DEMENCIAS EN EL ANCIANO

A Besga Basterra, E Romero, P Gil Gregorio

1.-DEFINICIÓN:

- Síndrome adquirido de causa orgánica en el que se produce deterioro persistente de

las funciones mentales superiores entre ellas la memoria, en relación con un nivel
previo del paciente.
- El síndrome demencial debe cumplir las siguientes características: presentar un nivel
de conciencia normal, ser adquirido, y persistente en el tiempo, afectar a diferentes
funciones y ser de suficiente intensidad como para tener repercusión en el
funcionamiento personal, laboral o social.
- Causa principal de incapacidad a largo plazo en la tercera edad. Afecta al 2% de la
población entre 65-70 años y al 20% de los mayores de 80 años.
- El diagnóstico y clasificación se puede abordar desde diferentes puntos de vista. La
clasificación del DSM-IV y la del CIE-10 son las más usadas internacionalmente.

Criterios de demencia del DSM-IV

1. Desarrollo de déficits cognoscitivos múltiples que se manifiestan por:
1.1.-Alteración de la memoria: alteración en la capacidad de aprender nueva
información o recordar información previamente aprendida.
1.2.-Una o más de las siguientes alteraciones cognoscitivas:
 Afasia
 Apraxia
 Agnosia
 Alteración de la función ejecutiva (capacidad para el pensamiento
abstracto y para planificar, iniciar, secuenciar, monitorizar y detener un
comportamiento complejo).
2. Los defectos cognoscitivos han de ser de suficiente intensidad como para provocar un
deterioro significativo de la actividad social o laboral.

Los criterios más empleados hacen referencia a las características clínicas del síndrome
demencial y a su etiología.
Podemos diferenciar dos tipos de demencia en función de la localización preferente del
nivel de las lesiones: cortical o subcortical.

DEM.CORTICAL SUBCORTICAL

- afasia - retardo psicomotor

Clinica - apraxia - movimientos anormales
- agnosia - alteraciones posturales
- acalculia - disartria
- depresión
Ejemplos - Enfermedad - Hipoxia -Parkinson - Huntington
- Enf de Pick - Vascular -Parkinson-plus - VIH
- Creutzfeldt-Jacob - Neoplasias - Vascular - Neoplasias
- Meningoencefalitis - Postramáticas -Wilson -Postraumáticas
Cuando las familias acuden a la consulta con quejas de pérdida memoria del paciente,
debemos sospechar demencia. (mir)
En ancianos predominan la alteración de memoria, la desorientación y los trastornos
progresivos del lenguaje (mir)

3.-ETIOLOGIA:
- Es un síndrome que puede estar producido por múltiples causas.
- El tipo más frecuente de demencia es la enfermedad de Alzheimer (demencia
degenerativa) (mir), constituyendo el 50-60% de los casos de demencias en países
occidentales.
- El segundo tipo más frecuente es la demencia vascular que alcanza un 15-30% de los
casos.

Causas más frecuentes de demencia

- Enfermedad de Alzheimer (50-60%)
- Infartos cerebrales múltiples (5-10%)
- Alcohol (5-10%)
- Trastornos endocrinos: carenciales (déficit B12), hipotiroidismo
- Mecanismo expansivo cerebral: tumor cerebral, HPN.
- Infecciosas: VIH, sífilis, Creutzfeldt- Jacob
- Otras degenerativas: Enfermedad de Pick, Enf de parkinson, Enf de
Huntington, Parálisis supranuclear progresiva.
ENFERMEDAD DE ALZHEIMER

- Es importante identificar las demencias que son potencialmente reversibles, de las que
no lo son y no tienen tratamiento, en el momento actual, excepto el sintomático. (mir)

4.-DIAGNÓSTICO:
-El diagnóstico de las demencias es fundamentalmente clínico. La historia clínica es el
elemento básico y en ella deben recogerse
 Antecedentes personales (FRCV, abuso de alcohol u otras sustancias,
antecedentes psiquiátricos, neurológicos y de traumatismos), sociales (nivel
educativo), antecedentes familiares (demencia, Sdr Down), toma de
medicamentos.
 Enfermedad actual: forma de comienzo, tiempo de evolución, curso,
sintomatología, trastornos de conductas u otros, repercusión en las actividades
cotidianas.
 Exploración física exhaustiva (exploración neurológica lo más completa
posible).
 Valoración neuropsicológica : valoración cognitiva (instrumento de screening
más utilizado MMSE), evaluación funcional, valoración evolutiva (entre los
instrumentos de estaificación global se encuentran: el FAST- Funcional
assessment stating, CDR- Clinical dementia rating, GDS- Global deterioration
scale), valoración conductual (escala del NPI).
 Pruebas complementarias:
- Laboratorio: hemograma, electrolitos, calcio, glucosa, perfil hepático, renal
y tiroideo, Vit B12 y acido fólico, despistaje de Lúes.
- Pruebas de neuroimagen estructural y funcional: EEG, RM, TAC, PET,
SPECT
- Estudio genético
 - Marcadores en LCR

