríngeo que alll11enta con la de-
glución.
• Diagn6stico:
Inspección nunuciosa de faringe con depre-
sor lingual.
- Si no se visualiza, realizar laringoscopia rndi-
recta.
- Si es rac.liopaco: Rx lateral de partes blandas
de cuello.
• Decivaci6n a ORL:
Cuerpo extraño en faringe que no se ve.
- In1posibilidad de extracción.
• Tratamiento:
- Extracción 111ediante pinzas adecuadas.
- EN EL ORGANISMO
CUERPOS EXTRANOS
• Se introducen de n1anera accidental.
• Es fundamental conocer la naturaleza del cuerpo
extraño para saber si es radiopaco y su tolerancia:
- Metálicos: son radiopacos, por lo tanto fácil-
n1ente identificables.
o Bien tolerados: agujas de acero.
o Regularn1ente tolerados: hierro.
o Mal tolerados: plo1110 y cobre.
- Vidrio:
o Son radiopacos: vidrios teñidos en rojo,
vidrios pü1tados y cristales frnos.
o Son bien tolerados.
- Vegetales.
- Astillas de madera, espinas, trozos de ropa,
tierra, piedras.
o Son radiolúcidos.
o Mal tolerados.
- Anin1ales.
- Trozos de hueso, espinas de pescado, catgut.
o Son radiolúcidos.
o Mal tolerados.
• Clínica
- Dolor de intensidad variable dependie11do de
tan1año y localización.
- Signos uillan1atorios locales.
- Palpación si son superficiales.
• Diagnóstico:
- Rx en dos proyecciones si es radiopaco.
 ERRNVPHGLFRVRUJ

282 Sección 111. Aspectos terapéuticos

- Palpación si es superficial. - Proxinudad de grandes vasos o nervios.

• Indicaciones relativas de extracción del cuerpo - Su localización altera funciones fisiológicas:
extraño: manos, dedos, pies.
- Dolor persistente e intenso. • Tratamiento:
- Material n1al tolerado. - Los oculares se extraen gracias a la utilización
- Nerviosisn10 o angustia por parre del pa- de lán1para de hendid.ura, previa anestesia
'
ciente. ocular.
• Indicaciones de extracción inmediata: Piel o heridas mediante material de cirugía
- Oculares. n1enor (bisturí, pinzas Kocher, pinzas de di-
- Inrrarriculares. sección).

,
BIBLIOGRAFIA

Guía de Actuación en AtencióJJ Pri1naria. 4• ed, Barce- Cabrera A, Quintana C. Cuerpos extraños en conducto
lona: SEMFYC;2011. auditivo externo y fosas nasales, Jan o. 2002; 1425: 27-8.
 ERRNVPHGLFRVRUJ
Taponamiento anterior
y posterior nasal. Epistaxis
,
CONOCIMIENTOS BASICOS
Es el tratan1iento de elección de las epistaxis de
pequeña a n1oderada cuantía, y se dividen en tapo-
nan1ientos anteriores y posteriores.
El objetivo general de los n1isn1os es localizar el
punto sangrante y n1ediante con1presión, cohibir la
hen1orragia, y favorecer la cicatrización de la n1ucosa
nasal.
En casos refractarios a los tratainientos que se van
a exponer o en cuantías in1portantes de sa11grado,
con10 puede ocurrir en traun1atisn1os faciales iln por-
ta11tes, coagulopatías u otras situaciones, se requiere
la valoración por parte de un especialista en otorri-
nolaringología (O RL).
Hay que saber que la fosa nasal 111ide 5-8 c1n en
el eje a11teroposterior y 5 cn1 en el eje superoil1ferior.
Medidas generales en toda epistaxis
Ante todo paciente que consulta por presentar
una epistaxis se debe actuar de la siguiente forn1a:
• Ton1a de constantes virales y valoración de su es-
tado hen1odinán1ico.
• Pregtu1tar la hora de iJ1icio del sa11grado y la fosa
nasal que sa11graba: es n1uy in1portante saber qué fosa
nasal sangraba inicialn1ente, ya que la n1ayoría de los
pacientes cua11do acuden a las urgencias hospitalarias
ya han sido atendidos en atención prin1aria donde
les han colocado u11 taponan1iento nasal, y pueden
presentar sa11grado por la narina contraria. Ello no
sigrufica que tengan un nuevo sa11grado, sino que se
esca produciendo w1 rebosan1iento.
• LiJ11pieza de fosa nasal y retirada de posibles coá-
gttlos. Para ello se utilizará algodón iJ11pregnado de
C. López Luque y M Gó111ez García
anestésico local. El anestésico pernlitirá u11a explo-
ración correcta, ya que se evita el dolor de la n1ani-
pulación.
• Mirar orofaringe para valorar sangrado posterior
(epistaxis posterior).
• Localización del punto sangrante en fosa nasal con
espéculo nasal (epistaxis anterior).
Complicaciones
En codos los casos es conven iente el n1anteni-
n1iento del taponan1ienco 48 horas o n1ás, así como
la cobertura a11tibi6tica para evitar una posible con1-
plicaci6n como puede ser:
Rinitis purulenta, dado el favorable caldo de cul-
tivo que se produce en el tapón con la sangre y las
secreciones nasales.
• Srnusitis por la disnunución del drenaje smusal.
• Otitis medias debido al fenón1eno tie Toynbee.
• Otras complicaciones del tapona111iento nasal son:
- Cefalea.
- Otalgia.
- Hen1oúmpa110.
- lsquenlia de las estructuras nasales por exceso
de con1presión.
- Traun1atismo de cornetes y n1ucosa nasal por
la propia colocación del tapona111iento.
MATERIAL NECESARIO
• Gasa orillada, Merocel®o taponan1iento neun1á-
tico, según el tipo de taponan1iento que se vaya a
efectuar.
• Batea.
• Espéculo nasal.
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284 Sección 111. Aspectos terapéuticos

• Fotóforo o espejo reflector frontal. eden1a resultante logra con1prin1ir el vaso y controlar
• Sonda de aspiración. el sangrado.
• Tijeras.
• Pinza de bayoneta o pinzas de disección sin dientes. TAPONAMIENTOS POSTERIORES=
• Guantes. EPISTAXIS POSTERIOR
• Suero fisiológico.
• Pon1ada poliantibiótica. El punto sangrante está en el 1/3 posterior de la
• Anestésico tópico (lidocaína al l O o/o o tetracaú1a fosa nasal. Están indicados en las hen1orragias de ori-
al 1 o/o con o sin vasoconstrictor). gen posterior o en aquellas ,u1teriores en las que han
• Bastones de nitrato de plata. fracasado los taponanlientos antes descritos. Para ello
• Gasas. se utiliza:
• Algodón. • Neu.motaponamiento posterior: consiste en
• Esparadrapo. sondas de uno o dos balones (Fig. 48-1) a través
de las cuales existe una luz que pern1ite la respi-
TAPONAMIENTOS ANTERIORES= ración nasal. Se introduce la sonda hasta el fondo
EPISTAXIS ANTERIOR de la fosa y se infla el balón distal, traccionando
posteriorn1ente hasta con1probar que queda bien
El pUJ1to sangrante se encuentra en los 2/3 ante- enclavado en la coana sin que ejerza una presión
riores de la fosa nasal. Una vez realizada la lin1pieza excesiva. Posteriorn1ente, se hincha el balón an-
y localización del pw1co sangrante, se procederá de terior hasta que co111prin1a lo suficiente, pero si11
la siguiente forn1a: poner excesiva presión sobre las narinas, para evitar
• Presión digital durante 5 nunutos con algodón in1- la isquen1ia y su consiguiente necrosis. Este tipo
pregnado con agua oxigenada o anestésico con vaso- de taponan1iento suele ser usado por especialistas,
constrictor (el vasoconstrictor favorece la retracción aunque en casos de urgencia e irnposibil idad de
de los cornetes y el cese de la hei11orragia; no se uti- control del sangrado es facrible su uso en el servicio
lizará en h.ipertensos). de urgencias. Es bueno con1probar el estado de los
• Una vez coaptado el sangrad.o, se procederá a la balones neun1áticos antes de su colocación y tener
cauterización del vaso sangrante con u11 bastón de en cuenta el volun1en n1áxi1uo de llenado que se
nitrato de plata.
• Cauterizado el vaso: se procede al taponamiento
anterior, el cual se puede hacer de dos forn1as.
- Taponamiento anterior con gasas: se in1-
pregna una gasa orillada de pon1ada antibió-
tica y se va colocando en capas horizontales
superpuestas de abajo arriba, de atrás ade-
lante, haciendo presión en el punto san-
grante. Si se necesita n1ayor con1presión
pueden taponarse an1bas fosas.
- Taponamiento con Merocel®: es una es-
ponja quirúrgica que tras llLbricarla se in-
troduce horizontaln1ente hasta el fondo de
la fosa nasal. Posteriorn1ente se i111pregna de
suero fisiológico para que se expanda y ta-
pone toda la fosa. El taponanuenro con Me-
rocel® está indicado cuando el sangrado es
«en sábana».
• Si fracasa lo a11terior, tu1 método con excelentes
resultados es la inftltración con u11a pequeña aguja
de calibre 26 de 1 n1L de solución salina fisiológica
subpericondral, por debajo del pw1to sangrante; el Fígura 48-1 . Neumotaponamiento posterior.
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Capítulo 48. Taponamiento anterior y posterior nasal. Epistaxis
indica en las válvulas de cada tu10 de ellos, aunque
éste puede variar de un paciente a otro.
• En caso tle no disponer de un new11otaponatnienco,
se puede usar tu1a sonda Foley, que se in troducirá
hasta fosa posterior, se infla el balón coa 10 ntl, de
aire y se tracciona hasta co111probar anclaje. A con-
•
BIBLIOGRAFIA
Garda FJ, Muñoz N, Achiques MT, Frías S, Montero
MJ, AJgarra JM. Taponruniento nasaJ en la epistaxis
posterior. Co1n pru·ació11 de dos 1nétodos. Acta Oto-
rcinolariugol Esp. 2010;61(3):196-201 .
285
tinuaci6n se procede a realizar un taponan1iento an-
terior de gasa.
Todos los casos de epistaxis posteriores, flunque se
haya aplicado neumotaponamiento, deben ser valorados
por especialistrI. en ORL .
García E, GonzáJez X. Técnica para la colocación de un
taponan1iento nasaJ anterior. AMF. 2006;2(1):29-32.
San1ara L, Cruellas F. Epistaxis y traumatisn10s faciales.
AMF. 2009;5(5):276-8.
 ERRNVPHGLFRVRUJ
M C. Barbero Sinoga, G. M. Cañete Rodrlgz,ez y A. Cota Consuegra
,
CONOCIMIENTOS BASICOS
El sondaje vesical consiste en la inserción de
un catéter vesical a través de la uretra hasta la
vejiga urinar ia, con fin es diagnósticos y/o tera-
péuticos.
Fines diagnósticos
• Recogida de n1uestra de orina estéril .
• Exploraciones urológicas.
• Determinar la orina residual después de una mic-
ción espontánea.
• Medición exJ1austiva de diuresis en pacientes críti-
cos con Lu11itación física o psíquica.
Fines terapéuticos
• Vaciar la vejiga en caso de retención urinaria.
• Obstrucción urológica de naturaleza orgánica y
funcional.
• Permitir la cicatrización de vías urillarias tras la
. 'a.
ctrug1
• Realizar irrigaciones vesicales en caso de hen1a-
'
tur1a.
• Prevenir la tensión e11 la pelvis o heridas abdorni-
nales por la vejiga distendida.
• Adn1inistración de 1nedicación intravesical.
Contraindicaciones
• Alteraciones anatón1icas del tracto urillario.
• Sospecha de rotura uretral.
• Infección urillaria su1 retención aguda de orilla
Sondaje vesical
Típos de sondas (Tabla 49-1)
Las sondas utilizadas en eJ sondaje se pueden di-
ferenciar según:
• Longitud.
• Número d.e vías.
- De una sola vía o luz: no tienen balón, son
generaln1ente rígidas. Se usan para aru11illis-
cración de n1edican1entos, sondajes intermi-
tentes y pruebas diagnósticas.
- De dos vías o dobl.e luz: Jas más usadas;
siendo una vía para la conexión de la bolsa
colectora y Ja otra para el llenado del globo
de seguridad.
De tres vías o triple ltrz: usadas para irrigación
vesical. Una vía para La conexión de la bolsa
colectora, otra para el Uer1ado del globo de se-
guridad y la otra para conectar la irrigación.
• Diámetro.
- El cuerpo de la sonda tiene un calibre exterior
y una luz interior. El calibre exterior se nude
en unidades Charriere (Ch). 1 unidad Ch=
1/3 111111 de diáJnetro.
- Existen sondas desde el calibre 8 hasta el 30,
para adultos, siendo sien1pre la nun1eración
par: Ch 8/10/12/ 14, etc.
- Las n1ás utilizadas son Ch 14 y Ch 16 en n1u-
jeres y Ch 16 y Ch 18 eu horubres.
• Si tienen balón o no y la capacidad de éste.
- Con balón: se fij a con el hinchado de un
globo situado en el extremo distal. Se suele
Llenar con unos 1O nil de agua destilada,
aunque la cantidad puede variar según fa-
bricante.
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Capítulo 49. Sondaje vesical 287

Tabla 49-1. Tipos de sondas

1

Sondas Tipo Indicaciones

Foley
Recta, de dos o tres vías Pacientes en general y en vaciado vesical
Con balón de fijación permanente. La de tres vías en hernaturia
._.,,,
Tie1nann
C.urva, con punta olivada o puntiaguda Pacientes pr0státicos o ele vaciado
dificu !toso

Couvelajre
Dos o tres vías. Punta biselada o en pico ele Pacientes con hen1aturia
flauta Para 1nantener circu ito de lavado

Mercier
Orificibs n1ás and1os Tras res.ección de aclenon1a de próstata
Punta acodada y olivada (con,o palos de golf)

Nelaton
Recta, una vía. Para vaciar vejiga
Sin sistema de fijación Para recogida de muestras

Dufour
Punta acoclada, en forrna de pico y perforada Para lavados vesicales con coágu los
en el codo

Folysil
De punta abierta para poder introducir una Postoperatorio de prostatecton1ía radical
guía de referencia
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288 Sección 111. Aspectos terapéuticos
- Sin balón: para sondajes inter1uitentes y si
hay que fijar, con esparadrapo bipoalérgico
o ptu1tos de sutura.
• Forma de la punta.
- Dependiendo de la punta de la sonda, pue-
den ser: ron1a, plana, bisdada, cónica y oli-
var; ser recta o acodada. Cada una de estas
forn1as está adaptada a una indicación espe-
cial.
• Según material:
- Látex: son blandas y n1aleables. Son sondas
de prin1era elección en postoperatorios, con-
troles de diuresis, retención aguda de orina,
sondajes hospitalarios, vaciado vesical pern1a-
nente. Se deben can1biar a los 21 días de su
' ' ,
1nserc1on.
- Silicona: son n1ás semirrígidas. Se usan en
sondajes dif1cu1tosos, so11dajes vesicales pro-
longados (pern1anentes), hen1arurias, en pa-
cientes alérgicos al látex, cirugía ltrecral. Se
deben can1biar a los dos n1eses de su inser-
' ,
CIOl1,
- PVC o plástico: son rígidas. Se usan en son-
dajes incernucences, adn1inistración de medi-
can1encos, autosondajes, sondaje evacuador,
exploraciones radiológicas y funcionales del
aparato urinario. Su n1ancenÍJnienco no debe
superar los 7 días tras su mserción.
Complicaciones
• Forn1aci6n de falsa vía uretral.
• Infección urÍJ1aria.
• Retención urinaria por obstrucción de la sonda.
• Hetnaturia ex 11acuo.
• Estenosis uretral.
• Hen1aruria por tracciones ÍJ1voluncarias.
• Uretritis.
• Incomodidad del/de la paciente.
MATERIAL NECESARIO
• Guantes no estériles.
• Guantes estériles.
• Jabón antiséptico.
• Agua o suero fisiológico.
• Antiséptico: povidona yodada o clorhexidina.
• Gasas estériles.
• Un pafio fenestrado estéril.
• Lubricante hidrosolu_ble.
• Jeringa de 1OniL.
• Una an1polla de agua destilada.
• Una sonda vesical (calibre y tipo adecuado según
paciente).
• Bolsa colectora (ya sea sisten1a abierto o cerrado).
• Soporte para colgar la bolsa colectora.
• Pinzas de Kocher de plástico.
,
TECNICA
Anees de proceder a realizar el sondaje vesical
se debe explicar la céc11ica al paciente, y conocer las
causas y circunstancias que puedan condicionar el
procedin1iento:
• Existencia de adenon1a de próstata.
• Estenosis de ttretra.
• Cateteris1nos craun1ácicos previos.
• Hen1aturia con coágulos.
• Ansiedad/ten1or relacionado con d catetecisn10.
• Retención urinaria.
Se debe elegir la sonda adecuada adaptando su
dián1erro al de la uretra.
En el hombre
• Lavado antiséptico de n1anos y colocación de guantes
no estériles.
• Colocar al paciente en decúbito supino.
• Lavar los genitales externos del paciente, retrayendo
el prepucio y wnpiando el surco balanoprepucial.
• Irrigar después los genitales externos con povidona
yodada, retrayendo el prepucio.
• Lubricar la uretra con lubricante urológico, esperando
tu1os niinutos para que el anestésico que contiene
haga efecto.
• Retirada de guantes no estériles, lavado de n1anos y
colocación de guantes estériles y pafio estéril.
• Preparar el material con la 1náxin1a asepsia posible.
• Con1probar el fu11cionanuento del globo del caté-
ter ÍJ1yectando 10 niL de aire. Retirar el aire.
• Colocar el pene, retirando completamente el pre-
pucio, en w1 ángulo de 90° respecto el abdo111en del
paciente, aplicar tu1a suave tracción hacia arriba para
enderezar la uretra. Indicar al paciente que respire
lenta y profundan1ente (con esta n1edida se favorece
la relajación del esfínter mterno de la uretra). Para
introducir la so11da con n1ás con1odidad, se puede co-
locar en la paln1a de la mano haciendo un rollo laxo.
Introducir la sonda, y cuando se observe la presencia
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de orina, introducirla un poco n1ás (w1os 5 cn1). Con
ello se asegura la ubicación de la punta de la sonda en
la vej iga y el posterior inflado del globo de seguridad
en dicha cavidad y no en la uretra.
• En sondas acodadas, insertar la sonda con la ptu1ca
hacia arriba.
• Si ofrece resistencia al avance de la sonda, aw11en-
tar progresivan1ence la tracción a la ve1., que intenta
ir1troducir la sonda, sien1pre sin utilizar la fuerza.
Esca 111aniobra puede pern1itir avanzar la sonda n1ás
allá de los pliegues de la uretra.
• Si no cede la resistencia, au11biar el ángulo del pene
hacia abajo a la vez que se ii1troduce la sonda con cor-
ros n1ovit11iencos de rotación hasta que fluya la orii1a.
• Introducir la sonda totaln1ente hasta el pabellón.
• Insuflar el globo con agua bidestilada estéril regis-
trando los n1i1ilitros que se introducen.
• Sien1pre que el sondaje se realice por presentar
el paciente una retención urinaria, se procederá a
pmzar de fo rn1a incer111itence el cubo de la bolsa co-
lectora, para evitar hen1orragias por descon1presión
vesical brusca.
• En pacientes en los que es difícil la ii1troducción del
catéter por presentar estenosis uretrales o hipertrofia
prostática o postoperados de la n1isn1a, la colocación
de la sonda debe ser efectuada por un urólogo.
• AJ concluir el sondaje, dejar la piel del prepucio
recubriendo el glande para evitar la parafln1osis.
• Fijar la sonda a la entrepierna del paciente con w1
esparadrapo hipoalérgico para evitar tirones bruscos
de la misn1a.
• Retirada de guantes y lavado de n1anos.
• Anotar en la historia del paciente las incidencias
del sondaje, fecha, sonda utilizada, calibre, cantidad
de orina excretada y sus características (hen1atúrica,
clara, colúrica).
En la mujer
• Colocar ala paciente en posición ginecológica (de-
cúbito supii10 con las piernas flexionadas).
• Lavado de genitales externos, ii1cluyendo el interior
de los labios n1ayores y n1enores (de arriba hacia abajo).
• Separar los labios n1ayores para exponer e1 n1eato,
con el índice y el pulgar de la n1a110 no donlinance,
ejerciendo una ligera tensión hacia arriba y hacia
atrás. Realizai· irrigación de los genitales con povi-
dona yodada.
• Si la mujer está n1enscrua11do, entre el lavado y
la irrigación de povidona yodada, se efectuará tapo-
Capítulo 49. Sondaje vesical 289
na111iento de la zona vagmal con gasa estéril que se
retirará concluido e1 sondaje.
• Retirada de guantes no estériles, frotarse las manos
con alcohol de 70° al menos durante un nlhluto o
lavado de 111anos y colocación de guantes estériles y
paño estéril.
• Lm1piar el meato con una torunda seca e mtrodu-
cii· la sonda bien lubricada con suavidad. Se le puede
pedir a la paciente que realice inspiraciones profun-
das y prolongadas para facilitar la penetración.
• Si se encuentra resistencia, angular ligeran1ente la
sonda hacia la sínfisis púbica. Si después de msertar
la sonda de 8 a 10 cm no hay reflujo de orina, y la
paciente no está deshidratada o ha hecho una 111ic-
ción reciente, puede ser que se haya introducido por
error en la vagina.
• Repetir el procedimiento utilizando otro par de guan-
tes y otra sonda.
• AJ igual que en el hon1bre, en caso de retención uri-
naria, pinzar la sonda para evitar descon1presión brusca
• Insuflar el balón, igual que en los varones.
• Retirada de guantes y lavado de manos.
• Anotar en la historia clínica: técnica, fecha, tipo de
sonda y calibre, incidencias, cantidad de orina excre-
tada y características de la n1isn1a.
CUIDADOS RECOMENDADOS
AL PORTADOR DE SONDA VESICAL
• Asegurar una hidratación correcta (al menos 1,5 L
de líquido al día).
• Lavarse las n1anos antes y después de n1anipular la
sonda y/o la bolsa colectora.
• Lavar de manera diaria la zona de inserción de la
sonda con agua y jabón y secarla posrerior1neoce (no
olvidar la recolocación del prepucio). Se debe evitar
la li1npieza frecuente del rneato uretral o la aplicación
periuretral de cualquier tipo de cren1a que no haya
sido previaJUence prescrita.
• Cada día 111over suaven1ente la sonda en sentido
rotatorio, con el fu1 de evitar adherencias.
• Asegurar la asepsia cada vez que se realice el can1-
bio de bolsa o cada vez que ésta se vacíe. No se
deben tocar los extren1os de las conexiones: el pabe-
ll611 de la sonda y la parte del tubo d.e drenaje que
conecta con el pabellón en los sistemas abiertos y,
aden1ás de estos elen1eocos, el tubo de drenaje de la
bolsa en los siste111as cerrados.
• Ca111biar o vaciar la bolsa antes de que esté con1-
pletaiuente llena.
 ERRNVPHGLFRVRUJ
290 Sección 111. Aspectos terapéuticos
• Con el fin de evitar el reflujo de la orina, se vigilará
que el n1bo y la bolsa colectora no sobrepasen el nivel
de la vejiga. Si es in1prescindible elevar la bolsa de
diuresis, se procederá a pinzar el tubo de drenaje lo
n1ás cerca posible del n1eato urinario (así se evita danar
el n1ecanisn10 de hiI1chado del globo de retención).
• Evitar tirones que puedan provocar rraun1atismos
o desconexiones accidentales del sisten1a.
• Evitar que se formen acodaduras.
RETIRADA DE SONDA VESICAL
• Inforn1ar al paciente del procedm1iento que se le
va a realizar y con1entarle que es bastante 1nás senci-
llo que el del sondaje.
'
BIBLIOGRAFIA
WW\V. fister ra. con1/ayuda en consLtlta/ técnicas-aren-
eión-pri111ar ia/ cateteris111o-sondaje-vesical/
ww-.v, eccpn, aibarra. org/ te111ario/ seccion9/ capitulo 14 1/
capiruJo 141, thn1
• Lavarse las n1anos y colocarse los guantes.
• Realizar el lavado y la desinfección de los gen ita-
les.
• Conectar la jermga en la válvula de la sonda.
• Aspirar y sacar toda el agua bidestilada (así se con-
sigue desinflar el globo).
• Decirle al paciente que respire len ta y profunda-
mente (con esta n1edida se favorece la relajación del
esfínter interno de la uretra).
• Extraer con suavidad la sonda hasta retirarla con1-
pletan1ente.
• Si es necesario, proceder a la higiene y secado de
la zona periI1eal.
• Quitarse los guantes y lavarse las n1anos.
www.cancervejiga.es/Sondaje%20Vesical. pdf
,vww. index-f con1/lascasas/docun1en tos/ lcO509. pdf
,vvv».1. elergonon1 ista. co111/ cnfer111eria/sonda..htm
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Artrocentesis de rodilla
J. M. Recio Ra1TtÍrez, M Aguilera Peña y E. Fernández Ro11iero
,
CONOCIMIENTOS BASICOS
La artrocentesis es una técnica invasiva que con-
siste en la ptu1ción estéril de la articulación, con el fin
de extraer liquido su1ovial de la cavidad articular, La
realización de esta técnica tiene doble utilidad: diag-
nóstica y terapéutica. Realizada en condiciones de
asepsia rigurosa es una técnica sencilla, con escasos
riesgos, que puede establecer u orientar el diagnós-
tico de una inflan1ación articular.
Las inftltraciones intrarriculares son tu1 instru-
n1ento terapéutico útil y de uso generalizado, cuyo
objetivo es suprin1ir o aliviar el dolor y recuperar la
capacidad funcional de la articttlación. Consisten en
la adn1u1istración mtrarticular de n1edicación antin-
8amatoria, concreran1ente esteroides de acción lenta
que, al depositarse en las estructuras inflan1adas y
dolorosas, se liberan de forn1a progresiva proporcio-
nado tu1a acción antinflan1atoria n1ai1tenida.
INDICACIONES
Artrocentesis diagnóstica
• Monoarcritis aguda, sobre tod.o si hay sospecha de
artritis séptica o para el diagnóstico de cotÚinuación
de artritis por depósito de cristales.
• Para diagnóstico diferencial n1acroscópico entre
tu1 derra111e articular hen1ático, séptico, reactivo o
por cristales.
Artrocentesis terapéutica
• Tratamiento aliviador del dolor y de la pér-
dida de fttnción en derra111es articulares a tensión
por drenado de los n1ismos (artrocentesis evacua-
d ora),
• lnftltración mtrarticular de agentes terapéuticos.
En n1edicina de urgencias sobre todo se utiliza la
artrocentesis evacuadora y la artrocentesis diagnós-
tica ante la sospecha de artritis séptica.
CONTRAINDICACIONES
Todas ellas son relativas:
• Infecciones o que111aduxas de la piel y/o partes
blandas periarticulares (hay autores que la conside-
ra11 con10 una contrau1dicación absoluta).
• Bacteriemia o fractrnas próximas a Ja articulación,
ya que awuenta la posibilidad de iiifección de la ar-
ticulación.
• Coagulopatía grave (Quick < 50 %, plaque-
tas< 50.000 1111113). Se debe de revertir antes de rea-
lizar la artrocentesis.
• Anticoagulación (revertirla antes de la artrocente-
sis si es preciso). ,
• Prótesis articulares. Unicarnente debe realizarse
para el diagnóstico de la artritis séptica.
• Inaccesibilidad anatónlica.
• Alteración psicomotriz o falta de colaboración del
'
paciente.
COMPLICACIONES
• Introducción de una infección en la articulación.
• Lesión del cartílago por acción de la aguja.
• Reacción vasovagal (síncope).
• Hen1artrosis si está presente una coagulopatíasub-
yacente.
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292 Sección 111. Aspectos terapéuticos

•
• Dolor local que cede generaltnente en las prirneras • 1

24 horas con analgésicos habituales.

1
'\ • •• • •
1
'• ' •
'
1 ♦

' ' • '

1 '
•'
\
Deben vigilarse catnbios inflan1atorios, fiebre o ' 1
\ • '
t
' •
aun1ento de voltu11en de la articulación tras la artro- '\ "',, •
•
1

centesis. Se recon1ienda reposo relativo del paciente 1 •\

,•
en las prin1eras 24-48 horas. ' ' ''• •• • •'
1
' •
1
• • -4'
•'
ARTICULACIONES SUSCEPTIBLES • •
•1
DE ARTROCENTESIS ••
• •
• •
•
1
Cualquier articulación es susceptible de una ar-
•• ••'
trocentesis, sirt et11bargo en urgei1cias, las que 111ás se
• •
•
realizan son las de rodilla, hon1bro, tobillo y codo. ••
•
•
MATERIAL • 1
•'
' 1 1\ 1

• Solución antiséptica local (povidona yodada) ,
• Guantes estériles, gasas, pafios fe11estrados estériles.
• Anestésico local (lidocaína, cloruro de etilo).
• Jerirtgas desechables estériles de 5, l Oy 20 n1L.
• Aguja intran1uscular desechable.
• Tres tubos estériles:
- Uno para tinción de Grant y cultivo (sirt he-
parina).
- Recuento celular, glucosa y proteínas (con
heparina al l o/o).
- Microscopia de cristales con luz polarizada
(con heparina al 1 %).
• Apósito para lugar de ptu1ció11.
• Vet1daje o férula para inmovilización de la articu-
lación.
, • Limpiar la zona con antiséptico, aplicándolo en
ARTROCENTESIS E INFILTRACION
DE LA RODILLA (Fig. 50-1)
• Previainente a la realización de la técnica, explicar
al paciente lo que se va a realizar. Es recon1endable
obtet1er el consentin1iento infon11ado del paciente.
• La técnica debe de realizarse bajo condiciones de
asepsia riguxosa, siendo in1prescindible el lavado
de n1ai1os previan1ente a su realización y la utiliza-
ción de guantes estériles.
• Colocar al paciente et1 decúbito supirto con larodi-
lJa en extensión o en ligera flexión con una toalla
enrollada debajo.
• Cuádriceps relajado (se confut11a por la posibilidad
de desplazar la rótula de forn1a lateral).
• Delin1itar a la palpación el plano posteriox de la
rótula.
••' ' I• •
•
Figura 50-1 . Artrocentesis de rodilla .
• Se dispone de dos vías de acceso a la articulación:
- Lateral subrotuliana: por debajo del alerón
rotuliano externo a nivel de interlínea fen10-
rotibial, perpendicular a la piel y paralela al
plat10 de la cai11illa.
- Suprapatelar lateral: a nivel de polo supe-
rior de rónila l cm por debajo del reborde
externo de la n1isn1a aguja, perpendicular a la
piel y paralela al plano de la cao1illa. General-
n1ente se utiliza cuando el Üquido articular es
•
u11portante.
espiral desde el punto de punción.
• Infiltrar localmente el área seleccionada con 4-1OmL
de anestésico local.
• Preparar llll campo estéril en el área roniliana.
• Realizar la punción perpendicularn1ente a la piel y
progresar la aguja (trayecto horizontal), realizando
UJ1 efecto de aspiración hasta obtener üquido, in-
tentando fijar n1anualn1ente la aguja en la posición
donde se ha con1enzado la aspiración del fluido ar-
ticular. Can1biar a una jeringa n1ás grande para fa-
cilitar la extracción. No aplicar UJ1a excesiva presión
negativa a la jeringa porque esto puede traccionar de
la sinovial e in1pedir el fluj o.
• Extraer las n1uestras del líquido sinovial y proceder
al drenaje del derrat11e (cuat1tificar),
• Tras extraer el líquido, si se va a realizar infiltración,
adJ11inistrar, sin cat11biar de aguja, la n1edicación. En
 ERRNVPHGLFRVRUJ

Capítulo 50. Artrocentesis de rodilla 293

el caso de un hen1artros traun1ático, se pueden
inyectar hasta 15 n1L de bupivacaina al 0,25 %~
esto conseguirá controlar el dolor a corco plazo
en el caso de un desgarro del ligan1ento cruzado
•
anterior.
• Extraer la aguja, lin1piar el orificio y cubrir con
' .
un apos1to.
• Aplicar un vendaje coD1presivo si se ha drenado
un gran derrm1e.
, '
INTERPRETACION DEL LIQUIDO SINOVIAL
En condiciones norn1ales, es de color an1ari-
Uento, transparente, n1uy viscoso y contiene n1eDos
de 2.000 céluJas/µL. La concentración de glucosa es
siD1ilar al plasn1a y las proteínas aproxin1adan1ence
l /3 de las plasn1ácicas.
Para la interpretación del líquido sinovial se uti-
lizará la tabla 50-1.

Tabla 50-1 . Interpretación del líquido sinovial

Recuento Tinción de
Etiología Aspecto Glucosa Proteínas
celular Gran1 y cultivo
'

N orrnal Amari !lo-t ransparente < 200/µL < 25% Igual capilar normal < 2 mgldl Negativos
Sépti ca Turbio-puru lento >30.000- 90-100 o/o 50 % capilar muy 3-4 gldl Positivos
50.000/µL descendida (70 %)
lnflan1atoria Amarillo-turbio > 10.000/µL 50-90 % 75-100 o/o capilar > 3 g/dL Negativos
descendida
Trau111ática Amarillo-transparente < 2.000/µL < 25 % Igual capilar norm al Normal Negativos
o hemático
Coagulopatía Hemático Negativos
PMN: polin1orfonucleares,

BIBLIOGRAFÍA

Calvo C, Collado MP, Díaz-Delgado R Puesta al dJa en
las técnicas. Artrocentesis e infiltración i11traarticular.
A.u Pediatr Contin. 2006;4(5):316-9.
Julián Ji1nénez A. Manual de protocolos y actuación
en urgencias. 3n ed. 201 O. Con1plejo Hospitalario
de Toledo. Técnicas invasivas en Urgencias (11),
p. 92-5.
Moya Mir MS , Piñera P, Marjné M. T catado de 111eclicina
de urgencias. SEMES-Menarini. Editorial Ergon;
201 l.
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Drenaje de abscesos cutáneos

J. J. Cota Medina y C. Barbero Sinog

,
CONOCIMIENTOS BASICOS
Un absceso cutáneo es tu1a acun1ulación de pus
rode-ada de tejido inflan1atorio, resultado de un pro-
ceso infeccioso de la piel. Se pueden producir tras
una herida o lesión en la piel, con10 con1plicación
de w1a foliculitis o de tu1 forÚJ1ctuo. Pueden aparecer
en cualquier localización.
El gen11ei1 que n1ás frecuenten1ei1ce está in1plicado
es Staphyfococcus aureus, au11que tatnbién pueden en-
contrarse estreptococos, gra111negativos y anaerobios.
La identificación de u11 absceso es fácil, ya que
nos encontrai11os con tu1a lesión en piel sobreele-
vada, dolorosa, ericernacosa y caliente. Cuai1do está
a punto de ron1perse, se expone la colección de pus
por adelgazan1iento de la piel.
Axiomas
punción aspiración con aguja 21G; una vez locali-
zada se realizará la punción con bisturí.
INDICACIONES
Siempre está indicado el drenaje de tu1 absceso, ya
que es el tratan1iento de elección. El drenaje se rea-
liza cuando el absceso flu ctúa y nunca si se encuentra
en fase f1ei11onosa (lesión dolorosa, eriten1atosa, ca-
liente pero no fluctúa), que se trata con at1cibiótico
. ' .
SISteJlUCO.
Todos los abscesos superficiales y l:luctuat1tes son
susceptibles de ser drei1ados en urgencias.
CONTRAINDICACIONES
No existe ninguna contraindicación, salvo que se
encuentre en fase flen1onosa.

• Los abscesos n1enores de 1 cn1 se pueden tratar de MATERIAL NECESARIO

forn1a conservadora con con1presas hún1edas y an-
tibióticos sistén1icos que cubrat1 al estafilococo. El • Equipos de protección individual (EPI): guat1tes
ai1tibiótico indicado es la cloxacilina o la at11oxicili- estériles, batas y gafas protectoras.
na-clavulánico, y en caso de alergia a penicilinas, se • Panos de ojo estériles o los autoadhesivos desecha-
adn1inistra clindan1icina cada 6 horas. bles.
• El tratanuento antibiótico no está indicado tras • Gasas estériles.
el drenaje del absceso, salvo que exista u11a celulitis • Povidona yodada.
in1portat1te o linfangitis, pacientes diabéticos o in- • Suero fisiológico y agua oxigenada.
1nunodeprin1idos. • Agujas de 21G y 25 G.
• No infiltrar absceso con anestésico, ya que el n1edio • Jeringas de 2 y 5 mL.
ácido del pus inactiva la acción ai1estésica, por tat1to • Bisturí de calibre 1Ox 11 .
es necesario guardai· tUl 111argen de 1-2 cm alrededor • Pinzas de Kocher.
de la inflainación. • Pinzas de disección.
• A veces no es tan evidente la exposición de cavidad • Drenajes (Penrose, tira de gasa).
purulenta. La forn1a de localizai·la es realizai1do w1a • Mepivacaína al 1 o 2 %.
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,
TECNICA
Los pasos a seguir para la realizaci6n de un dre-
naje de absceso cutáneo son:
• Inforn1ar al paciente del procedln1iento que se
va a llevar a cabo, solicitando la firn1a del consenti-
n1iento inforn1ado.
• Colocar a1 paciente en la posici6o n1ás c6n1oda
posible y a la vez n1ás id6nea para la realizaci6n del
drenaje.
• Desinfecci6n de la pid coo povidona yodada:
desde el absceso y realizando n1ovi11lientos circulares
se desinfecta una zona an1plia.
• Utilizar los EPI: guantes estériles, baca estéril y
gafas protectoras.
• Utilizar d pafio de ojo estéril encin1a del absceso.
• Utilizar n1esa adjunta con paño estéril con todo
el 111acerial que se va a necesitar.
• Anestesia local: 1uepivacaína al 2 % (an1polla de
20 n1g/ 1O111L), inftltraci6n perilesional a 1-2 cn1 del
n1argen inflan1atorio.
• Incisi6n: se realiza co11 bisturí en la zona de n1áxi-
n1a fluctuaci6n y n1ás declive para facilitar el drenaje
gravitacional, respetando las Líneas de Langer. La in-
cisi6n debe de ser profunda y an1plia, a fin de que
pernuta tu1 drenaje con1pleco de la cavidad y la rea-
lización de un buen desbridan1iento. Clásican1e11tese
dice que «se ena·a pinchai1do y se sale corcai1do».
• Desbridainiento: co11 la pinza de Kocher se procederá
a la separaci6n n1áxin1a de los bordes de la incisi6n
para vaciar el absceso, ayudándose de con1presión de
la piel de alrededor, a fin de conseguir un drenaje
completo. Seguidainente con la propia pinza de Ko-
cher cerrada, se introducirá en la cavidad y suave-
1nente se va abriendo para ro1n per posibles tabiques
existentes en el interior. T an1bién se puede utilizar d
dedo n1eiiique con este fu1.
• Limpieza de la cavidad: se realiza con abundante
suero fisiológico a presi6n n1ediante jeringa. Poste-
riorn1ente se lava con agua oxigenada diluida al 50 %
y povidona yodada.
,
BIBLIOGRAFIA
Arribas JM. Drenaje de abscesos cutáneos. Cirugía n1error
y procedunientos en Medicina de Fa1nilia. 2:i. Ed.
Madrid: Jarpyo editorés; 2005.
Batalla M, Beneyto F, Ortiz F. Manual Práctico de
Cirugía Menor. Sociedad Valenciana de Medicina
Capítulo 51. Drenaje de abscesos cutáneos 295
• Drenaje: se introduce en la cavidad un Penrose
o cinta de gasa vasdinada o con pomada tri-antibió-
tica. El fin del drenaje es pern1itir d drenaje continuo
de la lesión, así como el cierre precoz de la herida no
dando tien1po al cierre de la cavidad.
• Cura oclusiva con abundante gasa.
CUIDADOS POSTERIORES
• Reposo de la zona y adrnlnistrar tratan1iento anal-
gésico si hay dolor.
• La prin1era cura se debe de realizar a las 24-48 ho-
ras.
• Curas diarias rulen tras la herida siga drenando, con
retirada del drenaje, lavado de la cavidad coo suero
fisiológico o agua oxigenada al 50 o/o.
• Cuando cese el exudado, se retirad drenaje y se
distancian las curas, cerrando la herida por segtu1da
• • I
Lll tencton.
COMPLICACIONES
• Hemorragia: la zona inflamada circU11dante al abs-
ceso se encuentra n1uy vascularizada, por lo que una
incisi6n en esca zona puede producir un sangrado
abundai1te, que se resuelve con presión local. La cura
oclusiva fu1al ayuda a la hen1ostasia de la herida.
• Supuraci6n continua: puede ocurrir por dos si-
tuac1•ones:
- La realización de w1a incisión pequefia. A
veces se pretende drenar un absceso io1por-
tante a través de una incisión pequeña, lo que
provoca un cierre precoz de la herida y por
canco la forn1aci6n de un absceso crónico.
- La existencia de tu1a fístula: se ha de pensar
en ella cuando se ve que, a pesar de haber
realizado bien todo d proceso, la herida no
deja de supurar.
• Persistencia del absceso: cuando se realiza lnci-
sión en tejido flen1o noso sin haber llegado a la cavi-
dad abscesificada.
F:uuiliar y Con1unitaria. Valencia; Obrapropia SL;
2012.
Parra A. Cón10 se desbrida un absceso cutáneo. FMC.
2006;13(9):539-41.
 ERRNVPHGLFRVRUJ
Inmovilización, vendajes y yesos
,
TECNICA DEL VENDAJE ENYESADO
Principios básicos
Las vendas de yeso n1ás usadas son las de 5, 1O
y 15 cn1 de ancho, atu1que las de 20 cn1 tan1bién
suelen ser n1uy útiles para aplicar inn1ovilizaciones
enyesadas a pacientes con extre1n idades inferiores
n1uy gruesas. Para su aplicación, hay que sun1ergir
en agua la venda de yeso, ya sea en su forn1ato de
rollo para vendaje circular o en for1na de férula, hasta
que se hu111edezca por con1pleto. La ten1perarura del
agua inBuye en el tien1po de fraguado del yeso, de
forn1a que cuanta n1ás alta sea, el fraguado es n1ás
rápido. Por ello, generah11ente es a.consejabfe utilizar
agua a ternperatura arnbiente (alrededor de U11os
25 °C), pues alaJga el tiempo de prefraguado y pro-
porciona cien1po suficiente para su aplicación, ajuste
y n1odelado. El yeso carda en fraguar unos 5 minu-
tos, tras los cuales adquiere ya tu1a dureza suficiente
para n1ai1tener la posición del nüen1bro adoptada, e
in1pedir que se pueda deforn1ar con facilidad o im-
prinlÍJ en él la huella de los dedos. Sin en1bargo, el
secado con1pleto del yeso se produce enue las 24 y
48 horas, por lo que en el caso de que el paciente
tenga pennitido el apoyo con carga de la extremidad,
hay que advertirle que nunca sea a11tes de ese período
de tien1po.
Antes de aplicar el vendaje enyesado es necesario
aln1ohadillar el n1ien1bro con venda de acolchado
sintético para evitar el roce o la presión directa del
yeso sobre la piel y, especiah11ente, sobre las prorni-
nencias óseas. Sin en1bargo, este aLuol1adillado debe
ser el mínimo necesario y ha de colocarse aplica11do
V. Sánchez Criado
una ligera tensión, con el f1n de conseguir que el
yeso quede bien ajustado al n1iernbro y n1inin1i-
zar el riesgo de aparición de holg1uas, que podrían
ocasionar n1ovinúencos de éste dentro del yeso y un
posible desplazanliento de la fractura.
Aunque no es in1prescindible, antes del aln1oha-
dillado, es conveniente colocar tm vendaje tubular
no elástico de algodón (100 %) para n1inimizar el
picor y el mal olor que puede ocasionar el contacto
directo del acolchado sintético sobre la piel. Aden1ás,
al colocar este vendaje tubular abarcando varios ce11-
tú11ecros más de la extensión del yeso por cada ex-
tremo para, poscerior111ente, doblarlo sobre él y dejar
los bordes redondeados, se elinúnau las irnperfeccio-
nes o iJregularidades que puedai1 quedar, minirl1i-
za11do las n1olestias por roces en la piel al paciente.
Hay que tener la precaución de colocar el vendaje
tubular sin que queden arrugas.
Férulas de yeso
Las férulas se confeccionan desenrollando vendas
circulares de yeso de a11chura adecuada y, a partir de
la longitud necesaria, plegando sobre sí mis111a cada
lát11irla en dirección contraria a la a11terior hasta al-
canzar el grosor deseado. Una vez adquirido el grosor
necesario, se coge la férula con tu1a n1a110 en cada
extren10 y se sun1erge co1upletrunence en agua hasta
que desaparezcan las btubujas de aire que se forn1an
en su superficie y, una vez bien empapada, se saca
y se retira el sobrante de agua, deslizando de arriba
abajo los dedos índice y medio de tu1a n1ru10 por
cada lado, 111ientras con la otra se n1anciene en alto
en posición vertical. Las capas deben con1prirl1irse
 ERRNVPHGLFRVRUJ
juntas para conseguir que se fusionen entre sí, de lo
contrario, al secarse las capas resultarían quebradizas
y podrían separarse.
lnn1ecliatan1ente después de colocar la férula hú-
n1eda en el paciente, hay que fijarla con venda elástica
de crepé para ajustarla y adaptarla bien al n1ien1bro.
Este proceso ha de ser rápido para que dé tien1po a
n1a.ntener con las n1anos la exa·en1idad en la posición
deseada, antes de que con1ience el fraguado de la fé-
rula. Para ello, suele ser conveniente aplicar prunero
tu1a vuelta rápida de venda elástica de crepé que sirva
para sujetar y adaptar la férula a la extren1idad y, w1a
vez endurecida, con1plecar y flnalizar el vendaje.
Yesos cerrados
Para la colocación de un yeso cerrado l1ay que
stu11ergir con1pleta111ente la venda de yeso de la a.11-
chura necesaria en agua tibia hasta que quede bien
en1papada, hecho que suele ocurrir en unos 5 se-
gundos y se con1prueba por la desaparición de las
burbujas de aire que se fonnan en el agua alrededor
del yeso. Anees de sun1ergir la venda de yeso hay que
tener la precaución de desenJollar unos 1O c111 y,
dentro del agua, nlÍenrras con la n1ano don1inante
se sujeta el rollo, con la otra se n1antiene el extren10
deseruollado, ya que, de lo concraJio, tu1a vez en1-
papada rocaln1ente por agua, sería difícil encooa·ar
y separar su extren10 libre inicial . Mientras la venda
se encuentra stu11ergida, es conveniente n1overla y
palparla suaven1ente con la n1ano para favorecer que
el agua penetre y la en1pape totaln1ente y, al n1isn10
tien1po, notar si queda algtu1a zona dura Sill hu111e-
decer. Si la venda se deja poco tien1po sun1ergida
suelen quedar zonas secas visibles al deseru·ollarla y si,
por el contrario, se 1na11tiene den1asiado tien1po bajo
el agua, el yeso in1pregnad.o en la 111alla de la venda
se deshace y se desprende, resulcando una venda con
n1enor contenido de yeso y 111enos n1anejable por la
consistencia excesiva111ence blanda que adquiere.
Después de sacar la venda del agua hay que ex-
prin1ü·la ligeran1ence para retÍJar el exceso de agua y,
a contu1uación, ya se puede aplicar sobre el paciente.
El exprin1ido debe ser suave; si se hace de forn1a ex-
cesiva se extraería den1asiada agua y la venda fragua-
ría den1asiado rápido, con desprendu11iento de calor
superior al norn1al.
Las vuelcas circulaies ha11 de realizarse aplicando
u11a ligera tensión pru·a conseguir que el yeso quede
bien aj ustado al n1ien1bro. Esca tensión debe dirigirse
Capítulo 52. Inmovilización, vendajes y yesos 297
al centJo de la venda, no a los bordes laterales, que
deben iJse plega11do para asegrnar que el área central
de la venda pern1anece en la dirección correcta. Las
vuelcas de venda deben an1oldarse al mien1bro me-
diai1ce un consta11te alisai11ienco con las paln1as de
las n1anos. El grosor del yeso debe ser uniforn1e en
toda su extensión. Non11aL11ente son suficientes seis
o siete capas de yeso, excepto en algUL1as iiu11ovilizac-
ciones de las extrenudades i11feriores o en aquellos
pacientes que se sospeche que lo va11 a deteriorar
n1ucho, situaciones en las que habrá que proporcio-
nar un n1ayor grosor al yeso.
Jusro después de aplicar las dos-tres prin1eras
capas de yeso en toda su extensión y, nlÍentras per-
n1anecen ht'unedas, doblar los extren1os del vendaje
tubular sobre el yeso hún1edo, dejando los bordes
redondeados y a la altura deseada y, después, con-
tu1uar el enyesado U1tegra11do dichos dobleces en el
yeso. Una vez colocado el yeso y 01ientras se espera
que fragüe, ajustar los extren1os para asegurar la li-
bertad de 111ovin1iento en las articulaciones no i1u110-
vilizadas, alisándolo y n1oldeándolo con las tnanos
sobre los contornos y pron1inencias óseas, al n1isn10
tien1po que se 1nai1tiene la reducción.
Durante el proceso de fraguado hay que evitar
la con1presión sobre el yeso; si es necesario soste-
nerlo, se hará con roda la superficie de la paL11a de
las n1anos, nunca con la pu11ca de los dedos, para
repartir la presión y evitar htmdu11ientos en el yeso
que podrían provocar úlceras cutáneas por presión.
IguaL11ente, si se deja sobre ttn plano horizontal,
sobre todo si se trata de un yeso en la pierna, hay
que colocar siempre algo blando debajo que abarque
la 111ayor superficie de contacto posible.
VENDAJES ENYESADOS PARA
LA EXTREMIDAD SUPERIOR
Férula posterior de muñeca
• Indicaciones:
- Pri111era iLu11ovilización de fracturas de mu-
ñeca en la fase aguda, cuando se prevea la apa-
rición de eden1a, hasta que pasados unos días
se pueda proceder a colocar un yeso cerrado.
- T endu1itis y esguinces de muñeca.
• Extensión de la férula: la férula se extiende por
la cara dorsal de la n1at10 y el ai1tebrazo, desde las
cabezas de los metacarpianos hasta 2-3 cn1 por de-
bajo de la ai·ticulación del codo, asegurándose de que
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298 Sección 111. Aspectos terapéuticos

pern1ita la con1pleta n1ovilidad, tanto de los dedos

con10 del codo.
• Posición del miembro a inmovilizar: en condi-
ciones norn1ales, la 111ufieca se in1noviliza en posi-
ción neutra o ligera dorsiflexión (15-30°), n1iencras
se 111antiene la n1ano en posición de garra.
• Técnica de colocación:
- Colocar el vendaje tubular no elástico de algo-
dón, abriendo u11 agujero para dejar fuera el
pulgar (Fig. 52-1), y dar una vuelta de ali110-
hadillado en coda su extensión, protegiendo
especialn1ente la apófisis estiloides cubital y la Figura 52-3. Colocación de la férula posterior.
cabeza de los 111ecacarpianos (Fig. 52-2).
- Tomar medida de la longitud de la férula y
desplegar la venda de yeso hasta alcanzar u11
grosor de w1as 10-12 capas.
- Sw11ergir la féru la hasta que deje de bur-
bujear, escurrir con los dedos el exceso de
agua manteniéndola en posición vertical
y colocarla en su lugar (Fig. 52-3). Fijarla
a continuación con venda elástica de crepé
para ajustarla bien al nlien1bro (Fig. 52-4) y,

Figura 52-4. Fijación de la férula con venda elástica

de crepé para aj ustarla al miembro.

fu1aln1ente, n1oldearla ejerciendo ligera pre-

sión con las n1ru1os, manteniendo la posición
deseada hasta su fraguado. En la n1ayoría
de pacientes suele ser suficiente con yeso de
1O cn1 de ru1cho, aunque en aquellos con llll
antebrazo n1uy grueso puede ser necesario el
Figura 52-1 . Vendaje tubu lar no elástico de al- uso de la anchlu·a de 15 cn1 para conseguir
godón, abriendo agujero para dejar fuera el pulgar.
abarcar al n1enos la n1icad de su perú11etro.
• Recomendaciones : hay que asegurarse de que la
tensión del vendaje no sea excesiva y no comprometa
la circulación e indicar al paciente que debe abrir
y cerrar la mano activrunenre consiguiendo la flexión y
extensión co111pleca de los dedos de forma continua
para evitar el eden1a. Hay que indicarle can1bién que
debe llevar el brazo en cabestrillo, con la n1,u10 n1ás
elevada que el codo.

Férula cubital incluyendo 4º y 5° dedos

Figura 52-2. Vuelta de almohadillado en toda su • Indicaciones : esca férula es en1pleada para inn1ovi-
extensión, protegiendo especialm ente la apófisis lizar fracturas canco de 4° con10 de 5° n1ecacarpiano
estiloides cubital y la cabeza de los metacarpia nos. o de an1bos, así con10 fractUias de las fala11ges pcoxi-
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n1ales y n1ediales de 4° y 5° dedos. Es la férula de
elección para tratar la fi·ecuente fractura del 5° n1e-
•
tacarptano.
• Extensi6n de la férula: la férttla djscrnre por la
cara cubital del antebrazo desde la base de la uña del
5° dedo hasta 3-4 cn1 por debajo de la articulación
del codo, quedando inn1ovilizadas la n1ufieca y las
articulaciones 1netacarpofalángicas e interfalángicas
de 4° y 5° dedos. A veces, cua11do la fractura se en-
cuentra en la base de los n1etacarpia11os, las articula-
ciones interfalángicas distales pueden dejarse libres.
• Posici6n del miembro a inmovilizar
La articulación de la muñeca debe quedar con
una flexión dorsal de 30°, las ai·ticulaciones n1etacar-
pofalángicas con w1a flexión paln1ar de unos 70° y las
ai·ticttlaciones interfalángicas en ligera flexión (20°).
• Técnica de colocaci6n:
- Colocar el vendaje tubular no elástico,
abriendo un agujero para dejar fuera el pul-
gar, y dar u.na vuelta de almohadjjlado en
coda su extensión, con vuelta de refuerzo
en zonas con pro111inencias óseas, con10 la
apófisis estiloides del cúbito y la cabeza de los
111etacarpia11os, para evitar lesiones cutáneas
por presión (Fig. 52-5). El aln1ohadiJlado no
debe ser excesivo, para que la férula quede
bien ajustada y el paciente no pueda 1nover
el brazo y los dedos dentro del vendaje. Es
n1uy in1porta11te colocar sien1pre una gasa
o el propio algodón entre los dedos 4° y 5°
para evitar el contacto directo de la piel entre
a111bos, que provocaría nial olor, n1aceración
y posibles lesiones por irritación cutánea.
- Ton1ar medida de la longitud de la férula
usando yeso de 1O cn1 de ancho y desplegarlo
hasta alca11zar u11 grosor de w1as 1O capas. In-
Figura 52-5. Colocación de férula cub ital inclu-
yendo 4° y 5º dedo. Paso 1.
Capítulo 52. Inmovilización, vendajes y yesos 299
n1eruatan1ente después de sun1ergirla en agua
y colocarla en su lugar (Fig. 52-6), liar una
vuelta de venda elástica de crepé para ajustarla
bien al n1ien1bro (Fig. 52-7). A continuación,
n1oldear y ejercer la presión conveniente con
las n1a110s sobre el yeso para n1antener la posi-
ción deseada hasta su fraguado. Esta prin1era
vuelta de venda de crepé ha de liarse con cierta
rapidez para que dé tiempo a n1oldear la fé-
rula antes de que se endurezca. Por (dtu110,
fu1alizar el vendaje con otra vuelta de venda
elástica de crepé si es necesario. Hay que tener
cuidado de que en el tercer espacio u1terdigi-
tal, el borde de la férula o el propio vendaje
no linüten la n1ovilidad del tercer dedo y no
presionen en exceso la piel.
• Recomendaciones: dado el reducido espacio entre
los dedos 4° y 5° y el tainafio del pliegue entre el
pulgar y el ínruce, es recomendable usar el ancho de
5 cn1, ta11to de algodón sintético con10 de venda elás-
tica de crepé para vendar toda esa zona porque si se
en1plea el de 1O cn1 suelen quedar arrugas, pliegues
Figura 52-6. Colocación de férula cubital inclu-
yendo 4° y 5° dedo. Paso 2.
Figura 52-7. Colocación de férula cubital inclu-
yendo 4° y 5° dedo. Paso 3.
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300 Sección 111. Aspectos terapéuticos

y zonas con excesiva tensión que pueden causar n10-
lescias al paciente.
Otra forma de inn1ovilizar las lesiones para las
que está indicada esta férula es 1nediante el en1pleo
con1binado de dos férulas, u11a dorsal de 1nuñeca
de 1Ocn1 de ancl10 y otra dorsal de 5 cn1 de ru1cho
superpuesta a la ru1terior con prolongación hacia el
4° y el 5° dedo. Sin en1bargo, la férula cubital es
preferible a la doble porque ofrece n1ás ventajas:
es n1enos pesada y n1ás cón1oda para el paciente,
pern1ite una n1ejor inn1ovilización de la fractura y,
por últin10, es n1ás resistente y duradera, ya que en
la otra férula suele ron1perse con facilidad la pro-
longación de 5 cn1 a la altura de las articulaciones
1netacarpofalángicas.
y colocarla en su lugar {Fig. 52-9), fijarla con
una vuelca de venda elástica de crepé para
ajustarla bien al n1ien1bro (Fig. 52-10). A
continuación, moldear y ejercer la presión
conveniente con las manos sobre el yeso para
111antener la posición deseada hasta su fra-
guado. Por la cara paln1ar del pulgar es con-
ve11ienre que los bordes laterales de la férula
Ueguen a juntarse, envolviendo por con1pleto

Férula radial incluyendo el pulgar

• Indicaciones: es usada para inn1ovilizar &acturas

del primer n1etacarpiano, de la falange proxin1al
del pulgar y fracturas del escafoides en la fase aguda
cuando todavía no se aconseje la inJ11ovilización con Figura 52-8. Férula radial incluyendo el pulgar.
Paso 1.
un yeso cerrado porque se prevea inflan1ación in1-
portru1te. Es tan1bién la férula ide-al para in1novilizar
lesiones de partes blru1das del pulgar co1no esguinces,
rendinitis o luxaciones.
• Extensi6n de la férula: esta férula discurre por la
cara radial del ru1tebrazo y se extiende desde la n1irad
de la uña del pulgar hasta 2-3 cn1 por debajo de la
articulació11 del codo. En el caso de la fractura de
escafoides, el borde distal de la férula puede quedar a
la altura de la cabeza de la prin1era falange del pulgar,
dejru1do libre la articulación interfalángica.
• Posici6n del miembro a inmovilizar: la n1uñeca
debe estar en posición neutra o ligera flexión dorsal
Figura 52-9. Férula radial incluyendo el pulgar.
(15-30°) y ligera desviación radial. El pulgar se in-
Paso 2.
n1oviliza generaln1ente en abducción con la n1ru10
en posición de garra para poder hacer la pinza coD el
dedo índice.
• Técnica de colocaci6n:
- Colocar el veDdaje tubular no elástico,
abriendo un agujero para dejar fuera el pul-
gar, y dar una vuelca de venda de acolchado
en roda su extensión, con vuelca adicional en
las articulaciones inrerfalángica y n1eracarpo-
falángica del pulgar {Fig. 52-8).
- T on1ar n1edida de la longitud de la férula
usando yeso de 10 cn1 de ancho y desplegarlo
hasta alcanzar un grosor de unas 8-1 Ocapas. Figura 52- 10. Férula radial incluyendo el pulgar.
l11mediatru11enre después de mojar la férula Paso 3.
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Capítulo 52. Inmovilización, vendajes y yesos 301

al dedo para conseguir u11a n1ejor in1noviliza-

ción del pulgar.
• Recomendaciones : otra forn1a de inn1ovilizar
las lesiones para las que está indicada esta feruJa es
n1ediante el ei11pleo con1binado de dos férulas, w1a
dorsal de n1uñeca de 10 cn1 de ancho y otra poste-
rior de 5 cm de ancho para el pulgar superpuesta a
la anterior. Sin en1bargo, la férula radial incluyei1do
el pulgru· es preferible a esta otra porque es n1enos
pesada y n1ás cón1oda para el paciente, pern1ite u11a
mejor inn1ovilización de la lesión y, por últin10, es
Figura 52-11 . Colocación de vendaje tubular no
n1ás resistei1te y duradera, ya que en la pri111era suele elástico de algodón da ndo una vuelta de acolchado
ron1perse con facilidad la prolongación de 5 a11 para sintético.
el pulgar, pennitiendo el 1novin1iento de éste.

Férula posterior de yeso braquial

• Indicaciones : la férula posterior de yeso braquial

o braquioa11tebraquial es en1pleada con10 prin1era
iru11ovilización de cualquier fractura y/o luxación
del codo, fracturas en la región supracondilar del
hún1ero, fracturas del ru1tebrazo y fractt1ras de n1u-
ñeca ei1 las que se requiera el bloqueo de la pro-
nosupi11ación, principaln1ente en la fase aguda del
trau111atismo, cua11do todavía no se aconseje la inn10-
vilización con u11 yeso cerrado porque exista riesgo
de ede1na in1portance.
• Extensi6n de la férula: la férula se extiende por
la cara dorsal de la n1ano y el brazo desde las cabezas
de los n1etacarpia11os hasta aproxu11ada111ente 2-3 cn1
por debajo de la Línea del pliegue axilar.
• Posici6n del miembro a inmovilizar: el brazo
debe quedar iru11ovilizado con el codo ei1 áJ1gulo
recto, el antebrazo en una posición n1edia entre
prono y supu1a, la rnuñeca ei1 posición neutra y el
pulgar en abducción.
• Técnica de colocaci6n:
- Colocar el vendaje tubular no elástico de al-
godón, abriendo 1111 agujero para dejar fuera
el pulgar, y dar una vuelta de acolchado sin-
tético en toda su extensión, con vuelta adi-
cional de protección en codo, n1uñeca y axila
(Fig. 52-11).
- T on1ar n1edida de la longitud de la férula y
desplegar la venda de yeso hasta alcanzar un
grosor de 1111as 12-14 capas.
- Sumergir la férula en agua hasta que deje de
burbujear, escuJrir con los dedos el exceso
de agua n1anteniéndola en posición vertical
y colocarla en su lugar (Fig. 52-12). Pru·a fa-
Figura 52-12. Colocación de la férula.
cilitar la técnica de colocación, 111ientras una
persona la coloca en su sitio y la sujeta con
las n1anos, otra la va fijando con vueltas cir-
culares de venda elástica de crepé. Una vez
colocada la férula y sujeta con la venda elás-
tica de crepé (Fig. 52-13) es muy importante
n1a11tener el brazo ei1 ángulo recto sin que se
1nueva hasta su con1pleto fraguado.
- Por últinio, colocar el brazo en cabestrillo e
indicar al paciente que ,nueva activan1ente
los dedos de la n1a110.
• Recomendaciones : la férula debe abarcar apro-
xin1adau1ente la n1itad del perú11etro del brazo en
toda su extensión, por lo que en los adultos suele ser
necesario usar la venda de yeso de 15 cn1 de a11cho
y para los 11iños suele ser suficiei1te con la de 1Ocn1.
Hay que tei1er especial cuidado con que el ven-
daje con crepé no forn1e arrugas con excesiva tensión
en la flexura del codo que puedan compron1eter el
retorno venoso.
El paciente no debe ayudar a mantener la postura
del brazo mientras se coloca la férula y se espera a que
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302 Sección 111. Aspectos terapéuticos
Figura 52- 13. Sujeción de la férula con venda
elástica de crepé.
fragüe ya que, inconsciente111ente, a1 levantar el brazo
activan1ente se contraen los n1úsculos proxi.Jua1es de
la exrren1idad y, con ello, atu11enta su perú11etro, con
la consiguiente aparición de posibles holguras o n1a1
adaptación posterior de la férula al relajarse éstos.
Férula <<en U►> para el húmero
• Indicaciones: esta férula de yeso es utilizada ftm-
dan1entaL11ente para las fractuJas de la diáfisis hun1e-
ral, especialmente las situadas en sus tercios n1edio e
inferior.
• Extensi6n de la férula: la fér ula discUJre desde la
articulación acron1ioclavicular hacia abajo por la cara
externa del brazo y, rodeando el codo, sube hasta la
axila por la cara interna del brazo, estando el codo
8exio11ado a 90°.
Aunque la férula de yeso no abarque el antebrazo
ni la 1nano, el al111ohadillado previo con guata srn-
tética y el vendaje elástico posterior sí que es conve-
niente iniciarlos desde la raíz de los dedos y cubrir
toda esta zona porque, de lo contrario, puede apa-
recer ede1ua i.J11portante en la n1ano y el a11tebrazo.
• Posici6n del miembro a inmovilizar: con el pa-
ciente sentado, el brazo debe estai· por delante del
tórax y rnanteniendo el codo en ángulo recto.
• Técnica de colocaci6n:
- Colocar el vendaje tubular no elástico y dar
una vuelta de acolchado sintético desde la
cabeza de los 1netacarpia11os hasta por en-
cin1a del hon1bro, con tma o dos vuelcas ex-
tras de protección en las pro111inencias óseas
del codo (Fig. 52-14). El aL11ohadiUado del
brazo a la altura del hú111ero debe ser el nú-
nin10 posible para que la férula quede bien
ajustada, n1i.J1i.J11iza11do el riesgo de desplaza-
n1iento de la fractuJa. Este desplazan1iento
es relativamente frecuente y ocurre por la
fuerte tracción que ejercen los n1úsculos en
esta zona y porque al prrncipio el brazo suele
presentar n1ucha inflan1ación y con el paso de
los días ésta va disn1i11uyendo, apareciendo
holgura en la férula.
- Tornar medida de la longitud de la férula y
desplegar la venda de yeso de 15 cn1 hasta
alcaiuar un grosor de unas l 0-12 capas.
- Sun1ergir la férula en agua, escUirirla y, entre
dos personas, nuentras uno la coloca en su
sitio y la sujeta con las 111anos (Fig. 52-15), el
otro la fija con vuelcas circulares de venda elás-
tica de crepé de 10 o 15 crn (Fig. 52-16). Una
vez colocada la ferula y sujeta con la venda
elástica de crepé, es conveniente pegar el brazo
al tórax del paciente 111ientras se espera a que
se endUJezca, adaptándola y 111olde-ándola para
evitar posteriores molestias por fricción en la
axila y nial adaptación ei1 el hon1bro.
Una vez endurecida la férula, con1plerar el
vendaje desde la cabe-za de los n1etacarpianos
hasta cubrir toda la n1ai10 y el ai1tebrazo, de-
jando los cinco dedos libres.
- Por últin10, sostei1er el brazo colgando del
cuello con un pafiuelo, ci.J1cha o tira de venda
pasando por la zona de la n1uñeca, de tal
forn1a que queden el antebrazo y el codo al
aire. No se usa un cabestrillo de brazo ancho,
puesto que es deseable el efecto de la tracción
de la gravedad para preve11ir que cualquier es-
Figura 52-14. Técnica de colocación del vendaje
tubular no elástico.
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Figura 52-15. Colocación de la férula en U.
Figura 52-16. Fijación de la férula con venda
elástica de crepé.
pasn10 n1uscular pudiera desplazar o acortar
la fractura.
• Recomendaciones : es n1uy i111portante que el
paciente 111antenga el brazo relajado durante la n1a-
niobra de reducción y la aplicación de la inrnovili-
zación, ya que la contracción n1uscttlar dificulta el
procedinliento. Aden1ás, al estar relajado, el propio
efecto de la gravedad facilita que se n1antenga el foco
de fractura reducido.
En el caso de fracturas en el tercio superior del
húmero que presentan angulación hacia la cara in-
terna del brazo, puede colocarse un rollo de venda
de crepé o de algodón en la axila a n1odo de rodillo
o n1anguito axilar para corregir la desviación y man-
tener alineado el hueso.
Capítulo 52. Inmovilización, vendajes y yesos 303
Yeso antebraquial
• Indicaciones: el yeso cerrado antebraquial o antebra-
quiopalrnar está indicad.o principaln1ente en fractu-
ras de n1uñeca.
• Extensión del yeso: se extiend.e desde el pliegue
distal paln1ar y las cabezas de los n1etacarpianos hasta
la articulación del codo, dejando los cinco dedos li-
bres. El extrerno proxiinal del yeso debe Uegar hasta
práctican1ente el olécranon por su cara posterior, pero
por la cara anterior debe quedarse algo n1ás corto y
adaptarlo para pern1itir la flexión con1pleta del codo.
• Posición del miembro a inmovilizar: en con-
diciones nonnales, la 1nuñeca se in111oviliza en posi-
ción neutra o ligera dorsiflexión (15-30°), nlÍentras
se n1antiene la n1ano en posición de garra. En el caso
de la fractu ra de CoUes, donde se produce un des-
plazruniento dorsal y radial de la extren1idad distal
del radio, el yeso se coloca con la n1ttñeca en flexión
paln1ar y desviación cubital.
• Técnica de colocación:
- Colocar el vendaje tubular no elástico de-
jando fuera el pulgar y dar una vuelta de
acolchad.o en toda su extensión, protegiendo
especialn1enre la apófisis esciloides cubital y la
cabeza de los n1etacarpianos (Fig. 52-2).
- Sun1ergir la venda de yeso hasta que quede
bien en1papada, escurrir y dar vueltas circu-
lares en toda su extensión hasta alcanzar el
grosor deseado (Fig. 52-17), ejerciendo la
presión conveniente y 01oldeando nuencras
se 111antiene la posición adecuada. Para el an-
tebrazo de un adulto suele11 necesitarse entre
dos y tres vendas de yeso de 1O cn1. Cuando
la fractura reqttiere 111ru1iobras de reducción
suelen colocarse en una prin1era fase una o
dos vendas de yeso para n1anipular y n1an-
tener reducido el foco de fractura hasta su
fraguado y después se continúa el eay~'ado
hasta alcanzar el grosor deseado. El pulgar
y la eminencia cenar deben quedar lo sufi-
ciente111eote libres para permitir al paciente
realizar la pinza (ndice-pulgar (Fig. 52-18).
• Recomendaciones: cuando se prevé la aparición
de eden1a iinportru1re, la ,nuñeca suele inn1ovilizarse
inicialn1ente con una férula dorsal de yeso y varios
días después, cuando el riesgo haya pasado, se coloca
el yeso cerrado. Pero curu1do la fractura de muñeca es
inestable y requiere n1aniobras de reducción se suele
in1uovilizar directan1ente con w1 yeso cerrado, 1nan-
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304 Sección 111. Aspectos terapéuticos

los n1etacarpianos hasta 2-3 c111 por debajo de la ar-

ticulación d.el co<.10, incluyendo la articulación me-
tacarpofalángica del pulgar y la prin1era falange. La
articulación interfalángica se deja libre.
• Posición del miembro a inmovilizar: la n1ufleca
debe estar en posición neutra o ligera flexión dor-
sal (15-30°) y ligera desviación radial. El pulgar se
in1uoviliza generaln1ente en abducción con la n1ano
en posición de garra para poder hacer la pinza con
el dedo índice.
• Técnica de colocación:
Figura 52-17. Vendaje tubular no elástico y acol-
chado sintético en yeso antebraquial - Colocar el ve11daje tubular no elástico dejando
fuera el pulgar y ve11dar el 1nie1nbro con al-
godón sintético abarca11do hasta la cabeza de
la prit11era falange del pulgar (Fig. 52-19). El
aL11ohadiUado debe ser n1ínm10, preferible-
111ence una sola vuelca de ve.11da de algodón,
con vuelca de refuerzo en zonas con pronu-
nencias óseas. De esca forn1a se consigue que
el yeso quede bien ajustado a la piel y no apa-
rezca excesiva holgura con el paso de los días.
El acolchado de la primera falange del pulgar
debe ser tan1bién el n1ínin10 posible para evi-
tar que se pueda n1over de.11cro del yeso, por lo
que, para aln1ohadiUar coda esa zona suele ser
aconsejable usar algodón sintético de 5 cn1 de
ancho, porque con el de 10 ctu suele quedarse
w1 grosor excesivo de algodón.
Figura 52-18. Estado final tras realizar las vueltas - Mojar la venda de yeso y dar vueltas circu-
circulares en toda la extensión con el grosor de- lares en toda su extensión hasta alcanzar el
seado. El pulgar y la eminencia tenar deben quedar grosor deseado (Fig. 52-20), ejerciendo la
libres para poder realizar la pinza .
presión conveniente y n1oldeándolo n1ien-
cras 111antene111os la posición adecuada. Para
teniendo alineada la fractura, aunque ello suponga la zona del pulgar y la n1ano suele ser n1ás
tener que abrir longitudinaln1ente el yeso para des- práctico y funcional usar venda de yeso de
con1pri1nir el n1ien1bro con posterioridad. 5 cn1 de ancho y para el antebrazo y n1uñeca
Hay que escin1tilar al paciente a que realice ejer- de 1O cn1. La prolongación del pulgar debe
cicios activos de abrir y cerrar los dedos, al n1isn10
cieiupo que n1antiene el brazo en cabestrillo con la
111ano a la altura del corazón para evitar la aparición
de eden1a y rigidez e.11 los dedos.

Yeso de escafoides

• Indicaciones: es usado en las fracturas de esca-

foides carpiano, aunque tarnbién puede usarse si se
quiere inn1ovilizar con un yeso cerrado tu1a &actura
en el prin1er n1etacarpia110.
• Extensión del yeso: el yeso de escafoides se ex- Figura 52-19. Vendaje tubular no elástico y acol-
tiende desde el pliegue distal palmar y la cabeza de chado en yeso de escafoides.
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Figura 52-20. Yeso escafoides finalizado.
pennitir la flexión cornpleta de la articula-
ción interfalángica y el borde proxu11al del
yeso debe n1oldearse de fo rn1a que pern1ita la
flexión con1pleta del codo (Fig. 52-21).
• Recomendaciones: hay que inforn1ar al paciente
de que debe n1over activaiuente los cuatro dedos li-
bres y la articulación interfalángica del pulgar.
Yeso braquial
• Indicaciones : el yeso cerrado braquial, tan1bién
llan1ado braquioai1tebraquial, está indicado en frac-
turas y/o luxaciones de codo, fracturas en la región
supracondilar del h(u11ero y fracturas del ai1tebrazo.
T ai11bién se usa para algtmas fracturas de la n1uí1eca
en las que se requiera el bloqueo de la pronosupina-
ción. Generah11ente, si la fractura ocurre a menos
de 2,5 cm de la articulación de la n1uñeca, no es
Figura 52-21 . Yeso de escafoides fina l izado en
visión palmar
Capítulo 52. Inmovilización, vendajes y yesos 305
necesario Ílm1ovilizar el codo y es suficiente con un
yeso antebraquial.
• Extensión del yeso: el yeso se extiende desde
el pliegue distal palmar y las cabezas de los n1etacar-
pianos hasta el borde inferior de la axila. El pulgar
se deja libre.
• Posición del miembro a inmovilizar: el brazo debe
quedar intnovilizado con el codo en ángulo recto, el
,mtebrazo en u11a posición 1ned.ia entre prono y su-
pina, la n1u11eca en posición neutra y el pulgar en
abducción.
• Técnica de colocación:
- Colocar el vendaje tubular no elástico y dar
tu1a vuelta de acolchado sintético en toda su
extensión, con vuelta de refuerzo en codo,
u1uñeca y axila (Fig. 52-11).
- Mojar la venda de yeso y dar vueltas circulares
en toda su extensión hasta alcanzar el grosor
deseado, ejerciendo la presión conveniente y
moldeándolo n1ientras se mantiene el brazo
en posición adecuada (Fig. 52-22). Es n1uy
in1portan te 111oldear el espacio Í11 ter óseo,
bien con arnbas eminencias cenares, una
por arriba y otra por debajo del antebrazo,
o bien, con las yen1as de los dedos trifalán-
gicos sobre la cara dorsal, n1ie11tras que en la
cara palmar se presiona con el pulgar. Suelen
ser necesarias entre 4 y 5 vendas de yeso de
1O cu1. En detern1inadas fracturas Í11estables
o que requjerai1 reducción, suele ser necesa-
rio Í11l1lovilizar primero la articulación 1nás
próxin1a a la fractura, 111t11íeca o codo, y des-
pués continuar el enyesado inmovilizando la
otra articulación.
• Recomendaciones : antes de su &aguado, hay que
aj ustar y 111oldear el yeso en la zona de la axila para
evitar roces en la piel. El pulgar y la eniinencia cenar
deben quedar lo suficienten1ente libres para pernútir
al paciente realizar la pinza índice-pulgar.
Hay que tener cuidado de que el paciente no
ayude a n1anteoer la posttua del brazo nuentras se
aplica el yeso, ya que i11consciet1teu1ente, al levan-
tar el brazo activan1ente se contraen los n1úsculos
proxm1ales de la extre1nidad y, con ello, aumenta su
perín1etro, con la consiguiente aparición d.e holgura
posterior en el yeso al relajarse éstos.
Hay que indicar al paciente que lleve el brazo
en cabestrillo co11 la n1aoo n1ás alta que el codo y
que abra y cierre con fuerza los dedos para evitar el
eden1a.
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306 Sección 111. Aspectos terapéuticos

de yeso hasta alcaiuar un grosor de unas 12 a

14 lántinas en ftu1ción del grosor de la pierna.
- Swnergir la férula hasta que deje tfe burbu-
jear, escurrir el exceso de agua mantenién-
dola en posición vertical y colocarla en su
lugar (Fig. 52-24). Fijarla a continuación
con venda elástica de crepé para ajustarla
y adaptarla bien al nuen1bro y, finaln1ente,
n1oldearla, ejerciendo ligera presión con las
n1anos nlientras se 111ai1tiene el pie en la posi-
ción deseada hasta su &aguado (Fig. 52-25). El
Figura 52-22. Yeso braquial finalizado. proceso de sujeción y fijación de la férula al
nlien1bro con venda de crepé debe ser rápido
para que dé tien1po a tnoldearla y n1antenerla
en la posición correcta antes de que coruience
VENDAJES ENYESADOS PARA a endurecerse. Para ello es recomendable fi-
LA EXTREMIDAD INFERIOR jarla primero con una vuelta rápida de crepé
y, después, cuando se haya endurecido, com-
Férula posterior de tobillo pletar el vendaje. Para facilitar la aplicación
de la férula se puede pedir al paciente que
• Indicaciones: está indicada en el tratamiento de se coloque en posición de decúbito prono
esguinces de tobillo grado II y 111, luxaciones de to- hasta fijarla con la venda elástica de crepé
billo, así con10 para inn1ovilizar cualquier fractura de y, después, indicarle que se siente o se cun1be
tobillo (fracturas n1aleolares), de los tarsos y de los en decúbito supino para moldearla y man-
111etatarsos, principau11ente con10 prin1era inn1ovili- tenerla en la posición correcta hasta su fra-
zación en la fase aguda, cuando todavía no se acon-
seje la colocación de un yeso cerrado por el riesgo
de ede1ua.
• Extensi6n de la férula: la férula se extiende por
la cara posterior del pie y la pierna desde la raíz de
los dedos hasta aproxin1adan1ente 2-3 cm por debajo
del pliegue de flexión de la rodilla, permitiendo la
total at11pli rud articular de la n1isn1a, así como de
los dedos. En el caso de fracturas de los n1etatarsia-
nos, pri11cipaln1ente si son distales, es recon1endable
que la férula abarque tai11bién la cara plai1tar de los
dedos, para evitar que con su flexión se produzca
dolor o desplazanlienro de la &actura.
• Posici6n del miembro a inmovilizar: el tobillo
debe estar en ángulo recto y el pie en posición neutra
de inversión y eversión.
• Técnica de colocaci6n:
- Colocar el vendaje tubular no elástico y
dar u11a vuelta de am1ohadillado en toda
su extensión, protegiendo especialtnente
los 1naléolos y la tuberosidad posterior del
calcá11eo para evitai· lesiones cutáneas por
presión (Fig. 52-23).
- T on1ar n1edida de la longitud de la férula con Figura 52-23. Vendaje tubular no elástico y acol-
yeso de 15 cn1 de ai1cho y desplegai· el rollo chado sintético en férula posterior y tobillo.
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Figura 52-24. Aplicación de la férula posterior de
tobillo.
Figura 52-25. Fijación con venda elástica de crepé
y posición final de la férula posterior de t obillo.
guado. Otra forn1a de aplicar la férula es con
el paciente sentado en el lateral de la car11illa
frente al profesional sanitario, aunque de esta
n1anera suelen ser necesarias al n1e.11os dos
personas y una n1ayor destreza en el n1ar1ejo
de la férula h ún1eda.
• Recomendaciones: es n1uy importante n1antener
con las n1anos la férula en la posición deseada hasta
su con1pleto fraguado, sobre todo el ángulo recto,
porque si se suelta el tobillo at1tes de tien1po, el pa-
cien te tiende a colocarlo en posición antiálgica (en
equino y en varo).
En ocasiones, en pacientes con piernas n1uy grue-
sas y fuertes, puede ser aconsejable aplicar una vuelta
de vendaje de crepé entre el aL11ohadiJlado y la férula
para darle n1ás rigidez y consistencia y evitar que se
ron1pa con la fuerza del tobillo.
Hay que prestar especial atención a que el ven-
daje no quede excesivan1ente apretado por la cara
Capítulo 52. Inmovilización, vendajes y yesos 307
anterior del tobillo, para prevenir la aparición de le-
• I • I
s1ones cutaneas por pres1on.
Bota de yeso
• Indicaciones: la bota de yeso se utiliza en la prác-
tica totalidad de las fracturas, luxaciones y/o lesiones
graves ligamentosas del tobillo. Asimisn10 se en1plea
forn1ando parte, en un segundo tien1po, del crata-
n1iento funcional de las fractuJas de tibia.
• Extensión del yeso: la bota de yeso se extiende
desde las articulaciones n1etatarsofalángicas hasta
1-2 cn1 por debajo de la tuberosidad tibia! en la cara
anterior y 2-3 cn1 por debajo del pliegue de flexión
de la rodilla por la cara posterior, pern1itiendo la
total ru11plitud articular de la rodilla y los dedos.
• Posición del miembro a inmovilizar: en con-
diciones norn1ales, el tobillo debe estaJ en ángulo
recto y, el pie en posición neutra de inversión y ever-
sión. Unican1ente en algunas situaciones especiales
se requiere tu1a posición distinta a la anterior con10,
por ejen1plo, en lesiones del tendón de Aquiles, en
las que el pie debe quedar inn1ovilizado en equino.
• Técnica de colocación:
- Colocar el vendaje tubular no elástico y dar
una vuelta de acolchado sintérico en toda
su extensión, protegiendo especiaL11ente
los n1aléolos y la tuberosidad posterior del
calcáneo para evitar lesiones cutáneas por
presión (Fig. 52-23).
- Sun1ergir cada venda de yeso en agua hasta
que deje de burbujear, escurrir y dar vueltas
circulares en toda su extensión hasta alcan-
zar el grosor deseado, ejerciendo la presión
conveniente y 01oldeando n1ientras se n1an-
tiene el pie y el tobillo en la posición ade-
cuada (Fig. 52-26). Justo después de aplicar
las dos-tres prin1eras vendas de yeso y antes
de que se en1piecen a endurecer, doblar los
extcen1os del vendaje tubular sobre el yeso
h(1n1edo dejando los bordes redondeados y
a la altura deseada (Fig. 52-27) y, después,
continuar el enyesado integrando dichos do-
bleces en el yeso. Cuando el paciente no es
capaz de n1antener el tobillo en ángulo recto
por sí solo mientras se aplica el yeso y es
necesario ayudarle, l1ay que colocar la bota
de yeso en dos fases; prin1ero se aplican dos
vendas de yeso y se n1antiene con las n1anos
el tobillo en posición correcta hasta que se
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308 Sección 111. Aspectos terapéuticos

Férula posterior de yeso inguinopédica

• Indicaciones: la férula posterior de yeso mgui-

nopédica o cruropédica es usada para inn1ovilizar
fracturas diaflsarias de tibia y peroné, fracturas de
la n1eseca cibial, fracturas y/o luxaciones de rótula e
incluso, algunas fracturas condilares y supracondíleas
del fén1ur, codo ello principaln1enre en la fase aguda
del tralu11arisn10, cua11do todavía no se aconseje la
inn1ovilización con un yeso cerrado por el riesgo de
ede111a u11porcan re.
• Extensión de la férula: la férula discurre por la
cara posterior de la pierna desde la raíz de los dedos
hasta tu1os 4-5 cn1 por debajo del pliegue glóreo.
• Posición del miembro a inmovilizar: la pierna
debe ser inn1ovilizada con el pie en posición neutra
(ni con u1versión, ni eversión), el tobillo en ángulo
recto y la rodilla con 5-10 grados de flexión. La rodi-
lla sien1pre ha de i1u11ovilizarse en ligera flexión para
evitar su rigida y facilitru· su n1ovilización posterior.
• Técnica de colocación:
- Colocar el vendaje tubular no dásrico y dar
u11a vuelca de aln1ohadillado en roda su ex-
Figura 52-26. Bota de yeso. tensión, protegiendo especialn1ence los ma-
léolos y la tuberosidad posterior del calcáneo
(Fig. 52-28).
- T 01uar 111edida de la longitud de la férula con
endurece lo suficiente para mantener por sí yeso de 15 o 20 cm de ancho y desplegar el
solo la posición y, después, se co111pleca el en-
yesado hasta adquirir el grosor deseado. En
adultos se debe usar yeso de 15 cn1 de ancho
y en niños suele ser suficiente co11 yeso de 10
cn1, siendo necesarias e11tre 3 y 5 vendas en
función del grosor d.e la pierna y de la necesi-
dad o no de reforzar la suela de la boca.
• Recomendaciones: cuando el paciente tiene per-
n1itido el apoyo con carga parcial en el suelo de la
pierna enyesada, es convenien ce reforzar la suela del
yeso con una fér ula a medida de aproxin1adruuente
1 cn1 de grosor y sujetarla con varias vuelcas cir-
culares para 111u1in1izar en lo posible su deterioro.
En cualquier caso, hay que indicar al paciente
que no puede apoyar el yeso hasta transcurridas
48-72 horas, que es el cie1npo que carda en secarse
con1pletan1ence.
Hay que insistir al paciente en que debe per111a-
necer con la pierna en alto la n1ayor parte del rien1po,
sobre codo los pru11eros días, evitando dejarla caer sobre
una superficie dura o con bordes para evitar el dete-
rioro del yeso por la cara posterior. Figura 52-27. Posición final de bota de yeso.
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Figura 52-28. Vendaje tubular no elástico y acol-
chado sintético de férula inguinopéd ica .
rollo de yeso hasta alcanzar un grosor de lu1as
14 a 18 lán1inas en función del grosor de la
•
pterna.
- Sw11ergir la férula hasta que quede bien
en1papada; escurrir con los dedos el exceso
de agua n1anteniéndola en posición vertical
y colocarla en su lugar (Fig. 52-29). Fijarla
a continuación con venda elástica de crepé
para ajustarla y adaptarla bien al n1ien1bro
y, finaln1ente, n1oldearla ejerciendo ligera
presión con las tnanos n1ientras se 1uantiene
el tobillo y la rodilla en la posición deseada
hasta su fraguado (Fig. 52-30). Para facilitar
la aplicación de la férula, sien1pre que la situa-
ción clínica del paciente y las caracterísricas
de la propia fractura lo pern1itan, se puede
colocar al paciente en posición de decúbito
prono. Otra forn1a de colocar la férula es con
el paciente sentado en el borde de la canli-
lla frente al profesional sanitario que se la va
colocando y fijando, nlientras otra persona
sujeta la pierna en la posición deseada.
Figura 52-29. Aplicación de la férula inguinopédica.
Capítulo 52. Inmovilización, vendajes y yesos 309
Figura 52- 30. Fijación de férula con venda elástica
de crepé con angulación final de tobillo y rod illa .
• Recomendaciones: es n1uy in1portante confeccio-
nar la féru la con un grosor suficiente y n1antener la
posición correcta de la pierna sin que el paciente se
n1ueva hasta que se endluezca porque, de lo contra-
rio, debido a la fuerza de los n1úsculos de la pierna,
ésta suele ron1perse con cierta facilidad sobre todo a
la altura de la rodilla.
Dado que el perín1etro de la pierna en la zona del
n1uslo suele ser bastante n1ayor que en el resto de la
pierna, es recon1endable construir la férula n1ás ancha
en su extrei110 proxin1al, abriéndola en abanico para
abarcar la n1ayor parte posible del n1ien1bro a ese nivel.
Yeso inguinopédico
• Indicaciones: el yeso inguinopédico o cruropédico
es utilizado para inn1ovilizar fracturas diafisarias de
tibia y peroné, fracturas de la meseta tibial, fracturas
y/o luxaciones de rótula e incluso, algunas fracturas
condilares y supracondíleas del fén1ur.
• Extensi6n del yeso: el yeso se extiende desde la
raíz de los dedos hasta unos 4-5 ctu por debajo de
los pliegues inguinal y glúteo por la cara interna y
posterior respectivan1ente y hasta el trocánter 01ayor
del fén1ur por la cara externa.
• Posición del miembro a inmovilizar: la pierna
debe ser inmovilizada con el pie en posición neutra
(ni con inversió11, ni eversión), el tobillo en ángulo
recto y la rodilla con 5-1Ogrados de flexión. La rodi-
lla sien1pre ha de inn1ovilizarse en ligera flexión para
evitar su rigidez dentro del yeso y facilitar su n1ovili-
zación posterior, a n1enos que se requiera su extensión
con1pleta, como ei1 el caso de algLu1as fracturas de
rótula para evitar su desplazamiento.
• Té<:nica de colocaci6n:
- Colocar el vendaje tubular 110 elástico de
algodón y dar lUla vuelta de aln1ohadillado
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31 O Sección 111. Aspectos terapéuticos

en toda su extensión, protegiendo especial-

n1ente los rnaléolos, la tuberosidad posterior
del calcáneo, la cabeza del peroné y la rótula
para evitar lesiones cutáneas por presión.
- Sumergir cada venda de yeso en agua hasta
que deje de burbujear y dar vueltas circulares
en coda su extensión hasta alcanzar el grosor
deseado, ejerciendo la presión conveniente y
n1oldeando n1ientras n1antenen1os el n1ieo1-
bro en la posición adecuada (Fig. 52-31).
Cuando la fractura es inestable o exista el
riesgo de desplazan1iento o dolor por las n1a-
nipulaciones durante el enyesado, suele ser Figura 52-31. Yeso inguinopédico finalizado.
recon1endable colocar el yeso en dos tien1pos,
inn1ovilizando prunero la zona de la fractura
y, después., con1pletar el yeso. Por ejen1plo, si relajada, evitai1do que nos intente ayudar 01ante-
la fractura se encuentra en la diáfisis ribial, es oiendo la postttra mientras se aplica el yeso, sobre
conveniente aplicar prirnero dos-tres vendas todo por la zona del n1uslo, porque contraería los
de yeso hasta por debajo de la rodilla para n1úsculos y quedaría holgura en el yeso al relajarse
,
inn1ovilizar el tobillo y el propio foco de la estos.
fractura y, en un segu11do tien1po, completar Hay que tener especial cuidado de que el borde
el yeso hasta el Ün1ite proxuual. del yeso en su extret110 proxu11al no provoque roce
- Después de aplicar las prm1eras cuatro-cinco ni 1nolestias al paciente en la cara interna del n1uslo.
vueltas de yeso por encin1a de la rodilla, es- Para ello suele ser necesario u11 aL11ohadiUado n1ayor
tando aún hún1edo y antes de continuar hasta en esa zona.
alca11zar el grosor defu1itivo, hay que n1oldea1· Hay que mdicar al paciente que debe pern1ane-
el yeso en la región supracondílea n1edial y la- cer con la pierna en airo la n1ayor parte del tieo1po,
teral para n1inu11izar su desliza111ienro cua11.do sobre todo los prm1eros días, 111oviendo acrivainente
el paciente inicie la dean1bulación. los dedos del pie y evira11do dejarla caer sobre una
• Recomendaciones: durai1te todo el proceso hay superficie dura o con bordes para evitar el deterioro
que colocar al paciente en una posición cóo1oda y del yeso por la cara posterior.

,
BIBLIOGRAFIA

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2ª ed. Barcelona: Masson; 2005.
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J. Gó111ez Márquez y F. J. Hernández Mufioz-Reja
,
CONOCIMIENTOS BASICOS
La palabra sutura describe cualquier hilo de
n1aterial utilizado para ligar los vasos sanguíneos o
aproxin1ar (coser) los tejidos. Se han encontrado re-
ferencias escritas que datan de 2000 a. C., que des-
criben el uso de cuerdas y tendones anin1ales con10
suturas. A través de los siglos, se ha utilizado tu1a
an1plia variedad de n1ateriales: seda, lino, algodón,
pelo de caballo, tendones e intestinos de aru111ales, y
alan1bre de n1etales preciosos en los procedin1ientos
quirúrgicos. Algw1os de estos todavía están en uso.
La evolución d.el n1acerial de sutura ha llegado a
tu1 grado de refu1a111ie11to tal que incluye surw·as di-
señadas para procediniientos quirúrgicos específicos.
Las heridas ocupa11 tui lugar importante e11 cua11to a
las den1andas de cuidado en UJl servicio d.e urgencias,
ta11to hospitalario como extrahospitalario. El perso-
nal de enfermería se enfrenta a diferentes tipos de
situaciones relacionadas con las heridas, con10 es la
prevención de la infección, constituyendo pieza clave
en esta lucha, la realización de técnicas asépticas y la
protocolización en los cuidados.
Una de las controversias que existen hoy día, e11 el
cratairuento de las heridas por 1uedio de su.turas qui-
r(u·gicas, es: ¿quién tiene que realizar este tipo de trara-
niiento? Actualn1ente hay cierto vacío legal respecto a la
realización de sucuras quirúrgicas que no reviertan gran
riesgo técnico pai·a realizarlas; estas son las suturas de
piel, celular subcutáneo, aponeurosis y n1úsculo. Estos
procedinúencos los deben realizar los profesionales ca-
pacitados para ello; indudablernente hay profesionales
capacitados, ta11to dena·o de los profesionales n1édicos
con10 de los profesionales de ertlermería.
Sutura de heridas
Valoración inicial
Al1te todo hay que exclttir la presencia de le-
siones n1ás graves, que tenga11 prioridad en el rra-
•
tan11ento.
• Anamnesis:
- ¿Cuándo?: hora de producción, ya que la de-
cisión de cerrar la herida depende del tien1po
tra11scurrido desde que se ha producido la
lesión.
., .
- ¿C01110.: ~
01ecai11sn10.
- ¿Dónde?: lugar, ao1biente donde se produjo
la herida, posibilidad de cuerpos extrafios.
- Cuidados aplicados a la herida antes de su
llegada a urgencias.
- Alergias (látex, antibióticos, anestésicos lo-
cales).
- 1!1munización contra tétanos.
• Exploraci6n física:
- Localización.
- Longitud, forma y proftu1didad.
- Afectación de esrruccuras profw1das: n1úscu-
los, tendones, nervios, vasos, huesos.
- Presencia de cuerpos extrafios.
- Función n1otora y sensitiva.
- Color de la piel circundante a la l1erida y re-
Ueno capilar.
• Exploraciones complementarias: se valorará rea-
lizar radiografía de la zona d.e la lesión en los siguien-
tes casos:
- Sospecha de cuerpos extraños radiopacos.
- Heridas producidas por cristal.
- Heridas en zona con hueso adyacente, para
descartai· posible fractura.
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312 Sección 111 . Aspectos terapéuticos
Decisión de cerrar la herida
• Golden period: tien1po transcurrido desde la pro-
ducci6n de la herida hasta que ésta puede ser cerrada
sin increi11entar el riesgo de infección:
Cierre prim11rio: algunos autores consideran
que el período de oro para el cierre de una he-
rida es de 6 horas, sin en1bargo, heridas con
bajo riesgo de infecci6 n se pueden reparar en
las prin1eras 24 horas en cara y en n1enos de
12 horas en otras partes del cuerpo. Heridas
con alto riesgo de infecci6n deben ser sutura-
das rápida111e11te antes de las 6 horas.
Cierre por segunda intención: en algtu1os casos
es 1uejor dejar la herida abierta para que cica-
trice 111ediante granulación y reepitelización;
por eje111plo, heridas ulceradas, heridas con
n1ucho tien1po de evoluci6n o infectadas, y
algu11as n1ordeduras de anin1ales.
Cierre prirnario tardío (terciario): considerarlo
después de que disn1inuya el riesgo de infec-
ción, tras 3-5 días ei1 aquellas heridas 1nuy
contan1inadas y asociadas a dano extenso,
pei·o que no tienen pérdida de tejido ni des-
vitalización in1portat1te.
Clasificación de las heridas
Según el agente agresor
• Heridas incisas o cortaduras: secciones netas pro-
ducidas por objetos cortat1tes. Riesgo de infección
intern1edio ena·e las punzantes y las contusas.
• Heridas contusas: el n1ecanismo vu.lnerante actúa
por con1presi6n y/o tei1sión, por lo que se produce11
heridas con n1agullanliento, irregularidad y daño en
los bordes. Puede haber 111ás hen1aton1a, pérdida de
sustancia y el riesgo de infección es alto.
• Heridas punmntes: estrechas, con bordes netos. Pueden
ser profundas. El orificio es pequeño, el trayecto variable.
No provocan graves desgarros. El hen1aton1a es núnin10.
El riesgo de uifección es n1ei1or que en los otros tipos.
• Heridas mixtas.
Atendiendo al grado previsible
de contaminación
• Herida limpia: l1erida incisa de < de 3 horas de
evolución. Tiene buen aspecto, fondo sat1grance, su1
cuerpos extrafios ni necrosis.
• Herida li'rnpia-contaminada: herida incisa de 3-6 horas
de evolución; herida contusa de < de 3 horas; herida
con ,ifectación mucosa.
• Herida contaminada: herida incisa de > de 6 horas
de evolución; herida contusa de 3-6 horas.
• Herida sucia: herida contusa de > de 6 horas de
evolución; heridas por ar1na de fuego, n1ordeduras;
herida con supuración.
Otras clasificaciones
• Según la profundidad: herida epidér1nica (arañazo),
erosión (dernus); herida superficial (tejido celtLlar
subcutáneo); herida profunda (tej ido blando n1ás
profu11do); herida pe11etrante a cavidades (tórax, ab-
don1ei1).
• Según la forma: depende del agente y la zona ana-
tón1ica: lineales, estrelladas, etc. Un tipo especial
son las heridas en colgajo o con scalp, en las que, ac-
tua11do el agei1te de forrna tangencial, aparece n1ayor
superficie cruenta de lo esperado.
• Seg,,n la dirección con relación al eje corporal: rda-
ción con las líneas de tensión de la propia pid. Esto
sirve para con1prender por qué ciertas heridas tienen
más separados los bordes.
Cicatrización
La cicatrización es el proceso de reparaci6n de la
integridad de tu1 tejido después de u11a herida acci-
dental o quirúrgica. La cicaa·ización se lleva a cabo
en la solución de continuidad hística, cu briéndola
tui tejido de granulación muy rico en vasos capilares
y rellenándola posteriorn1ente con fibras colágenas
que dan a la cicatriz su resistencia, independiente del
tejido herido.
Tipos de cicatrización
Según la actuación terapéutica sobre la herida, se
pueden distinguu· tres tipos de cicatrización:
• Primaria o por pri·rnera intención: los bordes y
los planos de la herida se afrontan inicialn1ente, casi
sie111pre por n1edio de sururas, siendo mínin1a la ne-
cesidad de neoforn1aci6n reparadora, obteniéndose
tu1a cicatriz con n1uy buenos resultados funcionales
' .
y estettcos.
• Secundaria opor segunda intención: se deja que la so-
lución de continuidad evolucione espontánean1ente,
la herida puede dejarse abierta pata permitir que
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cicatrice desde las capas proflu1das hacia la super-
ficie exterior, originándose granu1aci6n exuberante
y posterior epitelizaci6n. La cicatrizaci6n es n1enos
satisfactoria, ya que el tai11año de la cicatriz es rnayor
y su recubrin1iento epitelial suele ser frágil e hiper-
sensible.
• Terciaria o sutura diferida: consiste en la sutura
diferida de una herida que, en una pri1uera fase, se ha
dejado evolucionar espontánean1ente. Los resultados
ftu1cionales y estéticos son incern1edios. Este es lUl
método seguro de reparaci6n de las heridas contai1u-
nadas, así con10 de las heridas sucias e i1tfectadas y
traun1atizadas, con pérdida extensa de tejid.o y riesgo
elevado de infección. Este n1étodo se ha utilizado ex-
tensai11en te en el cai11po n1ilitar
Anestesia
Es necesaria La anestesia de todas fas heridas repa-
radas con sutura cosida y en rtfgunas ocasiones es nece-
saria previo a irrigación, v,tlor,tción de cuerpos extraños
y d,esbridamiento.
• Anestésicos tópicos: los anestésicos tópicos son de
elección para la anestesia de heridas no con1plicadas
en el niño porque tienen la ventaja frente a los anes-
tésicos locales de que su aplicaci6n no es dolorosa.
- LAT {lidocaí11a 4 %, adrenalina O, 1 % y te-
cracaína 0,5 %) es útil sobre todo en heridas
faciales no con1plicadas y cuero cabelludo.
Preparado en jeringas de 2 n1L (fór111u]a
n1agiscral de farrnacia). Se aplica la cantidad
suficiente para cubrir la herida y se espera.11
20-30 111u1utos ai1tes de suturar. No se debe
usar en zonas distales que reciben irrigación
de arterias tern1inales con10 dedos, genitales,
etcétera.
• Anestésicos Locales:
Tabla 53-1 . Tipos de hilos de sutura y nombres comerciales
Material
No reabsorblble Seda
No reabsorbible Polipropileno
No reabsorbible Nailon
Reabsorb ib le Poliglactina
Reabsorbible Carbonato glicólido trimetileno
Reabsorb ib le Ácido poliglucólico
Capítulo 53. Sutura de heridas 313
- Lidocaína 1-2 % con/sm adrenalma: la adre-
nalma aumenta la duración de la anestesia y
dismmuye el sangrado, pero puede au1nentar el
riesgo de intección y no debe utilizarse en regio-
nes que reciben sangre de arterias terniinales.
- Bupivacaína: útil en l1eridas en las que la repa-
ración vaya a ser prolongada, ya que su efecto
es n1ás prolongado que el de la lidocaína.
Técnica de infiltración
• Lm1piar la piel alrededor de la herida con antisép-
•
neos.
• La infiltración se realiza con aguja de calibre fino
(25-27G) , se introduce el bisel de la aguja paralelo a
la superficie cutánea y se realiza una inyección lenta
en los bordes de la herida profundizando según sea
la l1erida; el dolor de la myección se reduce utili-
zando bicarbonato (9 01L de lidocaína an1ortigua-
dos con l rnL de bicarbonato sódico, o a 29 n1L de
bupivacaína añadir 1 n1L de bicarbonato sódjco)
(Tabla 53-1).
• Bloqueos regionales: se inyecta el anestésico en un
punto del trayecto teórico de un tronco nervioso
Anestésicos para infiltración
(Dosis 111áxii11a, co,uienzo acción, duración)
• Lidocaína: 3-5 111g/kg, rápida sola: 30-120 111inu-
tos (0,5-2 %), 7 n1g/kg (con adrenalwa), 3 n1inutos
con adrenalina: 60-180 n1mutos.
• Bupivacaína: 1,5-2,5 n1g/kg lento sola: 120-240 111i-
nucos (0,25 %), 3 n1g/kg (con adrenalina), 15 01inu-
tos con adrenalma: 240-480 minutos.
• En dedos se u1yecta en an1bas caras laterales de la
base de la falange proxu11al, para lo cual se introduce
perpendicular111ente la aguja de calibre fu10 (25G)
Hilo No111bre co111ercial
Mersilke
Prolenee
Ethilone
Vicryle
Maxon~
Dexonf>
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314 Sección 111 . Aspectos terapéuticos
hasra rocar d periostio, se retira lige.ran1ente y se in-
filtra el anestésico local sin adrenalina.
• En heridas de labio inferior se puede utilizar d blo-
queo del nervio infi-aoral inyectando el anestésico en
el stu·co gingival a nivd anterior e inferior del segtuido
premolar.
• En heridas de labio superior y parte superior de
n1ucosa oral se puede utilizar el bloqueo dd nervio
infraorbinu·io inflltrando el anestésico en el surco gin-
gival superior a nivel del diente canÍJ10.
Líneas de Langer (Fig. 53-1)
Son las líneas d.e distribución de tensión en la
piel. Es i111portante que sien1pre que se pueda, seco-
loquen los puntos en perpendicular a estas lú1eas, de
for111a que la cicatriz soporte la n1enor tensión posi-
ble (y así resulte lo más estética posible).
MATERIAL NECESARIO
• Paño estéril (fenestrado y no fenestrado).
• Guantes estériles.
• Gasas.
• Jeringas.
• Agujas de carga y subcutánea.
Figura 53-1 . Líneas de Langer.
• Suero fisiológico.
• Bisturí.
• BetadiJ1e®.
• Portagujas.
• Tijeras.
• Puizas.
• Rasuradoras.
• Hilos, grapadora y pun tos de aproximación.
• Apósito estéril.
Existen 111ultitud de n1ateriales, pero los n1ás usa-
dos son:
• Hilos: varían de grosor según la zona a tratar,
desde el O el 111ás grueso, a 4:0 el 111ás fino (e.x.isten
otras variantes, hasta 20:0 que es usado en oftaln10-
logía).
• Grapas : fáci les de usar, no producen reacción en
d paciente, las más indicadas son en suturas e11 el
cuero cabelludo.
• Esparadrapos quirúrgicos: tipo Steri-Strip®. Para
laceraciones lineales, sin rensión, superficiales.
• Cianocrilatos: reparación de heridas conpega,nento
biológico:,
- Util en heridas de bordes lisos que no afectan
a planos profundos ni a n1ucosas y no se lo-
calizan en superficies de tensión.
- Su aplicación es rápida, fácil y no dolorosa.
Los resulrados estéticos son su11ilares a los
conseguidos con la reparación de la herida
con pw1tos de surura.
Tanto las bandas adhesivas corno el pegamento bio-
lógico son de similar eficacia tJ. la sutura con puntos en
Los casos descritos, son bien aceptadas por los padresy se
obtienen buenos resultados estéticos.
,
METO DO LOGIA Y TIPOS DE SUTURAS
• Informar al paciente del procediJ11iento que se va
a realizar es lo prin1ero que hay que hacer. En caso
de ser u11 11i60, asegurarse de la correcra sujeción de
la zona a Íllterve11ir.
• Posteriormente se procede a la preparaci6n del
., .
campo qwrurgtco:
Anres de cualquier acruación sobre una disrup-
ción de la continuidad de la pieJ, hay que preparar el
can1po quirúrgico: prÍll1ero hay que lunpiar la zona
a anestesiar y luego la anestesia.
- Limpiar con desmfeccante la zona quirúrgica
n1iencras se prepara para la sutura (lavado de
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Capítulo 53. Sutura de heridas 315

Tabla 53-2. Guía de material de sutura según localización de la herida

No absorbibles Absorbibles
Región Duración
(heridas superficiales) (heridas profundas)
Cuero cabelludo 5/0-4/0 410 5-7 días
Cara 6/0-5/0 5/0-4/0 3-5 días
Párpado 6/0 3-5 días
Ceja 6/0-5/0 510 3-5 días
Tronco 5/0-4/Ó 3/0 5-7 días
Extrernidades 510-410 410 7 días
Superficie articular 410 10-14 días
Manó 5/0 510 7 días
Pie 4/0-310 4/0 7-1 O días
Lengua y mucosa oral 4/0-3/0 7-1Odías

n1anos y guantes estériles), colocar los paños Sutura o nudo simple (fig 53-2)
para aislar la zona.
- Así se evitará en lo posible la infección opera- Para evitar pincharse de n1a11era accidental hay
toria y el resultado será n1ás satisfactorio. que n1a11cener la aguja separada del can1po de acción;
• Recomendaciones en el manejo de las suturas: 01ieotras se realiza el nudo, puede controlarse con el
•
Verificar la fecha de caducidad y rotar las 01osq1uco.
• •
eXJstenc1as. • Es el nudo ,nds frecuente. Para realizar el nudo
- Verificar que esté estéril. se enrolla el extren10 largo de la sutura (unido a
- Enderezar la sutura con lU1a suave tracción. la aguja) alrededor del portagujas con dos vueltas
El n1anejo excesivo con guantes puede debi- (doble lazada sobre porta, con hilo proxi111al). Con
litarla y deshilacharla. la punta del porta se sujeta el cabo suelto, y se estiran
- No oprinur o apretar los hilos de sutura con los extrei11os para tensar el nudo.
instrw11eotos quirúrgicos, ya que pueden de- • Se repite la operación ea el sentido contrario, para
bilitarlos o ron1perlos. fijar el nudo. Se estiran at11bos cabos para cortar el
Utilizar una técnica estéril ea la transferencia hilo y dejar dos extrernos cortos.
de los paquetes de sutura.
- El empaque estéril interno debe transferirse Sutura discontinua (Fig. 53-3)
al ca111po estéril sin tocar y sin hacer contacto
con ningún objeto o superficie. Indicaciones
- Utilizar la sutura adecuada dependiendo del
tejido a suturar. • laceraciones, para reaproxiinación de bordes.
- Verificar el calibre de la sutura: denota el diá- • En zonas de tei1sión, supraarticulares.
n1etro del 111acerial de sutura. Se n1ide nun1é-
ricaJUente, al aun1entar el nú111ero de ceros,
disnunuye el dián1etro de la hebra.
- Verificar la punta de la aguja: está 11echa
según la configuración y el filo para cada tipo
de tejido.
- Sujetar la aguja con la pw1ta del portaguja en
un plu1to aproxiinadan1ente de un tercio a
la nlitad de la dista11cia entre el excren10 que
lleva la sutura y la punta.
- No sujetar la aguja den1asiado apretada,
ya que las quijadas del portagujas pueden
deforn1arla, dañarla o doblarla irreversible-
n1ente. Fígura 53-2. Sutura simple.
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316 Sección 111. Aspectos terapéuticos

Contraindicaciones

Heridas sucias, con signos de infección, necrosis,

• n1ala vascularización.

Técnica

• Se realiza tm prm1er punto de sutura, pero su1 re-

cortar los cabos, de modo que se contu1úa i11trodu-
ciendo el hilo de forn1a constante a lo largo de toda
la incisión.
• Usar las pmzas para separar d tejido.
Figura 53-3. Sutura discontinua. • Cruzar de forn1a subcutánea formando un ángulo
de 45° con d eje de la herida, y salir por la dermis
del lado opuesto (en la forrna intradérmica, tanto la
entrada co1110 la salida se hacen por la hipodermis)
Contraindicaciones n1antenie.ndo estos ángulos la visión dd recorrido
hace que parezca perpendicular en la zona superfi-
Heridas sucias, con signos de u1fección, necrosis, cial, n1iencras que es inclinado en la parte proftu1da.
n1ala vascularización. • Volver a mtroducir el hilo por la zona enfrentada
al ptmto de salida ru1terior, y de nuevo 45° subcutá-
Técnica nea, atravesando toda la herida.
• Para ternili1ar, cortar el cabo wudo a la aguja, de forn1a
• Aproxünación de los bordes de la laceración, me- que sobresalga tm poco para fijarlo a la piel con w1
diante la colocación de puntos sin1ples anudados por esparadrapo quirúrgico, o realizando un nudo sobre
separado. el propio cabo.
• Con las pinzas se eleva uno de los bordes de la he-
rida, nuentras que con el portagujas se u1a·oduce la aguja Punto colchonero
a 1 cn1 desde el exterior hacia el u1terior (de dernus a lú-
podernus). Debe deslizarse el l1ilo de sutura hasta dejar Indicaciones
t111 cabo corto. En d otro borde se realiza la nusma
operación para pasar el l1ilo desde el u1terior al exterior. • Piel laxa, donde los bordes tienden a u1vagmar.
• De este n1odo se tiene atravesada toda la incisión,
con t111 cabo corto a un lado y uno largo (el cabo de
la aguja) al otro lado. Se realiza w1 nudo sin1ple.
• Es in1portante que la cantidad de tejido en cada
borde de la incisión sea igual (de 0,5 a 1 cm).
• En tu1a laceración, el primer punto de sutura debe
ser colocado en la n1itad de la longitud total, y los
siguientes ptu1tos e11 la n1itad de cada n1itad sucesiva.
Así los puntos quedan colocados de forn1a sin1éa·ica.

Sutura continua (Fig. 53-4)

Indicaciones

• Heridas largas, rectilíneas.

• En zonas que no estáJ1 sometidas a tensión.
• Zonas donde la estética es prin1ordial (la forn1a
continua incradérnlica). Figura 53-4. Sutura continua.
 ERRNVPHGLFRVRUJ

Capítulo 53. Sutura de heridas 317

De este n1odo se dispersa la tensió11 de los n1isn1os.

• Zonas de n1ucha tensión .
• La subvariante vertical perntlte, en la n1isn1a opera-
ción, suturar varios planos de la herida con el n1is1110
n1aterial.
• La variante horizontal, está indicada en pieles grue-
sas, son1etidas a tensión, con10 palmas o plantas.

Contraindicaciones
\
Heridas sucias, con signos de infección, necrosis,
-- -
\
n1ala vascularización.
'\
Técnica '
• Vertical (Fig. 53-5): se pasa la aguja por la herida,
de un extren10 al otro a unos 0,5 cm del borde. A Figura 53-5. Punto colchonero vertical.
otros 0,5 cn1 del punto de salida, se vuelve a intro-
ducir la aguja para pasar de nuevo a través de toda la
herida hasta el punto origen, pero de fo rn1a n1ás pro-
fu11da, saliendo a tu1os 0,5 cn1 del pru11ero. Se n1an-
tiene la 111isn1a dirección en los cuatro pu11tos. Se
anuda el hilo, con an1bos cabos saliendo del n1isn10
lado, con el nudo habitual.
• H orizontal (Fig. 53-6): de igual n1odo, se pasa la
aguja de u11 extren10 al otro, pero se aproxin1a tras-
ladando el pun to a 0,5 cn1 al lateral del origen, que-
dando en la n1isn1a Lú1ea paralela a la herida. Se
reintroduce a la misn1a profu11didad.
.. ..,'
' 'I
1
..._,,
, I J
Laceración del cuero cabelludo '\ M- •
,,
I
Indicaciones
'' ••
-- ..,. -~"'
• Se recoutlenda el uso de grapas, para las laceracio-
nes lineales su11ples. Figura 53-6. Punto colchonero horizontal.
• Para las cou1plicadas, n1elladas, se puede requerir
el uso de cierre tipo colchonero, continua, etc.

Contraindicaciones hacerse esto después de lu11piar la zona, pero antes de

• Heridas sucias, con signos de mfección, necrosis,
n1ala vascttlarización.
• Las grapas pueden actuar con10 artefacto para la realiza-
ción de una TC o r&inancia n1agi1érica nuclear (RN M) .
Técnica
anestesiar y desinfectarla.
• Con las pinzas se juntan los bordes de la herida justo
por encu11a de donde se va a in iciar la sutura, delante
de la grapadora. Así se consigue que las grapas apro-
xin1en los bordes.
• Las grapas se retiran mediante un dispositivo espe-
cial, como se con1entará n1ás adelante.

• Rasurar el cabello que dificulte el cierre de la he- Sutura de esquina (colchonero horizontal
rida, de n1odo que ésta quede al descubierto. Debe parcialmente enterrada) (Fig. 53-7)
 ERRNVPHGLFRVRUJ

318 Sección 111. Aspectos terapéuticos

• La aguja pasará por la hipodern1is de la esquina del

colgajo, y atravesará la herida hasta salir por la der111is
del lado opuesto al punto de entrada.
• Así, los dos cabos salen al exterior de la herida por
la zona opuesta al colgajo, y es aquí donde se realiza
el nudo habin1al.
• En el resto de Ja herida se usan los puntos discon-
tinuos habituales u otros seg(u1 se decida.
• Con este punto de sutura, se salvaguarda la esqtÚJ1a
del colgajo, que no sufre lesión ni tensión.
• La profundidad y la distancia de los puntos deben
ser iguales, para evitar disn1etrías, y que los bordes
queden n1al aproximados.

Cierre en V-Y (Fig. 53-8)

Figura 53-7. Sutura de esqu ina. Indicaciones

Cierre de una herida en forn1a de V (u·iangular)

Indicaciones con pérdida de tejido o 111árgenes no viables, en el
colgajo.
Heridas con forn1aciones triangulares, n1elladas,
con esquinas débiles difíciles de reparar.
Contraindicaciones
Contraindicaciones
Heridas sucias, con signos de infección, necrosis,
• Escasez de tejido bajo Ja dern1is en esquina. n1ala vascuJarización.
• Heridas sucias, con signos de infección, necrosis,
n1ala vascu1arizaci6n. Técnica

Técnica • Corcar y desbridar el tejido que no es viable usando

el bisturí y traccionando con una pinza el extren10
• Se introduce Ja aguja a través de la dernus por el del colgajo.
lado contJario al colgajo, a u11os 0,5 cn1 de la esquina • Se colocan puntos sin1ples en el extremo de la Y
de Ja herida. forrnada, creando de este 111odo una nueva esquina

Figura 53-8. Cierre en V-Y.

 ERRNVPHGLFRVRUJ

Capítulo 53. Sutura de heridas 319

pero ya de tejido viable. En esta zona se coloca un coides y parches de presión. La piel de los varones
punto de esquina (ya con1entado). negros es 1nuy propensa a este tipo de cicatriz.
• Y puntos sin1ples para tern1inar de cerrar.
'
ERRORES MAS FRECUENTES
COMPLICACIONES
Incorrecta asepsia dt1rante el proceso.
Las con1plicaciones derivadas de la sutura son pa- Pinchazos accidentales por no n1antener contro-
recidas, independienteruente del punto que se decida lada la aguja.
usar: ,
• Hemorragia intrapostoperatoria: para evitarla CRITERIOS DE DERIVACION
debe usarse un vasoconstrictor sien1pre que sea Al ESPECIALISTA
posible, o isquemia digital. Se pueden usar la liga-
dura de vasos y el bisturí de coagulación, si fuese • Cuando exista necrosis in1portante, con afectación
•
necesario. de planos profundos, con10 n1iositis, osteon1ielitis,
• Hematoma-seroma: por una deficiente aproxi- etcetera.
'
n1ación de tejidos, dejando espacios n1uertos bajo la • Cuando la herida está situada en una zona de ries-
capa superficial. Van a distorsionar la herida, y pue- go, con10 es el suJco retroauricular, el á11.gulo
den llegar a infectarse. Debe evitarse aproxin1ando subn1andibular, próxin10 a arterias i1uportar1tes,
correctan1ente el tejido en toda su profundidad. etcétera.
Es especial1nente in1portante considerar cuándo se
debe usar una sutura inrradérn1ica, que evita dejar RETIRADA DE SUTURA
huecos.
• Infección: tanto del tej ido, con10 de los bordes, • El tietnpo para la retirada de los puntos depende
puede llegar a evitar la cicatrización correcta. Se debe del lugar donde está la herida, del tipo de lillo/n1a-
evitar prestando atención a la asepsia antes de proce- terial en1pleado; se refleja en la tabla 53-3, pero es
der con la sutura. orientativo, depende del criterio del ertfern1ero que
• Dehiscencia: por una incorrecta aproximación de vaya a retirar los puntos
bordes, por la retirada precoz de los pu11tos o por • Se usan para retirar puntos u11a pinza y una hoja
el uso de un n1aterial inadecuado (sutura demasiado de bisturí.
fina, etc.). Puede llegar a requerir una intervención • Para retirar las grapas existe un dispositivo espe-
.' '
qtururg1ca. cial, el quita.grapas, que ejerce presión sobre el punto
• Granuloma: producido por reacción del indivi- n1edio de la grapa y así los exrrernos salen con faci-
duo con el n1aterial de sutura. Debe retirarse éste, y lidad.
a·atar de li1npiar y volver a cerrar la herida. • Debe recon1endarse al paciente que n1a11tenga seca
• Necrosis: por excesiva tensión de los puntos, que y lit11pia la herida, y protegida del sol durante los
dificultan la circulación . El proceso de reepiteliza- próxin1os 6-12 111eses.
ción requiere un adecuado aporte vascular. Es ne-
cesario desbridar, tratar con10 una herida sucia, y
vigilar por si se agrava: infección necrotizante, ne- Tabla 53-3. Tiempo de espera para retirar los
puntos de sutura o grapas
crosis de tej idos piofundos, etc.
• Hiperpigmentación: se debe tratar de evitar re- Días
con1endando al paciente que proteja la cicatriz del Cara 3a5
sol durante al n1enos u11 año. El uso de protectores
Cuero cabelludo 7 a 10
solares, hará que la nueva piel tenga una pign1enta-
., .
c1on no excesiva. Brazos 7 a 1O
• Cicatriz hipertrófica: pron1inente, pero que res- Tronco 10-14
peta los lin1ites de la cicatriz. Suele ser necesaria la Piernas 10-14
derivación para cirugía. Manos o pies 10-14
• Cicatriz queloidea; no respeta límites. Con10 rra-
Palmas o plantas 14-21
tanuento paliativo estáo las it1filtraciones con corti-
 ERRNVPHGLFRVRUJ

320 Sección 111. Aspectos terapéuticos

,
BIBLIOGRAFIA

Bellido JC. Técnicas de sutura: punto sin1ple inverso. Ev-
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fern1ería en las urgencias hospitalarias. Revista Pagi-
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cortes sencillos para niños frente a sutura Grupo
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cas-atencio n-primar ia/ tecuicas-su tura/
 ERRNVPHGLFRVRUJ

Derechos del paciente terminal

J. J. Cota Medina y A. Doblas Delgado

CONOCIMIENTOS BÁSICOS 1. Derecho a una información asistencial coi

nuada, veraz, comprensible y adecuada e
Se define al paciente en situación terminal si cum- situación.También tiene el derecho a renu
ple una serie de características: ciar a ella, siempre y cuando no suponga
1. Presencia de enfermedad avanzada, progre- perjuicio para él o para la sociedad.
siva y sin posibilidades de respuesta a un tra-2. Derecho a decidir libremente sobre las :
tam iento específico. tuaciones sanitarias propuestas, siendo
2. Síntomas diversos y de intensidad variable. prescindible el consentimiento expreso
3. Pronóstico de vida limitado. paciente o sus representantes, salvo en s
4. Presencia implícita o explícita de la muerte. cienes excepcionales de urgencias o de in
5. Gran afectación emocional en el paciente y social.
familia. 3. Derecho a formular instrucciones previ
para supuestos futuros en los que el int,
Ante un paciente en situación terminal se esta- sado no tenga capacidad de decisión.
blece el concepto de cuidados paliativos, definid4. Derecho a la intimidad y a la confidencia
por la Organización Mundial de la Salud {OMS) dad de la información.
como un enfoque que mejora la calidad de vida de
los pacientes y de sus familias, de cara a los prd:a Ley 41 /2002 básica reguladora de la autone
blemas asociados con una enfermedad modalpaciente y de derechos y obligaciones en m,
mediante la prevención y el alivio del sufrimien~ información y documentación clínica, estab
por medio de la identificación precoz y tratam iertxbdos los conocimientos acerca del derecho dE
impecables del dolor y otros problemas físicmer;,te y que a modo de resumen se puede citar ce
psicosociales y espirituales. El fin de los cuidadasitular del derecho a la información es el pacie
paliativos es proporcionar alivio a los pacientesTJmbién serán informadas las personas vincula,
sus familiares. él, por razones familiares o de hecho, en la me
Los cuidados paliativos se proporcionan a nq<.m el paciente lo permita de manera expresa o té
de atención primaria a través de un sistema perféoti:lso en caso de incapacidad, de modo adec1
mente coordinado. a sus posibilidades de comprensión, cumplie
con el deber de informar también a su represent
DERECHOS DEL PACIENTE.
,
LEY BÁSICA legal.
SOBRE AUTONOMIA DEL PACIENTE • El garante de esta información es el médico re:
sable, quien tiene a su cargo coordinar dicha infc
Son cuatro derechos básicos los que tiene el:::pín y la asistencia sanitaria del paciente, y que
ciente: como su interlocutor principal.
 ERRNVPHGLFRVRUJ

322 Sección 111. Aspectos terapéuticos

• Cuando el paciente, según el criterio del médico tante legal del menor después de haber e:
que le asiste, carezca de capacidad para entender la in- cha do su opinión si tiene 12 años cumplid
formación a causa de su estado físico o psíquico, la Cuando se trate de menores no incapace
información se pondrá en conocimiento de las perso- incapacitados, pero emancipados o con 16;
nas vinculadas a él por razones familiares o de hecho. cumplidos, no cabe prestar el consentimie
• Toda persona tiene derecho a que se respete el ca- por representación.
rácter confidencial de los datos referentes a su salud,
y a que nadie pueda acceder a ellos sin previa auOONCEPTOS A CONOCER
zación amparada por la Ley.
• Toda actuación en el ámbito de la salud de un ~ nf1dencialidad en el ámbito clínico
ciente necesita el consentimiento libre y voluntario
del afectado, una vez que haya recibido la informa-Se define como el derecho del paciente a
ción prevista. todos aquellos que lleguen a conocer datos rel
• El consentimiento será verbal por reg la general. Bamos con su persona, por su vinculación labor:
embargo, se prestará por escrito en los casos sigupmrte:spar, de forma directa o indirecta, en funcio
intervención quirúrgica, procedimientos diagnóstipospias de las instituciones sanitarias respeten :
y terapéuticos invasores y, en general, aplicaciórtidádad y cumplan con el llamado deber de sig
procedimientos que supongan riesgos o inco11eeerva y respeto.
nientes de notoria y previsible repercusión negativa
sobre la salud del paciente. El secreto profesional
• Cuando el paciente manifieste expresamente su
deseo de no ser informado, se respetará su voluntaBs el compromiso que adquiere el profesio1
haciendo constar su renuncia documentalmentepSite el paciente y la sociedad, de guardar sile
perjuicio de la obtención de su consentimiento prebre toda información que llegue a conocer s
vio para la intervención. el paciente en el curso de su actuación profesi,
• Se pueden llevar a cabo medidas terapéuticaa>sme el punto de vista deontológico, el seer
consentimiento del paciente si: profesional es un deber inherente al ejercicio de la
- Existe riesgo para la salud pública a causáeieón y abarca toda la información que se lleg
razones sanitarias establecidas por la ley. conocer sobre un paciente en el ámbito, y obl
- Cuando exista riesgo inmediato grave parcE ltodas las personas que por su actividad labora
integridad física o psíquica del enfermo y notieipan directa o indirectamente en su atención.
posible conseguir su autorización, consultando,
cuando las circunstancias lo permitan, a suf fíWnsentimiento informado
miliares o a las personas que lo acompañen.
• El consentimiento por representación se otorgaráEs un documento escrito mediante el cual se
en los siguientes casos: tiene el consentimiento, a través de su firma, pan
- Cuando el paciente no sea capaz de tomar a cabo una determinada actuación médica, p
decisiones, a criterio del médico responsabfermación verbal de la misma. El consentimie
de la asistencia, o su estado físico o psíquie:be cumplir una serie de características:
no le permita hacerse cargo de su situacióó).ebe ser un acto libre por parte del paciente
Si el paciente carece de representante lege:iJbir manipulación ni coacción.
el consentimiento lo prestarán las personcis:I información suministrada debe ser suficie
vinculadas a él por razones familiares oS:rehabla de información suficiente cuando se o·
hecho. la información acerca de la naturaleza de la er
- Cuando el paciente esté incapacitado legaedad, naturaleza y objetivos de las intervenci<
mente. que se le proponen, sus beneficios, riesgos y ef
- Cuando el paciente menor de edad no seecundarios posibles, así como las alternativa
capaz intelectual ni emocionalmente de camisten, con sus respectivos beneficios y riesgoi
prender el alcance de la intervención. En estea información debe de ser comprensible por~
caso, el consentimiento lo dará el represe~ paciente.
 ERRNVPHGLFRVRUJ
• El paciente debe ser capaz de con1prender la in-
formación sunlioistrada, evaluarla y con1tu1icar su
decisión.
Cuando un paciente es incapaz y no puede
con1ar decisiones por sí n1isn10, entonces se abre
la puerca de lo que se llan1a consentirniento por
representación o a veces también sustitución. Los
elen1encos pri11cipales de este n1odelo son los si-
gu1• entes:
• Es el n1édico responsable deJ paciente quien de-
cern1ina cuándo el paciente está o no en condiciones
de. recibir infon11ación y ton1ar decisiones. Para ello
debe valorar la aprirud del paciente. para con1prender
la inforn1ación que. se le da, procesarla racionaln1ente
y expresar una decisión concreta y estable, siendo
•
BIBLIOGRAFIA
Capítulo 54. Derechos del paciente terminal 323
consciente. aden1ás de las in1plicaciones que tiene
para su salud y su vida.
• Una va establecida la incapacidad del paciente debe
localizarse, de entre. los familiares o personas allega-
das al paciente., a la persona que actuará con10 su
representante. y será el interlocutor principal de los
profesionales. Si el paciente ha Cltn1pHn1entado una
voluntad vital anticipada, y en elJa ha de.signado a un
representante, este. deberá ser el interlocutor princi-
pal en todo lo relativo a la n1isn1a.
Con10 conclusión general, la atención a los pa-
cientes terrninales precisa de una buena farrnación
clínica, una adecuada con1unicación con el paciente y
la_fa,nilia, así como el conocirniento de las normativas
Legales al respecto.
 ERRNVPHGLFRVRUJ
del esfuerzo terapéutico
,
CONOCIMIENTOS BASICOS
Según consta en el docun1ento de apoyo para Se-
dación Paliativa y Sedación Tern1inal: orientaciones
para la ton1a de decisiones en la práctica clú1ica: «La
asistencia sartitaria para u11a n1uerte digna es uno de
los principales objetivos de la n1edicina actual, con la
1nisn1a releva11cia que la prevención, el diagnóstico y
el tratan1iento de las e11fern1edades».
Las cuestiones relacionadas con el proceso de la
111uerte ha11 adquirid.o gra11 in1porcancia en nuestra
sociedad. Por un lado, los ava11ces de la n1edicu1a y
otras ciencias afines permiten la prolongación de la
vida o el n1ancenin1iento de fu11cioues vitales hasta
límites insospechados hace pocos años. Por oa·o, el
envejecin1ienco de la población hace que un nún1ero
creciente de personas con enfermedades degenerati-
vas o irreversibles llegiren a tu1a situación cern1inal
en tu1 contexto que in1plica una atención sanitaria
intensiva alca111ente tecnificada.
Por otra parce, el u1cren1ento del protagonisn10
del valor de la autonon1ía personal ha 01odificado
proftu1da111ente los valores de la relación clínica,
que debe adaptarse ahora a la individualidad de la
persona e1Úern1a. En una sociedad democrática, el
respeto a la libertad y autono111ía de Ja voltu1tad de la
persona ha11 de n1a11tenerse dura11ce la enfern1edad y
alca11zar plenar11ente al proceso de la n1uerte.
En nuestras asépticas y n1od.ernas sociedades oc-
cidentales, hen1os ocultado el proceso de la 01uerte,
con10 si no forn1ara parte inherente de la vida. Y no
sólo la 111uerte con10 resultado final de un proceso
biológico que con1ienza desde nuestro nacinuento,
sino la enfern1edad crónica, avaJ1Zada, que obliga a
Limitación
B. Ridaura Ri,iz
prestar servicios especializados durante un período
más o rnenos largo de tiernpo, y que desen1boca en
situaciones que m1plican aspectos legales, sociales,
fan1 iliai es y sa11 itarios que se l1a11 de solventar en
nuestra práctica diaria y para las que no nos ha11 do-
tado de las herrainientas necesarias para u11a correcta
.'
gesnon.
Las din1ensiones éticas, 111édico-clínicas y jurídi-
cas de la atención sa11itaria al final de la vida genera11
tu1 ar11plio debate social que se plasn1a en nuevos de-
sarrollos y n1odificaciones legislativas que pretenden
ar1nonizar el derecho de todo ser hurnano a decidir
libren1enre los lín1ites de la intervención médico-sa-
nitaria de la que pueden ser objeto, desde el respeto
a la identidad y especillcidad de cada uno, y en el
contexto de sociedades plurales, justas y solidarias.
Cuando el proceso de la 01uerte está próxu110,
entra11 en conflicto las cuestiones éticas y la aplica-
ción de las soluciones técnicas sobre c61110 gestionar
ese n1omento. Los objetivos principales de la aten-
ción n1édica al final de la vida son dos:
1. Evitar su prolongación innecesaria, utili-
zando rectusos n1édicos desproporcionados.
2. Evitar su aconar11iento deliberado e irrespon-
sable.
Si por ética clínica se entiende: «la n1etodología
que pron1ueve la con1a de decisiones respetando los
valores de quienes intervienen),, y se adopta este con-
cepto como el n1étodo que aplica los pru1cipios y la
práctica de cuidados paliativos, su aplicación pern1i-
tirá resolver con éxito la inmensa 01ayoría de con-
flictos éticos en la atención de los enfern1os que se
encuentren al fwal de su vida.
 ERRNVPHGLFRVRUJ
Los pacientes con er~fermedad etvanzada, incura-
ble e irre11ersible encuentran en los citidado., paliativos
la solución a sus demandds de atención médica. Una
atención médica especittlizada que evita La sensación
de d.esahucio provocad,z por una atención médica tradi-
cional, que se basa en la curación de la en_ferrnedad, y que
en su caso, nunca 11a a poder ~(recerles respuestas válidas.
La aplicación de la 01edjcina en cuidados paliati-
vos se ha de regir sien1pre por dos principios básicos:
el respeto por la dignidad de la persona y la acepta-
ción de la n1uerte con10 parte final de la vida.
, bir cuidados paliativos en térn1it1os generales serían:
CONCEPTOS BASICOS
EN CUIDADOS PALIATIVOS
Situación terminal
Enfern1edad oncológica o no oncológica, en pa-
ciente de cualquier edad, avanzada, incurable y pro-
gresiva, sin posibilidades razonables de respuesta al
tratan1iento específico y con tu1 pronóstico de vida
lin1itado, donde concurren sínton1as n1tutifactoriales
intensos y can1biantes con gran itnpacto en1ocional
en pacientes, farniliares y equipo terapéutico que
generan una gran den1anda asistencial. La enfern1e-
dad no oncológica adet11ás, vendrá definida por la
presencia de fracaso orgánico y deterioro progresivo
irreversible.
La identificación de los pacientes en situación
avanzada ternu11al se realizará habitualn1ente por
el médico/111édica responsable del paciente, que de
acuerdo con lo dispuesto et1 el artículo 3 de la Ley
41/2002, de 14 d.e novien1bre, es «el profesional
que tiene a su cargo coordinar la inforn1ación y la
asistencia sar1itaria del paciente o del usuario, con el
carácter de interlocutor principal del 111isn10 en todo
lo referente a su atención e inforn1ación durante el
proceso asistencial, sin perjuicio de las obligaciones
de otJos profesionales que participan en las actuacio-
nes asistenciales».
No obstante, no recon1endaría el uso de la pala-
bra <<terntinal», ya que no aporra it1forn1ación sobre
el estado del paciet1te y adet11ás lleva asociada u11
enorn1e contenido peyorativo, co1110 si fueran en-
fermos en los que la aplicación de los cuidados no
tuviera sentid.o y nada n1ás lejos de la realidad. Lo
correcto sería hablar de «pacientes con enfern1edad
ternlinal)), en «situación tern1it1al» o bien «fase tern1i-
nal de la enfern1edad», evita11do la despectiva expre-
sión «enfern10 tern1inal».
Capítulo 55. Limitación del esfuerzo terapéutico 325
Sería preferible utilizar el concepto «paciet1tes
subsidiarios de recibir cttidados paliarivosi>, enten-
diendo éstos con10 aquellos cuidad.os en los que tras
tu1a valoración adecuada, las atenciones y decisiones
van dirigidas directa111en te a aliviar los sú1ton1as y
problen1as del paciente, a su biet1estar físico y psico-
lógico, sin pretender curar o mejorar su enfern1edad
de base (lllcurable, avanzada e irreversible) y sin en1-
pefiarse en prolongar inútilmente una vida que va
llegando a su fin (pronóstico vital linlitado a se1na11as
o meses). Por tanto los pacientes subsiruarios de reci-
Pacientes afectos de cáncer sin tratar11iento cu-
.
rat1vo.
Pacientes con enfermedades crónicas, progre-
sivas e irreversibles en fase tern1inal, con síntomas
pern1anet1tes e intolerables: insuficiencia respiratoria
crónica, insuficiencia cardíaca grave, cirrosis hepá-
tica n1uy evolucionada, ltlsuficiencia renal crónica
sin respuesta a tratan1iento, síndron1e de l11111unode-
ficiencia adquirida evolucionado.
Pacientes con e1Úern1edades neurológicas dege-
nerativas en estadio de absoluta dependencia funcio-
nal: de1nencias graves, esclerosis lateral ainiotrófica
(ELA), ictus con gran incapacidad residual, con1as
vegetativos irreversibles.
Calidad de vida
Satisfacción mdividual ante las conruciones objeti-
vas de vida desde los valores y las creet1cias personales.
Medida de soporte vital
Intervención sa11itaria destltlada a n1antet1er las
constar1tes vitales de la persona, independienten1ente
de que dicha intervención actúe o no terapéutica-
111ente sobre la enfern1edad de base o el proceso bio-
lógico, que runenaza su vida.
Obstinación o encarnizamiento terapéutico
Situación en la que a una persona, que se en-
cuentra en situación tern1inal o de agonía y afecta de
una enfern1edad grave e irreversible, se le mician o
111antiet1en medidas de soporte vital u otras ltlterven-
ciones carentes de utilidad clrnica, que t'u1icarnente
prolongan su vida biológica, sin posibilidades reales
de n1ejora o recuperación, siendo en consecuencia,
susceptibles de linlitación.
 ERRNVPHGLFRVRUJ
326 Sección 111. Aspectos terapéuticos
Las causas de la obstinación pueden incluir las
dif1cu1cades en la aceptación del proceso de n1orir, el
an1biente curativo, la falca de fo rn1ación, la den1anda
del enfern10 y fan1ilia o la presión para el uso de tec-
nología diagnóstica o terapéutica. Entre sus conse-
cuencias se pueden destacar la frustración de equipos
y enfern1os y la ineficacia debido al uso inadecuado
de recursos.
Tratamiento fútil
Inutilidad de u11 tratanliento para conseguir el
objetivo perseguido y pactado. O cuando se ve que
puede producir perjuicios superiores o desproporcio-
nados en relación con el posible beneficio.
Situación de agonía
Fase gradual que precede a la n1uerte y que se
111anifiesta clínican1ente por u11 deterioro físico in-
tenso, debilidad extrei11a, trastornos cognitivos y de
consciencia, d.ificultad de relación y de ingesta, y
pronóstico vital de días, en el curso de una enfern1e-
dad con diagnóstico y pronóstico sin posibilidad de
• •
trata1n1ento curanvo.
Se recon1ienda identificar y registrar en la histo-
ria clú1ica los signos y sín ton1as propios de esta fase.
Declaración de voluntad vital
anticipada o testamento vital
De acuerdo con lo dispuesto en el artículo 2 de la
Ley 5/2003, de 9 de octubre, de declaración de vo-
luntad vital anticipada, es la 111anifestación escrita,
hecha pai·a ser incorporada al registro d.e voluntades
vital.es anticipadas, por una persona capaz que, cons-
ciei1 te y Ubren1ente, expresa las opciones e instruc-
cio11es que deben respetarse en la atención sanitaria
que reciba en el caso de que concurran circtu1stan-
cias clú1icas en las cuales no pueda expresar personal-
111ente su voltu1tad.
Es u11a obligación ética y juJídica de los profesio-
nales pregu11taJ a los pacientes capaces o represen-
tantes de los incapaces si hai1 ctu11plu11entado tu1a
voli,ntad vital anticipada. En caso aflrn1ativo o de
desconocin1iento, es obligatoria la consulta del re-
gistr·o dP voluntades 11it11les anticipadas de Andalucía.
Los contenidos de la voluntad vital anticipada d.eben
ser trasladados a su l1istoria clín ica y respetados en la
ton1a de decisiones.
La consulta al registro de voluntades vitales
ai1ticipadas se realiza a través de Salud Responde
(902505060) donde se le solicitará al facultativo su
código nun1érico de identificación personal (CNP).
TOMA DE DECISIONES
EN CUIDADOS PALIATIVOS
La asistencia en cuidados paliativos va n1ucbo
n1ás allá del su11ple control sinton1ático del paciente.
Los 1nédicos durante la actividad clí11ica se ven en la
obligación de ton1ar decisiones m1portantes y n1uy
difíciles en condiciones de incertidun1bre en n1uchos
casos, para las que no siempre se está preparado y que
ade111ás suponen tu1 dilen1a ético, como son: Íllgreso
en un hospital, uso de nutrición o hidratación ar-
tificial, uso de sondaje nasogásuico, anribioterapia,
vía central, reanm1aci6n cardiopuh11onar, ingreso en
UCI, etc.
Lo ideal es tener tien1po para tornar estas decisio-
nes en consenso con el enfern10, la fan1ilia y el resto
del equipo, atu1que esto no sien1pre es posible; en
cualquier caso y dada la gran diversidad de la pobla-
ción d.e referencia. las decisiones se deben ton1ar de
mai1era individual en cada paciente.
,
LIMITACION DEL ESFUERZO
TERAPÉUTICO (LET)
Es la retirada o el no inicio de n1edidas tera-
péuticas porque el profesional sanitario estm1a que
son inútiles o fútiles, ya que tan sólo consiguen
prolongar la vida biológica, pero si11 posibilidad de
recuperación fttncional del paciente con una cali-
dad de vida núnin1a. MaJJteniendo sólo las terapias
necesarias para garantizar al n1áxin10 el bienestar
del enfern10.
La retirada o el no inicio de dichas n1edidas per-
miten a la enfermedad su evolución hasta la muerte
sin prolongar iJ1útiL11ente la agonía. Es por tanto, la
enfer111edad la que produce la n1uerte del ertlern10, y
no la actuación del profesional.
La LET «pern1ite» la n1uerte en el sentido de
que no la in1pide, no la «produce» ni la «cai,sa».
Desde el pu11to de vista ético, <<no iniciar» y ,,re-
tirar)) son equivalentes, aunque desde el ptu1to de
vista afectivo, emocional, es n1ás costoso retirar que
no l• ll[Clar.
• •
Curu1do tu1 profesional, tras trna evaluación pon-
derada de los datos clínicos de que dispone, concluye
 ERRNVPHGLFRVRUJ
que una medida terapéutica resulta fútil, no tiene
ninguna obligación ética de iniciarla y, si ya la ha
iniciado, debe proceder a retirarla. De lo contrario,
entrará en lo que se ha de11on1inado obstinación te-
rapéutica, actuación anteriorn1ente conocida con10
• • r •
«encar111zat111ento o ensat1an11ento terapeunco»,
f •
aden1ás de estar lesionando el principio de no 111a-
leftcencia (determina no i11fringir ningw1 tipo de
daño, extremar los posibles beneficios y n1ini111izar
los riesgos),
DEBERES DE LOS PROFESIONALES
SANITARIOS QUE ATIENDEN A PACIENTES
ANTE EL PROCESO DE MUERTE
Título 111- Artículo 21 de la Ley 2/201 Ode
derechos y garantías de la dignidad de
la persona en el proceso de la muerte
l. El médico o 111édica responsable de cada
paciente en el ejercicio de una buena prác-
tica clú1ica, lin1itará el esfuerLo terapéurico,
cuando la situación clínica lo aconseje, evi-
tat1do la obstinación terapéutica. La justifi-
cación de la limi tación deberá constar en la
historia clínica,
2. D icha limitación se llevará a cabo oído el cri-
terio profesional del enfern1ero o e11fermera
responsable de los cuidados y requerirá la
opinión coincidente con la dd n1édico o 111é-
dica responsable de, al n1et1os, otro médico o
n1édica de los que participen en su atención
sanitaria. La identificación de dichos pro-
fesionales y su opinión será registrada en la
historia clú1ica.
3. En cualquier caso, el n1édico o 1nédica res-
ponsable, así como Los den1ás profesionales
sanitarios que atie11dai1 a los pacientes., están
obligados a ofrecerles aquellas intervenciones
sanitarias necesarias para garantizar su ade-
cuado cuidado y co11Íort.
La aplicación de la LET exige 111anejar la con1u-
nicación, incidiendo en la transn1isión de n1alas no-
ticias para ir adaptando a la fru11iJia a los can1bios de
escenario que se dan cuando d paciente no respo11de
a los tratat11ientos instaurados, realizai· negociacio-
nes, plantear nuevos objetivos o 01odificar los que
al inicio se plantearon, llegar a pactos que pern1itai1
asumir adecuadai11ente la 11ueva y cai11biante situa-
Capítulo 55. Limitación del esfuerzo terapéutico 327
ción, sin tener en ningún 111on1ento sensación de
abandono.
Con independencia de cuáles sean los n1edios
que se retiren: procedin1ientos n1édicos y qtLirúr-
gicos inútiles y crueles (que causan sufrunieoto y
no benefician al paciente) y qu e sólo consiguen
prolongar la vida biológica, existe sien1pre la obli-
gación 111oral de 110 abandonar al paciente en el
proceso de la n1uerte, garantiz,u1do todas las 1ne-
didas de bienestar que precise: cuidados, analgesia
y sedación,
Sien1pre habrá que cuidar a las personas cuando
las posibilidad.es de la n1edicina curativa alcancen
sus lí111ites¡ este es d lugar donde sólo los cuidados,
la paliación y el respeto ayudarán a los enfern1os en
el tránsito de la vida a la muerte.
Eu general los médicos de hospitales de agudos
deciden generaln1ente to1nar actitudes n1ás agresivas
•
por varias causas:
Teinor legal.
Poco entrei1atniento en cuidados paliativos.
Falta de fan1iliaridad con respecto a la valoración
de la calidad de vida.
A continuación se exponen algunos eje111plos:
Nutrición e hidratación artificial
La decisión de alin1entar o hidratar de 111anera
artificial a tu1 e11Íern10 (sonda nasogástrica o suero-
terapia) supone sieo1pre w1 dile1na ético que en cual-
quier caso habrá que solvei1tar de n1anera individual,
analizando cada caso, con1partiendo opiniones con
la fru11ilia (explicándoles la razón de la decisión para
evitar seotin1ientos de culpabilidad), y a ser posible
respetando la voluntad dd enfern10.
En paciet1tes con distninución dd nivel de cons-
ciencia, la percepción de la sed está disn1inu ida,
la desl1idratación disn1in.uye el uu1bral del dolor y
puede producir uu efecto anestésico natural que pro-
porciona 1uayor confortabilidad.
El posible alivio de la sensación de sed conse-
guido con la adn1i11istraci6n de fluid os, se contra-
rresta con la 111ayor tendencia a producir estertores
respiratorios en la fase agónica (produciendo gran
angustia en la fan1ilia) y una posible prolongación de
la fase terminal de la enfern1edad.
En cualquier caso sien1pre hay que instruir sobre
tu1 tratan1iento cuidadoso en el caso de la lla111ada
«boca seca>) que se paliará con las n1edidas locales
 ERRNVPHGLFRVRUJ
328 Sección 111. Aspectos terapéuticos
(chupar pastillas de vitan1ina C, de lin1ón, chicles
sin az(1car, trocitos de pifla natural o cubitos de hielo
aron1atizados), todas ellas encan1inadas a estin1ular
la salivación.
En lo que respecta a la colocación de una sonda
nasogástrica, salvo en casos excepcionales (por tu-
n1ores laríngeos u obstructivos a otro nivel que in1-
piden totaL11ente la alin1entación), no tiene 111ucho
sentido en el tratarniento paliativo en paciente con
cáncer en el que la causa es 1111a anorexia producida por
el propio ttunor y en el que nuestro único objetivo
es el confort y proporcionar una n1uerte digna que
difíciln1ente se conseguirá colocándola.
En el caso de pacientes con den1encia avanzada
que presentan trastornos en la deglución, el tenia es
n1ás con1plejo, al tratarse de enfern1edades con 1u1
pronóstico largo. Si el paciente ha n1anifestado su
voluntad en contra de dicho piocedin1iento, en fases
anteriores de su enfermedad, es obvio que habrá que
respetar su voluntad.
Suspensión de la antibioterapia
Constituye otro dilen1a habitual en pacientes con
enfermedad tern1inal, sobre todo en den1encias gra-
ves, cuando a veces, una infección incensa puede ser
la causa de la n1uerte natural.
Orden de no reanimar
La decisión por parte del médico de no iniciar
dichas n1aniobras es clínicamente apropiada y érica-
1nente aceptable y depende del diagnóstico prin1ario
y de la evolución esperada. Si el pronóstico inn1e-
diato no ofrece esperanzas, no hay ningún in1pera-
civo n1oral para aplicarlas.
A1111que suele haber n1enos problen1as en este
sentido, debido a la urgencia de la situación, en
n1uchos casos se reanin1a a pacientes considerados
irrecuperables sin u11a reflexión individual sobre lo
adecuado de esta acción o sin u11a inforn1ación sobre
la voluntad del enfern10 o fan1iliares.
Tan1poco es raro ver cón10 enfern1os n1oribun-
dos son ren1itidos al servicio de urgencias, sin que
necesiten un cuidado especial n1ás allá del apoyo es-
piritual y del caJiño de la fan1ilia.
Es recon1endable la existencia de órdenes escritas,
sobre todo en instituciones, para pacientes que no
son considerados susceptibles de rear1imación car-
diopuln1onar o traslado urgente al hospital.
RECOMENDACIONES GENERALES PARA
- EL FINAL DE LA VIDA
ACOMPANAR
DE NUESTROS PACIENTES
La Sociedad Catalana de Medicina de Urgencias,
(SCMU) y la Asociación Catalana de Medicina de
Urgencias y En1ergencias (ACMES), han elaborado
1111 decálogo de n1edidas en el que se recogen de n1a-
uera sintética los conceptos, deflniciones y actuacio-
nes que debe.rían regir en la práctica de los cuidados
paliativos.
El conocinliento y la aplicación, en la n1edida
de lo posible, de estas actuaciones pued.en servir de
referencia para el profesional, utilizándose con10 una
útil guía de referencia:
• Aliviar el sufrimiento de los pacientes es un dere-
cho de todo ser hu111ar10, independientemente de la
patología que padezca, edad o género (OMS/Conli-
sión Europea).
• Los profesionales de los servicios de urgencias hos-
pitalarias en contacto habitual con la n1uerte, deben
as11111irla con 1111a estricta responsabilidad técnica,
ética y hun1ar1a.
• La agonía es el período de transición entre la vida y la
n1uerte, que aparece en la fase final de n1uchas en-
fern1edades.
• El paciente en situación de últin1os días presenta
1u1 diagnóstico de certeza de 1111a enfern1edad avan-
zada, incurable, progresiva, que no responde a tra-
tamientos específicos, con una expectativa de vida
reducida y cuyo tratan1iento de base pasa a ser de
tipo paliativo.
• Cualquier indicación, co111entario y actuación deben
cuidarse al n1áximo con el fin de garantizar una rela-
ción hw11ana de mutuo respeto.
• El paciente y los familiares deben saber y percibir
que se trabaja en equipo y que existe interés y pre-
.,
ocupac,on.
• Es de sun1a in1porcar1cia que codos los mieu1bros
del equipo de urgencias, así como los equipos extra-
hospitalarios e intrahospicalarios tengan protocolos
y circu itos de actuación con1unes y consensuados.
• Valorar cuidadosan1ente la realización de prue-
bas diagnósticas y/ o u·ata111ientos que exij an des-
plazan1iencos y n1ovilizaciones n1olestas para el
•
pacten te.
• Mantenimiento de la objetividad de los cuidados,
tanto del paciente con10 d.e la fan1ilia: «no codo lo
técnicamente posible es étican1ente adn1isible».
• Hay que procurar la máxima intinúdad (box indi-
 ERRNVPHGLFRVRUJ
vidual) y priorizar la con1odidad (cama), para que el
paciente pueda fallecer rodeado de sus fanliliares (sin
horarios restrictivos).
, valoración clínica ponderada, entre diferentes
CONCLUSION
El proceso de n1orir con autonon1ía y dignidad,
requiere un proceso en la aplicación de clLidados pa-
liativos que se inician con una estabilización clínica,
continúan con lU1a adecuación terapéurica y conuol
,
BIBLIOGRAFIA
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Colegial de Espana. Atención Médica al Final de la
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Capítulo 55. Limitación del esfuerzo terapéutico 329
sinton1ático y finalizan con la atención en la agonía
y apoyo al duelo.
La LET con10 resultado de un proceso d,e
profesionales, sobre el grado de adecuación, pro-
porcionalidad, necesidad o futilidad de ltna deter-
111inada intervención 111édica, no es lUla actuación
contraria a la ética, no es puJ1ible, no es eutanasia y
es UJ1a buena práctica clínica, incluso considerada
un estándar de calidad.
Guía de la Sedación Paliativa. Organización Médica Co-
legial (OMC). Sociedad Esp.alíola de Cuidados Palia-
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Ley 2/2010, de 8 de abril de Derechos y Garantías de la
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Pla11 Andaluz de Cuidados Paliativos 2008-201 2.
Sociedad Española de Cuidados Paliativos Guías Clínicas.
(SECPAL). www.secpal.com
 ERRNVPHGLFRVRUJ
,
CONOCIMIENTOS BASICOS
La sedación paliativa es la d.isnunución deliberada
del nivel de consciencia del enfern10 n1ediante la ad-
n1inistración de los fárn1acos apropiados, con el ob-
jetivo de evitar tu1 sufrimiento intenso causado por
uno o n1ás sínco1nas refractarios. Puede ser continua
o intern1itente y su profundidad se gradúa buscando
el nivel de sedación n1íni1no que logre el alivio sin-
' .
con1anco,
La sed11-ción paliativa en la agonía es la sedación
paliativa que se utiliza cuando el enfern10 se encuen-
tra en sus últin1os días u horas de vida para aliviar
tu1 sufrin1iento incenso. En esca situación la sedación
es continua y tan profu11da con10 sea necesario para
aliviar dicho sufrin1ienco.
, y espirituales.
INDICACIONES DE LA SEDACION PALIATIVA
La necesidad de sedar a un enfern10 en fase ter-
núnal obliga al n1édico a evaluar los cracanlientos que
hasta entonces ha recibido el enfern10. No es acepta-
ble la sedación anee síntomas difíciles de controlar,
cuai1do éstos no han de111osa·ado su condición de
refractai·ios.
Las indicaciones 111ás frecuentes de sedación son
las situaciones extren1as de delíriun1 hiperactivo,
náuseas/vón1itos, disnea, dolor, hen1orragia n1asiva
y ansiedad. o pánico, sien1pre que no hayan respon-
did.o a los tJat,unientos indicados y aplicados correc-
cai11ente durante un cien1po razonable.
La sedación no debe inscarna.rse para aliviar la
pena de los fai11iliai·es o la carga laboral y la ai1gustia
de las personas que lo atienden, ni con10 «eutanasia
Sedación paliativa
J. J. Cota Medina y A. Doblas Delgado
lenta>> o ((eutanasia encubierta» (no autorizada por
nuestro código profesional, ni por las leyes accual-
n1ence vigentes).
Para evaluar, desde u11 contexto ético-profesio-
nal, si está justifica.da la indicación de la sedación, es
preciso considerar los siguientes criterios:
• La aplicación de sedación paliativa exige del n1édico,
la con1probación cierta y consolidada de las siguien-
' .
ces c1rcunscanc1as:
- Que existe u11 sufrinue11to incenso causado
por sínco1n as refractarios.
- Que el enfermo o, en su defecto la faniilia, ha
otorgado el adecuado consentimiento infor-
n1ado de la sedación paliativa.
- Que el enfermo ha tenido oportunidad de
satisfacer sus necesidades fa111iliares, sociales
• En el caso de la sedación en la agonía se requiere,
adei11ás, que los daros clínicos indiquen una situa-
ción de n1uerce inminei1ce o n1uy próxima.
Si tuviera dudas de la citada indicación, el n1édico
responsable deberá solicicai· el parecer de un colega
experin1encado en el control de sínron1as. Aden1ás, el
médico dejará constancia razonada de esa conclusión
en la historia clínica, especiflcai1do la naturaleza. e
intensidad de los s(ncon1as y las 111ed idas que erupleó
para aliviarlos (fárn1acos, dosis y recursos 111aceriales
y hun1anos utilizados) e inforn1ará de sus decisiones
a los otros n1ien1bros del equipo asistencial .
Co1uo en cualquier otro tracai11ienco, se debe
realizar tu1a evaluación continua del nivel de seda-
ción en el que se encuentra y necesita el enfer rno.
Se recon1ienda para este fin la escala de Ran1say
 ERRNVPHGLFRVRUJ
(Tabla 56-1). En la historia clínica y en las hojas de
evolución deberán registrarse con el detalle necesa-
rio, los datos relativos al ajuste de las dosis de los fár-
1nacos utilizados, a la evolución clínica de la sedación
en la agonía y a los cuidados básicos adi11iniscrados.
Es tui deber deoncológico abordar con decisión
la sedación en la ago11ía, incluso cuando de ese tra-
can1ienco se pudiera derivar, con10 efecto secunda-
rio, tma anticipación de la n1uerte. El inicio de la
sedación paliativa no descarga al n1édico de su deber
de continuidad de los cuidados. Au11que esta seda-
ción pueda durar n1ás de lo previsto inicialn1ente, no
pueden suspenderse los cuidados básicos e higiénicos
exigidos por la dignidad del 111oribu11do, por el cui-
dado y el aseo de su cuerpo. Iguili11ente, es necesario
cra11sn1itir a la fa.111ilia que el enfern10 adecuadan1ence
sedado no sufre.
, ,
ELECCION
,
DEL FARMACO,
Y VIA DE ADMINISTRACION
Los fárn1acos de elección en la sedación paliativa
son, por este orden:
l . Benzodiacepinas (n1idazolai11).
2. N eurolépticos sedativos (clorpro1nacina i.v. o
levon1epron1azina s.c.).
3. Anticonvufsivantes (fenobarbital i.n1. o s.c.).
4. Anestésicos (propofol i.v,).
En el caso de la sedación paliativa en la agonía,
hay que valorar la retirada de los fár111acos que ya no
•
sean necesarios.
Midazolam
• Es sien1pre la primera opción, excepto cuando el
sínton1a refractario es el del(riun1, siendo en este caso
de elección la levon1epro111azina.
1
Tabla 56-1 . Escala de Ramsay
Paciente agitado, angustiado
Nivel 1
Nivel 11 Paciente tranquilo, orientado y colaborador
Nivel 111 Paciente con repuesta a estímulos verbales
Nivel IV Paciente con respuesta rápida a estímulos
dolorosos
Nivel V Paciente con respuesta perezosa a estímulos
dolorosos
Nivel VI Paciente sin respu.esta
Capítulo 56. Sedación paliativa 331
• Puede usarse por vía subcutárlea o endovenosa La vía
endovenosa, por lo general, se reserva para casos de
urgencia (asfixia, hen1orragia n1asiva, etc.) o cuando
el enfern10 ya tiene una vía venosa canalizada por
otros n1otivos.
• Tiene una dosis techo aproxin1ada de 150 a 200 n1g
diarios, a partir de la cual pueden producirse reaccio-
nes pai·adójicas. Existen forn1ulaciones con diferen-
tes concentraciones, por lo que se reco11uenda pautar
sien1pre en n1g y no en n1L. Las presentaciones de
uso n1ás frecuente son las ainpollas con 5 n1g en
5 n1L, 15 n1g en 3 n1L o 50 n1g en 10 n1L.
• Vía subcutánea:
- La dosis de inducción es de 2,5 a 5 n1g cada
4 horas, adi11inistrada en bolo, individuali-
za11do la dosis dentro de ese rango en fw1ción
del estado de consciencia de partida y de la
fragilidad del paciente. En caso de pacientes
que hayan desarrollado colerai1cia a benzo-
diacepinas por cratan1ientos previos, la dosis
de inducción será de 5 a 10 n1g.
- Si tras la dosis de inducción el paciente pre-
senta agitación, o n1antiene el síncon1a refrac-
tario, se adi11inistra tu1a dosis de rescate extra
igual a la dosis de inducción inicial.
- Puede repetirse la dosis de rescate cantas veces
con10 se precise hasta alcanzar la sedación,
sien1pre teniendo en cuenca que el inicio de
la acción por vía subcutánea requiere de 10
a 15 111in uros, y que la vida n1edia del rnida-
zolani puede fluctuar entre 2 y 5 horas.
Tras 24 horas de inducción, se calcula la do-
sis de infusión continua, sumando todas las
dosis (inducción + rescates) adn1inistradas en
las últin1as 24 horas, obteniendo así la canti-
dad a cargar en un infusor de 24 horas, o bien
dividiendo dicha cai1cidad total ei1tre 24, obte-
niendo así los 111g/hora a administrar mediwte
bon1ba de uifusión continua. Las dosis extra
de rescate serán de aproxin1adan1ei1te 1/6 de la
dosis total diai·ia, y se podrán seguir utiliza11do
durante codo el procedu11iento de la sedación.
• Vía intravenosa:
En este caso la dosis de inducción se calcula
adn1inistrando entre 1,5 y 3,5 n1g en bolo
lento, repitiendo la dosis cada 5 minutos
hasta alcanzar el nivel de sedación n1ínuuo
con el que se logre el alivio del síncon1a re-
fractario. La su111a de las dosis que han sido
necesarias se denon1ina dosis de inducción.
 ERRNVPHGLFRVRUJ
332 Sección 111. Aspectos terapéuticos
Dicha dosis de inducción, n1ultiplicada por
seis, será la dosis a acLninistrar en infusión
continua durante las siguientes 24 horas.
- Las dosis de rescate serán las 111ismas que la
dosis de inducción y se añadirán caneas veces
•
con10 sean precisas.
- Tras 24 horas se calculará el ritn10 de la
bornba de infusión endovenosa continua:
0,05-0,4 n1g/kg/h, para lo cual se diluyen
cinco an1pollas de 15 n1g en 100 n1L de suero
fisiológico (SF) (0,75 111g en 1n1L) y se admi-
nistra según el cálculo obtenido.
- Las dosis extra de rescate se pueden seguir
utilizando durante codo el procedin1ienco de
sedación.
Levomepromazina
• Se usa con10 prin1era opción en casos de delirio
refractario, y con10 segunda opción cuando fracasa
la sedación con midazolai11.
• Puede usarse por vía subcutánea o endovenosa.
• Tiene una dosis techo de aproxirnadamence 300 n1g
diarios. La presentación es de an1pollas de 25 n1g en
1 mL.
• Vía subcutánea:
- Si el paciente está bajo Írltento de sedación pre-
via con niidazolai11, debe reducirse la dosis de
éste fárn1aco w1 50 o/o en el día de la induc-
ción con levon1epron1azina, intenrai1do rebajar
la dosis de nudazolan1 progresivan1ence en los
días posteriores, según sea la respuesta clínica.
- Se calcula la dosis de iriducción de formasi.J1ii-
lar al n1idazolan1, con dosis iniciales de 12,5 a
25 n1g, aunque utilizai1do n1ayor Íl1tervalo de
cien1po (6 a 8 horas), dado que la vida n1edia
de este fárn1aco es n1ayor (de 15 a 30 horas) .
La dosis diaria de u1fusión contu1ua será la
sw11a de las dosis acL1unistradas en las prime-
ras 24 horas, siendo habicualn1ente esta dosis
de aproxin1adan1ente 100 n1g diarios.
,
BIBLIOGRAFIA
Guía de sedación paliativa. OrganizaciónmédJca colegial
(OMC) y Sociedad &paiíola de Cuidados Pali~civos
(SECPAL). Madrid, 29 octubre 201 l.
Propofol
• Se utiliza en el medio hospitalario y bajo prescrip-
ción y seguit11iento de un rnédico experto, cuando en
la sedación paliativa fracasan las técnicas aJlteriores.
• Dosis de iriducción: 0,5-2 111g /kg (desde 4 a 14 mL
en bolo para un adulto).
• Dosis de mancenÍrllÍenco: 0,25-3 mg/kg/h (desde
2 n1L/h a 20 rtiL/h).
' '
OTROS FARMACOS DURANTE LA SEOACION
En el caso de la sedación paliativa, dada su rever-
sibilidad, puede ser prudente maJ1tener codos aque-
llos fármacos pautados previaJ11ente, sien1pre que no
se considere excraordiriario su uso.
En el caso de la sedación en la agonía, se reco-
mienda n1ai1tener durai1ce la sedación algunos fár-
n1acos esenciales. Entre ellos los ancicoliriérgicos
(con la indicación de antisecrecores bronquiales), o
los opioides, que no deben ser retirados durante la
sedación, aunque puede reducirse su dosis.
'
EVALUACION Y SEGUIMIENTO
Tras el inicio de la sedación, las recon1endaciones
se pueden agrupar en eres:
1. Revisar periódicai11ence el nivel de sedación
seg(u1 la Escala de Ramsay (Tabla 56-1): n10-
vi.J11iencos espontáneos faciales o corporales,
repuesta a esún1ulos (despertar tranqtLilo o
ai1gt1stiado, n1ovirniencos erráticos).
2. Evaluar y dejar constancia en la historia
clínica de la evolución: temperatura, secre-
ciones, &ecuencia respiratoria, dián1etro pu-
pilar.
3. Evaluar constanren1ence el estado en1ocional
de la fan1ilia, dejando can1bién constancia en
la l1iscoria clínica. Proporcionar sie1npre pre-
sencia, con1prensión, disponibilidad y priva-
cidad (habitación individual).
Boceta J, Cía R, Cuello JA, et al. Sedación paliativa y
sedación terminal: orientaciones para la coma de de-
cisiones en la práctica clínica: docu,nencos de apoyo.
Sevilla: Consejería de Salud; 2005.
 ERRNVPHGLFRVRUJ

Atención en los últimos días

M. C. Albar,, L11,cena, C. López Luq11,e y F. Moreno Osttna

,
CONOCIMIENTOS BASICOS Se defu1e con10 situación de muerte inrninente a la
últin1a etapa, las últin1as 24-48 l1oras donde se prevé
La sociedad 111oderna ha cambiado la orientación que la n1uerte va a acontecer en breve o está n1uy
de la vida y la 111uerte hacia una perspectiva dorni- próxima. Existen w1os claros signos clú1icos que in-
nada por los valores científicos. El proceso de 111orir dican la existencia de dicha fase:
ha sufrido can1bios desplazándose progresiva111ente • Nariz fría o pálida.
desde el hogar y la fan1ilia hacia el 111édico y los cen- • Extremidades frías.
tros hospitalarios. Existe tu1a cierta tendencia actual • l ivideces.
a que los enfern1os acudan a fallecer al hospital con • Labios cianóticos.
enfern1edades degenerativas y terminales con n1ala • Estertores de agonía.
calidad de vida, precisa11do n1ás tu1a n1edicina palia- • Pausas de apnea (>15 segwidos/n1inuto).
• •
ava que curativa. • Anuria (< 300 niL/24 h) .
Deben fon1entarse todas las actuaciones enc:uni- • Sornnolencia (> 15 horas suefio/24 h).
nadas a que en la sociedad se produzca el ca.n1bio de
1nentalida.d necesario para aceptar con n1ayor natura- T e11iendo en cuenta estos signos, el paciente que
lidad la n1uerte. Pero en tanto esto no ocurra y puede tenga de uno-tres signos se encuentra en fase preagónica
que invertir esta tendencia cueste varias décadas, el y el que tenga de cuatro-ocho signos se encuentra en tase
hospital debe prepararse para acon1odarse al deseo de agónica.
1nuchos de los usuarios y/o fan1iliares de fallecer en Tan1bién se puede establecer un juicio clúlico de fa-
un centro hospitalario. llecirniento previsible a su llegada al servicio de urgencias, si
Se define u11a buena rnuerte con10 la n1uerte sin el paciente presenta U110 o 1nás de los siguientes signos:
dolor y sin sínton1as n1al controlados, sin prolongar • Bradicardia < 50 lpn1 o taquicardia> 150 lpn1.
de n1:u1era. artificial el proceso, esta11do a.con1paña.- • Presión arterial sistólica < 80 mmHg.
dos por la f:unil ia y an1igos, habiendo tenido la po- • Bradipnea < 10 respiraciones/nún. o taquipnea
sibilidad de ser inforn1ados adecuadan1ente sobre la > 30 respiraciones/111i11.
enfermedad, participando en la ton1a de decisiones, • Disminución del nivel de consciencia según escala
eligiendo dónde se desea n1orir, contando en ca.da de Glasgov,r < 10.
caso con el apoyo adecuado.
El síndrome de los últirnos días ofase de agonía, es Cuando se detecte tma n1uerte inn1inente se debe
el estado que precede a la 111uerte, caracterizát1dose evitar a toda costa que la 111uerte acontezca en una
por u11 deterioro físico in1portante, una debilidad can1illa, en tm box compartido o en un pasillo, por lo
extrema, la presencia de trastornos cognitivos o de que se pasará al paciente a una l1a.bitación o a tm box
consciencia, con tu1a dificultad del paciente para la habilitado para tal fin , para preservar la intin1idad y el
ingesta de alin1entos y üquidos y déficit relacional. a.con1pañan1iento familiar.
 ERRNVPHGLFRVRUJ
334 Sección 111. Aspectos terapéuticos
MEDIDAS GENERALES
• Mayor control del paciente: peunite saber las nece-
sidades del paciente en cada 1non1ento y adelantarse a
los sínto1uas, tratándolos precozn1ente, consiguiendo
al fm u11 rnayor confort en él.
• Facilitar al paciente el 01ayor biei1estar, tanto en la
can1a con10 en la babitaci6n: que el paciente adquiera
su posttu·a n1as c6n1oda y natural, realizar carnbios
posturales n1as distanciados y suaves, ilu111inaci6n y
ten1peratura de la habitación id.óneas.
• Anular o sin1plificar las n1aniobras innecesarias y
reforzar las n1uy necesarias.
• Se plantea la lin1itación del esfuerzo terapéutico:
algo indicado que en un n101nento puede dejar de
tener sentido: alin1entación, sondas, tratan1ien-
tos tarn1acol6gicos y otras n1edidas. Esto ocasiona
n1ucha ansiedad en la fan1ilia:
• Curas y cuidados de la piel:
- Adn1inistrar anestésicos tópicos o n1etroni-
dazol tópico al 2 o/o para conu·olar el olor (o
carbón activado).
Si el aseo ocasiona n1olestias al paciente, se
puede adnlinistrar 15 n1inutos antes 5 111g de
cloruro n1órfico subcutáneo y/o 5 111g de nli-
dazolai11 subcutáneo.
- Evitar los can1bios posturales frecuentes si el
enfern10 está c601odo, ya que en ocasiones la
111ovilización es d.olorosa.
Evitar la aparición de escaras protegiendo las
zonas de n1áxi1uo riesgo (talones, codos, etc.) y
n1ai1teniendo las sábai1as lin1pias y sin arrugas.
• Cuidados de boca y labios:
La boca seca puede deberse a fárn1acos, oxige-
no terapia, deshidratación o sin1plen1ente que
el paciente respire por la boca.
La hidratación parenteral no n1ejora la xeros-
tonlÍa.
Se puede au111entar la salivación n1ediante
trozos de pifia natural, caran1elos ácidos, cu-
bitos de hielo.
Se utilizarán soluciones desbridantes (¾ bicar-
bonato y ¼ de agua oxigenada, o ¾ de suero
fisiológico y ¼ de agua oxigenada). Si existe
dificultad para realizar enjuagues, se aplicarán
estas soluciones n1ediai1te w1 cepillo de dientes
suave o un bastoncillo de algodón.
Se desaconseja el uso de soluciones que con-
tengan alcohol o clorhexidina, ya que produ-
cen n1ayor sequedad.
Hun1edecer repetidan1ence la nariz y la
boca con una gasa e hidratar los labios con
vaselina.
• Alimentaci6n:
Es in1portante que los fan1iliares entiendan
que el paciei1te no co1ue porque se está n1u-
riendo y no que se está n1uriendo porque no
co1ue.
El paciente no necesita co111er ni beber, a
n1enos que lo solicite.
En esta fase el riesgo de broncoaspiración
es alto, por lo que la dieta debe adaptarse al
nivel de consciei1cia del eJlÍermo.
No iniciar .nutrición entera! ni parenteral en
la fase agónica, aunque la fan1ilia insista.
No hay datos de que la nutrición asegure un
111ejor control sinton1ático del paciente ei1 los
últin1os días de vida.
• Hidrataci6n:
El bei1eficio de la hidratación en la fase agó-
nica es lin1itado y debe interru111pirse.
En pacie11tes sin deterioro cognitivo previo,
la deshidratación puede aun1entar el riesgo
de delíritu11 y es causa desencadena11te de
toxicidad opioide, especialn1ente si existe
insuficiencia renal y dificulta la relación del
paciente con su fan1ilia en los últirnos días de
vida, por lo que puede plantearse la hidrata-
.'
CL011,
En el paciente con1atoso la hidratación
no contribuye al control de los sú1tomas y
puede ei11peorar las secreciones respiratorias,
la cuaoáa de los vó1nitos y obligar al sondaje
urinario en caso de retención de orina.
Si se plantea n1antener la hidratación y el pa-
ciente pierde la vía venosa, puede recurrirse
a la vía subcutánea, administrando alrededor
de 1.000-1.500 1111 de suero salino o gluco-
salino en infi.1sión continua cada 24 horas.
• El.1m1nac1on:
. .'
No adtuuustrar enemas porque el estre1íi-
ruiento en esta fase no suele inco1uodar al
'
pacten te.
La retención aguda de orina puede ser causa
de agitación y si se produce, se debe sondar
al paciente a pesar de la proxii11idad de la
n1uerte.
• Sueroterapia en la fase agónica: existen factores a
favor y en contra:
- A favor:
 ERRNVPHGLFRVRUJ
o Sensación incoercible de sed (norn1al-
n1ente se alivia cuidando y n1ojand.o la
lengua y la boca con frecuencia).
o Ma11tenin1iento de una vía i.v. para fár-
n1acos de acción ino1ediaca (por vía s.c.
cardarán 5-1 O111u1ucos).
o Presión familiar.
o Si es preciso, la vía s.c. (hipodern1oclisis)
lo hace 111ás fácil en don1icilio,
- En contra:
o Aun1ento d.e la diuresis (riesgo de globo
vesical).
o Atu11ento de n1ovilizaciones para orinar y
lavar.
o Aun1ento de secreciones pulmonares (au-
n1enco de disnea y estertores).
o Aw11enco de secreciones digestivas (náu-
seas, vónucos, aspiraciones).
o Aun1eoco del edeo1a, ascitis, derrame
pleural si lo hubiera.
, lente en n1orftna de liberación rápida oral si no la
TRATAMIENTO
,
DE LOS SINTOMAS
MAS FRECUENTES
Dolor
• El alivio del dolor es n1uy m1portante y no supone
que su uso acelere la n1uerce del paciente.
• Se debe rna11tener la a11algesia y pasar a la vía s.c.
en dosis equivalentes, a n1edida que aparece disfagia
o bien n1ancener la vía transdértnica. La supresión
brusca de opioides puede producir un síndron1e de
abstu1encia, por lo que se deben mantener atu1que el
paciente este estuporoso o en con1a.
' I
• Si aun1enta el dolor, se incren1entará en t111 30-50 %
la dosis de opioides (1/6 de la dosis de n1orflna/24 h
o el equivalente a la rnicad de la dosis del parche
de fentan ilo en forn1a s.c.-i.v .). Si el dolor es tu1
síncon1a nuevo, se usará 1uorfina de liberación rá-
pida 10-20 n1g/ 4 h oral, o bien cloruro n1órfico
5-10 n1g/4-6 h s.c. o en infusión continua (10-
50 n1g/24 h).
• La vía subcutánea es dos-tres veces n1ás potente
que la vía oral, por lo que 11abrá que reducir la dosis
a un 30-50 % de la dosis total diaria que el paciente
estaba con1ando por vía oral.
• Cloruro m6r6co i.v. en perfusión (también utili-
zado en la disnea):
- Bolos: dilución de tma ainpolla de l O mg
( 1 n1L) en 9 n1L de suero fisiológico (SF), ad-
Capítulo 57. Atención en los últimos días 335
n1inistrando un bolo lenco de 3 n1l (3 n1g) y
seguir cada 5 111u1tLtos con 1-2 olL (1-2 n1g).
Disponer de naloxona por el riesgo de depre-
• I • •
stoo respiratoria.
- Perfusión: tÜlucióo de cuatro an1pollas en
250 111L de G5% administrando a un ritmo
de 12 nlL/h.
Disnea
• Es junto con el dolor uno de los sú1comas que 111ás
produce n1alestar en el paciente. De etiología 01ul-
cifactorial y de cratar11ienco difícil. En ocasiones es
necesaria la sedación para su control adecuad.o. Los
opiodes disnm1uyen la percepción de falta de aire,
independienten1ence de la causa de la disnea y no
causa11 depresión respiratoria.
• El fár111aco de elección es la rnorfina, subiendo la
dosis a un 30-50 % si el paciente ya la utilizaba,
o dosis de 2,5-5 mg/4-6 h s.c. o i.v., o su equiva-
utilizaba.
• Añadir benzodiacepinas (se utilizan para vencer
el pánico respiratorio del paciente): alprazolain
0,25-0,5 111g a den1anda o cada 8 h/oral, loraze-
pa111 0,5-2 n1g a de111anda o cada 4-12 h/oral, o s.l.,
diazepam 5 n1g a den1anda o 5-10 n1g/12 h-24 h/
oral o rectal o núdazolam 5 111g a den1anda/s.c. o en
infusión continua a 0,4-0,8 mg/horas/s.c.
• Medidas alternativas que pueden resultar úti-
les para el alivio de la disnea pueden ser: no dejar
solo al paciente, ayudarle a relajarse con palabras o
ejercicios respiratorios, abrir la ventana, abar1icarlo
suaven1ente o colocarlo en una posición que le re-
sulte cón1oda.
Estertores
• Se habla de estertores cuando la saliva y otros Üqui-
dos se acu1nulan en la orofaringe y las vías respiratorias
superiores del paciente, ya que al estar tan débil no
pueden eliminarse. Es un indicador de que la muerte
se avecina; aparecen entre las 16 y 57 horas a11tes del
fallecirnienco.
• Produce gra11 angustia en la familia.
• Tratan1iento:
- Evitar la lúperlúdratación del paciente, redu-
ciendo la adn1iniscracióo de líquidos.
- Elevar el cabecero de la ca111a.
Poner al paciente en decúbito lateral.
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336 Sección 111. Aspectos terapéuticos

- Evitar las aspiraciones de secreciones, ya que Fiebre

son traun1áticas y poco efectivas.
- Escopolan1ina (an1pollas de 0,5 n1g/ 1 mL). • Sólo se debe tratar en los casos que produzca ma-
Tiene rnayor efecto antisecretor, atraviesa la lestar (diaforesis profusa o escalofríos).
barrera hen1atoencefálica, por lo que provoca • Puede estar originada por la destrucción tisular o
sedaci6n. deshidrataci6n, y no por sobreinfección.
o Dosis: 0,5 mg/i.v./4-6 horas. • Evitar poner con1presas frías porque pueden pro-
- Bucilbron1uro de hi osci11a (ampollas ducir n1alestar.
20 tng/1 n1L). Se utiliza cuando se quiere • Los fár111acos indicados son: ketorolaco 30 mg s.c.-
evitar la sedaci6n i.v ., n1etru11izol 2 g i.v., paracetru11ol 1 g i.v.
o Dosis: 20 rng/i.v./4-6 horas.
Convulsiones/mioclonías
Agitación o delirio
• Mioclonías o sacudidas n1usculares repentinas se
• Puede producirse por progresión neoplásica cerebral, presentan secundarias al tratatniento con opiodes. Su
• •
síndrome paraneoplásico, trastornos hidJoelectrolí- tratanuento consiste en:
ticos o n1etab6licos, o por toxicidad farn1acol6gica - Reducir un 25 o/o la dosis de opiodes y can1-
(opiodes, glucocorticoides). biar la posición del paciente.
• Puede e1upeorar por w1a retenci6n aguda de orina, - Si la ruuerte está próxima, en lugar de redu-
fecalon1a, dolor mal controlado, inn1ovilidad o an- cir los opioides, se tratan las rnioclonías con
siedad. benzodiacepinas.
• El haloperidol es el fárn1aco de elección (puede ad- • Convulsiones: es conveniente prever la posibilidad
niinistrarse por vía s.c. o i.v. y es poco sedante): de aparición de las crisis en pacientes con antece-
2 01g iniciales seguidos de 1 111g cada 20-30 ntinutos dentes previos o presencia de lesiones ocupantes de
hasta controlar el sínton1a seguido de tu1a pauta de espacio. El fárn1aco indicado es n1idazolan1 i.v. en
1,5-2,5 n1g/8 h s.c.-i.v. (5-20 nig/24 h en infusión bolo l1asta control: diluir una an1polla en 8 niL de
continua). SF, adn1inistrando 2 n1L/minuco hasta control de
• Si el haloperidol aislado no puede controlar el delí- crisis. Posreriormenre sedaci611.
riw11, puede asociarse trunbién el nudazolai11 5 n1g cada • Otras posibles causas incluyen el uso de fármacos con
5 n1i.J1utos s.c. o i.v., seguido de una infusión de 30- efectos secundarios e.'<trapiramidales (n1etoclopran1ida
120 rng/24 h, icsc-iciv (dosis 111áxit11a 200 n1g/día). y neuJolépticos), la retirada de benzodiacepmas o an-
• Si falla el n1idazolan1, se puede utilizar tu1 neuro- ticonvulsionantes, y la insuficiencia hepática, renal y
• •
léptico con acción sedante con10 levo1neprornazit1a: resp1Iator1a.
- Dosis de inducción de 7 a 12 n1g i.v.
- Puede adn1i.J1istrarse con morfu1a, nudazo- Hemorragia
lan1, hioscina y escopolan1ina.
o No debe adnunistrarse con haloperidol, • Situación de difícil n1anejo por ser n1uy m1pactante.
ondansetrón y n1etoclopran1ida. Dejar preparadas toallas de color oscuro. Jermga precar-
• Tener en cuenta que tanto los neurolépticos con10 gada de 15 n1g de nudazolan1 que se ad1ninistrará cada
benzodiacepinas pueden a su vez, en1peorat· el delú·itu11. 5 minutos s.c.-i.v. hasta conseguir lasedación profunda,
• En 1ungún caso se reconuenda la contención. porque la n1uerte puede llegar en pocos 111it1utos.
• Un 10-20 o/o de pacientes con delíriun1 requieren
sedación para conu·olar los sú1ton1as. Oclusión intestinal

Vómitos • Levon1epron1azi11a: 50-100 mg/24 h icsc-iciv o en

bolo 6-8 bs.c.
• Ondansetrón: 4-8 n1g i.v. cada 8 horas. • Butilbron1uro de hioscina: 120 nig/24 h icsc-iciv
• Si la causa del v6nuto es w1a hipertensión incra- o en boJo 20 mg/6-8 h s.c.
craneal se utiliza dexan1etasona i.v.: 10-20 n1g i.v. • Escopolanúna: 0,5-1 rng/ 4-6 h o 3-6 mg icsc + mida:z.o-
seguidos de 4 111g i.v. cada 12 horas. lai11 10-15 n1g/24 h.
 ERRNVPHGLFRVRUJ
,
ATENCION A LA FAMILIA
Es conveniente tai11bién conocer la actitud y la
atenci6n que se debe prestar a los fa111iliares que
están viviendo la n1uerte de un fanuliar querido. Por
tanto en esta siruaci6n se debe:
• Aumentar la dispo11ibilidad del equipo que atiende
a su fanill iar.
• Favorecer la expresi6n de sentu11ientos y dar con-
suelo si precisan.
,
BIBLIOGRAFIA
Barbero J, Bayés R, Gón1ez M; T orrub ia P. Su-
frin1iento al final de la vida. Mesa redonda Vl Con-
greso Nacional Cuidados Paliativos. San Sebastián
2006.
Benítez MA, Pascual L, As~nsio A. La atención en los
úlruuos días. Aten Prio1aria. 2002;30(5);318-22.
Capítulo 57. Atención en los últimos días 337
• Inforn1ar de los CaJ11bios que se van produciendo.
• Facilitar la comunicaci6n.
• Tener en cuenta a los n1ás frágiles que son los niños
y los ai1cianos.
• Suministrar apoyo espiritual.
• Reforzar la presencia de los familiares.
• Facilitar ver al fallecido a aquellos fan1iliares que
así lo expresen por ausencia durante el desenlace.
N úñez JM, Lópe'L E. Guía rápida de n1anejo avanzado de
sínton1as en el paciente tetn1inal. Madrid: Ed. Paoa-
n1ericaoa; 2007.
Miró O, Alonso JR1 Coll-Vincent B. Falleciniiento de los
pacientes en d hospital de agudos: ¡111orir ingresado o
n1orir en urgencias? Rev Clio Esp. 2008;208(5):262-5,
ERRNVPHGLFRVRUJ
 ERRNVPHGLFRVRUJ

Parte 11
,
DIAGNOSTICO Y TRATAMIENTO
DE LAS PRINCIPALES URGENCIAS
,
Y EMERGENCIAS MEDICAS
ERRNVPHGLFRVRUJ
 ERRNVPHGLFRVRUJ

Sección
IV

CUIDADOS INTENSIVOS

Capítulo 58. Parada cardiorrespiratoria: soporte vital

Capítulo 59. Asistencia inicial al traumatismo grave
Capítulo 60. Fibrinólisis
Capítulo 61. Código ictus
Capítulo 62. Hemorragia cerebral
Capítulo 63. Shock
Capítulo 64. Manejo y mantenimiento del donante de órganos
Capítulo 65. Paciente trasplantado
ERRNVPHGLFRVRUJ
ERRNVPHGLFRVRUJ
 ERRNVPHGLFRVRUJ
344 Sección IV. Cuidados intensivos
sible de la circulación y de la respiración espontánea.
Si esca sia.1ación de n1uerre clínica no se revierte en
los prin1eros n1jnucos de evolución, conduce a la
muerre- biológica por hjpoxia tisular.
Atendiendo a su causa inicial se habla de:
• PCR de cawa respiratoria: la hipoxia inicial con-
ducirá al cese de la función ca.rdiaca. Es la n1ás fre-
cuente en la edad pediárrica.
• PCR de cawa cardíaca: d cese de la actividad car-
díaca condiciona anoxia risuJar, daño neurológico e
inn1ediaro paro respiratorio. Se asocia a aJreraciones
graves del riano cardiaco: fibrilación venrricular, ra-
quica.rdia venrricular sin pulso (TVSP), asiscolia (A),
actividad eléctrica sin pulso (AESP) o disociación
elecrron1ccánica (DEM). En aduleo la enfern1edad
coronaria es la causa más frecuente de PC R
Reanimación cardiopulmonar
Es el conjunto de maniobras estaJ1darizadas de
aplicación secuencial desriuadas a revertir el estado
de PC R, susrin1yendo la respiración y circulación es-
pontáneas, e intentando su recuperación, de forn1a
que exisran posibilidades razonables de recobrar las
fu.nciones cerebraJes superiores.
T radicionaln1enre se divide en dos nivcles:
• RCP básica (RCPB): constituida por d conjunto
de n1aniobras y técnicas necesa.rias, ejecutadas por cuaJ-
quier persona sin necesidad de forn1ación san ita.ria, para
identi.fica.r a los pacientes en PCR, realizando una sus-
tirución precaria de las funciones cardíaca y respiratoria
hasta que pueda recibir tratan1iento especiaJizado. No
se utiliza material, saJvo los n1ecanisn1os de barrera.
• RCP avaozada (RCPA): conjunto de maniobras y
técnicas cuyo objetivo fina l es el tratan1iento defini-
tivo de la PCR hasta la norn1alización de las funcio-
nes respiratoria y circulatoria, realizadas por personal
sanita.rio entrenado para ello rnediantc cursos regla-
dos y periódicos (implica la RCP básica más técnicas
de desfibri lación, manejo avanzado de vía aérea y
ventilación y uso de medicación por diferentes vías
con10 la intravenosa, intraósea o endotraqueal).
Soporte vital (SVJ
Es un concepto más an1plio que engloba, a su vez:
prevención dd PC R, reconocin1iento de signos clíni-
cos de aJarnta y realización de las n1anjobras de RC P.
• Soporte vital básico (SVB): incluye el conoci-
miento deJ sisrenta de respuesta anee una e.n1ergencia
n1édica que pern1ira prevenir la insta uración de la
PC R y así iniciar n1aniobras de RC P.
• Soporte vital avanzado (SVA): amplía el concepto
de RCPA incluyendo acciones necesarias para la
prevención y el rraran1ienro de situaciones de riesgo
viral, así con10 los cuidados intensivos para pacientes
con card ioparía crítica.
La ERC en sus recon1endaciones de 20 l O afirnta
que en d hospiraJ, la división entre SVB y SVA es ar-
bitraria; en la práctica, el proceso de la resucicación es
continuo y debe basarse en d senrido común. Anee un
paro ca.rdíaco, d prin1er agen re san icario que lo atienda
debe en1prcnder la RCP y usar algún dispositivo de
ayuda a la ventilación; por ejcn1plo una ntascarilla
de bolsillo o un baJón de reanimación con n1ascarilJa
y 1111 desfi brilador semiaucon1árico si esrá disponible.
Para fucilirar la difusión de estos conocimiencos y ha-
bilidades se ha desarrollado la RCP instrLm1ental. En
la RC PI se ucilizan dispositivos sencillos para lograr
n1ejorar los niveles de oxigenación y de venrilación,
y los desfibriladores sen1iauro1náricos para posibilirar
la desfibrilación cen1prana. El SVI incluye a su vez
las técnicas para derecrar a los pacienres con elevado
riesgo de paro cardíaco a corro plazo y las estrategias
fundamenrales para prevenir esre paro.
Cadena de supervivencia
Es una estrategia de actuación asisrcncial con-
catenada, oprintizada y en el n1enor tiCJnpo po-
sible, con el objetivo de disn1inuir la n1orcalidad
y las secuelas que origina una PC R. La cadena de
supervivencia se consriruye por cuatro eslabones o
actuaciones dirigidas a:
• Reconocer de forma precoz los signos de ala.rma y
solicitar ayuda (activación dcJ sistema de e1n ergencias).
• Iniciar lo antes posible d SVB (la RC P se inicia
si la vicrinta no responde y no respira normalrnenrc).
• Realización de desftbrilación precoz.
• Iniciación de SVA y posteriores cuidados posresuci-
.,
caaon.
Etiología de la PCR
• Cawas cardíacas: responsables del 80 o/o de las PCR,
la n1ayoría se relacionan con la enfern1edad coronaria
(arteriosclerosis).
- A.rrim1ias en el seno de una cardjopaóa sude
ser d detonante que concluye en una PC R y
 ERRNVPHGLFRVRUJ
Capítulo 58. Parada cardiorrespiratoria : soporte vital
sobre todo: fibrilación vencricuJar, taquicar-
dia ventricular sin pulso, asistolia y actividad
eléctrica sin pulso.
- C on n1enos frecuencia: rotura cardíaca, tapo-
namiento cardíaco o disfun ció n valvular.
• Cawas no cardíacas:
- Accidenres neurológicos: accidente cerebro-
vascular agudo (ACVA), epilepsia, hen,orra-
gia subaracnoidea o cerebral.
- Accidentes vasculares: síndrome aórtico
agudo.
- Accidentes pulmonares: en1bolia pulmonar
(TEP), neumotórax a tensió n, asn1a , neu-
n1onía.
• Situa.ciones especiales: traumaásn1os, intoxica-
ciones, sobredosis por fárma cos o drogas, inmersión,
anafilaxia , hipovolen1ia, hipocern1ia, electrocu-
ció n, hipoxia, alteraciones n1etabólicas, alteraciones
del equilibrio ácido-base, incencos au colíticos, ere.
CLAVES EN LA ANAMNESlS
Y EXPLORACIÓN FÍSICA
Se reducen al establecer de fonna inn1ediaca el
diagnóstico de PC R, es decir, saber que se está anee
una situación de PC R o riesgo de ella, para iniciar la
RC P oSV.
La exploración será la de un paciente q ue no res-
ponde, escá inconsciente, con roraJ ausencia de res-
piración espontánea o respiraciones agónicas (paro
respiratorio) y sin signos de circulación, pulso detec-
table o presencia de cualquier otro signo vital (paro
cardíaco).
UTILIDAD DE PRUEBAS
COMPLEMENTARIAS BÁSICAS
En una PC R establecida no está indicada nin-
guna hasta su resolución eras la RC P. En sicua.ciones
previas a la PC R o «periparada» en pacientes críticos;
el elecrrocardiogran1a (ECG), la monitorización del
ritn10 cardíaco, TA y la pulsioxin1ecría (Sac02), pue-
den ayudarnos a suponer que va a ocurrir una PC R
MANEJO INICIAL: NORMAS GENERALES
Allá donde ocurra la PC R, tras una aproxin1a-
ción inicial a la vícrin1a y sieinpre preservando la
seguridad del reanin1ador, éste hará una valo ración
prin1aria de la nlisn1a e iniciará el SVB y un segundo
345
• • I I • •
examen con una as1steJ1c1a n1as tecn1ca, porn1enor1-
zada y global al n1is1no tien1po (SV A).
Esca actuació n orgaJ1 izada se resun1e en una
aproxin1ación sie1npre idéntica: la valoración prinza-
ria seguida de la ,,aloración secundaria y si se consi-
guió reanimar al paciente, el traslado al hospiral o a
la UCI y los cuidados posresucitación.
Secuencia a seguir
Identificación de la situación de emergencia
Ante w1a posible PCR, tras comprobar la segu-
ridad del lugar, la víctin1a y del reanin1ador, evaluar
la respuesta: ¿Está usted bien?, <<gritar y sacudir» o
«tocru· y hablar», si es un paciente rraun1atizado.
Actuación según el nivel de consciencia
{SVB}
• Si la víctima está consciente: observar al paciente,
con revaluación periódica y corrección de posibles
trastornos: con1presión de hen1orragias, ev itar obs-
trucción de la vía aérea. Tras valorar una posible
lesión de columna, colocar a la vícri1na en una su-
perficie plana y dura.
• Si la vícti.ma está inconsciente: solicitar ayuda y
UJ1 desnbrilador (activar sistema de ernergencias). Co-
locar al pacienre en decúbito supino y con1enzar con
la valoración primaria (A, B, C, O):
- Abrir la vía aé.rea con la. maJ1 iobra «fren-
ce-1nentÓn>> (incluso para rraun1arizados,
pero sólo si no se riene experiencia con la
1naniobra de tracción 111andibular).
- Evaluar la respiración («1nirar, oír y sentir »)
en no má.s de l Osegw1dos:
Figura 58-1. Posición de seguridad.
 ERRNVPHGLFRVRUJ
346 Sección IV. Cuidados intensivos
Si respira normalmente. colocar al pacien te en
posición lateral de seguiidad, n1anceniendo
abierta y pcrn1eable la vía aérea. Solicitar
ayuda y revaluar periódican1ente (si se duda
de que el paciente respire norn1al, accuar
con10 si no lo hiciera e iniciar RCP).
- Si no respira normalmente o no respira: si
no se hizo, enviar a alguien a pedir ayuda o
hacerlo y retornar con la vícáma. Llan1ar al
11 2 o al 061 si se esrá en l.t calle o activaI e.l
sisten1a habitual d e PCR inrrah ospicalario.
- Reanimadores expertos: dos insuflacio-
nes y realizar 30 compresiones torácicas
(poniendo d calón de la n1ano en el centro
del pecho directan1ente en la línea entre los
d os pezones) deprin1iendo el m isn10 4-5 crn
a un rirn10 d e unas 100 con1presiones po r
.
n11 n ll to.
Si los reanimadores son inexpertos o hay con -
craindicación de ventilación boca a boca, si
no se dispone de baló n autoinchable: realizar
directamente 30 compresiones rorácicas sin
dar las dos ventilaciones de rescate.
Posrcriorn1ente conrinuar con la secuencia
30:2 compresiones-ventilaciones hasta que
la vícrin,a comien ce a respiraI normaln,enre,
otros 2 n1inutos para reva luar la situació n
(esta secuencia se urilizará en codas la situa-
ciones d e PC R). Si las insuflaciones no son
efectivas (no elevan el tórax) d escartar la exis-
tencia d e cuerpo extraño en boca y volver a
abrir la vía aérea (n1aniobra frente-mentón)
Continuar la reanimación hasta que llegue la
ayuda, la víctima respire normalmente o el
reanimador esté exhausto
• Desfibrilación:
- Fijar el n1onitor/ desftbriJador en cuanto se
disponga de uno.
Si se dispone de un desfibrilador semiautomático
(DESA): encender y, UJ1a vez colocados los d ec-
crodos, seguir sus instrucciones; si la descarga
está indicada, accionar botón de descaiga y es-
pcrar nuevas instrucciones, si no está indicada,
continuar con n1aniobras de RC P durante
2 n1inucos para nueva valoración por el D ESA.
- Si se dispone de rnonitor-desfibriiador conven-
cioruri o trns In llegada de ayuda es·pecializada
iniciar SVA.
SOPORTE VITAL AVANZADO
Consideraciones iniciales
Prioridad a las n1aniobras de SVB , interrun1pir lo
m en os posible las con1presiones cardíacas al realizar
o rras n1aniobras,; de ésras rendiá preferencia la vía
intravenosa frente a la inrraósea y endorraqueal. Si la
vía aérea está asegurada du con1pre.siones 100/ nünuto
y ventilaciones 8- 1O/n1inuto.
Análisis de ritmo
• Ritmo desfibrilable (FV, TVSP) en PCR pre-
senciada: desfibrilación inn1ediata t'.tníca con 360 J
(n1onofásicos) o 150-200 J (bif,isicos) seguido por se-
cuencias de 30 con,presíones/2 ven tilaciones durante
2 n1inuros sin revaluar el rítn10 ni buscar pulso. Pos-
teriormen te revalua.r el ricn10 y si precisa adn1iniscrar
nueva descarga con 360 J (n1onofásicos) o 200-360 J
(bifásicos) y continuar con RCP. Esras maniobras se
conrint'.tan las veces necesarias sin s uspender la RC P
mientras pcrsistan estos ritmos en el monitor, consi-
derando la adminisrración d e anria.rrírn,icos.
• Ritmo desfabrilable en PCR no presenciada: co-
1nenzar por cinco ciclos de 30: 2, unos 2 rninucos de
RC P, a.n tes de la d esftbrilación.
• Fibrilación ventricular fina: si eriscen dudas sobre
si un rirn10 es una asistolia o FV, no desfibrilar y
continuar con con1presiones/ven tilaciones 30: 2.
• Ritmo no desfibrilable (A o AESP): se inicia RC P
con secuencia de 30: 2 cada 2 n1in utos. Adrninistrar
adrenalina l 111g y repetiI cada 3-5 n1inu tos si la asis-
tolia o la ASEP persis re. La atropina no se observa
en las úJtimas recon1endacíones de la AHA de 20 1O,
aunque se considerará en cada caso particuJaI, ini-
ciando con 3 n1g i. v.
Fármacos
• Adrenalina: en la FV /TV ad1niniscrar l n1g i. v. si
la FV/TV persiste tras la segunda descarga. A partir
d e entonces repetir l n1g c/3-5 n1inucos si la FV/
TV persiste.
• Amiodarona: en la FV/TV que persiste: eras tres des-
cargas, adminisrrar 300 m g en bolo. Si la FV/TV es
refractaria o recurrente, se poruían d ar 150 n1g n1ás
seguida d e una perfusió n de 900 mg pa.ra 24 horas.
• Lidocaína: sí se carece de amiodarona l n1g,'kg como
alternativa, sin exceder la dosis de 3 n1g/kg duran re la
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Capítulo 58. Parada cardiorrespiratoria: soporte vital
primera hora. No usarla si ya se adn1inistró an1io-
darona.
• Magnesio: 1-2 g en caso de t<Jrsade de pointes.
• Trombólisis: si se sospecha o se conoce 9ue la
PCR se debe a un TEP, realizar rron1bólisis rnienrras
se realiza RCP.
• Atropina: si se utlliz.a en asistolia y AESP, única
dosis de 3 n1g.
• Bicarbonato 1 M: sólo si pH< de 7, 10 y/o HC03·
< de 10.
ACTUACIONES CLÍNICAS DURANTE LA RCP
• Se deben comprobar palas y electrodos durante
roda la RCP.
• Asegurar una RCP de alta calidad: frecuencia,
profundidad, descon1presión.
• Planificar las acciones anees de in tcrrun1pir la
RCP.
• Administrar oxígeno.
• Realizar examen secundario (A, B, C, D ):
- Con1probar y establecer vía aérea: conside-
rar la vía aérea avanzada (inrubación orotra-
9ueal) y la capnografía.
- Buena ventilación y oxigenación.
- C ircuJación:
o O btener acceso intravenoso, vía i. v. (si
es posible periférica), o intraóseo si no es
posible el anterior,
o Compresiones torácicas continuas cuando
la vía aérea avanzada esté asegurada.
o Ad111inistrar adrenaJina cada 3-5 minutos.
o Detectar y tratar las causas potencial -
n1ente reversibles (las 4 H: hipoxia, hipo-
volen1ia, hipopotasemia/hiperpotasemia
y alteraciones n1etabólicas, hipocerrnia; y
las 4 T: caponan1iento cardíaco, tóxicos,
•
BIBLIOGRAFIA
.N olan JP, Soar J, Z ideman DA, et al. European Rcsll~cita-
tion Council G uidclines for Rcsuscication 201O. Scction
l. ExecutiveSwnn1ary. Resuscication 2010;81: 1219-76.
Perales N, Lópe-z J, Ruano M. Manual de soporte vital
avanzado. 4ª ed. Barcelona: Elscvier Masson; 2007.
347
trombosis [coronaria o puln1onar] y ncu-
n1otórax a tensión).
El algoritmo para el soporte vital avanzado se
n1uestra en la figura 58-2.
TRATAMIENTO INMEDIATO POSPARADA
CARD IORRESPIRATORIA
En ausencia de guías firn1es y definitivas, las
intervenciones posresucicación pueden resun1irse y
concretarse en las siguientes:
• Valoración persistente y continua siguiendo el A,
B C, D (vía aérea, ventilación, estado circulatorio y
estado neurológico).
• Oxigenación y ventilación controladas: conseguir
saturación arteria] de 02 por encinta de 90-92 o/o e
intentar norn1ocapnia, evitando la hiperventilación
rutinaria en pacientes con lesión cerebral
• Control de temperatura: l,jpoccrn1ia rcrapeúrica, re-
con1endando 9ue los pacientes adultos inconscienres con
circulación espontánea tras un PC R extrahospitaJario
sean enfriados hasra 32-34° C duranre 12-24 horas,
canco cuando el ri0110 inicial es FV, con10 si es asistolia,
ya 9ue en diversos csn1dios se ha encontrado n1ejoría
en la extracción de 02 y d lactato con la hipotern1ia.
Prevención y traranuenco de hipertcrrnia. Aurnenrando
el pronóstico neurológico desfuvorable por cada grado
de cen1peranira 9ue sobrepase los 37 °C.
y m
• Sedación control de cmis comiciales: no se re-
con,ienda craran1iento profiláctico de crisis eras una PCR
• Control de glucemias entre 80-1 10 mg/dL con in-
sulina, ya 9uese ha demostrado 9ue disminuye la n1or-
calidad hospitalaria.
• Antiarrítmicos profilácticos: no hay estudios 9uc
documenten de forma definitiva su uso.
• ECG de 12 derivaciones.
• Tratamiento de la cawa precipitante.
Plan Nacional de RC P de la Semicyuc. 20 1O.
Q uesada A, Rabanal J M. Procedimientos técnicos en ur-
gencias, inedicina crítica y paciente de riesgo. Ma-
drid: Ergon; 20 1O.
 ERRNVPHGLFRVRUJ
3¿9 Sección IV. Cuidados intensivos

S(>P<>RTl VITAL AVAN/ Al><> lN Al}lJLT<>

NO RESPONDE
1

RCP 30:2
Hasta que el desfibrilador o monitor esté conectado

Analizar
el rit1110

Descarga aconsejada Descarga 110 ac0nsejacla

(FV/TV sin pulso) DURANTE LA RCP (asistolia/ AESP)
1 Corregircausas reversibles.
Un choque: 150-200 J si Ver posición y contacto de electrodos.
bifásico o 360 J si rnonofásico Conseguirvía l.v., aérea y 0 2•
1 Dar compresiones Ininterrumpidas
lnn1ediatan1ente reiniciar cuando se aísle la vía aérea. lnn1ediata1nente reiniciar
RCP 30:2 durante2 n1inutos Dar adrenalina cada 3-5 minutos. RCP 30:2 durante 2 rninutos
Valorar: amlodarona, atropina.

CAUSAS REVERSIBLES
H ipoxia, hipovolen1ia, hipopotasemia/hiperpotase1nia 1netaból ica, hipotennia
neu111otórax a tensión, taponamiento cardíaco, tóxicos, trombosis coronaria o pulinonar

AESP: actividad eléctrica sin pL1lso; FV: fibrilación ventricular; RCP: reanln1acl6n carcliopulmonar, TV: laquicarclla ventricular.

Figura 58-2. Soporte vital avanzado en adulto.

 ERRNVPHGLFRVRUJ

Asistencia inicial
al traumatismo grave

R. Do1ní1ig,tez Ji11,énez, J. M. Medrá,, Sa11ta11a y L. Salinas Dttrán

CONOCIMIENTOS BÁSICOS n1enor de 12 se considera un trau.n1aris n10 grave, y

s u supervivencia es inferior al 90 %.
Paciente traumatizado grave: aquel enferm o
que p resenta una o n1ás lesion es trau1náticas gra- Para el n1anejo inicial dd traun1adzado grave se
ves, producidas por en ergía 1necánica y que pued en seguirán las guías an1plian1ence aceptadas desarrolla-
comprom erer la vida o provocar graves secuelas. das por el Arnerican CoLlege of51'rgeons en su cu rso
Lesión grave que puede comprometer la vida: Ad11anced Tra11mn Li.fe Suport (ATLS), consideradas
aquella lesión valorada con n1ás d e tres pun tos en la hoy po r hoy como las recon1endacio nes gold stnndard
Abbreuiated lnj,uy Sea/e (AIS: 8 5). / Trau,nn I 988. en el tratrun iento inicial d e estos enfern1os.
Esca escala describe la gravedad d e cada región ana- Estas guías permiten d abordaje de esta parologfa
cón1ica: cabeza y cuello, cara, tórax, abdon1en , pdvis est1blecicndo una sistrn1ática evaluación y cracanliento
y extren1idad es asignando una pun n 1ación: sin1ultáneo de codas aqudlas lesiones que puedan con1-
O= normal. promerer la vida. En esra sistemática se establece
, '
1 = n1JnLn1a. • Reconocimiento~evaluación primaria.
2 = m oderada. • Recon.ocimiento-evaloación secundaria.
3 = grave sin suponer un a amenaza para la vida. • Revaluación continuada
4 = grave an1enazando la vida.
5 = crítica. Este protocolo de actuación no pern1ice pasar de
6 = incompatible con la vida, intratable. un nivel asistencial a otro sin haber solventado o ini-
ciado las m edidas necesarias encaminadas a resolver
D erivado del AIS-8 5 en un intento de cuancifi- el anrerior.
car la gravedad del enferm o con traua1aris n10 grave
en varias regiones anacón1icas surge el lnj11ry Se11erity
Srore (lSS), que se calcula suma.ndo d cuadrado de la Tabla 59-1. Trauma score revisado (RTSI
n1áxima punruación de las rres regiones anarómicas
n1,Ís afectadas; s u rango se sitúa en rre O y 7 5. Si algún TAS (111mHgl FR (rpn1) Puntuación
AJS punn'.1a 6, auton1ácican1enrc d ISS es 7 5. 13-15 > 89 10-29 4
Actualmente la escala n1ás utilizada en el rrau-
9-12 76-89 > 29 3
n1arizado grave es el traurna score revisado (RTS)
6-8 50-75 6-9 2
(rabias 59- 1 y 59-2) pu blicado por C hampion en /
Traurnn 1989. Esra escala calcula un srore en función 4-5 1-49 1-5 1
d e variables fisiológicas: escala de con1a de G lasgow, 3 o o o
presión arterial sistólica y frecuencia respiratoria, GCS: Glasgow Con1a Scale; TAS: tensión arterial sistólica; FR:
asignando una puntuación. Si la punn,1ación coca) es frecuencia respiratoria,
 ERRNVPHGLFRVRUJ
350 Sección IV. Cuidados intensivos

D. (Disability): valoración neurológica.

Tabla 59-2. Escala de coma de Glasgow E. (Exposure}: exposición del enfermo previ-
1liendo la l'lipoternlia.
Apertura de ojos (O ) Puntos

Espontánea 4 No se debe avanzar de un paso a otro sin haber

A la orden verbal 3
solventado eL previo.
Al dolor 2
Nu la 1
Mantenimiento de la vía aérea
Respuesta verbal (V )
bajo control cervical
Orientada 5
Conversación confusa 4
La pern1eabilidad de la vía aérea es la prin1era
Emite palabras- 3
Emite sonidos incon1prensibles 2 prioridad en todo tratm'latisn10 grave. La obstrucción
Nu la 1 de la vía aérea es la causa n1ás frecuen te de n1uerte
evitable. Sólo se puede ten er garantía de pern1eabi-
Respuesta 1notora
lidad de la vía aérea si el enfern10 está consciente
Obedece 6 y puede hablar, en el resto de las circunstan cias se
Localiza 5
Retira 4 debe explorar la presencia/ausencia/calidad de las
. .
Flexión anonnal 3 resp1rac1ones.
Extensión anómala 2 La n1ai'liobra de apertura de la vía aé.rea recon1en-
Nula 1 dada en el traw11a grave es la tracción hacia arriba de
la n1andíbula bajo ii1n1ovilización del eje cabeza-cue-
llo-tórax, n1anteniendo el alii1e-anliento de la coltllllJ1a
L1 rapidez y la eficacia en la respuesta asistencial cervical. Se debe realiza.r lin1pieza de la cavidad orofa-
en las prin1eras horas del traw11atis1no grave son de ríngea, n1ediante procedinliento n1anual, aspiración o
vital in1portancia, disn'linuyendo la n1ortalidad aso- utilizando pinzas de Magill; posteriorn1ente se colocará
ciada al trau111a grave. cánula orofaríngea si existe buena respuesta ventilatoria.
u estructura básica necesaria para poder dar asis- Si pese a n1aniobra de tracción mandibular y/o
tencia a estos enfern1os consta de: colocación de cán ula orofaríngea no se consigue tm
• Activación iiunediata del sisten1a sanitario. adecuado control de la vía aérea, se d ebe proceder
• Equipo de asistencia extrahospitalaria. al aislamiento de la vía aérea n1ediante intubación
• Centros hospitalarios. tJaqueal, dispositivos farii1goesofagicotraqueales o
• Dispositivos de traslado intercentros. técnicas quirúrgicas. Las indicaciones de aislarniento
• Rehabilitación/ ii1serción. de la vía aérea son:
• Obstrucción de la vía aérea no resudta:
El án1bito de actuación en estos enfern1os abarca H en1aton1a cervical.
tanto la asistencia extrahospitalaria como la hospita- Lesión laríngea o traqueal.
laria, por lo que la evaluación prÍll1a.ria, secw1daria y Trawna maxilofacial grave.
revaluación deben llevarse a cabo en an1bos n1edios, lnl1alación de bu1110.
así co1no en el traslado a centro útil. • Apnea.
, • Hipoxen11a grave a pesar de Oz externo con1ple-
EVALUACION PRIMARIA .
n1e11tarto.
• Glasgow :5 8.
Las fases de las que consta la evaluación prín1aria • Parada cardíaca.
siguen el algoritn10 basado en las iniciales: A, B, C, • Shock hen1orrágico grave.
D, E (en inglés):
A. (,4irway): n1a11tenimiento de la vía aérea bajo Respi ración/ ventilación
control cervical.
B. (Breathing): respiración/ventilación. El siguiente paso en la evaluació11 prii11aria es la
C. (Circulatio1i): control de hen1orragias y cir- respiración/ventiJación, para ello explorar el tórax,
culación. w1a vez se haya revaluado el paso A.
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Capítulo 59. Asistencia inicial al traumatismo grave
Se debe observar la expansión de la caja torácica,
asimetría en la respiración, frecuencia respiratoria,
presen cia de heridas penetran tes, asin cronía rora-
coabdon1inal, uso de n1usculan1 ra accesoria, palpaI
la existencia de enfisen1a s ubcutáneo, crepi tación en
fracturas costales, percusió n de an,bos hen1-irórax,
ausculcación cardiorrespiratoria.
La ventilación pude alterarse por:
• ProbJernas neu rológicos (trauma craneal, trauma
rnedular).
• Lesiones de pared torácica/ diafragma (neun1otó-
rax a tensión, neun1otórax abicrro, rórax inesrablc,
hem otórax n1asivo).
• Lesiones del parénquima pulm on ar (conn1sión
puln1onar, broncoaspiración).
Las lesiones vitales que comprometen la ventílttció11/
respiración y que requ ieren un rratamiertto inmedjaco
son:
• Neumot6rax abierto: solución de continuidad ert
pared torácica; se debe proced er al cierre inn1ediaro
del defecro de pared torácica d e forma incomplera
dejando un borde libre para evitar que el neun1oró-
rax aun1ente. Posteriormenre se colocará un drenaje
torácico en 5° espacio intercostal línea n1edioaxilar y
se conectará a sistem a de aspiración/recolección, ce-
rrando finaln1cnce el bo rde libre, hasta exploración
qu1.rurgica.
' .
• Neumot6rax a tensi6n: debe sospecharse anee
la presencia d e taq u ipnea, trabajo respiratorio in1-
porcante, hipovcntila ción de lado afecto y situa -
ción de shock. Se debe coloca r A.bbocath • n ° 14
o d renaje de ró rax en segundo esp acio in te rcoscal
línea m edioclavicular, 111ás válvuJa d e Hein1lich
hasta con exión d efinit iva a sistem a de aspiración/
recolección.
• T6rax inestable: o volee torácico es una alteración
dinámica de la caja torácica debida a la existencia de
2 o más focos de fractu ras en varios arcos costales
contiguos y/o esternón, que co111pro 1n cten los n10-
vimientos norn1ales respiratorios dando lugar a una
respiración paradójica.
• Hemot6rax masivo: se d ebe proceder a la colo-
cación de drenaje d e tórax conectado a sisren1a de
recolección. Pérdidas s uperiores a 1.000-2.000 111L
o 200 mL/hora durante 4 horas son indicación d e
coracorornía urgente.
En todos Los casos fa ad,ninistrac-ión de 02 exturno
debe ser a alto flujo y alta concentración.
351
Control de hemorragias y circulación
La hen1orragia es la principal caus.t d e shock pos-
traumático. Se controlará inn1ediatan1en te la hen10-
rragia externa 111ediante con1presión local directa con
apósito estéril. Los torniquetes en principio están
conrraindicados, salvo en cxrren1idades con an1pu-
caciones traun1áricas. Se debe realizar una valoración
inicial d el estado circula torio basándose fundamen-
caln,en te en:
• Pulso: frecuen cia y an1plirud, tanto cen tral com o
periférico.
• Color y tem pcran1ra de la pid.
• Presión ar terial: pued e n o estar afectada en fases
iniciales del shock.
• Nivel d e consciencia.
La causa fundan1encal del shork en estos enfern1os
es la hipol!oÍemia; pa.ra ello se debert canalizar dos
vías periféricas d e grueso calibre (12- 14G) en región
anrecubitaJ que pern1iran la infusión de grandes vo-
lúmenes; si no es posible, la alrernariva es la canaliza-
ción de accesos venosos cen trales (yugular, s ubclavia
o fcn1ora l), urilizando para ello catéteres inrroducro-
res de gran calibre. Se procederá a la n1onitorización
de constantes habituales: presión arterial, frecuen cia
cardíaca, deccrocardiogran1a, frecuencia respiratoria,
ren1peratura.
Los cipos de fluid os a administrar incluyen
cristalo ides, colo ides y hen1od eri vados. Accual-
n1enre se considera el Ringer Lactato con10 la pri-
n1era elecció n en la reanin1ación inicial, d ejando
con,o segunda elecció n la solución salina isotó-
nica, debido a s u capacidad de producir aciden1ia
hiperclo rémica cuando se infunden grandes can-
tidades. Los coloides n o han dem ostrado ventajas
en la re-Jnin1ación.
La sobrecarga inicial debe realizarse con solu-
ciones isotónicas adn1inistrando con rapidez 1-3 L
(30 mllkg) en 15-20 rninucos. En las hemorragias
clase II I y IV se requiere adcn1ás de reposición con
flu idos, si no wsce respuesta a la sobrecarga inicial
se debe trasfu ndir sangre sin cruzar O- (transfusión
de en1ergen cia). En cualquier cenero hospitalario se
puede obten er sangre cru zada con ABO y Rh en
20 n1inuros aproximadamenre, por lo que las s uce-
sivas transfusiones serán con sangre compatible al
n1enos con ABO y .Rh.
La reposició n se debe guiar y evaluar en fun-
ción de la respuesta del paciente y n o cefiirse a
 ERRNVPHGLFRVRUJ
352 Sección IV. Cuidados intensivos

Tabla 59-3. Clasificación de las hemorragias según la ATLS, 1993

Grado 1 Grado 11 Grado 111 Grado IV

Pérdida sanguínea en n1L Hasta 750 750- 1.500 1.500- 2.000 > 2.000
% volurnen sanguíneo Hasta 15 % 15-30 % 30-40 % > 40%
Frecuencia cardíaca < 100 1pm > 100 > 120 > 140
Presión arterial Normal Normal Disminuida Disminuida
Frecuencia respiratoria 14-20 20-30 30-40 > 35
Diuresis rnl/h > 30 20-30 5-15 lnsign lficante
Estado n1ental Ansiedad leve Ansiedad moderada Ansiedad, confusión Confusión, letargo
Restitución de líquidos Cristaloides Cristaloides Cristaloides y sangre Cristaloides y sangre
(regla 3:1)

esquemas rígidos de clasificación que son sólo
. .
orientattvos.
En la etapa inicial de la resucitación se deben
realizar los esfuerzos razonables para evitar la hipo-
tern1ia 1nedianre el uso de in fusores-calentadores de
fluidos.
En los enfennos con traun1atisn10 cerrado se
debe investigar el origen del sangrado n1edianre es-
tudio de las tres cavidades (torácica, abdon1 inal y
pélvica) mediante realización de Rx de tórax, Rx de
pelvis y ECO-FAST (Focused abdo1nina.l sonograrn
for trau111a).
En el enfermo traun1atizado existen otras causas
de shock no hernorrdgico:
• Taponamiento cardíaco: debe sospecharse ante
tratu11atisn1os toní.cicos que presenta shock, disten-
sión yugular, pulso paradójico (descenso anonnal de
la presión sistólica y de la an1plit11d de pulso durante
la inspiración) y ruidos cardíacos apagados. En en-
fermos hipovolén1icos puede no aparecer distensión
yugular y/o pulso paradójico . .Debe confirn1arse
n1ediante realización de ecocardiografía y su trata-
n1iento es la pericardiocentesis.
• Shock neurogénico o por lesión medular: se ca-
racteriza por shock y bradicardia, asociado a lesión
n1edular y se produce por una pérdida brusca del
tono sin1pático; su rraramienco es fluidoterapia y
• • • I •
su11 panco n11n1et1cos.
• Traumatismo cardíaco: contusión n1ioec-írdica.
Valoración neurológica
La valoración neurológica inicial debe incluir la
evaluación del nivel de consciencia n1ediante Escala
de coma de G lasgow, tan1ai'io y reaccividad pupilar,
foca lidad neurológica. Si Glasgow es ~ 8 es indica-
ción de aislainiento de vía aérea. Por otro lado, si
el paciente presenta pupi las n1idriáticas arreactivas
o anisocoria arreactiva sin clara evidencia de lesión
externa, se colocará en anritrendelenburg 30° y se
a.dn1inisrrará n1a ni tol 20 o/o 1 g/kg en bolo; pa ra
posrerior traslado al TC en cuanto la situación lo
.
pernuca.
Exposición previniendo la hipotermia
Se realizará de forn1a sisten1.'Ítica reva.luación de los
pasos A-E. Protección del enfern10 &ente a hiporennia.
Se debe rea liza.r batería radiológica básica: Rx
cervical, Rx de tórax y Rx de pelvis; pruebas de labo-
ratorio y profilaxis anticetánica.
En enfern10 con aislan1icn ro de vía aérea se
debe realiza r sondaje nasogástrico para su descon1-
presión; en sospecha de fractura basicraneal está
contraindicado. El sondaje vesical para 111onitori-
zación de ht reanirnación es fundan1ental, salvo en
sospecha de lesión uretral en cuya situación esrá
contraindicado.
,
EVALUACION SECUNDARIA
La evaluación secw1daria no debe iniciarse hasta
haber co111pletado y reva luado el reconoci1niento
prin1ario. Debe ser siste111:í.tico para evitar errores
diagnósticos y no demorar el crata1nienro definitivo,
Esca evaluación constará de:
• Anamnesis.
• Exploración física pormenorizada
 ERRNVPHGLFRVRUJ
Capitulo 59. Asistencia inicial al traumatismo grave
Anamnesis
Los con1ponentcs básicos de la historia clínica
escá11 basados en el algoricn10 AMPLiA:
A: a.lergias.
M: medjcan1entos.
P: pa rología previa.
Li: libaciones (ingesra de líquidos), t'.iJcin1a ingesca.
A: an1biente y circunstancias dd traun1a. Meca-
nisn10 lesiona).
Exploración física
Cabeza
• Revaluación dd nivel de consciencia, ya que puede
ser fluctuante.
• Se debe inspeccionar y palpar busca.ndo heridas,
erosiones, deforn1 idades, hundin1iencos, puntos do-
lorosos, cuerpos extraños.
• Especial atención a la salida de líquido cefalorra-
quídeo y signos de fracrura de base de cráneo {ororra-
gia, otorrea, rinolicuorrea, hen1otímpano, hematon1a
periorbicular y rerroa11ricular).
• No se extraerán cuerpos excranos enclavados en
cavidad craneal hasta valoración por neurocirugía.
• No se ejercerá presión innecesaria sobre heridas en
fracruras abiertas.
Cara
• Se revaluará la pern1eabi.lidad de la vía aérea.
• Se reali.zará una inspección y palpación cuidadosa
intentado detectar fracturas 11111..xilofaciaJes.
• Se extraerán lentes de contacto. Valoración of-
taln1ológica {agudeza visual, tamaño y re.actividad
pupilar, presencia de traun1a directo, motilidad ex-
traocuJar, presencia de cuerpos extraños.
• Lin1pieza exhaustiva de cavidad orofaríngea.
Cuello
• Se retirará colJarín rígido cervicaJ y se realizará
exploración n1inuciosa, sien1pre bajo fijación n1anual
del cuello hasta descartar lesión cervical
• Se sospechará lesión cervical anee craumatisn10 por
encima de la clavícula, inconsciencia, dolor cervicaJ
espontáneo o a la palpación, accidente de aJra energía.
• Se realizará una cuidadosa inspección, palpación
y auscultación, buscando ingurgitación yugular, de-
353
forn1idades y/o desviaciones de la tráquea, presencia
de enftsen1a subcutáneo, heridas, soplos caroddeos,
aJincan1iento cervical.
Tórax
• Se revaluará d paso 8: ventilación/ respiración. Se
buscarán lesiones que hayan podido pasar desaperci-
bidas en la evaluación prin1aria.
• Se inspeccionará frecuencia respiratoria, n1ovimien-
tos torácicos y sin1erría, deforn1idades, uso de n111S-
culacura accesoria, presencia de heridas, hemaron1as.
• Se palparáJ1 puntos dolorosos, costillas, clavícula,
esternón, enfisema subcutáneo, auscultación cardio-
. .
rresptratona.
• Se intentará establecer sospecha clínica e iniciar me-
didas terapéuticas de: hen1oneun1ocórax, inestabilidad
torácica, concusión puln1onar y/o miocárdica, rotura
aórtica, rotura diafragn1ática, rotura craqueobron-
quial, rotura esofágica.
• No se deben extraer cuerpos extraños enclavados
en rórax hasra su ubicación en quirófano.
Abdomen
• Se revaluará d estado circuJacorio/ hen1odi.námico.
• Se inspeccionará abdon1en buscando signos e.xter-
nos de lesión, perímetro abdon1inal, distensión ab-
dominal, palpación-percusión de punros dolorosos,
dolor a la descompresión, exploración de heridas,
auscultación de ruidos intestinales.
• Se deben descartar ecográ.ftcan1ente lesiones in-
traabdorninaJes en shock.
• Se realizará laparotomía inmediata en paciences en
shock con hemopericoneo grado lfl, IV de la ATLS.
• .P or otro lado, tan1bién se rea liza rá exploración
qui r(1rgica de coda herida intraabdo1ni11al por anna
de fuego, y no se extraerán cuerpos extraños enclava-
dos hasta su ubicación en quirófano.
Pelvis/ recto/ genitales
• Se debe valorar la inestabilidad de la pdvis y esta-
bilizar si procede.
• Se realizará inspección buscru1do heridas, equin10-
sis en periné, hematoma escroral, sangre en mearo
uretral, cacto rectal para evaluación de tono y prós-
tata, racco vaginal si procede.
• Se intentarán detectar fracturas de pelvis, lesiones
rectales, vesicales, uretrales, vaginales.
 ERRNVPHGLFRVRUJ
354 Sección IV. Cuidados intensivos
• Si se sospecha lesión uretral se realizará uretrogra-
fía retrógrada, y si se conhrn1a lesión uretral punción
suprapúbica para control de gasto urinario; si hay
sospecha de rotura vesical se realizará cistograña.
Extremidades
• Se valorará: piel, fu nción net1_romuscular, est.ado
circulatorio, integridad ósea y ligaa1enrosa.
• Se deben detectar fracturas de huesos largos, sín-
ruon1e con1parrin1enral, existencia de con1pron1iso
vascular, lesión nerviosa.
• El compronliso vascular supone una en1ergencia n1é-
dica, Las fracturas abiertas deben desbridarse en 6 horas
y las fracturas diafisarias de fén1ur fijarse en 24 horas.
,
BIBLIOGRAFIA
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Advanced T raurna Life Supporr. 83 cd. C hicago:
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en T raun1a. 2° Ed. Barcelona: Elsevicr Masson; 2007.
Janice L Z in11nern1an, M D, FCC M Robcrr W. ·r aylor,
MD . Fundamentos de Cuidados Críticos en Soporte
Inicial. Prograin a Internacional. 4~ edición en espa-
Espalda
• Se explorará d plano posterior, n1iencras d personal
sanitario roca al enfern10 en bloque, manteniendo en
todo n1on1ento el eje raquídeo.
• Se intentarán detectar posibles fracturas, lesiones
medulares, heridas penerranres, grandes hemaro-
n1as.
Revaluación neurológica
• RevaJuación dd nivd de consciencia, valoración pu-
pilar, exploración n1inuciosa neurológica.
• Si C lasgo,v < 8, aislamiento de vía aérea. T C inme-
diata en caso de C lasgo,v < 14.
ñol. 4• edición en inglés. Sociccy of Critica! Care Me-
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Perales N, López J, Ruano M. Manual de soporte vital
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Documento G uía para la in1planración dcJ proceso.
Línea de Cuidados C ríticos y Urgentes. EPHAG. H
de Andújar; 20 11.
 ERRNVPHGLFRVRUJ
•
CONOCIMIENTOS BASICOS
Anee codo dolor corácico sugcrenre de sÍJ1dron1e co-
ronario agudo, se re-al izará historia clínica, exan1en físico
y deccrocardiogran1a (ECG). El diagnóstico cer11prano
y c."J inicio de un crarru11ienco precoz adecuado n1ejoran
el pronóscico y la superviver1cia dd paciente.
Sospecharemos la exisrencia de un 1AM (infarro
agudo de n1iocardio) o SCACEST (síndron1e co-
ronario agudo con elevación del segmenro ST) en
codo paciente con d olor torácico d e 20 n1inucos de
duració n o n1ás que no responde a la nirrogliccrina.
Son datos que aun1cnran la sospecha la existencia
de historia de cardiopaáa isquén1ica y la irradiación
del dolor hacia el cuello, la n1andíbula o el brazo
izquierdo. A veces se presenta con síncon1as 1nenos
cípicos con10 pueden ser las náuseas y vómicos, la
disnea, paJpitaciones, síncope o la faciga, Ueg-.indo
a alcanzar hasta el 30% de los infartos. Este tipo
de 1nanifestaciones n1enos típicas se dan con n1ás
frecuencia en n1ujeres, ancianos y diabéticos. La
confirrnación dd diagnóstico la obcener11os con la
realización de w1 ECG d onde encontrar em os eleva-
ción dd segn1enro ST, m edido en el punto J y er1 2
d erivaciont"s contiguas, > 0,25 111V en var ones n1eno-
res de 40 a1ios, > 0,2 en v,Lrones de n1ás de 40 años
o > O, 15 111V en n1ujeres en las derivaciones V2-V3 o
> O, 1 m V en otras derivaciones. Es in1porrance saber
que la depresión del segn1ento ST en las derivacio-
nes V I-V3 sugiere isquén1ica miocárdica, sobre codo
cuando la onda T cern1inal es positiva (equivalente a la
elevación ST), y se puede con,firn1ar por una elevación
ST > O, l 111V en las derivaciones V7-V9. El diagnós-
tico puede ser difícil en el caso de la exiscencia de un
bloqueo de ran1a izquierda, pero lo podernos obte-
ner si er1contran1os una elevación ST concordante, es
Fibrinólisis
M. Castellano Herná1idez
decir, en derivaciones con con1plejos Q RS posirivos;
si d bloqueo de ran1a es de novo con sospecha de is-
quemia n1iocárdica se debe considerar la reperfusión
precoz a través de angioplascia prin1aria.
U na vez esca blecido el diagn óstico de SCA-
C EST o iAMC EST, se deberá decer1n inar cuál va
a ser el cracan1ienco de reperfusión d el paciente,
sabiendo que escá indicado la realización, como
primera o pció n , una angio plascia prin1aria o in-
rerven ción coronaria pri1naria (IC P) si es posible
s u implen1enració n en n1en os de 90-120 1ninucos,
ya que es efectiva para n1an rener la perrnea bilidad
coronaria evitándose algunos d e los riesgos hen10-
rrágicos de la fibri n ólisis. Si no es posible llevarla
a cabo, se debe proceder a realizar una flbrin óli-
sis, sino existen contraindicacion es, lo n1ás precoz
posible y en n1enos de 6 h oras (es n1ás efecciva y
produce n1enos con1plicaciones cuanto más precoz
se realiza; lo ideal es la realización anees d e los 30
111inutos d e inicio de los sínton1as).
El tratamiento o procedimiento a llevar a cabo es
el n1ism o, independien ten1en re de:
l. M onito rización del pacience.
2. Ton1a de constantes y 1nedidas generales.
3. T ratan1iento anciagregante.
4. T rata.nlicn to antiisquén1 ico.
5. Traramienro analgésico.
6. T raran1ien to an titrombótico.
7. Tratamiento fibrinoürico en caso d e que no
se pueda realizar una IC P.
Monitor desfibrilador
• Es la m edida injcial obligatoria; una d esfibriJa ción
a cien1po salva la vida del pacien te ante una eventual
con1plicación arrftn1ica.
 ERRNVPHGLFRVRUJ
356 Sección IV. Cuidados intensivos
Toma de constantes vitales
y medidas generales
• Es obligatorio d registro de la TA, FC , FR, Sat02
y glucenlia capilar
• C onocer rápidan1ente los antecedentes personales
del pacienre. Se sabe 9ue los pacientes con diabe-
tes, d eterioro de la funció n renal, ancianos y 1nujeres
constituyen un grupo de riesgo para el desarrollo de
hen1orragia cerebral en el caso de cracamienco ftbri-
nolítico
• Hiperglu cemia: se d ebe realizar un control d e
la n1is n1a en la fase aguda pero no d e fo rn1a es-
.
cr1cta
• O xígeno: se adn1inistraJá en caso de 9ue d paciente
refiera disnea, de 9ue exista hipoxemia o el pacien te
sufra una insuficiencia cardíaca.
Tratamiento antiagregante
• Doble antiagregación plaquecaria:
Si reperfusión a través de IC P: aspirina 200
n1g v. o. con dosis de n1ancenirnienco de 100
m g cada 24 h + un antagonista del receptor
de aden osina difosfaco (ADP):
o Prasugrel: dosis de carga d e 60 mg v.o.,
con d osis de n1ancenin1ienro d e 10 m g
cada 24 h.
Esta contraindicado su uso en pacientes
n1a yores de 75 años, n1enorcs de 60 kg, an-
tecedente de accidente cerebrovascular pre-
vio, enferrnedad hepática n1oderada-grave.
o Ticagrelor: d osis de carga de 180 mg v. o.,
con dosis de n1antcnin1iento d e 90 mg
cada 12 h. Contraindicado si hay enfer-
m edad hepática n1oderada-grave o acv
hen1orrágico previo. Está indicado en el
pacien te con disfunción renal.
o Si están con traindicados el uso de los
antagonistas del recepto r d e ADP, se
pued e adn1inisrrar en su lugar C lopido-
grel 600 n1g p or v. o. , con una dosis d e
n1antenin1ienro de 150 n1g cada 24 horas.
Si ftbrin ólisis: Aspirina 200 mg v.o. con dosis
de n1ancenin1iento de l 00 1ng cada 24 horas
+ C lopidogrel 300 n1g si el paciente rienc
n1enos de 75 anos, con una d osis de m an-
teniinicnro de 7 5 n1g cada 24 horas. Si ciene
1nás d e 75 anos o pesa n1enos de 60 kg, se
adn1inistra 75 n1g v.o.
Tratamiento antiisquémico
• N itroglicerina 0,6 n1g su blingual (1 con1pri.mido)
cada 5 n1inucos hasta en 4 ocasion es. Si no hay con-
rrol d el dolor se inicia la perfus ió n de ni troglicerina
dilu yendo 25 n1g en 250 mL d e SG 5% iniciando la
dosis a 10 m cg/ nlin (6 mL/ h), aumentando la dosis
cada 5 1ninutos en I On1cg/nlin hasta el con crol del
dolor o aparación de efectos secundarios con10 la hi-
po tensión arterial. Está contraindicado su uso si T AS
< 90 n1rn Hg. brad icardia grave (< 50 lpn1).
Tratamiento analgésico
• El tratan1icnto con opiod es se debe considerar
siernpre después de tratar adecuadan1ente la is9ue-
111ia. La prin1cra n1edida contra el dolor se realiza con
la nitroglicerina, pero debem os saber 9ue el dolor se
. . ., . , .
asocia a acnv ac1on s1n1panca que causa vasoconscnc-
.
ción y au1nen ra el crabajo card.íaco.
• Cloruro m ócfico (ampollas de 10 mg en .1 n1L): se
diluyen I O m g en 9 n1L d e SF y se adnliniscran ini-
cialmente bo los lentos i. v. de 2-4 mg, repitiéndose la
dosis cada 5 o I Orninucos hasca conrrol del dolor o
alcanzar la dosis n1áxin1a de 15 mg.
• Los efectos secuJ1darios dd cloruro m órfico son las
náuseas, vómitos, hiporcnsión, bradicardia y d epre-
sión respiratoria. Es recom endable adn1inisrrar pre-
vian1enre ondansctron 4 mg i. v. y ten er preparado
la atropina para el tratan1iento d e la bradicardia y
la hipo tensión , y la naloxon a en caso de depresión
. .
respiratoria.
El siguienre paso es el inicio de tJatanliento del
reperfusión del fluj o coronario que se describe a con-
. .,
nnuac1on.
Restauración del flujo coronario
La reperfusión coro naria puede ser n1ecá nica,
n1ediante la intervenció n coro naria percutánca (IC P)
o bien farn1acológica, mediante la adn1iniscración de
un fá rn1aco ftbrinoUáco, cra.s las prin1eras 12 horas
de la aparición d e los sínton1as.
Existe ran1bién una relación enrre la efi ca cia clí-
nica de la terapéu tica d e reperfusión y el rien1po
ri anscurrido desd e la oclusión coronaria, por lo que
la evaluación d e indicacio nes y contraindicacio nes
de la terap éutica revascularizadora, asi com o la n1i-
nin1izació 11 del tien1po hasta la revascularizació n,
consri ruyen una prioridad en estos pacienres.
 ERRNVPHGLFRVRUJ
La IC P en los pacientes con SCA y elevación
del ST (angioplasria prin1aria) rea lizada a tie1npo
en los servicios d e cardio logía con experiencia, es
n1ás efecciva para restaurar la p erm eabilidad, d is-
n1inuir el riesgo de reoclusiones, n1ejonLr la función
residual d el ventrículo izquierdo y o btener n1ejores
resultados clínicos que el rraran1ien ro fibrinolírico.
La in1planración d e scent eras la angioplastia pri-
n1aria, en pacien tes con SCACEST reduce la nece-
s idad de revascular el vaso diaJ1a, pero no se asocia
a una reducció n significativa de las casas de 111uerte
o reinfarto si se compara con la angioplasria pri-
n1aria solamente. Se ha va lorad o que el tien1po de
retraso de la ICP que puede reducir s us ventajas
frente al tratan1iento flbrin olítico varía entre 60 y
120 minutos.
REPERFUSIÓN CORONARIA FARMACOLÓGICA:
TROMBÓLISIS CORONARIA
Estrategias de reperfusión/indicaciones
de tratamiento trombolítico
H ay que tener en cuenra dos consideraciones:
• La pro babilidad de la obstrucción crombórica de
una arteria coronaria significativa es n1ás ai ra n1ien-
tras persisten los sínton1as, y
• la evidencia existen te respecto aJ beneficio cl1nico
de los fibrinolíricos es n1uy s uperior cuando se admi-
nisrran dentro de las pri.n1eras 6 ho ras y 111uy inferior
a parcir de las 12 ho ras.
Objetivo
Lograr la reperfi,sión de la arteria ocluida lo n1ás
rápidan1enre posible y por ranro, se debe realizar en
el área de urgencias an te la presión asistencial y/o
ausencia d e ca.n1as en UCI, incluso prehospitalaria
y debe hacerse cuando no se pueda realizar 1CP en los
pri,neros 90 ,ninutos en los pacientes con 1AM con ele-
11af!ión deL seg,nerlto ST (IAMCEST) debido a que d
riempo que transcurre es ftu1dan1enral.
La tron1bó lisis extrahospicalaria se valo rará en las
siguienres circunstancias:
• Existmda de sú1tomas sugestivos de 1AM y altt:raciones
ECG, aun sin disponer de marcadores bioquímicos.
• Tiernpo previsto de craslado para acceder al hospital
superior a 30 1ninutos.
• Ausencia de con traindicaciones.
• M enos de 2 horas desde d inicio d e los s(nron1as.
Capítulo 60. Fibrinólisis 357
• Disponibilidad de personal entrenado y acuerdo pre-
vio con el cenero hospitalario de referencia.
Fibrinólisis
Es la disolución de la fibrina por acción de las
.
enz1n1as.
• Fib,ina: proteína insoluble forn1ada a parcir del fi-
brinógeno por la acción proreolítica de la tron1bina
durante la coagulación norn1al de la sangre. Forn1a
parre esencial del coágulo sangtúneo.
• Coag;ukición: proceso caracterizado por una cascada
de re-acciones proteolíricas que rern,inan por conver-
tir el flbrinógeno , p roteín a soluble del plasma, en
fibrina inso luble.
Indicaciones/recomendaciones
de trombólisis
• C lase I: sú1ton1as de n1ás de 30 minutos de duración,
ascenso del segn1ento ST y n1en os d e 12 ho ras d e
evolución de los síntomas, en ausencia de con train-
dicaciones absolutas y relativas.
• C lase lla: pacientes que han presentado (ya no) sín-
tomas de n1ás de 30 minutos de duración, ascenso
del segn u:nto ST y n1enos de 12 horas de evolución
d e los sínton1as, en ausencia de con traindicacion es
absolutas y relativas. Pacien tes con sín cornas indicati-
vos de 1AM de más de 30 n1i.nu cos de duración y as-
censo del segn,enro ST o bloqueo de rama izquierda
y n1enos de 6 ho ras, en ausencia de contraindica-
ciones absolutas, pero con algun a contraindicación
rdativa.
• C lase 11b:
Pacientes con síncon1as indicativos de 1AM de
n1ás de 30 n1inutos de duración y asceJ1so dd
segm ento ST o bloqueo de ran1a izquierda y
m ás de 12 horas de evolución de los síntomas
y n1en os de 24 horas, en ausencia de contrain-
dica.ciones absolutas o relativas.
Pacientes con síntomas indicativos de 1AM de
1nás de 30 n1inutos de duración y ascenso del
segn1ento ST o bloqueo de ran1a izquierda y
n1ás de 6 horas y n1enos de 12 horas de evolu-
ción de los sínton1as, con alguna contraindica-
ción rela civa.
Pacientes q ue han presentado síntomas in-
dicactvos d e 1AM de n1ás de 30 minutos de
du.ración que ya han desaparecido y n1ás de 6
horas de evolución de los síncon1as.
 ERRNVPHGLFRVRUJ
358 Sección IV. Cuidados intensivos
Pacientes con varias con traindicaciones rda-
rivas y de n1ás de 6 horas de evolución.
• C lase III: pacientes con más de 24 horas de evolu-
ción de los síntomas. Pacientes con contraindicaciones
absolutas. A menudo la indjcación se llevará a cabo
n1ediante una valoración individual del balan ce riesgo/
beneficio.
Contraindicaciones
del tratamiento trombolítico
Absolutas
• H emorragia activa.
• Sospecha de rotura cardíaca.
• Disección aórtica.
• Antecedentes d e ictus hemorrágico.
• C irugía o traun1atismo craneal < 2 n1eses.
• Neoplasia intracraneal, fistula o aneur ism a.
• lctus no hen1orrágico < 6 meses.
• Traumatismo in1portante < 14 días.
• C irugía a1ayor, litotricia< 14 días.
• Embarazo.
• H en1orragia djgestiva o urinaria < 14 clias.
Relativas (realizar w1a valoración individual de la
relación r iesgo/beneficio)
• H TA no controlada (> 180/ 110 mn1Hg).
• Enfermedades sistémicas graves.
• C irugía menor < 7 días, rnayor > 14 días o < 3 meses.
• Alteración de Ja coagulación con ocida que in1pll-
que riesgo hen1orrágico.
• Pericarditis.
• T ratamiento retiniano reciente con láser.
Tratamiento trombolítico
No existen diferencias lo suficientemente rdevan-
tes desde d pw1to de vista clínico con10 para aftrn1ar
que Uil fármaco es indiscutiblen1ente superior a otro.
T odos los fármacos 6brinolíticos con1 parten su
1necaoismo de acción, el de ser activadores del plas-
nunógeno. Se han realizado múltiples ensayos entre
los distintos fibrinolírjcos (estreptocinasa, an istre-
plasa (APSAC), acrivador recon1binante del plasrru-
nógeno tisular urocinasa, tenecteplasa - TNK-, etc.)
comparándolos coa placebo (G ISSI- 1, EMERAS,
AIMS, ASSET , ISIS-2) y entre sí (GISSl-2, ISIS-3,
GUSTO), concluyendo en todos por igual:
• Mejor supervivencia: dos-cu atro vidas salvadas por
cada 100 pacientes.
• R educción de la mortalidad 25-50 %, siendo los
fibrinoüticos t ien1po-d ep endientes y d e n1áxin10
beneficio a los 60-90 n1inutos.
El fibrinolírico n1ás utilizado en la actualidad es
la tenccteplasa (TNK) porque posee una mayor es-
pecificidad para la fibrina y una 1uayor resistencia a
Ja inacrjvación por su inhibidor en dógeno, en con1-
paración con d tron1bolítico usado n1ayoritarian1ence
hasta al1ora: d rtP A
,
PROTOCOLO DE TROMBO LISIS
CORONARIA CON TENECTEPLASA
La ten ecteplasa es un activador del plasmi-
nógen o recon1binance esp ecífico para la fibrina,
d erivado dd tPA n atural Se une al componen te
fibrin a del tron1bo (coágulo san guíneo) y convierte
sdectivamen te el plasminógen o unido al tron1bo en
plasn1ina, la cual d egrada la 1natriz d e fibrin a dd
tron1bo.
Secuencia de administración
l . Fondaparinux (sol. iny. 2,5 mg/0,5 mL; 5
nig/0,4 nlL): bolo i.v. de 2,5 rng y en las si-
guientes 24 horas se administra 2,5 n1g d24
h s.c. hasta los 8 días o hasta el alta hospita-
laria. Si contraindicación para la utilización
de Fondaparinu:x, se ada1inistra 30 mg de
E noxaparina i.v. previo al TNK y después del
TNK, 1 tng/ kg/ 12 h de forrr1a subcutánea.
2. TNK: bolo en 1O segundos según p eso
corporal, por una vía exclusiva periférica.
1.000 UI por cada 10 kg de peso. Así p ara
uJ1 paciente de 80 kg se d eben acL1linistrar
8.000 UI. unca adaiinistrar jw1to a gluco-
sado, debiendo lavar los circuitos.
Signos y/o criterios de reperfusión coronaria
• Clínicos: desaparició n dd dolor angirloso o dismi-
nución significativa (50 %) de él (evaluar escala EVA
del dolor cada 5 minutos).
• Electrocardiográficos: regresión de la suprades-
rrivelación d e ST ea una p roporción 111ayor al 50 o/o
dentro de 90 n1inucos. loversi6n de la onda T en las
pri111eras 24 h oras.
 ERRNVPHGLFRVRUJ
• Enzimáticos: pico de creatina-cin asa (C K) antes
de 12 horas.
Reacciones adversas
• H emorragias: es la n1ás frecuente, den tro de las
primeras 24 horas o a lo largo d e una-dos scn1anas
siguienres a la ad111inistración.
• R eacciones alérgicas: a veces rdacion adas con in-
fecciones csrrcptocócicas previas.
• Hipotensión: in tensa coo la estrepcocin asa, sobre
todo si se adminisrra de forn1a rápida.
• Hipcrtern1ia: en ocasion es.
• Arritmias: transitorias d e reperfusión.
En los pacientes con IA1'vfCEST , a las seis horas
d e la aparició n d e los sínton1as y en los que ha fra-
casado la tron1bó lisis se consideraní la realización
d e IC P de rescate. Se ha d ernostrado q ue la lC P de
rescate es factible y relativamente segura, disminuye
la aparición d e even tos en seis n1eses, con"1parado
con la no inrerven ció n tras fibrin ólisis f.,Jlida, se
ha asociado a una reducció n significariva de la in-
suficiencia cardíaca, d el reinfarro y u na renden cia
,
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Capitulo 60. Fibrinólisis 359
a d isn1inuir la n1o rralidad, aunque con un n1ayor
riesgo d e accidente cerebrovascular agudo (ACV A)
y de sangrado.
Revascularización quirúrgica
El éxito de la fibrin ó lisis y la IC P ha su puesto
una disnlinución considerable de la cirugía de urgen-
cia que ha quedado linlirada a situaciones en las que
se puede considerar una estrategia d e repe.rfusió n en
pacientes con IAMC EST con10 son:
• Fracaso de IC P con persistencia de los síntomas y
compro1niso hen1odinán1ico.
• lnsuficien d a n1icral grave por rotura de los 1núscu-
los papilares o necesidad de reparación de ruptura
de rabique.
• Pacientes que no son candidatos a reperfusión, con
isquemia refractaria aJ tratamiento n1édico.
• Presencia de shock cardiogénico a las 36 horas d e
lAMCEST , con lesión d el tro nco izquierdo o enfer-
n,edad coronaria grave de los tres vasos en las prin1e-
ras 18 horas del shock.
• Pacienres con estenosis dd 50 % dd tronco de la
coronaria izq uierda.
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•
CONOCIMIENTOS BASICOS
An te un p acien te con un cuad ro clínico suges-
tivo d e ictus, el proceso d ebe ir dirigido en pri-
m er lugar a conflrmar el diagn óstico d e icrus y
descartar o tras entidad es clínicas que se le pueden
asem ejar; d erern1inar el tipo de icrus {isquémico
o hen,orrágico), establecer la topografía y exten -
sión de la lesió n ei,cefálica, con ocer la situació n
del siscen1a vascular, y saber cuál es su etiología
y patogenia. Este p roceso se debe con1plerar en el
m eno r ricm po posible y nos debe permirir indicar
el rraranlien to correcto al p acicn re y dar un p ro-
n óstico evolutivo a corro plazo. La fin alidad d e
codo esto es establecer unos criterios para aplicar
un flb rinolít ico, independ ien ren1en ce de la vía a
aquellos pacientes candidatos a dich o craranlien ro.
Diagnóstico diferencial del paciente
con déficit neurológico focal
(Un 7- 10 o/o de los pacien tes con d éfi cits neu-
rológicos de instauración aguda no son d e causa
vascu lar):
• Acciden te cerebrovascuJar (ACV) isqu6nico.
• ACV hcin orrágico.
• T raumacisn,o craneal.
• Absceso cerebral
• Encefalitis focal.
• Tumor cerebral.
• Pa.rálisis poscrítica
• H ipoglucemia.
• M igrafia con aura atípica prolon gada.
Código ictus
Identificación del ataque cerebrovascular
Síntomas y signos guía
• H em iparesia/monoparesia.
• Paresia facial supranuclear.
• H e1nihipoesresia.
• Afasia/ d isamia.
• Ceguera n,onocuJar o binocular.
• H em ianopsia.
• Alteración de las funciones cognitivas superiores.
• Vértigo.
• Diplopia.
• Ataxia.
• Cef.1Iea y/o disn1inución dd n iv d de consciencia
acornpañado de algunos de los sín to n1as previos.
En el lenguaje del paciente o familiares
Pued en u ti lizarse rérn1inos sin1ilares a los si-
.
gutenrcs:
• Pérdida de fi.1erza o torpeza en la n1irad del cuerpo
(brazo/ pierna/car a d d 1nisn10 lado).
• Acorchantiento de la mitad dd cuerpo (brazo/pierna/
cara del misn,o lado).
• Dificultad para hablar, para erttender o para que lo
en tiendan.
• Pérdida de visión de uno o en an, bos ojos.
• Pérdida de visión de un lado dd campo visual.
• Desorientación o confusión .
• M ar eo con sensación d e giro de objetos.
• V isión d oble.
• Inestabilid ad.
 ERRNVPHGLFRVRUJ
Capítulo 61 . Código ictus 361

• Dolor de cabe-za y/o tendencia al suefio junto con Con iJ1dependencia de la fonn a de Llegar al SUH,
alguno de los sínton1as previos. las acciones que se deben llevar a cabo han de estar
protocolizadas y encan1inadas a:
Prioridades a establecer • Reconocimiento precoz del icrus o correcta trans-
una vez realizado el diagnóstico ferencia deJ paciente.
• Continuación y en su defecto adopción inn1ed.iata
Se resu1nen en el algoritmo 6 1- l. de medidas básicas o cuidados generales.
• T on,a de decisiones teJapéuticas especificas.
Aspectos generales asistenciales
y organizativos PROCEDIMIENTO OPERATIVO HOSPITALARIO

Los pacienres con un supuesto icrus llega n al
SUH por varias vías:
l. Por sus propios n1edios e iniciativa.
2. Derivados desde atención primaria en tras-
porte sanitario sin1ple.
3. Traslado directo en unidades n1edicalizadas:
dispositivos de cuidados críticos y urgencias
de atención prin1aria (DCCU).
Identificación del código ictus
Al igual que en el nivel excrahospitalario, se debe
identificaJ rápidan1ei1te a aquellos pacientes candida-
tos de trat,u11ienco tro111bolítico. Los paciei1tes deriva-
dos por DCCU, los cuales presentan inclusión inicial
en código ictus seguirán un circuito hospitalario inicial
diferente, a aquellos pacientes que han acudido por

PRIC>Rll>Al>lS

Prioridad 1 Prioridad 2
• < 80 años • > 80 años
• Independiente AVO • Independiente AVO
• No ACV en meses previos • No ACV en meses previos
• < 3 horas evolución • < 3 horas evolución
• Consciente • Coma
• Criterios de gravedad*

Atención inicial y aplicación de cuidados generales y específicos

Traslado al hospital de 2º o 3" nivel

(*) CRITERIOS DE GRAVEDAD: Bajo nivel de consciencia. Inestabilidad hemodlnámlca. Alteraciones hemodinámlcas. Déficit fun-
cional neurológico grave. Crisis convulsivas. Vómitos con trastornos deglutorlos.
ACV: Accidente cerebrovascular; AVO: actividades de la vida diaria.

Algoritmo 61 - 1. Prioridades a establecer una vez r ealizado el diagnóstico.

 ERRNVPHGLFRVRUJ
362 Sección IV. Cuidados intensivos
n1edjos propios o los que son derivados por transporte
sanitario simple desde atención prin1aria, ya que en
d caso de traslado por D CCU existe una activación
hospitalaria previa desde el cenero de coordin ación.
Para la identificación inicial es necesario n1entali-
zar al equipo sanitario del SUH de que el iccus es una
afección que requiere arención urgente e inmediata,
haciéndoles ver que el futuro dd paciente depende
direccan1entc de la rapidez y efi cacia de sus acciones.
Lo primero es reconocer que se escá anee un posible
caso de iccus, realizando un diagnóstico precoz de
presunción para, a conrinuación, aplicar las rr1edidas
básicas y tratamientos específicos oportunos:
• Acogida, recepción y clasificación del paciente:
la acogida inicial del paciente será realizada por el
personal de enfern1ería encargado de clasificación o
el n1édico responsable, según sea la vía de entrada. Se
realiza la evaluación rápida del paciente a través de la
escala de Cinrinnati. (Tabla 6 1- 1).
• Ubicación del paciente: d paciente será ubicado
en la consulta de c1Jticos, y será avisado inrnediata-
menre el médico responsable de dicha consulta, que
será d que con1icnce la secuencia de careas a realizar
según las necesidades del pacienre.
Circuitos de pacientes
La entrada de pacientes al nivel hospitalario se
puede producir básicamenre desde dos siruacioncs,
Tabla 61-1. Escala de Cincinnati
• ASIMETRfA FACIAL (haga que el paciente sonría o
n,uestre los dientes)
• Normal: ambos lados de la ca ra se mueven de
forma simétrica
• Anorn1al: un lado de la cara no se mueve tan bien
como el otro
• FUERZA EN LOS BRAZOS (haga que el paciente
cierre los ojos y mantenga los brazos estirados durante
1Osegundos)
• Norn1al: an1bos brazos se mueven igual (pueden
servir otras pruebas como prensión ele las manos)
Anormal: un brazo no se mueve o cae respecto al
otro
• LENGUAJE:
• Normal: el paciente utiliza palabras correctas, sin
farfullar
• Anormal: el pacienle al hablar arrastra las palabras,
utiliza palabras incorrectas o no puede hablar
La presencia de uno de los tres nos hará sospechar la
presencia de iclus
que no haya activación previa por cenero coordina-
dor de en1ergencias (CCE)/ D CCU, o que sí haya
existido esta activación previa, por lo cual se crearán
dos tipos distintos de circuitos que diferirán en la
fase de acogida y activación inicial del código ictus,
siendo con1ún el resro de fases en ambos circuitos.
Circuito inicial sin activación
del código lctus previo
(por n1edios propios o derivados desde arención
prin1aria en trasporte sanitario sin1ple)
La acogida inicial será realizada por el personal de
enfermería encargado de clasificación, quien deberá
por un lado, derern1inar la prioridad del paciente,
y por ocro iniciar las medidas y cuidados generales, y
an1bas de forn1a sunultáne-.i.
Priorización del paciente
• Prioridad 1 (paciente candidato a trombólisis):
pasar a consulta de críticos y aviso inmediaro al n1é-
dico responsable de dicha consulra.
• Prioridad 2 (paciente con riesgo vital por co~
morbilidad asociada): pasar a consulta de críticos y
aviso al 111édico responsable de dicha consulta.
• Resto de pacientes: consulcas de urgencias gene-
rales y aviso al n1édico responsable de la llegada del
ripo de paciente y su situación clínica.
Cuidados generales y medidas iniciales
• Actividades de enfermería: la cnfern1era en un
tien1po un superior a 15 rninutos hará lo siguiente:
Colocará d cabecero de la caJ11illa a 45°.
D erermi.n ará la glucen1ia capilar.
Realizará la ron1a de frecuencia cardiaca y
respiratoria, presión arterial, ten1peratura
y saturación de 02 por pulsioxin1erría.
Canalizará u.na vía venosa periférica con un
caréter del 16- 18.
O btend.rá un a n1uestra de sangre para he-
1uogran1a, bioquín1ica {iones, glucosa, crea-
rinina, urea) y coagulación.
- O btendrá una m uestra de orina paia de-
rern1inación de drogas de abuso, si existe la
n1enor sospecha de que el cuadro pueda estar
en relación con elJas.
Mantendrá la vía con solución salina fisioló-
gica o heparinizada.
 ERRNVPHGLFRVRUJ
Hará un dectrocardiograma (ECG).
Los cuidados gen erales, independienten1ente de
la prioridad que tenga d paciente, serán aplicados a
todos aquellos con sospecha d e ictus.
Actuaciones del médico de urgencias
Será d en cargado d e activar el código ictus, es
decir, será d médico que iniciaL11ente identifique a
aquellos pacientes can d idatos de recibir tratan1ien to
tron1bolítico. En caso d e activación de un código
icttts, realizará los siguientes pasos:
• Hospital de primer nivel (centro hospitalario de
alta resolución o CHARE):
Activación dd código ictus a través dd Cen-
tro Coordimtáor de U rgencias y Emergencias
(061), quien dispondrá de los n1edios de tras-
lado oportunos e indicará cuál será el centro
receptor del pacien te.
No se realizará tomografía axial computari-
zada (TC) craneal ni se cursard analítica.
• Hospital de segundo nivel y tercer nivel
Solicitud en1ergente de TC craneal:
o Se avisa primero a unid ad d e ra-
diodiagn óstico para en cendido d e l
aparato, y cuando éste esté listo se rea-
lizará el n1isn10 tr as autorización del
radiólogo.
o Avisar a radiólogo de guardia para auto-
rización dd TAC e interpretacjón poste-
.
nor.
o La activación y solicitud de la T C craneal
se realizará si inicialmente reúne uno de
los tres requisitos siguientes:
■ Menores de 80 años.
■ Índice de Rankin < 2 (1"abla 6 1-2).
■ Evolución < de 2 horas (bien con tras-
tada con testigos).
Avisar a médico de observación e intensi11ista de
guardia.
Acciones terapéuticas iniciales:
o Si saturación d e Oz < 92 %: venti.Jnask
35 %.
o Si te.r11peratura > 37,5°: paracetan1ol l g
i. v. u oral.
o Si glucen1ia capilar > 160 n1g/de insulina
normal (insulina rápida intravenosa) i. v.
o Si 1lipoglucen1ia < 60 mg/d e glucosa al
50 % i.v., IOn1L
Capítulo 61 . Código ictus 363
•
Tabla 61-2. Indice de Rankin modificado
1
O. Asin1omático
1. Sin incapacidad importante
2. Incapacidad leve de realizar alguna de sus aclividades
previas, que las realiza con dificullad pero sin precisar
ª)'Uda
3. Incapacidad moderada. Necesita alguna ayuda
4. Incapacidad moderadamente grave. Sin necesidad de
atención continua
5. Incapacidad grave. Totalmenle dependiente, necesi-
tando asistencia constante día y noche
6. Muerte
Esta escala sería el equivalen te en la práctica clínica a:
• (0-2): independiente para las act ividades bás icas de la
vida diaria
• (3-4): semidependiente para las actividades básicas de la
vida diaria
• (5): dependi ente para las actividades básicas de la vida
diaria
• (6 ): muerte
o Si hípertensi6n (tratan1ie.r1to seg(m pro-
tocolo).
o Tratanúento de las convulsiones (diaze-
pan1, fenitoína o valp roato i. v.).
o Si hay datos de lúpertensión intracraneal,
valorar iniciar tratanúento con n1anitol al
20 % (250 nlL en 20 111inutos).
o Si hay posibilidad de aspiración gástrica,
valorar son da n asogástrica. En los den1ás
casos, dieta absoluta.
o Si arritmias o riesgo, monito rizar.
o Tratamiento d e las patologías añadidas
(insuficien cia cardíaca, d esl1idratación ,
alteraciones hidroelectrolíticas, crisis co-
miciales, si no se ha11 tratado antes).
o Solicitud de T C craneal en el resto de
pacientes, p ara hacer lo an tes p osible
(< 6 horas).
Circuito inicial con activación
del código íctus previo (pacientes asistidos por
DCCU o n1édico d e urgencias extral1ospitalarias)
E n este caso será d 111édico que inicialmente va-
lora al pacien te, d que activará d código ictus al iden-
tificar las características vistas ya, previan1ente. Una
vez se identifica al paciente candidato a tron1bólisis,
se avisa a CCE, y éstos con1 unicarán con d hospital
(intemi11ista de guardia).
Un a vez que se recibe la llainada, el n1édico
intensivista localizará al 1nédico de obscrvaci6n y
 ERRNVPHGLFRVRUJ
364 Sección IV. Cuidados intensivos
an1bos iniciarán la cascada de actuaciones que lleva-
rán a la adn1inistración dd tratainiento tron1bolítico.
lnicialn1ente se ubicará d paciente en la consulta de
críticos, tras una con1probación rápida de que efec-
tivan1ente se encuentntn ante w1 código ictus, será el
n1éd.ico de observación el encargado de solicitar w1a
TC craneal y hacer una valoración clínica inicial:
• Exploración ABC y n1edidas de soporte vital, si
fueran necesai·ias (intubación orotraqueal si hay
con1pron1iso de la vía aérea o nivel de consciencia
bajo (Glasgow < 8).
• Si existe estabilidad hen1odinán1ica se realizarán
los pasos siguientes:
Ananu1esis al paciente y/o acon1pafiantes:
hora de inicio de los síntomas, evolución
de los n1isn1os, episodios previos, factores
de riesgo (diabetes, HT A, tabaco, l1iperco-
lesterole.inia, uso de n1edican1entos, drogas,
etc.), estado neurológico previo, para lo que
se puede utilizar la escala de Ranki.n.
Exploración general básica.
Exploración neurológica incluyendo la escala
de G lasgow, si existe disn1inución de nivd
de consciencia y de Rankin, se evaluará tam-
bién la escala de ictus dd National lnstitute of
Health (NIHSS), si no se ha hecho durante
el traslado (Tabla 61-3).
Radiografía de tórax con portátil.
• Al 1nisn10 tien1po d médico intensivista será el
encargado de chequear los criterios de inclusión y
exclusión, proponer el trata111iento al paciente y/o
familiares y solicitar el consentin1iento inforn1ado.
• Todas estas actividades deben realizarse de forma
sit11ltltánea, de tal 111anera que una ve2 se d isponga
del inforn1e de la TC realizado por el radiólogo, la
adn1inistración del tratamiento tron1bolítico sea lo
n1ás rápida posible.
Circuito común tras activación del código ictus
(ya sea desde nivel extrahospitalario con10 hospita-
lario)
La enu·ada e11 el circuito con1ún se realiza a partir
de recibir el inforn1e de la TC cra11eal realizada por el
radiólogo de guardia, a partir dd cual se debe realizar
la toma de decisiones clínicas en cuanto a ubicación y
tratan1iento del paciente.
Los reslUtados que se van obteniendo en la anam-
nesis y exploración conllevan la adopción de medidas
terapéuticas inn1ediatas y ton1a de decisiones que se
harán de forn1a sit11ultánea.
Desactivación de un código ictus
La desactivación dd código ictus se podrá realizar
en cualquier eslabón de la cadena asistencial. Se rea-
lizará cuando:
• Entrada en criterios de exclusión del propio pa-
ciente.
• Negativa por parte dd paciente o su fanillia.
PROTOCOLO
, DE TRATAMIENTO
,
TROMBOLITICO POR VIA INTRAVENOSA
Recomendaciones
Se recon1ienda el tratan1iento tron1bolírico con
rtPA por vía intravenosa a dosis de 0,9 n1g/kg parad
tratamiento del infarto cerebral agudo de n1enos de
3 horas de evolución. La adnunistración se realizará
lo antes posible. La selección debe ser cuidadosa, si-
guiendo esu·ictan1ente los criterios establecidos: nivel
de evidencia 1 - grado de recomendación A.
Criterios de inclusión
Pacientes con ictus isquén1ico agudo de n1enos
d.e 3 horas de evolución en los que no concurra al-
guno de los siguientes criterios de exclusión.
Criterios de exclusión
• Hen1orragia intracraneal en TC.
• Evolución de los sínton1as superior a 3 horas o
desconocin1iento de la hora de inicio.
• Síntomas menores o en 1nejoría franca antes del
inicio de la infusión.
• lctus grave según criterios clínicos (NIHSS > 25)
o de neuroÍ111agen.
• Crisis co111iciales al it1icio dd ictus.
• Síntomas mdicativos de hemorragia subaracnoidea,
auoque la TC sea norn1al.
• Tratamiento con heparina en las 48 horas pre-
v ias con tie.i11po de tron1boplastina parcial activada
(TTP A) elevado.
• lctus previo en cualquier n1on1ento e h istoria de
diabetes.
• lctus en los tres n1eses previos.
• Plaquetas< lOO.OOO/nm13•
• Glucemia < 50 mg/ dL o > 400 mg/ dL
• PAS > 18 5 mmHg, PAD> 11 O nm1 Hg o necesidad
de n1edidas drásticas para bajar la PA de esos lín1ites.
 ERRNVPHGLFRVRUJ
Capítulo 61 . Código ictus 365

Tabla 61 -3. Escala neurológica de ictus del National lnstitute of Health (NIHSS)

1a. Nivel de consciencia Alerta o

Son1noliento 1
Obnubílado 2
No respuesta o sólo respuestas motoras refl ejas o vegetativas 3
1b. Nivel de consciencia Responde bien ambas preguntas o
¿En qué n1es vivimos? Responde una pregunta 1
¿Qué edad tiene? No responde ninguna pregunta 2
1c. Nivel de consciencia: órdenes ,noto ras Realiza an1bas correctamente o
Cierre los ojos y después ábralos Realiza una correctamente 1
Cierra la n1i1no y después ábrala No realiza ninguna orden 2
2. Mirada horizontal Norm al o
1>arálisis parcial de la mirada 1
Parálisis total (desviación forzada) 2
3. Ca,npo visual No pérdida visual o
Hemianopsia parcial 1
Hemianopsia completa 2
Ceguera bilateral 3
4. Parálisis facial Normal, movimientos simétricos o
Parálisis menor (asimetría al sonreír) 1
Parálisis parcial (n1acizo inferior) 2
Parálisis completa unilateral o bilateral 3
5a. Fuerza en MSI Mantiene MSI 1O" o
Se explora pri,nero la extremidad no Cae lentamente antes de 1O" 1
parética Esfuerzo contra gravedad 2
Debe levantar el brazo extendido a 45° si tv1ovin1 iento sin vencer gravedad 3
está tendido, o 90° si está sentado Ausencia de movimiento 4
No valorable (amputación, artrodesis) 9
Sb. Fuerza en MSD Mantiene MSD 1O" o
Cae lentamente antes ele 1O" 1
Esfuerzo contra gravedad 2
Movimiento sin vencer gravedad 3
Ausencia de n1ovirniento 4
No valorable (amputación, artrodesis) 9
6a. Fuerza en MIi Mantiene MIi S" o
Se explora la exlrernidad parética si la hu- Cae lentamente antes ele 5" 1
biese Esfuerzo contra gravedad 2
Debe elevar la píern a extendida y mante- Movin, iento sin vencer gravedad 3
nerl a a 30Q Ausencia ele 1n ovin1iento 4
No valorable (amputación, artrQdesis) 9
6b. Fuerza en MIO Mantiene MIO S" o
Cae lentan1ente antes ele 5" 1
Esfuerzo contra gravedad 2
Movim iento sin vencer gravedad 3
Ausencia ele n1ovimiento 4
No valorable (amputación, artrodesis) 9
7. Ataxia e,ctrernidades No ataxia
Dedo-nariz, talón-rodi lla. Si déficit motor Ataxia en una extremidad
que impida medir dismetría: o puntos Ataxia en dos extren1idacles
8. Sensibilidad Normal o
Si obnubilado evaluar la retirada al estí,nulo Déficít leve 1
doloroso. Si déficit bilateral o coma: 2 puntos. Déficit total o bilateral 2

(continúa)

366 Sección IV. Cuidados intensivos
'
1
Tabla 61 - 3. Escala neurológica de ictus del National lnstitute of Health INIHSS) /cont /
'
9. Lenguaje
Si coma: 3 puntos
1O. Disartria
Si afasia: 3 puntos
11. Extinción-inatención
SI con,a, 2 puntos
TOTAL DE PUNTOS
• Mayor de 25 puntos: no indicación de rn, rinólisis, porque el riesgo de hemorragia in1racraneal (HICI es mayor al 17 %.
• Menor de 4 puntos: no indicación de íi brinólisls.
MSI: miembro superior izquierdo; MSD: miembro superior derecho; MIi: miembro inferior izquierdo; MIO: miembro inferior derecho.
• Diátesis hemorrágica conocida.
• Tratamiento con anticoagulantes orales. Podría
considerarse rracan1ienro con rrPA si inrernarional
normalized ratio (INR) < l ,7.
• Hemorragia grave reciente o n1anifiesra.
• H istoria de hen1orragia ina:acraneal.
• Antecedentes de hemorragia subaracnoidea por
. , .
rotur a aneur1sn1at1ca.
• Historia de lesión dd SNC (aneurisn1as, neopla-
sias, cirugía incracrai1eal o espinal).
• Retinopaáa hemorrágica.
• Anrecedenres de masaje cardíaco, parto o pMción
en vaso sanguíneo no accesible en los 10 días previos.
• Endocarditis bacteriana y pe.ricardjcis.
• Pai,crearitis aguda.
• Enfern1edad ulcerativa gastrointestinal documen-
rada en los tres n1eses previos. Varices esofágicas.
M alforn1aciones vascuJares intestinales conocidas.
• Neoplasia con au1ncnto del riesgo de hemorragia.
• Enfer111edad hepática grave (insuficiencia hepática,
cirrosis, hipertensión portal, hepati ris activa).
• C irugía mayor o craumarismo significativo en los
.
eres n1eses previos.
• Embarazo, lactancia, o parco durante los últimos
30 días.
Fase de tratamiento
Una va que se ha decidido aplicar d rratan1ienco
cron1bolírico d paciente será trasladado, si no lo esc-J.
ya, a la unidad de cuid.ádos intensivos.
ERRNVPHGLFRVRUJ
Normal o
Afasia n1oderada (comunicación) 1
Afasia grave (no comunicación) 2
Afasia global o mudo o coma 3
Norn1al o
Leve o n, oderada (se comprende) 1
Grave (no se con,prende), anartria, mudo 2
Intubado u otra barrera física 9
Norrnal o
Inatención/extinción en una modalidad 1
Inatención/extinción en más de una modalidad 2
Secuencia de actividades
• El paciente permanecerá en reposo y en dieta abso-
luta (salvo 1nedicación).
• Posición de cabecero a 45 grados.
• Monitorización ECG y saturación contil1ua.
• Evitar punciones arteriales, vías centrales, sondaje
urinario, colocación de sonda nasogásrrica, y coda
técnica agresiva en lugares de con1presión difícil
• C analizar dos vías venosas periféricas 16- ISG: una
de ellas se destinará a la adn1 inistración del tro1n-
bolícico, n1ienrras que la conrralaceral soportará un
suero fisiológi co a 42 n,Uh (en caso de existir ya
canaJización previa, verificar y con,probar su correcta
posición y pern,eabilidad).
• Extraer sangre para analítica (casi con coda segu-
ridad este paso ya se ha real izado), con he.n1ogran1a,
bioquímica básica y estudio de coagulación (avisar a
l.n.boratorio para dnr/.e prioridad).
• Iniciar la mo11itorización de constantes virales y es-
rado neurológico de forn,a periódica con aplicación
de escala NIHSS.
• O btener consentimiento infonnado.
• No adn1inistrar heparinas, dicumarínicos o antia-
greganrcs.
• Revisar cuidadosan1ence los criterios de exclusión,
insistiendo en:
Exclui r cualqujer tipo de hemorragia cere-
bral. Si el paciente presenta cefalea incensa,
o existe son,nolencia in1portante, descartar
he111orragia su baracnoidea.
 ERRNVPHGLFRVRUJ
- Valorar TC: si existe una hipodensidad evi-
dente sugestiva de infarto, reconsiderar la
hora de inicio de la cl/nica y confirn1ar la
evolución de tres horas.
• Revisar los resultados analíticos.
• Administrar d rcP A
- 10 o/o de la dosis calculada en bolo intravenoso.
No utUizar una dosis superior a 0,9 mg/kg.
- No uúJizar una. dosis toral superior a 90 mg.
No adn1inistrar aspirina, heparina, o ancicoa-
gulantes orales durante las siguientes 24 horas
y no con1enzar su en1pleo hasta realizar la TC
de control que descarte transforn1ación he-
, .
n1orrag1ca.
- Exploración gene.cal y neurológica posr-rtPA:
valorar NIHSS una hora tras el inicio del era-
.
ranuento.
Control de la presión arterial
• Pretratamiento:
- Determinar la presión arterial antes de admi-
nistrar el fármaco, que deberá ser inferior o
igual a 185/ l 10 n1mHg.
Si la presión es mayor de 18 5/ l l O n1n1 Hg. se
adn1inistrarán w10 o dos bolos de 10-20 n1g
de labecalol i. v. ( 1 n1g de enalapril i. v. si
existe contraindicación para en1plear labe-
ralol). Si escas n1edidas no reducen la TA a
los niveles aceptados, el paciente no debería
recibir crata1niento trombolírico.
• Durante y después del tratamiento:
- Todas las decer1ninaciones que superen d
rango ,lceprado se repetirán en 5-1 O n1inutos.
- Monitorizar la TA durante las primeras 24
horas:
o Cada 15 minutos las 2 pri1neras horas.
o Cada 30 minutos las 6 horas siguientes.
o Cada hora durante las 16 horas siguientes.
- Monicorizar la T.A según protocolo de uni-
dad de icrus después de las primeras 24 horas.
Si la TA sistólica se encuentra entre 185-
230 n1mHg y/ o la TA diastólica se encuentra
entre 110-120 n1n1Hg iniciar:
o Labetalol i.v. , 10-20 n1g en 1-2 minutos.
Se puede repetir cada 1O n1inutos hasra
un n1áxin10 de 150 n1g.
o Si se precisan n1ás de 3 bolos, se puede
adn1inistrar l 00 n,g en 100 n1L de suero
fisiológico en 30 n1inutos, cada 6-8 horas.
Capitulo 61 . Código ictus 367
o Alternativas: enalapriJ i.v. (l mg en 5 rrti-
nutos, seguido de 1 111g/6 h) o urapidil
i.v. (10-50 n1g. seguidos de 4-8 n1g/h).
Si TA sistólica > 230 mn1Hg y/ o TA diastó-
lica se encuentra entre 121-140 n1n1Hg:
o Iniciar la misma pauca que en el aparrado
.
anrer1or.
o Si no hay respuesra, iniciar nitroprusiato
sódico en bon1ba de infusión con una ve-
locidad en ere 0,5-1 O n1g/kg/ n1in:
■ 1 ampolla= 5 nll= 50 n1g (1 On1g/ nll).
■ Iniciar con 5-1O mllh (O, 15-0,3 µg/
kg/n1in , habicualn1ente 10-20 µg/
n1in).
■ lncren1entar 5 n1llh (10 µg/min) cada
5 n1inucos hasta TAD < 140 n1n1 Hg.
La dosis n1áxin1a es 333 mUh ( 1O µg/
kg/min).
- Si la TA diastólica es mayor de 140 1nn1Hg,
con1enz,lr infusión intravenosa de nir-ropru-
siato sódico, segttn aparrado anterior.
- Duranre cualquiera de los traramienros para
controlar la HTA, la presión arterial debe 1no-
nirorizarse con mediciones cada 15 minuros.
Evitar la hipotensión. Si en cualquier 1110-
mento d n1édico sosped1a hemorragia inrra-
craneaJ, la infi.Jsión de rcPA debe ser detenida
y debe solicitarse una TC cr:u1eaJ urgente.
Tratamiento de la hemorragia intracraneal
• Las medidas adoptadas anee hen,orragias en ocras lo-
calizaciones son similares, aplicando cuando sea posible,
n1edidas loca.les (compresión).
• Se sospechará hen1orragia iocracraneal (HIC) si existe
deterioro neurológico, aparición de cefalea, náuseas,
vón1itos o hipertensión arterial aguda.
• Actitud:
- Detener la infusión de rtPA, a n1ei1os que haya
orra causa evidente de decerioro neurológico.
- Realizar inmediara1nenre una TC cerebral
Solicitar: hen1ograma, coagulación (TTPA,
tiei11po de protron1bina (TP), INR, y nbri-
nógeno) y pruebas cruzadas sangu.íneas.
- Adn1inist.rar inn1ediatamente fibrinógeno
(Haemocomplemcntan P®): l -2 g. La dosis
n1áxin1a sería 3 g aJ dja,
- Consultar a un hen1atólogo y/o a un neuro-
cirujano y considerar cualquier otra rnedida
terapéurica n1édica o quirúrgica necesaria.
 ERRNVPHGLFRVRUJ
368 Sección IV. Cuidados intensivos
Considerar la realización de una nueva TC
cerebral para valorar si hay progresión de la.
hen1orragia incracraneal.
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 ERRNVPHGLFRVRUJ
,
CONOCIMIENTOS BASICOS
Se defin e hen,orragia cerebral (HC) con,o san-
grado dentro del parénquin1a encefillico, producido
por una rup tura vascular, con o sin comunicación
intraventricular y/o a espacios s ubaracnoideos.
Epidemiología
Su incid encia en Europa es aproxin1adan1ence
d e 15 casos por cada 100.000 habitantes. Es nlucho
n1enos frecuente que el icrus isquén1ico. Representa
alrededor del 15 o/o de las enfermedades cerebrovas-
cula res, pero asocia una mayor n1orralidad, encre el
35-52 o/o a los 30 días, y n1orbilidad, can sólo el 1O o/o
d e pacientes lleva una vida independien te aJ cabo de
un m es de la HC y el 20 o/o a los 6 n1eses.
Clasificación
Se clasifican con10 primarias o secundarias según
la etiología:
• Las prin1arias son las m ás frecuentes (78-88 %),
se o riginan por la ruptura de espontánea de un vaso,
afectado por los cambios propios de la hipertensión
arterial (HTA) o la angioparía amiloide.
• L'ls secundarias se asocian a tu n1ores, malforn1acio-
nes arreriovenosas (MAV), coagulopatÍas, cons un10
d e drogas d e ocio o rransfo rn1ación hen1orrágica de
infartos cerebrales.
Fisiopatolog ía
El sangrado no es un fenón1eno n1onofásico, sino
progresivo. La sangre se exciende d isecando las fibras
Hemorragia cerebral
J. F. Brea Salvago y S. Gali1ido Rod 1·ig1tez
d e s ustan cia blanca, con escasa destrucción , lo que
pern1ice conservar zonas de tejido sano, dentro y alre-
dedor del hematon1a. Desde el inicio d el sangrado se
iden tifica presencia de ed en1a e isquen1ia. El edema
inicia.( es resulrado del efecto os1nócico de las proteí-
nas liberadas desde el coágu lo. El eden1a posterior es
consecuencia de un com plicado proceso en el que
influ yen la alteració n de la barrera hemacoencefiHica,
d fa llo d e la bon,ba de sodio, la n1 uerte neuronal y
funda.mencal n1ente la acción de una serie de proteí-
nas y s ustancias vasoacrrvas, corn o la cron1bina libe-
rada desde el interior del coágu lo.
VALORACIÓN INICIAL
• Sospecha clínica d.e HC: se prr.senta como un déficit
neurológico focal de instauración brusca, acon1pafiado
de c('falea (40 o/o frente al 17 o/o en los isqu6nicos),
náuseas, vón1iros, disnúnución precoz d el nivel de
consciencia (50 o/o, excepcio nal en los isquén,icos)
con a.un1en to de la presión arterial (casi en el 90 o/o
de los casos) (fabla 62- 1).
• Historia clínica: se debe indagar duran te la ana n1-
nesis en daros oriencarivos a la posible etiología de la
herno rragia (fabla 62-2).
• Exploraci6n clínica inicial en la exploración in iciaJ
es esencial cuantifi car el d éfi cit neur o lógico (escala
d e con1a d e G lasgow, ca.rnaño y reaccividad pupilar
y focalidad neuro lógica) , y debe valorarse la per-
n1eabilidad de vía aérea , ven tilación (frecuen cia
respiraroria, sacuración de oxígen o) y el e.scado he-
m odinán1ico {presión arterial, frecuencia cardíaca).
La presencia d e HTA se ha asociado a d eterioro
neurológico precoz e incrcn1en ro d e la n1orraJidad.
Aden1ás d e d escarcar con1plica.ciones con10 síndro-
 ERRNVPHGLFRVRUJ
370 Sección IV. Cuidados intensivos

Tabla 62-1. Diferencias de presentación clínica entre hemorragia e infarto cerebral

l-len1orragia Infarto
Presentación progresiva 50-60 % (35 % al inicío) se correlaciona en aumento del hematoma 14 %
durante las 6 horas iniciales
Bajo nivel de consciencia 50 % Infrecuente
Cefalea 40 °/o 1 7 '1/o

Vó1nitos 49 % (supratentoriales) 2%
HTA 90%
Crisis co1nicia les 7%

111es con1parrimen ca les, ra bdon, iólisis o lesiones
' .
traun1aucas.
• Exploraciones complementarias: son de utilidad
para filiar la etiología e identificar la presencia de co,n-
plicaciones. Se dividil'án en pruebas de laboratorio y
en oo·as pruebas recon,endadas (Tablas 62-3 y 62-4):
• Cálculo del volumen del hematoma: para d cálcu-
lo del volun,en de la he,norragia inrracerebral en la
ron,ografla con,putarizada (fC) craneal se ci11plea la
fónn ula: ABC/2:
Donde «A>> es la longitud lineaJ máxin1a,
donde el he1nacon1a tiene d n1ayor dián1etro.
- «B» es la anchura n1áxin1a, o máxima extensión
del hen1aton1a en eJ plano perpendicuJar a «fu>.
- «C» es d grosor de la. hen,orragia, y se obtiene
a.l 111uJtiplicaJ' el n(1n1ero de cortes en el que la
hen1orragia es visible en la TC por el espesor
de éstos (habicualn1ence entre 0,5 y L cn1).
El volun,en dd hc.111ato1na tiene valor pronóstico
dependiendo de la localización, a su vez. es de espe-
ciaJ interés para plantearse beneficio de tratan1iento
quirúrgico (1~abla 62-5).
,
TRATAMIENTO MEDICO
Manejo de la HTA
La presión arterial n1edia (TAM) se encuentra
elevada en el paciente con heJ11orragia intracraneal
(HIC), Una hipertensión grave puede C111peorar el
pronóscico por incrcinencar d sangrado; sin en1-

Tabla 62-2. Datos recogidos en historia clínica

Sínto,nas iniciales y progresión

Factores de riesgos vasculares Hipertensión arterial (HTA)
Diabetes (DM)
Hipercolesterolen1 ia
Tabaquismo
Tratan,iento habitual Anticoagulación
Ant iagregantes
Hipotensores
Si1npaticomi1néticos
Traun1atis1110 previo
Cirugías previas Endarterectomía o stents carotídeos (HC por hiperperiusión)
Consumo de tóxicos y drogas de ocio Cocaína
Drogas de diseño (sin,paticomilnéticas)
Patologías previas Insuficiencia hepática
Patología oncológlca-hematológica
HC: hen,orragla cerebral.
 ERRNVPHGLFRVRUJ
Capítulo 62. Hemorragia cerebral 371

Tabla 62-3. Pruebas de laboratorio

He1nogra1na y coagulación (tiempo de protrombina, Evidencian enfem1edades hematológicas

INR y tien1po de tromboplastina parcial activada) las HC en pacientes tratados con anticoagulantes orales se han
asociado a mayor volumen de sangrado, mayor riesgo ele expan-
sión y mayor morbimortalidad
Bioquín,ica (glucosa, electrólitos, urea y creatinina) Hiperglucemias e hipercreatinemias se asocian a mal pronóstico
Triaje de tóxicos Jóvenes
Bioquín,ica de orina
Prueba de gestación en mujeres fértiles
HC: hemorragia cerebral; INR: lnternatlonal Normalizecl Rallo.

Tabla 62-4. Otras pruebas recomendadas

Electrocardiogran1a (ECG) Descartar isquemia miocárdica y arritmias

Rx tórax
Neuroi111agen TC craneal sin contraste i.v.: es recornenc)ado para distinguir ictus isquémico de hemorra-
gia cerebral. Cálculo de volumen de hematon,a. localización y presencia de hemorragia
intraventricular

bargo, puede ser necesario un incremenro de T AM
para n1ancener la presión de perfusión cerebral (PPC)
e.n pacientes con elevación de la presión intracran e.al
(P IC), y por canto el descenso brusco de la PA (pre-
sión arcerial) podría causar isquen1ia tisular y en,peo-
rar el pronóstico neurológico. En pacienres con cifras
de T AS en ere 150-200 mn1 Hg en la presentación
de la HJC, podría ser seguro un descenso brusco de
las cifras de T AS a 140 n1m Hg. Se recon1ienda d
siguiente 111anejo de la HTA:
• TAS > 200 nun HeffAM > 150 mn, Hs n1onitori-
zación de T A con adn1iniscración de hipocensores en
perfusión concinua.
• TAS> 180 1nn1 Hg/TAM > 130 m m Hg: reduc-
ción progresiva con hipoce.nsores i. v. hasta alcanzar d
objetivo de T AM < 11O n1rn Hg. Control de tensión
arterial cada 15 minucos.
• Fármacos hipotensores aconsejados:
Labetalol: bolo de 10-40 mg; perfusión:
2-4 n1g/ n1in.
Enalapril: 1,25-5 nlg i. v. cada 6 horas.
- Hidralacina.: 10-20 n1g/ 4-6 horas.
Manejo de la hipertensión intracraneal
Se considera la causa principal de n1uerce de
la hen1orragia cerebral. En pacientes con esca la
de G lasgow menor a 8 punros debe considerarse
n1 onitorización en unidad de neurointens ivos
(PIC , PPC, presión tisular de oxígeno). En au-
sencia de n1onitorización se iniciarán n,ed idas
antieden1a cerebra l de forma en1pírica, ante
sín ton1as clínicos de instauración de HTIC (hi-
pert ensió n inrracraneal) grave: disn1inución de
escala de C lasgow (< 8), anisocoria y/o n1idriasis
bilateral arreaccivas:
• Manito/ al 20 o/o: dosis iniciaJ de 1 g/kg en bolo;
dosis de n1antenimiento: 0,25-0,5 g/kg cada 4-6 horas.
• El uso de cort icoides para el manejo de la HTIC
no est á recon1endado en la acn1alidad, basándose en
la evidencia de un aumento de con1plicaciones infec-
ciosas y n1orcalidad secundaria a sepsis en d grupo
tratado con corticoides.
Control de coagulación
En pacientes con anricoagu.lación y/o al ceracio-
nes en los áen1pos de coagulación se recon1ienda su
.,
correcc1on:
• Complejo protrombínico: internationaL nor-
malized ratio (INR) < 5 ado1inistrar 30 Ul/kg; Si
IN R > 5: 15 Ul/ kg + vi camina K, 1O 111g i. v. (d inicio
de acción del con1plejo es a los 10 n1inutos y de la
vitan1ina K a las 8 horas).
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372 Sección IV. Cuidados intensivos

Tabla 62-5. Mortalidad estimada según volumen y localización

localización Volu111en Mortalidad

Ganglios basales 60 mL .. 100 %
Lobares 60 mL 71 %
Cerebelosas > 30 mL Letal
Pontinas 5 n1L Letal

Anticomiciales risn1a, n1alfonnació n arceriovenosa o angion1a caver-

N o se recon1iendan de fo rma cn1pírica. En pa-
cientes que d eburen con crisis, se iniciará craran1iento
con diazcpan1/lo ra2epan1 seguido d e fenitoína para
m anten er nivd cs de 14-20 pg/mL, que se continuará
duran te un n1es.
noso, si el pacienre riene posibilidades d e un buen
pronóstico y la lesión es quirt'trgicam enre accesible.
• Paciente joven con hen1orragia lobuJar moderada o
grande.
• En caso de in tervención quirúrgica, se recomienda
realizarla en las prin1eras 12 horas de evolución.

Manejo de la hipertermia No indicado

T emperaruras > 38,5 °C d eben ser tratadas
enérgicamenre con paraceran1ol y/o m eta1nizo l en -
dovenosos.
Hiperglucemias
Mantener no rn1oglucen1ia con ins ulina rápida.
TRATAMIENTO QUIRÚRGICO
La indicación de crarainienro quin'.1rgico d ebe ser
individualizada en fun ción dd riesgo-beneficio, co-
m orbilidad basal y pro nóstico fun cion al
• H en1orragias supratentoriaJes menores de 1O 1111 o
con 1nín i1no d éficit neurológico.
• Hen,orragias supracentoriaJes en pacientes con G las-
gow d e 3 o 4.
• H ematomas de rronco encefálico.
• H en1atomas ralámicos puros.
CONDUCTA EXPECTANTE
• Hematon1as cerebdosos 1nenores de 3 cm djámecro.
TENDENCIA A NO EFECTUAR
TRATAMIENTO QUIRÚRGICO

Indicado • G lasgo\vde 14 o 15 en 15.

• Paciente sin hipertensión incracraneaJ con n1onito-
• Hen1ocragia cerebdosa > 3cm, con deterioro neu- rización de la PIC.
rológico o con signos de con1prcsión d el tronco en- • Paciente anciano, con déficit severo o n1alas condi-
. .
cefálico e hidroceF.ilia por obstrucción ven tricular. CIOllCS previas.
• Hemorragia asociada a lesión esrrucrural como aneu- • AmiJoidosis, Alzheimer, dernencia.

'
BIBLIOGRAFIA

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20 13.
 ERRNVPHGLFRVRUJ
•
CONOCIMIENTOS BASICOS
Se puede definir el shock com o «el estado en el
que una acusada y extensa reducción de la pe,ji,sión
tisulllr eficaz lleva a una lesión celular, al principio
reversible y, si se prolonga, irreversible». La perfusión
risular «eficaz» es una cuestión imporcante. Puede
halJarse reducida debido a un descenso global de la
perfusión periférica (gasto cardíaco) o a un aun1enco
de la perfusión tisular ineficaz po r un trastorno de la
distribución del fluj o sanguíneo.
En el shock, d problema fundan1en tal es que d
transporte de oxígen o es iJ1adecuado para 1nantener
las demandas metabólicas de los tejidos. Si la situa-
ció n de shock persiste, debido a que la hipoperfu-
sión cisular se n1anciene o en1peora , se observará la
aparición d e signos d e d isfunción orgánica, y en los
últin1os estadios de shock se producirá fracaso muJ-
tiorgánico con lesión cdular generalizada.
H ay que saber que no existe ningt'1n signo o sín-
con1a específico de shock. Aunque la situación clínica
de shock suele acon1pañarse de hipotensión arterial,
ambos térnünos no son sinóni n1os. La hipotensión
puede cursar con perfusión tisular norn1al n1ediante
la instauración de n1ecanisn1os de con1pensación,
mientras que el shock puede manifescarse con cifras
de tensió n norn1ales. Hay que tener en cuenta el
nivel habiruaJ de presión arterial, ya que una presión
no rmal, en un pacien te norn1aln1enre hipercenso,
puede significar un grado crítico de hipoperfus ión.
La disn1inución de la perfusión va a llevar a un m e-
tabolismo oxidativo lin1icado, lo que va a dar una
acidosis láctica generada del n1ecabolismo anaero-
bio. El grado de elevación de lactato es una cuesción
intportance, ya que éste se va a corrdacionar con d
Shock
S. Gali,ido Rodrig,,ez y J. F. B1·ea Salvago
grado de hipoperfusión y, por canco, con el nivel de
recuperación del shock. Adcn1ás, la cifra de lactato
tiene grRn valor al correlacionarse con la mortalidad.
El diagnóstico sindrón1ico de sospecha se basa en
la existencia de:
l. Hipotensión arterial: una presión arterial
rnedia (PAM) n1enor d e 60 111111 Hg o una
presió n arterial s istólica (PAS) rnenor d e
90 mrn H g o un descenso n1ayor de 40 n1m H g
de sus cifras habituales. Se debe utilizar, para
una n1ejor vRlo ración, la P AM.
2. Signos de mala perfusión tisular. frialdad
cután ea, relleno capilar enJentecido, livideces
cutáneas, acidosis merabólica.
3. Disfunción orgánica: o ligoanuria, disnea,
alteración del nivel de consciencia.
No obstante, anee la sospecha de la existencia de
shock, sien1pre se d eben explorar cua tro signos: pulso,
relleno capilar, frialdad de extremidades y te1npera-
ru ra. Escos cuatro signos explorato rios nos van a de-
finir si nos enconcran1os anre un:
• Shock hiperdinámico o con gaseo carcllaco (GC)
elevado (generalmente secundario a un proceso in-
feccioso): pulso an 1plio, relleno capilar normal. no
frialdad de exrrernidades y ten1perarura elevada.
• Shock hipodinán1ico o con GC bajo (hipovolen1ia o
de origen carcllaco): pulso débil, reUeno capilar enlen-
recido, frialdad de excren1idades y ternperan1ra baja.
Tipos de shock
Se diferencian cuacr o fo rn1as de shock hipo-11oié-
niico, cardiogénico, obstr1tcti110 y di.stributi110. En las tres
prin1eras forn1as, la hipotensión se debe básican1mce a
 ERRNVPHGLFRVRUJ
374 Sección IV. Cuidados intensivos
la reducción del gasto cardíaco con ascenso secundario
de la resistencia vascular periférica. En d shock distri-
butivo, la causa fundan1ental de la hipotensión es la
disnlinución de la resistencia vascular periférica con
aun1enco secundario del gaseo cardíaco. La 111ayoría
de las forn1as de shock clínico son de naruraleza nüxra
y no se presentan de forn1a aislada. Por ejen1plo, el
shock séptico es una forn1a de shock distributivo, sin
en1bargo puede existir un con1ponenre hipovolén1ico
considerable con10 consecuencia del ederna inrersciciaJ
y la vasodilatación. Aden1ás, cuaJquiera de los tipos
de shock puede ocasionar un deterioro de la pre-
sión de perfusión coronaria desen1bocando en algt'.111
grado de isquen1ia o de disfunción n1iocárdica.
Hipovolémico
• Hemorrágico: traumático, digestivo, retropericoneal.
• No hemorrágico: deshidratación, vómitos, d.iarrea,
poliuria, quemaduras, «tercer espacio» (peritonitis,
pancreariris, ascitis).
Sus caracrerísricas clí.nicas son: piel pálida, fría
y ht'1meda, raquipnea, taquicardia, disminución del
pulso venoso yugular, no ingurgitación, descenso de
la diuresis y alteración del estado rnen cal.
Cardiogénico
• Miopático: infarto agudo de n1ioca1dio (1AM)
(causa n1ás frecuente), concusión n1iocárdica, n1io-
ca rdiris, n1iocardioparía, depresión n1iocárdica
septicén1ica, fa1n1acológico (calcioantagonistas, be-
tabloqueantes).
• Mecánico: insuficiencia valvular, miocardiopaáa
hipertrófica, con1unicación incerventricular (C IV).
• Arrítmico: bradica.rdia (sinusal, bloqueo auriculo-
vencricular [BAV]), taquicardia.
Sus caracrerísricas clínicas son: adenlás de los
signos específicos de shock, signos de insuficiencia
cardíaca congestiva, ingurgitación venosa yugular e
indicios de eden1a puln1onar.
Obstructivo
Surge como consecuencia de una obstrucción del
flujo en el circuito cardiovascular, la cual puede ser:
• Obstro.cción vascular extrínseca: tumores n1e-
diasánicos.
• Aumento de la presión intratorácica: neun1oró-
rax a tensión, presión positiva al final de la espiración
(PEEP).
• Obstrucción vascular intrínseca: en1bolia puln10-
nar, run1ores, disección o coartación de aorta, hiper-
tensión puln1onar aguda, raponan1ienco pericárdico,
pericardiris conscricriva.
Sus características clínicas van a ser en general,
sin1ilares al shock cardiogénico, al producir fallo car-
díaco derecho principaln1ence.
Distributivo
• Séptico: es la forma n1ás .&ecuence y la que produce
n1ayores efectos sobre la n1orbilidad y n1ortalidad.
• Anafiláctico.
• Neurogénico: trau.m a abdominal.
• Endocrino: insuficiencia suprarrenal aguda, crisis
tiroidea, n1ixedema.
Las caracreríscicas clínicas, una va reaJizada la
reanin1ación, consisten, al revés que en las otras for-
mas de shock, en extremidades calientes y bien per-
fundidas, descenso de la presión arterial diastólica y
ascenso de la presión diferencial, taquicardia, taquip-
nea, descenso de la diuresis y alteraciones n1entales.
Aden1ás puede haber signos de infección en el shock
séptico, urricaria en el shock anafiláccico, y lesión me-
dular en d shock neurogénico.
, ,
PRESENTACION CLINICA
La presen tación clínica varía según el tipo de
shock, su causa y su etapa de presentación. Varias
caracceríscicas son con1unes encre codos los tipos de
shock-.
• Hipotensión: oc.u.ere en la mayoría de los pacien-
tes con shock. Puede ser hipotensión absoluta (P AS
< 90 n1n1 H g) o hipotensión relariva (caída en la
PAS > 40 n1m Hg). La hipotensión relativa explica,
en parce, por qué un paciente puede estar en shock a
pesar de una presión arterial norrnal o alta.
• Taquicardia: mayor de 120 latidos por minuto.
• Oligoria: diuresis inferior a 20 n1Uhora.
• Alteración del estad.o mental: inicialmente en d
shock se produce agitación, progresa a confusión o
ddirio, y finaliza en estado de con1a.
• Alteraciones cutáneas: se encuentra la pid fría y
hún1eda, n1oreada, con livideces, acrocianosis; en la
 ERRNVPHGLFRVRUJ
fase precoz del shock distributivo, la piel puede in-
cluso estar calience y e.ricen1atosa.
• Isquemia miocárdica: la hipotensión dwancc d
shock se asocia con un descenso de la presión de per-
ñ1sión de las arterias coronarias, lo que puede desen1-
bocar en una isquen1ia n1anifiesta.
• Insuficiencia respiratoria aguda y distrés res-
• •
p1rator10.
• •
EVALUACION DIAGNOSTICA
El estado d e shock puede conducir rápidamcnre
a la n1uerce, por lo que s u d iagnóstico, valoración y
rratar11ienro han de efecniarse casi a la va. Dado que
su identificación y rn1ran1ien co precoz resultan claves
para la s upervivencia, el diagnóstico es básicarnente
clínico y está basado en la exploración física, n1ás que
en la nistoria clínica, ya que el paciente difíciln1en te
podrá narrar qué ha sucedido.
Evaluación clínica
• Obtener una historia clfnica: generalmente eras la
evaluación inicial e iniciado el rraramienro s uerore-
rápico, se hablará con los f:tn1iliarcs o aco n1pañantes,
demanda11do la siguiente inforrnación:
- Alergias.
- C an1bios recien tes en su m edicación.
- Enfern1edades de base.
H ábitos tóxicos.
• Exploración foica n1in uciosa:
- Constantes virales: TA, FC, FR, T a (al ra en
el infeccioso y baja o norn1al en el resto), sa-
turación de oxígeno y glucernia capilar.
- Cabeza: ictericia (hcn1ólisis, toxicidad hepá-
rica), palidez conjuntival, sequedad de mucosas
(hipovolen1ia), pupilas punciforn1es o dilatadas
(tóxicos, neurológico), valoración dd estado de
consciencia: obn ubilado, esruporoso, agitado.
C udlo: d istensión yugular, alteración del la-
tido carorídeo (cardiogénico), signos m enín-
geos (infeccioso).
- Puln1ones: raquipnea, disn1inución o ausen-
cia de n1urn1 tilJo vesicular, crepitantes (infec-
cioso o cardiogénico).
- Corazón: taquicardia o bradicardia regular o
irregular, galope, tercer ruido, soplos, roces
(cardiogénico).
- Abdo n1en: d istensió n, ruidos a.bolidos y
dolor (obstrucción intestinal), n1asas pulsáti-
Capitulo 63. Shock 375
les (anettrisn1a), ascitis, hepatoesplenon,ega-
1ia (cirrosis).
- Tacto rectal: mdcnas o hen1atoquecia (hipo-
volénlico).
- Extren1idades: asimetría de pttlsos {aneu -
risn1a), pulso débil o norn1al, relleno capilar,
frialdad (nos pern1ire diferen ciar en tre un
shock niperdinán1ico o l1ipodinán1ico.
- Neurológico: agitación, confusión , obnubila-
ción , con1a (cualquiera de los tipos), deüri un1
(tóxicos)
- Pid: caliente, hiperemica, rash, petequ ias, ce-
lulitis (infeccioso), urricarias (alérgico), fría y
h(1meda (shock hipodinán1ico).
Estudios de laboratorio
La analítica que se debe solicitar es la siguien te:
• Hetnograrna: hemoglobina, leucocitos, plaquetas.
• Gasornetrfa arterial Acidosis metabólica (pH inferior
a 7,20) y elevación del dcido fáctico. El ácido láctico se
correlaciona con el grado de perfusión tisular y con
la n1orralidad.
• Bioquímica: glucosa, urea, creadnina, perfil hepá-
tico, an1ilasa y enzin1as cardíacas.
• Coagulación y dimero-D.
• Orina y tóxicos en orina: se detern1inan los tóxicos
con10 s ustancias prohibidas o fárn1acos depresores
del SNC.
• ECG.
Técnicas de imagen
• Rx de tórax: útil para descartar neumonía con10 fuente
del shock séptico, un edema puln1onar con10 n1ru1ifesra-
ción dd shock cardiogénico, un neuniorórax a rensión,
un raponan1iento cardíaco y procesos similares.
• Rx de abdotnen.: signos de obstrucción intestinal, ni-
vdes en las diarreas o gasrroen ceritis, borram ienro d e
líneas renopsoas en procesos inflarnacorios o infcc-
.
CIOSOS.
• TC abd,0,ninai o tordcica: en casos específicos con10
hen1orragia inrerna oculta o disección aórtica.
Control hemodinámico invasivo
• Catéter venoso central: después de una evaluación ini-
cial, debe insertarse un cacécer venoso cen tral (CVC)
en la n1ayoría d e los pacientes con shock. Puede uci-
lizarse un C VC para infundir líquidos intravenosos,
 ERRNVPHGLFRVRUJ
376 Sección IV. Cuidados intensivos
rnedican,enros, hen,oderivados y extraer sangre.
Aden1ás se utilnará para n1edición de la presión ve-
nosa ccncraJ (PVC) y la saruración venosa central de
oxígeno (Svc02),
• La PVC puede ser útil para distinguir entre las di-
versas forn1as de shock (por ejemplo, una PVC baja
en d shock hipovolémico, una PVC alca en el rapo-
nan1ienco cardíaco), así con10 controlar si el craca-
ntiento suerorerápico que escan1os adn,iniscrando es
el correcto.
TRATAMIENTO ESPECÍFICO
Criterios de ingreso
La rnonalidad debida al shock es aira. Se csrin,a
que el 35-60 o/o de los pacientes con shock séptico
rnueren en el prin1er n1es, siendo el índice de n1or-
talidad n1ás aJro en el shock cardiogénico (60-90 %).
En el shock hipovolén1ico en c¡u11bio es n1ás variable,
ya que depende de la causa y del tien1po transcurrido
hasta su reconocimiento y rraran1ienro. Es por ello,
que el shock es una emergencia médica y requiere ingreso
hospitalario en todos los cmos. El paciente ingresará en
d área de observación de urgencias o en la unidad de
cuidados intensivos, dependiendo de la etiología del
shock y de la respuesta inicial al tratamiento.
El prin1er paso en el manejo dd shock es una rea-
nimación precoz, cuyo objetivo básico radica en d res-
tablecin1ienco de una perfusión eficaz en los órganos y
tejidos vitales anees del comienzo de la lesión celular:
• Hcn1odinán1ico: PAM > 65 mn1 Hg.
• O ptin,ización del aporre de oxígeno: hemoglobina
> 10 mg/dl, Sar02 > 92 %, lactato< 2,2.
• .Diuresis> 0,5 n11Jkg/h.
Aspectos generales
• Garanrizar soporte viral básico. Valorar nivel de
. .
consc1enc1a.
• Monitorización continua de d ecrrocardiograma
(ECG), presión arterial, rirn10 y frecuencia cardíaca
y Sac0 2.
• Canalización de dos vías venosas periféricas de
grueso calibre o, preferenten1ence, vía venosa cen-
rral, y con1enzar con infusión de volumen (salvo que
exista evidente congestión puln1onar).
• O btener muestra.s de sangre paca hen1ograma, bio-
quintica básica, perfil hepático, csrudio de coagula-
ción, gasomecría arterial.
• Administrar oxígeno a fluj os y concentraciones ele-
vadas.
• Sondaje vesicaJ y medición de diuresis horaria.
• Solicitar Rx de tórax, ecocardiogran1a.
• Traran1ienco dd dolor. Se recomienda una inyec-
ción incravenosa rápida de cloruro n1órflco (2-4 n1g).
Reanimación
Soporte respiratorio
AJ igual que en orras situaciones críticas la prio-
ridad inicial en el shock es asegurar una correcta
función respi ratoria, lo que incluye n1anrener la
pcrn1eabilidad de la vía aérea y una ventilación y
oxigenación adecuadas. Esto puede precisar una
incubación traqueal y ventilación n1ecánica (VM).
Debe aporcarse oxígeno a una concentración sufi-
ciencen1enre elevada para alcanzar una Sar02 > 92%.
Los pacientes no inrubados necesitarán sisten1as de
aporre de oxígeno de airo flujo (Ventin1ask o n1asca-
rilla con reservorio).
Soporte circulatorio
• Reposición de la volemia: una vez asegurada la fun-
ción respiratoria hay que establecer un acceso venoso
para la adntinistración de fluidos y F.írrnacos. Los an-
giocacéteres de grueso calibre ( 14G o 16G) coloca-
dos en una vena periférica son más adecuados para
una rápida reposición de la volemia. Independiente-
menee de la causa del shock, y si no existen signos de
sobrecarga de volun1en, es intprescindible restaurar
el volu111en circulante. Se debe adn1inistrar volun1en
hasta resolver los signos de hipopcrfusión o, en el caso
de no tener todavía 111onicorización hen1odinán1ica,
hasta que aparezcan signos de sobrecarga. El volun,en
aplicado es variable, En el shock hemorrágico y septi-
cé111ico se utilizan volún1enes grandes (1-2 L). En el
cardiogénico se adn1i11iscran de forn1a rápida n1enos
volúmenes (I 00-200 mL). El déficit de líquidos en el
shock séptico puede ser de hasta 6 litros o más.
EJ tipo de fluidos que se deben en1plear continl'.1a
siendo un renta concroverrido. La ad.n1inistración de
volw11en se rea.lizará principaln1ence 111ediante cris-
raloides (fisiológico o Rjnger lacraro), pudiéndose
alternar con coloides.
No esrá indicada la adntinisrración de bicarbo-
na to para d tracan1ienco de la acidosis láctica (ex-
cepto en acidosis grave con pH < 7, 1O). En esta fase
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Capítulo 63. Shock 377

Tabla 63-1 . Principales fármacos vasoactivos

Fárn1aco . ' .• .• Comentario

Precursor de la noradrenalina. Eíecto dosis dependiente. A dosis bajas au-
Dopan1ina
• Dosis pre-~ 1-4 menta la perfusión renal, esplácnica, coronaria y cerebral, con efecto diu-
• Dosis ~ 5-10 rético pero sin efecto protector renal. o se recomienda su uso en dosis
• Dosis a > 10 nefrop rotectoras
Noradrenalina 0,01-20 Eíecto inotrópico y vasoconstrictor. Útil para aumenta r el gasto cardíaco
(efecto ~). Se emplea en la hipotensión persistente a pesar de altas dosis de
dopamina. Riesgo de isquemia periférica y esplácnica
Dobuta111ina 1-20 Efecto inotrópico y cronótropo. Vasodilatación moderada. No aumenta la
TA. Útil en situaciones de bajo gasto cardíaco con RVS elevadas (shock
cardiogénico)
Adrenalina 0,01 -0,2 Catecolamina endógena. Eíecto inotrópico y vasoconstrictor intenso. Se uti-
liza en situaciones de shock resistente al tratamiento. De primera elección
en el shock anaíiláctico
RVS: resistencias vasculares.

no se d eben introd ucir vasopresores, a no ser que se Tratamiento específico

esté ante w1a hipo tensión intensa que pueda llevar a
la parada cardíaca.
• Fármacos cardiovasculares {inótropos y vasopre-
sores) (Tabla 63-1): son los fárn1acos n1ás empleados
en la actualidad en d tratamiento dd shock. Se d ivi-
den en dos grupos: los que actúan de forn1a preferente
sobre d inotropisn10 cardíaco y aquellos cuyo efecto
predon1i nan te tiene lugar sobre las resistencias vascu-
lares. La n1ayoría de ellos tienen an1bos efectos depen-
diendo de la dosis empleada y todos se adtninistran
en perfusión continua. Es preciso utilizar siempre una
vía central, para facilitar su manejo y evi tar compli-
caciones locales. Deben iniciarse c uando, a pesar de
la adtninistración de volun1en , persiste una P AM <
65 aun H g y una PVC > 8 mn1 H g. Los fárm acos
d e elección son la dopan1ina y la noradrenalina y, en
segundo lugar, dobutaniiua y adrenalina.
Noradrenalina (ampolla de 10 n1g en 10 mL):
diluir 20 111g (dos an1pollas) en 250 mL de SG
5 o/o con dosis ii1icial de 0,05 fJg/kg/ulinuto, lo
que corresponde a 2, 1 ntl.Jh , aunque con10 se
necesita obten er presión rápidan1ente, se su ele
iniciar la p erfusión con 5 n1U h, subiendo de
5 en 5 n1Uh hasta conseguir el objetivo.
D opaniiua (an1polla de 200 1ng en 5 niL): di-
luir 200 n1g (1 an1polla) en 250 niL de G5 o/o
perfundiendo a una velocidad inicial de 5 µg/
kg/n1inuto = 30 rnL/h, pudiendo increm entar
la dosis hasta un máxirno de 20 fJg,'kg/rniuuto
= 120 ntlJh, h asta alcanzar una PAS de 90-
100 01111 H g y/ o una diuresis> 30 ntl.Jhora.
Shock hipovolémico
• C analización d e vía venosa corta y gruesa.
• Pruebas cruzadas, sangre y hen1oderivados.
• FJuidoterapia: cristaloides o coloides. Infusión agre-
siva de volun1en hasta n orn1alización de la T A
• C ontrol de pérdidas sanguíneas. C onsiderar hen1os-
. . , .
tasia q u1rurgica precoz.
• Adecuada repleción de volun1en previo al uso de dro-
gas vasoacrivas. Usar n oradrenalina a dosis 0,05-5 fJg/
kg/nun. Interrumpir estas drogas tan p ronto con10
la re pleción d e volun1en y la h emostasia lo p ern1i-
tan.
Shock cardiogénico
• Si la PVC o presión capilar pulmonar (PCP) son deva-
das, y la TA noa11al o alta; reducir la precarga con diuréti-
cos de asa (furosemida) y venodilatadores (nitroglicerina
a dosis 25-250 nig/nun, y cloruro n1órfico), y reducir la
poscarga con vasodilatadores arteriales (IECA).
• Si la PVC o PC P no son d evadas o existe descenso
leve de la T A infusión de s uero fisiológico n1ode-
rad a. Un a vez oprin1izad a la precarga, d fáru1aco d e
elecció n es d obuta11úna a dosis 5 µg/kg/nún.
• Si la T A es n1 uy baja: usar fármacos con efecto ii10-
tróp ico y vasopresor (noradrenalin a y dopan1in a a
dosis al tas).
• Es fundan1ental iniciar medidas de revascularizaci6n
de forn1a precoz, como la angioplastia coronaria, ciru-
 ERRNVPHGLFRVRUJ
378 Sección IV. Cuidados intensivos

gía de revascuJarización o la adn1in istración de fibri-
nolíticos, que no se pueden den1orar.
• Ecocardiogra6a: in1prescindible en d shock cardiogé-
n ico. Descartar d tron1boen1bolismo pulmonar (fEP),
Ja disección aórtica o el taponao:úeoto cardiaco.
Shock obstructivo
E liounar la obstrucción: pericardiocentesis, dre-
. , .
naJe toraaco.
La fluidoterap ia y las drogas vasoactivas se pue-
den requerir mientras se procede a la descompresión.
Evitar los diuréticos.
En el TEP, tratauuento de las arrituuas, fluidote-
rapia y con siderar troo1bólisis.
fisiológico o Ringer lactato de elección (20 n1IJkg
en la primera hora) hasta noro1alización de la T A
y se resuelvan los signos de hipoperfusíóo (lactato
< 2,2 n101ol/ L y saruración venosa central de oxígeno
(Svc02) > 70 %).
• Infusión de hen1oderivados, si precisa.
• Si la situación h emodioán1íca no 1nejora tras la
admin istración de 2 a 3 litros o si aparecen signos de
sobrecarga de volun1en, iniciar tratan1ien to con adre-
nalina con10 fárn1aco de deccíóo (a dosis crecien tes,
comenzando a 0,05 µg/ kg/min).
• Torna de 111uestras microbiológicas e iniciar de fom1a
empírica tratanueoto antibiótico in travenoso precoz.
• Iniciar corticoides sí hay aula respuesta o shock resistente
a vasopresorcs: hidrocortisona 300 m g/ Lv./día.

•
Shock distributivo/ séptico DIAGNOSTICO Y MANEJO DEL SHOCK

• Infusión agresiva de cristaloides precoz, suero Se resumen en d algoritmo 63-1.

'
'

¡ Signos de hipoperfusión?

Valorar estado de volu-

men, ¿piel fría o caliente?

•
Hipovolemia, piel fría, Hipovolemia, piel caliente, H ipervolemia, historia
pérdidas obvias u ocultas signos de infección de fallo cardíaco

Shock hipovolémico Shock séptico Shock cardiogénico

Control de pérdidas, reponer Reponer volumen, Corregir el volumen, eliminar

volumen, transfusión sangre antibióticos, vasopresores la obstrucción o la isquemia

Si persisten los signos de hipoperfusión a pesar de optimizar el volumen

Considerar: pérdidas ocultas, neumotórax, taponamiento cardíaco, isquemia,

cetoacidosis diabética, insuficiencia suprarrenal

Evitar si es posible los lnótropos si disminuye lnótropos, vasodilatadores,

vasopresores GC, corticoides revascularización precoz

Algoritmo 63-1 . Diagnóstico y manejo del shock.

 ERRNVPHGLFRVRUJ
Capítulo 63. Shock 379

,
BIBLIOGRAFIA

Dellinger RP, Levy MM, Carlet JM, et al. Surviving Martin GS, Lewis CA. Flu id managemenc in shock.
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cypes, p resenracion , and diagnoscic approach. Dispo-
nible en: U pToDate. Sepriembre 2011.
 ERRNVPHGLFRVRUJ

Manejo y mantenimiento
del donante de órganos

E. del Ca111po M oli1ia, J. C. Robles Arista,

M J. Fen·er Hig,teras y J. M . Diteñas ] ttrad o

•
CONOCIMIENTOS BASICOS Identificación del posible donante

Nuesrro país posee la n1ayor casa de donaciones Se debe pensar con10 un posible donante a todo
del inundo y dispone por ello de una red de coordi- paciente que llega a urgencias con un Glasgow $ 7. así
nadores de trasplantes hospitalarios, que otorgan una con10 aquel que presenta her11orragia cerebral intra-
gran eficacia a.l proceso de donación. parenquimatosa o hemorragia subaracnoidea (HSA)
El médico de urgencias hospi talario debe estar n1asivas y craur.narisn10 craneoencefá.lico (fCE) grave.
preparado y alerra para la idenrificación del po- Se habla de donante potencial aquel que fa llece en
sible donante de órganos, ev itando su pérdida, nuestro servicio por n1uerte encefálica.
así con10 conocer el n1anejo del paciente una va.
ident ifi cado. Establecer de forma precisa
Un solo donante supone la posibilidad de varios la causa de la muerte
crasplanres con d beneficio que supone para aquellos
que se encuentran en listas de espera y un in1porrante La n1uerte del posible don,u,re es desencadenada
ahorro econóntico para la sanidad en el rraramienro por muerte encejiíLica o por parada cardio"e.piratoria.
de dichos pacientes.
La donación de órganos o tejidos puede ser efec-
n1ada por donante vivo (médula ósea, sangre, riñón
o segn1enco lateral hep:itico) o por un donante cadá- ll)INTll l(:A(·l(>N P<>SIBLI. l><>NANTI
ver (el n1ás habitual).
Hay que saber que se considera donante a toda
persona que no haya n1anifestado en vida oposición Establecer de forma precisa
expresa a la donación. Por tan to se debe valorar a la causa de la muerte
todo cadáver con10 susceptible de ser donante de ór- t
ganos y tejidos. Valorar contraindicaciones
Los órganos suscepribles a trasplante vienen de- absoluta y relativas
finidos por la causa desencadenante de la muerre:
• Muerte cerebral: corazón, pu.ln1ones, riñones y pán-
t
Mantener perfusión
creas. Los tejidos susceptibles son las válvulas cardíacas, y oxigenación tisular
córneas, án1panos, piel, huesos, Hgan1enros y rendones.
• Parada cardiorrespiratoria: en general, sólo los t
tejidos tienen valida para el rrasplanre. Aviso a coordinador
de trasplantes
ALGORITMO DE ACTUACIÓN

Véase aJgoriano 64-1. Algoritmo 64- 1.

 ERRNVPHGLFRVRUJ
Capítulo 64. Manejo y mantenimiento del donante de órganos
Con10 se vio con anrerioridad una u orra derermina-
rán que órganos y tejidos pueden ser trasplantados.
Previo a la donació n se debe realizar el diagnós-
tico de muerte encefálica, para lo cual se deben cun1-
plir los 14 siguientes requisitos:
• Pupilas medias o dilatadas.
• Ausencia de reflejo fotomoror.
• Ausencia de movin1ientos oculaies.
• Ausencia de pupadeo espontáneo.
• Ausencia de reflejo cornea!.
• Ausencia de n1ovimientos faciales.
• Ausencia de movin1ienros musculares esponráncos.
• Ausencia de reflejos oculovescibuJares.
• Ausencia de reflejos oculocefáJicos.
• Ausencia de reflejo nauseoso.
• Ausencia de reflejo rusígeno.
• Ausencia de respuesta a la atropina: se adn1inis-
rran 0,4 mg/ kg i. v. y se observa Ja frecuencia anees y
después de su adn1inisciación. La frecuencia cardíaca
no debe superar el l O% de la existente an ees. Es UJla
forma de explorar el nervio vago.
• Ausencia de respiración espontán ea
• Pueden persistir refl ejos espinales.
Contraindicaciones
La valoración de las conrraindicaciones de un paciente
a ser donante se basa en la revisión cornplera y exhaustiva
de su historial médico, esrableciéndose dos grados
• Absolutas:
- Infección generalizada.
- VIH o pert enencia a un grupo de aleo riesgo
(alcoholismo crónico, drogadicción, prornis-
cuid:td sexual).
- Neoplasias malignas de cualquier localización.
- Enfem1edad vascular arcerioscleróóa generalizada.
- Enfermedades sistémicas con repercusión
sobre los órganos a trasplantar.
• Relativas:
- Edad superior a 70 afios.
- Hipertensión arrerial de larga evolución.
Diabetes n1dlirus.
- T racamiencos de larga evolución con fárma-
cos que dañen algú.n órgano concreto.
Mantener perfusión y oxigenación tisular
Soporte hemodinámico
• Urgencias o ernergencias hipertensivas, generaln1ente en
381
fuses iniciales: esn1olol (an1pollas de 100 n1g/l O mL)
a dosis de I n1g/kg adn1inistrados en bolo en 30 se-
gundos.
• BradicardillS acompañadas o no de hipotensión ar-
terial: dopan1ina a 5- 1O pg/kg/ n1i11, consigue efecto
inócropo positivo y ligero efecto vasopresor.
• Taquicardias S1tpra11entriculares y ventriculares: las
supraventricuJaJes se suelen controlar bien con beca-
bloqueanres (esn1olol), y las ventriculares con ,tn1io-
darona 300 n1g en bolo.
• Hipotensión arterial· mediante cristaloides y coloides
a dosis de 5 nil/ kg cada 5-10 n1inuros con el obje-
tivo de n1anrener una presión a.recria! sistólica > de
100 nun H g. En d caso de que, a pesar de la perfusión
de líquidos, las hipotensiones persistiesen, se utilizaría
la dopan1ina a las dosis descriras aJ1teriormente.
Soporte respiratorio
Se procederá a la incubación o.rocraqueal para la
aplicación de vcntiJación mecá11ica, para conseguir
una p02 de 100 111111 H g, con un volun1en ridal (V t)
8-10 mUkg, la menor Fi02 posible(< 0,5 c1n de
H20, para evitar toxicidad pulmonar del oxígeno),
presión positiva al final de la espiración (PEEP) de
5 cn1 de H 20 para evitar acdectasias. Si no se consi-
gue una saruració n de oxígeno correcta, se aun1encará
la Fi02, pero no se cocará la PEEP. porque repercute
negarivan1ente sobre la hen1odinámica del pacicnre.
Temperatura
Se debe n1antener una ren1peratura cen tral
> 35°, ya que ten1peraruras inferio res disnlinu ycn
el filtrado glomerular, disn1inuycn el gaseo cardíaco
y provocan alteraciones en la coagulación, arritn1ias
e hiperglucen1ia.
Activación del proceso de donación
a través del coordinador de trasplantes
A parcir de este n1on1ento se seguirán las directri-
ces n1arcadas por cl coordinador en caso de encon-
trarse en un cenero hospitalario de aira resolución
(CHARE). Si se trata de un hospital de segundo o
tercer nivel, y se encuentra acreditado para el ejer-
cicio de la actividad de detección, extracción y cras-
pla nce de órganos y/o tejidos, el coordinador suele
ser UJ1 in censivisca, a quien se solicitará valoración
in111ediara.
 ERRNVPHGLFRVRUJ
382 Sección IV. Cuidados intensivos

Exploraciones complementarias Gason1etría arterial.

• Serología: hepatitis B, C, virus de la inn1uno-
Las siguiences exploraciones son in1prescindibles deft ciencia hun1ana MH), sífilis, coxoplasn,a
para la realización de e.xtracción de órganos y cejidos, y cico,negalovirus (CM V).
en un hojpitaL de 3" niveL: • Antígeno leucocica.rio hurnano (HLA).
• Analítica: • Cultivos:
• Hen1arimetría. • H emoculrivo.
Estudio de coagulación. • Uroculcivo.
• G rupo sanguín eo y factor Rh. • Aspirado bronquial
Bioquímica: glucosa, urea, creatinina, sodio, • Radiografía de tórax y abdomen
potasio, calcio y proteínas corales, perfil hepá- • Ecoca.rdiografía
tico, an1ilasa, creatina-cinasa (CK). • Ecografía abdon1inal

,
BIBLIOGRAFIA

Aldabó T , Egea JJ, Gallego de Corpa A, Correa E. Do-
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,V\vw. on r.es
 ERRNVPHGLFRVRUJ
•
CONOCIMIENTOS BASICOS
España es el prinler país en el n1undo en cuanto
a trasplantes por nÚJ1lero de habitantes. El avance en
el con ocirnienro básico y tecnológico producido
en la mirad d el siglo pasad o ha pcrmirido un pro-
gresivo d esarrollo en la capacidad para crasplanrar
ó rganos. Ad emás, los adelantos en la terapia inmu-
nosupresora han condicionado que la supervivencia
de estos p:lcientes haya aumentado considerable-
n1en ce en los i'.Llrin1os años. Este aun1enco progre-
sivo del n úm ero d e trasplantes en la últirna década
ha sido posible gracias a una selección adecuada de
los pacien tes, al perfeccionamiento de las técnicas
quirúrgicas, a la introducción d e fárn1acos inmu-
nod epresores, a la in1porcanre inversión en recursos
h umanos y econón1icos y sobre codo a la gran ge-
nerosidad d e nuestra sociedad en la donación de sus
órganos y tejidos.
S i bien la casa d e superv ivencia eras un tras-
p lante de órgan o sólido es excelente, ra1nbién es
cierto q u e en el p erío d o postrasplan ce se pro-
ducen nun1erosas conlplicaciones que d eben ser
con ocidas por el n1édico d e atención prirnaria o
.
urgencias.
E l paciente trasplantado tiene un n1édico espe-
cialista d e referencia, quien realiza un seguinliento
peri ódico de su p roceso, que permite asegurar la
adecuada función del órgano trasplan tad o. En la
mayo ría de los casos, los m édicos de fan1ilia rie-
n en incluidas en el circui to de recetas cró nicas,
las prescripciones de la m edicación in1nunosu -
prcsora que ro n1an estos pacienres. Estos fárn1a-
cos exponen al pa ciente a posibles infecciones y
Paciente trasplantado
J. C. Robles A·r ista, M. J. Fer1·er Hig,teras,
J. M. Dueña,S ]1t1·ado y E. del Ca111po Moli11a
la aparición d e tun1ores (sobre codo cutá neos),
cuyo despisraje debe ser valo rado por el m édico
d e familia. Adem ás, entre los efectos adversos de Los
i11nzunos11preso,·es, está la posible aparición d e hi-
pertensión arterial, insuficien cia renal , diabetes o
hiperlipen1ia. Es fundam ental po r canro, adecuar
un segui1niento de preven ció n prin1aria: inn,u -
nizaciones, fon1enra r hábiros d e vida saludables,
así con10 un pertinente seguin,ien co de paro logías
cró nicas con10 hipertensión arterial, dislipemia, o
diabetes. En definitiva, realizar un estri cto co n-
trol de factores d e riesgo cardiovascular en estos
.
pac1enres.
La diabetes de novo eras e.l trasplante, puede ser
consecuen cia d el uso de inn,unosupresores con10
cidosporina o cacrolin1Cis, y de las dosis a.Itas d e cor-
ricoides.
La hipertensión arterial d epende en ocasiones del
uso d e fármacos adecuados al ripo d e rrasplance e
innlunosupresor urilizado. Adem ás hay que rener en
cuenta que en el crasplanre de ó rgan o sólido, renal y
no renal, eJ enlpleo de inhibidores de calcineurina
son nefroróxicos.
Se deben cener presentes las posibles interaccio-
nes rnedicamentosas de los fánnncos innzunosupresores
con otros pri ncipios activos, efectos secundarios, así
co1no las contraindicacion es de detecn1inados n1e-
dican1encos en pacientes son1eridos a crasplance de
órgano sólido.
El pacien te rras plancado n ecesita revision es
periódicas, pudiendo presentar patología con1ún,
qu e puede ser tratada por el n1édico de atención
prin1aria. En ocasio nes esca patología puede ser
potencialn1ente grave, de cal fornla que el médico
 ERRNVPHGLFRVRUJ
384 Sección IV. Cuidados intensivos
que valora al paciente, debe ser ca paz de determi-
narla y ren1irir al paciente a su centro de t rasplan-
tes de referencia.
MOTIVOS DE CONSULTA
AL CENTRO DE TRASPLANTES
• Fiebre de n1ás de 48 horas de evolución.
• Hipertensión arte.ria! no controlada.
• Disnea o alteraciones de la radiografía de tórax.
• Anen1ia, leucocitosis o leucopenia.
• Aparición de lesiones cutáneas.
• Cirugía electiva y rraun1atis1nos graves.
• A.parición de adenopatías, astenia, anorexia o pér-
dida de peso.
• Cefalea o dolor abdominal persistente.
• Aparición de ictericia.
• Vó1nitos o diarreas que no ceden en 24-48 horas.
TERAPIA INMUNOSUPRESORA
El requerin1iento de una terapia inmunosu-
presora pern1aJ1ente son1ere al paciente a un riesgo
elevado de infecciones que consrituyen la principal
causa de n1orbilidad y morraJidad en el paciente so-
n1erido a un traspl.1nre hepático, principaln,enre du-
ntnte el prin1er año posrrasplante. Las infecciones
n1ás frecuentes son las bacterianas, las ocasionadas
por el citon1egalovirus y las fúngicas. En la cavidad
bucal, las infecciones suelen ser recurrentes y estar
asociadas a. ttna rnala higiene bucal, destacando por
su frecuencia las infecciones n1icóticas por Candid.a
a!bicanJ y las infecci.ones víricas producidas por el
herpes virus en fonna de infecciones herpéticas re-
currentes.
Los inmunosu.presores más utilizados son los si-
.
gu1entes:
• lnhibidores de la calcineurina: ciclosporina (San-
din1n1un); tacrolin1ús (Prograf: Advagraf),
• L,hibidores de n1TOR (diana de rapa.n1icina en cé-
lulas de n1an1ífero): sirolimús (Rap:unicina), everoli-
n1us (Cerrican).
• lnhibidores de la síntesis de nucleótidos: 1nicofe-
nolato n1ofetilo (CelJcept), ,icido n1icofe nólico (M y-
forric) y azacioprina (In1urel).
• Anticuerpos policlonales y 1nonoclonales antilin-
fociros T; ATG, O KT3.
• Anticuerpos a.nti-CD 25: basilixin1ab (Sin,ulect),
daclizun1ab.
• Corticoides.
COMPLICACIONES DEL PACIENTE
TRASPLANTADO
Diabetes postrasplante (DMPT)
Los corticoides aun1enran la resistencia a la insu-
lina, aun1entan la producción de glucosa por el hí-
gado y disn1inuyen la captación de glucosa en tejidos
periféricos. Los inhibidores de la c:Llcineurina dismi-
nuyen la secreción de insulina e inducen toxicidad en
las células ~-pancreáticas. L, ciclosporina A inhibe
ranro la síntesis de ADN con10 de ARN rnensajero y
racrolin1ús interrun,pe la transcripción de n1RNA4
para for n1ar insulina. Está claran1ente den1ostrado
que los esteroides y tacrolin,ús son los fárn1acos n1¡ÍS
diabetógenos.
Hiperlipidemia
Todos los in1nunosupresores excepto rnicofe-
nolaco de n1ofetilo, inducen hiperlipiden1ia, espe-
cialn1enre los inhibidores de 1nTOR. Sirolin1ús y
everolimus tienen un efecto adverso in1porrante, la
producción de hiperlipen1ia (hipercolesterolemia e
hipertrigliceriden1ia) dosis-dependiente. Este hecho
hace que sea necesario el traca.n1iento precoz con esta-
tinas (preferencen1ente atorvastacina), controlando en
la n1ayoría de los casos fáci ln1ente la cifra de colesterol
en sangre. Los fibra ros son necesarios en eJ 25 o/o de los
pacientes. Co1no se ha explicado, a pesar de esta con,-
plicación, no se ha den1osrrado un n1ayor aun1enro
de enfern1edad coronaria en estos pacientes tratados
crónican1ente con sirolin1i'.is. Puede ser debido a que
estos fárn1acos no inducen HT A, ni nefrotoxicidad
y sólo en algunos, intolerancia hidrocarbonada. Por
lo tanto, el perfi l general de riesgo cardiovascular es
n1ejor que con fií rn1acos anticalcineurínicos.
Neoplasias postrasplante
Se debe estar alerta en la prevención de run1ores
cutáneos, n,ediance la inspección de la piel, y hacer
efectiva una educación sanitaria individual sobre
consejos de protección solar a nuesrros pacientes
trasplantados. Hay u.na in cidencia au n,entada de
cáncer de piel en trasplaJ1tados de hígado, riñón, co-
razón, puln,ón y páncreas, siendo el ripo de neopla-
sia 1nás frecuente en estos pacientes.
Todos los inn1unosupresores facilitan la aparición
de neoplasias poscrasplante. Las neoplasias dénnicas:
 ERRNVPHGLFRVRUJ
el cán cer basoceluJar, y el espinoceluJar son los n1ás
f recuentes, y el sarcoma de Kaposi es infrecuente. Los
iJ1h.ibidores d e n1TOR son los únicos fármacos que
d isn1iJ1uyen la iJ1cidencia de neoplasias postrasplante.
Estos fárn1acos tienen capacidad para inhibir d creci-
n1iento de ciertos tun1ores prin1arios y n1etastáticos
por su acció n an tiangiogén ica. En la práctica clínica
es habitual el uso de los iJ1hibidores de 01TOR en los
casos de neoplasia postrasplante. En enfern1os con lin-
fo111a controlado con rituxiJ11ab, el uso de rapan1ici na
con10 terapia de n1an tenin1iento es n1uy útil, ya q ue
n1antiene una función del iJ1jerto óptin1a siJ1 favorecer
la reciruva del tun1or.
Efecto de los inmunosupresores
(rabias 65-1 y 65-2)
La biodispon ibilidad de la ciclosporina y el tacro-
lin1ús a un1enta con la ingesta de z un10 de. pon1elo.
Se 1uetabolizan en el hígado a a·avés deJ s isteiua ci-
tocron10 P-450. Por lo ta n to, los fárrn acos que in -
hiban o aw11enten la actividad del citocron10 P-450
influenciarán los n iveles de ciclosporina NT acroli-
111ús, hecho q ue pued.e tener consecuen cias cürucas
.
u11portantes.
• Fármacos que aumentan el metabolismo del ci-
tocromo P-450 y por tanto disminuyen los niveles
sanguíneos de CyA/Tacro: barbitúricos, carb:unace-
Tabla 65-1 . Principales efectos secundarios de
los fármacos inmunosupresores
Fánnaco Efecto adverso
Esteroides Hipertensión. lntoleranGia a la glucosa.
H iperl ip idern la. Hipoca lcern ia-osteopo-
rosis. Au1nento ponderal. Cataratas. Al-
teraciones psicológicas
Azatioprina Mielosupresión. Hepatotoxicidad. Alo-
pecia. Intolerancia gastrointestinal. Pan-
creatitis aguda. Infecciones. Procesos
malignos
Ciclosporina Nefrotoxicidad. Hipertensión. H iperuri-
cem ia. Hipercalen1la. Hiperlipidern ia.
Neurotoxicidad. Hlpertrlcosis. Hiperpla-
sia gingival. Intolerancia a la glucosa. ln-
feccion es. Enfermedad Iinfoprol iferativa
Tacrolin1ús Nefrotox'icidad. Neurotoxicidad. Intoler-
ancia gastrointestina l. Diabetes. Enferme-
dad linfoproliferativa. Infecciones
Ton1ada de Peddi R. 1997 ;81 :767-83 .
Capítulo 65. Paciente trasplantado 385
Tabla 65-2. Interacciones medicamentosas en la
farmacocinética de la ciclosporina
Fármacos que descienden los nive- Carbamacepina
les sanguíneos de ciclosporina y por, lsoniacida
tanto au111enta11 riesgo de rechazo Rifampicina
Fenitoína
Fenobarbital
Fárrnacos que aumentan los niveles Claritromicina
sanguíneos de ciclosporina y por , Diltiazem
Eritron1 icina
tanto aun1enta11 riesgo de toxicidad,
sobrein1111111osupresión y riesgo de Fluconazol
infección ltracon azol
Ketoconazol
Metoclopran, ida
Metilpredn isolona
Nicardipino
Verapa milo
Tomada de Peddi R. 1997;81 :767-83 .
p ina, oxc:u·bazep ma, fenitoína, nafcilina, s ufaldin1i-
dina i. v., octreotida, rifampiciJ1a, probucol, orlistat,
ticlopidina, s uJfmpirazona, terbinafina, hierba de
San Ju:u1 (Hypericttm pe1foratum).
• Fármacos que disminuyen el metabolismo del
citocromo P-450 y por tanto aumentan los niveles
de CyA/Tacro: n1acr6lidos, ketoconazol, fluco nazol,
it raconazol, voriconazol, diltiazen1, nicard ipina, ve-
rapan1ilo, n1etoclopran1ida, da nazol, n1etilpredn i-
solon a a altas dosis, an1iodarona, inhibidores de la
proteasa, iJ11atinib.
• Fármacos que pueden potenciar la neurotoxici-
dad de CyA/Tacro: an1in oglucósidos, aJlÍotericina B,
vancon1icina, :u1tiinfl:unatorios no esteroideos con10
d iclofenaco, naproxeno, sulind aco), n1elfitlán , n1eto-
trexato. Si cünican1ente esta m dicado utiliz:u· estos
fá rn1acos con Cy1\/Tacro es absolut:u11en te necesario
u1onitorizar la función renal d e cerca. L1 asociación
de s irolitnús o everolin1ús a CyA/Tacro atu11enta
taJ11bién s u nefrotoxicidad, por ello si se utilizan en
con1bin acióo, debe ser a dosis bajas y 1nonicorizando
ftu1ció n ren al y n iveles.
Existen t:un bién otros efectos secw1darios fre-
cuentes derivados del tratamien to farmacológico q ue
reciben estos pacientes, con10 es d caso del agran-
,
dan1ien to gingival. Este puede estar provocado por
d iferentes fárn1acos con10 la ciclosporina o los an ta-
go1tlstas d.eJ calcio. D ichos fánnacos son estructural-
n1ente diferentes, pero tienen en con1ún la acción de
inhibir Ja recaptación celul:u· del calcio, n1ecanisn10
que se considera in1plicado en la patogenia de Ja h i-
perplasia gingival,
 ERRNVPHGLFRVRUJ
386 Sección IV. Cuidados intensivos
Infecciones
La infección es una de las principaJes causas de
n1orbin1ortalidad en el paciente trasplantado. Un
adecuado control y reconocin1ienco precoz puede
ser crucial para el 111anejo del paciente. Según el es-
rado de inn1unosupresión y el tie1npo de evolución
postrasplanre se puede predecir qué patógenos son
los responsables del cuadro clínico.
Durante el pri111er 111es postrasplance las infec-
ciones y los n1icroorg-.inisn1os que las producen, son
los mismos que en pacientes no inmunodeprimidos
sometidos a cirugía general. An ee un síndron1e febri l
dttrante este período, se debe tener en cuenta el po-
sible origen infeccioso.
A parrjr del prin1er 111es, las infecciones n1ás fre-
cuentes esnÍJ1 en relación con el defecto de inn1u-
nidad. Entre los génnenes mas frecuentes destacan
el citomegalovirus (CMV), virus de Epsrein-Barr
(VES), virus de la varicela-zóster (VVZ), pneun10-
cisris, Asperg;ill:ris y cándida, así con10 bacterias con10
pseudon1onas, enrerobacrerias, ere.
La infección por CMV es la infección vírica n,ás
frecuente; puede ser prin1aria, rrasn1irida por el in-
jerto o transfusiones de sangre durante la interven-
ción, o reacrivada por el estado de inmunosupresión
en un paciente seroposicivo. C línican1enre se pre-
senta con,o un síndron1e mononuclear con fiebre, así
como leucopenia, rrombopenia y linfocicosis atípica,
así con10 con astenia, anorexia y artraJgias.
Las infecciones tardías aparecen después del sexto
n1es, y suelen ser sin1ilares a las de la población ge-
neral. Los patógenos más frecuentes, van desde los
habituales de la con1unidad hasta los oporrunisras.
Tabla 65-3. Vacunaciones recomendadas
1
Vacuna Organo sólido
Streptococcus pneumoniae Inmunización pret.rasplante
y revacunación cada 5 años
Haemophilus influenzae lnmun ización pret.rasplante
Neisseria meningitidis Inmunización pretrasplante
Influenza Inmunización en otoño
Sarampión-rubéola-parotiditis lnmun ización pretrasplante
Tétanos-difteria Inmunización pretrasplante Reinmunización postrasplante
Reinmunización cada 1Oaños
Tomada de Pahissa Berga A 'l 995;LVl:59-63.
L1s n1anifestaciooes clínicas suelen ser a veces poco
sinron1áticas, por lo que cuando se sospeche un cua-
dro infeccioso, se deberá ser n1ás agresivo y ante la
duda, se debe enviar a su hospital de referencia.
Las vacunaciones recomendadas se pueden ver en
la rabia 65-3.
Rechazo
Los avances en el rratan1iento inn1unosupresor,
así con10 en el diagnóstico y rraran,iento, han deter-
minado una disn,inución en la frecuencia de apari-
ción del rechazo.
La presencia de fiebre y alteraciones de las enzi-
n1as hepáticas debe hacer pensar en la presencia de
rechazo agudo. Sin en1bargo, estos daros clínicos no
son pacognon1ónicos del rechazo, pudiendo estar
presentes en otras parologías con10 infecciones, con1-
plicaciones de la vía biliar, rron1bosis de la aJteria,
ere. Con10 diagnóstico gold standard está la biopsia
hepática, por lo que ante la sospecha de rechazo, el
paciente debe ser derivado a su hospital de referen-
cia, con objeto de descartar otras posibles patologías
y realizar el diagnósrico de rechazo.
En los pacicntes rrasplanrados de corazón, el
rechazo dd injerto tiene asociada una elevada mor-
bin,ortaJidad. Aunque es normal la realización de
biopsias cardíacas progran1adas con10 cona·ol de po-
sibles complicaciones, en ocasiones se puede produ-
cir un episodio de rechazo y el n1édico de atención
prin1aria debe conocer la clínica y ponerse en con-
tacto con d hospiraJ de referencia. Los sínron1as clí-
nicos son inespecíficos cales con10: febrícula, astenia,
así con10 signos de insuficiencia cardíaca e incluso la
Médula ósea
Inmunización pretrasplante y revacunación cada 5 años
Inmunización pretrasplante
Inmunización pretrasplante
Inmunización en otoño
lnmun ización a los 24 meses si no aparece enf. del
injerto contra huésped
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aparición de arricn1ias cardi acas. En el diagnóstico
diferencial se deben cen e.r en cuenca oc.ras patologías
com o el daño isqué111ico perioperacorio, la n1iocardj-
ris por C MV o coxoplas1na e incluso la enfern1edad
linfoproliferativa postrasplante. C uando el rechazo es
crónico existe afectación de las coronarias de forma
generalizada y difusa, deccrminando un d eterioro
progresivo del injerto. Se debe saber que el corazón
trasplantado es un órgano denervado, por lo que son
raras las n1aJ1ifescacion cs de isque,nia coronaria. Los
síncopes y la n1uerce s úbi ta pueden ser tu1a n1anifes-
ración d e esca enfermedad.
En cuanto al p aciente trasplantad o de ri ñó n
se pued e d estacar que el rechazo inn1unológico es
la con1plicació11 n1ás frecuente. Así, se debe pensar
en esca posibilidad ante la presen cia de oligoanu-
ria, fiebre, ed en1as, attn1enro d e peso, an orexia. Es
frecuen te observar un incren1enco de los valores de
creatinina y urea en sangre. Anee estos daros cl.ínicos,
el n1édico debe enviar al paciente a su cenero de re-
ferencia. lgualn1ence se debe descartar la posibilidad
de infecciones o la nefrocoxicidad por ancicalcineu-
, .
nn,cos.
Osteoporosis
En la aparición de osceoporosis después de tu1
trasplante in tervienen diversos fuccores. Por un lado ,
el recepto r afectado de una enfern1edad cró nica en
fase cern1inal, con frecuencia pad ece una enfern1edad
m etabólica ósea, por otro lado, en d período inicial
del postras plance se produce una pérdida rápida de
m asa ósea, en la que intervienen la inn1ovilizació n y,
especialn1ente, el tratan1ien co inJnunosupresor, con
,
BIBLlOGRAFIA
Adams PL. Long-rern1 pacicnt survival: scraregies ro
in1prove overaU healrh. An1 J Kjdney Dis. 2006;47
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Capitulo 65. Paciente trasplantado 387
dosis elevadas de glucocorricoides, además de fárn1a-
cos com o la ciclosporiJ1a o el tacrolimús.
Los pacientes con una enfern1edad crónica tern1i-
nal, candidatos a un trasplante hepático o pulmonar,
tienen m{iltiples fa ctores d e riesgo para desarro llar
una osteopo rosis y alteracio nes imporrantes d el
n1ecabolisrno mineral. que incluyen un d éficit de
vicanlina D y de la función gonadal, así com o alte-
raciones en los valo res de horn1ona paratiro ide-.i. La
prevalencia de osteoporosis en escos pacientes es ele-
vada, ena·e un 30 y un 50 %, y cuando aden1ás se con-
rabiliza la prevalencia de osteopenia, resulta que sólo
aproxin1adan1en te un tercio de los pacientes tienen
una n1asa ósea normal. Por el contrario, los pacientes
con una enfermed ad cardíaca terminal padecen con
n1cnos frecuencia osteoporosis y las alteraciones del
n1etabolis1110 n1ineral son n1enos in1porcances.
Si bien es cierto que aproxin1adan1enre un ter-
cio de los pacientes con ttn tras plan te d e ó rga.n o
sólid o sufrirán fracturas en el p eríodo inicial del
posrra.splan re, y con n1enor frecuencia y a n1ás largo
plazo, los crasplanrados de riñó n, es razonable rom ar
m edidas para la prevención de esre problema. Por
d esgracia, no ha y esrudios que analicen el efecr.o
dd rracan1ienr.o de las enfermedades óseits anees del
tras plante sobre el d esarrollo de fracrttras después de
éste. Aden1ás, son escasos los estudios que analizan
de forn1a adecuada, con ensayos con trolad os, la efi-
cacia de los fár111acos utilizados en el tratamiento de
la osteoporosis para prevenir este desenlace en el pe-
ríodo poscrasplante. Sin en,ba.rgo, la adJninisrración
inn1ediaca111ente d espués d el tras plante de bifosfo-
natos con notable efecto ancirresorrivo, asociados a
n1ecabolitos de la vitan1ina D, es pron1eted ora.
Jindal RM, Hjcln1esaeth J. [mpacr and n1anage1ncnt of
postrransplanc diabetes mellitus. T ransplantation.
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Sección
V

URGENCIAS CARDIOVASCULARES

Capítulo 66. Semiología y exploración física en cardiología

Capítulo 67. Manejo del paciente con cardiopatía isquémica
Capítulo 68. Dolor torácico
Capítulo 69. Insuficiencia cardíaca
Capítulo 70. Hipertensión arterial
Capítulo 71. Endocarditis infecciosa
Capítulo 72. Edema +dolor+ alteracion cutánea de extremidades
Capítulo 73. Bradiarritmias
Capítulo 74. Fibrilación auricular
Capítulo 75. Manejo de la fibrilación auricular a largo plazo
Capítulo 76. Taquiarritmias supraventriculares
Capítulo 77. Arritmias ventriculares
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Semiología y exploración
física en cardiología

M. C. D1t1·án Ton·alba, C. RitS Mans-illa y G. Cortez Qi,iroga

En la evaJuació n en urgencias d el paciente con Inspección

cardiopatía ya definida o bien sospechada, la histo-
ria clínica y la exploració n física, aporcan inforn1;1-
ción relevante y facilitan, junco con la in tegración
de las pruebas co1nple1nentarias básicas, la ton1a de
decisiones respecto a la solicitud de pruebas diag-
nósticas más con1plejas, las opcion es terapéuticas
o ambas.
ANAMNESIS
La historia clínica s upon e el paso iniciaJ en la va-
loración del paciente. La anamnesis es la parre m ás
in1porran re de la exploración clínica, esrimándose
que por sí sola pern1ire efectuar d diagnóstico co-
rrecto en el 50 o/o de las enfern,edades.
D ebe ser esrruccurada y o rdenada, haciendo es-
pecial hincapié en el síncon1a principal. Es funda-
n1enral recoger: las caracreríscicas o descripción d el
síntoma, incensidad, localización e irrad iación, inicio
y cronología, factores que lo desencadenan, empeo-
ran o lo alivian y los sínton1as acornpañantes.
Los sínron1as principales en cardiología (con10
son el dolo r torácico, la disnea, palpi taciones o el
síncope) son desarrollados en cada capírulo, d e n1a-
nera n1onográfi ca, por lo que no se detallarán en este
capítulo.
• •
EXPLORACION FISICA
El e,xan1cn físico supone una 11prueba diagnós-
tica» en sí n1isn1a, ú til y poco cosrosa, por lo que
su conocin1ienro es fun dan1ental. Se desarrollarán a
continuación los as pectos n1ás in1porcan ccs:
E l exan,en físi co con1ienza con la ins pección
d etallada del paciente. Hay que observar el aspecto
general del paciente:
• Alteraciones cutáneas:
Palidez facial: anernia.
- C ianosis: la cianosis puede ser central o peri-
férica. La cenera], se aprecia en conjuntiva,
lengua, y labios, y orientará i11idaln1ence a pato-
logía respiratoria, pero si no existe un problerna
respiratorio, hay que pensar en cardiopaáa con
corrocircuico derecha-izquierda. La cianosis
periférica, aparecerá en las zonas acras (n1anos,
pies, nariz, n1eji.Llas, orejas, led10 ungueal, ere.)
que sude indicar la presencia de un enlenteci-
micn to circulatorio por insuficiencia cardíaca.
- Pid sudorosa y fría (bajo gasto cardíaco).
- T elangieccasias o nevus en arana: ópicas d e
la cirrosis hepática y de la enfer n1edad de
Rendu -Osler-W eber (alteración hereditaria
consistente en el desarrollo de n1alforn1a-
cio nes arteriovenosas en difercnces lugares
del cuerpo, con10 son la piel (las citadas te-
langiecrasias), el cerebro, puln1ones, hígado
o intestino. La clínica que presentan es se-
cundaria al sangrado en dichas localizaciones,
por lo ranro pueden presentar episraxis, he-
m orragia gasrro incestinal, dis nea, convulsio-
nes o enfern1edad cerebrovascular).
• Signos de malnutrición o caqu.exia: se da en pa-
ciertres con insuficien cia cardíaca cró nica grave.
• Disnea y ortopnea: insu.ficiencia cardíaca. La exis-
tencia d e una respiración periódica caracterizada por
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392 Sección V. Urgencias cardiovasculares
la presencia de pausas d e apneas que pueden durar
h asta 20 segundos con recuperación d e la respira-
ción, que aun1enta hasta un n1áxin10 y nuevam ente
con1ienza a disn1inuir hasta la aparición de la apnea,
recibe el non1bre de respiración C heyne-Stokes, y se
da en pacientes con ins uficiencia cardíaca y en algu-
nas lesiones del sistema nervioso central.
• Posición del paciente si presentad.olor torácico:
si se encuentra quiero, sin moverse, es típico de la
angina de pecho; si no para de n1overse para en con-
trar la posición más cón1oda es típico del infarto de
m iocardio; si se encuentra n1ejor senrado y erguido
que en dect'.1b ito es por que presenta insuficiencia
cardíaca y si se encuentra inclinado hacia delante,
existe la sospecha de pericarditis.
• Anomalías torácicas:
- T ó rax «en barril» con descenso d el diafragn1a:
enfisen1a, bronqui tis o cor pullltonale.
- C ifoescoliosis: puede causar cor puimonale.
Pectus excavaturn: pueden presentar prolapso
de válvula n1itral.
- Pectu.s carinntum: se da con frecuencia en el
síndron1e d e M arfan (el creci.n1ienco esquelé-
tico sufre un crecin1ienro progresivo con la
edad y parece escanearse al llegar a la ado-
lescen cia. D estaca el ran1año descontrolado
de los huesos, aracnodaccilia, escoliosis, hi-
pern1otilidad articular, paladar ojival, lesio-
nes cardiovascu lares con dilatació n aórtica,
lesio nes oculares con10 desprendimiento de
retina, desplazan1iento d el cristali no o cata-
ratas).
• Edemas: d edema cardiogénico se inicia en zonas
declives y se e.x tiende d e forma centrípeta, deja fóvea
y es blando. No sien1pre indica i11suficiencia cardíaca,
ya que pued e deberse a insuficiencia u obstrucción
venosa. Si apareced edema en cuello y extren1idadcs
superiores, puede d eberse a u na obstrucció n d e la
cava s uperior por un proceso n1ediasónico.
Examen del pulso venoso yugular
La presión que hay en las venas yugulares, equi-
vale a la presión auricular derecha, tan1bién denon1i-
nada presión ven osa central (PVC ), La PVC se n1ide
viendo d latido yugular con el pacienrc en decúbiro
su pino y levantado el tórax unos 45º.
• Ingurgitación yugular. consiste en la visualiza-
ción de las venas yugulares por hiperrepleción , y
tiene va.lor cuando persiste a 45°. Suele indicar in-
suficiencia cardiaca derecha, vai11uLopatla triruspldea
o pericnrditis constrictiva. Por d concrario, si la ven a
yuguJar se colapsa en un paciente que respira n or-
n1aln1enre en posición horizontal, es probable que
su PVC sea inferior a la norn1al
• Reflujo abdominoyugular: distensión venosa yu-
gular al presionar ftr1ne1nence sobre el abdomen , y
suele indicar la existencia de una pericardiris cons-
trictiva o una valvulopaóa tricusp ídea. La ascitis es
también un signo característico de la ins uficiencia
cardiaca, pero especialn1ence épica en la valvulopaóa
rricuspídea y en la pericardiris consrrictiva crónica.
• Reflujo hepatoyugular. la ingurgitación yugular
se hace n1ás evidente cuando se ejerce presión sobre
el hígado. La causa n1ás frecuente es la insuficiencia
cardíaca derechn secundaria a devación de presiones
diastólicas de V I.
• Signo de Kussmaul: consisten en el aumento de la
PVC con la ins piración (norn1ah11ente con la ins pira-
ción desciende la PVC al existir en el córax presiones
negacivas), y s uele encon trarse en la perica,ditis cons-
trictiva, ll1ioc11rdiopatí11 restricti1111 o en el infizrto de VD.
• Ondas del pulso yugular: d pulso yugula.r consta
generalmente de dos ondas posirivas (a y v) y de dos
ncgacivas (x e y). La onda «a» se produce por la con -
tracción auricular que ocurre al final de la di;isrole. U na
onda «roi grande, puede hallarse en la estenosis tricus-
pídea, estenosis puln1onar o hipertensión pulmonar. El
grado n1áxirno de este fenómeno es la onda ,1a» cañón,
que ciene lugar cuando se produce una contracción au-
ricuJar contra una váJvuJa trict'.1spide cerrada, con10 es
el caso de la disociación auriculovencricuJar que tiene
lugar en el bloqueo AV completo, o en la taquicardia
ventricular. En los pacientes en fibrilación aurict~ar no
existe onda «a>>. Lt onda •<V>> se origina por el llenado de
la AD que tiene lugar durante la sístolevencricular. U na
onda «V>> gigante debe hacc-r pensar en la existencia de
una insuficiencia cricuspídea.
La descendente «x», debida a la relajación de la
AD, puede incren1encarse en situaciones como el ta-
ponamiento o la pericarditis constrictiva y puede estar
invertida en la insuficiencia cricus p ídea, donde tan1-
bién puede detectarse una onda «y>• rápida y profunda,
Palpación del pulso arterial
Suele palparse la arteria radial, a nivel de la cara
anterior d e la m uñeca, laceraln1en re, reaJizando una
ligera presión con el d edo índice y n1edio. Los más
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Capítulo 66. Semiología y exploración física en cardiología
esencial a analizar son el ritrr10 y la frecuencia, ya que
pueden orientar a.1 diagnóstico:
• R.itmo regular: si el ritn10 es regular, se contabi-
lizará la frecuen cia cardíaca. Si la frecuencia está por
d ebajo d e 60 lprn, orientará hacia una bradicardia si-
nusal o bloqueo AV, o si esni por encin1a de 100 lpn1
la causa podrá ser una taquicardia sinusal o jlutter.
• Ritmo irregular: si d patrón de irregularidad se
repice, h ará pensar en la presencia de extrasistolia o
en caso de jóvenes y niños en arritn,ia sinusal Si el
pulso es totaln1enrc irregular, indicará la presencia de
fibrilación auricular o flutter con conducción variable.
• Otro aspecto a analizar será la amplitud del pulso:
- Pulso par11us: an1plitud de pulso pequeña; in-
dicará siruación de bajo gaseo.
- Pulso rr1agnus o pulso saltón: apa_rece en es-
tados hipcrcinéricos: hipertiroidisn10, ins ufi-
. . , .
c1en c1a aornca.
Pulso alternante. se suceden ondas grandes y
pequeñas; puede aparecer en card iopatía hi-
perrensiva, isquén1ica y valvulopatía aórtica.
Pulso paradójico: se trata de una exageración
del fenómeno fisiológico que consiste en la
disn1inución en más de 10 n,m Hg de la pre-
sió n arterial sistólica con la inspiración pro-
funda. Pued e observarse en situaciones de
insuficiencia cardíaca grave, taponamiento
cardíaco, au nque tan1bién puede observarse
en patologías respiratorias como el asrr1a o
enfisen1a puln1onar grave.
Puiso de Corrigan: pulsaciones arteriales in-
censas que se observan cuando el volun,en
sistólico es elevado en la insuficien cia aórtica
grave, las físn 1las arteriovenosas o el bloqueo
au riculoven tricular corr1pleco en la cabeza,
cueUo y cxrren1idades s uperiores.
Auscultación cardíaca
Recordemos que las áreas de auscultación corres-
ponden con el lugar de proyección de cada válvula.
• El Joco aórtico se localiza en d segundo espacio in-
tercostal derecho, junco al borde del esternón , pu-
diéndose irradiar hacia d tercer espacio intercosta l,
región paraesternal o hacia carótida derecha.
• El joco pulmonar es simétrico al aórtico, pero e.n
borde escerna1 izquierdo.
• El foco mitral se sitt1a en la línea n1edioclavicular
del quinco espacio inccrcoscal izquierdo y tiene irra-
diación hacia la axila y finaln1ente,
393
• E l faro tricuspldeo se localiza en el borde csccrna1
izquierdo a nivd de cuarto espacio intercoscal.
En la auscultación cardíaca es con vcnienre seguir
. , .
una s1scen1anca:
Identificar los tonos
Una vez recon ocidos los ruidos norn1ales, hay
que fijarse en los ruidos patológicos.
• Los núdos cardíacos normales son dos:
- Primer tono, que se produce por el cierre de
Úls 11álu11las auriculo11entric11/ares y por tanto,
comienzo de lo sístole. tiene dos con1poncn-
ces: el n1icral y el tricuspídeo. Sólo es posi-
ble identifica_r sus d os cornpo ne.ntes cuando
existe un desdo blan,iento del mism o, es decir
cuando e..xisce una asincronía en el cierre de
ambas válvulas. Esto puede ocurrir de n1a-
nera fisio lógica durante la inspiración en un
paciente joven (se considera fisiológico) o
en situaciones patológicas, como es d caso
de trasroroos de la conducción o en el caso de
la estenosis mitral grave, que incluso puede
llegar a invertirse.
- Segundo tono: es produ cido por el cierre
brusco de las vál11ulas si¡;rnoideas y señala el
final de la sístole. Tam bién cien e dos con1-
ponen ces, aórtico y pulrnonar. El prin1ero
es audible fáciln1enre en codos los focos; el
pulmonar, sólo se percibe con claridad en
el foco pulmonar. Al igual que con el pri -
m er tono, tan1bién durante la inspiración
(aumento de llenado de cavidad es d ere-
chas y por canco prolongació n del rien1po
de eyección de VD), se puede observar un
desd ob lan1ien co fisiológico del segundo
cono. T an1bién se pued e ver en situaciones
pato lógicas: trastornos de conducció n, obs-
trucción al rracco de salida d e VD (estenosis
pulmonar) , aun1enro de flujo en cavidades
derechas (con1unicació n interauricular, in-
suficiencia puln1onar).
• Los ruidos patológicos son el tercer y cuarto cono,
los clics y chasquidos, y los soplos. Escos úlcin1os se
d esarroUarán m ás addance en las áreas de ausculta-
.,
c1on.
- Tercer tono: es un sonido de corra d uración
que ocurre en la diástole, inn1ediacan1ence
d espués dd seg·u ndo tono. Se ausculta n1c:jor
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394 Sección V. Urgencias cardiovasculares
en decúbito lateral izquierdo y en espiración.
También se denon1ina galope protodiastó-
lico. Suele auscultarse en la situación de insu-
fi ciencia cardíaca y suele deberse a una brusca
lin1itación del llenado r:ipido del VI, aunque
tan1bién puede CJ1contra.rse flsio lógican1ente
en ntnos.
Cua1·to tono: también se denornina galope
presistólico y se origina por la contracción
auricular aurnentada en UJl VI con distensi-
bilidad disn1inuida. Se escucha anees del pri-
mer tono, principalmenre en ápice. Sien1pre
es patológico.
- Clics y chasquidos: los clics son sonidos bre-
ves, que se auscultan en sístole, y pueden
ser aórticos o puln1onares en situaciones de
estenosis valvular. Los chasquidos se auscul-
tan en diástole y son provocados por una
apertura anón1ala de las válvulas auriculo-
ventriculares.
Identificar frecuencia y ritmo
Conflrn1a los hallazgos encontrados durante la
fase de palpación del pulso, siendo la auscultación un
n1étodo n1ás sensible. Se seguirá el n1isn10 algorirn10
gue el utilizado con la paJpación para el diagnóstico
de los trastornos del ritn10.
Auscultar selectivamente cada área
Inicialn1ente eras identificar d prin1er y segundo
tono hay que Ajarse en la presencia de posibles so-
plos y en qué fase dd ciclo cardíaco se producen.
Los soplos son vibraciones que ocupan al n1enos el
25 % de la sístole o la diástole y que se producen por
turbulencia del flujo. En la valoración global, que
n1osrrará su origen, ha y que recoger: localización,
n1on1ei1to del ciclo en el que se ausculta, intensidad,
u-radiación, configuración (creciente o decreciente),
si sufre n1odificaciones con la respiración, can1bios
posturales o la 1naniobra de Yalsalva.
BIBLIOGRAFÍA
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tado de Cardiología. 9" ed Barcelona. Elsevier; 201 2.
La maniobra de Yalsalva y la bipedestación dis-
n1inuyen la intensidad de los soplos, excepto en la
n1iocardiopatía hipertrófica y en el prolapso n1itral,
cuya inrCJ1sidad aunlenca. Las ntaniobras que ina·e-
nlentan la pre.sión arterial (ejercicios isonlétricos,
n1anguito de presión inflado, ere.), dis1ninuyen los
soplos de la estenosis aórtica y la n1iocardiopa ría hi-
perrróflca e incren1enta los de la valvulopada 1nitr.tl
o la insuficiencia aórtica.
Los soplos pueden clasificarse en fisio lógicos o
inocentes, funcionales o patológicos.
• Soplos flsiol6gicos o inocentes: son de intensi-
dad débil, d.e corta duración, sien1pre son sistólicos,
nunca se acon1pafian de frén1ito (vibración palpable
de la pared rorácica procedente del corazón, conse-
cuencia del paso de la sangre de régin1en lan1inar a
turbulento), y suden desdoblarse fisiológican1ente
con la inspiración.
• Soplos funcionales: suden ser poco intensos,
nunca se irradian, sistólicos, y se producen, a diferen-
cia de los soplos fisiológicos, ei1 situaciones de fiebre,
anen1ia, hipertiroidisn10, es decir, en situaciones que
generan hiperaflujo, sin que haya lesión orgánica.
• Soplos patológicos: son de intensi.dad 1narcada,
larga duración y suelen acon1pafiarse de fré111ito. En
las fl gu.ras 66-1 y 66-2 se esquentatizan los tipos de
soplos y su causa:
- Soplo sistólico o soplo del corazón que
ocurre duranre una contracción del n1ós-
culo cardíaco. Los soplos sistólicos se divi-
den en soplos de eyección (debidos a que la
sangre fluye a través de un vaso estrechado
o de una válvula irregular) y soplos de re-
. .'
gurg1tac1011.
Soplo diastólico o soplo dd corazón que ocu-
rre duJanre la relajación del n1úsculo ca.rdíaco
entre los latidos. Los soplos diastólicos son
causados por un estrechan1iento (estenosis)
de las válvulas n1itral o tricúspide o la regu.r-
giración de las válvulas aórtica o puln1onaJ.
- Soplo continuo o soplo del corazón que
ocurre durante todo el ciclo cardíaco.
hnp://www. cl1nedicointeractivo.con1/apl/ emiold/aula2002/
tcJna3/card iacab 1.phb
 ERRNVPHGLFRVRUJ
Capítulo 66. Semiología y exploración física en cardiología 395

SC>PIC> SIST(>L IC'C>

Sin datos clínicos: Fisiológico Orgánico

Con datos clínicos (fiebre, anen1ia, hipertíroidismo): Fucional o patológico

' •
-
Foco en la base Ápice Paraesternal bajo

Aumenta en No aumenta Creciente- Intensidad No Aun1enta en

en inspiración decreciente uniforme aumenta en
Irradiado a
.1nsp1. rac1.on
,
Se oye Se irradia
cuello en base a ax ila
1
~
EP EAO IM IT

Figura 66-1. Guía para la identificación de la va lvu lopatía de los soplos sistólicos.

