5.

HEPATITIS VÍRICA
Puede ser causada por distintos virus y se caracteriza por necrosis hepatocelular e
inflamación. Se conocen en la actualidad cinco tipos etiológicos principales de hepatitis
vírica, con una afinidad especial por los hepatocitos y provocando inflamación y
necrosis hepática.

Tipos de Hepatitis virales:

 Virus de la hepatitis A
En las personas infectadas, se desarrollan anticuerpos contra el HAAg (antiVHA) de
clase lgM y de clase lgG. Los primeros (lgM anti-VHA) permanecen en la sangre a título
elevado durante toda la fase aguda de la enfermedad, y persisten entre 3 y 12 meses
después de la curación. Los anticuerpos de clase lgG persisten indefinidamente y son
los que confieren inmunidad permanente ante nuevos contactos con el virus.
 Virus de la hepatitis B
Durante el período de incubación aparecen en la sangre HBsAg, HBeAg, DNA del VHB y
actividad DNA-polimerasa. Si la infección sigue un curso favorable hacia la curación, el
HBeAg, el DNA del VH B y la DNA-polimerasa se vuelven indetectables semanas antes
de que desaparezca el HBsAg, el cual puede ser detectado 1-12 semanas después del
inicio de los síntomas. Simultáneamente a la presentación de los primeros síntomas,
aparecen en la sangre anticuerpos contra el HBcAg (anti-HBc) de las clases lgM e lgG.
Los primeros persisten en las infecciones autolimitadas 3-12 meses y acaban por
hacerse indetectables, mientras que los segundos persisten durante toda la vida.
El anticuerpo contra el HBsAg (anti-H Bs) no suele detectarse durante la fase de
enfermedad activa, aunque haya desaparecido el HBsAg, sino que se identifica
semanas más tarde, de modo que existe un período después de la resolución de una
hepatitis B durante el cual no se detecta ninguno de los dos marcadores (período
ventana).
Si la enfermedad no cura, continúan detectándose en la sangre HBsAg y los
marcadores que indican replicación del VHB, como el HBeAg, el DNA del virus y la DNA-
polimerasa, junto con los signos clínicos y bioquímicos de enfermedad (hepatitis
crónica).
 Virus de la hepatitis C
La infección por el VHC induce la formación de anticuerpos contra las diferentes
proteínas del virus. Estos anticuerpos aparecen después del inicio de la hepatitis aguda
y persisten en todos los pacientes que evolucionan a la cronicidad (más del 70%),
como en los que curan. Para asegurar la existencia de una infección activa, se rea liza la
determinación del RNA del VHC.
 Virus de la hepatitis D
La infección 8 puede ocurrir en dos circunstancias distintas: a) infección simultánea por
VHB y VHD en un individuo que no había tenido previamente contacto alguno con el
VH B (coinfección), y b) infección 8 en un portador de HBsAg (sobreinfección).
 Virus de la hepatitis E
Se han preparado reactivos para la determinación de anticuerpos de clase lgG e lgM
contra este virus, el cual es raro.
Cuadro clínico:
El período de incubación abarca el intervalo entre la exposición al virus y la aparición
de los primeros síntomas. Varía según el agente etiológico y probablemente según la
cantidad de viriones del inóculo, de modo que se acorta más cuanto mayor es esta. El
período prodrómico comprende el tiempo en el que el paciente presenta síntomas
antes de la aparición de ictericia. Por lo común, su duración es de 3-5 días, pero puede
durar varias semanas o incluso faltar del todo. En general, el paciente se encuentra
cansado, inapetente, con intolerancia a la grasa y pérdida de su capacidad olfatoria. En
ocasiones, hay cefalea, que puede asociarse a un exantema urticariforme. En la
hepatitis A suele presentarse fiebre, que puede alcanzar los 39 ºC, no acompañada de
escalofríos, de 1-2 días de duración. El período de estado se caracteriza por un cambio
de coloración de la orina que adquiere un tono oscuro parecido al de la Coca-Cola, así
como una cierta descoloración de las heces. Ello coincide con la aparición de la
ictericia, cuya intensidad es variable y puede oscilar desde una leve coloración
amarillenta de las escleróticas hasta un intenso color amarillo verdoso de piel y
mucosas. Su duración varía entre 2 y 6 semanas. El período de convalecencia se inicia
con la desaparición de la ictericia. Con frecuencia el paciente se halla todavía asténico
y se fatiga después de escasa actividad física, y no es raro que refiera molestias en el
hipocondrio derecho.