1.-ENFERMEDAD DE ALZHEIMER
Es el tipo más común de demencia en los países occidentales (mir).

1.-Anatomía patológica:
- Se caracteriza al igual que otras demencias degenerativas por el resultado de
formación de depósitos de agregados insolubles de proteínas que producen efectos
tóxicos, alterando la función sináptica y neuronal y conduciendo finalmente a la muerte
por apoptosis.
- Cuando la pérdida sináptica alcanza un cierto grado, el trastorno se expresa
clínicamente como deterioro cognitivo y finalmente, demencia.

Aspectos macroscópicos:
- Atrofia cerebral, que afecta de forma preferente al lóbulo temporal, incluyendo las
regiones entorrinal y subicular así como el hipocampo y la amígdala. Los lóbulos
frontales y parietales están menos afectados.1
- La atrofia afecta a la corteza y a la sustancia blanca, generalmente de forma simétrica.
Aumento del grosor de los surcos corticales y dilatación de los ventrículos cerebrales.
- El grado de atrofia suele relacionarse con el progreso de la enfermedad.
- La presencia de lesiones isquémicas o hemorrágicas en el examen macroscópico no
excluye el diagnóstico de EA
Aspectos microscópicos:
El diagnóstico histopatológico se basa en la existencia de las dos lesiones elementales
característica, aunque no patognomónicas:
1. Degeneración neurofibrilar (DNF): consiste en el acúmulo de fibrillas en forma
helicoidal en el citoplasma neuronal que da lugar a los ovillos neurofibrilares. Las
fibrillas se componen de filamentos cuyo componente principal es la proteína Tau
hiperfosforilada.
2. Placas seniles (PS): presentan formas redondeadas que corresponden a
terminaciones axonales degenerativas que rodean una zona central constituida por
abundante proteína amiloide, rodeado de astrocitos, microglia y neuritas distróficas.
También están presentes la apolipoproteina E y reactantes de fase aguda,
indicadores de respuesta inflamatoria.

- Las lesiones características de la EA siguen los estadios de Braak and Braak,

comienzan en la región medial temporal, pasan a las zonas neocorticales temporales y se
extienden por las zonas neocorticales de asociación, y afectan finalmente a las áreas
primarias cerebrales.
-Esta evolución jerárquica lesional se traduce clínicamente por una demencia en la que
inicialmente se altera la memoria (alteración obligada para el diagnóstico de la EA) y
posteriormente se alterna otras funciones superiores, como el lenguaje, las praxias, las
gnosias y las funciones ejecutivas
1
- Durante la evolución de la enfermedad se suman las alteraciones conductuales y los
signos neurológicos clásicos.

2.-Alteraciones de los neurotransmisores:

- La clínica aparece al producirse una disminución de neurotransmisores, por un
aumento de su catabolismo, por una disminución de su recaptación o por un menor
número de receptores.
- El paciente con EA, tiene alteración de la memoria, pero también afasia, apraxia,
agnosia y trastornos de la función ejecutiva y alteraciones conductuales y psicológicas.
- Estas funciones están mantenidas gracias a la actividad de determinadas áreas
(postcentrales y precentrales neocorticales), en las que en la EA se produce alteración
de los neurotransmisores.
1. Sistema colinérgico: núcleo basal de Meynert (productor de acetilcolina)
- Áreas postcentrales: síndrome apraxo-agnósico y deterioro cognitivo
- Circuito limbito: amnesia y trastornos psicológicos
- Areas precentrales: afasia y alteración de la función ejecutiva.
2. Sistema serotoninérgico
3. Sistema noradrenérgico
4. Sistema dopaminérgico: síntomas motores (rigidez, alteración postural,
bradicinesia, facies amímica, alteración de la marcha).
5. Sistema glutamatérgico
6. Sistema GABAérgico

3.Genética y factores de riesgo:

- La edad es el factor de riesgo más importante para desarrollar EA, duplicándose cada 5
años hasta los 85 años.
- Hasta el momento la etiología de la EA sólo se conoce parcialmente.
- Se han identificado factores de riesgo asociados como: la edad avanzada, género
femenino, bajo nivel educativo, historia previa de depresión, traumatismo
craneoencefálico, geografía, grupos étnicos, factores de riesgo cardiovasculares,
alteraciones metabólicas y endocrinas, entre otros.