SC)PLC> l)IAST(>I.IC'C> SC>PL<> C'<>NTINl l()

Foco en la base Ápice y decúbito Paraesternal En foco pulmonar: En espalda:

.,
Borde paraesternal lateraI izquierdo baj o y aumento cluctus arterioso coartac1on
izquierdo de inspiración persistente aórtica
1

Aumenta en Aumenta en
inspi ración apnea
pulrnonar posrrespi ratoria
1
~ +
Alta Baja
frecuencia frecuencia

t
HTP •
IP IAO EM ET

Figura 66- 2. Guía para la id entificación de la patología va lvular en los soplos diastólicos y en el continuo.
 ERRNVPHGLFRVRUJ
Manejo del paciente
con cardiopatía isquémica
C. R1,s Mansilla, G. Co,·tez Quiroga y M. C. Dtt1·d11 Ton·alba
CONOCIMIENTOS BÁSICOS
La isquen1ia n1iocárdica es consecuencia de un
desequilibrio entre el aporte de oxígeno y la den1anda
por parre dcl rr1úscuJo cardíaco, cuya causa n1ás fre-
cuenrc es la arteriosclerosis. Sin embargo, hay que tener
e.n cuenca que esre desequilibrio puede ocurrir como
consecuencia de otras causas, con10 en cl caso de la m io-
cardiopatía hipertrófica, la n1iocardiopacía dilatada, o la
estenosis aórtica, asociadas o no a csrenosis coronaria.
La cascada de la isqucn1ia se caracteriza por una
secuencia de eventos que conüenzan con10 altera-
ciones n1eca bó licas, seguidas d e alteraciones de la
contractilidad, alteracio nes en el elecrrocardiogra.m a
(ECG) y fu1alJ11ence aJ1gina. Hay que recordar q ue
la isquen1ia n1ioc,írdica puede ser silen te en derer-
nlinados pacientes, especialrnente en los diabéticos.
Para un 1nisn10 grado de estenosis coronaria, el
un1bral de isquemia pued e variar dependiendo de
otros factores con10 la circulación colateral, eJ grado
d e perfusión transmuraJ, el tono arrerio lar, la d is-
función endo relial y la agregación plaqueraria. En la
angina estable, existe una variabilidad de sínto n1as,
debido a que d entro de la estenosis pued e existir
una parce dinán1ica que depende de facrores corr10
el estrés, la ren1perarura an1bience y las influencias
neurohorn1o nales.
Entre la població n con angina estable, el pro-
n óstico p uede variar d ependiendo de nun1erosos
factores clínicos, anarón1icos y funcionales, lo que
resalta la necesidad de una exhaustiva estratificación
d el riesgo en estos pacien res.
Cuando nos enfren tamos a un paciente con car-
diopatía isquéinica crónica, sea cual sea el n1ocivo de
consulra, ha y que defu,ir lo n1ejor posible su cardio-
paría, a través de una historia clínica con,pleta, gene-
ral y dirigida, defini endo bien e.l n1ocivo de cons ulta.
ESCUCHAR Y PREGUNTAR
Anamnesis general
Según la clínica que presente.
Dolor torácico
El dolor torácico anginoso se diagn ostica n,e-
diante la historia clínica y se basa en cua tro aspec-
tos: localizació n, carácter, du ración y relación con
el ejercicio u otros factores que acentúan o alivian
la angina.
• Localización y características:
La localización ápica es ce.ntrotorácica, cerca
del esre.rnón, pe.ro se puede sencir desde. el
epigastrio hacia la mandíbula, la espald a,
cualquiera de los d os brazos y hasta las n1u-
ñecas o d e.dos.
- Sude ser de. características opresivas, d escrito
ram bién como riranrez o peso y puede ir
acon1pañado de sensació n de. ahogo o cons-
. .,
trlCCIOn.
Puede. acon1pafiarse d e malesra.r general y re-
acción vegetativa, pero esto es n1ucho n1enos
cspecíHco, ya que cualquier dolor visceral
puede acompañarse de d icha reacción.
- La ince.nsidad dd dolor se. relaciona más con
el un1bral del d olor del paciente que con la
gravedad de la enfern1edad coronaria, y se
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Capitulo 67. Manejo del paciente con cardiopatía isquémica 397

puede dar el caso de pacientes con estenosis
graves que n1uescren dolor leve y viceversa.
• Duración: en la n1ayoría de los casos de angina, d
dolor dura alrededor de 10 n1inutos, n1áxuno 20 n1inu-
tos. Si el dolor dura n1ás de ese cien1po, puede indicar
la aparición de angiJ1a inestable (angiJ1a prolongada)
según la clasificación de Braun..,vald (fabla 67-1).
• Relación con el esfueno y otras situaciones: la
caracceríscica fundan1encal dd dolor torácico angi-
noso es su relación con el esfuerzo, cediendo con el
reposo o con ni traeos sublinguales. Hay que recordar
que tan1bién es esfuerzo el esrrés, las con1idas copio-
sas, el frío o la prin1era hora de la mañana (ángor de
prin10 esfuerzo).
• Típico/atípico: con las características anees des-
critas, el dolor torácico se puede clasificar en ápico,
aápico o no típico de angina (fabla 67-2).
• Clase funcional: resulta muy útil clasificar a los
pacientes en base a su clase funcional , para lo cual se
urili.za la cúisificación canadíense (fabla 67-3).
• Tiempo libre de síntomas: es de sun1a importancia
recoger en la historia d rien1po que el paciente no ha
tenido síncon1as, y, en d caso de no haber tenido un
rien1po libre de sínron1as (por ejemplo en el caso de
una revascularización incon1plera o en pacientes de bajo
riesgo en los que no se ha hed10 revascularización), si ha
avanzado en su dase funcional y desde cuándo.
ran1bién por disnea, siendo esca una causa frecuente
de consulta.
Se suele referir con10 f.1lra de aire con los esfuer-
zos, y puede corresponderse a:
• Equivalenteangin~o (en pacientes diabéticos, ancia-
nos y mujeres): en esce caso, la ananmesis debe rdlejar los
n1isn1os aspecr.os de duración, cronología, ere., que
en el caso del dolor corácico.
• Aparición de insuficiencia cardíaca: para descar-
tar la existencia de insuficiencia cardíaca es de espe-
cial ayuda la anan1nesis dirigida hacia insuficiencia
cardíaca: orropnea, disnea paroxística nocrurna, nic-
ruria, edemas en n1ien1bros inferiores o zonas declive
y recorre de diuresis. Son de utilidad los criterios de
Fran1inghan1 (fabla 67-4).
Palpitaciones
C uando el paciente presenta asociado a angina
o disnea la sensación de palpitaciones, se debe sos-
pechar la presencia de una arricn1ia, y, por lo canco
angina secundaria, buscando causas que justifiquen
canco la dcscon1pensación de su clase fun cional con10
la sensación de palpicaciones:
• Fibrilación auricular.
• Taquicardia supraventric1.1/ar o ventricular.
• Hipertiroidis,no.

Disnea Síncope

El paciente con cardiopacía isquén1ica crónica Si el paciente con cardiopat:Ía isquén1ica acude
puede acudir a urgencias no sólo por dolor torácico, a urgencias con síncope como sínron1a principal, se

Tabla 67- 1. Clasifi cación de Braunwald de la angina inestable

Circunstan cias clínicas

B
Al secundaria: Al prim aria: Al post infarto:
se desarr olla en presene::ia se desarrolla en ausencia de se desarrolla dentro de
de enfermedad no cardíaca enfermedad extracardíaca las dos semanas después
que intensiíica la isquemia que la justifique ele un 1AM
Angina grave de reciente co- IA 1B IC
mienzo o angina progresiva,
sin dolor de reposo
11 Angina de reposo subaguda: IIA 11B IIC
dentro del último mes pero no
dentro de las 48 h precedentes
111 Angina de reposo aguda: IIIA 11 IB IIIC
dentro de las últin1 as 48 h
Al: angina inestable; 1AM: Infarto agudo de miocardio.
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398 Sección V. Urgencias cardiovasculares

Tabla 67-2. Clasificación clínica del dolor • Características clínicas de síncope cardiovascu-
torácico lar: síncope durante d csfucrz,o (no inmediaramente
Cumple las tres características: eras el esfuerzo), palpiraciones con d síncope e his-
• Opresión retroesternal toria fan1iliar de n1uerte súbita.
• Provocada por el esfuerzo • Hallazgos en el ECG que indican síncope arrít-
• Se alivia con el reposo o con .
llllCO:
nitroglicerin a
- Anomalías de la conducción ventricular (du-
Angina atípica Cumple dos de las tres características
ración QRS > O, 12 s).
Dolor torácico Cumple una o ninguna ele las carac-
- Bloqueo bifascicular (definido como blo-
no típico terísticas
queo de ran1a derecha, con1bi.nado con bloqueo
fascicular anterior izquierdo o posterior iz-
quierdo).
Bloqueo auriculoventricular de 2° grado Mo-
deben buscar los signos de nial pronóstico para di- bicz l.
ferenciar el síncope benigno (por ejen1plo neuron1e- Bradica,rdia sinusal inadecuada asinton1ática
diado) d('I potcncialrnente letal. Los datos que hacen (< 50 lpn1) , bloqueo sinoauricuJar o pausa
sospechar síncope de nial pronóstico son: sinusal ~ 3 s en ausencia de n1edicaciones
, . .
• Fracci6n de eyecci6n de ventrículo izquierdo cronorrop1cas neganvas.
(FEVI) baja. T aquicudia ve.ntricula.r no sosten ida.

Tabla 67-3. Clasificación funcional de la angina según la sociedad canadiense cardiovascular

Clase 1 La activi(lad física ordinaria, como caminar o subir escaleras, no causa angina. La angina sólo apa-
'
rece con la actividad extrema o un ejercicio rápido y prolongado
Clase 11 Ligera limitación para la actividad ordinaria. La angina aparece caminado o subiendo escaleras rápi-
damente o tras las comidas, con frío, viento o estrés, o sólo en las primeras horas tras despertar
Clase 11 1 Marcada límitación para la actividad ordinaria. La angina aparece caminado una o dos manzanas o
subiendo un piso de escaleras en condiciones norn1ales y a paso normal
Clase IV Imposibilidad para realizar ninguna actividad sin dolor torácico. Los síntomas pueden aparecer en
reposo

Tabla 67- 4. Criterios de Framingham para el diagnóstico de insuficiencia cardíaca

Criterios n1ayores Criterios n1enores

• Disnea paroxística nocturna u orlopnea • Edema maleolar
• Ingurgitación yugular • Tos nocturna
• Crepitantes • Disnea ele esfuerzo
• Carcliomegalia • Hepatomegalia
• Edema agudo ele pulrnón • Derrame pleural
• Galope ventricular • Capacidad vital reducida 1/3
• Presión venosa > 16 cn1H20 • Taql!icarclia > 120 lpn1
• Retlujo hepatoyugular
Criterio mayor o n1enor: pérdida de 4,5 kg tras el tratamiento diurétíco
Insuficiencia cardíaca: establece el diagnóstico dos criterios mayores o un criterio mayor y dos menores
Los criterios menores son sólo aceptables si no pueden ser atríbuidos a otras condiciones médicas (como hipertensión pulmonar, enfer-
medad pulmonar crónica, cirrosis, ascitis o síndrome nefr61icoJ.
Los criterios del Framingham Heart Stucly presentan una excelente sensibilidad y valor predictivo positivo (96,4 y 97 % respectivamente),
pero escasa especificidad (38,7 %) para el diagnóstico de insuficiencia cardíaca (IC), de forma que la ausencia de criterios la descarta, pero
l,1 presencia no siempre es consecuencia ele IC.
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Capítulo 67. Manejo del paciente con cardiopatía isquémica
- Complejos Q RS precxcicados (complejos con
un PR corto y la presencia de una onda delta,
con10 consecuencia de la acri vación n1ás ten1-
prana del ventrículo a través de una vía acce-
soria en sen tido anterogrado).
Intervalos QT largos o cortos.
Anamnesis dirigida
• ¿Factores de riesgo cardiovascular (FRCV)?: se
debe reflejar en la historia clínica la presencia o ausen-
cia de FRCV, el rien1po d e evolución , y en el caso de
tabaco, la can tidad de cigarrillos al día. Los factores
de riesgo cardiovascular clásicos son:
Hipertensión arteriaJ (HTA).
- Dislipen1ia.
- D iabetes n,dlirus (DM) cipo I o tipo 2.
- Tabaquismo.
Existen orros factores relevantes, conto la hi-
peruricemia o d sedentarisn10 que pued en influir,
especialn1ente en la ausencia d e los FRCV clásicos.
T odos los FRCV, especialn1enre la presencia de DM,
servirán a la hora de estrarificar el pronóstico.
• ¿Qué tipo cardiopatía isquémica previa sufre?:
existen datos in1portantes, rdevantes para d diagnós-
tico y el pronóstico, que d eben obtenerse d e la his-
toria clínica, ya que en la mayoría d e las ocasiones el
paciente desconoce dichos cérn1inos o no los conoce
con el detalle suficiente.
- R.evascufarización: se debe constatar si tien e
revascularización previa, ya que le confiere
valor pronóstico:
o Tipo d e revascularización: quirúgica o
percucánea. La revascularización percutá-
nea tiende a tener recurrencia clínica con
n1ayor frecuencia.
o Revascularización con1pleca o incon1-
pleta: si la revascularización es incon1pleta
puede p resentar clínica sin que esto su-
ponga un en1peoramien ro d e su clase
fun c ional ni que indique una progre-
sió n d e la enfermedad. Sin en1bargo ,
s i la revascu larización es con1pleta, la
aparición d e nueva clínica debe hacer
sospechar progresión de la enfermedad
o inesrabili.zación.
o T iempo desd e la revascularización y
cipo d e stent: tiene trascenden cia espe-
cialn,ente en la revascularización per-
399
cutánea. En el caso d e implantación de
stent convencionaJ, a partir dd n1e.s d e la
irnplantación y hasta los seis n1escs o in-
cluso el año, puede aparecer recurrencia
clínica correspondiente a reestenosis del
stent implantado. En los stents recubier-
tos d e fá rmacos, la reesrenosis es n1ucho
m enos frecuente pero pueden aparecer
tron1bosis del stent ta rdías, especialn1ente
en el caso de suspensión de la n1edicación
o por resistencia aJ ácido acerilsalicílico o
al clopidogrel.
Función sistólica del ventriculo izquierdo (VI):
los pacientes con cardiopatía isquémica ya
conocida tienen evaluada la función sisrólica
d el VI n1ediante ecocardiografía o n1edi.tnte
hen1odinárnica, datos que suelen en contrarse
en la historia clínica. La función sistólica de
V I tiene valor pronóstico, d e fonna que a
peor función sistóJica, peor pronóstico. La
fu nción diastólica ran1bién tien e valo r pro-
nóstico pero es un daro dinámico y debe n1e-
dirse en el evento agudo.
• ¿Padece otras cardiopatías?: la presencia de otras car-
diopacías asociadas puede explicar la angina por meca-
nÍSJnos diferentes a su cardiopaáa isquérnica de base
- VaL11ulopat{as: la estenosis aórrica grave puede
presen tar d olor torácico anginoso dinán1ico,
sin que signifique un enipeoramiento d e la
clase funciona l.
- Arritmias-. las taquiarri m1ias o bradiarritmias
pueden descompensar una cardiopaóa isqué-
rnica previan1ence estable. La causa más fre-
cuente es la aparición de fibrilación auricular
no conocida o la raquicardiz.ación de una fi-
brilación auricuJ,tr previa.
• Otros factores a tener en cuenta: la desestabilización
d e una cardiopada isquérnica no sien1pre es conse-
cuencia d e la progresión de la enfern1edad, sino que
pued en exisrir otros factores excracardíacos que pue-
den descompensar al paciente.
- Ane1nia.
- Hipoxemia.
- Alteraciones tiroideas.
- Infección o fiebre.
- Hipertensión arterial grave.
- Estrés psíquico.
Mal Llasnada (<angina hernodinán,ica>>, la angina
secundaria a otros facto res diferentes de la esten osis
 ERRNVPHGLFRVRUJ
400 Sección V. Urgencias cardiovasculares
coronaria forn1a parte de la angina inestable, según
la clasificación d e Braunwald (fabla 67 -1), confi-
riéndole n1al pronóstico, ya que no es consecuen -
cia de la enfern1edad coronar ia sino que refleja otras
patologías asociadas y tu1 enfern10 pluripacológico y
con1plejo.
• ¿Qué tratamiento está realizando? ¿Cumple
con el tratamiento?: se debe in cluir en la histo-
ria clínica el tratamiento que en realidad se está
ton1ando el pa.cience, ya que en ocasiones son en-
fermos polin1edicad os, y el rraramienco real no se
corresponde con los informes de la historia clínica
previa, bien por falca de cumplimiento del propio
enferrno o por n1odificaciones d e s u n1édico de
., . .
atenc1on prrn1ana.
La n1ayoría de los pacientes con cardiopaáa is-
quén1ica previa están ton1ando anriagregantes pla-
quecarios, especialmente ácido acerilsalicílico. La
ton1a de aspirina previa es un dato de mal pronóstico
a tener en cuenca a la hora de estratificar el riesgo en
caso de angina inestable.
Y fina ln1ence hay que recordar que u na gran
parce de las descon1pensaciones d e los pacientes
crónicos con cardiopada isquémica es el abandono
terapéu tico, ya sea po r aparición de efectos secun-
d arios o por falta d e m otivación y educación del
paciente.
• ¿Tiene anteced.entes familiares de cardiopatía is-
quémica precoz?: indicarían enfermedad coronaria
hereditaria n1ás precoz y habirualn1ente más incensa.
EXPLORAR
La exploración física en el paciente con cardio-
patía isquén1ica no suele dar inforn1ación de la en-
fern1edad arteriosclerórica propian1ence dicha, pero
sí puede aporrar datos acerca de las causas de des-
.,
con1pensac1on:
Exploración física general
• Constantes vitales: TA 01ipertensión arterial), cem-
peran1ra (fiebre), frecuencia cardíaca (taquicardia,
bradicardia), frecuencia respiratoria (raquipnea), sa-
turación de oxígeno (hipoxen1ia).
• Aspecto general: n1a.ln utrición y caquexia es indi-
cativo d e iJ1suficiencia cardiaca crónica grave.
• Cabeza y cuello: palidez facial (la aneinia es la
causa n1ás frecuente de descompensación cardíaca),
sudoración (insuficiencia cardi aca), ingurgitación
yugular (sobrecarga d e voluo1en), estado n1ental al-
terado (bajo gasto cardíaco), ciaJ1os is periféricas o
en zonas acras (nariz, orejas, n1ej i.llas, lecho ungueal
indicacivo de insuficiencia cardíaca), telangiectasias
(cirrosis, enfern1edad de Rendu-Osler-Weber).
• Auscultación pulmonar: crepitan ces en bases (in-
s uficiencia cardíaca), sibilancias (pueden aparecer en
el asma cardial por el ede1na puln1o nar).
• Abdomen: explorar d reflejo abdon1inoyugular
(va.lvulopa cía tricuspídca, pericard iris constrictiva,
insuficiencia cardíaca), el hepatoyugular (insuficien-
cia cardíaca derecha), y la existencia de ascitis (cirro-
sis hepática o insuficiencia cardiaca).
• Extremidades: fundan1mta.lmencc se realizar á la
exploración de pulsos aJteriales (asin1etría de aneu-
ris n1a, pu.lsos débiles de bajo gasto o de insuficiencia
arterial), así con10 la existencia de edcn1as en n1ien1-
bros inferiores con o sin fóvea, indicativos de insufi-
ciencia cardíaca con sobrecarga de volun1en.
Exploración física específica
• Auscultación cardíaca: conos arrítmicos (bradi-
cardias, taquicardias, conos arrítmicos), soplos ya
existentes o la detección de soplo que no existía,
que puede indicar la existencia de valvulopatía aso-
ciada o de miocardiopatía hipertrófica obsrrucciva,
galope.
EXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS
Electroca rdiog rama
El ECG es la prueba fundan1ental que se debe
realizar si es posible duran ce el dolor torácico, ya que
la inforn1ación que puede aporrar d ECG ft1era del
dolor torácico es n1ás lin1itada.
Durante d dolor, se pueden detectar cambios di-
nán1icos en d segmento ST y la onda T, indicativos
de alteraciones en la repolarización cardíaca, que es
donde se refleja la isque1nia miocárdica. Un ECG
norn1a.l duran te el dolor no descarta progresión de la
enfern1edad, ya que sien1pre hay que con1pararlo con
un ECG basal sin dolor.
Los can1bios sign ificativos d e isquen1ia en el
ECG son (siempre que no existan en ECG previos
o no se disponga de ECG previos para con1parar):
• Elevación o descenso dei segrnento ST > 1 mrn.
• La onda Tes negativa > 2 mm.
• Bloqueo co,npl.eto de rama izquierda.
 ERRNVPHGLFRVRUJ
Capítulo 67. Manejo del paciente con cardiopatía isquémica
En d caso de presentar dolor torácico con ca.rubios
signincacivos en el ECG se caraJogará con10 angina
inestable y se seguirá eJ prorocolo según dicha parología.
Si el ECG inicial no presenta alteracio nes s u-
gestivas de isquenlia, se deberá valorar junco con
la clínica del paciente (v. algoritn10 de actuación ,
Fig. 67-1).
Analítica
La analítica, jun to con el ECG y la clínica, cons-
tiruyen los tres pilares básicos para la valoración pro-
nóstica de u.n paciente con cardiopatía isquémica,
conocida o de no110.
Se debe solicitar:
• Hematimetría: se debe realizar para descartar otras
causas extracarcüacas que descon1pensen al paciente:
Infección: leucocitosis o leucopenia.
- Ancn1ia: se considera causa aislada de la des-
con1pensación si la hen1oglobina disn1inuye
por debajo de 10 g/dL o el hemacócrito des-
ciende por debajo del 30 %, pero con cifras
s uperiores puede ocasionar ángor combinada
con orros f., crores.
La cifra de plaquetas pued e estar discreta-
n1ente disn1inuida co rno consecuencia del
rratan1iento crónico con anriagregantes pla-
'
quetar1os.
• Bioquímica básica:
G lucosa, urea, crca t1n1na e ion es aportan
también inforn1ación acerca de las causas de
angina secundaria. Hay que presrar especial
aten ción a las cifras de potasio, ya que canto
la hi popocasen,ia con10 la hipcrpotasen1ia
pueden dar lugar a arricn1ias.
Enzi_mas cardíacas:
o T radicionaln1ente, la enzima m ás precO'l en
el s.í ndron1e coronario agudo (SCA) ha sido
la n1ioglobina, enzin1a que actualn1ente no
se utiliza por su baja especificidad.
o De uso rutinario se u tiliza la croponina,
111arcador alcan,ente sensible y específi co
que puede elevarse desde las cuatro horas
eras el dolor torácico y pued e n,anrenerse
en sangre hasta l O días rr:ts el even to ín-
dice. Más recienren1enre se utiliza la rro-
ponina 1 ultrasensible, que detecta niveles
bajos de troponina, que, aunque no sien1-
pre indiquen isquen1ia n1iocárdica, sien1pre
es un n1arcador de n1aJ pronóstico.
401
o La creatina-cinasa (C K), o creatina-fos-
focinasa (C PK) indica da110 n1uscular, es
m en os sensible y n1enos específica, pero
indica daño n1iocárdico n1ás extenso que
la d evación de la croponina. La fracción
MB de la C K es n1ás específica del n1{1s-
culo cardíaco, pero acrualmence se u ri-
li.za m enos por la gran i_nformación que
aporra la rroponina.
Si el dolor torácico por el que d paciente acude
a urgencias ha ocurrido hace m enos de cuacro horas,
la rroponina puede resulrar falsan1ente negariva, ya
que aún n o se puede detectar en sangre, por lo que
se recon1ienda una segunda detern1inación a las seis
horas.
• Estudio de coagulación: la valoración dcl esrado de
coagulación es d e especiaJ in,porrancia si cl paciente
ton1a anticoagulances orales, y m enos trascenden te si
coma antiagreganres plaquetarios.
• Bioquímica especial: la valoración de las horn1onas
tiroideas y dcl perfil lipídico del paciente con cardio-
paría isquémica es fundan1enral, aunque no siempre
está disponible en el servicio de urgencias. La crisis
ti rotóxica o el hipotiroidism o se deben sospechar,
por t,u1to, n1ediance da tos secundarios (taquicardia
sinusal o fibrilación auricular rápida, eden1atización,
etc.),
• Radiografía posteroanterior y lateral de tórax
(RxT): se debe realizar fundamcntalin cn te an te la
sospecha de insuficien cia cardíaca, o si la auscul ta-
ción es ano rn1al. Tan1bién aporca inforn1ación de
enfern1edad pulmon ,LT que pueda desc.on1pensar s u
situación ca.rcüaca estable.
TRATAMIENTO ESPECÍFICO
Criterios de ingreso
y valoración por cardiología
T ras valoración completa en urgencias se pueden
dar diferentes situaciones:
• En caso de detectar una causa secundaria, se deberá
tratar la causa, no siendo necesario cons ulta ni deri-
vación a cardiología.
• Si d paciente ha presentado cambios en fa medica-
ción o presenta rnaL curnpfi,niento terapéutico, deberá
reinscau.rarse el tracan1iento previo o reforza.r la edu-
cación al pacien te acerca de la necesidad de ton1arse
codo el tratan1iento prescrito.
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Figura ,,~1 . Jdgontmo de ac;tuac:1én.

 ERRNVPHGLFRVRUJ
Capítulo 67. Manejo del paciente con cardiopatía isquémica
• Si por la evaluación inicial d paciente finalmente
presentase angina inestable o SCA , se uatará como
tal. Estaría contraindicada la realización de una
prueba de isquemia hasta su estabilización.
• En los pacientes que presentan progresión en stt
clase fttncional o dolor de nuevo uas UD período pro-
longado asintomático sin causa que lo justifique, se
deberá uatar co1no UD dolor torácico de novo, con
ingreso en observación, seriación de enzin1as car-
díacas y ECG cada seis horas. Si uas ese período se
descarta la angina inestable, precjsará valoración por
cardiología, y si se estit11a oporrnno, una prueba de
isquen1ia miocárdica.
• Si el paciente presenta clínica de insuficiencia car-
díaca de novo o progresión en la clase funcionn4 se de-
berá consultar a cardiología la necesidad de realizar
ecocardiograma e iniciar el uatanliento para la insu-
ficien cia cardíaca.
Si d pacienre presenta un síncope con criterios
de alto riesgo se ingresará en observación durante
24 horas con monitorización ECG continua, ECG
de 12 derivaciones cada 6 horas y enzimas cardíacas
cada 12 horas. Se valorará por cardiología o UCI
según la evolución.
Tratamiento
Debe incluir su tratamiento de base, salvo
aparición de efectos sectmdarios de los fár1nacos
(11ipoten sión o bradicardia con10 efectos secunda-
rios más frecuentes dd uatamiento antiangilloso).
Las consideraciones n1ás in1portantes a tener en
cuenta son:
• Todo paciente debe estar tratado con nntiagregantes
plaquetarios, en ocasiones con doble antiagregación,
sobre todo si ha tenido w1 síndrome coronario agudo
hace n1enos de un año.
• Cuando se tiene necesidad de asociar anticoagu-
lación oral a la antiagregación plaquetaria, si d pa-
ciente está estable, se suele dejar con anricoagulación
sola, y si está inestable se asocian an1bos tratamien-
tos, a veces hasta uiple terapia (anticoagulación n1ás
doble antiagregación).
• En caso de encontrarse una causa secundaria que
descompense su situación basal, debe ser la causa lo
que se trate antes que la angina.
• Si d paciente presenta hipertensión arterial (> 140/
90): se puede modificar d tratamiento basal aumen-
tando la dosis de los fárn1acos vasodilatadores que
esté con1ando o asociando otros fármacos antiangi-
403
nosos vasodilatadores: nitratos rransdérmicos u
orales o antagonistas del calcio dil1idropiridíni-
cos.
• Al encontrarse con frecuencias cardíacas elevadas
(> 70 l.p.m o> 60 l.p.n1 silltomático) se pueden
aumentar los fármacos bradicardizantes que esté
con1ando el enfermo o asociar ouos fármacos bra-
dicardizantes: betabloqueantes, antagonistas del
calcio no dihidropiridínicos (diltiazen1 o verapa-
n1ilo) o si está en ritn10 sinusal, ivabradina, sien1pre
teniendo en cuenta las contraindicaciones de dichos
fármacos.
• Existen otros fármacos antianginosos de efecto me-
tabólico que se pueden asociar, con10 trimetazidina o
ranolazina, que no modifican la tensión arterial ni la
frecuencia cardíaca, especialn1ente en pacientes con
revascularización incompleta que presentan clínica
a pesar de tratanlÍento antianginoso convencional
completo.
• Si tras la evaluación inicial se diagnostica de an-
gilla inestable, el uatamiento debe ser d de dicha
patología.
Test de isquemia miocárdica (TIM)
Tras la valoración inicial en urgencias se deberá
evaluar la necesidad de realizar un test de isquenua
miocárdica, que se debe realizar, en caso de estar in-
dicado, tras 12 horas sin dolor torácico.
La prueba de isquenlÍa más utilizada por su dis-
ponibilidad es la ergornetría, pero existen casos en los
que no puede realizarse:
• ln1posibilidad para la dean1bulación.
• Alteraciones déctricas basales que dificulten la in-
terpretación dd ECG.
• Pacientes de edad avanzada o mujeres (rdativo).
En estos casos se deberá revaluar al paciente y
solicitar oua prueba de isqucnlia dependiendo de las
características: ecocardiograi11a de estrés, gamn1agrafía
de perfusión miocárdica, to111ografía axial co111puta-
rizada (TC) n1ulcicorte co.r onario o incluso nuevo
.
cateten sn10.
Ecoca rdiog rama
Todos los pacientes con ca.rdiopaáa isquémica
conocida han sido valorados 1uediante ecocardiogra-
fía, información que sude estar reflejada en la l1isto-
ria clínica.
 ERRNVPHGLFRVRUJ
404 Sección V. Urgencias cardiovasculares
Precisanín una nueva valoración por ecocardio-
grafía los pacientes que presenten sínron1as y signos
de insuficiencia cardíaca, aquellos en los que aparez-
can carnbios en el ECG significativos o si al concluir
la valoración con1pleca, el diagnósrico fi nal es SCA
,
BIBLIOGRAFIA
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ALGORITMO DE ACTUACIÓN
El algori rn10 básico de acruación anee un pa-
ciente con cardiopatía isquérnica crónica que acude
a urgencias se 111uestra en la figura 67-1.
Jimcno A, G il V, Merino J. García M, Jordán A, G ue-
rrero L. Validl'Z de los criterios cHnicos de Franlin-
gham para el d iagnóstico de insuficiencia cardíaca
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gina csrable. 2~ ed. Sevilla: Consejería de Salud de la
Junta de Andalucia; 2007.
 ERRNVPHGLFRVRUJ
CONOCIMIENTOS BÁSICOS
.El dolor torácico agudo con10 sínton1a engloba a
codas aquellas sensaciones álgidas localizada encre d
diafragn1a y la base del cuello, de instauración re-
cienre, que requiere diagnósrico rápido y preciso anre
la posibiJidad de que se derive cratamienro n1édico o
quirúrgico urgenre. Consciruye una de las causas más
habiruales de consulta a los servicios de urgencias,
siendo la frecuencia esrin1ada del 5-20 %. HabiruaJ-
n1ente escapan a esta defini ción aquellos dolores to-
rácicos en los que ha exisrido el antecedente claro de
un traun1arismo que lo ha desencadenado.
Es funda1nencal para el 111édico de urgencias
poder identificar a parcir de este síncon1a los pro-
cesos potencialmente graves para el paciente, que re-
quieren tratamiento inn1ediaco, de los que no lo son
(fabla 68-1); especialmente se deben tener en cuenta
cuando se asocian signos de inescabi.lidad hen1odiná-
n1ica (hipotensión, taquicardia, signos de bajo gasto
c;udjaco, disnea o caquipnca, ausencia de pulsos pe-
riféricos, síncope, edema agudo de puln1ón).
Tabla 68-1. Perfil de gravedad del dolor torácico agudo
Causas potencialmente graves
Cardiopatía isquém ica
Tro,nboembolismo pulmonar
Neumolórax
Taponamiento cardíaco
Disección aórtica
Perforación esófágica
Dolor torácico
M A. Castella,io Ortega y C. Rus Ma,isilúi
El segundo paso que se suele dar es diferenciar si
la causa es de origen cardíaco o no (Tabla 68-2), por
lo que etiológicru11ence se pueden esrablecer estos dos
gra.ndes grupos.
En la eval uación de un paciente con dolor torá-
cico (DT) es fundan1enral la anan1nesis y la explora-
ción flsica, ya que con ellas la sospecha dia.gnósrica está
prácricamenre garanrizada, ranro, que la realización de
exploraciones con1plen1encarias se basa en dJas. Lógi-
can1enre las exploraciones con1plen1enrarias servirán
para confirn1ar la sospecha diagnóstica que se tenga.
Siguiendo la estrucrura habitual de anamnesis
general y dirigida junro con la exploración física,
se definen a conrinuación los diferentes perfiles de
dolor torácico n1ás frecuentes.
ESCUCHAR Y PREGUNTAR
Anamnesis general
• Motivo de consulta: dolor torácico.
• Inicio y cronología:
Causas no vitales
Pericarditis aguda
Neumonía
Derrame pleural
Espasmo esofágico difuso
Reflujo gastroesofágico
Costocondritis
Herpes zóster
Psicógeno
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406 Sección V. Urgencias cardiovasculares
Tabla 68-2. Causas de dolor torácico cardíacas y no cardíacas
Origen cardíaco
1
• lsquen1ia: ángor, síndrome coronario agudo, espasmo • Origen pulmonar: TEP, neumonía, neumotórax o neu-
coronario, ingesta de cocaína
• No isquémico: estenosis aórtica, miocardiopatía hiper- • Origen vascular: disección aórtica
trófica, prolapso de válvula mitral, pericarditis o mio- • Origen digestivo: espasmo esofágico difuso, reflujo gas-
pericarditis, hipertensión pulmonar, anemia o hipoxia
graves
Perfil cardíaco: es variable y sude durar de
dos a quince n1inucos, prolongándose por en-
cin1a de 20 n1inuros en el infarto agudo de
n1iocardio (1AM).
- Perfil pleurítico: variable, aunque en general
de días.
- Perfil pericárdico: variable, desde horas hasta
días (raro n1inucos) y sin relación con el es-
fuerzo.
- Perfil digestivo: breve en d espasmo (2-30 mi.nu-
cos) y prolongada CD la esofagitis ( 10-60 Di i-
n uros).
- Perfil n1usculoesqudético: en general prolon-
gada, días, semanas o n1eses.
- Perfü psicógeno: variable con ÍTecuencia de
segundos o n1inucos, aunque a veces puede
ser superior a 30 minutos y prolongarse du-
rante días.
- Perfil neurológico: variable, de minutos a
horas o d.ías.
• Localización e irradiación del dolor.
- Perfil cardíaco: retroesternal, centrocorácico o
precordial (con10 un «puño o garra cerrada»),
a n1enudo con irradiación hacia cudlo, man-
díbula, hon1bros y brazos (especialn1ente iz-
quierdos) y/o epigastrio.
- PerfLI pleurítico: localización costal {nor-
n1aln1ente en región lateral) que el paciente
puede localizar a punra de dedo. Puede irra-
diarse a cuello.
Perftl pericárdico: precordial o retroesternaJ
con frecuencia irradiado a cuello, n1andíbula y
hon1bros. La irradiación al borde de los crape-
cios se considera n1uy espeáfica de esre perfil.
PerfLI digestivo: rerroescernaJ con probable
irradiación a cudlo, brazos y hon,bros. En el
espasn10 es n1ás retroescernal y en la esofagicis
es rerroesternaJ y epigástrico.
Origen no cardíaco
mon1ediastino, pleuritis
troesofágico, úlcera péptica, pancreatitis
• Origen musculoesquelético
• Origen psicógeno
Perfil musculocsquelérico: variable, depen-
diendo de la estructura de la pared torácica
afecta.
- Perfü psicógeno: normalmente en hen1itórax iz-
quierdo a nivel infran1an1ario o ápice cardíaco y
en ocasiones irradiado a brazo izquierdo.
- PerfLI neurológico: variable, sigue d recorrido
del nervio o raíz afecta («en cinturón»).
• Características del dolor.
- Perfil cardíaco: opresivo, constrictivo de
inicio lenco con ascenso y descenso progre-
sivo {no suele ser súbiro). En la n1iocardiris
el dolor torácico sólo aparece en d 35 o/o de
los casos y si se 1naninesta es un dolor típico
.
corona n o.
- Perfil pleurítico: punzante o lancinan te
(«co1no una cuchillada") que nonnalmenre es
locali.zado a punta de dedo por parte del pa-
ciente. Se exacerba con la tos y la inspiración.
- Perfil pericárdico: lo más habitual es que
renga las misn1as caraccerísricas que el dolor
de perfil pleurírico, aunque can1bién puede
n1anifescarse con10 opresivo sin1ulando al
IAM o localizado en la pun ta cardíaca y sin-
crónico con los latidos cardíacos (raro).
- Perfil digesá vo: en eJ espasmo esofágico sude
ser opresivo o constrictivo. En el refluj o gas-
croesofágico lo definen con10 urente, ardor o
,
quen1azon.
Perfil muscuJoesqudéá co: pw1zance e intcr-
n1itenre, así como rnuy localizado {«a punta
de dedo»).
- PerfLI psicógeno: puede si1nuJar cualquiera
de los perfiles anteriores. Norn1aln1cnre pun-
zante u opresivo.
- Perfil neurológico: dolor urente, defu,ido con
frecuencia co1no «calor» o «paso de corriente
d éccrica».
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• Intensidad:
Perfil cardíaco: variable. Leve/moderada en la
angina estable, elevada o n1uy elevada en angina
inestable e IAM.
Perfil pleurítico: variable aunque en general
elevada. Muy iJ1renso en el neun1orórax. In-
fluye la rapidez de instauración del cuadro.
Perfil pericárdico: variable. Leve/ moderada
en la angina escable, elevada o muy elevada en
angina inestable e 1AM.
- Perfil digestivo: variable, siendo n1ás i.n tenso
en el espasrno y la perforación esof.ígica y n1ás
1noderada en la esofagitis.
Perfil 1nusculoesquelético: leve/n1oderado,
no suele ser incenso.
- Perfil psicógeno: variable.
- Perfil neurológico: variable, aunque norn1al-
mente Lntenso.
• Factores que modifican el dolor:
- Perftl cardiaco:
o Factores agravanteJ~ situaciones que au-
n1enren el consun10 de oxígeno miocár-
dico con10 el ejercicio físico, el estrés,
anemia, taquicardia, ciroroxicosis, estrés
en1ocional súbito, hipertensión arterial o
estenosis aórtica, exposición aJ frío , sueño
(angina vasoesp,ísrica o angina de Prinz-
n1eral).
o Factores que lo alivian: en general supre-
sión del factor desencadenante, reposo y
nir:ritos por vía sublingual o intravenosa.
- Perfil pleurítico:
o Factores agravantes: alunenta con la ins-
piración profunda, la ros, esrorn udo,
flexión y e,xcensión de la colun1na dorsal
No se n1odifica con la palpación superfi-
cial.
o Factores que ÚJ alivian: respiración super-
ficial e in.n1ovilización de la zona afecta.
respiración abdon1i11;tl. Lt asociación de
derran1e pleural n1ejora el dolor.
Perftl pericárdico:
o Factores agravantes: aumenta con la ins-
piración profunda, la tos, la deglución, el
decúbito supino y la rotación dd tronco
con los bra.zos elevados.
o Factores que ÚJ ali11ian: disn1i.nuye con la
f:l exión dd tronco hacia delante, con la se-
descación y con los anriinflan,atorios. El
derrame pericárdico tan1bién puede are-
Capítulo 68. Dolor torácico ,01
nuar el dolor.
- Perfil digestivo:
o Factores agra/Jantcs-. ingcsta de a.lin1entos
{alin1enros ácidos o picantes y alcohol en
csof.1gicis y reflujo y bebidas frías o muy
calientes en espaso10). En general en1-
peora con la deglución, con las n1aniobras
de Valsalva y con d estrés psicológico. El
reflujo gascroesofágico se desencadena y
ernpeora con el decúbito, situación pos-
praJ1diaJ y durante la nod,e.
o Factores que ÚJ alivian: antiácidos y orros-
carisn,o (esofagiris) y los nitratos y anta-
gonistas dt'I calcio {espasn,o).
- Perfil muscuJoesqudético:
o Factores agra11antes-. n1ovim ien tos del
tórax, tos y la presión sobre la zona.
o Factores que Lo alivian: reposo de la zona,
a.nalgésicos, anriinflan1arorios y calor local.
- Perfi.l psicógeno:
o Factores agravantes-. estrés físico o psí-
.
qurco.
o Factores que Lo alivúin: reposo, ansiolíri-
cos, rdajación y uso de placebos.
- PerfLI neurológico:
o Factores agravantes-. movimientos de la
columna cervicodorsal que aun1encan
la con1presión de la raíz o del nervio.
Maniobra de Spurling: el dolor conícico
puede aun1enrar cuando al enfermo sen-
cado se le aplica presión en la cabeza ver-
ticaJn,ente (esca n1aniobra se utiliza pa:ra
diagnosticar radiculopatías cervicales al
provocar una extensión del cuello con ro-
tación de cabeza hacia el lado del dolor,
siendo una variante la cornprensión axial
o vertical de la cabeza).
o Factores que ÚJ alivian: infütración de la
raJZ dd nervio afecto, tracción de la co-
lun1na y reposo en decúbito supino. Los
analgésicos habin1ales lo alivian poco.
• Síntomas asociados:
Perfil cardíaco: cortejo vegetativo (náuseas,
vón1iros, sudoración, palidez, palpitaciones,
debilidad). Disnea. No se n1odifica con los
movi.n1ienros respiratorios ni con la presión
rnanual.
- PerfLI pleu1ítico: ros, disn ea, .fiebre y expecto-
ración (nettrnonía). Con1ienzo brusco, disnea,
taguipnea, hipoxcn1ia, taquicardia e hipocen-
 ERRNVPHGLFRVRUJ
408 Sección V. Urgencias cardiovasculares
sión [tron1boemboüsn10 puJn1onar (TEP)].
Con1ienzo brusco, disnea, respiración super-
ficial (ne11rnotórax). Hernoptisis (neoplasjtlJ).
Fiebre, respiración superficia l. Roce pleural,
sen1iología de derran1e pleural (pleuritis).
Perfil pericá.rdico: disnea (norn1aJn1ence se-
cundaria a la lin1iración de la amplitud de la
inspiración por el dolor). Fiebre, tos, arrralgias
y sínton1as catarrales (frecuentes y orientan
hacia la etiología viral del proceso). Pérdida de
peso, ros, her11optisis, ere. (orienta a enfern1e-
dad sistémica ¿neoplasia?). Taquicardia, ingur-
gitación yugular, signos de bajo gasto cardíaco
y cardion1egalia en radiografía de tórax (des-
cartar dernm1e pericárdico grave).
- Perfil digestivo: pirosis., re.flujo, regurgita-
ciones, ros nocturna (reflujo gastroesofá.gico y
esofagitis). Disfag.ia, tanto para sólidos con10
para Líquidos, en un 30-60 o/o de los casos
y dolor muy sin,ilar a.l a11ginoso aunque no
relacionado con d esfuerzo (espas,no).Tríada
de Mackler con dolor torácico agudo, vón1i-
tos y rofisema subcutáneo; en ocasiones ros y
fiebre (pe,foración esofágica).
Perfil musculoesquelético: depende dd pro-
ceso deser1cadenai1re, pero normaln1ente no
asocia sínron1as que indiquen gravedad ni
cortejo vegetativo.
- Perfil psicógeno: pa.lpiraciones, diaforesis,
ren1blor, sensación de ahogo, taquipnea e
hipe.rvenrilación, pare.sresias, náuseas, n1areo,
despersonalización, rro1or de muerte inn,i-
nente o de pérdida de control, escalofríos o
crisis de rubor.
Perfil neurológico: parestesias, hipoesresias o
paresias. .En el caso de que el cuadro sea pro-
vocado por herpes zóster, lesiones en la piel.
Anamnesis dirigida
• Perfil cardíaco:
- Antecedentes personales: historia previa de
cardiopatía isquén1ica, factores de riesgo co-
ronario (HTA, DM, tabaquisn10 o hiperco-
lesterolemia).
- C uadro febril o seudogripal acontece previa-
n,enre en el 50 o/o de las n1iocardi ris.
• Perfil pleurítico:
Fiebre, expectoración, tos (neumonía).
- Tos, hen1optisis, fi.unador (neoplasia).
Paciente con inrnovilización las sen1anas pre-
vias, crataJniento con anticonceptivos orales,
cáncer activo, policiren1ia vera, obeso, parro
o puerperio, déficit de antitron1biua III,
proteína C, proteína S o plasn1inógeno,
síndron1e de anticuerpos ancifosfolípidos o
signos de rro1nbosis venosa en n1iembros in-
feriores (TEP).
- Paciente fumador y varón espigado (neun10-
rórax).
• Perfil pericárdico:
- Fiebre, ros, 1nialgias, diarrea los días previos:
sugiere etiología vírica.
- Hi storia de pérdida de peso, hen1oprisis,
anorexia: sugiere neoplasia o enfermedad
. , .
s1stem1ca.
- lngesta de fárn1acos (procainan1ida, hidra-
lacina, fenitoína, isoniacida, n1inoxidilo,
anricoaguJantes, n1erisergida): secundarisn,o
fannacológico.
• Perfil digestivo:
H istoria de regurgitaciones y tos nocturna con
pirosis irnporranre sobre todo posprandial. Si
la sinron1arología aumenra cuando se pone
ropa ajustada o cinturones. Si se alivia con la
sedesración o al elevar la can1a. Si mejora con
antiácidos. Ingcsra de fárn1acos que pueden
desencadenar la sinton,arología con10 las ben-
zodiaze.pinas, morfina, reofilinas, barbitúricos,
nitratos, alend.ronato, contraceptivos orales;
reflujo gasrroesofágico y esof.1giris.
Historia de cuadro de vón1iros incensos eras
el cual apareced dolor torácico, que si evolu-
ciona durante n1ás de 12 horas asocia fiebre,
ros, disnea y signos de inestabilidad hen1odi-
nán1ica: perforación esofágica.
- Dolor torácico opresivo con disfagia que
n:1ejora con nirraros, desencadenado norn1al-
n1ence por un esán1ulo (comer n1uy rápido,
ingesca de bebidas n1uy frías): cspasn10 esofií-
.
g1co.
Dolor epigástrico con irradiación en cinturón
acompañado de vón1iros: pancreatitis aguda.
Dolor epigastrio o hipocondrio derecho con
irradiación a escápula: patología biliar.
• Perftl musculoesquelético:
Antecedentes de rraun1atisn10 o sobrecs-
fuerzo con10 facror desencadenante.
Presencia de otros puntos dolorosos en otras
localizaciones (fibron1ialgia).
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An tecedentes de infecció n respiratoria con
.
ros persisten re.
- Actividad física extenuan te o excesiva en per-
sonas no preparadas para la n1isn1a.
• Perfil psicógeno:
Antecedentes de algún facror d esencadenante
de la crisis d e ansiedad: n1uerre d e fa n1iliar,
estrés, problen1as fan1iliares o laborales, etc.
- Revisar la m edicación y con1probar si ton1a
an tidepresivos o ansiolíricos.
- Antecedentes de depresión , ansiedad o pato-
logía psiquiátrica.
- Recientes estudios han en contrado que el
dolor to rácico asociado a u na crisis de pánico
ocurre n1ás probablen1enre en pacientes sin
antecedentes coronarios, con sínton1as «atí-
. . .'
picos», muJeres, iovenes y con autoreconoc1-
. o Roce pericárdico (ru ido rugoso y super-
n1ien to de aJcos grados de ansiedad.
• Perfil neurológico:
- Antecedentes de craun1arism o previo al cua-
dro clínico.
- Anreccd entes de herpes zóster en la zona
(neuralgia posherpérica).
- Com ienzo dd dolor coincidiendo con un es-
fuerzo brusco (hernia discal).
EXPLORAR
Exploración física general
• Constantes vitales: Ta, FC , FR, SatOz, glucen1ia
capilar.
• Inspección general: es importante ya que d as-
pecto de gravedad se ve en la cara del paciente: dis-
nea, palidez, sudoración, l1ipoperfusión .
• Cuello:
- Soplo caroddco, indica un riesgo cardio-
vascular al to.
- Ingurgitación yugular, indicativo de tron1-
bosis de vena cava superior , pericarditis o
insuficiencia cardíaca derecha o congcsriva,
valvuloparía tricuspídea.
- Enfiscma su bcutáneo. Sospecha de perfo ra-
ción esofágica.
• Tórax:
- Inspección:
o Lesiones vesiculosas y eri tcmatosas si-
guiendo el recorrido de un dern1aton1a:
herpes zóster.
o Hen1aton1as: sospecha de fracru.r a costal
Capítulo 68. Dolor torácico 409
o T dangiectasias o arañas vasculares: cirro-
sis hepárica e insuficiencia cardíaca .
Palpación:
o Buscar los puncos de la pared torácica en
los cuales la presión o los 1novin1ien tos
desencadenan el dolor.
o C repitación a la palpación de arcos costa-
les: fractura costal
- Auscultación cardíaca:
o Puede ser norn1al.
o Un cuarto cono ducan te la crisis de dolor,
crepicanres, u n tercer tono indicarivo de
insun cien cia cardíaca, o sop lo sistólico
secundario a insuficien cia mitral T odas
estas alteraciones se presenca.n en la isque-
n1ia n1ioc.-írdica.
ficial que se ausculta rnejor al aplicar el
fon endoscopio al borde paraesternal
izquierdo con el paciente sentado e in -
clinado hacia delante y durante la inspira-
ción profunda), indicarivo d e pericardiris.
o Disociación de pulsos y soplo diastólico de
insuficiencia aórtica en la disección de aorta.
Auscultación pulmonar:
o Roce pleural y crepitantes en la neun1onía.
o Roce p leural, se.n1iología d e d erran1e
pleural (n1atidez. a la percusión, disn1in u-
ción o abolición del n1t.1rn1ullo vesicuJar
y de las vibraciones vocales) en la pleuritis
con derran1e pleural
o D ism inución dd murmullo vesicular y de
las vibraciones vocales, con tin1panisn10 a
la percusión en d neumotórax.
• Abdomen:
- Epigasrralgia: puede aparecer en el 1AM in-
ferio r, en la esof.1gicis, t'1lcera péptica, hernia
d e hiato, pancrearicis, patología biliar.
- Estigm as d e hepatopada crónica o cirrosis
(arañas vasculares, ericen1a paln1ar en las ern.i-
nencias renar e hiporenar).
Ascitis.
• Exploración vascular y extremidades:
Pulso paradójico (disn1inución d e la presió n
arterial sistólica > l O mn1Hg durante la ins-
piración): raponan1iento cardíaco.
Signos de rrombosis ven osa en extremidades
inferiores en el TEP.
- Edemas con o sin fóvea en insuficiencia
cardíaca.
 ERRNVPHGLFRVRUJ
410 Sección V. Urgencias cardiovasculares
Fria ldad de extremidades: indica hipoper-
fusión.
- Ausencia de pulsos o disociación: disección
' .
aorttca.
• Exploración newológica: se pueden encontrar
déficit n1otores o sensitivos en las excren1idades su-
periores o tórax: discopatía dorsocervicaL
EXPLO RAC 10 NES COMPLEMENTARIAS
• No precisan la reaJización de exploraciones comple-
111entarias: pacientes con do/,or torácico de perfilpsicógeno,
musruloesquelético o neurow!}co. En los den1ás perfiles:
Electrocardiograma (ECG): siempre
,
• Angor: ECG normal/onda T negativa y simétrica/
onda T alca picuda y sin1écrica/infradesnivelación del
ST n1ayor de 0,5 111111.
• Infarto: supradesnivelación de ST mayor a 1 nim,
bloqueo de ran1a izquierda no conocido.
• Pericarditis: elevación del segmento ST con con-
cavidad hacia arriba en todas las derivaciones excepto
aVR, V 1 y ondas T positivas, en todas las derivacio-
nes en las que se eleva el ST. Depresión del segn1ento
PR (80 o/o de los casos). Bajo voltaje o alternancia
eléccrica (con1plejos con diferentes voltajes) sugiere
taponan1ienro caJ·díaco.
• Miocarditis: ascenso foca l dd ST, inversión de
la onda T previa al ascenso del ST. La existencia de
ondas Q o bloque de ran1a izquierda se asocia a una
elevada rasa de n1uerte o trasplante cardíaco.
• TEP: bloqueo completo de rama derecha y patrón
dectrocardiográfico S 1Q3T3.
• Ansiedad, nerviosismo o miedo: taquicardia sinusal.
Hematimetría
• Anemia intensa o poliglobulia: pueden ser la cau-
sa de dolor torácico de causa cardíaca.
• Leucocitosis con predominio de neutrófilos: si
se acon1paña de fiebre es indicativo de proceso infec-
cioso. Sin fiebre es indicativo de situación de estrés
para el organismo.
Estudio de coagulación
Dímero-D si existe sospecha de tro111boei11bo-
lisn10 puln1onar. La concentración plasn,ática de dí-
n1ero-D se encuentra elevada cuando hay un coágulo
activo debido a la activación sin1ulránea de la coagu-
lación y la. fibrinólisis. Así pues, una concentración
norn1al de dín1ero-D hace que el TEP o la tron1bosis
venosa profunda (TYP) sean in1probables, es decir,
el valor predictivo negativo (VPN) del dín1ero-D es
elevado. El valor predictivo posirivo (VPP) del dín1e-
ro-D es bajo, es decir puede esrar elevado en muchos
procesos (Tabla 68-3):
Bioquímica
Bdsica: glucosa, urea, creatinina, sodio y potasio.
Las rroponinas son n1ás epecíficas y sensibles que
las enzin1as cardíacas tradicionales con10 la CK,
C K-MB y la n1ioglobina. La croponina desen1peña
un papd fundar11ental para establecer el diagnóstico
y estracifictr el riesgo en el SCA, y fundan1enral p,tra
diferenciar entre SCASEST y angina estable.
La elevación de troponina indica la existencia de
daño celular n,iocárdico. En pacientes con 1AM se
produce el aumento inicial a las 4 horas desde el ini-
cio de los síntomas, pudiendo pern1anecer elevadas
hasta 2 scn,ana.s.
Debido a la n1ejora en la sensibilidad analítica,
una concentración baja puede detectarse en la. an-
gina estable y en sujetos sanos. La elevación tan1-
bién ocurre en el contexto del daño miocárdico no
coronario, pudiéndose citar corno causas no agudas
de síndrome coronario que pueden producir eleva-
ción de croponinas: disfunción renal crónica o aguda
(cuando la creacinina es> 2,5 mg/dL), insuficien-
cia cardíaca, crisis hipercensiva, arritn1ias cardiacas,
en1bolia puln1onar, n1iocarditis, accidentes cerebro-
vasculares, n1iocardiopatía hipercrófi c:t, disección
aórtica, valvulopatía aórtica, concusión cardla.ca,
hiporiroidismo, quemaduras del .30 % de la superfi-
cie cardíaca, rabdon1iólisis, insuficiencia respiratoria,
Tabla 68-3. Elevación de dímero-O
Infección, neu,nonía
Neoplasia, traun1a
ICC, cardiopatía isqué,nica
Edad, obesidad, enfern1edades sistén1icas
ACVA
l. hepática, l. renal
En1barazo
Isquemia arterial periférica
Cirugía, he,norragia
ICC: lnsuOclencla cardíaca congestiva; ACVA: accidente cerebro-
vascu lar ¡¡gudo
 ERRNVPHGLFRVRUJ
sepsis y enfern1edades infiltraávas (an1iloidosis, escle-
rodermia, sarcoidosis y hen1ocromatosis).
En la ,niocarditis, la troponina I áene una gran
especifi cidad pero una baja sensibilidad, de tal forn1a
que si aparecen elevadas, ayudan a conftrn1ar el diag-
nóstico. El 78 o/o de los pacientes son,ecidos a un ca-
rererisn10 por dolor rorácico con coronarias normales
presentan algt'u1 signo focal o difuso de n1ioc:ardiris.
• Perfil digestivo: arnilasa, bilirn,bina totaly directa.
Dolor epigástrico: croponina 1, C K, an1ilasa, bi-
lirrubina total y directa.
Radiografía de tórax
• Puede ser normaJ en todos los perfiles.
• Signos de insuficiencia cardíaca: causa cardíaca.
• Cardiomegalia en tienda de can1paña: der rame
pericá rd ico.
• Condensación, infiltrad o intersá cial o cavitación:
neun10111ra.
• Ensanchamiento med.iastínico y «signo dcJ calcio>>
(calcificación que está a una distancia superior a 5 111111
de la pared m¡Ís externa dcJ botón aórtico): disección
de aorta.
• Línea pleural con interrupción de la vascularización
pulmonar a nivel de ésta, apreciándose una diferencia
de densidad entre d puJmón colapsado (densidad
agua) y la cavidad pleural (densidad aire): neurno-
,
rorax.
• TEP: suele ser normal, pero en ocasiones se. aprecia
d signo de la joroba de Han1pron (infiltrado alveo-
lar, localizado, en forn1a de cuña, triangular y de base
pleural, generaln1en te basal, con borde inferior con-
vexo), signo de Western1ark (área de <<enflsen1a» local
causado por un defecto de perfusión que conlleva una
hiperclaridad n1arcada), ateleccasias htminares basales.
• Opacidad y borran1iento de los ángulos costofcénico
y costodiafragn1ático, cuando la cantidad de derran1e
es superior a 75 n1L: pleuriás con derran1e pleural
• Perforación esofágica: aire subcutáneo, newn o1ne-
diasrino y derrame pleural en el 90 o/o de los casos,
aunque en los prin1eros instantes suele ser normal.
En casos evolucionados puede aparecer absceso n1e-
diasrínico o pleural
Gasometría arterial
Siernpre que d paciente refiera disnea o la disnea
sea evidente, independienren1ence de las san1raciones
de oxigeno que presente por pulsioxin1etría.
Capítulo 68. Dolor torácico 411
• Hipoxen1ia + hipocapnia es típico dcJ TEP, aunque
también puede estar presente en la insuficiencia car-
díaca, la neun1onJa, la crisis asn1ática.
• Acidosis n1c.rabólica: cuando se produce un bajo gasto
cardí aco que provoca un défi cit de oxigenación de
los tejidos.
Angio-TC pulmonar
Estaría indicada en las siguientes situaciones:
• Pacientes con probabilidad aira de TEP.
• Pacientes con probabilidad baja o in termedia de
TEP con dín1cro-D elevado.
• Pacientes con sospecha de disección aóráca hemo-
dinámican1ei1ce estables.
TRATAMIENTO ESPECÍFICO
Criterios de ingreso
• Ingreso en observación:
- Dolor torácico de perfil coronario de los gru-
pos C y D de la unidad funcional de dolor
torácico (UFDT) (v. Algorinno 68-2).
- Dolor torácico de perfil coronario dd grupo B
de la UFDT sin can1bios en el ST (v. Algo-
ri cn10 68-2).
- Pericarditis con factores de maJ pronóstico.
- En general cualquier dolor torácico no filiado
sin signos de gravedad y/o inestabilidad he-
n1odinámica que requiere pruebas con1ple-
n1encarias para aclarar el diagnóstico.
• Ingreso en UCI:
- Dolor torácico de perfil coronario dd grupo A
de la UFDT (v. Algoritn10 68-2).
- Dolor torácico de pecfiJ coronario dcJ grupo B
de la UFDT con can1bios del ST (v. Algo-
ricn10 68-2).
Pericarditis con inestabilidad hen1odin ámica
(tapona111ienco cardíaco) o con n1ioc.1.rditis
asociada.
- Neun1onía con criterios de gravedad (Fine V).
- TEP diagnosó cado con criterios de gravedad
y! o inestabilidad hen1odi nán1ica.
- Netunotórax diagnosá cado.
- Disección de aorta diagnosticada.
- Perforación esofágica diagnosticada.
• Ingreso en cardiología:
Pericarditis con evolución subaguda (n1ás de
una semana), en inn1unodeprin1idos, en anti-
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DOLOR lO·RACICO

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Anainnesis: d~~ot ~~ tt:lve~.costal,J~·te!;a·i ,A~e~1COtl Ex'plor.~ción. fí:sir~1a:{ , an~}na. . Electrocardiograma: Ra·dlografía _dé, tórax-: islJJe le
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A'.lga rf tmo 68-4. Dolor terácico [ITTI de p-erfit pletJJ r al ,[T EPt
 ERRNVPHGLFRVRUJ
416 Sección V. Urgencias cardiovasculares

IJCJLCJR T<JRÁ( 1c·c>

Neumonía Neumotórax
DT perfil DT perfil DT perfil
.
coronario pericárdito pleural
------
Disección Ao

~_ Ana1nnesis: Neumotórax: DT de características pleuríticas brusco e in- ___

tenso y disnea. Neumonía: DT pleurítico con fiebre, escalofríos, tos, ex-
pectoración y disnea . Disección de aorta: DT pleurítico brusco, intenso
y desgarrador con sudoración, náuseas y vón1itos.

Imagen de condensación, infiltrado intersticial, bron- Línea pleural con interrupción de la

cograma aéreo, derrame pleural metaneurnónico vascularización puln1ona r a nivel
t de la 1n isn1a. Aplanamiento del hemidia-
fragn1a. Desplazamiento del mediastino
Neumonía
al lado contralateral

Deterrninación del riesgo del

paciente con la Escala de Neumotórax
valoración del riesgo FINE et al. 1
> 70 puntos
Factores demográficos Puntos
Edad varones N" de años t Neumotórax parcia l sin
Edad rnujeres Nº de años -1O disnea (separación pleura
Residencia de ancianos +10 Sepsis grave visceral, ocupa una parte
Enfermedad de base Insuficiencia respi ratoria grave
de la cavidad pleura l. La
Neoplasia +30 Progresión radiológica
Enfermedad hepática +20 más frecuente, la apical)
en 24 horas
Enfermedad renal
Enfermedad cerebrovascular
+10
+10 t
lnsuíldencla cardíaca +10
Exploración física + t Ingreso
Observación
Alter,1ción de la conciencia +20 Sí No
FR > 30 rpn, +20
t t
FC > 125 1pm
PAS < 90 mm Hg
+10
+20 + Control Rx en 2 4 horas
Temperalura < 35° o > 4Q'! +IS Ingreso Ingreso
Exploraciones con,plementarías en UCI M . interna/ t
Ph < 7,35 +30 Neumología Resolución espontánea
BUN > 10,7 mmol/l +20
N,1 < 134 mmol/L +20 t
Glucos,, > 13,9 nmol/L +10
Hema1ócrí10 < 30 º,l, +1O Sí
Pa0 2 < 60 mm Hg + 1O
Derrame pleural +10
Control
Tratamiento arnbulatorio
< 70 puntos ►
ambulatorio

Algoritmo 68-5. Dolor torácico IDT) de periil pleura l ITEP). !Neu mon ía , Neumotórax y Disección Aórtica l.
 ERRNVPHGLFRVRUJ
Capítulo 68. Dolor torácico 417

DT perfi l DT perfil DT perfil DT perfil

. ,
esofágico n1usculoesquelético ps1cogeno neurológico

_ Exploración física: Neumotórax: disn1inución del murmullo _ Electrocardiogra,na: _ Radiografía

vesicular en el hemitórax afectado, timpanismo a la percusión, suele ser norn1al de tórax
inmovilidad lado afecto y ausencia ele vibraciones voca les .
Neun1onía: disminución del murmullo vesicular y estertores
crepitantes en el hemitórax afecto. Disección de aorta: diso-
ciación de pulsos en los miembros, soplo diastólico de IAo,
masa pulsátil abclon1inal

Ensanchamiento mediastínico. Doble contorno en aorta des-

cendente. Separación > 5 mm entre una imagen de calcifica-
ción de la íntirna y el borde externo de la aorta
t
Sospecha disección aórtica
t
HTA

No (paciente Sí (paciente
inestable) estable)
Neumotórax completo (separación
entre pleura visceral y parietal se t t
produce a todo lo largo ele la cavi- Consultar UCI
dad pleural sin llegar a colapso total} Consultar UCI Control de la
o neumotórax total HTA
t t t
Ingreso ECOTT TC con
UCI ECO TE contraste
t
Drenaje torácico Ingreso UCI
t t
¿Reexpansión? "' No Derivación cirugía
t
Sí •
Valorar cirugía
vascular si procede

t t
¿Fuga
No Sí
aérea?

Ao: Aorta; TC: tomo~afía computarizada.

 ERRNVPHGLFRVRUJ
418 Sección V. Urgencias cardiovasculares

DOLOR TORÁCICO
'

DT perfil DT perfil DT perfil

'
coronario pericárdico pleural

Ana1nnesis: Esofagitis y RGE: DT urente/quemazón con irradiación a cuello, empeora tumbado, mejora._ __
con antiácidos, tos nocturna, reflujo. Espasmo: DT opresivo, intenso pero breve, ernpeora con bebidas
frías o rnuy calientes, con disfagia para sólidos y líquidos que n1ejora con NTG sublingual y antago-
nistas del calcio. Perforación: DT + vórnitos + enfiserna subcutáneo (triada de Mackler) tras vómitos
enérgicos, traumat ismos, ingesta de cáusticos, ingesta de c uerpo extraño o realiza ción de EDA .

Antecedentes de procedimiento Clínica tras los antecedentes an-

¿Sugiere rotura médico instrumental (EDA, IOT teriores de disfagia/odinofagia,
esofágica? o cirugía), traun1atismo torácico dolor cervical o torácico, afon ía,
o episodio de vón1itos violentos disnea, fiebre e inc luso shock
•
' . . ... . .. .. .. .. . ..... •-·----- ---- ----·--·--·--- --................................... ------ --·-- ---·--·--·-·•·---· .................................. ----- .......-·

¿Factores de
Sí No --------r----------+
riesgo CV?

Rx con contraste
hidrosoluble
----.
No

r
Ensayo terapéutico
Sospecha alta
dutante 8 semanas
+ de rotura
con IBP a dosis doble

Endoscopia
TC digestiva alta

¡
EDA diagnóstica

Ingreso UCI ◄.--

...
Rerforaci6n Tratarniento etiológico t
esofágica (esofagitis, úlcera + - - - Sí
esofágica, Barret)

RGE: tratamiento
◄
con IBP/cirugía

Algoritmo 68-6. Dolor torácico (DT) de perfil esofágico.

 ERRNVPHGLFRVRUJ
Capítulo 68. Dolor torácico 419

DT perfi l DT perfil DT perfil DT perfil

. ,
esofágico musculoesquelético ps,cogeno neurológico

___ Exploración física: esofagitis/RGE: suele ser nor- _ Electrocardiogra,na: _ Radiograña de tórax:
mal aunque a veces epigastralgia. Perforación: no suele aportar nada aire subcutáneo, neu-
enfisen1a subcutáneo, signo de Hamman (roce me- momediastino y derra-
diastínico con el latido cardíaco), fiebre o signos me pleu ral en la
de inestabilidad hemodinámica perforación
-····--····.............................--------·••--··............................- ---~•
•

Exploración física en la que evi- Rx tórax anóniala (90 %) con aire

denciamos enfisema subcutáneo subcutáneo, neumomediastino y
con crepitación derrame pleltral

Sí Algoritmo perfíl No se identifican

coronario anomalías

¿Dolor torácico RGE: tratan1iento

► resuelto?
..
---► Sí ►
conlBP

No

DT funcional de
No presu,nible origen
Negativa ►
esofágico/investiga r
t
Manon1etría
otras ca uas

PH-metría in1pedan-
► Negativa
cio1netría de 24 horas esofágica

i Tratamiento etiológico
--►.. (espasn10 esofágico,
Positiva Positiva
acalasia...)

DT: dolor torácico; EDA: endoscopia digestiva alta; IBP: lnhlbidores de la bornba ele protones; IOT: intubación orotraqueal;
NTG: nitroglicerina; RGE: reílujo gastroesofágico.
 ERRNVPHGLFRVRUJ
420 Sección V. Urgencias cardiovasculares

DT perfil DT perfil DT perfil

coronario pericárdico pleural

Ana,nnesis: Perfil musculoesquelético: punzante e ínter- _ Exploración física: P. musculoesquelético: __

1nitente, se localiza a punta de dedo y se n1odifica con el crepitación, puntos dolorosos a la presión,
tacto y 1novin1ientos respiratorios. Se alivia con AINE y en fractura costal. P. Psicógeno: normal,a
calor. Antecedentes de traumatismo o sobreesfuerzo. Per- veces taquicardia. P. neurológico: alte-
fil psicógeno: muy atípico. Acompaña a cuadros emocio- raciones sensitivomotoras del territorio
nales y definido con10 pinchazo precordial de segundos afecto. Lesiones cutáneas en H. zóster
de duración. Mejora con reposo y ansiolíticos. Neuroló-
gico: urente tipo «calor» irradiado en cinturón siguiendo
recorrido de raíz afecta, que se agrava con el movimiento

~Aumenta el dolor
Rx tórt;1x/
con el tacto o con Sí ECG _ _...
.., normal Rx columna
la movilización ele
la zona? dorsal

Algoritn10 Anomalías no
perfil presentes en ECG
No ◄
coronario previos

t
Grupos A y B Grupos C y D con enzimas y
ergon1etría negativa/grupo E --► Sí

~Aumenta el dolor con

Valoración UCI No el tacto o con la
n1ovilización de la zona?

Valorar la Rx
Alteraciones
--•► No------► tórax/Rx
ele la piel
columna dorsal

¡
Sí

l
Probable herpes Tratan1iento
zóster etiológico

Algoritmo 68-7. Dolor torácico IDTl de perfil mu sculoesquelético, psicógeno y neurológico.

 ERRNVPHGLFRVRUJ
Capítulo 68. Dolor torácico 421

DT perfil DT perfil DT perfil DT perfil

. ,
esofágico n1usculoesquelético ps1cogeno neurológico

___ Electrocardiogran1a: no suele aportar nada . Radiografía de tórax: habitualmente norrnal. A

A veces taquica rdia si nusal en el perfil de veces si antecedente traumático, fractura costal (P.
. ,
ps1cogeno ,nusculoesquelético) o de cuerpo verteb ral {P. neu-
rológico)

Rx tórax/
Alta con tratan1iento
Rx columna - - - - --+
analgésico
dorsal

Fractura
Consulta r con
cuerpo
traun1atología
vertebra l

Norn1al con
Derivar a
sospecha de
traumatología
discopatía

Fractura Trata n1iento

costal etiológico

Alteración del estado Probable DT Tratan1iento

Normal ► -► Sí-► . , ►
►l emocional ps1cogeno etiológico

Fractura
Consultar con
► cuerpo traumatología
vertebral

Norn,al con
Derivar a
--►► sospecha de - - - - - - - - - - - - - ---+.
traumatología
discopatía

Fractura Tratan1iento
► -
costal etiológico

DT: dolor torácico; ECG : electrocardiograma.

 ERRNVPHGLFRVRUJ
422 Sección V. Urgencias cardiovasculares
coagulados o falta de respuesta al tratan1iento
convencionaJ con AJNE.
• Ingreso en medicina interna:
Neumonía con factores asociados que imposibi-
liten un tratan1iento arnbulatorio correcto, con
necesidad de tratanliento i. v. o que precisen ven-
tilación mecánica no invasiva (Fine íll y IV).
TEP diagnosticado sin criterios de gravedad
y/o inestabilidad hemodinán1ica.
TRATAMIENTO
Perfil coronario
• Síndrome coronario agudo con elevación del
segmento ST (SCACEST)
Establecid o el diagn óstico de SCACEST o
1AM CEST, debemos dercrn1inar cuál va a ser el tra-
tan,ienco de reperfusión del paciente, sabiendo que
está indicado la retlización, con10 primera opción,
de una angioplascia prin1aria o intervención corona-
ria primaria (ICP) si es posible su in1ple1nentación
en n1ei10s de 90 - 120 n1inutos, ya que es efectiva
para mantener la permeabilidad coronaria evitándose
algtu1os de los riesgos hen1orrágicos de la fibrinólisis.
Si no es posible llevarla a cabo, se debe proceder a
realizar una fibrinólisis, si no existen contraindica-
ciones, lo 111ás precoz posible y en m enos de 6 horas
(es más efectiva y n1enos complicaciones produce
cuan to n1ás precoz se realiza; lo ideal es la realización
antes de los 30 minutos de inicio de los sínro1nas).
El trataJ11icnco o procedin1iento a llevar a cabo,
es d n1ismo independientemente de que el paciente
sea tratado tanto excrahospitalari,Ln1ente como hos-
picalaria1nente y se compone de los siguientes pasos:
l. Monitorización del paciente.
2. Torna de constantes y n1edidas generaJes.
3. Tracan1iento antiagreganre.
4. Tratan1iento antiisquémico.
5. Tratamiento analgésico.
6. Tratamiento anrirrombórico.
7 . Tratan,ienro fibrinolícico en caso de que no
se pueda realizar una [CP.
Monitor des6brilador:
o Es la medida inicial obligatoria; un a
desfibrilación a tiempo salva la vida del
paciente anee una evenn1al co111plicación
' .ca.
arncn11
Toma d.e constantes vitales y m.edidas gene-
rales:
o Es obligatorio d registro de la TA, FC,
FR, Sac 02 y glucemia capilar.
o Conocer rápidan1ente los antecedentes
personales del paciente. Se sabe que los
pacientes con diabetes, deterioro de la
función renal, ancianos y 1nujeres consri-
ru yen un grupo de riesgo para el d esarro-
Uo de hemorragia cerebral en el caso de
tracarnienro fibrinolítico.
o H ipergluccmia: se d ebe reaJizar un con -
trol de la rnisn1a en la fase aguda pero no
de forn1a esrricra.
o Oxígeno: se adnliniscrará. en caso de que
el paciei1te refi era disn ea, de que cxisra
hipoxcn1ia o d paciente sufra una insufi-
ciencia cardíaca.
- Tratamiento antiagregante:
o .D oble antiagregación plaqueraria:
■ Si reperfusión a través de ICP: aspi-
rina 200 n1g v. o. con dosis de n1ante-
nin1iei1ro de 100 111g cada 24 h + un
antagonista del recepror de adenosina
difosfaro (ADP):
Prasugrd: dosis de carga de 60 mg
v.o. con dosis de n1anrenin1ienro
de l On1g cada 24 h. Está contra-
indicado su uso en pacientes ma-
yores de 75 años, n1cnores de 60
kg, anrecedenre de accidenre ce-
rebrovascular previo, enfermedad
hepática n1oderada- grave.
- Ticagrelor: dosis de carga d e 180
n1g v.o. con dosis de n1anceni-
n1icnro de 90 n1g cada 12h. Con-
craindicado si hay enferrnedad
hepá rica n1oderada-grave o acv
hemorrágico previo. Está indi-
cado ei1 el paciente con disfu.n-
ción renal.
Si están contraindicados d uso de
los anragoniscas del recepcor de
ADP, se puede adn1iniscrar en su
lugar C lopidogrel 600 n1g por v.o.
con una dosis de mantenin1iento
de 150 111g cada 24 horas.
■ Si Fibrinólisis: aspirina 200 mg v.o.
con dosis de n1ancenimienro d e 100
n1g cada 24 horas + C lopidogrel 300
n1g si el pacien ce tiene n1e11os de 7 5
años con una dosis de manteninliento
 ERRNVPHGLFRVRUJ
de 75 n1g cada 24 ho ras. Si tiene
n1ás de 75 años o pesa n1enos de 60
kg, se ad1ni.nistra 75 n1g v.o.
- Tratamiento antüsquémico:
o N itroglicerina 0,6 n1g subliJ1gual ( l
con1prin1ido) cada 5 rninuros hasta en 4
ocasiones. Si no hay conrrol del dolor se
inicia la perfusión de nitroglicerina dilu-
yendo 25 n1g en 250 mL de SC 5% ini-
ciando la dosis a 10 n1cg/n1in (6 n1lJh),
aun1enrando la dosis cada 5 n1inutos en
l O n1cg/ mio hasra el conrrol del dolor o
aparición de efectos secundarios como la
hipocensión arterial. .Está contraindicado
su uso si TAS < 90 n1.n1H g, bradicardia
grave(< 50 lpn1).
- Tratamiento analgésico:
o El tratamiento con opioides se debe con-
siderar siernpre después de tracaI adecua-
damente la isguen1ia. La primera n1edida
concra el dolor se realiza con la nitrogli-
cerina, pero deben1os saber gue el dolor
• • • I • I •
se asocia a acnvac1on s1n1panca gue causa
vasoconscricción y aumenta el trabajo
cardíaco.
o Clorui o mórfico (an1p de I O mg e.n 1
ml): se diluyen 10 n1g en 9 n1L de SF y
se adn1inistran inicialn1ence bolos lentos
i. v. de 2-4 n1g, repitiéndose la dosis cada
5 o l O rninutos hasca el conrrol del dolor
o alcanzar la dosis n1áxi.n1a de 15 n1g.
o Los efectos secundarios del cloruio rnór-
fi co son hts náuseas, vón1i tos, hipoten-
sión, bradicardia y depresión respiratoria.
Es recorr1endable administrar previa-
n1enre ondansecion 4 mg i. v. y tener
preparada la atropiJ1a para el cratru11iento
de la bradicardia y la hipotensión, y la na-
loxona en caso de depresión respiratoria.
Restauraci6n del flujo coronario:
o Angioplast ia primaria (intervención
coronaria prin1aria ICP): se procede al
traslado del paciente a un hospital do-
cado con servicio de Hen1odinán1ica (3ª
nivel), en el caso de asistencia prehospita-
laria u hospitales de 1° y 2° nivel, previo
contacto con el cenero coordinador.
o Fibrinólisis: en el caso de que no se
pueda llevar a cabo la IC P, por la dis-
tancia respecto del hospical de 3ª nivel
Capítulo 68. Dolor torácico 423
que suponga una demora de n1ás de 120
n1inutos. Se debe realizar lo n1ás precoz
posible.
• Fondaparinux {sol. iny. 2,5
n1g/0,5 n1L; 5 ntg/0,4 n1L): bolo
i. v. de 2,5 mg y en las siguient~
24 horas se adminisrran 2,5 ntg/24
h s.c. hasra los 8 días o hasta el
alca hospitalaria. Si hay contra-
indicación para la utilización de
fondaparinux (hen1orragia clíni-
camente activa, insuficiencia renal
grave, bajo peso e insuficiencia
hepática) , se adn1inisrran 30 mg
de enoxaparina i. v. previo al TNK
y después del TN K, l n1g/kg/ l 2
h de forma subcutánea durante 7
días.
■ T K: bolo en 10 segundos según
peso corporal, por una vía e.xclu-
siva periférica. 1.000 UI por cada
l O kg de peso. Así, para un pa-
cience de 80 kg se deben adn1inis-
crar 8.000 Ul. Nunca adn1inisrrar
junto a glucosado, se deben lavar
los circuitos.
• Síndrome coronario sin elevación del segmento
ST (SCASEST) o angina inestable
El craramienro es el misrr10 gue en el SCACEST,
sólo varía el trata1n ienro anciagreganrc y la restaura-
ción del fluj o coronario. Por ranro hen1os de seguir
los 111isn1os pasos:
l. Monitorización.
2. Ton1a de constantes vitales y medidas gene-
rales.
3. Traramienro antiagregante: Doble an tiagrega-
ción con aspirina 200 n1g v.o. + Ticagrelor
180 n1g cortto dosis de carga v.o. y de n1an-
reni1nienro 90 n1g cada 12 horas. Se ucilrla
sien1pre gue el riesgo es n1oderado o airo
(rroponinas elevadas) y se puede utilizar en
pacientes precrarados con dopidogrel. El pra-
sugrel tiene indicación en d iabéticos, si se van
a someter a lC P (esta contraindicado en acv,
> 75 aJ1os y < 60 kg)
En el caso de contraindicación del ricagrelor o el
prasugrel, se utilizará el clopidogrel con 300
n1g de carga y 75 n1g de rnanrenimienro.
4. Tratamiento antiisguén1ico: nitroglicerina.
5. Tratan1ienco analgésico: cloruro rnórfi co.
 ERRNVPHGLFRVRUJ
424 Sección V. Urgencias cardiovasculares
6. Traran1ien co ancicron1bócico: fo ndapari nux
2, S n1g s.c. cada 24 horas (produce n1enor
riesgo de san grado y n1enor riesgo de muerte,
lAM o acva a los 6 n1eses 9ue la enoxaparina
a dosis de 1 n1g/kg cada 12 horas). Se usará
la enoxaparina y a las dosis descritas, en caso
de contraindicación del uso de fondaparinux.
• Miocarditis
En la miocarditis se siguen las n1isn1as reco-
n1endaciones terapéuticas de la insuficiencia
cardí aca, 9ue incluyen el tracan1ienco con
moduladores de la angiorensina (1ECAS o
ARA), betablo9ueances y diuréticos.
- Requjeren ingreso hospi talario y valoración
por cardiología o n1edicina interna.
Perfil pericárdico
• Pericarditis aguda
- Ingreso hospital ario si presenta factores de
mal pronóstico:
o Fiebre superior a 38°.
o M iopericardi tis (pericardi tis con d eva-
ción de bio1narcadores cardíacos).
o Inicio subagudo.
o lnn1unodepresión.
o T ratam iento an ricoagulance.
o Ausencia de respuesta a AINE después de
una scn1ana.
o Derrame pcricárdjco grave.
o Taponamiento cardíaco.
Si no presenta factores de mal pronóstico se
procede al aJca:
,
o Acido acetilsalicílico (MS co1nprin1idos
de 500 mg): 500-1. 000 n1g cada 6 horas,
1nanceniéndose n1iencras d dolor y la fi ebre
persistan. Cuando los síntomas van ren1i-
ciendo se puede iniciar la reducción del tra-
tarnienro, 6jando una dosis de 500 n1g cada
8 horas durante una semana y la siguiente
250 n1g cada 8 horas duranre dos semanas.
o Si d paciente no responde al MS o
esrá contraindicado su uso, se recurre a
AI NE con10 indon1etacina (cápsulas de
25 y 50 111g ) a dosis de 75-225 mg/dia
o ibuprofeno (comprin1idos o sobres de
400 n1g y 600 mg) a dosis de 1.600 mg
a 3. 200 n1g/ día.
o En todos los casos se prescribe protección
gástrica: on1 eprazol (cápsulas de 20 y
40 n1g) a dosis de 20 n1g cada 12 horas
y reposo relativo en cama o silla hasta 9ue
cedan los s.íncon1as.
o Li. colchicina (granulado de I mg; con1pri-
n1idos de 0,5 111g de colchicina + clorhidrato
de diciclovcrina 5 n1g) se utiliza en caso de
recurrencia, ya que es d único fármaco 9ue
ha den1oscrado disn1inución de la casa de
recurrencia. Se recon1iendan 2 n1g al día
durante dos días, seguidos de 0,5 n1g cada
12 horas como dosis de n1antenin1iento.
Perfil pleurítico
• Tromboembolismo pulmonar: ingreso hospi-
talario.
• Neumonía: véase capítulo 130.
• Neumotórax espontáneo: oxígeno en Vcn cimask
(VMK) a ,Jto flujo (ayuda a la ree..xpansión del pul-
n1ón), an algesia y valoración por UCI.
• Neumotórax a te.nsión: soporte vital avanzado con
drenaje pleural inmediato y valoración por UCI.
• Disección aórtica: soporte vita.l avanzado y valo-
ración por UCI.
Perfil esofágico
• Esofagitis por reflujo gastroesofágico:
- Medidas higiénico-dietéticas: levantar la ca-
becera de la can1a, evitar esfuerzos fís icos, no
acostarse inmediatan1ence después de haber
con1ido, no usar ropa ajustada, perder peso,
suspender fárn1acos favo recedores del reflujo
disn1inuyendo la presión del esfínter esofá-
gico inferior, con10 son los ancagonisras del
calcio, anticolinérgicos, xancinas, benzodia-
cepinas, nitritos, beta-agonistas.
- Los procin éricos acderan d vaciamiento gás-
trico y esrin1ulan el peristaltisn10 esofágico.
Cinitaprida (cornprin1ido o sobres de I n1g),
l 5 111inuros anees de cada comida. Si se man-
tienen en d tien1po puede producir somno-
lencia, efectos exrrapiran1idales.
O n1eprazol 20 mg: una cápsula antes dd de-
sayuno durante una-dos semanas si la sinco-
matología es leve y n1ínin10 tres meses si la
clínica es 01oderada.
• Espasmo esofágico difuso (EED):
- M edidas higiénico-dietéticas: evitar la ron1a
de lí9uidos calientes, situaciones de esués o
 ERRNVPHGLFRVRUJ
la ingcsta rápida de ali1nentos, ya que son
los desencadenantes n1ás frecuentes del es-
pasn10, Es in1portante saber que el reflujo
gastroesofií.gico (RGE) es también causa del
EED.
- La nitroglicerina: un comprimido sublinguaJ
en los episodios agudos puede ser efectiva en
un episodio agudo de espasn10 esofágico.
T ainbién puede utilizarse nifedipino 10 n1g.
- En raras ocasiones, los casos graves pueden
necesitar dilatación del esófago o cirugía para
controlar los sínron1as.
• Rotura esofágica:
- Medidas de soporte viral avanzado (SVA) y
valoración urgente por cirugía.
Perfil musculoesquelético
• Fractura de cuerpo vertebral:
- Calor local seco tres veces al día durante
15-20 ntinuros.
- Reposo en cama: no más de 7 días, con un
colchón duro y sin excesivo peso sobre el
cuerpo. Sedestación a los siere días cuando
se haya11 controlado las n1olescias.
Dolor: seguir las paucas de la escala terapéu-
tica de la O.MS:
o Dolor leve: analgésicos n,enores (parace-
ran1ol 1 g, n1erami2ol 575 mg) asociado
a AfNE (ibuprofeno 600 mg, diclofe-
naco 50 rng, naproxeno sódico 550 ms),
an1bos cada 8 horas.
o Dolor leve-moderado: opiodes leves (cra-
111adol 50 n1g) cada 6-8 horas.
o Dolor n1oderado-intenso: opiodes fu ertes
(morfina, fentani lo).
- En cuaJquiera de los eres escaJones pueden
añadirse los Uan1ados fárn1acos coadyuvan-
ces que n1ejoran la eficacia de los ai1algési-
cos: antidepresivos cricíclicos (an1itriprilina
75 mg, dosis llnica, nocturna, anriconvulsi-
van tes (pregabalina 75 111g a dosis inicial de
Capítulo 68. Dolor torácico 425
75- 150 111g aJ día) y los rdajanres n1uscu.lares
para conrralar el dolor de las contracturas
asociadas (diazepan, 5 111g cada 6-8 horas).
• Fractura costal:
- Reposo.
- Fisioterapia respiratoria.
- AlNE + mera.mizo) 575 mg cada 8 horas.
Perfil neurológico
• Herpes zóster:
- El craran1iento anriviraJ pretende reducir la
replicación viral, duración del broce, dolor
agudo y prevenir la neura.lgia poshe.rpética si
se adn1inistra preferiblen1ence en las prin1eras
72 horas después de la aparición del brote,
o Famciclovir 500 n1g. tLn cornprimido
cada 8 horas durante 7 días.
o Valaciclovir 1.000 n1g: un comprin1ido
cada 8 horas durante 7 días.
- T rarainienco analgésico:
o Dolor leve a n1oderado: AJNE (diclofe-
naco 50 mg, naproxeno sódico 550 mg)
asociados a tramado) 50 mg cada
8 horas.
o Dolor moderado a intenso: es necesario
el uso de la n1orfina. Si no responde a los
opiodes se recurre a la pregabalina, cáp-
sulas duras 75 rng. inicio con 150 n1g al
día repartido en dos dosis y si no hay rne-
joría se puede aun1encar a 300 n1g al día
en 3-7 sen1anas, sien,pre y cuando la to-
lerancia haya sido buena. Cencraln1ence
se utiliza para la neura.lgia posherpética
y en ancianos se comenzará a n1itad de
dosis.
Perfil psicógeno
• Crisis de ansiedad: aJprazolam 0,5 mg. dos com-
primidos sublingual o loracepam 1 mg: un compri-
mido sublingual.
 ERRNVPHGLFRVRUJ
426 Sección V. Urgencias cardiovasculares
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 ERRNVPHGLFRVRUJ
C. D1,1·áti Torrnlba, C. Rtts Mn1isilla y G. Cortez Q1,i1·ogn
,
CONOCIMIENTOS BASICOS
La insuficiencia card.íaca (IC) abarca codos aque-
llos estados en los que el corazó n n o es capaz de
bon1bear toda la sangre que d organisn10 necesita en
un momento dado; es decir, en los que se produce un
gaseo cardíaco inferior a las necesidades n1erabólicas.
La IC es la causa del 5 o/o de los ingresos hospita-
larios urgentes, ocupa el 1O o/o de las can1as hospi-
raJarias, y represenra aproxin1adan1enre el 2 o/o d e los
gasros sanitarios nacionales, debido en gran parce al
coste de las hospitalizaciones.
Clasificación
La insuficiencia cardíaca pued e clasificarse de
n1úlriples n1aneras:
• Según la .forn1a de presentación, las últimas guías
d e IC la clasifican en:
/ C tÚ nue11a aparición: dicho término se ex-
plica por sí n1isn10 y se refiere a la prin1era
presentación de IC.
JC transitoria: se refiere a la IC sintomática
durante un período liJnirado, aunque pueda
estar indicado el rratamienro a largo plazo.
U n ejemplo sería el de los pacientes con n1io-
carditis leve de la que esrán prácrican1ente
recuperados, pacientes con infarto de mio-
cardio tratados con diuréticos en la unidad
de cuidados coronarios, pero que no necesi-
tan cracantiento a largo plazo o pacienres con
IC uansicoria secundaria a isquen,ia que se
resudve n1ediance revascularización.
/ C crónica: el enipeoramiento de la IC (des-
Insuficiencia cardíaca
con1pensación) es, con gran diferencia, la
forrna más frecuente de IC que requiere hos-
picalización (d 80 o/o de los casos).
• Dependiendo de la cuantifi cació n de la fracción
de eyección tan1bién se han descrito los térn1inos de
insuficiencia cardíaca sistólica y diastólica. La insufi-
ciencia cardlnca sistólica hace referencia a la presencia
de signos y sínton1as de insuficiencia cardíaca y ade-
n1ás la fracción de eyección ventricular es inferior al
40 %. Por ello, a la insuficiencia cardíaca diastólica
también se le denon1ina insuficiencia cardíaca con
función sistólica preservada o con fracción de cyec-
ción normal.
• En las úJri n1as guías an1cricanas, se propuso un
nuevo sistema de estadiftcación que hace hincapié
en la evolución y progresión de la IC y la clasifica en
cuatro estadios:
- Estadio A:. pacientes con factores de riesgo
que predisponen claran1ente aJ desarrollo de
una insuficiencia cardíaca pero sin alteración
d e la función del vencrícuJo izquierdo.
Estadio B: pacientes asinton1áricos pero con
hipertrofia dd ventrículo izquierdo y/o dis-
función ventricular den,oscrada.
Estadio C: pacientes con síntomas accuales
o pasados de insuficiencia cardíaca asociados
con enfern1edad esuucrural cardíaca.
Estadio D: pacientes con insuficiencia car-
díaca verdaderan1ence refractaria.
Factores de riesgo
Es in1portante conocer los factores de riesgo para
el desarrollo de una insuficiencia cardíaca:
 ERRNVPHGLFRVRUJ
428 Sección V. Urgencias cardiovasculares
• Edad y género mascul ino.
• H ipercensión arterial (HTA).
• H ipercrofia vencricuhtr izquierda (HVI}: puede pro-
n1over isqu.en1ia cardíaca por aun1enro del consun10
de oxígen o.
• lnfarco agudo de n1iocardio (1AM): au m enta el
doble o el triple el riesgo.
• Diabetes m cUirus: por afectación de la n1icrocircu-
lació.n aun1et1ta cinco veces el riesgo.
• O besidad y sobrepeso.
• O tros factores con menor relació n son el tabaco,
el alcohol, hiperlipen1ia, apnea d el su eño, sed enta-
risn10 y el café (el consumo d e cinco cazas al día o
n1ás aumen ca en un 17 o/o el riesgo).
Etiología
Este síndron1e clínico con1plejo puede estar
causado por crascornos que afecten al perica rdio, el
1niocardio, el endocardio y los grandes vasos, pero la
m ayo ría de los pacientes con insuficiet1cia cardíaca
presentan sínron1as debido a la afectación de la fun -
ción miocárdica del ventrículo izquierdo.
En cuanco a la eciología de la insuficien cia car-
díaca se podría d ecir que, en térn1inos generales, los
detern1inan tes de esre síndron1e son de rres tipos:
• Procesos n1iocárdicos, con10 la cardiopatía isqué-
mica y las rniocardiopatías.
• Sobrecargas hemodinámicas: sistólicas, como la hi-
pertensión y la estenosis aórtica, y diastólic,ts, en tre
las que se en cuen tran las regurgitaciones valv ttlares
y los cortocircuitos arteriovenosos in cracard f,tcos y
aortopulrnonares.
• Lim itación al Llenado ventricular:
Preventricular: estenosis valvulares auricu1o-
ventriculares, ttunores incraauriculares, cor
triatu,n, drenaje venoso anó n1alo total, este-
nosis de ven ,ts pulmonares.
- Ven tricular: hipertrofias ven triculares, mio-
cardiopatías restricti vas, run1o res intravenrri-
culares, procesos pericárdicos.
Las ca usas predon1inantes d e insu fi ciencia
cardíaca en el estudio Fran1inghan1 fu eron la
hipertensión arterial y la cardiopatÍa isqué-
n1ica. Más del 75 o/o de los pacientes tenían
hipertensión arceriaJ y el 46 o/o de los hom -
bres y el 27 % d e las n1ujeres presentaban
anteced entes d e enfern1edad coronaria. Los
pacien tes con cardiopacía isqu.érnica desarro-
llall insuficiencia cardíaca con una frecuen-
cía 10 veces superior a la de la población sin
cardiopatía isquén1ica. Sin embargo, sólo el
l 0-20 o/o de los casos de insuficiet1cia cardíaca
son atribuibles a cardiopatía isquémica en au-
sen cia de hipertensión arterial.
Definición
La IC es la fase fi nal de codas las enfern1edades
cardíacas y es un síndron1e que presenta las siguien-
, .
res caracten st1cas:
• Sú1romas ápicos de insuficiencia cardíaca: falca de aire
en reposo o durante el ejercicio, fatiga, cansancio.
• Signos típicos de insuficiencia cardíaca: taquicar-
dia, raquipnea, estertores pulmonares, derran1e pleu-
ral, elevació n de la presión yu gula r venosa, edem as
en 111iembros inferiores, heparon1egalia.
• Evidencia objetiva d e una an omalía estructu ral
o funcional del corazó n en reposo: cardion1egalia,
cercer cono, soplos cardíacos, ano n1al ías elecrrocar-
diográfl cas, concentraciones elevadas d e péptidos
. , .
narr1uret1cos.
Los criterios cllnicos cldsicos de Framingham
(Tabla 69- 1) pueden ayudar, requiriendo para es-
cablecer el diagnóstico de IC dos criterios rnayores o
uno m11yor y dos rnenores. Presentan una excelente
sen sibilidad y valo r predi cti vo positivo (96,4 y
9 7 o/o respecrivan1enre), pero escasa especificidad
(38,7 o/o) para el diagnóstico d e IC sistólica cuando
se enfrenta su presen cia o ausencia con el valor d e
45 o/o de fr acción d e eyección del ventrículo iz-
quierdo, obre.nido n1edian ce ecocardiografía, con10
111étodo d e certeza. Así, la ausencia de los criterios
clásicos d e Fran1inghan podría excluir el diagnós-
tico de IC sisrólica (en el valo r d e FEV I 45 %),
aunque su presencia no lo confirn1a (gran nún1ero
d e falsos positivos).
Los factores desen cadenantes o precipitan tes rnás
frecuentes de la IC son:
• Hipertensión arterial.
• Fibrilación auricular.
• Infeccion es d el tracto respiratorio o infecciones
generales.
• Estenosis aórtica y m iocardiopatía hipertrófica.
• Insuficiencia renal.
• O eros factores que pueden precipicar la aparición de
IC son la fulca de adheren cia aJ cratan1iento y los con-
sejos n1édicos, el uso de fárn1acos con10 AINE, inhibí-
dores de la ciclooxigenasa (COX) y riazolidinedionas.
 ERRNVPHGLFRVRUJ
Tabla 69-1. Criterios de Framingham para la insuficiencia cardíaca
M.tyores
DPN
Ingurgitación yugular
Crepitantes
Cardiomegalia
Edema agudo ele pulmón
Galope por tercer tono
PVC >16 n1m Hg H20
Reflujo hepatoyugu lar positivo
DPN: disnea paroxística nocturna; 1\1\MII: n1iembros Inferiores.
ESCUCHAR Y PREGUNTAR
Anamnesis general
• Motivo de consulta: el motivo más &ecuence es la
disnea con la actividad física.
• Inicio y cronología: según d tiempo de instau-
ración y su evolución hasra la consulra se pueden
sospechar una serie de posibles etiologías:
- Súbito: pensar en disnea paroxística nocturna,
eden1a agudo de pulmón, rromboembolismo
puL11ona r (TEP), neumotórax, obsrrucción
de las vías aéreas superiores, broncoespasn10.
- En hort1J~ enfermedad pum1onar obstructiva
crónica (EPOC) agudizado, asma agudizado,
TEP, disrrés respiratorio, rrasrornos del equi-
librio ácido-base, patología pleural.
- En días: insuficiencia ca rdíaca, infecciones
respiratorias, derran1e pericárdico, EPOC
agudizado, síndrome rnediastínico, trastor-
nos del equilibrio ácido-base, TEP.
• Características: continua, intermitente, de reposo,
de esfuerzo, en decúbito (ortopnea), en decúbito la-
teral (trepopnea), en posición verric,tl (placipnea),
aguda, subaguda, recurrente y crónica.
• Intensidad: n1ediante la clasificación funcional de la
Neu1 York .Heart Associntion (NYHA) para la insufi-
ciencia cardíaca, se esrablece la gravedad del proceso.
- Clase funcional I: actividad habitual sin sínto-
n1as. No hay limitación de la actividad física.
C lase funciona.! 11: el paciente tolera la acti-
vidad habitual, pero e.xiste una ligera lin1ica-
ción de la actividad física, apareciendo disnea
con esfuerzos intensos.
- C lase funciona.! III: la actividad física que el
paciente puede realizar es inferior a la habitual,
esrá notablen1ente lin1itado por la disnea.
Capítulo 69. Insuficiencia cardíaca 429
Menores
Edemas en MMII
Tos nocturna
Disnea de esfuerzo
Hepatomegalia
Derrame pleural
Capacidad vital clism ínuida en l /3
Taquicardia (., ·12O1pm)
- Clase funcional fV: el pacien te tiene disnea al
n1enor esfuerzo o en reposo, y es incapaz de
realizar cualquier actividad física.
• Factores que empeoran o alivian la disnea:
Ernpeoran:
o Tabaco, htuno: asn1a alérgica, EPOC.
o lngesta o posringesta: broncoaspiración,
alergia al in1enraria.
o Tras ejercicio: asn1a inducida por d ejer-
c1c10.
o Aire frío: asma, bronquicis crónica.
o Polvo, alérgenos: asma, neumonitis por
hipersensibilidad.
o Noche: asn1a, insuficiencia card.íaca (dis-
nea paroxística nocturna), síndrome de
apnea obsrrucriva del sueño, aspiraciones
nocturnas.
- Mejoran:
o Broncodilacadores: asn1a, EPOC.
o Nitroglicerina: cardiopada.
o Diuréticos: insuficiencia cardíaca conges-
tiva.
o An1bicnte no laboral: neu.m onitis por hi-
persensibilidad, asn1a extrínseco.
o Bipedestación o posición erecta: insufi-
ciencia cardíaca, enftsei11a, ascitis, paráli-
sis diafragn1ácica.
o Decúbiro supino: TEP, cirrosis, shunt
cardiaco.
• Otros síntomas o signos acompañantes:
- Fiebre: neumonía, EPOC reagudizado, bron-
quitis aguda, sepsis.
- Tos productiva: neumonía, EPOC re.agudi-
zado, bronquiris aguda, bronquiectasias so-
breinfeccadas.
Tos no prod1tcti11a: asma, insuficiencia car-
díaca, e.nfern1edades intersticiales.
 ERRNVPHGLFRVRUJ
430 Sección V. Urgencias cardiovasculares
- Esputo hemoptoico: n eop lasia d e puln1ó n,
bronqui tis aguda , bronqu iectasias, TEP.
Estridor. o bstrucción d e la vía respirato ria
aJca.
- Ronquera: lar ingitis, tun1or laríngeo, neo pul-
1no nar con afecración del nervio recurrente
laríngeo.
Dolor torácico:
o O presivo, centro torácico y retroesternaJ
con irradiación a gargan ta o n1ien1bro su-
perior izquierdo: cardiopaáa isquém ica
o Cosral que se intensinca con la ros y la
inspiración profunda: en fern1edad pleu-
ral, TEP, neLu11on ía, neLllllOtÓrax.
o Retrocstcrnal y se n1odinca con la fl exión
de tórax: pericardi tis.
- Palpitaciones-. arritmias, ansiedad.
- Edemas de miembros inferiores (MMII) y/11 oli.-
g11rin: insuficiencia cardíaca.
- Empnstarniento de MMII: T EP por tron1 bosis
venosa profunda (fVP).
- Esputo espinnoso, he,noptoico, dilatación venosa
yugular y hepatomegalia: edema pulmonar
cardiogénico o no cardiogénico.
Palidez: anen,ia.
- Defor,nidad torácica: cifoescoliosis grave, es-
pondi litis.
- Poliartralgias y poliartritis. sarcoidosis, co1age-
.
nos1s.
- Acropaqttias: en fermed ad puln1o nar (neo,
n1esotelio n1a, fi brosis p uln1onar 1 infecciones
crónicas), enfern1ed ad es cardíacas (cardio-
patía con géni ta, endocarditis, fístul a .AV),
trastornos digestivos (cnfer111ed ad in ílaJ11a-
toria intestinal (Elf), neo digestiva, cirrosis,
n1alabsorción, li nfo,na), hipertiro id isn10. La
existencia de acro paquias u nilaterales hace
pensar en la existencia de aneurisn1a de aorta ,
aneUiisn1a de s ubclavia, run1or d e Pan coast o
n 1berculosis apical
Anamnesis dirigida
• Antecedentes personales: patología respiratoria
o cardíaca.
• Tratamiento que recibe en la actualidad
• ¿Presenta síndrome constitucional? neoplasia,
.
an en11a.
• La edad pued e ayud ar a hacer u.na presun ció n
diagnóstica cuando no hay an tecedentes personales:
Lactan te: cuerpo extraño, bronq uiolitis, epi-
glotiris, laringitis.
Edad escolar: asn1a, epigloticis, crup, neu1nonía.
- Aduleo joven: asn1a, infecciones, traum atism os.
- Ad uJ cos y ancianos: ins uf icien cia card íaca,
ed en1a agudo de puln,ó n (EAP), enfern1ed a-
des crónicas, tun1ores.
EXPLORAR
Exploración física general y específica
• Constantes vitales: presión arterial, frecuencia cardíaca,
frecuen cia respiratoria, ten1perarura, satu ración d e
oxígeno, glucen1ia capilar.
• Aspecto general: n1aJnu trición y caquexia son in-
d icativos de ins uficien cia card.íaca crón ica grave.
• Cabeza y cuello: palidez facial (la anemia es la causa
n1ás frecuen te de descon1pensación cardíaca), sudora-
ción (insufi ciencia ca rdíaca), ingu rgitación yugu lar
(sobrecarga de volu111en) , estado n1ental alterad o
(bajo gasro cardíaco), cianosis p eriféricas o en zonas
acras (nariz, orejas, m ejillas, lecho u ngu eal ind icarivo
d e insuficiencia cardíaca), celan giecrasias (cirrosis,
enfern1edad de Rend u-Osler-Weber).
• Tórax:
Inspección:
o La existencia de tiraje intercostal o supra-
clavicular y u cilización de muscu lan1 ra
abdon1inal son indicarivos de gravedad.
o Asin1erría torácica: n eun1otórax.
- Auscultación cardíaca: pued e ser rítmica con
frecuencia cardíaca devada o arrínn ica; los so-
plos son indicativos d e ins uficiencia card íaca
secundaria a patología valvular o del ritmo.
Auscultación respiratoria:
o Espiración alargad a, sibilan tes y roncus:
asrna, EPOC, T .E P.
o Sibilantes un ilaterales: e.apón de m oco,
run1or, cuerpo extra.fio.
o Sibilantes bilaterales: pueden aparecer en
el asn1a card ial por el ed en1a puln1onar.
o C repitantes secos: patología p uJm onar
inrersticial
o C repitantes hún1edos bilaterales de pre-
dominio basal: insuficien cia cardíaca.
o M ur n1ul10 vesicular (M V) d ismin uido de
forn1a global: EPOC ri po enfisen1a .
o Abolición de MV: derran1e p leural, n eu-
,
rn otorax.
 ERRNVPHGLFRVRUJ
• Abdomen: explo ración dd reflejo abdo n1inoyugu -
lar (vaJvulopada cricuspídca, pericarditís conscricciva,
insuficiencia c.trdíaca), el hepatoyugular (insuficien-
cia card1aca derecha), y la existencia de ascitis (cirro-
sis hepática o insuficiencia cardíaca).
• Extremidad.es: fundamentalm ente se realizará la
exploración de pulsos arteriales (asin1ecría en aneu-
risn1a, pulsos débiles en bajo gaseo o en insu.fi cien -
cia arteriaJ), así con10 la existen cia d e ed e1nas en
rnierr1bros inferio res con o sin fóvea indicarivos de
insuficiencia cardiaca con sobrecarga de volun1en. La
frialda.d d e n1ien1bros inferiores es indicarivo de bajo
gasto y por tan to de insuJicien cia cardíaca.
EXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS
• Electrocardiograma: se realizará un elccrrocardio-
gran1a (ECG) a todos los pacientes con sospecha de
JC , ya que proporcion a info rmació n fundan1entaJ
sobre d ritn10, presencia d e trasto rnos de la con -
ducción , h ipertro fia de cavidades, raquiarri cn1ias o
bradiarritrnias, que en muchas ocasiones orientarán
sobre la etiología del proceso. Generaln1ente es pato-
lógico; si fuese norn1al se debe dudar del diagnóstico
de IC .
• Gasometría arterial: permite valorar la oxigenación
(p02), la función respiratoria (pC02) y d equilibrio
ácido-base (pH). Debe realizarse a tod os aquellos pa-
cientes con trabajo respiratorio. La acidosis produ-
cida por una mala perfusión tisuJar o por la retención
de C02 se asocia a u11 n1al pronóstico.
• Pruebas de laboratorio:
- H cmati n1ecría: la anemia puede ser la única
causa d e [C si la hen1oglobina es < 7 g/ dL).
Estudio de coagulación: sospecha de TEP,
[AM o tonta de anticoagulances.
Bioquín1ica: glucosa, urca, creatinina, sodio,
po tasio, CJ12in1as h epáticas, creatina-cinasa
(C K) y croponina I (si hay sospecha de c.'lr-
d iopatía isquén1ica aguda). Valores bajos de
sodio y alros de urea y crearinina son facto-
res de n1al pron óstico. En pacien tes con IC
aguda p uede observarse un ligero aun1enro
de tro ponina I, fu era del contexto de un sín-
dron1e coro nario agudo.
- Péptidos n atriuréricos tipo B: BNP y la pro-
h orn1ona N -tern1inal del pépcido natriuré-
rico cerebral (NT-p roBNP) tien en un valor
predicti vo n egativo razonable en la fase
aguda para excluir una IC . La d etermina-
Capitulo 69. Insuficiencia cardiaca 431
ción tien e un valor pron ósrico si se realizan
determinacio nes seriadas.
• Radiografía de tórax: se debe realizar lo antes po-
sible para evaluar d grado de congestión venosa que
de n1a yor a n1enor grado sería: hipertensión pulmonar
poscapilttr si se objetiva redistribución vascular; edema
intersticinl, si se objetivan las líneas de Kerley, derran1e
pleural o d erran1e en cisuras y ede,na alveolar con in-
fU rrados alveolares algodonosos e hiJiófugos, general-
. , .
n1en te sm1err1co.
TRATAMIENTO ESPECÍFICO
Criterios de ingreso
Requerirán ingreso hospitalario los pacientes con
insuficiencia cardíaca que cumplan al n1CJ1os u110 de
los siguienres criterios:
• G rado funcional rv.
• Inestabilidad hen1odinámica.
• Insuficiencia respiratoria (Pa02 < 60 mm Hg) aco1n-
pañada o no d e h ipercapnia.
• Anasarca o derrame pleural grave.
En principio, d e n1anera general, cod os los pa-
cientes que cun1plan dich os criterios de ingreso,
lo h arán en el área de obser11ación deL servicio de
urgencias, exceptua,ndo aquéllos con insuficiencia
cardíaca con gestiva (ICC) en el conrexro d e un
IAM, pacien tes en shock cardi ogénico o aq uéllos
en situació n de eden1a agudo d e puln1ón con n1aJa
respuesta a tratan1ien to inicial, q ue lo harán en la
unidad de cuidados intensivos, previa valo ración po r
.
1ntens1v1Sta.
Tratamiento
Centrándose en la insuficiencia cardíaca aguda,
que es la que con 1nayo r frecuen cia se atiende en el
servicio de urgencias, los o bjetivos inn1ed iacos del
craran1ien ro son: m ejorar los sínron1as y estabilizar el
esrado hen1odinán1ico dd paciente.
Medidas generales
• Posición del paciente en sedescacióo.
• Mon itorización ECG, tensió n arreriaJ y sarura-
ción d e oxígen o.
• C analizar dos vías venosas periféricas.
 ERRNVPHGLFRVRUJ
432 Sección V. Urgencias cardiovasculares

• Oxigenoterapia a flujo para conseguir w1as san1ra-
ciones > 95 o/o o del 90 o/o si el paciente sufre una
EPOC (se deber tener cuidad.o con estos pacientes
con Jos flujos devados que producen retención de
carbónico).
• Son daje vesical cuando sea posible (siei11pre es prio-
ritario adn1inistrar trata111iento).
Tratamiento farmacológico
El algoria110 básico (AJgoritn10 69-1 y 69-2) para
la atención en urgencias del paciente con insuficiei1-
cia cardíaca según las últin1as guías de insiifi.ciencia
cardí1tca se basaría en:
• Analgesia y sedación:
La adnunistración de morfina y sus análogos
en Ja insuficiei1cia cardíaca aguda se llevará a
cabo en las fases iniciales del a·atan1iento de
los paciei1tes ingresados por insuficiei1cia car-
díaca aguda (ICA) grave, especialmente si se
observa agitación, disnea, ansiedad o dolor
torácico. La 1norfina alivia Ja disnea y otros
sú1ton1as y puede favorecer la cooperación del
paciente durante la aplicación de la ventilación
no invasiva, eu d caso que fuera necesario. La
evidencia a favor dd uso de n1orfu1a es escasa.
Clon-tro mórfico (an1p0Ua de 10 n1g/mL): diluir
una at11p0Ua ei1 9 n1L de suero fisiológico y
adnünistrar en bolos de 2-4 mg (2-4 nlL). Esta
dosis puede repetirse según precise.
Los efectos secw1darios dd cloruro n1órfico son
las náuseas, vón1itos, hipotensión, bradicardia
y depresión respiratoria. Es recon1ei1dable ad-
núnistrar previatnente ondansetron 4 n1g i.v. y
tener preparado la atropina para d tratat11Íento
de la bradicardia y la lupote11sión, y la naloxona
en caso de depresión respiratoria.
• Tratamiento diurético: se reconuenda su adnurús-
tración en los pacientes con sínton1as de congesáón y
sobrecarga de volun1ei1. Hay que tener en cuenta que
dosis altas de diuréticos puedei1 producir hipovole-
n1ia e hiponatren1ia y auruentan la probabilidad de
h ipotei1sió11 al inicio del tratatniei1to con inJúbidores
de la enzin1a convertidora de at1giotei1sina (IECA)
o antago nistas de los receptores de la ai1giotensina
(ARA), y que pacientes con hipotensión (< 90 111111
Hg), hipo natremia grave o acidosis, p robablemei1te
no respondan al trttta111iento con diuréácos. Trata-
n1ientos alternativos, co1no vasodilatadores intrave-
nosos, pueden h acer innecesat·ia La adn1inisa·ación de
altas dosis de d iuréticos.
Furosernida (an1polla de 20 nig/2 nlL): ini-
cio con bolos d e 20-40 n1g. La dosis puede
increJ11entarse en fu nción de la diuresis y de
una función renal nonnal La dosis n1áxin1a
es de l 00 n1g en las prin1eras seis horas y de

Tratarniento sinto111ático inrnecliato

Paciente angustiado o con dolor --1►► Sí --►► : Analgesia y sedación

Congestión pulmonar --t►►· Sí --►► 1 Diuréticos/ vasodilatadores

Sat0 2 < 95 % --►

P Sí -~►.- Aumentar FI0 2, considerar CPAP

Frecuencia y ritrno cardíaco normales ----,►► No -~►► Marcapasos, antiarrítmicos, cardioversión

CPAP: presíón posítíva continua en la vía aérea.

Algoritmo 69-1. Algoritmo de actuación inicial.

 ERRNVPHGLFRVRUJ
Presión sistólica > 100 rnm Hg PS 90-100 rnm Hg
Vasodilatador, levosin1endan Vasodilatador y/o inotrópico
Buena respuesta
Estabilizar e inic iar tratan1iento
con diurético, IECNARA,
b etabloqueante
ARA: antagonist.is de los receptores ele la angiotensin.1; CPAP: presión posít·lva continua en la vía aérea; IECA: inhibidores ele la enzima
convertidor,1 de angiotensin.1: VMNI: ventilación mec.inica no invasiva.
Algoritmo 69-2. Algoritmo de actuación tras tratamiento inicial.
240 n1g en las prin1e.ras 24 horas. Se m ejora
la potencia diurética de la furosen1ida si se
adn1inistra en perfusión. Por tan to, tras d
tratanúento inicial en bolos se adi11u1istra a
un ritmo de O, 1-0,4 n1g/kg/h , para ello diluir
100 111g (5 ampollas) en 90 rnL de SF y se
adnúnistra a tm rim10 de 7 a 28 mL/h para
una persona de 70 kg.
• Tl'lltarniento vasodilatador: están recomendados
en pacientes sin cardiopaáa obstructiva y sin hipo-
tensión. Alivian la congestión p uln1onar sin afectar
al voltu11en de eyeccióo ni a la den1aoda ntlocárdica
de oxígeno.
- N itroglicerina (an1pollas de 5 mg/ 5 nlL y de
50 n1g/ 1O nlL): 2 posibilidades de dilución:
15 n1g en 250 mL de SG 5% (dilución 1) o
25 01g ea 250 n1L de SG 5% (dilución 2).
Inicial: 10 n1cg/ 01in (10 111.L/ h e.o dilución
1 o 6 01.L/h en dilución 2), awnentando la
dosis cada 5 111.in uros en 10 n1cg/01in hasta
con trol del dolor o alcanzar dosis segura: 100
mcg/n1ÍJ1 (por encio1a de este valor hay riesgo
de atm1ento de la isquen1ia). A dosis bajas
actúa a oivd venoso reduciendo la presión
de lle.nado ventricular. A dosis altas p roduce
vasodilatación arterial.
Capítulo 69. Insuficiencia cardíaca 433
Presión sistól ica < 90 mn1 Hg
Fluid0s ± inótropos (dopa mina)
Mala respuesta
lnotrópicos, vasopresores,
considerar CPAP
• Agentes inotr6picos:
Dopa,nina (an1polla de 200 m g en 5 m L):
diluir 200 01g en 2 50 111L de SG 5 °A>.
o Agente inotrópico que estimula directa e
indirectan1eote los receptores beta-adreoér-
gicos, con d consiguiente aumen to de la
contractilidad miocárdica y d gasto cardiaco.
o Efecto dopa (diurético): 3-5 µg/kg/nw.
Se produce vasodilatación renal, cerebral,
m esentérica, esplénica y atunento de la
diuresis.
o Efecto beta (mótropo +): 7 - 1O µg/kg/ ruin.
Se produce aumen to de la contractilidad
cardiaca, del gasto cardiaco y de la diuresis.
o Efecto alfa (vasoconstricción, HTA): mayor
de 15 µg/kg/mÍJl. Se produce vasoconstric-
cióa arteriolar, aun1ento de las resistencias
sistén1icas, aua1eoto de la poscarga y de las
resistencias vasrulares periféricas.
o Para saber a cuán tos mL/h se adininistra,
se utiliza la siguien te fórn1ula:
,nUh= ¡1glkglmin * kg ... 60/ ¡,g/mL
¡tglrnL= mg ~ 1.000/mL de la dilución
o Por ejemplo si se quieren administrar 3 µg/
kg/ nún de la dilució n de 200 111g en
250 01L de SG 5 %, sería;
 ERRNVPHGLFRVRUJ
434 Sección V. Urgencias cardiovasculares
mUh= 3 pg/kg/min *70 kg"' 60 /(200"
1.000/250) = 3"' 70 *60 /(200.000/250)
= L2.600/800= 15,75 (redondeando
16 n1L/h)
o Dopamina y dobutan1ina se usarán con
precaución en pacientes con una frecuen-
cia cardíaca > 100 lpn1.
Dobutarnina (an1polla de 250 pg en 20 n1L): di-
luir una an1polla (250 111g) en 250 ,nL de SG S %.
o Agente inotrópico positivo que actúa n1e-
diance la esrin1ulación de los receptores~ 1
y produce efecros inocrópicos y cronocró-
picos positivos dependientes de la dosis.
o Dosis de inicio: 2 pg/kg/min llegando a
un n1áxin10 de 20 pg/kg/n1in.
o mLlh= 2*70*60/(250.000/250) = 8.400/
1.000 .. 8,4 n1Uh.
o Está contraindicado su uso en paciente
hiporenso.
o Tras la interrupción de la infusión, d fár-
n1aco se dimina r:í.pidan1ence. La reduc-
ción de la dosis debe ser gradual (p. ej.:
2 pg/kg/min cada vez), optimizándose de
forma sin1ulcánea el trara1niento oral
• Digoxina (an1polla de 0,25 mg en 1 mL y de
0,50 n1g en 2 n1L): se adn1inistra en bolo i. v. 0,25
o 0,5 n1g.
Digitalización rápida: 0,75-1,5 n1g/24 horas (0,5
mg en bolo o diluida en 1O nlL de SF a pasar en 5
minutos y posteriorn1enre 0,25 mg cada 4-6 horas).
En paciente con insuficiencia renal, la digitalización
se realizará con 0,75 n1g en 24 horas (0,25 n1g cada
8 horas).
Su indicación es para control de la frecuencia car-
díaca (FC) en caso de fibrilación auricular (FA)
con respuesta ventricular rápida y está especial-
n1ente indicada si existe disfi.1nción sistólica.
Su acción consiste en un pequeño incre-
n1enro en el gaseo cardíaco y una reducción
de las presiones de llenado.
• Ventilación no invasiva: d térn1ino ventilación no
invasiva (VNI) se refiere a codas las n1odalidades de
ayuda venrilatoria n1cdianre rnascarillas hern1écicas
sin intubación endotraqueal. Tan pronto con10 se-a
posible, se considerará el uso de la VNl con presión
aJ final de la espiración (PEEP) en codos los pacien-
tes con ederna puLi1ona.r cardiogé11ico agudo o con
IC hipertensiva, ya que esca terapia n1ejora los pará-
n1ccros clínicos, incluido el trabajo respiratorio. La
VNI-PEEP mejora la función ventricular izquierda
reduciendo la poscarga ventricular izquierda. Se co-
n1arán precauciones especiales cuando se utilice la
VN I en d shock cardiogénico y la insuficiencia ven-
tricular derecha. lniciaLi1ence se aplica una PEEP de
5-7,5 cn1H20, que se aun1encará gradualn1ente de-
pendiendo de la respuesta clínica hasta 1O cmH20;
la fracción de oxígeno inspirado (Fi02) deber ser
~ 0,40. La duración normal es de 30 n1in/ h hasta
que se observe una 111ejoría 111antenida de la disnea y
de la saturación de oxígeno; es lo recon1endable sin la
aplicación de una presión positiva continua en la vía
aérea (CPAP). Los efecros adversos potenciales pue-
den ser: agravrunienco de la insuficiencia vencricula.r
derecha grave, sequedad de las n1embranas n1ucosas
con el uso continuo y prolongado, hipercapnia, an-
siedad o clausrrofobia y neun,orórax o aspiración.
• Fármacos a evitar. AINE, corticoides, antidepre-
sivos cricíclicos, lirio, calcioanragonisras no dihidro-
piridínicos y antiarrítn1icos de clase I (Aecainida y
propafenona).
Edema agudo de pulmón
• Se sospechará en paciente con disnea st'.1bica acom-
pañada de ortopnca, con raguipnea con ciraje, sudo-
ración fría y cianosis, esrertores ht1n1edos con o sin
sibilru1cia a la auscultación puln1onar y en la radio-
grafía presenta un ede111a ,Llveolar bilateral
• Tratamiento: dependerá de las cifras de tensión
arterial:
- TA nor,nal o elevada: nitroglicerina, djuréti-
cos, n1orfina. Dopan1ina y doburanlina si no
hay n1ejoría con lo anterior.
- Ta baja: dopan1ina en perfusión hasta dosis
máxin,a y dobucamina si no hay mejoría con
la anterior.
• Criterios de intubación: p02 < 50 mm Hg. acido-
sis respiratoria progresiva, frecuencia respiratoria > 40 o
falta de respuesta a los 20-30 minutos (lC grave).
 ERRNVPHGLFRVRUJ
,
BIBLIOGRAFIA
Dickstein K, Cohen-Solal A, Pilipparos G, et al. ESC
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E. Muñoz Rorr1ero, J. J. Cota Medina, F. Moreno Osuna,
M. Gó1rtez García, M. T. Calero Rojas y E. del Ca1rtpo Molirza
•
CONOCIMIENTOS BASICOS
La elevación de las cifras de presión arterial es
un motivo de consulta casi diario en el servicio de
urgen cias n1édicas. En la n1ayoría de los casos se rrata
de pacientes ya diagnosticados y que tienen prescrito
Lu1 tratan1iento. En n1enos ocasiones, consultan por
vez pri1nera o se descubre al realizar una ton1a de
constantes vitales de forn1a incidental.
En este capítulo se pretende, no sólo tratar co-
rrectan1ente la elevación de las cifras de presión arte-
rial, sino orientar tanto a n1édico con10 al paciente,
acerca de los pasos a seguir a partir desde este prin1er
contacto.
En prin1er lugar se defmen distintas categorías de
hipertensión arterial segím la guía europea de prác-
tica clínica para la hipertensión arterial 2013 (Socie-
dad Europea de Hipertensión y la Sociedad Europea
de Cardiología. Tabla 70- 1):
• Cuando los valores de la presión arterial sistólica y
diastólica de u11 paciente se encuentr an en categorías
diferentes, debe aplicarse hl categoría superior para
la cuantificación del riesgo cardiovascuhtr total, las
d ecisiones relativas al tratru11iento farn1acológico y la
estin1ación de la eficacia del tra tan1iento.
• El grado d e la hipertensión sistólica debe ser cali-
ficado de 1, 2, 3, en fi.u1ci6n de los valores de la pre-
sión arterial sistólica de los lio1ites indicados, sien1pre
que los valores diastólicos sean < 90 n1m Hg. Los
grados 1, 2 y 3 corresponden a la clasificación de hi-
pertensión leve, n1oderada y grave, respectivamente.
Una vez que se tiene categorizado al paciente,
hay que conocer en qué escalón terapéutico se encuen-
Hipertensión arterial
tra o debería encontrarse (Tabla 70-2). También se
deben conocer los fárn1acos antihipertensivos indi-
cados, así con10 sus contraindicaciones (Tabla 70-3
y Tabla 70-4).
En fun ción de la elevación, norn1alidad o des-
censo de la presión arterial sistólica (PAS), d e la pre-
sión arterial diastólica (P AD) o de ru11bas, se puede
sospechar d origen de la hipertensión (Tabla 70-5).
Finalruente se establecen dos conceptos por los
cuales cobra un in1portru1te significado la hiperten-
sión arterial en urgencias:
• Emergenciahipertensiva: cuando el paciente aden1ás
de cifras de presión arterial elevadas(< 180/120 nun Hg
o> 180/110 nun Hg), presenta afectación de órganos
diana (encefalopaáa hipertensiva, accidente cerebrovas-
cular (ACV), eden1a agudo de puln1ón, filio ventricular
izquierdo, cardiopaáa isquénuca, insuficiencia renal, di-
sección aórtica y/o eclrunpsia).
• Urgencia hipertensiva o hipertensión grave:
cuando no presenta nada de lo ru1terior pero sí cifras
de presión arterial altas, siendo los sínton1as que n1ás
frecuenten1ente se asociru1 a ella: cefalea, epistaxis,
rubor facütl y debilidad.
•
ACTUACION INICIAL
Ante todo paciente que pasa a consulta por cifras
elevadas de presión arterial (PA), se procederá de la
siguiente forn1a:
• Medir la PA en los dos brazos con esfigmon1anó-
n1etro {los aparatos electrónicos no son 100 o/o fia-
bles, sobre todo si el paciente sufre una arritn1ia). El
paciente debe estar sentado, con la espalda apoyada
y el brazo a la altura del corazón, El tnanguito debe
 ERRNVPHGLFRVRUJ
Capítulo 70. Hiperten sión arterial 437

Tabla 70-1 . Clasificación de hipertensión arterial (HTAI

Categoría
Ópti1na <120 y < 80

Nonnal 120-129 y/o 80-84

Norn1al alta 130-130 ylo 85-89

Hipertensión grado 1 '140-159 y/o 90-99

Hipertensión grado 2 160-179 y/o 100-109

Hipertensión grado 3 .i: 180 y/o .. ,10

Hipertensión sistólica aislada .i: 140 y s 90

Tabla 70-2. Clasificación según escalón terapéutico y recomendaciones

Presión arterial

Fadores de riesgo Normalalta HTpado1 HTpado2 HTpado3

No factores Ninguna Can,bio de estilo ele vicia Cambio de estilo de Cambio de estilo de
de riesgo intervención sobre v<1rios meses; seguido vida durante varias vida y
la PA de tratamiento semanas y después tratan, iento
farm acológico con tratamiento inmediato
objetivo < 140/90 farmacológico con farn1 acológico
objetivo < 140/90 con objetivo < 140/90
1-2 factores Cambio ele estilo Cambio ele estilo de vicia Carnbio ele estilo ele Cambio ele estilo ele
de riesgo de vida durante varias se,nanas, vicia durante varias vicia y
seguido ele tratarn iento semanas, seguido de tratan, iento inmediato
farm acológico con tratamiento farm acológico
objetivo < 140/90 farn1acológico con con objetivo < 140/90
objetivo < 140/90

~ 3 factores de Can1bios de estilo Can,bio de estilo de vida Cambio de estilo ele Cambio de estilo de
riesgo, SM o LO de vida y durante varias vicia y tratan, iento vicia y
no intervenir semanas y después inn1ediato tratamiento inmediato
sobre la PA tratamiento farmacológico farm acológico
farn1acológico con con objetivo < 140/90 con objetivo < 140/90
objetivo < 140/90
Daño orgánico, Cambio ele estilo Cambio ele estilo de Cambio de estilo de Cambio de estilo ele
ERC grado 3 o de vida y vida y vicia y vicia y
diabetes rnellitus no intervenir tratamiento Inmediato tratamiento tratan, iento
sobre la PA fam1acológico fam1acológico farm acológico
con objetivo < 140/90 con objetivo < 140/90 con objetivo < 140/90

ECV sintórnatica, Cambio de estilo Cambio de estilo de Cambio de estilo de Cambio de estilo ele
ERC grado 4 o 5 ele vicia y vida y vida y vida y
daño orgánico no intervenir tratamlento inmediato tr atamlento lratamiento
sobre la PA farm acológi co farmacológico farn,acológico
con objetivo < 140/90 con objetivo < 140/90 con objetivo < 140/90

ECV: enfern1edad cerebrovascular; ERC: enfermedad renal crónica; HT: hipertensión; LO: lesión subclínica de órganos; SM: sin-
clrome metabólico.
 ERRNVPHGLFRVRUJ
438 Sección V. Urgencias cardiovasculares

Ditriticol tiacfdicot Anta.,-. ..... caldo Antagonistas del calcio

HT A aislada (ancianos)
Insuficiencia cardíaca
HT A raza negra
IECA
Insuficiencia cardíaca
Disfunción de VI
1AM
Nefropatía diabética
Nefropatía no diabética
Hipertrofia de VI
Aterosclerosis carotíclea SM
Proteinuria Tos Inducida por IECA
Fibrilación auricular
SM
1AM: Infarto agudo de miocardio; IECA: lnhlblclor de la enzima convertidora de la angiolensln.1: Stvl: síndrome metabólico.
(clihldroplridlnicas) (wrapamilo/diltiazem)
Angina de pecho HTA aislada (ancianos) Angina de pecho
1AM Angina ele pecho Aterosclerosis carotídea
Insuficiencia cardíaca Hipertrofia de VI Taquicardia supraventricu lar
Taquiarrltmias Aterosclerosis
Glauconla Enibarazo
Embarazo HTA en raza negra
AntagoRistal de los Diurftico Ditrilicol de asa
receptores de angiotenma (anlialcloderooico)
Insuficiencia cardíaca Insuficiencia cardíaca Enfermedad renal en fase
1AM 1AM terminal.
Nefropatía diabética Insuficiencia cardíaca
Hipertrofia de VI
Proteinuria
Fibrilación auricular

ser de tan1año apropiado (n1anguicos deniasiado pe-
queños sobrestin1an las cifras de PA).
• ConArn1ada la existencia de ci&as d evadas de PA,
se debe descartar o constatar la existencia de síncon1as
de alarn1a que indiquen la presencia de afectación de
órgaJ1os diana, siendo los n1ás frecuentes el dolor to-
rácico, la disnea y d déficit neurológico. Su presencia
obliga a una actuación inn1ediata en la sala de críticos.
• .D escartados síntomas de alarma, se pasaría a la va-
loración integral del paciente mediante la a11an1.nesis,
exploración física y exploraciones con1plen1entarias
si procedieran.
• Otros síntomas asociados: cefalea sudoración +
+ palpitaciones + palidez ponen en la pista de un
feocron1ocicoma.
Anamnesis dirigida
• En caso de ser h.ipertenso conocido se debe reco-
ger fecha del prin1er diagnóstico o inicio de HTA de
inicio, grado de control, cifras basales, rraran,iento
actual y dosis habitual, así con10 adh erencia a éste.
Hipertensión arterial secundaria

ESCUCHAR Y PREGUNTAR • Antecedente fam iJiar de ERC.

Anamnesis general
• Motivo de consulta: cefal ea, debilidad, n1a.reos,
rubor facial , epistaxis o se ha n1edido la presión arte-
rial y está alta pero sin sínton1as.
• Inicio y cronología
• Localización dd síntoma si presenta.
• Características dd síntoma que presente.
• Intensidad.
• Factores que empeoran o alivian el síntoma o
• Antecede de enfern1edad renal, infección dd tracto
urinario, hen,aturia, abuso de ru1algésicos (enferrue-
dad del parénquima renal).
• Ingesca de fár1nacos o sustancias con10 anticonceptivos
orales, regaliz, nebulizadores nasales va.soconscricco-
res, cocaína, anfetan1inas, glucocorcicoides y ntine-
raJocorricoides.
• Episodios repetidos de sudoración, cefal eas, ansie-
dad, palpitaciones (feocron1ociton1a).
• Episodios de debilidad o espasmos n1usculares (hi-
peraldosceronisn10).
• Síntomas sugestivos de cnfern1edad tiroidea.
 ERRNVPHGLFRVRUJ
Capítulo 70. Hipertensión arterial 439

lelalivll
Diuréticos tiacídicos Gota SM
Intolerancia a glucosa
En1barazo
Betabloqueantes Asma Enfern,edad arterial periférica
Bloqueo AV 2"-3°' grado SM
Intolerancia a glucosa
Deportistas y pacientes físicamente activos.
EPOC

Antagonistas del calcio Taquiarritn, ias

(dihidropiridínicos) Insuficiencia tardíaca

Antagonistas del calcio Bloqueo AV 2"-3•• grado

(verapan1ilo/diltiazen1) Insuficiencia cardíaca
IECA Embarazo
Eden,a angioneurótico
Hiperpotasen, ia
Estenosis bilateral de arteria renal
ARA II Embarazo
Hiperpotasen, ia
Estenosis bilateral de arteria renal
Diuréticos (antialdosterónicos) Insuficiencia renal
Hiperpotasemia
ARA: antagonistas de los receptores ele la angiotensina; EPOC: enfermedad pulmonar obstrucliva crónica; IECA: lnhíbldor ele la enzin1a
co nvertidora ele la ,1ngiotenslna; SM: síndrome metabólico.

Factores de riesgo
• Antecedente personal y fan,iJiar de HTA y ECV,
dislipemia, diabetes rndlirus.
• Hábitos rabáquicos y dietéticos.
• Reciente aun1ento de peso: obesidad.
• Cantidad de ejercicio físico.
• Existencia de ronquidos (apnea obscrucriva del
sueño).
• Bajo peso aJ nacer.
Historia y síntomas de daño orgánico
• Cerebro y ojos: cefalea, vértigo, visión alterada,
AJT, déficit sensorial o n1oror, icrus, revascul.Lriza-
ción carorídea.
• Corazón: dolor torácico, faJca de aire, infla1nación
de cobillos, infarto de miocardio, revascularización,
síncope, palpitaciones o arrit111ias.
• Rifión: sed, poliuria, niccuria, hematuria.
• Arterias periféricas: extren1idades frías, claudica-
ción inrermi rence, distancia que carnina sin dolor,
revascularización periférica.
• Historia de ronquidos, apnea dd sueño, epoc.
• Disfunción cognitiva.
EXPLORAR
Se realiza en busqueda de:
• Signos de HTA secundaria
- Características dd síndron1e de C ushing (cara
en lu11a llena, eriren1arosa, obesidad central
con estrías rojo vinosas, aumenro de la grasa
entre los hon1bros y las clavículas, aumenro
dd vello en la cara, cuello, pecho, abdon1en
y piernas en n1ujeres).
- Estigmas cutáneos de neurofibromatosis (feo-
cromocico,na).
- Palpación de riñones (aumentados en enfer-
n1edad poliquíscica renal).
Auscultación de soplos abdon,inalcs (HTA
renovascular).
 ERRNVPHGLFRVRUJ
440 Sección V. Urgencias cardiovasculares

Tabla 70-5. Posible etiología en función de las cifras tensionales

PAS elevada Bradicardias

y PAO norn1al Arteríosclerosis (hipertensión en anciano)
Ansiedad
PAS elevada Anemias
y PAO baja Hipertiroidismo
Fístulas arteriovenosas
Insuficiencia aórtica

PAS elevada HTA secundaria:

y PAO elevada • Renal (estenosis ele arteria renai, glomerulonefritis)
• Enclocrinopatías (síndrome de Cushing, feocromocltoma, hiperaldosteronismo primario, hi-
perparatiroidismo)
• Estenosis del istmo de la aorta (malformación congénita a nivel de la salída de la arteria
subclavia)
• Drogas: cocaína, crack, anfetaminas, LSD y fenilciclidina
• Fármacos: vasoconstrictores nasa les, AINE, anticonceptivos orales con fenilpropalarnina,
IMAO con alimentbs ricos en tiramina
HTA ESENCIAL ele causa desconocida, con componente hereditario y la más frecuente
IMAO: lnhlbidor de la n1onoan1inooxidasa; PAD: presión arterial diastólica; PAS: presión arterial sistólica.

Contraindicaciones fannacocWtka Efectos

sec:uncluios
Captopril Todas Embarazo 50mg Inicio: 15-30 minutos Tos, cefalea, mareos,
Hiperpotasemia Vida n1edia: erupción cutánea
Insuficiencia renal 4-6 horas
Labetalol Hipertensión leve ICC 100 mg V. O. Niveles máJCimos Náuseas, bradicardia,
(100 n1g) o moderada Shock en 1-2 horas insuficiencia cardíaca,
Hipertensión Bradicardia Vida n1edia: 4 horas astenia, n,areo, bron-
grave Asma coespasmo
Hipertensión en EPOC
el embarazo
Angina de pecho
con hipertensión
coexistente
Nicardipino Todas Bloqueos AV 2-3°' 30 n1g 30-60 8-9 Vértigo, edemas en
grado n, inutos horas MMII,
Estenosis aórtica ceíalea, sensación de
ACV hemorrágico calor, enrojecimiento,
reciente palpitaciones
Embarazo
Lactancia
ACV: accidente cerebrovascular; EPOC: enfermedad pulmonar obstrucliva crónica; ICC: Insuficiencia c,irdíac.1 congestiva;
MMtl: mie1nbros inferiores.

- Ausculración de soplos rorácicos (coarcación enfern1edad arrerial de exrren1idades infe-

de aorra, enfermedad aórrica, cnfern1edad ar- riores).
reriaJ de extren1idades superiores). - D iferencia de PA entre brazo derecho e iz-
- PuJsos fen1o rales disn1 inu idos o retrasados quierdo (coartación de aorra, esrenosis de la
(coa rcación de aorca , cnfern1edad aórtica, a.rteria subclavia).
 ERRNVPHGLFRVRUJ
Capítulo 70. Hiperten sión arterial 441

Conlraindicadonet

Labetalol Encefalopatía ICC Bolo lento de 20 mg 5-10 minutos Náuseas, bradicar-

(100 mg/20 ml) h ipertensiva Shock (4 ml) cada 5 minu- dia, insuficiencia
ACV hemorrágico Bradicardia tos con un máximo cardíaca. astenia,
Asma de 80 mg mareo, broncoes-
Eclan1psia EPOC Mantenin1iento: 20 pasmo
mglh (dos ampollas
+ 200 ml SGS % a
20 ml/h)
Esn1olol Disección aórtica, Igual que labetalol 0,5 mg/kg en '1-2 minutos Igual que labetalol
cardiopatía isqué- ·1 minuto i,v.
(100 nig/1O n1L)
mica, TSV (3,5 ml lento)
Furose,nida EAP Anuria 20-40 mg en bolo y 5 minutos si se Parestesias, xan-
(20 nig/2 n1L) 2º fárn1aco en Precaución en insufi- después 20 mg cada achninistra i.v. topsia, Inquietud,
. ',
asoc1ac1on en ur- ciencia renal 6 horas y 30 minutos urticaria, h ipoten-
gencia HTA si se toma v.o.
. ,
s1on1 espasmos ms,
riesgo de ototoxi-
cidad i.v., se ex-
creta por la leche
n1aterna
Nitroglicerina EAP PAS < 90 1O mcwn1 in para lo lnn1ediat.o Cefalea, náuseas,
Ángor Anemia grave que diíuyen 25 mg taquicardia,
5 1ng/Sml y , .
1AM HTIC en 250 ml de SG vom1tos
50 n1g en 10 1nl HTA Taponan1iento 5 °/4, y se administran
Sien1pre en frasco cardíaco a 6 mUh, pudiendo
de vidrio Precaución EAo aumentar 1 Omcg/
mln cada 5-10 mi-
nutos
Nin1odipino HSA Cirrosis hepática Perfusión continua 1-2 111 inutos Náuseas, vómitos,
(1 O,ng/50 1nl)
Tratan1 iento con a razón de 1 mg/h cefal ea, vértigo,
fenitoína o (5 mUh en bomba) bradicardia
carbam acepina
ACV: accidente cerebrovascular; EAP: edema agudo de pulmón; EPOC: enfermedad pulmonar obstru ctlva crónica; HSA: hen1orragla
sub11racno1clea; HTIC: hipertensión intracraneal; IA,vl: infarto agudo de miocardio; ICC: insuficiencia cardíac,1 congestiva; PAS: presión
,uteria l sistólica; SG : suero glucosado; TSV: 1,1quicardia supravenlricular.

• Signos de daño orgánico Circunferencia de cincu.ra abdon1inal medida

- Cerebro: defectos n1otores o sensoriales.
- Retina: aJceraciones en d fondo de ojo.
- Corazón: frecuencia cardíaca, tercer y cuarto
tono, soplos cardíacos, arritn1ias, eden1as pe-
riféricos, estertores pulmonares.
Arterias carótidas: soplos sistólicos.
• Arter ias periféricas: ausencia, reducción o
asimetría de los pulsos, extremidades frías,
lesiones cutáneas isquén,icas.
• Obesidad
- Peso y calla.
- Cálculos dd IMC: peso/ralla.
en bipedestación.
EXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS
En la n1ayoría de los casos de urgencias de hi-
pertensión arterial, no va a ser necesaria la solicitud
de pruebas cornple.n1encarias, salvo que la clínica del
paciente aconseje su solicirud.
• Hematimetría: hcn1oglobina y hen1acócrico.
• Bioquímica: básica + calcio y proteínas totales.
C reacina-cinasa (C K) y tro ponina si hay dolor to-
, .
rac1co.
 ERRNVPHGLFRVRUJ
442 Sección V. Urgencias c-ardiovasculares
• Sistemático de orina: proteínas en orina.
• Electrocardiograma
• Rx de tórax.
• Gasometría arterial si hay disnea.
, Tratamiento farmacológico
TRATAMIENTO ESPECIFICO
Aw1que existe débil evidencia, en la actualidad
se cuestiona d tratamiento urgente de la elevación
censional sin afectación de órgan os diana, conside-
rándose que d n1ejor control d e dicha devación es
d aumento del control a largo plazo de su presión
arterial (es frecuente la asistencia del 1nis1no paciente
en días consecutivos por cifras elevadas de presión ar-
terial sin afectación de órgano diana o asincon1ático).
Se ha de tener en cuenca:
• La repetición d e la ton1a de presión arterial des-
pués de reposo y correctamente cons igu en bajadas
moderadas de PA
• U na rápida bajada de la PA inicial no mejora d
control a las 24 horas, ni a la se111ana.
• U na reducción rápida de la PA presenta d riesgo
de hipotensión, sedación, cefalea o eriten1a facial,
eventos que se resuelven espontánean1ente y sin
secuelas.
El objetivo terapéutico es la reducción del 20 o/o
de las cifras en 24-48 horas o reducción de la PAD
en torno a los 100-105 n1m H g, y sien1pre d trata-
miento se inicia vía oral, salvo que nos encontren1os
ante nna en1ergencia hipertensiva.
Tratamiento de la urgencia hipertensiva
Medidas generales
• Confirmación de la urgencia y descartar la emer-
gencia hipertensiva.
• Reposo dd paciente durante 30 nlinutos y en nn
lugar tranquilo.
• N ueva toma de PA y en caso persisten cia de urgen-
cia h ipertensiva iniciar rracanúento.
• Tratanúento vía oral (la administración por vía
sublingual no es aceptada por codas las gtúas, propo-
niendo exclusivan1ente la vía oral, ya que la primera
tiene una absorción más errática).
• Con10 n orma general, se administrará nna dosis
dd fármaco elegid o por vía oral. Se puede repetir d
fárn1aco o asociarlo a ocro en d plazo de 1-2 horas.
Si se consigue el objetivo terapéu tico, se dará d alta
bajo control de su n1édico de fan1ilia. Si no se con-
sigue el objetivo, se valorará la utilización de la vía
intravenosa para control de las cifras d e PA
• Captopril: 50 mg v.o. (es m ás estable su absor-
ción). Su efecto se inicia a los 15-30 n1inutos y su
duración de acción es de 4-6 h oras.
• Nicardipino: 30 mg v.o. (calcioantagonista dihi-
dropiridínico). Su efecto se inicia a los 30-60 núnu-
cos y posee nna v ida n1edia d e 8-9 horas; tiene pocos
efectos secundarios. Es recon1endado por la niayoría
de las guías, pero su uso en urgencias hospitalarias en
práccican1ence nulo.
• Labetalol: 200 mg v.o. (berabloqueante no car-
diosdectivo). Su efecto se inicia a los 30-120 núnu-
tos y su duración de acción es d e 5 horas.
Tratamiento de la emergencia hipertensiva
Las en1ergencias hipertensivas requieren nna re-
ducción inn1ediata de las cifras d e PA
Medidas generales
• Valorar la n ecesidad de aplicación de soporte vital
avanzado.
• Oxigenoterapia m anteniendo la vía aérea permeable.
• Monitorización continua.
• Electrocardiograma.
• C analización de dos vías venosas periféricas.
• Extracción de muestra sanguínea para analítica.
• Gasomerría arterial (GSA) si disnea.
• Son daje vesical para medición de diuresis horaria.
Tratamiento farmacológico
La indicación dd fárn1aco se realizará en función
de la afectación del órgano dian a:
• Afectación neurológica:
Etlcefalopatía hipertensiva (alteración dd nivd
de consciencia, síndron1e confusional, cefa-
lea, náuseas, vómicos y eden1a de papila): d
fármaco d e dección es laberalol i.v.
- Accidente cerebrovascular isquémico: la indi-
cación de tratan1ienco se establece cuando
la PAS es superior a 220 01111 H g o la P AD
es n1ayor de 120 0101 H g. Si se va a realizar
fibrinólisis, las cifras deben n1a11tenerse por
 ERRNVPHGLFRVRUJ
debajo de 185/110 1nn1 Hg. Es recomenda-
ble el craramiento por vía oraJ siendo de elec-
ción el captopriJ. En caso de no ser posible la
vía oral por alreración del nivel de conscien-
cia, la indicación es laberalol i. v.
- Accidente cerebrovascular hernorrágico: la re-
ducción de la PA es funda1nenra l para evitar
el aumento del sangrado y la probabilidad
de resangrado. La indicación de traramienro
seesrablece con PAS n1ayor de 170 nu,, Hg
con la intención de n1anrenerla entre 140-
160 mn, Hg, siendo el fárn,aco de elección
d labetalol. En las he1n orragias subaracnoi-
deas la indicación es nin,odipino.
• Afectación cardiovascular:
•
BIBLIOGRAFIA
Caldevilla D, Marríne-z. J, Artigao LM, Divisón JA, Car-
bayo JA, Massó J. Crisis hiperrensivas. Rev Clin Mcd
Fam. 2008:2(5):236-43.
Mancia G, De Backer G, D0111i11iczak A, er al. G uía
de 2007 para el manejo de la hipertensión arrerial.
G rupo de trabajo para el rnanejo de la hipertensión
arterial de la Europe;in Society of Hyperrension
Capítulo 70. Hipertensión arterial 443
Sindrorne coronario agudo: nitroglicerina es la
elección.
- Edema agudo de pulmón: furosemida + nitro-
glicerina + cloruro n1órfico.
- Disección aórtica aguda: esn1olol es el más
indicado, aunque con,o alternativa se puede
usar laberalol. Se suele asociar un vasodilata-
dor corno es nicardipino.
• Afectación renal: de elección es nicardipino y tan1-
bién se podría utilizar laberalol.
• Crisis adrenérgicas: son poco frecuentes. Son de
elección fcntola1nina y nicardipino.
• Eclampsia: d inicio de trata.n1icnto debe con1enzar
con PA > 160/ l l O. Los fárn1acos de elección son
laberalol, nifedipino o hidraJacina.
(ES H) y la Euro pean Sociery of Cardiology (ESC). J
Hyperrtsns. 2007:25(6): 1105-87,
Moliner JR, Don1íngue-z. M, Gonzále'L MC, et al. H i-
perrensión arterial, G uías Clín icas. 2007; 7 (4 ),
Disponible en: http://www.fisrerra.co1n/guias2/ hi-
pcrrensio"~ª recrial. asp.
 ERRNVPHGLFRVRUJ
,
CONOCIMIENTOS BASICOS
• La endocarditis infecciosa (El) se defrne como una
enfermedad en la que el endotelio cardíaco es invadido
por organisn1os infecciosos, A partir de esta llegada de
n1icroorganis111os por vía hen1atógena, se inicia un pro-
ceso infla111atorio con for1nación de vegetaciones que
son la lesión úpica de la El
• Existe en la gran mayoría de los casos, una lesión
cardíaca que predispone al desarrollo de El.
• Se consideran pacientes de alto riesgo de El:
- Prótesis valvulares.
Antecedentes personales d e El
Cardiopaúa congénita cianosante.
Derivación sistenúcopuln1onar qtúrúrgica.
• Riesgo 1noderado de El:
- ValvuJopaúa d e cualquier etiología.
Prolapso nútraJ con insuficiencia n1itraJ.
Prótesis vascular (los seis prin1eros meses).
Con1unicación iriterauricular (CIA), ostium
primttm, comunicación interventricular,
coar tación de aorta, ductus, h ipertrofia septal
' , .
asID1etr1ca.
- La nuocardiopaúa hipertrófica obstructiva
constituye también un factor de riesgo para
El, situándose la infección en válvula aórtica,
nutral o en docardio subaórtico,
• Para el desarrollo de un cuadro de El se requiere
un evento predisponente, que pern1ita el acceso al to-
rren te sanguín eo de gérn1enes virulentos, con10 por
ejen1plo procedin1ientos d entales, genitourinarios,
antecedentes de drogadicción en dovenosa, presencia
de infecciones a d istancia (cutánea, neun1onía, ere.),
uso de catéteres endovenosos (S\van-Ganz, n1arca-
Endocarditis infecciosa
A. Doblas Delgado y J. J. Cota Medina
pasos), procedunientos quirúrgicos, hen1odiálisis. A
su vez los pacientes inn1unodeprin1idos presentan
111ayor incidencia de El con mayor 111ortalidad.
,
SOSPECHA CLINICA DE ENDOCARDITIS
• Enfer1no con fiebre sin facalidad infecciosa aparente.
• Enfern10 _febril con soplo cardíaco.
• Enfermo con fiebre y fenómenos embólicos (infarto,
hen1orragia) o lesiones cutáneas.
• En adictos a drogas por vía parental (ADVP): fie-
bre sin foco de > 12 horas de e110Í11,ción o con afectación
general.
,
CLINICA
• Fiebre, soplo cardíaco.
• Fenómenos embólicos:
C ualquier órgano. Más frecuente SNC.
En ADVP con El tricúspide: en1bolias sépti-
cas puL11on ares.
M anchas de Jai1eway: n1áculas o nódulos
eritematosos o h en1orrágicos que se localizan
en las plantas de los pies o las p aLnas de las
n1anos y que se consideran casi patognon1ó-
nicas de la endocarditis i11Íecciosa.
• Fenómenos inmunológicos (n o patogno1nónicos
de El):
Manchas d e Roth: heino rragias retinianas
con cenero pálido que se ven en fondo de
ojo. Son causadas por vasculitis n1ediada por
inn1unocon1plejos en la endocarditis i11Íec-
ciosa. T ambién se pueden ver en diabetes,
leucen1ia, anen1ia perniciosa e isque1nia.
 ERRNVPHGLFRVRUJ
Lesiones cutáneas: hen1orragias subungueales
en ascilla, nódulos de Osler en los pulpejos de
los dedos.
• HCJnorragias subconjuntivales.
• Otras manifestaciones inmunológicas:
• Esplenon1egaJia.
• Glo,nerulonefritis por inm unocomplejos.
• Manifestaciones cardíacas:
• Bloqueos cardíacos y arrio11ias: provocados
por abscesos septales.
• Pericarditis: a partir de abscesos dd anillo
valvular.
• Insuficiencia cardíaca: ocasionada por insufi-
ciencia valvular. Es la causa 1n,ÍS frecuente de
n1uerte.
PROFILAXIS DE ENDOCARDITIS
• ¿Cuándo se debe realizar?:
,
BIBLIOGRAFIA
Hahib G, Hocn 8, Tornos P, et al. G ula de pmcrica clí-
nica para prevención, diagnóstico y lraran1iento de la
endocarditis infecciosa (nueva versión 2009). Gn1po
de Trabajo de la Sociedad Europea de Cardiología
(ESC) para Prevención, Diagnóstico y Tratamiento
de la Endocarditis Infecciosa. Rev Esp Cardlol.
2009;62(12): 1465.el-c54.
Capitulo 71 . Endocarditis infecciosa 445
C uando d paciente sea sometido a procedi-
n1ientos de airo riesgo de baccerien1ia. Estos
procedin1ientos han qued,tdo reducidos ,t
aqudlas intervenciones dentales que precisan
manipulación de la región gingival o periapi-
cal de los dientes o que conllevan la perfora-
ción de la rn ucosa oral.
• ¿Cómo se Ueva a cabo?:
• Se realizará 30 o 60 minutos antes de la inter-
vención con an1oxici.lina o an1picilina a dosis de
2 g en adultos y 50 n1glkg en niños, vía oral. En
caso de alergia a penicilinas se usará clindan1icina
600 n1g v.o. en adultos y 20 n1g/kg en niños v.o.
TRATAMIENTO
Anre la sospecha de endocarditis infecciosa se
procederá a su ingreso en planta de medicina interna
o de rnrdiología.
Olivc.ra C , Lubián S. Endocarditis infecciosa. Trata•
miento y ProfiJa..xis. Protocolos Diagnósticos y Te-
rapéucicos en Cardiología Pediátrica Cap 24. hrtp://
WW\V, aeped. es/si tes/ default/ files/docluncn tos/24_en-
docard iris. pdf
hcrp:/ IW\vw,,vebodon tologica. con1/ odon_nori_prof. as p
 ERRNVPHGLFRVRUJ

Edema + dolor+
alteración cutánea de extremidades

R. Cue11ca Acevedo, J. C. Vázqi,ez de la Torre y C. Ri,bio Sá11chez

venosa profunda. En otras ocasiones será debido a

•
CONOCIMIENTOS BASICOS
El eden1a se define con10 una hinchazón palpa ble
producida por la expansión del volumen del líquido
incerscicial
El eden1a periférico en mien1bros inferiores
(MMLI) puede tener varias eriologías, que de forn1a
general abarca la insuficiencia cardíaca y renal, hipo-
proreinen,ia, n1edicamencosa, horrnonal, enferme-
dad cromboen1bólica (T abla 72- 1).
Según el grado de afecración poden1os encontrar
eden,a de ambos mn1ii o afectarse sólo unila ceral-
n1enre. Esco es in1portanre pues orienta habirualn1ence
a patologías distintas.
Centrados en la afecración unilateral, la princi-
pal patología que deben1os descartar es la rrombosis
celulitis, insuficiencia venosa, síndron1e posflebítico,
con1presión local, linfangitis (fabla 72- 1).
Trombosis venosa profunda
La rron1bosis venosa profunda (fVP) y d rron1-
boen1bolisn10 puln1onar (TEP) son dos manifesta-
ciones de la 111isma patología. Es más frecuente en
hombres y en edad avanzada.
Más del 80 o/o de los ca.sos de TEP agudo se
deben a embolias que proceden de una TVP proxi-
n1al de MM[I.
La TVP se divide en proxirnal que es la que ciene
un aleo riesgo de T EP y la distal que en raras oca-
siones produce T EP, n1ocivo por d cual se puede
con tinuar tracan1ienco an1bulacorio. Se deno1n ina

Eden1a unilateral
Insuficiencia cardíaca Tron1bosis venosa profunda
Insuficiencia renal Trornboílebitis
Insuficiencia venosa Insuficiencia venosa
Hipoproteinernia Síndrome posílebítico
Malnutrición
Malabsorción-mala digestión
Proteinuria-síndrome nefrótico
Hepatopatía-cirrosis

Hipotiroidisn10 Celulitis
Cornpresión vena cava Linfedema
T0111a de fárrnacos Cornpresiva
Antagonistas del calcio Quiste Baker
Pioglitazonas Adenopatías inguinales
AINE Cirugía cadera, rodilla
 ERRNVPHGLFRVRUJ
Capítulo 72. Edema+ dolor+ alteración cutánea de extremidades 447

distal a la TVP qtte se produce por debajo deL tronco Tabla 72-3. Escala de Wells (trombosis venosa
tibioperoneo. profunda -TVP-1
Existen un :tito núrr1ero de patologías y situa-
Características clínicas Score
ciones que awnentan el riesgo de enfermedad cron1-
boen1bólica (Tabla 72-2). En n1ás del 50 o/o de los Cáncer activo 1
Parálisis, paresia de MMII 1
pacientes se relaciona con cáncer (48 º/Ó), hospicali-
., . , . .
zac1on o c1rug1a previa y traun1a nsrr1os graves.
Encaman1iento > 3 días o cirugía
en las 4 semanas previas 1
Es de suma irnportancia en la aproxirnación al Dolor en el trayecto venoso 1
diagnóstico de TVP la realización de la escala Wells. Tumefacción de MMII 1
Asimetría > 3 cm por encima del tobillo 1
Esta escaJa con1bina factores de riesgo (1-3), sínron1a Edema con fóvea 1
(4) y signos (5-7) que predicen el riesgo de padecer Venas superficiales 1
TVP (Tabla 72-3). Diagnóstico alternativo -2
Cuando se diagnostica una TVP, el TEP puede
ser silen te en un porcentaje elevado de pacientes. Score
Algunos enferrnos de airo riesgo pueden desarrollar Alta probabilidad >3
TVP sin datos clínicos claros. Moderada probabilidad 1-2
Baja probabilidad <1

Insuficiencia venosa Score modificado

Alta probabilidad >2
Es causa frecuente de eden1a w1ilarera.l o bilateral Baja probabilidad <1
Se producen can1bios tróficos con aun1enro de colora-
M1vlll: mien1bros Inferiores.
ción de la piel y sensación de «piernas pesadas,,,

Linfedema

La principal causa es la disección de ganglios lin- Síndrome postrombótico

fáticos secundaria a cirugía. A nivel n1undial la causa
n1ás frecuente es la fllariasis.
La característica clínica del linfeden1a es que se
produce un eden1a sin fóvea con engrosamiento cutá-
neo y subcutáneo que se n1aniflesra por fibrosis, «piel
de naranja>>, que se refiere a la incapacidad de la piel
a la distensión.
Tabla 72-2. Factores de riesgo para
enfermedad tromboembótica
Defectos prin,arlos de la coagulación: trombofilias
lnrnovil ización > 4 días
Cirugía mayor traumatológica
ICC, EPOC, ACVA, 1AM, síndrome nefrótico, infecciones
res pi ratórias-uri narias
Neoplasia
Fracturas
ACO, en1bara20 (pierna izquierda), pue1perio, THS
Obesidad, edad > 40 años, tabaco
ETEV previa, insuficiencia venosa crónica
Otras: EIIC, vascu lit is, Bechet
ACO: antlconceplivos orales; ACVA: accidente cerebrovascular
agudo; EIIC: enferrnedacl inflamatoria crónica; EPOC: enfern1e-
clad pulmonar obslrucliva crónica; ETEV: enfermedad lrombo-
embólica venosa; ICC: insuficiencia cardíaca congesliva; IAJ\tl:
Infarto agudo de miocardio; THS: terapia hormon.il sustitutiva.
Características clínicas: dolor crónico, hincha-
zón, pesadez, calambres, hormigueos, eden1as y
ca1n bios tróficos. En úlcin10 caso úlceras venosas. La
clínica en1peora con la dean1buJación o la bipedes-
tación prolongada y n1ejora con d reposo y la ele-
vación del n1iembro. Son pacientes que han sufrido
una cron1bosis venosa profunda.
Los factores de riesgo para desarroUar síndrome
posfl ebítico (SPF) son: edad, sexo, índice de n1asa
corporal (íM C), rron1bofilia, suspensión pren1atura
del tratamiento con a11ticoagulanres, existencia de
trombo residual y persistencia de díJ11ero-D (DO)
elevado rras la ftnaJ ización del cratan1ienco anricoa-
gulanre.
Celulitis
Se produce hinchazón y eden1a, acon1pañado de
aumenro de la cernperan1ra local y enrojecimienro,
y en ocasiones fiebre. Suele aparecer en la analítica
leucocitosis con neurrofilia. Es una de las patologías
que puede ser difícil diferenciar de la TVP, saJvo con
ccodóppler venoso.
 ERRNVPHGLFRVRUJ
448 Sección V. Urgencias cardiovasculares
Quiste de Baker
El quiste de Baker es una forn,ación de contenido
Líquido que se localiza en la región posterior de la ro-
dilla o hueco poplíteo. T an1bién es conocido co1110
quiste poplíteo. Lo causa la producción excesiva de
líquido sinovial, ocasionado por un problema incraar-
ticuJar con10 una lesión de n1eniscos, un problen,a de
artrosis o artritis reun1atoide. Cuando se ron1pe, el
líquido sinovial del qu.iste se aloja en la pantorrilla.
Toma de fármacos
Es imporrante pregunrar por los fárn1.tcos que
ton1a cl paciente ya que con frecuencia los antago-
nistas del calcio, esteroides o AJNE y pioglitazonas,
son cau.sa de eden1as bilaterales.
ESCUCHAR Y PREGUNTAR
Anamnesis general
• Motivo de consulta: dolor o pesadez de los 111iembros
inferiores, run1ef.1cción, fóvea y/o asimetría del eden1a.
• Inicio y cronología: si fu e de forma rápida, se
debe sospechar TVP, celulitis, sobre codo si se acom-
paña de fiebre. Habi rualn,ence cuando se debe a
insuficiencia cardíaca, renal, hipotiroidismo, la apa-
rición suele ser lenca.
• Localizaci6n: en función de ser bilateral o unilate-
ral nos orientará a distintas patologías (fabla 72-1).
• Caracte.rísticas del dolor.
• Intensidad del dolor (escala EVA de valoración
del dolor).
• Factores que alivian o empeoran los síntomas:
n,ejora con el reposo y empeora con la dean1buJa-
ción, e1npeora con el paso del día.
• Otros síntomas asociados: fiebre (proceso infec-
cioso), diarrea (síndron,e de 1nalabsorción, n1aldi-
gesrión), disnea {i11suficie11cia cardíaca o en1bolisn10
puln1onar).
Anamnesis dirigida
• ¿Orina menos, orina de noche?: orientará a in-
suficiencia renal o insuficiencia cardíaca. La nicruria
es un síncon,a tipico de estas dos entidades, ya que
por la noche con d decúbito atunenta d retorno ve-
noso al corazón y mejora la perfusión, aun1enrando
la diuresis.
• ¿Tiene más frío, más edemas, astenia, aumento
de peso, estreñimiento?: orientará a hipociroidis1no.
• ¿Ha perdido peso?, ¿antecedente de cáncer?:
orientará a causa neoplásica o n1alnutrición.
• ¿Se le hinchan habitualmente las piernas en ve.rano
y tiene sensaci6n de piernas cansadas? ¿Pasa mucho
tiempo de pie?: orientará a insuficiencia venosa
• ¿Ha manten.ido reposo en los últimos días?: sos-
pecha de TVP.
• ¿Ha sufrido algún traumatismo, caída o tirón mus-
cular?: afectación osreo1nuscuJar.
• ¿Ha padecido con anterioridad trombosis venosa
(el paciente o algún familiar)? TVP, síndron1e pos-
rrombótico.
• ¿lnteJVenciones quirúrgicas de cadera o rodilla?'. lin-
feden1a, celulicis, TVP.
• ¿Qué enfermedades presenta?: hiporiroidismo, in-
suficiencia cardíaca, insuficiencia renal, insuficiencia
venosa crónica, cirrosis o hepacoparía.
• ¿Sufre apnea obstructiva del sueño (ronquidos, so111-
nolencia diurna)?: es una de las causas de hiperrensión
pulmonar, la cual puede producir eden1as en MMD.
• ¿Qué fármacos toma?: anticonceptivos (TVP), an-
ragonisras del calcio, AJNE, corticoides o pioglirazo-
nas {eden1as bilaterales).
• ¿Fuma?: aumenta la incida,cia ck TVP a, mujeres que
• •
con1an annconcepnvos.
EXPLORAR
Exploración física general
• Constantes físicas: cemperacura, FC, FR., TA, Sa-
turación de 02, Desraca.r la fiebre en caso de cd ulitis y
la desaturación si existe insuficiencia cardíaca o en1bo-
lismo puln1ona.r. Alreración de la frecuencia cardíaca,
bradicardia ante posible hiporiroidisn10 y raquicardia
anee posible cron1boen1bolisn10 pulnlonar.
• Aspecto del paciente: será in1portante en el caso
de cnfern10 renal y hepático, buscando estign1as de
hcparopaóa crónica. Daros de hiporiroidismo (n1ixe-
den1a, bradipsiquia, piel seca), n1alnutrición. La obe-
sidad sugiere la existencia de insuficiencia venosa y
de apnea obstrucciva dd sueño.
• General:
- Auscultaci6n cardiorrespiratoria (ACR):
aparición de arrirn1ias y/o crepirantes y/o se-
miología de derran1e pleural con abolición del
111urn1ullo vesicular (MV) en caso de insufi-
ciencia cardíaca.
 ERRNVPHGLFRVRUJ
Capítulo 72. Edema+ dolor+ alteración cutánea de extremidades
- Abdomen: descarrar ascitis, escign1as de he-
paropatía, dolor.
Exploración física específica
• MMII: si es biJateral o uniJareral, si existe fóvea,
aumenro de la ren1peraruia, can1bio de coloración
(eriten1arosa, azulada), piel tensa y brillante, signos
tróficos, varices, telangieccasias, cordones venosos,
palpación de adenopaóas y pulsos.
SOSPECHA CLÍNICA
Véase algoritn10 72-1.
Exploraciones complementarias
Se solicitaní analítica en d caso de sospecha de
TVP, celulitis, insuficiencia cardiaca, renal, hipori-
roidis1110, 111alnutrición. En el resto de posibles cau-
.
sas no son necesaJtas.
• Si hay edema bilateral:
Hemograma
- Bioquímica: glucosa, urea, creatinina, sod.io,
potasio, proteínas corales.
- Electrocardiograma.
- Rx de tórax.
- Ecografía abdominal: en caso de que exista
aira sospecha de causa con1presiva que difi-
culte el drenaje venoso. Esca prueba se podrá
realizar en fun ción dd esrado del paciente de
n1anera a111bulatoria en consulta externa de
n1edicina i.nterna.
• Si hay edema unilateral:
- Hemograma.
- Estudio de coagulación con solicitud de
dí.mero-O (sospecha de TVP).
- Bioquímica: glucosa, urea, creacinina, sodio
•
y potasio.
Electrocardiograma.
- Rx de tórax.
Gasometría arterial si d paciente presenta
disnea o la ha presentado.
Ecografía de compresión con Doppler: es la
prueba de elección en el diagnóstico de TVP.
Interpretación de dímero-O
• Es un producto de la degradación de la fibrina. El
gran valor dd DO es su alto 11aior predictivo neg-ativo
449
(VPN). Es decir, un paciente sin alta sospecha clinica
y con DD negativo descaJca con bastante seguridad
una TYP y se evitaría reaHzaJ n1ás pruebas en rela-
ción a enfern1edad cromboembólica.
• Un valor > 500 ng/n1L orienta a enfermedad
tron1boen1bóli ca, aunque con10 se ha expuesto
anreriorn1enre, no es suficiente para esrablecer el
diagnóstico, pues d DO se ele-va en otros procesos
(Tabla 72-4).
• Una probabiJidad baja de TVP por la escala de
Wells y un DO < 500 excluye el diagnóstico de
TVP.
• C uando la probabiJidad pretest es alta, aunque d
DO sea < 500, se debería realizar una ecografía de
con1presión para descartar TVP.
• Pacientes con alca probabiJidad por escala de Wells
de TVP y una ecodóppler negativa deberían reali-
zarse una ecografía de conrrol en 5-7 días.
TRATAMIENTO
Criterios de ingreso
• D eben ingresar en medicina inrerna rodas las
TVP proxin1ales, salvo que c.xisran condiciones
n1édicas y un apoyo fan1iliar adecuado que facili-
ten el rraran1ienro an1bularorio y seguin1iento en
consuJtas c.xcernas. Se planteará en pacienres que
no rengan conrraindicaciones (Tabla 72-5). Accual-
n1ence es una decisión segura y con bajo índice de
con1plicaciones.
• En general, las TVP distales se derivarán a consuJ-
ras de medicina inrerna, salvo que existan condicio-
nes específicas que aconsejen d ingreso.
• Las cdulicis y linfitngitis que presenten gran afectación
general y precisen la adminisrración de rraran1ienro
intravenoso y curas especializadas.
Tabla 72-4. Otras causas que elevan el dímero-O
Infección, neumonía
Neoplasia, traun1a
ICC, cardiopatía isquém ica
Edad, obesidad, enfermedades sistén1icas
ACVA
Infección hepática, Infección renal
Embarazo
lsquem ia arterial periférica
Cirugía, hen1orragia
ACVA: accidente cerebrovas cular agudo; ICC: lnsuíiclencia
cardíaca congesliVll.
 ERRNVPHGLFRVRUJ
450 Sección V. Urgencias cardiovasculares

fl)IMA t l><>l<>R , AITIRA<·1(>N C'l !TÁNIA I.N MMII

UNILATERAL BILATERAL

AGUDA (< 72 h) PROGRESIVA AGUDA PROGRESIVA

(> 72 h)

¡
TVP Insuficiencia venosa Toma de fárrnacos 1nsuíiciencia cardíaca,
Trombofleb itis Síndrome postrombótico (caIcioa nta goni stas, renal, insuficiencia
Celulitis Liníedema corticoides, AIN E, venosa
Linfangitis o erisipela Q uiste de Baker pioglitazona) Cirrosis o hepatopatía
Malnutrición
Hipoti roidismo
Apnea obstructiva
1
•
EXPLORACÓN FÍSICA

PIEL: brillante, tensa, eriternatosa, caliente, EDEMAS blandos, indoloro,

y los eden,as dejan fóvea pálido y pesadez crónica

Fiebre, escalofríos, malestar general

ClfNICA ESPECfFICA de cada
afección general
Síndron,e postro,nbótico: dolor,
Sí No pesadez, hinchazón, calanibres
y hormigueos que empeoran al
caminar o bipedestación y me-
Inflamación bien Inflamación nial TVP joran con el reposo. Sufrió pre-
delimitada y delimitada y no (signo de Homans +) viamente una trombosis venosa
sobreelevada sobreelevada TROMBOFLEBITIS LINFEDEMA: edema duro que
{alteración cutánea a no deja fóvea, con hiperquera-
lo largo de recorrido tosis y papilornatosis
venoso) HIPOTIROIDISMO: mixedema
LINFANGITIS CELULITIS (acún,ulo de mucina en tej ido
(a partir de (puede no
. ., celular subcutáneo, prcxluciendo
excorrac1on presentar fiebre) un edema elástico}
cutánea o flebitis
superficial)

M,\-111: miembros inferiores; TVP: trombosis venosa profunda.

Algoritmo 72-1. Sospecha clínica .

 ERRNVPHGLFRVRUJ
Capitulo 72. Edema+ dolor+ alteración cutánea de extremidades 451

Tabla 72-5. Contraindicaciones al tratamiento ambulatorio de trombosis venosa profunda (TVP)

Plaquetas < 100.000 o historia personal de lron1bosis inducida por heparina
Enfermedad concor11 ltante grave aguda: ICC, lctus, 1AM, etc
Alto riesgo de c0111plicaciones hemorrágicas: HTA con mal cor1trol > 220/120, sangrado digestivo < 6 meses, cirugía
ocular o neurocirugía en los tres meses previos, intervención quirúrgica hace < dos meses
Trombo inestable o localizado en vena cava inferior, TVP iliofen1oral extensa
Datos de TEP
Contraindicación para anlicoagulación
Dificultades para el traslado periódico al hospital
Insuficiencia hepática grave: transan1 inasas x 4, INR > 1,5
IRC con aclaran1 ie11to < 30 n1 L/hora
En1barazo
Obesidad n,órblda (> 1SO kg)
Sospecha de incun1plimiento del tratamiento domiciliario
IA1\I\; Infurto agudo de miocardio; ICC: insuficiencia cardíaca congestiva; INR: internation,11 nonnali2;ed ratio; IRC: insuficiencia renal
crónica¡ TEP: lromboen1bolismo pulmonar.

Tratamiento específico (2,5 rng s.d24 horas). El rratamienco anticoagu-

Enfermedad tromboembólica venosa (ETEVI
Los objetivos del tratamiento son prevenir y tra-
tar las posible con1plicaciones, con10 la extensión del
coágulo, la en1bolia pulinonar, disminuir el riesgo
de rron1bosis recurrente y las con1plicaciones tardías
co1no d síudron1e postro111bótico y la insuficiencia
, .
venosa cron1ca.
• Medías de compresión: n1cdias corras de com-
presión fuerte hasra la rodilla deben utilizarse de
forn1a rutinaria para prevenir la aparición de sín-
dro111e poscrombótico. Se deben comenzar a utiliza.r
antes de.l prin1er 111es tras la tron1bosis y n1a11tenerse
al n1enos un año. No previenen la recurrencia.
• Antícoagulación: es d rraramienro de elección;
se realiza rne.diante heparinas de bajo peso n1olecuJar
(HBPM) a dosis anricoagulances (Tabla 72-6) o el
pentasacárido fondaparinux
lance de mancenin1ie.nro se deberá realizar con anti-
coagulantes orales (acenocun1arol o warfarina), que
se deberá in.iciar el prin1er día tras la dosis de carga
de HBPM o fondaparinux. Dado que los anricoa-
gulantes orales cardan al menos 72 horas en iniciar
su acción, se deberá mantener durante 5 o 6 días el
tratan1ie11to conjunco.
Se rerira la HBPM cu,tndo el I R sea rnayor de 2.
durante 2 cUas consecutivos.
La duración del tratamiento anricoagulante oral ha
de ser el siguiente
• 3 meses: TVP asociada a un factor de: riesgo transi-
torio (craumarisn10, cirugía, inn1ovilización, terapia
escrogénica).
• 6 n1eses: primer episodio de TVP idiopácica., es
decir, sin factor de riesgo reconocible
• lndefinido: TVP recurrente (2 o n1ás episodios)
o presencia de factor de riesgo pern1anenre o here-
ditario.

Tabla 72-6. Dosis terapéuticas y profilácticas de diferentes HBPM

Fárn,aco Dosis terapéutica Dosis profiláctica

'
Ben1íparina 11 5 Ul/kg/día 2.500-3.500 UI /día

Dalteparína 200 Ul/kg/día o 100 Ul/kg/1 2 h 2.500-5.000 Ul/día

Enoxaparína 1,5 mg/ks,'día 40 ms,'día

Nadroparina 85,5 Ul/ks,'1 2 h 0,6 mUdía

Tinzaparína 175 Ul/kg/día SO Ul/kg/día

 ERRNVPHGLFRVRUJ
452 Sección V. Urgencias cardiovasculares
Siempre, anres de iniciar el cratanlienco con anticoa-
gulantes orales se deberá vaJorar si existen contra-
indicacio nes para su uso (Tabht 72-7). Si existiesen
contrainidicaciones se valoraría la colocación de un
fi ltro de cava para evicar el TEP.
Situaciones especiales
• Insuficiencia renal: las HBPM de mayor peso
n1olecular se liberan n1enos po r riñón (por lo tanto
n1ejor en insuficiencia renal crónica [IRC]). Las de
mayor peso son dalteparina y después enoxapari_na.
Cua_n do existe ETEV, la dosis estáJ1da_r de HBPM
eleva el riesgo de sangrado por aun1enco de actividad
de anrifactor Xa.
El punto a partir del cual se acun1ula la HBPM
y aun1enta el riesgo de sangrado se ha establecido
en 30 m,Uh. Por canro, anee una TVP en paciente
con IRC 111oderada con aclaran1iento 111enor de
30-40 mUh se debería:
- Usar heparina no fraccionada en lugar de
HBPM.
- Disminuir la dosis de HBPM.
- Utilizar H'BPM, monitorizando actividad del
antifacror Xa.
En definitiva se intent.trá introducir el acenocu-
n1arol lo wtes posible.
Tromboflebitis superficial
• Si es secundaria a catéter: gd de heparina, AIN E
y espentr.
Tabla 72-7. Contraindi caciones del tratamiento
anti coagulante
Recuento plaquetario < 50.000 plaquetas
Presencia de coagu lopatía grave
Hemorragia intracraneal activa o reciente
Aneurisma disecante o aneurisma cerebral
HTA no controlada o maligna
TCEgrave
Endocarditis
, bacteriana o pericarditis activa
Ulcera gástrica o duodenal activa con HOA
Trombocitopenia inducida por heparina
Inserción de catéter ep1dural
Intervención quirúrgica reciente
TCE: traumatismo craneoencefálico; HDA: hemorragia digestiva
a Ita.
• De extremidades inferiores de al n1enos 5 en, de
longirud, se sugiere dosis proftlácricas de HBPM o
Fondaparinux 2,5 n1g al día, duran ce 45 días.
Celulitis
Se tratará con anribióricos vía oral y anriinílarr1a-
torios. Su ingreso dependerá de la situación clJnica
del enfern10. De manera general se podrá tratar si no
existe ale_rgia 111edican1entosa con:
• Amoxicilina-clavulánico 1 g/62,5 mg a dosis
d e dos co mprimidos cada 12 horas durante 7-
1Odías v.o.
• Cloxacilina cápsulas 500 mg a dosis de 500 n1g- l g
cada 6 horas v.o.
- Efectos secundarios: prurito, rash cutáneo,
urt icaria, nefritis intersciciaJ, diarrea, náuseas,
, '
vom1cos.
• Si d paciente no puede can1inar y ciene fa cto-
res de riesgo y de afectación del estado general:
HBPM a dosis profilácticas (40 mg de enoxaparina
s.c./24 horas) y se procede a su ingreso.
Quiste de Baker
Con frecuencia, no se necesita ningún tratan1iento
y el n1édico puede observar la evolución del quiste en
el tien,po. Si el quiste es doloroso se podrán adn1inis-
rrar analgésicos o antiinAamatorios. La excirpación del
quiste generaJn1ente no se hace porque puede reapare-
cer. Algunas veces, un quiste se puede drenar en casos
excepcionales, extirpar qui_rúrgican1ence, si se vudve
excesivan1ence grande o causa sínco111as.
Insuficiencia venosa y linfedema
• Medias de compresión para disn1inuir la h.i nchazón
, .
cron1ca.
• Evicar sencarse o estar de pie por períodos prolon-
gados. Incluso rnover ligerarnente las piernas ayuda1á
a que la sangre de las venas retorne al corazón.
• Tener cuidado con las heridas si ocurre cualquier
ruptura o infección de la piel por el riesgo de con1-
plicaciones.
• En situaciones donde exista dolor de piernas, a n1e-
nudo descrito como pesadez o cansancio, se puede
utilizar venotónicos y diuréricos, aunque su utilidad
no esté del codo demostrada.
 ERRNVPHGLFRVRUJ
Capítulo 72. Edema+ dolor+ alteración cutánea de extremidades 453

•
BIBLIOGRAFIA

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CONOCIMIENTOS BÁSICOS
Se define con10 coda arritmia cuya frecuencia
es < de 60 lpn1. Reciencc:mence se considera con10
normal una &ecuencia de 46 lpn1 sinusal en reposo
y se ha propuesro los 50 lpn1 el punro de corre si se
produce una disfunción del nodo sinus al.
¿Cuál es la clínica que debe hacer pensar en la
existencia de una bradiarrit111ia? Pues siempre que el
paciente presen te alguno de los siguientes sínromas o
signos se debe pensar en elJa: n1areo, acurdin1ienco, vér-
tigo, presíncope, síncope, Fatiga, lecargia, dolor torácico,
disnea, insuficiencia cardíaca congestiva e incapacidad
mental. Anee esros síntomas sien1pre se debe solicitar la
realización de un electrocardiogran,a (ECG).
Una vez con1probada n1ediante el ECG la exis-
tencia de una bradiarrio11ia, se debe valorar la estabi-
lidad hemodiná,nica del paciente. Se considera que d
pacien te está estable hernodinárnicamence si conserva
buen nivel de consciencia, las cifras censionales son
superiores a 90/50, no presenra disnea, no presenta
signos de shock, angina o eden1a agudo de puln1ón.
El tercer paso a realizar es ponerle non1bre a la
arrio11ia y aplicar el traran1ienco correspondiente si el
paciente se encuentra inestable, lo más rápidar11enre
posible. Si el paciente se encuentra estable se buscará
decenidan1enre la causa de la bradiarri011ia. Existen cau-
sas ex:crínsecas (las n1ás &ecuenres) y causas intrínsecas.
Causas extrínsecas
• Hiperactividad vaga!: síncope vaga!, ros, vómico,
defecación, n1icción, dolor, hipersensibilidad del
seno carocídeo.
Bradiarritmias
• Fármacos: becabloqueances, digoxina, calcioanta-
gonistas, an1iodarona, 8ecainida, propafenona, lirio,
mornna, amitripdlina.
• Alteraciones iónicas: hiperpotasen1ia fundan1en-
ralmente.
• T rasrornos merabólicos: hipotermia, hipotiroidisn10.
• T rasrornos neurológicos: hipertensión in eracraneal
(1-IT IC).
• Apnea obscrucciva del sueño (AOS).
• Entrenan1iento físico en deportistas.
Causas intrínsecas
• D egeneración idiopácica por envejecí.miento.
• Cardiopaáa isquénuca.
• Miocarditis.
• Enfcrn1edades inftltracivas: sarcoidosis, an1iJoidosis,
hen1ocro1nacosis.
• Enfern1edades auroinmunes: artritis reurnatoide, es-
cleroder111ia, lupus.
• Enfermedades cardíacas hereditarias.
Se establecen eres categorías en la clasificación de
las bradiarrim1ias en función de dónde se encuenrre
la alceración denr.ro del sisten1a de conducción car-
díaco normal.
Disfunción del nódulo sinusal (DNS/
T rascorno que afecca a la generación dd in1pulso
en el nódulo sinusal y su cransn1isión a través de las
aurículas. Esca alteración puede generar canco bradi-
cardia con10 caquicard.ia. Las posibles 111anifesracio-
nes electrocardiográfi cas del la DNS son:
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• Arri011ia sinusal.
• Bradicardia sinusal persistente.
• Pausas o paradas sinusales.
• Bloqueo de salida senoauricular.
• In con1petencia cronorrópica.
• Taqu icardia auricular (incluidos la fibrilación au-
ricular y el alereo o jlutter).
• Sú1drom e de bradicardia-taqu icardia.
Bloqueo de la conducción
auriculoventricular {BAV]
Trastorno en el q u e los in1pulsos auriculares
son conducidos con retraso o no son conducidos
él los ventrículos en un n1on1 enco en que la vía
de conducción AV n o se enc uentra en p eríodo
refractario fisiológico. El bloqueo AV se clasifica
con10 B.A Y de primero , segundo y tercer grado
o completo.
Anomalías de la conducción intraventricular
Son el bloqueo de la rama derecha del haz de
His, bloqueo de la ran1a izquierda, bloqueos fascicu-
lares o hen1ibloqueos y la con1binación de ellos. Es
frecuente encontrarlos en ancianos.
Se deben conocer los factores riesgo para el desa-
1rollo de una asistolia en un paciente con bradiarrit-
.
n11a:
• H aber sufrido una asistolia.
• BAV de 2° grado cipo JI.
• BAV de 3"' grado con QRS ancho.
• Pausa ventricular n1ayor de 3 segundos.
ESCUCHAR Y PREGUNTAR
Anamnesis general
• Motivo de consulta: n1areo, aturdin1iento, vér-
tigo, presíncope, sincope, fatiga, lerargia, dolor torá-
cico, disnea, clínica de insuficiencia car díaca.
• Inicio y cronología.
• Características del síntoma o signo que pre-
sente.
• Intensidad se valoran en ftu1 ción de la incapaci-
dad o no para el desarrollo de sus acrividades diarias.
• Factores que alivian o empeoran: ¿se han produ-
cido siruaciones que favorezcan la hiperconía vaga!?
¿La clínica en1peora con el ejercicio?
• Otros síntomas o signos asociados: fiebre.
Capitulo 73. Bradiarritmias 455
Anamnesis dirigida
• Antecedentes personales: cardiopa □ll, enfern1eda-
des infilrracivas, aucoinn1w1es o heredirarias.
• Fármacos que toma: digoxina, betabloqueantes,
calcioancagonistas, amiodarona, an,itripciJina.
• ¿Sufre de apnea obstmctiva del sueño?
• ¿Es deportista?
E.XPLORAR
Exploración física general
• Constantes vitales: TA, FC, FR, ten1perarura, sa-
turación de 02, glucen1ia capilar.
• Aspecto general: nos inforn1a si la arriania es bien
tolerada o no. C uando no es bien tolerada observa-
mos al paciente con disnea, agitación o alteración del
nivel de consciencia..
• Cuello y cara: palide-z facial y conjuntiva! (ane-
mia).
• Awcultación respiratoria: crepitantes húmedos
bilaterales de predominio basal (insuficiencia car-
díaca), sibilantes bilaterales (pueden aparecer en el
asn1a cardial por el eden1a puln1onar), abolición de
n1urn1ullo vesicular (derran1e pleural).
• Abdomen: puede resultar anodina. Pero si labra-
diarrim1ia lleva instaurada largo rien1po, y es si11to-
n1árica, se pueden encontrar signos de insuficiencia
cardíaca, con10 el refl ejo abdon1inoyugular, el hepa-
royugular o la ascitis.
• Extremidades: fundan1ental.menre se realizará la
exploración de pulsos arteriales (asin1etría de aneu-
risn1a, pulsos débiles en el bajo gasto cardíaco o en
la insuficiencia arcerial), así com o la existencia de
edemas en n1ien1bros inferiores con o sin fóvea, in-
dicativos de insuficiencia cardíaca con sobrecarga
d e volun1en. La frialdad de n1ien1bros inferiores es
indicativo de bajo gasto y por tanto de insuficiencia
cardíaca.
Exploración física dirigida
• Presión arterial: n1uescra una diferencia alta entre
la sistólica y la diascólica , que será baja, porque la
pausa diascólica es larga.
• Pulso arterial: será len co y amplio por el aum ento
del volun1en latido.
• Pulso venoso: orienta hacia la cxisrencia o no de di-
sociación AY. Se puede detectar una onda «a cañón»
 ERRNVPHGLFRVRUJ
456 Sección V. Urgencias cardiovasculares
secundaria a la contracción auricular sobre las v,ilvu-
las AV cerradas en los BA V con1plecos.
• Awcultación cardíaca: ríonico o arríonico, puede
presentar soplos sistólicos por d aun1ento dd volun1en
sistólico.
EXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS
Electrocardiograma
O bligatorio en codo paciente que consulte por
n1areo, acurdimienro, vértigo, presíncope, síncope,
fatiga, letargia, dolor torácico, disnea, clínica de in-
suficiencia cardíaca.
• Arritmiasinusal (Fig. 73-1): la frecuencia dd nodo
sinoauricular varía y las descargas no son exactas lacido
a latido. Cuando las variaciones de su frecuencia son
n1ayores de O, 12 s entre dos intervalos PP, en presen-
cia de ondas P e incervaJos PR norn1ales, se habla de
una arri tmia sinusal. Existen dos tipos, la respiratoria
o fásica (más frecuente en ni.ños y jóvenes) y la no
respiratoria o no fásica.
• Bradicardia sinwal (Fig. 73-2): frecuencia car-
díaca inferior a 60 1pm, cuando el nódulo sinusal
(NS) actúa de 1narcapasos prin1ario. En la n1ayoría
de los casos se trata de una reacción fisio lógica, gene-
raln1ente provocada por un aumento del cono vaga!.
Se considera patológica cuando la bradicardia es per-
sistente, con frecuencias n1enores de 40 lpn1 duranre
el día y con síntomas de bradicardia.
• Paro sinwal (Fig. 73-3): es la ausencia de onda P
de duración variable y que no es n1últiplo del intervalo
PP; se considera patológico y justifica la in1plantación
de un n1arcapasos. Se debe a un fullo de la activación
auricular por no generación del impulso en el NS.
Figura 73-1 . Arritmia sinusal.
.
• • • • 1 1
• a - A 1 1 a
• .
Figura 73-2. Bradicardia sin usal.
, < •• .
t t 1 -i
- - • - --
- - -
Figura 73-3. Paro o pausa sinu sal.
• Bloqueo sinoauricular: es la ausencia de onda P o la
alteración que se produce en d riono de la onda P, y es
debido a un rrasrorno de la conducción enrre d NS y la
aurícula. L, diferencia con d paro sinusaJ radica en que
la duración de la pausa es n1últiplo del intervalo PP de
base y refleja n1ás un trastorno de la conducción que del
aurornatismo sinusal. Existen tres tipos:
- Bloqueo sinoauricular de l " grado: enlen-
tecin1iento en la salida del in1pulso desde el
NS hacia el tejido auricular adyacente, pero
codos los impulsos generados llegan a la aurí-
cula. E.sea alteración no puede ser reconocida
en un ECG convencional, sólo a cravés de un
. . . .
registro Intracav1 rano.
Bloqueo sinoauricular de 2° grado: ausen-
cias incern1icentes de ondas P, algunos in1pul-
sos se bloquean, pero no todos. Hay dos ripos:
o Tipo I o de Wenckebach (Fig. 73-4):
acorcan1ienco progresivo de los intervalos
PP. hasta que uno se alarga bruscamente
por el bloqueo dd in1pulso.
o Tipo lI (Fig. 73-5): incervaJo PP cons-
tante hasta que se bloquea d in1pulso si-
nusal con la correspondiente ausencia de
onda P. El alargan1iento dd intervalo PP
es n1úlciplo del iJ1cervalo PP basal.
Bloqueo sinoauricular de 3" grado: existe
un bloqueo con1pleco de mai1era que los
in1pulsos generados en el NS no pueden
alcanzar la auIÍcula derecha. En el ECC se
rnanifiesta con10 una ausencia con1pleca de
ondas P con la presencia de un ritmo de es-
Figura 73-4. Bloqueo sinoa uricular 2º grado tipo l.
 ERRNVPHGLFRVRUJ
.,._,, . - t . - ~~ .... .p.,a J_
· XNC•>l<•X-c·> c-!X11111-> c-2X111&-> 1<· Xac·> <-tX-s-> 1 c -2Xnc->
Figura 73-5. Bloqueo sinoau ricular 2º grado tipo 11.
cape suprahisiru10 o infrahisiano, que lo hace
indistinguible del paro sinusal.
• Incompetencia cronotrópica: se define con10 la
incapacidad del corazón de ajustar adecuadan1ence
su frecuencia en respuesta al aumento de la actividad
física o del can1bio de las dcn1andas n1ecabólicas. Es
una alteración no valorable en urgencias, porque se
diagnostica a través de una ergon1etría en la cual el
paciente no alcanza el 80 % de la frecuencia cardiaca
n1áxima esperada en d ejercicio máxin10 (frecuencia
n1vcin1a: 220 n1enos la edad).
• Taquicardia auricular: taquicardia au.ricula.r (la
aparición de tres o n1ás in1pulsos auriculares origina-
dos en fo cos ectópicos diferenres, produciendo una
rápida e irregular sucesión de ondas P de form as dife-
rentes entre sí), alereo auricular, fibrila ción auricular
y flutter auricular.
• Síndrome bradicardia-taquicardia: alternancia
encre bradicardia sinusal y taquiarricn1ias auriculares
{las n1ás frecuentes son la fibrilación auricular y el aJe-
ceo auricuJar). Generalmente son eventos paroxísricos.
• BAV de 1" grado (Fig. 73-6): prolongación dd
intervalo PR > 0,2 s. Cada onda P va seguida de un
corr1plejo Q RS. Generaln1ente asincon1ácicos, pero
si presentan una prolongación del intervalo > 0,3 s,
presentan sincon1:1tología durante el ejercicio, ya que
el intervalo PR no sufre el acorran1ienco apropiado a
n1edida que se reduce el intervalo RR
• BAV de 2° grado: fallo incern1itente de la con-
ducción AV.
- BAV ti.po I (Mobitz I o de Wenckebach, Fig.
73-7): prolongación progresiva del intervalo
PR antes de la onda P no conducida. La pri-
n1era onda P conducida después de la onda P
Figura 73-6. BAV 1" grado.
Capitulo 73. Bradiarritmias 457
--
•
1
+
no conducida es la que tiene el intervalo PR
,
n1as corco.
- BAV tipo ll (Mobicz 11, Fig. 73-8): intervalos
PR consranccs anres y después de la onda P
no conducida. Los intervalos PP son cons-
tantes y los RR, saJvo el intervalo de P no
conducida. La pausa que engloba la onda P
no conducida es igual a dos ciclos PP.
• BAV2:l: un solo intervalo PR anres de la onda P
no conducida. T an1bién Uan1ado BAV avanzado, no
puede clasificarse con10 w1 BAV de 2° grado.
• BAV de tercer grado (Fig. 73-9): se produce por
fa llo de la conducción al ventrículo en cada onda
P o cada impulso auricular, con lo que se produce
una disociación AV compleca, con una frecuencia
auricular mayor a la venrricular. Los BAV comple-
tos congénitos se caracterizan por presentar un Q RS
•
-- ~-=--~
i
·~-=-
'-"' ~- -__. . . ;. . -..,,.. . . ""'., ...L
..-....
Figura 73-7. BAV 2º grado Mobitz l.
Figura 73-8. BAV 2º Mobitz 11.
Figura 73-9. BAV de 3" grado.
 ERRNVPHGLFRVRUJ
458 Sección V. Urgencias cardiovasculares

estrecho y una frecuencia entre 40 y 60 lpn1, lo que DIAGNÓSTICO

indica que el bloqueo se encuentra en el nóduJo
auriculovcntricular (NA V); en los adquiridos, el Véase aJgoricn,o 73- 1.
con1plejo QRS es ancho y la frecuencia oscila entre
•
20 y 40 lpn1, enconcrándose el bloqueo en sisten1a TRATAMIENTO ESPECIFICO
His-Purkinje.
Criterios de ingreso
Hematimetría con fórmula y recuento
• Ingresan codos los pacientes cuya bradiarrim1ia sea
. , .
La hen1atirnetría sien1pre se solicita para poner s1nton1at1ca.
de n,anifiesto alteraciones en serie roja o blanca que • Si la bradiarrim1ia es asintomática, se procederá a
jusrftquen la bradicardia. la solicitud de cica preferente en consulta exrerna de
cardiología, salvo que presente un BAV de 2° y 3ª
Estudio de coagulación grados, en cuyo caso quedarán ingresados.

Se solicita para conocer el estado de coagulación Tratamiento

del paciente por si es necesario llevar a cabo n1edidas
terapéuticas cruentas, con10 puede ser la instauración • Valoración de riesgo de asistolia.
de un n1arcapasos. • Adn1inisrrar oxígeno.
• Monitorización eleccrocardiográfica y de constan-
Bioquímica tes vitales.
• Valoración de signos adversos: T AS < 90 mm Hg,
Glucosa, urea, crearinina, sodio, potasio, creati- FC < 40 1pm, arritmia ventricular o insuficiencia
na-cinasa (CK), croponina l. cardíaca.
• Si hay signos adversos positivos:
Gasometría arterial - Atropina (ampo!Ja de 1 n1g/ 1 n1L) 0,5 mg i.v.
en bolo. Si se produce una respuesta satis-
Si existe disnea o si hay síndrome de apnea obs- factoria, el paciente pasa a observación. Si la
tructiva del sueño (SAOS). respuesra no es satisfactoria repetir bolos de
0,5 n1g cada 5 nti.nucos, con un n1áximo de
Tóxicos en orina 3 n1g.
- Dopa,nintt (ampolla de 200 mg/5 mL): si tras
Fárn1acos o drogas pueden ser los responsables la dosis n1áxin1a de atropina no resuJta efec-
de la bradicardia. tiva. Se administra en perfusión a una dosis
de 7-1O µg/kg/ n1in, para lo cual se diluyen
Rx de tórax 200 mg en 250 n1L de suero glucosado (SG)
5 o/o (37-52 mL/h).
Se solicita sientpre para determinar si la bradicar- - Adrenalina (ampolla de l n1g/ l n,L): in-
dia ha producido insuficiencia cardíaca, apareciendo di cado en la bradicardia asociada a hipo-
signos congestivos, pi11zan1ientos de senos costodia- tensión grave o ausencia de efecto con la
fragn1áricos o derran1e. dopan1ina. Se adn1inistra en perfusión a
u na dosis de 2-1O pg/ n1in, para lo cual se
Rx simple de abdomen diluyen 3 n1g (1: 1. 000) en 250 n1L de SG
5 o/o y se prefunde a 10-50 n1L/h, respecti-
Si hay cünica abdon1inaJ. van1enre.
lsoproterenol (an1polla de 0,2 mg/ 1 mL): en
Tomografía axial computarizada craneal perfusión continua puede n1ejorar la conduc-
ción AV, y en los bloqueos infrahisianos con
Si existe sospecha de síndtron1e de hipertensión Q RS ancho, aun1enta la frecuencia del ritn10
intracraneal. de escape.
 ERRNVPHGLFRVRUJ
Capítulo 73. Bradiarritmias 459

BRADICARDIA

Ondas P presentes Ausencia de ondas Po

menos ondas P que QRS

Nº de ondas P = nº QRS rítmico QRS arrítmico

de QRS presentes

Bradicardia Intervalo PR largo

sinusal
+ Relación Estrecho Ancho Con ondas Sin ondas
BAV 1er grado P/QRS p p

• ~ ¡
Variable Fija Ausente

+ + t
BAV2° BAV2° BAV 3er Escape Escape Bradicardia Fibrilación
Tipo 1 Tipo 11 grado nodal ventricular sinusal y auricular
escapes

Algoritmo 73-1 . Algoritmo día gnóstico.

Perfusión: diluir l n1g (5 ampollas) en 250 n1L • Marcapasos externo: en caso de riesgo de asis-
de SG 5 %, iniciando la perfusión a 3 mcg/ colia, fa lra de respuesra al cracan1ienro y necesi-
n1in (45 ml/ h) hasta un nuixin10 de 20 mcg/ da d de traslado del paciente a otro hospita l con
n1in (300 rnl/h). UCI.

'
BIBLIOG RAFIA

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 ERRNVPHGLFRVRUJ
G. Cortez Qui1·oga, C. D,,ra1i Torralba y C. Rrts Mansilla
•
CONOCIMIENTOS BASICOS
• La fibrilación auricular (FA) es la arritmia cardíaca
sostenida rnás frecuente, y tien e lugar en un 1-2 o/o de
la po blación.
• La FA está asociada a diversas enfermedades:
- Envejecimienro: aumentad riesgo de FA.
Hipertensión arcerial: es un factor de riesgo
para la aparición de FA.
Ins uficiencia cardíaca sinto n1ácica: la FA
p uede ser causa o consecuencia.
Taquimiocardio pa ría: deb e sos p echarse
cuando la disfun ción ven tricular izq uierda
se presenta en paciente con ri rm o ventricular
rápido en ausencia de cardiopaáa esrructural.
Valvulo paáas: presentes en d 30 o/o de los
pacien tes con FA, sobre cod o la estenosis y/o
insuficiencia n1itral.
- Miocardiopaáas.
Comunicación incerauricular: se asocia en un
10-15 o/o a FA.
C ardiopatía isquén1ica: está presente en m ás
del 20 o/o los pacientes con FA.
Disfunción tiroidea: puede contribuir a elJa.
- O besidad: presente en el 25 o/o de los pacie.n-
res con FA.
Diabetes n1dlicus en un 20 %.
- Enferm edad puhnonar o bstrucriva crónica
(EPOC).
- Apnea obstructiva dd sueño.
- Ins uficiencia renal crónica.
• Se define la FA a través del electrocardiograma
(ECG) si:
Los incervaJos R-R son completan1ente irre-
gular es.
Fibrilación auricular
- N o se visualizan ondas P.
- La longi tud dd ciclo auricttlar (intervalo en tre
dos actividades auriculares), si es visible, s uele
ser variable y mayor a 300 1pm = < 200 n1s.
• Pueden presentar intervalos R-R rápidos e ir regu-
lares, y por tan to parecerse a la FA: jlutter auricular,
raquicardias auriculares, ecropia auricular frecuente
o la con d ucción n odal auriculoven cricular anteró-
grada dual, pero los ciclos auriculares son > 200 ms.
• Tipos de FA:
- FA part>xística. reversión espontánea en las 48 ho-
ras, posceriorn1ence a este prin1er episodio,
la reversió n espontánea es po bre, considerar
anricoagulación.
FA persistente. duración n1ayor a siete dJas, o
requiere terminación con ca rdioversión.
FA persistente de larga duración: ~ un año de
duración y se decide contro lar el ritn10.
- FA perrnanente. cuando la arrim1ia es acep-
tada por el paciente y el n1édico. No se as un1e
el conrro l del ri tm o.
FA 11ni1111/ar. estenosis n1itral/válvula protésica.
FA con aleo riesgo de tron1boei11bolism o (T E).
• Clínica:
- La FA puede ser sintomática o asinto n1ática
(relación // 12): los síncon1as consisten funda-
n1enraln1ente en palpitaciones, disnea, dolor
torácico, insuficiencia cardíaca o n erviosis.m o.
Un 33% se encuencran sin diagnosticar (por
no presentar síncon1as).
MANEJO GENERAL
Anee codo paciente con FA sinron1ácica que acude
a urgencias se deben cun1plir los siguientes objetivos:
 ERRNVPHGLFRVRUJ
l. Aliviar los síntomas m ed iante d con trol de
la frecuencia cardíaca y/o la restauración del
ricn10 sinusaJ.
2. Evitar las compiicaciones derivadas dd dete-
rioro hen1odinán1ico que produce la propia
arricn1ia por una frecuen cia elevada.
3. Prevenir los fenórnenos tro,nboembóliros.
En la accuaJidad se. consid era que. la cron1bopro-
filaxis y el control d e la frecuencia card íaca son
sien1pre objetivos terapéuticos en los servicios de
urgencias hospitalarios (SUH), siendo el control dcl
ritn10 un proceso electivo en fun ción de la duració n
de la arritmia y de. la clínica que produzca.
Realizar electrocard iogran1a de 12 derivaciones
en busca de signos d e cardiopatía estrucrural (infarto
agudo de n1iocardio o crónico, hipertrofia ventricu-
lar izquierda, bloque.o d e ran1a, sign os de nliocardio-
paóa o isquen1ia).
Pasos a seguir
• Establecer si d paciente se encuentra estable clíni-
camente y hen1odiná n1ica1nente. Se considera estable
hem odinánlican1en ce si conserva buen nivel d e cons-
ciencia, las cifras rcnsionales son > 90/50 nun Hg, no
presenta d isnea, ni signos d e shock, a11gina o edc.n1a
agudo de pulinón.
- Si d paciente se encuentra inestable: cardio-
vcrsión eléctrica.
- Si d paciente se encuentra estable:
o T ron1bopro.ftlaxis con heparina de bajo
peso n1olecular (l-IBPM).
o Control de la frecuencia cardíaca.
o Control del ri tmo si la duración del FA
es n1en or d e 48 horas. A la hora de co111a.r
esca decisión hay que saber q ue:
■ Los pacientes que tien en FA ticne.n
una peor calidad d e vida que los que
no la tienen, disrnin uyendo incluso su
supervivencia. El n1antenin1iento d e
w1 ri rn10 sinusal previene la apa rición
de algunas consecuen cias derivadas de
la FA (desarrollo de ins uficiencia car-
díaca, eventos rron1boen1bólicos).
■ Los síntomas relacionados con la FA
son un d erern1ina n ce in1portan ce a la
hora de contar esta decisión, ya que
• • I • I
s1 se encuen tra n1uy s1n ro n1at1co esta
indicado control dd ri tn10.
Capítulo 74. Fibrilación auricular 461
■ Los factores que van a dificuJta.r el
con trol d el rim10 son: edad ava nzada,
larga evolución con FA, enferrned a-
d es cardiovasculares graves asociad as.
En estos casos se optará por un con-
trol de la frecuencia.
■ Si no presenta faccores anteriores y es
el prin1er episodio, se intentará reali-
zar un con trol del ri tn10 n1anreniendo
rratan1ienco anricron1bótico, control
d e frecuen cia y d e la cardiopatía sub-
yacente si la hubiera.
Tromboprofilaxis
• En siniación aguda siempre se administra la HBPM a
J n1g/ kg anees de iniciar tracrunienco de control de la
frecuencia y ritn10.
• Es la única terapia que reduce la m ortalida.d cotaJ
e n la FA (26 %) (Tablas 74- 1 y 7 4-2, Algo-
ri cn1 0 74- 1).
• La FA paroxística r.iene el n1is1no riesgo que FA per-
sistente o pern1anence de eventos tron1boen1bólicos.
• Una vez valorado el riesgo de embo lia es impo r-
tante valorar el riesgo de sangrado del pacien te con
un cratan1iento anticoa,gulante (Tabla 7 4-3). Existen
rnu y pocas contraindicaciones absolutas para la an-
cicoagulación. Los principales factores de riesgo para
sangrado son el nial cun1 plimiento d el tracan1ienro
y una edad n1uy avanzada, especialn1ente a parcir de
8 5 años. Esre riesgo se valora a cravés d e la estrati-
fi cación d el riesgo hen1orrágico 111edi¡tn ce la escala
HAS-BLED.
La m ayor frecuencia de en1bolia se produce durante
la reversión del ritmo, ya sea de forma espontánea, fanna-
cológica o eléctrica, incluso d/as después de la reversión
es posible por d fenón1cno de aturdirniento auricular.
Tabla 74-1. Estratificación del riesgo embólico
CHADS 2
Características Puntuación
e (cardiac failure): insuficiencia cardíaca 1
H (hypertensión): hipertensión arterial 1
A (age): edad>= 7S años 1
D (diabetes): diabetes mellitus 1
2
S (stroke): ictus o AIT previos
AJT· accidente isquémico transitorio
 ERRNVPHGLFRVRUJ
462 Sección V. Urgencias cardiovasculares

C (cardiac failure): insuficiencia cardíaca 1

H (hypertesión): hipertensión arterial 1
A (age): edad>= 75 años 1

D (diabetes): diabetes mellitus 1

S (stroke): ictus o AIT previos 2

V (vascular): enfermedad arterial: infarto de miocardio, arteriopatía periférica o placa aórtica complicada 1
A (age): edad>= 65 años 1

Se (sex category): sexo femenino 1

AIT: accidente isquém,co 1ransi1orio.

0-1 2

CHADS2 DS2 -VASc ACO

o 1 >=2

Nada (AAS) ACO (AAS*) ACO

*Sólo en caso de dificul1ad para el cumpllmien10 del 1ra1amien10 o rechazo del tratamiento por el paciente.

Algoritmo 74-1 . Tromboprofilaxis.

Control agudo de la frecuencia cardíaca • Betabloqueantes o antagonistas no hidropiridí-

Anre respuesra ventricular rápida, habirualn1ence
se necesira un conrrol agudo de la FC (rraramienro
i.v.); en pacientes estables se puede conseguir co11
traran1ienco oral. El objerivo de FC debe estar entre
80-100 lpn1 (fabla 74-4). Las indicaciones para d
con crol de la frecuencia son:
nicos de los canales del calcio: si se encuentra n1uy
. , .
s1ncon1at1co:
- Verapamilo (an1polla de 5 mg en 2 mL):
o Inicial: 5 mg en 50 n1L de SF en 5 1ni11u-
ros. Si no es efectivo, a los 30 111iJ1utos se
puede adn1inistrax una segunda dosis de
10 n1g en 1nL de SF en 5 1ninuros.
 ERRNVPHGLFRVRUJ
Tabla 74-3. Estratificación del riesgo hemorrágico : escala HAS-BLED
Características
H hipertensión arterial
A alteración de la íunción hepática y/o renal (un punto para cada una)
S stroke ictus o AIT
B (bleeding) antecedentes de sangrado
L INR lábil (mal control del tratamiento)
Eedad avanzada (>65 años)
D (drugs) íárrnacos o alcohol (1 punto cada uno)
AIT: accidente lsquémico transitorio.
Tabla 74-4. Farmacoterapia para control de frecuencia
Fárn1aco Dosis de carga
Verapamilo 0,75 rn¡ykg en 2 rnin
Esrnolol 0,5rn¡vkg en 1 rn in
Metoprolol 2,5-5 rn¡ykg en 2 rnín hasta rnaxirno de 3 dosis
Propranolol 0,15 rn ¡ykg
An1iodarona 5-7 mglkg en 30 min. Posteriormente 1.200 mg,'día en
infusión continua
Digoxina 0,50 mg in icialmente y luego 0,25 hasta un máximo de 2 horas
1,5 mg
Perfusión: 10 111g (2 a111pollas) en 100 mL
de SF a 2-4 111g/h (20 - 40 n,Uh).
o Indicaciones: taquicardias supravencricu-
lares, jl.utter o FA, excepto si se asocian a
vías accesorias (Wolff Parkinson White y
Lo\V Ganong Levine).
o Contraindica.ciones: hipotensión grave,
insuficiencia cardíaca congestiva (ICC),
infarto agudo de n1iocardio (1AM), ton1a
de betabloqueantes.
o Reacciones adversas: mareo, cefalea, bra-
dicardia o hipotensión.
- Esmolol (runpolJa de 100 mg en 10 111L):
o Dosis: secuencia de 5 n1inucos: se adminis-
tra primero una dosis de carga 111ediance
una inyección intravenosa de 500 pg/
kg/min duranrc 1 minuro (2 10 n,Uh) y
después una dosis de 111antenin1ienco n1e-
diaJ1te perfusión inrravenosa de 50 pg/kg/
min (2 1 n1L/h) durante 4 n,inutos. Para
ello se utiliza la bolsa de 2. 500 n1g,'250 1111;
Capitulo 74. Fibrilación auricular 463
Puntuación
1
1 o2
1
1
1
1
1 o2
Inicio del efecto Dosis n1a11teni111iento
3-5 rn in
5 rnin 0,05-02 rn¡ykg rnín
5 rnin
5 min
200 mg,'día
O,125-0,25 mg/día
si sólo se dispone de los viales de l 00 n1g/
1O 1111, se coma una bolsa de suero fisio-
lógico de 100 n,L, se extrae todo el conte-
nido y se inyectan en la rnisn1a 1Oviales,
con eso cendren1os una bolsa con l. 000 n1g,'
l 00 n1L, consiguiendo la n1isma dilución
de 10 n1g/mL, en an1bos casos, pudiendo
adn,inistrar las 1nisn1as dosis.
• Si hay respuesta se debe seguir la dosis
de n1anrenunienco de 50 µg/ kg/nlin.
• Si no hay respuesta se repetirán las se-
cuencias de 5 minuros, aun1enrando sólo
las dosis de n1auteninlienco en escalones
de 50 ~1g,'kg,'n1in en cada secuencia, sin
sobrepasar los 200 pg/kg,'n1in, hasra que
se obtenga d efecto terapéutico deseado.
• Una va. que se obtengan la tensión ar-
terial y la frecuencia card.íaca deseadas,
se n1antendrá sólo la perfusión de la
dosis de n1ancenin1iento eficaz, que se
sitúa encre los 50 y los 200 pg/kg/nün.
 ERRNVPHGLFRVRUJ
464 Sección V. Urgencias cardiovasculares
o Indicaciones. arrionias supraveotriculares.
o Contraindicaciones: ICC, trastorno ar-
terial periférico, presión arterial sistólica
(PAS) < 100 n1n1 Hg.
o Reacciones adversas: bradicardia, n1anos
y pies fríos, palpitaciones, cansancio, ce-
falea, náuseas, dolor abdon1ina1, diarrea,
escreñin1iento, disnea de csli.1erzo.
- Metoprolol (an1po1Ja de 1 n1g en l mL):
o 5 n1g a un riano de 1 n1g/min. Repetir
dosis a los 5 n1inucos si es necesario, lle-
gando a una dosis máxima de 15 mg.
o Indicaciones: arritrrúas supraventricuJares
o Contraindica.ciones: ICC, trastorno arte-
rial periférico, PAS < I 00 nm1 Hg.
o Reacciones adversas: bradicardia, manos
y pies fríos, paJpicacioncs, cansancio, ce-
falea, náuseas, dolor abdominal, diarrea,
escreñin1ienro, disnea de esfuerzo.
• Digoxina (ampolla de 0,25 1ng en 1 1nL y de 0,50
1ng en 2 mL): indicada en insuficiencia cardíaca o
anre hipotensión.
- Dosis de acaquc: 0,25 o 0,50 mg en bolo i. v.
Digiralización rápida: 0,75-1,5 n1g/24 h. Ini-
cialn1ente 0,5 n1g en bolo y posterionnente
0,25 mg cada 4 horas hasta completar 1,5
n1g o 0,75 n1g si existe una insuficiencia renal
, .
cron1ca.
- Indicaciones: ICC, fibrilación auricular, ale-
teo au.ricula.r, taquicardia paroxíscica supra-
vencricular.
C ontrai ndicaciones: arritJnias supraventricu-
lares asociadas con una vía accesoria auriculo-
ventricular, con10 en el caso del síndron1e de
Wolff-Parkinson-Whire; caquicard ia ventri-
cular o en fibrilación ventricular; cardio1nio-
patÍa hipertrófica obstrucciva.
- Reacciones adversas: anorexia, náuseas, vómi-
tos, diarrea, debilidad, fatiga, alteraciones en
la visión, cefalea, bradicardia.
• Amiodarona. (an1polla de 150 n1g/3 mL): indi-
cada sobre codo en paciente con función ventricular
izquierda graven1enre deprin1ida. Se utiliza con10 úl-
tin1a opción por el riesgo de conversión a rirn10 si-
nusal en paciente no adecuadaJ11encc anticoagulado.
- Dosis de ataque: dosis habirua] de 5 mg/kg
(en 250 mL de dextrosa al 5 %), en un pe-
ríodo de 20 n1inutos a 2 horas. Repetible de
dos a eres veces en 24 horas; ajustar velocidad
' respuesta.
segun
Indicaciones: tratamiento de arrim1ias graves
(cuando no respondan a ocros antiarrícn1i-
cos o no se toleren fárn1acos alternativos):
caquian:itn1ias asociadas con sínd.ron1e de
Wolff-Parkinson-Whi ce. Prevención de la
recidiva de fibrilación y fl1ttter auricular.
Todos los ripos de raquiarri cn1ias de natu-
raleza paroxística incluyendo: taquicardias
supraventricular, nodaJ y ventricular, fibri la-
ción ventricular.
- Contraindicaciones i.v. : hipotensión arterial
grave, colapso cardiovascular, hiporensión,
insuficiencia respiratoria grave, núocardiopa-
áa o insuficien cia cardíaca, hipersensibilidad
al yodo.
- Reacciones adve.rsas: hipotensión arterial,
bradicardia, náuseas o vón1iros.
Cardioversióo farmacológica
Se plancea cuando la fi brilación es de reciente
descubrimienro, n1enos de 48 horas, y cuando esré
indicado, como en caso de pacientes graves que per-
manecen sinromáricos a pesar de un control ade-
cuado de la frecuencia.
Requiere ingreso en el área de observación para
supervisión n1édjca, monitorización continua, gene-
raJn1ence durante un período que supone la n1i cad
de la vida media de elin1inación del fármaco, para
detectar posibles efectos adversos.
Los fárn1acos indicados son:
Flecainida (ampolJa de 150 n1g en 15 n1L): si no
hay cardiopatía estructural.
• Dosis de ataque: 2 mg/kg para lo que se diluyen 150
n1g en 100 n1L de SF y se adn1inistran en 20 n1inucos
Manrenin1iento: 150 rng diluidos en 100 n1L de SF
cada 12 horas (9 n1Uh).
• Vía oral pa.ra revertir fibrilación auricular paroxística
y/o de reciente con1ienzo a ria110 sinusaJ: 300 n1g
(aconsejable pern1anecer cun1bado).
• Indicaciones: fibrilación auricular asociada a la pre-
sencia de vías accesorias (síndron1e de Wolff-Parkin-
son-White). Reversión a ritn10 sinusal de fibrilación/
flutte,· supraventriculares paroxísticos sinton1áticos;
de forn1a especial, fibrilación auricular paroxística.
Las arrianias de inicio recienre responden n1ás rápi-
dan1enre. Fleca inida oral o i. v. es eficaz para la car-
dioversión de este tipo de arrirmias.
• Con traindicaciones: insuficiencia cardí aca in-
dependience,nente dd grado de insuficiencia ca r-
 ERRNVPHGLFRVRUJ
díaca que presenre según la clasifi cación de la Ne111
York Heart Association (NYHA); bloqueo AV de 2°
o 3ª grado, o bloqueo de ran1a derecha asociado
a hen1ibloqueo izquierdo (bloqueo bifascicular);
infarto de n1iocardio (agudo o reciente), salvo en
caso de que la arritn1ia venrricular an1enace el pro-
nósrico; fi brilación auricular de larga evolución en
la q ue no se ha intenrado la conversió n a ritn10 si-
nusal y en pacientes con valvuloparía clínican1enre
significa riva.
• Reacciones adversas: astenia, faciga, fiebre, edema,
n1alescar; anorexia; bloqueo AV de 2° y 3" grado,
bradic;trdia, fallo cardíaco/fallo cardíaco congestivo,
dolor rorácico, hipotensión, 1AM, palpitación pausa
o paro sinusal.
Amiodarona (ampolla de 150 n,g en 3 mL): si
hay cardiopatía estructural. Tarda más en revertir que
con Aecainida.
• Dosis de a raque: 300 n1g en l 00 mL de suero
fisiológico (SF) a pasar en 15-20 minutos y poste-
riorn1cnre 1,2 gen 24 horas (600 n1g + 250 niL de
SG 5 o/o a 22 n1Uhora).
Vernakalant (vial de 200 mg en l OmL y de 500
n1g en 25 mL):
• Indicación: conversión rápida a ritmo sinusal de la.
fibrilación auricular de iJi.icio reciente.
• Perfusión i. v. inicial: 3 n1g/kg a perfundir du.rance
10 n,inuros (se diluyen 500 n1g en 100 n1L de SF si
el paciente pesa rnenos de 100 kg y si pesa n1ás, se di-
luyen 600 n1g en 120 n,L de SF). Pacientes~ l 13 kg,
no exceder dosis inicial n1áxin1a de 339 n1g. Si no se
produce la conversión ,1 ritmo sinusal en 15 nlinu-
ros, puede adn1inisrrarse una segunda perfusión de
10 n1inutos de 2 n1g/kg.
,
BIBLIOGRAFIA
Camm AJ , Kirchhof P, Lip G, eral. Guias de práctica
clínica para el manejo de la fibrilación auricular (2•
edición corregida). Sociedad Europea de Cardiología.
Rev Esp Cardiol. 201 0;63(1 2) 148.3.
Martín A, .Fernánde-L 1, Coll-Vinnet 8, eral. Manejo de
los pacientes con fibrilación auricular en los servicios
de urgencias hospiralarios (actualización 201 2). Do-
Capitulo 74. Fibrilación auricular 465
• Contraindicaciones: estenosis aórtica grave, pacientes
con presión arterial sistólica < 100 nu11 Hg y pacientes
con insuficiencia cardíaca de dase NYHA 111y N.
• Efectos secundarios: disgeusia, parestesia, mareos,
cefalea, hipoestesia, bradicardia, alece.o auricu.lar, hi-
potensión, estornudos, ros, n1olestias n<lSales, náu-
seas, vómicos, sequedad de boca.
Cardioversión eléctrica
En urgen cias se plantea cuando el paciente se
encuenrra hemodinán1ican1enre inesrable (TAS
< 90 n1n1 Hg, angina grave, insunciencia cardíaca
grave, n1ala perfusión periférica, disminución del
nivel de consciencia, acidosis láctica, riesgo vicaJ in-
n1ediato).
Colocar los electrodos en posición antero-
poscerior, que es n1ás efectiva que la ancerolaceral,
cargando a 1.20-200 J en 1nodo cardioversión sincro-
nizada si es bifásico, con sedación previa con 1nida-
zolan1 7-15 n1g i. v. en bolo lento.
ALGORITMO DE ACTUACIÓN
Véase algoritn10 7 4-2.
CRITERIOS DE INGRESO
• FA muy sincon1árica.
• Compro1niso hemodinán1ico.
• AJ ro riesgo de en,bolia (pacientes con insttficiencia
cardíaca).
• Pacientes susceptibles de cardiovcrsión fa.rmaco-
lógica.
cumcnro de consenso del grupo de arrirmias cardíacas
de la Sociedad Española de Medicina de Urgencias y
funergencias (SEtvlES) y de la Sección de Elccrrofi-
siologla y Arritmias de la Sociedad Española de Car-
diología (S EC). Emergencias. 20 12; 24:299-32.3.
www.vademecum.es
 ERRNVPHGLFRVRUJ
466 Sección V. Urgencias cardiovasculares

¡ 1.ST ABll ll)AI) 111 MC)l)INÁMIC.A?

No Sí

Cardioversión eléctrica sincronizada Control de frecuencia y tromboproft laxis

Heparina de bajo peso n,olecular
+
Duración < 48 horas o
Anticoagulación 3 semanas

Sí No

¿Se persigue control del ritmo?

No rea lizar
control del ritmo

Sí No

¿CARDIOPATÍA Control de FC y síntomas correcto: alta y

SIGN IFICATIVA? cita en cardiología
Ma l control de FC o sintornática: ingreso

No Sí

Flecai nida/propafenona i.v. o ¿ICC 111-IV?

Vernakalant l.v. o
Cardioversión eléctrica

¿Revierte a ritmo sinusal? Sí No

Sí No Verna kalant i.v.

CV eléctrica

CV eléctrica antes de 48 h
de inicio del ep isodio

Algoritmo 74-2. Algoritmo de actuación .

 ERRNVPHGLFRVRUJ
Manejo de la fibrilación
auricular a largo plazo
CONOCIMIENTOS BÁSICOS
• La fibrilación auricular (FA) es la arritmia ca,díaca
sostenida tnds frecuente, siendo responsable del 3,6 o/o
de las urgencias de nuestro país.
• Afecta a la calidad de vida de los pacientes por
asociarse a dererio ro hen1odinán1ico, desarrollo de
insuficiencia cardíaca, ser causa d e fenómenos cron1-
boen1bólicos arreriales, fundan1entaln1enre cerebrales
(cinco veces superior a la población t1o rn1al y sínro-
n1as con10 palpitaciones, intolerancia al esfuerzo y
debilidad).
• El iccus es la complicación m ás frecuente y supone
ltn aumento d e la n1or talidad de estos pacientes al
doble, discapacidades asociadas e ingresos hospita-
1:trios.
• La FA afecta fundan1enralmenre a an cianos
(media de edad 75 años) y los factores de riesgo aso-
ciados son HTA, la cardiopatía esrrucn1ral, la dia-
betes y eJ hipert iroid isn10. El 89 o/o d e los pacientes
con FA que acuden a urgencias tienen factores de
riesgo para eJ desarrollo de una rron1boem bolia ar-
terial, con lo que se consideran pacientes de airo
riesgo y por canto candidatos a ancicoagulació n oral
indefinida.
• Se considera fibr ilación auricular crónica, can to la
FA paroxística como la permanen re.
En codo pacien te con FA se pretende:
• La prevención de fenómenos tromboernbóLicos.
• Mantener controlada la frecuencia cardíaca (FC ).
• Que el paciente se encuentre asintomático.
• U n manejo adecuado de las enfer,nedades cardio-
va.scuLares con.conzitantes, si las hubiere.
J. J. Cota Medina y G. A . Cortez Qttiroga
PREVENCIÓN DE FENÓMENOS
•
TROMBOEMBOLICOS
• Es la única terapia que reduce fa rnortalidad coral
en la FA (26 %).
• El riesgo de accidente cerebrovascular (ACY) d e
los pacientes con FA paroxísrica se debe considerar
similar al d e los paciences con FA persisren ce o per-
manente en presencia de factores de riesgo.
• Recientes revisiones han concluido que los ante-
cedentes d e un ACV/ataque isquén1ico cransito rio/
rron1boembolia, la edad, la hipertensión, la diabetes
mellitus y la cardiopacía esrrucrural, son factores de
riesgo in1portanres para el desa.rrollo de ACV en en-
fern1os con FA
• El riesgo de ACV en la FA empieza a aumentar a
partir de edad > 65 años, at1nque está chuo que los
pacientes con FA de 75 o n1ás años (incluso sin ocros
facrores d e riesgo asociados) rienen un riesgo signi-
ficativo de ACV y el benefi cio que obrienen d e los
anricoagulances anragonisras de la vitan1ina K (AVK)
está por en cinta de los de la aspirina.
• La presión arreriaJ bien controlada pued e represen-
car un riesgo bajo de ACV y rrornboen1bo lia.
• El riesgo de tromboembolia cuando hay un dere-
rioro sistólico de n1oderado a grave es claro, pero si
la fracción d e eyección está conservada, el riesgo de
rron1boc111bolia esní. n1enos defi nido.
• La c.nfern,edad vascular arerosclerótica puede con -
rribuir al riesgo de ACV.
• Se establece el riesgo que rien e un pacien te con
fibri lación auricular de su frir un evento en1bólico
n,ediancc las dos siguientes escalas que se u riJizan de
forn1a sin1ulrá nea (Tablas 75-1 y 75-2).
 ERRNVPHGLFRVRUJ
468 Sección V. Urgencias cardiovasculares

Tabla 75-1. Estratificación del riesgo embólico
CHADS ,
Carácterísticas Puntuación
C (cardiac íailure): insuficiencia cardiaca 1 • Nuevos anticoagulantes orales en FA sin valvu-
H (hypertensión): hipertensión arterial 1 lopatia:
A (age): edad >= 75 años 1
D (diabetes): diabetes mellitus 1
S (stroke): ictus o AIT previos __ 2 pudiéndose administrar a dosis fija sin
AIT: accidente lsqu én,lco transitorio.
• Una va valorado el riesgo de cn1bolia es in1por-
ta nte valorar el riesgo de sangrado del paciente con
un tratan1iento anricoagulante. Existen n1uy pocas
contraindicaciones absolutas para la anticoagttlación.
Los principales factores de riesgo para sangrado son
el mal cun1plin1ienro del rraca111ienco y una edad
n1uy avanzada, especialn1ente a partir de 85 años.
Este riesgo se valora a través de la escala de HAS-
BLED (fabla 75-3).
La n1ayor frecuencia de embolia se produce du-
rante la re11ersióri del ritn10, ya sea de forn1a espontá-
nea, farn,acológica o eléctrica, incluso días después
de la reversión es posible por el fenón1eno de arurdi-
nlienco auricular.
Ope iones terapéuticas
• Anticoagulante antivitamina K (AVK): aceno-
cumarol (Sintrom®):
Se esta utilizando desde hace 60 años.
Se realizan conrroles periódicos para man te-
ner un incernational normalized ratio (INR)
entre 2 y 3.
- Indicados en pacientes con y sin valvulopa.da.
- Dabigatran.
o Inhibidor directo de la trombina que in-
terfiere con pocos fár111acos y alin1entos,
necesidad de n1onitorización.
o Dosis: 150 mp/ 12 horas y en n1ayo res de 8 O
años se reduce la dosis a 11 O n1g / 12 horas.
o Se dimina por vía renal, escando con-
traindicado su uso si el aclaramiento de
creacinina es menor a 30 n1L/horas.
o No cicne anddoto específico.
o Tiene una sernivida de diminación corta.
- Rivaroxaban: fárma cos i11hibidorcs directos
del factor Xa de la coagulación.
o Rivaroxaban tiene aprobada la indicación de
profilaxis dd rro1nboen1bolisn10 arterial en la
FA a dosis de 20 n1g en dosis únirn al día.
• Apixaban: 2,5 n1g cada 12 horas. Se puede adn1i-
niscrar con o sin alin1entos. Se puede acln1inisrrar en
insuficiencia renal crónica leve o n1oderada.
• Aspirina: a dosis de l 00 n1g/día en los casos en los
que está contraindicada la ancicoagulación, consumo
de alcohol o falca de cumplinlienro del traramienro.
• Clopidogrel: a dosis de 75 n1p/día, si hay intoleran-
cia o alergia a la aspirina.
• La doble antiagregración: no está indicada, ya que
aumenta n1uy poco el beneficio y sí aun1enta el riesgo
de sangrado.

Tabla 75-2. Estratificación del riesgo embólico CHADS 7 DS , -VASc

Características Puntuación
C (cardiac failure): Insuficiencia cardíaca 1
H (Hypertesión): hipertensión arterial 1

A (Age): edad >= 75 años 1

D (Diabetes): diabetes mellitus 1

S Stroke): ictus o AIT previos 2

V (Vascular): enferm edad arterial: infarto de miocardio, arteriopatía periférica o placa aórtica complicada 1
A {Age): edad >= 65 años 1
Se (Sex category): sexo femenino 1

AIT: acc idente lsquémlco transitorio.

 ERRNVPHGLFRVRUJ
- -
0-1
- -
CHADS2 DS2 -VASc
- -
o 1
- !
Nada (AAS) ACO (AAS*)
*Sólo en caso ele dificultad para el cu1nplín1ienlo del tratamiento o rec hazo del tratamiento por el paciente.
ACO: anticoagu lantes orales; MS: ácido acetrlsalicíl ico.
Algoritmo 75-1. Indica ción de anticoagulación .
• Anticoagulación + antiagregación: indicado en
los pacientes con sínclron1e coron ario agudo (SCA)
o portadores de stent.
•
CONTROL DE LA FRECUENCIA CARDIACA
La frecueJ1cia ventricular va a depender de la
conducci6n y refractariedad del nodo auric uloven-
tricuJar, del to no sin1pático y parasin1pático. Existen
dos estrategias de actuación respecto a la FC:
• Control laxo: FC < 11 O 1pm en reposo.
• Control estricto: FC < 80 1pm en reposo.
En el estudio Atrial Fibrillation Folloiv-up ln-
11estigt1tion of Rhythrn Manage,nent (AFFIRM), se
con1probó que un 7,3 o/o de pacientes a los que se
sometió a tu1 control estricto de la frecueucia car-
clíaca, precisaron la in1plantación de t111 n1arcapasos
p or bradicardia sinton1árica. En los pacientes con
un control laxo no se produjo este hecho y aden1ás
realizaron n1enos visitas hospitalarias. Por tanto, se
u1staurará tto control laxo de la frecuencia, salvo que
el paciente se encuentre sinton1ático o incómodo, lo
que obligaría a w1 control estricto.
Capítulo 75. Manejo de la fi brilación auricular a largo plazo 469
-
- -
2
-
-
ACO
!
~
-
l
ACO
'
<<Sien1pre que un paciente se en cuentre sin ton1á-
tico, a pesar de teJ1er tu1 con trol eso·icto de la FC, se
debe instaurar un control del ri0110)),
Los fármacos n1ás comúnmente usados para el
control de la FC son:
• Betabloqueantes: en pacientes con tono aclrenér-
gico elevado o con isquemia n1iocárdica.
• Antagonistas de los canales del calcio (verapamilo
o diltiazem): están contraindicados en la insuficiencia
carclíaca sistólica. Están indicados en diabéticos, hi-
perreactividad bronquial o con vascuJopatía periférica
sinton1ática. Con10 prin1era opci6n se utilizará dil-
tiazCill por menor efecto iuotrópico negativo.
• Digoxina: con sigue control de la frecuencia en
reposo, pero no con el ejercicio. Asociados con beta-
bloqueantes son beneficiosos en pacientes con insu-
ficiencia carclíaca.
• Amiodarona fárn1aco dicaz en d control de la fre-
cuen cia, por ello se indica si n o se consigue cona:ol de
la FC con los anteriores. Se considera la últin1a opción
por el riesgo de conversión a ria110 sinusal sin estar el
paciente adecuada1nente anricoagulado. Debe sus-
penderse en la FA pern1aneote por s us efectos se-
cundarios.
 ERRNVPHGLFRVRUJ
470 Sección V. Urgencias cardiovasculares
Tabla 75-3. Estratificación del riesgo hemorrágico : escala HAS-BLED
1
Características
H hipertensión arterial
A alteración de la fun ción hepática y/o renal (un punto para cada una)
S (stroke) ictus o AIT
8 (bleedingl antecedentes de sangrado
L INR lábil (mal control del tratamiento)
Eedad avanzada (>65 años)
D (drugs) fármacos o alcohol (1 punto cada uno)
AIT: accidente lsquémlco tran$ltorio.
• Puede ocurrir que en monoterapia no se consigan
los objetivos de control de frecuencia y por ranco
el paciente se encuentre sinromácico, entonces se
recurrirá a la asociación de fárn1acos siguiendo las
siguienres directrices:
- La asociación de un fár1naco antiarrím1ico
con digoxina suele requerir una disn1inución
en la dosis de esca úlrin1a, sobre rodo en an-
cianos. No es adecuado aun1entar el intervalo
encre las dosis por encima de 24 horas, sino
reducir la dosis toral diaria.
- DiJtiazem y los betabloqueantes no aun1en-
ran los niveles de digoxinen1ia, pero sí lo hace
verapan1ilo.
- La asociación digoxina + berabloqueante es n1ás
bradicaJdizante que la digoxina + diJtiazeni.
- No asociar caJcioancagoniscas con betablo-
queantes.
MANTENIMIENTO DEL RITMO
• Hay que saber que d 50 o/o de los pacientes en
los que la FA revierte a ricn10 sinusaJ, recurren du-
r,Lnre d prirner año bajo tratan1iento anriarrítmico,
y suele aconrecer en d prin1er n1es. Esro supone que
el tratamiento dirigido a mantener el ritn10 sinusal
sea insacisfacrorio y renga una repercusión sobre la
calidad de vida del paciente.
• Hoy, se considera que la principal razón para ins-
raurar un rraramienro para el n1anrenin1ienco dd
ricn10 es el con crol de los sínron1as asociados a la FA.
Por ranro, no parece justificado su aplicación en pa-
cientes asinron,áricos o en los que con un control de
la frecuencia se encuentren asinton1áricos.
Puntuación
1
1 o2
1
1
1
1
1 o2
• Los fárn1acos indicados paJa el n1antenin1iei1to del
ritmo sinusal son: amiodarona, dronedarona, flecai-
nida, propafenona y soralol.
• En pacientes sin cardiopatía estructural d craca-
n1ienro indicado es: dronedarona, flecainida, propa-
fenona o soralol.
• Existen dos escrategias para n1inin1izar los efectos
secundarios de los anciarrírmicos a largo plazo:
- Píldora de bolsillo: cuando las crisis de
FA paJoxística ocurren esporádicrul1ei1ce. Se
coma una dosis de carga de fl ecainida o pro-
pafenona sólo cuando note las palpitaciones.
Esca esrraregia es segura siempre que se haya
probado su tolerancia por parce del paciente
en ltn servicio de urgencias.
Dosis bajas de amiodarona: mCJ1os de 1 g
sen1anal de an1iodarona oral.
• La dección de los fárn1acos anciarrímucos que se
utilizarán con el fin de n1anrener en ritn10 sinusal
deben basarse en criterios de seguridad más que de
eficacia.
- Flecainida:
o Aumenta por dos la probabilidad de
n1antener el riuno sinusaJ.
o No se debe emplear en enfermedad coro-
naria, fracción de eyección disn1inuida ni
en bloqueos de rama.
o Se debe monitorizar a.l inicio dd craca-
n,ienco porque un aun, enro del 25 o/o de
la duración del QRS en indicarivo de po-
tencial proarricn1ia, lo que obligaría a la
reducción o interrupción del tratrunienco.
Propafenona:
o PreviCJle la aparición de FA recurrCJlte.
 ERRNVPHGLFRVRUJ
Capítulo 75. Manejo de la fibrilación auricular a largo plazo ,11

Tabla 75-,. Indicación farmacológica para mantenimiento del ritmo

Indicaciones según el paciente

FA aislada (sin cardiopatía o n1ínin1a)
FA con cardiopatía
FA con hipertrofia ventricular izquierda
FA con enfermedad coronaria
FA con insuficiencia cardíaca
Cuando la FA es por estrés físico o psicológico (FA adrenérgica) son de pri-
n1era elección los betabloqueantes. Con10 no son muy eficaces, en las otras
FA aisladas se suele añadir flecain ida, propafenona 0 dronedarona
Amiodarona
Amiodarona o drenedarona
Dronedarona. Contraindicadas flecain ida, propafenona. La am iodarona se
utili.zaría como última opción
Amiodarona en todos sus grados funcionales. La dronedarona sólo está in-
dicada en grado funcional I y 11 de la NYHA

NYHA: c lasificación de la New York H eart Assoc iation.

o Tiene un efecto betabloqueante débil. o Es seguro en síndron1e co ron ario agudo,

o N o se debe en1plear en enfern1ed ad co-
ronaria o con depresión de la fracción de
.'
eyeccton.
Amiodarona:
o Previene la FA. recurrente n1ejor que fle-
cainida y p ropafen ona.
o Buena indicación en enfermos con recu-
rren cias frecuen tes y sin tomáticas, a pesar
de.! tratan1iento con otros antiarrítn1icos.
o Puede administrarse de forn1a segura en
cardiopatía estructural, incluidos pacien-
tes con insuficiencia cardíaca.
o Es el más eficaz para mantener el ritmo
sinusal
Dronedarona:
o Es w1 bloqueador d e los canales dd sodio,
potasio y calcio, teniendo lUla actividad
antiadrcnérgica no con1petitiva.
an gina cró nica estable, en fern1edad l1iper-
tensiva e insufi cien cia cardíaca estable. Se
usa con seguridad en pacien tes sin cardio-
p atía estructural
o Es me.nos eficaz que amiodarooa.
TRATAMIENTO DE LA ENFERMEDAD CAUSAL
• El tratan1ien to con inhibidores d e la enzi1na
convertidora de la an giotensina (IEC A) y recep-
to res d e la an giotensina II (ARA-JI) confi ere un
b eneficio adicio n al co ntra d riesgo de FA recu-
rren te d espués de una cardioversión, cuando se ad-
n1inistrau junto a u n a.nt iar ría1uco , gen eraln1ente
a.n1iod arona, con1pa.rad o coD el t rata.111ien to antia-
rrítnlico solo.
• Esta tinas: la inflamación pued e ser w1 n1eca.nismo
clave en algunas forn1as de FA.

'
BIBLIOGRAFIA

C.amnl AJ, Klrchhof P, Lip G , et al. Guías de práctica
cl/níca para el rnanejo de la fibril aci6n a.uricu.lar (2ª
edición corregida). Sociedad Europea de Cardiolog/a.
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los pacientes con fibr ilaci6n auricular en los servicios
de tugencias hospitalarios (actualización 2012). Do-
Ctuuento de consenso del grupo de arri trn ias cardíacas
de la Sociedad Española de Medicina de Urgencias y
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siología y A1Titm.Ías de la Sociedad Espánola de Car-
diología (SEC). Emergencias. 2012;24:299-323.
 ERRNVPHGLFRVRUJ

Taquiarritmias
supraventriculares

G. Cortez Qi,iroga, C. D1t1·an Ton·alha y C. Rus Mansilla

CONOCIMIENTOS BÁSICOS ces. Suelen asociarse a card iopacía, rron1boen1bolia

• Son las arritmias más prevaJentcs en la práctica di-
nica diaria.
• G rupo heterogéneo de arritmias, originadas en es-
tructu ras proxin1ales a la bifurcación del haz d e His
(aurículas y nódulo auriculoventricular - NAV- ). Se
escablece el d iagnóstico en función del siguience al-
goritn10 (Algoritmo 76-1).
• La fibrilación auricular y el flutter auricular, son
las caqu iarricn1ias supraven triculares n1ás frecu en -
y requieren n1anejo diferenciado.
• E l resto, comportamiento paroxístico (taquicardia
paroxística supraven t ri cu lar - TPSY- ), inus ua l-
.
n1ente in cesante.
El n1ecanism o d on1inante es la reentrnda. La n1ás
frecuente es la taquicard ia por rcen trada no dal
(60 %), luego taquicardia por reentrada auriculo-
ventricular (vía accesoria). Más inusuales son las
taq uicardias auriculares (focal, n1acrorreentrada, u
ocra etiología).

1
QRS < 120 ms

IRREGULAR REGULAR

Fibrilación auricular
- Maniobras vagales
Taquicardia auricular n1ultifocal Adenosina/verapamilo
-
Flutter de conducción variable~
◄--------=--------~
Frenan taquicardia Revierten la taquicardia
(no la interrurnpen)

i
Flutter auricular
Taquicardia reentrada NAV (RIN)
Taquicardia reentrada V-A
Taquicardia auricular uniíocal (vía accesoria)

NAV: nodo aurlculoventricular; RIN: reentracla lntranocla l, V-A: ventrlculo-atrlal.

Algoritmo 76-1. Dx taquicardia s de QRS estrecho.

 ERRNVPHGLFRVRUJ
TAQUICARDIA PAROXÍSTICA
SUPRAVENTRICULAR INTRANODAL
(MICROREENTRADA)
• De con1ienzo y fin brusco. Mantenida por reen-
tJada nodaJ AV (doble vía).
• Electrocardiograma (ECG): (Figs. 76- 1, 76-2,
76-3 y 76-4): FC de 170 a 250 lpn1, QRS estrecho,
RR regular, puede presentar infradesnivdación de
ST sin isquen1ia. Ondas P dentro dd QRS/ST.
• Requieren de doble vía nodal. Desencadenada por
extrasísroles.
• En d 70 o/o de los casos se presenta en 1nujeres, la
gran 1nayoría asienran sobre corazones sanos.
• Síntomas: palpitaciones en pacientes de n1ediana
edad, en el 30 o/o de los casos tienen clínica atípica
(pánico, angustia, n1iedo a la n1uerte).
RR
I◄ ►I
I◄ ~ alteraciones de excitabilidad ventricu-
RP
RP < l/2RR
Figura 76-1. Reentrada intranodal. Short-RP
taquicardia .
Figura 76- 2. Reentrada intranodal, onda P en el ST, dando imagen de infra ST.
Capítulo 76. Taquiarritmias supraventriculares 473
• Tratamiento:
- Estable:
o Maniobras vagales.
o Adenosina (ainpollas de 6 1ng en 2 n1L):
■ Indicación: reversión rápida a
ritmo sin usal norn,a1 de caquicar-
dias paroxísricas supravenrriculares,
incluyendo síndron,e de Wolff-Par-
kinson-Whire.
■ Dosis de inicio: 6 n,g en bolo y lavar
la vía con 20 n1L de SF. Si no es efec-
tiva, a los 2 minuros se pueden ad-
rninisrrar hasta 3 dosis n,ás de 12 n,g
cada una, separadas en 2 n1inutos.
■ Contraindicacion es: síndrome del
QT largo, hipotensión grave, enfer-
n1edad puln1onar obstructiva crónica
con presencia de broncoespas1no
(asina bronquial), a11gina inestable
no estabilizada, insuficiencia cardíaca
descompensada, uso conconliranre de
dipiridamol.
■ Reacciones adversas: bradicardia, pausa
sinusaJ, palpitaciones, extrasístole au-
ricular, bloqueo auriculovenrricular,
lar (extrasísrole ventricular, taquicar-
dia veno·icular no sosrenida); dolor de
cabe-za, n1areo, cefalea provocada por
la luz; disnea; náuse-as; presión en el
pecho/dolor, sensación de opresión to-
rácica, sensación de quen1azón.
~0 1J J J J .1 . t .tl ~l J J J J
 ERRNVPHGLFRVRUJ
474 Sección V. Urgencias cardiovasculares
. dihidropiridínicos (D HP) y anriarrítn1icos
..
Figura 76-3. Reentrada intranodal. onda P en el
ST, dando imagen de infradesnivelación de ST.
Figura 76-4. Seudo RSr' : in scri pción de P
retrógrada al final del QRS dando esta morfología .
o Verapamilo (ampolla de 5 n1g en 2 n1L):
■ Indicaciones: tratamiento de las ta-
quicardias supravencriculares, in-
elu ido: taquicardia su praven tricula r
paroxística, incluso la asociada con
vías accesorias de conducción (sín-
dro1ne de Wolff-Pa rkinson-Whire,
síndron1e de Lown-Ganong-Levine).
■ Dosis inicial: 5 mg en 50 n1L de SF
en 5 n1inutos. Si no es efectivo, a los
30 rninucos se puede adn1iniscrar una
segunda dosis de 1O n1g en 50 n1L en
5 n1inutos
Perfusió n: 1O n1g (2 an1p0Uas) en 100
n1L de SF a 2-4 n1g/h (20-40 n1Uh).
■ Con traindi cacion es: hipotensión
grave, insuficiencia cardíaca conges-
tiva (ICC) grave, taquicardia ventri-
cular (excepto verapan1ilo-sensible),
infarto agudo de n1iocardio (1AM).
■ Reacciones adversas: mareo, cefalea,
bradicardia; hiporensión.
o Si no hay reversión, realizar cardiover-
sión eléctrica (CVE).
Inestable: cardioversión eléctrica a 50-100
Julios.
• Prevención de recurrencias:
- Eventos poco frecuentes y bien tolerados: fl e-
cainid,t 200 n1g o dilciaze.n1 120 n1g v.o.
- Even tos frecuentes: cratan1ienco crón ico
con ~-bloqueantes, antagonistas del calcio:
(flecainida, propafenona, an1iodarona, so-
ralol).
• Tratamiento definitivo: radioablación.
TAQUICARDIA PAROXÍSTICA
SUPRAVENTRICULAR,
V-A ORTODRÓMICA (MACROREENTRADA)
• Taquicardia ortodrómica (Figs. 76-5, 76-6 y
76-7): Wolff-Parkinson-White oculto (WPW), vía
accesoria que conduce desde el ventrículo hacia la
aurícula, la P se encuentra detrás del QRS (se des-
polariza prin1ero el ventrículo y luego el haz anó-
malo).
• Ortodrómica WPW oculto: es la forma n1ás fre-
cuente, regular, QRS esrrecho, de aspecto y manejo
sin1ilar a la reenrrada intranodal
• Taquicardia antidrómica WPW: regular de QRS
ancho (onda delta).
• FA en WPW: irregular con Q RS ancho, n1aJ to-
lerada y aleo riesgo de degeneración en FV. Realizar
CVE sincronizada sin de.n1ora.
• WPW tiene prevalencia superior de fibrilación au-
ricular a la población general
• T odo paciente que se diagnostique de WPW debe
ser ren1icido a la unidad de a.rritn1ia.s para valoración
de la vía accesoria, y plantear ablación de la n1is1na.
• Bloqueantes de canales de Na (flecainida, propafe-
nona) son superiores en 11,ils accesorias.
RR
I◄
RP
RP > 1/2 RR
Figura 76-5. Taquicard ia ortodrómica .
 ERRNVPHGLFRVRUJ
Capítulo 76. Taquiarritmias supraventriculares 475

• •

11

Figura 76-6. Electrocardiograma IECG) en ritmo sinusal, preexcitación ventricular [Wolff- Parkin -
son-White -WPW- onda delta 01 AVLI. presenta taquica rdia ortodrómica V-A, conducción bidireccional
del haz accesorio.

SN SN

ECG ECG
V
1-IBE HBE
A 8

A: conducción por el NAV, con posible conducción retrógrada .

8: preexcitación ventricular, conducción por vía accesoria, la deílección de His casi simultánea con
la activación ventricular.

NAV: nodo auriculoventricular.

Figura 76-7. Preexcitación ventricular con conducción variable.

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476 Sección V. Urgencias cardiovasculares

• Tratamieoto: Clasificación según mecanismo

- Antiodarona: eficacia 44-100 %.
- Flecainida: éxito de un 79-86 o/o.
• Radioablacióo: es d tratamiento definitivo. Está in-
dicada cuando d tratanuento farn1acológico es ineficaz.
TAQUICARDIA AURICULAR
• Abarca distintos tipos de taquicardias que tienen
su origen en las aurícuJas.
• Suponen d 10-15 o/o de taquicardias en edad avan-
zada, habir.u almcnte con cardioparía estrucrural o
isquémica presente, enfern1edad puJn1onar obscruc-
civa crónica (EPOC), desequilibrios elecrrolícicos o
intoxicación con digoxina.
• Clínica: son paroxísticas y pueden ser incesantes
dando cardiopaáa secundaria. Es rara en jóvenes y
pacientes sanos sin cardiopacía subyacen re.
• ECG (Figs. 76-8 y 76-9): eje y n1orfología de P
distinto ;il ritn10 sinusal. Ricn10 auricular regular,
excepto en la taquicardia auricular auron1árica. QRS
idéntico al ritmo sinusal, sigue a cada onda P. R den-
tro de valores norn1ales o prolongado. Puede haber
can1bios inespecíftcos del ST-T. Anre bloqueo AV,
aparece una línea isoeléccrica entre las ondas P en
codas las derivaciones.
TAQUICARDIA AURICULAR, MULTIFOCAL
O RITMO AURICULAR CAOTICO (ondas P con
rres n1orfologías disrinras en la misma derivación)
• Reentrada intraauricular:
- C ardiopaáa subyacente o hiscocia de arritn1ia
auricular (FA o flutter).
No se conoce bien su mecanismo.
FC entre 90- 120 lp1n por bloqueo auriculo-
ventricular (BAV) 2: l , con efectos hcn1odi-
I • I •
nan11cos n11n1n1os.
- D ificil de diferenciar de otras caquiarritntias
supravenrriculares. A pesar de bloquear la
conducción el ritmo, conri n{1a.
- T erminación variable con adenosina y ~-blo-
queantes.
- La ablación puede ser eficaz; casa éxito > 75 %.
- Antiarríonicos decepcionantes en la preven-
ción de recurrencia.
• Taquicardia auricuJar autonómica:
- Generada por un foco eccópico auricuJar, cercana
a la cresra rerminal en la aurícula derecha (AD) y
cercan.a a la válvula puln1onar (VP) en la aurícula
izquierda (Al). Más &ecuenre en jóvenes.
Mecanismo poco conocido; fenómeno de ca-
lenran1ienro, se acelera tras su inicio.
- N o responde a maniobras vagales y suele ser
.
1ncesanre.
Puede induci,rse en ergometrfa o con isopro-
rerenol.
El propranolol resulta c:xiroso para suprimir
. .
esca arntn11a.

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Figura 76- 8. Se ven ondas P negativas en cara in ferior (011) con condu cción variable.
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Figura 76-9. Se ven ondas P de diferente polaridad
y morfología .
• La ablació n es el tracan1ien co de dección
cuando la taquicardia es incesante.
• La adenosi na no la term ina, pero la frena de
forn1a cransiroria, ra1npoco el verapan1ilo.
• Taquica.rdia auricular inducida:
- Es la 1nenos frecuente y casi n unca incesante.
Aparece en n1ayores d e edad.
• Se induce en la estimulación au.ricular rápida,
dada por posdcspo larizaciones tardías secun-
darias a intoxicació n digicálica o descarga
• • •
s1n1pau ca.
- Las cacecolan1inas pueden desencadenarla, y
por lo canco la ergon1ecría y el isoproceren ol
pueden provocarla.
Verapam ilo y adenosina han dem ostrado ter-
minar con la arri tmia; los ~-bloqueanres son
n1enos eficaces.
- Ablación cuan do la arritmia produce sía to-
n1as i111 portan ces.
• Taquicardia au.ricular n1ultifocaJ:
- Asociado con frecuencia a la EPOC, ICC y
puede degenerar en FA.
- En adul tos afiosos, también puede presen-
• •
taJse en JOVCJ1es .
•
BIBLIOGRAFIA
Libby P, Bono\v RO, Mann DL, Zipes DP. Braunwald,
T rarado de Cardiología. 89 ed. Barcelona: Elsevier;
2009.
Topo! EJ. Califf RM, Prysrowsky EN, Tho1nas JD,
Capítulo 76. Taquiarritmias supraventriculares 477
Frecuencia auricular entre 100-130 1pm, la
111.orfología de P es inconsistente, se necesitan
de tres o n,ás P de distin ta n1orfología en una
nlisn1a d erivación.
- Intervalos PR y RR suden ser va.riables.
Tracam iento de la enfermedad de base, escaso
papel d e anriarrítmicos.
- Los bloqueado res de los canales d el caJcio a
dosis airas pueden ser útiles, can1bién an1io-
darona.
- E l n1antenimienco dd equiJibrio electrolícjco
(K y M g) pued e evirar la aparición de la TA
n1ulrifocal.
ARRITMIA SINUSAL
• ECG: aum ento de la frecuencia dd ritmo sinusal
> a 100 lpn1 y que casi nunca supera los 170 1p m.
• Tratamiento: tratar la anon1alía de base. De ser
necesario, f,-bloqueantes.
TAQUICARDIA SINUSAL INAPROPIADA
• Predomina en m ujeres jóven es. T iene variacion es
d iurnas.
• La FC mín ilna es persis renccmence devada y con
acderaciones inexplicadas. Disn1inuye la FC con n1a-
niobras vagales.
• T rara m ienro empírico: pued e inrenrarse con bera-
bloqueanres, bloquea_ntes de los canales del c.tlcio o
con ivabradina.
• ECG: sin1il.tr a la raqlúcardia sinusaJ.
T hompson PD. Texrbook of Cardiovascular Medi-
cine. 3• ed. Lippincott Williams & \Vilkins; 2007.
Murphy JG, Lloyd MA. Mayo C linic Cardiology, 3• ed.
Mayo C linic Scientific Press; 2012
 ERRNVPHGLFRVRUJ
Arritmias ventriculares
G. Cortez Q 1, i1·oga, C. D1tra1i Ton·a lba y C. R1tS Ma1isilw.
,
CONOCIMIENTOS BASICOS
Son alreracion es d el ricmo cardíaco con origen
en d n1úsculo vencricuhtr, en el tejido de cond ucción
disral a la bifurcación del haz de H is, o en an1bos
tipos de tejidos.
Éstas son: las e,xcrasístoles ven rricu lares (EV), el
ricn10 idiovencricular acderado (RfVA), taquicardia
venrricular (fV), el flu.tter vencricular (FTV) y la fi-
brilación ventricular (FV).
, Tres o n1ás latidos ectópicos ventriculares apa-
EXTRASISTOLES VENTRICULARES
Trastorno del ritmo venrricular más común, en
individuos sanos o en pacientes con cardioparía. Su
presencia au,nenca con la edad. Pueden esrar aisla-
das u organi.zadas en bigeJninisn10, crigen1inisn10,
cuadrigén1inas y duplas. Pueden ser asi.nto 111áricas o
sinto,náricas (palpitaciones en el cuello o tórax por el
aumento del inotropisn10 del larido posrexcrasíscole
ventricular (EV), o definidas con10 sensación de «pa-
rada del corazón o vuelco>> a consecuencia de la pausa
con1pensadora post EV).
En el eleccrocardiogran1a (ECG) (Fig. 77-1) se iden-
tifican por un lacido anticipado aJ rittno de base, con
Q RS ancho (> O, 12 s) no precedido por onda P. Pue-
den ser n,onomórficas (una sola n1orfología; derer,ninar
si tienen n1orfología de bloqueo con1pleco de ran1a iz-
quierda (BC RJ) o bloqueo con1pleto de ran1a derecha
(BC RD), o polin1órficas (distintas n1orfologías).
Tratamiento
• EV aisladas en pacientes sin cardiopatía escruc-
cu ral: son benignas, y sólo riene indicación de tra-
ta.mien to (betabloquea n ccs) cua n do dan n1 ucha
sinto1natología.
• En pacientes con cardiopatía estructural (infarto
agudo de n1iocardio - IAM-, miocardiopada dila-
tada, n1iocardiopatía hipertrófica), la enfermedad
de base es la que decern1ina eJ pronóstico y el crata-
n1ienro, no la presencia de EV.
RITMO IDIOVENTRICULAR ACELERADO
reados de corra duración que fin alizan espon tánea-
n1entc, con una frecuencia cardíaca (FC ) en tre 50 y
l 10 lpn1; son frecuenres los laridos de fusión y cap-
ruras. Pued e ser regular o irregular (Fig. 77-2). Se
presenca generalmen te en contexto del infarto agudo
d e n1iocardio (isquen1ia aguda), posreperfusió n (fi-
brinolíticos, percut,ínea o espo ntánea), ,niocardicis,
o intoxicación por cocalna, a consecuencia de un au-
n1ento d el aucon1acisn10.
Tratamiento
Rara va. es necesario. N o tiene trara111ienro es-
pecifico, se rrara la enfern1edad de base (1AM). Es
necesario el craramicnro cuando es sincon1ácico u
origina FV (muy raro), aun1enrando la frecuencia si-
nusal con atropina o por cscin1uJación auricular con
n1a.rcapasos por en cin1a de la frecueJ1cia dd RIVA.
TAQUICARDIA VENTRICULAR
Tres o n1ás latidos eccópicos ven triculares apa-
rcados (QRS > 120 n1s) con onda T opuesta al
QRS, con una FC 1nayor a 120 lpn1, generaln1cn ce
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Capítulo 77. Arritmias ventriculares 1.19

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Figura 77-1. Extrasístoles ventriculares.

reguJares. Son d 80 o/o de las taquicardias con Q RS adquirido, e in toxicación digitálica (torsade
ancho. de pointes).
- Bidireccional: (alternancia enrre un con1-
Clasificación (Algorion o 77-1) plejo y otro, patrón típico de la TV polin1ór-
fica carecolanliné.rgica),
• Según d uración: si la TV se autolin1ita anres de
los 30 segu ndos, se la denon1ina TV no sosrenida
(fVNS), si se aurolin1ita mas allá de los 30 segundos
o requiere de cardioversión déccrica para su tern1ina-
ción, se Ja denomina TV sostenida (TVS).
• Según n1orfología:
- Monomórficas (TVM): donde la 1norfología Monomórficas Polimórficas
del Q RS no can1bia en una nlisrn.a derivación
durante la taquicardia. Se producen general-
n1ente en pacientes con cardioparía estructu-
ral, 111ás del 50 o/o en contexto de cardioparia Típicas TV en torsades de pointes
isquénlica. Puede generarse en corazón es- (Q RS > O, 12 s) TV bidireccional
rrucruralinen re nonnaJ (fV idiopácica). Atípicas Otras TV polimóficas
- Polimór6cas (TVP): aqueJlas con 111o rfo- (Q RS > 0,12 s)
logía cambiante en una n1is1n a derivación
(éstas son n1ás rápidas, n1enos estables y si TV: laqulcardla ventricular,
se sostienen suelen rransforrnarse en fibrila-
ción ven tricular). Generaln1ente se presen-
ca.n en conrexro de QT largo congéni to o Algoritmo 77-1. Clasificación de las TV.
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480 Sección V. Urgencias cardiovasculares

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Figura 77-2. Ritmo idioventricular irregular.

• Cardiopaáa estructuraJ: la presencia de cardiopaáa Tratamiento

esrrucrural (en primer lugar cardiopatía isquémica ne-
crótica, en segundo lugar ,niocardioparía diJatada, hi- • An1iodarona (an1polla de 150 n1g/3 n1L): 300 n1g
perrrófica) implica n1al pronóstico, por el contrario las en LOO 1nL de suero fisiológico a pasar en 15 mi-
TV sin cardiopatía escrucn1ral (lla.n1adas TV idiopá- nutos y posceriorn1enre perfusión con 600 111g en
ticas) por lo gene.raJ cie.ne. bue.n pronóstico, siendo e.l 250 mL de SG 5 o/o a 21 n1Uh.
rracamienro de elección la radioablación.

Clínica TORSADE DE POINTES

En relación directa con la frecuencia, la presencia Es una taquicardia ventricular polimórflca (200-
de cardiopatía, la función sistólica y diastólica del co- 250 lpn1), con1plejos QRS de an1plirud can1biante,
razón. Por este rnotivo su n1anifestación varía desde que parecen girar sobre una l.ínea isodéccrica in1a-
palpitaciones, disnea, ,ingor, inestabilidad hemodi- ginaria, en eJ contexto de un QT largo (> 450 n1s),
nán1ica (shock, insuficiencia cardíaca, síncope), hasta congénito o adquirido (bradiacardia, fármacos, eras-
el paro cardíaco y la n1uerte. corno de iones) (Fig. 77- 3).

Figura 77-3. Torsade de pointes.

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Tratamiento
• QT largo adquirido: suJfato de magnesio y/o 01a.r-
. .
capasos transitorio.
• QT la.rgo congénito: becabloqueances y desfibri-
ladores irr1plancables. Evitar fá.rn1acos que prolon-
gan el iQT (anliodarona, flecainida, propafenona,
sotalol, citalopram, escicalopran1, haloperidol, az i-
tron1icina , claritronticina, eritron1icina, n1oxifloxa-
cino, n1etadona). Luego existen otros que pueden
causar au1nento del intervalo QT pero sin pruebas
suficientes (indapa1nida, nicardipino, litio, olanza-
pina, nlÍrtazapina, risperidona, queriapina, venlafa-
xina, levofloxacino, ofloxaciono, voriconazol).
FLUTTERVENTRICULAR
Arricn,ia venrricular, sinusoidal con oscilaciones
regltlares, entre 200-300 lpn1. No se aprecia la sepa-
ración entre QRS y onda T. Estado de en1ergencia
eJécrrica.
Tratamiento
Similar a la fibrilación ventricuJar.
'
FIBRILACION VENTRICULAR
O ndulaciones irregulares, en las que no se disrin-
guen complejos QRS ni ondas T (Figs. 77-4 y 77-
Capítulo 77. Arritmias ventriculares ,a,
5). Si.nónimo de paro cardíaco clínico. Representa el
75 % de las reanin1aciones de pa.rada cardíaca (resto
bradicardia y asistolia).
Tratamiento
Desfibrilación elécrrica 100-180 julios en des-
fibrilado.r bifásico y 200-360 julios en 1nonofási-
cos, no sincronizada, sin perder tiempo en otras
n1aniobras de reanin1ación. El rratan1ienco n1édico
inicial posterior a la desfibrilación es evitar la re-
.
currenc1a.
'
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL TAQUICARDIAS
DEQRSANCHO
Diagnóstico diferencial taquicardias
regulares QRS ancho
(Algoritn10 77-2)
Uno de los desafíos de la n1edicina de urgencias
es poder discrirninar si la raquicardia de QRS ancho
es una taquicardia ventricular o una raquicardia su-
pravenrricular aberrante (bloqueo de rama funcional
u org-.ínico, crasrorno de conducción intraventricu1:1r,
taquicardias preexcicadas o rnediadas por n1arcapa-
sos). Existen ca.racceríscicas clJnicas y d ectrocard.io-
gráficas que pern1icen resolver esca situación. Se han
diseñado algoritmos elecrrocardiográficos (criterios
de Brugada).

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Figura 77-4. Fibrilación ventricular.
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Figura 77-5. Fibrilación ventricular con bajo voltaje.

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482 Sección V. Urgencias cardiovasculares

Diferenciación TV/TSV: Diferenciación TV/TSV:

Algorihno de Brugada et al. Algorihno de Vereckei et al.

¿RS en PRECORDIALES? ¿DISOCIACIÓN AV?

Sí No No Sí
Sí
¿Inicio R-nadir S > 100 rns? -Sí •

No
► ¿R inicial en AVR?

No
•
¿Disociación A-V? ¿Morfología QRS f. BR/ HB?

No No

Criterios 111orfológicos _ ___,,..,. •

No
Vi/vi ~ 1
No •
AVR: Derlv,1clón a VR del ECG; TV· 1aquic,1rdia ventricular; TSV: 1aqulc,1rdia supravenlricular.

Algoritmo 77-2. Diferenciación entre taquicardia ventricular y taquicardia supraventri cular.

Criterios clínicos Latidos de fusión y captura

• Antecedente de cardiopaáa, espccialn1entc infarto, Apoyan el diagnóstico de TV por disociación AV

riene alto valor predicrivo posirivo TV 95-98 %, sen-
sibilidad 97 o/o, especificidad l 00 o/o.
• Si existen antecedentes de episodios similares o
tern1inación de la taquicardia con n1aniobras vagaJes
o adenosina, es n1ás probable taquicardia supraven-
tricular.
• La tolera.ncia clínica no discrin,ina entre TV y ta-
quicardia supraventricular (fSV).
Presencia de disociación auriculoventricular
Es una de las claves para el diagnóstico de TV.
La onda P es difíci l de visualizar en taquicardias muy
rápidas y QRS n1uy ancho.
Oxímetro de pulso
Es útil para diferenciar una TV de una TSV. Se
ven distintas an,pli rudes en la onda de pulso (fV);
la an,plirud varía si la contracción auricular precede
a la contracción ventricular. Es un dato claro de di-
sociación AV (Fig. 77-6).
(Fig. 77-7).
• Fwión: indican activación de los ventrículos desde
dos lugares diferentes, UJlO de los cuales es ventricu-
lar. En el ECC son con,plejos Q RS de n1orfología y
anchura interrnedia, entre la taquicardia y el ritn10
basal del paciente.
• Captura: cuando un latido supravenrricular logra
despolarizar al ventrículo, generaJ1do un lacido con
Q RS de configuración norn1al, precedido por una
onda P (si ritn10 sinusaJ de base) y excluye d origen
supravencricular de la taquic:udia de QRS ancho.
Criterios morfológicos
La n1orfología dd QRS no causada por un eras-
torno de conducción (BCRl- BC RD) f.1vorece el ori-
gen ventricular de la taquicardia.
• Taquicardia con morfología dd QRS de BC RJ
(Fig. 77-8):
- la presencia de R ru1cha en V l V2 (n1ayor a
30 n1s),
ondas Q en V6,
 ERRNVPHGLFRVRUJ
Capítulo 77. Arritmias ven triculares 483

Figura 77-6. Taquicardia ventricular donde se visualizan ondas de pulso en el oxímetro de distinta mor-
fología . Al existir disociación aur icul oventricular, la presencia de contracci ón auricular pr evia a l a con-
tr acción ventricular genera una onda de pulso de mayor amplitud !dato de disocia ción AVI.

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Figura 77-7. Taq uicardia ventricu lar con latidos de fusión IFl. El latido Nº 1, 7 y 1Oson latidos de captura,
el latido Nº 12 es un lati do de fusión.

- d uración del R nadir de S (inicio de R • Taquicardia con morfología del Q RS de BCRD

hasta el pico n1as negativo de la S) > 60 n1s, (Fig. 77-9):
- 1nelladuras en la porción descendente de S - ondas R n1onofásicas (R) o bifásicas (Rs o
en Vl o V2. Éstas apoyan el diagnóstico de qR) en VJ, con deflexión inicial diferente a
TV. la dd ricn10 sinusaJ, o
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484 Sección V. Urgencias cardiovasculares

> 0,03 s

Descenso
lento,
1nuescas
Cualquier ~
ondaQ

> 0,06 s ◄ ►I

Figura 77-8. Taquicardia con morfología del QRS de BCRI.

Figura 77-9. Taquicardia con morfología de QRS de BCRD.

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Figura 77-10. Taquicardia ventricular con patrón concordan te negativo de V1 a V6.

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ondas S mayores que R, u ondas R m onofá-
sicas en V6 Éstas apoyan el diagnóstico de
TV.
• Patrón con cordante n egativo de V l a V 6 (Fig.
77- 10): todos los complejos QRS n egativos de V t
a V6, apoyan el d iagnóstico de TV. El pat ró n po-
sitivo pued e ser TV o taquicardia prcexcitada por
vía izquierda. Alta esp ecificidad, baja sensibilidad.
Velocidad de las fuerzas iniciales del QRS
Las TV suelen tener fuerzas iniciales len ras; en
las taquicardias supravenrricuJares (TSV) , las fuerzas
iniciales suelen ser rápidas.
Otros criterios
• Duración de los complejos Q RS: son n1ayo res
en las TV, que en las TSV con bloqueo de rama.
Una duración ,nayor a 140 n1s en BC RD o mayor
a 160 lllS en BC RI (sin tratarniento a.nriarrío11ico)
favorece el diagnóstico de TV.
• Eje d écrrico: si éste se encuenrra en d cuadrante supe-
rior derecho (-90° a - 180°), o existe una desviación dd
eje n1ayor a 40° respecto al eje basaJ, se está ante una TV.
• Sugieren TV:
- QRS m ás estrecho durante taquicardia de
Q RS ancho que durante ritrno basal
- Taquicardia regular d e QRS ancho en pa-
ciente con FA crónica.
- Morfología de bloqueo de ran1a duran te taqui-
cardia con crala teral aJ bloqueo de ran1a basal.
- Múltiples configu raciones de taquicardia de
QRS ancho.
Diagnóstico diferencial de las taquicardias
irregulares de QRS ancho
• T olcrancia clínica de la taquicardia: la mayoría de
las TV polimórficas son n1 uy inestables, degeneran
en FV y cursan con síncope o parada cardíaca. Si
existe buena tolerancia, hay que pensar en fibri lación
auricular con bloqueo de ran1a o preexcitación, o en
arritn1ias auriculares con conducción variable po r el
nodo AV.
• ECG dd paciente en su ritmo basal: éste pued e
poner de m anifiesto la previa presencia de bloqueo
de ran1a, preexciración, o la presen cia d e canalopacía
relacionada con TV polirnórfica (QT largo, patrón
Brugada, QT corto, etc.).
Capítulo 77. Arritmias ventriculares 485
TRATAMIENTO DE LAS TAQUICARDIAS
DE QRS ANCHO DE ORIGEN VENTRICULAR
Tratamiento agudo de la TV
monomórfica sostenida (Algoriun o 77-3)
Depende de la estabilidad hen1odinán1ica del
paciente, si cursa con hipotensión , shock, ángor,
insufi ciencia card.íaca o sín con1as de hipoperfusión
cerebral, es inrninence la necesidad de cardioversión
eléctrica sincronizadn.
• Si hay buena rolerancia, se pueden utilizar fárn1a-
cos antiarrícn1icos i. v. (procainan1ida u an1iodarona,
son efi caces para rennina r las TV con card iopacía
esrrucruraJ). Si n o hay respuesta a esros fárrnacos,
no utilizar orro anriarrícn1ico, realizar cardioversión
eléctrica.
• Si existe sospecha de TV en presencia d e cardio-
pacía esrrucrural evitar verapan1Uo, diltiazem , beta-
bloqucances.
• Las TV idiopáticas del tracto de salida pueden
rern1inarse con maniobras vagales, adenosina o be-
tabloqueantes.
• Las TY idiopácicas fascicularcs pueden fina lizar
con vcrapamilo.
Tratamiento agudo
de las TV polimórf icas y FV
• Anee parada cardíaca se debe rea lizar d esfibri -
lación.
• Anee episodios de TV polin1órfica recidivante, d
tratamiento depende de la causa. Si existe isquemia
cmple-.ir lidoca.ína i. v. , y rrarar la isquen1ia lo anees
posible (incluida coronariografía). Anee síndrorne d e
Brugada o QT largo adquirido, ucilizar perfusión de
isoprenaJina. Ante intoxicación digitálica evitar car-
diovcrsión , se prefiere utilizar fenitoína.
• La estin1ulación ventricular con marcapasos tran-
sitorio, previene las recurrencias d e TVP.
Una vez resueltos los episodios agudos de taqui-
cardia ventricular m ono n1órficos (TVMS), TVP y
FV, se debe evaluar la presencia de predisponentes
del inicio y n1antenimiento de la arricn1ia, entre ellos
la presencia de cardiopatía estructural, isquen1ia,
rrasrornos electrolíticos, canaloparías (QT corco, QT
largo congénito, Brugada, taquicard ia ventricular
po lin1ó rfica carecolan1inérgica), QT largo adquirido
(análisis del traca.rnicnco furrnacológico), bradica rdia,
,
etcerera.
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486 Sección V. Urgencias cardiovasculares

Mala tolerancia Buena tolerancia

CV eléctrica Cardiopatía. ¿Infarto previo?

Sí No
Datos ECG TV Datos ECG TV
1
Dudas Ant. TSV

l Aclenosina l
Procainamida, Tratae como TV Tratar como TSV
Amíodarona i.v. o No usa r verapamilo
CV eléctrica

CV: cardloversión; ECG TV: l,1quicardia ventricular en el electrocarcliogra1r1a; TSV: taquicardia supraventrlcular; TV: taquicardia
venlrlcular.

Algoritmo 77-3. Taqu ica rdia r egular de QRS ancho: tratamiento agudo.

,
BIBLIOGRAFIA

Libby P, Bono\v RO, Mann DL, Zipcs DP. Braun\vaJd, dicinc. 3ª ed. Lippi ncorr W illiams & Wilkins:
Tratado de Cardiología. ga ed. Barcelona: Elsevier; 2009. 2007.
Topo! EJ, Califf RM, Prystowsky EN, T homas JD, Murphy JG, Uoyd MA. Mayo Clinic Cardiology. 3 3 ed.
T hom pson PO. T extbook of Card iovascular Me- Mayo Clinic Scienrific Prcss; 20 12.
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Sección
VI

URGENCIAS DIGESTIVAS

Capítulo 78. Semiología en aparato digestivo

Capítulo 79. Ascitis
Capítulo 80. Diarrea
Capítulo 81. Disfagia
Capítulo 82. Dispepsia
Capítulo 83. Dolor abdominal agudo
Capítulo 84. Estreñimiento
Capítulo 85. Encefalopatía hepática
Capítulo 86. Hematemesis, melenas
Capítulo 87. Ictericia
Capítulo 88. Rectorragia, hematoquecia y melenas
Capítulo 89. Vómitos
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CONOCIMIENTOS BÁSICOS
En este capítulo se intentar á dar una visión ge-
neral d e los sínton1as y signos n1ás frecuen tes que
acon tecen en la patología del a.paraco digestivo, así
co1no de la exploración física básica del n1ismo.
Motivos de consulta
más frecuentes en urgencias
• Dolor abdominal: aunque en la práctica resultan
difíciles de diferenciar, existen 3 tipos de d olor ab-
don1inal, pudiendo coincidir n1ás d e un ripo en un
. .
m1sn10 paciente.
D olo r visceral: está n1ediado por d siscen1a
n ervioso autónon10. Se produce por la esti-
n1ulación d e las fibras nerviosas localizadas
en la n1ucosa y en las capas n1usculares d e las
vísceras huecas, en la serosa de los órganos
sólidos, en m esenterio y peritoneo parietal
posterio r. Es insensible al caceo, ca.lor o pro-
ceso que in1plique reacció n infl.ta1acoria; se
desencadena por el esciran1iento de las fibras
nerviosas (escín1ulo n1ecánico): la oclusió n
intestinal produce una distensión aguda d e
la víscera hueca, la tracción d e la serosa de un
órgano con10 puede ser la cápsula de C lisson
del lú gado en un a hepaticis aguda.
Se caracteriza por un d olo r 1n al localizado y
d ifuso. Es referido con10 de tipo cólico, reror-
cijoncs, calan1bres o d olor urente y no se exa-
cerba con el n1ovin1ienco. Se suele acompañar
desínco n1as con10 la sud.oración, náuseas, vó-
n1icos, inquiecud, palidez e hipo tensión.
Semiología
en aparato digestivo
D. Pérez de L1,q1,e
- D olor somacoparieca.l: es producido por irri-
tación d e las cenninacion es nerviosas loca-
lizad as en el peritoneo parietal po r agen tes
quín1icos o iJ1Aan1aco rios. Es inducid.o por el
racro, presión o los cambios de ren1peracura.
Es 1nás incenso y está loca lizado d e n1anera
n1ás precisa que el visceral de forma que se
puede localizar a pun ta d e dedo. Se exacerba
con los n1oviJn ienros o con las maniobras que
aun1entan la presión inrraabdo mina.l, por lo
que el paciente tiende a pern1anecer inn1óvil.
- Dolor referido: dolor que se percibe lejos del
o rigen. Es referido en la piel, suele escar bien
local izado, tendiendo a aparecer a n1edida
que el estí.mulo viscera.l se hace m ás incenso.
Ej: el dolor referido en el ho n1bro o en es-
cápula ea la colecisti tis aguda por irritación
diafragn1:ícica secundaria.
• Pirosis: es una sensación de ardor que asciende
d esde el epigastrio hasta el cuello , por detrás d el
esternó n, en fo rn1a de «oleadas», producida po r el
contacto de la n1ucosa esofágica con el contenido
gástrico. Se suele acon1pañar d e bipersalivación.
• Regurgitación: es la expulsión po r la boca de con-
tenido esofágico retenido por encin1a de un obstá-
cu lo n1ecánico o fun cional. También puede proceder
de divertículos esofágicos. Hay que diferen ciarlo del
vón1ito porque no se acon1paña de n áuseas y porque
no se usa la musculan1ra abdon1inal para su expul-
.,
s1on.
• Disfagia: sensación de detención de la ingcsca en
su can1ino desde la boca a.l estómago, que expresa
un rrascorno d e la d eglución. P ued e ser debida a
 ERRNVPHGLFRVRUJ
490 Sección VI. Urgencias digestivas
trastorno rnocor esofágico (acaJasia, esófago en sa-
cacorchos, ere.) o a estenosis y obstrucción del esó-
fago (neoplasias, 111en1branas1 anillos, divertículos,
estenosis pépricas, etc.). La disfagia orofaríngca se
diferencia de la anterior en que la sensación de de-
tención del bolo es al inicio de la deglución y suele
acon1pafiarse de frecuentes acraganran1iencos.
• Vómitos: expulsión del contenido gástrico acti-
van1enrc por la boca. Las náuseas y los vón1icos son
sínton1as y signos que pueden ser secundarios a en-
fennedades digestivas propia1nente dichas o bien a
enfermedades generales. Se debe recoger el concenido,
el nú1nero, la frecuencia y su relación con la ingesta.
Si se acompafia de dolor, hay que preguntar si éste
mejora con el vón1ico. En una estenosis pilórica, por
ejen1plo, es característico d contenido alimenticio del
vón1ito, incluso de alin1entos consunlidos varios días
anees, con n1ejoría in1portante de la sensación de dolor
y distensión que tiene el pacience cuando lo expulsa.
• Diarrea: emisión de heces poco consistentes y, por
lo general, con deposiciones n1ás frecuentes de lo ha-
bitual. Puede ser osmótica, secretora y motora. Es uno
de los síntomas n1ií.s inespecíficos. Es interesante pre-
guntar al paciente acerca de: la influencia de la ingesra
(la diera corrige la diarrea osn1ócica y, en general, no
n1odi6ca la secretora), la cantidad y frecuencia de las
deposiciones y el aspecto de las heces (la diarrea por
patología de intestino delgado suele ser de heces volu-
minosas y la de inrcsrino grueso de heces n1ás líquidas.
La presencia de n1oco, san gre y/o pus indica una le-
sión inOan1acoria-ulcerativa del intestino).
• Estreñimiento: es d retraso de la evacuación intes-
tin:LI, en general con heces escasas y duras. Puede ser
secundario a tránsito lenco del colon (por obstáculos
n1ecánicos, hipornocilidad intestinal, ere.) y a un tras-
torno de la evacuación rectal (en genera] secundario a
disfunción recroanal, pero can1bién por debilidad del
diafragn1a y de los n1úsculos de la pared abdontinal).
• Ten.esmo: sensación de ocupación y ardor en el
recto, acompañada de la in1presión de que la evacua-
ción ha sido incon1plera. Puede ser la expresión de
la irritación de la n1ucosa cuando esrá inflamada y/o
ulcerada o se ha desarrollado en ella un n1n1or, pero
ran1bién puede ocurrir en los pacientes con sínd,ron1e
de intestino irritable.
• Hematemesis y melena: la hen1atemesis es la ex-
pulsión de sangre procedente del aparato digestivo por
la boca y la n,dena por d ano. En gene,ral, cuando el
vón1ito es de sangre digerida se le denon1ina vón1iro
en posos de café y cuando la san gre rectal es roja se de-
non1ina hcn1atoquecia. Concepn1aln1enre, una hen10-
rragia digestiva es alta cuando se origina en un punto
sin,ado entre eJ esófago y d ángulo de T reicz. T odas
las hen1orragias digestivas que se originen por debajo
de este punto se consideran bajas. Las causas n1ás in1-
portanres son las lesiones ulcerosas gascroduodenales,
la hiperrensión porra!, las hemorroides, la coliris isqué-
n1ica, diverticulosis incescinal, c:.ín cer, lesiones vascula-
res, enfern1edad inflan1aroria intestinal.
• Ictericia: la ictericia es la coloración an1arillen ta
de la piel/n1ucosas debido al aun1ento de la bilirru-
bina en la sangre. Puede ser secundaria a bilirrubina
indirecta (hemólisis, sínd.ron1e de G ilbert) o bien a
bilirrubina direcra (colestasis intrahepática o extra-
hepática princip,tln1enre). Si se acon1pafia de dolor
abdorninal y fiebre hay que descartar sie1npre una
afectación del árbol biliar y/o vesícula. En los cirró-
ticos, una ictericia puede indicar una descornpensa-
ción in1portanre de su función hepática.
PREGUNTAR
La realización de una buena anan1nesis va a per-
mirir llega,r a una sospecha clínica en el 80 o/o de las
siruaciones en las que el paciente consulca por un
síntoma o signo digestivo. Co1n o sien1pre, se reali-
zará una anarnnesis general y una anarnnesis dirigida
en busca de la posible causa del n1otivo de consulta
(v. capículo 1: «Historia clínica»).
EXPLORAR
Exploración física general
Incluirá inspección general (esrado general, nivel
de consciencia, frecuencia cardíaca, censión, colora-
ción de piel y n1ucosas), ausculcación cardiorrespira-
coria y exan1CJ1 de exrren1idades.
Exploración específica o abdominal
• Inspección: se descaca.rá la ct>nstitución, la confor-
mación de.l abdon1en, el aumento total (ascitis, n1e-
reorisn101 cun1ores) y parcial del n1isn10 (megaJias,
n1<::teorisn10 circunscrito, evencraciones, hernias,
quistes), así como la retracción (emaciación, 111enin-
gitis, tétanos). En la inspección hay que conftrn1ar
ade1nás la presencia o ausencia de circulación venosa
colateral (en cirróticos), y por úl tin10 el aspecto de
la piel (palidez, ictericia, piginenraciones, púrpuras,
 ERRNVPHGLFRVRUJ
Capítulo 78. Semiología en aparato digestivo 491

petequias, estrías, edemas, cicatrices, distribución del

velJo).
• Auscultación: es preferí ble auscultar antes q11e pal-
par, para no IJevarse a es1gaño con ruidos deses1cade-
nados por la n1ano exploradora. Los borborigrnos son
los ruidos hidroaéreos espontáneos procedentes del
rubo digescivo. Se anulan coraln1ence (silencio inres-
cinaJ) en d íleo paral ítico y en las t'1ltin1as f.1ses de una
obstrucción intestinal. Es preciso estar dos n1inucos
escuchaJ1do con el fonendoscopio para confirn1ar
esto. Un soplo abdominal puede indicar la presencia
de un aneurisn1a de aorca.
• Palpación: es la técnica más importante en la ex-
ploración abdon1inal. El paciente debe estar en posi-
ción de dect'ibico dorsal. El médico debe esntr aJ lado
derecho dd paciente. Calentarse las n1anos a11res de
Figura 78-1. Anatomía del abdomen por cuadrantes.
una palpación evita que el enferrno contraiga d ab-
don1en por d frío e in1pida una buena exploración.
La palpación se realiza de forn1a sisten1acizada con 4. Hipocondrio derecho: en esca región se lo-
una n1aJ10 o bin1anual, primero de forma superfi- calizan la vesícula, las vías biliares y la mayor
cial y luego 1nás profu11da. Se debe recoger la ten1- parce del bJgado.
pcratura, la sensibilidad, la tensión abdon1inal, las 5. Hipocondrio izquierdo: aquí se localiza el
deformaciones, las masas y las n1egalias. Es i1npor- bazo y ángulo esplénico del colon.
rante recordar los órganos presentes en cada región 6. Región del vacío o flanco derecho: es la re-
imaginaria del abdo1nen (epigasrrio, hipocondrios, gión del colon ascendente.
mesogasrrio, hipogastrio y an1bas fosas ilíacas). Si el 7. Región del vacío o flanco izquierdo: es la re-
sínton1a que trae al paciente a urgencias es el dolor gión del colon descendente.
abdon1inal, se recornicnda dejar la zona dolorida 8. Fosa ilíaca derecha: es la región del ciego y
para el Hnal de la exploración. No olvidar las n1anio- apéndice.
bras p:tlpatorias dirigidas a explorar hernias (inguina- 9. Fosa ilíaca izquierda: es la región del colon
les, un1bilicaJes) y d cacto rectal Este últin10 aporra sign1oideo o sigma.
n1ucha infornutción si se sospecha una hemorragia
digesriva (presencia de n1elenas o sangre fresca), neo- • Percusión: ttn abdomen timpanizado de fo rma
plasias rectales, fecalon1as, tensión dd esfin ter en la generalizada puede aparecer en un íleo paralítico,
fisura, y se debe describir lo que se descubre, corr10 la neun1operitoneo y meteorismo. La n1aridez genera-
ausencia de signos buscados (no hay melenas, an1po- lizada suele darse en la ascitis, con una timpaniza-
lla rectal vacía, no se palpan n1asas, ere.) (Fig. 78- 1). ción característica de la zona n1esogásrrica, porque
l. Epigastrio: es la zona del estómago. páncre-.i.s las asas inrestin,tles flotan e.n la ascitis y se disponen
y lóbulo hepático izquierdo. en esa parte del abdomen (esto ocurre con el paciente
2. Región del mesogasrrio o ttn1bilical: región en decúbito dorsal). El signo de la oleada ascítica es
del inrescino delgado y colon transverso. n1uy significativo y es una con1binación de palpa-
3. Hipogasrrio o región suprapl'.ibica: es la re- ción y percusión. Es posible hacerlo con uno o dos
gión de la vejiga urinaria, recro, útero. exploradores.

•
BIBLIOGRAFIA
Pércz JL Manual de Patología General. Sisinio de Casrro. niral. En: Noguer L, Balcells A, Prieco JM, editores.
62 ed. Barcelona: Masson; 2006. Exploración cünica prácrica. 26'1 ed. Barcelona: Mas-
Noguc:r L, Balcells A. Exploración del abdomen y uroge- s011; 2005.
 ERRNVPHGLFRVRUJ
•
CONOCIMIENTOS BASICOS
Se denomina ascitis a la acun1ulación de líquido
libre en la cavidad perironeal en cantidad superior a
200 mL. Se produce en el caso de la cirrosis hepá-
tica, con10 consecuencia de la e,xistencia de factores
locales que favorecen la salida de líquido desde los
capilares hepáticos y esplácnicos a la cavidad perito-
neal, junto a la rerención renal de sodio y agua por
alteraciones sistén1icas.
Generaln1ente se debe en un 85 o/o de los casos
a una enfern1edad hepática que causa bipercensión
porcal por algún motivo, siendo el más frecuente la
cirrosis, pero en un 15 o/o de los pacienrcs la asciris
tiene una causa extrahepácica (hipertensión porcal no
cirrótica, hipoalbun1inemia, cnfern1edades del peri-
toneo y del intesrino, enfern1edades p,tncreáticas, en-
fcrn1edades ginecológicas y otras).
L, presencia de ascitis puede sospecharse por los
daros obtenidos en la ana,mnesis y la exploración física,
pero el diagnóstico se conftrn1a mediante una técnica
de in1agen o por paracentesis exploradora. La sospecha
clínica se confirmará con una paracentesis diagnóstica.
La distensión abdonlinal con n1olescias abdon1i-
nales inespecífl cas suele ser la prin1era 111anifesración
clínica del pacienrc con asciris, pero el cspecrro clí-
nico es n1uy variado:
• Asintomática: se detecra de forn1a casual y la can-
tidad de líquido libre sude ser inferior a 2 l .
• Aumento d.el perímetro abdominal: la cantidad
de liquido suele ser superior a 3 L.
• Ascitis a tensión: distensión abdon1inaJ, gene-
ralmente progresiva, acon1pañada de disnea por
compresión diafragn1,írica. Por d aun1cnro de la
presión inrraabdon1inal son frecuentes las hernia-
Ascitis
L. Castillo Moli11a
ciones y la perforación un1bilical con salida de lí-
quido al exterior.
• Hidrotórax hepático o ascitis torácica: derrame
pleural, generaln1enre unilarcral, con10 resultado del
paso de líquido ascítico (LA) de la cavidad peri tone.al
a la pleural por defectos dd diafragn1a, n1anifescán-
dose como una insuficiencia respiratoria.
• Peritonitis bacteriana espontánea: infección dd
LA sin exisrencia de foco séptico. Puede ser asinco-
n,ático o n1anifestarse clínicamente incluso con10 un
shock séptico.
L1 actuación en urgencias y el manejo poste-
rior anee una ascitis, será diferente dependiendo si
ésta es de novo o si se traca de un paciente cirrótico
conocido con episodios previos de descon1pensación
hidrópica. No obstante en an1bos casos, se realizará
una paracentesis diagnósrica para establecer la sospe-
cha diagnóstica en la prin1era, y en la segunda para
descartar una peritonitis bacteriana espontánea.
La ascitis se clasifica en eres estadios segl'.111 su in-
tensidad:
• Grado I: ascitis n1ínin1a sólo detectada por ecogra6a.
• G rado II: ascitis moderada con distensión abdon1i-
nal sin interferir en las actividades básicas de la vida
diaria (ABVD) del pacienre.
• G rado fi l: ascitis grave con afectación del estado
general e interferencia en sus ABVD.
ESCUCHAR Y PREGUNTAR
Anamnesis general
• Motivo de consulta: distensión abdominal con
n1olescias abdo111inales inespecíficas.
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• Inicio y cronología de la sintomatología.
• Localización de las n1olcstias abdominales.
• Características de las n1olcsrias: continuas, inrcr-
. .
m1tcntes.
• Intensidad: interfiere en las ABVD o no.
• Factores que alivian o empeoran los síntomas.
• Otros síntomas asociados:
Dolor: sude apa,recer en las causas que pro-
ducen inflan1ació11 (n1n1ores, infecciones, en-
fern1edadcs pancre:íricas).
- Fiebre: sugiere causa infecciosa, pero no se
debe olvidar que n1uchos rumores pueden
acon1pafiarse de ella.
- Síndron1e constitucional: típico de los rumo-
res, pero ran1bién preseJ1re en procesos con10
ru bercu los is o cirrosis.
Anamnesis dirigida
• Antecedentes personales: neoplasias, hipotiroi-
dismo, enfern1edad hepática, insuficiencia cardíaca,
pancreariris crónica, vasculiris, tuberculosis.
• Factores de óesgo de enfermedad hepática: erilismo,
drogadicción, ran,ajes, rransf11Sioncs, hepariris virales en
la fumilia, conductas sexuales de riesgo, obesidad.
EXPLORAR
Exploración tísica general
• Constantes vitales: presión a.r ecria( (f A), frecuen-
cia card.íaca (FC), frecuencia respiratoria (FR), satu-
ración de oxígeno (Sa t02), glucen1ia capilar.
• Inspección general: signos de malnutrición.
• Palpación de ganglios linfáticos: la existencia de
adenopatías hace sospechar un origen neoplásico.
• Auscultación cardíaca: ritn1icidad, soplos y ex-
tratonos. Búsqueda de ingurgitación yugular que
apunta a la existencia de cardiopatía. .No está pre-
sente en las hepatopaáas.
• Auscultación respiratoria: MVC, no estertores.
• Extremidades inferiores: eden1as que sud en
coexistir con la ascitis; en prin1er lugar se pensará en
hepacopacías, cardiopatías, hipoalbu111inenia, aunque
tan1bién existen run1ores abdon1inales que producen
con1presión de la vena cava que los desarrollan.
Exploración tísica específica
• Piel: buscar las siguientes alteraciones:
Capitulo 79. Ascitis 493
Coloración de la piel:
o lcrericia, indicativo de hepacoparia.
o H iperpigmencación, indicativo de hcn10-
cron1acos1s.
o Palidez, indicativo de ancn1ia.
Lesiones o estign1as de hepatopaáa crónica:
relangiecrasias, arafias vasculares, ginecon1as-
ria, distribución fen1cnina del vello, eritema
y fibrosis paln1ar.
Lesiones o estigmas de etilisn10 crónico: te-
langieccasias, hipertrofia paroddea, retracción
palmar de D upuytren.
Nódulo de la hern1ana María José: hace refe-
rencia a la existencia de n1e.cásrasis un1bilica-
les. Es un nódulo un1bilicaJ ericen1aroso que
debe hacer sospechar de neoplasia gástrica,
hepatocelular, colon o linfon1a.
Leuconiquia aparente: manchas blancas en d
lecho ungueal y no en la uña con10 ocurre
en la leuconiquia verdadera (producida por
traun1arisn1os repetidos, n1anicuras agresivas
o uso de derergenres fuerces). La leuconiquia
aparente puede aparecer en la cirrosis hepá-
tica, insuficiencia cardíaca, diabetes e insufi-
ciencia renal.
• Abdomen: la C.'(ploración abdominal es similar, sea
cual sea la causa de la ascitis:
- Compleramen te norn1al si la ascitis es escasa.
- H epacomegalia: puede deberse a hepaco-
patía prin1aria, cardiopatía, sí11dron1c de
Budd-C hiari o neoplasia con 111eráscasis he-
páticas. o esrá presente en ascitis iJ1fecciosa,
hipoalbu111ine111ia y neoplásica si no existe
afectación hepática.
Esplenomegalia: es indicativo de hepatopatía
crónica y de linfon1a.
Matidez. en zonas declives (indica la e.xísren-
cia de l. 500 mL retenidos): en flancos y en
ltipogasrrio con d paciente en decúbito su-
pino que se n1odifica aJ n1ovilizar al paciente.
«O leada ascícicar,: con una mano en un flanco
se percibe el movin1iento del líquido libre en
la cavidad periconeal tra.s percutir con la otra
n1ano en el fl anco opuesto.
- «Signo del témpano»: tras comprimir brus-
carnenre en an1bos hipocondrios, se noca el
choque del hígado y bazo contra la n1ano si
exiscen viscero111egalias.
Abdon1cn agudo en caso de peritonitis bacte-
. ,
n ana espontanea.
 ERRNVPHGLFRVRUJ
494 Sección VI. Urgencias digestivas
EXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS
A codo paciente con sospecha clínica de ascitis
se le deben realizar una serie de exploraciones com-
ple111entarias con el fin de confirn1ar la ascitis, iden -
tificar la causa y detectar una posible co1nplicación:
• Analítica completa (hemogra111a, coaguJación y bio-
quín1ica que incluya glucosa, urea, crcacinina, iones,
calcio, proteínas corales, albú1nina, transanünasas, bi-
lirrubina y anulasa): con d.la se obtendrá una idea del
estado general dcl pacience y piscas sobre la posible etio-
logía de la asciris, aden1ás d esn1dio de coagulación es
obligado anee la posible realización de paracentesis.
• Orina completa con sedimento e ion sodio: el
sodio urinario brinda una escin1ación del grado de
retención salina y de la respuesta a la cerapia. Los pa-
ciences con grave retención de líquidos o los que se
consideran con10 ascitis refractaria suelen tener una
concentración urinaria de sodio n1enor de 10 n1Eq/L.
• Gasometría arterial si d paciente acude por disnea
secundaria a la ascitis, en dJa se encontrará una hipoxe-
n1ia con hipocapnia si hay insuficiencia respiratoria.
• Radiografía de tórax: puede existir derran1e uni-
lateral (hidrorórax o ascitis torácica) o bilaceral.
• Radiografía simple de abdomen: norn,almente
existe separación y centralización de asas intestinales.
• Ecografía abdominal: detecta pequeñas cantida-
des de LA (100- 150 n,L), aden1:ís de pern1irir la vi-
sualización de otros órganos inrraabdo1ninales para
fi liar la ascitis.
• Paracentesis diagnóstica: es el método n,ás rá-
pido y cosce-cfeccivo para idenrificar la causa de
ascitis. Debe realizarse en todo paciente con ascitis de
inicio y ante cualqrder descoll1pe11snciór1 ascítica en un
paciente con cirrosis.
- Se ha de llevar a cabo con el paciente en d
área de observación. El lugar de punción n,ás
utilizado es el cuadrante inferior izquierdo dd
abdomen. Se rraza una línea in1aginaria entre
la cresta ilíaca antero-superior izquierda y el
on1bligo, en el punto de incersección enrre cl
tercio externo y d tercio medio se procede a
la introducción del cacérer, sien1pre paraldo
a_l plano del suelo y perpendic.ular a la pared
abdonlinal Es in1portance desinfectar la picl
con solución yodada y usar mascarilla, paños y
guantes estériles. La aplicación de anestesia local
es una medid,\ opcional. Se utiliza una aguja
inrran1uscular (22 G) que debe incroducirse
lencan1e.nre para evitar la punción de un asa in-
tescinal. Durante la inserción debe aspirarse in-
termitencen1ente y no de forn1a continua, para
evitar que la aguja se adhiera a un asa intestinal
Si el paciente es n1uy obeso puede utilizarse una
aguja de punción lun1bar, preferiblen,ence con
control ecogránco. Deben extraerse entre 20 y
30 n.L de LA Oos prin,eros 1O n1L reparridos
en dos cubos de hen1ocultivo, previa colocación
de aguja estéril para evicar concan1inación, y d
resto en rubo seco o con EDTA para recuenco
celular y bioquín1ica).
- La morbilidad de la paracentesis es muy baja.
La con1plicación más frecuente, el he1nacon1a
de pared abdon1inaJ, aparece en menos de un
1 o/o. Las con1plicaciones n1ás graves con10 cl
hemoperitoneo o la punción de una víscera
son n1ucl10 n1ás raros. En general no es nece-
saria la adn1inisrración profiláccica de plasn1a
fresco congelado o plaqueras, no hay recomen-
daciones acerca de un umbral de plaquetas ni
de actividad de procrombina por debajo dd
cual escé contraindicada, únican1ence debe
evitarse ante la evidencia de fibrinólisis o coa-
gulación incravascular diseminada.
• Análisis de líquido ascítico: es necesario realizar
recuento de células con fórmula leucocitaria, proteínas,
incluidn Lo 1-tlbtí.1nina, y t·11/tivo.
En los pacien tes ya conocidos de cirrosis
hepá tica y que han presentado previamence
episodios de ascitis sólo será necesario el re-
cuenco celtLlar para descartar una peritonitis
bacteriana espontánea (para su diagnóstico
se rccon1icnda ucilizar el punto de coree
de 250 poliinorfonucleares/nun 3. Si el lí-
quido ascítico es hen1orrágico (> 10.000 he-
n,aáes µL) debe corregirse descontando un
polin1orfonuclear por cada 250 hen1atíes).
- El gradiente de albúmina entre d suero y la as-
citis es d n1étodo n1ás sensible y específico para
distinguir entre la hipertensión portal (gra-
diente > 1, 1 g/dL) y aqudla secundaria a ocras
causas (gradiente< 1,1 g/dL) (fabla 79- 1).
•
TRATAMIENTO ESPECIFICO
Criterios de derivación e ingreso
• Ascitis de inicio: requiere ingreso hospitalario
para la reaJización de esrudio de la asciris y decern1i-
.
nar su on gen.
 ERRNVPHGLFRVRUJ
Tabla 79- 1. Causas de ascitis según el gradiente de albúmina en suero y líquido ascítico
Gradiente > ·1, 1 g/dl
Cirrosis hepática
Hepatitis alcohólica
Insuficiencia cardíaca
Ascitis mixta
Insuficiencia hepática aguda
Metástasis hepáticas
Síndrome de Budd-Chiari
• Ascitis a tensión precisa la realización de pa1a-
cencesis evacuadora para aliviar la sincomacología dd
.
pac1ence.
• Deterioro agudo de la función renal: requiere in-
greso para deternlinar si d deterioro se debe a diuréti-
cos o a un síndronu:: hepacorrenal (insuficiencia renal
que desarrollan los pacientes cirróticos con ascitis, que
es debida a una n1arcada vasoconsrricción renal Esre
trastorno es de tipo funcional, ya que los riñones son
hisrológicamenre normales y la insuficiencia renal es
reversible después del trasplante hepático).
Ascitis de origen hepático
por hipertensión portal
Ascitis no complicada
• Dieta hiposódica (< 1 g/día).
• Si existe hiponatremia n1oderada o grave (Na <
125 n1Eq/L) se ha de restringir ei aporte de Líquidos a
rr1enos de l.OOO/ n1Udía.
• Diuréticos: los f.írn1acos n1ás ur:ilizados son espi-
ronolaccona 100 mg y furosen1ida 40 mg, con dosis
de inicio dependiendo de las cifras de sodio urinario:
- Sodio urinario > 1O a1Eq/ L: i.aiciac trata-
n1ienco con 100 n1g de espironolaccona y
40 n1g de furosemida por vía oral.
- Sodio urinario < 10 n1Eq/L: dosis inicial de
espironolactona de 200 n1g y 40 n1g de furo-
sen1ida vía oral
- De no obtener la respuesta deseada, se debe
incremenrar la dosis de espironolacrona cada
cuatro días de l 00 en 100 mg hasra alcanzar
la posología m:íxin1a de 400 111g/día y de la
fur osen1ida de 40 en 40 n1g hasta alcanzar
el n1áxin10 de 160 mg/ día. Si la ascitis no
Capítulo 79. Ascitis 495
Gradiente < 1, 1 g/dl
Tuberculosis peritoneal
Carcinonlatosis peritoneal
Ascitis biliar
Ascitis pancreática
Síndrome nefrótico
Infarto intestinal
Enfern1edad del tejido conjuntivo
responde a dosis n1áxin1as diuréticas durante
una sernana se habla de ascitis refractaria.
• Paracentesis evacuadora: sin1ulránean1ence a la
evacuación de LA o inmediatan1en te después, se
debe adn1iniscrar Albúmina Humana Gr{fols® al
20 %, frascos de 50 1nL a razón de 6-8 g por cad¡t
1 L de líquido evacuado (equivale a un frasco por
cada 1,5 L evacuados).
- En pacientes con insuficiencia renal, se debe
realizar la paracentesis evacuadora con mucha
prudencia, reponiendo adecuadan1ente el vo-
lurnen incravascular para no deteriorar 1n ás la
función renal
- Es necesa.rio realizar profilaxis de peritoni-
ris bacreriana esponránea con norfloxacino
400 n1g cada 24 horas durante l O djas, o
indefinidamente si el paciente tiene ancece-
dentes de peritonitis bacteriana espontánea o
una insuficiencia hepática n1uy avanzada.
Las indicaciones para la realización de una
paracentesis evacuadora son:
o Ascitis refractaria a traran1ienco diurético
a dosis n1áxin1as.
o Asciris que origina insuficiencia respiratoria.
o Ascitis que origina herniación abdominal
Ascitis complicada
• Ascitis a tensión se procede a la realización de
paracentesis evacuadora, cal y co.1110 se ha descrito
.
ancer1orn1ente.
• Hidrotórax hepático: eJ derran1e pleural ascítico
hay que tratarlo cuando ocasione insuficiencia res-
piratoria, mediante la realización de paracentesis y
coracocentesis evacuadora. Si a pesar de estas n1edi-
das el paciente continúa con hipoxenlia e hipocap-
 ERRNVPHGLFRVRUJ
496 Sección VI. Urgencias digestivas

ASCITIS

Grado 1 Grado 11 Grado 111

Ca usa Ca usa Causa Causa Causa Causa

conocida desconocida conocida desconocida conocida desconocida
1

Dieta sin sal Ingreso Dieta sin Paracentesis Ascitis no Ascitis

± diuréticos para estudio sal diagnóstica complicada complicada
Control en Diuréticos Ingreso para
consulta en Control en estudio
2-4 semanas consulta
Paracentesis
en 2-4
diagnóstica/
semanas
terapéutica
Ingreso para
estudio

Paracentesis Paracentesis
+ albúnlina + albúrnina
Dieta sin sal Ingreso
y diuréticos

Algoritmo 79- 1. Algoritmo de actuación.

nia, hay que ad.n1inistrar oxígeno con n1ascariUa tipo
Venturi al 30 %.
• Peritonitis bacteriana espontánea: una va. reaJjza-
dos los cttltivos del LA, hay que ad.ministrar antibió-
ticos por vía sisrémica, al menos durante cinco días:
- Ccftriaxona 2 g/24 horas.
- Ccforaxin1a 2 g/ 12 horas.
- AmoxiciJina/ácido clavuJánico 1 g/6 horas.
• Rotura espontánea d.el ombligo: colocar un
vendaje oclusivo hasta que se pueda reparar qui-
rúrgic.1n1ente. La paracenresis evacuadora es útil al
disnlinuir la presión inrraabdon1inaJ, así con10 la ad-
ministración de anribióricos, usando la combinación
de una cefalosporina de runplio espectro y n1erroni-
dazol por vía intravenosa:
Cefrriaxona 2 g/24 horas o ccfocaxima
2 g/6 horas.
- Metronidazol J,5 g/24 horas prcfundiéndolo
en una hora (300 n1Uhora).
• Estrangulación herniaria: precisa intervención
quirúrgica urgente y cobertura aJltibiócica sin1ilar a
la descrita para la rorura del ombligo.
• Síndrome hepatorrenal: disn1inución dd aporte
de sodio y agua en la dieta y diuréticos, cal y co,no
se ha explicado en la ascitis no complicada. Pero
en casos de insuficiencia rena.l hay que extremar la
preca ución con los diuréticos de asa, porque pueden
desencadenar cncefalopatÍa hepática.
Ascitis de origen no hepático
C uando la ascitis responde a otras causas, adcn1ás de
las n1edidas descritas, hay que inscaura.r el cracan1iento
especifico en función de la enfcrn1edad causante.
 ERRNVPHGLFRVRUJ
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 ERRNVPHGLFRVRUJ
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CONOCIMIENTOS BASICOS
La diarrea puede definirse con10 la presencia de
tres o n1ás deposicione-.s Hquidas al día o con10 una
disn1inución de la consistencia y a.un1ento del nú-
1nero en relación con el hábiro intestinal habitual
dd paciente.
El enfoque práctico de la diarrea en urgencias
debe basarse en su clasificación inicial, segttn eL tiempo
de e110!11.ción en:
• Diarrea aguda: su dura.ción es inferior a cuatro
sen1anas. Dentro de las diarreas agudas se establece
un origen infeccioso o no.
• Diarrea crónica: la que se prolonga más de cuatro
sen1an as. Las causas de diarrea crónica son n1úlciples
y su estudio con1pete aJ ,in1bico del gastroenrerólogo
o el internista. Dentro de ellas se establecen dos
'
npos:
.Diarrea crónica con caracterlsticas de funcio-
nalidad
Diarrea crónica con características d.e organi-
cidad.
Existen cuatro tipos de diarrea según el ,neca-
nismo fisiológico de producción:
• Osmótica; producida por w1 soluto poco absorbi-
ble en d contenido lun1inar. Sus causas 111ás frecuen-
tes son la con1a de laxantes osn1óticos, 111edican1entos
(111agnesio, colesriran1ina, colchicina), alin1encos que
contienen sorbirol o xilirol, los déficits de disacari-
dasas (lactasa, sacarasa-iso1naltasa, trd1alasa), síndro-
1nes de n1alabsorción intestinal (enfern1edad celíaca,
sobrecrecin1iento bacteriano), 111aldigesrión intesti-
nal (insuficiencia pancreática exocrina).
Diarrea
J. M . Ga·rcia Qui,1tana y J. J. Cota Medina
- Las caracteristicaJ~ acuosas, poco volun1inosas
(< 1 litro al día) y ceden con d ayuno.
• Secretora; cuando dis1ninuye la capacidad de ab-
sorción o aun1enca la secreción intestinal. Se produce
por enterotoxinas bacterianas o víricas, 111alabsorcion
de ácidos grasos, tumores secretores de hormonas y
pólipos intestinales.
- Características: volu1ninosas (> 1 litro al día),
acuosas y no ceden con el ayuno.
• Motora o por trastorno de la n1orHidad intestinaJ:
se da en el hipertiroidismo y en síndron1e de intes-
tino irritable (SII).
- Características: acuosas, poco voluJninosas. Se
sospecha cuando se descartan las dos anteriores.
• Inflamatoria; es aquélJa que presenta productos
patológicos con10 son la sangre, líquidos serosos o
111oco, con10 consecuencia de una aJteración en la
integridad anatón1ica de la 1nucosa. Las causas n1ás
frecuentes son los gérn1enes enteroinvasivos, la enfer-
n1edad inílan1atoria intestinal y la colitis isquén1ica
- Cat'acterlsticas: deposiciones frecuentes, con
poco volun1en, con productos patológicos y
sensación de urgencia defecatoria.
Ta1nbién se puede saber la localización topográ-
_ftca según las características de la diarrea:
• Diarrea alta o de origen en intestino delgad.o:
heces pastosas, an1arillo-verdosas, poco frecuentes,
111uy volun1inosas, con lientería (alin1enros no di-
geridos) frecuente, olor agrio o rancio, dolor cólico
periu1nbilical.
• Diarrea baja o de origen en colon: heces liquidas,
n1arrones, frecuentes, de 111enor volun1en, sin liente-
ría, olor pútrido.
 ERRNVPHGLFRVRUJ
An te todo paciente con diarrea se d eben conocer
sus signos de alarma:
l. D iarrea incensa que no pern1ite una adecuada
h.d .,
1 ratac1on.
2. Signos d e deshidratación: boca seca, ojos
hu ndidos, sed intensa, mareos o d esn1a yos al
levantarse.
3. Fiebre elevada.
4. Sangre en las heces.
5. Dolor abdon1inal incenso.
6. Edad n1ayor d e 70 años o sujeto inn1unode-
prin1ido.
7. Pérd ida de peso sin causa aparente.
ESCUCHAR Y PREGUNTAR
Anamnesis general
• Motivo de consulta: diarrea.
• Inicio:
- Menos de cuatro sCJn anas: agudtl (dentro de
ésra se puede diferenciar la persistente entre
dos-cua.tro semanas).
- Más de cuatro SCJnan as: crónica.
• Características:
- Consistencia: acuosa (osn1ótica, secretora y
motora), pastosa y flota en el agua (escea-
torreica), líquida con productos patológicos
(inflarnacoria).
Color: m arró n (procede de colo n), an1ari-
llo-verd osa (intesrino delgado), gris-an1ari-
llen ta (esrearorrea).
- O lor: agrio o rancio (intestino delgado), pú-
trido (colon).
Con pro ductos patológicos: sangre, m oco,
pus, lientería (inflamatoria).
• Intensidad y cronología:
- Voluminosa (> l L al día) y poco frecuente:
secretora, procede de intestino delgado.
- Poco voluminosa (< 1 L a.l día) y frecuCJ1te:
osn1órica, mocora y secreto ra, procede de
colon.
• Factores que alivian o empeoran:
Mejoran o cedCJ1 con el ayuno: osn1ótica.
- Persisten a pesar dd ayuno o no aun1entan ni
disn1inuyen con la ingesra: secretora.
Respeta el suefio: n1otora (síndrome de intes-
tino irritable).
Diarrea nocturna: diarrea de origCJ1 orgánico.
- Aparición con el estrés: .m otora.
Capítulo 80. Diarrea 499
• Otros síntomas:
- Fiebre: diarrea inflan1atoria.
Sensación d e urgencia defecatoria, cenesn10
recca.l y dolor: in flan1acoria.
- H ábito intestin al estrefiido : in1paccación
fecal con dia rrea por rebosan1iento.
Anamnesis dirigida
• Trabajo que desempeña: uso de insecticidas, fu -
n,igadores, raricidas o agentes quín1icos.
• Antecedentes de patología digestiva: enfennedad
inflamatoria intestinal, sínd rom e de n1alabsorció11,
sín dro1ne de in cescino irritable, crascornos de la 1110-
tilidad incesrinal, diverticulosis colónica.
• Antecedente de hipertiroidismo: diarrea n1otora.
• Antecedente de patología oncológica o trata-
miento radioterápico.
• lngesta de alimentos: mariscos, pescados, hongos,
salsas.
• lngesta de fármacos: cualquier antibiótico, inhi-
bidores de la enzima convertidora d e la angiorensina
(IECA), an riinflamarorios no esreroideos (AINE),
digoxina, flu oxerina, procinéricos, laxa ntes, lipolipe-
mianres, antiácidos, L-dopa, ácido valproico.
• lngesta de alcohol: CJ1 pacientes al cohólicos, se
puede producir cuadro d iarreico, ya que el alcohol
inhibe la capacidad de absorción de agua por las cé-
lulas inresrinales, siendo frecuente su presencia en el
período de resaca.
EXPLORAR
Exploración física general
• Constantes vitales: te.n1peratura (proceso in fec-
cioso); presión arterial (TA): baja es indicativa de
posible deshidraración por hipovolen1ia; frecuencia
cardíaca (FC): alta es indicativo de posible deshidra-
tación por hipovole.n1ia; frecuencia respiratoria (FR):
aira puede ser indicativa d e acidosis n1etabólica por
deshidratación; glucenlia capilar: baja, consecuencia
de falca d e ingesta; saturación de oxígeno (Sat02)-
• Inspección del paciente. Búsqueda d e signos de
deshidratación: mucosa oral seca, ojos hundidos, se-
quedad de piel, signo d el pliegue.
• Cuello: palpación d e tiroides (hiperti roidism o),
palpación de aden opatías.
• Auscultación cardíaca: FC rápida es un signo de
posible deshidratación, ri tn1icidad 1 soplos o cxcraronos.
 ERRNVPHGLFRVRUJ
500 Sección VI. Urgencias digestivas
• Auscultación respiratoria: murmullo vesicular,
sibilanres, esterto res y crepitantes secos o h ún,edos
Exploración física espec ífica
• Piel: lesiones cucá.ncas, hidratación , signos de des-
hidratación.
• Abdomen: puede ser nom1al, o detectar distensión
abdon1inal, aun1en co del periscalris,no.
U na vcr. realizada la ana.n1nesis y la exploración
física, se d ebe establecer el criterio de gravedad que
presenra la diarrea, de ral forma que se habla d e:
• Leve. el nún1ero de deposiciones es menor de ocho,
hay escaso dolor abdominal, no existen signos de des-
hidratación y la ten1perarura es inferior a 38,5°.
• Moderada-grave: diarrea que dura n1ás de cinco
d ías, con d olor abdon1inal, fiebre> 3 8,5°, signos d e
deshidra tación, la presencia de productos patológi-
cos en heces o paciente 1nayor 80 años.
, tica e hidroelecrrolítica.
SOSPECHA CLINICA (véase algoritmo 80-1)
EXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS
Si presenra una diarrea rnoderada-gra11e.
• Hematimetría
• Bioquímica: glucosa, urea, crearin in a, sodio, po-
tasio, PC R o velocidad de sedin1enración globular
(VSG), arn ilasa, transan1inasas. Si ingresase se solici-
tarían horn1onas tiroideas.
• Rx simple de abd.omen y AP de tórax.
• Electrocardiograma
• Gasometría arterial para d etectar alteraciones en
el pH que indiquen alteración del medio interno.
• Estudio microbiológico de las heces:
- Dia,rrea d e n1ás de tres días de evolución con
leucociros positivos en heces.
- Diarrea con criterios de ingreso hospitalario,
independienten1ente d e los días de evolución.
- Pacientes inmunodeprin1idos, VIH y hon10-
sexualidad.
, sin azúcar), así co1110 los alin:1entos ricos en
TRATAMIENTO ESPECIFICO
Criterios de ingreso
• D iarrea de características sindrónlicas inflamatorias.
• Signos clínicos o analíticos de deshidratación.
• Edad superior a 65 anos o portadores de una en-
fermedad de base que condicione un estado d e co-
n1orbilidad o inmunosupresión.
Tratamiento
Reposición hidroelectrolítica
El riesgo principal en el curso evolutivo de una
diarrea aguda es la deshidratació n. Por ello, deben
iniciarse una serie de n1edidas terapéuricas enca,ni-
nadas a asegurar una ad ecuada hidratación y alirnen -
ración del paciente.
• Los pacientes sin signos apreciables de deshidra-
tación (frecuencia cardíaca y presión arterial norma-
les) o con deshidratación leve:
- Aporte de Hquidos en fo rma de líquidos ela-
borad os con hidratos de carbono o zun1os.
Pueden ser titiles algtu1as bebidas isotónicas,
con10 procedin1ienro de reposición energé-
- En la med ida en que el enfern10 m ejora:
iniciar paulatinamente u na diera a base d e
alin1enros astri ngentes. Se d ebe reiniciar la
ingesta con agua de arroz y/o zanahoria, sé-
mola o sopas finas de cereales refinados. Se
recon1ienda, para evitar el reflejo gastrocó-
lico (reflejo que consiste en la contracción
del recto y la sensación de necesidad d e d efe-
car que se produce por la tensión d e la pared
del esrón1ago provocada por la ingestión de
los alin1encos) que esrin1 ularía la defecación,
con1er poca cantidad y frecu enten1ente.
Luego se irá añadiendo, con n1 ucha pruden-
cia, arroz hervido, pollo o pescado hervido,
pan blando costad o y jan,ón de York. An ees
de pasar a la alin1en tación n orn1al se deben
introducir el yogur, la carne o el pescado a la
plancha, pequeñas canádades de zanahoria o
verduras hervidas y galletas ti po «n1aría,,.
- Deben evitarse las bebidas que pueden agra-
var la diarrea, con10 el alcohol y los productos
que contienen sorbicol (chicles o ciiran1elos
fibra vegetal. La leche y orros productos lác-
teos, a excepción d el yogur, can1bién deben
evitarse, dado que tanto los virus con10 cier-
ras bacterias suelen provocar un déficit tran-
sitorio de lacrasa en el intestino.
Posceriorn1ence se irán incorporando proteí-
nas y, finalmente, grasas.
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Capítulo 80. Diarrea 501

l)IARRtA

Tiempo de evolución

DIARREA AGUDA DIARREA CRÓNICA

(Menos de 2 semanas) (> 4 semanas)
-
Criterio de gravedad

LEVE MODERADA-GRAVE

Ca racterísticas de la clíarrea

ACUOSA INFLAMATORIA

~~ .
OSMÓTICA SECRETORA MOTORA
1
Laxantes Virus Hipertiroidismo B. enteroinvasivos
Medican1entos Bacterias Síndron1e de Enfern1edad inflamatoria
Déficit de disacaridasas Malabsorción ácidos intestino irritable intestinal (EII)
Malabsorción grasos Colitis isquémica
Ma !digestión Tumores
Poliposis intestinal

Algoritmo 80-1. Sospecha clínica .

• Si el enfermo m.uestra moderadM signM de deshi-
dratación (h ipotensión ortostátíca o taquicard ia en
decúbito):
Solu ciones pa ra la rehidratació n o ral
(SRO), elaboradas seg{1n las recon1enda-
cio nes de la OMS: 2,6 g d e C INa, 2,6 g d e
NaHC03, 1,5 g d e C IK y 13,5 g d e glu-
cosa, procediendo a la disolución d e rod o
ello en un litro d e agua. Estos productos
están co1nercializados por la industria far-
' .
n1aceut1ca.
• Si existen signos de deshidratación intensa (hi-
potensión en dec(1bico o al teraciones en el nivel de
conscien cia) o vómicos persistentes que in1piden la
ingesta oral
H idratación intravenosa: en este caso se pro-
ced erá a n1anrener al paciente en dieta abso-
!uta y repo ner el volu1nen por vía in traven osa,
adn1inistrando Ringer lactaro a una velocidad
de perfusión adecuada a las características dd
paciente (grado de deshidratación, riesgo d e
sobrecarga hídrica por la presencia patología
cardíaca conconlitante, desh idratación hiper-
nacré.n1ica, que obliguen a una corrección len-
ran1cn re adecuada de la solución a través del
cálculo d éficit de agua).
- E n ausencia de hiperpotasemia e in suficiencia
renal, en especial si se añade insulina rápida
intravenosa, debe añadirse a la sueroterapia
la adn1inisrració n de cloruro potásico en
dosis d e 60-120 111Eq /día, recordando que
n o debe sobrepasarse la concentración de
60 n1Eq/L ni adn1inisaarse a un ri tn10 supe-
rior a 20 n1Eq/h.
 ERRNVPHGLFRVRUJ
502 Sección VI. Urgencias digestivas

Tratamiento sintomático: antidiarreico, - O ndanscrrón ampollas de 4 y 8 ,ng i. v.: En caso

antiemético, analgésico y antipirético
• Los fárn1acos antidiarreicos suelen disminuir d nú-
n1ero de deposiciones y li111ican las pérdidas acuosas
y cleccrolí ticas.
• Esros fárn1acos ejercen su acción reduciendo la mo-
tilidad, aunque ríe.nen tan1bién mínin1os efectos re-
ductores de la secreción intestinal.
• Loperamida comprin1idos 2 n1g: es d más con1ún-
n1entc utilizado, debiéndose realiz,lr una con1a inicial
de 4 n1g y posrcriorn1ence romas de 2 mg después
de cada deposición líquida, sin llegar a sobrepasar
los 16 n1gldía. Si no hay respuesta en 48 horas, se
debe considerar que el fárn1aco no es efectivo. Existe
cierra controversia sobre el papel que una inhibición
profunda de la n1ocilidad pudiera desen1peñar en la
patogénesis del n1egacolon róxico, que podría con1-
plicar la evolución de ltna diarrea inAan1atoria. .De
ahí que deban ser utilizados con precaución.
• Racecadotrilo (cápsulas l 00 n1g para aduleas, sobres
n1onodosis 1Omg para laceances y 30 n1g para niños)
es un profárn1aco del riorfano, cuyo efecro inhibidor
de la enccfalinasa prolonga la acción fisiológica de
las encefalinas endógenas en el tracto digestivo, re-
duciendo la secreción de a.gua y electrólitos a la luz
in tesri naJ.
• Anricmécicos:
- Metoclopramida en dosis de 10 mg v.o. o
i. v. /8 horas.
de persistencia de los vórnitos, especiah11ente en
pacientes que han recibido cracarnienco quin1io-
terápico o radiocerápico. Se diluye una an1polla
en 50-100 n1L de suero saliJ10 fisiológico (SSF)
o ses% a pasar en 15 núnutos.
• En caso de dolor abdominal:
Paraceran1ol a la dosis de 1 gr cada 6-8 horas
por vía oral o i. v.
• En caso de fiebre:
Paracetan1ol a la dosis n1encionada o n1eran1i-
zol magnésico a la dosis de 575 mg cada 6 horas
por vía oral o 2 g cada 8 horas por vía i.v.
Tratamiento antibiótico
• El cratanliento antibiótico en la diarrea infecciosa
es controvertido.
• Al carecer de métodos de diagnóstico rápido para
la n1ayoría de los patógenos entéricos habitual.menee
in1plicados, d u atan1ienro antibiótico se bará de
forma empírica. La mayor parre de los cuadros de
diarrea aguda infecciosa van a ser leves y aucolin1i-
rados en el tiempo, por lo que no precisan de craca-
n1ienco antibiótico.
• La indicación de iniciar d tratamiento de forma
en1pírica puede considerarse en detern1inadas siru,t-
ciones (Tabla 80-1), Una buena n1edida previa a la
inscauración de la rerapia, es la recogida de muesrras
de heces para estudio microbiológico.

Tabla 80-1. Indicaciones para tratamiento antibiótico en la diarrea

Criterios Funda111e11l0

Sospecha de origen bacteriano y mecanismo Presencia de íiebre y productos patológicos en las heces (sangre o pus)
de acción enleroinvasivo
Gravedad clínica Más de ocho deposiciones diarías o presencia de signos o síntomas de
deshidratación (sequedad de mucosas, signo del pliegue, hipotensión
oliguria, taquicardia, letargia)
Diarrea prolongada Más de una semana o siempre que se considere necesaria la hospitaliza-
ción (por la gravedad del cuadro clínico, síndrome emético incoercible,
edades extremas ele la vicia, presencia de in1portante comorbilidad o in-
suficiencia renal)
lnmunodepresión
Sospecha de giardiasis Diarrea prolongada y concurrencia de antecedentes epidemiológicos
predisponenles (viaje a zonas endémicas o ingesta de agua no potable)
Sospecha de colitis seudon,en1branosa Diarrea tras el uso de antibioterapia prolongada, especialmente en hos-
pitalizados de niás de 72 horas
Diarrea del viajero En sus formas moderada o grave
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Capítulo 80. Diarrea 503

• Las fluoroquinolonas constiruyen la antibiotcrapia Síndrome de intestino irritable

de elección en adultos (ciprofloxacino , comprinli-
dos 500 n,g/ 12 horas o norfloxacino con1primidos Criterios de Roma 11 para el diagnóstico de SIi
400 n1g/ 12 ho ras du rante 3-7 días) n1ienrras que
en ni ños cocri n,oxazol (s11/fa,netoxazolltrimetoprirn • El enfern10 refi ere al n,en os d u ra n te 12 sci11a-
800/ 160 n1g en d osis de 20-30/4-6 mg/kg/ 12 horas nas (no n eccsariam enre consecurivas) en el úlci n,o
duranre 3-7 d ías) constiruye el agenrc empírico de año, dolor o malcsrar abdon,inal que va acom pa-
elección. ñado de al m en os dos d e las siguientes ca raccerís-
.
n eas:
Derivación al alta Alivio con la defecación.
- El comienzo va asociado a un cambio en el
• D 0111icilio: diarrea leve:. Se procederá a rratamie.nto ricmo o frecuencia d e las deposiciones.
sintomático jun co a rccon1endaciones generales. E l comienzo va asociado a un cambio en la
• Especialista de digestivo: ante roda d iarrea crónica forn1a o consisrencia d e las heces.
.
y pers1scencc:. • Los siguientes síntomas no son esenciales para d
dia.gnósrico, pero su presen cia apoya el diagnóstico y
•
DIARREA CRONICA ayuda a establecer los subgrupos d e S Ii:
Frecuencia d e deposicio nes aJ día anorn1al
Com o se ha d efinido, es aq uélla que persiste (> 3 al día o < 3 a la sem an a}.
cuatro se1na nas. An ee rodo paciente q ue acude a Can1bio en la consistencia d e las heces: mu y
u rgencias por este n1otivo, lo prin1ero que hay que duras o ll1uy blandas o acuosas.
d escarrar es que la causa sea orgánica. Exisren unos - Patrón d efecatorio alrcrado: esfueno excesivo
signos de alarmn que son indicativos de organicidad: para la defecación, sensación de urgencia o
1. Sangre en heces. sensació n de evacuació n incomplera en al
2. Fiebre. n,enos el 25 o/o de las deposiciones.
3. Edad avanzada. - Flarulen cia o distensión abdominal en m ás
4. Predon,inio nocturno. del 25 o/o de los días.
5, Pérdida de peso m ayor a 5 kg sin otra causa • Son frecuentes también la existencia de sín tomas
que lo justifique. exrracólicos com o son la pirosis, pleni rud pospran-
6. H eces escearorreicas. diaJ o saciedad precoz, náuseas y vómicos.
7. Anrecedences fan1 iliares de cáncer d e colon • Tratamiento: dieta (evitar con1idas n1u y copiosas
o pólipos colorrectales. o con n1ucha grasa, aun1encar d consun10 de fibra) ,
8. Masa abdon1inal, hepaton1egalia, aden opa- lin1itar el cons un10 d e alcohol y cafeína, ejercicio fí-
n'as. sico y cratan1ie.nto fa.rn,a cológico sincon1árico (anci-
9. Incontinencia. espasn1ódicos, laxantes).
10. E levación de VSG, PC R
11. Anemia, m acrocicosis, hipoproreinen1ia. Intolerancia a la lactosa

En los países d esarro lJados las causas n,ás fr e-
cuentes de diarrea crónica son:
l . Síndron,c de intestino irritable (Sil).
2. 1n tolerancia a la lactosa.
3. Enfern1edad inflan1aroria incesrinal (EL!).
4. Síndron1e de 1nalabsorción.
5. Infecciones crónicas.
6. Fá.rn1acos.
7 . D ia.rreas aucoinducidas.
A continuación se d efin en dichas entidades pa.ra
su diagnóstico.
Enfern10 que presenta d e larga evo luc ió n
náuseas, hi nchazón o distensió n abdo minal, n1e-
reorisn10, dolor abdo n1inal y diarrea de for n1a re-
currente.
Se sosped1a que un 70 o/o d e la población puede
presenta r d icha al teración.
Enfermedad inflamatoria intestinal
Se sospechará s u existen cia por la presencia de
forn,a recurrente de rcctorragia, dolor abdo n,inal,
distensión abdorninal, episodios d e diarrea, tenesn10
 ERRNVPHGLFRVRUJ
504 Sección VI. Urgencias digestivas
o urgencia defecatoria, lesiones anogenicales y la pre-
sencia de n1anifescaciones exo·aintescinales corno:
• Fiebre.
• Pérdida de peso.
• Retraso en el crecin1iento de n iños.
• C utáneas: aftas o ulceraciones en boca, ericen1a
nodoso.
• Oculares: epiescleritis o iritis.
• Articulares: artritis, sacroiliris o espondiJicis.
Síndrome de malabsorción
Sospecha anee diarrea con heces pálidas, n,alo-
,
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liences, volun,inosas y con grasa. Puede asociarse fla-
rulencia, ano rexia y distensió n abdon1inal.
Fármacos
Son s usceptibles de producir diarrea 1nancenida
los laxantes, a11tiácidos, anribióricos, anriarrítn,icos,
AINE, antineoplásicos y bron codilacadores.
Diarrea autoinducida
Son pacientes que abusan de laxantes, diuréticos
o fárn,acos con rr1agnesio.
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B. Co1·tes Rod,-lg,iez y A. Lozano Rodriguez-Ma,zcheño
CONOCIMIENTOS BÁSICOS
Sensación subjetiva no dolorosa de n1alestar pro-
ducida por el paso de ali1nencos sólidos y/o líqui-
dos desde la cavidad oral (dificultad para iniciar la
deglución) hasra el esrón1ago (sensación de que los
alin1encos no pueden progresar desde el esófago al
estómago). Debe considerarse un síncon1a de alarn1a,
que requiere una evaluación inmediata para definir la
causa exacta e iniciar el cracantienro adecuado.
Las entidades que pueden ocasionar disfagia pue-
den dividirse en las de cttttsa mecánica y las neuróge-
11as y neurornusculares. A su vc::z., pueden clasi.ficarse
según la localización de la disfagia y el grupo erioló-
gico (Tabla 8 1- 1).
La anan1nesis es fundan1enra l, ya que propor-
ciona en un 80 o/o de los casos., un diagnósrico de
.,
presunc1on.
ESCUCHAR Y PREGUNTAR
Anamnesis general
• Motivo de consulta: dificultad para la deglución.
• Inicio y cronología: se diferencia entre un proceso
agudo o tu10 ya crónico, y si se con1porra de forrna:
- Intermitente: sospechar un anillo esofágico
bajo o tul proceso inflan1acorio.
- Progresiva: sospechar, en primer lugar, una
escenosis péprica o un cáncer de esófago.
T an1bién algunos trastornos de la n1orilidad
(acalasia, esclerodermia).
• Localización: i.ndica a qué nivel noca la dificuJtad
para la deglución (cuello, tórax).
Disfagia
• Características: si se produce con sólidos, líquidos
o con an1bos.
- Solo sólidos: n1ecánica (preservación del diá-
n1erro del rubo digestivo).
- Sólidos precozmente con sensación «stop»:
afeccación esofágica.
- Sólidos que progresan a líquidos: obstrucción
mecánica avanzada.
Mixta desde debut: trastorno de la moriJidad.
- Inicio de ingesra a sólidos mayor que a líqui-
dos: alce.ración del control lingual
- Líquidos con colentncia a purés: retraso en
inicio del reflejo dcglurorio.
• Intensidad: leve, 1noderado o grave.
• Factores que mejoran o empeoran la deglución;
posruras (los pacientes con esclerodern1ia presencan
disfagia a sólidos i11dependiencen1ence de la postura
y a líquidos sólo en decúbito), te.xruras, nerviosisn10.
• Otros síntomas asociados:
- Tos: la ros es la respuesta fisiológica a la as-
piración, su presencia hasta dos nlinutos
después de la deglución es un signo fiable de
. .,
aspuac1on.
- Tos al tragar (con/sin regurgitación nasal):
parálisis faríngea, físrula rraqueoesofágica,
tos no relacionada con la deglución.
Sínton1as laríngeos o cambios en la voz: re-
flujo gascroesofágico (RGE).
- Vómjco o regurgitación dd alin1enco sin dige-
rir: acalasia (rrasrorno prin1ario caracreri.zado
por la ausencia de periscaltisn10 esofágico y
alteración en la relajación del esfínter eso-
fágico inferior en respuesta a la deglución),
Divertículo de Zenker (es la variedad n1ás fre-
 ERRNVPHGLFRVRUJ
506 Sección VI. Urgencias digestivas

cuence de divercículo esofágico y se localiza
en la unión faringoesofágica).
Ronquera + disfonfa + voz nasal: trastornos
neuron1usculares, discrofias musculares.
Ronquera antes/después de disfagia: lesión
laríngea/ cáncer esófago, laringitis por RC E.
Hipo: lesión esofágica distal
Sibüa.ncias unilatera les: masa mediascínica
esofágica y bronquial.
Pérdida de peso in1portante: carcinon1a de
esófago.
Dolor corácico: trastornos de la n1oriJidad.
Halitosis: acalasia avanzada u obstrucción de
larga duración con aci'.unulo de residuos.
Babeo: indica obstrucción in1portance.
Anamnes is dirigida
• Antecedentes personales: patología digestiva pre-
via, neurológica, muscular, infecciosa, reun1atológica
(Tabla 8 1-1).
• Tratamiento que recibe: radioterapia cervical,
ancicolinérgicos, fenotiacinas.
• ¿Ha ingerid.o algún producto que pueda conte-
ner cáwticos?
• ¿Podría describir lo que le sucede cuando in-
tenta comer/beberr
EXPLORAR
Exploración física general
• Constantes vitales: temperatura, presión arterial
(fA), frecuencia cardíaca (FC) , frecuencia respiratoria
(FR), saruración de oxígeno (Sar0 2), glucemia capi.lar.
• Aspecto general: in1presión general (bueno, reguJar o
n1al estado general), consciente, orientado, colaborador,
sintación de hidratación, nutrición (da idea del grado de
repercusión que está teniendo la disfagia) y perfusión.
• Piel: color, hu1nedad, pigmentación, lesiones der-
matológicas.
• Cabeza y cuello: descartar la existencia de ade-
nopaáas, n1asas, debilidad de la n1usculacura facial ,
bocio, rigidez cervical.
• Tórax: inspección general, e.xploración de n1amas,
axilas y espalda.

Tabla 81-1. Etiología de la disfagia

1

l.ocalización Grupo Entidades

Orofaríngea Neurógenas lctus, tumores cerebrales, ELA, esclerosis múltiple, parálisis seudobulbar, secue-
las de poliomielitís, Guillaín-Barré, enfermedad de Parkinson, enfermedad de
Hunlington, den1encia, discinesia tardía, traumatismo craneal, parálisis cerebral,
encefalopatías metabólicas
Musculares Miopatía, polin1iositis, distrofia oculofaríngea, sarcoidosis
Reum atológicas Síndrome de Sjógren
Metabólicas Tirotoxicosis, amiloidosis, enfermedad de Cushing, enfermedad de Wilson
Medican1 entos Anticolinérgicos, fenotiacinas
Infecciosas Poliomielitis, difteria, botulismo, enfermedad de Lyme, Sífilis, mucositis (cán-
dida, herpes)
Estructurales Divertículo de Zenker, espondilítis cervical, osteoíítos vertebrales, membranas
y anillos faríngeos y esofágicos proxrn1ales, rumores oroíaríngeos, cambios pos-
quirúrgicos o posracliación
Motores Acalasia cricofaríngea
Esofágica Mecánicas intrínsecas Anillos y membranas esofágicas (Schatzi}, divertículos, estenosis péptica o cáus-
tica, cáncer esofágico, esofagiti s eosinofílica, posracliación, tumores benignos,
esofagitis por fárn1 acos1 poscírugía
Mecánicas extrínsecas Malformaciones cardiovasculares (arteria subclavia aberrante, dilatación aór-
tica, hipertrofia de aurícula izquierda), osteofitos vertebrales, masa n1ediastínica
Motores Escleroclerm ia, acalasia, espasmo esofágico difuso, enfern1edad ele Chagas
ELA: esclerosis lateral amlotróflca.
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Auscultación cardíaca: rítmico o no, conos y
excraconos, soplos, roce.
Auscultación respiratoria: n1urn1ullo vesicu-
lar, presencia de estertores.
• Extremidades: n1ovilidad de las n1isn1as (causas
neurológicas, n,iopácicas).
Exploración física específica
• Cavidad oral: alteraciones en la dentición, restos
alin1encicios, sequedad de n1ucosas, halitosis.
• Maniobra de palpación externa para valorar la
deglución: colocar la n1ano con los dedos extendidos
debajo del mentón dd paciente y ejercer una discreta
fuerza pa1a valora1 el n1ovimienco de la mandíbula,
hioides y laringe al deglutir. Valoración de disfagia
neurógena con retraso del inicio del reflejo deglu-
rorio (icrus y fases avanzadas de la enfern1edad de
Parkinson).
• Abdomen: inspección, percusión, palpación y aus-
culración.
• Exploración newológica: estado n1ental (des-
cartar deterioro cogni tivo), fuena y sensibilidad
(en sospecha de icrus o enfern,edad neurológica no
diagnosticada), reflejos osteotendinosos, pruebas de
función cerebelosa, ptosis palpebral (e.nfer,nedad
n1uscular), rigidez en rueda dentada (enfer n1edad de
Parkinson); parálisis bulbar o seudobulbar (disartria,
disfonía, pcosis, atrofia de la lengua y reflejo n1c.nro-
niano exaltado) orientan hacia una enfern1edad ncu-
romuscular; pares craneales, con especial atención a
los involucrados en la deglución (ran1as sensitivas de
pares craneales V, LX y X, y ramas n1ocoras de pares
craneales V, Vl l, X, Xl y Xll). Exploración de re-
flejos:
- Reflejo palatino: tocar en la línea n1edia des-
pués de su u11ión al paladar duro.
Reflejo nauseoso: al cocar la base de la lengua
o la pared posterior de la fa ringe. Se utiliza
con10 indicador de riesgo de aspiración, pero
se ha demostrado que su ausencia no es un
prediccor clínico útil de aspiración y, al revés,
su presencia no protege contra la aspiración.
Reflejo tus{geno: por entrada de n1arerial ex-
traño en la vía aérea.
En el caso de la disfagia esofá.gica, la exploración
física suele ser anodina. La presencia de alteraciones
en la piel puede orientar al diagnóscico de escleroder-
mia u otras enfermedades dd colágeno.
Capítulo 81 . Disfagia 507
EXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS
Urgencias: si se sospecha ECV, aspiración, deshi-
dratación o desnutrición.
• Hematimetría
• Bioquímica: glucosa, urca, crcatinina, iones y pro-
reínas rotales.
• Otras exploraciones: si se sospecha una causa sus-
ceptible de estudio en urgencias, por eje1nplo, T C
craneal en caso de sospecha de icrus.
SOSPECHA CLÍNICA
Véase algorirn10 81 - 1.
TRATAMIENTO ESPECÍFICO
Criterios de ingreso
• Pdigro de aspi.ración.
• Intolerancia oral.
• Deshidratación.
• Desnurrición.
Tratamiento
Dependerá de la causa de la disfagia y se estable-
cerá una vez reafizn.cÚJ el esñ,dio indicado en cada
caso. Se dispone de estrategias compensadoras de la
disfag;ia: can1bios de volun1en o consistencia en la
dieta, 1n aniobras postura.les, aun1cnto de la percep-
ción sensorial oral y n1aJ1iobras deglucorias activas.
Escas técnicas n1ejoran de fo rn1a ion1ediata y obje-
tiva djversos parán1etros que evah'.1an la eficacia de
la deglución. La intervención nutricional rcmprana
y adaptada al ripo y grado de disfagia y a las necesi-
dades nurricionales del paciente juega un papel n1uy
.
1n1porranre.
• Características de la dieta:
Intentar siempre la vía oral. pero si con d Jo
no se cubren los requerin1ientos nurricionaJes
se podría plantear la nutrición por vía paren-
teral co1no con1plen1enro o con10 única vía
de alimentación.
- Viscosidad dd bolo alin1enticio en función
de la capacidad degluroria.
Monitorizar la ingesca calórica y de nucric.nres.
- Alimen tación fraccionada, no n1ás de
500 gran10s en cada con1ida.
- En caso de hiporexia, evaluar la posibilidad
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508 Sección VI. Urgencias digestivas

~---~----
....---------
ANAMNESIS + EXPLORACIÓN FÍSICA
Antecedente de ictus, demencia, enfermedad
neuro1nuscular
Medicarnentos: anticolinérgicos
Radioterapia cervical
¿A sólidos/líquiclos/an,bos?
¿Intermitentelp rogresiva?
Síntomas asociados
Exploración oral, deglución y neurológica
Estado nutricional
----- ....
ANAMNESIS + EXPLORACIÓN FÍSICA
Antecedente de úlcera péptica
¿Ingestión de cáusticos?
¿A sólidos/líquidos/ambos?
¿Intermitente/progresiva?
Síntomas asociados
Estado nutricional

DISFAGIA OROFARfNGEA DISFAGIA ESOFÁGICA

- !
¿Sospecha ele ACVA, peligro
¿Intolerancia oral, deshidratación
de aspiración, deshidratación o
o desnutrición graves?
desnutrici.ón graves?

No
No

¿Sospecha de enfermedad
neuromuscular?

INGRESO DIGESTIVO
• TC si sospecha ACVA
No Sí • Hemograma, creatinina, iones
• Reposición hídrica
• Soporte nutricional
DkiESIIVO MEDIONA • Valoración por digestivo
INTERNA • Tratan, iento específico

ACVA: accidente cerebrovascular agudo o fctus; TC: tomowaíía computarizada.

Algoritmo 81 - 1.

d e agregar suplen1entos de alta densidad
' .
energeuca.
- Eliminar de la dieta los aJin1encos que presen-
tan un n1ayor riesgo d e aspiración: alimentos
que se derriten , consisten cias n1Lxtas (sopa de
fid eos), fibrosos (lechuga), esféricos (len tejas),
alirnen cos que se desmigan (pan roscad o).
• Medidas posturales: modifican las din1ensiones de
la orofaringe y de la vía que debe seguir el bolo. L1
flexión anterior del cudlo protege la vía respiratoria.
 ERRNVPHGLFRVRUJ
Se recon1ienda mantener al paciente sentado hasta
una hora después de con1er. O tras n1edidas depende-
rán de la localización de la afee.ración predon1inanre
que provoca la disfagia.
• Estrategias de incremento sensorial: útiles en
pacientes con apraxia oral y retardo en el inicio de
la fase faríngea. Incluyen ejercicios bucolinguofa-
c.iales, con la práctica de todos los n1ovi1nienros
in1plicados en el n1anejo del bolo ali n1enricio en la
cavidad oraJ, y el ensayo de destrezas con10 el reco-
nocimiento del sabor, la percepción de cantidad y
volun1en del alimenro y la capacidad para detectar
la localización de alirnento en el interior de la ca-
vidad bucal
,
BIBLIOGRAFIA
Caunedo Á, Herrerías JM. rotocolo diagnóstico y tera-
péutico de la disfagia. Mediciné. 2008; 10(1 ):49-52.
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Jiméne:.z C, Corregidor Al. Gutiérrez C. Disfag,ia. En:
Tratado de Geriatría para Residentes. Web de la So-
Capítulo 81 . Disfagia 509
• Maniobras deglutorias activas: precisarán de la
colaboración por parre del paciente para proteger
la vía respiratoria (deglución supraglótica), aun1entar la
eficacia de la propulsión lingual (deglución forzada)
y aun1enrar la elevación de la laringe y la apertuJa
del esfín ter esofágico superior (EES) (n,aniobra de
Mendelsohn). Modificaciones respiratorias, con10
inhalar antes de tragar y sacar el aire despuf.s de la de-
glución para n1an tene.r lin1pias las vías respiratorias.
• Utilización de sonda nasogástrica: tener en
cuenta que, en los pacientes con disfagia avanzada
con demencia, no in1pide la broncoaspiración y no
aun1enta la supervivencia. Otras vías de alin,entación
no oral: gasrrosron1Ja, yeyunosron,Ja.
ciedad Espa1í ola de Geriarría y Geronrología. WW\V,
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date.co1.n
 ERRNVPHGLFRVRUJ
CONOCIMIENTOS BÁSICOS
La dispepsia es un cérn1ino que se utiliza am-
p lian1ence para d escribir cualquier ripo d e n1olescia
gascroincescinal. Para codos los expertos son dos ca-
racreríscic.as las que la defin en: el carácter crónico y la
exisrencia de n1alesrar o dolor abdonlinal en hemiab-
domen su perior.
• Dispepsia: presencia en he.miabdomen superior
o re.troescernal de dolo r, molestias, ardor, náuseas,
vó n1ico o cualquier otro sínton1a que se considere
originado en el cracro digestivo superior.
• Dispepsia no investigada: dispepsia en ausencia
de escudio diagnósrico.
• Dispepsia orgánica o de cawa conocida: dispep-
sia en la que se ha deccccado alguna causa que razona-
blen1enre jusrifica los síncon1as.
Criterios de dispepsia funcional (clasificaci6n
de Roma 111): síncomas de n1ás d e eres meses de d u-
ración con injcio n1ás d e seis n1eses anees y la presen-
cia de uno o m ás de los siguientes criterios:
P lenitud posprandial.
- Saciedad precoz.
- Dolor epigástrico.
Ardor epigástrico.
- Y ninguna evidencia de enfer1nedad esrrucru-
ra.l (incluida la endoscopia digesciva alta y la
ausencia de infección por Heiicobacter pyfuri)
que pueda explicar los sínco.n1as.
A su va la dispepsia funcional se subclasiflca en:
o Sfndronie de distrés posprnndial si hay ple-
nitud posprandial que sigue a una con1ida
convencional, al n1enos varias veces por
sen1ana o saciedad precoz que evita cer-
n1inar una con1ida regular y ocurre varias
Dispepsia
]. A. Peña Ojeda
veces por sen1ana o las dos situaciones a
la vez.
o Síndrorne rk dolor en epigastrio: si presenta
do lor y/o ardor intern1i ren ce, locaJizad o
en epigastrio, de intensidad n1odera.da a
• •
grave, n11n1n10 una vez por sen1ana; no
esrá relacionado con la defecación ni con
la vesícula biliar.
La causa n1ás frecuente de dispepsia es la funcio-
nal (60 %), 111ien tras que dentro de la causa orgánica,
las rres causa.s n1ás frecuentes son la ,él.cera péptica, el
reflujo gastroesofiígico y los ,nedicarnentos.
Anre una dispepsia se debe valorar en prin1er
lugar la e.xisrencia de sinto,nas y signos rk alar,na:
l.. Dispepsia de reciente aparición por e.ncin1a
de los 45 años.
2. Disfugia progresiva u odinofagia.
3. Vón1iros pe.rsisren ces.
4. Pérdida de peso inexplicable.
5. He.1n orragia o anemia ferropénica inexpli-
cada.
6. Masa abdon1inal palpable.
7. Ictericia.
8. Linfadenopatías.
9. Hisroria fan1iliar de cán cer gástrico.
1O. Mala respuesta al rraca1nien co inicial.
En segundo lugar se debe buscar ca1ist1 orgánica.
ESCUCHAR Y PREGUNTAR
Anamnesis general
• Motivo de consulta: dolor o molestia abdon1inaJ.
 ERRNVPHGLFRVRUJ
• Inicio y cronología d.el dolor.
• Localización: mitad superior dd abdon1en, epi-
.
gaso-10.
• Características del dolor o las molestias: pueden
sel' continuos o in cernlitences y estar o no relacio-
nados con la ingesta de alin1enros. Gen eraln,ence
son inespccíficos y es el pacienre quien los define.
Sien1pre se tendrán en 1nente seis tipos de dolor di-
ferenciales:
- Ulcera péptica: epigastralgia posprand ial tar-
día que cede con alimentos o antiácidos y que
puede despercar al paciente por la noche.
- Reflujo gastroesofágico: pirosis recroesternal y
regurgitación predominante.
- Cólico biliar: d olor en epigastrio, h ipocon-
drio d erecho que se produce durante o des-
pués d e las con1idas acon1pañado d e náuseas
, .
y vom1tos.
- Dolor de origen pancreático: dolor en epigas-
trio con irradiación bilateral y en cinturón
hacia espalda y vón1iros.
- Intestino irritable: dolor abdominal siempre
relacionado con las deposiciones.
- Intolerancia a la lactosa: dolor abdon1inal
generalinente generalizado, con distensión
abdominal, con náuseas y/o vón1iro y puede
haber deposició n blanda.
• Intensidad: leve, n1oderado o grave.
• Factores que alivian o empeoran los síntomas.
• Otros síntomas: pesad ez posp randiaJ, sensación
de saciedad precoz, distensión abdon,inal, eructos,
ardor, náuseas y/o vónlitos.
Anamnesis dirigida
• ¿Tiene antecedentes personales y/o familiares
de patología digestiva?
• ¿Qué fármacos toma?: los Al E son los fár-
n1acos gastrolesivos que más fr ecu entemen te se
asocian a patología digestiva, ta n1bién lo p ued en
producir el hierro, teofi linas, erirron1icina y po-
tasio.
• ¿Padece otras patologías como diabetes, hipo-
tiroidismo, insuficiencia renal o trastornos meta-
bólicos?
• ¿Qué estilo de vida desarrolla? consum o de ra-
baco, alcohol, tipo de alin,entación que tiene y can -
tidad de la ingesta, si realiza ejercicio físico.
• ¿Sufre de estrés o de ansiedad? son factores d e
n• esgo.
Capítulo 82. Dispepsia 511
EXPLORAR
Exploración física general
• Constantes vitales: cen1pcratura, presión arterial
(TA), frecuencia cardíaca (FC), glucemia capilar.
• Aspecto general: estado nucricionaJ, coloración de
piel y n, ucosas. La palidez cutaneomucosa, la pér-
dida de peso, icr.ericia, son signos de organicidad.
• Auscultación cardiopulmonar.
Exploración física específica
• Exploración abdominal completa {inspec-
c ión, ausc ul t ació n , pa lp,tción y p ercusió n) : la
palp ació n dolo rosa en epigastri o n o pern1ite di-
ferenciar entre patología ft1nciona l u o rgánica. Sí
son indicativos d e pato logía orgánica la existen-
cia d e n1asa abdo n1inal, viscero m egalia, ascitis,
adenopatías.
• Tacto rectal: sieo1pre.
EXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS
• Analítica (según sospecha clínica y/o existen cia de
signos clínicos de alarn1a):
- H ematin1etría: para detectar cuad.ros de ane-
n1ia por pérdidas hemáricas ocultas secu nda-
rias a lesiones san granres d el rracro digesrivo
.
superior.
- BioquJmica: glucemia, urea, crean n tna,
iones, bilirrubina, an1ilasa.
• Endoscopia digestiva alta:
- En los pacientes con dispepsia no investigada
cuyos síntomas se inician a los 55 años, se
recon1ienda la realización d e una gascroscopia
con10 exploración inicial, aun en ausencia de
sínron1as de alarn1a, ya que el riesgo de neo-
plasia aun1enta con la edad de con1ienzo d e
los síncon1as.
- En pacienres con d ispepsia no investigada
con uno o 1nás sí_nton1as de alarn1a, ca.n,bién
se recon1ienda la gascroscopia con10 explo ra-
ción inicial.
• Ecografía abdominal:
- Sospecha de origen biliopancreárico d e la
dispepsia, ya sea po r la eva luación clínica
(presencia de masa palpable o icteric ia) o
po r el res ul rado de la analítica (alteración
de bilirrubina, tra nsan1inasas y a1nilasa).
 ERRNVPHGLFRVRUJ
512 Sección VI. Urgencias digestivas
•
TRATAMIENTO ESPECIFICO
Criterios de ingreso
Se procederá a su ingreso si presenta signos de
alarn1a o no existe respuesta al tratamiento en urgen-
cias con afectación dd esrado general.
Tratamiento
• Medidas higiénico-dietéticas: dejar d e fun1ar, re-
d ucir el consumo de alcohol y perder peso.
• Tr:Jtamiento empírico antisecretor: las recomen-
d aciones de expertos sugieren utilizar en primer lugar
•
BIBLIOGRAFIA
Anierican GastroenterologicaJ Association. Medica( Posi-
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Familia y Con1uniraria. Guía de práctica clínica sobre
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20 12. Gasrrentcrol. Hcpacol. 20 l 2;35(1O); 725.
los inhibidores de la bon1ba de protones (lBP) en
pacientes con predon1inio de dolor epigástrico, y el
uso de los procinécicos en los que presen tan un sín-
dron1e de distrés pospran dial. La falca de evidencia
hace que sea posible el inicio con IBP (on1eprazol
20 nig/24 horas), independiencen1cnre del patrón
que presen te el paciente. En caso d e no respuesta
se puede doblar la dosis (on1cprazol 20 111g cada
12 horas) y adn1inistrar los procinéticos en caso de
refractariedad de los sínton1as.
• Derivación a especialista de digestivo: codos los
pacientes mayores de 55 años, los q ue presenten
sínton1as de alarma y los que no responden a trata-
n1ienro con IBP.
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 ERRNVPHGLFRVRUJ
C. M. Diaz Ag,,iúz1·, M. Gó,rtez García y J. J. Cota Medina
•
CONOCIMIENTOS BASICOS
El dolor abdominal agudo (DM) es un n1orivo
de consulra muy frecuente en urgencias y difícil de fi -
liar etiológican1ente, ya que el origen puede ser abdo-
nlinal, extraabdon1inaJ o sisrén1ico. Se puede definir
con10 el dolor referido en esca localización de inicio
gradual o súbico, de menos de 24 horas de evolución
y cuya causa se desconoce en el n1on1enro de su eva-
luación. Sí es obligado diferenciarlo inicialmente dd
abdornen agudo, que es aquel dolor abdo1ni11aJ de
aparición brusca y con in1portance repercusión sobre
el estado general o hen1odinán1ico.
Su evaluación requiere un conocin1ienro bá-
sico de los mecanisn10s causantes dd dolor, así con10
de las causas n1ás frecuentes que lo producen . .De-
pendiendo del lugar donde se origine el esrimuJo
doloroso, se pueden distinguir eres tipos de dolor
abdon1inal (DA):
• Dolor visceral se origina en las vísceras y d peri-
toneo visceral y se acon1paña de síncon1as vegetativos
(ejemplo: disrensión del apéndice por obstrucción de
la luz apendicular).
• Dolor parietal: se origina e.n las estructuras de
la pared abdon1inal y el peritoneo pariera!. Es un
dolor bien localizado e incenso (p. ej.: dolor en fosa
ilíaca derecha por contracrura n1uscuJar en la apen-
dicitis).
• Dolor referido: se localiza en zonas diferentes
a la afectada en origen, pero con la que cornparte
segn1cnco neuronal (ejen1plo: dolor a.bdominal en la
neumonía de lóbulo basal puln1onar).
Existen dos cipos de estín1ulos desencaden,mres
del dolor:
Dolor abdominal agudo
• Distensión o estiramie.nto: es eJ principal meca-
nisn10 de la nocicepción visceral y puede producirse
por la distensión de víscera hueca (cólico hepático
o renal), contracción del n1úsculo liso (obstrucción
intestinal), cstiran1ienco o tracción de peritoneo y
la distensión de la cápsula que envuelve las vísceras
sólidas.
• Inflamación o isquemia
Dentro del amplio abanico de causas responsa-
bles del DAA, se sabe que och o de ellas representan
el 90 % de codos los casos, por canco sien1pre que nos
enfrencen,os a un DA hay que pensar en ellas:
l. Dolor abdominal inespecífico.
2. Apendicitis aguda.
3. Colecisticis aguda.
4. O bstrucción intestinal.
5. Cólico renoureceral y cólico biliar.
6. Perforación de víscera hueca.
7. Pancreaciris.
8. .D ivertict11i cis.
ESCUCHAR Y PREGUNTAR
Anamnesis general
• Motivo o síntoma de consulta: dolor abdominal.
• Inicio y cronología:
Súbito: sugiere patología aguda inuaabdo-
minal, con10 perforación de víscera hueca,
isquen,ia inresrinal, rorura de quisre ovárico
o rotura de aneurisn1a.
- Inicio brusco y que adquiere intensidad
n1áxin1a en pocos n1inutos: cólico rcnourete-
ral y pancreati cis aguda. Escas dos encidade.s
 ERRNVPHGLFRVRUJ
514 Sección VI. Urgencias digestivas
tan1bién se pueden n1anifestar d e una n1anera
insidiosa.
Progresivo: apendicitis.
Dolor contin uo con exacerbaciones: cólico
biliar y renal
Intermiten te: obstrucción intestinaJ en sus
estadios iniciales.
• Localización del dolor: es una valiosa ayuda para
reducir d amplio abanico de posibilidades etiológicas
(fabla 83- 1), e irradiación.
- Hipocondrio derecho y región subcscapular:
cólico biliar y colecisricis.
E n cinturón: pancreacitis o una 111arcada dis-
tensión gásuica o intestinal
A espalda: úlcera péprica con signos de pe-
n etración o perforación, procesos biliopan-
creáticos, procesos ginecológicos, patología
renou reteral, patología vertebral, aneurisn1a
de aorta abdon1inaJ.
A ingle: cólico renoureceral, aneurism a dise-
can te de aorta.
• Características:
Dolor cólico: dolor d e intensidad creciente
hasta alcanzar un máximo y desaparición gra-
dual hasta ren1isión, pern1aneciendo asinto-
nlácico durante segundos o n1in utos y nuevo
inicio del d olor. Aparece en:
o PerisraJcismo de lucha (obstrucción intes-
tinal).
o Espasn10 intestin aJ (gasuoentericis).
o D isten sión d el sisten1a ur eteraJ {litiasis
ren oureceral).
o Inicio de una oclusión cn1bólica de la ar-
. , . .
tena n1esenter1ca superior.
Dolor continuo con exacerbacion es: pancrea-
ticis, d mal Llan1ado cólico hepático.
Dolor lancinante (del verbo lancinar = des-
trozar, d esgarrar carne): dolor rnu y agudo
(disección de aneurisn1a aórtico).
Dolor rercbra11 te (del laán trrebrare = tala-
Tabla 83-1 . Posible etiología según la localización del dolor
Abdo1ne11 superior Abdo111e11 inferior
Procesos hepatobiliares y pancreáticos Apendicitis aguda
Enfermedades relacionadas con el ácido Enfermedad diverticular
Infarto y absceso esplénico Litiasis renoureteral
Enfermedades extraabdominales (neu- Enfern1edades ginecológicas abdominal y enfermedades n1etabólicas o sis-
monía, 1AM, herpes zóster, TEP)
GEA:gastroenteritls aguda; 1AM: 1nforto agudo de miocardio; TEP: lromboembolismo pulmonar.
drar): sensación que resulta ría de taladrar la
parre dolorida (pancrearitis aguda, úlcera pe-
netrante).
Dolor en pooalada: úJcera perforada.
- Dolor gravativo (del laán grava1'e: cargar,
pesar sobre alguien o algo): sensación de peso
de las n1asas quíscicas o n1morales.
• Intensidad: aJ d epender de la tolerancia aJ dolor
del paciente y ser por tanto subjetivo, no es w1 indi-
cador fiable. Sí debe se.r considerado con10 iJ1dicador
de gravedad cuando d inicio es agudo.
- Es inrercsante con ocer las enfermedades que
cursan con una intensidad desproporcionada
a los hallazgos encontrados en la exploración
física con10 son:
o Isquemia mesentérica.
o Aneurisn1a de aorta abdon1inaJ.
o Cólico renaJ.
o Porfiria.
• Factores que alivian o empeoran el dolor:
- Ali11io:
o Con la in gesta: úlcera d uodenal no con1-
plicada.
o Vómito: dificulrad para d vacian1ien ro
gásrrico o d uodenal.
o En1isión de heces o gases: n1ereorisn10,
intestino irrita ble, enterocolitis y obstruc-
ción intestinal.
o Flexión de tronco: en algunos casos de
pancrcanr1s.
o Piernas flexionadas sobre el tro nco: peri-
ton1ns.
o Palpació n abdon1inaJ: intestino irritable.
- Empeora:
o Con la ingesta: úlcera gástrica y pilórica,
a.ngina incestina1, pancreacicis, la oclu-
sión intestinal de o rigen infla1nacorio o
neoplásico. El tiempo que m ed ia entre la
ingesca y la aparición d el dolor tan1bién es
oriencacivo: 30-60 n1inuros: úlcera pép-
Dolor .lbdo1ninal difuso
Entidades graves (isquemia n1esentéri ca, oclu-
sión intestinal y peritonitis aguda difusa)
Enfern1 edades menos graves (GEA, n1igraña
témicas)
 ERRNVPHGLFRVRUJ
Capitulo 83. Dolor abdominal agudo 515

cica; 1-2 horas: obstrucción de íleon en la
enfermedad de C rohn.
o Movin1ienro dd abdomen: peritonitis.
o Ejercicio físico: isquemia intestinal, pre-
cipitar un cólico biliar o renal
o Palpación abdominal: codos los procesos
abdominales, excepro el síndron1e de in-
resrino irri table con10 se ha d icho an ee-
.
r1orn1entc.
• Otros síntomas acompañantes:
- Fiebre: es un síntoma de alarma que acon1-
paña con frecuen cia al dolor abdominal.
C uando aparece precozn1ence con el dolor
abdon1inal se ha de pensa r en proceso n eu-
n1ónico, en cerocoliris, infección ren:tl o biliar.
Si aparece más cardian1ence se pued e pensar
en apendicitis, diverticulicis o coleciscitis.
- Náuseas y vómicos: oclusión m ecáªnica intes-
tinal, pancreaciris, colecistitis, hepatitis (infla-
n1ación visceral).
- Vón1icos fecaloideos: obstrucción intestinal,
íleo secundario a peritonitis.
Anorexia: la ausen cia de anorexia es práccica-
menre incompatible con una apendicitis.
Escrefiim ienco: obstrucción inresrinal, isque-
n1ia n1esenrérica o inflan1ación visceral que
provoca íleo p.tralírico.
- Diarrea:
o Acuosa: gastroenceritis enterocóxica.
o Sangre y pus: colitis infecciosa, enfern1e-
dad inRan1aroria intestinal o colitis isqué-
.
n11ca.
Reccorragia: hem orragia digestiva baja.
Mdenas: úlcera sangrante.
Ictericia: pensar en enfermedad hepacobiJio-
pancreárica, crisis hemolíticas.
Síndron1e n1iccional: infección dd tracto uri-
nario (!TU).
Síncope: infarto agudo d e nliocardio (1AM),
aneurisn1a d e aorta, en1barazo ectópico, ro-
tura d e bazo y herno rragia gastrointestinal
Anamnesis dirigida
• Antecedentes personales:
- In terven ció n quirúrgica abdon1in al o lapa-
roton1ía previas: presen cia de bridas in tra-
peri toneaJes que son la causa más frecuen te
d e obstrucción de intestino delgado. Es 111ás
frecuen te aú n si la intervención fue de apen-
dicitis, colon pélvico o útero.
- Arritn1ias cardíacas (sobre codo fibri lación
auricular), hi percoagulabilidad o arterios-
clerosis: son factores de riesgo para isquemia
incesrina.l.
- Hiperparaciroidismo e hiperlipoproteinemia
pueden ser origen d e una pancreariris.
Hiporiroidismo, diabetes o enferm edad d e
Parkinson son susceptibles de sufrir seudo-
obstrucción incesrinal
- D iabetes: cecoacidosis diabética.
- Ingesca de alcohol: pancreacitis.
Cocaina: isquem ia.
• Edad:
N ifio entre 5-1O meses: invaginación in testi-
nal es la causa del 80 o/o de las obstrucciones
incesrinales a esca edad.
- Anciano: pensar en obstrucción in ccsrinal, si
además no presen ta antecedentes personales
se ha d e pensar en una posible neoplasia d e
colon .
• Fármacos: véase tabla 8 3-2.