La exploración física revela, además de la ictericia, una hepatomegalia moderada,
blanda y ligeramente sensible en la mayoría de los pacientes y esplenomegalia en el
10%-25% de los casos.
Alteraciones bioquímicas
Las alteraciones más constantes son la elevación de la bilirrubinemia, con incremento
de ambas fracciones, y el aumento de las transaminasas. Estas se hallan habitualmente
20-40 veces por encima de los va lores normales, con mayor actividad de la ALAT (GPT)
que de la ASAT (GOT). La actividad de la fosfatasa alcalina y de la GOT está
moderadamente aumentada. La VSG y el proteinograma habitualmente son normales,
al igual que el hemograma y las pruebas de coagulación.
Diagnóstico
El diagnóstico de hepatitis aguda suele establecerse por criterios clínicos y alteraciones
analíticas. El diagnóstico etiológico exige la determinación de los marcadores
serológicos de infección por los virus de la hepatitis A, B, C y D.
Deberán efectuarse los siguientes exámenes: lgM anti-VHA, HBsAg, e lgM anti-HBc,
anti-VHC y anti-HD.
Evolución y pronóstico
El pronóstico suele ser bueno. El período de convalecencia de la forma aguda y no
complicada oscila entre 1 y 3 meses, pero en el 10% de los casos es más largo. El
criterio de curación es la normalización de las transaminasas, por lo que se debe
considerar que los va lores altos son indicativos de actividad de la enfermedad. El
riesgo de evolución a la cronicidad de una hepatitis aguda es distinto para cada tipo
etiológico. Es nula en las hepatitis A y E, de alrededor del 5% en las hepatitis B en
individuos inmunocompetentes y superior al 70% en las hepatitis C.
Tratamiento
No existe un tratamiento específico de las hepatitis A y E, y no lo requiere la hepatitis B
benigna, pero en las formas graves de esta puede administrarse lamivudina (100
mg/día). No obstante, el tratamiento recomendado debería ser entecavir o tenofovir,
al igual que en los pacientes con hepatitis crónica B. En los pacientes con hepatitis C
debe considerarse el tratamiento antivírico para prevenir la elevada progresión a la
cronicidad (50%-90%). La monoterapia con interferón pegilado (IFN pegilado a2a, 180
μg/semana, o IFN pegilado a2b, 1,5 μg/kg/semana) durante 12 semanas produce tasas
de curación superiores al 90% independientemente del genotipo del virus. En general
los pacientes con hepatitis E no requieren tratamiento, excepto en casos graves, en los
que la ribavirina se ha administrado en dosis de entre 400 y 1000 mg diarios. El reposo
en cama debe mantenerse mientras haya manifestaciones subjetivas. La dieta será
equilibrada y únicamente en la fase inicial puede ser necesario recurrir a alimentación
exclusivamente líquida. Suele recomendarse la abstinencia de alcohol por lo menos
durante 6 meses después de la curación clínica del proceso.

6. ICTERICIA
Definición
Pigmentación amarilla de la piel, causada por aumento en la concentración de
bilirrubina sérica, a menudo es más fácil de distinguir en las escleróticas. La ictericia en
las escleróticas se presenta cuando la concentración sérica de bilirrubina es ≥51
μmol/L (≥3 mg/100 mL); la coloración amarilla de la piel también se produce por
aumento en la concentración sérica de caroteno, pero sin pigmentación de las
escleróticas.
Etiología
La hiperbilirrubinemia es resultado de 1) producción excesiva; 2) anormalidades en la
captación, conjugación o excreción de la bilirrubina, o 3) regurgitación de la bilirrubina
no conjugada o conjugada desde los hepatocitos o conductos biliares dañados.
También suelen haber causas de ictericia como: 1) destrucción acelerada de los
eritrocitos con liberación rápida de bilirrubina hacia la sangre, y 2) obstrucción de la vía
biliar o daño de las células hepáticas, de forma que ni siquiera el tubo digestivo excreta
las cantidades normales de bilirrubina.