-La forma más frecuente de EA corresponde a la presentación esporádica y de aparición

tardía, hasta el momento no se ha podido determinar un patrón hereditario concreto,
porque probablemente la causa es multifactorial.
-Pero si existen factores genéticos que condicionan una susceptibilidad para padecer la
enfermedad:
1. Apo E (alelo ε4) localizado en el cromosoma 19
2. Gen del receptor de la lipoproteína de baja densidad .localizado en el crom 12
- Un pequeño porcentaje de los casos de EA (1-5%) corresponden a formas familiares
de inicio temprano.
- Entre las causas se encuentran mutaciones patogénicas producidas en los genes
precursores:
1. del amiloide (APP, cromosoma 21)
2. presenilina 1 (PS1, cromosoma 14q)
3. presenilina 2 (PS2, cromosoma 1)
4.-Clínica:
- Es una enfermedad heterogénea con sintomalogía variada.
- Se suele presentar en edades tardías, generalmente en mayores de 65 años, aunque se
han descrito casos en individuos en la tercera o cuarta década.
- El inicio de los síntomas suele ser lento e insidioso.
- El síntoma inicial es generalmente, la pérdida de memoria episódica y semántica
- Se pueden clasificar las manifestaciones en dos grandes grupos: cognitivas y
conductuales o no cognitivas.

Lo síntomas cognitivos
 suelen estar siempre presentes desde el inicio de la enfermedad
 avanzan progresivamente
 Principales:
1.-Alteración de la memoria: núcleo central de la enfermedad. En las fases
iniciales se altera la memoria episódica o de evocación, conservándose la remota
hasta estadíos avanzados.
2.-Afectación de la capacidad de orientación: la desorientación temporal ocurre
en fases tempranas, posteriormente se afecta la espacial y en las fases finales
también se desorientan en persona.
3.-Alteración del lenguaje: presentan empobrecimiento progresivo del lenguaje con
dificultad progresiva para comprender el mismo. El mutismo puede aparecer en
estadios severos.
4.-Otros: alteración de la atención, de las capacidades abstractas y de ejecución,
praxias

Los síntomas no cognitivos o conductuales

- Son síntomas de alteración de la percepción, del contenido del pensamiento, del
estado de ánimo o de la conducta
- De curso temporal, pueden aparecer en diferentes momentos de la enfermedad
- Los más frecuentes: delirios, alucinaciones, errores de identificación, depresión,
apatía, ansiedad, irritabilidad/labilidad, agitación/agresividad, euforia, actividad
motora aberrante, desinhibición, trastornos del sueño, trastornos de la alimentación.

- El curso de la enfermedad es progresivo, con variabilidad interindividual, se recorren

varias etapas de severidad creciente hasta el estadio severo en que el paciente presenta
amnesia total, desorientación, sin reconocimiento de los familiares, y emisión aislada de
algunas palabras o mutismo
- Generalmente la causa de a muerte suele ser una enfermedad intercurrente , sobre todo
infecciones (mir).
- La correlación entre el grado de afectación cognitiva y funcional no es estricta. Al
principio se pierde la capacidad de realizar actividades complejas (ámbito laboral,
abandono de aficiones), posteriormente se afectan las actividades instrumentales
(dinero, teléfono, medicación) y finalmente se hacen dependientes para las actividades
básicas de la vida (bañarse, vestirse, control de esfínteres, alimentación).
6.-Tratamiento:
En el tratamiento es importante el tratamiento farmacológico de los síntomas cognitivos
y conductuales, la educación, y el soporte de los cuidados, así como el tratamiento de
las complicaciones.
1.- Inhibidores de la acetilcolinesterasa
- El defecto colinérgico no es el único trastorno de la neurotransmisión en la EA
pero sí el más intenso.
- El tratamiento colinérgico incluye: aumentar la cantidad del precursor, inhibir la
colinesterasa, estimular el receptor colinérgico, y estimulación colinérgica indirecta.
- Inhibidores de la acetilcolinesterasa: donepezilo, rivastigmina, galantamina.
2.- Otros: Sistema glutamatérgico: Memantina .
3.-Tratamiento de los trastornos de conducta: antipsicóticos, antidepresivos, ansiolíticos,
antiepilépticos, intervención no farmacológica.