Tabla 83-2. Fármacos responsables de dolor abdominal

Etiología fannacológica del dolor abdo1ninal

• Anticoagulantes: se crean he,natomas intestinales o en vaina de los rectos.
• Anovulatorios: formación de hemangiomas hepáticos que pueden romperse.
• Antibióticos: enfrían los abscesos y peritonitis y disn1inuyen los síntomas, producen diarrea con dolor abdominal
cólico.
• Corticoides y AINE: originan hemorragias digestivas.
• Digoxina: náuseas, vómitos, diarrea y dolor abdominal.
• Barbitúricos, anticonvulsionantes, alcohol, estrógenos: inducir ataque agudo de porfiria.
• Opiáceos: síndron1e de abstinencia.
• Diuréticos tiazídicos, isoniacida, salicilatos, indon1etacina: pancreatitis.
AINE: an1iinflarna1orios no esteroideos.
 ERRNVPHGLFRVRUJ
516 Sección VI. Urgencias digestivas
EXPLORAR
Se han realizado esrudios controlados, alearori-
zados y doble ciego que inducen a pesar que la ad-
n1 inisrración de analgesia en pacientes con DA no
enmascara los signos básicos de la e..xploración física
ni influye a la hora de establecer un diagnósrico, por
lo tanto se debe de considerar desde el punco de visea
hu1nano al no interferir en el diagnóstico.
Exploración física general
• Constantes vitales: rcmpcracura, presión arterial
(TA), frecuencia cardíaca (f C), frecuencia respiratoria
(FR), glucen1ia capiJar y saturación de oxígeno (Sat02),
• Estado general: es n1uy in1porrance en el paciente
con el DA.
- Acti tud del paciente: si está agitado es indi-
cacivo de dolor cólico de intensidad impor-
tante; si escá inn1óvil se sospechará abdo.men
agudo por peritonitis.
- Coloración de pid {ictericia) y nivd de hidra-
.,
rac1on.
• Auscultación cardiorrespiratoria
Exploración física específica
• Abdomen:
- Inspección:
o C icatrices quirúrgicas, hernias: pensar en
posible obstrucción.
o Equimosis periun1biJicaJ o signo de C u-
Uen y en flancos o signo de G rey-Turner,
an1bas en la pancre-atiris.
o Vasos cola rerales, aranas vasculares y te-
langiectasias en la hipertensión portal
o Nódulo umbilical de la hern1ana Mª José:
masa solitaria de unos dos cenrín1etros de
dián1etro, aunque en ocasiones se pre-
senta como un engrosamiento e inflan1a-
ción del rejido subcutáneo o con10 una
lesión eriten1acoso-eccemacosa. Es indica-
tivo de posible n1erásrasis de una neopla-
sia intraabdon1inal.
- Auscultación:
o Silencio auscultarorio: íleo adinámico,
penron1c1s.
o Ruidos au1nentados: indicativo de peris-
calrisn10 de lucha en la obstrucción inces-
rinaJ en su inicio.
o Soplos vasculares: aneurisma de aorta ab-
don1inal.
Palpación: sien1prc después de la ausculta-
ción, con1enzando por el punto más alejado
de la localización referida por el paciente.
o Signos de irritación periconeal: dolor
inrcnso rras la descon1presión del abdo-
n1en, hipersensibilidad en la zona con la
palpación superficial, la ros o n1ovinlien-
cos abdon1inales, contractura abdon1inal
y dolor al percutir o palpar superficia l-
mente.
o Palpación superficial: existencia de zonas
de hiperestesia. La contractura abdon1i-
nal es indicativa de peritonitis y se debe
diferenciar de la defensa voluntaria rea-
lizada por el paciente por el n1icdo al
dolor, en pacientes 1n uy nerviosos y en
niños. La defensa voluntaria desparece
tras la analgesia.
o Palpación profunda: se detectan organo-
megalias y masas.
o Signo de M urphy: se colocan las ptLntas
de los dedos en el hipocondrio derecho
y al realizar el paciente una inspiración
profunda se prod uce dolor agudo por
el descenso del diafragn1a que desplaza el
hígado y la vesícula inflan1ada. Si es posi-
tivo hay sospecha de colecisriris aguda.
o Signo de Bltunberg: dolor que se pro-
duce a la descompresión de una palpa-
ción profunda por el rebote de la víscera
inflarnada sobre la pared abdonlinal. Si es
posicivo en fosa ilíaca derecha (FID) hay
sospecha de apendicitis aguda.
o Sign o de Rovsing: dolor referido e.n la
FI D cuando se realiza una palpación pro-
funda en fosa ilíaca izquierda (FIi). Si es
posirivo hay sospecha de apendicitis.
o Signo del psoas: se coloca una 1nano
sobre la fosa ilíaca (F I) y se ordena al
paciente que flexione d muslo o cadera
hon1olareral, oponiéndose a dicha fl exión
con la otra n1ano. Se considera positivo
cuando se produce dolor sobre la FI por
la irritación del músculo psoas en proce-
sos recropericoneales. Si es positivo hay
sospecha de apendicitis retrocecal, abs-
ceso del psoas y ran1bién puede aparecer
en algunas pancreariris.
 ERRNVPHGLFRVRUJ
o Signo dd obturador: d paciente Acxiona
el muslo realizando rotación interna y
externa, desencadenándose d dolor. Si es
positivo hay sospecha de apendicitis pél-
vica y abscesos intrapélvicos.
Percusión:
o La ausencia de marida en hipocondrio de-
recho indicaría la posibilidad de un neu-
n1operitoneo y la ausencia en abdon1en de
fornu1 generalizada, la presencia de ascitis.
Tacto rectal: siempre se realiza después de la
realización de la radiografía sin1ple de abdo-
n1en. Ha de ser sisrenlárico y se debe palpa,r la
próstata en el varón y útero en la mujer, buscar
nlasa rectal, ocupación de fondo de saco de
Douglas. Con su realización se puede dececcar:
o Dolor a la presión de fon do de saco peri-
coneal derecho: apendicitis.
o ln1pactación fecal: obscrucci.ón.
o Masa rectal: obstrucción.
o M denas o sangre roja: hemorragia digestiva.
o Moco o pus: GEA.
o Maniobra de San Marcino en d dolor ab-
dominal difuso: a la ve:z. que se realiza el
caceo rectal se produce una dilatación del
esfínter anal y el dolor abdoolinal genCJa-
lizado se foca liza.
• Es obligatoria Úl exploración ginecológica en toda
1nujer en edad fértil con dolor abdo"1inal agudo.
EXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS
El estudio básico del dolor abdominal consta de:
henlacin1ecría, bioquín1ica básica con an1ilasa y Rx de
tórax y abdomen.
Hematímetría
• Descenso de la hemoglobina (Hb) y del hemató-
crico: pasadas las prirneras horas indicarían pérdidas
hen1ácicas (henlorragia digestiva, he1noperitoneo).
• Hemacócrico: se encuentra devado en la deshidra-
tación, hipoxen1ia, tabaquismo, policiten1ia vera y en
n1nlor renal productor de ericropoyerina; se encuentra
descendido en las hemorragias, anemias, leucenlias.
• Leucocitosis con neutrofilia se encuentran general-
n,ence devados en procesos i.nflamato rios. Hay que
saber que valores norrnales no excluyen la existencia
de procesos inflanlatorios o infecciosos y que en su-
jetos ancianos, innlunodeprimidos o con déficits nu-
Capítulo 83. Dolor abdominal agudo 517
cricionales, la respuesta leucocitaria a la infla mación
se retrasa. La cifra de leucocitos no se correlaciona
con la gravedad del proceso. En los cuadros de sepsis
puede haber leucopenia,
• Plaquetas devadas es indicativo de patrón in.ílarna-
tono.
Bíoquímica
• Básica: glucosa, urea, creatinina, sodio y potasio
nos inforn1an acerca del estado general del paciente,
nivel de hidratación y de la función renal.
• Amilasa: sien1pre se debe solicitar en codo dolor
abdomi na l. La sospecha d e pancreaci cis es alca
cuando se detectan cifras por encinla de 300 Ul,
aunqu e tan,bién se puede encontrar elevada en la
isquen1 ia nlesencérica, la oclusión in testinal, la
úlcera perfo rada. En las primeras 12 horas de una
pa ncrea riris la anlilasa pu ede ser norn1al.
• Transan1inasas, fosfatasa alcalina: sospecha de pa-
tología biliar o hepática, isquemia intestinal.
• Lactato-deshidrogenasa (LDH) elevada es indica-
riva de daño tisular. Se solicita en la sospecha de is-
9ue1n ia intestinal, pancrearitis y afectación hepática.
• Crcatina-cinasa (CK): sospecha de isquemia in-
testinal.
• Proteína C-rcactiva (PC R), vdocidad de sedjn1en-
tación globular (VSG): sospecha de enfernledad in-
flamatoria inrestinal
Electroca rd iog rama
Siempre se debe realizar si el dolor abdominal se
localiza en epigastrio (IAl\.1 inferior). La otra indi-
cación para su reali.zación es la sospecha de proceso
. , .
qu1rurg1co.
Radiología de tórax
PA en bipedesración que incluya cúpulas dia&agn1á-
ricas donde se ve la existencia de un newnoperitoneo.
Radíología simple de abdomen
• Según la distribución del luminograma en la ra-
diografía de abdomen se pueden encontrar:
Asas dilat1das de intestino ddgado (válvulas
conniventes que atraviesan con1pleca.n1ente la
luz) y/o intesrino grueso (haustras que atra-
viesan incon1pletan1ente la luz) con niveles
 ERRNVPHGLFRVRUJ
518 Sección VI. Urgencias digestivas
hidroaéreos son indicativos de obstrucción
intestinal La localización de la obstrucción se
puede sospechar si:
o Dilatación única de estón1ago: obstruc-
ción a nivel pilórico, duodeno o prin1er
asa yeyunal frente a gastroparesia (típica
de los diabéricos).
o D ilatación de intestino delgado con o sin
dilatación gása·ica: obstrucción de intes-
tino delgado.
o Dilatación de estómago, in testino delgado
y colon: orienraría a íleo paralírico frente
a obsr.rucción colónica n1u y evolucionada
con válvula ileocecaJ incon1pecence.
o DiJatación dd colon con dilatación de in-
testino delgad o: obsrrucción de intestino
grueso con válvuJa ileocecal incon1petente.
o D ilatación de colon sin dilatación de
intestino delgado: obstrucción de intes-
tino grueso y válvula i.leocecal competente
frenre a síndro n1e de Ogilvie (pseudobs-
rrucción colónica que afecca a personas
mayores, que se relaciona con rra un1ascis-
mos, cirugía ortopédica, procedin1iencos
obstétricos, cirugía pdviana y abdo1ninal
o con una enfern1edad neurológica. Serna-
nifiesca de n1anera aguda con distensión
abdominal, náuseas y vón1icos y a veces
fiebre, en la rx de abdomen presenra gran
distensión masrva colónica, generalinente
sin visualización del intesrino delgado).
• Según la presencia o ausencia de aire intestinal
en tramos distales a la obstrucción:
- O bstrucción parcial o suboclusión (presencia
de aire en an1polla rectal}.
- O bstrucción con1 pleca (ausencia de ai.re en
an1polla rectal).
• Según las características de la radiografía nos
puede orientar sobre el diagnóstico eciológico:
- El borran1iento o d desplazan1ien to de las lí-
neas renopsoas indican pacología retroperiro-
ne-al, aunque en pacientes que tengan escoliosis
pueden encontrarse en ocasiones borradas.
lrnagcn de <<grano d e caf6>: vólvulo de sign1a.
- Asa ciega a nivd m esoepigástrico: vólvuJo de
.
ciego.
- I n1agcn cálcica a nivd dd yeyu.no-íleon aso-
ciada a aerobilia: íleo biliar.
- Neumacosis incesri11al: isquen1ia intestinal
- .Asa centinela: apendicitis, pancreatitis.
Estrechamiento focal de la luz del colon:
neoplasia.
Gas fuera d el tracto d.i gesrivo con nivd hi-
droaéreo: absceso intraa bdon1inal
- Lu n1inograma intestinal por encima dd dia-
fragn1a: hernia diafragmática.
- Presen cia de cuerpos extraños en la luz in-
testinal.
Orina
Las indicaciones son:
• Prueba de gestació n a toda mujer fértil con dolor
abdo111inal agudo.
• Sospecha de patología renouretera.l: litiasis renal
(eritrocitos), infección del tracto urinario (ITU)
(leucocitos, +/-eritrocitos, nin·itos, proteínas), ni-
m ores renales {proteínas, eri rrociros).
Gasometría arterial
C uando exisre afecración general se realiza para
saber có1no se encuentra d n1edio interno.
• Acidosis n1erabólica en rodas las causas de dolor
abdonlinaJ que impliquen un defecto de oxigenación
de tejidos y por canco una afectación general: isque-
n1ia n1esencérica, pancrcatitis necroticohemorrágica,
o bstrucción in tes ti nal evolucion ada, i nsuflciencia
renal aguda, sepsis, ceroacidosis diabética.
• AJcaJosis metabólica: procesos que produzcan vó-
n1i ros de repetición.
Ecografía abdominal
Urgente ante la sospecha de:
• Colecistitis aguda.
• Apendicitis aguda.
• Cólico renoureteraJ con fiebre, insuficiencia renaJ
aguda, no respuesta a tratan1iento i. v. correcto.
• T raumarismo abdominal con afectación general.
Tomografía axial computarizada
abdominal
Indicación por parce de especialisra.
•
SOSPECHA CLINICA
Cuando nos enfrentan10s a un DAA se deben
plantear dos preguntas:
 ERRNVPHGLFRVRUJ
¿El DAA es subsidiario
de tratamiento quirúrgico?
En caso afirn1ativo requeri rá la valoración de ci-
rujano, Por can co, para dar respuesta a esca pregunra
se debe clasificar el DAA en uno de esros cinco gran-
des síndrollU'J~
l. Inflamación visceral
2. Perforación visceral
3. O bstrucción intestinal
4. Oclusión vascular.
5. H en1orragia incraa bdonlinal.
Inflamación visceral
Dolor continuo localizado en u n cuadrante ab-
don1inal, acon1pañado de concraccura refleja de n1us-
cularu ra abdominal pudiénd ose aco n1paña r de íleo
reflejo por afectación de m uscularura lisa. Sus causas
n1ás frecuen ces son:
• Apendicitis aguda:
- Dolor en n1esogastrio con posterior irradia-
ción a fosa ilíaca derecha (FID) con náuseas,
, . .
vom1ros y anorexia.
Exploración física (EF}: fiebre hasta 3 8,5°,
con defensa abdo minal, Blu111berg + , Rov-
sing +/-, psoas +/- (positivo en la apendicitis
retrocecal). El cacto rectal puede presentar
au1ncnro de dolor hacia FID .
- Exploraciones com plen1entarias (EC }: leuco-
citosis, Rx de abdo1nen con asa centinela e:n
FID y apendicolico. Se diagnostica n1ediance
TC.
• Pancreatitis aguda:
Dolor en epigastrio contin uo en puñalada o
en cinturón con irradiación a an1bos hipo-
condrios y espalda, con náuseas y vó n1itos.
- EF: dolor a la palpación de epigastrio con de-
fensa voluntaria; puede presentar ictericia.
- EC : an1ilasa devada (01ayor d e rres veces su
valor). Rx de abdomen: puede presenrar asa
centinda, sign o del colon cortado, derran1e
pleural izquierdo, are.lectasias lan1inarcs.
• Colecistitis aguda:
- Dolor con cinuo en hipocondrio derecho y
epigastrio que se irradia hacia espalda y escá-
puJa derecha con ná useas y vómitos.
- E F: signo de Mu.rphy +.
- EC : leucocicosis. Diagnóstico a través de la
ecografía,
Capítulo 83. Dolor abdominal agudo 519
• Lesiones inflamatorias de colon:
- DiverticuJitis aguda (perforación diverticuJar).
o D olor en Fll mantenido o intermitente,
fiebre, náuseas, vón1icos, anorexia y al-
teración dd hábito incesrinal (diarrea o
estrcñin1ienro).
o EF: dolor a la palpación Fil, en ocasiones
se palpa ,nasa abdon1 inal.
o EC: leucocirosis. Se diagnostica n1ediante
T C.
o Puede ser:
■ Sim ple (75 %}: perforación diverri-
cular lin1icada por la grasa pericólica
y el m esenterio, conduciendo a una
reacción inAan1acoria leve peridiver-
ticular (Aen1ón) y com o n1áxi m o el
desarrollo de un absceso.
■ Complicada (25 %): m ayor inflan1a-
ción con absceso, físruJa , obstrucción
o perforación libre.
- Enfermedad inflarnaroria incescinal:
o Dolor abdominal y diarrea (enfermedad de
C rohn), dolor abdominal y reccorra.gia (co-
liris ulcerosa}. En ambas puede haber fiebre,
pérd ida de peso, cenesn10, incontinencia,
presencia de pus o 111oco en las heces y a1a-
nifesraciones exuainccsrinales con10 pueden
ser la artritis, uveítis o lesiones cur.áncas.
o EF: anodina.
o EC: leucocirosis, YSG Y PC R elevadas si
hay actividad.
• Patología ginecológica: salpingiás, en1barazo ec-
tópico, torsión de quisce ovárico, n1ion1a necrosado,
pueden precisar rraranlienco quirt'.irgico urgente.
Perforación visceral
• Dolor súbito y violen ro, generaln1e.nte en epigastrio.
El paciente se encuentra inn1óvil, sudoroso y raquip-
neico, con inhibición de la respiración diafragn1árica.
• EF: abdomen en rabia,
• EC: leucocitosis, Rx de abdon1en: se ve e:I neu-
n1operi toneo (en bipedestación y si no es posible en
dect'.ibito lateral izquierdo con rayo ho rizontal).
Obstrucción intestinal
• Dolor abdon1inal cólico en epigastrio, 1nesogastrio
o difuso, con náuseas, vón1icos y la ausen cia de en1i-
sión de gases y heces.
 ERRNVPHGLFRVRUJ
520 Sección VI. Urgencias digestivas
• EF: distensión abdonúnal y cimpanisn10. Ampolla
recral vacía.
• EC: leucocitosis, Rx de abdomen: dil atación de
asas de delgado y/o inrestino grueso.
Oclusión vascular
• Dolor abdominal generaln1ence brusco, mal de-
li1nitado con afectación del estado general que se
puede acompañar de diarrea con heces sanguinolen-
tas. Es c:tracterísrica una mejoría a las pocas horas de
iniciarse el cuadro.
• L1 secuencia de dolor abdon1inal, urgencia defeca-
toria y recrorragia es n1uy característica de la colitis
1.squen11ca.
' '
• Hay que pensar en eUa en pacientes mayores con
factores de riesgo cardiovascular después de un epi-
sodio de hipotensión o en pacientes con estados de
hipercoagulabiJidad, vasculitis o abuso de drogas
como la cocaína.
• EF: abdomen blando y depresible e importante
afecración general.
• EC: leucocitosis, elevación de urea, hiponatren1ia
(tercer espacio), elevación de C K, LDH, fosfatasa al-
calu1a, acidosis n1erabólica en la gaso111etría. Pueden
estar elevadas cransan1inasas, bilirrubina y an1ilasa.
- Rx sin1ple de abdon1en: presencia de Í111prc-
siones dactilares que conrrasran con la co-
lun1na de gas en el lun1inogran1a aéreo (en
las prin1eras 24 horas). Posreriorn1enre, en-
grosamiento de pared, estrechainienro de la
luz cólica y pérdida de hausrración. En las
forn1as graves se aprecian distensión de asas y
signos de íleo.
Hemorragia intraabdominal
de origen traumático
• Sospechar en codo traun1arisn10 abdon1inal que
puede ser cerrado o abierto (arn1a blanca o de fuego
o politraun1atizado).
• Si se produce lesión de víscera. hueca producirá
una peritoniris, y si se lesiona una víscera n1aciza se
n1anifescará a través de tul shock hipovolén1ico.
La siguienre pregunta a responder es:
¿Cuál es el diagnóstico? ¿Puede ser
estudiado de forma ambulatoria?
• Un paciente con DAA puede ser dado de aira
cuando eJ dolor es leve o n1oderado, mal delimitado,
no asociado a sínron1as o signos releva11ces, con un
exan1ci1 físico norn1al y unas exploraciones comple-
n1entarias norn1ales. A este paciente se le diagnostica
de doÚJr abdo,ninaL inespedfico y puede ser estudiado
ambularoriamenre.
,
TRATAMIENTO ESPECIFICO
Valoración por cirugía e ingreso hospitalario
• Apendicitis aguda.
• O bstrucción intestinal
• Isquemia intestinal.
• Perforación visceral.
• Hen1orragia inrraabdon1inal.
• Oiverticulitis con1plicada.
• Enfermedad in.flamacoria incescinal con u1dicación
de cirugía:
- Brote grave refractario a traca.miento médico.
Sepsis. Absceso inrraabdominal.
Oclusión ÍlltestÍ11aL
Mcgacolon tóxico. Perforación libre.
Hemorragia n1asiva.
Valoración por digestivo e ingreso
• Pancreatitis aguda: valorar los criterios de grave-
dad con la escala de lrnrie-Glnsgou;.
- Leucocitos> 15.000.
Glucemia > 180 mg/dL
- N itrógeno ureico sanguíneo (BUN) > 45 mg/
dL El BUN = Urea {n1g/dL)/2, 1428.
p02 < 60 mn1 H g.
- Calcio < 8 mg/ dL
- Albt'.1n1ina < 3,2 g/L.
- LDH > 600 Ul/L
- Asparcaro-an1inorransferasa (GOT) o alani-
na-anlinocransferasa (G PTI > 200 Ul/L.
o Si presenta n1ás de tres de estos criterios,
se habla de tu1a pancreat'itis grave, con
lo que estaría indicado la realización de
una TC abdominal. También se reaJ i-
zaría si el paciente presenta signos de
inescabilidad hen1odinámica. Anee una
pancrearitis grave el paciente ingresaría
en UCJ si hay:
■ [nestabilidad hcn1odinámica.
■ fndice de gravedad de PA por T C > 6.
 ERRNVPHGLFRVRUJ
• Diverticulitis aguda simple.
• Enfermedad inflamatoria intestinal si.o criterios
de cirugía urgente.
Valoración por ginecología
Cuando se descarre parología digesriva y quirúrgica.
Tratamiento
• Dolor abdominal inespecífico: analgésicos, an-
rieméricos y antiácidos.
• Apendicitis aguda, colecistitis aguda, obstrucción
intestinal, perforación de víscera hueca: cirugía.
• Diverticulltis: ingreso en digestivo.
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logía }' hepacologfa. A.ln1irall. 2006.
Capítulo 83. Dolor abdominal agudo 521
• Cólico renoureteral (véase capítulo correspon-
dienre).
• Pancreatitis aguda: ingreso hospitalario en obser-
vación las pri111eras 24 horas.
- Reposo en cama.
Diera absoluta.
- Suerorerapia: 2.500 n1L de suero g.lucosa-
lino/24 horas.
- Oxígeno en gafas nasales si precisa.
Pancoprazol 40 n1g i. v. cada 24 horas.
- M ecoclopran1ida 1On1g/2 mL i. v. cada 8 ho-
ras.
Metan1izol 2 g/5 mL cada 6-8 horas.
- Si no se alivia usar meperidina 50- 100 mg i. v.
cada 4-8 horas, dependiendo de su intensidad.
Moreno-Osser E, Mora F. Enfermedad divcyticular de
colon. Trac:uniento de las enfern1edades ga.stroenrc-
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htm
 ERRNVPHGLFRVRUJ
CONOCIMIENTOS BÁSICOS
El esrrefiin1ien to es un sínco,n a que el paciente
describe con10 un esfuerzo excesivo paJa d efecar, ltna
sensació n de evacuación incon1pleta, intentos fallidos
para defecar, deposiciones duras y/o disn1inución de
la frecuen cia de las deposiciones semanales. La Aso-
ciación Americana de Gastroenterología define el
estreñimiento con10 «una d efecación insar.isfactoria
que se caracteriza por d eposiciones poco frecuentes
(< 3 a la sen1ana), paso d.ifícil de las heces o an1bos,,.
El paso dificil d e las heces incluye esfuerzo, sensación
de dificul tad y m ayo r tiempo para defecar, evacua-
ción inco1npleca, deposicion es irregulares y duras o
la n ecesidad de n1aniobras ma.nuales para defecar. Se
pod,ría estructurar en d os grandes grupos:
Estreñimiento crónico idiopático o funcional
(el n1:ís frecuente)
El esrreñin1ienro crón ico funciona l se define
se.gún los criterios d el consenso ROMA 11 com o:
Presencia de d os o n1ás d e los siguientes datos
clínicos duran te 12 sen1anas (no necesarian1ente
consecutivas) en el últi1no año:
• < 3 deposiciones a la se1nana.
• Esfuerzo defecatorio en ,nás dd 25 o/o d e las de-
pos1c1ones.
• H eces duras en más del 25 o/o d e las d eposiciones.
• Sensación de evacuación incon1pleta o bloqueo
(obscrucción ano rrecral) en n1ás del 25 o/o de las de-
pos1c1ones.
• Práctica de maniobras 1nanuales (digicaJización,
apoyo del suelo pélvico) en más del 25 o/o de las de-
pos1c1ones.
Estreñimiento
M. Chicano Gallardo
Ade1nás no debe haber heces líqujdas ni criterios
de síndron1e de intestino irritable (dolor a.bdorrlinal
que se alivia con la defecación con10 síncon1a predo-
n1inan re).
Estreñimiento secundario (existe otra patología
que produce el estreñimiento):
• Patología orgánica gastrointestinal:
- Enfermedades dd tracto rugescivo superior de-
bido a un n1enor grado de vaciarniento del ali-
n1ento (acalasia, estenosis pilórica y neoplasias).
- Enfern1ed ades que causan obstrucción dd
colon: hernias, bridas, vólvulos, rumores, oclu-
sión de la luz inrralun1inal (neoplasias, procesos
inflamatorios, enfern1edad inAan1atoria intesti-
nal (EH), colitis isquén1ica, diverriculicis).
- Alteraciones anorrectales: fisuras, fístulas, he-
n1orroides, tun1ores que provoquen hiperco-
nía del esfínter anal.
• Alteración de la función motora del colon:
- T rastornos endocrinos: hipo ciroidis n10, dia-
betes, hipercalcemia.
- E nferm edades neurógenas: enfermedad d e
Hirschsprung (enfern1edad con génita carac-
rerizada por la exisrencia de un n1egaco lon
agangliónico), lesiones n1edulares, enfern1e-
dad de Parkinson, accidente cerebrovascular
(ACV), esclerosis mt'.tltiple.
- Enfern1ed ades que alteran la n1usculatura lisa
incesrinal: rnioparías, esclerosis sistén1ica, dis-
trofias n1usculares.
- Fárn1acos: 1no cfina, codeína, antiácidos
(alun1i.nio), fenitoína, ácido valproico, an1i-
uiptilina, levodopa, carbidopa, haloperidol,
 ERRNVPHGLFRVRUJ
Capítulo 84. Estreñimiento 523

I.STRI.NIMII.NTC>

Historia clínica y exploración física

No precisa analítica salvo que presente signos
de alarn1a
Rx de abdomen: descartar obstrucción o íleo

Signos de alarma Tratamiento empírico escalonado

Estreñimiento crónico Estreñimiento agudo

Valoración 1" Medidas higiénico-dietéticas Con- 1º Laxantes ele acción rápida:

por digestivo sun10 de fibras
2" Añadir o ca n1biar: lactitol o lac-
tulosa ylo hidróxido de magnesio
3° Laxantes de acción rápida:
• l axante antraquinónico
• Bisacodilo o picosulfato
• Polietilenglicol
4° Si impactación fecal: desimpacta-
cíón y enema de lirnpíeza
• Laxante antraquinónico
• Bisacoclilo o picosulfato
• Polieti lenglicol
2° Si impactación fecal: desi rn-
pactación y enema de lim-
pieza

Algoritmo 84-1.

risperidona, colesriran1ina, diltiazen1, nifedi- 3. Pérdida de peso inexplicada.

pina, verapamilo, carbonare cálcico, sulfato
ferroso, clonidina, n1erildopa, bismuto.
- Trastornos anorreccaJcs y del suelo péJvico:
recrocelc (ocurre cuando una parre de la
pared del recto sobresale denrro de la vagina.
La proruberancia aparece por un defecto en
la fascia enrre el recro y la vagina), prolapso
rectal, síndron1e del periné descendenre (de-
bilidad de los n1úscttlos del periné).
4. Presencia de sangre en las heces.
5. Estrech,u11ienco dd bolo fecal
6. Prueba de sangre oculta en heces positivo.
7. Dolor, poscingesra, cólico e incenso acornpa-
fiado de distensión abdon,inal.
ESCUCHAR Y PREGUNTAR
Anamnesis general

Se consideran signos de alarma que obligan a • Motivo de consulta: escrcñin1ienco.

realizar pruebas con1plen1enrarias y descartar orga- • Inicio y cronología: agudo (una aparición brusca
nicidad: de esrreñimienro sin causa que lo jusrifique obliga a
l. Escreñin1ienro de nueva aparición en un pa- su csrudjo) o crónico.
ciente mayor de 50 años. • Características de las heces: sobre codo la consis-
2. Anen1ia. tencia de las n1.isn1as y la forn1a.
 ERRNVPHGLFRVRUJ
s2, Sección VI. Urgencias digestivas
• Intensidad dd estreñim iento: frecuencia de las
defecaciones.
• Factores que alivian o empeoran d escreñimiento.
• Otros síntomas asociados: dolor abdo1nin aJ,
distensió n abdon1inal, hen1orroides, fisuras anales,
dolor al defecar, sangrado al defecar.
Anamnesis dirigida
• Estilo de vida dd paciente: tipo de dieta, ingcsta
de agua, actividad física, viajes.
• Fármacos que toma de forma regular.
• Historia personal y familiar de estreñimiento,
neoplasias (cspecialn1ente cáncer d e colon en fami-
liares), enfern1edades asociadas que predispong,tn a
esrreñiJnienco, estado psíquico.
• Fármacos que toma para el estreñimiento.
EXPLORAR
Exploración física general
• Constantes vitales.
• Inspección general.
• Exploración cardíaca, respiratoria y extrernidades
inferiores.
Exploración física específica
• Percutir y palpar abdomen: valorar puntos dolo-
rosos, distensión, defectos de la pared abdon1inal y
descartar la presencia de n1asas.
• Inspección anal: se pueden detectar fisuras o he-
n1orroides externas (pueden ser la causa o la conse-
cuencia del esrreñin1iento).
• Tacto rectal: se comprueba la consistencia de las
heces y si hay in1pactación fecal, presencia de n1asas
no fecales (hen1orroides, cu n1ores, prolapsos), san-
grados y cono d el esfínter anal
EXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS
Sólo en el caso de existencia de signos de alarma y
entonces se solicitarán:
• Laboratorio: hemograma, vdocidad de scdin1en-
tación globular (VSC), bioquín1ica básica, calcio (en
án1biro d e urgencias) y horn1onas tiroideas (en el án1-
bico de prima.ria y especializada).
• Radiografía de abdomen: resulta útü en urgencias
si se hace en bipedcscación para hacer d d iagnóstico
diferencial con la obstrucción mtesrinal o el íleo adi-
nán1ico. En d esrreñin1iento se puede observar reten-
ción d e heces y gas.
•
TRATAMIENTO ESPECIFICO
Derivación a consulta externa de digestivo si pre-
senta algt'1n síncon1a d e a.larn1a.
Medidas generales
• Normas dietéticas: una d e las prin1eras m ed idas
que se recon1ienda es el aun1ento dd cons1u110 dia-
rio de fibra dietética (dosis d iarias: 20-35 g/día) en
forn1a de verduras, fruta, pan integral y salvado de
rrigo, acompañado de abundances üqu idos (1,5-2 U
día) con el fin de incrementar el peso de las heces,
norn1alizar su consistencia y aumentar la frecuencia
defecatoria.
• Ejercicio físico: existen una serie de datos que re-
lacionan actividad física y el tránsiro colón ico; podría
posrularse que aquellos pacienres con un ritmo de
vida sedentario y debilidad de la m uscu.lacura abdo-
minal (caso de pacientes ancianos, especialmenre con
problen1as de n1ovi.lidad) presenran gran predisposi-
ción a.l esrreñin1ienco y, por ello, debe estimularse el
ejercicio físico con10 parte dd rraramier1to.
Laxantes (Tabla 84- 1)
En los diversos estudios realizados con1parando
fárn1acos laxantes y diera no se han encontrado
evidencias suficientes para reco111endar el crata-
n1ienco con laxantes ni para recon1endar un tipo
esp ecífi co d e laxanre. En d estreñimiento n.gudo se
deben e111plear laxan res duran ce un período corco d e
tiempo. En pacientes con estreñirniento crónico que
no respondan a los ca1nbios en el escilo de vida se
en1plearán laxantes corno t1·atarniento de base, no se re-
corniendnn ene·rnas, supositorios ni 1n11niobras rnanua-
les. Los laxantes son preparados farm acéut icos q ue
Í.'lvorecen la defecación, su uriJiz.ación racional y a las
dosis adecuadas ofrece evidentes ventajas clínicas con
•
n1 uy escasos riesgos.
Laxantes incrementadores
del volumen del contenido intestinal
• Estas sustancias proceden de fuen tes n atura-
.les (sen1illas del Plantago ovata, salvado d e trigo,
 ERRNVPHGLFRVRUJ
Capítulo 84. Estreñimiento 525

Tabla 84- 1. Laxantes

1auntel derivadol de udcares
Soludoael. electrolfticas
Lactulosa (galactosa + fructosa). Dosis de 15-60 g,'día. Efecto secundario más fre-
cuente es la flatulencia, suele desaparecer a los 2-3 días del tratamiento
Lactitol (galactosa + sorbitol): dosis de 2Og,'día
Son diversos cornpuestos de magnesio (citrato, sulfato e hidróxido) y sodio (fosfato
y bifosfato)
La fornla más utilizada es el hidróxido magnésico; se administra por vía oral (5-15 m1/8-
12 horas)
Las sales de nlagnesio pueden inducir hipern1agnesemia sintom ática (coma e in-
cluso muerte) en pacientes con insuficiencia renal
Contienen polietilenglicol con cloruro sódico, cloruro potásico, sulfato sódico y
bicarbonato sódico (Movicole)
Los compuestos de polietilenglicol (Casenglicol") y salinos (Fosfosodafl) se indican
más habitualmente en la preparación colónica para la realización de una colonos-
copia, estudios radiológicos o previan1ente a la cirugía de colon, pero también se
utilizan para episodios ocasionales de estreñinliento. Los compuestos de polieti-
lenglicol se disuelven 17-20 gen 3-4 Lde agua y se ingieren a un ritmo de 250 mLcada
t 0-15 rninutos; está contraindicado en caso de colitis, íleo, megacolon y obstruc-
ción gastrointestinal y puede interferir la absorción ele medicamentos adnlinistrados
por vía oral. Es útil en los pacientes que acuden a urgencias con estreñimiento
pertinaz de varios días de evolución con molestias abdon1inales, y suele indicarse
tras la administración en urgencias de un enenla de limpieza

Otros laxantes
Antraquln6nicos Derivados de plantas cuyos principios activos no se absorben en el intestino delgado,
siendo hidrolizados por las bacterias en el colon dando lugar a las moléculas activas.
P. ej.: sen, cáscara sagrada, aloe, frángula y ruibarbo. Son útiles en el tratamiento del
estreñimiento transitorio. Aunque no se reconlienda cOlno tratamiento indefinido, en
el estreñimiento crónico se pueden prescribir pautas de dos-tres dosis a la semana
laxantes pollfen6lces Bisacodilo; Dulco-Laxoe: 1-2 comprimidos por la noche
Picosulfato sódico: Evacuo~ 10-20 gotas al día
=::::
Reblar.decedores de heces Docusato sódico (también tiene propiedades estimulantes. Actúa como detergente
favoreciendo la mezcla de los componentes grasos e hidrófilos de las heces): laxvi-
tale (especialidad compuesta de docusato sódico), un comprimido al día
Aceite de parafina (puede producir neumonía lipídica e interferencia con la absor-
ción devitan1ínas liposolubles): Hodernal9 solución líquida 15 ml cada 12-24 horas
Retiltencia • cualquier med"Nla Tras varios días sin defecar y con el fin de evitar impactación de heces en el colon,
terap'utka oral precisan tratamiento con enerna.s de limpieza (1.500 ml de agua en 20 minutos),
ene,nas con1erciales (120- 500 ml de enemas salinos o minerales) y/o supositorios
de glicerina o de bisacodilo

plaL1tas gon1osas y guar) y de fu entes sintéticas
con10 la n1ecilcelulosa y son los en1pleados en pri-
nler Iuga r.
• Plantago 0 11at a se adn1inistra entre 3,5 y 10,5 g/
día. Requiere la co nla de 2 lirros de agua al día, ya
que si no existe el riesgo de forn1ació n de fecalo-
n1as (esre es el nlorivo por el que no se recon1ienda
su utilizació n en ancianos, al perder el sentido de
la sed).
• La merilcelulosa se presenta en cápsulas con
500 mg y la dosis oscila enrre 3 y 4 ,5 g/día. Su
efecto terapéucico es rápido (1 2-72 ho ras), pero
en ocasiones se observan los efectos benefi ciosos
n1ás rardían1ente (en tre varios días y tres semanas);
se utilizan en rratan1ienros a largo plazo y no son
apropiados para el alivio rápido dd esrreñin1ienco
. .
c-ransrcorro.
Laxantes osmóticos
Son fárn1acos co n reducida abso rció n in tes-
tinal detern1inando un incremento de la presión
 ERRNVPHGLFRVRUJ
526 Sección VI. Urgencias digestivas
osn1órica a ese nivel, por lo que reti enen agua.
Acct'1an provocando una disn,inución de la consis-
rencia de las heces e incren,entando su volun,en,
por lo qu e escin1u lau la n1orilidad colónica. Se
añaden o sustituyen a los anteriores si la respuesta
es escasa.
Tratamiento de situaciones especiales
Embarazo
El esrrefiinlienro es un problenla muy con1í1n en
el embarazo, ocurre en un tercio de las gescances y
es el resultado de los can1bios fisiológicos que acon-
tecen generaln1e.nre. por la acción de las horn1onas
sobre la rnotilidad gastrointestinal. Además de las
medidas habituales (aun1encar la fibra dietética y la
ingesra de líquidos), se aconsejan como craramienro
farn1a cológico los suple1nenros de fibra (Planrago
011ata) y los agentes formadores de masa (lacrulosa o
lactirol), a las dosis habituales. Aden1ás se aconsejará
evirar los antiácidos con aluminio.
Si no hay respuesta en t'iltin1a instancia se puede
recurrir a los supositorios de glicerina o n1icroene-
n,as o a la ton1a puntual, en casos de estreñ in1ienro
muy pertinaz, de 1-2 litros de solución de polieci-
lenglicol.
,
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Müllcr-Lissner SA. Kam.rn MA. Scarpignato C, Wald A.
Ancianos y pacientes con movilidad limitada
En los ancianos el escreñin1ienco está, preference-
n,enre, ligado a la percepción anorn1aJ en d cracro de
saJida y, por ello, son in1porrances canco la modifica-
ción dd volun1en y consistencia de las heces corno
la facilitación disral de la deposición, reniendo espe-
cial cuidado en la prevención de la in1pactación por
fecalon1a, sobre codo en pacientes encan,ados, con
den1encia o con enfermedad neurológica cenera!. Se
ernplearán las n1edidas generales y laxantes siguiendo
las n1isn1as pautas que en la población general. No
obstante, en la n1ayoría de los casos se debe recurrir
directamente a laxantes osrnóticos o f:-írn1acos estin1u-
lances (bisacodilo, picosulfuro sódico o senósidos) cuya
acción es potente y rápida. Hay que recordar que los
htxances lubrificantes (aceite de parafina) están con-
traindicados por la posibilidad de broncoaspiración.
C uando exista in1pacración fecal se deben utilizar
enei11as salinos o de agua con aceite n1ineraJ (2 o 3 al
día) hasta que el colon esté con1plecan1enrc lin1pio.
En caso de que ésros no sean efectivos se recurrirá a
la desin1paccación 1nanual, estableciendo posterior-
menre un traramiento diario de laxanres orales para
prevenir la reacun1ulación de heces. En caso de que
esto no fuera posible, se adn1inisriarán cnen,as de
limpieza dos veces a la sernana.
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 ERRNVPHGLFRVRUJ
,
CONOCIMIENTOS BASICOS
La encefalopacía hepática (EH) es u na síndrome
neuropsiquiácrico, pocencialt11en ce reversible, con 1n a-
nifescaciones en el áJea cogniciva, 111ocoras, en, ocional,
de la memoria, de la personalidad y de la consciencia,
que en un estado máximo puede aJc¡tazar el con1a. Es
un a de las con1plicaciones n1ás frecuenres de la cirro-
sis hep,ícica, aunque tan1bién se encuen cra en d f:1Uo
hepático fuln1inante y en pacien tes con shunt porto-
siscém icos en ausencia de hepacopacía.
La causa principal se encuen tra en la afectación
cerebral por producros de o rigen proceico, en s u
111ayo r parce proced en ces de la d igestión inresri nal,
La única alceración anacom opatológica reconocida
es el aun1ento del 11ún1ero d e asrrocicos ripo II en
distintas áreas cerebr.tles.
Factores predisponentes
• Insuficiencia hepática: cirrosis hepática, fallo he-
pático fuln,inance.
• Shunts portosistémicos vasculares: shunts qui -
rúrgicos, shunts espontáneos por hipertensión po rtal,
trombosis porcal.
Factores desencadenantes
• Hemorragia digestiva, sobre codo por varices eso-
fágicas o gástricas.
• Infecciones: neun,onías, infeccio nes de orina, pe-
ri tonitis bacterian a espon tá nea.
• Alteraciones renales e hidroelectrolíticas: deshi-
dratación, uren1ia, hipopocasen1ia, alcalosis n1ecabó-
Encefalopatía hepática
J. J. Cota Medina
lica, d iarrea, diu réticos o paracentesis con excesivo
volun1en.
• Psicofármacos: bcnzodiacepinas, opiáceos.
• Tóxicos: alcohol.
• Exceso en la producción de amonio: dieta rica
en pro reínas, estreñimienro, transfusión sanguínea.
ESCUCHAR Y PREGUNTAR
Anamnesis general
• Motivo de consulta: aJcaación en d con,portamienco.
• Inicio y cronología: cuándo ha con1enzado la sin-
to m acología y con1po rran1ien co y evol ució n de las
alteracio nes h asca el m o n1enco de la con s ul ra. Si
las alteraciones son conti nuas o discon tin uas.
• Características.
• Factores que alivian o empeoran: empeoran el es-
creñimien co, benzodiacepinas, alcoh ol.
• Otros síntomas asociados: diarrea, vón1icos, 6ebre,
síntom as respiratorios, síndro m e n1iccion al, do lor
abdon,inal
Anamnesis dirigida
• Antecedentes personales: hepacopatía, cirugía,
csrreñi1n.ien co, hen1orragias d igestivas.
• Hábitos tóxicos: alcohol y drogas.
• Fármacos que toma: d.iuréricos (la disn1inución
de los niveles séricos de potasio y la alcalosis pueden
facilitar la conversión de an1oniaco-NH4 en an10-
nio-NH 3), benzodiacepinas (aun1encan la depresión
del sisccn1a nervioso central y,t que debido a la pre-
sen cia de insuficiencia hepárica, escas s ustancias no se
 ERRNVPHGLFRVRUJ
528 Sección VI. Urgencias digestivas
pueden eli,rtinar adecuada1n enre, acumulándose en
san gre peri férica y cerebro), laxantes.
• Estado previo d.el paciente y alimentación.
EXPLORAR
Exploración física general y específica
• Constantes vitales: presión ar teriaJ (TA), ten1-
peracura (Tª), frecuencia cardíaca (FC), frecuencia
respiratoria (FR), saturación de oxígeno (SatOz),
glucen1ia capilar.
• Aspecto general: valoración del nivd de conscien-
cia (escaJa de Clasgow), estado nucricional, grado de
hidraca.ción, coloración de n1ucosas (palidez, icteri-
cia).
• Piel búsqueda de signos de venopunción.
• Búsqueda de estigmas de hepatopatía: circula-
ción colateral, eritein a paln1ar, ginecon1astia.
• Exploración torácica: auscultación caJdíaca y res-
piratoria. En la encefalopatía grado III- IV se puede
observar un parrón respiratorio de caracterísricas
cenL:rales, es decir, con respiración lenta y profunda.
• Exploración abdominal: búsqueda de ascitis y
hepacoesplenon1egalia.
• Exploración neurológica: se debe vaJorar la oriei1-
tación, la coordinación, la coherencia dd lenguaje.
Aden1ás de pupilas, pal'es craneales, fuerza, sensibili-
dad, marcha si es posible y rigidez de nuca.
- Un signo característico de la encefulopatía he-
pática, aunque no exclusivo ya que can1bién
puede aparecer en la encefaJopatía hiperc,íp-
nica y en la urén1 ica, es la asterixis o jl.apping.
consiste en la caída esatlonada o incern1ite.nce
de una postura en extensión o flexión dorsal
1náxin1a de la ,n an o y de los dedos. C uando
la n1ano cae por debajo de la línea horizonca.1
dcl brazo una contracción n1usculai- la lleva
Tabla 85- 1. Criterios de West Haven de encefalopatía hepática
Grado O Cambios de personalidad o comportamiento no detectables. Asl.erixis ausente
Grado 1 Disfun ción de la atención, irritabilidad, depresión, cambios de personalidad, hipersomn ia, insomnio,
temblores, incoordinación. Puede haber asterixis
Grado 11 Somnolencia, apatía, cambios en al conducta, déficits en la memoria y la capacidad de cálculo, asterixis
evidente
Grado 111 Confusión, desbrientaclón, estupor, bradipsiquia. La asterixis puede no estar presente
Grado IV Coma
nuevamence al punro más airo; esco se debe
a un fenón1eno de inhibición incern1itente de
los n1úscuJos extensores de la ,nano. En esta
posición aparece a intervalos irregulares, n1ovi-
n1iento aJrernante de flexión y extensión de las
- ¡unto con separac1.on y apro,un1ac1
111unecas ' . .'
011
repetitivo de los dedos de las ruanos. General-
111ente d .fl.apping es bilateral, aunque ra111bién
puede presentaJse de fo rn1a unilateral (es un
signo fiable de lesión neurológica esa·uccural).
Una vez realizada la exploración del paciente se
puede establecer el grado de afectación del paciente
en función de los criterios de Wesc Haven de encefa-
lopatía hepática (Tabla 85-1).
EXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS
• Hematimetría con fórmula y recuento.
• Estudio de coagulación.
• Bioquímica: glucosa, urea, creatinina, sodio, pota-
sio, calcio y proceínas plasn1áticas, laccato-deshidro-
genasa (LD H), cransaminasas, biliJrubina y an1ilasa.
• Orina e iones en orina: búsqueda de datos de in-
fección urinaria o deshidratación.
• Gasometría venosa: descartar acidosis n1etabólica,
hipercapnia.
• Radiografía de tórax.
• Tóxicos en orina: búsqueda de benzodiacepinas
u opiáceos en caso de desconocin1ienro de su uso.
• Paracentesis diagnóstica: ante codo paciente con
EH con ascitis se debe de realizar una paracentesis
diagnóstica con recuento leucocitario, fór111tila, glu-
cosa, LD H, proteínas y cultivo. No se reco111ienda
la realización de uJ1a paracentesis evacua.dora, a no
ser que el paciente presenre una ascitis a. tensión con
co1n pron1iso respiratorio, por el riesgo de ei11peora-
n1iento de la EH.
 ERRNVPHGLFRVRUJ
• Tomografía axial computarizada (TC) c.raneal:
si se sospecha craumarisn10 craneoencefáJico (TC .E)
asociado, si se sospecha la existencia d e eden1a ce-
rebral secundario a la EH, 111ás frecuente en los
pacientes que presenta una hepatitis aguda fuln1i-
nantc.
•
DIAGNOSTICO
«No todo paciente cirrótico con alteración del
nivel de consciencia tiene una encefalopatía hepá-
tica». El diagnóstico se establece po r exclusión , no
existiendo ningún signo clínico ni prueba co111p le-
m entaria definiciva pitra su diagn óstico; por tanto,
una correcta anarnnesis y explo ración clínica nos
dar án la sospecha clínica y el diagn óstico.
, -
TRATAMIENTO ESPECIFICO
Medidas generales
• Reposo en cam a con cabecero incorporado a 30°,
con rnedidas de sujeció n n1ecinica si el paciente está
agitado.
• Dicta absoluta si presenta alteración d el nivd de
consciencia para evitar aspiración de alim entos.
• Sonda n asogáscrica si EH grado III-fV par a admi-
nistración de 111edicación.
• Sueroterapia: 2. 000-2. 500 mL de suero glucosa-
lino en 24 horas.
• Sondaje vesical para con crol de diuresis.
• Oxígen o en gafas nasales a 2 litros.
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Capítulo 85. Encefalopatía hepática 529
Tratamiento de la causa desencadenante
• Suspender di uréticos y 1nedicación psiquiátrica.
• T ratanúento de la infección , deshidratación, insu-
ficien cia renal, hipopotasen1ia, hern orragia digestiva.
Tratamiento para la reducción del amonio
• Restricción de las proteínas en la dieta.
• Disacáridos no absorbibles: lactu.losa y lactitol Los
disacáridos son n,ecabolizados por las bacterias intes-
tinales, producien do una acidificación del pH fecal
hasta 5,5, por lo que se atrapan los io nes de an1onio
evitando su abso rción.
Inicialmente: 45-90 g de lacculosa cada hora
(30-50 mL) hasra conseguir la d eposición.
Posteriormen te: n1an tener la 1nisn1a d osis
cada 8 horas para conseguir dos-eres deposi-
ciones blandas al d ía.
- La resolución del cuadro se consigue m ás
rápidan1ence si se asocian aden1ás en em as de
lacrulosa cada 8 horas: 300 mL de lacrulosa
en 700 mL de agua.
• Antibióticos no absorbibles: rifaximina (con1pri-
m idos d e 200 n1g, efi caz frente a gran1posicivos,
gran1negacivos y anaero bios) l. 200-2.400 mg al día
repartidos en tres ton1as. Se ha den1oscrado similar
eficacia que con los disacáridos no absorbibles.
• En la práctica habitual se sude comenzar el rra-
tamienro con disacáridos no absorbibles y en caso
d e que n o exista respuesta en 48 horas se asocia el
antibiórico.
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 ERRNVPHGLFRVRUJ

Hematemesis, melenas

R Rodríguez Ro11iero y J. J. Cota Medina

,
CONOCIMIENTOS BASICOS
Son la expresión habitual de una hemorragi.a
dig<'stiva alta (HDA) d efmida con10 d sangrado
que se produce entre el esfinter esofágico superior
y el ángulo o ligamento de Treitz (4ª porción duo-
denal). La h en1aten1esis consiste en un vón1ito de
sangre &esca o restos hemáticos digeridos (posos
d e café); las n1elenas son la expresión d e la h en10-
rragia a traves de las h eces con10 consecu en cia d e
la degración de la san gre, que d a lugar a unas heces
n egras, brillantes, pastosas, pegajosas y fétidas. Las
dos causas n1ás frecuente son la 1í.Lcera p éptica y las
hepatopatías.
2. Estabilización del paciente en caso de ser n e-
.
cesano.
3. Con1probación dd sangrado.
4. Establecer d diagnóstico de hen1orragia di-
gestiva alta (HDA).
5. Adn1inistrar trata.ni iento específico.
Valoración del estado hemodinámico
Para ello se evalúan los grados de shock hipovolé-
,nicos según ATLS (Advan.ced Trau,na Life Support
dd Colegio A.111ericano de C irujanos) (Tabla 86- 1).
,
ESTABILIZACION DEL PACIENTE

Secuencia de actuación en urgencias Si el paciente presenta una. hen1orra.gia grado 111

o IV que induce shock hipovolén1ico se actuará Ílm1e-
l. Valoración dd estado hen1odinámico del pa- diata.o1ei1te aplicando 1ne.cUdas d e SVA:
.
ciente. • Mantener vía aérea permeable.

Tabla 86-1 . Grados de shock hipovolémico según ATLS

Grado 1 Grado 11 Grado 111 Grado IV

Pérdida sanguínea en ml Hasta 750 750-1 .500 1.500-2.000 >2.000
Frecuencia cardíaca < 100 > 100 > 120 > 140
Presión arterial Normal Normal Disminuida Disminuida
Presión de pulso Normal Disminuida Disminuida Disminuida
Frecuencia respiratoria 14-20 20- 30 30-40 > 35
Diuresis (m LAl) > 30 20-30 5-15 Insignificante
Estado mental Ansiedad leve Ansiedad n1oderada Ansiedad, confusión Confusión, l.etargo
ATLS: Advanced Trauma Ufe Support.
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• Ventilación:
- Administrar oxígeno si aparecen signos clí-
nicos de hipoxia tisular, prcferencen1ente a
través de gafas nasales (el ventin1ask facilita
la aspiración en caso de vómico o sangrado).
- lntubación orotraqueaJ si fuera necesario (he-
maccn1esis n1asiva, disn1inución de nivel de
consciencia) para aislar la vía aérea y asegurar
.
0X1genac1 .on.
' nuye riesgo de broncoaspiración y facilita la
• Circulación:
- Canalizar dos vías venosas periféricas,
al menos una de ellas de grueso calibre
(14G-16G) pa ra iniciar la reposición de
volun1e.n. .Es preferible un catéter grueso y
corco periférico que una larga vía central, a
la que se podrá optar una vez re1noncada la
situación hen1odinán1ica , y así n1onicorizar
la presión venosa central (PVC) para ajus-
tar la velocidad de infusión a la situación
cardiovascular del pacienre, especialn1ence
si es cardiópata, nefrópaca o perrnanece en
escado de shock.
Extraer muestras sanguíneas, antes de iniciar
la perfusión de líquidos, para las deccrn1ina-
ciones de laboratorio, incluyendo hen1arin1e-
rría, coagulación y bioquímica (glucosa, urea,
creatinina, sodio, potasio, cloro), gason1ecría
arreriaJ y pruebas cruzadas.
- Iniciar la reposición de Líquido en función de
la gravedad del sangrado:
o Sin repercusión he.rnodinámica: suerote-
rapia según edad, superficie corporal, en-
fermedades de base y estado del paciente,
por lo genera l suero glucosalino a 84-
104 n1Uh (2.000-2.500 n, L).
o Con repercusión he.modinán1ica: in-
fusión rápida «a chorro)) de soluciones
cristaloides (suero fisio lógico (SF), R.in-
ger lactato) hasta conseguir estabiJizar las
cifras teusionales.
- No es recon1endable el uso de soluciones co-
loides artificiales, cales con10 Hemoce® (poli-
genina), Voluvenr® 6 o/o (hidroxierilaln1idón
6%), Gelafundina® (gelatina succinilada),
Rheomacrodex® (dexrrano 40 salino), pues
producen con frecuencia reacciones alérgicas,
alteran los tipados sanguíneos y pueden afec-
tar a la coagulación sanguínea por su efecto
ancicrombócico, in censo en algunos de los
preparados.
Capítulo 86. Hematemesis, melenas 531
- Realizar un electrocardiogra,na (ECG) espe-
cialn1ence si el paciente es n1ayor de 50 años,
padece cardiopaáa isquérn_ica, anernia in1por-
cante o se queja de dolor torácico o disnea.
- Aunque su uso siscen1ático no está adn1itido,
en los casos graves es preceptivo colocar son-
daje 11esical para concrol de diuresis y sondaje
nasogdstrico por su interés diagnóstico, dismi-
endoscopia.
Solicitar reserva de 2-4 concentrados de hema-
tíes. La decisión de transfundir a un paciente
debe ser individualizada en cada caso puesto
que, en principio, los valores iniciaJes de he-
n1oglobina y hen1atócrito tienen poco valor
en la hen1orra.gia aguda.
- Si la hen1orragia es exanguinance, y la afec-
tación hen1odinámica es muy imporcance se
ad1niniscrará una bolsa de sangre O negativo.
Previa petición dd consentimiento infor-
mado pertinente, los pacientes con con1or-
bilidades importantes y ancianos deberían
de recibir sangre en forn1a de concentrado de
hemacíes con valores de Hb > 10 g y en los
adultos sanos con buena capacidad de res-
puesta bernodinán1ica es suficiente n1antener
Hb > 8 g.
Si además, d paciente presen ta alteración de
la coagulación, porque ton1a anricoagulan-
tes orales, presenta INR > 6, plaquetopenia
(< 50.000), se realizará inrerconsulta al servi-
cio de hen1atología y en caso de no disponer
de hernarólogo de guardia, se iniciará trata-
. .
n11ento s1:
o Tiempo de protrombina alargado (INR
> 1,5) o toma Sincron1®: Prothromplex
un vial a pasar en 20 rninuros y vitan1ina
K (a111polla 1O n1g/ n1L) a dosis de 5 o JO
.
n1g 1. v.
ESCUCHAR Y PREGUNTAR
Anamnesis general
• Motivo de consulta: vómitos de sangre o heces
negras.
• Inicio y cronología: es fun damental el tiempo
transcurrido y cón10 se ha con1porcado hasca de-
n1anda de asistencia.
• Características:
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532 Sección VI. Urgencias digestivas
- Heces negras, aJquicranadas, pegajosas, mal
olor: rneienas (HDA).
Vó,nitos con sangre fresca o coágulos: herna-
ternesis.
- Vón1itos oscuros, con hebras de sangre, en
•<posos de café>►, se debe comprobar mediante
sondaje nasogástrico. Los vón1iros en posos
de café si se aco,npaña n de heces norn1ales no
son HDA, siendo n1ás probable que su etio-
logía sea íleo intesrinal, perforación, isquen1ia
mesentérica.
• lntemidad: nún1ero de vón1icos, número de de-
,
pos1c1ones y cuanna.
• Factores desencadenantes: dolor tipo ulceroso
(úlcera péptica activa); ha von1i tado previan1enre
o ha realizado gran esfuerzo al von1itar y posce-
riorn1ente presenta sangrado: síndrorne de Maliory
Weiss, más frecuente en alcohólicos y debilitados,
se produce por lesiones en la vertiente gástrica de
la unión gasrroesofágica y en su n1ayoría es auroli-
n1itado.
• Otros síntomas o signos acompañantes:
- Dolor abdorninal tipo ulceroso (dolor epigás-
rrico y a los 30-60 minuros tras ingesra). Es
la causa n1ás frecuente de hen1orragia diges-
civa en nuesrro entorno. Es habitual que d
dolor ulceroso mejore con la he.n1orragia por
el efecto wnpón de la sangre sobre el ácido.
- Dolor abdominal epigásrrico, repleción pre-
coz, anorexia, vómitos, pérdida de peso: car-
. , '
cznoma gastrzco.
Disfagia progresiva para sólidos, anorexia y
pérdida de peso: carcinoma esofágico.
Anamnesis dirigida
• ¿Ha tenido episodios previos de hemorragia
digestiva?, ¿padece patología digestiva? úlcera, di-
vertículos, reflujo gastroesofágico, esofagitis, varices
esofágicas.
• ¿Comome habitualmente alcohol o sufre alguna
hepatopatía? varices esofágicas, gasrropaáa conges-
tiva por hipertensión porcal.
• ¿Padece algún trastorno de la coagulación? he-
n1ofilia, diátesis hemorrágicas, tracan1ienco con Sin-
rron1®, hepatopatía.
• ¿Ha tomado antiinflamatorios, aspirina o ha te-
nido gran estrés? gastritis erosiva (erosiones subepi-
teliaJes de la n1ucosa gástrica que no suelen producir
hen1orragias imporcances).
• ¿Ha sufrido intervenciones quirúrgicas o endos-
cópicas (polipectomía) recientemente? la cirugía
cardiovascular con un sangrado posterior súbito,
profuso y abundante, hace pensar en una fístula aor-
, .
toentertca.
• ¿Qué alimentos o bebidas ha tomado en las
últimas 24 horas? Bebidas de cola, vino rinto, ce-
rezas, sangre cocinada, espinacas, regaliz o hierro
pueden sin1u.lar san gre en el vón1ico o teñir las heces
de negro.
EXPLORAR
Exploración física general
• Comtantes vitales: presión arterial (TA), fre-
cuencia cardíaca (FC), frecuen cia respiratoria (FR),
Sat02 y glucemia capilar.
• Inspección general perfusión (son signos de hi-
poperfusión la sudoración, frialdad y relleno capilar
rerardado).
• Siempre e iniciaJmenre se debe eJ<.--pLorar cavidad
oral, fa,·inge, fosas nasales y vía respiratoria afta para
descarrar que el origen del sangrado sea a este nivel.
• Piel:
- Equimosis, perequias y púrpuras: enfermeda-
des hen1atológicas.
- Manchas n1elánicas cucaneomucosas: sín-
drome de Peurz-Jeghers (pólipos hamar-
ton1acosos a nivel gasrrointesc-inal), suelen
consuJrar por dolor abdon1inaJ. Si es aduleo
preguntar si cuvo las n1anchas de pequeño ya
que en edad a.dulta suelen desaparecer.
- Telangiectasias, angion1as y epistaxis: enfer-
n1edad de Rendu-Osler-Weber (maJforma-
ciones arteriovenosas que pueden afectar piel,
pulmones, cerebro, hígado, intestino). Ante
paciente con aJgun sangrado sien1pre buscar
telangiectasias.
- Arañas vasculares, circulación venosa colare-
ral, ginecon1astia: hepatoparia crónica.
• Exploracion física por aparatos: tórax, puln1ón.
Exploración física específica
• Abdomen: suele ser un abdomen blando y deprcsi-
ble, doloroso en epigastrio con periscalsis aumentada.
Se pueden encontrar signos de irritación perito-
neal, visceron1egalias, rnasas abdon1inaJes, oleada
, .
asc1ttca.
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• Siempre realizar una inspección anal y un tacto rec-
tal: nos da d d iagnóstico en la m dena.
• Sondaje nasog.útrico y aspirado en caso de dudas
sobre la procedencia de la sangre. No está ind icado
su uso de 111anera sisten1ática. Debernos saber que
un aspi rado norn1al no excluye una HDA, ya que la
lesión p uede encotrarse en duodeno y sangrar disral-
m en te. No obstante, en caso de vón1itos con sangre
repetidos se recon1ien da su realizacion, ya q ue per-
n1i te realizar lavados y aspi raciones conti nuas, prote-
giendo a la va. la vía aérea. Ofrece el d iagnóstico en
la hen1a ren1esis si el contenido en cámara gásrrica es:
San gre roja fresca: confi rma HDA activa.
- Contenido en «posos de café»: confun1a la
HDA y orienta a la inactividad.
- No con tenido: no descarta sangrado.
EXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS
• Hematimetría:
- Leucocitos norn1ales o devados.
- Hem oglobina inferio r o igual a 8 g/d L (en
sujeto sano) o inferior a 10 g/dL en ancia-
nos o card iópatas: indicació n d e rransfusión
de dos-rres concentrados de hen1acíes segt'1n
p roceda.
- Plaquetas: inferior a 50. 000, se realizará in-
terconsul ta a hen1acología.
• Estudio de coagulación: obligad o ante cualqu ier
sangrado para valorar la respuesta que puede ofrecer
d organisn10 aJ sangrado. Si la actividad de procron1-
bina es inferior a 50 % se reali.zará interconsu lta a
hem acología.
• Bioquímica: glucosa, urea, crearinina, sodio y pota-
sio. En hepatópatas además solicitar bilirru bina rotal
y d irecta, aspa rtato-aminocransferasa (GOT), ala-
ni na-an1inotransferasa (GPT). Si hay desnutrición o
turnores: calcio y proteínas totales. Si hay sospecha de
isquernia intestinal (su n1ás frecuente expresión son
los vón1icos en «posos de café»): laccaco-deshidrogc-
nasa (LD H ) y creacina-cinasa (CK).
- Una urca dcvada dos-tres veces su valor con
crcatinina norn1al indica H DA. En las hen10-
rragias d igestivas bajas (HDB) es norn1al
- Cociente urea/creatin ina de 90-100 o mayor
d iferen cia HDA de HDB, en favor de la pri-
n1era.
• Rx simple de abdomen: sien1pre posterior a la
esrabilización del paciente. Puede aporta r signos
acerca de la causa dd sangrado. En dect1 bito lacera!
Capitulo 86. Hematemesis, melenas 533
izquierdo con rayo ho rizontal si hay sospecha de obs-
rrucción o perforación de víscera hueca.
• Rx de tórax.
• Electrocardiograma (ECG).
•
TRATAMIENTO ESPECIFICO
Criterios de ingreso y destino del paciente
Todos los pacientes con H DA tienen que ser va-
lo rados de forma urgente por especialista en digesti110 y
d ingreso debe realizarse a cargo de digestivo.
Tratamiento de urgencias
M edidas necesarias de soporce viral para estabili-
zar al en fern10 si fuera necesario.
HDA de origen no varicoso
• lnhibidores de la bomba de protones (IBP): la in-
hibición de la secreción gásrrica es un objetivo funda-
n1ental reconocido en d trata rn ienco de la enfern1edad
ulcerosa. De esra man era, la n1enor presencia de. ácido
en contacto con la mucosa favorece la cicatrización y
ader-nás, es beneficiosa para la forn1ación dd coágulo,
favoreciendo la agregación plaquctaria sobre la úlcera.
Mantener un pl-1 > 4 favorece este fu1.
- Pantoprazol (polvo para solución inyectable
40 111g).
o Dosis inicial: 80 m g i.v. (dos viales de
40 mg en J00 n1L de suero fis io lógico
(SF) en 15 n1inutos).
o D osis de m antenim ien to: 40 mg i. v./
8 h oras o infusión continua a 8 mg/h
(cinco viales de 40 n1g en 500 n1L de SF
a 2 1 n1.Uh).
o No hay contrai n dicacio nes (sólo insufi-
ciencia hepática o renal).
o Reacciones adversas: diarrea, flantJcn cia,
estrcñi n1iento y cef.1lea.
Omeprazol o esomeprai.ol (polvo para solu-
ción inyectable 40 m g).
o D osis in icial, n1antenin1ienro, conrraindi-
caciones y reacciones adversas: igual que
panroprazol.
HDA por varices esofágicas
• Terlipresina (viales de l m g) de elección.
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53, Sección VI. Urgencias digestivas
- Dosis inicial: 2 mg para un paciente de 70 kg
o 1 mg si pesa menos de 50 kg, en bolo intra-
venoso cada 4 horas, hasta que d paciente no
sangre.
- Dosis de n1antenimiento: l n1g cada 4 horas
durante 5 días.
- Contraindicaciones: embarazo, shock séptico,
i,nsunciencia respiratoria crónica, asn1a, insu-
ficiencia respiratoria, n1ayores de 70 años.
- Reacciones adversas: hipertensión arterial y
cefalea con10 n1ás destacadas.
• Somatostatina (polvo y disolvcnre para solución
inyectable de 0,25 n1g, 3 y 6 mg).
- Dosis inicial: bolo lento de 0,25 n1g.
- Dosis de n1anteni,n1icnto: 6 n1g en 500 n1L
de suero fisio lógico a 21 rnUhora.
- Ad1ninistrar previan1ente ondansetrón (4 mg
se diluyen en l 00 n1L de suero fisiológico y se
administra en 15 minutos) para evitar náuseas
y vónlitos que pueden desencadenar la soma-
.
tostan na.
• Sonda balón de Sengstaken-Blakemore: con10
tercera opción ante un sangrado que no cesa con d
cratamiento anrerior. Necesita conocimiento previo
para su aplicación.
Si Ingreso
Medidas generales
• Monitorización y control de conscances horarias o
cada 4 horas, según proceda.
• Reposo en can1a sin d evación del cabecero.
• Oxígeno en gafas nasales o Vencimask®si la san1-
ración de oxígeno (Sar02) < 92 o/o.
• El paciente debe tener ca11alizadas dos vías venosas
periféricas, una de ellas de grueso ca.libre (14-16 o 18G).
• Si tocna Sincrom® retirada dd mismo, salvo que
sea inexcusable la utilrl ación de ancicoaguJantes, que
se utilizará heparina de bajo peso molecuhu a dosis
anticoagulances. Si los niveles de INR fuesen supe-
riores a 5, se adn1inisrrará un viaJ de Prorhron1plex
en 20 n1inucos y 10 n1g de viran1ina K i. v.
• Dieta absoluca.
• Sueroterapia: 2. 500 n1L de suero glucosalino en
24 horas (105 n1 U h) si no presenta repercusión he-
n1odinánlica,.
• T ratamiento hemoterápico si es necesario.
• Sondaje vesical y n1edición de diuresis si existe
inestabilidad o la parología de base del paciente lo
aconseja.
• Si hay náuseas o vón1icos: no administrar ,netoclo-
pramida, ya que está contraindicado en hemorragia
gascrointescinaJ, perforación y obstrucción intestinal,
ya que en estos casos, al ser un procinérico, la esrin1u-
lación de la n1otilidad constituye un riesgo.
- Ondansetrón (solu ción in yectabl e
4-8 mg/2 ntL).
o Dosis inicial: 4 mg se diJuyen en 100 n1L
de suero fisio lógico y se adn1inistra en
15 n1inutos.
o D osis de n1anten imiento: 4-8 n1g/i. v./
8 horas.
o Contraindicaciones: no tiene, sólo en in-
suficiencia hcpárica grave adminisrrar un
máximo de 8 n1g al día.
o Reacciones adversas: escreñin1iento, cefa-
lea, sensación de rubor o calor, hipo.
• Pantoprazol, esomeprazol u omeprazol: 40 n1g/
i.v./8 horas.
• Si s ufre hepacopatía crónica o cirrosis: enemas
de lin1pieza con lactuiosa ( 150 mL + 3 50 mL de
agua) cada 12-24 horas para evitar encefalopacía
hepática.
• La prevención de la infección bacceriana es esenciaJ
puesto que se asocia inex.orable1nente a peor con crol
de la hen1orragia e incren1en to de la 111ortalidad.
Están indicadas de forn1a en1pirica cefalosporinas de
tercera generación (ceftriaxona 2 g i. v.124 hora.sen 30
n1inucos) y quinolonas.
Tratamiento específico
A cargo de especialisra en digesrivo, fundamen-
ralmence consistente en la realización de endoscopia
digestiun afta.
 ERRNVPHGLFRVRUJ
Capitulo 86. Hematemesis, melenas 535

,
BIBLIOGRAFIA
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tocolos de actuación. Jiméncz L. Montero FJ. 4~ ed.
Ed. Elsevier: 20 10:(44):307- 14.
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CONOCIMIENTOS BÁSICOS
• Ictericia: es un sign o consisten te en la colo ra-
ció n an1arillenta que adquieren piel y n1ucosas por
el acún1ulo de bilirrubina. Es 1nás apreciable en la
esclerórica y s uele aparecer con cifras de bilirrubina
superiores a 2 mg/ l 00 n1L
• Bilirrubina indirecta o no conjugada: se produce
en la ictericia de las he1nólisis, Sd d e G ilbert (rras-
coruo genético que afecra a con10 el hígado procesa
la bilirrubina, provocando su act'.in1ulo y aparición
d e ictericia. En esrado basal presentan elevación de la
bilirrubina coral < 2 rng/dL y la direcra es normal. Se
produce la ictericia en situaciones de estrés, esfuerzo,
infecciones o cuando no co,nen) y algtu1os c1astor-
nos de la conjugación con10 la enfern1edad de C ri-
gler-Najjar {ictericia fi miliu, autosón1ica recesiva,
producida por un déficit de la bilirrubina- uridina-
difosfato glucoronosiltransferasa). No se acon1pañan
de colu1ia ni acolia y sí d e aun1enco de urobilinógeno
.
en orina.
• Bilirrubina directa o conjugada: se produce en la
ictericia obstructiva y en algunos trastornos heredi-
ta1ios que cmsan con alretaciones en la eJiminación
d e la bilirrubina por el heparociro, como los síndro-
n1es de Dubin-Johnson (trastorno hereditario de la
excreción incraheparocitaria de la biJirrubina con-
jugad a, presentando una ictericia cró nica) y Rotor
(trastorno benigno y h ereditario d el hígado, carac-
terizado por una hiperbilirru binemia no hemolí-
ti ca, crónica y pred on1inancen1enre conjugada,
con hiscología hepática no rmal. Se diagnostica en
niños y adolescentes, pero se observa ictericia leve
d esd e el nac i1niento. E l síncon1a principal con-
Ictericia
F. Le11za-r10 Grande, J. J. Cota Medi·11a
sisee en ictericia, d e leve a n1oderada, recurren te
y sin prurito); el au n1ento d e bilirrubina directa
en s uero produce ca1nbién aumento de bilirrubina
.
en o nna.
• Colo.ria: color oscuro de la orina producido por d
paso de bilirrubina directa a orina.
• Acolia-hipocolia: coloración pálida-blanquecina
de las heces que se produce en algunas ictericias obs-
crucrivas por un déficit d e elin1inación de la bilirru-
bina al intestino.
• Colestasis: sínd.romc clínico y bioquí1nico pro-
ducido por el escancamien co, d etenció n del fluj o
biliar y regu rgi ració n de los con1ponen ccs de la
bilis a la sangre. Se caracter iza po r pruri to, icte-
ricia y se acompaña de elevación d e fosfatasa al-
calina (FA) y de CGT en la analítica junco con la
bilirrubina.
• Colestasis disociada: au111enro de FA y GGT con
cifras de bilirrubina norn1ales.
ESCUCHAR Y PREGUNTAR
Anamnesis general
• Motivo de consulta: ictericia.
• Inicio y cronología:
Brusca y progresiv a con posterior descenso:
hepatitis aguda.
- Brusca de in tensidad fluctuante: coledocoli-
n as1s.
- Insidiosa y progresiva: cirrosis b i.liar prin1aria,
colangiris esclerosanrc.
• Localización: ojos, n1ucosas y pid.
• Características asociadas: coluria, acolia, prurito.
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• Intensidad: tin te que presen ta el paciente.
• Factores que empeoran o alivian la ictericia.
• Otros síntomas asociados: los principaJes son el
dolor abdonliual, fiebre, vón1i cos, diarrea, recrorra-
gia, edemas, síndrome constitucional, disrensión
abdon1inal.
Anamnesis dirigida
• Antecedentes personales: hepacopaóas conocidas,
neoplasias, hen1ocron1acosis, enfermedades infilcraci-
.
vas o auto1nn1unes.
• Edad y sexo:
- Joven: pensar en hepatitis viiaJ o tóxica y si es
n1ujer añadir anticonceptivos y en1barazo.
- Edad in termedia y mujer pensar en cirrosis
biliar prin1aria.
Mayor: pcnsa.r en causa runloral.
• lngesta de fármacos: paraceramol, indonletacina,
anticonceptivos orales de forma contin uada.
• Hábitos tóxicos: aJcohol, drogas, prácticas de riesgo,
ingesta d e hierbas para adelgazar, ingesta de setas,
••I • I•
expos1c1on a susranc1as rox1cas.
• Antecedentes de transfusiones sanguíneas e in-
. . , .
tervenc1ones qU1Curg¡cas.
EXPLORAR
Exploración física general
• T onla de constantes vitales:
- T cm pera tura: la existencia de fiebre no debe
hacer pensar en hepariris, sobre codo si se aso-
cia a astenia, anorexia y nlialgias, en colangi-
. .
as o una seps1s.
- T ensión arterial, frecuencias cardJaca y respi-
.
ratona.
• Descripción dd estado general del paciente: as-
pecto, hidratación, patrón respiratorio. Un deterioro
del esrado general indica neoplasia o enfern1edad he-
pática m uy evolucionada.
• Nivel de consciencia: alteración de la consciencia
n1ás fetor hepático indican encefalopatía hepática.
• Auscultaci6n respiratoria: n1 tumuUo vesicuJar
abolido en caso de derran1cs pleurales, la existencia
de crepitanrcs.
• Auscultaci6n cardíaca: rítmico o no, soplos y ex-
craconos.
• Extremidades inferiores: existencia d e edemas,
palpación de pulsos.
Capítulo 87. Ictericia 537
Exploración física específica
• Piel:
- Descripción de la coloración.
- Arañas vasculares, eri tcnla paJmar, circula-
ción colareral: son indicarivos de hepatopacía
' .
cron1ca.
Púrpura, petequias o equimosis son indicati-
vos de aJceración de la coagulación.
Esrign1as d e etilism o crónico: cdangiectasias.
• Abdomen: paJpación dolorosa en hipocondrio dere-
cho, pensar en litiasis; signo de M urphy acon1pañado
de fiebre: pensar en colecisr.icis; hepacon1egalia (hepato-
patía crónica) y aden1ás la paJpación es dura pensar en
causa n1moral; esplenon1ega.lia, puede indicar, aden1ás
de una hepatopatía crónica, la existencia de una hen1ó-
Lisis; Ascitis indicaría insuficiencia cardíaca congestiva,
hipertensión portal, heparocarcinoma o síndrome de
Budd-Chiari (obscrucción de venas suprahepácicas).
EXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS
• Hematimetría:
- Leucocitosis con n eu trofilia o leucopenia:
hepatitis, colangiris, colecistitis o sepsis. El
predon1inio de linfociros es indicativo de he-
pari cis aguda viral.
- Anemia: he.m ólisis, hemacon1as si d volumen
corpuscular n1edio (VCl\11) es normal, y si es
aleo pensar en hepatopaáa crónica y alcohol.
• Estudio de coagulación: rien1po de prorrombina/
acrividad de protron1bina a.Iterada indica afectación
de la función hepática (factores vira.rnina K depen-
d ienres: 11, Vll, IX y X).
• Bioquímica: se debe solicitar un básico n1ás fun-
ción hepárica (alani na-an1inotransferasa -ALT-,
aspa rrato-anlinorransferasa -AST-, GGT y FA),
anlilasa, bilirrubina coca! y directa, lactato-deshidro-
genasa (LDH ), cal cio y proteínas totales.
- ALT y AST > 500 UI: enfern1edad hepaco-
celular.
ALT y ASf devada pero menos de 500 Ul,
indica patrón colescásico, por tanto tan1bién
se encontrarán elevadas la FA, GGT y la bi-
lirrubina directa.
- Hiperbilirrubinemia sin elevación de n1ar-
cadores de función hepática, indica la exis-
tencia de una hen1ólisis o de enfern1edades
n1erabólicas de la bilirrubina con10 son d
síndrome de G ilbert, Crigler- ajjar o Rotor.
 ERRNVPHGLFRVRUJ
538 Sección VI. Urgencias digestivas
Hipoalbuminemia: afectación hepática y des-
. .,
nutr1c1on.
- LD H devada: hemólisis, hepacocicólisis.
• Orina: la presencia de bilirrubina en ori.na que in-
dic.1 que es directa, ya que la indirecta no se elin1ina
por onna.
• Gasometría arterial: se solicitará en casos de sos-
pecha de sepsis cuyo resultado será un a acidosis n1e-
tabólica.
• RX simple de abdomen: se puede poner de n1a-
n ifiesto la existencia de liriasis bili ar, aerobilia y
asc1ns.
• Ecografía abdominal: indicada de urgencias sien1-
pre que se tengan da ros de colestasis. Nos pern1iriJ·á
detectar la dilatación de las vías biliares, extrahepáci-
cas e intrahepáticas y la presencia de litiasis.
• Tóxicos en orina o en sangre: si se sospecha un
origen tóxico se solicitarán róxicos en orina y en caso
de ingesca de paracetan1ol se deben de solicitar sus
niveles a parcir de las 4 horas de la ingesta.
DIAGNÓSTICO
Véase algorim10 87- 1.
, se ingresan en digestivo para estudio, pero aJgunos
TRATAMIENTO ESPECIFICO
Colecistitis
Ingreso en cirugla, viene n1arcada por la exploración
con signo de Murphy positivo, fi ebre, analfrica con leu-
cocitosis, elevación o no de cransan1inasas y leve colesta.-
sis, a veces n1ovilización de anülasa, pero sobre codo por
la exploración ecográfica con engrosarn iento de pared
vesicular, líquido perivesicular y eden1a de pared.
Colangitls
Se sospecha cuando existe fi ebre, ictericia, dolor
en hipocondrio derecho; en la analítica encontran1os
leucocirosis, patrón de colestasis (FA y GGT eleva-
das, bilirrubina directa elevada y GOT , GPT eleva-
das < 500 VI). Se debe ingresar en digestivo.
• Tratamiento:
- Dieta absoluta.
- Sueroterapia abundante (previene disfunción
renal).
- Vitan1ina K i. v.: puede existir déficit de ab-
sorción por la ictericia.
- Analgesia.
- Antibióticos: deben cubrir grampositivos,
gran1negativos y anaerobios (teniendo en
cuenta que las bacterias intestinales tienen
aden1ás actividad ~-lactan1asa) y tener buena
penetración biliar. La prin1era indicación es
piperacilina/tazobacran1 y la segunda: cefa-
losporinas de 3n_4n generación (ceftriaxona,
cefotaxin1a o cefrazid in1a).
Ictericia obstructiva
Pacienre con icrericia en d que existe dila ración de
vías biliares en la ecografía: es indic.1ción de ingreso en
digestivo, salvo que no cun1pla criterios de colangiris,
es decir, no haya fiebre ni leucocirosis, renga un acep-
rable estado general, bue.na colerancia oral, buena fun -
ción renal y aceptable función hepática (coagulación),
que podría ser esrudiado de forn1a prcfcrcnre en con-
suJras externas de digestivo. Aquí se podrían englobar
sospecha de coledocolitiasis, neoplasias y metástasis.
Cirrosis descompensadas
Si es la prin1era descompensación generalrnenre
casos con fun ción hepática aceptable, sin dcscon1-
pensación asdrica, sin enccfalopatía, con buena fun -
ción renal pueden ser estudiados de forn1a preferente
en consultas cxrernas de digestivo.
Hepatopatías tóxicas
• Intoxicación por setas: debería ingresarse hasta que
no se aclare d tipo de sera y valorar cicólisis, función
hepática, diuresis, con constan ces horarias y analíticas
diarias. En caso de afecración grave iJ1greso en UCI.
• Hepatitis alcohóljca aguda; generaln1enre cursa
con AST/ALT 1nayor de 2, FA y CGT elevadas,
VCM del hen1ade alto, si presenta una función
discrirninante de Maddrey mayor de 32 (hepatitis
aguda grave) o un valor del n1odelo para la en-
fern1edad hepárica en estadio tenninal (Model far
End-Stage Liver Disease, MELD: calculadora en
este link http: //www.n1ayoclinic.org/ 111edical-pro-
fessionals/ n1odel-end-scage-liver-d isease/ n1eld-n10-
del-u nos-n1odi fi ca tion) mayor de 20, deben de
ingresar en digestivo. En ocros casos, si es acepta-
ble el estado general, aceptable la función hepática
n1arcada por una actividad de proa·on1bina > 50 %,
hay buena fu nción renal y no existe encefaloparía,
 ERRNVPHGLFRVRUJ
Capítulo 87. Ictericia 539

HIPERBILIRRUBINEMIA INDIRECTA _ _ _...__ _ HIPERBILIRRUBINEMIA DIRECTA

Función hepática Función hepática Función hepática Función hepática

ANO RMAL NORMAL NORMAL ANORMAL

Insuficiencia cardíaca Síndrome Rotor

Cirrosis hepática Síndrome DU-
Hepatitis crónica BIN-JOHNSON
Hipertiroidismo

Exceso de Alteración de Dis111inución de Patrón Patrón de

producción la captación la conjugación hepatocelular colestasis
de bilirrubina de bilirrubina de bilirrubina (ALT/AST (FNGGT
elevadas) elevadas)

Hemólisis Fárn,acos Fárr11acos 1-lepatitis viral

Reabsorción de Contrastes Rx Hipertiroidismo Alcohol
hemato111as Síndro111e Gilbert Síndron,e Gilbert Fárn,acos
Eritropoyesis Síndrome Cri- Cirrosis
ineficaz gler-Najjar 1-1. autoinmune ECO URGENTE
Ayuno prolongado

Vía biliar dilatada Vía biliar no dilatada

CAUSA CAUSA
EXTRAHEPÁTICA 1NTRAH EPÁTICA

ALT/AST: alanlna amlnotransferasa/aspartato amlnotransferasa; FNGGT: fosfatasa ,1lcalina/gamma glut,1n1II transpeptlclasa;

H: hepatitis.

Algoritmo 87-1. Algoritmo diagnóstico.

 ERRNVPHGLFRVRUJ
540 Sección VI. Urgencias digestivas
podría ser estudiado de forn1a preferente en consul-
tas externas de djgescivo.
- Función discriminante de Maddrey. (4,6 x
tien1po de proron1bina-valor con trol en se-
gundos)+ bilirru bina sérica (n1g/dL).
Tratamiento de hepatitis aguda alcohólica
grave: sueroterapia, aporres nurricional es,
vitamina K, penroxifilina 400 mg/8 ho ras y
si se acon1paña d e encefalopatía, corticoides
(40 n1g n1erilprednisolona i. v.).
Sospecha d.e hepatopatía medicamentosa:
ingreso en observación y dependiendo del fár-
1naco en UCJ.
Hepatitis agudas no tóxicas
Si en analírica existe aceptable función hepática
(valorar siempre coagulación) y renal, y aceptable es-
BIBLIOGRAFÍA
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rado general del enfermo, se puede ir ad elan tando
estudio pidiendo serología de hepatitis virales y se
deben derivar de forn1a preferente 11 consultas externas
de digestivo.
Síndrome Gilbert
Generaln1ence hallazgo incidental en analíticas,
cursan con aw11ento de bilirrubina leve a expensas
d e bilirrubina indirecta sin n1ovilización d e enzin1as
hepáticas y en pacientes asintornáricos. Alta dorni-
ciliaria.
Sospecha de hemólisis
Ictericia a expensas de bilirrubina indirecta, au-
n1ento d e LDH. Solicitar la realización de un frotis
urgente y consuJra con hen1arólogo.
Pracr OS. Approach ro the pacie.iH with ab norn1aJ liver
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 ERRNVPHGLFRVRUJ
hematoquecia y melenas
,
CONOCIMIENTOS BASICOS
Estos signos son la expresión h abitual de una he-
morragia dígesti11a baja (HDB) que se defme con10
la en1isión de sangre por el ano debido a w1a lesión
situada distal al ángulo de Treitz.
La forn1a de exteriorización del san grado d e-
pende de diferentes factores, tales con10, d débito
hen1orrágico, la localización d e la lesión respon sable,
la actividad peristáltica y el tieinpo eJl el que las heces
pen11an ecen en el intestiJ10.
Habitualn1ente en las HDB, la pérdida de sangre
se expresa en forma de hell,atoquecía, es deci.r, san -
gre de color rojo oscuro (vi.noso) entremezclada con
heces y algún coágulo. Sin embargo, a veces nos en-
contramos con una rectorragia (sangre roja brillante
y rutilante) en lesiones intestinales distales y ano, o
con lllelenas (sangre negra, pegajosa y fétida) cuando
el tránsito es lento y la sangre permanece n1ás tien1po
(> 8 horas) en d i.nterior del organismo. Por último,
mencionar que cuando la lesión es núnima y la pér-
dida es in1perceptible, puede pasar desapercibida des-
cubriéndose tras la realización de un estudio de sangre
oculta en heces e11 w1 paciente con ,menlia n1ucolítica
e hipocron1a.
Es más frecuente en d varón y en la edad avan-
zada, necesitando ingreso hospitalario.
Secuencia de actuación en urgencias
Será la n1isn1a que la descrita en la hen1orragia
digestiva alta:
l . Valoración del estado hen1odinárnico del pa-
.
ciente.
Rectorragia,
R. Rodrlgz,ez Ro111ero y J. J. Cota Medina
2. Estabilizacion del paciente en caso d.e ser ne-
.
cesar10.
3. Con1probación del sangrado.
4. Establecer el diagnostico d e HDB.
5. Administrar tratan1iento específico.
ESCUCHAR Y PREGUNTAR
Anamnesis general
• Motivo de consulta: sangre roja u oscura al de-
fecar.
• Inicio y cronología:
Brusca, abundante e i.ndolora en anciano:
angiodisplasia de colon , enfermedad diveni-
cular de colon. Son las causas más frecuentes
en an cianos. Si presenta dolor en FII pensar en
diverticulitis.
Hematoquecia brusca en un niño previa-
n1ente sano, profusa, incluso con d escon1-
p en sación hen1odiná1nica y shock diveráculo
de Meckel (es la causa n1ás frecuente de HDB
en lactantes y niños pequeños. Se trata de un
diverúculo que se localiza en íleon, en los 90
cm proxin1ales a la válvula ileocecal y es un
vestigio del conducto onfalon1esentérico). Si
adernás existen sínton1as de obstrucció n in-
testinal pensar en invaginación intestinal.
Diarrea sanguin ole11ta de larga evolución,
con n1oco, pérdida de peso , dolor abdonunal
y tenesn10, en joven : pensar en enfern1edad
inflamatoria intestinal.
Sangrado internlitente, escaso, entreinez-
clado con heces y n1oco, anorex:ia, pérdida
 ERRNVPHGLFRVRUJ
542 Sección VI. Urgencias digestivas
de peso, cambios de hábito intestinal. dolor
abdon1inal y anenlia en un adulto en torno a
60 afios: tun1ores intestinales.
• Características de las heces:
- Alquitranadas, pegajosas, mal olor, n1denas,
hacen pensar inicialn1en ce en hen1orragia di-
gestiva alta (HDA), pero tan1bién se presen-
tan en tránsito intestinal lento.
H eces de color rojo oscuro con coágulos en-
tremezclados: hcruatoquecia (HDB).
Sangre roja brillante n1aclada con heces o
espontánea; rectorragia (HDB).
Diarreicas abundantes con dolor abdominal
tipo retortijón y fiebre: colitis infecciosa.
Sangre roja fresca, rutilante, n ormalmente en
escasa cuanáa e incernliten te, acon1pa11ando
a las heces, iuduso con goteo al ternu11ar
de defecar, con dolor an orrectal, escozor,
picor, en paciente con hábito intesru1al estre-
ñido: hemorroides, fisuras o fistulas anales.
El hallazgo d e estas lesiones (la explo ración
auorrectal es obligada en todo paciente con
H D B), por su frecuencia, no excluye la valo-
ració n dd resto del colon.
Dolor tipo cólico en Fll con diarrea sangui-
n olen ta, de aparició n aguda en ancia110 con
factores de r iesgo cardiovascular: colitis is-
, .
quenuca.
• Intensidad: gran cantidad o poca cantidad. Sínto-
. .
mas vegetanvos acon1panan tes.
• Factores que empeoran: gran esfuerzo al defecar,
diarrea profusa líquida (por la acidez).
• Otros síntomas asociados: dolor abdonUnal, te-
nesn10 rectal, cuadro vegetativo, fiebre, flojedad y
palidez facial, síndron1e constitucional.
Anamnesis dirigida
• ¿Ha tenido episodios previos de hemorragia di-
gestiva?, (padece patología digestiva? úlcera, diver-
á culos.
• ~aclece algún trastorno de la coagulación? hemofi-
lia, diátesis hemorrágicas, tratanúento con Sintron1®.
• (Ha tomado antiinflamatorios, aspirina?
• ¿Ha sufrido intervenciones quirúrgicas o endos-
cópicas (polipectomía) recientemente? La cirugía car-
diovascular con un sangrado posterior sttbito, profuso
y abundante, hace pensar en tu1a fístula aortoentérica.
• ¿Ha recibido tratamiento radioterápico de prós-
tata, cérvix, vejiga o recto?
EXPLORAR
Exploración física general
• Constantes vitales: presión arterial (fA), frecuen-
cia cardíaca (FC), frecuen cia respiratoria (FR), Ta,
saturación de oxigeno (SatOz), glucenlÍa capilar.
• Inspección general: perfusión (son signos de bi-
poperfusión la sudoración, &ialdad y d relleno capi-
lar retardado).
• Siempre e inicialn1ente se deben explorar la cavidad
oral, faringe, fosas nasales y vía respiratoria alta
para descartar que d origen dd sangrado sea a este
nivel.
• Piel
Equu11osis, petequias y púrpuras: ertfern1eda-
des hematológicas,
Manchas n1elánicas cutaneon1ucosas: s.ín-
dron1e de Peutz-Jeghers (pólipos ha1nar-
tomatosos a nivel gastrointestinal), suden
consultar por do lor abdonunal. Si es adulto
pregtmtar si tuvo las 1nanchas de pequeño , ya
que en edad ad ulta suelen desaparecer.
T dangiectasias, angioa1as y epistaxis: enfer-
a1edad de Rendu-Osler-Weber (n1alfortna-
ciones arteriovenosas que pued en afectar a
piel, puL11ones, cerebro, hígado, intestino).
Ante paciente con algún sangrado, sien1pre
buscar relangiectasias.
Aranas vasculares, circulación venosa colate-
ral, gineco1uastia: hepatopaúa crónica.
• Exploracion física por aparatos: auscultación car-
díaca y respiratoria, extremidades inferiores.
Exploración física específica
• Abdomen: suele ser un abdo n1en bland o y de-
presible, doloroso en ep igastrio con p eristalsis
a wnentada. Se pueden encon trar signos de irrita-
ción peritoneal, visceron1egalias, masas abclonunales,
oleada ascítica
• Sien1pre hay que realizar ltna inspección anal y un
tacto rectal
• Sondaje nasogá.,trico y aspirado en caso de dudas
sobre la procedencia de la sangre.
EXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS
• Hematimetría:
L eu cocitos normales o devados.
 ERRNVPHGLFRVRUJ
Capitulo 88. Rectorragia, hematoquecia y melenas
- Hemoglobina s 8 g/dL (en sujeto sano) o
< 10 g/dL en ancian os o cardiópatas: indica-
ción de transfusión de dos-eres concentrados
de hen, aáes segun proceda.
- Plaquetas: inferior a 50.000, se realizará in-
rerconsulta a hemarología.
• Estudio de coagulaci6n; obligado anee cualqujer
sangrado para valorar la respuesta que puede ofrecer
el organisn10 al sangrado. Si la actividad de prorron1-
bina es inferior a 50 %, se realizar,Í. incerconsulca a
hen1acología.
• Bioquímica: glucosa, urea, creacinina, sodio y po-
tasio.
'
Una urea elevada dos-eres veces su valor con
creatinina norrnal indica HDA. En las HDB
es norn1al.
Cociente urea/creatinina de 90-100 o mayor
diferencia H DA de HD B, en favor de la pri-
n1era.
• Rx simple de abdomen: siempre posterior a la es-
tabilización dcl paciente. Adquiere n1ayor interés que
en la HDA Puede aporrar signos acerca de la causa
del sangrado. En decúbito lateral izquierdo con rayo
horizontal si hay sospecha de obstrucción o perfora-
ción de víscera hueca.
• Electrocardiograma (ECG}: si exL~cen signos aso-
ciados de disnea, dolor torácico o al ingreso del pa-
.
ciente.
•
TRATAMIENTO ESPECIFICO
• Criterios de ingreso o derivación: codos los pa-
cientes con HDB deberán ser valorados de forn1a
urgente por especialista en rugesrivo.
Sólo los pacientes que presenten un sangrado
crónico, sin patologías de base relevantes, sin reper-
cusión hen,odinámica ni descenso del hen,acócrico,
pueden ser dados de alca con cita preferente en con-
sultas externas de digestivo.
• De urgencias: medidas necesarias de soporte vital
para estabilizar al enfern10 si fuera necesario.
• Si ingreso:
- Medidas generales:
o Monitorización y control de constan-
tes horarias o cada cuarro horas según
proced a.
o Reposo en can,a sin elevación del cabe-
cero.
o Oxígeno en gafas nasales o V entin1ask®si
Sac02 < 92 %.
543
o El paciente debe tener canalizadas dos
vías venosas periféricas, una de ellas de
grueso calibre (14-16 o 18 C).
o Si ron1a Sintrom®: retirada deJ n1.ismo,
salvo que sea inexcusable la utilización
de anricoagulances, en cuyo caso se utili-
zará heparina de bajo peso molecular s.c.
a dosis anricoagula.nces. Si los niveles de
[N R fuesen superiores a 5, se adn1inis-
trará prochron1plex l vial en 20 n1inutos
y 10 n,g de vican1ina K i.v.
o Diera absoluta.
o Sueroterapia: 2.000-2.500 n,L de suero
glucosalino en 24 horas (84- 104 n"lL/ h) si
no presenta repercusión hen1odinán1ica.
o Tratamiento hen1otcrápico si es necesario.
o Sondaje vesical y medición de diuresis si
existe inestabilidad o la patología de base
del paciente lo aconseja.
o Si hay náuseas o vómicos: no ad,nínistrar
,netoclopra,nida, ya que está contrain-
dicado en hemorragia gastrointestinal,
perforación y obstrucción n1ecánica, al
ser un procinérico, la estiinulación de la
n1otilidad constituye un riesgo.
■ Ondansetrón (solución inyectable
4-8 rng/2 n1L).
• Dosis inicial: 4 mg se diluyen en
100 mL de suero fisiológico y se
adn1inistra en 15 n1-inutos.
• Dosis de manrcnimienco: 4-8 n1g/
i. v./8 hora.s.
• Con traindicaciones: no tiene,
sólo en insufi ciencia hepática
grave adn1inistra.r un 111áxin10 de
8 n1g al día.
• Reacciones adversas: cstreñ i-
a1iento, cefal ea, sensación de
rubor o calor, hipo.
o Pantoprazol, esomeprazol u omepra-
zol 40 n1g/i.v. /8 horas.
o Si sufre hepatopaóa crón ica o cirro-
sis: enen1as de lin1pieza con Lactuiosa
(150 n,L + 350 n,L de agua) cada 12-24
horas para evitar encefalopatía hepátic;t.
o La prevención de la infección bacteriana
es esencial, puesto que su presencia se
asocia ine.xorablen1ence a peor con e.rol de
la hernorragia e incremento de la n1orca-
lidad. Están indicadas de for n1a en1plrica
 ERRNVPHGLFRVRUJ
544 Sección VI. Urgencias digestivas

cefalosporinas de cercera generación (ref- - Tratamiento específico: a cargo de especialista

triflXona 2 g i.11./24 hortJJ en 30 minutos) en digestivo, fundan1encaln1ence consistente en
y quinolonas. la realización de endoscopia digestiva baja.

,
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 ERRNVPHGLFRVRUJ

Vómitos

A. M. Mo11robel Lancho y J. J. Cota Medina

,
CONOC IMIENTOS BASICOS
L1ician10s el capítulo con la defmición de vó-
111ito, así como los conceptos relacionados con el
I •
von11to:
• Vómito: se def1J1e con10 la expulsión forzada y
enérgica del contenido gástrico a través de la boca,
n1ediante contracciones involu11tarias de la n1uscula-
tura de la pared torácica y abdou1inal.
• Vómitos agudos: 111ei1os de w1a sei11ana de du-
.,
racton.
• Vómitos crónicos persistentes: dw·ación mayor
o igual a una seiuana.
• Náusea: es la sensación de vómito innúnente que puede
o no culniinar en d v6n1ito y se sude acon1pai1aJ de sialo-
rrea o sínton1as vagales con10 sudoración y n1areo.
• Arcada: es el 1noviu1iei1to espasn16dico expulsivo
que acon1paña a la náusea y al vónuto.
• Regurgitación: el contenido esofágico retorna a la
cavidad oral de forn1a pasiva.
• Rnrniación: d contaiido gástrico se regurgita de forma
activa a la boca, se rnastica y se traga.
El acto dd vón1ito fisiopatol6gican1ente se describe
como un compkjo arco reflejo neural siendo difere11tes
estú11ulos los que provocan su activación (Fig. 89-1).

Estín1ulo psicológico - - - - - -• Corteza cerebral

Estín1ulo posicional --------i► Núcleo vestibular

Centro del vórnito

(forn1ación reticular del
Médica1nentos, tu1nores, uremia, ---,►► Quin1iorreceptores, zona tronco del encéfalo)
cetosis · gatillo (suelo IV ventrículo)

Irritación o distensión gástrica, ,

causas infecciosas o inflamatorias --►► Organos abdominales

Figura 89- 1. Estímulos que provocan la activación del vómito.

 ERRNVPHGLFRVRUJ
s,6 Sección VI. Urgencias digestivas
Una va activado d cenrro dd vón1ito, éste crans-
n1ite señales aferentes a través del nervio vago, frénico y
nervios espinales hacia el estón1ago, intestino ddgado,
diafragn1a y n1usculacura abdo1ninal, responsables de
la secuencia final: aun1ento de la presión incragástrica
y la expulsión del con te11ido gástrico hacia la boca.
En d proceso se haUan in1plicados algunos neuro-
transn1isores (dopamina, histan1ina y seroconina). El
conocin1ienco de los receptores que inceraccion,m con
los estín1ulos descritos, ha pern1icido d desarroUo de Fár-
n1acos que ejercen efecto antagonista sobre eUos, co!'no
los fárn1acos anridopan1inérgicos (n1er.oclopramida,
domperidona, haloperidol) o fürn1acos anragonisras de
los receptores de seroconina (ondansecrón, granisecrón).
Ante un enfern10 con vón1icos sieinpre se debe
considerar que:
• En roda mujer en edad fértil se debe plantear d e,n-
barttzo como primera opción.
• Sie.n1pre se debe realizar u.na ualoración rdpida del
estado general del enfermo por si es necesario una
.,
actuac1on urgente.
• Se debe tener presenre /.a obstruccióTJ intestina~ /.a
perforación y la peritonitis como causas potenciaJ-
n1enre n1orrales de vó1n itos.
• Siempre se ha de pensar en posibles alteraciones
hidroefectroliticas que puedan alterar el equilibrio áci-
do-base del n1edio interno.
• Sien1pre se debe descartar la existencia de una pan-
creatitis.
Y fi nalmente se debe ser conocedor de las con-
secuencias que un cuad.ro de vón1icos continuados
puede ocasionar:
• Alteraciones metab6licas y desequilibrio elec-
trolítico: alcalosis hipoclorémica e.o la gasometría
venosa, y en bioquínlica se puede encontrar hipoclo-
re1nia, hipernatremia, hipopotasen1ia, hipocalcen1ia
e hipon1agnesen1ia.
• Desnutrici6n y pérdida de peso.
• Complicaciones directas del v6mito: s(ndrome
de Mallory-Weiss (laceración longitud inal de la
unión esofagogáscrica), síndron1e de Boerhaave (ro-
tura espontánea de esófago, n1ás frecuente en alcohó-
lico), erosiones dentales, neun1onía aspirariva.
ESCUCHAR Y PREGUNTAR
Anamnesis general
• Motivo de consulta: vómicos.
• Inicio del v6mito y cronología
- Vómicos agudos (horas o días): pensar en in-
toxicaciones, fárn,acos, dolor visceral o crau-
n1atisrno craneoCflcefálico.
- Vómicos crónicos (n1ás de siete días): patolo-
gía digestiva, proceso intracranea.l, alteración
endocrinomerabólica, causa psicógena.
• Localizaci6n o cuándo se produce el v6mito:
Matutino: cinbarazo, alcoholismo, uren1ia o
hipertensión inrracraneaJ.
- Durante o inmediaran1ence después de la in-
gesra: psicógena, úlcera cercana al canal del pí-
loro, enfermedades inflan1atorias acon1pañadas
de dolor abdominal con intolerancia alin1enca-
ria (cólico biliar, pancreariris, colecisticis).
- En la primera hora posringcsta: obstrucción
del tracto de saJida, crastorno de la n1orilidad
, .
gasrnca.
- Vómicos tardios respecto a la ingesta (más
de 12 horas): obstrucción pilórica o cun1ores
que provoquen obstrucción.
• Características de los vón1iros (contenido, color y
olor/sabor).
Alimenticios: si no están digeridos se pensará
en :tlteración esoF.ígica o faríngea con10 d di-
vcrcículo de Zenker o causa psicógena; si son
alin1encos ingeridos días antes, se pensará en
causa obstrucriva o gastroparesia.
- Acuosos: son claros, tienen sabor ácido y olor
penetran te, siendo su causa habitual u.na úl-
cera duodenal
Biliosos: color an1arillo-vcrdoso y sabor
an1argo, se produce regurgitación duodeno-
gástrica (causa biliar, hepática, pancreática,
obstrucción duodenal o ycyunal aira).
- Porráceos o de color verde con10 los puerros,
es contenido del intestino delgado y son la
expresión de un íleo.
- Fecaloideo: aspecto y olor a heces y son indi-
cativos de obsrrucción intestinal, pero en fase
avanzada.
- H en,ácicos (sangre fresca o en «posos de
café»): expresión de hen1orragia digestiva
alca.
• Intensidad: nún1ero de episodios a lo largo del día.,
que junco con el número de días de evolución apor-
ran inforn1ación de posibles alteraciones en el equili-
brio del n1edio interno.
• Factores que alivian o empeoran: si alivian los vó-
micos son indicativos de gasrropacía.
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• Otros síntomas o signos asociados:
- Dolor abdominal: si preced e al vón1ito pensar
en abdon1en agudo, si se alivia con el vómico
pensar en úlcera péptica; si no se alivia, pen-
sar en pancreatitis o apendicitis y si el alivio
es ten1poral puede ocurrir en obstrucciones
intestinales.
Fiebre: sien1pre hay que descartar enferme-
dad infecciosa intraa bdon1inal o sistén1ica.
- Sín ton1as neu rológicos: pensar en causas de
hipertensión intracnLneal.
lcrericia: hepatitis o alteración biliopancreárica.
Pérdi.da de peso: en caso de vórni tos crónicos
es e.xpresión de la n1alnurrición secundaria y
también se debe tener en n1ente la enfern1edad
rumora!, la depresión y la patología tiroidea.
Anamnesis dirigida
• Antecedentes personales: intervenciones qu irúrgi-
cas, radioterapia/ qui,nioterapia, enfern1cdadcs endo-
crinas como diabetes, patología tiroidea y parología
cardíaca, digcsriva o tumoral.
• Toma de fármacos: digoxina, reofilinas, antibióti-
cos, AINE, opiáceos, anciparkinsonianos, fenitoína,
carban1acepina, irtmtu1osuprcsorcs.
EXPLORAR
Realizació n de una exploración física con1pleta
que evalúe la repercusión d e los vón1icos y ayude a
d etcrn1ina.r la causa:
Exploración física general
• Constantes vitales: presión arterial (fA), frecuen-
cia cardíaca (FC), re,npcrarura, glu.cer11ia capilar.
• Valoración de su estado nutricional y de hidra-
tación.
• Exploración física por sistemas: auscul tación car-
díaca, respira ro ria y exrren1idadcs.
Exploración física específica
• Exploración abdominal realizada en orden meti-
culoso, que incluya inspección, ausculración, palpa-
• I • I
c1on y percusron.
- M ediante la inspección se puede apreciar la
distensión abdon1inaJ, la presencia o ausencia
de cicatrices.
Capítulo 89. Vómitos s,1
La auscultación determina la presencia o au-
sencia de ruidos intestinales.
- La palpación rcvda la presencia d e áreas de
hipersensibilidad cuando c.xisce inflan1ación
visceral, c.xisriendo hiperalgcsia en áreas d e
los cuad ranres abdon1inales correspondientes
y orientando por canco hacia la causa.
- L1 percusión que valore n1arida en caso de as-
citis, tin1pan is1no en los cuadros obstructivos.
- Sie.mpre se realizará un tacto rectal.
• Exploración neurológica que descarte proceso in-
feccioso o expansivo.
,
SOSPECHA CLINICA
Si se realiza una adecuada anan1nesis y u.na c.xplo-
ración física, se puede tener, previa a la realización d e
exploracion es complen1entarias, una sospecha clínica
acerca del origen de los vón1itos, siruándolo en una
d e las 10 categorías que se han consensuado por la
Sociedad Española de Digestivo:
• Asociado a quimioterapia y/o radioterapia: es
obvio.
• Asociado a poscirugía: se deben d escartar sie1npre
con1plicaciones de la cirugía o efectos de anestesia.
• Asociado a fármacos y/ o tóxicos: son n1uchos los
fárn1acos que lo pueden provocar (digoxina, ceofili-
nas, antibióticos, antiinfla1natorios, analgésicos opiá-
ceos, anriparkinsonianos, fenitoína, carban1acepina e
inmunosupresores). Realizar tóxicos en orina anee la
sospeclut d e intoxicación. El vón1ito se presenta en
n1enos de cuatro horas eras la ingesca.
• Asociado a enfermedades psiquiátricas: la b uli-
n1ia se asocia a vó nuto provocado. L1 anorexia ner-
viosa presenta alteraciones en el vaciamien to gástrico
y disricmias gástricas. La alteración de la conducta y
la personalidad nos ponen en la pista de un problen,a
psiquiátrico.
• De cawa infecciosa; generalmente y a través de la
clínica, se sabrá la causa. El vó n1ito se presenta en
n,en os de cuatro horas tras la ingesra.
• Asociado a alteraciones del SNC: d vó,nico no pre-
cedido de náuseas, violento o «en escopetazo» sugiere
orige,1 central con hiperrensión incracraneal, aunque
no es exclusivo de d la. La rigidc:-l de nuca y al teracio-
nes curáneas indicarían n1eningiris. Pued e asociarse a
alteraciones n eurológicas (cefalea o n1igrafia, vérágo,
nistagm o o d éficits focales).
• Asociado a enfermedades endocrinas y metabó-
licas: la diabetes puede presentar vómitos de fo rn1a
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s,s Sección VI. Urgencias digestivas
aguda en la ceroacidosis d iabérica. El vómico n1aru-
cino se asocia a gastroparesia djabética. Los diabéti-
cos pued en tener vónlitos crónicos por s u afecración
del sisten1a nervioso aucónon10 y cen tral. Los tras-
torn os elecrro licic.os can1bién pueden ser responsa-
bles y hay que rcnerlos en n1cnce. Existen afecciones
endocrinas que no quedan al a.lcanc.e d e los n1édicos
de urgencias con10 son la enfer111edad de Addison, el
hiperriroidisn10 o h ipotiroidis1no, el hiperparatiroi-
disn10 o hipopaiariroidisn10.
• Síndrome del vómito cíclico: episodios recu-
rren tes de náuseas y vómiros, en s ujetos aparente-
m ente sanos. Se pued e asociar a cefalea o a dolor
abdon1inal. Es un crastorno que afecta generaJn1enre
a ni ños y a aJgunos adulcos y consisten en episodios
repetidos de vómitos, generalinente po r la noche o
al d espertar, desconociéndose su causa, pensánd ose
que el estrés pued e desencadenarlo. Para llegar a su
diagnóstico es necesario presentar un n1ínimo de
cinco episodios de vó m icos o tres ataques durante
un período de 6 meses, una vez descarcada patología
, .
organ1ca.
• Asociado a enfermedades gastrointestinales: la
asociación con dolor abdon1inal y sus caractcrísticas
pueden sugeri r la causa (gastroenteri tis, dispepsia,
pan creatitis, úlcera péprica, cólico biliar, coleliriasis,
colecistitis, cólico nefrítico, apendicitis, obstrucción
incesrina.l, peritonitis, diverriculiris, isquen1ia n1esen-
rérica). Las caracrerísticas del vómico son can1bién d e
gran ayuda.
• Asociado a enfermedad cardíaca: sien1pte se ha
de pensar que el vó1nico forn1a parce del cuadro vege-
tativo que acom paña a.l SCA y que tan1bién pueden
presentarse en urgencias hiperrensivas o en insufi-
ciencia cardíaca.
No obstante, siempre se procederá de la misn1a
forn1a an te los vón1icos:
l . Detectar la existencia de criterios de gravedad.
2. C lasificar los vórrutos en agudos o crónicos.
3. Final n1enrc sospechar una de las 1O catego-
rías responsable del vómito, realizando tres
gran des divisiones:
- Yatrogenia: ingesra de fárn1acos, quimio-
terapia, radioterap ia.
- Patología gascroinrestinal.
Otras parologías.
La sospecha clínica será la base para la solicirud de
exploraciones complen1enr.arias en este paciente.
EXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS
En la ,nayoría de los casos, los vó n1iros pueden
ser con trolados an1bulacocia1nente y no precisan
pruebas con1ple111encarias, salvo que el paciente pre-
sente afectación del estado general, signos de deshidra-
tación, desnutrición o vómitos de repetición en los que
se solicitará:
• Hematimetáa: para valorar la presencia de aneinia
o leucocicosis con n eu rrofilia, ind icativos de infec-
ción bacteriana.
• Bioqtúmica: glucemia, urea, crcatinina, sodjo, po-
tasio, amilasa y bilirrubina.
• Gasometría venosa: es común la alcalosis n1eca-
bólica.
• Rx simple de abdomen: pern1ite la vis ualización
de signos obstruccivos.
• Según la sospecha clínica que se tenga se puede con1-
plecar el esrudio básico con:
- .Estudio de coagulación: si se sospecha posi-
ble intervención qui rúr gica.
- Prueba de gestación en mujer en edad férriJ.
- Perfil hepático: ictericia, hepatitis, colangi-
ris, sepsis, heparocoxicidad, rabdo1niólisis y
hern ól isis.
Tóxicos en ocina s.i se sospecha intoxicación.
- Niveles plasmáticos de fármacos si ton1a
digoxina, teoftlinas.
- Electrocardiograma en rodos los pacientes
q ue se acon1pañe de dolor en epigastrio o de
dolor torácico.
Rx de tórax: si se sospecha posible causa
quirúrgica y tan1bién en los que se sospeche
causa infecciosa y posible ingreso.
- Ecografía abdominal: n1uestra alteracion es
de la vía biliar, páncreas y localiza abscesos o
colecciones.
- Tomografía computarizada (TC) craneal
(si hay clínica neuro lógica) o abdominal
(pancreacicis, isquemia incesrinal, apendiciris,
periconi ris, obstr ucción inresrinal).
,
TRATAMIENTO ESPECIFICO
Destino del paciente desde
el servicio de urgencias
• Alta domiciliaria: si no existe evidencia d e com-
plic,tción, es posible reh_idratación oral y los antien1é-
ricos son efecrivos.
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Capítulo 89. Vómitos s,9

• Ingreso hospitalario: si existe deshidratación , m al
estado gen eral, p ersistencia de los vónütos tras tra-
tan1ien co específico , n ecesidad d e tratan1iento qu.i-
rúrgico o la p resencia de diferentes con1plicaciones
específicas de cada proceso causal.
• Estudio por digestivo si cun1ple criterios d e alta
I • , •
y presen ta vo1111cos cro111cos.
Tratamiento
E l tratanüen co del vónlito en el servicio de ur-
gencias con1prende tres actuaciones:
l. C orrección d e las alteraciones h idrodectrolí-
ticas y/o calóricas si el pacien te presenta in -
tolerancia oral: l. 500 nlL de suero fisiológico
al 0,9 % e11 24 horas + 1.500 n1L de suero
glucosado al 5 % en 24 h oras alternan do o
3. 000 nlL de suero glucosalino en 24 horas.
Se reinrrod uce la ingesta oral, inicialn1ente con
ingesta frecuen te y en pequeñas cantidades de
líquidos y añadiendo progresivan1ente peque-
ñ as cantidades de diera sólida baja en grasas.
2. T rata1n ien co fa rn1acológico d el vón1ico
(fabla 89-1).
3. T racam.ien to específico de la causa dd vóm ito
(muchas causas de vón1itos agudos son leves y
autolin1itadas y no requieren de cracan1ien co
específico).

Tabla 89-1. Fármacos antieméticos más utilizados

Fánnaco Dosis (adultos) Con1entario

Antidopan1inérgicos Vía i.m. o i. v. ampollas 1.0 mg Doble mecanis1no de acción antiemético (central)
Métoclopran1ida Con1primidos 10mg Y, procinético (periférico)
Don1peridona Util en tratamientos quimioterápicos
Antagonistas de la serotonina 4-8 mg diluidos en 100 ml de Vómitos refractarios y asociados a postoperatorio,
Ondansetrón SF adn1 inistrado en 20 minutos QMT/RT
Granisetrón
Anticolinérgicos Muy usado butilbromurb de Us.o como procinético o relajant.e de n1 uscuJatu ~a
Escopolamina y derivados escopolan1 ina (Buscapinae) i. v. lis"a
am pollas 20 1ng en 100 1n l
SF/20 min.
Antihista,nínicos H1 +vita,nina 8 6 Hiperen1esis gravídica
Doxilam ina/piridoxina

,
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ERRNVPHGLFRVRUJ
 ERRNVPHGLFRVRUJ

Sección
VII

URGENCIAS , ,
ENDOCRINOLOGICAS Y METABOLICAS

Capítulo 90. Alteraciones hidroelectrolíticas

Capítulo 91. Alteraciones en el equilibrio del calcio
Capítulo 92. Alteraciones en el equilibrio del magnesio
Capítulo 93. Alteraciones en el equilibrio del potasio
Capítulo 94. Alteraciones en el equilibrio del sodio
Capítulo 95. Hiperglucemia
Capítulo 96. Hipoglucemia
Capítulo 97. Tratamiento del paciente diabético ingresado
Capítulo 98. Trastornos del equilibrio ácido- base
Capítulo 99. Urgencias de la glándula suprarrenal
Capítulo 100. Apoplejía hipofisaria
Capítulo 1O1. Urgencias tiroideas
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Alteraciones hidroelectrolíticas

J. M . Molí-na Ca1ite1·0, A. B. Rojas Ra111irez y M. J. Ro111án M illá11

Los trastornos hidroelectrolícicos son n1uy fre- 111ayor parte, la presión arterial y el sistema de regu-
cuentes en los pacientes críticos, en los que suelen lación del volun1en por el riflón.
exiscir diferences alteraciones en los mecanismos El agua Auye libremente entre codos los compar-
norn1ales de hon1eoscasis por disfunción renaJ, trata- timentos corporales, atravesando las diferentes n1ern-
n1ienco con diuréticos, y por la liberación no osn1ó- branas, pero didla n1igración intercon1parrin1en cal
tica de horn1ona anridiurética (AD H) secundaria a depende de gradienres osn1óricos, consecuencia de
náuseas, dolor u otros esámuJos. las diferer1cias en las concentraciones de solucos en ere
El agua corporal rotal (ACn consricuye, apro- compartin1enros (Tabla 90-1 ). El mancenin1ienro
ximadan1enre, un 60 % del peso (50 o/o en n1ujeres de este gradiente incercon1parrin1encaJ es un proceso
y ancianos, por las diferencias en el porcentaje de n1ecabólican1ence activo, y supone el 80 o/o de la ge-
tejido adiposo), del que dos tercios (40 o/o) se dis- neración de adenosina-rrifosfaco (AT.P) corporal
tribuye en el con1parcimenco intracelular (líquido Con10 puede observarse en los daros de la rabia
intracelular - LIC-) y un tercio (20 o/o) lo hace en 90- 1, en el LI C predominan el potasio, los fosfa-
d exrraceluJa.r (LEC) (Fig. 90-1) . .El con1partirnento
in tracelular no es hon1ogéneo, ya que cada célula
posee su propio n1edioambienre independiente, pero
con1unicado con otras células a través del líquido in- ◄◄1---- ACT - 60 % peso corporal ---►►
...
tersticial. Es por d io, que la con1posición y concen-
tración de solucos en el .LIC de los diferentes tej idos
pueden diferir considerablen1ente.
i Líquido intersticial
--"'
:::;
V
u LIC
Na• 140 mEc¡IL "'e 40 '¾, peso corporal
El con1parrin1enco extracelular, por su parce, se K· 4mec¡IL ~
"'...
divide en espacio incravascular e incersciciaJ (5 o/o y 5
~
15 % del peso corporal, rcspeccivan1ente). A diferen-
Membrana Capilar
cia del resto de con1partin1encos, el espacio incravas-
cular es 1nóvil, siendo el primero canto en extravasarse Plasma
u Eritrocitos
hacia las áreas de lesión tisular, con10 en replecio- UJ
....J
5 % peso corporal
narse mediante la infusión intravenosa.
Albúmina 40 gil
El líquido incravascular presenta un con1poncnte
celular (elen1encos forn1es de la sangre) y el plasn1a,
correspondiéndole un 7 o/o del peso corporal rora!; ACT: agu,1 corporal total; LEC: líquido extracelular;
LIC: líquido intracelular.
un 85 o/o corresponde a agua localizada en el sisten1a
venoc.1pilar, y un 15 o/o se encuentra en el led10 ,tr-
cerial. Este pequeño porcentaje incraarcerial (I ,25 o/o Figura 90- 1. Líquidos corporales: compartimentos
del ACT) es, sin en1bargo, el que condiciona, en y concen traciones.
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554 Sección VII. Urgencias endocrinológicas y metabólicas
Tabla 90-1. Composición de los compartimentos
intracelular y extracelular
LEC LIC
Cationes: Cationes:
• Na•:142mEq/L • Na+: 1OmEq/L
• K•: 4 mEq/L • K·•: 150 m Eq/L
• Ca: 5 rnEq/L
• Mg: 3 n1Eq/L • Mg: 40 mEq/L
Aniones: Aniones:
• CI·: 103 mEq/l • Fosfatos: 107 1nEq/L
• Bicarbonal.ó: 27 mEq/L • Proteínas : 40 mEq/L
• Sulfatos: 43 mEq/l
LEC: líquido extracelular; LIC: líquido Intracelular.
tos, el n1agnesio y orros ácidos, n1ientras en el LEC
se acun,uJan el sodio, el cloro, el bicarbonato y la
glucosa. Es interesante resaltar 9ue algunos con1-
partin1entos actóan con10 verdaderos resei:vorios de
solutos, lo que explica la observación clínica de ht
necesidad de grandes de canridades de ciertos elec-
trólitos, para poder replecionar pequeñas deficiencias
en el suero (LEC) cuando los aJn1acenan1ienros en el
LIC se encuentran rnuy deplecionados,
La n1edición y n,onitorización del ACT es un pro-
cedin1iento engorroso y no accesible en la n1ayoría de
los centros asistenciales, no obstante, el método rnds
.fiable para e11al11ar las variacione.c diarias del ACTsigue
siendo el registro del peso. Lo misn,o sucede con la n1e-
djción de la con1posición en ,1lgunos con1partin1enros
corporales, sobre todo en lo 9ue respecta al intracdulaJ,
El objetivo fu ndan,ental dd organ isn10 es 111an-
cener un volumen efectivo y d ACT. El n1ovüniento
de los líquidos entre los espacios inrJavascular e in-
tersticial se produce a través de la pared capilar y está
son1etido a las fuerzas de Starling.
Con10 la presión hidrosrática rranscapilar es su-
perior a la oncótica, el Au¡o neto de fluido entre d
espacio inrravascular y d in tersticio favorece el despla-
za1niento del ultrafiltrado del plasn1a hacia d espacio
extravascular. Este líquido vuelve al con1parrin1ento
inrravascula.r acon1paíiando al flujo linfático.
El n1ovin1iento de agua entre el con1partimenro
exrracelu lar y el in tracelular se produce por gra-
diente os1nótico, es decir, por diferencias entre
concentraciones, así con,o por los desplazan1ienros
de sustancias osn1ótican1ente activas (en especial el
sodio). Se denon1ina osrnolaridad a la concentración
de soluros o de partículas 9ue contiene un líquido,
expresándose en nliliosn1oles por kilogran10 de agua
(n,Osn,ol/kg). Con,o el agua atraviesa libren1ente
las n1en1braJ1as celulares, existe un equilibrio isos-
n1ócico intercon1partin1enral (osn1olaridad LEC =
osn1olaridad LIC). La diferencia en la con1posición
de los solu tos u osn,oles extracelulares e intracelu-
lares se debe, tanto a diferencias de pern1eabilidad,
con10 a la acrividad de transportadores y bon,bas
que intervienen en los in tercan1bios de solutos
(Na+/K+ATPasa).
Los solutos que se encuentran en exclusividad en
el LEC (fundan1ental1n ence Na..) o el LJC (K+) son
los que detern,inan la osmo/aridad efectiva (sinónin10
de tonicidad), que sería la porción de osn,olaridad
que puede producir n1ovin1iento de agua rransn1en1-
brana. Con10 el nún1cro de partículas intracelulares
es relacivan1ente consr,u,re, los can1bios en la osn10-
laridad del LIC suelen deberse a c:tn1bios en la can-
ridad de agua. Sin en1bargo, derern1inados tejidos,
con,o el encef.-ílico, pueden alterar su contenido de
solutos intracelulares para defenderse de los grandes
desplazan1ientos de agua, en un proceso de adap-
tación os1nórica que intenta preservar invariable el
volun,en celular.
La osrnoiaridad sérica medida (Osrn,,J nos la pro-
porciona la n1edición en laboratorio, n1íencras la os-
tnotarid.ad sérica caLcu/adt, (OsmcJ se calcula n1ediante
la siguiente ecuación:
Osmc (molsm/kg) • 2 x [Na•] +
[glucosa]/18 + [urea]/5,6
El principal detern1inance de la osn,olaJidad es
el sodio, n1iena·as que la glucosa inAuye poco, ex-
cepto en situaciones de hiperglucen1ia in,portance.
En cuanto a los n1ecanisn1os de regulación del volu-
n1en de agua y de la osn1olaridad 9uedan resun1idos
en la rabia 90-2.
La osn,olaridad se 111an tiene en unos lú11ites rnuy
estrechos, en torno a 275-290 n10sn1/kg, mediante
la acción de n1ecanisn1os que son capaces de percibir
variaciones en la conicidad dd orden de un 1-2 o/o,
Los n1ec.anisn1os fundan1entales son:
• el incren1enro de la ingesta de agua mediante d
mecanisn10 de la sed y,
• la regulación rena.l de la excreción de agua n,e-
diante la eliJninación de soluros os1nórican1enre ac-
tivos, y la ca.p,lcidad de concentración y dilución de
la orin a,
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En personas normales las pérdidas forzosas de
agua se producen por la orina, las heces y por evapo-
ración por la pid y el aparato respiratorio. Las pérdi-
das insensibles o por evaporación tienen importancia
para regular la ten1perarura central dd cuerpo. Las
pérdidas forzosas de agua por el riñón están con-
dicion adas por la necesidad de eluninar el núnuno
de solutos indispensables para n1antener el estado de
equilibrio. Como d iarian1ente se deben elin1inar
unos 900 11111101 de solutos, y la osn1olaridad urinaria
puede variar entre un núnin10 de 50 mOsm/kg y un
máxin10 de l.200 mOsni/kg, la cantidad 1náxima de
orina enútida en un día pueden ser 18 L (900/50), y
la n1í.ni1na 0,75 L (900/ 1.200).
Para una adecuada comprensión de las disnarre-
mias (hiponatremia o hipernatrenúa), hay que tener
sien1pre presente que los trastornos del equilibrio del
sodio sérico son indicativos de alteraciones en el ba-
lance de agua. Con10 el objetivo fundamental del or-
ganisn10 es el n1anrenimienco del ACT, el volun1en
efectivo y la isosmolalidad, la exacta regulación entre
las entradas y la excreción de agua es fundan1enr.al
(F ig. 90-2).
Para el manre11m1iento del ACT y la isotoni-
cidad es in1prescindible que los n1ecanis1nos de la
sed y de la concentración uri.naria (esta última me-
diante la acción de la ADH) estén indemnes para
min.muzar las pérdidas h ídricas. Para el manteni-
miento de la volemia, en caso de pérdidas renales
o exrrarrenales que cursen con }úpovolemia, se
activarán una serie de n1ecanisn1os co111pensadores
destinados a n1ú1in1izar las pérdidas, canco de Na+
con10 agua (T abla 90-2).
Es in1portante, por tanto, distinguir entre trastor-
nos de la osn1orreguJación y trastornos de la regula-
ción de volun1en, ya que la regulación del equilibrio
del agua y del Na+ se realizan ú1dependientemente.
Tabla 90-2. Osmorregulación y regulación del volumen
Osmorregulación
Qué se sensa Osmolaridad plasmática
Sensores Osmorreceptores hipotálamo
Efectores Sed (umbral 295 mOsm/kg)/vasopresina
(umbral 280-290 mOsm/kgJ
Qué n1odifica Osmolaridad/ingesta agua
Capítulo 90. Alteraciones hidroelectrolíticas 555
En térn1Í1los generales, los cambios en la [Na•] refle-
jan trastornos en la hon1eosc.asis del agua, mientras
que las alteraciones de la cantidad de sodio (sodio
corporal rotal) se manifiestan por contracción o ex-
pansión dd volun1en del LEC, y denotan un balance
anorn1al del Na+ (desequilibrio).
Un concepto úril en el abordaje de los tras-
tornos en el balance hídrico es el del agua libre de
electrólitos (ALE). E l ALE representa el volumen
requerido de un detern1inado fluido para diluir los
electrólitos contenidos dentro de un volun1en de
fluido de la n1isma tonicidad que los electrólitos del
plasn1a (Fig. 90-3).
Para la determinación de la cantidad de agua
libre que contiene una solución no es in1portante,
por r.anto, la osmolaridad, si no la concentración de
electrólitos. Para cualquier flttido puede realizarse
mediante la sigtúente fórmula:
Aclar.unientoALE = [1 - ((Na+]fl + (K+]fi)/
{(Na+]pl + [K•]pl) x volumen líquido (mL)
Donde:
• fl: es el fl uido corporal analizado y,
• pi: es el p lasma.
Sien1pre que la relación entre los decrrólitos plas-
mácicos y los del liquido corporal sean conocidos, no
se precisa del cálculo exacto del valor dd aclaranúen to
ALE. Así, por ejen1plo, en la orina, si la concentración
de electrólitos urinarios es superior a los del plasn1a, es
obvio que no se está produciendo una excreción neta
de agua libre en orina. Por el contrario, si la concen-
tración de electrólitos en la orrna es rnferior a los del
plasma, el paciente se encuentra excretando agua libre
en la orina. Este concepto seiluscra en la figura 90-3,
constiruyendo una prueba n1uy úril que puede ayudar
a evidenciar si existe o no pérdida de agua por la orina.
Regulación de volun1en
Volumen circulante efectivo
Seno carotídeo/aurícula
Arteriola aferente renal/arco aórtico
S simpático/vasopresina
Sistema renina-angiotensina-aldosterona
Péptidos natriuréticos
Excreción de agua y sodio
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556 Sección VII. Urgencias endocrinológicas y metabólicas

Estímulo sed Ingestión agua

HIPERNATREMIA Retención agua libre

Estímulo Concentración
►
liberación ADH (retención agua libre)

Ingestión agua libre =

NORMONATREMIA excreción agua Iibre

Supresión ADH Orina dil uida Excreción agua li bre

1-II PONATREM IA
(excreción agua libre)

ex Na+pl
ADH: hormona anlldiuréllca.
Agua corporal total

Figura 90-2. Regulación de la ingesta y excreción de agua .

Electrólitos ALE
isotónicos al (urea, glucosa,
plas,na cetonas)

Medición Na+0 , K+0 y Na+pi, K+pi

Retención ALE Excreción ALE

ALE: agua libre de elec1róli1os; o: orina; pi: plasma.

Figura 90- 3. Agua libre de electrólitos y su relación con la concentración de electrólitos en orina y plasma .
 ERRNVPHGLFRVRUJ
,
BIBLIOGRAFIA
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 ERRNVPHGLFRVRUJ
Alteraciones en el equilibrio
J. M. Molina Cante1·0, A . B. Rojas Ra1r,{1·ez y E. Ferná1idez García
'
CONOCIMIENTOS BASICOS
.Los niveles de C.'llcio intracelttlar son n1uy bajos,
n1ientras los depósiros corporales, sobre codo en
hueso, son grandes (l-3 kg). El balance y la con-
centración de calcio en plasma se encuentran fuer-
ten1enre regulados por procesos que pron1ueven el
influjo de calcio al espacio exrracelular (principal-
n1ente, la absorción intestinal y la liberación por
desmineralización del hueso), así corno procesos que
pron1ueven la ren1oción de éste (excreción renaJ y
forniación de hueso). Los trastornos en el 1netabo-
lis1no del caJcio suceden por un desequilibrio enrre
estos procesos con1plejos de regulación y concra.rregu-
lación del movin1ienro del calcio, y en los que intervie-
nen, principaJn1ente, dos horn1onas: la parntohonnona
(PTH) y cl cal.cit1-ioL (vitamina D, y n1ecabolicos).
El caJcio se encuentra en el plasn1a de a·es forn1as:
1) unido a proteínas, fundamenraJn1ence la albúmina
(40 %); 2) en forn1a de con1plejos con aniones séricos
(fosfato, bicru-bonato, citrato y lactato)( l O %) y, 3)
en forn1a de calcio ionizado libre (40 %). Mientras
la forn1a ionizada es el con1ponence activo, y el de
mayor irnportancia fisiológica, con la interpretación
del calcio rotal hay que tener en cuenta los ca1nbios
en la concentración de albún1ina. Por ello, se debe
proceder a su corrección con la siguiente fórn1 ula:
Calciocorrcgido • Calciomedido - (Proteínas
plasmáticas x 0,676) + 4,87
De codas forrnas, la n1edición sisren1árica del cal-
cio iónico, accualme.nce con una disponibilidad casi
del calcio
inn1ediata en la n1ayoría de los laboratorios, debe con-
siderarse con10 un índice de buena práctica clínica.
Las alteraciones en los niveles de calcio en sangre
producen manifestaciones clínicas irnportantes, por
lo que es necesario conocer las indicaciones para soli-
citar el calcio y las proteínas corales en sangre:
• Alteraciones neurológicas: obnubilación, crisis con-
vulsivas, miopacías, tetania, coma.
• Alteraciones psiquiátricas: ansiedad, irritabilidad,
depresión, alucinaciones.
• Alteraciones gastrointestinales: anorexia, náuseas
y vón1itos, dolor abdon1inal , pancrearitis, esrreñi-
.
n11enro.
• Alteraciones renales: poliuria y polidipsia, nicru-
ria, insuficiencia renal, liáasis.
• Alteraciones cardiovasculares: bradicardia, bloqueos,
acortanliento o alarga1nienco del intervalo QT, arrir-
n1ias, hipotensión o disfunción n1iocárdica.
• Paciente oncol6gico: las h.ipercalcemias neoplásicas
suelen ser de reciente instauración, más graves y sinto-
máticas, a veces con10 n1anifesraciones previas al nLn1or.
HIPOCALCEMIA
Concepto
Concentración plas1nárica de calcio coral
< 8,5 n1g,'dL Se precisa su confi rmación n1edianre
la n1edición de un calcio iónico (Ca2•) < 4,75 n1g/dL.
Etiopatogenia
Las causas de la hipocalcen1ia (T abla 9 1-1) pue-
den dividirse en las que provocan eJ fluj o de calcio
 ERRNVPHGLFRVRUJ
Capitulo 91 . Alteraciones en el equilibrio del calcio 559

Tabla 91 -1. Causas de hipocalcemia

Ausencia PTH
• Hipoparatiroidisn10 primario
• Hipoparatiroídismo adquirido: posquirúrgico, posradiación, enfermedades de depósito (hemocromatosis, hemosi-
derosis), sepsis, pancreatitis, quemaduras.
• Hipomagnesemia: prin,aria (defecto$ en la absorción intestinal o reabsorción tubular); secundaria (déficits nutri-
cionales, alcoholismo, nutrición enteral pobre en Mgl
Resistencia PTH
• Seudohipoparatiroidísmo (osteodis1rofia de Albrightl
• Hipomagnesernia
• Hiperíosfatemia
• Enfermedad hepática
• Insuficiencia renal
• Intoxicación por flúor
Déficit de vitan1ina D
• Malnutrición asociada a baja exposición al sol (ancianos, alcohólicos, trastornos psiquiátricos)
• Malabsorción (síndrome intestino corto, enferrneclad pancreática o biliar)
Metabolis,no defectuoso de la vitarnina D
• Déficit de 25-hidroxilasa: enfermedad hepática, anticomiciales
• Déficit de 1-hidroxilasa: insuficiencia renal crónica, raquitismo vitamina O-dependiente tipo 1
Resistencia vita,nina D
• Raquitismo vitamina O-dependiente tipo 11
Precipitación o mayor quelación de calcio
• Sobrecarga de cit.rato: politransfusión, contraste radiológico
• Hiperfosfatemia
Aurnento fracción unida a proteínas
• Alcalosis n1etabólica o respiratoria
• Aumento ácidos grasos libres
Aurnento actividad osteoblástica
• Metástasis
• Síndrome del hueso hambriento (entidad clínica que se caracteriza por la aparición de hipocalcemia, hipoíosfa-
temia e hipo1nagnesen1ia secundaria a un aumento de su captación a nivel óseo, tras una paratiroidectornía en
pacientes con hiperparatiroiclisrno)
Fárn1acos
• Hipocalcemiantes, antineoplásicos (cisplatino, citarabina), ketoconazol, pentamiclina, foscarnet
PTH: paratohormona.

fu era del espacio exaacelular, o por reducción en la
en tra.da en el líquido extracelular. Bajo cond iciones
no rmales, los n1ecanisn1os horneostáricos n1ancie-
nen los niveles de calcen,ia, a pesar de baja ingesca,
por la n,ovilización de los depósitos óseos. La hipo-
calcen1ia p uede suceder, ranro por reducciones en
la reabsorció n de calcio, por d éfl cir de vica1nina D ,
y en la n1ovilización ósea po r h ipoparaticoidisn10.
E l aun1enco en la ren1oción d el calcio p lasn1ático
pued e suceder en la pancrearicis grave, por la sapo-
ni ficació n de la grasa, y en la enfermedad n,ecasrá-
sica osceobláscica.
El calcio iónico es un fa ctor in,po rran re en la
d ecern1inación de la gravedad, y las condiciones que
alteran su unió n a proteínas pueden precipitar hi-
pocalcemia sintomática. Por ejen1plo, la alca len1ia
incrementa la afinidad de la albún1ina por el calcio
(al al terar la carga n eta) y reducirá el calcio ioni-
zado. Los incren,entos agudos en la albu n1inenlia
tarnbién reducirán el calcio ionizado. Los factores
d e riesgo de hipocalcen1ia incluyen: irradiación de
cuello, cirugía paratiroidea, trasplante renal en pa-
cientes con hiperparariroidisn10 terciario, las n eo-
plasias malignas, el alcoh olism o, la baj a exposición
al sol y la n1alnucrición .
Manifestaciones clínicas
La clínica depende del grado de h ipocalcenlia y
su rapidez de instauración. Lncluyen:
 ERRNVPHGLFRVRUJ
560 Sección VII. Urgencias endocrinológicas y metabólicas
• Alteraciones neuromwculares: hiperreflex.ia, pares-
tesias d igiraJes o p eriorales y espasmos 1n usculares.
La tetania es u na de las n1an ifestacion es n1ás graves
con espasn1os carpopedales, faciales e incluso larín-
geos con broncoespasn10 y crisis convulsivas. En la
exploración de la tetania laren re, m ás frecuente, son
clásicos los signos d e C hvoscek (contracción de los
n1 úsculos de la cara al percu tir el nervio facial en la
región preauricular próxima al trago) y de T rous-
seau (espas1no carpopedal eras con1p rin1ir con el
m anguito del esfigrn o 1nanó n1etro por encinta de la
p resió n ar terial [TA] sisrólica duran re rres n1inu-
tos).
• Alteraciones psiquiátricas: irritabilidad, psicosis
o ansiedad.
• Alteraciones newológicas: hiperten sión in tra-
craneal con ed enta de papila, convulsio nes.
• Alteraciones cardiovasculares: a nivd d e eJecrro-
car diogran1a (ECG) las alteraciones ntás frecuen tes
son d alargan1ien co del intervalo QT, en relación
inversa con la reducción en la calcemia, con m ayo r
pro pensión a las arritmias malign as. D ebe sospe-
ch arse hipocalcen1ia anre situacion es de h ipotensión
refractaria a fluid os y vasoaccivos, en la insuficiencia
card íaca refractaria y an ee la resistencia a la acción
de la digoxina.
Explorar
Exploración física general
• Constantes vitaleJ~ TA (hipotensión), cen,peratura
(Tn), frecuencia cardíaca (FC), frecuencia respirato-
ria (FR), santració n de Oz, glucern ia cap ilar.
• Aspecto general y nivel de consciencia.
• E"C"ploración torácica: auscul tación cardíaca y res-
. '
ptraton a.
Exploración física específica
• Exploración neurológica completa.
• Exploración de signos de Chvostek y Trou.sseau.
• Exploración de fondo de ojo: ed ema de papila.
Exploraciones complementarias
• Electrocardiograma: alargan1iento dd intervalo QT,
,trn' tnuas.
'
• Hematimetría con fórmula y recuento.
• Estudio de coagulación.
• Bioquímica-. glucosa, urea, aeatinina, sodio, potasio,
calcio, proteínas corales, creatina-cinasa (CK), a1nilasa.
• Gasometrla arterial.
• To,nografta co,nputarizada (fC) craneal crisis con-
vulsivas, signos o sínto1nas de hipertensión intracra-
neal aguda (cefalea, vón1-icos, quierud, convulsion es
y edenta d e papila).
Tratamiento específico
• Requiere valoración especializada e ingreso hospi-
talario.
• Calcio < 1,5 mgldl o con clínica grave (convulsio-
nes, rera nia, alteracio nes cardiovascttlares): calcio
.
intravenoso.
- G lucon ato cálcico al 1O% (viales de 4,6 mE q
en 10 n1L): dosis inicial entre 7-14 n1Eq, para
lo que se dilu yen 1-3 viales en l 00 n1L de SG
5 % admiJ1isrrados en 15-20 n1inutos.
Perfusión: 2-3 viales diluidos en 500 n1L de
SG 5 o/o a administrar a 21 nuJ h.
• Calcio > 7.5 mgldl o con asinto"1dtico, o con sínto-
mas leves corno parestesia.r. calcio oral.
Carbo nato cálcico (sobres o comprimidos
d e 1,5 g, equivalen te a 600 ntg d e calcio
elen1e11ro): un sobre o comprimido cada
8 horas.
HIPERCALCEMIA
Concepto
C uando los niveles de calcio plasn1ático coral son
> 10,5 111g/dL (Ca2• > 5,6 n1g/dl), siempre que se
hayan descartad o l1_ipercalcemias secu ndarias o «seu-
do hi percalcen1ias» (hem oconcenrración, error labo-
ratorio, hiperalbumine.nlia), que son mu y frecuentes
(40 o/o de hi pcrcalcen1ias).
Etiopatogenia
La hipercalcen1ia se produce por la en crada de
calcio en exceso al esp acio intravascular respero a su
excreció n renal o s u depósito a nivel óseo. Las dos
fuen tes de influjo inc-ravascular de calcio son la ab-
sorción in rcsrinal y la reabsorción de las sales cálci-
cas del hueso. L1s causas m ás frecuen tes (90 %) son
el hiperparaciroidisn10, las neoplasias n1alignas y las
enfe.rntedades gran ulon1atosas. En el caso de altera-
ciones en la excreción ren al, el hi perpar aciroidismo
 ERRNVPHGLFRVRUJ
Capítulo 91 . Alteraciones en el equilibrio del calcio 561

primario y el uso de tiacidas son los n1ás frecuentes ficiencia renal y/o cardíaca, que puede provocar .la
(fabla 91-2). n1uerte.

Manifestaciones clínicas Explorar

Dependenín del nivel sérico de calcio y la rapi- Exploración física general

dez de instauración. Así, en la tun1oral, causa 1nás
fre.cuenre de hipercalcen1ia en los pacientes hospita-
lizados, la velocidad de instauración es n1uy rápida,
no siendo infrecuentes las crisis hipercalcémicas. Por
d contrario, en los hiperparatiroidisn1os, los niveles
de calcio se elevan n1ás lenta1nenre.
Sobre la base de la calcen1ia, se puede diferenciar:
• Hipercalcemialeve (niveles 10,5-12 mg/dL): sue-
len ser asinton,áticas.
• Hipercalcemia moderada (12-15 mg/dL): pue-
den present,tr sínton1as nefrourológicos (poliuria, dia-
betes insípida nefrogénica, nefrolitiasis de repetición)
con/sin insuficiencia renal , óseos (osteítis flbrosoquís-
tica, reabsorción subperióstica de las falanges, lesiones
craneales en «sal y pin1ienca» con osreopenia progre-
siva), neuropsiquiárricos, neuro1nusculares (debili-
dad proxin1al, astenia y atrofia n1uscular), digescivas
(náuseas, vónlitos, estreñi111iento, pancrearicis, t'1 lcera
duodenal) y cardiológicos (en for111a de acortan1iento
del QT).
• Hipercalcemia grave (niveles > 15 mg/dL):
provoca lerargia, estupor, con1a, hiperémesis, insu-
• Constantes 11itales-. TA, Ta, FC, FR, saturación de
0 2, glucemia capilar.
• AJpecto general y nivel de consciencia,
• Exploración torácica: auscultación cardíaca y res-
'
p1racon .a.
Exploración física específica
• Exploración neurológica completa.
• Exploración de fondo de ojo: eden1a de papila.
Exploraciones complementarias
• Electrocardiograrna: acortai11iento dd QT, bradi-
cardia, bloqueos.
• Hematimetría con fórn1ula y recuento,
• Estudio de coagulación,
• Bioquhnica: glucosa, urea, creatinina, sod.io, pota-
sio, calcio, proteínas rotales, C K, a111ilasa.
• Gasometría arterial.
• TC craneal: crisis convulsivas, obnubilación, con1a.

Tabla 91 - 2. Causas de hipercalcemia

Exceso de influjo de c:alcio al espacio intravascular:

• Hiperparatiroidismo primario: hiperplasia, adenomas o carclnornas, neoplasia endocrina rnúltlple (NEM I y lla)
• Tratan, ienl.o con litio
• Hipercalcemia hipercalciúrica fan1iliar
• Neoplasias: n,ieloma múltiple, cílrcinomas PTH-llke, osteosarcomas, metástasis, etc.
• Hípervitaminosis D: exógena o endógena (éníermedades granulomatosas - sarcoidosis, beriliosis, tuberculosis,
enfermedad de Paget- e) hipercalcen1ia idiopática infantil)
• Aumento recan1bio óseo: hipert'iroidlsmo, inmovi lización, intoxicación por vitan1ina A, Addison
Reducción elin,inación:
• Asociada a Insuficiencia renal:
- Hiperparatiroidi srno secundario
- Intoxicación por alun1inio
- Síndrome de leche-alcalinos: síndrome causado por el tonsumo excesivo de leche (rica en calcio) y ciertos antiá-
ci~os, especialmente carbon ato de calcio o bicarbonato de sodio (polvo para hornear) por un período de tiempo
prolongado. Provoca una hiperc.1lcemia y una alcalosis metabólica por alteración del equilibrio ,,cido-base.
- Postrasplanle renal
• Fárn1acos: liacidas, litio, AAS, teofilinas
• Enferrnedades endocrinas: feocromociton1a, vípo,nas, acrnrnegal ia
• Hipercalcemia hipocalciúrica familiar
• Otras: sida y nutrición parenteral
AAS: ácido ace1ilsalicílico.
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562 Sección VII. Urgencias endocrinológicas y metabólicas
Tratamiento específico
El t rata m ien to de los estad os hipercalcén1icos
debe ser rápid o, aun q ue ei1 dependeucia d e su grave-
dad Se basa en los s iguientes priucipios:
l. C orrecció n de la d eshidratació n y el aun1en to
d e la excreció n urinar ia de calcio.
2. lnhi bició n de la reabsorción ósea.
3. T ratautlento de la causa subyacen te.
Manejo terapéutico agudo
• Hipercalcemia leve (< 12 mg/dL): rehidratació n
con suero saliuo.
• Hipercalcemia moderada (12-15 mg/dL): añadir
diuréticos. Ingreso e11 observació n.
• Crisis hipercalcemia {> 15 mg/dL): asociar calci-
tonina y bifo~fonatos. Valoración UC[
• Hemodiálisis: insuficiencia renal y cardíaca o in-
eficacia de las anterio res m edidas.
Medidas generales
• M o u itorización y co ntrol d e con stantes vitales.
,
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• Reposo en cama.
• Dieta absol uta
• O xígeno en gafas n asales a 2 litros.
• So ndaje vesical y control de diuresis en la moderada
Tratamiento
E u la n1ayoría de los pacien tes con J1ipercalcenlia
sinton1ática existe dis1ninució n de volw11en , po r lo
que la priu1era n1edida es la rehidratació n con suero
salino al 0,9 % . El increm ento ei1 el volun1ei1 extra-
cd ular aUD1en tará la excreció n urinaria d e calcio, y
posibilitará un m ejor efecto en la excreció n po r parte
de los diuréticos de asa.
• Hidratación: 2. 500 -5.000 n1L de suero fisiológico
ei1 24 ho ras. S i hay cardio paáa o u1Sufici en cia cardíaca
ser n1ás cuidadoso co11 el volumen a ad11mústrar.
• Diuréticos dd asa: se de ben administrar una v <::L
q ue se haya lúdratado al paciente. Furosenúda (arn -
polla de 20 m g en 2 n1L) a dosis de 20 n1g cada
6-8 ho ras.
• La calcitonina y los bifosfo natos se administran en
crisis hi perc.'llcén1icas, patología que correspond e a
w1idad d e cuidados in tens ivos (UCI).
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 ERRNVPHGLFRVRUJ
Alteraciones en el equilibrio
del magnesio
J. M. Molina Cantero, A. B. Rojas Ra11tirez y E. Fernández Garcia
•
CONOCIMIENTOS BASICOS
El n1agnesio es d cuarto catión n1ás abundante en
el organisn10, y el segu11do intracelular tras d potasio.
Sólo w1 1 o/o se en cuentra ei1 el espacio extraceluJar
(60 o/o en hueso y d restante en el espacio intracelu-
lar), n1otivo por d que sus tasas séricas no se corres-
ponden con d contenido corporal total dd rnisn10.
Tan1poco los niveks séricos de magnesio (valores norma-
ks 1,1-2,4 rngldL - 1,4-2 mEq!L) se corresponden con
Úts rnan{festaciones clínicas, que dependen sobre todo del
contenido tisular del niisrno. Aw1que se rdaciona con d
control d.e la actividad neuronal, d n1antenimiento dd
tono vason1otor y con la sú1tesis proteica y de ADN,
sus acciones fundanlentales se sitúan en La excitabili-
dad cardíaca y la transn1isión neuron1uscular.
La h on1eostasis del 1uagnesio se mantiene gracias
a la interacción entre su absorció11 intestinal, Ja eli-
n1inación renal y los depósitos óseos. En condiciones
non11ales, d 40-50 o/o dd 1uagnesio de la dieta se
absorbe por acción de la vitan1ina O , atu11en tando
su reabsorción renal m estados de depleción. La di-
11ünación es fundan1entaunente renal.
HIPOMAGNESEMIA
Concepto
Niveles séricos de n1agnesio inferiores a 1,7 n1g/
dL (< 1,4 nlEq/L).
Etiopatogenia (Tabla 92- 1)
La J1ipon1agnesen1ia es frecuente en p acientes
hospitalizados (10 %), sobre todo en UCI en donde
puede alcanzar cifras de hasta el 65 o/o de los p acien-
tes ingresados. A n1enudo esto puede ser debido a
hipoalbwuu1emia, prit1cipa.l protdna u·aospo rtadora
del n1agnesio, siendo, por tanto, norn1ales los nive-
les d e n1agnesio ionizado. Las causas fundamentales
son las pérdidas digestivas y las renales, aunque el
aporte alm1entario u1suftciente puede provocarlo en
pacientes con 1uau1utrició11 (alcoholis1110, pacientes
hospitalizados -especialn1ente en UCI- ).
La disn1inuc ión d e n1agnesio puede afectar a
la hon1eostasis de otros io nes - potasio y calcio-,
potenciándose sus efectos deletéreos en la excita-
bilidad de la n1en1brana n1iocárdica. Es por esta
razón, la in1portancia de la identificación de pa-
cientes con arritn1ias cardíacas, o con alto riesgo
d e las n1ismas. La hipon1agnesemia provoca un
estado de constuuo de potasio, así con10 Lu1a re-
ducción en la secreción y resistencia periférica a la
horn1ona paratiroidea (PTH), por lo que debería
ser obligada, por- tanto, La medición concomit1.inte de
fa cafiemia y La caicemia.
Manifestaciones clínicas
La n1ayo ría d e las l1-ipon1agnesemias suelen ser
asinton1áticas. Con10 la d epleción del n1agnesio
intracelular es conconlitante con las de los otros
dos cationes (potasio y fósforo) , la sinton1atología
aco11-1pañante a reducciones séricas significativas de
n1agnesio (< 1,2 11-1g/dL o 1 n1Eq/L) son difíciles de
distinguir de las de los otros déficits. Las n1anifesta-
ciones cünicas más in1portantes son:
• Alteraciones neuromusculares: biperrdlexia, tremor,
debilidad, red ucción en Ja capacidad de concei1tra-
ción, irritabilidad, confusión, espasn1os n1uscu.lares y
los signos de T rousseau y Chvostek
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564 Sección VII. Urgencias endocrinológicas y metabólicas

Tabla 92- 1. Causas de hipomagnesemia

Pérdidas gastrointestinales:
• Malnutrición proteicocalórica (alcoholismo, malabsorción, intestino corto)
• Diarrea
• Fístulas intestinales y biliares
• Pancreatitis aguda necrohemorrágica
Pérdidas renales:
• Fluidoterapia intravenosa prolongada
• Diuresis osmótica
• Hiperca lcemia, hipoíosfatemia, hipercalciuria
• Fármacos: aminoglucósidos, cispla tino, ciclosporina. anfotericina B. pentan,idina, íoscarnet
• Diuréticos tiacídicos y de asa
• Acidosis n1etabólica
• Síndrome del hueso hambriento
• Enfermedad renal aguda o crónica
Otras:
• Quemaduras
• Diaforesis
• H iperaldosteronismo
• Hipertiroidismo
• Hiperparatiroidismo
• Poríiria aguda intermitente
• Intoxicación por teofilina
• Hipomagnesemia fa,niliar con hipercalciuria

• Alteraciones digestivas: anorexia, náuseas y vó- HIPERMAGNESEMIA

.
1n1tos.
• Alteracion.es cardiovasculares: son las alteracio-
nes n1ás serias potenciadas por la hipopocase1nia e
hipocalcemia concon1iranres, con riesgo de arrim1ias
- taquicardia poli1norfa (torsade de pointes}-, au-
n1en co de la cardiocoxicidad por digoxina, crasrornos
de la conducción , taquicardia ventricular y aJceracio-
nes en el electrocard iograma (ECG) en forn1a de QT
prolongado y depresión del ST.
Tratamiento específico
Se debe realizar la reposición intravenosa en pa-
cientes agudos sinco n1áticos, n1ientras las sales orales
son el cratan1iento para las forn1as asinto1náricas,
a pesar d e su absorción variable. Se debe rener en
cuenta que la adn1inisrración parenreral de n1agnesio
inhibe su reabsorción en la ran,a ascendente dd asa
de HenJe, por lo que buena parce de la dosis adn1i-
niscrada se perderá en la orina.
Para pacien res con manifestaciones clín icas
graves pued e administrase Lula dosis en bo lo de
8-16 ,nEr¡ intravenosa en 5-1 O ,ninutos, seg"ida
por 1i.n11 perfusión de 48 mEq en las siguientes
6-24 horas.
Concepto
N iveles séricos d e n1agnesio > 2, 4 n1g/dL o
> 2 1nE9/L
Etiopatogenia
Muy infrecuente y, generaln1en te, relacionado
con yatrogenia. Puede aparecer en pacientes con in-
suficiencia renaJ crónica que reciben apo rres exóge-
nos de laxantes y antiácidos, en la rabdomiólisis y en
las pacientes con preeclan1psia en tratamiento con
sulfato de n1agnesio paren teraJ (fabla 92-2).
El n1agnesio se excrera por vía renal, por lo que
los pacienres en insuficiencia renal son d e aleo riesgo
para d desarro llo de hipern1agnesen1ia, sobre todo a
los que se les adn1inisrran laxantes con n1agnesio. Es
interesante que en presencia de enfern1edades gas-
trointestinales, con10 la e11fern1edad ulcerosa péptica,
la absorción de magnesio se encuentra facil itada, por
lo que la adn1iniscració n de antiácidos con n1agnesio
puede precipitar h ipern1ag nesen1ia. La intoxicación
por n1agnesio es rara en el seno de una función renal
norn1aJ.
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Capítulo 92. Alteraciones en el equilibrio del magnesio
Tabla 92-2. Causas de hipermagnesemia
Insuficiencia renal:
• IR crónica con aporte de laxantes y antiácidos
• IR aguda en rase oligoanúrica
Rabdomiólisis
Preeclarnpsia en tratarniento con rnagnesio parenteral
Otras:
• Hipercalcemia hipocalciúrica familiar
• Enfermedad de Addison
• Acromegalia
• Hipotiroidismo
Manifestaciones clínicas
Magnesemia > 4 mEq/L: alteraciones n euro-
n1uscuJares corno d ebilidad, flaccidez, lecargia, som -
nolencia e hiporreflexia.
Magnesemia > 6 mEq/L: con1ienzan las n1a.ni-
fesraciones cardiológicas en forn1a d e hipotensió n ,
bradicardia y alteraciones ECG (prolongación del
PR y QT - Mg > 10 n1Eq/L- , ensanchan1ienco dd
QRS y bloqueo AV con1plero - M g > 15 ntEq/L-),
así con10 parada respiratoria y asistolia. La hipern1ag-
nesemia puede inducir hipocaJcernia, por bloqueo d e
la secreción de PTH, con agrava1nienro de las n,a.ni-
fesraciones clínicas. Existen factores que incren1en-
ran la cardioroxicidad del m agn esio: hipercalcenlia,
hiperporasen1ia, acidosis, craca.m ienco con digicálicos.
,
BIBLIOGRAFIA
Cea-Calvo L, Martfnez Mardnez AJ, Torres de R.ueda JA.
T rascornos hidroelccr:rol!ricos. En Blanco-Echevarría
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diagnóstico y terapéutica n1édica. 5• ed. Egraf SA;
2003: p. 677-98.
565
Manejo terapéutico
La supresió n d el aporre suele ser Sltflcience en
casos d e hipern1agn esen1ia m o derada con función
renal norn1al. En los casos graves y sinto1náticos, se
debe estabilizar La mernbrana neuro,nuscular m e-
diante la adn1inisrración intraven osa d e 200 mg de
cloruro o 1-2 g d e gluconaro cálcico en 5- 10 n1i-
n u ros (véase en el capítu lo an terior el aparcado
sobre el rraran1ienco de la hipocalcenlia). En caso
d e insufi ciencia respiratoria y bradiarritn1ias d ebe
considerarse el esta bleciJniento d e soporte vencila-
rorio n1ecá nico y la instauración de un n1arcapasos
transito rio. En estos casos de toxicidad grave, y en
la insuficiencia renal, debe prorederse también a la
he,nodiáLisis.
García A, De la Torre MV, Pouller A. Trastornos del
n1crabolisrno del calcio, fósforo y magnesio. En: Ba-
rranco F, Blasoo J, Mérida A, et al (ecls.). Principios
de U rgcncias, Emergencias y C uidados Críticos. Edi-
torial Alhulia; 1999: p. 667-71.
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Alteraciones en el equilibrio
J. M Moli,,a Cantero, A. B. Rojas Ra11iirez y E. Feniátidez Ga,·cía
CONOCIMIENTOS BÁSICOS
.El pocasio es el principal carió n incracelular,
rep resentando aproxin1adan1ente unas reservas cor-
porales d e 2.500-4.000 n1Eq, 1nan teniéndose una
relación conscante entre los corn parrin1enr.os inrra-
celular y extraceJular (150/3,5-5 mEq/L) gracias a la
acrividad de la bon1ba de Na../ K.. ATPasa. Esre gra-
diente trans1nen1brana es fundamental para la crea-
ción del potencial rransm embrana. que intervien e en
la transmisión neuron1uscular.
El balance neto de potasio está derern1ina.do por
la ingesca en la diera d e porasio (40-120 n1n1ol/día)
y su d in1inación , que se realiza a n ivel renal en un
90 %, y el res can ce 1O %, a rravés de las heces y
el sudor. Tras la absorción intestinal del potasio, el
increm en to en sus niveles plasn1áticos p rovoca que,
n1ediante la actividad d e la insuli na y los niveles ba-
sales de catecolan1inas, penetre en el interior de la
célula, siendo elin1inado por la orina su exceso. No
se conoce con detaUe la b iocransforn1ación d el pota-
sio en las vías gastroin testinales, aunque en la insut1-
ciencia renal crónica sus pérd idas pued en aun1ei1tar
desde un I O hasta el 60 o/o; igual suced e duran ce la
d iarrea profusa en donde la elin1inación colónica de
potasio puede originar hipocalen, ia.
A n ivel renal, el 90 o/o del pocasio es reabsorbido
proxi1naLnentc, pero es en la nefrona distal don de
se produce práctican1ence toda la regulación de la se-
creción de pocasio, en función de una serie de factores:
• flujo tubular distaJ (su reducción provoca la activa-
ción del eje renina-angiocensina-aJdosrerona);
• la d eccron egacividad de la luz tubular, determi-
nada por la m ás rápida reabsorción d e sodio del fi l-
del potasio
crado que la de C I· a través de los canales epiteliales
de sodio (EN aC);
• actividad de la aJdosrerona (ALD ) que i.n crementa
la activ idad de los ENaC; y
• concencración d e po tasio en las células dd epitelio
rubular.
Por ranro, la concentración d e potasio sérico de-
penderá de su balance neto y de su relación inrra-
celular/exrracelular, de fo rn1a que eJ comparcin,en co
incracdular actuará con10 reservorio para n1an tener
la con centración sérica de potasio consran ce, d entro
d e unos n1árgenes estrechos. Precisam ence la causa
principaJ d e las discaJie1nias se d eriva de la d esviación
del potasio enrre an1bos con1partin1en ros.
HIPOPOTASEMIA
Definición
Concen tración sérica de porasio < 3,5 n1Eq/ L.
Etiopatogenia
Se pued en clasificar las hipo potasemias según sus
causas en :
• Seudohipopotasemia: sucede en las 1nuesu as san-
guíneas con leucocitosis y conservadas a ren1perarura
an1 bien re, por el paso de potasio al inrerio r de los
leucociros.
• Por falta de aporte: poco frecuente cuando la única
causa es la malnutrición, ya que la eJin1inación renal
se red uce gracias ,t la reabsorción d e po tasio en la
nefrona distal. Sin en1bargo, la restricción en la d ieta
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Capítulo 93. Alteraciones en el equilibrio del potasio
junto a pérdidas digestivas o renales e,xcesivas pueden
provocarla (p. ej.: pacie11tes 1nalnucridos o con ano-
rexia nerviosa que asocian un uso indiscrin1inado de
laxantes o diuréticos). U n caso es pecia] de ingestión
d efi ciente d e potasio es el hábito de com er arcilla
(geofagia), porque retiene el po tasio y el hierro d e
la diera.
• Redistribución intracelular: d paso de K+ al inte-
rior d e las células pued e disn1inuir pasajeran1cnce su
con centración sérica, sin alterar la cuantÍa de K~ cor-
poraJ total No obstante, la n1agnicud de este cambio
no supera 1 mEq/L, aunque si se asocian otros fa cro-
res sí que pued e llegar a provocar una hipopotascn1ia
signiftcariva.
• Hipopotasemia por pérdidas: pueden ser cxtra-
rrenaJes o renales.
- Pérdidas extrarrenales: la s udoración pro-
fusa, las quen1aduras y la necrólisis epidér-
mica tóxica provocan hipo pocasen1ia si se
acontpaña de disntinución de volun1en con
hiperaldosreronism o secundario. L1s pérdi-
das por vía digestiva pueden provocar hipo-
pocasen1ia en d iarreas profusas que cursan
con acidosis n1erabólica hiperclorén1ica, por
la p érdida concomitante d e bicarbo nato;
también pueden existir diarreas secretoras de
cloruro que cursan con alcalosis n1etabólica,
con10 ocurre en aden on1as velJosos, vipon1as
o abuso de laxantes.
La eliminació n de: las secreciones gástricas
(vón1iro o as piración gástrica) no justifica,
per se, la hipopotase,nia ([K+] jugo gástrico
= 5- 1O n1E q/L) , pero sí cuando provocan
pérdidas renaJes po r hiperaJdosteronisn10 se-
cundario a la disminución de volumen , la al-
calosis n1erabólica secundaria y aJ increm ento
de la eleccron egarividad de la nefrona distal
por la bicarbonaturia (que se con1porta con10
un a11ión no reabsorbible). Por últu110, el uso
de laxan tes produce pérdidas de potasio por
las heces que, al no acon1pañarse de pérdida
de bicarbonato, provocan hipopocasemia sin
aJreraciones ácido-base. Por canco, ante una
hipopotasen1ia que se acon,pañe de alcaJosis
metabólica, con potasio en o rina elevado ,
habrá que pensar en d uso concon1icanre de
d iuréticos y laxantes.
- Pérdidas renales: en generaJ, es la causa prin-
cipal d e la n1ayoría d.e las hipo pocasen1ias. Se
distinguen varias:
567
o Oiwéticos (de asa y distales}: al inhi-
bir la reabsorción de agua y sodio a nivel
proxin1al, aumentan d fluj o de solu ros en
los segn1en tos distales de la nefrona, au-
n1entando la din1inación de K+1nedian te
la acti vidad de la ALD por hi peraldosce-
ronismo secundario a hipovolen1ia. Es la
causa m ás frecuence d e hipopocasem ia en
la práctica clínica.
o Exceso de mineralocorticoides: estos
cuadros cuisan con hipertensión, hipoca-
len1ia y alcalosis m etabólica. Los niveles
de renina y aldoscerona nos ayudarán aJ
diagnósrico preciso de .la etiología.
o Síndrome de Bartter: es un a anoma-
lía que provoca hiperplasia d el aparato
yuxtaglon1eru lar e hiperreninis n10. Se
caracteriza por alcalosis 1nerabólica, hi-
popo rasemia y presió n airerial norn1al
con renina y aldosteron a elevadas. Puede
cursar con hipomagn esCJ11ia, hipercal-
cemia e hiperuricemia. Su n1ecanismo
pacogénico parece ser un defecto en la
reabsorció n d e sodio y cloro en d asa de
H enle y un d efecto en la con servación
de potasio en el distal por a lteración del
cocrans po rce d el Na -K- 2Cl en la ran1a
ascendente del asa d e H enle. La hipo-
caliemia es in1po rcance y resisrenre al
tratan1ienco, po r lo que s uelen usarse an-
tiinflan1arorios n o esrero ideos (A IN E),
inh ibid.ores d e la enz in1a convertido ra
de la angiotensina (IEC A) y an1i lo rida
{la espiro n ol:tcto na es inefi caz). D ebe
real izarse un diagnósrico diferen cial con
la ingesra cró nica de diuréticos, ya que
son difíciln1en re distinguibles.
o Acidosis tubular renal (ATR): tan to con
la tipo 1 (distal) y la 2 (proxin1aJ) que
cursa11 con alcalosis m etabólica biperclo-
rén1ica, pH urinario inadecuada1nente
alcalino e hipocaliemia (1nás frecuente y
n1arcada en la cipo 1).
o Cetoacidosis diabética: los ceroácidos
se comportan con10 anion es no reabso r-
biblcs en el rúbulo distal. El craramien ro
con dosis alcas de insulina puede agravarla
por redistribución al espacio intracelular.
o La anfote.ricina B: provoca una nefropa-
tÍa «pierdesaJ» sin1ilar a la ATR tipo l; los
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568 Sección VII. Urgencias endocrinológicas y metabólicas
a,ninoglucó.ridos se acom pañan de hip oca-
lien1ia e hi po n1agnesen1ia.
o La hipomagnesemia: p uede p roducir
pérdidas renales de potasio, por lo que
la coe..xistencia de hipocalienlia e hipo-
n1agn esen1ia req u iere la corrección de
esca úlrima para que exisra respuesta a los
suplem entos d e potasio.
Manifestaciones clínicas
Los efecros de la hipopotasen1ia se relacionan
con efectos en la cransniisión neuron1uscular y en
la conducción d éctrica en el corazón. Sus efectos
son, por tanto:
• Alteraciones neu.romusculares: la reducción en
el K.. exrraceluhLr hace nienos excita ble la n1en1brana
n1uscular provocando:
- M ialgias.
- DebiJidad m uscular (sobre todo en extrem i-
dades inferiores).
- Parálisis arrefléxica.
Atrofia m uscular.
• Alteraciones cardíacas:
- Alteraciones electrocardiográftcas (en suce-
sión temporal) se deben al retraso en la re-
polarización venrricular, aunque no guardan
relació n con la concen tración sérica d e K+.
La secuencia cen1po ral son el aplanamiento o
inversión d e las ondas T , ondas U prom inen-
tes, depresión dd segn1ento ST e intervalo
QT prolongado. La reducción intensa d e los
niveles séricos de K• puede prolongar en PR,
reducir el voltaje y ensanchar el QRS, lo que
increm en ta el riesgo de arrirn1ias ventricu-
lares, sobre codo en pacientes con isq uen1ia
n1iocárdica, hipertrofia ventricular izquierda
y los que se en cuentran en trataniiento con
digirálicos.
• Alteraciones en el sistema nervioso central:
- Letargia, irritabilidad y sín rom as psicóticos.
Favorece la encefalopatía hepática.
• Alteracion.es renales:
Diabetes insípida ne&ogénica po r resistencia
a la AD H .
- Nefropaáa intersticial por vacuolización dd
rú bu lo proxin1a 1.
- Q uistes renales.
• Alteraciones m.etabólicas:
In tolerancia a hidratos carbono.
Alcalosis m etabó lica.
• Alteraciones digestivas por acción sobre la m us-
culatura lisa in testinal:
- .Escrefiin1iento.
- Íleo paraütico.
En cefalopatfa hepática e.n pacientes cirróticos
por hiperamoniogénesis.
Exploraciones complementarias
• Hematimetría con fórmula y recuento.
• Bioquímica: glucosa, urea, crearinina, sodio y po-
.
casio.
• Orina: determ inación de K... Si es < 15 n1Eq/L,
excluye la pérdida urinaria, po r canco hay que pensar
en un apo rte insuficiente o pérdidas digestivas. Si es
> 20 n1Eq/L, se debe a pérdidas urinarias.
• Gasometría arterial: se realiza si eras la determina-
ción de K• en orina se confirn1a que las pérdidas son
excrarrenales: si presen ta acidosis n1erabó lica se pen-
sará en diarrea o físrulas; si presen ra alcalosis n1eca-
bólica, se pensará en di uréticos, sudoración, vómicos,
laxan ces.
• Electrocardiograma sie111pre.
• Rx PAy L de tórax.
Tratamiento
En la n1ayor parre d e los casos la causa de la
hipopocasen1ia se pued e id entifi car n1edian te una
anarnnesis minuciosa, a.unque el abuso de diuréticos
y laxantes, así con10 el vórniro subrepticio, pueden
ser difíciles de descubrir.
El d éficit real de K+no se corresponde con sus ni-
veles séricos, de hecho una disminució n d e l mEq/L
en el plasn1a se corresponde con un défi cit coral d e
200-400 n1Eq. Es po r ello, que la reposición d ebe
realizarse n1onitorizando de forn1a frecuente sus ni-
veles. En el caso de alcalosis n1erabó lica, por cada
reducción de 0, 1 pu neos de pH , se produce un iJ1cre-
n1enro del K• plasn1árico de 0,5 n1Eq/ L.
Se p uede realizar la reposición de potasio por vía
oral (K•P < 3,5 pero > 2,5 m Eq/L) uiediante clorur o
potásico en zun1os, cuando existe alcalosis n1erabó-
lica, y con bicarbonato, citrato o asparcaro porásicos,
si existe acidosis m etabólica. La vía intravenosa sólo
se encuentra indicada en caso de in tolerancia oral,
cuando exista ltipopocasen,ia grave(< 2,5 n1 Eq/L), la
exiscencia de n1anifesraciones clínicas o rnttamie.n co
con digirálicos.
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Capitulo 93. Alteraciones en el equilibrio del potasio
La vía periférica puede usarse para reposiciones
enrre 10-20 111Eq/hora, pero para mayores canci-
dades debería procederse a su i11fusión por vía ve-
nosa cenrraJ. El ritrno de infusión no debe ser superior
a 40 ll1Eqlhora por vía periférica y de 60 n1Eq en
central. ceniendo en cuenra que 40-60 ,nEq de K+
aurnentan s11s concentraciones séricas en 1 ,nEq!L.
Cloruro porásico (viales de 10 n1Eq en 10 111L y
de 20 n1Eq en 10 n1L)
• Hipopotasen1ia leve (3-3,5 mEq/ L): adn1inistrar
60 n1Eq/día. Se diluyen 40 rnEq en 1000 mL de SF
a 63 n1Uh.
• Hipopocasernia moderada (2,5-3 mEq/L): adnli-
nistrar 120 n1Eq/dja, se utiliza la 111isrna dilución y
se ad111inistra a 126 111Uh.
• Hipopocasemia grave(< 2,5 mEq/L): con la n1isn1a
dilución se adn1inistran iniciaJn1entc l 0-20 n1Eq/h
(250-500 mL/h). Pasadas estas 2-4 primeras horas
se inicia perfusión de n1ancenin1ienco a 5 n1Eq/ L (la
misn1a dilución a pasar en 8 horas = 125 n1L/h). Se
deberán realizar controles de potasio cada 6 horas,
con corrección del ritmo de administración en fun-
ción de los resultados obtenidos.
HIPERPOTASEMIA
Concepto
Es la elevación del pocasio plasn1á rico por encin1a
de 5 mEq/L
Etiopatogenia
Es una sicuación infrecuente cuando la ÍUJ1ción
renal es norn1al (exceptuando sobrecargas n1asivas
de potasio en rabdomiólisis o síndron1e de lisis ru-
n1oral), por lo que, habitualmente, suele deberse a
su redistribución aJ espacio cxcracduJar, yatrogenia
o alguna forma de hipoaldosteronisn10. Se pueden
clasificar las hiperpotasern ias según sus causas:
• Seudohiperpotasemia: la conccnrración real de
K.• es norn1aJ, pero aparecen cifras d evadas por des-
plazan1ienco desde el interior de las células, debido a
un n1al procesan1ienco de la n1uestra:
- C ierre repetido dd puño durante la punción,
o exceso de presión con el rorniquere.
- Trauma.tisn10 durante la venopunción.
- Hemólisis.
- Cdularidad d evada (leucocicosis, cromboci-
rosis, n1ononucleosis infecciosa).
569
Seudohipercalemia farn iliar. Debe sospe-
charse en paciences asinco111áticos, con dec-
crocardiogran1a (ECG) norn1aJ y sin causas
de hiperpocasernia.
• Por sobreaporte: excepcional si la función renal
es norn1al. Hay casos de aporre parenceral excesivo
(p. ej.: sales de K\ penicilina G pocásica), ya que la
sobredosis oral es excepcional, al dar lugar a di;trrea
, .
y von11tos.
• Por redistribución: por paso dd con1partin1ento
incracelular al extraceluJar. Se observa en las situacio-
nes de acidosis n1etabólica - especialmenre por ácidos
111inerales n1ás que por orgánicos- , acidosis diabética
e hiperosn1olaridad (se produce UJl traspaso de agua
desde el incerior celular al excracelular con la con-
siguiente salida de K+, a la que se añade la reladva
concentración de éste en el interior celular), el hiper-
cacabolisn10 cisuJar (ejercicio incenso, rabdon1iólisis y
síndro111e de lisis t1Ln1oral), fármacos y en la parálisis
periódica hiperpotasén1ica. La intoxicación digirá-
lica favorece la hipercaliernia, al inhibir la bon1ba de
Na+/K+ ATPasa.
• Reducción en la excreción renal: la din1inación
de K+ depende de la rasa de filtrado glomerular, del
aporre de agua y sodio al cúbu.lo distal y de la acción
de la ALD.
El descenso dd fi lcrado glomeruJar (funcio-
nal o establecido) se observa en /.a insuficien-
cia renal crónica o agud.tl. La capacidad renal
para la excreción de porasio se conserva hasta
fases muy avanzadas de insuficiencia renal
(aclaramien to < 15 n1L/rnin), por lo que hay
que buscar otras causas de hiperpocasen1ia
cuando la diuresis está conservada. La insufi-
ciencia renal aguda oligúrica puede provocar
hiperporasen1ia precoz.
CuaJquier patología que provoque reducción
en la actividad mineralcorticoide {hipoaldos-
teronism.o) puede producir hiperpocasen1ia.
En escos casos suele ser leve, porque la pro-
pia hipercaliemia induce caliuresis indepen-
diente de la ALD. Sí sude ser grave cuando
al hipoaldosreronisn10 se añade insuficien cia
renal.
Manifestaciones clínicas
Los síncon1as se deben a las aJceraciones en la
cransn1isión neuron1uscular, fu ndan1enraln1ence a
nivel cardíaco y neuron1uscular. En general, los sín-
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570 Sección VII. Urgencias endocrinológicas y metabólicas
ton1as sude aparecer cuando el K' sérico alcanza Los
7-7,5 mEq!L, aunque existe gran variabilidad indivi-
dual y en dependencia de la coexistencia de factores
agravantes con10 la acidosis nll':rabólica, la hipoxenlia,
la hiponarren1ia, la hipon1agnesemia y la hipocaJce-
n1ia, que incrementan la toxicidad de la hipercalen1ia.
• Alteraciones neuromwculares:
Astenia.
Parestesias (en extremidades inferiores).
- Paresia.
- Íleo paralítico.
- Disartria.
Disfagia.
• Alteraciones cardíacas:
- Can1bios ECG secuenciales.
- O nda T alta y picuda.
- Depresión ST.
Ensanchan1ienro QRS.
- Aun1ento dd PR
- Alargan,iento QT.
- Desaparición ondas P.
- Bloqueos cardíacos.
O nda bifásica (fusión del QRS ensanchado
seguido de onda T picuda).
- Taquicardia y fibrilación ventriculares.
- Asistolia.
• Alteraciones renales:
- Acidosis tubular renal tipo IV.
- Inhibición reabsorción y amoniogénesis
renal.
• Endocrinas:
Esrin1ulación de aJdosterona.
In hibición de renina.
Esrunulación de iJ1sulina.
EstimuJación de glucagón.
Si bien no existe tu1a estrecha correlación lineal,
los cambios ECG son infrecuentes con nivdes infe-
riores a 6,5 n1Eq/ L. A partir de nivdes de 7 n1EqlL,
aparece intensa debilidad n1uscular y al teraciones
ECG porencial mente !erales. La pri1nera manifesta-
ción del ECG suele ser el crecimiento simétrico de
las ondas T (ondas T «picudas»), seguido del apla-
nanlienro de las ondas P y prolongación del PR, de-
presión ST. acorran1ie.nto QT y ensanchan1iento dd
QRS con ondas S profundas, hasra la aparición de
un parrón sinusoidal. Las arrirn1ias más frecuentes
son el paro sinusal, los bloqueos intravenrriculares,
raquicardia,jlutter y fibrilación ventriculares y, fi,nal-
n1a1te, la asistolia.
O tras alteraciones clínicas y analícicas incluyen la
disn1inución en la excreción renal de an1onio, con la
consiguiente predisposición a la acidosis n1etabólica,
poliuria, disn1inuciones n1oderadas en las cifras ren-
sionales y alteraciones endocrinológicas.
Tratamiento
En la evaluación inicial debe realizarse una nli-
nuciosa anan1nesis sobre ingesra de suplen1encos de
porasio, AJNE, !ECs, ~-bloqueantes, diuréticos aho-
rradores de potasio, patología renal diabetes, episo-
dios de debi.lidad muscular. La exploración física
debe buscar signos de disminución o sobrecarga de
volumen, hiperpign1enración cutánea. Los daros de
laboratorio deben incluir la bioquímica estándar, io-
nograJ11a y osmolaridad séricos y de orina, así con10
niveles de renina y ALD, en casos seleccionados. El
ECG es n1andacorio.
En un principio se debe diferenciar la hipercaLie-
rnia eme,gente de la no e1ne1gente. En este sentido, los
ni11eles absolutos de potnsio no se deberían tener en cuenta
para esta distinrión, por lo qut> deberla evaluarse el eferto
de In misma en la mernbrana cardíaca mediante ECG:
• Con cambios ECG: requiere la estabilización in-
1n ediara de las n1en1branas y la reducción rápida de
la caliemia n1ediante gluconato o cloruro cálcicos.
Con10 su tien1po de acción es inferior a una hora,
se debe iniciar la administración subsiguiente de
fárn1acos que produzcan la desviación intracelular
de potasio (bicarbonato - especialmente en acidosis
n1etabólicas- , insulina o ~-agonistas). El bicarbo-
nato puede provocar a1 pacientes con insuficiencia
renal una sobrecarga de sodio, por lo que en estos
pacientes es más conveniente el uso de insulina o
~-agonistas.
- Entrada de K a espacio intracelular:
o Insulina i.v.: 12 UI de insulina rápida +
500 n1L de SG l O% a adn1inistrar en 30
.
rn1nuros.
■ Comienzo de acción: 30 minutos.
■ Duración 6 horas.
o Salburan10I l 0-20 n1g en nebulización o
0,5 n1g i. v. (precaución en cardiopaáas).
o Bicar bonato sódico (puede ser de bene-
ficio):
■ Dosis: bolo de 50-100 nlEq aJ l M en
30 minutos y continuar según pH.
■ Comienzo acción 30 n1inutos.
■ Duración pocas horas.
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Capítulo 93. Alteraciones en el equilibrio del potasio
- Eliminación K:
o Diálisis.
o Diuréticos (an1polla de 20 m g en 2 n1L)
■ Dosis inicial: 0,5 n1g/kg sin diluir en
bolo.
■ Dosis de n1antenimiento: O, 1-0,4 n1g/
kg/h. Diluir 100 mg en 90 n1L d e SF
(1 n1g= l n1L) a 7-28 n1Uh, respecti-
van1ente.
- Estabilización membrana cardíaca:
o M oni to rización del paciente.
o G luconaco o cloruro cálcico i.v.
o G luconato cá.lcico (viales d e 4,6 mEq en
10 1nL). lnicialn1en ce 7- 14 n1Eq, para lo
que se diluyen 1-3 viales en 100 n1L de
SG 5% adn1inistrados en 15-20 n1inuros.
o C loruro cálcico l O %: (a.n1polla d e 270
n1g d e calcio elen1enco en l O n1L, por
tanto I m l,. 27 n1g de calcio d en1en co).
Dosis inicial de 2-4 mg/ kg (se dilu yen
270 m g d e calcio ele111ento en 100 n1L
de SF y se administran en 15 minuros).
o Se puede repetir la dosis a los cinco mi-
nucos si ha y persis rencia de los can1bios
ECG .
•
BIBLIOGRAFIA
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nóstico y terapéutica n1édica. 5• cd. Egraf SA; 2003;
p. 677-98.
571
o Comienzo acción a los pocos min utos.
o Duración < 1 hora.
• Sin cambios ECG:
- T racam ienco dd agente etiológico.
- Restricción en la dieta.
Igual cratan1iento de entrada de K a espacio
inrracclular.
Igual tratamiento de elhninación de K
La diálisis debe considerarse cuando escas n1edidas
fracasan, en pacientes con ins uficiencia renal crónica
oligúrica, o si existe in1porrance necrosis tisular con
liberación continua de grandes can tidades de potasio.
En el caso de pacientes con función renal normal, los
diuréticos - fundan1enraln1ence la furosen1ida- y la per-
fusión de suero salino suelen ser eficaces. Las resinas
de intcrcan1bio catiónico se usan con10 coadyuvantes.
Ll hipercalien1ia sin cambios ECG puede a veces
n1anejarse con la discon ti nuación del agente agreso r.
Por ú lrin10, en pacien tes asintomáticos con ni-
veles de potasio crónicos < 6 nillq/ L pueden tratarse
con n1edidas dieréricas (dieras pobres en potasio) y
con resinas de intercan1bio caciónico. D eben evirarse
los fárn1acos que inducen hiperpocasen1ia.
Fernándc-t MA. García MA, Scntenac JG. Alteraciones
del equilibrio del potasio. Manual de protocolos y
acruación en Urgencias. Contplejo Hospitalario de
Toledo. 3~ ed. 201O; 105:935-40.
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405.
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Alteraciones en el equilibrio
J. M . Molina Cantero, A. B. Rojas Ra11iirez y E. Fernández Her11á1idez
•
CONOCIMIENTOS BASICOS
El sodio es el principal catión dd espacio extrace-
lular, constituido a su vez por el espacio incravascular y
d compartin1ento intersticial. L, pren1isa fundan1ental
para n1anejar correcran1ente las alteraciones en la con-
centración plasmárica de sodio ([Na]) es recordar que
la [Na] es una 1nedida de la osn1olalidad del líquido ex-
cracelular y que refleja crunbios en d agua, m.iencras que
la cantidad coral de sodio represenca el agua coral del
líquido extracdular, reflejando can1bios en el volun1en.
Por canco, las disnatrcn1ias son trastornos del agua, y no
de una n1ayor o n1enor cantidad total de sodio.
HIPONATREMIA
Definición
Sodio sérico < 135 mEq/L. Es la diseleccroli-
terr1ia n1ás frecuente en el paciente hospiralizad o,
especialn1ente en la UCI. Con frecuencia cursa de
forn1a asincon1ática, pero la encefolopatía hiponatré-
rnica (disfun ción cerebral por ed en1a) es una e,ner-
gencia médica., que requiere un reconocimiento y una
terapéutica precoz que evite complicacion es neuro-
lógicas devastadoras, o la rr1uerce. La diferenciación
enrre an1bos espectros clínicos de presentació n del
trastorno es obligatoria, teniendo en cuenta que los
factores de riesgo asociados son el sexo (mujer en
período n1enstruaJ), los niños y la hipoxia.
Etiopatogenia
Las causas n1ás frecuentes suelen ser la retención
hídrica, o las sobrecargas de volurnen (hiponacren1ia
del sodio
dilucionaJ). Con10 la ingesta excesiva de agua córno
causa única es rara (con una función renal norn1al, el
ri ñón es capaz de excretar una carga n1asiva de agua
libre - 18 L/día- ), es necesaria la existen cia d e
una condición subyacente que in1pida la excreción
d e agua libre (fabla 94-1): estados con liberación
norrr1al de vasopresina (ADH) (hipovolemia, dolor,
náuseas, estado posquirt'1rgico, insuficiencia cardíaca
congesriva - por reducción del volun1en sanguíneo
circulante-), patológica (síndron1e de secreción in-
adecuada de ADH - SIADH- ), o con10 consecuencia
de algunas n1edicaciones (p. ej. : riacidas y anticon-
vulsivantes).
La hiponatremia induce un gradiente osn1órico
que favorece la enrrada de agua al co1npartimento
intracelular. A nive.l cerebral, la expansión hJdrica
del con1partin1enco intraneuronal puede provocar
edema cerebral y lesión neurológica asociada. No
obstante, el tejido cerebral se encuentra protegido
d e estos can,bios en el espacio intracelular a través
de la denorninada barrera he111acoencefálica (BHE),
estructura especializada con uniones densas en tre las
células endoteliales vasculares y con conexiones con
las células gliales (ascrocitos) n1ediante podocitos que
se proyectan sobre el lado cerebral de las células en-
doreliales cap ilares.
Los ascrocitos fonnan una parce imporrante del
con1partin1enro nlicrovascular cerebral, con funcio-
nes de sostén y de n1antenin1iento de la estabilidad
dd LEC cerebral, tanto del agua con10 de decrróli-
ros, mediante la captación o la liberación de potasio
y agua a través de acuaporinas-4 y procesos energéti-
can1ente activos. De este m odo, los ascrocicos capran
el agua expandiendo su con1partin1ento intracelular,
protegiendo a las neu ronas del influjo d el agua.
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Capítulo 94. Alteraciones en el equilibrio del sodio 573

Tabla 94- 1. Causas de hiponatremia

Seudohiponatremia Hiponatren1ia hipoosn1olar

• Hiperlipemia • Estados hipovolémicos
• Hiperproteinemia - Por pérdidas renales:
• Diuréticos
Hiponatren1ia hiperosmolar • Diabetes
• Hiperglucemia • Alcalosis sistémica
- Diabetes • Neíropatía «pierde sal,
- Infusión ele &lucosa hipertónica • ATR
• Agentes osmóticos: manito!, sorbitol, hidroxietilalmiclón • Estados hipoaldosteronismo
• Uremia - Por pérdidas extrarrenales:
• Intoxicación por etanol o rnetanol • Diarreas y vómitos
• Traumatismos
Hiponatren1ia norn1oosn1olar • Cirugía digestiva
• Infusiones intravenosas asódicas: dextrono con glucosa • Pancreatitis y peritonitis
• Íleo paralítico
• Quemaduras
• Tercer espacio
• Estados normovolémicos
- Fármacos
- SIADH
- Enfermedad de Addison
- Hipotiroidismo
- Intoxicación acuosa
- Dolor
- Estado postoperatorio
• Estados hipervolémicos:
- Causas renales:
• lnsuficienci¡¡ renal
• Síndrome neírótico
- Causas extrarrenales:
• Insuficiencia cardíaca congestiva
• Hepatopatía crónica con ascitis
ATR: acidosis tubulares renales; SIADH: síndrome ele secreción inadecuada de AOH.

Acrualn1ente se consideran los principales regulado- La gravedad de la hiponatre1nia y el rien1po de

res del contenido de agua cerebral frente al estrés os-
n1olar, y un importante detern1inante de los cambios
en el volumen cerebral durante la híponacre.111ia.
La reducción del volumen inrraceluJa.r por los as-
crocicos se realiza mediante la extrusión activa de los
osn,olitos intracelulares (funda111entaln1e.11te elecrró-
litos) por rnecanisn1os ATPasa-Na•/K+dependientes.
La extrusión de agua es un proceso pasivo a los n10-
vimiencos de d eccrólitos. Esca enzin, a es muy in1por-
cance a nivel cerebral en la respuesta celular al estrés
volun1étrico y los estados hipotónicos.
Se han descrito varios factores clínicos que in1piden
esca respucsra adaptativa de las células gliales y que,
en caso de encefalopatia, conllevan peor pronósrico:
• La mujer en período menstrual.
• La edad (niños).
• La hipoxia.
desarroUo no influyen con10 factor de riesgo de en-
cefaJoparía, ni en la intensidad de los síncomas, ni en
el pronóst ico. Las con1orbilidades (coronariopatias,
enfermedad pulinonar obstrucriva crónica - EPOC-
y vasculopaáa periférica) juegan cierto papel, pero
con n,enor valor predictivo.
El sexo femenino, sobre codo en el período
menstrual, constiruye el factor predictivo n1ás in1-
portance, con un riesgo 111ultiplicado por 25 veces;
aJ parecer, los esrrógenos, de esrructura n1olecular
sin1ilar a los glucósidos cardíacos, pa.recen inl1ibir la
bon1ba Na•/K+ ATPasa; .la edad, especialmente en
niños, supone un factor de mala evolución, quizás
por inn1adurez de los n,ecanismos de adaptación
cerebral; por último, la hipoxia bloquea los me-
canisn10s de adaptación cerebral aJ in1pedir en los
astrocicos d funcionan1iento de los n1ecanisn1os de
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57, Sección VII. Urgencias endocrinológicas y metabólicas
regulación del volun1en dependientes de energía, lo
que provoca un eden1a cerebraJ difuso (eden1a ciro-
tóxico). La hipoxia cerebral aislada puede suced er en
la isquen1ia o en la hi poxen1ia difusa, com o sucede
en la asfixia o la PC R.
En la encefalopaáa luponacrérnica, la hipo.xia se
desarrolla a rravés de d os n1ecanismos:
l. La insuficiencia respiratoria hipercápnica, con-
secuencia de depresión del SNC, y con10 pri-
rner signo d e herniación cerebraJ incipiente y,
2. El ede,na pubnonar nettrogénico, que es un a
complicació n d el eden1a cerebral, caracre-
rizado po r :tun1en to de la perrneabilidad
vascular y au n1enro de la liberación de care-
colan1inas en la hipertensión intracra neal. Su
, . .
pronosnco es on11noso.
Manifestaciones clínicas
Los sínton,as d e la hiponarremia son debidos a
la ru.n1efacción osmótica cerebral que acon1paña a la
reducción en la osn1olaridad p lasmática. Las mani-
festaciones son variadas, en dependencia d el grado de
adaptación cerebral a la hipoosm olaridad. De hecho,
hiponatren1ias graves p ueden ser asinton1áticas,
con10 la hiponacren,ia crónica secundaria a cirrosis
o insuficiencia cardíaca.
La enceFalopatía hiponacrén1ica es el térn1ino clí-
nico dcl ed en1a cerebral sinro rnárico secundario a la
hiponatren1ia, y cuya presentación puede ser fulmi-
nan re. .Los signos precoces del ed en1a cerebral son
norn1aJn1en te inespecíficos - náuseas, vón,itos, cefa-
le-as- y, por canco, difíciles de recon ocer. C uando la
hipertensión intracraneal es intensa pueden suceder
convulsiones y, si no se corrigen, herniación cerebraJ
cranscen coriaJ con fa llo respiratorio y n1uerre.
Procedimiento diagnóstico
El procedin1iento diagnóstico consiste en establecer
si nos encontramos ante una hiponatren1ia verdadera
{osn1olar idad plasn1ácica baja) o una seudohi ponarre-
n1ia o una hiponacren1ia hiperosn1olar. Para dJo debe-
n10s re-alizar d cálculo de la osmolaridad plasn,ácica:
Osmp• 2 x Na+ Glucosa/18 + urea/5,6
l. H.iponatremia biperosmolar: una s ustancia
osn1óticarnen ce activa contenida en el LEC
(norn,aln,enre glucosa o m ani tol) atraerá el
agua desde d LIC , diJuyendo la concentra-
ción de sodio (hiponatren1ia cranslocacional),
pero d sodio corporal rotal será norn1al. La
osrnola.ridad se en cuen tra devada.
En el caso de la hipergl ucen1ia, la corrección
del sodio sérico se realiza teniendo en cuenta
que hay que s urn ar 1,6 n1Eq/ L de Na por
cada 100 n1g/dL de incren1enro de gl ucen1ia
por encin1a d e 100 n1g/dL {en situaciones
graves puede hacerlo hasta en 2,4 rn Eq/L).
Hay que tener presente que, en casos de hi-
pcrglucernia, puede existir hiperosn1olaridad
con GAP -osn1olar elevado, y una concencra-
ción de sodio n orn1al o baja.
2. Seudobiponatremia: la hiperproceinemia
(> 10 g/dL) y la hi perlipiden1ia pueden dar
lugar a una falsa reducción del sodio sérico
n1edido, cuando las muestras son dilu idas
previan1ence a la n1edición n1ediante n1éto-
dos no porencion1érricos, a.l aun1enrar la f.1.se
sólida d e la m uesrra. El daro fundarnenra l
es la disparidad entre la norn1oosn1olaridad
n1edida y la hipoosm olaridad cal culada. No
. .
requieren craram1ento.
3. Hiponatremia hipoosmolar: es la verda-
dera hiponatren1ia. C uando ha y hipoosn10-
laridad se hace n ecesaria la evaluació n del
estado d el LEC, ranro a nivel incravascular
(presión arteriaJ y perfusión tisular, especial-
n1en re la renal), con10 inrersricial (eden1as o
deshidratación), basándose en los daros de la
anamnesis, la exploración clínica, los iones y la
osn1olaridad en sar1gre y orina. Se distinguen
eres gn1pos: la hipovolémica, la norn1ovolé-
mica y la hi pervolén1ica (Algoriono 94-1):
- En la hipo11olémica existe una disn1inu-
ción d e agua corporal junto a défi cit d e
Na+. En este tipo de bipo natren,ias, el
sodio urinario (Na+ 0 ) nos distinguirá la
etiología renal (Na+ 0 > 30 n1Eq/L) o ex-
trarrenaJ (Na..0 < 20 n1Eq/L) d e las pér-
didas d e sodio. En la explo ración física
existen sign os d e dis n1inución de volu-
rnen (sequedad de mucos:ts, reducción
de la presión ven osa cen craJ y signo del
pliegue positivo). An alícicarnen re existe
hi p on a rren1 ia, hi poosn1olaridad y a u-
n1enro de la urea por reducción del Auj o
p lasn1árico renal y, si n o hay pérdidas
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Capítulo 94. Alteraciones en el equilibrio del sodio 575

Na+ < 135 mEq/L -

- - - - - - - - - - -- Osmolaridaclpl > 290 mOsm/kg
_ • Hiponatremia traslocacional
• Hiperglucemia
1 . Medición osmolariclacl sérica • Infusión ele manito!

Osmolariclaclp12 75-290 mOsm/kg - - - - - - - - - -• Seudohiponatrernia

Hiperproteinernia -•
!
Osmolaridadp1< 275 mOsnl/kg
• Hiperlipidemia
-
Osmolaridad0 < 100 mOsm/kg
• Polidipsia psicógena
• Intoxicación hídrica
2. 1\.1edición osmolaridad urinaria • Trastorno osmostato

Osmolaridad0 > 100 mOsm/kg

Insuficiencia cardíaca congestiva
----~S~í_______ Cirrosis
Insuficiencia renal
¿Estado edematoso, ascitis? -
3. Medición Na+ orina
No 1

Na+0 < 20 mEq/L

¿Disminución volumen? Sí • Pérdidas extrarrenales (TGI)

l Na+0 > 20 mEq/L

No
- • Diuréticos
• Nefropatía «pierde sa l»
• Insuficiencia renal • Déficit mineralocorticoides
• Déficit glucocorticoides • Diuresis osmótica
1

• Estado postoperatorio
• Fusión espinal 4 . Medición Na+orina
• Dolor/estrés/náuseas
• Ventilación mecánica Na+0 > 20 mEq/L
• Administración DAVP
- • SIADH
Na+0 < 20 mEq/L
L . I_ _ _ _ _ _ . , . , No - • Repeti r algoritmo

DAVP:l -de;unino-8-0 -arginina vasopresin,1 (desmopresina, análogo a la AVP).

Algoritmo 94-1 . Algoritmo diagnóstico de la hiponatr emia.

hen1áricas, incren1enro del hen1arócriro. Un grupo de pacientes de interés es d que

Si la fuJ1ción renal previa era norn,al, la
osmolaridad urinaria (Osn1olcJ es aira
con Na•0 bajo. Si, por el conuario, la
orina es isotónica respecto aJ plasn,a y el
Na•0 aJro, sugiere insufi ciencia renal con
nefritis «pierde sal».
presentan sobrecarga hídrica (con eden1as y
gan an cia de peso) debido a la resucitación
por el shock y a pérdida de Líquidos al es-
pacio intersticial, pero que tienen disn1inu-
ción del volumen incravascuJar. A pesa.r dd
eden1a, deberían considerarse en d grupo
 ERRNVPHGLFRVRUJ
576 Sección VII. Urgencias endocrinológicas y metabólicas

de «depleción de volun1en», debiéndose

n1onitorizar el volun1en inrravascuJar.
En la normouolémica, existe un aumento
del agua corporal coral (3-4 L) incluida
la volenlia, pero no es dececcable clíni-
can1ente. La ca usa n1ás frecuente es el
SlADH, caracrerizado por hiponarremia
hipoosmolar con orina inapropiadan1ente
concentrada (Osn1010 > 100 n10sm/ kg)
en ausencia de patología renal, suprarre-
nal o tiroidea.
- Por último, en la hipervoLémica, el daro
n1ás relevante es el edema y, a pesar del
aLtn1ento del ACT, existe reducción dd
volun1en plasmático efectivo, por lo que
se encuentran activados los n1ccanisn1os
de retención renal de agua (ADH y aJdos-
rerona). Si la causa es excrarrenal, el Na• 0
será 1nuy bajo (< JO nillq/L) aunque la
osn1ola ridad suele ser ;i(ra; si la ca usa es
renal, la osrnolaridad y d Na•0 son varia-
bles y no rienen valor (Tabla 94-2).
Déficit Na• 0,6x .kgx (Na deseado - Na actual)
El sodio dese-ado es 125 n1Eq/L. Para evitar el
sindron1e de n1ielinosis poncina, se adn1inis-
cra la mitad de la dosis calcul;ida en 12 horas
y después se realizará nuevo control de sodio.
- Se utiliza suero salino al 3 o/o que se prepara
diluyendo 10 an1pollas de cloruro sódico aJ 20
o/o en 1.000 rnL de SF aJ 0,9 º/0= 484 n1Eq/L
• Hiponatremia crónica y/o asintomática:
Correccion de sodio: < 1O mEq/ L en 24 horas
- El suero a uálizar (Tabla 94-3) dependerá del
volun1en excracd ular: si está bajo se uriJiza
SF O. 9 o/o y si es aJr.o (eden1as) se realiza una
restricción hJdrica y se adn1inistra furose111ida
40 mg v.o. cada 12-8 horas.
HIPERNATREMIA
Definición

TRATAMIENTO Definida con10 la concentración de sodio sérico

El cracan1ienco se establecerá en función de la
causa y la velocidad de instauración dd cuadro:
• Hiponarremia aguda y/o sintomática.: por regla ge-
neral esro sucede cuando el Na< 11 5 n1Eq/L. En esra
situación se requiere un tratamiento precoz a fin de
evitar posibles daños cerebrales que pudjeran resultar
irreversibles.
- En prin1er lugar se realiza d cáJcuJo dd défi-
cit de sodio n1ediance la siguiente fórn1ula:
> 145 n1Eq/L ln1plica un déficit de agua respecto ,ti
sodio, y siei11pre cursa con hiperosn1olaridad, al ser
el sodio d principal determinan te de la os111olaridad.
Etiopatogenia
La conicidad plasn1ácica activa los osmorrecep-
rores hipotaJánlicos, que esrin1ulan la liberación de
ADH y el n1ecanismo de la sed, cuyo resultado es
la retención de agua, así con10 la norn1aJización de

0111010

Polidipsia prin,aria < 100 Varía Osrnol0 perrnanentemente baja con restricción hídrica
Reajuste osn1ostato < 100 > 20 Osrnol0 aumenta al resrringir la ingesra hídrica
Volu,nen eficaz bajo > 100 < 20 Osmol0 disminuye con sobrecarga ele sal y agua
SIADH > 100 > 20 Osmól0 y a•0 permanece alto con sobrecarga ele sal
Osmoll'l permanece aira con sóbrecarga ele agua
Hipouricemia
Insuficiencia renal > 100 > 20 Aumento urea y creatinina
Insuficiencia suprarrenal > 100 > 20 Hiperporrasen,ia, HTA, disminución corlisol
Hipotiroidis1110 > 100 > 20 Disminución hormonas tiroideas
Diuréticos > 100 > 20 Mejoría tras re1irada de fárn1acos
Pérdidas extrarrenales > 100 > 20 Osrnol0 disminuye y a•0 aumenta con sobrecarga de agua y sodio

SIAOH: síndrome ele secreción inadecuada ele AOH.

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Capitulo 94. Alteraciones en el equilibrio del sodio 577

Infusión Preparación ,1proxin1ada 1 L

SS hipertónico al 5 ºlo 1.000 ml 0,9 '1/o (154rnEq) + 20 ampollas de CI a al 20 ºlo (34 mEq X 20) 834
SS hipertónico al 3 % 1.000 ml 0,9 % (154 mEq) + 1O an1pollas de CINa al 20 % (34 rnEq X 1O) 484
SS normotónico al 0,9 o/c, 1.000 ml de SS al O, 9 º/o 154
Ringer lactato 1 .000 ml de Ringer lactato 130
SS hipotónico 0,45 % 1 .000 ml de SS al 0,45 '¾1 77
Suero glucosalino 1.000 ml (glucosa 5°/Q, CINa 0,2 o/o) 34
Suero glucosado 1.000 rnl de suero glucosado al 5 °/o o al 1O /.,
0
o

la os1nolaridad en plasma. La sed es un poderoso pérdida de la turgencia de la piel, de la tensión de los

n1ecanis1no de protección, por lo que la restricción
aL acceso aL agun es casi condición necesaria para el
desarrollo de la hipe1·nt1,tre,nitl. Los grupos de riesgo
son los lactantes, ancianos, enfern1os con trastor-
nos neurológicos (p. ej.: den1encia) o psiquiátricos,
ventilación niecánica con incapacidad para beber, o
cualquier situación sin acceso libre al agua.
Pero, aden1ás de esca restricción del acceso aJ
agua, es también necesaria, en la mayoría de los casos,
la pérdida de agua libre (fabla 94-4). Las pérdidas
renales de agua libre pueden suceder de fo rma se-
cundaria a diuresis de solucos (ápican1cnte urea y
glucosa), por defectos en la concentración renal
(diuréticos del asa), adn1inistración excesiva de bi-
carbonato sódico hipertónico y pérdidas de líquidos
gasrroinresrinales (especialn1enre la aspiración naso-
gá.srrica y la acL11inisrración de laccuJosa).
Dependiendo del volun1en exrracelular (VE) se
pueden clasificar e.n tres grupos:
• Hipernatremia con bajo VE: se produce por
pérdida de agua o Auidos hipotónicos. Es la n1á.s
frecuen te, y se debe a pérdidas renales ([Na•] 0
> 20 n1Eq/ L) o excrarrenaJes (habitualmente con
[Na•J 0 < 20 nlEq/ L).
• Hipematremia con VE alto: se produce un aporte
excesivo de líquidos hipertónicos, sobre codo en situa-
ciones de insuficiencia renal.
• Hipern.atremia con VE normal: se incluyen la
diabetes insípida (D [), que se debe a la ausencia coral o
parcial de secxeción de ADH (DI central - DIC-), o a
resistencia a su acción a nivd rubtJar (DI ndi-ogénica).
Manifestaciones clínicas
Afecta a rodas las edades. La prin1era manifesta-
ción cl.ínica es la sed. A continuación se presentan
los signos propios de la deshidratación con10 son
globos oculares y de la sudoración. Se produce ltipo-
rensión, taquica rdia, pérdida de peso y, en los casos
graves, encefalopaóa por deshidratación cerebral
La deshidratación neuronal provoca síntornas
en fo rma de irritabilidad, leta rgia y debilidad, que
puede progresar a temblor, convulsiones y depre-
sión de la actividad del sistema nervioso central con
desarrollo de coo1a y n1uerre, en casos graves. H a-
birualmenre, es necesaria una elevación aguda de la
narremia (> 158 mEq/L), de forma que con valores
> 180 mEq/ L se describe una elevada n1ortalidad en
adultos. Aunque en niiios la n1ortaJidad estimada se
sirúa entre un 40-70 o/o, son los ancianos y los hepa-
cópacas los de part icular riesgo para la hipernatren1ia,
sobre codo cuando se usa lacrulosa en el tratamiento
de la encefalopaáa hepática, la cual provoca una in-
censa pérdida de agua libre.
La deshidratación con reducción del volun1en
cerebral puede ocasionar la ruptura de vasos, con
con,plicaciones en forn1a de hemorragias subaracnoi-
deas e intraparenquirnacosas, que pueden ocasion:tr
déficits neurológicos irreversibles. La gravedad de los
sínron1as depende n1ás de la rapidez de instauración
que del grado de hipernatrenüa, ya q ue en 24-48
las células se adaptan con la creación y retención de
idiosmoles.
Diagnóstico
D ebe realizarse una anan1nesis detallada sobre los
ingresos y pérdidas de líquidos - orina, tracto gas-
trointestinal, pérdidas insensibles (fiebre, sepsis, dia-
foresis rr1asiva, quen1aduras)- inrcnrando proceder a
un cálculo aproxin1ado de ésros. La exploración física
dernostrará la presencia de signos de contracción o
expansión del LEC; ta111bién se debe realizax una
exploración neurológica con1plera. Respecto de las
 ERRNVPHGLFRVRUJ
578 Sección VII. Urgencias endocrinológicas y metabólicas

Tabla 94- 4. Causas de hipernatremia

Pérdidas no repuestas de agua libre

• Sudoración y pérdidas insensibles
• Pérdidas gastrointestinales: diarrea osmóticc1 y secretora (viral, bacteriana, lactulosa)
• Diabetes insípida central o nefrogénica
• Diuresis osmótica (p. ej.: inducida por hiperglucemia, rnanitol o urea)
• Diuréticos del asa: diuresis isoosmólica de solutos por alteración del mecanismo de contracorriente
• Lesión hipotalámica con afectación del centro de la sed o de la función osmorreceptora (sospechar ante cual-
quier pacien\e con sodio > 150 mEq/L):
- Hipoclipsia primaria (turnores, enfermedades granulomatosas - sarcoidosis-, enfermedad vascular)
- Hipernatrernia esencial: reprograrnación de osmorreceptores en presencia de exceso de mineralocorticoides
Paso de agua libre al espacio intracelular (hipernatre,nia transitoria)
• Habitualmente en el seno de acidosis láctica
• Ejercicio físi co intenso
• Convulsiones
Sobrecarga de sodio: ingesta o administración de soluciones de sodio hipertónicas

pérdidas urinarias, deberían realizarse una n1edición
del volun1en, iones y osn1olaridad urinarios para eva-
luar, can co la capacidad de concentración renal de la
orina, con10 las pérdidas de agua libre.
La etiología de la hipernatren1ia sude ser fácil-
n1enre deducible a rravés de la hisroria clínica (ausen-
cia o presencia de sed, sudoración, diarrea, poliuria,
ingestión de f.í rmacos) y del esrado de hidraración. Si
pese a ello existe confusión, hay que evaluar la inte-
gridad dd eje ADH-riñón midiendo la osn1olaridad
urinaria (Algorim10 94-2).
En el caso de elevadas cargas de urea o glucosa,
puede haber pérdidas significarivas de agua, a pesar
de una m:íxin1a capacidad de concentración urina-
ria. Este fracaso en la concentración urinaria en d
seno de una hipernatren1ia indica un defccco en la
capacidad de concenrración de la orina (insuficiencia
renal, diuréticos dd asa, patología cubuloincerscicial
o diabeces insípida).
CuaJ1do la Os,nolpl > 295 n10snvkg, habirual-
mence irnplica tu1 aun1enco suficience de la ADH que
concentra la orina al n1áxin10, por lo que se esperaría
una Osn101 0 >700-800 n10sn1/kg que no aun1enra-
ría con la adnlinistración de ADH exógena, si d eje
hiporálan10 riñón son norn1aJes. En esta sicuación
ayudaría la n1edida dd a•0 : < 20 nillq/L, en caso
de disn1inución hídrica extrarrenal; > 20 ,nEq/L en
las de causa renal.
Cuando la Osn1010 es inferior a la del plasma, se
rrararía de una diabetes insípida. La diaberes insí-
pida, de origen central (DIC) o nefrogénica (DIN),
es una causa especial de hipernatren1ia. Los sínton1as
característicos son la poliuria, por diuresis acuosa, y
la hipernacren1ia grave de rápido desarrollo si no hay
libre acceso al agua. Los n1ecanisn1os de retención de
sodio se encuentran intactos y, por el.lo, no es carac-
terística la disn1inución de voltm1en. El diagnóscico
se sospecha si en el seno de una hipernatren1ia, no
existe orina concencrada (Osn1olp1>>Üsn10IJ.
Tratamiento
Los objerivos terapéuticos son:
l. Detener la pérdida progresiva de agua y corregir
la cattsa.
2. Al.canzar un volurnen circulatorio nor,nai, ya
que esros pacientes presentan habirualn1enre
una disminución de volun1en.
3. Corrección de la narre,nia mediance d aporte
de agua libre.
El primer paso es deter,ninar si las pérdidas de
agua tienen un origen re1tal, o los riñones conservan
PL agua de forma apropiada. Un método senciUo es
calcular el aclararniento urinario de agua libre para
decerminar el ritmo de adn1iniscración de líquidos.
Los n1ismos cálculos o estimaciones deberían reali-
zarse con las pérdidas atrarrenales:
Índice de pá-dida _ 1 (Na+lo+ [K•lo
x volumm orina
de agua urinari11 - - [Na•Jp1 ➔ [K•lp1
Pre11ia,nente a la con·erción del déficit de agua hay
que restablecer eL volumen circulante 1nediante fluido-
terapia con salino normal o coloides (fabla 94-3),
n1ediance la n1onicorización habitual (tensión arterial
- PA- , presión venosa central - PVC-, diuresis, peso).
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Capitulo 91.. Alteraciones en el equilibrio del sodio 579

Hlpematremia
Na+DI > 145 mEqll

' 7
Situación VEC
Medida: Omolpl Osmol0 Na+pl Na+0
1

Hipovolemia Hipervolemia
Pérdida de H 20 y Na+ Ganancia de H 20 y Na·•

Na+0 < 20 mEq/L 4--..1....--► Na•0 > 20 mEq/L

Osmol0 t Osmol0 s Osmolpl
• lngesta agua salada
l
Pérdidas extrarrenales
!
Pérdidas renales
• Exceso mineralcorticoide
• Administración soluciones
hipertónicas
• Diarrea osmótica • Recuperación FRA • Diálisis con baño hipertónico
• Vómitos • Post Tx. renal • lngesta excesiva sal
• Sudoración excesiva • Diuresis osmótica • Nutrición parenteral
• Quemaduras (manito!, glucosa, urea)
- ' -

Euvolemia - Pérdida agua

Hipodipsia primaria .,______....__-► Diabetes insípida (DI)

~
Restricción agua y AVP

DI central ◄-1----1..-• DI nefrogénica

Algoritmo 94-2. Diagnóstico etiológi co de las hipernatremias.

• Repfecionar el 110/urnen intravmcuiar con soluciones Salino hipotónico 0,45 N (concentración de

coloides, s:dino isotónico o plasn1a.
• Una vez lograda la estabilidad ben1odinán1ica, re-
poner eL déficit hldrico restante.
• Ertirn11ci6n del déficit de agua:
- El déficit debería reempla.zarse en 48-72 horas,
corrigiendo 1 n1n10sn1/IJhora.
- En hipernatren1ia grave (> 170 n1Eq/ L), no
corregir la natremia por debajo de 150 mEq/ L
en las prin1eras 48-72 horas.
- El reCJ11plazan1iento de las pérdidas de agua
deben adn1inistrase además del déficit.
• Usar líquidos hipotónicos:
Na+de 77 n'lEq/ L).
- Pueden ser necesarias concentraciones más
bajas si existe un defecto en la concentración
renal o una sobrecarga de sodio.
No usar soluciones glucosadas
Preferencial la vía oral a la parenreral.
• Monitorización de electr6litos en plastna cada 2 horas
hasra 9ue el pacienre se encuentre neurológica111enre
estable.
• En hipernatre,nias con exceso de v0Lu1ner1 deben usarse
diuréticos concon1icanten1ente a la sueroterapia y/o diá-
lisis si existe insuficiencia renal (Algoriono 94-3).
 ERRNVPHGLFRVRUJ
580 Sección VII. Urgencias endocrinológicas y metabólicas

Hipematremia
Na+ > 145 mEqll. Historia clínica
Hemograma
Bioquímica
lonograma plasma y orina
Omol plasma y orina

Déficit aporte Aporte excesivo

. de agua de sodio
-

1-- - . Vía venosa (preferible central)

PELIGROSO EL APORTE
Administrar agua: EXCLUSIVO DE AG UA
1 - --+ • Vía oral
• Vía i. v.: glucosaclo o salino 0,45 %
Función renal normal:
. • Diuréticos de asa
1-- - + Ritmo: reponer en 24 horas el cléficil
• Reponer pérdidas de
calculado ele agua agua

1----+ No corregir la natremia en menos de

Función renal anormal:
'--►
24-48 horas • Diálisis

·---+
► Diagnóstico y tratamiento etiológico

Algoritmo 94-3. Algoritm o terapéutico de las hipernatremias.

• Tratarniento etiológico:
- Hipodipsia primaria: forzar ingesra de agua.
- Diabetes insípida nefrogénica:
o Corrección de trastornos n1erabólicos
subyacences (hi percalccmia , hipocalie-
n1ia).
o Diera pobre en sal
o Diuréticos: riacidas, an1ilorida.
- Diabetes insípida central aguda:
o Arginina-vasopresina (AVP) 5-10 µg,
una-dos veces/día.
o Desn1opresina 10 µg inrranasal o 5 uds.
Sbc
Crónica:
o Desn1opresina 10-20 µg in c:ranasaJ/ día.
o Dieta pobre en sodio, diuréticos.
o Clorpropan1ida, clofibrato, carban1acepina.
El aporte hídrico se calcularía sumando a las pér-
didas insensibles (800- 1.000 1n Udía) d denon1inado
déficit de agua:
Da~taºt de agua = 0,6 x Peso (Kg) x l - [Na•]p1aaaa1
-
(litros) [Na•]p1 dntado
Es de preferencia la rehidratación oral a la parente-
ral, y se deben monitorizar los d ecrrólitos cada 2 horas
hasta que d pacience se encuentre neurológioll11ence
esrable. Habicualn1enre, en pacientes sin encefalopat!a
hipernatré,nictz, la narrcnlia no debería corregirse rnás
de 1 mEq/ hora o 15 n1Eq/24 horas. En casos graves
(Na•pl > 170 mEq/L), no debería corregirse por de-
bajo de 150 n1Eq/L en las prin1eras 48-72 horas.
 ERRNVPHGLFRVRUJ
Capítulo 94. Alteraciones en el equilibrio del sodio
Hay que cencr en cuenta que en los estados hipcr-
na.crénlicos puede existir Lu1a resiscencia a la insulina,
por lo que la administración d, sueros glucosatÚJs puede
pro11ocar hiperglucernia gra11e y empeoramiento de la hi-
perosn1olaridad Por tanto, las soluciones glucosadas no
se encuentran indicadas inicialn1ence en el tracan1ienro,
o si hay que usarlas, con monitorización horaria de la
glucen1ia y adn,iniscración de insulina si procede.
Por !'.1ltin10, la hipernatr·etnia nosoco,nial debe ser
reconocida de una fo rn1a precoz para prevenir su
,
BlBLlOGRAFIA
Ayus C, Caramelo C. T rastornos del sodio y potasio. En:
G renvikA. Ayres SM. Holbrook PR, Shocn1aker WC
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Cea-Calvo L MarcínC"l Mardna AJ, Torres de Rucda JA.
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581
aparición, dado el 01al pronóstico. Debe recordarse
que para su desan·ollo se requiere ai menos una de fas
siguientes sitttacione.r.
• ln1pedimenco al acccc;o al agua (demencia, enfern1e-
dad 111encal, encefalopatía, niños, pacientes críticos o
que tienen abolida la vía encera)).
• Una 1nasi11a carga de sodio (fórm ula nutricional in-
apropiada, ad.n1inisrración de grandes cantidades de
soluciones sódicas hipercónicas - bicarbonato sódico
o fosfato sódico-).
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 ERRNVPHGLFRVRUJ
B. Cortés Rodrig,,ez y A. Lozano Rodrig,,ez-Mancheño
,
CONOCIMIENTOS BASICOS
La hiperglucemia es un síndron1e clínico-analítico
cuya presentación incluye un especao muy variable,
desde forn1as asinton1áticas hasta cuadros con graves
repercusiones n1etabólicas y neurológicas.
Complicaciones agudas
en diabetes mellitus
La n1ayoría de los casos de hiperglucen1ia se ob-
servan en el contexto de pacientes con diabetes n1elli-
tus (DM), conocida o de inicio. Se distingue:
• Hiperglucemia simple sin acidosis con/sin cuer-
pos cetónicos: típica de pacientes con DM tipo 2
con n1al conrrol 1nerabólico habitual. Suele cursar de
forma asintomática.
• Hiperglucemia no cetónica luperosmolar o des-
compensación diabética aguda en situación luper-
osmolar (DHO): ápica de ancianos con DM tipo 2.
Cursa con glucen1ia > 600 mg/dL y deterioro del
nivd de consciencia. Este es proporcional al grado de
osn1olaridad, desde son1nolencia basca coma (coma
hiperosn1olar). Su n1ortalidad alcanza el 15 %.
• Cetoacidosi.s diabética (CAD): ápica en DM ápo I,
donde es frecuente como cuadro de debuc. Tan1bién
se da en DM tipo 2 en situación de insuJinopenia.
Presenta una 111orcalidad dd 5 %.
Causas más frecuentes de descompensación
• Infecciones y sepsis.
• lncumplimienco dd régin1en terapéutico.
• Enfermedad n1ecabólica: golpe de calor, hiporer-
n1ia, insuficiencia renal.
Hiperglucemia
• Deshidratación por síndrome en1écico o diarreico o
escasa ingesta hídrica.
• Enfern1edades isquémicas: accidente cerebrovascu-
lar agudo (ACVA), TEP, 1AM.
• T ransgresiones dietéticas.
• Medican1entos: corticoides con10 n1ás habitual.
• Mal control de diabetes con los anridiabéticos ora-
les (ADO) o n1ala prescripción de los n1isn1os.
Otras causas de hiperglucemia
• Endocrinopatías: slndron1e de C ushing, acron1ega-
lia, feocron1ocitorna, glucagonon1a, son1atostatinon1a,
síndron1e de Schmidt (síndrome poliglandular auroin-
munc: enfern1edad de Addison, tiroiditis y diabetes).
• Insuficiencia pancreática: pancreaceccomía subro-
ral, pancreatitis crónica, hen1ocron1atosis, ft brosis
quística, hen1osiderosis.
• Medicamentos: glucocorticoides, tiacidas, feni-
toína, niacina, anticoncepcrvos orales, pentan1idina.
• Miscelánea: diabetes gcsracional, cirrosis.
ESCUCHAR Y PREGUNTAR
En un paciente con hiperglucen1ia se debe reali-
zar una anarnnl!sis dirigida:
• ¿Está diagnosticado de DM?, ¿de qué tipo?
• ¿Escá diagnosticado de otras enfermedades?
• ¿Toma algún n1edicamenro?
• ¿Presenta sínto1nas de hipergluccmia (debilidad y
n1aJescar)? (CAD y DHO).
• ¿Presenta manifestaciones de diuresis osmótica (po-
liuria, polidipsia, nicruria)? (CAD y DHO).
• ¿La clínica se ha instaurado en horas (CAD) o días
(DHO)?
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Capitulo 95. Hiperglucemia 583

• ¿Ha presentado fiebre? EXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS

• ¿Ha ce1udo sin con1atología focaJizadora de enfer-
medad infecciosa? • Inicialmente: tiras reactivas para determina.r glu-
• ¿Presenta dolor abdominal, náuseas, vómitos? CAD cen1ia capilar y ceconuria.
• ¿H a existido pérdida de peso? CAD • Posreriormence, para confir,nación:
• ¿Refiere hemacemesis? CAD Hemograma (con fó rmula y recuen to leuco-
• ¿Prescnra somnolencia o síndrome confusionaJ? cirario).
DHO. - Bioquín1ica básica n1ás creatina-cinasa (C K).
Si existe dolor abdorninal, pedir an1ilasa. Si
EXPLORAR náuseas y vó111itos bilirrubina cot,LI y directa.
- Gasometría arterial, principalrnenrc si existe
.
Exploración física general ceronuna.
- O rina completa con sedin1cnto.
Es in1po rran ce la búsqueda de signos de infec- - Electrocardiograma (ECG).
ción, ,tun sin la exisrencia de fi ebre, ran1bién la is- - Radiografía de tórax PA y lateral
quenlia induce la hiperglucen1ia.
• Constantes vitales: cen1peracura (fa), presión ar- Los haJla.zgos analíticos característicos de la CAD
terial (TA), frecuencia cardíaca (FC), pulsioximecría, y DHO están reflejados en la tabla 95-1.
glucenlia capilar.
•
• Aspecto general: fundam entalmente d estado de ALGORITMO DE ACTUACION
nutr ición y de hidratación, nivel de consciencia (la
alceración del nivel de consciencia hace pensar en Se explica en d algorinno 95-1.
DHO ), un aliento afrutado por aun1enros de los
cuerpos cerónicos en CAD , respiración rápida y pro- TRATAMIENTO ESPECÍFICO
funda (Kussn1aul, dpica de la CAD).
• Exploraci6n otorrinolaringológica (ORL) com- Criterios de ingreso y derivación
pleta.
• Awcultación cardíaca y pulmonar. • Alta a domicilio: sólo la lupergluccn1ia si.mple sin
• Exploración abdominal: dado q ue el dolor ab- acidosis, con/sin cuerpos cerónicos en pacienre dia-
don1inal, náuseas y vón1icos son síncomas de CAD, bético conocido, eras corregirla.
la exploración debe descartar la existencia de n1asas • Ingreso hospitalario:
abdon1inales y o bstrucción intestinal. -D ebut djabécico tipo I o 2.
• Exploración de extremidades: fundan1encalmente -CAD.
la simetría de pulsos, la exiscencia de edeinas, la ren1- -D HO o con1a hiperosmolar.
peracura de MMIT y descartar sign os de TVP. • Ingreso en UCI si:
• Exploraci6n neurológica: si existe deterioro dd nivel - H ipocei1sión.
de consciencia. - Fiebre d evada.

Tabla 95-1. Hallazgos analíticos de la CAD y DHO

'

Cetoacidosis diabética

Leve
Glucosa 250-600 250-600 250-600 > 600
pH 7,25-7,30 7,0-7,2 4 < 7,0 > 7,30
Bicarbonato (mEq/L) 15-18 10-14 <10 > 18
Cetonuria Positivo Positivo Positivo Escasa
CAD: cetoacidosis diabética; DHO: clescompensación diabética aguda en situación hlperosmolar.
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584 Sección VII. Urgencias endocrinológicas y metabólicas

Comprobación con tira reactiva de glucemia capilar

Orina: cetonuria y glucosuria
Hen,ograma, bioquín, ica, coagulación
GSA si hay cetonuria
Orina con sedimento e iones
ECG/Rx tórax

'
Simple no acidótica Debut diabético Cetoacidosis diabética
en diabético (tipo 1 o 2) coma hlperosmolar

- - '· - - - - - - ~
Corrección y alta Criterios UCI:
a domicilio • H ipotensión
• Fiebre elevada
• Fallo multiorgánico
Ingreso en observación • O liguria pese hidratación
24 horas y posteríorn,ente • Compromiso nivel consciencia
en hospitalización • Hiperosmolaridad refractaria

1
t No Sí
Medidas Tratan,iento específico:
general es • Sueroterapia-insulina
• Po tasio bicarbonato UCI
GSA: gason1etria arteria l.

Algoritmo 95-1. Al go r itm o de actuación.

- FaJlo mulciorgánico. • Hidratación, ad.m inistrar si:

O liguria pese a una hidratación ad ecuada.
- Con1promiso nivel conscien cia.
H i perosm ohtridad refracta.ria.
Tratamiento
La hiperglncemia simple sin acidosis requiere ac-
ruación en urgencias si: gluce.i11ia > 300 n1g/dL y
ceconuria posiriva (++o+++).
• Insulina:
- Intravenosa: con perfusión de insulina (100 Ul
de ins ulina rápida en 100 1nL de s uero fisioló-
gico al 0,9 o/o a O, I Ul/kg/hora) si:
o Hiperglucemia > 400 m g/dL, que debe
reducirse con rapidez por la siruación clí-
nica del pacien te (1AM , ACVA, cirugía
in n1ediara).
o Cetonuria positiva (+++).
- Subcutdnea: resto d e los casos. Adn1in istrar
1-3 Ul cada SO mg/dL por encima del obje-
rivo de 1SO n1g/dL.
- Signos clínicos o analíticos de d eshidratación.
- Hiperglucemia franca (> 400 n1g/dL) mante-
nida.
- Cetonuria (+++).
- La vía de administración:
o O ral (agua) si insulina subcután ea.
o Intravenosa {suero fisiológico) si insulina Lv.
DHO y CAD
Medidas generales
• Dieta absoluta hasta que sea posible una hidrata-
ción adecuada,
• Sondaje 11esicaL con diuresis h ora.ria en :
- DHO.
- CAD si: com a, incon tinencia u o ligoanuria
eras 2 horas de traranlien co.
• Vigilancia de la sob,-eca,ga de uoltunen (inspección
yugular y AC R). Si hay sospecha de sobrecarga: 111c-
dición de presión la venosa central m ediante Drum.
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• Monitorización cardíaca, TA y Tn: cada 8 horas.
• Gluce,nia, glucosuria y cetonuria 1n edianre ciras reac-
civas: horarias hasta gluce.rnia < 300 n1g/dL Posterior-
n1ente, en CAD cada 6 horas y en DHO cada 8 horas.
• Profilaxis con heparin11 de bajo peso rnolecular sub-
cutánea: en pacientes con aleo riesgo tron1bótico.
• Sonda nasogástrica: si vón1iros incoercibles, dilata-
ción gástrica o bajo nivel de consciencia.
Tratamiento específico
Fluidoterapia
• Prin1eros 60 minutos: l. 000 ccc de suero salino iso-
tónico 0,9 %.
• Siguientes 2-4 horas: suero salino isotónico 0,9 %
(hipotónico 0,45 o/o si Na > 150) a 500 núJhora.
• Después: 250-500 mU4 horas según evolución y
déficit de agua.
• En CAD cuando glucemia < 200 mg/dL: suero
glucosado al 5 % (SG) cada 6-8 horas.
• En DHO cuando glucemia < 300 mg/dL: suero
gl11cosado cada 6-8 horas.
Cálculo del déficit de agua• 0,6 x kg x
[(Na actual/Na deseado))- l
- Añadir las necesidades basales: 1.500 mL
Infundir d 50 o/o dd tora.l en las primeras
12 horas.
lnsulinoterapia
• No administrar insulina si porasemia < 3,3 mEq/L
• Inicio con bolo de insulina rápida humana i.v. a
dosis de O, 15 VI/kg.
• Bomba de perfusión continua de insulina a 0, J VI/
kg/hora ( 100 VI de insulina rápida en 100 n1L de SF
al 0,9 %). Se busca disn1inui r glucen1ias 50-75 mg/
dU hora.
Si hay descenso de la glucemia < 50 mg/dL/
hora: doblar la dosis de perfusión de la bon1ba.
- Cuando la glucemia alcance 250 mg/dl: dis-
n1inuir el ria110 de in fusión a 0,05 Ul/kg/
hora y añadir el SG.
• Ajustar d ritmo de perfusión para mantener glu-
cen1ias entre 150-200 en CAD y 200-300 en DH O,
si no se ha resud to la ceroacidosis o hay alteración
del estado n1en tal
Capítulo 95. Hiperglucemia 585
• Cuando existen glucen1ias < 300 mg/dl: sustituir
perfusión de insulina por adn1iniscración de insu-
lina en la sueroterapia adn1inistrada en CAD cada
6 horas y en D H O cada 8 horas.
Potasio
• Se debe detener la perfusión de insulina si d pota-
sio< 3,3 n1Eq/L
• Se adn1iniscrará potasio en la sueroterapia adn1i.nis-
rrada según niveles séricos:
- < 3: 40-60 mEq/hora.
- 3-4: 30 mEq/hora.
- 4-5: 20 mEq/hora.
- 5-6: en DHO: 10 m.Eq/hora. En CAD: no
administrar.
- > 6: no.
Bicarbonato
• DHO: no suele ser necesario, por pH > 7,30.
• CAD grave, si HC03< 5 o pH< 6,9: 1 n1Eq/kg de
bicarbonato 1 M (1 nll = 1 nlEq) en 30 minutos, con
realización de gasornerría a los 60 minutos de finalizada
la infusión. Repetir las veces necesarias hasta pH > 7,0.
Tratamiento insulínico
tras resolución del cuadro
Se consideran criterios de resoluci6n:
• CAD:
- Glucemia < 200 n1g/dL
- pH > 7.3.
- HC03 > 18.
• DHO:
- Osrnolaridad < 320 mOsm/kg.
Recuperación gradual del estado mental.
Multidosis de insulina
Insulina basal + insulina de acción r.ípida an res de
cada comida o la pauta basal-bolus-corrección que es la
que n1ejor reproduce la secreción 6siológica de la insulina.
l. ¿Cuando iniciarla?:
- Análogo de acción corra subcutáneo: l hora
anres de suspender la pcrfiJSión continua.
lnsulioa NPH o un análogo de acción
lenta: 3-4 horas anees.
2. En pacientes diabéticos conocidos, aun1enrar
la dosis de insulina en un 20 %.
 ERRNVPHGLFRVRUJ
586 Sección VII. Urgencias endocrinológicas y metabólicas
3. En debut diabético: 0,7-0,9 U/ kg, repar-
tiendo la n1irad de la dosis con10 insulina
basal y la otta n1itad co,no insulina rápida.
Tratamiento al alta
En los casos que el paciente ha precisado ingreso
hospitalario es in1portante conocer cuáles son las in-
dicaciones y Las recomendaciones establecidas por .la
Sociedad Española de Endocrinología y Nutrición
(SEEN) acerca del manejo de los antidiabéticos ora-
les (ADO) y de su concrol glucén1ico, dado que el
diabético tipo 2 es un paciente que ven1os con fre-
cuencia en urgencias. Esce conocin1ienco nos pern1i-
tir,í valorar si el crata1nienco que está recibiendo es
el correcto o no, pudiendo ser esta una de las causas
del n1al control glucén1ico con10 hen1os visto con
anterioridad.
L1- hen1oglobina glicosilada (HbA1c) consti-
tuye el par:ín1etro aJ1alírico que n1ejor reAeja las
cifras de glucernia del paciente en los 3 últimos
meses y es un potente predictor de la apar ición
de con1plicaciones en la diabeces n1elli cus. No es
una detern1inación pro pia de urgencias pero sí
pode111os ver con qué periodicidad se le rea liza aJ
enfermo y las cifras que ha tenido, en su historial
de atención prin1aria.
Las recon1endaciones establecidas por la SEEN
en relación a los ADO son las siguientes:
• Monoterapia:
- El fárn1aco indicado es la metformina, por
su eficacia, el efecto neutro sobre el peso cor-
poral, la práctica ausencia de hipogluce1nias,
•
BlBLIOGRAFIA
Docu1ncnro de abordaje integral de la diabetes tipo 2.
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Ji1nenez-MuriJlo L, Palon1ares R, Llamas L, et al. Coma
hiperosn1olar. En: Jiménez-Murillo L, Moncero-Pé-
la aceptable tolerancia y su coste econón1ico.
Existen 3 situaciones que contraindican su
uso: intolerancia digestiva, insuficiencia renal
(la fid1a técnica indica su no utilización con
un fi ltrado glo1n erular < 60 n1L/111in/ l ,73
1112) y en el paciente frági l.
- C uando esrá contraindicada la n1ecforn1ina,
están indicados los iDDP4 o in hibidores de
la dipeptidil pepridasa 4 y los iSGLT-2 o in-
hibidores del cotransporrador de sodio-glu-
cosa tipo 2.
- iDDP4 (sitagliptina, vildagliptina, saxaglip-
tina, linagliprina y alogliptina): no produ-
cen hipogluce.111ias, no aun1enran d peso, se
puede utilizar en la Insufi ciencia renal con
ajuste de dosis y es de indicación inicial en el
paciente frágil
- iSGLT-2 (dapaglifozina, canagli_fozina y
en1paglifozina) reduce.11 Ja reabsorción rubu-
lar de glucosa, no producen hipoglucen1ias,
efecto neutro sobre el peso y son frecuentes
las infecciones urinarias y genirales.
Se pretende que la HbA 1e sea menor a 7 %.
• Doble terapia:
Se inicia cuando H bA 1c >7, 5 %
- La indicación es metformina + IDDP4/
ISGLT2.
• Tripe terapia:
- C uando a pesar de la doble terapia sigue
H bA 1c >7,5 o/o
- La indicación es metformina + IDDP4 +
ISGLT2 o se puede plantear el inicio con
insul i_na.
rc-l FJ (cds.). Medicina de U rgencias y Emergencias.
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 ERRNVPHGLFRVRUJ
B. Cortés Rodrlg,,ez y A. Lozano Rodrlg,,ez-Ma,icheño
•
CONOCIMIENTOS BASICOS
La glucosa es w1hidrato de carbono indis pensa-
ble para el n1etabolisn10 energético del cerebro, en
circunstancias fisiológicas; dicho órgano n o la sin -
teriza ni la almacena, y en la forn,a de glucógeno
la reserva sólo d ura u nos cuantos n1inutos, razón
po r la cual se necesita el apo rre ini nterrun1pido de
glucosa por parre de la sangre arterial.
La hipoglucemia es un síndrome clínico-analítico
que se d efine con10:
• Niveles de glucemia inferiores a 50 rngldl.
• Manifestaciones clínicas características-.
- Adrenérgicas: diaforesis, palpitaciones, ansie-
dad, temblor, han1bre.
Neurológicas por glucopenia: trastornos de la
conducta, agresividad, confusión , focalidad
neurológica, sonmolencia, convulsiones, con1a.
• Desaparición de la sintornatología tras la nortnaliza-
ción d e las cifras de glucen,ia.
La ADA (American Diabetes As.rociation) la defin e
con10 niveles anorn1almente b,tjos de glucosa con o
sin sínton1as, teniendo en cuenta que los síncon1as
neuroglucopénicos suelen aparecer por debajo de
50 n1g/dL, pero que se podría producir sinton1arolo-
gía ad renérgica por debajo de 70 m g/dL
La sintomatología adrenérgica predon1ina cuando
la glucen1ia desciende de forn1a brusca, lo que expli-
car/a la presencia de sintomatología en ausencia d e
glucemias alteradas. Por orro lado, el cratarnien to con
berabloqucances o la e.xiscencia de neuropaáa auronó-
n,ica podría enn1ascarar esta respuesta.
Es una urgencia peligrosa, ya q ue al ser la glu-
cosa un n utriente indispensable para el sistenta ner-
vioso central puede ocasio nar lesio nes irreversibles
Hipoglucemia
e incluso la n1 uerte. Por otro lado, aden1,ís d e por
el episodio agudo en sí, la p resencia d e nipogluce-
n1ias frecuentes se ha visco asociado a un aun1ento de
n1ortalidad en estudios recientes (A ction to Control
Cardio11asr11lar Risk in Diabetes - ACCORD- , Action
in Diabetes ttnd Vascular Disease - ADVANCE- ) por
efectos cardiovasculares perjudiciales.
Clasificación
- Grave o severa cuando provoca com a, convul-
siones o alteracion es neurológicas, que hace
que requiera la asisren cia de otra persona.
- Moderada si pese a poder ingerir alimentos para
su corrección, norn1aln1enre con ayuda de otra
persona, existe evidente alteración neurológica,
sobre codo n1ocora, conf usión o agitación.
- Le11e cuando d paciente percibe la necesidad
de ingerir ali1nencos, que hace d e forn1a au-
cónon1a y sin cünica neurológica.
Las causas pueden ser exógenas o inducidas, y por
canco evitables (90 %) o endógenas o secundarias a
e11fern1edad orgánica (10 %). Así misn10, se pueden
dividir según la condición d e existencia d e dia betes:
• Diabético:
Dosis excesiva de ins ulina o secreragogo (sul-
fonilureas o glinidas).
- A un1enro de la vida media d e los hipogluce-
mianres por insuficiencia ren al (los IDDP-4
pueden usarse en insufi ciencia renal).
Antidiabéticos orales que producen hipoglu-
cem ia (sulfon ilureas).
Diera inadecuada (baja ingesca, omisión d e
con1as): horario de ingesta al terado.
- Exceso de ejercicio flsico.
 ERRNVPHGLFRVRUJ
588 Sección VII. Urgencias endocrinológicasy metabólicas
- Interacción farmaco lógica con antidiabéricos
orales (ADO) (alcohol, salicilatos).
• No diabético:
- Aucoinmune (anticuerpos anririeceptor de
insulina).
- Tumores: in sulinoma, mesotdion1a, han1ar-
romas. carcinoma corricosuprarrenalcs, carci-
noides.
Endocrinomerabólica: insuficiencia hipofisa-
ria o suprarrenal, glucogenosis.
Hipogluce.i11ia posprandial.
Poscirugía gástrica.
Insuficiencia cardíaca o renal.
- C uadro séptico.
Maln utrición grave.
- Alcohol.
- Fárrnacos: inhibidor de la enzima converti-
dora de la angiotensina (IECA), antagonis-
tas de los receptores de la angiorensina 11
(ARA-JI), quinolonas, indon1etacina.
Hábitos de vida: comidas poco frecuentes,
ejercicio físico excesivo o desacostun1brado.
ESCUCHAR Y PREGUNTAR
Anamnesis dirigida
• ¿Está diagnosticado de diabetes mdlirus?, ¿de qué
ripo?
• ¿Está diagnosticado de otras enfern1edades o ha
tenido intervenciones quirúrgicas?
• ¿Toma algt'.u1 n1edicamento?
• ¿Ha añadido algún medicame.i1to recientemente a
su craran1ienro?
• ¿Ha can1biado la dosis de algún n1edicamento?
• ¿Se adn1iniscra insulina?
• ¿H a modificado la dosis de insulina?
• ¿Cuándo fue la úlrin1a ingesta?, ¿ha disn1inuido
últiman1enre la ingesta?
• ¿Está haciendo más ejercicio físico?
• ¿Es la primera va que le ocurre?
• Si no es la primera, ¿cada cuánto tien1po le ocurre?,
¿le ocurre sien1pre a la n1isn1a hora?
• ¿Ha tomado alcohol?
• ¿H a presentado fiebre?
• ¿Ha renido sintomatología focalizadora de enfer-
n1edad infecciosa?
• ¿Ha e.xistido pérdida de peso?
• ¿T iene sinron1atología focalizadora de enfermedad
,. )
neop1as1ca.
EXPLORAR
• Constantes vitales: ce.t11peratu.ra, presión arterial
(TA), frecuencia card.íaca (FC), pulsioxin1etría, glu-
cemia capilar. E.s n1uy típica la existencia de aun1ento
de la FC y de la TA (sólo aquellos pacientes que su-
fren hipoglucemias de repetición presentan ambos
parán1ecros dentro de los lín1ices de la norn1aHdad).
• Aspecto general: hidratación, nutrición, nivd de
consciencia, ten1blores, sudoración, palidez, agita-
ción son signos de hipoglucenlia.
• Awcultación cardíaca
• Awcultación respiratoria
• Exploración abdominal
• Exploración de extremidades.
• Exploración neurológica si existe deterioro o al-
teración del nivd de consciencia.
EXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS
• Tira reactiva para determinar glucen1ia capilar.
• No se solicitará analítica si la causa es por error en
la adntiniscración de iJlSlllina, exceso de ejercicio o baja
ingcsca y d pacienre no tiene otros riesgos añadidos.
• Se solicitará analítica si se sospecha la ÍllSWlciencia
reJ1al, hepática, cardíaca o cuando se sospecha la existen-
cia de una alreración orgánica responsable dd episodio:
- He.i11ograma.
- Bioquímica con glucosa, urca, creatinina,
sodio, potasio, función hepática,
- Tira reactiva de orina.
Radiografía de tórax PA y L.
ALGORITMO DE ACTUACIÓN
Se muestra en e.l algorim10 96- 1.
'
TRATAMIENTO ESPECIFICO
Criterios de ingreso y derivación
• Alta a domicilio tras corrección en urgencias:
- Hipoglucemia insulínica sin manifestaciones
neurológicas.
• Derivación a CCEE (medicina interna o endo-
crinología) tras corrección en urgencias:
Hipogluce.t11ia aislada no filiada sin manifes-
raciones neurológicas.
• Ingreso en observación para corrección y hospi-
talización si es necesario:
 ERRNVPHGLFRVRUJ
Capítulo 96. Hipoglucemia 589

Comprobación con tira teactiva

HIP<>C;t l JCFMI/\ - - de glucernla capilar

Si ingreso:
Trata n1iento corrección • Hemograrna
• Bioquímica (glucosa, iones,
creatinina)
- Tira reactiva de orina
- Rx tórax PA y L

Consciente/tolera: 1nconsciente/i ntol era ncia:

• Glucosa o sacarosa (15-30 g) • Glucosa hipertónica
absorción rápida (zumo, agua - 20 ml al 50 %
con azúcar, bebidas cola, ca- - 60 ml al 33 %
ramelos o galletas) • 1 mg GLUCAGÓN i.m., s.c. o i.v.
• 100 mg ACTOCORTINA bolo o
cada 6-8 horas

Hipoglucemia Con IÍdtWw nemoglucapfnia,s

tlpoglucemla no••• ind epenclentes de etiolo,Ja
enno•aMtc:o en •.wdco tratado
Corrección niveles y evaluación
clínica a los 30 minutos

Aislada Repetición lnsulínica AOO Cede No cede

sin síntomas sin síntomas secretagogo
neurólogicos neurológicos
Actuación según otras
sospechas diagnósticas:
infecciosas
metabólicas tóxicas
estructurales

Corrección y Corrección Corrección y Ingreso en observación 24 horas y

derivación a e ingreso en alta a posteriormente en hospitalización si
consultas planta para domicilio es necesario
externas de estudio
n1edicina
interna o
endocrinología

Tratamiento mantenimiento:
suero glucosado al 1Oº/., a 21 mi/hora

ADO: an1idiahéticos orales.

Algoritmo 96-1. Algoritmo de actuación.

 ERRNVPHGLFRVRUJ
590 Sección VII. Urgencias endocrinológicasy metabólicas
- Hipoglucemia con neuroglucopenia inde-
pendientemente de la etiología. Si no cede la
sincon1acología eras corrección de glucen1ia,
plantearse otras posibilidades diagnósticas
(infecciosa, n1etabólica, tóxica, esrrucn1ral).
Hipoglucemia por ADO secreragogo (hos-
pitaJización si el tiempo de ingreso -que no
debe ser n1enor al doble de la vida media del
ADO- es n1ayor de 24 horas).
• Ingreso en hospitalización para estudio tras co-
rrección en urgencias u observación:
- H ipoglucemias de repetición no filiadas o
con sospecha de enfermedad orgánica.
Tratamiento
IM PO RTANTE: en pacientes con hipogiucernia
secundaria a alcohol o ron dato, de d1'.1'f1tttririón se dl'be
ad,ninistrar tia"iina i.11. pre11io al inicio de tratarniento
con glucosa para prevenir una posible encefa!opatía de
Wernicke (triada caracterizada por ataxia en la n1ar-
cha, alteraciones oculares como nistagn1us, paresia
dd IV pe o parexia de la n1irada conjugada, y cuadro
confusional caracterizado por desorientación con
marcada indiferencia e inatención).
Paciente consciente que tolera vía oral
• Aporte oraJ de glucosa o sacarosa ( 15-30 g) de
absorción rápida (p. ej.: vaso de zumo, agua con un
sobre o 3 cucharaditas de azúcar , bebidas con cola,
caran1elos o galletas). Reperir ,l los 1O n1inuros si no
hay mejoría y no aparecen sínton1as neurológicos.
• Posteriorn1ente., aporre de hidratos de carbono de
absorción lenta en las siguientes 24 horas para pre-
venir recaídas (dos piezas de frura, seis gaJletas, dos
vasos de leche, 40 g de pan).
• Estas medidas no son efectivas si es un paciente
diabético tratado con inhibidores de la absorción in-
testinal (alfa-glu cosidasa), como acarbosa o rniglitol,
por lo que hay que recurrir a glucosa pura vía oral en
comprimidos o an1pollas bebibles.
Paciente inconsciente o intolerancia oral
• Se hace d siguiente rratamiento escalonado hasta
conseguir respuesta clínica:
- 20 mL de glucosa hipertónica al 50 % o
60 mL de glucosa hipertónica al 33 % i. v.
(se puede repetir hasta en eres ocasiones). Si
no se consigue el efecto deseado:
1 mg glucagón i.m, s.c. o i.v.: d glucagón
está indicado en n1edio extrahospi ralario.
Hay que saber que es inefi caz si el paciente
ha ingerido alcohol, ha real izado un ayuno
prolongado o presenta hipoglucen1ias de
repetición, tiene una dudosa eficacia en hi-
poglucen1ias por ADO y la dosis se puede
repetir en 10-20 n1inu tos. Si no es efectivo
.
recurnren1os a:
- 100 mg hidrocortisona (ampollas de 100
mg) en bolo o cada 6-8 horas.
Tratamiento de mantenimiento
en el área de observación
• Lo requerirían aquellos pacientes con:
- H ipoglucemia persistente pese al trata-
.
n11ento.
- Intoleran cia oral.
- Causa duradera de la hipoglucemia (ADO).
- Sincomatología de afectación del SNC.
- Requerimiento en urgencias de glucosa endo-
venosa.
• Perfusión de suero glucosado al 10 % a 21 mL/
hora:
- Se suspende si la glucernia es rnayor a
200 n1g/dL
- Si la glucemia es 111enor a 60 mg/dL, se ad-
ministra tracan1ie11to de hipoglucemia oral o
endovenoso según estado del paciente.
Tratamiento al alta
• Recuerde que en monoterapia e.l fárn1aco de elec-
ción es la 1nerfornlina y en caso de contraindica-
ción (intolerancia digestiva, insuficiencia renal y
paciente frágil), se utiliza los iDDP4 (sitagliptina,
vildagliprina, saxagliprina, linagliptina y alogliprina)
o los iSGLT-2 (empaglifoz ina, dapaglifozina, sacagli-
fozina) y que en los pacientes frági les son de indica-
ción los iDDP-4.
• Estos eres grupos fa.rmacológicos no producen hi-
poglucenlias y no aumentan d peso
• En caso de l nsuficiencia renal y paciente frágil
esnín indicados los iDDP-4 en monorerapia
• En doble terapia se uriliza n1ecformi.na + iDD P4 o
n1ecforn1ina + iSGLT-2.
 ERRNVPHGLFRVRUJ
,
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 ERRNVPHGLFRVRUJ
Tratamiento del paciente
diabético ingresado
•
CONOCIMIENTOS BASICOS
En este capítulo se quiere poner en conocimiento
del n1édico de urgencias las norn1as de actuación a la
hora de establecer el rratan1iento de la hipergluccn1ia
en un paciente diabético que ingresa en observación
o en planta,
La in1portancia de la hiperglucen1ia en los pa-
cientes ingresados radica en:
• La alta prevalencia (38 o/o en pacientes no críticos),
• Ser un n1arcador de gravedad.
• Ser facror de riesgo de aumento de la morbilidad
(incren1en co de tasa infecciones, parcos con1plicados,
ere. ) y mortalidad.
• Suponer un airo coste hospitalario (hospitalizacio-
nes más frecuentes y prolongadas, mayores reingre-
sos, peor evolución poscalca),
En todo pacienre diabético que ingresa, se debe
esrablecer un tracan1iento adecuado para su control
durante los dfas hospitalizado, con el fin de reducir
la n1orbin1orcalidad y los costes hospical:Lrios que se
pueden derivar de ésta.
La producción de insulina por el páncreas in-
cluye tu, componente basal (necesidades de insulina
en la siruación de ayuno) y otro prandial (necesi-
dades de insulina eras la ingesta). El con1ponente
basal supone aproxin1adamenre d 50 o/o de los re-
querimientos de insulina y evita la producción de
glucosa por parce de diferentes sustratos en la situa-
ción de ayuno y preprandial. El con1ponente pran-
dial supone el otro 50 o/o de los requerin1iencos y
evita principalmente la hiperglucernia posprandial.
R. Palo111ares Ortega y C. Morales Po·r tillo
Aden1ás es frecuente que en el paciente ingresado,
ocurra una hipergluce1nia ocasional o de «estrés>)
secundaria al rnocivo del ingreso, a los tracan1iencos
prescritos (por ejen1plo corticoides), y que sea ne-
cesario la suplen1entación de una paura de «rescate,,
o corrección para su control.
OBJETIVOS A CONSEGUIR
Según el consenso para el paciente hospitalizado
del 2009 (A,nerican Diabetes Associat:ion y A'll1erican
AJsocintion of Clínica/ Endocrinologist) se establecen
los siguientes objcrivos:
• Enfermo crítico o inestable: n,anrener una glucemia
lo n1ás próxin,a a 140- 180 n1g/dL. No se recomien-
dan objetivos menores a 110 n1g/dL Se requiere el
uso de insulina i. v.
• Enfermo no crítico o estable: glucemia prepran-
dial entre 100-140 g/dl y una posprandial inferior a
180 n1g/dL. Se usa insulina subcután ea.
INDICACIONES DE TRATAMIENTO
Antidiabéticos orales
• Generaln1ence no están indicados dUiance d ingreso
a.l no pern1irir correcciones/ajusres rápidos del control
de la glucen,ia y por los poten ciales efectos adversos.
• Secrecagogos (sulfonilureas, glinidas): contrain-
dicación relariva en hospitalizados, sobre codo en
aquellos pacientes en los que no se puede garantizar
la alimentación, exisriendo u.n in1porcante riesgo de
hipoglucen1ia, sobre codo en las de larga duración.
 ERRNVPHGLFRVRUJ
Capítulo 97. Tratamiento del paciente diabético ingresado
• Mecformina: generalmente no se indica su uso por
sus an1plias conuaindicacíones (insuficiencia renal,
hepática, puln1onar, cardíaca) y por la posibilidad
de desarrollo de acidosis láctica en situaciones de
hipoxia tisular (insuficiencia cardíaca, enfern1edad
puln1onar, deshidratación).
• Glitazonas: tienen un inicio muy tardío en su efecto
(hasta se1nanas) y con10 efectos secundarios el au-
n1ento de peso, la retención de üquidos, los edanas
y pueden agravar la insuficiencia cardíaca.
• Terapias incretínicas: iOOP-4 (sitagliptina, vilda-
glipcina, linagliprina, saxaglipcina y alogliprina) pue-
den ser utilizadas ya que sus indicaciones en paciente
con insuficiencia renal y pacie.i1te frágil , y no inducir
hipoglucen1ias, lo pern1iten.
Insulina intravenosa (Fig. 97-1)
• lnd.icaciones:
Cecoacidosis diabética y estado hiperglucémico
hiperosn1olar no cecósico.
- Perioperatorio en cirugía mayor (especial-
n1ente cirugía cardíaca y trasplante de órga-
nos).
- HiperglucCJnia exacerbada por airas dosis de
corticoides o nutrición parenteral.
- En general, cualquier enfern10 crítico (gene-
raln1enre ingresados en UCI y rea11in1ación).
• La insulina utilizada suele ser la regular humana
intravenosa (i. v.) que tiene una vida n1edia de 4-5
n1inutos, una acción biológica de unos 20 n,inuros
y a los 30-60 n1inutos los valores son indetectables.
• Se recomienda para su administración la bomba de
infusión continua de insulina cori dos /!neas separa-
das (en Y) por ser la forn1a a1as segura y eficiente
para el control de la glucen1ia. En una línea se
administrará la insulina diluida en suero fisiológico
O, 9 % n una concentración de 1 Uf I ,r1L y en la otra
el aporte de líquidos, generaLrnente suero glucosado
ni 5 % a 100 mllhora (o glucosado al I O o/o a 50
n,L/hora).
• .Es necesario n1antener la perfusión i. v. de insulina.
hasta dos horas después de haber adn1inistrado la in-
sulina subcutánea de acción rápida o hasta 2-4 horas
después de la insulina de acción prolongada (insulina
NPH, glargina o deten1ir).
• El cálculo de la dosis total de insulina subcutánea
eras la infusión de insLtlina debe realizarse según los
requerin1iencos de las 24 horas previas (aproxin1ada-
mente el 75-80 o/o de la dosis escin1ada).
593
Insulina subcutánea
• Es la vía de adnunistración habirual en la n1ayoría
de los pacientes diabéticos ingresados (estables o no
críticos).
• Insulina rápida subcutánea únicamente (pautas
móviles):
Es la adminiscración de insulina rápida única-
111enre anees de las con1idas o cada 4-6 horas.
Actualn1ente están en desuso pues no simu-
lan el con1port,tn1iento fisiológico de la in-
sulina, condicionando un n1ayor nún1ero de
hipoglucen1ias/hipergluccn1ias que la pauta
basal-bolo- corrección, además no consideran
el cratamiento previo dd paciente, la patolo-
gía
,
de base, la ingesta.
- Unicamente podrían tener indicación en
paciente diabético con tra.camicnro dietético
con cifras de glucen1ia inferior a 150 mg/dL.
• Insulina NPH/NPL (2-3 d.osis} ± insulina rápida
o mezclas fijas (2-3 dosis):
- Son utilizadas sobre codo en d paciente con dia-
betes cipo 2 en régin1en an1bulatorio, pero en el
paciente hospitalizado presenta algunos incon-
venientes con10 son: dificultad en el ajuste, ne-
cesidad de ser adn1iniscradas 30 n1inuros anees
de las con1idas, mayor riesgo de hipoglucei11ias
a media n1af1ana y nocn1rnas, precisar glucosa
i.v. en siruaciones de ayuno.
- En pacientes con estas pautas instauradas
previan1ente al ingreso, las opciones serían
continuar con ellas con los ajustes necesarios,
si existe buen control, o transferir a la pauta
basal-bolo-corrección.
• Pauta basal-bolo-corrección:
- .Es la pauta de adn1iniscración de i.nsulina s.c. que
mejor reproduce la secreción fuiológica de insu-
lina, ya que pera1ite reproducir d con1poncnre
basal (aproxin1adamente el 50 %), d prandial
cuando el paciente con,e (el otro 50 o/o) y co-
rregir con dosis suplementarias de insulina anee
hiperglucen1ias inesperadas (escrés, medicación)
por encin1a de los objetivos de control.
Con respecto a las pautas previas, aportan mu-
chas ventajas en eJ pacience hospitalizado con10
son: n1ejorar el control glucémico con n1enor
incidencia de hipogluccn1ias, rnayor flexibilidad
en situaciones can1bianres del paciente ingre-
sado (ingesra, exploraciones, ayuno), algoricrnos
de ajuste de dosis n1ás sin1plcs.
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Capítulo 97. Tratamiento del paciente diabético ingresado 595

,
PAUTA BASAL-BOLO -CORRECC ION
Cálculo inicial de la dosis (fabla 97-1)
Se realizará dependiendo de si el paciente esn,-
viera tratado previan1ente en su donücilio con anri-
diabéricos orales (ADO) (según d peso y gluce1nia
al ingreso) , insulin a (sw11a total de las unidades en
d domicilio) o insulina+ ADO (incren1en cando tu1
20 % la situación anterior).
1. D M + ADO: dosis de 0,3-0,5 Ul/kg/día.
La dosis a administrar va en función de las
cifras de glucemia que presente el paciente
al ingreso:
< 150 mg/dL: 0,3 Ul/kg/día.
- 150-200 mg!dL: 0,4 UI/kg/día.
- > 200 mg/ dL: 0,5 UI/kg/ día.
2. D M + insulina: suma total de UI/día en
domicilio.
3. D M + insulina + ADO: igual que D M +
insulina + 20 % de lo calculado.
Distribución de la dosis
• Se realizará dependiendo de si d paciente estuviera
en situación de ayuno (sólo se le adnúnistraría la mitad
de lo calculado en forn1a de insulina basal ± pauta de
corrección, si precisase) o co1rtiera (50 % de lo cal-
culado en insulina basal + 50 % en insulina prandial
± pauta de corrección si precisase).
• Tipos de insulinas recomendadas:
- Basal: glargina (una dosis), detemir (1-2 do-
sis), NPH/NPL (2-3 dosis).
- Bolo y corrección: aspártica, Hwnalog® o
glulisina.
o Come: pauta basal (50 %) + bolo* (50 %)
+/- corrección.
o No come: pauta basal (50 %) +/- corree-
.,
CIOn .
* bolo: repartir la dosis calculada entre desayuno
(30 %), aln1uerzo (40 %) y cena (30 %).
Pauta de corrección (fabla 97-2)
Se aplicará la pauta A, B o C según el peso de
paciente y los requerimientos de insulina d iarios:
• Si d paciente come, se swnará al bolo correspon-
diente (desayuno, aL11uerzo o cena).
• Si d paciente no come, se adnúnistrará cada 4-6
horas.
Ajustes de la dosis de insulina (Fig. 97-2)
• Si hay hiperglucen1ia:
Basal o en ayunas (> 140 n1g/dL) sin hipo-
glucenúa nocturna: a un1entar un 20 % la
insulina basal.
Preprandial sin hipoglucemia desde la co-
n1ida previa:
o Aln1uerzo: aun1entar 10-20 o/o la dosis
prandial del desayuno.
o Cena: awnentar 10-20 % la dosis pran-
dial del aLnuerzo.
o Poscena o al acostarse: awnentar 10-20 %
la dosis prandial de la cena.
• Si hay hipoglucemia:
- Nocturna o basal: disminuir 10-20 % la in-
sulina basal.
Dtuante la 1nañana: disminuir 10-20 % la
dosis prandial del desayuno.
Dtuante la tarde: disminuir 10-20 % la dosis
p randial del aln1uerzo.
Poscena o al acostarse: disn1inuir 10-20 % la
dosis prandial de la cena.

Tabla 97-1. Cálculo inicial de la pauta basal-bolo-corrección

Componentes pauta «basal-bolo-corrección» Insulinas

Basal 50 % de la dosís total diaría calculada G largina (Lantus®): 1 dosis
Deten1ir (Levem ire): 1-2 dosis
NPL/NPH (lnsulatard®): 2-3 dosis
Bolo 50 % de la dosis total diaria calculada repartídas: Líspro (Hunialog®)
(prandíal) desayuno (30 % ), aln1uerzo (40 %) y cena (30 % ) Aspart (Novorapic:Je)
Se sumará al bolo correspondiente (desayuno, Glu lisína (Apídra®)
Corrección Come
(A, By C) ahnuerzo o cena)
No come Se administrará cada 4-6 horas
 ERRNVPHGLFRVRUJ
596 Sección VII. Urgencias endocrinológicasy metabólicas

Tabla 97-2. Pautas de corrección

PAUTA A PAUTA B PAUTA C

Glucemia capilar
(< 40 U/día o< 60 kg) (40-80 U/día o 60-90 kg) ( > 80 l//día o> 90 kg)
< 80 rng/dl -1 -1 -2
80-129 n1gldL o o o
130-149 mgldl o +1 +1
150-1 99 mg/dl +1 +1 +2
200-249 mg/dl +2 +3 +4
250-299 mg/dl +3 +5 +7
300-349 mgldl +4 +7 +10
> 349 mgldl +5 +8 +12

BIBLIOGRAFÍA

Docun1ento de abordaje integral de la diabetes ripo 2.
Grupo de trabajo de Diabetes Mellitus. Sociedad .Es-
pañola de Endocrinología y N ucrición. 20 18
Palomares R, et al. Manejo del paciente diabérico hospi-
talrLado: pautas de insulina. En: Jiméncz M, Mon-
tero FJ (cds. ). Medicina de U rgcncias y En1crgencias:
G ula diagnóstica y protocolos de actuación. 4n ed.
Elsevier; 2009;67:474-80.
Pérez AP. G utiérrez PC , Oiosdado MA, et al. Trata-
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N urr. 2009;56(6):303-16.
Insulini2.ación hospitalaria para el paciente •no crítico~.
Pauta subcutánea 11Basal-Bolus-corrccción~. Sociedad
Andaluza de Endocrinología y Nutrición (SAEN).
 ERRNVPHGLFRVRUJ
Capítulo 97. Tratamiento del paciente diabético ingresado 597

INSUllNIZACIÓN HOSPITAlARIA SUBCUTÁNEA PARA El PACIENTE "NO CRÍTICO''

PAUTA "BASAl-BOlUS-CORRECCION''
1. CÁLCULO DE LA DOSIS
-
••rqr
'O}Z:,Cllflt
tl.D¡Jd&
._.,...... ~·I■ + UII I■ + l■IU11 + UII "I■ + llllllll
>l!Of't'd f$l/,l,f6L

tJ - D.&U _,... Igual:: ♦

"'DM "4SUUNA" S - ICllal • U.Vela t11
+ dtloc...,_
- domidio.
-
2. DISTRIBUCIÓN DE LA DOSIS

IICIIE:
-------,
CIII:
IIAIM. {50%) t P. COHCx:ál {A. B, C) BASAL (50%) • IIOUJr (511%) t P. CQMECCIÓN (A. B, C)
' IClúlll Rllj,allllt--~ .... _,_~.----IIOlll,_po!I,

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1 3. PAUTA OE CORRECCIÓN:
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4. AJUSTES DE LA DOSIS DE INSULINA:

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5. TRATAMIENTO DE LA HIPOGLUCEMIA
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~ 11 Plan Integral de Oiabeles de And.Jlucú

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Figura 97- 2. lnsu linización hospitalaria para el paciente «no crítico». Pauta subcutánea basa l-bolo-
.
correcc1on.
.
 ERRNVPHGLFRVRUJ
Trastornos del equilibrio
J. M. Molina Ca,ztero, A. B. Rojas Ra11zirez y E. Fernández Garcia,
CONOCIMIENTOS BÁSICOS
Los trastornos del equilibrio ácido-base son n1uy
frecuentes en los pacientes graves, condicionando
importantes actitudes diagnósticas y rerapéucicas, a
veces con carácter inmediaco. Su conocin1ienco es,
por canto, obligacorio en las áreas de urgencias y cui-
dados intensivos.
La finalidad del presente capítulo no es revisar
en profundidad las bases fisiopatológicas que estos
trastornos, sino aportar una ayuda a la incerpreración
d e los parán1ecros medidos y derivados dd equilibrio
ácido-base utilizados para la práctica clínica.
Homeostasis ácido- base
El organ isn1 0 p rod u ce aprox irnadan1ente
40-60 mn1ol d e ácidos al día, con10 consecuencia
del n1etabolisn10 in terno y la dieta. Por canco, el
parám etro fundamencal en la evaluación de las al-
teraciones dd escado ácido-base es la n1edición de la
concencración de hidrogeniones ([H•]) o, en su de-
fecto, su n,edición indirecta a través del pH , definido
por Sorensen con10 el logarim10 negativo de la [H·].
A pesar de esca carga ácida diaria, los valores de
pH sistén1ico se mantien en en márgenes muy escre-
ch os (7,35-7,45), debido a la actuación de los sis-
te1nas de tan1ponan1iento (buffaring) de ácidos, que
constituyen la prin,era línea de defensa frente a las
alteraciones en dicho pH. Un can1pón (buffer) se de-
fine con10 aqudla sustancia que, en solución, capta
H • y, por d io, es capaz de m antener dicha solución
sin can1bios en el pH cuando se le añade una deter-
nlinada carga ácida ([H•]).
ácido-base
En el organisn10, existen varios sisten1as de ta1n-
ponan1ienco, siendo el de n1ayo r in1porcancia en el
con1 parrin1ento exrracdular, el sisreD1a ácido carbó-
nico-bicarbonato, el cual neurraJiza n1ás d el 50 o/o
de la carga ácida diaria. Una irnporcancia adicional de
esce sistema d e tan1ponarniento radica ran1bién en
que sus dos componentes (ácido y base conjugada),
son cuanrificables anaJícican1ence n1edianre la ecua-
ción d e 1-Ienderson-Hasselbalch, lo q ue no sucede
con los otros sisren1as de ramponan1iento.
Pero la capacidad de estos sisten1as corporales
d e tan1ponan1iento, aunque n1uy in1porcantes en
la escabilización de los can1bios agudos de pH, son
insuficiences ante las cargas continuas d e ácido pro-
venientes del n1ecabolisn10 corporal Por canco, para
evitar su disn1inución , las cargas ácidas diarias son
eliminadas n1ediante dos n1ecanisn1os de co1npen-
.,
sac1on:
l. la e..xcreción respiratoria d e ácido voláril en
forn1a de dióxido de carbono (C02), n1e-
dianre la intercon versión d el bicarbonato a
ácido carbónico y este a dióxido d e carbono.
2. La excreción de ácido fijo y la reabsorción de
bicarbonato a ni vel renal (Fig. 98-1).
Ambos sisten1as de cornpensación , respiratorio
y renal, estabilizan el pH n1ediance tu1 «equilibrio
dinán1ico» basado en la dinlinación o retención de
ácidos y álcalis. Estos componentes - respiratorio y
n,ecabólico- que regulan el pH sistén1ico se encuen-
rran descritos, como se ha referido con anterioridad,
por la ecuación d e H enderson-Hasselbalch:
pH • 6,1 + Log [HC03-J/(PaC02 x CR)
CR: coeficintte solubilidad (0,0301 ,n,n Hg!,nmolll)
 ERRNVPHGLFRVRUJ
Producción tisular mediante el
n1etabolismo celular
Fonnación hepática, intestinal
o por reabsorción renal
H• + ttco,· - H,Jo, - co, + H,O
~
Excreción como ácido
/
Excreción como
fijo: ácido volátil a través
• Acidez titulable de la respiración
(HP04 , HS04-)
• Acidez no titulable
(NH 4·)
Figura 98-1. Sistema carbónico- bicarbonato y me-
ca nism os de compen sación.
El sisten1a d e con,pensación respiratorio consiste
en la excreción de la acidez voláril, por lo que su aire-
ración detern1ina modificaciones en el pH sisrén1ico
en el caso de rrastornos rcspirarorios primarios, así
con10 en la compensación de los trastornos m etabó-
licos. El dióxido de carbono en solución acuosa, re-
acciona forn1ando ácido c:Lrbónico, con10 se describe
en la siguiente ecuación:
Es evidente que, cuando se suceden cambios pri-
n,arios en la PC02, se suceden alteraciones proporcio-
nales en la [H2C03l . Como la PC02 en la circulación
es el balance en ere su producción y excreción, y como
la producción de C0 2 raran, entesc altera, los cambios
en la excreción de COz - que sólo suceden a través de
la respiración- son los responsables dd desequilibrio
en la exc.reciót1 de ácidos volátiles. Es d ecir, los can1-
bios que suced en en la PCOz son, normalmenre, el
reflejo de las variaciones en la ve.nrilación nlinuto, a
consecuencia de los can1bios en el control ventilatorio
por parte del sistema nervioso, bien por alteraciones
Tabla 98-1 . Valores gasométricos normales
Arterial pH 7,35-7,45¡ PC0 2 35-45 mm Hg, p0 2 80-100 mm Hg, HCO:J · 22-26 mEqll, exceso de bases O± 2
Venoso pH 7,32-7,38¡ PC0 2 42-48 mm Hg, HC0 3• 23-27 mEqll
Capítulo 98. Trastornos del equilibrio ácido-base 599
prin1arias de ésre, o con10 consecuencia de los rne01-
nisn1os de con1pensación ante alteraciones prin,arias
en la [H C03·] plasmática.
Respecto al sistenla de con,pensación renal, los
riñones regulan la [H C03·] plasmáci01 mediante eres
acciones principales:
l. La reabsorción del H C03· filrrado,
2. La fo rn,ación de ácido tirulable y,
3. La elin,inación de an,onio (NH4+) en la orina
(ácido no rirulable).
Los riñones ft lrran alrededor de 4. 000 n1mol
de H C03· al dia, por lo q u e su reabso rción en
los t úbulos in1plica la eli1n inació n de ocros ra nros
n,mo l de H •. Com o la mayor parte de la reab-
sorción d e bicarbonaro (80-90 %) se realiza en el
túbulo proxin,al, la secreció n de H• es l O veces
mayor aquí que en el n'.1bulo distal. No obstanre,
en el cúbulo disral exisre un a m ayor gradi ente
in tracelular-lun,ina l de H • respecto al t úbuJo
proxim al en u na proporción d e 500: l. Este alto
gradiente se d ebe a la secreció n acri va d e H +- in -
tra ru buJa r.
La excreción d e H + en la orina se realiza con dife-
rentes bases conjugadas, las cuales se agrupan como
acidez citu1able (fu ndan1encaln,enre con fosfaros, y
que represenra l /3 d e la elin1inación) y acidez no
ticulable (fundan1enraln1ente amonio - H4•- ).
El an1oníaco producido por las células tubulares
atraviesa la m en,brana plasm ática hacia d espacio in-
tral un1inal donde cap ta los H + excretados pasando a
an1onio. Esca reacción se encuenc.ra facilitada por el
bajo pH intraluminal que desvía la reacción hacia la
derecha. U na vez forn1ado el an1onio, la n1en1brana
plasn1ática es poco pern1eable al n1isn10, lo que faci-
lira su elirninació n. La forn1ación y elin1inación de
an1onio es la principal explicación de la capacidad
rena.l de din1inación de grandes canridades de ácidos
fijos sin excesiva acidificación urinaria (en condicio-
nes c.xrren,as el pH urinario no baja de 5).
 ERRNVPHGLFRVRUJ
600 Sección VII. Urgencias endocrinológicas y metabólicas
,
DIAGNOSTICO DE LOS TIPOS GENERALES
, DE
ALTERACIONES EN EL ESTADO ACIDO-BASE
Se define acidenlÍa y alcalen1ia, respectivan1eJ1te,
como d aumen to o la disntlnuci6n de la [H•] en
plasma - o lo que es lo n1isn10, a la reducci6n o au-
n1ento del p H plasn1ático-. Con10 ya se ha expresado
con anterioridad, el parán1etro fw1dan1en ral en la eva-
luación d e las alteraciones ácido-base es la n1edición
de la con centración de hidrogeniones ([H*]) o, en su
defecto, su medición indirecta a través dd pH.
Los térn1i.nos acidosis y alcalosis se refieren a los
procesos fisiopatol6gicos que d an lugar a dicha alte-
raciÓIL L.s alteraciones n1ás frecuentes son los trastor-
n os ácido-base si.n1ples, es deci.r, acidosis y alcalosis y,
d ado que en los trastornos sin1ples la con1pensaci6n
no es con1pleta, el pH es sien1pre ano nual (Fig. 98-2).
En el caso de las alteracio nes respirato rias pri-
111arias (can1bios prin1arios en la PCOz), se originan
respuestas metab61icas compensadoras en fortua d.e
can1bios secundarios en la [H CO 3·]; al contrario,
en el caso de trastorn os n1etab6licos p rin1arios
(can1bios prin1arios en la [HC03·]) se desen cade-
n an respuestas respiratorias con1p ensado ras p revisi-
bles. C uand o los n1ecanismos de comp ensación son
con1 pletos, d p H tiende a n orn1alizarse. Es posible
p ron osticar d ich a con1 pensaci6n fis iológica a parti.r
d e las relaciones que se 111uestran en la tabla 98-2.
pH
Acidem ia No rmal p H:
pH < 7,35 7,35 -7,45
Nonnal
o trastorno ,nixto
ácido-base
-
Acidosis Acidosis
metabólica respiratoria
Figura 98- 2. Aproximación general a los trastornos ácido-base.
De u tilidad ta111bién es la ut ilizació n d el no n10-
gran1a de la fi gura 9 8-3.
La o btenció n d e w1a n1 uestra arterial adecuada
(gason1etría arterial basal - GAB- ) es fu ndan1ental,
evitru1do en1plear w1a dosis excesiva de heparina y
que no existan burb ujas aéreas. En la n1ayo ría de
los gasón1et ros, la [HC03·] se calcula a parti.r de los
valores d e pH y de PCOz median te la ecuaci6n d e
Henderson-H asselbalch. Este valor de la [H C03·]
calculado (H C03·J debe con1para.rse con la con-
centración sérica to tal d e COz (tC02) 111edido en
d perfil de elecu·ólitos (tCÜz= HC03· ióni co + COz
disuelto>· Estos dos valores deben ser con cordantes,
con tma diferencia 111áxima de 2-5 nunol/L. Si no es
así, es posible que las n1uestras no se hayru1 obtenido
sin1ultán ean1en te, que se h aya producido un error de
laborato rio o un error al calcular la [HC03·]
En d análisis del estado ácido-base es indispen-
sable el cálculo de la brecha aniónica o anión-GAP
(AG), que es la d iferencia entre las con cen traciones
n1edidas de cationes y la de anio nes. Bajo el princi-
pio de electroneutralidad, en el que las cargas iónicas
se con1 pensan, el AG se considera una estin1ación
ind.irecta de la cru1 t idad de ru1iones n o 111edidos o
«aniones extra» presen tes en el plasn1a (ftu1dru11en-
taln1en te protdnas aniónicas, fosfato, sulfato y otros
anion es orgá11icos), siendo su valor norn1al n1en te
en tre 8-10 nu11ol/L (en el paciente crítico se ha11 ob-
Alcalemia
pH < 7,45
Alcalosis Alcalosis
metabólica respiratoria
 ERRNVPHGLFRVRUJ
Capítulo 98. Trastornos del equilibrio ácido-base 601

Acidosis n1etabólica • Por cada 1 mmo1/L de reducción en el HC03• -

Alcalosis n1etabólica • Por cada 1 n1mol/L de aumento en el HC03· ... aumenta 0,7 mm Hg la PC02
Acidosis respiratoria • Agu~a: por cada 1O mm Hg de aumento en PC02 ... aumenta 1 mmol/L el HCQ3•
• Crónica: por cada 1O mm Hg ele aurnento en PC02 - aumenta 4 mmol/L el HC03•

Alcalosis respiratoria • Aguda: por cada 1Omm Hg de reducción en PC02 ... disminuye 2 mmol/L el HCOJ ·
• Crónica: por cada 1O mm Hg de PC02 - disminuye 4 mmol/L el HC03•

servado valores norn1aJes de AG algo n1ás superio- búnlina presenta una carga negativa a pH fisiológico)
res, en torno a los 12 n1n10L/L). Su cálcuJo se realiza o la aJcaJosis, la cual altera la carga de la albt'.tn1ina
.
COlllO sigue: aun sin hiperaJbun1inen1ia .
• L'l reducción en el A G puede deberse a varias circuns-
AG • [Na+] - ([K+] + [HC03·]) rancias:
'

- Incremento de los cationes no medidos.

• Un incremento en el AG sud e deberse aJ aumento
de aniones no n1edidos y, en n1enor medida, a una
disn1inución de los cationes no medidos (calcio,
rnagnesio y potasio). Los aniones no medidos que
aun1enran el AG bajo siruaciones patológicas pueden
ser ácidos endógenos (p. ej.: lactato o ~-hidroxibu-
tirato) o exógenos (p. ej.: saJicilatos). Una situación
que incren1enta el AG es la hiperaJbun1inemia (la al-
1H+I sangre arterial (nmol/L)
tlO ,. • ..
I IO I 11c' ..
•tlO' 1 . ,,.' ..
J 1 1 v , ,. , •
pH sangre arterial
Figura 98- 3. Cálculo de la comp ensación y nomo-
gra ma ácido- base. corr elacionando el pH sangu í-
neo con la concentra ción de bicarbonat o en los
diferen tes trastornos del estado áci do- ba se
- Adjción a la sangre de cationes anormaJes (p.
ej.: lirio) o inn1unoglobulinas cariónicas (dis-
crasias de célttlas plasn1áticas).
- HipoaJbun1inemia (por cada I g/dL de des-
censo de ésta respecto a sus valores norn1ales
de 4,5 g/dL, provoca una reducción del AG de
2,5 mEq/ L).
- Disminución de la carga aniónica eficaz. de la
albt'.tn1ina provocada por la acidosis.
- Hiperviscosidad e hipe.rlipiden1ia incensas,
que pueden provocar una infravaloración de
las concentraciones de Na~ y C I·.
a
Se han propuesto varias expresiones para la cua,n-
/ I
tincación del grado de carga ácida basándose en los
ca1nbios en los tampones corporales, siendo d n1ás
usado el del exceso de bases. Siggaard-Andersen defi -
nieron el exceso de bases con10 el nún1ero de mEq
de ácido (o base) necesarios para tan1ponar 1 litro de
sangre de un pH de 7,4 a 37 ºC con una pC02 de
40 111m Hg; es in1portante tener en cuenca que es un
valor derivado experin1enralmente n1ediante nomo-
gramas que asumen la norn1alidad de los siscen1as
Hg) ran1pón d.iferentes al del siscen1a carbónico-bicarbo-
nato. El exceso de bases estándar, es e.l exceso de bases
corregido para c.'ln1bios en la hen1oglobina, que es un
ran1pón inrrace.lular in1portance.
El exceso de bases puede considerarse con10 una
n1cdida de la parte «n1erabólica» del crasrorno áci-
do-base, siempre que la pC02 sea conscance, siendo
de gran utilidad al i,ndicar el grado del componente
n1erabólico en el desequilibrio ácido-base.
 ERRNVPHGLFRVRUJ
602 Sección VII. Urgencias endocrinológicas y metabólicas
ACIDOSIS METABÓLICA
Definición
Es un descenso d el pH sanguíneo (aun1ento de la
[H+]), con disn1inución de la [HC03·] con10 altera-
ción prin1aria. Posreriorn1cnre, como con1pensación,
se reduce la PC02 secundarian1ence.
Etiopatogenia
La acidosis n1erabólica se puede producir por in-
crcn1ento en la producción end ógena de ácidos (p.
ej.: laccaro o ceroácidos), por pérdidas de la [H C03·]
en procesos digestivos y renales, por acúrnulo de
ácidos endógenos (con,o sucede en la insuficiencia
renal) o por la adn1i niscración de ácidos exógenos.
Acidosis normoclorémicas o con AG elevado
• Cetoacidosis diabética: la disn1in ución de la ac-
tividad de la insulina y el aumento d e la secreción
d e horrr1onas concrarreguladoras (fundamenralmenre
glucagón y corrisol) , provoca un incremenco de la
lipólisis y la forn1ación de cuerpos cetónicos por oxi-
dación inco1nplera d e las grasas. H abirualn1ente se
trata de pacientes diabéticos insulinodependienres
en los que cesa la adJ11inisrración de insulina, o en
los que sus n ecesidades se encuentran aun1enradas
de forrna cen1poral y aguda (p. ej. : infecciones incer-
currentes, pancrearitis, infarto agudo de miocardio,
etc.). La acu n,ulación de cetoácidos (aceroacetaco
y ~-h idroxi butiraco) es lo qu e provoca el au n1en to
del AC y, casi sieinpre, conlleva hiperglucenlia. El
CAP-A es norn1al o > 6 (con una relación normal
b.AC/b.H C03· d e l: 1), aunque puede reducirse en
sujetos no deshidrarados con función renal norn1aJ.
• Cetoacidosis alcohólica: suelen ser pacientes
alcohólicos crónicos con desnutrición que reducen
o cesan abrupcan1enre el consun10 d e alcohol. Se
asocia a n1cn udo con in gestas erílicas in censas, vó-
1n itos, d olor abdominal, inanición e hipovoleinia.
Las glucen1ias son variables y la acidosis incensa,
por aun1enco sobre codo del ~-hidroxibuciraco. Los
trasto rnos n1ixros n o son infrecuentes al coexistir
heparopada crónica (alcalosis respiratoria), vón,iros
(alcalosis metabólica) o hiperlaccaciden1ia (acidosis
n1ecabólica por h ipopcrfusión). A diferencia de la cc-
coacid osis, la función renal suele ser normal, por lo
que los paciei1ces pueden excretar grandes cantidades
de ceronas, y el AC es rdativrunente norn1al. La rda-
ción b.-CAP se encuentra alterada (ápicru11enre <6).
• Acidosis láctica: se produce por acun1uJación de
ácido láctico (L-lactato) en el plas1na, generaln1ei1ce
por hi poperfusión tisular, la cual genera n1ecabo-
lisrno anaerobio (tipo AJ. Las situaciones asociadas a
esre ripo de acidosis son la insuficiencia cardiocircu-
latoria, la ane1n ia intensa, d efectos 1n itocond riales e
inhibidores de la fosforilación oxidativa, con10 d cia-
nuro o el n1onóxido de carbono y el golpe de calor.
En la acidosis láctica tipo B, no existe anaerobiosis
(cáncer, VlH , diaberes n1ellirus, insuficiencia renal o
hepática - por reducción en su eli1ninación- , déficit
de rian1ina, infecciones graves - cólera, paludisn10- ,
convulsiones e ingestión de fárn1acos y toxinas (bi-
guanidas, etanol, m etano!, propilenglicol, isoniacida
y fruccosa, por sobreproducción prin1aria de lactato).
Una causa frecuente de acidosis láctica es la is-
quen1ia e infarto inrestina.l no d crecrado en pacien-
tes con arteriosclerosis grave o descon1pensación
cardíaca que reciben vaso presores. Tan1bién existe
una acidemia pirogiutámica en pacienres críticos que
reciben acecan1inofeno, si se acon,paña de déficit de
glurarión.
Por úJrin10, C."<iste una acidosis D-láctica, por pro-
ducción de .O -lactato por las bacterias incescinaJes en
ca.sos de derivacion es yeyunoileales, síndron1e de in-
testino corto u obsrrucción in cesrinal.
• Intoxicaciones por fármacos y toxinas:
- Salicilatos-. la ingesrión de salicilatos pro-
voca un típico trastorno n1ixco, con alcalosis
respiratoria y acidosis m etabólica con AC
devado. No obstante, puede existir sólo alca-
losis respiratoria en las fases iniciales de la in-
toxicación, así corno acidosis láctica, cuando
coexiste choque.
- Alcoholes-. en estos casos sude existir hiato os-
n1olar (osrr1ol-CAP). Los alcoholes con signi-
ficación clínica son el etilenglicol, d n1etanol
y el alcohol isopropílico:
o Etilenglicol: usado corno anti conge-
lante. Su toxicidad depende de sus n1c-
cabolicos, el ácido oxálico 'f el glicólico,
que bloquean el ciclo de Krebs con au-
m ento en la producción d e laccato. Una
caraccerística de imporrancia diagnósrica
en la intoxicación por este alcohol es la
presencia de cristales de oxalato en orina,
que pueden visualizarse por n1icroscopia.
Tan1bién cuando el ancicongdance lleva
 ERRNVPHGLFRVRUJ
aditivos f-luorescentes pueden den1os-
crarse en orina n1ediante la ilu1ninación
con lán1para de Wood. Los crisca les de
oxalato pueden provocar lesiones en el
riñón, cerebro, corazón y puln1ón.
o Metano): presenta una gran toxicidad
neurológica, fundan1enralmence del ner-
vio óptico (escocon1as y ceguera). Sus 111e-
rabolitos, ácido fórn1ico y forn1aJdehído ,
son los responsables de la roxicidad.
o Alcohol isopropílico: letal con ingestio-
nes de 150 n1L (que corresponden a nive-
les en sangre de 400 111g/dl). A diferencia
de los dos anteriores, es cóxico directo y
no por sus n1etabolicos. No existe acido-
sis en la intoxicación por éste si no existe
insuficiencia renal.
• Insuficiencia renal: la reducción dd fil trado glo-
n1erular conlJeva la incapacidad para equilibrar la
producción y elin1inación de ácidos orgánicos. No
obstante, sólo existe acidosis n1ecabólica en las fases
terminales. Una caracrerística de la acidosis urémica
es la reducción en la producción y eliminación de
NH4•. Es raro enconcra.r una [HC03·] < 15 m1nol/L
y el .AG > 20 n1n1ol/L, debido a la an1ortiguación por
las sales alcalinas procedentes del hueso (carbonato
cáJcico), lo que da lugar a la osreodistrofia renal.
• Rabdomiólisis: la liberación de ácidos orgánicos
de las células musculares lesionadas por una noxa tó-
xica, metabólica, infecciosa o crawnárica.
Acidosis hiperclorémicas (con AG normal/
El organis1no puede perder I-IC03· por el tracto
digestivo o por el rii'ión. En ocasiones, existe una
ganancia neta de ácidos no con1pensados por el bi-
carbonato, con10 en el caso del soporte nurricional
pa.renreral o en las fases de recuperación de las aci-
dosis n1erabólicas sectu1darias a aniones orgánicos
n1erabolizables (lactato y cetoácidos), en los que se
ha corregido la causa.
En estos trastornos, los can1bios recíprocos de la
[CJ·] y de [HC03·] dan como resultado un AC nor-
n1al. Por tanto, en la acidosis hiperclocén1ica pura, d
aun1ento de la [CJ·] por encin1a de los valores norn1a-
les es sin1ilar a la reducción de la [HC03·]. por lo que
en ausencia de dicha relación se debe sospechar un
crastorno ácido-base nüxto. Sus causas puede ser por:
• Ganancia de ácidos: muy raro. Suele observarse
en paciences con insuficiencia renal a los que se les
Capítulo 98. Trastornos del equilibrio ácido-base 603
adn1inistra soporte nucriciooaJ parcnceral, al gene-
rarse determinados ácidos orgánicos, con10 n1eta-
bolisn10 de algunos an1inoácidos (arginina, lisina o
hisridina). La adnlinistración de HCI o la ingesra de
cloruro an1ónico son excepcionales.
• Dilución de bicarbonato sé.rico: por expansión dd
volumen con cargas líquidas que contengan NaCI
(«acidosis por expansión»). La gravedad del crascorno
se encuentra linlicada por la acción de los bujfers no
bicarbonato.
• Pérdidas digestivas: la diarrea de cuaJquier etiolo-
gía es la causa rnás frecuente, provocando pérdida de
HC03·, lo que junco a la hipovole1nia e hipocaliemia
cona·ibuyen a la acidosis n1erabólica, En lugar de un
pH urinario ácido, con10 cabría esperar por la acido-
sis, éste se sitúa en un v,tlor de 6, ya que la acidosis
y la hipopotasen1ia au1nencan la síntesis y elin1ina-
ción de an1onio; en el caso de derivaciones de la vía
urinaria a intestino (p. ej.: urererosign1oidoscomía) es
debida a la secreción de HC03· por d epitelio intes-
tinal y reabsorción de grandes cantidades de cloro.
• Pérdidas renales: la pérdida progresiva de pa-
rénquin1a renal fun cional provoca acidosis hiper-
clorén1ica cuando la rasa de fil r.ración glon1erular
se encuentra entre 20-50 1nL/n1in, y acidosis con
AG elevado cuando desciende a < 20 nli/rnin. Esca
forn1a de avance es la habitual de las nefropatías tu-
buloinrersticiales. En las nefropatías glon1erulares,
puede persistir acidosis n1etabólica hiperclorén1ica,
debido a la reducción en la an1oniogénesis paralela
a la reducción en la n1asa renal, por acun1tilación y
acrapamiento de an1onio en el cúbulo colector n1e-
dular excerno. Debido a los cambios adaptativos de
la secreción de K+ por d cúbulo colector y por el
colon, la acidosis de la insuficiencia renal crónica es
I • , '
caraccensricamenre normopotasen11ca.
La acidosis 1netabólica debida a pérdidas digesti-
vas y con pH urinario airo se debe diferen ciar de las
acidosis tubulares renales (ATR), fundan1cntaln1ente
porque la elinlinación de NH4+ es baja en la ATR y
aira en la diarrea.
- En la acidíJsis tubulo.r renal proxirnal (ATRP o
tipo 2) existe disfunción cu bular proxin1aJ, con
glucosuria, a1ninoaciduria y fosfaruria (sín-
drome de Fanconi). La [HC03·] en plasma es
baja y el pH urinario ácido (pH< 5,5). Con10
el HC03· no se reabsorbe norn1almente en d
rúbuJo proximal, d cratan1ienro con bicarbo-
naco sódico puede ocasionar n1ayor pérdida
renal de potasio e hipopocasen1ia.
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604 Sección VII. Urgencias endocrinológicas y metabólicas
En la forn1a adqui ri da o h ereditaria d e la
A TR distal (tipo J), existe acidosis h iper-
clo rémica, hipopo rasen1ia y reducció n de
la excreción urinaria d e N H4• (GAP 11 po-
sitivo) con pH urinario inapropiad an1en ce
aleo (pH> 5,5). .Estos pacienres no acid ifican
la orina po r d ebajo d e este valo r y, ad en1ás,
existe hipop otasemia e hipercalciuria con
d esarrollo d e n efroliciasis, nefrocalcinosis y
'
osceopat1a.
- En la disfunción generalizada d e Ja n efro na
distal (A TR tipo 4) la hiperpotascmia no es
p roporcion al a la reducción en la filtració n
glon1erular ya que ha y d isfunció n con co-
nliran te de K• y d e la secreción de ácidos.
Invariablcrnen ce existe dis111i11ució11 de la
excreción de N H 4.- y d eterioro d e la función
renal, por ejen1plo nefropatía d iabética, an1i-
loidosis o en fermedad rubuJoincersticial.
• El hipoaldosteronismo hiporreninémico origina
acidosis n1etabólica con AG norn1aJ. Gen eraJn1cnce
presentan ins ufi cien cia renal levc-n1oderada y aci-
dosis con hipcrpo tasen1ia, hipertensió n coexistente
e ins uficiencia cardíaca congestiva. La acidosis y la
hiperpocasen1ia no guardan relación/pro porción con
el deterioro d e la filtració n glom erular.
• Fármacos: los an t iinílan1ato rios n o esteroideos
(AJNE), trirnetroprim, pentarnidina y los inhibidorcs
d e la enzin1a convertidora de la angiotensina (!ECA),
tan1bién provocan hiperpotasen1ia con acidosis 1ne-
tabólica con AG no rrnal en pacientes con ins uficien-
cia ren al.
Manifestaciones clínicas
La acidosis n1ecabólica provoca i1npo rran ces efec-
tos en el aparato respirato rio, card iovascular y el sis-
.
tenia nervioso:
• Aparato respiratorio: sensación de disn ea y res-
piración de Kussn,aul, así con10 disn1inución d e la
fuerza d e contracción d e la musculatura rcspiracoria.
• Sistema cardiovascular: red ucción d e la con trac-
tilidad n1iocárdica y predisposición a arricn1ias ven -
triculares (acidosis graves con pH < 7, 15) y n1enor
respuesta inocrópica a las catecolan1inas. Adcn1ás,
provoca vasodilaración arterial y ven oconsrricción
cen tral, lo que junco a la reducción d e la distensi-
bilidad vascular cencraJ y pulin on ar predis pone a
ed e111a p uln1onar incluso con n1ínimas sobrecargas
de volun1en.
• Siste.ma nervioso: depresión funcional con cefalea,
lerargia, estupor y, en algunos casos, con1a. Son po-
sibles las convulsion es.
• Sistema musculoesquelético: recraso en la minerali-
zación ósea y en el crecin1ien ro en ni ños en las fo r-
, .
n1as cron1cas.
Diagnóstico
Se basa en la elaboración de una historia clínica
d etallad a, inc.enrando esclarecer la causa descnca-
d enanrc. La principal prueba complem enraria es la
CAB. Ta,nbién son necesarias las siguien tes explo-
.
raciones:
• Hemograma
• Bioquímica: glucosa, urea, creacinina, ionogran1a
{con cloro, calcio y fósforo) y cre-.1rina-cin asa (C K).
• Orina con sedimento e ionograma (sodio, potasio
y cloro).
• Radiología de tórax, si se sospecha patología car-
diorrespiraro ria.
• Electrocardiograma (ECG): en acidosis grave, por
el riesgo de arri tmias.
• Se d ebe sos pechar la posibilidad de in toxicació n
en aquellas acidosis merabólicas agudas difíciles de
corregir con AG elevado e hiato osn1olar.
Tratamiento
• D e la causa desencadenante: por sí sólo p uede co-
rregir la acidosis n1erabó lica.
• Corrección de déficit: en casos de acidosis metabó-
lica grave deberán en1plearse las soluciones de bicar-
bonato sódico:
Objetivo: mantener pH > 7,20 con un a
[C03H·] = 15 m n101/L
Cálculo del déficit
Déficit de [C03H·] • 0,6 x peso corporal (kg)
X {[C03H·]dcseada- (C03H·JmcdidJ
Velocidad de infusión: dependiendo de la
gravedad:
o .Acidosis n1ecabólica grave: bicarbonato
lM.
■ Administrar por vía central o por vía
venosa periférica exclusiva para el
bicarbonato (estos pacien tes deben
tener canalizadas dos vías periféricas).
 ERRNVPHGLFRVRUJ
Capítulo 98. Trastornos del equilibrio ácido-base
■ Perfusión en 60 minutos: l n1Eqlkg. O
la n1irad dd déficit calculado hasta Llegar
a pH=7,20 o [C03 H·] de 15 11111101.
■ Control gaso1nécrico a los 60 n1inutos
de cerrninada la infusión.
o Acidosis n1etabólica no grave: bicarbo-
nato 1/6M.
■ AdJ11inistración por vía periférica.
■ Corrección de 1/2 défi cit calculado
en 12 horas.
■ Resto dd déficit en 24 horas.
■ Conriol gasométrico no antes de 4 ho-
ras para evitar sobre.scin1aciones.
Presentación:
o Bicarbona.to I M: frascos 250 n1 L (1 1nL
= l n1Eq).
o Bicarbonato 1/6 M: frascos 250 mL
(6 nlL = I n1Eq).
o Bicaibonato 1 M al 8,4 %: ampollas
IOn,L(I n1L = 1 n1Eq).
Corrección dd K•: hay que tener en conside-
ración su corrección, ya que con la 111ejoría de
la acidosis se reducirá en 1,5 n1Eq/L por cada
O, l unidad de pH corregido.
Monitorización de la sobrecarga de volu-
men: sobre codo cuando se requieren grandes
cantidades de solución de bicarbonato y en
los casos en los que exista insuficiencia car-
díaca o renal. En esros casos, es recomendable
el uso conco1nicance de un diurérico del asa.
Tratamiento de situaciones especificas:
o Cetoacidosis diabética:
■ Ad1ninisttación de insulina para un-
pedir la producción de cetonas.
■ Hidl'atación mediante flu idoterapia
con suero fisiológico. No se debe reali-
zar una expansión volun1éa·ica excesiva
por el desgo de acidosis n1etabólica hi-
perclor6nica.
■ Raran1ence se requiere d uso de solucio-
nes de bicarbonato, reserv,í.ndose para
acidosis 1n etabólicas graves (pH < 7, 10)
por riesgo de efecto paradójico.
o Cetoacidosis aú:ohólica:
■ No se sude requerir tratan1iento con
bicarbonaro.
■ Con10 se aco1npafia de contracción
del espacio extraceluJar, deben ad-
n1inistrarse sueros glucosados (para
evitar la producción de ceroácidos
605
hepáticos) con suplen1encos de ria-
n1ina (para ev itaI la disn1inución de
la n1isn1a y el riesgo de cncefiJopaáa
de W ernicke) y sueros salinos (para
expansión de volun1en y diuJesis).
■ Deben corregirse la hipopotasemia,
la hipon1agnesen1ia y la hipofosfate-
n1ia asociadas al estado de desnutri-
ción. Esta l'.ilcin1a suele aparecer a las
12-24 horas, exacerbándose por la
venoclisis de soluciones glucosadas,
provocando rabdomiólisis, he1norragia
digestiva alta, pancreaciris y newnonía.
o Acidosis U.ctica:
■ Sólo se administraiá bicarbonato en
las acidosis n1erabólicas graves, con
cautela por el riesgo de expansión
de volumen (sobre codo en el eden1a
a.gudo de puJn1ón).
o Insuficiencia renal crónica: se ac!Jninistra
bicarbonato oral para 1nantener niveles
en sangre en rorno a 16- 18 n1n1ol/L.
■ Bicarbonato sódico: 1-1,5 1nEq/Kg/
día (tableras 650 n1g que aportan
7,8 n,Eq).
■ Citrato sódico (solución de ShohJ):
no se debe adnlinisa·ar con antiácid.os
que contengan altu11inio, ya que puede
provocar una intoxicación, al fi1cilirar
la absorción intestinal de este n1eral.
■ Si existe hiperpotaseinia: adJninistrar
furosen1ida 60-80 n1g/día.
■ Diálisis, si se encuentra indicada.
o Intoxicación por salicilatos: se debe proce-
der a alcalinización de la orina y a.dminis-
tración de bicarbonato para n1antcner un
pH en torno a 7,45-7,50.
o Intoxicación por metano!: requiere el an-
ridoro (perfusión de etanol) y diálisis. Se
pueden requerir grandes cantidades de
perfusión de bicarbonaro.
o Intoxicación por etiknglicof: puede proce-
derse con10 en la intoxicación por n1etanol.
o Intoxicación por a/.cohol isopropíiico: correc-
ción de la acidosis n1etabólica. Suele tener
n1al pronóstico en inroxicaciones graves.
- Complicaciones del tratamiento con bicar-
bonato:
o Sobrecarga de volumen: en caso de ne-
cesidad de grandes voh'.1111enes o en pa-
 ERRNVPHGLFRVRUJ
606 Sección VII. Urgencias endocrinológicas y metabólicas
cientes con insuficiencia cardíaca o renal.
En escos casos se puede asociar un diuré-
tico dd asa (que adernás favorece la alca-
linización) y, en ocasiones, diálisis.
o Hipernatremia: por el carácter hipertó-
nico de las soluciones de bicarbonato.
o Hipopotasemia: por desplazamiento intra-
cdular dd K~conforn1e mejora la acidosis.
o Arritmias cardíacas: en caso de perfusio-
nes rápidas y no diluidas por vía cenrraJ.
o Tetania: por reducción del calcio iónico.
Más frecuente en pacientes con disfun-
ción renal.
o Alcalosis postratamiento: Debido a la
adn1inistración de dosis excesivas de bi-
carbonato, al n1antenimienco de la hiper-
ventilación con1pensadora y al ac(unulo
de bicarbonato procedente del n1eta.bo-
lismo de aniones orgánicos acumuJados
(lactaco y acecoacecato).
ALCALOSIS METABÓLICA
Definición
Se n1anifiesra por una elevación del pH (reduc-
ción de la [H~]) por aumento primario de la [HC03·]
sérico, así con10 un aun,ento de la pC02 por hipo-
ventilación alveolar con1pensadora. Se acon1pafia, a
n1cnudo, de hipercloremia e hipopotasemia y puede
coexisrir con otros crascornos co1n.o acidosis, alcaJosis
respiratoria o acidosis n1ecabólica.
Etiopatogenia
Esre trastorno se produce por ganancia nera de
[HC03·] o por la pérdida de ácidos no vo.látiJes
(fundan1encaln1ence HC I por el vón1ito) dd líquido
extracdular. Con10 la adición al organisn10 de alca-
lin izantes es infrecuence, suele existir una fase gene-
radora, en la que la pérdida de ácido suele causar
la alcalosis, y una fase de n1antenin1ienco, en la que
existe una incapacidad con1pensadora del riñón en
la elirninación de HC03·. La asociación de ambas
siruaciones es lo que produce la alcalosis n1ecabólica,
siendo rara su aparición cuando la función renal es
normal, ya que el riñón es capaz de excretar el incre-
mento del bicarbonaco.
• C argas exógenas de bicarbonato: administración
de alcalinos, síndron1e de leche y alcalinos, politrans-
fusión (más de ocho unidades), expansores que lle-
ven citrato, aceraco o lacraco (Ringer).
• Contracción dd volumen exrracdular, norn1oten-
sión, hipopotasen1ia:
- De origen gastroincescinal: vómicos, aspira-
ción gáscrica, adenoma velloso.
- De origen renal: diurécicos, escado poshiper-
cápnico, hipercaJcen1ia, hipociroidisn10, re-
cuperación de acidosis láccica o cecoacidosis,
agocarnienco de potasio, síndron1e de Barrrer.
• Expansión de volun1en extracdular, hipopocasemia:
- Hiperreninemia: hipertensión vascu.lorrenal,
hipertensión acelerada, run1or reninógeno,
adn1inistración de escrógenos.
- Hiporreninernia: hiperaldosteronismo pri-
rnario, defecto de enzimas suprarrenales.
Por tanto, debe existir disfunción renal para per-
petuar la alcalosis n1ecabólica, receniendo, en vez de
elin1inar, el exceso de álca.lis por dos mecanisn1os
fundamen tales:
• Por la reducción dd índice de ftlcración glon1eru-
lar, que conUevará una dismi11ución en la excreción
de I-IC03· .
• La existencia de hipovolemia y/o déficits de clo-
ruro o de K♦• que incren,encan la secreción de H+ en
el rúbulo dista.l n1ediance los siguiences n1ecanisn1os:
- Estimulación de la reabsorción en el rúbuJo
prox.in1al de HC03· por acción de la angio-
censina 11.
- Au,n1ento de la secreción de H• en la nefrona
disral por acción de la aldosterona.
- Estimu.lación de la amoniogénesis y secreción
de H \ secund:trios a la hipocalen1ia inducida
por la aldosterona (biperaJdosteronisn10 au-
cónon10).
Los paciences con disn1inución de volun1en y al-
calosis ta1nbién presentan una disn1inución de C I· y
una [C (·] urinaria reducida (< 20 mEq/ L). En estos
casos se considera que exisre una alcalosis ,netabólica
clorurosemible, dado que la reposición de CINa y
C lK corrigen el trastorno. Sin en1bargo, en ciertos
cipos de alcalosis n1etabólica, d estado del volumen
líquido no descn1peña un papel pacogénico y la
[Cl·] urinaria es normal (> 30 n1Eq/ L), y como es
lógico, escas alcalosis metabólicas clorurorresistentes
no n1ejoran eras la administración de C lNa y C lK,
siendo necesario el rratan,ienco farn1acológico o
. ' .co.
qu1rurg1
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Manifestaciones clínicas
Las de la hipovolen1ia e hipopocasen1ia general-
n1ence consisten en alteraciones del siscen1a nervioso
central y periférico, que en las forn1as n1ás graves
consisren en hiperreAexia e irritabilidad muscu-
lar, con tetania a pH > 7,6 (por reducción del calcio
iónico), confusión, convulsion es, parestesias, calan1-
bres y agravan1iento de a.rritnlias.
En las forn1as crón icas, la clínica se relaciona
rnás con hipopocasen1ia, con h iporreílexia y de-
bilidad n1usc ula r. Las consecuencias n1ás graves
son las derivadas de la respuesta comp ensadora
ya que, al inhibirse el cenero respiracorio, puede
provocar h ipovencil ación co n hipoxen1ia e hi-
p ercapnia. Esta s itu ación en paciences con en -
ferrnedad puln1onar obstrucriva cró nica (EPOC)
pu ede ser crítica, de ahí la cautela en el uso de
d iuréticos en estos pacientes. Lo n1isn10 s ucedería
.
en pac1ences en con1a .
Diagnóstico
Resulta fundan1en tal la historia clínica y la explo-
ración física considerando los efectos de los sínton1as
(vón1icos, diarrea, poliuria), antecedentes n1édicos,
n1edicaciones, tracaJnientos previos y n1anifestacio-
nes físicas (contracción o expansión de volun1en e.x-
cracclular, hipotensión, tetania, iccericia, hiperpnea
y cianosis). Esca alteración ácido-base debería sospe-
d1arse en todos los pacientes con reducción del nivel
de consciencia, sin focalidad neurológica y con caída
d e la frecuencia respiratoria.
Dentro de las pruebas con1ple1nent:Lrias es ne-
cesaria una GAB con10 prueba fundamenta l. El
siguiente paso sería la evaluación de la existencia
de contracció n del volumen circulante efectivo,
n1ediante la n1edición del cloro en orina. Además,
habrá que realizar un hen1ogran1a, bioquín1ica con
iones, radiografía de tórax y ECG. Con escas prue-
bas se podrá clasificar en dos tipos las alcalosis n1e-
tabólicas:
• Cloruro o salino-sensibles: (cloro uri nario (Cl0 )
< 20 n1-Eq/L; hipovolen1ia, hipopocasen1ia, hipodo-
remia e hipocalcen1ia).
• Cloruro o salino-resistentes (Cl0 > 20 mEq/L;
n orn1ovolemia o hipervolen1ia; hipertensión - si
existe atu11ento de la actividad 1nineralcorticoide- o
normo tensión/ hiporensión en d síndron1e de Barcter
o en hipo potasenlia grave).
Capítulo 98. Trastornos del equilibrio ácido-base 607
Tratamiento
• O bjetivo:
- Mantener un pH < 7, 55 y una [H C03·]
< 40 mn1ol/L.
Reposición de volumen con salino (suero fi -
siológico).
- Corrección de d ise.lectroliccmias concon1i-
tantes (K• y Mg2•).
T ratan1iento de la causa s ubyacente.
• Alcalosis metabólicas cloruro-sensibles:
Corrección d e la disn1iJ1ución d e volumen
con suero salino 0,9 %.
- Exrren1ar La precaución con la fluidoterapia en
pacientes ancianos o con insuficiencia cardíaca
o renal. Hacer uso juicioso de acetazolan1ida en
los pacientes en los que se en cuentra contrain-
dicada la vcnoclisis; la acerazolamida es un in-
hibidor de la anhidrasa carbónica que suele ser
eficaz en pacientes con función renal norrnal,
aunque puede en1peorar Las pérdidas de K•.
Puede ser útil la adn1inisrración d e ácido
clorhídrico diluido (HCI al O, 1N), aunque
pued e provocar hen1ólisis y es necesaria su
adn1inistración por vía venosa cencraJ, lenta-
n1ellte. También el clorhidrato de arginina
y d cloruro an1ónico en pacientes sin insu-
ficiencia hepática, o bien cloru ro cálcico o
, . . , .
n1agnes1co en c1rrot1cos.
- En caso de msu ficiencia renal, puede usarse
la hen1odiálisis con un dializado con poco bi-
carbo nato y abundante cloruro.
- Corrección de la causa:
o Pérdidas gasrroin cescinales: aJl ticn1éti-
cos con/sin inhibidores de la born ba de
protones (IBP: on1eprazol, pantoprazol o
lansoprazol).
o Suspensión de la ton1a de diuréticos.
o En alcalosis n1etabólica con bipopotase-
nlia, la corrección de la hipovole.111ia no
corregirá ésra hasra la corrección del défi-
cit de K-+. En este caso, sólo se usará C lK,
ya que el citrato y d ascorbaco potásicos
empeoran la alcalosis.
• Alcalosis metabólica cloruro-resistente:
Corrección de la causa, evitando la sobre-
carga de volun1en (al ser estados eden1acosos,
por lo general, con co1na de diuréticos).
- Uso de diuréticos ahorradores de potasio.
- Corrección de la hipopocasen1ia.
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608 Sección VII. Urgencias endocrinológicas y metabólicas

CI urinario < 20 mEq/L CI urinario > 20 mEqll

(cloruro o salino-sensibles) (cloruro o salino-resistentes)

Alcalosis «por contracción»

•
Normotensión Hipertensión
Alcalis exógeno
• Bicarbonato • Diuréticos
• Citrato (transfusiones) • Síndrome de Bartter
• Hipocalemia grave
• Acetato (diálisis) ALD
• Hipercalcemia* e hipoparatiroiclismo
• Antiácidos
• Alcalosis realimentación

Pérdida ácido

Normal o ! Elevada
• Síndromes adrenogenitales
• Ácido glicirricínico (regaliz)
• Síndrome Cushing
• ACTH ectópica
• Síndrome ele Lídlle 1

Alcalosis renal Alcalosis gastrointestinal

• Diuréticos • Vómitos o aspiración
• Penicilina, carbenicilina • Diarrea crónica••
• Poshipercapnia • Abuso crónico de laxantes**
- • Adenoma velloso**
• Clohidrorrea congénita

Renina baja Renina alta

• Hiperaldosteronismo primario • HTA vasculorrenal
• HTA maligna
• Puede cursa r con hipertensión. • Tumor secretor renina
•• Sólo excepcionalmen1e exis1e alca losis.
ACTI 1: corticotropina; ALO: alclosterona.

Figura 98-4. Diagnóstico diferencial de la alcalosis metabólica .

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- T ratan1icntos especíncos:
o H ipcraldosteronisn1os: espironolactona.
o Síndron1e d e Liddle (form a rara y here-
ditaria de hipertensión, caracterizada por
una hipertensión grave de inicio precoz
asociada a una disn1inución d e los niveles
plasmáricos de porasio, renina y aldosre-
rona): crian1tereno.
o Síndrome de Bartter (trastorn o q u e se
caracteriza po r la asociación de alcalo-
sis h ipop otasémica, ni veles p lasmáticos
elevados de ren ina y aldosrerona en
plasn1a, presión arterial baja y resisten-
cia vascu lar a la angiorensina II): indo-
.
n1er.tc1na.
ACIDOSIS RESPIRATORIA
Definición
Proceso en el que se produce un descenso
d el pH a consecuen cia de la rerención de C02,
generaln1ente por hipovenrilación alveolar, con
aumento secundario del H C03· como elemento
con1 pensador.
Etiopatogenia
Es raro d aumento en la producció n de C02
con10 etiología, por lo que casi siempre se d ebe a un
defecto en la ventilación alveolaJ:
• Causa central (depresión dd cenero respiratorio):
- Aguda: anestésicos gen erales, sedantes y
narcóticos, rra u n1atisn10 craneoencefálico
(TCE), n1eningitis, encefalitis, accidente ce-
rebrovascular (ACV).
- C rón ica: sedantes, alcohol, síndron1e de hipo-
ventilación cen tral, cun1ores incracraneales.
• Obscrucción vías respiJatorias:
- Aguda: obstrucción d e vía a.éJea su perior,
broncoespasmo.
- C rón ica: obstrucción crón ica al flujo aéreo
(OCFA).
• Alteraciones parénquüna pulmonar. enfisem a, bron-
quicis, neun1oconiosis, d erran1e pleural n1asivo, sín-
d.rome d e disrrés respiratorio d el adulro.
• Alteracion es neurom uscttlares: p oliomielitis, ci-
foescoliosis, n1iastenia, distrofias musculares, es-
clerosis lateral amiotrófica (ELA), síndro n1e d e
G uilla in-Ba rré, hipo p otase,nia, hi poca lcen1ia,
Capítulo 98. Trastornos del equilibrio ácido-base 609
fá rn1acos (bloqueantes neuro n1usculares, an1ino-
gl ucósidos).
• O tros: obesidad, h ipoventilación.
En la acidosis respiratoria aguda existe una ele-
vación compensadora inmediata de los mecanisn1os
de carr1ponamienro celular de H C03·, que aumenta
en 1 11111101/L por cada 10 111111 H g de incremento
de la PC02, En la forn1a crónica (> 24 ho ras) se
produce la adaptación renal, y d HC03· au.n1enra
4 n1n1ol/L po r cada l O n1rn H g de incren1ento de la
PC02 (Tabla 98-2). El bicarbonato sérico no sude
aun1entar por encirna de 38 n1n1ol/L, por lo que su
existencia ind ica.ría la presencia de un trasto rno áci-
do-base n1ixto.
Manifestaciones clínicas
Dependerá de la intensidad y duración de la aci-
dosis respiratoria, la enfern1edad prin1a ria y de la
existencia de hipoxe.rnia concoa1itance. En atm1ento
rápido d e la PC0 2 puede ocasionar ansiedad, dis-
nea, confusión, psicosis, aJucinaciones y evolucionar
hacia el coma. En las for111as cró nicas hay síncorr1as
n1en ores con10 alteraciones del sueño, pérdida de
1n en1o ria, son1nolencia diurna, alreraciones de la
personalidad, deterioro de la coordinació n y alte-
raciones n1ocoras (tcn1blor, n1ioclonfas y asterixis).
La pérdida d e los efecros vasodilaradores del C02,
provoca vasoconsrricción con signos que remedan
la hipertensión intracraneal (cefalea, ede,n a de papi-
las), alceraciones de los reflejos y debilidad n1uscuJ.u
focal. A ni vel cardiovascu lar puede existir hiperten-
sión puln1onar y cor ptilrr1onar.
Diagnóstico
Por definición requiere una GAB para la cuanti-
ficación de la PC02 y el p H. La anan1nesis y la ex-
ploración física detallada a ,nenudo indican la causa.
En cuanto a las pruebas complen1cnrarias, aden1ás
de un hen1ogran1a, bioquímica, radiología de tórax
y ECG , es posible que se requieran esrudios n1ás es-
pecializados para valorar la función respiratoria, así
con10 las causas extrapuln1onares.
TRATAMIENTO
Dependerá de la intensidad y de la velocidad d e
. .,
1nstaurac1on.
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61 O Sección VII. Urgencias endocrinológicas y metabólicas
• Formas agudas:
Restauración de la ventilación alveolar: so-
porte ventilatorio.
- Tratamiento de la causa.
Com o la hipoxemia es la que condiciona
d pronóstico, se hace precisa oxigen ocera-
pia para mantener SacOz > 90 o/o (POz ::::
60 1nm Hg), teniendo en cuenta que puede
exacerbar la acidosis en pacien tes con EPOC.
Evitar la rápida y enérgica corrección de la
hipercapnia, ya que provoca las mismas alte-
raciones que en la alcalosis respiratoria aguda
(arrianias cardíacas, reducción dd fl ujo san-
guíneo cerebral y convulsion es). En caso de
fonnas crónicas la reducción de la PC02, debe
hacerse gradualn1ente hasta nivdes basales.
No hay q ue olvidar d apone delas suficientes
cantidades de CI· y K+ para incren1encar la
e.lin1inación renal de H C03·.
• Formas crónicas:
Suden ser difíciles de corregir aplicando terapéu-
ticas destin adas a optin1izar la fun ción p11ln1onar.
• Administración de bicarbonato: Sólo indicada en
la PC R y acidosis graves con pH < 7,20, acidosis mix-
tas (respiratoria y n1etabólica) y riesgo de arritmias.
ALCALOSIS RESPIRATORIA
Definición
Es el increi11enco de pH, a consecuencia de la
red ucción de la PCOz. En este trastorno la relación
HC03·/ PCOz se encuen tra aun1entada. General -
mente es consecuencia de hiperventilación alveolar;
los an1ortiguadores cd ulares reaccionan con d con-
stuno de H C03·.
Etiopatog enia
La l1ipocapnia es la consecuencia de esúrn ulos
ventilatorios que provocan que la elinúnación pul-
n1onar de C02 supere su prod ucción 111etabólica
por los tejidos. El pH y la [HC03·] p lasn1áticos
suden variar proporcionaLn en ce con la PCOz en tre
40-15 mn1 Hg. La rdación en tre la (H+) y la PCOz
es de unos 0,7 n10101/Umm H g (o 0,01 uds. de pH/
n1m H g), n1iet1tras que para la [H C03·] plasn1ácico
es de 0,2 mn1ol/ Ilnllll H g.
La hipocapnia que persiste por 111ás de 2-6 horas
es compensada aún más por la eliminación renal de
N H 4+ y de ácido ticulable, y por una n1enor reabsor-
ción dd HC03· filtrado. La adaptación renal completa
a la alcalosis respiratoria puede cardar varios días y re-
quiere un estado volun1étrico y función renal noa11a-
les. Los riñones paree.en responder direc.tan1ence a la
disnlÍnución de la PCOz n1ás que a la propia alcalosis.
En las forn1as crónicas de este crastorno, un descet1So
de 1 111111 Hg et1 la PCOz induce w1a disminución de
0,4-0,5 010101/L de la [HC03·] y de 0,3 rmnol/L de
la [H+) (o devación de 0,003 uds. de pH).
• Estimulación directa del centro respiratorio:
psicógena (ansiedad, histeria), dolor, encefaloparía
hepática, sepsis, fár111ac.os (salicilatos, teofilinas, ca-
tecolaminas, progestágei1os), poscouección de acido-
sis 01ecabólica, en1barazo, estados hipermecabólicos
(fiebre, hipertiroidisn10), alteraciones neurológicos
(trawnatismos, encefalitis, n1e11ingitis, rwnores).
• Hipoxia: etlÍeanedades p uhnonares, etlÍermedades
cardíacas, anemia, hipotet1sión y grandes altUias.
Manifestaciones clínicas
La alcalosis respiratoria crónica es d trastorn o
ácido-base n1as frecuente en d paciente crítico, y
cuando es intensa se asocia a mal pronóstico. Mu-
chas patologías c.ardiop11lo1onares presentan este
trastorn o en sus fases iniciales o intern1edias, y el
daco de normocapnia con l1ipoxeinia en un paciente
con hiperventilación es anw1cio de insuficiencia
respiratoria a corro plazo, al indicar fatiga n1ttsc.ular
respiratoria. Una causa frecuente de alcalosis respira-
toria es la ventilación n1ecánica.
En d sú1dron1e de hiperventilación pueden exis-
. , . . . . .
ar srnton1as rncapac1tan ces, con parestesias, msens1-
bilidad peribucal, opresión o dolor torácico, n1areos,
incapacidad de respirar y, en ocasiones, cerania. La
GAB dem uesua la p resencia de alcalosis respirato-
ria aguda o crónica, a 111ei1udo con hipocapnia (15-
30 llllll Hg) sin lupoxen1ia.
Algtrnas e1Úer111edades neurológicas pueden dar
lugar a varios patrones de hiperventilación, con cifras
n1antenidas de PCOz entre 20-30 mm H g. Los sa-
licilatos son la causa n1ás frecuente de alcalosis res-
piratoria inducida por fárn1acos, como consecuencia
de la escin1u1ación directa de los quinuorrecepcores
bul bares. Las merilxantinas estin1ulan la ventilación
y reducen la PCOz et1 5-1 O nllll Hg; la progesterona
awnenta la ven tilación y aun1enta la respuesra venrila-
coria al C02, por dio, la alcalosis respiracoria crónica
es tan frecuence durante el en1barazo. La insuficiencia
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hepática provoca alcalosis respiratoria, siendo propor-
cionales ambas. Por fin, la alcalosis respiratoria es un
signo precoz de la sepsis por granmegarivos anees de la
aparición de la fi ebre, hipotensión e hipoxen1ia.
Diagnóstico
Basado en la GAB. La [K•] puede estar reducida y
la [CJ·] aurnencada. Li fase aguda de este trastorno no
conlleva ht elin,inación renal de HC03·, pero en horas
se reduce la cli111inación neta de ácido. En general, se
reduce la [l-lCOf] en 2 n1n1ol/L por cada reducción
de I O n1n1 Hg de la PC02, La hipocapnia crónica
reduce la [HC03·] sérica en 4 mmol/L por cada re-
ducción en I On1n1 Hg de la PC02, Es raro observar
una [HC03·] < 12 n1mol/L en trastornos puros, por
lo que debe sospecharse un trastorno n1ixco.
En la secuencia diagnósáca es preciso evaluar la
causa. Así, el diagnóstico de síndron1e de hiperven-
tilación se establece por exclusión. En casos com-
plicados es importante descartar hi pertiroidisn10,
enfern,edad coronaria y el embolisn10 pulmonar.
Tratamiento
• Corrección de la causa primaria
• Corrección de los parámetros de ventilación en
caso de soporte ventilatorio mecánico (attn1enco
del espacio ntuerro y/o ventilación minuro).
• En el síndrome de hiperventilación: sedación y
ventilación en bolsa.
• Los ~-bloqueantes, a veces, n1ejoran las manifes-
taciones periféricas del e,scado hiperadrenérgico.
• No se recomiendan antidepresivos ni sedantes
en pacientes con síndron1e de hipervenriJación, n1e-
jorando cuando se les tranquiliza o se les hace respirar
en una bolsa de papel durante las crisis sinton1áticas.
TRASTORNOS MIXTOS
Se defin en como trastornos independientes coe-
xistentes, y no como respuestas n1eramente compen-
sadoras. Son n1uy frecuentes en los pacientes críticos,
pudiendo provocar alteraciones excren1as del pH.
Trastornos metabólicos mixtos
• Acidosis metabólica y alcalosis metabólica:
- El pH puede ser normal, al encontrarse com-
pensado.
Capítulo 98. Trastornos del equilibrio ácido-base 611
- Aspecto clave: sólo detectable con acidosis
n1etabólica con AG elevado.
Ejen1plo: uremia o cecoacidosis con vómitos:
pH=7,42, PC02=40, H C03·=25, AG=20,
Na•= I 40, K•=3, Cl·=95.
- El pH normal co11 A G elevado denota acidosis
rnetnbóiicn.
• Acidosis metabólica y acidosis metabólica:
- El pH puede ser n1uy bajo (acidemia in-
censa).
- Aspecto clave: acidosis mixta con .AG d eva-
do-normal.
- 6HC03· se explica por el can,bio combinado
en 6AG y 6CJ·.
Ejemplos: diarrea con acidosis láctica, efectos
tóxicos deJ tolueno, tratan1iento de la ceroaci-
dosis diabética: pH=7,20, PC02=25, HC03·
=10, AG= 15, Na..=135, K•=3, Cl·= I 10.
Trastornos metabólicos
y respiratorios mixtos
• Acidosis metabólica y alcalosis respiratoria:
- Aspecto clave: acidosis metabólica con AG
d evado o norn,aJ, con PC02 par debajo de
la cifra de cornpensación.
Ejen1plo: acidosis láctica y sepsis: pH=7,39,
PC02=24, H C03·= 14, AG=20, Na•= 140,
K+=4, Cl·= 106.
- Causas:
o T oxicidad por saliciJatos (alunen to de
producción ácidos endógenos y esrin1u-
lación directa del centro respiratorio).
o Intoxicación eólica (cetoacidosis con lti-
perventilación).
o Cirrosis hepática que desarrolla insufi-
ciencia renal.
o Sepsis.
• Acidosis metabólica y acidosis respiratoria:
- Aspecto clave: acidosis metabólica con AG
elevado o norrnaJ, con PC02 por encin1a de
la cifra de compensación.
- Ejen1plo: neumonía y edema puJ111onar
grave: pH =-7,30, PC02=38, HC03·= 18,
AG=20, Na•= l 40, K•=4, Cl·= 102.
- Causas:
o Edema agudo de pulmón, shork cardiogé-
nico y parada cardiorrespiraroria (PCR).
o Sobredosis de saJiciJacos en pacientes trata-
dos con sedantes, generaln1et1te ancianos.
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612 Sección VII. Urgencias endocrinológicas y metabólicas
o Sepsis o insuficiencia renal en paciences
con patología pLLln1onar crónica.
o Diarrea o ATR con1plicada con paresia
muscular por hipopocasen1ia.
• Alcalosis metabólica y alcalosis respiratoria:
Aspecto clave: la PC02 no aumenta dd valor
calculado y pH n1ayor de lo esperado. El bi-
carbonaco normal puede en1na.scarar una al-
calen1ia grave.
- Ejemplo: hepatopaá a y diuréticos: pH=7,55,
PC02=38, HC03·=33, AG= 16, Na•= 140,
K•=4, C l·=91.
- Causas:
o Hiperémesis gravídica.
o C irróticos con vón,icos, aspiración naso-
gástrica, tracan1iento diurético excesivo.,
hipoporasenlia grave.
o pacientes en diálisis (nor1nalmence peri-
coneaJ) que desarrollan alcaJosis respira-
toria de cualquier causa (no aun1enrarán
la excreción renal de bicarbonato).
o PC R recuperada (en este caso puede de-
sarrollarse un trastorno criple con alcalo-
sis respirar.oria por la hipervenrilación,
•
BIBLIOGRAFIA
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alcalosis metabólica por la infusión de
bicarbonato y acidosis n1ecabólica por hi-
perlaccacidernia, si la circulación no se ha
restablecido de forn1a adecuada).
• Alcalosis metabólica y acidosis respi.ratoria:
Aspecto clave: PC02 mayor que d calculado
y pH norn1al.
Ejen1plo: EPOC con diuréticos: pH=7,42,
PC02=67, HC03·=42, AG= 10, Na•= 140,
K•=3,5, Cl·=88.
- Causas: paciences con patología respiratoria y
acidosis respiratoria crónica debido al uso de
di uréticos, esceroides, en venciJación n1ecinica
o anee vórniros incoercibles. El con1ponenre de
alcalosis rnetabóHca puede disminuir d esón1ulo
respiratorio, por lo que debe ser d.in1inado.
Trastornos triples
Como ejen1plo, aquellos pacientes con acidosis
n1ecabólica por cecoacidosis alcohólica, que pre-
sentan alcalosis merabólica por vón1iros y alcalosis
respiratoria sobreañadida por la hipervenrilación se-
cundaria a la heparoparía.
& pejo B, Valentín MO , C ea-Cal vo L Trasto rnos d el
equilibrio ác ido-b ase. En: Blanco-Echevarría A,
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 ERRNVPHGLFRVRUJ
Urgencias de la glándula
M. J. Ro111d1i Milld1i, E. Fernd1idez García y J. M . Ga,·cla Qt,intana
CONOCIMIENTOS BÁSICOS
La patología relacionada con d m etabolisn10 de
las ho rnionas s uprarrenales constituye un m otivo
de cons u.l ta infrecuen te en los servicios d e urgen cias,
lo cual in1plica casi sien1pre un desconocin1ienro de
su reconocimiento diagnóstico y manejo terapéutico.
Exisren dos patologías po rcncialmenre lerales
que el n1édico de urgen cias debe sospechar y enfocar
ad ecuad an1ente co1no son la ins uficien cia s uprarre-
nal aguda y el feocrom ociton1a.
Anatomía y fisiología
de la glándula suprarrenal
Las glándulas sup rarrenales esrán situadas en el
recroperi toneo, en la cara a11rerosuperior de los ri-
ñones y están irrigadas por las arterias s uprarrenales
su perior, rnedia e inferior. Están forn1adas por d os
estrucruras diferentes que son la m édula s uprarre-
nal y la corteza s uprarrenal, ambas inervadas po r el
sisten1a n ervioso autó non10. La n1édula suprarrenal
está conipuesta principalmente por células cron1a-
ftnes prod ucto ras de horm onas, siendo el prin cipa.l
órgano de conversión de tirosina en catecolanlinas,
adrenalina y n oradre.nalina. La correza d e la glán-
dula s uprarrenal se d ivide en rres capas diferen tes de
tejido basado en los tipos celulares y la función que
reaJizan: así se distingue una zona glon1erular, pro-
ductora de m ineralocorricoides, sobre cod o, aldosre-
rona, otra fascicular, p roductora de glucocorticoides,
principa.ln1ence cortisol (cerca del 95 %) y ocra zona
recicular. productora d e and rógen os, incluyendo
testosterona.
suprarrenal
En los casos de insuficiencia adrenal, se trata
d e pacientes que en la n1ayoría de los casos están
diagnosricados previan1en re y que sufren algún tipo
de descon1pensación de s u enfern1cdad , po r algún
proceso incercurrente que aun1enta las n ecesidad es
horn1onales, o bien son pacientes que ron1an corti-
coides de forn1a crónica por alguna otra condición
parológica de base y que sufren una inhibición d el
el eje corcicosuprarrenal con un a arrofia gland ular.
• •
SINDROMES DE HIPOFUNCION
Se rrara de la situació n patológica en la que la
producción de hormonas estero ideas s uprarrena.les es
inferior a las necesidades del organisn10.
Clasificación etiológica
• Insuficiencia suprarrenal primaria: es d ebida a
alteraciones e.n la glándula s uprarrenal Para que se
n1anifieste clínican1ence es necesario que se descruya
el 90 o/o de la glándula. Afecta a la producción de
glucocorticoid es, d e mineralocorcicoides y horn1onas
sexuales.
La causa m ás frecuence de insuficiencia sup rarre-
na.l crónica es la d esrrucción aucoinmune de la glán -
dula (Tabla 99-1).
• Insuficiencia suprarrenal secundaria: En este tipo
de insuficiencia la producción de aldoscerona se n1an -
tiene, ya que es independienre del concrol hi pofisario y
no aparece déficit n1ineralocorricoide.
La causa n1ás frecuen te de insu ficiencia sup rarre-
nal es la adrenaiitis autoin,nrene (75 %), en la que
 ERRNVPHGLFRVRUJ
61, Sección VII. Urgencias endocrinológicas y metabólicas

Tabla 99-1. Etiología de la insuficiencia suprarrenal

Insuficiencia suprarrenal pri111aria (enfern1edad de Addison) Insuficien cia suprarrenal secundaria

DellruccWn anat6mica de la gWndula Afectad6nhipofisaria

Adrenalitis autoinmune (75 %) Enfernledades hipotalámico-hipoíisarias de diversa natu-
Tuberculosis. Otras infecciones: meningococemia, histoplas- raleza: neoplásica, infecciosa, traumática, yatrogénica,
mosis y otras n1icosis, VIH isquén1 ica (apoplejía hipofisaria), autoinmune (hipofisitis)
Enfermedades por depósito: hen1ocron1atosis1 an1iloidosis
Hemorragias
Neoplasias (las más frecuentes metástasis bilaterales)
Yatrógena: cirugía, radioterapia
Otras: adrenoleucodistrofia, síndrome anl ifosfolfpido, resisten-
cia al receptor de ACTH

frat.alO metab6lko de la producd6n hormonal Bloqueo de la lfntea de ACTH

l. Hiperplasia suprarrenal congénita Suspensión del tratamiento prolongado y/o con dosis
2. lnhibidores enzimáticos (rifan1picina1 ketoconazol, difenil- elevadas de esteroides
hiclantoínas, opiáceós, etornidato). Exéresis ele un tun1or productor de ACTH en un paciente
3. Fá.rmacos citotóxicos con una enfern1edad de Cushing: adenoma hipofi sario
(70 %), tumor ectópico productor de ACTH (15 %) (car-
cinoma de pulmón oat-cell, tum or de células de los islo-
tes, carcinoide, n1eclular de tiroides, íeocromociton1a) o
lumor ectópico productor de CRH (muy raro)
ACTt-1: corticotropina; CRt-1: hormona liberadora ele cortlcotroplna.

se produce la destrucción de la corteza suprarrenal cipo 1 o enferrnedad tiroidea autoinrnttne (hipociroi-

conservándose la médula. En un 40 o/o de los casos
aparece de forn1a aislada, n1iencras que en el resto de
los pacienres se presenta en forma de síndron1c po-
liglanduJar auroinrn une (SAP) que puede tener dos
presentaciones (Tabla 99-2).
• SAP tipo I: es poco frecuente, aparece en m uje-
res en edad inf.1ntil y tiene un patrón de herencia
autosón1ico recesivo. La tríada clínica caracterísrica
esrá consciruida, aden1ás de insuficiencia suprarrenal
candidiasis mucorutánea crónica, que a n1enudo es su
pri.n1ara manifestación e hipoparatiroidis,no, man ifes-
tado en forn1a de hipocalcen1ia y tetania. Aden1ás,
pueden asociarse nw11erosos cuadros de hipofunción
orgánica n1ediada por ataque aucoinn1une contra
diversos tejidos (hipogonadisn10 primario, gastritis
crónica atrófica y anemia perniciosa, diabetes rnelli-
tus tipo l , hipotiroidisn10 prin1ario, alopecia areata,
hepacicis auroinn1une y viá ligo).
• SAP tipo II o síndrome de Schmidt: es n1ucho
n1ás frecuente, no se acompaña de hipoparari-
roidisn10 y es 111ás á píco de adultos, en los que se
cransn1ire de forma aurosón1ica don1inante con pe-
necrancia incon1pleta. Aden1ás de la insuficiencia su-
prarrenal, estos pacientes presentan diabetes rndlirus
disn10 o n1ás raran1ente, enfermedad de G raves) y
con n1enor frecuencia hipogonadisn10 prin1ario, vi-
ríligo, alopecia areata, hipofisisicis aucoinn1une, mias-
tenia grave, enfern1edad celíaca, anemia perniciosa,
artritis reun,acoide o síndrorn e ancifosfolípido.
La tuberculosis sólo es responsable de un 20 o/o
de los casos de insuficiencia supnLrrenaJ prin1aria en
la actualidad y la afectación por n1icobacrerias aá pi-
cas (Mycobacteriurn avi1a-n-intraceLl11lare - MAJ- ), ci-
ton1egalovirus o Cryptococcus en pacientes infectados
por VlH es aún n1ei1os frecuente. Así n1isn10, otros
agentes con10 los hongos, las espiroquetas (sífilis) o
los parásitos (tripanoso1n iasis) pueden ser causa de
insuficiencia suprarrenal aguda. La hemorragia ha
sido asociada clásican1ence a la n1eningococen1ia en el
denon1inado síndrorne de Wacerhouse-Friderichsen,
pero can 1bién puede acontecer en el transcurso de
infecciones por Pseudornonas spp, cratan1ienco an-
ricoagulante, en1barazo o síndrome anrifosfolípido.
La afectación n1erasrásica, clásican1ente biJaceraJ,
puede ser causa de insuficiencia suprarrenal en tu-
n1ores de puln1ón, n1an1a, n1elanon1a, gasrrointesci-
nales o linfon1a.
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Tabla 99-2. Síndromes poliglandulares autoinmnes
SAP tipo 1
Afectaci6n endocrina
Hipoparatiroidismo (80 %)
Enferm edad de Addison (85 %)
Hipogonadismo (15 %)
Tiroiditis auloinmune (1O "lo)
Diabetes rn ell itus {3 %)
Afectad6n no endocriu
Ganclidiasis mucocutánea (80 %)
Alopecia (25 º/o)
Malabsorción (25 %)
Anemia perniciosa (1S %)
Hepatitis crón lea activa (12 %)
Vitíl lgo (8 '1/o)
ACTt-1: corlícotropina; CRH: hormona llberaclor,1 ele corticotropina.
Los fánnacos bloqueantes d e la síntesis adrenal
(keroconazol, ccon1idato o anlinoglucerimida) o po-
tenciadores dd m ccabolisn10 dd cortisol (rifampi-
cina, fenitoína o barbitúricos) ran1bién pueden ser
causa de insuficiencia suprarrena l en pacientes con
una reserva adrenal lin1icada.
PACIENTES QUE TOMAN CORTICOIDES
EXÓGENOS
, Y SUPRESIÓN DEL EJE
HIPOTALAMO- HIPOFISARIO-SUPRARRENAL
Es n ecesa rio iden t ificar a aq u ellos p acientes
que ton1en cortico ides siscén1icos d e forn,a pro-
longada, bien po rqu e ya estén diagnosticados de
una insuficiencia suprarrenal correctan1ente s us-
cituida y se enfrenten a una situación aguda de
estrés que incren1ente las necesidades de co rticoi-
d es (p. ej.: craun1a risn10, cirugía, infecció n o des-
bidratación) , o bien porque los precisen para el
tratamiento de otras enfern1ed ades de base (p. ej. :
pacientes con asma p ersisten ce grave o afeccos d e
algl'.1n cipo de enfern1edad del tej ido con ectivo).
Tanto los glucocorcicoid es endógen os co1n o los
exógenos ejercen LUl contro l de retroalin,entació n
n egariva en el ej e h i potála n10-h i p ofisari o-su pra-
rrenal (HHS) , suprin,iendo la secreción de hor-
n1 o na liberadora de corcico rropina (CRH) y,
en co nsecu en cia, la secreció n de co rricocropina
(ACTH). Esto co ndu ce a la at rofia suprarrena l
y a la p érdida d e la capacidad de secreción de
Capitulo 99. Urgencias de la glándula suprarrenal 615
SAP tipo 11
Eníern1edad de Addison ( 100 %)
Tiroiclitis autoinrnune (70 % )
Diabetes mellitus (SS %)
Hipoparatiroidismo (4 '1/o)
Vítíligo (5%)
Anen1ia perniciosa(< 1 %)
Otros: celiaquía, artritis reun1atoide, síndrome ele Sjogren,
miastenia grave, púrpura trombocitopénica autoinmune
cortisol. Dosis de prednisona n1en ores d e 5 n1g/
d ía ad n1inis crados por la ma ña na, no s uprin1en
el eje HHS. Los pacientes tratados con d osis ma-
yores d e 5 n1g/día tienen una consid erable varia-
bi lidad en la supresió n del eje HHS que no se
correlaciona bi en con la edad, el sexo, la dosis y
la duración del rratan1ienco. Esra variabilida.d se
debe probablem ente, a diferencias en las casas de
merabolisn10 de los glu cocor rico id es. Se puede
sup oner que las dosis equivalen res de otros glu-
cocorcicoides ad1ninisrrados p o r la n1añan a (p.
ej.: 4 n1g/dfa de n1erilprednisolona, 0,5 mg/ día
de dexarnetasona o 20 rn g/día de hidrocortisona)
tienen un efecto s in1ilar (Tabla 9 9-3 ). E n t ér-
n1inos generales, se puede consid erar que los s i-
gu ientes pacientes no tienen supresión de su eje
HHS:
• C ualquier paciente que haya recibido cualquier dosis
de glucocorticoides duranre n1enos de tres se111anas.
• Los pacientes que hayan recibido d osis diarias n1e-
nores de 5 n1g/día d e prednisona o su eq uivalente.
• Los pacientes rracados con glucocorticoides en días
al cernos, si la dosis es equivalente a la sw11a d e reen1-
p lazo fisiológico de dos días.
Por el contrario, son pacientes en los que se debe
asumir la supresión funrionai de su eje HHS los si-
.
gu1en ces:
• Todo paciente que ha recibido n1ás de 20 mg/ día de
prednisona o su equivalente (p. ej.: 16 mg/día de me-
 ERRNVPHGLFRVRUJ
616 Sección VII. Urgencias endocrinológicas y metabólicas

Tabla 99-3. Equivalencia entre dosis de diferentes preparados de glucocorticoides

Dosis equivalente Vida n1edia Dosis supresora

Fárn1aco Potencia ge Potencia me
. 111g (horas) eje 1-1 l·IS (rng)
Cortisona 25 0,8 0,8 8-12 20-32
Hidrocortisona 20 1,0 1,0 8-12 20-32
Prednisona 5 4 0,8 18-36 7.5
Metilprednisolona 4 5 0,5 18-36 6
Tria,ncinolona 4 5 o 18-36 6
Fludrocortisona 2 10 125 18-36 2,5
Deflazacort 7,5 4 05
1 18-36 9
Dexa111etasona 0,75 25 o 36-54 1
Betan1etasona 0,6 30 o 36-54 1
Eje HHS: hfpotálamo-hlpoAsario-suprarrenal.

tilprednisolona, 2 n1gldía de dexan1erasona u 80 1ng/
día de hidrocorcisona) duran ce n1ás de eres se.manas.
• Todo paciente con síndrome de C ushu1g.
INSUFICIENCIA SUPRARRENAL
AGUDA O CRISIS AODISONIANA
Pued en presenrar una crisis suprarrenal aguda
aquellos paciences que:
• Por cualquier etiología hayan perdido más del
90 o/o del tejido glandular.
• Diagnosticados de ins uficien cia s uprarrenal anee
diferen tes situaciones de esrrés con10 rrau rnacisn1os,
in terven cion es quirúrgicas, infeccion es o dcshidra-
.,
tac1on.
• Aq ud los que rengan suprimido d eje HHS por la
ingesra prolongada d e corticoides por cualquier otra
enfern1edad y suspendan bruscan1enre el rracan1ienro
estero ideo.
La crisis s uprarrenal aguda se n1aninesca con
shork, acidosis m etabólica hiperporasén1ica e hipo-
glucén1ica, acon1pañada de insuficiencia renal, in-
tensa astenia y náuseas, vórnitos y dolor abdon1i nal.
Estos pacientes suelen presentar h iporern1ia (salvo
cuando el facto r desencadenante sea una infección).
Exceptuando los casos anteriores, la insuficiencia
suprarrenal s uele aparecer de forn1a insidiosa con:
• Debilidad muscular generalizada, anorexia, p ér-
dida de peso.
• Síntom as gastrointestinales incspecíficos como náu-
seas, vómicos, dolor abdon1inal, diatre-.t o cscreñin1ienco.
• Hipotensión arrerial, que iniciaJmenre puede ser sólo
posturaJ, por la disn1inución del cono vascular ad re-
nérgico y las pérdidas uri.narias de sodio por hipoal-
dosreronisn10.
• Hipoglucemia {los pacientes diabéá cos s uden dis-
nlinuir sus requerimientos de insulina) y suele rnani-
fcsrarse en situaciones de ayuno prolongado, fi ebre,
infecciones o ingesta d e alcohol.
• Hipcrpigmentación de pid (pliegues p almares,
aréolas n1an1arias, cicatrices recientes, zonas fotocx-
pucsras, y de fricción con10 nudillos, codos y rodillas)
y de 1nucosas (cara interna d e los labios y lengua) por
la acción esLin1uladora de los n1elanociros dd frag-
n1ento proopion1danocorrina de la ACTH .
• Dismin ució n o desaparición del velJo púbico y
axilar así con10 aten uación de la libido en la n1ujer
con10 consecuencia de la disn1i.nución de los andró-
genos suprarrenales.
• Manifestaciones psiquiátricas {confusión, delirio, an1-
nesia, depresión o psicosis) y refuerzo d e las percep-
ciones sensoriales auditivas y gustativas.
Las manifestaciones de las forn1as secundarias no
difieren de las fo rn1as prin1arias, salvo en la ausencia
d e hiperpign1entación y de los síncon1as derivados
d el déficit de mineralocorricoidcs (d isn1inución d e
volun1en, hiperpotasen1ia).
Exploraciones complementarias
• Hematimetría: anen1ia norn1ocítica norn1ocró-
n1ica; puede ser macroárica si coexiste d déficit de
 ERRNVPHGLFRVRUJ
Capítulo 99. Urgencias de la glándula suprarrenal
viramina B l2 y/ o ácido fólico por gastriris crónica
atrófica o malabsorción; tul descenso agudo dd he-
rnacócrico puede corresponder a una hen,orragia su-
prarrenal aguda subyacente.
• Bioqwmica: glucosa, urea, creacinina e iones en
plas1na.
• Orina: creatinina e iones para cálculo de la fra c-
ción de excreción dd sodio.
• Gasometría arterial: acidosis n1ecabólica.
• Determinación de cortisol y ACTII (para ello
bay que obtener sangre en dos cubos de bioquín1ica,
cenrr ifugarla y guardarla en el frigorífico, aunque no
pueda realizarse esca úlri1na decern1inación con ca-
rácter urgente). La determinación deACTH basal se
usa para e.l diagnóstico diferencial de las for111as pri-
marias, donde estará n,uy elevada (ACTH > 200 pg/
n,L), de las forinas secundarias, donde la ACTH
estará normal o baja (< 30 pg/111 L). La determina-
ción de cortisol basal (9:00 horas) puede ser diag-
nóstica si es n,enor de 3,5 µg/dL, pero esca prueba
de cribado es poco sensible, puesro que rnenos del
20 o/o de los pacienres con insuficiencia suprarrenal
presenta cifras de corrisol tan bajas. Si la siruación
clínica lo permice, una vez ingresado d pacienre, la
prueba diagnóstica de elección es la prueba de esti-
ff111/ación rdpida conACTH. Para d io, se administran
0,25 mg de ACTH (ampollas de 0,25 111g) vía intra-
venosa, decern,inándose el cortisol plasn1á tico a los
O, 30 y 60 minutos. Tanto un cortisol basal, como
un pico de respuesta de cortisol superior a 20 pg/dL,
excluye el diagnóstico.
• Radiografía de tórax posteroanterior y lateral:
con objeto de detectar alteraciones parenquin1atosas
con1patibles con un proceso infeccioso o cun1oral.
• Radiografía simple de abdomen: puede poner
de 1nanifiesto calcificaciones suprarrenales que
orienten hacia la tuberculosis con10 el origen de la
enfer 111edad.
• TC craneal: si se sospecha la apoplejía hipof1Saria
co1no causa desencadenante o TC abdominal para
valoración anatómica suprarrenal, con contraste in-
travenoso si la función renal lo pernüce.
Criterios de ingreso
Todos los pacientes con sospecha diagnóstica
de crisis addisoniana requieren ingreso hospitalario
duran te la fase aguda y hasta su control en el área
de observación dd servicio de urgencias o la unidad de
cuidados intensivos.
617
Aquellos pacientes con insuficiencia suprarre-
nal crónica en tratan1ienco sustitutivo o que tomen
corricoides de fo rn1a prolongada a una dosis acu-
n,ulada que sugiera la existencia de supresión del
eje HHS, que presenten una enfern,edad incercu-
rren te que les ocasione intolerancia oral o diarrea,
pueden precisar ingreso en observación para la
ad1ninistración parenteral del tracan1iento sustitu-
tivo, a la dosis que n1ejor se adapte a la situación
de estrés.
Tratamiento
Cuando se sospeche una crisis suprarrenal, no
debe retrasarse el rracarniento e.n espera de pruebas
diagnósticas, pues se correlaciona con un notable au-
n1enco de la n,ortalidad.
Medidas generales
La prin1era n,edida es reponer la depleción hidro-
salina. Para ello se canaliza una vía venosa periférica
(preferiblen1ence acceso venoso central de inserción
periférica cipo Orun,) y se adn1inistra suero salino
fisiológico (puede alternarse con suero glucosado aJ
5 o/o para tratar o prevenir la hipoglucernia o en pa-
cientes con cardiopacía escrucrural con riesgo de so-
brecarga hídrica) a razón de 1.000 n1U hora durante
las prin1eras 4 horas o hasta que se corrija la hipo-
tensión. Debe realiza.rse inicial111e.nte detern1inación
horaria de: la presión arterial (fA) y la presión venosa
central (PVC), así con10 de la diuresis, previo son-
daje vesical. Después se perfunde la misnla Auidore-
rapia a un ricn,o aproxin1ado de 1. 000 n1U6 horas,
que se modificará en función de la TA, la PVC y la
diuresis horaria. En general, la acidosis 1nerabólica
hiperpotasérnica no requiere tratan1iento específico
y la terapia horn1onal sustitutiva es suficiente para
.,
su correcc1on.
Tratamiento hormonal sustitutivo
• Se basa en la adn1inistración parcnteral de gluco-
corricoides, bien hidrocorrisona (viales con 100, 500
y 1.000 n1g) o dexan1etasona (an1pollas de 1 y 5 111L,
con 4 y 40 mg, respecrivan1ence).
• Si el paciente ya está djagn osticado y presenta
hiperporasen1ia, es preferible la adn1inisrración de
hidrocorrisona, por su n,ayor potencia n1ineralocor-
cicoide.
 ERRNVPHGLFRVRUJ
618 Sección VII. Urgencias endocrinológicas y metabólicas
• Si se trata d e un diagnóstico de sospecha, es n1ejor
la adn1iniso·ación de dexaJ11erasona, ya que no in ter-
fi ere con las pruebas diagnósticas horn1onales que se
progran1en posreriorn1ente.
• La pau ta con hidrocortisona requiere:
U na dosis inicial de I 00 mg en bolo intrave-
noso.
Perfusión: se di.luyen 400 n1g (cuatro an1po-
Uas d e 100 n1g) en 500 1nL de s uero fisioló-
gico que se perfunden en Y con la reposición
de volun1e11 a un ritmo d e 21 mL/ ho ra
(100 mg/6 horas).
Duran te el segundo día, se reduce la dosis a
100 m g/ 12 horas.
D uran te los días tercero y cua rto a
50 mg/ 12 horas.
- En general, a partir dd quinto día puede ad-
minisrrarse d e forma oral (Hidrocortisona,
comprinlidos d e 20 mg) a dosis d e 20 n1g por
la mañana y I O n1g por la carde, que luego
sigue con10 tratan1iento de 1nantenin1iento.
- No es necesario reemplazar los m ineralocorti-
coides porque la hidrocorrisona a a.Iras dosis,
suple s u acción.
• La pauta con dexametasona requ iere:
- D osis inicial de 4-8 mg en bolo intravenoso.
Seguida de 4 n1g cada 4-6 horas por la n1isma
,
VJa.
- En este caso la adnlinistración de fludrocor-
tisona debe hacerse d esd e el prin1er día.
MODIFICACIONES DEL TRATAMIENTO
HORMONAL SUSTITUTIVO DE PACIENTES
DIAGNOSTICADOS EN ENFERMEDADES,
INTERCURRENTES OPROCESOS QUIRURGICOS
• La secreción de cort isol normalmente aumenta con
el estrés de la enfern1edad y la cirugía. Este hed10 ha
llevado a adn1i11istrar dosis n1ás altas de gl ucocorci-
coides en pacientes con ins uficiencia suprarrenal
en estas situaciones en la práctica clínica habitual.
D esaforcw1adamente, hay poca inforn1ación sobre
la cantidad necesaria adicional de glucocorcicoides.
• En enfern1ed.ades menores, ta.les con10 infecciones
respiratorias, el paciente puede aun1en car la dosis de
glucocorricoides de dos a rres veces la dosis diaria
habitual durante tres días sin consultar a su n1édico
(conocida como la regla d e 3 x 3). El atu11en ro de
la dosis reducirá la fiebre y el n,alesrar y no obsta-
culizará una adecuada respuesta inn1unitaria. Si la
enfern1edad se agrava d urante los eres días o si el
paciente no puede volver a la dosis habitual de n1an-
reninlienco en el cuarto día, deberá consultar a s u
m édico para d ecern1in ar si requiere otros tratan1ien-
tos (p. ej.: anribiócicos).
• Los pacie11tes con náuseas y vómicos que sean inca-
paces d e retener los n1edicamenros po r vía oral p ue-
den precisar ingreso para la reposición parenteral d e
gl ucocorcicoides.
• Las recomendacion es actu ales para la administra-
ción de suplem entos de glucocorricoidcs en cirugía
tienen en cuenra la gravedad de la operación, y s u-
gieren dosis diarias m ás bajas d e las que se proponían
clásicam en te.
Para los procedin1icn tos n1enores, tales com o
la herniorrafia, se reconliend ,t una dosis equi-
valente a 25 n1g d e hidrocortisona sólo para
d día de la operación, volviend o a la dosis de
suscicución habitual en el segundo día.
Para d estrés qui rúrgico m oderado (p. eje.:
la colecisrectornía, el reen1plazo de articula-
ciones) , se sugieren dosis d e hidrocorrisona
intravenosa equivalen res a 50-75 n1g en el día
de la cirugía y el primer día pos roperarorio,
volviendo a la dosis habi tual en el segundo
día posquir (u gico (usando la preparación oral
o in travenosa según el caso).
Para procedin1ici1tos quirúrgicos mayo res
(p. tj.: circulación exrracorpórea) los autores
sugieren una dosis diaria total equivalente a
100-150 111g d e hidrocort isona adJ11i nistrada
en dosis divididas durante dos o eres días, y
luego volver a la dosis habitual.
, ,
SINDROMES DE HIPERFUNCION
Feocromocitoma
El fcocron1ociron1a es un rumor productor de ca-
recolaininas que procede de las céluJas cron1afines del
sis ren1a nervioso simpárico. El 80-85 o/o se localiza
en la médula adrenal y d resro, en el rejido cron1afín
exuaadrenal (paragangliorna).
L1 incidencia de feocron1ocicon1a se escin1a entre
1 y 2 cada 100.000 habita n tes y año, y es u n 0,3-
1,9 o/o de las causas secundarias de hipertensión arre-
rial en la población general. Suponen el 6,5 o/o d e los
inciden ta.lo111as su p rarrena.les.
Es in1portance sospechar, confirmar, localizar y
resecar d feocro n1ociton1a por varias causas:
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Capitulo 99. Urgencias de la glándula suprarrenal
• La hipertensión arterial asociada es curable con la
resección quirúrgica del run,or.
• H ay riesgo de muerte súbita.
• Por lo n1enos un 1Oo/o de los rumores son malignos.
• La detección en los casos de afección fan1iliar puede
resulrar en el diagnóstico precoz de otros mien1bros
de la fam ilia.
Pueden ser esporádicos o encontrarse asociados
a varias enfern1edades genéticas: neoplasia endo-
crina n11'.1ltiple cipo 2 (carcinon1a n1edular de tiroi-
des e hiperpara.riroidismo prin1ario), enfermedad de
Von Hippel-Lindau (hemangion1atosis retinia na,
hen1angioblasron1a cerebcloso e hipernefron,a),
neurofibron1atosis cipo l de Yon Recklinghausen y
paraganglioma f.1nliliar con n1utaciones en la succi-
nato-deshidrogenasa.
Presentación clínica
• La edad de mayor incidencia se sir{1a entre la cuarta
y la quinta década de la vida.
• Afecta a an,bos sexos de manera similar.
• Estos rumores son raros en nifios, y cuando ocu-
rren, pueden ser n1úlriples y asociados a síndron1es
hereditarios.
• La tríada dínica dásica consiste en cefaka (80 %),
palpitaciones (64 %) y diaforesis (57 %). Esta tríada
en un paciente con hipertensión arterial tiene una
sensibilidad para d diagnóstico del 90,9 o/o y una es-
pecificidad del 93,8 %. Cuando los slncon1as están
presentes, se deben a los efectos f.1 rn1acológicos del
aurnenco en la concentración de cacecolan1inas circu-
lantes. La hipertensión resultante puede ser n1ante-
nida aproxiJ11adan1ente en la n1irad de los pacientes
y paroxística en un tercio, mientras el resto de los
. .,
SUJetos presentan normotens1on.
• Se debe sospechar un feocromocitoma en las si-
. . .
gu1enres s1ruac1ones:
- Hipertensión resistente al trata1nienco.
- C risis adrenérgicas.
- Historia fan1iJiar de feocromociton1a.
- Síndrome genético que predisponga.
lncidenta loma adrenal radiológican,ente
con1pacible.
- Hipertensión en paciente joven y respuesta
presora durante la inducción de la anestesia.
- O tros signos y sínto1nas pueden ser palidez,
hipotensión ortostática, visión borrosa, papi-
leden1a, pérdida de peso, poliuria, polidipsia,
619
aumento de la velocidad de sedin1encación
globular (VSG), hiperglucen1ia, poliglobulia,
alteraciones psiquiátricas, n1iocardiopadas y
. .
arncn11as.
Diagnóstico
• El diagnóstico de feocromocicon1a debe establecerse
bioquín1ica1ne11re n1ediance la detern1inación de
n1etanefrinas plasn1áticas y/ o urinarias. La cuantifi-
cación de mecanefrinas en orina de 24 horas es la
prueba más t'1til, pues se alrera menos por la roma
de n1edicación o de alunentos, y valores por encin1a
de 1,2 n1g/24 horas, son aJran1ence sugestivos (falsos
positivos por la coma de labetaJol o buspirona).
• La determinación de catecolan1inas en plasma sirve
generalmente para confirrnar el diagnóstico.
• Tras la confi.rmación bioquín,ica dd run1or, se debe
rracar de localizar éste. EJ diagnóscico de loc,tlización
iniciaJn1ence debe basarse en la realización de ton10-
grafía coD1putarizada o resonancia n1agnética.
• La gammagrafía con 123 1-merayodobencilguanidina
(MfBG) es la prueba fun cional de in1agen de elec-
ción; en su defecto puede realizarse con 1311-MIBG.
• La ton1ografía por emisión de positrones con 18F-F-
fluorodoparnina ha resultado de utilidad en enfern1e-
dad n1etasrásica.
Tratamiento
• El rracan1iento de elección es la cirugfn por vía la-
paroscópica, después de la realización del bloqueo al-
fu-adrenérgico durante una fuse de preparación de 1O
a 14 días con fenoxibenzan1ina en dosis inicial de
10-20 mg cada 8 horas, con aun1enro gradual de la
dosis hasta el concrol de los sínromas y de las cifras de
presión arterial, n1omenco en el que se puede añadir
un becabloqueante {propranolol en dosis inicial de
10 n1g cada 8 horas) para control de la taquicardia
reactiva al becabloqueo si e..xisriera. El berabloqueo
no debe ser nunca una actitud inicial, ya que el blo-
queo de los receptores bera vasodilatadores poten-
ciaría la vasoconsrricción n1ediada por los receptores
alfa, pudiendo desenc.1.denar crisis hipertensivas.
• Aproximadan1en te el 1Oo/o de los rumores son n1a-
lignos.
• Para la enfermedad inoperable puede utilizarse la qui-
mioterapia. El pronóstico es bueno, excepto en los
casos de enfcrrnedad n1aligna donde la casa de super-
vivencia a los 5 años es n1enor del 50 o/o.
 ERRNVPHGLFRVRUJ
620 Sección VII. Urgencias endocrinológicas y metabólicas
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 ERRNVPHGLFRVRUJ
B. Cortes Rodríguez y A. Loza~zo Rodrlguez-Mancheño
•
CONOCIMIENTOS BASICOS
La apoplejía hipofisaria se caracteriza p or un
infarto o u na hem orragia a nivd hipofisario y su
sintomatología es consecuencia de los distintos n1e-
canismos fis iopatol6gicos implicados:
• Aumento de presi6n intracraneal y sobre las es-
tructuras en la vecindad d e la hipófisis (pares cra-
neales oculon1otores, quiasn1a óptico, b ipotálan10,
tronco encefálico, carótida intracavernosa).
• Salida de sangre hacia d espacio subaracnoideo.
• Sínton1as sistémicos asociados a un déficit de la fun-
ci6n bipofisaria (hipopituitarisn10) parcial o completo.
Encre las ctt1isa.s posibles se encuentran:
• Sepsis u otra situación de estrés (p. ej.: infarto agu-
do de miocardio - lAl\1- , cetoacidosis diabética).
• Hemorragia subaracnoidea o craunutismo craeoen-
cefiUico.
• Posparto (síndron1e de Sheeban) o eniliarazo.
• Coagulopaáa primaria o adquirida por tratamiento
anricoagulante.
• Otros tratan1ientos: anticonceptivos orales, agonis-
tas dopan1inérgicos.
• Maniobra de Valsalva o ejercicio físico.
• C irugía, radioterapia o radiocirugía hipofisarias.
• O tras cirugías, preferentemente cardiovascular (aneu-
rism a, bypass).
• Punci6n lumbar o anestesia raquídea.
• H emodiálisis.
• Absceso bipof1Sario.
• Metástasis hipofisaria.
Apoplejía hipofisaria
ESCUCHAR Y PREGUNTAR
Anamnesis general/
sintomatología frecuente
• Cefalea: aparece en d 97 o/o delos casos. Brusca, de
inicio normaL11enre unilateral a nivd recroorbirario,
n1uy rnrensa.
• Alteraciones visuales: defectos can1pin1étricos (con
«visión en rúnd» por afectación quiasn1árica) o altera-
ciones de pares craneales oculon1orores con orralmo-
plejía, diplopía o defectos pupilares, hasta el 7 1 o/o
de los casos. Asimisn10, disminución de la agudeza
visual (66 %).
• Náweas y/o vómitos.
• Meningismo.
• Alteración del nivel de consciencia
Anamnesis dirigida
• Antecedentes personales: cirugías y/o técnicas in-
vasivas recientes, coagulopaáas, crararnientos.
• ¿Hay fiebre?: sepsis.
• ¿Lesiones en la pid?: sepsis.
• ¿En1barazo actual o parto reciente?: síndrome de
Sheehan.
• ¿Aun1ento de la diuresis?: diabetes insípida.
• ¿ln1potencia, disminución de la libido, galacrorrea?:
hipogonadisn10 o prolactinonia previo.
• ¿Alteraciones de tensión arterial o frecuencia cardiaca?
Compresión l1ipotalán1ica.
• ¿Traun1atismo craneoencefálico?
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622 Sección VII. Urgencias endocrinológicas y metabólicas
EXPLORAR
• Constantes vitales: tcn1perarura, tensión arterial,
frecuencia cardiaca, pulsioxin1erría, glucenlia capilar.
• Aspecto general del paciente.
• General: exploración de la pid, auscultación cardíaca
y pulmonar, exploración abdon1inal y extren1idades.
• Exploración neurológica
EXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS
• Hematimetría (con fórm ula y recuento).
• Bioquímica lxísica más calcio y proteínas. Si es posble,
extracción para determinación no urgente de corcisol
• Estudio de coagulación.
• Electrocardiograma (ECG).
• TC craneal: indicado sien1pre que haya sospecha.
• Punción lumbar si la tomografía axial compu-
tarizada (TC) es normal por diagnóscico diferencial
co n n1eningiris aguda y hen1orragia subaracnoidea.
•
TRATAMIENTO ESPECIFICO
Criterios de ingreso y derivación
• Todos los paciente precisa11 de ingreso hospitalario:
- En UCI si hay inestabilidad hemodinámica o
precisa de intubación endotragueal.
- Derivación al servicio de neurocirugía: si
existe indicación quirt'irgica (v. apartado cra-
tan1ienco guirt'irgico).
Tratamiento
Si se detecta alguna patología desencadenante, tra-
tar ésta segt'in su protocolo específico.
•
BIBLIOGRAFIA
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Medidas generales
• Dieta absoluta.
• Sueroterapia según antecedentes dd paciente y es-
tado de hidratación.
• Monitorización de presión arterial, frecuencias car -
diaca y respiratoria.
• Con crol de diuresis, si es necesario mediante sondaje
vesical.
• Analgésicos cipo paraceran1ol o n1etan1izol.
• Antieméticos cipo metoclopran1ida.
Tratamiento sospecha hipopituitarismo
• Reposición de glucocorcicoides:
- Hidrocortisona:
o Inicio: 100 mg i. v. en bolo.
o Primeras 24 horas: I 00 mg/6 horas i.v.
o 2° día: 100 n1g/8 horas i. v.
o 3" día: 100mg/12 horasi.v.
o 4° día: 50 n1g/ 12 horas i.v.
o 5° día: 20-0- l Omg v.o.
• No suele haber déficit n1ineralocorcicoide.
• o es necesario cratan1iento agudo para vías go-
nadal y tiroidea.
Tratamiento quirúrgico
• Indicación quirúrgica:
- Deterioro del nivd de consciencia achacable
al incren1ento de presión incracraneal.
- Rápida progresión de la sincon1acología.
- Fracaso dd cratan1ien to conservador con alcas
dosis de corricocerapia.
- Afectación de la vía óptica para prevenir le-
sión irreversible.
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dico. Madrid: Marbán Edirores; 20 11 : p. 364 y J822.
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 ERRNVPHGLFRVRUJ
,
CONOCIMIENTOS BASICOS
Los conocimientos que d ebe tener el 1n édico de
urgencias acerca de la patología tiroidea se reducen a:
• Los síntom as y signos propios dd síndrome hiper-
tiroideo y del hipociroid eo que permitirán s u detec-
ción precoz, así com o la iden rificación de una posible
agudización d e un hipertiroidismo o hiporiroidisn10
ya conocido.
• Conocin1iento de la crisis tirotó-xica (expresión cH-
nica n1áxin1a d el hipertiroidis1110) y el com a n1ixede-
macoso (expresión n1áxi111a d el hipotiroidismo).
• También es imprescindible con ocer los valores
analíticos normales d e rirorropina (TSH) y tiroxina
li bre (T4L) y la interp retació n d e dichos valo res
cuando escán alterados.
Síndrome hipertiroideo
Se sospecha su existencia cuand o el paciente nos
hace referencia a algunos de los siguientes síncon1as:
• Sensación excesiva de calor.
• Pérdida d e peso con apetito conservado o incluso
aun1entado.
• Aumento en el nún1ero de deposiciones aJ día.
• Palpitaciones.
• Facigabilidad.
• N erviosisn10, intranquilidad (los ancianos tienden
a presentar apatía).
• En n1ujeres: alteracio nes de las m enstruaciones
(o ligom enorrea, an1en orrea).
An re esca clínica, se debe realizar una exploració n
física enca1ninada a la búsqueda d e:
Urgencias tiroideas
E. Fertiátidez García, M . J. Ro111á1i Millán,
J. M. Molina Ca1itero y J. J. Cota Medi1ia
• Taquicardia, en los ancianos se puede detectar una
flbril ación auricular.
• .Pid caliente, s uave, húmeda.
• O jos: exoftaJmos y búsqueda del signo de G raefe,
que consiste en la retracción del párpado s uperior
que permite ver la esclera sobre el iris cuando el pa-
ciente mira hacia abajo.
• Temblor fino en las manos.
Síndrome hipotiroideo
Se sospecha su e;,dstencia si refiere:
• Mayor sensibilidad al frío.
• Disn1inución del apetito y ga.nancia d e peso.
• Escreñin1ienro o disn1inución del número de de-
pos1c1ones.
• Son1.nolen cia.
• Faa.ga.
• FaJta de concen tración, aparía.
• En mujeres: menstruaciones abundantes y duraderas
(n1enorragias). Pueden presentar galactorrea.
• En d anciano: se produce un deterioro mental pro-
gresivo, por lo que es conveniente la deter111inación
de ho rmonas tiroideas en el diagnoscico diferenciaJ
de las dem en cias.
La exploració n física es nlenos evidente que en el
hipcrri roidis n10, pero se puede encontrar:
• Piel seca y áspera, puede parecer en casos ya evolu-
cionados que esra infiltrada (n1ixedema).
• Pelo seco, quebradizo y con tendencia a caerse.
• Uñas quebradizas y sin brillo.
• A veces se pierden los bordes laceraJcs de las cejas
(n1adarosis).
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624 Sección VII. Urgencias endocrinológicas y metabólicas

• La lengua es grande (a1acroglosia) y la voz puede
ser ronca.
• El pensamiento es lento (bradipsiquia). La voz es
ronca. Los reHejos osceotendlneos presentan una fase
de relajación lenta.
• Presenta una 6-ecuencia cardiaca baja (bradicardja).
, ,
EVALUCION ANALITICA
, dario y terciario: dopan1ina, L-00 PA, glucocorti-
DE LA FUNCION TIROIDEA (AJgorirn10 10 1-1)
Las dos dercrn1inacioncs que se deben conocer
son:
l. TSH (0,5-5 m U/L): una TSH norn1aJ ex-
cluye enfern,edad tiroidea, salvo en raros
casos de hipotiroidisn10 secundario. Es poco
específica: unos niveles de TSH anormales
no traducen necesariamente enfermedad ti-
roidea clínica111ence in1porranrc y obligan a
la n1edición de horn1onas periféricas.
2. T4 libre (0,7-1 ,8 ng/ dL): su n1cdición es la
n1ás útil y fiable para evalua.r el estado clínico
riroideo.
INTERACCIONES FARMACOLÓGICAS
CON LAS HORMONAS TIROIDEAS
Nun1erosos fárn1acos interaccionan con d n1era-
bolisn10 tiroideo y ello puede ocasionar no sola1n enre
disfunción tiroidea, sino una difíci l inccrprecación
analitica. Los fárn1acos que 111ás frccuentc111enre in-
cerneren son:
• Fármacos que provocan un hipociroidismo pri-
n1ario: antitiroideos, sulfamidas, sulfonil ureas, litio,
yodo, feniJbucazona.
• Fárn1acos que provocan un hipotiroidisn10 secun-
coides.
• Fár111acos que inhiben la conversión periférica de
T 4- en T3: an1iodarona, propranolol. glucocorticoi-
dcs.
EMERGENCIAS TIROIDEAS
• Con1a n1ixeden1acoso.
• T ormenra tiroidea.
• H ipocalceinia posciroidecronúa.
• O bstrucción de la vía aérea por bocio.
COMA MIXEDEMATOSO
El con1a nlixeden1aroso representa el estado más
extremo y grave del hiporiroidis1n o. Incluso con un
diagnóstico y un traran1iento precoz, la mortalidad
puede Uegar a ser dd 60 %.
Entre los fa ccorcs precipitantes se encuentra la
infección respiratoria, accidente vasculocercbral,

1IC>RMC>NAS TIRC)ll)IAS

TSH normal TSH t TSH t TSH ! TSH ! TSH ! TSH t

T4 1 norn1al T4 I norn,al T4 1 ! T4 I ! T4 1 norn,al T4 1 t T4 I t

Eutiroidismo Hipo Hipo Hipotiroi- Hlpertiroidismo Hiper Adenoma

tiroidismo tiroidismo dismo smclínicoo tiroidismo hlpofisario
smclínico 1º 2° tirotoxicosis T3 1º o hipo
tiroidismo
periférico
TSH: lirOlropina.