Estos dos tipos de ictericia se conocen, respectivamente, como ictericia hemolítica e
ictericia obstructiva.
La ictericia hemolítica obedece a la hemólisis de los eritrocitos
La función excretora del hígado no se altera en la ictericia hemolítica, pero los
eritrocitos se destruyen con tal rapidez que las células hepáticas no logran eliminar la
bilirrubina con la prontitud necesaria. Por eso, la concentración plasmática de
bilirrubina no conjugada se eleva por encima de lo normal. De manera análoga, la
velocidad de síntesis de urobilinógeno en el intestino aumenta y gran parte de este
compuesto se absorbe hacia la sangre para su eliminación posterior con la orina.
La ictericia obstructiva obedece a la obstrucción de la vía biliar o a enfermedades
hepáticas
En la ictericia obstructiva, que se debe a una obstrucción de la vía biliar (casi siempre
por una obstrucción del colédoco por un cálculo biliar o por un cáncer) o por la lesión
de los hepatocitos (p. ej., en la hepatitis), la velocidad de síntesis de la bilirrubina es
normal, pero la bilirrubina formada no puede pasar de la sangre al intestino. La
bilirrubina no conjugada suele entrar en el hepatocito y se conjuga de la manera
habitual. Esta bilirrubina conjugada regresa luego a la sangre, quizá por la rotura de los
canalículos biliares congestionados y por el vertido directo de la bilis a la linfa que sale
del hígado. Por consiguiente, casi toda la bilirrubina del plasma es conjugada, en lugar
de no conjugada.
Valoración
Los primeros pasos en la valoración del paciente con ictericia son determinar si 1) la
hiperbilirrubinemia es conjugada o no conjugada, y 2) si hay otras pruebas bioquímicas
hepáticas anormales. La valoración clínica esencial incluye anamnesis (sobre todo
duración de la ictericia, prurito, dolor relacionado, factores de riesgo para
enfermedades de transmisión parenteral, medicamentos, consumo de etanol,
antecedente de viaje, cirugía, embarazo, presencia de cualquier síntoma
acompañante), exploración física (hepatomegalia, hipersensibilidad sobre la región
hepática, vesícula palpable, esplenomegalia, ginecomastia, atrofia testicular, otros
estigmas de hepatopatía crónica), pruebas sanguíneas hepáticas y biometría hemática
completa.
Diagnóstico diferencial entre la ictericia hemolítica y la obstructiva
Las pruebas de laboratorio permiten separar la bilirrubina no conjugada de la
conjugada en el plasma.
Casi toda la bilirrubina es de tipo «no conjugada» en la ictericia hemolítica y
«conjugada» en la obstructiva. Para separar las dos formas se emplea la prueba
conocida como reacción de van den Bergh.
Si se obstruye por completo el flujo de bilis, no llega nada de bilirrubina al intestino
para su conversión en urobilinógeno por las bacterias. Por eso, la sangre tampoco
reabsorbe el urobilinógeno y este no se elimina por los riñones hacia la orina. En una
palabra, las pruebas de urobilinógeno en orina son completamente negativas en la
ictericia obstructiva completa. Por otro lado, las heces toman un color arcilla por la
falta de estercobilina y de otros pigmentos biliares.
Otra diferencia esencial entre la bilirrubina no conjugada y la conjugada es que los
riñones pueden eliminar pequeñas cantidades de bilirrubina conjugada muy soluble,
pero no la bilirrubina no conjugada ligada a la albúmina. Por consiguiente, en la
ictericia obstructiva grave, aparecen cantidades importantes de bilirrubina conjugada
en la orina, para lo cual basta con agitar la orina y observar la espuma, que vira a un
color amarillo intenso. En definitiva, si se conoce la fisiología de la eliminación de la
bilirrubina por el hígado y se emplean algunas pruebas muy sencillas, se puede
diferenciar casi siempre entre los diferentes tipos de enfermedades hemolíticas y
enfermedades hepáticas, aparte de establecer la gravedad del proceso.
BIBLIOGRAFIA
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