2.-DEMENCIA VASCULAR

- Se define como toda demencia secundaria a muerte neuronal derivada de procesos

isquémicos o hemorrágicos.
- Mayor incidencia en pacientes: varones con HTA, cardiopatía y diabetes.
- La presentación clínica depende del tamaño del infarto y de la localización de la
lesión:
1. demencia vascular de inicio agudo: demencia postictus y demencia multiinfarto
2. demencia vascular de curso subagudo: demencia vascular subcortical.
- Existe sospecha cuando el inicio del cuadro es brusco, el deterioro escalonado, el curso
fluctuante, si existen antecedentes de enfermedad vascular previa y se acompaña de
signos de localidad neurológica. (mir)
- Diagnóstico:
Se reconocen los criterios de demencia vascular establecidos por la Nacional Institute
of neurological Disorders and Stroke Association (NINDS-AIREN)
También sin útiles la escala de Hachinsky para diferenciar de las degenerativas y las
pruebas de neuroimagen.

Enfermedad de Binswanger
- Se denomina también encefalopatía subcortical arteriosclerótica.
- Factores de riesgo: HTA, diabetes, tabaco, hiperhomocisteinemia,
hiperfibrinogenemia.
- En los ancianos la insuficiencia cardiaca, la hipotensión oroestática y las arritmias, por
hipoperfusión de la sustancia blanca pueden provocar el mismo síndrome demencial.
- Síntomas:
síndrome motor y cognitivo disejecutivo con enlentecimiento
olvidos fáciles
disartria
cambios de humos
síntomas urinarios
marcha a pequeños pasos

Enfermedad de CADASIL
- Demencia por múltiples infartos cerebrales de tipo subcortical
- Enfermedad vascular sistémica con alteración de pequeños vaso
- Se relaciona con el cromosoma 19.

3.- DEMENCIA POR CUERPOS DE LEWY

- Enfermedad degenerativa cerebral cuyo hallazgo principal es la presencia de cuerpos
de Lewy en las neuronas del cortex cerebral y en otros núcleos subcorticales o del
tronco.
- Edad de comienzo en la séptima –octava década de la vida
- Predomina en sexo masculino
- Inicio con frecuencia agudo y evolución fluctuante
- Características clínicas:
 deterioro cognitivo progresivo (mir)
 parkinsonismo (mir)
 rasgos psicóticos (alucinaciones visuales, delirios paranoides)
 nivel de alerta fluctuante

4.-HIDROCEFALIA NORMOTENSIVA (Sd de Hakin-Adams)

-Ante cualquier paciente con trastorno cognitivo no se debe descartar a priori esta
posibilidad ya que es una de las demencias tratables y potencialmente reversibles.
- La mitad de los casos son idiopáticos.
- Causas más frecuentes: hidrocefalia ex vacuo secundaria a atrofia cerebral y
hidrocefalia por hipersecreción de LCR en plexos coroideos.
- Clinica
 demencia (deterioro cognitivo posterior a la alt de la marcha e incontinencia).
(mir)
 alteraciones de la marcha (dificultad para caminar, pies pegados al suelo,
tendencia a caer hacia atrás sin debilidad en las piernas).
 Incontinencia urinaria (mir)
- En ocasiones la clínica mejora de forma transitoria tras punción lumbar evacuadota
(25-30 ml). (mir)
PREGUNTAS
1.-Año 2005 (59)
Un hombre de 77 años es traído a la consulta por su esposa para evaluación. Ella refiere
que durante los últimos seis meses su marido ha experimentado fuertes alucinaciones
visuales y auditivas e ideas delirantes paranoides. Asimismo, durante el último año los
déficits cognitivos progresivos se han vuelto cada vez más evidentes para ella y para
otros miembros de la familia. Estos déficits, todavía en fase leve, implican memoria, las
habilidades matemáticas, la orientación, y la capacidad de aprender nuevas habilidades.
Aunque se han observado importantes fluctuaciones en la capacidad cognitiva día a día
o semana a semana, es aparente un curso de declive definido. El paciente no ha estado
tomando ningún medicamento. El examen físico revela un temblor en reposo de la
extremidad superior derecha y una leve rigidez en rueda dentada. La marcha del
paciente se caracteriza por pasos cortos que los arrastra y una disminución del balanceo
de los brazos. ¿Qué síndrome clínico es más compatible con los síntomas de este
hombre?
1. Enfermedad de parkinson
2. Demencia de Creutzfeldt-Jacob
3. Demencia por cuerpos de Lewy
4. Demencia vascular
5. Demencia del lóbulo frontal
Rpta: 3
Se caracteriza fundamentalmente por demencia progresiva, clínica psiquiátrica
(psicosis, alucinaciones), acompañada de síndrome parkinsoniano con predominio de la
rigidez, escaso temblor, y mala respuesta a L-Dopa.