Algoritmo 101-1. Algoritmo dia gnóstico.

 ERRNVPHGLFRVRUJ
trauma, cirugía y el fallo cardíaco. Hay que tener en
cuenta que en paciente con hipotiroidisn10 no diag-
nosticado, la adnlinistración de sustancias con10 los
sedantes o antidepresivos puede potenciar el estado de
leta.rgia que avanza hacia el conu1 en estos pacientes.
Clínica
El cuadro se define por la presencia de:
• Hipotern1ia.
• Depresión respiiatoria por la disminución de la
respuesta al escímulo cenrral de la hipoxia o hiper-
capnia, debilidad n1uscular u obstrucción de la vía
aérea por 1nacroglosia.
• Hipotensión.
• Disn1inución del nivel de consciencia.
El cuadro puede evolucionar a con1a y tan1bién
pueden presentarse crisis con1iciales agravadas o in-
Auidas por la hiponatrenlia.
Exploraciones complementarias
• Rx de tórax: derrame pleural o pericárdico.
• Electrocardiograma (ECG) de bajo voltaje y pér-
dida de ondas T .
• He1nacimetría: ane111ia y leucocirosis.
• Bioquímica: hiponatrernia dilucional Elevación
de la crearina-cinasa (CK), lacraro-dcshidrogenasa
(LD H), hipoglucemia por afectación adrenaJ autoin-
rn1u1e o hipotalámica conco111itance.
• Gasometría arterial: acidosis respiratoria por la hi-
povenrilación.
• Hay que solicitar horinonas tiroideas de urgencia.
Oiag nóstico
• El diagnóstico de con1a mixeden1acoso es clínico.
• El diagnóstico diferencial incluye la n1alnutrición
calórico-proteica, sepsis, hipoglucen1ia, exposición a
cierras drogas o hipotern1ia.
Se debe tener una alta sospecha del cuadro para
iniciar el tratan1iento lo n1ás precozn1enre posible,
el cual debe continuar hasta que la deter111inación
analítica esté normalizada.
Tratamiento
• Traran1iento de la ca.usa precipitante.
Capítulo 101 . Urgencias tiroideas 625
• T ratan,ien co de soporte:
- Ventilación mecánica asistida en el caso de
hipovencilación.
- Soporte . hen1odinámico en el caso de hipo-
tens1' on.
Glucosa i. v. si existe hipoglucemia.
- Corrección de la hiponacrcmia con suero hi-
pertónico y/o restricción lúdrica.
- Recalentamiento: el recalcn ran1ienco ac-
rivo está contraindicado, ya que aun1enra el
consun10 de oxígeno y promueve la vasodi-
laración periférica y el colapso circulatorio.
Una excepción es cuando la tempera tura es
< 28° C, debido al aleo riesgo de fibrilación
ventricular. En este cRso el recalenran,ienro
no debe exceder de 0,5° C/h y deben alcan-
zarse 3 J° C. De forn1a general los pacientes
deben n1antenerse en un an1bienre cálido y
calentarse con n,ancas.
- Fluidoterapia.
• Horn,onas tiroideas:
- La administración de preparados parentcraJes
es preferible, ya que es desconocida la absor-
ción encera! en esras circunstancias.
Una dosis inicial puede ser de 200-400 f-lS de
LT 4 i. v. seguido de otra dosis a las 6-12 h
para aJcanzar una dosis coral en 24 horas
de 500 IJS· Luego continuar con 50-100 pg
i. v./24 h hasra la esrabilización del paciente.
Un 5- J O% de los casos coexisten con insufi -
ciencia SSRR, por lo que un bolo de esreroi-
des está indicado inicialn1enre. Tan,bién la
dosis de T 4 puede producir una crisis adre-
nal. Hidrocortisona 100 n1g/8 h i. v.
• Se debe cvicar o n,inimizar d uso de sedantes, hjp-
I • I• I •
noc1cos, narcoucos o anesres1cos.
• Solicitar va.loración por intensivista de guardia.
CRISIS TIROTÓXICA (TORMENTA TIROIDEA)
Es una en1ergencia rnédica. Es consecuencia de
una respuesta exagerada del organisn10 a la devación
sC.bira de la 1'4 libre en sangre, generaJn1e.nre debida
a la presencia de inhibidores desu unión a proreínas,
liberados anee una situación de esrrés n1etabólico.
• Factores precipitantes: infecciones, trauma, ciru-
gía tiroidea (anres era la causa n1ás frecuente) o no
tiroidea , estrés, ceroacidosis diabética, parro, caJdio-
pada, estudios con concrasce yodado, sobrecarga de
horn1ona tiroidea exóge.na o cracan1iento con radio-
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626 Sección VII. Urgencias endocrinológicas y metabólicas
yodo (sobre rodo si n o se han adn1iniscrado anritiro i-
deos previamente).
Clínica
El cuadro se d efine por la presencia de:
• Fiebre o hipertermia.
• Taquicardia: fibrilación auricular y taquicardia si-
n usaJ SOll las n1ás frecuentes.
• Alteración dd estado mental: incranquiJidad, psi-
. . .,
cos1s, ag1tac1on.
• Alteraciones gascrointescinaJcs.
• También pueden presentar: ins uficiencia cardíaca
congestiva (s uele haber una cardiomiopatía de base),
disnea con esfu erzo n1oderado (por la reducción d el
alarganlienco de fibras n1usculares en presen cia de
alcas can tidad es de horn1onas ciroideas), ten1blor,
náuseas y vó n1iros, diarrea, s udoración, vasodilaca-
ción, d eshidratación, hepato,n egalia, esplenom egalia
o crisis con1icia.les.
• Un 20 o/o de los pacielltcs pueden sufrir un cua-
dro d e com a y 1nuertt". d ebido a arrirn1ias, ins u fi-
ciencia cardíaca congestiva, hiperterrnia o debido a
la causa precipitante d e la tormenta. La mortalidad
oscila entre el 20 y el l 00 %, dependiendo de la
afectació n.
Diagnóstico
• El diagnóstico es clínico.
• En d diagnóscico diferencia] se debe considerar la
sepsis, el síndron1e neurolépcico 111aligno, la hiper-
tern1ia 111aligna.
Tratamiento
Es una en1ergencia n1éd ica. Se debe iniciar el tra-
ta.111.ienro inn1ediararnenre, para ello se requiere una
alta sospecha clínica sin esperar a los resultados del
laboratorio.
• Tratan1iento de la causa precipitante.
• Tratamiento de soporte:
- Fluidocerapia.
T ratam ienco d e la hipertern1ia con m edidas
físicas y paracccan1ol l g i. v.
- Taq u icardia: d e d ección en ausen cia d e
ins uficien cia ca rdíaca es el propanoloi
0,5- l m g/ 1Omin i. v. hasta una dosis total de
1O 111g con 111onicorizació n de la frecuen cia
cardíaca hasta lograr s u control.
Dexarnetasona l -2 n1g/6 h i.v. o hidrororti-
sona 100 mg/8 h i.v. (se recomienda s u uso
con10 cratan1ienro de sopo rte y porque ade-
n1ás sirve para el crata1niento d e una posible
insuficiencia s uprarrenal). Bloquea.11 la con -
versión de T 4 en T 3.
• T ratam iento anáci.roideo:
- M etimaz,ol 80n1gv.o. y luego 40-80 n,g/1 2 h
o 20 nig/4 h v.o. Si el paciente está incons-
ciente o con bajo nivel d e consciencia adrni-
nistrar por sonda nasogáscrica.
- Propiltiou racilo 600- 1. 000 m g v.o. o por
sonda n asogáscrica es la prin1era elección ,
pero n o se d ispone en España.
• Solicitar valoración po r incensiv isca d e guardia.
TIROIDITIS
Son ttn conjunto de enf ern1edades heterogéneas
que se caracterizan por la infi ltración de la glándula
tiroides po r células inf:lan1acorias. Se sosp echará su
existencia cuand o el paciente nos refiera: dolor cervi-
cnl anterior +/- fiebre +/- tutnoración en el cuello.
Existen cinco cipos de tiroiditis:
• No autoinmunes:
- Tiro idit is aguda s upura da (bacter iana o
ft'.tngi ca por disen1inación hen1arógena de
otro foco prin1ario).
- Tiroidicis granulomatosa o De Q uervain
(es precedida frecuencen1ence po r un cuadro
infeccioso dd tracto re.spiratorio superior d e
origen vírico, con dolor en la porción baja
deJ cuello asociándose un cuadro febril y n1a-
lescar general. La glándula escá agr:Lndada en
forn1a asimétrica con consistencia firme pu-
diéndose confundi r con una neoplasia).
- Tiroidicis de Riedd (etiología d esconocida y
se caracteriza por u na consistencia pétrea de
la glándula tiroides).
• Autoinmun.es:
Tiroidiris s ubagu da linfocicaria o tiroidiris si-
lente (trastorno inn1unirario frente a tiroides,
niás frecuen te en n1ujeres, y que presenta ini-
ciaJn1ence hipertiroidisn10 y posreriorn1en te
hiporiroidisn10).
- T iroidicis crónica o de Hashimoro (inflamación
crónica dd tiroides que puede aparecer a cual-
quier edad , siendo n1ás frecuente en n1ujeres de
n1ediana edad y es ocasionada por una reacción
del sisten1a i.nmw1irario contra d tiroides).
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Capítulo 101 . Urgencias tiroideas 627

Exploración física dos a la consulta de n1edicina interna o de endo-

• Constantes virales: T 0 , presión arterial (TA), fre-
cuencia cardíaca (FC), frecuencia respiratoria (FR),
glucenlia capihlr.
• Aspecto general del paciente.
• Auscultación cardJaca y respiratoria.
• Exploración de cuello: siernpre en busca de la e;,ds-
tencia de bocio y las características de la exploración.
Exploraciones complementarias
Anee las sospecha de tiroidiris, se solicitarán las
siguientes exploraciones co111pleme11tarias:
• Hen1atimetría.
• Velocidad de sedimentación globular (VSG).
• Bioquíntica: glucosa, urea, creatinina, sodio y po-
tasio, TSH y T 4L
• Rx de tórax.
Criterios de valoración especializada
En todos los casos los pa cien tes serán rcn1iti-
crinología.
Algoritmo diagnóstico
Véase el algoritn10 10 1-2.
Tratamiento
• Tiroiditis aguda supurada: amoxicilina/ácido
clavulánico de lg/ 62,5 n1g a dosis de dos cornpri-
n1idos cada 12 horas durante 7-10 días.
• Tiroiditis granuJomatosa de De Quervain
- Casos leves: aspirina a dosis de 1,5-2 gal día.
Casos graves: prednisona 40 mg al día.
- Si hay clínica de hipertiroidjsn10: betablo-
queances pero nunca antitiroideos, ya que
no actúan sobre un tiroides no funcio-
nance.
• Ti.roiditis de Riedel: valoración urgente por es-
pecialista.
• Tiroiditis subaguda linfocitaria o silente: sin-
tomático con becabloqueantes si hay síncon1as de

S(>SPI c·11A 1)1 TIR<>ll>ITIS

Fieb re y MEG Fiebre y MEG No fiebre No fiebre No fiebre

Dolor cervical Dolor cervical Dolor cervical No dolor cervical No dolor cervical
anterior irradiado a Bocio leñoso No bocio Bocio difuso
No bocio oídos VSG norn1al VSG norrnal firme e irregular
VSG normal Bocio doloroso F(x) tí roidea F(x) tiroidea VSG normal
F(x) tiroidea VSG elevada normal alterada F(x) tiroidea
normal Hiperti roidismo normal
inicial
transitorio

Tiroiditis aguda Tiroldltis granu- Tiroidltis de Tlrolditis aguda Tlroidltls llnfo-

supurada lomatosa de Riedel llnfocltarla o cltarla crónica o
DeQuervaln indolora de Hashlmoto
- -
F(x): función; MEG: ma letar general; VSG: velocidad de sedimentación globular.

Algoritmo 101-2. Algoritmo diagnóstico.

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628 Sección VII. Urgencias endocrinológicas y metabólicas
l1ipertiroidismo o levoriroxina si hay sínton1as de hi-
potiroidisn10.
• Tiroiditis linfocitaria crónica o de Hashimoto:
derivación a consultas externas de n1edicina interna
o endocrino,
En todos los casos se procederá a deri11ación con ca-
rdcter pr~(erente 11 co1¡¡11ftas externas de ,nedicin11 in-
terna o endocrinología.
, en tratamiento con amiodarona
OTRAS ENTIDADES CLINICAS
Tirotoxicosis y embarazo
Deben descartarse, en prin1er lugar, causas espe-
cíficas de hi pertiroidism o en el en1barazo (n1ola hi -
daciforn1e, hiperén1esis gravídica con hiperriroidisn10
transitorio). El h ipertiroidisn10 debe ser controlado
con tionan1idas, de preferen cia propilciouracilo
(PTU) (riesgo de aplasia cutis con MMZ en el feto)
a la dosis n1ás baja posible en función de la clínica y
analítica seriada, n1anreniendo niveles n1arernos de
T 4 libre en el lírrtite aleo de la nornulidad para evitar
hiporiroidisn10 feta l.
Para un control rápido dd los síncon1as de ci-
rocoxicosis pued en en1plearse berabloqueaJ1tes (pro-
panolol 20-40 mg/6 h) el n1enor tien1po posible,
in tentando 111anren er una frecuencia cardíaca n1a-
rerna entre 70-90 laridos por n1in u ro. Si el control
no es posible, hay que re-alizar tratamiento quin'.1r-
gico a partir d el segund o trimestre del en1barazo,
rnanteniendo tratan1iento con L-ciroxina durante el
resto del en1barazo desde la primera detern1ina.ción
hormona.! patológica, El 131I, yod uro e ipotaro sódico
esrá.n contraindicados por el riesgo que represenran
para el tiroides feraJ.
Hipertiroidismo subclínico
El hiperrir oidisn10 subclínico se caracteriza por
un nivel de TSH sérica < O, 1 p Ul/mL y unos ni-
veles norinales de T 3 y T 4L. El significado clínico
dd hiperciroidisn10 subclínico se rdaciona con tres
factores de riesgo:
l. Progresión a h iperciroidismo franco.
2. Efecros a nivel cardíaco: increm enro del
riesgo relarivo d e fibrila ción au ricular en
ancianos, d eterioro d el llenado diastólico
ven tricular y de la fracción de eyección ven-
tricular en respuesta al ejercicio.
3. Efectos a nivd del esqueleto: disminución de
la densidad 111ineral ósea, sie.ndo un facror
de riesgo de osceoporosis, particularn,ence en
111ujeres posn1enopáusicas. En pacia1ces que
reciben tratarniento sustitutivo con levotiro-
xina, se deberían aj ustar las dosis paca alcan -
zar unos valores de TSH de 0,3 a 3 p Ul/mL
Disfunción tiroidea en pacientes
El rraran1ienro con an1iodarona causa disfunción
tiroidea en un 14- 18 o/o de los pacientes. Los pa-
cientes que coman an1iodarona pueden desar rollar
tanto h ipotiroidisn10 (que se tratará con fevotiroxina,
quedaJ1do el paciente euciroideo n1eses después de
la retirada de la an1iodarona) como bipertiroidisn10,
E l hiperriroidisn10 inducido por an1iodarona es d e
dos tipos:
• Tipo 1: es sin1ila.r aJ hipertiroidismo inducido por
yodo (fenón1eno Jod-Basedow) y se n1anifiesca con
un ni vel d e TSH disnlinuido , niveles elevados d e
T 4 libre o T 3 estin1ada, y una ca ptación de radio-
yodo disminuida. Se produce una síntesis excesiva
de horn1ona tiroidea. D ebe existir una ciroidopatía
exisren ce, una zona autónoma con10 un nódulo tó-
xico o una enfe.rn1edad aucoinn1une. La ecografía
Doppler n1uestra incren1ento en la vascularidad del
ciroides, similar a la enferm edad de G raves. A causa
de la baja captación d e radioyodo, el rratan1ienco con
131
I n o pued e ser empleado y el en1 pleo de anririroi-
deos 111uescra escaso éxito, por lo que se re.contienda
suspender la terapia con an1iodarona, con lo que el
pacie.nce recuperará el estatus euriroideo,
• Tipo 2: es simila.r a una tiroiditis destructiva. Los
valores d e laborato rio y la cap ración de radioyodo
son sin1ilares a los encontrados en el tipo 1, sin en1-
bargo la ecografía Doppler 111uestra vascularización
d isn1inuida dd tejido tiroideo. Se recon1ienda trata-
n1iento con corticoides.
Parálisis periódica tirotóxica
L, parálisis periód ica tirotóxica (PPT) es una
cornplicación d el hipertiroid isn10 que se caracteriza
por d ebilidad flácida generalizada e hipopotasemia.
Es un cuadro n1ás frecuente en 111ujeres asiáticas. La
presenración clínica es sin1ila.r a la par:ílis is h ipopo-
tasén1ica fan1 iliar, pero la pacofisiología es diferente.
Aunque el n1ecanisn10 no está n1uy bien deftnido,
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la hipopotaserrtia por sí sola no justifica la parálisis.
Los 111isn1os niveJes de hipopotasen1ia en un paciente
eutiroideo no tienen esre efecto, Se asocia más a la
enfern1edad d e G raves-Basedo"v, pero se ha visco en
ocras forn1as de tirotoxicosis.
La presentación clínica se caracteriza por debi.li-
dad flácida generalizada d e predominio en mierr1bros
inferiores (M MIi) que pued e afectar a la respiración,
A veces el inicio es con la aparición de crepitantes.
Inicio brusco y con10 desencadenantes puede existir
la ingesca d e alcohol, de hidratos de ca.rbono o tu,
ejercicio físico importanre. La duración es de horas
a días.
El cracan1ienco es la corrección del hiperciroi-
disn10 y d e la hipopotasen1ia si ésta existe. Se pueden
añadir suplen1encos d e potasio, así con10 diuréticos
ahorradores de potasio hasta que se alcance el estado
eutiroideo. .El rratanlienco con becabloqueantes re-
duce la aparición de episodios.
Síndrome del eutlroideo enfermo
Muchas enfern1edades extra tiroideas alteran las
determinaciones analíticas d e hor111onas riroideas
sin causar verdadera disfunción tiroidea. La n1ayo-
•
BIBLIOGRAFIA
Civerca, Taylor and Kirbys's C riccal Care. 4• cd. En:
Philadclphia: Ed. Wolcers Kluwcr Healrh/Lippincott
Williains and Wilkins. 2009,
García )11 Guadalix S. Enfern1cdades del tiroides. Manual
de diagnóstico y terapéutica del 12 de Octubre. (5a cd.
2007;(60):8 15-33.
Capítulo 101 . Urgencias tiroideas 629
ría presentan niveles bajos de T3 y/o T 4, así con10
de TSH , en lo que parece ser una forma de hipori-
roidisn10 cen tral transito rio (síndron1e de T4 baja,
síndron1e d e T3 bajo). f.s el síndro,ne del etttiroideo
enfer,no:
• Síndrome T4 baja: es obligado conocerlo para
disringuirlo d el hiporiroidisrno verdadero. Ocurre
en enfern1edades graves por disn1in ución de la pro-
teína transportadora de horn1onas tiroideas (TBP) y
dificultad para unirse a la 111isn1a. Se acorr1paña de
descenso precoz de TSH (niveles bajos, pero detecta-
bles, que se norrnalizan al recuperarse la enfermedad
grave). Requiere descartar hipotiroidismo secundario
o terciario (n1uy infrecuentes) si existen orros daros
de sospecha (orros déficits hipofisa.rios, enfern1cdad
neurológica).
• Síndrome T4 alta: la TSH no está suprin1ida y eso
pcrn1ite descartar lüperciroidisn10 verdadero.
• Síndrome T3 baja: aparece por disn1inución de
la conversió n periférica de T 4 a T3 por inhibición
de la S'-n1onodesyodinasa, por niveles elevados de
corrisol, rrata1nienro con an1iodarona o alcas dosis
de propranolol o actividad de diversas cicocinas. La
rT3 escá elevada (salvo en insuficiencia renal). No
' .
requiere craran11enco .
ll'\vin RS , Rjppe JM. Manual of lntensive Care Medi-
cine, 5• cd. Ed. Wolters KJuwer Healrh/Lippincoct
WiUiams and Wilkins; 2008.
Sabatine MS. Pocket Medicine. 4• cd. Wolters KJuwer
He.alch/ Lippincorr WilJiams and \Vilkins; 2008.
ERRNVPHGLFRVRUJ
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Sección
VIII

,
URGENCIAS HEMATOLOGICAS

Capítulo 102. Semiología y exploración física en hematología

Capítulo 103. Adenopatías
Capítulo 104. Alteraciones en la coagulación
Capítulo 105. Anemias
Capítulo 106. Anticoagulación y antiagregación
Capítulo 107. Leucocitosis
Capítulo 108. Neutropenia
Capítulo 109. Pancitopenia
Capítulo 11 O. Eritrocitos is. Poliglobulias y policitemia
Capítulo 111 . Transfusión de hemoderivados
Capítulo 112. Trombocitosis
Capítulo 113. Trombopenia
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 ERRNVPHGLFRVRUJ
Semiología y exploración física
en hematología
La atención d e una persona con un trastorno
hen1atológico comienza con la obtención de daros
a través de una buena anan1nesis, junto con los ante-
cedentes personales y la exploración físi ca, La buena
utilización de la historia clínica, de la ins pección y d e
la palpación, junco a pruebas can elen1enrales co1T10
cl hemograma, sugieren en n1ucl1os casos la sospecha
diagnóstica, o en codo caso pern1ire una adecuada
selección de nuevas exploraciones.
Son s;gnos orientat'ivos de enfermedades he,nato-
Lógicas. paJidez, ictericia conjuncivaJ, eritema facial,
hen1orragias espontáneas o desproporcionadas tras
cirugía míni1T1an1ente invasiva, aparición de adeno-
patías, infecciones de repetición.
ANAMNESIS
Se debe indagar acerca de:
• Antecedentes fo1niiiareS'. enfern1edades de carác-
ter hereditario (esferocitosis, ralasemia, d éfi cit d e
glucosa 6-fosfato deshidrogenasa, drepanocitosis).
D efectos de la coagulación que producen rron1bosis
(déficit de proteína C, anricron1bina III y proteú1a S).
• Antecedentes personales.
• Dieta.
• Hábitos.
• Profesión.
• M edicación que ton1a,
, ,
EXPLORACION FISICA
• Piel y mucosas: palidez (anen1ia), ictérica (ane1nia
hc:n1olírica), ericrocitosis facial (poliglobulia), púr-
pura (leucen1ia, diátesis h en1orrágicas congénitas
C. Ma1·tínez de Carvajal Rod1·íg,,ez
o adquiridas}, lesión run1oral cu tánea (leucenlias y
linfomas), lesiones por rascado (policiten1ia vera, he-
n1ólisis, enfermedad de H odgkin, ferropenia).
• Cabeza y cráneo: alteraciones óseas constitucio-
nales {anemia de Fancon i), fracturas patológicas
(n1ieloma) , cabdlo fino, frágil y rizado (anen1ia fe-
rropénica), cabello blando (aneinia perniciosa).
• Ojos: rorruosidad de los vasos retinianos {situacio-
nes de hiperviscosidad).
• Cavidad oral: lengua depapilada (anemia perni-
ciosa y ferropénica), lengua roja y brilla,nte (ferro-
penia), rágades o boqueras (ferropenia), hipertrofia
gingival {infiltración leucémica), {ilccras bucales do-
lorosas {leucen1ias agudas).
• Manos: palidez de paln1as (anemia), coiJoniquia
(uñas quebradizas y cóncavas en forn1a de cuchara:
ferropenia), fenón1ei10 de Raynaud (crioglobuline-
rnias, paraproteinen1ias).
• Ganglios linfáticos-. adenopadas superiores a un cen-
tímetro {leucemias y linfomas).
• Abdorneri: hepatomegalia y espleno1negalia.
• Tórflx•. síndrom e de compresión de vena cava s upe-
rior (run1oración n1ediastÚ1ica).
• Sisterna nervioso: alteraciones de los pares craneales
(infilrración por leucemia o linfon1a), compresión
n1edular (rnidorna).
EXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS
• Estudio de la sangre periférica:
Recuento: bemades, leucocitos, plaquetas, volu-
n1en corpuscular n1edio (YCM), hernoglobina
corpuscular m edia (HCM), concentración de
hen1oglobina corpuscular rnedia (CHCM).
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634 Sección VIII. Urgencias hematológicas
- Moifowgfn (&ocis).
- Velocidad de sedi1nentación gwbular (VSG):
aun1enm en las infecciones, colage.nosis, enfer-
n1edades reumáticas y neoplasias. Dentro de
las enfern1edades hen1acológicas, las que cursan
con mayores aun1encos de la VSC son: disgam-
maglobulinemias, las leucen1ias y los linfomas.
• Estudio de coagulación: su indicación en urgen-
cias se encuencra lin1icada a cinco situaciones:
- Sen1iología de diáresis.
Paciente que ron1a ancicoagulances orales y que
consulta en urgencias por proceso infeccioso o
proceso susceptible de ingreso o con sangrado
activo o referido.
•
BIBLIOGRAFIA
Tero( Casrerá M.J, García-Conde Bruj. E.,xploraci6n del
enfcrrno hcn1arológico. En: Hcmarología. Madrid:
Editorial Arán; 2003: p. 3-15.
R01.n1an C, .Feliu E. Hemarología. En: Semiología y n1é•
rodos de exploración en medicina. Barcelona: Salvar:
1986: p. 469-533.
Paciente con sangrado activo.
Pacie.nre con hepacopaóa crónica.
- Solicitud de preopcracorio o realización de
pruebas complen1entarias cruentas (punción
lun,bar, paracen tesis, arcrocencesis, ere.).
• Orina: hemoglobinuria (anemia hen1olícica incra-
vascular) o urobilinógeno (anemia hen,olírica e.xrra-
vascular).
• Radiología de tórax: útil en la valoración dd n1e-
diasti110 y la exiscencht de derrarne pleural.
• Tomografía axial computarizada (TC): de re-
ferencia para d estudio de síndron1e linfoprolifera-
civo. Valoración tanro de áreas gan glionares como
de órganos.
Williams WJ. Evaluación inicial del paciente. En: Manual
Willia1ns de Hemarología. Madrid: McGraw-Hill ln-
reramcricana; 1997: p. 3-12.
 ERRNVPHGLFRVRUJ
,
CONOCIMIENTOS BASICOS
Los ganglios linfáricos son órgaJ1os percene-
cienres al siscenta linfático, distribuidos por todo
el organismo en rerritorios palpables o superficia/,es
(cervicales, supraclaviculares, axilares, epitroclearcs,
inguinales y poplíteos) y no palpables o profundos
(mediascínicos, ntescntéricos y retroperironeales).
El ta111año de los ganglios linfáticos oscila entre
2-10 nun, por canco se considerarán norntales si su
tan1:Lllo es inferior a un cenríntetro a excepción de los
inguinales que pueden llegar a tener 2 centín1ecros
sin ser pa cológicos.
Se habla de adenopatía. o linfadenopatía cuando
se encuentran g,tnglios linfáticos ,tnonn,tles en nú-
n1ero, tamaño o consistencia. Curu1do se afecta un
área ganglionar se habla de linfadenopatía Localizada
y cuando se afectan dos o n1ás áreas ganglionares no
contiguas, se denon1ina linfa.denopatfa generalizada.
El aumento de ramaño y el cambio de consisten-
cia de un ganglio linfático pueden tener su origen en:
• Aumento en la producción de linfocitos con10 res-
puesta 1nn1un1tarta anee un anngeno.
• • ' I
• Infiltración dd gru1glio por células inflamatorias en
un proceso infeccioso.
• Aumento de linfocitos y 1nacrófagos secundario a
una neoplasia.
• Infiltración del ganglio por células n1alignas me-
, .
t,tScas1cas.
• lnftlcración dd ganglio por macrófagos cargados
de mecaboliros en enfermedades 111ecabólicas.
Según se puede deducir de lo anterior, las causas
principales de las adenopatías o linfadenopatías son
Adenopatías
J. M. García Q1,i1ita11a y J. J. Cota Medina
los procesos infecciosos, principa.lmence, los procesos
n1n1oraJes, las enfern1edades n1ecabólicas o ii1n1uno-
lógicas y la ingesta de algunos fá.rrnacos.
Se podrían establecer los siguientes axio",as refe-
rente a las adenopatías:
• En pacientes n1enores de 30 afios con adenopatías,
en el 70 o/o de los casos se debe a una patología be-
nigna, mientras que en los n1ayores de 50 afios, en
el 50 o/o de los casos se debe a un proceso 111aligno.
• Se sospechará etiología infecciosa si se presenta algún
síncon,a acompañante propio de una infección viral o
bacteriana, como puede ser coriza, odinofagia, otal-
gia, exanren1a, enancen1a, herida en piel y las adeno-
pacías son dolorosas, blandas y n1óviles.
• Si sospechará de enfermedad autoinmunitaria si
presenta exancen1a cutáneo, arc.ralgi,tS y debilidad
n1uscular.
• Se sospechará un linfoma de Hodgkin si el paciente
es joven y presenta sudoración nocturna, pérdida de
peso y adenopacías agrupadas, firmes, móviles y no
dolorosas.
• Se sospechará metástasis cuando la adenopatía es
localizada, dttra, no dolorosa y adherida a planos
profundos.
Es i111porrance conocer los signos de alar"'ª en las
lldenopa.tía.s ya que su existencia obliga a un estudio
urgente.
• Las adenopatías supraclaviculares sien1prc son pa-
tológicas.
• Las adcnopaáas mayores de 4 c.rn, adenopaáas ad-
heridas a piel y sin signos infla1natorios locales.
• Adenopatías de 111ás de eres semanas de evolución,
sin que exista un origen infeccioso o inflan1acorio.
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636 Sección VIII. Urgencias hematológicas
• Fiebre de n1ás de una semana de evolución y/o
pérdida de peso.
• HepatoesplenomegaJia sin signos sugerentes de in-
fección vírica.
Para orienrar el origen de las adenopacías, es in1-
porcance conocer las diferentes áreas gangiionnres su-
perficiales, que son las accesibles para nosotros, y qué
órganos anarón1icos drenan en dichas áreas:
• Ganglios suboccipitales: drenaje linfático de la ca-
beza.
• Ganglios recroauricularcs: drenaje de conducto au-
dirivo externo (CAE), dorso de oreja y cuero cabe-
lludo reinporal.
• Ganglios prcat1IicuJarcs: drenaje de párpados, con-
junrivas, piel ren1poral, CAE y superficie anterior de
oreja.
• Ganglios cervicales:
- Subn1entonianos: drenaje de labios inferio-
res, suelo de boca, lengua y piel de mej illa.
- Submandibulares: sucio de boca, vesdbulo,
encía, paladar, borde de lengua.
Yugulares superiores y medios: drenaje de len-
gua salvo la punca, am.ígdalas, oreja y parótida.
- Yugulares inferiores: drenaje de cuero cabe-
lludo y cuello, ganglios cervicales superiores
y axihtres, piel de brazos y tórax.
- Posterocervicales n1edios e inferiores: drenaje
de cabaa, brazo, pared torácica y mama.
• Ganglios axiJares: drenaje de cxtren1idades supe-
riores, pared torácica y man1a.
• Ganglios epitrocleares: drenaje de la superficie cu-
bi ral del an re.brazo.
• Ganglios inguinales: drenaje de región inferior ab-
don1inal, genitales y n1iembros inferiores.
• Ganglios poplíteos: drenaje de piernas y pies.
•
ALGORITMO DE ACTUACION
(v. A1goricn10 I 03- I)
ESCUCHAR Y PREGUNTAR
Anamnesis general
• Motivo de consulta: ganglios linfáticos inllamados.
• Inicio y cronología: es iJnporrance la fecha de inicio;
n1ás de tres sen1anas es un signo de alarn1,t y si han va-
riado las características durante el tien1po transcurrido.
• locaLiz.ación de las adenopaáas.
• Caracterfsticm~ cJ enfccn10 sólo no puede indica.r si
son únicas o n1úJriples y si son dolorosas o no.
• Intensidad: número y tamaño de adenopaáas.
• Otros síntornas o signos asociados-.
Fiebre, dolor de garganta, dolor de oído, tos,
exancema indicacivo de procesos infecciosos.
Pérdida de peso, astenia, hiporexia, fiebre
vespertina: neoplasia.
Exanren1a cutáneo, arcralgias y n1ialgias: en-
fern1edad auroinmunitaria.
- Dolor ganglionar rras la ingcsra de alcohol
(signo de Hoster), aun1ento del tan1año de las
adenopaóas durante los períodos febriles (signo
de M urchison-Sanderson), fiebre recurrente
con períodos afebriJes (fiebre de Pcl-Ebscein)
son indicativos de enfer1nedad de Hodgkin.
Anamnesis dirigida
• Edad: fundamental, ya que como se ha visto es un
facror pronóstico.
• Sexo: en n1ujeres son n1ás &ecucntes las causas mAa-
n1acorias, las inn1unitarias y las colagenosis. En varo-
nes predon1inan los linfon1as y las neoplasias.
• Profesión: exposiciones a berilio, síl ice.
• Viajes a zonas de riesgo: niscoplasmosis, brucelosis,
carbw1co, fiebre tifoidea.
• ¿Ha estado expuesto a enfermos con tuberculosi.?.
• Antecedentes personales: la cirugía recien te, las iJ1-
111unodeficiencias, los hábitos sexuales, el consun10
de drogas, el contacto con anin1ales (enfern,edad por
arañazo de gato, toxoplasmosis) o la ingesca de ali-
n1encos en n1al estado o maJ cociJ1ados, pueden ser
el origen de las adenopatías.
• Antecedentes farniliares de neoplasias.
• ¿Qué fárrnncos torna? alopuri11ol, captoprü, feni-
cofna, carba111acepina, acenolol, pueden producirlas.
EXPLORAR
Ef Id pie.ut ang11!11r de todo el proreso diagnóstico.
Exploración física general
• Constantes vitales-. Ta, presión arrcciaJ (TA), frecuen-
cia cardíaca (FC), frecuencia respiratoria (FR), gluce-
n,ia capilar y saturación arterial de oxígeno (Sac02,).
• Explbración siste,nática por aparatos-. como se hace
habitualn1ence.
 ERRNVPHGLFRVRUJ
Capítulo 103. Adenopatías 637

Al>I N<>PATÍAS

Sí
iSignos de alarn1a?

No

Anamnesls y exploración física

Localizadas Generalizadas

Signos de infección Exploraciones complementarias

locorregional Hematimetría
VSG
Estudio de coagulac ión
Bíoquí1nica : glucosa, urea,
Sí No crealinina, sodio, potasio, transaminasas,
LDH, proteínas totales
Rx de tórax
Observación
Tratamiento
antibiótico si
es bacteriano; ~Dlagnósticor
sintomático
. ,.
SI es VlrlCO

Sí No

Persiste más de ---t

3 semanas
Tratamiento Valoración
específico urgente
especializada
No
Curación

LDH: lactato-des hidrogenasa; VSG: velocidad de sedimentación globular.

Algoritmo 103-1. Algoritmo de actua ción.

Exploración física específica
Exploración de todas las áreas ganglionares
Con el fi n de detern1inar si son adenopatías lo-
caliz.adas o generalizadas, y si es una ade.nopada loca-
lizada, se rea lizará una exploración detenida de la
región anató,nica que drena a esa área ganglionar.
La palpación se realiza con las yen1as de los dedos
2°, 3° y 4° con suavidad, haciendo un n1ovin1ienro
circular y aun1cntando progre.sivan1ente la presión,
percibiendo consisrencia, movilidad, sensibilidad al
racro y calor. Si la adenopatía es de gran can1año se
intenta aislar con los dedos pulgar e indice. Así se
definirán las características y ta localización de las
adenopatías:
 ERRNVPHGLFRVRUJ
638 Sección VIII. Urgencias hematológicas
• Número:
- Afectación de w1 área ganglionar: adenopada
o linfadenopatía localizada son indicacivos de
linfon1a, procesos inflan1atorios y tan1bién
' , '
procesos s1sten11cos.
- Afectación de dos o n1ás áreas no contiguas:
linfadenoparías generalizadas y se deben a
enfern1edades sistémicas de narurala a infec-
ciosa o reactiva, tun1oral, inn1une o por en-
fe.rn1edades por depósito, enfern1edades del
tejido conectivo [lupus eriten1acoso sistén1ico
-LES-, AR, enfern1edad de Srill (enfermedad
poco frecuente que se caracteriza por presci1-
rar fiebre vespertina, dolor arcicular con calor
e hinchazón, con rígida marurina, dolor de
garganta y erupc1on. ' cut,tnea
' que aparece y
desaparece con la fiebre), crioglobulinen1ia
1n ixca esencial (presencia de crioglobulina
en la sangre, que son anticuerpos que pue-
den precipitar con el frío bloqueando vasos
sanguíneos y dando clínica desde una erup-
ción cucánea a una insuficiencia renal) o sar-
coidosis (enfern1edad de causa desconocida
que produce inflan1ación, con forn1ación de
granulon1as, en ganglios linfáticos, puln1ón,
piel, hígado, ojos y orros tej idos)].
• Tamaño:
- Menores de 1 cn1: (excepto inguinales) pa-
rología benigna, aunque si son generalizadas
son n1orivo de estudio.
- Mayor de 1 cm: motivo de estudio.
- Mayor de 4 cn1: signo de alarma.
• Dolor: son dolorosas las de origen infeccioso e
inflanu1torio e indoloras las de origen neoplásico. El
dolor no es buen crirerio diferenciador entre benig-
nidad o n1alignidad.
• Consistencia:
- Blanda: sude ser de causa infecciosa o in.f:la-
•
n1aror1a.
- Firn1e: son típicas de los !in.fornas.
Dura: característica de las neoplasias o merásrasis.
• Movilidad:
- Móviles en procesos infecciosos e inflan1ato-
rios y en linfomas.
- Fijos por estar adheridas a planos profundos:
, .
n1ecasras1s.
• Localización:
- Ganglios occipitales y retroauriculares: linfo-
n1as, infecciones de cuero cabelludo (tifias o
picaduras) o rubéola (111uy características).
Ganglios pre.auriculares: blefaritis, conjuntivitis.
- Ganglios cervicales:
o In.fecciones locales: abscesos den tales,
odontitis, gi11giviris, otitis externas, fa-
ringoan1igdali cis.
o Infecciones sistémicas: rubéola, síndrome
n'lononucleósico asociado a la infección
por virus de Epstein-Barr (VEB), cicome-
galovirus (CMV), virus de la inn1unode-
ficiencia hun1aJ1a (VIH) o coxoplasn1a.
o T un1ores de cabeza y cuello: cá.ncer de
nasofaringe, laringe, riroideo, melanon1a
de cuero cabelludo.
o YuguJares o n1andibuJares ttnilaterales:
linfon1as o run1or n1aligno no linfoide de
cabeza y cudlo.
o Yugulares o n1aodibulares bilaterales: sar-
coidosis, sífLJis secundaria o rularemia.
- Ganglios supraclavi culares: sien1pre deben
de ser consideradas patológicas y expresión de
enfern1edad avanzada. Es signo de alarn1a.
o Izquierdos: suelen indicar localización in-
fradia.fragmácica (ganglio de Vircho\v en
el adenocarcinoma gástrico).
o Derechos: indican afectación supradia-
fragn1árica.
o Se ve can1bién en enfern1edad de Hodg-
kin y ruberculosis (TBC).
- Ganglios axilares unilaterales:
o Si se acompafian de lesiones cutáneas en
la extremidad ipsilareral: erisipela, ce.lu-
licis, linfangicis, enfermedad por arafiazo
de gato.
o Si no existe lesión cutánea pensar en neo-
plasia originada en la n1ama, puJn1ón,
mien1bro superior o cronco.
o Si son bilaterales: linfon1a, enfern1edad
por arañazo de garo o brucdosis.
Ganglios epitrocleares:
o Unilaterales: infecciones de n1ano o ante-
brazo (tularen1ia en pacienre en contacro
con conejos o liebres, picaduras de garra-
patas).
o Bilaterales: sarcoidosis, sífilis, artritis reu-
n1acoide, linfon1a o con10 patología banal
traumacisn1os de repetición.
Ganglios i.nguina.les (recordar que pueden al-
canza r los 2 cm de tan1año siendo normales):
o Unilatera les: linfogranul on1a venéreo,
IL'i es o lin.fon1a, cduliris, lin.fangiris.
 ERRNVPHGLFRVRUJ
o Bilaterales: enfermedades de crans1nisión
sexual, linfon1a o enfermedades neoplásicas.
Ganglios poplíteos: infecciones locales o neo-
plásicas (n1danon1a).
Exploración de hígado y bazo
No se debe olvidar la palpación de hígado y bazo,
pa1a la detección de esplenon1egalia, cuya presencia
hace pensar en una enfern1edad sistérnica: n1ononu-
cleosis infecciosa, linforna, leucen1ia, sarcoidosis, coxo-
plasmosis y crasrornos hemarológicos menos frecuentes.
EXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS
Si presenta signos de alarn1a o si las adenopaáas
son generalizadas o persisten durante n1ás de eres se-
n1anas se solicitarií:
• Hematimetría
• VSG.
• Estudio de coagulación.
• Bioquímica: glucosa, urea, creacinina, sodio, po-
tasio, proteínas torales, cransaminasas, bilirrubina y
LDH.
• PA y L de tórax.
•
TRATAM IENTO ESPECIFICO
Valoración especializada
Tras la ana.mnesis, la exploración física y/o la ex-
ploración con1plementaria, se pueden obtener tres
diagnósticos seguros:
•
BlBLIOGRAFIA
lribarrcn JR, Aguirrc H. Adcnopadas. Capítulo 140.
Libro clecrrónico de Temas de Urgencias. ww,,v.cfna-
varra. es/salud/ PU BLICACTON ES
Mestre Gl, Jiménez-Hoyuela JM, Buforn A. Adenopatías.
Manual de U rgcncias y Emergencias. W\VW. nteclynct.
com/ usuarios/jraguilar
Navas MR, Riera L Escudjo ele una linfuclenopatía. Guías
dinicas. 2003;3 (32). \VW\V. fisrerra. com
Capítulo 103. Adenopatías 639
• Adcnopaáas de origen inflan1arorio: tratamiento
específico y aira hospi talaria, con control evolutivo
por su n1édico de cabecera en 15 días.
• Ad.enopatías o linfadenopatlas sin sign os de
alarma y sin diagnóstico: valoración por in ternista
de guardia.
• Adenopaáas con signos de aJarma: valoración por
internista de guardia.
Criterios de ingreso
• Adenoparías con signos de aJarma.
• Adenopaá as sin signos de aJarma y sin diagnóstico
con afectación del estado general.
• Adenopaáas sin signos de ala.rn1a y sin diagnóstico
con buen estado general: será decisión del internista
de guardia su ingreso o su estudio preferente en con-
sulta externas.
Tratamiento
• El tratan1iento de las adenopatías va a ser el de la
enfern1edad de base.
• Es in1porranre valorar la presencia de una enfer-
n1edad sistén1ica.
• Toda adenopatía inflamatoria con diagnóstico y
r.ratan1ienco específico, debe ser valorada nueva-
n1ente en 15 días, para con1probar su desapari-
.,
c1on.
• Las con1plicacioncs de las adenopaáas no son muy
frecuentes, pero se derivan de la con1presión de es-
rrucn1ras vecinas, del grado de inflarnación y de su
posibilidad de fistulizar fundamencaln1ei1te.
Raluy JJ, Mclciro L Adenopatías. AMF 20J 1;7(4):218-22.
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diatría. ,vww.scpcap.org/imagcnes/secciones/Tmagc/_
US ER_/Talleres_adenopatias. pclf
 ERRNVPHGLFRVRUJ
Alteraciones en la coagulación
•
CONOCIMIENTOS BASICOS
En la práctica diaria se pueden dar las siguientes
posibilidades cuando se pide a un paciente que está
sangrando, un estudio de coagulación básico:
Estudio básico normal
Tiempo de protrombina, cicn1po de cefaJina (TTPa),
áen1po de cron1bina, fibri.nógeno y recuento plaquerario.
Si todas estas pruebas son nor,nales y el pac-ifnte
continú11 snngrando en d lugar de la lesión después
de una cirugía, existen varios diagnósticos posibles:
• Trasrorno de la función plaqueraria (congénito o
adquirido).
• Enfern1edad de Von WilUebrand en la que el factor
VIII no esc.í lo suficicnteJnence bajo con,o para hacer
que el TTPa se alargue.
• Trastorno leve de la coaguJación que está por de-
bajo de la sensibiJidad de las pruebas de rutina para
poder ser detectados. Esro incluye un déficit leve del
factor Vl[J (p. ej.: 30 o/o del normal).
• Déficit de factor X UI.
• Trastorno vascuJar de la hemostasia.
• Sangrado de un vaso o vasos graven,ente afectados
con hemostasia norn1al.
• Trastorno de la fibrinólisis co1no d déficit de an-
tiplasnlina.
• Adn1iniscración de hepari,na de bajo peso n1olecu-
lar (HBPM).
Tiempo de protrombina alargado
y resto normal
Esto ocurre en las siguientes situaciones:
C. Martinez de Carvajal Rod1·iguez
• Déficit de factor VII congénita o secundaria a cn-
fern1edad hepática o a déficit de vitan1ina K
• Al inicio del craran1icnto con anricoagulantes orales.
• Algunas cromboplastinas son sensibles a los ancicoa-
gulantcs cipo lu pus y algunos reactivos TTPa son
insensibles, dando lugar a este patrón de resuJtados.
• Dependiendo de los reactivos utilizados, déficits leves
de los factores íl, V o X pueden causar prolongación
del T P, n1anreniéndose el TTPa norn1al.
A partir de la historia puede ser posible establecer
que d paciente ha recibido cratan1ienco con anticoa-
guJances orales. Se deben realizar pruebas específicas
de lupus y de factores específicos. Es in1porrante rea-
lizar un esrudio de la función hepática.
Tiempo de cefalina o tromboplastina parcial
activada (TTPAI alargado (resto normal/
• Déficits congénitos o defectos de la vía intrínseca, así
como en los déficits de preca.licreína y la presencia
de HBPM .
• Dependiendo de los reactivos utilizados, los déficits
leves de factor II, V o X pueden prolongar d ITPa,
nl.Íenrras que el TP se m.aJ1ciei1e den ero de la norn1alidad.
• Enfermedad de Von WiUebrand por nivdes bajos de
f.,ctor Vlll
• Por inl1ibidores.
• Heparina, ya sea por traran1iento dd paciente o
por contantinación de la n1uestra.
TP y TTPA alargado (resto normal/
• Déficit de vitamina K. En este caso d TP sude
csrar rdativan1enre n1ás alargado que d TTPa.
 ERRNVPHGLFRVRUJ
• Uso de anticoagulanccs orales. El TP sude estar
n1ás aJargado que el TTPa.
• Enfern1edad hepática.
• Defectos infrecuentes congénitos o adquiridos de
los factores V, X y protron1bina y el déficit con1bi-
nado de facto res V y VIII.
TP, TTPA y tiempo de trombina (TT/ alargado
(resto normal/
• Presencia de heparina no fraccionada.
• Hipofibrinogenemias, afibrinogenemias y disfibri-
.
nogenern1as.
• Algunos casos de enfermedad hepática,
• H iperfibrinólisis siscén·iica.
Para distinguir entre estas situaciones se debe
realiz.ar un cien1po de repcilase, n1edir la concentra-
ción de fibriJ1ógeno y dJn1eros-D en eJ plasn1a. Esce
patrón también puede aparecer en la coagulación
intravascular disen1inada (CID) inicial, pero en este
caso el recuento de plaquetas también estará bajo.
TP, TTPA, TT y fibrinógeno normales
con recuento plaquetario bajo
C uando esto ocurre habrá que investigar las
posibles causas. Se debe indagar sobre la cifra de
plaqueras previas para ver si es o no de larga du-
ración. Habirualn1ente se realiza rá un aspirado de
médula ósea para objetivar la presencia de n1egaca-
riociros productores de plaquetas. En caso de que
el nún1ero de n1egacariocitos sea norn1al se deben
investigar las causas de destrucción periférica de las
rr11sn1as.
TP y TTPA alargado, TT normal, fibrinógeno
normal/ anormal, recuento plaquetario bajo
• Tras una tra11sfusión masiva con sangre aJ1nace-
nada/plasma deficitario en factores de la coagulación.
• C irrosis hepárica.
• CID.
TP, TTPA y TT alargado, fibrinógeno bajo
y plaquetas bajas
• C ID aguda.
• Algunos casos de necrosis hepática aguda con
C ID.
Capítulo 104. Alteraciones en la coagulación 641
A continuación se desglosarán brevcn1enre las
patologías más frecuentes que se presentan con un
trastorno de la coagulación:
,
ALTERACIONES CONGENITAS
,
DE LA COAGULACION
Enfermedad de Von Willebrand
Es una diátesis hen1orrágica congénita causada
por una anon1alía cualitativa y/o cuantitariva del
facror Von Willebrand (FvW), que se rransn1ire con
carácter autosómico don1inanre o n1enos frecuente-
.
n1enre reces1vo.
Es el desorden hen1orrágico hereditario n1ás fre-
cuente (prevalencia: 1-3 %). Se clasifica en distintos
•
npos:
• Tipo l.
• T ipo 2 (2A, 2B, 2M, 2N).
• T ipo 3.
La clínica es muy diversa siendo las n1ás frecuen-
tes las forn1as leves. Aparecen hen1orragias graves
después de rraumarisn10 o procedirr1ienros invasivos.
Tratan1iento: hen1osrácicos locales, antifibrinolí-
ticos, acetato de desmopresina (DDAVP), concen-
trados con1ercia,les de fa ctor VIII ricos en FvW.
Hemofilia
• Son desordenes hemorrágicos hereditarios:
HemofiJia A:. deficiencia dd factor VIII, pa-
trón de herencia ligado aJ X, recesiva.
- Hemofilia B: deficiencia del factor IX, patrón
de herencia ligado al X, recesiva.
• Se clasifica en hemofi lia severa, n,oderada y leve
seg(1n los niveles del factor VIII.
• La clínica varía según el grado (hen1artros, incra-
n1uscular, hen1aturia, intracraneal, orofa ringe).
• El tratamiento consiste en:
- Farn,acológico: hen,osráricos locales, ancifi-
brinolíticos, DDVAP.
- Sustitutivo: concentrados de factor Vlll y IX.
ALTERACIONES ADQUIRIDAS
,
DE LA COAGULACION
Aparecen en individuos sin historia previa fami -
liar ni personal, en el curso de un procedin1iento mé-
dico o quirúrgico, o en relación con fárn1acos. Existe
 ERRNVPHGLFRVRUJ
642 Sección VIII. Urgencias hematológicas
una pobre correlación encre la sinromatología y los
resultados dd laboratorio. Es precisa una cuidadosa
historia clínica y un riguroso e..xan,en físico.
lnhibidores adqu iridos de la coagulación
• Son procesos infrecuentes de naturaleza auroin-
mune. Se caracterizan por el dcsarrolJo de autoanti-
cuerpos que inhiben o neutralizan los factores de la
coagulación y sus reacciones.
• Causas: icliopácica, enfern1edades autoinmunes, en-
fern1edadcs tun1orales, paraproteinemias, enfern1eda-
des dermatológicas, fárn1acos, posparto, cirugía.
• C línicai11enre cursan con hemorragias de distinto
grado de gravedad.
• T ratan1iento:
- De la hen1orragia: factor inhibidor a dosis
elevadas, factor VII activado recon1binante
(rFVIIa) o concentrado del con1plejo pro-
trombínico (CCP).
- Erradicar d i.nhibidor: gammaglobulina i.v. ,
prednisona.
Déficit de vitamina K
• La vi ramina K es indispensable para carboxilar los
residuos glurán1icos presentes en los precursores de
los factores 11, VII, [X y X y proteína C y S.
• Causas: recién nacido, diera deficiente, obstrucción
biliar, malabsorción intestinal, enfern1edad hepática,
fárn1acos.
• Las n1anifestaciones dínicas hen1orrágicas son va-
riables.
• Tratan1iento: vitantina K, hemode.rivados (plasnta
fresco congelado, CCP).
Coagulación intravascular diseminada (CID)
• Causas: infecciones, trauma grave (sobre todo en-
céfalo), cáncer, trastornos obstérricos (abruprio pla-
centae, preeclan1psia avanzada, en1bolia de Hquido
an1niótico), alteraciones vasculares, anen1ia hemolí-
. . . ,.
ttca n11croang1opauca.
• CHnica: hen1orragia en cualquier localización de gra-
vedad variable, en ocasiones tron1bosis de grandes vasos.
• Pruebas de laboratorio: rrombopenia, prolonga-
ción de los rien1pos de procron1bina y tron1boplas-
ti na parcial activada, descenso del fibrinógeno y
aLtmento del dín1ero-D.
• T raramienco:
- Hemorragia: plasn1a fresco congdado (PFC),
crioprccipicados, concentrados de plaquetas.
- T ron1bosis: emplear tratan1.iento anricoagu-
lanre con heparina.
Coagulopatías en la embarazada
El en1barazo de forn1a fisiológica altera diversos
parán,erros de la hen1ostasia, produciendo elevación
de factores VII. VIII, X, vW y fibrin ógeno. Por
ranro cxisre un aumento del riesgo cron1bórico espe-
cia!Jnente en el puerperio y en pacientes son1ecidas
,
a cesarea.
Las causas: abruptio placenta.e, preedampsia
avanzada, cn1bolia de líquido amniótico, feto n1uerco
retenido, colesrasis de en1barazo (por déficit de vita-
mina K), hígado graso del en1barazo, inhibidorcs del
fa ctor VIII y IX
Coagulopatías asociadas a drogas
• Heparina:
- Clínica: hemorragia en cualquier localiza-
.,
CIOn.
- Diagnóstico: prolongación del TTPa y TT.
- Tratan1ienco: reducir la dosis, suspender he-
parina, sulfato de proran1ina (según d grado
de alceración de la hemostasia y de la presen-
cia de hemorragia activa).
• Anticoagulantes orales:
Clínica: hemorragia en cualquier localiza-
.,
CIOn .
- Diagnóstico: d evación dd INR
- T ratarnienco: reducción de dosis, suspender
el anticoagulance, vitamina K, plasn1a fresco,
CCP (segt1n la elevación del íNR y de la pre-
sencia o no de hcn1orragia acriva).
• Otros fármacos:
Dextranos, coloides, transfusiones n1asivas:
produce una coagulopaáa dilucional con dis-
minución de todos los factores con dJn1ero D
.
neganvo.
Asparaginasa: por hipofibrinogenemia grave.
- Anriepüépricos, rifan1picina, isoniazida: coa-
gulopada por déficit de vitamina K.
Beralacrán1icos, ciprofl oxacino, isoniacida,
fenotiacina, valproaco: inhiben los factores
de la coagulación.
 ERRNVPHGLFRVRUJ
'
BIBLIOGRAFIA
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génicas. .Madrid: Acción Médica SA; 200 1: capítulo 6.
 ERRNVPHGLFRVRUJ
,
INTRODUCCION
Se define la anemia como la disn1inución de las
n1asas de hen1globiua (Hb) circulante. Hablamos
de anen1ia en varón cuando la Hb < 13 g/dl, en la
n1ujer < 12 g/dL y en el niño< 11 g/dL.
, consiguienre edemas en rniembros inferiores.
SINTOMAS Y SIGNOS QUE NOS HACEN
SOSPECHAR LA EXISTENCIA DE ANEMIA
l. La astenia: es el síntoma n1ás frecuente en los
. .
pactenres con anemia.
2. Palidez mucocutánea: se produce por la baja
concentración de Hb. Donde n1ejor se valora
la paJidez es en la conjuntiva ocular, la n1u-
cosa del velo del paladar, los labios y a nivel
subungueal. Cuando los pliegues de La ,nano
están tan pálidos con-1.0 la piel circundante, la
hen-zoglobina es inferior a 7 gldl.
3. Fragilidad del pelo y de las uñas.
4. Manifestaciones cardiovasculares:
a. Palpitaciones y taquicardia.
b. Puede presentar un soplo sistólico funcio-
nal en foco pulmonar.
c. Depresión del ST y aplana,niento o inver-
sión de T cuando la anemia es incensa.
Puede aparecer fibrilación auricular que
desaparece cuando se corrige la anen1ia.
d. En cardiópatas puede desencadenar ángor
o clínica de insuficiencia cardíactt de aleo
grado cuando la Hb < 8 g/dL
5. Manifestaciones neurológicas: la hipoxia
cerebral va a n1anifescarse con10 cefalea, vér-
Anemias
M. D. Adarraga Ca1isi1zo y J. J. Cota Medina
tigos y ttcúfenos, cambios de hun,or, iiri ca-
bilidad, faJra de concentración, n1emoria e
. .
1nso1nn10.
6. Manifestaciones renales: la hipoxia renal
produce escimulación de la aldosrerona, lo
que condiciona una retención de líquidos y por
7. Manifestaciones digestivas: anorexia, náu-
seas, dispepsia y estreiii1niento. Un signo carac-
terístico de la anen1ia perniciosa en la glositis
atrófica.
8. Fiebre: cuando la anemia es grave.
FALSAS ANEMIAS
Son aquelJas en las que no existe correlación entre
/_a concent1·,zción de he,noglobinalhe,nntócrito y la rnasa
eritroritaria, por:
• Aumento del volumen plasmático:
- Emba.razo.
Insuficiencia card.íaca congestiva o fracaso
renal agudo oligúrico.
- Hipoalbun1inemia.
MacroglobuJinemia.
- Espleno1negalia.
O rroscarismo.
• Disminución del volumen plasmático:
- Deshidratación.
o Diarrea.
o Alteraciones inresánales.
o Privación de Líquidos.
o Cccoacidosis diabética o situación hipe-
rosmolar.
 ERRNVPHGLFRVRUJ
Capítulo 105. Anemias 645

ANI.MIA
llb : 11: < 13,0 M: <12,0

+
Microcítica
t
Macrocítica
+
Normocítica
VCM: < 82 VCM: > 98 VCM: 82-98
1 1
t +
Fe Fe
H: < 60 M: < 55 H: > 55 M: > 50
1
Va lores referencia
adultos •
Hen,atíes H: 4,5 - 5,5
No l ll No! !! !! ! No !
nº x 106/mm3 M: 4,0 - 5,0
He1noglobina H: 13- 16
! ! ! ! ! ! !
g!dl M:12-15
Hen,atócrito H: 40 - 52
! ! ! ! ! ! !
o/o M: 37 - 47
Reticulocitos 5 - 15 ! No l N ! ! ll ll
nº/100 hematíes
VCM 82 - 98 ! !! No ! ll N N N
fl
Fe H: 70 - 150
! No l No l N N ! ll
mcP.ldl M: 60 - 120
Transferrina 200 - 400 l No ! N o! N N l !
me/dl
Saturación transferrina 20 -55 ! No l No l N N ! ll
%
Ferritina H: 20 - 300 N
! No l No l N No l ll
ne/ml M: 15- 120
Normal: 210 - 920
Vitan1ina 81 2 Lín1ite: 170 - 21O N N N N N N
!l
pg/rnl Bajo: < 170
Normal: 3 - 16
Folato Lírnite: 1 - 3 N N N N N N
!l
ng/rnl Bajo: < 3
Bilirrubina libre < 0,8 N No l N N N N ll
mg/dl
Plaquetas 150-400 N N N No ! No! N N
nº x 103/mml
Leucocitos 4,5 - 9,9 N N N No ! No! N N
nº x 103/mml
Ferropenia< T,1b<emL1 Afüccionc, Déí,cib: Apl.i1ic.. Hcmorra~ia• Hemolílic;u
mino, crónit \U Vít..1m1n,1 Bu Jgud.i) Es~roc,to,iJ
S.tumi>mo Fobb) inmunes
Sitl.:robli,uc.~ R<>íra_ctirhll H~mo-
H: hombre; M : mujer; N: normal; Mí¡,ot,midi,mo ibt,001.it•~•
VCM: volumen corpuscular medio; T: alto; l : bajo.

Algoritmo 105-1. Algoritmo diagnóstico.

 ERRNVPHGLFRVRUJ
646 Sección VIII. Urgencias hematológicas
o Diabetes insípida con restricción de Líquidos.
o Diálisis perironeal.
- Eritrocitosis de estrés, policitcmia.
• Disminución del volumen pla~mático y de la masas
eritrocitarias:
H ernorragia aguda.
- Neoplasias.
- M ixeden1as, enfermedad de Addison .
•
DIAGNOSTICO DE LAS ANEMIAS
Para el diagnóstico del tipo de anemia que ricne
el paciente, lo prin1ero que hay que nlirar es el 1· 10-
/11,nen corpuscular rnedio del hen1atíe que pern1icirá
clasi.ft car las ancrnias en:
• Microcíticas: volumen corpuscular medio < 82 fl.
• Normocíticas: YCM= 82-98 fl.
• Macrocíticas: YCM > 98 fl.
Anemias microcítlcas
• Las eres causas más frecuentes son:
- Ferropeoia
- Talasemia.
- Anemia de trastornos crónicos: artritis reun1a-
roide, polimialgia reun1árica, diabetes 111eUirus,
cnfern1edades dd tejido conectivo, linfon1a de
Hodgkin, enfern1edad de Cascleman (se define
por la ltiperrrofia de los ganglios linfáticos con
hiperplasia linfoide angiofolicuJar), carcinoma
renaJ y n1idofribrosis con n1ecaplasia midoide.
• La n1icrocitosis sin anen1ia es caJacterísrica dd rasgo
talasén1ico, pero tan1bién de la policiccmia asociada a
la deficiencia de hierro.
• E n una anemja ferropénica se puede encontrar
tan1bién tron1bocitosis.
Anemias normocíticas
• Las causas n1ás frecuentes son:
- Anemias carenciales.
- Anemia de la insuficiencia renal.
- Anernia hnnolítica.
Ane1nia de los trastornos crónicos (neoplasias e
insuficiencia renal crónica).
Anemias macrocíticas
• Las causas rnás frecuentes son:
- Ane,nia por fár"taros (merotrexato, hidroxiu-
rea, triineropri1n, sulfameroxazol).
lngesta de alcohol.
- Déficit de vitamina B12 ylo fo latos.
EXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS
Anemia microcítica
• Hemat.ología: hen1atimecría, froris sanguíneo, re-
ciculocitos.
• Bioquímica: estudio dd hierro (ferritin a, rra ns-
ferrina, sidere1nia, T IBC, índice de saturació n).
• Rx de tórax: en caso de ser neccsa.ria transfusión san-
guJn ea.
Anemias normocíticas y macrocíticas
• Hematología: h e.m arimetría, Coombs directo,
Frotis sanguíneo, Reticulocitos.
• Bioquímica: estudio dd h iecro (ferritina, transfe-
rrina, sideren1ia, capacidad coral de fijación del hie-
rro - T IBC- , índice de saturació n), haptoglobina,
bilirrubina roraJ y direcra, laccato-deshidrogenasa
(LDH), vitan1ina B l2 y ácido fólico, aspartato-an1i-
no transferasa (AST ), alan ina-a n1inotransferasa
(ALT), y-glutan1ilcransfe.rasa (GGT), fosfatasa aJca-
lina, tirotropina (TSH ), ciroxü1a libre (f4L), rriyo-
dorironina (T3 L).
• Rx de tórax: en caso de ser necesuia la transfusión
,
sanguJnea.
•
TRATAMIENTO ESPECIFICO
Alrededor del 10-35 % de los pacientes a los q ue
se reaJiza una hen1atin1ecría en urgencias presen tan
anemia. Por tanto, cuando nos enconrramos un pa-
ciente con anen1ia se debe valorar si es sintomática
(criterio de transfusión) o no.
Transfusión de concentrados de hematíes
• La ind icación es el esta do clínico d el paciente
y n o las cifras d e Hb. En una anen1 ia asinco-
n1áti ca n o está indi cada .la transfusión, p ues la
adecu ada cap acidad tra nsportadora de oxígen o se
garantiza con vaJores de Hb s uperiores a 7 g/dL,
en ausencia de en fern1edad card íaca o p ulmo nar
grave asociada.
 ERRNVPHGLFRVRUJ
• En una anen1ia aguda se transfundirá en caso de
inesra bi Iidad hem o d inán,ica y/ o nlala ro leran cia
de la anenlia.
• En caso de precisar transfusión , es aconsejable so-
1icicar d esde urgencias una n1uestra d e sangre p ara
decern1inación posterior d e hierro, ferricina, cransfe-
rrina, fólico y viran1ina B12·
• Se debe transf undir la mínima cantidad necesaria,
gen eraln1en tc d os-eres concenrrados d e henlacies.
Nuestro objeti'llo no debe ser alcanzar cifras norrnaies
de Hb, sino suficjentes.
Anemia asintomática y no conocida
• VCM < 82 fl y ADE aum.entado: se sospechará
anernia ferropénica y si no con1a tracan1ienro se pres-
cribirá hierro en fo rrna d e sales ferrosas habirual-
n1en te sulfato. Para s u mayo r absorción debe tomarse
BIBLIOGRAFÍA
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Capitulo 105. Anemias 647
fu era d e las con1idas y sin antiácidos. Preferiblem ente
po r vía oral en ayttnas 50-100 n1g d e hierro elem en -
tal por dosis (dosis n1ayores no se absorben). La dosis
diaria toral debe estar entre 150-200 n1g repartidos
en dos dosis. C uando la cifra de henloglobina alcan-
zada sea no rn1al, se debe n1ancener el cratan1ien ro
hasra 6-12 m eses para reponer d epósitos. D erivación
a consulta de digestivo.
• VCM < 82 fl y ADE normal: deri vación a m e-
dicina interna o h en1acología dependiendo d el área
. .
san 1car1a.
• VCM = 82-98 fl: si n o es con ocida, d erivación a
nled.icina interna o henlacología para inicio d e esni-
dio dependiendo del área sani taria.
• VCM > 98 fl: Si no es conocida, derivación a medicina
in cerna o a hen1acología dependiendo del área sanie.tria.
• Ante toda anemia en La que se sospeche una enfar-
niednd hem11t0Lógica de base se derivnrd a he"1ato!ogia.
Mufioz I, Bastos 1\11, López de la Guía A, Hernández F.
Protocolo diagnóstico de las anemi.as n1icrocíricas.
Medicine. 2008: 10(20): 1363-5.
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Medicine. 2008; 10(20): 1366-7.
 ERRNVPHGLFRVRUJ
Anticoagulación y antiagregación
•
CONOCIMIENTOS BASICOS
Hemostasia normal
El proceso hen1osrárico normal depende de la
interacción entre las células del endocelio, las proteí-
nas coagulantes y sus inhibidores, las plaquetas y el
sisten1a fibrinolítico.
Este proceso consta de cuatro fases:
I. Vasoconstricción del vaso lesionado.
2. Hemostasia primaria: proceso de formación
del rapón plaquecario en las zonas de lesión
para evitar d sangrado.
3. Hemostasia secundaria: formación de un
coágulo estable de fi brina desencadenado
por una serie de reitcciones n1ediadits por
facto res de la coagulación, que culminan con
la producción de una cmtidad suficiente de
cron1bina, la cual da lugar a la fo rn1ación
de fibrina a partir de fibrinóge.no.
4. Fibrinólisis: con resolución del coágulo de
fibrina, n1ediada por la plasniina, dan do ori-
gen a los produccos de degradación de la fi-
brina y a la restitución de la inregridad de la
pared vascular.
Pruebas de cribado
de la función hemostática
• Recuento de plaquetas: normal de 150. 000-
450. 000 x 109/L.
• Tiempo de Quick o tiempo de protrombina
(TP): valora fundamen talmen te d estado de la vía
M. Capote Martlriez
excrinseca y de la vía común. Su valor suele darse en
canto por ciento de actividad de protron1bina.
• Tiempo de tromboplastina parcial activado
(Tll'a) o tiempo de cefalina: valora fundan1entaJ-
n1enre la vía inrrínseca y la común.
• Fibrinógeno.
ANTICOAG ULANTES
En los úlcin1os años se escá asisricndo a un pro-
gresivo y e.xponencial incren1enco del número de
pacienres anricoagulados. Partiendo de esta base, es
relacivm1ente frecuente que estos pacientes acudan a
urgencias o sean ingresados en observación por pro-
blcn1as derivados o no de este tratan1iento.
INHIBIDORES DE LA VITAMINA K
Los anticoagulances orales clásicos son antagonis-
tas de la vitamina K Existen diversas n1oléculas, pero
codas ellas prcsentaJ1 una estructura con11'.111, un ru1i-
llo de 4 hidroxicun1arina, sin1ilar al que presenta la
vitan1ina K. En España el cun1arfnico n1ás utilizado
es el acenocumarol (Sinrrorn®). En Escados Unidos
y Gran Bretaña es la ,varfarina sódica (Aldocun1ar®).
En este docun1er1co se hace referencia fundan1erical-
n1cnte al prin1ero.
Mecanismo de acción
La vicarnina K es un cofaccor esencial para la
glucosilación de los residuos de ácido glucán1ico de
.los factores II, VII, IX y X (procoagu.lantes) y de las
 ERRNVPHGLFRVRUJ
proteínas C y S (ancicoagulanres). Esca glucosilación
es imprescindible para que dichos factores sean fu11 -
cionaln1ente activos.
Los ancicoagulances orales clásicos acrtran interfi-
riendo varios de los pasos necesarios para la producción
de la fonna activa de la vicarnina K (vican1ina K hidroqu i-
nona): inhiben la acción de la viramina K epóxido re-
ductasa y viranlina K reduccasa, con lo que disn,inuye
la forn1a activa de la vitamina K.
• Farmacocinética:
- Administración únican1ence oral.
- Absorción rápida con una biodisponibilidad
del 60 %.
C ircula en plasma unido casi coraln1ence a
proreínas plasn1ácicas.
La concentración máxin1a se alcanza entre
l -3 horas de su adrninisrració n y s u vida
media es de 24 horas.
La prolongación del tiempo de protrombina
puede aparecer a las 24 horas, pero w, ver-
dadero esrado de anricoagulación tarda en
alcanzarse entre las 36 y 72 horas.
Atraviesa la barrera placentaria y pasa a la
leche n,acerna.
Su n1ecabolización es hepática y su elimina-
ción ren,tl.
Existe una relación directa entre la dosis de anci-
coagulanre oral adn,inisrrada y la actividad anricoagu-
lance, pero con una gran variabilidad dosis-respuesta
en los distintos sujetos y en un misn10 sujeto a lo largo
del crararnienco. Esca variabilidad no esrá suficiente-
n1ence explicada (diferencias de biodisponibilidad,
aclaran1ienco n1era bólico, niveles previos de factores,
alteración de la farmacocinética) y junco a posibles in-
terferencias por ocros fárn1acos y por los crunbios en la
dieta, o a procesos incercurrentes o incluso el incun1-
plin1iento terapéutico, origina la necesidad de realizar
controles periódicos con cierta frecuencia.
Tru11bién en algunos pacientes pueden existir resis-
tencias al acenocurnarol. Esca resistencia puede ser he-
reditaria, n1uy rara, de n1ecanis1no n1olecular no bien
conocido y puede ser adquirida por alin1enración pa-
renteral o dieras muy ricas en verduras con10 las espina-
cas o brócolis que tienen gran cantidad de vican1ina K
Indicaciones
• Trombosis venosa profunda y tromboembo-
lismo pulmonar: la d uración del tratamiento es
Capítulo 106. Anti coagulación y antiagregación 649
variable en función del tipo de tro1n bosis venosa
(prin1aria o secundaria, prin1era o segunda rron1-
bosis y persistencia o no de factores de riesgo pa1a
tron1bosis).
• Prevención primaria del embolismo de origen
cardíaco:
- Valvulopaáa mitral con alguna de las siguien-
tes:
o Fibrilación auricular (FA) crónica o pa-
I •
roXJsctca.
o Embolismo previo.
o Aurícula izquierda > 55 n1n1 o con rrom-
bos.
o Prolapso con cn1bolisn10 previo.
Fibrilación auricular sin vaJvuJopa.áa:
o En > 65 años si FA pern1anence y> 75 años
si FA paroxística.
o Aleo riesgo de icrus: lüpertensión arterial
(HTA), disfunción sistólica del ventrí-
culo izquierdo (Vl), re, HTA o D M.
o En1bolisn10 previo.
o C HA2DS2-VASc score-. es una regla de
predicción clínica para estimar el riesgo
de iccus en paciences con fi brilación au-
ricular no reun1ática. Se en1plea para
decerrninar si se requiere terapia con an-
cicoagulances orales (ACO), dicu1naríni-
cos o los nuevos anticoagulances orales,
o bien con anciagrcga nccs plaquetarios.
Un aleo C HA2DS2. VASc se corres-
ponde con un elevado riesgo de iccus y
un bajo C HA2DS2-VASc con un bajo
riesgo de iccus. La tabla de pun tuación
de C HA2DS2-VASc (Tabla 106-1), la
terapia recon1endada, según puntuación
de C HA2DS2-V ASc sería:
■ O puntos: ácido acetilsalicílico.
■ l punto: ácido acetilsaliálico o ACO
(n1ejor).
■ 2 puntos: ACO.
Previo y posterior a cardioversión.
Prótesis valvulares cardíacas:
o Mecánicas.
o Prótesis biológica (anricoagulación du-
rante los prin1eros tres rneses tras la ciru-
gía).
o Ancicoagulación indefinida si hay alguna
de las siguientes:
■ Aurícula izquierda > 55 mm o con
rron1bos.
 ERRNVPHGLFRVRUJ
650 Sección VIII. Urgencias hematológicas
Tabla 106-1 . Estratificación del riesgo tromboembólico en paciente con fibrilación auricular
Insuficiencia cardíaca o disfunción VI
Hipertensión arterial
Edad >75 años
Diabetes mellitus
lctus, AIT o tromboembolismo
Vasculopatía (1AM, arteriosclerosis aórtica, arteriopatía periférica)
Edad entre 65 y 74 años
Sexo mujer
AIT: accidente isquémlco transitorio; 1AM: infurto agudo de miocardio; VI: ventrículo izquierdo
■ Fibrilación auricuJar asociada.
■ En1bolisn10 previo.
Infarto agudo de miocardio anterior exrenso
con aJguna de las siguientes:
o T ro1nbo incraventricular.
o Aneurisma dd VI.
o D ilatación de venrrículo izquierdo.
o Fracción de eyección < 35 %.
o lnsuficiencja cardíaca congestiva.
- M iocardiopatía dilatada con fracción de
eyección < 35 o/o.
• Prevención secundaria del embolismo de origen
cardíaco:
- En icrus o accidente isquén1ico transitorio
(AIT) en1bólico.
- lctus establecido con trastorno protron1bó-
cico bien docun1e.ntado.
- Ictus establecido criptogénico con tron1bo
n1óvil en el arco aórtico.
• Arteriopatía periférica:
- T ras tromboem bolecco1nía en trombosis o
embolia arterial aguda para prevenir recidiva.
Derivaciones infrainguinales si existe riesgo
elevado de oclusión del injerto asociado a
ácido acetilsalicílico (AAS).
Contraind icaciones
• Absolutas:
- Pacientes que no pueden seguir un trata-
n1ienco adecuado de forn1a rucinaria por faJra
de colaboración.
- Pacientes con trastornos hereditarios o a.d-
quiridos de la coagulación: hen1ofílicos,
déficits de otros factores, diátesis hen1orrági-
1 punto
1 punto
2 puntos
1 punto
2 puntos
1 punto
1 punto
1 punto
cas, insuflciencia hepática grave, neuroparía
grave.
Pacientes con lesiones anatómicas que predis-
pongan a sangrado grave: t'1 lcera gascroduo-
denal activa, n1alforn1aciones arteriovenosas,
aneurisma intracerebral, hemorragia incracra-
ncal, cirugía ocular o SNC reciente, neopla-
sias ulceradas, rcrinopada hemorrágica.
- HT A grave no controlada.
• Relativas:
- H epatopaóa crónica.
Alcoholisn10.
- Pericarditis con derran1e.
- Hemorragia gasrroincesrinal crónica.
- Tendencia autolítica.
- Escea torrea.
Gestación.
- Edad ava.nzada y escaso nivel mental (según
criterio n1édico).
Control del tratamiento
El concrol del cracamienro ancicoagulance oral
tiene dos aspectos: el control analítico que se realiza
1nediante la n1edición del INR (international norrna-
lized ratio), y el control clínico, que en la fase inicial
del tracamienco deberá conf1rn1ar la indicación, esta-
blecer su duración y el nivd terapéutico y que en los
próxin1os controles no se debe limirar a ajustar dosis
en función del fNR, sino también a responder a las
consultas relacionadas con la compatibilidad con
otros fárn1acos o de las precauciones ante procedi-
n1iencos invasivos, así como a adecuar el uaran1ienco
a las complicaciones hen1orrágicas o cron1bóticas que
pueden aparecer.
 ERRNVPHGLFRVRUJ
Tras la administración del anricoagulantc oral.
un cícero inicia.! sobre d INR sude producirse den-
tro de los prin1eros dos o tres días, dependiendo de
la dosis ad111inistrada. El efecto antitron1bórico se
produce en los próxin1os días. No es recon1endable
una dosis de carga. Una serie de esn1dios aleatorios
han apoyado el inicio a dosis n1enores por d n1rnor
riesgo de sobredosificación. C uando se precisa un
rápido efecto ancicoagulance, se debe adn1iniscrar
heparina o heparina de bajo peso n1olecular sin1ul-
ránean1ence, y no interrumpirse su administración
hasta que el I R esté en el rango rerapéutico durante
al n1ei1os dos días 1nás.
INR
El control analítico se realiza n1ediance el TP,
que n1ide la vía excrínseca de la coagulación. Para
realizar esca prueba se utiliza como sustrato la tron1-
boplasrina. No todas las rro1nboplastinas tienei1 la
nlisrna sensibilidad frente a la nlisn1a reducción de
los factores vitamina K-dependientes y esto origina
que no se puedan con1parar los tiempos realizados
en distintos laboratorios o en un n1ismo laboratorio
cuando se c.in1bia la tron1boplasrina utilizada.
El INR es un parán1etro utilizado para estan-
darizar los resultados del TP. Este parán1ecro se de-
cern1ina n1ediance Lu1a rransforn,ación maremárica
exponencial: (f P pacientc/TP conrrol)151• donde d
!SI (índice de sensibilidad internacional) es w1 pa-
rán1erro que fa cilita el fabr icante para cada lote de
cron1boplastina y que está en relación con la ,tcrivi-
dad de rro1nboplastina de ese lote y que debe ser 1
o n1uy próxin10 a 1. El cálculo en el laboratorio se
realiza habin1aln1enre de forn1a automática introdu-
ciendo el (SI en el apa.rato de n1edida.
Los rangos de INR de anrjcoagulación por pa-
tologías son:
• Enfermedad tromboen1bólica venosa:
- Trombosis venosa profunda (TVP)/ tron1-
boen1bolisn10 pulmonar (TEP): 2-3 (3-
6 1neses).
- TVP/TEP repetición: 2-3 (largo plazo).
• Enfermedad arreria.1/AIT: 2-3.
• Infarto agudo de n1jocardio (1AM): 2-3.
• Angor inestable: 2-3 (largo plazo). Rango más aleo
sólo en individuos sdeccionados.
• Cardiopatía diJacada: 2-3 (largo plazo).
• Valvulopatías: 2-3 (largo plazo).
• Fibrilación auricular: 2-3 (largo plazo).
Capítulo 106. Anticoagulación y antiagregación 651
• Prolapso nútral con embolismo: 2-3 (largo plazo).
• Prótesis cardíacas biológicas aórtica (2-3; rracamicnro
de 3 n1cscs); n1icraJ (2-3; largo plazo).
• Prótesis metálicas cardíacas: 2,5-3,5 (largo plazo).
Complicaciones
• Hemorrágicas:
Son con n1ucho las con1plicaciones más frecuen-
tes. La localización n1ás frecuente del sangrado es el
cracto gascroincescinal y el u.rinario. Les siguen en
frecuencia nasofaringe, rejidos blandos (111(1sculo, te-
jido celular subcutáneo y piel). El riesgo de sangrado
intracrancaJ es n1uy bajo, pero habiruaJn1ence fatal
Los factores que se asocian a un aumento del
riesgo son enfcrn1edad cerebrovascular, renal
y cardíaca, edad avanzada (cuestionada por
algunos autores), la HTA y los antecedences
de sangrado gasrrointescinal.
El riesgo de sangrado es n1ayor aJ inicio dd
traran1ienco, probablen1ence debido a las va-
riaciones del rratarniento hasta que se esta-
blece un control adecuado.
En un tercio de los pacientes que presentan
sangrado existe una alteración gastrointes-
tinal o urinaria orgánica no diagnostica.da
previan1enre, por lo que es n1uy in1portante
estudiar esta posibilidad cuando exista san-
grado.
La frecuencia de episodios hen1orrágicos se
reduce ajustando la a11ricoagulación a un
INR entre 2 y 3, adecuado para la n1ayoría
de las indicaciones.
- Están contraindicadas las inyecciones in-
tran1usculares e intraarriculares, la ci.rugía
n1enor y las extracciones dentarias rnien eras
se encuentre d paciente en tratamiento anti-
coagulante.
• Necrosis cutánea: es una complicación rara, que
aparece habitualmente en los prirn eros días de tra-
ramienro (2 y 7 días), sobre codo si se adn1iniscran
dosis alcas. Se caracteriza por la aparición de lesiones
purpi'.1ricas en el ped10, n1uslos, nalgas y dedos de
los pies, inicialn1enre bien ddin1itadas. La lesión se
va necrosando progrcsivarnence y la piel circundaJ1te
se inflama y se enrojece. La aparición de esca con1-
plicación es n1ás frecuente en pacientes con déficit
heterocigoro asinron1árico previo de proteína C.
• Osteoporosis: no se conoce con exactitud la ac-
ción de los ancicoagulances orales en la forn1aci ón
 ERRNVPHGLFRVRUJ
652 Sección VIII. Urgencias hematológicas
ósea y el m etabolisn10 d el calcio. Los pac ientes que
rom an anticoagulanres presentan una disn1in ució n
de los niveles d e osteocalcina carboxilada que es d
n1is n10 parrón que se observa en n1ujeres posn1e-
' .
n opaus1cas.
• Teratogenicidad: .la exposición del feto a anti-
coagu lanres orales enrre la 6 y la 12 seman as csrá
asociada a un 30 o/o de posibilidades d e d esarrollar
en1briopatía (hipoplasia nasal, afectación epifisaria).
La exposición fuera de este período pued e asociarse
ran1bién a malforn1aciones del SNC. El riesgo dismi-
nuye enrre el 4° y 8° n1es de gesración.
• Alopecia: aparece en los eres primeros m eses d e
cratan1ienro. No obliga a suspender el craran1ienro.
• Impotencia
• Reacciones alérgicas.
1nteracciones
C lásicam ente se ha dado gran in1portancia a las
interacciones farn1a cológicas de los ancicoagulantes
orales con orros n1edicam enros, bien por inducción
e inhibición enzin1árica o por con1petición por la
unión a proteínas plasm :íricas o modificaciones d e
la fl ora intestinal. El enfoque d e esta con1plicación
ba variado co11 el rien1po hacia una actitud rnás sen-
cilla y pragn1ática.
Se pretende perder el miedo a prescribir un n1edi-
can1ento n ecesario, por la posibilidad d e que inrerac-
cione con el anticoagulante, sie1npre que se conozca
esta posibilidad, se comunique a he1natología y se
curse un control a los cinco-siete días de com enzar
con d tratamiento, de n1anera que la pauta pueda
ser ajustada (no olvidar repetir el proceso cuando se
retire el n uevo n1edican1enro).
Paralelamente se recon1ienda con ocer la exis-
tencia de fármacos considerados preferidos para s u
asociación con anricoagulanres orales y, equivalenres
o incercan1biables den tro de cada grupo terapéutico,
lo que facilita evitar las posib les interacciones; por
ejemplo diclofenaco como anriintlan1atorio no esrc-
roideo (AINE), paracetan1ol y n1eran1izol com o anal-
gésicos n1enores, panroprazol con10 antiulceroso, etc.
Los alin1entos ricos en vican1-ina K con10 verdu-
ras (espinacas, col, etc.) pueden n1odificar d INR.
Actualn1ente, lo que se reconiienda al paciente es
u na dieta variada y que no rnodinque su diera d e
forn1a in1portanre, pero sin proporcionarle listados
de alin1ei1cos prohibidos. En caso de que el pacie.nce
aun1ence su ingesra de verduras o n1odifique su ali-
m entación (p. ej.: d iera para perder peso) se reco-
n1ienda que se co1nuniquc a he.matología.
INHIBIDORES DIRECTOS DE LA TROMBINA
A diferencia de los anricoagulances indirectos, los
inhibidores direcros de la rrornbina poseen actividad
incrínseca, ya que se unen a la rrornbina y bloquean
su actividad enzin1ática. Los inhibidores parenterales
direccos de la tron1bina aprobados acrualn,ente son
la h irudina (desirudina y lepirudina), bivaJirudina y
argarrobán.
La u tilización en la práctica clínica de h irudinas,
bivalirudina y argacrobá.n es n1uy escasa, siendo la
rron1bocicopenia inducida por hepari.na la indicación
, '
,nas comun.
Para la n1onitorización de estos fárn1acos, lo ideaJ
es en1plear el rien1po de ecarina, au nque esca prueba
no se encuencra estandarizada. En su lugar, se suele
emplear el TIPA, aunque la relación dosis-respuesta
con esta prueba no es lineal.
Aunque carecen d e anridoco específico, se ha su-
gerido la posib ilidad de emplear faccor V lla recom-
binante (Novoseven®).
Dabigatrán etexilato
Es un profárn1aco con biodis poni bilidad oral
que se absorbe en el rracro gascro inrescinal en un
an1biente ácido. U na vez absorbido dabigacrán
etexilato, se convierte en s u n1eraboliro acrivo, da-
bigacrán. El pico plasn1ácico se consigue a las dos
horas de su ad111inistración y t iene una vida media
d e ocho horas d espués de una t'.u,ica con1a, llegando
a ser d e hasta 17 horas tras n1t'1lriples d osis, lo que
posibilita la adn1iniscració n d e ttna única dosis d ia-
ria del fá n11aco en algunas siruaciones clínicas. Su
elin,inación es preference.n1enre renal, lo que con-
craindica su uso en enfennos con insuficiencia renal
grave (ClCr < 30 n1L/n1in).
Las pruebas de coagulación ordinarias no son
úrilcs para n1onirorizar el efecto anticoagulante del
dabigacrán. La única prueba que ha den1oscrado ser
s uficiencen1enre sensible es el tese de ecarina.
Indicaciones
Las aprobadas en nuescro país:
• Prevención primaria de episodios tromboem-
bólicos venosos en pacientes adultos sometidos a
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cirugía programada d.e reemplazo total de cadera
o de rodilla:
- La dosis recon1en dada de dabigatrán C'.S de
220 1ng una va al dia, adn1inisrrados en dos
cápsulas de 110 n1g. El cracarnicnto d ebe ini-
ciarse por vía oral dentro de las 1-4 horas pos-
reriore,.s a la realización de la cirugía con una
única cápsula (110 n1g) y debe continuarse
con dos cápsu las (220 n1g) una vez al día. La
duración d d trata.nliento eras arrroplascia pro-
gran1ada de rodilla es de l Odías. L'l duración
del tratan1ienro rras artroplasria progran1ada
de cadera es de 28-35 días en coca!.
Se debe red ucir dosis a 150 n1g o valorar la
ad n1inistración d e otro fárn1aco anricoagu-
lan te en las siguien tes situaciones:
o Pacientes de 75 años d e edad o n1ás.
o lns uftcien cia renal mod erada (aclara-
n,ienro d e crearinina 30-50 n1L/ min).
o Uso concomitante de verapan1ilo, a1nio-
darona o quinidina.
• Prevención del ictus y del embolismo sistémico
en pacientes adultos con fibrilación auricular no
valvular, con uno o más de los siguientes factores
de riesgo:
- lcrus, accidente isquémico transitorio o en1-
bolisn10 siscén1ico previos.
- Fracción de eyección ven tricular izquierda
< 40 o/o,
Insuficiencia cardíaca sincon1ática segú n la
clasificación de la Ne1u York Heart Association
(NYHA) > 2.
Edad <!: 75 años.
Edad <!: 65 años asociada a diabetes mellitus,
enfern1edad de las arterias coronarias o hiper-
.,
rens1on.
En esta indicación la d osis recon1cndada. de
dabigacrán es de 300 n1g, ron1ados oraln1enre
en forma de dos cápsulas de 150 n1g al día
(150 n1g/ 12 h), incluidos pacientes con insufi-
ciencia renal n1odcrada (CIC r 30-50 n1Umin).
Se debe reducir dosis a 220 mg ( 11O 1ng/ 12 h)
o valorar la adn1iniscración de otro fárn1aco
an ticoaguh1n re en las siguientes siruaciones:
o Pacientes m ayores de 80 años.
o Pacientes tratados concomitanccmenre
con verapa miJo, an,iodarona o quinidjna.
o Pacientes con gastritis, esofagitis o reílujo
gascroesof:ígico.
o Pacientes con aleo riesgo de sangrado.
Capítulo 106. Anticoagulación y antiagregación 653
Contraindicaciones
• Hipersensibilidad al prin cipio activo o a algun o de
los excipientes.
• Pacientes con ins uficiencia renal grave (ACr <
30 n1Un1in).
• Hemorragia activa clínican1enre significativa.
• Lesiones orgánicas con riesgo de hci11orragia.
• AJccración espon tánea o farmacológica de la he-
.
111os ras Ia.
• Insuficiencia o enfcrn1ed ad hepática que pueda
afectar a la supervivencia.
• T ratamien to concom ita11ce con kecoconazol por
vía siscémic.1, ciclosporina, itraconazol y cacrolin1ús.
• Emba.razo y lactancia.
Los pacientes tratados con dabigatrán ecexiJaro
que se deban som eter a cin1gía o a procedin1iencos
invasivos rienen n1ayo r riesgo de hem orragia. Si es
necesaria una intervención aguda, se debe disconci-
nuar cen1poraln1ente el cratan1ienco con dabigaa·án .
La cirugía se deberá retrasar, si es posible, hasta al
n1en os 12 horas d espués de la úlcim a dosis. Si la ci-
rugía no se puede retrasar, el riesgo de hen1orragia
puede aun1entar. Este riesgo de hen1orragia debe ser
valorado frente a la urgencia de la incervención , y
sobre codo, porque da.bigarrán no rici1e a.n cídoro es-
pecífico.
La conducta preoperaroria en los pacicnres que
t'Stán con1a.n do da bigacrán es si1nilar a la que se reco-
1nienda para los que esrán con1ando acenocw11a.rol,
es decir, incerrun1pir dabigatrán 3-5 días anees d e la
o •I o I o o • o o o
1ncervenc1o n qu1rurg1ca e 1n1c1ar rracan11CJ1to susriru-
rivo con heparina de bajo peso n1olecular (HBPM),
en función del riesgo tron1bótico de cada paciente.
En caso de hen1orragia en paciente ancicoagu-
lado con d abigacrán se debe sus pender el fárn1a co
y valorar el grado d e sangrado; así CJl sangrados leves
valorar el retraso d e la siguici1ce dosis d e dabigatrán
o en caso necesario s u suspensión , y aplica.r n,edidas
locales de compresión o adn1inisrrar anrifibrinolíri-
cos (ácido rranexá1nico 15 n1g/kg hasta cuatro veces
aJ día, oraJ o tópico); en sangrado moderado-grave
se recon1ienda cons ultar al servicio d e hen1arología,
111ancener una buena función renal (adnlinistración
de sueros, ya que el fármaco se elimina vía renal),
aplicación de carbó n accivad o si la ro.n1a dd fá rmaco
es inferior a 2 horas, adn1inisrración de age.nces ,tn ri-
ftbrinolíti cos i.v. , rra nsfusión de plaquetas si la cifra
plaqueraria es inferior a 75.000/1111113, y considerar
 ERRNVPHGLFRVRUJ
654 Sección VIII. Urgencias hematológicas
la adn1inistración d e con1plejo protrombínico {Pro-
chron1plex®) 25-50 u/ kg, o en caso de sangrado vital,
factor VII recon1binanre (Novoseven®) 90 pg/ kg.
INHIBIDORES DEL FACTOR Xa
Rivaroxaban
Rivaroxa ban es un inhibidor directo dd factor
Xa. aJran1enre selectivo, con biodisponibilidad oral.
La inhibición d el factor Xa interrun,pe las vías in-
rrínseca y exrrínseca de la cascada de la coagulación
de la sangre, inhibiendo canco la forn1ación de crom-
bina com o la fonnación d e tron1bos. Rivaroxa ban no
inhibe la rron1bina (factor II ,tcrivad o) y n o se han
demostrado efectos sobre las plaquetas.
De la dosis adn1inistrada d e rivar oxaban se n1e-
cabolizan aproximadamente 2/3 (la rnicad se elin1ina
vía renal y la otra n1irad vía fecal); el 1/3 restante
de la dosis adn1iniscrada se excreta direcntn1ence por
vfa renal con10 principio acrivo no n1odificado en
la orina.
Rivaroxaban n1odifica el TP de forn1a dosis-dc-
pendienre, con una correlación esrrecha con las con-
centraciones plasn1ácicas, si se en1plea N coplastin®
para el análisis. Otros reactivos proporcionarían unos
resultados diferen tes. La lectura del TP debe hacerse
en segundos, po rque el fNR sólo se ha calibrado y
validado en el caso de los cumarínicos y no puede
utilizarse con ningún o tro anricoagulante. El Tf Pa
tan1bién esrá prolongado d e forn1a dosis-depen-
diente, sin en1bargo, no se reconüenda para evaluar
el efecto farn1acodinánlico de rivaroxaban. La activi-
d ad ancifacror Xa tan1bién esrá afectada por rivaroxa-
ban, no obsranrc, no se dispo ne d e un patrón para la
caJibración. Po r lo general, en la práctica clínica, no
es necesario n1onicorizar los parán1erros de la coagu -
lació n durante d rratanlienro con riva roxaban, sin
ei11bargo, si está indicado clínican1ei1ce se puede eva-
luar el esrado d e la hen1ostasia realizando las pruebas
anreriorn1enre referidas.
Indicaciones
• Prevención primaria de episodios tromboem-
bólicos venosos en pacientes adultos sometidos a
cirugía programada de reemplazo total de cadera
o de rodilla:
La dosis recom CJ1dada es de 1O m g de riv a-
roxaban, ton1ado una va. al día.
• Prevención del ictw y del embolismo sistémico
en pacientes adultos con fibrilación auricular no
valvular, con uno o más de los siguientes factores
de riesgo:
Icrus, accidente isquén1ico transitorio o em -
bo liso10 sistémico previos.
Insuficiencia cardíaca congesá va
Hipertensión arterial.
D iabetes mdJitus.
Edad > 75 años.
E n esta indicación la dosis recom endada es
de 20 n1g una vez al día. En caso de ins u-
ficiencia renal n1od erada (CClr 30-49 mL/
min) o grave (CClr 15-29 n1L/111in), la dosis
reco111endada es de 15 n1g una vez al día.
• Tratamiento de la TVP y prevención de la TVP
recurrente y de la embolia pulmonar después de una
1VP aguda en pacientes adultos (no está indicado CJ1
el traran1ienro de la CJ11bolia puln1onar aguda):
La dosis recon1CJ1dada para el craran1iento
iJ1icial de la TVP aguda es de 15 n1g dos veces
al día, durance las eres prirneras sen1anas,
seguida de 20 n1g una vez al día para el tra-
camienro continuado, así como para la pre-
vención de la TVP recurrente y dd TEP. En
caso de insuficiencia renal n1oderada (CClr
30-49 rnL/n1in) o grave (CClr 15-29 111L/
n1in) se debe tratar a los pacientes con 15 n1g
dos veces al día las rres primeras semanas y
después d isn,inuir a 15 111g una va al dJa.
La duració n del tra ran1ienco debe indivi-
dualizarse; la duración corca del craramienco
(3 n1escs) debe basarse en factores d e riesgo
transitorios (p. ej.: cirugía reciente, tratu11a-
cismo o inmovilización previas), y las dura-
cio nes n1ás largas deben basarse en factores
de riesgo pern1anentes o TVP idiopárica.
- N o se requiere ajuste de dosis por la eda.d ni
por peso corporal
• En la preven.ción de eventos at.erotrombóticos
en pacientes adultos tras un síndrome coronario
agudo con biomarcadores cardíacos elevados: en
esta indicación la d osis de rivaroxaban es de 2,5 m g
en con1binación con AAS solo, o con AAS n1ás rie-
nopiridinas com o clopidogrel o ticlopidina.
Contraindicaciones
• lns uficiCJ1cia rCJ1al grave con aclaran1ienro d e crea-
rinina < 15 nlL/n1in.
 ERRNVPHGLFRVRUJ
• Pacientes con hepatopaáa asociada a coagulopaáa
y con riesgo de hen1orragia clínican1en te signi.fica-
tiva, incluidos los pacientes cirróticos con C h ild-
Pugh B y C .
• H en1orragia activa cUnicamente significativa.
• En1barazo y lactancia.
• Hipersensibilidad al principio activo o a alguno d e
los excipien tes.
Si es necesario reaJizar un procedi111iento invasivo
o una i11tervención quirúrgica, se suspend erá la ad-
n1inistración de rivaroxaban por lo n1enos 24 horas
anees. Si la intervención no puede retrasarse, d ebe
evaJuarse el aun1ento de riesgo de he.n1orragia frente.
a la urgencia de la interven ción, ya que no se dispone
de un antídoto específico que antagonice el efecto
farn1acodinánlico de rivaroxabán.
En caso de producirse hen1orragia, deberán ins-
rattrarse. las sigu ientes m edidas: retrasar la siguiente.
ad.ministración de rivaroxaban o interrumpir el tra-
tan1iento si se considera conveniente (rivaroxa ban
riene una sen1ivida n1edia d e elin1inación de en rre
5 y 13 horas); planee.ar el tratan1iento sintomático
adecuado, por e.jen1plo, n1ediante co1npresión m e-
cánica, re.emplazo hídrico y apoyo hen1odinán1ico,
y transfusión de he.n1oderivad os o con1po nence.s
he1n áticos. Si la hen1orragia no se pudiera contro-
lar con las n1edidas ru1ceriores, debería plantearse la
administración de con centrado de con1plejo pro-
tron1bínico (Prothromplex®) e incluso facto r VIIa
recombinan te. (Novoseven®), sin en1bargo, accual-
ntente no hay experiencia de uso. Tan1poco hay u11a
justificación cienáfica sobre la ventaja ni la experien-
cia con antifibrinolíricos y hen1ostáricos sistén1icos
(p. ej.: desmopresina, aprotinina, ácido rranexámico,
ácido an1inocaproico) en las personas tratadas con
rivaroxaban.
Apixaban
Apixaban es un potente inh ibidor oral reversi-
ble, directo y altan1en te. sde.ctivo del factor Xa. No
requiere. antitro n1bina III para la activ idad anticrom-
bórica. In hibe el factor Xa libre y ligado al coágulo, y
la actividad proton1binasa. N o riene efectos directos
sobre la agregación plaquetaria, sino que inhibe indi-
rectamente la agregación plaquetaria ind ucida por la
cro1n bina. Al inhibir el factor Xa, apixaban pre.viene.
tanto la forn1ación de tron1bina co1110 la forn1ación
de tron1bos.
Capítulo 106. Anticoagulación y antiagregación 655
Con10 resultado de la inhibición del facto r Xa,
pro lon ga las p ruebas de coagulación con10 el TP,
I NR y el TTPa. Los can1bios o bservados en escas
pruebas d e coagulación con d uso d e la dosis tera-
péutica son pequeños y están sujetos a un aleo grado
d e variabilidad. No se recomiendan para evaluar los
efectos fa nnacodinárnicos de apixa ban. También
ha d e.m ostrado la actividad aná-faccor Xa de fonna
evidente, por la dis n1inución de la actividad enzi-
n1ática dd factor Xa en 111úlciples kirs con1erciales
anti-factor Xa, au nque los resultados difieren entre
los kirs.
La biodisponibilidad absoluta de apixaban es
aproxin1adrunence del 50 % para dosis de hasta l O n1g.
Se abso rbe rápid.Ln1enre y alca.nza con cen traciones
n1:ixin1as 3 a 4 horas después de torna r el con1pri-
n1ido. La ingesta de alin1encos no afecta, pudiéndose
contar con o sin alin1entos.
T iene n1úJtiples vías de eli1n inación y una sen1i-
vida de aproximadan1ence 12 horas.
Indicaciones
• Prevenci6n primaria de episodios tromboem-
bólicos venosos en pacientes adultos sometidos a
cirugía programada de reemplazo total de cadera
o de rodilla:
- La dosis recom end ada es d e 2,5 111g admin is-
rrados dos veces al día por vía ora l. La dosis
inicial debe con1arse entre 12 y 24 h oras
después de la intervención qtdrúrgica. Para
decidir el n1on1en co de adntiniscración en
esca ventana de rie.rnpo, los n1édicos deben
considerar, can to los beneficios potenciales de
un in icio ren1prano en d tratamien to para la
profilaxis del TEV, con10 el riesgo de san-
grado posquirúrgico. En pacientes son1e.tidos
a cirugía de reen1plazo de cadera, la duración
re.co111endada d el tratamiento es de 32 a 3 8
días. En pacientes son1etidos a cirugía de re-
en1plazo de rodilla la duración recom endada
del rrarrunienco es de l O a 14 días. No obs-
tante las re.con1e.ndacione.s según las gtúas ac-
n1ales son n1antener el craran1ienro 35 días en
an1bas cirugías.
• Prevención del ictus y del embolismo sistémico
en pacientes adultos con 6brilaci6n auricular no
valvular, con uno o más de los siguientes factores
de riesgo:
- lcrus o accidente. isquémico transitorio previos.
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656 Sección VIII. Urgencias hematológicas
Insuficiencia cardíaca sintoa1ática (<!: clase 2
escala NYHA).
- Hipertensión arterial.
Diabetes n1dlicus.
- Edad > 7 5 años.
- En esta indicación la dosis recon1endada de
apixaban es de 5 mg, administrados dos veces
al dJa po r vía oral. Se recomienda reducir la
dosis a 2,5 n,g adn,inistrados dos veces al
día para pacien tes con fibrilación auricula.r
no valv ular y al n,enos dos de las siguientes
ca.raccerísticas: edad > 80 años, peso corporal
< 60 kg, o creacinina sérica <!: 1,5 m g/dL
• Debido a la ausencia de experiencia clinica en pa-
cientes con acla.ran1iento d e creatinina < 15 mL/111in,
o en pacientes sometidos a diálisis, no se recotnienda
en estos pacientes. No se requic.re ajuste d e d osis en
pacientes con ins uficien cia renal leve o moderada.
En caso d e ins uficiencia renal grave (aclaran1iento
d e creacinina de 15-29 n1Un1in) d ebe utilizarse con
precaución y estos pacientes d eben recibir una dosis
m enor, de 2,5 n1g adn1inisrrados dos veces al día.
• Anees de iniciar d tratamiento con apixaban, se
debe medir La función hepdtica.
Contraind icaciones
• Hipersensibilidad al principio activo o a alguno de
los excipientes.
• Sangrado activo, clínicamente signiflcarivo.
• H epatopaáa, asociada a coagulopada y a riesgo de
sangrado clínicamente relevante.
• Lesión o patología, si se considera que supone un
riesgo significativo d e sangrado n1ayo r. Esro puede
incluir una ólcera gastrointestinal existen te o re-
ciente; presen cia de n eoplasias m alignas con airo
riesgo de sangrado; daño cerebral o espinal reciente;
reciente cirugía cerebral, espinal u ofrá1n1ica; reciente
hen1orragia incracraneal; sospecha o conocin1ienro
de varices esofágicas, rnalfonnaciones arteriovenosas,
aneurisn1as vasculares; o grand es anon1alías vascula-
res inrraespinales o inrracerebrales.
• T racan1iento concon1itan ce con cualquier otro
agente ancicoagulance corno heparinas no fracciona-
das, heparinas de bajo peso n,olecular (enoxaparina,
dal reparina, ere.), d erivados de heparinas (fondapa-
rinux, ere.), anticoa,gulanres orales (\varfa rina, riva-
roxaban, dabigarran, ere. ), excepto en circunsra.ncias
de can1bio de aatan1ienco de estos a apixaban y vi-
ceversa, o cuando las heparinas no fraccionadas se
administren a las dosis n ecesartas para 111ancener
abierto un catéter cen era! venoso o a.rterial.
Si es necesario realizar un procedin1iento inva-
sivo o una inrerven ció n quirúrgica, apixaban debe
discon rinuarse al n1en os 48 horas anees d e tu1a ciru-
gía electiva o procedirnienros invasivos con un riesgo
m oderado o devado d e sangrado. Esto incluye inter-
venciones para las que no puede excluirse la proba-
bilidad de sangrado clínic,tn1enre significarivo, o para
las que el riesgo de sangrado es inaceptable. Apixa-
ban d ebe discon rinuarse al m enos 24 horas anres d e
la cirugía electiva o procedi.111iencos invasivos con un
riesgo bajo de sangrado. Esto incluye intervenciones
para las cuales se espera que cualquier sangrado pro-
ducido sea n,íninlo , no-crítico por la localización o
fác iln1ente controlable. E l reinicio de rracan1iento
con apixaban d ebe realizarse tan pronto como sea
posible, sien1pre que la situación clínica lo permita y
se ha ya establecido una hen1osrasis adecuada.
C uando se utiliza la anestesia neuroaxial (anes-
resia epidural o espinal) o se realiza una punció n
lumbar o epidural, los pacientes ttacados con anti-
aombóricos rien en riesgo d e desarrollar un hen1a-
ron1a epidural o espinal, que puede causar parálisis a
largo plazo o perrnanente.
No se recomienda d uso de apixa ba.n en pacien-
tes que reciben cracai11iento sistén1ico concon,i rante con
antin1icóricos azólicos (p.ej.: ketoconazol, irracona-
zol, voriconazol y posaconazol) o inhibidores de la
proteasa del vi.rus de la i11111tu1odeficiencia hurnana
(VI H) (p. ej.: rironavi r). Esros m edic,unentos pue-
den duplicar la exposición a apLxaban.
La adn1inisrración concon1irante con rifan1pi-
cina, fen icoína, carbamacepina o fenobarbital pued e
reducir su exposición en cerca d el 50 % .
Contiene lactosa. Los pacientes con intolerancia
hereditaria a galactosa, ins uficiencia d e lacrasa o pro-
blei11as de n1ala absorción de glucosa o galactosa no
deben to n1ar esre n1edican1en ro.
No exisren daros sobre la u tilización de apixaban
en 111ujeres embarazadas. N o se recon1ienda su uso
durante el en1barazo. Así n1is n10, se desconoce si se
excreta en la leche n1arerna.
No se dispon e d e u11 anádoco para apixaban, en
caso de producirse hem orragia, deberán instaurarse
las siguientes n1edidas: en caso de sangrad o leve bas-
ra.r:í con retrasar o suspender cemporatmente el fár-
n1aco o n1edidas d e hen1osrasia local (en epistaxis o
gingivorragias, que s uelen ser n1u y m olestas para el
 ERRNVPHGLFRVRUJ
pacienre, son especia.Ln1enre útiles los antifibrinolfri-
cos tópicos). En caso de sangrado n1oderado o grave
que pusiera en peligro la vida del paciente, pueden
considerarse la adn1inistración de con1plejo protron1-
bínico y factor Vlla recombinRnte. Pero dado que
estos productos rienen una rasa no despreciable de
evenros rron1boen1bólicos, su adn1inisrración debería
linlitarse a situaciones con con1pron1iso vital
HEPARINA NO FRACCIONADA
Y HEPARINA DE BAJO PESO MOLECULAR
(HBPM)
Estructura y mecanismo de acción
La heparina consiste en una n1ezcla heterogénea
de n1oléculas de glicosan1inoglic.1-nos cuya principal
acción anricoagulante está n1ediada por la porencia-
ción de la acción de la antirron1bina. La unión de
la heparina a los residuos lisina de la n1olécula de
la antitron1bina induce un can1bio conforn1acional
de esra úlrin1a, de manera que pasa de ser un inhi-
bidor lenro a un inhibidor rápido e irreversible de la
tron1bina. La unión de la heparina a la anütron1bina
se realiza mediante una secuencia de cinco azúcares
esenciales, denon1inada pentasacárido esencial.
Como se ha mencionado anteriorn1ente, la hepa-
rina es una n1ezcla heterogénea de glicosan1inoglicanos,
y dicha hererogeneidad se refleja en el peso molecular
(oscila entre 3.000 y 30.000 dalton), las propiedades
farn1acocinéticas o la propia actividad anricoagulante.
El efecto antihen1ostásico de la heparina se debe
fundamentaln1ente a la inactivación por parce dd
complejo heparina-anticrombina de la tron1bina y
tan1bién de los factores Xa, IXa, Xla y XIIa.
Farmacocinética
La heparina puede adn1inisrrarsc por vía endo-
venosa conrinua (HNF) o n1ediante inyecciones sub-
cutáneas (HBPM). El aclaramienro de la heparina se
realiza por dos vías:
• Vía saturable, rápida, por la unión de heparina
a receptores en células endoteliales y n1acrófagos,
donde es despolimerizada.
• Vía no saturable, más lenta, principalmente renal.
Indicaciones y monitorización
Sus principales indicaciones son la profilaxis y el
Capítulo 106. Anticoagulación y antiagregación 657
tratamiento de la TVP y el TEP, y el tratan1iento de
la angina inestable y el LAM no Q.
La HNF se adnlinistra genen1ln1enre con un bolo
i.v. de 5.000 U. I, siguiendo posreriorn1ente con dosis
de 400 a 500 U. 1/ kg peso/día en perfusión continua
intravenosa; la dosis de heparina debe ser ajustada n1e-
dianre el TTPa, en general, se realiza un prin1er control
de ITPa a las 4-6 horas del inicio del traran1iento i.v.:
el traran1ienco se n1onitoriza n1odificando las dosis, a fln
de n1ancener el Tf Pa entre 1,5 y 2,5 veces d control.
Resistencia a la heparina
Se entiende por resistencia a la heparina la nece-
sidad de dosis n1uy elevadas de heparina para alcan -
zar nivdes terapéuticos según el TTPa. Las causas
posibles de este fenón1eno son diversas: def-1ciencia
de antitron,bina, atunento de proreínas plasn1áricas
que se unen a heparina, aun1enro del aclaran1ienco
de heparina, aun1enco de los niveles plasmáticos de
fibrinógeno o de factor VIII.
Complicaciones
El principal efecto adverso de la heparina es el
riesgo de coniplicaciones ben1orrágicas. Sin en1-
bargo, orros efectos adversos in1portantes asociados
a su empleo son la trombocicopen ia inducida por
hcparina y la osteoporosis.
La rron1bocitopenia inducida por heparina se
debe a la unión de la heparina al fac tor 4 plaquecario,
que puede dar lugar a la forn1ación de un neoanrí-
geno frente al cual se desarrollen anticuerpos. Estos
anticuerpos pueden inducir una activación plaqueta-
ria generalizada y ocasionar la aparición de una rrom-
bociropenia y cuad.ros graves de trombosis, canco en
rerritorio venoso como arterial.
La osteopenia se produce por la unión de la he-
parina a los osceoblasros, induciendo la liberación de
factores accivadores de osteoclastos. En consecuen-
cia, la heparina se asocia con un aun1enro del riesgo
de fracturas óseas, especialmente en trata111ientos
prolongados.
Reversión del efecto anticoagulante
de la heparina
Los efectos de la heparina pueden ser rápidan1ente
anragonizados n1ecliante la administración i. v. de sul-
fato de prora111ina. Un n1iligran10 de procan1ina neutra-
 ERRNVPHGLFRVRUJ
658 Sección VIII. Urgencias hematológicas
liza aproxünadan1ence 100 Ul de HNF (por canco, un
paciente que comienza con clínica hen,orrágica eras la
adn1iniscración de un bolo de 5.000 Ul de heparina re-
querirá la administración de 50 n1g de proran,ina). En
e.aso de administración de w,a perfusión i. v. de hepa-
rina, se debe tener en cuenca sólo la dosis adn1iniscrada
en las horas previas, ya que la vida media de la heparina
i. v. es aproximadan,ence de 60 rnü,ucos. La ad1niniscra-
ción s.c. de heparina pued.e requerir para su neutraliza-
ción una adnüniscración de procan,ina nuís prolongada.
Para con1probar la eficacia de la neutralización puede
ser t'iril la n1onitorización dd TfPa.
C uando se adn,inistra procamina (se debe rea-
lizar de manera lenca, en un cien,po superior a
1-3 n1inucos), hay que vigilar la posible apatición de
reacciones alérgicas.
HBMP
Las HBPM se obtienen a pat tir de la HNF n1e-
diance despolin1erización química o enzin1árica, y su
desarrollo se vio impulsado por la den1osrración de
eres propiedades:
• Las HBPM poseen una menor actividad anci-lla
relativa a la actividad anti-Xa.
• Las HBPM n1ostraron una n1ejor relación benefi-
cio/riesgo en estudios preclínicos.
• Las HBPM tienen in1porcances ventajas fat -
macocinéricas frente a la HNF.
Las HBPM, al igual que la HNF, son una 1nezcla
de glicosan,inoglicanos polisuJfacados, si bien su PM
n1edio varía entre 4.000 y 5.000 dalcon.
Las HBPM se adn1inisrran ripican1ence en dosis
fijas con10 tron1boprofilaxis, o en dosis ajusradas al
peso del paciente para obtener un efecto terapéu-
tico. Generaln,ence no requieren n,onicorización de
laboratorio, si bien podrían considerarse en algunas
situaciones especiales, con,o ntujeres en1barazadas,
pacientes con fallo renal u obesidad.
Las HBPM no afectan al Tf Pa, por lo que se ha
propuesto la derern,inación de la actividad anri-Xa
para n1onicorizar d efecto de las HBPM. Sin en1-
bargo, no se ha establecido con claridad un punto
de corre, y tampoco está claro en qué circunstancias
debe realizarse dicha monitorización. La actividad
anti-Xa debe decern1-inarse aproxin1adan1ence 4 horas
después de la adn,inistración s.c. de la HBPM.
No existe ningún n1écodo probado para neu-
tralizar las HBPM, si bien aJgunos estudios experi-
n1encaJes han demostrado que la protan1ina revierte
la actividad antirron1bina de las HBPM. Sin en1-
bargo, la protan1ina revertiría con,o n1áxin10 sólo el
60 o/o de la actividad anri-Xa de las HBPM.
Sin1pleme.n te por ser, al n1enos, igualn1enre efi-
caces, las HBPM deben preferirse para uso clínico en
casi rodas las sin1aciones que requieren craran1ienro
con heparinas, por la sin1plicidad de su adrninis-
cración, no requerir n,onicorización de laboratorio,
ser cosco-efectivas y ser n1ucho n1ás seguras que las
HNF, sobre codo por su menor posibilidad de pro-
ducir osceoporosis y trornbocicopenias inmunes.
Fondaparinux
Fondaparinux es un análogo sintético del pen-
ca.sacárido esencial presente en las cadenas de HNF
y HBPM, con una pocence afinidad por la anti-
rron,bina. Su PM es de 1.728 daJron y, como con-
secuencia de su reducida longitud de cadena, posee
una práctica especificidad de acción anti-Xa. Tras la
administración subcuránea de fondaparintL"<, la res-
puesta ancicoagulante es rápida y predecible, mos-
rrando una farn1acocinética de ripo lineal. Apenas
se une a proteínas plasn1ácicas diferentes de la anci-
rron1bina y su elinünación es por vía renal, con una
vida n1edia de aproxin1adan1ente 17 horas. Por tanto,
fondaparinux se puede adn1inisrrar en forn,a de una
t'inica dosis diaria de carácter fijo, sin necesidad de
reaJizar conrroles de laboracorio. Sin en1bargo, su uso
a dosis terapéuticas está contraindicado en pacientes
con insuficiencia renRI grave (CrC l < 30 n1L/ n1in).
Es importante resaltar que fondaparinux ca rece
de anrídoco especifico, ya que la prora1nina no se
une aJ pentasacárido. En ca.so de sangrado grave se ha
con1unicado el en,pleo con éxiro de factor Vlla re-
con1binance ( ovoseven®) en algunos pacientes.
Resulta inceresa11ce la utilización que se ha reaJi-
iado del fondaparinux paca el cracan1ienco de algu-
nos casos de rrornbocicopenia inducida por hepacina,
ya que la formación de anticuerpos inducida por
fondaparinux es prácticamente nula y no tiene reac-
tividad cruz.ada con Jos anticuerpos geDerados por el
u.so de HNF o HBPM.
ANTIAGREGANTES PLAQUETARIOS
La he1noscasia prin1aria es d mecanisn10 por el
cual pequeñas lesiones endoceliales quedan recubier-
tas por un tapón hen1osrárico que evita las pérdidas
 ERRNVPHGLFRVRUJ
san guíneas. En la formación de dicho tapón hemos-
tácico incervienen funda_111entaln1encc las plaquecas,
las cuales se adhieren a la superficie dañada; una vez
adheridas las plaquecas al endotelio se produce un
can1bio n1orfológico y estructural de éstas y se inicia
su acrivación n1erabólica y la liberación de suscancias
contenidas en su incerior.
Este proceso fisiológico se reproduce igualJ11ence
en la forn1ación de la placa de aceroma y, sobre codo, en
su rupn1ra.
Si las plaquetas, con10 se ha den1ostrado, son in1-
porcantes en el crecin1ienro de la placa de ateron1a, es
lógico que se hayan utilizado y desarrollado fárn1acos
antitron1bócicos para in,hibi_r sus funciones. A la visea
de los conocin1iencos acruales, se podrían clasificar
los n1ecanismos de acción de los fárn1acos inJ1ibido-
res de la función plaquecaria de la siguiente n1anera:
• Inhibición de la adhesión plaquetaria al subendotelio.
• Jnhjbición de la vía del cromboxano plaquerario.
• Inhibición de la interacción plaqueta-plaqueta (agre-
gación) a través de las proteínas adhesivas (especial-
n1ente flbrinógcno).
• Inhibición de receptores plaquetarios espeófl cos.
Inhibición de la adhesión
plaquetaria al subendotelio
El colágeno y eJ facror Von WilJebrand son pro-
bablen1enre las proteínas adhesivas biológicamence
n1ás in1portantes de la n1acriz subendocelial e in-
teractúan con unos con1plejos glicoproceicos de la
n1e.n1brana plaquetaria. Para bloquear estas interac-
ciones se han investigado el uso de anticuerpos n10-
noclonales y péptidos, pero el efecto ;u1citron1bórico
obtenido es n1ucho menor que el obtenido por otros
ínhibidores de ocras vías, y también algunos provo-
caban crornbocitopenias in1porcances.
lnhibidores de la vía
del tromboxano plaquetario
• MS: es conocido desde hace rien1po d efecto in-
hibidor irreversible que el AAS riene sobre la enzin1a
ciclooxigenasa. En la plaquera no se produciría cron1-
boxano A2, potente agente agtegante y vasoconscrictor.
El AAS esrá indicado en pacientes con ángor
estable, ángor inestable, IAM , AlT, infa rto cc.-rebral
cron1bórico y enfern1edad arcerial periférica.
Ha habido grandes concroversias sobre la dosis de
AAS que debe utilizarse. No hay ninguna eviden cia
Capítulo 106. Anticoagulación y antiagregación 659
de que dosis bajas sean ni n1ás ni rnenos eficaces que
dosis alcas. Los resulrados de estudios bioquJn1icos
sobre su rneca.nisn10 de acción, los efcccos secunda-
rios relacionados con la dosis y los estudios clínicos
que valoran la eficacia ancitron1bórica del AAS apo-
yan el uso de la dosis más baja que haya den1oscrado
S<T eficaz en d rraran1ienro de las diversas n1anifes-
taciones de la enfern1edad rro1nboen1bólica arterial.
• lndobufen: es un inrubidor reversible (a diferen-
cia del AAS) de la ciclooxigenasa plaquecaria. Es
eficaz ru1ritron1bórico en parología cardiaca (dosis
de l 00 mg/ 12 horas) y en bypass aorcocoronario
(200 n1g/ 12 horas). Baja incidencia de efectos ad-
versos gascrointestinaJcs.
• Ridogrel entre los fármacos que inhjben la crom-
boxano-sincerasa, el n1ás in1portante es el ridogrd, que
es c.apaz tarnbién de bloque-.ir los receptores de la n1en1-
brana plaqueraria para el rron1boxano A2 (TXA ).
2
• Dipiridamol no actúa sobre la vía del trom-
boxano, sino que inhibe a la fosfodiesrerasa aumen-
tando la conccnrración intraplaquetaria de AMP
cíclico, el cual disminuiría la concentración de calcio
en el citoplasnu plaquecario, dinculrando así la libe-
ración del contenido granular plaquerario.
lnhibidores de la agregación plaqueta ria
• Ticlopidina: potente antiagregante que difiere
absolu ran1enre del AAS en su mecanismo de ac-
ción. Inhibe la agregación plaquetaria inducida por
AD P. Es eficaz en pacientes con infarro cerebral,
accidente isquén1ico transitorio (AIT), angina ines-
table, claudicación inrern1itence y en son1eridos a
bypass aortocoronario. Con10 efectos indeseables se
encuentran la neutropenia, trombopenia y diarrea
incoercible. Sin en1bargo, es el antiplaquerario de
elección cuando d paciente es alérgico al AAS, no lo
rolera bien o presen ca una úlcera gástrica en activi-
dad o aparecen nuevos accidentes cron1boen1bólicos
a pesar deJ cratan1iento con el AAS.
• Clopidogrel: misn1a acción ancicron1bórica que la
ticlopidina, aunque con menos efectos adversos. Una
de las acciones más interesantes de este fárn1aco es
que parece inhibir la expresión del factor tisular en
las células endoteliaJes.
• Otros:
- Antagonistas dd complejo GPIIb-Illa: con10
el abciximab (anricuerpo monocJonaJ en1-
pleado en el 1AM).
l nhibidorcs plaquerarios cspedflcos.
 ERRNVPHGLFRVRUJ
660 Sección VIII. Urgencias hematológicas
Indicaciones de los antiagregantes
• Enfermedades cardiova5culares:
- Angina estable: AA$ 100-300 mg/ d o clopi-
dogrel 75 n1g/d.
- Angina inestable: AA$ 300 n,g/d.
- IAM: AA$ 300 mg en una dosis inicial con-
tinuando con 150-300 n1g/ d o clopidogrel
75 n1g/d.
Fibrilación auricular (si es menor de 65 afios
y sin alteración estructural cardíaca): AA$
150-300 mg/d.
• Enfermedades cerebrova5cuJares:
- Accidente cerebrovascuJar (ACV) isquén,ico:
AA$ 300 n1g/d o clopidogrel 75 n1g/d.
- AJT: AAS 100-150 n1g/ d.
,
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• Enfermedad arterial oclusiva periférica: AA$
300 n1g/d o clopidogrel 75 n1g/d.
• Otra5 indicaciones: cirugía valvular cardíaca,
preeclan1psia, glon1erulonefriris, angiopaá a diabé-
tica, prevención prin1aria tron1bórica en pacientes
de riesgo (DM, HT, hiperlipen1ia).
Contraindicaciones de los antiagregantes
• Antecedentes
,
de reacción de hipersensibilidad.
• Ulcera pépcica acriva.
• Insuficiencia renal avanzada.
• Hepatopaóa crónica asociada a coagulopaóa y con
riesgo de hemorragia.
• Alteraciones de la coagulación sanguJnea.
• Prin,er trin1estre del en1barazo.
• Cirugía próxima.
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Ficha técnica de Pradaxa~
Ficha técnica de XareJcoo;
Ficha técnica de Equilis@
 ERRNVPHGLFRVRUJ

Leucocitosis

J A. Castillejo E,,rlqi,ez y J J. Cota Medi1uz

•
CONOCIMIENTOS BASICOS
Se habla de leucocicosis cuando el valor a b-
soluto de leucocicos es n1ayor de 11.000. Pueden
aun1encar codos los ri pos de leucocitos o sólo uno
de ellos. Con mayor frecuencia aumenta n los neu-
rrófilos (neucrofilia) y en segundo lugar los linfo-
citos (lin focicosis); a estas dos situaciones son a las
que se refiere este capítulo. (Tabla 107-1)
C uando el número de leucocitos es n1ayor de
50.000/1111113 se habla de reacción leucernoide, habi-
tualmente ocurre a expensas de neurrófilos (reacción
leucen1oide neutrofílica). Las principales causas son:
• Infecciones bacterianas graves.
• Neoplasias no hen,atológicas (sobre todo de origen
broncopuln1onar, gástrico y renal).
• Lcucen,ias.
• Fenón1enos inflamatorios (quemaduras).
• Reacciones a fárn,acos.
El principal diagnóstico diferencial de la reacción
leucen1oide neutrofílica es con una leucemia mieloide
crónictt (LMC), para lo cual hay que valorar los si-
guientes datos:
l. Esplenomegalia: presente en LMC y no en la
reacción leucen1oide.
2. Fiebre: no es habitual en la fase crónica de la
LMC.
3. Esn1dio de froris de sangre periférica: la pre-
sencia de n1iden1ia, así con10 de eosinofilia y
basofllia, van a favor de LMC.
4. En la LMC está m uy disn,inuida la FAG y
está presente el cron1oson1a Filadelfi a (BCR/
ABL). En la reacción leucemoide ocurre lo
.
concran o.
NEUTRO FILIA
Es el aumento de /,a cifra absoluta de neutrófilos
> 7. 500/ 111111·\

Causas
Tabla 107-1. Valores normales de los leucocitos
• Fisiológicas: ejercicio, estrés, embarazo, calor/ frío,
Rango (células/1111113) Porcentaje tabaquismo, convulsiones, dolor.
• Patológicas:
Leucocitos 4.400-11.300
Infecciones: bacterian as, n1icobacterías, tifus,
Neutrófilos 2,500-7.500 55-75 % .
espLroq uetas.
Linfocitos 1.500-4.500 17-45 % - Inflamación/ necrosis: inf., rto agudo de mio-
Monocitos 200-800 2-8 '1/o cardio (1AM), quemaduras, coneccivopatías,
Eosinófilos 0-500 1-4 % periconicis, colicis, ecc.
- T rastornos endocrino/ n1ctabólicos: eclan1p-
Basó filos 0-150 0-1,2 %
sia, cecoacidosis, insuficiencia renal aguda.
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662 Sección VIII. Urgencias hematológicas

- , , broncogeno,
T umores: gastr1co, , renaJ , mecas-
, • No se puede cometer d error de considerar a rodas
ras1•s.
- Fárn1acos: digiral, corticoides, heparina, anti-
inflamarorios no esceroideos (AIN E), litio.
- H en1arológicas: hen1orcagia, hen1ólisis, sú1-
dron1es n1ieloproliferarivos (sbc LMC ).
Manejo clínico de la neutrofilia
• Rea.tizar una cuidadosa historia cH.nica y explora-
las leucocirosis de causa infecciosa y tratar con anti-
bióticos a todas.
• Cuando se sospeche causa hen1acológica se derivará
a he111atología o n1edicina interna, con una ana.lírica
de rurina sacada en urgencias en la que se solicitará:
- Frocis sanguíneo.
- Bioquí1n ica: glucosa, urea, creatlnina, sodio,
potasio, laccaro-deshidrogenasa (LD H), eran-
sam1nasas.
'

ción física que orientará en la sospecha diagnóstica. - Rx de tórax.

En urgencias se debe ser capaz de diferenciar y diag- - Anticuerpos ancinucleares/anágenos nuclea-
nosticar una leucocitosis sobre la que se debe actuar res exrraíbles (ANA/ENA).
y que es producid,\ por: - Serología hepatitis.
- U na causa fi siológi ca: preguntar por las Hemocultivos.
causas. - U rocul civos.
- Infección: fiebre+ clínica sugestiva.
lnflan1ación o necrosis: situación de estrés Algoritmo de actuación
para d organis1no.
- lngesta de fármacos: los cinco citados ante- Véase aJgori tn10 l 07- J.
.
r1orn1en te.
• Sien1pre es necesario repetir los resultados de la LINFOCITOSIS
hematin1etría en 2-4 sen1anas en caso de sospechar
causa fisiológica o por fárn1acos, o por descarte pen- Presencia de más de 5. 000 Linfocitos!mm3 en el
sar en causa hen1acológica. aduleo (fisiológican1ente, desde la pru11era semana

Nll JTK<>I II.IA c·c>NI IK,'AAl>A

Sí No Historia clínica
> 50x109/l Exploración física

Hematología

-
Frotis
Alterado Norn,al
sangre
periférica

Rx/ECO abdominal
Negativo (neoplasia oculta)
ANAIENA (conectivopatfa)
Hemocultivolurocultlvo
Neutroftlla reactiva Serologías, etc.

ANA: anticuerpos anlinucleares: ENA: antígenos nucleares extraibles.

Algoritmo 107-1 . Algoritmo de actuación .

 ERRNVPHGLFRVRUJ
Capítulo 107. Leucocitosis 663

de vida hasta los 5-6 años los linfocitos constiruyen
hasta un 60 o/o dd coral de leucociros).
Causas de linfocitosis absoluta
• Reactivas:
- Infecciones bacterianas subagudas/crónicas:
brucela, ruberculosis (fBC), sí.fUis.
- Síndromes mononucleósicos (lo más fre-
cuente): virus de Epstein-Barr (VEB), cicon1e-
gaJovirus (CMV), virus de la varicela-zóster
(WZ), virus herpes zoscer (VH Z), roxo-
plasn1a, rubéola, hepatitis.
- O rras infecciones: rosferina, rikensiosis.
- Linfocitosis crónicas: cnfern,edades autoin-
n1unes, nimores, tin1on1a, inflan1ación cró-
nica, tabaquismo, hipoesplenia.
- Linfocitosis agudas: li.nfocitosis de estrés
(1 AM, shock séptico, cirugía, rraumatisn1os,
estatus epiléptico), fá nnacos (hidantoínas,
penicilinas, ere.).
• Clonales:
Síndron1es linfoproliferativos (lo más fre-
cuente): de células B, de células T.
Algoritmo de actuación
Véase algoritn10 107-2.

I.INI <><.IT<>SIS MANTLNll)A

!. - - - - - - - - - - - - Frotis sangre - - - - - - - - - - - - - .
periférica

Linfocitosis
morfología normal
i
Linfocitos
Alteraciones otras series
Linfocitosis n1ás o menos
activados importante con
morfología alterada

• Síndromes mononucleósicos:
Infección VEB, CMV, VHS, toxoplasma,
vírica/bacteria na VIH ...
, . • Infecciones: TBC, hepatílis,
cron1cas
sífílis, enfermedades víricas
infantiles, etc.

'
• Seguimiento clínico/analítico ◄-1--------' Síndrome
• Es(udio si precisa
--- linfoprollferativo
-
CMV: cilomegalovlrus; TBC: luberculosis; VEB: virus de Epslein-Barr; VHS: virus del herpes sin1ple; VIH: virus de la inmunodefi-
ciencia humana.

Algoritmo 107-2. Algoritmo de actuación.

 ERRNVPHGLFRVRUJ
664 Sección VIII. Urgencias hematológicas
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de la neurrofilia. Medicine. 2004;9(21 ): 1359-61.
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de la linfocirosis. Medicine 2004;9(2 l ); 1365-67.
Serrano P, Dlaz E. Alreraciones de la serie blanca. En:
Ruiz R (ed.), Manual de diagnóstico y terapéutica
médica en Atención Prin1aria. 3• ed. Madrid: Díaz
de San ros; 2001 : p. 541 -6.
 ERRNVPHGLFRVRUJ
Neutropenia s 1.500 neutrófilos
,
CONOCIMIENTOS BASICOS
La decección en urgencias de una neurropenia
obliga a la búsqueda d e su origen en cre sus causas
n1ás frecuenres y en caso d e no enconrrarse, su de-
rivación a la consulca de hemarología. Inicialmente
se debe definir la neu cropenia de la siguience forma:
l. Escablecer la gravedad de la n1isma clasific¡Ín-
dola en leve, ,noderada o severa.
2. Detern1inar si presen nt.fiebre o no.
3. Determinar si es aislada o asociada a otras ci-
topenias.
Si el paciente es ,nayor de 65 años es necesario in-
dicar la realización de con croles periódicos por parce
su n1édico de:: atención prirnaria, ya que existe el
riesgo d e evolucionar a un síndro1ne mielodisplásico.
ESCUCHAR Y PREGUNTAR
Anamnesis dirigida
• ¿Recibe quimioterapia y/o radioterapia?: pro-
duce n1ieloroxicidad.
• ¿Qué fármacos toma?: exiscen reacciones de h i-
persensibilidad o idiosincrasia a analgésicos, anriin-
flan1atorios no esceroideos (AINE), ancirreuªn1ácicos,
anticonvulsivances, anri1nicrobianos, anticiroideos,
ansiolíticos y riclopidina.
• ¿Padece hepatopatía cr6nica?: produce hiperes-
plen isn10.
• ¿Padece algún trastorno autoinmune?: con10 co-
necrivopaáas (lupus erirernatoso siscén1ico - LES-,
Leve: 1.000-1.500
Moderada: 500-1.000
Severa o agranulocitosis: < 500
J. A. Castillejo E1irlqi,ez y J. J. Cota Medi11,a
artritis reumaroide), patología tiroidea o n eurrope-
nia ya conocida en la fan1i lia {neutropenia benigna
fan1iJiar idio n1ácica).
• ¿Presenta o ha presentado fiebre?: es indicativo
de infección que puede ser:
Bacterian a: brucelosis, fiebre tifoidea, sepsis,
tuberculosis (TBC).
- Vírica: varicela, sa.ran1pión, rubéola, mono-
nucleosis infecciosa, hepatiris o sida
- Parasitarias: paludism o, toxoplasmosis o ka-
ln.-az.a.r.
EXPLORAR
Exploración física general y específica
D ebe d e ser cornpLeta y sisterndtica por aparatos,
prestand o especial atención a la exploración de:
• Boca: abscesos dentarios, estom atitis (frecuente
con1plicación de quin1iocerapia), candidiasis oral.
• O rofaringe y sen os par anasales.
• Piel: úlceras o celulitis.
• Ano: presen cia de abscesos.
•
NORMAS DEACTUACION
• Si recibe quimioterapia y/ radioterapia: si es
grave gen eral n1 en ce se acon1pañará de fi e bre y
se proced erá a s u ingreso en régimen de aisla-
n11enro .
• Si toma fármacos: retirada dd fiirn1aco y reali-
zación de hen1atin1ecría en 7 días (si la causa era el
fá rn1aco, la n eucropenia debe de estar resuelta).
 ERRNVPHGLFRVRUJ
666 Sección VIII. Urgencias hematológicas

• Si padece de hepatopatía crónica: gencraln1ente

asociada a otras cicopenias, derivar a su medico de Si se descartan las causas anteriores la posible
fami lia para esrudio de perftl hepácico y ecografía causa será hen1atológica
abdon1inal.
• Si padece conectivopatía o patología tiroidea:
¡
derivación a su n1édico de fam ilia para realizar ve-
DERIVAR A HEMATOLOGÍA o
MEDICINA INTERNA CON
locidad de sedimentación globular (VSG), FR, anti-
Hemati n1etría
cuerpos anrinucleares (ANA) y hormonas tiroideas.
Froris
• Si presenta 6ebrt. se debe pensar inicialn1ente en
Vitanlina B12
un cuadro viral, sobre codo si se acon1paña de n1ono- Folaco
cicosis), se debe buscar el foco responsable de ésta y el Reciculociros
rracamienro específi co. Si es severa requerirá ingreso lnmunoglobulinas
y si es leve o 111oderada puede ser n1anejada an1buJa- ANA/Ac antiPMN
coriamence con levofloxacino 500 mg/24 horas du- Hormonas tiroideas
rante 7-10 días.

•
BIBLIOGRAFIA

Bácz JM, PérCL G, Salcc:do R. Leucopenia. T ro1nbopenia. Sánchez J, Serrano J , García JM, Torres A. Proto-
Panciropenia. Manual de Protocolos y Acruación en colo diagnóstico de la ncucropcnia. Medicine.
Urgencias. Con1 piejo Hospitalario de ·roled o. 34 ed. 2008; 10(21): 1439-40.
20 1O: p. 843-54.
Jiménez JL Neucropenia y rrombopenia. Guías C línicas
en Atención Primaria. 2004. \VWw.fisterra.es
 ERRNVPHGLFRVRUJ
,
CONOCIMIENTOS BASICOS
Se defin e pancicopen ia co1no la disminución
en la cifra norn1al en sangre periférica de leucociros
(leucopenia < 4. 500 x l 09/L), he111oglobina (anemia
< 10- 12 g/dL) y plaqueras (cron1bopenia < 150.000
x 109/L). Según d grado de cada cicopenia se caralo-
gará en leve, 111oderada o severa.
ESCUCHAR Y PREGUNTAR
Anamnesis dirigida
• ¿Qué fármacos está tomando?: la indo111etacina,
an ticonvulsivan ces, anti tiroideos, an ridepresivos, alo-
purinol y la riclopidina pueden producirla.
• ¿Ha recibido quimioterapia o radioterapia?
• ¿Ha presentado un cuadro infeccioso última-
mente?: infecciones sufridas últin1an1ente (virus del
herpes, tuberculosis - TBC- ).
• ¿Padece alguna hepatopatía, déficit de vitamina
B12 o ácido fólico?: an1bas entidades son responsa-
bles del desarrollo de un hiperesplcnismo, responsable
de pancicopenia por secuestro.
, .
EXPLORACION FISICA
Exploración física general y específica
• Constantes vitales: presión arterial (TA), frecuen-
cia cardíaca (FC), frecuencia respiratoria (FR), satu-
ración de oxígeno (SatOi), glucen1ia capilar.
Pancitopenia
C. Ma1·ti11ez de Carvajal Rodríguez
• Inspección general: la desnutrición puede pro-
ducirla.
• Debe de ser sisternática y por aparatos, prestando
eJpetial atención a dren otorrinolaringológica (O RL)
y piel.
•
NORMAS DEACTUACION
• Si recibe quimioterapia y/radioterapia: si es
severa, gcncralmen re se acon1pafiará de fiebr e y
se proced erá a s u ingreso en régin1en de aisla-
.
nuen co.
• Si toma fármacos: retirada del fárn1aco y reali-
zación de hen1acin1etrí,t en 7 dias (si la causa era el
fárrnaco la neurropcnia d ebe d e estar resuelta).
• Si padece de hepatopatía crónica: derivar a su
n1édico de fan1ilia para esrudio de perfil hepático y
ecografía abdon1inal.
• Si presenta fiebre: se debe pensar inicialmente en
un cuadro viral, sobre todo si se acon1pafia d e n1ono-
citosis); se d ebe buscar foco responsable de la n1isn1a
y rraran1ienco específico. Si es severa requerirá in-
greso y si es leve o 111oderada puede ser manejada am-
bulacorian1enre con levofloxacino 500 nig/24 horas
durante 7-10 días.
• Si hemoglobina es < 7 g/L o anemia de menos
gravedad pero sintomática: transfundir concentra-
dos de hen1aríes.
• Si el paciente está san.grado o tiene una cifra
de plaquetas inferior a lOx 109/L, si es menor de
20 x 109/L y presenta fiebre: valoración urgen te por
hen1atología y transfundir plaqueras.
 ERRNVPHGLFRVRUJ
668 Sección VIII. Urgencias hematológicas

Si no se dan ninguna de las situaciones anterio-

res, el paciente debe ser estudiado por especialista

DERIVAR A HEMATOLOGÍA o
MED ICINA INTERNA CON
Hen1atimetría
Frotis
Vitamina 8 12
Folato
ReticuJociros
Estudio de coagulación
Bioquíniica con1pleca con perfil hepático
Serología vírica
Sider('mia y ferricioa
Anticuerpos antinucleares (ANA)/ Ac antiPMN
Rx de tórax

•
BIBLIOGRAFIA

Moore .A. Pa.ncyropenia. En: Furie B. CassiJcch PA , et
al (eds. ). C linical Hen1arology and O ncology, Pre-
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y o rros crasrornos primarios de la médula ósea. En:
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2008; 10(2 1): 144 5-6.
 ERRNVPHGLFRVRUJ
Eritrocitosis. Poliglobulias
CONOCIMIENTOS BÁSICOS
Escos rres términos se emplea n para defLni r el
nttrnento del ,nírnero de he111t1tíes circulantes. E l valor
analítico de la hemacin1ecría q ue m ejor se corrda-
ciona con la m asa erirrociraria es el hematócrito
(H c ro). Se puede deci r que un hcto superior al 60 %
en el varón y del 56 % en la mujer indican una eri-
trocirosis absoluta; c uando las cifras son superiores al
51 % en el varón y dd 48 % en la 1nujer, se dice que
an1bos pueden presentar una erirrocirosis absoluta o
relnti11a, siendo la única forn,a posible de diferenciar-
los a rravés de esrudios isotópicos. En la he.inarin,e-
rría se puede pensar que se escá anee una eritrocitosis
relati11a c uando se encuentra un a he n1oglo bina li-
geran 1en re elevada y un hcco normal, hecho que se
produce cuando hay una d isnlinución del volun1en
plasn1árico.
• Eritrocitosis primaria: eritrocirosis verdadera no
debida a esá n1 ulos d e la eritropoyesis por causas co-
nocidas.
• Eritrocitosis secundaria: eritrocicosis verdadera
debida a esán1ulo excesivo apropiado o inapropiado
de la ericropoyesis.
• Seudoeritrocitosis: cualquier siruació n, en la que
los daros de la he n1a rin1ctría sugie ran e ricrocitosis,
p ero en la que la n1asa eritrocicaria resul te no rn1al
(o baja).
• Policitemia vera (PV): entidad nosológica per-
rrnecien re al grupo de los síndron1es n1idopro life-
. , . . . .
ranvos crontcos, cons isten te e n una panc1ros1s por
afectación pri.n1aria de la célula n1adre pluripocencial
111ielo ide y no dependien te de la EPO u otros esá-
111ulos fis iológicos de la e ri tro poyesis.
y policitemia
J. A. Cn.stillejo E.,.irlqztez y J. J. Cota M edina
Clasificación etiológica de las eritrocitos is
• Seudoeritrocitosis: se constara normalidad en
la 1nasa eritrocitaria. T alasen,ias, deshidratació n y
síndrome de Gaisbock (presencia n1oderada de ele-
vación del he1narócriro s in elevación de la n1asa eri-
crocitaria de forn1a crónica y es frecuente en obesos
d e 1ncd iana edad, fumadores e hipe rrensos).
• Eritrocitosis primarias o eritropoyetina-inde-
pendientes: policiren1ia vera.
• Eritrocitosis secundarias:
- Por hiperproducción adecuada de EPO:
o Hipoxia sistémica.
o H ipoxia renal.
- Por niperproducción inadecuada de ericro po-
.
ycr1na: ru n1ores.
.E n urgencias, eras la realización de una hen1ati-
n1etría se puede enconrrar una ericrocirosis cu ando
los valores de los hematíes, h cco y hemoglobina sean
elevados {Tabla 11 0- 1). U na va. establecida la eri tro-
cirosis, los pasos a seguir son:
• Establecer en función dd hemarócrito si nos encontra-
mos ante una erirrocirosis absoluta (> 60 o/o y> 56 o/o) o
no se sabe si es absoluta o rela tiva (> 5 1 o/o y> 48).
Tabla 110-1. Valores diagnósticos de eritrocitosis
Mujer
He,natíes (X 10' 1/ L) > 5,9 > 5,1
> 0,50 > 0,45
He,natócrito (IJL)
He,noglobina (gil ) > 175 153
 ERRNVPHGLFRVRUJ
670 Sección VIII. Urgencias hematológicas

Al(;()RITM<> l)IA(;N(>STI(.() l.N LAS IRITR()(.IT<>SIS

111<·0 > 0,45 l'll M o 0,50 l'll 11
l lh > 153 g/1. l'll M o 177 gil l'll ti
I IC'llldlÍ('S > 5, 1 x 109/ ( C'll M o 5,9 x 109/ l C'll 11

•
¿Poliglobul ia, rnicrocitosis
y Hb y Hto normales o bajos?
Observación del hen1ograma

iy
¿Hematíes, Hb Hto altos
•
¿Poliglobulia, neulrofilia
y trornbocitosis?
sin 111icrocitosis?
+ +
Probable Probable
talasernia n1enor policitemia vera

Volumen eritroci tario > 125 % del normal

Seudoeritrocitosis Eri trocitos is

(deshidratación, microcitosis,
síndrome de Gaisbock) 1
¿Rasgos de policitemia vera?
(esplenon1egalia, trombocitosis, leucocitosis)
✓ ~
No Sí

Poliglobulias secundarias Policitemia vera

o eritrocitosis esencial (confirmar diagnóstico)
Sat0 2
Baja

Normal +
Eritrocitosis por
+
¿Tabaquismo?
hipoxia sistémica

¿ ~
Sí No

Eri trocitos is
del furnador
.----
Baj a Norn1al

+ ¿Trasp lante rena l? Ecografía hepática, esplénica, renal,

Hb de alta afin idad por el 0 2
examen ginecológico, TC abdon1inal, TC cranea l. Cul-
tivo de progenitores eritroicles

Otras eritrocitosis secundarias no hipóxicas

---------.
Eritrocitosis esencial

1'v1=mujeres; H=hombres; Hb: hemoglobina; TC: Tomografía computarizada.

Algoritmo 110- 1. Algoritmo diagnóstico.

 ERRNVPHGLFRVRUJ
Capítulo 11 O. Eritrocitosis. Poliglobulias y policitemia
• lncencar esrablecer un d iagnóstico diferencial entre
erirrocirosis prin1aria, secunda ria y relariva, en fun -
ción de la anan1nesis, exploración física y hen1ari-
,
n1etn a.
ESCUCHAR Y PREGUNTAR
Anamnesis dirigida
• ¿Sufre patología pulmonar, cardíaca o renal?:
ericrocicosis secundaria a hiperproducción d e eritro-
poyerina adecuada.
• ¿Sufre patología tumoral?: ericrocitosis secunda-
ria a hiperproducció n inadecuada de ericropoyecina.
• Preguntar sobre cawas de hipoxia: ¿fun1a?, ¿qué
profesión rien e o ha tenido? (en relación con el n10-
nóxido de carbono), ¿ha estado en lugar de elevada
alrirud úlcimamcnte?, ¿presen ta son1nolencia diurna?
(sínd.ron1e d e apnea obscrucriva dd sueñ o - SAOS- ).
• ¿Tiene prurito después de la ducha, hemorra-
gias o algún episodio trombótico?: indicaría eri-
rrocirosis pri1naria o sospecha de policiren1ia vera.
• Si tienen aspecto de d.eportistas o de cultu.ristas:
¿ha ron1ado anabolizanres, andrógenos o EPO?
• c1Ha presentado fiebre, vómitos o diarrea impor-
tante?: hen1oconcentración transito ria por disn1inu-
ció n del volun1cn plasn1árico (erirrocicosis relativa).
EXPLORAR
Exploración física general y específica
• Constantes vitales: tcn1peracura, frecuencia car-
BIBLIOGRAFÍA
Rivas l. Salvatierra MG, Martin M , H ernándC'l F. Apro•
xin1ación diagn6srica y rerapéurica a las erirrocirosis
no clonales. Medicine. 2008; 10(20): 1354-61.
671
dfaca (FC), frecuencia respirato ria, saruración de
oxígeno (Sar02),
• Inspección general: hidratación (ER), nutrición,
cian osis (hipoxia), equ in1osis (PY).
• Exploración completa:
Cardjaca: la existencia de soplos (hipoxia).
- Respiratorio: murm ullo vesic ular dism i-
n uido, sibilancias, crepitantes (hipoxia).
- Abdom en: la existencia d e hepatom egalia o
esplen on1egalia ponen en la pista de u11a po-
liciremia vera o de un run1or productor de
EPO.
- Extren1idades: acropaquias, c ianosis (hi-
poxia), h irsutism o, erircn1a d oloroso (PV).
EXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS
• Bioquímica: glucosa (hiperglucen1ia puede poner
de manifiesto nunores endocrinos), u rea y creari-
nina (hipoxia renal), sodio, potasio (hipopotasen1ia
tan1bién puede ser indicarivo de tumores endocrinos
asociados a policiremia).
• GSA y radiología de tórax: si hay d isnea o signos
de h ipoxia.
• Electrocardiograma: si hay h ipoxia o frecuencia
cardíaca elevada.
TRATAMIENTO
Se tratarán las causas secundarias responsables de
la ericrocicosis. C uando no se encuentre una ca usa
secundaria, el paciente será derivado a hen1arología
o m edicin a interna, según proceda.
Rivas 1, Ron1 cro E, Martín M , Hernán de-¿ F. Proro•
colo d iagnóstico de las erirrocirosis. Medicin e.
2008; 10(20}: 1375-76.
 ERRNVPHGLFRVRUJ
Transfusión de hemoderivados
•
CONOCIMIENTOS BASICOS
E l objetivo de este capín1lo no es explicar dereni-
darnenre las características de los distintos producros
san guíneos, sino establecer una guía que pueda ser
útiJ a los facu ltativos en el servicio de urgencias. U n
uso adecuado d e las transfusiones evitaría una pér-
dida de productos sanguíneos necesarios y una
disminución en los riesgos que presenta este traca-
•
n11ento.
La rransfusió n de con1ponen ces sanguíneos y
derivados plasn1áricos continúa ocupando un lugar
pronlinenre en la n1edicina acrual y gracias a los es-
fuerzos invertidos se han logrado unos niveles de se-
guridad inigualados hasta ahora.
Pero la seguridad del acto transfusional no sólo
radica en la ad111inistración del con1ponente. La se-
guridad ya debe ser considerada en el n1omento de su
indicación: ésta debe realizarse sólo después de hacer
una valoración profunda del balance riesgo-beneficio
de nuestra actuación.
Sin en1bargo, con el establecin1iento de la indica-
ción no está finalizada toda la tarea: d siguiente paso
es seleccionar el componente sanguíneo rnds adecuado
para las necesidades del pacienre, ya sea pediátrico
o adulto. ldealn1enre codo profesional que indique
transfusiones tan1bién debería estar f.U11iliarizado con
los diferen tes con1ponenr.es actualn1enre disponibles
y con las ven rajas e inconvenientes asociados a su
uso, para poder individualizar en cada paciente la
' ..
111e¡or opc1on.
La transfusión sanguínea es un procedimiento te-
rapéutico que in1plica ciertos riesgos para el enfern10
M. Capote Mat·tí·nez
que deben ser conocidos y eval uados por el rnédico
para sopesar los beneficios que se esperan conseguir.
Asin1isn10, esta inforn1ación debe ser conveniente-
mente transmitida al paciente, junco con las posi-
bles alrernarivas terapéuticas, con el fin de obtener el
consiguiente consenti1niento irifonnado dd paciente
o persona responsable en caso de incapacidad del
.
pnn,ero.
Las sicua.ciones excepcionales, con ten1pladas por
la Ley General de Sanidad, en las que n o se está o bli-
gado a pedir el consenrinlienco informado son:
• Situaciones en las que la no intervención constiruya
un grave peligro para la salud pública.
• Siruaciones de urgencia, con riesgo de muerte o de
lesiones irreversibles.
• Cuando se considera que d paciente no es con1pe-
tence para encender la inforn1ación y/o para conu1r
una decisión.
• En circtLnsrancias en las que haya un in1peracivo legal.
El docun1enco cld consenrin1iento clebiclan1ente
cun1plin1enrado, con la constancia ele la aceptación
o d rechazo del paciente para la rransfusión, forn1ará
parre de la historia clínica del n1isn10.
TIPOS DE HEMODERIVADOS
Sangre total
Es aquella extraída del donan ce, n1ezclada con el
ancicoagulanre y conservante, de la que no se ha re-
draclo ningún componente. 1 o se suele concar con
sangre coral en los bancos hospitalarios, por lo q ue
 ERRNVPHGLFRVRUJ
sus indicaciones esrán muy restringidas y son susri-
cuibles por concentrados de hen1aáes y cxpansores
plasmáticos. Está indicada en siruaciones en las que
es necesario aporcar oxjgen o a los tejidos y aun1entar
la volen1ia, tales con10:
• Hipovolcn1ia por sangrado agudo mayor del 25 o/o
del volun1en sanguíneo, cuando persistan los sínco-
mas eras el rrata1nienro con expansores plasn1áricos.
• Exanguinotransfusión en d recién nacido.
CONCENTRADO DE HEMATÍES
Se obtiene al rerirar el plasn1a de la sangre coral
media11te centrifugación incensa. Contiene la n1isn1a
cantidad de hcn1aríes que la sangre cota! y propor-
ciona, por tan to, la n1isnla capacidad de rransporce
de oxigeno en nlenor volun1en, evitando así la so-
brecarga circulatoria (peligrosa en ancianos y car-
diópatas), y posibilita la utilización de sangre ABO
con1parible no isogrupo, en caso de escasez de derer-
n1inados grupos sanguíneos y en urgencias cxcrenlas.
En la actualidad esros concentrados son desku-
cotiz,ados (se obcien en tras la fU rración de la mayor
parre posible de leucocitos), proporcionando una
disn1inución de las reacciones transfusionaJes debidas
a proteínas o anticuerpos presentes en el dot1ante y
una disn1inución en la transmisión de infecciones por
componen ces celulares (como el citornegalovirus).
Indicaciones
Las transfusiones de hen1aáes esrán indicadas en
d craranlienco de las situaciones donde exista un dé-
ficit en la capacidad de transporte de oxígeno, debido
a anen1ia aguda o crónica, que causa un problen1a
clínican1ente in1porcanre y sien1pre que no haya una
alrernariva n1ás inocua o no se pueda esperar a que
haga efecto. La cifra de hen1oglobina no es indicativa
para decidir la necesidad de transfusión. Es la sinto-
rnarología clínica la que nos hará ron1ar esa decisión.
• Anemia aguda:
- Generalmente producida por hemorragia
aguda: intervenciones quirúrgicas, cralu11a-
cis1nos, hen1orragia digesciva aguda. Las pér-
didas son de sangre coral, pero su corrección
debe hacerse con diferenres co1nponenres
sanguí neos, iniciando prin1eramenre una
reposición de la volen1ia con crisraloides
(Ringer laccaco o suero fisiológico) y coloides
sinréticos (dcxcranos).
Capítulo 111. Transfusión de hemoderivados 673
La cifra núnin1a de hemoglobina aceptada
coino segura es, de 7 gil para pacientes con
buen estado general y en siruación estable.
Por encima de esca cifra es necesario justificar
la transfusión por las circu11scancias de cada
paciente; así en pacienres con enfermedad
cardiovascular o con hemorragia inconrro-
lada es n1ás seguro n1ancener una cifra de Hb
igual o superior a 8 g/L {entre 8-10 gil).
• Anemia crónica:
- La anemia crónica se instaura a lo largo de
varias semanas o meses, dando tiempo a que
se desarrollen n1ecanisn1os de con1pensación
que aseguran, en condiciones normales, una
oxigenación tisular adecuada.
- Antes de roda tr,Lnsfusión, debe establecerse
un diagnóstico etiológico y deben estudiarse
las alcernacivas de cra.tan1icnco: corregir una
ferropenia, una deficiencia de viramina B12 o
de ácido fóli co, por ejen1plo. Con10 norn1a,
la transfusión sólo está indicada cuando la
anen1ia es sinronlática y refracraria al rrara-
nliento eriológico.
Generalmcn ce suele transfundirse para
n1antener la cifra de hemoglobina justo por
encin1a de aquélla que no se asocia con sín-
tomas de anernia y que permite a1 paciente
hacer una vida relacivan1enre norn1al. Los
pacientes con nne,nia sintomática maL tolerada
deben ser transfundidos indepeudienternente de
la cifra de he,noglobina.
Dosificación
• Cada unidad de concentrado de hcmatíe-.s contiene
hen1oglobina suflciente para elevar, como n1edia, la
hemoglobina del paciente en 1 g/.L o en 3 puntos el
porcencaje dd hematócriro.
• En ni.nos variará según la edad y la situación clínica,
pero en generaJ la dosis es 1O a 20 m.L/kg, salvo en
caso de hen1orragia aguda en que será > 20 n1L/ kg.
Plan de uso
• Extrema urgencia: implica unidades de sangre
isogrupo, sienlpre que exisra muesrra del pacienre
y la urgencia de la sin1ación pern1ita la realización
del grupo sanguíneo del n1isn10, en caso contrario se
ren1icirá sangre del grupo O Rh negativo, sin re;Lli-
zación de pruebas de con1paribiJidad pretr.u1sfusio-
 ERRNVPHGLFRVRUJ
674 Sección VIII. Urgencias hematológicas
nal en ere donan re y receptor. El médico responsable
debe ser consciente dd riesgo que in1plica, pues no se
puede descartar una reacción hen101ítica al no haber
sido realizadas las pruebas de con1patibilidad, te-
niendo que valor:Lr si d grado de urgencia con1pensa
el riesgo. Con la petición se adjuntará una n1uestra
sanguínea del paciente, si ha sido posible la extrac-
ción o en su defecto a la n1ayor brevedad posible,
para la realización a posteriori del grupo ABO/Rh y
pruebas de con1paribilidad.
• Urgencia: implica preferencia absoluta en la reali-
zación de las pruebas de cornpatibilidad en el labora-
torio, respetando siempre el tien1po de realización de
las n1is1nas (de 45 minutos por término medio). Esre
cipo de plan de uso debe reservarse esrricran1ence a
lo necesario.
• Transfundir en el día: resto de situaciones.
Acto transfusional
• Acrualn1ente el mayor riesgo de morbin1orcalidad
asociada a la transfusión son los errores que provo-
can una incompatibilidad de grupo ABO. Se han de
excren1ar las precauciones para asegurar que el acro
cransfusional se reaJice tras la correcta identificación
del receptor y el producto asignado a él.
• Previamente aJ inicio de la transfusión es impor-
tante tener en cuenca los siguientes puntos:
- Revisar las órdenes médicas para confirmar la
transfusión y la forn1a en la que ha de reali-
zarse: c,tntidad, ricn10, y si se ha de adn1inis-
trar alguna pren1edicación.
- Realizar una identificación positiva del re-
ceptor (nornbre y apellidos y fecha de na-
cin1ienro), así con10 los mecanisn1os de
seguridad propios de cada centro.
- Establecer el acceso venoso. Si ya existe una
vía periférica o central, debe verificarse su
correcto fuociooan1iento y pern1eabilidad,
signos de posible infección y la con1pati-
bilidad de la transfusión de componentes
sanguíneos con otros fluidos. Es in1porranre
recordar que el receptor debe estar en la po-
sición más có1noda posible anees de iniciar
la rraJ1sfusión, pues ésta puede durar varias
horas. En el caso de las vías periféricas, es
preferible colocarlas en las exrren1idades su-
periores y de un dián1etro de 18G (1,2 111111).
En casos de malas venas, será necesario colocar
vías de n1enor dián1etro.
No añadir medicaciones o soluciones simul-
tánean1ente por la n1isn1a vía. La única ex-
cepción puede ser el cloruro sódico aJ 0,9%
y nunca sun1inistrar sin1ulninean1ence Ringer
lactato u otros productos que contengan cal-
cio. En el caso de las vías centrales con varios
accesos, la transfusión puede adn1inistrarse,
previa lin1pieza con solución salina Hsioló-
gica, por uno de ellos, n1ienrras se realiza la
infusión de otros Auidos por los orros.
- Controlar la presión arterial, pulso y ten1pe-
racura anres de administrar cualquier con1po-
,
nence sangurneo.
- Comprobar d número de identificación de la
bolsa en la cabecera del enfermo con1probando
que la unidad es la destinada aJ receptor.
- Comprobar que d grupo sanguíneo del pa-
cienre se corresponde o es con1patible con el
de la unidad.
Comprobar la fecha de caducidad de la bolsa
y realizar inspección visual de la n1is n1a
{poros, roturas, coágulos, ere.).
l nforn1ar al paciente de la necesidad de co-
n1unicar al personal asistencial cualquier
incidencia observada en d curso de la trans-
fusión. No es necesario restringir la ingesra
oral duraJ1te la transfusión.
- En los casos en los que por cualquier mo-
tivo la sangre no llegara a transfundirse (con-
trol de hen1orragia, fal.lecimiento, traslado)
deberá devolverse al banco de sangre en d
período n1ás breve posible, al objeto de su
posterior uso o, para evitar que unidades sin
control adecuado puedan posceriorn1ente ser
transfundidas a otro paciente.
Administración
• La transfusión se con1enzará lentamente, a un
ritn10 de I O gotas por minuto (30 mL/h), vigilando
la aparición de posibles efectos adversos durante los
prin1eros 10-15 n1inutos. La velocidad de infusión se
n1antendrá posceriorn1ente a la vdocidad que tolere
la situación cardiovascular del paciente. Habirual-
n1ente, para UJ1 adulto sin disfunciones cardiovas-
culares, una unidad de concentrados de hematíes se
rransfttndirá en l o 2 horas.
• Se ha de evitar d alargan1iento del tiempo de
tr,u1sfusión, a excepción de pacientes con insuficien-
cia cardíaca o con riesgo de padecerla, cardiópacas,
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pacientes oligoanúricos, personas de edad avanzada.
En estos casos será necesario disn1inuir eJ rim10 de
infusión y en cualquier caso el rien1po de transfusión
nunca excederá las 4 horas.
• No es necesario caJentar la sangre a no ser en casos
especiales de transfusión n1asiva o rápida y en enfer-
n1os con anticuerpos fríos (en este úlcimo caso será
indicado por el hernatólogo, siendo conveniente ca-
lentar la sangre a 37 °C en equipos especia.les para
e.llo).
CONCENTRADO DE PLAQUETAS
Las plaquetas son elen1entos sanguíneos esen-
ciales para la detención de las hen1orragias, presen-
tes en sangre con tu1 recuento norn1al entre 150 y
450 X l09/L.
Existen tipos diferentes de concentrados de pla-
quetas, que se obtienen por dos métodos diferentes:
• Concentrados de plaquetas obtenidos a partir
d.e donaciones de sangre total: dependiendo dd
tipo de fraccionamienco realizado pueden encon-
trarse en forma individuaJ o n1ezcla:
- Individual: obtenidas desde el plasma rico
en plaquetas o la capa leucoplaquerar de una
única donación de sangre coral. Son unida-
des que contienen aproxin1adarnente unos 6
x 10 10 plaquetas suspendidas en un volumen
de plasma que varía entre 50 y 70 mL, pre-
cis,índose aproximadamente un concentrado
individual por cada 10 kg de peso de receptor.
Mezcla o pool de plaquetas: actuaJn1en te
en la n1ayoría de los centros españoles, se
procede a la leucorreducción de codos los
componentes sanguín eos celulares y a la
n1anufacruración de plaquetas de pool des-
plasn1arizadas, en base a aunar en una sola
unidad el equivalente a aproxi1nadan1ente
5-7 unidades de plaquetas estándar.
Plaquetoaféresis: son concentrados de pla-
quetas obtenidos de un único donante me-
diaJ1te procedin1ientos de aféresis. Tiene la
ventaja de una exposición a tu1 n1enor nú-
1nero de donan res.
Indicaciones
Los concentrados de plaquetas se transfunden pa1a
prevenir o traca, hen1orragias en pacientes con defec-
tos cuaJitativos y/o cuanticarivos de las plaquetas.
Capítulo 111. Transfusión de hemoderivados 675
• Transfusi6n profiláctica:
- Su indicación se basa en d recuen to de pla-
quetas y en datos clínicos del paciente. En
principio estará indicada la transfusión si el
recuento de plaquetas es inferior II JO x J(//L.
C uando se asocian orros factores de riesgo
hemorrágico, con10 infecciones graves, rra-
can1iento anticoagulante, ere., se suele trans-
fundir por debajo de 20 x J{f/L.
- En pacientes rrombocitopénicos, a los cuaJes
es necesario sonteter a algún tipo de procedi-
miento invasivo (biopsia, endoscopia, coloca-
ción de catéter venoso central, cirugía general),
la cifra de plaqueras por debajo de la cuaJ se
recon1ienda transfundir es 50 x J(//L.
- En caso de intervenciones en territorios en los
cuales, incluso pequeñas pérdidas hen1áticas
pueden tener consecuencias graves, con10 por
ejen1plo el sistema nervioso central o el globo
ocular, se rccon1ienda cransfundir si el recuento
plaquccario es inferior a 80-100 x 1O9/L.
- Existen evidencias en la literatura que sugie-
ren que en casos de rron1bocitopenias graves,
esrables, de larga evolución, como por ejem-
plo en la aplasia 111edular grave, se puede dis-
minuir el urnbral de transfusión profiláctica
a menos de 5 x J(//L, sin que elJo aun1ente la
n1ortalidad por hen1orragia.
- Muy raramente se nccesira en las crombo-
citopenias secundarias a un aun1ento de la
destrucción, con10 en la púrpura cron1boci-
ropénica autoinn1une (PT I).
• Transfusión terapéutica:
La transfusión terapéutica de plaquetas se realiza
cuando existe una alteración cuan rirariva y/o cualica-
riva de las plaquetas y d paciente presenta una hen10-
rragia atribuible al defecto plaquetario. En ausencia
de otros defectos ftm cionaJes, se reconlienda trans-
ftmdir plaqueras si existe hen1orragia y el recuento
de plaquetas es inferior a 50 x J{f/L.
Contraindicaciones
Dichas transfusiones están relarivan1enre con-
traindicadas en los pacientes afectos de púrpura
rrombocitopénica rrombórica (PTT), síndron1c
hcn1olírico-urémico o de rrombocitopen ia indu-
cida por la heparina, debido al riesgo potencial de
contribuir a la aparición de fenón1enos rron1bóticos.
Repetidas transfusiones de plaquetas pueden gene-
 ERRNVPHGLFRVRUJ
676 Sección VIII. Urgencias hematológicas
rar aloinn1unización a ancígenos del sisten1a HLA u
OCIOS antígenos específicos plaquerarios y ser causa
de refractariedad. Detectada la refractariedad, para
transfusiones posteriores de plaquetas, éstas deberán
ser HLA compatibles.
Dosificación
• Para un adulto la dosis habitual de plaquetas in-
dividua.les es de un concentrado por cada 10 kg de
peso, aunque se puede adoptar con10 dosis estándar
para un aduleo de l pool de 5-7 unidades.
• En d caso de los neonatos, la dosis es de una uni-
dad de concentrado de plaquetas individual por cada
5 kg de peso, aproxin1adan1ente 1Oni.L/kg de peso.
• En condicio nes no rm ales, la transfusión a un
aduleo de una dosis causa un aun1enco en el recuento
de unas 30 a 50 x 10 9/L plaquetas, que puede ser va-
lorado realizando un recuento plaquet.trio encre los
1O y 60 111inuros después de finalizar la transfusión;
no obstante, ta111bién puede verse un rendu11iento
plaquetario menor en casos de situaciones de n1ayor
constuno o de refracrariedad plaqueraria.
Administración
• No se precisan pruebas de con1patibilidad eritro-
ciraria si el conten ido de hen1atíes dd concentrado
de plaquetas es inferior a 2 ml. Accualmenre los pool
de plaquetas vienen sin prácticamente contenido de
hen1acíes y sin plasn1a, por lo que no deben existir
pro blernas por incon1paribilidad ABO sérica o he-
mática en los concentrados de plaquetas.
• La transfusión debe realizarse a través de un filtro
de 170-200 µ111, y tan rápidan1ente con10 sea tolerada
por d receptor. Por lo general, entre 20 y 30 n1inuros.
• En caso de riesgo de sobrecarga hídJica, se en-
lentecerá el rim10 de infusión. En cua.lquicr caso d
tien1po de trai1sfusión nunca excederá las 4 horas,
para reducir el riesgo de contan1inación bacteriana
del producto.
PLASMA FRESCO CONGELADO
El plasn1a fresco congelado (PFC) es aquel con1-
ponente sanguíneo obrenido de donanre t'1nico a par-
cir de una tu1idad de sangre rota.! o n1ediante aféresis,
tras la sepa.ración de los hematíes y congelación en las
horas siguientes a la extracción, para asegu.rar un co-
rrecto n1anrenin1iento de los factores lábiles de coagu-
!ación. El volumen dd plasma obtenido mediante la
separación en componen res de w1a donación de san-
gre rotal es de 200-300 n1 L; aquél obtenido a partir
de una donación de plasn1aféresis es de 300-600 n1L
En España la legislación establece que el PFC se
ha de transfundir eras haberle aplicado algu11a n1c-
dida que aumenre su perfil de seguridad y se adecue
a criterios de eficacia den1oscrada. Encre las medjdas
que concen1pla la norn1a se en cuentra «cuarentenar»
el plasn1a durante un período de varios 111eses hasta
que el donante reaJiza una nueva donación. L1. nega-
tividad para los n1arcadores infecciosos en esca nueva
donación permite la liberación y transfusión de la uni-
dad anterior cuarencenada. Ü Cias n1edidas son: tratar
el plasn1a con técnicas de inaccivación viral debida-
n1enre autorizadas, con10 la atenuación de patógenos
n1ediante el azu.l de n1etileno o solvente detergente.
Indicaciones
Las indicaciones de utilización dd PFC son n1uy
lirnitadns, y perfectamente establecidas. Siempre que
sea posible deberán utilizarse alternativas que no
conlleven riesgo de rransn1isión de enfern1edades
infecciosas:
• Deficiencias de un único factor plasmático de la
coagulación: gcneraL11ence en coagulopatías congé-
nitas y específican1ence en déficit de factor V. El uso
de PFC en las deficiencias congénitas de otros facto-
res sólo se justifica si no se dispone del concentrado
especifico dd factor.
• En hemorragias por deficiencias de múltiples
factores y/o coagulación i.ntravascular diseminada
(CID).
• Púrpura trombótica trombocitopénica (PTT):
el plasma fresco congelado, preferiblen1ence cuaren-
tenado, está indicado co1no solución de intercambio
en el recan1bio plasn1ático terapéutico (plasmafére-
sis). La elin1inación del plasn1a dd enfe.rn10 in1plica
la eli.n1inación dd anticuerpo y de los complejos
de airo peso molecular del factor Von \'v'illebrand
in1plicados en la patogenia de la PTT. El plasn1a
norn1al infundido aporca la proteasa en la cual d pa-
ciente es deficiente.
• Reversión urgente del efecto de los anticoagu-
lantes orales: sólo está indicado si d pacienre riene
hen1orra.gia grave, o precisa cirugía de en1ergencia
u OCIO procedin1ienro invasivo, y no se dispone de
concentrado de complejo de procron1bina, o ésce
está contraindicado.
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• Deficiencia de vitamina K: sólo indicado si d
paciente tiene hen1orragia y/o precisa con urgencia
procedin1ienros invasivos.
• Hepatopatía en el contexto de biopsia hepática
• Profilaxis de procedimientos invasivos en enfer-
mos con coagulopatía: inserción de ca.térer venoso
cenera 1, roracocentesis/ paracenresis, endoscopia gas-
trointestinal, broncoscopia, biopsia renal, anestesia
epidura.1, punción Lun1bar, angiografía. Sólo justifi-
cado si INR supera en > 1,5 al nLngo de referencia y
se asocia cro1n bopen ia (< 50. OOO/ mn1~).
• Transfusión masiva: la decisión de transfundir
PFC debe basarse en el juicio clínico y las pruebas de
coagulación punruales.
• Deficiencia del inhibidor plasmático de la CI
esterasa: indjcación de plasn,a aceptada para d tra-
can1iento de la complicación asociada a esca deficien-
cia, el angioeden1a heredirario.
Situaciones en las que el plasma
no está indicado
• Corrección de hipovolemia: los expansores de vo-
lumen rienen n1enos riesgo y son más baratos.
• Reversión de anticoagulantes orales sin sangrado
o sin precisa r cirugía o procedin1ienco invasivo ur-
gente: se debe suspender el anricoagulante, y si es
. . . .
preciso rratan11ento con v1tan11na.
• En hipoproreinemia o con10 soporte nucricional.
• En in.munodeflciencias como fuente de: in.muno-
globulinas.
Dosificación
La dosis de plasrr1a depende de la causa y del
estado del paciente. Tanto para pacientes adulros
con10 pediátricos, la dosis habirual para la restaura-
ción de factores es de 10-20 1nL/kg. Con esca dosis
aun1enraría el nivel de los factores de coagulación en
un 20 o/o aproximadan1enre, inmediatan1ence eras la
infusión. Es importanre la evaluación y n1onicoriza-
ción postransfusionaJ dd paciente n1ediante pruebas
como el cien1po de protron,bina y d rie1npo de la
rrorr1boplastina parcial activado.
Administración
No se precisan pruebas cruzadas, pero sí la con1-
pacibilidad ABO con los hen1atíes del receptor. Para
su transfusión, el plasn1a será descongelado a ten1pe-
Capítulo 111. Transfusión de hemoderivados 677
rarura controlada de 30 a 37° C (en un bafio María
o calor seco) en un tien1po aproximado de 20 mi-
nutos. El plasn,a debe ser transfundido in 1nediara-
n1ence una vez descongelado, o conservado a 1-6° C
durante no rnás de 24 horas, procurando que sea
craosfundido anees de las 6 horas.
La rransfusión se con1enzará lentarr1ence, a rirmo
de 30 n1L/h, vigilando la aparición de posibles efec-
tos adversos: la vdocidad de infusión se n1antendrá
posteriormente a la velocidad que tolere la situación
cardiovascular del paciente. Habicualn1ente, para un
aduleo sin disfunción cardiovascular, una unidad de
plasn1a de un volumen de 200-300 mLse transfundirá
en 20-30 n1inucos, y una unidad de plasn1aféresis de
un volun1en de 300 a 600 mL en 30-60 n1inutos.
En pacie,nrcs con insuficiencia cardíaca o con
riesgo de padecerla, cardiópatas, pacientes oligoa-
núricos, personas de edad avanzada, será necesa.rio
disminuir el ricmo de infusión y en cualquier caso
el tiempo de transfusión nunca excederá las 2 horas
para preservar los faccores lábiles.
REACCIONES TRANSFUSIO NALES
A pesar de los avances en inn1unohei11acología
y de la rigurosa nonnaciva en n1aceria de segtuidad
trarisfusional, persiste el riesgo de cransrr1isión de in-
fecciones n1ediante la cransfusión o de que se origi-
nen ocros efectos adversos.
Actitud ante una reacción
transfusional inmediata
Si en el curso de la trru1sfusión aparece un efecto
adverso se deberá inmediatamente:
J. Detener la transfusión para li1n itar la cru1ti-
dad de con1ponente infundido.
2. Mantener la vía endovenosa infundiendo so-
lución salina isotónica.
3. Avisar al médico responsable del paciente.
En caso de confirmar la transfusión como
causa de la reacción, debería complecar d
in1preso de «notificación de reacción crans-
fusional». Esre docun1ento será remitido al
servicio de transfusión, junco con las n1ues-
tras de sangre del paciente indicadas en
dicho in,preso, y acon1pañado de la uJ1idad
responsable de la reacción (independiente-
n1en te de la canridad residual del con1po-
nente que contenga).
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678 Sección VIII. Urgencias hematológicas
4. Verificar todos los registros, las etiquetas e
identificaciones del producto transfundido
y del paciente para deterntinar si éste ha re-
cibido el con1ponence previsto. Si se com-
prueba tui error en la adntinistración dd
con1ponente, con1probar que no existen orros
pacientes in1plicados en el error.
5. Control de te1nperatura, presión arterial, fre-
cuencia cardíaca y respiratoria, diuresis.
6. Con1unicar inn1ediaran1ente la sospecha de
reacción transfusional al personal del banco
de sangre. En el servicio de transfusión, se
reaJizarán los estudios inn1ediaros aprobados
por el responsable de dicho servicio y se in-
forn1.tr.i en los plazos establecidos aJ respon-
sable hospitalario de hen1ovigilancia para que
conozca. y confirn1e la reacción transfusional
111ediante los procedi111ienros que considere
oportunos, y si así lo considera, la realización
de esn,dios con1ple1nen carios en las n1uestras/
.
paciente.
7. Una vez establecida la criología de la reac-
ción, se ton1arán las n1edidas específicas.
* NOTA Si la reacción se repite o ha tenido reac-
ciones transfusionales importantes, en posteriores
transfusiones se recon1ienda pre,nedicar 20-30 1ni-
n u tos anees de la transfusión con: corticoides
(40 n1g de n1etilprednisolona i.v.) y una ampolla
de dexclorfeniran,ina 5 mg i. v. , y paraceran1ol i. v.
(en caso de anrecedenre de reacción febril).
Tipos de reacciones transfusionales
Para e.xponer los efectos adversos y riesgos asocia-
dos a la transfusión de co1nponentes se clasifican en:
• Agudos: aparecen durante d acto transfusionaJ, o
poco tien1po después (hasra 24 horas).
• Retardados: tienen lugar n1ás allá de las 24 horas
después del inicio de la transfusión.
Complicaciones agudas
Inmunológicas
• Reacción transfusional hemolítica aguda:
Es d efecto adverso asociado a la transfusión
n1ás grave. Los hen,atíes transfundidos son
destruidos de forn1a aguda por anticuerpos
presentes en el plasn1a del receptor. La causa
rr1ás frecuente es la incon1patibilidad ABO,
debida a errores de identificación en cual-
quiera de las fases de la cadena transfusional.
Es la causa n1ás frecuente de n1uerce evitable
asociada a la transfusión.
Clínica: la sin tomacología inicial es frecuen-
ren1enre dolor ronícico o lumbar, taquicar-
dia, disnea, escalofríos, fiebre, sangrado, e
incluso shock. Esra sinto n1atología puede
acon1pañarse de las siguientes alteraciones
analíticas: hen1oglobinen1ia, hen1oglobinuria,
aun,enro de la bilirrubina sérica, prueba de
la antiglobulina huJ11ana positiva y alteración
de las pruebas de coagulación. En pacientes
anesresiados los prin1eros signos pueden ser
la hipotensión y los secundaJios a la instaura-
ción de una C ID.
Tratamiento: ante la sospecha de un episo-
dio hcn1olí rico agudo, la transfusión debe ser
inrerrun1pida inn1ediatan1enre y notific<1da
aJ banco de sangre y he111atólogo de guardia
(ren1itiendo los equipos, docun1entación y
rr1uestras de sangre solicitadas para realizar
análisis), con1probando a la vez que no exis-
ten más pacientes in1plicados en un probable
error de identificación. La gravedad de la re-
acción suele ser proporcional a1 volun1en de
producto incon1parible transfundido.
o El tratamiento debe instaurarse rápidamente
y de n1an era agresiva con fluidoterapia que
prevenga la hipotensión para intentar in1-
pedir el fracaso renal Puede utilizarse fu-
rosemida i.v. a dosis de 1-2 n1g/kg de peso,
que adcn1ás de efccro diurético, aumenta el
flujo al nivel de la corte-ta renal Si no hay
respuesta, puede ser preciso la administra-
ción de dopan1ina a dosis bajas (5 mcg/kg/
n1inuto) para favorecer la vasodiJatación y d
aun1cnro de la perfusión renal. Si en la pri-
mera hora no hay respuesta, evaluada por
la diuresis, posiblen1ence se haya producido
necrosis cu bu.lar y puede ser necesario la rea-
lización de diálisis. Si se desarrolJa C ID, se
tratará adecuadan1enre con plasn1a u otros
derivados plasn1áricos, y si fuera preciso pla-
quetas.
• Reacción transfusional febril no hemolítica:
- La causa n1ás frecuente es la presencia de
citocinas en el producto transfundido, li-
beradas por los leucocitos o las plaquetas,
 ERRNVPHGLFRVRUJ
principaln1enre durante el período de aln1a-
cenan1ienro. Tan1bién podría deberse a la
presencia de anticuerpos antileucocitarios en
el plasn1a dd receptor. La leucorreducciÓll
universal ha disn1inuido nocablen1ente los
episodios de reacción febril no hemolítica.
Clínica; se produce Wl aun1ento de tempera-
tura superior a 1° C duranre, o hasra 2 horas
después de finalizada la transfusión; sude
acon1paña rsc de escalofríos y/o tiritonas,
no hay hipotensión, ni shock. Se erara de tui
diagnóstico de exclusión, y debe tenerse en
cuenca que las reacciones febriles pueden ser
el prin1er síncon1a de reacciones n1uy graves
conto la contan1inación bacteriana o las reac-
ciones hen101íticas.
Tratamiento: detener o enlencecer la velo-
cidad de infusión de la transfusión, y con la
adn1iniscración de antipiréticos con10 el para-
cera.11101o los anciinflamacorios no esteroideos.
• Reacciones transfusionale$ alérgicas:
- Se presentan en aproximadamente d I o/o
de los pacientes transfundidos. Se debe a la
e..'< iscencia de alguna susrancia en el producto
transfundido (proteínas, fárn1acos) a la cual
el receptor es alérgico.
Clínica; es n1uy variada, desde manifestacio-
nes cutáneas localizadas (habones, eri te1na,
prurito) a reacciones anafilácricas generaliza-
das (broncoespasn10, laringoespasn10, shock).
Tratamiento: la mayoría son leves, no se
vuelven a producir, y responden bien al tra-
tan1ienco con antihistan1ín icos (de.'<clorfeni-
rarnina 5 n1g i. v. y dos días con tratarniento
oral con bilasúna 20 mg cada 24 h o Ceririzin a
1O n,g cada 24 h). En las reacciones graves y
anafilácticas, la transfusión debe incerrtu11pirse
inn1ediatan1ence e iniciarse d tratan1ienco de
soporte cardiorrespiratorio apropiado, el cual
puede incluir rracan1iento vasopresor con
adrenalina y corticoides, incubación, ere.
o La n,ayoría de las reacciones graves ocu-
rren en pacientes con deficiencia de IgA.
El déficit de IgA, definido con10 valores
de IgA plasn1ática inferiores a 5 n1g/ dL, la
n1ayoría de los cuales presentan anricuer-
pos anci-lgA de clase IgE. En esos casos
la clínica con1ienza eras la transfusión de
pequeñas cantidades de cualquier con1po-
nente sanguíneo que contenga plasn1a. Si
Capítulo 111. Transfusión de hemoderivados 679
aparece esca con1plicación, para transfu -
siones posteriores se deben utilizar con1-
ponen ces celulares lavados con sali no,
para garantizar la ausencia de proceínas
plasn1áticas. Cuando se requiera la trans-
fusión de plasn1a se debe conren1plar la
posibilidad de rransfun dir plasn1a de do-
nantes deficitarios en ígA
• Lesión pulmonar aguda asociada a transfusión
{TRALI}:
- Se trata de un eden1a pulmonar no cardio-
génico. No exisre certeza en relación con la
pacogénesis dd T RALI, aunque juega un
papel la infusión pasiva de anticuerpos del
donante, que reaccionarían direcran,ente con
los correspondientes antígenos presences en los
leucocitos del recepcor.
Clínica; se caracteriza por escalofríos, fiebre,
cianosis, hipotensión, insuficiencia respirato-
ria, después de la transfusión de un volumen
de con1ponente sanguíneo que habicualn1ente
no produce hipervolemia. La expresividad
clínica del cuadro puede ser variable, desde
una caída en la saruración de oxígeno de la
sangre hasta un síndron1e de pulmón blanco
bilateral La causa es un incre1nento en la per-
n1eabilidad de la microcirculación puln1ona.r
que provoca la salida de líquido a los espacios
alveolar e intersticial. Generalmente aparece
entre 2 y 4 horas después de la transfusión.
- Tratamiento: requiere trata.miento en uni-
dad de cuidados intensivos con soporte res-
piratorio que puede incluir la intubación
endorraqueal. Ante la sospecha de su apari -
ción, debe informarse al banco de sangre o
hen1acó.logo de guardia para el estudio de los
donantes implicados y la retirada inmed iata
de otros productos de donantes sospechosos
para evitar ser rransfundidos.
De origen no inmunológico
• Contaminación bacteriana;
Se trata de una con1plicación poco &ecuen te,
pero de consecuencias pocencialn1ence n1orca-
les. Se sospecha que enrre el 0,002 y el 0,4 o/o
de los concentrados de hemaríes y el 0,0 1 y
el l o/o de los concentrados de plaquetas pue-
den esrar contan1inados con bacterias, n1ayo-
ritaria111ente procedente de la flora saprófita
 ERRNVPHGLFRVRUJ
680 Sección VIII. Urgencias hematológicas
cután ea existen re en la piel del donan ce.
- En general los gérn1enes gran1negarivos se
asocian a la concan1inación de los concen-
trados de hen1atíes, nlientras que los gran1-
posicivos suelen ser los responsables de
sepsis por los concentrados de plaquetas.
Can1bios en la coloración de los concen-
trados de he1natíes o la desaparición en los
«ren1olinos» de los concentrados de plaque-
tas, deben poner sobre aviso de riesgo de
. .,
conran11nac1on.
- Clínica: clínicamente se caracreriza por la
presencia de fiebre alca, escalofríos, nipoten-
sión y shock durante o j_nmediatamente des-
pués de la transfusión.
- Tratamiento: ante la sospecha de su apari-
ción, debe in terru1npi1se iru11ediatan1ente la
transfusión e iniciarse el adecuado craran1ienco
antibiótico y de soporte cardiovascuJar. Sin1uJ-
tánean1ei1te se iniciará el estudio nlicrobioló-
gico en las n1uestras de producto transfundido,
paciente, equipo de transfusión, ere. No debe
olvidarse la notificación urgente al banco de
sangre y hen1arólogo de guardia con la fi nali-
dad de retirar y/o reclamar aquellos productos
procedentes de la nüsn1a unidad.
• Sobrecarga circulatoria:
- Existe d riesgo de provocar una sobrecarga con
velocidades de transfusión superiores a 2-4 mU
kg /hora, sobre todo en pacientes ancianos, con
anen1ia crónica (con volun1en plasmático nor-
1naJ o aun1enrado) y en pacientes con funciones
cardíacas o renales con1pron1etidas.
- Clínica: los signos y síntomas de sobrecarga
incluyen: disnea, hipertensión, insuficiencia
cardíaca congestiva.
Tratamiento: la interrupción inmediata
de la transfusión, traran1ienco postu1al y la
adnünistración de oxígeno y diuréticos. En
las siguientes transfusiones, é:sra se realizará
lencamenre. Aden1ás, en estos paciences con
anei11ia crónica o signos de insuficiencia ca1-
díaca es aconsejable adn1i_nistrar una dosis de
diurético después de cada unidad rransfun-
d ida, y restringu el ri tn10 era nsfusionaJ a una
unidad de hematíes cada 12 horas.
• Hemólisis no inmune:
- Existen diversas siruaciones capaces de provo-
car la he,nólisis de hen1acíes del donante o del
receptor durante el acto cransfusional, y cuyo
origen no es inn1une: hen1ólisis n1ecánica por
ciertas válvltlas cardíacas o circulación excra-
corpórea, la infusión de soluciones hipotó-
nicas o decern1inadas n1edicaciones en la vía
de transfusión, el calentan1iento excesivo de
los hemaríes, contaminación bacteriana de la
unidad de sangre, ere.
Clínica: no hay clínica asociada a esta he-
n1ólisis, salvo en el caso de la contanlÍnación
bacteriana. La prin1era n1anifestación suele
ser la en,isión de orinas oscuras, hen1oglobi-
nuria, y la presencia de hen1oglobinen1ia, que
alertan de la posible hemólisis in cravascular.
Posteriorrnenre se prod ucirá un aun1enro de
la bilirrubina sérica.
Tratamieoto: detener i.runediaran1ente la trans-
fusión e investigar la causa de la hei11óli.sis. El
diagnóstico diferencial con las reacciones he-
n1olícicas agudas de origei1 mJ11une debe quedar
confirn1ado lo antes posible, a fin de instaura1 d
. ,
cracanuroco urgente mas oportuno.
• Reacciones hipotensivas:
Se las ha relacionado con la generación de ci-
rocinas (generalmence bradicinina) durante la
fi.ltración de con1ponentes sanguíneos cdula-
res en la cabecera del enfern10, especialn1ence
si éste está recibiendo tratan1iento con fánna-
cos inhibidores de la enzima convertidora de
la angiorensina. Debido a la corca vida media
de la bradicinina, escas reacciones no se ob-
servan cuando la leucorreducción es realizada
prealn1acen.tn1iento.
Clínica: cuadro de hipotensión sistólica y/o
diastólica agudo aJ poco de inicio de la trans-
fusión. Se suele acon1paóar de síncon1as o sig-
nos respirarorios (disnea y/o hipoxen1ia) y un
tercio de los casos presentan n1anifestaciones
alérgicas (urcicaria, prurito, eriren1a facial).
Tratamiento: habin1almente, con detener la
transfusión es suficiente, revirtiendo rápida-
n1ence, de no ser así, se instaurará rrata1nienco
con Auidoterapia e incluso an1inas vasoacrivas.
Complicaciones retardadas
Inmunológicas
• Reacción hemolítica retardada:
La transfusión de hen1atíes puede inducir
la forn1ación de anticuerpos contra antíge-
 ERRNVPHGLFRVRUJ
nos crirrocirarios después de días (respuesta
anan1nésica a una inn1unizació11 previa) o se-
1nanas (inrnunización prin1aria) de la transfu-
sión. La reacción de estos anticuerpos con los
hen1atíes recientemente transfundidos puede
producir una reacción hen1olítica de cacác-
rer exrravascular, que rara ve¿ con1pron1ece
la vida dd paciente, o precisa tratan1iento de
soporte.
- Clínica: la inn1tuiízación prin1aria pocas
veces produce hen,ólisis de los hematíes
rransfundidos y por lo canto no se suele
acon1pañar de ninguna sinco1natología cü-
nica. En la respuesta a11arnnésica a una in-
1nun ización previa, los datos clínicos n1ás
frecuentes son febrícula, n1alesrar general, li-
gera ictericia a los 3 a 7 días de la a·:u1sfusión,
lo que hace difícil su asociación con la trans-
fusión. La sospecha diagnóstica se produce
ante una caída inexplicable de la hen1oglobina
con aparición de tu1a prueba de anriglobulina
directa posiciva y elevación de lacraro-deshi-
drogenasa (LO H) o bilirrubina. El escrutinio
de anticuerpos irregulares suele ser entonces
..
pos1t1vo.
- Tratamiento: no precisa habitualmente orro
rratan1iento que el sinton1ático.
• Púrpura postransfu.sional:
- La púrpura posrransfusional (PPT) se mani-
fiesta por un descenso brusco de plaquetas,
después de una rra11sfusión, en un paciente
con sensibilización previa, por transfusión o
gestación. Casi sien1pre se traca de 1nujeres
n1ulríparas, en las que se produce una brusca
respuesta anan1nésica dirigida frente el aná-
geno de aira frecuencia plaqueta ria H PA-1
(conocido forma ln1ente con10 PL-A 1). El
anticuerpo, paradójicamente, se comporta
con10 si fuera un aucoanticuerpo, destru-
yendo can co las plaquetas transfundidas
HPA-1-posirivo, con10 las del pacience que
son HPA- 1-negacivo. El mecanisn10 por el
que ocurre es poco conocido.
Clínica: la aparición de tron,bopenia, mu-
chas veces acon1pañada de púrpura petequial,
en los 3-1Odías siguientes a la rransfusión de
concentrado de hemaáes o plaquetas. Los ni-
vdes de plaquetas pueden ser can bajos como
10-20 x 109/L y, pueden persistir durante se-
n1anas.
Capítulo 111. Transfusión de hemoderivados 681
Tratamiento:
o Sinto1nácico de la plaquetopenia. Como
las plaquetas autólogas del receptor, que
son HPA- 1-nega rivas son destruidas, lo
lógico sería pensar que si se transfun-
den plaquetas I-1PA- 1-negarivas tan,bién
serán rápidamente desrruidas. Sin en1-
bargo, la transfusión, en pacientes con
cron1bopenia grave por PPT, de plaquetas
HPA- 1-negacivas junco a la adn, iniscra-
ción de gan1n1aglobulinas endovenosas se
ha n1oscrado eficaz.
o Para evitar nuevas estin,ulaciones de la
respuesta inmune del paciente, sería re-
con1endable evitar las transfusiones que
contengan plasrna en pacientes con PPT.
Por ello, si se ha de transfundir concen-
trados de hematíes, se han de lavar, para
retirar e.l antígeno plaquerar soluble y
fragn1encos de n1en1branas de plaquetas
residuales. A pesar de que el hecho de
dcsplasmarizar o lavar las unidades de
plaquetas disminuye la efectividad de las
plaquetas a rransfundir, si el paciente esrá
intensamente cron1bopénico es una alter-
nativa a valorar.
• Enfermedad de injerto contra huésped postrarufu-
sional (EICH-PT):
- Se trata de una complicación, casi siempre
fata l, originada por la transfusión de linfo-
citos T viables a pacientes con una inn,uno-
depresión intensa (receptores de progenitores
hen1acopoyécicos, rransfusión in trauterina,
enfern1edad de Hodgkin) o receptores in-
n1unocompecences que comparten algún ha-
ploripo con eJ donante (fru11iliares en prin1er
o segundo grado, o pacientes tran sfundidos
con producros HLA compatibles selecciona-
dos). Por elJo, la recepción de productos de
familiares muy directos parece asociarse con
un mayor riesgo. Los linfocitos injertan y
proli feran, atacando diversos órganos y teji-
dos del receptor.
Clínica: el cuadro cünico con1ienza unos
días después de la transfusión (entre 10 y 15)
acompañado de fiebre, diarrea, erupción cu-
tánea, alccraciones de la analítica hepática y
. .
panc1copen1a.
Tratamiento: los tratamientos ensayados se
han 1noscrado inefi caces, por lo que la pre-
 ERRNVPHGLFRVRUJ
682 Sección VIII. Urgencias hematológicas
ven ción d e su aparición en pacientes sus-
ceptibles es in1prescindible. Ésta se realiza
111ediante la transfusió n d e con1po nentes
cdu.lares s0111eridos a irradiación gan1n1a,
a d osis no inferiores a 25 Gy, en pacien tes
inmunodeprimidos, o bien en pacientes que
reciben transfusión d e familiares de prin1er o
segundo grado (debido a que co1nparcen un
haplotipo H LA).
• Inmunomodulación:
- La transfusió n de compon en tes sanguín eos
puede originar una disregulación d e la inn1u-
nidad cdular, y ello está asociado, en parte,
con la infusión de leucocitos y sus productos
(interleucina 4 - [L-4-, incerleucina 10 - IL-
10- , Factor d e crecimien to cransforn1ante
beta 1 - TG F-~1- ).
Clínica: cuando la transfusió n se sigue de
un estado de hiporrespuesta o inmu11ocole-
rancia ,mrigénica puede ren er in1plicaciones
en 1necanismos que d ependen de la respuesta
inn1une norma.!, con10 son el crecimiento cu-
n1ora.l y el desarrollo de infeccion es o proce-
•
sos auto1nn1unes.
Tratamiento: será preventivo. En la 1nedida
que se elin1inen los leucocitos de los diferen-
tes con1pon entes sanguíneos se podrán con-
trolar estos even tos inn1unes.
De origen no inmunológico
• Transmisión de agentes infecciosos: to das las
d o nacion es son an alizadas para la d etecció n d e
agen tes infecciosos con10 la hepatitis 8 , h epatitis
,
BIBLIOGRAFIA
Algora M, Fernándcz A, Gómcz JL. er al. Guía sobre la
indicación de la transfusión de glóbulos rojos, pla-
quetas y productos plasmáticos lábiles. Conferencia
de Consenso de la Sociedad Española de T ransfusión
sanguínea. Mcd Clin (Barc).1 999; 11 3(1 2);471-4.
Guía sobre la transfusión de componentes sanguíneos y
derivados plasn1áticos. Barcelona: Sociedad Española
de Transfusión Sanguínea (S E"f S). 4• ed.; 201 O.
Guía sobre la rransfusión de componenres sanguíneos
y deri vados plasmáticos. Barcelona: Sociedad Es-
C, virus de la inmuno defi ciencia human a (VIH- 1
y VIH -2), o sífilis. A pesar de ello, e.'< iste un riesgo
n1ínin10 d e transn1isió n infecciosa, pro ducido
cuando la do nación se realiza duran te el períod o
ventana silente o por lin1itacio n es técnicas en la
d etección.
• Hemosiderosis inducida por transfusión:
- E n pacientes que requieren transfusion es de
concentrados de hen1aáes d e manera con ti-
nuada y duran te largos períodos d e cie1n po
se produce un acún1ulo de hierro y pued e
desarrollarse una hen1osiderosis. Un a unidad
d e concen trado d e hen1aties con tien e lUl OS
250 n1g d e hierro y después de n1 ú ltiples
transfusio nes, la sobrecarga de hierro del o r-
ganisrno puede llegar a ser de hasra 100 g.
- Clínica: el hierro se acun1ula en d cora.zón,
el hígado y otros órganos, siendo princi-
palmente preocupante el d esarrollo d e una
n1iocardiopaóa. Lo n1ás frecuen te son alte-
racion es cután eas (hiperpign1encación), car-
díacas (insuficiencia cardíaca), hepáticas y
endocrinas (cüaberes e hipogo nadismo). Los
niveles de ferririna se encuentran por encin1a
d e 1.000 µg/ n1L. L1 detern1inación periódica
dd nivel de ferri tina sérica, pern1ire realizar un
seguin1ienro preciso dd h.ierro acun1ulado.
- Tratamiento: req u iere tratamiento espe-
cializado. Para su preven ción y en caso d e
d esarrollo para su rraca.n1ienco, es útil la ad-
n,iniscració n subcu ránea de desferroxamina,
con o sin vitan1ina C , que favorece la elin1i-
nación urinaria del hierro, o la realización d e
, , .
sangr1as rerapeuncas.
pafiola de ·rransfusión Sanguínea (SETS) , 3 3 oo.;
2006.
Murphy MF, WaUington TB, Kclscy P, cr al. G uidelines
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n1atol. 200 1; 11 3(1 ):24-3 1.
Sihlcr KC, Napolitano LM. Massive transfusion; ntl\v in-
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SpinclJa PC. Holcon1b JB. Rcsuscicarion and cransfusion
principies for rraumaric hcmorrhagic shock. Blood
Rev. 2009;23(6):231-40.
 ERRNVPHGLFRVRUJ
•
CONOCIMIENTOS BASICOS
Hallazgo en la hen1atin1ecría de un nún1ero de pla-
quetas superior al l.ín1ite de referencia de cada labora-
torio 01abirualn1ente 150-450 x 109/ L). Sin e111bargo,
y aun que existen algunas discrepancias a este respecto,
no se consideran cifras de entidad hasra que las pla-
quetas son superiores a 600 x 109/L (cron1bocitosis).
La crombocirosis suele ser un hallazgo casual de la-
boratorio en una analítica realizada de forn1a ruánaria.
Sin en1bargo, cuando aparece, origina un in1portante
desafío diagnóstico. La clave en la investigación de una
cro111bocitosis es diferenciar encre tro,nbodtosis reactiva
(la causa más frecuen re) frenre a trombocitosis prirnaria
(crastorno clona! de la rnédula ósea). El grado de eleva-
ción de la cifra de plaquetas no sirve para el diagnóstico
diferencial entre un proceso reactivo o prin1ario, con10
se ha de111oscrado en varias series publicadas.
Las tron,bocitosis reactivas se van a asociar a tu-
"'ºres, hemorragia;~ ferropenia, enfer"tedn-des inflama-
torias, esplenectomía y toma de _fármacos en adultos.
En pacientes ped iátricos las causas n1ás frecuentes
son las infecciones bacter ianas o víricas (las n1ás fre-
cuen tes son las de vías respiratorias, seguidas de las
gasrrointestinales y las genitourinarias). L1 segunda
causa es la anen1ia; el resto igual que en el adulto.
Saber que los síndron1es n1ieloproliferarivos son los
que van a producir las tro111bocirosis prin1arias.
ESCUCHAR Y PREGUNTAR
Anamnesis dirigida
• ¿Toma fármacos?: adrenalina, corcicoides, mero-
penen1 e in1ipenen1, zidovudina (ancirrecroviral) y
Trombocitosis
J. A. Castillejo Enrlq1tez
alcaloides de la vinca (vinblastina o vincrisrina, son
anticancerosos).
• ¿Ha sufrido algún tipo de sangrado?
• ¿Está diagnosticado de algún tipo de tumor?
• ¿Sufre algún proceso inflamatorio como conec-
civopa cías o enfera1edad inflamatoria intestinal?
• ¿Tiene anemia?: en caso aftrn1acivo, ¿le han pres-
crito vicamina B!2 o ácido fólico para la anernia? EJ
craranlienro de las anemias megaloblásticas puede
producir una cron1bocicosis con10 «rebote)).
• ¿Está esple.nectomizado?
• ¿Su&e alguna enfermedad hematológica?: sería la
causa de la cron1bocicosis prin1aria.
EXPLORAR
Exploración física general y específica
Con10 la expresión clínica de la cron1bocitosis
son las tron1bosis, ade1nás de la exploración general
buscando procesos infecciosos o inílan1acorios, sig-
nos de sangrado o de anen1ia, se ha.rá especial hinca-
pié en excren1jdades inferiores.
T an1bién pueden n1anifescarse con sangrados por
alteraciones cualirativas en las plaquetas.
MANEJO DE LAS TROMBOCITOSIS
1. Una cron1bocitosis en ausencia de síncon1as y
con independencia del recuento plaquetario,
nurictl es una urgencia y no se debe alarmar aJ
paciente.
2. Conviene repetir la hen1acin1erría a las 2-3
sen1anas para confl rn1ar que se trata de una
cron1bocicosis n1antenida.
 ERRNVPHGLFRVRUJ
68, Sección VIII. Urgencias hematológicas

3. Se derivará a n1édico de atención prin1aria para 4. Si los resultados anteriores fuesen negativos
esn1dio analicico de hierro, ferritina, vdoc.idad de y se descartase rron1bocicosis reactiva, el n1é-
sedin1encación globuJar (VSC), proteína C-reac- dico de arención prin1aria deberá reinicirlo al
civa, niveles de acido fólico y vican1ina B12· hen1acólogo.

TRC>MBC>C:ITC)SIS

Proc:elo No Repetir en
reactivo ••- - - - - - ¿Es rnantenida?
2-4 semanas
transitorio
Sí

Sí t Hay datos +-- - - - - Anen1ia, ! VCM,

de ferropenia? ! ferritina
¿Corrige con
tratamiento
con hierro? No

¿Síntomas de enfermedad sis-

témica?
Historia clínica,
'---------► ¿Alteración de pruebas inespe- ◄-,-----
No cíficas de inflamación exploración física
(VSG, PCR)?

No

Sí
Trombodtolis Sospechar Estudio por he-
N5ldiva trombocitosis n1atología
(valorar y tratar primaria (BCR/ABL, JAK-2,
proceso smyacente) (SM PC) biopsia ósea, etc.)
-
BCR/ABL: proteína BCR/ABL expresión de leucemia mieloide crónica; JAK-2: la mutación del gen JAK-2 es común en las enfern,e-
dades n1ieloproliferat lvas negativas para el cromosoma Filadel fia; S,YIPC: síndromes mieloproliferalivos crónicos; PCR: proteína C
reactiva; VCM: volumen corpuscular medio; VSG: velocidad de sedimentación globular.

Algoritmo 112-1. Algoritmo de actuación .

,
BIBLIOGRAFIA

l.-OzaJt o M L, Navarro-Núñ& L, Martíncz C, Rivera J.
A lteracion es d e las plaquetas. Etiopatogenia, cla-
sificación, n1anifestacioncs clín icas, diagnóstico y
act itudes terapéuticas. Editorial Elsevier. Medicine
2008; 10(22); 1465-74.
Maca C, Pérez-M iranda J, Galaró n P, Cela de Julián E,
Beléndez C. Trombocirosis en la consulta de oncohe-
nta rología. Descripción, diagnóstico eriológico y evo-
lució n. An Pediatr (Barc). 2008;69(1): 10-4.
 ERRNVPHGLFRVRUJ
Trombopenia < 150 x 109/L
•
CONOCIMIENTOS BASICOS
Suele se.r un hallazgo casual a.l realizar una hen1a-
tin1ecría al paciente, salvo que el paciente presenre
he1norragias con10 perequias y equimosis en piel y
n1ucosas. T ras dereccar la rron1bopenia hay que de-
fini rla mediante:
• El esrablecin1iento de la gravedad de la n1isma se-
gún sea le11e, rnoderada o severa.
• La detern1inación de la presencia de diátesis hetno-
rrágica n1ediance una exploración exhaustiva.
• La determinación de si es aisúida o no.
En n1ujeres ernbarazadas se considera norn1aJ
hasta 120 x 109/L
Cuando se valore la hen1atin1erría hay que fijarse
en el voiu1nen plaquetario medio (VPM), que se en-
cuentra aumentado en las trombopenias periféricas y
congénitas y descendido en las de causa central.
Anee una cron1bopenia severa con diátesis hen10-
rrágica {sin otras ciropenias), l.a primera posibilidad
diagnósric.1 es la PTI.
ESCUCHAR Y PREGUNTAR
Anamnesis dirigida
• ¿Qué fármacos toma?: antii.nflan1atorios no esce-
roideos (A1NE), ácido acetilsalicílico (AAS), diuréri-
cos, cirosrácicos, sales de oro, qtúnidina o sulfamidas
son los que n1ás frecuence.n1enre pueden producirla.
• ¿Padece hepatopatía, conectivopatías, altera-
ciones tiroideas, virus de la inmunodeficiencia
Leve: > 80 >< 109/L
Moderada: 30-80 >< 109/L
Severa:< 20-30 >< 109/L
J A. Castillejo Ertríquez y J J Cota Medi11a
humana (VIH) o alguna patología hematoló-
gica?
• ¿Ha sufrido recientemente algún proceso i.n-
feccioso?
EXPLORAR
Exploración física general y específica
• Se de.be realizar una exploración cuidadosa de piel
y mucosas, en busca de petequias o púr puras., ya que
ésra es la forn1a más frecuente de presenración del
sangrado (gingivorragias y n1errorragias).
• Debemos explorar codas las zonas ganglwnates y des-
ca.rtar megafias.
• Buscar signos de hepatopatfas.
• Exploración .física general.
MANEJO DE LAS TROMBOPENIAS
Trombopenia severa
o trombopenia con hemorragia
Valoración urgente por hemarología.
Trombopenia leve o moderada asintomática
• Asociada a otras citopenias: d origen sude ser hj-
pcresplenismo por heparoparía crónica, coneccivopa-
áa, hipertiroidisn10 o hen1oparías.
- Estos pacientes se deben deriva.r a especia.lista
para valoración y t"scudio, explicándole las
n1edidas generales de actuación.
 ERRNVPHGLFRVRUJ
686 Sección VIII. Urgencias hematológicas

• Aislada: tías, perfi l hepático, veloci dad de sedin1enración

-
Origen central: por depresión meduJ:u-, la
cual sien1pre hace pensar en tóxicos n1edula-
res co1no d alcohol, fárn1acos, radioterapia o
déficits vitan1ínicos.
- Origen periférico: por aumento de la destruc-
ción por 1necanisn10 inmunológico (PTI, fár-
n1acos, lupus crire1natoso sisrén1ico - LES- ,
VIH, virus de la hepatitis C - VHC-) o por
hiperconsurno (púrpura cron1bociropénica
cron1bótica - PTT- , síndron1e urén1ico he-
n1olírico - SH U- , coagulación in era vascular
diseminada - CI D- ).
• Estos paci en tes deberán ser derivados a su mé-
dico de fa n1ilia para la rea lización de analítica
con horn1onas tiroideas, perfi l de conecrivopa-
globular (VSC), serologías y fror is sanguíneo,
con l.1 posterior derivación al especialista co rres-
pondiente.
MEDIDAS GENERALES
l. Debe de evitar craun1arisn1os leves que pue-
dan inducir el sa11grado con10 cepillado
enérgico de dientes, afeitado con cuchillas,
maniobras de Valsalv:t.
2. No usar fárn1acos anriagregantes.
3. No aru11iniscrar fárn1acos intran1usculares.
4. Si ton1a f.í.rmacos que pueden inducir rron1-
bopenia, retirarlos y realiz:u- nueva hemati-
merría a la sen1ana.

TRC)MBC>PlNIA ASINTC)MÁTIC.I\

Moderada/leve Severa
- ¡--------
Sí ¿Toma fármacos? No DERIVAR para estudio, pero sin alarmar;
(citostáticos, sales de oro, RFP, ya que son raras las hemorragias internas
AINE, sulfan1iclas, diuréticos) sin clínica previa de hen1orragia

Suspender. Exploración física.

Repetir hen,ograma Desca rtar hepatopatía
en 7-10 días Descartar viriasis/sepsis
En todo caso: actitud expectante

Trombopenia Valoración urgente.

+ [Aislada con frotis normal -+ PTI
hemorragias Alteraciones otras series -+ leuce,nia
Alteraciones coagulación -+ CID]

AI NE: anliinílamatorlos no esleroideos; CID: coagulación lntravascular diseminad,,; RFP:rlfomplcina; PTl:púrpura tromboci-
lopénlca ldlopálica.

Algoritmo 113-1 . Algoritmo de actuación.

BIBLlOGRAFIA

Arceaga M, Maceos C, Ardaiz MA. Aproximación a la Jiména JL Neurropenia y rrombopenia Guías clínicas
Trombopen ia en Urgencias. ,vww.cfnavarraes/salud/ de Arención Primaria, 2004. w.V\v. f15cerra. es
PU BLICACION ES/Librodecrronico VAvw.areasaJuclbadajoz.com/Ooc_cursos_urgencias201 O.asp
 ERRNVPHGLFRVRUJ

Sección
IX

URGENCIAS INFECCIOSAS

Capítulo 114. Fiebre y exantemas

Capítulo 115. Neutropenia febril
Capítulo 116. Síndrome febril
ERRNVPHGLFRVRUJ
 ERRNVPHGLFRVRUJ
CONOCIMIENTOS BÁSICOS
El cxanten1a es una erupción curánea, de apari-
ción n1ás o n1enos súbita, que se distribuye sin1écrica-
n1ente por una an1plia zona de la superficie corporal,
usualmente asociada a una enfermedad sistén1ica o
genentl.
El diagnóstico diferencial es muy extenso; ambos
sÍJ1to1nas no son patognon,ónicos de una única pa-
tología y, por canco, sólo constin1yen UJl signo clí-
nico que puede ayudar a diagnosticar la enfermedad.
Además., las pruebas co1nplementarias suelen ser de
poca urilidad en la fase aguda del proceso y sirven
fundan1encaln1ente a posteriori para corroborar la
sospecha diagnóstica.
Tipos de lesiones cutáneas primarias
• Mácula: área circunscrita de coloración distinta a
la piel norn1al, sin elevación ni depresión, de cual-
quier tamaño.
• Pápula: lesión sólida, sobredevada con un dián1e-
cro de hasta 0,5 cn1.
• Nódulo: similar a pápula pero de localización más
profunda en dermis o rejido celular subcuráneo; se
diferencia de la pápula por palpación y profundidad.
• Placa: lesión sobred evada de la pid, de mayor ex-
tensión que altura, a n1enudo forn1ada por confluen-
cia de pápulas.
• Pústula: dcvación circunscrita de la pid de con-
tenido líquido purulento variable (blanco, an1ariUo,
verde o hemorrágico).
• Vesícula: lesión ci.rcunscrita y devada, de menos
de 0,5 en, de dián1etro n1ayor, de contenido líquido.
Fiebre y exantemas
C. Delgado Gordillo y C. Ritbio Sáncl,ez
• Ampolla: igual que la vesícula pero de n1ás de
0,5 cn1 de diámetro.
Clasificación en función del tipo
de lesión elemental (Tabla 114- 1)
• Exantema maculopapular.
• Exantema escarlatiniforme.
• Exantema vesiculoampolloso.
• Exantema petequial o purpúrico.
• Exantema urticariforme.
• Exantema tipo eritema multiforme.
• Exantema nodular.
El objetivo en un servicio de urgencias es reco-
nocer prccozn1cnce aquellas patologías que pueden
suponer cornpron,iso vital o precisar aislanliento.
ESCUCHAR Y PREGUNTAR
Anamnesis general
• Motivo de consulta: fiebre + exantcn1a.
• Inicio y cronología: datar la aparición de ambos
y su comporran1ienco hasta la consulta.
• Localización y distribución del exantem.a:
- Dónde comenzó.
- Progresión anatómica, evolución ten1poral,
relación con la administración de vacunas o
fárrnacos.
- Distribución: centrípeta o centrífuga, afec-
tación de mucosas (enanten,a), conjuntiva,
palinas-plantas, cuero cabelludo.
 ERRNVPHGLFRVRUJ
690 Sección IX. Urgencias infecciosas
Tabla 114-1. Patologías según lesión elemental
Exantema maculopapular de distribución central
Sarampión
Rubéola
Enterovirus
Mononucleosis infecciosa
Eritema infeccioso
Exantema súbito (niños)
Inducida por fármacos
Rickettsiosis
Fiebre tifoidea
Enfermedad de Lyme
Fiebre reumática
Enfern,edades del colágeno
Síndrome de hipersensibilidad a fenitoína
Exantema periférico
Se caracterizan por ser más intensas en zonas acras y/o
progresar centrípetamenle
Sífilis secundaria
Pitiriasis rosada
Sararnpión atípico
Enfermedad mano-pie-boca
Eritema multiforme
Exantemas descamativos confluentes
Mediada por toxinas: S. aureus o Streptococcus grupo A
Síndrome de la piel escaldada estaíilocócico
Sínclron1e del shock tóxico estafilocócfco
Sínclron1e del shock tóxico estreptocócico
Enfern1edad de Ka\-vasaki (niños)
Exantemas nodulares
Eritema nodoso
Candidemia (en inn1unodeprim idos)
Mucor o Aspergillus (en inmunodeprimidos)
Síndron1e de Sweet o dermatosis febril neutrofílica
CMV: citomegalovirus; LES: lupus eritematoso sistémico; VEB: virus de Epstein-Barr.
• Características de la fiebre y del exantema: macu-
lopapular, escarlaciniforme, vesiculoan1polloso, pete-
quial o purpúrico, urcicarifo rn1e, nodular.
• Intensidad: ten1peratura y respuesta a antitérn1i-
cos, extensión dd exan rema.
• Otros síntomas o signos asociados:
- Pródromos: cuadro catarral, síntornas urina-
rios, rnialgias, cefalea, asrenia.
- Dolores articulares o infla.mación: eriten1a
infeccioso, rubéola, enfern1edad de Lyn1e
(enfermedad n1ultiorgán ica producida por
la espiroqueta Borrelia burgdoiferi y trans-
Exantema vcsiculo.tmpolloso
Varicela
Herpes zóster
Herpes simple
Gonococemia, meningococernia crónica
Endocarditis bacteriana subaguda
Enfermedad de Beh~et
Ectima gangrenoso por Pseudomonas aeruginosa
Olras lesiones menos graves producidas por P. aeruginosa
Infección por Vibrio
Ex.tntem.t urticariforme
La urticaria clásica no se acompaña de fiebre, si está pre-
sente es necesario descartar vasculitis urticaria!
Enfermedad del suero
LES
Síndrome de Sjógren
Virus
Parásitos
Neoplasias malignas
Exantemas purpúricos
Sepsis
Meningococemia aguda y crón ica
Gonococemia
Púrpura trombótica trombocitopénica
Virus (coxsackievirus A9, echovfrus 9, VEB, CMV, sarampión
atípico, fiebres víricas hernorrágicas)
Púrpura palpable
Riokettsiosis
n1itida, en Europa, por la garrapata lxodes
ricin11s. La manifestación característica en
su esradio inicial es el eriten1a nligrarorio, y
después de días o meses aparecerán los sín-
ton1as de la infecció n disenlinada te111prana,
que pueden ser n1uy va riables: cutáneos,
neurológicos, articulares o cardiacos, entre
orros), enfermedad de Ka\vasaki (enfcrn1edad
multisisrén1ica, con vasculicis de pequeños y
n1edia.nos vasos propia de lactantes y niños
pequeños. Presenra fiebre de más de 5 días,
inyección conjunrival bilateral, eriten1a oral
 ERRNVPHGLFRVRUJ
y/o lengua afran1buesada, eritenta en 111anos
y pies, e:xaJtten1a polin1orfo y adenopatía
cervical > 1,5 cnt unilateral), eriren1a nodoso
(es una reacción de hipersensibilidad cclular
retardada, d esencadenada por estín1ulos anri-
gén icos n1uy diversos: infecciones, enfern1e-
dades inflan1arorias, aucoinn1 unes, fármacos,
neoplasias y entbarazo, entre otras, en la 2'1-4ª
décadas de la vida).
- Lengua blanca o afran,buesada: escarlatina.
Anamnesis dirigida
• Edad,
• AJcrgias m edicamentosas.
• Consun10 de cabaco, alcohol, n1arihuana, drogas i. v.
- Exposición ocupacional.
C uidadores d e an imales, veterinarios.
- Trabajadores SaJtitarios.
• C alendario vactu,al.
• Estado inn1unológico dcl pacien te: inmunode-
ficiencias (virus de la inntunodeficicncia humana
- VTH- ), inn1unos upresión farmacológica (corticoi-
des, asplenia ana rón1ica o funcional, quintiorerapia).
• Prácticas de riesgo para posibles en fermedades de
transn1isión sexual.
• Antecedentes de enferm edades pasadas predis-
pon entes: valvulopacías, prótesis cardíacas, shunt
arreriovenoso, derivación venrrículo-perironeal, in-
. .
rervenc1ones rec1ences.
• T raramientos recientes (con y sin receta), trans-
fusiones.
• Daros epidemiológicos:
- lncidencia estacional, noción de exposición o
epiden1iología local.
- Exposición aJ sol (lupus eri tematoso siscé-
n1ico - LES-).
Estancia en áreas rurales, viajes al extranjero.
T onla de fárn1acos (causa n1ás frecuente}.
Contactos con animales, m ordeduras, arañazos,
picaduras de insectos (fiebre boronos., n1edice-
rránea, enfern1edad de Lyn1e, enfern1edad por
arañazo de garo, tuJaren1ia, leptopirosis).
Con tactos con personas enfermas.
o C línica n eurológica: m eningococen1ia,
.
seps1s.
o Sín con1as cardiorrespiratorios.
o C línica urinaria o gastrointestinal.
o Dolor articular, inílan1ación, rigidez ma-
tutina, edenta.
Capítulo 114. Fiebre y exantemas 691
EXPLORAR
Exploración física general
• Estado general, constantes vitales (presión arterial
- TA- , frecuencia cardíaca - FC-, ren1perarura - T :L,
frecuencia respiratoria - FR- ), signos de roxicidad.
• Exploración por órganos y sistemas: prestando
especial interés a soplos cardíacos [sospecha de en-
d ocarditis infecciosa (El)] , heparoesplenon1egalia
[n,ononucleosis infecciosa (MNI)], afectación neu-
rológica (nivel de consciencia, rigidez de nuca, fondo
de ojo, signos n1eníngeos.)
Exploración física específica
• Signos de irritación meníngea o afectación neu-
rológica
• Piel
Tipo de lesión: n1ácula, pápuJa, vesícula, am-
polla, pústula, nódulo, tun1or, quisce, habón.
- Morfología (Tabla 11 4-1).
Descamación.
- Distribución: localizado o generalizado; bila-
teral o unilareral; sin1étrico.
- Disposición de la lesiones: anular, lineaJ, ser-
piginosa, dern1acomas, zonas fotoexpuestas.
- Evolución: centrípeta o centrífuga.
• Ojos: conjuntivitis en gonococemia, varicela osa-
' '
ramp1on.
• Afectación de mucosas:
M anchas de Koplik: sarantpión.
- Enan cerna: escarlatina.
• Adenopatías {retroauriculares: rubéola).
• Artritis.
En base a una hisroria clínica detallada puede
sospecharse eJ diagnóstico de la n1ayo ría de las en-
ferntedades que se presentan con fi ebre y e.xanten1a.
E n la tabla 114-2 se describen las patologías más fre-
cuenrcs en nuestra zona.
EXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS
Pruebas de laboratorio
• Hemograma, con velocidad de sedimentación
globular (VSG) si es posible.
• Bioquímica con proteína C reactiva, fu.nción renal
y electrólitos, función hepática.
 PHGLFRVRUJ
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cen~fál :c. ·C:ilrd Ííl4.\l
O r'CIR;:-
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1~n1a ~dl(tp¡Íti cm 50:· 'l{i tv1ác,LJ 1~1s:.ci pnp L4 1JS CtJ(l Vf§ ír u Iff~ _.'( i, ñm pc1- t~ élu k !\( ect a·.c~t~~:r'~'~Rn-1 ¡11 r,r de ni ue~ '1~
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~--• ·J,1ss-0n . ,;. rne 11 trn~1I iri í. M~y. ·• vairhible, caf'aoterist,1cam ente pele- MayrJr 'ir, c:idencia :ii,:íños Eniernl'~dad 5gujJ_a~.. fi ~bra elevndar ,~ ~rñ, 1
q~,i~s e"" trunen y~,ex,remid(ld05~)~muco.sijl~ . de~6 fllt-:isgs a I f111 iQ, ITI~n 1ng~Us a~ _ u" 50.'-~~f .d, ., l!os p~1.;1et-1, e~J~GtTI, u: 1111 ~\ '();«;

"" ./'-!!'·, emr:,,, Nt:isse ria, me-n Ingi'fíd í-

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lnterm ilenle. Mil C~LJ lqpápui fas► f~acucnie- '
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694 Sección IX. Urgencias infecciosas
• Estudio de coagulación.
• Sistemático de orina: leucocituria y ba.creriuria
en caso de infecciones, proteinuria y/o hen,aturia en
caso de enfermedades autoinn1unes, infecciones di-
seniinadas, etc.
• Hemocultivos: siempre (x2), en caso de sospecha
de endocarditis infecciosa (x3).
• Otros cultivos (no de nttina, según clínica): uro-
culrivo (si sisten1ático de orina patológico), orofa-
ríngeo, recto (sospecha de infección gonocócica
disen1inada), líquido cefalorraquídeo - LCR- (clí-
nica neurológica) , cepillado uretral (sospecha de
uretritis por Chlamydi1.z trachomatis, síndron1e de
Reiter).
Pruebas de imagen
• Radiografía de tórax.
• Ecografía abdominal: a.Iteración de la función
hepática o palpación de visceron1egalias.
• Tomografía axial computarizada (TC) craneal:
clínica neurológica.
• Ecocardiografía: en caso de sospecha de endocar-
ditis infecciosa (valvulopatía prev ia, portador de
dispositivo endovascular, nódulos de Osler, erite1na
niaculopapular en palmas y planras o n1anchas de
Janeway, hen1orragias en astilla).
Otras (según sospecha clínica)
• Punción lumbar: clínica neurológica; rigidez de
nuca, vó1niros y cefalea; sospecha de neuroh'1es.
• Solicitadas por especialista si ingreso o consultas:
- Frotis de sangre periférica.
- T est serológicos: sospecha de lúes, toxoplas-
n,osis, leishn1aniosis, rickertsiosis, brucelosis,
e.nfern1edad de Lynie, criptococosis, coccidioi-
don1icosis, hepatiris By C, VIH, dengue, fiebre
de las n1ontañas rocosas (RMSF), Bastondosis.
Estudio de auroinmunidad (anticuerpos an-
rinucleares - ANA- , Anci-DNA, anticuerpo
extraído del núcleo (ENA), factor reun1a-
roide (FR)).
- Biopsia cutánea.:
o C ultivo: sospecha de infección (vírica,
bacteriana, n1icobacterias).
o Histopacología (especialn1CJ1te úciJ en le-
siones nodulares): gr.tnulo1nas, vasculitis.
o Jn n1unofluorescencia: LES, RMFS, púr-
pura de Schoenlein-Henoch, penfigoide.
MANEJO DEL PACIENTE
CON FIEBRE Y EXANTEMA
Se describe en el algori tn10 l.
,
TRATAMIENTO ESPECIFICO
Criterios de ingreso, valorac ión
especial izada y derivación
• Tratamiento domiciliario: pacientes con clara
sospecha de rriononucleosis infecciosa, infecciones
virales, exante1nas n1edican1entosos, erite1na no-
doso, varicda en enfermos no inniunodeprirnidos y
sin afectación visceral.
• Derivación a consulta especializada: derrnato-
logía: sien1pre; n1edicina interna: ante sospecha de
enferrriedad sistén1ica.
• Ingreso: todo paciente con fiebre y exa.nten1a si11
clara sospecha clínica:
- Unidad de C uidados Intensivos (UC I):
o Pacientes con signos de shock séptico o
scpsts grave,
o Necesidad de soporte intensivo por ex-
tensión difusa y loca lización del exan-
ten1a: Stevens-Johnson.
- Observación: pacientes estables, sin alteraciones
anaJíricas y sin clara sospecha clínica, para ex-
tracción de hen1oculcivos y valorar evolución.
Der1natología: reacciones alérgicas genera-
lizadas (síndron1e de Stevens-J ohnson) sin
afectación sistén1ica.
- Cardiología: sospecha de endocarditis infec-
ciosa clínicaniente estable.
Medicina interna: resto de casos.
Tratamiento
Es fundan1ental la valoración de la necesidad de
1nedidas de soporte inn1ediaco, hemodinán1ico, anti-
biorerapia en1pírica precoz o rncdidas de aislan1iento.
• Tratamiento sintomático: antitérniicos tras la
extracción de hernoculcivos, reposición electrolítica,
inótropos en caso de shock hen1odinán1ico y ancihis-
n1ínicos si hay prul'Íto:
- Bilascina (comprimidos de 20 mg; solución
oral de 2,5 mg/mL): de 6- 11 años a dosis de
10 mg en dosis única;> 12 arios: 20 111g.
- Levocetirizina (comprin1idos de 5 01g; solu-
ción oral de 0,5 n1sf n1L): de 2-6 Rños: 1.25 n1g
 ERRNVPHGLFRVRUJ

ílíBRí Y íXAN fí ,\'1A

Anan1nesis y exploración física

Enfermedad reconocible
Sí No

Buen estado general Aspecto de

enfermedad,
¿Requiere trata- Autolímitada deshidratación, shock
miento especial?

Reinterrogar
Medidas de SVA
Urgencia vital Observar
Va loración
Tratamiento específico No tratar
urgente
Urgencia epidemiológica especializada

Enfermedades complementarias
Valoración medicina interna
SVA: soporte vital avanzado.

Algoritmo 114-1 . Algoritmo de actuación.

cada 12 horas; > 6 años: 5 mg al día en dosis
' .
UJl l Ca .
Hidroxicina (comprin1idos de 25 n1g, solu-
ción oral 2 n1g/ 1111). Desde 12 meses: de 1
n1g/kg/día a 2 111g/kg/cüa repartidos en va-
rias co111as. En niños de hasta 40 kg de peso,
la dosis máxi1n a diaria es de 2 mg/kg/día;
Adulto: 25 n1g cada 8 horas.
Kccotifeno (con1pri.midos l mg; suspensión 1
n1g/5 n1L): de 6 n1eses a 3 años: 0,05 n1g/Kg/
día cada 12 h; en > 3 años: ln1g/ 12 horas.
• Tratamiento etiológico:
- En el servicio de urgencias:
o Clínica neurológica, sospecha de n1enin-
gococen1ia: ceftria..-xona 2 g/ 12 h i.v. Ais-
lan1ienco.
■ Gonococcnúa: cefcriaxona 1-2 g i.v.
o i. 111./24 horas.
■ Exantema eritematoso difuso o shock
, .
toxico:
• Retirar cuerpos extraños de n1u-
cosas (ran1pones, apósicos).
• Bloqueo de toxina: clindan1icina:
aduJcos, 600-900 n1g i. v./8 h;
niños, 25 a 40 n1g/kg {en eres dosis/
24 horas).
• Anábiorcrapia; aduJros, cloxacilina
2 g/4 horas; niños, 100- 150 n1g/
kg/24 h (en cuatro dosis). Si hay
sospecl1a de Staphylococcu.s aureu.s re-
siscente a mecicilina (SARM): adul-
ros, vacon1icina 30 mg/kg/día en
dos dosis o linezolid 600 n1g/ 12 h;
niños, 40 n1g/kg/cüa (dos dosis) o
linezolid l O n1g/kg/ 12 h.
• Casos graves: gammaglobuJina
i. v. 400 rng en varias horas (una
dosis).
■ Exancen1a vesicobulJoso (infección
herpética dise.n1inada): aciclovir i. v.
(1O rng/kg/8 horas). Aislanlienco.
 ERRNVPHGLFRVRUJ
696 Sección IX. Urgencias infecciosas
• Tratamiento domiciliario:
Fiebre boconosa n1edicerránea: doxicicJina
100 n,g v.o./ 12 horas, 3-5 días.
Eriteina nodoso: antiinAamarorios no este-
roideos (AINE) vía oral y reposo.
Va.ricela (adultos) o herpes zóster: fan1ciclovir
7 50 mg oral, 7- 1O días.
,
BIBLIOGRAFIA
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B. Co1·tés Rodríguez y A. Loza'l'lO Rodrigz,ez-Ma1zcl1eño
•
CONOCIMIENTOS BASICOS
• Neutropenia: presencia de un con taje absoluto de
neurrófilos n1enor de 500/µL («n eucropenia grave»),
o n1enos de l. 000/µL, en los que se prevé un des-
censo a n1enos de 500/pL en las siguien tes 48 horas.
• Neutropenia adquirida: principalmente en pa-
cientes oncológicos en craran1ien to con fárn1acos ci-
roróxicos, cuyo efecto es dosis-depcndienre sobre la
hcn1atopoyesis. Es el facto r de riesgo para infección
n1ás in1portante en dichos pacien tes.
• Fiebre en paciente neutropénico: cuando la tem-
peratura oral es s uperior a 38 ,3º C en una to n1a, o
n1ayor o igual a 38º C duranre al n1enos una hora.
En ocasiones, un paciente neucropénico puede per-
m anecer afebril a pesar de tener una infección, sobre
todo si se erara de un anciano y/o está recibiendo
rratan1iento corticoideo.
En más d e la n1irad de los casos la fiebre es secun-
daria a una infección, aunque sólo en UJl 30 % de
los casos se iden tifica su foco. El riesgo de adquirirla
es n1ayor cuanto n1ás grave y duradera sea la inn1u-
nosupresión y si existen alteracion es en las barreras
cutáJ1eas o 1nucosas. Las infecciones pueden ser:
• Bacterianas: son las 1nás frecuentes. Las bacterias
gran1nega rivas (Escherichia coli, Pseudo,nonas aeru-
ginosa, Klfbsiella) tienden a producir sepsis, y eran
hasta los anos 90, las n1ás frecuentes. Desde enton-
ces, el uso generalizad o de anri b ioterapia y de ca-
réreres inrravasculares ha aumentado las infecciones
por gérn1enes gran1posirivos (Staphyiococcus aure11sl
epiderrnidis, Streptococrus), que ahora son los n1ás ais-
lados en las bacterien1ias prin1arias. E n algunos casos
las infecciones son polin1icrobianas.
Neutropenia febril
• Fúngicas: d riesgo aumenta con ncutropenias de
larga evolución y con la anribiorerapia prolongada.
Destacan los hongos de géneros Gandida y Aspergi!Lus.
Las candidjasis diseminadas suelen producir hepatocs-
ple1101negalia, n1iencras las aspergilosis pueden n1ani-
fcscarse com o úlceras cutáneas, sinusitis, neun1onías
invasivas y enfermedad fulminanre diseminada.
• Víricas: son frecuentes las causadas por la familia
de los herpes. Los herpes simples s uelen producir
erupciones cutáneas. La reactivación de cito n1egalo-
virus (C M V) y virus de Epsrein-Barr (VEB) son re-
sulrado de la inn1unosupresión y de las transfusiones.
• Tuberculosis: puede producirse una reactivación
en pacienres con rraran1ienro corricoideo prolongado.
ESCUCHAR Y PREGUNTAR
Anamnesis dirigida
Sien1pre debe asu rni rse la etiología infecciosa,
ya que d e la precocidad de la insrauración d el traca-
n1iento antibiótico e1npírico, va a depender el pro-
n óstico. La anan1nesis debe estar dirigida a conocer:
• La situación actual del proceso neoplásico y su
tratamiento:
¿La enfermedad neoplásica esrá limirada o en
situación m erast.ásica?
¿Está recibiendo tratamiento con intención
curativa, paliativa o de soporre?
- ¿Qué tratamien to quimiocerápico y/o radjo-
rerápico ha recibido?,¿cuáJ1do?
¿Está tomando otros m edicacncntos? Es iln-
portancc conocer la con1a de corticoides o an-
tipi réticos que pueden enmascarar la fi ebre, o
de profllaxis antin1icrobiana.
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698 Sección IX. Urgencias infecciosas
- ¿Cumple bien los cratan,ien cos pautados?
- ¿H a te.nido previamente episodios febriJ es y/ o
cuadros infecciosos rdacionados con el crata-
n1iento cirostático?
• Las características de la fiebre:
- ¿Cuánto tie1npo de evolución presenta?
- ¿Cuál es la inrensidad de la fiebre? (37,8 -
390 C: n1oderada; > 39° C : elevada).
- ¿Cuál es su periodicidad y ri m10 horario? Diaria,
. . . . .
connnua, tnternutente, n1an1nna, vesperona
• La localización del posible foco infeccioso ori-
gen de la fiebre:
- ¿Cuáles son los síntomas acon1pañantes?
(véase capítulo 114). Debe tenerse en cuenta
que la n eutropenia provoca un in1portante
deterioro de la respuesta inAan1atoria, po r lo
que los síntom as d e iJ1fección pued en estar
ausentes. Ad emás, d ebe indagarse la existen-
cia d e síndro n1e ané1nico y/o fenómenos he-
n1orrágicos, frecuen tes en estos pacientes.
EXPLORAR
Exploración física general y específica
• Constantes vitales: presión arterial, frecuencia
card.íaca y respiratoria, saturación d e oxígeno, cen1-
peracura, perfusión periférica y diuresis.
• Localización del foco infeccioso: d ebe realizarse
una exploración física sin,ilar a la de otros pacientes
con fiebre (véase capítulo l 14), teniendo en cuenca
las pecuJiaridades:
- H asta en t111 25 o/o de los pacientes se produce
UJla bacterien1ia prin1aria (sin enconrrarse el
punro d e entrada), provocada por gérmenes
deJ tubo d igesc.ivo q ue invaden d to rrente
sanguíneo por la d isfunción de la barrera in-
testinal secundaria a la q uimioterapia.
- Los signos cünicos pueden ser nún in,os o
escar ausentes, por lo que la exploración fí-
sica debe ser n1uy d etallada y cen trarse en los
focos n1ás frecuentes de infección:
o Vías respirato rias: neun1onía, infección
respiratoria no condensante, sinusiris.
o O rofarin ge: n1ucosicis, csofagitis, absce-
sos d en tales.
o Bacteriemia primaria: sepsis, shock séptico.
o Piel, partes blandas y u.n as: eritema, exan-
cen,a, cduJiris, forú nculos, paroniquia,
úlceras, ecrin1a gangrenoso.
o Perianal: fort'.tnculo, enfern1edad piloni-
daJ, celttlicis.
o Tracto urinario: infección del tracto uri-
nario (ITU), pielonefriris.
o Intraabdon,inal: tiflitis, en terocolitis neu-
tropénica.
o C aréceres inrravasculares: eritema, infla-
n,ació n, exudado puruJen co.
- Recordar que, aunque es in1portante la ex-
ploración dd área perianaJ, la realización d e
tacto rectaJ en d contexto de neu cro pcnia
esrá contraindicada.
EXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS
• Hematimetría: pern1ite con ocer d grado de neu-
cropenia, así con10 la existencia de an cn1ia y/o cron1-
bopenia, frecuentes en estos pacientes.
• Estudio de coagulación: f recuentem en te alterado.
• Bioquímica: cransan,inasas, creaánina, ion es, bi-
lirrubina.
• Gasometría venosa para conocer el pH y, si esru-
viera disponible, los niveles de lactato.
• Sistemático de orina
• Microbiología: ob tener m uestras para:
- Hemocul tivos: aJ me.nos d os de diferentes lo-
calizaciones. Si el paciente rienc una vía CCJ1-
tral, extraer una muestra de cada luz, aden,ás
de una tanda de una vena periférica.
- Uroculcivo.
- C ul tivo de esputo: si se objeáva clJni.ca respi-
.
raton a.
- Supuració n: si se locaJiza.
- Coprocul tivo: en los casos con diarrea.
• Punción lumbar. no de rutina. Valorar en alteración
dd nivel de consciencia o cefalea incensa, además de la
posible plaqueropcnia o alteración de la coagulación.
• Rx de tórax.
• Rx de senos paranasaJes: si existe s:intomatología su-
gestiva de sinusitis (dolor facial, obsrrucción nasal).
•
TRATAMIENTO ESPECIFICO
Estratificación del riesgo
y criterios de ingreso
La cscin1ación d el riesgo de infección grave que
presencan escos pacientes derern1inará s u manejo
(cipo de craran1ienco antibiótico, régin1en hospitala-
rio o aJnbularorio, vía oral o intravenosa).
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Capítulo 115. Neutropenia febril 699

En general, los pacientes deberán recibir antibio-
rerapia in travenosa en régin1en hospitalario. Existe
un grupo de pacientes considerados <(de bajo riesgon
que podrían conrinuar d tratan1iento de forn1a an1-
bulatoria por vía oral, tras 48 horas de observación y
extracción de n1uestras para cultivo. Estos pacientes
deben reunir las siguienres caracrerísricas:
• Edad < 60 afios.
• Ausencia de criterios de sepsis grave.
• Ausencia de foco clínico aparente o de infección
documentada en un episodio previo de neutropenia.
• Ausencia de otra causa de inmunosupresión: esple-
necron1ía, tratamiento con dosis airas de corticoides
o análogos de las purinas.
• Ausencia de con1orbiJidades: insuficiencia renal y/o
respiratoria, diabetes n1ellitus, hepacopacía crónica.
• Enfermedad de base controlada (leucen1ia en ren1i-
sión con1pleta, tun1or sólido que no progresa).
• Buena tolerancia oral y ausencia de n1ucositis u
otros facto res que alteren la absorción de los anti-
nlicrobianos.
• Buen soporresociofamiliar y adecuada accesibilidad
al hospital, con seguin1ienco estrecho del paciente en
consultas externas.
Tratamiento
El inicio precoz de la antibiocicocerapia en1pfrica
en esros pacientes es crucial. Debe administrarse en
las primeras horas tras la aparición de la fiebre.
Tratamiento de los pacientes de bajo riesgo
Se puede prescribi.r una de las siguientes pautas:
• Levofloxacino 500 n1g vía oral cada 12-24 horas.
• An1oxicilina 875 mglclavtJ:ínico 125 mg cada 8 horas
vía oral + ciproBoxacino 750 n1g cada 12 horas vía oral.
Alternativas a ru11oxicilina/clavulánico:
• Ceftibuceno 400 mg vía oral cada 12 horas.
• Cefprozilo 500 n1g vía oral cada 8 horas.
• En alérgicos a betalactánlicos: clindan1icina 300 n1g
vía oral cada 8 horas o linezolid 600 mg vía oral cada
12 horas.
• Alternativas a ciproBoxacino: n1oxifloxacino 400 n1g
cada 24 horas, vía oral.
Tratamiento del resto de los pacientes
La prin1era dosis del craran1iento anti1nicrobiano
debe ad.n1inis trarse lo n1ás precozn1ente posible, tras
la extracción de los cultivos. Debe valorarse su inicio
en el área de observación, anres del ingreso en hos-
pitalización o traslado a otro hospital dd paciente,
según el rien1po de espera esrimado.
El cracan1iento de elección debe incluir un be-
talactá,nico con actividad frente a Pseudornonas
aetuginosa por vía intravenosa: cefepin1a, piperaciJi-
na-cazobaccant, n1eropcnen1.
La rabia 115-1 contiene las pautas de tra ta-
111ienco recomendadas segi'.1n la siruación clínica.

No grave, sin mucositis Betalactámico (cefepima, piperacilina/tazobactam, meropenem)

Sepsis i rave, shock séptico Betalactámíco (cefepima, piperacilina/tazobactam, meropenem) +
o distres respiratorio amikacina +
- glucopéplido (vancom icina o teicoplan ina) o
- linezolid
Infección del catéter, n1ucositis iinportante Betalactántíco (cefepima, piperacílína/tazobactam, meropenem) +
o colonización por MARSA - glucopéptido (vancomicina o teicoplan ina) o
- linezolid
Infección focal, lratan1iento betalactárnico Betalactámíco (cefepima, piperacílína/tazobactam, meropenem) +
< 1 1nes antes, colonización 111ucosa por Pseu- an, ikacina +
domonas o Acinetobacter Si dolor abdominal/perianal o gingivitis: metronidazol
Alergia a betalactán1icos Glucopéptido (vancom icina o teicoplanina) o linezolid +
- Amikacina o íluoroquinolona (si no la toma) o
- azlreonam
Fiebre persistente tras 7 días de tratan1ienlo Añadir antifún gico (caspofungina o anfotericina B lipídica)
sin cultivos orientadores Alternativa: voriconazol
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700 Sección IX. Urgencias infecciosas

En la tabla 115-2 se esp ecifican las dosis de cada la con1o r b ilidad asociada o de la n eoplas ia. H an
antimic ro biano. dei11ostrado reducir la durac ió n de la neu tropenia
Los pacientej en situación de jepjis grt111e requeri- y La estancia hospitalaria, pero no a un1entan la su-
. .
rán, nsintisnio, las 1nedidas de soporte que precisen. perv1venc1a.
El 1nás utilizado es ftlgastrim , a dosis de 5 m g/kg
Factores estimulantes de colonias cada 24 ho ras por vía subcután ea hasta la resolució n
de la a eu tro penia.
No están indicados de for1na ru tinaria e n ,
todos los pacientes. S e recon1ienda su uso en los ALGORITMO DE ACTUACION
q ue presentan factores d e riesgo de con1plicacio-
n es, derivados de la g raved ad de la in fección , de Véase algorita10 115-1.

Tabla 115-2. Dosis de antimicrobianos intravenosos

Grupo Anti1nicrobiano Dosis intravenosa

Betalactámicos anti-pseudomonas Cefepima 2 g cada 8 horas
Piperacilina-tazobactan1 4-0,5 g cada 6 horas
Meropenem 1 g cada 8 horas
A,ninoglucósidos Amikacina 15 mg/kgtdía en dosis única diaria
Glucopéptidos Vancornicina 1 g cada 12 horas (tres primeras dosis cada 24 horas)
Teicoplanina 400 mg cada 24 horas
Onzolidinonas Linezolid 600 mg cada 12 horas
Monobactámico Aztreonam 2 g cada 8 horas
Nitroi,nidazoles Metronidazol 500 mg cada 8 horas
Fluoroquinolonas Ciprofloxacino 400 mg cada 12 horas
Levofloxacino 500 mg cada 24 horas
Antifúngicos Caspofungina 70 mg el primer día, seguido de 50 mg cada 24 horas
Anfotericina B lipídica 3-5 mg/kg cada 24 horas
Voriconazol 6 mg/kg cada 12 horas el prin1er día, seguido de 4
mg/kg cada 12 horas

,
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Capítulo 115. Neutropenia febril 701

Neulrófilos < 500 o <1.000 previsto < 500/ ¡iL t'll

48 h T· > 38,3° C lllld IOllld o T· > 38° e· dur.tlllt'
1 hor.t

ANAMNESIS + EXPLORACIÓN FÍSICA

• Situación Neo y tratamiento
• Características de la fiebre
• Síntomas asociados
• Gravedad: TA, FC y FR, Sat0 2, T", perfusión periférica y diuresis
• Buscar foco (frecuente no hallazgos)

¡
ENFERMEDADES COMPLEMENTARIAS
• Hemograma, coagulación
• Bioquímica: transaminasas, creatinina, iones, bi lirrubina
• Gasometría venosa: pH, lactato
• Sistemático orina
• Cultivos: hemocultivo, urocultivo, (esputo si respiratorio, supura-
ción si hay, coprocultivo si hay diarrea)
• Rx tórax (paranasal si hay sospecha sinusitis)
• Punción lumbar, si alteración nivel consciencia o cefalea intensa

<60 años + NO foco+ NO infección previa +

NO inmunosupresión + NO comorbilidad +
enferrnedacl controlada + tolerancia oral+
NO mucositis + buen soporte + CCEE
accesibles?

Sí
No
BA)ORIESCiO
Tratamiento domidlio V.O.
ALTO RIESGO • levofloxaclno o
• Hemocultivos • Amoxlcilinalclavulánlco (ceftibuteno o
• 1• dosis anb°biótico (tablas 2 y 3) cefprozllo) + clpro(moxi)floxaclno
• lnapeso: MI, unidad especial o bastado • Alergia: cllndamlclna o llnezolld

CCEE: consultas externas; FC: frecuencia cardíaca; FR: frecuencia respiratoria; ,vll: medicina interna; Neo: neoplasia;
Sat02: saturación de oxígeno; TA: presión arterial; T•: temperatura.

Algoritmo 115-1 . Algoritmo de actuación .

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Síndrome febril

A. D oblas D elgado

•
CONOCIMIENTOS BASICOS
La fiebre es la devación de la ren1perarura corporal
por encin1a de los valores norn1aJes, con10 respuesta
del organisn10 a diferentes cipos de agresiones. Re-
presenta un n1orivo de consulca rnuy frecuente en los
servicios de urgencias, representando hasra el 5 % de
las consulcas de adulros y llegando hasta d 10-30 %
en las consulras de urgencias pediátricas. La causa más
frecuente de fiebre son la infecciones, y dentro de éstas
las de origen viral, gencraln1ence banales y aucolin1ita-
das. Las causas de la Hebre son múltiples y no sien1pre
se deben a infecciones (fabla 116-1 ).
• En general se habla de fiebre cuando la tempera-
tura corporal se eleva por encin1a de 37,7 °C, de-
terminada a nivel axilar, que es d lugar en el que
habicuaJn1ente se decern1ina la ccn1perarura en nues-
tro n1edio.
• Se puede definir síndrorne febril a la presencia de
fiebre que se acon1paña con otros signos o síncon1as
con10 escalofríos, tiritona, diaforesis, rnialgias, cefi1-
lea, n1alestar general, taquicardia, taquipnea, anore-
xia, son1nolencia, etc.
• Se conoce con10 febrícula al intervalo de tcmpera-
nira corporal con1prendido entre 37,2-37,7 °C.
Conviene diferenciar dos concepros relacionados
con el aun1ento de la temperan1ra corporal: la fiebre
y la hipertern1ia. Estos dos procesos son fisiopatoló-
gican1ence disrincos:
• En la fiebre, d punto de ajuste de la temperatura
interna a nivd hiporaJán1ico está elevado, conserván-
dose los n1ecanisn1os del control de la ccn1peratura.
Por consiguiente se conserva el ciclo circadiano de la
misn1a. Es producida por la acción de piróge.nos en-
dógenos. En la.fiebre hipotald,nica o central el punco
de equilibrio térn1ico hiporalán,ico está elevado
debido a una afección local (rraurnarisn10, infarto,
run1or, encefalitis). Esca fiebre se caracteriza por la
ausencia de variación circadiana, anhidrosis unila ce-

Tabla 116-1 . Causas de fiebre

'
Enfermedades infecciosas: virus, bacterias, micobaclerias, hongos, parásitos
Enfermedades inflamatorias/autoinmunes: granulomalosas, colagenosis, vasculitis, alérgicas, lesiones tisulares: trauma-
lismos, hematomas extensos, infartos
Enfern1edades hen1atológicas: síndromes 111 ieloprolíferativos y linfoproliferativos agudos y crónicos, síndromes n, ielo-
displásicos, hemólisis
Neoplasias sólidas: benignas, malignas
Enfermedades endocrinológicas y metabólicas: hipertiroidismo, gota, porfiria
Fiebre facticia y ficticia:
• Facticia: provocada o simulada
• Ficticia: la referida por el paciente pero nú objetivable (problemas psiquiátricos)
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Capítulo 116. Síndrome febril 703

ral o bilateral, disntin ución dcl nivd d e consciencia ESCUCHAR Y PREGUNTAR

y resisten cia a los antipiréticos con respuesta exacer-
bad a a las n1edidas de enfria.m ienco e.xterno.
• E n la hjpertcrntia, la causa d d aumcrtto de tcrtl -
perarura se d ebe a un f.1110 en los 1n ecanis n1os d e
control de ésta, de n1an era que la producció n de c,tlor
exced e a. la pérdida, estando el p un to de aj usre hipo-
talámico en ni vdes normocérn1icos. D e for n1a carac-
terística la h iperterm ia no responde a antipirét icos.
Otros aspectos que orien nu1 a hipertern1ia son: la
fal ta de s udo ración en un p.tcien te co n cen1peratura
elevada y la ausencia de variación circadiana de la
cen1 peratura.
Los cuatro síndrornes hipertérmicos mayores so n:
- El golpe de calor.
- La hi perccrn1ia m aligna por anestésicos.
- El síndrome neuroléprico n1aligno.
- La hi perrern1ia ind ucida por n1edicamentos.
La fi ebre se puede clasifica r arbi crarian, en te
de diferen tes forn1as. Así, por ejen1plo, en fi.1nción de
s u parrón pued e ser con rinua, incerm irente, remi-
ten te y recurrente (T abla 116-2); d ependien do del
rien1po d e evolución pued e ser fiebre aguda, flebre
de d uración incern1edia, flebre pro longada y fl e-
bre de o rigen descono cido (fab la 116-3). Si b ien
co m o se ha con1enrado, esca clasificació n es arbitra-
ria, p uede co rrespond erse en m uchos casos co n la
etiología. Por ejen1 plo , la etiología n1ás frecuen re
del síndrome febril agudo son las infeccion es y con-
fo rn1e la duració n es 111ayo r, las infeccio nes pier-
den preponderancia para da r paso a otras etiologías
con10 la en ferrnedades inflan1acorias /a utoi nn1 unes
y las enfern1edades n eo plásicas.
Anamnesis general
Filiar de la forn1a n1ás precisa posible la fl ebre.
• Duración: ¿cuándo empezó?, ¿desde cuand o tiene
flebre?
• Forma de inicio: ¿cón10 se djo cuen ta d pacien te
d e q ue ten ía fiebre?, ¿se ha objetivado la fi ebre po r
term ón1erro o por el con cra.rio el pacien te refi ere
sensació n de calo r, s ud oración , escalofríos?, ¿apare-
ció bruscan1en te la fi ebre o de form a paularina con
elevación len ta d e la temperatura?
• Patrón:
C ontinua, rcrt1ircrtte, inrcrn1iren te, recurrente.
- Predominio horario: matutino, vespertino.
- T en1peratu ra m áxin1a objetivada.
• Síntomas acompañantes:
- G enerales: n1alcstar, sudo ración , cscalofrí.os,
tirito na, sonu1olencia, asren ia, ano rexia, pér-
ruda de peso.
N euro lógicos: cefalea, m ovimiencos an or-
n1ales, al teraciones d el nivel d e consciencia,
pérdida de fu erza o sensib ilidad , alrcracion es
en la n1archa.
- C ardio rres piratorios: sensación d e palpita-
cio nes, dolor torácico o cosral, disn ea, ros,
expectoración, hen1optisis.
- O igescivos: disfagia u odinofagia, náuseas,
vón1icos, dolor abdo1ninal, d iarrea, aco lia,
cencsrn o recral.
U rológicos: dis uria, polaqui uri a, poliuria,
dolor lun1bar, hem atur ia, coluria, tenesm o
vesical

Tabla 116-2. Tipos de fiebre en función de su patrón cronológico

Continua
• Oscilaciones diarias inferiores a 1r C, con poca fluctuación. Ejemplos: neurnonías bacterianas, rickeusiosis, íiebre
Lifoidea, alteraciones del sisten1a nervioso central, tularemia
lntennitente o «en agujas•
• Oscilaciones diari as superiores a ·1° C, alcanzando valores normales por la mañana. Suele deberse a procesos
sépticos que dan lugar a bacterien, ias, pero también pueden originarla la tuberculosis miliar, los liníon1as y los
n1edican1entos
Ren1itente
• Oscilaciones diari as superiores a 1º C, pero sin alcanzar cifras normales. o se relaciona con ninguna patología
de forma característica
Recurrente, reincidente periódica u ondulante
• Caracteri zada por períodos de tiempo (una o varias sen1anas) con fiebre, seguidos de períodos relativamente
largos de apirexia. Esta fiebre es característica de la brucelosis (fi ebre ondulante), neutropenia cíclica, borreliosis
(~íiebre recurrente•) y enfermedad de Hodgkin (fiebre de Pel-Ebstein)
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704 Sección IX. Urgencias infecciosas

Tabla 116-3. Tipos de fiebre según la duración

Síndron1e febril agudo o de corta duración

• Duración inferior a 1 sen1ana
Síndrome febril de duración intern,edia
• Duración mayc,r a 1 semana e inferior a 3
Síndro1ne febril prolongado o de larga duración
• Duración superior a 3 semanas.
Febril de origen desconocido (FOD)
Criterios y clasificación de Dur<)ck y Street, 1991
FOD clásica:
1. Fiebre de 38,3° C o superior, e>bjelivada en varias ocbsiones
2. Más de 3 sen1anas de duración
3. Ausencia de diagnóstico etiológico tras 3 días de estancia hospitalaria o tres visitas en consultas externas, a pesar
de las exploraciones adecuadas
FOD nosocomial:
1. Enferrno hospitalizado
2. Fiebre de 38,3° C o superior en varias ocasiones
3. Ausencia de infección o incubación de la n,isma en el momento del ingreso.
4. Falta de diagnóstico después de 3 día$ a pesar ele las exploraciones adecuadas (incluyendo incubación, al menos
48 horas, de los cultivos n1icrobiol<'>gicos)
FOD asociada a neutropenia:
1. Fiebre ele 38,3º C o superior determinada en varias ocasiones
2. 1\tlenos de .500 neutrófllos/m l (o en tiesgo de disminución por debajo de esta ciíra en 1 o 2 días)
3. Ausencia de diagnóstice> etiológico después de 3 días a pesar de las exploraciones adecuadas (incluyendo incuba-
ción, al menos 48 horas, de los cultivos n1icrobic,lógicos).
FOD asociada a la infección por el virus de la inmunodeficiencia humana (VIH):
1. Infección por VIH confirmada
2. Fiebre de 38,3º C o superior en varias ocasiones
3. Fiebre de rnás de 4 semanas en el enfermo an1bulatorio o superior a 3 días de estancia hospitalaria o tres visitas en
consultas externas a pesar de las exploraciones adecuadas (incluyendo al menos 2 días de incubación ele cultivos)

Dermatológicos: lesiones dern1atológicas, fo- • Enfern1edades infecciosas previas: cubcrculosis, hepa-

tosensibilidad, pruri to, etc.
- O tros: sínton1as o signos en relación con d
apara.ro locon1otor: mialgias, artralgias, artri-
tis; reJacionados con el área ororrinolaringo-
lógica (O RL): rinorrea, disfonía, dolor facial,
otalgia; sínr.on1as oculares: pérdida de visión,
lagrin1eo, prurito ocular, sínton1as relaciona-
dos con el sisren1a venoso o linfático: flebitis,
signos de rron1bosis venosa profunda (fVP),
ad en opa cías.
Anamnesis dirigida
• Enfcrn1edades crónicas: diabetes mdli rus (DM),
hepatopatía crón ica, insuficiencia cardíaca, insu-
fici encia renal cróni ca, enfern1edad respiratoria,
neoplasias u otras enfermedades que condicionen
inn,unodepresión, ere.
titis, infección por el VI H , enfern1edades de trans-
n1isión sexual.
• Vacunaciones.
• Ingreso hospitalario y/o ci.rugía previa reciente.
• Historia de transfusiones sanguíneas.
• Contacto o convivencia con enfermos afectos de
alguna enfermedad infectoconragiosa.
• Existencia de fa n1iliares o personas del entorno del
enfern10 con clínica similar.
• Portador de algún tipo de prótesis, sondajes o de-
. .
r1vac1ones.
• Traca.mientos farmacológicos. Puede ser causa o
n,odificador de la fiebre. Se debe preguntar e.specífi-
can1ente por la coma de anribióricos, antipiréticos y
antiinBan1a torios.
• Hábitos tóxicos: drogas (forma de consun10), al-
cohol, tabaco.
• Hábitos y conducta sexual Posibilidad de ernbarazo.
 ERRNVPHGLFRVRUJ
• Extracciones o m anipulaciones dentales, proccdi-
rnie.ncos endoscópicos o urológicos recientes.
• Lugar de residencia: don1iciJio (n1edio rural o ur-
bano), residencia de ancianos, colegio.
• Viajes a zonas endémicas de enfern1edades infec-
ciosas (paludisn10, fiebre arr1arilla, dengue) y realiza-
ción de quimioprofilaxis y vacunacion es correcras.
• Con tacto con animales o insectos; m ordeduras,
picaduras, arañazos, etc. Excursiones al can1po.
• Hábito akmenrario: ingcsta de agua de ríos o pozos,
consun10 de leche o quesos sin control
• Sanitario (no pasteurizados), ingcsra de carnes poco
cocinadas o de caza no con rroladas vererinariamenre,
consun10 d e pescados o n1ariscos crudos.
• Traumatismos, hen1aron1as.
• Profesión: actua.l y antcríores. Con racco/inha.lacio-
nes d e productos tóxicos.
• Inmigrantes.
EXPLORAR
Exploración física general y específica
• Constantes vitales: ren1pe.ratura, presión arterial,
frecuencia cardíaca, frecuencia respiratoria, glucen1ia
capilar, saturación de oxígeno por pulsioxin1etría.
• Aspecto general: nivel de consciencia, coloración
de piel y n1ucosas, hidratación, sudoración.
• Existencia de lesiones dermatológicas: exan-
tema, petequias, hen1aton1as, vesículas, lesiones
vascuJíticas o de en1bolisn1os sépticos (n1anchas de
Janeway), hen1orragias subungueales en astil.la, nó-
du los de Osler.
• Exploración de cabeza y cuello: val orar sin1c-
tría facial, pares craneales; exploración del tiroides
(bocio, nódulos), palpación de arterias cernporales,
existencia de alteraciones conj uncivaJes (hen1orra-
gias), fondo de ojo (reriniás, n1anchas de Roch, em -
bo lisn1os o infartos); exploración ORL (boca, nariz,
oídos, faringe, senos paranasalcs).
• Exploración torácica: inspecció n de los movi-
mientos respiratorios, existencia de n1alforn1aciones
o ctu11oracion es; auscultación cardíaca: rirn10, soplos,
roces, con os patológicos; auscu.lcación pulmonar:
crcpirances, roncus, sibilancias, soplos, abolición del
n1urmuUo vesicular en algún campo.
• Exploración abdominal: existen cia de n1egalias
o n1asas; existencia de signos de pcritonismo, ruidos
intestinales, signos de ascitis, puñopercusión renal
bilateraJ y vercebraJ, circulación colareraJ, hernias o
Capitulo 116. Síndrome febril 705
evencracrones, hen1aron1as, n ódulo de la hern1ana
María José.
• Exploración de las extremidades inferiores: signos
de flebitis o rron1bosis venosa profunda, puJsos peri-
féricos, edemas, úlceras, signos de cdulicis o abscesos,
a.r critis, lesiones cutáneas (eriten1a nodoso).
• Examen de la zona anorrectal y de genitales ex-
ternos: (abscesos, supuración, dolor, lesiones cutá-
neas, run1oraciones).
• Exploración de todas las áreas ganglionares bw-
cando adenopatías.
• Exploración neurológica completa: pares cranea-
les, sensibilidad y rnovilidad, n1archa, coordinación,
capacid ades superiores, ere. Es inexcusable en la va-
loración de un paciente con fiebre descartar signos
de n1eningisrn o.
EXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS
• Hematimetría, con fórn1 ula y recuento leucoci-
•
rano.
• Velocidad de sedimentación globular {VSG).
• Bioquímica: glucosa, urea, creacinina, sodio, po-
tasio, transaminasas, bilirrubina, fosfatasa alcalina,
creatina-cinasa (si hay sospecha de rabdo rn iólisis),
lactaro-deshidrogenasa (LDH) y proteína C reactiva
(PCR). Procalcitonina si hay dudas de la existencia
de sepsis o shock séptico (infección bacteriana grave).
• Estudio de coagulación: sobre rodo si existe sos-
pecha de hepatitis, sepsis, coagulación incravascular
diseminada. Dín1ero-D, sospecha clínica d e enfer-
n1edad tromboen1bólica venosa.
• Gasometría sanguínea: arterial o ven osa, en fun -
ción d e la sospecha clínica.
• Análisis elemental de orina: sedimen to urinario
en función de la sospecha clínica.
• Radiografías de tórax y simple de abdomen: en
función de la sospech a clínica: de senos paranasaJes,
col unina, sacro ilíacas.
• Hemocultivos.
• Urocultivo.
• Electrocardiograma (ECG).
• En función de si se ha Uegado al d iagnóstico de
locaJización y/o etiológico de la fiebre se podr,ln so-
licitar otras pn1-ebas cotnpletnentarias, por lo general:
ecografía o ton1ografía computarizada (TC), ecocar-
diograma (sospecha de pericarditis o endocardicis),
análisis de líquidos biológicos (punción lun1bar,
roracocenresis, paracentesis, arrrocen cesis). En d e-
tcrn1inadas ocasiones y según la sospecha clínica:
 ERRNVPHGLFRVRUJ
706 Sección IX. Urgencias infecciosas

prueba de Rosa de Bengala, prueba de Paul-Bunncll,
extensión de sangre periférica, serología del virus
de la inn1unodeficiencia hun1ana (Vl H), rinción de
G ran1.
, • Pacientes con fiebre de duración intermedia, con
TRATAMIENTO ESPECIFICO
Criterios de alta, ingreso y derivación
La con1a de la decisión de si el paciente puede ser
dado de alta desde urgencias, debe ser hospitalizado
y el n1anejo terapéutico a seguir, se debe realizar te-
niendo en cuenca varias consideraciones:
• La existencia o no de foco clínico de la fiebre (diag-
nóstico sindrón,ico).
• La duración y la presencia de criterios d1nicos o
analíricos de gravedad.
• Además es irnportante considerar una serie de
fa ctores de riesgo de la fi ebre, es decir, aquellas
condiciones que hacen que la fiebre tenga n1ayor
probabilidad de seguir una mala evolución (fablas
I 16-4 y I 16-5).
Criterios de alta desde urgencias
• Pacientes con fiebre de corta duración, sin foco y
sin criterios de gravedad cl.ínicos ni a11alícicos: segui-
n1iento por atención prirnaria.
• Pacientes con fiebre de corra duración, con diag-
nóstico y sin criterios de gravedad clínicos ni anallti-
cos; cuando las caracreríscicas del enfermo y/o de la
patología que condiciona la fi ebre permitan su n1a-
nejo de forma ru11bulatoria: seguin, iento por atención
prirnaria.
• Pacientes con fiebre de duración intermedia, sin
foco y sin criterios de gravedad clínicos ni anallricos:
renlit.ir a consultas externas de atención especializada
(n1edicina interna o enfern1edades infecciosas).
foco y sin criterios de gravedad cllnicos ni anal/ricos,
cuando las caracrerísricas del enfern,o y/o de la pa-
tología que condiciona la fiebre pern,itan su 111anejo
de forma atnbuJatoria: seguin1ienco por atención pri-
maria y/o especializada.
• Fiebre de larga duración, sin diagnóstico y sin crite-
rios de gravedad clínicos ni analíticos: ren,irir a aten-
ción especializada.
• Fiebre de larga duración, con diagnóstico y sin cri-
terios de graveda.d clínicos ni ai1alíticos, curu1do las
características del enfern10 y/o de la patologí.1 que
condiciona la fiebre pern1itan su manejo de forn,a
arnbularoria: ren1itir a atención especializada.
Criterios de ingreso hospitalario
Todos aquellos pacienres que no cumplen los cri-
terios de aira desde urgencias o que presenten otros
criterios de índole social, de dificulrad de acceso a la
atención sanitaria, deben ingresar en un cenero hospita-
lario. En función de la patología del paciente su destino
será una can1a de hospitalización de especialidades n1é-
dicas o quirúrgicas, y en función de su gravedad podrá
requerir ingreso en una unidad de cuidados intensivos.
Criterios de derivación a otro hospital
Teniendo en cuenta las necesidades n1édico-qui-
rúrgicas que requiera el paciente en el proceso de

Tabla 116-4. Factores de riesgo de la fiebre

• Enfermedad cardiovascular crónica moderada-grave

• lnsuíiciencia renal crónica n1oderada-grave
• Neumopatía moderada-grave
• Deterioro cognitivo n1oderaclo-grave
• Enfern, edad cerebrovascular aguda o establecida
• Epilepsia
• Edades t'/Xtremas de la vida (niños menores de l año y ancianos n, ayores de 75 años)
• Gestación
• Portadores de material protésico (prótesis endovasculares y dispositivos de electroestirnulación cardíaca, prótesis
articulares)
• Usuarios de drogas por vía parenteral (cuando fiebre > 24 horas)
• lnmunodepresión celular y humoral (trasplantes, corticoterapia1 tratamientos biológicos)
• Estancia hospitalari a reciente (< 72 horas)
 ERRNVPHGLFRVRUJ
Capitulo 116. Síndrome febril 707

Tabla 116-5. Criterios de gravedad

Criterios de gravedad clínicos

• Alteración nivel de consciencia o desorientacié>n temporoespacial
• Fiebre > 39 QC o hipoterrnia < 35 ºC
• Hipotensión arterial {TA$ < 90 mm Hg o PAM < 70 o descenso de la 1>AS > 40 n,m Hg) o signos de hipoperfuslón
periférica
• Taquicardia > 100 1pm
• Taquipnea > 25-30 rpm, disnea intensa o uso de musculatura respiratoria accesoria
• Crisis convulsivas en pacientes no epilépticos
• Pacientes con factores de riesgo (v. Tabla 116-4)
• Hipertermia rt'lsistente a la medicación antipirética adecuada
• Sospecha de infección bacteriana sin respuesta inicial a tratamiento antíbiótico ernpfrico correcto
• Sospecha ele «infecciones graves»: meningitis, artritis, empiema, colecistitis
• Deterioro Importante o rápidamente progresivo del estado general

Criterios de gravedad analíticos

• Acidosis metabólica
• Hiperlactacidemla
• Alteraciones hidroelectrolítícas
• Rabclomiólis is
• Insuficiencia respiratoria aguda
• lnsuíiciencia renal aguda u oliguria
• lnsuíiciencia hepática aguda (hipertransaminasemia, colestasis, hiperbilirrubinemia, alteraciones de la coagulación)
• Leucocitos > 12.000 o < 4.000 con desviación izquierda í> 1O% cayados)
• Neutropeni¡¡ (< 1.000)
• Trombopenia (< 100.000)
• Anemia {Hb < 1O, Htco < 30)
• Coagulopatía
• PCR > 60 rng/Ly procalcitonina > 2 mg/ml
• Hiperglucemia en ausencia ele diagnóstico ele diabetes
Hb: hemoglobina; Htco: hematócríto; PA,'v\: presión arterial media; PCR: proteína e-reactiva; TAS: tensión arterial sistólica.

atención sanitaria, habrá que va lorar concinua-
n1ente el concepto de hospital útil; en tend iendo
por éste, aquel cenero hospi talario que pueda cu-
brir rodas las necesidades sani taJ·ias que precise el
paciente en un n1on1enro dado del curso evolutivo
de su enfern1edad.
Tratamiento
ldealn1ente el craran, ienro debe ser etiológico, es
decir, dirigido contra la parología que esrá causando
el signo o el síntoma, en nuestro caso la fiebre. No
obstante, no en pocas ocasiones este cipo de trara-
n1ie.nto no es posible, y en su defecto se debe aplicar
un rratan1iento em pírico en función de la sospecha
clínica que se haya obtenido de la anan1nesis, explo-
ración física y pruebas con1plemenrarias. En el caso
del aun,enco de ren1peratura, el cra tan1iento sinro-
n1árico debe considerarse en los siguientes casos,
pues no en todos los posibles el beneficio está claro:
• Pacientes con hiperpirexia (fa corporaJ n1ayor a
4 1,5 °C) o con hiperrern1ia.
• Pacientes con enfermedad cardiológica o pulmo-
nar previa, en los que la fi ebre los puede descom-
pensar.
• Pacientes con encefalopacía, ya sea orgánica o me-
tabólica.
• Pacientes desnutridos o deshidratados.
• Pacientes gestantes con riesgo de aborto.
• Pacientes en los que es necesario controlar la fiebre
para una correcra valoración clínica (algunos casos de
sospecha de n1eningis1no).
Manejo de la fiebre
• Físico: inmersión en agua tibia, aplicación corporal
de gasas empapadas en agua fría, en casos de fiebre
n1oderada; inn1ersión en agua fría o n1anra de hipo-
rern1ia, sobre codo en casos de hiperpirexia. Orras
n1edidas físicas invasivas serían: administración de
 ERRNVPHGLFRVRUJ
708 Sección IX. Urgencias infecciosas
sueros fríos por vía intravenosa, po r sonda nasogás-
trica, sonda vesical, lavados perironeales, hen1odiáJi-
sis urilizando los líquidos de diálisis fríos.
• Farmacológico: antipiréticos como el paracetamol
o el n1etamizol. Antiinílan1atorios no estero ideos
con10 el ibuprofeno, naproxen o. En d erern1inados
casos de fiebre elevada y rcsistenre a las med id as anres
descritas pueden uci.lizarse los corticoides. En el caso
de la h ipercern1ia n1aligna o síndrome n eurolép rico
n1aJigno se ha utilizado clásican1er1ce la bron1ocrip-
cina o el dantroleno, pero actualmen te su uso es con -
trovertido.
Manejo de la tiritona
Si es n1uy incensa y molesta para el pacien te y
persiste a pesar d el rratan1ienro de la fiebre, puede
ser necesario glucobionato cálcico o clorpron1acina
'
tntravenosos.
Manejo empírico de la infecciones
Se debe prestar atención a la aparición d e dacos
con1patibles con sepsis, sepsis grave o shock séprico.
,
BIBLIOGRAFIA
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C ra,v Hill; 2009: p. 17-121.
E n función d e esta inforn1ación y de si la sospecha
de la infección causal es de origen comw1irario, esrá
asociada a cuidados sanitarios o es de origen nosoco-
n1ial, y/o presenta crirerios de riesgo para determina-
dos agentes eriológicos infecciosos, se deberá aplicar
el rracan1ienro en1pírico adecuado según las guías d e
práctica clínica aceptadas. Existen dos situaciones
en las que es prioritario no d en1orar baj o ningún
con cepto el inicio d el tratan1ienro antin1icro biano:
la sepsis y la meningitis bacteriana. Existe evidencia
de que el inicio precoz de la an tibioticocerapia en el
servicio de urgen cias dism in uye la morbimortalidad
y reduce la escancia hospiralaria n1ed ia.
Manejo de las complicaciones asociadas
En el caso de aparecer con1pUcaciones asociadas
al síndro1ne febril, se debe hacer un rratan1ienco in-
tegral de ésras de acuerdo con la patología de base del
paciente, la sospecha clínica etio lógica, ecc. Algunas
con1plicaciones que pueden aparecer son: insuficien-
cia renal, respiratoria y cardíaca, acidosis metabólica,
alteracion es hidroelectrolíricas, deshidratación, a.gi-
ración psicon1otriz, convulsiones febriles.
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 ERRNVPHGLFRVRUJ

Sección
X

,
URGENCIAS NEFROUROLOGICAS

Capítulo 117. Semiología nefrourológica

Capítulo 118. Creatina-cinasa (CK) elevada
Capítulo 119. Creatinina elevada
Capítulo 120. Deshidratación
Capítulo 121. Disuria+ polaquiuria + tenesmo
Capítulo 122. Dolor en fosa renal
Capítulo 123. Dolor escrotal agudo. Aumento del tamaño testicular
Capítulo 124. Hematuria
Capítulo 125. Enfermedad renal crónica
Capítulo 126. Oligoanuria
Capítulo 127. Traumatismo urológico
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 ERRNVPHGLFRVRUJ
Semiología nefrourológica
En este capítulo se pretende retlizar un esque1na
de los conceptos que debe conocer un fa cultativo de
un servicio de urgencias pa ra orientar adecuada-
n1ente la anan1nesis y la exploración física, lo que
pern1itirá llegar a un diagnóstico correcto. Muchos
de los síndro1n es nefro urológicos son de instauración
lenta, por lo que el paciente se adapta fl siológica-
111ence y psicológican1ente a hechos que le parecen
naturales. Los n1otivos por los que actualin ente los
pacientes requieren con n,ayor frecuencia atención
médica urgente están rdacionados con el color de la
orina, sinton1atología dolorosa y sínton1as del tracto
urinario inferior y superior.
ALTERACIONES EN EL COLOR
DE LA ORINA Y EL SEMEN
• Hematuria: es la presencia de sangre en orina,
siendo significativa cuando es 1nayor de tres eritro-
citos por can1po de gran aurnento. C uanto n1ayor
es el gra.do de la hernatw·ia, con 1n¡Ís probabilidad
se podrá encontrar patología. Puede ser asintomática
(suele estar relacionada a procesos neophísicos), sin-
to·rnática (relacionada con procesos agudos), inicial
(asociada a patología uretral: uretritis, estenosis ure-
tral, 111eaco), terminal (relacionada con proble.111as a
nivel del cuel lo vesical, uretra posterior o trígono y
cistitis) y total (por patologías a nivel vesic,tl, urere-
ral, renal). Co.1110 norn1a general, cualquier tipo de
hematuria ha de considerarse co.1110 un signo de neo-
plasia urológica hasta que no se den1uestre lo contra-
rio y requiere una exploración urológica.
- Hematuria m;.aoscópica: presencia de 4- I 00 eri-
crocicos/can1po en el sedin1enro.
A. Ji111énez Pacl,eco y A. Ji11ié12ez Pacheco
- He,naturia ,nacroscóp ica: la presen cia de 1nás
de 100 eritrocitos/campo.
• Uretrorragia: es la pérdida de sangre desde estruc-
turas por debajo del esfínter estriado, independiente
de la n1icción. C asi sien1pre en relación con traun1a-
risn1os uretrales.
• Seudohematwias: son orinas <<coloradas,> que
pueden corresponder a cuadros febriles, orina con-
centrada, ingestión de ren1olacha, anilinas, jarabes,
n1edican1entos: fenolftaleína, fenazopiJ·idina , vi-
tan1ina B l2• aJra concentración de uratos, porflria,
n1ioglobinuria.
• Menouria: presencia de sangre en la orina coinci-
diendo con la n1ensrruación. .Aparece fundamental-
n1ence en la endon1etriosis vesical y excepcionaln1ente
en las fístulas vesicouterinas o síndron1e de Youssef.
• Piuria: es difícil establecer tu1 Lín1i te nun1érico,
aunque se señala n1ás de 1O leucocitos por c:u11po.
Se asocia a infección de orina y otros procesos con10
la nefropatía intersticia.!, la glon1erulonefritis aguda o
la litiasis renourereral.
• Quiluria: es la presencia de una orina de aspecto
lechoso, por la presencia de gran cantidad de lí-
quido linfático. Se debe a una fístula entre el aparato
urinario y el sisten1a linfático que se relaciona con
bilharziasis, craun1atisn10s, tubercuJosis, tu1n ores re-
croperitoneales.
• Neumaturia y fecaluria: la new11aruria consiste
en la en1isión de gas con la n1icción. La n1ayoría de
las veces se acon1paña de fecaluria (emisión de heces
con la orina). La causa n1ás frecuente es una fístula
vesicointescinaJ por enfern1edades inAan1atorias in-
testinales, diverticuli tis del sign1a y patología tun10-
ral del colon.
 ERRNVPHGLFRVRUJ
712 Sección X. Urgencias nefrourológicas
• Prostatorrea: es la c:n1isión de secreción prostática
por el meato urecraJ sin coincidir con la eyaculación,
debida a esfuerzos fisicos y absti nencia sexual
• Hemospermia: presencia de saJ1gre en d semen.
La n1ayoría de las veces corresponde a una inflan1a-
ción no específica de la próstata o vesícttlas se1ninales
y se resuelve esponráneamcnre.
•
SINTOMATOLOGIA DOLOROSA
EN EL TRACTO URINARIO
• Dolor renal: se debe a la distensión rdacivamente
brusca de la cápsula renal y obedece a causas infl:m1a-
torias y/ u obscructivas. Su canícter es silente y cons-
rance y sus causas n1ás comunes son l.1 hidronefrosis
aguda y suba,guda, litiasis obstructiva y coraliforn1c,
piclonefricis aguda, tumores renales y tuberculosis.
• Cólico renal: es el n1ás frecuen te y se d ebe a la dis-
tensión de las cavidades pielocaliciales y de la cápsula
renal. Se caracteriza por w1 dolor agudo de carac-
reríscicas cólicas, que puede alcanzar extraordinaria
intensidad y se irradia desde cl ángulo cosrovertebral
hacia el flanco y fosa ilíaca corrcspondienccs, lle-
gando hasta la raíz del pene y escroro en el hon1bre y
a los labios mayores en la n1ujer y a la raíz del nüen1-
bro inferior.
• Dolor vesical: la inflamación vesical por infección
urinaria cualquiera que sea su origen, litiasis vesical,
globo vesical o run1or vesical y se caracteriza por
dolor en hipogastrio y síntomas del tracto urinario
inferior (renesn10, disuria, polaquiuria, hen1aruria).
La vejiga sobredisrendida en la retención urinaria
aguda produce incenso dolor en la región s uprapú-
bica y uretra. En la retención crónica pued e haber
distensión vesical sin dolor.
• Dolor uretral: p uede ser causado por cálculos en-
clavados en la uretra, rraun1atismos o uretritis aguda.
Se acon1paña de disuria y ccnesn10 y se irradia a peri-
neo y n1eato uretral.
• Dolor genital: producido por craun,atismos, torsión
testicular (proceso agudo constituido por un giro dd
tesrículo sobre d cordón espern1ático, que provoca un
esuangulanlienro d el apo rte saJ1guíneo al cescículo y
su consiguiente infarto) o de hidátide de Morgagni (es-
tcucru ra vcstigial embrionaria siruada en polo superior
del rcscículo, paracpididin1aria, que en ocasiones gira
sobre sí, produciendo una isque1nia y clínica similar
a la torsión del tesáculo) o infecciones. Se irradia a
región epigáscrica, inguinal y cordón espern1ático. E l
hidrocele (colección líquida cntte la rúnica vaginal y d
ccsrículo) y varicocele (crecin1iento varicoso d e la vena
espern1ática por encin1a del cesáculo) producen dolor
de poca intensidad, al igual que una hernia inguinoes-
crocal no incarcerada. L(Js ttunores testiculares no pro-
ducen dolor en la n1ayorí11 de !ns octtSiones. El priapis,no
(erección dolorosa y prolongada, que no suele esrar en
relación con la actividad sexual), parafi·,nosis (condi-
ción en la cual la piel prepucial ha sido reducida, que-
dando la corona por debajo del glande, produciendo
un escrangulan1iento venoso y el consiguiente edcn1a
doloroso) y la enfermedad de La Peyronie (fibrosis de
la n'1nica albugínea del pene que produce una incur-
vación anón1ala de ésce durante la erección) rrunbién
pueden produci.r dolor en el pene.
• Dolor prostático: se irradia a región perineal y rec-
tal y se acornpaña de sin ton1as de irritación vesical. Su
causa n1ás frecuente es la prostatitis aguda. L1 prosta-
titis crónica puede dar un dolor silente en el periné.
• Dolor lumbar: puede ser causad o por metástasis
óseas de cán cer prostá tico. El síndron1e lun1bociácico
que el paciente atribu ye a patología renal se diferen-
cia por su b ilareralidad, ubicación a nivel de la región
lun,bar baja y s u relación con las posiciones y dccú-
bicos detern1inados. También aclara el d iagnóstico la
relación existente enrre el dolor y esfuerzos físicos o
determinadas actirudes d e trabajo.
•
SINTOMATOLOGIA DEL TRACTO URINARIO
Síntomas irritativos
• Polaquiuria: es uno de los sínton1as tuológicos
n1ás frecuentes. Se define con,o d aumen to d e la
frecuencia n1iccional. En condiciones no rmales, un
varón adulro s uele vaciar la vejiga entre 5-6 veces
al d ía, con un volun1en aproximad o de unos 250-
300 n,L cada vez. Esre aumento se puede deber, bien
a u n aun1en to de la diuresis (poliuria) o a un d es-
censo de la capacidad vesical secundaria a patología
irritativa, vej igas neurógenas, por ejeinplo.
• Nicturia: attn1cnto d e la_frecuencia miccional du-
rante la noche. En condiciones norn1ales un ad ulto
no suele levantarse n1ás de dos veces por la noche
para orinar. Al igual que la po laquiuria, la nicturia
se puede d eber, bien a un aun1enco de la produc-
ción nocrurna de orina o a una disn1inución de la
capacidad vesical El aun1enro de la frecuencia n,ic-
cional diurna sin nicruria s ude deberse a problen1as
psicológicos. La nicturia sin polaquiuria diurna s ude
d eberse a u11 fa llo congestivo cardíaco y edema pe-
 ERRNVPHGLFRVRUJ
riférico. La capacidad renal de concentración djsmi-
nuye con la edad, por dio la diuresis en un paciente
geriárrico aun1e.nta por la noche, cuando el flujo
renal es n1ayor por cl deci'., bito. En ausencia de esros
factores, la nicruria supone un signo d e patología ve-
sical, bien por un problen1a obstruccivo o de djsn1i-
nución de la disrensibilidad.
• Estranguria: n1icción lenca y dolorosa acompa-
ñada de cenesn10, d ebido a un espasm o de uretra o
"
VeJ1ga.
• Micción imperiosa o urgencia miccional: es la n1ic-
ción apremianre por deseo urgente de orinar que no
puede detenerse. Puede aparecer tanto en afecciones be-
nignas (hipertro_fia benigna de próstata) con10 n1alignas
(carcinoma in situ) dd tracto urinario inferior.
• Tenesmo vesical: es la sensación de cener ganas de
o rinar, aun con poca cantidad d e orina e.n la vejiga.
D e contenerse las ganas, puede conducir a un escape
de orina.
Síntomas obstructlvos
• Disuria: dificuJcad para iniciar la n1icción. Sude
acompañarse de prensa abdo1ninal para aun,enrar la
presión intravesical y facilitar el vaciado.
• Disminución del calibre miccional: es secunda-
ria a una obstrucción al vaciado de la vejiga (hiper-
plnsiti benigna de próstata, esclerosis de cuello vesical,
o estenosis de uretra fundallJent11Ln1ente) o debilidad
contráctil del d errusor.
• Micciones interrumpidas o entrecortadas: hace
referencia a una interrupción involuntaria en la n1ic-
ción que obliga volver a en1pczar, secundaria a pato-
logía obstructiva.
• Goteo posmiccional: es el escape terminaJ de
gotas de orina una vez finalizada la n1icción, debido
a una pequeña cantidad de orina residual en la urecra
que norn1almenre debería ser exprin1ida de fo rn1a re-
trógrada hacia la vejiga al fma l d e la n1icción.
• Retención urinaria: es la incapacidad para en1irir
por la uretra coda o una parre de la orina concenida
en la vejiga. Se puede clasificar en aguda (cursa con
dolor y distensión abdorninal) o crónica (cuando los
sínto,na.s son md.s larvados y puede cursar hacia la in-
s11ficiencit1 renal).
Síntomas relacionados con la incontinencia
La incontinencia urinaria es la pérdida involun-
taria e in controlada de orina por la uretra.
Capítulo 117. Semiología nefrourológica 713
• Incontinencia urinaria continua: la causa n1ás
con1ún d e este tipo d e incontinencia es la fístula
urinaria, siendo la n1ás habitual la vesicovaginal, se-
cundaria a cirugía ginecológica, radioterapia pélvica,
traurnas obstétricos. La segunda causa es la ectopia
urereral (nunca producen incontinencia continua en
el varón, ya que estos desembocan ,ie,npre proxirnaL aL
esfínter externo).
• Incontinencia urinaria de esfueno: consiste en la
pérdida s úbica de orina con la tos, ejercicio o cual-
quier actividad que aumente la presión intraabdomi-
nal. El craramic::nro suele ser rehabilicador (ejercicios
del s uelo pé.lvico) y/o quirúrgico.
• Incontinencia urinaria de urgencia: p érdjda de
orina precedida de un deseo incoercible de vaciar
la vejiga. Aparece en pacientes con cistitis, vejigas
neurógenas y procesos obscruccivos crónicos. El cra-
ramienco suele ser farmaco lógico.
• Incontinencia urinaria por rebosamiento o
paroxística: debida al hecho de escar la vejiga con-
cinuan1ente distendida al no vaciar nunca con1ple-
can1enre. La orina se escapa de la vejiga en pequeñas
cantidades conforme va rebosando. Se debe a pro-
cesos obsri ucrivos crónicos con volún1enes residua-
les elevados.
, ,
EXPLORACION FISICA ,
Y PRUEBAS DE IMAGEN EN UROLOGIA
Una historia clínica es una rdación ordenada y
d ecaJlada de daros caJes con10 los antecedentes per-
sonales y fan1i liares, n1ocivo por el cuaJ el paciente
requiere aten ció n n1édica, ecc., que sirven para es-
tablecer un ju icio clínico fina l d e la enfer1nedad
acn,aJ. Ésca se con1pone, al igual que en cualquier
ocra especialidad, de las siguientes partes: anam ne-
sis, exploración, seguida del curso evolutivo, pruebas
complen1ei1tarias, juicio clínico y accirud terapéutica.
Esre capículo se centrará en la ana1nnesis y ei1 la ex-
ploración físi ca fundan1cn ralrn ente, aunque cambié.n
se con1enrará la importancia de d ecerminadas prue-
bas diagnósticas en el servicio d e urgencias.
Exploración física
C onsisre básican1cnce en la inspección, percusión,
palpación, que se con1plen1encan con alguna ocra téc-
nica con10 la cransUun1inación, ausculración, ere. En
esre caso, hay que centrarse en la exploración de an1bas
fosas renales, abdon1en , genitales externos y próstata.
 ERRNVPHGLFRVRUJ
714 Sección X. Urgencias nefrourológicas
Una correcca exploración física ayudará a seleccionar
de manera n1ás apropiada las pruebas con1plemencarias.
Observación general del paciente
Se deberá prestar acención a la coloración de la piel
y n1ucosas (una piel rugosa, seca, de color cobrizo, es
á pica de la insuficiencia renal), presencia de eden1a en
escroro y nüembros inferiores (indicadora de una in-
suficiencia cardíaca, una alteración nefrológica o una
con1presión a nivel pélvico o recropcriconeal), de estig-
n1as curáneos (la presencia de n1anchas curáneas color
<<café con leche», aden on1as sebáceos o neurofibron1as
subcuráneos, hacen pensar en facon1acosis con10 la en-
fern1edad de Von Hippel-Lindau).
Exploración de fosa renal y flanco
.La m ejor forma de palpar el rifión es n1ediance
la n1aniobra de G uyon (con el pacien te en d ecúbito
supino y con una d e nuesaas n1anos detrás, a nivel
d el ángulo cosr.overrebral, se in renta elevar el riñón).
En la inspiración forzada, el explorador ava nzará su
n1ano contraria por el reborde cosca) an terior, d e-
prin1iendo la pared abdon1inal Se incerpreta que la
celda reu:ll y flanco son norn1ales si no se palpan los
riñones ni cun1oraciones a ese nivel. En can1bio, esta
m aniobra sí pern1ice palpar los riño nes en lactantes y
niños n1enores de 3 años. N o se debe dejar de realizar
la percusión de la fosa renal, la cual debe hacerse con
delicadeza, ya que en un paciente con una inflan1a-
ción perirrenaJ puede llegar a ser muy dolorosa. O era
n1aniobra que pued e resultar útil es la de C iordano:
consistente en la percusión (111ediance golpes corros)
de la Ünea axilar posterior con el borde cubicaJ de la
n1ano, desde la parce n1ed ia dd córax hasta la cresta
ilíaca (su positividad se relaciona con la existencia d e
pielone&icis o de uroliciasis). Otros puntos donde el
riñón puede provocar o irradiar dolor son:
• Punto subcostal de Surraco, situado en d cruce del
borde externo del dorsaJ ancho con el 11 ° espacio
intercostal (se realizará diagn óstico d iferenc ial con
patología vesicular, duodenal o cabeza de páncreas).
• Punto supraespinoso de Pastea.u, situado por en-
cin1a y por dentro de la espina ilíaca anterosuperior
(diagnóstico diferencial con pato logía intestinal
- apendicitis retrocecal- y anexial).
• Punto inguinal, situado en el orificio inguinal ex-
terno del conducto inguinal (diagnósrico diferencial
con hernia inguinal incarcerada).
• Punto costover cebral d e Legueu , sin 1ado en la
unión de la úlrin1a costilla y la columna vertebral
(diagnóscico diferen cial con patología vascular, os-
teo n1uscular, cardíaca).
• Punto costolun1bar, situad o en la in tersección de
la línea escapular con la últin1a cosriUa (diagnóstico
diferencial con neumonía basal).
• El hallazgo 111ás frecuente en la exploración renal
es una n1asa renal. Aunque la palpación por sí sola
no permite discerni r s u eciología, por lo que hay que
apoy,Lrse en pruebas de in1agen para un diagnóstico
correcro, sí que puede hacer sospechar la causa:
- Tumoración no dolorosa, que se mueve con
los n1ovin1ientos respiratorios y tiene peloteo
lun1bar positivo. Estos datos pueden s ugerir
la posibilidad de tu1 quiste renal, carcinon1a
renal, hidronefrosis q uísrica rern1inal, riñón
n1ultiquístico. Cuando dichos hallazgos son
bilaterales se sospecha poliquistosis renal.
- T u1noración fija, no dolorosa, sugiere un carci-
non1a renal avanzado o rumor recroperironea.l.
- T umoración, d olorosa, acompañada de fie-
bre, hace pensar en un proceso infeccioso
como una pielonefricis enftsen1arosa, xanto-
granulo111acosa, absceso perinéfrico.
- T umoración dolorosa, en paciente funda-
n1enraln1ente diagnosticado a priori de carci-
non1a renal o angiomiolipon1a, acornpañad o
de anen1ia e inescabilidad hen1odinán1ica,
sugiere un síndro n1e de W ünderlich (dolor
lun1bar de inicio brusco, run1oración lun1bar
palpable y signos de shock hipovolémico).
Exploración vesical
La cavidad vesical no se pued e palpar ni percucir
hasta que no hay un volun1en n1ínin10 d e 150 n1L
en su in terior. Se palpa con las dos n1anos colocadas
sobre an1bas fosas ilíacas y n1oviéndose hacia la l.ínea
inedia. El hallazgo n1ás con1ún en la exploración ve-
sical es encontrar una vejiga llena por un cuadro de
retención aguda de orina (se palpa una tun1oración
suprapt'1bica, can1bién denon1inada «globo vesical»,
bien ddimicada en su borde superior, dolorosa si es
aguda, pudiendo llegar a ser indolora si es crónica,
com o ocurre en pacientes con obscrucción del rracro
urinario inferior de larga evolución, p. ej.: hipertro-
fia benign a de próstata, estenosis de uretra). Pueden
existir sin1aciones en las que sea d ifícil escablecer un
diagnóstico diferencial con un globo vesical con10:
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colecciones de orina en el espacio de Reczius por e.x-
cravasación en las roturas extrapericoneaJes o en los
hen1aton1as por craun1atismos, ctu11ores de hipogas-
trio. La fornta n1ás sencilla de realizar un diagnóstico
diferencial es repetir la exploración después de vaciar
la vejiga.
Exploración del pene
Se inicia la exploración, retrayendo hacia atrás
la piel del prepucio, en pacientes no circuncidados,
para visualizar el glande y el n1earo uretral. Se debe
descartar la presencia de e.xudado uretraJ, así con,o
la presencia de lesiones ulceradas, papilares o vesi-
culares que orienten hacia una posible enfern1ed,td
de transn,isión sexual Las lesiones que con n1ás fre-
cuencia se pueden encontrar en el glande, prepucio
y fosa navicular son:
• Lesiones papulosas:
- Pdpu/,11.s perladas del pene. vellosidades en d
borde coronaJ dd pene sin significado pato-
lógico.
- Gl.ánduLas sebdcea.s ectópicas: pápulas blancas
en el surco balanoprepucial sin significa do
patológico.
- Liquen plano: pápulas pequeñas, planas, poli-
gonaJes y de color violeta.
- Liquen eJcieroatrófico: pápulas blancas, poco
elevadas, con tapones córneos en su superficie
y un halo eritematoso a su alrededor.
• Lesiones ulceradas, únicas o múltiples: la etiolo-
gía m,ís frecuente son enfern1edades de cransn1isión
se..xual (ETS), cun,ores espinocclulares, n1edican1en-
.
cosas o por traun1at1sn1os.
• Lesiones exofíticas papilomatosas: las más fre-
cuenres son los condiJon1as acun1inados. El trata-
nliento de elección inicial, independiencen1enre de
las n1edidas higiénico-preventivas propias de cual-
quier ETS, es irniquirnod pomada, tres veces a la
sen1ana duran ce 2 o 3 semanas. O tra opción es podo-
finilo, el cual se administra exclusivamenre sobre d
papilon1a duran ce 1-6 horas, tres veces a la sen1ana
durante 4 sen1anas. Se derivará aJ urólogo para que
valore la respuesta al crara111ienro.
• Lesiones eritematosas:
- Balanoposcicis candidiásica: lesiones rojizas,
punciforn,es, con ligero halo descan1ativo
blanquecino. Se crata con una pomada anti-
fúngica durante 3-4 sen,anas. A la pareja se le
administrará un óvulo vaginal. Si no exisren
Capítulo 117. Semiología nefrourológica 715
anon1alías, no requiere de valoración poste-
rior por parce del urólogo.
- Eritroplasia de Q ueyrac: área roja brillante
bien ddinticada y de textura aterciopelada.
- Enfern1edad de Bowen: lesiones n1úJtiples,
rojas, bien delimitadas y de texrura atercio-
pelada.
• Lesiones vesiculares: suelen estar e.n relación con
d herpes genital
• Melanomas.
El paso siguienre consisre en la palpación de los
cuerpos cavernosos, sobre codo para descartar que
haya placas induradas (enfermedad de La Peyronie).
Hay que tener en cuenca que la erección prolongada
y dolorosa, denon1inada priapis1no, al igual que la
parafi,nosis (estrangula1nienco del glande por la piel
del prepucio) es una urgencia urológica.
Exploración del escroto
Los tescículos se palpan cogiéndolos enrre el pul-
gar y los dedos índices y n1edio, evaluando su ta-
maño, consisrencia y rnovilidad. En la exploración
física de los genita,les externos las situaciones clínicas
con las que el n1édico de urgencias se puede encon-
trar son: 1) escroto agudo, y 2) escroto crónico.
Esc roto agudo
Es fundamental discinguir entre el escroto agudo
dd nifio o adolescente y el del aduleo.
• Escroto agudo del niño o adolescente. d diagnóstico
que se planrea de entrada es la wrsión de testículo. Se
inicia con un dolor sl'.1bico, que aparece tras el ejercicio
físico o n1iencras duern1e. A la exploración se palpa un
reste ascendido, con pérdida de las reJaciones anacón1i-
cas norn1ales entre d rcsre y d epidídin10, palpándose
éste en porción anterior (en condiciones norn1ales es
posterior) o la cabeza en polo inferior. AJ devar d reste
con la mano no se alivia el dolor {signo de Prehn posi-
ti110). Requiere de la valoración urgente por el urólogo,
ya que pasadas 6 horas de evolución se pierde la fun-
ción exocrina y a las 1O horas la endocrina.
• Otro cuadro es la torsión de la hidátide de Morgagni.
La hidátide es un resto embrionario de los conduc-
tos de Müller que se localiza en la porción superior
del reste paraepididimaria. Si d cuadro es reciente
se palpa un nódulo doloroso en el polo superior del
reste. Con la rransiluminación se puede visualizar
 ERRNVPHGLFRVRUJ
716 Sección X. Urgencias nefrourológicas
una lesión de aspecto violáceo que corresponde a la
hidácide necrosada.
• Escroto agudo del adulto: d prin1cr diagnóstico que
se plantea es d de un proceso infeccioso. A la inspec-
ción, d hen1iescroto afecto se en cuentra con signos
inflan1acorios (edcn1aroso, ericen1acoso). A la palpa-
ción se pueden enconrrar tres forn1as clínicas:
- OrquitiJ~ testículo au m entado de tamaño,
doloroso a la palpación, signo de Prehn ne-
gativo.
- Epididirnitis: se palpa la cabeza, cola o todo
el epidídin10 engrosado, de consistencia in-
durada y dolo roso a la pa.lpación,
- Orquiepídidírnitis. en estos eres casos d craca-
nuento consistirá en craran1ien co antibiótico,
analgésico y reposo. Si han pasado v,Lrios días
desde d con1ienzo del cuadro, puede presentar
áreas de fluctuación que indican la presencia de
un absceso. Si la piel dd escroto crepita y pre-
senta escaras necróticas que pueden extenderse
a la piel del prepucio, n1ien1bros inferiores y
pared abdominal, poden1os esrar anre una gan-
grena de Fournier. .Esta úlri1na es una urgencia
urológica que requiere de valoración urgente.
Escroto crónico
A la exploració n se puede en contrar:
• Hidrocele: la exploració n n1anifiesca un creci-
n1ien to d el hemiescroro, de consistencia blanda,
que s uele impedir palpar el reste. El diagnóstico
s uele ser la transilun1inación positiva del h emies-
cro to. Requiere valoración diferida del urólogo, ya
que un 1O o/o se s u elen asociar a tun1o res d e ces-
rícu lo. Tan1bién pueden estar asociados a hernias
i ngu inoescroraJes.
• Esper,natocele o quiste epididirnario: run1oración in-
d olora, sin 1ada generaln1enre en d polo superior dd
reste, bien delin1itada, d e consistencia blanda y con
transilun1inación positiva.
• Tumor adenomatoide. nunores raros, genCialmenre
epididin1arios y benignos, siendo raros los cesricu-
lares. El diagnóstico diferenciaJ se establece con el
quiste epididin1ario, ya que es de consistencia sólida,
algo irregular y con transiluminación negativa.
• Varicocele: masa d e con sistencia blanda, q u e
asienra sobre el cordón espern1árico, indolora, d e
consisten cia b la nda, d escrito con10 una «bolsa
de gusanosii, que aparece con una biped esració n
prolongada y disminuye con el decú bito. Se incre-
n1enra con el Vasalva, por lo que al paciente tan1-
bién es conveniente explorarlo en bipedestación.
• Tu,nor de testículo-. se paJpa un testícu.lo aumentado
d e tan1aíio, superficie irregular, de consistencia pé-
trea. Piel d el escroto norn1al T ransilu1ninación ne-
gativa.
• Hen,ia inguinoescrotaL: se pa.lpa u na m asa en he-
n1iescroto d e consisten cia blanda y que en ocasiones
se reduce a través del aniUo ingu inal exrerno.
Exploración prostática
Para s u realización se sitüa aJ paciente en posi-
ción d e plegaria n1ahom erana y se introduce el ded o
índice bien lubricado. Es de difícil interpret.tción por
el riesgo de s ubjetividad. De dicha exploración nos
interesa: tarnaño, consisrencia, n1ovilidad, lí1nires,
s uperficie, si es o no dolorosa y si presenta o no nó-
dulos. Los hallazgos exploratorios son:
• Prostatitis aguda: a11re la sosp echa (por .la clí-
nica aco n1 paíianre d e estranguria, fiebre, d olor pe-
rianal que se irradia h acia la punra del p en e), el
caceo d ebe realizarse con delicadeza y revelará una
próstata caliente, rurgen re, dolorosa y en ocasiones
flu ctuante (esto t'1ltin10 pued e indicar la p resencia
d e w1 absceso). El n1asaje prostático está contrain-
dicado por el riesgo de bacrcrien1ia. Se deriva r,í d e
forn1a diferida al urólogo eras instaurar rrat.tn1ienro
anribiórico y an riinflan1arorio durante al n1enos tres
sen1anas.
• Hipertrofia benigna de próstata: a la explora-
ción se palpa u na próstata au n1entada de can1afio,
consistencia adenon1acosa, n1óvil, bien delin1itada,
no d olorosa, de s uperficie regular, sin nódulos. El
diagnóstico diferencial se establecerá con el cáncer
d e prósrata localizado en función de los valores del
antigeno prostático específico (PSA).
• Cáncer de próstata localmente avanzado o avan-
zado: se puede palpar desde un nódulo indurado
hasta una próscaca de consistencia pétrea, fija, s uper-
ficie irregular, mal ddin1itada.
, ,
TECNICAS RADIOLOGICAS ,
CONVENCIONALES EN UROLOGIA
Com o cualquier orro especialista, el n1édico de
urgen cias recurre a las pruebas con1plen1enrarias ra-
diológicas d e n1anera habitual. Las pruebas radioló-
gicas en las que se pued e apoyar u n n1édico en un
servicio de urgencias son fundan1entaln1en ce:
 ERRNVPHGLFRVRUJ
• Radiografía simple de aparato urinario: debe
ser la prin1era prueba d e imagen que se solicite. Va
a inforn1ar sobre la posición de la siluetas renales,
distribución del gas intestinal, lo cual puede ser im-
portante cuando se sospeche un efecto n1asa rerro-
periconeal o in trapericoneal, sobre la presencia de
in1ágenes radiopacas compatibles con liciasis sobre la
vía urinaria, de gas en el parénquima renaJ o tejido
perirrenal que orien te sobre una pielonefritis enfise-
n1acosa, de cuerpos extraños, para evaluar anomalías
espinales o de la pelvis ósea, etc.
• Ecografía abdominal: la indicación de la ecogra-
fía urológica de urgencias es:
- lns uftciencia renal aguda.
- Anuria.
- Sospecha clínica y radjológica de cuerpos ex-
traños vesicales.
- H ematuria (en fu nción del estado cUnico y
hen1odi námico d el paciente pu ede ser d e-
n1o ra ble).
- Sospecha d e m asa ren al, retro peri toneal,
pélvica.
- Cólico renal complicado (cuando se habla de
con1plicado no se refiere a refracrario a crara-
n1ienro, sino cuando se asocia a fiebre, leu-
cocicosis, sepsis urológica, insuficiencia ren al
aguda).
- Diagnóstico diferencial de pidonefritis o có-
lico renal complicado: el diagnóstico de una
pielonefri tis es en el 50 o/o d e los casos clínico,
por lo que no requjere de una ecografía ur-
gen te. Sin e111bargo, cuando en la radiografía
si111ple no se visualizan in1ágenes liciásicas,
y por canco exisre la duda de si se trata de
un cólico nefrítico con,plicado o una pielo-
nefri tis, se realizará la ecografía. En el cólico
inform arán de dilaración de la vía u1inaria, y
en algunos casos se podr á visualizar el nivd y
la causa de la obstrucción, n1ientras que en la
pielonefritis n o suele existir did,a dilatación;
se verá un ri ñó n escuporoso, aun1enrado d e
taJ11a ño, de ecogenicidad algo disn1i nuida
respecro al concralateral y en ocasiones con
áreas de nefronía lobaªr segn,encaria.
Capitulo 117. Semiología nefrourológica 717
• Ecografía/ecodóppler escrotal: su indicación en
.
urgencias es:
Sospecha clínica de corsión de tesáculo.
T un1or de tcsáculo.
- Traun1atisn10 escrotal.
- Diagnóstico diferencial en a-e torsión testicu-
lar o de hidátide y epididin1iris/orquiepididi-
nlitis. Con10 se ha expuesto anteriormente, la
exploración orien ta bastante e.l diagnóstico,
pero la confirn,ación diagnóstica la da la eco-
dóppler escrotal. Mientras que en la to rsió n
resricu lar se o bservará una ausencia de flujo
arterial, o al 111enos disn1inuido respecto
al cona-alareral, en la torsión de hidátide y
epididin1itis/orquiepididin1itis, se observará
un aun1ento de fluj o vascular propio de w,
proceso inflan1acorio. La epididin1icis/or-
quiepid idin1itis por sí sola, no es indicación
d e ecografía urgen te.
Diagnóstico diferencial en tre cólico renal
frente a aneurisn1a de aorta.
• Tomografía axial computarizada abdominal
(TC) con o sin contraste intravenoso: su indica-
., .
c1on en urgencias es:
- Traumatis1no renal.
Traumatismo ureceral
- T raun1acismo pélvico/vesical: es m ejor reali-
zar una ciscoT C (consiste en la introducción
de conrrasre a cravés de la sonda vesical), lo
cual pern1itirá valorar la extravasación d e
contraste, así con10 si es inrraperito neal o ex-
traperi con eal.
- Sosped,a clínica de un síndrom e de W i.inderlich.
- C uando la ecografía no p uede descartar si se
trata o no de una pielonefricis obsrrucciva. La
T C es la prueba con n1ayor sensibilidad y es-
pecificidad para el diagnóstico d e las litiasis.
- Sospech a clínica de una embolia de la arreria
renal: se visualizará en la T C tu1 área hipo-
captance, n1ás o rnenos e,xtensa en función del
ni vel de a.feccación, correspondienre a la rama
arterial afectada.
- Sospecha clínica de una pielonefritis enfise-
n1atosa o xantogran u.lon1arosa.
 ERRNVPHGLFRVRUJ
718 Sección X. Urgencias nefrourológicas
,
BIBLIOGRAFIA
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 ERRNVPHGLFRVRUJ
Creatina-cinasa (CK) elevada
,
CONOCIMIENTOS BASICOS
La crearina-cinasa (C K) es una enzima presenre
en 1n úsculo esquelético, n1iocardio y cerebro. Es un
dín1ero con1puesto por d os subunidades, M y 8 ,
cuya proporción varía según el rejido considerado:
en d n1úsculo esquelético el 96 % es MM, en cerebro
el 90 o/o es 88, y en n1iocardio hay MM y M8, esta
i'1lrin1a en una proporción < 6 %.
La liberación de C K en sangre se debe a la lesión
d e células n1uscu1ai es esqueléticas por n1úlci ples si-
tuaciones. que pueden ser can vanales con10 la rea.li-
zación de un ejercicio incenso en una persona sana, a
una siruación grave com o puede ser una sepsis.
La lesión de las células n1usculares provoca la li-
beración d el contenido de la célula rr1uscular, por
canco, aden1ás de C K, tan1bién e encon rraiá n en san-
gre cifras elevadas de lacta to-d eshidrogenasa (LDH),
asparrato-an1ino transferasa (AST), alanina-an1ino-
transferasa (ALT), n1ioglobina, electróliros. Existe
un síndron1e llamado rabdomióLisis que se caracteriza
por la elevación en cinco 'lleces et valor normal de la
C K La principal con1plicación d e la rabdon1iólisis
es el fracaso renal agudo y las alteraciones electrolíticas,
por ranco las indicaciones para solicitar la C K en una
bioquímica son:
• Paciente sano que presenta sensibilidad n1uscular,
rigidez, calan1bres, debilidad, junco con emisión de
orina oscura (ejercicio incenso, ingesca d e fárn1acos
con10 escacinas, benzodiacepinas, neurolépricos).
• C risis ep iléptica, agitación psicomorriz.
• Co1npresión musculaI mantenida (anciano tirado
en el suelo por riempo prolongado por caída, alco-
hólico tirado en suelo).
J. J. Cota Medina
• Intoxicaciones po r CO o po r hun10.
• Q uem aduras amplias o descarga d éccrica.
• Consu1no de drogas.
• Hipertermia o hipotcrn1ia.
• Sepsis.
• Ejercicio incenso (d spinning produce una impor-
rance elevación en sujetos no entrenados).
Las tres causas n1ás frecuentes de rabdonlió lisis
son los rraurnatisr11os, la sepsis y la inn1ovilidad o
aplascan1iento.
EXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS
En codos estos pacientes se solicitará:
• Hematimetría: por regla general se enconrrará leu-
cocitosis, cron1bocicopenia.
• Estudio de coagulación: se derecra una posible
coagulación inrravasculaI disen1inada.
• Bioquímica: glucosa, tLrea, creacinina, sodio, pota-
sio, calcio , proceicas corales, C K, LDH, AST , ALT.
Entre los trastornos elecrrolícicos se encuenrran hi-
perpo tasenúa, h ipercalcemia, hipocalcen1ia , hiperu-
. .
r1cen11a.
• Gasometría arterial se puede en con rrar acidosis
111etabólica.
• Electrocardiograma: alteraciones propias de los
rrasrornos d eccrolícicos.
- Hipocalcemia: prolongación del Q T.
HipercaJccrnia: acorta rnicnco del Q T , con
posterior aparició n de bradiarricn1ias y blo-
queo de rarna.
- Hiperpocascn1ia: ondas T picudas y sin1étri-
cas, acorran1ien co del Q T y descenso del ST .
 ERRNVPHGLFRVRUJ
720 Sección X. Urgencias nefrourológicas
• Orina: sistem ático y tóxicos en caso d e consumo
d e drogas o sospecha.
• Rx PA y L de tórax.
, Hipcrpotasemia: 12 UI d e insulina rápida en
TRATAMIENTO ESPECIFICO
Ingreso hospitalario
• D eben ingresar codos los pacientes que se d iag-
nostiquen de rabdon1i6lisis (5 veces d valor norn1aJ
de CK).
• Si no cum ple criterio de rabdon1iólisis, ingresarán
codos aquellos con CK elevada, cuya causa sea ya de
por si cri terio de ingreso.
Tratamiento
• Tratamiento de la causa y e11itar cornplicaciones.
• La hidratación es el pi.lar fundamental del trata-
miento y se lleva a ca.boa través de suero flsioúJgico de
forn1a i. v. a. una dosis de 2,5 1nL/kg/h con el fin de
evitar el desarrollo de la insuficiencia renal.
• Control de la diuresis: si d pacien te no orina se
debe de forzar la diuresis n1edianre la adminisrración
de 20 mg de furosemida i. v. cada 6 horas. El uso de
BIBLIOGRAFÍA
Alechiguerra JA. Rabdontioli.si$. Libro clecrrónico de
T c 1nas de Urgencia. \VWW, cfnavarra. es
Hcrrae-¿ J, ·r orracchi AM, Anroli-Royo .AC, De Ja Fuente
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Henares P. Rabdoo1 iólisis secundaria a ejercicio físico en
un gininasio. Sen1ergen. 2012;38(1):53-5.
la alcalinización de la orina n1edianre bicarbon ato es
con crovertido.
• Tratamiento de las alteraciones electrolíticas:
500 rnL de SC 10 o/o en 30 minutos+ fu ro-
seniida 20 mg i. v. cada 6 horas.
Hipocalcemia: gluconaco cálcico al l O o/o
(viales d e 4,6 mEq en I O n1L).
Dosis inicial: entre 7- 14 n1Eq, para lo que
se diluyen 1-3 viales en 100 n1L de se 5%
adnlinistrados en 15-20 rninucos.
Dosis de perfusión: 2-3 viales diluidos en 500
n1L de se 5% a admin istrar a 21 n1L/h.
- HipercaJcen1ia:
o Hidratación: 2.500 -5.000 rnL d e suero
fisio lógico en 24 horas. Si hay cardiopatfa
o insuficiencia cardiaca hay q ue ser n1ás
cu idadoso con el volun1en a ad n1inisrrar.
o Diuréticos deJ asa: se deben administrar
una va que se haya hidratado al paciente.
Furoseniida (an1p0Ua de 20 n1g en 2 n1L)
a dosis d e 20 mg cada 6-8 horas.
• Si acidosi5 metabólica: 1 n1Eq de bicarbonato I M/
kg a pasar en 60 minutos, realizándose nuevo concrol
gason1étrico a los 60 n1inutos de su adn1iniscración.
Montero FJ, Cosano JM, Jin1éna L Rabdorniólisis. En:
Jin1éna L. Montero PJ (eds.). Medicina de Urgencias
y En1crgencia.s. G uía diagnóstica y protocolos de ac-
ruación. 4• ed. Barcelona: Elsevier; 20 11.
 ERRNVPHGLFRVRUJ
,
CONOCIMIENTOS BASICOS
La elevación de la creacinina de forn1a aguda es
la expresión analítica de un deterioro de la función
renal, que puede ser agudo (horas o días) o crónico
(gei1eraL11ente ya conocida y en ancianos). Este de-
terioro provoca una retención de agua (oligluia en el
50 o/o de los casos), productos nitrogenados y dec-
trólitos con10 el potasio, d fosfato y el magnesio;
tan1bién produce el descenso dd calcio.
La causa responsable se encuenua localizada:
• Antes dd riñón o prerrenaL (55 %).
• En d riñón o renal (40 %).
• Después dd riñón o posrenaL u obsuucriva (5 %)
En urgencias se h,lbla de ins1iflciencia renal aguda
(IRA) cuando la creatinina aun1enta 0,5 puntos res-
pecto a la norn1alidad y de insuficiencia renal crónica
reagudiu zda (IRCA) cuando aUlllenta l punto res-
pecto a sus cifras habituales.
En la IRA prerrenal y posrenal, d riñón se en -
cuenua bien y está sufriendo las consecuencias de las
alteraciones que se están produciendo en ouo lugar.
Es muy in1porta.nte su diagnóstico en urgencias, ya
que cuando se subsane la causa, el riñón recuperará
su función norina.l y sus cifras habituales de crea-
tinina. La lRA prerrenal y posreoa.l son reversibles.
Como se ha dicho, el 40 o/o es de causa renal,
siendo su estudio competen cia del internista o dd
nefrólogo.
H ay que saber que:
• Estados hipermetabólicos producen una elevación
de la creatinina.
• Ancianos con poca masa muscu.lar presenta.o una
creatinina baja.
Creatinina elevada
J. J. Cota Medina
• Sieinpre se deben buscar anaüricas previas para co-
nocer cifras basales.
Causas
• Prerrenal:
Disn:únución absoluta. de la volenua: hemorra-
gia, diarrea, vón1itos, diuréticos y quen1aduras.
Disnunución efectiva. del volumen: bajo gasto
cardíaco por insuficiencia cardíaca, ascitis, sep-
sis, anafilaxia, hipoalbununen1ia, tercer espacio.
Ingesta de antiinflan1atorios no esteroideos
(AINE) o inhibidores de la enzin1a converti-
dora. de la angiotensina (IECA) en sin1acio-
nes de hipoperfusión.
• Posrenal:
Obstrucción ureteral bilateral o unilateral en
n1onorren os por litiasis, tu1nores, n ecrosis
papi.lar o ftbrosis
Obstrucción ureual por hiperuofia o tlm10-
res prostáticos, prostatitis, litiasis o rotura
vesical.
• Renal:
Necrosis tubular aguda.
G lon1eru.lon efri tis.
Necrosis tubulointersticial aguda.
Lesiones vasculares.
,
CLINICA
En urgencias es frecuente que se encuen ue al
obtener analítica del paciente que ha acudido por
a.lgw1a de las causas descritas en la IRA prerrenal,
por tanto la clinica que presei1ta el paciente no es la
propia de una IRA. La clinica propia de la IRA es:
 ERRNVPHGLFRVRUJ
722 Sección X. Urgencias nefrourológicas
• Oliguria: sólo está presente en el 50 o/o de los casos.
• Aonria: cuando se produce una obstrucción complcca.
• Olignria-poliuria: cuando la obstrucción es intcr-
.
nutenre.
MANEJO
C uando se encuentra tu1a IRA aguda, ¿9ué se
hace a continuación?:
• Se solicita gason,etría arterial (acidosis n1et.-ibólica).
• Se solicita una orina con sodio, creatinina, densi-
dad y osmolaridad y se realiza el cálculo de la frac-
ción de excreción de sodio (FENa):
FENa o/o • (Na orina >< Cr plasma)/
(Cr orina>< Na plasma)/100
Un valor inferior al l o/o es ind.icacivo de IRA
prerrenal.
Un valor superior aJ 2 o/o es indicativo de ne-
crosis tubular aguda (NTA).
Excepciones: puede existir una FENa > l o/o
en IRA prerrcnal cuando existe bicarbona-
ruria, insuficiencia suprarrenal, glucosuria o
uso de diuréticos.
- Así mismo, existen NTA secun darias a mio-
globina, conrrasces y glon1erulonefritis, o en
fases incipientes de IRA obsrrucciva donde la
FENa es inferior al l %.
- Calculo dd aclaran1iento de creatinina por d
Índice de Cockcroft:
(140 - edad en años) x peso en kg
ecr•--=---,----=.,.....,.-=-.,..,,,.-=~
Cr en plasma x 72 (d ) o 85 (~ )
.Este índice se puede realiza.r siempre, ya 9ue la
fórn1ula del aclaran1iento de creatinina precisa saber
el volun1en urinario en 24 horas. Es norn1al enrre
100-120 n1Ub. En caso de IRA d valor se reduce aJ
menos en un 50 o/o. T an1bién se puede utilizar la fór-
n1ula M DRD (n1odification of dier in renal Discase)
(hrrp:/J...,vww.senefro. org/ n1odules. php?nan1e:calcfg) .
•
BIBLIOGRAFIA
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¿Cómo se diagnostica un proceso prerrenal?
Generaln1ence la cl.ínica ayuda n1ucho, pero se
establece si:
• Densidad de orina > 1.020.
• Osmolaridad urinaria > 400.
• Sodio en orina < 20.
• EFNa < I %.
Hay que saber que una IRA prerrenaJ no tratada
en 1-2 días se convierte en IRA renal.
¿Cómo se diagnostica un proceso
posrenal u obstructivo?
• Valorar la existencia de tlJl globo vesicaJ.
• C linica de litiasis.
• Realización de sondaje vesical.
• La ecograHa abdominal es d proceso más seguro.
¿Cómo se sospecha que es renal?
• La densidad en orina siempre es< 1.020.
• La osmolaridad urí.naria es < 400.
• El sodio en orina es > 40 (NTA) y < 20 [GNA,
nefroparía rubulointersricial (NTIA)].
• EF a > 2 o/o (NTA, NTIA) y < 1 o/o (GNA).
• El sedin1enco no aporta n1ás inforn1ación:
- NTA: cilindros granulosos, restos cdulares.
- GNA: cilindros hc1náticos, eritrocitos dis-
n1órflcos.
- NTIA: cilindros leucocitarios, eosinoflluria.
IRA prcrrenal: benigno, cilindros hiaJ inos,
acelulares.
TRATAMIENTO
J. Tratar la causa una vez. conocida.
2. Evitar ne&oróxicos.
3. Asegurar una buena reposición de la volen1ia.
4. Diuréticos si bay insuficiencia cardíaca, eden1as.
S. Conrrol de los eleccrólicos.
6. T ratan1jento de la acidosis n1etabólica si existe.
Torres de Rueda A, Marrínc-L A, G utiérrc-z E. Fracaso
renal agudo. En: Manual de diagnóstico y terapéu-
tica n1édica. Hospica.l U niversirario 12 de Octubre.
G rupo MSD. & cd. 2007.
 ERRNVPHGLFRVRUJ
•
CONOCIMIENTOS BASICOS
Es la pérdida de líquidos y electrólitos en cantúlad
suficiente para producir una di.sfitnción orgánica.
Deshidracación significa que el cuerpo no riene
tanta agua y d eccróliros corno debiera para fun cionar
de forn1a óprin1a, esre déficir puede deberse a pérdida
exresivd de liq11idos, por consu1110 insuficiente de llq11i-
dos o una combinación de ambos.
Debido aJ peso corporal pequeño y a las alcas
rasas de n1erabolisn10 para el agua y eleccróliros, los
niños y sobre codo los bebés son más susceptibles a la
deshidratación que los adtdcos. No hay diferencias
con respecto al sexo.
Las causas n1ás frecuentes son vón1itos y diarrea,
y en ancianos la disn1inución de la ingesra al perder
d esrín1uJo de la sed. T aJ11bién puede ser la expresión
de enfermedades crónicas con10 diabetes mellitus,
diabetes insípida y enfern1edades agudas con proce-
sos febriles alcos y anorexia, así como por la. coma de
n1edican1ei1tos.
Dependiendo de la cantidad de líquido-electró-
litos perdidos y d riernpo pasado sin reemplazo de
ésros, se puede hablar de:
• Deshidrataci6n leve: ocurre cuando se ha perdido
un 2 o/o del volun1en de agua corporal; causa n1a-
nifescaciones externas sin al teraciones en la ftu1ción
de órganos diana. Los sínton1as y signos en esca fase
son: sed, pérdida de aperiro, fatiga o debilidad, esca-
lofríos, piel seca, enrojecimiento de piel, boca seca,
. primero la exploración física y después la anan1ne-
onna oscura.
• D eshid.rataci6n moderada: ocu rre con una
pérdida de 5-6 o/o del volun1en de agua; se da en
Deshidratación
A. Ji111é1iez Pacl,eco y A. Ji111-énez Pacl, eco
procesos patológicos más prolongados y graves.
Sus manifestaciones son más incensas que en la
deshidratación leve y causa disfun ción orgá nica.
Los sínton1as y signos en esca fase son: fariga ex-
rren1a, calambres musculares, cefalea, náuseas,
parestesias en exrremidad es, taquicardia, raquip-
nea, disminución de la sudoración, disn1inución
de la micció n, aumento de la temperatura co r-
poral.
• Deshidrataci6n grave: si se pierde 10-15 o/o de
volun1en de Líquido corporal, siendo potencialn1enre
n1orral en > 15 o/o. Los sínron1as y signos en esca
fase son: espasmos musculares, vó1niros, confusión,
dificttltad para respirar, convulsiones, dolor abdo-
n1inal, dolor torácico, inconsciencia, piel arrugada
y taquicardia.
Se consideran faccores predisponentes:
• Edad de ÚJs pacientes, siendo n1ás susceptibles los
n1enores de 5 años y los n1ayores de 65 años, sobre
todo los insrirucionalizados.
• Pacientes con enfermedades neurológicas (demencias,
parálisis cerebra 1).
• Enfermedades crónicas mal controladas, principal-
n1ente diabetes mellitus, can1bién se puede ver en
diabeces insípida, hipoaldosteronismo.
• En con1peticiones atléticas.
Anre la sospecha de deshidratación de un enfern10
se alcera el orden habirual en el n1anejo, realizando
sis, ya que un,t deshidratación grave o rnoderada re-
quiere una acruación inn1ediaca.
 ERRNVPHGLFRVRUJ
72t. Sección X. Urgencias nefrourológicas

ESCUCHAR Y PREGUNTAR • ¿Tiene dolor abd.ominal?: pensar en secuestro de

líquido en tercer espacio con10 octLrre en obsrruccio-
Anamnesis general nes intestinales, pancrcaciris y perironiris.

• Motivo de consulta puede ser n1uy variado: Ao- EXPLORAR

jcdad, oliguria, hipotensión, fiebre o so1nnolcncia,
vómicos, diarrea.
• Inicio y cronología de la sinromarología.
• Intensidad: leve, moderada o grave que se detcr-
1ninará eras la exploración físi ca.
Anamnesis dirigida
• ¿Qué enfermedades sufre?: en diabetes n1dlirus
n1aJ controlada, diabetes insípida, hipoaldoscero-
nismo, crisis addisoniana, escas patologías causan
. . .
gaseo unnar10 excesivo.
• ¿Qué fármacos está tomando?: diuréticos (furo-
semida, cspironolactona, corasen1ida, ere.), laxan res,
anribióricos fundan1enraln1enre.
• ¿Ha tenido v6mitos los últimos días?: vómitos
por gascroenreriris, transgresión dierérica, cólico bi-
liar, pancrea titis.
• ¿Tiene diarrea?: causas infecciosas (presenta pro-
ductos patológicos co.mo sangre y n1oco con fre-
cuencia), causas 110 infecciosas (por n,alabsorción
alin1enraria y por uso de n1edicamcncos).
• ¿Ha tenido fiebre o infecciones locales?: los pro-
cesos infecciosos se acon1pañan de náuseas, falra de
aperiro, disn1inución de la ingesra de líquidos y au-
n,enro de las pérdidas con la fi ebre. Así con10 la pa-
rologfa de n1ucosa faríngea (fiuingoan,igdalicis y afras
buc:Lles) producen una dificultad para la deglución.
• ¿Ha sudado o realizado ejercicio 6sico intenso?: hay
que tener en cuenca la sudoración excesiva que ocurre en
siniacioncs de ejercicio extremo con10 en con1peciciones
atléticas, ran1bién por pérdidas de líquido en satu1as.
Exploración física general
• Constantes vitales: presión arterial (fA) (hipotensión
ortoscácica), frecuencia cardíaca (FC) y frecuencia
respiratoria (FR) aun1enradas, saruración de oxígeno
(Sar02), glucemia capilar.
• Inspecci6n general que ponen de ,nanificsro los
signos de deshidratación (Tabla 120-1).
• Exploraci6n cardíaca, respiratoria, abdominal y
neurol6gica completas.
EXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS
• Hematimetría: hay que fijarse en d he,natócrito y
la hemoglobina, que cuando están altos indican be-
.,
n1oconcenrrac1on.
• Bioquímica: glucosa, urca, crearinina, sodio y
porasio. En la deshidratación cx isrc hipernatre-
rnia (se pierde solan1ente agua, a diferencia de
la depleción hidrosalina en la que se pierde agua
y sodio , por can co hay hiponarre1nia). La urea
can1bién se encuentra elevada (dato de hen1ocon-
ccnrración) y la creacinina puede estarlo o no.
Cálculo de la os,nolaridad plas,nática que será
rnayor de 290 ,nOsrn/L.
• Gasometría arterial: valoración de pH (acidosis
n1crabólicas) y/o disnea.
• Radiografía de tórax (si fiebre) y abdomen (vó-
micos y/o diarrea).
• Electrocardiograma si la frecuencia es n1ayor de
100 lpn,.

Tabla 120-1. Clasificación de la deshidratación según la exploración física

'
'

Leve Moderada Grave

Mucosas y lengua Húmedas Algo secas Secas
Ojos Normales Algo hundidos Hundidos
Pliegue Recuperación inmediata < 2 segundos > 2 segundos
Extren,idades Calientes Frías Frías y cianótícas
Respiración Normal Rápida Profunda
Neurológico Normal Quejumbroso Somnolencia
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Capítulo 120. Deshidratación 725

l l_()Jl()¡\I), ()1 rc;l JRIA, I IIP()TLNSl()N, I IIBRI, S()MN()LIN(-IA, V(>Mll()S, l)IARRI_A

Constantes vitales
Inspección
Anamnesis

!
SIGNOS DE DESHIDRATACIÓN
(Mucosas y lengua, ojos, pliegues, extren1idades, neurológico y respiratorio)

Deshidratación leve Deshidratación moderada Deshidratación grave

Hidratación oral Hidratación intravenosa

Algoritmo 120-1. Algoritmo de actuación .

TRATAM IENTO
El cracan1ienco estará djrigido a reponer los défi-
cits de líquido y elecrróliros; sien1pre que sea posible
d reen1plazo se realizará de la forn1a más fisiológica
posible, es decir vía oral.
En caso de deshidrataciones n1oderadas o graves
el aporte será vía i. v. y con la canalización de dos vías
venosas periféricas.
El cálculo de las riecesidades de agua del paciente
se realiza n1ediance la siguienre fórn1tila:
0,6 x kg x [(sodio actual/sodio deseado) - 1]•
litros de agua
Al resultado obrenido t"n Litros de agua se le sun1an
las pérdidas insensibles dd organisn10 {l. 000 niL). De la
sun1a final se adn1iniscra eJ 50 o/o en las prin1eras 24 horas
con suero glucosalino o salino hipotónico al 0,45 %.
Añadir al tracan1ienro antieméticos y loperan1ida
si presenta vón1icos y diarrea, craran1iencos específi-
cos para las causas desencadenan ces.

,
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 ERRNVPHGLFRVRUJ
Disuria+ polaquiuria + tenesmo
M. T. Calero Rojas, M. Vega Ro1nero y J. M. Recio Ra11ifrez
'
CONOCIMIENTOS BASICOS
Se entiende po r dis uria la en1isió n d o lo rosa o
di fícil de la orina. Jun co con po laquiuria (e1nisión
an ormaln1ence frecuen te d e la o rina) , ten esm o
vesical (deseo conrinuo, d o loroso e inefi caz d e
orinar) y urgen cia rniccio nal, conscicuye el d eno -
minado síndrome miccionai, presenre en las infec-
c io n es d el t racto urinario en las que se cenrrará
este ten1a.
Las infeccion es d el cracro urinario ()TU) cons-
ti ruyen una d e las en t idad es clínicas m ás preva-
len res y s u po n en la principal causa d e sepsis en
pacien tes h ospi talizados. Hasta un 50 o/o d e las
infeccio n es n osoco111iales tien en s u o rigen en el
tracto urinario , en relación en s u n1a yo ría con ca-
, . .
teceres ur1nan os.
Poden1os clasificar las ITV en función de su lo-
calización, vías urinarias bajas y alcas (si afecta a pel-
vis y parénquin1a renal) o en ITV complicada y no
con1plicada; la con1plicada i1nplica la existen cia d e
facto res d d huésped que pueden pron1over la persis-
ten cia o recurrencia de la infección.
La recurrencia de una ITV se pued e d eber a una
recidi11a, que es producida por el n1ismo microorga-
nism o y que acontece por regla gen eral en Las dos
sen1anas que siguen a la conclusión del trara111ienro
an timicrobiano, o a una rcinfección que es producida
por especies diferen ces de cepas n1icrobianas, y de
forma habitual ocurre m ás allá de dos sen1anas de la
finalización d el tra tamien to.
Se d eb e conocer el concepco d e / TU compli-
cnda: es toda infecció n asociada a un cras corno,
con10 an o malías escr ucturales o func io nales d el
aparato genito urinario , o a la presenc ia de una
enfennedad s ubyacente, lo que aun1enta el riesgo
d e que fracase el cracan1ienro y por tan ro son indi -
cació n de ingreso hospitalario. Po r tan to se pued e
d efinir con10 fa ctores indicativos d e una posible
ITV con1plicada:
• Presencia de sonda permanente, endopróresis, o fé-
rula (uretral, urcceral o renal) o uso d e sondaje vesical
. .
1n cern11 tenre.
• O rina resid ual posmiccional n1ayor de 100 n1L.
• U ropacía obstructiva de cualquier etiología.
• Refluj o vesicoureteral u otras anomalías funci onales.
• M odificaciones d e las vías urinarias, como asa o
reservorio ileal.
• ITU perioperacorias y poscoperacorias.
• Insuficiencia renaJ, trasplante renaJ, diabetes e in-
n1unodeficiencia.
• Lesiones qtúnlicas o por irradiación del uroepi-
cel io.
ESCUCHAR Y PREGUNTAR
Anamnesis general
• Motivo de consulta: ardor o dolor con la micción
(dis uria), polaquiuria y cenesm o o urgencia miccio-
nal.
• Inicio y cronología: n1omento en que aparecen
los síncon,as y con1porcan1ienco de los 1nisn1os hasta
consulca. Con respecco a la dis uria es importanre
confirmar que d esaparece aJ fi n alizar la n1icción , ya
que si n o suced e así, la afeccación será ginecológica.
• Localización e irradiación d el do lo r si lo pre-
senta:
 ERRNVPHGLFRVRUJ
Suprapúbico: Infección de vías urinarias
bajas.
- Dolor lun,bar: Pidonefricis.
- Dolor perineal o lumbosacro o rectal: Prosra-
nns.
Dolor escrotal: O rquiepididimitis.
- Dolor lumbar unilateral con irradiación a
ingle o genitales: Cólico renoureceral.
• Características: Dolor al inicio de la n1icción in-
dica una inflan1ación uretral y al Anal afectación vesi-
cal, el dolor dura.nce coda la n1icción está relacionada
con al área ginecológica.
• Intensidad establecido por d paciente.
• Factores que alivian o empeoran la disuria:
- Alivia la ingesca de agua abundante y los
baños calientes.
- Empeoran la ingesta de alcohol, la cafeína y
los alin1encos condin1entados.
• Otros síntomas o signos asociados: fi ebre, dolor
abdo1ninal, lu1nbosacro, perine-al, testicular, secre-
ción uretral, leucorrea, prurito vaginal, etcétera.
En función de los sínro111as asociados al síndrome
n1iccionaJ, orientaremos el d ia.gnóstico:
Síndro1ne miccional solo o acon1panado de
dolor suprapúbico: infecci6n de vías urina-
rias bajas,
- Si aparece fi ebre., escalofríos y dolor lun1bar
junro con náuseas y vómicos : pielonefritis.
Secreción uretral mucosa, purulenta o 1nuco-
purulen ca e irritación de uretra distal junco
con piuria: uretritis.
- Flujo vaginal purulento o mucopurulento,
dolor en hipogastrio, sangrado incern,ens-
rrual o poscoical y dispareunia: cervicitis (es
poco frecuente el síndron1e n1iccional).
Leucorrea, pruri to, escozor y dispareunia
junco con inflan1ación de vulva y vagina:
vulvovaginitis.
- Dolor abdon1inal bajo, dispareunia, al tera-
ción del fl ujo vaginal, sangrado inter111ens-
crual o poscoicaJ o vón1itos: enfermedad
inflamatoria pélvica (EIP) (es poco frc-
cuenre d síndron1e niiccional).
- Síntomas de proscatisn,o (síndron1e n1iccio-
nal junco con pérdida de la fuerza del chorro
n1iccional o sensación i11co1npleta de vaciado
vesica l): hipertrofia benigna de pr6stata o
cáncer de próstata (estarán asi.nromáricos en
airo porcentaje).
Capítulo 121. Disuria+ polaquiuria + tenesmo 727
Dolor lumbosacro, perineal, pene.ano, rectal
y/o eyacularorio junco con polaquiul'ia y ur-
gencia 1niccional y en ocasiones con artralgias
y n1ialgias: prostatitis.
- D olor escrotal incenso de instauración gra-
dual con inflan1ación del hen1iescroto afec-
tado, incluyendo epidídiino y el conducto
deferente, con fiebre: orquiepididimitis.
- Dolor lumbar agudo unilateral intenso irra-
diado a ingles o genitales junto con pola-
quiuria, urgencia y cenesn10 vesical: cólico
renoureteral.
Anamnesis dirigida
• Antecedentes personales y familiares: hacer
hincapié en episodios previos de IT U, enfern1ed,ld
renal preexistente, historia de cirugía o n1anipulación
urológica reciente, presencia de catércr urinario; cn-
fern1edades o condiciones que predispongan a un
aun1er1to de la frecuencia o gravedad de w1a !TU
con10 son la diabetes, inmunosupresión, e.nfer111edad
neurológica, trasplante renal.
• Tratamiento que toma el paciente en la actua-
lidad y si está ron1ando algún cracan,iento por este
'
nlO tlVO.
• Hábitos t6xicos: alcohol, cabaco y drogas.
• Hábitos sexuales: relaciones sexuales frecuentes y
cambios de pareja pre.disponen a las ITU
• Sexo: En la mujer son más frecuentes, y siempre
hay que desca.rtar que esté en1barazada. En el hom-
bre esrán relacionadas con la hipertrofi a prostática
• Edad: Enrre 1-50 años son más frecuente en mu-
jeres; >50 se igualan. En mujeres posmenopáusicas
sanas la actividad sexual frecuente, la incontinencia
y la diabetes son factores de riesgo.
EXPLORAR
Exploración física general y específica
• Constantes vitales: temperatura Cfª), frecuencia
cardíaca (FC), presión arterial.
• lnspecci6n ge.neral: estado general n1uy afectado
en pielonefritis y cólico renoureceral y con n1enos
frecuencia en orquiepididin1iris, proscariris o EIP.
• Abdomen: valorar la presencia de signos de irri-
tación periconea l, n1asas o megalias y realizar pu -
fiopercusión renal que será dolorosa en pielonefritis
y cólico renourere.ral.
 ERRNVPHGLFRVRUJ
728 Sección X. Nefrourológicas
• Tacto rectal en sospecha de afectación prostática:
- Hipertrofia benigna/cáncer de próstata: alte-
raciones en el tan1año, consistencia o unifor-
midad de la próscaca.
- Prostatitis: la próstata esta.rá caliente y do-
lorosa a la palpación. Esrá contraindicado el
masaje prostático por riesgo de bacrerien1ia.
• Exploración testicular en sospecha de orquiepi-
didimitis: inflan1ación de hen1iescroto afectad.o,
incluyendo epidídin10 y conducto deferente, signo
de Prehn positivo (disn1inución del dolor al eleva.r
el resrículo hacia sínnsis púbica), reflejo cren1ascé-
rico conservado (elevación del testículo al rozar la
car :1 superoincerna dd n1uslo homolateral), signo de
Gouve.rneur negativo (cesáculo ascendido y horizon-
cali.zado, con el epidídin10 en posición anterior).
• Exploración ginecológica en la mujer.
EXPLO RAC 10 NES CO MPLEM ENTARIAS
• Se debe realizar una tira de orina a todo pa-
ciente que refiere diswia:
- Bacteriuria y piuria asociadas (nitritos y
leucocicos positivos) orienra a infección del
tracto urinario con un valor predictivo posi-
ctvo (VPP) dd 95,8 o/o y con un valor predic-
rivo negativo (VP ) del 90,7 %, aunque su
negatividad no excluye ITU en presencia de
clínica.
- H e.tnacuria microscópica en infección de
cracco urinario y cólico renoureceral.
• El sedimento y cultivo de orina está in.rucado en
prostatitis y ciertos casos de infección del tracto
. .
w1nar10:
- Sospecha de JTU en neonatos, lactantes o
n1nos.
ITU recurrentes en la n,ujer.
- Sospecha de ITU complicada en la n1ujer:
alteraciones a.natón1icas o funcionales o tras-
cornos n1etabólicos con10 diabetes.
- Sospecha de ITU en varón.
Sospecha de pidonefriris.
- Sosped1a de sepsis de origen urinario.
Sospecha de ITU en pacientes portadores de
,
carecer pern,anente.
- Para control de traran1ienco de los casos an-
teriores.
- Sospecha de IT U en gestante (también se
realizará con10 protocolo en el proceso de
en,barazo en las gestantes asincon1áricas).
Con10 cribado antes de un a cirugía urológica.
• Hematimetría: en sospecha de infección de c.racco
uri.na,rio airo, prostatitis y El P.
• Bioquímica: glucosa, urca, creatinina, sodio y po-
tasio, pa.ra valorar la función renal en infección del
r.racco urinario aleo.
• Radiografía simple de abdomen en sospecha de
cólico renoureceral (i1nagen cálcica) y pielonefri -
cis (ident ifica d tan,año de las siluetas renales, bo-
rran1iento de la línea dd psoas en absceso renal o
perinéfrico y la presencia de gas patológico en pielo-
nefriris enfisemacosa).
• Ecografía renoweterovesical:
- M uesrra d cainafio de los riñones, si existe
obstrucción del siscen1a colector y el grado
de é.sca, detecta la existencia de abscesos in-
tranefríticos, para.nefríticos y periJ1efríticos,
n,uescra la existencia de residuo miccional, la
n1orfología vesical y el tamaño de la glándula
, .
proscattca.
- Indicaciones:
o Cólico renourereral complicado o de du-
doso diagnóstico.
o Todos los varones con ITU.
o Pacientes con bacteriemia y pidonefritis.
o Pacientes que no responden bien a e.rata-
.
n11enco.
o Mujeres con .I TU recidivantes con múlti-
ples episodios sincornácicos.
o Nifios con ITU (con1pletando estudio
con cistourerrografía en niños en edad
preescolar para descarn,r la presencia de
reflujo vesicourereral).
o Diabéticos (por riesgo de necrosis papi-
lar).
• Ecodoppler testicular: cuando existen dudas en
el diagnóstico del síndron1e escrotal agudo. En la or-
quiepididü11iris d flu jo testicular estará conservado o
aun,entado con focos hiperecogénicos y el epidídin10
au.n,entado de can1año.
, ,
DIAGNOSTICO DE LA INFECCION URINARIA
Véase algorim10 12 1- 1.
TRATAMIENTO ESPECÍFICO
Criterios de ingreso
Se ingresan rodas las ITU con1plicadas.
 ERRNVPHGLFRVRUJ
Capítulo 121. Disuria+ polaquiuria + tenesmo 729

Fiebre Sospecha
l)isuri.t I pol.tc¡11i11ri<1 t 1t•11ps1110 vt>sic·,11 ►
puñopercusión renal + p ielonefritis

Clínica Clínica
asociada asociada Sospecha:
en mujer en hombre Síntomas HBP/Ca de
►
prostáticos próstata
Leucorrea
1
prostatitis
Prurito vulvovaginal
Dispareunia Dolor escrotal -► Sospecha

Sospecha:
l Fiebre orquiepididin1itis

Secreción uretral Sospecha

vulvovagín itis, cervicitis mucopurulenta uretritis

Tira reactiva de orina

Leucocitos y nitritos+ Leucocitos y/o nitritos -

¡
Clínica
miccional florida

Sospecha
Sí No
de cistitis

No recurrente en mujer Pensar otras causas

joven sin comorbilidad

Sí No
,I ~
Tratan1iento Urocultivo y antibiogran,a
, .
en1p1r1co Estudio renouretrovesical +

Hematímetría
Buena Mala Bioquí1nica
respuesta respuesta Hemocultivos

HBP/C: hiperplasia benigna de próstata,

Algoritmo 121 - 1. Algoritmo de actuación.

 ERRNVPHGLFRVRUJ
730 Sección X. Urgencias nefrourológicas
• Pielonefritis aguda en caso de:
-
Sepsis grave.
-
C línica de con1p licación locaJ (dolor incenso,
hem atu ria fran ca, n1asa ren al, insuficiencia
renaJ aguda).
- Patología de base que puede influir en la etio-
logía y en la rcpuesca al craran1ien ro (ancia-
nos, diabéticos, iJ1n1w1odeprin1idos).
- En,barazo.
- Pacientes que no se escabi.lizan cras 6- 12 horas
de observación, una va iniciado el cracamiento.
- Pacientes que no pueden cun1plir d cratan1ienco
oral (inrolerancia oral o mala cobertura social).
- Persistencia de la fiebre aJ tercer dfa de crata-
n1iento ancibiócico activo frenre al n1icroor-
ganisn10 aislado.
• Prostatitis aguda con:
Afectación importante dd estado gen eral.
- Mayores de 65 afios.
- Enfermedad concomitante.
- Signos de sepsis.
- Retención urinaria.
• Orqu.iepididimitis con:
Dolor resistente aJ cracam ienro.
Ná useas o vó n,i tos que interfi eran con el
ctu11plinticnco del rratai11ien to.
Sospecha o evidencia de absceso cescicular.
C riterios de sepsis.
- lnmunodeprimidos.
- Persistencia desíncon1as al tercer día de rrata-
n1iento an1 bulatorio.
la cistitis y 1tretritislce1'11iciti.s no tienen indicación
de ingreso hospitalario.
Tratamiento
Infecciones del tracto urinario
Med id as generales
• lngesca hídrica abundanre, de 2 a 3 lirros en 24 horas.
• Correcció n de hábitos 1n.iccion ales: n1icciones más
frecuentes y después de la relación sexual.
• C orrección de hábitos intestinales (estrefiin1ienco).
• H igiene anal hacia atrás, en la n1ujer.
• T raramienco de infecciones ginecológicas.
• En d caso de las pidonefritis, además d e n1ance-
ner buena h idratació n , se precisará adn1inistració n
de analgésicos y an ticérn,icos, así conto antien,éti-
cos si aparecen n áuseas o vó n1icos, y conrrol de la
presió n arterial y diuresis durante s u ingreso, si lo
.
precisa.
Tratamiento específico
• Cistitis en mujeres j6venes sin comorbilidad y bac-
teriuria: se traca en domici.lio con an cibioterapia em-
, .
p1r1ca en paucas cortas:
- Fosfomicina 2-3 g diarios durante l o 2 días.
Cefuroxima 250 rng cada 12 ho ras durante
3 días.
- Amoxicilina clavulánico 500/ 125 rng cada
8 ho ras duran ce 5 días.
• Infección urinaria recurrente: se s ude da r en
n1ujeres y se deftne con10 aL ,nenos dos epi.sodios de
ITU Pn 6 rneses o tres o ,nás infecciones en 11n año.
El cracan,ienco antirnicrobiano profiláctico se puede
ad ministrar d e fornta cró nica (diariamence o rres
veces por semana), de fo rma intern1i tence (cuando
aparezcan los síntontas) o después del coito, si existe
relación con ésre. El anti biótico seleccionado se ba-
sará en la s uscepribilidad del patógeno aislado en el
últinto episodio.
• Pielonefritis aguda no complicada:
En ausencia de náuseas, vómitos o afeccación
irnporcante del estado general, se p ued e ad-
ntinistrar mo nodosis de cefrriaxona paren -
ceral y prescribir un antibiótico oral durante
10-14 días con seguin,ienro d on,iciliario:
o C cflxin1a 400 n1g cada 24 horas durante
1O días.
o Cefuroxin,a 500 111g cada 12 horas du-
rante 1O días.
o Levof:l oxacino 500 n1g cada 24 horas du-
rante 1O días.
- C uando se con1pruebe afecración del estad o
general, náuseas o vón1icos, se procederá al
ingreso hospitalario.
o Ceftriaxona 1-2 g cada 24 horas o cefota-
xuna 1 g/6-8 horas.
o lmipenem 500 rng cada 6 horas.
• Cistitis y pielonefritis complicadas: hace re-
ferencia a la presencia de anontalías estructurales
o fun cionales del aparato urinario que in1plic.·u1 una
diferente o rientación cerapéu cica, dad o el n1ayor
especrro de gérmenes irnplicad os y la elevada pro-
porción d e microorganisn1os resisreores. La [TU en
el var ón se considera sie1npre una infección urinaria
complicada. Es intperativa la corrección de cualquier
ano rnalía urológica reversible.
 ERRNVPHGLFRVRUJ
- C istitis complicada: se reaJiz.ará tratan1icnro
domiciliario siguiendo las n1isn1as paucas an-
tibióricas que en las cistitis no con1plicadas,
pero durante 7- 1O días.
- La piclonefritis con1 plicada precisa in greso
hosp italario y antibioterapia i. v.
o Pipcracilina-tazobacran1: 2/0,250 g-4/0,5 g
cada 6-8 horas.
o lmipcnen, 500 n1g cada 6 horas.
- Pidonc&itis aguda con shock séptico: requiere
ingreso hospitalario, n1edidas generales del tra-
ramienro del shock y anribiorerapia i. v. con:
o Am inoglucósido an tipseudomonas (an1i-
cacina o tobran1icina 3-5 nig/kg/24 horas)
+ piperacilina-cazobactarn o carbapenen1.
• Infecci6n urinaria en paciente sondado:
- La prevención es la mejor n1edida para red u-
cir la morbin1orcalidad.
- Hay indicación de profiJaxis antin1icrobia.na
en paciente de aleo riesgo (cirugía urológica,
neutropénicos o con inn1unod epresión grave,
rrasplanrados renales, embarazadas y pacien -
tes con riesgo de endocarditis sometidos a
manipulaciones urológicas) que precisen ca-
ceteriz.ación por un corto períod o d e tien1po
(< 30 días).
- C uando aparezcan sín tomas de infección se
proced erá a la retirada de catéter y adn1inis-
rración de anrimicrobianos, siguiendo las
pautas recon1endadas en el aparcado de TTU
con1plicada.
La bacteriuria asintom ática en d portador de
catéter no precisa traran1ienro, con la ex.cep-
ción dd aislan1iento de gérn1enes producto-
res de ureasa. En estos casos se recomienda
cratan1ienco ancibiócico durante 3-5 días, por
ejen1plo con una Auoroquinolona.
• Embarazo:
- Las quinolonas, am inoglucósidos, tetracicli-
nas y ácido nalidíxico , por sus efectos adver-
sos sobre el fero, esrán contraindicados.
Las gestantes con bacteri uria asintomática
presentan un n1ayor riesgo de pie.lonefriris
que la poblaci.ó n no gestante, y la existencia
de pielooefritis aguda en la gestante, implica
un riesgo d e bacrerien1ia que enson1brece el
pronóstico fecal. La infección urinaria con-
lleva un 1nayo r riesgo de paJro preté.rmino,
de recién nacidos d e bajo peso y por ra.nto,
aumento de la morbin1ortalidad perinatal.
Capitulo 121 . Disuria+ polaquiuria + tenesmo 731
- E l tratamiento correcto de la bacteriuria asin -
tomática en la gestan ce elin1ina casi codas las
con1plicacioncs.
EJ tratamiento de la bacteriuria asinto,ndtica
y la cistitis se realiza en don1icilio con:
o Fosfonlicina 3 g v.o. en dosis única o cada
24 horas duranre 2 días.
o Amoxicilina clavulánico 500 n1g v.o. cada
8 horas durante 7 días.
La pidonefriris aguda requiere ingreso hospi-
tal.Lrio y adrninistración precoz de antibiote-
rapia parenreral rras la com a d e culrivos.
Prostatitis
Med idas generales
• Hiruaración adecuada, analgésicos y considerar la-
xantes para evicar el dolor en la d efecación .
• Si existe retención UJinaria no está indicado d son-
daje t1rerraJ, sino la caJla vesical.
• Si la fiebre persiste eras 48-7 2 horas de rraramien ro
antibió tico i. v. , d ebe descartarse absceso prostático
(por ecografía abdominal), y si se confi rma, drenado.
Tratamiento específico
Suele precisar in greso hospicaJario por la fre-
cuenre afectación d el esrado general; si se decide rra-
can1ienco d on1icilia.rio se seguirán las n1isn1as pautas
descritas por v. o. d esd e el inicio.
Requiere tracan1ienco ancin1icrobiano prolon-
gado (4-6 sen1anas) con coberrura a111plia frente a
. .
organ1sn1os gran1negat1vos:
• C iprofloxacino: 200-400 n1g cada l2 horas i. v. hasta
que el pacien te está afebril, seguido de ciprofloxa-
cino 500 1ng v.o. hasta co1nplecar las 4-6 semanas
de tratan1iento.
• LevoAoxacino: 500 n1g cada 24 horas i. v. hasta
apirexia, seguido de levofloxacino 500 n1g v.o. cada
24 horas hasta completar craran1ienro.
La infección recurrente p uede obedecer a per-
sisten cia de foco supu rativo glandular o a infec-
ció n por Pseudornonas spp o Enterococcus spp de un
modo especial en el pacien te portador d e cacéter
urinario. En estos casos se puede oprar por un tra-
tamiento antin1icrobiano prolongado o du rante las
recurrencias, o exéJesis quirú rgica d e la glándula
infectada.
 ERRNVPHGLFRVRUJ
732 Sección X. Urgencias nefrourológicas
Orquiepididimitis
Medidas ge nera les
• Alivio del dolor: reposo, frío local, suspensorio tes-
ticular, analgesia.
• En caso de enfermedad de transn1isión sexual
(ETS), crarar a las parejas del último n1es y recon1en-
dar absrención de relaciones sexuales no protegidas
hasta que el pacience y sus contactos hayan comple-
tado el rratarnienro y el seg11 in1ienro por parce del
urólogo o consulra de ETS.
Tratamiento específico
• Tratam.iento d.o m.iciliario:
- En caso de sospecha de infección de transrnisión
sex1tal (antecedente de contacto sexual sospe-
choso, urecritis o infección diagnosticada e.n
pareja sexual) se iJ1iciará rracan1ienco con:
•
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o Cefcriaxona l g i. n1. o i.v. en dosis ún ica,
junco con doxicicli na 100 mg cada
12 horas v.o. durante 10- 14 días.
En caso de sospecha de infección bacteriana
i11específlca, se pueden elegir las sigui en-
tes pautas dura.ncc 10-14 días, o hasra 4
semanas por la frecuenre cocxisrencia de
colonización bacteriana o infección de la
,
prosraca:
o C iprofloxacino 500 n1g cada 12 horas
v.o.
o Amoxicili na clavulánico 875 111g cada
8 horas v.o.
o Si se trata de casos fl oridos, asociar un
an1inoglucósido: tobrarnicina 100 n1g
i. m. o i. v. cada 12 horas.
• Tratamiento durante el ingreso hospitalario:
- Ceftriaxona 1 g i. m./i. v. o ccforaxin1a I g
cada 8 horas i. v. ± an1picilina 1 g cada 4 ho-
.
ras 1. v.
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73'4 Sección X. Urgencias nefrourológicas
Escas situaciones requieren atención especiali-
zada uigenre paia Uevar a cabo inscrtunenración qui-
rúrgica de la vía urinaria.
Etiología
El cólico renoureteral se produce como conse-
cuencia de una obstrucción ureteral intrínseca aguda
desencadenada por una litiasis (90 o/o de los casos),
coágulos por tun1oraciones renales, estenosis ure-
rerales, necrosis papi lar y en ocasiones por una
compresión 1trf!teral extrínseca producida por en-
fern1edades intestinales (apendiciris, diverticuJicis,
enfern1edad de C rohn), gin ecológicas, vasculares,
oncológicas, he111a cológicas o por con1plicaciones
. ' .
posqu1rurg1cas.
Se considera que favo rece la for,nación de Litiasis
el padecer hipercalciuria, hiperuricosuria, hipocicra-
curia, hiperoxaluria, a.Iteraciones presentes en desór-
denes n1erabólicos co1no d hiperparatiroidisn,o, la
inmovilización prolongada, la enfern1edad de C rohn,
la sarcoidosis, el abuso de laxantes, la gota, las infec-
ciones urinuias de repetición y el uso de diui éricos.
Fisiopatolog ía
El dolor es causado por el aun1enco brusco de la
presión intraluminal secundaria a la obstrucción ure-
reral aguda. Esto provoca la esrimuJación de las ter-
minaciones nerviosas nocicepcivas de la cápsula renal
(dolor renal), de la pelvis renaJ (dolor renoui eceraJ) y
del uréter proxin1al (dolor fosa ilíaca + dolor en fosa
renal). Tan1bién se produce una contracción de la
n1uscuJacura Lisa de la pared ureter:LI en su intento de
vencer la obstrucción exiscence, y si esca pern1anece
produce escimulación nerviosa a los segn1entos me-
dulares D 10- 1 2, Uegando la inforn1ación al SNC,
haciéndose el dolor n1ás consciente y por tanto n1ás
susceptible de incren1entar en intensidad debido a la
tolerancia individual al dolor.
Se describen eres fases sucesivas en la obsrrucción
ureteral aguda:
l. Desde el prin1er n1inuro hasta la 1,5 horas:
atunenta el Aujo sanguíneo renal (por libera-
ción de prostaglandinas) y la presión ureceral
(las prostaglandinas inhiben la secreción de
horn1ona antidjuiética o ADH).
2. Desde la 1,5 horas hasta las 5 horas: cae el
fluj o sanguíneo renal y la presión urereraJ
continúa aun1entando.
3. Desde la 5ª hora en adelante disminuyen el
fluj o sanguíneo renal y la presión Uiereral
Evidencias
• Se da con mayor frecuencia por la mañana y du-
ran re escaciones calurosas, debido a una mayor
concentración de la ori na por la disnlinución de
producción de orina por la noche y la n1ayor pérdida
de líquidos con la sudoración en período estival, fac-
rores predisponences para el desarrollo de una crisis.
• El f.1ctor predisponence n1ás frecuenre es la ron1a de
diuréticos, seguida de la existencia de patología diges-
tiva con10 es la enfern1edad inflamatoria intestinal.
• El dolor dd cólico renal es producido por la obs-
trucción UJ"eceral y no por la contracción de la mus-
culatura lisa de la pared ureteral, por tanto:
Los espasmolícicos no están incllcados, ya que
no acrúan sobre la presión Uiereral y son con-
rraproducences, ya que inhiben d perisntlcisn10
dd uréter rerardando la di111inación dd cálculo.
En fase aguda no administrar sueroterapia i. v.
o sobrecarga h.ídrica oral, ya que aun1entaría
la presión urereral, con el consiguienre em-
peoran1ienco del dolor y el riesgo de rotura
de vía urinaria.
• El calor local es eficaz para disn1inuir d dolor.
• El 75 o/o de las litiasis son expulsadas espontánea-
n1ence en las cuarro semanas siguienres al inicio del
cuadro. Si no se expulsa en dos n1eses es altan1enre
in1probable que lo haga espontáneamente.
ESCUCHAR Y PREGUNTAR
Anamnesis general
• Motivo de consulta: dolor en fosa renal.
• Inicio y cronología: inicio s{1bico, generaln1ence
por la n1añana (por la menor producción de orina
nocturna) y en las estaciones e.Limosas {n1ayor pér-
dida de líquidos de una forma no sensible con10 es la
piel). Es in1porcante recoger el con1portamiento del
dolor hasta la consulta, generaln1ence cursan en crisis
con períodos de ren1isión.
• Localizaci6n e irradiaci6n: sien1pre es uni.lateraJ.
Dolor en fosa renal que se irradia hasra res-
rículo: indica que el cálculo se encuentra en
porción superior del uréter.
- Dolor en fosa renal que se irradia a vacío ho-
n1olaceral y n1esogascrio: indica que el cálculo
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se encuentra en posición n1edia del uréter. En
el lado derecho puede referirse dolor al punto
de McBurney, pudiendo sin1ular una apendi-
citis. En el lado izquierdo puede parecer una
divcrciculitis.
- Dolor en fosa ilíaca/ región suprapt'1bica con
irradiación a fosa renal: el cálcuJo se encuen-
tra cerca de la vejiga.
• Características: cólico.
• Intensidad norn1almentc n1uy intenso. Viene
definido por el propio paciente y por la actitud que
ricne durante cl acto médico.
• Factores que alivian (calor, analgésicos) o em-
peoran (por la n1añana, airas remperarttras, n1enor
ingesca de líquidos).
• Otros síntomas:
- Disuria, polaquiuria y tcnesmo: cálculo
próxin10 a la vejiga.
- Sudoración, palidez, náuseas, vómicos, ta-
quicardia, íleo paralítico son frecuentes y
debidos a las n1úlriples conexiones existentes
enrre los plexos renal, celíaco y mesenrérico
que llegan a la médula al n1ismo nivel.
- Agitación o nerviosisn10 según la colerancia aJ
dolor y la intensidad.
- Fiebre: pie.loncfriris aguda obstrucriva (puede.
cxisri.r febrícula en d cólico renal sin1ple).
- Anuria: signo de gravedad.
Anamnesis dirigida
• Antecedentes personales: son factores predispo-
nen res de uroliriasis:
- Inmovilización prolongada.
- Enfcrn1cdades con manifestaciones oscas '
(hiperparatiroidismo, Pager, n1ielon1a, sar-
coidosis).
- Enfe.rn1cdadcs digestivas (ilcítis, enfermedad
inHamacoria in testinal, resecciones de íleon).
- Enfcrn1cdades oncológicas y/o adenomcga-
lias (compresión extrínseca).
Enfermedades vasculares con10 ancurisn1as o
111alforn1aciones congénitas {con1presión cx-
rrínseca).
- Enfermedades ginecológicas como quistes
ováricos, endometriosis (cornprcsión extrín-
seca).
• Antecedentes familiare.s de patología renal.
• Intervenciones quirúrgicas: con1prcsiones pos-
. , .
qu1rtLrg1cas.
Capítulo 122. Dolor en fosa renal 735
• ¿Qué fármacos toma o qué tratamiento recibe?:
- Quin1iote.rapia: predispone a la litiasis de
,ícido úrico.
- Vitarnina D, caJcio y furoscmida: predispone
a la litiasis cálcica.
Jn lübidorcs de la anhidrasa carbónica: predis-
pone a la litiasis de fosfato c.ílcico.
Lndinavir, sulfadiazina, crian1tcreno, alopu-
rinol, antiácidos: producen cálcuJos n1edica-
n1en rosos.
- Diuréticos en general predisponen.
• lngesta de líquidos.
• Dieta:
- La espinaca, d rujbarbo, la remolacha, d cho-
colate, las nueces, el té, el salvado de trigo, las
frutillas y la soja incren1encan la concentración
de oxaJato en orina. Los suplen1entos de vica-
n1ina C pueden elevar la excreción urinaria de
oxa.lato y el riesgo de crisraJización de oxalato
de calcio en pacientes que fonnan cálculos de
calcio. La ingesca de jugo de pomd o au.1nenra
la eliminación de oxalato y citraro en orina, sin
cambios netos en la capacidad litogénica.
Las frutas (naranjas y pon1elos) son las fuen -
tes n1ás importantes de citrato exóge.no. El ci-
trato urinario forn1a un con1plejo soluble con
d calcio que inhibe la forma ción y propa.ga-
ción de los crisrales. Las n1ujeres excretan n1ás
citrato y por eso tienen menor incidencia de
litiasis que los hornbres.
EXPLORAR
Exploración física general
• Constantes vitales: T 0 , presión arterial (f A), fre-
cuencia cardiaca (FC), frecuencia respiratoria (FR),
glucernia capilar si es diabético.
• lnspecci6n general: es muy típico que d paciente
encre en la consulta pálido, quejoso, ag.itado, en movi-
mienro continuo buscando, de n1ane.ra inúril, una pas-
tura anciálgica y con la n1ano sujetándose la fosa renal.
• Awcultaci6n cardíaca y respiratoria: señaJes de
aceleración.
Exploración física específica
• Exploración abdominal: abdon1cn blando y dc-
presible, con dolor a la palpación en el vacío corres-
pondienre. Puede haber disrensión abdonlinal por
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736 Sección X. Urgencias nefrourológicas
el íleo secundario aJ dolor y rimpanismo. Puñoper-
cusión renal positiva, n1aniobra de Ciordano posi-
tiva (urolitiasis y pielonefriris). A la auscultación,
los ruidos esrán disn1inuidos o incluso abolidos por
el íleo reflejo.
• Pulsos femorales: se descarta la rotura de un aneu-
. , .
nsn1a aornco.
• Exploración de espalda: palpación de apófisis es-
pinosas de colun1na lun1bar y dorsal, valoración de
articulaciones sacroilíacas, para descartar procesos
osreoarticulares.
EXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS
• Análisis de orina:
- En la mayoría de los cólicos renoureceraJcs
existe hen1aruria n1icroscópica y, a veces, ma-
croscópica. Sin en1bargo, hasta en 1/3 de los
ca.sos puede estar ausence (sobre codo si han
pasado 3-4 dias del inicio del dolor, debido a
la hen1oscasia fisiológica secundaria a la in1-
pacración de la liriasis).
Puede existir leucociruria aunque no exista
infección asociada, con10 consecuencia de la
propia reacción inflan1atoria.
La presencia de bacterias se traducirá en La
positividad de nicracos.
- El pH puede orientar sobre d tipo de cálculo:
o Ácido, favorece la forn1ación de cálculos
de ácido úrico, xantina, cistina y oxalato de
calcio.
o Alcalino, favorece la producción de cálculos
de carbonato de calcio, fosfato de calcio y
fosfato de n1agnesio.
• Analítica de sangre: siempre se realizará una he-
rnatimetrín y bioqu!rnica (básica + amiJasa), ya que
escudios recientes indican que un aleo porcentaje de
pacientes presentan en1peora1nie.nro de la función
renal, reversible, por la obstrucción ureteraJ y corno
se sabe, un criterio de cólico renal con1plicado es la
insuficiencia renal aguda.
• Gasometría venosa: si presenta insuficiencia renal.
• Radiología simple de abdomen:
La radiografía simple sólo permite detectar
cálcuJos a partir de 2 n1n1 si son de calcio y
de 3-4 mn1 si son de densidad n1ás baja (es-
cruvita o cistina).
- No son visibles los de ácido fuico puro (ra-
diocransparentes) ni las nlicroliriasis (popu-
larn1cn re «arenilla»).
La existencia de una escoliosis de concavidad
hacia el lado afecto, discreto aumento de la
silueta del ri.ñón.
Los flebolitos o perlas venosas calcifica das, re-
dondeadas, de n1enor densidad central, son
n1uy frecuentes en los espacios perivesicales y
pueden confundirse con litiasis.
La existencia de una cal cificación abdon1inal
no es un signo seguro de que se encuentre
localizada en el siscen1a urinario.
- AcúmuJo de aire en asas intestinales secunda-
rio aJ íleo reflejo.
• Ecografía abdominal urgente si:
- Elevación de creacinina i.ndicacivo de insufi-
ciencia renal.
- Si hay persistencia del dolor a pesar de un
. .
correcto tratam1enco tntravenoso.
En paciente monorreno.
- Fiebre o cuando la evolución del cuadro haga
sospechar la existencia de con1plicaciones
(obstrucción, pionefrosis o scpsis).
Dos consideraciones acerca de los resultados de
la ecografía:
1. El hallazgo n1ás frecuente en d cólico renal,
en rnayor o n1enor rnedida, es la ecrasia renal
(hidronefrosis), por lo que no debe interpre-
tarse este dato con10 con1plicación per se.
2. El grado de ectasia no riene relación directa
con la intensidad del dolor, que estaría más en
rdación con la vdocidad de instauración de la
obstrucción (a mayor velocidad mayor dolor).
TRATAMIENTO ESPECÍFICO
Criterios de ingreso/derivación
• Dolor refractario a rracamienro médico, bien por f.uta
de respuesta a la terapia adecuada escalonada o bien
por la nueva presentación del dolor en corto espacio
de tiempo.
• G rave obstrucción del tracto urinario por un cálcu-
lo no expulsable o por obstrucción de causa onco-
lógica.
• Anuria o insuficiencia renal aguda. Muy in1portante
en monorrenos.
• Fiebre mayor de 38,5 °C y/o signos de sepsis.
• Deterioro clínico dd paciente (inestabilidad hemo-
din,tn1ica)
• Fiebre n1ayor de 38,5 °C y/o signos dcsepsis.
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Tratamiento
El objetivo del traran1iento dd cólico renourereral es:
• Control del dolor.
• Conservar la función renal suprin1iendo o aliviando
los efectos de la obstrucción urereral.
Tratamiento en urgencias
• No administrar sueroterapia i.v. en fase aguda
• Antiinflamatorios no esteroideos (AINE) + anal-
gésicos:
- Kerorolaco 30 n1g + n1etan1izol 2 g o dexke-
roprofeno 50 n1g + metan1izol 2 g i. v. en
100 n1L de suero fisio lógico (SF) a pasar en
15 nlinutos.
- En caso de alergias a n1etan1izol, usar paracc-
ran1ol 1 g.
- En caso de alergia a AIN.E, pasar dirccca-
111ente a opiodes.
- En urgencias excrahospicalarias se usa la vía
i.m. , pero es menos efectiva.
• Adyuvantes:
- Meroclopramida (ampolla de 10 mg en 2
1111): se diluyen 10 mg en 100 n1L de SF ad-
n1inisrrados en 15 n1inuros. Previene el íleo
paralítico secundario al dolor y tan1bién se
adn1inisrra previan1enre a los opioides.
- Diazcpam 5-1Omg s. l. para alivio de la ansiedad,
ncrviosisn10 o agitación que produce d dolor.
• Opioides:
- Se usan cuando fallad prin1er escalón de cra-
ramienro o cuando hay alergia o intolerancia
a AIN.E.
Son 111uy efectivos.
- Tran1adol an1po1Jas 100 ntg/2 n1L
Dosis inicial: diluir 100 mg en 100 mL de SF
y se administran en 15-20 n1inuros. Se puede
repetir la dosis cada 8 horas. Dosis n1áxi111a de
400 n1g/ día.
- Peridina (meperidina) ampolJas 100 mg/2 mL
Se diluyen l 00 n1g ( l an1polla) en 8 n1L de
SF y se adn1inistran 25 n1g (2,5 n1L) en bolo
lento cada 5- 1O minutos hasta conseguir
analgesia o alcanzar la dosis de 100 n1g. Esra
dosis inicial se puede reperir cada 4 horas.
Frecuenten1enre produce vómicos, por lo que
hay que pren1edicar con n1ecoclopran1ida.
- Cloruro mórflco, an1pollas 1 mL al 1 o/o (10
n1g en l n1L): se diluyen 1O n1g en 9 111 L
Capitulo 122. Dolor en fosa renal 737
de SF y se ad.ministran bolos teneos de 3 mg
hasta control del dolor.
• Anestésicos locales: infilcración subcutánea en d
área de H ead (área paravertebral de D 1O-L2, entre
ángulo subescapu.lar, apófisis espinosas y cresta
ilíaca), con la realización de dos )jncas paralelas de
habones de n1epivacaína al l o/o o 2 o/o o lidocaína
aJ l o/o o 2 %.
Tratamiento domiciliario en caso de alta
El paciente se encuenrra asinron1árico y se pres-
cribirá:
• Reposo.
• Calor local seco en la zona afecta.
• lngesca de 1,5 litros de agua al día.
• Diclofcnaco comprin1idos 50 n1g o ibuprofcno
600 n1g cada 8 horas v. o
• Meraniizol 575 n1g a dosis de l -2cápsulascada
6-8 horas.
• Si la obstrucción por la litiasis es distal, es decir
próxi1na a vejiga, para acelerar o facilitar al expulsión
dd cálculo, se puede afiadir al traramienco:
- Tan1sulosina 0,4 mg v.o./24 horas, presenta
un n1ayor nú111ero de receptores alfa 1 en
uréter distal siendo efectivo d bloqueo sin1-
, . .
pac1co, JUnto a
- Deflazacorr 30 mg v.o./ 24 horas: potencia
anrieden1arosa y no requiere paura descen-
dente.
Tratamiento si ingreso
• Diera absoluta o líquida según tolerancia.
• Sueroterapia sólo si se prescribe diera absoluta:
2.500 1nL de suero glucosalino/24 horas.
• Metoclopramida 10 mg / i.v. cada 8 horas.
• D.iazepan1 5 o 1O 111g v. o. o i. v. cada 8-12 horas si
. . ',
existe ag1tac1on o ne.rv1os1sn10.
• Keroro.laco 30 mg i. v. o dexkeroprofeno 50 mg
+ n1eramizol n1agnésico 2 g i. v. cada 6-8 horas o
se utiliza perfus ión de eres an1pollas de kecorolaco +
eres ampollas de n1ecan1izol + 500 n1L de SG 5 %,
a 2 1 n1L/ h.
• T ran1adol 100 mg i. v./ 6-8 horas o petidina
l 00 rr1g i. v. / 4-6-8 horas (segÍln precise).
• Antibi óticos: s i coexist en criterios de infec-
ción del rracco urinario o pielonefriris (levofloxa-
cino, ciprofloxacino, cefcriaxona, dependiendo del
diagnóstico).
 ERRNVPHGLFRVRUJ
738 Sección X. Urgencias nefrourológicas
Tratamiento de situaciones especiales
• Poslitotricja extracorpórea por ondas de cho-
que (LEOC): se trata igual que un cólico reno urete-
ral espo ntáneo.
• Monorreno: igual que un espon tán eo, salvo que
presente caracteríscicas de complicado.
'
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 ERRNVPHGLFRVRUJ

Dolor escrotal agudo.

Aumento del tamaño testicular

A. Delgado Cá,·denas y J. J. Cota Medina

CONOCIMIENTOS BÁSICOS ESCUCHAR Y PREGUNTAR

Se defin e con10 aquel síndro me caracterizado por Anamnesis general

d olor escrocal o tesricular incenso y a.gudo, por regla
gen eral acon1pañad o de sign os inflan1acorios con10 • Motivo de consulta: d sínto m a guía es el do lor
aumento de rama ño, calor, rubor. D ependiendo de la agudo a nivel de escroto o de su conrenido (esrruc-
intensidad dd dolor presentara sín con1as vegerativos. rura anarón1ica con forn1a de bolsa, donde se alojan
Exis ten causas testiculares y causas exrra tes ricu- los testículos) (escroto agudo).
lare.s. En este. capítulo se abordará n las testiculares, • Inicio y cronología:
que son las más frecuen tes, ya que s uponen el 95 o/o Agudo: torsió n testicular, traumatis m o o n e-
de casos. Siempre que u.n paciente cons ulte por este crosis y he1n orragia in cran1ural d e un n 1mor
n1orivo se pen sará en sus cinco causas más frecuen tes: testicular.
l. Torsió n testicular (fT): en urgen cias es la - Agudo/ progresivo: torsión de h idátide.
entidad n1ás in1po rcance y frecuente en n iños, - Insidioso: orquicpididiiniris, rumor testicular.
que se debe. d escartar, ya que requiere trata-
m iento qu ir1'.1rgico inn1ediato, debido a que
en rnen os de 6 horas desde el inicio del dolor,
,
el cuadro podría evolucionar hacia el infarto O rgano de Giraldes Apéndice
y necrosis cesticular, con la consecuen te pér- (0,7%)
del epídídin10
d ida d el órgano. (7%)
2. T o rsió n de hidá cides (f H ): la de M orgagni
es la 1nás frecuente (f HM) (Fig. 123-1).
3. O rquiepid idin1itis (OE): causa n1ás frecuente
de escroto agudo en n1ayores de L8 años. •
4. T umores.
5. T raun1arisn1os escrotales •
•

- Contusión con nula o nlÍnima afectación

testicular e integridad de las túnicas vagi-
n ales y d e la uretra.
Apén ice •. •• aberrante
testicular (92%
- Concusión con afectació n testicular, sin •
•
superior
estallido, y/o afectaciones de rú nicas y/o (0,3%)
he.n1atocele.
- Heridas abiertas sin afectación testicular.
R otura testicular. Figura 123-1. Hidátides testicula r es.
 ERRNVPHGLFRVRUJ
740 Sección X. Urgencias nefrourológicas

Figura 123-2. A. Orquiepididimitis. B. Torsión de hidátide. C. Hidrocele. D. Torsión testicu lar.

• Localización e irradiación: produce distensión brusca d e la albugínea testicular

- Dolor testicular que se ir radia a ingle e hipo-
gastrio: to rsión testicular.
- Dolor testicular irradiado a ingle y flan co:
orquiepididim itis.
Dolor en polo superior d e tcsáculo: to rsió n
de hid,iride de M orgagni
- Dolor escrotal: tra umatism o.
Dolor testicular sin irradiación con sensación
de p esadez: ru.111or cesricular.
• Características: d olor sordo, pcsado, tolerable;
está en rdación a la tracción sostenida del cordón
espern1ático. Se encuentra en el hidrocele o varico-
cele. Los tum ores testiculares no duelen , salvo si se
por hemorragias intrarun1orales.
• Intensidad: la intensidad d el dolor es variable,
siendo n1uy intenso en torsión testicular y 111ás leve
en orquiepididin1itis, rorsión apendicular y rumor.
• Factores que empeoran o alivian:
- El reposo y d uso de ropa interior aj ustada
n1ejora el dolor en la orquiepididin1iris, vari-
cocele e hidrocde.
- Aumento del dolor con la biped csración: va-
ricocele, nidrocele.
- Sin n1odift carse en la torsión (duele en cual-
qu ie.r posición).
• Otros síntomas o signos asociados:
 ERRNVPHGLFRVRUJ
Capítulo 123. Dolor escrotal agudo. Aumento del tamaño testicular 741
Fiebre: O E.
- Síndron1e miccional, síndro1ne prostático: OE.
- Afectación dd estado general con síntomas
vegecarivos: TI.
- Sin sú1ton1as acompañantes: TH.
Anamnesis dirigida
• Edad
- Neonatos (n1enor de 1 afio): TT.
De 3 a 13 años: TH.
- De 8 a 15 anos: TI.
- AduJtos: OE.
- Los aaumatisn1os a cualquier edad.
• Antecedentes personales:
¿Sufre patología prostática, infecciones dd
tracto urinario (ITU), anomalías anorrectales,
enfern1edades sisrén1icas infecciosas con10 ru-
bercuJosis, brucdosis, paroriditis, síftJis? OE.
- ¿Ha realizado ejercicio físico, montado en bi-
cicleta o moro, ha realizado coito, ha sufrido
traumatismo? ¿Ha aparecido el dolor durante
la sedestación o durante el sueño o con la ros?
Son factores desencadcnances de TI.
- ¿Ha tenido episodios sin1ilares, autoliinitados
y de n,enor intensidad? TI.
- ¿Qué fám1acos conla?: la amiodarona puede provo-
car una orquiepididin1itis de ca11S1 no infecciosa.
EXPLORAR
Exploración física general
• Corutantes vitales: T;i, presión arterial (TA), fre-
cuencia cardíaca (FC), frecuencia respiratoria (FR).
• Inspección general: actitudes anciáJgicas a su en-
trada en la consulta.
• Exploración general: auscultación cardíaca y res-
piratoria, abdon1en.
Exploración física específica
• Exploración genital: se realizará en el siguiente
orden y con el pacienre de pie.
- / nspecci6n: signos Aogóricos como d edema y
el rubor, inflan1ación.
o Escroto n1mefacto por estasis vascular: TI.
o Escroto no cu.me.facto: TH.
o Escroto inflamado, con piel tensa, hiperé-
mica y briJlanrc: OE.
o Hidrocele (líquido acun,ulado alrededor
de los tesácuJos): n.1n1or testicular, lesio-
nes o infecciones en d área escrotal.
- Posici6n te;ticuÚlr.
o T estícuJo afecto elevado y horizontali-
zado (signo de Gouvcrneur): TT.
o T esrículo en posición norn1al: TH,
Turnor
o El testículo puede estar devado: O.E, TI'.
Reflejo cremastérico: con d paciente de pie,
frotar suaven1ence hacia arriba la cara interna
del rnuslo, cerca del escroto, con un alfller.
AJ realizar la n1aniobra se observa ligera ele-
vación del testículo ipsilaceral
o Ausente: TI.
o Conservado: TH, O E y cu.mor.
Transilu,ninaci6n escrotal:
o Positiva: OE (cttrsa frecuenremente con
hidrocde), TH (signo dd punto azul, por
transilun,inación dd hidátide, es patog-
non1ónico si aparece), run,or.
o Negariva: TI.
- PaLpaci6n testicular. localización del dolor.
o Aun1enro de tamaño, doloroso, horizon-
ca.lizado con epidídimo anrerio.r: TT.
o T esáculo y epidídimo nocn1ales, con n1asa
dolorosa a la palpación en polos superior
del testículo (hidáride de Morgagni): TH.
o lnAamación cesricuJar (también puede
esca rio el epididin10) mal deli1nitada y
dolorosa: OE.
o Nódulo aislado, poco doloroso, de con-
sistencia firme y dura, a veces ii-regular y
sin afectación de pared testicular: ru111or
resri cuJa r.
- Maniobra de Prehn (elevación del resáculo
afecco: si n1ejora d dolor se habla de un signo
positivo):
o Positivo: OE.
o Negativo: TI y TH.
•
DIAGNOSTICO
Véase el algoricn10 123-1.
EXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS
Por regla general y como se ha visto, con la anam-
nesis y ht exploración física se obtiene el diagnóstico,
por ca11ro, la realización de exploraciones con1ple-
 ERRNVPHGLFRVRUJ
742 Sección X. Urgencias nefrourológicas

l)C)l_()R Tf_STICl ll_AR AC;l l l)()

Dolor brusco e intenso Dolor insidioso Dolor irradiado a ingle

Afectación estado general
Escroto tumefacto
Signo de Gouverneur +
Reflejo cren1astérico abolido
Transilumi nación negativa
Maniobra de Prehn -
No afectación estado general
Escroto no tumefacto
Testículo posición normal
Reflejo cre,nastérico +
Transilumínación +
Maniobra ele Prehn -
No afectación estado general
Escroto inflamado y eritema
Testículo posición normal
Reflejo cremastérico +
Transiluminación +
Maniobra de Prehn +

Sospecha de •
_ t.telticular
tonhSn Toni6n de hidiltilb
-
¡
Valoración especializada Trata,niento ambulatorio y Tratamiento específico y cita
Preoperatorio cita en C. urología en C. de urología

Algoritmo 123-1. Algoritmo de actua ción .

n1encarias dependerá de la sospecha diagnóstica:
• TT: se cuxsa preoperacorio y ecodóppler de ur-
. .
genc1a.
• TH: no precisa exploraciones complen1entarias.
• OE: hen1a.timeuía (leucocicosis), bioqufn1ica bá-
sica, orina (leucocitos y/o piuria).
• Traumatismo escrotal: dependiendo de la inten-
sidad dd traun1acisn10 se solicitará hen1acimetría,
bioqu ímica, coagulación y orina.
, Torsión testicular
TRATAMIENTO ESPECIFICO
Criterios de ingreso
y derivación especializada
• TI: ingreso y valoración urgente por urología.
• OE con daros de septicen1ia o absceso tesricular:
ingreso en urología.
• T H y O E: tratamiento a1nbulacorio con cita pre-
ferente en consultas e,xcernas de urología.
• T raumatismo escrotal:
Concusión con nula o n1í.nima afectación tes-
ticular e integridad de las rúnicas vaginales y
de la uretra.: cratan1ienco an1bularorio.
- Contusión con afectación testicular, sin estallido,
y/o afectaciones de túnicas y/o hcrnacoccle: pre-
' , .
c1sa ingreso para rraran11enco qu1rurgico.
Heridas abiertas sin afectación testicular: in-
greso para lin1pieza quirúrgica.
Rotura testicular: ingreso.
Tratamiento
Requiere cracanliento quirúrgico urgente, si bien
puede intentarse realiza.r una detorsión n1anual. Sa-
biendo que la torsión hace que el cesáculo izquierdo
gire en dirección opuesra a las n1anecillas del reloj
y el derecho en dirección a éstas, se puede rorcer el
cesá culo en la dirección opuesta. El tescículo derecho
será desatornillado y el izquierdo atornillado. Esta
n1aniobra se facilita por la infiltración del cordón
espermárico, cerca del anillo inguinal externo, con
l OmL de n1epivacaína o de lidocaJna al l %. Se traca
de una técnica cen1poral hasta la obligada explora-
ción quirúrgica, pues no garantiza la recuperación
cocaJ de fluj o arterial.
 ERRNVPHGLFRVRUJ
Capítulo 123. Dolor escrotal agudo. Aumento del tamaño testicular 71.3

Torsión de apéndices testiculares antiinflamarorios no esteroideos (AINE) y anal-

, .
o hidátides ges1cos.
• Antibioterapia empírica: véase la tabla 123- 1.
Reposo y antiinfla111atorios y analgésicos durante
una sen, ana. Traumatismo escrotal

Orquiepididimitis Con nula o n1ínin1a afeccación resricular e inte-

gridad de t{1nicas y de uretra: reposo, fr ío local, sus-
• Medidas generales: reposo, suspensorio o cal- pensorio y an riinAan1atorios y analgésicos. El resto es
zoncillo apretado que eleve el testículo, frío loca l, n1otivo de ingreso hospitaJario.

Tabla 123- 1. Tratamiento antibiótico empírico de la orquiepididimitis

Etiología Pauta antibiótica Duración

Niños ITU • Trimeloprim/sulfametoxazol v.o. 8/40 mg/kg/día cada
12 horas. 7 -·1Odías
• Amoxicilina v.o. 40/80 mg/kg/dfa cada 8 horas
< 40 años Enfermedad • Ceftriaxona i.m. 250 rng dosis única+ doxiciclina v.o. 100 rng 10-14 días
lransm isión cada 12 horas
sexual • Quinolonas:
o Ciproíloxacino v.o. 500 mg/12 h. i.v. (200/400 mg/12 h)
o Ofloxacino v.o. 100 mg/12 h
o Levofloxacino 500 mg v.o. i.v./24 h
o +/- aminoglucósido:
■ Tobramicina i.m. i.v. 100-200 mg/24 h
■ Genlamicina i.m. iv. 180-240 mg/24 h
> 40 años Escheri chia • Amox1cilina/clavulánico v.o. 875/125 mg/8 h 10-14 días
coli o 1.000/62,5 mg/8 h o I g-2 g i.v./8 horas (hasta 4 semanas)
• Quinolonas:
o Ciproíloxacino v.o. 500 mg/12h.; i.v. (200/400 mg/12 h)
o Ofloxacino v.o. l 00 mg/12 h
o Levofloxacino 500 mg v.o. i.v./24 h
• Trin1etoprim/sulfametoxazol v.o. 160/800 n1g/ ·12 horas
• +/· aminoglucósido:
o Tobramicina i.m. i.v. 100-200 mg/24 h
o Gentamicina i.m. iv. 180-240 mg/24 h
ITU: Infecciones del tracto urinario.

,
BIBLIOGRAFIA
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 ERRNVPHGLFRVRUJ
M . Arjo11a Ruiz de Arévalo, A. M. Nieto López y]. J Cota Medina
,
CONOCIMIENTOS BASICOS
Es la presencia de sangre en orina, procedenre
de cualquier nivel de la vía urinaria, desde el glon1é-
rulo hasta el esfínter urinario externo (cuello vesical),
ya que por debajo de éste se habla de uretron-agia.
Puede ser microscópica o no visible a simple visea y
detecrada por tira de orina y macroscópica o visible
y evidence.
Li in1porcancia de la hei11aruria radica en el origen
y no en la cuanóa de la n1isn1a, ya que la hematuria
es un signo y rio una enfer,nedad Su principal causa
en mayores de 40 años es la rumoral. La hemaruria
macroscópica es el n1ocivo de prin1era consulta en casi
el 30 % de los ru111ores renales, el 60 % de los n1mores
piclourecerales y el 84 % de los cun1ores vesicales.
Lis seis causas n1ás frecuentes de hemaruria son
las neoplasias, li tiasis, infección urinaria, fárrnacos
(an1picilina, penicilina, cefalosporinas, anfocericina,
anticoagulances, aspirina, AJN ES, colchicina, clor-
pron1azina, fenobarbical, alopurinol), rraun1árica y
esencial en un 5 % de casos.
La existencia de signos de alarn1a hace sospechar
etiología run1oral:
• Hematuria indolora e incensa.
• Mayor de 40 años.
• F un1ador.
• Síndrome constitucional.
• H istoria urológica previa.
• Abuso de analgésicos.
• Infecciones urinarias de repetición.
Se pueden establecer los siguientes axiomas en la
hematuria:
Hematuria
• En una hen1aturia asincon1ática se debe sospechar
causa run1oral.
• Un cólico renoureceral nunca será el origen de una
hen1acuria n1acroscópica y n1enos at'1n con coágulos.
• La anricoag11lación en rango terapéutico no predis-
pone a la hematuria.
• La existencia de coágulos indica una posible hen1a-
ruria de vías bajas.
• No se realizará sondaje vesical si el paciente sufre
síndrorne miccional sin coágulos.
Es i1nporrance saber que existen falsas hernaturias
o seudohematurins producidas por:
• Ingesca de alimentos como las moras o la ren1olacha.
• Fármacos: rifan1pizina, n1erronidazol, sulfamidas,
nirrofurancoina.
• H ernoglobinuria, mioglobinuria (anen1ia hen101.í-
tica), porfiria aguda y erirropoyética.
ESCUCHAR Y PREGUNTAR
Anamnesis general
• Motivo de consulta: hcmaruria.
• Inicio y cronología: cuáJ1do apareció y cómo se
ha con1porrado en ese rien1po.
• Características:
Inicial:. la emisión de sangre se produce anees
o durante el inicio, después recupera su color
habitual o permanece lcven1cnre reñida. Es
caracrerísrica en las lesiones localizadas por
debajo del esfínter vesical externo, como con-
secuencia dd ar rastre de la sangre acun1ulada
en estas estructuras con la n1icción. Suele in-
 ERRNVPHGLFRVRUJ
dicar proceso run1oral, próstatas volu1nino-
sas, cueUos vesicales eden1acizados o cuerpos
-
cxcranos en uretra.
- Total: la emisión de sangre es durante coda
la n1icción y con la n1isn1a intensidad. Indica
lesión por encima del esfíncer vesical externo
(vesical o superior).
Ter,ninai: la en1isión de sangre es a.l final de la
n1icción y es indicativo de procesos in1lan1a-
torios de la 1nucosa vesical, cun1ores vesicales
o de próstata.
- Emisión de coágulo;~ indica origen no glo-
n1erular.
o G randes: origen vesical (rumor vesical o
cistitis hen1orrágica secundaria a quin1io-
terapia o radioterapia son las causas n1ás
frecuentes).
o Finos: ureterales.
• Intensidad: diferencia entre hematuria leve (he-
n1aruria n1acroscópica pero no franca) o grave (hen1a-
curia franca).
• Otros síntomas acompañantes:
- Síndrome rniccional: cistitis hemorrágica.
Dolor lun1bar, fiebre, escalofríos: pidonefri-
tis aguda.
- Dolor o peso en perineo + síndron1e n1iccio-
nal + fiebre: prostatitis aguda.
- Dolor en fosa renal con irradiación uretera.l a
hipogastrio: cólico renoureteral.
- Astenia + pérdida de peso + n1alestar general:
neoplasia.
- Eden1as periféricos: glomerwonefricis.
- Sordera: slndron1e de Alport (trastorno ge-
nérico que cursa con hen1acuria que en1peora
con infecciones de vías alcas o el ejercicio,
edemas de tobiUos, pies y piernas, pérdida de
audición, disminución de la visión, hi ncha-
zón de ojos).
Anamnesis dirigida
• Antecedentes personales: patología nefrológica
(glon1erulonefritis), urológica (síndrome prostático:
n1icción retardada, pérdida de fuerza y calibre dd
chorro de orina, goteo cern1inal, polaquiuria noc-
turna y renesn10 vesical), coagulopatías, neoplasias,
traran1ienco con ciroscáricos, quin1iorerapia o radio-
terapia.
• ¿Ha sufrido algún traumatismo o ha realizado
ejercicio intenso?
Capítulo 124. Hematuria 745
• ¿Es fumador?: alca relación con cun1ores de vejiga.
• ¿Qué fármacos toma?: ibuprofeno, saliciJatos, anti-
coagulantes, levodopa y n1etildopa, difenilhidan-
coína, nitrofuranroína son factores de riesgo.
EXPLORAR
Exploración física general
• Constantes vitales: presión arterial (fA), frecuen-
cia cardíaca (FC), frecuencia respiratoria (FR), cen1-
peran1ra (si exisre repercusión he1nodinán1ica).
• Inspección general: aspecto y búsqueda de estig-
n1as de coaguloparías.
• Exploración cardíaca, respiratoria, abd.ominal
y extremidades.
Exploración física específica
• Exploración nrológica:
- Siempre puñopcrcusión renal bilateral
- Genirales:
o Inspección: presencia de lesiones derma-
rológicas sangrantes, cuerpos exrraños,
sangrado vaginal en la mujer (sobre todo
en n1uje.res n1ayores).
o Palpación: tesáculos y epidídimo (una
epididintitis puede ser causa de una in-
fección urinaria}.
En varones: palpación de próstaca para ddi-
n1icar consistencia y camaiio, ya que informa
de la presencia de un run1or prostático (con-
sistencia pétrea), proscatiris (próstata caliente
y n1uy sensible.) o sin1plen1ence una hiperpla-
sia prostática (aumento de tamaño, consis-
tencia no pétrea y no dolorosa).
EXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS
• Análisis de orina mediante tira de orina: siempre
es la prirnera exploración a realizar a todo paciente
que refiere he1nan1ria u orina oscura, salvo 9uesea una
hen1aturia n1acroscópica donde la tira carece de valor.
Eritrocitos +: puede indicar la presencia de
hen1oglobina procedente de eritrocitos (he-
n1acuria), de hemog.lobina libre secundaria a
hen1óUsis i11travascular (hen1oglobinuria) y a
veces con la mioglobina tras ejercicio violento.
Leucocitos +: asociado a síndrome miccional es
indicativo de infección dd tracto urinario (ITU).
 ERRNVPHGLFRVRUJ
746 Sección X. Urgencias nefrourológicas
Eritrocitos + y leucos + síndrome miccional:
proceso inflan,acorio.
- Leucocitos+ nitritos positivos: !TU.
- NormaJ con síndron1e n1iccional: ITU.
- Proteínas: 1+ o superior, suele corresponder
a 300 n1g!L de proteínas rocaJes.
• Análisis de orina en laboratorio: la detección de
hen1arttria microscópica obliga a confirn,arlo n1e-
diante la realización de un exan1en n1icroscópico en
el laboratorio. Si se confirn1a, es obligado la realiza-
ción de un sedin1enco de orina en tod,1 hemantria no
, .
eraun1anca..
La presencia en d sedimento de: cilindros y
proteínas, as/ con10 un aleo porcencaje de
ericrocicos disn1órficos, nos orienta hacia una
enfermedad de origen nefrológico. Si rnás del
80 o/o de los eritrocitos hallados en el sedi-
mento son ison1órficos es menos probable que
la hematuria renga su origen en el glon1éruJo.
Piuria aislada con cultivos negativos: tuber-
culosis urinaria.
Si hematuria macroscópica
• Hemati.metría: leucocitos o leucopenia indicativo de
infección, he.inoglobina (anernia cr:u1sfusionaJ o no) y
plaquetas (normal: hen1oscasia conservada; aun1encado:
reacrante inflan1arorio, anen1ia ferropénica, neoplasia;
bajas: hcmosrasia alterada).
• Estudio de coagulación: rien1po de: protron1bina
(TP) +/- tien1po de rromboplastina parciaJ activada
(TTPA) alterados. Índice internacional norn1alizado
(INR) en pacientes ancicoagulados.
• Bioquímica básica: se ve d estado de la función
renal.
• Rx simple de abdomen: presencia o no de cál-
culos radiopacos, aun1enco de ran1año de la silueta
renal, n1asas o aun1enro de densidad en hipogastrio
sugestivo de globo vesical.
• Ecografía abdominal de urgencia: sólo tiene dos
indicaciones:
Heinaturia postraumárica.
Sospecha de pidone&itis aguda.
, • Si ton1a anticoaguJanres oraJes y presenta fNR > 6:
TRATAMIENTO ESPECIFICO
Criterios de ingreso
• Hcmaturia postraun1ática.
• O bstrucción por coágulos.
• lnescabilidad hemodinán,ica.
• No adarado de orina a pesar de suero lavador con-
tinuo.
• Alca sospecl1a de neoplasia.
• Insuficiencia renal aguda.
Tratamiento
La hen1aruria es un signo, aislado o acompa-
ñante de otros, que aparece en el cu.rso de una en-
tidad nosológica concreta, por tanto el tratan1iento
ha de ser etiológico. La presencia de coágulos san-
guíneos con la n1icción objetivados o no, obliga a la
colocación de ttna sonda vesical antihernacúrica de
eres vías para lavado continuo y la reaJización de la-
vados n1anuales para la exrracción de otros posibles
coágulos ex:istei1tes.
Hematuria macroscópica leve
• Abundante ingesta de agua, entre 1,5 y 3 litros
en 24 horas, dependiendo de la existencia o no de
patologías que concrai11diquen la sobrecarga hídrica.
• ITU: cefuroxin1a axetilo 500 mg cada 12 horas
durante 10 días.
• Por fármacos: retirada de éstos.
• Hcmoglobinopaáas, tratan1ientos ancicoagulantes
o déficits plaquetarios: cratan1iento específico.
• O rigen nefrológico: rara vez son copiosas y d tra-
tan1iento es el de la nefropac/a de: base.
Hematuria macroscópica moderada-grave
• Si hay criterios de ingreso: a cargo de urología.
• Sonda vesical antih ematúrica, lavados vesicales
manua.les con jeringa y posterior suero lavador con-
a nuo.
• Canalización de dos vías venosas periféricas.
• Sueroterapia: 1,5-3 litros, dependiendo del pa-
ciente y de sus constantes vitales.
• Si la heinoglobina es inferior a 8 g/dL: dos con-
centrados de eritrocitos con la admi nistración de
una a1npolla de furosen1ida 20 n1g i. v. entre bolsas.
con1plejo procron1bínico, uno a eres viales depen-
diendo del INR. Se adn1inisrra ran1bién una ampolla
de vitanlina K i. v.
• Síndron1e miccionaJ referido: amoxicilina/ácido
clavulá.n ico (vial de 1g/ 200 n1g o via.l de 2 g/200
n1g) adn1inistrando 1-2 g i. v. ca.da 8 horas o cipro-
 ERRNVPHGLFRVRUJ
Capítulo 124. Hematuria 747

IIIMATlJRIA

!
Signos de alarn,a

Microscópica Macroscópica

Anamnesis
Exploración física

Ha llazgo casual
Cólico renal Exploraciones
con1plen1entarias
Hematimetría
E. de coagulación
Cólico renal: Bioquímica básica
exploraciones complementa- Orina
rias en urgencias y tratamiento Rx de abdomen
Hallazgo casual: Ecografía si procede
estudio atención prin,aria
+
Tratan1iento general

He1naturia leve He,naturia grave

Reposo Sonda antihematuria de 3 vías
lngesta abundante de líquidos Lavado vesical con jeringa
Tratamiento específico Suero lavador continuo

Hematuria + síndrome constitucional: neoplasia

Hematuria + síndrome miccional: infección del tracto urinario
Hematuria + fármacos: yatrogénica
Hematuria + traumatismo: traun1ática

Algoritmo 124-1 . Algoritmo de a ctua cíón .

floxacino sol. i. v. 0,2% frasco 200 n1L (400 mg): ad-
n1inistrando 400 n1g i. v. cada l 2 horas.
• No se recon1ienda el en1pleo de inhibidorcs de
la fi brin ólisis con10 el ácido épsilon-aminoca-
proico o el ácido tranexámico, por no estar de-
mostrada su uri lidad en la hen,aturi a, pudiendo
fo rn1ar grandes coágulos vesicales que dificulta-
, .,
rta ll su exrracc1on.
 ERRNVPHGLFRVRUJ
748 Sección X. Urgencias nefrourológicas
'
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 ERRNVPHGLFRVRUJ
Enfermedad renal crónica
•
CONOCIMIENTOS BASICOS
La enfern1edad renal crónica (ERC) es una en-
tidad tan frecuente que es considerada con10 tLn
problema de s,tlud pública. Es una entidad que se
encuentra frecuenren1ente en urgencias, sobre codo
en pacientes mayores, constacándose que no se en-
cuentra adecuada1nente diagnosticada; y esto es así,
porque si se indaga en los ancecedences personales
del paciente, o no figura, o si figura es sin conocer su
fUcrado glomerular, y por tanto sin clasificar según el
grado de fun ción renal que tiene.
Este capítulo tiene por objetivo poder definir y
clasificar la ERC según su estadio, escableciendo ade-
más el riesgo de progresión de la n1isn1a, así con10 d
riesgo de desarrollar complicaciones caJdiovascula-
res, en los pacientes no «djagnosticados».
Definición
Se define la ERC con10 una disn1inución en la fun-
ción renal, expresada a través de un filtratÍ() glo,nerular
(FG) o 11,11 acltlrntnif'nto de crentinina estilnado n1enor de
60 mUrnin/J,73 ,n2, o con10 la presencia de un daño
renal de forrna persistence al 111enos durante .3 n1eses.
El daño renal se establece a través de tres n1aJcadores:
1. Proteinuria elevada (la excreción urinaria de
albún1ina o procdnas devada, es d principal
n1arcador de dafio renal).
2. Alceración en el sedin1enro urinario.
.3. Alreración en pruebas de imagen.
Se define con10 insu.fi ciencia renal crónica tern1i-
nal (IRCT) con10 aquella ERC subsidiaria de iniciar
tratan1ienro susticu civo de la fun ción renal (diálisis).
J. J. Cota Medi,ia
DIAGNÓSTICO PRECOZ
El diagnóstico precoz de la ERC en sus estadios
iniciales es prin1ordiaJ para evirar una progresiva pér-
dida de la fi.1nción renal y de las posibles con1plicacio-
nes cardiovasculares que se deriven. Para escablecer d
esradiaje de una ERC sólo es necesaria la realización de
dos pruebas complementarias básicas, co1no son una
bioquín1ica y una orina, ya que con la crearinina en san -
gre y la derenn.inación de proteínas en orina se conocerá
la existencia de daño renal, y la esrirnación del filtrado
glomerular a cravés de las fórn1ulas con10 la ecuación
abreviada del estudio MORO (Modification ofDiet in
Renal Disensf') o la fórmula de Cockcroft-Gault
Aclaramiento de creat.inina (Ccr)•
(140 - edad) x kg de peso (x 0,85, si es
mujer)/creatinina plasma x 72-mL/min
El aclaramiento de creann1na es una prueba
aceptada con10 n1edida del fil trado glon,erular. El
-valor normal dd C cr es de 100- 120 n1LJ min.
Se puede acceder a las calculadoras de la Sociedad
Española de Ndrología a través de la siguiente dirección:
hrrp://WW\v.senefro.orp/ modules. php?nan1e=calcfg
El 11alor nortnai de la detCJn1inación dd índice
albún1ina/crearinina en una n1uestra aislada de orina
es < .30 mg/ g.
Se realizarán estas decern1inaciones en codos los
casos en los 9ue se descarte una insuficiencia renal
aguda y en todos los casos en los que exista un riesgo
aun1entado de ERC:
• Edad mayor de 60 afios.
• Antecedentes fan1iliares de ERC.
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750 Sección X. Urgencias nefrourológicas

• H ipercensión arceriaJ. RECOMENDACIONES

• Diabetes 1ncllirus.
• Dislipemia. Estadios 1 y 2
• O besidad y cabaquisn10.
• Enfermedad cardjovascuJar. Se deb e incensificar el con tro l d e todos los
• Infecciones urinarias. facto res d e riesgo cardiovascu lar que presente el
'
• Litiasis urina rias. pac1enre.
• l11fecciones siscém icas. • Presión arterial (TA):
- Sien1p re debe ser la presión arteria.! sistólica
ESTADIOS DE LA ERC (PAS) $ 130 y la presión ar teriaJ diastólica
(PAD) $ 85.
Estadio 1 - Si es d iabético con daño renal, la TA <
130/80.
• Daño renal+ FG normal (> 90 mL/min). - Proteinuria in1porcan te, d ebe ser< 125/75.
• En este estadio se suelen encontrar pacientes que • Hiperlipemia: d colescerol trans portado por lipo-
. . . .
tienen prote1nun a pers1stence. proteínas d e baja densidad (LDL) debe ser inferior
a 100 1ng/dL
Estadio 2 • Diabetes: la hemoglobina glucosiJada d ebe d e ser
inferio r a 7.
• Daño renal+ FG entre 60-89 mL/min. • Si proteinuria: adn1inistrar inhibidores de la enzima
• Esta aJtcración leve d e la fiJrración es típica d e converridora de la angiocensina (IECA) o antagonis-
ancianos, se considera que aproxin1adan1enrc el tas de los receptores de la angiorensina JI (ARA-JI):
75 o/o d e los mayores d e 75 años tien en un FG an1bos tienen un efecto sim ilar sobre la proceinuria
< 90 n1Un1in. y la progresión de la enfern1edad renal La asociación
de TECA/ARA 11 reduce más la proteinuria que dosis
Estadio 3 equivalentes de :t111bos fárn1acos por separado.
• Control de peso y hábitos tóxicos com o el ta-
• FG entre 30-59 mL/min. baco.
• C ua.ndo d filtrado disn1in uye a e.seos vaJores no es • Evitar fármacos que pueden empeorar la fun-
necesaria la existencia de daño renal para d diagnóstico. ción renal
• Ya se considera ERC propiamente dicha y se pue-
d en enconcrar alteraciones propias de ht ERC, con10 Estadios 3, 4 y 5
son la anen1ia norn1ocícica norn1ocrómica, alteracio-
nes d el n1etabolisn10 fosfocáJcico. • Derivar a nefrólogo o internista
• Es preciso su vaJoración por nefrólogo o internista. • Evitar siempre que sea posible los antiinflama-
torios no esteroideos (AINE).
Estadio 4 • Evitar hiperpotasemia: precaución con fárm a-
cos con10 diuréticos ahorrado res de potasio, IECA,
• FG entre 15-29 mL/min. ARA-Il, becabloquean ces, AINE que aun1encan el
'
• Riesgo n1uy elevado de coo1plicaciones cardiovascu- potasio.
lares y de progreso a trastorno sustitutivo renal. • Precaución con metformina y antidiabéticos
orales de eliminación renal.
Estadio 5 • Evitar exploraciones complementarias con con-
trastes yodados.
• FG < 15 mL/min. • Ajustar las dosis de fármacos al filtrado glo-
• Precisa tratamiento renal sustin1civo. merular.
 ERRNVPHGLFRVRUJ
Capítulo 125. Enfermedad renal crónica 751

FÁRMACOS DE USO FRECUENTE QUE NO PRECISAN MODIFICACIÓN DE DOSIS

Ácido valproico Diazóxido Laberalol Pcnrazocina

AINE Dicloxacilina Levodopa Penrobarbiral
Anforericina B Dilriazcn1 Lidocaína Pcrfloxacina
Arniodarona Dipiridan1ol Lovascarina Pindolol
An1irriprilina Oiricron1icina Loraccpa.111 Pirin1eran1ina
An1lodipina Doxazosina Maprocilina Prazosina
Azitron1icina Doxiciclina Mcroprolol Propafenona
Bron1ocriprina Doxorrubicina Midazolan Propiltiouracilo
Busulfán Esrrepcocinasa Miconazol Propranolol
Carban1acepina Felodipina Minoxidil Quinidina
Carbidopa Feniroína Mononicraro de isosorbida Rifampicina
Cefrriaxona Fenranilo afcilina Sccobarbiral
Clindamicina Fluorouracilo Naloxona Sulfentanilo
Clonaccpan1 Fluoxerina icardipina Teonlina
Clonidina Fluracepam Nifed ipina Timolol
Cloranfenicol Cenftbrocilo Nin1odipina T olbucamida
.
Clorpron1acina Halopcridol 1craccpan1 T riazolan1
Cloxacilina Heparina itrendipina Verapa.milo
Colestipol Hexobarbiral itroglicerina Viinblascina
. .
C itara bina Imipran1ina 1rroprus1aco Vincrisrina
Oiaze arn Keroconazol cilina Warfarina

•
BIBLIOGRAFIA

Marin R Guías SEN. Riñón y Eofern1edad cardjovascu-
lar. N cfrología. 2004;24 Suppl(6): 17-20.
Recomendaciones sobre la detección, seguimiento y cri-
terios de derivación de la cnfern1edad renal crónica
en el ámbito de la Co1u unidad de Madrid. SOMA E,
SoMaMFyC, SEMERGEN. SEMG, SEQC. Reco-
1uendaciones Enfcrn1edad Renal Crónica; abril 20 1 l.
Soriano S. Defin ición. clasificación de los estadios y pre-
valencia de la enfern1edad renal crónica. Claves para
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G. M. Pérez Godoy, P. M. Castro Cobos, F. Sá1ichez Molina,
M . P. Ro11tero Bla11co y F. Ballesteros Ca.ftillo
CONOCIMIENTOS BÁSICOS
La oligoanuria es aquella situación en la que la
cantidad de orina elin1inada es insuficiente para la
elin1inación con1pleca d e sustancias tóxicas produ-
cidas por el organisn10, provocando su acumulación
en sangre. Se habla d e oliguria cuando la di u resis
es m enor de 400-500 mL/día, y de anuria cuando es
n1enor de 100 111L/día, aunque hay q ue rener en
cuenca que pued e existir insuficiencia renal con d iu-
resis norn1al o incluso con poliuria.
L1 oliguria aguda es en ocasiones uno de los signos
n1ás cen1pranos d e alteración de la fun ción renal. La
idenrificación precoz de las causas porencialmen re re-
versibles y la aplicación de un craran1iento adecuado es
de gran in1porrancia. Algunas de las causa.s son eviden -
tes, pero otras son n1ás su tiles, corno el shock séptico o
la toxicidad por drogas, respecriv.tntenre.
Se estinta una frecuencia d e 30-60 casos por n1i-
Uón de habiranres/año y s upone el I o/o de los ingre-
sos hospirala.rios.
El fracaso renal agudo (FRA) es un síndron1e
clínico caracterizado por un rápido descenso dd
filtrado glo n1e.ruJar {horas o sen1anas) y retención
d e productos nitrogenados (urea y crearinina) , pu-
diendo producir alteraciones hidroelecrrolíricas y
alce.raciones dd equilibrio ácido-base. U n 60 o/o de
los casos d e FRA cursan con oliguria.
Para el diagnóstico etiológico se deben diferen-
cia.r tres g.r upos de causas de oligoanuria:
Insuficiencia renal prerrenal
Es la causa n1ás frecuente, siendo una situació n
reversible secunda ria a inadecuada perfusión renal
Oligoanuria
con parénquinta ínregro. C uando la perfusión renal
desciende por debajo d e ciertos lí1nices, sobrepasa la
capacidad d e aurorregulación renaJ y se produce la
caída deJ fi ltrado glon1erttlar, siendo ésta reversible
si la perfusión es restablecida. Suele apa.recer en si-
tuaciones de:
• Disminución del volumen circulante efectivo:
Pérdidas reales: hemorragias, vómicos, dia-
rrea, quen1aduras, d iuréticos, sonda nasogás-
crica, drenajes, fístulas, hipercernlia, diabetes
insípida, diuresis osmótica.
- Redistribución: hepatoparía, síndrome ne-
frórico, obstrucción intestinal, pancreatitis,
perironiris, n1alnucrición, síndron1e de hipe-
restin1ulación ovárica.
• Disminución del gasto cardíaco:
- Ins uficien cia cardíaca congestiva grave o
síndron1e de bajo gaseo: shock cardiogénico,
valvulopatías, infarto agudo d e m iocardio,
rniocarditis, a_rricmias y taponan1iento car-
díaco.
- Hipertensión pulmonar, tron1boc1nbolismo
puln1onar, ventilación n1ecánica con presión
pos1nva.
• Aumento del cociente re.,i5tencia vascular renal/
. , .
s1stemica:
- VasodiJacación periférica: fármacos: antiJ1i-
perrensivos, inrerleucina-2 (IL-2), incerferón ,
gonadocropinas, anestésicos. O eros: sepsis,
h ipoxemia, anafilaxia, ins uficien cia hepática,
fístulas arrcriovenosas.
Vasoconscricción renaJ: agoniscas a adrenér-
gicos (noradrenalina, ergocan1ina), hiper-
calccmia, anforericina B, sepsis, síndro n1e
hepatorrenal.
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• Hipoperfusión renal selectiva: inhjbidorcs d e la
síntesis de prostaglandinas (anriinflan1atorios no es-
tcroideos o AINE), antagonistas de los receptores de
la aJ1giotensina I I (ARA-I 1).
Insuficiencia renal parenquimatosa
La causa del deterioro d e la función renal se
acompaña de lesiones histológicas claian1ence esta-
blecidas en los distintos niveles de la arquicecn1ra
renal: cúbulos, glon1érulos, vasos renales o intersti-
cio. Desde un punro de visea clínico-parológico, se
dividen las causas de insu.fi ciencia renal aguda (IRA)
parenquin1acosa o inrrínseca en cuarro aparcados y
son patología de especialista:
• Afectación tubular: d cúbulo es la zona dd pa-
rénquin1a n,ás frecuencen1ente dañada (70 o/o de los
casos de IRA renal) dando lugar a la denominada //?A
intrínseca o necrosis tubular aguda (NTA). No son in-
rnediaran1enre reversibles eras la corrección de la causa
desencadenante, asociado a daño variable en las célu-
las rubulares. La NTA se define con10 descenso de la
fllcración glon1crular por dos causas fundan1cntales:
- lsquérnica: es la causa n1ás frecuente. C ursa
clínican1cnre con oliguria. Todas las causas
de IRA prerrenal n1ante.nidas de n1anera pro-
longada en el tiempo acaban provocando un
cuadro d e NTA, la cual se considera el estadio
final de las forn1as prerrenales, cuando se n1an-
rienen las causas que originan la hipoperfusión
renal. En los casos extremos de isque1nia renal
se produce la llan1ada necrosis cortical, que se
caracteriza por zonas de infartos extendidas
por la cortical renal. Se produce en casos de
shock hen1orrágico por patología obstétrica y
coagulación incravascular diserninada (CID).
Nefrotóxica: los tóxicos más frecuentes en
d n1edio hospitalario son los antibióticos
(an1inoglucósidos, cefaJosporinas), quin1io-
cerápicos, con rrasces radiológicos, in n1u-
nos u preso res, Al NE, anestésicos, toxinas
endógenas (n1ioglobinlLria por rabdon1ióli-
sis, hen1oglobinuria por hcn1ólisis, hipercal-
cen1ia, hiperuriccn1ia). Pueden cursar con
diuresis conservada e incluso aurnencada. La
rabdomiólisis es una causa de IRA a tener en
cuenca en paciente jóven es con abuso de al-
cohol y drogas ilícitas.
• Afectación glomerular: las glomcrulondritis son
responsables dd 15-20 o/o de las IRA.
Capitulo 126. Oligoanuria 753
• Afectación vascular: d daño renal se produce por
disn1inución o ausencia de perfusión renal. En su
forma aguda, el descenso del fi lrrado glon1erular se
produce por obstrucción de la arteria o vena renales,
en riñón único o con enfern1edad renal bilateral.
• Afectación intersticial: descenso de la tasa de fll-
rración glon1crular con10 consecuencia de la iníla-
mación intersticial que s uele ocu rrir en d curso de
procesos infecciosos y reacciones de hipersensibili-
dad a fárn1acos. Supone el 3 o/o de las causas de IRA.
- l nfeccwnes. cscafllococo, gran1ncgativos, leptos-
pirosis, brucdosis, leisltn1aniosis, sífilis, saln·10-
ndosis, hongos, fiebre hemorrágica por virus.
- Neoplasias. mieloma, linfon1a y leu cemia
aguda.
Insuficiencia renal aguda posrenal
u obstructiva
Las causas son lesiones que producen un obs-
táculo en las vías urinarias que in1pide la salida de
orina forn1ada, provocando un au n1enco de pre-
sión retrógrada secundaria a la obsrrucción al flujo
renal (inrrínseco o extrínseco), con1prornetiendo así
el filtrado glo1ncrular. Se n1anifestará con o liguria
cuando sea obstrucción bilateral y con1pleta, o con
diu,resis n1ancenida cuando sea incon1pleta, pasando
en éste caso a veces desapercibida. En patología pros-
tática o liriasis es frecuente la presencia de obstruc-
ción intern1itence con fases d e oligu ria alternando
con poliuria.
• Obstrucción a nivel ureteral:
- lnrraureccral: Litiasis, necrosis papilar, coágu-
los, an1iloidosis, edema ureteral, anon1aüas
congénitas, nefropatía por cristales (úrica,
sulfan1idas, indinavir).
Excraureteral: patología recropericoneal cu-
n1oral, fibrosis rerroperitoneal (idiopárica,
pos radioterapia, craun1á cica, posquirúrgica,
farmacológica, run1oral), yarrogen ia (liga-
dura de uréteres), ancurisn1a d e aorta y orcas
anon1alías anató1nicas a nivel de los vasos del
recropen' roneo.
• Obstrucción a nivel vesical o uretral:
- Patología prostática: hjpertrofta benigna,
curnor o infecciones.
Patología ginecológica: endometríosis, pro-
lapso uterino, asociada al en1barazo, run1ores.
Patología vesical: divertículos vesicales, vejiga
neurógena, infecciones, estenosis uretrales.
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754 Sección X. Urgencias nefrourológicas
Pato logía infecciosa urin aria: tuberculosis,
candidiasis, aspergilosis.
•
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
Una va establecido el diagnóstico de insuficiencia
renal se debe valorar si se erara de una IR aguda o cró-
nica. El único n1odo d e establecerlo con cercaa es la
confirn1ación analítica de valores previos de creacinina
norn1alcs, aunque existen datos indirectos obtenidos a
través de una deraJlada anan111csis y exploración física,
con10 los anreced enres de nefropaáa previa, diabetes o
hipertensión arterial (HT A) de larga evolución, buena
tolerancia aJ síndron1e urén,ico, presencia de eden1a,
proteinuria, n1olesrias urinarias o cólicos renales, can1-
bios en el ria110 d e la diuresis, poliuria con nicruria
y orina clara, que aporran info rinación fundain en -
ral que orientan hacia una lesión renal previa. Otros
signos del proceso crónico son anen1ia, hemacon1as
espontáneos, caJa1nbres n1usculares, prurito, d isn1inu-
ción de la libido o irregu laridades n1enscruales.
La ecografía o radiografías ran1bién aporran
información ú ril para el diagnóstico diferencial; el
ran1año renal suele esrar aun1encado en la IRA, mien-
tras que en la insuficiencia renal crónica (IRC ) están
disminuidos o tieneu asi111erría. La IRA obstructiva se
diagnosrica n,edian ce ecografía, donde se aprecia di-
latación d e la vía urinaria, aunque en casos recientes
o fibrosis retroperironeal puede no ser can evidence.
.La IRA prerrenai presenta unos sín tomas y sig-
nos habituales con10 palidez, sequedad de n1ucosas,
frialdad d e extren1idades, taquicardia, hipotensión
acentuada con el orrosrarisn10, d is n1inución de la
presión venosa central y oligu ria. C ualquier situa-
ción d e hipovolemia e hipotensión puede ocasionar
una IRA prerrenal. La reposición d el volumen m e-
diai1 te sangre, plasma, albún1ina o soluciones salinas
corrige d trastorno hen1odiná111ico y las manifesta-
ciones clínicas que lo acornpai1an . La orina tiene una
densidad y osn1olaridad elevadas, aden1ás de una aira
concentración d e urea y crealinina, la concenrración
d e sodio en orina s ude ser n1enor de 20 n1Eq/ L y la
fracción de excreción de sodio (FENa) es inferior al
1 %. La adn1inistración previa de diuréticos puede
inducir .terror al aun1entar la excreción d e sodio, por
lo que en estos casos se utilizará la excreción fra ccio-
naria d e urea o nitrógeno urén1ico.
C uando la isq uen1ia renal se n1a.nriene, se produ-
cen lesiones en los epitelios tubulares que Uevan a la
iVTA, donde la orina es isosrenúrica, reducién dose
las con centraciones urinarias de urea y creatinina, la
FENa es s uperior al l % y la concen tració n de sodio
urinario es s uperior a 40 n1Eq/ L Existen otros ín-
dices que pueden ayudar al diagnóstico diferencia1
d e la IRA. U na va establecida la existen cia de una
IRA obscrucriva hay que esrablecer el diagnóstico di-
feren cial en ere las cuarro posibilidades: NTA, lesión
vascular de grandes vasos, lesión glon1erular y nefro -
patía inrersricial, para lo cual se recurrirá de nuevo a
la inforn1ación recogida d e la anantnesis.
ESCUCHAR Y PREGUNTAR
Anamnesis general
• Motivo de consulta: oliguria-an uria.
• Inicio y cronología
• Otros síntomas asociados:
- Sed , h ipotensión, taquicardia, disminución
de la presión venosa yugular, disn1inución de
peso, sequedad d e piel y n1ucosas: indicativo
d e reducción d e volun1en.
Asciris, edem as indicativos de hep aropaáa
crónica, ins uficien cia cardíaca: reducción
efectiva d e volumen.
- Dolo r abdo min al localizado en hipogastrio
con agitación o inquietud: globo vesical de
origen obstructi vo.
- Vómicos, diarrea, hen1orragia: d ism inución
del volun1en circulante.
Anamnesis dirigida
• Antecedentes personales de n efropaáa, patología
concon1icante (diabetes, HTA, arceriosclerosis), fun-
ción renal previa, litiasis renal, edad.
• Antecedentes de insuficiencia cardíaca conges-
tiva (aumento de edemas y recorte de diuresis).
• Toma de fármacos recientes (inhibido res d e la
enzin1a convercidora de la angiorensina - IECA- ,
AINE, ARA-II), exposición a tóxicos o exploraciones
con contraste yodado.
• Edad: frecuente en ancianos (deshid.ratación, sep-
sis, prosracisn10).
• Enfermedades infecciosas recientes o procesos
sistémicos asociados.
• Cirugías previas o episodios de hipotensión re-
cientes.
• lngesta de líquidos en las últimas 24 horas (no es
indicativo de d eshidratación).
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EXPLORAR
Exploración física general y específica
• Constantes vitales: T a, presión arterial (f A), fre-
cuencia cardíaca (FC), frecuencia respiraroria (FR),
saturación de oxígeno (Sat02), glucernia capilar.
• Inspección general:
Estado de hidratación: pid y n1ucosas.
Insuficiencia cardíaca: ingurgitación yuguJa.r.
- H.eparopatía crónica: edemas, telangiectasias.
• Auscultación cardíaca: rim1icidad, soplos y excra-
tonos (patología cardíaca).
• Auscultación respiratoria: n1urmullo vesicular
(MV), crepitantes en bases (insufi ciencia cardíaca).
• Abdomen:
- Ascitis, hepaton1cgaJia, refluj o hepa toyugu-
lar, circulación colateral (enfern1edad hepá-
tica).
- Palpación de globo vcsi.cal (obstrucción).
• Extremidades: edemas en n1iernbros inferiores (in-
suficiencia cardíaca, cirrosis).
EXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS
Desde eJ área de tugencias es irn prescindible la
determinación de:
• Hemograma con fórmula y recuento leucoci-
tario:
- Es de gran importa11cia en d diagnóstico dj-
ferencial entre IRA e IRC.
La anemia norn1odtica norn1ocrón1ica es un
hallazgo común en la IRC.
La leucocitosis neutrofílica con neutrofilia
puede sugerir que un proceso infeccioso sis-
témico es la causa de la IRA.
- He1natócrito bajo: pérdjdas sanguíneas, que
si está bien tolerado sugiere cronicidad. He-
n1atócrito elevado: heinoconcentración ei1
estados de depleción.
- Eosinofilia: nefr itis inte.rsricial alérgica, en-
fern1edad ateroen1bólica y ciertas vasculiris
(síndron1e de Churg-Srrauss: es un crasrorno
si.srén1ico caracterizado por asn1a, infLltrados
puln1onares transitorios, hipereosinofilia y
vasculiris sisrén1ica).
Plaquetopen ia y anen1ia: sugestiva de n1i-
croangioparía rron1bótica.
• Estudio de coagulación:
- La coa.guJopaóa incipiente y datos de C ID
Capítulo 126. Olígoanuria 755
hacen pensar en sepsis, necrosis cortical y fra-
caso renal agudo de origen obstétrico.
T ien1po de rron1boplastina pa.rciaJ (TTPa)
alargado puede sugerir lupus eritematoso sis-
' .co.
ten11
• Bioquímica:
- Debe incluir la derern1inación de urea, creati-
nina, glucosa, sodio, potasio, calcio, proreínas
corales, creacina-cinasa (CK) , laccato-deshi-
d.rogenasa (LO H), aspartaco-an1inotransferasa
(AST) y aJanina-an1inotransferasa (ALD.
- Para un valor basal de creatinina plasmática
< 3 n1g/dL, un incren1enro superior o igual a
0,5 1ng/dUdía se considera diagnóstico de IRA
Para un va.lor basal de creatinina plasn1ática
> 3 n1g/dL, un incrernenro n1ayor o igual a
1 n1g/dUdía se considera diagnóstico de lRA.
La crearinina es más fiable que la urea para
el diagnósrico de IRA, ya que la uren1ia se
altera por otros filcrores co1no el catabolisn10,
hen1orragia gastrointesrinal, ingesca de esre-
roides, insuficiencia hepática o en la deshi-
dratación.
Para val orar adecuadan1enre el grado de la fun-
ción renal, debe calcularse el ftl crado glomcrular
n1ediance la fórn1ula MORO en hrtp://www.sene-
fro.org/n1odulcs. php?nan1e=calcfg, o a través del
aclaramiento de crearinina (Ccr) según la fórmula de
Cockcro.ft-Ganlt.
Ccr: (140- edad en años) x peso en kg/
creatinina en plasma x 72 (x 0,85 en caso
de mujer)
o El aclaramiento de crean nina es una
prueba aceptada con10 n1edida deJ fLl-
trado glon1erular. El valor norn1al del
Ccr es de 100-120 n1L/ n1it1. En el caso
de IRA el valor debe reducirse al 50 o/o.
o La hiperpotasernia es frecuente en la IRA
que cursa con oliguria o estado hipercaca-
bólico, con10 sucede en la hen1ólisis, rab-
don1iólisis y en los casos de lisis tun1oral.
o La hipoporasen1ia se asocia con la IRA
poüúrica.
o La hiponarremia, cuando aparece, suele
deberse a una hiperhidracación por exceso
de agua (diJucionaJ).
 ERRNVPHGLFRVRUJ
756 Sección X. Urgencias nefrourológicas
o Suele haber hipocalcen1ia, aunque las
con cen traciones d e cal cio sérico rara.-
n,ence son inferiores a 8 n1g/dL
o E l grado de h ipocalcc1n ia, hipcrfosfo re-
n1ia e hipcrmagnescmia estará relacio-
nado de forn1a paralela al daño ren al que
las ha ocasionado.
o La elevación de la CK de origen 1nuscular
orien ta hacia la. rabdon1iólisis co1n o cau-
sante de la IRA.
o AJbún1ina y proteínas totales: escán djs-
min uidas en el síndro m e ncfrórico anre
sosp echa d e glo1ncrulopaáa.
o Perfil hepááco: valoración de hcparopaáa
su byacen ce. Asparca to-an1 i no transfcrasa
(AST) elevada sugiere infarto renal o in-
farto agudo de miocardio (1AM). LD H
elevada hace pensar en i.nfarro renal, 1AM
o rabdomiólisis.
• Gasometría arterial:
- E l pauón ácido-base más frecuente en la
IRA en la acidosis m erabó lica, ya que el
riñó n es i11capaz d e eli n1inar los ácid o fijos
no volátiles. En los casos leves, el pH puede
ser normal a pesar d e la d isn1inución de las
c ifras de bicar bo nato (aciden,ia n1etabó-
l ica).
• Orina completa con sedimento:
- Sedimento urinario:
o Eritrocitos. origen urológico, infección dd
tracto urinario (ITU). Pueden aparecer
en la nefro paría cubuJoinrerscicial aguda
(NTIA) y en la obstrucción d e la ven a o
arteria renal.
Tabla 126-1 . Índices urinarios diagnósticos
Índices urinarios 1RA prerrenal
Densidad > 1.020
Osmolalidad urinaria (mOsm/kg) > 500
Na orina (n1Eq/l) < 20
Urea orina/U plasma > 10
Cro/Crpl > 20
FENa% <1
Sedimento Anodino
FENa: fracción de excreción de sodio; NTA: necrosis lubular aguda.
• La presen cia de «orina color co-
ca-cola», así con10 eritrocitos disn1ór-
fl cos sugiere patología glo n1erular.
• Descartar sien1pre en n1ujer pren1e-
nopáusica que n o renga la n1cns-
.'
truac1o n.
• Puede detectarse sangre en la orina
con la tira reactiva y no e.xistir eritro-
citos en el sedin1enro: nlioglobinuria.
o Proteinuria: su presencia sugiere patología
glo n1erula r, pero tan1bién pued e aparecer
en la insu ficien cia cardíaca congestiva,
presen cia de fi ebre, en1barazo, ejercicio
extremo e IT U.
• La presencia de proteinur ia y cllnica
de eden1as, hará pensar en el sín-
dron1e nefrórico.
• En la NTA, la proreinu ria es menor
de 1 g/24 h.
o l eucocituria: presente en la ITU.
o Cilindros. en la NTA aparecen cilind ros
granulosos, pigmentados y células rubula-
res de descan1ación. U na cilindruria más
abigarrada sugiere patología glomerular
y/o vasculitis. En la IRA prerrenaJ el se-
din1enco no con tiene células, pero sí ci-
lindros hialinos forn1ados por la proteína
de Tan1n1-H orsfall.
o Cristal.es. de oxalato cálcico se observan en
la IRA por n1erorrexaco o ecilenglicol. Los
d e ácido úrico en la lisis run1oral.
• Índices urinarios e.o urgencias: (Tabla 126-1)
- Tienen especial utilidad en d &agnóstico
diferencial entre la IRA prerrenal y la NTA,
NT A Oclusión arterial
> 1.01 O < 1.020
< 350 300
> 40 > 100
< 10 1
< 15 <2
>2 > 80
Cilindros ganulosos, hialinos y células Variable
epiteliales de descamación
 ERRNVPHGLFRVRUJ
así con10 en la IRA por oclusión de la arteria
renal bilateral o única en n1onorrenos.
o Concentración de sodio urinario:
■ < 20 n1Eq/L en la IRA p rerrenal.
■ > 40 mEq/L en la NTA
o Fracción de excreción de sodio e,1 la
orina (FENa): se utiliza asociado al valor
anterior. Es independiente de la reabsor-
ción de agua.
FENao/o = (Na orina x Cr plasma)/
(Cr orina x Na plasma)/100
■ Un valor inferior al 1 o/o es indicativo
de IRA prerren al.
■ Un valor superior al 2 o/o es indicativo
de NTA.
■ Excepciones: puede existit una FENa
> 1 o/o en IRA prerrenales cuando existe
bicarbonaruria, insuficiencia suprarre-
nal, glucosuria o uso de diuréticos.
■ Asin1isn10 existen NTA secundarias a
mioglobina, contrastes y glon1erulo-
ne&itis, o en fases incipientes de IRA
obstructiva donde la FENa es inferior
al l %.
o Os,110/alidad urinaria:
■ < 400 m Osm/kg: NTA (incapacidad
para con centrar la orina).
■ > 400 m Osm/kg: IRA prerrenaL
o Cociente creatinina orina/creatinina
en plas111a: capacidad de reabsorción de
agua por d túbulo, preservando la excre-
ción de creaánina en o rina.
■ > 20: IRA prerrenal
■ < 20: NTA
En la NTIA, en la IRA glomeruJar y en la
IRA obstructiva, los índices pueden ser m uy
variables.
• Electrocardiograma:
Valoración de cardiopaá a isqué.n1ica que
condicione bajo gasto e IRA pre.rrenal secun-
daria y arritn1ias que puedan justificar una
enferm edad tromboernbólica ren al.
Trastornos dectroüticos, sobre todo la hiper-
potasen1ia (prolon gación dd PR, ensancha-
n:úeato dd QRS y aplanamiento de la onda T)
o hipocalcemia.
• Rx de t6rax: valora la existencia de sobrecarga de
Capítulo 126. Oligoanuria 757
líquidos (ede111a agudo de pulmón), condensaciones
o datos de patología sistémica.
• Rx simple de abdomen: debe valorarse la existen-
cia de litiasis radiopacas, d tan1aáo y la silueta renal,
calcificaciones vasculares y aun1e.nto dd tamaño de la
,
prostata.
• Ecografía renal: es la prueba fundamental para d
diagnóstico dile rencial de la insuficiencia renal.
Iden tificación inicial de dos rifiones o riñón
' .
un1co.
- Tan1año renal (n ormal: unos 11 a n , algo
n1eoor el derecho, con diferencia inferior a
1 cn1). El tamaño renal disn:únuido hace pen-
sar en una IRC.
La asin1etría renal hace pensar en una ne&o-
, . , . , .
paaa 1squem1ca cron1ca,
• TC abdominal: aporta 1uayor u1formación que. la
ecografía en la patología obstructiva, sobre todo en
los trau1os distales ureterales. Evalúa las litiasis, sean
radiopacas o no, en ausencia de contraste i.v. Se ten-
drá precaución por la nefrotoxicidad por con traste si
el aclaramien to de creatinina es< 60 n1L/ n1in.
,
TRATAMIENTO ESPECIFICO
Criterios de ingreso
• Todos los pacientes que presen te.o una IRA requie-
ren ingreso hospitalario.
• Si la IRA es prerrenal o posrenal ingresarán inicial-
mente en el área de observación de urge.ocias.
• Si la IRA es parenquin1atosa, d paciente ingresará
en el servicio d e nefrología.
Actitud terapéutica en urgencias
• El fracaso renal agudo lleva asociada una devada
n1ortalidad sin d tratao1iento adecuado.
• La prevención de la IRA comienza con d reconoci-
n1iento de la población de riesgo y de los factores que
Favorecen su aparición, entre ellos la edad avanzada, car-
díopaáas, diabetes mellitus, insuficiencia renal previa,
oocológicos y tributarios de cirugía 111ayor, entre otros.
• Se debe evitar la realización de maniobras y/o ex-
ploraciones invasivas que entrañen riesgo de alterar
la función renal, así con10 la utilización de fármacos
potencialn1enre nefrotóxicos. Estos t'1lún1os si se tie-
nen que emplear, se ajustará la dosis según la función
renal del paciente y se evitará asociar con otros fár-
n1acos que potencien su efecto tóxico.
 ERRNVPHGLFRVRUJ
758 Sección X. Urgencias nefrourológicas
Insuficiencia renal aguda prerrenal
Medidas generales
• Diera rica en hidratos de carbono y con aporre
de proteínas de alto valor biológico cnrre 0,6-0,8 g/
kg/día.
• Monitorización de presión arterial, ritmo y fre-
cuencia cardíaca y rnedición de la ingesca y pérdida
de agua y sal (generaln1cnce a través del peso diario).
• Sondaje vesical, con n1cdición de la diuresis ho-
.
rana.
• CanaHzación de vía venosa periférica, preferible-
n1enre con DRUM®, para la adn1iniscración de sue-
roterapia y fár rnacos. Vía central si fuera necesaria la
monitorización de la presión venosa cenrral (PVC),
para ajustar d aporte de líquidos a una PVC entre 4 y
8 cn1H20,
• Vigilar la a.parición de sobrecarga volun1écrica: in-
gurgitación yugular, ricin o de galope o crepitantes
basales a la ausculcación.
• Corrección de las alteraciones d eccrolíricas: hipo-
narren1ia, hipopocasen1ia o hiperporasen1ia, hipocal-
cen1ia (se tratara sólo si es sinromácica).
• Corrección de la acidosis metabólica: se erara
cuando el pH < 7,20. Se calculará el défi cit de bicar-
bonato n1edianre la fórn1ula:
Déficit de bicarbonato • 0,3 x peso (kg) x
exceso de bases
El resultado obrenido es igual a la cantidad de
n1ililirros de bicarbonato sódico 1 ,nofar necesaria.
Del roca), el SO % se adn1inisrrará en 60 n1inuros,
y se realizará nueva gason1etría rras 60 n1inucos de
finalizar la perfusión. Si el pH conrint1a < 7,20, se
reali.zará un nuevo cálculo y se adminisrrará de nuevo
el SO o/o del déficit calculado.
• Prevención de la hen1orragia digestiva: adminis-
trar pantoprazol 40 n1g/24 horas i. v. o ranitidina
SO rng/8 horas i. v.
Tratamiento etiológico
• IRA prerrenal por pérdidas: el objetivo es res-
taurar la volcrn ia con líquidos de calidad sin1ilares a
los perdidos.
- He111oderivados-. de d ección en los casos de he-
n1orragias. AJ trasfundir debe tenerse en cuenta
la concentración de potasio dd paciente; si hay
hipcrpocasen1ia moderada o grave, recibirá la
trasfusión duranre la sesión de diáJisis o tras co-
rrcgir d trastorno d eccrolítico.
- Solucio11es cristaloides-. d salino isotónico
repone los déficits de agua y sodio, siendo
de elección en los pacienres con dcpleción de
líquido cxtracelular. El suero glucosado S o/o
aporta agua libre y se emplea para las pérdi-
das insensibles o corrección de hipernatren1ia
por déficit de agua. Las soluciones de Ringer
y Ringer lacrare contienen cloro, sodio, po-
rasio y calcio en concentraciones fisiológicas,
y lacrato, siendo más fisiológicas, aunque en
la prácrica clínica no ofrecen ventajas sobre la
solución salina al 0,9 %.
- Soluciones coloides-. producen expansión
del espacio in e_ravascular más duradera (4-
S horas). Las soluciones coloides corno al-
b(1mina i. v. se reservan para situaciones de
hipoalbuminen1ia plasmática. Los polín1eros
de gelarina (Hernocé®) carecen de nefrocoxi-
cidad y no riencn efectos deletéreos sobre la
coagulación sanguínea.
• IRA con disminución del volumen circulante y
aumento del agua total:
- Insuficiencia ca.rdiaca, hipertensión portal y
síndron1e nefrórico.
- Restricción de agua y sal.
Tratamiento de la enfcrn1edad de base.
- Uso cuidadoso de expansores de volumen y
diuréticos (evitar ahorradores de potasio si la
crearinina sérica > 2, por el riesgo de hiper-
potasen1ia).
En la IRA secundaria a in suficiencia cardíaca
se n1odificará la dosis de digoxina según el
aclaramiento de creatinina y los IECA me-
joran la fracción de eyección nliocárdica y el
fluj o san guíneo renal, facilitando la diuresis.
- El cracan1iento de urgencias en d síndron1e
heparorrenal consiste en :
o Disn1inuir la ingesta de sodio y agua en la
dicta.
o Fárn1acos anrialdosterónicos como espi-
ronolacrona con1prin1idos de 100 n1g, a
dosis de 100-400 mg/ día vía oral. No se
administrará en caso de hiperpotascn1ia.
o Usar con precaución los diuréticos de asa
con10 furosen1ida, ya que pueden deseJ1-
cadenar encefalopada hepática.
 ERRNVPHGLFRVRUJ
Síndron1e ncfrótico: además de tratar la en-
fennedad prin1aria, el tracan1ienco de urgen-
cias se basa en forzar la diuresis con:
o Furosemida (an1pollas de 20 mg en 2 mi),
en dosis iniciaJ de 20 1ng/6 horas i.v. , in-
cren1encándose progresivamente sin so-
brepasar los 250 n1g/día. Si los eden1as
no son 111uy incensos, adn1inisrrar furo-
se1n ida vía oral a dosis que osciJan entre
40 nig/24 horas y 40 n1g/6 horas.
o Asociar furosen1ida con diuréticos ciazí-
dicos, con10 clorralidona (comprin1idos
de 50 111g), en dosis que oscilan entre
50 mg/48 horas y 100 n1g/día, vía oral
o Si el resultado obtenido no es satisfac-
torio, asociar diuréticos ahorradores de
potasio por vía oral, con10 espironolac-
tona (comprimidos 25 n1g y comprin1i-
dos 100 n1g), en dosis de 25-100 n1g/dia,
sien1pre que la insuficiencia renal no se
acon1pañc de hiperpocasenlia.
• lRA asociado a fracaso circulatorio (shock):
- T ratan1iento etiológico y corrección de f.1cco-
res prerrenales.
- Uso de drogas vasoacrivas: dopan1ina (ampo-
llas de 200 111g en 5 n1L). Se diJuyen 200
n1g (1 an1polla) en 245 n1L de SG 5% y se
ad1n iniscran segun efecto deseado:
■ Acción Dopa (diurético): 3-5 mcg/
kg/n1in (16-26 mL/h), produce vaso-
dilacación renal y esrin1ula la diuresis
en pacientes con oliguria por hipo-
perfusión renal O eras drogas: dobu-
carnina y noradrenalina, se utilizan en
bomba de infusión y genentln1ente en
unidad de cuidados intensivos.
• Estrategias dirigida5 a evitar la progresión a lRA
parenquimatosa:
- S·uspensió11 defámtacos potencial111e11te 11e-
frotóxicos: como AINE, diuréticos, IECA o
ARA-II, así como ajuste de dosis de andbió-
. . .
ucos s1son precisos.
- Evaluación /,oraría dJ! pará111etros de res-
. , .
puesta ante actuac1011es terape11ttcas:
o Diuresis horaria, con sondaje vesical si es
.
preciso.
o Urea, creacinina, iones y equilibrio áci-
do-base.
o Presión de llenado aur icular: en ocasiones
será preciso la n1edición de la PVC.
Capítulo 126. Oligoanuria 759
o Valorar ventilación pul monar: clínica y
radiológica.
- Ma11teni111ie11to adecuado de perfusión
re11al evitando la sobrecarga hld1·ica:
o Aoce IRA por pérdidas de volu1nen cx-
cracdular y en la IRA coo disn1inución
del volun1en efecrivo por shock séprico es
fundan1encaJ garanrizar la euvole1nia.
o El rim10 de infusión debe ser suficiente para
con1pe.nsar las pérdidas por diuresis (si IRA
no oligoanúrica) + pérdidas por otros siste-
rnas (drenajes, diarrea) + pérdidas insensi-
bles (si shock séptico, calcular 1 litro/día).
o Una aproxin1ación inicial es co1nenzar
por 100 n1U hora (2. 400 ml/ día).
o El uso del bicarbonato sódico 1 rnolar
se reserva para casos de acidosis grave
(pH< 7,20) o IRA donde sea preciso alca-
linizar la orina (rabdo111iólisis, síndrome
por lisis tun1oral o n1ielon1a mt'1ltiple).
o SaJvo hipopotasen1ia grave, no está indi-
cada la adrninisrración de clon,ro potásico
en la IRA
Trata111iento fan11acológico:
o Diuréticos: en1pleados en la preven-
ción de la IRA. Se utilizan en la IRA.
establecida, cuando previan1ente se haya
restablecido una adecuada vol('Jltia y con-
rrol rensional. En la IRA de los estados
edemarosos (insuficiencia cardíaca con-
gestiva - ICC- , heparopada o síndron1e
nefrórico) el diurético de elección es la
furosenzida: (an,polla de 20 mg e11 2 n1L)
■ Dosis Inicial: 0,5 n1g/kg sin diluir en
bolo.
■ Mantenimiento: 0, 1 - 0,4 mg/kg/ h.
Diluir 100 n1g en 90 n.L de SF (1 mg=
1 n1L) a 7 - 28 nll/h, respeccivan1ente.
Evitar diuréticos ahorradores de potasio.
o Aminas: dopan1ina, a dosis Dopa (diuré-
tico): 3-5 mcg/kg/min, aun1enta la diuresis
y la natriuresis en pacienres críticos, pero
no previene ni n1ejora d FRA, incluso
podría agravarlo en pacientes norn1ovo-
lénücos o hipovolén1icos. Su uso no debe
rerrasar la valoración por el nefrólogo. La
noradrenalina es la droga de dección en
d fracaso renal agudo secundario a shock
séptico, tras una adecuada reposición de
volunlen, sin que se den1uestren efectos
 ERRNVPHGLFRVRUJ
760 Sección X. Urgencias nefrourológicas
deletéreos sobre la perfusión m esentérica
o renal Se urilizará en unidades especiales.
o Tratamiento renal sustitutivo: tras una
adecuada reposición hídrica, se evaluará
la respuesta a dosis crecientes de diuréti-
cos. Si no se lograra una di uresis efectiva
con esras n1edidas se valorará el inicio del
trara1niento rena.l sustitutivo. Sus indica-
ciones con diálisis son las siguientes:
■ Sobrecarga de volu.mcn con ICC,
HTA d e difícil control y/o necesidad
de infusión d e grandes volún1cnes.
■ Trastornos electrolíticos con reper-
cusión grave (acidosis n1ecabólica in-
censa, hiperporasen1ia tóxica).
■ Retención nitrogenada grave.
■ Encefalopatía urén1ica.
■ Pericarditis urémica.
■ Complicaciones hcmorrágicas secun-
darias a la uremia.
Insuficiencia renal aguda obstructiva
• El único tratan1ienro adecuado es la resolución de
la causa de la obstrucción.
• En las obstrucciones bajas (urccra o próstata) sud e ser
suficiente la colocación de una sonda uretral, realizando
drenajes intern1itentes para evitar la hen1aturia e.'< vacuo.
• Las obstrucciones supravesicales deben ser valo-
radas por el urólogo, ya que el rrata111iento consiste
en realizar una nefroscon1ía percutánea con control
ecográftco o cateterisn10 ureceral n1ediance citosco-
pio, según las circunstancias.
Insuficiencia renal aguda parenquimatosa
• El tratan1iento dependerá en gran n1cdida de cuá.l
sea la causa etiológica.
• En general sicn1pre hay que corregir los factores
prerrenales, suprin1ir los fárrnacos nefrotóxicos y
ajustar las dosis de los fárn1acos de elin1inación renal
• El uso de diuréticos del asa está justificado en los
prin1eros días de la IRA parenquin1arosa, d ebido a
un efecto beneficioso directo y a la posibilidad d e
obtener diuresis que facilita el n1anejo del paciente.
Tratamiento de las complicaciones
Es preciso el reconocin1iento y actuación precoz
sobre las urgencias vicaJes que pueden conducir a la
n1uerte del paciente. Para ello es necesario el diag-
nóstico precoz de Jas complicaciones, entre ellas:
Sobrecarga de volumen
y edema agudo de pulmón
• D ebido generaln1cnte a la hidratación vigorosa en
un in tento por restaurar la diuresis y recuperar la
función renal
• El tratan1iento de los casos leves o m oderados
consiste en la restricción de líquidos, oxigenocera-
pia, control de la hipertensión con vasodilaradorcs y
diuréticos dcl asa (furose1nida) a dosis de 80-250 n1g
que se pueden reperir cada 4-6 horas.
• C uando no hay respuesta con los djuréticos, d tra-
can1iento de elección es la ultrafilcración con n1onitor
de hen1odiálisis.
Alteraciones electrolíticas
y del equilibrio ácido-base
• Hiperpotasemia: es una complicación frecuente y
causa d e n1ortalidad. Entre las causas desencadenan-
res esrán los IECA, AJNE y diuréticos ahorradores de
potasio. C ifras d e potasio superiores a 7,5 n1Eq/L o
presencia de repercusión eleccrocardiográfica (ECG)
grave (bloqueos), cuando no se prevé su corrección
con n1edidas farn1aco lógicas son indicación de he-
n1odiálisis urgen re. Cifras inferiores con elevación de
onda T sin otras alceraciones ECC, pueden tratarse
d e forn1a 1nás conservadora con monitorización es-
trecha del paciente.
• Hipopotasemia: puede verse en la fase poli úrica
de la IRA o cuando existen pérdidas extrarrenaJes. La
administración de potasio d ebe ser cuidadosa.
• Acidosis: es la aJreración ácido-básica más fre-
cuente. Se trata cuando d pH es < 7,2 o el bicarbo-
nato plasn1ácico es < 16 n1Eq/ L La acidosis grave
con sobrecarga de voltu11CJ1 o que no responde al
cratan1iento conservador es indicación de hen1odiá-
lisis urgence.
• La hiponatremia: es frecuente en la IRA oligúrica
y la hipernarren1ia en las IRA con pérdidas hipotó-
nicas y fase d e recuperación de la NTA.
• Hipercalcemia: salvo cuando es la causa de la in -
suficiencia renal (n1ieloma), no se obse.rva en la IRA.
La hipocaJcen1ia es n1ás frecuenre, pero no suele
plantear proble.111as, excepto en la recuperación de
la IRA por rabdon1iólisis; se debe tratar con caJcio y
quehmtes del fósforo.
 ERRNVPHGLFRVRUJ
• La hiperfosforemia: se corrige con quelantcs dd
fósforo y diálisis.
• La hipermagnesemia es frecuente, pero no es un
problen1a mayor en la IRA.
Retención nitrogenada
Se con tr ola con resrricción proteica en la diera
y diálisis. La diálisis se realiza con cifras de urea
> 200 n1g/dL y/o crearinina en tre 8-9 n1g/dL
Infecciones
Es ttna co111plicación frecuente y prin1era causa
de mortalidad. Se ve favorecida por el uso de sonda
vesical y catéteres venosos periféricos y centrales,
necesarios para la n1onitorización d e los pacientes
y con,o acceso vascular para hen1odiáJisis. Esros se
deben rerirar tan pronro co1110 sea posible.
Hemorragia digestiva
Favorecida por la diáresis he1norrágica de la ure-
n1ia. Está indicada la profilaxis con inhibidores de la
bo n1ba de protones (IBP): On1eprazol.
INDICACIONES DEL TRATAMIENTO
•
CON DIALISIS
Indicado en codos los paciences con IRA estable-
cida y criterios de recuperación, iniciándose precoz-
•
BIBLIOGRAFIA
Farreras P, Rozn1an C. Med icina interna. 15• ed. Madrid:
Editorial Elsevicr; 2006
Fcrnánda J, Sillero C, Torres C. Manual de Medicina
de Urgencia. H ospital general universitario de Elche.
Universidad Miguel Hcrnándcz; 2002.
Capítulo 126. Oligoanuria 761
n1ente para evitar las complicaciones de la uremia.
Las indicaciones habin1aJes son:
• Corregir la hiperpotasen1ia y la acidosis urén,ica,
no corregibles de otro modo.
• Controlar la sobrecarga hídrica con insuficiencia
cardíaca y/o hipertensión arterial de difícil control.
• Dism in uir los productos n itrogenados en sangre.
MEDIDAS DE PREVENCIÓN
U n nt'ln1ero elevado de casos de IRA se pro-
ducen en el n1edio hospitalario, m u chos de los
cuales pueden ser evitados. Existen dos n1edidas
de contro l:
l. Identificar a los pacientes susceptibles: IR
crónica, diabetes, mielon,a, an1iloidosis, sín-
dron,e nefrótico, edad avanzada y cirrosis.
2. Medidas generales de prevención:
- Asegurar u.n buen estad o de ltidrataci.ón, pre-
vio a proced in1ienros con con trastes radio-
lógicos i. v. , con solución salin a isotónica o
hiporónica.
Ajustar los fárn,acos potencialn1en te nefro-
róxicos al grado de insuficiencia renal. En
los pacientes ancianos y cirróticos, la cifra d e
creatinina suele sobrescin1ar el aclaran1iento
de creatinina real.
- Evicar AINE e JECA en los pacien tes con IR
crónica y en los que rienen riesgo de hjpoper-
fusión renal
- Utilización racional de diuréticos.
Jiméncz L Manual de urgencias y emergencias médicas.
H ospital Reina Sofía de Córdoba; 2009.
Moreno A, Arrabal R. Insuficiencia renal aguda. Hospital
Regional de Málaga.
 ERRNVPHGLFRVRUJ
Traumatismo urológico
•
CONOCIMIENTOS BASICOS
• Los traun1aris.n1os urológicos representan un bajo
porcentaje de las urgencias hospitalarias.
• Se sude afectar d aparato urológico en distintos
tipos de trau n1atisn1os fundan1entaln1ente torácicos y
abdolliinopéL11icos.
• Son 1nás frecuen tes en varones entre la segunda
y tercera década, por n1ayor actividad física en esca
etapa.
Mecanismo de lesión
• Traumatismo cerrado con mecanismo directo:
se dan en accidentes de tráfico, deportes de con caceo,
aplastan1ienco y caídas a horcajadas. Causan lesiones
renales y ureterales con n1ás frecuencia. Tan1bién
pueden lesionar genitales.
• Traumatismos cerrados con mecanismo indi-
recto: por desaceleraciones bruscas y precipitaciones.
Causan lesiones renales y ureterales.
• Traumatismos ah iertos (con arma de fuego o
blanca): agresiones directas o accidentales. Causan
lesión de cualquier órgano.
• Yatrogenia: cirugía abdo1ninaJ o ginecológica y
sondajes traun1ádcos. Lesión de uréteres y de ttrerra.
• Relaciones sexuales, mordedura de animales y
quemaduras: por agentes erosivos en accidentes de
rrabajo, radiorerapia. Lesión en genitales externos
(uretra anterior y escroto).
• Estrangulamiento: cuerpos extraños, colectores
urinarios, paraftmosis. La lesión n1ás frecuente es la
.
uretra anterior.
A. Ji111énez Pacheco y A. Ji111énez Pacheco
ESCUCHAR Y PREGUNTAR
Anamnesis dirigida
• Antecedentes personales, alergias y medicación
habitual:
- Traun1atismos leves pued en causar lesiones
graves en riñones con condiciones patológi-
cas precxisrcnres (run,ores, poliquistosis renal
del ad uleo).
- El tratamiento con an tiagregantes-anticoagu-
lanres puede con1plicar una cirugía urgente
en un politraun1arizado.
• Mecanismo del traumatismo y agente cawante:
si la intensidad del traun1arisn10 causa lesiones óseas
sospechar afectación de vías urina rias.
- Fracruras pélvicas: sospechar lesión d e vejiga
iotraperitoneal o exrrapericoneal y de urerra
.
posterior.
- Fracruras de últin1as costillas; asocia lesiones
renales más frecuentes el riñón izquierdo.
• Localización e intensidad del dolor:
Dolor abdominal y en fosa renal, lesiones re-
nales.
Dolor en hipogastrio, lesión en vejiga.
D o l.or en flan cos abdo n1inales, lesión en
'
ureccres.
• Frecuencia ntlccional y características de la
.
orina:
- Anuria: frecuente en lesión de uréteres bilatera-
les, secundario a obstrucción por coágulo, con1-
presión por he.i11opericoneo o sección con1plera.
En rotura de vejiga y uretra posterior.
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Oliguria: en traumacis1nos renales por sín-
dron1e de aplastamiento, lesión renal en pa-
ciente n1onorreno o por bajo gasto.
- Hematuria: es d síntoma mds frecuente en los
trau1natisn1os urológicos, independiente de
la localización de la lesión (es in1portante se-
ñalar que no estd relacionado con la gravedad).
U rerrorragia (sangre en el meato urinario) es
indicativa de lesión a nivd de uretra.
• Antecedentes de cirugía reciente: por el riesgo de
lesión de uréteres en cirugía digestiva, ginecológica
y urológica.
• Síntomas acompañantes:
- Úeo paralítico, náuseas y vón1itos: por extra-
vasación d e orina en traun1arisn1os vesicales y
urcterales.
- Síndrome vasovagal: sospechar h en1atoma en
retropenroneo.
ObnubiJación: por uren,ia secundaria abso r-
ción peritoneal.
EXPLORAR
Exploración física general
• Seguir el ABC de del politraumatizad.o: priori-
zar exploración de vía aérea y signos d e inestabilidad
hen1odinárnica.
• Constantes vitales: presión arterial (f A), frecuen-
cia cardíaca (FC), frecuencia respiratoria (FR), T 3 ,
saturación de oxígeno (Sar02), glucen1ia capilar.
• Awcultación cardiorrespiratoria
• Extremidades: pulsos periféricos, signos d e per-
fusión distal
Exploración física específica
• Inspección abdominal y urológica:
E quin1osis en Aancos renales.
Solución de continuidad cutánea en fl ancos,
hipocondrios o espalda.
Hen,atoma y aumento volumen escrotal.
Hematoma limitado a pene (in cacea fascia de
Buck) y perineo en «alas de n1ariposa), (afec-
tada fascia de Buck).
- Salida de orina por herida quirúrgica por fistula.
U recrorcagia en meato urinario.
- Transil uminación escrotal (negativo en he-
n1aton1a escrotal a diferencia de hidrocele, en
el que es positivo).
Capitulo 127. Traumatismo urológico 763
• Palpación abdominal:
- Dolor a la palpación en fosa renal e .hipocon -
drios. Si existe sospecha de lesión renal está con-
traindicad.ti la puñopercusión renal por riesgo
de rotura.
Masa en Aancos o abdomen (hen,atoma in-
traabdon1inal retroperitoneal).
D istensión abdonun al (hcmato,nas y/o íleo
paralítico),
EXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS
• Analítica de sangre: hen1atin1erría (hen1atócri to
seriado), bioquín,ica (cifras de urea y crearinina) y
estudio de coagulación.
• Analítica de orina: para valorar microhen1aturia.
En la hematt,,ia macroscopia 110 es necesario S'lt solicitud.
• Ecografía abdominal:
- Para valoración inicial si no se dispone de ro-
1nografia axial con1putarizada (TC).
- En ttaumatisn1os de en1barazadas.
De elección en rrau n1arisn1os escrotales (se
an1plía info rn1ación con Doppler).
Para segu in1ienco de los pacientes en fase d e
.,
recuperacron.
• TC abdominal: es la prueba gotd estándar para
el diagnóstico de rraun1atisn1os renales y ureterales,
ya que distingue saJ1grado activo, e.xtravasación de
vías urinarias por rotura, si están íncegros los vasos
renales.
•
TRATAMIENTO ESPECIFICO
Ante cualquier traun1atizado la priorid,td es
d escartar inestabilidad respiratoria, ben1odinánlica
y lesiones potencialmente n1ortales que requerirán
rrara1niento específico.
La accitud terapéu tica vendrá dada en función
de los resul tados obtenidos en las pruebas de in1agen
re-alizadas, clasificánd ose en escalas de gravedad.
Escala de gravedad renal
l. Concusión o hen1atoma su bcapsuJar no ex-
pansivo sin laceración.
2. H en,atorna perirrenal n o expansivo, lace-
ración cortical < l en, sin extravasación d e
.
onna.
3. Laceración cortical de > l cn1, sin extravasa-
ción de orina.
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76, Sección X. Urgencias nefrourológicas
4. Laceración a nivel corticon1edular que Uega
hasta el incerior dd sisten1a colector o vascu-
lar; lesión segn1entaria de una arceria o vena
renal con hen1aron1a contenido.
5. Estallido renal o vascular, lesión avulsión del
pedículo renal.
En los craw11atisn1os grado 1 y 2, si está hen10-
dinán1icamente estable: observación. En los den1ás
grados será necesaria un,1 va loración urgente por
urólogo.
E.scala de gravedad ureteral
l. Hematoma aislado.
2. Laceración < 50 o/o de la circunferencia.
3. Laceración > 50 o/o de la circunferencia.
4. Desgarro con1pleto < 2 en, de desvasculariza-
.,
cton.
5. Desgarro con1pleto > 2 cn1 de desvasculariza-
.,
cton.
Los traun1arisn1os ureterales precisan valoración
urgence por urólogo, quien decidirá si realizar de-
rivación ur inaria n1ediante catéteres en las lesiones
rnenores o real iza r tratan1iento quirúrgico definí-
.
nvo.
Escala de gravedad de lesión vesical
l. H en1aro1n a-contusión, hen1aton1a inrramu-
ral Addgazan,iento de la pared sin ruptura.
2. Laceración < 2 cn1 de la pared vesical extrape-
ri coneal.
3. Laceración > 2 en, de la pared vesical excrape-
riconeal o < 2 cm de la pared vesical intraperi-
coneal.
4. Laceración > 2 cm de la pared vesical intrape-
riconeal.
5. Laceración de la pared vesical excraperitoneaJ
o inrrapericoneal con afecración del cuello
vesical o de los orificios urererales (trígono).
Los traumati.1·11,0s de vejiga intraperitoneales re-
quieren valoración urgente por urólogo, ya que la
actitud inicial es quirúrgica.
En los trattrnat.is111os extraperitoneaLes, si d pa-
ciente está cünican1ente estable y la lesión no es n1uy
grande, la actitud inicial es observación con sondaje ve-
sical, pudiéndose danorar la valoración por urólogo.
Escala de gravedad de lesión de uretra
l. Concusión: sangre en el n1earo uretral, pero
urecrografía norn1al.
2. Elongación/esciran,ienco de la tue.tra sin ex-
cravasación en la urecrografía.
3. Rorura parcial: extravasación del n1edio de
conrrasce en d lugar de la lesión. El conrrasce
se visualiza en la vejiga.
4. Rorura con1pleta: extravasación dd n1edio
de concrasce en el lugar de la lesión. No se
visualiza contraste en la vejiga; < 2 cm de se-
paración uretral.
Los traun1arisn1os de uretra sien1pre requieren
valoración urgente por urólogo, ya que con frecuen-
cia entrru1 en anuria y requieren derivación urinaria
n1ediance taUa suprapt'.1bica. Está contraindicado el
sondaje 11esicaL ante sospecha de lesión urftraL.
Escala de gravedad de traumatismo del pene
l. L1ceración curánea/conrusión.
2. Laceración de la fascia de Buck (cuerpo ca-
vernoso) sin pérdida de tejido.
3. Avulsión/ laceración cutánea por defecto en
glaJ1de/n1eaco/cuerpo cavernoso o uretra
< 2 Cnl.
4. Defecto en el cuerpo cavernoso o en la uretra
de> 2 cm/ penecromía parcial.
5. Penectomía cocaJ.
En rrau1natismos del pene con rorura de cuerpo
cavernoso: vaJon1ción urgente por urólogo. Si están ín-
tegros los cuerpos cavernosos: obser11aci.ón y tratarniento
médico (reposo 6sico y sexuaJ cuando se dé de aira, ven-
daje compresivo dd pene, sondaje vesical, antiinflarnato-
rios no esreroideos - AIN E- y ancibioterapia profiláctica).
Escala de gravedad de traumatismo testicular
l. Concusión o hematon1a.
2. Laceración subclínica de la rúnica albugínea.
3. Laceración de la túnica albugínea con pér-
dida de < 50 o/o dd parénquin1a testicular.
4. Laceración importante de la rúnica albugínea
con pérdida de > 50 o/o del pa.rénquima res-
cicula.r. Avulsión o destrucción con1pleta del
resrículo.
5. Avulsión destrucción completa del testículo.
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En los craumacisn1os testiculares, si exisre rotura
deJ parénquin1a cesticuJar, será criterio de vaJoración
urgente por u1ólogo; can1bién en los casos de hen1a-
rocd e imporcance. Si sólo existe un derran1e hen1ácico
de cubiertas, la actitud es conservadora, debiendo ser
valorado de forn1a diferida por el urólogo.
BIBLIOGRAFÍA
Djakovic N , Mardnez-Piíteiro L. Eu1opean U rology.
2005;47(1) l -15. Revisión n1arLo 2009.
Ja1a J, Herranz f , Bueno G. Martfnez JC. Traumatismos
vcsica.l es. En Hcrnández C, et al. (eds. ). U rgcncias uro-
Capítulo 127. Traumatismo urológico 765
Las heridas incisas leves de escroto deben ser
sun1radas por facultativo de urgencias y rernitidas a
consulta de urología.
En caso de lesiones por mordedu1a de anin1al, no
se suturan, adminisrrándose vacunación anticetánica
y antibioterapia profiláctica.
lógicas. Tema Monográfico lXL Congreso Nacional de
Urología. Madrid: Ed icioncs ENE; 1996: p. l l 3-21.
McAninch JW. Renal Traun1a. JU rol. 1993;150(6): l ns.
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 ERRNVPHGLFRVRUJ

Sección
XI

,
URGENCIAS NEUMOLOGICAS

Capitulo 128. Semiología y exploración física en neumología

Capitulo 129. Disnea
Capitulo 130. Hemoptisis
Capítulo 131. Manejo de las neumonías
Capitulo 132. Manejo del paciente asmático
Capítulo 133. Manejo de las agudizaciones de la EPOC
Capítulo 134. Tos
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Semiología y exploración física
en neumología
•
SEMIOLOGIA
Los signos y sínton1as que puede referir un pa-
ciente y cuyo origen son el aparaco respiratorio son:
1. Disnea.
2. Dolor torácico.
3. Tos.
4. Hernoptisis.
5. Expectoración.
6. C ianosis.
7 . Acropaquia.
Los cuatro prirneros se desarrollan amplian1ente
en sus capítulos correspondientes, por ranro esce ca-
pítulo se cen trará en los eres úJrimos.
Expectoración
Es el n1ateriaJ que se expulsa por la boca por
n1edio d e la tos y que procede d el tracto respiratorio
inferior. Se debe conocer una serie de caraccerísricas
del esputo a la hora de realizar la ananu1esis
• Color o aspecto del esputo:
- Incoloro o blanco: gcn eraln1ente representa al
espuco n1ucoso, d e consistencia gelatinosa y
se produce como consecuencia d e irritación
de las vías aéreas, bronquitis crónicas o infec-
ción de origen viral.
Purulento (verde, am arillen to o m arrón): in-
dica proceso inflamatorio.
o Verde: indica presencia de pus lo que in-
d ica la existencia de infección bactc.-riana.
o An1arilJenco: se p uede deber a la presencia
de pus (infección bacteriana) o a un nú-
111ero devado de eosinófilos en el asn1a.
E. Hidalgo N1ichera
o Marrón : son expresió n de infecciones
producidas por hongos (aspergilosis).
Hen'lt1nbroso: se prod uce por la existencia d e
sangre n1odiftcada y es típico de las infeccio-
nes po r neun1ococo.
- Arcilla: bronquitis crónicas y en bronquitis
su bagudas.
- Jaka de grosella: cán cer.
- JVegro: en trabajadores de minas de carbón,
. .
neun1ocon1os1s, cierras necrosis.
- Gris: en fumadores.
• Consist.encia:
.Esp11tos 11iscosos y espesos que 11 veces farrnnn tapo-
nes-. asma y aspergilosis broncopul monar alérgica.
• Olor.
- Lo habitual es que no tenga olor.
- Fétido: infecció n por anaerobios en bron-
quiectasias (a yeso fresco), abscesos puln10-
.
nares o emp1ei11a.
• Cantidad (lo habitual es expectorar< 50 mUdía)
> 50 ntl./ dia: bronquiectasias, ftbrosis quís-
cica, abscesos pulinonares, carcinon1a bron-
quio loaJveolar.
Las secreciones 111uy abundantes indican la
exiscen cia de cavidades que drenan a bron-
.
qu10.
Procesos inflamatorios: es escasa in icialmente
para aun1enrar en fases siguientes.
Cianosis
Es la coloración az u.lada de piel y d e rr1ucosas
producida po r un aun1enco en la concentració n
de la hcn1oglobina reducida en san gre. La cianosis
pued e ser:
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770 Sección XI. Urgencias neumológicas
• Central: la hemoglobina reducida aun1enta por
una saruración inadecuada de la sangre arterial de-
bido a la hipoxen1ia de origen respiratorio, aunque
tan1bién se n1aniflesta en cardiopaáas congénitas con
shunt derecha-izquierda y en las fístulas artc.rioveno-
sas puln1onares.
- Se aprecia en piel, n1ucosas y lechos unguea-
les. La piel está calien re.
• Periférica: la hen1oglobina reducida aun1enta
en la sangre venosa por una excesiva elin1inación
de oxígeno en los tejidos adyacentes, debido a una
disrninución del fluj o sanguíneo en capilares. Se da
en situacio nes de shock, insuficiencia cardíaca y sín-
drome de Raynaud.
- Se aprecia en partes acras y la piel está fría.
Acropaquias
O dedos en palillos de tan1bor. Alteración n1or-
fo lógica característica de los dedos de pies y de
n1anos producida po r d eden1a de los tejidos blandos
en pacienres con enfermedad puln1onar (neoplasia,
rnesotelion1a, flbrosis puln1onar, infecciones cró ni-
cas), enfermedades cardíacas (cardiopatía congénita,
endocarditis, fístula arceriovenosa), crastornos di-
gestivos (enfern1edad inflan1atoria intestinal - EII- ,
neoplasia digestiva, cirrosis, n1alabsorción, linfoma),
lliperciroidisn10. La existencia de acropaquias unila-
terales hacen pensar en la C-'< isrencia de aneurisn1a de
aorta, aneurisma de subclavia, run1or de Pancoasc o
tuberculosis a pi cal.
EXPLORACIÓN FÍSICA
En la exploración física puln1onar es necesaria la
con1paración de an1bos ca111pos puln1onares.
Inspección
• Entrada del paciente a consulta: carninando por
su propio pie, en silla de ruedas o en can1illa.
• Frecuencia respiratoria grosera: caquipnea > 20
respiraciones por n1inuto y bradipnea si es< 12.
• Cianosis central o periférica
• Anormalidad.es en sos dedos (acropaquias), colo-
ración anormal (an1arillos en fun1ador y en el que ha
dejado de fumar presenta uñas 11en arlequín»).
• Disfonía, ronquera (d tabaquisn10 y alcoh0Usn10
son factores inductores de afectación laríngea).
• Alteraciones en el patrón respiratorio:
Respiración de Cheyne-Stokes: período de
apnea seguido de respiraciones q ue van
aun1en ra ndo progresivan1ente en an1pl i-
tud y frecuencia, disn1inuyendo posterior-
n1ente hasta presentar un nuevo episodio
de apnea. Se da en ca usas q ue afecran al
s istema nervioso central y en la insufic ien-
cia cardíaca.
- Respiración de KttSJ7naul: ápica de la acidosis
n1etabólica. Es una respiración de gran an1-
plitud y de alta frecuencia.
- Respiración de Biot. respiració n rírmica pero
interrun1pida por pausas de apnea. Se da en
lesiones buJbopron1beranciales.
• Malformaciones de tórax: cifosis, escoliosis, pee-
tus exca11aturn, pectus carinarurn.
• Movimient~ torácioo.i: simétricos, asin1étricos (neu-
motórax, hemocórax, volee cosca!) o descoordinados
en la insuficiencia respirato ria aguda.
Palpación
• Dolor torácico: palpación de hemicórax afecto, si
se reproduce o incensifica con la palpación. Existe el
axion1a en n1edicina que dolor localizado a pw1ca de
dedo en tórax no es de origen isquémico (pero tener
sien1pre precaución).
• Palpación de edemas o enfisema subcutáneo.
• Siempre hay que palpar axilas, hueco supraclavicu-
lar y cuello en busca de adeno,negaLias.
• Vibraciones vocales: colocando an1bas manos en
an1bos can1pos pum1onares posteriores y solicitando
a la paciente que d iga «33». Aun1entan la vibración
cuando existe una condensación neun1ónica y dis-
minuye cuando hay un derran1e pleural, atelectasias.
Percusión
• El puln1ón sano percutido suena con un tono bajo,
con10 w1 tan1bor (cúr.ro pulrnonar) .
• Mate: por presencia de líquido en derrame pleural,
,
neun1on1a.
• Timpánico: neun1otórax, cnfisen1a o bullas al au-
mentar la cantidad de aire.
Auscultación
Esencial en neun1ología:
• El sonido normal durante la inspiración se origina
en los bronquios lobares y en los segn1entarios. Du-
 ERRNVPHGLFRVRUJ
Capitulo 128. Semiología y exploración física en neumología
ranre la espiración tiene su origen en vías aéreas n1ás
proximales y de n1ayor calibre.
• Según la ubicación dd fonendoscopio, el sonido
varía en un puln1óu normal:
- Zona esternaL y paraesternal alta: tono al to
que se oye claraJ11enre duran re la espiración
y que dura más que la inspiración: sonido
bronquial.
- Axilas y en bases: ruido más suave y n,enos
agudo, se oye durante roda la inspiración y
al con1ienzo de la espiración: n1urn1ullo ve-
sicular.
- Debajo de las clavículas e interescapuiar. so-
nido suave de cono incerrnedio y que se oye,
. . ., . . ~
canco en 1nsp1rac1on con10 en esp1rac1on: so-
nido broncovesicular.
- Cualquier desviación de estos sonidos se consi-
dera patológiro.
• Sonidos patológicos:
- Abolición de los ruidos: derrame pleural, neu-
n1otór.ix, aun1enco de la grasa subcután ea.
- DiscontinttO)~ crepitanres.
- Continuos: sibilantes, que si son de cono rnás
bajo se denominan roncus.
• Crepitantes: se producen por la apertura de la vía
,
BIBLIOGRAFIA
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C (ed.). Enfennedades R,--spiracorias. Madrid: Aula
Médica Ediciones; 2002: p. S7-65.
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rcz-Sala R (eds.). Manual de N eumología C línica,
771
aérea que previamenre estaba cerrada, o por el paso
del aire a través de secreciones.
Crepitantes finos: se producen a n,edida que
d aire entra en cl acino. Aparecen durante la
i.nspiración, son persisrenres y no se n,odifi-
can con la ros. Se derecra en el eden1a puln10-
nar, neurnonía y fibrosis puln,onar.
Crepitantes gr11,esos: son graves, burbujean-
res, se modifican con la tos. Se producen
por el aci'.1n1ulo de secreciones en los bron-
.
qu1os.
- Roce pleural: es un tipo de crepi rances que se
produce por el ruido que produce el despla-
zamien to de la pleura parietal sobre la visce-
ral; se oye en las dos fases de la respiración,
no se n1odifica con la ros.
• Los ruidos continuos indican obstrucción de la
vía aérea:
- Sibilancias: tono alto 1nuy definido que puede
escucharse durante la inspiración, espiración
y en an1bas fases.
Roncus: son de un tono n1ás bajo.
- Estridor. se produce por la obstrucción de
la laringe o la tráquea, generalmenre durante la
. . .,
1nsp1rac1on.
2Q ed. N curuo1nadrid. Madrid: Ed icorial ErgoD;
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 ERRNVPHGLFRVRUJ
F. Sáncl1ez Moli1-1a, P. M. Castro Co bos y J. J. Cota M ed i11a
•
CONOCIMIENTOS BASICOS
La disnea es d cérmino que se empica para definir
la expresión por parce del paciente de dificultad res-
piratoria o faJra de aire. En el 75 o/o de los casos riene
un origen c..1-rdíaco o respiratorio.
El gran reto anre una disnea aguda, para el n1é-
dico de urgencias, radica en decernlinar el origen
cardíaco o respiratorio de la nlisn1a, para un correcro
cracanlienro en w1a situación de urgencia. Aunque a
veces la djsnea es de origen n1i,xto, sien1pre el origen
es uno de los dos. Se deben conocer los siguientes
roncepto.1~
• Taqu.ipnea: es una respiración rápida. Las ci-
fras norn1ales oscilan desde los 44 ciclos/n,inuro
del recién nacido hasta 14-18 ciclos/n1inuco en los
adultos.
• Hiperventilacióo; que es una respiración exce-
siva que supera la den1anda 1nerabólica y que puede
acon1pañarse de disnea o no.
• Hiperpnea: son respiraciones rápidas y profundas.
• Insuficiencia respiratoria: concepto gason1écrico
que se esrablece cu:tndo la p02 es< 60 mm Hg.
• Hipoxemia: cuando la p02 es menor de 80 y
n1ayor de 60 n1n1 Hg.
• Síndrome de distrés respiratorio del adulto
(SORA): insufi ciencia respiratoria aguda debida a
un eden1a puln1onar no cardiogénico. Disnea, hi-
poxcn1ia progresiva, taquicardia, sombras hiliares.
La n1ortalidad es n1ayor del 60 °/ó. Entre sus causas
se encuenrran: sepsis, shock, aspiración de contenido
gásrrico, c,nbolia grasa, toxicidad CO, pancrearicis,
inhalación de htm10, neun1onía extensa.
Disnea
Los rriterios de gravedad o signos de alar"'ª de una
disnea son:
l. Agitación psicon1otriz.
2. Cianosis.
3. Frecuencia respiratoria > 30 y frecuencia car-
díaca > 125.
4. Imposibilidad para toser o hablar.
5. Incoordinación coracoabdominal.
6. P02 < 60 mm H g en insuficien cia respirato-
ria aguda y pC02 > 50 en insuficiencia respi-
ratoria crónica agudizada.
7. pH < 7,25.
8. Saturación de oxígeno < 90 o/o con oxigeno-
.
terapia.
9. Signos de rnala perfusión tisular.
1O. Silencio ausculcacorio.
11. Tiraje intercostal y supraclavicular. Utiliza-
ción de muscularura accesoria.
12. Obnubilación.
Los criterios para la. intubación orotraqueaL en la
disnea son:
l. Apnea.
2. GCS (Glasgow Coma Scale) < 8.
3. Agotan1ienco físico.
4. Frecuencia respiratoria (FR) > 35-40.
5. Respiración caótica o irregular.
6. p02 < 50 n,m Hg con ventimask (VM K) aJ
50 o/o y/o pC02 > 50 m.n1 Hg y pH < 7,2.
Las causas ,ndsJ,-ecuentes de disnea son:
• Patología pul n1onar. agudización de enfermedad
puln1onar obstrucciva crónica (EPOC) o asn1a, neu-
 ERRNVPHGLFRVRUJ
Capítulo 129. Disnea 773

rnonías o in fecciones respiratorias, neun1otórax y n1ácicas), en decúbito lateral (trepopnea por patolo-
.
traumansmos ' .
torac1cos. gía que afecra la porción inferior de un hemirórax,
• CardiovascuJar: todas las causas cardíacas que pue- con10 por ejen1plo en la pa rálisis diafragn1ática uni-
den dar lugar a una insuficien cia cardíaca y el cron1- lateral, derran1e pleural, run1ores obsrructivos del
boen1bolisn10 puln1onar. árbol bronqu ial), en posición vertical que se alivia en
• fnroxicaciones, sobre codo por monóxido de car- decúbito (platipnea, se dan en cortocircuitos inrra-
bono (CO) y humo. cardíacos o patología que afecra a bases pulmonares),
• Shock. aguda, subaguda, recurrente y crónica.
• Anen1ia. • Intensidad se establece mediante dos escalas de
• Alteraciones metabólicas. n1edición an1plian1enre conocidas:
MRC (Medica[ Research Cou11cil):
ESCUCHAR Y PREGUNTAR o O: no sensación de falta de aire al correr en
Uano o subir cuestas.
Anamnesis general o l : sensación de fa lta de aire aJ correr en
llano o subir cuestas.
• Motivo de consulta o síntoma: disnea. o 2: anda más despacio que las personas de
• Inicio y cronología: su edad en Uano por fa lta de aire o tiene
Súbito: se debe sospechar de: que parar para respirar cuan do anda a su
o Disnea paroxística nocturna. propio paso en llano.
o Edema agudo de pulmón. o 3: para a respirar después de andar unos
o T ron1boernbolismo puJn1onar (fEP). 100 n1erros o eras pocos .r11inuros en llano.
o Neumorórax. o 4: la falta de aire le impide salir de casa o
o O bstrucción de las vias aéreas superiores. se presenra al vestirse o desnudarse.
o Broncoespasn10. - NYHA (New York Heart Association):
- En horas: o Clase 1: ausencia de síntomas.
o EPOC agudizado. o Clase O: síncon1as con la actividad ordi-
.
o Asn1a agudizada. nar ra.
o T EP. o Clase ill: síntomas con actividad inferior
o Disrrés respiracorio. a la ordinaria.
o T rasrornos dd equilibrio ácido-base. o Clase IV: sfn ron1as aJ n1enor esfuerlo o
o Patología pleural en reposo.
- En díaJ~ • Factores que empeoran o alivian la disnea:
o Insuficiencia cardíaca. - E,npeoran:
o Infecciones respiratorias. o T abaco, bun10: asn1a alérgica, EPOC.
o Derrame pericárdico. o Ingesca o posringesra: broncoaspiración,
o EPOC agudizado. alergia alin1enraria.
o Síndron1e mediasónico. o Tras ejercicio: asn1a i.nducida por d ejer-
o Trastornos dd equilibrio ácido-base. c1c10.
o T EP. o Aire frío: aso1a, bronquicis crónica.
De rnadrugada: insuficiencia cardíaca, as ma, o Polvo, alérgenos: asn1a, neun1onitis por
infa rro agudo de n1iocardio. hipersensibilidad.
o Noche: asn1a, insuficiencia cardíaca (dis-
Características nea paroxíscica nocrt1rna), síndron1e de
apnea obscrucriva dd sueño, aspiraciones
Continua, intermitente, de reposo, de esfuerzo, nocturnas.
disnea paroxísrica nocrurna (por aun1enro del volu- - Jvlejoran:
rnen intravascular, es decir la precarga, que ocurre o Broncodilaradorcs: asma, EPOC.
tras la reabsorción de líquido intersticial durante el o N itroglicerina: cardjopacía.
dec(1biro). En decúbito (ortopnea en insuficiencia o Diuréticos: insuficiencia cardíaca con-
cardíaca, obesidad rnórbida, enfern1edades diafrag-
.
gesnva.
 ERRNVPHGLFRVRUJ
774 Sección XI. Urgencias neumológicas
o Ambience no laboral: neun1oniris por hi-
persensibilidad, asma extrínseco.
o Bipedescación o posición erecra: insufi-
ciencia cardíaca, enfisen1a, asciris, paráli-
sis d iafragn1á cica.
o Decúbico supino: TEP, cirrosis, shunt
cardíaco.
• Otros síntomas o signos acompañantes:
- Fiebre: neun1onía, EPOC reagudizado, bron-
quitis aguda, sepsis.
- Tos productiva: neumonía, EPOC reagudi-
zado, bronquitis aguda, bronquiectasias so-
breinfeccadas.
Tos no productiva: asma, insuficiencia car-
díaca, eJ1fern1edades intersticiales.
Espttto he,noptoico: neoplasia de pulrnó n ,
bronquitis aguda, bronquiectasias, TEP.
ES'tridor. obstrucción de la vía respiratoria alca.
Ronquera: laringitis, run1or laríngeo, neopla-
sia pulmonar con afectación dd nervio recu-
rrence laríngeo.
Dolor torácico:
o O presivo, cencrotorácico y recroesternal
con irradiación a garganta o n1iembro
superior izquierdo (msi): cardiopatía is-
, .
quen11ca.
o Costal que se intensifica con la ros y la
inspiración profunda: enfern1edad pleu-
ral T EP, neun1onía, neumotórax.
o Rerroesternal y se modifica con la flexión
de córax: pericardicis.
Palpitaciones-. arritmias, ansiedad.
Hinchazón de Mlvf/1 ylo oliguria: insuficiencia
ca,rdíaca.
Empastamiento de MMll: TEP por cron1bosis
venosa profunda (TVP).
Efputo espurnoso, he,noptoico, dilatación venosa
y11g11lar y hepatomegaiia: edema puJmonar
cardiogénico o no cardiogénico.
Palidez: anemia.
Deformidad torácica: cifoescoliosis grave, es-
pondili ris.
Poiiartraigias y po!iartritis-. sarcoidosis, cola ge-
.
nos1s.
- Acropaquias: enferrnedad pulmonar (neo,
n1esorelioma, fibrosis pulmonar, infeccio-
nes crónicas), enferrnedades cardiacas (car-
diopacía congénica, endocuditis, físcula
arceriovenosa - AV- ), crastornos d igestivos
(enfermedad inAan1acoria intestinal - El[- ,
neoplasia digestiva, cirrosis, n1aJabsorción,
linfon1a), hipertiroidisn10. La presencia de
acropaquias unilacerales h ace pensar en h1
existencia de ,u1eurisn1a de aorta, aneurisn1a
de subclavia, tun1or de Pancoasc o tuberculo-
sis apical.
Anamnesis dirigida
• Antecedentes personales: patología respiratoria o
cardiaca.
• Tratamiento que recibe en la actualidad.
• ¿Presenta síndrome constitucional? neoplasia, ane-
.
n11a.
• La edad puede ayudar a hacer una presu.nción
diagnósrica cuando no hay antecedentes personales:
- Lactante. cuerpo extraño, bron quiolicis, epi-
glotitis, laringiris.
- Edad escolar. asn1a , epiglocitis, crup, neu-
'
n1on1a.
- Adulto joven: asma, infecciones, traumatismos.
- Adultos y ancianoJ~ insuficiencia cardjaca,
eden1a agudo de puln1ón (EAP), enfern1eda-
des crónicas, rumores.
EXPLORAR
Exploración física general y específica
Debe ser con1plera, con especiaJ atención a la ex-
ploración cardiopuLnonar y a aquellos órganos que
por la historia clínica sean los sugesrivos de ser la
causa.
• Constantes vitales: presión arterial, frecuencia
cardiaca, frecuencia respiraroria, ten,peracura, satu-
ración de oxigeno, glucet11ia capiJar.
• .Estado gen.eral: nivd de consciencia, signos cu tá-
neos {palidez, cianosis, friaJdad, sudoración, relleno
capilar, hidratación).
• Cabeza y cuello: masas (bocio, tun1ores), ingurgi-
cación yugular {insuficiencia cardíaca, cirrosis), en-
hset11a subcutáneo (neun1omediasrino), aleteo nasaJ
y riraje supraclavicular {cuerpo extraño, obstrucción
aguda).
• Tórax:
- Inspección:
o La existencia de tiraje intercostal o su-
praclavicuJar, urilización de musculatura
abdon1inal, son indicativos de gravedad.
o Asimetría torácica: n eun1otórax.
 ERRNVPHGLFRVRUJ
- Auscultación respiratoria:
o Espiració n alargada, sibiJantes y roncus:
asn1a, EPOC, TEP.
o Sibüan tcs unilaterales: tapón d e m oco,
run1or, cuerpo extraño.
o C repitantes secos: p atología p ulm on ar
inrersricial.
o C repitantes hún1ed os b ilaterales de pre-
don1inio basal: insuficien cia cardíaca.
o M urm uJlo vesicula.r (M V) dismin uido de
fo rn1a global: EPOC tipo en,fisen,a.
o Abolición d e M V: derrame pleural, neu-
'
mocorax.
- Auscultación cardíaca:
o Arrítm i.co, soplos, son indicativos de in-
sufi ciencia cardíaca secundaria a patolo-
gía val vular o del ritn10.
• Abdomen: puntos dolorosos, defensa.
• Extremidades: pulsos, ed emas, signos de trombo-
sis venosa p rofunda.
EXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS
Los hallazgos específicos obtenidos d e la anam-
nesis y la exploració n física deben uriliz;trse para de-
tern1inar las pruebas con1plen1encar ias necesarias.
• Electrocardiograma (ECG) de 12 derivaciones.
• Gasometría arterial: sicn1pre que d pacien te m a-
nifiesre d isnea o su saturación sea inferior al 95 %.
H ay que recordar que u n paciente asrnático puede
presen tar una saturación > 95 o/o gracias a la hiper-
ven tilación con1pensatoria y que u n paciente EPOC
•
BIBLIOGRAFIA
.Álvare-t. A, Cruz AC. Evaluación clínica de la disnea. Me-
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Espigares M, Barchilón V, González-Moya E. Estudio del
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Manual de protocolos asistenciales, Plan andahri. de ur-
gencias y en1ergencias. 20 12. Servicio andaluz de
Salud. Consejería de Salud. Junta de Andalucía.
Capítulo 129. Disnea 775
con una saruración del 91.,.95 °/4, presen ta gason1é-
crican1en te una p02 de 60 n1n1 H g.
C arboxihemoglobina en sospecha de inhala-
ció n de CO y hun1os (patológica cuando es
n1ayo r de 5 o/o en sujeto no fumador y > 12
en furnado r).
• Rx de tórax (PA y lateral}:
Foco de condensación: neun1onía.
Zona de pulmó n sin vascularización: TEP,
bullas.
- Aumen to del espacio in tercostal con silueta
alargada: EPOC tipo enfisem a.
Puln1ón dis111inuido de can1afio con aire cir-
cundante: neun1otó rax.
Aun1en to d e la cran1a bronqu io loalveolar:
EPOC cipo bronquitis crónica.
• Hematimetría: leucocirosis (n eu m o nía, sepsis,
estrés).
• Estudio de coagulación: se solicitará en pacie.n re
que con1a Sintron1® o an ee la sospecha de T EP, en el
q ue se solicitará el dín1ero D.
• Bioquímica básica: con crearin a-cinasa (C K) y
croponi na si existe sospecha de car d iopatía aguda;
cransaminasas si hay cirrosis.
• Tóxicos en orina: en caso de sospecha d e intoxi-
cación rnedican1en tosa.
• Angio-TC pulmonar: si hay sospecha alta de TEP.
•
DIAGNOSTICO
Véase algoritmo 129- l.
Sáez G. Valoración del paciente con disnea. Escalas de
Medición. p. 257-70. hrtp://www.neurnosur.net/
files/EB03-03~ó20disne:\, pdf
Sevillano Fernández JA, ec al. Disnea. Insuficiencia res-
piraroria aguda. Medicine. 20 11 ; l O {88), 5923-3 L
 ERRNVPHGLFRVRUJ
776 Sección XI. Urgencias neumológicas

IJISNI A

Signos de alarrna

i
Gasornetría arterial

Alc:alolis respiratoria Acidosis relpiratoria Addolia 11if'faMlica

mnpensada 'D no compen1ida o no compenaada o no
----
TEP EPOC reagudizaclo Shock
Insuficiencia cardíaca Crisis asmática grave Cetoacidosis diabética
Neurnonía Neurnotórax Acidosis láctica
Crisis asmática Hemotórax o hidrotórax
Inhalación de CO o humo Distrés respiratorio agudo
Neumotórax espontá neo Obstrucción aguda

~• +
Anamnesis + exploración física + exploraciones cornplementarias

¡
Diagnóstico y tratan1iento específico

Algoritmo 129-1. Algoritmo de actuación .

Tabla 129-1. Alteraciones gasométricas : diagnóstico y actuación

Alcalosis respiratoria compensada o no

TEP (tromboembolismo pulmonar)
• Disnea +/· dolor rorácico +/- taquicardia +/- tos +/-hemoptisis +/- síncope+/- fiebre
• Factores predisponentes: reposo, > 40 años, neoplasias, traun, atisn, o en extremidades inferiores, furnaclora + anti-
concepti vos, vuelos en avíón largos
• Rx: generalmente normal o derrame pleural
• Diagnóstico: angio-TC pulmonar
• Ingreso hospitalaric>
Insuficiencia cardíaca
• Disnea (ortopnea, disne.:1 paroxística nocturna), NYHA
• Crepitantes bibasales húmedos, edemas en MMII
• Rx: pinzamiento de senos costoírénicos, derrame pleural, cardiomegalia, redistribución vascula.r, línea$ B ele Kerley
• Criterios ele ingreso: clínica y p0 2 < 60 mm Hg
• Tratan,iento: véase capítulo 69
Neun1onía
• Disnea + fiebre+/- dolor costal +/· tos con expectoración purulenta
• Crepitantes en foco neumónico +/· sibilantes y roncus
• Rx: condensación pulmonar
(continúa}
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Capitulo 129. Disnea 777

Tabla 129- 1. Alteraciones gasométricas: diagnóstico y actuación /cont,nuac,ón/

Alcalosis respiratoria compensada o no

• Clasificación CURB 65 de riesgo (confusión o desorientación, urea > 44, respiraciones > 30 por minutó,
TAS < 90 mm Hg o TAO < 60 n,m Hg, edad > 65 años). Puntuación:
- 0-1: tratarniento arnbulatorio
- 2: ingreso en observación
- 3: ingreso en planta
- 4-5: neumonía grave
• Tral.arniento: véase capítulo 130
Crisis asrnática
• Disnea +tos+ slbilancias + opresión torácica

Clasificación de crisis asn1ática según gravedad

Leve Moderada Grave
Disnea Carninar Hablar Reposo
Musculatura accesoria No Sí Sí
Sibilancias ,\i\oderadas Intensas Intensas
Free. cardíaca < 100 100-120 > 120
Free. respiratoria 20-30 20 - 30 > 30
SatO-, Norm al "'90 < 90
-
Pa02 mm Hg Norn1al 80-60 < 60
PaC02 m,n Hg < 40 > 40 > 40

• Tratan1iento: 2,5 mg de salbutamol + 0,5 mg de b. de ipratropio + corticoides inhalados (véase capítulo 131 )
Inhalación de hun10 o ,nonóxido de carbono (CO)
• Disnea + cefalea, náuseas, v6n1i1os, mareo, somnolencia y desoríentación

o/o CarboxiHb Sínto,nas

< 10 % Asinton1ático
10-20 ,y., Asintomático o cefalea
20-30 % Mareo, vértigo, náuseas, vón,itos, disnea
30-40 % Alteraciones visuales
40-50 °/4 Confusión, desorientación
> 50 º!t, Coma

• Bioquímica básica con CK /alto riesgo de rabdomiólisis)

• Ingreso:
- < 20 % : observación al n1er1os durante 4-6 horas con oxígeno en VMK hasta que la carboxihemoglobina sea
inferior al 5 °/., en no fumador y al 1O% en fu rr1ador, cuando se procede al alta
- 20-40 %: ingreso en observación
- > 40: valoración en UCI
• Tratamíento:
- Oxígeno en VMK a un flujo suficiente para conseguir saturaciones > 92 %
- Si rabdomiólisis: 3.000-4.000 rnl de suero glucosalino i.v./24 horas+ furosemida 20 rng i.v./6 horas
Neu111otórax espontáneo
• Disnea y dolor torácico intenso y brusco, generalmente bien tolerada; suelen ser jóvenes y sanos
• Abol icíón del rnurmullo vesicular del pulmón afecto
• Rx: diagnóstico
• Tratan,iento: oxígeno en VMK a alto flujo (ayuda a la reexpansión del pulmón), analgesia y valoración por UCI

Acidosis respiratoria compensada o no

EPOC
• Disnea + los + expectoración purulenta o no
• Generalmente debida a infecciones respiratorias
• r\t\anejo: véase capÍlulo 133
(continúa)
 ERRNVPHGLFRVRUJ
778 Sección XI. Urgencias neumológicas

Tabla 129-1 . Alteraciones gasométricas: diagnóstico y actuación /cont,nuac,on/

Acidosis respiratoria compensada o no

Neun1otórax a tensión
• Disnea+ inestabilidad hemodinámica
• Tratamiento: soporte vital avahzado con drenaje pleural inmediato
Obstrucción aguda de vía aérea: medidas de soporte vital necesarias y valoración especializada
Distrés respiratorio agudo: medidas de soporte vital necesarias y valoración por UCI

Acidosis metabólica compensada o no

Shock
• Disnea + hipotensión + taquicardia + oligoanuria + alteración de la consciencia
• Soporte respiratorio (oxígeno a alto flujo) y soporte circulatorio (reposición de la volemia y posteriormente fármacos
vasopresores)
• Manejo: véase capítulo 63
Cetoacidosis diabética
• Disnea, cuando el HC03- es muy bajo y provoca hiperventilación para compensar
• Suero fisiológico 1.000 rnL en 30-60 rnlnutos + bicarbonato 1 M i.v. + insulina rápida l.v.
Acidosis láctica
• Valoración UCI
CK: creatina-cinasa; 1'v\MII: miembros in feriores; NYHA: Ne\v York l-tear1 Associalion; TEP: tromboembotismo pulmonar;
VMK: mascarilla Venturl.
 ERRNVPHGLFRVRUJ
•
CONOCIMIENTOS BASICOS
Se d efine con10 la expulsión de sangre con la
tos procedente del tracto respiratorio inferior {sub-
glótico). Esta definición abar ca, d esde la tinción del
esputo con estrías d e sangre, hasta la expectoración
de sangre fresca en can tidades masivas. U n episodio
de ben1oprisis único rara va se corrdaciona con una
enfern1edad grave.
N os encontran1os ante una hemoptisis grave
cuando el sangrado provoca una repercusión respi-
ratoria y he.n1odiná.n1ica (taquicardia, hi potensión ,
n1ala perfusión tisular) y debe ser tratado en el Box
de C ríricos.
Si nos encon rran1os an ee una he111optisis no grave
los pasos a segui r son:
• Establecer el diagnostico de hemoptisis reaJi-
zando un diagn óstico d iferenci:Ll (Tabla 130- 1) con
la hematen1esis, el sangrado o ro o nasofa ríngeo y la
. . .
g1ng1vo rrag1a.
• Pensar en las 6 causas más frecuentes de he-
moptisis que son: n eoplasia d e pulm ó n (síndro n1e
constitu cio nal, furnad o res m ayores de 40 años y
con san grado recurrente), bro nqui tis cró nica (tos
y expectoració n), bron q u iectasias (infeccio n es de
repetición con exp ecto ración purulenta), neun10-
n ía (fi ebre, disnea) , TEP (d olor torácico brusco
y d is n ea) y tuberculosis (historia previa d e con-
tacto).
• Cuantificar la hemoptisis:
- Masiva si d sangrado es superior a 400-600 mL
en 24 horas o > 150 ntllhora (recuerda que un
vaso de agua tien e u.na capacidad de 250 n1l)
o n1asiva: leve si el sangrado es <30 ntll24
horas o M oderado si es entre 30 y 150 ntL
Hemoptisis
F. Morerzo Osi,na y J. J. Cota Medi,,a
ESCUCHAR Y PREGUNTAR
Anamnesis general (a través de ésra se obtendrá
la definición de hen1optisis y la cua.nría o gravedad)
• Motivo de consulta: expulsión de sangre con la tos.
• Inicio y cronología: se determ ina si d sangrado es
agudo o crónico.
• Características: color de la sangre, otras s ustancias
acon1pañ antes.
• Intensidad: se diferencia entre hen1optisis n1asiva
.
y no n1as1va.
• Factores que lo empeoran o lo alivian: ros, vómicos.
• Otros síntomas acompañantes: tos, disn ea, dolor
to rácico (tron1boen1bolia pul n1011ar - TEP- ); or-
., , .
copnea, expectorac1on espun1osa y tos paroiosn ca
(eden1a agudo de pulrnón - EAP- ); dispepsia, n áu-
seas, o tros síJ1 ton1as digestivos; fi ebre con síncon1as
respiratorios (i nfecció n respirato ria); pérd id a d e
peso, astenia (neoplasia).
Anamnesis dirigida
• Antecedentes personales: patologías que pad ece
(cardiacas, respirato rias, digestivas, hc111acológicas o
neoplasias pueden ser la causa), ¿h a tenido episodios
previos de hen1opcisis?
• ¿Ha sido sometido recientemente a broncos-
copia, punción aspiración con aguja fina, catete-
rismo cardíaco derecho?
• ¿Ha recibido radioterapia externa?
• ¿Toma anticoagulantes orales o antiagregantes
plaquetarios?
• ¿Ha sufrido algún traumatismo importante?
• ¿Consume drogas inhaladas?
 ERRNVPHGLFRVRUJ
780 Sección XI. Urgencias neumológicas
Tabla 130-1 . Diagnóstico diferencial entre hemoptisis y hematemesis
He,noptisis
Acto que provoca sangrado Tos
Aspeclo de la sangre Rojo brillante, espumosa
Sustancias acompañantes Saliva
Síntomas acon1pañantes Tos, disnea, dolor torácico
Antecedentes Enfermedad cardiorrespiratoría
EXPLORAR
Exploración física general y específica
Anee coda h en1opcisis es obligatorio realizar un
exan1en de la cavidad oral y d e las fosas nasales y,
si es posible, una exploración ocorrinolaiiJ1gológica
(ORL) n1ediance una laringoscopia indirecta, para
descartar origen s upraglótico del sangrado.
• Constantes füicas: frecuencia cardíaca (FC), fre-
cuencia respiratoria (FR), presión arterial (fA), tem-
peratura, saturación de oxígeno (Sac02)-
• Inspección: cianosis, disnea, estado de perfusión
periférica, lesiones cutáneas (telangiectasias, equimo-
sis, chapetas malares, signos de vascuJiris), ingurgita-
ción yugular, eden1as en n1ien1bros ir1feriores.
• Palpación de las cadenas ganglionai es cervicales,
supraclaviculares y axilares.
• Awcultación cardiorrespiratoria: soplos cardía-
cos, alccraciones en el ricn10 , roce p leural, ron cus,
sibilancias y crepitantes.
• Exploración abdominal: inspección, palpación
y auscultación.
• Extremidades inferiores: ede.1nas y sign os de
cron1bosis venosa profunda que sugieran TEP.
EXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS
En rodo pacienrc que consulte en urgencias por
una hen1oprisis, d ebe ponerse en n1archa un estudio
básico que pern1ita identificar la causa y la localiza-
ción de la hen1orragia; por este n1o civo se solicitará:
• Análisis de sangre:
- Hematimema con fórmula y reruento:
o La hcn1oglobma y d hcin atócr ico mfor-
n1ru1 sobre la cuantía del sangrado, auJ1-
que hay que saber que una hen1opcisis
rara vez dará una anen1ia aguda.
Hen1ale1nesis
Vómilos
Marrón o negra
Restos alin1enticios
Náuseas, dispepsia, melenas
Enfermedad gastrointestinal
o U n a an e.i11ia crónica m icrocícica pone
en la p isca d e u na posible hen1orragia
alveolar.
o El número de leucocitos informa de un
posible proceso infeccioso o de una en-
ferrnedad hcmacológica n1aligna.
- Estudio de coagulación: sirve para d etectar
una posible d iátesis hem orrágica co1no causa
o coadyuvance dd proceso.
- Bioquí"lica bdsica: glucosa, urea, creatinina,
sodio y potasio.
• Gasometría arterial: siempre que el e.rtfe.rmo n,a-
nifiesce disnea, y si no la presenta cuando la satura-
ción sea illferior sea igual o inferior a 95 %.
• Electrocardiograma: nos permite estim ar la reper-
cusión cardiorrespiratoria de la hen1opcisis, así con10
d erecrar posible cardioparía acon1pañan re, da ros de
sobrecarga d e cavidades derechas que aparecen en el
TEP.
• Radiología de tórax: se deben inten tar sien1pre
dos proyeccion es (posceroancerior y lateral). Pued e
ser n orn1al en un 30 % de los casos, y sien1pre que
sea posible se d ebe con1parar con anteriores. Su in-
fo rn1ación es in1prescindible, ya que puede pon er de
rnanifiesco neoplasias, cardion1egalias, nettntonías,
bronquiecrasias, abscesos, parrones d e patología in-
tersticial
Escas son las exp lo raciones co1nplen1enrarias
q ue se realizarán en urgen cias, ya que el resto de
pruebas que con1plecan el estudio deben ser soli-
citadas por el especialista corres pondiente (espu to,
tuberculina, con1ografía axiaJ compuraiizada - T C-
y broncoscopia).
,
ALGORITMO DE ACTUACION
Véase algoricn10 130-1.
 ERRNVPHGLFRVRUJ
Capítulo 130. Hemoptisis 781

I ILM<>PTISIS

Anamnesis y exploración física

Hernoptisis verdadera Seudohemoptisis

!~-------- NO n1asiva
Masiva o grave

i
Hen1atimetría, Estudio ele coagulación, Hematimetría, E de coagulación
bioquímica, pruebas cruzadas, Bioquímica
gason1etría arterial, PA y L de tórax, Gasometría arterial
Electrocardiograma (ECG) PA y L de tórax
V. aérea libre. Oxigenoterapia ECG
Intubación si así lo requiere

i Moderada Leve

BRON COSCOPIA. Si no dispone Exploraciones complementarias

de ella, traslado a hospital ele re-
ferencia para rea lización una vez
estabilizado el paciente

Normal Alteradas

Algoritmo 130-1. Algoritmo de actuación .

TRATAMIENTO • Si hay ros seca y persisrence: codeína 30 mg/6-8 h

Hemoptisis sin criterios de ingreso
• C ita preferente en consultas externas de neumo-
logía.
• Tranquilizar aJ paciente proporcionándole coda la
información necesaria.
• Reposo relativo con observación don1iciliaria y en
caso de en1peoranlienro acudir a urgencias.
(valorar bien su indicación, ya que es un depresor del
cenero respiratorio).
• Si hay infección respiratoria, antibióticos de an1-
plio espectro con10:
- Lt!vojloxacino 500 mg/24 horas o "loxi-
jloxncina 400 n1g/24 horas durante 7 días.
- Amoxici/ina/ácido clavulánico l g/62,5 1n g,
a dosis de dos con1prin1idos cada 12 horas
dura11te 7 dfas.
 ERRNVPHGLFRVRUJ
782 Sección XI. Urgencias neumológicas
Hemoptisis con criterios de ingreso
Hemoptisis no masiva
Medidas generales
• Monitorización y control de constantes vita-
les: cada dos horas si la situación es inestable y cada
8 horas si es estable.
• Reposo absoluto en cama: en decúbito lateral
según la sospecha de pulmón afecto.
• Dieta absoluta: excepro n1edicación, a.nce la posi-
bilidad de broncoscopia.
• Sueroterapia: 1. 500-2500 n1L de suero glucosa-
1ino, en función de la situación hemodinán1ica del
enfern10 y de la patología de base.
• Oxigenoterapia: en gafas nasales a 2 litros, y si es
pacienre con patología respiratoria crónica con Yen-
cin1ask® aJ tanto por ciento necesario para 1nantener
una saturación por e.ncin1a de 90 %.
• Cuantificación del sangrado: con la recogida en
un vaso.
• Solicitud de d.os concentrados de eritrocitos a
rese,·var.
Medidas farmacológicas
• Antitusígenos: codeína 30 rng/6-8 h, indicados
para disminuir el esán1ulo irriracivo que supone la
,
BIBLIOGRAFIA
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sangre en d árbol bronquial, que puede aun,encar la tos
y por consiguiente el sangrado.
• Antibióticos de amplio espectro de forn1a en1-
pírica en infección respiratoria o en pacientes con
EPOC o bronquiectasias conocidas, ya citados en el
apartado ant<.'rior.
• La única sustancia coagulante que ha de.mostrado
su eficacia sobre d vaso pulmonar es la vitarnina K (fl-
ron1enadiona an1pollas 10 n1gll ntL) a dosis de 5-10 n1g
diluidos en 50 n1L de SF y adn1iniscrados en 5 rninu-
cos.Prothrollipkx 600 Ul/20 ,nl (en caso de déficit de
factores de coagulación vitamina K dependientes =
alce.ración del cien1po de protron1bina e índice inter-
nacional norn1aJizado - INR- ) en bon1ba a ricn10 de
4 n1Urrunuto.
• Corrección de los posibles trastornos de la he-
mostasia si existen: plasma fresco congelado.
• Siempre que sea posible evitar los aerosoles por-
que pueden inducir ros.
Hemoptisis masiva
Se erara de una urgencia viral, por canco subsidia-
ria de ingreso en UCI. L'l actuación con10 n1édicos
de urgencias se basaní en:
• Estabilización hemodinán1ica y control de la vía aérea.
• Rea.lización de exploraciones con1plemenrarias ya
citadas.
• Solicitar la valoración urgenre de inrensivisca.
Ros JA, MaJia D, Fcrnández. 8, Sáncha MD, Lorenzo
M, Sánchcz F. Hemoptisis: revisión de 70 casos.
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sis-in-ad ulrs
 ERRNVPHGLFRVRUJ
Manejo de las neumonías
CONOCIMIENTOS BÁSICOS
La neumonía es una entidad con la que se escá
n1uy fanliliarizado en urgencias. Este capítulo pre-
tende establecer de una forn1a clara y sencilla d n1a-
nejo de las neun1onías. Los pasos a seguir son los
s1gu Ien res:
1. Sospecha tras anan1nesis y exploración física.
2. Registro de constantes virales: ten1perarura,
presión arterial, frecuencia cardíac,t, fre-
cuencia respiratoria, saturación de oxígeno
mediante pulsioxin1ecría y glucenua capilar.
Indican la o:isrencia o no de repercusión res-
piratoria y hen1odinán1ica.
3. Confir1nación diagnóstica mediante esn1dio
radiológico y ana.lícico.
4. Valoración pronóscica y ubicación del paciente.
5. T raran1iento adecuado.
Los eres agentes edológicos n1ás frecuentes de las
neu111onías adquiridas en la con1unidad son:
J. Streptococcus pneu,noniae.
2. Haernophilus inftuenzae.
3. StaplryÚJcoccus aurettJ.
4. Hay que saber que los pacientes que toman
corticoides predisponen el desarrollo de neu-
n1onías producidas por Legioneila.
Se establece la clasificación clínica de las 11eun10-
,
ntas en:
- T ípicas (S. pneurnoniae): > 4 ítems de los
siguientes: inicio brusco, Ta > 39 °C, dolor
pleurítico, condensación lobar, espuco puru-
lento, leucocicosis.
J. J. Cota Meditia
Aápicas (Mycoplasrna, Cha/a,nydia, CoxieL/a
B11rnetti1 Legiouelln, virus): inicio insidioso, no
lobar, disociación clínico-radiológica, sínco-
n1as exrrapuln1onares, ausencia de leucocitosis.
- lndetern1inada (S. pneu,noniae, Legionella, S.
aureus): criterios n1ixros de ápica/arípica, o
cualquier caso dudoso.
,
SOSPECHA CLINICA
• Son factores de riesgo para d desarrollo de una neu-
n1on1'a:
- > 65 afios.
- Tabaquismo.
A.lcoholismo.
- Comorbilidad: enfern1edad pul n1onar obs-
cructiva crónica (EPOC), cáncer, diabetes
n1ellirus, insuficiencia cardíaca.
l nn1u.oodeficiencias.
- T raramienco con corticoides.
• Con respecto a la clínica que puede presentar el pa-
ciente, sólo se consideran con10 patrones clínicos que
predicen la existencia de 11ne1 neurnorila, los siguientes
, '
s1nron1as y signos:
- Fiebre> 37,8°.
Frecuencia respiratoria > 25.
- .Esputo contin uo durante todo el día.
- Mialgias.
Sudoración nocru1na.
Tienen un bajo valor predicrivo si esros sig-
nos y sínron1as se presenran por separado. En
los paciences ancianos los síntomas son ines-
pecíftcos, siendo la confusión el daro clínico
n1ás frecuente asociado a la fiebre.
 ERRNVPHGLFRVRUJ
784 Secci ón XI. Urgencias neumológicas

Exploración física general y específica
• Constantes vitales: taqui cardia (> 100 1pm), ca-
quipnea (> 20 rpn1), fiebre (> 37,8°).
• Exploración pulmonar: se puede encontrar .m a-
tidez, vibracio nes vocales disn1inuidas en la zona
afecra, disn1in ución d el murmullo vesicular, crepi-
tantes, bro ncofo nía y egofonía.
citos, n1onocitos, pulmón in Ban1ado o células epite-
liales pul1nonares.
- Un valor inferior a 20 mg/ L indicaría un ori-
gen vírico.
Un vaJor > 40-50 mg/ L indicarla origen bac-
ren an o.
fs recomendable su solicitud an ee la sospecha.
No debe n unca de anular los hallazgos clínicos.

• • , ,
CONFIRMACION DE LA NEUMONIA VALORACION
, PRONOSTICA
Y UBICACION DEL PACIENTE
Se realiza m ediante la solicitud de las siguienrcs
exploraciones con1plen1entarias: • Los criterios de estabilidad clínica, según Haln1
• Radiografía de tórax (PA y L): et al. , para la neun1onía son:
- Tiene un va.lor predictivo negativo dd 92 o/o - Frecuencia cardíaca< 100 lpn1.
y una sensibilidad del 95 %. Frecuencia respirato ria < 24.
- Se diagnostica po r la existencia de un patrón - T en1perarura axilar < 37,2°.
alveolar u ocupación de los alvéolos por ma- - Tensión arterial sistólica (fAS)> 90 mm Hg.
terial Hquido. Sus cara.cterisricas son nódulos Saturación de 0 2 > 90 %.
grand es de m ás d e 0,5 cm de dián1etro , ma.l Buen nivd de conscien cia.
ddimirados, fo rn1ando imagen d e conden- - T olerancia oral
sación localizad a, con presencia de bronco- • Se considera q ue exisre un rie,go de mortalidad au-
gran1a aéreo y alveolograma aéreo. mentada en aqud.los pacientes q ue presenten:
- No se ha den1osrrado que exisran patron es - C on1orbilidad.
radiológicos característicos que p ern1i tan Edad > 65 anos.
pred ecir la etiología dd p roceso. Aunque sí Frecuencia respiratoria > 25.
existen algunas diferen cias en función de la Confusión n1ental
radiología: Hipotensión arcerhLI.
o Imagen d e consolidación hon1ogén ea: H ipoxeinia.
no se suelen darse en neun1onía por mi- L1suficiencia respira to ria.
coplasn1a., ch/11.rnydia pneurnoniae y virus Leucocitosis.
. .
resptraconos. - Leucopenia, hen1atócrito < 30 %, Hb < 9,
o Neun1onía muJtiJobar, caviración , neuma- crearinina > 1,5.
, , ,
toe d es y neumotorax espontaneo son n1as • El índice de severidad de newnonía o CURB-65
frecuentes en neun1onias por estafilococo. es el m odelo n1ás ampliam ente en1pleado para clasifi-
o Netunonía muJril.obar y d erran1e pleural: car y ubicar los pacientes con n eun1onía:
,
neumon1a por net1n1ococo. - C onf usión. J punto
o Afectación de lóbulos superiores y abon1- - Urea> 30. 1 punto
barniento d e la cisura interlobar es indica- - Respiraciones
tivo de neun1on ía por Klebsiella, aunque > 30 po r minuto. 1 pun to
ran1bién pued e aparecer en neumo nía BLood pressure ([ AS < 90 o
neumocócica y po r Staphy/,ococcus aureus. tensión arteriaJ diastólica
• Hematimetría: leucocitosis generaln1enre; la leu- - T AD - < 60 111111 H g). 1 punto
copenia es criterio de gravedad. - > 65 anos. 1 punro
• Bioqn{mica: glucosa, urca, crcacinina, sodio (sude La interpretación de este índice es el siguiente
esrar bajo en la neun1onía po r Legionella) y potasio. o Opuntos: existe un incremento dd riesgo
• Gasometría arterial: detectar la existencia d e in- de m ortalidad del 0,7 %: tratamiento
suficien cia respiratoria o no. ambulatorio.
• Proteína C-reactiva (PCR): es un n1arcador Ctril o 1 punto: aun1ento del riesgo un 2, 1 %:
de infección bacteriana; se produce en hígado, linfo- tratamiento ambulatorio.
 ERRNVPHGLFRVRUJ
o 2 puntos: aumento del riesgo un 9,2 %:
ingreso en observación
o 3 puntos: aun,ento dd riesgo un 14,5%:
ingreso hospitalario.
o 4-5 puntos: el riesgo aumento > 40 %.
Requiere ingreso hospitalario (conside-
rar UCI si presenta 5 puntos).
• La escala de FINE ha quedado en segundo plano al
estar n1ediatizada por la edad del paciente.
TRATAMIENTO
Medidas generales
• Reposo e ingesta de abundantes líquidos.
• La fisioterapia respiratoria no ha den1oscrado nin-
gún beneficio.
• Si presenta dolor pleurítico: paracetamol o antiin-
Aan,acorios no esteroideos (Al E).
• Si se prescribe aJ paciente tratan,iento an,bulatorio,
debe ser evaluado por su médico de atención prin1aria
en 24 horas.
• En la neun1onía adquirida en la comunidad (NAC)
gra11e. considerar siempre la venciJación mee.mica no
invasiva (VMNI) antes de inn1bación orotraqueal
(IOT).
• Si ingresa:
Oxigenoterapia adecuada.
- Profilaxis de la ETEV con heparina de bajo
peso 1nolecuJar (HBPM).
- C uidados de problen,as asociados (descom-
pensación diabética, insuftcicnci.t ca rdíaca,
insuficiencia renal).
- El balance de líquidos ha de ser cuidadoso en
función de la patología de base
- Corrección de alteraciones d ectrolíricas.
- Rx de control aJ tercer día de ingreso.
- PC R al tercer d.ía de ingreso (debe haber dis-
n,inuido, si no es indicativo de fa llo de trata-
miento).
En codos los pacientes que requieran in-
greso hospiralario se deberá solicitar siempre:
gran1/culrivo de esputo y hen1ocultivos, Ag
Legionelln y neumococo en orina.
Tratamiento antibiótico
• La primera dosis de antibiótico debe administrarse
siempre en las cuatro prin1eras horas de perrnanen-
Capitulo 131 . Manejo de las neumonías 785
cia del paciente en el servicio de urgencias. El traca-
n1ienro se manriene durante 7-10 días.
• Tratamiento ambulatorio:
- Típic.1: amoxicilina 1g cada 8 horas (si es >65
afios, fttn1ador o tiene enfermedad de base se
prescribe amoxicilina/clavulánico 875/ l 25
n1g cada 8 horas o 2g/ 125 n1g cada 12 horas)
durante 5-7 días.
- Atípica: clarirromicina 500 mg/ 12 horas o
azirron1icina 500 n1g/24 h o lcvofloxacino
750 mg/24 h durante 7 días.
- Indc:cc:nninada o alergia a penicilinas: levo-
floxacino 750 n,g/24 h duranre 7 días.
• Si ingreso hospitalario:
- T ípica: cefrriaxooa 1-2 g/24 h i. v. Si aJergia a
becaJactámicos, lcvofloxacino 500 n1g/ 12 h i. v.
- Aápica o indeterminada: levofloxacino 500
n1g/ 12 h i.v.; si tolera vía oral, levofloxacino
750 n1g/24 h.
- Si nc:un1onía grave (curb 65: 4 o 5): ceftriaxona
2 g/24 h + levofloxacino 500 nig/ 12 h i.v.
- Si fracaso antibiócico previo, instirucionali-
zado, anciano, patología de base y sospecha
de aspiración: in1ipcnen1 500 mg/ 6-8 h i. v.
(si neumonJa grave o sospecha de LegioneL/a
añadir levoíloxacino 500 n1g/ 12 b i. v.)
Si VIH, bronquiectasias, EPOC con des-
con1pensaciones frecuences (>2 al año) o que
requiere ingreso en UCJ o neurropenia: pipe-
racilina/cazobaccan1 4/ 0,5 g i. v. cada 8 horas
(la prirnera dosis se adn1iniscra en 30 n1inucos
y las siguientes se adn1inistran en 4 horas)+/-
levofloxacino 500 mg i.v./ 12 b (si alergia se
adn,i.nistra azcreonam 2 g/8 h i.v. en lugar de
pi peracil ina/ tazo bactan1).
- Si es temporada de gripe aliadir osdtan1rvir
75 111g / 12 h v.o. anee sospecha o insuficiencia
. .
resp1raror1a.
Si absceso de pulmón único o neun1onía as-
piraciva: an1oxicilina/clavulánico 2g/ I 25 n1g
i. v. cada 8 h o ccfrriaxona l g/24 h + clinda-
nlicina 600 n1g/8 h i. v. (si alergia a peniciJina:
clindan1icina 600 n1g/8 h + lcvofloxacino 500
mg/ 12 h i. v.).
Neumonía por virus de varicela: aciclovir
800 n1g, 5 dosis aJ día v.o. o 10 1ng/ kg/8h
i.v. 5 días.
 ERRNVPHGLFRVRUJ
786 Sección XI. Neumológicas

•
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 ERRNVPHGLFRVRUJ
Manejo del paciente asmático
CONOCIMIENTOS BÁSICOS
Concepto de exacerbación asmática
Las exacerbaciones (tan1bién llan1adas agudiza-
riones, ataques o crisis) de asma son episodios agudos
o subagudos caracterizados por el en1peoran1icnco
progresivo de alguno o rodos los sínromas relaciona-
dos con d asma (disnea, tos, sibilancias o dolor torá-
cico), acompañados de la disn1inución dd fluj o aéreo
. .
esptracono.
La n1cjor estrategia para el manejo de las ex,1-
cerbaciones asmáticas es s u rcconocintienro y tra-
tamiento precoz, antes de que la crisis llegue a ser
grave y con1pron1era incluso la vida del paciente.
Según la rapidez de instauración de la crisis existen
dos cipos:
• Las de irutauración lenta, que son las más fre-
cuentes (el 80 % de las crisis que acuden a urgen-
cias), y se instauran en días o sen1anas. Son debidas
frecuentemente a infecciones respiratorias airas, o a
un n1aJ control de la enfern1edad por n1ala adhesión
rerapéu rica. El n1ecanisn10 fundan1ental dd d ete-
rioro es la inflarnación, y la respuesta al trara111ienco
ra,nbién es lenta.
• L1s de irutauración rápida, que son aquellas que
se desencadenan en n1enos de 3 horas. Sus causas
fundaªmentales son la inhalación de alérgcnos, la in-
gestión de fárn1acos (anriinflan1atorio no esteroideo
- AJNE- o ~ -bloquea11res), alin1enros o estrés en10-
cional. Su n1ecanisn10 es el broncocspasn10, y aun-
que tienen una n1ayo r gravedad inicial (con riesgo de
incubación y n1uerre), la respuesta al crataJnienco es
m ejor y n1ás rápida.
B. A. Hortal Reítia, J. M. R,,bio Sánchez,
J. M. Bravo Santervás y F. Caria/es Cid
Evaluación inicial
La actuación inicia.l anee cualquier paciente que
presenta una agudización as1nárica debe ser la evalua-
ción de su gravedad. Para ello, anees incluso que la
anamnesis, deben ser identificados los signos o SÍ7lto,nas
relacionttdos con 11n rirsgo vital inrninente parad pa-
ciente. Esros signos son los siguienres:
l. Oisn1inución del grado de consciencia.
2. C iru1osis.
3. Bradicardia.
4. Hipotensión.
5. Imposibilidad de rerminar las palabras a
causa de la disnea.
6. Silencio auscultacorio.
La presencia de estos sign os obliga a iniciar el
tratanüento de forn1a in111ediata, a realizar una vi-
gilancia incensa y deben alertar de la posibilidad
de que el pacience requiera n1edidas de incubación y
ventilación n1ecánica.
ESCUCHAR Y PREGUNTAR
Anamnesis general
• Motivo de consulta: disnea.
• Inicio y cronología: fecha y hora d e inicio, así
como su con1portamienco hasra consulta en ur-
.
gcn ctas.
• Características: contin ua, intcrn1icence, de reposo,
de esfuerzo, en decúbito (orcopnea), en decúbito la-
reral (crepopnca), en posición vcrcical (plaripnea),
aguda, subaguda, recurrente y crónica.
 ERRNVPHGLFRVRUJ
788 Sección XI. Urgencias neumológicas

• Intensidad o gravedad de la crisis (Tabla 132- 1).
• Factores que alivian o empeoran la disnea:
-
En1pcora con tabaco, humo de tabaco, ejerci-
cio, aire frío y aJérgenos.
- Mejora con el uso de los broncodilaradores.
• Otros síntomas asociados: tos no productiva.
Anamnesis dirigida
• Identificar aquellos factores de riesgo que pre-
disponen al asn1a de riesgo viral, que son los siguien-
ces:
Episodios previos de ingreso en UC I o intu-
bación/venrilación n1ecánica.
- Hospitalizaciones frecuentes en d a.fío previo.
- Múltiples consultas a los servicios de urgen-
cias en d año previo.
- T ratanúentos con esteroidcs orales en el úl-
. ano.
ttnlo -
Rasgos (aJexirin1ia), trastornos psicológicos
(actitudes de negación) o enfern1edades psi-
quiátricas (depresión) que dificulten la adhe-
sión aJ rraramienco.
Comorbilidad cardiovascular.
Abuso de agonistas ~-adrenérgicos de acción
corta.
Instauración brusca de la crisis.
- Pacientes sin control periódjco de su enfer-
medad.
• Diagnóstico diferencial con otras causas de dis-
nea o broncoespasn10 súbito. Averiguar si el enfern10
ha sido diagnosticado previan1ente de asn1a bron-
quial y ha presentado crisis similares.
• Tratamiento administrado al inicio de la crisis
y en situación estable.
• Posibles cawas desencadenantes de l:t agudiza-
ción: exposición alergénica incensa, ingesra de ácido
acerilsaJicílico, infección respiraroria, ere.
EXPLORAR
Exploración física general
• Constantes vitales: presión arterial (TA), frecuen-
cia cardíaca (FC), frecuencia respiratoria (FR), ten1-
peracura, saturación de oxígeno (Sar02), glucen1ia
capilar.
• Aspecto general: hidra ración, color de pid, ciano-
sis fa cial, sudoración, nivel de consciencia.
• Awcultación cardíaca
• Awcultación respiratoria: espiración alargada
con sibilantes espiratorios. Debe recogerse la inten-
sidad, localización y caraccerísricas de las sibilancias.
Un paciente con disnea y silencio ausculcatorio es
indicarivo de parada respiratoria inn1inente.
Exploración física específica
Consiste en establecer la gravedad de la crisis, por
ranro, en todo pacienrc con una crisis asmática, de
forn1a específica siempre se debe valorar y debe que-
dar recogido en la historia clínica:

Tabla 132-1 . Gravedad de la crisis asmática

'

Crisis leve Crisis moderada-grave Parada respiratoria inrninente

Disnea Leve Moderada-intensa Muy intensa

Frecuencia respiratoria Aumentada > 20-30 rpm
Frecuencia cardíaca < 100 1pm > 100-120 1pm Bradicardia
Uso de 11111sculatura accesoria Ausente Presente Movimiento paradójico toracoabdominal
Sibilancias Presentes Presentes Silencio auscultatorio
Nivel de consciencia Normal Normal Disminuido
Pulso paradójico Ausente > 10-25 mm Hg Ausencia (fatiga muscular)
FEM (valores de referencia) > 70% < 70%
Sat02 (% ) > 95 o/o 90-95 % < 90 o/o
Pa02 11101 Hg Normal 80-60 < 60
PaC0 2 n1m Hg < 40 > 40 > 40
FEM: flujo espiratorio máximo; PaOi: presión arterial ele oxígeno; PaC0 2: presión arterial ele dióxido ele carbono.
 ERRNVPHGLFRVRUJ
Capítulo 132. Manejo del paciente asmático 789

Crisis leve Crisis n1oderada-grave Crisis grave

FEM > 70 % FEM < 50-70 % inminente

Salbuta111ol 2,5 NEB Oxígeno 30-40 % si Sat02 < 92 % Oxígeno

C/20 min o 4 puff sa lbutamol + ipratropio 4 puff d l O sa lbutamol + ipratropio
MOi d10 min n1in o 2,5 n1g de salbutamol + 10-20 puff d rnin+ CI
0,5 n1g de ipratropio NEB d20 n1in Considerar VM I
+ Considerar IOT
CI
+
1-lidrocortisona 200 mg i.v.
o equivalente

UCI

Evaluación de la respuesta al tratamiento

(FEM, Sat02 , clínica)

Buena respuesta (1-3 horas) Mala respuesta (1-3 horas)

FEM > 60 % estable durante 1 hora
Asintomático

Alta Hospitalización
Prednísona v.o. 40-60 mg 7-1 O días Oxígeno 30-40 % si Sat02 < 92 %
Corticoides inhalados y ¡3-agonistas Salbutan1ol 2,5 mg + ipratropio 0,5 mg
de acción larga y rescate NEB d 4-6 horas
Plan de acción escrito Metilprednisolona 40 mg d6 horas i.v.

CI: corticoides Inhalados; FEM: flujo esplralorlo máximo; IOT: Intubación orotraqueal; MOi: Inhaladores dosificadores presu-
rizados; NEB: nebulizado; SalOf saturación arterial de oxígeno; VMI: ventilación mecánica Invasiva.

Algoritmo 132- 1. Manej o del asma .

 ERRNVPHGLFRVRUJ
790 Sección XI. Urgencias neumológicas
l. G rado de consciencia.
2. Frecuencia respirato ria y cardíaca.
3. Presencia de cianosis y sudoración.
4. Medición del pulso paradój ico (caída de
la presión ar terial sistólica (P AS) n1ayor de
12 111111 H g duran te la inspiración).
5. Uso dc n1usculatura accesoria.
6. Presencia dc riraje retroescerna.1.
7. C apacidad para terminar frases o palabras en
el diálogo.
8. Auscultació n cardiorrespiratoria: valorando
la intensidad de las sibilancias o el silen cio
auscultatorio.
EXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS
• Medición del flujo espiratorio máximo (n1c-
diante peak-flo10 o espirón1etro): se considera el pa-
rámetro objetivo n1ás in1portante para la valoración,
seguin1ien to y craran1iento de las crisis asm áticas.
Pern1ite n1edir de forn1a objetiva el grado d e obs-
trucción al flujo aéreo.
• Pulsioximetría: al tratarse de un m étod o no in-
vasivo se debe detern1inar en codos aquellos pa-
cientes q ue acuden a urgencias por exacerbació n
asn1ácica. La h ipoxemia grave (Pa02< 60 mrn Hg.
o Sar02< 90 %) es rara en las crisis asn1áticas, pero
es tui prcdicror d e con1plicaciones in1portan tes e in-
cluso d e muerte.
• Gasometría arterial: en ausen cia d e otra pato-
logía aco,n pa,iance, la realizació n de gason1ecría
al inicio sólo se recon1ienda cuando la Sar02 n1e-
dida rnediance pulsioxin1etría sea inferio r al 92 o/o,
o cuando existen sign os y sínto n1as sugestivos de
agudización grave o de riesgo vital inrninen ce. La
alcalosis respiratoria es el hallazgo n1ás frecuente,
n1ienrras que la norn1ocapnia y la hipercapnia son
signos de agudización grave.
• Radiografía de t.órax: los haUazgos radiológicos
en las crisis asn1áticas suelen ser irrelevantes, por
canco su realización no está indicada de forn1a ru-
tinaria. La alteración radiológica n1ás com(1n es la
hiperinsu1lación. Otras alteraciones con10 neun1otó-
rax, neun1on1ediastino, neun1onía o atclectasias son
poco frecuentes, y sólo aparecen en el 2 o/o de los
pacientes que acuden a urgencias por agudización as-
n1ática. Por canto, se recomienda realizar radiografía
de tó rax sólo en aquellos pacientes en los que se sos-
pechan con,plicaciones, por ejcn1plo pacientes con
fiebre, afectación del estado general, d olor torácico,
leucocirosis, hipoxci11ia, o ausencia de respuesta ade-
cuada al tratan1ienro.
• Hemograma y bioquímica: se realizará sólo en
aqudlos pacientes que presenten fi ebre o sospecha
de infección puln1onar añadida.
,
TRATAMIENTO ESPECIFICO
Criterios de alta
Podrán ser dados de alca aquellos p.tcienres que
. . , .
rras cracan11enro correcro pern1anecen as1nron1ancos
y presentan un FEt\1 > 60 %. Se recon1ienda obser-
var aJ paciente durante 60 n1inuros para confirn1ar la
estabilidad previa al alca.
AJ aira se indicar á tratamiento con corticoides
orales duran te 7- 1O días, y optin1ización del trata-
n1ienco broncodilarad or, que in cluya corticoides in-
halados y ~-agonistas de rescate.
Criterios de derivación
a consulta de neumología
Serán d erivados a consulra d e n eun,ología aque-
llos pacientes que no hayan sido valorados ni djag-
noscicados prevían1ence en arención especializada.
T a.mbién serán derivados los asn1ácicos que presen-
ten un n1al con crol d e su enfern1ed ad con n1últiples
visicas a urgencias por agudización.
Criterios de hospitalización
Se recon1íenda el ingreso de aquellos pacientes
que tras 3 horas de tratan1ien ro correcto pern1anecen
. , . . . .
stnromancos, requieren ox1genoterap1a paJa n1ante-
ner una Sac02>92% y presenran una reducción per-
sisrente de la función puln1onar (FEM< 40 %).
T an1bién ser,ín ingresados aquellos pa cientes
con crisis asn1ática n1oderada en los que se cons-
tate la in1posibilidad d e un adecuad o tratan1iento
domiciliario.
Criterios de ingreso en UCI
• D eterioro clínico con agotamiento o cansancio o
FEM < 33 o/o, a pesar de craran1ienco broncodilata-
dor correcto.
• FalJo respiratorio por hipoxen1ia grave a pesa.r d e
rra ta1nien to con oxígeno sup lcincnrario a alcas con-
centraciones y/o hipercapnia, que precisen el inicio
 ERRNVPHGLFRVRUJ
de tratamiento con ventiJación n1ecánica no invasiva
o intubación orotraqueaJ y ventilación mecánica.
• Confusión o deterioro progresivo dd nivd de cons-
. .
c1enc1a.
• Parada cardíaca o respiratoria.
Tratamiento
El objetivo principal del tratan1ienco de la e.xa-
ccrbación asn1ática es revertir la obstrucción al flujo
aéreo y la hipoxen1ia e hipercapnia si está presente
de la forma más rápida posible, y posn::riorn1ence
instaurar o revisar el plan terapéutico para prevenir
nuevas cns1s.
El tratan1iento va a depender fu.ndan1entaln1ence
de la gravedad dd episodio, y será de vital in1porran-
cia valorar la respuesta inicial al tratan1ienro.
Los pilares básicos deL tratarniento de la crisiJ as-
, .
rnatica son:
• Oxigenoterapia: pern1ice la corrección de la ni-
.
poxen11a.
• AJtas dosis de ~2-agonisras: permire d alivio rá-
pido de la obstrucción de la vía aérea.
• Uso precoz de glucocorticoides sistémicos: para
conseguir la disn1inución de la inflamación, as.í como
la prevenciól1 de las recaídas.
Oxigenoterapia
El objetivo del tratan1ienco debe consistir en
n1antener la saturación de (Sar02) por encima dd
92 %. La n,ayorfa de los pacientes con crisis asmá-
tica presentan hipocapnia, por lo que en clJos estaría
indicada la utilización de oxigenoterapia de airo fluj o
n1edianre n1ascarilla con efecto Yenruri. Se debe
cener presente en pacientes mayores de 50 años la
posibilidad de que se trace de enfermedad pulrnonar
obsrructiva crónica (EPOC) agudizada, por lo que
en estos casos podría e.xisrir cierto grado de retención
de C02, y la oxigenoterapia a alcas dosis podría ser
perjudicial C uando los pacientes son refracrarios a
la oxigenoterapia, hay que sospechar la existencia de
otra patología asociada con10 neumonía o neun,o-
,
torax.
Broncodilatadores
• ~2-agonistas de corta duración; consricuyen el
tratanliento de elección en las crisis asn1á ricas. Pre-
sentan u11 con1ienzo de acción rápido (< de 5 n1i-
Capítulo 132. Manejo del paciente asmático 791
nuros), su acción dura de 4 a 6 horas y presen ran
escasos efectos secundarios. Salbucan1ol es d ~~ago-
nista n1ás utilizado, aunque no existen diferencias en
cuanto a eficacia con terbucalina. La vía de dección
es la inhalatoria, ya que su acción es n1ás rápida y los
efectos secundarios 1nenores. · 1o exisren diferencias
significativas en cuanto al en1pleo de la medicación
111ediante inhaladores dosificadores presurizados
(MDI) con cán1ara inhalatoria, o 111ediante nebuli-
zadores. La adn1inistración en forn1a reperida a inter-
valos regulares, valorando la respuesra aJ tratamiento,
ha demosrrado ser efica.z en la respuesra broncodi-
latadora en las crisis asn,áricas. En función del sis-
tema utilizado, la dosis ópcin1a sería de 5 a 7,5 n1g
de saJbuca.n1ol, adn1inistrados n1edianre nebulizador
(2,5 n1g cada 20-30 minutos), o hasta 12-24 pujf
n1ediante sisten1a MDI con cámara espaciadora (4
puff cada 10 minucos). Los efecros secundarios son
dependientes de la dosis, y los n1ás frecuentes son ta-
quicardja, taquiarrir1nia, ten1blor e hipopotasen1ia.
• Anticoliné.rgicos: d bromuro de ipratropio cons-
riruye el fárn1aco anricolinérgico más an1pliamcnre
utilizado. Aunque su acción es algo n1ás tardía que
los ~2-agoniscas, el 50 o/o de su rcspuesra se produce
a los 3 n,inucos, alcanzando d n1áxin10 a los 30-90 nlÍ-
nutos. La duración de su efecto es de 6 horas. La
evidencia ha demostrado que su uso sin1ultáneo con los
~~gonistas de corra duración proporciona un beneficio
adicional, con escasos cfecros secundarios, por lo que
su uso estaría indicado canco en niños como en adultos
con asn,a agudizada moderada o grave. La dosis reco-
n1endada es de 500 µg nebulizados cada 20 n1inuros, o
4 piiffcon sistema MDI cada 10 n,inucos.
Glucocorticoides sistémicos
Aceleran la resolución de las exacerbaciones.
Excepro en crisis n1uy leves, deben ser adnlinistra-
dos sien1pre. Es in1portanre su utilización precoz
(durante la primera hora del tratan1iento en ur-
gencias) en codos los pacientes con agudizaciones
n,oderadas o graves, o qu e no responden al trata-
n1ien co inicial
• La dosis inicial reco1nendada es de 100-200 mg de
hidrocorrisona, o 40-60 1ng de n1etilprednisolona.
No se han podido dernoscrar relaciones dosis-efecto,
por lo que no existe beneficio en la utilización de
dosis n1uy elevadas.
• Si el paciente queda ingresado, la dosis adecuada
sería de 120-160 n1g de metilprednisolona dividida
 ERRNVPHGLFRVRUJ
792 Sección XI. Urgencias neumológicas
en tres o cuatro dosis diarias o 400-800 n1g de hidro-
corrisona divididos en cuarro dosis diarias.
• AJ aJta del paciente es recomendable una dosis de
0,5-1 n1g/kg de peso de prednisona o equivalente,
durante un período de 7-1O días, sin precisar p,1uta
descendence.
Corticoides inhalados
Existen evidencias de que los corticoides in.hala-
dos pueden n1oscrar efectos terapéuticos clínicos y
espiron1érricos ten1pranos (< 3 horas). por su efecto
tópico sobre la n1ucosa bronquial, disn1inuyendo
su Aujo sanguíneo. Por tanto, la adn1iniscración de
glucocorticoides inhalados junco con broncodila.ca-
dores de fonna repetida a intervalos < de 30 minucos
durante los prin1eros 90 n1inutos, proporcionan una
,
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n1ejoría significativa de la fun ción puln1onar y una
disn1inución del nún1ero de hospitalizaciones.
Otras terapias
• Sulfato de magnesio: en casos de pacientes con
crisis n1uy graves y n1ala respuesta al rraranlienco, se
puede utilizar una dosis única de sulfato de magnesio
i.v. a dosis de 1-2 n1g durante 20 n1inucos.
• Otras terapias como la a,ninofilina, el heliox o los an-
tagonistas de los leucotrienos, no han mostrado ventajas
evidentes frente a los broncodilatadores tradicionales,
por lo que no existen daros que respaJden su uso en el
cracan1ienco de las exacerbaciones n1oderadas o graves.
• El uso de antibióticos sólo se recon1ienda cuando
la exacerbación asn1ática está causada por una infec-
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 ERRNVPHGLFRVRUJ
Manejo de las agudizaciones
CONOCIMIENTOS BÁSICOS
La enfermedad puln1onar obstrucciva crónica
(EPOC) se caracreriza por la presencia de obsrruc-
ción crónica y poco reversible al flujo aéreo asociada
a una reacción inflamatoria anón1ala, principaln1ente
al hun10 del rabaco. Sus sínton1as principales son la
disnea, la tos y la expectoración.
Se rrara de una enfern1edad infradiagnosricada y
con una elevada n1orbin1orcalidad, por tanto pode-
n1os encontrarnos ante un paciente que consulta por
disnea y no se encuentra diagnosticado.
Hen1os de conocer los 4 fenotipos o forn1as clí-
nicas de los pacientes con EPOC:
• No agudizador con enfiseina o bronquitis crónica.
• Mixto EPOC-asn1a
• Agudizador con cnfiscn1a
• Agudizador coo bronquitis crónica.
Se define d fenotipo agudizador a todo paciente
con EPOC que presenta dos o n1ás agudizaciones
moderadas o graves al año.
Se define el fenotipo n1Lxco por la presencia de
una obstrucción no con1pletan1ente reversible al
flujo aéreo acon1pañada d e síncon1as o signos d e una
reversibilidad aumenrada de la obstrucción.
Se d efine al fenotipo bronquitis crónica al pa-
ciente que presenta tos productiva o expectoración
durante n1ás d e 3 n1eses al año y durante 1nás de 2
años consecutivos.
Se define el fenotipo enfisen1a como el paciente
que presenra una afección pulmonar caracterizada
por un aumento de tan1año de los espacios aéreos
sin1ados n1ás allá del bronquiolo re.rminaJ y que se
acon1paña de cambios destrucrivos en sus pared es
(concepto anaton1opacológico).
de la EPOC
F. Catiales Cid, J. M . Bravo Santervás,
J. M . R1,bio Sánchez y B. A. H o1·tal Rei11a
La agudización o exacerbación de la EPOC se
define con10 un deterioro n1aotenido en la siruación
clínica basal del paciente, n1ás alJá de la variabilidad
diaria ha.bin1al, que aparece de forn1a aguda, y cursa
con aun1enco de la disnea, aun1e.nco de la expectora-
ción y un can1bio en el aspecto del esputo, o cual-
quier con1binación de los tres síntomas, y que precisa
un cainbio terapéurico.
Se esrin1a que en España genera entre el l -2 %
de codas las visitas a urgencias y cerca dd l O o/o de
los ingresos n,édicos.
Un 50-70 o/o d e las exacerbacio nes de la EPOC
se atribuyen a infecciones respiratorias (virus 40 o/o
y bacterias 60 %). Haemophilus influenzae y Strep-
tocorcus p11e11n1oniae causan d 80-90 o/o d e las exa-
cerbaciones bacterianas, seguidos por MoraxeLla
catarrhalis y Chlamydia pnertrnoniae. En pacientes
con EPOC grave o muy grave se d ebe tener pre-
sente la partici pación d e Pseudomonas aer1tginosa,
sobre codo en los pacientes con n1úlciples agudi-
zaciones p revias. El restante 30-50 o/o se debe a
otras etio logías con10 polución , nia l n1anejo cera-
, .
peunco, ecc.
Para diagnosticar una agudización d e EPOC
debe existir un diagnóstico previo correcto de
EPOC mediance espiromerría. Si no es así, se reco-
n1ienda utilizar el térn1ino de «posible agudización
de EPOC».
Si el pacience ha recibido cratan1ienro en las úl-
tirnas cuacro sen1anas por o cra agudización se consi-
dera u na recaída o un fracaso del tratamiento previo
y no una nueva agudización.
Se debe descarrar la existencia de otras enfe.rn1e-
dades que presenten sínron,as sin1ilares a los de una
agudización de EPOC con10 neumonías, netu11otó-
 ERRNVPHGLFRVRUJ
79' Sección XI. Urgencias neumológicas
rax, tron1boembolia puL,,onar (f EP), derrarr1e pleu-
ral, traun1a torácico, insuficiencia cardíaca, arritn1ias
ca_rdíacas, cardiopaáa isquén1ica aguda, obstrucción
de vía aérea superior.
Síntomas y signos más frecuentes
• Aumento de la disnea basal que puede ser a mí-
nimos esfuerzos o incluso en reposo. Se recon1ienda
usar la escala n1edical research council (MRC) de
djsnea:
O. Ausencia de disnea al realizar ejercicio incenso.
l. Disnea al andar deprisa en llano, o al andar
subiendo una pendien te poco pronunciada.
2. L1 disnea le produce una incapacidad de n1an-
tener eJ paso de otras personas de la rnisrna
edad can1inando en llano, o le obliga a parar a
descansar aJ andar en llano a su propio paso.
3. La disnea hace que tenga que parar a descan-
sar al andar unos 100 n1etros o pocos n1inu-
ros después de andar en llano.
4. La disnea le impide al pacienre salir de casa o
aparece con actividades con10 vestirse o des-
.
vesnrse.
• Aumento del volumen y cambio en las carac-
terísticas del esputo: mucopttrulenco, purulen to,
herrun1broso o hemoproico en casos de EPOC
con abundantes bronquiectasias o con proceso
neumónico, rron1boen1bólico o neoforn1a rivo
subyacente.
• Aumento de la tos.
• Sibilancias.
• Opresión torácica
• Somnolencia o confusión.
• Febrícula o fiebre.
ESCUCHAR Y PREGUNTAR
Anamnesis general
• Motivo de consulta: atu11enro de su disnea habi-
tual, aumenro de la cos y del volun,en dd esputo, así
con10 can1bios en las caracrerísricas de éste (n1uco-
purulenro o purulento).
• Inicio y cronología: comienzo en horas o días.
• Características de la disnea: intolerancia aJ decú-
biro y presente con las actividades diarias.
• Intensidad: la GesEPOC propone los siguienres
criterios para definir la gravedad de una agudización
de EPOC:
Agudización n1uy grave: si presenta al menos
uno de los siguientes: parada respiraroria,
disn1inución del nivel de consciencia, inesta-
bilidad hen1odinán1ica o acidosis respiraroria
grave (pH < 7,30).
Agudización grave: si cun1ple uno de los si-
guientes crirerios y ninguno de los anteriores:
disnea 3-4 de la escala MRC, cianosis de nueva
aparición, utilización de n1uscularura accesoria,
edcn1as periféricos de nueva aparición, satura-
ción de 02 < 90 % o p02 < 60 mn1 Hg, pC02
> 45 m.m Hg (en pacienre sin hipcrcapnia pre-
via}, acidosis respiratoria n1oderada (pH 7,30-
7,35), con1orbilidad o co1nplicaciones col'no
arrim1ias o insuficiencia cardiaca.
- Agudización modera.da: uno de los siguientes
criterios y ninguno de los anteriores: FEV 1
basal < 50º/4>, comorbilidad cardíaca no grave,
historia de dos o n1ás agudizaciones en d úl-
tin10 año.
- Agudización leve: si no cumple ninguno de
los crirerios anteriores.
• Factores que empeoran (tabaco, humo) o alivian
(broncodilaradores}.
• Otros sí.ntomas acompañantes: fiebre, dolor to-
rácico, ros productiva, postración, síndron1e consti-
n1cional (enfisen1a).
Anamnesis dirigida
• Comorbilidades.
• Tratamiento actual.
• Gravedad de la EPOC: se basa en el indice BODE
que integra inforn,ación del índice de n1asa corporal
(B), grado de obstrucción a través de FEYl (0), dis-
nea evaluada por la escala MRC (D) y la capacidad
de ejercicio (E) evaluada rr1ediance la prueba de n1ar-
cl1a duranre 6 rninuros. Establece 5 niveles de gra-
vedad: I (leve), II (1noderada), íll (grave), IV (n1uy
grave) y V (final de vida). Este dato lo obtenen1os a
través de infonnes del neumólogo.
• Historial de agudizaciones previas: la presencia de
2 o 1nás agudizaciones previas en d úlán10 año es un
factor de riesgo de fracaso terapéuáco. Preguntar si ha
necesitado venci.lacion n1ecánica en ingresos previos.
• Hábitos tóxicos: tabaco (expresar el consun10 ha-
bitual en paqueres/a110), alcohol.
• Factores de riesgo: exposición a polución atmos-
férica, a productos de con1busción de la biomasa, an-
recedentes de tuberculosis previa, profesión (n1inería).
 ERRNVPHGLFRVRUJ
Capítulo 133. Manejo de las agudizaciones de la EPOC
EXPLORAR
Exploración física general y específica
• Constantes vitales: presión arterial, frecuencia
cardíaca, frecuencia respirato ria, ten1perarura axilar,
saruración de 02 por pulsioximerría.
• Inspección:
- Nivd d e consciencia (disminuid a en caso d e
encefalopatía hipercápnica), coloración de piel
y mucosas (cianosis en caso de hipoxemia).
- Valorar la existencia de ingurgitación yugular
(fallo ca rdíaco derecho).
- Asterixis (secundaria a hipercapnia).
- Existencia de acropaqu ias (pensar en carci-
nom a bro ncogénico o patología intersticial
subyacente en tre otras causas).
- Postura del paciente (in corporado y fijan do
los brazos para m ejor uso de n1uscuJacura ac-
cesoria).
- Parrón respiratorio (espiración alargada, res-
piración entrecortada, labios fr uncidos).
- Observar si utiliza musculatura accesoria y si
e,xisre riraje y/o disociación roracoabdominaJ.
• Awcultación cardíaca: existen cia d e arritmias,
soplos.
• Auscultación respiratoria: disn1in ución dd n1ur-
n1uUo vesicular, sibilantes, roncus, estertores hún1edos y
crepitantes (bibasales en caso de fallo cardíaco asociado).
Broncofonía, soplo n rbárico o crepitan res localizados en
caso de neun,onías. Roces pleura,les, hipofonesis locali-
zada en caso de derran1e pleural o neun1orórax. Estridor
en caso de obstrucción de vía aérea superior.
• Exploración abdominal: hepaton1egalia (fallo
congestivo crónico).
• Exploración de extremidades: pulsos, existen cia
de edemas (signo d e fallo card.íaco con gestivo) y sig-
nos d e TVP.
EXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS
• Radiografía de tórax en proyección posteroan-
terior y lateral: pern1ite descartar la existencia de
neumonía, n eun1otórax, d erran1e pleural, neoplasia
puln,onar e ins uficiencia cardíaca.
• Electrocardiograma: descarra otras causas de des-
compensación (arritrrlias, insuficiencia cardíaca, car-
dioparía isquénlica).
• Gasometría arterial: detecta la existen cia d e
ins uficien cia respirato ria con o sin hipercapnia,
795
acidosis respirato ria o n1etabólica, así con10 alte-
raciones electrolíticas que con1 pron1etan la vida
d el paciente.
• Laboratorio: se solicitar á hcmograma, bioq u í-
n1ica básica con glucosa, creatinina, urea e iones
y estudio d e coagu lación (si presenta con1orbiJi-
dades con10 insuficiencia hepática o ton1a de an-
ticoagulantes). Se solicitarán enzin1as hepáticas y/o
cardíacas (C K y tropo nina) dependiendo de los
antecedentes d el paciente, cl/nica y hallazgos elec-
rrocard iográ fi cos.
• Gram y cultivo de esputo: en los paciences con
agudización de EPOC que precisen ingreso hospi-
talario y presen ten expectoración purulenta se reco-
n1ienda obren er una n1uescra de esputo para culrivo.
La recogida del esputo tiene especial in1portancia
en pacientes con estadio grave d e EPOC (volun1en
espiratorio n1á)(in10 en el primer segundo - FEVI -
< 50%), ingresos hospitalarios previos, cratan1iencos
antibióticos previos, sobre codo en los úlcin1os eres
n1eses o con n1aJa respuesta a los nlisn10s, y antece-
d enres o facto res d e riesgo d e colonización o infec-
ción por gérmenes no habituales.
• Otras exploraciones: dependien do de la sospe-
cha etiológica se podrán solicitar otras pruebas. Por
ejen1plo, en caso de sospecha d e tromboen1bolisn10
pulmonar (angio-TC tórax n1ultidecectora).
TRATAMIENTO ESPECÍFICO
Criterios de alta
• N o se requ iere un tratamiento con agonisras- ~2
(saJbutam ol o terbucalina) s uperior a cada 4 horas.
• El paciente es capaz de caminar en s u habitación si
previan1ence lo hacía en siruación basal estable.
• EJ paciente es capaz de con1er y de dorn1ir sin des-
pertarse frecuenten1ente por disnea.
• El paciente ha esrado clínican1e.nce estable duran te
12-24 horas.
• Los gases arteriales han estado estables d ura n te
12-24 horas.
• El paciente (o eJ encargad o d e cuida rlo) con1-
prende perfectan1en te el uso correcto d e los n1e-
dica111encos.
• Se han hed10 arreglos de seguirnien to y d e cui-
dados en d don1iciJio (p. ej. : visitas de enfermeros,
aprovisionan1ien ro d e oxígeno y alin1entos).
• El paciente, s us fam iliares y el m édico confían en
que d paciente puede ser tratado con éxito.
 ERRNVPHGLFRVRUJ
796 Sección XI. Urgencias neumológicas
Criterios de derivación especializada
Se recon1ienda rerr1icir al especialista en neun10-
logía en un plazo no n1ayor a 15 dfas, a los pacien tes
que hayan requerido ingreso en hospitalización o
críticos por agudización de EPOC, principal.rr1entc
cuando:
• Presenten EPOC grave (FEVI < 50 %).
• Presenten insuficiencia respiratoria con o sin hi-
.
percapnta.
• Presenten frecuentes reagudizaciones con necesi-
dad de ingreso.
Criterios de ingreso hospitalario
• .D atos de agudización grave o rnuy grave d e EPOC
(sin criterios de ingreso en UCI):
- Disnea 3-4 de la esca.la mMRC .
- Daros de en cefalopada hipercápnica com o dis-
1ninució11 dd nivd de consciencia o asrerixis.
- Respiración paradójica, uso de n1usculacura
accesoria o signos de fracaso muscular venri-
lacorio.
- Sínto mas de instauración brusca, como apa-
rición súbita de disnea en reposo o inicio
agudo de signos físicos nuevos (cianosis cen-
rral, eden1as periféricos, ecc.).
- Arritmias de nuc:va aparición.
- Aparición o empeoramienro del cor pttbnonale.
Alteraciones radiológicas agudas.
- .A cidosis respiratoria n1oderada (pH: 7,30-
7 ,35).
- Acidosis respiratoria grave (pH < 7,30): n e-
cesitan especial vigilancia, por lo que si no
ingresan en UCI d eberían al rr1enos csrar en
una unidad de cuidados respiratorios inccr-
n1edios.
- Frecuencia respiratoria> 25 rpm.
- Frecuencia cardiaca > 120 1pm.
- Insuficiencia respirato ria aguda (Pa0 2 <
60 n1m H g) o crónica agudizada.
- PaC02 > 45 mm Hg sin hjpercapnia previa.
• Con1orbilidad grave o mal estado del paciente.
• .D ificultades sociales que impiden el tratamiento
en don1icilio (apoyo insuficiente en casa).
• Antecedente d e EPOC n1uy grave: volumen es-
piratorio n1áxin10 en el prin1er segundo (FEVI)
< 30 % o FEV 1 < 50 o/o si existe insuficiencia res-
piratoria crónica {Pa02 < 60 n1n1 H g con o sin hi-
percapnia).
• Mala respuesta al cracamjento inicial o ambulatorio
previo en las agudizaciones moderadas.
• Presencia d e d os o m ás agudizaciones en el último
año {es un indicador de fracaso terapéutico, pero si d
paciente respond e al tratan1iento pued e no precisar
ingreso si no existe otro criterio de ingreso asociado).
• lncercidumbrdduda diagnósrica o diagnóstico in-
.
cierto.
• Necesidad de procedin1ienros diagnósticos o qui-
rúrgicos que requieren analgésicos o sedantes que
pueden en1peorar la función pu.ln1onar.
Criterios de ingreso en UCI en EPOC
reagudizada (agudización "'"Y grave de EPOC)
• Disnea grave que responde inadecuadamente al
rratan1iento inicial de urgen cia.
• Parada respira to ria.
• Confusión, lerargia, coma.
• Acidosis respiratoria grave (pH < 7,30): valorar
ingreso en una unidad de cuidados respiratorios in-
rern1edios de inicio.
• Hipoxemia persistente o que empeora (Pa02 <
40 n1n1 Hg) o hipercapnia grave o q ue empeora
(PaC02> 60 n1n1 Hg), o acidosis respiratoria grave
o que empeora (pH < 7 ,25) a pesar de suplen1entos
de oxígeno y ventilación no invasiva.
• lnescabi.lidad heinodinámica-necesidad d e uso d e
vaso preso res.
• N ecesidad de ventilació n mecán ica invasiva (v. ca-
píruJo 44).
Tratamiento
• La intensificación del tratan1ienco con broncodi-
lataclores de acci6n corta es la prio1era medida a
romar en los pacientes con reagu.dización de EPOC.
- Es conveniente el uso de carruchos presu-
rizad os con cán1ara espaciadora, ya que la
efi cacia de ésca frente al uso de broncodi-
laradores n ebulizados es similar. C uando el
paciente está 111uy caquipneico o no colabora
en el uso d e la cán1ara espaciado ra por si-
tuación clínica grave, se prefiere el uso de
terapia nebulizada.
Se debe tener especial precaución con la ne-
bulización neumática. En caso de riesgo de
empeoran1ienco d e la hipercapnia o acidosis
respiratoria se debe nebulizar con aire (no con
oxígeno) o usar nebulizadores ultrasó nicos.
 ERRNVPHGLFRVRUJ
Capítulo 133. Manejo de las agudizaciones de la EPOC 797

No grave Grave/muy grave

l
Broncoclilatadores de acción corta
Tratamiento óptímo comorbilidades ,
Valorar ingresa r en OBSERVACION a

l los pacientes que precisen de un con-

trol médico n1ás estrecho debido a que,
por presentar una situación clínica
¿Presenta cambios en la coloración comprornetida, la decisión de ingreso
del esputo? en planta hospitalaria o en críticos se
pueda establecer en las primeras horas
de asistencia

No Sí

Antibióticos

Optimizar tratamiento

1\t1ejoría No n1ejoría: valora r - - --+ No ► lngrao en plaata

el uso de cort'co·des
1 1
de 1Nnpilllizad6n
sistén1icos ,
Mej orra Oaftil:OI

ALTA
y cita P•• revisi6n

EPOC: eníern1edad pulmonar obstrudlva crónica.

Algoritmo 133-1. Algoritmo de actuación.

- Se puede usar salbutamoi en cartucho presu-
rizndo ( 100 ~Lg) y/o brornuro de i.prat:ropio en
cartucho presitriz.ado (20 pg): 4-6 inhalaciones
cada 4-6 horas con cámara de inhalación. En
caso d e solución para nebulización se pueden
utilizar d osis de 2,5- 10 mg de safbutamol ylo
0,5-1 n1g de brotnuro de ipratropio cada 4-6
horas nebnlizado para progresivamen te ir re-
duciendo la dosis y la frecuencia de adn1inis-
cración según siruación clínica.
 ERRNVPHGLFRVRUJ
798 Sección XI. Urgencias neumológicas

[PC)C R[ AC;lJl)I/ Al)<) 1NC; R[S/\1)()

Broncoclilatadores acción corta

Corticoides sístén1ícos
Manejo óptimo de comorbílídades
Diuréticos sí fallo cardíaco derecho
Profi laxis tron1boembólíca venosa

¿Presenta ca mbios en la coloración

del esputo?
1

No Sí ---P
► Antibióticos

Tener siempre presentes otras causas de

reagudízacíón de EPOC no infecciosas:
TEP, neumotórax, síndrome coronario
agudo, etcétera

¿1nsufíciencia resp írato ría aguda

No
o crónica agudizada?

¿Hípoxén1íca? ¿Hípercápníca?

i
Oxigenoterapia No acidosis Acidosis

Valorar ventilación mecánica

no invasiva o invasiva

EPOC: enfern,edacl puln1onar obstrucliva crónic,1; TEP: tromboembolia puln1onar.

Algoritmo 133-2. Manejo del paciente EPOC ingresado.

- Au nque la adn1inistración de broncodilata- 20 minutos, seguidos de perfusión continua

dorcs de acción corta por vía intravenosa no
escá recon1endada, en casos n1uy graves, con
n1ala respuesta al tratamienro inicial y con
manejo con1plejo, se puede paucar saLbuta-
tnol i. v. 250 pg (medía ampolla) d iluidos en
100 n1L de suero fisiológico por vía i. v. en
entre 0, l-0,2 pg/kg/n1in.
• Los corticoides sistémicos han demosrrado ace-
lerar la recuperación de los sínton1as, n1ejorar la fun-
ción puln1onar y disminuir los fracasos terapéuticos.
En las agudizaciones n1odcradas y en las graves-muy
graves se utiliza una pauta corca duran ce 7-1O días.
 ERRNVPHGLFRVRUJ
Capítulo 133. Manejo de las agudizaciones de la EPOC
En las agudizaciones moderadas-graves no acidóci-
cas los corticoides inhalados a dosis alcas (2 1ng de
budesonida/4 veces al día) han den,osrrado iguaJ
c.flcacia que los corticoides sistémicos, por lo que
pueden considerarse con,o una alternativa efectiva.
Las dosis de corticoides sisrén1icos recon1endada es
de 0,5 mg/kg/día de prednisolona o equivalentes
(habitualn1ente 30-40 ·rng al dia) durante 7-10 días.
La dosis de corticoides se puede suspender de forn1a
brusca, sin necesidad de re.ducción progresiva. En
los pacientes que no requieren ingreso hospitalario
se rccon1ienda una pauta corra de 5 días. Para las
agudizaciones que precisen ingreso hospitaJario se
podrá usar la vía parenteral a razón de 0,5 n1g/kg/ 6
horas los prin,eros tres días.
• La guía GO LO 2014 no recomienda utilizar an-
tibióticos de forn,a indiscri1ninada, sino en,plearlos
en los pacientes con exacerbación de EPOC que
cw11plan los eres sínco1nas cardinales (aun1enco de la
disnea, auniento del volun1en del esputo y purulen-
cia del esputo) o cun1plan dos sínton1as cardinales
si la purulencia del esputo es uno de ellos. Tan1bién
deberán se.r tratados con antibióticos si requieren
venrilación mecánica invasiva o no,
- La elección del antibiótico viene detern,inada
por la gravedad de la enfern1edad, la existen-
cia o no de con,orbilidades o d riesgo de in-
fección por Pseudornonas aeruginosa*.
o Agudización leve: de elección, la amoxi-
cilina-ácido clavulánico 875/ 125 n1g v.o.
cada 8 horas durante 7 días. Con,o alter-
nativas, cenen1os el cefd itoren 200-400
n,g/ 12 h v. o. durante 5 dias; n1oxiAoxa-
cino 400 n,g/24 h duJante 5 d.Ías o levo-
fl oxacino 500 n,g/24 h dui:ante 7 días.
o Agudización moderada: de elección,
111oxiAoxacino 400 1ng/ 24 h durante 5
días o levoAoxacino 500 111g/24 b durante
7 días. Conio alternativa, la. an1oxicilina-
á.cido clavulánico 875/ 125 111g/ 8 h o
2000/ 125 111g/ 12 h v. o. durante 7 días.
o A.gudización grave-muy grave sin riesgo
de infección por Pse1tdomonas: de elec-
ción, el levoAoxacino 500 nig/ 12- 24
• EPOC con riesgo de iufección por P. aen,gi110.ra:
l. Ad1ninisrración de antibiót.icos en los rres tílri1110s 1neses o en n1ás de cuatro ocasiones en d úlrin10 afio.
2. Hospitalización reciente.
3. Colonización crónica o aislamiento en agudización previa.
4. FEVI < 50 % pi:edicho.
5. Bronquiectasias signiflcacivas.
799
h v. o. o i. v. durante 7 días o n1oxiAoxa-
cino 400 n1g/24 h v.o. Con10 aJcernativa,
an1oxicilina-ácido clavulán ico 1-2 g/200
rrig i. v. cada 6-8 horas; cefa:iaxona 1-2
g/ 12- 24 h i. v. durante 7 dias; ceforaxima
1-2 g/6-8 h i.v. durante 7 días.
o Agudización grave-muy grave con riesgo
de infección por Pseudornona: de elección,
ciprofloxacino 400 n,g/8-12 h i.v. durante
l Od.Ías o LevoAoxacino 500 n1g/ 12 h i. v.
durante I Odías o betalactán1icos antipseu-
do1nónicos (ceftazidirna, cefepin1e, pipera-
cilina-cazobactan1, n,eropenem).
• El tratamiento de la insuficiencia respiratoria debe
realizarse con oxigenoterapia para conseguir uJ1a.
Pa02 .: 60 111111 H g o una saturación de oxigeno >
90 o/o sin provocar acidosis respiratoria. Para ello se
debe iniciar con rnascarilla tipo Vencuri y fracción
inspirada de oxígeno (Fi02) entre el 24 y el 31 %.
Las Fi0 2 > 40 o/o pueden ocasionar retención de
PaC02 y acidosis respiratoria.
- Los pacientes con ingresos previos por aci-
dosis respiratoria, nivdes elevados de PaC02
en situación clínica estable, estadio grave de
EPOC (FEV l < 50 %) y obesos presentan
un riesgo n1ás acentuado de presentar acido-
sis respiratoria durante una agudización, por
lo que sería reco111endable realizar un con-
trol gasométrico a los 30 1ninucos del inicio
del tratruniento, tras can1bio en la Fi02 o
cuando presenten signos de deterioro clínico
(ascerixis, soninolencia, aun1ento dcl trabajo
respiratol'Ío).
- Si a pesar de tratan1iento f.1,rmacológico y de
una oxigenorerapia correcta, el paciente sigue
con p.H < 7,35 está indicada la ventilación me-
cánica no invasiva 11 presión positiva lirnitada
por doJ· niveles de presión o BIPAP (v. capícuJo
44). En general se con,ienza con presiones
inspiratorias de 14 c111 de H 20 y presiones
espirarorias de 4 cn1 de H20. La n1ascarilla al
inicio, es recon1endable que sea oronasal. Se
debe de aportar 02 suplen1entario para n1an-
tener saruraciones en rorno a 85-92 o/o.
 ERRNVPHGLFRVRUJ
800 Sección XI. Urgencias neumológicas
- Se recomienda control gason1écrico en las dos
primeras horas tras inicio de la ventilación rn e-
cánica no invasiva para ver su eficacia y n1odi-
fi car los parán1er.ros ventilatorios si es preciso.
En caso de frac.aso se debe plantear incubación
orotraqueal y ventilación 111ecánica invasiva.
• Los diuréticos están indicados en caso de signos
de insuficiencia cardíaca derecha con,o eden1a n1a-
leolar o ingurgitación yugular.
• Se recon1ienda pautar proftlaxis cron1boen1bólíca
con heparina de bajo peso molecular med.ianre ad-
ministración subcutánea, a codos los pacienres con
reagudización de EPOC que precisen ingreso hos-
pitalario 1nientras estén inn1ovilizados. En caso de
concraindicación de anticoagulación se recomienda d
uso de n1edidas fisicas con10 las rnedias de con1presión
gradu,11 o la con1presión neun1ática incern1itence.
• No se recomienda d uso sisten1á.tico de metilxan-
tinas, ya que no presentan un n1ayor efecto bron-
codila cador que los broncodilacadores de acción
corca, tienen in1portan ccs efectos secundarios, y se
requiere la monitorización de los niveles sanguíneos
,
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para n1antenerlos en d rango terapéutico adecuado
(5-15 µg/dL). Sólo se deben usar cuando los fárn1a-
cos anteriores a dosis airas no son suficientes para
controlar los síncon1as. Amino6llna: 2,5-5 mg/kg
adn1inisrrada durante 30 n1inucos en bolo i. v. para
posteriormente continuar con perfusión continua
i. v. a dosis de 0,2-0,5 mg/ kg/h.
• Optimizar el tratamiento domiciliario al alca
según el estadio de gravedad de la EPOC, asegurando
el adecuado n1anejo de los diferentes dispositivos para
terapia inhalada y prescribiendo el n1ás adecuado en
función dd paciente. Es fundan1encal que la instruc-
ción al n1anejo de dichos disposirivos, o d refuerzo en
el correcto n1anejo de los dispositivos utilizados pre-
vian,enre por d paciente en su don,icilio, se re,1lice lo
anees posible durante la estancia hospitalaria.
• Recomendaciones sobre hábitos de vida saluda-
bles, incluyendo el abandono del hábito rabáquico
en los pacientes fu n,adores y la evitación de los
an1bientcs cargados de polución y productos de la
con1bustión de la bion1asa (braseros de carbón, chi-
meneas, ccc. ).
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 ERRNVPHGLFRVRUJ
'
CONOCIMIENTOS BASICOS
.La tos consticuye uno de los sínto1nas m ás fre-
cuentes de la semiología respiratoria, que se distin-
gue por su doble faceta de n1ecanisn10 fisio lógico
protecror fren te a la inhalación de sustancias extra-
ñas, y por ser la expresión patológica de múltiples si-
tuaciones de las vías aéreas respiratorias. Es un reflejo
neurológico, en ocasiones voluntario, que consiste
esencialn1ence en la generación de un brusco fluj o
respiratorio, con el fin de n1ovilizar secreciones o
partículas que han inducido su producción.
La prevalencia de la ros es n1al conocida, por su
variabilidad de expresión y por su relación inherente
al tabaquisn10 o la actividad laboral No obstante,
el 30 o/o d e la población general en cuestada a nivd
d e la U nión Europea refería tos nocturna, siendo
ligeran1ei1te superior la prevalencia en varones, pro-
bablen1ence por el cabaquisn10, aunque se sabe que
las mujeres presentan una sensibilidad mayor d e sus
receptores tusígenos frente a esrín1ulos com o la cap-
saicina o la ingesca de fárrnacos tusígenos como los
antagonistas de la cnzin1a convertidora de angiotcn -
sin a (]ECA).
Existen múltiples clasificaciones clínicas de la ros
en fu11ción de d iversas características con,o sonoridad
(tosferina, tos n1erálica, crup), distribución temporal
(noccurn a, in cern1icenre, persisten te, estacional),
presencia o no de expectoración aco,npañante
,
(seca o
h úmeda) o síntomas concomitantes. Un icamente su
distinción en cuanto a d uración se ha considerado
de utilidad d iagnóstica, dividiéndose en tos aguda:. de
n,enos de eres sen1anas de duración o tos crónica: la de
duración superior a escas rres sen,anas.
Tos
J. M.
B1·avo Santervás, F. Ca,iales Cid,
B. A. Ho,.tal Rei,ia y J. M. R,,bio Sánchez
Etiología
Aguda
• Infecciones víricas: influenza A y B, Rhino11irus,
virus d e parainfluenza, virus respiratorio sincitial,
adenovirus, coronavirus.
• Infecciones bacterianas: Chlarnydia pneurnoniae,
Myroplasrna prieun1oniae, Bordetella pertnssis.
Crónica
• Vías aéreas:
- Tos com o equ ivalente asm ático (20-33 %).
- Bronquitis eosinofíU ca (13 %)
Goteo nasal posterior (8-87 %):
o Rinitis alérgica (estacional, perenne, ocu-
pacionaJ).
o Rinitis infecciosa.
o La rinitis eosinofílica no alérgica (sín-
dron1e de N ares) es una forn1a de rinitis
cró nica n o alérgica. Se caracteriza por
la ausencia de an tecedentes de procesos
alérgicos, la presen cia de eosinófilos en las
secreciones nasales, lgE norn,al y pruebas
cután eas negativas. Puede rdacio narse
con pólipos nasales, asrna intrínseca a in-
tolerancia a la aspirina.
o Rinitis vasom otora: afección que in1plica
una secreción nasal, esrornudos y conges-
tión nasal constantes, no causados por
infección o alergia.
o Rinitis atrófica: enfern1ed ad crónica y
progresiva de etiología desconocida. Se
 ERRNVPHGLFRVRUJ
802 Sección XI. Urgencias neumológicas
caracteriza por atrofia de la mucosa nasal
y hueso subyacente, dilatación anorn1al
de las cavidades nasales, obstrucción nasal
pa,radójica, y forn1ación de secreciones vis-
cosas y costras secas; produciendo fetidez.
Sus manifestaciones clínicas nJás frecuen-
res son obstrucción nasal, secreción puru-
lenta, costras nasales y n1aJ olor nasal
o Rinitis i.nducida por drogas o ejercicio.
o Rinitis inducida horn1onaln1cnte (hipoti-
roidismo, en1barazo, anticonceptivos, ere.).
o Rinitis inducida por reflejo (gestatorio,
emocional, químico).
o Sinusitis (aguda o crónica): i.nfección de
los senos paranasales (frontales, em,oida-
les, n,axilares o esfenoidales) por causa
viral o bacteriana.
o Hipertrofia de adcnoidcs.
Bronquitis crónica y enfermedad puln1onar
obsrructiva crónica (EPOC) (5 %).
- Bronquiectasias (4 %).
- T un1ores broncopulmonares (2 %).
C uerpo extraño intrabronquial.
- Traqueobroncomalacia: enfermedad de la
vía aérea cenrral que se caracteriza por debi-
lidad de la pared y disn1inuciót1 dinámica de
la luz de la tráquea y los grandes bronquios,
especialmente durante la espiración. Es n1ás
frecuen te en individuos de edad media y
ancianos con exposición previa a cigarrillo.
Genera síncornas crónicos, como tos, disnea,
aun1ei1to de las infecciones recurrentes y n1al
cracamienco de las secreciones.
• Pulmonar:
Enfermedades incersciciales.
- Sarcoidosis: enfern,edad multisistémica gra-
nulon,arosa de causa desconocid¡t.
• Vascular: insuficiencia cuclíaca.
• Tos asociada a reflujo gastroesofágico patológico.
• Fármacos: TECA, becabloqucances, antiinflamato-
rios no esreroideos (AJNE).
• Neurológico:
- Neuralgia occipital.
Miopaáas.
- Síndron,e de Gilles de la Tourette: es una
afección que lleva a una persona a realizar
movimientos o sonidos rápidos y reperirivos
que no pueden controlar.
• Enfermedades mediastínicas:
- Linfon1a de Hodgkin: linfoma que se forma
a partir de un linfocito B que se encuenrra en
proceso de maduración/activación en d gan-
glio linfático, con1enzando por los ganglios
del cudlo o dd n1ediasrino.
• Otras alteraciones dd conducto auditivo octerno, fa-
ringe, la.ringe, diafragn1a, pleura, pericardio o esófago.
ESCUCHAR Y PREGUNTAR
Anamnesis general
• Motivo de consulta: ros.
• Inicio y cronología: se diferencia entre ros aguda o
crónica. Se registra si la ros presenta las n1ismas c.1.racce-
rísticas desde su inicio o si han can,biado, hecho n1uy
in1porrante en pacientes con EPOC (ya que los propios
pacientes le dan poca in1porran cia a su tos porque se
cncuenrran habin1ados a ella) para detectar un nuevo
proceso responsable de ésra, con,o puede ser un run1or.
• Características:
- Tos aguda, ruidosa y a menudo de presenta-
ción nocrurna: infecciones respirarorias supe-
riores.
~ Tos seca inicial que posreriorn1enre se hace
productiva, n1ucosa o n1ucopurulenta y de
predominjo nocturno: rinofaringiris.
Tos seca o productiva con dolor de garganta:
:Lntigda litis.
- Tos ronca, de aparición brusca y nocrurna:
laringiris.
- Tos seca, quin cosa, perruna y nocturna; aa-
, .
querrrs.
- Tos con carraspeos de gargan ta y rinorrea:
. . ..
s1nus1rrs y r1n1ns.
- Tos diu.rna y después de las cornidas, a veces
noccurna, producciva o no: reflujo gastroeso-
fágico.
- Tos seca, no productiva, presente dttranre
codo el día y que ei11peora con el frío o el
ejercicio, o sufre infección viral: asn1a.
~ Tos seca con fiebre, dolorosa, que se vuelve
productiva con expectoración n1ucopuru-
lenca: bronquitis aguda.
- Tos con producción excesiva de mucosidad:
bronquitis crónica.
- T os seca con polipnea, fiebre, pudiéndose acon1-
pañar de dolor torácico o dolor costal: neun1onía.
- Tos estacional que mejora en los períodos cá-
lidos y secos, en1peorando con el tiempo frío
y lluvioso.
 ERRNVPHGLFRVRUJ
Tos qu intosa (accesos d e tos), d e d uración
breve (20 segundos), seguida de una inspira-
ción profunda y a n1enudo con una expecto-
ración blanquecina: cosferina.
- Tos resistente a todo tipo de tratainiento an-
tirusígeno: ros de causa yacrógena.
- Tos seca, angustiosa, d olorosa, desen cade-
nada por los can1bios de posrura: pleuritis.
Tos habitual que d e repente se in tensifi ca y se
agrava bruscamente: causa tun1oral.
• Intensidad: es importante s u valoración, ya que
pued e incapacitar al paciente para el desarrollo de
actividades diarias.
• Factores que la inducen:
- Tos ind ucida por d frío o la actividad física:
asma.
- Tos n1aturina q ue no cesa hasta q ue se eli-
n1_ina espuco: bronquitis crónica.
- Tos i.nd ucida por el cambio d e posición: a.bs-
ceso puln1onar, tuberculosis cavirada, bron-
' '
qu1eccas1a o rumo r.
- T os ind ucida por la ingesca: alteración del
n1ecanis1no d e la deglución o la e,xisrencia de
una fístu la rraq ueoesofágica, hernia hiaral,
d ivercículo esofágico.
- Tos inducida por la prin1avera, asociada a ri-
ni ris y/o sibilancias: con1po nen cc alérgico.
- Tos selectiva por la noche: insuficiencia car-
d íaca congestiva.
• Otros síntomas asociados: dolor torácico, disnea,
expectoración , fi ebre.
Anamnesis dirigida
• Antecedentes personales.
• ¿Existen factores de riesgo?: fun1ad or, inmovili-
zación, e.xposición an1bienral a tóxicos.
• Fármacos que toma: IE CA, betabloqueai1 res,
Al E, an1iodarona, beclon1etasona inhalada (n10-
lestias faríngeas, ronquera y ros).
EXPLORAR
Exploración física general y específica
• Constantes vitales: T:i, frecuencia cardíaca (FC),
frecuen cia respiratoria (FR), satu ración de oxígeno
(SacOz).
• Inspección general: estado general, hidratación ,
coloración de la piel, respiración.
Capitulo 134. Tos 803
• Cuello: ingu rgitación yugular, soplos ca.roádeos,
n1asas.
• Otorrinolaringología (ORL): realizar rinoscopia
y fa ringoscopia.
• Tórax:
Inspección: polipn ca, cipo de róra.,x.
- Ausculración cardíaca.
Auscultación respiratoria: sibiJa.ncias inspira-
. ' .
tonas, esptraco n as, roncus.
• Abdomen.
• Exploración vascular y extremidades.
EXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS
Sólo indicadas si el paciente presenta fiebre, afecta-
ción del estado general, disnea, dolor torácico o pacien-
tes con patologías crónicas asociadas.
• Hematimetría: leucocitosis o leu copenia son indi-
cadores de infección aguda, ane1nia, que puede ser la
causa de insuficiencia cardíaca.
• Bioquímica: glucosa, urca, creatinina, sodio y
poras1' 0.
• Gasometría arterial (GSA): si disnea.
• Estudio de coagulación: si la tos se asocia a dis-
nea, dolor torácico y existe sospecha d e tron1boen1-
bolia puhnonar (TEP), se solicitará dín1ero-D.
• Rx de tórax: pern1itc d escartar la existencia d e
neumonía, neun1otórax, derran1e pleural, neoplasia
pul n1onar e ins uficien cia cardíaca. Tiene un valor
predictivo positivo (VPP) para el diagnóstico de neo-
plasia de un 38 %, y un valor predictivo negativo
(VP ) para diag11óstico de neoplasia de un 100 %.
• Rx de senos paranasales: en sospecha de sin usitis
aguda.
• Tomografía axial computarizada (TC) pulmo-
nar: sospech a de TEP, cuerp o extraño int ra p ul-
n1o nar.
MANEJO DE LA TOS
Véase algoritmo 134- J.
•
TRATAMIENTO ESPECIFICO
Criterios de ingreso
D iagnóstico de alguna patología que precise in -
greso hospitalario para su correcto manejo:
• Ncun1onía con criterios de gravedad.
• l nsuflciencia cardíaca con critc.rios de gravedad.
 ERRNVPHGLFRVRUJ
804 Sección XI. Urgencias neumológicas

,\-\ANfJ() l)f I A IC)S

Diagnóstico de causas frecuentes con exploraciones convencionales

Anamnesis
Exploración física: rinoscopia-faringoscopia Diagnóstico probable
Rx de tórax PA y L y senos paranasales

Tratamiento Tratamiento
no efectivo efectivo
No diagnóstico

Diagnóstico de causas frecuentes con exploraciones especiales

Consultas externas neumología: espirometría,

NO (óxido nítrico) exhalado+/- test broncoprovocación
Consultas externas ORL: TC cranea l-senos • Diagnóstico probable
Consultas externas digestivo: valoración RGE

Tratamiento Trata miento

no efectivo efectivo

No diagnóstico Considerar otra causa

Diagnóstico de causas infrecuentes con exploraciones especiales

TC torácica
Broncoscopio Diagnóstico
Consulta psicólogo-psiquiatra
Ecocard iografía-esofagograma

ORL: otorrinolaringología; RGE: reílujo gastroesofáglco ;TC: tomogra fía axial con1putarlzada;

Algoritmo 134- 1. Algoritmo de actuación .

 ERRNVPHGLFRVRUJ
• Cualquier otra patología (neumopada intersticial,
curnor endobronquial, ecc.) que por la siruación clí-
nica del paciente, así lo requiera.
Valoración especializada
• Diagnósrico de causas frecuenres de ros con ex-
ploraciones especiales: pruebas fun cionales respirato-
rias, n1edición de fracció n de óxido nítrico e.xhalado,
pruebas de provocación bronquial inespecíficas,
pH-metría esofágica de 24 horas.
• Diagnóstico de causas infrecuentes con exploracio-
nes especiales: T C torácica, broncoscopia, valoración
psiquiátrica, ecocardiogra111a o esofagograma.
• Seguimiento ambulatorio de patologías causantes
de la tos: neun1onía, EPOC moderado-grave, insufi-
ciencia cardíaca, neu111opaáas i11tersriciales, rraqueo-
bronco111alacia, as111a bronquial con nial control.
Valoración especializada urgente
• Cuerpo extraño incrabronquial que, tras diagnós-
tico, necesitará exrracción en un cenero de referencia
de broncoscopia intervencionista.
Tratamiento
La posibilidad de detern1inar la causa de la tos
es n1uy alca, y su rracamienco específico, eficaz en el
84-98 %. Se pueden clasificar los fárn1acos según su
lugar de acción:
• Fármacos activos sobre factores m ucociJiares irri-
tantes:
- Bromuro de ipratropio.
- Dexbromfeniramina más pseudoefedrina.
• f árn1acos que dcvan d wnbral de la vía aferente:
Anestésicos locales vía tópica o i.v. (lidocaína).
- Levodropropizina.
- Benzonatato.
• Fárn1acos que aumentan d umbral de la vía eferente:
- Bromuro de ipratropio.
• Fármacos que aumentan d umbral de la tos refleja:
- Narcóticos: codeína, n1orfina, n1eradona,
1neperidina.
- No narcóticos: dcxtrometorfano, difenhidra-
mina, cloperascina.
Los opiáceos son los antitusígenos n1ás efi-
caces conocidos; el 111ás en1pleado es la codeína
( 10-20 n1g/6 h los adultos y 0,25 n1g/kg/6 h los
niños).
Capítulo 134. Tos 805
El dexcrometorfano ( 15-30 n1g/6-8 h en adultos
y 5-10 n1g/6 h en niños) es un fárn1aco no opiáceo
de acción central
Tratamiento etiológico
• Postinfecciosa: suelen se.r procesos aucoli1nitados,
resolviéndose en pocas sen1anas. Si presenta sínto-
mas sugestivos de hiperreaccividad bronquial, es re-
con1endable el uso de esteroides o broncodilatadores,
sin1ilar al tratarniento del asn1a. Si no existe hiper-
reacrividad bronquial, el uso de esrt"roides no esrá
tan claramente indicado, aunque si los sínton1as son
incensos, se ha sugerido el uso de prednisona 30 n1g
al dJa durante dos sen1anas.
Si d agente eriológico tiene un cratarniento es-
pecífi co, éste debe instaurarse desde el principio. En
la infección por Myroplasrna pneumoníae, Chlamydia
pneurnoniae y Bordetella pert'llssis, d fánna co de d ec-
ción sería un n1acrólido.
En la infección por B. pertussis, puede escar indi-
cado el uso de esteroides.
• Tos asociada a IECA: el tratamiento definitivo es
la recirada del fármaco, con desaparición de la ros en
las prin1eras cuatro sen,anas. Los f.-írn1acos que pue-
den ayudar para la aliviar la ros en esta siruación son:
sulindaco, indon1etacina, nifedipina, picotan1ida y
cro1noglicaco disódico, pero el cratan1iento es sien1-
pre la retirada del fármaco.
• Rinitis: el tratamiento consiste en la utiJización de:
- Corticoides nasales: propionaro de Aucica-
sona o de n1on1erasona 2 pulverizaciones en
cada fosa nasal una vez al día en n1ayores de
12 años y entre 4 y 11 años, una pulveriza-
ción en cada fosa nasal al d.ía
- Antihisramínicos orales:
o Bilastina (com pri.midos de 20 mg; solu-
ción oral de 2,5 mg/nu.): de 6- 1 l años a
dosis de LO111g en dosis í'inica; > 12 :tños:
20 n1g.
o Lcvoceririzina (comprimidos de 5 mg; so-
lución oral de 0,5 n1g/1nL): de 2-6 años:
1,25 n1g cada 12 horas; > 6 años: 5 n1g aJ
dia en dosis única.
o Hidroxicina (comprin1idos de 25 mg, so-
lución oral 2 rng/n1L). Desde 12 n1eses:
de l n1g/kg/dJa a 2 n1g/kg/día repartidos
en varias con1as. En niñ.os de hasca 40 kg
de peso, la dosis n1áxin1a diaria es de 2
rng/kg/día; Adulto: 25 n1g cada 8 horas.
 ERRNVPHGLFRVRUJ
806 Sección XI. Urgencias neumológicas
o Kccorifcno (comprin1idos 1 n1g; suspen-
sión l n1g/5 ,nL): de 6 n1eses a 3 años:
0,05 n1g/kg/día cada 12 h; en > 3 años:
1n1g/ 12 horas.
- Los corticoides orales sólo utilizar en casos
•
BIBLIOGRAFIA
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graves y sólo duranre 5-7 días (Deflazacorc
1mg/kg cada 24 horas).
• Otras patologías: d cracamicnro espeáfico de las
demás causas de ros esrá desarrollado en otros capí-
rulos de esre n1anual.
Moricc AH, KasteHk JA. Chronic cough in adules. Tho-
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 ERRNVPHGLFRVRUJ

Sección
XII

,
URGENCIAS NEUROLOGICAS

Capítulo 135. Semiología y exploración física en neurología

Capítulo 136. Cefalea
Capítulo 137. Crisis epiléptica
Capítulo 138. Debilidad muscular, espasmos musculares y calambres
Capítulo 139. Enfermedad cerebrovascular aguda
Capítulo 140 . Pérdida de consciencia
Capítulo 141 . Rigidez cervical
Capítulo 142 . Síndrome confusional agudo
Capítulo 143. Trastornos del movimiento
ERRNVPHGLFRVRUJ
 ERRNVPHGLFRVRUJ
Semiología y exploración física
en neurología
La realización de una exploración neurológica
con1plcca requiere la valoración de:
l. Consciencia y exainen mene.ti.
2. Pares craneales.
3. Sisren1a n1otor.
4. Sisre1na sensirivo.
S. Signos n1eníngeos.
CONSCIENCIA Y EXAMEN MENTAL
La valoración de la consciencia y el estado mental
con1ienza desde el mon1enco en el que se escablece
una con1unicación con el pacienre, pudiendo valorar
su nivel de aJerca, su lenguaje, su escado de ánin10, su
n1en1oria o su juicio. Ordenadan1ente se con1e1uará
la valoración del paciente con:
Nivel de consciencia
Se va lora su nivel de alerta y su capacidad pa.ra
ortentarse:
• Nivel de alerta o consciencia: se valora si el pa-
ciente está despierto, le cuesra trabajo despertar y
cómo responde a los esrírnulos. Según ésta se esra-
blecen los siguienres esrados:
- Consciente. estado de plena alerta. Corres-
ponde a la persona nornial , que es capaz
de mantener una conversación y dar res-
puestas adecuadas a las pregunras que se le
form ulan.
Sollznofencia: el paciente se encuentra dor-
n1ido, pero al lla.marlo por su nombre o
habla.rle con voz alca, despierta y n1ira. Si se
le pregunta algo, responde adecuada1nente,
F. Casado Marti11ez y J. J. Cota Medí-na
n1uescra interés por lo que le rodea y, pos-
teriormente, al no recibir ningún escín1ulo,
nuevan1enre se duerme.
Obnttbilación: el paciente se encuentra dor-
n1ido y es necesario cocarlo o agitarlo, para
desperrarlo. Cuando despierra, mira. Si se le
pregunta responde de forn1a lenra, dando la
in1presión de esrar confuso. No muesrra in-
terés por lo que le rodea.
Estupor. d paciente sólo responde anee esó-
n1ulos dolorosos. Las respuestas verbales son
lencas o, incluso, ausenres. No tiene cons-
ciencia de sí n1isn10 ni del ambiente.
Corno o i11conJciencia; en este nivel d paciente
no responde a ningt'1n estín1ulo, sólo n1an-
tiene a.lgunos reflejos y las constantes vitales
son esrables.
• Orientación:
Orientación respecto a sí llJÍstno: ¿cón10 se
llama?, ¿qué edad riene?, ¿en qué trabaja?,
¿con quién vive?
Orientación en el tie,npo: ¿en qué fecha esca-
mos.,> ¿en que' n1es., - >, ¿que, d'1a de
> ¿en que' ano.
la sei11ana es hoy?
Orientación en el espaciO'. ¿dónde se encuen-
era usce d.?, ¿esca, en un hosp1t,
. a.1>. , ¿en su casa.,
>
¿qué hospital es?
Orientación respecto a personaS'. ¿quién soy
yo?, ¿qué labor desa rrollo? Si está presente
un farniliar: ¿quién es esa persona?
La respuesta del non1bre o aspectos 1n uy perso-
nales son los niveles de orientación úlrin1os que se
pierden.
 ERRNVPHGLFRVRUJ
81 O Sección XII. Urgencias neurológicas
Lenguaje
Al valorar el lenguaje, se está valorando a la vez si
el pacien re enciende lo que se le dice o pregunta, y
si responde adecuadan1ente.
Las alteraciones que se pued en detectar con la
exploración d d lenguaje son:
• Afasia: pérdida o alteració n dd lenguaje; sus ca-
racterísticas d ependerán de la ubicación del daño
cerebral. Existen diferentes ripos de afasias:
- Global: pérdida casi completa de la compren -
sión y en1isión del lenguaje.
- Motora o de Broca: d paciente comprende lo
que se le d ice o se le muestra, pero no logra
en1itir las palabras para con1unicarse. La lesión
de estos pacien tes se encuentra en la porción
posterior de la tercera circunvol ución frontal
izquierda, áreas corricales fronta les vecinas y
sustancia blanca subyacente. El pacien te suele
presentar aden1ás una henliplejia derecha.
- Sensorial o de Wernicke. el paciente no con1-
prende lo que se le dice, aunque es capaz de
en1-irir palabras, pero no se le enciende. La
lesión pued e esrar en la región remporal pos-
terior izquierda. Con frecuencia, d pacienre
no presen ta hen1ip.lejia.
• Disartria: dificultad en la articulación de las palabras.
• Disfonía: es la alteración en d tono de voz.
Memoria
Es la capacidad de recordar hechos recientes o
an tiguos y de retener inforn,ación n ueva. Se valorará
pregun tando.
• Memoria antigua: ed ad, fecha de nacinlien to,
fan1 iliares. Los pacientes con den1encia recuerdan
m ejor los acontecim ientos antiguos que los recientes.
• Memoria reciente: se pregunta por aconcecin1ien-
tos ocurridos en el día d e hoy.
• Capacidad para aprender cosas nuevas o memo-
ria inmediata: se le m encionan al pacien te eres ob-
jetos (por ejen1plo, lápiz, coche, rdoj), y se le repite
hasta que lo n1en1orice. Después de conversar un rato
de otros ten1as, se le pide a la persona que vuelva a
n1encionar los tres objetos.
Funciones cognitivas superiores
No se suele realizar en urgencias, siendo rnás propio de
consultas externasy en la valoración de un dete,ioro cognitivo.
• Pensamiento abstracto: se altera en situacion es
en las cuales la consciencia y la concentración están
con1prometidas. Pa,ra evaluar este aspecto, se pre-
gunta sobre:
- Sernejanzas: (p. ej.: ¿En qué se parece un avión
a un barco?, ¿una n1anzana a una pera?).
- Diferencias. (p. ej.: ¿En qué se diferencia un
enano d e un nifio?, ¿un río de una laguna?).
• Cálculo aritmético y series invertidas: se le soli-
cita al pacien re efeccuar:
- Operaciones ,natemáticas sirnples: sumas o res-
ras fáciles.
- ln11ersión de series: con tar desde 20 a cero de
dos en dos.
Deletrear paúibras de cuan·o o cinco letras.
• Capacidad para reproducir un dibujo: al pa-
ciente se le pasa una hoja en blanco y un lápiz y se
le pide que haga un dibujo, con10 un reloj con sus
punreros y horas, o que reproduzca un dibujo que el
exan1inador previan1en te dibujó, con10 dos ron1bos
o árculos en trecruzados.
Estructuración del pensamiento
y percepciones
La alteración en la estructuración d el pensa-
n1ien to y las percepcion es conduce a la d erección
de alteraciones de ti po cualirativo en la conscien cia,
con10 son:
• Confusión o síndrome confusional: el pacien te
no es capaz de enjuiciar de fo rn1a correcta su si-
tuación , presentando desorien tación en espacio y
rien1 po; no reconoce a personas conocidas ni objetos
generaln1en te conocidos. Tan1bién presenta una al-
teración de la n1emoria y la concentración.
• Delirio: con fusió n m CJ1caJ caracterizada por alu-
cinaciones, reiteración de pensan1ienros absurdos e
incoherCJ1cia. Puede pre.sentar ilusiones, que serían
una interpretación errónea de esón1ulos externos rea-
les (p. ej.: un ruido lo interpreta con10 un n1ensaje)
o alucinaciones, que consistirían en la percepción d e
esrín1ulos externos sensoriales que no existen (p. ej. :
siente que le están hablando o ve objetos que en la
rea.lidad no existen). El cuadro puede acompañarse
de agitación. Es frecuente observarlos en el síndron,e
de absrinencia alcohólica o en paciences ancianos in-
gresados en hospital
• Psicosis: la persona p resenta u.na desorganización
profunda d el juicio crítico y d e su relación con la
realidad.
 ERRNVPHGLFRVRUJ
Capitulo 135. Semiología y exploración física en neurología 811

Estado anímico y personalidad • Alteraciones en d cuello a nivd de esternocleido-

A través de la con1unicación verbal y la no ver-
bal se puede establecer el estado de ánin10 del pa-
ciente, si se encuentra deprin1ido o no, si presenta
un deterioro cognitivo o intelecrual (den1encia), o si
presenra un trastorno psíquico con10 puede ser un
delirio.
PARES CRANEALES
A n1odo de resumen y de forn1a esquemática se
pueden establecer alteraciones en los pares craneales
(pe) cuando se explora:
• Olfato: I pe.
• Agudeza visual, can1pos visuales y fondo de ojo:
11 pe.
• Reflejos pupilares: Il, l [I pe.
• Movimientos extraoculares: lfl, N y VI pe.
• Reflejos corneales, sensibilidad de la cara y movi-
nliencos de la 111andíbula: V pe.
• Movimienros de la cara: VII pe.
• Audición: VIII pe.
• Deglución, devación del velo del paladar y reflejo
faríngeo: IX, X pe.
• Voz y lenguaje: V, VII, X, XII pe.
1nascoideo y trapecio: XI pe.
• Movin1iencos de la lengua: XII pe.
A continuación se desglosa la función de cada par
craneal (Tabla 135-1).
SISTEMA MOTOR
La exploración dd sistema n1ocor lleva consigo
l.t exploración de los rnovin1ientos, la fuerza, el cono
n1uscular, los reflejos tendinosos, la n1asa n1uscular,
la coordinación de los movimientos, así con10 la exis-
tencia de n1ovin1iencos involuntarios.
Fuerza muscular
Una debilidad simétrica de la n1trsculacura proxi-
mal nos debe hacer pensar en la existencia de una
rniopatúz y una debilidad djscal sugiere una polineuro-
patia. La fuerza muscular se evalúa según la siguiente
escala (fabla 135-2).
Tras la valoración del paciente se puede esrable-
cer si el paciente presenta:
• Paresia: es la rusminución de la fuerza.
• Plejia o parálisis: ausencia con1pleta de fuerza o n10-
v1n11enco.

Tabla 135-1 . Pares craneales: función

Par Non1bre Función

craneal
Olfatorio Olfación
11 Óptico Visión
111 Motor ocular común Constricción pupilar, apertura de los ojos y los n1ovimientos extraoculares
IV Patético o troclear Mirada hacia abajo y en dirección nasal
V Trigén1ino Motor: n1úsculos temporales y maseteros
Sensorial: sen$ibilidad de la cara (ran1as oftálmica, maxilar y rnandibular)
VI Motor ocular externo Desviación lateral de los ojos
VII Facial Motor. n1ovin1 ientos de la cara (frente, orbicular y peribucal)
Sensorial: sensibilidad gustativa de 2/3 anteriores de la lengua (sabor dulce, salado,
amargo y ácido)
VIII Estatoacústico Audición y equilibrio
IX Glosofaríngeo Motor: faringe
Sensorial: sensibilidad gustativa del tercio posterior de la lengua, sensibilidad de fa-
ringe, de la porción posterior del tímpano y del conducto auditivo externo
X Vago Motor: velo del paladar, faringe y laringe
Sensorial: faringe y laringe
XI Accesorio o espinal Motor: esternocleidomastoideo y región superior de n1úsculo trapecio
XII Hipogloso Motor: lengua
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812 Sección XII. Urgencias neurológicas

Tabla 135-2. Valoración de la fuerza muscular

Valor Significado
5 Movimiento actívo que vence o resiste una fuerza externa sin evidencia de fatiga (ésta es la condición
normal)
4 Movimiento activo que vence la fuerza de la gravedad y algo de resistencia externa
3 Movimiento activo que es capaz de vencer la fuerza de la gravedad
2 Se produce movimiento en posiciones en las que la fuerza de gravedad no influye (p. ej.: flexión de la
muñeca cuando el brazo está horizontal y la mano en posición intermedia entre pronación y supinación)
1 Se detecta una contracción muy débil
O Ausencia de contracción muscular

• M onoplejia o n1onoparesia cuando se compron1ete Reflejos tendinosos

una ex:cren1idad.
• Her11iparcsia o hciniplejia: si se afecta la extremi-
dad superior e inferior de un lado del cuerpo.
• Paraparcsia o paraplejia: si se afectan am bas extre-
midades inferiores.
• Cuadriparesia o cuadriplejia: si se afectan las cua-
tro cxcren1idades.
• Hcn1iple¡ia arn1ónica: si la plej ia es igual en am bas
extremidades.
• Hen1iplej ia disarmónica: es más acentuada en una
de las exrremidades.
• Fatigabilidad: cuando se produce fatiga con los mo-
vin,ientos repetidos. Es típico de la n1iastenia grave.
• Se habla de tono mttscular cuando d m úsculo n1an-
ciene una ligera tensión o resistencia al movin1ienco
pasivo. Al explorar el cono se puede encontrar:
Hipoconía: falta de tono o resistencia en le-
siones del cerebelo, nervios periféricos o asca
anterior de la médula.
H iperronía: existen varios tipos de hjpertonía.
o Rígida «en rueda dentada»: típica de la
enfermedad de Parkinson en la que se ob-
serva una 1novilidad pasiva de cxrren1ida-
dcs que ofrece una resistencia que se vence
a n1odo de golpes, igual que se produce
cuando movilizan1os una rueda denrada.
o Rígida cspásriai o «en navaja1,: rípica de
las lesiones de la vía piran1idal. La resis-
tencia es n1ayor aJ iniciar d n1ovin1ienro
y va cediendo progresivan1ence.
o Rigidez plásrica o «en rubo de plomo»:
tan1bi61 se encuentra en la enfermedad
de Parkinson, presentando resistencia a
los n1ovin1iencos pasivos con igual inten-
sidad sin in1portar la dirección.
Se explora con el paciente relajado y con el n1ar-
rillo de reflejos golpeando a nivel del tendón, Aján-
dose en la velocidad y la intensidad de la contracción
muscular, con1parando sien,pre de forn1a bilaceral.
La respuesta tendinosa se expresa en la tabla 135-3.
Los reflejos tendinosos que se exploran con más
frecuencia son los que se indican en la tabla 135-4.
Coordinación de movimientos
La coordinación de los n1ovin1ientos requiere la
i11cegridad del siste,na ,notor, d cerebelo que controla
los n1ovin1ientos rítmicos y la postura, el sistema ves-
tibular que controla d equilibrio y la coordinación de
los ojos, la cabeza y los n1ovin1ientos dd cuerpo, y el
siste,na sensorial que registra las posiciones del cuerpo.
Se explora mediante pruebas de:
• Coordinación dinámica:
Prueba índice-nariz y talón-rodilla: se solicita
al paciente que con el dedo índice de una
n1ano toque de fonna alternante el dedo ín-
dice de una n1ano del exan1inador y su propia
Tabla 135-3. Valoración de reflejos tendinosos
Valor Significado
O No hay respuesta
+ Respuesta débil
++ Respuesta normal
+++ Hiperrefl exia
++++ Hiperreflexia y donus
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Capítulo 135. Semiología y exploración física en neurología 813

Tabla 135-4. Reflejos tendinosos

Reflejo Exploración
Bíclpital Con el brazo ligeran1ente flexionado, el exan1inador apoya su dedo pulgar sobre el tendón del bíceps y coo
(C5-C6) el martillo golpea en su dedo, provocando la contracción del bíceps
Tricipilal Igual n,aniobra golpeando el tendón del tríceps (por encima del codo a nivel posterior)
(C6-C7)
Rotuliano Con el paciente sentado con las piernas colgando, golpeando el tendón rotuliano y provocando la contrac-
(L2, L3, L4) ción del cuádriceps
Aquíleo Se golpea el tendón de Aquiles provocando la flexión plantar del pie. Se puede realízar con el paciente en
(Sl ) decúbito dorsal o de rodillas sobre una silla

nariz. Con las piernas el n1ovin1ienco consiste
en cocarse tu1a rodilla con el calón de la otra
pierna y luego estirarla (o deslizar el calón por
la región precibial de la pierna, hacia el tobi-
llo), efectuando esto varias veces. Se considera
que es positiva cuando el n1ovi1nienco no es
preciso y presenta oscilaciones: al acercarse d
dedo o el ralón al objetivo se ven ajustes en la
trayectoria, pudiendo fi naln1ence chocar con
él o pasar de largo. Esra alteración se conoce
con10 distnetrfa y es indicativa de lesión dd
cerebelo.
- Efectuar movimientos alternantes rápidos-. por
cjen1plo, cocarse el n1uslo con una mano con la
paln1a hacia abajo y luego con la paln1a hacia
arriba en forn1a sucesiva y alternada. Después
se repite con la orra mano. O cra alcernariva es
n1over hts n1a,nos con n1ovin1-ientos repetidos
de pronosupinación. C uando existe una
falta de coordinación en el movirniento se
considera positiva y se denomina adiadococi-
nesin. Se da en lesiones dd ccrebdo.
Observación de la rnarcha: se observa la po-
sición, el equilibrio, el n1ovimicnco de las
piernas, si hay braceo. Enfern1os con afec-
tación cerebclosa presentan una n1archa zig-
zagueante; pacientes con enfermedad de
Parkinson tienen una n1archa rígida, con
pasos cortos, marcha hen1iparética o «del se-
gadon1, n1archa «de paro» en las n1iopaóas.
• Coordinación estática:
- Prueba de Romberg;. con d paciente de pie,
frente a nosorros, con los pies juncos y la ca-
beza erecta, se valora si es ca.paz de n1ancener
la posición. Se considera positiva cuaJ1do se
produce un disbalance en la posición o si la
oscilación en1peora significarivan1ente con los
ojos cerrados.
o Afectación cercbdosa: si irunediatan1ence
al cerrar los ojos, se produce oscilación
brusca, severa y n1ulcidireccionaJ.
o Afectación propiocepciva: se produce
oscilación al cerrar los ojos pero no de
forma severa.
o Afectación vestibular: la oscilación es ip-
silaceral al laberinto dañado o hacia atrás,
opuesto a la dirección del niscagn1us.
Puede ser positivo con los ojos abiertos
o con los ojos cerrados, siendo n1enos in-
tenso con los ojos abiertos.
Masa muscular
La atrofia n1uscular se puede producir por de-
nervación de nervios periféricos o neUionas del asca
anterior de la n1édula.
Movimientos involuntarios
No es necesario explorarlos porque son evidentes
y se habla de:
• Temblores:
De reposO'. temblor que se maniflesra cuando el
1nicn1bro se encuentra en reposo y que disn1i-
nuye o desaparece al efectuar un moviniienco.
Es ápico de la enfcrn1edad de Parkinson.
- Postura!: ten1blor que se n1anifiesra aJ n1aJ1te-
ner una posición. Se da en el hiperriroidismo,
ansiedad.
Intencional: temblor que se n1anifiesca n1ien-
tras se realiza un n1ovin1ienco, intensificándose
a n1edida que se acerca al final del 111ovin1iento.
 ERRNVPHGLFRVRUJ
814 Sección XII. Urgencias neurológicas
Se da en lesion es cerebclosas o cuando el pa-
. .
c1ence se pone nervioso.
• Atetosis: trastorno caracterizado por movi.mien-
tos continuos, involuntarios, lentos y exrravagances,
principaln1ente de n1anos y dedos. Se dan en lesiones
del cuerpo estriado.
• Corea: m ovin1ientos bruscos, breves, rápidos, irre-
gulares y desordenados, que afectan a uno o varios
seg,nencos dd cuerpo, sin ricn10 ni propagación de-
tern,inada, que habirualn,e.n te se loc:tlizan en la cara,
lengua y parte distal de las excrenlidades.
• Tics: movin1iencos breves, repetitivos, esrereotip-ados,
que se presentan a intervalos irregulares (p. ej. : pesca-
ficar guiñando, n1uecas, encogida de hon1bros, ere.).
• D.i.scinesia: n1ovunientos repetitivos, bizarros, algo
rícn1icos, que frecuentCJ11ente afectan a la cara, boca,
lengua, n1andíbula; se producen gescos, n1ovin1ientos
de labios, proe_rusión de la k·ngua, apertura y cierre
d e los ojos, d esviacion es d e la mandíbula. Las n1ás
frecuentes son las discinesias orofociales.
• D.i.stonías: son con tracciones n1usculares que pue-
den ser pcrmanenres o desencadenarse al efectuar de-
terminados n1ovin1ientos.
SISTEMA SENSORIAL
La valoración dd sisten1a sensorial se basa en la
exploración de:
1. Dolor y cernperarura (rraccos espinoralán1i-
cos).
2. Posición y vibración (cordones posteriores).
3. Tacto superficial (traeros espinotalán1icos y
cordones posreriores).
4. Discrinlinación de distintos estín1ulos (de-
pende en gran medida de las áreas de rncer-
precación sensorial de la corteza cerebral).
Generaln,en te se pide aJ paciente que cierre los
ojos y sienta; los estín1 ulos se aplican d e forn1a simé-
trica en diferentes parces del cuerpo, con1parando la
,
BIBLIOGRAFIA
.Ezpeleta D. Apuntes de Neurologla. http://infodocror.
org/ neuro/ index. htmJ
Exploración Neurológica. Libro elecrrónico de Temas
de Urgencias. http:// \V\VW. cfnavarra.es/salud/ PU-
BLICACION ES/ Libro<H,20electron icoCVo20de<Yo20
rcmas%20de%20U rgencia/6. N eurologicas/ Explora-
ci<YoC3% 83n%29%20neurol%C3%83gica. pdf
sensibilidad de an1bos lad os. Generaln,ence en ur-
gencias, se valora la respuesta a esc(n1ulos dolorosos
(agujas estériles ron1as) y escín,ulos fin os (dedos o
algodón).
El paciente pued e referir parestesias, que son sen -
saciones en form a de hormigueo o adorn1ecimienco
d e extremidades, o disesresias, que es la sensación
dolorosa anee un estín1ulo que no debiera serlo.
El resto de explo ración citada es realizada po r
el especialista du rante el ingreso o en cons ul tas
externas.
,
SIGNOS MENINGEOS
Los signos n1eníngeos aparecen cuando existe
irritación n1ei1 ín gea por infección o n1en ingiris, o
por una hen1orragia subaracnoidea. Los signos d e
., ,
un tac1on n1en1 ngea son eres:
• Rigidez de nuca: con d paciente en decúbito s u-
pino y relajado, prin1ero se coge la cabeza con an1 bas
manos y se n1 ueve a ,ta1bos lados para con1probar
que es(;Í relajado, y posteriorm ente se realiza la fle-
xión de ésta varias veces; se considera que existe rigi-
dez cuando se encuentra resistencia a s u realización.
• Signo de Brndzinski: se co nsidera que existe
cuando al flexionar la cabeza se produce a la vez w1a
flexión de las c.xcrenlidad es inferiores a nivel de ca-
dera y rodi Uas.
• Signo de Kérnig: se puede explorar de dos formas:
- Levantar an,bas piernas en extensión y
con,probar si el paciente, para poder seguir
elevándolas, precisa la flexión de caderas y
rodillas.
- Flexionar la cad era y rodilla de una extren1i-
dad y aJ esrira rlas, comprobar si se produce
resistencia o dolor a la extensió n. Luego
se realiza con la extren1idad contra ria. Si se
produce de forn,a bilateral es indicativo de
irritación n,eníngea (cuando es unilateral es
indicativo de lumbociática).
Pardo N. Lecciones de Scn1iología Neurológica. Colom-
bia: Centro edirorial Universidad de Caldas; 2005.
hrrp: // escuela. n1ed. puc. el/ Publ/ ManualSen1iologia/ ln-
dice. htn1I
 ERRNVPHGLFRVRUJ
CONOCIMIENTOS BÁSICOS
La cefalea representa uno de los n1o civos d e
consul ta n1ás frecuentes en las urgencias hospita-
larias y extrah ospicalarias. De hed10, el 95 o/o d e
la población va a s ufrir un episodio d e cefalea a lo
largo de s u vida. Es una entidad m uy prevalence,
por ra nro n1 u y conocida a ni vel profesional y a
n ivel de usuario, con dos características negarivas,
según los autores: codos saben q ué es una cefalea
y con qué tra tan1ien cos convencionales se o brien e
u na respuesta acepta ble u óptin1a en el mon,en co
agudo. En codos los procesos que son frecuentes y
conocidos, se corre el riesgo de no realizar una va-
lo ración adecu,tda d e escos. Es frecuente enconrrar
pacientes que s ufren cefalea de larga evolución, que
no defin en qué tipo de cefa lea sufren y cuyos crara-
n1ientos son n1u y d iversos y a veces insuficien tes, o
simplernen te no son los indicados.
La cefalea de recien te con1ienzo provoca en el
paciente y en s u entorno famil iar un estad o de gran
ansiedad q ue con frecuencia es trasmitido al n1édico.
Esto condiciona que n1uchas veces predon1ine d
diagnóstico de exclusión (lo que el pacienre no tiene)
y la aplicación de medidas rerapéucicas generales que
logren un rápido alivio de la sincomacología sobre
el diagnóstico de conflnnación (lo que el pacience
tiene) y la instauración de un cracan1ienco específico.
U n concepto que hay que ten er n1uy claro y se
debe saber diferen ciar es la cefalea síntorna, que fo rma
parre de la cefalea secundaria y la cefalea enfermedad o
cefalea prirnttl'ia, que es la m ás frecuente.
Por can co en este capín1lo se pretende establecer
cón10 se d ebe realizar la valoració n en urgen cias, de
Cefalea
F. Casado Martl,iez y J. J Cota Medina
un paciente que consulta por cefalea, por prin1era vez
o por cefalea ya conocida.
E n la evaluación de toda cefalea se d ebe aspi rar a
alcanzar siete objetivos-.
l. .D iferenciar entre cefalea prin1aria (sin al tera-
ción cerebral su byacente) y una cefalea secun-
daria (hay alteración cerebral subyacen te).
2. Establecer un diagn ósrico preciso.
3. Esrablecer un diagnóstico sindrón1ico preciso
cuando no se alcance el diagnóstico.
4. Ofrecer un rratan1ienco adecuad o.
5. Tener claro cuándo se debe solicitar la reaJi-
zación de pruebas con1plemenrarias.
6. Conocer los criterios de ingreso hospitalario
de una cefalea.
7. Saber qué cipo de cefa leas se deben derivar al
neurólogo o intern isra.
Esros objetivos se alcanzarán basándose en cuatro
pilares fundan1enrales:
1. Conocimiento teórico de la enferm edad.
2. Una correcta anamnesis.
3. Una exploración física y neurológica pre-
•
casa
4. Un conocimiento de los signos de alarma
en toda cefalea.
Clasificación de las cefaleas
Las cefaleas m ás frecuentes que se pueden ver en
urgen cias se clasifican y se definen po r la Sociedad
Española de N eurología en:
• Primarias:
- Migraña con/sin aura: se trata d e un sín-
 ERRNVPHGLFRVRUJ
816 Sección XII. Urgencias neurológicas
dron1e de prevalencia fanüliar consisrenre en
ataques o crisis recurrentes de dolor de ca-
beza, n1uy variables en intensidad, frecuencia
y duración, que suele ser unilateral, asociado
a fotofobia y fonofobia, con náuseas y/ovó-
n1itos y con in1porranre exacerbación anee
n1ovimiencos cefálicos o esfuerzos.
Cefalea censional: se describe como una opre-
sión o "peso" cefálico, sin carácter pulsáril en
l.1 n1ayoría de los pacientes. Por lo general,
no se acon1paña de náuseas, vómicos., sono ni
forofobia. La localización dd dolor es hoto-
craneal en la inmensa n1ayoría de los sujetos
y, a diferencia de la n1igrai'ia, no suele agra-
varse con los esfuerzos o la actividad física. La
intensidad del dolor es leve-rnoderada.
Cefalea en racin1os: cursa con ataques de
dolor estricran1enre unilareral, no cambiante
de laceralidad durante cada racin10, incenso,
peri o supraorbirario, temporal o sobre rodas
estas regiones, con una duración habirual de
15 a 180 minuros y con una frecuencia va-
riable, que puede oscilar encre una crisis cada
dos días hasta varios episodios al día. Se sue-
len acon1pai'iar de aire.raciones autonómicas,
con10 inyección conjuntival, lagrirneo, conges-
tión nasal, rinorrea, sudación frontal y facial,
miosis, ptosis o eden1a palpebral, así con10 de
una inquierud n1ocora y n1arcado desasosiego.
Cefalea paroxística: Se n1ani.fiesra como ata-
ques de cef.1le-a, cuyo dolor es de característi-
cas sin1ilares a la cefalea en racin1os (unilateral
grave o n1uy grave, orbitario, supraorbirario
y/o ten1poral), con sin1ilares signos y s(nco-
n1as acon1pañanres, pero de duración n1ás
breve (de 2 a 30 n1inutos), n1ayor frecuencia
de los ataques (n1ás de 5 al día, al n1ei1os la
n1icad del ciei11po que dure), n1ayor predon1i-
nancia del sexo feinenino y respuesta absoluta
a la indon1ecacina a dosis terapéuticas.
O tras:
o Cdi.lea punzante: dolor punzante cefálico,
que dura unos pocos segundos, predonü-
nanten1ente en el área de la prin1era división
trigen1inal (orbitaria, frontal o ternporal),
cuya loc.'l.lización puede desplazarse.
o C efalea cusígena: está provocada por la
ros y ocurre solo en asociación con ella,
el esfuerzo físico y/o la maniobra de Val-
salva , es de i.nicio s{1bico y corta duración.
o Cefalea del e¡ercicio: cefalea pulsátil que
dura encre 5 n1inutos y 2 días que sólo se
presenta durante o al Anal dd ejercicio fí-
.
SICO.
o Cefalea hípnica: se caracteriza por ataques
de dolor de cabeza, generaln1cnte sordo,
que se desarrolla Ílnicamcnre duranre el
suei'io y despierta al paciente. Sude apa-
recer n1ás de 15 días aJ n1es, durar n1ás de
15 n1inucos e iniciarse eras los 50 años.
o Cefalea «en cstaUido» (thundcrclap o en
trueno): es una cefalea cuyas caracterís-
ticas principales son su gran intensidad y
su comienzo brusco. La cefalea en trueno
se asocia con frecuencia con hen1orragia
subaracnoidea..
o Hen1icránea continua: es una cefalea es-
triccan1enre unilateral, persistente durante
n1ás de 3 n1eses, diaria, de intensidad n10-
derada, pei·o con exacerbaciones de dolor
grave ei1 las que aparece ipsiJacerala1ente
alguno de los siguientes signos y síntomas:
inyección conjunriva.l, lagrin1eo, conges-
tión nasaJ, rinorrea, pcosis y miosis.
o Cefalea crónica desde el inicio: cefalea cró-
nica, de n1ás de eres n1eses de evolución, en
general bilateral, opresiva y de incei1sidad
leve o rnoderada, pudiendo existir fotofo-
bia, sonofobia o náuseas leves, de caracre-
ríscicas con frecuencia sin1ilare.s a la cefalc-a
de tensión, pero cuyo inicio o desarrollo
rápido para hacerse no ren1itenre debe ser
dara1ncnte recordado y descrito sin an1bi-
güedad o duda por parte del paciente.
• Secundarias:
- Arceriris de cé.lulas giganres o arreritis de la
arteria ten1poral: es una vasculiris sisré1nica
que afecta los vasos de media.no y gran ca-
libre, y caracterísrican1ente, a la arteria ten1-
poral superficial Tiene 3 forn,as cünicas de
presentación que no son excluyenres entre sí:
o Cefalea &ontoparieta.l de aparición reciente,
continua, que no cede con AINE, con hi-
perestesia del cuero cabe.liudo, claudicación
mandibular, con alteraciones visuales corno
amaurosis fugaz o pérdida definiriva, expre-
sión de isquen1ia por arreri cis.
o Síndrome de polimialgia reu1nácica: dolor
en ambas cinturas n1usculares con in1po-
rencia funcional y rigidez n1arutina.
 ERRNVPHGLFRVRUJ
o Síndrome general tóxico o febril que in-
duce a pensar en la odscencia de un pro-
ceso infeccioso o neoplásico subyacen ce.
T raun1a cismo craneal.
- T rascorno vascular crane.'ll o cervic.'ll.
- Trastorno incracraneal no vascular.
- Trastorno secu.ndario a sustancia o a su su-
.,
pres1on.
Infección.
- Tras torno de la hon1eosrasis.
- T rastorno de cráneo, cuello, ojos, oídos, nariz,
senos, dicn res, boca u orras esrrucruras f.1ciales.
Trastorno psiquiátrico.
• Cefaleas por abwo de medicación.
• Neuralgias craneales y dolor facial:
- Neuralgia del trigé.n,ino: dolor unilateral,
parox:ístico, de rnuy corta duración (de una
fracción de segundo a dos n1inuros), en el
terrirorio de una o n1ás divisiones del rrigé-
n1ino, generaln1ente segunda y tercera. El
dolor suele ser de carácter fulguran ce, referido
como eléctrico, de inicio y Anal bruscos.
Neuralgia del glosofaríngeo: d dolor se distri-
buye en la pared posterior de la lengua, fosa
:tn1igdalina, f.1ringe, ángulo de la mandíbula
y/ o oído, y se precipita al masticar, tragar, ha-
blar, coser o bostezar.
- Neuralgia dd occipital: dolor punzante, pa-
roxístico, en la distribución del nervio occipital
n1ayor o n1enor o del tercer nervio occipital,
con o sin persistencia de dolor eno·e los paroxis-
mos, que a veces se acon1pafia de una hipoeste-
sia o disestesia en el área afectada, con frecuente
hipersensibilidad al caceo sobre d territorio del
nervio afectado. El dolor se puede desencadenar
por presión, extensión cervical o roración.
Neuralgia. posherpécic.1: si el dolor persiste
n1ás allá de 2 n1eses. El riesgo de neuralgia
posherpética es mayor cuanto n1ayor es la
edad, en el sexo femenino y si la erupción o
el dolor son severos.
Dolor facial persistente: dolor de duración y
frecuencia vaciable aunque suele ser persistente,
diario, profundo, inich1ln1enre en un área hen1i-
facial y pobren,ence localizado, sin zonas gatillo.
Axiomas en las cefaleas
l. El 90 o/o de los pacientes que consultan por
cefalea padece n1igraña o cefalea rensional.
Capítulo 136. Cefalea 817
2. Salvo la cefalea en racimos, las cefaleas prin1a-
rias son 1nás frecuentes en n1ujeres.
3. El aun1enco en la frecuencia de la cefalea puede
deberse a un proceso secundario subyacente.
4. Puede afirn1arse que las cefaleas no progre-
sivas de larga evolución tienen un carácter
prin1ario, rnienrras que las cefaleas de inicio
reciente e instauración n1ás tardía suelen obli-
gar a w1 estudio orientado a descartar una
cefalea secundaria.
5. Por regla general no hay una rel ación directa
enrre la inrensidad del dolor y la gravedad del
proceso.
6. Una de las cuestiones más difíciles de valorar
en los pacientes en la cualidad del dolor.
7. Un n1ismo paciente puede tener crisis de ce-
falea prin1aria de diferentes tipos.
8. Un 30 o/o de las rnigrafias se manifiestan bila-
ceralmenre y d dolor puede can1biar de lado
de un episodio a otro.
9. El alivio de la cefalea con el sueño y d reposo
es propio de las cefaleas prirnarias.
I O. El aura de una n1igraña dura n1inucos.
11. Sólo las cifras de presión diastólica muy ele-
vadas causan direcran1encc cefalea.
12. En las cefaleas prin1arias no está indicado la
realización de pruebas con1plen1encarias.
VALORACIÓN DE UNA CEFALEA
El orden a seguir en codo paciente con cefalea es
el siguiente:
l. Descartar la existencia de signos de ,tlarn1a.
2. Anamnesis.
3. Exploración física y neurológica.
4. Solicitar o no pruebas complemenrarias.
5. Establecer un diagnóstico preciso o w, diag-
nóstico sindrón1ico.
6. Traran1ienco.
7. Valorar si tiene criterios de ingreso hospitalario.
8. Valorar si el paciente riene que ser derivado a
neurología o medicina interna.
SIGNOS DE ALARMA
Es lo primero que hay que valorar en roda cef.1lea
y son los siguientes:
l. Cefalea incensa de inicio agudo.
2. Cefalea de con1icnzo reciente en pacientes
n1ayores de 50 años.
 ERRNVPHGLFRVRUJ
818 Sección XII. Urgencias neurológicas
3. Can1bio reciente de una cefalea crónica, sin
n1otivo aparente en su frecu encia, intensidad,
duración o localización.
4. CefaJea de frecuencia y/o intensidad creciente.
5. Unilateralidad estricta (excepto cefa lea en
racin1os, hen1 icránea paroxística crónica,
neuralgia occipital, neuralgia del rrigémino y
he1nicránea continua).
6. CefaJea asociada a signos de disfunción neu-
rológica (alteraciones d el con1porcamiento y
carácter, focalidad neurológica, crisis epilép-
ticas, papileden1a, fiebre, rigidez de nuca y/o
' , , , .
signos men1ngeos positivos, nauseas o von11-
tos no explicables por una cefa lea primaria o
una enfern1edad sisrén1ica).
7. Cefalea que en1peora con d sueño, decllbito
o con n1aniobras d e Valsalva. Cefaleas de
. .,
apa.ric1on nocturna.
8. Cefalea desencadenada exclusivan1ente por la
tos o el esfuerzo.
9. Falta d e respuesta a tratamientos correctos.
1O. Migraña con aura cuyo déficit neurológico
no es can1bianre en lateralidad ni en expresi-
vidad clínica.
Si a.pareciese alguno de estos sínto1nas se debe e,npe-
za.r a sospechar que se estd ante un cefalea secundaria.
ESCUCHAR Y PREGUNTAR
Anamnesis general
• Motivo de consulta: cefalea o dolor de cabeza.
• Inicio y cronología:
Reciente. siempre hay q ue pensar que puede
haber una causa orgánica subyacente.
o Inicio súbito: «co1no si me hubiesen dado
un palo en la cabeza>• o «con10 si algo hu-
biese escaliado en n1i cabeza».
■ H en1orragia s ubaracnoidea.
■ Hipertensión intracraneal (se producen
aumentos bruscos de la presión inrracra-
neal con las n1aniobras de Valsalva o con
los can1bios posturales, por lo canto un
aun1enco de la intensidad de la cefalea).
o Inicio agudo (minu ros u horas):
■ Migraña, cefalea tensional, son las
n1ás frecuentes, pero la n1a yo ría se
,
presentan as1.
o Inicio s ubagudo (días o sen1anas):
■ Si es progresiva: proceso expansivo
incracraneal.
■ Arteritis d e la temporaJ, neuralgia.
Crónica (d paciente sufre de cefaleas de larga
evolución):
o ¿Han cambiado las características de la
cef.1lea?:
■ Sí: valorar nuevan1ente los signos d e
alarn1a.
■ No: la cefalea es de características si-
n1ilares, pero han aume.ntado en fre-
cuencia (que s uele ser lo habitual en
estos pacientes) por lo que hay que
pensar que sufre:
• Cefalea mixta: migraña y cefalea
tensional.
• C efaJea tensionaJ: la cefalea pasa
de episódica a crónica, n1anifes-
cando dolor de forn1a diaria.
• An, bas situaciones pueden ser de-
bidas a un abuso de an;ilgésicos.
■ Se establece la frecuencia de la cefalea
en broces, recurrente, diaria o con-
rinua, y la duración del episodio en
n1inutos, horas y días.
• Localización e irradiación:
- Unilateral:
o Migraña: 8 5 % u11ilacera 1, y un 30 %
puede ser bilareral.
o C efalea en racimos: 100 % unilateral y
rerroorbitaria.
o .N euralgia dd crigémi.no (n,ás frecuente la
2ª y 3ª ramas).
o Hemicránea paroxística crónica: orbitaria
o ten1poral.
o Hemicránea continua.
Variable. causa orgánica.
HolocraneaL:
o Cefalea tensional: en banda.
o Cefalea crónica diaria.
o Hemorragia su baracnoidea aguda: de pre-
don1inio occipital.
- Temporal: artcritis de la temporal.
Frontal: sin usitis.
• Características:
- Pulsátil: migraña.
Opresi1111: cefalea tensional.
- lancinante.
, .
cefalea en racin1os, hemicránea
, .
parox1st1ca cron1ca.
Eléctrica: neuralgia del rrigémino.
 ERRNVPHGLFRVRUJ
- Pttnzante. hemicrán ea continua.
- Explosiva: hemorragia subaracnoidea aguda.
- Constante sorda: orgánica.
- Variable: cefalea crónica diaria, arteritis de la
ten1poral
• Intensidad
- Leve a "loderada: no interfiere en su actividad
diaria.
- Intensa: sí i.nterftere en su actividad diaria.
• Factores que alivian o empeoran la cefalea:
- Maniobras de Valsalva, cambios posruraJes
son signos de aJarma.
- Ejercicio, tos, relaciones sexuales son cefaleas
. .
pr1n1anas.
- Estrés: cefalea rcnsional.
- La luz, los ruidos: migrafia.
• Otros síntomas asociados:
- Fiebre. n1eningitis, encefalitis.
- Rigidez de nuca, náuseas y vómitos: causa orgá-
'
n1ca.
- Aura, sonofobia y fotofobia, náuseas y vómitos:
migraña. En la cefalea rensional muy incensa
puede acoinpanarse de sonofobia y fotofobia,
'
nauseas ' .
y von1tros.
- Lagrirneo y rinorrea: cefalea en racin1os.
- Arterias doloridas, polirnialgia reurndtica: arte-
ri tis de la cen1poral.
- Inyección conj11nti11al, lagri"teo y rinorrea: he-
. , , . , .
n11cranea parox1snca cron1ca.
Fotofobia, lagrirn.eo, congestión nasaL: hem icrá-
' '
nea cron1ca.
- Cervicalgia: cefalea cer1sional.
EXPLORAR
Exploración física general
• Constantes vitales: presión arterial (TA), frecuen-
cia cardíaca (FC), temperatura, glucen,ia capilar.
• Aspecto general.
• Auscultación cardíaca
• Auscultación respiratoria
• Exploración abdominal.
• Exploración de extremidades.
Exploración física específica
Se ha de prestar atención a la exploración física
del paciente y según los sí_ncon1as descritos por el pa-
ciente hay que valorar:
Capítulo 136. Cefalea 819
• N ivel de consciencia, atención, o rier1tación, me-
1noria y lenguaje.
• Palpación y auscultación de a.recria carótida y arterias
te.n1porales.
• Exploración de senos paranasales y oído externo
y n,edio.
• Exploración de columna cervical, rigidez de nuca,
dolor y lin1itación de la n1ovilidad.
• Pares craneales:
Fondo de ojo, can1pin1etría por confronta-
ción, n1otilidad ocular exrcrna y pupilas.
- Potencia de n1uscularura de maseceros y ren1-
porales, sensibilidad facial, reflejo cornea!.
- Mocilida.d facial
Audición: prueba de Rinn e y de Weber.
- Pares bajos: movilidad del velo del paladar,
refl ejo nauseoso, fuerza del escernocleido-
n1asroideo y trapecio, motilidad lingual.
• Exrren1idades: fu e.na n1uscular, reflejos tendinosos
profundos, reflejo cucáneo-planrar.
• Sensibilidad dolorosa y posicional
• Marcha, prueba de equilibrio, y coordinación.
EXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS
Sólo se solicitarán cuando a través de la anan1-
nesis y la explo ració n física se sospeche de: cefalea
secundaria, cefalea que no cun1ple criterios de una
primaria, curso atípico de la cefalea, cuando la ex-
ploración física sea anorn1a.l:
• Hematimetría
• Bioquímica: glucosa, urea, creatinina, sodio y po-
.
casto.
• Velocidad de sedimentación globular (VSG): si
se. sospecha de arceritis de la ce1npo ral.
• Estudio de coagulación: si se sospecha causa se-
cundaria.
• Rx de tórax: si se sospecha causa secundaria.
• Rx de columna cervical si el paciente manifiesta
cervicalgia y cefalea holocraneal y occipital.
• Rx de senos paranasales: si hay cefalea frontal con
.
nnorrea.
• Tomografía axial computarizada (TC) craneal
sus indicaciones son:
- Incensa de inicio hiperagudo (cefalea «en es-
tallido»).
De evolución subaguda que empeora progre-
.
s1vamenre.
Asociada a sínto mas, signos compacibles con
focaJidad neurológica.
 ERRNVPHGLFRVRUJ
820 Sección XII. Urgencias neurológicas
-
Asociada a papiledcma o rigidez de nuca.
-
Asociada a fiebre que no es explicable por u11a
enfern1edad sisrémica.
- Asociad,1 a náuseas o vón1iros que no son
explicables por una cefalea pri111aria o una
enfern, edad sistén,ica.
- Que no responde a su traramienro correcro.
- No clasificable por la historia cl.ínica.
• Punción lumbar: siendo sus indicaciones:
- Sospecha de heinorragia subaracnoidea con
TC de cráneo norn1al.
- Sospecha de meningitis, n,eningoencefalitis o
aracnoidicis leptomeníngea.
- Ocasionalmente, la punción lumbar puede
plantearse en aquellos pacientes con cefalea
crónica desde d inicio de reciente con1ienzo,
sin abuso de fárn1acos y esrudio etiológico
neganvo.
•
DIAGNOSTICO
Después de la realización de la anan1nesis y
exploración física adecuada se puede establecer d
diagnóstico de la cefalea (Tabla 136-1). Si a pesar
de rodo no se puede llegar a un diagnóstico pre-
ciso de la cefalea, sí se estará en condiciones de
establecer un diagnóstico sindrórnico preciso inicial
(Tabla 136-2):
• Cefalea aguda de reciente comienzo.
• Cefalea aguda recurrente.
• Cefalea crónica progresiva
• Cefalea crónica no progresiva
• Neuralgia
• Algia facial.
• Cervicalgia
MANEJO DE LA CEFALEA
Véase aJgoritn10 136-1.
•
TRATAMIENTO ESPECIFICO
Criterios de ingreso hospitalario
• Estado de mal migrafioso (> 72 horas): cracar en
urgencias, y si no responde valorar el ingreso.
• Cefalea crónica diaria refractaria.
• Cefalea con1plicada con abuso de fárn,acos.
• Cefa lea acompañada de importantes problernas
n,édicos o quirúrgicos.
• Cefalea secun daria a enfero1edad orgánica inrra-
craneaJ.
• Arceritis de células gigantes.
• Formas resistentes de cefalea en raci.mos.
• CefaJea que interrun1pe y con1pron1ece de forma n1uy
in1portanre las actividades personales, fam iliares y
sociolaborales.
Criterios de derivación a especialista
• Cefalea clínicamente no prin1aria.
• Exploración neurológica anormal.
• Persistencia de cefalea tras rracan,ientos sinton1áti-
cos y preventivos adecuados.
• Modificaciones características de cefalea.
• Sospecha clJnica de cefalea secundaria.
Migraña
Tratamiento de las crisis
Las crisis de migraña no ocurren generalmenre
más de una o dos veces a la se.inana. En caso de pre-
senrar un n1ayor número de episodios habría que
replantearse el diagnóstico.
• Analgésicos y antiinflamatorios no esteroideos
(AINE}:
- Se recornienda evitar las asociaciones de
analgésicos y en1plear de forn,a preferenre
los que presenten 1nenor riesgo y n1ejor co-
lerabilidad.
- Naproxeno sódico: 550- 1. l 00 mg, oral.
- Ibuprofeno: 600-l. 200 n1g, oral.
- Dex.kecoprofeno: 25-50 mg, oral; a1npolla
50 n,g/2 n1L en l 00 mL de suero fisiológico
(SF) a pasar en 15 1ninutos.
- Ketorolaco (ampolla de 30 n,g/2 n1L):
30-60 111g en 100 n1L de SF a pasar en 15 mi-
nutos.
- Paracetamol solución para perfusión 1
g/ l 00 mL en 15 minuros.
• Agonistas 5-HTlB/10 (triptanes):
- Sumaniptán: 50-100 n1g, oraJ; 10-20 mg. nasaJ;
6 111g, subcur-áneo. o superar 300 n1g oral; 40
mg nasaJ o 12 111g parenceraJ en 24 horas.
- Zoln1itripcán: 2,5 mg, oral (comprimidos);
2,5-5 n,g, oral (dispersables); 5 n1g, nasal.
No superar 10 n1g en 24 horas.
- Naratriptán: 2,5-5 n,g, oral. No superar
5 n1g en 24 horas.
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igrraña
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1 •
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822 Sección XII. Ur gencias neur ológi cas

Tabla 136-2. Criterios diagnósticos y diagnóstico diferencial

Criterios diagnósticos Diagnóstico diferencial

Cefalea aguda de reciente comienzo

1. In icio súbito (segundos hasta 30 minutos) 1. Hen,orragia subaracnoidea
2. Intensidad n,uy grave 2. Meningitis y encefalitis agudas
3. Ausencia de episodios similares previos 3. ACVA
4. Localización bilateral y difusa o frontooccipital 4. Cefalea vascular (prirneros episodios)
5. Relación con la maniobra de Valsalva 5. lngesta excesiva de alcohol
6. Rigidez de nuca 6. Asociada a procesos febriles
7. Náuseas y vón1itos 7. Cefal ea pospunción lumbar
8. Cefalea coita! benigna y tusígena
9. Arteritís de la arteria temporal
1O. Encefalopatía h ipertensiva
11 . Trombosis de senos venosos
12. Causa ocular u ORL (glaucoma, otitis)

Cefalea ...... recurrente

1. Inicio agudo o subagudo 1. Migraña
2. Intensidad grave 2. Cefalea en racin1os
3. Cefaleas similares previas 3. Neuralgia del trigémino
4. Predominanten1ente hemicraneal
5. Carácter pu lsáti 1
6. Asociada a uno o varios de: fotofobia, fonofobla, náu-
seas y/o vómitos, lagrimeo, rinorrea o taponan, iento
na_sal
7. Prim er episodio a los 15-40 años
8. Exploración neurológica normal
9. Duración con o sin tratamiento: min-72 horas

Cefalea t'Ñnia progresiva

1. Inicio subaguclo, desde molestia leve l. Tumores supratentoriales e infratentoriales
2. Progresión lenta en días-semanas 2. Hematoma subdural
3. Localización bilateral frontoocclpital u holocraneal 3. Absceso cerebral
4. Intensidad n1oderada 4. Seuclotumor cerebral
5. Cefalea continua más intensa por las mañanas 5. Tr01llbosis de los senos venosos
6. Presencia ele paplleclema en los estadios más avanzados 6. Fárm acos: retirada ele la n1edicación esteroiclea, intoxi-
7. Puede haber déficit neurológico focal en la exploración cación por plomo, vitamina A y tetraciclinas

CefaleacÑllica noprogreüva
1. Inicio subaguclo
----- 1. Cefalea tensional episódica (n1enos de 15 días al mes)
2. No hay progresión en la intensidad 2. Cefalea tensional crónica (más de 15 días al mes) aso-
3. Localización holocran eal («en casco») ciada o no a abuso de analgésicos
4. Intensidad leve-moderada
5. Carácter opresivo
6. Asociada generalmente a cuadros (ansioso-depresivos)
ACVA: acclclenle cerebrovascular agudo o lctus; ORL: olorrinolaringológica.
 ERRNVPHGLFRVRUJ
Capítulo 136. Cefalea 823

( ·11 Al I A

¿Signos de alarn,a?

~
Anamnesis y exploradt1n &ka~ e¡-,edal atencl6n a la exploracl6n neurolcSgk:a

Signos de alarrna No signos de alarn1a

Exploración neurológica Exploración neurológica
anormal norn,al

Sospecha cefa lea 23 Inicio

¡
TC Adolescencia Adulto >50 años

Pensar en Pensa r en
HSA Norn1al
cefalea Arteritis de la
Tumor prin1aria ten1poral
Hen,atoma
1nfección neurológica

Tratamiento VSG elevada

Tratarniento Punción lumbar
específico
Prednisona
valorar biopsia
Norn,al Anormal

Revaluación HSA
Considerar RNM Meningitis
(si persiste sospecha) HTIC benigna

t-lSA: hemorragia subaracnoidea; HTIC: hipertensión lntr,icraneal; RMN: resonancia n,agnétlca nuclear; TC: tomografía compu-
tarizada; VSC: velocidad de sedimentación globular.

Algoritmo 136-1. Manejo de la cefalea .

 ERRNVPHGLFRVRUJ
824 Sección XII. Urgencias neurológicas
Rizatriptán: 10 mg, oral, comprimidos y dis-
persables. No superar 20 1ng en 24 horas.
Aln1otriptán: 12,5, mg ora l. No superar
25 n1g en 24 horas.
- Elerriptán: 40 n1g, oral. No superar 80 n1g en
24 horas.
- Frovarriptán: 2,5 mg, oral. No superar
7,5 1ng en 24 horas.
- Se administrará una segunda dosis de estos
fárrnacos si la cefalea reaparece encre 4 y 24
horas después de la prin1era dosis.
- No se administrará una segunda dosis si la
prin1era no fue eficaz.
• Antieméticos:
- Pueden en1plearse de forn1a precoz para evi-
tar las náuseas y n1ejorar la motilidad gas-
trointestinaJ.
Metoclopramida: 1O mg, oral; 20 mg, rec-
tal; l On1g, parenceral.
Don1peridona: 10-30 mg, oral; 30-60 1ng,
rectal
O ndansetrón ampolla de 4 mg en 100 mL de
SF a pasar en 15 n1inutos.
Tratamiento preventivo
Está indjcado cuando la frecuencia o intensidad
de las crisis es alta o si la respuesta al cratan1ienco
sinton1árico es débil. Como norma general, se re-
con1ienda su ernpleo en n1onocerapia y dur.u1ce 6
n1eses. Se dice que un fií.nnaco no es eficaz cuando
después de 2 n1eses de trant111ienco no se consigue el
resultado esperado. Si el tratamiento es efectivo, el
crara1niento n1ínimo son 6 n1eses y después se n1an-
tiene durante un año.
Las indicaciones precisas hay que conocerlas, y:1 que
hay muchos pacientes migrañosos que a pesar de tener
indicaciones de tratat11ienro preve.návo, no lo realizan:
1. C risis con recurrencia del dolor o incensas y
prolongadas.
2. Frecuencia de crisis superior a 3-4/mes.
3. Pacientes con contraindicación para el erara-
. . ~.
n11ento s1nron1aC1CO.
4. Por efectos adversos de los tratamientos sin-
, .
ton1ancos.
5. Preferencia del paciente {lo pide).
6. Por razones de cosre (cratan1ientos sinton1áti-
cos caros).
7. Episodios de nligra"ña atípicos (p. ej.: n1igraña
hen1ipléjica).
8. C uando existe riesgo de abuso de fárn1acos o
ya presente.
9. Cuando el control de las crisis no es bueno a
pesar de tratamiento adecuado.
• Betabloqueantes: indicados en pacientes con an-
siedad o estrés, hiperriroidisrno, hipertensión arterial
(]-ITA):
Propranolol: 40-160 mg diarios, oraJ, en 2- 3
con1as.
- M etoprolol: 100-200 mg diarios.
- Atenolol: 50- J00 mg diarios, oral, en una
ton1a diaria.
• Bloqueantes de los canales del calcio: están
contraindicados en casos de depresión, insufi-
ciencia cardiaca, hipotensión, alteraciones en la
con ducción cardíaca y en insuficiencia renal o
hepática.
- Flunarizina: 2,5-5 n1g diarios, oral, en una
sola con1a por la noche.
• Neuromoduladores:
- Valproaco y copiran1aro se utilizan princi-
paln1ence en las 111igrañas con aura, en d
aura migrañosa sin cefalea y en la n1igraña
basilar.
- Valproaco sódjco: 300-1. 500 n1g diarios,
oral, repartidos en 1-2 comas.
- Topiramato: 75-150 mg diarios, oral, en 1- 2
to111as.
• Antidepresivos:
- Están indicados especialmente cuando la mi-
graña se asocia a cef.ilea de tensión. Si coe-
xiste depresión puede ser necesario en1plear
dosis superiores.
An1icriprilina: J0-75 mg diarios, oral, en una
ton1a por la noche.
Estado de mal migrañoso
• Es u11a situación clínica infrecuente.
• Es necesario reaJizar un diagnóstico correcto antes
de instaurar el rracan1iento.
• Considerar d ingreso hospitalario s.i la cefaJe-a es muy
incensa y ha persistido 111ás de 5 días en ausencia de
abuso de 111edicación.
• Trata.miento: fluidorerapia intravenosa, sedación, an-
cien1éticos, analgésicos o sumacripcán subcutáneo y
esteroides (de..xan1ecasona: 8-16 n1g, i.v. inicialn1ence
y 4 111g, i. v. cada 8 horas; 111ecilprednisolona: 60-
120 n1g, i. v.
 ERRNVPHGLFRVRUJ
Cefalea de tensión
Tratamiento sintomático
• AnaJgésicos o AINE, según la pauta aconsejada en
la n1igraña.
• Si el pacicnre toma rratan1ienco sinromárico m ás
de 8 dJas al n1cs se reconlienda rracan1iento pre-
.
ven uvo.
Tratamiento preventivo
• Antidepresivos, en pautas no inferiores a 3 m eses.
AJ inicio dd traran1ien co puede ser útil en algunos
casos asociar benzodiacepinas.
• Antidepresivos tricíclicos:
- Ami tri prilina: 10-7 5 mg d.iarios, oral, en una
ton1a por la noche.
• Jnhibidores selectivos de la recaptación de sero-
t.onina, con10 alternativa a los cricíclicos.
Cefalea en racimos
Tratamiento de las crisis
• Con1binar desde d inicio el tratamiento de las crisis
con el tracan1ienco preventivo.
• S un1atripcán: 6 m g, s ubcután eo, en cada ata-
que.
• Oxígeno en n1ascarilJa aJ 100 %, inhaJado a 15 U
min durante un 15-20 n1inucos.
Tratamiento preventivo
• Como nora1a general, d tratan1ien co preven tivo
d ebe n1ancenerse durante codo el raci.n10 y su prin1irse
gradualn1ence eras un m es sin a raques.
• Prednisona: 1-1,5 n1g/kg/cUa, o ral, en una ton1a
n1acu cina y posterior s up resió n gradual en 2-3 se-
m anas. Generalmente se adn1i.nisrra asociada a to-
.
ptram aco.
• Topiran1ato: 100-200 mg diarios en dos comas,
con escalada progresiva de la dosis.
Hemicránea paroxística
• El tratamiento preventivo de dección es i.ndom e-
tacina: 50-150 n1g, v. o aJ día.
• Si se sospecl1a esca en tidad, es preciso cen1itir al
c11fern10 aJ neurólogo.
Capitulo 136. Cefalea 825
Neuralgia del trigémino y del glosofaríngeo
• Debido a la breve duración de los episodios, no existe
tratan1iento para los ataques de dolor, así que es ne-
. ... . .
cesano 1n1c1ar un rrata m1cnto preventivo.
• El fá.rmaco de primera dección es carbamazepi.na
(con1primidos de 200 y 400 n1g) en monorerapia,
con1enzando con 100-200 111g cada 12-24 horas
hasca llegar progresivam ente a 600 n1g/d ía, en eres
con1as.
• Deben de derivarse al neurólogo de n1a.ncra prefu-ente
para que evalúe la respuesta aJ f.írmaco, descarte una
cefalea secu11daria y valore orros posibles tratan1ien-
tos si el prin1ero fallase.
• Con10 fármaco aJcernativo se encuentra prcgaba-
lina 150-600 mg diarios, o ral, en dos con1as.
Cefalea por abuso de medicación
• Es imprescindible la s upresión brusca de los anal-
gésicos, ergócicos o a.n1bos.
• En caso de que coexista abuso de psicofármacos,
la retirada de éstos d eberá hacerse de forn1a gradual.
• Como medicación de ayuda para d síndron1e de
abstinencia se recon1ienda:
- Naproxeno, 1. 000 n1g diarios, oral o rectal,
en dos ton1as, du rante 15 días.
- An,irriprilina: 20-75 m g diarios, duran te 2- 3
meses.
M eroclopramida o don1peridona: si hay náu-
.
seas o vo' n11cos.
• C uan do esté indicado, puede asociarse d trata-
1nien co preventivo correspondiente a la cefalea d e
.
on gen.
Arteritis de células gigantes
• Anee esta sospecl1a diagnóscica: ingreso hospitala-
rio para inicio d e estudio.
• T racam ienro inicial: prednisona a dosis de I n,g/
kg/día.
• Si d paciente presenta alguna complicación neu-
rooftaln1ológica (p. ej.: neuroparía óprica isquén1ica
anterior), se reconlienda adn1inistrar m etilpredniso-
lona a dosis del g, i.v./día duran te 3 días.
Cefalea postraumática
• E l dolor s uele responde a los analgésicos h abi-
ruales.
 ERRNVPHGLFRVRUJ
826 Sección XII. Urgencias neurológicas
• Siempre hay que valorar si existen signos o sínto-
111as de aJarn1a que hagan pensar en w,a con1plica-
ción inrracrancal.
Cefalea pospunción lumbar
• T ratamiento sintomático inicial: paraceramol o
AINE (ketorolaco o dexketoprofeno, i. v.) + reposo
,
ANEXO 1: CRITERIOS -DIAGNOSTICOS ,
SEGUN LA SOCIEDAD ESPANOLA DE NEUROLOGIA
,
CRITERIOS DIAGNOSTICOS
DE LA MIGRAÑA SIN AURA
l. AJ n1enos cinco acaques que cun1plan los cri-
terios B, C y D.
2. Los ataques de cefalea duran entre 4 y 72
horas (cuando no han sido crarados o el rra-
ran1ienco no ha renido éxito).
3. La cefalea tiene, al menos, dos de las siguien-
' .
tes caracrer1st1cas:
a. LocaJización unilateral.
b. PuJsatilidad.
c. Incensidad del dolor n1oderada o grave.
d. Se agrava por la actividad física rutinaria
o condiciona que se evite dicha activi-
dad.
4. Durante el dolor se asocia, al n1enos, u.no de
los siguientes sínton1as:
a. Náuseas, vón1itos o an1bos.
b. Fotofobia y fonofobia.
5. El dolor no se atribuye a otra enfern1edad.
•
CRITERIOS DIAGNOSTICOS
DE LA MIGRAÑA CON AURA
l. AJ n1enos dos ataques que cun1plan los crite-
rios B, C y D.
2. El aura consisre en, al rnenos, uno de los
siguientes (si el paciente tiene debilidad
n1orora su n1igraña debe clasifi carse con10
n1igraña hen1ipléjica):
a. Síncon1as visuales coD1pleramente rever-
sibles con características positivas (luces,
horizontal durante al menos 24 horas y la adn,inis-
cración abundante de Hquidos.
Cefaleas secundarias
• T ratamienro de la enfennedad causante de la cefa-
lea, por lo que el diagnóstico ha de ser preciso.
,
n1anchas o lú1eas p:trpade.anres), caracterís-
ticas negativas (pérdida de visión) o an1bas.
b. Síntomas sensitivos con1pletan1enre
reversibles con caraccerísricas posidvas
(horn1igueo, pinchazos), características
negativas (enrumeci1uie11ro, adorn1eci-
mienro) o ambas.
c. Trastorno del habla disfásico con1pleca-
menre reversible.
3. AJ n1enos dos de los siguientes:
a. Sínton1as visuales hon1ónin1os, sínto-
rnas sensitivos uniJacerales o an1bos.
b. AJ n1enos llllO de los sínton1as de aura se
desarrolla gradualn1cnce duranre > 5 n1i-
nutos, y/ o diferentes síncon1as de aura se
suceden durante> 5 n1inucos.
c. Cada sínron1a dura > 5 nünuros y< 60
n1inucos.
4. Cefalea que clu11pla los cricerios B, C y D de
n1igraña sin aura y que con1ience duran ce d
aura o durante los 60 111ioucos que siguen a
. .'
su rern11nacLon.
5. Los síntomas no se atribuyen a otra enfer-
medad.
,
CRITERIOS DlAGNOSTICOS
•
DE LA CEFALEA A TENSION
AJ n1enos 1O episodios de cefalea que duren
entre 30 n1inucos y 7 dias y que tengan al n1enos
dos de las siguientes caracreríscicas:
• Calidad opresiva (no pulsátil).
• Intensidad leve o n1odcrada.
• Localización biJareral.
 ERRNVPHGLFRVRUJ
• No agravada con esfuerzos físicos.
• Sin náuseas ni vón1icos.
• Fotofobia o fonofobia (no n1ás de uno).
Según el núntero de episodios se diferencia:
• Cefalea de tensión episódica infrecuente: d
nún1ero de episodios es < 1 día/n1es (menos de 12
días/año).
• Cefalea de tensión episódica frecuente: d nú-
n1ero de episodios es < 15 días/ n1es duran ce a.1
n1enos 3 n1eses.
• Cefalea de tensión crónica: d nún1ero de epi-
sodios es> 15 días/n1es durante n1ás de 3 meses.
CRITERIOS DIAGNÓSTICOS
DE LA CEFALEA EN RACIMOS
1. Se necesitan al n1enos cinco crisis que cum-
plan los criterios B, C y O.
•
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Capitulo 136. Cefalea 827
2. Dolor incenso o n1uy incenso uniJaceral; or-
birario¡ supraorbica,rio, tentporaJ o ambos;
que dura entre 15 y 180 ntinuros sin traca-
nucnco.
'
3. La cefalea se acon1paña de, al menos, uno de
los siguientes signos:
a. Inyección conjunrival ipsilareral, lagri-
n1eo o an1bos.
b. Congestión nasal ipsilareral, rinorrea o
ambos.
c. Eden1as palpebral ipsilareral.
d. Sudación en la frente y cara ipsilaceral.
e. Miosis o pcosis ipsilareral o an1bos.
f. Inquietud n1orora y desasosiego.
4. Frecuencia de las crisis entre una cada 2 días
y 8 al día.
5. .La dolencia no se puede atribuir a otra en-
fern1edad.
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Navar. 2009;32(Suppl 1):135-57.
www.cefaleasib.com/cefaJeasib/contenr/l 04/?s= 19
WW\V. dep19.san. gva. es/servicios/ urgencias/files/ protoco-
los/ cefaleas. hcn1
 ERRNVPHGLFRVRUJ
CONOCIMIENTOS BÁSICOS
Las crisis epilépticas son trastornos paroxísticos
involuntarios de la función cerebral ocasio nados
por una descarga neuronal anonnal, sincro nizada
y excesiva, cuya presenración clínica dependerá d e
la función del área cortical implicada, pudiendo ex-
presar fenó1nenos n1orores, sensirivos, sensoriales,
autonón,icos y/o psíquicos. En sentido estricto son
consideradas crisis convulsivas las que expresan fenó-
rrienos motores, y crisis no convulsivas las que no los
presen tan.
Las crisis reprcsenran un 1-2 o/o de las urgencias
n1édicas, siendo el 44 o/o de ellas la prin1era crisis que
aparece en un sujeto previan1ente san o.
Por estatus convulsivo se entiende la crisis epilép-
tica, de cualquier etiología, con duración superior a
30 n1inutos, o la sucesión de crisis epilépticas n,ás
breves pero sin recuperación de la consciencia entre
d las, y todo d io con du ración s uperior a 30 n1inu ros.
Epilepsia es aquella enfern1edad en la que las
crisis epilépticas recurren , en general con10 resul-
tado d e una lesión cerebral estructural, en el seno
d e una enfermedad sistémica o de forn1a idiopática
' .
o gcneuca.
Estado poscrftico: tras una crisis generalizada d
enfern,o perrrianecerá corriaroso d urante un rato
hasta que recupere la actividad nornial de la corteza
cerebral, pues durante la crisis, ésta sufre los efectos
d e un hipermerabolismo consecuencia de hipoxia
relativa y acidosis.
Para una adecuada identificación de las crisis es
necesario saber cón10 se clasifican y se diferencian
(lnternationai League Against Epilepsy - lLAE- 198 1).
Crisis epiléptica
F. J Gan-iguet López y J J. Cota Medina
Parciales o focales
Se originan en tu1 área limitada de la corteza ce-
rebral:
• Simples: sin alreración dd nivd de consciencia. Sud en
ser breves (l -2 niinuros) y tien en comienzo y fina l
brusco.
Con síntomas m otores: 1noco ras sin progre-
sión , jackson ianas, versivas (desviación con-
jugada y sostenida d e los o jos, cabeza y en
ocasion es el cu erpo encero hacia un lado),
poscurales, fonacorias.
Con sínron1as somatosensoriales: son raras,
suelen desembocar en parciales co.1nplejas y
secundarian1enre genera.lizadas. Pueden ser
visuales {in1ágenes s in forn1a, luces, pattones
di versos), olfatorias, audi tivas, gustativas y
vert1gmosas.
- Con síntomas o signos vegetativos: pueden
ser gasrrointestinales (hipersalivación, sialorrea,
dolor cólico con borborign1os, vó1niros y
emisión de gases), vason,ororas o circulato rias
(can1bios en la presión arterial o frecuen cia
cardíaca), respiratorias y sexuales (erección,
priapisn10 u orgasn10 ).
Con síncon1as psíquicos: dismnésicos, cogniti-
vos (ilusión de lo ya visco - déjd 1ttt- , lo ya oído
- déjiz entendu- o los fenón1enos inversos nunca
visco -jarnais vu- ), afectivos (n1iedo, ansiedad
o terror), alucinaciones o ilusiones de cualquier
m odalidad sensorial y crisis disfásicas.
• Complejas: son las más frecuentes. Alteran el nivel
de conscien cia y se acon,pañan a n1enudo de auto-
.
n,ausn1os.
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D e inicio parciaJ sin1ple, seguido d e trastorno
de la consciencia: con automacisn1os.
Con trastornos de la concien cia inicial: sim-
ple trastorno d e la consciencia, con trastornos
de tipo sin1ple, con auton1atisn1os.
• Parciales con evolución a generalizad¡¡s tónico-
clónicas:
- C risis parciales sin1ples que evolucionan a to-
nicoclónicas generalizadas.
C risis parciales con1plejas que evolucionan a
tonicoclónicas generaJizadas.
- C risis parciales simples q ue evolucion an a
complejas y posteriorn1ente a tonicoclónicas
general izadas.
Generalizadas
La desca rga neuronal anón1ala afecta a an1bos
hen1isferios cerebrales. .La alteración d el nivel d e
consciencia suele ser d sín ton1a inicial, siendo la
afectación bila ceral y sim étrica d esd e el con1ienzo.
Se dividen en:
• Awencias:
- Típicas {petit rnaL): más frecuentes en la in-
fa ncia entre los 4 y 8 anos de edad. Se ca-
racteriza por la disn1in ución o abolición d el
estad o d e consciencia, de escasos segundos
de duración , en los que generaln1ence no hay
pérdida del tono posrural ni caída. AJ final
de la crisis reanuda su acrividad como si nada
hubiera pasado. En el eleccroencefalogran1a
se objetivan con1plejos punta-onda a 3 H z,
bilaterales, síncronos y simétricos.
- Acípicas: sin1ilar a la cípica pero tienen un co-
mienzo n1ás lenro, duran n1ás y la acrividad
n1uscuJar puede ser notoria; en eJ elecrroen-
cefalograma presentan co1n plejos pu11ta-onda
< 3 H z.
• Mioclónica.s: se caracterizan por sacudida breve y
brusca, sin alteración per ceptible d e la consciencia,
ú nica o repetida, bilaceral y simétrica d e las exrre-
nlidades. Suden aparecer de forn1a predon1inante al
an1anecer o a la hora de dorn1ir.
• Tónicas: contracción m uscular mantenida en Ae-
xión o extensión, gen eraln1enre sin1étricas aunque
pueden tener un predon1inio unilareral, ,tsociada a
pérdida de consciencia y rrasrornos vegeta rivos.
• Clónicas: rnovirnientos rítmicos bilaterales y gene-
raln1ente asintétricos, de duración variable con pro-
gresivo enlentecin1iento y de pred on1inio en niños.
Capítulo 137. Crisis epiléptica 829
• Tonicoclónicas generalizadas (grand mal): son las
n1ás frecuentes en el adulto. Suelen sufrir la crisis sin
previo aviso. Consta d e una fuse inicial o fase tónica
en la que aparece contracción n1t1Scular súbita con
emisión de un ronquido o grito y posterior caída al
suelo. El paciente se n1uesrra rígido pudiendo haber
apnea, cian osis, n1ordedura de la lengua, inconti-
nencia d e o rina y aun1ento del rono simpático con
midriasis, aun1en to de la frecuencia cardíaca y de la
presión arrerial. Se sigue de la fase clónica: de dura-
ción variable en la que d paciente sude pern1anecer
cianótico y en1ite espuma por la boca. Tras esca fase
se produce u na relajación con1plera de la muscula-
aira, que se inicia con una respiración profunda. La
recuperación de la consciencia sud e acon1pafiarse de
una sensació n d e cansancio generalizad o, son1no-
lencia, confusión n1ental y relajación n1uscular, que
consri ruyen la fase poscritica o postictaL
• Atónicas: pérdida brusca de la consciencia con calda
al suelo por pérdida d el tono postu ra!. No existe con-
fusión poscicral.
ESCUCHAR Y PREGUNTAR
Se trata del as pecto n1ás impor tante dentro de
la h ist oria clínica, ya que el diagnóstico de la crisis
epilép tica se basa en los daros cünícos. AJ enfren-
tarse a un paciente con crisis epiléptica, puede que
sea su prin1era crisis o puede crararse en un enfermo
epiléptico con ocido. l o primero que se debe hacer
es verificar que se traca de una crisis epiléprica en
an1bos casos.
La ananlnesis va a ser diferente dependiend o de
que se trate de una prin1era crisis o no:
Enfermo en su primera crisis epiléptica (en
estado poscrítico generaJn1ente o convulsionando)
Anamnesis general
Se realizará al acon1pañante o fan1iliar que haya
presenciado el episodio.
• Motivo de consulta: crisis ep iléptica.
• Inicio y cronología: ¿a que hora se ha iniciado?,
¿cuánto ha durado?, ¿ha recobrado progresivam ente
la consciencia?, ¿es la prin1era vez que le ocurre o es
conocida?
• Localización; generalizadas o focales.
• Características: (si ha sido presenciada): ton icocló-
nicas, tó nicas, clónicas, ausencias, n1ioclonías.
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830 Sección XII. Urgencias neurológicas
• Intensidad: tiempo 9ue ha durado,
• Otros síntomas y signos acompañantes: su exis-
tencia conftrman una crisis convulsiva:
- ¿Ha presentado fiebre?
- ¿Se ha n1ordido la lengua?
¿Ha presentado relajación de esfínteres?
- ¿Ha presentado hipersalivación?
Anamnesis dirigida
A través de la cual se establecerá si la crisis epilép-
tica es secundaria o prin1aria, o si no se trata de una
crisis epiléptica:
• ¿Padece trastornos psiquiátricos?: crisis histérica,
trastorno conversivo (es la presencia de sínton1as o
déficit no deliberados 9ue afectan al fu ncionanlienro
1noror voluntario o sensorial, lo que hace pensar en
la existencia de una condición n1édica general. En
su inici.o o exacerbación están i1nplicados facto res
psicológicos).
• ¿Ha presentado fiebre?: sospecha de n1eningocn-
cefalitis.
• ¿Padece algún tumor o presenta síndrome cons-
titucional?: n1erástasis.
• ¿Es diabético?: sospecha de hipoglucen1ia,
• ¿Sufre migraña?: las n1igrañas con aura se pueden
n1anifesrar con una convulsión,
• ¿Hasufrido traumatismo craneoencefálico (TCE)?
• ¿Ha recuperado la consciencia de forma brusca
(histeria), progresiva y lenta (crisis epiléptica), rá-
pidamente y sin focalidad neurológica (síncope) o
rápidamente y con focalidad netuológica (ictus).
• ¿Ha tomado alcohol, tóxicos o fármacos?: la sobre-
dosis de antidepresivos o·icídicos, neurolépricos, cocaína,
pueden originar una crisis generalizada. La privación al-
cohólica tan1bién produce una crisis generalizada.
Enfermo epiléptico conoc ido
La anan1nesis irá dirigida a identificar los posibles
factores desencadenan ces de la crisis, que son:
• Abandono de la medicación anciepiléptica {la causa
1nás frecuente).
• Privación dd sucfio.
• Consun10 de alcohol o drogas.
• Fiebre.
• T rasrornos hidrodeccrolíticos.
• Fárn1acos 9ue diso1inuyen d un1bral convulsivo:
teofilinas, in1ipenen1, airas dosis de penicilina G,
9uinolonas, n1etronidazol, isoniacida, antidepresivos
rricíclicos, licio, clozapina, Aun1azenilo, lidocaína,
bupivacaína, cidosporina,
• Otras causas: en1ociones fuertes, ejercicio intenso, luces
intern1icenres de aJta intensidad, nn'.1sica n1uy alta.
EXPLORAR
Exploración física general
• Constantes vitales: ten1peratura, presión arterial
(fA), fi·ecuencia cardíaca (FC), frecuencia respiratoria
(FR), saturación de oxígeno (Sar02) y glucen1ia capilar,
• Aspecto general: coloración, hidratación, nivd de
consciencia, signos de ingesca de alcohol o drogas.
• Cabeza y cuello: buscar signos de cra1JJnatisn10 cra-
neoencefálico.
• Auscultación cardíaca: la auscultación cardíaca y de
arterias carótidas puede dar inforn1ación de anon1a-
lías que predisponen a. padecer accidentes ce.rebro-
vasculares.
• Auscultación respiratoria
• Exploración abdominal: la presencia de viscero-
n1egalias indica enfermedad rriecabólica de aln1ace-
nan1iento,
• Exploración de extremidades: cuando se encuen-
tra asin1etría de exrren1idades se puede estar ante le-
sión cerebral de aparición en las prin1eras fases del
desarrollo.
Exploración física específica
• Se deben buscar signos de infección o de enfer-
medades sistémicas.
• Exploración detallada de la piel: donde se pue-
den encontrar signos de trastornos neurocutáneos
con10 esclerosis, nefropa ría o hepa topa tía crónica.
• Exploración neurológica: pern1ice diferenciar pro-
cesos del sisten1a nervioso centraJ (SNC) que cursan
con crisis epilépticas tales como la. 1neningicis, en-
cefalitis, he1norragias intracraneales, tun1ores. Ésta
debe aporrar información sobre d nivd consciencia
y orientación cen1poroespacial. La alteración de la
n1en1oria o del lenguaje puede sugerir lesiones en
lóbulo parietal, temporal o en parte anterior frontal.
Las pupilas, n1otilidad oculaJ·, ca n1po visual y fondo
de ojo, ayudan a derecrar lesiones del nervio óptico o
lóbulos occipitales. Las pruebas de función n1orora,
desviación en pronación, los reflejos de esriran1ienro
n1uscular, la n1archa y la coordinación, pueden suge-
rir lesiones en la corteza n1orora (frontal).
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EXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS
Su reaJización obedece a ht necesidad d e diagnos-
ticar posibles causas de epilepsia secundaria y poner
d e m anifiesto al teraciones deJ n1edio interno q ue
precisru1 ser corregidas; por canco se realizará:
• Gasometría arterial: valorar fun ción respiratoria
y equilibrio ácido-base. Duran ce una crisis epiléptica
se produce hipoxia tisular y co,no consecuencia se
puede producir una acidosis n1ctabólica secundaria.
• Hematimetría con fórmula y recuento leucocita-
rio: el 60 o/o de pacientes presenta leucocicosis eras
una crisis epiléptica.
• Bioquímica: fundan1cntal para descartar trastornos
rnetabólicos que puedan provocar una crisis epilép-
tica, por ello debe incluir glucosa (la hipoglucemia
es la caus a rnás frecuen te d e crisis convulsiva), urca,
creatinina, creatina-cinasa (C K), LDH (determina
la existen cia de da.ño tisular), sodio (la hiponarren1ia
instaurada de forn1a brusca ocasiona crisis), po tasio,
n1agnesio (hipon1agnesentia Mg < J ,3 n1E q/ L, enti-
dad n1uy asociada a etilismo crónico), calcio (hipocaJ-
cen1-ia < 2,5 mg/dL) y proteínas corales.
• Tóxicos en orina: en pacien tes no epilépticos co-
n ocidos o epilépticos con ocid os que puedan ser
consun1idores de sustancias tóxicas.
• Electrocardiograma: para descartar crisis de Scokes-
Adan1s (pérdida de consciencia que a veces se aco n1-
paña de convulsiones y relajación de esfínteres d ebida
a una asistolia u otra a.rricmia de corta duración) o
síndron1e de QT largo [grave alteración en la repo-
larización ventricular traducida en el electrocardio-
gran1a (ECG) por un alargan1iento en eJ intervalo
QT que predispone arrim1ias que pued en conducir
a la pérdida de consciencia e incluso a una parada
cardiaca] .
• Rx de tórax: para descartar broncon eun1onía por
. .,
asp1rac1on.
• Tomografía axial computarizada (TC) c.raneal:
se solicitará ,tn te la sospecha de exisceu cia de alguna
anon1alía estructural subyacente responsable d e la
crísis. Las indicaciones de T C craneal urgente anee
una crisis epiléptica son:
- Enfermo no epiléptico conocido:
o Primera crisis en pacien te aduleo.
o Presencia de focalidad neurológica a la
exploración.
o Sospecha de infección del SNC previa-
n1ence a la puJ1ción lun1bar, para desca r-
ta r contraindicaciones de ésta.
Capítulo 137. Crisis epiléptica 831
o C risis focales.
o T CE.
o Esca tus epi.lépcico.
o Sospecha d e proceso n euroqu irúrgico
(hen1orragia su baracnoidea, henta con1a
epidural o subdural).
- Enfermo epiléptico ya conocido:
o T CE grave.
o C línjca que sug.iera nueva lesión estructural.
o Focalidad neurológica n o previa.
• Punción lumbar: .las indicaciones para su reaJi-
.,
zac1on son:
- Sospecha d e infección del SN C.
- Prin1era crisis en pacien te con VlH (virus de
la inmunodeficiencia h un1ana).
- Sospecha de h emorragia subaracnoidea no
visea en T C .
- D iagnósrico etiológico dudoso.
Siernpre debe realiznrst' preuinrnentl' una TC.
DIAGNÓSTICO
Véase algoriano 137-1.
•
TRATAMIENTO ESPECIFICO
Criterios de ingreso hospitalario
• Estatus epiléptico (unidad de cuidados intensivos
- UCl- ).
• Prin1era crisis convulsiva con estado poscicral pro-
longado.
• C risis reiteradas no controlables o m uy prolongadas.
• Enfer medad sistémica subyacente.
• T raumatism o craneoencefálico.
• Sospecha de no cun1plin1iento terapéutico.
• C risis secundarias a causas agudas (infección SNC ,
lesión ocupante d e espacio [LOE], alteración iónica).
• C risis focales no estudiadas.
• Focalidad n eurológica tras una crisis generalizada.
• Epiléptico conocido con crisis diferentes a las ha-
bituales (descartar lesión estrucrural).
Derivación a consultas
externas de neurología
• Primera crisis convulsiva generalizada, con explora-
ción neurológica y T C normales, y habiendo desear-
cado proceso n1etabólico o i11fección del SNC.
 ERRNVPHGLFRVRUJ
832 Sección XII. Urgencias neurológicas

¡I IA PlRl)II)() I.A c·c>NS(.IIN( .IA?

No Sí

Parcial si~le Generalizada Parcial C01J1>leja

¿-1-la presentado síntornas ¿Ha perdido ¿Ha presentado

motores, somatosensoriales, el tono muscular? automatismos?
vegetativos o psíquicos?

Se confirma
Se describen No Sí
y se confi rrna

1
Ausencia
_J Tónica
Clónica
Tonicocl6nica
Atónica

Algoritmo 137-1 . Algoritmo diagnóstico.

• Epiléptico con ocido con n1aJ control de larga evo- Primer episodio en estado poscrítico
lución , con crisis similares a previas y recu peració n o pasado el estado poscrítico
con1plera.
• Ingreso en observación 24 horas y aplicar rnedidas
Alta a domicilio genernle.r.
• Exploración neurológica normal, exploraciones
Epiléprico conocido con crisis esporádicas, sinu- complementarias normales, incluida TC craneal
lar a previas, ya resuelta. y pasadas 24 horas en observación asintom ático,
se p rocede a su alta con cita preferente en consul tas
Manejo de las crisis epilépticas e.xcernas de neurología o n1edicina interna, segi.'111
proceda:
Véase aJgo ricmo 137-2. - Sin profesión de riesgo: sin tratarniento profi-
lárcico.
Tratamiento - Con p rofesión de riesgo: iniciar tratamiento
con:
A con tin uación se describe la actirud terapéutica o VaLproato sódico (com primidos d e 200,
a seguir, dependien do de cón10 se encuentre el pa- 300 y 500 n1g) a dosis d e 500 n1g/
cien te cuando se valore. v.o./8 horas.
 ERRNVPHGLFRVRUJ
Capítulo 137. Crisis epiléptica 833

('l{ISIS tPII.LPTl<.A
1\N 1\ 1\\N I SIS
1Xl'I ( lf.:1\( I< lN I ISI< 1\
.
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l l l1\C ;N < >S 11<< l l lll l 1,1 N < 11\I .
1SIN(< ll'I . 1\I I , i\\l( ;l{;\N 1\ , < f.:ISIS l'SIC< l( ;¡ 0.1\ ,

Paciente epiléptico Primera crisis

t
¿Focalidad neurológica? ¿Metabolopatías?
¿Can1bios en tipo de crisis? ¿Alcohol o drogas? TCE
¿TCE? ¿Signos de infección?

Sí No Sí No

Completar TC
TC estudio

¿Metabolopatías? Normales
LOE
¿Alcohol o drogas?
LOE Normal J ¿Signos ele infección?
ACVA
Infección
ACVA Trauma
Infección
Trauma

Ingreso o estudio Crisis

Sí No
en consulta ídiopática

Crisis secundaria

CCEE neurología
Ingreso o estudio ¿N iveles antíe-
en consulta pilépticos?
Ingreso o estudio
en consulta
Bajos/altos Norrnales

i
Ajuste CCEE neurología

ACVA: accidente cerebrovascular agudo; AIT: accidente lsqu émico transitorio; CCEE: consultas externas; LOE: lesión ocupante d
espacio; TC: ton,ograíía axial computarizada; TCE: traumatisn,o craneoencefálico.

Algoritmo 137-2. Algoritmo de actuación .

 ERRNVPHGLFRVRUJ
83, Sección XII. Urgencias neurológicas
• Exploración newológica alterada, crisis par•
cial o algún criterio de ingreso: se solicitará va•
!oración por especialista e ingreso, con inicio de
tratan1iento oral
Primer episodio y convulsionando
• Medidas generales:
• Mantener la vía aérea pern1eable:
o Acrualn1ence se recomienda colocar al
paciente en decúbito supino durante la
crisis para facilirar el abordaje de la vía
aérea y evitar lesiones como la luxación de
hombro izquierdo, que se ve favo recida
con el decúbito lateral izquierdo.
o Retirar prótesis dentales y cuerpos extra•
ños si los hubiera.
o Colocar cánuJa de G uedel o cánuJa naso•
faríngea.
o Aspirar secreciones.
o En período poscrítico colocar al paciente
en dect'1bito lareral izquierdo, pues en ese
mo1nenco sí hay riesgo elevado de bron•
. .on.
coasp1rac1 '
- Administrar 02 con Vcnrimask®al 50 %.
- Proteger aJ paciente para evitar lesiones, pero
sin inn1ovilizarlo.
• Medición de TA, FC y glucemia capilar n1e•
diance tira reactiva.
• Canaliza.r dos vías venosas periféricas y perfu-
sión de suero fisiológico a 21 n1L/h.
• En pacientes con etilisn10 crónico: tian1ina:
una an1polla de l 00 n1g por vía i. rn. si se
va a adn1inistrar suero glucosado al 5 %
o al 50 % en caso de hipoglucen1ia, para
evitar encefalopatía de Werni cke. Este
tipo de pacien te suelen presentar asociada
u.na desnu trición, se adn1inistra sulfato de
n1agnesio (a in pollas de 1O n1L con 1,5 g)
a dosis de 1,5 g por vía i.v. diluida al 50 %
en 1O mL de suero fisiológico (SF) durante
las dos primeras horas, seguido en de 4,5 g
(tres an1pollas) diluidas en 30 n,L de SF en
las siguientes 6 horas, y por úJrin10 otros
4,5 g a igual dilución durante las siguientes
16 horas.
- Corrección de posibles fa ctores desenca-
denantes si se conocen o sospechan: hi-
poglucen1ia, hiponatren1ia, hipocalcen1ia,
deshidratación, fi ebre, acidosis n1erabólica.
Tratamiento específico de la crisis
• Con crisis generalizadas:
- Diazepam (an1p0Uas 10 mg/2 n,L):
o Dosis de ataque: 1O n1g (1 an1polla) dilui-
dos en 8 n1l deSF y administrar bolos de
2 rng/n1in hasra yugular la crisis, hasta un
n1áxin10 de 40 n1g (4 an1p0Uas).
o Si no se dispone de vía venosa periférica:
se diluyen 30 n1g (3 an,pollas) en 4 n1L
de SF y se adn1inistra vía rectal a 3-4 en,
de profundidad.
o En niños se prefiere la ad.n1inistración de
diazepan1 e.n enema (n1icroenen1a de 5 y
10 n1g). Nifios de 1-3 años el de 5 mg, y
a niños> 3 años el de JO ,ng.
- Midazolam {a1npollas de. 5 ing/5 mL; 15
n1g/3 mL; 25 n1g/5 n1l; 50 n1g/ IO rr1L):
o Dosis de ataque: 0,05-0, 15 mg/kg en
bolo lento sin diluir.
o Dosis de man tenimiento: se dil uyen
45 mg (3 ampollas de 15 mg) en 36 mL
de SF y se administran 0,05-0,2 n1g/
kg/ h (para 70 kg. 3,5-14 n1Uh).
o Dosis intramuscular: 0,2 mg/ kg.
• Si no hay respuesta terapéutica o el paciente ha
tenido mds de una crisis se catalogará con10
estatus epiléptico y se actuará como tal.
• Con crisis parcial:
Inicialn1enre diazepa,n i. v. a las dosis citadas
con anterioridad en las crisis geneJ:alizadas,
pero hast,l un n1áxin10 de 20 n1g. Si no hay
respuesta continuar con perfusión intrave-
nosa de vaLproato sódico o difenilhidantoína,
con10 se especifica en el estarus convulsivo.
Pasado el estado poscrítico se procederá igual que en
el prillzer ap1Lrrado.
Epiléptico conocido y convulsionando
Se actuará igual que en d paciente con prin1er
episodio y convulsionando, es decir:
• Aplicación de medidas ge.nerales y tratamiento
específico.
• Ingreso en observación.
• Una vez recobrada la consciencia y pasado d período
poscrírico se realizará anamnesis y exploración fí.
sica completa, donde se valorará especia ln1ente la
existencia de posibles factores desencadenantes de
 ERRNVPHGLFRVRUJ
la crisis y posibles can1bios en las características de las
cr1s1s.
• Valoración de resultados de exploraciones com-
plementarias y estudiar si presenta criterios de
ingreso, derivación a consultas externas o alta a
don1icilio, tras período de observación de al n1enos
12 horas.
Epiléptico conocido en estado poscrítico
o pasado el estado poscrítico
• Anamnesis y exploración física completa: con va-
loración de la existencia de factores desencadenantes
y posibles can1bios en las características de las crisis.
• Valoración de resultados de exploraciones com-
plementarias y escudiar si presenta criterios de ingreso,
derivación a consultas externas o alta a domicilio, rras
período de observación de aJ n1enos 12 horas.
Estatus convulsivo
El estarus convulsivo es una en1ergencia 111édica y la
actuación en urgencias debe ir dirigida ranco a abortar la
crisis como a evitar las posibles co1nplicaciones que pue-
dan fuvorecer la n1uerte, cales como rabdon1iólisis, aci-
dosis láctica, neun1onía por broncoaspiración, eden1a
puln1onar neurogénico e insuficiencia respiratoria. El
n1ás frecuente y grave es el conicoclónico generalizado.
• Se inicia cracamienro con las medidas generales
ya expuestas.
• Midazolam (ampolJas de 5 n1g/S nú.; 15 mg/3 mL;
25 n1g/5 n1L; 50 n1g,,' 10 n1L)
- Dosis de ataque: 0,05-0, 15 n1g/kg en bolo
lenco sin diluir.
- Dosis de n1antenin1ienco: se diluyen 45 rng
(3 an1pollas de 15 n1g) en 36 mL de SF y
se adn1i nisrran 0,05-0,2 mg/kg/ h (para 70
kg: 3,5- 14 n1L/ h) o si se prevé una perfusió n
larga se diluyen 150 n1g en 150 n1L de SF y
se adn1inisrran a la misn1a dosis.
• Diazepam (ampollas de l O mg/2 mL)
Dosis de ataque: 10 n1g diluidos en 8 ntL de
SF y adn1inistrar bolos lentos de 2 n1g/n1in
hasta yugular la crisis o hasta un n1úin10 de
40 n1g.
- Si no se dispone de vía venosa periférica: 30
1ng (eres an1polJas) + 4 n1L de SF y se admi-
nistra vía rectal a 3-4 cm de profundidad.
• Si no cede el estatus se administra rufenilbidan-
toína (ampoUas de I 00 n1g en 2 mL y 250 rng/5 ml).
Capítulo 137. Crisis epiléptica 835
Con traindicada en bradicardia sinusaJ, blo-
queo AV de l ª , 2° y 3ª grado, nipocensión e
insuficiencia cardíaca.
- Dosis inicial: se diluyen 1000 111g (4 ampollas
de 250 mg) en 100 n1L de SF y se adn1inis-
cran en 30 n1inutos.
- Dosis de manrenimienco: 5- 10 n1g/kg/día
(para una persona de 70 kg le corresponde-
rían 350-700 n1g/día o lo que es lo n1isn10
14-28 n1g/h). Para ello se diluyen 250 n1g en
245 n1L de SF o 500 111g en 490 n,L de SF y
se administran a 14-28 mUh.
• Valproato sódico (1 viaJ 400 111g + an1polla de
disolvente 4 n1L agua):
Dosis inicial: 15 n1g/kg diluidos en 100 mL
de SF a pasar en 3-5 n1inutos.
- Pasados 30 n1inutos se inicia dosis de 111ante-
nimiento a l n1g!kg/h (para 70 kg, se diJuyen
400 mg (1 vial) en 200 n1L de SF con lo que
conseguin1os una dilución de 2 mg,,'n1L, y ad-
n1iniscran1os 3,5 n1L/h).
• Lidocaína intravenosa (lidocaína al 5 %: an1pollas
de 250 n1g en 5 n1L y de 500 mg en 1O n1L):
- Indicada en enfer1nedad puln1onar obsrruc-
tiva crónica (EPOC), estarus epiléptico, crisis
reiteradas que no responden a otros fármacos
y crisis originadas por lesiones cerebrales agu-
das o inducidas por drogas.
- Dosis de ataque: 100 mg (2 ml) en inyección
intrnvenosn lentn (n1ás de 2 111i.nutos).
- Dosis de mantenimiento: 2-4 n1g/n1in. Se
diluyen 500 n,g en 250 n1L de SG 5 o/o y se
adntinistran a 60-120 rnllh.
Estatus convulsivo refractario
En paciente hemodinán1ican1ente inestable re-
quiere anestesia general y en ocasiones inducción de
con1a barbitúrico, por lo que requiere:
• Soporte ben1odinán1ico y registro d ecrroencef.iJo-
gráfico (EEG) continuo.
• Intubación ororraqueal para oxigenación adecuada
con sedación completa. Los fármacos n1ás usados son
propofol y n1idazolan1.
- Propofol [viaJes de 20, 50 y 100 111 L aJ 1 o/o
(1 n1L = lOn1g)yviaJde50 mL al2%( 1 mL
= 20 n1g)): no precisa dilución.
o Dosis inicial: 2-2,5 n1g/kg en n1enores de 55
años y de 1-1,5 n1g/kg en n,ayores de 55 años
en administración lenta durante 30 segundos.
 ERRNVPHGLFRVRUJ
836 Sección XII. Urgencias neurológicas
o Dosis de manrcnin1ienco: 6-12 mg/kg.'h en
n1enores de 55 años y de 4-6 mg/kg hora en
n1ayores de 55 años. No precisa dilución,
•
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 ERRNVPHGLFRVRUJ
Debilidad muscular,
espasmos musculares y calambres
DEBILIDAD MUSCULAR
Conocimientos básicos
Se habla de debilidad n1uscular cuando se obje-
riva una disminución (paresia) o ausencia toral o casi
coral de fuerza (plejia) en uno o varios n1úsculos. Los
enfern1os suelen confundir debilidad con linliración
generada por dolor, fatiga o astenia.
Según su distribución se puede clasificar en:
• Monoparesia: déficit motor de codos los n1úsculos
de un brazo o de una pierna.
• Hemiparesia: brazo y pierna dd n1ismo lado, con
o sin afectación facia l.
• Paraparesia: ainbas piernas.
• Tetraparesia: afectación de las cuatro extremidades.
Dentro de las causas n1ás frecuentes se pueden
encontrar:
• Hemiparesia aguda o episódica: vascuJar (isqué-
nüca o hemorrágica).
• Hemiparesia subaguda: hematoma subdural
l1nportanre en ancianos y ancicoagulados, con o sin
rraun1acismo previo
• Hemiparesia crónica: neoplasia, maJforn1ación
A-V, hen1aco.ma subduraJ crónico, enfennedad de-
.
generanva.
• Paraparesia: lesión intraespinal (compresiva, vas-
cular, n1ielitis transversa).
• Paraparesia recurrente: esclerosis múltiple o n1al-
forn1aciones vasculares n1eduJares.
• Tetraparesia aguda: anoxia, hipotensión, isque1nia
de callo encefálico o n1édula cervical, traun1acisn10, al-
reraciones n1erabólicas, elecrroüricas, toxinas.
M. C. Di,t·o López
• Monoparesia: sin alteración sensorial (isquemia
cortical focal). Asociado a dolor (afecración de ner-
vio periférico).
• Debilidad generalizada: trastornos deccrolíticos,
n1usculares, de la unión neuron1uscular (miastenia
grave, síndrome de Earon-Lamberc), rrasrornos del
sisten1a nervioso central (SNC) (accidente isqué.rnico
rransirorio - AIT- de rallo encefálico, isquemia cere-
bral global rransitoria, esclerosis n1úJriple).
• Mononewopatias: idiopáricas (parálisis de Bdl),
con1presivas (síndrome del túnel ca.rpiano, parálisis
del nervio radial, dd ciático poplíteo externo, paráli-
sis del nervio fen1ora l).
• Polinewopatías: diabética, cóxico-ai1encial alcohó-
lica. Desn1ielinizance (síJ1dron1e de GuiUain-Barré).
Características relevantes de algunas
patologías con debilidad muscular
Enfermedad de Guillain-Barré
• Causa más frecuente de polineuropacía desmielini-
zante aguda.
• Frecuente antecedente de infección viral incescinaJ
' .
o resptrarona.
• Sospecha: retraparesia fláccida con arreAexia de rá-
pida progresión.
• Clínica: parálisis ascendente desde n1iembros infe-
riores (MM JI) , 50 o/o parálisis facial bilateral, puede
. . . , . .
requerir soporce resptrarono mecan1co, paresres1as
distales al corn_ienzo del cuadro, pueden afectar
siscen1a nervioso auconón1ico. Los sínto1nas suelen
111ejorar en 2-4 se.rnanas, 50 o/o secuelas, la n1ayoría
buena recuperación.
 ERRNVPHGLFRVRUJ
838 Sección XII. Urgencias neurológicas
• Variante: síndron1e Miller-Fisher. Ataxia, arreflcxia
y oftalmoparesia.
Mielitis transversa aguda
• Hay que descartar compresión.
• C urso rfpico: entumecimiento en MMII, pérdida
de fuerza y parálisis (paraparcsia o tctraparc:sia), disfi.in-
ción de esfínteres, nivel sensitivo, hiperreflexia y Ba-
binski biJateraJ (en las graves, flaccidez con arreflexia).
• Puede haber fiebre. En un 30 o/o es precedida por
enfern1edad infecciosa.
• No ociste dolor, excepto en las co1nprcsionc:s agudas.
• Sospecha: fiebre, confusión, n1eningisn10, exantema
(enfern1edad de Lyn1e, herpes zóster, enfern1edad bo-
ca-mano-pie), infección sisté111ica, inn1unodeprcsión,
herpes genital recurrente.
• Etiología: idiopática/esclerosis múltiple/neuromiditis
óptica/viral/ bacteriana/ posvacunaJ/asociada a enfer-
medades sist611icas con10 lupus eri te1natoso sisté-
n1ico (LES), sarcoidosis.
Esclerosis lateral amiotrófica
• Debilidad muscular progresiva, de curso insidioso,
asimétrica, con síntomas distales y pares bajos (dis-
fagia y disartria).
• La mayoría n1uer ce por insuficiencia respiratoria
resrncava.
• Debilidad, hipcrreflexia, signo de Babinski, cspastici-
dad, amiocrofia y fascictLlaciones ( lª y 2" 111otoneurona).
• Ausencia de déficit cognitivos, parkinsonisn10, sín-
ton1as sensitivos y disautonon"tía.
Miastenia grave
• Enfern1edad autoinn1une.
• Más frecuente en n1ujeres.
• T ípica fatigabilidad (debilidad que empeora con el
ejercicio).
• Debilidad proxin1al sin1érrica y sobre todo oculo-
n1ocora (pcosis y diplopía).
• O tros sínton1as. disfagia y disartria.
• Crisis nliasténica: cuando precisa soporte vencilatorio.
Síndrome de Eaton-Lambert
• Más frecuente en hombres.
• En el 70 o/o de hon1bres y d 25 o/o de mujeres es
síndron1e paraneoplásico.
• Debilidad proxin1aJ, ptosis, diplopía, síntomas disau-
tonón1 icos y frecuente arreAexia.
• La fuerza aun1enta eras segundos de ejercicio.
Esclerosis múltiple
• Enfermedad inflamatoria y dcsn1idinizante de SNC.
• Tras los traun,atismos es la discapacidad neuroló-
gica 111ás frecuente en adultos jóvenes.
• Afecta más a mujeres.
• C urso clínico variable, inte.rvaJos con brotes y ren"li-
siones, en algunos casos progresiva.
• Debilidad de una o más extremidades con espas-
ricidad, pérdida visual, parestesias, diplopía, vértigo y
rrascornos del equilibrio. Puede ha.ber espasn10s dolo-
rosos en flexión y fatiga (claudicación con ejercicio).
• Inicio monosintomático o polisinromático.
Escuchar y preguntar
Anamnesis general
• Motivo de consuJta: debilidad muscular.
• Inicio y cronología:
- Forn1a de instauración.
o Aguda-subaguda: accidente cerebrovascular
(ACV), traun,acismo n1edular, síndron1e de
Guillain-Barré, n1iascenia grave.
o Crónica: hemacorna subdural, neoplasias.
Patrón a lo largo del día:
o Empeora en miastenia grave.
Fluctuación de la clínica. Miasrcnia grave.
• Localizaci6n:
- Predominio proxirnaL en miascenia grave, sín-
drome de .Earon-L'tn1bert y miopatías.
- Predorninio distal en ELA
• Caract.erísticas de la debilidad
- Progresiva ascendente: S. GuilJain-Barré
- Progresiva descendente: Botulismo
- Progresiva y asimétrica: esclerosis .latera l
an1iorrófica (ELA).
- Recurrente y en broces: esclerosis múltiple (EM).
• Intensidad: se valora la capacidad para d desen1-
pefio de sus actividades diarias.
• Factores agravantes o atenuantes (ejercicio, re-
poso, dolor, estrés).
- Miastenia grave empeora eras el ejercicio (fa-
tigabilidad).
En el síndron1e de Eacon-Lan1bert la fu erza
aumenta tras segundos de ejercicio.
 ERRNVPHGLFRVRUJ
Capítulo 138. Debilidad muscular, espasmos musculares y calambres
• Otros síntomas/signos neurológicos o generales
asociados:
- Síntomas sensitivos-. neuropaáa periférica, .le-
sión rnedular aguda (nivel sensitivo).
- Alteración de esflnterej~ lesión ntedular aguda.
Hiperreflexia (lesión medular aguda), arre-
flexia (síndrome de Miller-Fisher, síndronte
de Eacon-Lan1berc, boculisn10).
- Fasciculaciones: ELA, intoxicación por orga-
nofosforados.
- Trastornos disautonómicos-. síndron,e de G ui-
llain-Barré, síndron1e de Earon-Lantberc, bo-
cuJisnto, intoxicación por organofosforados.
- Alteraciones ocularej~ ofcalmoparesia en n1ias-
renia grave, síndronte de Miller-Fisher y sín-
dron1e de Eacon-Lamberr. Neuritis óptica en
esclerosis rnl'.ilriple, alteraciones pupilares: in-
toxicación por organofosforados y botulismo.
- Lesiones cutáneas, fiebre, vórnitos, diarrea, pér-
dida de peso.
- Orinas oscuras. rabdonliólisis.
Anamnesis dirigida
• Antecedentes familiares: (10 º/4 de ELA)
• Antecede.ntes personales: enfermedades sistén1i-
cas del paciente.
- Diabetes n1ellicus (DM) en polineuropatía
diabética.
- Síndron1e para.neoplásico asociado a stndrorne
de Eaton-Laff1bert.
- LES o sarcoidosis en mielitis trans11ersa.
• Anteced.entes toxicocarenciales: neuropaóa alco-
hólica, intoxicación por organofosforados, boculisn10.
• Patologías previas: cuadro infeccioso previo en
síndron1e de G uilla in-Barré, n1ieliris transversa.
• Antecedente traumático o heridas recientes (he-
n1aton1a subduraJ, lesión n1edular aguda) o compre-
sivo (n1ononeuropaóas).
• Factores desencadenantes: infecciones respirato-
rias, intervenciones quirl'.irgicas, fármacos o en1ba-
. , '
razo en cns1s n11asren1ca.
Explorar
Exploración física general
• Constantes vitales: temperatura, presión arterial
(fA), li-ecuencia card.íaca (FC), frecuencia respiratoria
(FR), gluconia capilar, saturación de oxígeno (SatOi).
839
• Aspecto general.
• Awcultaci6n cardíaca
• Awcultación respiratoria
• Exploración abdominal.
Exploración física específica
• Valoración de la fuerza de un músculo según la es-
cala delMedicalResearcl, Cou11cil (MRC) británico:
No contracción: Opuntos.
- Contracción que no desplaza articu.lación:
l punto.
- Desplazamiento arácular sobre plano: 2 puntos.
- Desplaza.n1iento articular contra gravedad:
3 punros.
- Movimiento contra resistencia: 4 puntos.
- Fuerza norn1al: 5 puntos.
• Exploraci6n d.e la fuerza global: se realizan dos
n1aniobras básicas:
- Maniobra de Barré. manos enfrentadas por
superficies palinares sin tocarse, con dedos ex-
rendidos y separados. Los dedos se separan y
se extienden n1ei1os en el lado parérico, y por
canro la paln1a de la mano esrá n1ás excavada.
- Maniobra d.e Mi11g02Zini: paciente en decl'.i-
bito supino con los n1uslos perpendicu);ues a
la can1illa y las piernas forn,ando un ángulo
recto con ellas, el n1ien1bro afecto cae antes.
• Exploración de la fuerza segmentaría;
- Fuerza proximal de las extrernidades superio-
res: ojos cerrados y brazos extendidos con las
paln1as hacia arriba; en caso de debilidad,
el brazo afectado descenderá lentantente y
adoptará la posición prona.
- &pi.oración distal de las extre,nidttdes superiores-.
se pide aJ paciei1re que oprin1a el dedo índice
dd exantinador tan fi.1erte con10 sea posible.
- Fuel'Ul proximal de las extremidades inferiores-.
paciente de pie y al n1isrno cien1po doblando
ligerainenre una pierna.
- Exploración distal de las extremidades inferio-
re.('. caminar de puntillas y de calones.
Exploraciones complementarias
• Hematimetría con fórmula y recuento.
• Bioquímica: glucosa, urca, creatinina, sodio, pota-
sio, calcio y proteínas corales, crea tina-cinasa (CK),
lactato-deshidrogenasa (LD H), aspar taro-a n1ino-
cransferasa (AST), alanina-antinocransferasa (ALT)
 ERRNVPHGLFRVRUJ
840 Sección XII. Urgencias neurológicas
y proteína C-reactiva (PCR). La existencia de CK,
LDH, AST y alanina-an1inocransferasa (AL T)
elevadas son indicativas de destrucción activa del
n1úsculo, mioparías. La CK can1bién puede elevarse
en la 111iopatía hipopocasén1ica. El potasio anormal
indicaría parálisis caJién1icas episódicas, biperaldos-
. . .
terontsmo prtmarto.
• Orina: la ,nioglobinuria es tu1a m anifestación d e
rabdon1iólisis grave. Confiere a la orina un color
desde rosado a rojo, que a los pocos n,inutos se cra.ns-
forn,a en n1arrón.
• Rx de tórax: búsqueda de rumor pulmon ar, rimo-
mas con manifestaciones m iascé.nicas.
• Tomografía axial computarizada (TC) craneal y
punción lumbar: dependiendo de la sospecha cl.ínica.
Tratamiento específico
Derivación e ingreso
• Servicio de neurología: sospecha de sín dron1e
de G uillain-Barré, empeoramiento significarivo de
111iasrenia grave, n,idiris aguda transversa.
• En servicio d e neurocirugía o tra u n1atología si
existe sospecha d e con1presión 111edular.
• En UCI: rápida progresión o importante afecta-
ción en sínd.ron1c de G uillen-Barré, crisis n1iasrénica,
decerioro rápido de n1ieJicis transversa aguda.
Tratamiento en urgencias
El craran1ienro de las posibles con1plicaciones es:
• Soporte respira torio en crisis n1iascénica o en sCn-
dron1e d e G uillain-Barré.
• Control de síntomas disautonónlicos: arritmias, hi-
pertensión arterial (HT A), íleo paralítico, retención
. .
unnarta.
• Tratan1ien ro n1édico dd shock n1eduJar.
• Analgesia.
• Prevención de enfern1edad tron1boembólica.
ESPASMOS Y CALAMBRES
Son conrraccion es involuntarias de uno o n1ás
n1(1sculos. Se suelen llan1ar calan1bres si son dolo-
rosos, y espasn1os cuando n o se asocia dolo r. L1s
n,olesrias espontán eas o relacionadas con el ejercicio
s uelen ser benignas.
• Los caJan1bres producen un n udo palpable en
el n1(1sctilo durante segu ndos o n1inutos, y se
n1ejoran con el esciran1ien to p asivo o esp ontá-
neam ente.
• Si se asocia con debiJidad n1uscular se origina en la
neurona n1ocora inferior.
• Si la fuerza es norn1al no s ude identificarse tras-
torno, aunque en ocasiones se suele deber a deshidra-
taci6n, hipotiroidismo o ure,nia.
Diagnóstico
No se realiz.a de urgenria y se obtiene a través de
una electro",iografta.
Tratamiento
Si d trastorno es in tenso, la rn.rba,nacepina (con,-
primidos de 200-400 n1g) a dosis iniciales de 100-
200 n1g cada 12 horas puede n,ejorar los sínton,as.
• Tetania: espasm os carpianos y d el pie con hor-
migueo pcribucal y disral de excren1idades. Es una
manifestación frecuente de la hipocalce,nia y d e la
n.fcaLosis respiratoria.
•
SINDROMES POCO FRECUENTES
• Tétanos: contracción d e músculos de la mandíbula
(rrisn10) que se generaliza.
• Síndrome del hombro rígido: rigidez de avance
lenco con espasm os en coltunna vertebral que avanza
de forn1a ascendente hacia los n1ien1bros s uperiores,
respeta n1andíbula.
 ERRNVPHGLFRVRUJ
Capítulo 138. Debilidad muscular, espasmos musculares y calambres
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 ERRNVPHGLFRVRUJ

Enfermedad
cerebrovascular aguda

J. J. Cota Medina

CONOCIMIENTOS BÁSICOS turalcza (Fig. 139-1), estableciend o la definición d e:

Las enfermedades cerebrouasculares (ECV) o ictus
escán causadas po r un trastorno circulatorio cere-
bral q ue altera cransito riru11ente o defl n irivamence
el fun cionan1iento de una o varias partes del en cé-
fal o. El términ o ic tus engloba de forn1a gen érica
a la isquen1ia cerebral (IC ), la hemorragia cerebral
(HC ) y a la h emorragia subaracno idea (HSA).
En el siguiente algoricn10 se establece la clasifica-
ción de la enfermedad ccrcbrovascular según su na-
• Accidente isquémico transitorio (AIT): cuando d
déficit focal vascular d ura n1en os de 24 horas.
• infarto cerebral: cuando dura n1ás de 24 horas.
• Lnfar ro (acunar (IL): isquem ia n1enor d e 15 n1m en
territorio d e arterias perforantes.
• El hematon1a subd ural (HS) y d hematoma epidu-
raJ (H E), a pesar de ser hemorragias cerebrales, está n
111ás relacionadas con el traun1aá sn10 craneoen cefá-
lico (TC E), aunque t,m1bién pueden n1anifestarse de
forrna esponcánea.

Isquemia Httnor

Global Focal lntracerebral HSA

4 ~
AIT Infarto cerebral Ventricular Parenquin1atosa

+ +
Aterotrombótico Lobular
Cardioembólico Profunda
Lacunar Troncoencefálica
De causa rara Cerebelosa
De causa indeterminada

AIT: Jcclclenle isquémico transitorio; ECV: enfern1eclades cerebrovasculares; HSA: hemorr,1gia subaracnoidea.

Figura 139-1 . Clasifica ción de la enfermedad cerebrova scul ar según su naturaleza [Diez E, Soler R).
 ERRNVPHGLFRVRUJ
¿Cuándo se sospecha que se está
ante una ECV isquémica?
Si el enfern10 presenta de forn1a brusca alguno
de estos sínton1as:
1. Fa Ira de sensación o debilidad repentina de la
cara, brazo o pierna de un lado del cuerpo.
2. Confusión repenána, dificultad para hablar o
con1prender.
3. Pérdida de visión en uno o an1bos ojos.
4. Dificultad para la dean1bulación, la coordina-
ción, n1areos, pérdida de equilibrio.
5. Cefalea brusca e intensa.
Se puede soJpechrzr que se está ante una ECV he-
rnor,ágica cuando d enfermo presenta deterioro dd
estado de consciencia n1ancenido o progresivo, vó-
nuros sin vértigo, rigidez de nuca y anrecedenres de
hipertensión arreriaJ (HTA), rraran1ienro anticoagu-
lance o ingesca de alcohol.
Hay que saber que no son síntomm de ECV:
l. Pérdida de consciencia aislada.
2. Pérdida de visión asociada a alteración del
nivel de consciencia.
3. Síntomas focales asociados a ,nigraña.
4. Drop attacks (calda hacia ddante, inesperada
y brusca, que ocurre caminando o en bipedes-
tación, nunca sentado, por pérdida del cono
n1uscular de e,xrren1idades inferiores; puede
haber pérdida de consciencia que puede tener
una duración de segundos, es n1ás frecuente
en n1ujeres n1enopáusicas y es expresión de
isquenlia en territorio venebrobasiJar).
5. Disfagia aislada.
6. Diplopía aislada.
7. Disartria aislada.
8. Confusión aislada.
9. Amnesia aislada.
1O. Vérrigo o n1areo aislado.
11. lnconcinencia de esfínteres aislada.
Aunque la clínica de la ECV es bastante clara y
ofrece pocas dudas, al presentar la 1nayoría un dé-
ficit motor, se han de tener en cuenca una serie de
enfern1edades que pueden sintularla (diagnóstico di-
ferenrinl):
l. Hipogluce1nia, hipergluceinia.
2. C risis epilépticas parciales.
3. Síncopes o presíncopes.
4. Síndron1es vesribulares periféricos.
Capítulo 139. Enfermedad cerebrovascular aguda 843
5. lnroxicaciones n1edican1CJ1tosas u orras.
6. Migraña con aura.
7. Anuda periódica fun1iliar (disarrria, ataxia, falca
de equilibrio que duran horas y que se preci-
pitan con la tensión en1ocionaJ, ejercicio, café,
alcohol e insuficiencia de rien1po de suefio).
8. Narcolepsia (síndrome de Célineau o epilep-
sia del sueño): son accesos de somnolencia
irresistibles durante el día. Puede cursar con
cataplejia o parálisis o debilidad exrren1a bi-
lateral de un conjunto muscular, y can1bién
pueden presenrar alucinaciones hipnagógicas
o hipnopón1picas.
9. Histeria o trastornos conversivos en paciente
depresivo.
La clínica del infarto va a depender dd territorio
vascular afectado (Fig. 139-2):
• Caroódeo (arteria cerebraJ n1edia y anterior): puede
presentar dos grandes sínd.ron1es:
- Síndron1e hemisférico, consistente en déficit
n1oror o sensitivo unilateral más alteración
del lenguaje.
4
Amaurosis fuga.r: (pérdida brusca de visión en
un ojo que se recupera en pocos n1inutos).
• Vertebrobasilar:
Arteria cerebral posterior: déficit visual en
hen1ican1po, cefalea, pérdida sensitiva pura,
síncon1as visuales positivos.
Isqucn1ia dd rroncocncé.fu.lo: diplopia, disar-
tria, ataxia, hemiparesia o hen1ihipoestesia.
• Infarto !acunar: déftcir motor o sensitivo no acom-
pafiado de clínica cortical, síndron1c mano torpe-di-
.
sartrta.
• Otra clínica más rara que pueden presenta.r:
- Sacudidas involuntarias de una extren1idad.
Ceguera monocular transitoria precipitada
por la exposición a luz brillante.
- Ceguera bilateral aislada.
- Paraparesia transitoria por afectación de arte-
ria cerebral anterior.
• Se puede determinar en función de la clinica, qué
arteria se encuen era afectada (Tabla 139-1).
Conceptos a saber
• Leucoaraiosis (ieukos. blanco; nraios: raro): rare-
facción de la sustancia blanca cerebral den1ostrable
por con1ografía axial con1purarizada (TC), de instau-
ración silente. Las in1ágenes son n1úJriples y bilatera-
 ERRNVPHGLFRVRUJ
844 Sección XII. Urgencias neurológicas
A rteri a basilar - - -
Caró tida derecha
interna - - - -- -
y extern a
Arteria vertebral - - - -
Caró tida pri mitiva derecha
Arteria subclavia
derecha----::'-"""-
A rteri a n1amaria interna derecha
Tronco braquiocefálico
Figura 139- 2. Vascularización cerebral.
les, que pueden dar lugar a alteraciones neurológicas,
con trastornos en la n1archa y déficits cognitivos.
• Demencia vascular: es la demencia secundaria a
ECV. Por ranco, el paciente tiene curnplir los a ·iterios
clínicos de una den1encia, debe de haber sufrido una
ECV y secundariaJ11ente con el cien1po presentar ésra.
• Encefalopatía rupe.rtensiva: cuadro agudo de
cefiilea, náuseas, vón1itos, convulsiones, confusión,
estupor o con1a y signos de focalidad neurológica
rransitorios o defi11 irivos a consecuencia de una ele-
vación súbira y n1ancenida de la presión arterial sis-
tólica y/ o diastólica.
• La hipotensión arterial es excepcional en la fase aguda
de la ECV. salvo que el paciente sufra infarto agudo
de miocardio (1AM), err,bolia pulmonar, disección aór-
tica, hernorragia digesti11a o sepsis.
ESCUCHAR Y PREGUNTAR
Anamnesis general
• Motivo de consulta: focaHdad neurológica que
refiera el pacien te o la fan1Üia, generaln1ente un sín-
con1a n1otor.
Carótida izquierda
- - intern a
.--- y externa
Carótida
prin1iliva
- - - - - izquierda
Arteria subclavia
,--.....,,..,...._ izquierda
A rteri a mamaria
interna izquierda
Cayado aórtico
• Inicio y cronología: es muy in1porcance pa ra
la evalua ción de un posible código ictus. Es muy
imporranre refl eja r los can1bios que se hayan
producido o no con respecto a la clíni ca inicial,
así con10 la aparición de nuevos sínron,as como
serían la cefalea, náuseas y vómicos, rigidez de
nuca.
• Localización de la focalidad.
• Características de la focalidad, sobre todo si es un
proceso esrablecido, especificando si ha existido una
circunstancia previa a la aparición de la clínica con10
puede ser la realización de ejercicio, la n1ovilización
de un brazo, por ejen1plo.
• Intensidad: se establece en función de la explora-
ción física cuando se realice.
• Factores que alivien o empeoren: no existen.
• Otros síntomas asociados: fiebre, disnea, cianosis,
raquic,1rdia.
Anamnesis dirigida
• Antecedentes personales: HTA, diabetes, epilepsia,
s.índron1c vestibular, síncopes, n1igraña, trastornos del
ánin10, patología run1oral, patología neurológica, car-
 ERRNVPHGLFRVRUJ
Capítulo 139. Enfermedad cerebrovascular aguda 845

Tabla 139-1 . Clínica en función de la arteria afectada

Arteria carótida interna Desviación oculocefálíca (hacia hemisferio afectado)

Hemiparesia y hemihipoestesia
Paresia facial inferior
Hemianopsia homónima
Arteria cerebral anterior Monoparesia de predominio crural
Incontinencia de esfínteres
Alteraciones del psiquismo
Arteria cerebral n1edia Síndrome silviano profundo
• Desviación oculocefálica (hacia hemisferio lesionado)
• Hemiplejia global (cara, extremidades superiores e inferiores)
• No presenta alteración sensitiva ni visual
Síndron1e silviano superficial
• Hi!rniparesia y hemihipoestesia faciobraquial
• Afasia
• Hen1ianopsia hon16nima
Arteria cerebral posterior Vértigo intenso y alteraciones en la marcha
Pérdida de sensibilidad pura
Hernianopsia, alucinaciones visuales
Alexia, agnosia

diopaáa valvular o arrim1ias cardíacas, enfern1edades
hematológicas.
• Antecedentes familiares.
• Hábitos tóxicos: tabaco, alcohol, cocaina.
• Nivel de consciencia inicial y posterior. Estado
basal del paciente (su estado cognitivo previo con-
dicionará la acritud cerapéutíca),
EXPLORAR
Exploración física general
• Constantes vitales: presión arterial (hipertensión),
ten1peraru ra, frecuencia cardíaca (FC), frecuencia
respiratoria (FR), glucen1ia capilar y san1ración de
oxígeno (Sar02)-
• Aspecto general in1presión general, nivel de cons-
ciencia y orientación, si es colaborador, situación de
hidratación, nutrición y perfusión.
• Piel: color, humedad.
• Exploración neurológica: nivel de consciencia, rí-
gida de nuca y signos de irritación 1neníngea, orien-
tación, atención, men1oria, lenguaje, pares craneales,
capacidad para rragar, fu erza, tono, sensibilidad su-
perficia.l y profunda en cara y en n1ien1bros, reflejos
osceocendinosos, signos cerebelosos, respuesra cutá-
neo planear, presencia de posturas o n1ovin1ientos
anorrnales y finaln1encc exploración de la n1archa si
es posible.
• Exploración de fondo de ojo.
EXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS
En urgencias se debe solicitar:
• Hematimetría: a través de la cual se tendrá conoci-
miento de anemia, leucocirosis, poliglobuJia, rrom-
bopenia.
• Estudio d.e coagulación: conocimiento dd estado
de hen1ostasia y la presencia de algtu1a coagulopa-
,
□ a.

• Tórax: auscultación cardíaca y respiratoria.
• Abdomen.
• Extremidades: coloración de la piel, temperatura,
eden1as, úlceras, n1ovilidad, simetría de pulsos.
Exploración física específica
• Cabeza y cuello: asiJ11etrías faciales, cavidad oral
para ver csrado de n1ucosas, soplo caroúdeo, ingur-
gitación yugular.
• Bioquímica: glucemia, urea, creacinina, sodio, pota-
sio. Resultan de utilidad la corrección de cifras reales
de gluceinia, un n1anejo adecuado de la fluidoterapia
y la detección de alteraciones n1etabólicas o deshi-
dratación.
• Orina: en jóvenes en busca de consumo de drogas
de abuso.
• Electrocardiograma: se puede detectar fibrilación
auricular, 1AM que pueden ser causa potencial;
extrasisrolia o trastornos de la repolarización que
 ERRNVPHGLFRVRUJ
846 Sección XII. Urgencias neurológicas
se pueden n1anifesta r en ECV graves; tan1bién se
pueden encontrar hipei trofia venrricuJar izquierda y
trastor nos de la conducción.
• Rx de tórax: o bligad o a codo paciente q ue va a
ser ingresad o , en el que se puede valo rar cardio-
rnegalia, insu ficiencia cardíaca y patología aó rtica
o p uln1onar.
• T C craneal urgente: indicado en toda sospech a
de ECV. Su fu nción principal en el episod io agudo
es la diferenciación en cre isquén1ico o hen1orrágico.
Podría obviarse la realización u rgen te en caso de
enfermed ades graves conocidas, en ferm edad vas-
cu lar generalizada grave, den1en cia n,u ltiin farto y
senilidad .
• Punción lumbar: en caso de al ta sospecha de he-
n1orragia subaracnoide-a y TC norn1aJ.
, Tratamiento al ingreso
TRATAMIENTO ESPECIFICO
Criterios de ingreso
• <<Todo paciente con ECV aguda de menos de
48 horas de evolución debe de ser ingresado inde-
pendientemente de la edad, gravedad del déficit,
causa o tipo de ictus» (Sociedad Espaiiola d e N eu-
rología).
• Con10 excepción a esta n1áxima y sien1pre que se
le pueda asegurar unos cuidad os nún im os, se puede
plantear eL alta en los siguientes casos:
- Enferm os con discapacidad grave.
- Den1encia previa.
- Enferm edad grave e irreversible en siruación
ter minal
- H emorragia cerebral no subsidiaria de trata-
. . , .
1n 1en to neuroqu1rurg1co.
- AIT resueltos o déficits leves, si se le puede
asegurar un estud io an1 bu laco rio sin den10-
ras y no se preve' que necesiten. tra tam1.en co
q uirúrgico, anticoagulación o n1edicació11
.111 eravenosa.
U no d e los p ri ncipales riesgos en el d iagnóstico
deJ AIT es su «rrivia1iz"'1ción», o consideración ina-
propiada de proceso 1<benigno,1 una vez iden tificado.
Conviene precisar que el diagnóstico de AIT no cie-
rra un caso, sino que se erara de u n p un to de partida
que exige en n1uchas ocasiones un esrud io neurovas-
cuJar extenso. El AJT se debe ana.lizaJ con la m ism a
urgencia y proftu1didad que si se tratara de un ictus
establecido.
Valoración urgente por servicio
de neurocirugía y neurología
• Código ictus.
• ECV hemorrágica:
H ematom as cerebdosos.
H ematomas corticales (si existe efecto masa,
enclavamiento).
- H en1orragia subaracnoidea.
Hem atomas subduJaJes espontáneos.
• ECV isquémica:
- Sólo los infartos isquémicos cerebelosos pue-
den necesitar, aunque en ra,ras ocasiones, tra-
taniienco neuroqu irúrgico descom presivo del
tro nco cerebral por eden1a.
Medidas generales
• Monitorización continua las primeras 24 horas.
• Reposo en cama con cabecero incorporado a
30°: evita broncoaspir aciones, dism inu ye la h iper-
censión in rracrancal si la hubiera y favorece el rerorno
venoso. Sólo se colocar á al pacien te a 0° si presenta
sincornas neurológicos con la elevación del cabecero.
• Sondaje nasogástrico in icialmen te con ectad o a
bolsa y aspiración de secreciones si presen ta bajo nivel
de consciencia.
• Dieta absoluta: si la ECV está en evolución o pre-
senra problem as degl utorios. Todos serán son1erid os
a d ieta absoluta las seis prin1eras horas y poscerior-
n1ente una dieta pobre en hidratos de carbono.
• Sueroterapia: 2.000 m L d e líquid os i. v. en
24 horas si el pacien te se en cuen tra en d ieta abso-
luta, evitando ]as soluciones h ipotónicas (suero glu-
cosado 5 o/o o glucosalino) porque pueden aun1enrar
d ed en1a cerebral.
• Oxigenoterapia: adecuada p ara man tener unas
san uaciones por cnci.n1a del 90 %. La oxigenotera-
pia no apo rra ben eficios en pacientes con fu nció n
respiratoria no rn1al, por ello sólo se u tilizará cu:tndo
las saturaciones sean < 90 o/o o el paciente presen te
d isn1inución dd nivd de consciencia.
• Control de glucemia: evitar las solucion es glu -
cosad as en las primeras ho ras d e la ECV y crarar
adecu adan1en ce la h iperglucem ia si se produce,
ya q ue aun1enca el área d el in fa rto. Con10 regla
gen eral si p resen ta glu cen1 ia capi lar > 150 m g/
dL, se le ad n1 inisrrará n 8 unidad es de insuli na
 ERRNVPHGLFRVRUJ
rápida s.c.; si presenta> 300 mg/dL, se adminis-
cran 12 unidades.
• Prevención de la hemorragia digestiva por es-
trés: pantoprazol 40 n1g/i.v. /24 h.
• Prevención de la trombosis venosa profunda
y el embolia pulmonar: 40 mg de enoxapari-
nnls. c./24 horas o bemiparina 5.000 U/24 horas, en
codo paciente con ECV isquén1ica de n1ás de 6 horas
de evolución y una vez descartada cuaJquier coagu-
lopacía o hen1orragia.
• Control de la presión arterial: si presenta
> 220/ l 20 n1m Hg.
- Labetalol (a.mpollas de 100 n1g en 20 ml) es
el cratan1iento de dección:
o Dosis de ataque: 20 n1g = 4 mL en bolo
lenco. Se puede repedr la dosis cada 5 n1i-
nutos, hasta alcanzar un n1áxin10 de 200
mg.
o Dosis de mantenimiento: 15-45 mcg/kg/
nlin; se diluyen 250 n1g (2,5 ampollas)
en 250 n1L de SG 5% y se adn1inistran a
63-189 n1Uh, respectivamence.
o Contraindicaciones: enfermedad pul-
n1onar obscrucciva crónica (EPOC), in-
suficiencia card íaca sistólica e isquen1ia
arceriaJ periférica.
• Control de temperatura: Si > 37,5° adn1inistrar
pararet,imoi 1 g i. v.
o Si hay etilismo o desnutrición: vitamina
B¡ o tiamina (an1p0Uas de 100 mg) cada
24 horas y se ad1ninistra intran1uscular-
n1ente.
• Si hay agitación:
- HaLoperidoi (ampollas de 5 n1g/ 1 n1L): una
an1polla i. v. cada 8 horas
- Clorpromazina (a1np0Ua 25 mg/5 mL): 25
n1g diluidos en 100 n1L de SF y se adminis-
tran en 30 n1inuros cada 8 horas.
• Medicación habitual: sólo se adn1inistrará aque-
lla que sea de vital i1nporcru1cia (EPOC, cardiopada
isquéntica, diaberes mellitus, HTA).
Tratamiento de complicaciones neurológicas
Crisis convulsivas
• Enfermo en estado poscrítico: si es epiléptico se
instaura su craramiento de base y si no es conocido,
no se adn1inistra traran1iento. No est,Í. indicada la
profilaxis.
Capitulo 139. Enfermedad cerebrovascular aguda 847
• Convulsión, tanto conocida o no, hay que tra-
tarla por la tendencia a la recidiva en los icrus isqué-
.
n11cos.
- Midaz,ofa,n (an1pollas de 5 n1g/5 n1L; 15 n,g/ 3
ntl.; 25 nig/5 ntl.; 50 1ng/ 1OniL):
o Dosis de ataque: 0,05-0, 15 mg/kg en bolo
lenco sin diluir.
o Dosis de n1anteni1niento: se diluyen 45
n1g (3 an1pollas de 15 n1g) en 36 mL de
SF o 50 n1g ( l ampolla de 50 n1g) di-
luidos en 40 ntL de SF, y se adn1inistran
0,05-0,2 n1g/kg/h (para 70 kg: 3,5-14
n1L/h). Si se prevé una perfusión de larga
duración se diluyen 150 mg en 150 ntL y
se adn1inisrran a la n1isma dosis.
- Diazeparn (an1pollas l On,g/2 1nL):
o D osis de ataque: se diluyen l O n1g ( 1
ampolla) en 8 n1L de SF y se administran
2 n1g/1n in hasta concrol de la crisis o al-
canzar dosis 1náxin1a de 40 n1g.
o Dosis de n1anteniiniento: 2-10 mg/h. De-
pendiendo del riempo que pretendamos
mantener la perfusión se utilizan dos dilu-
ciones: 1Omg ( 1 an1polla) en 50 n1L de SF
o 50 n1g (5 an,pollas) en 250 mL de SG
5% a 10- 50 ml/h respeccivan1ence.
o Si no disponemos de vía venosa periférica:
30 n1g (3 an1pollas) + 4 n,L de SF y se adnu-
nistran vía recraJ a 3-4 cm de profundidad.
- Vaiproato sódico (1 viaJ 400 n1g + ampolla de
disolvente 4 mL agua):
o Dosis iniciaJ: J 5 n1g/kg diluidos en 100
rnL de SF a pasar en 3-5 minutos.
o Pasados 30 n1inucos se inicia dosis de
mantenin1iento a 1 n1g/kg/h (para 70 kg,
se diluyen 400 n1g ( 1 viaJ) en 200 n1L de
SF con lo que conseguin1os tu1a dilución
de 2 n1g/rn,L, y adn1inisrran1os 3,5 ni.Uh).
- .Difenilhidantoína, (an1pollas de 100 n1g en 2 nll
y 250 111g en 5 n1L):
o Concraindicada en bradicardia sinusal,
bloqueo AV de l er, 2° y 3er grado, hi-
po-tensión e insuficiencia cardíaca.
o Dosis iniciaJ: se diluyen 1000 mg (4 an1-
pollas de 250 mg) en l 00 n1 L de SF y se
adn1inisrran en 30 n1inucos.
o Dosis de n1antenin1iento: 5-10 n,g/kg/
día (para una persona de 70 kg le corres-
ponderían 350-700 n1g/día o lo que es lo
n1isn10 14-28 rng/h). Para dio se diluyen
 ERRNVPHGLFRVRUJ
848 Sección XII. Urgencias neurológicas
250 nigen 245 rnLdeSF o 500 rngen 490 rnL
de SF y se administran a 14-28 ntl.Jh.
Edema cerebral
• Tratamiento inic.ial: restricción n1oderada d e Lí-
quidos, elevación de cabecero a 30°, evirar el uso de
soluciones hipotónicas (suero glucosad o) y prevenir
y tratar facto res que aun1entan d eden1a con10 la h i-
pcrcern1ia, la hi poxia y la hipercapnia.
• Manitol (m anicol al I O %, frasco de 250 mL con
25 g; n1anirol a.1 10 o/o, frasco de 500 mL con 50 g ( l
ntL = 100 mg); n1anitol a.l 20 %, frasco de 250 n1L
,
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con 50 g; n1anicol al 20 o/o, frasco de 500 mL con
100 g (1 mL = 200 g).
- Dosis in icial: 0,5 - 1 g/kg. Para una persona
de 70 kg le correspond erían 35-70 g, por lo
q ue con1an1os el frasco d e n1anicol al 20 o/o de
500 mL (100 g) y administrrunos 175-350 nlL
en 30 rnin uros.
Dosis de n1an teni1nicn to: se ad n,i nisrran
0,25-0,5 g/kg cada 4-6 horas.
• Los csccroidcs han den1oscrado escasa utilidad en d
eden,a cerebral de causa isquén1ica y de la hiperten-
sión inrracraneal debida a hem orragia cerebral, por
lo que se d ebe de evitar s u uso.
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 ERRNVPHGLFRVRUJ
J. M . García Q1,i1ita1za, J. J.
,
CONOCIMIENTOS BASICOS
Se define la inconsciencia o perdida de la cons-
ciencia co1no la situación clínica que s ufre el pacien te
al producirse una disnlinució n del estado de alerta
normal, pudiendo oscilar entre la rendencia al sueño
hasta la ausencia coral de respuesta an ee estín1ulos
externos, persistiendo únicarnence una actividad re-
fleja residual
La pérdida de consciencia puede ser transitoria,
la n1ayoría d e las ocasiones, siendo s u n1áxin1a expre-
sión el sín cope, o pertnanente y se habla de con1a. La
pérdida de consciencia, a no ser que se produzca en
d hospital, sien1pre será referenciada por el paciente
o por el fan1iliar que le acompaña.
El coma se grad(1a en función d el nivel de al-
teración del nivel de consciencia en cuacro estadios
que son:
l. Somnolencia: tendencia al sueño con respuesta
ininediara a órdenes verbales y con1plejas.
2. Obnubilación: respuesta a órdenes verbales
simples y a esrín1ulos dolorosos. No exisre res-
puesta adecuada a órdenes verbales con1plejas.
3. Estupor: sólo se produce respuesta ante esá-
mulos dolorosos.
4. Coma: no respuesta a estín1ulos d olorosos
conservando acávidad refleja resid ual.
Ante coda pérdida d e consciencia transitoria se
ha de pensar en las siguientes enridades para estable-
cer el d iagnósrico diferencial:
L Síncope: cardiaco (bradiarricmia, caquiarric-
n1ia y cardiopaóa isquén1ica), reílejo o neuro-
n1ediado (vasovagal, siruacional, síndron1e dd
Pérdida de consciencia
Cota Medina y P. Ceballos García
seno carotídeo y forn1as arípicas), hipotensión
, .
orrosraa ca.
2. Tromboembolia pulmonar: una oclusión
d el 50 o/o d el territo rio vascular pulmo nar
ocasiona un fallo d el ventrículo derech o,
disminució n de la presión d e llenado del
ventrículo izquierdo, con caída del gasto car-
díaco, hiporensión arterial , disminución del
ílujo sanguíneo cerebral y síncope. También
pueden desencadenar el síncope al provocar
la aparición de arri tn1ias asociadas a la so-
brecarga d el ventrículo derecl10 (111iocardio-
paría/dis plasia arrirmogénica del venrrículo
d erecho - DA VD- , el síndron1e de Brugada
- SB- 1 la taquicardia ventricular d e tracto de
salida vencricula,r derecho - TV-TSVD- y
las arri tmias derechas debidas a card iopatías
congénitas - C PC-).
3. Crisis epiléptica: producen pérdida de cons-
ciencia las crisis parciales co1nplejas 1 crisis
generalizadas no convulsivas (ausencias) y
convulsivas (crisis cónicas, crisis atónicas).
4. Estados psicógenos o trastorno conversivo.
5. Trastornos metabólicos (hipoglucemia, hi-
ponacremia, hipocalcen1ia).
6. Enfermedad cerebrovascula.r.
7. Migraña.
8. Intoxicación aguda por drogas o fármacos.
ESCUCHAR Y PREGUNTAR
Anamnesis general
• Motivo de consulta: pérdida de consciencia.
 ERRNVPHGLFRVRUJ
850 Sección XII. Urgencias neurológicas
• Inicio y cronología: hora d e inicio del cuadro y
duración d e éste. Es in1porcance cón10 se inicia.
Pérdida de consciencia brusca sin percepción
dd pacien te de que le va a pasar algo orienta
' '
a causa organ1ca.
Pérdida de consciencia pero d paciente n ora
que se va a m arcar o que comienza con sudor
o calor, orienta a síncope, hipoglucen1ia, n1i-
,
gran a.
• Características:
- Pérdida de consciencia mantenida en forma
de somno len cia, obnubilació n , esrupor o
con1a: pensar inicialn1ente en causa n1etabó-
lica y d espués en org.ínica.
Pérdida de consciencia, de aparición rdativa-
n1ente brusca, con recuperación espo ntánea,
sin secuelas y que se d ebe a hipoperfu sión
cerebral transito ria: síncope.
Pérdida d e conscien cia brusca breve de se-
gundos de duración con n1ovin1ientos si1n -
ples con10 parpadeo o n1ovin1iencos fa ciales
(ausen cias) o contracciones n1uscu lares pro-
lon gadas, sirnérricas y bilaterales que provo-
can la caída al suelo (crisis có nicas) o pérdida
del co no n1usculatura bilateral y súbito con
caída al suelo (crisis atónica) , seguidas de
un período posterior de disfunción cerebral
gen eraln1ente pérdida d e fuerza o d e sensi-
bilidad en exrremidadcs, cansancio, som -
n olencia, cefalea, agitación o d elirio: crisis
epiléptica.
Pérdida d e consciencia que n o se recu pera
con el decúbito, sin can1bios en la presió n
arterial, coloración d e pid ni causan trauma-
tisrnos por caídas: trastorno conversi/lo.
Pérdida de consciencia de instauración len ca
y precedida de un cuadro de d ebilidad, su-
d oración , cen1blor, sensación d e hambre y
confusión n1enral: hipogiucernia.
- Pérdida de consciencia con confusión con10
sínrorna n1ás predon1inanre: hiponatremia.
Pérdida de consciencia con con fusión , es-
pasn1os o calan1bres n1usculares en piernas y
brazos, encun1ecin1ienro y calor en los ded os:
hiporalce,nia.
- Tromboembolia pulmonar (TEP}: enrodo
sincope hay que pensar quesea d síntoma ini-
cial de un T EP. H ay estudios que indican de
cod os los TEP, has ta un 30 o/o d e n1aniflestan
inicialn1en ce con un síncope. Para producir
un síncope debe tratarse d e una en1bolia pul-
n1o nar masiva, po r lo que se considera un
factor pro nostico.
- Enfermedad cerebrovascular: excepcional-
n1ence causa pérdida de consciencia aislada.
Gen eraln1enre presenta alg{1n signo d e fo-
calidad neurológica y sin pérdida d e cons-
cien cia, salvo en la isquen1ia vercebrobasilar
por la irrigación dd sen o carorídeo o por la
existencia de una hen1orragia subaracnoidea
aco1n pañada de cefalea.
Pérdida de consciencia breve sobre una crisis
de n1igra ña basilar con clínica de trastornos
visuales, acúfenos, vértigo, disartria, incoor-
dinación n1ocora y pérdida d e conscien cia
final seguida o no d e cefalea ápica: cornplejo
rnigrdtía-sincope.
• Factores desencadenantes:
- Miedo, ansiedad o estrés emocional, cansa.n-
cio, biped esración pro lo ngada, puncio n es
ven osas, calor, olores desagradables: sincope
uaso111zgnl (reflejo).
Sin1aciones com o estornudos, ros, cragar, de-
fecar, dolor, micció n, posprandial, posrejerci-
cio: sincope situacional (reflejo).
- D olor faríngeo en pacientes con esten osis
esof:-í.gica o acalasia: se esrin1uJa en nt'icleo
dorsal n1oto r del vago: síncope reflejo.
Al adoptar la biped escación : hipotensión or-
tostática (d sistema nervioso au rón on10 se
encuentra incapacitado para pon er en n1ar-
cha los n1ec,u1isn1os adecuados de con1pensa-
ción para n1antener la presión arterial estable
cuando el enfern10 adopta la bipedescació n).
• Otros síntomas acompañantes:
- D isnea: pensar en TEP.
- Relajación de esfrn tcres, convulsión sin p e-
ríodo poscrícico: síncope convulsivo.
- Relajación de esfínteres, convulsión con p e-
ríodo poscrítico: crisis epiléptica.
Anamnesis dirigida
• Antecedentes personales: nligraña, ep ilepsia, tras-
torno d epresivo, diabetes n1eUicus, enfer111edad cere-
brovascular, arrirn1ias card.íacas o cardio parías.
• Fármacos que toma: nitritos, an tagonistas del cal-
cio, inhibidor d e la enzima convertidora d e la an-
gio rensina (] ECA), antiarrírn1icos, antidepresivos,
ansiolíticos, hipnóticos, anridiabéricos orales, 111e-
 ERRNVPHGLFRVRUJ
tan1izol, bloqueadores alfa y beta, carbamazepina,
n1etildopa.
• lngesta de alcohol o drogas.
• Embarazo o situaciones de hipovolemia: predjs-
ponen al síncope orcosr:ítico.
EXPLORAR
Exploración física general
• Constantes vitales: temperarura, presión arterial,
frecuencia cardíaca (FC), frecuencia respiratoria (FR),
glucemia capilar y saruración de oxJgeno (SarOi).
• Inspección general: nivel de consciencia, colora-
ción de piel, hidratación.
• Exploración cardiovascular: buscar soplos en ca-
rótidas, subclavias, vasos re1nporales y supraorbira-
rios, buscar cianosis, dedos «en palillo de tambor».
• Auscultación respiratoria
• Exploración abdominal: realizar siempre un cacto
rectal en busca de hen1orragia que provoque hipovo-
lemia con10 causa.
Exploración física específica
• Exploración neurológica compl.eta.
• En el caso de coma se realizará además:
- Respuesta pupilar:
o Pupilas mióticas, isocóricasy normorreactivtZS".
encefaJopatía metabólica, lesiones ruencefá-
licas, intoxic.ición por opiáceos, intoxjca-
ción por insecticidas organofosforados.
o Pupila miótica unilateral: sugiere lesión
de hipotálan10, cadena sin1pácica cer-
vical o bulbornedular. Si se acon1paña
de prosis, enoftaln1os y anmdrosis facial
hon1olareral constituye el síndron1e de
Claude-Bernard-Horner.
o Pttpilas 1nedias, isocóricas y arreactivas: le-
sión mesencefálica, proruberancial, ence-
f.1 loparía anóxica.
o Pupilas rnidridtica.1~ isocóricas y a1-reactivas:
lesión bulbar.
o Pupi/4 midridtica unilateral y arreacti'lla:
herniación del uncus cen1poral con afec-
tación del 111 par crane-al. Se acompaña a
veces de pcosis palpebral
o Explorar el refajo ciLioespinaL: consiste en
provocar midriasis al aplicar esón1ulo do-
loroso a.l paciente. Indica inden1nidad del
Capitulo 140. Pérdida de consciencia 851
tronco del encéfalo. Es el últin10 reflejo
que se pierde a.nces de la 1n uerce.
Posición ocuJar en reposo. Movin1ie.ntos ocu-
lares y reAejos oculocefálicos y corne-al.
o Mirada desconjugada:
■ Lesión dd III par craneal con desvia-
ción de la n1irada hacia fuera y abajo.
■ Lesión del [V par craneal con desvia-
ción de la n1irada hacia dentro.
o Mirada conjugada horizontal:
■ Desviación hacia el lado contrario de
la hemiparesia: la lesión se encuentra
en el hemisferio al que miran los ojos.
■ Desviación hacia el lado de la heini-
paresia: la lesión se encuentra en la
protuberancia del lado contrario al
que n1iran los ojos.
o Movirnientos erráticos oculares u «ojos
en ping-pong»: in djcan indemnidad del
tronco del encéfalo.
o Mirada conjug11da 'llertical: lesión mesen-
cef.ílica.
o Mirada fija hacia delante-. lesión mesence-
fálica.
o Bobbing ocular (n1ovin1ientos conjugados
bruscos hacia abajo con regreso lenco a la
posición inicial): lesión protuberancia(.
o Nistag,nos convergentes y de retracción: le-
sión n1esencef.ílica.
o Reflejos ocu!ocefiilicos. realizar movimiento
de rotación brusco de la cabeza del pa-
ciente, obteniéndose con10 respuesta nor-
n1al una desviación conjugada de los ojos
hacia el lado contrario. La alteración de
este reflejo indica lesión del tronco cere-
bral Para explorarlo el paciente debe de
estar en con1a.
o Reflejo cornea/: consiste en el cierre del
párpado con la escin1ulación de la córnea.
Su presencia inruca que el tronco esrá in-
demne.
Patrón respiratorio:
o Respirarión de Cheyne-Stokes. lesión dien-
cefálica o hen1isférica bilaceraJ de origen
estructural o n1etabólico.
o Respiración apnéustica: lesión procuberan-
ciaJ baja.
o Respiración de Biot o atáxica: lesión buJbar.
o Hiperventilación neurógena central: lesión
rnesencefálica o protuberancial alca en
 ERRNVPHGLFRVRUJ
852 Sección XII. Urgencias neurológicas
ausencia de hipoxen1ia o acidosis meca-
bólica grave.
Respuesra motora:
o Decorticación (extensión de los n1ien1-
bros inferiores y ad ucción de n1ien1bros
superiores con flexión d e codos): lesión
hemisférica difusa y/o lesión diencefálica.
o Descerebración (extensión de miembros
inferiores y aducción, exrensión y prona-
ción de los superiores): lesión mesencefá-
lica o protuberancial.
Exploraciones complementarias
• Hematimetría con fórmula y recue.nto leuco-
citario.
• Bioquímica: glucosa, urea, creatin ina, sodio,
pocasio, calcio , proteínas rotales, creacina-cinasa
(CK) (elevado en epilepsia), lacrato-deshidrogenasa
(LDH).
• Sistematico de orina y tóxicos en orina
• Gasometría arterial: nos inforn1a dd equilibrio dd
n1edio interno; hipoxemia e hipocapnia en el TEP.
• Rx de tórax.
• Electrocardiograma:
S IQ3T3: sospecha de TEP.
- Electrocardiograma (ECG) diagnóstico de
'
sincope.
o Bradicardia si.n usal persistenre < 40 1pm
en vigilia o bloqueo sinoauricuJa.r repeti-
tivo o pausas sinusales n1ayores de 3 se-
gundos.
o Bloqueo A V de segundo grado M obitt JI
o d e tercer grado.
o Bloqueo alternante d e rama izquierda y
derecha.
o Taquicardia ventricular sostenida.
o Taquicar dia supraven tricular paroxística
rápida.
o Episodios no sostenidos de raqu ica.rdia
ventricular polin1órfica e intervalo QT
largo o corto.
o Disfunción d e n1arcapasos.
o Evidencia de isquemia agu da con o sin
infarco de n1iocardio.
- ECG con sospecha de síncope arrím1ico.
o Bloqueo bifascicular.
o QRS > O, 12 segundos.
o Bloqueo AV de segundo grado Mobin
cipo I.
o Bradia 1rdia sinusal inadecuada asintomá-
tica menor de 50 1pm.
o Taquicardia ventricular no sostenida.
o Con1plejos Q RS preexcitados.
o Intervalos QT cortos o largos.
o Repolarización precoz.
o Síndrome de Brugada.
o O ndas T negativas en precordiales dere-
d1as, ondas épsilon y potenciales tardíos
ven triculares con1patibles con displasia
arritn1ogénica ventricular derecha.
o Signos de isquemia crón ica o necrosis.
• Otras pruebas que se solicitarán en función d e la
sospecha son:
- Tomografía axial con1pu tarizada (f C) cra-
neal: sospecha de accidente cerebrovascular
(ACV) o rumor.
Punción lun,bar: sospecha de proceso infec-
cioso en S NC o heinorragia subaracnoidea.
AngioT C pulmonar: sospecha de TEP.
,
DIAGNOSTICO
Se esrablece práclicamenre con la anan1nésis y la
explo ración física, corroborándose con las explora-
ciones con1plen1enrarias (Algoricn,o 140- 1).
TRATAMIENTO ESPECÍFICO
Criterios de ingreso
• Coma.
• Síncope de alto riesgo:
- Enfern1edad cardíaai (coronaria, o estructu-
ral grave: insuficiencia cardíaca, fracción de
eyección vei1rricular (FEV) baja o infi rto de
1niocardio).
- Caracrerísricas d Jn iai dd ECG que i.ndiquen
• I I •
o sugieran sincope arntn11co.
Heinatócriro menor de 30 %.
Desequilibrios electrolíticos graves.
Palpitaciones en d momento dd sín cope.
Síncope durante desfuerzo o en decúbito.
Historia f.1.miliar de n1 uerte súbita cardíaca
pren1atura.
- Se ingresará en observación con mon itoriza-
ción contin ua durante 24 horas:
o Mayores de 70 anos.
o Ausencia de pród.ron1os.
o Síncopes de repetición en d mis,n o dla.
 ERRNVPHGLFRVRUJ
Capitulo 140. Pérdida de consciencia 853

PfRl)ll)A 1)1 c·c>NS(.llN< .IA

- ¡ -
Pes HldlleOle
- -
- Relativan1ente brusca, con
Con1a
- recuperación espo ntá n ea, ----
►
Síncope
i
Establecer grados
sin secuelas y debida a hi-
poperfusión cerebral

Enfermedades Prolongada, que no se recu-

complen1entarias pera con el decúbito y s in ---► Trastorno conversivo
traumatismo en la caída
i
Búsqueda ele causa
Segundos de duración +
movimientos faciales+ fase ----l►► Ausencia
metabólica y orgánica poscrítica

1-2 minutos ele duración

con contracciones muscula-
- --+ Crisis tónico-clónicas
res bilaterales y sirnétricas,
con caída

1-2 minutos de duración

con pérdida de tono mus- ---► Crisis atónicas
cular y caída

De instauración lenta con

debi lidad, sudoración, sen-
--....,►► Hipoglucen1ia
sación ele hambre y confu-
.,
sron

Pérdida de consciencia +
confusión ► Hiponatremia

Pérdida de consciencia +
confusión + espasmos y con- ► Hipocalcen1ia
tracciones musculares

Pérdida de consciencia+ 1

TEP
►
disnea 1

Pérdida de consciencia+
cefalea hemicraneal ► M igraña basilar
posterior

Pérdida ele consciencia + !