2.-Año 2005 (233)

En algunas enfermedades neurodegenerativas se produce un acúmulo intracelular de
proteínas anormales. Una de estas enfermedades, la enfermedad de Alzheimer, se
caracteriza por el depósito intracelular de:
1. Sinucleina
2. Tau hiperfosforilada
3. Huntingtina
4. Ataxina
5. Proteína prionica
Rpta: 2
El diagnóstico histopatológico se basa en la existencia de las dos lesiones elementales
característica, aunque no patognomónicas: Placas seniles y Degeneración neurofibrilar
(DNF): acúmulo de fibrillas en forma helicoidal en el citoplasma neuronal que da lugar
a los ovillos neurofibrilares. Las fibrillas se componen de filamentos cuyo componente
principal es la proteína Tau hiperfosforilada.

3.-Año2004 (59)
Mujer de 82 años, sin antecedentes patológicos destacables y que vive sola, refiere en
las últimas 10 semanas un cuadro progresivo de anorexia, anhedonia, insomnio,
irritabilidad, olvidos y pérdida de peso de unos 5 kg. Ha restringido de una manera
notable su vida de relación social. La exploración física y los complementarios son
normales. En la valoración neuropsicológica se objetiva un Mini-Mental Test de 25
sobre 30 y una escala de depresión ( Geriatric Depresion Scale) de 12 sobre 15. El test
del reloj es normal. ¿Cuál es el diagnóstico más probable?:
1. Cuadro confusional agudo
2. Demencia tipo Alzheimer
3. Crisis de ansiedad generalizada
4. Depresión
5. Demencia vascular.
Rpta: 4

4.-Año 2004(232)
La triada: alteración espongiforme de las neuronas con aspecto microvacuolado de la
sustancia gris, astrogliosis y placas amiloides se presenta en una de las siguientes
entidades:

1. Enfermedad de Parkinson
2. Enfermedad de Alzheimer
3. Enfermedad de Pick
4. Esclerosis múltiple
5. Enfermedad de Creuzfeldt-Jacob
Rpta: 5
La enfermedad Creuzfeldt-Jacob es el prototipo de las enfermedades por priones y la
causa más frecuente de ellas. Se caracteriza por tres fenómenos patológicos:
degeneración espongiforme de las neuronas y sus prolongaciones, astrogliosis grave y
desproporcionada al extremo de pérdida neuronal y formación de placas amiloides.

5.-Año 2004 (255)

En la cuarta edición del DSM-IV la demencia se define como:
1. Una alteración de la conciencia y de la cognición por un breve periodo de
tiempo.
2. Un deterioro de múltiples funciones cognoscitivas, incluida alteración de la
memoria, pero no de la conciencia.
3. Un deterioro progresivo de la memoria que puede desarrollarse en ausencia de
otros trastornos significativos.
4. Un trastorno neuropsiquiátrico complejo de índole orgánica, que incluye
deterioro, delirio, y alucinaciones.
5. La alteración neuropsiquiátrica presente en una amplia lista de enfermedades
cuyo denominador común es la incapacidad para la integración familiar y social.
Rpta: 2
Se define demencia como un deterioro crónico de las funciones superiores, adquirido (a
diferencia del retraso mental), y en presencia de un buen nivel de conciencia y atención
normales (a diferencia del delirium). La pérdida de una única función intelectual no es
criterio suficiente para el diagnóstico.

6.-Año 2003 (59)

Todas siguientes pruebas complementarias son recomendadas en la rutina diagnóstica
de la demencia, menos una:
1. Electrolitos séricos
2. Serología luética
3. TAC cerebral
4. Genotipo ApoE
 5. Función tiroidea
Rpta: 4
El genotipaje de APO E en el estudio de las demencias, no se realiza de rutina en la
práctica diaria. Un consenso internacional en 1995 estableció que la utilidad de la Apo
E como test diagnóstico nunca debe hacerse de forma independiente del resto de
pruebas tradicionales y debe considerarse antes los inconvenientes que presenta tanto
por sus propias limitaciones como por las repercusiones que sobre el paciente y sus
descendientes pudiera tener el conocer el estatus.