ACV
►
focalidad neurológica 1

ACV: accidente cerebrovascular o ictus; TEP: tromboemboli,1 pulrnonar.

Algoritmo 140-1. Algoritmo de actuación.

 ERRNVPHGLFRVRUJ
ss, Sección XII. Urgencias neurológicas
• Crisis epiléptica no conocida.
• Hipoglucemia.
• Trastornos hidrod ectrolícicos.
• T EP.
• ACV.
Tratamiento
• Serán dados de alta con tratamiento sintomático:
Sincope reílejo o neuromediado e hiporen-
• I I o o
s1on orrosrauca no intensa.
- T rasrorno conversivo.
- Epilepsia ya conocida y tratada.
• Medidas generales:
Oxigenorera pia y permeabilización de la vía
,
acrea.
- Canalizar dos vías venosas periféricas y acLn i-
niscrar suero fisiológico (SF) según necesida-
des y parolog.ía de base dd paciente.
M oni corización electrocardiográfica conri-
nua.
- Monitorización de presión arterial y diuresis.
Paciente en con1a, una va. descartada hipo-
glucen1ia se adn1inistrará:
o Na.loxona (ampollas de 0,4 mg en 1 n1L):
■ Bolo: 0,4 mg ( l ampolla) i. v. , pu-
,
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diendo repetir cada 5 n1inutos hasta
un n1áxin10 de 1On1g.
■ Dosis de n1antenin1ienco: 5-15 n1cg/
kg/h durante 10 horas. Se di.luyen 2
n1g. (5 an1pollas) de naloxona en 245
nlL de SG 5% y se adn1iniscran a 44-
13 l n1U h respecrivamenre.
o Tia.1nina una an1p0Ua i.m.
o Flum azenilo (an1pollas de 0,5 rr1g en 5
nlL y an1pollas de l 111g en 10 n1L):
■ Dosis inicial: 0,3 mg (3 n1L) repitiendo
a los 30 segundos si es necesario, hasta
un n1áx.in10 de 2 n1g (20 mL).
■ Dosis de n1anrenin1iento (sólo se re-
con1ienda en los casos de con1a y/o
depresión respiratoria): O, 1-0,4 mg/h,
para lo que se diluyen 2,5 n1g (5 an1-
pollas) en 475 n,L de SG 5% y se
administran a dosis de 20-80 n1L/ h,
respecc1van1ente.
- Gluceinia hipercónica en la hipoglucen1ia.
T racamiei1co espeáfico de trastornos elecrro-
Lícicos.
• Tr;atamiento específico de la causa desencade-
nante: a todos los paciCJ1tes que requieran ingreso,
se solicitará valoración por especialista de guardia.
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Capítulo 140. Pérdida de consciencia 855
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 ERRNVPHGLFRVRUJ
•
CONOCIMIENTOS BASICOS
La rigidez cervical se defu1 e con10 una posición
anorn1al del cuello, o una posición norn1aJ asociada
a un ra.ngo de n1ovin1iento lin1itado. Puede ir acon1-
pañada o no de dolor en el cuello.
La tortícolis es una vacied ad de la rigidez cervi-
cal. Se erara de un espasm o n1uscular, normaJmence
d oloroso, que obliga al paciente a ladear la cabeza.
La distonía cervical da lugar a tortícolis o p os-
tura man tenida del cuello en recro-lacero-ancero-
colis. Gen eraln,en ce se acon1paña d e ocros signos
con10 la cr isis oculógiras o distonía d e la zona
oron1and i bulo l i n guaJ. También puede presen car
fi ebre.
El "1eningis,no asocia rigidez cervical con irrita-
ción de las n1eninges. Se acompafia de fi ebre, restric-
ció n de los n1ovin1iencos del cuello (especialn1ente
flexión), y dolor, y constituye la cond ición n1ás grave
a descartar en urgencias.
La rigid e-L cervical es un signo de gran importan-
cia, pues puede ocu.lrar desde lesiones banales hasta
graves patologías que pueden poner en pdigro la
vida, com o n1eningitis, cun1ores cerebrales o hen10-
rragias s ubaracn oideas.
ESCUCHAR Y PREGUNTAR
Anamnesis general
• Motivo de consulta: rigidez cervical.
• Inicio y cronología
• Localización e irradiación.
• Características.
• Intensidad: leve, m oderada o grave.
• Factores que alivian o empeoran.
Rigidez cervical
P. Martín More1io
• Otros síntomas asociados: fi ebre, vón1itos, a.Itera-
ción d e la consciencia, afectación neurológica (ata.xia,
diplopía, aJceraciones de la sensibilidad, etc.), cef.'llea
de caracrerísc:icas d iferentes a episodios previos o d e
aparición súbita, Aen1ón dental, odinofagia, crisn10,
otalgia, masas cervicales, síncon1as respiratorios, sín-
dron1e constitucional.
Anamnesis dirigida
• Antecedentes personales: inn1 t1nodepresión, pro-
blemas óseos o reun1áricos, procesos infecciosos del
área otorrinolaringológica (especialn1enre en niños),
n1alforrnaciones congénitas, neoplasias.
• ¿Ha sufrido algún traumatismo los días previos?:
n1ecanismos de lesión.
• ¿Qué fármacos toma o ha tomado?: fárn1acos que
pueden causar disronías n1 tisculares:
- Neurolépticoj: haloperidol, clorpromazina, le-
vo n1epron1azina, risperidona, olanzapina, s uJ-
pit ida, tiaprida, cleboprida, m ccoclopran1ida.
- Dopaminérgicos. lcvodopa, LiStuida, pergolide.
- Antagonistas del calcio: diJriazem, Auranicina,
.
c1nanc1na.
- AntiepilépticoJ: carban1azepina, fenitoína, ga-
bapcntina.
AntidepresivoJ: fluoxerina, serrralína.
- Litio.
• ¿Ha tomado alcohol, anfetaminas, metadona?
EXPLORAR
Exploración física general
• Constantes físicas: presión arreria.1 (TA), ccn1pcra-
rura, frecuencia c,trdíaca (FC), frecuencia respiraco-
 ERRNVPHGLFRVRUJ
Capítulo 141 . Rigidez cervical 857

ria (FR), saturación de ox.ígcno (Sar02) y glucen1ia
capilar. De gran in1portancia la temperarura, así
con10 descarta_r situación de shock séptico (hipoten-
sión, taquicardia, oligoanuria, al teración del senso-
rio, fiebre).
• Inspección general: aspecto tóxico, alteración del
nivel de consciencia (en1plear escala de G lasgow),
signos de hipoperfusión cutánea, alteración dd pa-
' resp1rator10.
tron ' '
• Exploración carruopulmonar y extremidades.
Exploración física específica
• Buscar signos de tram11atis,11os en cudlo, espalda
y cabeza. En niños, la fractura de clavícula con fre-
cuencia ocasiona dolor y dificultad de n1ovin1iento
del cuello. O bservar la postura de e.abe-za y cuello del
.
pac1enre.
• Piel y mucosas: busca.r exantemas que pueden
aparecer
,
en algunos tipos de n,eningicis.
• Area ORL: especialn1ence en niños, descartar in-
fecciones, fle.t11ones, abscesos (amigdalinos, rerrofa-
ríngeos, quistes riroglosos), adenopatías.
• Exploración neurológica completa: nivd de
consciencia, pupilas, pares craneales, déficits n1otores
o sensitivos, reflejos osreocendinosos, babia, n1archa,
equilibrio.
• Cuello: evaluación de los músculos de cuello y
ho1n bros, punros dolorosos, induración. Movilidad
de cabeza y cuello, limitaciones a la 111ovilidad pa-
siva y acriva. Se considera rigidez de nuca cuando
hay""ª incapacidad de tocttr con la barbilla el pecho,
así COfflO cuando existe untl Lirnitación en la flexión
pasiva del cuello.
• Signos de Kérnig y Brudzinski: están presentes
hasta en d 80 o/o de niños con n1eningitis bacteriana.
EXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS
Deben efectuarse según la sospecha diagnóstica.
No siempre son necesarias:
• Analítica sanguínea con hematimetría con fó r-
rnula y bioquín1ica básica con marcadores de res-
puesta inflan1atoria.
• Radiología simple: indicada siempre en d caso de
traun1acisrno; ran1bién se recon1ienda en los niños
con tortícolis adquirida, o con sospecha de anomalías
cervicales congénitas (sublux;1ción atloaxoidea).
• Tomografía comput.arizada (T C): indica da
principalrnenre ante la existencia de focalidad
neurológica, fractura observada en la RX sin1ple,
pacientes en coma. Dará el diagnóstico de absce-
sos rerrofa ríngeos, abscesos epidurales de la 1né-
dula cervical, n1asas y hemorragias cerebrales. En
d caso de lesiones en fosa posterior será necesario
completar el estudio con resonancia n1agnécica
nuclear (Ri'v1 N). Tan,bién debe realizarse previo
a una punción lun1bar (PL), para descartar una
pocencial situación de hipertensión intracraneal,
que podría provocar graves cornplicaciones du-
ranre la PL.
• Punción lumbar: ante la sospecha de n1eningicis.
También es úcil en las prin1eras horas de una he-
n1orragia subaracnoidca en las que la TC puede ser
norn1al; aparecerán eritrocitos en d liquido cefalorra-
quídeo (LCR). A través del LCR se puedc establecer
en diagnóstico de causas infecciosas y no infecciosas
(T:lblas 14 1-1 y 14 1-2).

'

Tabla 141-1. Diagnóstico a través del LCR

PMN f Linfocitos l linfocitos f

Glucosa l Glucosa l Glucosa norrnal
Proteínas t Proteínas f Proteínas t
Causas infecciosas Meningitis bacteriana Meningitis tuberculosa Meningitis o encefalitis viral
Meningitis tuberculosa Meningitis por hongos Infecciones paramen íngeas
o viral en fase precoz Meningitis por listeria, Leptospira Meningitis por parásitos
o virus
Neurosffilis
Neurobrucelosis
Causas no infecciosas Meningitis químicas Carcinon1atosis meníngea Encefalon1 ielitis postinfecciosa
Enfern1edad de Behc;:et Sarcoidosis n1eníngea Enfermedades desn1ielinizantes
Meningitis de Mollaret
PMN: granulocitos.
 ERRNVPHGLFRVRUJ
858 Sección XII. Urgencias neurológicas

Tabla 141-2. Características del líquido cefalorraquídeo (LCR) en las meningitis según etiología infeccio

PMN Linfocitos Glucosa Proteínas

r N l r
N r N r
Tuberculosis N r l r
Hongos N r l r
P,\,\N: granulocltos.

,
TRATAMIENTO ESPECIFICO
Depende del cuadro causanre. En la n1ayoría de
los casos se trata de procesos banales (cervicoarcrosis,
esguinces cervicales, contracn1ras n1usculares) y pue-
den ser dados de aira con traran1ienro con n1iorre-
lajances y anciinAamacorios no esceroideos (AINE).
En el caso de conftrn1arse la n1eningitis es conve-
niente conocer el traramienco en1pírico para iniciarlo
lo anres posible (Tabla l 41-3).

Tabla 141-3. Tratamiento empírico de meningitis

TIPO DE PACIENTE MICROORCANIS1\i\OS TRATAMIENTO EMPÍRICO

Neonatos (< 1 n1es) Streptococcus agalacliae Cefalosporina J ' G ± ampicilina
Bacilos gramnegativos Ampicilina ± aminoglucósidos
Listeria
Niños y adolescentes Meningococo Cefalosporina J' G ± vancomicina
Haemophilus infl uenzae
Neumococo
Adultos Neumococo Cefalosporina 3" G ± vancon1 icina
Meningococo
Ancianos Neumococo Cefalosporina 3"G + ampicilina .:1: vancorn icina
Liste ria
En1 barazada Liste ria Cefalosporina 3•G + ampicilina + vancomicina
Puérpera
Alcohólico
Oncológico
1-deprim ido
Patología ORL Neumococo Cefalosporina 3·' G ± vancom icjna
Meningitis recurrente
Fractura de la base
Fístula de LCR
TBC Mycobacterium luberculosis Tuberculostáticos + corticoides
LCR: líquido cefa lorraquídeo; ORL: otorrlnolarlngológlca; TB C: tuberculosis.
 ERRNVPHGLFRVRUJ
Capítulo 141 . Rigidez cervical 859

RIC;ll)I/ c·tRVICAI SIClJNIJARIA A TRAlJMATISM<J

Síntomas o signos neurológicos

sugestivos de afectación n,edular

Sí No

Fractura, luxación o daño ligan1entoso Otros síntomas no relacionados con el

con impacto medular cuello o la 1nédula
He1natoma epidural espinal

Sí No

Cefalea Daño ligamentoso

o muscular

Sí No

HSA Fx clavicular
Hematon1a epidural o
subdural intracranea l

Fx: írad ura ;HSA: hemorragia subaracnoidea.

Algoritmo 141-1 . Algoritmo diagnóstico. Rigidez cervical secunda ria a tra umatismo.Tomado y modificado
de UptoDate.

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 ERRNVPHGLFRVRUJ
860 Sección XII. Urgencias neurológicas

Rl{;IIJI / ( IRVI{ Al SIN TRAl JMATISM<>

Focalidad neurológica que

sugiera afectación n1edular

Sí No

Absceso epidural espinal Fiebre

Tun1or n,edular
Otra LOE n1edular Sí No

Meningisn10 Espasmo muscular o tortícolis

Sí ! 1
¡ No
1-lematoma ECM
1-ISA
LOE cerebral
Punción lumba r Masa o Inflamación Adenopatía
cervical Enfermedades congénitas (sín-
drome de Klippel-Feil, colage-
nosis)
Cefalea
No pleocitosis Pleocitosis, Pleocitosis Miastenia grave
cultivo + o PCR + con cultivo - Psicógeno

Neumonía LS Meningitis HSA

Miositis vi ral Absceso epidural
Absceso espinal
retrofaríngeo Colagenosis

Sí No

Signos inflamatorios Absceso retrofaríngeo,

peritonsilar
Infección profunda del cuello
OMA, mas1oiditis
Sí No

Adenitis/absceso bacteriano Tumor

Mononucleosis TBC o atípicas
Infección de quiste branquial
o conducto tirogloso

ECM: esternocleidomastoideo; HSA: hemorragia subaracnoldea; LOE: lesión ocupante de espacio; LS: lóbulo superior; OMA: otitis
media aguda; PCR: proteína C reactiva; TBC: tuberculosis.

Algoritmo 141 -2. Algoritmo diagnóstico. Rigidez cervical sin traumatism o. Tomado y modificado de UptoDate.
 ERRNVPHGLFRVRUJ
Síndrome confusional agudo
E. Muñoz Ror,1ero, R. Ro111,ero de Castilla Gil., J. L. Za11,b1·ana Ga1·cia,
M. Vega Ror,,e·r o, A. Ca1·rriona Ga1·cla y E. del Ca111po M olina
'
CONOCIMIENTOS BASICOS
El paciente cor!fuso es aquel que ha perdido la ca-
pacidad para desarrollar un pensarniento claro y co-
herente. Esta situación puede darse en trastornos
de base orgánica o en intoxicaciones, en los que se
denon1ina tan,bién delirium y en algunos trastornos
psiquiátricos. Su forma de presentación suele ser
brusca y la 1nayoría de las veces es reversible.
Criterios diagnósticos de la DSM IV
• Alteración de la consciencia con disminución de
la capacidad para cenrrar, n1a11rener o dirigir la aren-
.'
c1on.
• Can,bio en las funciones cognitivas (coino défi cit
de n1en1oria, desorientación, alteración del lenguaje)
o presencia de una alteración perceptiva (ilusiones,
alucinaciones) que no se explica por la existencia de
una den1cncia previa o en desarrollo.
• La alteración se presenta en u11 corto período de
tieinpo (habi rualn1ente en horas o días) y tiende a
fluctuar a lo largo dd dia.
• De1nostración a través de la historia, de la explo-
ración físi ca y de las pruebas de laboratorio de que
la alteración es un efecto fisiológico directo de una o
111/Ís enfennedades n1édicas y/o está relacionada con
el consumo o abstinei,cia de sustancias o n1edica-
111encos.
Factores predisponentes
• Edad avanzada, o n,ayor de 65 afios.
• Deterioro cognitivo previo.
• Antecedentes de sínd.ome confusional agudo
(SCA) o de dafio cerebral.
• Abuso crónico de alcoho.l o d.rogas.
• Factores psicosociales (depresión, estrés, fa lta de
apoyo fan1iliar) .
Factores relacionados con la hospitalización,
siendo éste un facror de surria in1portancia, tales
con10 inn1ovilización (p. ej.: posquin'1rgica, posrrau-
1nií tica), deprivación de sueño, falta de adaptación
al entorno hospitalario, de.privación sensorial, encen-
dida 001110 una reducción de los esti111ulos sensoriales
habituales (p. ej.: estancia en UCI, aisla1nienco por
enfermedad contagiosa), sobreesrin111lación senso-
rial, encendida con10 au1n enco persistente de los es-
tín1ulos sensoriales habituales (p. ej.: conversaciones
inusuales de personas ajenas al paciente, ruidos no
habituales, trasiego del personal).
Factores desencadenantes
• Enfern1edad cerebral primar ia.
• Enfern1edad sistén1ica que afecta secunda.rian1ente
a las funciones cerebrales.
• Intoxicaciones con sustancias cxógenas.
• Privación brusca en caso de abuso de sustancias
' .
toxicas.
• Cambio del entorno habitual del paciente anciano.
Etiología
La etiología resulta muy variada, la 111ás frecuente
es la de c.ausa neurológica, pero también existen cau-
sas siscén1icas in1plicadas en su apal'ición, así con10
fún,acos que sí interesa conocer. Son n1uy an1plias
 ERRNVPHGLFRVRUJ
862 Sección XII. Urgencias neurológicas
las causas, pero lo in1portanre es saber reconocer
clínican1ente el síndron1e y actuar adecuadamente.
Los fárn1acos y tóxicos que pueden inducir un SCA
(fabla 142-1).
Ante todo SCA se debe plantear un diagnóstico di-
ferencial ron:
• Demencia: es de iJ1icio gradual, evolución crónica,
curso progresivo y no suele presentar Aucruaciones.
Los acon1pañante.s refiereu un deterioro cognitivo
que se rernonta a n1eses o años. El nivel de conscien-
cia y la orientación suelen estar conservados, salvo
en los csradios finales. La atención y la n1en1oria re-
ciente pueden estar disn1inuidas.
• Depresión: es un trastorno afectivo en cuyo curso
pueden aparecer episodios d.e confusión asociados a
gran en1otividad. Aunque la atención y la n1en1oria
pueden e.sta_r disn1inuidas, la consciencia y la orien-
tación suelen estar conservadas.
• Episodjo maníaco de un trastorno bipolar: la
alteración predominante aquí es la d.d estado de
ánin10. El pacieuce puede presentar hun1or desbor-
dante, euforia, irritabilidad, pensa111ienco acelerado
de contenido n1egalo1nanía con verborrea (lenguaje
acelerado pero coherente), hiperacrividad, distraibi-
lidad e incluso aJucinaciones visuales
• Trastorno d.e angustia: la confusión tan1bién
puede estar presente en el contexto de una crisis
de angustia o ataque de pánico caracterizado por la
aparición brusca e intensa de n1iedo y malesrar que
se acompaña de síntomas neurovegetativos, como
palpita ciones, disnea, n1areo, ren1blor, sudoración,
náuseas, parestesias o escalofríos. El cuadro no suele
sobrepasar los 30 n1inutos de duración y d paciente
recuerda por con1pleto lo sucedido.
• Trastornos psicóticos: en estos casos el paciente
puede tener el nivel de consciencia, la capacidad
d.e fij ar la atención y la n1emoria intactos. Las aJu-
cinaciones son frecuentes, sobre todo auditivas y,
atu1que el inicio dd cuadro es brusco, suele existir
historia previa de enfern1edad psiquiátrica o exa-
cerbaciones.
Tabla 142-1 . Fármacos y tóxicos que pueden desencadenar un síndrome confusional agudo (SCA)
Agonistas dopaminérgicos Antihipertensivos
Alcohol Benzodiacepinas
Anl íarrítn1 icos Cocaína
Anticolinérgicos Corticoides
Anticom iciales Digoxina
Antidepresivos Heroína
• Trastornos disociativos: son cuadxos caracteriza-
dos por la alteración de las func iones integradoras
de la n1ernoria, la consciencia y la identidad. Estos
pacientes pueden presentar desorientación en per-
sona, an1nesia disociaciva (incapacidad para recordar
información personal de un hecho estresante), fugas
(viajes repentinos o inesperados).
• Afasia de Wernicke: aquí los nivd es de consciencia
y atención suelen ser norn1aJes y la alteración funda-
n1ei1ral está en la con1prensión y en la construcción del
lenguaje. No suele haber Aucruaciones y suele aco111-
pañarse de orros defectos neurológicos {afectación dd
lóbulo temporal y parte dd lóbulo parietal).
• Amnesia global transitoria: se caracteriza por una
incapacidad para aprender nueva infonnación pos-
terior aJ inicio del cuadro (n1emoria anterógrada) ,
n1ientras que perrnanece intacta la capacidad d.e re-
cordar lo aprendido anteriormente. No cxi.sten otras
alteraciones cognitivas ni del nivel de consciencia
{enfern1edad cerebrovascular tro1nboen1bólica, epi-
lepsia, n1igraña, n1111ores cerebrales, hemorragia ce-
rebral y sobredosis de medican1encos).
• Mutismo acinético: se caracteriza por una in-
capacidad de hablar junro con inmovilidad en un
paciente con niveles de consciencia y atención con-
servados (cornplicación de run1ores de fosa posterior,
o fa11o de vá_Jvulas en pacientes con hidrocefalia).
• Trastorno facticio y simulación: los pacientes
con trastorno fa cricio fingen sínromas físicos o psi-
cológicos de fonna repetida sin que exista trastorno
o enfern1edad confirrnada y sin que esca conducta
se justifique por la obtención de una ganancia se-
cundaria. En la sin1ulación el p:lcience finge los
sínco1nas con la fi nalidad de obtener aJgún cipo de
beneficio.
ESCUCHAR Y PREGUNTAR
El paciente presenta caracteríscican1ente dificul-
tnd parn rnnntener o dirigir la atención de forrn11 ade-
cuada, lo cual exprrsa una alteración del lenguaje y un
Levodopa
litio
Narcóticos
Neurolépticos
Opiáceos
Tóxicos industriales
 ERRNVPHGLFRVRUJ
pensarniento deso,ganizado, con lo cual es difíciJ la
reaJización d e la anamnesis si no hay un fan1iliar que
conozca bien al paciente.
Anamnesis general
• Motivo de consulta: generaln1ente porque d pa-
ciente se encuentra n1uy raro y dice cosas incoheren-
tes. Es habituaI encon trar desorientación en cien1po,
espacio, persona y alceracion es d e la percepció n
como ilusiones o alucinaciones.
• Inicio y cronología: la forma de comien zo y evo-
lución es variable, suele oscilar entre horas o días y
su curso es Aucruanre.
• Otros síntomas acompañantes: fiebre.
Anamnesis dirigida
• Antecedentes psiquiátricos o sistémicos que
pueda presentar.
• Los antecedentes inmediatos que precedieron al
cuadro: fiebre, crau1narismos, sínton1as de infección,
ingesta d e sustancias o n1edica1nentos, can1bios d e
don1icilio e inn1ovilización en el anciano, privación
de sueño, cualquier detalle que pueda hacernos sos-
pechar una eriología orgánica.
• Fármacos que toma el paciente habitualmente,
y que haya podido dejar d e con1ar en los días prece-
dentes, bien sea por cambios d e traran1ienro o bien
por olvidos o interrupción voluntaria.
• Estado basal del paciente, haciendo hincapié en
las funciones cogni tivas y acrividades habituales para
evitar la confusión con una d en1encia establecida.
• Hábitos tóxicos.
EXPLORAR
Exploración física general
• Constantes vitales: presión arterial (f A), ren1pe-
racura, frecuen cia cardíaca (FC), frecuen cia respira-
toria (FR), glucen1ia capilar y saturación de oxígeno
(Sar02). A través de dlas se pueden d etectar signos
de inestabilidad h en1odinán1ica (hipotensión y ta-
quicardia); la hipoxia produce agitación , así con10 la
hipoglucemia, incluso agresividad.
• Inspección general: hidracación y nutrición.
• Awcultación cardiorrespiratoria
• Exploración abdominal.
• Exploración de extremidades.
Capítulo 142. Síndrome confusional agudo 863
Exploración física específica
• Exploración neurológica detallada, sobre codo la
valoració n cognitiva:
- Nivel de conscimcitt. oscilante, desde la vigilia o
la leve sonm olencia, a cualquier otra alteración.
Ate-nción: urilizando pruebas, como por ejem -
plo: pro nunciar una serie de !erras o palabras
y solicitar al paciente que indique cada vez
que se repica una previan1ence decern1inada.
L1 incapacidad para n1a.ntener la atenció n es
una de las características principales.
- Orientación: se explora pidiendo al paciente
que identifique a personas por su non1bre o
parentesco, o el lugar en el que se encuen tra.
Habitualmente, se encuentra desorientado en
. .
t1en1po, espacio y persona.
Leriguaje-. se pierde la capacidad de abstrac-
ció n, por lo 9ue será incapaz de interpretar
un refrán o encon trar relaciones entre d os
palabras con10 pera y manzana o rojo y verde.
Pensnrniento: es incoherente, sin idea directriz,
por lo que el discurso resulta incornprensible.
Tan1bién se observa frecuenremenre una ten-
dencia a perseverar en el misn10 cerna repitiendo
las n1isn1as respuestas an ce pregun ras disrin ras.
- Mernoria: se ve afectada la men1oria inme-
diata (segundos), la reciente (n1i nucos-horas)
y la capacidad de aprendizaje, mientras que la
n1cn1oria ren1oca (la inform ación antigua) se
suele conservar. La n1en1oria inmediara y re-
ciente se puede explorar pidiendo al paciente
9ue repita una serie de nún1eros o palabras.
- Percepción: presenta alteraciones com o Husio-
nes (interpretaciones errón eas de un o bjeto
real) y alucinaciones {percepciones d e objetos
o sensaciones sin1ilares a las reales, pero sin
que exista un esdn1ulo real que los esté ori-
ginando). Se suden objerivar durante la con-
versació n o n1edianre la an,tmnesis dirigida a
los acompañantes del paciente.
EXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS
• Hematimetría con forn1ula y recuento.
• Estudio de coagulación: puede poner d e mani-
fiesto una alreración hepática.
• Bioquímica: glucosa, urea, creatinjJ1a, sodio, po-
tasio, caJcio y proteínas corales.
• Gasometría arterial
 ERRNVPHGLFRVRUJ
864 Sección XII. Urgencias neurológicas
• Orina mediante tira reactiva: se solicitará en caso
de ancia.nos p,tra descarrar infección ur inaria.
• Electrocardiograma: en caso de auscultación de
arria11ia, soplos o si por la clínica se debe descartar una
cardiopatía isquénuca o una tron1boen1bolia puln1onar.
• Radiografía de t6rax; in1ágenes de condensación
o derrames.
• Ponci6n lumbar y tomografía computarizada
(TC) de cráneo: en función de la sospecl1a diagnós-
.
nea que se tenga.
TRATAMIENTO ESPECÍFICO
Medidas generales
• Medidas generales de estabilización del paciente,
penneabilidad de la vía aérea y estabilidad hen1odi-
nán1ica (retirar prótesis dentales, aspirar secreciones
orofaríngeas, canalización de una vía venosa).
• Proporciona.r condiciones an1bientales adecuadas
para favorecer la orienración. Traro tranquilizador.
Las medidas de concención física sólo deben em-
plearse en circunsrancias excepcionales, n1ienrras no
sea efecrivo el cracan1ienco n1édico.
• Corrección de las causas detectadas (hipogluce-
mia, deshidratación, fiebre, hipotennia, isquen1ia
cardíaca, arrianias, intoxicaciones o síndron1e de
abstinencia a alcohol y otras drogas, hipoxia, reten-
ción urinaria, in1pacración fecal).
• Consi.derar la administr-ación de tiamina 100 mg/i.v.
previa a la iJ1fusión de suero glucosado, según la sos-
pecha eriológica.
Tratamiento farmacológico
Antipsicóticos clásicos
Se adn1inistran para intentar evitar las aJreracio-
nes conductuales peligrosas:
• Haloperidol: (ampolla de 5 mg en I mL)
- Se considera d anripsicócico de elección;
controla los sínton1as con dosis de enrre l y
1O n1g/ d.ía.
Dosis inicial: 5 n1g i.m. o i.v. lento, doblando
la dosis cada 20 minuros hasta alcanzar la
n1áxima dosis de 30 mg/dosis.
Dosis de manrcni.nuento: se diluyen 25 n,g (5
ampolJas) en 250 n1L de SF y se adn1inisrra_n
1-5 n1g/h ( 10-50 111 L/ h, rcspcctiva.n1en re). La
vía i.v. precisa monicorización deccrocardio-
gráfica por la posible prolongación del i.nrer-
valo QT.
- Agitación grave. iniciar d trararnicnco con
dosis de 5-1 O ,ng 1/Ía i. m. o i.11. y, si el pa-
ciente no se controla eras 20 o 30 n1inutos de
observación y tao1poco presenta reacciones
adversas, se puede repecir la dosis.
- Ancianos: las dosis recon1cndadas son meno-
res, pudiendo iniciarse con 0,25-1 ,ng, repi-
tiendo cada 4 horns si es necesario. En casos
de agitación grave se puede iniciar el rrara-
n1ienro con 2 mg.
En parientes terrninaleJ~ el halopcridol también
es el fá.rn1aco de elección, pudiendo asociarse a
opiáceos en los casos en los que el dolor haya
sido d desencadenance del cuadro.
- Efectos secundarios:
o Distonlas agudas que pueden ser tratadas
n1ediance la adn1inisrración de biperideno
2,5-5 nzg i.,n. que se puede repetir cada
30 n1inuros hasra un n1áxi1no de 20 n1g.
o Acatisia (inquierud y necesidad de esrar
en constante n1ovimienro) que suele res-
ponder a la administración de diazept1"1
5- 1Omg. 11.0.
• También se pueden utilizar: levornepro,nazina
25 rng (1 arnpolla= 25 ,ng) i.f!J.
• Tiapride 1 comprimido/8 horas, útil en sedación
de ancianos, convalecienres posquirúrgicos, ere.
Antipsicóticos atípicos
En diversos estudios se esrán demostrando como
alternativa eficaz aJ haJoperidol:
• Risperidona: a dosis inicial de 0,5 mg/ 12 horas,
pudiendo incren1encarse hasta 1,5-4 mg/día (vía
oral).
• Olanzapina: a dosis de 5-10 n1g/día (vía oral).
El t /SO de a,nbos fdr,naros se ha relocionado con 1111
aumento de accidentes isquémiros cerebrnles en anrin-
nos, por lo que su utiliutción en este grupo de edad será
valorada con precaución.
Benzodiazepinas
Su uso en 01onocerapia se lin1ica al SCA origi-
nado por el síndron1e de abstinencia al alcohol o a
hipnóticos sedantes o al asociado a crisis epilépticas.
En asociación con anripsicóticos se indican en aque-
 ERRNVPHGLFRVRUJ
Uos pacientes que sólo toleran dosis bajas de éstos.
En el resto de situaciones se desaconsejan. En las in-
dicaciones descritas pueden ser l'.1ciles:
• Diazepam: (ampoUas de 1O mg en 2 mL, com-
pri n1idos de 5 y 1O n1g): 5 n1g v. o. o i. v. len ca. Se
diluyen 10 n1g (1 an1polla) en 8 n1L de SF y se ad-
nlinisrran 2 mg/min hasta control de la crisis de agi-
tación o alcanzar dosis máxima de 40 1ng.
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Capítulo 142. Síndrome confusional agudo 865
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puede reperir cada hora hasta sedación.
• Lorazepam: 1-2 mg v.o.
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 ERRNVPHGLFRVRUJ
Trastornos del movimiento
l. Ojeda Garcla-Ese1·iba110 y J. J. Cota Medi,,a
CONOCIMIENTOS BÁSICOS
La in1portancia de esce capítulo reside en que, si
bien son poco frecuentes como motivo de consulta en
urgencias, la ausencia de un diagnóstico acarrea una
in1porranre n1orbin1orralidad. Desde un punto de visea
clínico y didáctico, se distinguen dos grandes gn1pos:
Discinesias o síndromes hipercinéticos
Se definen por la existencia de n1ovin1ientos in-
volun tarios manifiestos con10 son:
• Atetosis: n1ovimientos musculares irregulares e in-
concrolados que di,fi culran el conrrol de la postura y
del n1ovin1ienro de las extremidades.
• Acatúia: escado de inquietud objetiva y subjetiva,
que se caracteriza por la in1posibilidad de pennane-
cer quieto, junto con la cornpulsión de n1overse.
• Balismo: movin1ientos abruptos, impredecibles,
de sacudida violenra, con frecuencia Ltnilaterales y
proximales.
• Corea: movin1ienros involuntarios breves y sin fina-
lidad aparente, de la parte distaJ de las extren1idades
y la cara, que pueden aparecer de forn1a impercep-
ri ble.
• Oistonía: trastorno del 111ovin1iento caracteri-
zado por la existencia de contracciones n1usculares
sostenidas, que generan n1ovin1ienros repetitivos de
torsión, o posruras :tnorn1ales, generaln1enre acom-
pañadas de dolor.
• Mioclonías: n1ovin1icntos n1uscuJa.res involunta-
rios, rápidos y breves. Pueden producirse por con-
tracción n1uscular (positivas) o por pérdida brusca
dd tono (n1ioclonías negativas o asterixis). A veces
son difícil de diferenciar de los tics, corea o de la
disconía.
• Temblor. n1ovimienro oscilatorio rítmico. Es d
n1ovi111ie.nto anormal n1ás frecuente.
• Tics: los tics se definen como movünientos (tics
morores) o sonidos (rics vocales) reperidvos y estereo-
tipados carentes de objetivo. Aun1enran en intensidad
en situaciones de ansiedad y faciga y disnlinuyen al
realizar otros actos que requieren concentración.
Síndromes ríg ido-acinéticos
o parkinsonismos
Se definen por la falca de n1ovi1niento o acinesia
y por la lentitud del movin1ienco o bradicinesia, a
veces acon1pafiado de un aun1ento del cono n1uscular
o rigida..
En urgencias se consideran las cuatro forn1as de
presentación de los trastornos del n1ovirnienco: la ri-
gidez, la distonía, el parkinsonisrno, mioclonías y la
corea-balisn10.
RIGIDEZ MUSCULAR
Espasricidad, rigidez muscular o hiperronía se re-
fiere a 111úsculos tensos y rígidos. También se puede
Uan1ar «tensión» inusual o aurnenro del tono 111uscular.
La rigidez es la principal n1anifesración de:
• Síndrome neuroléptico maligno (SNM): emer-
gencia n1édica rara, grave y porencialmenre fatal, que
se asocia al uso de n1edican1enros neurolépcicos y que
se caracteriza por presentar hipertern1ia, rigidez
n1uscular, alteración de la consciencia y disautonon1.ía,
además de la devación de la creatina-cinasa (CK).
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• Síndrome serotoninérgico (SS): es un trasto rno
yatrogénico relacionado d irecran1ence con el uso de
esros fitrn1acos, resultado d e la inreracción farn1aco-
cinética y farrnacod inán1ica de d os o n1ás de d ios,
d e la corn binación de éstos con aJgunos analgésicos,
an ribióricos, anci rrerrovirales, antiparki nso nianos o
con s usrancias ilícitas com o ácido lisérgico (LSD) y
3-4 n1erilenodioxim ecilanfecan1ina (NDMA).
- Antidepresivos-. an1i triptilina, clon1ipran1ina,
in1ip ran1ina, Auoxerina, sertra lina, Auvoxa-
n1ina, paroxetina, trazod on a, ven lafaxin a,
m ircazapina, ciralopra m.
- Antipsicótiros-. risperidona, olanza pina.
- Analgésicos-. cran1adol, petidina, sum acriptá.n.
- Antiparkinsonianos-. selegilina.
- Antibióticos y antirretrovirafes-. erirromjcin a,
linezolid, rironavir, saqui navir, efavirenz.
- Otras sustanciar. buspirona, ondanserrón y litio.
Con respecto a la clínica se presen ta en las pri-
n1eras 24 horas siguien tes a la exposición del agente
causal y se caracteriza por presentar cambios en el
estado n1ental (confusión, agitación y d esorienta-
ción), can1bios au tonó micos (los n1ás frecuentes,
sudoración e hipercern1ia que no sobrepasa los 40°,
hi pertensión arterial) y can1bios neuro n1uscu lares
(mioclonías h iperre:flex.ia y rigidez n1uscuJa r de ex-
tren, idades inferiores).
• Hipertermia maligna (HM): es una en ferm edad
hered.itaria que ocasiona un a rápida elevación de la
tem peratura corpo ral (fi ebre) y con traccio nes n1us-
cu lares incensas cuand o la persona afectada recibe
anestesia general.
• Catatonía letal (CL): síndron1e neuropsiqu iácrico
caracterizado por anorn1alidades n1otoras, q ue se
presenta.n en asociación con alteraciones en la cons-
ciencia, el afecto y d pensan1ien to.
• Infecciones como el tétanos o la rabia
• Hipocalcemia aguda: s(nton,as por irritabilidad neu-
ron1uscular con10 calan1bres en las piernas y espaJda,
laringoespasmo, convulsiones generalizadas y recan ia.
• Intoxicación por estricnina (veneno u tilizado
para n1atar pájaros y roed ores).
Escuchar y preguntar
Anamnesis general
• Motivo de consulta: rigi,dez muscular.
• Inicio y cronología
Capítulo 143. Trastornos del movimiento 867
• Localización.
• Características:
Rigidez en rubo d e plon10: SNM.
Tono m uscular aumentado, sobre tod o en
excren1id ades inferiores: SS.
- Rigídez tipo rigor 1nortis: HM.
- Rigidez con sign os catarónicos y m utism o
acinécico: CL.
- Rigidez generalizad a con espasmos n1uscuJa-
. . . ,
res in censos e 1n cern11cences: cenu1os.
- Rigid ez generaJizad a con par estesias acral y
bucal: hipocalcemia.
Malestar general, taquipn ea, rigidez de los
n1 úsc ulos d e la cara y el cuello, m ialgias,
cen1blores y espasn1os n1usculares, seguido de
. . ' ' , . .
cecan ta: 1ncox1cac1on por estr1cn1na.
• Intensidad: viene definida por la exploración física.
• Otros síntomas o signos asociados:
- Hipertern1ia (> 40 grados): S.N M, SS, HM,
CL.
- Fiebre: procesos infecciosos.
- Trastorn os psiquiátricos: SNM, SS, C L, hi-
pocalcemia, esrricnina.
- M otilidad in tescinal:
o Aum en cada: SS.
o Norn1al o disn1inuida: S NM., C L.
o D ism i.nuida: HM .
Anamnesis dirigida
• Anteced.entes personales:
- T rastornos psiquiátricos: SNM, SS, CL.
- HipocaJcen1ia, m etástasis osceoblásticas (cát1-
cer d e n1an1a, próscaca), insu ficiencia ren:d:
hipocalce1n ia.
• ¿Qué fármacos que ha tomado?:
- N eu rolép ticos (haloperido l, clorpro m azina,
Aufenazina): S NM.
- Sobredosis de in bibidores sd ectivos d e la re-
captación de seroto nina (ISRS), antidepresi-
vos rricíclicos, s urnacriprán: SS.
Rdajan tes m usculares d espolarizan tes o anes-
tésicos halogenados inhaJad os en < 24 horas:
HM.
- Nifedípino + sulfato de m agnesio: hípocalcc:n-tla.
- H eparin a: hipocalceinia.
• ¿Ha consumido alguna sustancia toxica?: anfeta-
minas, cocaínR: SS.
• ¿Ha sufrido alguna herida sucia y anfractuosa y
no está vacunado del tétanos?: tétanos.
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868 Sección XII. Urgencias neurológicas

• ¿Ha sufrido alguna mordedura de animal~: ra- resco de parán1ecros solicitados, con excepción del
bia. calcio que se encuentra bajo.
• ¿Ha manejado estricnina? • Gasometría arterial (GSA): siempre para valorar
el n1edio interno. Se encontrará acidosis n1ecabólica.
Explorar • Rx de t.órax.
• Electrocardiograma: alargamiento dd QT (hipo-
Exploración física general calcemia), arricn1ias.
• Tomografía computa.rizada (TC) craneal y pun-
• Constantes vitales: presión arterial (TA), tempe- ción lumbar: si hay sospecha de infección del sis-
ratura, frecuencia cardiaca (FC), frecuencia respira- tenia nervioso cenera!.
toria (FR), glucen1ia capilar y saturación de oxígeno
(SacOz). La hipertensión, raquicardia, caquipnea e Tratamiento específico
hiperccrnlia: SNM, SS, HM, CL
• Inspección general: Criterios de ingreso
- Diaforesis: SS, CL SNM, HM.
- Palide-L: SNM. Todos son procesos que requieren ingreso hospi-
- Moceada: HM. talario, algunos en UCI.
• Exploración cardiorrespiratoria
• Exploración abdominal Tratamiento

Exploración física específica • Medidas de soporte vital avanzado si fueran precisas.

• Exploración de extremidades: se valora la rigide-L
o cspasricidad a rravés de la escala de Ashworch.
1: no hay aun1e11to del cono.
2: leve aumenro del cono.
3: aun1ento n1oderado del cono.
4: aun1ento intenso del cono.
5: la parre afecrada esra rígida.
• Exploración neurológica:
- Estado n,ental: presentan agitación, estupor
o con1a.
- Pupilas n1idriáticas: SS.
- Reflejos:
o Hiperreflexia: SS.
o Normales: CL
o Hiporreílexia: SNM, HM .
- Signos de C hvostek y T rou~ u: h.ipocalcemia.
Exploraciones complementarias
• Hematimetría: generaln1enre leucocitosis.
• Estudio de coagulación.
• Bioqní.mica: se solicitará glucosa, urea, crcarini.na,
sodio, potasio, c:tlcio, proteínas corales, rransan1ina-
sas, fosfacasa alcalina, lacraco-deshidrogenasa (LOH)
y CK. Como consecuencia de la rigida 1nuscular se
encontrará la CK muy elevada, y si es 111ayor a cinco
veces su valor se habla de rabdo,niólisis, cuya conse-
cuen cia será que se encontrarán tan1bién elevados el
• Medidas generales:
Mantas frías para d tratamiento de la bi -
perrern1ia, ya que es debida a la conrracción
n1uscular.
- Sondaje nasogástrico por d a.leo riesgo de
broncoaspiJaciones.
Profi laxis de la enfermedad cron1boen1bólica
venosa (ETEV).
- T racamiento de la acidosis n1erabólica si la hay.
- Trata1nienro de las arritmias si las hay.
• Síndrome neUJ'oléptico maligno:
- Suspender d neuroléptico.
- Bromocriptina 2,5 n1g/8 horas y aun1en-
rando dos días después 5 n1g/8 horas por
sonda nasogáscrica (SNG).
En cuadros graves: dantroleno 1- 10 nJg/kg
i. v. con10 rracan1ieuco de choque y después
25 n1g/24 horas con aumento a 25 111g/ J 2 horas
en días posteriores.
• Síndrome serotoninérgico:
- Suspender d fSRS.
- Leve: benzocUacepinas i. v . o v. o.
Grave: ciprohcptadina 4-8 n1g v.o. de inicio,
seguido de 8 111g/6 horas.
• Hipertermia letal:
- Hipervcnti1ar con oxígeno al 100 % .
- Danrroleno: iniciar con 2,5 lng/kg en bolos
cada 5 niinucos y conrinuar con una perfu-
sión de 1-2 n1g/kg/h.
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• Catatonia letal:
- Benzodiacepinas i. v.
• Hipocalcemia:
- Bolo 200-300 mg Ca2• demento en 10 n1inucos.
- Preparados:
o C loruro cálcico {ampolla de 270 mg de
calcio elen1enro en l On1L, por canco l n1L=
27 mg de calcio ele1nento).
■ Hipocalcemia severa: dosis inicial de
2-4 n1g/ kg, para lo cual se diluyen
270 n1g de calcio elen1en to en 100 mL
de SF y se adminisrran en 15 n1inucos.
Se continua con la perfusión, para lo
que se dil uyen 270 n1g de calcio d e-
n1enco (l an1polla) en 250 nlL de Se
5% y se adnúniscran a una dosis de 2-4 n1FJ
kg/h (125-250 nillh pa.ra 70 kg).
o Gluconaco cálcico al 10 %: (viales de 4,6
nlEq en l O mL).
■ Dosis inicial: 7-14 mEq para lo que se
diluyen 1-3 viales en 100 n1L de SG
5% adn1inistrados en 15-20 n1inuros.
■ Dosis de n1ancenin1ienco: 9,2-13,8
mEq (2-3 viales) se diluyen en 500 nil
de se 5% y se adn1inisuan a 21 nu.lh,
• Intoxicación por estricnina:
- Diazepan1 (ampolla de 1O n,g en 2 n1L):
o Dosis de acaquc: se diluyen l On1g ( l ampo-
lla) en 8 n1L de SF y se adn1iniscran 2 n1p/
n1in hasca d con crol de la crisis de agitación
o aJcanza1 la dosis n1áxin1a de 40 n1g.
o Dosis de n1anccnimiento: 2- 1O n1g/h.
Dependiendo del rien1po que pretenda-
mos manrener la perfusión se ucilizan dos
diluciones: 10 n1g (1 an1poUa) en 50 mLde
SF o 50 mg (5 an1pollas) en 250 mL de
SG 5% y se adn1inisr.ran a l 0-50 n1L/h,
.
respect1van1en re.
Ingreso en UCI.
•
DISTONIAS
Los fárn,acos son la causa n1ás frecuente de
consul ta en urgencias por disconía aguda. Suelen
aconrecer en personas jóvenes y rras la roma de:
• Antidopan1inérgicos: haloperidol, sulpirida.
• Anrien1écicos: cleboprida, n1ecoclopran1ida.
• ln hibidores de la recaptación de seroronina o adre-
nalina: venJafaxina, duloxecina.
Capitulo 143. Trastornos del movimiento 869
• Levodopa.
• Feniro(na.
• Carbamazepina.
• Cocaína.
Clínica
Suele ser una distonía focal, generaln1ente en
cuello y en forn1a de rorrícolis, pero si es n1ás ex-
tensa pueden presentar crisn10 facial, crisis ocu-
lógiras, blefaroespasn10 y disronías axiales y de
exrremidades.
Diagnóstico
Es clínico, eras indicar el paciente el fárrna co que
ha ron1ado hace rnenos de 24 horas (precoz), aunque
el 90 o/o de ellos suden presentarla en los prin1eros
cinco días de traramienco.
Tratamiento
Biperideno (solución inyectable 5 ,nglrnl, com-
primidos 2 rng, 4 mg retard): inicialn1enre se admi-
nisrran 5 mg i. v. o i. n1. La dosis puede repetirse cada
30 n1inutos con un n1áxin10 de cuatro ,tn1pollas en
24 horas, si no n1ejora la clínica. Posreriorn1ence se
indica craran1ienro oral durante 3-5 días a dosis de
2 n1g cada 8 horas.
PARKINSONlSMO
Agudo
• Es n1uy poco frecuente.
• Sus causas son:
Infección por n1icoplasma.
Fármacos: anfocericina B (quimiocerápico),
neurolépricos, anrieniéticos, flunarizina, a.nri-
depresivos cricíclicos (ADT), carbamazepina,
valproaro, feniroína, lan1orrigina.
Mielinólisis central pontina, co1no conse-
cuencia de una corrección rápida de una hi-
.
ponarrem1a.
- T óxicos: alcohol med]ico, heroína, mercu-
rio, monóxido de carbono, l -meril-4-fe-
ni 1- 1, 2,3, 6-cerrahid ropirid in a (M PT P),
herbicidas.
• Clínica: bradicinesia y rigidez, con afecración bi-
lateral y sin1érrica, y ceinblor postura! o de reposo.
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870 Sección XII. Urgencias neurológicas
• Tratamiento: d cratainien to consiste en la admi-
nistración de un agonista dopa1ninécgico o bien anti-
colinérgicos. Sin ernbargo, er1 pacientes con trastorno
psiquiátrico, la adn1inistración de agonistas dopan1i-
nérgicos puede en1peorar el cuadro psiquiátrico.
Síndrome de acinesia aguda-hiperpirexia
• Se produce en pacientes con enfern1edad de Par-
kinson de larga evolución q ue por alguna razón
reducen de forrna in1porrante y suspenden brusca-
n1enre su m edicación antiparkinsoniana. Se pued e
producir en ingresos hospitalarios.
• Clínica: acinesia excrerna con h iperrernlia. T am-
bién pueden presentar rigidez espontánea, dis-
n1inución del nivel de consciencia, taquicardia,
hipertensión y taquipnea.
• Exploraciones complementarias: elevación de
C K (pued e haber rabdon1iólisis), &acaso renal y aci-
dosis m etabólica.
• Tratamiento:
- Fluidorerapia: 2. 500-3. 000 m L de suero glu-
cosa lino en 24 horas.
- Adn1in isrrar vitamina B 1•
Man ras frías para la hiperterm ia.
- Sondaje nasogástrico.
Reinsta uiar d tratamiento antiparkiJ1soniano
por sonda.
- T racamiento de la acidosis m etabólica, arrir-
n1ias si las hubiera.
Rigidez: b ron1ocri ptina y dancrolen o (des-
crito an reriorn1er1te).
BIBLIOGRAFÍA
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'
MIOCLONIAS
• Es la n1anifesración d e u na encefalopatía n1eca-
bólica por fa llo hepático o renal. Tarn bién se ven
en el síndron1 e seroconin érgico, el síndron1e d e
abstin en cia a drogas y la intoxicació n po r opiá-
ceos. Fármacos co n10 cefuroxi m a, in1ipenem,
antidepresivos tricíclicos y el lirio pueden d esen-
cadena rlas.
• Tratamiento:
- T racan1iento sintomático.
- C uando n o se con oce la causa se usa se usa
levetiracetan1 y piracera1n: son fármacos se-
guros y bien tolerados, por lo que son de elec-
ción como fármacos de inicio.
o Levetiraceta,n: iniciar con dosis de
500 n1g a 1.000 n1g/cüa repartido en dos
dosis. Las dosis tera péuricas están entre
l.000 n1g y 3.000 mg/día.
o Piraceta,n: iniciaI con 2,4 g/dia repartido
en tres dosis. Las dosis terapéuticas están
en el rango de 2,4 g a 24 g/día.
COREA-BALISMO
• D e forma aguda se deben a lesiones estructUiales
d el sisten1a nervioso central d e origen isquén1ico,
aunque tan1bién p ued en ser d ebidas a una h ipo-
gluce1nia, infección del SNC, enfern1edades auroin-
n1unes.
• Se asocia a cártcer de pulmón de células pequeñas.
• Tratamiento: el de la causa.
Luquin t-.4R. di C audo C, Carmona M. Trastornos
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2007;76; 1047-63. file;///C:/Users/virginia/Do,vn-
loads/ Manual+de+ Diagnostico+y+T crapeurica+Me-
dica+l 2+de-t-Oetubre. pdf
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Sección
XIII

,
URGENCIAS REUMATOLOGICAS
,
Y TRAUMATOLOGICAS

Capítulo 144. Semiología y exploración física en reumatología

Capítulo 145. Dolor cervical
Capítulo 146. Dolor de espalda
Capítulo 147. Dolor de hombro
Capítulo 148. Dolor de codo
Capítulo 149. Dolor de muñeca y mano
Capítulo 150. Dolor de cadera
Capítulo 151. Dolor de rodilla
Capítulo 152. Dolor de tobillo
Capítulo 153. Dolor de pie
Capítulo 154. Esguinces
Capítulo 155. Fracturas
Capítulo 156. Luxaciones
Capítulo 157. Monoartritis
Capítulo 158. Síndrome fibromiálgico
Capítulo 159. Traumatismo craneoencefálico
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Semiología y exploración física

en reumatología

J. J. Cota Medina

CONOCIMIENTOS BÁSICOS y está presen te en un áre-.t deterininada d e la articu-

El d olor ar ticular es uno de los n1otivos de con-
sulta m ás frecuentes en urgen cias, ya gue el 40 o/o de
los n1ayores de 60 anos lo padece y en la población
joven y adulta, ran1bién es m orivo frecuenre de d e-
rnanda de asistencia. D etrás de esre síntorna se en-
cuentran un sinfín de enfermedades, algunas de las
cuales tien en una imporr:u1cia y trascendencia ral,
gue no deberían pasar desapercibidas para el n1édico
de urgen cias.
Anee cod o dolor ar ticular se debe saber si real -
n1enre lo es (dolor n o articu lar por afccración de
hueso, músculo, rendó n, ligan1enro, bursas), así
con10 las características gue definen al dolor d e ori-
gen m ecánico y al de origen inJlamacorio, de gran
ayud a para el diagnóstico diferencial (fabla 144-1):
• El dolor articular o artralgia o artropatía es ague-
que con1pron1ere rodo el espacio articular, por canco
el enfern10 presenta d olor e inflan1ación en coda la
articulación, con limitació n dolorosa aJ n1ovin1ienro
en codos los plan os.
• El dolor no articular o extraarticular se presen ta
con la realización de alg unos n1ovin1ientos, no todos,
lación.
Una va que se tiene claro que se está anee un
dolor articular, se ha de definir de la siguiente n1aa era:
l. Forma de inicio: súbito, agudo o progresivo.
2. Número de articulaciones afectadas: m o-
noarcicular, oligoarticular {enrre dos y cua-
tro) y poliarticular (m ás d e cua tro).
3. Tipo de articulación afecta; peque.fia,
grande o axial (h on1bro , cadera, colun1na y
sacro ilíaca).
4. Afectación simétrica o no {afectació n d e
más d e una articulación).
5. Evolución aditiva o migratoria (afectación de
n1ás d e una arriculación).
ESCUCHAR Y PREGUNTAR
Anamnesis general
• Motivo de consulta; dolor a.rricular.
• Inicio del dolor (cuándo y cóm o apareció) y cro-
nología (evolución , ritmo horario dd dolor).

Tabla 144-1. Diagnóstico diferencial entre dolor mecánico y dolor inflamatorio

Dolor n1ecánico Dolor inflamatorio

Aparece o aumenta con el movimiento Es perm anente

Mejora e, cede con el reposo No n1ejora con el reposo
De localización precisa De localización difusa
No despierta al paciente por la noche Suele despertar al paciente por la noche
No presenta entun,ecin,iento niatutino Presenta entumecím iento n,atutíno
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874 Sección XIII. Urgencias reumatológicas y traumatológicas
• Localización dd dolor, nún1ero de articulaciones
afectas, tipo de articulación afecta e irradiación dd
dolor.
• Características dd d olor: se establece la diferencia
entre dolor arricular o no articular.
• Intensidad (si incapacita, lin1ira o no afecta a la
acrividad diaria del enfermo).
• Factores que alivian o empeoran: n1ovimiento,
reposo.
• Otros síntomas o signos asociados: fiebre, pér-
dida d e peso, anorexia, inflan1ación, deforn1idad ,
run1efacción.
Anamnesis dirigida
• Antecedentes personales.
• Antecedentes familiares.
• Hábitos tóxicos.
• •
EXPLORACION FISICA
Para realizar una adecuada exploración física
co1npleta del enferrno y de todas las articulaciones,
ha y que ser sisten1árico, de cal forn1a que el orden a
seguir en la exploración debe ser el siguiente:
l. Paciente de pie: estática vertebral, estática
de las extren1idades inferiores, alteraciones en
los pies y 111ovilidad de la colun111a ltunbar.
2. Paciente sentado: columna cervical y dorsal,
articulació n ten1poromaJ1dibular, hombros,
codos, n1u11ecas, n1anos, tobillos y pies.
3. Paciente en decúbito supino: rodillas, cade-
ras y articulacion es sacroilíacas.
4. Paciente en decúbito prono: columna dor-
sal y lumbar (dolor), caderas y sacroilíacas.
Inspección
Conlienza en d n1isn10 n1omento en el que el en-
fern10 cruza la puerta de entrada a la consulta donde
se observa si entra can1inando, solo o con ayuda o
en silla de ruedas, cuál es su expresión facial, cuál es
su actitud posrural si entra can1inando. Se contint'1a
cuando al paciente se le indica que se desnude (en
el caso de m ás de w1a articulación afecta), donde se
aprecia s u agilidad o dificulrad para hacerlo, el uso
de n1ovimiencos alternativos para evitar el dolor y su
.'
cxpres1on.
Los signos que se pueden encon trar y s u signifi-
cado son los siguientes:
• Alteraciones en la marcha:
- Marcha «de pato»: coxarcria bila teral o mio-
paóa.
- Arrastre de los pies: artri tis reu macoidea
avanzada.
Marcha normal con bastones: poli crau ma-
ris1no o falca de confianza.
- Marcha balanceante (en vaco): artrosis bila-
teral de rodilla.
- Marcha a saltos: gota.
• Actitud.es posturales:
- Flexión de rodilla en posición escárica con
apoyo de punta dd pie: artriris de rodilla.
- Flexión de columna y fijación de ooa n1ano
sobre región lun1bar: lun1balgia.
- Búsqueda inmediata de apoyo o sedestación
en: obesos (arcropaóa por sobrecarga), en pa-
cientes caquécticos (neoplasias óseas o hen1a-
cológicas) y pacientes débiles (enfennedades
neuron1usculares).
• Facies:
- Eritema facial «en alas de mariposa»: lupus
eriren1acoso sistémico (LES).
Eritema rojo 1rioldceo oscuro en frente y región
s11perior de tórtz;,:·. dermatomiositis.
- Tirantez cutdnea de la cara con boca pequeña:
esclerodern1ia.
- Nariz «en silla de montar»: policondritis reci-
divante.
- Enrojeci1niento ocular en relación con una
po.1ibie uveltis, queratitis o conjuntivitis: en -
fern1edad de Reicer (artritis inflamatoria se-
ronegaciva que aparece eras ciertas infecciones
gascroinrestinales o genitourinarias, acon1pa-
ñadas a menudo de clínica ocular y cunínea),
espondiloart ropatias, síndrome de Sjogren
(enfermedad reuJnárica infla.n1atoria crónica
de causa desconocida, caracterizada po r se-
quedad en los ojos y en la boca d ebidas a w1a
disminución de la secreción de las glándulas
lagri1nales y salivales).
• Eritema o rubor (desde tona.lidades rosadas a ro-
jo-violáceas). Es típico en broces de reun1a tis n10 y se
en cuentra ausente en arrriris reumatoide y en conec-
. ,
avo panas.
• Tumefacción: a1m1cnco del volumen de una arri-
culación , rebasando sus Lín1ites, por aun1enco de sus
parces blandas. Si sólo aun1enra el IJquido sinovial se
está anee un derrarne articular. Se diferencia el de-
rran1e articular d e la proliferación sinovial por ser
 ERRNVPHGLFRVRUJ
Capítulo 144. Semiología y exploración física en reumatología
ésta de una consistencia más elástica, con10 gon1a.
C uando la ctunefacción es difusa , la arcicuJación
presenta w1 aspecto engrosado, con10 ocurre en la
sino1Jitis.
• Deformidad articular: cuando la articulació n
presenta alceración de s us elen1encos óseos dando
lugar a una alteració n en s u ramaño, fo rn1a o po-
s ición, q ue se acompaña de una lin1itación total o
parcial de s u 1novilidad (frac tu ras, lux ación o s u-
bluxación articular, nódulos con10 los H eberden o
Bo uchard en la artrosis, osteofi cos, en grosan1ienros
de epífisis óseas).
• Deformidades óseas generalizadas: enferme-
dad d e Pager (ra n1bién llamada osreiris defo r-
1nante, d en o n1inació n q u e h ace referencia a la
inílan 1ació 11 d el hueso y la d eforn1ació n secundaria
en huesos com o la ti b ia y el cráneo) , raquicisn,o
(epífis is, crán eo y cosrillas), osceon1alacia (o raqui-
tis n10 d el aduleo; es un trastorno d e la n1inerali -
zación del ad ul eo que produce d isniinució n de la
densidad niineral ósea, que afectan a hue.sos d el
tóra x y vértebras), síndro m e d e M arfa n (en ferme-
dad d el tejido con ecrivo con herencia au cosómica
do n1inance que afecca prin cipaln1enre al sisren1a
cardiovascular, ocular y 111usculoesquelécico, pre-
sencand o lo n gicud e.xcesiva de excren1i d ades o
aracn odactilia).
Palpación
A través de la palpación se puede derecrar:
• Dolor: se establece la gradación dd dolor muscu-
loesquelérico.
- Grado !: sólo dolor.
- Grado 2: dolor y queja.
- Grado 3: queja y recirada.
- Grado 4: no se tolera la palpación.
• Calor articular: se produce cuando hay una irrica-
ción sinovial (artri tis inflan1arorias, hen1arrros, bro-
ces de arrrosis).
• Edema periarticular: eden1a difi.1so dd tejido sub-
cutáneo que supera los línüres cután eos de la articu-
lación (artri tis sépticas y n1icrocriscalinas).
C uan do an ee la ausencia d e rraun1a tisn10 se en-
cuentren sign os de fra ctura com o son m ovilidad
ano rn1al, crepi tación a la presión y con los m ovi-
n1ien ros, defon11idad, se d ebe pensar en tres enfer-
1ned ad es: osreícis fibr osa qu íscica, carcino n1a cosis
ósea y n1idon1a.
875
Movilización
Con el paciente relajado en la posición que le se
le haya ind icado , se explora la rnovilizació n activa,
p asiva y con crarresisren cia de las articulaciones, te-
niendo en consideración que:
• Dolor en todos los movimientos de la ar ticula-
., .
c1on: stnov1ns.
• Dolor en movimientos que hacen a.ctuar un
elemento de la articulación, siendo especialn1ence
doloroso el m ovinlienco de contrarresiscen cia: infla-
mación de bo lsa serosa, rendó n o inserción tendi-
nosa, ligan1ento.
• Limitación de la movilidad articular:
Origen articular: se explora m edian te la m o-
vilidad pasiva.
o Li.mitación parcial: procesos sinoviales y
capsulares.
o La anquilosis (pérdj da total d e n1ovili-
dad) no es dolorosa.
- Origen exb·aarticular. se explora n1ediance la
n1ovilidad pasiva y acriva.
o Esclerodern1ia: en fermedad qu e pued e
afecrar a múlriples órganos y sisrenias del
cuerpo. Su caracrerfscica principal es el
endurecinlienco de la piel. Aden1ás, esce
endurecin1iento puede acon1pañarse o no
de afectación de algunos órganos in ter-
nos, n1uy especialrnenrc los vasos sanguí-
n eos, d ru bo d igesrivo, los puln,ones, el
corazón y los ri ñones.
o Enfermedades d e tendo n es, vainas o
fascias.
o Enferm edades n1usculares localizadas por
con tracturas (isquén1ica, refleja o infec-
ción) o n1ioparías.
o Enferm edades neurológicas que presen-
tan parálisis Aáccidas, espásticas o par -
ciales.
- Bloqueo articular: es la fij ación brusca de la
arciculación durance un n1ovimienro y con
in1posibilidad para volver a la posició n in i-
cial Se acon1par1a d e dolor. Es producido po r
fragn1CJ1to n1cniscal, cuerpo libre inrraar ticu-
lar (rató n) o subluxació n articular.
• Aumento de la movilidad:
- Laxitud ar ticular: enfern,edad d e E hJers-
Danlos (rrastorno hereditario d ecern1inado
por un d efecto en la sín tesis d el colágeno
y que se caracteriza por articulacion es ex-
 ERRNVPHGLFRVRUJ
876 Sección XIII. Urgencias reumatológicas y traumatológicas

Localizado Generalizado

No inflarnatorio Inflamatorio

Tendinitis, bursitis Atrapamíento

nervio periférico

Enfermedades de
Fíbromialgia Contracturas Hipermovilidad
tejido conectiva

Algoritmo 144-1. Algoritmo diagnóstico del dolor no articular.

IJ<Jl(JR ARTl(.l JlAR

No inflamatorio Inflamatorio

Artrosis -
Artritis traun,átíca Periférico Axial
Alteración n,ecánica intraarticular
(n,eniscos) Espondiloa rtrop¡:¡tía
Necrosis ósea aséptica Espondilitis anquilosanle
Osteocondritis disecante Síndrome ele Reiter
ETS iniciales Artritis de enfermedad
inflan,atoria intestinal

Monoarticular• Oligopoliarticu l a ..♦

Artritis por cristales

Artritis infecciosa Agudo Crónico
Traumatismos
E. reumática A. reun,atoide
Artritis séptica E. anquilosante
Artritis reactiva A. psoriásica
Endocarditis A. crónica juvenil
bacteriana LES
Artritis viral Otras

ETS: enfermedad de transmisión sexual; LES: lupus eritematoso slstén1lco

• Puede presentar manifestaciones sistémlc,H y/o extraartlculares.

Algoritmo 144-2. Algoritmo diagnóstico del dolor articular.

 ERRNVPHGLFRVRUJ
Capítulo 144. Semiología y exploración física en reumatología
tre1nadamenre laxas, piel biperdáscica, que
presenra equin,osis con gran facilidad y vasos
sanguíneos que se dañan fáciln1ente) , sín-
drome de Marfan, osceogénesis in1perfecra
(trastorno genérico caracterizado por un au-
111enco de la fragilidad ósea, baja n,asa ósea y
susceptibilidad a fracturas óseas).
Movilidad articular patológica: movin1iencos
anormales que no puede realrtar una articu-
lación norn1al (n1ovin1icncos laterales, cajón
y longirudinales).
BIBLIOGRAFÍA
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uJ1a artritis intermitente. Medicine. 2000;08: 141 0-2.
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Médica Panan1ericana: 2000: p. 78-83.
877
Ruidos articulares:
- Crujidos: se produce por d 1novi1nienco de
una superficie áspera y desigual sobre ocra. Es
típico de la artrosis de rodilla.
- C hasquidos: ruidos breves, audibles y de
cono airo que suden tener una presentación
aislada en el n1ovin1ienco articular.
Roces: se produce entre dos superficies rugo-
sas y que no presentan un deslizainienco nor-
mal (rendones, vainas tendinosas o fascias).
Es rípico de la esclerodern1ia.
Marteson EL C urrent ttearmenr srrarcgies for rheun1a-
roid arthritis. Mayo C lin Proc. 2000;75(1):69-74.
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drid: Elsevicr/ (Mosby/ Doyn1a); 1996.
 ERRNVPHGLFRVRUJ
•
CONOCIMIENTOS BASICOS
El dolor cervical es aquel que se produce a lo
largo del eje de la colun1na vertebral cervical y su
n1usculacura paraespinal, llegando en muchas oca-
siones al occipucio y a la región inrerescapular. Es
una causa frecuen re de consulra en los servicios de
urgencias y en la 1nayoría de las ocasiones tiene tu1
carácrer benigno.
Anee un dolor cervical se deben plantear aJ n1enos
las siguientes cuestiones:
1. Exisrencia o no de un antecedente uaun1á-
neo.
'
2. Si se origina en la coltu11na cervical o es un
dolor ir radiado desde orra localización.
3. Si es un dolor n1ecánico (en1peora con la 1110-
vilización y mejora con el reposo) o de tipo
inflamatorio (empeora con el reposo).
4. Se acon1pafia o no de sínron1as generales
(fundan1entaln1ente fiebre).
5. Es un dolor fijado en la zona o se irradia al
brazo en una disuibución dern1arón1ica {ra-
diculoparia rnotora o 1nielopatía).
Las causas de do lor en el cuello son n1últiples,
aunque la n1ás frec uen re es la artrosis cervical s in
n1enospreciar la secundaria a trattmatismos, sobre
todo indirectos («latigazo cerv ical») n1uy fre-
cuen re en el serv icio de urgencias eras accidentes
de uáfico.
Anee roda cervicalgia de debe determinar si el
origen es vertebral o no 11e,·tebraL {irradiadas desde
oua localización).
Dolor cervical
A. J. Sa,iz López
ESCUCHAR Y PREGUNTAR
Anamnesis general
• Motivo de consulta: dolor cervical.
• Características dd dolor:
Mecánico: n1ejora con el reposo y empeora
con los n1ovinlienros.
lnflarnatorio-. en1peora con el reposo y despierta
aJ paciente por la noche. Debe hacer pensar en
causa inflan1acoria, infecciosa o cun1oraJ.
- Degenerati.vo o afección de partes blandas-. tie-
nen un comporcamienco errático, pero suelen
n1ejorar con el reposo.
• Localización e irradiación del dolor.
- Puede loca.li'Zarse a nivd cervical aleo, cervical
bajo {lo 111ás frecuenre) o bien de n1odo difuso.
Puede ser fijo en la región cervical , occipital o
incerescapular.
- Puede ir radiarse siguiendo d crayecco de raíces
nerviosas a w10 o a111bos n1iembros superio-
res (radiculopat!a-cervicobraquiaLgia) o bien a
zonas musculares próxin1as (contractura).
• Inicio en tiempo y forma del dolor y cómo se ha
comportado basta hoy:
- Agudo: tras craumacis n10 o coincidiendo
con algún n1ovin1ienco brusco o posn1ra in-
adecuada.
- Exacerbación de un dolor subagudo o crónico.
• Intensidad: leve, n1oderado e i,ntenso.
• Factores que empeoran (n1ovin1ienco) o alivian
(reposo): se diferencia parrón n,ecánico e inflan,a-
.
corto.
 ERRNVPHGLFRVRUJ
• Otros síntomas acompañantes:
- Fiebre, vón1itos, rigidez de nuca, indicativos
de hipertensión incracraneal.
- Fiebre y escalofríos, que sugiere t ui origen
infeccioso (espondilodiscitis).
- C uadro constirucionaJ (asten ia, anorexia,
adelgazan1ienro) previo, o rienra hacia un po-
sible origen rumora.l,
Dirigida
• Antecedentes personales: enfermedades dcgen e-
ra tivas con10 arrrosis o espondilosis, conecrivopaáas
(espondilitis a.nquilopoyérica, artritis reun1aroide, ar-
tritis crónica juvenil, psoriasis), neophtsias (pueden
ser indicadvos de afectación prin1aria o de n1etásta-
sis), osceoporosis (pensar en enfern1edad de Paget,
osteon1alacia).
• ¿Padece de ansiedad o depresi6n o fd>romialgia?
• ¿Ha tenid.o fiebre?: artritis séptica, espondilicis sép-
rica, disci eis.
• ¿Ha sufrido algún traumatismo?: un traumarisn10
directo sobre cabcra-cudlo, 11latigazo cervical», her-
nia discal postraun1árica, fractura (rraun1árica u os-
teoporótica).
• ¿Tiene alteraciones en columna?: escoliosis, cifo-
sis, enfern1edad de Scheucrn1ann (necrosis avascular
de cuerpos vertebrales),
• ¿Tiene dolor en otras localizaciones diferentes
al cuello?: origen no vertebral. El dolor puede ser
en articulaciones vecinas o ser a disra11cia (vértice
pulmonar en ru,nor de Pancoast, cefalea occipital,
patología biliopancrcática, abscesos faríngeos).
EXPLORAR
Exploración física general y específica
• Constantes físicas en el caso de que el paciente
refiera fiebre: temperatura, presión arterial (TA),
frecuencia cardiaca (FC).
• lnspecci6n del paciente: posición corporal, po-
sición de hombros y pelvis (escápulas y e.restas ilía-
cas), posibles escoliosis y/o cifosis, posición de la
cabeza (posibles tortícolis) o daros clínicos carac-
rerísricos (pterigiurn coL/i es un pliegue epidérn1ico
en el borde externo del cuello, a n1od o de aleta,
qu e va desde Ja implantación de las orejas h asta los
h om bros; se da en el Sínd.ron1e de Noonru1 - calla
baja, cardio patía, dis1norfia facial y alteraciones es-
Capítulo 145. Dolor cervical 879
queléricas- , Síndrorne de T urner - ralla corra, dis-
genesia gon adal con infanrilisn10 sexual, pterigiurn
coii1 disn1inución del ángulo cubital, in1planración
baja d el cabello y nlon oson,ía parcial o tora l del
cro n,oson1a X- y, con n1eno r frecuencia en el Sfn-
dron1c de Do"vn).
• Palpaci6n: musculacwa paravercebraJ posterior
y los n1 t'.1scuJos era pecio y esccrnoclcido1nascoidco
(ECMT). Adcn opatias, posible bocio o nódulos ti-
roideos. Apófisis espinosas (la de C 7 es la n1ás pron1i-
nen te) con1probando si hay alguna dolorosa.
• Movilidad: con eJ paciente sencado. Seis m ovi-
mien tos: flexión y c.xtensión (norn1al 70 grados),
lateralizacion es izquierda y derecha (norn1al 45
grados) y rotaciones tan1bién izquierda y derecha
(norrnal 90 grados). Pas ivan,enre y activan1enre. Las
causas n1ecánicas linlitan la n1ovilidad de n1odo asi-
m étrico, aumentando el d olor con los movimientos.
Las cattsas infecciosas suelen provocar Lirnitaciones glo-
bales de in r,1011ilidad.
• En caso de no reproducir la cervicalgia con nin-
gún n1ovimienro, dirigir la evaluación hacia causas
de d olor cervical irradiado desde orras localizaciones
(ver clasificación , causas no verrebrales a distancia),
• Manio bras específicas:
- Maniobra de Spurling: compresió n axial
en sentido caudal sobre la cabeza (dececn1
síndro 111es facetarios y con1presiones radicu-
lares).
Maniobras de tracción cervical: tracción
axial en sentido craneal y apreciar disn1inu-
ción o n o de las n1olesrias radiculares.
- Prueba de compresión del agujero inter-
vertebral, en fl exión y en extensión,
• Exploración de la sensibilidad (vibra toria, rác-
cil, térmica y dolorosa),fi,erza muscular con1paraciva
de an1bos n1ie1nbros superiores {flexión y extensión de
codos y n1uñecas, pinza entre prin1er y segundo dedo
o separar y aproximar los den1ás ded os), así con10 d e
los reflejos (bicipiral, tricipital) y la c.xiscencia o no de
piramidalismo (debilidad de extremidades inferiores
(EEII), hiperreflexia, clono, Babinski).
EXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS
En general, y en el servicio de urgencias. la radio-
gra_fra sirnple de la columna cervical sigue siendo la
prueba más usada en los cuadros de dolor de cuello.
No obstante, la información anacón1ica aportada por
una radiografía simple de colun1na cervical no puede
 ERRNVPHGLFRVRUJ
880 Sección XIII. Urgencias reum atológicas y traumatológicas
eval uarse sin una correcta valoración clínica, dada la
devada incidencia de can1bios degenerativos encon-
trados en la población asinton1árica.
• Ante una cervicalgia no traumática (Algorirrno
14 5- 1), que se reproduce con movin,icn ros con-
cretos de la colun111a cervical, sin signos de alarn,a
(afecración n1ocora radicular, mieloparía, fiebre
no justificada por otro proceso o presencia de sín-
dron1c constitucional) no está indicada la práctica
de radiografías.
• Ante una cervicalgia de origen traumático
(Algorirmo 145-2) siempre deben hacerse radio-
grafías de colun1J1a cervical en al menos tres posi-
ciones, AP, L y proyección de odoncoides (con la
boca abierta), siendo la Rx lateral la que ofrece la
infor1nación rnás in1portance.
• En el caso de que el paciente presente sospecha
de lesión craneal lo suficientemente in1porcante que
requiera la realización de una con1ografía con1puta-
rizada (fC) inmediata, se recon1ienda con1enzar con
una T C de cráneo, pero con una in1agen localizadora
amplia que pern1ita visualizar la columna cervical
coinplera. De este modo, tras el estudio de cráneo, se
decidirá realizar corres axiales cervicales en aquellas
vértebras que demuestren lesión o no se visualicen
correccarnente en la in1agen localizadora.
• Pacientes de alto riesgo son aquellos con:
- T raun1atismo cerrado de gran velocidad.
- Con fra cruras múltiples.
- Q ue han sufrido un accidente de tráfico o
ahogamienro.
- Con d estado n1cntal alterado.
- Que han caído desde una altura de más de
3 n1erros.
Con lesión facial o de la cabeza inlporcancc.
- Con fra cnua torácica o lumbar.
- Con rigidez vertebral (cspondj)icis anquilo-
sance).
Con ardor y parestesias en las extremidades.
• H ematimerría y bioquimica sanguínea básica,
junco con PA y L de columna cervical en los siguien-
tes casos:
- Existencia de antecedentes de cáncer, infec-
ción bacteriana reciente, adicción a drogas
por vía parenceral. VIH posicivo, inrnunosu-
prcsión, diaberes mellitus, heparopatía cró-
nica o alcoholisrno.
Si la cervicalgia es de rim10 inflamatorio.
- Si codos los n1ovimientos dd cud lo están li-
n1icados por igual.
Exjscencia de fi ebre y escalofríos sin otra
causa justificada.
Existencia de radiculopaáa o 1nidopaáa.
Se valorarán arcos pos teriores, alturas discales,
defLnición de los n1árgenes de los cuerpos vertebrales,
destrucción ósea, lesiones líricas o blásticas (suden
asentar en primer lugar en los pedículos), aun1enco
de parces blandas paraverrebrales y los agujeros de
. .,
con1unc1on.
,
TRATAMIENTO ESPECIFICO
Criterios de ingreso
• Servicio de medicina interna: aquellos pacientes
en los que por el cuadro clínico y por los resulcados
de las pruebas complemencarias, se tenga sospecha
fundada de cuadro infeccioso o n1n1oral.
• Servicio de neurocirugía: aquellos cuadros de n1ie-
lopaáa (disn1inución de la fuerza n1ocora de n1iembros
inferiores, con reflejos exalrados, clono y Babinski posi-
tivo) o radiculopaóa motora grave, así con10 los cuadros
de fracn1ras y fracturas-luxaciones complejas e inestables,
trasladándose al hospical de referencia con in.n1ovilización
rígida si lo pcrn1ite d estado general del enfern10.
Tratamiento
• Cervicalgia simple que no requiera ingreso hos-
pitalario:
Collarín cervical si el dolor es 111oderado-in-
censo.
- Calor local
- Analgésicos (paracerarnol a dosis de 1 g cada
6-8 horas o n1ecamizol 111agnésico 500 n1g
cada 8 horas).
- Anciinílamatorios no esteroideos (AINE)
(ibuprofeno 600 111g cada 8 horas o diclo-
fenaco 50 rng cada 8 horas o naproxeno
550 n1g cada 12 horas o dexkeroprofeno 25
n1g cada 8 horas).
Relajante n1uscula.r en caso de concracru.ra
(diazepa.111 5-1O n1g cada 12 horas, Ketazo-
larn 15 n1g dosis única nocturna o tetrazepan1
50 mg cada 12 horas).
Corticoides: en las cervicobraquialgias pue-
den ser necesarios los corticoides, que pue-
den sustituir o con1plen1enrar a los AINE. Se
adn1inistrarán corticoides de larga duración
 ERRNVPHGLFRVRUJ
Capítulo 145. Dolor cervical 881

Anamnesls y exploración física

¡
Sí ¿Se reproduce el dolor con la exploración? ·- - - --+ No

No ¿Sospecha de infección o proceso tumoral? Investigar

otro origen

No ¿Es un dolor de ritmo inflan1atorio?

No ~Est<in limitados todos los movimientos por i gua l ?-----'► Sí

No ¿Fiebre y escalofríos?

No '4.::::::------· ¿Radiculopatía?
Rx AP, L y odontoides
Hemograma y bioquímica básica

No - - - - - - ¿Mielopatía? --►► Sí

¿Se sugiere esponclilodiscitis?

Tratamiato c0111enador ¿Neurocirugía?

Analgésicos, AINE, collarín No Sí
Consulta a traumatología

No 4-- - - - - - ¿Sugiere lnpeso medicina interna

proceso tun,oral? Hemocultivos. Analgesia.
Antibióticos eff1>Íricos si
• i
Sí
gravedad

Tratamiento C011H11 vador

Consulta a traumatología o
reumatología
Consulta a traumatología

lnpeso metldna Interna

-- Tratamiento analgésico

Algoritmo 145-1. Algoritmo de actuación en la cervicalgia no traumática.

 ERRNVPHGLFRVRUJ
882 Sección XIII. Urgencias reumatológicas y traumatológicas

cr RVICAI c;1A P()S I RAl JMÁ I ICA

¿Enfermo consciente?

Sí No

Anamnesis y exploración física ¿Contexto de politraumatismo?

Colocación de collarín
RX AP, L y odontoides
l
Medidas de SVA
en politraumalízado

Negativa Positiva o dudosa

(fractura, luxación, etc.)

TC

¿l esión neurológica? Negativo Positivo

¿Lesión estable?

No Sí No
Sí

Alta con collarín + tratamiento Collarín rígido + bolo de Ingreso en observación

analgéstco-antilnflamatorlo metllprednisolona 30 mwkg Collarín rígido + tratamiento
Citar en traumatología en 15 minutos anal-.c..ico-antiinflamatorlo
•
Neurocirugía

SVA: soporte vital ava nzado; TC: tomografía computari zada.

Algoritmo 145-2. Algoritmo de actuación en la cervicalgia traumática .

 ERRNVPHGLFRVRUJ
como la dexan,etasona 4 n,g vo cada 12 h
durante 3 días y otros 3 días cada 24 h; de
acción interm edia con10 la prednisona (encre
30-90 n1g aJ día repartid os en 2-3 dosis) o el
deílazacort (en el aduJro entre 6 y 90 n1g/día
y en el niño enrre 0,25 y 1,5 mg/kg). Hay
que hacer una reducción gradual d e la d osis
cuando los corticoides se han adn1inistrado
diaria1n cn ce durante n1ás de 3 sen1anas, o en
d uracio nes n1ás corcas, pero a aJtas dosis (~
40 n,g al día de prednisona o eq uivalen re).
• En caso de sospecha de infección (espondilo-
discitis):
,
BlBLIOGRAFIA
Algoriuno de uso de exploraciones con1plen1cntarias en
la patología n1as prcvaJcnte del aparato locon1ocor.
G rupo de estudio SAS.
Cervicalgia y cervicobraquialgias. Rcco1nendaciones de la
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Acadcm y of Orthopacdic Surgeons Monograph Se-
ries. Rosc.rnont, lllinois. 2004.
Capitulo 145. Dolor cervical 883
Ingreso en n1edicina interna.
- C u rsar h en1ocuJtivos.
- Tracamienro antibiótico en1pfrico (cefazoiina
2 g i.v./6 ho ras + genca.111icina 3-5 n1g/kg/
día i. v. en una o dos dosis o cltJxacifina 1 g
cada 6 h oras + genran1icina). H ay que ten er
en cuen ca la función renal para ajusrar el an1i-
noglucósido.
• En caso de sospecha de origen tumoral, ingresar
aJ enfcrn,o con tratamiento analgésico intravenoso
de acuerdo con el servicio de n1edicina interna p,tra
corr1plerar esrudio.
Norris SH, Watt r. The prognosis of neck injuries r<.'-
sulting fron1 rcar-end vehicle collisions. J Bone Joint
Surg Br. 1983;65(5);608- 11.
Villén Romero N., Troncoso Mariño A. ¿Cómo y cuándo
se ddle hacer una red ucción gradual de la dosis de
los medicamentos? Butlleti d ' informació terapéutica.
CarSalut. VoL 26, nú1n. 7, 20 15.
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CONOCIMIENTOS BÁSICOS
E l do lor d e espalda (D E), en la n1ayoría d e los
casos, es de origen 1necánico y por tanto su pronós-
tico es b ueno. E n la valoración de un paciente con
DE se procederá sien1pre en el siguiente orden:
l. Determinar la existencias de signos de
alar111a que no se puedan atribuir a u na
causa ya conocida:
Fiebre, escalofríos o sudoració n profusa.
Síndrome constitucional: astenia, anore-
xia, pérdida de peso, n1al estado gener.tl.
- D o lor in validante que no 1nejora con d
tratamiento adecuad o.
Inicio del dolo r en paciente con edad
avanzada.
- Alteracion es en la visión, gusto u olfato.
- Afectación de esfínteres.
- C an1bios agudos en d hábito intestinal
- Signos de radiculopaó a bilateral o unila-
teral de varias raíces.
- Debilidad m uscular progresiva.
- Ausen cia d e pulso en extremidades.
- Alteración en d nivd de consciencia.
- Velocidad de sedin1entación globular
(VSG) o p roteína C-reactiv a (PC R) ele-
vad as.
2. Establecer si el dolor es articular o axial o
si es extraaxial o visceral: hay causas visce-
rales responsables d e D E que se sospecharán
fundamentalmente cuando el d olor no se
acon1paña de concraccura n1uscular, de rigi-
dez o de sensibilidad local en la región dolo-
rosa. A tal respecto se d ebe saber q ue:
Dolor de espalda
L. Sá1zc/1ez Cabrera
- C ualqu ier i,nfección general aguda pued e
ser causa de do rsolurnbalgia.
- E l rumor d e esófago puede dar d orsalgia
cenera! aguda.
- La hernia d e h iato p ued e ser causa d e
do rsalgia cenrral n1edia baja, encre D7-
0 I l.
- La úlcera péptica puede dar irradiación
del dolor d orsal d esd e 0 5 a 010.
La afectación dd puln1ón y la pleura dan
dolo r dorsal extenso de local izació n h o-
n1olaceral.
- La afectación de la aorta to rácica provoca
dorsalgias cen trales.
- E l infarto de n1iocardio puede presen tarse
inicialn1ence con10 una dorsalgia.
Procesos inflamatorios de vesícula biliar
pueden dar d o lor paravercebral d orsal
bajo d erecho.
- La afectación d e la cabeza dd pán creas
da dolo r en la porción inferior dorsal
derech a y pu ed e can1bién presen tar
d olo r en el área co rrespo ndien te a la
vesícula.
- Tumor d e cola de páncreas da dolor pa-
ravertebral izqujerdo bajo.
- La afectación de bazo da dolor referido en
el lado izquierd o, en rre las últimas costi-
llas y la cresta ilíaca.
- Una dorsolun1balgia aguda con contrac-
tu ra es típica d e algunas afecciones recro-
peritoncales con10 pueden ser los abscesos
retropcriro neales, litiasis ren al , t un1or
renal., linfomas.
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La afectación d e la aorta abdominal
pued e dar lun1balgias difusas, difíciles de
precisar en cuanto a s u localización.
• T un1ores como el adcnocarcinon1a renal
pueden provocar radict1laJgias con10 la
., .
c1at1ca.
La afectación del {itero da dolor en zona
lun1bar baja 9ue engloba las axticulacio-
nes sacroiJíacas.
El tun1or de n1an1a p uede producir dor-
soh.1 n1 ba lgia provocada por n1etástasis
secundaria. Por esta razón, se le debería
realizar una exploración n1amaria a todas
las 111ujeres 9ue consulten por dorsolun,-
balgia d e origen no n1ecánico.
3. Defl.nir el patrón de dolor 9ue puede pre-
sen t aI el pacien te:
• Mecánico: dolor n o contin u o, q ue se
produ ce co n la m ovilizació n de la es-
rruccu ra afectada y n1ejo ra co n el re-
poso. o d espicrta al paciente cuando
se duern1e. Gen eralm ente causado por
procesos degenerativos óseos o liga-
m entosos, o por sobrecarga o concrac-
curas n1uscu htres.
Inflamatorio: dolor con tinuo, 9ue se exa-
cerba con los m ovin1ien cos. No n1ejora con
d reposo o lo hace débiJn1en ce. Despierta
aJ paciente una vez dormido. Gcneralmcnce
causado por proceso inAa.111acorio articular
(sinovitis), infecciones o neoplasias.
• Radicular: dolor continuo que puede au-
n1entar con detern,inados rnovin1ie.ntos,
de carácter lacerante y que se acon1paña de
parestesias y se extiende por la merán1era
d e u na raíz o el territorio de un nervio
periférico.
4. Definir si el dolor se extiende o no fuera
del esqueleto axial.
S. Definir la existencia de síntomas o signos
neurológicos.
ESCUCHAR Y PREGUNTAR
Anamnesis general
• Motivo de consulta: dolor d e espalda.
• Inicio y cronología:
Brusco: conlienzo brusco o en pocas horas
tras un esfuerzo, craun1atisn10, rnaJ m ovi-
Capítulo 146. Dolor de espalda 885
n,ienro y a veces sin causa aparente (dorsalgia
y lumbalgia n1ecá.nica).
Insidioso: dolor leve que ha ido progresando
a lo largo de días, sen1anas o n1eses.
Continuo (inflan1atorio y radicular) o no
(n1ecánico).
Agudo: menos d e dos sem anas d e d uración
del dolor.
Subagudo: entre dos sen1anas y eres n1eses.
C rónico: n1ás d e eres n1eses.
• C ró nico re.agudizado: dolor d e larga evolu-
ción 9ue aumenta de intensidad.
• L-ocalización e irradiación:
• Dorsaigia interescapular. sin signos de alarn1a,
es la forn,a de dorsalgia benigna de tipo m e-
cánico 9ue tien e con10 f.1.ctores desencade-
nantes el crabajo, posicion es, situacion es d e
estrés, cambios em ocionales.
• Dorsaigi.a baja o dorsoiumbalgia: patología d e-
generativa de la colun1na.
DorJafgi.a extendida sin afectación neurológica:
parología de parres blandas de escápulas.
• Dorsalgia extendida con afectación neuroló-
gica: neuralgia in cercoscal. La lesión de raíces
dorsales por hernias discales son excepcio na-
les y si aparecen, es sobre todo a nivd de D 11
y D 12. Es una dorsalgia que se extiende a
tórax 9ue puede con1porcarse con10 n1ecánica
o con10 radicular (urente con paresresias).
Dolor Ltunbar o hunbago: el d olor es in tenso,
sobre codo los prin1eros días, con lin,iración
de rod os los n1ovin1ienros. El dolor es con -
tinuo, pero claramente se aun1ei1ta con los
n1ov 1n11entos.
LurnbaLgi.a extendida a rniembro inferior (MI)
sin a_fectnrión neurológica: ciatalgia {dolor
lun1bar 9ue se irradia a mien1bro inferior sin
criterios de cruralgia o ciática).
LumbaLgia extendida 11 MI con afectación
,u,urológica: se lesionan las raíces espinales,
siendo la causa n1ás frecuence la hernia discal ,
aunque ta.n1bi6 1 lo pueden producir infeccio-
nes o tun1ores.
o CruraLgia: neuralgia o radiculo paáa del
nervio fcn1oral o cruraJ o riginado entre
las ra.íces L2 a L4. D olor 9ue se extiende
por la cara e,xterna d e la nalga a la cara
anterior de n1uslo, rodilla y pierna.
o Ciática: afectación dd nervio ciático que
origina en ere las raíces L4 a S3; se lesionan
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886 Sección XIII. Urgencias reum atológicas y traumatológicas
n1ás frecuenten1enre las raíces L5 y Sl. Si
se afecta L5 el dolor se irradia por nalga,
cara posceroexrerna del n1uslo, pierna y
cara dorsaJ del pie hasta el prin1er dedo.
Si se ,tfecta SJ, se irradia por hueco po-
plíteo y cara planear del pie hasra quinto
dedo.
o Ciaudicnción neurógena: se afectan varias
raíces a la va.. y el dolor es unilateral o
bilateral afectando a nalgas, n1uslos y
.
piernas.
o Slndro",e de la cola de caballo: afectación
grave por estenosis del canal medular con
afectación de úlcin1as raíces lumbares,
presentando alteraciones en la marcha,
conuol de esfínteres, erección.
• Características:
- Mecán ico: dorsalgia interescapuJar o be-
nigna, dorsoltunbalgia, lu1nbalgia si1n ple,
subaguda o crónica.
- Inflamatorio: espondiloar rropaóas, infeccio-
nes y neoplasias.
Radicular: neuralgia intercostal dorsal, cia-
ralgia, cruralgia, ciática, claudicación neuró-
gena.
• Intensidad:
Leve: lumbalgia crónica.
- Moderado: lumbalgia subaguda.
- Incenso: lumbalgia aguda o lumbago, crural-
g1a, c1at1ca.
• • I •
• Factores que empeoran o alivian:
- En1peora con los n1ovin1ientos de la columna
y a lo largo del día; la prin1era acrividad del
día es dolorosa, conoce posturas o actinrdes
que le alivian el dolor y mejora con el reposo:
dolor rnecdnico.
- Dolor lun1bar con extensión a a1nbos MI
con afecración neurológica que aparece con
la dean1bulación o la bipedesración: claudi-
., ,
cac1on neurogena.
- Es nocrurno, le despierta por las noches y no
cede con el reposo: dolor inflamatorio, crural-
. ., .
g1a y c1at1ca.
• Otros síntomas asociados: fi ebre, síndrome
constitucional, pérdida de fu erza o sensibilidad en
miembros inferiores, alteración de reflejos o pulsos
discaJes, pérdida de control de esfínreres (sín rornas
de afectación neurológica), íleo paralítico o soplo
abdo,ninaJ, n1asa pulsátiJ abdon1inal (aneurisn1a de
aorta abdon1inal).
Dirigida
l. Antecedentes personales: lesiones previas de
la colunu1a lun1bar, enfern1edad inflamato-
ria, HT A, enfern1edad neoplásica.
2. Antecedentes familiares: enfermedad iníla-
rr1acor1a.
'
3. ¿Presenta fiebre., escalofríos?
4. ¿Ha perdido peso rápidamente~
5. ¿Qué medicación toma?
EXPLORAR
Exploración física general
• Constantes físicas: ten1perarura, presión arterial,
frecuencia cardíaca y respiratoria.
• Descripción dd aspecto general dd paciente.
• Exploración de la co.lwnna dorsaJ y lumbar con d
rronco desnudo anotando la escácica lumbar, canto
en el plano anreroposcerior (escoliosis o actitudes an-
riálgicas), como en el plano lareral (grado de lordosis
o rccriflcación de ésta).
• Palpación: búsqueda de puntos dolorosos y de con-
uacruras n1uscuJares.
• Movilidad activa y pasiva de la columna, anotando
el dolor que produce.
• Exploración de las caderas y sacroiliacas para des-
carrar que el origen del dolor no sea lumbar.
• Palpación abdominaJ: para descartar n1asa abdo-
n1in,Ll pulsátil.
• Auscultación abdominaJ: se puede poner de maniflesro
un íleo paralítico eras u.na &acrura o un soplo abdon1inal.
Exploración física específica
• Signo de Lasegue: pacienre en decúbito supino,
levantar pierna con la rodilla en extensión, se con-
sidera positivo si aparece dolor irradiado a la pierna
antes de los 40-50°, dudoso a parcir de 50°, y se con-
sidera negativo por cncin1a de 60°.
• Lasegue contralateral: paciente en decúbito su-
pino, .levantar la pierna no afectada con la rodilla en
extensión. Se considera positivo si aparece dolor que
irradia en la pierna del lado afectado. Es la explora-
ción más fiable.
• Reflejos osteotendinosos: rotuliano raí.z L4 y
aquíleos SJ abolidos en claudicación neurógena.
• Signos de afectación de primera motoneurona:
signo de Babinski y clono.
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• Fuerza muscular: flexión de la cadera (Ll y L2),
extensión de la rodilla (L3 y L4), flexión dorsal del
tobillo (L4), extensión del dedo gordo (L5) y fuerza
de fle.xión plantar del tobillo (S 1). Explorar la n1ar-
cha de punciUas (S l) y de calones (L4 y L5).
• Sensibilidad táctil y dolorosa: planea del pie y
borde exrerno para S 1, porción in cerna del pie y pri-
n1er espacio incerdigical para L5. Sensibilidad pe-
rianal, vaginal y escrotal con tono dd esfínter anal
(síndron1e de cola de caballo).
EXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS
• Radiología simple:
- No in dicada en dorsalgias y lumbalgias agu-
das. La lun1balgia aguda no rraun1ácica suele
deberse a procesos que la radiología sirnple
no puede diagnosticar (a excepción del aplas-
ramienco osceoporórico).
- En la lun,balgia subaguda y crónica sin signos
de infección ni de neoplasia, no escá indicada
sisreináricamenre. Tiene mayor valor en pa-
cientes jóvenes (por ejemplo en n1enores de
20 años con espondiloliscesis (deslizan1ienco
de una vértebra sobre la que le sigue) o es-
pondilicis anquilosan ce (enfern1edad inflarna-
toria crónica que afecta fun dan1entaln1ente a
las articulaciones de la colu111na vertebral, las
cuales tienden a soldarse enrre sí, provocando
w1a lin1itación de la movilidad, dando co1110
resultado una pérdjda de fl exibilidad de la co-
lun1na, quedándose rígida y fusionada) y en
mayores de 55 años.
Lun1balgia poscraumática: indicada anee codo
rraumarisn10 con dolor esponráneo o a la pal-
pación con o sin clínica neurológica.
Estudio en las dos proyecciones anceroposre-
rior y lateral en bipedestación.
H ay que saber que se pueden encontrar imá-
genes radiológicas que frecuenre1nence no
causan DE:
o Artrosis intcrapofisaria e incersomática: la
artrosis radiológica es común a parcir de
los 45 años y la relación enrre el dolor y
su existencia es 111uy pobre.
o Escoliosis.
o C an1bios en las curvas fisiológicas.
o Nódulos de Schmorl: d núcleo pulposo
del disco incervertebral se desplaza hacia
el interior del cuerpo vertebral superior
Capítulo 146. Dolor de espalda 887
o inferior tras una fractura de los plati-
llos vertebrales por con1presión incensa y
n1an ten ida.
o Enfern1edad de Scheuern1ann: cifosis
dorsal del adolescente; es una alteración
vertebral bastante comt'1n que afecta a
ambos sexos, con predon1inio en varones.
Se inicia entre los 1O y 12 ,t.fios de edad,
con preferencia por d hábito ascénico. No
produce n1olescias o son leves y el n1ocivo
de consulta es que se observa una cifosis
dorsal, alreración dcl carólago que revisre
las bases de las vértebras; es el punto en
donde las vértebras crecen en aJcura.
o H iperostosis anquüosancc o enfern1cdad
de Foresrier-Rocés Q uerol: alteración es-
qudética que consiste en una tendencia a
la calci.ficación y osificación de ligarnen-
tos, rendones, periostio y cápsulas arti -
culares. Se defin e radiológican1ence por
osificación pron1i.nence anrerolareral en aJ
menos cuarro vérrebras contiguas, espacio
discaJ conservado y ausencia de signos de-
generarivos y ausencia de sacroilicis.
o &tenosis vertebral: dolor en las nalgas o
una sensación de horn1igueo en el muslo
o la pierna que ocurre cuando están de
pie (exrensión) o carninan. La incon1oru-
dad norn1almen re se alivia inclinándose
hacia delante (flexión) o con reposo.
• Tomografía computarizada (TC}: indicada de ur-
gencia en caso de fracn1ras verrebrales en segmento
posterior, para valoración o confirn1ación de espon-
dilólisis o sospecha de aJ1eurisma de aorta.
• Eco-Doppler: indicada ante la sospecha de a.neu-
risma de aorca abdon1inal
• Analítica: anee la sospecha de espondilodiscicis.
H emacünerría y bioquímica básica.
TRATAMIENTO (Algoricn10 146- I)
Dorsalgias
Analgésicos+/- anciinAan1atorios no esteroideos
(AINE).
Dolor lumbar agudo
• Información al paciente: es in1porcantc explicar
aJ paciente que presenta un proceso benigno y auto-
 ERRNVPHGLFRVRUJ
888 Sección XIII. Urgencias reum atológicas y traumatológicas
lintitado en la mayoría de los casos, por lo que ca be
esperar su recupe-1:ación en unas se1nanas. Así misn10,
hay que explicar que no es necesario realizar pruebas
con1plen1enrarias anre la falca de daros que hagan
sospechar patología grave.
• Reposo: su duración no debe sobrepasar los 2-3 días.
En casos de radiculopacía, la incapacidad puede obli-
gar a realizarlo durante un período ntás largo que no
debe sobrepasar los 7- 1O días.
Se debe alentar la realización de las actividades
cotidianas. evitando las que aun1entan el dolor de
manera importante, y la incorporación a la acrividad
laboral lo antes posible.
• Sintomático: n1ediante la prescripción de analgé-
sicos (paracetan10I 1 g v.o. cada 8 horas, o meran1i-
zol 575 mg v.o. cada 8 horas). AINE (ibuprofcn o
600 1ng v.o. cada 8 horas, o diclofenaco 50 n1g v.o.
cada 8 horas o dexketoprofeno 25 n1g v. o. cada 8
horas) y relajantes rnuscuiares (diazepa1n 5- 1O n1g
cada 12 horas, Ketazolant 15 n1g dosis única noc-
turna, tetrazepan1 50 n1g cada 12 horas).
• Ejercicio: la realización de ejercicio aeróbico suave
a partir de la segunda scn1ana evita la atrofia n1uscular
que puede cronificar el cuadro y la recidiva dd n1ismo.
A partir de la cuarta sen1ana comenzar ejercicios de
flexibilidad y forraJecin1ienro n1uscular del tronco.
Lumbociatalgia
• Información al paciente: ante un paciente con
dolor radicular claro, con signos de con1presión ra-
dicular a la exploración (Lasegue) con déficit neu-
rológico (pérdida de fuerza muscular en un grupo
n1uscular dependiente de la raíz afectada o aire.ra-
ción de reflejo osreotendinoso correspondiente) o
sin él, de poco cien1po de evolución hay que infor-
n1arle del diagnóstico que presenta: hernia de disco,
e indicarle que la n1ayor/a de las hernias disca les
lun1bares no precisan de rratan1iento quirúrgico y
que en cualquier caso, la decisión de si es qu irúr-
gica o no, hay que ron1arla tras con1probar que el
tra tamiento n1édico no es efecrivo en un plazo de
3 a 6 meses.
Una hernia discal es sinton1ática cuando pro-
duce con1presión radicular, si con cl cracantienco
n1édico se consigue disn1inuir el ran1año (o el con1-
ponence inflamarorio acornpañante) y la liberación
de n1ediadores inflamarorios que irriran la raíz
puede dejar de producir clínica rad icular y evitar
. ,
una c1rug1a.
Por can ro se debe tranquilizar al paciente e iniciar
tracan1iento con analgésicos, AJNE. relajantes (anres
citados) e incluso con pautas corcas de corticoides uti-
lizando de acción prolongada como la dcxarnecasona
4 n1g v.o. cada 12 horas durante 3 días y ocros 3
días cada 24 horas; de acción inrerntedia como la
Prednisona (entre 30-90 n1g al día repartidos en 2-3
dosis) o el Deflazacorr (en el aduleo encre 6 y 90
mg/día y en el niño enrrc 0,25 y 1,5 111g/kg). Hay
que hacer una reducción gradual de la dosis cuando
los corticoides se han administrado diarian1cnte du-
rante n1ás de 3 sen1anas, o en duraciones n1ás corras,
pero a airas dosis (~ 40 mg al día de prednisona o
equivaJente).
Dolor lumbar con datos
de alarma o traumático
Ingreso para estudio completo multidiscipli-
nar: oncología, craun1arología, neurología, n1edicina
interna, vascular, segt'1n haJlazgos.
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Capítulo 146. Dolor de espalda 889

IJ<JI <)R l)F FSPAI l)A

Mecánico Inflamatorio Radicular Extendido no radicular

Tratamiento
Tratamiento

Curación o Derivar a Curación o

alivio franco reumatología alivio franco

Sí No Sí No

Origen incierto Origen óseo O rigen n1uscular

i + +
Rehabilitación Neuroci rugía o
Reumatología Cirugía
ortopédica cirugía ortopédica

Algoritmo 146-1. Manejo del dolor de espalda.

,
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 ERRNVPHGLFRVRUJ
•
CONOCIMIENTOS BASICOS
El hon1bro es una articulación cipo enartrosis con
un amplio rango de n1ovilidad que está forn1ada por
la articulación glenohumeral y la articulación acro-
mioclavicuJar, cuya función principal es la de situar
la 1nano en diferentes planos del espacio.
La articulación glenohurneral está fonnada por
la epífisis proxicnal del hún1ero y l.a superficie glenoi-
dea de la escápula. Es in1portante recordar la división
anatón1ica del hún1ero proxin1aJ en cabeza, troquíter
con la inserción del tendón del n,úsculo supraespi-
noso, troquín y la inserción del tendón del n,úsculo
subescapular y la. diáfisis humeral, ya que nos servirá
para la clasificación y el pronóstico de las fracturas
de hún1ero proxin1al. Entre an1bas tuberosidades
hu111erales (troquíter y troqu1n) se encuentra la co-
rredera bicipital por donde discurre la porción larga
del 1núsculo bíceps braquial. Tan,bién es in1portance
ante tu, enfern10 con dolor de ho111bro la exploración
de la articulación acron1ioclavicular.
El dolor de hon1bro tiene una alta incidencia y
prevalencia y su origen no siempre puede estable-
cerse con claridad. El prin,er acercan1iento ante esros
casos es preguntar por la e.xiscencia de un antece-
dente traun1ácico reciente. Por lo tanto, eJ dolor de
hon,bro se puede clasific,tr en dos grandes grupos:
• Dolor de origen traumático:
- Fracturas de hú1nero proxin1aJ, escápula y
clavícuJa.
- T raumatismos en articuJación acromioclavi-
cular (esguinces y luxaciones).
Luxaci.ones e inestabilidad glenohu1neral.
Dolor de hombro
M. Moreno Saiz
• Dolor de origen no traumático:
- Síndro1ne subacron,iaJ: conflicto de espacio
entre las parces blandas que discu rren en el
interior del espacio subacron1iaJ y las dos es-
tructuras rígidas que lo delimitan, ligamento
coracoacron1ial y articulación acron,iocla-
vicular (por arriba) y tuberosidad 1nayor y
n1enor del hl'.1n1ero (por abajo).
- T endinitis y roturas de rnanguito.
- Tendini ris bicipital.
Artrosis glenohun1eral, artritis iJ1fla111acorias
(artritis re11111atoide, psoriásica, etc.).
- Capsulitis adhesiva u hon,bro congelado.
- Artritis sépcica.
Es in1portan te recordar otras causas de dolor de
hon1bro, cuyo origen no se encuenn·a en esca región
anacón1 ica y que se deben d('scarcar en casos atípicos:
síndron1es radicula res cervicales, síndro111e de Parso-
nage-Turner (o neuralgia anliotrófica o neuritis bra-
quial aguda idiopá tica, es una neuritis de etiología
aún no establecida que afecta predon1inancen1ence
a los n,úsculos proxi,nales de la cinrura escapular),
Ullnores de vértice puln1onar o ctunor de Pancoast,
ESCUCHAR Y PREGUNTAR
Anamnesis general
• Motivo de consulta: dolor de hon,bro traun1ático
o no.
• Inicio y cronología: consulta tras sufrir craun1a-
tisn10: sospecl1a de fracturas o, aunque poco fre-
 ERRNVPHGLFRVRUJ
cuente, la rotura craun1árica del supraespinoso. En
casos de patología tendinosa es habituaJ un tiempo
de evolución alargado de sen1anas o n1eses. En casos
de dolor de intensidad 1noderada de varias sen1anas de
evolución y que, coincidiendo con un período de dis-
n1inución del dolor, se presenta un cuadro de pér-
dida de movilidad progresiva del hon1bro, se debe
sospechar w1a capsuJicis adhesiva.
• Localización e irradiación:
L1s locaJi.zaciones rnás frecuentes son cara an-
terior y borde anterior del acron1ion, es típico
del síndron1e subacromial; dolor en corredera
bicipiral si existe una cendinicis de la porción
larga del bíceps; dolor en articulación acro-
mioclavicular en casos de patología en esca
zona.
- Irradiación: es frecuente la irradiación dd
dolor del hon1bro al trapecio y colun1na cer-
vical, por lo que habrá que descartar patolo-
gía en dicha región.
• Características: n1ecánicas o inflamatorias del
dolor.
• Intensidad: según la impotencia funcional que
presenre el pacicnre.
• Factores que alivian o empeoran: si el dolor au-
n1enra con la actividad se sospechará patología ten-
dinosa o artrosis glenohun1cral. Si por el contrario el
dolor persiste en reposo, se descartará n artropatías
infl:unacorias o artriris séptica (valorar antecedente
de infiltración reciente). Si atunenca por la noche o
dificulta el sueño es caracceríscico del síndron1e suba-
cron,iaJ y rend.iniris del n1anguico.
• Otros síntomas acompañantes: fiebre, malestar
general, dolor incenso de cipo inf:lan1atorio: pueden
orientar a un proceso séptico. Preguntar por antece-
dente reciente de infllcración.
EXPLORAR
La exploración del hon1bro se basa en rres aspec-
tos: do/,or, movilidad y fuerza.
• Identificar y localizar con exactitud el origen
del dolor: para ello se deben palpar los rdieves óseos
fundan1encales:
Borde anreroexrcrno dd acromion: dolor en
síndrome subacromial y parología de n1an-
gu1co.
Cara anterior de hon1bro, palpación corre-
dera bicipiral: cendinitis porción larga del
bíceps.
Capítulo 147. Dolor de hombro 891
Borde .lateral de acron1ioo e inserción hun1e-
ral de deltoides: tendiniris de manguito.
Dolor sobre articulación acron1ioclavicular: es-
guinces, luxaciones o artrosis acrornioclavicular.
• Exploración de movilidad: sien1pre se debe explo-
rar canco la n1ovilidad activa con10 pasiva y recoger
el dolor que pueden desencadenar. Los rnovin1ientos
básicos en la exploración del hon1bro son la flexión
anterior y abducción, rotación interna, rocación
externa y aducción. Se debe iniciar pidiendo al pa-
ciente que realice escos rnovin1iencos de forn1a activa
valorando la amplirud de los mismos, para posce-
riorn1ente el explorador verificar si esca an1plitud
aumenta con el enfern10 relajado y de fo rn1a pasiva.
De esra forma se puede encontrar:
- Pérdida aguda de movilidad: fracturas o luxa-
ción glenohun1eral.
Dolor sin lin1itación de movilidad activa o
pasiva: síndrome subacron1ial, rendiniris de
n1anguico, artrosis inicial glenohun1eral.
- Abducción y rotación interna dolorosa con
limitación de úlrirnos grados de n1ovilidad:
síndro1ne subacromiaJ.
Dolor a la aducción: patología acron1iocla-
vicular.
- Lin1icación de n1ovilidad activa y pasiva: a.r-
trosis avanzada glenohu.n1era.l, capsulitis adhe-
.
s1va.
• Exploración de la fuena: se realiza mediante la
exploración de la 1novilidad conrrarresiscencia.
- Pérd.ida de fuerza a la abducción: lesiones del
.
supraesp1noso.
Pérdida de fuerza a la rotación externa: lesio-
nes del infraespinoso.
Pérdida de fue.na a la rotación interna: lesio-
nes del subescapular.
Pérdida de fuerza generalizada: lesiones 1nasi-
vas dd n1anguito rotador.
Maniobras específicas
• Prueba de conflicto subacromial (i111pinge111en.t):
presencia de dolor en borde anterior de acron1ion al
realizar la flexión anterior concrarresiscencia. Es ca-
raccerístico del síndron1e subacron1ial.
• Prueba de aprehensión: el enfermo refiere sen-
sación de que se le va a ltLxar d hombro cuando se
produce abducción de 90° y se fuerza la rotación
externa. Es posiciva en casos de inestabilidad gleno-
hun1eral.
 ERRNVPHGLFRVRUJ
892 Sección XIII. Urgencias reumatológicas y traumatológicas
Exploración de regiones adyacentes
Con1pletar con la exploración de colunm,1 cervi-
cal para descaxtar d origen del dolor en dicl1a zona
(véase capítulo 145).
EXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS
• Radiografía simple: (proyección anteroposrerior
y axial): sus indicaciones principales son la sospecha
de fracturas o luxaciones eras craun1atismos. No re-
con1endada habirualn1enre en sospecha de síndrome
subacron1ial o cendinopatías.
• Tomografía computarizada (TC) de hombro:
valoración de derern1inadas fracruxas con1plejas pre-
via a cirugía y tras consulta con rraun,acólogo de
guardia.
• Ecografía articular: recomendada en casos poco
frecuentes de rotura aguda de supraespinoso y en
casos de sospecha de artritis séptica.
• Hemograma, recuento y fórmula leucocitaria,
así como una bioquímica básica con parámetros
de fase aguda (velocidad de sedin,enración globular)
anee sospecha de artritis séptica.
, presenta n1ejoría clínica, valorar infi.lcración de espacio
TRATAMIENTO ESPECIFICO
Criterios de ingreso, valoración
especializada y derivación
Se deberá solicitar valoración especializada (trau-
matólogo de guardia) en los siguientes casos:
• Fracturas desplazadas de la extremidad proxi-
mal de húmero y escápula: a pesax de que la n1a-
yoría de ellas se producen en enfern,os de edad
avanzada y se suden tratar de forn1a conservadora,
deben ser valoradas para recomendaciones de inn10-
vilización y establecer un plan de segu.inliento en
consultas externas.
• Luxaciones acromioclaviculares y fracturas de
clavícula: valorar necesidad de cirugía.
• Luxación glenohumeral no reductible con las
n1aniobras de reducción básicas.
• Sospecha de artritis séptica: si se conflrn,a riene
indicación de cirugía urgente.
Tratamiento
Agrupando las patologías estudiadas por grupos
con cracan1iento sin1ilar existen:
• Fracturas húmero proximal, escápula y clavícu-
la: una vez descartada la necesidad de cirugía, se
deben inn1ovilizar con un cabestrillo tipo sling. Las
inmovilizaciones n1ás restrictivas, con10 el vendaje
de V el pea u o vendajes en «ocl10 de guarismo», están
en desuso por los inconvenientes que ocasionan al
enfern10 y su difícil colerabilidad. Derivación a con-
sultas exrernas en 7-10 días.
• Luxación glenohume.ral: maniobras básicas de re-
ducción bajo sedación superficial e i1m1oviJización con
cabestrillo. Derivación a consultas externas en 7-1Odías.
• Esguinces o luxación acromioclavicular: eras des-
cartar la necesidad de cirugía, inrnovilización con ca-
bestrillo y revisión en consultas externas en 7-1Odías.
• Síndrome subacromial y patología tendinosa (ten-
dinitis de supraespinoso, porción larga del bíceps): en
casos de exacerbación del dolor in1portante y de poco
cieinpo de evolución puede indicarse una paura corra de
i.nn1ovilización (l-2semanas) con cabescrillo 111ás n1edi-
cación analgésica y anriinflan1aroria convencional. Si no
subacronüal con anestésico local y corticoide. Revisión
en consultas externas en 2-4 semanas.
• Artrosis o artropatías inflamatorias: pueden re-
querir pautas corras de inmovilización en crisis de
exacerbación del dolor, así con10 aun1entar la medi-
cación analgésica y anciinAamatoria en estas crisis. En
el caso de la artrosis se puede prescribir etoricoxib 30
n1g cada 24 horas hasta alivio del dolor. Derivación a
consultas externas con prioridad norrnal ( 1-3 n1eses).
• Artritis séptica: tiene indicación de lavado qui-
rúrgico arricuJar urgente y rraran1iento a.ncibiórico
.
agresivo precoz.
• Capsulitis adhesiva u hombro congelado: en la
f.1se de dolor incenso, cl tratarniento es la iru11ovili-
zación (menor tiempo posible) y n1edicación anal-
gésica y anriinflan1aroria. También pueden ser útiles
las infiltraciones con corricoides. Durante la fase de
rigidez es fundan1enral el traran1iento flsiorerápico.
Ante la sospecha de esta patología derivar a consultas
externas en 2-4 sen1anas.
 ERRNVPHGLFRVRUJ
Capítulo 147. Dolor de hombro 893

,
IJ<JI <>R IJ[ H<>,\-\BR<> C<>N AN líC[IJíN I[ 1R/\l JMA IIC<J

Anamnesis y exploración

l Radiología

-
,4 - - ~---rl------------..
Fracturas de húmero Luxación Luxación
proxin1al y clavícula glenohumeral acromioclavicular

No desplazada Desplazada
!
Reducción No desplazada Desplazada

i
In movilización
! . A
Valorac:ión No Sí •
alta traumatólogo Valoración
traumatólogo
•
'
Revisión consultas Inmovilización
externas 7-1Odías alta

Algoritmo 147-1. Algoritmo de actuación en dolor de hombro tra umáti co.

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 PHGLFRVRUJ
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mo 114,7- 2. Algoritmo de actu ac ión en dclor dej hombre ne t rau máti,cc1i..

 ERRNVPHGLFRVRUJ
,
CONOCIMIENTOS BASICOS
El dolor de codo puede rener su origen en la pro-
pia articulación, o en las escrucn1ras que la rodean,
incluyendo el epicóndilo, la epicróclea, el rendón del
bíceps, la bolsa olecraniana, y el nervio cubital, que
transcurre cercano a la arriculación del codo. Aden1ás
esre dolor puede ser un dolor referido, ocasionado
por una radiculoparía cervical o por una patología
del hon1bro. No obstante, lo in1portante es el cono-
cin1iento de la anaton1ía del codo.
Las causas rnás frecuentes de dolor de codo en d
servicio de urgencias son los traumatismos y el dolor
periarticular (epicondiliris, cpitroclcíris, o bursitis ole-
cranianas). Las ei1fermedades sistén1icas (p. ej.: arrriris
reun1atoide) tan1bién pueden afectar a la articulación
del codo, aunque en este caso, aden1ás suele haber
afectación de otras ar ticulaciones. A continuación se
definirán algunos conceptos de los que se hablará a
lo la.rgo de esre capírulo:
• Epicondilitis: rCJ1dinitis o rendinosis de inserción
de los n1úsculos epicondílcos (exTensor radial corro
del carpo y extensor con1(1n de los dedos).
• Epitrocleítis: enresopatía por sobreuso de la mus-
culatura que se inserta en la cpicróclea (pronador
redondo, palmar 1nayor y menor y cubiral anterior).
• Bursitis: run1cfacción sobre d olécranon, dolorosa
a punta de dedo, con10 consecuencia de fricción re-
petida sobre esa zona, un traun1atisn10, UJ1a infec-
ción o una enfermedad reun1ática.
• Artritis: proceso infla.matorio articular como con-
secuencia de un craun1atisn10, enfern1edad siscén1ica
o una infección, que produce dolor que e.n1peora con
el 111ovin1ienco, y reducción del a.reo de n1ovilidad.
Dolor de codo
A. Set-,·ano Mi,ñoz
Atrapamiento del nervio cubital: neuropaáa
por con1presión del nervio cubital a nivel del canal
epitrócleo-olecraniano, que produce pa.resresias en d
4° y 5° dedos de la 111ano, y en los casos 111ás graves
atrofia de los nu'.1sculos interóseos de la 111ano.
ESCUCHAR Y PREGUNTAR
Anamnesis general
• Motivo de consulta: dolor en codo o dolor e in-
flan1ación.
• Inicio y cronología: si se ha producido rraun1a-
cisn10 o no. Cuándo se inicia el dolor y có1no ha
evolucionado hasta el día de la consuJra.
Dolor de origen trau,ndtico: lo prin1ordial es
descartar una fractura de alguna de las es-
tructuras óseas. En esre caso, el diagnóscico es
fundamentalmente radiológico, aunque por
la inspección se pueden encontrar además
dolor, inflamación, he1nacon1a, deforn1ación
e in1porencia funcional. Algunas fracruras de
codo rienen un rnecanismo lesiona/ típico, por
canco se debe preguntar aJ paciente cómo se
ha producido la lesión:
o Bursiris olecraniana.: traumatismos repe-
cidos y leves sobre olécranon (apoyo en
codos durante largo rien1po). Por regla
general el paciente no asocia la deforn1a-
ción con el apoyo o haber suf rido algún
traun1arisn10. Movilidad conservada.
o Roru.ra disral de bíceps: el dolor es agudo
en rd ación con el levanran1iento de una
carga exrren1a y hay in1potencia funcional
 ERRNVPHGLFRVRUJ
896 Sección XIII. Urgencias reumatológicas y traumatológicas
para la flexión dd cod o y supinación del
antebrazo.
o Fractura de cabeza de radio: la lesión se
produce n1uy frecuenten1enre tras una
caída en la que se apoya la n1ai10 con el
brazo estirado.
o Fracturas de olécranon: se origin an n1ás
frecuenten1ente com o consecuencia de
un tra umarisn10 directo sobre la cara pos-
terior del cod o.
o Fracturas supracondíleas de húmero: d
n1ecanism o lesional suele ser una caída
sobre el propio codo en pacientes seniles
osceoporóticos, o eras un trau1nacisn10 de
alca energía en pacien tes jóvenes.
• Localización:
- Dolor de la cara lateral del codo:
o Epicondilitis: dolor en la regi ón epi-
condílea , y refiere que el dolor se agra.v a
por actividades repetitivas d e la n1ufieca
y el antebrazo, así con10 al apretar la
m ano.
o Proceso inflan1acorio en la articulación
radiohun1eral: no esrá ran bien localizado
(habitualn1en ce entre el epicóndilo y el
olécranon), y a diferen cia d e la epicon -
d.ilitis, sude haber liJ11itación de la exten-
sión d el codo.
o Lesió n d d ligamento colateral lateral
(LCL): el paciente habirualrnence refiere
que realiza algw1 deporte de lanzamiento
(p. ej.: ce.nis).
o D olor referido (ho1nbro o cudlo): es un
d olor que n o está influido po r el n1ovi-
111ienro del cod o. Se traca de u n d olor
profundo que se puede irradiar por todo
el mien1bro superior, y suele presentar
sínro,nas asociados con10 parestesias,
hipoescesias o déficit n1ocor. Esce dolor
sude aun1encar con los n1ovimiencos dd
hon1bro o el cuello.
Dolor en la cara ,nedial del codo:
o Epitrocleítis: es un dolor que d pa.cien re
localiza en el epicóndilo n1cdial, y co-
ntenta que en1peora por actividades con10
levanrar una carga, o por el uso repcririvo
de la n1u ñeca y d antebrazo.
o Lesión dd ligan1enco cola teral m ed ial:
aco n tece en depo rtistas lanzadores (béis-
bol, lanzad or de jabalina, etc.).
o Atrapam.iento dd n ervio cubi ca!: es un
dolor que el paciente refiere irradiado por
la cara cubital dd an tebrazo y n1ano, que
en ocasiones asocia alteraciones sensoria-
les y/o n1otoras en el 4° y 5° d ed o d e la
ruano.
- Dolor en la cara anterior del codo:
oT endinitis distal del bíceps: el paciente
refiere un dolo r de varios días de evolu-
ción , que en,peora con acrividades repe-
ti tivas del codo, no existiendo irnpocencia
fun cional.
• Características: los pacientes con patrón inflama-
torio del dolor p ueden presentar aden1ás rubor, calor
y tumefacción. Entre los procesos intrarticu.lares se
pueden en con trar:
- Artritis reumatoide. el paciente sude contar el
antecedente de la enfern1edad y clínic.1n1ence
refiere rigidez n1a ruti na.
- Artritis por ,nicrocristaLes: el paciente referirá
que «padece de gota», y clín ican1e:nce la sinro-
marología suele ser de inicio rápido en forn1a
d e crisis aguda de dolor incenso, rumefacción
e i1npocen cia funcional.
- Artritis psoridsica: se podrán observar los es-
tigrnas cu táneos de la enfern1edad y norrnal-
n1ente hay afectación d e las articu laciones
interfalángicas d istales de los dedos.
- Artritis sépticas. clínicamente d paciente va a
referir un dolo r incenso acompafiado d e fie-
bre y escalofríos, así con10 un aun1enco del
calo r local. Se debe pregun tar por posibles
factores predisponen ces con10 infiltraciones
corticoai1estésicas, i nyeccio ncs endovenosas
en drogadictos, diabetes mellitus, cirugía
previa o artritis reumato ide.
• Intensidad dependiendo de la im porencia fun cio-
nal que presente.
• Factores que alivian o empeoran: d reposo alivia
el dolor si el patrón es m ecánico y n o lo alivia en el
inflamatorio.
• Otros síntomas asociados: fiebre.
EXPLORAR
Exploración física en el dolor
del codo atraumático
Las pautns de exploración sería.11 las siguien tes:
l. Exan1inar el balance articular del codo.
 ERRNVPHGLFRVRUJ
2. Palpar los tendones extensores en eJ epicón-
dilo y los fle.xores en la epitróclea.
3. Palpación del tendón distal dd bíceps.
4. Inspeccionar y palpar la bolsa olecraniana en
búsqueda de t11n1efacción, engrosan1iento
crónico o an1bos.
5. Palpación de los liga1nentos.
6. Realizar una serie de n1aniobras exploratorias
especificas para confirn1ar los diagnósticos.
A continuación, se expone el desarrollo de cada
una de esras pautas:
• Balance articular:
- Articulación hurnerocubital: la movilidad pa-
siva de la articulación humerocubitaJ valora
la integridad del codo en flexión y extensión.
Se deben con1parar sien1pre an1bos lados.
C uando se explora la rnovilidad de la articu-
lación del codo y se objetiva una disn1inución
de ésra, hay que orientar el diagnóstico hacia
una artritis. Habirualn1ei1te el paciente con
un proceso inflamatorio articular viene con el
codo en posición de fl exión, porque de esta
1nanera se incren1enra el volumen dentro de
la articulación y se reduce la presión intraar-
ricular y el dolor asociado.
o La pérdida de la extei1sión de los últin10s
grados de n1ovilidad, sugiere la presencia
de un pequeño derran1e y una artritis
leve.
o La pérdida de la extensión y la flexión
con1plera sugiere la presencia de un derra-
n1e in1portanre y una aruitis grave.
o La presencia de derrame articular, ya sea
por artritis inflamatoria o hen1artrosis,
puede ser excluida con un balance articu-
lar cornpleto.
- Articulación hurnerorradial: La rnovitidad pa-
si11a de !ti articulación radiohumeral valora la
integridad del codo en supinación y pronación.
En las artritis, la pronación y la supinación
son dolorosas y tan1bién van a estar li1nita-
das. Esos hallazgos exploratorios son útiles
porque van a pern1itir distinguir un derran1e
articular, en el que sí hay una lin1itación de la
1novilidad, de una bursitis, en la que la n1ovi-
lidad es completa.
• Palpaci6n epicondílea y epitroclear: se deben
palpar el epicóndilo y la epicróclea con el codo en
flexión de 90°. La presencia de dolor en dichos pun-
Capítulo 148. Dolor de codo 897
ros es la característica fu11dan1en cal de las epicondili-
ris y epitroclcítis. A los pacientes con dolor en estas
regiones se les debería hacer n1aniobras explorarorias
específicas de confirrnación de did1os diagnósticos.
• Palpaci6n del tend6n distal del bíceps: es el signo
característico de la tendini cis distal del bíceps. Si la
palpación es dolorosa se debería completar la explo-
ración con la rnaniobra de Ye.rgason (flexionar el an-
tebrazo a 90° y provocar una supinación del codo, al
tiei11po que el operador con la ,nano ofrece resisten-
cia a este n1ovi111ienco).
• lnspecci6n y palpaci6n de la bolsa olecraniana:
la bolsa olecraniana se debe palpar con el codo en
fl exión a 90°.
- Una bolsa hinchada, roja, de pocos días de
evolución., sugiere el diagnóstico de bursitis
aguda.
- Si se palpan nódulos duros e irregulares
orienra hacia la existencia de tofo gotoso (ar-
tritis gotosa). Si son bl:Lndos y regulares hay
que pensar en origen reun1á tico (artritis reu-
n1,irica).
• Palpaci6n de los ligamentos: los ligamentos no
son palpables direcran1enre, aunque la palpación do-
lorosa del área en el que se encuentran, indica que
hay lesión de dichas estructuras.
• Pruebas y maniobras específicas de confirma-
ci6n de diagn6stico:
- Si se sospecha epicondiLiti.s o epitrocfeítis: la
cornbin ación de dolor en el epicóndilo y
dolor en dicha zona al resistir la extensión de
n1uñeca, prácrican1ente ofrece el diagnóstico
de epicondilitis. La con1binación de dolor en
la epitróclea y dolor en esca región tras resis-
tir la fl exión de n1ufleca, sugiere con n1ud1a
certeza el diagnóstico de epitrocleítis.
- Si se sospecha una tendinitis distal dei bícepS'.
la con1binación de dolor a la palpación dd
tendón distal de bíceps y dolor en dicha zona
al realizar la maniobra de Yergason, sugiere
con 1nucha certeza el diagnósrico de tendini-
cis distal del bíceps.
- Si se sospecha un esguince de! Ligamento cola-
teral interno o externo: se deben reaJizar n1a-
niobras de valgo y varo forzado, con el codo
a 0° y 30° de flexión. Si aparece dolor o ines-
tabilidad con la maniobra del valgo y dolor
en la zona donde se halla d ligan1ento colate-
ral interno (LC [), se puede diagnosticar con
bastante certeza, un esguince del LC I. Si el
 ERRNVPHGLFRVRUJ
898 Sección XIII. Urgencias reum atológicas y traumatológicas
dolor y la inesrabilidad aparecen con el varo
forzad o, y duele en el área en el que se en-
cuen tra el lig,trr1en to colateral externo (LCE),
se puede confirn1ar un esguince d el LCE.
- Signo de TineL: en los pacientes en los que se
sospecha u n atrapan1icnto d d nervio cubital,
la percusió n reperida con la punta del ded o,
o u.n n1artillo en el s urco del nervio ulnar o
cubital (s urco existen te en tre el epicondilo y
la troclea) desencadenará un d olor lancinante
o parestesias eneJ 4° y 5° ded os de la rn ano.
- Aspiración de la bolsa oLecraniana: cuando d
pacien te asocia dolo r intenso, inflan1ación
local y fiebre ha y q ue as pirar el líquido que
hay en la bo lsa. Dicha cnuestra se debe enviar
para cul tivo y una tinción de G ram.
- Aspiración de la articulación radiohurnerat: la
aspiración de la articulación radiohumeral está
indicada en pacientes q ue presentan una n10-
noa rtricis con dolor n1 uy intenso, aun1en to de
calor local y fiebre, para descartar u na posible
artritis séptica. La 111uestra del líquido se en-
viar;Í para cultivo y una tinción de G ran,.
Exploración física en el dolor
de codo traumático
Las pautas de exploración serían las siguien tes:
• Inspeccionar el codo en búsqueda d e presencia d e
deformidades o hentatornas.
• Palpar las diferentes estructuras óseas para con,-
pro bar si existe dolor o crepitación. El dolo r en la
articulación radiohun1eral orienta hacia una posible
fractura d e cabeza de radio, y el d olor en la cara pos-
terior dd codo hacia una fra ctura de olécran on.
• Explorar el balance articular, que en el caso de
que exista una fracrura estará m uy limitado. El blo-
queo 111ecánico a la pron osupinación va hacer sospe-
char una fractura de cabeza d e radio, n1ienrras que
la in1potencia fu ncio nal a la extensión , orienta hacia
una fractura de olécran on.
• Realizar una adecuada exploración neurovascu-
lar y de parces blandas en búsqueda de lesiones aso-
ciadas.
EXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS
• Radiografía: la radiografía pocas veces es necesaria
en el dolor d e cod o arraun,ácico. Sí se debe solicitar
cuando se sospeche una artritis séptica de codo, para
valorar la presencia d e osteonlielicis. En el resro d e
artritis, se puede prescribir con,o una in fo rn1ación
cornple111en caria. E n las artritis por n1icrocristales
se pued en encontrar co1110 hallazgos radiológicos,
la presen cia de calcificación del cartílago articular y
del n1eniscoide. En d caso de la arrriris reurr1ato ide,
se puede apreciar, según d esradio, osreoporosis re-
gional, pinzan1iento articular glo bal y d efo rmidades
articulares con erosiones y geod as subcondrales.
Si la lesión del cod o se ha producido con,o con-
secuencia d e un craun,arism o, sien1pre hay que hacer
una radiografía sirnple para descartar la exis rencia de
una fractura. Se deben realizar dos proyecciones (an-
reroposcerior y lateral).
• Analítica: si se sospecha una artri tis séptica, hay
que solicitar un hen1ogran1a, la velocidad de sedi-
n1encación glo bular (VSG) y la proteína C-reacciva
(PC R). U na leucocirosis con au mento de la VSG y
PC .R orienta hacia una probable infección d e la ar-
ticulación.
,
DIAGNOSTICO
Véase algoritmo 148-1.
,
TRATAMIENTO ESPECIFICO
Valoración urgente
• Rotura del tendón distal del bíceps: ingresar al
pacien te para valoración d e craran,ien to quirúrgico.
• Artritis sépticas: se d ebe ingresar al paciente para
drenaje ;uticular y antibiorera pia hospitalaria.
• Bursitis sépticas: ingresar al paciente para an ri-
bioterapia hospitalaria en el caso de que tenga una
infección local fuln,inanre, afectación siscén1ica o sea
un pacien te inmunodepri1n ido.
• Fracturas desplazadas y conminutas: ingresar para
valoración de traca111ien to quirúrgico, exceptuando
las fracturas de cabeza de radio tipo TI (desplaza-
n,ienro > 2 111111), que se pueden rratar de forma con-
servadora si n1ancienen una buena n1ovilidad pasiva.
Valoración diferida
• Epicondllitis y epitrocleítis crónicas: derivar con
prioridad no rn1al a consulras de trau111atolog.ía o re-
habiliración.
• Artritis rewnáticas: ren,icir de forma preferente a
consultas de reun1acología.
 ERRNVPHGLFRVRUJ
Capitulo 148. Dolor de codo 899

,
IJ<>l <>R l ) f C<>IJ<> N<> 1RAl JMA I IC<J

Patrón mecánico Patrón inflamatorio

Localización

Epicondílitis
Lateral Dolor referido Artritis reurnatoide
Artritis por rnicrocristales
Artritis psoriásica
Epitrocleítis
Artritis séptica
Medial Atraparniento
nervio cubital

Tendinitis distal
Anterior del bíceps

1 ,

IJ<>l ()R l)f C()I)() 1RAl JMA l l C()

L
AP y lde codo

Fracturas
luxación
lesiones Iigarnentosas
Rotura de tendón distal de bíceps
Bursitis olecraniana

• Epicondililis: dolor a la palpación sobre el epicóndilo y aumento de dolor en dicha zona tras resistir la extensión
de muñeca.
• Epitrocleítis: dolor a la palpación sobre la epitróclea y aumento de dolor en dicha zona tras resistir la flexión de
muñeca.
• Tendinitis distal del bíceps: dolor a la palpación en el tendón distal del bíceps y dolor en dicho tendón con la
maniobra de Yergason.
• Rotura del tendón distal del bíceps: dolor en cara anterior de codo e imposibilidad para la flexión del codo y
supinación del antebrazo; hay que realizar una ecografía que confirn,e el diagnóstico de sospecha.
• Bursitis olecraniana: una tumefacción en forma de bolsa o engrosamiento sobre el olécranon. En el caso de que
haya dolor intenso, inflamación local aguda y el paciente esté febri l, hay que pensar en una bursitis séptica.
• Artrilis radiohumeral: se caracteriza por la pérdida de la extensión completa del codo y a veces se puede apreciar
un ~bulto» entre el epicóndilo y el olécranon. Ante la sospecha de artritis séptica hay que realizar una analítica
que incluya VSG, PCR y hemograma. Una leucocitosis junto con la elevación de los reactantes de fase aguda,
ofrece con bastante certeza el diagnóstico de artritis séptica.
• Atrapamiento del nervio cubital: el diagnóstico es bastante probable si aparecen alteraciones sensoriales y mo-
toras en el 4" y 5° dedo de la n,ano, junto con un Tinel positivo.
• Lesiones ligamentosas: el diagnóstico se alcanza al comprobar que el paciente tiene dolor en la zona donde se
encuentra el ligamento, y cuando aparece dolor en dicha zona al realizar las n,aniobras del valgo o varo forzado.
• Dolor referido al codo: este tipo de dolor se irradia habitualmente por todo el miembro superior, la movilidad
del codo es normal, y a la palpaci6n no hay puntos dolorosos en el codo. Este dolor puede aumentar con los
movin1 ientos del hombro y del cuello.
• Fracturas: en este caso, son los signos radiográfi cos los que van a llevar al diagnóslíco.

Algoritmo 148- 1. Diagnóstico del dolor de codo.

 ERRNVPHGLFRVRUJ
900 Sección XIII. Urgencias reum atológicas y traumatológicas
• Bursitis reumáticas: derivar con prioridad norn1al
a consuJcas de reun1acología.
• Atrapamiento del nervio cubital: derivar con
prioridad normal a consuJcas de traun1acología.
• Fracturas no desplazadas: se derivan a consultas
de craun1acología en d plazo de una o dos semanas
para segu1m1enro.
Tratamiento
• Epicondilitis, epitrocleítis y tendinitis distal del
bíceps: reposo, cese de la acrividad desencadenan re y
an ciinflan1acorios no esteroideos (AlNE).
• Bursitis: en la fase aguda estará indicado un ciclo
corto de AINE. Las bursitis sépricas se eraran con an-
cibiorerapia vía oral y drenaje locaJ, salvo en los casos
n1encionados en eJ aparcado anterior, que precisen
ancibiocerapia hospitalaria.
• Atrapamiento del nervio cubital: se puede utilizar un
ciclo corto de AINE o corticoides para alivio dd dolor.
• Artrosis: AlNE (diclofcnaco 50 n1g cada 8 horas;
naproxeno 550 n1g cada 12 h) o eroricoxib 30 n1g
cada 24 horas.
•
BIBLIOGRAFIA
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UpcoDacc: última acrualizaci6n: septiembre 201O.
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Miangolarra JC, Águila AM, del An10 MA. Dolor de
codo. En: Manual SERMEF de rehabilitación y mi.'-
• Artritis: las posibiJidadcs de tratamiento son la
colchicina, eroricoxib, AlNE o corticoides.
Colchicina: 1 n1g en dosis inicial y si no con-
trol dd dolor en 2 horas, ron1ar 0,5 mg 1n ás
y si no concrol en las siguientes 2 horas otros
0,5 mg y (1Jtimos en ese dia, después con1ar
0,5 mg cada 8 horas duranre 2 días.
Ecoricoxib: 120 n1g cada 24 horas hasta con-
trol del dolor, en que se suspende.
- AlNE: indomeracina 25 mg cada 8 horas.
- En casos de i11suft ciencia renal se prescribe
corricoides: deflazacorr o prednisona enrre
30-90 111g al día repartidos en 2 dosis.
• Artritis reumática: corticoides (deflazacorc o
predn iso na ene re 30-90 111g al día repart idos en
2 dosis, no n1ás de 7 días) o ecoricoxib 60 mg
cada 24 horas hasta control del dolor, en que se
suspende.
• Lesiones de los ligamentos: reposo de la actividad
física desencadenante y cratan1icnco con AINE.
• Fracturas: se rracan mediante inmovilización con
férula posterior, y si escán desplazadas se ingresan
para valoración de rracamienco quirúrgico.
dicina física Madrid: ~lédica Panan1ericana; 2006:
p. 413-20.
Slabaugh M. Radial head and neck fracrures in adules.
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de síndron1cs dolorosos frecuentes. Madrid: Elsevicr;
2003: p. 93-11 1.
 ERRNVPHGLFRVRUJ
Dolor de muñeca y mano
-
DOLOR DE MUNECA
Conocimientos básicos
Anatomía (breve recuerdo anatón1ico):
• Los tendones extensores discurren por seis corre-
deras fibrosas:
- Abductor largo y extensor corco dd pulgar.
- Pruner y segundo radial
- Extensor largo del puJga,r.
- Extensor común de los dedos y extensor pro-
pio del índice.
- Extensor dd 5° dedo.
- C ubiraJ posterior.
• Los tendones Oexores arraviesan d túnd del carpo
junto con el nervio n1ediano.
• Los tendones dd paJn1ar n1ayor, palmar n1enor y
cubica! anrerior son fl cxores de la muñeca.
• Huesos: d esqudeto óseo de la n1uñeca está for-
n1ado por los extremos distales del radio y del cúbito
que se a.rticulan entre sí forn1ando la a.rticulación ra-
diocubital distal, y d radio se articula con la fila proxi-
n1al del carpo. Ésra se articula con la cavidad arricular
del radio y con el fibrocara1ago triangular dd cúbito.
La fila proxin1al del carpo está forn1ada por escafoides,
senlilunar, piran1jdal y pisiforme, y la fi la distal está
forn1ada por trapecio, trapezoide, grande y ganchoso.
La fila distal del carpo se articula co11 los nieta-
carpianos y, a excepción de la articulación trapecio-
n1ecacarpiana del prin1cr dedo, prácrican1cnte no hay
n1ovilidad encre ellos.
En la fi la proxin1al, el escafoides funciona con10
si perteneciera a ambas filas. La prin1era hilera se
D. Obrero Gaitán
articula con la segunda para aun1t~ntar el arco de
flexión paln1ar de la rnuñeca, y si se altera un hueso
repercute en los den1ás (con10 un cubo de Rubik).
• Ligamentos extrínsecos e intrínsecos:
- Extr!nsecos:
o Palmares: son condensaciones de la cáp-
sula y se dirigen desde la cara paln1ar de la
esriloides radial y del ftbrocarrílago trian-
gular hasca los huesos del carpo.
o Dorsales: son menos in1portances y des-
taca el radiopiran1idal.
- lntrlnsecos: son incracapsulares y unen distin-
tos huesos entre sí. El más importante es el li-
gan1enco escafolunar y el lunopiramidal, que
n1anrienen la integridad de la primera hiJera
del carpo.
o Rotura dd ligamento escafolunar: el
senlilunar es arrastrado en extensión
por el piran1idal, deforn1idad en dorsi-
fl exión del semilunar (D [SI), y es la n1ás
frecuente en los craumacisn1os. Si hace-
n1os una Rx: lateral, se ve un ángulo se-
n1Ílunar-n1etacarpiano (MTC) > l 0° de
e:xcensión y un ángulo escafolunar > 70°;
en la Rx AP se ve un espacio escafolunar
> 3 n1n1, escafoides «en anillor, debido a
su gran flexión.
o Rotura dd ligan1enco lunopiramidal: d
sen1ilunar es arrastrado en flexión por el
escafoides, por lo que da una inestabili-
dad por de:forn1idad en fle,xión volar del
seinilunar ( VlSl). En la Rx larcral: ángulo
sen1ilunar-n1etacarpiano > l 5°, flexión
paln1ar y un ángulo escafolunar < 30°.
 ERRNVPHGLFRVRUJ
902 Sección XIII. Urgencias reum atológicas y traumatológicas
Biomecánica aplicada
Con10 regla general y para valorar una correcta
bion1ecánica de la n1ufieca, se pueden objetivar los si-
guientes signos generales en una Rx lacera! de n1uñeca:
• El eje radio-semilunar-grande-3° MTC es el
n1ismo, es decir se encuentran en línea.
• El escafoides está flexionado 45° (30-60°) con res-
pecto a escc eje.
• El pirainidal está extendido con respecto a este eje.
Etiología
• Dolor anterior de muñeca:
- Seudoartrosis de escafoides.
- Necrosis avascular dd escafoides o enfern1e-
dad de Preiser.
- T endinitis dd paln1ar mayor.
- Inestabilidad carpiana (roru.ra dd ligamento
escafolunar).
- Síndrome dd n'1nd carpiano.
- Ganglión paln1ar de la muñeca.
• Dolor radial de la muñeca:_
- T enosinovitis de De Q uervain: inflamación
o estenosis de la vaina que rodea los tendones
abductor largo dd pulgar y extensor corco dd
pulgar en la n1uneca.
- T enosinovicis de los tea dones de la segunda
corredera.
- T cndinitis del extensor largo del pulgar.
- Degeneración crónica escafo-crapecio-crape-
zoidea.
• Dolor dorsal de muñeca:
- Enfern1edad de Kienbock: necrosis avascuJar
o aséptica del hueso semiluna del carpo.
- Necrosis avascula.r dd hueso grande.
- Síndron1e de compresión del nervio interóseo
.
posteJtor.
- GangUón dorsal ocuJto.
• Dolor cubital de muñeca:
- Lesiones de la articulación radiocubiral (RC D).
- T endinitis dd cubital posterior o dd anterior.
- Procrusión cubital del carpo.
- Artrosis piramidal.
Escuchar y preguntar
Anamnesis general
• Motivo de consulta: dolor de rnuñeca.
• Inicio y cronología: si se ha producido antece-
dente rrau1n ,irico, cu,índo ha apa.recido y cón10 se
ha con1portado hasta la fecha de la consulta, si dude
n1ás durante d día o la noche.
• Localización: si hay dolor en toda la 1nuñeca o en
alguna región de la nlisn1a (etiología de la lesión).
• Características del dolor: mecánico o inflamatorio.
• Intensidad.
• Factores que alivian o empeoran el dolor: d reposo,
la 1noviJización (patrón in8an1atorio y n1ecánico).
• Otros síntomas asociados: fiebre y n,alcstar ge-
neral (proceso infeccioso), parcsrcsias (ncuroparía),
chasquidos a la n1ovilización, rigidez (artrosis), in-
flan1ación.
Anamnesis dirigida
• Antec-edentes personales: sobre rodo si sufre en-
fern1edades reu1náticas (artritis reun1atoide puede
afectar ,t la n1uñeca).
• Actividad profesional: d trabajo n1anual hace
que haya más riesgo de sufrir síndrome del túnel
car piano.
• Hábitos tóxicos.
Explorar
Exploración física específica
• Con1probar si existen hematon1as, deforn1idades
(dorso de tenedor en la fracrura de CoUes o extremidad
distal de radio), signos infla.n1arorios agudos (rubor, ru -
n1efacción) o run1oracioncs (posibles gangliones).
• Palpar los puntos óseos más in1portances: ex-
cren1idad distal de radio y ct1bico, apófisis estiloidcs
del radio, articulación radiocubiral disra.l, tabaquera
anatón,ica (para descartar fractura de escafoides) y
huesos del carpo.
• Valorar el arco de movilidad de la muñeca, can to
activo con10 pasivo, para detectar una lin1iración de
la n1ovilidad comparándola con la conrralareral.
• Examinar posibles heridas, así como su locali-
.,
zaaon.
• Explorar se.nsibilidad en territorio radial, cubital
y n1cdiano.
• Explorar flexión activa de articulación inrerfaJán-
gica distal (inden1nidad de fl exor profundo) y flexión
activa de articulación incerfalángica proxi.mal con ex-
tensión de la distal (inden1.nidad de Aexor superficial)
de los dedos.
 ERRNVPHGLFRVRUJ
• Exploracion es especí.fi cas:
- Prueba de Tinel: percu tir eJ nervio 1nc-
diano a nivel d e ninel del ca rpo. Se consi-
d era positivo si aperecen parestesias en los
d ed os.
Prueba de Phalen o flexion de ambas mu-
ñecas: se obtiene colocando las caras dorsales
de las rnanos la una con tra la otra, y man-
teniendo esca posición duran te un n1inu ro
corno n1ínin10. Se considera positiva si apa-
recen parestesias anees del 111inuto.
- Prueba de Tinel en el canal de Guyon: para
desca.rcar una cornpresión digital.
- Prueba de Filkenstein: abrazar e.l primer
dedo con los d en1ás y realizar desvi,tción
cubi tal de la rnuñ eca , lo que d esencad ena
un dolor n1u y in1porcante sobre la pri-
n1era co rred era en un a rcn osin oviris d e
De Querva in.
- Tocar la articulación radioca.rpiana n1ie.ntras
la n1uñeca se fl exiona y extiende; si existiera
un resaJre habrá que descartar rotura del liga-
n1enco escafolunar.
Exploraciones complementarias
• En urgericias ante un dolo r de muñeca es obli-
gatorio realizar u na Rx AP y lateral para descartar
patología craumárica o degen erativa.
M ediciones básicas en una. Rx d e 1n uñeca:
desviación cubital del radio de unos 22° en
la AP, incli nació n pa.ln1ar d e unos 14° d e la
carilJa articular del radio en la lacera!, longi-
rud radial (separación de 1 cm aproximado
desde la cabeza d el cúbito hasta la p un ta de
la apófisis escilo ides radial) en una proyec-
ción AP.
- Sign o de las tres C : eri una n1ufieca norn1a.l
habría que buscar la forn1a de C d e la carilla
articular dd radio, de la cúpula del sen1ilunar
y la cabeza del hueso grande, y las tres han de
estar alineadas.
- Hay que exan1ina.r todos los h uesos del carpo
para objetivar s u inden1nidad an arón1ica y
descartar necrosis del sen1ilunar (enfern1edad
de Kienbock), seudoarrrosis de escafoides o
n ecrosis d el escafoides.
• Analítica con fórmula y recuento y parámetros
de fase aguda, si se sospecha un proceso infeccioso
o cun1oral.
Capítulo 149. Dolor de muñeca y mano 903
Algoritmo de actuación
Véase algoritn10 149-1.
Tratamiento específico
Criterios de ingreso,
valoración especializada o derivación
• Fractwas de extremidad distal de radio: ingreso
y consul ta con craun1ató logo d e guardia de forn1a
urgente si exisre fractura abierta o lesión neurovascu-
lar distal. Consul ta con rraun1atólogo si hay fracru.ra
conn1in uca inestable que no se reduce. Si la fracru.ra
es reductible, inn1ovilizar con férula y d erivar a la
consulta de traumatología.
• Luxación de los huesos del carpo: consulra con
rraumatólogo de guardia.
• Fractura de escafoides: consulta con traumató-
logo de guardia o derivación en 24-48 horas a la con-
sulra externa de traun1atología.
• Sospecha de sección nerviosa o tendinosa en
una herida en muñeca: consulta con traun1acólogo
de guard ia e ingreso.
• Tenosinovitis o artritis sépticas de muñeca: in-
greso y cons ulca con traun1acología.
• Amputación o semiamputación de mano a nivel
de la muñeca: deri vación a hospital con unidad de
reimplanres.
Tratamiento
• Tenosinovitis no sépticas (rcnosinovitis de D e
Quervain, etc.): inn1ovilización con férula, an ciin-
flamacorios no escero ideos (AINE) y revisión por su
m édico de fan1ilia.
• Tenosinovitis séptica: inn1ovilización con veridaje
aln1ohadillado, anribiocerapia i. v.
• Fracturas de muñeca no conminutas: reducción
e inn1ovilización con férula dorsal. Si ha y control
aceptable, aira y cica en consulta de traumarología.
Si hay reducción no aceptable, consulta con rraun1a-
tología de forn1a urgente.
• Fractura de muñeca conminuta: inn1oviliz..ación
con férula dorsal y consulta urgente con traun1a-
cólogo.
• Fractura de escafoides: inmovilización con férula
aúadiendo el pulgar y consulta con traun1a.cólogo de
guardia.
• Luxación de los huesos del carpo: inn1oviJiza-
 ERRNVPHGLFRVRUJ
90, Sección XIII. Urgencias reumatológicas y traumatológicas
ción con férula dorsal y consulra con traun1arólogo
de guardia.
• Sospecha de síndrome del túnel carpiano o canal
de Guyon cubital: reposo., AINE, valorar inmovili-
zación con ferula si existen síncon1as n1uy incensos y
derivar a la consulta de craW11arología.
• Lesión 6sea crónica (seudoaro-osis de escafoides, ne-
crosis avascular dd scnliluna.r, ,trcrosis radiocarpiana):
AINE (diclofenaco 50 n1g/ 8 h; naproxeno 550 n1g/12
h) o eroricoxib 30 n1g cada 24 horas, férula si hay dolor
incenso y derivar a la consuJra de craun1atología.
DOLOR DE MANO
Conocimientos básicos
La 111ano es en1inenten1enre n1óvil y se adapta al
objeto que quiere agarrar o a la actividad que ha de
realizar. Esca capacidad de adaptación es posible gra-
cias a la can peculiar arquitectura de este órgano, que
posee 19 huesos, l 7 a.rciculaciones y 19 n1úsculos
intrínsecos y otros ranros rendones de n1{1sculos que
se localizan en d antebrazo.
Anatomía
• Esqueleto óseo: está formado por los huesos del
carpo y 19 pequeños huesos la.rgos que se distribuyen
en cinco radios divergentes. Cada radio escá consti-
tuido por un MTC y eres fa langes, excepto el pulgar
que posee dos.
• Músculos intrínsecos:
- lnteróseos: desde los MTC hasta la base de
la falange proxin1al y el aparato extensor.
Flexionan la articulación meracarpofalángica
(MC F) y extienden las incerfa.lángicas (IF).
Lun1bricaJes: se originan en los tendones fle-
xores profundos y se insertan en la pa.rte radia.!
del aparato extensor, distal a los inceróseos.
- Hipotenares: abductor del 5° dedo, flexor
corro del 5° dedo y oponen re dd 5° dedo.
• Músculos extrínsecos:
Flexores:
o Flexor profundo: es el único que flexiona
la articulación inrerfalángica distal (IFD).
Su fuerza es n1;Ís del 50 o/o n1ayor que la
del superfi cial.
o Flcxor superficial: fl ex.iona la incerfa.lángica
proxin1aJ (IFP), ya que se inserta en la fa-
lange media mediante dos bandderas.
- Extensores:
o Extensor con1ún de los dedos: se inserta me-
diante una banddeca central en la base de la
falange niedia (si se ron1pe produce un dedo
«en boutonnib·e,,), y mediante unas bande-
lctas laterales en la base de la falange distal
junro a los intrínsecos (y si se lesiona esca in-
serción produce un dedo «en n1artillo»).
o Extensor con,ún del índice y dd 5° dedo:
se insertan en el borde cubital del apa.raro
excensor.
• Músculos del pulgar:
Extrínsecos:
o Abductor largo: se inserta en la base del
prin1cr tvlTC.
o Extensor corto del pulgar: se inserta en el
dorso de la falange proximal.
o Ex:censor largo: se inserta en la base de la
falange d isc,tl.
o Flexor largo: se inserta en la base paln1ar
de la falange distal.
- Intrínsecos (ein inencia cenar): son cuatro, ab-
ductor corro, oponence, Acxor corro y aductor
del pulgar. Producen la oposición del pulgar.
Escuchar y preguntar
Anamnesis general
Motivo de consulta, inicio y cronología (si se ha
producido anrecedenre c.ratunácico), localización, ca.rac-
rerísricas dd dolor (parrón inflan1acorio o 111ecánico dd
dolor), localización, intensidad, fa ctores que alivian o
en1peoran y otros s(nron1as asociados (fiebre, pareste-
sias, deforn1aciones en los dedos, inflan1ación, rigidez).
Anamnesis dirigida
• Antecedentes persona.les: historia de enfermedades
reunúticas como arcriris reumacoide.
• Actividad profesiona.l.
• Hábitos tóxicos.
Explorar
Exploración física específica
• Inspección hen1atomas, deformidades (dedo «en
boutonniere», dedo cien martillo»), cun1oraciones,
rubor (descartar panadizo en uñas).
 ERRNVPHGLFRVRUJ
Capítulo 149. Dolor de muñeca y mano 905

1)()1<> R l) f ,V\lJÑf CA

Sí Traumatisn10 No

Abierto Cerrado Antecedentes

enfermedad reumática
Explorar herida, estructuras
VN y tendinosas
Rx Sí No

Fx abierta y/o Herida sin Fx

lesión NV o ni lesión NV
tendinosa ni tendinosa No Fx Fx Fiebre y signos
inflamatorios agudos

!
Lirnpieza ele
!
Lavado y AINE
! !
Reducción y/o Sí No
la herida y sutura 1ª de Reposo
inmovilización
avisa r a COT la herida Valorar
Avisar a COT
inmovilización

Descartar Reposo
proceso Inmovilización
séptico AINE
Derivar a
consu lta COT

Analítica con fórmula, recuento y

t
--►• No
parámetros fase aguda

•
Ingreso
ATB i.v.
Inmovilización
Avisar a COT
ATB: antlbiólicos; COT: consulta de ortopedia y traun,atologia; Fx: fr,,ctura; NY: neurovascular.

Algoritmo 149-1 . Algoritmo de actuación en el dolor de muñeca .

• Valorar la movilivu;;6n activa y pasiva de los dedos.
• Palpación de la zona dolorosa: buscar crepita-
ciones óseas, puncos dolorosos, inesrabilid,1d de ar-
ticulaciones.
• Exploración correcta de herid.as.
• Maniobras especiales: es n1uy imporrante una
buena exploración de la función fl e.xora y extensora
de los dedos.
Si flexiona la I FO: indemnidad dd flexor
profundo.
Si al inn1oviJizar los dedos adyacentes y pedir
que flexione el dedo, éste flexiona la IFP y
extiende la [FO existe inden1nidad del flexor
superficial Si flexiona la lFD y la IFP, existe
lesión de este rendón.
• Explorar la estabilidad de la articulación
MCF del primer dedo pa_ra descartar una inesta-
bilidad en valgo por lesión del liga1nenco colateral
cubi tal (lesión de Srcin erc o «pulgar del guarda-
bosques»).
 ERRNVPHGLFRVRUJ
906 Sección XIII. Urgencias reumatológicas y traumatológicas
• Exploración de la sensibilidad en los bordes ra-
diaJ y cubicaJ de rodos los dedos.
Explora ciones complementarias
• Siempre se ha de solicitar una Rx AP y oblicua
de la mano que pern1itirá ver el área afecrada en dos
proyecciones. Es n1uy útil para diagnóstico de fractu-
ras, así con10 para localizar posibles cuerpos extrafios.
• AnalfciaLcon fóm1ula y recuento y parámetros de fue
aguda: si se sosped1a tenosinoviris séptica, abscesos, etc.
• T omografia computarizada (fC) y resonan cia mag-
nética nuclear (RNM): no indicadas de urgencias.
Algoritmo de actuación
Véasc el algoritn10 149-2.
Tratamiento específico
Criterios de ingreso,
valoración especializada o derivación
• Si hay fractura abierta o herida con lesión tendi-
nosa y/o vasculonerviosa, contactar con rraun1ató-
logo de guardia.
• Si existe amputación de dedos reaJizar ingreso y
avisar urgen re al traurnarólogo de guardia.
• Si hay amputación de puJgar conracca.r con trau-
matólogo de guardia y valorar derivación a hospital
de referencia con unidad de reirn planres.
'
BlBLIOGRAFIA
Carrero A, Delgado AD. Fracruras y luxaciones de los hue-
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Vías de abordaje. Malformaciones congénitas. Enfer-
medad de Dupuyrrcn. Lesiones tendinosas de los
dedos. En: Delgado AD (ed.). C irugía O rtopédica
• Si hay herida sin afectación tendinosa ni ne.urovas-
cular reaJizar limpieza y sun1ra.
• Si existe herida en puJpejo de dedos (aunque exista
fracn1ra de la e.-<tremidad distal de la falange distal)
realizar lin1pieza, sutura y ct1ra grasa.
• Si la herida es con afectación tendinosa (consta-
rada tras una adecuada exploración de la movilidad)
realizar ingreso y contactar con rrau111atólogo de
guardia.
• Si existe fractura cerrada sin gran de.splazan1ie.nto
y que no afecte a las articulaciones de los MTC o las
falanges, inmovilizar con férula y derivar en 7- 1O
días a la consulta de traun1atología.
• Si hay fractura desplazada diaflsaria de los MTC
o falanges o fractura que afecte a las articulaciones
MC F, IFP o IFD contactaJ con rraun1atólogo de
guardia.
• Si existe fractura articular de la base del primer
MTC contactar con t.ra.tu11arólogo de guardia.
• Si hay luxación dorsal de la articulación MCF que
no se reduce e.ras una suave 1n aniobra de tracción,
conracrar con rraurnarólogo de guardia.
• Si hay luxación de IFD o [FP realizar maniobra
de reducción bajo anesresia local, inn1ovilización en
Aexión de IFD e IFP y derivación en unos días a la
consulta de craun1atología.
• Si hay sospecha de tenosinovicis séptica reaJizaJ
ingreso, inicio de ancibiorerapia i. v. y cooracra.r con
traumarólogo de guardia.
• Si e.n la Rx aparece n1n1or óseo derivar de forma
preferente a la consuJra de traun1arología.
y T raumatología. Madrid: Editorial Panamericana;
2009: p. 571-94.
Raya JA, Delgado AD. Traumarismos de los n1eracarpia-
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topédica y Traumatología. Madrid: Editorial Pana-
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VilJalba JA, Delgado AD. Reumatismos de la n1ufieca,
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de las secuelas patológicas o traun1áricas y orras defor-
n1 idades adquiridas de la nt uñeca. En: Delgado AD
(ed.). C irugía O rtopédica y T raumatología. Madrid:
Editorial Panamericana; 2009: p. 557-70.
 ERRNVPHGLFRVRUJ
Capítulo 149. Dolor de muñeca y mano 907

1)()1 <JR IJF MAN<)

Sí Traumatismo ,------1► No

Abierto Cerrado Fiebre con signos inflamatorios

agudos en mano (rubor, dolor)
Exp lorar herida,
tendones, Rx
Rx
Sí No
Lesión ósea No
y/o tendinosa
l
Analítíca Posible
Fx/1uxación No Fx/luxación con proceso no
Limpieza ele fórmula, urgente:
Limpieza de
herida recuento, STC,
la herida y
Sutura 1n VSG, PCR tenosinovitis,
avisar a COT
ele guardia dedo en
resorte,
AINE artrosis ...
Reducción si
lo precisara la Reposo
Fx o luxación. Inmovilización . - - +
Avisar a COT con férula si
de guardia si: mucho dolor
Fx desplazada
Fx articular
AINE
Posible Reposo
tenosinovitis .____. Valorar
infecciosa inmovilización
si mucho dolor

Ingreso ATB i.v.

Avisar a COT de guardia para
valorar drenaje qurirúgico

ATB: antibióticos: COT: consu lta de ortopedia y traun,atología; Fx: fractura; PCR: proteína C reactiva; STC: síndrome ele tune! car-
piano; VSG: velocidad ele seclin1entación globular.

Algoritmo 149-2. Algoritmo de actuación .

 ERRNVPHGLFRVRUJ
,
CONOCIMIENTOS BASICOS
La articulación coxofem oraJ es la arciculació n
forn1ada por el hueso coxal y el fén1 ur. Es d e la fa-
milia d e enartrosis y une d rronco con la cxtren1idad
inferior. Siendo ésra clave para la m archa, soporte de
peso corpo ral y distribución d e cargas.
La arriculación esrá forn1ada por una s uperficie
articular, una cápsula que la con tiene, unos ligamen-
tos que la estabilizan, una musculatura que la n1ovi-
liza, y la inervación y vascularización q ue la nu tre y
da sensibilidad.
El dolor d e la cadera en el aduleo puede ser refe-
rido en región inguinal, en cara lateral y anterior d el
n1uslo e incluso en la nalga.
En codo pacienre que refiere dolor en la cadera,
se debe segui r una no rrna básica en la c.xploración
del aparato locon1ocor: explorar sie,npre la articr.eÚJ-
ción que está por encima (la columna lumbar) y por
debajo (la rodilla), así como la a,t-iculación referida
(la cadera).
T an1bién se debe saber que las causas n1ás fre-
cuentes d e d olor d e cadera no rraun1ática son la
bursitis trocantérica (BT), la más frecuente, ar tri-
tis, artrosis, tendinicis pcriarciculares (TP), necrosis
avascular ósea (NAO), run1ores. Si hay traumarisn10
previo se pensará en fractura de cadera y las fracturas
de ran1as de pdvis.
ESCUCHAR Y PREGUNTAR
Anamnesis general
• Motivo de coruulta: dolor d e cadera.
Dolor de cadera
G. D. Urba110 Brio1,es
• Inicio y cronología:
Súbito: N AO, el paciente puede recordar el
día e incluso la hora d e la aparición súbita del
dolor, aunque tan1bién puede ser progresivo.
Tras traun1atis1no: fracturas.
Progresivo: d re.seo.
• Localización e irradiación:
Cadera sin irradiación: fractura.
- Cadera co11 irradiarión lateral hasta rodilla:
bursiris, cendiniris crocancérea.
- Cadera con irradiación a ingle e incluso a
nalga: artritis de cadera, te.ndiniris.
DoÚJr inguinal: fractura de ramas iliopubiana
o isqu iopubian a.
Dol.or inguinal con irradiación a cara antero-
1nedial de ,nuslo: necrosis avascular, artrosis
de cadera.
- NRlga: bursicis trocantéríca en s u fase in icial.
• Características: dolor mecánico (aparece o au-
m enta con el n1ovimienco, n1ejora o cede con el
reposo, de localización precisa, no despierta al pa-
cienre por la noche y no presenta encumecin1ie.nto
n1arucino): bursiris n·ocaatérica, rendinicis del psoas,
ad uctores o trocancéricas, arrrosis y dolor inflama-
torio (es permanence, no m ejora con d reposo, d e
localización difusa, suele despertar al paciente po r la
noche, presenta encun1ecimienro n1aru ri no): artritis,
necrosis avascular de cadera, n1n1ore.s, fracru.ras.
• Intensidad: definida por d paciente.
• Factores modificadores del dolor:
Reposo: m ejora d dolor en bursitis crocanté-
rica, cendinitis, arcrosis y no 1n ejora o em -
peora en artritis de cadera, cu.m ores, necrosis
avascuJar y frRcturas.
 ERRNVPHGLFRVRUJ
- Movimientos:
o Incorporarse de una silla, subir o bajar
esca.leras: bursitis, artrosis, cendinitis ero-
,
canrerea.
o Abducción de cadera: tendiniris de los
abductores y/o psoas ilíaco.
o Aducción de cadera: tendiniris de los
aducrores.
• Otros síntomas o signos asociados: pérdida de
peso, hiporexia, afectación general {neoplasia), fiebre
y afectación general (artritis séptica).
Dirigida
• Antecedente personales:
- Lupus, anen,ia drepanocítica, alteraciones en
la coagt1lación, alcoholismo, hiperlipemia,
hiperuricemia: NAO.
- Pacologfa tumoral metástasis.
Osteoporosis: &acturas.
- Obesidad: NAO, rendinitis crocanrérea.
- Anciano: artrosis, artriris.
• ¿Qué fármacos toma?: corticoides: NAO y &ac-
turas.
EXPLORAR
Exploración física general y específica
• Constantes vitales: temperatura, FC, FR, TA si
sospecha de proceso infeccioso
• Inspección:
- Caniina: descarta fractura de cadera, aunque
no de ran1a.
- No camina: fractura de cadera.
- Cojea: el resto, ya por regla genera.! el dolor
provoca evitar apoyo con1pleto.
- Eritcina y rubor en cadera: artritis.
• Palpación: selectiva en región trocantérica con el
paciente en decúbito lateral con el lado afecto hacia
arriba (BT), ingle (fractura de ran,a, rendiniris de
abductores o aductores), Aun1ento de cen1peratura
local {arairis).
• Movilización: se deben explorar rodos los .movi-
nliencos de la cadera de forn1a activa y pasiva, si están
lin1itados y provocan dolor:
Rotación en extensión de la cadera: indican
problen1as dentro de la articulación.
Rotación in terna con la cadera y flexión a 90°
y a la abducción activa y pasiva: BT.
Capítulo 150. Dolor de cadera 909
- Abducción activa dolorosa, pasiva no: tcndi-
nitis del psoas.
- Aducción activa dolorosa, pasiva no: tendini-
tis de aductores
- Extensión de cadera. No se consigue la ex-
tensión completa de excrcn,idad con flexión
con1plera de cxcremidad contraria, indica
la existencia de una contractura en flexión
(prueba de Thon1as).
- Todos los movin,ien tos activos y pasivos: pa-
trón inflan,acorio.
Con10 ya se ha n,encionado, se debe explorar
tanto la cadera, como la coiutnna Lrunbar, como In. ro-
dilla, aunque con la anamnesis se debe tener ya una
clara sospecha de la ubicación dd problen1a.
EXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS
• Radiogra6as:
- Radiografía AP y axial de caderas compara-
das:
o l rreguJaridad y deformidad de la cabeza
fen1oral, con esclerosis y geodas subcon-
draJes: NAO.
o Esclerosis subcondraJ y pinzamiento arri-
cular: artrosis.
o Solución de continuidad en cabeza femo-
ral o ran,as de pelvis: fracrura.
o Ra.rcfacción ósea: rumor.
o Normal: d resto.
- Rx AP y L de rodilla homolatcraJ (si hay sos-
pecl1a por exploración).
- Rx AP y L de colun1na lun1bar (si hay sospe-
cha por exploración).
• Analítica: hematimerrfa y bioquín1ica básica si hay
fiebre en los últi1nos días.
• Ecogra6a de la extremidad o articulación si
exisre sospecl1a de arcriris séptica o lesión 111uscular
in,portante con signos de hachazo con hema-
.
ron1a 1n1porcanrc.
,
DIAGNOSTICO
Vé-Jse algoritmo 150-1.
•
TRATAMIENTO ESPECIFICO
• Fractura de cadera: ingreso yvaJoración por crau-
n1atología.
 ERRNVPHGLFRVRUJ
91O Sección XIII. Urgencias reumatológicas y traumatológicas

IJ<>I <>R IJ[ CJ\ IJ[ RJ\

-
lHa sufrido traumatismo?
-
Sí No

i
¡Sufre impotencia funcionall Características del dolor

/~
No
~
Patrón inflamatorio Patrón n1ecánico
Sí

- -
Necrosis avascular Bursitis
Fx de cadera Fx de rama Artritis Tendinitis
Tun1or Artrosis

_ I,
LocaJizaclón del dolor
---- 1

Ingle+ irradiación anteromedial Cadera + irradiación a ingle Cadera + irradiación lateral

hasta rodilla
Necrosis avascular ósea Artritis
artrosis Tendinitis Bursitis trocantérica
Tumor Tenclinitis trocantérica

...---------'- - - - -''- ~ Radiología de cadera

Esclerosis
---------------- Rarefacción Normal
Irregularidad y Desmineral ización ,
deforn1idad ele subcondral, ósea subcondral, osea
cabeza femoral, pinza miento borramiento y
con esclerosis y articular, alteración
geodas subconclrales osteofi tos contorno articular
-

Necrosis Artrosis Artritis Tumor Exploración

avascular ósea física

•
Rotación interna con flexión ele cadera y Movilización pasiva
rodilla dolorosa de forma activa y pasiva no dolorosa

t
Bursitis Tendinitis

Algoritmo 150-1 . Algoritmo dia gnóstico.

 ERRNVPHGLFRVRUJ
• Fractura de ramas pélvicas estables: reposo, anaJ-
gésicos +/- anciinflan1arorios no este.roideos (AlNE)
y cica en consultas externas de rraun1arología. Si
existe inestabilidad, requiere valoración urgente por
traun1arología.
• Bursitis de cadera: reposo, AJNE y frío local. En
caso de no haber mejoría se requiere la infiltración
de cadera con corticoides.
• Tendinitis de cadera: reposo, frío local y AINE.
• Artrosis de cadera: reposo, frío local y AINE (di-
clofenaco 50 mg/8 h; naproxeno 550 mg/ 12 h o in-
,
BIBLIOGRAFIA
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Fernándcz A, Portabd la F. Fracn1ras de la extremidad
proximal del férnur. Madrid: Edirorial Mapfre; 2003.
Capítulo 150. Dolor de cadera 911
don1eracina 25 n1g/ 8 h) o ecoricoxib 30 n1g cada 24
horas, si no resulta efectivo se ha de pensar en opiodes
débiles con10 cran1adol 50 nl¡t/8 horas, y en los casos
de dolor incenso recurri.r a la Duprenorfina o fencanilo
en parches cada 72 horas.
• Necrosis ósea avascular de cadera: derivación a
rraun1a rología.
• Artritis de cadera: valoración urgente por traun1a-
cología.
• Sospecha de tumor sin afectación del estado gene-
ral: derivación preferente a consulta de traumatología,.
Jin1éncz L, Montero FJ. Medicina de urgencias: G uía
diagnóstica y protocolos de acruación. 4u ed. Editorial
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Proubasca l. Lecciones básicas en cirugía ortopédica y
rraumatología. Barcelona: Publicaciones Pcrrnanycr;
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 ERRNVPHGLFRVRUJ
CONCEPTOS BÁSICOS
Anee rodo dolor de rodilla lo prin1ero gue se debe
detern1ina.r es si d origen del dolor es craun1árico o
no. Existen dos patrones de dolor.
• Inflamatorio: el dolor es pern1anence, empeora
por la noche, presenta enrun1ecimiento por la n1a-
ftana y la localización es difusa.
• Mecánico: es un dolor gue apa_rece o aumenta con
d n1ovimiento y cede con el reposo, no se presenta
por la noche, no presenta enrun1ecin1ienro 111aturino
y tiene una localización precisa.
Dentro del patrón mecánico del dolor se encuen-
t_ran cuatro síndron1es en la rodilla:
• Síndrome rotuliano: dolor en región anterior de
la rodilla, se intensifica al bajar escal eras y con la se-
destación prolongada, dolor a la paJpación de carilJas
rotulianas y puede presenta_r el (<signo del cepillo».
Ejen1plo: condropalÍa, artrosis.
• Síndrome femoropatelar. dolor larcraJ de rodilla con
la dean1bulación y aJ subir escaleras, dolor a la palpación
de la interlínea rotuliana y con la carga. Ejen1plo: condro-
paáa, artrosis, osteonecrosis, fracn1ra de esfi.1erzo.
• Síndrome meniscal: dolor lateral, con la dean1bu-
lación, rotación y al agacha_rse o incorporarse desde
posición de cuclillas, dolor a la palpación de la inter-
línea articular, bloqueo de rodilJa en extensión.
• Síndrome ligamentoso: dolor generalizado de ro-
dilla o lareral con el valgo o el varo y sensación de fa llo
de ésta. Puede haber herna.rtros.
Dentro del patrón infla,natorio se presentan las si-
novitis inflarnatorias, cuyas causas n1ás frecuentes son:
Dolor de rodilla
R. Moheda,zo Moheda110 y J. J. Cota M edina
• Enfermedades reumáticas: arcritis reun1atoide,
artritis psoriásica, artritis reactivas, enfern1edad de
C rohn.
• Artritis por microcristales: gora, condrocaJcino-
.
SIS.
• Artritis infecciosas: calor local, dolor intenso, fie-
bre, alteraciones analíricas.
• Tumores óseos o sinoviales: osteoma osreoide,
osteocondron1a, fibron1as no osteogénicos.
Cuando se realice la exploración del paciente, es
conveniente empezar con la rodilla contralateral, de
esca forrna el paciente se relaja y se tendrá una idea
de la n1ovilidad norn1aJ de la rodilla.
Si hay derrame articu.lar, no se explorará la ro-
d.illa, se procederá a la evacuación de éste, recogida
de n1uescra para laboracorio, vendaje con1presivo,
reposo y cita en consuJra externa de tratu11arología
en siete dJas.
ESCUCHAR Y PREGUNTAR
Anamnesis general
• Motivo de consulta: dolor de rodilJa.
• Inicio y cronología: si se ha producido traun1a-
ri.sn10, desde cuándo tiene el dolor, cón10 se instauró
(brusco o progresivo) y cómo se ha con1porrado.
• Localización:
Región anterior: dolor rotuliano, rendinitis
(generaln1ente infrarorulianas, 111uy locali -
zado sobre el tendón gue se intensifica con el
ejercicio), bu.rsiris prerroruJiana, ligan1encos
cruzados.
 ERRNVPHGLFRVRUJ
- Región posterior. tendinitis de los isquiotibia-
les, bursicis po plítea (son n1en os frecuenres).
- Región ,nediaL: 111enisco in terno, ligamento
lateral interno, ligan1en to coro nario intern o,
tendini tis de la «pata d e ganso».
Región externa: me.n isco externo, d el liga-
111ento lareral externo y ligan1enro coronario
extern o. La tendinitis d el popüreo, a pesar de
localizarse en la zona posrerior d e esca ar ti-
culación , refiere el do lor al con1pa rcin1en co
externo.
- Bilateral: arcri tis reuma toide.
• Características del dolor: se diferencia en ere dolor
inflam atorio/ n1ecánico.
• Intensidad: grado de in1pote.ncia fun cional
• Factores que alivian o empeoran: reposo, movi-
n1ien co y la n och e {pern1ite diferen ciar entre inflan1a-
rorio y n1ecán ico).
• Otros síntomas asociados: fi ebre {aicricis séptica).
Dirigida
• Antecedentes personales: enferm edades reun1áti-
cas, hiperuricemia, run1ores.
• ¿Ha sufrido traumatismo?
• ¿Nota inestabilidad, <lisnúnuci6n de movilidad,
hinchazón, calor, ruidos o bloqueos en rodilla?
(lesio nes ligan1enrosas o n1eniscales).
• Edad y sexo:
Niños, adolescentes:
o Enfermedad de Osgood-Schlatter: in-
Aamación dolorosa de la espina tibia! an-
terior; se produce por sobrecarga durante
la fase de crecin1iento, generalJ11ei1te uni-
lateral, aunque pued e ser bilateral.
o Osteocondritis disecante (vaión): un
seg1nento del hueso s ubcondral sufre una
. . . .
1squen11a cransttona y consecuenren1enre
s ufre necrosis, pudiendo llegar a despe-
garse d el resto dd hueso epiftsario. Con
el rien1po, el cartílago arricular adyacenre
puede ta111bién fallar, Uegando entonces a
desprei1derse un fragn1enro osceocondraJ
al espacio articular (cuerpo Libre o «racón
articular))), Es infrecuente en niños 111e-
nores d e 8-1O años. La sinromaro logía
inicialn1enre es poco d efinida, siendo
el do lor y la inflamació n variables, pu-
diendo aden1ás aparecer en reposo o sólo
con la acti vidad. Los bloq ueos son raros y
Capitulo 151. Dolor de rodilla 913
se producen en caso d e que haya cuerpos
libres desprendidos d e la lesión.
o Menisco lateral discoide: m alformación
frecuente, que fu e descrita inic.ialn1en te
por Young en 1889, y consiste en la exis-
tencia de un n1enisco en forrna de pasti-
Ua o disco en vez de la fo rrna sen1il unar
habitual. Afecta, sobre todo , al rnenisco
externo y suele ser bilateral C uando en
un niño/a joven (6-8 años) se en1piezan a
producir resaltes de in1portancia progre-
siva, con m olestia o dolor concomitante
en la cara externa y posterior de la rodi.lla,
hay que pensaI en é.l, ya que este n1enisco
no riene inserció n posterior en el platillo
tibial y sólo se inserta en el liga.m en eo de
Wrisberg o ligan1ento n1enisco-condilar.
o Luxación recidivante de rótula (mujer).
- Jó11enes:
o Condromalacia rotuliana (mujer): le-
sión dd cartílago articular d e la rócu la,
observado m ediante arrroscopia, arrro-
tomfa o sospechado por la clínica (sín to-
n1as). L-. rórula roza de forma irregular
con el fén1ur, lo que se traduce en infla-
n1ación, degCJleración y d olor. Los sínto-
mas de la condron1alacia rotuliana n1ás
frec uentes son:
■ U n resal re o clic al extender la rodilla
{conocid o con10 crepitación).
■ Dolor en la paite ddancera de la rodi-
lla (dolor anterior de rodilla).
■ El dolor e.n1peora al subir- bajar esca-
leras.
■ La presión de la rótula contra el
fémur con la pierna extendida p ro-
voca dolor.
■ D olor al levan tarse después de estar
sentado durante largos períodos (cine,
coche, rrrn, avión, oftci na).
■ lnflan1ación: puede aparecer de forma
n1enor. Leve d erran1e.
■ El dolor se rdaciona con la acávidad,
puede ser bilareral y puede lleg-ar a ser
invalidaJ1te.
o Lesiones traumáticas (ligamentos o m e-
niscos).
- Adultos:
o Artritis reumaroidc.
o Artritis gotosa.
 ERRNVPHGLFRVRUJ
91 t. Sección XIII. Urgencias reumatológicas y traumatológicas
o Artrosis.
o Fracruras.
o Lesión n1eniscal degenerativa.
EXPLORAR
Exploración física específica
Inspección
El paciente se ha de quitar los pantalones y de pie
se observa si presenra:
• Atrofias musculares.
• Desviación de los ejes mecánicos de la rodilla:
- Lateral (Genu valgo).
- Medial (Genu varo): tendrá n1ás tensiones
en la zona interna de la rodilla, y un exceso
de n1ovilidad de compensación en la zona
externa. Son n1ás propensos a lesiones n1e-
niscales.
- Anterior (Genu flexo).
- Posterior (Gentt recun1atum).
• Tumefacciones: derran1es, hen1atomas, bursitis,
eden1as, coloración de la piel, flebitis, nódulos, rofos
o qu istes.
• Alteraciones en la marcha
Palpación
Se determinará si hay aun1ento de ten1peratura
en la piel, si la rótula es móvil, si hay derran1e articu-
lar y los puntos dolorosos.
Maniobras de exploración
• Rótula:
Signo del choq1'e rotuliano: con una ,nano se
con1prin1e la bolsa subcuadricipical y las in-
cerlíneas articulares, exprin1iendo el Líquido
hacia la rótula. Con los dedos de la otra
mano se presiona la rótula hacia los cóndi-
los femo rales. En caso de derra1ne :trtict1lar,
el desplazan1iento de la rótula se noca en la
bolsa subcuadricipital con10 un choque y
al dejar de presionarla asciende contra los
dedos.
Signo del «cepillo»: desplazamientos de la ró-
tula en senrido la.ceromediaJ y craneocaudal.
La aparición de dolor hace suponer la exis-
tencia de condropatía rotuliana.
Signo de Zohlen: con los dedos pulgar e índice
de una n1ano y presionando en el polo supe-
rior, se desplaza la rón1la en sentido caudal
y a.hí se n1antiene. Se pide al paciente que
contraiga el cuádriceps. L1 aparición de dolor
se interpreta con10 la n1aniobra anrerior.
Signo de la aprensión rotuliana: con los pul-
gares sobre el borde lateral interno de la ró-
tula, se desplaza hacia fuera y fijándola en esa
posición se pide al paciente que fl exione la
rodilla. En casos de inestabilidad patelar, el
paciente tiene la sensación de que se le va a
luxa.r la rórula.
• Ligamentos colaterales:
- Prueba de estrés en va.ro y en valgo: con una
n1ano en el tercio inferior de la pierna y la
otra rnano en la cara interna de la rodLlla
de ese mismo nliembro, se fuerza el varo. A
con tinuación, se pasa la n1ano a la cara ex-
terna y se fue.rza el valgo. Esca exploración
se realiza con la rodilla en extensión y en
fl exión de 30°. Se valora el grado de aper-
tltra en comparación con la otra rodilla. L1
aparición de dolor o bostezo al forzar el varo
indican lesión dd ligan1enco colateral lateral.
Si ocurren al forzar el valgo, el afectado es el
ligan1ento colateral n1cdial.
- Prueba del 4 de Moragas (lesión del liga-
mento colateral lacera( - LCL-): con la ro-
dilla Aexionada a 90° se coloca el pie de ese
miembro sobre la rodilla conr.ralareral y se
palpa el recorrido del LC L La no pa.lpación o
la aparición de dolor indican lesión del LCL
• l igamentos cruzados-;
Prueba de lach,nan para ei ligamento cr1t2,1Jdo
anterior (LCA): paciente en decúbito supino
y la rodilla flexionada a 30°. Una 111ano sujeta
el tercio inferior del n1uslo y la otra sujeta d
tercio superior de la pierna, desplazando la
tibia hacia delante y busc1ndo un desplaza-
miento anón1alo de la ribia sobre el fémur.
Un desplazamiento de la tibia superior a
S 111111 y con un final suave de esre n1ovi-
n1iento traduce una lesión del ligamento cru-
zado anterior.
Pn,eba del cajón posterior para el ligarnento
truzado posterior (LCP) y anterior parn el
LCA: la cadera fl exionada 45°, la rodilla a
90° y sen tándose sobre el pie del paciente.
Con an1bas n1anos colocadas en la tibia, se
 ERRNVPHGLFRVRUJ
rracciona hacia delante y se observa si existe
despla2an1ie.nro de la tibia sobre el fému r.
Para la prueba del cajón posterior se parte de
la nlisn1a posición, pero se en1puja la tibia
hacia atrás. Se debe con1probar que en la po-
sición inicial la tibia y los cóndilos fen1oralcs
esrán alineados. que no se escá anrc un fa.lso
cajón anterior y al en1pujar hacia arrás se: está
llevando la tibia a su posición neutra. Se va-
lora si hay desplazaJ11iento posterior anorn1al
de: la tibia sobre el fémur.
L, interpretación del cajón anterior es siini.lar a
la n1aniobra de Lacl1111an. La interpreración dd cajón
posterior indica lesión dd ligan1ento cruzado posterior.
• lvleniscoJ~
- Maniobra de Steinmann: se sujeta con tu1a
n1a-110 la rodilla y con la otra el pie. Con la
rodilla sen1iflexionada se hacen movin1ien-
tos rápidos y forza dos de: rotación interna y
externa de la pierna. La aparición de dolor
a la roración inrerna indica lesión del n1e-
nisco externo. Si el dolor aparece a la ro-
ración exrerna, sugiere lesión del n1enisco
interno. Regla: el calón indica el n1enisco
lesionado.
- Prueba de McMurray. se flexionan a.l n1áxin10
la cadera y la rodilla del paciente. Desde: esta
posición y con la pierna en rotación interna,
se le pide que extienda la pierna por con1-
pleto. Se repire la n1aniobra con la pierna en
rotación externa. La aparición de dolor se in-
terpreta con10 la n1aniobra de Scein111,u1n.
- Maniobra de Apky. desde d decúbito prono
y con la rodilla flexionada a 90° se coge el
pie, se presiona hacia abajo al tien1po que
se hacen rotaciones internas y externas de la
piei·na. Puede repetirse la exploración con
diversos grados de flexión de la rodilla para
valorar los diferentes segn1encos del menisco
(anterior, n1edio y posterior). La aparición
de dolor tiene la misn1a interpretación que la
111a11iobra de Sceinn1ann.
EXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS
• Radiografía de rodilla AP y L: es n1uy (1ril para
el estudio de lesiones en los liga.n1encos colacera.les,
retináculos y bursas. Ade,nás a nivel intraarticular,
al igual que en la cadera, ayuda en la evaJuación de
Capítulo 151 . Dolor de rodilla 915
dc:rran1es y sinovitis. Tan1bi61 es útil para procesos
degenerativos con10 la artrosis o rumores.
• Hematimetría y bioquímica: en caso de presentar
fiebre o signos de: ar tri cis séptica.
•
TRATAMIENTO ESPECIFICO
Patologia no traumática
• Artritis reumatoide: corticoides (deflazacorc o
prednisona entre 30-90 n1g al día repar tidos en 2
dosis, no n1ás de 7 días) o ecoricoxib 60 mg cada
24 horas hasta conrrol del dolor, en que se suspende.
• Artritis gotosa: las posibilidades de tratamiento
son la colchicina, ecoricoxib, AINE o corticoides.
- Colchicma: J mg en dosis micial y si no con-
trol del dolor en 2 horas, tomar 0,5 111g n1ás
y si no conrrol en las siguiences 2 horas otros
0,5 n1g y úlriinos en ese día, después to1nar
0,5 111g cada 8 horas durante 2 dJas.
- Etori.co.xib: 120 n1g cada 24 horas hasta con-
rrol del dolor, en que se suspende.
- AJ E: lndomecacina 25 mg cada 8 horas.
- En casos de insuficiencia renal se prescribe
corticoides: deflazacorc o prednisona entre
30-90 n1g al día repartidos en 2 dosis.
• Artrosis: AlNE (diclofenaco 50 mg/ 8 h; napro-
xeno 550 mg/ 12 h) o etoricoxib 30 n1g ca.da 24
horas.
Patología traumática
• Esguinces, luxaciones y fracturas: se exponen en
sus correspondientes capítulos.
• Si hay derrame articular: realizar art roce.ocesis
evacuadora, que a la va. será terapéutica y diag-
nóstica (si hay sangre: lesión n1eniscal, 1igan1entos
cruzados; si es inílan1acorio: artrosis; si es purulento:
artri tis séptica).
• Lesi6n meniscal: se realizará una arrrocencesis si
exisre derrame articular cuanrioso, que puede ayudar
al diagnóstico y se aplican n1edidas anciinAan1acorias
(vendaje con1presivo, anriinflan1acorios no esceroideos
[Al.NE] , &ío local, elevación de extrei11idad). Se deri-
vará al paciente a consultas externas de: craun1acología.
• Lesi6n de LCA, LCP: inmovilización con férula
inguinopédica y valoración por craun,atología.
• Ligamento colateral medio (LCM) y ligamento
colateral lateral (LCL): ante cualquier grado, de
entrada sie1npre será conservador, n1ediante reposo
 ERRNVPHGLFRVRUJ
916 Sección XIII. Urgencias reum atológicas y traumatológicas

deporr_ivo, frío local, anciin.llan1arorios, inmoviliza-
ción, bastones y rehabilitación posterior orientada a
la ganancia activa progresiva del arco de n1ovin1iento
y a la potenciación n1uscular.
• Enfermedad de Osgood- Scblatter: interrumpir
la práctica deportiva duran re tu1as sen1anas, aplicarse
frío local dos o tres veces al dJa y, si fuera necesario,
to1nar ibuprofeno 400-600 n1g cada 8 horas.
• Osteocondritis disecante: evitar la carga, AJNE y
derivación a traun1atología.
• Menisco lateral discoid.e: reposo, AJNE y deriva-
ción a traun1acologfa.
• Condromalacia rotuliana: fisioterapia, uso de ro-
dilleras, AINE y derivación a rraun1acología.
• Luxación recidivante de rótula: inmovilización,
AINE y derivación a traun1arología.

,
BIBLIOGRAFIA

Estrada P. Ayala E. Exploración de la rodilla. Paso a paso. Orradre I, Romero R. Rodilla dolorosa. Traurnarología y
AMP. 2007:3(1):.34-7. Neurocirugía. Libro electrónico de Temas de Urgen-
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rodilla y hornbro S EMERGEN. 2009;35(10):5 I7-22.
 ERRNVPHGLFRVRUJ
CONOCIMIENTOS BÁSICOS
El tobillo es la arciculación que se lesiona con
n1ás frecuencia. Los esguinces de tobillo son las le-
siones deportivas n1ás frecuences y suponen hasta d
l Oo/o de las urgencias.
Anatomía
El tobillo se compone de rres huesos: la tibia y
el peroné dista les, y el astrágalo, y de dos grupos
de lig-.1n1entos: los que unen an1bas epífisis distales de
ribia y peroné, es decir, los ligan1enros de la sindes-
rnosis ribioperonea y los que unen los huesos de la
pierna, tibia y peroné, con los huesos del esqueleto
del pie: ligan1ento colaceral lacera! (LC L) y ligan1ento
colateral medi.LI (LC M).
La sindesrnosis está formada por ligamentos ti-
bioperoneos anteriores (de codos los ligamencos del
tobillo, el que se lesiona con n1ás frecuencia) y pos-
ceriores. Proxin1aln1ente se encuencran unidos por la
n1embrana incerósea, la cual can1bién juega un pa.pd
in1portante en la estabilidad del tobillo.
Oiscaln1enrc el peroné se encuenrra unido al asrrá-
galo y al calcáneo por los ligan1enros peroneo-as-
tragalino ancerior, peroneo-astragalino posterior y
peroneo-calcáneo.
El n1aléolo tibia] se encuentra unido al navicular,
astrágalo y al calain eo por el ligan1ento colateral n1ediaJ
o ligan1cnro delroideo (porción superficial y profunda).
Desde el punce de vista funcional, los n1t'.1sculos y
tendones puede ser divididos en cuacro grupos:
• Los que realizan la flexión plantar de la articu-
lación del tobillo (tibia! posterior, Aexor largo dd
Dolor de tobillo
J. M. Moretio Hidalgo
dedo gordo, Aexor largo de los dedos, peroneo largo
y peroneo corro) localizados por detrás del eje arti-
culación del tobillo-gastrocne1nio-sóleo.
• Los que llevan a cabo la flexión dorsal del tobi-
llo (tibial anterior, excensor largo dd dedo gordo,
exrensor largo de los dedos y peroneo anccrior) que
discurren por ddante del eje articular.
• Los que proporcionan el movimiento de inver-
sión (flexor largo dd dedo gordo y cibial anterior) que
pasan por detrás de la articulación subastragalina.
• Los qu.e llevan a cabo el movimiento de eversión
(extensor largo dd dedo gordo. extensor largo de los
dedos, peroneo largo, peroneo corro y peroneo anre-
rior) que quedan fuera de este eje.
Se considerará can1bién el rendón de Aquiles
con10 parte de las csaucru.ras dd tobillo. Este rendón
pasa poscerior a dicha articulación y está fo rn,ado
por la excensión tendinosa de los tres n,úsculos de la
pantorrilla: gen1elo, sóleo y delgado planear.
ESCUCHAR Y PREGUNTAR
Anamnesis general
• Motivo de consulta: dolor de tobillo.
• Inicio y cronología: si se ha producido craun1a-
tisn10, cuándo ha aparecido y cón10 se ha con1por-
cado hasta la consulta.
• Localización e irradiación:
- Dolor ,naléolo mediaL:
o FractuJa.
o Esguince n1edial
o Síndron1e dd túnel del tarso: compresión
 ERRNVPHGLFRVRUJ
918 Sección XIII. Urgencias reumatológicas y traumatológicas
o pinzamienro del nervio ribial posterior
que produce hormigueo o ardor, entu-
n1ecin1iento y dolor en la cara interna de
tobillo y/ o planta d el pie.
o T endinitis del tibia! posterior: la tcndj-
nitis del tibial posterior es una patología
que afecta al tendón del n1t'1sculo ribial
posterior, n ormaln1ente a su paso por de-
trás del n1aléolo interno o n1aJéolo ribial
en el to billo. Sude estar provocada por
alteraciones biomecá nicas d el pie, por
rraumarismos directos o incluso asociada
a esguinces de to billo. C ursa con inflan1a-
ción y dolor puntual en la cara interna del
tobillo y de la pierna, en la parte interna
d e la ribia. El paciente refiere basrante
dolor al canlinar.
o T enosi.novitis dd flexor largo dd dedo
gordo: dolor en cara interna de tobillo
izquierdo, sin rrauma previo, dolor que
aun1enta con los n1ovin1ienros d e dorsi-
flexión y planriflexión del pie, puede pre-
sentar crepicación en cara maleolar interna
y ran1bién limiración para flexión del pri-
mer dedo y engarillainiento de éste.
Dolor maléolo externo:
o Fracrura.
o Esgwnce externo: el rnás frecuen te.
o Lesión de los pcroneos: subluxación, con -
fli cto o rorura.
o Lesión dd Hgainento peroneocalcáneo.
Dolor anterior de tobillo:
o T enosinovitis de extensores.
o Artrosis de tobillo.
o FracttLra de estrés o insuficiencia. Afecta
a corredores. No existe trauma previo.
Puede afectar canco a tibia corno a pe-
roné, habirualn1en re 4 cn1 por encin1a de
la línea articular.
Dolor post:erior de tobillo:
o Lesión d el tendón d e Aquiles: renrunitis o
ron1ra.
o Enferm edad de Haglund. Bursitis rerroa-
quílea por roce o hipertrofia de la porción
posrerosuperior d e la tuberosidad n1ayor
del calc ineo. Diagnóstico radiográfico.
• Características: se diferencia entre dolor n1ecá-
nico o inflamatorio.
• Intensidad: grado de i.n1 potencia fu.nciona1 que
provoca.
• Factores que alivian (reposo) o e.mpeoran (carga):
diferen cia dolor 111ecánico dd infla.n1atorio.
• Otros síntomas asociados: fiebre.
Dirigida
• Antecedentes personales: hiperuricemia, enfer-
1n edad rcuJ11árica, diabetes (neuropacía), rrastornos
vasculares, neoplasias, inmunodeficiencias.
• ¿Existe antecedente traumático?: si lo ha habido,
las posibilidades diagnósticas son artropaáa traw11á-
tica, esguince, fractura o luxación. Si no lo ha ha-
bido, pensar en causa infla,natoria o infecciosa.
EXPLORAR
Exploración física específica
• Inspección: hen1aron1as (esguinces), deforn1idades
{fi-acruras-luxaciones), signos infla n1atorios (rubor,
tun1efacción) o run1oracioncs (gangliones).
• Palpación:
Vascular (siempre): palpar d pulso pedio en
la parre media anterior del tobillo y el pulso
tibia( posterior detrás dd n1aléolo tibial.
- Pun tos óseos im portantes:
o Maléolo n1edial: dolor a la presión directa
(fracn1Ia), dolor a .la presión posterior al
maléolo (síndron1e del rúnel d el tarso,
tendiniris del tibial posterior, tenosinovi-
tis del Aexor largo dd d edo gordo).
o Maléolo externo: dolor a la presión d i-
recta (fractura), dolo r por detrás d el
n1aléolo Oesión d e los peroneos: subluxa-
ción, conflicto o rotura), o dolor en posi-
ción inn1ediatan1ence inferior al m aléolo
(lesión d el ligan1enco peroneocalcánco).
o C ara anterio r de la articulación (artrosis
de tobillo).
• Movilidad activa y pasiva del tobillo: comparar la
movilidad de la articulación del tobillo afecto con el
orro tobillo, con el fin de d etectar si existe lin1itación
en la articulación.
• Exploración sensitivomotora del pie ante posibles
heridas en el cobiUo:
- La sensibilidad debe estar intacta en los si-
guientes puntos: dorso del pie, prin1er espacio
dorsal incerdigiral (nervio peroneo profundo),
borde n,ediaJ del pie (nervio safe.no) y borde
lateral de la pantorriUa (nervio sural).
 ERRNVPHGLFRVRUJ
• Exploraci6n del ligamento peroneo-astraga-
lino anterior (PAA):
Ligan1enco del tobillo que más frecuente-
mente se afecta.
- La lesión causa dolor a la presión directa en
posición inmediatamente anterior respecto al
maléolo externo.
El cajón anterior con d cobü.lo en posición de
flexión plantar puede den1oscrar una lesión
completa del n1isn10.
• Exploraci6n del tendón de Aquiles:
- Dolor incenso y súbi to "con10 un disparo
en la pantorrilla» realizando actividad de-
.
porttva.
Localización más frecuente de la rotura: 2-6 cn1
proxin1aln1ente a la inserción dcl rendón.
- Prueba de Thompson: consiste en colocar al
paciente de rodillas sobre una silla con los
pies colgando. Si con1prin1imos con nuestra
n1ano la n1asa gemelar, se produce una flexión
dorsal del pie. Si realizamos esra n1aniobra y
no se produce la flexión o ésta es n1ínin1a, nos
encontramos an ee una rorura de rendón.
EXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS
En urgencias anee un dolor de tobillo es obligato-
rio realizar una radiografía en proyección AP y lateral
para descartar parología trau1nárica o degenerativa.
• Rx anteroposterior en posici6n neutra. Sirve
para valorar:
Extremos distales de tibia y peroné. El n1a-
léolo peroneo es aproxi1nadan1ente 1 cn1 n1ás
largo que el n1aléolo interno.
Superficie astragalina. .Descartar lesiones con-
dra.les.
- Espacio articular tibio-peroneo-astraga.lino
(para valorar correctamente debe realizarse
una proyección con 10° de rotación in cerna).
Sindesmosis tibioperonca (para una correcta
visualización debe realizarse una AP con 30-
350 de rotación interna).
• Rx lateral sirve para valorar:
Porción anterior y posterior (tercer maléolo)
del extren10 discal de la tibia.
- Articulación tibio-astragalina (derrame arti-
cular, cuerpos libres).
- Subastragalina (astrágalo y calcáneo).
• Hematimetría y parámetros de fase aguda: si se
sospecha un proceso infeccioso o tumoral.
Capitulo 152. Dolor de tobillo 919
ALGORITMO DE ACTUACIÓN
Véase algorim10 152- 1.
•
TRATAMIENTO ESPECIFICO
Criterios de valoración especializada
o derivación
• Fracturas de tobillo: ingreso y consulta con trau-
n,acólogo de guardia de forn1a urgente si:
- Existr fractura abierta o lesión neurovascular
distal: valoración urgente por traumatología.
- Existe fractura birnaleolar o trimaleolar des-
pinzada: valoración urgente por traun1ato-
logía.
- Fractura de un solo n1aléolo y sin dcsplaza-
n1iento: inmovilización con férula y derivar
a la consulca de craun1arología con carácter
preferenre.
• Fracturas luxaciones: reducción, inmovilización
con férula y valoración urgente por craun1atología.
• :Esguince de tobillo grado 11 y ID, sin lesión
ósea en Rx: derivación a consulta externa de cra.u-
n1acología con carácter preferente.
• Sospecha de secci6n nerviosa o tendinosa en una
herida en tobillo tras exploración y revisión de la
herida: valoración urgente por traumatología.
• Tenosinovitis o artritis sépticas de tobillo: valo-
ración urgente por craun1acología.
• Sospecha de rotura del tendón de Aquiles: inmo-
vilización con férula posterior y valoración urgente
por craun1acología.
• Amputación o semiamputación del pie a nivel
del tobillo: derivación a hospital con unidad de re-
implantes.
• Si en Rx aparece un tumor óseo: derivación a con-
sultas externas de rraun1arología con carácter prefe-
rente.
Tratamiento en caso de alta
o ingreso hospitalario
• Esguince de tobillo sin lesión ósea en Rx:
- G rado I: reposo, frío locaJ, vendaje con1pre-
sivo, antiinflarnatorios no csreroideos (AJNE)
y carga parcial.
- G rado II y III: férula de yeso 2-3 sen1anas y
descarga. Derivar a consulta ex.cernas de trau-
matología.
 ERRNVPHGLFRVRUJ
920 Sección XIII. Urgencias reumatológicas y traumatológicas

l)C)I <>R l)f I CJBII I <>

Sí Traumatismo No

Abierto Cerrado Antecedentes

enfern,edad reumática
Explorar herida, estructuras
VN y tendinosas
Rx Sí No

Fx abierta y/o Herida sin Fx

luxación y/o ni lesión VN
lesión VN o o tendinosa No Fx Fx y/o lu- Fiebre y/o signos
.,
xac1on inflamatorios agudos
tendinesa

Sí No
Limpieza de Lavado y Reposo Reducción y/o
la herida y sutura 1ª de AINE
inmovilización
avisar a COT la herida Valorar
Avisar a COT
inmovi lización

Descartar Reposo
proceso Inmovilización
séptico AINE
Derivar a
consulta COT

Analítica con fórmula,

recuento y parámetros --►
i
No
fase aguda

¡
Ingreso
ATB í.v.
Inmovilización
Avisar a COT

ATB: antibióticos; COT: consulla de ortopedia y traumatología; Fx: fra ctura; VN: vasculonervioso; AINE: antiinílamatorio no esteroicleo.

Algoritmo 152-1. Algoritmo de actua ción .

• Tendinitis o tenosinovitis in.flamatorias, inclui- • Tenosinovitis infecciosa con gran afectaci6n

das las del tend6n de Aquiles: inn1ovilizació11 con local o del estado general y en artritis sépticas: in-
férula de yeso, AlNE y cita en traumatología. greso hospitalario y sacar dos hen1oculrivos seriados,
• Roturas del tend6n de Aquiles: férula de yeso u.roculrivo y nuevos hCJ11ocultivos si la ten1perarura
con i11n1ovilizació11 en equino e ingreso hospitalario. es superior a 38°. Si eJ paciente se encueJ1tra séptico
 ERRNVPHGLFRVRUJ
y con maJ esrado generaJ, iniciar de acuerdo con el
servicio de n1edicina inrerna, rracamienro antibiótico
en1pírico (cefuzolina 2 g i.v./6 horas + genran1icina
3-5 n1glkg/día i.v. en una o dos dosis, o cloxacilina l g
cada 6 horas + genran1icina). H ay que rener en cuenra
la función renaJ para ajusrar el an1inoglucósido.
• Fracturas no desplazadas de w1 solo 111aléolo
de tobillo: in,n ovilización con féruJa y derivación
a consulras externas de trau1nacología con carácter
preferente.
• Fracturas bunaloeolares, trunaleolares y fractu-
ras luxaciones: reducción si es posible e inm oviliza-
ción y valoración urgente por rraumacología. Si no es
posible, inmovilización con férula y adn1inistración
•
BIBLIOGRAFIA
Baumhaue.r JF. Pie y tob illo. E n: W altcr B. Green. No-
ttcr O rtopedia. Barcelon a: Editorial Masson; 2007:
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Pie. Pren1ia de Mar: Tntegración & Métodos; 2005:
p. 83-134.
Capitulo 152. Dolor de tobillo 921
de anaJgesia i.v. hasta valoración por craun1arología.
• Sospecha de sí11drome del túnel del tarso: reposo,
AINE, valorar inn1ovilización con férula si existen
síntornas n,uy incensos y derivar a la consulta de
rraun,acología.
• Lesiones óseas crónicas (artrosis de tobillo, seu-
doartrosis) e inestabilidades cró1úcas sin lesión
aguda en la actualidad: AINE (diclofenaco 50 mgl
8 h; naproxeno 550 n1g/ 12 h) o etoricoxib 30 n1g
cada 24 horas, férula de yeso si hay dolor incenso y
derivar a consulta de traun1atología.
• Si en Rx aparece l1ll tlllllor óseo: analgesia para
el dolor y derivación a consultas externas de trauma-
tología con carácter preferente .
Marks M. Traun1arismos del pie y tobillo. E n: O rth o-
pacdic Knowledgc U pdarc N ° 8. ElCtrcn1idades in-
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 ERRNVPHGLFRVRUJ
P. Alfa,·o Rodríguez y M. C. Montalvo Ji11iénez
CONOCIMIENTOS BÁSICOS
El dolor de pie .tfecca a n1ás de la mirad de la
población en general y conlo consecuencia de ello
se ve afectada la actividad diaria de los afectados.
Anee el dolor de pie se derermina si se ha produ-
cido craunlatisnio previamente y, en caso d e ser de
origen acrauniáúco, el facror a tener en cuenca es el
tien1po de evolución, considerándose conlo crónico
si el cienlpo es n1ayor a dos sen,anas. Sienlpre se ha
de pensar que el d olor agudo, por regla general, y
aunque c.-J paciente no lo recuerde, es debido a rrau-
n1aris1110, esguinces o concusiones, salvo que se rrare
de un proceso inflanlatorio.
El pie es n1uy accesible a la exploración, por lo
que un conocin1iento d e la anaton1-ía y de su funcio-
nalidad pernlite obtener el diagnóstico.
ESCUCHAR Y PREGUNTAR
Anamnesis general
• Motivo de consulta: dolor en p ie.
• Inicio y cronología: si se ha producido trau ma-
rismo o no, y tienlpo de evolución del dolor (cró-
nico > 2 sen1anas, generaln,ente d ebido a causa
inílan1aroria),
• Localizaci6n:
- Dolor bilateral: pensar en una causa siscén,ica
(diaberes, enfern1edad vascular periférica,
neuropatías, artritis inAanlatorias).
- Dolof' en retropié.
o Co,npresión de fa cola del astrtigaLo (CCA):
se produce por un conflicto ribioastraga-
Dolor de pie
lino posterior en una hiperflexión phLntar
(esguince tibioastragalino anterior) o en
una inversión de tobillo (esguince del li-
ganlento lateral externo de tobillo). Tam-
bién por microrrau1narisn1os en dicha
zona en bailarinas y fucbolisras.
o Síndrorne deL túnel del tarso (SIT): por
con1presión del nervio ribial posrerior
se produce dolor urenre con hornligueo
en la planea, cara n1edial de pie y en los
dedos, que en1peora con la deambulación.
Se debe a trau n1acisn1os, deforn1aciones
del pie o a poliarrriris inflamatorias.
o Bursitis retrocalcánea o preaquilea (BP):
inflan,ación de la bolsa sinovial siruada
entre el tendón de Aquiles y el calcáneo.
Se da en deporrisras y se suele asociar a
cendinjtis aquílea. E l dolor en1peora con
la deanlbulación y con el uso d e zapatos
que comprinlan la parte posrerior d el
calón.
o Bursitis retroquílea o subcutdnea (BR): in-
flanlación de la bolsa sinovial situada de-
trás del tendón de Aquiles. Generaln1ei1te
se debe al roce del zaparo de forn1a man-
tenida, norando inílrunación y dolor.
o Osteocondrosis de fa epífúis posterior de cal-
cdneo o enfarrnedad de Se,,er (ES): dolor
y cojera eras practicar deporte o re,d izar
una caminara. Es la causa más frecuenre
de calalgia entre los l O y l 5 afios.
o Espolón calcáneo (EC): crecimien to óseo
del rubércuJo n1edio d el calcáneo por
traun1atis n10 de repetición. Presenta
 ERRNVPHGLFRVRUJ
dolor intenso en calón con el apoyo dd
pie. Hay que sabe1 que sólo el 50 o/o de
los espolones son sinton1,ícicos y que le
16 o/o de los adultos presentan espolón
' , .
as1ntoma nco.
o Fascitis plantar (FP): dolo r en d calón
que aparece por las mañanas al lcvanrarse,
dis1ninuyendo parcialJ11cnce la dean1bu-
lación, pero que se incren1enca cuando se
incren1enta la actividad.
o Tendinitis aquilea (fA): dolor e inflan1a-
ción a nivel del rendón de Aquiles cuando
se re-.iliza ejercicio de n1oderado a incenso
y que mejora con el reposo.
o Rotura del tendón de Aquiles (RT A): du-
rante el ejercicio el paciente noca dolor
brusco con la sensación de desgarro, con
tumefacción e imposibilidad para la fle-
xión planear activa.
Dolor en mediopié.
o Osteocondrosis del escafoides o enfer,nedad
de Kohler (EK): dolor con la carga y du-
rante la dearnbulación. Se produce por
alteración de la vascularización del esca-
fo ides entre los 3 y 8 afios.
o Epi.fisitis por tracción de fa base del 5° ,ne-
t11t11rsiano (ETB5°M): dolor, eritema, ru-
n,efacción y pro111inencia ósea a nivel de
la base del 5° merararsiano. El dolor se
produce fundamencaln1encc al correr y al
saltai.
o Entesitis de los tibiafes y de los peroneos:
cendinicis en la inserció n del n,úsculo
cuando se contrae o extiende.
Dolor en antepil-.
o Fractura por estrés de rnetatarsianos
(FEM): fractura que se produce con con-
secuencia de un uau matisn10 reperido,
siendo el origen w1 sobreesfuerzo (n1ar-
cha irnporcance).
o Sobrecarga de fa cabeza de tnetatarsiano
(SCM): dolor en ancepié en bipedesta-
ción y con la dearnbulación, que se incre-
menta en la n1ujer con el uso de tacones
y n1ejora con el reposo. Es la causa n,ás
frecuente de n1erararsalgia y se debe a una
disminución del arco del anrepié, lo que
provoca mayor presión sobre los n1era-
tarsianos centrales; suelen presentar una
hiperquerarosis debajo de ellos.
Capítulo 153. Dolor de pie 923
o Neuro,na de Morton (NM): dolor de ca-
racterísticas neuríticas por la con1presión
del nervio interdigical en d espacio in-
.
rern1ecarars1ano que genera un neuron1a
(nu11oración forn1ada de tejido nervioso),
gencraln,ence entre 3cr-4o dedos, en n,uje-
res y debido al uso de 1u1 calzado indebido.
o OJ·teocondrosis de la c,tbeu del 2° ·rnetatar-
siano o enfar,nedad de Freiberg (EF): dolor
en dicha localización en jóvenes por necro-
sis isquén1ica, sobre todo en deportistas.
o Osteocondrosis de los Sl'samoideos o enferme-
dad de Renander (ER): dolor debajo de la
cabeza del l ª n1erararsiano; se da más fre-
cuenremence en n1ujeres por uso de tacón
aleo de fonna continuada, por pies cavos
o atletas.
o Gota y seudogota: inflan1ació n, rubor y
c.1lor de articulación n1etacarsofaJángica
del l ª dedo dd pie, debido al depósito de
cristales de ácido úrico o de cristales de pi-
rofosfaro cálcico, respecriva1nenre. Puede
afectar a otras articulaciones.
• Características del dolor: patrón n,ecánico o in-
Aan1arorio.
• Intensidad.
• Factores que alivian o empeoran.
• Otros síntomas asociados: fiebre (artritis séptica).
Anamnesis dirigida
• Antecedentes personales: conectivopatías, enfer-
n1edades reun1áticas, hiperuricen1ia.
• Hábitos tóxicos y alimenticios.
EXPLORAR
Exploración física específica del pie
l. Inspección del pie con el paciente sentado
en la camilla con los pies colgando: se debe
observar colo ración de la piel, aspecco, si hay
hipe.rquerarosis, edcn1as y n1orfología de los
dedos y arco plantar.
2. Explo ración en decúbito:
a. Palpación de pulsos pedios, dorsal y tibia!
posterior.
b. Palpación ósea en busca de dolor, n1era-
carsianos y las articulaciones.
c. Movilidad articular.
 ERRNVPHGLFRVRUJ
92, Sección XIII. Urgencias reum atológicas y traumatológicas
3. Exploración en bipedestación: posición dd
pie en varo o en valgo, disposición del calón
y su alineación con el tendón de Aquiles.
4. Exploración de la n1ard1a: se debe con1pro-
bar si cojea, cuándo se produce el dolor (en
el contacto, en el apoyo o en la propulsión)
y ver el ángulo del paso, siendo lo habitual
andar con el pie al frente o ligera111ei1cc hacia
fuera (si el pie se dirige hacia fuera indica que
la n1archa es en rotación externa).
Antepié
• Hiperqueracosis bajo los meracarsianos cenaales:
SCM.
• Dolor en n1eracarsianos en la bipedestación y con
la dea.111bulación: SCM, NM, EF, ER, FEM.
• Dolor, inflamación, calor y rubor: gota o seudogota.
Mediopié
• Dolor a la palpación de prominencia ósea de 5°
n1ecacarsiano, con erirema locaJ y run1efacción leve:
ETB5°M.
• Dolor a la palpación del escafo ides carsiano con
dolor a la dean1bulaciót1: EK.
• Dolor a la palpación en la cara 111edial de la pri-
n1era cuña: encesitis del n1úsculo cibial posterior.
Retropié
• Dolor a la palpación en la cara posteroexterna del
tobillo y aJ realizar Aexión planear, que aun1enca si
aden1:ís se le realiza percusión en el calón: CCA.
• Dolor con la deambulación en la planta del pie y
con la supinación/abducción fo rzada de pie: STI.
• Dolor, inflamación y tumefacción en región reuo-
calcanea, con fluctuación de la 1nisn1a: BP.
• Dolor con la dean1bulación y con la flexión dorsaJ
de robillo: BR.
• Dolor a la palpación de calcáneo: ES.
• Dolor a la coinpresión en el origen de la muscula-
n1ra f:lexora corta planear y dolor a la flexión dorsal.
forzada del pie y de los dedos: FP.
• Dolor a la palpación con el apoyo del pie y a la
palpación de calcáneo a nivel planear: EC.
• T un1e.facción importante en rendón de Aquiles, im-
posibiHdad para ponerse de punciUas, signo del hachazo
y prueba de Thon1pson + (con1prin1ir Arn1en1ente la
masa gen1clar con cl paciente sentado de rodiJlas en una
si.Lla y los pies colgando: se considera positiva si no se
produce flexión planear): RTA; si la rorura es parcial se
encuentra signo dcl had1azo y prueba de Thon1pson.
EXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS
• Radiografías: las proyecciones habituales en caso
de craun1acisn10 previo son lacera! y axial del calcáneo
si se sospecha fractura del calcáneo, dorsoplanrar y
oblicua del pie si se sospecha fracn1ra de n1ecan1rsia-
nos, dorsoplancar y oblicua del ante.pié si se sospecha
fracrura de falanges.
Rx axial de anee.pié: pérdida del a.reo plantar
(SCM).
- Aplanan1iento de la cabeza del 2° n1etatar-
sia.110 con osceofitos: EF.
- Fina Línea de fracrura, localizada en la n1etá-
fisis o diáfisis del merararsiano eras dos o tres
sen1anas de inicio del dolor: FEM.
- Epífisis de la base dd 5° 111etararsiano aumen-
tada de can1afio y fragn1entada: ETB5°M.
Cola del asrrágalo hipercrofiada: CCA.
- Exostosis de la cara posterior del calcáneo
(enfermedad de Haglund): BR.
- Epíf1Sis hipcrdensa y fra gmentada con una
línea flsaria irregular a nivel posterior de cal-
cáneo: ES.
- Espolón calcáneo.
• Pruebas de laboratorio: hemograma con1pleco, dec-
crólitos, urea/crearinina, calcio, n1agnesio, fósforo,
velocidad de sedin1encación globular (VSG) si se
sospecha enfern1edad siscén1ica o infecciosa.
• El resto de pruebas de laboratorio como ácido
úrico, hemocultivo, esrudio del hierro, así con10 la
punción aspiración de la articulación, no se pueden
realizar en el servicio de u.rgencias, por lo que tendrá
que continuar eL estudio su rnédico de atención prima-
ria y/o trau,natólogo.
•
TRATAMIENTO ESPECIFICO
Causas traumáticas
• Derivación urgente a traumatología, previa in-
movilización del pie con férula posterior de yeso
y analgesia en las siguienres situaciones:
Luxación de cualquiera de las articulaciones.
- Fracru.ra diaflsaria de uno o n1ás n1ecararsia-
nos con gran desplazan1ienco.
- F racrura del astrá.gaJo.
 ERRNVPHGLFRVRUJ
Capítulo 153. Dolor de pie 925

Plí IJ<JI {)R{)S{)

Anamnesis y exploración física

Antecedentes de traumatismo
Presentación clínica
Inicio y cronología
Factores que modifican el dolor
Preguntar sobre procesos sistémicos
Presencia o no de fiebre

Traumático No traumático

Radiografía Proceso agudo:

Pruebas de h1boratorio • Radiografía
(si proceden) • Pruebas ele laboratorio (si proceden)
Proceso crónico:
• Radiografía y pruebas de lab0ratorio
(si proceden)

Derivación urgente a
traumatología Derivación a
- Luxaciones atención primaria Derivación urgente
- Fracturas diaíisarias - Afectación ten- a trau,natología
con desplaza miento dinoligamentosa - Artritis séptica
- Fracturas del astrágalo con leve impo-
tencia funcional
- Fracturas del ca lcáneo + Derivación a atención
primaria
AINE+ATB
- Gota
Férula posterior Vendaje funcional - Seudogota
+ analgesia + analgesia - Uña encarnada
- Síndrome de Reiter
- Fascitis plantar
- Espolón ca lcáneo
Derivación a consultas externas de traumatología
- Resto de fracturas: metatarsianas y falángicas
- Discordancia clínico-radiológica
- Afectación tendinoliga mentosa con importante AINE +
in1potencia funcional tratamiento específico

Férula posterior + analgesia

AI NE: anti inílamarorlo no esteroideo; ATB: antib loterapla .

Algoritmo 153- 1. Algoritmo de actuación .

 ERRNVPHGLFRVRUJ
926 Sección XIII. Urgencias reumatológicas y traumatológicas
Fractura dd calcáneo con afecración de la ar-
ticttlación ascrágalo-calcánea.
• Derivación preferente a consulw externas de uau-
matología: resto de fracturas (incluida fracrura por
sobrecarga), inn1ovilización con férula posterior de
yeso, analgesia.
• Fractura de falanges: inn1ovi1ización n1edianre sin-
dacrilia, analgesia y derivación a traun1acología.
• Afectación tendinoligamentosa: cuando se hayan
descartado lesiones óseas y procesos crónicos. Se rea-
lizará inn1ovilización con vendaje fw1cional y analgé-
sico o férula posrerior de yeso, analgésicos y derivación
a craun1acología según la clínica del proceso.
• Ante discordancia clínica y radiológica se rea-
lizará in.movilización, analgesia y se derivará a
traumatología.
Causas no traumáticas
Serán derivadas a atención primaria, excepto 1A. ar-
tritis séptica, q11r se derivará de forma urgente a trau-
"'atoLogía.
• Gota: las posibilidades de cratamienco son la colchi-
cina, eroricoxib, AJNE o corticoides.
- Colchicina: 1 111g en dosis inicial y si no concrol
del dolor en 2 horas, con1ar 0,5 rng más y si no
concrol en las siguientes 2 horas otros 0,5 n1g y
úlcin1os en ese día, después con1ar 0,5 n1g cada 8
horas durante 2 días.
Ecoricoxib: 120 mg cada 24 horas hasta concrol
del dolor, en que se suspende
- AINE: indon1ecacina 25 n1g cada 8 horas.
- En casos de insuficiencia renal se prescribe corti-
coides: de8azacorc o prednisona cnrre 30-90 n1g
aJ día repartidos en 2 dosis.
• Seudogota: igual craran1ienco que la gota.
• Uña encamada: compresas hún1edas calientes, ex-
tirpación de la uña si procede, curas locales y valorar
antibiocerapia.
,
BlBLlOGRAFIA
Sanronja F, Salcedo C. Bonaplata A. Algias del pie. Ma-
drid: Edicorial: Jarpyo editores; 2006.
Papa JA. Conservative managemenc of Acbillcs T en-
d inoparhy: a case reporr. J Can C hiropr Assoc.
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Cutts S, Obi N, Pasapula C, Chan W. Planear fasciiris.
Ann R Col! Surg Engl. 20 l 2;94(8):539-42.
• Sobrecarga de cabezas de metatarsiano: precisa
una plancilla con barra de descarga de los n1ecacarsia-
nos + antiin.A,u11atorios no esceroideos (AINE).
• Neuroma de Morton: inicialn1CJ1te conservador
con AINE y plantilla con barra de descarga de los
mecararsianos, uso de zapatos anchos y bajos; si no
n1ejora precisará infiltración con hidrocorrisona l mL
+ 1nepivacaína l n.L en cara dorsal de ancepié. Si no
existe n1ejorfa, se precisa intervención quirl'.irgica (IQ).
• Enfermedad de Freiberg: Al NE + plantüla con
barra de descarga de los n1etata rsianos. Si no hay
mejoría, IQ.
• Fracturas por estrés: reposo+ AINE y anaJgésicos.
• Epiflsitis por tracción e.n la base de 5° metatar-
siano: para dolor leve n1oderado, reposo, frío local
y AINE; si el dolor es in censo, inn1ovilización con
vCJ1daje ft1ncional o yeso.
• Enfermedad de Kohler: plantilla que eleve el arco
longirudinal interno del pie.
• Entesitis: reposo, AINE y vendaje funcional que
relaje el rendón.
• Compresión de la cola de astrágalo: reposo y
AINE; si no mejora infiltración local y vendaje fun-
cional que evire la flexión planear.
• Síndrome del túnel del tarso: reposo, AINE y
antineuríticos. Si no 1nejora, infiltración local y si
no n1ejora IQ.
• Bursitis: reposo, AINE, planciUa de calón que lo
eleve I cn1. Si no rnejora, infiltración.
• Fascitis plantar: AINE duran te 2-3 semanas y
planriJla que amortigüe el calón, evirando la con1-
presión dolorosa. Si no hay n1ejorfa, infiltración.
• Tendinitis aquílea: vendaje funcional que in1pida
la fl exión dorsal del pie+ AINE.
• Espolón calcáneo: reposo, AINE; si no hay n1e-
joría, infilcración.
• Artritis séptica: ce.fuiaxona para los gérmenes gran1-
negacivos, cloxacilina o vanconiicin.a para los gran1po-
sicivos; a1íadir gencru11icina si se sospecha Pseudomonas.
G ujJJen CA. Dolor en el rerropié c::n urgencias. W\vw.,reu-
mails.blogspot con1. 2012.
Pic6 ML, Marrin S. Mardncz C, Gaseo FJ. Rapariz JM.
Causas de Dolor en Anrepié. Más allá del Neuron1a
de Morcon. S ERAM 20 12.
 ERRNVPHGLFRVRUJ
CONOCIMIENTOS BÁSICOS
.El esguince, es una ro rcedura arricular crau-
ntática que origina una distensión o una rocura
con, pleca d e los cej idos con ectivos esrabilizado-
res. C uando una articulación es forzada ntás allá
de sus lí1nices anarón1icos norn1ales se producen
can1bios en los ligamentos, llegando a distender, e
incluso desgarrar el tejido, pudjendo arrancarse de
sus insercio nes óseas. Los esguinces afectan fu nda-
m en taln1en te al tejido ligan1entoso y capsular; sin
embargo, los rendones ran,bién pueden verse afec-
tados de forma secundaria.
Es importante conocer el mecanisnto d e produc-
ció n para reaJizar una exploració n adecuada de las
estructuras cLfectadas y d escartar de esta fornta pato-
logías asociadas.
La pauta norn1aJ de actuación es acudir a un ser-
vicio de urgencias, donde se llevará a cabo un d iag-
nóstico y se pautará un tratan1ienro de urgencia.
Clasificación
Dependiendo d el alcance d e la lesión se clasifican
en :
• Esguince de primer grado: supone un ligero es-
tiranlienro de la cápsula y los liga1n en cos. Caracte-
rizad o por dolor n1oderado, escasa inflan1ació n, y
n1otilidad no rn1al. Habirualn1enre CtLra en 3-4 se-
n1anas sin pérdida de funcionalidad significativa.
• Esguince de segundo grado: existe una rotura
parcia] de la cápsula y los ligan1entos. Se caracteriza
por la presencia de dolor, pérdida moderada d e fun-
ción, inflan1ación, y a veces inestabilidad ligera.
Esguinces
E. Ferná1zdez Morales
• Esguince de tercer grado: ro tu ra co1npleca de la
cápsula y los ligan1entos. Muy d oloroso, gran infla-
n1ación, pérdida in1porranre de función, e inestabi-
lidad 1nanifiesta.
Los ligam entos tienen con10 fu nción esrabilizar
la arriculación, guiar el recorrido de la n1isn1a y faci-
lirar inforn1ación propiocepciva.
Los ligan1enros y cápsu las cicatrizan lenta-
1n enre d ebido a que su aporte san guíneo es rela-
rivan1en te pobre; sin embargo, s u in ervació n es
abundante y a n1enudo producen gran do lor al
lesio narse.
Los esguinces de repetición pueden desen1bocar
en inflamación crónica, degeneración y artrosis.
ESCUCHAR Y PREGUNTAR
Debe existir un nnteredente trn111ntitico en el que se
prod uce un n1ovin1icnco exagerad o de la art iculación
lesionada superando los lí1ni tes norn1ales de 1novili-
dad. Se trata de un dolor agudo que se localiza en la
articulación que sufre el traumarisn10, sin que exista
irradiación y desaparece cuando la articulación csrá en
. .,
pos1c1on n eulra y en reposo.
EXPLORAR
Exploración física específica
• Postura antiálgica de la articulación. E l paciente
evita la n1ovilización de djcha articulación.
• Dolor a la palpación en eJ ligan1ento lesionado.
• Edema y aumento de temperatura local.
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928 Sección XIII. Urgencias reumatológicas y traumatológicas
• Equimosis o hematoma a nivel del ligame.nto
afeccado.
• Derrame articular, puede ser:
- H cn,arcros: el contenido es h ernático. Se pro-
duce inn1ediatan1ente
H idrarcros: el contenido es líquido sinovial.
Es d e presenración rardía.
• Movimientos anormales o bostezos articulares:
indican rorura capsuloligamentosa.
• Medir el pulso distal.
EXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS
El diagnóstico del esguince es eminencen1ence clí-
nico. Li. prueba a realizar en un servicio de urgencias
se reduce a una /?,,"< AP y lateral cuando se sospecha
avulsión ósea asociada. Pueden estar indicadas Rx en
tensión, con el fin de valorar la existencia de bostezos
en la articulación. Así, la indicación radiológica se re-
duce a la presencia de una serie de si.gnos específicos
en cada una. d e las articulaciones: las reglas de O'ttau,a.
TRATAMIENTO ESPECÍFICO
Criterios de ingreso, valoración
especializada y derivación
El esguince es w1a patolog.ía sin repercusión sis-
rén1ica que, cuando se presenca de forn1a aislada, no
requerirá ingreso en ningi'1n caso, así con10 tan1poco
valoración especializada en e.l servicio d e Uigcncias.
Los esguinces grado l y II se ren1irirán a.l n1édico
de atención prin1aria para con trol, quien d ecidirá si
es precisa alguna otra actuación. Los esguinces grado
I [I deben enviarse para valoración por un especialista
eras el período d e inn1ovilización.
Tratamiento al alta
El tratamiento inicial de. urgencia cornún para
codos lo esguinces consiste en:
• Reposo: reposo del n1icn1bro afecto (no reposo ab-
soluto), siendo aconsejable la n1ovilización re.n1prana
pasados unos días.
• Elevación: n1iembro elevado para reducir el ede-
ma.
• Hielo: debe aplicarse lo anees posible d urante
10-30 n1in ucos con p rotección de la piel. Puede re-
petirse caneas veces con10 sea necesario. Al n1enos las
prin1eras 48 horas.
• Compresión: ayu da a reducir la inflam ación. Se
realiza con un vendaje eláscico evitando con1prin1ir
d riego sangu íneo.
• Antiinflamatorios no esteroideos (AINE): suel e
ser n ecesario tratan1iento con an;Llgésico (paracera-
11101) asociado o no a AfNE (ibuprofeno) según d olor.
A conrinuación, en cada apartado, se desar rollará
el cratan1iento de inn1ovilización especifico.
ESGUINCE DE TOBILLO
Consriruye una de las patologías n1ás frecuentes
d e codo el siscerna n1usculoesquelético. .La localiza-
ción n1ás frecuen te es el ligan1en to lateral externo y
den tro de los eres haces que lo constituyen, funda-
111entaln1ente peroneo-astragaiino anterior.
La afectación de los ligamentos peroneocalcáneo
y peroneo-ascragalino posterior es n1enos habitual,
pero presenta, especial1nence la de este ú ltin10, peor
, .
pronostico.
La lesión aislada del ligamento lateral interno es
rara y solamente suele aparecer d urante la práctica
deporriva de inrensidad.
Causas
• Por inversión: el m ás frecuen te El pie gira hacia
denrro desde flexión p lanear. Dado que la estabilidad
ósea es n1ayo r en cara lateral, es más fáci l forzar el pie
a la inversión.
• Por eversión: al pisar un hoyo, el p ie se evierte y
abduce la pierna apoyada en rotación ex:cerna.
Presentación clínica
En el esguince d e tobillo la posición del pie s uele
estar ligeran1en ce invertida. El ra ngo de n1ovin1iento
habitualmente es norn1al.
El dolor se presenta habitualmente en los n1árge-
nes del n1aléolo externo (m enos frecuente en el in-
terno), con eden1a y aun1e.nto de cen1perarura. Puede
existir hen1aton1a.
En lesiones n1ás graves, eJ dolor s uele ser genera-
lizado en cod o el contorno de la articulación. En los
úlrin1os estudios realizados se ha den1osrrado que, en
con rra de lo que se pensaba, no existe relación directa
entre el grndo de ede,na y la gravedad de la lesión.
En ocasiones pueden ex:iscir fracturas asociadas,
fundan1enralmente de escafoides y del 5° metatarsiano,
 ERRNVPHGLFRVRUJ
por lo que es iniportance la paJpación de escos ele-
n1cn tos.
D eben c.xplorarse los pulsos disraJes para descar-
tar lesión vascular.
Valoración de la estabilidad
de la articulación
La prueba n1ás adecuada para detectar la lesión
del ligan1ento peroneo ascragalino anrerior es el cajón
an terior, que será positivo cuando el pie se desplace
hacia delante. Otra prueba para d diagnóstico de ro-
tura de los ligru11ei1cos peroneo astragalino anterior y
peroneocalcáneo consiste en invertir el ralón con el
pie en ,íngulo de 90° respecto a la pierna. Si el calón
se balancea en la m ortaja, existe lesión de an1bos li-
gan1encos.
E l ligan1ento delcoideo se pued e probar del
n1isn10 m odo, pero realizand o una eversión del calón.
Se nocará un hueco entre el n1aléolo n1edial y el cal-
,
can eo.
Radiología. Reglas de Ottawa del tobillo
Una radiografía de tobillo está indicada en un
paciente con tu1 robillo lesio nado si se sospecha
fracrura. H a de cumplir uno o n1ás de los siguientes
. .
cn cerios:
• D olor a la palpación en d borde posterior o punra
de cualquiera de los n1aléolos peron cos (inrerno o
externo).
• D olor o aumroco ro la srosibilidad a la palpación
en escafoides o en la base del quinco n1ecacarsiano.
• Incapacidad para manten er d peso inn1ediata-
n1en te tras el traun1acis1no y cuando se explora.
Tratamiento
L, u1n1ov ilización con yeso tiene con10 efectos
secundarios pérdida de propiocepción, atrofia n1us-
cular, rigidez. arricular y cierta iniporencia funcional.
La pérdida d e propiocepción junco a la atrofia n1us-
cular fac ilira la hiperlaxirud ligai11en tosa y es causa
de esguince crónico. Por ello se recon1ienda reservar
esce craran1ienco exclusivan1en ce a esguinces graves.
• Esguinces de grado 1: inmovilización con vendaje
elástico d uranre aproxirnadamence 7-10 dias. Deam-
bulación precoz en 2-3 días.
• Esguinces de grado ll: inn1ovilización preferi-
blen1ence con vendaje elástico durai1ce 15-20 días
Capítulo 154. Esguinces 929
aproxin1adan1ence. Puede iniciarse derunbulación en
carga parcial con bastones en unos d.ías.
• Esguinces de grado 111: se reco.n1ienda traca-
n1ien co conservador n1ediance inn1ovilización con
bota de yeso dtLrante eres sernanas, salvo en el caso
de deportistas de aleo nivel, en los que se ind ica tra-
ramienco quirt'1rgico. El rra ramienro conservador
proporciona una recuperación n1ás len ca, pero suele
tener n1ejor resultado funciona l. En caso de nece-
sidad puede realizarse cracan1ienco q uirúrgico con
posterioridad, ya que se han observado resultados
sim ilares cuando d rracamien ro quirúrgico se realiza
en fase aguda o de forma diferida.
La estabilidad n1ecánica se consigue eras seis se-
n1aJ1as a eres n1eses del esguince. Ocasion al n1ence
puede persisci r sei1sación de inestabilidad hasta el
-
ano.
ESGUINCE DE RODILLA
Es la afecración del apararo capsuloligarnencoso
de la rodilla. L, n1áxin1a incidencia está en corno a
los 33-35 años.
E l 66 o/o de los casos son consecuencia de acciden-
tes d<'porti110J. Habitualm en te d n1ecanisn10 consiste
ro el aumento de la tensión lateral, en varo o en valgo.
Si se aco rnpaña d e rotación puede con1plicarse con
una lesión n1eniscal.
Presentación clínica
Dolor habirualn1ence en cara inrerna/excerna de
la rodiHa, fundan1entaln1en ce en la inserción d e liga-
m entos laterales, así con10 dolor en n1ovi1niencos for-
zados en varo y en va.lgo. Suele existir inflan1ación y
aun1enco de cen1perarura y, en ocasiones, hen1acoma.
Si existe dolor en interlínea arricular se debe pensar
en lesión n1eniscal asociada. Los bloqueos articulares
orien tan hacia la existencia de cuerpos libres.
Debe descarrarse la luxación d e rodilla que, aun-
que excepcional, es una patología grave que podría
compro n1ecer la vida del paciente por las lesiones
vasculares que aco1npafia. Deben explorarse los pul-
sos d iscales.
Valoración de la estabilidad de la articulación
La evaluación clínica induye una serie de pruebas
que van a informar sobre el grado de inestabilidad:
 ERRNVPHGLFRVRUJ
930 Sección XIII. Urgencias reumatológicas y traumatológicas
• Prueba de estrés en abducción o valgo: paciente
en d ecúbito supino, con cadera ligeran1ente abdu-
cida, rodilJa en flexión de 30°, con una n1ano en la
cara lateral de ésta. Con la otra n1ano se sujeta d
tobillo. Se aplica s uaven1ente una abducción a la ro-
dilla, n1ientras que la n1ano situada más distaJ realiza
una ligera rotación externa de la pierna. Esca prueba
se hará suave,nen te, aun1encando la presión hasta
que aparezca d dolor o un claro bostezo. Sicrnpre
se explorará la rodilla sana de n1anera con1parativa.
• Prueba de estrés en adución o varo: se realiza de
la 111isn1a n1anera que la prueba anterior, pero can1-
biando la posición de las 111anos para i1nprin1ir una
fuerza d e aducción o varo a la rodilJa desde su cara
.
interna.
D ebe descartarse la existencia de lesión en liga-
n1en to cruzado anterior (LCA) y ligan1ento cruzado
posterior (LC P):
• Prueba del cajón anterior: pacien te e.n decúbito
supino con fl exión d e cadera de 45° y rodilla entre
80 y 90°, con el pie en la can1illa. Se debe estabilizar
el pie sentándose sobre éste, colocar las manos en-
trelazadas por debajo d el h ueco poplíteo y realizar
tra.cción repetida y suave, tratand o de d esplazar la
tibia anteriorn1ente. Si es positiva, indica lesión de
LCA.
• Prueba de Lachman: se realiza con d enfern10 en
d ec(1bito supino y flexionando la rodilla 111enos d e
30°. Se coloca una n1ano sobre la cara posterior del
tercio proxirna1 de la pierna y la oa·a sobre la cara an-
terior del tercio distal del muslo y se ejerce tracción
anterior de la ti bia para tratar de d esplazarla sobre el
fén1ur en dicho sentido. Explora d LCA (Fig. 154-1).
• Prueba d.el cajón posterior: se realiza d e la m isn1a
n1anera que la prueba del cajón anterior, pero ern-
Figura 154-1. Prueba de Lachman.
pujando la tibia para tratar de desplazarla posterior-
n1ente sobre el fén1ur. Indica lesión de LC P.
Radiología . Reglas de Ottawa de la rodilla
Una radiografía d e rodilla esrá indicada en un
paciente con un rraun1arismo en la rodilla en el que
se sospecha fractura asociada. Ha d e cumplir uno o
n1ás de los siguientes criterios:
• Edad s uperior a 55 afios.
• Dolo r aislado a la palpación de Ja rótula.
• Dolor a la palpación en cabeza dd peroné.
• Incapacidad para una flexión de 90°.
• Incapacidad para n1anrener cJ peso inn,ediat'Unenre
rras el trau n1acisn10 y cuando se explora.
Tratamiento
Se recon1ienda realizar ejercicios d e fortal eci-
nlien to d e cuádriceps durante el tien1po de inn10-
viJización.
• Esguinces grado 1: inmovilización con vendaje
elástico 7 días aproxin1adamenre. Dean1bulación
precoz en 2-3 días.
• Esguinces grado 11: se inn1ovilizaráJ1 n1ediante
vendaje elástico con1presivo durante 15-20 días. Es
recon1endable la dea.n1buJación p recoz en ca1ga par-
cial con basto nes.
• Esguinces grado 111: también se recon1ienda eJ
rratan1ienco conservador. Se inn1oviliza al paciente
con yeso inguinon1aleolar d urance tres sen1ai1as, per-
n1iriendo el apoyo a partir de la prin1era sen1ana. Si
la clínica es in1portante o existen lesiones asociadas
se recon1ienda ren1itir a traun1atología en 7- l O días
para valoración quirúrgica.
-
ESGUINCE DE MUNECA
Se produce por la afectación del apara ro capsulo-
ligan1entoso de la articulación radiocarpiana. La n1a-
yoría de los casos se producen por una caída hacia
d elante con apoyo d e las n1anos en extensión, por
lo que, con rdariva frecuencia, la afectación puede
ser bilateral
Presentación clínica
Dolo r e inflamación en dorso de la n1uñeca.
Puede o bservarse equin1osis o h en1acon1a a dicho
ni vel. La presen cia de deformidades d eben hacer
 ERRNVPHGLFRVRUJ
Figura 154- 2. Prueba de Watson.
pensa r en fractura (habirualntente de Colles o esca-
foides) o luxación (radiocarpiana, escafolunar y pira-
midolunar fundan1enca ln1ente).
Si existe d olor/equimosis en tabaquera anató-
ntica, sospechar fractura d e escafoides asociada.
Explorar los pulsos disraJes.
Valoración de la estabilidad de la articulación
Las pruebas niás significativas a realizar son:
• Prueba de Watson: d explorador sujeta con una
n1ano el excren10 distaJ del antebrazo d el paciente
Figura 154-3. Prueba de Reagan .
Capítulo 154. Esguinces 931
en su borde radial, con el pulgar apoyado en la cara
paln1ar del escafoides, y con la otra mano le in1-
prin1e a la n1ufleca del paciente n1ovin1iencos de
inclinación cubital, priniero y radial después; lo
que induce una subluxación dorsa l del escafoides
acon1paflada de un resalte doloroso. Detecta iJ1es-
tabílidad del escafoides (Fig. 154-2).
• Prueba de Rtagan o del tambaleo: con la n1uñeca
. ., . .
en pos1c1on neutra se genera un n1ov1n11enro anre-
roposrerior del p iramidal y dd pisiforn,e n1edianre
una prensión del pulgar y el índice. Es positivo
cuando reproduce el dolor. Indica inestabilidad pi-
rarnidolunar (Fig. 154-3).
• Prueba de inclinación radial/cubital fonada: for-
zar los n1ovin1ientos de desviación radial y cubital
para derectar dolor a dichos niveles. Esrudia la in-
tegridad dd con1plejo fibrocarrílaginoso tria.ngular.
Se debe observar ranibién la existencia de bostezos al
realizar esta n1aniobra.
Radiología
No existen unas reglas de Orta,va establecidas
para las i.ndicaciones radiológicas en la n1u ñcca. En
su defecto se recornienda seguir la siguiente regla
100 o/o sensible para fracrura:
• Edad igual o superior a 35 años.
• Edema en la región dorsal d e la m uñeca.
• Lin1itación de la supinación o desviación radial
acriva. (con1parando con la n1uñeca concralareral).
• Dolor o inesrabilidad en el cajón rad iocubita l
distal.
Tratamiento
• Esguinces grado 1: inmovilización con vendaje
dásrico una sen1ana.
 ERRNVPHGLFRVRUJ
932 Sección XIII. Urgencias reumatológicas y traumatológicas
• Esguinces grado 11: se inn,ovilizarán median te
vendaje elásrico con1presivo duian re 10-15 días.
,
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CONOCIMIENTOS BASICOS
• Fractura: fracturas son soluciones de continuidad
que se originan en los huesos, a consecuencia de gol-
pes, fuerzas o tracciones, cuyas intensidades superan
la elascicidad del hueso.
• Luxación: es la pérdida com pleca d e la congruen-
cia entre las dos superficies arricularcs que consti-
tuyen una articulación. Se habla d e subluxación
cuando no es con1p lera la pérdida de contacto.
• Fractura abierta: cuando la fractura se asocia a
rocura de la piel con o sin exposición del hueso.
Con10 roda herida abierta exjsce un n1ayor riesgo de
infección.
• Fractura cerrada: la n1ayoría de las fracturas, en
las que no existe rorura de piel.
• Fractura por fatiga o por sobrecarga o por es-
trés: un rrau n1arismo repetido en form a de carga
puede producir una fractura en el hueso. El ejen1plo
n1ás frecuente es la fractura del 2° n1erararsiano o
fractura de la n1archa.
• Fractura espontánea o patológica: es aqudla
que se da en huesos patológicos (tun1or óseo).
• Fisura: son las fracturas que se producen sin que
se produzca desplazamiento de los fragm entos. Suele
deberse a traun1arism os débiles. Puede ser con1pleca
cuando abarca codo el dián1etro d el hueso e in con1-
pleca si no lo hace. O bvian1en te consolidan n1ás rápi-
damente que las fracturas. Ejen1plos son las fracturas
por sobrecarga y la fisura de escafoides carpiano.
• Fractura en tallo verde o fracturas de los niños:
son aquellas fracturas donde no se ron1pe d perios-
tio d el h ueso. En el ni ño se pueden encon tr.tr varios
tipos de fracturas:
Fracturas
- Fractura en callo verde sin rotura dd perios-
tio en ninguno d e sus c,xcren1os.
- F racn1ra en raJJo verd e con rotura dd perios-
tio en uno de sus excrcr11os.
- Fracrura conven cionaJ.
• Fracturas transversas simples: son fracturas en án-
gulo recco o con una angulación n1enor de 30° con
respecro al eje mayor del hueso. Son fracturas estables.
• Fracturas oblicuas: son aquellas cuyos trazos de
fractttras forn1an un ángulo n1ayor d e 30° respecto
aJ eje n1ayor del hueso.
• Fracturas espiroideas: son fra cturas oblicuas cuyo
rra.z o d e fractu ra gira alred edo r del eje n1a yor del
hueso. Son fracturas que consolidan rápidan1enre.
• Fracturas multifragmentarias: son aquellas que
rienen rnás d e dos fragmentos.
• Fractura impactada: es aq uella en la que un frag-
n1en to se introduce en d otro. Se dan en huesos cra-
beculares y su tra ta miento inadecuado producirá su
desplazamiento.
• Fracturas por compresión o por aplastamiento:
son fracturas que se producen en huesos rra beculares
con10 son los cuerpos vertebrales o el hueso calcá-
neo, y se producen cuando la co1npresión supera la
resisrencia del hueso. En el cuerpo verrebral se pro-
ducen por un m ovi111ienco violento d e Ae.xión de la
colun1na.
• Fracturas por arrancamiento: se prod ucen por
una contracción violen ta del n,úsculo que se inserta
en el hueso. L1s m;Ís frecuenres son:
- Base dd 5° m etacarpiano donde se inserta d
n1(1scttlo peroneo corto.
- Tuberosidad tibial donde se insertad tendón
dd m úsculo cuádriceps
 ERRNVPHGLFRVRUJ
934 Sección XIII. Urgencias reumatológicas y traumatológicas

- Polo superior de la rótula (cuádriceps).

Epífisis
- Trocánter menor de fémur donde se inserta Línea epifisiaria Cartílago
el n1úscuJo psoasUíaco. en_superficie
• Fracturas con hundimiento: cuando d fragmento art1cu lar
Metáfisis Hueso
d e fractura se locaJiza por debajo dd hueso circtu1- espon¡oso
da.n ce. Se dan en el cráneo. Cavidad medular
• Fracturas que comprometen a superficies arti- --1- - - (n1édula)
Médula
culares: -+--+-- - an1arilla
Hay dos cipos: Caña
- ParciaJ: sólo parte de la fractura afecta a la Diáfisis +-- - (hueso con1pacto)
superficie articular y el resto esca indenu1e.
- Con1 pleta: cuando se afecta roda la superficie - - Periostio
articular.
- Hay que saber que cuaJquier fra.crura que
-- Canalícu lo
nutriente
afect.t a una superficie articular, por pequeña
que sea, puede ocasionar w,a artrosis secw,-
Figura 155-1. Anatomía ósea.
daria.
• Fracturas próximas a una articulación: su io1-
porrancia radica en que el callo de fractura que se
forn1a puede provocar con1presión de los mi'1sculos Desplazamiento de una forn1a aproximada y
que se insertan en dicha articulación. en forn1a porcentual:
• Fractura-luxación: cuando una luxación de una o Si d porcencaje es bajo, la consolidación
articulación se acon1paña de la fracrura d e unos de y la estabilidad será 1nayor (10-25 %).
los dos elcn1encos que co1nponen la ar riculación. o Si no existe conracro entre los fragmencos
• Fracturas complicadas: se define así a toda fractura se define com o «con1plecan1ente d espla-
q u e se aco n1pa11a d e una lesió n d e w,a escruc- zada».
rura vecina i1npo rrante, con,o puede ser un vaso o Angulación: se describe en fun ción dd vértice
.
un nervio. del ángulo.
Rotación axial: cuando el fragmento rota
•
DESCRIPCION DE LAS FRACTURAS sobre su eje 111ayor con sin desplazan1ienco o
angulación asociados.
Para la deflnición de una fractura se requiere el
conocin1ienro anacón1ico d e las partes de tu, hueso DIAGNÓSTICO DE LAS FRACTURAS
(Fig. 155-1).
C uando se define una fractura se d escribe si a Sien1prc se procederá de la m isma forn1a:
afecta a ep(flsis, m ecáflsis y diáf1Sis. Si afecta a diáfisis 1. Anamnesis general y dirigida
se de.fine si se encuentra en la extren1idad proxin1al, 2. Exploración física; insp ección de la zona
n1ed ial o distal del hueso. U na vez citada la localiza- traun1atizada (i11flan1ación , hemaron1a, d e-
ción del trazo de fractura, se define la existencia de forn1ación) y palpació n (el dolor es el dato
deforrnación o no: fundan1ental para la localización de la posi-
• Fractura sin deformación o en posición ana- ble fracrura y sien1pre se d ebe recordar que
tómica; se utiliza este térn1ino cuando de entrada cuando un hueso está fracru rado, el dolor a
no existen n1ovin1ientos de las fracturas, o si tras la la palpación se reproduce en cualquier zona
reducción de la fracrttra se logra una alineación ana- del hueso, es d ecir anterior, posterior, lateral
• •
rom1 ca. y n1edial. C uando se palpe un hueso y sólo
• Desplazamiento de la fractura; se describe en se reproduzca el dolor en una de las zonas,
fun ción del desplazan1iento del fragn1rnro djsta.l, que se pensará que se traca d e lesión de parres
en la proyección lateraJ será anterior o posterior y en blandas).
la AP será lateral o n1edial. Seguidan1enre se establece 3. Radiología (sien1pre se solicitan dos proyec-
d grado de: ciones para visualizar codo el conrorno del
 ERRNVPHGLFRVRUJ
hueso). Nunca se n1irará una radiografía sin
haber palpado d hueso, ya que la palpación
indica la localización exacta de la posible &ac-
rura y, por canco, do nde se debe n1irar en la
radiografía.
TRATAMIENTO DE LAS FRACTURAS
El tratan1ienco de cualquier fractu ra se con1pone
de dos pasos:
1. Reducci6n d e la fra ctura en caso de existen-
cia de desplazan1ienro o angulación: la red uc-
ción puede ser:
a. Cerrada: p rocedin1ienro habiruaJ cuando
no existe indicación quirúrgica. Se lleva
a cabo 111edian ce tracción en sen tido del
eje n1ayor del hueso para desin1pacrar la
fractura y presión, generaln1cn cc en sen-
tido contrario a la dirección del in1pacro
o sin1p len1enre en sen tido con trario al
des plazan1ienro dd hueso. Generaln1enre
antes de proceder a la inmovilización, se
verificará que la reducción ósea ha sido
efectiva mediante la pa lpació n d e la
fractu ra, con1probando que los acabal-
gan1ientos o desplazan1ienros óseos han
desaparecido.
b. Abierta: n1ediante procedin1ien to qui-
, .
rurg1co.
c. En caso de que se erare de fractu ras que
no se pueden o que no se sabe reducir,
sien1pre se tratará d do lor hasta la valo-
ración por el rraun1atólogo, y la prirnera
n1edida es la inn1ovi.lización con un yeso.
La inn1ovilización alivia el dolor y, si no
es suficiente, se administrará n anriinfla-
111arorios no esteroideos (AlNE) o anal-
, '
ges1cos '
1. v.
2. lnmoviljzaci6n posterior que n1antenga los
fragn1encos óseos en posición anatón1ica: se
p uede realizar mediante vendajes con1presi-
vos, féru las o yesos co1nplecos. Tras la fina-
lización de la inn1oviliz-ación se con1probará
que el relleno capilar es correcto y que no
existen parestesias o dolor en e.xrremjdades.
T ras la reducción e inn1ovilización, se solicita rá
radiografía d e con crol para verificar que la reducción
ha sido efectiva consiguiendo una posición anató-
n1ica de los frag1nenros.
Capitulo 155. Fracturas 935
Sien1pre que se erare una fracrura, con su reduc-
ción e inmovilización , se solicitará posteriormente
cita en consulras externas de craun1arología en 7- l Odías
para ver la evolución d e ésta.
COMPLICACIONES DE LAS FRACTURAS
Síndrome compartimental
Es aquel que se produce por un au n1en to d e
la presión den tro de un con1partim iento n1uscular
hasta d punro d onde se reduce o elin1ina la perfu-
sión vascular necesaria para la viabilidad de los teji-
dos allí con1prendidos. General1nenre en la pierna o
el an tebrazo al disponer d e dos huesos. Se sospechar ,í
cuando el paciente presente:
• Dolor desproporcionado a la lesión que presenta {con
la inn1ovilización el d olor desaparece).
• D olor durante la movilización pasrva de los dedos.
• Dolor a la palpación difusa de los m úsculos dd co1n-
partin1enro y no do lor en la fractura.
• Palidez distal.
• Parálisis progresiva de los n1úscuJos dd comparti-
n,enco.
• Parestesias e hi poestesias vibratorias.
El rracan1ienco consiste en la realización de una
fascieccon1la urgente.
Fracturas susceptibles de presentar
lesión neurológica asociada
1. .Luxación de hon,bro: parálisis del nervio axilar.
2. Fractura de diáfisis d e hún1cro: par,ílisis del
nervio radial
3. .Luxación de codo: parálisis del nervio cubital.
4. Fractu ra de codo: parálisis del nervio n1cd iano.
5. Luxación de cadera: par.Uisis dd nervio ciático.
6. Luxación de rodilla o roru.ra del ligan,enco
lateral con fracturas de 111esera tibia! n1edial:
parálisis del nervio peronco com{1n.
Con10 se puede con1probar, son lesiones que
requieren un in1portante desplazamiento de las es-
,
trucruras oscas.
Generalmence se rra ta de neuroaprnxias {inte-
rrupción de la conducción n erviosa sin que exista
solució n de continu id ad en el axó n), secundarias
a con1presiones nerviosas. Las axonotrnesis (lesión
n erviosa que conserva la continuidad del n ervio; de-
 ERRNVPHGLFRVRUJ
936 Sección XIII. Urgencias reumatológicas y traumatológicas
generan las vainas mielínicas y los axones, pero las
estructuras conjuntivas del nervio pern1anece.n intac-
tas) se producen habin1aJn1ence con10 consecuencia
de tracciones, mientras que las neurotlnesis {lesión de
un tronco nervioso periférico, habituaL11ei1ce trau-
n1árica, que provoca la degeneración de las fibras
nerviosas, pero con conservación de las vainas de
n1ielina, por lo cual el trastorno es reversible al poder
crecer el cabo proxin1aJ de la fi bra nerviosa dentro de
su vaina) se producen por sección del nervio.
Complicaciones óseas tardías
• Retraso de consolidación: en general, se acepta
que la consolidación no debe superar un período de
4-6 n1e-ses. Sin c:n1bargo, esta úlrin1a tern1ina pro-
duciéndose. Esta con1plicación puede producirse
por varias razones, cales como irtfección, inadecuada
fijación de los fragn1 enros o excesiva n1ovilidad del
foco de fractura, o bien por la interposición de teji-
dos blandos CJltre los fragn1enros que in1posibilita el
conracro de éstos.
• Seudoartrosis: aparece en aquellas fracturas que
n1anrienen un cierro grado de n1ovilidad en su
foco, pasados 6 meses de la les ión. Pued e clasi-
ficarse en:
- Atrófica, que se caracteriza por no presentar
ninguna reacción ósea hacia la curación.
- Hipertrófica: en la que se observa una reac-
ción que puede conseguir consolidación si
se garantiza la rigidez en el foco de fracrura,
es decir, que no exista ningún tipo de n1ovi-
n1iento entre los fragmentos óseos.
• Infección (osteítis postraumática}: la infección
de un foco de fracrura provoca una osteítis locali-
zada o una osteon1ielitis cuando difunde por roda la
diáfisis. El tratamiento debe co1n prender la adin inis-
tración del anribiórico específico, así corno el drCJ1aje
de la infección.
FRACTURAS DE EXTREMIDADES
SUPERIORES
Fractura de clavícula
• Según d lugar donde se encurnrre d rrazo de frac-
tura se habla de fractura de tercio medio, interno o
externo. Las n1ás frecuentes son la de la unión del
tercio medio con el exrerno.
• Si la &acn1ra es en tallo verde no precisan reducción.
• El desplazamiento de la fractura se produce por
la tracción del músculo esccrnocleidon1ascoideo que
tira de la porción proxin1aJ hacia arriba. Cuando el
desplazan1iento es irnportante produce un acabaJga-
n1ienro de los fragn1encos.
• Exploración: el pacience entra en la consulta suje-
rándose el nlicmbro afecto con al n1ano conrralareral.
Existe dolor a la palpación dd hueso y se puede ver
la deforn1idad.
• Diagnóstico: se obtiene a través de la radiografía.
• Tratamiento:
No desplazada o en taJlo verde: cabestrillo
ancho de brazo o charpa.
- Desplazada: se intenta corregir el desplaza-
rnienco aplicando presión a nivel froncaJ de
hombro hornolateral y posceriorn1ente se in-
n1oviliza a través de un vendaje en ocho.
En las .fracturas laterales o de tercio distal
suele haber poco desplazamiei,ro por la inte-
gridad de los ligan1enros coracoclaviculares.
Se trata de forn1a conservadora con inn1ovili-
zación; hay riesgo de seudoartrosis en las que
existe un mayor desplazan1ienco. En estos
casos se debe consulrar con el rraun1atólogo
de guardia, ya que algunos, para evitar la seu-
doarcrosis, prefieren rratar con reducción y
fijación con placa atornillada.
Fractura de húmero proximal
• El trazo de fracnua puede afecrar a cudJo anató-
n1ico, cuello quin'.trgico, troquín y croquícer.
• Es frecuei,te que se combinen estas fracturas, por
ello es in1portantc definir el número de parces o frag-
n1entos de fracru ras (2, 3 o 4).
• Clínica: dolor en hon1bro que se intensifica con la
paJpación, brazo sujeto por el propio paciente, puede
presentar hen1aton1a y deforn1ación si el desplaza-
. .
n11enro es 1111portante.
• Diagnóstico: es in1porcante realizar dos proyeccio-
nes radiológicas: AP y rranstorácica, para definir ade-
cuadan1enre la relación existente entre los fragn1encos.
• Tratamiento:
Fracru.ra no desplazada o con n1ínin10 despla-
zan1ie.nto: inn1ovilización.
Fracrura en tres o cuatro fragmentos: requie-
ren reducción abierta y por canco valoración
urgente por traun1acólogo.
- Fractura de la tuberosidad mayor o tro-
quí ter: si h ay desplazan1ien ro significativo,
 ERRNVPHGLFRVRUJ
Capítulo 155. Fracturas 937

debe realizarse una flj ación in terna. Si el Fracturas de codo

dcsplazanli enco es n1ínin10, tratami ento
conservador.
- Fractura es1 dos fragmCJ1tos con in1pactación
del cud lo quirúrgico, o sin in1pacración pero
con desplazamiento m[nimo: rracamien co
conservador con un in1novilizador de l1on1-
bro o charpa.
- Fractura-luxación: cuando d fragn1CJ1to frac-
rt1rado es d rroquíter, se procede a la reduc-
ción de la luxación n1ediante la n1aniobra de
Kocher, volviendo el rroquírer a su posición
inicial. Si se queda 1nuy desplazado habrá que
realizar reducción abierta.
Fractura de diáfisis humeral
• La principal complicación CJ1 las fracruras de tercio
medio desplazadas es la lesión del nervio radial (caída
de la mano y alteración de la sensibilidad en el dorso
de la n1ano ).
• Clínica: dolor, flaccidez del brazo que se sujera
con la rnano a nivel de antebrazo.
• Tratamiento:
- Desplazan1iento n1ínin10, se inn1oviliza con
una férula en U.
- Todas deben ser valoradas por traun1atólogo.
Supracondíleas (Fig. 155-2)
• Todas las fracturas deben de ser valoradas por el
traumatólogo.
• Fracturas de epic6ndilo medial y lateral: suelen
ser estables y d tracan1ienco suele ser conservador,
con vendaje dásrico aln1ohadiUado y cabescrillo du-
rante 3-4 sen1anas, y si el dolor es incenso, inmovili-
zar con férula braquial.
• Fracturas de cóndilo humeral: a menudo se
asocian con fractura de la cabeza radial, ya que se
producen por caídas con la mano extendida. lnJ110-
vilización con féru la braquial.
Fractura de olécranon
• Si no está desplazada: se inmoviliza con férula
braquial con codo a 90° durante 3-4 sen1anas.
• Desplazada: valoración urgente por traumatólogo.
Fractura de cabeza radial
• Dolor en codo, puede presentar cu1nefacción y
equin1osis. Se conserva la pronación y supinación
y está lin1icada la extensión del codo. A la exploración

Figura 155-2. 1. Húmero . 2. Epitróclea lep icóndi lo medial). 3. Epicóndilo lateral. 4. Fosa olécra non.
5. Cóndilo del húmero . 6. Radio. 7. Cabeza del radio. 8. Cúbito. 9. Olécranon. 10. Apófisis coronoides del
cúbito. 11 . Panícu lo anterior de gra sa (movido por un derrame intraarticularl.
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938 Sección XIII. Urgencias reumatológicas y traumatológicas
con la n1ano izquierda se palpa con el pulgar la ca-
beza radial, que rora cuando se provoca la pronosu-
pinación y se reproduce el dolor.
• Clasificación:
-
Tipo I: fractura 111arginal con desplazamiento
inferior a 2 n1m, que no con1pron1ere la esta-
bilidad ni afecta a la roración.
Tipo 11: fractura n1argina.l de más de 2 n1m y
lin1itación de la rotación.
- Tipo 111: fractura conn1inuta.
• Diagnóstico: Rx AP y L.
• Tratamiento:
T ipo 1: inn1ovilización con férula braquial
durante rres semanas. Es in1portanre saber
que pueden pasar varios n1eses hasta que re-
cupere la extensión con1pleta.
- Tipo 11 y III: vaJoración urgente por trauma-
tólogo.
Fractura de cuello radial
• Sin desplazamiento: inmovilización con féruJa
braquial tres sen1anas.
• Desplazadas: vaJoración por rraun1acólogo.
Fracturas de antebrazo
Fractura de cúbito y radio
• No desplazada: inmovilización con féruJa braqttial
y cita en consuJtas externas de rraun1acología.
• Desplazadas: vaJoración urgente por traumatología.
Fractura aislada de radio
• Descartar siempre la existencia de una luxación
del cúbito: fractura-luxación de GaJeazzi. Requiere
vaJoración urgente por rraun1acología.
• Aislada de radio sin desplazan1ienro ni anguJación:
iJ1n1ovilización con escayola en supiJ1ación.
Fractura aislada de cúbito
• Descartar siempre luxación asoc.iada de cabeza
radial: fractura-luxación de Monteggia. Requiere va-
loración por traumatólogo.
• Aislada sin desplazamiento o leve: inn1oviliza-
ción con yeso con1pleco brazo-an tebrazo con n1ano
en pronación n1edia.
• Aislada y desplazada: vaJoración por rraun1ac0Jogía.
Fracturas de muñeca
Fractura de extremidad distal de radio
• Fractura de Colles:
- Fractura de extremidad djstal de radio con
desplazan1iento dorsal y radial, lo que pro-
voca una deformidad que se denonlina «en
dorso de tenedor».
Fractura muy frecuente en ancianos como
consecuencia de c.údas.
Diagnóstico: radiografía AP y L.
Tracanuento:
o No desplazada ni anguJada: inmoviJiza-
ción con yeso con1pleto con n1ano en fle-
xión cubital.
o Desplazada: reducción e inmoviJización
igual.
o T écnica de reducción:
■ Anestesia locaJ CJl foco de fractura.
■ Se coloca rodiJlo a can1illa de trauma
y se coloca al paciente con el rodillo
debajo de su axila.
■ D esimpacración del fragn1ento ra-
dial: tracción de los dedos con ven-
das CJl sentido longitudinal durante
unos segundos. Se verifica qu e se
ha desin1pactado sujetando el frag-
n1ento enrre el pulgar y el índice,
siendo fác il su desplazamiento en
dirección anterior y posterior. Tras
la desin1pactación se rea liza presión
firme con el ralón de una 1nano
a nivel del dorso de radio y con el
calón de la orra mano a nivel volar
o paJn1ar, realizando presiones con-
rrapuestas. M iencras se n1antiene la
tracción, se empuja el fragn1enco en
dirección cubital.
o Realización de radiografía de control (AP
y L). No deben pennicirse deformidad es
in1portantes, debiéndose incenrar una
nueva reducción, y en caso de que nue-
van1ence resultase negativa la acción, se
solicita valoración urgente por traun1ató-
logo.
o Los dos errores que más frecuentemente
se producen en la inmovilización son:
■ La falta de desviación cubital: pos-
terior lin1itación de la pronosupina-
 ERRNVPHGLFRVRUJ
ción, dolor local y seudoarrrosis de la
esciloidcs cubital.
■ Una flexión excesiva: provoca una li-
rn itación posterior de la dorsifle.xión
y alteración en la pinza, así con10
asociación de con1presión del nervio
mediano.
o División dd fragmento radial:
■ Vertical: se ve ert la radiografía AP.
■ Horizoncal: se ven en La L
■ Ambas deben de ser valoradas por
rraun1arología.
• Fractura de Smith: d fragmento radja) disral pre-
senra desplazan1iento palmar y angulación de un frag-
n1ento óseo distal. T an1bién lla.n1ado Colles invertido.
• Fractura con acabalgamiento: es difícil la reducción
con la tracción, porque se debe alu11entar la deforn1idad
aplicando una presión directa sobre d fragn1enco radial
distal n1iencras se manriene la tracción.
• FracturadeBarton: variante de la fracnua deSn,ith
en la que sólo se afecta la región anterior dd radio.
Fractura de escafoides
• Sospecha: dolor en la región lateral de la n,uñeca
eras sufrir traun1acisn10.
• Exploración: dolor a la palpación de escafoides en
cara dorsal y palmar, dolor a la palpación de taba-
, .
quera anacom1ca.
• Diagnóstico: radiografía AP y oblicua.
• Tratamiento:
- Aira sospecha sin evidencia radiológica: yeso
de escafoides y rC".i.lización de Rx a los 1Odías.
- Fractura no desplazada: yeso de escafoides
durante 3-4 semanas y cita en consulta de
craun1arología.
Fractura desplazada: valoración urgente por
traun1arólogo.
Fracturas de metacarpianos
Ante la fractu ra de los n1etacarpianos se debe
realizar:
l. Definición de la posición de la fractura: se
considera,n fracturas aceptables:
a. Angulación en AP no superior a !0° y en
lateral no n1ás de 20°.
b. 45° en cuello de 5° n1etacarpia110.
c. Si el con caceo óseo es> 50 %.
d. No existe deformidad rotacional.
Capítulo 155. Fracturas 939
2. Definición de la estabilidad:
a. Son estables: fracturas transversales y lon-
ginrdinalcs no desplazadas.
b. Son inestables: fracturas espiroideas,
oblicuas, 111 t1ltifragn1entarias, n1uy des-
plazadas, fractu ra del cuello de una fa-
lange proxin,al y las fracn1ras articulares
desplazadas.
3. Tratamiento:
a. Si son estables se inn,ovilizan y se cica en
consulta de rraun1atología.
b. Si son inestables: valoración urgente por
craun,acólogo.
Fractura de Bennett
Fractura de base del prirncr n1eracaipiano que
tiene una serie de caraccerísticas:
• T razo de fractura vertical con un pequeño frag-
111ci1 co óseo con subluxación proxin1al y lacera) del
. .
pr1n1er mcracarp1ano.
• Tratamiento: se reduce con tracción dd primer
dedo con abducción y presión sobre la cara lateral de
la base. Se inmoviliza con yeso.
Fractura de Rolando
• Fractura en T o en Y de la base dd primer n1eracar-
piano. Requieren valoración urgcnrc por traumatología.
Fractura del 5° metacarpiano
• Fracturad.el cuello: generalmente producida por
un puñetazo, de ahJ que reciban el non1bre de «frac-
tura del boxeador». Se habla de una angulación grave
si es> 45°: se debe intenrar reducirla. Se reduce rea-
lizando flexión de arriculación n1eracarpofalángica,
se aplica presión hacia arriba con d prin1er dedo en
falange n1edial y a la vez., con el resto de dedos se
aplica una presión contraria sobre d n1etacarpiano.
Se inmoviliza con férula posrerior con una prolon-
gación parad 4-5° dedos, unidos por sindactilia, en
posición de fl exión n1eracarpofalángica durante 3-4
sen1anas.
• Fractwas diaf1Sarias espiroideas, transversales
con desplazamiento o angulación leve o mode-
rada y las fractwas de la base: se inn1ovilizan con
yeso de Colles durante 3-4 se.manas.
• Fractwas con desplazamiento importante: trau-
matólogo.
 ERRNVPHGLFRVRUJ
940 Sección XIII. Urgencias reumatológicas y traumatológicas
Fracturas de falanges
• Fractura de falange proximal: si es angulada, se
reduce n1edian ce tracción y se inn1oviliza con férula
dorsal con una prolongación para el pri111er dedo.
• Fracturas de resto de falanges: se rracan igual.
FRACTURAS DE EXTREMIDADES
INFERIORES
Fractura de pelvis
• Fracturas de ran1as iliopubianas no desplazadas.
• Frecuente en ancianos. Dificultad para la deambu-
lación después de sufrir una caída, dolor referido a
nivel inguinal, dolor a la palpación de an1bos lados
de la pelvis.
• Reposo durante 2-3 semanas, analgesia.
Fractura de cadera o cabeza femoral
• Según d trazo de fractura se encuentran cuatro
npos:
- Subcapical {intracapsular).
- T ranscervical {intracapsular).
- lncertroca.ntérea o basicervical (atracapsular).
Perrrocancérea (extracapsular): afecta a a.mbos
,
rroca neeres.
• El mecanisn10 de fractura n1ás frecuente es la caída
sobre un lado.
• Clínica: i.ncapacidad para la dean,bulación, con o
sin dolor. El signo más frecuente es el acorcan1ienco
de la extrernidad con rotación externa.
• Tratamiento quirúrgico (QCO): cursar preope-
ratorio, analgesia e ingreso.
Fractura de rótula no desplazada
• L1 rótula se puede fracturar por un rraumarisn10
directo y ta.n1bién por u.n n1ecanisn10 indirecto con10
puede ser la contracción 111uscular brusca del cuádri-
ceps, pudiéndose acon1pañar de rotura del tendón
del cuádriccps, del tendón rotuliano o arrancamiento
de la tuberosidad anterior de la tibia.
• Sospecha:
- T raun1atismo directo sobre la rodiJla.
ln1posibilidad de mantenerse de pie tras su-
frir tratu11atisn10 y dolor en rodilla.
- Dolor de rodilla, traun1atismo e incapacidad
para la extensión de la pierna.
• Diagnóstico: a través de la radiografía AP Y L de
rodilla.
• Tratamiento:
- Fracturas verticales: suden ser no desplazadas
y estables. Se debe aplicar inn1ovilización con
yeso complero inguinopédico durante 6 se-
manas y cira en rraun1arología.
- Fracturas horizontales no desplazadas: iguaJ
que las verticales.
- Fracturas desplazadas: vaJoración urgente por
traun1atólogo.
Fractura de meseta tibial
• Se produce por un escrés incenso en valgo (golpe
lateral en rodilJa). En la exploración física se encuen-
tra hen1arrros, equin,osis, deforn1idad.
• Clasificación de Schattker.
- I: fractura lateral vertical no desplazada de
n1eseca tibiaJ.
I I: fraccura laceraJ vertical desplazada.
III: depresión lacera! pura.
TV: fractura con pequeña fractura que afecta
a n1esera ribial n1edial.
- V: fractura biconclílea de la meseta.
- VI: fractura desplazada de meseta cibiaJ late-
ral vercicaJ con fractura de diáfisis.
• Diagnóstico: AP de rodilla.
• Tratamiento: valoración por rraun1atología urgenrt".
Fractura de tibiales
• Fracturas de tibia o d.e peroné aisladas: son
raras y son producidas por traun1arisn10 directo. Lo
habitual es que afecten a an1bos huesos y siempre,
anees de la derección de una fra cn 1ra, se debe obte-
ner in1agen de an1bos exrren1os del hueso, ya que es
basrante frecuente la asociación de fracrura en ai11bos
exrren1os.
• Fractura con mínimo desplazamiento: férul a in-
guinopédica y cita en craurnacología.
Fractura de tobillo
• Clasificación o fracturas de Pott
Primer grado: fracturado un n1aléolo.
Segundo grado: fracturados los dos maléolos.
- Tercer grado: fractura bi.maleolar + .fractura
de región posterior de la superficie articular
inferior de la tibia {fractura trin1aleolar).
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• Fracturas estables: o aquellas que no pueden des-
plazarse por fu erzas fisio lógicas, presentan d olor a la
palpación, tu1nefacción, equin1osis y sin deforn1a-
ción. Tienen n1uy buen pronóstico y se realiza crata-
ntiento conservador co n yeso.
• Fracturas inestables: o aqudlas que pueden des-
plazarse por n1ayo r afectación d e estructuras, pre-
sentan ed en1as, equin1osis y d olor a la palpación a
an1bos lados de la articulación. Requieren valoración
urgente por traun1atólogo.
Fractura de pie
• Fracturas de astrágalo: existen cuatro tipos de
fracturas; sólo la d e tipo 1, en la que se produce frac-
tu ra sin d esplaz:unien to dd cuello d e astrágalo , es
susceptible de cratan1iento conservad or con bota de
yeso y cira en cons ulta externa de rraun1atología. Los
otros eres cipos (existe d esp lazamiento), requieren
valoración urgen te por craun1atología.
• Fractura por arrancamiento del sustentáculo
del astrágalo: se producen por una eversión forzada
de pie al contraerse el ligamento d elcoideo que se
inserta en el sustentáculo, y sólo son visibles en la
proyección axial. N o presentan desp laza n1 iento. Tra-
tan,ienco con bota de yeso y cita en traun1acología.
• Fractura de calcáneo: la causa n1ás frecuente es la
ca_ída de aJrura. Diagnóstico n,edianre radiología en
proyección lareraJ de calcáreo; si hubiese dudas se so-
licitaría una proyección oblicua. Es fundan1ental con1-
probar la no afectación de la articulación subasrragalina,
Fractu ra vertical de la tu berosidad: n o afec-
tació n de articulación s ubasrragalina, trata-
n, ien to conservador con vendaje con1preslvo
b ien aln1ohadillado, porque suele aco mpa-
ñarse d e ed en1a con elevación d e miembro.
C ita en consultas externas de traun1atología.
- Fractura horizontales: valoración urgente por
traun1acólogo.
• Fractura anterior de calcáneo: se producen en la
región an terior que se arricula con el cuboides, si la
fractura es vertical y sin desplazamiento; se rraca con
ho ra de yeso y cica en craun1atología. Si está d espla-
zada, valoración urgen te por traun1aróloga.
• Fractura del cuerpo sin afectación de la articu-
lación subastragalina: si no exisre d esplazamiento, d
rracan1iento es conservador con vendaje cornpresivo,
reposo en can,a y elevación del pie con ru1algésicos
durante dos semanas. C ita en craun1atología. Si existe
desplazan1ie.nco, valoración urgente por crawnacólogo.
Capitulo 155. Fracturas 941
• Fractura de base del 5° metatarsiano: se pro-
duce por inversió n forzada de cobüJo; los peroneos
se contraen de forn1a violenta para conrrarresrar la
inversión y d peroneo corro arra nca su inse.-ción en
la base. D olor sdectivo a la palpación e inílan1ación,
pued e presenrar hem aton,a. Generalo1enre son frac-
ruras n o desplazadas y aunque lo estuviesen, s ude
ser leve y no precisa reducción. Se aplica una férula
posterior con refuerzo d el 5° n1erararsiano y cita en
traumatología
Fractura de diáfisis y cuello
de metatarsianos
• No desplazadas: tratamiento con servador con bota
de yeso.
• Si hay desplazamiento: valoración urgente por crau-
m acólogo.
Fractura de falanges
• No desplazadas: sindaccilia.
• Desplazadas: red ucción y sindactilia.
LESIONES DE COLUMNA VERTEBRAL
Tipos de fracturas
• Fracturas por compresión: son fracturas estables,
afectan a la columna an terio r. Se produce acufia-
n1ienro anterior o laceral, no se altera la aJrura pos-
terior. Se habla de un acufian1iento grave cuando es
superior a 20°. Son n1u y frecuentes en ancianos y en
acciden tes de tr:tfico.
• Fractura por estallido: se produce po r sobrecarga
o por craumatis1no axial in1portance. Está ind icada la
realización d e con1ografía con1putarizada (TC ).
• Lesiones por cinturón de seguridad: pueden pro-
ducir:
- Fractura completa h orizontal vertebral
Ron1ra de ligamentos an ulares, intercransver-
sos e interapofisarios.
Fractu ras a dos n lvd es de la columna.
• Fractura-luxación: se sospecha si presenta m últi-
ples fracturas en costillas o de las apófisis transversas.
Tipos de lesión medular incompleta
• Síndrome de la columna anterior: afecta a los
2/3 anteriores de la m éd ula. Se produce una paráli-
 ERRNVPHGLFRVRUJ
942 Sección XIII. Urgencias reum atológicas y traumatológicas
sis n1ocora con1pleca con hipoescesia al pinchazo y aJ
caceo superficial, conservando la propiocepción y la
sensibilidad a la presión profunda. Son lesiones de
nlal pronósrico.
• Síndrome medular central es d nlás frecuente y
se produce por hiperexcensión.
- Miembro superior: parál isis fláccida parcial
de los dedos y brazos e hipoescesia tern1oal-
' .
gestea.
- Micinbro inferior: parálisis cspásrica con
conservación de la sensibilidad, con altera-
ción de la función vesical e intestinal a veces.
• Síndrome de Brown-Séquard: se produce he-
m isección nledular: presen ta pitrálisis n1uscular e
hipoescesia discrin1inaciva y articular en el lado de
la lesión, con hipoescesia cernloalgésica en el lado
contrario. Presentan buen pronóstico.
• Síndrome medular posterior: hipoestesia vibra-
toria y posicional, pero con conservación de la sen-
sibilidad cernloalgésica por lesión de los cordones
.
posren ores.
• Sí.ndrome de la cola de caballo: el hallazgo n1ás
conscance es la retención urinaria. En coda lesi.ón
sospechosa hay que explorar la sensibilidad perineal
{anestesia en silla de n1onrar) y cono recral.
Lesiones por latigazo cervical
• Es la lesión más frecuente en los accidentes de trá-
fico.
• La columna cervical sufre una hiperexcensión y
posceriornlence una Acxión rápida.
• Clasificación:
- G rado 1: dolor de cudlo, rigidez o sólo dolor
a la palpación sin signos físicos anornlales.
G rado 11: dolor en cudJo con signos muscu-
loesqueléricos con10 disminución de la am-
plitud del n1ovin1ienco o dolor localizado a la
palpación.
- G rado lll: dolor en cudlo con signos neuro-
lógicos (alrcración de los reflejos, debilidad
n1uscular o defectos sensitivos).
• O tros síntomas asociados pueden ser: n1areo, acú-
fenos, cefalea, hipoacusia y pérdida transitoria de
.
nlCnlOrta.
• Diagnóstico: se establece al presentar d paciente
dolor y rigidez de cuello. Puede haber irradiación
del dolor hacia d hon1bro, brazo y n1ano, así co1no a
occipucio y región incerescapular. "f an1bién pueden
presentar dolor lun1bar asociado.
• Exploración: limitación de n1ovin1ientos dd cue-
llo, dolor gene.ralizado a la palpación cervical
• Rx de columna cervical rectificación de la lordo-
sis cervical y a veces canlbién presenta inversión. Si
el traunlatisn10 ha sido violento en la hiperextensión
se puede encontrar arrancan1ienco osccofítico ante-
rior y en la hipcrflexión, fractura en cascarilla de una
apófisis espinosa.
• Tratamiento:
Grado I: retorno in n1ediaco a las actividades
norn1aJes sin resrricciones laborales ni nledi-
cac1. on.
'
G rado 11: accividad norma l a la sen1ana,
AJNE y analgésicos no opiáceos durante una
senlana.
- Grado 111: a11aJgésicos opiáceos. Collarín cer-
vical no más de 5 días.
Síndrome de Barré-Lieou
Dolor, vérrigo, acúfenos, problen1as oculares y
dolor facial rras sufrir un larigazo cervical. Se cree
que es debido a un crascorno del nervio sin1párico a
nivel de C3-C4, con un decerioro de la sensibilidad
del dern1acon1a C4 y con debilidad de los n1ovin1ien-
cos del hon,bro y la escápula. El traran1ienco consiste
en una disceccon1ía anterior con1binada con una ar-
trodesis cervical local
Fracturas de columna dorsal y lumbar
• Origen:
- Caída de aJrura sobre los talones.
- T raumatismo Cll espalda que hace que se pro-
duzca inlporcance flexión anterior a nivel de
la unión dorsolun1bar.
Accidentes de nioto o coche.
- Lcvantan1ieoro de importantes pesos en per-
.
sonas n1ayores y ancianos.
• Sospecha: dolor de espalda tras sufrir craumacisn10
con dolor a la palpación local y a la percusión. La
lesión vertebral 1nás frecuente es la fractura en cuña
por fl exión-con1presión.
• Diagnóstico: radiografía AP y L Se debe establecer
ante codo si es estable o no la fracrura. Generalnlente
las fracruras inesrables se acompafian de clínica neuro-
lógica. Es imporcaore saber acerca de las radjograflas:
- Fracrura con acunan1ien co anterior de una
vértebra dorsal produce una curv,1 localizad,1
con o sin pron1inencia cifócica localizada.
 ERRNVPHGLFRVRUJ
Varias fracturas con acuñamienco anterior de
vértebras d orsales provocan llJla cifosis n1ás
UJlifornle.
Si la fractura es única y lumbar se produce una
pérdida o inversión de la lordosis lunlbar.
Siempre se observa una pérdida d e aJtu ra
del cuerpo verrebral an terior. C uando la
p érdida de altura se p roduce en po lo pos-
terior obliga a la realizació n de TC craneal
por posible afectación n1edu lar.
- En las primeras ocho vértebras torácicas, si se
produce acuñan1iento, se debe con1probar si
existen fracturas costales asociadas, ya que el
acuñamienco genera ln1enre provoca fractura
costal.
BIBLIOGRAFÍA
Garcl,1 S. Goya A, Garbayo A. Fraccuras de la excremi-
dad superior. Traumacologla y Neurocirugía Libro
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Me.Rae R. Esser M. "f racain ienco práctico de las fracturas.
5° ed. Editorial Elsevier; 20 1O.
Capitulo 155. Fracturas 943
Acuña m ientos anteriores de m ás dd 50 o/o de
la altura del cuerpo vertebral, genentln1ence
se asocian con lesión del con,plejo liganlen-
toso posterior, que es otro signo de inestabi-
lidad d e fracnira.
• Tratamiento:
- Fracruras incscablcs: valoración urgen te por
rraun1atología.
- F racturas es cables: d e u n solo cuerpo verte-
bral, reposo, analgésicos y AINE y cica pre-
ferente en consultas externas. Si es de n1ás de
un cuerpo vertebral, valoración urgenre por
craun1atología.
Ponce MA. Fracturas y Luxaciones del n1icmbro inferior.
Programa de capacitación en arención de en1crgencia
prehospiralaria; 2009.
Manual del Residente de COT. Sociedad Española de
C irugía O rtopédica y Traun1acología \V\V\v.sccoc.es
 ERRNVPHGLFRVRUJ
P. J. Rod1-iguez Fernández y J. J. Cota Medi11a
,
CONOCIMIENTOS BASICOS
Se define la luxación como la pérdida perma-
nen ce de relación en rre dos superficies articulares,
la cual puede presentarse junco con la ruptura de la
cápsula arricular y de algunos d e los ligan1enros esca-
bilizadores de la articulación.
En roda articulación predominan unos u orros
factores d e estabilización. En unas, el principal es-
cabiJizador lo conscitu yen las parces blandas, com o
es el caso del hon1bro, n1ientras que en otras, las
relaciones óseas son las p rincipales, con10 ocurre
en la cadera. C ualquier situación que in1plique un
defccro d e alguno de estos con1ponences condiciona
una pérdida d e la situación no rn1aJ de las superficies
arricuJares afectadas.
Clasificación
Se pueden dividir las luxaciones en función de
la cronología:
• Recientes: existe un proceso traumático previo a
la consul ta en urgencias.
• Antiguas o inveteradas: en este caso la articula-
ción que se encuentra luxada pierde el derecho de do-
n1inio respecto a su locaJización original, quedando
ocupada por tejidos blandos, fra gn1cnros óseos, los
cuales in1pidcn s u restitución a la norn1aJidad.
• Recidivantes: luxaciones repetidas sin traun1acisn10
in1porcanre con10 causa de éstas; gen eraln1ente se
producen a raíz de un defecto en los estabilizadores
articulares sucedidos durante el primer episodio de la
luxación. La luxación n1ás frecuente es la deJ hon1bro,
seguida de la de codo, cadera, tobillo y n1ano.
Luxaciones
Según el grado de inestabilidad, las luxaciones
se dividen en:
• Luxación completa: pérdida cocaJ de contacto
en tre las superficies ar ticulares.
• Sobluxación: es una pérdida parcial de contacto
de las superficies articulares.
Etiología
Aunque en este tipo de lesión d agente causal sude
ser casi sien1pre indirecto, tainbién se pueden encon-
trar causas directas. En cuanto aJ género se refiere, las
luxaciones son más frecuentes en varones, más expues-
tos por lo general a craun1a tisn1os violentos.
Diagnóstico
• Exploración física:
En coda luxación aguda el d olor incenso es la
no rn1a; se produce por el desgarro caps ular
y la distensión de los ligan1entos asociados.
Aden1ás se asocia a esca clínica la d efornü-
dad y la in1porencia funcional resultante d e
la pérdida de localización articular.
- Se puede apreciar en la exploración que ha-
bicuaJn1ence e.xiste una fijación d el 111ien1bro
que presenta resistencia y se acentúa el dolor
con la n1ovilización.
- Es fundainenta.l en coda luxación explorar los
pulsos y la sensibilidad distal para descarrar
lesiones vasculonerviosas asociadas.
• El diagnóstico de confirmación: puede realizarse
median te el escudío radiográfico sin1ple en dos pro-
yecciones en la n1ayoría de los casos, pcrn1iciéndose
 ERRNVPHGLFRVRUJ
diferenciar la luxación pura de una fractura-luxación, si
bien, pueden realizarse las téa,icas de imágenes conven-
cionales (ron1ograRa con1pucarizada - TC-, resonancia
n1agnética nuclear - RMN- ) para an1pliar o confirn1ar
diagnóstico de sospecha. E.seas úJrin1as suelen indicarse
en casos de subluxaciones y otras siruaciones en las que
el diagnóstico de cerrcza no esré muy claro.
Tratamiento
El tracan1iento de las luxaciones si1nples debe rea-
lizarse en rres pasos.
1. Reducci6n: tiene que ser lo n1as precoz po-
sible. Debe procurarse que las n1aniobras de
reducción sean suaves y deben evitar desper-
tar dolor. Casi sien1pre se requiere anestesia
general, aunque en algunos casos particula-
res, con pacienres colaboradores es posible
conseguir la reducción sin a11escesia. Si una
luxación no se pudiera reducir bajo anestesia
general por n1anipulación, es una indicación
quirúrgica de reducción a cielo abierro.
2. lnmovilizaci6n: debe ser lo suficientemente
prolongada para evirar la recidiva. En gene-
ral, las luxaciones que afecran a la extren1idad
superior reqtüeren un período de eres sen1a-
nas, mientras que a nivd de la extren1idad in-
ferior, es de unas seis sen1anas para garantizar
la curación de las parres blandas.
3. Tratamiento funcional: tras cumplir el pe-
ríodo de in111ovilización se deben iniciar in-
mediacamenre los ejercicios de recuperación
para evitar la rigidez ardcular y potenciar la
funcionalidad n1uscttlar.
ALGORITMO DE ACTUACIÓN
Véase algoricn10 156-1.
•
LUXACION ACROMIOCLAVICULAR
Es la pérdida de roda conexión de la clavícula
con la escápula con10 consecuencia de la rotura de
los ligan1entos conoide y trapezoide.
• Exploración:
- Inspección: prominencia dd extremo distal
de la clavícula.
- Palpación: dolor, signo de la tecla.
- Colocándose detrás del paciente, se eleva el
brazo a 90° en abducción. Se realiza flexión
Capítulo 156. Luxaciones 945
y extensión del hon1bro mientras se palpa la
articulación acromioclavicu.lar. Si d extren10
larentl de la clavícula no acon1pa.fia al acro-
n1ion, existe una rotura de los ligan1enros
conoide y trapezoide.
• Rx: un desplazamiento mayor al grosor de la cla-
vícula puede indicar la rotura de los ligamenros
citados. Esto obliga a solicitar la valoración por rrau-
111acólogo. Por regla general se sude realizar de fornla
bilateral y solicitando al paciente que coja algo de
peso en an1bas n1anos, con lo que se consigue una
mayor evidencia.
• Tratamie.nto:
- Estable (desplazam iento n1enor aJ grosor de
ht clavícula): inn1oviHzación con charpa du-
rante 4-6 sen1anas.
- lncsrable (desplazan1icnto 111ayor): valoración
por craumarólogo.
,
LUXACION DE HOMBRO
C uando la cabeza humeral pierde la congruencia
con la glenoidcs escapular, y puede hacerlo de forma:
• Anterior: delante de la glenoides, es la n1ás fre-
cuente.
• Posterior: derrás de la glenoides.
• Inferior: debajo de la glenoides o can1bién IJamada
fuxnción erecta (el micn1bro superior se encuentra
elevado).
Luxación anterior de hombro (Fig. 156-1)
• Clínica: presenta 111ucho dolor en hon1bro, codo
fle.xionado a 90° y sujeto por la n1ano contraria evi-
tando el movin1iento, con una ligera abducción.
• lnspecci6n: signo de «la cl1arretera,, o defonnación
de hombro en forn1a de charretera.
• Palpaci6n: cavidad glenoidea vada y cabeza hun1e-
raJ ddance de la glenoidcs.
• Rx AP de hombro: se obtiene d diagnóstico.
• Tratamiento: rnaniobra de Kochet~ para la reduc-
ción de una luxación anterior derecha, con la mano
derecha se coge el codo y se realiza tracción sostenida;
con la 111ano izquierda se coge su 111ano derecha y se
va realizando le.nea pero progresivan1ence una rotación
cxrerna, aproximándose a los 90°. A veces sólo con
la tracción y rotación se reduce la luxación, pero si
esto no ocurre se procederá con la n1ano derecha a
la flexión y aducción dd hon1bro hacia el tórax y de
esta forn1a se reducen d 90 %. La reducción es fácil-
 ERRNVPHGLFRVRUJ
946 Sección XIII. Urgencias reumatológicas y traumatológicas

l.l JXAc·1(>N

Radiografía diagnóstica

Reducción cerrada

Con éxito Sin éxito

-
Exan1en neurovascular

Articulación congruente Articulación incongruente

i
Reducción estable
i
Reducción inestable

Sin fractura Fractura asociada

Fractura arrancamiento

Inmovilización Reducción abierta

y cita en traumatología

Algoritmo 156-1 . Algoritmo de actuación .

n1enre detectable por la sacudida del hon1bro y d cese
inn1ediaro del dolor, procediéndose entonces a poner
el hon1bro en posición de reposo anatórr1ico con rota-
ción interna y reposo en abdomen. Se inn1oviliza con
charpa y se procede a la realización de radiografía de
control que certifique la reducción de la flexión.
Puede ocurrir que al iniciar la rotación externa
se note una gran resistencia por pa.rre del paciente
propiciada por d dolor; en esros casos se necesira.rá
la administración de sedación.
• Lesiones asociadas:
- Lesión de Bankart: desplaza1niento dd rodete
glenoideo con la cabeza hun1eral.
Lesión de H ill-Sa.chs: fractura de la cabeza
hun1eral.
Pa.ráJisis dd nervio axilar: es la complicación
neurológica más frecuente; se eval úa reali-
zando exploración de la sensibilidad a nivel
del n1úsculo ddcoides.
Luxación posterior (Fig. l 56-2)
• Es más difícil de ver en la radiografía, por ranto se
pensará en ella cuando se produzca:
- Ca.ida con la n1ano estirada hacia fi1era.
- T raun1atisn10 directo en la parte anterior del
hon1bro.
- Crisis epUéptica.
- Descarga décrrica.
• Clínica: dolor que aumenta con la presión y la pa.1-
pación; el brazo se encuenr.r<1 con1plecarnence pegado
al cuerpo y el intenco de abducción produce dolor.
• Rx: la proyección AP aporra poca infor111ación a_pa-
renren1ente, pero si a,I ftja.rse en la cabeza humeral se
puede observar cón10 se encuentra rocada incerna-
me.nre. Se solicita una rranscorácica en la que sí se
puede ver una ltLxación incon1plera por regla general,
aunque también puede ser completa en un craun1a-
tismo violento.
 ERRNVPHGLFRVRUJ
Capítulo 156. Luxaciones 947

Figura 156-1. Luxa ción anterior del hombro.

• Tratamiento: con sedación, se sujeta el antebrazo

a nivel de codo y mirad del anrebrazo en flexión 90°,
se realiza una abducción de brazo de 90°, se trac-
ciona y se realiza roración externa de brazo. Se sabe
que está reducido por el cese del dolor y la sacudida
del hon1bro. Se realiza inmovilización con charpa y
radiografía de conrrol.
Figura 156-2. Luxación posterior del hombro.
Luxación inferior o erecta

• Es fácil de sospechar, ya que d paciente refiere dolor
intenso con el brazo en abducción.
• Rx: es suficiente con la proyección AP.
• Tratamiento: tracción en abducción (posición que
presenta el brazo) y se va realizando progresiva-
n1ente una aducción. Tras la sacudida dd hon1bro
y el cese del dolor se procede a la inn1ovilización
con charpa.
•
LUXACION DE CODO
• Puede haber lesión del nervio cubiraJ, el nervio
mediano o la arteria hun1era1. por lo canco sien1pre
hay que pensar en ello.
• La luxación más frecuente es la posterolareral
(F ig. 156-3).
• La reducció n suele requerir sedación previa y
se realiza una tracción axial del brazo a la vez que
empujan1os el olécranon para obtener su reduc-
ción en la fosa olecraniana.
• In.movil.ización posterior con férula braquiaJ a 90°.
LUXACIONES DEL CARPO
• Son poco frecuentes.
• En el carpo se d.ispone de cuatro hileras de huesos:
n1eracarpianos, hilera disral de huesos del carpo (rra-
pecio, trapezoide, hueso grande y ganchoso), hilera
proxin1al de huesos del carpo (escafoides, sen1ilunar,
pinu11idal y pisiforn1e) y cúbico y radio.
• Las luxaciones se defu1en en función dd manteni-
n1ienro de la integridad arricular con ct'ibiro y radio:
Se utiliza el término peri para describir las
esrrucruras no desplazadas de la hiJera proxi-
mal, por ejen1plo, luxación perilunar. se luxa
todo n1ei10s el sen1ilunar.
 ERRNVPHGLFRVRUJ
948 Sección XIII. Urgencias reum atológicas y traumatológicas

C uando se aJinea la hilera distal con d radio

y la hilera proxin1al se desplaza: por ejen1plo,
luxación sen1ilunar {sólo se lux a eJ sen1ilu-
nar), luxación de sei11ilunar y escafoide.s.
• Luxación del semilunar {la n1ás frecuente): la re-
ducción se realiza:
- Tracción sobre la n1ufieca en supinación.
Extensión d e la muiieca con tracción.
- Presión digital sobre d se.n1ilunar y cuando
se nota que se ha reducido, se Aexiona la n1u-
ñec.\.
- Inmovilización con yeso con Aexión n1ode-
rada.
• Luxación transescafoperilnnar. luxación dd se-
n1iluna r y de la n1itad del escafo ides. u reducción
se realiza n1edianre tracción y se inrnoviliza con un
yeso de escafoid es.

LUXACIÓN CARPOMETACARPIANA

• Luxación carpometacarpiana del pulgar: hay dos

ripos, cuando se luxa el n1eracarpiano del trapecio y
cuando se luxa unido con el trapecio, del escafoides.
La reducción es n1edianre tracción e inmovilización
con yeso d e escafoides.
.
LUXACION METACARPOFALANGICA
,

• Luxación metacarpofalángica del pulgar. se rea-

liza con tracción del prin1er dedo con presión a n ivel
del n1eracarpiano. Se inn1oviliza con yeso d e escafoi-
des. Si no se p uede reducir es porque se ha producido
una berniación de la cápsula.
, ,
LUXACION LATERAL DE ROTULA

CeneraL11en re cuando llegan a urgencias se ha

reducido sola o la ha reducid o d paciente. Si no está
reducida, se hará n1edianre una presión lare.ral flrn1e.
Si es la prin1e.ra vez que le ocurre, se procederá a la
inn1ovilización con férula inguinopédica durante seis
sen1anas y se cita en traun1acología. Si no es el prin1er
episodio , se procede a la aplicación d e un vendaje
con1presivo durante dos sen1anas.

LUXACIÓN PERIASTRAGALINA

Inversió n forzada del pie en flexión planear. Se

confirn1a con rad iología. Se luxa la articulación
Figura 156- 3. Luxación de codo. astragaloescafo idea. La reducció n se realiza bajo
 ERRNVPHGLFRVRUJ
anestesia general, se lleva el pie en flexión plantar
y se sujeta el talón y eJ antepié para aplicar trac-
ción del pie en eversión. Después se aplica bota
de yeso.
•
LUXACION MEDIOTARSIANA
Articulación de astrágalo y calcáneo por derrás
y cuboides y escafoides por delante. Puede luxarse
por abducción o por aducción. La reducción se rea-
liza bajo anestesia con tracción del ancepié y se alinea
con el rerropié realizando movi1nienro de abduc-
ción o de aducción, segt'1n precise. Posteriorn1cnce
bota de yeso.
•
LUXACION TARSOMETATARSIANA
Mycrson dividió el pie en eres coluntnas:
•
BIBLIOGRAFIA
McRae .R. Esser M. Tracrunienro práccico de las fracturas.
5° ed. Editorial Elsevier; 201O.
Capítulo 156. Luxaciones 91.9
• Columna medial: articulación en ere el prin1er me-
tantrsia.no y la cufi a 1nedjal.
• Columna media: articulaciones de 2° y 3"' mera-
carsiano y las cuñas inrern1edia y lateral.
• Columna lateral: arrlcuJación del 4°-5° n1etacar-
siano y cuboides.
Se debe inrenrar la reducción sin retraso me-
diante cracción de los n1etatarsianos y presión sobre
sus bases, debido a 9ue existe un riesgo intporrante
de deterioro circuJacorio. Si no existen fracturas, la
reducción es estable y se procede a la aplicación de
boca de yeso. Si es inestable se precisa valoración ur-
gente por trau1nacólogo.
•
LUXACION DE FALANGES
Reducción n1cd iance tracción e inn1ovilización
con sindacrilia.
Manual del Residente de COT. Sociedad E.spañola de
C irugía Ortopédica y Trau1nacología. ,vw,v.secot.es
 ERRNVPHGLFRVRUJ
B. Cortes Rodrlg,.,ez y A. Loza1io Rodrlg,.,ez-Mancl1efio
•
CONOCIMIENTOS BASICOS
Se define con10 la presencia de síntomas y signos de
iriflaninrión LocaLi:zados en una solo. nrtirulación, sin
traumatisrno previo.
Clasificación
• Tiempo de evoluci6n: aguda o crónica, si es infe-
. . . .
nor o superior a sets semanas, respecnvan1ei1te.
• Causa: infecciosas, rnicrocristaLinas (gota y con-
drocalcinosis-seudogoca), traumátictJJ, degenerati1111S,
reactiuas, conecti11opatías y otros trastornos (heinato-
lógicos, neoplásicos). La frecuencia de cada eriología
' segtu1:
varia ' para la movilización de la articulación.
- Edad de presentación:
o Ninos y adolescentes (hasta 17 afios): sép-
tica y osteoarticulares no inílan1atorias.
Hay que tener en cuenca los trasrornos
hen,acológicos.
o Adultos hasta 50 años: sépticas, seguidas
de reactivas y traumáticas.
o Mayoces de 50 años: preferenten1enre
111icrocristalinas y crisis inílan1acorias de
artrosis, seguidas de sépticas.
- Sexo: en d hombre es n1ás frecuente la goca (que
no se produce en la 111ujer pren1enopáusica) y las
espondiloarrropatÍas, siendo en la n1ujer rnás fre-
cuentes las asociadas a coneccivopaáas.
ESCUCHAR Y PREGUNTAR
Anamnesis general
• Motivo de coruulta: dolor en una articulación.
Monoartritis
• Inicio y cronología:
- Brusco: sugiere desencadenante traun1ático.
En horas o senu:zna.s: orienta a una arcritis por
microcriscales, infecciosa o reactiva.
En semanas a 1neses: sude indicar procesos in-
Aa111atorios crónicos o neoplásicos.
• Localizaci6n:
La primera articulación metatarsofalángica:
en la podagra.
- Migratoria: hay que pensar en la gonococia.
• Características: aumento de volumen de la articu-
lación afecta (no en arriculaciones profundas con10
caderas o sacroilíacas), aumento de ten1peratura y
enrojecimienro curáneo (ésre no sien1pre). Dificulcad
• lnteruidad: dolor n1odcrado.
• Factores que empeoran o alivian: no mejora con
d reposo y atu11e.i1ta con la n1ovilización.
• Otros síntomas asociados: fiebre (infección).
Anamnesis dirigida
• Antecedentes personales: diabeces (séptica o neu-
ropárica), hiperparatiroidisn10, hipotiroidismo (seu-
dogoca), enfern1edadcs crónicas hepáticas o renales
(sépticas).
• ¿Tiene antecedentes familiares de enfermedad
reumática?, ¿presenta pérdida de peso y apetito?:
neoplásica, ¿consume de alcohol?: gota o séptica,
¿drogas por vía parente.ral?: séptic,a.
• ¿lngesta de agua no potable o huevos?: salmone-
losis, ¿productos lácteos sin higienizar?: bruceUo-
sis, ¿práctica sexual de riesgo?: gonococia.
• ¿Se le ha realizado punci6n o lavado articular?:
séptica o n1icrocristalina.
 ERRNVPHGLFRVRUJ
Capítulo 157. Monoartritis 951

• ¿Ha tenido cirugía reciente?: microcriscaJina. - Tun,ores.

• ¿Tiene lesiones en la piel tipo nódulos, exan- - Otras (oscecond,ron1acosis, osceocondri tis di-
tema, vasculitis?: reun,ácicas o infecciosas. sccance).
• ¿Tiene problemas oculares (uveítis)?: reun1áticas. • Líquido inflamatorio:
• ¿Tiene o ha tenido diarrea?: reactiva. - Artritis n1icrocristaJinas.
Conectivopaáa (lupus ericen1atoso sistémico
EXPLORAR - LES-, artritis reu macoide - AR- , crioglobu-
linemia).
Exploración física general y específica - Artritis reactiva.
- Tumores.
• Constantes vitales: temperatura, presión arterial, - Neoplasias hem acológicas (leucemia, 1in-
frecuencia cardíaca, pulsioximerría, glucemia capilar. fon1a) .
• Aspecto general del paciente. • Líquido infeccioso:
• General: exploración de la piel (placas de psoriasis - Artritis séptica.
o exaJ1ten1a/vasculicis), uñas (descartar hen1orragias • Líquido hemorrágico (hemartros):
subungueales «en astilla» d e la endocardiris bacte- - Traumatismo.
ria na), auscultación cardíaca y puJn1onar, explora- - Diátesis hemorrágica.
ción abdon1inal y extrenúdades. - T uberculosis.
• Neurológica: si existe algún síntoma que lo indique. ,
• Aparato locomotor axial y periférico: para des- TRATAMIENTO ESPECIFICO
cartar otra articulación afecta; afectación periarricu-
lar (bursiris, rendiniris). Criterios de ingreso y derivación

EXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS • Ingreso hospitalario:

• Hematimetría (con fórmu la y recuen to leucocita-
rio) y velocidad de sedimentación globular (VSG).
• Bioquímica básica n1ás aspartaco-a.m ino cransfe-
rasa (AST), alanina-an1inorransferasa (AL
,
n,calcio,
proteínas y p roteína C-reactiva (PCR). Acido úrico
si es posible.
• Radiografía en dos proyecciones (PA y lateral) de
la articulación afecta y la contralateral
• Coagulación: si se sospecha de hemartros.
• Orina con sedimento.
• Estudio del líquido sinovial con visualización de
aspecto, exan1en en fresco para visualizar cristales,
csntdio celular y bioqufn1ico (Tabla 157-1), cinción
de G ran, y cultivo.
• Hemocultivos (si hay fiebre o sosp echa de infec-
ción): en caso de ingreso hospitalario.
• Radiografía de tórax y/o abdomen: si existe sos-
pecha de enfern1edad sistén1ica o reactiva.
Etiología según características del líquido
• Líquido no inflamatorio:
- Artropaóas degenerativas.
- Arcropaóas neuropáticas.
- Traumatismos.
- M onoartriris séptica.
H CJnartros con alteración de la coagulación.
- M onoartriris aguda con mal estado general.
• Derivación para estudio especializado: los pa-
cienres con episodio de monoarrriris no Hliadas erio-
lógican1en ce.
Tratamiento
Las patologías que requieren terapéu tica inn1e-
diaca son:
• Artritis microcristalina: de forma an-zbulatoria,
salvo afectación del estado general
• Artritis séptica y hemartros por alteración de la
coagulación: intt·ahospitalaria.
Medidas generales
• Reposo con inn1oviJización de la articulación afec-
tada, fundan1enraln1enre en posición funcional.
• Valo rar heparina de bajo peso molecular (HBPM)
en caso de reposo prolongado.
Tratamiento ambulatorio
• Artritis mic.rocristalina:
 ERRNVPHGLFRVRUJ
952 Sección XIII. Urgencias reumatológicas y traumatológicas

Tabla 157-1. Aproximación diagnóstica según las características del líquido sinovial

Normal No inflamatorio Inflamatorio Infeccioso

Leve Grave
Aspecto Transparenle Transparente Opaco, Lranslúcido Opaco
Color Incoloro Amarillo Amarillo Amarillo/verde
Leucocitos < 200 200-2.000 2.000-5.000 5.000-50.000 > 50.000
PMN < 25 % < 25 % > 50% > 90% > 90%
Glucosa NOfmal Normal < 50% < 50%
Proteínas <2 2 2-3 3-4
Leucocllos (célu las/pl), proteínas (g,'dl); PMN: pollmorfonucleares.

- Colchicina: preferentemente antes de las Tratamiento intrahospitalario

pri111eras 24 horas. lnicialn1enre, colchicina
l 111g en dosis inicial y si no hay control del
dolor en 2 horas, ron1ar 0,5 mg n1ás y si no
hay control en las siguientes 2 horas otros 0,5
n1g y l'.ilcin1os en ese día, después tomar 0,5
mg cada 8 horas duran ce 2 días.
- Etoricoxib: 120 mg cada 24 horas en dosis
{111ica hasta control del dolor.
- Antiin.flamatorios no esteroideos (AINE):
únican1ente en fase aguda, indon1eracina
25 mg cada 8 horas, naproxeno sódico 550
n1g cada 12 horas, diclofenaco 50 n1g cada 8
horas.
Glucocorticoides: en casos de insuficiencia
renal (dcflaz.acorc o prednisona encre 30-90
1ng al día rcparridos en 2 dosis)
- Si se sospecha gota, n o se debe in iciar
tratanlienco hipouricen1iance en el episo-
dio agudo, ni ca 111poco suspenderlo si ya
.
ex1sre.
-Si se sospecha condrocalcinosis (seudo-
gota), se puede asociar infiltración intraar-
ticuLar de esteroides.
• Monoartritis aguda no filiada (no séptica, mi-
crocristalina ni bemorrágica):
- Intentar evitar AINE.
- Analgésicos: paracecan10I y/ o tran1adol
oral).
• Artritis séptic-a: tratarniento endo11enoso.
- Traran1ienco empírico (sin disponibilidad de
cinción de G ran1 o G ram negativo con aira
sospecha aira de infección):
o C loxacilina 2 g/4-6 horas + ceft:riaxona
2 g/24 horas o ceforaxima 2 g/6-8 horas.
o Alérgicos a penicilina: vancomicina I g/
12 horas + ciprol:loxacino 400 n1g/ 12 horas.
• Tratamiento ajustado a visualización de tinción
de Gram en líquido articular si se dispone:
- Bacilos gramnegativos (enrcrobacrerias o Pseu-
dornonns): cefepima 1-2 g/ 12 horas o in1ipe-
nem 0,5- 1 g/6-8 horas.
- Cocos gramnegativos (Neisseria): ceft:riaxona
2 g/24 horas o ceforaxima 2 g/6-8 horas.
- Cocos grampositi11os-. en racin1os (Staphyiococ-
cus aureus): cloxacilina 2 g/4-6 horas; en pa-
rejas (Streptococcus): ceftriaxona 2 g/24 horas,
ceforaxirna 2 g/6-8 horas o vancomicina
1 g/ 12 horas en 1nonocerapia.
- Tras resultado de cultivo: ajustarlo al anti-
biogran1a.
• Hemartros no traumática por alteraciones de
coagulación:
- Vitamina K: si está producida por anticoagu-
lanres dicun1arínicos.
- Plasma fresco: si es necesario.
 ERRNVPHGLFRVRUJ
Capítulo 157. Monoartritis 953

,\1()N()/\R I RI l IS

Anamnesis general y dirigida

Exploración física (descartar otras articulaciones)
Estudio analítico
Radiología de articulación afectada y contralateral

i
Líquido sinovial

Infeccioso Hemático Inflamatorio

Alteración Otras causas

coagulación
iFiliado?

Sí No
- ~ ~~::::::________ Mal estado genera l

Ingreso hospitalario
Domicilio
l
CCEE

CCEE: consultas externas.

Algoritmo 157- 1. Algoritmo de actuación .

,
BIBLIOGRAFIA

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nóstico y Tratrunienco Médico. Green Book; Editorial
Marban; 201 t : p. 914-3 1.
 ERRNVPHGLFRVRUJ
Síndrome fibromiálgico
CONOCIMIENTOS BÁSICOS
El síndJon1e ftbro1niálgico (SFM) es una entidad
clínica que se caracteriza por presentu díJlor genera-
lizado expresado a través d e sínton1as y trastornos
n1usc1iloesqueléricos junco con una sensibilidad al
dolor aumentada. Se pued en acompañar de o tros
sínton1as com o son la fatiga, rigidez n1an1rina, altera-
ciones en el s ueño, parestesias, trastornos dd ánin10
y disauconon1ía (hipotensión orcostática, n1areo o
inestabilidad en los can1bios posturales).
Es uJ1a patología reumá tica bautizad a con10 la
«enfern1edad invisible,, porque muchas veces s us sín-
ton1as no se aprecian a primera vista o cardan en salir
a la luz. Consriruye una entidad nosológica propia,
y cuenta con una identificación particular en la cla-
sificación in ter nacional de enfern1edades: CIE- 10:
M79.7
La flbro1n iaJgia afecta en nuestro país a entre el
2, J % y el 5,1 % de la población adulta, siendo una
enfern1edad que constituye un grave problen1a sa-
. .
n1tano.
La fo rn1a n1ás con1(1-n se describe en adultos
Jóvenes, entre los 25-50 años de edad, a Ltnqu e el
síndrome clínico tan1bién se ha diagnosticado en
personas n1a yores de 60 años. Presentando este
gru po n1an ifestaciones n1ás leves y, generalinen re,
asocia.das a artrosis.
La etiología no ha sido aclarada en su totalidad,
pero se han podido constatar una serie d e caracrerís-
ticas sin1ilares; se puede a6rn1ar que el perfil d e un
enfern10 d e flbron1ialgia es una muje1; qite ha sufrido
ttnantecedente t1·aurnático o sufre trastornos del dni,no
con dolcres generalizados desde hace más de tres ,neses.
R. Mohedano Mohedatio
Existe agregación fan1iliar, siendo nueve veces n1ayor
el riesgo de s ufrirlo si existe un anreced enre fan1iliar.
El diagnósrico d iferencia.( se hará con diferentes
patologías que se n1aniftestan con dolor muscular y
rigideces:
• Síndrome de fatiga crónica: fatiga incensa sin
causa conocida y d e carácter pern1anente, que li-
n1ica la capacidad funcional del pacienre; se consi-
dera fatiga a la aparición temprana de cansancio una
vcr. iniciada una actividad , una sensación de agora-
n,iento o dificul tad para realizar una actividad física
o intelectual, que no se recupera tras u11 período de
descanso; aden1ás d e la fariga puede presentar arrral-
gias, n1ialgias, cef.,lea, ansiedad , sínd.rome depresivo
y alteraciones en el s u efio, que persiste duran te
6 n,eses o 111ás.
• Síndrome doloroso miofascial: es un trastorno
n o inflan1atorio qu e se n1aniftesta p or do lo r lo-
calizado, rigidez y cuya caracrerísrica prin1o rdial
es la presencia de «puncos gatillo». El dolor n1io-
fascial ciene tres con1ponenres básicos: una b anda
palpable en el a1úsculo afecrad.o, un punto gatillo
(trigger point) y un patrón característico de d olor
referido.
• Polimiositis: debilidad n1 uscular proxin1al y si-
m étrica, que se instala d e forn1a len ta y progresiva,
afeccand.o a cinrura pelviana, escapular y n1úsculos
del cuello, con atrofias n1usculares en fases rardías y
sin afectación de n1úsculos faciales y extraoc ulares.
Formas de presentación de la fibromialgia
El S FM se puede presentar bajo diferentes for-
m as, que se desarro llan a continuación:
 ERRNVPHGLFRVRUJ
Según su origen
• Fibromialgia primaria: cuadro clásico de fibro-
nlialgia (FM) de dolor generalizado y puntos sensi-
bles, en ausencia de otras patologías.
• Fibromialgia concomitante: la FM aparece aso-
ciada con otra u otras patologías, que pueden de-
tern1inar parce, pero no toda la sintomacología del
pacienre (en particular, dolor local).
• Fibromialgia secundaria: en la que la FM apa-
rece junto a otra patología con10 ntanifestación de
la enfern1edad s ubyacente. La mejora de los sínro-
mas de la FM con el tratamien to de la polintial-
gia, disturbios endocrinos con10 el hipotiroidismo,
infecciones conto la brucelosis o síndron1es para-
neoplásicos, han pern1itido establecer este cipo de
nbrornialgia secLu1daria,
• Fibromialgia juvenil: entre los 9 y 17 años de
edad, con incidencia especial en las niñas e.ncre los
13 y 15 a.ños de edad, que aserneja a la FM del adulto.
• Fibromialgia de anciano: de aparición por en-
cinta de los 65 años, que requiere especial atención al
diagnóstico diferencial y a la patología concomitante
y secundaria,
• Fibromialgia reactiva: incluye a aquellos pacientes
con los cuales es identificable un episodio específico
inn1ed.iatan1en te a.ntes dd inicio de la enfcrn1edad:
craun1atismo (especialn1ente de accidente de tráflco),
infección, cirugía y sucesos esrresanres, incluso abuso
sexual infantil.
• Fibromialgia regional: sería superponible aJ sín-
dro111e del dolor n1iofusciaJ, y se pueden diferenciar
los cuatro cuadrantes, con afectación de todos o de
cada Luto.
Según su expresión
• Con predominio de dolor y cansancio.
• Con predominio de múltiples puntos de dolor.
• Con predominio de sensación de tumefacción y
agarrocan11• enro.
• Con predominio de clínica asociada.
• Con predominio de depresión, ansiedad y estrés.
ESCUCHAR Y PREGUNTAR
Anamnesis general
• Motivo de consulta: dolor genera.lizado («me
dude codo»),
Capítulo 158. Síndrome fibromíálgico 955
• Inicio y cronología dd dolor (in1porrante la fecha
de inicio y su con1porta_m ienco hasta ahora).
• Localización del dolor: las zonas n1ás frecuentes
referidas son zona lun1bar, cervical, ho111bros y ca-
deras
• Características: dolor musculoesquelérico, por
ranro curnple el parrón n1ecánico de dolor, aunque
tan1bién puede presentar características del patrón
inflamarorio secundario al trastorno del ánimo.
• Intensidad del dolor (según la escala visual ana-
lógica - EVA- ).
• Factores que empeoran o alivian el dolor: si em-
peora d á11imo aun,encan los dolores.
• Otros síntomas asociados: fatiga y cansancio,
alteración en d sueño, trastorno del ánin10, rigidez
marurina, cefalea, parestesias.
Anamnesis dirigida
• Antecedentes personales: patologías orgánicas,
patologías psiquiátricas o psicológicas, inrervencio-
nes quirúrgicas, accidenres.
• Hábitos tóxicos y adictivos.
EXPLORAR
Exploración física general
• Constantes vitales: remperarura, presión arterial
(TA), frecuencia card.íaca (FC), gluce1n ia capilar, sa-
ruración de oxígeno (Sar02).
Exploración física específica
• Exploración articular. es básica para confun1ar d
diagnóstico y descartar ocras enfern1edades, en espe-
cial aquellas que afecten al siste111a n1usculoesquelé-
tico y produzcan can1bién dolor. Si no coexiste con
otra enfermedad, por regla general la rnovilidad articu-
lar será cotnpleta.
• Palpación de 18 puntos sensibles (tender
points) : la presión aplicada sobre estos puntos es
in1porranre. Con10 ejen1plo práctico, la presión ade-
cuada aplicada con el dedo, es la que derern1ina un
cambio en la coloración subungueal del dedo explo-
rador (pulgar o índ ice), y se debe aplicar con una
duración apropiada para e.virar resultados de falsos
negativos. Reproducción del dolor a fa palpación de
al menos 11 de los 18 puntos sirnétricos se considera
necesario parad diagnóstico (Fig. 158-1).
 ERRNVPHGLFRVRUJ
956 Sección XIII. Urgencias reum atológicas y traumatológicas
1
••
3
7 •
• •
9 Si bien, no son los n1édicos de urgencias los es-
••
••
Figura 158-1. Puntos dolorosos en la fibromia lgia .
Criterios diagnósticos
El Coleg;io Arnericano de Reurnatologla en 1990 es-
tableció con10 criterios para el diagnostico de la FM:
l . Dolor n1usctiloes9uelécico crónico y difuso
en cada uno de los cuadranres del cuerpo
(arriba y debajo de la cinrura y a an1bos lados
del cuerpo) durante n,ás de 3 meses.
2. Ausencia de orra enfern,edad 9ue pudiera ser
la causa del dolor subyacente.
3. Presencia de dolor al tacto en 11 de los 18 pun-
tos sensibles.
La Sociedad Española de Reu,natologia (SER) con-
sidera 9ue los sfncon1as fundamentales para cl diag-
nóstico de FM son cinco:
l . Dolor (100 o/o de los pacientes).
2. Rigidez n1arurina o posreposo (76-84 %).
3. Alteración del sueño (56-72 %).
4. Fatiga (57-72 %).
5. Parestesias (puede ser el inicio).
EXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS
La FM no piiede ser diagnosticada a rra11és de
expLornciones compLementnriaJ~ ya que se trata di' un
diagnóstico clínico.
TRATAMIENTO ESPECÍFICO
Derivación especializada
Todos los pacientes en los 9ue se tenga la sospe-
cha cünica de FM deberán ser derivados a consttlra
exrerna de medicina inrcrna o de reumacología.
Tratamiento
Medidas generales
pecialistas 9ue van a rratar a estos pacientes, sí es
imporranre conocer eJ tratan1ienro adecuado, ya 9ue
n1uchos pacientes pueden no estar adecuadan1ente
tratados. La SER establece 9ue existen tres n1edidas
9ue han demostrado su eficacia:
• La realización de ejercicio físico aeróbico.
• El tratan1iento con algunos fárn1acos.
• La terapia cognicivo-conducrual.
Fármacos
• Analgésicos y aotiinftamatorios no esteroideos
(AINE):
La SER sólo recon1ienda eJ uso de paracecan1ol
y rran,adol con,o ru1algésicos en la FM y no
considera e1 uso de opiodes n1ayores o AIN E.
• Antidepresivos:
- Eficaces sobre d dolor, esrado de anin10, alte-
raciones del sueño, fa tiga y caJidad de vida.
- Antidepresivos triclciicos-.
o Producen n1ejoría significativa en toda
la clínica 9ue presenta el paciente, prin-
cipalinence en la calidad del sueño y un
n1enor grado de eficacia en la rigidez y
sensibilidad generalizada.
o Fármaco de elección: amitriptilina 25-
50 rngldía.
o Son los 9ue han dCll1osrrado mayor efi-
cacia en el tratanliento del dolor, faciga
y alteraciones del sueño entre codos los
antidepresivos.
o Efectos adversos: se9uedad de boca, son1-
nolencia y cefalea.
- lnhibidores selecti11os de lo recaptación de sero-
tonina:
o La serotonina es uno de los principales
neurotransn1isores 9ue participan en la

ERRNVPHGLFRVRUJ
inhi bición del dolor a rravés d.e las vías
descend entes inhibidoras. T an1 bién es
responsable del comienzo y del n1anceni-
n1ienco de la fase de sueño profund o.
o La alteración en los niveles de seroconina
podría explicar ran1bién la fatiga y las n1a-
nifesraciones de depresión.
o Fárn1acos:
■ Fluoxetina a dosis de 10-80 mgld!a:
eflcaz en n1ejoría de la capacidad fun -
cional, el dolor, fati ga y depresión.
■ Paroxetinn y citalopram a dosis de
20 mgldía, produce mejoría pero su
efecto disn1i11uye con el rien1po.
• Relajantes musculares:
BIBLIOGRAFIA
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n7. pdf
l;apltul o 1 :>ts. ::i1narome T1brom1alg1co 'I!>"/
Efi caces en el control del dolor y de la calidad
del sueno, pero sus efectos no se n1anrienen a
lo largo del rien1po.
• Anticonvulsivantes:
- Evidencia sobre su eficacia en el dolor, tras-
tornos del sueño y calidad de vida, pero no
acc(1an sobre la fatiga ni las alteraciones del
' .
anu110.
- Fárn1aco de elección: pregabalina a dosis de
300, 450 y 600 mgldía (es el prin1er fárn1aco
aprobado para su uso en FM).
- Efectos secundarios: somnolencia y n1 areos.
• Benzodiazepinas:
- No existe ningu11a evidencia sobre la eficacia
de este grupo en el cratan1ienco de la FM.
Marín J (coord.). Protocolo de At<"nción a Pacientes con
Fibron1iaJgia. Consejería de Sanidad y Consun10 de
la Coniunidad Autónoni a de la Región de Murcia.
Servicio Murciano de Salud; 201 l.
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 ERRNVPHGLFRVRUJ
Traumatismo craneoencefálico
CONOCIMIENTOS BÁSICOS
Se define craun,atismo craneoencef:-ilico (fCE)
corno aquel rraumatisn,o en crán eo co1no conse-
cuencia del cual se evidencia o se sospecha un dai10
en cef.ílico. La lesión en cefálica pued e presentarse in-
n1edia ramen te d espués dd traun,arismo o de forn1a
diferida tras un período asintomático, hecho q ue
acontece cuando el rraun1atismo es de aira energía y
po r lo tanto existe riesgo de desarrollar lesiones neu-
rológicas secw,darias.
Queda claro que quedan fu era de esta afección
rodas aquellas situacion es en las que no existen sínro-
n1as neurológicos co1no alteración de la consciencia,
a1nnesia o cualquier défi cir neuro lógico, o la sospe-
cha de que puedan existir, y esta encidad se definirá
con10 trauma tisn10 cran eal.
El 60 o/o d e los T C E se d eben a a.ccidenres de
cráneo, el 20 o/o a accidentes casuales, sobre codo do-
n1éscicos, el I O o/o a accidentes labores y el resro ocu-
rren duran te la prácrica de deportes o por agresiones.
Mecanismo de lesión
Traumatismo directo
Es el in1pacro d e la cabeza contra un o bjeto ,
pudiendo estar uno en reposo o los d os en n1ovi-
n1 ien to y con velocidades iguales o diferentes. El
i1npacro gen era en la cabeza una en ergía cinérica
(aceleranre o d esacelcranre) y una en ergía d efor-
n1ante, que sien1pre se presentan unidas. Según
pred on1ine un tipo de energía, se definen dos cipos
de in1pacto:
M. Aparicio Mora y J. J. Cota Medi11a
• Choque elástico: predo1nina la en ergía cinérica;
se prod uce poco efecro destructor sobre el crán eo,
pero la ca beza su fre una aceleració n brusca, lo
que aun1enra el riesgo d e lesió n encefálica. Tras el
golpe, el cráneo presenta una aceleración que no
renía o por el contrario, se ve frenado en su movi-
n1iento previo. La cabeza se en cuentra libre anres
d el impacro. El ejen1plo t ípico es el impacto d e la
cabeza en n1ovin1iento contra una su perficie plana.
• Choque inelástico: predon1ina la energía defor-
n1anre, sin aceleració n sobre el cráneo. Provoca fre-
cuen ren1ence fra cturas craneales, que dependiendo
dd volun1en d el objeto darán lugar a fracruras linea-
les {objetos grandes con superficie de contacto an1-
plia) o fracruras depri1nidas (el o bjeto es pequefio).
L1 existencia d e una fractura obliga a la realización
de una ton1ografía con1puta_rizada (TC) craneal
Traumatismo indirecto
• Aceleración angular pma: los latigazos bruscos dd
cráneo sobre d tronco, que se producen en los acci-
dentes de trafico por colisión posterior o por ch oque
frontal, son su6ciences para producir lesiones encefáli-
cas. Se asocian a ilnporran res esguinces cervicales.
• Hiperpresión transmitida: en los casos de trau-
n1arisn10 co rácico o abdon1inal in1portantes que pro-
ducen un aumento de la presión inrracraneal , que
afecta fundan1enraln1ence al siscen1a venoso, que
puede ser extensa y producir alteración en la cons-
. . .,
c1enc1a y conn1oc1on.
En urgencias, la valoración de un T C E debe ser
rápida y resoluciva, para poder proporcionar al pa-
 ERRNVPHGLFRVRUJ
ciente un tratan1iento adecuado lo n1ás precozn1ente
posible. La valoración se basa en tres actuaciones:
anamnesis, escala de Gfasgou, (SC G) y exploración ft-
sica; ca.da una de ellas será clasificada en grado O, l ,
2 o 3 y d efi ne el riesgo que presenta el paciente d e
rencr u na lesión encefálica, así como el p roceder con
el paciente.
• Grado O: ,tita.
• Grado 1: ingreso en observación.
• Grado 2: solicitud de T C craneal.
• Grado 3: valoración por neurocirugía.
ESCUCHAR Y PREGUNTAR
Se le realiza al paciente o a los fanliliares o testi-
gos del suceso.
Anamnesis general
• Motivo de consulta: TCE o T C .
• Inicio y cronología: hora exacta del rra un1atismo
y evolución desde que se produjo.
• Localizaci6n: dd impacto en d cráneo y si la ca-
beza estaba en n1ovimiento.
• Características: del impacto, si ha sido trau-
n1atisn10 directo (choque elástico o ineláscico) o
traw11atisn10 indirecto (aceleración angular pura o
hiperpresión transn1itida).
• Intensidad: accidente de tráfico, caída de altura o
precipitaciones, caída de su propia altura con pérdida
de consciencia p revia; se consideran craun1aris1no de
alca energía.
• Factores que alivian o empeoran:
• Otros síntomas asociados: fiebre.
Anamnesis dirigida
• ¿Ha presentado pérdida d.e consciencia < 1Omi-
nutos, amnesia retr6grada < 1Ominutos, v6mitos,
cefalea o mareo?: si presenta uno o varios, se esta-
blece un grado J.
• ¿Ha presentado pérdida de consciencia > 1 O
minutos, amnesia retr6grada > 1O minutos, agi-
taci6n, convulsiones, obnubilaci6n, deso- rien-
taci6n, parestesias o pérdida de se.nsib ilidad en
miembros o pérdida de fuerza en miembros?:
grado 2.
• ¿Ha presentado alguno de los síntomas anterio-
res, han desaparecido y posteriormente ha empeo-
rado?: grad.o 3.
Capítulo 159. Traumatismo craneoencefálico 959
• Antecedentes personales.
• ¿Ha consumido alcohol o drogas?
EXPLORAR
Exploración física general y específica
• Constantes vitales: presión a.rterial (TA), ten1pe-
rarur a, frecuencia card.ía.ca (FC ), frecuencia respira-
toria (FR), saruración d e oxigeno (Sar02), gluccn1ia
capilar.
• Escala de Glasgow:
- SCG 15: grado O.
- SCG 13-14: grado l.
SCG 10-13: g,.ado 2.
- SCG < l O o disn1in ución de 2 pun tos en una
hora: grado 3.
• Exploración neurológica: debe ser breve (n1enos
d e 5 n1inutos) pero con1plera; para eJlo se valora el
estado 1nental, pares craneales, sensibilidad, n1otili-
dad, reflejos de excre.n1idades, la coordinación y el
equilibrio.
Normal: grado 0-1.
- Déficit can1p imérrico, di plopía, hipoestesia
facial, parálisis facial periférica, défi cit de
audición nuevo, desviación d e úvula, paresia
del trapecio o del esternocleidomastoideo,
desviación de lengua, heridas faciales o arran-
camien to de scaip: grado 2.
Asimetría pup ilar, reflejo focomoto r abo-
lido, re.Aejos oculocefálicos abolidos, pará-
lisis facial inferior, pará lisis de nlien1bros,
Babinski positivo, hundin1ien to craneal ,
h eridas penetrantes, hema ton1a orbitario
bilateral (signo d e «ojos d e m apache», indi-
cativo de fraccura de la base del cráneo an-
terior), hen1aton1a rerromastoideo (signo de
Barde, indicativo de fra ctura del peñasco):
grado 3.
• Exploraci6n cardiorrespiratoria, abdominal y
extremidades.
EXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS
• Grado O: n o precisa la realización de exploraciones
con1plernen rarias ya q ue no se trata de un T CE, sino
de un traun1arisn10 craneal.
• Grados 1, 2 y 3:
He,nati,netría con fórn1ula y recuen to.
- Estudio de coagulación.
 ERRNVPHGLFRVRUJ
960 Sección XIII. Urgencias reumatológicas y traumatológicas

Bioquímica: glucosa, urea, creatinina, sodio, Medidas generales en caso

potasio. de ingreso en observación
- Electrocardiograrna (ECG).
- G ason1etría arterial (GSA): valoración del • Reposo absoluto en can1a con cabecero incorpo-
equilibrio del n1edio interno. rado a 30°.
Tóxicos en orina: si existe sospecha de con- • Dieta absoluta
sun10 de drogas. • Sueroterapia: 2.000-2.500 11:iL de suero glucosa-
TC craneal: lo solicitaren1os en los grados 2 lino, ya que la T C craneal es norn1al.
y 3. • Oxígeno en gafas n asales a 2 litros.
, • Profilaxis de úlcera por estrés: omeprazol o pan-
TRATAMIENTO ESPECIFICO toprazol 40 n1g i.v. cada 24 horas.
• Antieméticos: n1etoclopra.inida an1polla 1O mg en
• Grado O: alta. 100 mL d e suero fisiológico (SF) a pasar en 20 minu-
• Grado l : ingreso en observación. tos cada 8 horas; OudaJJSetrón 4 n1g, una an1polla en
• Grado 2: 100 mL de SF a pasar en 20 nlinutos cada 8 l1oras.
TC craneal normal: ingreso en observación . • Analgesia: paraceta.in ol 1 g i.v. cada 8 horas; n1e-
TC craneal a11orn1al: ta.inizol 2 g en 100 mL en 20 minu tos, cada 8 h oras
o
Hen1atoma epidural, subdural, intrapa- o ketorolaco 30 n1g i. v. cada 8 horas.
renquimatoso, l1erida penetrante): valo- • Si hay agitaci6n: haloperidol aJll polla d e 5 mg i. v.
ración p or UCI y valoración urgente por cada 30 minutos hasta conseguir eJ efecto d eseado o
. ,
neuroc1rug1a. hasta llegar a la dosis n1áxin1a al día de 30 n1g. Si no
o Foco contusivo: ingreso en medicina in- resul ta efectivo, se puede usar clorpron1azina aJTipo-
terna o servicio d e neurología. Ua de 25 m g i. n1. cada 6-8 ho ras, n o adn1inistrar i. v.
• Grado 3: valoración urgente por neurocirugía. • Tratamiento de base que tome.

Anamnesis
Escala de G lasgow
Exploración físic a

◄
4- ---~~~-----
Grado O G~ol Grado2
►
Grado3

TC craneal
•
Alta Ingreso en 1,.__ __ Anormal
Normal
observación

Valoración
urgente por
neurocirugía
TCE: traun1atisn10 craneoencefálico; TC: tomografía con1putarizada .

Algoritmo 159-1. Algoritmo de actuación en el TCE .

 ERRNVPHGLFRVRUJ
Capítulo 159. Traumatismo craneoencefálico 961

,
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 ERRNVPHGLFRVRUJ

Sección
XIV

,
URGENCIAS POR AGENTES FISICOS

Capítulo 160. Ahogamiento o casi-ahogamiento

Capítulo 161. Electrocuciónyfulguración
Capítulo 162. Hipertermia
Capítulo 163. Hipotermia
Capítulo 164. Quemaduras
ERRNVPHGLFRVRUJ
 ERRNVPHGLFRVRUJ
Ahogamiento o casi-ahogamiento
A. M. Nieto López y M. A1jo11a Ruiz de Arévalo
,
CONOCIMIENTOS BASICOS
El ahogarniento se defin e con10 la m uerte por
asfixia eras la inn1ersió n en un n1edio líquido que
ocurre en las prin1eras 24 horas del accidcnre; si la
victin1a sobrevive más de este tiempo se denomina
ca.si-ahogarniento.
Ahogarniento secundario es la aparición de sínto-
n1as respiratorios in1porcances, incluso dis rrés respi-
rato rio entre los 15 n1i nucos y las 72 horas después
de sufrir la inn1ersión.
Es una siruación anre la que se debe esrar prepa-
rado en verano, siendo especialmen te frecuente en
.-
n1nos.
La inn1ersión en n1edio líquido puede producir
la n1uerre por tres n1ecanism os:
l. Muerte súbita o síndrome de inmersión: la
inmersión en agua fría produce una esrimu-
lación vagal in1portante cuya consecuencia es
una parada cardíaca.
2. Ahogamiento sin aspiración de líquido: se
produce por un laringoespasn10 grave que
evita la en trada d e líquido al puln1ón.
3. Ahogamiento con aspiración de líquido:
por la enrrada de líquido a la vía aérea.
- Agua dulce. es hipotónica, por canto atra-
viesa la m embrana alveolocapilar, pro-
duciendo hipervolen1ia, hen1odilució n,
hen1ólisis e hipcrpocasemia.
- Agua salada: es hipertónica, por tan to el
líquido pasa d e la circulación al alvéolo,
produciendo hipovolernia, hemoconcen-
rración e hipernarren1ia.
La consecuencia más importan te del ahoga-
miento es la hipoxia, siendo la duración de ésca eJ
fa ctor pronóstico n1ás in1porcante, au nque también
se deben conocer otros factores (Tabla 160-1).
La re1znimación de una 11írtima de 11hogamiento
debe ser 1nds prolongado que en otros pacientes, purs
existen factores asociados que pueden mejorar elpronós-
tico, co,no In hipoternúa y la edad del paciente. Si pre-
senta hipoter,nia gra11e ( < 30°) Li,nitar la desfibrilación
a tres intentos y no administrarfarmncos intravenosos
hasta que la te,nperatura sea > 30°.
ALGORITMO DE MANEJO
Véase aJgoritmo J60-1.
ESCUCHAR Y PREGUNTAR
Anamnesis dirigida
Se debe trata r d e conseguir tod os los daros po-
sibles, que en s u mayo ría vienen de los equipos de
atención pre-hospitalaria, siendo necesario conocer:
• Edad del paciente.
• Tiempo de inmersión.
• Tiempo transcurrido entre la inmersión y el ini-
cio de la reanimación.
• Tipo de agua (salada, dulce, grado de contami,na-
ción) y su remperarura.
• Tipo de rescate (personal entrenado o espectado-
res).
• Necesidad o no de reanimación, tipo de reanima-
ción practicada y respuesta inicial a ésra.
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966 Sección XIV. Urgencias por agentes físicos
Tabla 160-1 . Factores de mal pronóstico en un
ahogamiento
• Enfermo n,enor de 3 años
• Ahogarnienlo en agua dulce
• Ahogan1ien10 en agua no fría
• Inmersión mayor de S minutós
• SVA no realizado antes de 1O minu1os
• Escala Glasgow < S
• Pupilas midriáticas y arreactivas
• pH < 7,0
• p0 2 < 60 mm Hg
SVA: soporte vital avanza do.
• Posibilidad de lesiones o traumatismos asocia-
dos (testigos presenciales).
EXPLORAR
• Constantes vitales: ren1pcrarura, presión arterial
(TA), frecuencia ca1díaca (FC), frecuencia respiratoria
(FR), saruración de oxígeno (Sat02) y glucemia capUar.
• Inspecci6n general.
• Exploraci6n física por aparatos, haciendo espe-
cial hincapié en la exploración neurológica.
EXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS
• Hematimetría con f6rmula y recuento: nos in-
for nta de infección y de hemoconcentración o he-
n1odilución.
• Estudio de coagulaci6n
• Bioquímica: glucosa, urea, creatinina, sodio, potasio,
creatina-cinasa (CK) y troponina (insuficiencia renal,
alteraciones iónicas: hiperporasemia en agua dulce e hi-
pcrnatren1ia en agua sa.lada, alteración cardíaca).
• Gasometría arterial: se valora la ventilación del
enfern10 y d equilibrio del rnedio interno.
• Rx de tórax: in1ágenes de condensación pulmo-
nar.
• Electrocardiograma (ECG}: hay que reaJizarlo
.
s1en1pre.
• Tomografía computarizada (TC) craneal: siem-
pre que el paciente presente alteración del nivel de
consciencia después de n1aniobras de soporte vital
avanzado (SVA) exitosas.
TRATAMIENTO ESPECÍFICO
El objetivo principal del craran1iento es la rápida
recuperación de la función respiratoria, preservar la
integridad del sisten1a nervioso central y corregir las
alteraciones n1etabólicas asociadas.
• Monitorizaci6n continua de signos vitales (pre-
sión arterial - PA- , FC y ricn10 cardíaco, FR, pul-
sioxin1ecría) y valoración neurológica horaria hasta
estabilización.
• Canalizaci6n de dos vías venosas periféricas y
perfusi6n de líquidos (si ha sido en agua saJada será
glucosado al 5 % y si ha sido agua dulce será suero
fisiológico), a un ritn10 dependiente de las necesida-
des: PA, FC, antecedenres personaJes como cardio-
paáa o insuficiencia cardíaca. Si el paciente presenta
hipotern1ia deben calentarse previan1ente los sueros
a 37°-40°.
• Oxigenoterapia con Ve.ntimask adecuada para
n1anrener una Pa02 > 90 %; si no se consiguiese,
se utilizaría n1ascarilla con reservorio a una con-
centración del 100 %; si la hipoxen1ia conrinúa y
el paciente colabora, se puede usar presión positiva
conrinua (CPAP) o inrubación cndocraqueal y ven-
tilación asistida en caso de ser necesario.
• Sondaje vesical y cuantificaci6n de la diuresis.
• Correcci6n de los trastornos metabólicos que se
presenten.
• Antibióticos: sólo se administrarán si en la radio-
grafía de tórax se ve condensación:
- Meropene,n (polvo para solución inyectable o
para perfusión 500 n1g/20 mL o I g/30 ml) a
dosis de / g/8 horas. Se diluye en l 00 nil de
suero fisiológico y se adn1.iniscra en 20 n1inucos.
o Es d menos neurotóxico.
o Contraind.icado en alérgicos a betalactá-
.
n11COS.
Si hay alergia a penicilinas: levofloxacino (solu-
ción para perfusión 500 n1g/ 100 n1L) a dosis
1 gl12 horas y se adn1iniscra en 20 minutos.
o La t'.u1ica contraindicación es en epilépti-
cos y niños en crec1n11enro.
• T ratan1iento de las alteraciones dectrolíticas (hi-
pernatren1ia, hiperpotasen1ia).
• Si hay acidosis metabólica con pH < 7,20, admi-
nistrar bicarbonato 1 M seg{rn calculo previo.
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Capítulo 160. Ahogamiento o casi-ahogamiento 967

PA(-11 NTI C)lJI. I IA SlJI RIIJ<> Al l<>(;AMII NT<>

Datos a conocer:
Tiempo de lnn1ersi6n
Agua dulce o salada
Sala de críticos
Inicio de SV y duración
Valoración pronóstica

Inconsciente Consciente

Parada cardiorrespiratoria Con pulso y respira

Parada respiratoria

Soporte vital avanzado Estabilización del enfermo

Arritmias
Hipoxia o distrés
Hipotennia
Hipovolemia
HTIC

Consciente y Consciente y ventilación

ventilación inadecuada adecuada

Ingreso en UCI
Ingreso en observación

Anamnesis
l
Exploración íísica
Exploraciones complementarias

Tratamiento específico

HTIC: hipertensión inrracraneal; SV: soporte vital.

Algoritmo 160-1. Algoritmo de actuación en el ahogamiento.

 ERRNVPHGLFRVRUJ
968 Sección XIV. Urgencias por agentes físicos
,
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Electrocución y fulguración
R. Rodrígi,ez Ro111ero y M. C. Navarro Gálvez
CONOCIMIENTOS BÁSICOS
D esde su d escubrin1iento, la electricidad ha
acon1pañado a la vida d e los ho n1bres, ha estado
presente en su progreso y ha sido i,nprescindible en
la consecución de los grandes avances indusrriales y
tecnológicos. Su presen cia en la vida cotidiana, en-
traila un riesgo potencial que en ocasiones provoca
daños en el ser hw11ano, lo que hace importante co-
nocer al n1i-dico de urgencia el m anejo de las dife-
rentes situaciones clínicas que se pueden presentar.
Para una n1ejor con1presión de la injuria causada
por la elecrricidad, es conveniente aclarar los siguien-
tes conceptos físicos:
• Corriente eléctrica: Aujo de elecuones de una
localización a orra a través de un conductor.
• Conductor: m aterial que permite d Aujo de co-
rriente eléctrica.
• Aislante: n1aterial que no cond uce la dectricidad.
• Resistencia: dificuJtad que opone el conductor
al Aujo d e corriente eléctrica. Se nlide en ohm ios
(Ohn1).
• Corriente conti.nua: fluj o de electrones, a través
de un conductor, en una sola dirección. Por ejen1plo,
batería de auro,nóvil, rayo (fenó,neno atn1osférico).
• Corriente alterna: Aujo de electrones bidireccio-
nal, de polo positivo a n egativo. El paso de dectron es
en una dirección y luego en orra consti tuye un ciclo,
que se n1ide en hercios (Hz). Un n(u11ero de ciclos
por segundo consriru ye una .frecuencia. Un ejen1plo
de este cipo de corriente es la que se tiene en las ins-
talaciones d o1nésricas.
• Intensidad: cantidad de fluj o eléctrico que pasa
a través de un conductor. Se n1ide en an1perios (A).
• Voltaje: fuerza o presión que causa la electricidad
al fluir por el conductor. Se conoce también con10
diferencia de potencial y se mide en voltios (V). Se
diferencian:
- Corrien tes de baja tensión: 110-220 v. Uti-
lizada en la ilun1inación y a pararos d écrricos
de nuestro en torno.
- Corriences de media tensión: 500-800 v. Se
utiliza en la indusrria.
- Corrientes d e alta tensión: 800-1 2.000 v.
G randes red es de eleccrificación, ferrocarriles,
,
etcetera.
Se deno,nina contacto eléctrico a la conexión , di-
recta o a través de un conductor, d e w1a persona o
anin1al con un conductor activo d e una instalación
eléctrica. Esca corriente eléctrica provoca en el ser
vivo unos efectos locales y/o generales, inmediatos
y/o tardíos, que van desde la percepción de un sin1-
ple cosquilleo hasta la muerte súbira. D entro del
abanico d e posibilidades patológicas se encuentran
m im ifestaciones n1uJcisiscén1icas variadas, a veces no
concordances con las lesiones aparences a prin1era
vista, por lo que se deben extren1ar las precauciones
y estudiar a fondo al pacience que haya sido víctima
de una descarga eléctrica.
La electrocución es la ,nuerte «real o aparente»
producida por una d.escnrgn eléctrira. Si la descarga
vien e dada por el rayo com o fenón1eno atn1osférico,
se habla de fulguración.
La n1a yo ría de las lesiones eléctricas ocurren en
va.rones, sobre todo jóvenes, hasta 2/3 en d ámbito
laboral y l /3 en el an1bientc do n1éscico, existiendo
aquí un pico de incidencia in fantil Su origen es acci-
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970 Sección XIV. Urgencias por agentes físicos
dental en la n1a yo ría de los casos, aunque existe u.n
pequeño porcentaje par a otras circunsrancias, como
la conducta h omicida, s uicida o incluso la judicial,
al existir en algwios países la pena de niuerce con
«si.Lla eléctrica,,.
C uando la corriente eléctrica fluye a través de un
conducror, la energía se d eposira en el ntareriaJ en
forn1a de calor. Así, los tej idos son ca lentad os por el
paso d e la corrience produciendo contracción mus-
cular fugaz o n1ancenida hasta la tetania, quen1adu-
ras cérnticas con necrosis risular, destrucción neural,
hem orragias, vasoespasn10 y rro111bosis vascular. La
lesión local será n1ayor cuanto 111ayor sea la resisten-
cia que ofreced tejido.
Por orr,1 parte, las cargas eléctricas a su paso por
el organism o pued en producir despolarrLación celular
cardíaca y neurológica, con la consiguiente aparición
de arritmias cardíacas de codo tipo hasta rim1os de pa-
rada, convulsiones, con1a y por afectación de centros
bulb;tres paro respiratorio y por ende, paro cardíaco.
Los.factores de los que depende el daño tisular son:
• lnteruidad de la corriente: es el factor más im-
portante en la producción de la injuria y d epende a
su va d el voltaje y de la resis rcncia (I= V/ R). Suele
ser un daro descon ocido a priori.
• Potencial eléctrico o diferencia de potencial:
fuerza de la corrience. El alto voltaje es más peligroso
en principio, siendo capaz de causar n1ayo r destruc-
ción tisular, aunque d bajo voltaje es más accesible a
la población y tan1bién dañino.
• Tipo de corriente: contribuye a la duración de
la exposición. Así, en la descarga d e corriente conti-
nua se ciende a sufrir una sacudida y salir despedido,
soleando la fuente d e corriente, al contrario que la
corriente alterna que prod uce tetania y fija a la víc-
tima a la fuen te de corriente, atu11enta ndo el tiempo
d e c.xposición y el consiguiente daño.
• Resistencia de los tejidos: si la resistencia es baja, la
energía penetra fáciln1ente y produce quen1adura ex-
tensa. Sin en1bargo, si es alta, graJ1 parce de la energía se
pierde com o calor, siendo los punros n1ás afectados los
de entrada y salida. En general, en orden decreciente de
resisten cia están: piel callosa, huesos, grasa, tendones,
piel seca, n1t'.isculos, vasos sanguíneos y piel n1ojada.
• Duración del contacto: a m ayo r duración de la
exposición m ás producción d e calor con n1ás quema-
duras
,
cérnücas y mayo res efectos sistén1icos.
• Area de contacto: n1ás gravedad en zonas d e con -
tacco con la electricidad donde c.xisren órganos vira-
les, con10 son la cabeza y precordio.
• Vía de la corriente: viene d etern1inada por los
puntos de en trada y salida que en ocasion es pue-
den identificarse en el lesionado. L, electricidad no
sigue trayectos fij os, siendo los recorridos horizonta-
les {n1ano-mano) norn1aln1ente 111ás graves que los
verticales (rnano-pie) al enconrrarse en s u trayecto a
órganos vitales con10 el corazón.
• Compromiso multisistémico: con1orbilidad. Pa-
tología de base de la vícri111a.
• Circunstancias ambientales: Uuvia, hun1edad am-
biental, trabajo en altura, ere.
Clínica
Con10 se ha visto, la electricidad puede afectar a
la totalidad del organisn10, por lo que se verá conti-
nuación las afectaciones m ás reseñables:
• Manifestaciones cardíacas: d paro cardíaco es, sin
duda, la principal ca.usa de muerte por eJectrocución.
En general, la fibril ación ventricular es el ri tmo de
parada n1ás frecuente en las vícrin1as expuestas a co-
1Tiente alterna de bnjo 110/tnje, n1iencras que las de alto
110Ltaje tienden a producir más asistolia, al igual que
fa corriente continua y el rayo. Las raquibradiarritrnias
d e cuaJqujcr cipo son tambié.n con1uncs, siendo la
taquicardia sinusal la n1ás usual. Una com plicación
que suele ser tardJa es el infarto agudo de n1iocardio
(1AM) por vasoespasm o y la tron1bosis coronaria.
• Manifestaciones vasculares: se pued en cncon rra r
vasoespasmos, cron,bosis, forn1ación de aneurismas
por afeccación de la pared vascular. El daño vascular
produce eden1a n1uscular d e grad o variable, capaz
d e producir síndrornes con1partirnentales y n1io-
necrosis n1asiva. Deben sospecharse en pacientes con
mioglobinuria, dolor dPsproporrionado al t1trru1ño de
fa lesión externa, erite,nas, cianosis o ausencia de pnLios
o sensibilidad.
• Manifestaciones neurológicas: la dd siscen1a
nervioso es la afectación n1ás frecuente en vícrin1as
de corriente de alto voltaje. Desde efectos d irectos
inmediatos corno la inhibición d e centros bulbares
y parálisis respirato ria, con1a o inconsciencia tran-
sitoria n1ás frecuentenicn ce, hemorragias, hen1aco-
mas epidurales/subdurales, hasta efecros tardíos con
aparición de trastorn os n1entales, lesiones n1edulares
periféricas, trasrornos au conórnicos como la disrro-
fia sin1pááca refleja, pasando por lesiones indirectas
provocadas por d craun1arisrno d e la caída.
• Manifestaciones respiratorias: es inf recuen te la
lesión directa con10 tal del tej ido puln1onar. A veces,
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existen n eumonitis y perforaciones bro nquiales.
Tan1bién es infrecu enre que se produzca eden1a de
vía aérea superior, aunque pueden existir quen1adu-
ras térn1icas y lesiones por inhalación, incluso ed en1a
puJn1onar, por sustan cias quí1nicas que existen en
aislantes y cransforin adores eléctricos.
• Manifestaciones renales: por la n1ioglobinuria y
hen1oglo binuria puede producirse necrosis tubular
aguda y producirse insuflcien cia renal, especialn1ente
en vícrin1as d e aleo voltaje y rayo.
• Manifestaciones esqueléticas: la afectación del
apararo locom oror es una complicación frecuenre en
lesionados por electricidad, bien po r efecto directo
de la corriente que puede llegar hasta la ainpucación de
dedos, n1ano o pies, o por la fuerza d e la contracción
tetánica o sacudida violenta que puede originar frac-
tura o luxaciones, o bien de n1anera indirecta tras la
caída, al originar desequilibrio, despido violento d el
punto d e concacco o pérdid,1 de consciencia.
• Manifestaciones gastroi.ntestinales: es impo r-
tante sospechar lesiones viscerales intraabdominales,
sobre codo en lesionados que presenten quemad uras
d e la pared abdominal. Se pueden encon trar d esde
evisceraciones por da ños de pared , hasta necrosis de
vesícula, estón1ago, intestino, 1leo paralítico, pan-
creacitis aguda, h ernorragias digestivas.
• Manifestaciones oftalmológicas: tan to lesiones
instantáneas con10 a n1edio y largo plazo. Ven1os así,
desprendimientos de retina, hemorragias intraocu-
lares, quernaduras corneales y, lo n1ás frecuente, la
ca tarara, incluso n1eses o años d espués, que sude ser
unilareraJ cuimdo hay quemadura térn1ica y bilateral
en afecrados por el rayo.
• Manifestaciones auditivas: suden ser hemorrági-
cas en roda la c."rensión del oído y se aco1n paña n de
pérdida de audición, generaln1enre transitoria. Son
frecuentes en los lesionados por alto voltaje y rayo.
• Manifestaciones bucales y de mucosas: aparecen
con frecuencia en niños pequeños que rnuerden cor-
dones de aparatos eléctricos. N orn1aln1ente unilare-
rales en labio, lengua y arco alveolar. Es importante
tener presen te este cipo de lesiones porque pued en
llegar a producir deformidad n1andibular y alteración
deJ crecin1ienco dentario, incluso rrastornos deJ habla.
• Manifestaciones cutáneas: se disti nguen dos as-
pecros:
Producidas indirectamente por el !<fogonazo»
del flash eléctrico, por d in cendio de la insta-
lación o al prenderse la ropa del accidentado.
Son iguales a cualquier otra quen1adura.
Capítulo 161 . Electrocución y fulguración 971
Por el efecto directo de la corriente elictrica: la
deccricidad produce quen1aduras en la piel en
los puntos de entrada (frecuenternenre cabe-za
y extren1idades superiores) y salida (pies).
o lesiones de enttada: com o se ha visto, la
piel ofrece alta resistencia al paso d e co-
rrienre, especialn1enre si esrá curtida o es
C.'lllosa, generándose así una cen1perarura
elevad a. Se p ued en producir desd e eri-
ten1as a quernaduras de diversa profu n-
didad que, en general, son lesiones bien
deflnidas, corn o «charnuscado,1, d e centro
seco, deprin1ido y halo gris-blanquecino
de necrosis. En el caso de aleo voltaje, la
piel suele presentar aspecro 1non1ificado.
Suelen ser poco dolorosas.
o l esiones de salida: en los bajos voltajes
y corra exposición se producen lesiones
ulceradas con cen rro deprin1ido y bor-
des elevados, pero si se erara de corriente
de aleo voltaje suden aparecer n1t'1ltiples
focos d e salida con pérdida de sustan cia
sin1tilando heridas por explosiones.
Es in1portance destacar que la aplicación d e las
conocidas reglas para calcular d porcentaje de super-
ficie corporal quen1ada puede ser úril tan1bién aquí,
sin en1bargo, hay que ten er en cuenta no subestimar
el daño tisular subyacente para no dejar d e aplicar
las acritudes diagnósticas y terapéu ticas adecuadas,
sobre codo si se habla d e a.ccidenrados por airo volraje
o por el rayo.
• Manifestaciones metabólicas: por la destrucción
tisular que se produce pueden presentar l1iperpota-
sen1ia y acidosis metabólica.
• Manifestaciones en el embarazo: d Uquido an1-
niótico es un excelente conductor de la electricidad ,
por lo que la afectación fecal hay que rene.ria sien1pre
presente. As.í, es recon1endable n1antener siempre en
observación , al n1enos 24 horas, a e.oda embarazada
y a su hijo d espués de haber sufrido una descarga
eléctrica.
ESCUCHAR Y PREGUNTAR
Anamnesis general
• Motivo de consulta: exposición a corriente d éccrica
• Inicio y cronología: a qué hora se ha producido el
hecho y qué estaba haciendo d pacien te.
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972 Sección XIV. Urgencias por agentes físicos
• Localizaci6n: zona dd cuerpo que ha contactado
con la corriente clécuica.
• Características: corriente continua o alrerna.
• Intensidad: baja, n1cdia o alta tensión.
• Factores que alivian o empeoran.
• Otros síntomas asociados: los descri tos antcrior-
n1enre por apararos.
Anamnesis dirigida
• Antecedentes personales: con1orbiJidad asociada.
• lngesta de alcohol, drogas.
EXPLORACIÓN FÍSICA
Exploración física general
• Constantes vitales: presión arterial (fA), tempera-
tura, frecuencia ca.rdJaca (FC), frecuencia respiratoria
(FR), saturación de oxígeno {Sar02), glucemia capilar.
• Aspecto general.
• Awcultaci6n cardiorrespiratoria
• Exploraci6n abdominal.
Exploración física específica
• Piel: d paciente debe ser desnudado y explorado
n1in uciosan1cnre en busca de lesión de entrada y de
salida. 1o hay que olvida.r que la lesión de entrada
de u.na quen1adura puede ser sólo la parce visi ble de
un «iceberg».
EXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS
• Electrocardiograma (ECG) de 12 derivaciones
y n1onicorización con tin ua: pueden aparecer eras-
cornos en la conducció n, codo tipo de arritmias por
focos ectópicos, sobre codo rápidas y trastornos de la
repolarización c:Lrdíaca por vasoespasn10.
• Hematimetría: se encuentran can1bios en d h e-
n1arócrico, tanro por he.moconcenrración con10 por
hen1orragias.
• Bioquímica: glucosa, urea, creatinin a, sodio, po-
tasio, creacina-cinasa (CK), LD H , tra nsan1inasas y
an1ilasa. Elevación d e la urea, crea.rinina y potasio
por la d estrucción tisular y la insuficiencia ren al (a
largo plazo se p uede encon trar d escenso de la calie-
n1ia de o rigen incierto); debido a la afectación vis-
ceral, daño h ep,írico y n1uscular, se podrá cncontra.r
d evación d e transanlinasas, LDH, C K y an1ilasa.
• Estudio de coagulaci6n: alteración de los proce-
sos de coagulación incluso con coagulación i11travas-
cular disen1inada.
• Orina completa con sedimento con dete,mina-
ción de Na, K, urea y c.reatinina: para filiar daño
renal y detectar mioglobina de la destrucción tisular
o hen1oglobina por hen1ólisis incravascular.
• Gasometría arterial: con frecuencia nos encontra-
mos una acidosis n1ecabólica.
• Estudios radiol6gicos: se realizarán según sospe-
cha, sobre codo si e.xiscen caídas d e altura. Se acon-
seja ton1ografía co,npura rizada (fC) de cráneo si ha
existido alce.ración de la consciencia.
• Punción lumbar: a veces n e.cesa.ria si se sospecha
lesión cerebral, edema o hemorragia.
,
TRATAMIENTO ESPECIFICO
Criterios de ingreso
• Ingreso 24 horas en observaci6n: si la descarga es
de n1edia o alta tensión , paciente conscienre, sin aire-
raciones en la exploración inicial y con exploraciones
con1plemenrarias normales
• Valoraci6n urgente por UCI: si la desca.rga es de
n1edia o aira tensión , pacienre inconsciente, con ai-
re.raciones clínicas y en exploraciones con1plen1en -
Tratamiento en urgencias
Primera atención: rescate
• Sien1pre debe considerarse que el eLernento más irn-
portante es In seguridad, especialmente del personal
de rescate y cesrigos, para no aumentar así el n úm ero
de vfcrin1as.
• Es necesa.rio romper d contacto entre vícti m a y
fuente de d ecrricidad, desconectando d dispositivo
d e la torna de corriente, accio nando fusibles o reali-
zando un cortocircuiro para acrivar el fusible (estas
n1edidas deben ser implen1entadas por personal en-
rre.nado).
• El rescatador debe llevar tnateriaL aislante para libe-
ra.r a la vfctin1a y si se traca de corriente de alca ten-
sión, debe evitarse la aproxi mación hasta que se haya
interrun1pido con1pletan1ence la electricidad por el
riesgo de arco eléctrico a distancia.
• Apagar las llamas si existen, y ran pronto com o
sea posible con1enzar con las n1edidas de soporte
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viral. C uando se trate d e tu1 suceso con n1úlriples
vícrirnas, deberá tratarse antes a las que parezcan cü-
nican1enre n1uertas que a las que presenten signos
vitales, lo que constitu ye w1a clara e..xcepción a las
norn1as establecidas de triaje.
Reanimación cardiopulmonar
• Ten iendo en cuenta que la valoración úpica de
los signos clásicos de n1uerte no son aplic.'lbles aquí,
puesto que el sisten1a nervioso y d n1úsculo cardíaco
pueden quedar «aturdidos» W1 rien1po variable des-
pués de Wla descarga eléctrica, se deben prolongar las
rnaniobrtts de resucitación todo el tie"lpo q11e nos sea
posible, incluso 3-4 hortts, n1ás cuando la n1ayoría de
los lesionados son jóven es, sanos y fuertes, con bueJ1a
respuesta potencial a las medidas que se instauren.
• Se iniciarán por tanto sin retraso las medidas de
soporte vital básico y avanzado según protocolos
establecidos, haciendo hiricapié además en:
Inn1ovilización cervical hasta que se evalúe la
injuria correctan1ente.
Mon itorización d ectrocardiográfica inn1e-
diata para aplicar el algoritn10 de soporte vital
avanzado realizando mai1iobras de reanin1a-
ción cardiopuln1onar (RCP) y desfibrilación
precoz si procede.
Intubación orotraqueal precoz si se obser-
van lesion es en cara, boca o cuello, ya que
el eden1a de tejidos blandos pued e ocasionar
obstrucción de vía aérea y dificultar la ope-
ración posteriormente. A veces es necesario
recurrir a n1étodos alternativos· para aislar
la vía aérea (mascarilla laríngea, Pro Seal®,
Combitube®, Fastrach® etc.).
Soporte ventilatorio adecuado pues la paráli-
sis d e los n1úsculos respiratorios puede persis-
tir durante horas.
Fluidoterapia
• Se debe irtftu1dir abW1dante cai1tidad de fluidos
intravenosos, ya que al existir lesion es con impor-
tante destrucción tisular habrá que evitar d shock y la
insuficiencia renal aguda por mioglobinuria.
• Se canalizarán dos vlas periféricas de grueso calibre,
una dlas con D run1 para .m edir la presión venosa
central (PVC).
• De elección solución salina isotónica o Ringer Lac-
tato a razón de 20-40 rnLlkg en la prirnera hora para
Capítulo 161 . Electrocución y fulguración 973
luego con tinuar según situación hen1odinán1ica del
paciente, teniendo con10 objetivo lograr diuresis de
1,5-2 m.Ukg/hora.
• Si no se consigue una adecuada diuresis, se reco-
1uienda d uso de 1nanitol al 1O o/o en dosis de 25 g
iniciales en adultos y 0,5-1 g/kg en niños, dopamina
a baja d.osis (diurética: 3-5 111cg/kg/n1in) o diuréticos
del 11.sa.
• Se debe iniciar precozn1ente la alcalinización de
la orina, adrrúnistrando 40-50 rnEq de bicarbonato
1 "10/ar por litro de solución infundida para conse-
guir así W1 pH arterial entre 7,45-7,50 y una orina
alcalina, para evitar que la mioglobina precipite en
los túbulos renales provocando daño en éstos y d
consiguiente fracaso renal agudo.
Tratamiento de las complicaciones
• Acidosis metabólica: pH < 7,20.
• Hiperp otasemia,
• Convulsiones
• Daño miocárdico
• H ipertermia.
Otras medidas
• Analgesia: mantener una analgesia adecuada
usando an algésicos de diferentes escalones, incluso
asociados a sedación suave. Evitar la vía i.111.
• Inmunización antitetánica: si no existe pauta co-
rrecta, hay duda, o las lesiones son graves y extensas,
usando toxoide tetánico y gaounaglobulina especifica.
• Dieta absoluta, siendo convenien te colocar sonda
, .
nasogastr tea.
• Mantener monitorización continua de constantes
vitales, sondaje tuinario y control de diuresis.
• Prevenir erosiones y ú lceras pépticas de estrés
usando inh ibido res de la bou1ba de hidrogeniones,
tipo pantoprazol
• No está indicada la administración de antibió-
ticos profilácticos.
Tratamiento de las lesiones cutáneas
• En prin cipio n o deben con siderarse W1a p rioridad
y su enfoque es con10 cualquier quemadura térn1ica.
• Es in1portante la limpieza con suero fisiológico abun-
dante teniendo en cuenta no aplicar cremas o apósitos
que puedan dificultar la evaluación ulterior en un cen-
tro especializado, usando para el traslado en estos casos
 ERRNVPHGLFRVRUJ
97t. Sección XIV. Urgencias por agentes físicos

curas oclusi1111s con gasas inzpregnadas en solución salina
norrnal, cenjcndo en cuenta que, si se demorase la eva-
cuación por d n1ocivo que fuera, habrá que plantearse
la realización de descompresión quirúrgica de urgencia
en todas aqueUas quen1aduras que por localización, ex-
censión o forn1a, puedan conJJ('Var la creación de un
s(ndron1e con1parcin1encaJ (los n1ás frecuentes en túnel
carpiano y cibiaJ anterior) o un con1pron1iso respi.rato-
rio o circulatorio, realizando escarotonúas y fascioro-
n1ías una vez que se djagnostique su presencia.

•
BIBLIOGRAFIA

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 ERRNVPHGLFRVRUJ
CONOCIMIENTOS BÁSICOS
El ser hun1ano es ho1neorerrno, n1anreniendo w1a
rempcracura corporaJ constante a pesar de las an1plias
oscilaciones de la ccn1peratura an1bieocal. Esca constante
biológica se 1nanriene gracias a un equilibrio ex.istenre
encre la producción de calor y las pérdidas dd misn10.
Exisrcn variaciones individuales y puede experin1cnrar
cambios en relación aJ ejercicio, ;1l ciclo menscruaJ, a
los patrones de sueño y a la temper,trura del n1edio an1-
biente. La ten1peran1ra axi.lar y bucaJ es la n1ás influida
por el n1edio an1bienre, la rectal puede ser n1odiAcada
por d n1embolismo del colon y el retorno vcno.so de las
excren1idades inferiores y la cin1pánica por la tcmpcranira
dd pabellón auricuJM y dd conducto auditivo externo.
Tan1bién existen diferencias regionales in1portantes, pu-
diendo ci1conn·arsc diferencias de hasta 10-15° C cncre
la existente en los órganos centrales (corazón, cerebro y
tracto gastrointestinal) y la punra de los dedos.
Mecanismos de producción de calor
Las principales fuentes de producción de calor
son a rravés de la rern1ogénesis tiroidea y la acción de
la crifosfarasa de la adenosina (ATPasa) de la bomba
de sodio de las rnen1bran as corporales. La i.ngesra ali-
n1entaria incrementa el n1erabolisn10 oxidativo que
se produce en condiciones basales.
La actividad de la 111usculacura esquelética tiene
gran importancia en el aumento de la producción
de calor. C uando está en reposo contribuye con UJ1
20 %, pero durante el ejercicio puede incren1enrarse
hasta 1O veces. El escalofrío es el n1eca.nisn10 n1ás
in1porcante para la producción de calor.
Hipertermia
A . Ca,zo Yuste y F. J. Ga,·cla D elgado
O tro n1ecanisn10 de producción de caJor es el de-
bido al aun1ento del metabolisn10 celular por efecto
de la noradrenalina y la escin1ulación sin1pática. Este
mecanisn10 parece ser proporcional a la cantidad de
grasa parda (adipocicos con una rica inervación sin1-
párica) que exisre en los rejidos y tiene gran in1por-
rancia en recién nacidos y lactantes ya que la grasa
parda puede llegar a suponer hasta un 6% de su peso
corpor:tl y son incapaces de desa.rrollar escalofríos o
ado prar una postura protectora :tnte el frío.
El calor absorbido por la ingesra de aJin1entos
y bebidas calientes rru11bién puede producir un n1í-
nimo aumento de calor, lo n1isn10 que las radiaciones
captadas por el cuerpo y procedentes fuJ1damental-
mente del sol (ttltravioleras) o de lugares próxin1os
(infrarrojos).
Mecanismos de pérdida de calor
• Radiaci6n; intercan1bio de energía eleccron1agné-
cica cnrre el cuerpo y el n1ediorunbicnte u objetos
n1ás fr íos y siruados a. distancia. Hasta el 60 o/o de la
pérdida de calor corporal puede tener lugar por este
.
mecan1sn10.
• Convecci6n: es la crwsferen cia de caJor desde d
cuerpo hasta las parócuJas de aire o agua que enrran
en contacto con él. La pérdida de calor es proporcio-
nal a la superficie expuesta y puede llegar a suponer
hasta el 12 %.
• Conducci6n: es la pérdida de pcquefias cantidades
de calor corporal al encrar en contacto directo la su-
perficie del cuerpo con otros objetos 1n ás fríos con10
el sudo, una can1a, aislante que evita la pérdida ul-
terior de calor. Por este n1ecanisn10 se puede llegar
 ERRNVPHGLFRVRUJ
976 Sección XIV. Urgencias por agentes físicos
a una pérdida dd 3 o/o y adqLúere gran in1portancia
cuando se produce una inn1ersión en agua fría , dado
que la pérdida de calor por conductividad en este
medio es 32 veces superior a la dd aire.
• Evaporación es la pérdida de calor por evapora-
ción de agua. Cuando la temperatura del medio es
n1ayor que la de la superficie corporal, en lugar de
perder calor d cuerpo lo gana por radiación, con-
vección y conducción procedente dd 111edio vecino.
En tales circw1stancias, cl único n1edio por d cual
el cuerpo puede perder calor es la evaporación, lle-
gando entonces a perderse n1ás del 20 o/o dd calor
corporal por este mecanismo. El grado de hun1edad
dd aire influye en la pérdida de calor por sudoración
y cuanto mayor sea la hun1edad del medio ambiente
menor cantidad de calor podrá ser eliminada por este
n1ecanisrno. Con la edad aparece una n1ayor dificul-
tad para la sudoración, con la consiguiente inadap-
tación a las situaciones de calor, hecho sin1ilar que se
reproduce en algunas personas con alteración de las
glándulas sudoríparas.
Regulación central de la temperatura.
El <<termostato hipotalámico»
EJ control de la ten1peratllra corporal, que integra
los mecanismos de producción y pérdida de calor es
una función dd hipotálamo. El sisten1a regulador de
la temperatura es un sisten1a de control por retroali-
mentación negativa y posee tres dementos esenciales:
l. Receptores que perciben la ten1peratura exis-
tente;
2. Mecanisn1os efectores que consisten en los
efectos n1etabólicos, sudomotores y vason10-
tores;
3. Estructuras integradoras que detern1inan si
la temperatura existente es demasiado alta
o demasiado baja y que activan la respuesta
111otora apropiada.
Gran parte de la señales para la detección del frío
surgen en receptores rérnucos periféricos distribui-
dos por la piel y en la parre superior del tracto gas-
trointestinal. Estos receptores dan origen a esúmulos
aferentes que llegan hasta d hipotálan10 posterior y
desde allí se produce vasoconsuicción de la piel por
aumento de la actividad sin1pática y piloereccióo {de
escasa in1portancia). Cuando d hipotálan10 posterior
no recibe estímulos de frío cesa la vasoconstriccióo
sin1pática y los vasos superficiales se rdajan. Si la
temperatura es muy baja y es necesario atlrllentar la
producción de calor, las señales procedentes de los
receptores cutáneos y medulares esti111ulan d cen-
tro motor prirnario para el escalofrío, y de allí parten
esán1tilos que aun1entan el tono de los n1úsculos
estriados de todo el organisn10. Aden1ás, d enfria-
1niento dd área preóptica del hipotálamo hace que
d hipotálamo aun1ente la secreción de la hor111ona li-
beradora de la tirotropina {TRH); ésta provoca en la
adenohipó6sis lUla liberación de la hormona estimu-
ladora del tiroides o tirotropina (TSH), que a su vez
aun1enta la producción de tiroxioa por la glándula
tiroides, lo que esrin1ula d n1etabolisn10 celular d e
todo el organisn10 y aun1enta la producción de calor.
Cuando se calienta d área preóptica, d organismo
comienza de inmediato a sudar profusamente, y al
111isruo tiempo se produce u11a vasodilaración en la
pid de todo el cuerpo. En consecuencia, hay una re-
acción inn1ediata que causa pérdida de calor y ayuda al
organismo a recuperar su trn1perattlra normal
En definitiva, d centro de regtilación de la ten1-
peratura está situado en el lúpotálan10, que parece
ser el integrador común de la inforn1ación aferente
y eferente.
Las diferentes enfer111edades inducidas por el
calor aparecen cuando fracasan los n1ecanisn1os en-
cargados de regular el calor corporal. Existen facto-
res predisponentes como son la temperatura y un
grado de hlm1edad elevadas, falta de aclimatación,
obesidad, ancianos, enfern1edades que dificultan la
sudación, aun1ento de producción exógena de calor,
psicopatías, tarruacos y tóxicos, etilisn10 agudo y cró-
nico. El incre111e11to de la ten1perattua corporal se
caracteriza por dos situaciones diferentes:
• Fiebre: d centro termorregulador funciona d e
forn1a correcta. La fiebre es una reacción positiva
del organisn10, que le ayuda a con1batir los insultos
nucrobiwos.
• Hipertermia: sucede cuando d cenuo hipotalá-
nüco no es capaz de co111pensar un exceso de tem-
peratura corporal o no funciona d centro regulador.
Aparece en situaciones patológicas como son las que
. ',
se exponen a co11nnuac1on.
CALAMBRES POR CALOR
Espasmos dolorosos de la n1usculattua voluntaria
que se prese11tan generaln1ente tras la realización de
ejercicio 6sico intenso. Son consecuencia de lrn rras-
tor110 iónico caracterizado por hiponatremia aguda
 ERRNVPHGLFRVRUJ
al reponer las pérdidas de sudor solamente con líqui-
dos, sin aporte salino. Son de corta duración y de
carácter benigno.
Diagnóstico
• Historia clí1iica.
• Exploraciones complen1entarias: anaütica sanguí-
nea con hematin1etría y bioquín1ica con deternli-
nación de glucosa, urea, creatinina, sodio, potasio,
cloro y creatina-cinasa (CK).
Criterios de ingreso
Esta patología no requiere ingreso hospitalario
salvo cuando puedan aparecer con1plicaciones. In-
gresarán en d área de observación si presentan:
• Sodio plasn1ático menor a 125 niliq/L (hiponatre-
mia n1oderada o grave).
• Persistencia de sintomatología intensa.
• Coexistencia de enfermedad de base o factor pre-
disponente de patología por el calor.
• No se garantizad cumplioiiento dd trataoiiento e
indicaciones n1édicas.
TRATAMIENTO
• Estancia en ambiente fresco.
• Reposición salina oral con ingesta míninla de 3 li-
tros diarios. Si el paciente presenta criterios de in-
greso hospitalario se realizará por vía intravenosa con
suero fisiológico 3.000 ntl a pasar en 24 horas, rea-
lizando controles periódicos de natre1nia y teniendo
en cuenta la coexistencia de patología de base.
,
SINCOPE POR CALOR
Los can1bios heJ11odinámicos con10 pérdida de
volun1en por d sudor o aun1ento de la circulación
periférica por la vasodilatación originan disniinución
del gasto cardíaco e hipoperfusión cerebral, respon-
sable dd síncope.
Acontece un cuadro de hipotensión, taquicardia,
niidriasis y sudoración. La tClllperarura corporal suele
ser norn1al. La pérdida de consciencia puede ir prece-
dida de vértigos, náuseas y cefalea y se recupera al retirar
al paciente dd calor y colocaclo en decúbito supino con
las exrreniidades inferiores <levadas, n1ejorando así la
perfusión cerebral De no recuperarse, se perfundirán
cargas de suero fisiológico (250 mLeo 15-20 núnutos).
Capítulo 162. Hipertermia 977
AGOTAMIENTO O COLAPSO POR CALOR
Se produce como resultado de disminución de agua,
sodio o a111bos, originando deslúdratación e hipoperfu-
sión tisular y persistiendo la sudoración. Afecta princi-
palrnente a ancianos en tratanuento con diuréticos.
Clínica
El cuadro acontece de forma sLJbita presentando
sínton1as con10 cansancio, náuseas, vóniicos, cefalea,
diarrea, calainbres, y p udiendo originar parestesias
y tetania. La teinperatura puede ser norn1al o estar
devada, nunca superior a 40 °C.
Diagnóstico
• Anaomesis.
• Exploraciones con1plen1entarias: analítica que in-
cluya he111ograma con fórn1ula y recuento leucoci-
tario, bioquímica sanguínea con determinación de
glucosa, urea, creatinina, sodio, potasio, cloro, n1ag-
nesio, calcio, CK, LDH, proteínas, asparcato-an1ino-
transferasa (AST), alanina-an1inotrai1sferasa (ALT).
• Orina con deterniinación de iones y creatinina.
• Electrocardiogran1a (ECG).
• Gasometría venosa.
Criterios de ingreso
Los pacientes con sospecha clínica de colapso por
calor ingresarán en d área de observación.
Tratamiento
• Canalización de vía venosa periférica con Drtm1 por
si fuera necesaria la medición de la presión venosa cen-
tral y perfusión de soluciones hipotónicas con10 suero
glucosado al 5 % si predonlina d déficit de agua, osa-
linas isotónicas co1no d suero fisiológico si predoniina
d déficit de sal. Se perfundirán unos 4.000 mL/24
horas, teniendo en cuenta la cuantía de las pérdidas y
la patología cardiovascular dd paciente.
• Control de la presión arterial, diuresis y tClllpera-
rura cada 8 horas.
GOLPE DE CALOR
Cursa con disfunción multiorgánica producida
por la devación de la ten1peratura corporal secundaria
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978 Sección XIV. Urgencias por agentes físicos
a un fracaso de los mecanismos cermorieguladores. Se
asocia con ceinperan1ras rectales superiores a los 40 oC,
anhidrosis y/o alteraciones n1entales, no siendo irl1pres-
cindible la exposición al sol. Aparece con n1ás frecuen-
cia entre las 24-48 prin1eras horas de una ola de calor,
cuando aún no se han puesto ei1 n1archa los 01ecanis-
n1os de aclimatación , sobre todo si las ten1peraturas an1-
bientales alcanzan los 30 oC y la huniedad ambiental es
superior al 60 %. Es una emergencia médica.
Etiología
• Drogas que predisponen a la aparición de un golpe
de calor: las anticolinérgicas producen hipohidrosis;
la sobredosis de barbittíricos puede llegar a necrosar
las glándulas sudoríparas; los diitréticos ind ucet1 a la
deshidratación, los betabloqueantes ciene11 una ac-
ción c.ardiodepresora; el alcohol inhihe la producción
de la honnona antidiurética (1\DH) y produce una
inapropiada vasodilacación.
• Situaciones hipocaliémicas: disminuye la actividad
de las glándulas sudoríparas.
• La mayor susceptibilidad en los ancianos al calor es
el resultado de un daño en el n1ecanismo de tern10-
rregulación, siendo peor su capacidad de aclin1ata-
ción debido a la patología subyacente que presentan
y a la n1edicación que precisai1.
Patogenia
El daño prinúcivo del golpe de calor resulta de la
toxicidad directa celular al exponerse a ten1peranuas
superiores a los 42 oC.
Clínica
La falca de aclin1atación o entrenanüento justifican
que aparezca en los dos primeros días de una ola de
calor, ya que el período de aclin1acación es de 4-7 días.
• Forma activa: en jóvenes n o aclimatados que tie-
nen intactos sus n1ecanis1nos de autorregulación y
que han realizado ejercicio físico incenso en días de
calor o con hun1edad relativa elevada (60-70 %).
Período prodrómico: en minutos, siendo uno
de los primeros síntornas la alteración del
11ivel de consciencia, confusión, con1porta-
nüento irracional y convulsiones sin antece-
dentes de cuadros con1iciales.
Síntomas generales-. los pacientes presentan
piel seca y caliente, anlüdrosis (si se vieran en
estadios previos se apreciaría tu1a sudoración
profusa, ya que la anhidrosis congénita es
rara), deshidratación y elevación térnuca (por
encima de los 39 oC, siendo la cemperatrna
rectal superior a los 40,8 oC). Aparece hiper-
ventilación debida a tilla n1ayor producción
de C02 por el lupercacabolisn10 originado,
al shock hipovolémico y a la producción de
ácido láctico.
• Forma pasiva: en pacientes con patología previa,
etl los que están alterados los n1ecanismos termorre-
guladores. Se trata de personas n1ayo res, debilitadas,
o bien jóvenes con enfermedades crónicas.
Periodo prodrómico: dura 1 o 2 días, presen-
tándose w1 cuadro de aletargamiento, debili-
dad, náuseas, vónutos y los trastornos clásicos
del golpe de calor: trastornos de consciencia,
anhidrosis, hiperter11üa y descon1pensación
de la patología de base.
Síntornas generales: similares a la forma activa.
La n1ortalidad en an1bos casos llega a ser del
70 %.
• Alteraciones sistémicas:
Cardiovascular. se produce un awnento del
gasto cardíaco, vasodilatación cutánea (que
puede estar com prometida en hipertensos)
y taquicardia n1ediada por reflejos hipoca-
lán1icos del SNC. Algw1os pacientes desen-
cadenan de forn1a inn1ediata una respuesta
hipodináJnica con gaseo cardíaco bajo y resis-
tencias pulmonares elevadas. El daño cérnüco
directo sobre el miocito es el responsable.
La mayoría de los pacientes tienen anormali-
dades ECG que consiscei1 en:
o In tervalo Q T prolongado en un 61 o/o de
los pacientes (que se norn1aliza tras el en-
fr iamiento);
o Alteraciones del ST-T ei1 un 26 %;
o Signos de isquemia en un 10 o/o y
o Signos de necrosis en un 4 %.
Daños renales y mttsculareJ~ es una manifesta-
ción temprana, consecuencia de la l1ipoten-
sión, deshidratación y rabdomiólisis asociada
a la lesión cérnuca directa sobre el cúbulo.
El sedin1ento de orina suele den1ostrar pro-
tein rnia y eritrocitos. Mioglobinuria si hu-
biera rabdonúólisis. La CK es un marcador
n1uy sensible del daño n1uscular esquelético.
Se encuentra elevada en el 100 o/o de los pa-
cientes que sufren w1 golpe de calor por so-
 ERRNVPHGLFRVRUJ
breesfuerzo, considerándose que la elevación
debe ser de al n1enos cinco veces su valor nor-
n1al para que se considere con10 tal. Puede
ser secw1daria a un daño térnuco directo o
a las alteraciones electrolíticas que alteren 1-a
integridad de la membrana muscttlar. Es un
buen criterio diagnóstico incluir la elevación
de la CK con el deterioro mental, anhidrosis
e luperternua para defmir el cuadro.
En pacientes con un golpe de calor clásico
aparece insuficiencia renal en un 5 o/o de los
casos, elevándose a un 25 o/o si es tras ejercicio
.intenso.
Sistema nervioso central: las n1anifestaciones
incluyen trastornos de conducta, convul-
siones, delirio, agitación, ten1blores, crisis
oculógiras, rigidez de descerebración, he1ni-
plejía, paraplejía, disartria, síndron1es cerebe-
losos, parkinsonisn10, neuropatías periféricas,
sopor, coma. Muchas alteraciones remiten
con el tiempo y otras pueden persistir.
La disfunción del SNC estaría relacionada
con alteraciones en la circulación, que in-
cluirían hipertensión inuacraneal, descenso
de la perfusión cerebral e isquemia cerebral,
así co1110 degeneración neuronal en diferen-
tes regiones cerebrales (hlpotálamo y cuerpo
estriado).
En el análisis del líquido cefalorraquídeo
(LCR) se detecta: proteinorraquia, glucorra-
quia, xantocron1ía, ligera elevación de linfo-
citos.
Sintornas gastrointestinales. debidos a un des-
censo del flujo esplácnico y a la vasoconstric-
ción de la n1ucosa gástrica, puede aparecer
epigastralgia, úlceras con sangrado franco ,
dolor abdoniinal, diarrea, heces n1dénicas e
isquemia n1esentérica. El hígado es muy sen-
sible al uaun1a térnuco, apareciendo signos
de necrosis hepática y colestasis con pico de
aspartato-anünotransferasa (GOT) y alani-
na-aruinotransferasa (GPT) entre los dos y
tres días siguientes. Aparece entre tm 5-1 Oo/o
de los casos, pudiendo ser a veces de extrema
gravedad, originando un fallo hepático ful-
minante con necesidad de trasplante hepático
y a veces la n1uerte.
- Alteraciones hematológicas: el recuento leuco-
citario está elevado por la situación de estrés
que padece el enfern10 y la hen1oconcen-
Capítulo 162. Hipertermia 979
tración, así con10 el recuento eritrocitario y
plaquetario, que va seguido de tron1bocito-
penia. Tras una exposición a temperaturas
de 4 1 °C durante tres horas, las sustan cias
procoagulantes se elevan para caer tmas 24 ho-
ras después del período de exposición, lo que
conduce a una disnünución de la agregabili-
dad plaquetaria y al desencadenamiento de
trna coagulación intravascular diseminada.
Esto es consecuencia del daño y necrosis de
las células endotdiales y de la disn1inución
en la síntesis de los factores de la coagulación
por la afectación hepática concomitante•
Efectos endocrino.r. se detecta hlpoglucen1ia
debido al estado hipern1etabólico y disfun-
ción adrenal. La horn1ona estimulante del
tiroides (STH) y aldosterona se encuentran
elevadas y su función sería la de n1ante11er la
volen1ia.
Alteraciones pttlrnonares: hiperventilación,
consecuencia del estado 11ipercatabólico.
Posible aparición de eden1a puln1onar y
síndron1e de dificultad respiratoria aguda
(SORA). La incidencia de en1bolia pulmonar
(TEP) oscila entre d 25-80 %.
Exploraciones complementarias
E l diagnóstico es sugerido por la historia y el
e.xainen ñsico del paciente. Se tendrán en cuenta cir-
cunstancias con10: ola de calor, excesiva hun1edad
aJDbiental, esfuerzo fisico, descompensación de la
patología de base en w1 paciente crónico por circuns-
tancias an1 biencales.
Las exploraciones a solicitar en urgencias son:
• Hematimetría con fórmula y recuento leucoci-
•
tar10.
• Bioquímica sanguínea: que incluya glucosa, urea
(elevada según d grado de deshidratación e insufi-
ciencia renal), creatinina, sodio (puede detectarse
hipernatrenua y 1nás frecuenten1ente hlponatren1ia
relacionada con la ingesta de líquidos), potasio (d
sudor implica eliminación activa de potasio, pero si
el golpe de calor es secundario a tm ejercicio intenso,
habrá lüperpotasemia secundaria a la citólisis), doro,
calcio (disnlinución de los niveles dos o tres días des-
pués del daño celular, teniendo un efecto de rebote
en las dos o tres semanas siguientes, debido a la acti-
vación de la horn1ona paratiroidea -PTH-), proteí-
nas totales, fósforo, anülasa (11iperamilasenua, aun
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980 Sección XIV. Urgencias por agentes físicos
sin evidencia de pancreatitis), CK, transanúnasas (su
elevación expresa la afectación hepática) y bilirrubina
total (hiperbilirrubinemia n1ixta).
• Estudio de coagulación; coagulación intravascu-
lar disenúnada: tron1bocitopenia, alargan1ienco del
tiempo de protron1bina, hipofibrinogenen1Ía e incre-
n1enco del dín1ero-D.
• Análisis de orina: núoglobinuria si existe rabdo-
núólisis.
• Gasometría arterial: lúpoxenúa con hipocap-
nia. La acidosis metabólica es consecuencia de la
hipoperfusión tisular. Sin embargo, el pH se suele
mantener dentro de los limites norn1ales por La hi-
perventilación.
• ECG arritnúas supraventriculares, alteraciones de
la repolarización y bloqueos.
• Tomografía computarizada (TC) craneal: puede
evidenciar signos de eden1a cerebral difuso. Indicado
anee la persistencia de la alteración del estado de
consciencia, a pesar de la corrección de la ten1pera-
tura corporal.
• Punción lumbar: debe realizarse a los pacientes
sin foco infeccioso evidente en los que persista o re-
aparezca la fiebre a pesar de las medidas de enfria-
núento y en los pacientes con alteración del nivel de
consciencia no explicado por la co111ografía.
Diagnóstico diferencial
• Agotamiento por calor. sin alteración del nivel
de consciencia y con temperatura rectal no superior
a 40 °C cuando se encuentra elevada.
• Sindrome neuroléptico maligno: antecedentes
de adn1inistración de neurolépcicos y aparición de
rigidez muscular generalizada y diaforesis.
• Hipertermia maligna: generaln1ente aparece du-
rante la anestesia general y cursa con rigidez muscu-
lar e hipercapnia.
• Síndrome anticolinérgico central: antecedente
de adnúnistración de este tipo de fármacos y apari-
ción de midriasis.
• Estatu5 epiléptico: movimientos tonicoclónicos.
• Intoxicación por drogas de abuso.
• Deliriu111 trmiens-. aparece en pacientes alcohóli-
cos que han dejado de ingerir alcohol por un tien1po
superior a 24 h oras y cursa con rigidez n1uscular, agi-
tación y alucinaciones auditivas y visuales.
• Meningitis o meningoencefalitis: rigidez de nuca
. ,
y signos 1nerungeos.
• Crisis tirotóxica: antecedentes de hipertiroidismo.
Criterios de ingreso
Todos los pacientes con esta sospecha diagnós-
tica ingresarán preferiblemente en la unidad de cui-
dados intensivos.
Tratamiento
• Medidas físicas de enfriamiento: es la medida tera-
péutica n1ás importante, debido a que la gravedad de
la lesión de los tejidos está en relación con la duración
y el grado de hipertermia. Hay que tener en cuenca
que existe un fracaso de los n1ecanisn1os tern1orregu-
ladores y que los fárn1acos antipiréticos requieren la
integridad de éstos, por lo que serán ineficaces.
Se deberá anotar la hora de inicio de en.&ia-
núento corporal
Las maniobras se harán con el paciente desnudo
en posición fetal y realizando lavado continuo
frotando la superficie corporal con compresas
con agua helada. Se utilizarán ventiladores para
favorecer la disipación de calor corporal
Decernúnación de la temperatura rectal cada
5-10 minutos y cuando sea inferior a 38,8° C ,
suspender las n1edidas para evitar hipoter111Ía
y escalofríos (si aparecen, se adnúnistra clor-
pron1acina (ampollas con 25 n1g) en dosis de
25 n1g por vía intravenosa a 1 n1g por minuto,
Para ello , diluir una a1npolla en 100 n1L de
suero fisiológico (SF) en 25 núnutos. La in-
dicación de adn1inistración debe ser cautelosa
por sus propiedades anticolinérgicas.
Si el paciente presenta agitación se adnú-
nistrarán benzodiazepinas de acción corca:
núdazolam (an1pollas de 5 mL con 5 mg,
o 3 n1L con 15 111g) en dosis inducción de
0,05-0,15 n1g/kg en bolo lenco sin diluir. La
vía intran1uscular es eficaz ya que la respuesta
se obtiene a los 6 n1inuros de la administra-
ción. En este caso la dosis será de 0,2 mg/kg
(tu1a an1polla de 15 111g). Co1no alternativa
puede administrarse haloperidol (ampollas de
5 111g) (an1pollas de 5 mg en 1 niL) en dosis
de 5 mg i. 111. o i. v. len to, doblando la dosis
cada 20 n1inutos hasta alcanzar la n1áxima
dosis de 30 n1g/ dosis.
• Soporte cardiopulmonar y control hidroelectrolí-
tico: se adnúnistra oxígeno a alto flujo con n1ascarilla
tipo Venturi al 50 o/o o con 111ascarilla reservorio que
alcanza una n1ayor concentración. La intubación en-
 ERRNVPHGLFRVRUJ
dotraqueal estará indicada en la alteración del nivel
de consciencia no recuperable por las n1edidas de
enfriamiento, insuficiencia respiratoria grave con
frecuencia respiratoria < 8 rprn o > 35, o estatus
convulsivo refractario a tratan1-iento.
La sueroterapia deberá realizarse con control
horario de la presión venosa central (PVC), de-
bido a que tras d enfriamiento y la vasoconstric-
ción periférica subsiguiente, puede producirse
sobrecarga de volumen y edetna pulmonar.
Canalización de vía venosa periférica con
Drum y adnúnistración de 500 mL de Rin-
ger Lactato (frascos de 500 y l. 000 nil) en
20 minutos. La fluidoterapia posterior se
detern1ina teniendo en c uenta la situación
cardiovascular previa valorada en función
de la PVC (sin sobrepasar los 12 crnH20),
la presión arterial, la diuresis, los signos de
faJlo ventricular izquierdo y la edad. No obs-
tante, los requerinúentos de üquidos oscilan
alrededor de 1.500- 2.000 mL en las prin1e-
ras 4 horas. Los sueros admitúscrados deben
estar conservados en frigorífico para reducir
la ten1peratura n1ás rápidan1ente.
Si persiste la hipotensión, se administrarán
fárn1acos vasoactivos com o dopanúna (am-
pollas de 200 mg en 5 ml ) en dosis inicial de
5 ¡Jglkg/nún por vía intravenosa, p ara lo c ual
se diluye una an1polla de 200 n1-g en 250 nlL
de suero glucosado al 5 o/o y se perfunde a 26
n1l/h para tu1 paciente de 70 kg, con el o bje-
tivo de conseguir una presión arterial sistólica
superior a 90 n1m H g o diuresis mayor de
35 n1L/h, h asta uo n1áxin10 de 20 1ncg/kg/
nun (dosis alfa que produce vasoconstric-
ción y a un1ento de la tensión arterial).
Si el pH es inferior a 7,20 se calcula el déficit
de bicarbonato:
Déficit de bicarbonat0= 0,3 x kg de peso x
exceso de bases · • Los grupos de riesgo incluyen mayores de 65 años,
El resultado obtenido es igual a la cantidad de
niL de bicarbonato sódico 1 M necesaria. De ella, se
adn1inistra la mitad en 60 núnutos y se realiza n ueva
valoración gason1étrica 60 n1inutos después de fina-
lizar la perfusión. Si el pH continúa inferior a 7 ,20
se realiza un nuevo cálculo y reposición (50 o/o del
déficit calculado).
Capítulo 162. Hipertermia 981
• Tratamiento de las complicaciones:
Prevenirfracaso renal aguda en los pacientes con
rabdomióiisis (CK mayor de 1. 000 UI y mio-
globinuria): auo1entar el flujo renal para evitar d
depósito de pigmento en d cúbulo 111ediante hi-
dratación, diuréticos (furosenúda en dosis inicial
de 60 n1g por vía intravenosa si no existe disnú-
nución de volw11en, y posteriorn1ente continuar
con 20 n1g cada 6 horas por vía intravenosa) y al-
calinización de la orina: fluidoterapia, alternando
suero fisiológico con glucosalino del orden de
4. 000 a 6. 000 nil al día, con estrecho control
de la PVC, decuólitos, glucenúa, función renal,
diuresis y eqtúlibrio ácido-b-ase. Bicarbonato só-
dico 1 M para n1antener d pH urinario> 7,5 a
tu1 ritn10 de 42 11-il/h. Diálisis precoz si el fracaso
renal oligúrico se instaura.
Si aparecen crisis con11ulsi11as: se tratarán con
diazepam (an1polla de 10 n1g en 2 nlL) adnú-
nistrado a velocidad n1áxinla de 2 mg/min hasta
desaparición de la crisis, o dosis rnáxin1a de
20 n1g. Se diluyen 10 mg (1 an1polla) en 8 nlL
de SF y se adnúnistran 2 111-Wn1in hasta control
de la crisis o alcanzar dosis n1áxima de 40 n1g.
Precaución en los pacientes con alteración de la
función respiratoria, por su efecto depresor. Una
alternativa será midtl2.0!am en las dosis y forma de
adtninistración citadas anterioa11ente.
Debe prevenirse el sangrado digestivo por es-
trés administrando pantoprazol en dosis de
40 n1g/24 h por vía intravenosa.
Si aparecieran trastornos de la coagulación, ad-
ministrar plasn1a leucodeplecionado o n1ezcla
de plaquetas.
En caso de hipoglucemia administrar glucosa
hipertónica intravenosa y en caso de lúpocal-
ce11-úa se adnúnistrará calcio.
Prevención
esquizofrénicos, parkinsonianos, alcoh ólicos y para-
pléjicos. Sin embargo, se ven con relativa frecuencia
pacientes con golpes de calor con ten1peraruras am-
bientales no superiores a los 25 °C, tratándose de nú-
litares poco entrenados son1etidos a intenso ejercicio,
deportistas, n1Í11eros y agricultores. Es una enfermedad
evitable, por lo que se debe irúormar a la población.
• Para evitar la presentación de la forma activa se
deben evitar los ejercicios físicos d urante las horas
 ERRNVPHGLFRVRUJ
982 Sección XIV. Urgencias por agentes físicos

de mayor calor y durante los días de gran hwnedad. Exploraciones complementarias

Si de todas forn1as se realiza tu1 esfi.1erzo físico intenso,
antes de iniciarlo se deben ingerir abm1dantes bebi- • Hematimetría: Jeucocitosis.
das en la h ora previa a la realización dd ejercicio, al • Bioquímica: glucosa, urea, creatinina, sodio, po-
n1enos l. 500 rnL de solución hipotónica y salina {agua, tasio, CK y lactato-deshidrogenasa (LDH) (todos los
2,5 g de glucosa y 0,2 g de ClNa por cada 100 mL de parámetros elevados).
agua). Duranted ejercicio se deben beber w1os 150 mL • Gasometría arterial acidosis n1etab6lica.
de solución, 6 veces por hora si d ejercicio es muy in- • Orina: mioglobinuria.
tenso. Después dd ejercicio se deben ingerir bebidas • Rx de tórax.
azucaradas para restaurar el glucógeno hepático.
• Para evitar la presentación de este cuadro en la Tratamiento
forma pasiva, las person as susceptibles deberán ingerir
unos 2-3 liceos diarios de líquido para evitar la deshidra- • Medidas generales:
tación, así corno usar ropas fmas y sudtas, pern1anecer Medidas anátérn1icas físicas y farmacológicas.
en habitaciones aireadas, usar ventiladores o aparatos de Oxigenación adecuada.
aire acondicionado, d uchas y/ o baños fríos frecuentes. Corrección lúdrodectrolítica.
, , Proftlaxis de infecciones y tromboen1bolismo
SINDROME NEUROLEPTICO MALIGNO pulmonar.
• Tratamiento farmacológico:
Síndron1e clínico raro caracterizado por hiperter- Dantroleno: 1-2 mg/kg/6 horas intravenoso.
núa, rigidez rnuscular, disfi.mción autonónüca y alte- Indicado en rigidez importante y disn1Ínu-
ración del nivd de consciencia asociado al tratan1Íento ción del nivd de consciencia.
con neurolépricos. El fárn1aco más frecuenten1ente , ,
in1plicado es hakJpericbL, pero cualquier neuroléprico SINDROME SEROTONINERGICO
puede darlo, aden1ás de los antidepresivos u icíclicos,
anticolinérgicos, así como la supresión brusca de tra- Se produce por un aumento de la actividad sero-
tanüento para la enfern1edad de Parkinson. roninérgica, cuya clínica se n1anifiesta por:
• Alteración del estado mental: agitación , desorien-
Clínica tación, delirios, confusión o con1a.
• Disfunción autonómica: cambios alternantes en
• Síntomas extrapiramidales: rigidez generalizada, la presión arterial, taquicard ia, taquipnea, sudora-
.,
ten1blor, crisis oculógiras, trismo, distonía, discine- Cton.
sias, corea, nüoclonías e incluso opistótonos. • Alteraciones neuromusculares: n1ioclonías, lú-
• Disfunción autonómica: can1bios alternantes en perreflexia, incoordinación, te1nblores, nuoclonías,
la presión arterial, taquicardia, taquipnea, sudoración. acat1s1a.
• Alteraciones del estado mental: desde la conf u-
sión, agitación y estupor hasta d coma. Tratamiento
• Hipertermia: las cifras elevadas de la teo1p eratttca
pueden provocar lesiones a nivd de SNC. Será sinton1árico.

,
BIBLlOGRAFlA

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 ERRNVPHGLFRVRUJ
,
CONOCIMIENTOS BASICOS
La hipotern1ia se d efin e con10 el cuadro clínico
prod ucido por una ten1peratlua corporal central
menor de 35 °C. La temperanua debe de ser n1edida
a 11ivel rectal, introduciendo el cern1ón1etro al 1nenos
10 cm, ya que es la forma más fiable de registro. La
n1edición de la cen1peratlua axilar y ótica están n1uy
influenciadas por la ten1peratura an1bience, no refle-
jando con fidelidad la temperatura re.al del organisn10.
• <Cómo se defiende el organismo ante el frío?: lo
h ace n1ediance tres mec:u1isn1os:
Vasoconstricción cutánea para conservar d calor.
La activación del sistema nervioso autón on10
que libera noradrenalina, aun1ento del cono
n1 uscular y la producción de cen1blores que
aun1enc:u1 la cern1ogénesis.
El aun1ento del m etabolisn10 basal mediante
la activación del tiroides y las glándulas su-
prarrenales por esán1ulo hipotalánlico.
• <Por qué se produce una hipotermia?: por dos
motivos:
Una exp osición al frío prolongada sin los n1e-
dios adecuados de protección.
Porque existen factores coadyuvantes: patolo-
gías del SNC , trastornos n1entales, trastornos
end ocrinos, enfermedades n1etabólicas, fár-
n1acos (depresores del SN C, neurolépticos,
vasodilatadores) y el consumo de alcohol.
• La hipotermia se clasifica en función de su gra-
vedad en:
Leve. la ten1peranua oscila entre 35 y 32 °C.
El organismo aún es capaz de activar los tres
n1ecanismos inductores de calor.
Hipotermia
A. C. Ruano Q11-ero y M. J. Ruiz Flores
- Moderada: entre 32 y 28 °C. Se produce la
disminución del nivel de consciencia y del
número de resp iraciones por minuto. A los
30 °C los escalofríos d isn1inu yen m ucho y
p or debajo de los 29 °C desaparecen.
Grave-. la temperatlua es inferior a 28° C. El
organisn10 está in erte y se producen arritmias
auriculares que pueden desembocar en ventri-
culares y finaln1ente en fibrilación ventricular.
Profunda: n1enor d e 20 °C e incompatible
con la vida.
ESCUCHAR Y PREGUNTAR
Siempre se debe saber el tiempo de exposición al
frío. Es n1enos importante que la exploración física,
salvo en los casos de h ipotermia leve, donde cobra
in1porrancia la anamnesis dirigida:
• Edad: existe mayor predisp osición en edades ex-
rren1as de la vida.
• Antecedentes personales: las patologías que pre-
senta el enfermo y que son coadyuvantes para una
l1iporernlia, con10 es el caso de un hipotiroidisn10.
• Consumo tóxicos: alcohol o drogas.
EXPLORAR
Exploración física general y dirigida
• Constantes vitales: temperatura (sin sínton1as d e
l1ipocermia, medición rectal), presión arterial (TA),
frecuencia cardíaca (FC), frecuen cia respiratoria
(FR), glucenlia capilar y saturación de oxígeno por
pulsioximetría.
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98/i Sección XIV. Urgencias por agentes físicos
Hipotermia Leve: ten1peratura entre 32 y
35 °C, hipertensión arterial, taqu icardia, ta-
.
qu1pnea.
Hipotermia moderada: entre 28 y 32 °C, ta-
quicardia, bradipnea.
Hipotermia grave. situación de shock.
• Inspección general con retirada de ropa:
Consciente con escalofríos y temblor gene-
ralizado, con 111ovimientos lentos y a veces
incoordinados, consciente u obnubilación:
hipotermia leve.
Ausencia de teinblor, rigidez muscular gene-
ralizada, estupor: hipoternua n1oderada.
Coma: hipotermia grave o profunda.
- Áreas de congelación.
• Exploración física por sistemas: cardíaco, respi-
ratorio y neurológico fundan1entaln1ei1te.
EXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS
En todos los casos está indicada la realización de
pruebas complementarias para valorar el grado de re-
percusión de la hipotennia.
• Hematimetría: se produce una hemoconcentra-
ción, ya que cada grado que descien de la temperatura
provoca una disnlinución de un 2 o/o dd l1emató-
crito. Tan1bién se puede encontrar leucopenia y
tron1bopenia.
• Estudio de coagulación: se produce un aumento
del tiempo de procron1bina.
• Bioquímica: se solicitará una bioquímica básica
con creatina-cinasa (CK): rabdomiólisis, lactato-des-
hidrogenasa (LDH), AST, ALT elevados es indica-
tivo de daño tisular n1uscliloesqudético secundario
a la isquemia; calcio, proteínas totales, anulasa (pan-
creatitis nevótica aguda).
• Radiología de tórax para detectar neun1onías o
aspiraciones producidas por disminución del nivel
de consciei1cia.
• Electrocardiograma: se detectan cambios pro-
.
gres1vos:
Inicialmente se detecta taquicardia sinusal,
seguida de bradicardia.
Prolongación de los intervalos PR y Q T .
Ensanchanuento de la onda P y d complejo
QRS.
Disminución dd voltaje dd con1plejo QRS.
O nda J de Osborn: deflexión positiva entre
la porción terminal dd QRS y el inicio del
segn1ento ST, n1ás evidente en precordiales
centrales e izquierdas. Se asocia con hipoter-
n1ia por d ebajo de 34 °C.
Si la hipotermia es grave se detectan arritmias
auriculares y ventriculares y se puede producir
fibrilación ventricular (FV) por debajo de28 °C.
• Gasometría arterial: en los estadios leves se puede
encontrar una alcalosis respiratoria por la hipervencila-
ción y en las moderadas, acidosis 111ixta o 111erabólica.
,
TRATAMIENTO ESPECIFICO
Criterios de ingreso, valoración
especializada y derivación
Toda hipoternlia requiere ingreso hospitalario en
área de observación si es leve o moderada. Si la hipo-
ternua es grave o pro_funda ingresará en UCI.
Tratamiento hospitalario
Medidas de soporte vital avanzado
• En caso de inconsciencia, arritmias cardíacas, si-
tuación de shock.
• Si se inician medidas d e RCP, no se deben suspen-
der hasta que se haya producido el calentan1iento del
organismo y persista la asistolia.
• En caso deFV d bretilio (amp. 50 mg/ mL 10 mL)
dosis de 5 n1g/kg en bolo de l minuto, es la droga
de elección junto con d recalentanliento, resliltando
la desfibrilación eléctrica, generaln1ente inútil por
debajo de 30 °C.
• Las arritmias auriculares y bloqueos ceden con d
calentan1iento.
Medidas generales
• Morntorización continua.
• Oxígeno en n1ascacilla V enturi (VMK) al 50 %, n1an-
teniendo unas saturaciones por ei1cin1a de 90 %. Si
las saturaciones fuesen inferiores se utilizaría VMK
con reservorio al 100 %, y si no fuese efectivo se lle-
varía a cabo la inn1bación orotraqueal (IOT).
• Canalización de dos vías periféricas de grueso ca-
libre. En caso de colapso circulatorio se procedería a
la canalización de vía ven osa central.
• Sueroterapia en función de las necesidades.
• Sondaje nasogástrico en caso de bajo nivd de cons-
. .
c1enc1a.
• Sondaje vesical para control de diuresis.
 ERRNVPHGLFRVRUJ
Capítulo 163. Hipotermia 985

Medidas de recalentamiento activo sobre Ja piel dd enfermo mediante 111autas eléctricas

o ven tilador de aire caliente.
Es d tratauüento específico de la hipocernüa y • Interno: suero gJucosaJino calentado a 37 -40 °C
h ay dos cipos: (2 nünutos en nücroondas) o aplicación de enemas
• Externo: aplicación de calor externo y directo con suero caliente.

HIPOTERMIA (Tª < 35 ºC)

Exploración física

l
Exploraciones con1ple1nentarias
H ematimetría, estudio de coagulación,
Bioquímica, ECG, GSA, Rx de tórax

Leve Moderada G rave Profunda

35 °C-32 ºC 32 ºC -28 ºC < 28 °C < 20 ºC

Observación UCI

Medidas generales Recalentamiento

Monitorización continua Externo actrvo Interno activo

0 2 a a lto flujo
Sueroterapia en fun ción de las necesidades
Sondaje nasogástrico
Sondaje vesical
Mantas. eléctricas Suero 37-40 ºC
Bolsa H 2 0 caliente Enenias suero
Ventilador de ai re caliente calientes

ECG: electrocardiograma, GSA: gasometría arterial.

Algoritmo 163-1. Algoritmo de actuación en la hipotermia.

 ERRNVPHGLFRVRUJ
986 Sección XIV. Urgencias por agentes fí sicos

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R. Rod,iguez Rortiero y M C. Navarro Gálvez
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CONOCIMIENTOS BASICOS
Se denomina quemadura a Ja lesión producida
por la destrucción de Ja pid e incluso tejidos sub-
yacentes por el decto, directo o indirecto, térnuco,
eléctrico, qlÚmico o raruactivo, provocando de en-
trada eres graves consecuencias:
• Pérruda de barrera conduce a infecciones.
• P érruda de calor: hipotermia
• Pérruda de líquidos: hipovolemia
EL paciente quelltado es un poLitraumatizado en el que
pueden existir otras Lesiones.
En términos generales, no hay lesión peor tratada
por la profesión n1édica que una quen1adura. Se in-
tentarán aportar los conceptos claros y concisos sobre
el n1anejo inicial y conducta a seguir en urgencias.
La incidencia exacta no es bien conocida, pues en
muchos casos ni se llega a consultar con d médico. En
otros casos son lo suficienten1ei1te graves como para
interferir con la actividad diaria normal, necesitando
incluso ingreso hospitalario 30 de cada 100.000 ha-
bitantes/año. Siendo n1ás frecuente en la segunda y
tercera década de la vida asociada al án1bito laboral,
se ha llegado a rdacionar edad y profundidad de la
quen1adura, de tal manera que esta última aumenta a
la vt2. que la edad. Así, a partir de los 40 años, las le-
siones dém1icas profundas son d grupo den1ayor in1-
portancia y en n1ayores de 60 años se presentan hasta
un 30 o/o de quen1aduras subdérnucas. Sin embargo,
no existe relación entre edad y extensión. En el adulto,
el riesgo de rnuerte aumenta de 1nanera progresiva a
partir de los 20 años de edad y en el nifio constituye
Quemaduras
la tercera causa de muerte por accid.e nte en n1enores
de 14 anos (después de accidentes de tráfico y ahoga-
nuento) y la segunda en n1enores de 4 años. Las zonas
corporales más frecuentemente afectadas son, por este
orden, extrenudades superiores, n1at10, cabt2.a y excre-
1rudades inferiores.
•
VALORACION DE UNA QUEMADURA
Intervienen diferentes variables que decernlinan
la gravedad de una quen1adura, a saber:
• Tipo de quemadura: codas las quen1aduras déc-
tricas, quín1icas, radiactivas o por inhalación de
hun1os se consideran graves y pdigrosas desde el pri-
111er n1on1enco.
• Localización corporal: las que afectan a cráneo, cara,
cuello, axilas, n1at1os, genitales, pies y zonas de flexión,
vía aérea (inhalación de gases), tienen n1ayor gravedad
• Superficie de extensión.
• Profundidad de la afectación.
• Edad: los niños y ancianos tiene n1ayor riesgo de-
bido a su labilidad orgánica.
• Comoroilidad la existencia de patología previa a
la quen1adura ei1son1brece el pronóstico.
• Lesiones asociadas: la coexistencia de la quen1a-
dura con policraw11acismos, con fractluas, lesiones
viscerales, h en1orragias, inhalaciones de gases tóxi-
cos, agravan el pronóstico.
Se pueden realizar diferentes clasificaciones:
Según etiología
• Térmicas: producidas por defecto dd calor.
 ERRNVPHGLFRVRUJ
988 Sección XIV. Urgencias por agentes físicos
Escaldaduras: más frecuente en niños.
Fuego: n1ás frecuente en adultos.
Superficie candente.
Por Ja acción directa o indirecta dd frío sobre
los tegun1encos.
• Eléctricas: producidas por d efecto de la corriente
décuica a su paso por las células.
De bajo voltaje.
De medio voltaje.
- De aleo voltaje.
• Q11ímicas o causticaciones: producidas por con1-
puescos qtún1icos sólidos, líquidos o gaseosos.
• Radiactivas: producidas por la exposición corpo-
ral a radiaciones ionizantes.
• Solares: por radiaciones solares, uluavioletas o in-
frarrojas.
Según la extensión
C uanta mayor superficie corporal quemada
(SCQ), n1ás tiempo para cicauizar, n1ás pdigro de
complicación y n1ayor nún1ero de secudas, convir-
tiéndose en n1ás graves cuanto más extensas, por lo
que res ulta de vital in1porcancia conocer la exten-
sión de la injuria. Así, para d cálculo rápido de Ja
SCQ existen diferentes n1écodos o reglas, codas ellas
válidas, entre las que d estacan la «regla de los 9» de
Wallace y la de Lund-Browder. A nivd práctico, se
considera también que la n1ano dd paciente supone
aproxin1adamence un 1 o/o de superficie corporal
• «Regla de los 9» de Wallace: se asignan porcentajes
según la parce dd cuerpo afectada Se utiliza en adultos:
Cabeza y cudlo: 9 %.
- Tronco anterior: 18 %.
Tronco posterior: 18 %.
Exuen1idades superiores: 18 o/o (9 o/o cada
extre1nidad).
- Enrernidades inferiores: 36 o/o (18 o/o cada
extrenudad).
Genitales: 1 %.
• Método de Lund-Browder: calcula Ja extensión
en ftmción de la edad del paciente. Se utiliza en
niños (fabla 164-1):
• Regla de la palma de la mano: es válida canto
para niños con10 para adultos. Se n1ide la palma de la
n1ano del paciente con los dedos juncos y estirados.
Se calcula que la palma equivale a 0,8- 1 o/o de su-
perficie corporal. Sólo se en1plea si la superficie total
afectada es 111enos dd 10 o/o o bien superior al 85 o/o
(se calcularía la superficie sana).
Según profundidad
A n1ayor profundidad de una quen1adura mayor
gravedad:
• Quemaduras epidérmicas (1.,. grado): afectan ex-
clusivamente a la epidermis. Tienen un aspecto eri-
tematoso, no son exudativas, no presentan tlictenas.
Son dolorosas con sensació11 de tirantez. Curación
espontánea en 4-6 días sin cicauiz.
• Quemaduras dérmicas superficiales (2° grado
superficial): aden1ás de a la epidernus afectan a la
parce superficial de la dermis. Aspecto enrojecido,
exudacivas con fli ctenas. Muy dolorosas. Se blan-
quean al presionar la zona. No afectan al folículo
piloso. Curación espontánea en 7-14 días norn1al-
n1en ce sin secuelas.
• Quemaduras dérmicas profundas (2° grado pro-
fundo): afectan a coda la dermis, incluidos folícu-
los pilosebáceos e incluso cern1inaciones sensitivas.
Aspecto pálido, con exudad.o y eden1a importante,
sin flictenas, que se palpa indurada y no se blanquea
con la digitopresión, con zonas dolorosas y áreas
de hipoestesia. Curación lenta, n1ás de 15-20 días,
con forn1ación de escara gruesa, h abitualn1ence con
secudas con10 discronúas, pérdida pern1anente de
pelos y glándulas sebáceas.
Para difereJ1ciar una quemadtua de 2° grado
superficial o profunda, se puede realizar la denon1i-
nada prueba del pelo, esto es, al tirar de un pelo en
la zona quen1ada si se noca resistencia y hay dolor
se tendrá una quen1adura superficial (la raíz del fo-
lículo no está afectada). Si por el conuario no existe
resistencia ni dolor, indica que la raíz está afectada
(p roftu1da).
• Quemaduras subdérmicas (3.,. grado): destruc-
ción toca! de la pid y anejos, incluidas tern1inacio-
nes nerviosas. Aspecto nacarado h asta carbonáceo,
sin exudado, con eden1a in1portante, lo que difi-
culta estin1ar de manera adecuada la proftmdidad
real de la injuria. Anestesia de la zona. El signo pa-
tognon1ónico es la uon1bosis venosa visible a través
de la piel.
• Quemadura subdérmica profunda (4° grado):
cuando d daño sobrepasa el espacio dermoepidér-
nuco y se afectan esuuccuras subyacentes como te-
jido graso, tendones, n1úsculos. C uración siC111pre
con secuelas, cicauices, reuacción articular que sue-
len necesitar injertos y, a veces, suponen la base para
asentar tm carcinorna epidern1oide n1uchos años
después.
 ERRNVPHGLFRVRUJ
Capítulo 164. Quemaduras 989

Tabla 164-1 . Superficie corporal quemada en función de la edad

Zona anatómica DE O A 1 año De 1 a 4 años De 5 a 9 años

Cabeza 19% 17 % 13 %
Cuello 2 o/o 2% 2%
Tronco anterior 13 o/o 13% 13 %
Tronco posterior 13 9/o 13 % 13 %
Nalgas 5% 5% 5%
Brazo derecho 4% 4% 4%
Brazo izquierdo 4% 4% 4%
Antebrazo derecho 3% 3 o/o 3%
Antebrazo izquierdo 3% 3% 3%
Mano derecha 2,5 % 2,5 % 2,5 %
Mano izquierda 2,5 % 2,5 % 2,5 %
Muslo derecho 5,5 % 6,5 % 8%
Muslo izquierdo 5,5 % 615 % 8%
Pierna derecha 5% 5 o/o 5,5 o/o
Pierna izquierda 5% 5% 5,5 o/o
Pie derecho 3,5 % 3,5 % 3,5 %
Pie izquierdo 3,5 % 315 % 3,5 ºlo

Según gravedad (fabla 164-2) previa, retirada de ropa, depositando al paciente en

Rdacionando los datos obtenidos hasta aho ra, se
p ueden iden tificar las quen1ad uras en leves, n1ode-
radas o g raves, n o sólo con fines pronósticos sino
tan1biéu terapéuticos:
• Leves: tratanúento y seguinliento ambulatorio.
• Moderadas: en hospital.
• Graves/críticos: en hospital d e tercer nivd o d e
quen1ad os.
•
DIAGNOSTICO
An tes de proceder a ello con10 tal, la prin1era
atención debe centrarse en atend er al estado vital del
p aciente, realizando d protocolo A-B-C-D-E.
• Anamne.<Jis: interrogatorio al paciente o acompa-
ñante de las circunstancias dd acc idente, n1ecauisn10
d e producción , agen te causal, si h a existi d o inhala-
ción de hun10s, s i h ay sinton1atología asociada, si
existen otras enfer n1edades.
• Exploración física: siguiendo la sistemática ha-
bitual y realizando la valoración de la quemad ura
sábanas limpias y en an1biente cald eado.
• Exploraciones complementarias: se realizarán en
q uen1adtuas n1oderadas o graves con criterios de in-
greso hospitalario:
H emograma con fórmula y rec uen to l euco-
. .
c1tar10.
Bioq uínúca sangtún ea: glucosa, urea, creati-
nina, io nes, creatina-cinasa (CK) y an1ilasa.
Estudio d e co agulación .
Gason1etría arterial con determinación d e
carboxihen1o globina si ha existid o inl1alación
d e h umos.
O rin a completa con sedimento.
Electrocardiogran1a (ECG).
Rx de tó rax.
Pr ueba d e gestación en n1ujeres en edad fé rtil
Tratamiento específico
La regla prin1ordial en d tratan1iento de etnergen-
cia del paciente q uen1ado es olvidarse de la quemadura
y valorar d estado vital dd lesion ado (A-B-C - D -E).
 ERRNVPHGLFRVRUJ
990 Sección XIV. Urgencias por agentes físicos

Tabla 164-2. Valoración de las quemaduras según la gravedad

leves • Todas las quemaduras de primer grado

• Q uemaduras de 2° grado superfic íales con < 15 % de extensión (< 1 O % en niños y ancianos)
• Todas las que maduras de 2º grado profundas y 3"' grado con < 2 '1/o de exte nsión

Moderadas • Todas las quemaduras de 2º grado supe rficia les entre 15-30 o/o de extensión (< 10-20 % en niños
y a ncianos)
• Todas las de 2° grado profundas o 3_.,, grado con <1 O º/Q de extensión
Graves • Todas las quemaduras de 2° grado superficiales co n > 30 % de extensión (> 20 % en niños y
a ncianos}
• Todas las de 2° grado profundas y 3•' grado con > 1 O 0/o de extensión
• Todas las que maduras de 2º y 3.. grado que aíec ten a cráneo, cara, cue llo, ax ilas, manos, geni-
ta les, pies o pliegues de flexión, sea cua l sea su extensión
• Todas las que se acompañen de lesiones- respiratorias impo rtantes o pa tología asociada grave
• Todas las eléctricas, qu ímicas o radiactivas
Quemado crítico • Menos de 14 ~ños y > 1S % de extensión
• Más de 60 años y > 1 5 °/Q de extensión
• Me nos de 60 a ños y > 25 % de exte nsión

Así, las medidas de actuación inicial se basan en neu-
tralizar la fuente lesiva, asegurar la vía aérea, comenzar
una fluidoterapia enérgica y evitar la hipoternúa.
Tratamiento extrahospitalario
• Alejar a la persona afectada d e la fuente lesiva.
Precaución dd equipo de rescate con lesionados por
dectricidad, quí111icos, radioactividad.
• Apagar las llamas de las ropas s i las hubiera.
• Atender d estado v ital dd paciente iniciando .n1a-
n io bras de resucitación s i fueran necesarias. Si existe
posibilidad, aplicar medidas de soporte vital avan-
zado traw11atológico (SVATI.
• Quitar las ropas y retirar anillos, pulseras, cadenas,
cordones o cualquier prenda, utensilio o adorno que
porte el paciente (evita atm1ei1tar la quen1adura o que
se produzcan con1presiones o efecto torniquete). Si
la ropa está adherida a la piel, será suficiente recortar
la prenda de alrededor (no tirar ni despegar), apli-
cando agua o suero fisiológico (SF) sobre la superfi-
cie quemada. Lin1itar el uso de agua fría a superficies
peqtteñas (< 15 o/o SCQ) por el riesgo de producir
hipoternúa. Está contraindicado usar agua en que-
maduras quínúcas por sodio o potasio metálico.
• Cubrir con una sábana limpia o apósitos estériles
h wnedecidos en SF y una n1anta, para así conservar
el calor corporal.
• Si se sospecha inhalación d e n1onóxido de car-
bono se debe ad111inistrar oxígeno con mascarilla a
la n1áxima concentración posible.
• Si se trata de quemaduras extensas, y sob re todo
s i el tiempo de traslado al hospital es largo, se debe
iniciar la perfusión de üquidos (Ringer Lactato o so-
lución salina normal) a btmdantes en el misn10 lugar
del accidente.
• Adn1inistrar analgésicos y/o sedantes.
Tratamiento hospitalario
• A tender al estado v ital del paciente, practicando
n1edidas de SVAT.
• Desnudar al paciente retirando anillos, cadenas,
cinturo nes, prótesis, etc. Lavar con SF abundante
(no en quernaduras quínúcas por sodio o potasio
n1etálico) s i la SCQ < 15 o/o (sobre tod o si se trata de
nü1os o ancia11os). Evitar la hipoternüa.
• V al oración de vía aérea: sien1pre oxigeno terapia a
alto flujo co11111ascarilla, preferiblen1ente con oxígeno
hwnidificado. Es prin1ordial decidir de manera p recoz
la necesidad de intubación orotraqueal y, en caso de
duda, es más seguro y prudente proceder a l a inrn-
bación. Estaría indicada de manera inn1ediata ei1 las
queinaduras extensas, en la sospecha de lesión de vía
aérea por inhalación, cuando exista eden1a facial im-
portante, en la d isn1inución del nivel de consciencia
y s i existe inestabilidad hemodinámica. Evitar el uso
de relajan tes musculares despolarizantes (succinilco-
lina) por el riesgo de hiperpotasen1ia grave y parada
cardíaca. Se recon1ienda cisatracurio a O,1-0,4 m g/kg
en bolo i.v. como d osis inicial o eton1idato i.v. a 0,1-
0,3 111g/kg si existe inestabilidad hen1odinánuca.
 ERRNVPHGLFRVRUJ
• Valoración y estabilización cardiocirculatoria: aten-
diendo a los signos clínicos de shock (frialdad y pa-
lidez cutánea, sudoración, relleno capilar retardado,
aun1ento de frecuencia cardíaca), Preferentemente
intentar el acceso central de canalización periférica
(Drum), Si no es posible, canalizar dos vías periféri-
cas, cortas y gruesas, alejadas de las zonas quen1adas.
Se recomienda sobrecarga inicial de 20 mIJkg de
cristaloides (Ringer u otra solución salina isotónica)
en la primera hora, n1iencras se calcula la tasa de in-
fusión de líquido. Para ello, se pueden usar, entre
otras, la fónnuia de Parkland (válida para ninos y
gestantes de SCQ > 10 %):
SCQ= 4 mL Ringer Lactato x kg x % SCQ
(si SC Q > 50 % , cálculo con10 para 50 o/o),
• A esta cantidad hay que SlU11arle las necesidades
basales/ día.
• La mitad del resultante se administra en las prime-
ras 8 h oras y el otro 50 o/o en las 16 h oras siguientes.
Debe ajustarse la cantidad de líquidos en función de
la diuresis y la respuesta he1nodináinica (conseguir
0,5-1 n1L/h).
• Pueden adn1inistrarse coloides cuando se ha
restaurado la pern1eabilidad capilar (a partir de
12-18 horas) en forn1a de seroalbúniinas o solucio-
nes de proteínas fraccionadas.
• No se reconuenda el uso de hen1oderivados, salvo
en la corrección de las anon1alías de coagulación.
Estaría indicado el soporte inócropo si no es posi-
ble n1a11tener una adecuada perfusión tisular a pesar
de la infusión de líqu ido. Es prioritario n1antener
la volenua y la perfusión de órganos a pesar dd au-
mento del eden1a por la fluidoterapia intensa. Una
reanimación insuficiente aumenta la profundidad de
la quemadura, prolongad estado de shock y aumenta
la n1orbin1ortalidad.
• Monitorización continua de presión arterial (TA),
frecuencia cardíaca (FC), frecuencia respiratoria
(FR), saturación de oxígeno (SacOi), temperatura y
si es posible de presión venosa central (PVC).
• Sonda n asogáscrica: si d paciente presenta náuseas,
vómitos, distensión gástrica, íleo, SCQ > 25 o/o o
ventilación n1ecánica.
• Sonda vesical: para medición de diuresis horaria.
Técnica con estricta asepsia. Un indicador de buena
evolución será diuresis > 40-50 mL/h en adultos y
1 mL/kg/11 en ninos. En quen1aduras eléctricas que
Capítulo 164. Quemaduras 991
puedan presentar mioglobinuria, conseguir diuresis
de 100 mL/h en adultos y 1,5 n1L/kg/h en niños,
valorando la necesidad de administrar bicarbonato
sódico lM, si d pH sanguíneo es< 7,20.
• Analgesia: es vital el trata.miento del dolor desde
el con1ienzo del cratan1iento, siendo más o menos
agresivos en función de la intensidad dd dolor. De
elección la vía endovenosa usando Jentanilo o mor-
fina prioritariamente, aunque en casos .menor enti-
dad puede recurrirse a analgésicos n1enores.
• Sedación: preferentemente con benzodiazepinas de
acción corca, con10 midazofam por vía endovenosa
a O, 1 n1L/kg. Puede recurrirse como alternativa, a
Lorazeparn 1-2 n1g por vía sublingual. Muy usado
también propofol i. v. a 1,5 n1L/kg.
• Si d paciente presenta agitación se debe recurrir al
uso de neurolépticos, el n1ás usado haLoperidoi 5 mg
i, v. diluido en 100 mL de SF, repitiendo dosis en
caso necesario (n1áxin10 30 n1g).
• O eras n1edidas:
Prevenir úlcera de Curling (estrés) adnunis-
crando pantoprazoi 40 mg i. v.
Prevenir la enfermedad cromboembólica ve-
n osa (ETV) adnliniscrando heparina de bajo
peso n1olecttlar (HBPM).
Vacunación antitetánica, sin excepciones.
La adn1inistración entera! de antibióticos
no absorbibles como polimixina B, tobra-
micina y anfatericina B (descontaminación
selectiva digestiva), asociada a la adminis-
tración de un ciclo corco de antibióticos
sistémicos (cefataxima i.v.), adem ás de la
ton1a periódica de cultivo de n1 uestras de
exudado de la quen1adura, 111ás rectal y fa-
ríngeo, permiten disminuir la incidencia de
infecciones endógenas.
Prevención de la hipoternua: utilizando man-
tas térmicas y ajustando la ten1peratura am-
biente de la h abitación.
Cura inicial de la quemadura (Fig. 164-1)
Una vez estabilizado d paciente y que se ha rea-
lizado la valoración de la quen1adura, se procede a la
cura inicial. Tras din1it1ar el tejido necrótico y des-
vitalizado de la quen1adura, se cubre con apósitos
estériles y antibióticos tópicos. La única intervención
quirúrgica que p uede ser necesaria en las prin1eras
horas de ingreso es la escarotomíalfasciotornía hasta
alcanzar el plano fascial subyacente y evitar así d sín-
 ERRNVPHGLFRVRUJ
992 Sección XIV. Urgencias por agentes fí sicos
• terior pero estando alerta a la necesidad de cintgía.
l quirúrgica. Las curas se realizarán cada 12-24 horas
Figura 164-1. Fasciotornía digital y corporal.
dron1e con1partu11ental. Debe realizarse con analge-
sia y sedación profunda.
Para la limpieza de las heridas se puede en1plear
jabón de clorh exidina y suero salino templado. Se
procede posteriormente a secar las lesiones y aplicar
tratanüento tópico antibiótico, siendo la sulfadia-
cina argéntica al 1 o/o d más utilizado. Se procede a
ocluir con con1presas y vendaje estéril en las lesio-
nes de 2° y 3" grado para absorber el exudado, pro-
teger, aislar del medio y dismin1tir el dolor. La ctua
será no oclusiva en cara, cuello y perineo. Esta cura
es preferible que se l1aga en d hospital de destino
que realice el tratanuento definitivo del paciente,
para poder evaluar convenienten1ente la zona que-
mada. Cuando el paciente se encuei1tre estable se
procederá a trasladar al paciente a tu1 centro espe-
cializado.
• Quemadura epidérmica: cren1a hidratante du-
rante 3-4 días. Algw1os especialistas recon1iendan
uso de corticoesteroides tópicos para evitar la forma-
ción de edema y dis111inuir el dolor de la zona. No
existe evidencia al respecto y puede provocar dolor
urente en la zona de aplicación.
• Quemadura dérmica superficial: enfriar y lavar
con jabón neutro. La aplicación de antisépticos sólo
en casos n1uy necesarios (nunca antisépticos coloran-
tes). Desbridar las flictenas y retirar restos de epider-
nús desvitalizada, excepto si existieran adherencias.
Aplicar apósitos engrasados y pon1ada antibiótica,
realizando una cura oclusiva con vendaje no compre-
sivo y n1alla elástica de sujeción. Se realizarán ctuas
cada 24-48 horas retirand o el vendaje con cuidado,
lin1piando la herida, eliminando el exudado y restos
de pomada. Volver a ocluir hasta q ue aparezca tejido
de granulación después de 7 -1 O días.
• Quemadura dérmica profunda: igual que la an-
• Quemadura subdérmica: requieren intervención
hasta la llegada de la cirugía. Si afecta de forma cir-
cular a tu1a extrei11idad. tronco o cuello, requieren
escarotornía. Siemp re valorar la necesidad de anal-
gesia y sedación.
, ,
LESIONES POR ACCION DEL FRIO
Se d istinguen dos sin,aciones patológicas:
• Hipotermia: acción dd frío sobre el cuerpo de
n1anera generalizada. Se produce un descenso de
la tem peratura central corporal a menos de 35 oC.
Hasta 3 2º C se considera ligera, entre 32 oC y 28 oC
es moderada Y < 28 oC grave. Los nifios y ancianos
son especialmente susceptibles. La 1nortálidad está
relacionada con la hjpotensión y la aparición de
arritn1ias (fibrilación ventricular). La actuación
básica consiste en n1a.ntener al paciente en posi-
ción h orizontal evitando la 111anipulación brusca,
para evitar alteraciones del riano cardíaco. Se debe
admin istrar oxígeno h w11idificado y calentado si
es posible. Intubar en caso de < 25 respiraciones/
n1u1uto o bajo n ivel de consciencia. Usar antia-
rrítn1icos si es necesario y aportar líquidos calen-
tados ª 4 2 °C sin lactato 11i potasio. Colocar sonda
nasogástrica. Mantener n1aniobras de reanimación
cardiopulmon ar (RCP) si fueran necesarias hasta
superar los 3 2 oC o constatar lesiones incompati-
bles con la vida.
 ERRNVPHGLFRVRUJ
• Congelaciones: acción dd frío sobre zonas locali-
zadas dd cuerpo. Se trata fundan1entalmente de un
problema vascular local. Debe sumergirse el nüen1-
bro afectado en agua a 10-15 °C , devando poco a
poco la ten1peratrna cada 5 11unutos hasta alcanzar
40 °C como máximo (no usar fuentes de calor di-
recto ni n1asajes). Si hay heridas, disolver en d agua
de lavado algún jabón antiséptico. Se reconüenda
usar ácido acetilsalicílico (MS) oral a 200-325 mg
y HBPM drnante 5 días. Administrar analgésicos,
V AT y ATB en casos de u1fección.
, anteriores. Se debe irrigar la zona q uemada con la-
QUEMADURAS QUIM ICAS
T an1bién llamadas causticaciones. Se trata del
daño causado en el cuerpo por irritación directa,
corrosión y/ o calor generado por agentes químicos,
líquidos, sólidos o gaseosos. Pueden ser de origen
,
BIBLIOGRAFIA
Caníbal A, Perales N , Sánchez- Izquierdo JA, N avarrete P.
Manual de Soporte Vital Avanzado al Traun1a. 2ª ed
Barcelona: Elsevier España; 2007.
De Haro Padilla J, Muñoz T riano D , Jiméncr Murillo L,
Palomar Alguacil V, Montero Pércr FJ y Calderon de
Ja Barca Gázqucr JM Quen1aduras Térmicas. To: Ji-
rnénez Murillo L y Montero Pérez FJ. Medicina d e
urgencias y emer.gencias. Guía diagnostica y protocolos
de actuación. 4• Edición. Barcdona: editorial Elservier;
2010: p.774-8
Mayol J. T ratan1ie11to de las quemaduras en Pediatáa. En:
Pou J (ed.). Protocolos de Urgencias; 2002. Disponible
en www. aeped es/ protocólos/ urgencias/index. htn1.
Capítulo 164. Quemaduras 993
ácido, orgánico (acético, fórmico) e inorgánico (clor-
hídrico, nítrico, fluorhídrico) , álcalis (sosa cáustica,
hidróxido cálcico, cemento) y compuestos específicos
(fósforo, fenol, an1oniaco). Las quen1adrnas por áci-
dos suelen ser dolorosa-s, desde eriten1atosas hasta
lesiones graves con escaras. La actuación básica en
urgencias no difiere del resto de quemados, teniendo
en cuenta que es necesario lavar de manera abun-
dante con agua e incl uso usar soluciones diluidas
con bicarbonato sódico durante l 0-15 nunutos. Las
quen1adrnas por álcalis suelen ser n1ás graves que las
vado abundante con agua drnante n1ás tiempo (30-
60 n1inutos),
,
QUEMADURAS ELECTRICAS
Véase en capítulo 161.
Muñoz Triano E, López Malo de Molina D , Jin1énez Mu-
rillo L, Palomar Aguacil V , Castro Giménez JA , De
Haro Padilla J. Quen1aduras Químicas. En: Jiménez
Murillo L y Montero Pérez. FJ. Medicina de Urgen-
cias y Emergencias. Guía diagnostica y protocolos de
actuación. 4• Edición. Barcelona: editorial Bservier;
2010: p.779-86
Pé rez M, Lara J, Ibáña J, C agigal L, León C M. Guía de
actuación -ante el paciente quemado. Disponible eri:
hnp: / / \VWvV, eps-salud, co111.ar/Pdfs/Guia_ Paciente_
Quemado.pdf
ERRNVPHGLFRVRUJ
 ERRNVPHGLFRVRUJ

Sección
XV

,
CIRUGIA

Capítulo 165.
Abdomen agudo
Capítulo 166.
Dolor anal o perianal
Capítulo 167.
Hernia inguinal
Capítulo 168.
Dolor abdominal, ausencia de emisión de gases,
distensión abdominal y vómitos
Capítulo 169. Pie diabético
,
Capítulo 170. Ulceras en miembros inferiores
Capítulo 171. Traumatismo abdominal
ERRNVPHGLFRVRUJ
 ERRNVPHGLFRVRUJ
A. Uceda Vañó, M M. Gó7nez Vida.[ y F. Carranza Berra[
,
CONOCIMIENTOS BASICOS
El dolor abdon1inal agudo es un proceso sin-
drómico doloroso referido al abdon1en en el que
los síntomas típicos son de aparición aguda y cuya
causa se desconoce pero sugieren origen abdon1inal.
Supone entre el 5 y el 10 o/o de consultas en servi-
cios de urgencias.
Conceptualn1ente se debe distinguir entre:
• Dolor abdominal agudo: cuadro de dolor abdo-
minal de comienzo n1ás o n1enos brusco, de n1enos
de 7 días de evolución (habituaL11ente entre 12 y
48 h oras) y que motiva w1a consulta urgente.
• Abdomen agudo: témúno n1ás restrictivo que hace
referencia al dolor abdon1inal agudo de con1Íenzo ha-
bitualn1ente brusco y evolución rápida en horas, aso-
ciado a gran afectación del estado general, con signos
de peritonisn10, hipoxia, shock o gravedad. El diagnós-
tico debe ser rápido, porque la evolución puede ser ca-
tastrófica y an1enazar la vida del paciente. Se requiere
cirugía urgente en m uchas ocasiones.
El n1anejo de un paciente con dolor abdonúnal
agudo sigue siendo w1 reto para d n1édico, ya que
engloba gran cantidad de procesos de d.istinta etio-
logía y de diversa gravedad, desde procesos banales
y autolin1itados (la 111ayoría) a cuadros graves que
comprometen la vida del enfern10. Un 40-50 o/o
de las personas que consul tan por dolor abdominal
abandonan los servicios de urgencias con d diagnós-
tico de dolor abdon1inal «inespecífico» o «a filiar» o
«no preocupante», es decir, sin diagnóstico.
Los pacientes ancianos, los que presentan n1inus-
vaüa n1ental, los inmunodeprin1idos y las n1ujeres
en edad fértil suponen grupos de especial dificultad en
Abdomen agudo
d diagnóstico (los errores tnás frecuentes se dan en
n1ujeres entre 20 y 50 años). En ellos sude haber
presentaciones atípicas, detern1inados signos pueden
faltar o estar atenuados, los ancianos suelen tener en-
fermedades asociadas que dificultan n1ás el proceso
diagnóstico.
El instrwnento más in1portante en la evaluación de
los enfern1os con dolor abdon1Ínal es la lüstoria clúüca,
con un interrogatorio bien dirigido y una exploración
nsica co111pleta y exhaustiva Esta historia clínica junto
a estudios complementarios adecuadamente dirigidos y
valorados, son a menudo suficientes para establecer un
diagnóstico sindrónüco de alta probabilidad e incluso
un diagnóstico etiológico definitivo.
Etiología
Los procesos que afectan al n ,bo digestivo y a las
vías genitourinarias son los que más frecueJ1temente
causan dolor abdon1inal agu do (Tabla 165-1).
Datos de alarma en el dolor abdominal
Hay signos, sínton1as o datos de alar,na, que se
pueden relacionar con causas de dolor abdon1Ínal
potencialn1ente graves; son pacientes que pueden
tener más probabilidad de tener w1 abdomen qui-
rúrgico (fabla 165-2).
ESCUCHAR Y PREGUNTAR
Anamnesis general
• Motivo de consulta o síntoma: dolor abdorninal.
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998 Sección XV. Cirugía

Tabla 165-1. Etiología del dolor abdominal según su localización

Cuadrante superior derecho Epigastrio Cuadrante superior izquierdo

• Patología hepatobiliar (cólico bíliar, • Patología biliar (cólico biliar, cole- • Pancreatitis
,
colecistitis, cólangitis, hepatitis, cistitis) • Ulcera péptica gastroduodenal
absceso hepático) • Pancreatitis aguda • Patología esplénica
• Pancreatitis aguda • Úlcera péptica gastroduodenal • Patología renal izquierda
• Perforación de úlcera péptica gas- • Gastritis • Patología pulmonar izquierda
trod uodena 1 • Esofagitis, espasmo esofágico • Absceso subfrénico izquierdo
• Apendicitis retrocecal • 1AM inferior • Patología de colo.n descendente y
• Patología renal derecha (pielonefri- • Pericarditis ángulo esplénico
tis, litíasis) • Aneurisma de aorta • Aneurisma de aorta abdominal
• Patolog(a pulmonar derecha (neu- • Hernia híatal complicada
monía basal, derrame pleural, trom- • 1AM
boembolismo}
• Absceso subfrénico
• Patología de colon ascendente y
ángulo hepático del colon

Central/n1esogastrio

Obstrucción intestinal, gastroenteritis, apendicitis, pancreatilis aguda, diverticulitis,

isquemia mesentérica, aneurisma de aorta, patología umbilical

Cuadrante inferior derecho Hipogastrio Cuadrante inferior izquierdo

• Apendicitis • Diverticulitis • Diverticulitis
• Patología ginecológica anexial • Apendicitis • Patología ginecológica anexial
(salpingitis, rotura folicular, torsión • Infección tracio urinario (cistitis, (salpingitis, rotura folicular, torsión
ovárica) uretritis} ovárica)
• Embarazo ectópico • Patología anexial • Embarazo ectópico
• lleítis • Enfermedad infla matoria p'élvica • Ureteronefrolitiasis
• Ureteronefrolitiasis • Torsión testicular • Patología renal izquierda
• Patología renal derecha • Patología renoureteral • Patología testicular (torsión, or-
• Adenitis mesentérica • Enferrnedad infla matoria intestinal quiepididimitis)
• Patología testicular (torsión, or- • Patología en colon sigma y recto • Hernia inguinal complicada
qu iepididim ilisJ • Patología en colon descendente,
• Hernia inguinal complicada sigma (colitis., neoplasia)
• Diverticulitis de Meckel • Absceso del psoas
• Patología en ciego
• Absceso del psoas
DOLO R ABDOMINAL DIFUS-0
Peritonitis, obstrucción intestinal, gastroenteritis, patología vascular (isquemia mesentérica,
aneurisma de aorta complicado), crisis falciforme, cetoacidosis diabética
1AM: infarto agudo de miocardio.

• Inicio y cronología: el dolor abdominal agudo
h abitualn1ente es de pocos días de evolución. Si es
de n1enos de 48 horas tien e peor pronóstico. Es pre-
ocupante eJ dolor que dura rnás de 6 horas desd e el
LDICI O.
• Localización e irradiación: orienta al órgan o
afectado (Tabla 165-1). PregtLDtar p or el punto de
mayor dolor al in icio y en d n1on1ento acn1al.
• Características: d dolor es d síntoma principal y
es esencial deter111inar sus características d e la fo rma
1nás precisa posible, lo cual nos puede llevar al diag-
nóstico en d 75 o/o de casos. Puede ser d escrito con10
lacerante, punzan te, opresivo, quemante, retorcijón.
NaturaleZtJ; internutente (cólico) o continuo. C uando
un dolor cólico se hace continuo y fijo, debe interpre-
tarse con10 w1a complicación grave que generaln1en te
requiere tratamiento quirúrgico (apendicitis, colecisti-
cis, oclusión con1pleta de arteria n1esentérica).
• Intensidad: leve o intenso. H ay escasa corrdación
entre la intensidad dd dolor y la gravedad dd cuadro.
 ERRNVPHGLFRVRUJ
Capítulo 165. Abdomen agudo 999

Tabla 165-2. Datos de alarma en el dolor abdominal

Historia clínica
• Edad avanzada (> 65 años.)
• lnmunodepresión (VIH, corticoides), al.c oho lismo, enfermedad cardiovascular, cáncer, enfermedad inflamatoria in-
testina 1(E11)
• Cirugía o instrumentación d igestiva reciente
• Embarazo
• Intolerancia oral, vómitos persisten tes
• Hemorragia digestiva
• Síncope
• Do lor súbito
• Do lor de má~ de 6 horas

Exploración física
• Alteración pato lógica de constantes vitales, hipoperfusión, shock
• Hipoxia, cianosis
• Disminución del nivel de consciencia
• Disminución o asimetría de pulsos periféricos
• Hematomas o heridas
• Hern iación do lorosa
• Ictericia
• Masa pulsátil
• Signos de irritac ión peri to neal, con tractura abdo minal

Laboratorio
• Acidosis metabó lica
• Insuficiencia renal
• Anemia
• Hiperglucemia/hipoglucemia
• Al teración de coagulación

EII: enfermedad inílan1aloria in testinal; VIH: virus de la inmunodeficiencia humana.

• Factores que alivian o empeoran: posnuas, ali-
m en tos, d eposición, respiración o tos.
• Otros síntomas asociados:
Es frecuente que d dolor esté asociado a al-
teración de la función intestinal. Preguntar si
hay vónlitos, náuseas, alteración d d tránsito
in testinal con10 diarrea, estreiünlien to o au-
sencia de enúsión de gases o heces y anorexia.
Los vó1nitos aparecen si hay afectación vis-
ceral in1portante. El dolor que precede a los
vón1itos tiene más p robabilidad de ser q ui-
rúrgico. Se habla de o bstrucción com pleta
cuand o la expulsión d e heces y gases está
totaln1ente ausente por lo n1enos 24 horas.
Anotar las características de las deposiciones
si las hay, sangre, m denas, moco, p us.
O tros sínton1as pued en ser fiebre y/o esca-
lofríos. Síntomas genitourinarios (disuria,
hematuria, leucorrea, amenorrea), d olor to-
rácico, tos, disnea, sínton1as otorrinolaringo-
lógicos (ORL), ictericia.
Sín ton1as neurológicos (alteración dd nivel
consciencia, sú1dron1e confusional).
Pérdida de peso.
Especialmente grave si hay shock asociado
(fabla 165-3).
Anamnesis dirigida
• Edad y sexo: pensar en que las causas más fre-
cuentes varía11 con la ed ad. En la adolescencia son
la apendicitis y ad eni tis n1esentérica. En adultos
sigue la apendicitis , pero aumentan la pancrea-
titis aguda, colecistitis y hernias con1plicadas. En
edad avanzada (> 65 años) a lo anterior se slunan
las neoplasias complicadas y la enfern1edad d iver-
ticular con1plicad a, y en an cianos pensar t ambién
en pro blemas vasculares intestinales. Detern1inar
 ERRNVPHGLFRVRUJ
1000 Sección XV. Cirugía
Tabla 165-3. Causas que asocian dolor
abdominal agudo y shock
• Hemorragia en cavidad peritonea l o retroperitoneal
• Pancreatitis aguda
• Perforación de víscera hueca
• Aneurisma diseoante de aorta
• Peritonitis
• Isquemia mesentérica
• Rotura de embarazo
• Shock anaíiláctico
• Patología cardi0pulmonar (1AM, TEP)
1AM: infarto agudo de m•iocardio; TEP: embolia pulmonar.
sien1pre la posibilidad de en1barazo en n1ujeres en
edad ferril.
• Antecedentes personales: preguntar por:
- Alergias rnedicamentosas.
Patologías conocidas: úlcera péptica, hernias,
colditiasis, diabetes, fibrilación auricular, en-
fermedad cardiovascular (cardiopaóa isqué-
núca, claudicación intermitente).
Intervenciones quintrgicasprevias (importante
porque la cirugía abd.on1inal previa facilita los
cuadros obstructivos).
Consumo de fármacos·. antibióticos, analgési-
cos, corticoides, inmunosupresores, anticoa-
gulantes, anticonceptivos.
Hábitos tóxicos·. consumo excesivo de alcohol.
EXPLORAR
Exploración física general
• Estado general
Constantes vitales: Obligatorias en todos los
pacientes. presión arterial (TA), frecuencia
cardíaca (FC), frecuencia respiratoria (FR),
ten1peratura y saturación de oxígeno (SatOz).
Fiebre n1ayor de 39 °C sugiere afectación ex-
traabdonúnal (neumonía, pielonefritis).
N ivd de consciencia.
Estado de lúdratación y perfusión.
Estado nutricional.
Coloración de pid y mucosas. Palidez, ciano-
sis, ictericia, diaforesis.
Postura y actitud: agitado, intranquilo, in-
n1óvil.
• Exploración del tórax: auscultación cardíaca, aus-
cultación respiratoria.
Exploración física específica
• Exploración abdominal
Inspección: cicatrices, hematon1as, hernias,
circulación colateral, distensión abdonúnal
Auscultación: emplear cotno mínin10 entre 1 y
3 núnutos. Valorar n1otilidad intestinal y so-
plos.
Palpación: es la maniobra más rentable. Per-
núte evaluar el dolor, su localización, signos
de irritación peritoneal y contractura abdo-
n1inal por rigidez n1uscular. Debe realizarse
con cuidado para ganarse la confianza del
enfertno. Se pregu11ta pritnero al paciente
por el área dolorosa. Iniciarla de forma su-
perficial, e.xanunand o todos los cuadrantes
y empezand o por el n1ás alejado del punto
más doloroso. Intentar localizar la zona de
n1ayor dolor y la presen cia de contractura
muscular abdominal. La palpación proftmda
manifiesta la existencia de visceron1egalia,
.
n1asas o tun1orac1ones.
Percusión:
,
valorar matidez o timpanismo.
Util para valorar irritación peritoneal.
El signo clásico de «dolor de rebote» tiene li-
n1itada sensibilidad y especificidad; este signo y sus
varia11tes clásicamente se han rdacionado con la pre-
sencia de peritonitis, pero a menudo se infravalora
la rigidez de la pared abdominal y la sensibilidad
que aparecen con la percusión o con ru1a palpación
ligera, y sin embargo son signos que orientan m ás
a un abdomen quirúrgico. Un abdo111en rígido casi
siempre es preocupante. Igualmente el awnento del
dolor al n1over el abdomen con el fonendoscopio y
la ausencia de ruidos intestinales sugieren peritonitis.
• Orificios herniarios: explorar orificios en todos
los casos. Inexcusable en dolor abdominal asociado a
vómitos o síndron1e obstructivo.
• Pulsos: palpar siempre pulsos periféricos.
• Tacto rectal: tiene poca sensibilidad y especificidad,
pero puede ofrecer ayud a, sobre todo en presentacio-
nes clínicas inespecíficas o de diagnóstico incierto. Es
útil para detectar tumoraciones o fecalon1as (causa
frecuente de obsuucción intestinal baja en ancia-
nos). H ay estudios que sugieren que su realización
rutinaria 110 es necesaria en la evaluación del dolor
abdon1inal agudo.
• Exploración ginecológica: debe hacerse si la lús-
toria y exploración orientan a patología ginecológica.
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EXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS
La disponibilidad y rapidez de los procedimien-
tos diagnósticos pueden inducir a pensar que es pre-
ciso utilizar las pruebas de in1agen más sofisticadas
en todos los casos para evitar la incertid1tmbre, algo
inherente al ejercicio de la n1edicina y n1ás aún en
medicina de urgencias. Sin embargo, sólo se deberían
solicitar aquellas pruebas cuyo resultado contribuye
a n1odificar Ja conducta diagnóstico-terapéutica del
médico o a conf'irmar o excluir los posibles diagnós-
ticos que se están considenu1do. Por tanto, no hay
que basarse sólo en estudios complementarios para
d n1anejo, hay que usarlos con10 ayuda. Se debe in-
tentar evitar d exceso de pruebas complen1entarias y
su repetición, así como disniinuir la exposición inne-
cesaria a la radiación. Es posible que con una buena
historia clínica y la exploración física no se consiga la
mis1na rentabiJidad diagnóstica que con tu1a ron10-
grafía computarizada (TC) abdonlinal, pero permite
al médico orientarse adecuadan1ente en tm 80 o/o de
los casos de dolor abdonunal, y con ello es posible
indicar, si es necesario, las pruebas diagnósticas más
adecuadas.
Dos tercios de los pacientes con dolor abdominal
agudo tienen una enfern1edad que puede ser diag-
nosticada por pruebas de imagen, pero estas pruebas
llevan a modificar el diagnóstico clínico sólo en un
3 7 o/o de pacientes y cambia el n1anejo en un 40 o/o
de casos.
• Pruebas de laboratorio: se solicitan por dos razo-
nes: ayudar al diagnóstico o asistir en la preparación
para U11a intervención quirúrgica. Solicitar con10 bá-
sicos tu1 hemograma, glucemia, urea, creatinina, iones,
y estudio de coagulación.
El recuento de leucocitos es inespecífico y es
111uy raro que can1bie el manejo del paciente.
Un hen1ogran1a normal no descarta por sí
solo el origen quirúrgico de un dolor abdo-
11linal.
En pacientes con dolor abdonlÍnal en cua-
drantes superiores y n1esogastrio solicitar
también un perfil hepdtico, enzimas pancredti-
cas (ami/asa y amilasuria) y enzimas cardíacas
(sobre todo en ancianos, diabéticos y en caso
de antecedentes cardiovasculares). La eleva-
ción de la amilasa no es ni sensible ni espe-
cífica de pancrearitis, se deva en el 80 o/o de
pancreatitis y puede elevarse en un 40 o/o
de otros procesos digestivos con10 en isque-
Capítulo 165. Abdomen agudo 1001
mía mesentérica, perforación intestinal o
procesos inflamatorios del tracto biliar.
En pacientes con dolor y hen1orragia o shock
asociados, solicitar pruebas cruzadas.
En pacientes con abdomen agudo o dolor aso-
ciado a shock solicitar gasometría con úumto.
El andlisis de orina puede aportar informa-
ción útil pero tan1bién confundir.
En mujeres en edad fértil solicitar prueba de
embarazo si no es posible excluirlo con fiabi-
lidad
• Electrocardiograma (ECG): debe realizarse a
codos los mayores de 45 años que consultan por
,
dolor abdominal. Util para descartar tu1 infarto de
nliocardio agudo en personas con dolor en cuadran-
tes abdomin ales superiores o para identificar U11a fi-
brilación auricular.
• Radiología convencional: debe ser el estudio de
in1agen inicial salvo alguna excepción (embarazo).
Las exploraciones básicas son U11a radiografía simple
de abdomen A-P en decttbito y U11a radiografía de tóra.,,:
en bipedestación. La rentabilidad diagnóstica de la ra-
diología simple en d estudio del dolor abdominal es
escasa (sensibilidad dd 30 %) y sólo en un pequefio
porcentaje de casos es anorn1al. El hecho de que sea
U11a prueba rápida, sencilla de realizar y disponi-
ble, no justifica solicitarla de forma indiscrin1inada
• I I •
en urgencias, pues eso seria una pracnca 1nuy poco
eficiente. Sólo adecuadan1en te dirigida resulta diag-
nóstica. La radiología sin1ple de abdomen está espe-
cialn1ente indicada y es la prueba diagnóstica inicial
cuando se sospec11e perforación de víscera hueca,
obstrucción intestinal, ingesta d e cuerpo extraño
o cólico renoureteral. Por d con trario no es t'1til, y
por tanto no es imprescu1dible, cuando se sospecha
apendicitis, pancreatitis, pidonefritis o diverticulitis
agudas.
• Ecografía: es la técnica de dección si se sospecha:
Patología de la vía biliar que precisa un diag-
nóstico y tratan1.iento urgentes (colecistitis,
cólico biliar con1plicado, colangitis).
Cólico renal complicado o resistente al trata-
miento: en estos casos se debe solicitar sin ne-
cesidad de valoración previa por facultativo
especialista.
Es n1uy útil evaluar hemoperiton eo en poli-
tratunatizados (protocolo US-FAST).
De elección en caso de sospecha de aneu-
risn1a de aorta con1plicad o con inestabilidad
h emodinámica.
 ERRNVPHGLFRVRUJ
1002 Sección XV. Cirugía
Si se sospecha apendicitis se debe solicitar
ecografía, si hay n1anifescaciones atípicas o
dudas diagnósticas tras la evaluación por los
cirujanos. Para la apendicitis aguda, la eco-
grafía tiene una sensibilidad del 75-90 o/o y
una especificidad dd 85-100 %. Atu1que la
TC abdon1inal tiene n1ejor sensibilidad y
especificidad (90-100 o/o y 91 -99 %, respec-
tivamente) que la ecografía, esta últin1a debe-
ría ser la prueba de in1agen de confun1ación
inicial de apendicitis en individuos delgados,
11iños y n1ujeres en edad fértil o embaraza-
das y reservar la T C para obesos. En caso de
alca sospecha clínica de apendicitis por la clí-
nica, en teoría no son necesarias pruebas de
in1agen para confirmar d diagnóstico, pero
en la práctica d cirujano, en n1uchas ocasio-
nes, prefiere asegurar el diagnóstico, ya que
otros procesos pueden tener n1anifestaciones
parecidas con un manejo n1uy diferente. El
porcentaje de laparotonúas en blanco (apén-
dice normal) diso1inuye de forn1a sustancial
si el diagnóstico se confun1a n1ediante una
ecografía o TC abdon1inal.
En una 01t1jer con dolor abdominal y sospe-
cha de una patología ginecológica, se debe
solicitar tma ecografía si existen signos de
irritación peritoneal, tun1oración pélvica o
abdominal, fiebre mayor de 38 ºC, leucorrea
ptuulenta y/o prueba de en1barazo positiva.
• Tomografía axial computarizada: la TC abdo-
minal es la prueba de in1agen más sensible y especí-
fica para el diagnóstico de la 1nayoría de las causas
de dolor abdominal y en general riene Ulla 111ayor
rentabilidad diagnóstica, especialn1ente en pacientes
obesos y en ancianos. La TC diagnostica correcta-
mente la causa dd dolor abdominal en los pacientes
con abdon1en agudo en llll 90 o/o de casos. Debe ser
la prueba diagnóstica i11icial en caso de abdon1en
agudo o cuando se sospecha llll proceso inflan1aco-
rio intraabdominal asociado a signos de alarn1a
(Tabla 165-3). Entre las principales indicaciones de
la T C abdon1inal destacan:
Traumatismo abdominal en paciente estable
con una exploración que sugiera Ulla lesión
intraabdominal o con bajo nivd de conscien-
cia, la sospecha de isquemia intestinal.
La hemorragia digestiva baja activa.
El diagnóstico etiológico y toma de decisio-
nes terapéuticas en la obstrucción intestinal.
Otras indicaciones son: la sospecha d e pato-
logía aórtica aguda (disección aórtica, rottua
de aneurisn1a) con paciente estable, sospe-
cha de sangrado retroperitoneal, abscesos en
pacientes con cirugía reciente, diverticulitis
aguda, apendicitis con ecografía no conclu-
yente y pancreatitis aguda con criterios de
gravedad a partir dd las 48-72 horas.
, ,
DIAGNOSTICO SINDROMICO
• Síndrome perforativo: dolor intenso de presenta-
ción súbita, continuo, sude ser difuso, con frecuen-
cia con reacción vegetativa asociada o incluso shock
netuógeno. Sin distensión, sin fiebre, escasos vónú-
tos. Contractura abdonlinal y defensa (abdomen «en
tabla»).
• Síndrome peritonítico: dolor progresivo, inceriso,
continuo, difuso o localizado, febrícula o fiebre, sig-
nos de peritonisn10, defensa abdominal. Disminu-
ción de ruidos peristálticos. El paciente permanece
inmóvil en posición aotiálgica. Al principio puede
haber diarrea, después íleo paralítico. En cirróticos
con ascitis sospechar peritonitis bacteriana espontá-
nea (PBE).
• Síndrome obstructivo: sus manifestaciones clí-
nicas dependen de la localiz,ación (gastroduodenal,
intestino ddgado o colon) y de la causa (n1ecánica o
funcional). Los síntomas más frecuentes son disten-
sión abdon1inal, dolor difuso gradual de tipo cólico
y ausencia de en1isión de heces y gases. Hay náuseas
acon1pañadas o no de vómicos que no alivian el dolor
(sobre todo en obstrucciones de intestino delgado
o de colon con válvula incon1pecence). Aumento de
ruidos hidroaéreos en salvas por hiperperistaltiso10
de lucha y/o ruidos n1etálicos (por distensión de las
asas). En caso de obstrucción con estrangulación d
dolor es n1ás intenso y continuo, d enfermo parece
n1ás «tóxico,,, con alteración de constantes vitales,
con n1ás vónútos y con e111peoranlienco rápido.
• Síndrome vascular abdominal dolor abdoniinal
difuso, de inicio brusco, intenso, en un paciente de
edad avanzada con factores de riesgo (antecedentes
cardiovasculares, diabetes, arteriosclerosis, sepsis,
deshidratación, neoplasias, insuficiencia renal cró-
11ica), Puede haber dolor lwnbar. No hay signos de
periconismo ni contracctua, salvo que asocie perfo-
ración intestinal. Silencio abdon1inal, Puede haber
diarrea sanguinolenta por isquemia de mucosa in-
testinal. Rápido deterioro dd estado general y de las
 ERRNVPHGLFRVRUJ
constlllltes vitales con o sin shock. Si es un aneurisma
de aorta p uede palparse n1asa abdon1inal pulsátil. En
caso de isquemia n1esentérica aguda, hay cierta dis-
tensión abdominal, stop intestinal y una exploración
poco llamativa, desproporcionada al dolor, con pal-
pación «pastosa», difusan1ente dolorosa y sin defensa
abdominal; suele haber bradicardia si hay necrosis
intestinal franca.
• Síndrome hemorrágico: paciente inquieto, a veces
con ansiedad o confusión, con alteración de constan-
tes vitales {taquicardia, taqui pnea, hipotensión), pa-
lidez, oligoai1uria. Los síntomas se van presentai1do
en función del grado d e hipovolemia pudiendo llegar
a shock hipovolémico.
•
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL.
CAUSAS CON RIESGO VITAL INMEDIATO
Aneurisma de aorta abdominal roto
• Varon es. Hipertensos. Edad avanzada.
• Presentación ápica: dolor abdon1inal irradiado a
espalda, ingle o testículos o dorsalgía aguda con hi-
potensión y obnubilación; si hay heinorragía m asiva
presenta shock.
• En un 30 o/o la presentación es atípica por rotura
en retroperítoneo con taponamiento y estabilidad
h en1odinánuca asociado a hen1aruria, lo que puede
llevar a confundir con cólico nefrítico.
• En la exploración puede haber masa abdominal
pulsátil, soplo abdon1inal o asi1netría d e pulsos.
• Pruebas complementarias diagnósticas: ecogra-
fía {pacientes inestables) y T C abdominal (pacientes
estables).
Isquemia mesentérica
• Más &ecuente en ancianos y pacientes con factores
de riesgo.
• H ay cuatro tipos embolia arterial (50 %), trombosis
arterial (15 %), trombosis venosa (15 %) e ísquenlia
arterial no oclusiva (20 %).
• T iene los rasgos clínicos del síndrome vascular ab-
dominal.
• Pruebas complementarias diagnósticas: TC de
abdon1en con contraste intravenoso.
Perforación de víscera hueca
• La incidencia aumenta con la edad.
Capítulo 165. Abdomen agudo 1003
• Lo más &ecuente es la perforación de úlcera péptica.
• Características del síndrom e perforativo en pa-
ciente con antecedentes de sínton1as dispépticos o
coma de anrii11flan1atorios no esceroideos (AINE).
• Pruebas complementarias diagnósticas: radio-
grafía de tórax y de abdon1en que d emuestran 11eu-
1noperitoneo ei1 d 70-80 o/o de los casos. T C de
abdon1en para identificar la causa.
Obstrucción intestinal con estrangulación
• La n1ortalidad en estrangulación intestinal varía dd
8 o/o si se intervienen ei1 menos de 36 horas, y supe-
rior al 25 o/o si se demora 1nás de 36 horas.
• La causa más frecuente son las adherencias, segui-
das por h ermas incarceradas y vólvulo de colon.
• Sus rasgos clínicos son los dd síndrome obstructivo
con co111promiso vascular.
• Pruebas complementarias diagnósticas: radiolo-
gía sin1ple de abdon1en y T C abdomin al para deter-
n1inar localización y causa de la obstrucción.
Embarazo ectópico roto
• Los sínton1as típicos son ainenorrea, dolor abdominal
brusco y sangrado vaginal (no presente en un 30 %)
asociado a síndron1e hen1orrágico con o sin shock.
• Pruebas complementarias diagnósticas: prueba
de gestación positiva y ecografía vaginal o abdonunal.
Desprendimiento de placenta
• El factor de riesgo n1ás &ecuente es la hipertensión
n1acerna.
• Se presenta con10 sangrado vaginal doloroso, dolor
abdon1inal o lurnbar, contracciones uterinas, lupoten-
sión y riesgo de muerte fetal y materna. En caso de des-
prendimiento grave (> 50 o/o de separación placentaria)
puede haber coagulación intravascular disenii.nada
• En la exploración se aprecia un útero lupertónico,
rígido y doloroso. Entre un 10 y 20 o/o se pueden
presentar sin sangrado vaginal.
• Pruebas complementarias diagnósticas: prueba
de gestación positiva y ecografia vaginal
Síndrome coronario agudo
con infarto de miocardio
• El dolor epigástrico o los sínton1as dispépticos
pued en ser una presentación atípica dd síndrome
 ERRNVPHGLFRVRUJ
1004 Sección XV. Cirugía
coronario agudo (SCA); así sucede en un tercio de
los casos de SCA con infarto agudo de 1niocardio
(1AM) con sínton1as aúpicos. Hay que tenerlo sien1-
pre en cuenca en caso de dolor abdonunal de cua-
drantes superiores.
• Pruebas complementarias diagnósticas: ECG y
elevación de enzin1as cardíacas (n1arcadores de ne-
crosis nüocárdica).
ALGORITMO DE MANEJO DEL DOLOR
ABDOMINAL EN ADULTOS
Ante un dolor abdon1inal agudo las prioridades
dd n1édico son:
• Evaluar de forn1a rápida y eficiente d grado de
urgencia y d nivel de gravedad dd paciente.
• Estabilizar al enfern10 si es necesario.
• Identificar las enfermedades con riesgo vital que
. . .
requieran w1a accuac1on urgente.
• Establecer d carácter m édico o quirúrgico dd
proceso.
Se propone tu1 algoritn10 de manejo en n1ayores
de 50 años (Fig. 165- 1) p or la alca proporción de
los pacientes que puede tener una enfern1edad grave
a partir de esa edad y en caso de edades n1ás avan-
zadas con presentaciones aúpicas. El n1ane10 de los
menores de 50 años es sio1i lar, pero hay que tener en
cuenta que en este grupo de edad es n1enos proba-
ble la existencia de patología vascular (anettrisn1a de
aorta e isquen1ia in testinal). En el algoritn10 quedan
reflejadas las indicaciones de derivación o consulta
especializada, indicando la secuencia de en qué casos
se solicitará una exploración con1plen1enraria direc-
can1ente y en qué casos tras la consulta a especialistas.
, Analgesia, es muy recomendable pero sm lle-
TRATAMIENTO ESPECIFICO
Criterios de ingreso
Se debe considerar el u1greso hospitalario de un
paciente con (Fig. 165-2):
• Dolor asociado a mestabilidad hemodinárn.ica o
shock.
• Dolor asociado a datos de afectación sistémica o
disfunción orgánica.
• Diagnóstico etiológico (al m enos sindrómico) que
necesita tratamien to hospitalario o intervención qui -
, .
rurg1ca.
• D olor acon1paiíado d e vóoutos persistentes.
• Dolor que presenta tres o más signos de alarma
(más probabilidad de patología grave).
• D olor multitrado o con dos o n1ás consultas en
.
urgencias.
• D olor persistente de n1oderado a mtenso que no
responde a tratamiento, su1 diagnóstico etiológico ni
sindrónüco.
• Necesidad de h acer una exploración con1plemen-
taria que n o está d isponible en ese mon1enco.
Medidas generales
• Dolor abdominal en paciente hemodinámica-
mente inestable:
Canalizar dos vías periféricas y, si no es po-
sible, vía central p ara miciar cuanto antes
reposición con sueroterapia, electrólitos y/ o
transfusión sanguínea.
Monitorizar constantes vitales.
Oxigeooterapia.
Extracción de analítica: h en1atm1etría, es-
tud io de coagulación, bioqtún1ica básica +
amilasa, creatina-cü1asa (CK), troponÍ11a, ga-
sometría venosa, prueba de einbarazo (según
sospecha clínica), pruebas cruzadas en preví-
.,
SIOO.
Gason1etría arterial: control d el equilibrio
ácido-base.
Realizar ECG y valorar ecografía en d box de
ttrgeocias (valorar aneurisn1a de aorta, hemo-
p eritoneo).
Dieta absoluta, sonda urmaria y valorar ne-
cesidad de sonda nasogástrica (aconsejable
sobre codo si hay vómitos, distensión abdo-
minal o íleo).
gar a lUla sedación profunda.
Valoración urgente por médico mteosivista y
cirujano de guardia.
• Dolor abdominal en paciente hemodinámica-
mente estable:
Anamoesis y exploración física detallada.
Exuaccióo d e analítica básica y analítica es-
pecífica segi'.m el caso.
Canalización d e vía periférica p ara trata-
n1iento sinton1ácico, sueroterapia y an tibio-
. . .
terapia precoz s1 es necesario.
Dieta absoluta h asta d escartar p atología
q uiri'.trgica o médica que lo req uiera (pao-
creati tis).
 ERRNVPHGLFRVRUJ
Capítulo 165. Abdomen agudo 1005

Evaluar gravedad. ¿Dolor abdominal con inestabilidad hemodinámica o shock?

No Sí
Historia, exploración física, ECG, analítica - Iniciar reanimación
1 en box de críticos
- Analítica completa,
GSA, ~ruebas cruza-
,síntomas, signos, factores de ,síntomas, signos, factores de das y CG
ri:fro o ECG sugestivos de riesgo sugestivos de aneurisma - Ecografía en box de
sí rome coronario udo? de aorta comolicadol críticos
1 - Valorar otras pruebas
No • t Sí de imagen (Rx s.im-
Manejo ple, TC)
l Historia, exploración y Solicitar TC abdominal - Solicitar con sulta a
apropiado factores de riesgo sugestivos Consulta y/o trastada a intensivos y
de isquemia mesentérica? cirugía vascular
1
No, t Sí
i
1Historia ~oradó~estivas
con estra gul i6n o ración
J:víscera
obstrucción intestinal
hueca?
Solicitar TC abdominal
Consulta a cirugía
1
No , Sí
¿En qué cuadrante del abdomen ¿Hernia de pared incarcerada?
se localiza el dolor? 1
No "t +Sí
Solicitar radiología simple Consulta a cirugía

Neumoperitoneo Obstrucción Consulta a cirugía

+ t
Consulta a cirugía
+
Solicitar TC
Dolor epigástrico o cuadrante Consulta a cirugía
su rior derecho (valorar TC abáominal) (valorar TC abdominal) abdominal

t Sí
Dolor cuadrante - Ami lasa y perfil enzimático hepatobiliar. Valorar otros análisis
inferior derecho - Solicitar ecografía abdominal (si aún no hay diagnóstico)
- Consulta a cirugía si colecistitis o cólico biliar complicado
- Consulta a digestivo si pancreatitis, colangitis, hepatitis o absceso hepático
' ' '
Mujer Hombre No
+
'
Realizar exploracíón pélvica/
ginecológica
i Sospecha patología genitou-
¿Dol@r testicular o masa dolorosa escro tal?
¿Sospecha patología urinaria obstructiva o
seps1s de origen urinario?
'
Dolor cuadrante
inferior izquierdo
rinaria?
Not 1 Sí
-+ w- No
Igual manejo que e1 Dolor cuadrante
No áolor en cuadrante superior izquierdo
f--• ¿Sospecha Consulta a urología/medicina
interna (valorará ecografía o inferior derecho. .
apendicitis? •
Sí TC abdominal) Solicitar TC abdominal s1
1
sospecha de diverticulitis ¿Sospecha de aneurisma
t Sí de aorta abdominal?
Consulta
No t
a ginecólogo Observación Consulta No t
(valorará Valorar ecografía a cirugía -Amilasa y perfil enzimático
o TC abdominal Descartar
ecografía (valorará hepatobiliar
según evoluGión hemoperitoneo
ginecológica ecografíc1 - Valorar otros .análisis con ecografía
oTC o TC - Valorar ecografía abdominal abdominal
abdominal) abdominal) - Valorar TC abdominal

Figura 165- 1. Manejo del dolor abdominal en adultos mayores de 50 años.

 ERRNVPHGLFRVRUJ
1006 Sección XV. Cirugía

Con inestabilidad Con estabilidad

h~mod i nám i ca hemodinámica

Ingreso en UCI Anamnesis y exploración detalladas

Medidas de estabilización
hemodinámica y de constantes vitales

¿Diagnóstico etiológico? (al menos

diagnóstico sindrómico razonable)
Pruebas complementarias
(Analítica, EKG, ECOffC) ¡ ¡
Sí No

Shock séptico: Shock hipovolén1ico: Ingreso en Datos de alarma

- Aneurisma de aorta especialidad para o varias visitas a
- Perforación
- Peritonitis - Rotura de órgano tratamiento urgencias o dolor
- Isquemia - Embarazo ectópico rot9 específico persistente
- Otras causas - Hemorragia digestiva
- Pancreatitis

Tratamiento etiológico Ingreso en observación Observación

Evaluación clínica y domiciliaria
exploraciones comple-
mentarias en 8-12 horas
Estudio
Médico Quirúrgico ambulatorio

Figura 165-2. Toma de decisiones sobre ingreso de un paciente con dolor abdominal.

Descompresión gastrointestinal, si es necesa- haya llegado o 110 al diagnóstico y a la decisión te-

rio, con sonda nasogástrica.
- Tratamiento analgésico.
Radiología simple u otras pruebas de in1ageo
si hay indicación.
- Algoritmo diagnóstico sindrómico y/ o etio-
lógico.
• Analgesia en el dolor abdominal agudo: no hay
razones que justifiquen la ausencia d e adn1inistra-
ción precoz de la analgesia precisa en pacientes con
dolor abdominal, i.ndependientemente de que se
rapéutica. Aunque el alivio d el dolor es un objetivo
terapéutico, sieo1p re hay que intentar d iagnosticar
y tratar la causa. En la actualid ad existe evidencia
científica de que la analgesia puede ayudar al diag-
nóstico, pues facilita la historia y la exploración
física d el paciente al reducir la ansiedad, aun1en-
rando el grad o de confianza de éste en las personas
que lo tratan y relajando la musculatura abdon1i.nal.
Es preciso aceptar q ue este con trol del dolor puede
acelerar la recuperación del pacien te, pues retrasa
 ERRNVPHGLFRVRUJ
el shock, y se ha den1ostrado que la analgesia no en-
n1ascara los hallazgos exploratorios, ni aun1enta la
n1orbilidad, ni se han encontrado más consecuen-
cias adversas o retrasos en el diagnóstico atribuibles
a la adn1inistración de analgesia con narcóticos en
los servicios de urgencias.
El manejo efectivo de la analgesia es necesario
para conseguir una buena calidad asistencial.
A pesar de que n1uchas veces sea complicado, de-
bido al con1ponente emocional, hay que intentar de-
ternúnar la intensidad dd dolor, 111ediante la escala
visual analógica dd dolor (EVA). Para decidir qué
analgesia usar se debe aplicar la escala analgésica por
escalones de la Organización Mundial de la Salud
(OMS) (T abla 165-4).
PUNTOS IMPORTANTES
• La anamnesis y la exploración física, j unto con Ja
observación dd paciente, son la base del diagnóstico
en el dolor abdominal agudo.
• Ante un abdon1en agudo lo prioritario es establecer
el grado de u1gencia y d carácter médico o quirúrgico
dd proceso.
• El axioma de Ja medicina de urgen cias: «piense en
lo peor» se cun1ple en d enfoque dd paciente con
dolor abdon1inal agudo.
• Se debe prestar n1ucha importancia a la cronología
de los diversos síntomas. «Si las náuseas, los vórnitos y la
fiebre p receden al dolor, estoy convencido de que no se
trata de una ap endicitis (Murphy)>).
• No perder tiempo innecesario. Un retraso diagnós-
tico y terapéutico puede agravar el pronóstico en de-
ternlinados casos.
• Ninguna prueba diagnóstica tiene una sensibilidad
del 100 %.
Tabla 165-4. Escala terapéutica del dolor
l. Pri111er escalón 11. Segundo escalón
Dolor leve-moderado: Dolor moderado-intenso:
analgésicos no opiáceos analgésicos ópiáceos menores
+ +
coadyuvantes 1"' escalón
Paracetamol, AINE Tramado!
benzodiacepinas, mior(elajantes, codeína
espasmolíticos, neurolépticos + +
1er escalón
Capítulo 165. Abdomen agudo 1007
• Tratar d dolor mientras se continúa con una in-
censa búsqueda de la causa no es 111ás perjudicial
que buscar la causa sólo , y aden1ás es más huma-
. .
n1tar10.
ERRORES A EVITAR
• Olvidar que1os pacientes sometidos a tratamiento
con AlNE, corticoides, o inn1unosupresores pueden
presentar cuadros aúpicos.
• Descartar apendicitis por la presencia de apetito.
Un tercio de pacientes con apendicitis aguda no pre-
senta h iporexia.
• Evaluar de forn1a cuidadosa a ancianos, nióos o
personas con minusvaüa mental con dolor abdonú-
nal, donde pueden faltar o ser anodinas la fiebre, leu-
cocitosis, defensa 1nuscu1ar u otros signos.
• No caln1ar d dolor porque «pudiera enmascarar d
diagnóstico».
• N o tener en cuenca los signos de alarma en d d olor
abdonlinal.
• N o realizar un examen de puntos herniarios en un
paciente con dolor abdonlinal y síndro111e obstruc-
tivo intestinal.
• Olvidar que hay enfern1edades torácicas agudas
que pueden ser causa de dolor abdominal agudo y/ o
abdon1en agudo.
• Pensar que una historia n1enstrual norn1al descarta
un en1barazo ectópico.
• Buscar el diagnóstico brillante y no pensar en las
causas n1ás frecuentes.
• Confiar en exceso en las pruebas de laboratorio.
• No observar y evaluar repetidamente a pacientes
con dolor abdon1inal inespecífico o de diagnós-
tico incierto, particu1arn1ente los pacientes de alto
.
riesgo.
111. Tercer escalón
Dolor muy intenso:
Analgésicos opiáceos mayores
+
2° escalón
Morfina, petidina (meperidina),
fentanilo
2° escalón
 ERRNVPHGLFRVRUJ
1008 Sección XV. Cirugía
•
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 ERRNVPHGLFRVRUJ
,
CONOCIMIENTOS BASICOS
La patología anorrectal benigna constituye un
motivo de consulta n1uy frecuente en los servicios de
urgencias hospitalarias. La mayoría de estos pacien-
tes consultan por hemorroides, o son derivados con
dicho diagnóstico (en n1uchas ocasiones sin una ex-
ploración adecuada), por lo que es in1portante hacer
el diagnóstico diferencial con otras entidades. Si el
síntoma predon1inante es el dolor anal (proctalgia)
se debe pensar en otros diagnósticos, a n1enos que d
prolapso o la tron1bosis hemorroidal sean evidentes.
Las causas de proctalgia obedecen casi invariable-
n1ente a patologías de localización distal a la linea
pectínea: fisura anal, abscesos, fístulas, tron1bosis
hemorroidal externa o hen1orroides internas prolap-
sadas y tron1bosadas. Los repliegues cutáneos (skin
tags) se confunden n1uy a menudo con hemorroides
externas. Se asocian con otras patologías con10 la fi-
sura anal o la enfern1edad de Crohn perianal, aunque
tan1bién pueden representar d exceso de anodermo
o piel perianal residual resultante de una trombosis
hemorroidal externa previa.
Los n1otivos de consulta más frecuentes serán el
dolor anal o perianal, la supuración perianal y el san-
grado o proctorragia, pudiendo presentarse asociados
en diversos grados y pudiendo predon1inar uno de
ellos sobre el resto.
Las patologías n1ás frecuentes que se van a diag-
• •
nosncar en esta area son:
• Hemorroides: las hemorroides son estructluas
vasculares norrnales situadas en d canal anal. Anató-
mican1ente se agrupan en dos plexos hemorroidales:
externo e interno. El plexo interno {hemorroides in-
Dolor anal o perianal
J. L Gallardo CaTnacl,o
ternas) está situado por encin1a de la línea pectínea
y está recubierto por un epitelio visceral, no siendo
por tanto sensible al tacto, el dolor o la ten1perarura.
El plexo hemorroidal externo (hen1orroides externas)
está situado por debajo de la linea pectú1ea y está
recubierto por anodermo o piel, teniendo por tanto
sensibilidad de tipo somático. Los plexos hemorroi-
dales tienen una contribución n1uy in1portante al
n1ecanisn10 de la continencia fecal, ya que permiten
un cierre con1pleto dd ano, aportan un 15-20 o/o
de la presión de reposo dd canal anal y su rnucosa
aporta inforn1ación sensorial que permite discruni-
n ar d contenido fecal. Las hen1orroides internas son
indoloras a menos qtte se prolapsen y edemat:icen en
el transcurso de ltna crisis hemorroidal, pudiendo
evolucionar a la tron1bosis y gangrena de éstas en los
casos n1ás graves. La sinton1atología asociada a las
hemorroides externas se debe fundat11encalmente a la
trombosis de las nusmas. Las hemorroides internas se
dividen en cuatro grados según su severidad:
Grado I: las hen1orroides no se prolapsan.
Grado II: se prolapsan con la defecación, pero
se reducen espontá:nean1ente.
Grado 111: se prolapsan con la defecación,
pero necesiran reducción n1anual.
Grado IV: permanenten1ente prolapsadas y
no se pueden reducir manualmente.
• Fisura anal: la fisura anal es un desgarro longitu-
dinal y con forma ovalada en d canal anal por debajo
de la lú1ea pecánea. Aunque puede aparecer a cual-
quier edad, es más frecuente en pacientes jóvenes y
de n1ediana edad. La localización n1ás frecuente es
la lú1ea n1edia posterior (90 o/o casos), seguida de la
lú1ea media anterior (localización ésta n1ás frecuente
 ERRNVPHGLFRVRUJ
101O Sección XV. Cirugía
en mujeres). Ante fisuras de localización lateral en
el canal anal se deberán sospechar otras etiologías
como: enfern1edad de C rohn, tuberculosis, sífilis,
virus de la inn1U11odeficiencia hun1ana (VIH) o car-
cinoma anal.
La n1ayoría de las fisuras anales están producidas
por un traun1atismo local sobre el canal anal, estando
muy frecuentemente in1plicado el paso de heces
duras por el ano. Una vez producida la lesión se pro-
duce un aun1ento de la presión de reposo del canal
anal por contractura del esfínter anal interno, lo cual
disnunuye la perfusión sangtúnea del anodern10, es-
pecialmente a nivel de la línea media posterior. Esca
isquen1ia a nivel del anodern10 irnpide la cicatriza-
ción de la lesión, estableciéndose llll círculo vicioso
que puede cronificar la lesión. Según el tiempo de
evolución de los síncon1as se distinguirá entre fisuras
anales agudas o crónicas:
Fisura anal aguda: tien e una clín ica de
n1enos de cuatro sen1anas de evolución.
Tiene la apariencia de una laceración fresca
que sangra con facilidad. En su fondo no se
visualizan fibras musculares del esBnter anal
.interno.
Fisura crónica: tiene una clínica de más de
8-12 semanas de evolución. Tiene un aspecto
n1ás fibrócico, con bordes sobreelevados, y en
su fondo se visualizan las fibras blanquecinas
y horizontaln1ence dispuestas del esfínter anal
interno. Suele acompañarse de otras lesiones
inflan1acorias que ayudan a su diagnóstico,
con10 son la hen1orroide centinela (repliegue
cutáneo en la parte distal de la fis ura) y la
papila anal hipertrófica a nivel de su n1argen
proximal en el canal anal.
• Abscesos o fístulas anales: los abscesos y fístulas
anales representan por ese orden los estadios agudo
y crónico de un mismo proceso inflamatorio anorrec-
tal. Las glándulas anales, en número de 8 a 1O, se
encuentran distribuidas de forn1a circunferencial
en el canal anal. El cuerpo glandular se encuentra
en el espacio interesfu1teriano, mientras que los
conductos glandulares atraviesan el esfínter anal
interno y desembocan en las criptas anales a nivel
de la línea pectínea. El 90 o/o de los abscesos ana-
les tienen w1 origen criptoglai1dular (inflainación
criproglai1dula.r no específi ca por obstrucción de
las glándulas anales y sus conductos). Entre las
patologías específicas que pueden provocar un
absceso anal, se deben destacar la enfer111edad de
Crohn y los antecedentes qttirt'ugicos recientes
(episioton1ía, proscatecton1ía, hen1orroidecton1ía,
esfinterotonúa lateral interna).
Debido a la localización de las glándulas anales,
codos los abscesos anales de origen criptoglandular
están localizados inicialn1ente en el espacio interes-
finteriano. Desde dicho espacio, la infección puede
difundir hacia los diferentes espacios perianales
dando lugar a los diferentes tipos de abscesos:
Perianal: es el tipo n1ás frecuente. La infec-
ción difunde por el espacio interesf10teriai10
h acia la piel perianal, donde se encontrará
tu1a n1asa fluctuante y dolorosa.
lsquiorrectal: la infección atraviesa el esfín-
ter anal externo hacia la fosa isquiorrectal,
donde aparecerá una zona indtuada y dolo-
rosa a nivel del glúteo.
lnteresfmtérico : la infección queda locali-
zada en el espacio inceresfinteriano, por lo
que a menudo no aparecerán can1bios en
la piel periai1al. En su lugar se podrá palpar
una n1asa dolorosa en el canal anal durante el
tacto rectal.
Snpraelev ador: es el tipo menos frecuente.
Estos abscesos pueden tener dos orígenes:
criptoglandular (infección ascendente por el
espacio interesfinteriano hasta el espacio su-
praelevador) e intraabdorninal (absceso pél-
vico por enfern1edad de Crohn , diverticulicis
aguda, patología ginecológica). Al igual que
en el tipo anterior, la exploración física puede
ser normal y en d exan1en digital se puede
palpar un área de induración o flu ctuación
por encin1a del anillo esfinteriano. Debido
a la ausencia de signos exploratorios, p uede
ser necesaria la realización de una tomografía
computarizada (TC) para establecer el diag-
, .
nostrco.
Absceso en herradura: la infección se ex-
tiende al espacio postanal profundo (deli-
nutado por el suelo pélvico y el ligan1ento
anococcígeo) y desde alú hacia ambas fosas
isquiorrectales. Se debe sospechar sien1pre
esta modalidad ante t10 absceso isquiorrectal
bilateral.
• Infección anorrectal necrotizante: en ocasiones,
en los abscesos anorrectales, la infección puede ex-
tenderse perianal, piel indurada y eden1arosa, flicce-
nas y gangrena. Esta uifección tan grave tiene una
n1ortalidad del 8-67 o/o. Los factores responsables
 ERRNVPHGLFRVRUJ
de tu1 cuadro tan grave son: retraso en el d iagnós-
tico y uatamiento de tm absceso anal, v irulencia de
los gérn1enes implicad os, presencia de bacterienua
y factores del huésped (diabetes, discrasias sanguí-
neas, insuficiencia ren al crónica, patología anorrec-
tal previa).
• Fístulas anorrectales: una físntla anorrectal es
tma comtuucación anormal entre la p iel perianal y el
cai1al anal o el recto. Los pacjentes suelen presentarse
como un absceso anal que no termina de curar tras
d drenaje de éste, o con drenaje crónico a través de
un orificio situado en la piel perianal o del glúteo.
T odos estos pacientes serán remitidos por vía nor-
n1al a la consulta externa de cirugía general para su
valoración y tratan1iento. En el caso de fístulas anales
asociadas a enfern1edad de Crohn, dicha derivación a
consulta se hará d e n1anera preferente.
ESCUCHAR Y PREGUNTAR
Anamnesis general
• Motivo de consulta: dolor anal o perianal.
• Inicio y cronología: fecha de inicio del dolor y
comportainiento del dolor.
• Localización: ano o perianal.
• Características:
Dolor contin uo: trombosis hemorroidal ex-
terna, abscesos anales.
Dolor con la defecación o que atU11enta con
ésta: fisura anal.
Sangrado (indoloro de sangre roja y fresca al
final de la defecación o mancha el papel hi-
giénico), dolor, ensuciai11iento y prurito (se
debe a escapes mucosos y/o fecales): general-
n1ente asociados a prolapso hen1orroidal.
Dolor + n1asa palpable: es d ebido a la presen-
cia de uon1bosis que puede ocurrir en an1bos
plexos. La uombosis hen1orroidal externa
produce un dolor n1uy intenso que dificulta
la exploración, n1ienuas que la tron1bosis
hen1orroidal intern a tainbién produce dolor
pero de menor intensidad.
Dolor intenso asociado a la defecación (proc-
talgia defecatoria) que persiste tras la n1isn1a:
fisura anal. En las forn1as agudas el dolor pos-
defecatorio suele ser de corta duración, nuen-
tras que en las forn1as crónicas puede durar
varias h oras e incluso durante todo el día. Si
se acon1paña de sangrado, se linuta al man-
Capítulo 166. Dolor anal o perianal 1011
cl1ad o del papel higiénico o del WC, siendo
roja y fresca.
D olor + nunefacción dolorosa + síntom as
sistémicos cotno fiebre y malestar general:
absceso anal.
Dolor rectal grave+ síntomas urinarios (di-
suria, retención urinaria): absceso interesfin-
teriano o supraelevad or.
• Intensidad: definido por d paciente según la esca.la
visual analógica (EVA).
• Factores que alivian o empeoran:
En1peora con la defecación: fisura anal.
Empeora con el estreñimiento: fisura anal,
hernorroides.
Mejora con los baños de asiento de agua ca-
liente: fisura anal, hen1orroides.
• Otros síntomas asociados: fiebre (absceso), san-
grado (fisura anal y hemorroides).
Anamnesis dirigida
• Antecedentes personales: enfern1edad inflainato-
ria intestinal (enferrnedad de Crohn), estrl'.íiimiento,
fisura anal, hemorroides, abscesos.
• Intervenciones quirúrgicas en la zona anal o
perianal reciente son origen de sepsis local.
EXPLORAR
Exploración física general
• Constantes vitales: ten1perarura, presión arterial
(TA), frecuencia cardíaca (FC).
• Aspecto general del paciente y forma de cami-
nar.
Exploración física específica
• Como n o disponetnos de una n1esa de exploración
protológica, se e.xplorará al paciente en la posición
de Sims: pacien te er1 posición de d ecúbito lateral iz-
quierdo modificado. Con tma suave separación de
an1bas nalgas se visualizará el anodermo y la piel pe-
rianal.
T un1oración inflamada y ed ematosa de colo-
ración norn1al: hemorroides.
Tun1oración violácea indurada por debajo
del ai10, bien delin1itada, n1uy dolorosa de
forma espontánea y al tacto: tron1bosis he-
morroidal.
 ERRNVPHGLFRVRUJ
1012 Sección XV. Cirugía
Desgarro longitudinal y de forma ovalada. Si
se ve claran1ente la lesión no se procederá
al tacto rectal, ya que provocará n1ás dolor al
. de las hemorroides
paciente.
Zona eriten1atosa, nm1efacta, con o sin fluc-
tuación y dolorosa al tacto a nivd perianal o
isquiorrectal: absceso anal. Si se produce des-
carga purulenta perianal o transanal, indica
que el absceso está drenando.
- Inspección anal y perianal sin hallazgos pero
con dolor anal intenso, con o sin sínton1as
sistén1icos: abscesos interesfinterianos y su-
praelevadores. En este caso se debe realizar
tacto rectal que lo pondrá de n1anifiesto.
• El tacto rectal puede aportar inforn1ación n1uy
valiosa que oriente al diagnóstico de diferentes pa-
tologías:
Hipertonía esfinteriana: fisura anal no visible.
Tumefacción dolorosa en caso de abscesos
interesfinterianos o supraelevadores, que
pueden presentar una proctalgia n1uy in-
tensa en ausencia de hallazgos exploratorios
externos.
Cuando d dolor que presenta d paciente es
tan in tenso como para impedir w1a adecuada
exploración de éste en la consulta de urgen-
cias, se debe ingresar al paciente para proce-
der a una exploración de la región anal bajo
anestesia general o regional.
EXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS
Se solicitará preoperarorio en caso de tron1bosis
hemorroidal interna, absceso anal, infección anorrec-
tal necrotizante:
• Hematimetría con fórmula y recuento.
• Estudio de coagulación.
• Bioquímica básica: glucosa, urea, crt'.:ltioina, sodio
y potasio.
• Electrocardiograma
• Rx de tórax.
, los analgésicos opiáceos por su efecto astringente.
TRATAMIENTO ESPECIFICO
Valoración urgente por cirugía
• T ron1.bosis hemorroidal.
• Absceso anal.
• Infección anorrectal n ecrotizante o gangrena dd
.
permeo.
Hemorroides
Principios generales del tratamiento
El tratamiento conservador es exitoso para la u1a-
yoría de los pacientes con he1norroides sintomáticas
que consultan por sangrado, irritación perianal, pru-
rito o trombosis.
• Fibra: la suplen1entación con fibra de la dieta dis-
nlinuye el esfuerzo defecatorio y reduce el prolapso
hen1orroidal. Representa uno de los pilares del tra-
e.amiento de las hen1orroides, ya que en la 01ayoría
de los pacientes n1ejora el dolor y el sangrado en un
período de seis sen1anas. La ingesta de fibra recomen-
dada es de 20-35 gran1os/día. Junto a esta 11.1edida
hay que aleccionar al paciente para que aun1ente
la ingesta de líquidos. En caso de que d paciente no
ingiera diarian1ente esta cantidad se pueden indicar
suplen1entos: Psyliium 3,4 g/cucharada de café. No
existe evidencia de que las comidas especiadas em-
peoren sín ton1as con10 el prurito o la irritación.
• Venotónicos: an1pliamente utilizados en Europa
para el trata11úento de las hen1orroides. La fracción
flavonoide micronizad4 ha den1ostrado en algunos
estudios disn1inuir la incidencia de crisis hemorroi-
dales, incluso en m ujeres embarazadas, así corno el
sangrado poshei11orroidecton1ía.
• Pomadas tópicas: suelen con1binar agentes bal-
sánúcos con corticoides y/o anestésicos locales. No
se deben en1plear más allá de w1a sen1ana ya que su
uso prolongado puede provocar fenómenos alérgicos
(dern1atiris por contacto) o atrofia mucosa (corticoi-
des).
• Baños de asiento: dos-tres veces al día y tras de-
fecación. Se deben hacer con agua caliente (40° C)
y con lma duración de unos 15 minutos. Probable-
n1ei1te represente d tratanúento tópico más efectivo
para el alivio sinton1ático, que se d ebe en parte a la
relajación del esfínter interno.
• Analgésicos: sie1npre que sea posible se evitarán
Tratamiento de la crisis hemorroidal
En la crisis hen1orroidal, los paquetes hen1orroi-
dales internos aparecen prolapsados a través del ano,
con gestivos y eden1atizados. El paciente consulta por
presentar uno o varios nódulos dolorosos en d ano,
sangrado por la fr iabilidad al roce y prurito o i.rri-
 ERRNVPHGLFRVRUJ
tación por el escape m ucoso y la dificultad para la
h igiene local. En los casos n1ás graves puede existir
progresión hacia la trombosis y la gangrena de los
paquetes prolapsados. El tratamiento d e la crisis h e-
n1orroidal incluye los siguientes p lu1tos:
• Lo primero que se debe procurar es la reduc-
ción m anual del prolapso hen1orroidal. Previa ad-
ministración de analgesia intravenosa, se colocará
al paciente en posición de Sims y con la ayuda de
ablmdante lubricante local (L1,bricante Urológico®,
vaselina) se proced erá a la reducción con1pleta de los
paquetes hen1orroidales. Para facilitar esta n1aniobra
se puede aplicar previamente azúcar de mesa sobre el
prolapso hem orroidal para reducir d eden1a de éste.
• Dieta rica en fibra con abundante ingesta de lí-
qLúdos.
• l ,axantes incrementadores del bolo fecal: Pian-
tago ovata un sobre/ 12 horas. Ingerir dos-tres vasos
de agua con cada sobre.
• Baños de asiento con agua caliente dos-tres
veces al día y tras la defecación se debe insistir en
la correcta higiene de la zona anal tras la defecación,
para evitar que qued en restos fecales que provocarán
.' .
ur1tac1on y prurito.
• Fracción flavonoide micronizada (comprimi-
dos de 500 n1g): dos comprimidos/8 horas drnante
siete días, con tinuan do con llll con1prin1ido cada
8 horas drnante los siete días siguientes.
• Analgésicos menores: n1etanúzol, paracetamol.
Se pueden utilizar por separado o en con1binación.
Los opiáceos m en ores tipo tramadolse deben reservar
p ara los casos n1ás graves por su efecto astringente.
• Pomadas tópicas: Synalar Rectal®, Proctolog®,
R uscus Llorens®, dos aplicaciones/día. Se debe in-
sistir en que no se p rolongue su uso n1ás de una se-
mana por los efectos secun darios locales que p ueden
provocar.
• Remitir al paciente de manera p referente a la con-
sulta de cirugía general
• Los pacientes con tron1bosis hemorroidal intern a,
gangrena o sangrad o copioso necesitarán valoración
urgente por el cirujano general.
Trombosis hemorroidal
La tro n1bosis hemorroidal externa representa la
existencia de llllO o varios coágulos a nivel del p lexo
hen1orroidal externo. El paciente presenta una masa
violácea e indrnada por debajo del ano, bien delin1i-
tad a y 111uydolorosa de forma espontánea y al tacto.
Capítulo 166. Dolor anal o perianal 1013
El dolor sude ser máxirno a los 2-3 días dd inicio
del cuadro y se reduce de for1na significativa a partir
de ese mo111ento. El tratanuento debe ir encaminado
hacia el alivio d d dolor, y d n1anejo d d cuadro de-
penderá fundan1entaln1ente de la intensidad de aquél
en el mon1ento de la consulta. Si el paciente consulta
en los dos-tres primeros días tras d inicio del cuadro
y/o el dolor es n1uy irltenso se debe plantear la exci-
sión hemorroid al por parte del cirujano.
Si d pacien te consulta de fom1a n1ás tardía y/o
la intensidad del dolor está d isn1irluyendo, se debe
plantear w1 tratamiento conservador que consistirá
en baños de asiento templados (d os-tres veces al día y
tras defecación), analgésicos no opiodes y formadores de
bofo fecal (Plantago ovata: dos sobres al día).
La cron1bosis h emorroidal irlter11a deriva del
prolapso de hemorro ides de tercer o cuarto grado
que qued an incarceradas e irreductibles por el edema
prolongado y progresivo, pudiendo evolucionar
hacia la ulceración y gangrena. El paciente puede
presentarse con d olor grave y retención Luirlaria. El
tratamiento consistirá en la n1ayoría de los casos en
una hen1ouoidectomía d e rngencia.
Fisura anal
El trataniiento n1édico se basa en tres pilares
q ue persiguen ron1per el círculo vicioso que per-
petúa la lesión: relajación d el esfínter anal intern o
con aun1ento secundario de la vascularización del
anodern10, conseguir y n1antener una expulsión
no tralm1ática de las l1eces cambia11d o la consis-
tencia de éstas y disnun ución o eli11unación del
dolor. El trata1uiento n1édico co1npren derá las s i-
guien tes medidas:
• Dieta rica en fibra con abundante ingesta de lí-
quidos: se pued e iricrementar la irlgesta de fibra en
forn1a de suplementos: Psyliiurn.
• Laxantes incrementadores del bolo fecal: Pian-
tago ovata (dos sobres/día).
• Laxantes reblandecedores de heces: lactitol m o-
nol1idrato (dos sobres al día o lactulosa (d os sobres/
día juntos por las mañanas).
• Baños de asiento: dos-tres veces al día y tras defe-
cación, con agua caliente (40° C).
• Analgésicos y antiinflamatorios: metanúzol:
575 mg/ 6-8 horas, paracetamol 500 mg-1 g/6-8 horas,
cran1adol 200 rng/6-8 horas, ib uprofeno 600 n1g/8-
12 horas, diclofenaco 50 m g/8 horas.
• Pomadas anales: Synalar rectal®, Proctolog®, R us-
 ERRNVPHGLFRVRUJ
1014 Sección XV. Cirugía
cus Llorens®. Contienen proporciones variables de
anestésicos locales y corticoides. Se pueden ucilizar al
inicio del cuadro si la sinton1atología es muy florida
y recordando al paciente que no debe prolongar su
uso n1ás allá de 7 -1 O días.
• Esfinterotomía química: la disminución de la
presión de reposo dd canal anal se puede conseguir
seccionando parc ialn1ente el esfinter anal Í11terno
(esfinterotonlÍa lateral interna) o relajando éste n1e-
diante la aplicación tópica de diferences principios
activos. Los n1ás utilizados son los nitritos (nitrogli-
cerina, trinitrato de glicerina) y los bloqueantes de
los canales del calcio (dilriazein).
Trinitrato de glicerilo: 4 1nglg. dos-tres apli-
caciones/día/8 semanas. Los nitritos han de-
111ostrado su eficacia en d tratamiento de la
fisura anal crónica {curaciones del 40-70 o/o
de los casos) y aguda. El prmcipal efecto se-
ctu1dario es la cefalea {sude con1enzar de 1O a
15 minutos eras la aplicación y no suele durar
n1ás de 30 minutos).
Díitiazem gel 2%: dos aplieaciones/ día/8 sema-
nas. Consigue las mismas tasas de curación
que los nitritos sin la aparición de cefaleas ni
otros efectos secundarios significativos. La
fórn1ula n1agistral para la preparación en far-
n1acia es la sigtúente:
o Diltiazern polvo: 2 g.
o Propilenglicol: 10 niL.
o Hidroxietilcdulosa: 2 g.
o Agua conservans c. s. p. l 00 n1L
Una vez hecho d diagnóstico e Íllstaurado un
tratan1ienco conservador, se citará al paciente en
consulta externa de cirugía general para monitorizar
dicho tratan1iento y valorar su respuesta.
Abscesos y fístulas anales
El tratan1iento de un absceso anal consiste en
el drei1aje de éste, que no debe ser retrasado por la
ausencia de fluctuación. Los antibióticos no tienen
nÍ11gfu1 papel en el manejo primario de los abscesos
anales, tan sólo con10 adyuvante del drenaje qtúrúr-
gico en pacieJ1tes con valvulopacías cardíacas, diabe-
tes, inn1unodeprin1idos, celulitis extei1sa de tejidos
blandos o sepsis generalizada. Tratar de manera pri-
n1aria un absceso anal con antibióticos es inefectivo
y puede permitir la progresión dd proceso mflarna-
torio hacia w1 absceso n1ás con1plejo con posible
daño al mecanis1no esfmteriano. Tan pronto con10
se realiza d diagnóstico de un absceso anal se debe
proceder al drenaje de éste, ya que un retraso diag-
nóstico y terapéutico puede conducir a w1a Íllfección
necrotizante perineal con compron1iso para la vida
del paciente.
• Los abscesos perianalesy la n1ayoría de los isqttíorrec-
tales pueden drenarse bajo anestesia local, realizando
una mcisión elíptica o en forn1a de cruz Jo más cerca
posible dd n1argen anal para que en caso de que apa-
rezca posteriorn1ente una fístula perianal, ésta tenga
un trayecto lo n1ás corto posible.
• Los abscesos isquiorrectales de gran tamaño y los
abscesos en herradura requieren drenaje bajo aneste-
sia general o regional.
• Puesto que el diagnóstico de un absceso interesfin-
teriano se toma en consideración ante un dolor anal
desproporcionado durante los hallazgos explorato-
rios, tu1 exan1en bajo anestesia es preceptivo para
valorar adecuadan1ente la causa dd dolor.
Infección anorrectal necrotizante
(gangrena del perineo)
Tan p ronto como se diagnostica el cuadro se
debe proceder al ingreso del paciente, Ílliciando
de inmediato una resucitación agresiva (reposi-
ción de fluidos y electrólitos) y una antibioterapia
de amplio espectro frente a cocos gran1positivos
(estafilococos y estreptococos) , enterobacterias,
pseudomonas, bacteroides y Clostridíttm. La parte
quirúrgica del tratamiento consistirá en tm desbri-
dan1iento extenso de todo el tejido necrótico hasta
alcanzar tejido sano.
Fístulas anorrectales
• Fístula anal: derivación a consulta de cirugía vía
normal.
• Fístula anal asociada a enfermedad de Crolm
derivación preferente a consulta de cirugía.
 ERRNVPHGLFRVRUJ
,
BIBLIOGRAFIA
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CONOCIMIENTOS BASICOS
La hernia es un área de debilidad de las fibras
musculares de la pared abdon1U1al a uavés de las
que pasan esuucturas de la cavidad inuaabdon1inal.
Aproxin1adamente d 96 o/o de las h ernias son ingui-
nales y d 4 o/o son crurales. La hernia inguinal es n1ás
frecuente en hombres (ratio 9 a 1), rnienuas que las
hernias crurales son más frecuentes en mujeres (ratio
4 a 1). El riesgo de desarrollar w1a hernia es aproxi-
madamente del 25 o/o en hombres y n1enos del 5 o/o
.
en n1t1Jeres.
Causas
La hernia es el resultado de una desproporción
entre la resistencia d e la pared y la presión intraab-
donlinal. Al n1enos tres factores están involucrados
en la génesis de la hernia:
• Saco preforn1ado.
• Repetidas devaciones de la presión inuaabdon1inal.
• Debilidad congénita o adqtúrida con la edad de los
n1úsculos abdominales.
Tipos de hernias
• Hernia inguinal indirecta: se trata dd tipo de her-
nia n1ás frecuente en hon1bres y mujeres. La hernia
se desarrolla desde d a11illo inguinal interno, d cual
es d orificio por d que tiene salida desde el abdon1en
el cordón espern1ático en varones, y d ligamento re-
dondo en n1ujeres. El origen es lateral a la arteria epi-
gástrica inferior, en conua de la hernia directa que
tiene salida n1edialn1ente a los vasos epigásuicos.
Hernia inguinal
• Hernia inguinal directa: este tipo de hernias se
producen a través del triángulo de Hesselbach, for-
n1ado por el ligan1ento inguinal en la zona inferior,
los vasos epigástricos en la zona lateral y el músculo
recto anterior .m edialmente. Se producen como re-
sultado de una debilidad del suelo del c.u1al inguinal.
La relación entre la hernia inguinal directa y el es-
fueno físico no está clara; algunos estudios sugieren
que la incidencia de este tipo de hernia no es más
alta en personas q ue realizan ejercicio físico que en
personas sedentarias, núentras que otros estudios han
llegado a con clusiones opuestas.
• Hernia crural o femoral: este tipo de hernia re-
presenta un menos del 10 o/o de todas las hernias,
pero el 40 o/o de el1as se presentan con10 tma en1er-
geocia clú1ic.'l, dado que pueden presentarse con un
cuadro de incarceración o estrangu/,ación. Este tipo
de h ernia es más común en n1ujeres, parricular-
n1ente en 01ujeres ancianas. Se desarrolla a través
del canal fen1oral y lateraln1ente se encuentran el
nervio, la arteria y la vena femoral. Puede ser difícil
diferenciarla de una hernia inguinal; la ton1ografía
con1putarizada (TC) p uede ayudar a diferenciar la
hernia crural de la inguinal cuando el diagnóstico
no está claro, sin en1bargo n o es usado de rutina.
Un cuadro clínico frecuente de presentación es la
obstrucción intestinal.
Diagnóstico diferencial
• Patología escrotal: hay que tener en cuenta que
existe patología escrotal aguda y no aguda que puede
ser confw1dida a la h ora de evaluar una h ernia in-
guinal:
 ERRNVPHGLFRVRUJ
Aguda: torsión testicular, epididin1itis.
No aguda: hidrocele, varicocele, espern1ato-
cde, tumor testicular.
• Osteítis del pubis: se trata de un proceso inflan1a-
torio localizado en la espina y sínfisis pubiana, que
puede ser desarrollado en el embarazo, la cirugía o en
detern1inados deportes.
Clínica
La her11ia puede aparecer de forn1a aguda a raíz
de w1 esfuerzo intenso, brusco o inusual, acompa-
ñándose o no de equimosis en la región inguinal,
o desarrollándose de forrna insidiosa, notándose el
paciente una molestia y tun1oración en la región
inguinal que aun1enta con los esfuerzos y se reduce
n1anualn1ente con el decúbito. Algunos pacientes
no son consc ientes de su presencia. El dolor se
acentúa con los esfuerzos y no es raro que el pa-
ciente n1anifieste una se11sación de n1olestia epigás-
trica nauseosa al realizar esfuerzos, probablen1enre
por reflejo visceral; las molestias suden empeorar a
lo largo del día.
Complicaciones de la hernia
En roda hernia dolorosa hay que pensar en
la posibilidad de la incarceración o la estrangu-
lación.
• La hernia incarcerada: es una hernia irreductible,
donde se produce una disminución del flujo venoso
y linfático; el eden1a produce un compromiso del
flujo venoso y posterionnente arterial del conrer1ido
de la hernia.
• La hernia estrangulada: resultado d e la isquenlia
y 1nuerte tisular del tejido intestinal ante d paso del
tien1po sin reducción de la hernia, pudiendo derivar
a una perforación de víscera hueca y una peritonitis
generalizada. Todo tipo de hernia puede producir
una estrangulación, pero esta con1plicación es más
frecuente en el caso de la hernia crural. En d caso de
lma estrangulación pueden encontrarse, como signos
clínicos, lma tumoración dolorosa inguinal, eritema
cutáneo y calor local, con imposibilidad para la re-
ducción. T an1bién puede presentarse con un cuadro
de dolor abdon1inal y signos de obstn,cción intestinal,
sin que la hernia sea revelada hasta la exploración de
los orificios herniarios, ya que la h ernia incarcerada
es la segwida causa de obstrucción intestinal de in-
testino delgado.
Capítulo 167. Hernia inguinal 1017
EXPLORAR
Exploración física general
• Constantes vitales: presión arterial (fA), tempera-
rura, frecuencia cardíaca (FC), glucen1ia capilar.
• Aspecto general.
• Exploración de tórax: auscultación cardíaca y res-
. .
ptrator1a.
Exploración física específica
En muchos casos es n1ás fácil explorar la hernia
con el paciente de pie y con la n1aniobra de Valsalva,
pudiendo evidenciar la salida del conre1lido abdo-
n1inal hacia el conducto inguinal, aunque algunas
hernias se pueden apreciar mientras el paciente está
en decúbito supino.
• Hombres: usando el 2° o el 3ª dedo, el exan1ina-
dor debe invaginar la piel escrotal adyacente al ori-
ficio inguinal externo y direccionar el dedo hacia la
espina del pubis. El orificio externo se encuentra in-
n1ediatamenre anterior a este punto; con el dedo en
el orificio inguinal externo el paciente debe realizar
la n1aniobra de Valsalva, y si existe la hernia se puede
notar una protrusión contra el dedo.
• Mujeres: la dificultad de introducir el dedo en el
canal inguinal en las n1ujeres hace que el diagnós-
tico de hernias pequeñas sea difícil y tardío. Debe
ser exanlinada palpando con dos o tres dedos la re-
gión inguinal y pidiendo que realice la maniobra de
Valsalva. Hay que prestar especial ater1ción al canal
fer11oral, ya que la hernia crural se encuentra locali-
zada en la porción medial de dicho canal.
Por la presentación clínica se pueden definir va-
rios tipos de hernias:
• Hernias reductibles: son aquellas que se reintro-
ducen con tacilidad en la cavidad abdo111inal. Suelen
protruir con esfuerzos, con la tos o con n1aniobras de
Valsalva. Pueden producir n1olestias locales llegando
a producir dolor por la distensión.
• Hernia irreductible: es aquella en la que el con-
tenido herniario no puede ser reintroducido en la
cavidad abdonunal. Esto se debe a lllla «pérdida del
derecho a donücilio» por su gran volumen, el esta-
ble.cimiento de adherencias por procesos inflan1atorios
n1ecánicos (uso de braguero, rraun1atisn1os). Algunos
autores denon1inan del núsmo modo a las h ernias irre-
ductibles y a las incarceradas, y aunque es cierto que
 ERRNVPHGLFRVRUJ
1018 Sección XV. Cirugía

Jas hea1ias irreductibles se acompañan normalmente
de la incarceración, esto no sien1pre es así.
• Herniaincarcerada: En éstas la irreductibilidad se
acompana de lUl trastorno dd tránsito intestinal, con
un cierto grado de obstrucción intestinal, pero sin
existir compromiso vascular ni isquemia intestiJ1al.
La incarceración se suele seguir de la estrangulación.
• Hernia incoercible: son aquéllas que, a pesar de
poder reducirse con filcilidad, vuelven a salir por el
orificio inguinal rápidamente.
• Hernia estrangulada: son aquéllas que presentan
un riesgo de necrosis por con1pro1niso vascular e is-
quenua de la víscera herniada. Normalmente el tras-
torno del riego acon1paña a una incarceración, pero
no sien1pre es así, con10 oclirre en la hernia de Richter
(sólo se estrangula w1 sector limitado de la porción
antimesentérica) y en la hernia de Littré (la luz intes-
tinal está pern1eable porque existe una estrangula-
ción del divertículo de Meckd). Es la con1plicación
más grave de una h ernia, pudiendo llegar a acabar
con la vida del paciente.
guinal: derivación preferente a consultas extern as de
. ,
c1rug1a.
• H ernia estrangulada con una evolución sttperior
a 24 horas es indicación de intervención quirúrgica,
previa reposición hidroelectroütica. Deben adnunis-
trarse antibióticos perioperatorios y solicitar preope-
ratorio co1npleto.
Reducción de una hernia (Fig. 167-1)
Colocar al niño o adulto en decL1.bito supino con
un ligero T rendelenburg. Se debe intentar en lo posi-
ble caln1ar aJ paciente, lo cual no es fácil por d dolor y
ansiedad que suelen aco1npañar a la incarceración de
la hernia. El primer intento se puede realizar sin el uso
de sedación farn1acológica. Se coloca la n1ano izquierda
sobre d área del anillo inguinal externo, ejerciendo una
ligera presión h acia abajo. Con Ja 111ano derecha se
abarca y comprin1e la 111asa herniaria, haciendo co1110
un túnel o en1budo y se en1puja hacia el abdomen hasta
introducir d contenido de la hernia en él.

EXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS

Se realizarán en caso de hernia inguinal incarce-

rada o estrangulada:
• Hematimetría
• Estudio de coagulación
• Bioquímica: glucosa, urea, creatinina, sodio, po-
tasio y lactato-deshidrogenasa (LDH).
• Rx de tórax.
• Rx simple de abdomen y serie obstructiva
• Electrocardiograma
,
TRATAMIENTO ESPECIFICO

Valoración especializada

• T oda hernia inguinal incarcerada o estrangulada

debe de ser valorada de forn1a urgente por cirugía.
• H ernia de menos de 24 horas que se reduce en
urgencias, sin dolor abdominal ni en la región in- Figura 167-1. Reducción de una hernia.
 ERRNVPHGLFRVRUJ
Capítulo 167. Hernia inguinal 1019

Crural N0 c rural

Valoración urgente cirugía M aniobra de reducción

Efectiva No efectiva

Observación: 4 horas Valoraci6n urgente drqgfa

Alta y cita en consultas externas de cirugía

Algoritmo 167-1 . Algoritmo de actuación .

,
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 ERRNVPHGLFRVRUJ
Dolor abdominal,
ausencia de emisión de gases,
distensión abdominal y vómitos
,
CONOCIMIENTOS BASICOS
Este conjunto de sínton1as y signos definen la obs-
trucción intestinal o íleo intestinal que constituye un
síndrome cuyo origen es la interrupción dd uáosito in-
testinal El origen de la obstrucción intestinal puede ser:
• Mecánico: un obstáculo mecánico impide la
progresión dd contenido intestinal. Las causas n1ás
frecuentes de obstrucción mecánica de intestino dd-
gado son las adherencias postoperatorias y las hernias.
T an1bién hay que considerar las neoplasias, esteno-
sis, isquen1ia segmentaria, trauo1atismos, intusus-
pección, bezoares, hernias internas y enfern1edad
inBan1atoria intestinal.
• Funcional o íleo paralítico: la afectación sude
ser n1ás generalizada, afectándose el estómago, in-
testino delgado y colon. A veces puede observarse
un asa dilatada con gas en su interior (asa centinela)
como reflejo de tu1 íleo paralitico segmentaría ei1 la
proximidad dd proceso inflan1atorio (pancreatitis,
apendicitis, colecistitis, cólico nefrítico). El síndrome
de Ogilvie se denomina a la obstrucción aguda dd
colon de origen funcional y sude afectar a eirlermos
h ospitalizados y ancianos.
Las causas n1ás frecuentes de íleo funcional o
paralítico son alteraciones químicas, electrolíticas
o minerales (hipopotasenúa, lúponatrClDÍa) y far,na-
cológicas {anestésicos, narcóticos, anticolinérgicos).
Pueden ocasionarla enfern1edades renales o torácicas,
infección o inflan1ación intraperitoneal, flujo arterial
01esentérico insttficiente, radiación o traumatismos.
La obstrucción intestinal tan1bién se puede ser
parcial, cuando d paciente sigue expulsando heces
J. D. Jaén Reyes
y/o gases, y co11'tpleta, cuando el tránsito intestinal
está con1pletao1ente anulado.
La obstrucción intestinal produce una deshi-
dratación progresiva del paciente y alteraciones
hidroelectrolíticas in1portantes debidas al ac(rmulo
de contei1ido intralun1inal en el asa ocluida, al au-
n1ento de la secreción y a la disn1inución de la ab-
sorción n1ucosa {apareciendo un tercer espacio por
secuestro d e volun1en intraabdonunal), y a la pér-
dida d e proteínas que pueden desen1bocar en w1
cuadro de shock hipovolénúco. T ambiéo se produ-
cen alteraciones de la flora intestinal invirtiéndose
su con1posición, con incren1ento de gran111egativos
y proliferación de cocobacilos, así como de la ba-
rrera n1ucosa, lo que condiciona tma translocación
bacteriana. Estos fenón1enos pueden producir fe-
nómei1os sépticos de diferente envergadura. Y por
últin10, la distensión del asa ocluida condiciona una
isquernia progresiva de la pared, que p uede acabar
necrosándose, lo que provoca un in1portante cua-
dro tóxico.
ESCUCHAR Y PREGUNTAR
Anamnesis general
• Motivo de consulta: dolor abdon1inal + vómitos
+ distensión abdominal + falta de ei11isión de gases.
• Inicio y cronología dd cuadro y comportamiento
de éste hasta la consulta.
• Localización del dolor. no es preciso, sino difuso.
• Características: el dolor abdominal es de tipo có-
lico y los vómitos en un principio son alin1enticios;
si la obstrucción intestinal es proximal suelen ser bi-
 ERRNVPHGLFRVRUJ
Capítulo 168. Dolor abdominal, ausencia de emisión de gases, distensión abdominal y vómitos
liosos y si la obsuucción intestinal es distal pueden
llegar a ser fecaloideos.
• Intensidad del dolor: puede variar desde leve a
intenso con signos de irritación peritoneal.
• Factores que alivian o empeoran el c uadro: los
vómitos no alivian; si consiguen eliminar algo de gas
sí se produce alivio.
• Otros síntomas asociados: distensión abdominal,
que si la obsuucción es alta habrá menos distensión y
n1ás vómitos; si la obstrucción es baja, la distensión
será n1ayor y los vón1icos serán n1ás tardíos.
Anamnesis dirigida
• Antecedentes personales.
• ¿Ha sufrido alguna intervención abdominal?
• ¿Tiene hernias?
• ¿Padece de enfermedad inflamatoria intestinal?
• ¿Padece alguna neoplasia?
• ¿Qué medicación toma? anestésicos, n arcóticos y
opiáceos pueden ser los responsables de un íleo pa-
ralítico.
Con estas preguntas se ponen de manifiesto las
c uatro causas más frecuentes de obstrucción me-
cánica y los n1edican1entos en caso de o bstrucción
funcional.
EXPLORAR
Exploración tísica general
• Constantes vitales: presión arterial (TA), tempera-
tura, frecuencia cardíaca (FC), frecuencia respiratoria
(FR), santración de oxígeno (Sat02), glucemia capilar.
• Aspecto general
• Exploración de tórax: auscultación cardíaca y res-
.
ptrator1a.
'
• Exploración de extremidades.
Exploración física específica
• Exploración abdominal:
Inspección: el paciente presen ta el abdomen
distendido. Hay que buscar la presencia de
cicatrices de operaciones previas y de asime-
trías o nunoraciones que puedan correspon-
der a n1asas o hernias.
- Auscultación: si la obstrucción es mecánica, se
encuentra aumento de la peristalsis intestinal
1021
e incluso ru idos n1etálicos. En caso de obs-
uucción n1uy avanzada, los ruidos intestina-
les pueden estar disn1inuidos o abolidos por
agotamiento intestinal. La ausencia de ruidos
peristálticos es fundamental para distinguir una
obstrucción de origen mecánico de la funcional.
Palpación: d abdomen está distendido y rin1pá-
nico de forn1a generalizada, y el dolor suele ser
inexistente o leve en estadios iniciales. Cuando
la obstrucción se produce por un proceso infla-
matorio o isqué111Íco d dolor es n1ayor, se asocia
a signos de irritación peritoneal y es posible fo-
calizarlo en tu10 o varios cuadrantes abdomina-
les. Es n1uy in1portante palpar derenidan1ence
los orificios herniarios, así con10 las cicauices
antiguas en busca de hernias incisionales o pri-
marias. En caso de obstrucción de intestino
grueso hay que realizar un tacto rectal para des-
cartar estenosis a11al, n1asa rectal o fecaloma y
con1probar la presencia o ausencia de heces
, .
y sus caracter1sncas.
Percusión: suele encontrarse cin1panisn10 ab-
dominal deforn1a generalizada, más pronun-
ciado en aquellas zonas con n1ayor dilatación
de las asas intestinales.
EXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS
A codo paciente con sospecha de o bstrucción in-
testinal que llegue al servicio de ttrgencias se le pedirá:
• Analítica completa:
Hematimetría (serie blanca, roja y plaquetas).
Bioquímica (iones, glucosa, amilasa, creati-
na-cinasa -CK- y lactato-deshidrogenasa
-LDH-).
Coagulación (tiempo de cron1boplastina par-
cial -TTPa-, AP, ratio TTPa).
• Radiografía simple de abdomen en decúbito.
• Radiografía PA de tórax.
• Electrocardiograma (ECG).
• Gasometría arterial: si se sospecha isquen1ia n1e-
,.
sen tenca.
Radiografía simple de abdomen
Es la prueba de in1agen fw1dan1ental. Es la
prue ba que apoya el diagnóstico sindrómico y en
la que se basa el seguin1iento del enfern10:
• Según la distribución del luminograma en la ra-
diografía de abdon1en se puede encontrar:
 ERRNVPHGLFRVRUJ
1022 Sección XV. Cirugía
Dilatación única de estón1ago: obstrucción a
n ivd pilórico, duodeno o prin1er asa yeyunal
frente a gastroparesia (ápica de los diabéticos).
Dilatación de intestino ddgado con o sin dilata-
ción gástrica: obstrucción de intestino delgado.
D ilatación de estómago, intestino delgado
y colon: orientaría a íleo p aralítico frente a
obstrucción colónica n1uy evolucionada con
válvula ileocecal incompetente.
- Dilatación dd colon con dilatación de intes-
tino delgado: obstrucción de ÍJ1testino grueso
con válvula ileocecal incompetente.
D ilatación de colon sin dilatación d e intes-
tino d elgado: obstrucción de intestino grueso
y válvula ileocecal competente frente a sín-
dron1e d e Ogilvie.
• Según la presencia o awencia de aire intestinal
en tramos distales a la obstrucción:
Obstrucción parcial o suboclusión.
O bstrucción completa.
• Según las características de la radiografía, puede
orientar sobre el diagnóstico etiológico:
Imagen d e «grano d e caf6>: vólvulo de sign1a.
Asa ciega a nivd rnesoepigástrico: vólvulo de
.
ciego.
Imagen cálcica a nivd dd yeyuno-íleon aso-
ciada a aerobilia: íleo biliar.
Neun1atosis intestinal: isquemia intestinal.
Estrechamiento focal de Ja Juz dd colon:
neo plasia.
Gas fuera del tracto digestivo con n ivel hi-
droaéreo: absceso intraabdonlinal.
Lun1inogran1a intestinal p or encin1a dd dia-
fragn1a: h ernia diafragn1árica.
Presencia de cuerpos extraños en la luz in-
testinal.
La radiografía en bipedestación aporta menos infor-
mación que fa radiografía simple. N o es necesario rea-
lizarla a no ser que La radiografía sinlple, en d ecúbito,
no sea concluyente. Son típicos los niveles hidroaéreos
asirnétricos en el caso de obstrucción de origen mecá-
nico y Los simétricos en la de origen funcional.
Tomografía computarizada (TC) abdominal
Es la prueba más específica para llegar a un diag-
nóstico etiológico. Está indicada su realización de
urgencias si el paciente presenta:
• Signos de gravedad
Irritación peritoneal.
Fiebre, taquicardia, leucocitosis alta, acidosis
metabólica.
• C ondiciones que indican baja probabilidad de
resolución espontánea del cuadro:
Ausencia de intervenciones abdominales
.
p revias.
Presencia de n1asas intraabdon1inales.
• Dudosa etiología herniaria de la obstrucción.
,
TRATAMIENTO ESPECIFICO
Criterios de consulta
con el servicio de cirugía
Todo paciente con sospecha de obstrucción intestinal
debe ser valorado por el servicio de cirugía, exceptuando
los casos en los que se puede tratar la obstrucción con
n1edidas conservadoras en el servicio de urgencias:
• Fecaloma de tramos distales del colon: enema
de limpieza.
• Obstrucción de colon por estenosis anal: sonda
rectal.
• Hernias con mínima sintomatología obstruc-
tiva: reducción manual.
• Vólvulo de colon sigmoide no complicado: de-
berá de ser valorado por servicio de digestivo, ya que
el tratanúento consiste en la realización de una en-
doscopia digestiva baja.
Tratamiento en urgencias
del paciente con obstrucción intestinal
• Canalizar dos vías venosas periféricas: preferible-
n1ente de c,tlibre aleo.
• Dieta absoluta.
• Reposición hidroelectrolítica: suero fisiológico
o glucosalino a una velocidad de perfusión de
105/ 126 rnL/h.
• Colocación de sonda nasogástrica: en aspiración
en caso de que el paciente presente vón1icos copiosos
y a caída libre si los vón1itos son leves o están ausen-
tes. La sond a n asogástrica no es necesario colocarla
en pacientes sin n áuseas/vómitos que presenten una
obstrucción de colon.
• Analgésicos intravenosos: en caso de que d pa-
ciente tenga dolor Ílltenso y/o no pueda ser valorado
por el cirujano d e guardia en un cien1po razonable.
• Antieméticos intravenosos: si d paciente presenta
, , .
nauseas o vo1111tos.
 ERRNVPHGLFRVRUJ
Capítulo 168. Dolor abdominal, ausencia de emisión de gases, distensión abdominal y vómitos 1023

ANALÍTICA + ECG + RADIOGRAFÍA ABDOMEN Y TÓRAX +/- GASOMETRÍA

Valorar ingreso
Confirn1ación radiológica ---1►
► No ►
en observación

+
Sí

Ruidos intestinales

Aun1entados Disminuidos 0 ausentes

Obstrucción mecánica Íleo paralítico

Signos de alarma o de Sin signos de alarma o Secundario a alteraciones Sin alteraciones

irritación peri toneal de irritación peritoneal electrolíticas o electrolíticas o
fa rrnacol ógicas farmacológicas

TC ge abdomen lngcu..i en c:ifQIÍil lng.eSUen

i Exploraciones
i
observación complementarias
orientadas segl'.1n patología

lttgres0 Tramuiento
en drugfa sintonático

ECG: electrocardiograma; TC: tomografía con1putarizacla.

Algoritmo 168-1 . Algoritmo de actua ción .

,
BIBLIOGRAFIA

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bo,vel obstrucrion: a popularion-based a:ppraisal. JAm
ColL Surg. 2006;203(2):170-6.
 ERRNVPHGLFRVRUJ
,
CONOCIMIENTOS BASICOS
El pie diabético se define con10 una alteración clí-
nica de base etiopatogénica neuropática inducida por
la hiperglucemia n1antenida, en la que con o sin coe-
xistencia de isquenúa y previo desencadenante trau-
n1ático, se produce una lesión y/ o úlcera en eJ pie.
La neuropatía sensorial es d principal factor pre-
disponente en el desarrollo de la úlcera neuropática.
Otros factores implicados son:
• Microangiopaáa.
• Tien1po de evolución de la diabetes (75-80 o/o de
diabetes mellitus -DM- tipo I y el 40-50 o/o de DM
tipo II presentan neuropaáa a los 12 aí1os de evolu-
ción de la diabetes, y en aproxin1ada1nente d 100 %
cuando la evolución es > 25 años).
• Existencia de alteraciones osteoarticulares.
• Linútación de la movilidad
Se consideran factores agravantes la infección e
isquemia y factores desencadenantes los traun1atismos
intrínsecos (aruopatía) o exuínsecos.
Clasificación del riesgo de desarrollar
lesiones ulcerosas: clasificación
del lnternational Working Group
on the Diabetic Foot
• Riesgo bajo: sensibilidad norn1al. Pulsos palpables.
• Riesgo incrementado: neuropaáa y/ o ausencia de
pulsos.
• Riesgo alto: neuropaóa y/o ausencia de pulsos + de-
f ornúdad o can1bios cutáneos. Ulceración previa.
Pie diabético
F. A. Malagón Rufuin
• Ulcerada: úlcera activa.
• Urgencia; reulceración, tumefacción aguda, cdu-
li tis extensa.
Complicaciones de las úlceras neuropáticas
• Isquemia
• Infección: el diagnóstico d e infección de la úl-
cera deberá establecerse basán dose en signos clínicos,
ratito de la úlcera (linfangitis periulcerosa, can1bio
del exud ado, edema) como a nivel general. Debe
realizarse sien1pre diagnóstico difere11cial con artro-
patías inflan1atoria tipo artropatía de C harcot.
• Osteomielitis: es una d e las principales causas de
cronicidad de la úlcera neuropática. Suele producirse
por contigiüdad o penetración de gém1enes. Debe di-
ferenciarse entre osteomielitis y osteítis. Son signos clí-
nicos, analíticosy radiológicos sugestivos de osteornieliti.r.
La exposición dd periostio e11 la base de la
úlcera o alcanzar d periostio n1ediante una
sonda.
Supuración o fistulización n1antenida.
Elevación de n1arcadores séricos: proteína
C-reactiva (PCR) y velocidad de sediiuenta-
ción globular (VSG).
Desnúneralización, reacción perióstica y des-
uucción ósea en las técnicas de imagen.
,
SINTOMAS Y SIGNOS
Características de las úlceras
. .
• Pulsos tibiales presentes (salvo tsquenua aso-
ciada).
 ERRNVPHGLFRVRUJ
Capítulo 169. Pie diabético 1025

• Localización en áreas de apoyo, sobrepresión y /o La existencia de signos locales de infección

deforn1idad del pie.
• Morfología: redonda u oval.
• Base granulada
• Bordes periulcerosos: halo hiperqueratósico cir-
cundante.
• Dolor: nulo. La presencia de dolor es indicativo
de con1plicación (principalmente infección y /o is-
quenlia asociada).
• Otros síntomas de complicación eriten1a periul-
ceroso, exudado ptuulento, olor fétido, exposición
,
osea.
Clasificación clínica de las úlceras en el pie
diabético
En la tabla 169-1 se muestra la clasificación de
Wagner Merritc de las úlceras en el pie diabético.
EXPLORAR
Exploración física general
• Constantes vitales: temperatura, frecuencia car-
cüaca (FC), frecuencia respiratoria (FR), saturación
de oxígeno (Sat02) y glucemia capilar.
• Inspección general nivd de hidratación, nutrí-
.,
c1on y aseo.
• Exploración física por aparatos.
(celulitis -rubor y calor-, linfangitis, caracte-
rísticas del exudado).
Valoración de deformidades, artropatías, etc.
• Pulsos y awcultación de soplos: se debe realizar
una palpación cuidadosa. Se deben palpar los pulsos
fen1oral, poplíteo, tibial posterior y pedio. Los pul-
sos se deben graduar sien1pre con10 ausentes, dismi-
nuidos o normales.
• El diagnóstico diferencial de las úlceras en d pie
diabético segt'u1 la exploración (Tabla 169-2).
EXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS
Una correcta ananmesis y exploración física es
suficiente en la n1ayoría de los casos para defrni r el
grado clínico de la úlcera y la existencia de con1pli-
caciones infecciosas o isquérnicas.
Las principales pruebas diagnósticas se realizan
desde la consulta especializada, por tanto no es ne-
cesario la realización de pruebas con1plernentarias en
urgencias, salvo:
• Hematimetría y bioquímica: fiebre o hipergluce-
1n ia en determinación capilar.
• Rx de pie: sospecha de osteomielitis, osteítis.
,
TRATAMIENTO ESPECIFICO
Criterios de derivación especializada

Exploración física específica • Como norma general, y teniendo en cuenta que

• Extremidades inferiores: hay que inspeccionarlas
valorando:
Características de las úlceras (m orfología, lo-
calización, fondo).
Presencia o ausencia de dolor.
es tma complicación de la diabetes, sien1pre debe ser
evaluada de forn1a n1ultidisciplinar: cirugía general,
cirugía vascular, cirugía ortopédica, endocrinología.
• Se derivará de forma preferente al paciente si pre-
senta:
Signos de complicación en la úlcera.

Tabla 169-1 . Clasificación de Wagner Merritt

Grado Lesión Características

o Ningun_a. Pie de riesgo
,
1 Ulceras superfic ial·e s
2 Úlceras profundas
,
3 Ulceras pr0fundas + abs.c eso
4 Gangrena limitada
5 Gangrena extensa
CaJlos gruesos, cabezas metatarsianos prominentes, dedos «en garra~,
deformidades óseas
Destrucción total del espesor de la piel
Penetra en la píel, grasa, ligamentos, pero sin afectar huesG. Infectada
Extensa; profunda, secreción y mal olor
Necrosis de parte del pie
Afectación de todo el pie. Efectos sistémicos
 ERRNVPHGLFRVRUJ
1026 Sección XV. Cirugía

Tabla 169-2. Diagnóstico diferencial de las úlceras en el pie diabético

Neuropática Neuroisquémica lsqué,nica

Sensibilidad Afectada Afectada/variable lnt-acta

Aspecto Sacabocados Márgenes irregulares Márgenes irregulares
Localización Áreas de impresión digital, Periférica (cantos pie, talón) Periférica (pulpejo,
planta del pie dedos antepié)
Piel perilesional Hiperqueratosis, callosidades Sana o frágil a plano Frágil a plano/cianosis
Lecho Tejido de granulación/ Esfacelos/pálido Pá Iido/n ecrótico
esfacelos
Coloración Normal/hiperemia Palidez/cianosis Palidez/cianosis
Ten1peratura Normal Normal o disminuida Disminuida
Raspado Sangra No sangra o muy leve No sangra o muy leve
Dolor No No/variable Sí
Pulsos Normales Ausentes Ausentes
Papel de la revascularización No necesaria Necesaria Necesaria

Dolor. sude ir asociado a la presencia de in-
fección o isqueniia.
Reulceración.
Tratamiento
Medidas de educación y autocuidado
en el paciente diabético
• Examen diario de los pies, incluyendo áreas in-
terdigitales, en busca de lesiones o can1bios cutáneos.
Los pacientes con lin1iraciones funcionales o visuales
que in1posibiliten la autoexploración deberán ser ex-
plorados por fan1iliares o cuidadores.
• Evitar caminar descalzos o usar calndo sin cal-
cetines.
• Utilización de calzado adecuado:
- Extraprofundo y ancho.
Suda rígida.
- Amplio en áreas digitales.
- Tacón de no más de l cm de altura.
Sujeción preferentemente mediante lazada o
vdero.
Uso d e plantillas correctoras asociadas.
• Revisar el interior del zapato antes de ponérsdo
en busca de anor1nalidades, resaltes, cuerpos extraños.
• Control adecuado de la~ uñas: deben cortarse si-
guiendo el borde dd d edo. Los pacientes con altera-
ciones visuales o limitaciones articulares, neuropatía,
vasculopatía periférica o patología ungueal, deben
evitar cortarse las uñas, debiendo ser derivados a un
podólogo.
• Control de callosidades: deben evitarse los calli-
cidas y otros productos químicos. El tratamiento de
las callosid ades no debe ser realizado por d paciente,
sino que debe ser derivado a un podólogo.
• Estricta higiene diaria de los pies, con lavado
d.iario con agua y jabón neutro. Posterior aclarado
y secado exhaustivo, fw1damentaln1ente de los es-
pacios interdigitales. El agua no debe sobrepasar los
37°c.
• Valorar la temperatura del agua antes d e proce-
der al lavado de pies. D ebe realizarse con la mano o
d codo si existe neuropatía sensitiva en 01anos.
• Tras el baño, aplicar crema hidratante en el pie,
sobre todo en áreas de sequedad cutánea, evitando
los espacios ioterdigitales.
• No utilizar bolsas o botellas de agua caliente,
n1a11tas eléctricas o braseros para calentar los pies.
• Estricto control metabólico y de los factores de
riesgo vascular.
Medidas específicas
• Control metabólico: con d objetivo de mantener
la hen1oglobin a glucosilada (HbA1c) a nivdes < 7.
• Control de los factores de riesgo vascular: esta-
tinas y antiagregantes plaquetarios.
• T r.itamiento sintomático de la nenropatía: con-
trol del d olor y parestesias.
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- Amitriptilina: 25-50 n1g, una coma al acos-
tarse; aun1ento gradual hasta un máxi1no de
150 n1g/día.
Capsaicina crema 0,07 5 %: tres-cuatro apli-
caciones al día durante ocho sen1anas, en el
dolor n1oderado o grave.
• Tratamiento de las complicaciones: sólo se
puede tratar la infección leve:
1 ª indicación: amoxicilina/ clavulánico
1 g/62,5 mg v.o. a dosis de dos comprin1idos
cada 12 horas durante 7-14 días.
2ª indicación: levofloxacino 500 n1g v,o./
24 horas durante 7-14 días.
• Tratamiento podológico: la sobrecarga de presio-
nes en tu1 p ie insensible es la causa de la úlcera neu-
,
BIBLIOGRAFIA
Asociación Española de Cirujanos (AEC); Sociedad Es-
pañola de Angiología y Cin1gía Vascular (SEACV);
Sociedad Española de Medicina lucerna (SEMI);
Sociedad Española de Quimioterapia (SEQ). Docu-
mento ele consenso sobre el tratamiento antimícro-
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foot disorders: A clinical practice guideline (2006 re-
vision). J Foot Anide Surg. 2006;45(5 Suppl):S1-66.
Capítulo 169. Pie diabético 1027
ropática de pie diabético. El principal tratamiento de
la úlcera neuropática debe ser el alivio de la presión
en la zona de la úlcera n1ediance la utilización de di-
ferentes dispositivos.
• Cura local de la úlcera en ambiente húmedo:
f:1cilita la n1igración cdular en d lecho de la herida y
pron1ueve la angiogénesis y la síntesis de tejido con-
juntivo, mediante gasas hún1edas en solución salina
que se can1bian cada 8 horas o con antisépticos como
los apósitos de plata o de cadexómero yodado (de
prin1era elección anee la presencia de signos clínicos
de infección, ya que disminuye la carga bacteriana).
Los apósitos de alginato, de h idrofibra de hidroco-
loide y las espumas de poliuretano son útiles en el
control dd exudado de la úlcera.
Roldán A (coorcl).Consenso sobre las úlceras vascnlares
y pie diabético de la Asociación Española de Enfer-
mería Vascular (AEEV). Guía de práctica clínica (1 ª
ed.); 2004.
Verdú J, Marinello J, Arma.ns E, et al. (coord.).Confe-
rencia Nacional de Consenso sobre lás úlceras de la
extremidad inferior. Documento de Consenso. Edi-
kaMed S.L; 2009.
www.ulceras.net
 ERRNVPHGLFRVRUJ

,
Ulceras en miembros inferiores

F. A. Malagón Rujian y J. J. Cota Medina

,
CONOCIMIENTOS BASICOS o Morfología: redonda/oval.
o Bordes excavados.
Una úlcera es w1a lesión en la extremidad inferior, o Tejido peri ulceroso con dermatitis ocre,
espontánea o accidental, cuya etiología pueda referirse atrofia blanca, h iperqueracosis.
a un proceso patológico sistémico o de la extremidad, y o D olor: no p resenta, salvo com plicaciones
que no cicatriza en el intervalo ternporaL esperado. (infección).
En d la, las cuatro etapas del proceso de cicatrización Se clasificará la úlcera en función de la cü-
se hallan alteradas, siendo objetivas: nica siguiendo la clasificación CEAP en seis
• Una fase inflamatoria p rolon gada. grados:
• D efectos en la remoddación d e la n1atriz extra- o Grad o C-0: ausencia de signos clínicos.
celular. o Grado C-1: varices reticulares-telangiec-
.
• Fom1ación de radicales libres. tasias.
• Inhibición canto en la generación d e los factores o Grad o C-2: varices tronculares.
de crecin1ienco celular, como de la n1igración de que- o Grado C-3: edema.
. . o Grado C-4: alteraciones cutáneas: lesio-
raunoc1cos.
nes preulcerosas, trastornos tróficos, Hpo-
Clasificación dern1atoesclerosis.
, o Grad o C-5: C-4 + antecedente de úlcera
Ulceras vasculares cicatrizada.
, ,
o Grado C-6: C-4 + úlcera activa.
• Ulceras venosas: • Ulceras arteriales:
Factores de riesgo: Factores de riesgo:
o Más &ecuente en m ujeres y> 65 aóos. o Más &ecuente en varones.
o Sedestación y/o bipedescación prolongadas. o Mayores de 50 aóos.
o Factores h ereditarios. o T abaquisn10.
o SecW1daria a hipertensión venosa: tron1- o Diabetes mdlitus.
bosis venosa profunda (TVP), síndron1e o H ipertensión arterial.
posflebítico, aumento de presión intraab- o D islipemia.
don1inal (estreñimiento, obesidad, emba- Características de las úlceras:
razo), inactividad física (encan1an1ienco o Antecedente de claudicación intermitente
prolongado, artrosis), insuficiencia car- en la extren1idad.
díaca con gestiva. o Existencia o ausencia de p ulsos tibiales.
Características de las úlceras: o Localización en dedos dd pie, cara lateral
o Localización en la cara lateral interna de y talón.
tercio distal de la pierna. o Morfología: variable, bordes irregulares y
 ERRNVPHGLFRVRUJ
,
Capítulo 170. Ulceras en miembros inferiores 1029

poco profundos. Base forn1ada por tej ido
necrócico y/ o fibrina.
Índice tobillo/b,-azo < 0,75.
Se defme la isquemia crítica como la persistencia
de dolor en reposo que precisa analgesia regular por
un período superior a dos semanas y/ o úlcera o lesión
necrócica en la pierna y/o el pie, en la que se eviden-
cia una presión sistólica en d tobillo < 50 mn1 Hg.
En los diabéticos debe valorarse una presión digital
< 30 rnn1 Hg (debido a la alca prevalencia de calcifi-
cación arterial). La isquemia crítica implica cronicidad
y debe diferenciarse de fa isquemia aguda de la extre-
midad inferior.
Estadios clínicos de la isquemia
crónica de la extremidad inferior
(Leriche y Foncaine n1odificada)
Véase tabla 170-1.
, Dolor: muy dolorosa en todas las posiciones,
Ulceras neuropáticas
• El pie diabético se defme como una alteración
clínica de base eciopacogénica neuropática inducida
por la hiperglucenua n1-ancenida, en la que con o sin
coexistencia de isquemia y previo desencadenante
traun1ácico se produce w1a lesión y/ o úlcera en el pie.
• Características de las úlceras:
Pulsos tibiales presentes (salvo isquenúa aso-
ciada).
Localización: en áreas de apoyo, sobrepresión
y / o deforn1idad dd pie.
Morfología: redonda u oval.
Base granulada.
Bordes periulcerosos: halo hiperqueratósico
circw1dante.
Dolor: nulo. La presencia de dolor es indica-
tivo de con1plicación (principalmente infec-
ción y lo isquemia asociada).
Otros síntomas de complicación: eritema
periulceroso, exudado purulento, olor fétido,
. ., ,
expos1c1on osea.
,
Ulceras hipertensivas: úlcera de Martorell
• Factor de riesgo: hipertensión arterial.
• Características de las úlceras:
Localización: en la cara externa lateral dd ter-
cio inferior de la pierna, supramaleolar.
Morfología: bordes planos, irregulares e lúpe-
I •
renucos.
Base con con1ponente de fibrina elevado.
Tejido periulceroso inden1ne o con infartos
cutáneos lactmares.
que se agrava con el decúbito.
Pulsos tibiales positivos.
Índice tobillo/brazo (T/B) > 0,75.
,
Ulceras por arteritis
Síndrome de Wegener (vasculitis granulorua-
tosa necrocizance, con afectación caracterís-
tica del tracto respiratorio superior, puln1ones
y rifiones).
Síndrome de C hurg-Scrauss (trastorno sis-
témico caracterizado por asma, infiltrados
puL11onares transitorios, hipereosinofilia y
vasculitis sisténúca. La vasculitis eosinófila

Tabla 170-1 . Estadios clínicos de la isquemia crónica de la extremidad inferior

(Leriche y Fontaine, modificada)

Grado Categoría Clínica Índice T/ 8

o Asintomático :. 1,10
1 Claudicación > 500 n1 :.1 ,10
2 Claudicación 2S0-500 n1 < 1, 1 O y > 0,75
3 Claudicación < 250 m < 0,75 y > 0,50
11 4 Disestesia, parestesia, dolor :. 0,30
5 Lesión necrética digital 1, 10-0
111 6 Necrosis extensa :. 0,30
T/B: tobillo/brazo.
 ERRNVPHGLFRVRUJ
1OJO Sección XV. Cirugía
puede afectar a varios órganos incluyendo
p uln1on es, corazón, pid, aparato diges tivo
y s isten1a nervioso, s iendo su sello la alergia y
la angeítis).
Otras causas
Causas hematológicas, sépticas, tóxica, avita-
. .
n110os1s.
EXPLORAR
Exploración física general
• Constantes vitales: temperatura, frecuencia cardíaca
(FC), frecuencia respiratoria (FR), presión arterial
(TA), saturación de oxígeno (SacOz), glucemia capilar.
• Inspección general: aspecto, aseo y cuidado.
• Exploración de tórax: auscultación cardíaca y res-
. .
ptrator1a.
Exploración física específica
• Extremidades inferiores:
Características de las úlceras (n1orfología, lo-
calización, fo ndo).
Signos asociados: ed ema, atrofia c után ea,
dermatitis, dilataciones venosas varicosas
superficiales, grosor de las uí1as, ausencia de
crecinúento de vello, sequedad de la pid y
tem peratltra.
Presencia o a usencia de dolo r.
La existencia de signos locales de infección
(cduliris -rubor y calor-, linfangitis, caracte-
rísticas dd exudado).
• Palpación de pulsos periféricos: se deben palpar
los pulsos femoral, poplíteo, ti bial posterio r y pedio.
Los pulsos-se deben graduar s iempre como ausen tes,
disn1inuidos o no rn1ales. Calcular d índice T/B si
es posible.
• En caso de úlceras de o rigen venoso es aconsejable
realizar la exploración en bipedestación
EXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS
En urgencias no sude ser necesaria la solicitud
de e,xploraciones com plen1entarias. Las indicaciones
para su solicirud son:
• Hemograma y bioquímica básica: s i se sospecha
infección, celulitis inlportante.
• Radiografía de pie: exposición ósea o evolución
crónica tórpida para valo ración de osteomielitis.
• Toma de muestra para cultivo y antibiograma:
signos evidentes de infección.
,
DIAGNOSTICO
Una correcta ananinesis y exploración física es
suficiente en la mayoría de los casos para definir de
qué tipo de úlcera se trata (Tabla 170-2).
El estudio fundamental en toda úlcera en la exrre-
núdad inferior es la exploración de p ulsos y la realiza-
ción de un índice tensional. Ante la ausencia de pulsos
y u n índice tensional tobillo/brazo (I T / B) < 0,70,
debe realizarse el diagnóstico de 1-íicera de etiología
isquérnica, descartando como o bjeto de tratan1iento
prioritario otras causas q ue puedan con currir en la
exrrenúdad.
,
TRATAMIENTO ESPECIFICO
Valoración especializada
• Preferente a la consulta de cirugía general al pa-
ciente si presenta signos de cornplicación en la úlcera:
Infección (leve-n1oderada q ue n o precisa irl-
greso).
Incre,nento del do!~,~ suele ir asociad o a la pre-
sencia de infección/ isquen1ia.
Sospecha de degeneración neopUsica:
,
o Ulceras d e evolución superior a 6 meses
que presenten nn tejido de granulación
lúpertrófico o exofítico.
,
o Ulcera recidivante con antecedente d e
neoplasia en la núsma localizació n.
o Presen cia de aden opaúas regionales en
ausencia de infecció n.
• Urgente por cirugía:
Infección grave. el diagnóstico de infección de
la úlcera deberá establecerse basado en signos
clín icos, tanto d e la úlcera (linfangitis periul-
cerosa, cambio del e,xudad o, eden1a), como a
rúvel general (fiebre). Otros signos menos es-
pecíficos son d retraso en la cicatrización , au-
m ento del dolor o del e,xud ad o. q ue obligarán
a tratar la úlcera como si estuviera infectada.
E n todos estos casos se debe proceder a la
ton1a de 111uestra para c ultivo y antibiogran1a
d e fom1a sistemática.
D olor importante requiere medicación i. v.
 ERRNVPHGLFRVRUJ
,
Capítulo 170. Ulceras en miembros inferiores 1031

Tabla 170-2. Diagnóstico diferencial de las úlceras de la extremidad inferior

Venosa lsqué111ica Vasculitis Neuropática

Morfología Oval Irregular Irregular Oval
Bordes Excavados/delim ítados Planos/necróticos Planos Excavados
Base Fihrinoide/granu lado Atrófico Atrófico Granulado
Dolor Variable (infección) Importante Importante Ausente
Elevación de la extren1idad Alivia el dolor Empeora el dolor Empeora el dolor No lo modifica
Pulsos tibiales Positivos Ausentes Positivos Positivos
Indice T/B .-1 <1 "'1 :,, 1
T/ B: tobil lo/brazo.

Tratamiento al alta Tratamiento de la infección

Cura local en ambiente húmedo. • Infección leve: úlceras de proftmdidad grado I,

Tipos de apósitos
• Apósito de hidro6bra de hidrocoloide: para le-
siones exudativas, especialmente profundas o cavita-
das, sirviendo con10 relleno de la lesión. Necesitan
apósito secttndario.
• Apósito de alginato de calcio: igual indicación
que las hidrofibras pero, aden1ás, por su carácter
hemostático es recomendable su aplicación tras uu
desbridantiento cortante con sangrado.
• Hidrogel de estructura amorfa: indicado para
rellenar lesiones poco exudacivas, para el desbrida-
miento autoücico y con10 ayuda del enziuiático si se
asocia a colagenasa.
• Apósito de espuma de poliwetano (tan1bién de-
11onU11ados hidrocelulares o hidropoliu1éricos): para
lesiones superficiales o profundas (asociado a otros
productos que rellenen la cavidad), especialn1ence si
existe exudado 111oderado-abundance y para las lesio-
nes sobre pron1inencias óseas o son1etidas a presión
o &icción.
• Apósito hidrocoloide: indicado en lesiones con
exudado escaso o nulo. Cuando sean profundas,
deben asociarse a otros productos que rellenen la
cavidad.
• Productos de nuevo desarrollo (colágeno solo
o asociado a n1oduladores de las proteasas, 1natriz
extracelular). Con10 segundo escalón de trae.amiento
en lesiones desconcan1inadas y sin signos de coloni-
zación crítica, que no 1nejoran y que puede deberse
a una cronificación de la fase inflan1atoria.
estabilidad cünica, ausencia de infección previa y de
tracan1ienco antibiótico en las 6 sen1anas anteriores:
amoxicilina-clavuldnico 1 g/62,5 mg, a dosis de dos
comprimidos cada 12 horas duraute 7-10 días. En
caso de alergia a penicilinas adn1iniscrar una quiuo-
lona (levofloxaciuo 500 n1g cada 12 horas durante
7-10 días).
Tratamiento del dolor
• Dolor moderado y ocasional: analgésicos de ac-
ción periférica.
• Dolor intenso y constante: analgésicos de acción
central.
En cualquier situación, la analgésica tópica me-
diante soluciones de mepivacaína al 3,5 o/o o bupre-
norfina transdérmica de liberación sostenida han
n1ostrado efectividad en la disn1inución dd dolor en
las curas locales de las úlceras.
Tratamiento específico
Remitir al paciente a consulta de cirugía general
y de riesgo vascular de forma preferente.
• Úlcera hipertensiva (control de la TA).
-
• U lcera neuropática (v. protocolo de pie dia-
b ético).
• Tromboangitis obliterante o enfermedad de
Buerger (vasculitis de pequeóos y medianos vasos
de las n1anos y los pies. T iene una fuerce relación
 ERRNVPHGLFRVRUJ
1032 Sección XV. Cirugía

con d consun10 de productos derivados dd tabaco): Tratamiento de los factores de riesgo (obesidad,
control
,
dd hábito cabáquico. ,
sedencar isn1 o).
• Ulcera venosa: • Ulcera arterial:
FármacoJ". Tratamiento de los factores de riesgo: estati-
o Pentoxifilina 600 n1g/día v.o. n as.
o Fracción flavonoide prnificada de la dios- Fármacos: antiagregantes y vasodilatadores:
n1ina 1. 000 n1g/ día v. o. o Cilostazol (100 n1g v.o. cada 12 horas).
Vendaje compresivo: contraindicaciones: is- Está contraindicad o en la insuficiencia
quemia arterial con I T/B < 0,60, artritis y cardíaca congestiva.
'
dern1atitis aguda. La insuficiencia cardíaca o Acido acetilsalicílico (AAS) (150 mg v.o.
congestiva es una contraindicación relativa. cada 24 horas).

,
BIBLIOGRAFIA

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pañola de Angiología y Cirugía Vascular (SEACV);
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www.ulceras.net
 ERRNVPHGLFRVRUJ
Traumatismo abdominal
F. Carranza Berra4 A. Uceda Vañó y M R. Vázqi,ez Ezquerra
,
CONOCIMIENTOS BASICOS
El traun1arismo abdon1inal es el responsable del
10 o/o de las muertes traumáticas en España. Re-
presenta d mayor porcentaje de n1uerte evitable en
el paciente politraun1atizado. En nuestro medio el
traun1atisn10 abdon1inal cerrado es más frecuente
que el abierto y p roduce n1ás n1ortalidad que éste.
Los órganos n1ás afectados por orden decreciente
son: bazo, lúgado, riñones, intestino delgado y ve-
jiga. El abdon1en se extiende hacia arriba hasta apro-
xin1ad,tn1ente el quinto espacio intercostal anterior
en posición supina, por ello, una considerable parte
de la cavid ad abdon1inal se encuentra incluida en la
caja torácica ósea. Por debajo se continúa con la ca-
vidad pélvica a nivd del plano del esrrecl10 superior
de la pelvis.
Con propósitos clínicos, la pared abdo1ninal an-
teroLater,il se divide en nueve regiones: una franja
superior constituida de derecha a izquierda por el
hipocondrio derecl10, epigastrio e hipocondrio iz-
quierdo; una franja n1edia con vaáo derecho, región
un1bilical o n1esogascrio y vaáo izquierdo; y una franja
inferior forn1ada por la fosa ilíaca derecha, hipogastrio
o región suprapúbica y fosa ilíaca izquierda.
En el interior de la cavidad abdominal se ddimi-
tan tres con1parrin1entos bien diferenciados: cavidad
peritoneal (estómago, duodeno, colon, hígado, bazo e
intestino d elgado), cavidad retroperitoneal (duodeno,
páncreas, suprarrenales, riñones y uréteres, aorta,
vena cava inferior, conducto torácico, la cadena de
ganglios sin1páticos y fibras parasin1páticas) y cavi-
dad péivica (recto, vejiga, vasos ilíacos, ovarios, Útero,
tron1pas y vagina).
Clasificación
de los traumatismos abdominales
Los traun1atismos abdon1inales se clasifican en
cerrados o abie11os según se conserve o no la integri-
dad de la pared abdominal, y estos últimos a su ve-:z
pueden ser penetrantes o no, en función de si atra-
viesai1 d peritoneo parietal.
Los traitmatis1nos abdominales abiertos penetrantes
(fAAP):
• Pueden estar producidos por arma de fuego, arma
blanca, asta de toro, en1palamientos y por cualquier
objeto inciso-pwizante que pueda atravesar la pared
abdonlinal y abrir la cavidad abdo111inal al exterior.
• Los órganos afectados van a depender de la locali-
zación externa de la herida de entrada, es decir de la
región dd abdo1nen afectada, aw1que por frecuencia
los n1ás afectados son el hígado y el intestino del-
gado. El 90 o/o de los pacientes con T AAP por arma
de fuego tienen una lesión visceral y de éstos, en el
75 o/o de los casos, las lesiones afecta11 a varios órga-
nos. Si la herida abdominal es por arma blanca, no
todos los pacientes necesitan ser operados.
• Si el paciente presenta un objeto clavado en el
abdon1en, éste nw1ca debe ser extraído, sino que se
fijará al abdon1en con apósitos y esparadrapos para
d transporte.
• Ls indicaciones de laparotomía en el TAAP son:
Herida abdominal por arn1a de fuego. Ésta
no es una indicación absoluta porque ya hay
casos descritos en la literatura manejados con
uatan1iento conservador, ton1ografía co1npu-
tarizada (f C) de abdomen de control, seria-
dos y con muy buenos resultados.
 ERRNVPHGLFRVRUJ
1034 Sección XV. Cirugía
Herida abdominal por asta de toro.
Paciente con un objeto clavado en el ab-
dornen.
Inestabilidad hemodin:unica.
Hen1orragia incontrolable a través de la herida.
Hemorragia gastrointestinal.
Evisceración de epiplón o intestino.
• En un T AAP, la presencia de neun1operitoneo
radiológico en w1 paciente hen1od.in:ui1icamente
estable sin signos de irritación periconeal, no es in-
dicación de laparotonúa inmediata. El paciente debe
ingresar en cirugía para observación y revaluación
.
connnua.
Los traumatismos abdominales cerrados (fAC):
• Constituyen d 80-85 o/o de los casos.
• Son debidos a accidentes de tráfico, laborales, do-
n1ésticos o deportivos y a agresiones.
• El bazo y d hígado son los órganos que se afectan
con más frecuencia.
• El espectro clínico puede ir desd e una contusión
abdon1inal sin lesión visceral, alguna hasta un shock
hipovolémico por UD heruoperitoneo o hen1atorua
retroperitoneal con una o varias vísceras lesionadas.
Indicaciones de laparotomía
Todo traurnatismo abdominal con repercusión he-
modinámica, tanto cerrado como abie,to, debe ser va-
lorado por el cirujano de guardia.
Es bueno conocer las indicaciones de laparoto-
mía, de n1anera que cuando se valore al paciente, ya
se sabrá que debe pasar por quirófano, y por canto la
actuación irá encanunada a que este hecho se lleve a
cabo lo antes posible.
• T raumatisn10 abdon1inal cerrado con ecografía po-
sitiva e inestabilidad hemodinámica (grados 111 y IV
de shock hipovolémico de la Advanced Trauma Lije
Support -ATLS-).
• Lesión grave de órganos macizos diagnosticada por
T C en traun1a abierto o cerrado (indicación relativa).
• Lesión dd pedículo vascular de un órgano macizo
diagnosticada por T C en trauma abierto o cerrado.
• Traun1atisn10 abdominal abierto penetrante con
signos evidentes de p ericonisn10.
• Traumatisn10 abdoniinal abierto penetrante con
inestabilidad bemodin:ui1ica (grados 111 y IV de
shock hipovolén1ico de la ATLS).
• T raun1atisn10 abdominal abierto penetrante con
hemorragia digestiva alta o baja.
• Traumatismo abdominal abierto penetrante con
sangrado genitourinario.
• Traumatismo abdonunal abierto penetran te por
arn1a de fuego.
• Evisceración de epiplón o intestino.
• New11operitoneo/neumoretroperitoneo en trau-
1natisn10 abdonünal cerrado.
• Rotura traumática dd diafragma.
• Lesión dd tubo digestivo objetivada en T C.
• Lesión de la vejiga urinaria objetivada en TC.
• Herida abdominal por asta de toro.
• Paciente con UD objeto clavado en d abdomen.
• Hemorragia incontrolable a través de la herida.
,
VALORAClON INICIAL
DEL TRAUMATISMO ABDOMINAL
El traun1atismo abdonunal se asocia con frecuen-
cia a traumatismos craneoencefálicos (fCE), toráci-
cos o esqudéticos, lo que influye significativamente
en el diagnóstico, pronóstico y tracanüenco, por lo
que en todo politraun1acizado debe sospecharse la
existencia de un tratunatisn10 abdon1inal mientras
no se demuestre lo contrario. De h echo, ante codo
TCE en un paciente hiporenso o hemodin:uiuca-
n1ente inestable (TA sistólica < 90 01111 Hg y fre-
cuencia cardíaca (FC) > 100 lpn1) hay que descartar
siempre un hen1otórax: y/o un hen1operitoneo. El
Colegio An1ericano d e C irujanos establece clara-
n1ente el orden de prioridades en la acn1ación frente
a este tipo de pacientes:
• Evaluación primaria y soporte vital
Vía aérea con control de colunma cervical.
Ventilación y respiración.
Control de hemorragias y soporte circularo-
.
no.
Déficit neurológico.
Exposición dd paciente.
• Evaluación secundaria.
• Revalnación continua.
• Establecimiento del tratamiento defmitivo.
Una vez controladas las s ituaciones de com-
pror11iso v ital, es decir, después de cornpletar y
revaluar los pasos ABC, es el 111omento de comen-
zar la evaluación secu11daria. Au11que sea en esta
fase de la atención n1édica donde se explora el ab-
domen, al valorar la circulación, la C del ABC,
en un paciente inestable, hay que pensar en los
posibles orígenes d e hen1orragias ocultas, con10 d
 ERRNVPHGLFRVRUJ
abdomen. En este n1omento de la valoración del
paciente se deben diagnosticar codas las lesiones
abdonlinales potencialn1ence n1ortales, que son
las que originan hen1operitoneo y que pueden
requerir una laparotomía urgente para conuolar
la hen1orragia. Durante la evaluación secundaria
es cuando se debe intentar obtener una historia
clínica lo n1ás detallada posible y realizar las di-
ferentes pruebas de in1agen. La estabilidad hemo-
dinánlica dd paciente es el factor más importante
a la hora de decidir qué estudio se solicitará y
cuánto tien1po se en1pleará en el n1isn10.
Grados de shock hipovolémicos (ATLS)
Véase tabla 171-1.
ESCUCHAR Y PREGUNTAR
Anamnesis general y específica
La valoración de un paciente con traumatisn10
abdominal es un reto diagnóstico de gran in1por-
tai1cia, ya que la n1orbin1ortalidad en d politrau-
matizado es muy devada, debido la n1ayoría de las
veces a un diagnóstico y/o uarani.iento inadecuado
de lesiones abdoniinales. EL factor principal en la
evaluación del trauma abdominal no es el diagnóstico
exacto de una lesión específua, sino el determinar la
existencia o no de una Lesión. El manejo inicial del
paciente con traun1arismo abdon1inal se hace más
complejo en sin1aciones de bajo nivel de conscien-
cia por w1 TCE asociado, por bajo gasto debido a
hipovolemia o por w1 estado tóxico previo (drogas,
alcohol).
Tabla 171-1 . Clasificación de las hemorragias según la ATLS. 1993
Grado I
Pérdida sanguínea en n1L Hasta 750
% volun1en sanguíneo Hasta 15 %
Frecuencia cardíaca < 1001pm
Presión arterial Normal
Frecuencia respiratoria 14-20
Diuresis ml/h > 30
Estado mental Ansiedad leve Ansiedad moderada Ansiedad, confusión Confusión, letargo
Restitución de líquidos (regla 3:1 ) Cristaloides
Capítulo 171. Traumatismo abdominal 1035
La anan1Jlesis debe recoger y por orden:
• Antecedentes personales del paciente: alergias,
antecedentes rnédicos y quirúrgicos, tratan1ientos
habituales, ya que la actuación a veces es inmediata.
• Tóxicos ingeridos y hora de la última ingesta
• Datos sobres el accidente: mecanismo de lesión,
agente lesiona! y tien1po transcurrido desde el acci-
dente. El interrogatorio acerca del mecanismo lesio-
na!, orienta sobre los posibles daños de la víctin1a:
Los accidentes de tráfico son la causa más
frecuente de n1uerte por traun1atisn10. El
traun1atisn10 abdon1inal suele ser cerrado
por desaceleración de órganos internos que
se afectan por con1presión directa (rotura del
músculo diafragn1a), por desgarro (arranca-
miento de pedículos esplénico y/o renales) y
por estallido (rotura de hígado y/o bazo).
El bazo es el órgano abdominal que se afecta
con más frecuencia en el n1otorista, seguido
del hígado e intestino.
Las lesiones en el atropellado van a depender
de la localización de los in1pactos directos
que recibe.
Las agresiones son producidas por armas
blancas, arn1as de fuego y objetos contun-
dentes.
En las caídas y precipitaciones puede l1aber
roturas de vísceras n1acizas y desgarros de
sus pedículos por un n1ecanisn10 de desace-
leración.
En las explosion es, las lesiones se producen
por la propia onda expansiva (intestino), por
objetos que se proyectan y golpean contra el
paciente o porque arrojan a la víctin1a contra
un objeto duro o contra d suelo.
Grado 11 Grado 111 Grado IV
750-1.500 1.500-2.000 > 2.000
15-30 % 30-40 % >40%
> 100 > 120 > 140
Normal Disminuida Disminuida
20-30 30-40 > 35
20-30 5-15 Insignificante
Cristaloides Cristaloi.des y sangre Cristaloides y sangre
 ERRNVPHGLFRVRUJ
1036 Sección XV. Cirugía
EXPLORAR
Exploración física general
• Constantes vitales: ten1peratura, frecuencia car-
díaca (FC), frecuencia respiratoria (FR), saturación
de oxígeno (Sat02) y gluceniia capilar.
• Inspección general: hidratación y perfusión, nivd
de consciencia.
• Exploración de tórax: auscultación cardíaca y res-
. .
puatona.
• Exploración de extremidades: perfusión.
Exploración física específica
• Lo más importante es detectar la presencia de
un abdomen agudo con inclicación de laparoto-
mía, más que intentar cliagnosticar específicamente
d órgano lesionado. Un 20 o/o de los pacientes con
traun1atismo abdominal puede11 estar asintomáticos
al principio, por lo que una exploración norrnal con
ausencia de dolor no excluye una lesión abdominal Por
este n1otivo, la exploración nunuciosa y la revalua-
ción frecuente dd abdon1en disminuye d porcentaje
de lesiones ocultas.
• En la inspección del abdomen, espalda, flancos
e ingles se buscarán contusiones, equimosis, hema-
ton1as, abrasiones, laceraciones, heridas, cuerpos
extraños incrustados, evisceracion es y distensión ab-
dominal.
• En la palpación abdominal se buscarán puntos
dolorosos, defensa n1uscular localizada o difusa, me-
galias y deforn1idades. Se con1probará si las heridas
son penetrantes. Se descartarán lesiones en glúteos y
perineo y se hará un tacto rectal y una exploración
genital.
• La auscultación abdominal proporcionará datos
sobre la presencia o ausencia de ruidos intestinales y
soplos sugerentes d e lesión vascular.
La inestabilidad hemodinámica, fas Lesiones conco-
rnitantes que por su prioridad atraigan la atención del
equipo rnédico, fas alteraciones del nivel de comciencia
(TCE, drogas y alcohol) y fas fracturas asociadas de pel-
vis, dificultan y lirnitan fa exploración abdotninaL
EXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS
. '
• H emat1metria.
• Estudio de coagulación
• Bioquímica: glucosa, urea, creatioina, soclio, pota-
sio, LDH, aspartato-aminotransferasa (con, alani-
na-aminotransferasa (GPT ) y anillasa.
• Orina: sedio1ento, tóxicos en caso de duda y
prueba de gestación en 1nujeres en edad fértil.
• Gasometría arterial; para valorar d meclio inter-
no.
• Pruebas cruzadas.
• Radiología simple:
La racliografía de tórax puede n1ostrar fracru-
ras costales, rontra de d.iafrago1a y neun1ope-
.
r1toneo.
La racliografía de abdon1en puede mostrar
fractttras costales, fracturas de apófisis trans-
versas lumbares (hen1atoma retroperito neal),
devación de las cúpulas cliafragn1áticas, di-
latación intestinal por gas, neun1operitoneo
y enfisen1a subcutáneo, entre otras lesion es.
Una perforación d e víscera hueca al retro-
peritoneo se puede demostrar con una pro-
yección específica: decúbito lateral izquierdo
con rayo horizontal. En cualquier caso, toda
radiografía simple de abdomen debe incluir in
parte alta del dia_fragma, fa pelvis completa y los
dos flancos en su totalidad.
• TC:
La TC abdominal es útil para visualizar la
integridad de los órganos intraabdominales,
tanto intraperitoneales con10 retroperitonea-
les, la presencia de líquido libre (hemoperi-
toneo) intraperitoneal y retroperitoneal y la
presencia de neun1operitoneo y neumore-
troperitoneo. Aden1ás, en el caso de órganos
macizos, pern1ite establecer una graduación
de las lesiones, lo que per111Íte un manejo
conservador en detern1inados pacientes.
Está inclicada y es de dección en pacientes es-
tables o con pequeños can1bios h en1odinánli-
cos, en los que tanto la historia clínica con10 la
exploración física hacen sospechar la existencia
de una lesión intraabdon1inal y se necesita la
administración de con traste intravenoso. En
ausencia de lesión hepática o esplénica, la pre-
sencia de líquido libre en la cavidad abdonlÍnal
sugiere lesión gastrointestinal y/ o 1nesentérica.
En este caso, si d paciente no presenta neun10-
peritoneo ni retroneumoperitoneo puede ser
n1a11ejado de forn1a con servadora en obser-
vación con e,xploraciones físicas y pruebas de
imagen seriadas.
 ERRNVPHGLFRVRUJ
• Ecografía:
La ecografía abdon1inal se puede hacer de ur-
gencia, es inocua y de rápida realización, por
lo que es de elección en el paciente inestable en
la sala de urgencias.
La p rincipal utilidad de la ecografía abdo-
n1inal es el estudio de las roturas de vísceras
n1acizas (bazo, hígado y riñón) y la presen-
cia de líqujdo libre intraperito11eal. En estos
pacientes se realiza el protocolo FAST (Fo-
cused Abdominal Sonogrttphy fa r Trauma) en
el cual se valoran tm nún1ero linlitado de
ventanas ecográficas para identificar la pre-
sencia de líquido en la cavidad abdon1inal,
como inrucador d e lesión intraabdo1ninal:
pericarruo, hipocondrio derecho (fosa he-
patorrenal o espacio de Morrison y espacio
subdia&agn1ático derecho) , hipocondrio
izquierdo (fosa esplenorrenal y espacio sub-
diafragn1ático izquierdo) y pdvis (fondo de
saco de Douglas).
Si la ecografía es n egativa hay que buscar
otras causas de inestabilidad hemodinánuca
(neurógenas, fractuia p élvica, h en1opericaI-
ruo o hen1otórax). Los pacientes con eco-
grafía positiva e inestabilidad hen1odi11ánúca
(grados III y IV de shock hipovolé11úco de 1a
ATLS) deben ser intervenidos de urgencia.
TRAUMATISMO ABDOMINAL
EN SITUACIONES ESPECIALES
• Traumatismo abdominal en la embarazada: las
diferencias fisiológicas y anatón1icas de la n1ujer en1-
barazada pueden dificultar el diagnóstico d e lesiones
abdon1inales y retrasar su tratamiento. El n1anejo del
traun1atisn10 abdonúnal en la embarazada es d m a-
n ejo d e dos pacientes al misn10 tien1po, teniendo en
cuenta que el feto tolera mal la hipoxen1ia y la h ipo-
volen1ia. Durante el embarazo la vejiga se coloca n1ás
abdon1inal que pélvica, ascienden las asas intestina-
les, disnúnuye la n1otilidad gástrica y su vaciamiento,
el peritoneo se h ace n1ei10s sensible y los cambios
hemodináu1icos pueden h acer sosp echar la existen-
cia de UJ1a hen1orragia oculta. Ante tm traumatismo
abdominal la gestante puede sufriI : rotuia uterina,
d esp rendin1iento de placenta (causa 111ás frecuente de
muerte fetal en un traUJ11atismo abdominal cerrado),
Capítulo 171. Traumatismo abdominal 1037
coagulación inuavascular d isen1inada e incon1patibi-
lidad Rh n1aterno-feral.
• Traumatismo abdominal en el anciano: d trau-
n1atismo geriátrico suele definirse como d que se
produce en w1a persona con n1ás de 64 años. Al-
gUJ1os estudios publicados, sin en1bargo, incluyen a
los mayores de 55 añ os, en sus an álisis de las con-
secuencias dd traumatismo geriátrico. Los ancianos
tienen tasas n1ás altas de n1orbilidad y n1ortalidad
en d traumatismo abdon1inal, ya que tienen una re-
serva rusrnin uida que lin1ita la respuesta fisiológica a
la hipovolenlia y, ad en1ás, sufren n1ás consecuencias
adversas de la hipoperfusión que los pacientes más
jóvenes. Con mayor frecuencia t ienen proble111as
n1édicos subyacentes que linúta11 su respuesta fisio-
lógica frente a la lesión. El 80 o/o d e la población
> 65 años tiene, por lo n1et1os, tma enfern1ed ad mé-
d ica crónica, y d 50 o/o tiet1e, por lo m enos, d os.
Ciertos procesos n1édicos preexistentes aumentan de
n1odo significativo el riesgo de 1nuerte después de UJ1
traUJ11atisn10: la cirrosis atu11enta el riesgo relativo
de mortalidad en 4,5, la coagulopatía en 3,2, la car-
diopatía isquérnica en 1,8, la enfern1edad puln1011ar
obstructiva crónica en 1,8 y la diabetes en 11 2. La
edad, la gravedad de la lesión y la patología coe..xis-
tente son p reructores indepen d ientes de n1uerte en
pacientes > 65 años. El manejo conservador dd trau-
n1atismo abdonúnal cerrad o con lesiones d e órganos
sólidos en p acien tes hen1odinán1ican1ente estables
representa en la actualidad el tratanúento estándar,
sin embargo el anciano con lesión esplénica debe ser
n1anejado con especial precaución , d bazo es más
frágil y son n1enos tolerantes a la h ipovolemia debido
a la hen1orragia. Los datos publicados den1uestran
que los pacientes de n1ayor edad exp erimentan lll1
riesgo aumentado de n1uerte después del fracaso del
tratanuento no quirfugico, en con1paración con. los
' , • J
pacientes n1as Jovenes.
MANEJO DEL TRAUMATISMO
ABDOMINAL CERRADO (TAC)
Véase algor itn10 17 1-1.
MANEJO DEL TRAUMATISMO
ABDOMINAL ABIERTO (TAA)
Véase algorirmo 17 1-2.
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1038 Sección XV. Cirugía

Estable Inestable

Asintomático Clínica o EF dudosa Ecografía-FAST

con EF normal o patológica

i
No FR sr FR TC Positivo Negativo

+ ~ ¡
Alta frente a Ecografía Positivo Negativo Cirugía Buscar otras
observación
¡ causas de IH

Cirugía Observación/
revaluación Rx pelvis
Negativo Positivo ¡
¡ Patología
Observación/
reval uación
Cirugía
i
Arteriografía

EF: exploración física; FAST: Focused Abdominal Sonography for Trauma¡ FR: factores de riesgo de lesión intraabdominal silente:
anen1ia si n foco hen1orrágico aparente, bajo nivel de consciencia por un TCEasociado o por un estado tóx ico previo (drogas, alco-
hol), traun1atismo por aplast,1miento o in1p,1cto directo, fracturas de últin1as costillas o ele apófisis transversas lun1bares y paciente
anticoagulaclo; IH: inestabilidad hemodinán1ic,1¡ TC: ton1ografía computarizada.

Algoritmo 171-1 . Manejo del traumatismo abdominal cerrado.

,
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Estable
Exploración local de la heri da
No penetra Penetra
+
Observación/revaluación
i
TOPLP
Negativa
i
Observación/reval uación
Irritación peritoneal
Inestabilidad hen1odi nániica
PLP: punción lavado peritoneal; TC: ton1ografía cornputarizada.
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ERRNVPHGLFRVRUJ
 ERRNVPHGLFRVRUJ

Sección
XVI

,
URGENCIAS DERMATOLOGICAS

Capítulo 172. Lesiones elementales en dermatología

Capítulo 173. Urgencias absolutas en dermatología
Capítulo 174. Urgencias relativas en dermatología
Capítulo 175. Mordeduras y picaduras de animales
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Lesiones elementales
en dermatología

J. L. Fernández-Crel,i,et Serrano,
P. Fernández-Crehi,et Serrano y A. Fernández Orla11d

AJ igual que los estertores, los roncus y la respi-
ración bronquial constituyen los signos físicos que
una ve:z obtenidos contribuyen a realizar tu1 diag-
nóstico puln1onar, existe u11 vocabulario que debe
asinularse para valorar la naturaleza de un trastorno
cutáneo. Las lesiones elen1entales constituyen el
abecedario derrnatológico, ya que su conocin1iento
pern1itirá «leer» en la piel las 111anifestaciones de
tma dermatosis.
LESIONES ELEMENTALES PRIMARIAS
Son aquéllas que representan d elen1ento diag-
nóstico de w1a dermatosis y aparecen desde el prin-
cipio del proceso.
o Exantema escarlatiniforme: los den1en-
., . -
tos exantemancos son pequenos y nen-
.
den a unirse forn1ando grandes placas de
bordes irregulares, ocupando gran parte
de la superficie cutánea.
o Exantema morbiliforme: n1áculas de
gran tamaño que se agrupan de forma
parcheada y que respetan gra11des zonas
de la piel (Fig. 172-2).
o Exantema roseoliforme: las máculas se
distribuyen por d tronco y suden persis-
tir con10 den1entos aislados, sin tenden-
cia a confluir, respetando la n1ayor parte
del tegtunento.

Máculas

Can1bio plano y circunscrito en el color de la

piel, sin can1bios de textura de la nlisn1a y situada al
mismo nivd de la piel circundante, por lo tanto no
palpable, cuyo diámetro es inferior a 1 centín1etro.
Pueden tener origen vascular (mácul-as vasculares) o
pigmentario (máculas pigmentarias):
• Máculas vasculares (por vasodilatación arterial o
venosa y por extravasación hernática):
Vasodilatación venosa (eriten1a pasivo o cia-
nosis): de color azulado y con ten1peratura
disn1inuida, por ejen1plo: livedo reticular
(Fig. 172-1).
Va.sodilatación arteri4l (exantemas): de color
rojo y te1nperan1ra aumentada. Todos desa-
parecen a la vitropresión, y según la distribu-
ción pueden ser: Figura 172-1. Eritema pasivo o cianosis.
 ERRNVPHGLFRVRUJ
1044 Sección XVI. Urgencias dermatológicas
•
Figura 172-2. Exantema morbiliforme.
- Mácuúrs por extravasación hemática en úr der-
miS'. la pid toma un color rojo congestivo que
no desaparece a la vitropresión.
• Máculas pigmentarias: la hemoglobina y la hen1osi-
derina son los pigmentos que con n1ás frecuencia pro-
ducen n1áculas en la pid. L-i alteración dd pign1ento
n1dáuico se denon1ina discromía. Su exceso se deno-
mina hipercromía y su defecto hipocromía (Fig. 172-3).
Pápulas
Elevación palpable, circunscrita de la pid, inferior a
1 centÍmetro de diámetro. Cuando se lUlen varias pápu-
las dan lugar a w1a placa. La n1ayor parte está por encinta
dd plano de la pid adyacente. Pueden ser epidénnicas
Figura 172-3. Máculas pigmentarias.
(a partir sólo de la epidermis: verruga vulgar); dérmicas
(habones de la unicaria) o rnixtas (Fig. 172-4).
Vegetaciones
Supone la hipertrofia de las papilas dérnúcas que da
lugar a devaciones de la pid en torn1a de n1amelones.
Nódulos
Masa palpable y circU11scrita, de tamaño superior
a 1 cenúmetro de dián1etro. Estas lesiones se encuen-
tran en la hipodernus, por lo que son palpables m ás
que visibles, p. ej.: eriten1a nodoso.
Tubérculo
Son devaciones circU11scritas de la dermis, de
consistencia y coloración variables, que evolucionan
lentamente a su curación con cicatriz.
Goma
Lesiones nodulares, que presenta una evolución
característica en cuatro fases: crudeza, reblandeci-
n1iento, ulceración y cicatriz, p. ej.: gon1a sifilítica.
Tumor
Masa circunscrita, no inflamatoria, de creci-
111iento lento y progresivo, que p uede ser n1aligno
(destruyen tejido adyacente) o benigno.
Figura 172- 4. Pápulas
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Capítulo 172. Lesiones elementales en dermatología 1045

Vesícula

Lesión devada y circunscrita, de contenido lí-

quido claro, de menos de 0,5 cm de diámeuo. La
evolución naruraJ de dichas vesículas es a La ruptura
con formación de pequeña cosua que poscerior-
n1ente se desprenderá (Fig. 172-5).
Se clasifican en:
• Malpighianas: acúmulo de suero entre las células
del epitelio cutáneo (p. ej.:eccema de contacto).
• Por eden1a inuacdular (p. ej.: infección por d
virus del herpes).
• Alrededor de los conductos excretores sudoríparos
ecrinos (p. ej.: miliar).

Figura 172-6. Ampollas.

Ampollas

Lesión elevada de contenido líquido claro, de

más de 0,5 cn1 de dián1etro (Fig. 172-6); son a las
vesículas con10 las placas a las pápulas. Según la lo-
calización se clasifican en:
• lntraepidérmicas: se ron1pen con facilidad, por
tener un techo n1uy delgado, por lo que lo norn1al
es enconuarse con una superficie exulcerada. p. ej.:
pénfigo vulgar, in1pétigo.
• Subepidérmicas: al tener un techo n1uy grueso
suelen estar íntegras, p. ej.: penfigoide a111polloso.
lenco, rodeada de un anillo inflamatorio (Fig. 172-7);
pueden ser:
• Foliculares, como ocurre en d acné papulopus-
tuloso.
• Extrafoliculares, como ocurre en la psoriasis pus-
tulosa o en las pústulas anucro bianas.
Cuando la colección de pus es de mayor tan1año
se denon1inan abscesos.

Pústula Quistes

Lesión elevada superficial, de menos de 0,5 cm de Elevación de la piel producida por tu1a lesión
diámeuo, que contiene líquido amarillento o puru- de contenido líquido o material sen1isólido y está

Figura 172-5. Vesícula. Figura 172- 7. Pústula.

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1046 Sección XVI. Urgencias dermatológicas

rodeado por U11a n1embrana. Según su n1orfología

pueden ser:
• Quistes de inclusión epidérmica, con pared idén-
tica a las epidernlis.
• Quiste pilar, con pared sinillar al epitelio folicu-
lar, o sea sin estrato granuloso. Suden aparecer en
boca y cuello.
• Quiste dermoide, además de tener tejido parecido
a la epidernlis presenta anexos tales como glándulas
sudoríparas, sebáceas y foücuJos pilosos.

LESIONES ELEMENTALES SECUNDARIAS

Escamas

Son d resultado de un aun1ento de la capa córnea Figura 172-8. Psoriasis.

con10 consecuencia del aun1enco de la producción de
queratina o retención de ésta sobre la capa córnea,
Tipos de descan1ación son:
• Fwfurácea: por su p equeño tan1año tienen as-
p ecto pulvurulento (p. ej.: p itiriasis seca, pitiriasis
rosada).
• En pequeñas escamas untuosas que saltan al
tacto de los dedos: úpicas de la der1natitis seb o-
.
rre1ca.
• Grandes escamas secas o «micáceas»: las que des-
cansan sobre un fino epitelio y e,xpresan el prin1er
signo exploratorio de la psoriasis, o en grandes lá-
minas o «exfoliación », como las que aparecen en las
eritroder,nias.
• Asociación de escamas y eritema: son lesiones
eritematodescainativas, tan frecuentes en der1natolo-
gía. Son úpicas de la psoriasis (Fig. 172-8).

Costras

E>a1dado seco, constituido por acún1ulos de es-

camas, detritus epidermodérmicos, serosidad, pus o
sangre. Pueden ser de variable coloración:
• Amarillentas o melicéricas (por su parecido con
Figura 172-9. Impétigo
la n1iel seca), úpicas d e infecciones como d in1périgo
(Fig. 172-9).
• Negruzcas, cuando predon1ina el contenido se-
rohemático. • Exulceraciones: pérdidas de gran parte dd epite-
lio, pero siempre conservando la capa basal, por lo
Soluciones de continuidad que tan1poco dejan cicatriz.
• Ulceración: pérdida de la totalidad dd epitelio,
• Erosiones: son pérdidas epiteliales n1uy superficia- por lo que en su curación aparecerá cicatriz.
les, pues únican1ente interesa las capas malpighlanas • Fisuras: son hendiduras o grietas lineales m uy do-
superficiales, con lo que n tmca dejarán cicatriz. lorosas.
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Capítulo 172. Lesiones elementales en dermatología 1047

Disminución o aumento de tejido Necrosis

• Hiperplasia: aumento de células de un tejido. M uerte de tejido cutáneo. Sude presentar color
• Hipoplasia: red ucción de algunos de los tejidos negro.
de la piel.
• Atrofia: disminución del tamaóo o volun1en de
alguna o todas las estructuras que integran la piel.
• Aplasia: ausencia de tejido, normalmente de ori-
' '
gen congeruto.

Esclerosis

Es la condensación de los clen1entos que consti-

ntyen un tejido. C lí.nican1ente se caracterizan por un
endurecin1iento circunscrito o difuso de la piel, que
la hace imposible de pellizcar (Fig. 172-10). Figura 172-10. Esclerosis.

'
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 ERRNVPHGLFRVRUJ
J. L. Fernández-Crehttet Serrano y A. Fernández Orland
,
CONOCIMIENTOS BASICOS
Se considera eme1gencia en dermatología a aque-
lla situación patológica con riesgo vital Úlll1ediato
para el paciente, distinguiéndose del proceso dermato-
lógico atendido en urgencias, no sien1pre acompañado
de riesgo vital y que supone tlll 8-10 o/o del total de
las consultas en esta área.
Esta actitud se basa en dos cuestiones funda111en-
tales: la prin1era es la necesidad de su identificación
y conocin1ieuto por parte del n1édico general, por
poder presentar en su evolución carácter de urgencia
vital. En segundo lugar, porque en pru1cipio no será
necesario n1ás que el tratamiento inn1ediato y la pro-
puesta y orientación de ingreso en centro hospitala-
rio, donde se completará el estudio conjtu1tamente
con otros especialistas y más n1edios.
Los n1encionados procesos sólo representan UDa
mínima proporción del 8 o/o de las consultas de ur-
gencia en ten1as dern1atológicos, por lo que hen1os
separado d tema que nos ocupa, urgencias dermato-
lógicas con riego vital del d e las dermatopaáas aten-
didas en urgencias, no sie1npre acompañadas de la
urgencia absoluta o riesgo vital.
Bajo este criterio se excluyen aquellas dern1atosis
que afectan a pacientes con situación lllllltlllitaria
deficitaria, fáciln1ente identificables en la historia
clínica, en los que procesos üúecciosos, incluso ha-
bicualn1ente banales, pueden representar una especial
gravedad, y por ello deben ser renutidos a los servi-
cios especializados del hospital donde habitualmente
son seguidos en su evolución.
Los principales signos y sínto1nas de alarma son:
• Dermatológicos: afectación de superficies e.xten-
Urgencias absolutas
en dermatología
P. Fernández-Crehuet Serrano,
sas, afectación de n1ucosas, dolor cutáneo, lesiones
purpúricas, lesiones necróticas, lesiones de contenido
líquido, áreas de fluctuación, áreas de crepitación,
edema facial y eritroderruia.
• Extracutáneos: fiebre, alteración del niv el de
consciencia, agitación, letargia, signos de shock (hi-
potensión, taquicardia, taquipnea), dolor, anore..xia,
astenia, aden opaáas, artralgias, sínton1as gastromtes-
tinales, signos me1úngeos.
ERITRODERMIAS
Las eritrodernuas o dern1atitis e.xfoliativa son der-
n1atosis inflamatorias generalizadas que afectan a la
111ayoría de la superficie cutánea con afectación del
estado general. Su evolución es prolongada cursando
con eriten1a, edema y descamación fina o exfoliativa.
El sínton1a predon1inante es el prurito, que es mtenso
en el 36 o/o de los casos. Habicualn1ente se afectan
tan1bién palmas y plantas, uñas y cuero cabelludo,
cuyos resultados finales serán en los dos últünos casos,
respectivan1ente distrofia ungueal y alopecia difusa.
Afecta n1ayoritarian1ente a pacientes varones y de
edad avanzada, produciendo trastornos hidroelectro-
líticos, 1netabólicos (deshidratación y pérdida pro-
teica) y de tern1orregulación (crisis hipotérmicas o
fiebre); representando un riesgo importante para la
vida, por las frecuentes complicaciones que obligan
a la hospitalización de los pacientes.
Etiología
De las causas conocidas, la n1ás frecuente es la
dermatosis preexistente (psoriasis, eccen1a, acopia, der-
 ERRNVPHGLFRVRUJ
Capítulo 173. Urgencias absolutas en dermatología
matitis seborreica, dermatitis fotosensible, pitiriasis
rubra pilar), seguida de las reacciones a n1edican1en-
tos y, por últin10 las neoplasias Oinfomas, leucemias,
carcinomas: pulmón, hígado, próstata, colon).
Hasta w1 20 o/o de los casos son prinutivas o
idiopáticas. En la edad infantil, se asocia con gran
frecuencia a la dern1atitis seborreica y de forn1a ex-
cepcional a fármacos.
Diagnóstico
El diagnóstico etiológico puede ser difícil, re-
quiriendo, por el período de latencia entre el n1edi-
can1ento desencadenante y la aparición del cuadro,
hasta 30 días. La realización de exámenes cornple-
mentarios con frecuencia es infructuosa. La analítica
n1uestra leucocitosis, aun1ento de la velocidad de
sedimentación globular (VSG), disminución de las
proteínas y alteraciones hidroelectrolíticas. El d iag-
nóstico es posible si persisten las lesiones clínicas o
histológicas específicas de la dermatosis causal.
Tratamiento
Orientación a centro hospitalario para la identifi-
cación y valoración de la etiología y de las exploracio-
nes complen1entarias antes de iniciar el tratanuento.
En éste, aden1ás dd tratat1uento etiológico, se debe
canalizar una vía venosa y controlar sus constantes
vitales (pulso, ten1peratura, presión arterial y balance
hidroelectrolítico), proporcionar aporte hídrico y
electrolítico y dietas hiperproteicas.
Para controlar el prtuito se emplearán antihistanú-
nicos y tranquilizantes, evitando el uso de corticoides.
Con10 trataJDiento local, se recomiendan baños
diarios con sustancias en101ientes y las cremas l1idra-
tantes oleoacuosas o acuoleosas.
,
DERMATOSIS DE ORIGEN FARMACOLOGICO
Síndrome de Stevens-Johnson
y necrólisis epidérmica tóxica
El síndron1e de Stevens-J ohnson (SSJ) o eritema
polin1orfo mayor, es w1a enfern1edad de con1ienzo
agudo febril hasta en un tercio de los casos, prece-
dido por pródromos: astenia, cefalea, odinofagia,
náuseas, vónlitos, así con10 nlialgias y artralgias. Una
vez instatuado el cuadro, la fiebre de 39-40 °C se
acompaña de eston1atitis, conjuntivitis purulenta
1049
y un eritema polü11orfo vesiculobulloso en la piel,
boca, ojos y genitales (Fig. 173- 1).
Clínica
La lesión cutánea característica es una pápula,
eriten1atosa en círculos concéntricos, en forn1a de
diana (Fig. 173-2), que se extiende por expansión
periférica y normalmente desarrolla w1a vesícula cen-
tral; taJDbién aparecen de forn1a constante lesiones
vesiculoan1pollosas redondeadas o policíclicas en las
1nucosas (labios, fosas nasales, conjtu1tival, región
vulvovagü1al, anorrectal y tuetral) con formación
de seudon1en1branas, con1pron1etiendo la alin1enta-
ción y la micción. Involucra una superficie corporal
n1ayor del 30 o/o y tiene w1a elevada mortalidad que
puede alcanzar hasta tm 70 %.
Se considera la etapa inicial de una reacción dér-
n1ica, cuya presentación 111ás grave es la necrólisis
epidémúca tóxica (NET), la cual es una inflaJnación
sistén1ica aguda que compron1ete la piel, las n1ucosas,
y en ocasion es el epitelio respiratorio e intestinal, con
la aparición de grandes at11pollas fláccidas que se rom-
pen, dejando superficies exudativas n1uy dolorosas.
Etiología
• Fármacos: ünplicados en n1ás del 60 o/o de los casos
estudiados. De forma predominante, los trataJTiien-
tos prolongados con fár111acos anticonvuJsivantes
(difenilhidantoínas, carban1azepina, lan1otrigina),
antimflan1atorios no esteroideos - AINE- (fenilbuta-
zona y derivados del oxicat11), alopurinol, así con10 el
Figura 173-1. Afectación de mucosa oral en sín-
drome de Stevens- Johnson.
Tomado de: Anthony du Vivier. Atlas de Dermatol ogía Clínica .
Harcou rt Brace de España. S.A.
 ERRNVPHGLFRVRUJ
1050 Sección XVI. Urgencias dermatológicas
uso durante corros períodos de algunos antibi6ticos
con10 las sulfamidas, an1inopenicilinas, quinolonas
y cefalosporinas.
• Infecciones: fundamenraln1ente d virus dd herpes
simple, con10 causa de eriren1a polin1orfo n1enor, y
Mycopiasma pnettmoniae dd síndrome de Stevens-
J ohnson. Tan1bién se ha descrito después de la va-
cuna de la paroriditis.
Diagnóstico
Fundan1enraln1ente clínico. Las alteraciones analí-
ticas son inespecíficas, salvo cierta tendencia a neurro-
penia en la NET. En la necrosis epidérn1ica tóxica es
u:nportanre recordar la exquisita sensibilidad cutánea
y d signo de Nikolski positivo {desprendimiento de la
epidern1is en lán1inas, 111ás o n1enos gruesas, cuando se
&ora la pid con una presión débil o moderada),
Debido a la gran sin1ilitud entre la clínica de
an1bas enfermedades, Bastuji-Garin et al. condu-
jeron un estudio en 1993, en el que determinaron
con10 SSJ cuando exisúa tu1 co1npron1iso epidér-
mico n1enor al 1O o/o de superficie corporal afectada,
NET > 30 %, y entre 10-30 o/o se establecerían como
tma superposición de ambas patologías.
Pronóstico y tratamiento
Escala SCORTEN (Scorefar Toxic Epidermal Ne-
croiysis)
• Edad > 40 años.
• Cán cer.
• FC > 120 lpnL
Figura 173-2. Eritema polimorfo. Lesiones cutáneas características en forma de diana.
Tomado de: Anthony du Vivie r. Atlas de Dermatología Clínica. Harcourt Brace de Es paña, S.A.
• Superficie corporal afecta > 1O %.
• Urea sérica > 28 mg/dL.
• Bicarbonato < 20 mM/L.
• G lucemia> 252 mg/dL.
Mortalidades: 0-1: 3,2 %, 2: 12,1 %,
3: 35,8 %, 4: 58,3 %, > 5: 90 °/o,
Si la puntuación es > 1, derivar a cenuos espe-
cializados, hospitalización y atención en unidad de
cuidados intensivos o unidad de quemados con par-
ticipación n1ultidisciplinar.
En general se reconüenda:
• Identificar y suspender medicación potencialn1ente
responsable.
• T ratanúento de mfecciones precipitantes.
• Temperatura ambiental conuolada, atm1ento de la m-
gesra calórica, la prevención de sobreinfección y sepsis y
la corrección de desequilibrios decrrolíticos. Al igual que
en las lesiones térmicas, d reemplazo de fluidos debe ser
miciado precozn1ente. Se debe evitar d uso de cualquier
n1aterial adhesivo y asegurar tma buena ai1algesia.
• El uso de corticoides no ha sido den1oscrado e mduso
se ha sugerido que su uso sistén1ico está asociado a
retrasos en la recuperación y producción de efectos
colaterales clínican1ente significativos.
• Se ha empleado con éxito la ü101unoglobulina h u-
1nana intravenosa, plasn1aféresis y factor de las colo-
nias de granulociros si hay descenso de neutr66Ios.
La gravedad de los cuadros es proporcional a la
extensión necrótica de la piel. La potencial colo-
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Capítulo 173. Urgencias absolutas en dermatología
nización bacteriana de ésta, unida a una respuesta
inmunológica disn1in uida, atm1entan el riesgo de
sepsis. La pérdida n1asiva de fluidos transepidérn1i-
cos ocurre asociada a un desbalance hidroelectro-
lítico y es con1t'u1 la azoemia prerrenal. Un estado
hipercatabólico con inl1ibición de la secreción de
insulina o resistencia a ésta, es tan1bién una con1-
plicación comt'u1 en estos pacientes; en ocasiones
se desarrolla una neun1onitis intersticial difusa que
puede conllevar a sínd.ron1e de discrés respiratorio
del aduleo.
Síndrome de hipersensibilidad
inducido por fármacos
Reacción grave inducida por fármacos que cursa
con afectación cutánea y n1ulcisiscénuca.
Etiología
• Fármacos: anticonvulsionantes, seguidos de dap-
sona, salazosulfapiridina, n1exilecina, minociclina,
n1ecin1azol, ciananuda, alopru:inol.
• Infecciones: herpes hun1ano cipo 6, 7 , virus de
Epstein-Barr y cicon1egalovirus (CMV).
Clínica
Fiebre, eden1a facial y exantema n1aculopa-
puloso a las 2 -6 se1nanas de administración del
fárn1aco. Pueden aparecer adenopatías, hepatitis,
fallo renal y alteraciones hemacológicas. P ueden
mantenerse hasta dos se1nanas después de la sus-
pensión d el fármaco y no son infrecuentes los re-
brotes.
Diagnóstico
Debe cttmplir estos siete criterios:
l. Exantema macnlopapnloso que aparece
más de eres sen1anas tras d inicio del fárn1aco
causante.
2. Persistencia de los síntomas n1ás allá de dos
semanas tras la suspensión dd agente causal.
3. Fiebre de> 38° C.
4. Alteraciones leucocitarias (al menos w1a de:
leucocitosis, linfocitosis aópica > 5 %, eosi-
nofilia > 1,5 x 109 L-l).
5. Linfadenopatía
6. Reactivación del virus herpes 6.
1051
Tratamiento
• PrednisoLona, 40-60 mg, con descenso gradual en
seis-ocho semanas, o pulsos de metilprednisoLona i.v.
30111g/kg dttrance 3 días.
• Si se asocia a CMV tratar con ganciclovir o Joscar-
net.
ORIGEN INFECCIOSO
Síndrome de la piel escaldada
estafilocócica (ssss) (Fig. 173-3)
La ssss o enfer1nedad de Ritter, afecta predon1i-
nantemente a neonatos y 11iños de hasta 5 años. Co-
rresponde a la forn1a generalizada por secreción de
las toxinas exfoliarivas A y B del S. aureus ubicado en
un determinado foco.
Clínica
Conuenza con10 un exantenla eritematoso gene-
ralizado que en uno o dos días progresa a exantema
escarlatiniforn1e en tronco, zonas flexoras y periori-
ficiales, donde se observan aden1ás fisuraciones (tipo
rágades) respetando tl1 ucosas. Evoluciona en uno a
tres días a la fase exfoliativa con descamación, cos-
tras y aparición de an1pollas en tronco, axilas, cue-
llo y zona inguinal, respetando n1ucosas. Se asocia
a malestar general, fiebre, irritabilidad e luperestesia
cutánea. En la fase de convalescen cia se produce des-
camación en grandes hojas, tipo guante o calceón en
las zonas acrales. El pronóstico es excelente; la epi-
dern1is se restablece en 10-14 días sin d ejar cicatrices.
Figura 173-3. Síndrome de la piel escaldada .
Eritema y descamación genera lizada.
Tomado de: Anthony du Vivier. Atlas de Derma tología Clínica.
Harcou rt Brace de España. S.A.
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1052 Sección XVI. Urgencias dermatológicas
Diagnóstico
• Clínico. En la fase exfoliativa es positivo d signo de
Nikolsky, consistente en el desprendimiento de la pid
y en la formación de una ampolla al frotar la superficie.
• En la forma generalizada las ampollas son estériles,
d estafilococo debe buscarse com o una infección ge-
neralmente inaparente en n1ucosa conjuntiva], ótica,
nasal, faríngea o en cordón umbilical
• La anaütica muestra aumento de los reactantes de
fase aguda.
• El hemocultivo tiene n1uy bajo rendin1iento, ya
que no es w1a enfern1edad bacterién1ica.
Tratamiento
• Si la afectación es leve, antibióticos sistén1icos
(bencilpenicilina o macrólidos) y tópicos.
• C uando es generalizado, el tratan1iento debe ser
con cloxacilina, o cefazolina intravenosa por 2-
3 días y luego vía oral hasta completar 1O días.
• En casos graves, plasma fresco congelado 1OmL/
kg.
Síndrome del shocktóxico
Enfern1ed ad aguda, m ultisistérnica y 111uy grave,
ocasionada por cepas de Staphylococctts auretts y
Streptococcus pyogenes productoras de toxinas.
Clínica
El estafilocócico debuta de forn1a brusca con un
cuadro seudogripal seguido de confusión, letargia,
agitación e hi poten sión. En las primeras 48 horas,
aparece un exante1na n1aculopapuloso escarlatini-
forme cenuífugo, que en una a dos sen1anas pasa a
descamación. Es habitual la l1iperemia conjuntiva],
faringitis, lengua •<en fresa» y erosiones en la n1ucosa
oral y los labios. Progresa rápidan1ente a faUo mul-
tiorgánico en < 24 h oras.
El estreptocócico se origina generaln1ente en
focos d e fascitis necrotizante, celulitis y n1iositis y
suele presentarse como dolor, eriten1a y edetna se-
guido de fallo renal.
Diagnóstico
• SST esta61ocócico (probable si cumple 5 de los
siguientes Íten1s y definitivo si cl1111ple 6):
Fiebre> 38,9 °C.
Hipotensión arterial (presión arterial sistólica
- T AS-< 90 mn1 Hg o síncope onostático).
Exanten1a n1aculoso difuso.
Descan1ación de predominio paln1oplantar
(una-dos sem anas después).
Sistémicos (tres o n1ás): alteraciones gastroin-
testinales con10 náuseas y vóm itos, afectación
muscular, de mucosas, renal, hepática, pla-
quetopenia y alteración dd SNC.
Laboratorio: resultados negativos para cultivos
de de faringe, sangre o líquido cefalorraquídeo
(LCR) y serología de leptospira, cickettsias dd
grupo de la fiebre manchada y sarampión.
• SST estreptocócico:
Hipotensión.
Si presenta 2 o n1ás de los siguientes íten1s:
afectación renal, plaquetopenia, afectación
h epática, síndrome de distrés respiratorio del
adulto, exanten1a n1aculoso eritematoso con
d escamación posterior y necrosis de tej idos
blandos, incluyendo fascitis necrot izante,
rmos,ns o gangrena.
Laboratorio: aislamiento de S. pyogenes de
w1a localización estéril (diagnóstico defini-
tivo) o no estéril (diagnóstico probable).
Tratamiento
• lnstauración rápida de n1edidas de sop orte y trata-
111iento antibiótico específico.
• Para S. aureus sensible a n1eticilina: p enici-
lina G, cefalosporinas de prin1era generación,
nafcilina, oxacilina, clindanúcina, claritron1icina
y rifampicu1a.
• Para S. aureus resistente a n1eticilina: clindamicina,
rifan1picina, Lmezolid, vanconúcina, teicoplai1ina.
• Para S. pyogeneJ~ penicilina G, clindanúcina, van-
con1icÍJ1a y teicoplanina.
INFECCIONES DE LOS TEJIDOS BLANDOS
Fascitis necrotizante
Se distinguen tres tipos:
• Gangrena estreptocócica, incluidalafascitis ne-
erotizante tipo II:
Streptococcus betahen1olítico.
Facto res predisp onentes: diabetes, alcoh o-
lismo, cirrosis.
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Capítulo 173. Urgencias absolutas en dermatología
Eritema y edema con formació n rápida de
an1pollas. Fiebre alta que sigue de síndrome
de shock tóxico estreptocócico, acabando
por necrosis con fo rmación de escaras. El
tratan1iento con penicilina y clindan1icina,
el desbridan1iento quirt'trgico y el trata-
miento sintomático puede salvar la vida aJ
.
paciente.
• Fascitis necrotizante tipo ID:
Causada por Aero1nonas spp, y Vibrio spp.
• Fascitis necrosante tipo 1:
Polimicrobiana (n1ás frecuente): estafiloco-
cos, enterococos, bacteroides, CLostridiurn
spp, peptoestreptocos, Proteus mirabiLis, P.
vuLgaris, Pseudomonas aeruginosa, KlebsieLLa
pneunzoniae, entre otros.
Los factores predísponentes en la n1ayoría de casos
son: procedin1ientos quirúrgicos, lesiones cutáneas,
abscesos o traumatis111os.
Los sinto1nas iniciales pueden confundirse con
una celulitis, pero el dolor es desmesurado en re-
lación a la clínica, an1pollas hen1orrágicas, equi-
n1osis, necrosis, crepitación, fluctuació n, eden1a
que sobrepasa el lín1ite del eritema, alteraciones
de la sensibilidad, progresión rápida y sÍJ1ton1as
sisténucos (fiebre, taq u icardia, taqu ipnea, fallo
n1tdtiorgánico y coagulación intravascular d_ise-
n1inada).
Ante La sospecha: exploración quirt'.trgica, cultivo
dd tejido subcutáneo. La radiografía puede mostrar
gas y la resonancia magnética (RM) y la tomografía
computarizada (TC) ede1na en tejidos blandos. La
analítica de sangre suele 111ostrar leucocitosis y deva-
ción de los reactantes d e fase aguda.
Diagnóstico
• Estudios de laboratorio: 110 se en1plean de rutina,
pero son útiles en pacientes inmU11odeprinudos por
otras enfer1nedades o trataniientos.
• Aspiración de las lesiones o ampollas con1plicadas
fluctuantes.
• Hisopado de lesiones abiertas.
• Casos complicados: inyectar solución fisiológica
no bacteriostática en el borde y aspirar el líquido
para tinción de G ram y cultivo.
• He,nocultivo: en celtilitis sólo es útil si hay com-
plicaciones.
• Biopsia cutánea.
1053
• Estudios de imagen: no de rutina y no debe demo-
rar u.n exan1en con cirugía para el diagnóstico defini-
tivo y el tratamiento curativo.
• Radiografia: la gangrena gaseosa verdadera (miositis
por CkJstridit11n) se distingue de la celulitis anaerobia
por el aspecto lineal, sinillar a una in1agen de plun1as,
dd gas que infiltra los grupos de fibras n1usculares,
aU11que en la palpación no se perciben crepitaciones.
También debe pedirse si se sospecha osteomielitis.
• RM: es útil en pacientes con poliomiositis o abs-
ceso subcutáneo, fascitis necrosante y celtditis no
n ecrosan te.
Tratamiento
• Medidas locales: reposo en can1a y devación de la
zona afectada para reducir el ed ema, vendaje frío con
solución fisiológica estéril.
• Triatamiento quirúrgico: ante infección de teji-
dos blandos necrosante requiere tlll desbridan1iento
quirúrgico temprano y completo del tejido necrótico
+ drenaje apropiado + antibiótico en altas dosis. Se
debe ton1ar material para estudio bacteriológico y
anatomopatológico.
• Tratamiento antibiótico:
Si l1ay infección extensa o problen1as médi-
cos asociados: ingreso hospitalario + penici-
lina G acuosa i.v. (1-2 nilllones U.I cada 4 o
6 horas).
Fascitis necrotizante: pe11icilina G/an1picili-
na-sulbactan1 (aztreonan1 o vancomicina en
caso de alergia) + clindan1icina + ciprofloxa-
cina/ anunoglucósido. Todo ello acompañado
de medidas de soporte hidroelectrolírico,
. .,
temperatura y n utr1c1on.
El tratamiento específico dependerá del mi-
croorganisn10 identificado:
o Infección mixta: ampicilina + sulbactarn,
in1ipenen1 + cilastatina, n1eropenen1 o ri-
carcilina + clavulanato.
o St. A, C , G , B: penicilina G + clindami-
cina en d síndron1e de shock tóxico o fas-
.
c1ns necronzante.
o Enterococo: poocilina G o ampicilina +
gentan11cu1a o estreptonuc1na.
o S. aureus: nafciJina o vancomicina (en
cepas resistentes a m eticilina) , linezolid,
dapton1icina.
o CLostridittm perftingens: penicilina G +
clindan1icina.
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1054 Sección XVI. Urgencias dermatológicas
Púrpura fulminante
Sínclron1e agudo de etiología variada y elevada
n1ortalidad que cursa con afectación dd estado ge-
neral y de la coagulación, y con lesiones cutáneas
' .
purpuncas.
Etiología
• Infecciosa: Neisseria meningitidis, S. pneumoniae,
Klebsiella, Haemophilt,s infiuenzae, H aegyptius,
S. attreus, entre otros.
• Déficit congénito o adquirido de proteína C y S,
y de antitrombina 111.
• Enfern1edades sistémicas: lupus eritematoso sis-
té1nico, PAN, púrpura de Schoenlein-Henoch, sín-
clron1e antifosfolípido.
Clínica
Lesiones cutáneas purpúricas palpables y dolo-
rosas, rodeadas de una halo eritematoso que afecta
fundan1entalmente a las extreJ1udades inferiores, que
van confluyendo a áreas equimóticas en unas horas.
El proceso acaba en úlceras, zonas de isquei11ia e in-
fartos digitales acon1paíiado de gran afectación sis-
' .
tenuca.
Diagnóstico
Clínico, y analítican1ente se aprecia una coagulo-
paúa de consun10.
Tratamiento
• Antibióticos cuando la causa sea infecciosa.
• Medidas de soporte intensivas para controlar la
hipotensión.
• Curas de las lesiones cutáneas con desbridamiento
de las zonas necróticas.
• La adnunistración de heparina, infusión de plasma
fresco congdado, antitrombina 111, plasmaféresis y
los inhibidores del factor de necrosis tumoral (an-
ti-TNF) han resultado beneficiosos.
ENFERMEDADES AMPO LLOSAS
AUTO INMUNES
Se analizarán sólo el pénfigo vulgar y el penfi-
goide ampolloso. Algunos casos parecen estar aso-
ciados al tratanlÍento previo con penicilamina o
captopril; se han descrito tan1bién asociaciones con
el tin10111a, la n1iasteiua grave y otras enfermedades
inu1unopatológicas.
En gei1eral, aunque dependiendo de su extensión,
estos pacientes precisarán ingreso, no instaurándose
tratamiei1to hasta que se realicen exploraciones con1-
plen1ei1tarias (biopsias, estudio d.e i..J1111tmofluores-
cencia, etc.). El tratan1iento consiste en corticoides
orales (pénfigo: preru1isona o deflazacort 1 n1g/kg/
día y pe.nfigoide: preru1isona o deflazacort 0,5 mg/
kg/día con10 dosis iniciales), a los que se podrá aso-
ciar inmunosupresores en caso de necesidad.
Pénfigo vulgar
Afecta a ambos sexos por igual y es más frecuente
entre los 40 y 60 años.
Clínica y diagnóstico
Conúenza en más dd 50 o/o de los casos en la n1u-
cosa oral, donde se observan erosiones cubiertas por
exudado blanquecino. Posteriorn1ente aparecen an1po-
Jlas flácidas sobre piel aparei1ten1ente sana que se rom-
pen con facilidad y en n1uchas ocasiones no se apreciru1
n1ás que áreas erosivas sin tendencia a la curación. Las
lesiones se distribuyen preferenten1ente por cuero cabe-
lludo, áreas de presión, axilas e ingles, acampanándose
de afectación de n1ucosas (la más frecuente la oral) y en
ocasiones afectación dd estado general.
El pénfigo vegetante es una variante del pén-
figo vulgar en la que las lesiones cutáneas, general-
n1ente lin1itadas al cuero cabelludo y los pliegues,
adquieren el aspecto de vegetaciones papilon1atosas
hiperqueratósicas. La n1ayoría de los casos de pén-
figo vegetante evolucionan hacia el pénfigo vulgar.
En la exploración cutánea destaca d signo de
Nikolsky positivo, que se negariviz.irá con el trata-
'
n11ento.
Tratamiento
• Sin tratanlÍento, la n1ayoría de los pacientes falle-
cen en un plazo de 5 años por seprice.nlia secundaria
o desequilibrio hiclroelectrolítico.
• Debe vigilarse estrechamente el equilibrio hid1'oelec-
trolítico. El tratan1iento antibiótico por vía general
puede ser necesario en los pacientes con infecciones
secundarias.
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Capítulo 173. Urgencias absolutas en dermatología
• Se aplican sobre las zonas afectadas, a intervalos
de 4 horas, con1presas en1papadas en una solución
de diacetato de alun1inio al 5 %, nitrato de plata al
0,005 o/o o permanganato potásico al 0,01 %.
• Para evitar la forn1ación de nuevas ampollas sude
ser necesaria la adnm1istración de dosis fuertes de
corticosteroides asociados o no a inn1unosupresores,
como la azatioprina o la ciclofosfanúda.
Penfigoide ampolloso
Afecta sobre todo a personas n1ayores de 60 arios.
Clínica y diagnóstico
La enfer111edad se caracteriza por la presencia
de an1pollas tensas sobre piel sana o en ocasio-
nes junto a placas urt icariales, afectando prefe-
rencen1ence a zonas de flexión (axilas e ingles) y
abdon1en. La afectación de n1ucosa oral es poco
&ecuente (10-30 %), de poca intensidad y no an-
tecede a las lesiones cutáneas. El signo de Nikolsky
es negativo y no existe afectación del estado ge-
neral. A diferencia del pénfigo vulgar, la ruptLua
de las an1pollas deja erosiones núnin1as que curan
con facilidad.
Tratamiento
Corticosteroides orales (prednisona o defla-
zacort) en la dosis mínin1a eficaz. Dependiendo
de la intensidad del cuadro podrán en1plearse de
forn1a tópica u oral a dosis altas.
ANAFILAXIA
Ciertos alérgenos quíniicos (lá tex), drogas
(antibióticos betalactámicos, AINE, hor111onas),
venenos de insectos, y los alin1entos (cacahuetes,
nueces, n1ariscos y pescado, aditivos alin1entarios)
pueden inducir una respuesta de anticuerpos IgE,
causand.o Lu1a liberación generalizada de los n1e-
diadores de los mastocitos y desencadenan la ana-
filaxia sistémica. Esca condición potencialn1ente
fatal afecta tanto a las personas no atópicas como
, .
ato picas.
Uno de estos mecanisn1os, también inmuno-
lógico, es la activación del con1plen1ento y la ge-
neración de las anafilotoxinas C3a y C5a, que son
responsables de las erupciones urticariforn1es en la
1055
enfern1edad del suero y de otros procesos que cursa11
con forn1ación de inn1unocon1plejos.
Hay otros n1ecanis111os, no n1ediados por an-
ticuerpos IgE, capaces d e inducir la liberación de
111ediadores con10 la histanúna por los rnascocicos y
basóftlos y causar urticaria-angioeden1a.
Por otro lado, existen diversos estín1ulos far-
n1acológicos que pueden inducir la liberación de
n1ediadores a través de una acción directa sobre los
basófilos y los tnascocicos, con10 n1orftna, codeína,
polin1ixina, rdajar1tes n1usculares y contrastes yoda-
dos. Diversos agentes físicos an1biencales (urticaria
física) p ueden can1bién causar urticaria (frío, calor,
ejercicio físico, fotolumí.nicas, vibraciones). En la
urticaria aguda sude ser fácil identificar el agente in-
ductor con una ananmesis detallada; cuando se traca
de episodios de repetición, d propio paciente conoce
su origen. Las pruebas cutáneas en ocasiones son úti-
les para la identificación.
Hay también casos en los que no es posible
demostrar w1a causa desencadenante (anafilaxia
«idiopática»).
Así consideradas, la urticaria y el a11gioedema son
forn1as cutáneas n1ás con1Lu1es de la anafilaxia con un
. , .
n1eJOC pronostico.
Clínica de anafilaxia
• La anafilaxia es una reacción sisténuca con sín-
totnas cutáneos, asociados con disnea por edema
de laringe, glotis, broncoespasn10, eden1a visceral, e
hipotensión o shock por vasodilatación generalizada.
• La urticaria se caracteriza por las gra11des pápulas
pruriginosas, eriten1atosas, grandes, de forn1a irregu-
lar (ronchas o habones) de evolución fugaz (duración
n1enor a 24 horas).
La misma lesión en la parte profi.mda de la der-
n1is origina grandes zonas eden1atosas en el tejido
subcutáneo y se denon1ina angi.oederna. El a11gioe-
dema es indoloro, a menudo en las regiones perior-
bitaria, peri bucal y facial.
Diagnóstico de anafilaxia
Estos trastornos pueden ser diagnosticados clí-
11icamente, especialmente en el contexto de la ex-
posición al alérgeno, detección de IgE específica o
triptasa sérica elevada. C uando una urticaria sobre-
pasa las seis sen1anas se habla de 11,rticaria crónica y
debe ser estudiada por d especialista.
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1056 Sección XVI. Urgencias dermatológicas
Datos de laboratorio
En pruebas in vivo, alergia en la piel y en las
pruebas in vitro RAST puede detectar IgE alérge-
no-especffica para w1a variedad de alin1entos, hin1e-
nópteros (abejas, avispas, avispones, las hormigas de
fuego) veneno, látex, y algw1os medicamentos. Las
pruebas cutáneas de alergia a los a1in1entos se reco-
miendan sólo si d paciente tiene síntomas compa-
tibles con alergia mediada por IgE (p. ej.: urticaria,
angioedema o anaftlaxia) a las 2 horas después de
comer el alin1CJ1to sospecl10s0.
La determinación de tripcasa en suero puede ser
utilizada para identificar las recientes reacciones ana-
filácricas u otras reacciones debidas a la activación
sistémica de los n1astocitos.
Tratamiento
• Anafilaxia: ante la sospeclia, evaluar la vía aérea, res-
piración y la circulación. Tratar con adrenalina acuosa
l : l.000 en una dosis d e 0 ,2 a 0 ,5 mL (0,2-0 ,5 mg)
por vía intramuscular repetidas cada 5-1 5 n1inutos
si fuera necesario. La epinefrina puede estabilizar la
h emodinánuca, broncodilatación, y evitar más de-
granulación d e los n1astocitos. Infusión intravenosa
rápida de grandes voh'.m1enes de líquidos (solución sa-
lina, lactato de Ringer, plasma, soluciones coloidales
o expansores del plasn1a) es esencial para reCJ11plazar
la pérdida de plasn1a intravascular en los tejidos en
pacientes con hipotensión causada por vasodilatación.
Otros fármacos vasopresores (dopanlina a dosis altas,
noradrCJ1alina) puede ser necesaria si d paciente se en-
cuentra hipotenso.
Es ftu1dan1ental el m antenimiento de una vía
aérea con intubación endotraqueal o traqueotom ía.
,
BIBLlOGRAFlA
Armijo M , Camacho FM. Tratado de Dermatología.
Grupo Aula Médica. Madrid; 1998.
Anthouy du Viviec. Atlas de Dern1atología CIÍllica. Har-
court Brace de España, S.A.
BolognaJL, Jorro.o JL, Rapini RP, et al. (ecls.). Dern1ato-
logy. Edinbugh: Mosby; 2003.
Freedberg IM, EisenAZ, WolfK, Austen KF, Golclsmith
lA, Ka'tz SI (eds.). Firzpatcick. Dermatología en Me-
dicina General (6ª ed. ). Editorial Panamericana; 2005.
El broncoespasmo responde a la adrenalina subcu-
tánea o terbutalina. La inhalación de selectiva de
agonistas ~2-adrenérgicos con10 el salbutan1ol o ter-
butalina y la adnunistración .i ntravenosa de aminofi-
lina son eficaces para d broncoespasn10.
Los corticosteroides no revertirán la obstruc-
ción respiratoria o shock, p ero pueden reducir
las reacciones prolongadas o recaídas. La terapia
a largo plazo con antihistanúnicos orales combi-
nados y prednisona, reduce d ni'tn1ero y la gra-
vedad de los ataques en pacientes con episodios
frecuentes que an1enazan la vida de la anafilaxia
id iopática. El tratanlien to médico no garantiza
prevenir verdaderas reacciones de hipersensibili-
dad n1ediad a p or IgE.
La anafilaxia CJl un paciente en tratamiento con
fánnacos bloqueantes ~-adrCJ1érgicos es w1 problen1a
especial, debido a la refractariedad a la epinefrina y
agonistas selectivos beta-adrenérgicos. El glucagón
en pacientes que ton1an betabloqueantes puede ser
beneficioso. Los pacientes tratados con inhibidores
de la enzin1a convertidora de la an giotensina (IECA)
pueden sttfrir de n1ás llipotensión grave causada por
d bloqueo de los n1ecanism os d e con1pensación de-
pendientes de la renina-angiotensina.
• Inmunoterapia: los pacientes con reacciones de
hipersensibilidad inn1ediata a las picaduras de insec-
tos e IgE d ocurnentada ven eno-esp ecífica sobre las
pruebas de alergia deben recibir inn1unoterapia con
vCJ1eno para la prevCJ1ción de la anafilaxia. Las perso-
nas que no reciben tratamiento tien en tm riesgo del
50-60 o/o de respuesta anafiláctica a picadttras poste-
riores. La inn1unoterapia con venen o es altan1ente
protectora, proporcionando d 98 o/o de protección
de las reacciones que an1enazan la vida con la reex-
. .'
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 ERRNVPHGLFRVRUJ
J. L. Fernández -Creh1,et Serrano y
INFECCIONES
Bacterianas
Impétigo
Infección cutánea vesiculopusntlosa muy conta-
giosa que afecta sobre todo a niños. Producido por
estreptococos del grupo A, y n1enos trecuenten1ente
por Staphyl.ococcus aureus, aw1que a n1eoudo coexis-
ten an1bos gérn1enes.
• Clínica:
Impétigo contagioso (estreptococo o estafi-
lococo): la lesión inicial son vesículas sobre
base eriten1atosa, que se ron1pen rápidamente
y por desecación del exudado se forman cos-
tras an1arillentas (n1dicéricas), gruesas. Suele
localizar en la cara, alrededor de la boca y de
la nariz, y en los m iembros. Complicaciones:
cdulitis, glomerulonefritis postestreptocócica
y eriten1a n1ultiforme.
Impétigo ampoLioso (estafilococo): las vesículas
no se ron1pen tan rápidan1ente y se transfor-
111an en an1pollas de 1-2 c111, flácidas y sin
eritema periférico. Al ron1perse la ampolla se
forma una costra fma, de color marrón. El
crecimiento de la lesión por la periferia y la
tendencia a la curación central pueden dar
lugar a lesiones anulares o circinadas.
• Diagnóstico: clínico. Fundamentalmente en niños,
hay que realizar análisis de orina básico con sedimento
para descartar una nefritis aguda postestreptocócica.
• Tratamiento: si hay pocas lesiones, descostrado
(con vaselin a o sulfato de cinc al 1/ 1.000), lavado
Urgencias relativas
en dermatología
A. Fern.á ndez Or/a-,id,
P. Fer11ández-Creh1tet Serrano
con agua jabonosa a diario y pon1ada de n1upirocina
al 2 o/o. En los casos extensos, se reconuenda asociar
tratamiento antibiótico oral: cloxacilina 500 n1g/6 h ,
ru11oxicilina-clavulánico 500 mg/8 h. En alérgicos a
penicilina se reconúend a eritromicina 500 n1g/6 h.
Ectima
El ectin1a es tu1a infección m ás profunda que
el impétigo, producida por los n1ismos gérmenes,
que afecta frecuentemente brazos o piernas. Afecta
a niúos, pero tan1bién a ancianos o iw11unodepri-
1n idos.
• Clínica: se inicia como un impétigo pero se ex-
tiende a dern1is, dando lugar a una úlcera profunda
b ien delinútada, cubierta por costras necróricas.
• Complicaciones: puede acompaíiarse de linfangi-
ris/li1ifaderntis regional. Cura dejru1do cicatriz.
• Tratamiento: el del in1périgo pero asociando siem-
pre antibioterapia oral (an1oxicilin a-clavulánico o ce-
falosporinas de lª-2ª generación, o eritronúcina en
alérgicos a derivados de la penicilina).
Erisipela y celulitis
Erisipela
Es una celulitis superficial circtu1scrita a dernús
y tejido celular subcutáneo con afectación linfática
producida por estreptococo del grupo A y n1enos
frecuentemente por StaphyLococcus aureus.
• Clínica: a partir de una puerta de entrada se ori-
gina una placa eritematoedematosa bien delin1itada,
dolorosa, caliente, aspecto de «p iel de naranja» y fre-
 ERRNVPHGLFRVRUJ
1058 Sección XVI. Urgencias dermatológicas
cuenten1ente ampollas. Puede acompañarse de fiebre
y adenopaáas. Las localizaciones n1ás frecuentes son
en miembros inferiores y cara.
• Factores de riesgo: linfedema, estasis venosa, in-
tertrigo interdigical y obesidad.
• Tratamiento: n1edidas generales: aplicación de
con1presas calientes y la elevación del mien1bro
afecto. Si se identifica la puerta de entrada, asociar
clorhexidina o antibióticos tópicos (mupirocina 2 o/o
pomada). T ratan1iento antibiótico oral: an1oxicili-
na-clavulánico o cefalosporinas de l ª -2ª generación,
o macrólidos en alérgicos a derivados de la penicilina.
Celulitis
Tiene w1a afectación n1ás profunda y peor ddi-
nutada, cursa con una evolución n1ás rápida, y puede
estar provocada por gérmenes diversos.
• Clínica: ausencia de nitidez en los n1árgenes, in-
dtuación dolorosa n1ás profunda, fluctuación y/o
crepitación a la palpación. En ocasiones an1pollas,
necrosis o erosión y posibilidad de formar abscesos
dérmicos y subcutáneos y fascitis.
• Diagnóstico diferencial con linfangitis y trombo-
flebitis.
• Profilaxis: con heparinas de bajo peso molecular
en pacientes ancianos o con factores de riesgo para
evitar una tron1boflebitis.
• Tratamiento:
Se recon1iendan las mism as rnedidas generales
que en la erisipda: reposo, elevación de n1ien1-
bco afecto y con1presas hún1edas para mejorar
la sinton1atología. Si existe puerta de entrada
o an1pollas, necrosis, asociar clorhexidina o an-
tibióticos tópicos (mupirocina 2 o/o pomada).
o C uando el paciente tiene un buen estado
general se realiza con antibióticos como
en la erisipela a n ivel ambulatorio.
o En casos graves o cuando existe celulitis
facial (eciten1a violáceo periorbitario, sinu-
sitis, otitis 111edia y fiebre: cubrir Haemo-
philus influenzae) se ingresará al paciente
para tratanuento intravenoso: cloxacilina
i.v. 1 g/6 h o cefazolina 2 g/8 h hasta la
desaparición de la fiebre y contit1uar con
cloxacilina oral hasta co1npletar 14 días
de tratanuento. En alérgicos a penicilina,
se reconüenda eritronücina 1 g/6-8 h i. v. ,
vancon1icina 1 g/ 12 h i.v. o teicoplanina
400 mg/ 1211 i,v.
Víricas
Herpes simple
• Herpes simple tipo 1
La primoinfección ocurre en la infancia o
adolescencia, y suele ser asinton1ática, aun-
que en ocasiones se d.esarrolla una gingivoes-
ton1aons.
Las recidivas de la infección vírica por herpes
virus de tipo I se localizan habitualn1ente en
el borde libre del labio, zona perioral o en la
cara.
Clínica: con frecuencia es desencadenado
por un cuadro febril previo, por la exposi-
ción solar o w1 episodio d e estrés. Tras unas
molestias locales aparecen pequeñas vesículas
agrupadas sobre una base inflamatoria, que se
transforman en pústulas que se ron1pen con
fonnación de costras.
• Herpes simple tipo 11
Es u11a infección adquirida venérea, aunque
puede ser contraída de la n1adre d urante el
p arto (herpes neonatal). Tiene un período
de incubación de días. La aparición de nue-
vas lesiones en n1ucosas puede ser provocada
tanto por reactivación como por nueva infec-
ción. En situaciones de inn1unode6ciencia, la
i1Úección herpética es más frecuente y grave.
Clínica: en área genital, vesículas agrupadas
sobre una base inflan1atoria, que se transfor-
n1an en pústulas y se erosionan forn1ando
costras. En i11D1w1odeprinudos {enfermedad
hen1atológica, grandes quen1ados, sida) la in-
fección herpética puede aparecer como úlce-
ras crónicas persistentes, forn1as generalizadas
vesiculosas (sitnulando una varicela con curso
agresivo) o herpes sin1ple sistémico con afec-
tación visceral.
Tratamiento herpes simple (1 o 2)
• Debe tratarse con antisépticos con10 la clorhexi-
dina en solución 2-3 veces al día.
• En el herpes genital, asociar analgesia.
• La vía oral se reserva para:
Caso extensos o con posible afectación ocular:
o Valaciclovir. un con1prinlido 500 nlg/ 12 h/
10 días (episodio inicial) y un compritnido
500 mg/ 12 h/5 días (recurrencias).
 ERRNVPHGLFRVRUJ
Capítulo 11,. Urgencias relativas en dermatología
o Aciclovir. comprimido d e 200 n1g cinco
llll
veces al día (cada 4 h oras), drnante 5 días.
Herpes simple en ion1U11odeprinúdos.
o Aciclovir. dos comprimidos de 200 n1g,
cin co veces al día (cada 4 h oras) durante
10 días (o crnación de lesiones), segtúdo
de dos con1primidos de 200 n1g, eres veces
al día (cada 8 h oras), drnance tui n1es.
Herpes zóster
El herpes zóster (HZ) es una enfern1edad que está
producida por el virus de la varicela-zóster 0/VZ),
responsable de la infección primaria (varicela), así
como d e la reactivación (hnpes zóster).
• Clínica: sensación d e picor o dolor en lll1 terri-
torio cutáneo correspondiente a un derruáton10
y 4 o 5 días después enrojecimiento de la p iel en
dich a zona, sobre la que brotan unas vesículas que
se disponen agrupadas. Drnante esca fase las lesiones
son altamente contagiosas. Las vesículas se ron1pen y
secan en 10 días, forn1ando U11as costras pardo-ama-
rillentas que se eliminan, dejando, a veces, t111a cica-
triz residual.
• Zóster oftálmico: afectación d e cualquier ran1a
del n ervio oftáln1ico. Las vesículas en la punta o en
d lateral de la nariz (signo de Hurchinson) se asocian
a con1plicaciones oculares 111ás serias, p or lo que debe
consultarse sien1pre a ofcaln1ología.
• Síndrome de Ramsay-Hunt (afectación del VII
par): d dolor y las vesículas aparecen en d conducto
auditivo externo, pérdida del sentido del gusto en los
dos tercios anteriores d e la lengua con parálisis facial
periférica ipsilaceral y vértigos.
• Tratamiento:
Tópico: fomentos dos veces al día (suero
salino o solución acuosa d e sulfato de cinc
1/ 1. 000), seguidos de clorh exidina en solu-
ción. No es reco111endable el e111pleo de anti-
virales tópicos.
Sistémico:
o Reposo y analgesia pautada.
o Antivirales sistémicos:
■ Pacientes inmunocompetentes: d
tratan1ien co antiherpético por vía oral
debe administrarse de for111a rutinaria
en las prin1eras 7 2 horas. Este plazo
puede an1pliarse en los casos en los que
se afecten la ran1a oftálmica o del aclls-
tico, y en aquellos pacientes en los que
1059
sigan apareciendo vesículas pasadas
72 horas (signo de replicación viral):
• Va/,aciclovir l. 000 111g/8 h/7 días.
• Famciclovir 750 mg/24 h/7 días.
• Brivudina 125 mg/24 h/7 días.
• AciclovirSOO mg/4h/10 días.
■ Pacientes inmunodeprimidos:
• H Z no grave: tratamiento por vía
oral, y vigilancia estrecha. Si h ay
progresión can1biar a tratan1ienco
endovenoso.
• HZ grave (HZ n1ultin1etam é-
rico, afección del t rigému10,
zóster d isen1inado): aciclovir in-
travenoso a dosis de 10 n1g/kg de
peso/8 horas, ajustando la dosis
en insuficiencia renal.
HONGOS
Intertrigo candidiásico
• En pliegues axilar, inguinal o submamario, infla-
1nación con eriten1a, 1naceración y pllstulas satélites.
• Tratamiento: fomentos secantes dos veces al día
(solución acuosa de sulfato de zin c 1/ 1. 000 o solución
acuosa de per111anganato p otásico 1/ 10.000 c.s.p.
100 cL), y clotrirnazol crema dos veces al día, 1O días.
,
DERMATOSIS POR ARTROPODOS
Las picaduras de artrópodo pueden ser maculo-
sas, papulohabonosas o an1pollosas. Son fáciln1ente
diagnosricables por su disposición en grupo o lineal
y porque aparecen sin1ultánean1ence o en pocos días.
Requieren sólo tratamiento con antihistan1ínicos
orales y un corticoide tópico (prednicarbato crema,
dos veces al día, hasta resolución).
Escabiosis o sarna
• Infestación contagiosa intensamente prurigmosa
causada por d ácaro Sarcoptes scabiei, a las 2-6 sema-
nas del contagio.
• Clínica: prrnito mtenso, de predon1Í11io nocturno.
Las lesiones son variadas: vesículas perladas, p ápulas
persistentes, lesiones de rascado, y d patognon1ónico
srnco acarino, que no aparece sien1pre. Se localizan
en pliegues interdigitales, n1túiecas, axilas, aréolas, y
área genital. En niños, afectación de palmas y plantas.
 ERRNVPHGLFRVRUJ
1060 Sección XVI. Urgencias dermatológicas
• Tratamiento: perrnetrina crema 5 %, desde el
cuello hacia abajo, incluyendo debajo de las uñas
y ombligo. El paciente debe aplicarse la cren1a tras
el baño nocturno dejando actuar hasta la noche si-
guiente, durante nno o dos días consecutivos. Para
asegurar la n1ayor eficacia, se rep ite d tracanúenco a
los 7 días. Lavado d e la ropa en agua caliente. Este
tracanuento deben realizarlo codos los que conviven
en la misma casa. Asociar a11tihistan1ínicos orales
para d p rurito:
Bilastina (con1primidos de 20 01g; solución
oral de 2, 5 n1g/1111): de 6-11 años a dosis de
1O mg en dosis única; > 12 años: 20 mg.
Levocetirizina (con1prinudos de 5 n1g; solución
oral de 0,5 n1w nil): de 2-6 años: 1,25 mg cada
12 horas;> 6 años: 5 mg al día en dosis única.
Hidroxicina (con1p rimidos de 25 m g, solu -
ción oral 2 mg/nil). Desde 12 meses: de 1
n1g/kg/ día a 2 n1g/k'd día repartidos en varias
comas. En niños de hasta 40 kg de peso, la
dosis má.,xin1a diaria es de 2 n1g/kg/día; Adul-
tos: 25 n1g cada 8 horas.
Ketotifeno (con1prin1id os 1 m g; suspensión 1
mw5 nil): de 6 n1eses a 3 años: 0,05 mg/Kg/
día cada 12 h; en > 3 años: 1n1g/ 12 horas.
• Alta y control MAP.
DERMATOSIS ERITEMATODESCAMATIVAS
Pitiriasis rosada
Erupción aguda, benigna y a u towrutada. T í-
p ica de ad ultos jóvenes en otoño y p rimavera. S u
etiología se desconoce, aunq ue probablen1ente sea
viral.
• Clínica: s uele aparecer nna lesión inicial (me-
dallón heráldico): una o varias placas ovaladas, de
2-3 cm de d iámetro, de color rosado-asalmonado,
descan1ación periférica «en collarete» y cenero
an1arillento con fina descan1ación. A los días bro-
tan n1ul ticud de lesion es similares, pero de 1nenor
tatnaño, en tronco y raíz de los núernbros. Puede
h a ber prurito leve. Hay que hacer diagnóstico di-
ferencial con psoriasis guttata (las lesiones son más
infiltradas/ gr uesas, de color rojo oscuro) y con la
roséola de sífilis secw1daria (investigar chancro y
conductas sexuales de riesgo).
• Tratamiento: en101ientes, y antihistanúnicos ora-
les para d p rurito.
• Alta y control MAP.
ERUPCIONES MEDICAMENTOSAS
(TOXICODERMIAS)
La mayor parce de las reacciones adversas a fár-
n1acos se manifiestan con10 cuadros dermatológicos.
Los medican1entos q ue con m ayor frecuencia pro-
d ucen reacciones cutáneas son los antibióticos, an-
tipiréticos y antiinflarnatorios, y los fárn1acos que
actúan sobre el SNC. Para tm diagnóstico correcto
es necesaria tu1a luscoria clínica detallada y dirigida,
para valorar la relación ten1poral (la mayoría de las
reacciones aparecen dentro de la pru11era sen1ana eras
la adnuniscración dd fármaco).
• Clínica: los cuadros n1ás frecuentes son las reaccio-
nes exantemáticas (exan tema maculopapuloso n1orbi-
liforme, similar a los exanten1as víricos), seguidas de
las urticarias-angioedema. Se acon1pañan de prurito,
y a veces fiebre. Si se realiza hen1ograina suele evi-
denciarse eosinofilia.
• T r:itamiento: suspensión d e los fármacos sosp e-
chosos y tra tamiento sÍJlton1ático (antiluscarníni-
cos orales y corticoides tópicos). Sólo si d cuadro
es grave deben adnlinistrarse corticoides sisténúcos
(0,5 1ng/kg de prednisona oral).
• Alta y control MAP.
ECCEMAS AGUDOS
Aparecen con10 placas ericen1atosas con pápulas,
vesículas o am pollas, en ocasiones exudacivas. Evolu-
cionan forn1ando costra, y posteriorn1ente entran en
la fase descarnativa, que pued e cronifi.carse.
El d iagnóstico etiológico debe orientarse con nna
buena h istoria clínica.
• Eccema de contacto: lín1ires netos, geom étrica y
aj ustad a a la zona de contacto.
- Alérgico: por sensibilización a nna sustancia,
en áreas de con tacto.
Irritativo: por sustan cias abrasivas, hwnedad
constante, sin sensibilización.
• Eccema atópico: lesiones eccen1atosas subagudas,
en cualquier localización, 111ás frecu ente en la u1fan-
cia. Historia anterior de eccen1as y otros s ign os de
acopia (sequedad cutánea, qucracosis pilar, prurito).
• Eccema dishidrótico: de origen endógen o en
personas pred ispuestas. Desencaden ad o por el es-
trés y el calor. Ecce111a de aparición b rusca, 111uy
pruriginoso, versículo-ampolloso, exudacivo, loca-
lizado en manos y pies, preferenten1ente en su cara
volar y en dedos.
 ERRNVPHGLFRVRUJ
Capítulo 11,. Urgencias relativas en dermatología
• Tratamiento: corticoides tópicos y antihiscanú-
nicos orales para alivio dd prurito. Eccen1as exuda-
tivos: añadir fon1encos una o dos veces al día, anees
de la aplicación del corticoide (solución acuosa de
sulfato de zinc 1/1.000).
• Alta y control por MAP.
DERMATOSIS REACTIVAS
Eritema nodoso
Proceso reactivo de hipersensibilidad que pro-
duce w1a paniculitis sepcal aguda.
• Desencadenantes: infecciones (estreptococo, tu-
berculosis), en1barazo, fár1nacos, enfermedades sis-
cé1nicas. El 50 o/o de las veces es idiopático.
• Clínica: aparición brusca de nódulos eritemato-
sos, contusiformes, redondeados, más palpables que
visibles, de varios cenán1etros de dián1etro. Calientes
y dolorosos a la palpación. Se localizan en la cara
anterior de las piernas, de forma bilateral y simétrica.
Pueden acon1pañarse de fiebre y n1al estado general.
Suden tener un curso aurolimitado, prolongable va-
rios n1eses, pero con recidivas frecuentes.
• Pmebas complementarias: hernogran1a {leuco-
citosis), Rx de tórax para valorar tuberculosis y sar-
coidosis.
• Tratamiento:
Eliminar d agente causal o tratar d proceso
subyacente (si se conoce).
Reposo de las piernas.
- Antiinflamatorios no esteroídeos (AINE): ácido
acetilsalicílico (AAS), uno-tres con1prirnidos
de 500 n1g/6 h (2-6 g/día) o indometacina,
un con1prinlido de 25 o 50 rng/8 h.
Protección gástrica: omeprazol, 20 n1g/24 h.
• Criterios de ingreso: en casos n1uy sintomáticos o
extensos, o alta sospecha de tuberculosis..
• Remitir a dermatología para diagnóstico etioló-
gico e histológico.
Púrpura
Vasculitis por hipersensibilidad
(leucocitoclástica}
• Son las más frecuentes y la afectación cutánea sude
don1inar el cuadro clínico.
• Los desencadenantes n1ás frecuentes son los infec-
ciosos {estreptococo, estafilococo, meningococo,
1061
hepatitis B, citon1egalovirus), fárn1acos (penicilinas,
tecraciclinas, sulfanüdas, antiinflamatorios, ciacidas,
tenociacinas) o enfern1edades subyacentes (colageno-
sis, neoplasias).
• Clínica: lesiones de púrpura palpable (no crom-
bocitopénica) de pequeno tan1aúo en zonas acras
(MMII) y de presión. Con n1enos frecuencia parecen
an1pollas serohemorrágicas, ulceraciones o necrosis.
Puede acompañarse de afectación general con fiebre,
artralgias y mialgias. La afectación de otros órganos
es rara, siendo la más frecuente la renal.
Púrpura de Schoenlein-Henoch
Es un ripo característico de vasculicis por hiper-
sensibilidad, que suele afectar a niúos y jóvenes, eras
un proceso infeccioso (estreptococo).
• Clínica: púrpura palpable (nue111bros inferiores),
artralgias, sínton1as gastrointestinales (dolor cólico,
alteración del tránsito, rectorragias) y glon1erulone-
fritis leve.
• Pmebas complementarias: hernograma con ve-
locidad de sedin1entación globular (VSG), estudio
de coagulación (descartar cron1bopenia), bioquímica
sanguínea y sisten1ático de orina (111icrohen1aturia,
proteinuria leve), La biopsia cutánea es necesaria
para confirmar d diagnóstico.
• Tr;1tamiento:
Eliminar el agente causal o tratar proceso
subyacente (si se conoce),
Reposo.
AINE.
Corticoides sistémicos en casos graves o re-
cidivantes: prednisona, 1 n1g/kg/día e11 pauta
descendente.
• Ren1itir a consulta a dermatología.
• Criterios de ingreso: gran extensión de las lesio-
nes, afectación dd estado general o afectación sisté-
n1ica (renal, neurológica).
Eritema exudativo multiforme menor
(eritema polimorfo menor)
• Erupción aguda, autolimitada, con frecuencia re-
cidivante. La forma menor se asocia a infecciones
(herpes simple, Mycoplasma pneumoniae) o fárn1acos.
• Clínica: pápulas ericen1atoeden1atosas que evolu-
cionan a lesiones en diana, con el cenero 1nás oscuro
que la periferia, que es un borde eritematoso bien
defmido.
 ERRNVPHGLFRVRUJ
1062 Sección XVI. Urgencias dermatológicas
• Localización: simétrica en manos y miembros su-
periores. Las n1ucosas no suelen afectarse en la forma
n1enor.
• Pruebas complementarias: hemograma, bioquí-
n1ica, Rx de tórax (si se sospecl1a neun1onía).
• Tratamie.nto:
Si hay lesiones an1pollosas: fomentos (solu-
ción acuosa de sulfato de zinc 1/ l. 000).
Si hay sospecha de sobreinfección bacte-
riana: antibióticos tópicos (ácido fusídico
crema).
• Derivar a dermatología
• Criterios de ingreso: afectación importante que
pueda evolucionar a la forma n1ayor del síndron1e
(eritema polimorfo rnayor), que es una urgencia ab-
soluta.
URTICARIA Y ANGIOEDEMA
Urticaria
Se caracteriza por elevaciones circunscritas de
la pid edematosas, de color rosad.o, que palidecen
a la presión, de carácter fugaz y can1biance, con du-
ración menor de 24 horas y sin dejar lesiones resi-
duales. El sínton1a fundamental es d pruiito, que
no se lin1ica a la zona de aparición de los habones.
Se denon1ina urticaria aguda cuando su duración
n1enor de 6 sen1.u1as, y crónica cuando las sobrepasa.
Angioedema o edema angioneurótico
Placa eden1atosa de la pid, elástica, indolora. Se
produce en la dermis profunda y en d tejido celular
subcutáneo, y no suele provocar picor. Las localiza-
ciones n1ás frecuentes son la cara, genitales y extren1i-
dades. J\proxin1adan1ence la núcad de los pacientes
con urticaria crónica tienen .u1gioedema asociado.
Factores etiológicos
La principal causa son los medicamentos, se-
guido de alimentos. T an1bién el látex, infecciones y
p arásitos, picaduras de avispas, agentes fisicos (cen1-
peracrna, presión, acuagénica, vibración). En la urti-
caria crónica la torn1a idiopática es la m ás frecuente.
Diagnóstico
Clín.ico.
Tratamiento urticaria/angioedema agudo
• Angioedema
- Adrenalina (1 n1g/niL): La dosis usual parad
rracanlienco de los ataques agudos de asma y
las reacciones alérgicas en adultos es de 0,3-
0,5 mg (0,3-0,5 mL) por vía i.111. o subcutá-
nea, siendo la vía i.111. 111ás rápida y efectiva.
Si es necesario, se puede repetir la administra-
ción a los 15-20 11unucos y, posceriorn1ence, a
intervalos de 4 horas.
Corticoides: 1 mg/kg de mecilprednisolona
i.v. en bolo.
- Antihistamínicos: Dexclorfeniranlina (5 mg/
mL): a dosis de 5 n1g i. v. diluidos en 50 mL de
sf.
• Ant1.h.1stam1n1cos
, .
Bilastina (con1primidos de 20 mg; solución
oral de 2 ,5 1ng/t11L): de 6- 11 años a dosis de
1O n1g en dosis t'inica; > 12 años: 20 mg.
Levoceririzina (comprinúdos de 5 mg; solu-
ción oral de 0 ,5 mg/ n1L): de 2-6 años: 1,25
mg cada 12 horas; > 6 aüos: 5 n1g al día en
dosis i'u1ica.
Hidroxicina (con1priniidos de 25 mg, so-
lución oral 2 mg/111L). Desde 12 n1eses: de 1
n1g/kg/día a 2 n1g/ kg/día repartidos en va-
rias con1as. En niños de hasta 40 kg de peso,
la dosis n1áxin1a diaria es de 2 m g/kg/ día;
Aduleo: 25 n1g cada 8 horas.
Kecotifeno (comprinúdos 1 mg; suspensión 1 n1g
/5 mL): de 6 meses-3 años: 0,05 n1g/kg/día
cada 12 h; en > 3 años: 1 111g/ 12 horas.
En la rnticaria a frigore se recomienda d en1-
pleo de ciproheptadina (8- 18 mg/día).
En aquellas urticarias agudas persistentes y
refractarias, puede utilizarse un corticoide
en pateta corta descendente (prednisona 0,3-
0 ,5 n1g/kg/día, reduciendo 5 n1g cada tres
días), pero nunca deben adn1iJ1istrarse en dosis
ooica, ya que se favorece el efecto reboce.
En la urticaria crónica (aquella que persiste
m ás de 6 semanas): se realiza un tratamiento
escalonado utilizando los antiliistamínicos
Hl no sedantes (bilascina, levocetirizina,
desloratadina, fexofenadina), si persisten los
síncon1as en 2 semanas se sube la dosis mul-
tipicada por 4 y si persisten los sincon1as en 2
semanas, añadir omaliztm1ab, ciclosporina A
o n1ontdukast
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Capítulo 11,. Urgencias relativas en dermatología
• Corticoides: en aquellas urticarias agudas persis-
tentes y refractarias (prednisona o ddlazacort a 1
n1g/kg/día, repartidos en 2 dosis y si no sobrepasan
los 7 días no hay que hacer la reducción progresiva
de los misn1os).
Criterios de alta y derivación
• Episodio único de urticaria aguda sin causa apa-
,
BIBLIOGRAFIA
Fleischer A , Herbert CR, Feldman SR, O ' Brien F.
Diagnosis of skin dísease by n ondermatol,gist An1 J
Manag Care. 2000;6(10):1149-56.
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Jiménez L, Montero .FJ. Medicina de Urgencias. Guía
terapéutica (3ª ed.). Elsevier España; 201l .
Martínez-Manínez ML, .Escario-Travesed o E., Rodrí-
guez-Vázquez, M , Azaña-Defez JM, Martín de Hi-
1063
rente: no requiere ningún estudio. Alta y control por
médico de atención primaria.
• Episodio único de tuticaria aguda en d que se
sospeche agente desencadenante o episodios agudos
de presentación intern1itente: derivar al servicio de
aLergoLogía.
• Urticaria crónica, derivar al servicio de dermato-
logía.
jas-Santos MC, Juan- Pérez-García L. Consultas
dermatológicas en el Servicio de Urgencias: situación
previa a la instauración de guardias d e la especialidad.
Actas Dermosifiliogr. 2011 ¡ 102(1 ):39-47.
Pérez- Pérez L, Zulaica A , Allegue F . Dermatosis pote.n-
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 ERRNVPHGLFRVRUJ
Mordeduras y picaduras
M Cruz Cañete y S. Gonzá,lez López de Gar,iarra
MORDEDURAS DE ANIMALES
Conocimientos básicos
• La n1ayoría de las mordeduras son producidas por
anin1ales don1ésticos, solan1ente un 6 o/o se producen
por animales vagabundos.
• Las n1ordeduras n1ás frecuentes son las producidas
por el perro, seguido de las de gato.
• Mordedura de perro: se clasifican en tres tipos:
- Abrasiones.
Heridas punzantes.
Laceraciones con o sin avulsión de tejidos.
• La mordedura de gato n1ás frecuente es la herida
punzante.
• Mordedura hun1ana: se clasifica en tres tipos:
Genuina: d agresor clava los dientes en su
victin1a pudiendo producir punción, desga-
rro o avulsión de tejidos.
- Automordeduras: en lengua y labios con10
consecuencia de caídas espontáJ1eas o crisis
convulsivas.
Lesiones por puñetazos: por la abrasión y la-
ceración de nudillos y la mano, se consideran
con10 mordeduras.
• Las mordeduras n1ás susceptibles de infectarse son
las hun1ano (práctican1ente todas se infectan), segui-
das de las de gato (50 %), y las de perro se suden
infectar en un 15 a 20 %. Son factores de riesgo para
d desarrollo de infección:
Herida puntiforme profunda.
Heridas en mano o extrenudades inferiores.
He.ridas que afectan a articulaciones, tendo-
nes o ligamentos.
de animales
A.M. Cano Yuste,
Heridas que requieren desbridamiento.
lnn1unosupresión del paciente.
Tratamiento específico
Criterios de ingreso
• Signos de infección sistén1ica.
• Cdulitis extensa.
• Inflamación que compron1ece articulación proxin1al
• No responde a tratamiento antibiótico oral.
• Compromiso tendinoso, óseo o neurológico.
Manejo de una mordedura en urgencias
Anamnesis dirigida
Se debe indagar y reflejar en l.i lustoria:
• Respecto a la mordedura:
Si la mordedura ha sido provocada o no
(mordedura no provocada existe probabili-
dad de rabia).
Gravedad dd ataque: se considera grave si
la mordedura afecta a cara, cuello, cabeza y
dedos, tan1bién cuando existen varias n1or-
deduras.
• Reflejar el número, tipo y localización de las he-
ridas que presentad paciente.
• Respecto al animal:
Especie anin1al.
Si se conoce vacunación dd animal y situa-
ción previa de éste.
Si es posible, la realización de un seguimie-nto
durante 1O días.
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Capítulo 175. Mordeduras y picaduras de animales
• Respecto al paciente:
- Antecedentes personales, sobre todo si existe
. .,
mn1unosupres1on.
Si la n1orded ura es humana: anteceden tes del
agresor de hepatitis B.
Lavado de herida
• D ebe de realizarse lo antes posible.
• Usar volúmenes irnporrantes de agua o suero fisio-
lógico, siendo recon1endable la irrigación a p resión.
• No se recomienda la u tilización d e soluciones
yodadas n i pon1adas antibióticas que provocan una
n1ayor irritación de tejidos.
• Si hay afectación de manos: inmovilización y d e-
vación para ad ecuado drenaje de la extremidad.
• Si existen signos de infección: se recogen m uestras
para cultivo de aerobios y anaerobios antes de proce-
der a desbridamiento de la herida y su irrigación .
• Lesiones pnntiformes: no deben de ser irrigad as
por medio de jeringas o catéteres, ni se recomienda
su apertura.
• Tejido necrótico: desbridar y buscar cuerpos ex-
traños.
• Heridas desfigurantes en cara y cabeza: lavar inme-
diatan1ente y reparar para evitar cicatrices antiestéticas.
Sutura de herida
Se trata de w1 ten1a controvertido:
• Sutura primaria: herida localizada en un lugar
donde d riesgo de infección es núnimo, con10 es la
cara y cuello. Sien1pre después del tratamiento de
lavado d e la herida.
• Sutura primaria retardada: a las 7 2 h oras dd tra-
tan1ienro in icial y si existe una herida de airo riesgo
• Cierre por segunda intención: siempre en:
H erida punzante p rofunda.
Heridas de más de 24 horas de evolución.
Heridas infectadas.
Mordeduras en la mano.
Antibioterapia
• Se usa profilácticamente en:
Herida p unzante.
Herida de mano y cara.
Mordeduras de gato.
Inn1unosupresión dd paciente.
Sutura d e la herida.
1065
H eridas d e más de 12 horas de evolución.
• Antibiótico de elección:
Sea cual sea d animal, d tratamiento d e pri-
mera elección es: amoxicilina-clavulánico a
d osis según p eso durante 4-7 días.
En alérgicos a penicilina: m acrólid os o cipro-
floxacino.
Tétanos
Sien1pre que el paciente se encuentre incon1ple-
r.an1enre vacunado.
Rabia
• Un paciente n1ordido por un anin1al rabioso tien e
un 20 % de p robabilidades de contraer la rabia, pero
si la contrae, un 100 % mueren.
• Se debe de solicitar asesoramiento de veterinario en
los casos en los que se desco nozca el estado vacuna!
del arwnal.
• Si es necesaria la vacunación, se adn1inistra globu-
lina antirrábica d e origen h umano a 40 UI/ kg, distri-
buyendo la 1n itad de la dosis alrededor de la herida y
la otra mitad, intran1uscular. Posterionnente se ini-
cia la pauta de vacunación: 1 1111 de la vacuna i.m.
en los días 0-3-7 -14-28.
PICADURAS DE ANIMALES
Insectos
Abejas y avispas (himenópteros}
• Clínica local: dolor urente localizado en lugar de
inoculación con pápula erite1natosa, edema y pru-
rito. A veces presen ta un gran eden1a que indica que
ya está sensibilizado (Ac IgE).
• Clínica general: puede p resen tar un cuadro de
anaftlaxia con eriten1a generalizado, calor y prtuito
que se contin úa de eriteina global, vónlitos, diarrea,
calan1bres, disnea, pud iendo llegar a cuadro de shock.
Mosquitos (dípteros}
• Local: eriten1a e hinchazón que se transforma en
pápula pruriginosa, que puede d urante h oras o días.
• General si existe sensibilización previa presentan ur-
ticaria, fiebre y malestar general. Pueden presentar rua-
dro de anafilaxia si el número de picad uras es elevado.
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1066 Sección XVI. Urgencias dermatológicas
Pulgas (afanípteros}
• Local pápulas eritematosas, prurito y sufusiones,
hemorragias dispuestas en fila o grupo.
• General las personas sen sibilizadas presentan ur-
ticaria, vesículas o eritema m ulriforme. Pueden pre-
sentar piodernuris y forúnculos por d rascado.
Chinches (hemípteros}
• Local: presentan pápulas eritematosas en su forma
leve, pudiendo llegar a presentar urticaria intensa en
'
zigzag.
• General eccen1as y sobreinfección de pid por ras-
cado.
Piojos
• Local p ápula eritematosa y pruriginosa.
• General impétigo y furunculosis por rascado; pue-
den presentar adenopaáas.
Orugas (lepidópteros}
• Local pápulas o l1abones muy pruriginosos. Pue-
den presentar rinoconjuntivitis.
• General: cefalea, fiebre e insonmio.
Tratamiento
• Local
Extracción dd aguijón con pinzas en caso de
la abeja (hay que e,-;:traerlo, porque si no se
produce una reacción contra cuerpo extraño
y un desarrollo de furU11culosis).
Desinfección.
Frío local.
- Antihistanúnico tópico.
• Sistémico:
Si hay d olor: paracetamoi o antiinflamatorio
no esteroid eo (AINE).
- Antihistamínicos orales:
o Bilastina (con1primidos de 20 mg; solu-
ción oral de 2 ,5 n1g/n1L): de 6-11 años a
dosis de 1Omg en dosis única; > 12 años:
20 n1g.
o Levocetirizina (comprimidos de 5 mg; so-
lución oral de 0,5 n1g/ml): de 2-6 años:
1,25 n1g cada 12 horas; > 6 años: 5 n1g al
día en dosis única.
o Hidroxicina (comprimid os de 25 m g,
solució n oral 2 n1g/ n1L). Desde 12
meses: de 1 n1g/ kg/ día a 2 mg/kg/ día
repar tidos en varias ton1as. En nilios de
hasta 40 kg de peso, la dosis n1áxima
diaria es de 2 mg/kg/día; Adulto: 25 mg
cada 8 h oras.
o Kerotifeno (con1prin1idos 1 n1g; suspen-
sión 1 mg/5 mL): de 6 meses a 3 años: 0,05
nlg/kg/ día cada 12 h; en > 3 años: 1 n1g/ 12
horas.
Corticoides: si existen lesiones locales impor-
tantes prediusona 1 n1g/kg/día o Deflazacorc
1 rng/kg/día, an1bos repartidos en 2 dosis.
En niños se puede en1plear deflazacort en
su presentación en gotas (22,75 n1g/111L) o
Prednisolona en gotas pediátricas a dosis d e
1 mg/kg (0,15 mL x kg- dosis enn1L al día),
repartidos en 2 dosis.
Anafilaxia:
o Leve: adrenalina 1/ 1.000 s.c. a dosis de
0,01 mL/kg (n1áxin10 0,5 n1L).
o G rave: adrenalina 1/ 10.000 i.v. a dosis de
0,1 ml/kg (máxin10 10 ml) + dexclorftni-
ramína (an1pollas 5 mg/n1L) a dosis 1 ampo-
lla i.v. + hidrocortisona en dosis inicial de
10 n1g/kg + oxígeno + aerosolterapia de
2,5-5 n1g de salbutan1ol + cristaloides +
n1edidas de soporte viral si fuera n ecesario.
Arácnidos
Arañas
• Viuda negra (veneno neurotóxico):
Locah dos pun tos equimóticos separados por
m enos de 6 ffi111, con eriten1a, ed en1a y dolor.
General: a los 15-90 minutos presenta
agitación, sudoració n , ansiedad con dolor
importante y espasn10s n1usculares. A las
pocas h oras: rigidez torácica y abdon1inal,
fallo renal, convulsiones y parada cardio-
. .
rrespuato r1a.
• Parda o reclusa (veneno citolítico y hen1olítico):
Local: dos puntos equimóticos dolorosos y
eden1atosos con vesículas en su interior que
puede rransforn1arse en úlcera, escara.
General: fiebre, mialgias, vón1itos, diarrea,
aneniia hemolítica intensa, insuficiencia renal
agud a, CID y con1a.
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Capítulo 175. Mordeduras y picaduras de animales
• Tarántula (poco venenosa):
Local: dos puntos equimóticos, eriten1a, ede-
n1as, linfangitis y dolor que se transforn1a en
placa necrótica.
General: febrícula, náuseas, cefalea, con sín-
ton1as ápicos de reacción alérgica leve.
Escorpiones
• Negro (poco tóxico):
Local: una pápula eritematosa, dolor, edemas
y .u11polla equin1óticas en su interior.
General: cefalea, fiebre, vómitos y disnea.
• Amarillo o alacrán (veneno neurotóxico v cito-
'
tóxico):
Local: una pápula eritematosa centrada por
w1 pw1to necrótico y eden1a circundante
con dolor intenso que se irradia a toda la
extren1idad.
General: cefalea, sudoración, vón1itos, dia-
rrea, hipersalivación, lagrimeo, dificultad
para hablar y deglutir, diplopia, espasn1os
n1usculares y convulsiones.
Garrapata (veneno neurotóxico/
- Local: una pápula eriten1atosa indolora y
otras veces dolor y úlcera necrótica.
Son transnúsoras de enfern1edades como la
rickettsiosis y la enfermedad d e Lyme.
General: días después de la picadura puede
aparecer una parálisis fláccida.
Tratamiento
• Local:
Lavado con agua y jabón intenso.
Desinfección con agente que n o coloree.
Reposo y frío local para disminuir la absor-
ción del veneno.
Elevación dd mien1bro en caso de picaduras
de escorpión.
Infiltración de herida con anestésico local.
- VacW1a
,
antitetánica.
Ulceras menores de 2 cn:i; desinfección local
periódica. Las n1ayores de 2 cn1 requieren
desbridanúento, dejando que la úlcera cure
por granulación.
Garrapata: extracción de la núsma, n1atán-
dola previan1ente con éter, gasolina o reali-
1067
zando W1a tracción y elevación de 45° con
'
unas pinzas.
• Sistémico:
- Analgesia: en función del dolor que n1a-
nifieste el paciente, sien1pre evitando los
mórficos que potencian la acción de la to-
.
x1na.
Antibiótico si hay sobreinfección: arnoxicili-
na-clavttlánico.
Si hay espasmos musculares: gluconato cálcico
al 10 o/o i.v. a dosis d e O, l m L/kg en infusión
lenta.
Los corticoides y los antihistan1ínir.os no tie-
nen urilidad.
Tratamiento de la anafilaxia con adrenalina.
Si hay convulsiones·. diazepan1 o núdazolam i. v.
En casos graveJ~ suero polivalente antiarácnido
. ., .
y anuescorptoruco.
Ciempiés o escolopendra y milpiés
(miriápodos)
• Poseen unas glándulas dem1atotóxicas que despi-
den tu1 olor desagradable y unas poderosas n1andí-
bulas por donde inyectan d veneno.
• Presentan dos pW1ciones hemorrágicas, con eri-
tema, eden1a e inflan1ación local. A nivd general, los
pacientes pueden presentar espasmos n1usatlares,
linfangitis y adenopaáas regionales.
Tratamiento
• Lavado de herida con agua abW1dante y jabón.
• Frío local.
• Lociones amoniacales.
• Reposo de mien1bro.
• Analgesia.
• Antihistanúnicos y corticoides i.v.
• Si hay espasmos n1usculares: gluconato cálcico al
10 o/o i.v. a dosis de O, l 111L/kg en infusión lenca.
Serpientes
Víbora
• Local: dolor intenso a nivd de mordedura, edema
que se extiende a todo el núen1bro, pudiendo pro-
ducir síndron1e con1partin1ental. T .unbién pueden
presentar paresia dd miembro con cianosis y equi-
n1osis, adenopaúas.
 ERRNVPHGLFRVRUJ
1068 Sección XVI. Urgencias dermatológicas
• General: fiebre, signos de shock (hipotensión, taqui-
cardia, oligoanuria, alteración de la consciencia), CID.
Culebra
• Local: dolor, edema local, parestesias en n1iembro
afectado.
• General: dificultad para hablar, deglutir o respirar.
Manejo y tratamiento
• Identificación a ser posible de la especie de serpiente.
• Reposo con inmovilización dd nlien1bro en una
posición n1ás declive que el resto.
• Lavado con agua, jabón y desinfectante.
• No aplicar hido.
• Vacuna antitetánica.
• Analgesia y ansiolíticos i. v.
• Ingreso en UCI.
Animales marinos
Medusas y anémonas
• Local: dolor, eritema, eden1a, estig111a dd tentáculo
con hiperpig111entación de las lesion es.
• General: calambres musculares, náuseas y vómitos.
,
BIBLIOGRAFIA
Barcones F. Mordeduras y picaduras de animales. Proto-
colos d:iagnóstico-rerapéuácos de urgencias pediátri-
cas SEUP-AEP; 201 O: p. 173-87. www.aeped.es
Fraguela F. Mordedura de animales. Guías dín.ícas; 2011.
www.fisrerra.com
Raya
• Local: dolor lancinante, edema, infección e in-
cluso gangrena.
• General: hipotensión, vó111itos, diarrea, arritnlias
cardíacas.
Estrella de mar
• Local: eritem a y úlceras dolorosas.
• General: afectación de m usculatura facial y de la
lengua.
Tratamiento
• Irrigación local con agua salada. No frotar herida.
• lnactivar los t entáculos con an101úaco rebajado
con agua o alcohol al 60 o/o antes de retirarlos.
• Retirada de púas o espirias con pinzas quirúrgicas. Si
quedan dentro de la pid pueden producir granulomas.
• Sumergir la extremid ad en agua caliente para iriac-
tivar las toxinas tern1olábiles.
• Analgésicos n o n1orfínicos i. v. Si d dolor es iritenso
se procede a irifiJtración de anestésica local.
• No tienen utilidad los corticoides ni los antihis-
, .
ranurucos.
• D esbridamiento quirúrgico si procede.
Fraguela P. Picaduras de· insectos. G uías clínicas; 201 l .
www.fistecra.com
 ERRNVPHGLFRVRUJ

Sección
XVII

,
URGENCIAS GERIATRICAS

Capítulo 176. Valoración integral del anciano

Capítulo 177. Alteraciones en constantes vitales más frecuentes
Capítulo 178. Fármacos y yatrogenia
Capítulo 179. Patología propia del anciano
ERRNVPHGLFRVRUJ
 ERRNVPHGLFRVRUJ
Valoración integral del anciano
,
CONOCIMIENTOS BASICOS
El anciano o d paciente geriáuico suponen un reto
a la hora de valorar sus necesidades, sus disfunciones,
sus dependencias y d e descubrir posibles diagnósticos
de enfern1edades no establecidos aún. T odo ello ha
h echo necesario d establecinliento de un protocolo
de actuación ante el anciano, que se ha denon1inado
valoración geriátrica integral (VGI). Esta VG I se basa
fundan1entaln1ente en la ananmesis, exploración física
y unas escalas de-valoración que pern1iten la detección
y seguimiento de problen1as en d anciano.
Se define al paciente geriáuico si cw11ple ues o
n1ás, de los siguientes íten1s.
• Edad > 7 5 años.
• Pluripatológico.
• La enfern1edad principal es incapacitante.
• Existe patología n1ental.
• Existe problen1ática social en relación a su estado
de salud.
Objetivos de la VGI
• Descubrir problemas uatables no diagnosticados.
• Mejorar la calidad de vida.
• Mejorar d estado funcional y cognitivo.
• Establecer un diagnóstico preciso del paciente (clí-
nico, funcional, n1ental y social).
• Establecer d uatanliento adecuado.
• Disminuir su n1orbirnortalidad
,
VALORACION SOCIAL
Aunque es una valoración n1ás específica dd tra-
bajador social, en la historia clínica se deben dejar
J. J. Cota Medir,a
reflejados aspectos rdacionados con el l1ogar, apoyo
familiar y social.
,
VALORACION FUNCIONAL
La valoración funcional va encaminada a estable-
cer la capacidad del anciano para realizar su actividad
habitual y mantener su independencia en d n1edio
en el que se encuenua.
Las actividades de la vida diarias se clasifican en;
• Actividades básicas (ABVD): actividades que rea-
liza de forn1a diaria para su cuidado como alimenta-
ción, aseo y cuidado.
• Actividades instrumentales (AIVD): actividades
que realiza en el medio para n1antener su indepen-
dencia con10 comprar, cocin ar, usar teléfono m óvil.
• Actividades avanzadas (MVD): actividades socia-
les, recreativas, viajes, ejercicio 6sico e incluso trabajo.
A medida que empeora el grado funcional del
anciano aun1enta su 111orbin1ortalidad, las visitas al
n1edico, los ingresos hospitalarios, el riesgo de insti-
n1cionalización.
La escala quen1ás se utiliza es el índice de Barthel.
,
VALORACION MENTAL
En la valoración del estado n1ental hay que tener
en consideración la esfera cognitiva (alteraciones or-
gánicas) y la. esfera afectiva (alteraciones psíquicas).
Valoración cognitiva
La prevalencia de deterioro cognitivo en mayores
de 80 años es aproximadan1ente de un 20 %. Su diag-
 ERRNVPHGLFRVRUJ
1072 Sección XVII. Urgencias geriátricas
nóstico se inicia con la queja dd paciente o de sus fa-
nüliares de pérdida de n1ei11oria; también es frecuente
que sea un trastorno afectivo como la depresión, tras-
torno dd comportanüento o la apatía. Por regla gene-
ral d paciente no sude ser consciei1te de sus trastornos
de memoria, justificando con olvidos o distracciones,
siendo la fanülia quien solicita la con sulta. También
puede ocurrir que la fan1ilia no le dé in1portancia a
estos trastornos achacándolos a la edad.
EL cuestionario de Pfeiffir explora la orientación
te1nporoespacial, n1en1oria reciente y ren1ota infor-
n1ación sobre h echos recientes, capacidad de concen-
tración y cálculo. Tiene w1a sensibilidad dd 68 o/o y
una especificidad dd 96 %.
Valoración afectiva
La depresión es d trastorno psiquiátrico más fre-
cuen te en los ancianos, teniendo repercusión sobre
su calidad de vida, situación ftu1cional y cognitiva.
Es un diagnóstico clínico.
La escala de depresión de Yesavage en su versión
reducida es la recon1endada por la Sociedad Britá-
nica de Geriatría.
, ,
VALORACION CLINICA
En el anciano la enfermedad puede tener una
presentación aápica o inespecífica. Por dio se debe
incluir:
Anamnesis
• General: en ftmción dd síntom a o signo que pre-
sente.
• Dirigida:
Historia farn1acológica.
,
BIBLIOGRAFIA
Ariño S , Benavent R La valoración geriátrica integral,
una herramienta fundamental para el diagnóstico y el
tratamiento. JANO. 2002;62(1435 ):41-3.
C uestionario de Pfeiffer: http: / iw,vw. opintec. org/
docu n1en tos/2fJ97 / atencion-a- paciences- pluripa-
tologicos-p roceso-as is ten cial- integrado/ 655 3/ co-
n1entarios/
C uestionario de Y esavage: http://zl.elsevier.es/es/revista/
a tencion-primaria-27 / prevalencia-depresion-m-ayo-
Historia nutricional: dieta habitual, nún1ero
de comidas al día, dieras prescritas.
Existencia de síndromes geriátricos como la
inn1ovilidad, caídas, n1alnutrición, deterioro
cogn1nvo.
Antecedentes personales: actuales o pasados, in-
gresos hospitalarios, intervenciones quirúrgicas.
Exploración física
• Constantes vitales: temperatura, frecuencia car-
díaca (FC), frecuencia respiratoria (FR), presión ar-
terial (TA), saturación de oxígeno (SatOz).
• Inspección: aspecto, cuidado, aseo, colaboración
ei1 la exploración.
• Cabeza: valoración de arterias ten1porales, boca,
pares craneales y ojos.
• Cuello: valoración de n1asas, adenopatías, rigidez
cervical. ingurgitación yugular, soplos caroádeos.
• Tórax: auscultación cardíaca y pulmonar, lesio-
nes cutáneas en tórax, defornüdades y palpación de
1nainas.
• Abdomen: inspección, auscultación, percusión y
palpación. Ante historia d e distensión abdomiJ1al,
rectorragia, estreñim iento, se realizará siempre caceo
rectal.
• Extremidades: signos de insuficiencia venosa o
arterial, pulsos periféricos, edemas, te111peracura, de-
fornudades.
• Exploración neurológica
• Piel úlceras por presión o vasculares, sign os de
isquenlia, lesiones tróficas.
Exploraciones complementarias
Si son necesarias y en función del n1ocivo de
consulta.
res-65-a%c3%bl os-perfil-anciano- 12003958-short- re~
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Gonzále-z JI. Principios básicos de la valoración geriátrica
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ñola de Geriatría y Gerontología. Madrid: [M&C;
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 ERRNVPHGLFRVRUJ
Alteraciones en constantes
vitales más frecuentes
FIEBRE
Los valores de la ten1perantra corporal de cual-
quier persona siguen un ritn10 circadiano, de tal
forn1a que pueden oscilar desde los 35,8 °Centre las
2 y las 6 de la mañana y los 37,5 °C entre las 20 y
las 23 horas.
Norn1a y Yoshikawa, en 1996, propusieron la
siguiente defu1ición de fiebre para los ancianos:
• Elevación de la ten1perarura corporal de al n1enos
1,2 °C sobre su temperatura habitual o,
• Ternperarura oral mayor o igual a 37,2°C o
• Ten1peratura rectal mayor o igual a 37,5°C.
Con10 se puede d educir, los dos métodos n1ás fia-
bles para el registro de la ten1peratura corporal son la
aplicación de tern1ón1etro en boca o en recto, ya que
son los dos lugares donde la correspondencia con la
ten1peratura interna o cenera! es n1ayor. La rectal es
0,3-0,6 veces n1ayor que la central, y la bucal es prác-
ticamente idéntica a la central. En urgencias las dos
forn1as 111ás habituales de registro de la ten1peratura
son a nivel axilar y a nivel ótico. Este úlrin10 no es
fiable, ya que está muy influenciado por la temp e-
ratura an1biental, y la axilar supone, aproximada-
mente, un grado n1enos que la ten1peratttra central.
El térn1ino _fiebre se adjudica clínican1ente
cuando el paciente tiene una temperatura n1ayor
o igual a 38 °C, d enominándose febrícula cuando
oscila entre 37 °C y 38 °C.
A la fiebre n1ayor de 41 ,5 °C se le denomina
hiperpirexia, y se puede encontrar en p acientes que
sufren una infección grave, pero es más frecuente
que se d é en pacientes que sufren una hen1orragia
J. J. Cota Medir,a
cerebral C uando la temperatura corporal es n1ayor
de 43 °C, el paciente en una situación próxima a
la 01 uerte.
Por canto en el anciano, cuand o se encuentre una
cen1peratura entre 37,5 °C y 40 °C, se ha de buscar
un foco infeccioso responsable y tratarlo adecuada-
n1ente.
Existen otras entidades relacionad as con la tem-
peratura elevada que se deben conocer:
Hipertermia
• Síndrome caracterizado por una temperatura ele-
vada co1no consecuencia de la producción endógena
de calor o de una disn1inución en la pérdida de calor
por parte del organismo.
• La l1ipertermia es extremada·,nente grave y puede
poner en peligro la vida del paciente.
• No responde a aotitérnlicos, sino que su trata-
n1iento se basa en la aplicación de medidas físicas
para conseguir el enfrian1ienco del organismo.
• Una característica d e la hipertern1ia es la ausen-
cia de sudoración en pacientes con una temperatttra
elevada y la pérdida del riu110 circadiano de la tem-
peratura.
• Entre sus causas se debe conocer:
Factores exógeno,. temperatura ambiente ele-
vada.
Aumento de la producción de calor. ejerc1c10
intenso, agitación, hipertiroidisn10, feocro-
mociton1a, estado epiléptico, abuso de drogas
o el síndron1e neuroléptico maligno.
Disminución de la capacidad de eLirninar el
calor. ten1peratura an1biente elevada, l1u-
 ERRNVPHGLFRVRUJ
1074 Sección XVII. Urgencias geriátricas
n1edad an1biental excesiva, exceso de ropa,
deshidratación, obesidad, edad avanzada,
enfermedades neurológicas, farmacos como
diuréticos, betabloqueantes, laxantes.
Síndromes por calor
Son tres, en función de la gravedad del proceso:
• Calambres mwculares por calor: generalment e
se producen con10 consecuencia de la realización de
un ejercicio intenso en un ambiente con tempera-
turas elevadas. Producen w1a deshidratación hipo-
oacrémica. Por canco, es raro que se dé en ancianos.
• Agotamiento o colapso por calor: se produce
sobre codo en ancianos institucionalizados, en ve-
rano , con altas ten1peracuras y que tienen rraca-
nlÍentos con diuréticos, hipotensores, y en los que se
disminuye la iogesta de agua. Se sospechará cuando
el anciano presente debilidad, cefalea, náuseas, vó-
mitos e l1ipervencilación. Si progresa el proceso
pueden presentar confusión, estupor y pérdida de
consciencia o síncope. A la exploración física presei_1-
can palidez, sudoración, hipotensión y taquicardia.
El cratan1iento consiste en reposo en un an1biente
fresco y la reposición hid.rodectrolítica adecu ada por
.
' 1ntravei_1osa.
v1a
• Golpe de calor: se produce cuando el organismo
es incapaz. de eliminar d calor. Se pueden diferenciar
dos cuadros:
Pasivo o clásico: ancianos con enfermedades
generales, encan1ados o institucionalizados
que están expuestos a alcas temperaturas.
Activo o por ejercicio: jóvenes que realizan ejer-
cicio en an1biences calurosos o trabajadores de
la construcción expuestos a alcas temperaturas
y con falta de l1idratación adecuada.
La ten1peratura rectal sude ser mayor a 40,6 °C.
Los pacientes que sufren un golpe de calor,
tienei_1 111ás r iesgo de sufrir otro.
Tratamiento:
o Aplicación de hido en axila, cuello, cuero
cabellud o e ingle.
o Aplicación de una corriente de aire frío
que recorre todo el cuerpo del paciente,
que se encuentra en posición fetal.
o Ene1nas o lavados gástricos con agua
fría.
o Las n1aniobras de ~ian1iento se suspen-
den cuand o presenta una ten1peratrna de
39°c.
Síndrome neuroléptico maligno
Es una entidad rara y se da en pacientes que están
son1ecidos a tratamiento con butirofenonas, fenotia-
cinas o tioxantenos. El síndron1e se presenta varios
días después de iniciado el tratamiento, por lo tanto
se trata de una reacción idiosincrásica.
Presentan taquicardia, hipotensión, sudoración
profusa, incontinencia urinaria, distonía, rigidez
generalizada, nivel de consciencia fluctuante y una
cen1peratura mayor a 40 °C.
• Laboratorio: hen1oconcentración, leucocitosis y
elevación de la creatioa-cinasa (CK).
• El tratan1iei_1to consiste en la supresión de la n1edi-
• , • • I •
cac1on y tratamiento anaterm1co.
HIPOTERMIA
Se produce cuando las pérdidas de calor superan
a la producción y cuando la ten1peran1ra es inferior a
35° C. Se establece una clasificación de gravedad en
función de la temperatrna:
• Leve: si la temperatura oscila entre 32 °C y 35 °C.
• Moderada: entre 32 °C y 28 °C.
• Grave: menor de 28 °C.
Los ancianos tienen n1ayor predisposición a la hi-
potermia porque en ellos se ha producido la pérdida
de los mecanisn1os habituales de compensación . Son
dos grupos etiológicos los responsables de su apari-
.'
c1on:
• Causas exógenas: exp osición prolongada al frío y
caídas con pern1anencia prolongada en el sudo.
• Cawas endógenas: tratan1iento con hipotensores,
ai1titiroideos, hipoglucenlÍas, hipotiroidismo, n1al-
11urrición, accidentes cerebrovasculares, Parkinson
e inmovilidad. En estos ancianos se debe tener un
conrrol n1ás estricto de la cen1peratura.
,
HIPOTENSION
Ortostática
Se produce al disminuir 20 n1m H g la presión
sistólica, cuando d paciente pasa del decúbito a la
posición erecta. Se da en tu1 25 o/o de los ancian os,
siendo el responsable dd 30 o/o de los síncopes en
ellos.
Las afecciones crónicas, la inn1ovilización y sobre
codo los fármacos con10 los diuréticos, los vasodilata-
 ERRNVPHGLFRVRUJ
Capítulo 177. Alteraciones en constantes vitales más frecuentes
dores, digoxina, antiarrícmicos, los psicofármacos y
d alcohol, son los principales responsables.
Tratamiento
Se basa en medidas gei1erales y recon1endaciones:
• Evitar d encarnamiento prolongado, tiempo calu-
roso, duchas con agua muy caliente, ejercicios isomé-
cricos, consun10 de alcohol.
• Elevar d cabecero 20-30 °C.
• Evitar los cambios bruscos posrurales.
• Control de los fárn1acos responsables de hipoten-
.,
SIOn.
• Control y tratamiento de sin1acion es que pueden
dar lugar a hipotensión, como son la anen1ia, la des-
hidratación, hiponatremia e hipopotasemia.
• Amentar la ingesta de sodio en las coniidas, salvo
en los pacientes con insuficiencia cardíaca.
• Utilizar medias dásticas en n1ien1bros inferiores.
Posprandial
Se presenta en aproxio1adamente un 35 o/o de los
ancianos institucionalizados, siendo n1ás frecuentes
en hipertensos. Es la disminución de 20 n1m Hg o
n1ayor de la presión sistólica pasados 90 n1inutos de
una coniida. Se produce por una desviación de la
circulación esplácnica sin aun1enco compensatorio
de la vasoconstricción periférica por disfunción ba-
rorrefleja.
Medidas generales
• H acer coniidas frecuen tes y no abundantes.
• Dieta pobre en hidratos de carbono.
• Evitar d consun10 de alcohol.
,
BIBLIOGRAFIA
Fauci J\S 1 BraunwaJd E, Kasper DL, et aJ. {ecls.). Har:ri-
son. Principios de Medicina lntem-a (l 7ª ed.). Ma-
drid: McGraw Hill; 20Ll.
Pallardo B. Alteración de constantes vitales: fiebre, hipo-
tern1"ia, hipotensión, oliguria. En: Tratado de Geria-
1075
• Control de los cratanuentos hipotensores.
• Control de situaciones que inducen la hipovole-
n1ia: diarrea, escasa ingesta de líquidos.
Vasovagal
Su incidencia en ancianos es n1enor que en jóve-
nes y adultos, debido a que d envejeciniiento pro-
voca una reducción dd tono vaga!.
OLIGURIA
Se habla de oliguria cuando d volumen de orina
excretado en 24 horas es inferior a 400-500 mL al
día y de anuria cu ando es menor a 50 niL al día.
Con10 es sabido existen causas prerrenales, rena-
les y posrenales, pero desde d punto de vista de las
urgencias irtteresan ftmdamencaln1ente las causas:
• Prerrenales:
Disminución del volumen extraceittLa1: hemo-
rragias, vómicos, diarrea, diuréticos.
Disminución del volumen intravascular.
o Disminución dd gaseo cardíaco por irtsu-
ficiencia cardíaca.
o Forn1ación de un tercer espacio en d íleo
intestinal, pancreatitis, ascitis o perito11itis.
o Hipoalbuniinen1ia: n1alnucrición, cirrosis
o síndron1e nefrótico.
Fármacos: antiinflan1atorios no esteroideos
(AINE), diuréticos, inhibidores de la enzima
convertidora de la angiotensina (IECA) y an-
tagonistas de los receptores de la angiotensina
II (ARA ID.
• Posrenales: procesos obscructivos q ue afectan a
uretra, vejiga o uréter. Para su diagnóstico precisan
de la realización de pruebas de in1agen.
e.cía para Residentes. Sociedad Española de Geriatáa
y Gerontología; 201 O: p. 287-95.
 ERRNVPHGLFRVRUJ
El fm de este capíntlo es conocer los fármacos
que frecuenten1ente se utilizan en el anciano, sus i11-
teracciones y efectos secundarios con el fin de evic.ar
con1plicaciones yatrógenas.
Hablamos de RAM o reacción adversa a medi-
camentos, en cualquier efecto perjudicial producido
por un fárn1aco utilizado a las dosis correctas. Su
existencia obliga a su retirada. Es un factor can in1-
porcance que constituye w1 motivo de ingreso en un
l O o/o de los ancianos.
, • T a1nbién: reacciones asn1atifom1es, ne&ocoxicidad,
CLINICA
La aparición n1ás habitual de RAM es una erup-
ción cutánea tras la coma dd medican1ento. Pero en
d anciano se puede presentar de forn1as n1uy diversas:
• Ddirio.
• Depresión.
• Deterioro cognitivo.
• Inestabilidad y caídas.
• Retención urinaria.
• Incontinencia de es6nteres.
• Estreííinúento o diarrea.
• Parkiusonismo.
, neurológicos (alteraciones en la visión, cefalea o con-
FARMACOS QUE PRODUCEN RAM
Betalactá micos
• Penicilinas: producen reacciones alérgicas, sín.-
drome dd «hon1bre rojo».
• Cefalosporinas: tienen una reactividad cruzada
con las penicilinas. El riesgo de una reacción de
hipersensibilidad en los alérgicos a penicilina que
comen una cefalosporina es 4 a 8 veces mayor, siendo
Fármacos y yatrogenia
J. J. Cota Medina
n1ás frecuente en cefalosporinas de l ª generación y
n1enor en las de 4a generación.
• Imipenem tiene basta un 50 o/o de reactividad cru-
zada en los alérgicos a penicilinas.
Antiinflamatorio no esteroideo (AINE)
• El riesgo fuodan1ental reside en d daóo gástrico y
en la hemorragia digestiva que puede producir, no es
dosis-dependiente.
alergias.
• Se deben utilizar los de vida n1edia más corta (ibtt-
profeno y diclo_fonaco).
• Evitar los de v ida n1edia intermedia (aspirina, na-
proxeno, indometacina) y los de larga (piroxicam).
Digoxina
• Predispone a una intoxicación por digoxina: des-
hidratación, insuficiencia renal y la hipopotase1nia.
• Se sospechará que se ha producido si d paciente
presenta síntomas digestivos (náuseas, vómitos, dia-
rrea o inapetencia), acon1pañado o no de sú1tomas
fusión) y la objetivación de una bradicardia.
Diuréticos
• La clínica más frecuente es de hipotensión, lúpo-
potasenúa, deslúdratación e insuficiencia renal
• En los pacientes ingresados es conveniente la va-
loración diaria de las dosis de diuréticos para evitar,
sobre todo, un deterioro de la función renal y la lú-
popotasenua.
 ERRNVPHGLFRVRUJ
Corticoides
• Producen: descompensación diabética, retención
de sodio, hipertensión aneiial e insuficiencia car-
díaca y aun1ento de la resorción ósea.
• En pacientes ancianos que lo tomen de forma cró-
nica debe asociarse un bisfosfonato.
Psicofármacos
• Sus efectos son sobresedación, parkiosonisn10 y
efectos anticolinérgicos.
• Respecto a las benzodiazepinas conviene la utiliza-
ción de las de vida corta.
• En paciente ingresado demenciado con agitación
psicoruotora nocturna, es más segUio y efectivo la
asociación de una benzodiazepina o un antidepresivo
sedante como la trazodona y un neUioléptico, ambos
a dosis bajas.
Anticoagulantes
• Riesgo de hemorragias.
• Hay que controlar los fárn1acos que aun1entan d
INR
Antiarrítmicos
• Betabloqueantes: aun1ento dd riesgo de bradicar-
dia y bloqueo AV, hipotensión. Hay que tener cui-
dado en los pacientes d iabéticos, ya que enmascaran
los síuton1as de una hipoglucenúa.
• Amiodarona: hiperriioidismo.
, • Fármacos de acción similar, se potencian sus
FARMACOS NO RECOMENDABLES
EN ANCIANOS
• Antidiarreicos.
,
BIBLIOGRAFIA
Laredo LM, Vargas E, Moreno A. Urilizacion de fármacos en
Geriatría En: Lorenzo P, Moreno A, Leza JC, Lizasoain
I, Moro MA (eds. ). V elázquez. Farmacología básica y clí-
nica Madrid Ed Panamericana; 2004 p. 1115-21.
Martín Graayk AI, Piñeiro A. Farmacología y yatroge-
nia. En: Tratado de geriauía para residentes. Madrid:
IM&C; 2006: p. 257-64. ,vww.segg,es
Capítulo 178. Fármacos y yatrogenia 1077
• AINE de vida media larga (indometacina, naproxeno}.
• Benzodiazepinas de vida n1edia larga.
• Amitriptiiina, doxepina.
• Anrihistaruínicos anticolinéigicos ( dexclorfeni-
ramina}.
• Miorrdajantes de acción central (metocarbamol}.
• Ciorpropamida.
• Meperidina.
INTERACCIONES MEDICAMENTOSAS
• Fármacos que compiten por la unión a pro-
teínas plasmáticas: AI N E , cloxacilina, furose-
n1ida, inhibidores selectivos de la recaptación de
serotonina (ISRS), neurolépticos y benzodiace-
.
p10as.
• Fármacos inductores enzimáticos que aceleran
el metabolismo de otros fármacos asociados:
Fenitoína: reduce d efecto de los corticoides.
Los antidepresivos uicíclicos y los ACO
disminuyen la efectividad de las teoftlinas y
fenitoína.
• lnhihidores enzimáticos que aumentan la ac-
ción de otros fármacos:
- MacrólidoS'. aumentan la digoxina, metilpred-
nisolona y ACO.
Ciprofloxacino, omeprazo4 diltiazern, antinú-
, .
COtlCOS.
• Interacciones a nivel del transporte tubular:
La espironolactona aumenta los nivdes de
digoxina.
Diuréticos tiazídicos aun1entan los niveles
del licio.
efectos:
Betabloqueantes y calcioantagonistas sun1an
sus efectos cardiodepresores y bradicardi-
zantes.
Vargas E , Terleira A, Portolés A . Reacciones adversas a
medicamentos. En: Lorenzo P, Moreno A, Leza JC,
Lizasoain I, Moro MA (eds.). Velazquez. Farmacolo-
gía básica y clínica, Madrid: Ed. Panamericana; 2004:
p. 1063-76.
 ERRNVPHGLFRVRUJ
Patología propia del anciano
En este capírulo se hará referencia a los grandes
síndromes dd anciano y a los que hay que enfren-
tarse diarian1ente en urgencias.
, pernatremia e hiperosn1olaridad plasmática.
DESHIDRATACION
• El envejecimiento p rovoca un d eterioro de la
capacidad del organisn10 para conservar d agua y
mantener un equilibrio en d sodio. Como se sabe
d mantenin1iento del volun1en plasn1ático es ftu1da-
n1ental para el mantenimiento de la perfusión tisular
y está íntimamente rdacionado con d equilibrio in-
terno del sodio.
• La sed es el principal m ecanismo de defensa frente
a las p érdidas de agu a por el organisn10. En d an-
ciano este n1ecanisn10 regulador se encuentra n1uy
atet1uado, perdiet1do la sensación de sed y por tanto
siend o susceptibles de sufrir deshidrataciones, sobre
todo en períodos estivales con altas temperaturas.
• Las causas principales en el anciano son:
Aumento de las pbdidas de agua por.
o Infecciones agudas por la fiebre, la sudora-
ción y el aun1ento del carabolis1110 celular.
o Diuréticos.
Disminución del aporte de agua:
o Alteraciones del nivel de consciencia.
o Dificultad para d acceso a los líquidos:
encamados o dependientes para las acti-
vidades de la vida diaria.
o Restricciones iatrógenas de la ingesta en
pacientes institucionalizados para corre-
gir o n1inimizar la incontinencia o la
' '
n1ctur1a.
o Trastornos deglutorios.
J. J. Cota Medina
• Existen tres tipos de deshidratación:
Hipernatrbnica o hipe11ónica: la pérdida de
agua es 1nayor que la de solutos. Presentan hi-
o C uando d sodio es> 160 mEq/ L, pre-
sentan sínton1as neurológicos secunda-
rios a la deshidratación cerebral con10
confusión, alteración del nivel de cons-
ciencia, temblores, convulsiones, estu-
por o coma.
o Hay que saber que d descenso del volu-
111en cerebral o deshidratación cerebral
provoca ruptura de las venas cerebrales,
presentand.o heinorragias cerebrales y
subaracnoid.eas focales. Hay q ue tenerlo
sien1pre presente en anciano con hiper-
nacren1ia elevada.
Normonatrémica o isotónica-. se produce una
pérdida d e agua y soluros eqtúvalentes. Pre-
set1ta sodio normal y osn1olaridad norn1al.
o Manifestaciones iriiciales: astetúa, cansan-
cio, sed, calan1bres y n1areos.
o Posteriormente presentaran los signos de
deshidratación: signo del pliegue, seque-
dad de mucosas, disnünución de la nüc-
ción y sudoración, taquicardia en reposo,
ortostatismo, hipotensión arterial y si
evoluciona más, lerargia.
Hiponatrémica o hipotónica: se pierde mayor
cai1tidad de sodio que de agua. Presentan hi-
ponacremia e hipoosmolaridad.
o Osn1olaridad plasn1ática disn1inuida:
■ Pérdidas extrarrenales: vómitos y dia-
rrea. El sodio en orina es < 1O11iEq/L.
 ERRNVPHGLFRVRUJ
■ Pérdidas renales: diuréticos, diuresis
os1nótica, NT A. El sodio en orina es
> 20 niEq/L
o Con exceso de volumen: por acúmulo de
liquido en el organisn10 por insuficiencia
cardíaca o por cirrosis hepática.
o Con normovolen1ia: la estudian los inter-
nistas o nefrólogos.
o La clínica debido a una hiponatrenua
cuando es < 125 n1Eq/L, se produce por
eden1a cerebral, presentando delirio, con-
vulsiones, lecargia, sonmolencia y coma.
• El tr;itamiento principal es la prevención de la
disminución de la ingesca de líquidos, sobre codo en
verano y en pacientes institucionalizados, así con10
un mayor control de los pacientes que sufran algún
proceso infeccioso o tomen diuréticos.
El cratan1iento específico de las hipernatren1ias
o hiponacremias se describen en el capínilo corres-
pondiente.
INMOVILIDAD
La inn1ovilidad en el anciano es causa y efecto. Es
causa de múltiples alteraciones que puede presentar
d paciente y es la consecuencia de una enfern1edad
que sufre.
Alteraciones secundarias a la inmovilidad
• Sistema cardiovascular.
Orcostatismo y d consecuente riesgo de caí-
das,
Intolerancia al ejercicio y disnea.
Riesgo aumentado de trombosis venosa pro-
ftmda (TVP), embolia puln1onar (TEP) y
uomboflebitis.
• Sistema respiratorio:
Disnea.
Riesgo aumentado de atelectasias y neumo-
'
ruas.
• Sistema nervioso:
Disnunución de la coordinación.
Inestabilidad en la marcha con d riesgo de
caídas.
Depresión.
• Sistema digestivo:
Estrehin1iento.
Pérdida de apetito.
Reflujo gastroesofágico.
Capítulo 179. Patología propia del anciano 1079
• Sistema musculoesquelético:
Pérdida de un 55 o/o de la fuerza a las seis se-
manas de la inn1ovilización (1-3 o/o por día),
La recuperación de la fuerza se estin1a en un
6 o/o por sen1ana.
Atrofia n1uscular en músculos flexores y en
extren1idades inferiores.
Aumento dela resorción ósea que predispone
a las fracruras vertebrales.
Las articulaciones que n1ás se afectan por la
iru11ovilidad son el tobillo y la cadera.
• Sistema genitourinario:
Litiasis.
Incontinencia urinaria funcional e infeccio-
nes del tracto urinario.
• Piel: ,
Ulceras por presión.
Prevención del síndrome de inmovilidad
• Primaria:
El ejercicio físico diario es d principal meca-
nismo de prevención.
Sólo está contraindicado si aparece dolor, dis-
nea, inestabilidad o mareo.
• Secundaria:
Incluir una serie de adaptaciones de su en-
torno que favorezcan los desplazan1ientos y
estin1ulen el mantenin1iento de la autono-
mía, como son evitar barreras arquitectóni-
cas, n1ancener el nivel sensorial, adaptaciones
técnicas de 111obiliario y de ropa, estin1ular la
independencia para las actividades básicas de
la vida diaria.
Tratamiento
• Tratamiento de la causa de la inmovilidad.
• Plan de rehabilitación como tratanuento de la in-
n1ovilida.d y evitar su progresión.
• Uso de ayudas y adaptaciones en el h ogar.
• Prevención de las posibles complicaciones.
-
ESTRENIMIENTO
• Es un síntoma muy frecuente en d anciano que
n1otiva frecuentes consultas en urgencias. Su fre-
cuencia attmenta por encin1a de los 60 años, siendo
n1ás frecuente en mujeres.
• Se define como la evacuación de heces excesiva-
 ERRNVPHGLFRVRUJ
1080 Sección XVII. Urgencias geriátricas
01ente secas, escasas o infrecuentes (n1enos de dos
deposiciones a la sen1ana).
Complicaciones
• lmpactación fecal o fecalon1a:
Es una de las complicaciones más frecuentes.
Puede ocrnrir tanto a nivd rectal como co-
lónico.
Clínica: dolor de características cólicas en
l1ipogastrio, pudiendo presentar diarrea pa-
radójica o por rebosanuento.
Es n1ás frecuente en pacientes que ton1an la-
xantes con bastante frecuencia.
• Fisrna anal secundaria a los esfuerzos realizados
drnante la defecación.
• Prolapso de n1ucosa anal.
• H ernias.
• Hen1orroides.
• Incontinencia fecal.
Tratamiento
No farmacológico
• Dietético: dieta rica en fi bra y abundantes üqui-
dos (1-2 litros al día).
• Educación: adquisición dd hábito de defecar con
regularidad, a ser posible todos los días. Se sentará
en el inodoro durante 10-1 5 n1inutos después de de-
saytmar, aprovechand o el reflejo gastrocólico, hasta
que sienta el estímulo de la defecación. Si n o lo ob-
tiene, repetirá la acción después de con1er y después
de la ce11a.
• Ejercicio regular que potencie la prensa abdomi-
nal y el sudo pélvico.
Farmacológico
• Indicaciones:
Esrrefiimiento idiopático en el que no son
suficientes la medidas no farmacológicas.
- Aforua colónica.
Dolor en d acto d e la defecación.
- Alteraciones en la n1otilidad secundaria a fár-
n1acos.
Pacientes de deben evitar desfuerzo defeca-
torio: cardiópatas, l1ipertensos, aneurisn1a.
• Se inicia con agentes formadores de masa (P/,an-
tago ovata, metilcdulosa, salvado). Su uso es n1uy
recomendado en estreñim iento idiopático. Son hi-
dratos de carbono de origen vegetal que no se absor-
ben en intestino.
Es muy importante que sean adn1inisrrados
con una cantidad rnínima de agua (1,5 L al
día) ya que si está linutada la iogesta de lí-
q uidos o existe deshidratación, favorecen la
forn1ación de fecalomas.
El salvado en la dieta aumenta d volumen y
disrninuye la con sistencia en las h eces, a la
vez que acelera d tránsito intestinal. Se reco-
n1ienda dosis de 20-30 g d iarios, repartidos
en las tres con1idas al día, acon1paúado de
abtmdante agua. Cuando se inicia el trata-
nuento el paciente puede 01anifestar sensa-
ción de pleiutud y flatulencia, que desaparece
con d tien1po.
Contraindicados sí hay estroosis esofágica, pi-
lórica o ileal, ya que pueden desencadenar tu1
cuadro oclusivo.
• Laxantes hiperosmolares (lactitol, lactnlosa):
cuando no son efectivas las medidas anteriores. Se
absorben poco y con lrotitud, reteniendo agua y
electrólitos ei1 la luz intestinal.
Lactulosa: actúa al ser n1etabolizada por las
bacterias colónicas, que liberan ácidos grasos
d e bajo peso molecular, disn1inuyen el pH
d el colon y aumei1ta11 el peristaltismo.
o Dosis: 15-45 niL en una ton1a, preferen-
temente después del desayuno.
o Debe ton1arse con precaución en diabé-
.
tlCOS.
o Su efecto secundario más frecuente es la
flatulencia.
o No debe adnlinistrarse de forma conjunta
con antibióticos, pues disn1inuye su ah-
.,
sorc1011.
Lactitol: aumenta d volumro y reblandece las
heces, favorece el trá11sito colónico y estimula
el deseo defecatorio y la flora intestinal.
o Dosis inicial de 20 g, y com o manteni-
miento dosis única noctrnna de 10 g.
o Es n1ejor tolerado y tiene menos efectos
secundarios que la lactulosa.
o En ancianos hay que utilizarlo directa-
111ente, ya que el prin1er grupo no suele
ser suficiente.
• Laxantes lubricanes (glicerina, supositorio de
glicerina): facilitan el paso de las heces y disminuyen
la absorción colónica del agua.
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Supositorio,~ actúan en 30 n1i nutos, Jubrican la
zona rectoanal y estin1uJan d reflejo defecato-
rio, sin efectos secundarios de importancia.
Sólo son eficaces cuando la ampolla rectal
está llena de heces.
• Enemas: es la siguiente opción terapéutica:
No deben utiJizarse enemas de jabón por d
riesgo de colitis aguda, ni de forn1a conti-
n uada los que contengan laxantes osmóticos
por el riesgo d e trastornos hidroelectrolíticos.
Existen diferentes marcas en d mercado que
sólo se utilizarán de forn1a puntual.
• Laxantes estimulantes de la motilidad (bisaco-
dilo, fenolftaleína, aceite de ricino, senósidos A
y B): irritan la n1ucosa in testinal, estimuJando la
motilidad colónica y alteran la absorción de agua y
deccrólitos. Sólo se deben utilizar de forn1a puntual e
internlitente, especialn1ente en el estreñimiento perti-
naz para evitar la fonnación de fecalon1a y en inn10-
vilizados.
INCONTINENCIA FECAL
• La incontinencia fecal no forn1a parte dd enve-
jecimiento norn1al y es uno de los síndro111es que
n1ás repercute sobre el anciano (úlceras por presión,
iJÚecciones de orilla) y sobre su cuidador. Se consi-
dera como la segunda causa de mstitucionalización
del anciano.
• Son múltiples las causas que lo producen, pero se
consideran como factores de riesgo:
Incontinencia urinaria.
lnn1ovilidad.
Enfern1edades neurológicas previas.
Alteraciones cognitivas.
Edad mayor de 70 afios.
Fárn1acos con10 laxantes y antibióticos.
• La impactación fecal es el mayor factor favorece-
d or, provocando lo que se conoce con10 incontinen-
cia _fecal paradójica o por rebosarniento.
Tratamiento
• Medidas higiénico-dietéticas: programar Jas de-
fecaciones, au1nentar la ingesta hídrica y de fibra,
ejercicio regular.
• Malestar anal: evitar d jabón, d papd higiénico,
los paños o las toallas. Realizar lavado suave con agua
tibia y algodón absorbente después de cada defeca-
ción, seguido de secado con otro algodón absorbente.
Capítulo 179. Patología propia del anciano 1081
• Tr.itamiento de la impactación fecal y dd estreúi-
. , .
n11ento cron1co.
• Utilización de absorbentes en pacientes m uy ill-
capacirados.
• T r;1tamiento farmacológico:
Codeína 30 mg cada 8 horas o ioperamida
4-8 n1g al día.
Reducen la defecación in1periosa, la frecuen-
cia de los n1ovimientos intestmales y d volu-
men de las heces.
-
TRASTORNOS DEL SUENO
• Alta frecuencia con afectación del sujeto y dd cui-
dador, siendo n1ás frecuente en la n1ujer.
• Tipos de insomnio:
De conciliación: cuan do se tarda más de 30 mi-
nutos en conciliar el sueño.
De mantenirniento: n1ás de dos despenares
nocturnos o más de una de vigilia nocturna.
Despertarprecoz:. se despierta más temprano de
lo habitual y es incapaz de volver a dorn1irse.
• Duración del insomnio:
Tramitorio: es d que dura n1enos de una se-
mana. Generalmente provocado por una si-
.,
tuac1on estresa11te.
Corta duración: n1enos de tres sen1anas. T an1-
bién por situación estresante.
Crónico: n1ayor a 3 sen1anas, durante las cua-
les se duerme menos de 5 horas diarias y exis-
ten repercusiones sobre la actividad diurna
del sujeto.
• Recomendaciones útiles:
Acostarse siempre a la 01isn1a hora
Linlitar la permanencia en cama un n1áxin10
d e 8 h oras.
Mantener la habitación en las mejores condi-
.
c1ones.
Mantener la habitación a oscuras y sin ruidos.
Espaciar la hora de acostarse de la de la cena
al 1nenos en 1 hora y evitar cenas copiosas.
Un vaso de leche o un trozo de queso antes de
acostarse puede ser beneficioso (el triptófano
contiene un arrunoácido mductor del sueño).
Evitar sustancias estimuJantes corno d alco-
h ol o d tabaco.
Evitar las siestas dtuante d día.
Si precisa levantarse varias veces en la noche
para orinar, disn1inuir la mgesta de líquidos
antes de acostarse.
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1082 Sección XVII. Urgencias geriátricas
Evitar esúmulos mentales: preocupaciones,
discusiones sobre problen1as fan1iliares, etc.
No utilizar d dormitorio como lugar de tra-
bajo o de televisión.
Ayudarse de n1edidas rdajan tes si es preciso.
Realizar ejercicio físico durante d día, pero
no antes de acostarse.
Si no concilia d sueóo en 30 minutos, levan-
tarse y entretenerse con una actividad tran-
quila.
Tratamiento
• Medidas no farmacológicas:
Medidas de higiene del sueno (recomendacio-
nes),
Técnicas de relajación.
Terapias cognitivo-condt1ctuales: n1odificar los
n1alos hábitos y creencias del sueño. A largo
plazo es más eficaz que el tratamiento farn1a-
cológico que va desarrollando tolera11cia.
• Medidas farmacológicas:
Cuando las medidas anteriores no son efecti-
vas.
El fármaco degido debe cun1plir una rápida
inducción del sueño, n1antener éste durante
un núnin10 de 6 horas, no alterar la estruc-
rura fisiológica dd sueño, disponer de una
vida n1edia corta sin n1etabolitos activos du-
rante el día y no producir tolerancia ni de-
pendencia.
BenzodiazepintZJ~
o Son d tratanúento de dección.
o De dección son las de acción corta o in-
termedia. Están contraindicados las de
acción larga.
o Contraindicación: apnea dd sueno, de-
presión marcada y abuso de alcohol y de
fárn1acos.
o Muy útil en d insomnio de corta duración.
o Efectos que producen: m ejora la inducción
del sueño, disminuye d número de des-
pertares y aun1enta la eficacia dd sueño.
o En los ancianos su uso prolongado pro-
voca una n1ayor exposición a efectos se-
cundarios y tóxicos.
Hipnóticos no benzodiazepínicos (zoipidem,
zopiclona, zaleplon).
o V ida n1edia corta, inicio de acción rápida
y potencia alta.
o Su efectividad es sinillar a las benzodiaze-
pinas y con n1enos problen1as de toleran-
cia, dependencia con escasa incidencia de
rebote al suspenderlos.
Clo'lltetiazoL:
o Vida media de 4 horas.
o Algo 111enos efectivo que las benzodiaze-
pinas, pero es n1ás seguro en patología
hepática, respiratoria.
Antidepresivos de perfil sedativo (mianserina,
traz odona) : a. dosis inferiores a cuando se
trata una depresión y están indicados en d
insomnio crónico y cuando existen múltiples
despertares.
Melatonina: actúa directan1ente sobre el
sueno. Es la sustancia natural que determina
el ciclo sueño-vigilia. Se tiene que ton1ar sien1-
pre media hora antes de acostarse, preferente-
n1ente a la n1isma hora, a fin de restablecer d
propio ritmo circadiano (un con1primido cada
noche). No posee ninguna contraindicación y
carece de efectos secw1darios.
OSTEOPOROSIS
• Entre las n1edidas de prevención primaria y secun-
daria de osteoporosis y de fractura se recomienda un
estilo de vida saludable, incluyendo dieta equilibrada
y ejercicio físico regular, evitar d tabaco, lin1itar d
consun10 de alcohol e in1plen1entar n1edidas para la
prevención de caídas.
• Se reconúenda una ingesta diaria de calcio entre
l. 000 y l. 200 111g y que proceda en su mayor parte de
la diera 11abitual.
• Se recomienda la toma diaria de 800 UI de vita-
núna Den los siguientes casos:
Pacientes con osteoporosis.
Personas mayores de 65 anos con riesgo de
fracrura.
Personas con déficit de vitan1ina D.
Personas con una exposición solar lin1itada.
Personas con un aporte de calcio inadecuado
(menos de 700-800 mg diarios).
• Se recomienda iniciar tratan1iento farmacológico
para reducir el riesgo de fractura osteoporótica en las
. . . .
s1gwences s1tuac1ones:
Fractura por fragilidad de vértebra o cadera en
pacientes> 50 anos.
Otras fracruras por fragilidad en pacientes >
50 años y baja n1asa ósea (f-score <-1).
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Capítulo 179. Patología propia del an ciano
En aquellos casos con O P definida por T -score
< - 2,5 en colunma, cuello de férnur o cadera
rotal habría que valorar también la edad, la
densidad mineral ósea (D M O) y otros factores
de riesgo.
Pacientes con riesgo devado de fractura de ca-
dera según FRAX'" con DMO > 3%.
Varones en tratanúento de privación androgé-
1úca yT < -2,5,
Mujeres en tratanúento con inhibidores de
aron1atasa yT < - 2 o con un T-score < - 1,5 y
w1 factor de riesgo adicional, o bien con > 2
factores de riesgo sin DMO.
Pacientes en tratan1iento con glucocorticoides
y: a) dosis inicial > 30 mg/ día de prednisona;
b) n1ujeres posn1enopáusicas y varones > 50
años con dosis >5 01g/ d y fractura previa por
fragilidad.
Tratamiento
• Bifosfonatos, son de prunera dección.
,
- Acido alendrónico 70 mg: 1 comprimido se-
manal
Risedronato 7 5 n1g: 1 comprunido durante 2
días consecutivos, cada n1es.
El co1nprunido debe tragarse entero y n o debe
chuparse ni masticarse. Para facilitar el paso
del con1prinúdo al estón1ago, debe to1narse
estando en posición erguida con un vaso de
agua corriente (> 120 n1L). Los pacientes no
deben tw11barse al 1nenos durante 30 minutos
después de h aber ton1ado el comprimido.
Contraindicaciones: pacientes encamados,
hipocalcemia, insuficiencia renal crónica (fil-
trado glon1erular < 35 n1Un1in).
• Calcifediol cápsulas blandas de 0,266 mg (15,960
Ul de vitanúna D).
Su indicación es el cratanúento de la deficien-
cia de vitanlina D , en aquellos casos en los que
se reqlúera la adrnu1istració11 inicial de dosis
elevadas o se prefiera una admu1istración es-
paciada en el tiempo, con10 en las siguientes
. .
sttuaaones:
o Como adyuvante en d tratanliento de la
.
osteoporos1s.
1083
o En pacientes con síndrome de n1alabsor-
.,
CIOH.
o Osteodistrofia renal.
o Problemas óseos inducidos por trata-
nliento con fárrnacos corticoides.
La dosis recomendada es una cápsula una vez
al mes.
o Insuficiencia de vitanún a D: se reco-
n1ienda la administración de una cápsula
(0,266 n1g de calcifediol) al n1es durante 2
meses.
o Deficiencia de vitanúna D: Se recomienda
la adt11u1istración micial de lUla cápsula
(0,266 n1g de calcifediol) al 1nes d urante
4 meses.
o Corno coadyuvante en el tratanliento de la
osteoporosis en pacientes con deficiencia
de vitan1ina D se reconlienda la adminis-
tración de una c.ípsula (0,266 n1g de calci-
fediol) n1ensual durante 3-4 n1eses.
o Calcio + Vitamina D (600 mg de calcio +
400 UI de Vitan1u1a D)
Su mdicación es como suplen1en to de calcio
y vitan1ma D con10 terapia coadyudante en el
tratanliento espeáfico de la osteoporosis (pos-
menopáusica, senil, terapia corticosteroidea)
en pacientes con riesgo elevado de sufrir de-
ficiencias con1binadas de calcio y vitanúna D ,
o en aquellos en los que esta deficiencia esté
confun1ada.
Contraindicaciones:
o Hipersensibilidad al calcio, colecalciferol o
a alguno de los e.xcipientes incluidos en la
sección 6.1.
o Enfern1edades y/o sínton1as resultantes de
hipercalcen1ia e hipercalciuria.
o N efrolitiasis.
o Nefrocalcinosis.
o Insuficiencia renal grave o disfunción
renal.
En una persona que come bien las necesidades
las puede obtener de la alin1entación y de la
exposición solar, por lo que su uso indiscri-
núnado supone un riesgo cardiovascular por
hipercalcen1ia y desarrollo de enfermedades
por depósitos cálcicos.
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1084 Sección XVII. Urgencias geriátricas
,
BIBLIOGRAFIA
Carro T , Alfaro A, Boyano 1. Trastornos del suefio. En:
Tratado de Geriauía para Residentes. Sociedad Espa-
ñola de Geriatría y Gerontología Madrid: IM&C;
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Martínez; J, Rodríguez; M , Jiménez MP, Yela G . Esueñi-
nüento e incontinencia fecal. En: T ratado de Geriauía
par-a Residentes. Sociedad Española de Geriauía y Ge-
_rontología Madrid: lM&C; 2010: p. 161-8. W\V.segg.es
Recomendaciones Sociedad Española de Reumatología
(SER) sobre la Osteoporosis 2018
Osteoporosis. Manejo: prevención, diagnóstico y trata-
miento Osteoporosis Manejo: prevención, diagnóstico
y tratanliento. Grupo de Trabajo de Enfermedades
Reumatológk:as de la semFYC. 2014
Torres Haba R, Nieto de Haro MD. Inmovilidad. En:
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pañola de G eriatría y Gerontología. Madrid: lM&C;
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Sección
XVIII

,
URGENCIAS
, GINECOLOGICAS
Y OBSTETRICAS

Capítulo 180. Semiología y exploración en ginecología

Capítulo 181. Asistencia al parto inminente
Capítulo 182. Agresión sexual
Capítulo 183. Alteraciones menstruales y hemorragias genitales
Capítulo 184. Anticoncepción de emergencia
Capítulo 185. Dismenorrea
Capítulo 186. Dolor abdominal en ginecología
Capítulo 187. Fármacos en embarazo y lactancia
Capítulo 188. Fisiología del embarazo
Capítulo 189. Hemorragias en primer trimestre del embarazo
Capítulo 190. Hemorragias en segundo y tercer trimestre del embarazo
Capítulo 191. Hiperémesis gravídica
Capítulo 192. Hipertensión en el embarazo
Capítulo 193. Urgencias mamarias
Capítulo 194. Prurito+/- leucorrea vulvovaginal
Capítulo 195. Síndrome de hiperestimulación ovárica
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Semiología y exploración
,
CONOCIMIENTOS BASICOS
La valoración ginecológica debe desarrollase en
un ambiente có1nodo. A veces la n1ujer n1uescra an-
siedad, preocupación, e incluso cierta vergüenza, y
ten1e que su encuentro con el n1édico y la explora-
ción sean desagradables en lo emocional y lo físico.
En consulta se le pide que comente sus problen1as
íntimos y después que se desvista para ser exaininada
por un extraño. No debe sorprender que la con sulta
ginecológica pocas veces sea esperada con entusiasmo.
La actitud dd 111édico es in1portante p ara disipar
la ansiedad de la n1ujer y establecer w1a rdación de
confianza; si d facultativo tiene Lu1a actitud brusca,
apresurada, dudosa o de incon1odidad, puede des-
truir una relación n1édico-pacience satisfactoria.
La sen1iología ginecológica comienza con el in -
terrogatorio y sigue con el examen clínico general y
dd aparato genital en particular mediante n1étodos
n1anuales, instrwnentales o de laboratorio que deben
ser adecuadan1ente elegidos.
Anamnesis
El interrogatorio bien dirigido puede ser la clave
de un correcto diagnóstico. La anamnesis en gineco-
logía debe estar sujeta a las reglas generales de codo
interrogatorio clínico, pero tiene rasgos característi-
cos que son los que se van a comentar:
• Antecedentes familiares.
• Antecedentes personales: se debe recoger con de-
talle las intervenciones quir1irgicas previas, sobre todo
las abdominales y dd aparato genital, las enfern1edades
y tratamientos act11ales, las alergias a n1edicamentos.
• Antecedentes ginecológicos: edad de la menar-
en ginecología
L M. Montilla Prados
quia, características de las n1enscruaciones (frecuen-
cia, duración y cantidad o abundancia, ritn10 de
eliminación, presencia de coágulos), presencia de
dismenorrea, existencia de tensión pren1enstrual,
rdaciones sexuales, características dd flujo vaginal,
fecha de la última regla, dismenorrea, etc.
• Antecedentes obstétricos: con1prenden einbarazos
ai1teriores, abortos, partos p rematuros, número de
l1ijos vivos, cipo de parto, etc.
Motivo de consulta
Es conveniente que la paciente explique su sín-
con1a principal de una n1anera espon tán ea, hablando
sin interrupciones y recogiendo en la historia sus
propias palabras. Los tres grandes síntomas gineco-
lógicos son: dolor, heinorragia y flujo vaginal.
• Dolor pélvico: la caracterización del dolor pélvico
debe incluir el tien1po de evolución, localización e
intei1sidad. Factores que empeoran el dolor como
pueden ser la n1enstruación, la actividad física, acti-
vidad sexual o factores que alivian com o ai1algésicos,
anticonceptivos orales, cambios en la posición. La
asociación con sínton1as gastrointestinales o urinarios
podrían apuntar a causas no ginecológicas del d olor.
• Hemorragia genital: d sangrado es anormal
cuando está asociad o con can1bios en el patrón de la
regla o cuando ocLLrre en la mei1opausia; los sangra-
dos irregulares ocurren frecuenten1ei1te en la tran-
sición a la m enopausia y pueden sugerir probleinas
in1portantes. Daros a tener en cuei1ta son la duración
y la frecuencia dd sangrado.
• Leucorrea: la leucorrea es tma queja frecuente, que
p uede ser una impresión subjetiva por creer la pa-
ciei1te que está de111asiado ht'rn1ed:t o ser anormal o
 ERRNVPHGLFRVRUJ
1088 Sección XVIII. Urgencias ginecológicas y obstétricas
n1aloliente. El volun1en de flujo varía enorn1emente.
e11cre n1ujeres y está en relación con el ciclo n1ens-
trual; tu1 flujo que es malolie11te, que causa quetua-
zón, pruriginoso, doloroso o sanguinolento, debe ser
investigado.
• •
EXPLORACION GINECOLOGICA
El exan1en ginecológico tradicionalmente incluye.
los genitales externos e internos, órganos pélvicos,
abdon1e.n y man1as.
Examen inicial
• Posición de la paciente: la exploración de la pd-
vis se realiza habicualn1ente en posición de litotomía
dorsal para la correcta exposición de los genitales
externos e internos y palpación de la pelv is. El ma-
lestar físico, vergüenza, disgusto con la actitud del
examinador y problen1as en experiencias previas son
los aspectos m ás documentados en las consultas gi-
necológicas, por lo que hay que facilitar en la n1edida
de lo posible d exan1et1 ginecológico.
• Equipamiento básico:
Canillla con pe.meras.
Fuente de luz (pre.ferible.n1e.nte luz fría).
Espéculos de tan1año adecuado.
Material para realizar citologías.
Material para realizar pruebas de infecciones
comtmes.
Gasas o compresas.
Lubricante.
Guantes desechables.
Exploración de las mamas
• Inspección: primero con los brazos a los lados y
después e.levados por encima de la cabe.za pernúce
apreciar el volumen, contorno y sin1e.tría de la
n1ama, desviación, aplananúe11to, retracción , eccen1a
o secreciones por el pezón; permite aden1ás observar
la vascularización y el edema de la pid.
• Palpación de la mama: debe realizarse con la
mujer acostada, de n1anera suave y ordenada, ro-
tando en d sentido de las agujas del reloj inclinada a
la derecha para exan1inar los cuadra11tes internos de
la man1a derecha y externos de la 111an1a izquierda y
luego hacia la izquierda para exan1inar los contrarios.
Si existe tumoración se debe deternúnar su ta-
rnaño, forma (muy irregular en d carcino111a),
delimitación (los tumores benignos se ddimi-
can mejor que los malignos), consistencia (los
carcinomas leñosa), rnovilidad (los benignos
son 111óviles y los malignos fijos) y la situación.
Exploración del abdomen
El exa111en del abdon1en se realizará usando las
técnicas d e inspección, auscultación, palpación y
.'
percus1on.
• Inspección: primero se realizará una inspección
general que puede ser útil para co1nprobar alguna
perturbación ginecológica, clasificar biocipológica-
111ence y observar d estado de nutrición, así como el
color de piel y mucosas por si existe anemia crónica.
Segtmdo, se pueden ver las características de estrías
de la gestación, cicatrices de antiguas intervencio-
nes laparotómicas o laparoscópicas, red ven osa y los
can1bios en el ran1ano y forn1a del abdon1en.
• Palpación abdominal ha de realizarse con ambas
rnanos siguiendo las nom1as generales de la palpación,
al principio con suavidad y poco a poco aun1entando la
presión hasta el n1áximo que per.n1itan las resistencias.
En la exploración gu1ecológica interesa especial-
n1e11te la palpación de la n1itad inferior del abdomen
y sobre todo del hipogastrio, an1bas fosas ilíacas y
los ga11glios inguinales. La palpación permite con1-
probar si hay o no zonas dolorosas, contracturas y
nunoraciones; e11 este caso habrá que precisar codo
lo posible.su forma, contorno, tainaño, consistencia,
111ovilidad y sensibilidad.
Si hayzonas dolorosas se tratará de.localizar a punta
de dedo los llan1ados puntos dolorosos; especialmente
ill1porta la exploración de los puntos apendiculares:
Punto de McBurney. en medio de la línea que
une d on1bligo con la espina ilíaca ancerosu-
perior derecha.
Punto de Morris. en la unión dd tercio interno
con los dos externos de esta n1isn1a línea.
Deben explorarse tan1bién los puntos uretrales
anteriores; los puntos ováricos abdonúnales
tienen n1uy poco valor.
• Percusión abdominal: sirve para deiirnitar con pre-
cisión tumoraciones, tanto sólidas como Líquidas, que dan
sonido mate al percutir; en las tumoraciones líquidas
puede percibirse la sensación de oleada, colocando
abierta la pal.111a de la mano sobre uno de sus polos y
percutiendo con tm dedo sobre d polo opuesto.
En la ascitis y colecciones líquidas que están li-
bres dentro de la cavidad peritoneal, la zona de ma-
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Capítulo 180. Semiología y exploración en ginecología
tidez. a la percusión cambia según el lado sobre d que
esté echada la enfern1a.
Exploración de genitales externos
Deben ser inspeccionados y palpados observando
la distribución del vdlo, la pid, los labios n1ayores y
menores, CÜtoris, introito, perineo y el n1eato uretral,
evaluando anon1alías, lesiones de pid, n1asas, eviden-
cia de traun1atisn1os o infección.
T an1bién deben evaluarse las glándulas de Bar-
tolina, que se abren a las 4 y 8 horas en el anillo
himeneal, no palpándose cuando son sanas.
Exploración de vagina
La exploración de la vagina se realiza con la ayuda
de un espéculo, d de ta.maño n1ás grande que no pro-
duzca molestias y pern1ita una 111ayor observación.
Para facilitar su colocación se deprin1e d introito vagi-
nal con dos dedos y se hun1edece d espéculo con agua
tibia, pero no con otros lubricru1tes, para no alterar las
secreciones que se pretenden ru1alizar. Se introduce en
d introito cerrado y de canto, se gira después al plru10
horizontal y cuando se llega al fondo de la vagina, se
abre lentru11ente para inspeccionar las paredes de ésta
y el cérvix. Existen n1últiples n1oddos, pero uno n1uy
en1pleado es d moddo en «pico de pato>,.
En condiciones norn1ales las paredes de la vagina
tiene un color rosa pálido unifonne, presenta una.
serie de pliegues transversales más pronunciados en
la núc.ad externa que se despliegan fácilmente con
las valvas. La vagina está hun1edecida pero sin que
pueda reconocerse secreción, salvo algunos pequeños
grumos blanquecinos en el fondo del saco posterior.
Este es d n1on1ento de realizar recogida del n1ate-
rial necesario para el estudio dd exudado vaginal y
cervical.
Se pueden observar alteraciones con10:
• Malformaciones congénitas.
• Traumatismos (lesiones por coito, accidente, cuer-
pos extraños).
• Inflamación (enfermedades de transmisión sexual).
• Fístulas (urinarias, rectovaginal, intestinal).
• Neoplasias, tanto benignas como n1a.lignas.
Exploración del cuello uterino
El cudlo uterino está cubierto por una n1ucosa
lisa igual que la vagina y con su misn10 tono; su
1089
forn1a varía según se trate de nulíparas o n1uláparas;
en las nuiíparas el cérvix es pequeño, cónico, con d
orificio externo redondo y pw1tiforme y en las mul-
típaras es grueso, cilíndrico, con d orificio externo
transversaln1ente alarga.do, por lo que el cuello queda
dividido en dos labios, anterior y posterior.
En su exploración se pueden observar:
• Malformaciones (agenesia, cuello doble, tabicado).
• D esgarros, estenosis.
• Inflamación (cervicitis inespecíftca y específica).
• Erosión cervical o eritroplasia
• Tumores benignos o malignos.
Tacto bimanual
La vagina, cérvix, Útero, anejos y fondo de saco
posterior se palpru1 uas d examen con espéculo. Los
dedos índice y medio de la n1ano don1inante son los
que normalmente se usan para d exan1en; un solo
dedo puede usarse en pacientes con un introito ce-
rrado. La mru10 abdominal se usa para empujar los
órganos pélvicos hacia abajo, nuentras que la mano
de la vagina los eleva su11ultáne-an1ente.
Para explorar el útero se aplica la n1ano de la pared
abdon1u1al por detrás de éste, valorando tan1año,
forn1a, sin1etría, movilidad, posición y consistencia;
la movilidad de éste se puede valorar aún mejor si se
colocan los dedos en un lado y se n1ueve al contrario,
para identificar las adherencias y ca.mbios inflan1ato-
rios agudos o crónicos.
Las áreas anexiales son analizadas para detectar
la presencia dd tan1año aproximado dd ta.maño, la
n1ovilidad y consistencia; para explorar los anejos, los
dedos vaginales se colocan en d fondo dd saco late-
ral, en1pujando los anejos hacia la n1ano externa que
se coloca a nivd del cuerno uterino correspondiente.
Los engrosa.n1iencos ováricos pueden ser sólidos
o quísticos, tlllilaterales o bilaterales y cualquier au-
n1enco debe investigarse; si la paciente se queja de
dolor lateral, es mejor en1pezar la exploración por el
lado que no duele.
Tacto rectoabdominal
Se realiza introduciendo d dedo índice protegido
por un guante o dedil previan1ence lubricado por d
recto. La n1a.no externa realiza las nusmas ·funciones
que en el cacto vaginoabdon1inal. Esta exploración
es útil cuando se quiere enjuiciar d estado del tabi-
que rectovaginal, paran1etrios y los ligrui1entos uce-
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1090 Sección XVIII. Urgencias ginecológicas y obstétricas
rosacros. Está indicado en la exploración de mujeres
,
v1rget1es -'
y 111nas.
Exploración complementaria: ecografía
El funda111enro físico de la ecografía se basa en la
etnisión de un haz de uluasonido y la captación de
los que son reflejados por las interfaces que separan
medios de diferente in1pedancia.
Los uluasonidos can1inan en línea recta y siguen
las leyes de la reflexión, de tal forma que cuando se
propagan a uavés del organismo y encuentran una
superficie reflectante, parte de los ultrasonidos si-
guen su camino pero otra, proporcional a la dife-
rencia de in1peda11cia que separa a los dos n1edios
de la superficie reflectante, se refleja, de manera que
el ángulo de incidencia es igual que el de reflexión.
La sonda, según describió Pierre Curie, está
constituida por cristales piezodéctricos que vibran al
pasar una corriente eléctrica que les excita de forn1a
intermitente; co1110 el tiempo de excitación y recep-
ción es muy corto, puedet1 verse imáget1es en movi-
mie11to, de aJú que se les llame sondas de tiernpo real.
Para la exploración ecográfica se cuenta con dos
tipos de sondas, la abdominal y la vaginal, siendo
esta úlrinia la técnica de dección en la exploración
gil1ecológica, tanto normal como patológica.
La ecografía abdonlinal tiene la ventaja de su
n1ejor orientación inicial y una buena valoración en
den1e11tos superiores a 5 cm, pero necesita w1a buena
repleción vesical y adetnás, la excesiva distancia entre
el transductor y los órganos a explorar, hacen in1po-
sible eJ en1pleo de altas frecuencias, que se ven ate-
nuadas por d espesor de la pared abdon1inal.
La ecografía ua11svaginal, además dela ventaja de
no requerir q ue la vejiga esté llena de orina, implica
,
BIBLIOGRAFIA
Carasi DA, Goldstein DP. The gynecologic history and
physical exaniination. Literata.re revÍC'\V fron1 U pto-
DaTe, Septetuber 2,010.
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vision ofhormonal contracept:ives without a manda-
tory pelvic examination; the first stop demonstration
project. Fani Plann Perspect. 2001;33(1 ): 13-8.
una mayor resolución al acercar n1ás el órgano que
hay que explorar, pernütiendo la utilización de airas
frecuencias, con lo que aun1enta especracularn1enre
la resolución de la in1agen, siendo especialn1ente útil
en las n1ujeres obesas. Tiene con10 inconveniente
q ue logra una menor profundidad dd campo y
ofrece una n1ala orientación micial.
Los aparatos n1odernos disponen de sondas que
junto a la imagen bidin1ensional, pernliten la rá-
pida identificació11 de los vasos sanguíneos en color
azul o rojo, a fin de evaluar la circulación y obtener
una inforn1ación funcional basada en el principio
Doppler.
Previo a la exploración vaginal, d extretno dd trans-
ductor se cubre con gel y se inuoduce en una fimda de
gon1a, recubriendo tan1bién con gd la parte de sonda
a introducir en la vagina. En d barrido rutinario, al
introducir la sonda, se comienza a estudiar d cérvix,
la vejiga, y a continuación d Útero, evaluándolo en los
planos longin1di11al y transversal, continuando con la
exploración de los anejos y d tondo de saco de Douglas.
Indicaciones
• Investigación de ovarios, Útero y trompas, tanto
normales con10 patológicas.
• Diagnóstico diferencial entre nm1oración quística
y sólida.
• Pw1ción-aspiración de quistes de ovarios o colec-
ciones líquidas pelvianas.
• Control dd crecin1iento folicular en n1ujeres ano-
vulatorias son1etidas a estimulación de la ovulación.
• Monitorización de la ovulación en los programas
de fecundación in vitro.
• Detección dd cáncer de ovario.
• Grosor dd endon1etrio.
Hillard, PJ, Becek JS (eds). Patient Care. In: Guidelines
for W omen's Health Care: A Resource Manual (3ª
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Gynaecological Exan1inat:ions: Guidelines for Specialist
Practice. London: Royal College of Obstetricians and
G ynaecologisrs Pcess; 2002.
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Asistencia al parto inminente

J. Garriguet López y F. J Garriguet López

,
CONOCIMIENTOS BASICOS Presentación

El parto es la expulsión dd producto de la concep- Parte del cuerpo fecal que se encuentra más ava11-
ción, tras un período de dilatación y descenso fetal a zado en el interior del canal dd parto. Puede palparse
través de los diferentes planos y diámetros de la pdvis. a través del cérvix en el tacto vaginal.
• Cefálica (96 %):
Fases del parto Anterior.
Posterior.
Dilatación (Fig. 181-1) • Cara.
• F rente.
• Se compone de dos fases: • Nalgas (3 %).
- Fase latente: con1prende d período que transcu- Puras.
rre hasta que se alcanzan los 2 an de dilatación. Con1pletas.
Fase activa: período en d que la dilatación Incompletas.
alcanza los 1Ocn1.
Actitud
Expulsivo
• F lexion ada (n1entón sobre tórax).
Período comprendido entre la d ilatación con1- • Deflexionada.
pleta y la expulsión fetal.
Posición
Alumbramiento
• Occipitoanterior (derecha o izquierda).
Expulsión de la placenta y n1embranas ovulares. • Occipitoposterior (derecha o izquierda).
• Transversa; d eje longitudinal del feto es perpen-
Mecanismo del parto dicular al eje longitudinal de la 111adre. Puede ser de-
recha o izquierda.
Postura (relación entre d eje longitudinal dd feto
y la madre) Palpación abdominal (maniobras de Leopold)
• Longitudinal (99 %):
- Vértice. • Primera: manos en fondo uterino:
Nalgas. Cabeza: estructura dura y redondeada con
• O blicua. mayor movilidad que las nalgas.
• Transversa. Nalgas: estructura nodular, voluminosa.
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1092 Sección XVIII. Urgencias ginecológicas y obstétricas

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Segundo pelvtca
◄f-- . Fase latente ► . _ Fase activa _ . período 0
o 2 4 6
8 10 12 14
Tiempo (horas) Tiempo

Figura 181-1. Fases del período de dilatación.