7.-Año 2001
Los fármacos anticolinesterásicos (donepezilo y rivastigmina) en la enfermedad de
Alzheimer:
1. Son eficaces en los enfermos en estadio leve
2. Mejoran el rendimiento cognitivo, los defectos funcionales y los trastornos de
conducta
3. Producen mejorías escasas en todos los pacientes
4. Deben utilizarse en la menor dosis posible
5. Tienen efectos cardiovasculares secundarios potencialmente graves
Rpta: 2
Los fármacos aprobados por la FDA para el tratamiento de EA son: donepezilo,
rivastigmina, galantamina, tacrina (se retiró). Estos fármacos parecen mejorar los 6 ejes
de la ADSA (Alzheimer´s Disease Assesment Scale), al año de tratamiento, sobretodo:
memoria, autocuidado, capacidad de juicio, memoria, orientación.

8.- Cual de los siguientes datos es imprescindible para el diagnóstico de una demencia
según los criterios del DSM-IV?
1. Inicio después de los 65 años
2. Duración mínima de 6 meses
3. El trastorno provoque un deterioro significativo social y laboral
4. ninguna de las anteriores
Rpta: 3
La duración del cuadro es importante pero no viene recogido en el DSM-IV, aunque si
en el CIE-10. lo mismo ocurre con la edad de inicio que sí se recoge en los criterios
diagnóstico del NINDS-ADRA.

9.- ¿Cuál de las siguientes puntuaciones según la escala indican probable deterioro
cognitivo?
1. MMSE 27/35
2. MEC30/35
3. MMSE 12/30
4. ninguno
Rpta: 3
El Mini-mental State Examination de Folstein (MMSE) consta de una serie de
apartados, con una puntuación global de 30 puntos, a diferencia del Mini-mental
Cognoscitive que es de 35. En ellos se valora la capacidad de orientación, atención,
memoria, lenguaje y praxis. Los puntos de corte para el MMSE varían dependen del
nivel educativo, desde17-18 para analfabetos, hasta 23-24 para pacientes con estudios
primarios y superiores. En el caso del MEC el punto de corte es de 23-24.
10.- ¿Cuál de las siguientes correspondencias es falsa?
1. Test de hamilton: detección de deterioro cognitivo
2. Índice de KATZ: actividades básicas se la vida diaria
3. Test de Yesavage: detección de depresión
4. Índice de Lawton: actividades instrumentales de la vida diaria
Rpta: 1
Las escalas de Hamilton y Yesavage tienen como finalidad la detección del estado de
ánimo (depresión)

11.-¿Cuál de las siguientes confirma el diagnóstico de demencia degenerativa tipo

Alzheimer, según los criterios del DSM-IV?
1. Deterioro significativo de la actividad social y laboral
2. Demencia objetivada en la valoración neuropsicológica
3. Evidencia histopatológica
4. Ninguna de las anteriores
Rpta: 3
El diagnóstico de probabilidad es clínico pero el de certeza es anatomopatológico.

12.-Mir 2000
Paciente de 58 años operado 3 meses antes de aneurisma de La arteria comunicante
anterior manifestado por hemorragia subaracnoidea. El postoperatorio inmediato fue
favorable, pero en el último mes el paciente desarrolla dificultad progresiva de la
marcha , apatía, torpeza mental e incontinencia urinaria. ¿Cuál de las siguientes
complicaciones parece más gravemente responsable del deterioro neurológico tardío?:
1. Hidrocefalia comunicante
2. Vasoespasmo de las arterias cerebrales anteriores
3. Hiponatremia por secreción inadecuada de hormona antidiurética
4. Resangrado por oclusión incompleta del saco aneurismático
5. Demencia vascular.

Rpta:1
El deterioro neurológico en un paciente que ha sufrido una hemorragia subaracnoidea
puede ser precoz, cuando aparece dentro de las 3 primeras semanas tras el episodio
inicial o tardío si lo hace después. El deterioro tardío suele ser consecuencia del
desarrollo de una hidrocefalia normotensiva, que se manifiesta como: apraxia de la
marcha, incontinencia esfinteriana y demencia.