• Segunda: paln1as de las manos a an1bos lados dd
abdon1en y se identifica dorso y partes fecales.
• Tercera: con d pulgar y dedos de la mano se pinza
la parte i.tlÍerior dd abdon1en.
• Cuarta: de espaldas a la n1ujer y con an1bas n1anos
extendidas, se determina presentación , grado de
encajan1ienro, o incluso se puede poner de n1a-
nifiesto una desproporción cefalopélvica (DCP)
cuando la cabeza se en cuentra por encuna de la
sínfisis púbica.
de la cabeza fecal a los distintos segmentos de
la pelvis.
Los n1ovi.tl1ientos principales dd trabajo de parto
son los que se describen a continuación (Fig. 181-2).
Encaja miento
El dián1etro biparietal (DBP) o n1áxi.tno diánle-
tro fetal pasa por el estrecho superior de la pelvis y
puede producirse semanas antes o en d parto.

Examen vaginal Descenso

Antes del trabajo de p arto, el diagnóstico de la p re-
sentación y posición fetal no per,nite establecer conclu-
siones d~finitivas.
• Introducción de dos ded os (2° y 3°) hasta entrar
en contacto con la presentación, permite identit1car
d vértice, cara o nalgas.
• Grado de borrat11iento dd cérvix.
• Identificar bolsa amniótica.
• Dilatación.
• Presentación de vértice (m ovinuento d e barrido so-
bre la cabeza fetal desde d sacro hasta la sínfisis a través
de la surura sagital fetal, apreciándose las dos fonta.ndas).
• Evaluar la posición de at11bas fonta.ndas.
• Determinar d plano o altura de la presentación.
TRABAJO DE PARTO
, , , la pdvis).
CON PRESENTACION CEFALICA O VERTICE
Se defi.tle rnecanismo del trabajo de parto al
p roceso de adaptación de d eterminadas parces
• Prin1er requisito para d nacin1iento.
• El descenso es consecuencia de uno o más de los
siguientes factores:
Presión ejercida por líquido anmiótico.
Presión ejercida por d fondo uterino sobre
las nalgas fetales durante las contracciones
.
uterinas.
Los pujos maternos secundarios a la contrac-
ción de los músculos abdon1inales.
• Extensión y endereza miento dd cuerpo fecal.
Flexión
• Al encontrar resistencia la cabeza en su descenso
(cuello de útero, paredes de la pdvis o el suelo de
• En este movi.tniento el n1entón se acerca al tórax,
y el dián1etro occipicofrontal se reen1plaza por
el diámetro suboccipitobregn1ático (much o
111enor).
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Capítulo 181. Asistencia al parto inminente 1093

Figura 181- 2. Movimientos naturales del feto en un parto natural.

Rotación interna MATERIAL NECESARIO

PARA EL PARTO
Esencial para que d trabajo de parto pueda con1-
pletarse (anterior o posterior en relación con la sín- • C uatro pinzas de Kocher o de cordón.
fisis n1aterna). • Tijeras estériles.
• Solución antiséptica tópica: pov idona yodada o
Extensión clorhexidina.
• Guantes estériles.
• La cabaa fetal asoma por la vulva siguiendo el • Gasas grandes y pequefias estériles.
tracto de salida de ésta (h acia arriba y adelante). • Cuatro pafios estériles.
• La extensión es progresiva (occipucio, bregn1a, • Material de reanin1ación cardiopuln1onar (RCP)
frente, nariz, boca y n1entón). pediátrica.
• Pulsioxímetro con adaptador pediátrico.
Rotación externa • Esfigmon1anómetro pediátrico.
• O'x1geno.
Permite acomodar d diámetro biacronúal (hon1- • Material para canalizar una vía venosa.
bros) fetal al dián1etro anteroposterior del estrecho • Fuente de calor.
inferior de la pelvis.
MANEJO DEL TRABAJO
Expulsión DE PARTO Y PARTO NORMAL

• Aparición del hon1bro anterior por debajo de la
sínfi.sis, el perineo se distiende por d hon1bro poste-
rior y salida de éste.
• Una vez expulsados los hombros, el resto del
cuerpo se exterioriza con facilidad.
• «Dar a luz» es un proceso fisiológico norn1al que
en la mayoría de los casos se desarrolla sin con1pli-
.
cac1ones.
• Las complicaciones durante el parto pueden apare-
cer con rapidez y en forma inesperada.
 ERRNVPHGLFRVRUJ
1094 Sección XVIII. Urgencias ginecológicas y obstétricas

Procedimientos o pasos a seguir al ingreso Pinzamiento dd cord ón.

• Identificación del trabajo de parto (fabla 181-1):
Uno de los aspectos más importantes en obste-
tricia es d diagnóstico certero del trabajo de parto.
EL diagnóstico diferencial a veces no es fdcil
entre trabajo de parto falso y verdadero.
Es importante evaluar la frecuencia cardíaca
JetaL
El interrogatorio debe abarcar d estado de las
n1ei11branas fetales (pérdida de líquido, canti-
dad, color, con1ienzo) y la presencia o no de
sangrado vaginal.
• Examen vaginal
Evaluar si hay pérdida de líquido amniótico.
Cérvix: consistencia, longitud , grad o de dila-
tación y localización.
Par te de presen tación .
Plano o altura de la cabeza fetal.
Pdvis matern a: conjugado obstétrico, espinas
isquiáticas, paredes laterales, pelvis y sacro.
• Requisitos para el traslado interhospitalario
de la gestante en trabajo de parto: una mujer
en trabajo de parto verdadero se considera «ines-
table» para el traslado interhospitalario, sin en1-
bargo, una paciente inestable puede ser trasladada si
así Lo solicita, o si el médico registra por escrito que
el beneficio del traslado justifica los riesgos asociados
con el transporte.
• Manejo del segundo estadio del trabajo de parto:
Expulsión d e la cabeza.
Protección n1anual dd p erineo.
Expulsión d e los hombros.
Liberación dd cordón um bilical. Si está m uy
tenso y no permite su liberación se secciona
entre las p inzas.
• Manejo del tercer estadio del parto:
Signos de sep aración placentaria:
o Configuración globulosa y consistencia
n1ás fume del útero.
o Expulsión brusca de un chorro de sangre.
o Descenso o protr usión más visible del
cordón umbilical hacia el exterior de
la vagina, lo que indica descenso de la
placenta.
Expulsión de la placenta: exan1inar la pla-
centa por an1bas caras.
, ,
ATENCION .AL RECIEN NACIDO
• La atención al recién n acido incluye d manteni-
miento de su temperatura corporal bajo una fuente
de calor radiante o bien n1ediante su envoltura con
n1antas térn1icas o de hipotern1ia, tras un secado
suave con toallas precalentadas, p ara evitar así la hi-
potermia neonatal.
• Posteriorm ente se colocará al recién n acido en de-
cúbito supino en posición neutra, se le aspirará la
boca y las fosas nasales (< 5 seg1mdos), y se reali-
zará estimulación táctil hasta que llore.
• Una vez protegido de la hipoternúa y estin1ulado,
se debe controlar su temperatura y hay que so-
meter al niño a un examen inicial, d test de Apgar
(Tabla 181-2): prueba realizada en el 1nin uto 1 q ue
evalúa cómo ha tolerado d niño el parto, y en el nú-
nuro 5, que valora cón10 está evolucionando el niño
hiera del vientre n1aterno. Finalizado en e,xan1en se
le realiza una glucenúa capilar.
• Si d recién nacido n o requiere cuidados especiales,
se le coloca encima del abdomen de la madre para
favorecer el con tacto físico entre a1n bos (n1étodo

Tabla 181-1 . Características diferenciales entre parto falso y verdadero

Trabajo de parto falso Trabajo de parto verdadero

Contracciones separadas por intervalos irregulares Las contracciones están separadas por intervalos regulares
Los intervalos entre contracciones son prolongados Los intervalos entre contracciones se acortan de forma progresiva
Intensidad leve de las contracciones El dolor se localiza en espalda y abdomen
El dolor se localiza en la parte inferior del abdon1en Hay dilatación del cérvix
No hay dilatación cervical El dolor AO desaparece con analgésicos
El dolor se alivia con sedación/analgésicos
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Capítulo 181. Asistencia al parto inminente 1095

Tabla 181- 2. Test de Apgar al minuto y a los cinco minutos del nacimiento

Signos O 1 2
Color Azul pálido Cuerpo rosado y EE azules Rosado
Respiración Ausente Superficial, irregular Buena, llanto
Tono muscular Flaccidez Alguna flexión de extremidades Movimientos activos
Reflejos
- Sonda na~al Sin Fespuesta Mueca Tos/estornudos
- Golpear planta Sin respuesta Flexión débil de extren1idacles Llanto y flexión fuerte
Frecuencia cardíaca Ausente < 100 1pm > 100 lpn1
Puntuación: 10 -6, bueno; 5-3, grave:< 3, n1uy grave.

canguro), cubierto con un paño seco y caliente. Si
el test de Apgar indica que d niño está grave o n1uy
grave se iniciarán medidas de reanin1ación cardiopul-
monar.
, ,
ATENCION AL CORDON Y LA PLACENTA
A partir de los 7. minutos del alumbramiento se
coloc3.11 dos pi11Zas en el cordón, dejando al menos
10 cm libres desde la inserción fetal. Se cortad cor-
dón entre las dos pinzas y se desinfectará d cordón
con alcohol de 70° o clorhexidina 3%.
Se esperará la placenta en los próxin1os 5-30 n1i-
nutos. No se debe traccionar ni presionar en la zona
suprapúbica. Tras revisar ycon1probar su integridad,
la placenta se tratará con10 cualquier otro producto
biológico. Si ha habido desgarros en perineo, se apli-
, .
caran gasas con1pres1vas.

,
BIBLIOGRAFIA

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Ginecología y Obstetricia. Recon1endaciones sobre
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nul. M u1isterio de Sanidad y Política Social. 2010.
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abril de 2011, de la Sociedad Española de Enfern1e-
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de enferrnerfa en la atención al «parto inminente»
fuera dd área de partos: en planta o en urgencias
hospitalarias o extrahospiralarias.
Viñes MC, Fuigueras F. El parto normal en
Atención Prin1aria. Actualización en Medicina de
Fan1ilia. 2008;4:64-70.
 ERRNVPHGLFRVRUJ
,
CONOCIMIENTOS BASICOS
Desde el punto de vista n1édico, con1ete agresión
sexual aqud que atenta contra la libertad sexual de
otra persona, utilizando para ello la violencia o it1-
timidación; la forn1a más grave es la violación, que
es la agresión sexual no consentida con penetración
por vía vagmal, anal u oral. El abuso sexual es sin1ilar
pero sin d uso de la violencia o mtÍnlÍdación, pero
sí con d uso del engaño, coacción o sorpresa. El ar-
óculo 178 del Código Penal Español condena estas
acciones con10 ddito de agresión sexual.
Aunque la frecuencia es creciente no se conoce
bien su incidencia, ya que se denuncian menos del
20 o/o de los casos, siendo la mayoría pre1neditados
y por personas conocidas. Se da a cualquier edad y
hasta en un 40 % de los casos bajo los efectos del alcohol
La n1ujer que ha sufrido una agresión sexual pre-
cisa una atención especial debido al itnpacto emocio-
nal que ha vivido, por lo que Ja actitud del profesional
sanitario debe ser en todo mon1ento respetuosa, con
adecuado grado de privacidad, intimidad, coof"iden-
cialidad, utilizando un lengu aje adecuado a la edad y
a la situación en Ja que se encuentra.
Acogida de la paciente
La víctin1a debe ser atendida itúcialmente por
personal de urgencias (enfern1ería y médico adjunto)
en un espacio acogedor, que respete su intitnidad y
acompañada por la persona que ella decida. Se le
explicarán las actuaciones que se realizarán y se le
pedirá su consentim.i ento en aquellas que se precise
obtenerlo.
Agresión sexual
M. M. Gó1nez Vida/
• Se realizará una valoración inicial de la situación
física y psicológica atendiendo a las lesiones pro-
ducidas y solicitando la ayuda de los especialistas
.
necesarios.
• Se establecerá comunicación con el Juzgado de
Guardia solicitando la presencia del médico fo-
rense para la evaluación médico-legal y la posible
ton1a de n1uestras. La evaluación ginecológica y fo-
rense se deben realizar de manera sin1ultáne-a.
• En d caso de que no presente denuncia, se Je in-
torn1a que es obligado por el servicio sanitario no-
tificar los hechos al juzgado n1ediante un parte de
lesiones. En caso de menores de 18 años, siempre se
debe de avisar al juzgad~ de Guardia. Para proceder
penalmente por delito de agresión sexual será precisa
la denuncia por la persona agravada, su representante
legal o querella del Ministerio Fiscal.
Una vez realizada la acogida, pasará a ser valo-
rada por el n1édico especialista junto con el 1nédico
forense (Tabla 18 2-1).
ESCUCHAR Y PREGUNTAR
Anamnesis dirigida
Datos personales, alergias conocidas, enfern1eda-
des o cirugías previas, inmtu1idad frente al tétanos,
uso de alcohol, drogas u otras sustancias toxicas.
• Historia ginecológica, menarqtúa, FM, fecha de
la últm1a regla (FUR), antecedentes sexuales y repro-
ductivos, enfern1edades de transmisión sexual (ETS)
previas, uso de n1étodos anticonceptivos que use ha-
bitualn1ente.
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Capítulo 182. Agresión sexual 1097

Tabla 182-1 . Competencias del médico clínico y del forense

Actuaciones desde la medicina clínica

• Reali.zar laanamnesis y el examen clínico
• Colaborar con el médico forense
• Toma de muestras del aparato genital para infecc ión de transmisión sexual
• Petíción de analíticas sanguíneas
• Tratamiento inmediato de las posibles lesio nes físicas
• Profi laxis de las infecciones de- transmisión sexual y de embarazo
• Emisión del parte de lesiones

Actuaciones desde la n1edicina forense

• Toma de mues tras de interés legal (aportan un kit de recogida de muestras para estos casos con instrumental nece-
sario como hisopos, cortaúñas, peine, bolsas, etiquetas.)
• Señalar la localización e importancia de las lesiones
• Protección pe pruebas para la po licía judicial
• Realizació n del informe médico forense para el juzgado

• Motivo de consulta: se consignará con10 sospecha EXPLORAR

de agresión sexual o denuncia de agresión sexual sin
afirn1ar o negar su existencia. Se debe anotar en este
apartado:
Cuándo, dónde, quién y en qué circunstan-
cias se produce la supuesta agresión, ¿cuál fue
la agresión?
¿Hubo o no rdaciones sexuales consentidas
en las 7 2 horas anteriores a la supuesta agre-
sión?
¿Hubo o no penetración vaginal, anal, oral, eya-
culación, utilización de objetos, armas?
¿Se usó preservativo?
¿Se dieron circunstancias posteriores que
afectaran a la recogida de n1uescras: cambio
de ropa, aseo personal, lavado de manos, irri-
gación vaginal, lavado de ropa, uso de n1edi-
can1entos?
¿Hubo consun10 de drogas o de alcohol?
En caso de que sea menor de 13 años, la a.11anme-
sis se debe realizar tan1bién a solas, uas escuchar la ver-
sión dd padre, madre o rutor. Si tiene entre 13 y 18
años, se realizará si d la lo desea a solas sin presencia
de los padres y debe dar su consentinuento.
• La valoración psicológica se realizará sin1ultánea-
n1cr1te prestando atcr1ción a las manifestaciones so1ná-
ticas (ten1blor, palidez, sudoración), comporta.iniento
verbal (n1utisn10, tartan1udeo, confusión), alteraciones
dd con1portanúento (tcrnor, aJ1Siedad , pasividad, des-
confianza, hiperactividad)
Exploración física general
(cabeza, tórax, abdomen y extremidades)
• Detallar la localización e in1portancia de las lesiones
de 111anera escrita o con LUl esquen1a a.11atónúco (he-
n1aton1as, equin1osis, n1ordeduras, erosiones, heridas).
• La. medida de las constantes vitales y la evaluación
dd nivel de conscien cia de la p aciente deben ser prio-
ritarias en la acruación del servicio de urgencias.
Exploración física específica
(exploración ginecológica)
• Inspección vulvovagina.l: hen1atomas, conrusiones,
restos de sen1en, desgarros dd hin1en, vaginales.
• Exploración de útero y anejos.
• Exploración de ano y perineo.
,
EXAMENES DE LABORATORIO
Toma de muestras
(según el t ipo de violación que haya sufrido)
• Penetración vaginal: tras tomar las n1uestras
debe realizarse un profuso lavado de la vagina con
suero fisio lógico para retirar el semen y que el con-
tacto sea el n1enor posible con la mucosa vaginal.
Torna vaginal con dos hisopos en seco para
espern1a (4-8 °C).
 ERRNVPHGLFRVRUJ
1098 Sección XVIII. Urgencias ginecológicas y obstétricas
T on1a vaginal con hisopo de algodón estéril
.
para cr1con1onas.
- Torna endocervical con hisop o de algodón
especial para clamidias y gonococos.
- T on1a de citología cervicovaginal en n1edio
líquido para diagnóstico de virus del papi-
lo111a hw11ano (HPV) de alto riesgo.
Lavad o vaginal con 1O mL de su ero fisioló-
gico para esu,d io de esperma, se introduce en
un recipiente con cierre hern1ético (4-8 °C).
• Penetración anal:
- Torna an al con dos hisopos en seco para es-
perma (4-8 °C).
Torna anal con hisopo de algodón estéril para
gonococos y clamidias.
Lavado anal con suero :fisiológico con 1O nlL
que se recogerá en un bote hern1ético {4-8 °C).
• Penetración bucal:
Torna con d os hisopos en seco, especialn1ente
detrás de los incisivos y pren1olares para esn,-
dio de esperma (4-8 °C).
- T on1a faríngea con hisopo en seco para es-
pern1a.
- T on1a faríngea con hisopo de algodón para
gonococos y clamidias.
Lavado bucal con 1O n1L de suero fisiológico
para estudio de esper1na que se recogerá en
UD bote de cierre bern1ético.
Analítica sanguínea
Extracciones d e sangre para determinación de
grupo sanguíneo y Rh, ~-h CG, serología para h e-
patitis B y C , sífilis y virus de la inn1unodefieiencia
h tm1ana (VIH), estudio de esn1pefacientes o tóxicos.
T odo ello con el consencinuento de la afectada.
Otras muestras
• Recogida de ropa manchada, sobre codo la ropa
interior que llevaba p uesta, colocándola en bolsas in-
d ependientes y rotuladas para su identificación.
• Peinado del vello púbico (posible vello del agresor).
• Recorte de las uñas (posible piel del agresor).
• En las muestras clínicas debe figurar el n úmero
de la consulta del hospital al que deben renutirse los
resultados para con troles de segttimienco posterior.
• Las muestras judiciales d eben etiquetarse y es res-
ponsabilidad del n1édico forense su protección hasta
posterior envío al laboratorio d e referen cia d el Mi-
nisterio de Justicia. Si las muestras q uedaran en el
cenero, se gu ardarán en la nevera (4-8 °C) que a cal
efecto haya en el servicio de urgencias hasta su reti-
rada por la persona autorizada por el juzgado, quien
debe de plas1nar doctu11entaln1en te su id entidad.
TRATAMIENTO
El tratamien to abarca cuatro aspectos fundamen-
tales: los craun1atisn1os, las enfern1edades de transn1i-
sión sexual, la prevención del embarazo y d apoyo
psicológico.
• Tratamiento de las lesiones corporales: según
diagnóstico.
• Profl.laxis de ETS: el riesgo estimado para Ch/4my-
dia se estima en un 3- 16 %, de vaginosis bacteriana
un 11 % y de cricon1onas tu1 7 o/o (evidencia JI).
Profilaxis a sífilis, gonococia, trico1nonas y cla-
midias (Tabla 182-2).
Profilaxis de hepatitis B: la pau ta más u tili-
zada es la con1binación de gammaglobulina
anti-H b y prin1era dosis de vacw1a de hepati-
tis Ben caso deinmUDidad no docwnentada
(vacuna 20 pg i. 111. {O, 1,6 111eses) más gan1-
maglobulina 0,06 nlL/kg i.m.).
Profilaxis VJH no existe evidencia sobre la
conveniencia o no de dich o cracamien co, pero
p arece que al menos d ebe de ser ofertado.
Está reco n1en dado cuando existan m últiples
p enetraciones, lesiones sangrantes o pene-
tración anal. En estos casos será más eficaz
cuanto antes se Ul1c1e:
o Z idovudina 250 111g, UD comprinudo/ 12
horas, 4 semanas.
Derivar a la paciente a la consulta de medi-
cina interna o un idad de infecciosos al prin1er
día laborable h ábil eras la agresión para su se-
gullluenco.
• Profilaxis antite.tánica:
Heridas limpias: si n o se sabe si está vacunado
o la vacunación no es con1pleta, adnlÍnistrar
la vacuna igual que si la vacw1ación es com-
pleta pero hace m as de 1O anos.
Heridas sojpechosas: si no se sabe si está va-
cunad o o si ésta es incon1pleta, se vacuna y
se adn1in iscra ganu11aglobulina; igual si es el
caso de estar vactlllado y han pasado más de
5 años o son ÍI1mw1od eprim idos. No se pon-
drá nada si han pasado menos de 5 años de la
vacunación y no son irununodepriuüdos.
 ERRNVPHGLFRVRUJ
Capítulo 182. Agresión sexual 1099

Tabla 182-2. Profilaxis de sífilis, gonococia, tricomoniasis y clamydias

Ceftriaxona 250 mg i.m. + metronidazol 2 g oral + doxiciclina 100 mg/ 12 horas oral durante 7 días.
Alérgicos a betalactámicos: espectinomicina 2 g i.m + metronidazol y doxiciclina como en el caso
anterior
Embarazadas: azitromicina 1 g oral monodosis o eritromicina 500 mg/6 horas durante 7 días

Ceftriaxona 125 mg i.m. monodosis + metronidazol 2 g monodosis + doxiciclina 100 mg oral/

12 horas durante 7 días 0 1 si son muy pequeños, azitromicina 20 mg/kg, máximo 1 g en monodosis.
Alérgicos a betalactámicos: se empleará azitromicina 20 mg/kg (máximo 1 g) durante 7 días

Dosis de gammagiobufina 250 UI en n inos y
500 UI en adultos y en niños con heridas de
111ás de 24 h oras de evolución.
Profilaxis de embarazo
• Aunque la posibilidad de embarazo tras una
agresión sexual no es alta, alrededor de un 4 %, sus
consecuencias son in1porranres, por lo que se debe
ofertar este tratan1iento a la paciente.
• Si han transcurrido menos de 72 horas de la agre-
sión, la pauta con más dicacia es la dd fevonorgestref, q ue
proporciona n1enos casas de embarazos (0,6-1,9 %) y
escasos efectos colaterales: levonorgestrel 1, 5 n1g v. o
dosis única o 0,7 5 111g/1 2 h v.o., dos dosis en total
• Si han transcurrido entre 72 horas y menos de
5 días de la agresión y si es posible, se puede colocar
un dispositivo intrauterino (DIU) que se n1antendrá
al menos hasta 2 a 3 sen1anas después d e la regla.
Apoyo psicológico
• La afectación psicológica en la n1ujer victin1a de vio-
lencia sexual sude ser importante, por lo que requiere
un cuidadoso soporte en1ocional y deben ser puestos a
su. disposición los servicios de salud mental. En la fase
aguda puede sufrir un sú1dron1e de estrés postraurnático
que puede necesitar la adnuniso·ación de w1 ansioütico.
• Después dd alta se aconsejará que realice una valo-
ración psicológica, para lo cual se p uede remitir a la
mujer a la unidad de salud n1ental.
•
CUMPLIMENTACION
DEL PARTE DE LESIONES
• Después de realizar toda la actuación clúiica, d
personal facultativo en1itirá d parte judicial modelo
P. 016 p ara agresiones sexuales; se aconseja que se
transcriba con la 111ayor exactitu d posible todo lo que
cuente la paciente con sus palabras. La realización dd
parte de lesiones es obligatorio, independientemente
que se interponga o no den uncia.
• El parte de lesiones se realiza por triplicado,
una copia se envía al juzgado, otra per1nanece en
la rustoria clínica y la otra debe de ser entregada a la
paciente.
• El médico/ a forense realizará su informe especí-
fico para d juzgado.
SEGUIMIENTO TRAS ALTA
Se infor1nará de los controles y seguinuento que
se va a realizar tras el alta en consultas externas de
ginecología y unidad de infecciosos.
• Primer día hábil tras la agresión sexual en la uni-
dad de infecciosos si existe alto riesgo de contagio por
VIH para inicio de profilaxis si no se hizo en urgencias.
• A los 1Odías: en atención primaria.
• Valocar la evolución de las lesiones físicas que
haya sufrido, el estado psicológico; informar nue-
van1ente de la existencia de los recursos especif'tcos para
apoy o psicológico.
• Al mes: en consulta de ginecología.
• Valorar los resultados de las pmebas realizadas
en d servicio de urgencias. Solicitar prueba de gesta-
ción si falta la n1enstruación; si fuera positivo, infor-
n1ar a la n1ujer de la posibilidad de acogerse a la Ley
de interrupción del embarazo. Seadn1inistra !a s egunda
dosis de vacuna dd virus de la hepatitis B (VHB)
(no ponerla si los marcadores pedidos en urgencias
indican que la n1ujer ya es portadora deAg Hbs po-
sitivo o que la l1a pasado con anterioridad, anti-HBc
y anci-HBs positivo) y en su caso de tétanos. Repetir
cultivos si estos fueron negativos. Valoración del es-
tado ps icológico.
• A los 6 meses: repetir serologías de RPR, VIH,
VHB y virus de la hepatitis C (VHC), realizar una
citología ce.rvicovaginal en n1edio liquid o para la de-
 ERRNVPHGLFRVRUJ
1100 Sección XVIII. Urgencias ginecológicas y obstétricas
tección de HPV de alto riesgo y administrar la ter-
cera dosis de VHB.
• Al año: repetir vacuna dd tétanos y serología de VIH .
S i alguna de Las pruebas _·fueron negativas en el
,
BIBLIOGRAFIA
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servicio de urgencias, y se positiviza en Los controles
posterio1·es, se debe comunicar a la paciente p ara que
pueda adjuntarlo a La denuncia j u dicial, si ln hn
presentado.
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 ERRNVPHGLFRVRUJ
Alteraciones menstruales
y hemorragias genitales
,
CONOCIMIENTOS BASICOS
Hemorragia uterina anormal (AJgorim10 183-1)
Es aquella que por d n1omento de producirse o
por sus características qued a fuera del patrón n1ens-
trual norn1al.
El patrón n1enstrual considerado norm al es aqud
cuya dluación dd ciclo oscila entre 21--40 días, con una
duración dd flujo de 3 a 8 días. No obstante, resulta de
mayor interés la cornparación de la hemorragia con eL pa-
trón habitual de In rnujer, si éste había sido considerado
como non11al e igualmente atender a la repercusión sis-
ténlica, si la hubiera, de la pérdida sanguínea.
La edad y estado hormonal de las pacientes n10-
difican las causas y la actitud a seguir.
Hemorragias de origen ginecológico
en la infancia y adolescencia
• En la recién nacida es fisiológico: por depriva-
ción estrogénica el sangrad o genital, generalmen te
aparece entre d 4 y d 7 día de v ida y dura 3 a 5 días.
• Desde el nacimiento hasta la adolescencia las
causas de sangrado genital u1cluyen:
C uerpo extrafio intravaginal.
- T raumatism o, rncluida la agresión sexual.
V ulvovaginitis.
Prolapso de la n1ucosa uretral.
Sarcoma botryoides.
T umor ovárico.
Pu bertad precoz.
• En la adolescencia es normal la presentación
irregular de las primeras menstruaciones (pre-
sentación, duración y cantidad): tranquilizar a
M. C. Lóp ez P ed1·era
la paciente y evitar tratan1ientos innecesarios. Las
causas de h emorragia ginecológica en la adolescen-
.
eta, son:
- Anovuúu:ión:
o Prünera causa de hemorragia uterrna en
la adolescencia (75 %).
o Diagnóstico por exclusión (sin causa or-
gártica o anatónlica demostrable).
o Es por mn1adurez dd eje hipotá1an10-hi-
pófisis-ovario.
o Produce hipe.restronisn10 y p roliferación
endon1etrial n1antenida.
Hemorragias uterinas disfuncionaLes:
o Estrógenos exógenos (alm1entos, anticon-
ceptivos hormonales orales -ACHO-).
o Escrógenos endógenos: cuerpo lúteo per-
sistente. T w11ores de células de la granu-
losa. T wnores excragonadales. Adenon1as
suprarrenales. Hepato111as.
Procesos trombopénicos o enfennedades de coa-
gulación (segwida causa de hemorragia gme-
cológica en la adolescencia -19 o/o-).
- E riferlltedades sistémicas crónicas: hipoti-
roidisn10, lú p ertiroidisn10, hiperprolacti-
n en1ia, hepatopatías graves, insuficiencia
renal, dia betes m ellitus, lupus eritematoso
sistémico -LE~, m ielodisplasia, síndrome
de Cushing.
Lesiones orgánicas benignas. pólipo endome-
trial o cervical, leion1io111as subn1ucosos, en-
dometriosis, lesiones vaginales (adenosis).
Infección vias genitales: en ferm edad pélvica
inflan1atoria (EPI), endon1etritis, vagUlitis,
cervicitis, dispositivo intrauterino (DIU).
 ERRNVPHGLFRVRUJ
1102 Sección XVIII. Urgencias ginecológicas y obstétricas

¿Embarazo?

Sí No

Manejo de la gestación ¿Yat rogenia?

y sus compticaciones 1

Sí No

Estudiar posibilidad de ¿Enfermedad

carnbio de tratamiento sistén1ica?1
j

Sí No

Tratamiento Patología del

específico tracto genital

Sí No

HUD

Factores de riesgo:
Anovulación
Pat0logía
, cervical Obesidad
Exploraciones
Uter0 agrandado 0 masa anexial Nul iparidad
---1►► complementarias y tra-
Trauma gen ital Edad > 35 años
tan1iento específico
Infecciones Diabetes mellitus
Tratami.ento con tan1oxifeno

1Se aco nseja solicitar hemograma y, cuando la anamnesis y exploración física, así lo indique n, un estudio de coagulación y prue-
bas tiroideas.
HUD: hemorragia uterina disfu ncional.

Algoritmo 183-1. Algoritmo diagnóstico de hemorragia uterina anormal en mujeres en edad reproductiva.
 ERRNVPHGLFRVRUJ
Capítulo 183. Alteraciones menstruales y hemorragias genitales
Patología gravidica: gestación en ctu so,
aborto ecrópico, enfern1edad trofoblástica.
Cuerpos extraños vaginales.
Ejercicio excesivo, tratnnatismo o estrés que
conlleven anovulación.
Prolapso tu etral.
Tumores genitales malignoJ~ muy raros.
Yatrógena: anticoagulante, andrógenos, espi-
ronolactona o antineoplásicos.
En urgencias se debe diferenciar entre:
• Hemorragia grave: paciente con signos de shock
(presión arterial sistólica -TA~ < 90 nun Hg, ta-
quicardia, p iel fría, obnubilación-pérdida de cons-
ciencia); estos signos indican que la hen1orragia es
importante o la Hb es < 10 g/clL. Se actuará esta-
bilizando clínicamente a la paciente y solicitando la
valoración por ginecología.
• Hemorragia moderada: la hen1orragia n o es de
cuanúa excesiva (aunque puede haberlo sido), pero es
de una dtuación n1ayor de 10 días o la Hb está entre
10-12 g/ dL, y la prueba de gestación es negativa;
instaurar tracan1iento hormonaJ hemoscááco (cual-
quier anticonceptivo, un comprinudo cada 8 horas
h asta d cese de la hen1orragia y reducir después a un
compriniido cada 24 horas hasta completar w1 ciclo
de 21 días). Hay que advertir a la paciente que a los
2 o 3 días de fu1alizar el cracanúento puede aparecer
h en1orragia por privación, que suele ser abundante
y/o dolorosa; para ello se puede prescribir un anti-
prostaglandínico.
Se debe poner trataniiento profiláctico de las recidi-
vas durante, aJ n1enos, 3 n1eses consecutivos con algún
anticonceptivo (ACHO) y adnlinistrar fett, y remitir a
la paciente a su ginecólogo para esn1dio y seguin1iento.
• Hemorragia leve: hemorragia escasa, Hb > 12 g/
dL, y prueba de gestación negativa. Tranquilizar a
la paciente y i-ernitir a consulta de ginecología. Si se
h a producido durante la coma de anticonceptivos
01emorragia por disrupciónhpotting) y lleva n1cnos
de 6 n1eses to1nándolos, se le explicará que cederá
por sí sola cuando d organisn10 se adapte a la dosis
hormonal del preparado; en todo caso, se p uede do-
blar la dosis d tuante ese ciclo para aun1entar la dosis
estrogénica. Si los tomaba desde hace más cicmpo, el
problen1a sude ser la decidualización del endon1etrio
por prevalencia dd efecto gestag61ico, en estos casos
se puede cohibir la hen1orragia n1ediance una dosis
estrogénica de refu erzo (p. ej.: un con1prinudo al día
de valeraco de estrad.iol (compriniidos de 2 rug) o
1103
una gragea de estrógenos conjugados equinos (gra-
geas de 0,625 n1g), asociadas a los ACHO, durante
7 días y recomendar el can1bio a otro preparado de
baja dosis diferente, antes de pasar a un ACHO con
n1ás dosis de estrógeno.
Hemorragias de origen ginecológico
en la edad media de la vida
Causas de hemorragia uterina anormal
• Causas ginecológicas:
Complicaciones de /,a gestación: aborto, reten-
ción de restos, enfer1nedad trofoblástica, em-
barazo ectópico, pólipo placentario.
Patología del tracto genital:
o T raun1atisruo: cuerpo extraño, herida.
o Infección: endometriris, cervicitis, vagini-
tis gravea
o Lesión benigna: pólipos, nuornas, adcno-
m1os1s.
o Neoplasia: endometrio, cérvix, vagina,
vulva y ttunores de ovario productores de
,
estrogenos.
Hemoi-ragia uterina disfuncional (HUD).
Causas extraginecológicas
• Enfermedad sistémica: alteraciones de la coagu-
lación, enfermedad hepática, insuficiencia renal,
hipociroidisn10, crisis hipertensiva, neoplasias hema-
cológicas Oeucen1ia).
• Yatrogenia:
Fárn1acos esteroideos y rdacionados: píldora
contraceptiva, THS, tibolona, SERM (selec-
tive estrogen receptor modu!atoi-), anaboJizan-
tes y corticoides.
DIU.
- Anticoagulantes.
Psicofárn1acos.
i\ntineoplásicos.
Hemorragia de origen ginecológico
en la menopausia
Causas
• Vulvovaginitis atrófica.
• T raurnarisn1os.
• Pólipos cervicales.
 ERRNVPHGLFRVRUJ
1104 Sección XVIII. Urgencias ginecológicas y obstétricas

• Carcinoma clínico de cérvix uterino o de endo- Progestdgenos.

n1etr10. o Acetato de n1edroxiprogesterona.
o Acetato de noretisterona.
Remitir siempre a consultas externas de gineco- o Progesterona natural nlicronizada.
logía y dependiendo de la cuantía dd sangrado se Combinación estroprogestativa:
solicitará valoración urgente. o Anticonceptivos orales.

, o T erapia h ormonal sustitutiva dd clirnate-

TRATAMIENTO ESPECIFICO '
no.
Supresión o reducción de la menstruación:
Tratamiento de la HUD en fase aguda o Danazol.
o Gestrinona.
• Control de la hemorragia o Análogos de la hor111on a liberadora de
• Actitud expectante: si d sangrado n o es excesivo, gonadotropinas (LHRH).
se trata de un episodio aislado o in1presiona de estar DIU liberador de gestdgeno.
evolucionando a su resolución espontánea. • Profdaxis de la recidiva: con cierta frecuencia la
• Tratami~ntos no hormonales: su objetivo es in- HUD es esporádica por w1 ciclo anovulador aislado,
tentar disminuir la pérdida sanguínea, son n1enos efi- no obstante será la historia n1enstrua1 de la paciente
caces que d tratanliento horn1onal, pero pueden ser o el riesgo intrínseco alto d e recidiva, como sucede
utilizados cuando existe contraindicación para éste, en los trastornos perin1e11opaúsicos, los que n1arquen
o nos parece que las características del sangrado no la necesidad de profilaxis.
lo necesitan. Dos grupos farmacológicos: • T r;1tamiento quirúrgico:
lnhibidores de la síntesis deprostaglandina.)~ m e- Dilatación y legrado.
fenámico, diclofenaco, naproxeno, ibuprofeno. Histerectonúa.
- Antifibrinolítico:,~
,
o Acido tranexán1ico (ampo11as d e Profilaxis de la recidiva
500 mg/5 rnL, con1prin1idos de 500 111g).
■ Dosis de choque: 0,5-l g/4-6 horas • Adolescentes:
.
l. 111. Gestágenos en 2ª mitad del ciclo.
■ Manteninuento: 0,5 g cada 8 horas Anovulatorios orales.
,
V.O. • Perimenopaúsicas:
o Acido épsilon-anlinocaproico o etan1Silato. Gestágenos en 23 n1itad dd ciclo
• Tratamiento hormonal: es d más empleado y Anovulatorios orales
de mayor eficacia. Cualquiera de los anticoncepti- T ratamiento hormonal sustitutivo.
vos disponibles son eficaces a dosis apropiadas. Una • Resto de edad reproductiva:
pauta podría ser duplicar o triplicar (una cada 8 ho- Con deseo de embarazo:
ras) la dosis del ACHO durante los 5-7 prin1eros o C itrato de clonlifeno.
días, seguidos d e uno al día hasta completar el ciclo o Otros inductores de la ovulación.
de 21 días. Se advertirá a la paciente de que avise si Con deseo contraceptivo:
no cesa la he1norragia en 24-48 h oras, lo que haría o ACHO, anillo vaginal o parche contra-
.
replantearse el diagnóstico de disftmcional, que al cepuvo.
cesar la he1norragia n o suprima las tabletas y que tras o DIU liberador de gestágenos.
finalizar d tratamiento tendrá una he111orragia por • Fracaso terapéutico u otras indicaciones:
deprivación algo más abundante y probablemente Histerectonúa.
dolorosa de un regla normal. Ablación endon1etrial.
 ERRNVPHGLFRVRUJ
Capítulo 183. Alteraciones menstruales y hemorragias genitales
,
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 ERRNVPHGLFRVRUJ
Anticoncepción de emergencia
,
CONOCIMIENTOS BASICOS
La anticoncepción de en1ergencia (AE) puede ser
defrnida co1110 la utilización de trn fármaco, meca-
nis1110 o dispositivo con el fin de prevenir llil e111ba-
razo después de una relación coital desprotegida. La
pauta actualmente reconocida por el Ministerio de
Sanidad, consistente en la adnuniscració11 de 1,5 n1g
de levonorgesuel (LNG), capaz de evitar hasta llil
8 5 o/o de los en1barazos no deseados. Supone tu1 re-
curso para la prevención primaria del en1barazo no
deseado y tat11bién para la disminución dd nún1ero
de interrupciones voluntarias del en1barazo.
La indicaciones d eAEson varías: coito desprote-
gido, accidentes durante el uso de tm n1é.todo anti-
conceptivo regular, abusos sexuales y d uso reciente
de sustai1cias teratogénicas en una sin1ación de coito de
.
nesgo.
Coito de riesgo
Se defme como coito de riesgo aquel que conlleva
el riesgo de en1barazo por no utilizar, o hacerlo i11-
adecuadamente, cualquier m étodo anticonceptivo, o
bien expone a la person a a una enfern1edad de trans-
misión sexual (ETS).
La probabilidad de que se produzca llil e111barazo
tras un único coito no protegido, en período perio-
vulatorio, se considera del 35 %, n:tientras que si el
coito tiene lugar en otro n10111ento del ciclo, alejado
de la ovulación, esta probabilidad oscila entre el 5 y
el 15 %. Debido a la inocuidad de la pauta accual de
AE, parece adecuado adn1inisrrarla, allilque se pueda
considerar que el riesgo no es elevado.
M J. Gir,ieno Gi11ierio
Otro de los aspectos que es necesario a11alizar,
al realizar el abordaje de la prevención tras llil coito
de riesgo, es la posibilidad de prevenir la trans111i-
sión de una ETS. Aunque la posibilidad de con-
tagio para la n1ujer, tras una sola relación sexual
no protegida es baja, resulta conveniente que no se
olvide en la práctica clínica esta posibilidad y que
se oferte, en situaciones de riesgo elevado, terapia
preventiva adecuada.
,
METO DOS ANTICONCEPTIVOS DE EMERGEN-
-
CIA EN ESPANA
La anticoncepción de emergencia (AE) trata de
evitar que se produzca la fecundación dd óvulo por
un esper111atozoide, o bien que una vez producida
ésta, se in1pida la implantación del blastocisto en el
endo111errio y se desai·rolle u11 embarazo.
A nivel n1undial se han utilizado varios n1étodos:
• Levonorgestrel IS mg en dosis única o &accionado
en dos dosis, de 0,75 mg cada una, con U11 intervalo
de 12 horas.
• Etinile.~tradiol (EE) + levonorgestrel (LNG}: pauta
de Yuzpe, que consiste en adnunistrar O, 1 mg de EE
+ 0,5 mg de LNG (dos ton1as) con w1 intervalo de
12 horas.
• Mifepristona (RU-486) 10 mg en dosis única
• Dispositivo intrauterino {DIU) de alta carga
• Danazol 600 mg/ 12 horas, dos dosis o 200 mg/
12 horas, ocl10 dosis.
En el n1omento actual y desde ttn punto de vista
legal, sólo se puede recomendar el uso de le11onorgestreL
ydeLDIU.
 ERRNVPHGLFRVRUJ
En ftu1ción de la edad de la n1ujer se debe saber
que:
• A partir de los 16 años de edad, las m ujeres no
necesitan el consentinuento de sus padres para tomar
la píldora.
• Entre los 12 y 16 años de edad no es necesario
d consentin1iento dd tutor o tutora legal. Pero es d
profesional sanitario, en la farmacia o en otro centro
sanitario, quien decide si la adolescente es madtua
para tomarla -es lo que se llan1a 1nadurez mínima-.
Hay profesionales que prefieren no dar la píldora por
razones de objeción de conciencia. En ese caso se
le debe de indicar a la 111ujer en qué centro pttede
acudir para obtenerla.
• Si la adolescente es menor de 12 años es necesaria
la autorización dd tutor o tutora legal para poder
recibir la píldora poscoital.
LEVONORGESTREL
Declarado un 111edicamento esencial por la Orga-
nización M w1dial de la salud (OMS) en 1998, se ad-
ministra por vía oral en las prin1eras 72 horas después
de un coito de riesgo en régin1ei1 de 1,5 m g ei1 una sola
dosis o en dos dosis de O,75 111g, separadas por 12 horas
como máxin10. Atu1que su eficacia disminuye sensible-
mente pasadas 72 horas desde d coito de riesgo, en caso
de necesidad se puede utilizar hasta pasadas 120 horas,
aunque en esta situación, posiblen1ei1te estaría más in-
dicado aconsejar tUl DIU como se verá n1ás addante.
Mecanismo de acción
No se conoce con exactitud d mecanisn10 de ac-
ción por el cual la AE puede evitar la gestación .
• Si se toma previamente a la ovulación, su n1e-
canisn10 de acción podría ser d retraso ovulatorio
condicionado por tm retraso en d pico preovulatorio de
h orn1011a lutein izan te (LH).
• Si se toma tras la ovulación, d m ecanisn10 de
acción fund:u11en tal sería a través de la alteración
d el transporte de gan1etos, dd retraso madurativo dd
endometrio o por alteración luteolítica de la segunda
p arte del ciclo.
El Colegio Americano de O bstetras y Ginecólo-
gos estableció, en 1977, que la gestación se inicia en
d m o1nento en que se produce la in1plan tación del
blastocisto en la cavidad uterina (aproxin1adan1ente
a los siete días posfecundación), por tanto la AE con
Capítulo 1a,. Anticoncepción de emergencia 1107
levonorgescrel no es abortiva, es más, si la "utjer estu-
11iera embarazada no produce el aborto.
Contraindicaciones
• Según la Organización Mundial de la Salud n o exis-
ten contraindicaciones
,
absolutas para el uso de LNG
con10 AE. U nic:unente no estaría recon1endado en
casos de insuficiei1cia h ep ática grave.
• Debido a su inocuidad y baja tasa de efectos secun-
darios, su prescripción no precisa de exploración clínica
ni ginecológica previa.
• En caso de que su toma se produzca en una m ujer
ya en1barazada, o en el caso de que no resulte efectiva
para evitar d en1barazo, no son de te111er efectos tera-
togénicos para d fruto d e esa gestación.
Interacciones medicamentosas
• El n1etabolismo dd LNG aumenta con d uso con-
comitai1te de medican1entos inductores enzirnáticos
hepáticos, lo que teórican1ente puede disnunuir su
eficacia. Sería el mismo n1eca11isn10 que con los an-
ticonceptivos orales.
• D e todas forn1as no hay información suficiente para
hacer recon1endaciones específicas sobre necesidad
de atunento de dosis en el régin1en d e AE.
Eficacia
• En d ensayo clínico aleatorizado, realizado por la
OMS, en el que se con1paraba la pauta de Yuzpe con
la de levonorgescrd, los resultados fueron que mien-
tras que la pauta clásica de Yuzpe era capaz de evitar
un 57 o/o de los ei11barazos, el LNG preveJÚa el 8 5 o/o.
• Este misn10 estudio puso de n1anifiesto la impor-
tancia de la adn1inistración te111prana dd LNG, de
n1ane.ra que la eficacia del tratamiento disminuía
proporcionalmei1te a las horas transcurridas desde d
coito desprotegido.
Efectos secundarios
• Náuseas {23, 1 %) yvómitos (5,6 %).
• Mareos, cansancio y dolor de cabeza
• Dolores abdominales, sensibilidad en las mamas.
• Sangrado vaginal: las pautas de sangrado pueden
verse ten1poralmente alteradas, pero la mayoría de
las n1ujeres tendrán su siguiente p eríodo menstrual
en el día habitual.
 ERRNVPHGLFRVRUJ
1108 Sección XVIII. Urgencias ginecológicas y obstétricas
Consejos a la usuaria
• Si vomita antes de 2-3 horas después de la toma
de laAE: debe repetir la dosis para asegurar la correcta
absorción y eficacia del tratanúento.
• Si pers~ten los vómitos: puede aconsejarse la adnii-
nistración de la AE por vía vaginal. Aunque no existen
esn1dios específicos sobre esta vía de adnúnistración, es
de suponer que su eficacia no dis11únuya significativa-
n1ente, puesto que los esteroides sexuales se absorben
adecuadan1ente a través de la mucosa vaginal.
• En algunos casos post-AE: puede ha ber patrones
de sangrado irregular.
• Puede repetirse la AE en un mismo ciclo si
hubo otro coito de riesgo después de tomar AE.
• LaAE no altera el resultado de la prueba de em-
barazo.
• LaAE puede utilizarse durante la lactancia ma-
terna, teniendo en cuenta q ue es preferible ton1ar el
LNG tras una sesión de lactancia.
,
BIBLIOGRAFIA
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de Contracepción, ZaragozQ; 2001: p. 837-50.
DISPOSITIVO INTRAUTERINO
La inserción de llll oru con10 AE es eficaz hasta
120 horas después del coito de riesgo (5 días), siendo
la tasa de &acaso menor del O, 1 %. Su n1ecanisrno de
acción ftrndarnental se ejerce sobre el endon1etrio, y
parece n1enos probable q ue actúe sobre el transporte
de los gametos.
El aspecto n1ás positivo de este m étodo es su alta
eficacia y la posibilidad que brinda de mantenerlo
como anticoncepción a largo plazo.
Existen problemas que pueden Limitar su uso: ne-
cesidad de experiencia en inserción de D IU, medios
técnicos adecuados, en n ulíparas puede provocar
do lor y presentar dificultad de inserción.
En caso de in1posibilidad de inserción de DI U
y, sien1pre a ntes de las 120 horas, estaría justifi-
cado el cratanlÍento con L NG a pesar de la clisnú -
nución de los ratios de eficacia en la prevención
del en1barazo.
Le.te I, Cabero L, Alvarez D, Ollé C. Observational study
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Ley 41/2002 de 14 noviembre, Básica ReguJadora de la
Autononúa del Paciente y de Derechos y Ob)jgacio-
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Clínica. BOEN° 274;15-11 -2002.
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Sánchez R, Martínez. O. G uía práctica en antic0ncep-
ció.n oral basada en la evidencia. Madrid: Ecücorial
Edin1sa; 2003: p. 411 -6.
 ERRNVPHGLFRVRUJ
,
CONOCIMIENTOS BASICOS
Dolor p élvico o abdon1inal que aparece antes o
coincidente con la regla. Puede ser primaria o secun-
daria a patología pélvica (endo111etriosis, adenomiosis,
n1ion1as, pólipos, enfermedad inflan1atoria péJvica
-EPI-, estenosis cervicales, n1alformaciones uterinas,
congestión pelviana o dispositivos intrauterinos).
La disn1enorrea primaria afecta al 50 % de las
mujeres con regla. Comienza cuando los ciclos son
ovulatorios, se intensifica en la adolescencia y nor-
maln1ence cede con la edad.
La dismenorrea de la ado/.escente es, salvo excep-
ciones, prin1aria y funcional. La secundaria habi-
tualn1ence es debida a 1nalformaciones obsm,ctivas; el
dolor se presenta desde la primera 01enstruación y se
identifica en la exploración. Cuando aparece card.ía-
n1ence en la vida reproductiva y tras varios años de
ausen cia de dolor n1enstrual, puede ser secundaria y
hay que descartar patología pélvica. El dolor es m ás
continuo, persistente y sordo, aumenta con la regla
y puede durar 2-3 días.
Síntomas más frecuentes
• Dismenorrea prima.ria: dolor espasm ódico en
hipogastrio y área suprapúbica, anees o durante la
regla, con10 calambres, con irradiación lun1bosacra
o a an1bos n1uslos; se puede acon1pañar de cefaleas,
náuseas, vÓnlÍtos, an orexia, diarrea, cansancio o ner-
. .
VIOSISmO.
• Dismenorrea secundaria: varía según la causa y
puede asociarse a síntornas gastrointestinales, urina-
rios o dispareunia.
Dismenorrea
L Trejo Bravo
PROTOCOLO DE ESTUDIO
• Historia clínica ginecológica: edad de n1enarquia,
antecedentes obstétrico-ginecológicos, métodos an-
ticonceptivos, antecedentes de infecciones vaginales
o EPI, frecuen cia y duración de la regla, evaluación
detallada del dolor (incluyen do localización, irra-
diación, duración) y si se acon1paüa de dispareunia,
síntomas asociados.
• Exploración 6sica general estado general y explo-
ración abdominal (distensión, n1asas palpables.
• Exploración ginecológica: especttloscopia (ver d
cuello uterino, valorar el flujo, nódulos cervicales o
vaginales); tacto bimanual (engrosan1ientos a11exiales,
dolor a la 1novilización anexial o del cuello urerino,
cainaño y forn1a dd útero, exploración de ligamentos
uterosacros y tabique rectovaginal) y tacto rectal.
En los casos de dis111enorrca primaria no sue/.en ob-
jetivarse datos relevantes en /,a exploración clínica. En la
dis1nenorrea secundaria puede en ocasiones objetivarse
la existencia de patoÚJgía pélvica que precisaría confu-
111arse media11ce exploraciones complen1entarias.
• Exploraciones complementarias: las pruebas de
laboratorio pueden ser in1porra11tes para el diagnós-
tico diferencial de dolor pélvico agudo (prueba de
en1barazo positiva, leucocitosis con desviación a la
izquierda, alteración de orina).
EL examen pélvico negativo y la norrnalidad de las
pruebas de laboratorio, cuando han sido necesarias para
eL diagnóstico, confirman la disrnenorrea primaria y sir-
ven para el diagnóstico diferencial de la dismenon·ea
secundaria.
 ERRNVPHGLFRVRUJ
111 O Sección XVIII. Urgencias ginecológicas y obstétricas

DESEO DE LA CONTRACEPCIÓN
1

'
Sí No

ACH O (30 µg) Antiprostaglanclínico

Mejoría No n1ejoría Mejoría

Continuar Continuar
igual igual

ACHO (50 µg) Asociación con antiespasmódicos o

ACHO

O. esencial ""
◄r-----..... LAPAROSCOPIA DIAGNÓSTICA D. orgánica

Calc ioprotagonistas
l
Tratamiento
Acupuntura etiológico
Ana lgesia eléctrica
Manipulaciones vertebrales
Placebo
Psicoterapia
Cirugía

ACHO : anticonceptivos hormonales orales.

Figura 185-1. Esquema terapéutico de la dismenorrea primaria.

,
CRITERIOS DEVALORACION ESPECIALIZADA
C uando se sospeche disn1enorrea secundaria.
TRATAMIENTO
• Antiinflamatorios no esteroideos (AINE): desde
d día previo a la n1enstruación y adn1inistrados
2-3 días, ofrecen respuesta satisfactoria entre el
7 5-99 %.
- Ibuprofeno, prirnera d ección, a dosis de 400 mg/
4-6 horas.
Naproxeno, 250 mg/6-8 horas. La dosis ini-
cial puede ser de 500 mg.
• ACHO: mejoría en 90 o/o de pacientes. La pri-
111era opción sería la combinación d e estrógenos
 ERRNVPHGLFRVRUJ
de baja dosis (30 microgramos de etínilestradiol) y
progestágenos (levonorgestrel o noretisterona), p ue-
,
BIBLIOGRAFIA
French L. Dys1nenorrhea. Am Fam Physician. 2005;
71(2):285-91.
Marjoribanks J, Procror ML, Farquhar C. Fármacos an-
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primaria (Revisión Cochrane traducida). En: La Bi-
blioteca C ochrane Plus, 2005. Número 3. Disponible
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Capítulo 185. Dismenorrea 1111
den ser de elección para las mujeres que deseen
. .,
an nconcepc1on.
ProSEGO. Dismenorrea. Protocolo actualizado en 2006.
ProSEGO. Dismenorrea en la adolescencia Protocolo
publicado en 2005.
Proctor ML, Roberts H , Farquhar CM. Anticonceptivos
orales con1binados (ACO) para el tratamiento de la
dismenorrea primaria (Revisión Cochrane traducida).
En: La Biblioteca Cochrane Plus, 2005. Número 3 .
Disponible en: hnp://www. update-sofcwarecorn.
 ERRNVPHGLFRVRUJ
Dolor abdominal en ginecología
,
CONOCIMIENTOS BASICOS
El dolor pélvico y abdon1inal es tu10 de los sínto-
mas cardinales en la clínica ginecológica y 111uy fre-
cuenten1ence el motivo principal de consulta.
Los trastornos orgánicos causantes del dolor pue-
den originarse en el tracto genital, urinario, gastroin-
testinal o sistema 111usculoesquelérico.
Much os de los sínton1as son sunilares y se su-
perponen, por lo que estas mujeres suelen ser vistas
por múláples especialistas hasta ser cliagnosácadas,
retrasándose por tanto su cracarniento, lo que implica
mayor morbilidad y 111ortalidad
Causas más frecuentes (fablas 186-l a y 186-16)
En general las causas de dolor pélvico en la mujer
se pueden agrupar en eres categorías:
• Relacionadas con d en1barazo (prueba de gesta-
ción positiva).
• Ginecológicas (prueba de gestación negativa).
• No ginecológicas.
T a11to las causas relacionadas con d e.111barazo
(embarazo eccópico, aborto en cUiso, desprendí-
Tabla 186-1 a. Causas obstétricas más frecuentes
de dolor abdominal
Primera mitad de la gestación
• A borto (amenaza de abo rto, aborto en curso)
• Ernbarazo ectóp ico
Segunda mitad de la gestación
• Parto
• Abruptio placentae (DPPNI)
• Infarto hemorrágico de mioma
V. Muñoz Carr11ona
núento pren1atttro d e placenta norn1oinserta o abrup-
tio pfacentae -DPPNI-, parto) con10 las causas no
ginecológicas, se tratarán en sus respectivos capítulos.
T an1bién hay que recordar que una 111ujer ges-
tante, de forn1a 111enos frecuente, puede presentar
dolores de causa no gmecológica (apenclicitis, pie-
lonefritis, cliverciculitis, colecistitis) y otros de causa
ginecológica como puede ser un quiste de ovario
con1plicado.
Síntomas y signos de cada una de ellas
• Dismenorrea: es un síntoma caracterizado por
dolor pélvico o abdonlinal que aparece anees o coin-
cidente con la menstruación.
• Himen imperforado: dolor pélvico cíclico sin
presencia de menstruación en una paciente joven en
edad puberal, asociada a veces con una masa palpable
e.11 hipogastrio.
• Mioma uterino complicado: cUisa con dolor ab-
don1inal agudo. La paciente suele referir d antece-
dente dd mioma. El útero se encuentra aun1entado
de tan1afio y de forn1a irregular. Hay una palpación
dolorosa sobre w1a 111asa sugestiva de 111Íon1a. T arn-
bién puede presentarse como contracciones utermas
para expulsar un nuon1a incracavitario (nlion1a pa-
rido) que suele acon1pañarse de n1etrorragia.
• Rotura de un folículo hemorrágico: se trata de
una mujer joven, en la segunda fase del ciclo, que
eras un craun1atismo o rdaciones sexuales (en ocasio-
nes esponcánean1ence), prese.11ca dolor brusco trnila-
ceral de irradiación ltunbar o crural.
• Dolor periovulatorio: dolor pélvico a nlitad de ciclo.
• Torsión anexial: d dolor sude ser mtermitente y
localizado en su lado afecto. Su in tensidad aun1enta
 ERRNVPHGLFRVRUJ
Capítulo 186. Dolor abdominal en ginecología 1113

Tabla 186-1 b. Causas ginecológicas de dolor abdominal agudo

Dismenorrea
• Primaria
• Secundaria
- Endometriosis, adenomiosis
• DIU
• Miomas
• Pólipos endometriales
Enfermedad pélvica inflamatoria
• Estenosis cervicales primarias o después de cirugía uterina
• Malformaciones uterinas
• Criptomenorrea
• Himen imperforado
Ovulación dolorosa/folículo hemorrágico
Quiste de ovario complicado (torsionado/roto/hemorrágico)
Mioma uterino complicado (degeneración/hemorragia intratumoral/torsión)
Enfermedad inflamatoria pélvica (EIP)

conforn1e la oclusión vascular se hace más con1pleta, • Intensidad.

pudiendo provocar un abdomen agudo.
• Rotura de quiste/quiste hemorrágico: dolor ab-
dominal brusco, intenso, internutente, localizado en
una fosa Waca y luego generalizado. Puede provocar
abdon1en agudo.
• Enfermedad pélvica inflamatoria (EPI}: dolor
abdominal en mujer sexualmente activa que puede
p resentar: flujo anor1nal, sangrado intermenstrual,
sangrado poscoital, fiebre, frecuencia urinaria, dolor
ltu11bar y náuseas-vón1itos.
ESCUCHAR Y PREGUNTAR
Anamnesis general
• Motivo de consulta o síntoma: dolor abdonunal
pélv ico.
• Inicio y cronología:
Brusco o lancinante: perforación de víscera
hueca, torsión de un ovario o a.nejo, rupttua
de un quiste de ovario.
Progresivo: apendicitis, salpingitis, colecistitis.
Insidioso: neoplásicos o procesos crónicos
inflan1atorios.
Un dolor que aparece durante o tras d coito,
debe hacer pensar en tm folículo hen1orrágico.
• Localización e irradiación: pdvis; irradiación
lun1bar o crural, pensar en rotura de un folículo h e-
, .
morrag1co.
. .
• Características del dolor: cólico, mternutence,
terebrante, lancinante, gravativo.
• Factores que alivian o empeoran: reposo, genu-
flexión, dean1bulación.
• Otros síntomas asociados:
Alteraciones digestivas.
Sangrado vaginal:. la metrorragia puede tener
relación con un en1barazo, anomalías del
ciclo n1enstrual o trastornos orgánicos cervi-
cales o uterinos (pólipos, miomas).
Fiebre. la fiebre acon1pañada de sínton1as de
irritación peritoneal sugiere w1a en fern1edad
infla.n1atoria con10 enfe.rn1edad i1illa.n1aroria
p élvica (EIP), apendicitis, to rsión anexial o
p erforación de víscera hueca.
Anamnesis dirigida
• Antecedentes personales.
• Edad:
Mujeres en eda.d reproductiva: EPI y absceso
ruboovárico, d hin1en in1pe.rforado.
Edad puberai: lun1en imperforad o.
• Historia ginecológica:
Fórmula menstrual: las n1ujeres con nuomas
pueden tener ciclos regulares asociados a me-
norragia con presencia de coágulos.
Fecha de última reglA: la an1enorrea tras una
historia de ciclos n1ei1struales regulares sugiere
la posibilidad de embarazo, pero las pérdidas
normales no descartan un en1barazo.
¿Presenta dismenorrea?: la disn1enouea es un
d olor pélvico v inculad o a la n1enstruación,
 ERRNVPHGLFRVRUJ
1114 Sección XVIII. Urgencias ginecológicas y obstétricas
de carácter crónico, aunque a veces puede
ser agudo e incapacitante. La dismenorrea
puede ser prin1acia (sin patología orgánica con-
currente), o secundaria (con afección orgá-
11ica de1nostrable).
- Antecedentes ginecoMgicos:
o Un a paciente con antecedentes de en1ba-
razo ectópico tiene un mayor riesgo de
sufrir otro en siguientes gestaciones. Es
in1portante también considerar diagnósti-
. . , .
cos anteriores con10 qmstes ovar1cos, en-
don1etriosis y mion1as. Antecedentes de
enfern1edad de transmisión sexual (ETS),
EPI y múltiples parejas sexuales, dispo-
nen al desarrollo de EPI y torsión anexial.
o Cirugía ginecológica previa: aumenta d
riesgo de ecrópico la cirugía tubárica previa.
o ¿Usa método anticonceptivo?: d uso de
dispositivo intrauterino (DIU) aumenta
d riesgo de EPI. Los en1barazos que tie-
nen lugar con un DIV inserto tienen un
riesgo aun1entado de ser extrauterinos.
o El riesgo de EIP disminuye usando mé-
todos de barrera o anticonceptivos hor-
n1onales orales (,'\CHO). Las usuarias de
ACHO tienen n1enos riesgo de desarro-
llar quistes de ovario al cesar la ovttlación.
EXPLORAR
Exploración tísica general
• Constantes vitales y valoración del estado general:
presión arterial (TA), ten1perarura, frecuencia cardíaca
(FC), glucemia capilar.
• Aspecto general. (signos de shock, infección).
• Exploración torácica: a uscultación cardíaca y
. .
resptrator1a.
Exploración física específica
• Examen del abdomen:
Buscar signos de irritación peritoneal (rigi-
dez, Blun1berg, Rovsing y Psoas).
Valorar ruidos intestinales.
Un útero agrandado o irregular debe hacer
considerar la posibilidad de una gestación o
, .
un utero n11on1atoso.
• Examen de genitales externos: en sospecha de
hin1en in1perforado.
• Exploración vaginal (espéculo, tacto bimanual):
sirve de ayuda para detectar masas anexiales palpa-
bles, úteros agrandados, niasas y abombanúentos
por fluidos en fondo de saco de Douglas. Valorar
sangrado si lo hay y flujo vaginal
EXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS
Las exploraciones complen1entarias habirual-
n1ente no son necesarias en la disn1enorrea ni en la
ovulación dolorosa.
Pruebas de laboratorio
• Prueba de gestación: puede orientar hacia causas
relacionadas con d embarazo.
• Hemograma, estudio de coagulación y bioquí-
mica: la leucocitosis ayuda a identificar una apen-
dicitis, diverticulitis, EPI y torsión anexial. Una
disnunución dd hen1atócrito sugiere, bien un he-
n1operitoneo en un ectópico accidentado o en nna
rotura de un foüculo hen1orrágico, o bien una me-
norragia en un útero miomatoso.
• Analítica de orina: nos puede orientar hacia una
cisti ris o litiasis renal.
Métodos de imagen
• Ecografía abdominal y transvaginal: útil sobre
todo cuando los pacientes no cooperan en d tacto
bin1anual. Puede den1ostrar una formación anexial,
un n1ioma o la presencia de líquido en fondo de saco.
T an1bién puede verificar una gestación intrauterina
o extrauterina. Puede evaluar d grosor endon1etrial
(hipertrofia o pólipos).
• Examen radiográfico.
,
TRATAMIENTO ESPECIFICO
Derivación a urgencias de ginecología
• Sospecha de abdomen agudo ginecológico o
dolor abdoniinal intenso sospechoso de patología
ginecológica.
• Dolor abdominal con prueba de gestación po-
sitiva (descartando previamente patología digestiva,
urológica u osteomuscular).
• Dolor abdominal con sangrado genital (descar-
tando previamente patología digestiva, ttrológica u
osteon1uscular).
 ERRNVPHGLFRVRUJ
Capítulo 186. Dolor abdominal en ginecología 1115

Criterios de ingreso • Mioma uterino complicado: se debe confirmar diag-

• Signos de gravedad (abdon1en agud o, shock).
• Dolor intenso que no mejora con analgésicos.
• Relacionados con el embarazo: aborto en curso,
en1barazo ectópico, parto, etc.
Tratamiento
El tratamiento dependerá de la causa que origine
d dolor (Tabla 186-2):
• Dismenorrea: responde a an tiinflamatorios no
esteroideos (AINE). La paciente debe esperar a la
dism inución de sus sínton1as al n1enos dos horas tras
h aber tornado la tnedicación. Debe con tinuar la me-
dicación cada 6-8 h oras durante al n1enos 3--4 días,
luego debe ser evaluada en consulta de ginecología.
• Himen imperforado: incisión a n ivd dd hiu1en
para que se produzca la evacuación dd contenido
h em ático.
nóstico con una ecograna. Puede ser tratado con AINE
y debe ser controlado en consulta de ginecología.
• Rotura de un folículo hemorrágico: en función
de la gravedad d d cuadro, puede resolverse de 111a-
nera espontánea o precisar cirugía (si no cede san-
grado).
• Dolor periovulatorio: su tratamiento es médico
con AINE.
• Torsión anexial 111anejo quirúrgico.
• Rotura de quiste: si no existe sangrado activo la
paciente puede ser tratad a de fo r111a conservadora
con analgésicos, excepto en el caso del quiste der-
111oide que presenta peritonitis q uín1ica y debe ser
tratado con cirugía de urgencia. Si existe sangrado
activo el trata11úento será quirúrgico.
• Quiste hemorrágico: m anejo quirúrgico.
• Enfermedad inflamatoria pélvica: ceftriaxona
250 n1g dosis Útlica i.n1. + doxiciclina 100 mg cada
12 horas d urante 14 días.

Tabla 186-2. Diagnóstico diferencial de abdomen agudo ginecológico

Sospecha clínica Clínica Confirmación Tratamiento

Ectópico Amenorrea, sangrado ','.agi- Prueba de gestación, hemograma, Laparoscopia frente a
nal, dolor, hemoperitoneo laparoscopia laparotomía
EPI Dolor, fiebre, flujo vaginal Bacteriología, laparoscopia Anti biot icoterapia,
anómalo . '
c1rwg1a
Infección urinaria Dolor suprapúbico/lumbar, Urocultivo Anti bioticoterapia
fiebre
Quiste anexial (complicado) Tacto doloroso, masa Ecografía l aparos.copia frente a
anexial laparotomía
Mioma (complicado) Útero irregular, menomet- Ecografía Expectativa frente a
rorragias laparotomía
EPI: enfermedad pélvica inflamatoria.

,
BIBLIOGRAFIA

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 ERRNVPHGLFRVRUJ

Fármacos en embarazo
y lactancia

M. C. López Pedrera

,
FARMACOS Y EMBARAZO
Los fárn1acos durante el embarazo serán utili-
zados siempre bajo el principio p rimu.m n on n.ocere
y con LLna relación riesgo-beneficio ponderado.
Los medican1enros pueden dañar al feto en cual-
q uier 111omento del en1barazo, a Lmque el período
de ,nayor riesgo es el p rimer trimestre. Durante el
p eríodo desde la fertilización basta la in1plan ra-
ción (0-20 días) se sigue la «ley del todo o nada»,
in1planración o no. Dura11te la fase embrionaria
{desde el día 20 hasta el 55 - 8 ª se1nana- ) tiene
lugar la forn1ación de la n1ayoría de los órganos,
por lo que existe m ás p osibilidad de que un m e-
dicamento induzca anon1alías estructural es sobre
el feto , que son las n1alformaciones n1orfológicas
n1ás in1portanres. Durante la etapa fecal, desd e
la 8a semana hasta el parto, los fárn1acos pueden
afectar al crecimiento y desarrollo ftrncional del
feto, originar anomalías morfológicas de n1eno r
graved ad, e inducir con1plicaciones en el parro.
Hay que tener en cuenta que los d istintos órganos
o s isten1as en formación poseen distinta sensibili-
dad a s ufrir teratogénesis.

, ,
DESARROLLO HUMANO PRENATAL Y PERIODOS , CRITICOS
DE SUSCEPTIBILIDAD A AGENTES TERATOGENOS
Perfodo Desde la fertilización a la Período embrionario Periodo tetal
implantación o blastoeito
División celular Diferenciación Diferenciación histológica
Procem del desarr•o , . celular
y organogenes1s y desarrollo funcional
~taatogi.aicas Muerte prenatal Anomalías morfológicas Defectos funcionales y anom1a-
importantes lidacles ntorfológicas leves

Se••· de. IIIKión 1-2 3, 4, §, 6, 7 8, 12, 16, 20-36, 38

, ,
ALTERACIONES METABOLICAS QUE MODIFICAN LA FARMACOCINETICA
pH saliva • Atecta a la aosorcion aetarmacos v1a suo'lingual
PH gástrico • En los primeros 6 meses, pH gástrico hasta 40 % menor
que en no gestantes
Absordáa Motilidad intestinal • Permite a los tárm acos mayor tiempo ae contacto con la
superficie de absorción
Gasto cardíaco y flujo sanguíneo • Mayor transporte a nivel periférico y mayor absorción a
h iperventilación nivel pulmonar
(continúa)
 ERRNVPHGLFRVRUJ
Capítulo 187. Fármacos en embarazo y lactancia 1117

, ,
ALTERACIONES METABOLICAS QUE MODIFICAN LA FARMACOCINETICA{continuación)
Velocidad de perfusión • • el paso del fármaco hasta la placenta y el feto
Volumen de distribución • Menor concentración del fármaco

Dislribuc:ian Un ion a proteínas plasmáticas: lama- Prin1eras etapas de gestación, albúmina fetal baja - • frac-
yoría de las drogas se transportan uni ción libre de fármaco (mayor posibilidad de teratogenia,
das a albúmina plasmática hasta que el feto va madurando y aumenta el nivel plasmá-
tico de albúmina)
• Niveles de progesterona Inductora del sistema microsomal hepático. - disminu-
Biolr...,wm.dán ción de las concentr-aciones plasmáticas de los fármacos
Aumento del flujo sanguíneo renal • EX'creción renal de fármacos - • de concentraciones
(25 '>/o) y del fihrado glomerular (50 % plasn1áticas y terapéuticas
Exa edólt renal pH en orina • • Excreción de fármacos ácidos (barbitúricos, penicilinas,
ASA, sulfonilureas) y • excreción de fárm•acos básicos
ASA: ácido a1ninosa icílico.

,
CLASIFICACION FDA (Food and Drug
Administration] SEGÚN RIESGO EMBARAZO
• A: sin riesgos aparentes. No hay evidencia de
riesgo fecal: pueden emplearse.
• B: sin riesgos aparentes. No existen pruebas de
riesgo en especie htunana: probablemente seguro.
• C: riesgo no detectable. No se puede descartar
la existencia de riesgo. No existen estudios en el ser
h tu11ano. En animales indican riesgo o no se ha de-
mosuado inocuidad. Sólo deben usarse cuando los
beneficios potenciales justifiquen los posibles riesgos
fetales. Evitarlos si existe otra alternativa
• D : riesgo demostrado. Existen pruebas de riesgo.
Los beneficios potenciales en la mujer embarazada
pueden sobrepasar el riesgo de su en1pleo, con10 si-
tuaciones que a1nenacen la vida de la n1ujer o en.-
fer111edad grave. Evitarlos si existe otra alternativa
• X: contraindicados. Existe evidencia de riesgo
fetal en el ser humano. El riesgo sobrepasa cual-
q uier beneficio del en1pleo del fárn1aco. Contra-
indicados.
El Comité Australiano de Evaluación Farmacoló-
gica realizó otra clasificación, muy similar, aunque
algo expandida, que reseüan Saldivar et al.
Existen múltiples clasificaciones en función
de la patología, tipo de teratógeno, tru11esue en
d que actúa, etc. Por la comodidad en la con-
sulta nos parece que las siguientes son las más
prácticas y con1pletas: WW\v.jano.es/ficheros/suma-
rios/ 1/0/ l 762/66/00660071_LR. pdf
En estas páginas se encuentran también otras
direcciones de internet con mforn1ación de Íllte-
rés sobre n1edicamentos y en1barazo, así como el
Servicio I de Información Telefónica sobre Tera-
tógenos Español (SITTE) para el profesional y el
.
usuario.
No obstante se realizará breve reseüa de los fár-
n1acos de uso n1ás habitual y su clasificación en la
FDA

, ,
' '
CLASIFICACION DE LA FDA PARA ALGUNOS FARMACOS DE UTILIZACION COMUN

A B e D X
Penicilina G Acetam inofeno Aciclovir Acetohexamida Acido retinoico
L-tiroxina Amilorida An1ikacina Ácido etacrín ico Aminopterina
Atenolol Anlinofilina Ácido valproico Benzfetam.ina
Buspirona Anloxicilina Andrógenos Busulfán
Carbenicilina Ampícilina Azatioprina Ciclofosfamida
Cefaclor Aspirina Barbitúricos Danazol
Cefazolina Betametasona Carboplatino DES
Cefoxitina Brom ocriptína Carmustina Goserelina
{continúa)
 ERRNVPHGLFRVRUJ
1118 Sección XVIII. Urgencias ginecológicas y obstétricas

I I I I

CLASIFICACION DE LA FDA PARA ALGUNOS FARMACOS DE UTILIZACION COMUN (continuación)

A B e D X
Clindam icina Carban1azepina Ciclofosfam ida lsotretinoína
Digital Cloranfen icol Ciclosporina Leuprorelina
Doxilamina Clordiazepóxido Cisplatino Lovastatina
Erítrom icina Clorrromacina Citarabina Metotrexato
Espectinom icina Dexametasona CIoran1 bucilo Misoprostol
Fenobarb ital Diazepam Cloroqu in a Nafarelina
Hidralacina Efedri na Etopósido Penicilamína
lbuprofeno Etambutol Fenacen1 ida Progestágenos
lrrdometa.cina Fen ilbutazona Fenitoín-a Quinina
lnsu lina Furosen1 ida 5-fl uoru racilo Ribavirina
Lincom icina tentam icina Haloperidol Talidom ida
Loperamida Glu cocorticoides1 Heparina Trilostano
Meclocin-a Haloperidol Hidantoína Urofilitrofina
Meperidina lsoniacida Hidroclorótiacida Warfarina
Meticilina Metildopa ldarrubicina Yodo-131
Metoclopramida Nalodol lnhibidores ECAT
Metronidazol Prednisona Litio
Morfina Propanolol Lomustina
Naproxeno Rifampicina Melfalán
Nistatina Teofilina Meprobamato
Nitrofurantoína Tetraciclinas 6-mercaptopuri na
Raracetan1ol Metimazol
Piridoxina Paran1etadiona
PoHm ixina-8 Primidon-a
Propofol Procarbacina
Ritodrina Tamoxifeno
Sulfonam idas Tetracicl inas
Sulfato de magnesio Tiouracilo
Terbutalina Tioguanina
Trin1etoprim-su lfame- Tobran1 icina
toxazol Trfamcinolona
Zolpiden1 Trimetadiona
Vimblastina
Vincristina
Yoduro potásico
ECA: enzin1a convertidora de la angiotensina.
1 Todos, excepto triamcinolona, que pertenece al grupo C.
2 Categoría C en el primer trimestre. Categoría Den el segundo y tercer trimestre.

CONSEJOS FINALES • Evitar el uso de preparados con n1últiples princi-

• Valorar la relación beneficio/ riesgo estableciendo
claran1ente las n ecesidades de tratar la enfer1nedad.
• Utilizar perfectan1ente aquellos m ed icamentos
sobre los que se disponga d e mayor exp erien cia
cünica, evitando los teratógenos e intentando no
utilizar, en lo posible, los fárn1acos d e reciente co-
n1ercialización.
• Prescribir la mínima dosis terapéutica eficaz y du-
rante el n1enor tien1po posible, ten ien do en cuenta
las variaciones farmacocinéticas y farmacodinánu cas
inherentes a la gestación , a la hora de ajustar la dosis.
pios activos en su con1posición, ya que es dilicil va-
lorar la posible p otenciación de efectos teratógenos.
• Con siderar, que en principio, ningún n1edica-
n1C11to es totaln1ente in ocuo, ni siquiera los prep a-
rados tópicos.
•
FARMACOS Y LACTANCIA
La lactancia n1aterna en ausencia de contraindi-
caciones (Tabla 187-1) está recon1endada al menos
h asta los 12 n1eses de vida. Muchas d e las n1adres
lactantes tom arán algún m edican1ento durante este
 ERRNVPHGLFRVRUJ
Capítulo 187. Fármacos en embarazo y lactancia 1119

período, por lo que es importante conocer los riesgos
y evitarlos en lo posible, para lo que se reco mienda:
• No tomar ningún medicamento si no es real-
mente necesario.
• Utilizar•~ metlicame11tos que ya han demostrado
su seguridad en la lactancia o en su uso pediátrico.
• Seleccionar f.írmacos que no se excreten por la leche.
• Administrar la dosis del fárn1aco después d e la
toma de leche. Usar la dosis mínima eficaz, sie111p re
que sea posible en d osis única d iaria y justo antes del
período de sueño n1ás la.ego del niño.
• Evitar asociaciones.
• Sd eccionar fármacos que tengan pobre absorción
oral, con baja liposolubilidad, y que no tengan
metaholitos activos.
• Utilizar preferentemente fármacos de wo tópico
fren te a los sistén1icos.
• Mayor precaución con prematuros (inmad urez
n1etabólica y escasa excreción tubular re11al).
• Si el fármaco es perjudicial para el niño debe optarse
por supresión, si fuese posible, sólo temporal (fármacos
que se utilizaráJ1 en dosis única o como tratanliento a
corto plazo) de la lactancia (como opción cabe la extrac-
ción y congdación previa al in icio dd tratamiento).
En la siguiente ,veb realizada por el servicio d e
pediatría del Hospital de Denia (Alicante, España),
se p ueden resolver práctican1en te todas las d ltdas
sobre la administración de fárn1acos a n1adres lac-
tantes: 'vV\\f\>V.e-lactancia.org/

Tabla 187-1. Indicaciones de lactancia en procesos infecciosos

Enfermedades infecciosas Lactancia Condiciones/observaciones

Infección aguda Indicada Localización respiratoria, aparato reproductor, gastrointestinal
VIH Contraindicada VIH positivo en países desarrollados
Tuberculosis aguda Indicada Después de dos o n1ás sen1anas de tratamiento
Hepatitis A Tan pronto con10 la n1adre sea tratada con gainn1aglobulina
Hepatitis 8 Indicada Tratar al niño con inmunoglobu lina y 1 ª dosis de vacuna
Hepatitis C Si no existe infección concomitante (p. ej.: VIH)
Verrugas venéreas Indicada
Citornegalovirus Excepto lesiones en laman1a Tan pronto como la madre se haga no
Herpes simple infecciosa
Varicela Indicada Contraindicada si hay lesiones en la n1ama
Virus de Epstein-Barr Tan pronto con10 la madre deja de ser infecciosa
Toxoplasma Indicada
Mastitis Indicada
Enfermedad de Lyn1e Indicada Tan pronto como la madre inicia el tratamiento
HTLV-1 Contraindicada
HTLV-1 : virus linfotrópico T hun1ano 1.

,
BIBLIOGRAFIA

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Editorial F1SCAM; 2007: p. 739-46.
 ERRNVPHGLFRVRUJ
Fisiología del embarazo
,
CONOCIMIENTOS BASICOS
Tras la fectu1dación se inicia d desarrollo eni-
brionario, la forn1ación del sincitiotrofoblástico y la
decidua, lo que da lugar a una inundación hormonal
que jllilto con d atm1et1to del volumen uterino son
las circunstancias que modifican la fisiología de la
n1ujer gestante.
Es in1portante conocer dichas modificaciones
para evitar interpretaciones erróneas. El objetivo de
este capírulo es que el médico de urgencias sea capaz
de distinguir las manifestaciones normales, de aque-
llas debidas a enfern1edades.
E l diagnóstico de en1barazo se realiza 01ediante la
determinación de /3-hCG en orina que sude ser posi-
tiva al 7° día de la in1plantación, lo que corresponde
aproximadan1ente a 14 días tras la fecundación.
La determinación de la fecl1a probable de pano
(FPP) se puede realizar con la regla de Naegele. al
prin1er día de la últin1a regla se le añaden 7 días y
se le restan 3 meses. Si no se conoce la última regla, se
puede determinar por la altura uterina o la percep-
ción de los prin1eros movin1ientos fetales (20-
22 sen1anas). La pérdida fetal antes de esta fecha o
con peso inferior a 500 g se considera aborto.
La duración total del e111barazo es de 9 meses,
40 semanas o 280 días.
MODIFICACIONES GENITALES
Ovarios
En las primeras semanas de en1barazo (8-10 se-
manas) se observa el cuerpo lúteo gravídico que
T. M. Manri.q1te Gótriez
asienta sobre uno de los dos ovarios y es 01ás volu-
n1inoso y persistente que d cuerpo lúteo n1enstrual.
,
Utero
Durante la gestación el Útero debe adaptarse
para albergar el feto, placenta, membranas y liquido
an1niótico y prepararse para d parto. Se produce
un can1bio de forma y ann1enta su tamaño de 70 a
l. 100 g. Su localización tan1bién can1bia; a partir de
las 12 sen1ai1as sale de la pelvis, alrededor de las
22 sen1a11as llega a nivel un1bilical, a. térn1ino alcanza
unos 35 cn1 de longitud y 23 cm de diáu1etro.
La detección de tonos fatales puede realiz.arse con
estetoscopio a partir de la semana 17. Con ecografía
abdon1inal la actividad teca! se detecta a parrir de la
6ª -7ª sen1ana, y algo antes con la ecografia vaginal.
Vagina y vulva
• Existe una leucorrea fisiológica de la gestación,
que no debe ser tratada a no ser que presente sín-
ton1as (prurito, escozor, n1~oliente), lo que es fre-
cuente por ser el en1barazo tm estado favorecedor de
la 111icosis vaginal.
• También aumenta la vascularización, lo cual con-
fiere a la vagina una coloración violáceo-azulada
{signo de Chad,vick) similar al dd cérvix, más acusado
hacia d fmal de la gestación. Atm1enta la elasticidad
vagu1al
• La vulva sufre similares transfor111aciones vascula-
res siendo a veces asiento de dilataciones varicosas
que segt'm el ran1año pueden ser contraindicación de
parto vaginal.
 ERRNVPHGLFRVRUJ
Mamas
• Adquieren un not.able desarrollo, pues es cuando
se forn1a realn1e11te la glándula man1aria. La mama
aumenta en sensibilidad, se produce un aumento
variable de volurnen y de consistencia presen tando tu-
n1efacciones difusas y por tra11sparen cia se objetiva la
red venosa de Haller (a las 12 semanas de gestación),
• Aumenta la pigmentación de la aréola con deva-
ciones nudosas (tubérculos de Montgomny) y d pezón
hiperpigmentado aumenta en sensibilidad y capaci-
dad eréctil. El calostro se puede obtener a partir de las
12 sernanas de embaraz.o y pueden aparecer estrías,
MODIFICACIONES GENERALES
Modificaciones cardiovasculares
• Aumento de volumen vascular: llegando al
n1áximo a las 28 -32 sen1anas (un 40 o/o rnás) y se
mantiene estable. Al volumen sanguíneo se le aña-
den 2.000 111L y al líquido extravascular de 4.000 a
6.000 n1L. En total de 6.000 a 8.000 n1L, que en
en1barazos n1últiples pueden llegar hasta 1O.000 mL.
• Cambios en la presión arterial y resistencia vascu-
lar: la presión arterial sistólica (P AS) y presión ar-
terial diastólica (PAD) disn1inuyen hasta la sen1ana
28 , aun1entando hasta valores pregestacionales al
final del en1barazo. No se debe n1edir en decúbito
supino porque son n1ayores (por la compresión de
la vena cava). El aun1ento de volemia no produce
hipertensión arterial (HT A) por la disn1inución de
las resistencias vasculares periféricas.
• Anemia flsiológica: se produce p or d aumento de
vol1tmen plasn1ático, a pesar de la respuesta eritropo-
yética. De no producirse esta hemodilución (p. ej.: en
HTA), hay riesgo de restricción de crecimiento fecal.
• Desplazamiento del corazón hacia la izquierda,
h acia arriba producien do un cambio dd eje eléctrico
de 15 a 20° hacia la izquierda. El volumen aumenta
en 7 5 niL y la silueta aumenta. Estos can1bios origi-
nan modificaciones electrocardiográficas transitorias
en seginento ST y onda T y aparición de onda Q y
onda T invertida en DIII.
• Soplos sistólicos de eyección son frecuentes y se
deben del estado hipercinético. Ad en1ás se escucha
un prit11er tono n1ás fuerte, incluso con desdobla-
miento y en ocasiones un 3cr y 4° tono.
• Hipotensión supina: por la con1presión uterina
de La vena cava que produce una disn1inución del
Capítulo 188. Fisiología del embarazo 1121
retorno venoso con compromiso del gasto cardiaco.
Mejora con el decúbito lateral izquierdo. En posi-
ción erecta el efecto es linútad o, salvo en en1barazos
n1últiples o placentaciones anómalas.
• Durante el parto: con Las contracciones aurnenta d
volumen sanguíneo cardiopuln1onar (hasta 500 mL) y
la presión venosa central, secundario al aun1ento de la
presión intraabdonúnal. Se deva en ur1 25 o/o d gasto
cardiaco y d volumen sistólico en un 33 %, con dis-
núnución de la frecuencia cardíaca en un 15 %. En
posición lateral los parán1etros se estabilizan.
Modificaciones pulmonares
• Aumento del perímetro torácico: unos 6 cm
aproximadamente. Por acción de la progesterona y
con1presión uterina se produce un a rdajación d el
diafragn1a, elevándose. Existe un reblandecimiento
de la un ión cartilaginosa de las costillas. La respira-
ción es predon1inanten1ente diafragn1ática.
• Aumento de la ventilación alveolar: que au-
1nenta un 65 %, debido a un aun1ento de volun1en
respiratorio circulante junto a una disminución de
volumen residual.
• Cambios en la dinámica pulmonar: aumenta el
vol umen respiratorio circulante hasta 600 mL y
el volun1en minuto, lo que da lugar a tu1a hiper-
ventilación que produce alteraciones en el equilibrio
ácido-base. Disminuye la resistencia de las vías respi-
ratorias con lúperenüa de las mucosas. La frecuencia
respiratoria no varía y la voz puede alterarse.
• Durante el parto: la disnea e hiperventilación pro-
duce alcalosis respiratoria, junto con un iotercan1bio
respiratorio más eficaz.
Modificaciones del aparato urinario
• Aumento de flujo renal plasmático: un 40 o/o con
aumento sirnilar de la tasa de filtració n glo111eru.lar
(aumento de aclaramien to de creatlllina. El reposo
lateral izquierdo reduce la presión arterial y favorece
la diuresis),
• Cambios analíticos: dis111inuye la concentración
sérica de urea y creatinina y ácido t'irico. Aparece glu-
cosuria sin hiperglucen1ia y excreción de vitaminas
l1idrosolubles y anúnoácidos, lo que da lugar a w1a
proteinuria leve.
• Disminución de presión osmótica coloidal:
de un 5 o/o (277 1110sn1/kg) por el alm1ento de
volumen vascular. En situaciones de riesgo co1no
 ERRNVPHGLFRVRUJ
1122 Sección XVIII. Urgencias ginecológicas y obstétricas
carcliopaúas o sepsis hay mayor riesgo de edema
puln1onar.
• Cambios anatómicos: los m ás in1portantes son
la dilatación de la pelvis renal basta 60 niL y los
uréteres, presente desde la Sa sen1ana basta 3 meses
posparto, debido a la bipotonía progesterónica, com-
presión uterina e h iperplasia de la n1usculatura del
uréter. Estos can1bios jnnto con la disn1inución de
eficacia del esfínter uretral, dan lugar a cierta incon-
tinencia urinaria, polaquiuria y mayor riesgo de có-
licos nefríticos e infecciones urinarias de repetición.
Modificaciones del aparato digestivo
• Cambios gastrointestinales: biperen1ia gingival con
sangrados frecu entes. Hipersalivación ácida (riesgo
dental). Desplazauliento de estórnago e intestino y
apéndice (arriba y fuera). Efectos progesterónicos y de
ann1ento de presión intraabdon1inal: reflujo esofágico,
pirosis, estreñinuento y hen1orroides.
• Cambios en función hepática y sistema biliar:
duplicación de fosfatasa alcalina, las transan1ina-
sas no varían, clisn1ir1ución de albúmina, alm1ento
de colesterol y triglicéridos por la gluconeogénesis.
Mayor riesgo de colestasis intrahepática por la ectasia
biliar.
Modificaciones musculoesqueléticas
Se produce lma lordosis progresiva, lun1balgia y
alteración postural por aumento de n1ovilidad de ar-
ticulaciones sacroiliacas y sacrococágeas y de la sín-
fisis pubiana. Mayor riesgo de diástasis de n1úsculos
rectos.
Modificaciones en piel y tegumentos
• Hiperpigmentación: por aumento de la actividad
n1elanocítica, con oscurecimiento de línea negra,
aparición de cloasn1a gravídico en cara y cuello y
pign1entación de la vulva. Todo ello regresa tras el
pano. Se ann1enta la p ign1entación de nevus, pero
no aumenta el riesgo de rnelanon1as.
• Aumento de flujo sanguíneo cutáneo: con apari-
ción de varicosidades superficiales, hen1orroides, ara-
ñas vasculares, telangiectasias, todo ello relacionado
con el aumento estrogénico y que suden desaparecer
tras el parto.
• Crecimiento de pelo y vello corporal y aparición
de estrías gravídicas.
Modificaciones metabólicas
• Aumento de peso: entre 9 y 11 kg debido al au-
n1ento de volumen uterino y su conterudo, las mamas
y el ann1ento de volenlia y liquido extravascular. Existe
una necesidad calórica adicional de 300 kcal diarias.
• Retención hídrica: hasta 7.000 1111 consecuencia
de la caída de la osn1olaridad plasn1ática, d conter1ido
lúdrico de feto, placenta, liquido anmiótico, así como
por el aumento de la volen1Ía y del Üqlúdo exrracelular.
• Metabolismo proteico: hay nn aumento de hasta
1.000 g de proteínas repartidos al 50 o/o entre feto y
placenta, útero y 1nan1as.
• Metabolismo hidrocarbonado: el embarazo es po-
tencialmente diabetógeno, pudiendo agravarse la diabe-
tes n1ellirus previa o la aparición de diabetes gestacionaL
Existe una hipoglucemia leve en aynnas con -
secuencia del aw11ento de insulinernia basal,
debido a hipertrofia e hiperplasia de las célu-
las ~ del páncreas, producido por el atu11ento
de los estrógenos, progesterona y sobre todo
por el lactógeno placentario. Se produce en
la gestante un estado de resister1cia periférica
a la insulina para asegurar nn continuo sun1i-
nistro de glucosa al feto.
• Hiperlipemia: los niv eles plasmáticos delipidos se
elevan de forma contir1ua, aumentando el colesterol
total, LDL y HDL.
• Aumento de cobre, cerulopla~mina y calcio (al
fmal del en1barazo, con disn1ir1ución en prin1er tri-
n1estre), disminuyendo el magnesio, nlier1tras que
d fósforo permanece sin cambios.
• Ligera elevación del pH: a consecuencia de la
alcalosis respiratoria por la hiperventilación, com-
pensada con la clisnunución del bicarbonato por
ann1er1to de su excreción renal. Esto favorece el in-
tercan1bio gaseoso fetal.
Modificaciones hematológicas
• Existe una leucocitosis fisiológica con neutrofdia
que se acentí,a en puerperio inmediato.
• La coagulación no varía, salvo una vida media
n1enor de las plaquetas.
Modificaciones endocrinas
• Duplicación del tamaño de la hipó6sis: las hom10-
nas gonadótropas están muy disn1intúdas, la corticotro-
pir1a (ACTH) está aU111entada y la tirotropina (fSH)
 ERRNVPHGLFRVRUJ
Capítulo 188. Fisiología del embarazo 1123

aumenta en primer trimestre. Las hormonas más aun1en- Dermatológicas

tadas son la prolactina, entre 10-20 veces su valor y la oxi-
tocina cuyo valor máxin10 se presenta d urante el parto. • Caída del cabello.
• El tiroides aumenta levemente su tamaño: la tiro- • Hiperpigmentación (cloasma).
xina (T4) libre se eleva ligeran1ente. • Prurito.
• Aumenta la hormona paratiroidea: la absorción • Estrías gravídicas.
de calcio se triplica y los niveles de 1,25-dihidroxico-
lecalciferol se d uplican. Aparato respiratorio
• Duplicación de niveles de cortisol: que se trans-
forn1a en cortisona en la placenta y w1 aun1ento de • Disnea.
la aldosterona por parte de la glándula suprarrenal
Aparato digestivo
MOLESTIAS COMUNES
DEL EMBARAZO NORMAL • Náuseas y vó111i tos.
• Estrefiimiento.
Los can1bios producidos en la mujer para adaptar • Gingivitis.
su organisn10 al en1barazo, descritos anterionuente, • Hemorroides.
dan lugar a molestias en práctican1ente todas las ges- • P irosis.
tantes. Aquí se detallan las n1ás con1tmes, divididas • Prialisn10 o hipersialorrea.
.
por s istemas y aparatos:
Aparato locomotor
Aparato cardiovascular
• Dolor lumbar y pélvico.
• Edemas en p ies. • Calan1bres nocturn os.
• Eritema p aln1ar.
• Varices. Aparato urinario
• Hipotensión de decú bito.
• P alpitacion es. • Polaquiuria.
• Mareo y sín cop e. • L1fección urinaria.
• T elangiectasias. • Cólico nefrítico.

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 ERRNVPHGLFRVRUJ
Hemorragias
en el primer trimestre de embarazo
,
CONOCIMIENTOS BASICOS
Pérdida hernática por genitales con prueba de
embarazo positiva en las primeras 12 semanas de ges-
tación. Se produce en un 5 %-15 o/o de los en1ba-
razos.
Son cuatro las causas más frecuentes: en1barazo
molar, an1enaza de aborto, aborto y en1barazo ectópico.
Síntomas y signos de cada una de ellas
• Embarazo molar: útero n1ayor que amenorrea,
n1errorragia (97 %), náttseas y vón1itos (30 %),
preeclan1psia precoz (25 %), expulsión de vesículas
(11 %), hipertiroidisn10 (7 %).
• Aborto: modificación cervical con o sin expul-
sión de restos.
• Embarazo ectópico: n1errorragia escasa precoz
con dolor abdominal y test de en1barazo positivo
d ébil.
ESCUCHAR Y PREGUNTAR
Anamnesis general
• Motivo de consulta; sangrado en 1ª trim estre de
en1barazo (recoger la semana de gestación).
• Inicio y cronología: hora exacta dd inicio y evo-
lución del sangrado h asta la consulta. ¿El inicio del
sangrado se ha rdacionado con esfuerzos? ¿Persiste la
sinton1atología propia del en1barazo?
• Características: color dd sangrado, existencia de
coágulos.
C. Toleda110 Montero y M. C. López Pedre1·a
• Intensidad: se expresa en función de la cantidad
n1anchada en con1presas. Preguntar sien1pre si la
cantidad es n1ayor a una regla.
• Factores que alivian o empeoran: ¿mejora con
d reposo?
• Otros síntomas asociados: ¿presenta n1olestias
urinarias? ¿Dolor abdonlÍnal? ¿Fiebre?
Anamnesis dirigida
• Antecedentes personales.
• Datos de la gestación
• Si se acompaña de dolor abdominal: ¿d comienzo
ha sido brusco?, ¿dónde se localiza el dolor?, ¿Qué
características tiene?, ¿se acompaña de n1alestar ge-
neral con pérdida de consciencia o mareos?, ¿ha ex-
pulsado restos por vagina?
EXPLORAR
Exploración física general
• Constantes vitales: presión arterial (TA), ten1pera-
tura, frecuen cia cardíaca (FC), gluce1nia capilar.
• Aspecto general
• Exploración torácica: auscultación cardíaca y res-
. .
p1rator1a.
Exploración física específica
• Exploración vaginal para confirm ar y cuantificar
sangrado intracavitario, presencia de dilatación y ex-
pulsión de restos abortivos.
 ERRNVPHGLFRVRUJ
Capítulo 189. Hemorragias en el primer trimestre de embarazo
• Movilización uterina dolorosa
• Abdomen doloroso con p resencia de irritación
perironeal.
EXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS
• Prueba de gestación.
• Hematimetría y coagulación.
• Sistemático de orina si hay sintomatología uri-
.
nar1a.
• Ecografía obstétrica para confu-mar localización
y viabilidad de la gestació n.
,
BIBLIOGRAFIA
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Proto.J obstetricia HTM.
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Obstetricia. (21 ª ed. ). Madrid: Ed Panamericana;
2002: p. 733- 56.
1125
,
TRATAMIENTO ESPECIFICO
Derivación a ginecolog ía
Sien1pre debe de ser valorado por un ginecólogo.
Criterios de ingreso
• Confir mación de a borto en curso, aborto diferido
o an1enaza de a borto con sangrado profuso.
• Sospecha de ectópico accidentado o con clínica d e
dolor.
• Sospecha de embarazo molar para estudio y legrado
evacuador.
Verdú Ll, Santamaría R Aborto: concepto y dasificaáón.
Etiología, -anatomía patológica clínica y tratantiento.
En: T ratado de Ginecología y Obstetricia y Medi-
cina de la Reproducción. Madrid: Ed. Panan1ericana;
2003: p. 500-9.
 ERRNVPHGLFRVRUJ
Hemorragias en segundo
y tercer trimestre del embarazo
'
CONOCIMIENTOS BASICOS
Pérdida hernática por genitales a partir del se-
gundo rrin1estre pudiéndose acon1pañar de un mal
pronóstico perinatal, que será 111ás grave cuanto
n1ayor sea el sangrado, n1ás n ún1eros de episodios
hemorrágicos y n1ás pren1acuridad
Causas más frecuentes
• Placenta previa (33 %).
• Abrttptio pfacentae (28 %).
• Ro tura uterina (2%)
• Lesiones vaginales y cérvix (5 %).
• O tras causas n o deternunadas (30 %).
Síntomas y signos de cada una de ellas
• Placenta previa: hemorragia genital, indolora,
brusca de sangre roja y brillante que pued e ser re-
petitiva y variable en cantidad, sin dolor abd on1i-
nal y con cono uterino norn1al. A veces sin causa
aparente.
• Abruptio placentae (DPPNI): hen1orragia va-
riable, pero frecuenten1ente de escasa cantidad y
color oscuro, no guardando siempre relación con
el estado general d e la paciente por la ane1nia
aguda. Dolor abdominal fijo , punzante y de in-
tensidad variable, pudiendo asociarse con coagu-
,
lopacías. Utero tónico.
• Rotura uterina: dolor uterino intenso sin re-
lación con contracción y con palpación de partes
fetales. Metrorragia inconstante con afectación dd
estado general de la paciente y del feto. Disn1inu-
ción o cese de la dinámica con ascenso de la p re-
sentación fetal.
C. Toledano Montero
Diagnóstico diferencial placenta previa,
desprendimiento de placenta normoinserta
y rotura uterina
Véase tabla 190-1.
ESCUCHAR Y PREGUNTAR
Anamnesis general
• Motivo de consulta: hemorragia en 2°-3ª trimes-
tre d e embarazo (semana gestacional).
• Inicio y cronología del sangrado:
H en1orragia indolora y brusca: placenta previa.
Hen1orragia con dolor abdominal: abntptio
piacentae.
• Localización: dolor intenso uterino sin relación
. .
con contracciones: rotura uterina.
• Características del sangrado.
• Intensidad dolor importante (rotura uterina), va-
riable-moderado (abnptio placentae), indoloro (pla-
centa previa), cuancía del sangrado.
• Factores que alivian o empeoran: no se alivia con
nada la rotura uterina.
• Otros síntomas acompañantes: ¿ha presentado
contracciones previamente?
Anamnesis dirigida
• Antecedentes personales.
• Edad y paridad.
• Episodios previos de placenta previa, cesáreas,
n1iomectomías, hipertensión arterial durante d e1n-
barazo, abrttptio placentae, traun1acismos, en1barazos
n1últiples, tron1bofilias.
• Hábitos tóxicos: tabaco, cocaína.
 ERRNVPHGLFRVRUJ
Capítulo 190. Hemorragias en segundo y tercer trimestre del embarazo 1127

Tabla 190-1. Diagnóstico diferencial entre causas más frecuentes de hemorragia en 2º y 3•r trimestre

1 Placenta previa DPPNI Rotura uterina

Inicio Insidioso Brusco Brusco
Hemorragia Externa Interna o mixta Interna o m ilcta
Sangrado Rojo brillante Rojo oscuro Rojo
Hipertensión No Frecuente No
Shock Ocasional Frecuente Frecuente
Dolor No Sí Sí
,
Utero Relaíado Hipertónico No se palpa

Palpación fetal Normal Difícil Fácil

Cicatriz uterina Eventualmente No Habitual
Ecografía Placenta previa Placenta normoinserta Variable
Contracciones Generalmente no Sí Sí (pueden cesar)
Bienestar fetal Normal Alterado Alterado
DPPNI: desprendímento prematuro de placenta normoínserta o abruptío placentae.

,
EXPLORAR TRATAMIENTO ESPECIFICO

Exploración física general Valoración por ginecología

• Constantes vitales: p resión arterial (TA), tempe- Se debe realizar s iempre.

ran,ra, frecuencia cardíaca (FC), gl ucemia capilar.
• Aspecto general
• Exploración torácica: auscultación cardiorrespi-
rator,a.
Exploración física específica
• Exploración abdominal con palpación del tono uterino
(blando, tónico, indoloro) y presencia de anomalías en la
presentación fetal, así con10 partes fetales abdon1inales.
• No se recomienda la realización de tacto vaginal o
especuloscopia hasta que no se descarte placenta previa.
Criterios de ingreso
Se procederá al ingreso en caso de placenta pre-
via, dependiendo de la edad gestacional, cuanáa de
la metrorragia, estado n1aterno y fetal, tipo de pla-
cet1ta previa (previa toral, parcial, n1arginaJ o previa
baja), dilatación cervical, estado de las n1embranas
y posibles distocias, y siempre ante la sospecl1a de
desprendin1iento de placenta o rotura uterina.
Conducta en placenta previa

EXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS • Evaluar el estado hemodinámico y cuantta de la

• Pruebas de laboratorio: hematimetría, coagula-
ción incluyendo dín1ero-D, bioqtúnuca básica.
• Ecografía: permite localizar la placenta y descartar
la presencia de un h ematoma rerroplacentario, así
como la valoración de actividad cardíaca.
• Registro cardiotocográfico (RCTG): se m uestran
anon1alías de la frecuencia cardíaca feral y de la actividad
uterina. Un buen registro no es motivo de tranquilidad,
pues puede producir un rápido deterioro dd estado fetal
hemorragia con reposición de volumen o den1encos
forn1es en caso necesario.
• Valoración del estado fetal mediante registro car-
diotocográfico.
• Valoración de la pérdida hemática, manteniendo
la Hb > 10 g/dL y el hematócrito (Hto) > 30 %.
• Valoración clínica de la finalización dd embararo:
Fetos de 37 semanas-. finalizar.
Fetos de 34-37 semanas: finalizar si existe clí-
nica importante o afectación del estado fetal.
 ERRNVPHGLFRVRUJ
1128 Sección XVIII. Urgencias ginecológicas y obstétricas
Fetos < 34 semantJ.J~ cocólisis si hay dinánuca
y n1aduración puln1onar, si la clínica lo per-
nuce n1anteniendo una actitud e..xpectante.
• Parto vaginal en caso de placenta marginal o baja,
sien1pre que la evolución no sea tórpida ni suponga
un riesgo para el feto.
Conducta en DPPNI
• Se 6nali7.31'á la gestación ante un DPPNI mo-
derado-grave cuando se consiga la estabilización
h en1odinánuca de la n1adre.
,
BIBLIOGRAFIA
Carrasco S, Morillo M, Medina J. Desprendimiento pre-
manu:o de placenta normalmente inserta En: Cabero
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• Ante un DPPNI leve, ausencia de comprom iso
n1acerno o fecal y sien1pre con fetos n1uy pren1aturos,
, .
se optara por un tratanuento e..xpectante.
• La vía del parto dependerá del estado materno,
fetal y de las condiciones obstétricas, útero no tó-
nico, aunque la n1ayoría de las veces se finaliza me-
diante cesárea.
Conducta en sospecha de rotura uterina
Es indicación de finalizar la gestación mediante cesd-
rea de manera urgente debido al alto con1pronuso feral
Placenta previa y acretismoplacentario.www.prosego.es/
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Sánchez- Dehesa M , Sanchez- Dehesa A. Urgencias en el
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 ERRNVPHGLFRVRUJ
,
CONOCIMIENTOS BASICOS
Las náuseas y los vón1itos afectan a algo n1ás de la
mitad (40-60 %) delas gestantes. Son n1ás frecuentes
entre las 6-14 sen1anas de gestación (sg) y suden re-
solverse antes de la 16-20 sg. Pudiendo p ersistir hasta
un 20 o/o en d 2°-3° trimestre. En la m ayoría de los
casos se n1antiene la hidratación y la nutrición ade-
cuad as con tul alivio farmacológico de los sú1to1uas
o con medidas higiénico-dietéticas.
Sólo d 0,3-2 o/o de las gestantes sufren h-iperé-
mesis gra-vídica, súidron1e caracterizad o p or náuseas
y -vómitos persistentes e incoercibles, en ausen cia de
causa orgánica, que producen intolerancia absoluta
a alin1entos sólidos y líquidos, ocasionando pérdida
de peso (dd 5 o/o o más) y alteraciones metabólicas e
hidroelectrolíticas (cetonuria, hipoten sión, oligu -
ria, taqtúcardia, hipovolen1ia, hen1oconcentración,
pérdida de electrólitos, deshidratación). Es más fre-
cuente en prin1igestas, adolescentes, solteras, obesas,
no fwnadoras y n1ujeres de raza negra.
A diferencia, la emesis gra-vídica se d efme como
náuseas y vón1itos esporádicos, generaln1ente n1atu ti-
n os, con exploración clú1ica normal y que no alteran
d estado gen eral de la paciente.
La etiología es desconocid.a, aunque se l1an impli-
cado varios factores:
• Hormonales: n ivdes d evados de {3-hCG (emba-
razo molar, gen1elaridad), niveles más devados de
estrógenos al inicio d e la gestación , hipertiroidismo
transitorio de resolución espontánea antes de la 20 se-
m anas que no requiere traranliento, déficit de corti-
cotropina (ACTH ), nivdes devados d e progesterona
que interviene en la n1orilidad gástrica.
Hiperémesis gravídica
M. E. Cl,iq uero Gutiérrez
• Psicógenos y sociales: desequilibrio corticodience-
fálico. Mayor frecuencia en gestaciones n o deseadas,
prin1iparid ad, inn1adurez, h isterisn10, fim1adoras,
n1ayores de 35 años.
• Genéticos, metabólicos, alteración de pH gás-
trico, infección por Helicobacter pyl.ori, déficit de
piridoxina, implicación de la serotonina
ESCUCHAR Y PREGUNTAR
Anamnesis general
• Motivo de consulta: náuseas y vómitos.
• Inicio y cronología de los vómitos.
• Características: de predonlinio n1atinal, al princi-
pio mucobiliosos y posteriorn1ente alin1enticios, sin
esfuerzo.
• Intensidad: número de vón1itos al día.
• Factores que empeoran los vómitos: olores, vi-
sión y/o ingestión d e ciertos alin1entos y drogas.
• Otros síntomas o signos acompañantes:
Epigastralgia, sialorrea, hematen1esis por le-
sión de n1ucosa gastroesofágica.
Erosión de los labios, lengua seca y con grie-
tas, encías enrojecidas y con llagas, far inge
seca, roja y con petequias.
- Aliento fétido o con olor a fru tas.
Pérdida de peso y signos de deshidratación: pa-
lidez y sequedad de n1ucosas, disn1inución de la
turgencia de La pid, ojos hundidos, hipotensión
ortostática, taquicardia, cetosis y oliguria.
En situacion es graves: sÚltom as neurológicos,
encefaJopatía, ictericia, hipertermia, u1Suficien-
cia hepatorrenal, confusión, letargo y coma.
 ERRNVPHGLFRVRUJ
11 JO Sección XVIII. Urgencias ginecológicas y obstétricas
Anamnesis dirigida
• Datar el embarazo: fecha de última regla (FUR),
sen1anas de gestación, paridad.
• Antecedentes personales: patologías endocrinas,
patologías digestivas fundamentalmente.
• Factores psíquicos descritos anteriorn1ente.
• Hábitos tóxicos.
EXPLORAR
Exploración física general y específica
• Constantes vitales: presión arterial (fA), tempe-
rarura, frecuencia cardíaca (FC), frecuencia respira-
toria (FR), glucen1ia capilar.
• Aspecto general: nivd de hidratación y nuuición.
• Exploración torácica: auscultación cardíaca y res-
. .
p1rator1a.
• Exploración abdominal
EXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS
Si hay vómitos cuantiosos, signos de deshidrata-
ción o intolerancia:
• Hematimetría y estudio de coagulación h erno-
.,
concentrac1on.
• Bioquímica: básica + calcio, proteínas totales,
cloro, cransaminasas, bilirrubina total, p udiendo
enconuar hipoproteineniia, aumento de bilirrubina
total, transaminasas, urea, creatinina, disn1inución
de deccrólitos (Na, K y CI).
• Gasometría venosa: alcalosis n1etabólica.
• Orina: aun1ento de la densidad, cetonuria, dis1ni-
nución dd volumen de orina.
, • Tr;1tamiento farmacológico antiemético, sin1Üar
TRATAMIENTO ESPECIFICO
Tratamiento ambulatorio
Salvo n1alestar intenso de la paciente o alteración
grave de las anaüticas.
• Consejos higiénico-dietéticos: reposo, fraccio-
namiento de alit11entos (conüdas frecuentes y poco
copiosas), dieta rica en lüdratos de carbono y pobre
en grasas, n1ejor sólid os y fríos. Evitar: condin1entos,
bebidas y alin1enros gaseificantes, tabaco, alcohol,
drogas, olores y alimentos que desencadenen los
síncon1as. Post11ra corporal: sentada, sen1iincoporada,
n1ejor que tw1ibada. lnforn1ar sobre los can1bios fi-
siológicos dd organisn10 durante la gestación. Apoyo
psicológico si precisa.
• Hidratación oral
• Antieméticos vía oral o rectal:
Succinato de doxilamina ( 10 n1g) ypirido-
xina ( 10 rng): un comprimido cada 8 horas
(l1asta un máximo de seis con1primidos/día).
Metoclopramida: 10 mg (una cucharada o
un comprimido) antes de cad a conlida.
Sulpirida 50 mg: una-dos cápsulas anees de
cada con1ida (antien1ético y sedante).
Omeprazol 20 mg: una capsula/día.
Ondansetrón 4 n1g a dosis de uno-dos com-
prirnidos/8-12 horas.
Ingreso hospitalario
• Dieta absoluta
• Sueroterapia: 2.000-3.000 rnU24 horas alternando
soluciones electrolíticas isotónicas con glucosadas. In-
tentar n1antener diuresis de 1.000 rnL/ 24 horas o
.
superiores.
• Reposición de electrólitos según los valores ana-
líticos:
Sodio: suero salino hipertónico (si Na
< 11 5 n1Eq/L) o NaCI (60-150 mEq/24ho-
ras).
Potasio: KC1 sin sobrepasar los 100-200 mEq/
día.
al usado de forma an1 bulatoria, pero por vía intra-
venosa.
Reiniciar alimentación y retirada de sueroterapia
de forn1a gradual (tras al menos 24 horas sin vón1i-
cos), con1enzando con líquidos y continuando con
alimf'.ntos espesos, escasos, fríos, sin olores fuertes y
presencia agradable.
 ERRNVPHGLFRVRUJ
Capítulo 191 . Hiperémesis gravídica 1131

MANEJO DE LA HIPERÉ,\1ESIS GRAVÍDICA

Hiperémesis
gravídica

Valoración clínica Pruebas complementarias

(Estado general, signos deshidratación, (Hemograma, coagulación,
TJ, TA, FC) bioquímica y orina)

Malestar intenso de la paciente

y/ o alteración analítica

No Sí
(tratamiento adulatario) (tratamiento holpitalaio)

¡
• Consejos higiénico-dietéticos • Dieta absoluta
• Hidratación oral • Sueroterapia
• Antieméticos oral/rectal • Reposición electrólitos
• Antieméticos i. v.

Algoritmo 191 - 1. Algoritmo de actuación .

•
BIBLIOGRAFIA

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Protocolos SEGO.
 ERRNVPHGLFRVRUJ
Hipertensión en el embarazo
,
CONOCIMIENTOS BASICOS
Los estados h ipertensivos del embarazo son un
conjunto de desórdei1es que acontecen d ur ante
la gestación, casi sien1pre a partir de la 20 seo1ana
de en1barazo, cuyo nexo con1Út1 es la hipertensión.
Constituye la principal causa de m ortalidad y m or-
bilidad n1aterna y fecal, presentándose en d 7 o/o de
todas las gestaciones.
Hipertensión inducida por et embarazo
Tensión arterial (TA) (Tabla 192-1 ) igual o
n1ayor a 140/90 mo1 H g en dos romas separadas
por 6 horas, descubierta por prin1era ve:z después
de las 20 semanas de gestación, en una mujer pre-
v iao1ente n ormotensa. Se debe tomar la TA prefe-
rentem ente por la n1añana después de un reposo
mínin10 de 15 n1iouros, con la p aciente sentada,
e11 el brazo derecho, escando éste a la altura del co-
,
razon.
Proteinuria
Es la presencia d e > 300 111g d e proteínas en la
orina de 24 horas o> 30 n1g/dL en dos muestras de ori-
na separadas un núnio10 de 4 horas (> 2+ en una tira
reactiva de orina) en ausencia de infección del tracto
urinario (ITU).
Edemas
No se incluyen en los criterios de diagnóstico de
los estados h iperrensivos dd embarazo.
M. M. Gó1nez Vida/
PREECLAMPSIA Y ECLAMPSIA
Desde d punto de vista de las urgencias obstétricas
es preciso distinguir d cuadro clínico según su presen-
tación, teniendo en cuenta que en todos los casos es el
obstetra el que debe manejar a la gestante con HTA para
asegurar el bienestar fetal y plantear d n1aoejo según
los casos, ya que en alguno de dios la cern1inación dd
embarazo será el único tratamiento definitivo, con10
ocurre en la preeclan1psia a térniioo o en las gestaciones
pretérniioo con preeclan1psia grave no controlable.
Factores de riesgo para sufrir preectampsia
• N uliparidad.
• O besidad.
• Antecedentes familiares de preeclampsia.
• H ipertensión arterial (H T A) crónica.
• Enfermedad renal crónica.
• Diabetes n1dlitus.
• Gestación múltiple.
• Presencia de tromboftlias.
Clasificación
• Preeclampsia leve: presión arterial sistólica (PAS)
< 160 n1n1 H g y/ o presión arterial diastólica
(P AD) < 11Omm H g. Proteinuria en orina de 24 ho-
ras> 300 mg (2+ en tira reactiva). Ningún otro criterio
de preeclampsia grave presente.
• Preeclampsia grave:
PAS > 160 llU11 H gy/o PAD > 110 mn1 H g.
Proteinuria > 5 g en orina d e 24 horas (3+ en
tira reactiva).
 ERRNVPHGLFRVRUJ
Capítulo 192. Hipertensión en el embarazo 1133

Tabla 192-1 . Hipertensión inducida por el embarazo

Hipertensión crónica
Hipertensión gestacional
Preeclampsia sobreañadida a una HTA preexístente que desarrolla proteinuria después de la sen1ana 20
hipertensión crónica
HTA diagnosticada antes de la gestación o antes de la semana 20, o tras la semana
20 pero que pers~ste a las 12 semanas tras el parto
HTA posterior a la semana 20 sin proteinuria, que desaparece en las 12 primeras
sen1anas posparto
HTA :. 140/90 asociada a proteinuria:. 300 mg en orina de 24 horas en gestantes
de más de 20 semanas previamente normotensas (3-14 % de las gestaciones). La
eclampsia es la aparición de convulsiones tonicoclónicas en el contexto de una
paciente preeclámptica que no puede ser atribuida a otra causa

Preeclampsia leve más: oligtuia < 500 niL/
24 horas. Creatinina sérica > 1,2 n1g/dL.
Plaquetas < 1OO. 000/ µL, Aspartato-an1ino-
uansferasa (GOT) y/o alanina-an1i11otrans-
ferasa (GPT) > 62 U l/ L o n1ayor del doble
del límite alto de la norn1alidad . Hemólisis
con bilirrubina > 1,2 n1g/dL; lactato-desl1i-
drogenasa (LDH) > 600 U/L; presencia de
. .
equ1mos1s.
Alteracion es cerebrales o vis uales (hipe-
rreflexia o clono, cefalea grave persistente,
escoton1as, visión borrosa). Epigastralgia.
Cianosis/ eden1a de puln1ón/ ictus (ACV).
Afectación placentaria con n1anifestaciones
fetales, crecimiento intrauterino retardado
(CIR).
• Eclampsia: preeclampsia con convulsiones que no
pueden ser auibuidas a otras causas.
• Síndrome HELLP (H : hernolytic anemia; EL: ele-
vated liver enzyme o devación de enzimas hepáticas;
LP: Low platefet o plaquetopenia).
Com plicación grave de la preeclan1psia.
Sus criterios diagnósticos de laboratorio son:
o H emólisis: bilirrubina sérica > 1,2 Ul/L.
Esquistocitos en sangre p eriférica.
o Enzimas h epáticas elevadas: GOT
> 70 UI / L, GPT > 40 UI/ L y LDH
> 600 Ul/L.
o Plaquetopenia: plaquetas < 100.000 por
111013•
ESCUCHAR Y PREGUNTAR
Con10 ante cualquier paciente se realizará una
anainnesis general para la recogid a de los síntornas
que refiere la p aciente, su inicio, cronología, carac-
rerísticas, así con10 un a ananmesis dirigida a datar el
en1barazo (fecha de últin1a regla - FUR-, sen1anas de
gestación, paridad) y registrar los antecedentes perso-
nales de la paciente.
EXPLORAR
Exploración física general
• Constantes vitales: presión arterial (fA), ten1pe-
ratura, frecuencia cardíaca (FC), &ecuencia respira-
toria (FR), sattuación de oxígeno (Sat0 2), glucenlia
capilar.
• Aspecto general.
• Exploración torácica: auscultación cardíaca y res-
. .
puatona.
• Exploración abdominal
EXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS
Siempre
• Hematimetría con fórmula y recuento.
• Estudio de coagulación
• Bioquímica: glucosa, urea, creatinina, sodio, po-
tasio, GOT, GPT, FA, LDH.
• Orina: sistemático y sedimento.
Ante la presencia de una hipertensión y proteinttria,
se aconseja el ingreso de la paciente e iniciar estudi'1 y
medidas generales de tratamiento.
'
TRATAMIENTO ESPECIFICO
Si nos enconuarnos en un hospital de 2° o 3ª nivel
se solicitará la valoración por ginecólogo de guardia
 ERRNVPHGLFRVRUJ
11 34 Sección XVIII. Urgencias ginecológicas y obstétricas
y nuestra labor habrá frnalizado, pero si nos encon-
tran1os en un hospital de 1ª nivel antes de realizar
el traslado a hospital de referencia, se debe iniciar el
tratan11ento.
Medidas generales
• Reposo en decúbito lateral izquierdo, no n ece-
sariamente absoluto.
• El tratamiento farn1acológico de entrada no está in-
dicado en la preeclan1psia leve, salvo que se nlatltenga
la PAD > 100 01111 Hg y/o la PAS > 160 0101 Hg, o
que presente gran variedad circadiana de la TA.
Preeclampsia leve
Manejo an1bulatorio. Medidas generales y si está
indicado tratamiento 111édico:
• Labetalol (con1prinudos de 100 y200 n1g): 100-
200 n1g/12 horas.
• Hidralaz.ina (con1prinudos de 25 y 50 n1g): 25 m g/
12 horas, aun1entando la dosis hasta 200 n1g/cüa.
• Nifedipino (comprin1idos de 10 mg): 10 n1g/6
h o-ras.
• Contraindicados atenolol y los iubibidores de la
enzima convertidora de la angiotensina (IECA):
los diuréticos no se deben de usar salvo fallo cardíaco
o edema agudo de pulm ón.
Preeclampsia grave
El tratamiento de la preeclampsia grave es la fina-
lización de la gestación, sin en1bargo, en gestaciones
de 111enos de 34 sen1anas, la inmadurez fecal condi-
ciona tu1 gran riesgo de n1orbimortalidad perinatal.
Ingreso holpita/,ario a cargo dd servicio de ginecología
• Fluidoterapia (fisiológico o lactato de Ringer) a
un ritmo 100-125 nillh.
• Tratamiento antihipertensivo (d objetivo es man-
tener la TA < 160/ 100 111111 Hg y> 140/90 01111 Hg,
e.vitando descensos bruscos de TA por d riesgo de
hipoperfusión placentaria):
- Labetak! i.v. (atnpollas de 100 mg/20 mL) en
dosis de ataque: bolo de 20 n1g en 2-3 minutos.
Si la TA n o se controla, adn1inistrar otro bolo
de 40 mg al cabo de 10 n1inutos y posterior-
mente 80 mg cada 10 nlinutos dos veces más
(20, 40, 80, 80: n1áxin10 220 mg). Contraindi-
cado en insuficiencia cardÚlca congestiva, asma y
_frecuencia cardíaca materna de < 60 lpm.
- H idralazina i. v. (an1pollas 20 mg/ 1 rnL) en
dosis de ataque: bolo de 5 111g cada 20 n1inu-
tos, repetir rnáxin10 tres dosis.
- Nifedipino v.o. (capsulas de 10 mg) a dosis de
una cápsula cada 20 n1u1utos, dosis n1áxin1a
40 n1g.
• Control de TA cada 5 minutos hasta estabiliza-
ción de la TA, luego cada 30 minutos.
• Tratamiento para prevenir la eclampsia: sulfato
de magnesio (an1pollas de 1. 500 n1g/lO ml) a dosis
ataque. 6.000 m g (4 an1pollas) en 100 mL de glu-
cosado al 5 o/o a pasar en 15-20 n1inutos. Dosis de
mantenirniento con 20 g (14 an1pollas de 10 mL) en
500 niL de glucosa al 5 % en bon1ba de infusión a
25 nillh (equivale a 1 g/h). Control durante este trata-
nuento de diuresis> de 100 nillh, presencia de reflejos
ronilianos y frecuencia respiratoria > 16 respiraciones/
.
llllOUtO.
En caso de toxicidad por el sulfato de magnesio
adn1inistrar g!ticonato cálcico 1 g i. v. lento en 3-4 mi-
nutos y suspender sttlfato d e 111agnesio.
Eclampsia
Finalización dd enlbarazo n1ediante cesárea.
 ERRNVPHGLFRVRUJ
Capítulo 192. Hipertensión en el embarazo 11 35

TA .,. 140/ 90

2• ton1a de TA

s 140/90 .,. 140/90

Factores de ri esgo*
Laboratorio
y ecografía
+

Laboratorio

Manejo arnbul atorio N0rmal Anorn1al

Control de TA
Control en obstetricia N orn1al
en ,;; 7 días con analítica
y proteinuria de 24 horas
Preeclampsia

Ingreso
TA: tensión arterial.
• Ver texto

Algoritmo 192-1. Evaluación de una gestante hipertensa .

,
BIBLIOGRAFIA

EstadoScHipectensivos del Em.barazo. Departamento de SEGO. Protocolos Asistenciales en Obstetcicia. Trastor-

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 ERRNVPHGLFRVRUJ
URGENCIAS MAMARIAS PUERPERALES
Inhibición de la lactancia
Indicaciones
• Deseo de la madre.
• Enfermedad materna: psicosis y depresión, en-
fern1edades infecciosas agudas (tuberculosis _:TBC-,
cicomegalovirus -CMV-, brucelosis, varicela, virus
de la h epatitis C -VH C-y sida), nial estado general
. .
materno, nuastenLa grave.
• Medicación materna: antitiroideos u otra medi-
cación peligrosa para el recién nacido.
• Adicciones maternas: alcoholismo, drogas, con-
sumo importante d e tabaco.
• Muerte fetal o mal estado del recién nacido
(RN).
Manejo clínico
• Tratamiento local: eliminar la succión del RN,
vendaje con1presivo n1amario o sujetador ajustado,
aplicación Local de hielo, dieta baja en sal y reducir
la ingesta de líquidos.
• Tratamiento farmacológico:
Cabergolina: en pauta de 1 n1g en dosis única
(dos con1prin1idos) si la Jactancia no se ha
iniciado y 0,25 mg (medio con1prirnido)
cada 12 h oras, durante 2 días si la lactancia
ya se ha establecido.
Con10 alternativas se p uede utilizar bromo-
criptina: 2,5 nig/ 12 h/ 14 días/v.o. , lisurida:
0,2 mg/8-12 h/14 días.
Urgencias mamarias
M E. Chiqitero G1,tiérrez
Grietas en los pezones
Aparición los prin1eros días tras el parco de grie-
tas y dolor con la succión del pezón. Ocasionalmente
tan1bién sangrado.
Manejo clínico
El n1ejor tratanlienco es la prevención colocando
y retirando correctamente al niño d el pech o, reali-
zando ton1as frecuentes con posición ad ecuada al dar
d pecho. Puede aplicarse leche n1aterna en la aréola
y el pezón tras las con1as.
Si las grietas ya han aparecido, se puede urilizar
alguna solución en1olience-caln1ante con lanolina,
analgésicos vía oral, y si el d olor es muy intenso
puede aplicarse pon1ada de hidrocortisona acetato al
1 o/o después de cada ton1a.
Infección micótica- candidiasis del pezón
Enrojecinliento y prurito a n ivel de los pezones,
que aparece días después de iniciada la lactancia,
acompañado de d olor punzante y con frecuencia
muguet en la boca del niño.
Tratamiento
• Ni~tatina:
En el lactante. de 2,5-4 1111/8 h de solución
oral
En la madre. pon1ada de aplicación en los pe-
zones tras las tomas en al menos cinco veces
al día. Lavad os con agua y bicarbonato.
 ERRNVPHGLFRVRUJ
Ingurgitación mamaria
Habin1aln1ente de fomia bilateral, las n1an1as están
calientes, tensas y dolorosas en los prirneros días d d
puerperio, debido a dificultad en la salida de la leche.
Manejo clínico
• En pacientes que lactan: aplicación de calor h ú-
n1edo antes de la ton1a y compresas frías entre tornas
(para calmar la rnflan1ación) acon1pañado o n o de
an algésicos v.o. segú11 dolor. M in imizar en lo posible
el uso de sacaleches para evitar el efecto rebote de
llenado de la n1an1a.
• En pacientes con lactancia inhibida: continuar
con igual tratan1iento.
Mastitis
Proceso inflamatorio que sude aparecer de forma
unilateral en la prirn era sen1ana pospano, caracteri-
zado por fiebre y dolor n1a111ario.
Causas más frecuentes
Los agentes causales n1ás fi-ecuentes son Strepto-
coccus pyogenes y Staphylococcus attreus (flora nasofa-
ríngea dd RN y cutánea n1aterna).
Síntomas y signos
Fiebre, eriten1a, induración y dolor a la palpa-
ción. Si ha evolucionado l1acia w1 absceso aparece
fluctuación y, a veces, linfangitis 111an1aria con in-
farto o no de ganglios d e la zona.
Tratamiento
Se recon1ienda con ri11uar con la lactancia, co-
n1enzand o por la man1a sana, salvo que el proceso
sea bilateral, en el que está rndicado suspender la
lactancia.
• Medicación sintomática: frío local, antitérmi-
cos, analgésicos (paracetamol), antiinflan1atorios
(ibuprofeno). Si persiste fiebre en d segundo día de
tratainiento se puede añadir prednisolona 5 mg/8 ho-
ras/v. o.
• Antibióticos:
CLoxaciLina: 500 mg/6-8 horas/7-10 días/v.o.
CefazoLina: 1 g/8 h oras/10 días/i.v. o i.m.
Capítulo 193. Urgencias mamarias 1137
Eritromicina: 0,5- 1 g/ 12 h oras/7-1 O días/v. o.
si hay alergia a betalacrám icos.
• En caso de absceso: drenaje quirúrgico.
URGENCIAS MAMARIAS NO PUERPERALES
Dolor mamario
Se p uede presentar de forma cíclica o acíclica.
Dolor mamario cíclico
También llan1ado mastodinia o tensión ma-
111aria pre1nenstrual. Dolor n1an1ario , unilateral
o bilateral, de i11tensidad variable que ap arece los
días p revios a la n1enstruación y se alivia con el
con1ienzo de ésta, con el rien1po el dolor p uede
perder intensidad y mantenerse con10 una molestia
d urante to do el ciclo n1enstrual. Puede ir acon1pa-
ñado desíndron1e pren1enstrual y/o dolor irradiado
a axila y brazo homolarerales.
Síntomas y signos
A la exploración la glá11d ula aparece tensa y fi-
brosa, dolorosas a la palpación, sobre todo en fase
pren1enstrual, sin q ue se palpe tumoración_algtu1a.
Manejo clínico
Tranquilizar a la paciente, e in forn1arla de que su
proceso no es tu1a enfer n1ed ad algo fisio lógico (re-
flejo de las variaciones horm onales cíclicas sobre el
tejido mai11ario).
El tratainiento farn1acológico sólo está rndicado
en la masrodinia intensa o cuando existen alteracio-
nes honnonales (awnen to de los n iveles de estróge-
nos o descenso de la progesterona): anticonceptivos
h ormonales orales (ACHO), progestcrona oral o
tópica, analgésicos.
Dolor mamario acíclico
Puede tener origen mamario (quistes, fibromas,
n1an1as voltuninosas, rraw11atisruos, n1astitis, ectasia
d ucral, neoplasias) o extramamario (d olor condro-
costal, m ialgia del pectoral n1ayor, dolor metamé-
rico con origen en la colun1n a cervicodorsal, artrosis,
h erpes zóster, ingesta de medicai11entos, parrón psi-
cológico de la paciente, cancerofobia).
 ERRNVPHGLFRVRUJ
1138 Sección XVIII. Urgencias ginecológicas y obstétricas
Síntomas y signos
La exploración n1an1aria sude ser negativa, aunque
en casos concretos con10 los quistes o los fibroadeno-
n1as mamarios pueden palparse nm1oraciones, o puede
diagnosticarse UDa infección por herpes zóster si se vi-
sualizai1 las ópicas lesiones cutáneas que lo acon1pañan.
Manejo clínico
• Analgésicos.
• El específico si se conoce la etiología (zóster).
• Derivar a consulta de patología mamaria si se de-
tecta alteración en la exploración.
Mastitis
Dolor, eritema e induración man1aria sin afec-
tación dd estado general. Sude aparecer en n1ujeres
de mayor edad, asociada estados de inn1UDodepre-
sión (DM, virus de la inmUDodeficiencia humana
- VIH-, quinlioterapia, tratan1iento previo con cor-
ticoides, etc.).
Tratamiento
• Antibióticos y antiinflamatorios en pauta sinlilar
a las n1astitis puerperales.
• Remitir a consulta de patología mamaria para
valorar eficacia de tratamiento y descartar carcinoma
inflamatorio.
Telorrea
Secreción por d pezón.
Formas de presentación
• Secreción fJSiológica: bilateral, multipórica, _&e-
cuenten1ente de aspecto seroso. Puede estar causad a
por la ton1a de tranquilizantes, la estirnulación del
pezón o por la ton1a de esuógenos.
• Galactorrea: secreción blanquecina, con &ecuen-
cia bilateral y n1ultiductal. Entre sus causas p uede
estar el uso de fármacos anrillipertensivos, antide-
presivos, fenotiacinas, anticonceptivos orales, trau-
.
n1ansn1os.
• Secreción patológica: con frecuencia secreción
espontánea UDilateral, procedente de un conducto
único. El aspecto p uede variar d esde gris-verdoso,
seroso o sanguinolento.
Manejo clínico
• En caso de secreción fisiológica: tranquilizar a Ja
.
paciente.
• Si hay galactorrea o secreción patológica: remitir
a consulta de patología n1amaria para estudio (cito-
logía deJa secreción, nivdes d e prolactina, ecografía/
n1an1ografía).
Nódulo mamario
Tun1oración palpable en la que hay que valorar:
• Piel color, calor, edema, ulceraciones.
• Pezón: retracción, secreción espontánea o a la ex-
.'
pres1on.
• Tumoración: tamaiio, localización, n1ovilidad,
torn1a, consistencia.
• Ganglios axilares y supraclaviculares: localiza-
., - ,
c1on, tan1ano, nun1ero.
Manejo clínico
En La consulta d e urgencias se explorará a la
paciente y e.ras palpar la tumoración, se ren1itirá
a consulta de patología n1arnaria para completar
estudio.
Si la e.xploración tiene características sospecho-
sas de n1alignidad (nódulo duro irregula1~ adherido
tt planos profundos, con secreciones patológicas, al-
teraciones cutáneas o del co,npLejo aréola-pezón y/o
adenopatías patológicas) se ren1itirá con carácter
preferente.
 ERRNVPHGLFRVRUJ
,
BIBLIOGRAFIA
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protocolos d e la SEGO). Madrid: Habe Editores¡
2008.
 ERRNVPHGLFRVRUJ
,
CONOCIMIENTOS BASICOS
La leucorrea (griego: leucos = blanco y-rrea:. fluir
o fllúdo) es d término que se utiliza en ginecología
para la expresión dd aumento y can1bio en las carac-
terísticas del flujo vaginal normal. Generaln1ente se
asocia a prurito y an1bos constin,yen la expresión de
las vulvovaginitis más frecuentes, las de origen ii1fec-
cioso, ya que hay otras que son atróficas, irritativas o
por cuerpo extraño (tan1pón olvidado).
Las vulvovagÍllitis infecciosas n1ás frecuentes son
las micóticas, las tricon1onas y las vaginosis bacte-
.
nanas.
Hay que tener en cuenta que siempre que e.xista
inflamación vaginal y/o vulvar, no necesariamente el
agente causal ha de ser mfeccioso. N o es infrecuente
al realizar la anan111esis detectar hábitos que p ueden
favorecer esta irlflan1ación, con10 el lavado excesivo
o deficiente o con jabones no adecuados.
Causas más frecuentes
• Vulvovaginitis aguda: suden cursar con edema o
eritema, con un incren1ento en la cantidad de flujo
vaginal que can1bia su olor y color, y esto se asocia
frecuentemente con prurito, dolor pélvico y disuria.
Las más frecuentes son:
Candidiasis.
Vaginosis bacteriana.
T ricon1oniasis.
Infección por herp es genital
- Vaginitis atróficas.
- Vaginitis por cuerpo extraño.
Vaginitis irritativas.
Prurito+/-
leucorrea vulvovaginal
V. Muñoz Carr11ona
• Absceso de la glándula de Bartolino: los cultivos
ton1ados del absceso contienen habirualmenre un
amplio espectro de 111icroorganis1nos, siendo el más
trecuente Escherichia coli.
• Foliculitis vulvar: se produce por la infección, ge-
neraln1ente estafiJocócica, de los foüculos p ilosos de
la vulva.
ESCUCHAR Y PREGUNTAR
Anamnesis general
• Motivo de consulta: prurito vaginal+/- leucorrea.
• Inicio y cronología de los síntomas.
• Localización vulvar, vaginal o vulvovaginal.
• Características:
Leucorrea:
o Color: blanca (candidiasis), blanco-grisá-
cea (vagirlosis bacteriana), amarillo-ver-
dosa (tricomoniasis).
o Maloliente: vagillosis bacteriana, trico-
-
mon1as1s y cuerpo extrano.
o Ausente: vagiiútis atrófica.
Prurito:
o In tenso: candidiasis, Trichomonas.
o Moderado-leve: herpes.
o Ausente: vagmosis bacteriana.
• Factores que alivian o empeoran menstruación.
Mejoría antes y en1peora con ella: Trichomo-
nas.
En1peora antes y mejora con ella: candidiasis.
• Otros síntomas o signos asociados:
Úlceras: herpes genital.
Fiebre, rnalestar y afectación general: herpes.
 ERRNVPHGLFRVRUJ
Disuria: candidiasis, Trichomonas y herpes.
Disparettnia: vaginitis atrófica, Trichornonas.
Anamnesis dirigida
• Antecedentes personales: diabetes mellitus y en1-
barazo predisponen a las candidiasis.
• Edad y actividad sexual:
- jóvenes sexualmente activas·. vulvovaginitis .i n-
fecciosas.
Pos-,nenopáusica: vaginitis atróficas.
Edad reproductiva: bartolinitis.
• ¿Qué fármacos toma?: corticoides, anticoncepti-
vos y antibióticos como tetraciclinas, cefalosporinas,
an1picilina o rnetronidazol favorecen el desarrollo de
candidiasis.
• ¿Qué hábitos higiénicos tiene?: el exceso o el de-
fecto en la h igiene femenina predispone a inflan1a-
ciones de origen no infeccioso.
• ¿Ha tenido episodios similares con anterioridad?
EXPLORAR
Exploración física general
• Constantes vitales: presión arterial (TA), tempe-
ran,ra, frecuencia cardíaca (FC).
• Aspecto general
• Exploración torácica: auscultación cardíaca y res-
. '
p1ratona.
Exploración física especifica
• Exploración vnlvovaginal con espéculo:
Eriten1a vulvovaginal, flujo blanco en grumos
sinlilar al requesó n y en ocasiones eden1a vul-
var - candidias"is.
Leucorrea abundante, homogénea y líquida,
de color grisáceo con olor a pescado - vagi-
nosis bacteriana.
Leucorrea purulenta, fétida y en ocasiones
hen1orrágica - cuerpo extraño.
Sequedad vaginal y labios atróficos con sin-
eqlúas - vaginitis atróficas.
Predominio de eritema vaginal sobre el vul-
var asociado a una leucorrea amarillo-verdosa
y espumosa - tricomoniasis.
Pequeñas vesículas, arracin1adas, n1últiples y
n1uy dolorosas que en ocasiones confluyen ori-
ginando úlceras - infección por herpes genital
Capítulo 194. Prurito+/- leucorrea vulvovaginal 1141
Inflamación del labio mayor con dolor in-
tenso espontáneo o al tacto, eden1a, rubefac-
ción y aun1ento de ten1p eraU1Ia - absceso de
glándula de Bartolina.
Pequeóos nódulos enrojecidos y dolorosos
que pued en supurar y originar púsntlas -
_(olicttlitis vulvar.
EXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS
• No son precisas.
• El diagnóstico en urgencias se hará mediante la
anamnesis y la exploración ginecológica n1ediante
la inspección de la vulva y la vagina.
,
TRATAMIENTO ESPECIFICO
Derivación a urgencias de ginecología
En caso de no p oder realizar la exploración vul-
vovaginal por no disponer de n1edios o tras diagnos-
ticar tul absceso.
Tratamiento
Vulvovaginitis aguda
• Candidiasis: h ay tratamientos sisténlicos y locales
disponibles, teniendo igual eficacia ambas vías de ad-
n1inistración. El tratan1iento se basa en:
M edidas higiénico-dietéticas-. ropa interior de
algodón, evitar ropa ajustada.
Tratar a la pareja: lo más utilizad o es jlucona-
zol en dosis única oral d e 150 mg.
Tratar a !apaciente.
o Lo n1ás utilizado es d tratam iento local:
■ Fenticonazol (600 m g óvulo vaginal;
crema vaginal) en dosis de un óvulo por
la noche (dosis única) y una aplicación
de crema cada 12 horas durante 7 días.
■ Clotrirnazol ( 1 o/o cren1a; con1prinu-
dos vaginales de 500 111g) en dosis de
un óvulo por la noche (dosis única)
y una apl icación d e cren1a cada
12 horas dl1rante 7 días.
o T ratan1iento sistémico:
■ Fluconazol l50 n1g v.o. un compri-
n1ido.
■ ltraconazol l 00 mg: dos comprimi-
dos/24 horas/3 días.
 ERRNVPHGLFRVRUJ
1142 Sección XVIII. Urgencias ginecológicas y obstétricas
■ Ketoconazol 200 mg: un compri-
mido/ 12 horas/5 días.
• Vaginosis bacteriana:
N o se ha demostrado eficacia en el trata-
11úento de la pareja.
Hay diferentes pautas de antibióticos, tanto
tópicos como sisténúcos, siendo de primera
elección:
o Metronidazol 500 mg cada 12 h oras v.o.
durante 7 días.
o MetronidM,O/ vaginal gel al 0,75 o/o (5 g
cada 12 horas d urante 5 días), Igual d1ca-
cia que tratamiento oral y menos efectos
secundarios.
o Clindamicina crema vaginal al 2 o/o (una
aplicación día durante 7 días),
• Tricomoniasis: es importante tratar también a la
'
pare¡a.
Com o prim era dección:
o Metronidazol 250 mg cada 8 horas du-
rante 7 días v.o.
o Metronidazol 500 mg cada 12 h oras du-
rante 7 días v.o.
o Metronidazol 2 g dosis única v.o.
En d primer trin1estre de gestación:
o Ciotrimazol vaginal durante 6 días.
• Infección por herpes genital
El aciclovir y sus derivados no erradican el
vir us, sino que ayudai1 a autolinútar la cünica
de los brotes en duración e intensidad, y en
caso de formas recurrentes(> 6 brotes al año)
disnúnuye su nÚOJero.
Es importante tratar también a la pareja.
- Tratamiento dd primer episodio:
o Acíclovir 400 ,ng/8 horas/7 -1 O días.
o Valaciciovir 1 gl 12 horas/? -1 O días
o Famciciovir 250 mg/8 horas/7-10 días.
Tratainiento de recurrencias:
o Aciclovir 400 mg/8 horas/5 días.
o Vaúiciciovir 500 mg / 12 horas/ 5 días.
o Famciclovír 125 mgl 12 horas/5 días.
• Vaginitis atrófica: d tratanúento se basa en la ad-
ministración local de estrógenos (Colpotrofin®, Ovesti-
non®) o la administración de lubricantes/hidratantes
vulvovaginales.
• Vaginitis por cuerpo extraño: lo primero es ex-
traerlo y después descartar infecciones intercurrentes.
• Vaginitis irritativa: lo más importante es suprimir
la sustancia causante. El tratainiento consiste en la
aplicación de corticoides tópicos. Se pueden asociar
antihistanúnicos.
Bartolinitis aguda/ absceso
de glándula de Bartolina
• Bartolinitis: cl.oxacilina en dosis de 500-1.000 mg/8
horas por vía oral. Asociar antiinflainatorios n o este-
roideos (AINE).
• Absceso: d tratamiento de dección es la apertura
quirúrgica y drenaje de éste.
Foliculitis vulvar
En forn1as leves será suficiente con antisépticos
locales como la povidona yodada; en Las fannas más
intensas tratamiento antibiótico (cloxacilina, cefalos-
porinas, ácido fusídico),
Derivación al alta
Derivar paciente a su médico de atención prima-
ria para valorar efectividad de tratanuento, salvo en
casos de patología recidivante, úlceras genitales o bar-
tolinitis que se debe remitir a cons11Lta de ginecología.
 ERRNVPHGLFRVRUJ
,
BIBLIOGRAFIA
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 ERRNVPHGLFRVRUJ
de hiperestimulación ovárica
,
CONOCIMIENTOS BASICOS
El síndrome de hiperestimulación ovárica
(SHO), es una con1plicació11 yacrogénica que puede
an1enazar la vida de las pacientes sornetidas a tra-
tan1ientos de estin1ulación ovárica. Es un síndrome
que se debe conocer ante el aumento de n1ujeres que
se son1eten a un tratamiento de fertilización.
Se diferencian dos tipos de SHO según el n10-
mento de su presentación:
• Temprano: entre 3-7 días tras la administración
de gonadotropina coriónica humana (hCG).
• Tardío: 12-17 días después de la adnúniscración,
inducida directan1ente por el embarazo. Se n1antiene
hasta el 60-70 día de gestación, que es cuando des-
cienden los tÍtulos de hCG.
La etiología es desconocida, pero se sabe que sólo
aparece en presencia de hCG. Aunque no es el factor
causante, sí es el desencadenante de los n1ediadores
implicados en la fisiopatología.
El SHO se n1anifiesta gen eraln1ente con10 hipo-
tensión, oiiguria, ascitis, hemoconcentración, hipona-
tremia e hipe1potasernia, como consecuencia de una
disn1inución del volumen intravascular, d ebido a
que la hCG provoca una liberación de n1ediado-
r es (interleucinas) que provocan aun1ento de la
pern1eabilidad vascular. El cuadro es atttoLirnitado
y en ausencia d e gestación la paciente retorna a la
nor1nalidad con la aparición d e la n1enscruación.
Mujeres más susceptibles a sufrirlo
• Menores de 30 años.
• Delgadas.
• Síndrome del ovario poliquístico.
Síndrome
P. R11.iz A11io
• Estradiol en suero elevado(> 2.500 pg/n1L) o au-
n1ento rápido de los niveles de estradiol {mayor del
75 o/o del día anterior).
• Imagen ecográfica del «signo del collar».
Clasificación clínica (fabla 195-1)
Complicaciones
Las con1plicaciones que puede sufrir una n1ujer
con SH O son:
• O bstétricas: aborto y embarazo ectópico, por mo-
dificación de la estática tubárica.
• G inecológicas: hemorragia intraperitoneal por
cuerpo lú teo hen1orrágico y torsión ovárica.
• Ascitis con o sin derrame pleural y pericárdico.
• Tromboembolismos.
• Insuficiencia renal aguda
• Alteraciones hepáticas.
ESCUCHAR Y PREGUNTAR
La ananmesis consistirá en la recogida de sínto-
n1as que refiera la paciente, ante los síntomas des-
critos, constatar el tratanliento con h CG y saber los
días transcurridos desde el tratan1iento para catalo-
garlo de temprano o tardío.
EXPLORAR
Exploración física general
• Constantes vitales: presión arterial (fA), tempe-
rarura, frecuencia cardíaca (FC).
 ERRNVPHGLFRVRUJ
Capítulo 195. Síndrome de hiperestimulación ovárica 1145

Tabla 195-1 . Clasificación clínica del síndrome de hiperestimulación ovárica

Leve Molestias abdominales en parte baja de abdomen
Náuseas y vómitos
Diarrea
Distensión abdominal
Grave Aumento rápido de peso
(dolor acompañado de uno Asci lis a tensión
o más de los siguientes síntomas) Inestabilidad hemodinámica (hipotensión ortostática, taquicardia)
Dificultad respiratoria (taquipnea)
Oliguria_ progresiva
AlteraciQnes analíticas:
• Hemoconcentración (hematócrito > 45 % )
• Leucoci tosis (> 15.000)
• H iponatremia (< 135 n, Eq/L) e hipercalemia (> S mEq/L)
• Alteración de las enz in, as hepáticas
• Creatinina sérica > 1,2 y aclar amiento de creatini na < 50 ml/h

• Aspecto general SHO le.ve o grave, e.s interesante conocer el uata-

• Exploración torácica: auscultación cardíaca y res- n1iento y recon1e.ndaciones que d ebe. seguir la pa-
. '
p1rator1a. ciente dada de alta con un SHO leve.
• Analgésicos orales: paracetamol l g cada 6-8 horas.
Exploración física específica • Ingesta de líquidos: aJ menos de un litro al día,
preferencen1ente soluciones electroüticas.
• Exploración abdominal: dolor en hipogastrio con • Abstinencia sexual.
distensión abdonúnal (SH O leve), dolor abdonúnal • Evitar aotiiuflamatorios no esteroideos (AINE).
con ascitis y aun1ento de peso (grave). • Se debe evitar la actividad física intensa o mode-
• Exploración de extremidades: búsqueda de eden1as. rada por riesgo de ron tra o torsión de los ovarios. La
actividad física ligera se debe. n1antener en lo posible,
EXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS ya q ue, el reposo estricto en cama puede aun1ei1rar el
riesgo de tro1nboembolis1no.
• Hematimetría • Se debe registrar el peso diariamente, así como
• Estudio de coagulación. la frecuencia y/o el volumen diario de orina Un
• Bioquímica: glucosa, urea, creatinina, sodio, po- aun1ento de peso n1ayor de 1 kg requiere acudir a
. . '
tasio y uansanunasas. urgencias.
• Orina: proteinuria. • Las pacientes embarazadas requieren un con-
• Electrocardiograma trol estricto, por la posibilid ad de un agrava-
, n1iento en relación con el aun1ento rápido de la
TRATAMIENTO ESPECIFICO hCG sérica.

Dado que siempre debe de ser valorado por un gi-

necólogo, independienteo1ente de q ue se trate de un
 ERRNVPHGLFRVRUJ
1146 Sección XVIIL Urgencias ginecológicas y obstétricas

,
BIBLIOGRAFIA

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 ERRNVPHGLFRVRUJ

Sección
XIX

INTOXICACIONES

Capítulo 196. Intoxicaciones: manejo inicial

Capítulo 197. Intoxicación por drogas de abuso
Capítulo 198. Intoxicación etílica
Capítulo 199. Inhalación de humo. Intoxicación por monóxido de carbono
ERRNVPHGLFRVRUJ
 ERRNVPHGLFRVRUJ

Intoxicaciones: manejo inicial

M P. Ro1nero B/,anco, G. M Pérez Godoy, P. M Castro Cobos,

F. Sá11chez Moliria y F. Ballesteros Castillo

,
CONOCIMIENTOS BASICOS
Las intoxicaciones accidentales, intencionales y
las sobredosis de drogas constituyen un grupo de en-
fern1edades in1portan te y frecuente en los servicios
de urgencias. En Espana suponen el 1, 72 o/o de las
urgencias hospitalarias. Aunque su pronóstico en ge-
neral es bueno, más del 90 o/o tienen síntomas leves
y requieren, por tanto, pocos cuidados médicos; un
5 o/o pueden estar gravemente enfermos, con con1-
promiso mulriorgánico que justifica una terapéutica
activa y urgente, de hecho un 20 % de los intoxica-
dos requieren ingreso hospitalario, y la tasa de falle-
cinúentos ronda el 1 o/o.
Con respecto a la etiología se distinguen tres gru-
pos:
• Fármacos y drogas (78 %).
• Productos de uso doméstico (14,8 %).
• Productos químicos, industriales, agrícolas y plan-
tas (7, 1 %),
Todos los pacientes intoxicados deben ser tratados
como si tuvieran una enfermedad potencialrnente mor-
tal. Para n o olvidar nad a en d momento de atender
a un paciente intoxicado es recon1endable que d ser-
vicio de urgencias cuen te con un algoritmo de ·,nanejo
previamente estandarizado, consignado por escrito y
localizado en un lugar visible del área de reanima-
ción (Algoritn10 196-1). Aunque dich os algoritmos
se presentan sieinpre en w1 forn1ato secuencial, debe
insistirse en que la mayor parte de los p asos deben ser
realizados de n1anera casi simultánea. Básicamente
la secuencia de atención al paciente intoxicado debe
incluir:
• Aplicación de las medidas de soporte vital básico.
• Establecer el diagnóstico adecuado d e la causa de
la intoxicación y de las con1plicaciones conconútantes.
• Poner en marcha las medidas terapéuticas indis-
pensables para:
Retirar la mayor cantidad posible dd tóxico
en contacto con la pid o las n1ucosas, inclui-
das las dd rubo digestivo,
Aun1entar la eliminación dd tóxico que ya ha
sido absorbido.
Contrarrestar la acción dd tóxico n1ediante d
ei11pleo de antídotos específicos.
No debe olvidarse que en La secuencia reanirna-
ción-diagnóstico-eLiminación del tóxico, la ,·eanimación
es prioritaria con respecto a los otros pasos. U n o de los
errores 111ás frecuentes en el manejo del paciente. in-
toxicado se. con1ete cuando, olvidando el principio
básico de. que todo pacieJ1te crítico debe ser sometido
a w1 protocolo estricto de reanin1ación básica y avan-
zada, pierde tiempo precioso tratando de establecer
d diagnóstico etiológico de la intoxicación sin haber
iniciado la estabilización dd paciente o, peor aún, se
inician medidas tendentes a la dinúnación dd tóxico
(con10 lavado gástrico, por ejernplo) sin haber garanti-
zado la vía aérea, la respiración y la circulación.
,
ATENCION INICIAL
AL PACIENTE INTOXICADO
Aplicación de medidas de soporte vital
• A, B: restauración y mantenimiento d e. vía aérea,
adecuada ven tilación.
 ERRNVPHGLFRVRUJ
1150 Sección XIX. Intoxicaciones

Vía • Ojo: lavado con SF abundante

Paciente intoxicado/ sospecha
c utánea/ocular
► 20 n1inutos
de intoxicación
• Cutánea: lavado con agua

Vía Sop orte vital+estaalización

oral/ inhalada --►► • ABC
/parenteral • Valoración neurológica

¡ No: medidas de SVA

Sí ◄◄1--- Estable • (soporte v ital avanzado)

Tóxico
desconocido
1 Tóxico conocido

Va lorar pruebas
Hª c línica: complementarias:
iQué? Nivel tóxico en plasma
Obtener muestra Exploración física~
¿Cuánto? N ivel cualitativo tóxico
de la sustancia ◄ • sínton1as o signo guía, 4◄-•~ .
¿Cuándo? en orina
tóxica para su síndromes
¿Vía? Rx tó rax
análisis
¿Síntomas? Rx abdon1en
Indagar sobre
Electrocardiogran1a
otras posibles
causas Actitud terapéutica:
evitar absorción del tóxico,
-----~
aumentar su eliminación,
contrarrestar sus efectos
Ev itar absorción del tóxico Antídotos

lavado gúlricoc Aument• la eliminación:

Si no se conoce a ciencia cierta la Eliminación respiratoria: Oz
hora de la ingestión del tóxico es Eliminación hepática
acons ·able hacer el lavado trico Eliminación: DF neutra o alcalina
D uraci6n extrarrenal

Carbáa activado (CA):

De elección lo ante posible {<1 hora)
Sólo o tras ernesls.llavado • leo

Calárticos tras 30 minutos de administración

deCA

CA: carbón activado; DF: diuresis forzada; SF: suero fisiológico.

Algoritmo 196-1. Algoritmo de actuación .

 ERRNVPHGLFRVRUJ
• C: acceso i. v. y soporte circulatorio. En d manejo
de los líquidos parenterales en pacientes intoxicados
se sigu e d siguiente esquema:
Carga irúcial de líquidos: 7-14 mL/kg en la
pri.t11era hora de SF 0,9%.
Líquidos de mantenimiento: 4-7 mL/kg en
24 h de SF 0,9% sino se encuentra en dieta
absoluta y 2000-2500 mL de glucosalino si
está en dieta absoluta.
• D: nivd de consciencia, pupilas (valorar adminis-
tración en1p[rica de Jlurnazenilo y naloxona).
Diagnóstico general
• Indagar sobre el tóxico: es Íll1portante conocer y
anotar en la historia clínica lo siguiente:
Sustancia involucrada y su presentación.
Vía de contacto.
Cantidad.
Tiempo transcurrido desde d momento de la
exposición y la consulta.
Sínton1as: si ha vonútado, fiebre, sudoración,
agitación, obnubilación, convulsiones.
T ratanúentos previos a la consulta h ospitalaria.
Causa de la mtoxicación: accidental, inten-
cionada.
• Antecedentes personales: Ílltentos suicidas, far-
macodependencia, alergias, patologías preexistentes,
antecedentes personales y laborales.
• Exploración física (Tabla 196-1):
Evaluar el estado mental del paciente. escala de
Glasgow, déficit neurológico.
Control de ternperatura: hipotermia [regla
nen1otécnica COO HAS (n1onóxido de car-
bono, opiodes, l1ipoglucemiantes orales, al-
coh ol, sedantes/hipnóticos)].
Determinar si hay lesiones asociadas, comu-
nes en pacientes Ílltoxicados: traumatismo
craneoencefálico (TCE), lesiones por causti-
cación en cavidad oral, coloración de la piel,
presencia de an1pollas cutáneas.
• Pruebas complementarias:
Glucosa capilar. Debe realizarse siempre, para
descartar la existencia de lllla hipoglucemia
que requerirá tratanliento i11D1ediato.
He,natirnetría.
Bioquímica: glucosa, pruebas de función renal,
pruebas de función hepática, electrólitos (en
especial sodio, cloro y potasio), glucosa, ami-
lasa, creatina-cin asa (CK), ttoponina.
Capítulo 196. Intoxicaciones: manejo inicial 1151
Coagulación: en d caso de fárn1acos poten-
cialn1ente hepatotóxicos, anticoagulantes o
salicilatos.
Gasornetría arterial: para establecer d diag-
nóstico de alteraciones del equilibrio áci-
do-base y anion gap [Na-(Cl+HC03)].
Orina:
o Con sedimento, con sodio, potasio, urea
y creaunma.
o T óxicos en orina: (kit de pruebas rápi-
das: cocaína, n1arihuan a, opiodes, etanol,
anfetanunas, salicilatos, fenotiacinas, an-
tidepresivos tticíclicos, Paraquat®, orga-
nofosforados, cianuro, entre otros).
Radiografía de tórax. Se realiza siempre que
d paciente haya vonutado, se encuentre en
con1a o alteración del nivel de consciencia
por el riesgo de broncoaspiración, Ílltoxica-
ciones por hidrocarburos (al inicio y a las 6
horas), sospecha de eden1a agudo de puln1ón
(EAP) (heroína, cocaú1a, salicilatos), ingesta
de cáusticos para descartar neun10111ediastirto
.
y neumoperrtoneo.
Rx de abdomen: si hay sospecha de tóxico
radiopaco (compuestos de hierro, arsénico,
plon10, 111ercurio, yod uros, potasio, fármacos
de cubierta entérica, paquetes de drogas d e
abuso).
ECG: en mtoxicaciones graves por tóxico des-
conocido, tóxicos arricn1ogénicos (antidepre-
sivos tricíclicos, digoxina, calcioantagonistas,
antihistanúnicos, fenotiacinas, Íllseccicidas
organofosforados).
Niveles específicos de tóxicos-. las deternlinacio-
nes cuantitativas de tóxicos en sangre no son
necesarias en todos los casos, con excepción
de las siguientes sustancias: paracetarnol, ácido
acetilsalicílico, teofili.t1a, litio, digoxina, 111eta-
les pesados. Dependiendo de su tasa de dÍI11Í-
n ación, dos 111uestras de niveles plasmáticos,
separadas por d irttervalo de tiernpo adecuado,
pueden ser suficientes para deternúnar d Íll-
cremento o la disminución de los niveles tó-
xicos antes de decidir si la terapia específica
puede ser suspendida o debe continuarse.
Prevenir o disminuir la absorción del tóxico
Medidas encarnmadas a retardar la absorción del
tóxico y t'.lin1inar d que aún no h a sido absorbido:
 ERRNVPHGLFRVRUJ
1152 Sección XIX. Intoxicaciones

Tabla 196-1. Síndromes tóxicos frecuentes

Tóxico Signos vitales Pupilas Piel Otros

Opiáceos Hipotensión Miosis Depresión neuro- Hipotermia
Bradipnea lógica
Bradicardia Con1a
Convulsiones
Colinérgicos Taquicardia Miosis Depresión neuro- Sudorosa Sialorrea
(organofosforados, lógica Lagrimeo
carbamatos, Delirio Vón1itos
fisostign1ina, Coma D.iarrea
piriclostigm ina, Fascicu laciones Polaqu iuria
neostign1 ina,
edrofonio)
Anticolinérgicos Hipotensión/hipertensión Midriasis Agitación Hipertermia Alteraciones
(antihistam ín icos, Taquicardia Delirio Piel seca y roja visuales
ADT, antipsícóticos, Arritmias Con1a Hipoperistaltismo
antiespasm ódícos, Convulsión Reten<:ión urinaria
m iorrelajantes,
escopolam ína, setas,
atropina, plantas)
Simpaticomiméticos Hipertensión Miosis Hiperreflexia Sudorosa Vómitos
(cocaína, anfetam i- Taquicardia Agitación Pi loerección Dolor abdominal
nas, metil-xantinas, Arritmias Alucinaciones
efedrina, cafeína) Convulsión
Fenotiacinas Hipotensión Miosis Letargia Hipertermia
Taquicardia Coma
Convulsiones
Síndrome
extrapiram idal

Barbitúricos Hipotensión Miosis Confusión Hipotermia

Hipnóticos Bradipnea Midriasis Coma
Etanol Ataxia
ADT: antidepresivos tricíclicos.

• Vía iohalatoria: retirar al paciente de la fuente de
intoxicación, y aplicar oxígeno n1ediante mascarilla
tipo Venttui o n1ediante n1ascarilla con reservorio a
tma concentración entre 30-100 %, en fnnción dd
grado de l1ipoxenua.
• Vía parenteral dificulta su excreción. Las medi-
das que se pueden aplicar para retrasar su difusión
producen lesiones dérn1icas y n1usculares graves e
. .
mcapaatantes.
• Vía dérmica: desnudar al paciente, lavar exhaus-
tivan1ente con abnndante agua y jabón, principal-
n1ente uñas, zona retroauricular, cuero cabelludo,
área periun1bilical y posteriorn1enre abrigar.
• Vía oftálmica: inn1ediata descontanunación con
agua. Si es tm ácido fuerte, el lavado debe dtuar
30 minutos o si es una base fuerte (cal o cen1ento)
debe ser dtuante al n1enos 2 horas.
• Vía gastrointestinal: es la vía n1ás frecuente de
desconta1uinación. Los tres n1étodos disponibles
son los en1éticos, la aspiración gástrica sin1ple y d
lavado gástrico. Ningtmo de ellos ha den1ostrado ser,
de forn1a inequívoca, superior al otro, por lo que la
dección debe individualizarse en función dd tipo de
tóxico, dd estado del paciente, de la disponibilidad
de nno u otro n1étodo y de la experiencia del médico
en su aplicaciónJ respetando siempre las conrraindi-
.
caaones.
Inducción al vómitO'. está contraindicado su rea-
lización por el alto riesgo de broncoaspiración.
Lavado gástrico (v. capítulo 45): indicado si se
produce ingestión reciente(< 2 horas) de una
sustancia(s) altamente tóxica, si bien puede
ampliarse este limite a las primeras 6 horas
postingesción, en el caso de deternunadas sus-
 ERRNVPHGLFRVRUJ
Capítulo 196. Intoxicaciones: manejo inicial
rancias que disn1in11yen la n1otilidad gástrica
(salicilatos, ADT, opiáceos, anticolinérgicos,
antiliistanúnicos y simpaticomiméticos) o en
las intoxicaciones por medican1entos en pre-
sentacion es de liberación retardada. Si no se
conoce a ciencia cierta f,1 hora de la ingestión
del tóxico es aconsejable hacer eL lavado gástrico.
Adrninistración de adsorbente carbón activado:
(frasco de 25-50 gen polvo) es un producto
obtenido de la destilación de la pulpa d e n1a-
dera. La adnlinistración dd carbón activado
es d n1ejor procedimiento de descontan1ina-
ción d el tu bo digestivo, por su seguridad y su
eficacia ya que actúa por tres m ecanism os, se
adhlere al tóxico a lo largo de todo el cubo
digestivo, realiza efecto de diálisis gastrointes-
tinal y bloquea la reabsorción q ue se produce
en la circulación enterohepática. Se adminis-
tra v.o. o a través de sonda nasogástrica en
paciente inconsciente a w1a dosis d e 0,5 g/
kg. La d osificación debe ser precisa si se trata
de un niñ o, pero en adulto se acepta la adnii-
n istración de 50 g (para ello se disudven los
50 gen 250 1nL de agua y se administran los
250 mL).
o Indicaciones: diversos estudios han de-
1nostrado q ue su 111ayor eficacia en evi-
tar la absorción tiene lugar si se u tiliza
en la prin1era hora postingesta, aunque
se pued e adt11inistrar hasta las 6 horas;
más allá de este intervalo de tie1npo ,
aunque no está contraindicado, d isn1i-
nuye notablem ente su eficacia, a excep-
ción d e ingestión d e sustancias retard o
con circulació n enterohepática como:
an t iconv ulsivanres, ant iinflan1a to rios
no esteroideos (AI N E), digitálicos, an-
riarrítmicos, antidepresivos, dapsona,
metotrexato , ciclospori11a.
o Contraindicaciones: existen sustancias con
adsorción nula o nún in1a por carbón ac-
Tabla 196-2. Sustancias con adsorción mínima o nula por carbón activado
Ácido bórico lsopropanolol
Ácidos minerales Litio
Álcalis Metano!
Bario Etanol
Cianuro Su !fato ferroso
Clorpropam ida Piorno
1153
tivado (Tabla 196-2), por lo q ue n o se
aconseja su en1pleo.
■ Metales pesados: litio, piorno, hierro.
■ Alcoh oles y solventes.
.,
■ Alcalis y ácidos. C ianuro. Sales inorgá-
nicas. Riesgo de p erforación intestinal.
o Complicaciones:
■ Vómito (15 %), bron coaspiración .
■ Espasmo esofágico, p erforación esofá-
gica, laringoespasmo.
■ H ipoxia/arri tmias.
■ Estreñin1ien to (siempre adnunistra-
ción con catártico).
Catárticos: se debe suministrar un catártico
(laxante) 30 m.inutos desp ués de adniinistrar
d carbón activado, con d fin d e elinunar el
con1plejo carbón-tóxico. Se debe11 usar ca-
tárticos salinos u osn1óticos y 11w1ca emplear
catárticos oleosos.
o Suifato sódico: este catártico está indicado
sólo para contrarrestar d estreñinuento
que provoca la adnlinistración repetida
de carbón activado; se utiliza una dosis
i'u1ica de 30 g o 250 n1g/k g de peso
(puede m ezclarse con el carbón, o disol-
verse en 100 mL de agua ten1plada).
o La solución de polietiLengLicol (solución
evacuante Bohn1®): se utiliza en ingesta
de prod uctos tóxicos en envases herm é-
ticos (body-packers de heroína o cocaína),
tóxicos no adsorbidos por el carbón acti-
vad o, sustancias de liberación retardada
(teofilina, verapan1ilo), productos n1uy
tóxicos (arsénico, Paraquat) o sin1ple-
mente cuando no se tolera o no se dis-
pone d e carbón activado. Se adn1inistra
diluyendo unsobre de 17,5 gen 250 mL
de agua, por vía oral o SN G, cada 15 mi-
n utos, durante 2-3 horas. Es incom pa-
tible con el uso sin1ultán eo de carbón
activado.
Hidróxido sódico
Hidróxido potásico
N-metil carbamato
Petróleo
Pesticidas
Tolbutan1 ida
 ERRNVPHGLFRVRUJ
1154 Sección XIX. Intoxicaciones
Lactulosa: 30-60 mg v.o. en dosis de ataque y si
no ha defecado en 6 horas se adn1inistran otros 30
n1g v. o.
o Contraindicaciones: los catárticos están
contraindicados en caso de:
■ Íleo adinámico, diarrea o vómitos in-
tensos.
■ T raun1atismo abdominal o cirugía
digestiva reciente, obstrucción o per-
foración intestinal.
■ Insuficiencia renal (sulfato de mag-
nesio).
■ Insuficiencia cardíaca (sulfato de
sodio).
■ Alteraciones deccrolíticas e intoxica-
ciones por cáusticos, ya que se puede
incren1entar la gravedad de la lesión.
Nunca usar catártico como medida única de
desintoxicación.
Solución de irrigación para descontaminación
del tracto gastrointestinal o in-igación intesti-
nal: se trata de una técnica dirigida a eliminar
la n1ayor cantidad posible dd tóxico, que por
haber avanzado n1ás allá dd ángulo de T reitz
no es posible recuperar mediante d lavado
gástrico o la provocación dd vómito. Para
dio se en1plean diferentes soluciones comer-
ciales (n1e-zcla de polietilenglicol y sales, que
producen n1ínin1as alteraciones hídricas y
ningw1a alteración hidrodectrolítica), utili-
zadas tan1bién en la limpieza dd colon anees
de cirugía o la colonoscopia. Las n1ás utiliza-
das son las solucion es hidroelectrolíticas de
polietilenglicol 3350 que pueden adn1inis-
trarse por sonda nasogástrica, o ingerirse por
v.o. , a razón de 2 U h ora en adultos y 0,5 L/
hora (15 a 25 mL/kg/hora) en niños n1eno-
res de 12 años. La solución debe ser adn1inis-
trada a ten1perarura ambiente (no enfriarla)
para prevenir la lúpotermia. La adnlinisua-
ción conjw1ta de n1ecoclopran1ida i. v. (10
111g en adultos, O, 1-0,3 mg/kg en niños) dis-
111inuye la aparición de náuseas y vómitos.
Mediante esta técnica se provoca una diarrea
acuosa continua, que debe contu1uarse h asta
que el líquido que efluya por el recto sea de
características sinlilares al infundido, lo cual
requiere habin1aln1ente de unas 2 a 6 horas.
Atrnque puede administrarse carbón activado
previan1entea la irrigación intestinal total, no
es aconsejable, debido a que puede ser posi-
ble que la solución de lavado elecuolítica de
p olietilenglicol ocupe los sirios de tu1ión del
carbón activado e incluso desplace d tóxico
ligado al carbón activado, per111iriendo un
sustancial Íllcremento en la biodisponibilidad
d el tóxico. Comparado con los catárticos,
este n1érodo garan tiza una 111ejor lunpie-za de
todo el tracto gastrou1testinal pero, a diferen-
cia d e la adm u1istración de n1últiples dosis de
carbón activado, la irrigación intestinal total
n o aun1enca la depuración d el tóxico que ya
se ha absorbido y se encuentra en d p lasma.
Este método es muy útil en la ingestión masiva
de drogas altan1ente tóxicas, en la u1gesrión
d e grandes cantidades de n1edicamentos en
pacientes que con sultan rardían1ente (n1ás
d e 4 horas después de la ingestión), en la
ingestión de altas cantidades de n1edican1en-
tos de liberación sostenida, en la ingestión
d e paquetes de drogas con10 la cocaína por
transportadores «n1ulas» y en la ingestión de
sustancias no absorbibles por el carbón ac-
tivado (litio, arsénico, hierro, plomo). No
existe experiencia a gran escala sobre las co111-
plicaciones de la irrigación intestinal total en
pacientes intoxicados, pero p or la experiencia
acwnulada con la irrigación utilizada para la
p reparación del ÍJ1testino para exámenes ra-
diológicos o cirugía, es posible afirmar que las
cornplicaciones son pocas (incluso en presencia
de enfern1edad renal, cardíaca o p uln1onar) y,
en general son de tipo menor e incluyen n áu-
seas, vóm icos, distensión abdon1inal, cólicos,
insomnio e irritación anal.
Aumentar la eliminación del tóxico
Los tóxicos se elinunan fisiológican1ente del or-
ganisn10 por vía respiratoria, hepática y renal.
• Eliminación respiratoria: (disolventes, alcohol,
benzol) La eluninación de productos volátiles se rea-
liza por vía respiratoria, lo cual se p uede favorecer
n1ediante oxigenoterapia a través de 111ascarilla tipo
Venruri al 50 %, o a 111ayor con centración, en fun-
ción de la clínica.
• Eliminación hepática: la mayoría de tóxicos se
excretan por vía hepática, pero sólo existen dos sus-
tancias capaces de favorecer la din1inación hepática
de tóxicos: N-acetilcisteína, en intoxicaciones por
 ERRNVPHGLFRVRUJ
Capítulo 196. Intoxicaciones: manejo inicial
paracetan1ol y el etanol en intoxicaciones por eti-
lenglicol y n1etanol.
• Eliminación renal: diuresis forzada (DF), se rea-
liza en intoxicaciones graves en las que el producto
o su n1etabolito activo se dinúnan de forn1a sigt1i-
ficativa por esta vía. Su objetivo es aumentar la de-
puración renal del tóxico aun1entando el filtrado
glon1erular y disminuyendo la reabsorción tubular.
El aun1ento del fuuado se consigue aun1entando
la vole1nia, y la disn1inución de la reabsorción, con
diuréticos y manipulando el pH uru1ario para que
disnunuya la solubilidad del tóxico en la luz tubular.
C ualquier pauta de DF requiere la corrección pre-
via de una situación hipovolénlica, que es n1uy fre-
cuente en los intoxicados; se suden aplicar de forma
continua durante 24-48, siendo modificada en cada
paciente en fiu1ción de su capacidad de adaptación
a la sobrecarga de volumen, de la respuesta urinaria
(idealmente unos 5-7 n1L/kg/h) y de los can1bios en
el ionograma y en el pH. Siempre que se decide prac-
ticar una DF, debe colocarse un catéter para medir la
presión venosa central (PVC) y establecer un control
horario de diuresis; además, se controlará la evolu-
ción dd balance de agua, del ionograma y del pH.
La DF tiene contraindicaciones absolutas
(edema puln1onar, eden1a cerebral, fracaso
renal agudo o crónico en progran1a de herno-
diálisis) y relativas (insuficiencia cardiorrespi-
ratoria, ÍJ1suficiencia renal leve o n1oderada,
hipertensión arterial grave, hipotensión/shock),
Existen tres tipos de DF:
o DF ácida: se considera obsoleta, en la ac-
cualidad no tiene indicación.
o DF alcalina-. está indicada en intoxicaciones
graves por barbitúricos de acción larga (fe-
nobarbital) y por d herbicida 2,4 dicloro-
fenoxiacético. Se adn1inisrra por vía i.v.: en
la prÍlnera h ora se adnlinistran l. 000 niL
de SF+ 500 n1L de bicarbonato 1/6 M.
En las siguientes 4 horas se adnlinistran
sucesivan1ente 500 n1L de bicarbonato
1/6 M , 500 n1L de SG 5 o/o + 10 mEq
de C LK, 500 niL de SF + 1O mEq de clo-
ruro potásico (CLI<), 500 rnL de manito! al
10 % + 10 n1Eq de CLK; con d objeto de
alcanzar un pH en orina de 7-8; de no con-
seguirse con la pauta propuesta, se anadeo
bolos i.v. horarios de 10-20 n1Eq de bicar-
bonato sódico 1 n1olar, prestando atención
a la carga de sodio y a la alcalosis metabó-
1155
lica que ello puede generar. Si el balance
lúdrico fuese 111uy positivo, puede añadirse
20-40 mg de furosen1ida i,v, Las compli-
caciones más frecuentes de estas pautas de
diuresis son los trastornos lúdroelectroüti-
cos y el eden1a puln1onar.
o DF neutra: está se indicada en las in-
toxicaciones por litio y Amanita pha-
lloides; la pauta de administración es la
siguiente: en la prin1era hora se adn1inis-
tran 1. 500 nlL de suero glucosalino. En
las siguientes cuatro horas se adn1u1istra
sucesivamente 500 mL de SF + 1O mEq
de CLK. 500 mL de SG 5 o/o + 1O n1Eq de
C LK 500 niL de SF + 1O niEq de CLK
500 n1L de 111.uútol al 1O %.
Depuración extrarrenal: se precisan dos tipos
de criterio para indicar la depuración extra-
rrenal en una intoxicación:
o Uno de ellos hace referencia al tóxico:
se indicará en d caso de dosis letales,
toxicidad tardía e irreversible, y carac-
terísticas fisicoquínúcas (peso molecular,
hidrosolubilidad) y cinéticas (volumen
de distribución, unión a proteínas plas-
n1áticas) que pernútan a la técnica actuar
con eficacia.
o El otro se refiere al estado del paciente, de
n1odo que sólo se depurarán enfermos en
n1uy grave estado (con1a profimdo, lúpo-
ventilación, convulsiones) o con insufi-
ciencia dd órgano de excreción del tóxico
(insuficiencia hepática o renal).
El nivel plasmático del tóxico permite, en oca-
siones, decidir sobre la conveniencia o no de
la depuración, aunque sien1pre predominará
el criterio cünico. La rntoxicación por fenobar-
bital en pacientes epilépticos es relativamente
frecuente en nuestro n1edio. Es w1 ópico
ejemplo en el que d paciente «intoxicado»
puede tener Lmos nivdes altos(> 100 ~1g/n1L)
y en can1bio estar cünican1ente bien (no coma
o coma muy superficial), Por ello, en estos
casos de discordancia cünico-anaütica, no está
nunca indicada la HD.
Existen d iversas técnicas de depuración
que se han aplicado con eficacia en las in-
toxicaciones: hen1odiálisis, hen1operfusión,
plasn1aféresis y exanguinotransfusión, entre
otras:
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1156 Sección XIX. Intoxicaciones

o La hemodiálisis tiene una indicación ur- Administrar antídotos específicos

gente en las ingestas de n1etanol o etilengli-
col que cursan con acidosis metabólica
y trastornos neurológicos o visuales. Las
intoxicaciones graves con salicilatos, teo-
filina, litio y barbitúricos de acción larga
son otras posibles indicaciones. Aunque d
alcohol eúlico es muy dializable, su rápida
metabolización hacia productos no tóxicos
y la eficacia de las n1edidas de soporte ge-
neral hacen que esta técnica de depuración
sea habitualn1ente innecesaria.
o La hemope,fusión tiene su principal indica-
ción en las intoxicaciones por teofilina, car-
ban1azepina y cualquier ripo de barbia'.uico.
o La púrs1naféresis puede ser útil en las in-
toxicaciones por digitoxina y horn1onas
tiroideas, y
o La exanguinotransfusión en metahen1oglo-
binemias superiores al 40 o/o y hemólisis
' .
toxicas.
La duración de cada una de estas técnicas o s u
repetición se basará en criterios clínicos y analíticos.
Los anrídotos son fárn1acos que n1ejoran o
anula11 los signos y sínton1as de las intoxicaciones
(T abla 196-3); sin en1bargo pueden n o ser ino-
cuos, por lo que la decisión de adniinistrar un an-
ádoto debe basarse en la sospecha diagnóstica, el
estado d el paciente y nivel de toxicidad. En prin1er
lugar y por su elevada frecuencia se hará referencia
a los anúdotos u tilizados ante el con1a, presunú-
blen1ente tóxico, de origen desconocido. A nte un
con1a de origen d esconocido, hay que valorar el
uso d e tres fá.r111acos , cuya indicación y orden de
utilización v a a depender d e cada caso en particu-
lar, en base a la sospecha de un agente etiológico
concreto, circunstancias del hallazgo , edad y an-
tecedentes.
• Glucosa: la adniinistración de bolo i v. de glucosa
hipertónica a pacientes en coma, no es inocua. Por
dio, se realizará primero un BM-tesr, y si resulta infe-
rior a 80 n1g/ dL se administrarán unos 6-9 g de gluco-
sa/i. v. (10 niL de suero glucosado al 50%), repitiendo
el n1isn10 procedimiento cada 5 11ÚJ1utos hasta obtener
respuesta o situarse con glucemias> 80 n1g/d.L Un a

Tabla 196-3. Antídotos y dosis según tóxico

Antídoto Dosis inicial

Insecticidas carbamatos y organofosforados Atropina 1 mg i. v. y repetir
Metahemoglobinemia Azul de metileno 1 mglkgi.v.
Hierro Deferoxam ina 15 mglkg i. v.
Arsénico, bismuto, mercurio, plomo Dimercaprol 3 mglkgi.m.
Plomo, cobalto, cinc EDTA Ca di sódico 1 g i. v.
Cianuro EDTA dicobáltico 600 mg i.v.
Etilenglicol, metano! Etanol 100 % 1,14 ml.Jkg i.v.
Anticolinérgicos Fisostigmina 1 mgi.v.
Cumarínicos Fitomenadiona lOmgi.m.
BZD Flumazen ilo 0,25-1 mgi.v.
Betabloqueantes Glucagón O, 1 mglkg i. v'.
ADO, insulina Glucosa 25 g i. v.
Paracetamol, tetracloruro de carbono N-acetilcisteína antídoto 150mglkgi.v.
Cianuro, sulfhídrico, monóxido de carbono, Oxígeno Fi0 2 > 0,5
metahemoglobinemi.a
lsoniacida Piridoxina 5 g i. v.
AD O : antid íabé1 icos orales; BZD: benzod íazepinas; EDTA: ácido e1i lendiami no1etra cético.
Bo letín Nº4 Asociación Española de Toxicología. Sección de toxicología clínica.
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Capítulo 196. Intoxicaciones: manejo inicial 1157

vez recuperada la hipoglucenua, mantener una perfu-
sión conánua de suero glucosado al 5-1 Oo/o.
• Flumazenilo (ampollas de 0,5 mg en 5 niL y
an1pollas de 1 mg en 10 rnL).
- Anúdoto de las benz.odiazepinas. Tiene una
vida n1edia corta (53 nunutos). No revierte la
depresión respiratoria ni cardíaca ni anlflesia.
Inicio de acción a los 1-2 minutos; duración
entre 20 y 90 n1inutos. No adnunistrar in-
tran1uscular ni subcutáneo.
Indicaciones: sobredosis de benzodiazepi-
nas. Reversión de la sedación.
Dosis adultos:
o Inicial: 0,3 n1g (3 n1L) repitiendo a los
30 segundos si es necesario, hasta un
n1áxirno de 2 mg (20 n1L).
o Mantenin1iento: sólo se recon1ienda en
los casos de coma y/ o depresión respi-
ratoria. Se diluyen 2,5 mg (5 ampollas)
en 475 mL de SG 5% y se adnünistran
a dosis d e O, 1- 0,4 mg/h (20-80 niL/h,
respectivan1ente).
■ Dosis de ninos: inicial de 1O mcg/kg
en bolo sin diluir, seguido de perfu-
sión a dosis de 5 n1cg/kg/n1in, para
lo que se diluyen 0,5 n1g = 500 n1cg
en 95 mL de SF y se aplica la f ó r -
mula de conversión de n1cg/kg/ min
en mL/h, para saber la dosis correcta
en relación al peso.
■ Contraindicaciones: intoxicación
por antidepresivos tricíclicos.
Flumazenilo debe suspenderse en caso de agi-
tación, convulsiones o mejoría no table del estado
de consciencia (obtención de respuesta verbal), los
efectos secundarios del flun1azenilo son el vértigo,
la cefalea, la ansiedad y el eritema facial que des-
aparecen en nun utos. Este ai1údoto puede desen-
cadenar un síndro111e de abstinencia en adictos a
las benzodiazepinas. Cuando se sospecha que el
paciente ha asociado un tóxico potencialmente
convulsivante (antidepresivos tricíclicos, teofilina,
cocaína) o se ha de utilizar en pacientes epilépti-
cos, el uso de flw11azen ilo ha de estar particu.lar-
n1en te justificado por el riesgo de desencadenar
una convulsión.
• Naloxona (ampollas de 0,4 n1g en 1 mL).
Antagon ista opiode. Puede producir sín-
drome de abstinencia por la rápida rever-
sión de efecto del opiode.
Inicio de acción: 1-2 minutos; efecto
máxin10: 5-1 5 minutos; duración: entre 1
y 4 horas.
Indicacion es: sobredosis por opiáceos. Te-
rapia coadyuvante en el shock séptico.
o Dosis adultos:
■ Bolo: 0, 4 n1g (una ampolla) i.v. ,
pudiendo repetir cada 5 n1inutos
hasta un n1áximo de 1O mg. Si tras
la adn1in istración de 1O n1g no se
ha conseguido el efecto deseado, se
debe dudar del diagnóstico de so-
bredosis por opiáceos.
■ Perfusión: 5-15 n1cg/kg/h dtuante
1O horas. Se dil uyen 2 n1g (5 an1-
pollas) de naloxona en 245 mL de
SG 5% y se adJ11inistran a 44-131
mL/h respectivan1ente.

Tabla 196-4. Productos de baja toxicidad que no requieren tratamiento; salvo ingestas masivas
Aceite para baño Colorete Periódico
Aceite mineral Colutorios con alcohol Perfumes
Acuarela Crema de manos Plastilina
Aditivo de pecera Ch ampús Rotulador indeleble
Adhesivo Desodorante Spr-ay para cabello
Agua retrete Edulcorantes (sacarina, aspartamo) Suavizante de ropa
Ambientador Gel y jabón de baño Termón1etro
Antiácidos Loción para el afeitado Tinta de bolígrafo
Antibióticos Lubricante Tinte cabello
Anticonceptivos Marcador mágico Tiza
Betún de zapatos Masilla (< 60 g) Vaselina
Cerillas Mercurio del t ermómetro Velas
Cigarrillos Pasta de dientes (v. flúor) Vi taminas (v. dosis flúor)
Colonias Pegamento blanco Yeso
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1158 Sección XIX. Intoxicaciones
La dosis inicial es 0,4 mg por vía i. v. (paciente en
con1a superficial), 0,8 n1g (con1a profundo y/o depre-
s ión respiratoria) o l, 2 111g (paro respiratorio), repetibles
cada 2 minutos, hasta un máximo de 4 mg. Grandes
sobredosis de heroú1a, 1netadona, codeína, buprenor-
fina, propoxifeno o pentazocina pueden llegar a precisar
h asta 1Omg de n aloxona. Debido a q ue la vida media
de la naloxona es de 15 a 40 minutos, d paciente puede
resedarse; en este caso, reiniciar los bolos de naloxona (a
n1enor dosis) y/o una infusión continua de 0,4 n1g/hora
(para ello diltúmos 2,4 nig de naloxona, es decir, 6 an1-
pollas en 240 mL de SF y lo adminiscran1os a un ritmo
d e 20 m L/h). La adnliniscración del antídoto debe
suspenderse en caso de agitación o mejoría notable dd
estado de consciencia (obtención de respuesta verbal).
N aloxona puede desencadenar vó111Ítos y un sú1dron1e
de abstinencia en adictos a los opiáceos.
, al Instituto Nacional de Toxicología:
DISPOSICION DE LOS PACIENTES
• Los pacientes que ingresan asintomáticos, deben
ser observados mínimo durante 12 horas p ara des-
,
BIBLIOGRAFIA
Barranco F, Blasco J , Mérida A, et al Tratado de U r-
gencias, Em erg_enc;ias y C uidados C ríticos. SAMIUC:
Sociedad Andaluza de Medicina Intensiva y U nidades
Coronarias; 2002.
Capape Zac;be S, García Gonzalez S, Andrés O laizola A.
Acruacion en urgencias hospitalarias: los primero 30
mi nutos. En: M integi Sant iago. Manual d e lntoxi-
E:acio nes en Pediatría. 2ª ed Madrid: Ergón: 2008.
p. 409-422.
Montero Pérez FJ, Jin1énez Murillo L, Calderón de la
Barca Gázquez. JM, C len1 ente Mülan MJ. Intoxi-
carear cuadros tardíos, principalmente cuando hay
con tacto con agentes n1uy liposolubles y con capaci-
dad de depósito y recirculación.
• Criterios de ingreso a UCI: fallo vent ilatorio,
desarrollo d e sÚldron1es convulsivos, trastornos del
ritmo. El paciente q ue está en riesgo de desarrollar
alguno de los anteriores, debe ser moni to rizado y
n1anejado en la tu1idad de c uidados intensivos.
• Los pacientes que ingresen por cuadros re-
lacionados con intentos suicidas deben ser eva-
luados, después de su estabilización y observación
durante 24 horas, por el servicio de psiqu iatría
o remit idos a una institució n de salud mental.
Tanto en intoxicaciones volun tarias con10 en las
accidentales es convenien te extender un parte j udi-
cial. Ante cualq uier duda respecto a la causa o tra-
ca.n1ien to d e intoxicaciones agud as se puede llamar
• Madrid (24 horas): 915620420 o 914112676.
• Barcelona (8-15 horas): 933174400.
• Sevilla (8-15 horas): 95437 1233.
caciones agudas: actitud diagnóstica y uatanuento
general. En: Jin1énez. M urillo, Mo.ntero Pérez FJ. Me-
dicina de urgencias y emergencias: guía diagnóstica y
prot ocolos de. aauación. 4• ed . Barcelona: Elseviei:
201 l. p. 682-89.
Protocolos de tratamiento. Asociación Española de Toxi-
cología. h ttp://www.aetox.es
Sánchez-Oro Gómez R, Lain Terés N . Acritud general
en las intoxicaciones agudas. En: J ulián J in1énez A.
Manual de Protocolos y actuación en urgencias. :}ª
ed. Con1plejo H ospitalario de T oledo. 2010.
 ERRNVPHGLFRVRUJ
Intoxicación por drogas de abuso
T e11iendo en cuenta Jas consideraciones genera-
les sobre intoxicaciones, en este capítulo se tratará d
te1na específico del abuso de drogas.
, • Tener cuidado con d síndrome de abstinencia: agi-
OPIACEOS
Perfil
Individuo joven de 20 a 30 años encontrado en
coma o con d epresión d e nivel de consciencia. Des-
cartar intoxicación 111i'iltiple.
Diagnóstico
• Clínica: depresión dd sisten1a nervioso central, mio-
sis, depresión respiratoria: bradipnea o apnea, eden1a
agudo de puu11ón (EAP) no cardiogénico, hipotonía
n1uscular, disminución de ROT, hipotensión arterial,
hipotermia, retención urinaria, convtilsiones.
• Analítica general + gasometría arterial + tóxicos
•
enonna
• Rx de tórax: h ay que hacerla siempre.
Tratamiento
• Oxígeno en n1ascarilla al 50 %.
• Intubación si la puntuación en la escala de coma
de G lasgow es baja(< 8).
• Vía venosa con glucosado al 5 o/o más una ampolla
de tiamina 100 n1g más naJoxona (una an1polla de
0,4 mg).
• Hasta que n1ejore el nivd de consciencia, adminis-
trar 0,2 n1g (n1edia ampolla) de naJoxona cada 2-3
minutos, hasta un n1áximo de 4 n1g. Si son dosis
F. Gallego Pastor
excesivas se pued e producir síndron1e de abstÍJ1encia
que requerirá la adniinistración de benzodiazepinas
(lorazeparn 1-2 mg cada 8 h v.o. o sublingual).
tación, nudriasis, siaJorrea, diarrea. N o antagonizarlo.
• Perfusión: 5-15 mcg/kg/h durante 10 horas. Se
diluyen 2 m g (5 an1pollas) de naJoxona en 245 mL
de SG 5 o/o y se adn1inistran a 44-131 niL/h respec-
.
t1Van1ente.
Vigilar
• Presencia de traun1atisn10 craneoencefálico (T CE)
si n o mejora la consciencia.
• Arritmias, trastornos de Ja conducción.
• Convulsiones.
• EAP no cardiogénico.
• Hipotensión.
• Síndrome de abstinencia.
,
COCAINA
Realizar diagnóstico diferencial con síndrome de
abstrnencia a opiáceos.
Diagnóstico
• Clínica:
Intoxicaciones Leves: euforia, hiperactividad,
hipertensión, taquicardias, náuseas, vómitos,
midriasis, disminución de la fatiga.
Intoxicaciones graves-. ingestión oral. Midriasis
más depresión del SNC, asociado a convul-
siones, arritn:tias ventriculares, ángor, hiper-
 ERRNVPHGLFRVRUJ
1160 Sección XIX. Intoxicaciones
termia. Paro cardiorrespiratorio. La consulta
n1ás frecuente es dolor torácico, con alta sos-
pecha de cardiopaáa isquémica, aunque sean
jóvenes y sin factores de riesgo.
• Analítica general + gasometría arterial + tóxicos
•
enonna.
• RX de tórax y abdomen
Tratamiento
• No posee anádoto. Tratamiento sinton1ático.
• Control de presión arterial (TA) + frecuencia
cardíaca (FC) y temperatura cada 30 minutos.
• Canalizar 2 vías venosas periféricas.
• Medidas generales: ABC + tratamiento sintomá-
tico de las cornplicaciones:
Eiiforia: diazepam 10/20 n1g v.o. o rnidazo-
la1n a dosis de O, 1/0,2 mg/kg. i.v. o i.n1.
ConvttlsioneS". diazepam I O mg i. v. o clo-
nazepam an1polJas i.v. lenta (una an1polJa =
1 n1g). Nunca fenitoína (DFH) ni lidocaína.
Cuadro psicótico: mitÚl.zolam a las nusn1as dosis
que para la euforia. Los neurolépticos deben
evitarse por su efecto anricolinérgico, evitan la
sudoración y favorecen la hiperternua.
ArritrniaS". propranolol, una an1polJa = 5 mg;
administrar de 0,5 n1g a 3 mg i.v. lento Oa ve-
locidad de adn1iniscración no debe ser superior
a 1 n1g/ n1in), repitiendo si es necesario cada
3-5 núnutos hasta control o aplicación de dosis
n1áximas: O, 1 n1g por kg. No dar lidocaína.
Síndrome coronario agudo: nitroglicerina s.l. o
i.v. , betabloqueante.
No suele ser preciso el apoyo ventilatorio, por
hipervenrilación.
Hipertermia rnaligna: m edidas físicas y parace-
taniol, nunca administrar ácido acetilsalicílico.
ANFETAMINAS
Diagnóstico
• Clínica: similar a la intoxicación por cocaína, no
sude cursar con depresión dd SNC.
Intoxicación grave. delirio, hipertensión o hi-
potensión, n1arcada l1iperpirexia (> 40° C),
coma, convulsiones, arritmias, rabdomiólisis,
coagulación intravascular diseminada (CID),
síndrorne coronario agudo (SCA), infarto
renal, n1ioc:ardiopaáa aguda.
Tratamiento
• Si la ingesta ha sido dentro de las cuatro últi-
mas horas: lavado gástrico y carbón activado (según
pautas).
• El tratamiento de las complicaciones será el
1nisn10 que en las intoxicaciones por cocaína.
-
DROGAS DE DISENO
Sospecha
Cuando se descarten las den1ás, o cu ando el
individuo refiera su ingesta. Suden ser policonsu-
n1idores: alcohol, cocaína, tabaco, cannabis, anfe-
.
taJllLllaS.
Tipos
• Derivados indólicos, derivados dd ácido lisérgico
(LSD-25).
• Feniletilanunas y derivados.
MDA (3-4 metilendioxianfetanúnas) o
«droga dd a.tnor».
MDM1\ (3-4 metilendioximetartfetanúnas) o
, .
«exras1s».
MD EA (n1etilendioxiartfetan1inas) o «EVA».
DOM (dimetoxin1etila.11Íetan1Ína) o «STP».
DOET (dirnetoxietila.11Íetan1ina).
Diagnóstico
• Clínica: no producen verdaderas alucinaciones sino
intensificación de las percepciones sensoriales:
LSD-25.
o Fase inicial: a los treinta n1inutos de in-
, .
gesta con s1ntomas n eurovegetativos
(náuseas, vón1itos, taquicardias, sensación
de frío con hiperternúa, ansiedad).
o Viaje. alteraciones dd hun1or, excitación
y euforia alternando con angustia y pá-
nico, despersonalización, ideas ddirantes,
alteraciones de la men1oria, pérdida del
contacto con la realidad, desdoblan1iento
de la in1agen corporal.
o Fase final: astenia, cefaleas, ansiedad, con-
vulsiones.
MDMA {éxtasis) y MDA o EVA: supuesta
provocación de sentimientos an1orosos, re-
ducción de la coordinación , náuseas, n1ial-
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gias, sudoración, taq u icardias, n1idriasis,
distorsión de las percepciones.
DOM, DOET: ansiedad, crisis de pánico,
fotofo bia, ten1blor y catatonia.
Tratamiento
• Sintomático:
Si hay agitación psicomotriz, delirio o alucina-
cionej~ benzodiazepinas (alprazolam 1 n1g s. l. ,
,
BIBLIOGRAFIA
Carlavilla AB, Castelbón FJ, Garda Jl, et al. Manual de
Diagnóstico y Terapéutica Médica. Hospital U ni-
versitario Doce de Octubre (6ª e.d.). Madrid: Grupo
MSD; 2007.
Capítulo 197. Intoxicación por drogas de abuso 1161
diazepam 1O mg v. o. o i.v. lento, nudazolam
O, 1 mg/kg i. v. o 0,2 mg/kg v. o.).
Crisis de pánico: alprazolan1 1-2 mg/v.o.
La hiperactividad simpaticornirnética y las
convulsiones se tratan con benzodiazepinas a
dosis habituales.
La hipertermia se trat a con n1edidas físicas
y paracetamol; no utilizar ácido acetilsali-
cílico por posibilidad de abuso paralelo de
,
co cama.
Moya M, Piñera P, Mariné M. Tratado de Medicina
de Urgencias (SEMES) (lª Ed.). Madrid: Editorial
Axón; 2011.
 ERRNVPHGLFRVRUJ
,
CONOCIMIENTOS BASICOS
La intoxicación etílica aguda es la situación en la
que un consumo inadecuado de alcohol etílico pro-
duce efectos nocivos en el individuo. Es fácil de iden-
tificar por d Jetor enólico y porque, por regla general,
suelen venir acon1p añ ados.
Los signos y sínro n1as varían enorn1en1enre de-
pendiendo d e factores genéricos del paciente, el tipo,
can tidad y velocidad d e la ingesta, así con10 de la
frecuencia y patrón de consw110 habitual. Los efectos
dd alcohol comienzan a manifestarse a los 10 minu-
tos de la ingesta alcanzado su pico a los 40-60 n1i-
n uros, corupletándose su absorción rotal en 6 horas.
A todos los intoxicados por alcohol se les debe
realizar una gluceniia capilar, y un dectrocardio-
grarna (ECG), así con10 d registro d e.la ten1p eratura.
En todos los intoxicados por alcohol sien1pre se
debe descartar la presencia de las siguientes en tida-
des, ya que su existencia puede poner en peligro la
vida dd paciente, y son:
• Hipoglucemia
• Broncoaspiración
• Traumatismo craneoencefálico (TCE) u otros
traumatismos.
• Arritmias cardíacas.
• Cetoacidosis alcohólica
• Consumo de tóxicos.
Se de.be conocer la clasificación de las intoxica-
ciones etílicas en función de la clúuca dd paciente.
para poder establecer los criterios d e ingreso:
• Leve o grado I (alcoholemia entre 50-149 mg%):
alteración de la convergencia ocular, incoordinación
Intoxicación etílica
P. Martín Moreno
n1otora, atunento del área de sustentación, euforia
o somnolencia leve, no d isartria, aliento alcohólico
ausente o leve.
• Moderada o grado Il (alcoholemia entre 150-
299 111g%): alteración de la convergencia ocular ++,
1iistagn10 posrural, incoordinación motora ++, sonmo-
len cia, disartria evidente, aliento alcohólico evidente.
• Severa o grado 111 (alcoholen1ia 300-400 mg%):
esn1por, aliento a alcohol n1arcad o, el paciente no es
explorable.
• Grave o grado IV (alcoholemia 400-500 mg%):
com a, hipoteJ1sión, bradi pnea, hipotermia.
ESCUCHAR Y PREGUNTAR
Se reali.zará anamnesis al paciente si está consciente
y orientado; aunque en la n1ayoría de los casos habrá
que interrogar a algún acon1pañante.
En primer lugar se reflejarán los antecedentes per-
sonales de interés, enfermedades de base, ton1a de
fárn1acos, alergias.
Asinlisn10, de.be preguntarse sobre el consumo d.e
este episodio, tipo de bebida, cantidad, ritn10 de in-
gesta; consun10 de otros tóxicos (cocaÍlla, cannabis,
éxtasis, etc.); posibles traw11atismos, vórnitos, altera-
ción del nivel de consciencia.
EXPLORAR
• A la llegada del enfern10 se valorará el nivel de
consciencia, las constantes vitales y la glucemia
capilar.
• Debe prestarse especial atención a la exploración
neurológica, buscando posibles lesiones encefálicas,
 ERRNVPHGLFRVRUJ
traumatisn1os y heridas ocultas, así con10 valorar el
patrón respiratorio, pues puede ser necesaria la intu-
bación orotraqueal para aislar la vía aé.rea y evitar una
posible broncoaspiración.
• Se con1pletará una exploración sistemática
EXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS
• En intoxicación leve y moderada: glucenua ca-
pilar y ECG.
• En intoxicación severa y grave se solicitará:
Hernograma, bioquírnica con electrólitos, coa-
gulación, y gasometría arterial.
ECG.
Tóxicos en orina.
Tornografía cornp11tarizada (TC) cranea¿ si hay
TCE con pé.rclida de consciencia o no presen-
ciado, tocalidad neurológica, convulsiones y
lenta recuperación dd nivd de consciencia.
, larn (an1pollas de 5 n1g/5 mL); se puede
TRATAMIENTO ESPECIFICO
Criterios de ingreso
• Los pacientes con intoxicaciones leves no requie-
ren ingreso hospitalario, proceclié.ndose al alta y a la
observación donüciliaria por Í.'Ul1iliar.
• Intoxicación n1oderada y severa: ingreso en ob-
.,
servac1on.
• Intoxicación grave: ingreso en UCI.
Tratamiento
Intoxicación leve
Alta con recomendaciones de vigilancia y reposo
del paciente.
Intoxicaciones moderadas o graves
• Medidas generales:
Reposo en can1a con cabecero incorporado a
30°.
Dieta absoluta hasta recuperación de estado
de alerta.
Sueroterapia: 2. 500 n1L de suero glucosalino
en 24 horas (l. 500 niL en pacientes n1ayores
o con patología cardíaca).
Oxígeno en gafas nasales o V entinlask® si
existen satluaciones u1feriores al 90 %.
Capítulo 198. Intoxicación etílica 1163
Control de constantes vitales por turnos y
' . ., . .
n1on1tor1zaaon st precisase.
Medicación:
o Orneprazol 40 mg o pantoprazol 40 mg
'
l. V.
o Enoxaparina 40 n1g s.c./24 horas.
o Vitamina B ¡ o tiamina (an1pol1as
100 mg/ 1 n1L) a dosis de 100 n1g intra-
n1uscular cada 24 horas (prevención de la
encef.u opaóa de Werilicke y sien1pre se
debe de adnlinistrar en alcohólicos cróni-
cos, desnutr idos, síndron1e de absti.J1encia
alcohólica y siempre que se vaya a adnli-
nistrar glucosa).
o Vitamina B6 o piridoxina (ampollas de
300 111g/2 rnL) a dosis de 300 n1g i.v.
cada 8 horas, diluida en l 00 niL de suero
fisiológico a pasar en 15 nunutos.
o Si existe agitación es de elección 1ni.dazo-
adn1inistrar 0,1 n1g/kg de peso sin diluir
y en bolo lento.
• Medidas específicas:
Hipogiuce,nia: administración de suero glu-
cosado al 5- 1O %.
Cetoacidosis alcohólica: bicarbonato 1 11
(1 niL = 1 niEq) i v. calculando las necesi-
d ades en función d e las necesidades según al
gasometría = 0,3 x kg de peso x exceso de
bases.
El resultado es d número de equivalentes
necesarios para la corrección de la acido-
sis. Se adn1inistrará d 50 % de los mEq
en 60 1ninutos y se realizará, a la hora de
frnalizar su administración, una nueva ga-
son1etría para comprobar la corrección o si
precisa w1a nueva adn1inistración con un
nuevo cálculo.
Corrección de alteraciones iónicas si precisa.
Si hay broncoaspiración:
o Amoxicilina clavulánico 2 g/i.v./8 h, y
si el paciente es alérgico a penicilinas se
adn1inistra levofloxacÍ.Jlo 500 rng/i. v./ 12
horas.
o Aerosolterapia si precisa.
o Si fiebre: paracetamol l g/i.v./u horas.
Encefawpatía de Wernicke: tiamina i. v. , se di-
luyen 500 mg (5 ampollas) en 100 n1L de
suero fisiológicos y se perfunden en 30 mi-
nutos, cad a 8 horas dtuante 3 días.
 ERRNVPHGLFRVRUJ
1164 Sección XIX. Intoxicaciones

,
BIBLIOGRAFIA

Cowan E, Su M . Ethanol intoxication in ad ules. U_pTo- Roldán J, Frauca C , Dueñas A. Intoxicación por alcoho-
Date. 201 l. les. Anales Sis San Navarra. 2003;26 (Supl l ).
Jiménez L, Montero FJ. Medicina de Urgencias y Emer-
gencias. Gtúa terapéutica. Elsevier Espafia; 2006.
Julián Jiménez ,6. (coord.). Manual de Piotocolos y Ac-
tuación en Urgencias. Complejo Hospitalarjo de T o-
ledo. FISc;A.M ; 201 O.
 ERRNVPHGLFRVRUJ
Inhalación de humo.
por monóxido de carbono
,
CONOCIMIENTOS BASICOS
En la práctica diaria, es relativamente frecuente
tratar con pacientes que han estado expuestos a in-
halación de humo, sustancias irritantes o 111onóxido
de carbono (CO). Norn1almente esto se produce en
el contexto de incendios, accidentes laborales o do-
n1ésticos, procesos industriales.
El hurno es el resultante de una n1ezda de gases
y partículas sólidas generadas por la combustión
iJ1con1pleta de n1ateriales orgánicos. Los daños que
causa son los derivados de la alca temperattua, de
la inl1alación de sustancias ast1xia11ces, y de la ex-
posición a toxinas con efectos siscénucos y/o bron-
copuunonares. El humo es la principal causa de
n1orbÍ1nortalidad en un incendio, donde se produce
lllla mcoxicación por 111onóxido de carbono y por
.
cianuro.
El CO deriva de la con1bustión incompleta de
algttnos calentadores (braseros, estufas, hornillos,
chu11eneas), así como de motores de automóviles,
htm10 de mcendios, y otros procesos u1dustriales. Es
incoloro, inodoro e insípido. El CO se une a la he-
n1oglobina con mayor afmidad que el oxígeno, pro-
vocando una hipoxia tisular que puede resultar en la
asfixia y muerte.
ESCUCHAR Y PREGUNTAR
Se realizará ana1nnesis al paciente si está cons-
ciente y orientado, aunque en la n1ayoría delos casos
habrá que interrogar a algt'm acompañante, o sospe-
charlo rápidan1ente cuando se atienden heridos de
accidentes, explosiones o incendios.
Intoxicación
P. Martín Moreno y J. J. Cota Medina
Hay que investigar acerca de las características
del incendio, n1aterial con1bustible, tien1po de ex-
. .'
pos1c1on.
En la inhalación de humo la clínica es variable,
desde sínton1as n1enores con10 irritación ocular, ri-
nitis y tos, hasta casos graves de ede111a de glotis e
insuficiencia respiratoria aguda. Suele acompañarse
de quen1aduras, cilios nasales chan1uscados, restos de
hollín en orofaringe y nariz, y otros traun1atismos.
Aunque el broncoespasn10 suele ocurrir en las prin1e-
ras horas, el eden1a pulmonar no cardiogénico puede
den1orarse hasta 24-48 horas.
En la intoxicación por CO, hay diferentes sínco-
n1as según aun1enta la concentración d e carboxihe-
111oglobina en sangre:
• Intoxicación leve: cefalea, fotofobia, náuseas.
• Intoxicación moderada: vértigo, alteración de la
consciencia, rigidez 111uscttlar, isquen1ia cardíaca.
• Intoxicación grave: arritnúas, convulsiones, coagu-
lación intravascular disen1ÍJ1ada (CID), disnea, eden1a
de puln1ón, rabdomiólisis, fallo renal, y muerte.
Existe un cuadro llan1ado «síndrome neuropsi-
quiátrico tardío», en pacientes que han estado ex-
puestos significativan1ence al CO, que consiste en
la aparición, hasta 6 n1eses después, de diferentes
grados de afectación neurológica, como trastornos
de la personalidad, alteraciones en el movinliento o
déficits cognitivos.
EXPLORAR
Deben registrarse las constantes vitales, y fo-
caliz.arse en la exploración cardiopttu11onar y
 ERRNVPHGLFRVRUJ
1166 Sección XIX. Intoxicaciones
nernológica. Aden1ás se buscarán quemadrnas, trau-
n1atismos, pelo nasal d1an1uscado y restos de hollín
en la cara.
El clásico color «rojo cereza» de la intoxicación
por CO aparece de forn1a tardía en pacientes con
carboxihemoglobina por encima dd 40 %. Es más
frecuente ver coloración cianótica.
Se completará w1a exploración sistemática.
EXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS
Las eres deternlinaciones que siempre se deben
solicitar son la carboxihemoglobina y el Lactato plas-
n1ático en la gason1etría arterial, y la creacina-cinasa
(CK) en la bioquínúca.
• Hemograma: puede existir una leucocitosis reac-
.
ova.
• Bioquímica básica más CK
• Gasometría arterial ápican1ente la intoxicación
por CO crnsa con una Pa0 2 nom1al, una sacrnación
arterial de 02 reducida y diversos grados de acidosis
n1etabólica (por aumento dd ácido láctico).
Los nivdes de carboxihemoglobina son patoló-
gicos cuando se encuentran por encin1a del 5 %,
atmque en fumadores puede considerarse norn1al
hasta un 1O o/o, La cor.rdación con el pronóstico no
es clara.
Los niveles de lactato plasn1ático iguales o n1ayo-
res a 1O n1Eq/L son indicativos de intoxicación grave.
• Orina: d dato n1ás in1portante es d pH, ya que, en
caso de existencia de rabdon1iólisis, se debe conseguir
mantener por encima de 7,5.
• Electrocardiograma (ECG): d flúter es la arritmia
n1ás frecuente. Pueden existir signos de isquemia.
• Rx de tórax: la aparición de edema alveolar es
signo de n1al pronóstico.
• Tomografía computarizada (TC) craneal: es
recomendable sien1pre que existan alteraciones
nernológicas, o en las intoxicaciones graves y poli-
trattmatizados.
,
TRATAMIENTO ESPECIFICO
Criterios de ingreso
• Todos los pacientes con una carboxihemoglobina
superior a 5 o/o en no ÍU111adores, o 1O o/o en fwna-
dores deberán de ser ingresados en observación. Los
pacientes con cifras iguales o n1ayores a 40 o/o deben
ser valorados por intensivista.
• Los pacientes con intoxicaciones leves y que tras la
adn1inistración de 02 d urante 4-6 horas, se encuen-
tren asinron1áticos y con niveles de carboxihen1oglo-
bina (COHb) < 5 %, pueden ser dados de alta.
• Es recomendable que a las dos o tres sen1anas sean
revisados para detectar alteraciones neuropsiquiátri-
cas tardías.
• Se reconúenda ingreso hospitalario, en UCI, a pa-
cientes con alteraciones nernológicas, isquemia o
arritmias cardiacas, acidosis metabólica, radiografía
de tórax anor111al, y embarazadas.
Atención prehospitalaria
Es crucial actuar rápidan1ente, alejando a la víc-
tima del lugar, quitarle la ropa que esté ardiendo, y
realizar una valoración inicial del ABC.
A todos los expuestos a hun10 se les debe admi-
nistrar 02 hwnidificado al 100 o/o en n1ascarilla con
reservorio, y proceder a la intubación orotraqueal si
d nivel de consciencia es bajo, presenta una insufi-
ciencia respiratoria grave, o si n1uestra quen1adrnas
faciales, pues en estos casos puede producirse un
broncoespasn10 precoz y dificultar la intubación a
poste,-iori.
Medidas generales
• Dieta absoluta
• Sueroterapia: 2 500 mL de glucosalino i v. en 24 ho-
ras, salvo contraindicaciones y presencia de hipoten-
sión, que tendría que awnentarse d vohllllen.
• Oxígeno al 100 % con mascarilla con reservorio,
salvo paciente con enfer1nedad puln1onar obsrructiva
crónica (EPOC), en el que se ajustaría la fracción
inspirada de oxígeno (FiOi) en función de la presión
parcial de C02 (pC02) que presente. Si no se dispone
de reservorio, se aplicaría Venri.n1ask® al 50 %.
Tratamiento
• Rabdomiólisis: hay que disminuir la concentra-
ción de CK en sangre, para lo cual se dispone de tres
herranuentas:
Suaote,-apia: 4.000 niL de suero glucosalino
en 24 horas.
Diuréticos: furosenúda (ampollas de 20 mg/2
n1L) a dosis de 40 111g en bolo i.v. inicial-
mente y, posteriormente se adn1inistra 20 mg
i. v. cada 6-8 horas.
 ERRNVPHGLFRVRUJ
Capítulo 199. Inhalación de humo. Intoxicación por monóxido de carbono 1167

Bicarbonato sódico JM, inicialmente 50 mL/h • Cámara hiperbárica si carboxi-H b > 40 %, o en

y ajustando la dosis a fin de n1ancener un pH
urinario mayor de 7,5.
• Si hay broncoespasmo o disnea: aerosolterapia
con 5-1 0 111g de salbutamol + 2 niL de suero fisio-
lógico.
• La acidosis metabólica se corrige con la admi-
nistración de 0 2: no se debe administrar bicarbo-
nato pues éste en1peoraría la curva d e sanITación de
la hemoglobina.
caso de en1barazadas > 15 %. T an1bién está indicada
en casos de coo1a, acidosis n1etabólica grave o arrit-
n1ias venuiculares.
• Intoxicación por cianuro concomitante (en las
victimas de incendios): hidroxicobalamina (vita-
1nina B¡z) a dosis de 4 g diluidos en 250 niL de
suero glucosado al 5 o/o a pasar en 1 hora. La hidroxi-
cobalao1ina se une al cianuro forn1ando la cianoco-
balao1ina que excreta directan1ei1ce por riúón.

,
BIBLIOGRAFIA

C lardy PF, Manaker S, Perry H. Carbon n1011oxide poi- Julián Jin1énez A (coord.). Manual de Protocolos y Ac-
soning. U pT oDate. 201 O. tuación en Urgencias. Con1plejo Hospitalario de To-
Jiménez L, Montero FJ. Medicina de Urgencias y Emer- ledo. PISCAM; 2010.
gencias. G uía terapéutica. Elsevier España; 2006. Mande) J , Hales CA. Smoke inhalacion. U p To Date 2008.
ERRNVPHGLFRVRUJ
 ERRNVPHGLFRVRUJ

Sección
XX

,
URGENCIAS OFTALMOLOGICAS

Capítulo 200. Exploración y semiología en oftalmología

Capítulo 201. Alteraciones palpebrales
Capítulo 202. Anomalías pupilares
Capítulo 203. Diplopia
Capítulo 204. Dolor ocular
Capítulo 205. Exoftalmos/poptosis
Capítulo 206. Fármacos en oftalmología
Capítulo 207. Ojo rojo
Capítulo 208. Pérdida brusca de visión
Capítulo 209. Traumatismos oculares
ERRNVPHGLFRVRUJ
 ERRNVPHGLFRVRUJ

Exploración y semiología
en oftalmología

A. Ortega Ortiz y M González Pedrajas

,
CONOCIMIENTOS BASICOS Agudeza visual

Dado que los signos y sínton1as en ofcalrnología,
como en otras especialidades, son n1uy numerosos,
este capítulo se centrará en aquellos que se presentan
de forma más frecuente en llll servicio de urgencias
y que podrían traducirse en un problen1a oftalmo-
lógico grave.
La exploración oftaln1ológica debe ser consen-
suada y de n1anera metódica, para que no se pierda
inforn1ación in1portante en el cuadro que se evalúe.
Una n1anera fácil y sencilla es seguir un esquema
como el siguiente:
• Anamnesis general (como en el resto de pato-
logías): desde cuándo comenzó el síntoma o signo,
exacerbaciones con el ritn10 horario, s.Í ntomas
acompañantes (como inestabilidad, cefalea, algias,
descoordinación), modo de producción (sobre todo
para los cuerpos extraños y traurnatisn1os).
• Anamnesis dirigida (intenta obtener la causa dd
síntoma): in1portante enfern1edades generales con
repercusión ofcálnuca: hipertensión arterial (HTA),
diabetes mdlitus (DM), hipotiroidismo/hipertiroi-
disn10. Alergias n1edicamentosas y tratamiento ac-
tual, incluidas vitaminas, anticonceptivos, ren1edios
nanuales.
• Exploración:
Inspección: hay que ver como entrad paciente
en la consulta, si tiene dificultades en la
En ocasiones resulta dificil en el servicio de ur-
gencias por falta de medios y por la saturación de
pacientes y escaso tien1po de dedicación para algunas
patologías. A pesar de las dificultades, w1a grosera
1nedición de la agudeza visual dd paciente nos puede
resultar útil para saber la gravedad del cuadro, sobre
todo si se está ante una p érdida brusca y absoluta d e
la visión repentina e inn1ediata.
Se puede realizar 111ediante:
• Optotipos reglados a cierta distancia colocados en
las consultas (Fig. 200-1).
• Contando los dedos de la n1ano, o bien diferen-
ciando la percepción llu1únosa de una linterna y su
.'
proyecc.1on.
Sien1pre se realiza de modo 111onocluar, con
buena oclusión del ojo adelfo a la exploración para
encontrar alteraciones entre el ojo sano y d afecto.
-tJ::J
·C n
:JUC
-n:wcu
:IUl:ft:I
........
. ........
• CDltllC U

dean1bulación, si aparece con un ojo tapad.o,

su estado general. •••••••• • •
.. -.........
• •• • • ••• ••••••
Exploración oftairnowgica propiamente dicha.
Figura 200-1. Optotipo.
 ERRNVPHGLFRVRUJ
1172 Sección XX. Urgencias oftalmológicas

Campimetría pares craneales o de la retina, n1ás en concreto dd

La integridad dd campo visual se debe explorac
de manera global mediante d campo por confronta-
ción, pata adarar si realmen te d paciente ve n1enos
por algtu1a parte de su campo visttal y así ayudar en
la orientación de la patología (desprendinuento de
retina, alteración dd nervio óptico).
• El enfern10 debe fijar la vista en nuestro ojo con-
tralateral y estar situado a una distancia de 1 n1etro;
se ocluye el ojo del enfern10 que no se va a explorar.
• Se extiende d dedo índice o bien tm objeto llama-
tivo, y se desplaza desde fuera hacia adentro, explo-
rando en al n1enos ocho 111eridianos dd car11po visual
(superior, inferior, nasal, ten1poral, n asal superior e
inferior; ten1poraJ superior e inferior).
• El enfermo avisará cuando d dedo u objeto sea
visible en su can1po visttal, y el médico realizará una
con1paración con su visualización del objeto en su
campo visual.
Motilidad ocular extrínseca
Su exploración es sencilla y no se necesita nin-
gún instrumento especial para su esrudio. Basta con
pedirle al paciente que n1ire al frente, arriba, abajo,
derecl1a e izquierda. De este n1odo se comprueba si
los ojos se mueven de manera coordinada y con la
misma an1plirud. La n ormalidad de esta exploración
indicará un funcionamiento correcto de los pares
crar1eales III, IV y VI.
área rnacuJar.
Biomicroscopia (BMC)
Es La visualización de la superficie externa del ojo
y sus an ejos con la lámpara de hendidura (Fig, 200-2),
ya que práctican1ente todos los servicios de urgencia
disponen de una. El uso de la lán1para de hendidura
es sencillo, consiste en un sisterna n1icroscópico bi-
nocular que focaliza en el n1isn10 punto que el sis-
ten1a de ilun1inación. La luz que llega al ojo se puede
regular en amplitud e intensidad, de forn1a que se
puede reducir a una hendidura que pernlite observar
los detalles con nitidez. A su vez el sisten1a de ilnn1i
nación va n1ontado en un brazo n1óvil que per1nire
variar d ángulo incid ente de 1-a luz sobre los tejidos
oculares.
Hay que fijarse en:
• Párpados.
• Conjuntiva y esclera
• Córnea: observar su transparer1cia, regularidad y
tras tinción con fluoresceína, la existencia de defectos
dd epitelio.

Motilidad ocular intrínseca

Se necesitará una fuente lunlinosa tipo linterna

de bolsillo o un oftalmoscopio directo y una iltm1i-
nación tenue de la habitación:
• Valorar d tamaño y simetría pupilar.
• Examin ar las reacciones pupilares a la luz y a la
acomodación:
Reflejo Jotomotor directo: ilun1inar cada ojo
observando la contracción pupilar del ojo iltt-
niinado.
Reflejo fatomotor indirecto: ilun1inar cada ojo
observando la contracción pupihtr dd ojo no
il U111inado.

La existencia de una alteración en la n1otilidad

ocular orienta a la existencia de un proble1na de
carácter neurológico: afectación dd n ervio óptico, Figura 200-2. Lámpara de hendidura .
 ERRNVPHGLFRVRUJ
Capítulo 200. Exploración ysemiología en oftalmología
• Cámara anterior: alteraciones en su. contenido
([ yndall, l1ipopion e h ipema) y profundidad.
• Iris y pupila
• Cri~talioo: observando su transparencia, localiza-
.'
CtOn.
Tonometría
Los métodos u1ás importantes para d estudio de
la tensión ocular son la conometría por indencación y
aplanación que se utilizan en una consulta de oftaln10-
logía. Dichos n1écodos no están disponibles en la con-
sulta de lugencias por lo que se detallará la tonometría
digital, que aunque sólo sirve para den1oscrar grandes
hipotensiones o hipertensiones, puede ser n1uy útil en
la valoración urgente dd paciente oftaln1ológico.
Para la realización de esca técnica deben usarse
los dos dedos y palpar el globo ocular bajo el reborde
orbitario superior con párpado cerrado.
Tras ello se puede realizar la siguiente valoración:
• Hipertensión ocular: si d ojo se encuentra n1uy
duro de consistencia pétrea y no se puede 111odificar,
se hablará de tensión ocular n1uy elevada.
• Hipotensión ocular: se encuentra un ojo m uy
blando, muy 111odificable a escasa presión.
Ante la sospecl1a de un traun1atisn10 ocular per-
forante nunca realizar esta exploración y evitar la
compresión dd ojo, por la posibilidad de expulsión
del contenido intraocular.
Exploración de fondo de ojo
• La oftaln1oscopia es un método de exploración
objetiva que pennite la visualización del fondo de
ojo mediante un instrun1ento óptico (oftalmoscopia
directa, disponible en las consultas de urgencias) que
capta la luz reflejada por la retina (Fig. 200-3).
• La in1agen observada está n1agnificada, d campo
de observación es pequeño y es monocular.
• Para explorar al enfern10 se le debe indicar que
mire ligeramente hacia arriba y al contrario d.d ojo
a explorar, de esta fonna lo primero que se observa
es la papila.
• Ojo derecho dd paciente - ojo dereclio del n1é-
dico - n1ano derecl1a del 111édico - lado derecho del
pacten ce.
• Ojo izquierdo dd paciente-ojo izquierdo dd mé-
dico- n1ano izquierda dd n1édico - lado izquierdo
del paciente.
1173
Figura 200-3. Imagen de fondo de ojo normal
• Las estructuras más importantes a valorar son:
La transparencia de n1edios para poder
visualizar retina y vasculatura.
Papila o nervio óptico.
Coloración y estado de la retina.
Vasculanua retiniana.
, ,
SEMIOLOGIA: SINTOMAS Y SIGNOS
Síntomas
Alteraciones de la visión
• Disminución de la agudeza visual
Unilateral: aparece en traun1acisn1os que
lesionan la vía visual o provocan hen10-
rragia intraocular o lesiones de estructuras
como la retina, el cristalino o la córnea.
Otras afecciones que lo producen son la
neuritis óptica, oclusión de arteria o vena
central de la retina, hen1orragia vítrea,
desprendiu1iento de retina y glaucoma
agudo.
Disminución súbita de agudez.a visual bilateral:
en tun1oración intracrai1eal, intoxicaciones
sistémicas, neuritis óptica, lesión traumática
de la vía visual.
Disminución progresiva unilateral o bilateral:
generaln1ente se debe lUl problen1a refracta-
rio. Se deben buscar en la exploración causas
de opacificación de los medios transparentes
ddojo: eden1a cornea] o cicatriz corneal Oeu-
 ERRNVPHGLFRVRUJ
1174 Sección XX. Urgencias oftalmológicas
coma), hipopion, catarata, vítreo turbio por
células he1náticas.
Transitoria (amaurosis fugax. pérdida de la vi-
sión en un ojo debido a la ausencia ten1poral
de circulación a la retina y es síncon1a de una
arte.riopatía carotídea) o persistente.
• Alteraciones en el campo visual:
En d glaucoma, la visión periférica puede
perderse de manera concéntrica.
Escotoma: es la pérdida de visión en un área
dd can1po visual secundaria a traun1atisn1os,
alteraciones inflamatorias o vasculares de la
reúna sensorial.
Cuadrantanopsia: cuando d defecto abarca
un cuadrante completo del can1po.
Hemianopsía: cuando abarca un hemicarnpo.
• Visión de halos de colores: la visión de halos de
colores alrededor de las luces pueden aparecer en
lesiones q ue afectan a la transparencia de córnea o
cristalino, como glaucoma agudo, tras cirugía de
cataratas, distrofias corneales, alteración del epitelio
cornea!.
• Visión de «moscas volantes» (miodesopsias): es
la aparición de puntos negros en el campo visual,
móviles, únicos o n1úlciples. Cuando son transito-
rias suelen deberse a crisis de núgrafias. La apari-
ción de este defecto de forn1a permanente refleja
la e,xiscencia de opacidades en la cámara vítrea: un
desprendin1iento de vítreo posterior, hen1orragias
o cuerpos inflan1atorios como en las uveítis pos-
.
cer1ores.
• Visión de destellos de luz (fotopsias o fosfenos):
se traca de percepciones ltu11inosas que se producen
en ausencia de luz. Sude deberse a estimulaciones
reúnianas, en algunos casos de desprendinúento de
vítreo, desgarros retinianos o migraúa.
• Alteración en la forma y tamaño de los objetos
(metamorfopsias): micropsias o macropsias, son
alteraciones de la fonua y tan1año de los objetos y
se manifiestan cuando hay alteraciones en la mácula
(visión central), desprendimientos de retina y fenó-
menos vasculares como la migraña.
• Visión doble (diplopía): es importante diferen-
. .
ciar s1 es:
Binocular. n1ejora con la oclusión de un ojo y
desparece. En este caso se tratará de w1 cua-
dro neurológico y es in1portante realizar una
buena exploración de la n1otilidad ocular ex-
'
trtnseca.
Monocular. q ue no mejora a la oclusión, sino
que persiste. Aquí se estará ante w1 cuadro
puran1ente oftalmológico.
Es horizontal o vertical
Molestias oculares
• Dolor ocular: h ay que diferenciar si realmente se
erara de dolor o bien d.e otros sínto111as con10 escozor
o sensación de cuerpo extrafio, dado que d dolor
sude traducir patología cornea!, glaucon1a agudo,
uveícis, endoftalnúcis, patología grave.
• Ardor: expresa irritación de la superficie e,nerna
dd ojo (conjuntiva y córnea), cuando es intenso pro-
voca un blefaroespasn10 por contractura del n1úsculo
orbicular de los párpados.
• Escozor, sensación de cuerpo extraño, picor:
, J I •
estos s1nromas escan presentes en pracncan1enre un
90 % de las consultas de oftalmología, por regla
general son referidos a irritaciones de capas superfi-
ciales, conjuntivitis, epiescleritis, blefaritis o la exis-
tencia de un cuerpo e,'{traño.
• Fotofobia: es la sensación molesta-dolorosa q ue
aparece cuando la luz estin1ula la retina y puede
aparecer acon1pañada de otros signos oculares.
Generaln1ente es debida a procesos inflamatorios
intraoculares del segn1ento anterior del ojo (ero-
siones corneales, iridociclitis o conj untivitis gra-
ves), llll aun1ento súbito de la presión intraocular
o sin1plen1ence puede aparecer en el contexto de
una exploración norn1al, como ocurre en la n1i-
-
grana.
• Cefalea: síntoma frecuentemente asociado a alte-
raciones oftahnológicas, con10 octure en los errores
refractarios. Cuando es ipsilateral al ojo afecto, las
causas son problen1as inflan1atorios como el glau-
coma agudo, herpes zóster oftálmico, o de causa
vascular con10 la migraI1a.
Signos
Lagrimeo
Es debido a un estímulo del sistema nervioso
central (llorar) o periférico, generahi1ente de tipo
irritativo localizado en el segn1ento anterior dd ojo.
Secreciones anormales
• Epífora; es un lagrin1eo excesivo, como consecuen-
cia de obstrucción de la vía lagrin1al.
 ERRNVPHGLFRVRUJ
Capítulo 200. Exploración y semiología en oftalmología
• Ojo seco: hiposecreción.
• Secreción mucosa, serosa o purulenta: se pueden
encontrar en las conjuntivitis, dependiendo dd ori-
gen causal de éstas.
Enrojecimiento ocular
• Hemorragia subconjuntival o biposfagma: se
produce por rotura de algún vaso conjuntiva! o
epiescleral, bien por traumatismo o aun1ento de pre-
sión, por esfuerzo o HT A Es asintomático y no tiene
repercusión a nivel dd ojo.
• Inyección conjuntival: dilatación de los vasos
conjtu1tivales.
• Inyección ciliar o periquerática: consiste en una
hiperenúa de los vasos epiesclerales perilímbicos.
Sude producirse en afecciones corneales o uveales.
• Inyección conjuntival mixta: en la que coexiste
hiperen1ia, tanto en conjuntiva bulbar como en con-
juntiva tarsal.
Edema corneal
La córnea adopta un color lechoso, con pérdida
de su transparencia habitual y aumenta su espesor.
Alteraciones conjuntivales:
crecimiento de nuevos tejidos
• A nivel de la conjuntiva tarsal se pueden encon rrar:
Folículos-. es una reacción tisular inespecífica
que se corresponde con una hiperplasia del
tejido linfoide; son formaciones pron1inen-
tes, redondeadas, translúcidas y avasculares.
Papilas. también es una reacción tisular ines-
pecíftca, pero en este caso se trata de infil-
trados leucocitarios difusos sin organización
. .
precisa; se ven como estructuras pron1111en-
tes de 1nayor tan1año que los folículos, de
aspecto carnoso y cen trados por UD eje vas-
cular. Su tamaño es variable.
Mernbranas y seudomembranas: son células
necróticas y exudados ricos en fibrina que se
adhieren a la superficie ocular; características
de las conjw1tivitis víricas. Se observan con10
una película translúcida sin brillo y blanque-
cina, adherida en conjw1tiva tarsal inferior y
.
superior.
• A nivel de la conjuntiva bulbar se pueden encon-
trar:
1175
Pinguécula: esta lesión p uede formarse en
la conjuntiva b ulbar adyacente al limbo ,
en el lado nasal o ten1poral. Se pueden ha-
llar unos depósitos devados y an1arillentos;
puede estar en contacto con la córnea pero
nunca invadirla.
Pterigion: lesión frecuente en clin1as cálidos y
soleados, debida a w1a respuesta a la seque-
dad crónica y a la exposición solar; la lesión se
encuentra con10 un área triangular elevada de
tejido fibrovascular que invade activan1ente
la córnea, para producir sú1ton1as visuales si
se afecta d área pupilar.
La quemosis o eden1a conjuntiva! es el acú-
n1ulo de líquido en el espacio intersticial; se
preset1ta frecuenten1ente en procesos alérgi-
cos, en conj untivitis infecciosas víricas.
Flicténulas: son peq ueñas vesículas p ronú-
nentes blanco-rosadas localizadas en el cen-
tro de un área de hiperemia, generaln1enre
cercana al lin1bo.
Alteraciones en el contenido
de la cámara anterior
• Hipema: la cán1ara anterior está ocupada por
contenido hen1ático. Se suele observar una rurbidez
con nivel de depósito inferior. Se puede encontrar
en traun1atisn1os, en alteraciones posquirúrgicas, o en
pacientes con enfermedades sistén1icas q ue originen
sangrados: dia béticos, coagulopaáas.
• Hipopion: se encuentra UD contenido blanco-
amarillento con nivel y puede tener un origen in-
feccioso o iníla1natorio. En d caso de encontrar
• • • # •
este signo en UD pacien te con una c1rug1a llltrao-
cu.lar reciente, se está ante una emergencia oftal-
mológica.
Alteraciones palpebrales
• Malposiciones palpebrales:
Entropión: el borde del párpado se encuen-
tra curvado hacia dentro con la posibilidad
de un crecimiento hacia la conjuntiva de las
pestañas.
Ectropión: el borde palpebral se encuentra di-
rigido y evertido hacia fuera.
Ptosis paipebral: es la caída del párpado su-
perior; se debe a forn1as congénitas, parálisis
del tercer par craneal (III PC) , degenerati-
 ERRNVPHGLFRVRUJ
1176 Sección XX. Urgencias oftalmológicas
vas-seniles, o por enfern1edades sistén1icas
tipo n1iastenia grave, esclerosis n1últiple o
síndron1e de G Lúllain-Barré.
• Alteraciones del contenido palpebral:
Orzuelos·. es la inflan1ación aguda estafilocó-
cica dd foüculo de lllla pestaí1a o glándula
relacionada. Se suele presentar con dolor, en-
rojecimiento local, y a veces un foco de p us
central.
Cha/ación: es llll granuloma inflamatorio cró-
11ico de una glándula de Meibon1io a causa de
la obsuucción de su conducto de salida con
retención de secreciones. Se forma un nódulo
rojizo, indoloro y sin signos de inflamación.
Quiste de Moll: es un nódulo quístico n1uy
frecuente, crónico, indoloro y translúcido
sobre d borde del n1argen palpebral, q ue
contiene secreciones serosas. Se produce por
el bloqueo del conducto de las glándulas su-
doríparas n1odificadas.
,
BIBLIOGRAFIA
Oftalmología básica para estudiantes de Medicina y resi-
dentes de Atención Primaria American Acaden1y of
Ophtalmology. Ofcaln1ologia básica (5ª ed.). Barce-
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Bengoa A, Gutiérra E, Pérez. E. Atlas Urgencias en Oftal-
n1ología. Barcelona: Ediciones G losa Médica Esteve;
2001.
Alteraciones de la posición del globo ocular
• Exoftalmos: protrusión anorn1al dd globo ocular.
• Enoftalmos: hundimiento anorn1al dd globo ocu-
lar hacia d fondo de la órbita. Se encontrará en los
ualll11as perforances o en las ptisis bulbi.
Alteraciones pupilares
• Leucocoria: coloración blanquecina dd área pu-
p ilar. Debe diferenciarse de los leucomas (opacifi-
cación corneal). En los adultos la n1ayoría de los
casos se deben a cataratas, allllque tan1bién se puede
deber a endoftaln1icis, inflan1ación ocular incensa,
retino blastoma y desprendimiento de retina. En
niños hay que descartar catarata congénita o tumo-
res intraoculares.
• Corectopia: es la alteración de la fotn1a circular de
la pupila y se asocia con alteraciones de la contracti-
lidad dd esfínter p upilar.
G iménez-A1n1enara G. C onceptos y fundamentos de la
oftalmología (2ª ecl); Madrid. Ergón; 2005.
Kanski J. O ftaln1ología clínica. (5ª ed. ). Madrid: Elsevier;
2004.
Menezo JL, España E. Técnicas explor,atorias en Oftal-
n1 ología. Barcelona: Espa.xs; 2006.
 ERRNVPHGLFRVRUJ
Alteraciones palpebrales
Con1prenden w1 conjunto de patologías que
hacen acudir al paciente a urgencias por molestias
oculares más o menos mantei1idas en el tien1po, en
función de la causa responsable del cuadro. Todas
ellas son diagnosticables n1ediante la correcta anan1-
nesis y la exploración con lámpara de hendidura.
•
PATOLOGIA INFLAMATORIO-INFECCIOSA
Orzuelo y chalación
Un orzuelo es una obstrucción de las glándulas
de Meibomio dd borde palpebral con inflainación
e infección. El cha/ación es un a inflan1ación lipo-
granulomatosa crónica estéril por secreción sebácea
retenida, que si se sobreinfecta da lugar a un orzuelo
interno. Rdacionad.os con blefaritis y acné rosácea.
Producen dolor, eden1a palpebral, eriten1a cu-
táneo y puede observarse en ocasiones el contenido
purulei1to a través de la pid o en el borde dd pár-
pado. El chalación no produce dolor, sólo se trata de
un nódulo palpable.
Tratamiento
Calor local seco seguido de masajes 3-4 veces al
día, antibióticos tópicos de ainplio espectro (eritromi-
cina, azitromicina) y valorar la asociación de anti.infla-
matorios (no esteroideos -AINE- tópicos y vía oral,
corticoides). Si no mejora (cronificación: chalación)
indicar inyección intralesional de corticoide (triamci-
no!ona), con cuidado si se encuentra p róximo a la vía
lagrin1al, o biei1 extirpación quirúrgica con extracción
de la cápsula de la glándula mediante curetaje (enviar
al oftah11ólogo con cita preferente).
F. J. Márquez Báez
Blefaritis
lnflan1ación crónica del borde palpebral, ante-
rior (con forn1ación de escainas en pestañas) o pos-
terior (con inflatnación y eJUojecin1iento dd borde
palpebral, glomérulos grasos y secreción espun1osa
o 1ncibonuana) .
• Clínica: irritación ocular, hiperemia, sensación de
cuerpo extraño, secreción n1atinal blanquecina y pe-
gajosa. Predispone a la aparición de orzudos.
• Tratamiento: higiene palpebral con toallitas o
geles desengrasantes tras masaje palpebral que ex-
prin1e las glándulas hacia el borde palpebral y lavados
con suero fisiológico para arrastrar la secreción. Si
no 111ejora, tratan1iento antibiótico tópico (azitronli-
cina, eritron1icina) tres veces al día. Se puede en1-
plear antibioterapia oral (p. ej.: doxiciclirla 100 mg
al día durai1te tm n1es) para acabar con la flora pal-
pebral responsable dd probleina. Insistir al paciente
ei1 el carácter crónico de su patología, y mantener
n1edidas higiénicas.
Canal iculitis
lnflan1ación del canalículo con edema, secre-
ción en el área del punto lagrirl1al y eriten1a adya-
cente (Fig. 201 -1). No hay obstrucción de la vía
lagrimal rlÍ inflamación del saco lagrimal. Es posi-
b le que al con1prinur refluya contenido purulento
e incluso con creciones n1uy duras que contienen
el agente responsable del problen1a (los más fre-
cuentes son Actinomyces ísraelii, Fusobacterittm,
Nocardia, pero tan1bién hongos con10 Gandida o
Aspergillus y virus). Debe realizarse frotis y cultivo
del 111aterial obtenido.
 ERRNVPHGLFRVRUJ
1178 Sección XX. Urgencias oftalmológicas
Figura 201 -1. Canaliculitis.
• Tratamiento: enviar al oftalmólogo para extrac-
ción de concreciones n1ediaute legrado, antibiotera-
pia tópica de an1plio espectro y calor local seco 3-4
veces aJ día. Si no hay respuesta, cirugía 1nediaute
caualiculotonúa.
Dacriocistitis
Infección dd saco lagrimal con dolor intenso en
zon a dd cauto interno, eritema y aumento de tei11pe-
ratura cutánea. Los pacientes suden referir lagrin1eo
en ese ojo y algún episodio previo dd nusrno tipo.
Pued e aparecer reflujo purulento a través dd punto
lagrimaJ y conjun tivitis, y fistulización con drenaje
dd contenido p urulento hacia la piel si se encuentra
e.o estadio evolucionado. A veces se asocia con celu-
litis p resep tal, y febrícula o fiebre.
• Tratamiento: antibioterapia vía oral (amoxicilina-cla-
v1.1/dnico en ni.íios, cloxr.zcilina en adultos), analgésicos,
antii11flan1atorios y antibióticos tópicos junto con m e-
didas higiénicas básicas (lavados con suero fisiológico)
si se asocia conjuntivitis. Si se aprecia absceso a tensión,
valorar incisión y drenaje cranscutáneo. Se envía al of-
taln1ólogo de n1anera preferente, si no hay respuesta al
tratamiento. Como tratanúento definitivo, cirugía n1e-
diante dacriocistectomía (extirpación dd saco lagrimal)
o dacriocistorriuoscomía si es posible.
Celulitis preseptal
Parecida sinton1atología a la d acriocistitis, pero
acompañada d e m ayor afectación a nivel sistémico
(fiebre, en1pastanuento de la zona, n1alestar general)
y alteración de la n1otilidad ocular.
• Tratamiento: requiere ingreso para antibioterapia in-
travenosa, y si existe con1pronliso ocular por la presión
originada puede necesitar descompresión quirúrgica.
,
PATOLOGIA SECUNDARIA
,
A MALPOSICION PALPEBRAL
Entro pión
Rotación hacia admtro del borde libre del pár-
pado que provoca el roce de las pestaúas en el globo
ocular.
• Clínica: irritación ocular, hiperenua y lagrin1eo,
incluso visión borrosa por la queratitis que p uede
ongmar.
• Tratamiento: lubricación mediante lágrimas
artificiales o pomad as tópicas para disn1in u ir los
síntomas. En urgencias evertir el p árpado con tiras
adhesivas fijadas a la pid o suturas eversoras, hasta la
solución definitiva n1ediante cirugía reglada.
Ectropión
Rotación hacia afuera del borde libre del párpado
con exposición crónica del globo ocular y la con-
juntiva palpebral, provocando ojo seco y lagrimeo
reflejo, irritación ocular y queratitis. Si es intenso y
de larga evolución pueden encontrarse cambios me-
taplásicos en la conjuntiva.
• Tratamiento: sintomático n1ediante lubricación
intensa, pon1adas tópicas (con antibiótico si asocia
queratitis) y oclusión si hay ulceración corneaJ. El
cratanliento definitivo tau1bién es quirúrgico.
Ptosis
Descenso dd párpado superior, que puede llegar a
ocluir el eje visual. Se n1ide en nillín1etros, con1parando
 ERRNVPHGLFRVRUJ
con una regla la aperrura palpebral dd ojo afectado y
d sano. Generaltnente no se produce bruscan1ente, y si
ocurre de este n1odo, valorar antecedentes de craru11a-
tismo, parálisis oculares dd III par y enfern1edades
11euron1usculares (p. ej.: nliastenia grave, síndro111e de
Guilla.in-Barré, esclerosis múltiple).
• Trata miento: quirúrgico si se trata de un ptosis de
larga evolución y estabilizada (al menos 6 meses sin
signos de recuperación); principalmente estudiar las
causas sistémicas potenciaL11e11ce responsables.
Retracción palpebral
Atu11ento de exposición dd globo ocular al ele-
varse el párpado superior, basta hacer visible el lin1bo
esderocorneal. Relacionado con patología tiroidea,
neurogénica, poscraun1ático, congé.i1ito y lesiones ocu-
pantes de espacio retrooculares. ln1portante realizar
pruebas de imagen para descartar procesos tumorales.
Triquiasis
Desviación de las pestañas en dirección al globo
ocular por crecimiento alterado, que produce roce
e irritación ocular con dolor y fotofobia. Puede de-
berse a procesos crónicos inflamatorios que afectan
el borde de los párpados (p. ej.: blefaritis, orzuelos,
herpes) o era un1atismos.
• Tratamiento: extirpación de pestaíias con pinza y
cracanüento sinton1ático de la conjuntivitis o quera-
titis (con antibióticos tópicos, lubricación y AINE si
hay dolor intenso). Si se trata de recurrencias, solici-
tar consulta al oftalmólogo para valorar coagulación
del folículo piloso con láse.r o criocerapia, o cirugía
reparadora.
Distiquiasis
Presencia de una segunda línea de pestaóas, n1ás pe-
queúas y delgadas, pero que originan la alisma clínica
que la criquiasis. Suele ser congénito. (Fig. 201-2).
•
PATOLOGIA TUMORAL
Anee lesiones palpebrales de etiología descono-
cida, la conducta a seguir en urgencias será diferen-
ciar la patología banal de la potencialu1ente grave,
tranquilizando al paciente que no presente lesiones
malignas y remitiendo al oftalmólogo los casos du-
dosos o las lesiones n1alignas:
Capítulo 201. Alteraciones palpebrales 1179
Figura 201-2. Distiquiasis.
• Tumores benignos: verrugas virales, querati-
tis seborreica, queratosis actínica, cuerno cutáneo,
granulon1a piogénico, nevus n1elanocírico, quera-
toacantoma, hemangioma capilar, hemangiomas
cavernosos subcutáneo (nevus flán1eo).
• Tu.mores malignos: carcinoma de células basa-
les, carcÍ.11oma de células escamosas, carcinon1a de
glándulas sebáceas, melanoma, sarcon1a de Kaposi,
carcmoma de células de Merkel.
•
MISCELANEA
Blefaroespasmo (Fig. 201 -3)
Parpadeo b ilateral e incontrolable, con ten1-
blor o cierre palpebral, que incapacita al paciente
por distninución de la visión (ocasiona ceguera
fun cional). Sude desaparecer durante d sueño, y
puede ir acon1pañado de movimientos involun-
tarios bucofaciales, de la cabeza o el cuello. Los
pacientes suelen tener entre 40 y 60 anos. Las ca11-
sas suelen ser: irritación ocular (n1ás frecuente) ,
alteraciones del nervio facial (pero debe realizarse
tomografía computarizada -TC- y resonancia
n1agnética -RNM- para descartar tumores en el
ángulo pontocerebeloso), síndron1e de Gilles de
la Tourette, tics dolorosos, mioquin1ia palpebral,
discmesias tardías por usos de antipsicóticos.
• Tratamiento: inyección de toxina botulínica, si
no hay otras causas tratables. Remitir a neurología.
Síndrome del párpado laxo
Irritación y enrojeci111iento ocular pern1anente,
111ás acusado por la rnaóana, con secreción mucosa.
Suelen ser pacientes obesos a los cuales w1a leve
 ERRNVPHGLFRVRUJ
1180 Sección XX. Urgencias oftalmológicas
Figura 201-3. Blefaroespasmo.
tracción del párpado superior evierte fácilmente.
el p árpado. En biomicroscopia destaca intensa hi-
. ., ..
pererrua, secrec1on n1ucosa y a ve.ces queratitis por
. .,
expos1c1on.
• Tratamiento: lubricantes en colirio o p omada,
asociando antibiótico tópico si hay queratitis. Ocluir
dluante la noche el ojo con esparadrapo, y evitar dor-
mir en decúbito prono.
Anomalías anatómicas congénitas (Fig. 20 1-4)
En la posición o forn1a dd párpado, que habi-
tualmente no requieren tratan1ienro:
• Epicanto: pliegue cutáneo que cruza d canto in-
terno desde la raíz nasal hasta d extremo interno de.
la ceja. Sen1eja estrabisn10 {endoforia).
Figura 201-4. Síndrome del párpado laxo.
• Telecanto: aumento de la distancia entre los can-
tos internos por longitud excesiva del tendón del
.
canto in terno.
• Hipertelorismo: aun1en to de separación entre
ambas órbitas por exceso de. tejido óseo.
• Blefarofimosis: disminución dd tamaño de la hendi-
dura palpebral.
• Epibléfaron; alteración dd parpado inferior, de.
origen congénito, en la que existe un pliegue redun-
dante d e la pid dd párpado que en1puja hacia atrás
las pestafias, produciendo roces sobre el globo ocular,
pero el n1argen dd p árpado n o rora, lo que es indis-
pensable de1nostrar para hacer d diagnóstico. Suele
desaparecer con el desarrollo.
• Dermatocbalasis y hlefarochalasis: aumento de
la piel periocular o dd párpado, relacionado con la
edad y a1gu.nos procesos inflan1atorios crónicos re-
sueltos (p. ej.: blefaritis). Suele ser bilateral. El tra-
ranüento sólo se. realiza por n1orivos estéticos {salvo
oclusión dd eje visual).
• Quistes de Moll y Zeiss (F ig. 201 -5): localizados
en el n1argen palpebral, de. contenido acuoso y se-
báceo respectivamente; sólo requieren tratanüe.nro si
provocan n1olestias por roce al parpadear y sensación
de cuerpo extraño, n1ediante extirpación.
• Millos: p e.que.fios quistes llenos d e grasa en la pid
de los p árpados. Tratamiento mediante extirpación,
exclusivan1ente por n1otivos estéticos.
Figura 201 - 5. Quistes.
 ERRNVPHGLFRVRUJ
Capítulo 201. Alteraciones palpebrales 1181

AL TE RACIONES PALPEBRALES
1

lnflan,atoria/ Malposición Patología tumoral Miscelánea

infecciosa -

Orzuelo y Entropión: Benigna: Maligna: Blefaroespasmo:

chalación: retación hacia tranquilizar Ren1itir parpadeo bilateral e
adentro del borde al paciente preferente al incontrolable, desa-
riódulo
l ibre palpebral oftalrnólogo parece con el sueño
local izado,
doloroso (orzuelo)
o silente (chalación)
Ectropión: Síndrome del
rotación hacia fuera párpado laxo:
del borde. Clínica párpado fáci l de
. ., evertir durante el
Blefaritis: por exp0s1c1on cor-
inflan,ación y nea! sueño. Obesos con
enrojeci,niento ojo rojo y doloroso
difuso del borde
palpebral, con
., Ptosis:
o sin secrecron Anomalías
descenso del
congénitas:
párpado superior.
ep icanto, telecanto,
* 1mportante crono-
h ipertelorismo,
logía
Canaliculitis: blefarofimosis,
localizada en canto epibléfaron
interno y punto
lagrima l
Retracción
palpebral: Dermatochalasis/
aurnento del área blefarochalasis:
escleral expuesta. aumento de piel
* Importante DX o conjuntiva por
.imagen
Dacriocistitis: la edad
más difusa, en
c anto interno,
párpado y sobre Quistes de Moll y
saco lagri mal, ,nuy Triquiasis: Zeiss:
doloroso, fluctuante desviación de las
de contenido
pestañas hacia el
acuoso y sebáceo,
globo ocular en el margen
palpebral
Celulitis
preseptal: Distiquiasis:
difusa, con afecta- segunda línea de Milios:
c ión general (fiebre, pestañas d irigidas quistes sebáceos
malestar): hacia el globo en la piel de
INGRESO ocular los párpados

Algoritmo 201 - 1. Alteraciones palpebrales según su origen .

 ERRNVPHGLFRVRUJ
1182 Sección XX. Urgencias oftalmológicas

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,
CONOCIMIENTOS BASICOS
Resulta básico para detectar la presencia de an o-
n1alías en la pupila realizar una correcta exploración
dd tan1año, forma y función pupilar:
• Tamaño pupilar. habitualmente las pupilas son
del n1isn10 tamaño {isocóricas), aunque existe una
anisocoria fisiológica en d 15-20 o/o de la población.
• Forma pupilar. sude ser redonda, pero puede en-
contrarse deforn1ada por ciru gías oculares previas,
traun1arisn1os, colobomas con afectación iridiana
(forma de <,coma»), inflainaciones de repetición con
sineqLúas iridocristalinianas.
• Función pupilar: d ebe explorarse en sen1ioscu-
ridad pero con luz suficiente para ver la respuesta
p upilar, con fijación en la distancia para evitar la
n1iosis inducida por acom odación (reflejo conver-
gencia/n1iosis). Utilizar una luz brillante alternante
entre ambos ojos cada 3 a 5 segundos; la respuesta
norn1al consistirá en reducción del tan1a.fio (nüosis),
seguida de redilatación hasta alcanzar un diámetro
estable. El defecto pupilar aferente relativo (DP AR)
se observará corno una dilatación pupilar al pasar del
ojo nor1nal al patológico {las p upilas seráJ1 de n1ayor
dián1etro al explorar el ojo p atológico y menor al ex-
plorar d sano).
Si hay una afectación pupilar simétrica, no se
apreciará DP AR (solamente una respuesta lenta al
ilLmlinar).
Anamnesis
Es fundamental tma exhaustiva anamnesis:
tiempo de evolución d e anisocoria, signos o sínton1as
Anomalías pupilares
F. J. Márquez Báez
acon1paña11tes, antecedentes d e traun1atisn10 o infla-
n1aciones oculares, cirugía previa, empleo de colirios
o visita al oftalmólogo en días previos, antecedentes
de sífilis. Si es p osible valorar fotografía antigua.
Se plantearán distintos acercamientos en función
de la anomalía diagnosticada (n1iosis o midriasis,
funcionan1iento pupilar alterado) originados por pa-
tologías que p ued en afectar tanto al tatnaño con10 a
la fLmción , de alú que esquen1átican1ente se dividai1
y repitan los cuadros clínicos en ambos apartados.
Cuando claramente la causa sea neurológica, de
deben realizar las exploraciones y pruebas de in1agen
pertinentes en función d e la sospecha diagnóstica.
Una vez detectada la alteración pupilar, si la ano-
rnalía es de tamaño (anisocoria) determinar qteé pu-
pila es la patológica. Es muy importante la anamnesis
aden1ás de la exploración d e la función.
•
PUPILA MIOTICA
Las causas n1ás frecuentes son:
• Uveítis: asociada a dolor, enrojecimiento y visión
borrosa. Tyndall visible en lán1para de hendidura,
celular o proteico. Remitir al oftalmólogo.
• Traumatismo ocular, que a su ve:z induce uveítis.
Enviar urgente al oftaln1ólogo.
• Instilación de colirios mióticos: pilocarpina (co-
lirio de tapón verde).
• Síndrome de Horner: produce n1iosis y puede
acompañarse de ptosis palpebral y elevación dd pár-
pado inferior de ese ojo. Otros signos seríw an hidrosis
de cara y cudlo, hipocromía de iris e hipotonía ocu-
lar. En caso de duda se confun1a con la prueba de la
cocaína o la hidroxianfetanüna al 1 %: instilar una
 ERRNVPHGLFRVRUJ
1184 Sección XX. Urgencias oftalmológicas
gota de cocaína al 10 o/o en cada ojo, repitiendo a los
5 minutos. Se revisa el resultado a los 15-20 n1inutos
y resulta positivo si no existe dilatación del ojo afecto.
• Pupila de Argyll-Robertson (sude ser bilateral}:
pupila irregular que no reaccion a o lo hace escasa-
n1ente a la luz pero con normalidad a la convergen-
cia. Realizar estudio de sífilis.
• Pupila de Adie: es un uastorno neurológico que
afecta a la pupila y al sisten1a nervioso autónomo.
Está causado por alteraciones en los nervios poste-
riores del siste111a parasin1pático que inervan d ojo,
11orn1almente debido a una infección vírica o bacte-
riana, la cual causa una inflamación y se caracteriza
por una p upila tónica d ilatada.
, neurológi,ca.
PUPILA MIDRIATICA
• Instilación de colirios midriáticos: uopicamida,
ciclopléjico, hon1acropina o atropina (colirio de tapón
rojo). Los eres ú.ltu11os pueden inducir dilatación que
se mantiene incluso durante 7 o más días. Importante
en ananmesis interrogar sobre estudio oftalmológico en
días previos. Reacciona parcialmente con pilocarpina.
• Traumatismo ocular con afectación de esfínter
iridiano (generalmente antiguo).
• Pupila tónica de Adie (Fig. 202- 1): pupila irre-
gular que no reacciona o lo hace escasamente a la
luz pero con norn1alidad a la convergencia, y es 111uy
sensible a colinérgicos leves (pilocarpu1a al O, 125 o/o
o meracolina al 2,5 o/o) contrayéndose rápidamente.
• Parálisis del ID par (Fig. 202-2): la parálisis COOl-
pleta del tercer par craneal causa ptosis palpebral, mi-
Figura 202-1. Pupila tónica de Adíe.
Figura 202-2. Parálisis del 111 par craneal.
driasis paralítica e u11posibilidad o linlitación para
1nover el globo ocular hacia arriba, abajo y adentro.
La pupila reacciona a niióricos con10 p ilocarpina al
1 o/o (no a colinérgicos leves). Se considera urgencia
, '
ALTERACION EN LA FUNCION PUPILAR
Defecto pupilar aferente relativo
La pupila responde n1tjor al reflejo conse11suado
que a la estin1ulación lunlinosa directa.
• Afectación de nervio óptico: según la ten1porali-
dad (agudo o crónico) enviar al oftaln1ólogo urgente
o diferido.
• D MAE (degeneración 111acular asociada a la edad):
si afecta la pupila sude significar larga evolución,
• Oclusiones vasculares evolucionadas.
• Desprendimiento de retina: d erivar al oftalmó-
logo.
• Lesiones a nivel de cintilla óptica
• Lesiones troncoencefálicas: afecta a fibras pretec-
cales y pueden asociar parálisis del IV par.
Defecto pupilar eferente
Escasa respuesta pupilar a escú11ulo luminoso di-
recto y con sensuad o.
• Disociación luz-acomodación: se afecta d reflejo
ltm1u1oso conservándose la m iosis en enfoque cer-
cano. Las causas pueden ser:
Síndrome mesencefdiico dorsal (sú1dron1e de
Parinaud): p ued e acon1pañarse de parálisis
en nlirada superior, retracción palpebral su-
p erior, pérdida de convergencia y nistagn10.
Pupila de Arg;ylL-Robertson: visión conser-
vada. Asociada a neurosífilis. Pupilas peque-
ñas que dilatan mal en la osctuidad y con
midriáticos.
 PHGLFRVRUJ
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Alga rlitm o 202- 1.. Alaot itmo d~ aarn ÓS: U.co. a

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1186 Sección XX. Urgencias oftalmológicas
• Lesión del ID par.
• Pupila tónica: parálisis segn1encaria del esfínter,
disociación luz-cerca con sensibilidad por denerva-
ción a colinérgicos leves. T ipos:
- Pupila tónica de Adíe.
Pupilas tónicas localeJ~ en procesos inflan1ato-
rios, infecciosos e infilcrarivos gue afecran al
ganglio cilia.r.
- Pupilas tónicas es1 d conrexto de afectació n
n eurológica generalizada.
• Midriasis farmacológica
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Síndron1e de Horner, en ad ultos por causa cu-
n1oral, cefalea, yacrogénica, tra un1a risn10s, p rocru-
sió n cervical discal, oclusiones vasculares, siendo la
congénita en niños por rraun1a del plexo braquial
duranre el parro la n1ás frecuente. Si n o hay antece-
d ente, sospechar neu.roblasco1na cervical o 111cdias-
cínico. En el diagnóstico se consideran las pruebas
con colirio de cocaína al I O % en ad ul tos, y pos-
ceriorn1en ce si se conftrn1a, pruebas de in1agen para
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 ERRNVPHGLFRVRUJ
CONOCIMIENTOS BÁSICOS
Diplopía o visión doble, es la percepción si1nultá-
nea de 1111a in111gen por d11plic11d"°. Debe distinguirse
entre diplopía rnonoa,lar, que es la que persiste al
rapar uno de los ojos, y diplopía binocular, que desa-
parece cuando se ocluye cualquiera de los ojos.
La diplopía n1onoctilar casi siempre se debe a
probLernn,s refractivos d,e un ojo (catarata, queracocono,
alteraciones corneales o de la película lagrin1al).
La diplopía binocular se debe a la pérdida del
alinearniento 11orrnal de los ojos, es decir, a un escra-
bis1no. Ésre se clasifica con10 concom.itante, cuando
la desviación es conscante en codas las direcciones
de la n1irada, o incomitante, si varía la amplitud de
la desviación según la dirección de la n1irada. El es-
trabisn10 concon1itance apa.rece típican1ente en la
infancia y no s uele cursar con visión doble, ya que
se instaurad mecanisn10 con1pensatorio de la supre-
sión de la percepción visual del ojo desviado.
La diplopía binocular se debe a:
• Cawa neurológica (estrabismo paralítico) que
puede ser de origen:
- Central: lesiones supranucleares, nucleares o
de los fascículos de pares craneales y desenca-
denadas por ca usas isquén1icas, neoplásicas,
infecciones, degenerativas o tóxicas. Siempre
se acon1paña de síncon1as y signos neurológi-
cos.
Periférica: afectación de pares craneales en
su crayecco desde el rroncoencéfuJo hasca los
n1úscuJos oculares (en el espacio subaracnoi-
deo, el seno cavernoso o la órbita). Entre sus
. , .
causas se encuentran procesos 1squen11cos y,
Diplopia
F. Me,·w de la Peña y R. Gayá Mo1·e1io
n1enos frecuenten1ente, aneurisn1a.s, craun1a-
tisn1os, neoplasias o inflan,aciones.
- De la placa motora: miastenia grave, bocu-
lisn10.
• Causa mecánica (estrabismo restrictivo): por
lesión direcra de músculos extraoculares (con10 fi-
brosis en la orbitoparía tiroidea, inflan1ación en la
miosi ris o arrapamienro n1uscular en una fra crura de
la órbita), o tun1oraciones orbitarias que in1piden d
movin1iento n1uscular o del globo ocular.
Lo prin1ero que se debe hacer en urgencias ante una
diplopía es verificar que efecrivan1enre se esrá anre una
de ellas, después establecer si es n1onocuJar (causa re-
6-accaria) o binocular (causa neurológica o n1ecánica) y
Hnaln1ente indagar sobre la existencia orros signos o sín-
ton1as acon1pañantcs, con lo que se tendrá la sospecl1a
diagnóstica sólo con la clínica y la exploración física.
En urgencias, la causa más in1porcance de diplo-
pia es la parálisis de uno o n1ás n1úsculos extraocu-
lares por lesión de los pares craneales oculo1notorcs:
• m par o nervio motor ocular común {que inerva
los n1úsculos recto interno, recto superior, recto infe-
rior, oblicuo inferior y d evador del párpado, y trans-
porta ade1nás la vía eferente de la respuesra pupilar
a la luz).
• IV par o nervio troclear (que i.nerva d músculo
oblicuo superior) y,
• VI par o nervio motor ocular externo (que inerva
d músculo recro cxrerno).
La Hgura 203-1 n1uescra las posiciones de la n1i-
rada en las que se explora la li..u1ción de cada uno de
estos 1núsculos. Debe recordarse que puede apare-
 ERRNVPHGLFRVRUJ
1188 Sección XX. Urgencias oftalmológicas
Músculos extraoculares
Ob licuo
0 Q)
Recto superior
superior
/
- Recto
interno ~ .~~ '®~•~ l
Recto
inferior
Figura 203-1. Posiciones diagnósticas de la mira da.
cer ocasionaln1enre un pacienre con paráJisis oculo-
n1orora que no refiera diplopía, por un estrabismo
anriguo o una an1bliopía (pérdida de la capacidad
para ver claran1ence a rravés de un ojo. T an1bién se
denon1ina «ojo perezoso>i) profunda con supresión
de la in1agen percibida por un ojo.
La n1ayoría de los casos de diplopía por pará-
lisis oculo111otora se deben a una rnononeuropotía
craneal «idiopdtica», que suele presentarse aislada
en un paciente rnayor de 50 años por isquen1ia de
los vasos nutricios de dichos nervios a nivel del es-
pacio subaracnoideo; se produce desn1icli ni.zación
focal sin pérdida axonal, por lo que tiene lugar una
recuperación fun cional con1pleta con desaparición
espontánea de la diplopía en el plazo de unas 6-12
sen1anas. Encre los facto res de riesgo para escas n10-
noneuropaáas isquén1icas se encuencran la diabeces,
la vasculopada hipercensiva y la hiperlipiden1ia.
ESCUCHAR Y PREGUNTAR
Anamnesis general
• Motivo de consulta: visión doble.
• Inicio {cuándo con1eruó) y cronología {si se ha
sido constante o incern1icence).
• Características de la diplopia: si es horizontal, ver-
rical u oblicua (nos ayuda a identificar los n1úsculos
excraoculares que están afectados).
• Factores que mejoran la sintomatología: pregun-
tarle si cuando se tapa un ojo mejora o sigue igual (se
diferencia entre n1onocular y binocular).
\ RS
,º' º', RS f
~ ~
• Otros síntomas o signos acompañantes: funda-
n1enraJn1ence cefalea, dolor ocular, enrojecin1ienco
ocular o paJpebral, parestesias, fi ebre, pérdida de
peso, vértigo. Son claves para difereJ1ciar enrre origen
neurológico o mecánico.
Anamnesis dirigida
• Los antecedentes personales pueden indicar la
causa:
- Enfermedades: enfern1edad tiroidea, diabe-
tes n1ellicus, niperlipen1ia, hipertensión ar te-
rial, neoplasias, alcoholisn10.
Cirugía ocular.
- Traumatismo ocular o craneoencefálico.
- lngesta de tóxicos.
Inyección de toxina botulínica con fines es-
, .
ceucos.
EXPLORAR
Exploración física específica
• Inspección:
- Postrera de la cabez.tZ: la cabeza se inclina en la
dirección de la acción dd n1úscuJo parético.
- Ptosis pttipebral: indicarivo de miastenia.
- Ptosis con tnidriasis indica afectación de III
par craneal (PC).
- Retracción de párpado: orbicopaáa (tiroidea),
n1ioconía, lesión de n1esencéfaJo, pa.ráJisis cí-
clica de III PC.
 ERRNVPHGLFRVRUJ
Proptosir. lesión orbitaria (una inyección con-
junrival e inflan1ación periorbicaria sugieren
seudocun1or o linfon1a.
- Ari,netrla facial: parálisis congénita dd mús-
culo oblicuo superior.
• Exploraci6n ocular:
- Confirmar el carácter monocular o binocular de
111 diplopía: con10 se ha explicado, si al tapar
cualquiera de los ojos desaparece la visión
doble, se está anee una diplopía binocular. La
diplopía n1onocular casi siempre responde a
problen1as ópticos o refracrivos del ojo, por lo
que se elintina.rá al mirar por un escenopeico
(agujero pequeño que se puede confecc io-
nar perforando una cartulina con una aguja
gruesa); en codo caso, la diplopía monocular
aislada (porque rara va podría asociarse una
diplopía rnonocular y bi_nocular) nunca será
un problema urgente y basca con derivarla al
oftaln1ólogo.
- Función 11isuai: valorar agudeza, visión de co-
lores y can1pin1ecría.
Estabilidad de 14 fijación: se le pide aJ paciente
que mire un objeto y se rrara de detectar mo-
vin1ienros oculares esponráneos.
o Nistagmo: movimiento rápido e invo-
luntario de los ojos, que puede ser verti-
cal, horizontal o rotatorio.
o Opsoclono: rrasrorno dd movin1ienco
e..xcraocular que se caracceri_za por sacu-
didas caóticas involuntarias en codas las
direcciones de la n1irada y que se suelen
acon1pañar de n1ioclo11ías y ataxia.
o Movimientos sacádicos: son despla-
zamienros rápidos de los ojos enrre dos
puncos de fijación.
VersíoneJ~ se pide aJ paciente que mire un ob-
jero, para derecrar el grado de movin1ienco
del ojo y los nisragn1os. Deben ser n1ovi-
111ientos suaves y con1plecos. Las sacadas se
exploran pidiendo al pacienre que pase la
n1irada de un objeto a ocro valorando el ini-
cio, la vdocidad, precisión y coordinación de
dichos n1ovimientos.
- Convergencia: se explora haciendo mirar a
un objeto que se aproxin1a progresivamente
hacia su nariz, también valora el refl ejo de
acornodación (n1iosis).
D11cciones-. se explora la amplitud de movi-
n1ienco de cada ojo por separado, capando eJ
Capítulo 203. Diplopia 1189
contrario; si no son con1plccas se deben e..x-
plorar las ducciones forzadas.
- Alineamiento ocular, mediante pruebas obje-
.
t1vas:
o Prueba de Hirschberg; se valora dónde
esr:í el punto de reflexión de una luz que
incide sobre la córnea a 30 cm, viendo
si se produce desplazrunienco ocular rc.>s-
pecco de la línea n1edia.
o Cover test. se n1ide la posición rdativa de
los ojos. Se pide al paciente que enfoque
un objero en posición central y se capa un
ojo; si estaba enfocando d ojo no tapado,
no se n1overá y si se n1ueve hasta enfocar,
el ojo tapado es el que estaba enfocando.
Se habla de exotropla si se rnueve de fuera
a dentro; endotropla si es de denrro a
fuera; hipertrofia si es de arriba abajo, e
hipotrofia si es de abajo a arriba.
o Prueba cruzada tapando ambos ojos
alternativamente: enfoque de tu1 objeto
y se capa un ojo durante 4 segundos. Si el
paciente es orcocrópico, d ojo descubierto
no se moverá, pero d cubierto pierde la
fijación y asun1e su posición de descanso
- desviación latente (foria)- volviendo a
enfocar cuando se descubre de nuevo y se
capad orro.
• Exploración neurológica: si se sospecha parálisis
o debilidad de uno o n1ás pares craneales ocuJon10-
rores, se debe realizar una exploración neurológica
con1plera. Es muy in1porcanre explorar el ta1nafio
y las reacciones pupilares, sobre todo en casos con
parálisis del 111 par (n1idriasis), así con10 si existe
una pcosis palpebral asociada {parálisis del 1[I par,
n1iascenia).
EXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS
Anee la sospecha de tnononeuropatía craneal
idiopdtica aislada en pacientes mayores de 50 años,
conviene hacer un exa1nen n1édico general con es-
pecial atención a los niveles de glucemia, la presión
arterial, los lípidos plasn1ácicos y la velocidad de sedi-
n1encación globular (la arceritis cen1poral puede pro-
ducir parálisis oculornocoras generaln1enre dolorosas
en pacientes ancianos).
La mayoría de las parálisis ocuJomocoras aisladas
no requieren pruebas de neuroin1agen y basta con
derivarlas ,LI oftalrnólogo o neurólogo.
 ERRNVPHGLFRVRUJ
1190 Sección XX. Urgencias oftalmológicas
En las siguientes situaciones si deben pedirse prue-
bns de tornogra_fía cornp11tnriwda (TC) craneal:
• Parálisis total o parcial del ID par con dilatación
pupilar.
• Parálisis segmentaría del 111 par.
• Parálisis del 111 o VI par en menores de 50 a.Ílos.
• No será necesario en las parálisis aisladas del IV
par, porque casi siemp re son congen1tas, trau1n an cas
• • I • # •
o idiopáticas.
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• Si se sospecha de enfermedad orbitaria grave
(celulitis orbitaria, síndro n1e del vértice de la órbita
- d e T olosa-Hunc d olor en la órbita asociado a of-
caln1o plejía ipsilaceral. Es unilateral, generaln1ente
recurrente, y está provocado por la inflan1ació n gra-
nulo n1atosa n o específica del sen o cavernoso-, frac-
ruras de la pared orbi raria).
• En afectación bilateral o de más de un par
craneal.
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Primaria).
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Wcssels JF. Diplopia (Revisión Internet} 2008. Disponible en:
hrtp://emedicine.n1edscape.con1/arricle/ 1214490-prinr
 ERRNVPHGLFRVRUJ
Capítulo 203. Diplopía 1191

l)IPI <>PI/\

1 1

Binocular Monocular (cataratas, queratocono)

'
Aislada 1ntermitente Asociada a otros Derivar al oftalmólogo
signos/síntomas
1

MOE aparentemente Alteración

normal cleMOE
-

Derivar al • '
oftalmólogo Cornpleja Parálisis de un par craneal oculon,otor

•
¡ 1

lNeuro-Rx? < 50 años > 50 años

Derivar al oftalmólogo

! ¡ 1

¡
Neuro-Rx 111par IV o VI par
~

¡ 1
¡
M iclriasis Pupila Derivar al

¡ respetada oftaln1ólogo

Angio-TC, angio-RM
o arteriografía

MOE: motor oculílr externo.

Algoritmo 203-1 . Algoritmo de actuación .

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J. M . V{lcl,ez López, L. J. Leó1i Ba1-,·a,ico y A. Ca1-reras Álvarez de Cie1ifuegos
•
CONOCIMIENTOS BASICOS
Se defi ne com o aquel dolor reh1cio nado con d
propio ojo, con la órb ita o con las estructuras veci-
nas (referido). Hay q ue saber q ue los párpados, la
córnea y d tracto uveal se encuentran n1uy inervados
por ran1as del nervio oftáLmico, lo que indica que s u
afectació n va a ir acon1pañada d e un d olor ocular
in1portante. La retina, el vítreo y el nervio óp tico se
encuen tran poco inervados, por lo que su afectación
se aco111pañará d e dolor leve o inexistente.
An te cod o paciente que cons ulta por dolor ocu-
lar, lo prin1ero es diferenciar el origen de ésre, y se
puede hacer conocien do tres axion1as:
• Cuando la causa es oftalmol6gica se asocia in-
variablen1enre a en rojecin1ienco o hiperemia ocular.
• Cuando la causa es orbitaria se asocia invaria-
blen1ence a aun1enco del dolor con el n1ovimien co
ocular.
• Cuando la causa es de origen extraocular o refe-
rido la exploració n es invariablem ente normal
Las causas oftalmológicas n1ás frecuentes son: que-
rati tis, cuerpo extraño, uveítis, glaucon1a agudo, pa-
tología escleral, conjunciviris, astenopía acon1odaciva.
Las causas orbitarias más frecuentes son: neuritis
ó ptica, seudocun1or orbitario, esclericis posterior, ce-
lulitis orbi taria y tun1ores.
El dolor referido se puede deber a n1igraña, cefalea
en racimos, neuralgias, sinusitis, artericis de la ce.111poral.
•
ASTENOPIA
Significa liceraJn1en re debilidad de lt, 11i.sión. Es
un cuadro de fatiga ocular crónica q ue se caracteriza
Dolor ocular
por la aparición de cefalea y visión borrosa inter1ni-
cente. Se clasifica en d os tipos dependiendo de s u
m ecanis n10 de producción. Se habla así de asteno-
pio aco,nodati110 p or una fatiga del n1 usculo ciliar o
de u na astenopla ,nuscular, d ebida a rrascornos de
la convergencia. La prinlera se produce en casos d e
presencia d e hipermerropía no corregida o en la pres-
bicia eras un rien1po prolon.gado d e visión cercana,
cípica1nente la lecrura. La asten opía n1uscula r se pre-
senta en pacien tes que no tienen capacidad de con -
vergencia suficiente, lo que s upone un gran esfuerzo
para m anrener la binocularidad.
Los pacien res presen tan un dolor crónico, bila-
reral y p ersisrenre típican1enre por encim a del globo
ocular. Son cefaleas que se asocian a rareas visuales
pro longadas. Las patologías s ubyacentes n1ás fre-
cuenres son la hiper111etropía no corregida y la insu-
fic iencia d e la convergencia. Escas patologías pueden
ser tratadas correccan1ence y linti tar esca ((cefalea
ocular>). En la cefalea rensional coo1t'1n, n1ucho m ás
frecuente con10 n1o tivo de consulra, las n1edidas
correctoras oculares no afectan a la sinton1atología.
ESCUCHAR Y PREGUNTAR
Anamnesis general
• Motivo de consulta: dolor ocular.
• Inicio y c.ronología: fecha de inicio y evolución , si
ha sido continuo o intern1iren ce (glauco111a prin1ario
de ángulo cerrado - GPAC- o causas cxtraocuJares) .
• Lol'alizaci6n e irradiaci6n: ocu.lar, recroorbitario
(orbicuJar), irradiación a zon as vecinas (referido).
• Características del dolor: (SC()ZOr, dolor punzante,
sensación de cuerpo extrañ o o en la n1ayoría de las
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ocasion es n1al definid o, haciendo referen cia a su in-
tensidad.
• Intensidad: leve (segmento posterior de ojo), in1-
porrance (segn1enco anterior).
• Factores que alivian o empeoran: tod os e111pco-
ran con la luz, excepto el glaucon1a y las causas orbi-
rarias; el movin1ienco ocuJar en1peora el dolor (causas
orbiculares).
• Otros síntomas asociados: lagrin1eo, fotofobia,
blefaroespasn10, hiperen1ia (causas oculares), disn1i-
nució n de la agudeza visual (G PAC. uveíris poste-
riores, n eu ritis ópticas, escleriris posrerior); fiebre,
M EG, náuseas y vón1itos (celulitis orbitaria, sinu-
sitis).
Anamnesis dirigida
• ¿Sufre de patología ocular previa?: uveícis y glau-
con1a.
• ¿Usa lentillas oculares?: queratitis parasitarias,
conju11av1ns.
• ¿Ha sufrido algún traumatismo ocular?: querati-
tis no infecciosas, cuerpo extraño corneal.
• ¿Ha realizado un esfueno visual prolongado?:
asten opía acom odativa.
• ¿Ha perdido visión?: G PAC. uvcítis posteriores,
neuri tis óptica, escleritis posterior.
• ¿Qué antecedentes pe.rsonales tiene?:
- Enfer,nedades aucoinmunes (uveítis, epies-
cleritis, escleri tis, neuritis óptica).
- C efaJeas (cefaJeas en racimos, migraña, aite-
ri tis de la te1nporal).
- Inn1 uno depre111idos (queratitis herpéticas o
fún gicas, conjuntivitis, neuri tis óptica).
- Pato logías cu táneas (psoriasis, eritema no-
doso, acné rosácea): epiescleritis.
EXPLORAR
Exploración física general y específica
• Constantes vitales: presión arterial (fA), frecuen-
cia cardíaca (FC) , frecuencia respiratoria (FR), glu-
cei11ia capilar.
• Inspección general.
• Exploración neurológica completa
• Exploración oftalmológica
- lmpección:
o Fotofobia, blefaroespasmo, lagri111eo, hi-
peren1ia (patología ocular).
Capítulo 204. Dolor ocular 1193
o Secreciones acuosas, 01ucosas o puruJen-
ras: co nj unt1v1as.
o O jo rojo: diferenciar la hiperemia ciliar o
periquerárica (queratitis, uveítis), difuso
(G PAC , escleri ris).
o Exoftaln1os o proptosis (celuli tis orbita-
ria, seudorun1or orbitario).
- Exploración oftabnoLógica propiarnente dicha:
o Agudeza vis ual (optotipos) disnlÍnuida:
G PAC, uveítis posteriores, neuri tis ó pti-
cas, escleri tis posterior.
o C am pimetría.
o M otilidad ocular extrínseca (mi.rar hacia
arriba, abajo, derecha e izquierda), inte-
gridad de III, fV y VI par craneal. Si au-
n1enta el do lo r (pato logía orbicular).
o Motilidad ocular intrínseca: tan1año y si-
n1etría pupilar, reflejo foron1oco r directo
e indirecto.
■ Midriasis media: G PAC .
■ Midriasis o n1iosis: uveítis anteriores.
■ Toda alceración indica patología n eu-
ro lógica.
o Biomicroscopia: sien1pre se debe realizar
si se dispon e de ella.
■ Párpados (cuerpos exrrafios, orzuelo).
■ C onju ntiva y esclera: folí c u-
los (conjuntivitis vírica, tóxicas y
Chfarnydia), papilas (conjuntivitis
bacterianas y aJérgicas), esclera az u-
lada (adelgazan1ien to d e la esclera
que pern1ite ver la coroides en la es-
d eri ris).
■ Córnea: transparencia, regularidad y
d efectos rras tinción (9uerariris infec-
ciosas y n o infecciosas).
■ C áma.ra anterior: fenón1cn o T yndall
(queratitis infecciosas , uveíris an-
terior, G PAC, escleritis), hipo pion
(nivel blanquecino por acún1ulo de
leucocitos, indica 1nayor gravedad).
.. T o no m ecría digital aum entada:
G PAC .
,. Fondo de ojo.
Exploraciones complementarias
No precisnn, salvo que se sospeche causa infec-
ciosa gen eral o neurológica. En toda uveltis es necesa-
rio ,nedir In presión intraor11/ar.
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1194 Sección XX. Urgencias oftalmológicas

1)()1C)R C)Cl JI AR

lOJo rojof
.
Sí No

¿Causa oftaln1ológíca? lDolor con el movimiento cx:ularr

iDlsmlnución de vlsi6nr Sí No

Queratitis Uveítis posterior

Uveítis anterior Glaucoma agudo Causa orbicular Causa extraocular
Patología escleral
Conjuntivitis
Cuerpo extraño ocular
Astenopía acomodativa Neuritis óptica Migraña
Seudotu,nor orbicular Cefalea en racimos
Celulitis orbitaria Arteritis de la temporal
Escleritis posterior Neuralgia
Tumores Sinusitis

Tratamiento específico* Valoración urgente por oftalmología Tratamiento específico•

• Ver tratamiento en capitulo específico.

Algoritmo 204-1. Algoritmo diagnóstico y manejo.

•
BIBLIOGRAFIA
Acuña 1, Casal JR, Gonzála G, Alonso C. Enfermedades
de los párpados y del sistema lagrunal. En; Vázqua
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Webb LA. Manual de Urgencias Oftalrnológicas: diag-
nóstico y tratam ienco (2° cd. ). Madrid: Elsevier;
2005.
 ERRNVPHGLFRVRUJ

Exoftalmos/proptosis

A. Cnrret·as Álva,·ez de Cienfi,egos y J. M. Vllcbez López

CONOCIMIENTOS BÁSICOS frec.uei1te que exista quen1osis hen1orrágica asocb1da

(Fig. 205-4).
Se conoce por exofcalmos el desplazamiento del • Vasculitis orbitarias: granulon1atosis de Wegener
globo ocular en sentido anterior. La causa más frecuente (afee.ca prin cipaln1ente a los vasos sanguíneos en la
es la enfer,nedtid tiroidea, pero no es una u rgencia nariz, los senos paranasales, los oídos, los puln1ones
oftaln1ológica. Las parologías n1ás in1porranres que y los riñones, aunque orras áreas pueden esrar co1n-
hay que valorar en urgencias anre un exofi:aln1os son: pron1eridas. El síntom a más frecuente es la sinusitis
la celulitis orbitaria y los traumatismos. d e reperició n) , PAN (enfertnedad vascular grave,
Puede ser unilateral o bilateral Suele d eberse a en la que las arterias pequeñas y n1edianas resul tan
un aurnen co de volun1en de algunas de las esrrucru- inflan1ad as y da ñadas, producien do clínica como
ras orbitarias (grasa, n1(1sculos, cumores/inflan1ación consecuencia de la afectación de la p iel, las articu-
d e glándulas). laciones, los n1úsculos, el cubo digestivo, el corazó n,
Si se debe conocer la presentación de las enti- los riñones y el sisrem a nervioso). C ursan con fiebre
dades que n1ás frecucnten1cnce producen esta alce- y velocidad de seditnentación gl.obulor (VSG) ,nuy ele-
.,
rac1on: vada (Fig. 205-5).
• Enferm.edad tiroidea: retracción y retraso palpe-
bral Indoloro (salvo que exista queratopatía por ex-
p osición). A n1en udo b ilateral (Fig. 205- 1).
• Seudotumor inflamatorio (término en des uso:
enfermedad orbitaria ir~fl,a,natoria inespecífica): es
el cuadro n1ei1os característico por s u va riabilidad.
Unilaceral/bilareral, indoloro/d oloroso, pero es i111-
portanre saber que s uele ser un pacien te afebril y
con recuento de leucocitos normal. Su p rincipal
caracrerísrica es la gran respuesta a los corticoides sis-
, .
tellUCOS.
• Celulitis orbitaria: fiebre con leucocitosis y fi,nita-
ción dt> la MOE. U nilateral y doloroso (Fig. 205-2).
• Tumores orbitarios/glándula lagrimal: unila-
ceral, indoloro. Suele haber una m asa palpable y el
globo está desplazado en di rección opuesta a la loca-
lización del tun1or (Fig. 205-3).
• Traumatismos: a consecuencia de un cuerpo ex- Figura 205-1 . Enfermedad tiroidea . (No precisa
traño in trao rbi cario., h en1orragia retro bulbar. Es tratamiento urgente].
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1196 Sección XX. Urgencias oftalmológicas

Figura 205-2. Celulitis orbitaria. (Precisa ingreso Figura 205-4. Secundario a traumatismo. (Precisa
hospitalario]. va lora ci ón especializa da urgente].

Figura 205-5. Va sculitis orbitarias.

ESCUCHAR Y PREGUNTAR

La anan1nesis va dirigida a realizar una serie de

preguncas que puedan orientar en la posible c:cio-
Figura 205- 3. Tumores orbitarios lmtx)/ glándula logía, así con10 identificar algunos signos de gra-
lagrimal. vedad:
• ¿Inicio rápido o lento?
• ¿Dolor?
• Mucormicosis: infección micócica de los senos pa- • ¿Ruido orbitario?
ra nasales, el cerebro o los pulmones que se presenta • ¿Fiebre:, escalofríos, síntomas sistémicos?
sobre todo en personas con un sisren1a i11n1unitario • ¿Antecedentes de cán cer, diabetes, enfermedad pul-
debilitado. Muy rápidamente progresiva. 1nonar o renal?
• Varices: origina proptosis intermitente (en rdación • ¿Exancen1a cutáneo?
a esfuerzo o n1aniobras de Valsalva). • ¿Traumatismo?
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EXPLORAR
Exploración física general y específica
• Toma de constant.es vitales y exploración gene-
ral sistémica
• Inspección óculo-orbitaria y exploración ocular.
O bservar por arriba de la frcnce del paciente
pa ra dereccar la propcosis (Fig. 205- 1)
(n1edir si se puede con el c..xoftalmón1erro
de Hercel).
• Buscar si existe desplazamiento del globo
ocuJar.
• Evaluar la resistencia a la retropulsión (pedir
al paciente que- cierre sus ojos y en1puj,1r sua-
ven,entc hacia atrás el globo con c-1 dedo).
• Palpar d reborde orbitario en busca de una
111asa.
• En la exploración ocuJar es básico d estudio
de las pupilas, así con10 de la rnotilidad ocular
extrínseca.
EXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS
• Pruebas de laboratorio urgentes: hen,ograma
cornpleco, bioqttín1ica y cultivos n1icrobian os de
conjuntiva y nasofaringe si se sospecha ccluliris.
• Tomografía computarizada (TC)/re$onancia
magnética nuclear {RMN): son las más importantes
y las que n1ás datos aporcan.
• Enfermedad tiroidea: engrosamiento de n1ús-
culos excraoculares (sin participación de sus
rendones).
• Se11dotum.or injlarnatorio: cngrosaJnienco de
los músculos excraoculares, (incluyendo sus
rendones). Puede haber afectación de esclera,
grasa orbica.ria y glándula lagrin1al.
• Celulitis orbitaria: sude exisri.r una sinusitis
asociada (sobre codo ern1oid,d).
Tu1nor orbitario: n1asa en alguna estructura
orbitaria.
•
TRATAMIENTO ESPECIFICO
• Depende de la causa., por lo que es muy impor-
ranre una buena historia cilnica, ex-pLoració11 y realizar
Las pruebas co"1plementaria.í adecuadas en cada caso.
Capitulo 205. Exoftalmos/proptosis 1197
• Ren1icir aJ especiaJisca correspondiente según im-
presión diagnóscica.
• La enfermedad tiroidea no suele precisar ttata-
n1ienco urgence, salvo que presente una queratopacía
por exposición. Puede derivarse a su n1édico de aten-
ción prin,aria si es asinton,árica (Fig. 205- 1).
• El traumatismo ocular requiere la vaJoración ur-
gente del oftaln1ólogo (Fig. 205-4).
• La celulitis orbitaria requiere valoración urgente
por el ofcaln,ólogo e ingreso hospitalario con trata-
niiento antibiótico intravenoso+ analgésicos+ anti-
inflan1acorios no csceroideos (Al 1E). En ocasiones
precisa drenaje quirúrgico (Fig. 205-2).
• El resto de patologías son infrecuentes, pero en
caso de ser diagnosticadas en urgencias precisan aten-
ción especializada.
ENOFTALMOS
• Es d desplazamiento del globo ocuJar CJ1 sentido
poscerior. Sude ser secundario a enfern1edades ocula-
res crónicas [ptisis bulbi (carnbién llan,ada subarrofia
del globo ocular, es una patología que cursa con un
ojo pequeño, que disminuye su tamaño con el ciempo
y sin visión, n1uchas veces doloroso y estérican1enre
1naJ tolerado por el pacience, producida por cratm1as
oculares o cirugía oculaJ de evolución tórpida). Fig.
205-6] o a traumatismos graves con rotura del
globo ocular o de alguna de las pa.redes de la órbita.
• En casos más excepcionales pueden deberse a alte-
raciones en el SNS:
- Tumor del vértice puln,onar: sí.ndrome de
Horner (Fig. 205-7) , o
- Anomalías de los senos: síndrome del seno
silente (Fig. 205-8).
• Desde el punco de visea de u.rgencias, hay que
valorar cualquier caso de enofraln1os tra umático
(Fig. 205-9), en cuyo caso se derivará al paciente
al ofraJrnólogo de forma urgente con un protector
ocular no co1npresit10 bajo coberrura antibiótica có-
pica (gotas).
• Se con1arán medidas generales con10:
- E'llitar la compresión del globo ocular, así como
realizar esfuerzos por d paciente [vón1itos: Mc-
coclopran1ida (1 On1g en 2 n1L) de forma i.111.].
• Informar al paciente la necesidad de estar e,1
ay1t11as (no den1orar más la cirugía).
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1198 Sección XX. Urgencias oftalmológicas

Figura 205-8. Síndrom e del seno silent e.

Figura 205-6. Ptisis bulbilatrofia del gl obo ocular l.

Figura 205- 9. Secundario a fractura orbitaria

Figura 205-7. Síndrome de Horner. [suel o de la órbita -+ blow outl.
 ERRNVPHGLFRVRUJ
•
BIBLIOGRAFIA
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 ERRNVPHGLFRVRUJ
Fármacos en oftalmología
En este capítulo se pretende farniJiarrLarse con al-
gunos de los grupos fa1n1acológicos n1ás usados en la
clínica oftalmológica, orienrando en su uso y presen-
tando los nombres co1nerciales que el n1ercado nos
oferta para cada principio accivo, así con10 señahtr las
interacciones farn1acológicas n1ás significativas en n1e-
dican1entos que pueden ser usados en oftalmología.
PRINCIPIOS BÁSICOS EN OFTALMOLOGÍA
• El cratan1iento tópico de las infecciones del seg-
n1enco anterior resulta n1ás adecuado que d sisté-
mico por su relación coste-beneficio.
• Deben usarse por vía tópica antibióticos que no
se usen vía sistén1ica para evitar sensibilizaciones;
de codas forn1as la absorción sistémica, del fárn1aco
tópico, se n1inimiza con la con1presión digital del
ángulo interno dd párpado.
• Posología:
Colirio!J~ inicialn1ente cada 3 horas o más fre-
cuenren1ente en procesos graves.
Pomadas: cada 6-8 horas o asociado por la
noche a un colirio.
• Los colirios una vez abiertos tienen un periodo
n1áxin10 d e caducidad de un mes.
• Si es p osible siempre utilizar monodosis por la
m ayo r adhesión y cumplirniento dd tratan1iento y
la disn1inución de contan1inación.
•
ANTIBlOTICOS
Fluoroquinolonas
• Acción bactericida al inhibir la ADN-girasa,
bloquea la replicación del ADN bacteria110. Posee
A. 01·tega Ortiz y M. González Ped1·ajas
an1plio espectro, acruando sobre gr:unposirivos (G+)
y gran1negativos (G-) , tanto anaeróbicos con10 ae-
róbicos.
• Indicaciones: infecciones bacterianas oculares su-
perficiales; úlceras corneales.
• Contraindicaciones: alergias a quinolonas; d uso
prolongado puede originar sobreinfecciones en el ojo
por microorganismos no susceptibles como hongos;
la seguridad en niños n1enores de un año no ha sido
establecida.
• Efectos secundarios: leves y transitorios; en algu-
nos pacientes con t'1lceras corncales se han observado
precipitados blai1cos tras su adn1inisrración que des-
aparecen y no afectan a la afección tratada.
Ciprofloxacino oft Lepori® 0,3 o/o (cipro-
floxacino = cqli1i~.
Oftacilox® u,:, lí'o (ciproAoxacino = colirio y
pon1ada).
Chibroxin®0,3 o/o (nor0oxacino = colirio).
Exocin®0,3 o/o (ofloxacino = colirio).
Vigamox® 5 mg/ml.. (moxifloxacino = colirio).
,
Acido fusídico
• Mecanismo de acción: anrin1icrobiano con acción
predon1inante ante G+ sobre todo StaphyLococcus au-
re11s.
• Indicaciones: infecciones bacterianas ocula1cs
su perficiales; profilaxis en la cirugía ofraln1ológica.
• Contraindicaciones: alergia a alguno de sus corn-
ponentes; no usar con lentes de conracto puestas; no
utilizar en en1barazo y lacca.ncia; pern1icido en niños.
• Efectos secundarios: leves y tra11sitorios.
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Fucithalmic®1 % (gel oftálmico).
Macrólidos
• Acción bacteriostática de espectro n1oderadamente
amplio, con acción n1¡Ís n1arcada sobre bacterias G+,
aunque S. aureu.s puede ser resistente; también es activo
frente a algunas G-, accinomicetos, n1icoplasn1as, espi-
roquetas, clamidias, rickecrsias y cierras micobacterias.
• Indicaciones: infecciones bacterianas ocuhLres su-
perficiales; profilaxis de la oftaln1ía neonatal.
• Contraindicaciones: alergia a erirron1icina. Uso
aceptado en e,nbarazo, lactancia y niños.
• Efectos secundarios: leves y transitorios; raramente
fotodern1acicis; puede provocar sensibilización.
Oftalmolosa cwi eritromicina®0,5 % (ericro-
111icina = ¡on1ada 3 g).
Azydrop 15 mg/g monodosis (azicromicina =
colirio n1onodosis).
Tetrac icl inas
• Acción bacteriostática que interfiere la síntesis
proteica bacteriana. Activa frente a G+ y G-, aeróbi-
cas y anaeróbicas, espiroquetas, microplasrnas, clan, i-
dias, rickcttsias y algunos grandes virus.
• Indicaciones: infecciones bacterianas oculares
superficiales, tracon1a y profilaxis de la oftaln1ía del
neo na to.
• Contraindicaciones: alergia a tecraciclina; mucha
precaución en el en1barazo y la lactancia; en caso de ab-
sorción siscén1ica en nifios puede provocar decoloración
pern1anente de dientes e inhibición dd crecin1iento.
• Interacciones: puede reducir la eficacia terapéu-
tica de antibióticos bactericidas.
• Efectos secundarios: leves y transitorios.
Colircusi aureomicina®0,5 % (colirio 5 mL).
Oftalmolosa cwi aureomicina® 0,5 % (po-
111ada 3 g).
Terramicina pomada oftálmica® 1 % (oxite-
craciclina) (pon1ada 3,5 g).
Aminoglucósidos
• Acción bactericida, aJ menos para las bacterias ae-
róbicas; interfiere en la síntesis proteica, aunque Pseu-
dolltonas puede ser resistente; también activo con los
estafilococos incluyendo los becalactarnasas positivos.
Capítulo 206. Fármacos en oftalmología 1201
• Indicaciones: infecciones bacterianas oculares superfi-
ciales; esterilización preoperatoria de la conjuntiva.
• Contraindicacion.es: alergia a an1 inoglucósidos;
no usar en c111barazo; aceptado en lactancia; uso
aceptado de la pon1ada en niños.
• Efectos secundarios: leves y transitorios; dern1a-
ritis por conracro; puede provocar sensibilizaciones.
Colircwi gentamicina®0,3 o/o y 0,6 % (gcnta-
n1icina = colirio).
Oftalmolosa cwi geotamicina®0,3 % (pomada).
Tobrex®0,3 o/o (tobran1icina .. colirio y pon1ada).
Trimetoprim-polimixina 8
• Mecanismo de acción: exisrc sinergia in 11itro entre
an1bos; activo frente a G+ y G-; no accúa frente a
gonococo.
• Indicaciones: infecciones bacterianas oculares su-
perficiales y profilaxis de cirugía ocular.
• Contraindicaciones: alergia a sus con1ponentes;
no usar en embarazo, precaución en lactancia, per-
n1irido en ni.ños.
• Efectos secundarios: leves y transitorios.
Oftalmotrim®(colirio y pomada).
Asociaciones
Oftalmowell® (gramicidina, neo,nicina y poli-
n1ixina B) (s;olirio).
Tobrada®\tobranúcina + dexamerasona) (colirio).
Pomada oculos epitelizante® (retino!, n1ctio-
nina, gencaq1icina) (R..on1ada).
Tivitis®(polimixina·H, neomicina, gran1icidina,
tecrazolina} (colirio).
Oftalmolosa cwi de lcol pomada (cloranfeni-
col + dexamS'.tasona). (colirip). ( ..
Gentadexa®\gCfltanucma + ckxamewona) colmo).
Maxitrol® (dexamcrasona + ncomicina + poli-
mixina B) (colirio}. . . .
Ocubrax colirio® (robram1cLna + d1clofcnaco).
Neodexa Llorens®(dexan1ecasona + neomicina)
(colirio).
Oftalmosa cwi prednisona neomiGina po-
mada (prednisona + neomicina) (pon1ada).
Poly-pred® (prcdnisolona + polimixina B +
neon1icina) (colirio).
Terracortril®pomada estéril oticooftalmoló-
gica (hidrocortisona + oxiterraciclina + polimi-
xi11a. B) pon1ada.
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1202 Sección XX. Urgencias oftalmológicas
ANTIVIRALES
Aciclovir
• Mecarmmo de acción virostático análogo de la guano-
sirla; inhibe la sínrcsis deADN viral Efectivo &enre a virus
ADN: herpes sirnple yvaricela-zósrcr, pero no fi-enre a ade-
novirus; d que mejor rdación ricsgo-beJ1eficio presenta.
• Indicaciones: queratoconjunriviris herpética.
• Posología: 5 vi día, durante l O dlas.
• Contra.indicaciones: alergias al aciclovir; precau-
ción en embarazo y lacrancia.
• Efectos secundarios: irri tación local, queratitis
puncrara y conjunnv1us.
Zovirax oftálmico® (pomada 3 o/o 4,5 g).
Ganciclovir
• Mecanismo de acción: virostático que inhibe la
síntesis de ADN viral. Efectivo frente a virus ADN
herpes simple y varicela-zósrer, y varias clases de adc-
novirus.
• Indicaciones: queratoconjuntivitis herpética, que-
. ' .
racocon1unnv1t1s v1nca.
• Posología: 6 vi día, duraJ1te 7 días y después se
puede disn1inuir la dosis hasra 10 dJas.
• Contraindicaciones: alergias aJ aciclovi.r; precau-
ción en e1nbarazo y lacrancia.
Virgan® (l ,5 mg/g gd oftálmico).
ANTIINFLAMATORIOS NO ESTEROIOEOS
• Mecanismo de acción: inhiben la si'.ntesis de pros-
caglandinas.
• Lndicaciones: p.rofLlaxis de la n1iosis periquirt'1r-
gica; profilaxis y tratamiento de la inf1an1ación
poscoperatoria; profilaxis del eden1a n1acular quís-
rico; rraran1ienro de epicscleriris.
• Posología: cada 6-8 horas.
• Contraindicaciones: alergia, embarazo, lactancia,
niños, asn1a que se agudiza eras salicilatos o derivados
y querariris herpética; no en portadores de lentes de
contacto.
• Efectos secwidarios: ardor, enrojecimienro ocu-
lar, dolor ocular e irritación ocular.
Oiclofenaco 1,5 mg/n1L colirio e solución en
n1onodosis (diclofenaco colirio y rnonodosis).
Voltami colirio®0,1 % (diclofcnaco colirio 10 mL
y 1O n1onodosis).
Oidoabak® l n1g/mL colirio en solución (di-
clofenaco colirio sin conservantes).
Acular® 0,5 o/o (kerorolaco) (colirio 5 mL).
ANTIINFLAMATORIOS ESTEROIDEOS
• Deben usarse con supervisión oftalmológica
• Mecanismo de acción tienen propiedades anrünfla-
n,atorias y antialé.rgicas locales, inhibiendo la sínte-
sis de prosraglandinas y leucocrienos. Son absorbidos
en el humor acuoso, córnea, iris, coroides, cuerpo
ciJiar y retina; aunque puede existir absorción sisré-
n1ica, ésra solamente es significativa con dosis n1uy
elevadas o en tratan1iencos crónicos en niños.
• Indicaciones: enfer1nedades inílamarorias del seg-
n1enro anren or.
• Posología: nonnalmence cada 6 horas; en casos
graves se puede instilar n1ás &ecuencen1ente hasta que
exista n1cjorfa, para ir dis1ninuyendo paulatina1nence.
• Contrai.ndicaciones: viriasis de la córnea y con-
jun civa, queratitis hcrpérica, varicela, tuberculosis
ocular, infecciones fúngicas oculares, y alergia a sus
cornpone.nres.
• Precauciones: en sujetos predispuestos pueden
dar lugar a aun1encos de la presión intraocular (glau-
con1a esceroideo). En diabéricos pueden aumentar la
presión inrraocular y ser cararacógenos (cararara sub-
capsular posterior). Pueden empeorar los glaucon1as
crónicos simples. EL uso prolongado puede suprimir la
respue.rtn in,nttnu, predisponiendo asf II infecciones 01.·tt-
lares secundarias (infecciones ft'u1gi.cas). En caso de
addgazanliento de córnea ylo esclera, puede dar lugar
a perforaciones. Se debe prestar atención especial a en-
fer,nos con antecedentes de herpes si"1ple. Precaución en
el uso en en1barazo, lacrancia y n1enores de dos años.
• Efectos secwidarios: ardor, lagrimeo, aun1ento de
presión intraocular, catarata subcapsuJar posterior y
rerraso en la cica crización.
FML® f1uoron1etolona fo rce = colirio 0,25 o/o
5 mL; colirio O, 1 o/o 5 n1L).
Oftalmolosa cusi hidrocorti.sona®(hld.rocort i-
sona = pon1ada l 15 o/o 3 s.).
Colircusi dexametasona®(dcxan,ecasona =- co-
lirio O, l o/o l O n1L).
Maxidex®(dexametasona = colirio O, l o/o 5 n1L).
Oftalmolosa cusi dexametasona® (dexameta-
sona = pon1ada 0,05 o/o 3 g).
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ANTIALÉRGICOS
Antihistamínicos inhibidores histamina H1
• Antialérgico H 1: inhiben la sCntesis o liberación
de n1ediadores químicos a corto y n1edio plazo y con
efecro anriinflan1arorio adicional.
• Indicaciones: conjuntivitis alérgica estacional (craca-
ntlento y prevención),
• Posología: 2-4 v/día.
• Contraindicaciones: alergia a azeJascina.
• Efectos secundarios: uso no recomendado en em-
barazo, lactancia y nifios n1enores de 12 años.
Afluon®0,05 o/o (azdasrina colirio).
Corifma colirio®0,05 o/o (colirio 6 y 1O mL).
Bilina®(levocabasrina colirio).
Emadine®0,05 o/o (cmedastina colirio).
Opatanol®1 mg/mL (oloparadina colirio). In-
dicado en niños a parcir de los 3 años.
Zaditen® 0,25 mg/mL unidosis (ketorifcno
colirio).
Rele-stat® 0,5 mg/mL (cpinastina colirio).
lnhibidores degranulación de mastocitos
• Mecanismo de acci6n: inhibe la degranulación de
los 1nastocitos; poco eficaz.
• Indicaciones: afecciones oculares aJérgicas (profi-
laxis y tratamiento).
• Posología: cada 6-8 horas.
• Contraindicaciones: precaución en usuarios de
lenres de contacto blandas, en1barazo, lactancia y
n1enores de 4 años; no usar si111ultánean1ence con
isoprenalin a.
• Efectos secundarios: picor y quemazón.
Cwicrom fuerte oftálmico®40 mg/mL colirio
en soluci6n (ácido cron1oglícico colirio).
Alomide®0,1 o/o (lodoxamida colirio).
Tilavist®2 % (ncdocron1ilo colirio).
, prendin1ienco de retina, asn1a, hipotensión y bradi-
LAGRIMAS. LUBRICANTES OCULARES
• Indicaciones: sequedad ocular.
• Posología: cada 6-12 horas.
• Efectos secundarios: visión borrosa transitoria;
pueden provocar queratoconjunrivicis crónica por
conservantes en las fórn1uJas 1nulridosis.
Capitulo 206. Fármacos en oftalmología 1203
• Contraindicaciones: alergia aJ fármaco; no poner
lenres de conracco blandas anees de 20 n1inucos des-
pués de instilar.
Liqnifilm lágrimas®1,4 o/o (alcohol polivinílico
colirio y n1onodosis).
Lacryvisc®0,3 o/o (carbón1ero gd 1O g, l O y 20
monodosis).
Siccafluid®0,25 o/o (carbon1ero gd 1O g, coli-
rio y n1onodosis)
VJScotears®0,2 % (carbomcro gd pomada LO g).
Cellufresh® (carmdosa 2 mg 1O y 30 mono-
dosis).
Celluvisc® (carmelosa 4 mg) (1 O y 30 mono-
dosis).
Viscofresh®0,5 % y 1 % (ca.rn1dosa 0,5 % y 1 o/o
n1onodosis).
Acuoleru® (hipron1dosa + cloruro sódico 1110-
nodosis).
Artific® (hipromdosa 1,60 mg colirio y 1110110-
dosis)
Oculotect 5% (P.ovidona colirio y 01onodosis).
Lacrilube®(pov1clona vasdina) (pon:iada 3,5 g).
Colircwi humectante®(mcriJcdulosa) (colirio
15 n1L).
Dacrolux®(hipromelosa y dcxtrano 70) (colirio
1On1L).
Liquifresh® (polividona y alcohol polivinílico
rnonodosis).
Lubrifilm®(vasdina y lanolina) (pomada 5 mL).
FÁRMACOS ANTIGLAUCOMA
Mlóticos
• Mecanismo de acci6n: parasimpático-min1éticos
que producen n1iosis pupilar y contracción del n1ús-
culo ciliar; aumentan la diminación de humor acuoso.
• Indicaciones: glaucon1a crónico simple, glauco1na
secundario, glaucon1a por cierre angular.
• Efectos secundarios: irritación, rinorrea, estornudos.
• Contraindicaciones: alergia aJ fármaco y situacio-
nes donde no sea aconsejable la miosis (inflamación
de iris); precaución en pacientes con riesgo de des-
cardia.
• Posología: una gota cada 6 horas o una aplicación
de pon1ada cada 24 horas.
Cowcwí pilocarpina® (pilocarpina = colirio
2 % y 5 %).
Jsopto carpina®(pilocarpina colirio J %).
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1204 Sección XX. Urgencias oftalmológicas
Beta bloqueantes
• Mecanismo de acción: son agentes bloqueantes
de receptores ~ que acn'.1all disn1inuyendo la pro-
ducción de hu.rnor acuoso; betaxolol es ~ 1 cardio-
se.lectivo, por lo que su uso puede ser ventajoso en
asn1;Íticos y diabéticos.
• Indicaciones: son de primera elección en el glau-
con1a crónico siJnple.
• Posología; una gota cada 12 horas.
• Contraindicaciones: alergia al con1puesto, bra-
dicardia sin usa 1, bloqueo auriculovencricular de se-
gundo y tercer grado, insuficiencia cardíaca, asn1a,
enfe.rn1edad puJmonar obstructiva crónica (EPOC)
y en1barazo. Precaución: diabetes, tirotoxicosis,
lactancia y niños. Interaccionan con verapan1ilo y
otros.
• Efectos secundarios: sequedad ocuJar, ble.farocon-
juntiviris alérgica, quemazón, escozor; puede existir
absorción sistén1ica.
• Dopaje: pueden dar resultado positivo.
Betoptic swpensión® (betaxolol = 0,25 % 30
monodosis).
Elebloc® (carteolol = colirio 1 y 2 % 5 ml).
Mikelan oftálmico®(cartcolol = colirio l y 2 %
5 n1.L).
Betagan®(Jevobunolol .. colirio 0,5 % 5 nl.L).
Cusimolol®(tin1oloJ = colirio 0,25 y 0,5 % 5 nu.).
Timoftol®(rirnolol = colirio 0,25 y 0,5 % 3 nl.L).
Timogel®(tiroolol al 1% = gel oftálmico).
Timabak®2,5 mg/mL y 5 mg/mL colirio en
solución (timolol sin conservantes).
ESTIMULANTES ADRENÉRGICOS
• Mecanismo d.e acción: son agonistas adrenérgicos
que disn1inuyen la síntesis de hun1or acuoso.
• Contraindicaciones: alergia al fármaco, glaucon1a
de ángulo estrecho, alreraciones ca.rdjovasculares gra-
ves, en1barazo y lactancia.
• Efectos secundarios:
- Sistémicos: arricn1ias, sequedad de boca,
esrreñ inlien ro, astenia, 111 ialgias, sequedad
nasal, dennatiris de contacto.
- Oculares: hiperemia, malestar, lagrin1eo,
eden1a n1acular quístico en afaquia.
• Interacciones: pueden potenciar la toxicidad de
los inhibidores de la n1onoanlinooxidasa (IM AO)
y los antidepresivos cricíclicos.
Iopimax®(apraclonidiJia) (colirio 0,5 y l %).
Alphagan®(brin1onidina) (colirio 0,2 %).
lnhibidores de la anhidrasa carbónica tópicos
• Mecanismo de acción: derivado sulfonan1idico que
disminuye la secreción de hun1or acuoso; efecto sinér-
gico asociado a betabloqueance tópico.
• Indicaciones: glaucon1a crónico simple y seu-
doe.xfoliativo.
• Posología; cada 8-12 horas.
• Contraindicaciones: aJergia a suJfan1 idas e insu-
ficiencia renaJ grave, precaución en lacrancia, emba-
.-
razo y n1nos.
• Interacciones: los inhibidores de la anhidrasa car-
bónica vía oral aun1entan su roxicidad.
• Efectos secundarios: escozor, visión borrosa,
picor, cefalea, conjuntiviris y fariga.
Trwopt®(dorzol.un ida) (colirio 2 o/o 5 a1L).
Azopt¡i (brinzolamida) (colirio 1 o/o en 5 mL).
Análogos de prostaglandinas
• Mecanismo de acci6o; derivado de la prostaglan-
dina F2a, que aun1enta el drenaje uveoescleral.
• Indicaciones: glaucon1a crónico simple.
• Posología; cada 24 horas.
• Contraindicación: en1barazo, lactancia y niños;
precaución en inAarnación o infección ocuJar en eres
.
n1eses antenores.
• Efectos secundarios: sensación de cuerpo extraño,
hipereniia, oscu.recimiento del iris en crata111iencos cró-
nicos, erosiones epitdiales y edei11a n1acular CJl afáquicos.
Xalatan®(laranoprosr) (colirio 0,005 o/o 2,5 mL).
Travatan®40 mcg/n1L (rravoprost colirio).
Lumigan®0,1 mg/mL y 0,3 mg/1nL (bimaro-
prosr colirio).
Satlutan® 15 mcg/nl.L colirio n1onodosis (taflu-
prosr sin conservantes).
• •
FARMACOS PARA EXPLORACION
Midriáticos
• Mecanismo de acción: los parasimpaticolíticos
producen rnidriasis y cicloplejia (parálisis del n1úsculo
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ciliar, lo que in1posibilira la acon1odación) y los sin1-
paticomin1écicos solan1ente n1idriasis.
• Indicaciones:
- Diagnósticas: exploración de retina periférica
y refracción en niños.
Terapéuticas: uveítis, queratitis y espas1nos de
acon1odación,
• Contraindicaciones: gla.ucon1a por cierre anguJar
o de ángulo estrecho.
• Efectos secundarios: conjuntivitis folicular, hipe-
ren1ia, visión borrosa, erupción; si hay absorción
sisrén1ica se producen efectos acropínicos en los an-
ticolinérgicos y adrenérgicos con la fenilefrina.
Atropina: (el de mayor potencia y duración,
hasta 7-14 días).
Atropina llorens® (colirio 0,5 y 1 o/o 10 nlL).
Colircwi atropina®(colirio 0,5 y l o/o lOniL).
Ciclopentolato: (duración n1edia)
Ciclopléjico llorens®(colirio l o/o 5 n1L)
Colircusi ciclopléjico® (colirio 1 o/o 10 mL)
Tropicamida: (corta duración)
Colircwi tropicamida® (colirio l o/o 5 ,nL)
,
BIBLIOGRAFIA
Bengoa A, G uriérre-1. E, Péra E, Atlas de urgencias en
Oftalmología, Barcelona: Ediciones G losa y Labora-
torios Esreve; 200 l.
G iména-Almenara G. Conceptos y fundan,entos de la
ofralrnología (2• cd.), Madrid: Ergón; 2005.
Honrubia, FM. O fralmologia General. Zaragoza: Edcl-
vives; 200 l.
Kanski JJ, ó fraln,ología clínica (5• ed,). Madrid: Else-
vier; 2004.
Capitulo 206. Fármacos en oftalmología 1205
Mydriasert 0,28/5,4 n1g inserto oftálmico
(fenilefrina y cropican1ida).
Fenilefrina (corta duración)
Colircwi fenilefrina®(colirio 10 o/o 10 nlL)
Anestésicos tópicos
• Mecanismo de acción: actúan bloqueando las cer-
n1inaciones sensoriales superficiales corneales y con-
juntivas.
• Indicaciones: uso para la exploración, ronomcrría,
gonioscopia y extracción de cuerpo c.xcraño.
• Efectos secundarios: aun1ento de presión ocular,
dilatación pupilar, efectos sisrén1icos, erosiones cor-
neitles. En nifios por sobredosificación puede haber
una sedación del SNC,
Prescaina® (oxibuprocaíoa aJ 0,2 º/4 y 0,4 o/o
colirio}.
Colircwi anestesico doble® (rerracaína + oxi-
buprocaína colirio). , .
Colircwi ftuotest® (fluoresce1na + ox1bupro-
caína).
Torres T. Soliveres J, Pércz L G uía prácrica farmaco ló-
gica en Oftaln,ología. Madrid: Ediciones EDIMSA;
2008,
Willson FM. Oftalmología básica pa.ra estudiantes de
nu:dicina y residentes de atención primaria (5• ed,).
Madrid: Elscvier, 2008.
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Ojo rojo

L J. León Barranco, J. M . Vilchez López y A. Carreras Alvarez de Cienfitegos

•
CONOCIMIENTOS BASICOS exploración fís ica utilizando la lámpara de hen-
didura.
Es el n1otivo de consulta urgente n1ás frecuente
y suele ser causado por eres situaciones: el cuerpo Anamnesis dirigida
extraño conjuntiva! o cornc:tl, la conjuncivitis y la
erosión cornea! traun1ática. • ¿Tiene dolor?:
Se habla de hiperemia ciliar como aquéJJa que se en-
cuenrra alrededor de la zona cornea.!, siendo de color ro-
jo-morado, y de hiperemia conjuntiva/ como aquélla de
color rojo incenso y loca.lizada lejos de la zona cornea!.

Etiología (fabla 207-1)

• Conjuntivitis: bacteriana, vírica, alérgica y tó-

xica (Fig. 207-1).
• Queratitis (Fig. 207-2).
• Epiescleritis.
• Escleritis.
• Uveítis anterior (Fig. 207-3).
• Glaucoma agudo (Fig. 207-4).
• Otras: hiposfagma o hen1orragia subconjuntival
(un acún1ulo de sangre subconjunrival producido
por la rotura de un pequeño vaso de los plexos de
la superficie anterior. El ojo aparece rojo sin que ha-
bi tualn1enre haya ningún otro síntoma. El paciente
descubre la hen1orragia al mirarse al espejo o cuando
alguien se lo dice. En casos en los que d sangrado
es n1ás in1porranre puede haber algtLna n1olestia
con10 escozor, sensación de cuerpo extraño o dolor),
cuerpo extraño (CE) corneoconjunrival.

ESCUCHAR Y PREGUNTAR

El diagnóstico de la entidad responsable del

ojo rojo se obt iene rnediante la anan1nesis y la Figura 207-1. Conjuntivitis.
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Capitulo 207. Ojo rojo 1207

Tabla 207-1. Causas del ojo rojo

Diagnóstico Comienzo Síntomas Exploración

Hiposfagma Uní lateral Ninguno Hemorragia subconjunlíval
Conjuntivitis Gradual Prurito, sensación de cuerpo extraño, Secreción acuosa, mucosa o
Bilateral, aunque puede lagrimeo. No dolor, no íotoíobia, no al- purulenta
ser uni lateral 24-48 teración de la visión. Antecedentes de Inyección conjuntiva!
horas infección respiratoria o alergia Córnea transparente
Epiescleritis Unilateral Dolor leve, no fotofobia, no alteración Enrojecimiento localizado en
de la visión epiesclera, «rojo brillante,
Escleritis Unilateral Enrojecimiento generalizado
o bilateral en esclera, «rojo vinoso•
Queratitis traumática Repentino Inyección ciliar
o infecciosa Unilateral Córnea tiñe con fluoresceína
Posible h ipop ion
Uveítis anterior Gradual . Inyección ciliar
Unilateral Dolor (muy intenso
. en el
., glaucoma . itados quera'ti cos
. prec1p
a_g_udo), fotofob,a, a1terac1on de 1~ -~•- Pupila miótica, a veces irre-
sion.El glaucoma agud? presenta_v1~1on guiar por sinequias
efe halos de colores, nauseas y vom1tos Tynclall en cá,nara anterior

Glaucoma agudo Repentino Inyección ciliar

(poco frecuente) Unilateral Edema corneal
Pupila midriática arreactiva
PIO muy alta
Cámara anterior plana
PIO: presión intraocular.

- Sí: profun do (escleriris, uveítis anterior y • Enrojecimiento ocular:

glaucon1a) o superficial (conjuntiviris, quera-
titis y epiescleriris). La conjuntivitis se puede
. ,
presentar con10 prunto o quen1azo n.
• ¿Le molesta la luz (fotofobia):
- No: conjun tivitis, epiesclericis.
- Sí: leve/n1oderado (escleritis y glaucon1a) y n10-
derado/incenso (queraticis y uveítis anterior).
• ¿Tiene alteraci6n en la visión?:
- SI: glaucon1a y uvdris anterio r.
- No: d resto.
• ¿Le produce secreci6n el ojo?:
No: glaucoma y uveítis.
- Si: lagrimeo reflejo (escleritis y epiesclericis),
secreción purulenta (conjuntivitis), lagrin1eo/
purulenta (queratitis).
EXPLORAR
Exploración física específica
M ediante la observación d el ojo a cravés de la
lán1 para de hendidura:
- Periférico/difuso: conjuntivitis.
- Central: queratitis, uveJtis y glaucon1a.
- Profundo epiescLerótico: epiesderitis.
Profundo esclerótico: escleritis.
• Pupilas:
- Miosis: uveítis anterior.
Semidilatadns y no reactivas. glaucoma.
- Normal: d resto.
• Córnea
- Normal: conjuntivitis, epiescleri tis, esderitis
, . .
y uveit1s anten or.
Turbia con edema:. glaucoma.
Punteado o ulceración visible con jluoresceina:
..
queranns.
• Presi6n ocular: se pide al pacien te que cierre los
ojos y que n1ire hacia abajo, pudiendo de esta forn1a
palpar los dos globos oculares sin rraun1a rizar la cór-
nea y comparar la consistencia de ambos.
Si estd elevada: glaucoma.
• Siempre se debe realizar una eversi6n de los
párpados para descartar la existen cia d e cuerpo
exrraño y evaluar la existencia de papilas (son le-
 ERRNVPHGLFRVRUJ
1208 Sección XX. Urgencias oftalmológicas
Figura 207- 2. Queratitis.
van ta n,ien tos de la m ucosa con junrivaJ a expensas
d e infil trado inflamatorio estronlal, y en etapas
cró nicas se agregan depósitos d e colágen o. Cada
papila es de bordes rectos, separados entre sí por
h en d iduras y con vasos sanguíneos centrales; ge-
n era lmen te se loca lizan en la con j un t iva tarsal,
dando un aspecto «en embaldosad o». Se presentan
en p rocesos alérgicos, asociadas al uso d e lentes d e
con tacto y en la irritació n crónica secund a) y Jo-
ltculos (com o pun titos blanco-amarillentos, com o
con secuen cia de infilrración lin foidea en las con -
junrivitis víricas).
Si d espués d e la anan1 nesis y la exploración se
diagnostica al pacien te d e una conjunti-vitis, a con ti-
nuación se debe establecer s u origen , el cual se ob-
tiene n1edianre la exploración física:
• Hemorragia subconjuntival: conjuntivitis vírica.
• Exudados:
Purulento o rnucopurulento: C. bacteriana.
Esca.so o acuoso: vírica.
Figura 207-3. Uveíti s.
Blanco y fi!arnentoso: aJérgica.
- Ausente. tóxica.
• Seudomembranas: con frecuen cia indicadoras d e
conjun tivitis víricas y que se d esplazan y despegan
con cualquier elemento de arrastre.
- .Presentes-. bacteriana y vírica.
- Ausentes-. alérgica y tóidca.
• Papilas:
- Abundantes: bacteriana y aJérgica.
- Ausentes·. vírica y tóxica.
• Folículos:
- A bundante.r. vírica.
Presentes-. tóxica.
- Ausente;~ bacterian a y alérgica.
TRATAMIENTO ESPECÍFICO
Depende de la causa, por lo que es n,uy impor-
tante una buena historia clínic,t y exploración (a ser
posible con lái11 para de hend idu ra) (Tabla 207 -2).
 ERRNVPHGLFRVRUJ
Capitulo 207. Ojo rojo 1209

Figura 207-4. Glaucoma agudo.

Sí No

Valorar pupila con oftalmoscop ia directa

l
Pupila mlótica Irregular

!
Aplicar 1 gota fluoresceína
Pupila midriática media fija

Tlnción cornea l positiva

Sí No

Querafft Uveftl1

Algoritmo 207-1. Algoritmo diagnóstico.

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121 O Sección XX. Urgencias oftalmológicas

Tabla 207-2. Tratamiento

Lágrimas artificiales para n1antener el ojo limpio de secreciones

Antiinflamatorios tópicos: no esteroideos (AINE) - corticoides
Conjuntivitis Antibióticos tópicos 7 días
Alta a dom icilio con tratan, iento y control por médico atención primaria
Queratitis • Víricas: pomada aciclovir + colirio midriático
• Bacterianas: colirio antibiótico tópico + colirio midriálico + colirio anti inflamatorio + lá-
grima artificial. Precisan valoración por especialista, pero se puede diferir 24 horas
• Química: lavado intensivo con suero fisiológico. Urgencia oftalmológica. Precisa valora-
ción urgente por especialista
Uveítis Corticoides tópicos+ colirio midriático
Precisa valoración por especialista, pero se puede diferir 24 horas
1-liposíagma Nada (control de HTA, coagulación)
Epiescleritis lbuproíeno oral o antiinflamatorio tópico (AINE o corticoide suave)
Alta a dom icilio con tratamiento y control por médico de atención primaria
Escleritis Corticoides potentes tópicos+ colirio midriático (algunos casos inmunosupresores tópicos/
orales)
Precisa valoración urgente por especialista
Cuerpo extr,1ño cornea! Tarso superior: retirar con hemosteta tras evertir el parpado
Corneoconjuntival: retirar con hemosteta o extraer con aguja de insulina o 25G (limpiar bien
restos de óxido si CE dentro de eje visual)
Tras retirar CE: pomada antibiótica + oclusión ocular 24 horas; tras la oclusión pomada anti-
biótica cada 12 h 5 días. Afia a don1icilio y control por médico de atención prin1aria
Si no se consigue retirar el CE: derivación urgente a especialista
Glaucoma agudo Manilol 250 ml a pasar en 45 minutos
Dos comprimidos de Eden1oxº 250 mg
eco tópicos potentes
Hlpotensores tópicos (disminución de la producción de humor acuoso tipo betabloqueantes
o alfa-agonistas)
Precisa valoración urgente por especialista
CCD: corticoides; CE: cuerpo extraño.

•
BIBLIOGRAFIA

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2005.
 ERRNVPHGLFRVRUJ

Pérdida brusca de visión

F. J. M árq1,ez Báez

Anre un paciente que acude por urgencias y re-
fiere pérdida visual hay que diferenciar las posibles
causas en función de la temporalidad de la clínica (de
24 horas o n1enos de evolución, o más e..xrensa), la
forma de aparición (paulatina o brusca) y los síntomas
asociados (dolor, cefalea). Seg(1n la patología respon-
sable del cuadro, remitir al ofraln1ólogo con n1ayor o
n1enor precocidad.
Se puede clasificar haciendo referencia al aspecro
ren1poraJ en:
• •
PERDIDA TRANSITORIA DE VISION
Causas menos frecuentes
• Pretron1bosis retiniana.
• Neuropaóa óptica isquén1ica.
• Síndrome isquémico ocular (oclusión caroódea).
• Glaucoma.
• Cambios bruscos en presión arterial (desracar la
in1porcancia de comar la presión arterial anee pérdida
visual).
• Lesión del siscen1a nervioso central.
• Drusas dd nervio óptico.
• Arreritis de células gigantes.

Recuperación en las prirneras 24 horas, generaL- PÉRDIDA VISUAL DE DURACIÓN

rnente dentro de la primera hora. SUPERIOR A 24 HORAS

Causas más frecuentes Pérdida indolora y súbita

• De pocos segundos: papiledema (Fig. 208-1). Ge- Causas más frecuentes

neraln1en ce biJaccral. Fácil de diagnosticar mediante
funduscopia; originado por au1n ento de presión incra- • Oclusión vascular retiniana arterial (Fig. 208 -2):
craneal por cun1ores, seudocu1nor cerebral, hei11orragia
subaracnoidea o hen1aron1as epidural y subdural. [n1-
porcance exploración sisc611ica, an alítica, realizar to-
n1ografta con1pucarizada (fC) o resonancia magnética
(RNM), y punción lumbar si no se diagnostica causa.
• De pocos minutos: a11uz11rosis fugax (unilateral),
insuficiencia de la arteria vertebrobasilar (bilate-
ral ). En ambos casos la exploración ofralrn ológica
suele ser norn1aJ, aunque puede existir una en1bolia
arreriolar reriniana en la an1aurosis fugaz. Realizar
esrudio sisrén1ico con especial atención al fluj o caro-
ádeo y valoración cardiaca.
• De minutos a 1 hora: migraña (con o sin cefalea
posterior). Figura 208-1 . Papiledema .
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1212 Sección XX. Urgencias oftalmológicas

produce palidez reti n iana, adelgazamiento de arre-

riolas rerinianas (a veces puede observarse un én,bolo
arceriolar) y n,ancha rojo cereza si la arteria ciliorreci-
niana que irriga la n1ácula está respetada.
- Tratamiento ttrgente. m asaje ocular, para-
centesis en cántara anterior y reducir presión
intraocular (rracamiento con acentzolan1ida
o m ani to! e h ipotensores tópicos). No suele
dar buenos resul tados si no se aplica en los
n1on1entos iniciales. Importante esrudio of-
tal n1ológico y cardiovascular para descartar
arteriris de células gigantes.
• Oclwión vascular retiniana venosa (Fig. 208-3):
hemorragias retinianas difusas con tortuosidad vas-
cular y ederna de papila. Enviar preferente a valora-
ción por oftalmólogo, pautando ácido acetilsa.licílico
Figura 208-3. Oclusión vascular retiniana venosa.
o sin1ilar por vía oral.
• Newopatía óptica isquémica: no hay d olor al
n1ovilizar el ojo, palidez papi lar y d efecto p upilar
aferente. Arterírica con n1ás frecuencia en n1ayores
de 55 años, no arcerítica en n1ás jóvenes (40 a 60
años). D escartar arteritis de células gigantes con ve-
locidad d e sedimentación globular (VSG), y si existe
alca sospecha, biopsia de arteria temporal
Trata,niento: esteroides in travenosos (bolo
1 rng/kg/ día).
• Hemorragia vítrea (Fig. 208-4): pérdida de reflejo
rojo de fondo, sin observar en lámpara de hendidura
opacidad densa de cristalino. Valorar anrecedences
tra um áticos previos, retinopatía (diabética, por obs-
trucciones vasculares) o enfern1edad vascular. Remi-
tir a ofraln,ólogo.
Figura 208-4. Hemorragia vítrea .

• Desprendimiento de retina: visión d e «cortina o

sábana,1, precedida a veces de fo ropsias o miodesop-
sias. Ren1icir urgente al oftaln1ólogo.
• Neuritis óptica: in.f:lan,ación dd nervio óptico que
pued e causar reducción repen ti na de la visión del ojo
afectado, no siempre presenta dolor con los n1ovi-
n1ientos ocu lares.

Pérdida indolora y gradual

En sen1anas o n1eses.

Causas más frecuentes

Enviar al ofraln1ólogo n1ediance cica norn,al.

Figura 208-2. Oclusión vascular retiniana arterial. • Cataratas.
 ERRNVPHGLFRVRUJ
• Ametropía (defecto de refracci6n): cuaJquier de-
fecco ocular q ue ocasione un enfoque inadecuado de
la imagen sobre la retina.
• Glaucoma cr6ruco simple {de ángulo abierto).
• Degeneraci6n macular asociada a la edad
(DMAE): son indicios de esta enfermedad d ver las
líneas recras distorsionadas, ver palabras borrosas,
tener problen1as para ver con decaUe o tener áreas
oscuras o vacías en el centro de la visión, que con -
lleva a la pérdida de visión progresiva, siendo n1ás
rápida si la afectación es bilateral
• Retinopatía diabética
Pérdida dolorosa de visión
• Glaucoma agudo de ángulo ce.rrado: se acompaña
d e náuseas y vón1iros y visión de h,llos coloreados.
- Biomicroscopia (BMC): h iperemia con jun-
rival n1ixca, pupila en semin1id1iasis y arre-
activa, cán1ara an terior estrecha. Urge11cia
oftabnológicn.
- Enviar al oftalmólogo para valoración y trata-
1niento, si no es posible comenzar con man ito!
intravenoso (1 a 2 g/kg en infusión de 45 mi-
nutos) o inhibidor de anhidrasa caxbónica (p.
ej. : acecazolamida) v. o. o i. v. (250 a 500 n1g).
• Neuritis 6ptica: unilateral o bilateral, con dolor al
n1ovilizar el ojo. Defecto pup ilar aferente relativo y
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Capítulo 208. Pérdida brusca de visión 1213
alteración en visión crom ática. El disco óptico puede
estar eden1atizado y con hen1orragias o ser normal
(neuricis retrobulbar). ReaJizar escudio ofraJ,n ológico
y neurológico.
- Tratarniento: es in1portante reseñar que Los
corticoides 11/a oral t111111entan ei riesgo de recu-
.
rrenc1as.
• Uveítis: miosis, fotofobia y lagrin1eo.
- BMC: hiperen1ia con juntiva! mixta, células
y proteínas en cán1ara anterior, precipitad os
endoccliaJes, nódulos sobre iris, hipopion en
casos graves, sinequias iridocrisralinianas.
Trata1nierito: corticoides tópicos (cada hora
el primer dia en casos graves) y n,id riáti-
cos/ ciclopléj icos. Env iar a l ofcalmólogo
n1ás o n1enos rápido según la graved ad del
cuad ro.
• Hidrops cornea! en queratocono descompen-
sado: fotofobia y lagri.m eo.
BMC: addgazamiento en zona cen tral de la
córnea con signo de Seidel positi vo.
- Tratamiento: oclui r el ojo con vendaje con1-
presivo y aplicar ancibiócicos tópicos y vía
oral (considerar con10 una perforación ocu-
lar). Ren1itir al ofral1nólogo con urgencia.
Se debe incluir siernpre en el diagnóstico diferencial
In pérdida visual no fis-iológica (si,nufación).
Góm1.2 MT, Mugarza M D. Pérdida brusc.a de visión:
oclusión de la arteria cencraJ de la retina. Semcrgen.
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 ERRNVPHGLFRVRUJ
1214 Sección XX. Urgencias oftalmológicas

, ,
PfRl) II ) /\ BRl JS( -/\ l)f VISI C)N

Transitoria

Segundos Minutos Minutos -1 hora

Papiledema Amaurosis fugaz (unilateral) M igraña

Insuficiencia arteria vertebro-
basilar (bilateral)

Má de 24 horas

Indolora y súbita Indolora y gradual Pérdida dolorosa de visión

Oclusión vascular retin iana Cataratas Glaucorna de ángulo cerrado

arterial Ametropía Neuritis óptica
Oclusión vascular retin iana Glaucoma crónico Uveítis
venosa Patología retiniana Hidrops corneal
Neuropatfa óptica isquémica Retinopatía diabética
Hen1orragia vítrea
Desprendimiento ele retina
Neuritis óptica

Algoritmo 208-1 . Algoritmo diagnóstico de ta pérdida de visión .

 ERRNVPHGLFRVRUJ
Traumatismos oculares
CONOCIMIENTOS BÁSICOS
Un n1édico de urgencias debe poder crarar una
erosió n corneal, un cuerpo extrafio conjuncival o
superficial en la córnea o una lesión por radiación
ul rraviolera, pero el resto d e la n1a yoría de las lesio-
nes craun1áticas oculares deben ser v,Lloradas por un
especialista en ofralm ología.
Es in1portante saber que algunos de los pacien-
tes con traun1arismos oculares pueden tener lesiones
extraocu1ares. D ebe darse prioridad a los pro blemas
con riesgo vital, sien1pre con coordinación para n o
d escuidar ninguna de las lesiones.
Será necesario colocar un protector ocular con
esparadrapo sin ejercer presión ni ad1niniscrar po-
n1ada ni cratan1ien co tópico hasta que sea evaluado
el daño ocular y se realice s u rratan1iento.
Se hablará de las lesiones traun1áticas n1ás fre-
cuenren1ente valorad as en urgencias. Al igual que
ocwre con el resto de rraun1atisn10s, precisan de la
realización de partes de lesiones en aquellas ocasiones
en las que la historia clínica haga sospechar de agre-
sión o acciden te laboral.
TRAUMATISMOS FÍSICOS
Contusos
Hemorragia subconjuntival traumática
Los traun1arisn1os originan con bastante fre-
cuencia hen1orragias subconjw1civaJes, y s uelen ser
de F.í.cil diagnósrico, aunque son inocuas nos pueden
ayudar en la exploración y tracan1ienco.
A. Ortega Ortiz y M. González Ped,·ajas
Si el craun1atismo es n1ínin10 (arañazo), la he-
n1orragia es una consecuencia normal sin otra signifi-
cación. Por el contrario, si la hen1orragia es pequeña,
localizada y se presenta en un obrero que ha resu.lrado
golpeado con algún objeto, debe pensarse en la po-
sibilidad de un cuerpo extraño intraocular, incluso en
ausencia de otros signos oculares, 6sicos o funcionales,
y debe solicirarse una exploración radiológica urgen re.
En las con cusiones ocuJa.res n1ás graves (en parci-
cuJar, los puñetazos), una hern orragia subconjw1cival
in1porcante, y con m ás razó n u n hen1aron1a, debe
hacer ten1er un daño en el globo ocular, por lo que se
debe explorar con minuciosidad.
Los sfntornas y signos serán:
• M olestia tipo sensación de cuerpo exaafio.
• Raspeo.
• Lagrimeo y dolor a la palpación.
• Se observará una hcn1orragia bien delimitada con
he1nato1na subconjunrival y en ocasiones sign os de
discon tinuidad en los tej idos.
No requieren trata,niento, ya que desaparecen de
n1odo esponráneo. Es precisa una exploración 01inu-
ciosa dcl globo ocular si el in1pacto ha sido brusco o
con cuerpo exrra.ño para desen n1ascarar otros cuadros.
Contusión ocular
Las contusiones oculares se producen por in1-
pacros direcros en el ojo de un objeto ron10. En la
exploración y anarnnesis las dos primeras cuestiones
que se deben responder son:
• ¿Está el globo ocular dañado?
• ¿Existe daño en la cámara anterior (lúpema)?
 ERRNVPHGLFRVRUJ
1216 Sección XX. Urgencias oftalmológicas
En la exploración se deben valorar si_gnos de gra-
vedad. No se puede den1orar n1ucho la exploración,
ya que un intenso eden1a o hen1acon1a palpebral
puede hacer difícil o imposible la apertura palpebral y
exploración dd ojo.
Los pacientes acuden con:
• Dolor.
• Edema periorbicario y hen1atoma palpebraJ.
• Ptosis.
• Dificultad en la apertura pa.lpcbral espontánea.
La existencia de crepitación apoya el diagnóstico de
fractura de pared orbitaria o suelo. Se deben abrir los
párpados con cuidado y explorar la superficie ocular,
la pupila, la agudcra visual y la n1orilidad ocular.
Si no existe dafio asociado ocular se recomendará
con10 tratamiento la aplicación de hido locaJ las prin1e-
ras 48 horas, analgesia, devación de cabecero de la cama
(evitar eJ uso de ácido acecilsaJicílico y ancicoagulantes).
Las posibles secitelas incluyen la hen1orragia sub-
conjunrival, hipen1a, luxación del cristalino, rotura.
del globo ocular, fractura de la pared orbitaria, ro-
tura del esfínter iridiano, uveíris traumática, neuro-
, ' . , .
pana opnca traun1anca.
Por lo que requ iere una valoración diferida por el
oftaln1ólogo si el globo está integro a las 48-72 horas
una va resuelto el eden1a-hen1aton1a pa.lpebral.
Hipema traumático
El hipen1a es la presencia de sangre en la cdrnara
trnterior. Suden aparecer tras una contusión ocular
brusca ron un objeto pequeño (menor que la cavidad
orbitaria).
Pueden ser de diferente ran1año desde micros-
cópicos hasta ocupar coda la superficie de la cán1a.ra
anterior por con1pleto.
Los pacien tes refieren:
• Dolor ocular (a veces asociado a laceraciones
corneales).
• Visión borrosa.
• Ojo rojo.
• La presión intraocular puede devarse en los gran-
des hipcn1as.
Tratamiento
Es concrovertido, pero debe ser vaÚJrado por ttn es-
pecialista en oftai,nología y realizar seguimiento diario
(por lo rnenos los cinco prin,eros días).
• Se recomienda reposo de la actividad física y devar
el cabecero de la can1a 45°.
• Se puede adnuniscrar ciclopléjico tópico (ciclopen-
tolato) para relajar el esfínter iridiano, corticoides
tópicos para disn1inuir la inflamación dd iris (dexa-
n1erasona, prednisona).
• Si existe elevación de la presión intraocular, se
con1arán 1nedidas para disn1inuirla (berabloqueances
tópicos (ti,noloi), inhibidores de la anhidrasa aubó-
nica tópicos (dorzolamida) o siscén1icos (acetazola-
tnida vía oral o rnnnitol i. v.).
La principal preocupación es d resangrado, tiende
a ser más grave que la hemorragia inicial y hay mayor
riesgo de hipertensión ocular; se suele producir a los
2-5 días dd traun1a.
En nií1os es un cricerio de ingreso para evitar 1110-
vilizaciones bruscas de la cabeza y monitorización de
la presión incraocular.
Fractura orbitaria
Los traumatisrnos craneoe.ncefálicos cerrados a
menudo se asocian a fracturas de los huesos de la
región orbi caria y periorbi caria. Las 111ás frecuen-
tes son las que afectan al suelo orbitario y pared
interna pero respecan el reborde (fracn,1ras «en cs-
call ido»).
Los sínrorr1as y signos son:
• Equimosis.
• Edema de los párpados, n1ejiUas.
• Hcn1orragia nasal
• Enfiseina orbitario y paJpebral (crepitación).
• Lin1itación de la n1irada hacia arriba o hacia abajo.
• Enoftaln10s.
• Pérdida de sensibilidad en d territorio dd nervio
infraorbitario (n1ejilla y labio superior ipsilaceral).
Debe pedirse una tomografía computarizada (TC)
orbitnrin y cerebral para valorar d daño y si se plantea
la reparación quirúrgica.
Tratamiento
El rratan1jenro en los n1on1entos agudos es:
• Aplicación de hielo las pri1neras 48 horas de modo
. .
111 ccrrn1cen ce;
• Advert ir al pacience que no se suene la nariz con
fu erza, uso de descongesrionantes nasales, profilaxjs
ancibiórica vía oral.
 ERRNVPHGLFRVRUJ
• Si es preciso, reparación quirúrgica No se con-
sidera urgente y suele den1orarse unas sen1anas; debe
ser realizada por ofraln1ólogos especiaJiscas en sec-
ción orbitaria o cirujanos n1axilofaciales.
Debe ser valorado de ,nodo diferido por especiaiis-
tns ojttil,nólogos y mnxilofocinles.
TRAUMATISMOS INCISOS
Laceración palpebral
T odos los pacientes con laceraciones palpebrales
deben ser explorados n1inuciosan1enre para descartar
lesiones asociadas, con10 laceraciones del canalículo
lagrin1al (si son en el párpado inferior en área del
canco in cerno), rraun1acisn1os ocuJcos del globo ocu-
lar, fracruras orbitarias, laceraciones de los músculos
excraoculare.s, o cuerpos extraños enclavados.
Se objeriva lesión laceranre en el párpado, el pa-
cienre sude referir:
• Dolor.
• Picor.
• Lagrimeo y sensación de escozor (debido al con-
tacto de la sangre con la conjwttiva).
Lo prin1ero es el tratamiento de las lesiones ocr,la-
res asociadas. No es necesario reparar las laceraciones
palpebrales inn1ediatamence, se pueden diferir unas
horas, y debe ser realizado por un ,nédico especialista
oftalrnóíogo. Puede diferirse la reparación 12-24 horas,
sobre codo si la herida está contan1inada o es por n1or-
dedura. En los párpados, debido a la gran vasculari-
zación que presentan, son raras las infecciones, y el
desbridanlienro, si hay que realizarlo, es n1ínimo. No
se deben extirpar los rejidos con pedicuJos o colgajos.
Abrasión corneal
Las abrasiones corneales son defectos epiteliales
de origen rraun1árico, con10 arañazos con la uña, le-
siones por abuso de lentes de conracro, quen1aduras
ultravioletas por soldaduras.
Los sínron1as son,
• Dolor.
• Lagrimeo.
• Sensación de cuerpo excrafio.
• Blefaroespasmo.
• Ojo rojo.
• A veces disminución de la a.gude--.la visual.
Capitulo 209. Traumatismos oculares 1217
Es fundan1enral distinguir entre una abrasión tí-
pica y una úlcera cornea], ya que esra última implica
una infección de la córnea asociada aJ defecto epite-
lial, que generaln1ence se rnanifiesra con10 una opa-
cidad blanca en la córnea. La evaluación se facilita
instilando una goca de an estésico rópico, que n1ejora
los síntomas especracularn1cnre. El diagnósrico se
facili ra aplicando Auoresceína que tiñe la parte de la
cornea carente de epicdio.
Tratamiento
• Instilar una gota de anestésico tópico.
• Descartar la existencia de un cuerpo extraño atra-
pado en la conjuntiva tarsal, por lo que es preciso
realizar prin1eran1enre un lavado ocular y de fondo
de saco.
• Instilar una gota de ciclopléjico para aliviar d
n1aJestar dd espasn10 ciliar.
• Administrar lubricantes tipo pomada: pornada
o_ftá!rnica oculopeiteLizante, po;nndns de 11ntibiótiro,
id.grimas artificiales).
• Si existen muchas molestias se colocará un par-
che sobre el ojo cerrado para reducir el roce de
los párpados sobre la córnea y favorecer la epire-
lización.
• Dejar d parche hasta la revisión en unas 24-48 ho-
ras por oftalmólogo. Si la abrasión es pequdia no hace
falca ocluir ni realizar revisión.
• Nunca tapar un ojo con infección bacteriana o
n1icórica (con10 conjw1tiviris o blefaritis).
• No deben taparse los ojos con abrasiones por
lentes de conta.cto o de origen vegetal o animal
(ran1as de olivo, arañazos de gato, arañazos de uña
humana).
Laceración conjuntival y escleral
Las laceraciones conjuncivaJes necesitan una ex-
ploración cuidadosa para detectar posibles cuerpos
extraños subconjunrivales o laceraciones esclerales
subyacen res, que pueden ser difíciles de ver si exisre
una hen1orragia subconjuncivaJ subyacente.
Se suele apreciar una cinción de la conjun-
riva con Auorescdna. Bajo .luz blanca, la conjunciva
parece e.srar rasgada y enrollada sobre sí misma;
puede apreciarse una zona blanca de esclera des-
cubierta.
Las laceraciones conj1111ti11ales no requieren por lo
general ser sururadas, dado que curan con facilidad
 ERRNVPHGLFRVRUJ
1218 Sección XX. Urgencias oftalmológicas
y rara va se infectan. Con10 tratarniento sólo se uti-
liza pomada antibiótica durante unos 3 dias; puede
utilizarse vendaje co1npresivo las prin1eras 24 horas.
Las laceraciones esclerales deben ser suturadas en
quirófano y con1plerar la exploración bajo n1icrosco-
pio, por lo que deben ser valoradas por oftalrnólogo
especialista de ,nodo urgente.
Laceración del globo ocular
Con,o algunos globos oculares con laceración
pueden rener un aspecro rclarivamenre norn1al, debe
sospecharse por los daros de la anamnesis.
Los síntomas y signos de peiforación serán:
• Disn1inución de la aguda.a visual.
• Hipoconía de la cámara anterior poco profuJ1da
o plana.
• AJceración del tamafi o, fo rma o posición de la
pupila.
• Dolor ocular incenso.
• T rayecco visible de entrada dd cuerpo excrafio.
• Hemorragia conjuntrval.
• SaJida dd contenido in traocular.
Es in1portance identificar la presencia de vítreo o
tejido uveaJ sobre la superficie del ojo, no confundir
con n1oco o secreciones, no rirar de él ni intentar
retirarlo. .Anee la duda se debe consultar con oftai-
rnólogo especialista, ocluir d ojo con gasas esrériles
' .,
sin pres1on.
Tratamiento
• Se reaJizará en quirófano.
• Valorar la administración de analgésicos y ancie-
n1éticos para suprin1ir las náuseas y vómi cos, anti-
bióticos profilácticos pertinentes por vía endovenosa.
• Pro6Jaxis antitecánica (según eJ n1ecanismo de pro-
ducción).
• Dejar al paciente en diera absoluta, ya que la co-
rrección definitiva se realizará en quirófano.
• Pedir pruebas de imagen. Radiografía simple. T o-
mografía con1purarizada (TC) orbita1·ia.
• Colocar protector rígido con gasas estériles sobre
el ojo siJl apretar.
Anee un paciente con sospecha de rotura del
globo ocular NO SE DEBE:
• Aplicar presión sobre el globo ocular durante la
exploración.
• Aplicar poo1adas o colirios en el ojo, ya que son
tóxicos para el contenido intraocular.
• Solicitar resonancia n1agnécica nuclear (RM N) en
pacientes con posible cuerpo ex.rraño n1etálico. La
prueba de elección es la T C orbi taria.
Derivar de n,odo urgente e inn1ediato a valora-
ción por ofra.l1nólogo especialista.
,
TRAUMATISMOS QUIMICOS
Causticaciones
Aunque la n1ayoría son leves y rienen poca in1-
portancia, curando en pocos días, el pronóstico de-
penderá del cipo de sustancia, de su concentración y
del rien1po de con caceo con dicha susta11cia.
Los agentes causales pueden ser:
~
• Acidos: ácido sulfúrico, clorhídrico. Son menos
devastadores, ya que desnarural izan las proteínas ci-
sulares y se actúa con10 una barrera que in1pide la
difusión del ácido al interior.
-
• Alcalis: an1on.iaco, lejía. Son n1ás peligrosos, ya
que penerran a mayor profundidad y causan n1ás
descrucción de los tejidos oculares.
Los síntomas y signos son:
• Enrojecimiento ocular.
• Dolor.
• Picor.
• Lagrin1eo.
• Blefaroespasn10.
• Fotofobia.
• Blanquean1iento de la conjuntiva.
• Lisis corneal.
• Cicacrización corneaJ y conjuncival grave.
Tratamiento
En su tratamiento inmediato el paso n1ás in1porranre
es una buena irrigación ocular inmediata y abundante de
todos los ttjidos para din1inar los restos dd producto.
Después se exan1inarán los daños ad1ninistrando colirio
anestésico para evitar las n1olesrias dd paciente.
Administrar ciclopléj ico, antibiótico tópico, cor-
ricoesreroides tópicos y ocluir el ojo.
Deben ser revisadas por espe.ciahsca en oftaln1ología.
Las con1plicaciones que pueden aparecer son las
sobrcinfecciones, glaucon1a secundario, uveíris, insu-
fic iencia lírnbica, necrosis de tej idos.
 ERRNVPHGLFRVRUJ
TRAUMATISMOS
, procesionaria) enclavados en la córnea pueden saltar
POR RADIACION ULTRAVIOLETA
Queratitis actínica
5e produce por efecto directo de la radiación
ulrraviolera sobre la córnea. A menudo e."<.iste el an-
tecedente de urilizar soldadura o lán1para solar sin
protección ocular adecuada.
La clínica es n1ás intensa entre las 6y las 12 horas
posteriores a la exposición, por lo que d paciente
acude de un n1odo diferido a la exposición.
Los si11to,nas son:
• Dolor ocular de moderado a intenso, acompañado
de blefaroespasmo y fotofobia intensa que le hace per-
n1anecer casi inmóvil, y en ocasiones acon1p:uíado por
un cuadro ne11ro11egetativo (náuseas, vón1itos, sudoración).
Los signos son:
• Defectos punteados superficiales de epitelio que
suelen ser bilaterales.
• Edema cornea) leve.
• H iperen1ia conjuntival.
Tratamiento
En prin1er lugar para poder realizar la explora-
ción deberán instilaJse goras de anestésico por vía tó-
pica para disrninuir el blefaroespasn10 y el dolor dd
Capítulo 209. Traumatismos oculares 1219
al ojo al golpear n1eral o piedra o ser arrastrados por
d viento. Es i.mporrance conocer la naturaleza de/
cuerpo ext,·año, porque los de origen metáJico encla-
vados en la córnea pueden dejar un anillo de óxido,
y los de origen vegetal, con10 las asriJlas de n1adera,
conllevan n1ás riesgo de queratitis nlicrobiana.
En la tlnarnnesis dirigida hay que intentar averiguar
la etiología del cuerpo extraño y valorar la posibilidad
de que haya un cuerpo extraño intraocular asociado.
La sinto,natoiogfa es:
• Sensación de tener «algo» (refieren que les ha sal-
tado algo).
• Dolor.
• H iperen1ia conjuntivaJ.
• Blefaroespasmo.
• Lagrimeo.
• A veces es visible a si,nple 11ista el cuerpo excrafio.
Si se presupone la existencia de una laceración
dd globo ocular con cuerpo extraño in traocular, se
debe derivar al paciente a valoración por un especia-
lista sin adn1inistración de ningún tipo de pon1ada y
solamente con oclusión sin1ple ocular.
Para su correcta exploración es necesario instilar
colirio a.nesté.sico en el ojo afectado; se deben r('Visar
los fondos de saco conjuntiva! para descartar la exis-
tencia de restos de cuer