Universidad Central del Ecuador

Facultad de Ciencias Químicas

Química de Alimentos
Síndrome Nefrítico y Síndrome
Nefrítico
Anatomía y Fisiología
Bryan Bocancho
Dr. Milton Burbano
2016 – 2016

UNIVERSIDAD CENTRAL DEL ECUADOR

FACULTAD DE CIENCIAS QUÍMICAS

1
 QUÍMICA DE ALIMENTOS

SÍNDROME NEFRÍTICO Y SÍNDROME NEFRÓTICO

AUTORA: BRYAN E. BOCANCHO FERNANDEZ

Resumen
En el presente documento se trató de recopilar y presentar toda la información posible acerca
del síndrome nefrítico y el síndrome nefrótico, los cuales se producen cuando los glomérulos
sufren alguna lesión por diferentes causas, éstos se inflaman, lo cual altera su capacidad de
filtrar la sangre y permite que se escapen a la orina proteínas y hematíes procedentes de la
sangre. Estos dos hechos, la presencia de glóbulos rojos y proteínas en la orina, asociados a
un descenso agudo de la capacidad de filtrado del riñón, se caracteriza por la aparición de
hematuria, oliguria y daño renal agudo, lo que se manifiesta en disminución abrupta de la tasa
de filtrado glomerular y retención de líquido, de los síndromes glomerulares, el nefrótico
tiende a ser el más frecuente y en la población adulta la nefropatía diabética es con mucho la
principal causa. Estos dos tipos de síndromes presentan varios síntomas pero el síntoma que
tienen en común es la hinchazón de las extremidades del estómago incluso de a nivel del
rostro. En cuanto a la detección de la enfermedad para los dos síndromes se debe realizar un
examen principalmente de orina para poder comprobar que los valores de proteína que esta
contiene no sobres pasan los normales además de un chequeo físico.

PALABRAS CLAVE

Nefrítico, Nefrótico, Glomérulo, Riñón, Orina, Proteína, Sangre

2
 Summary

In this paper we tried to collect and present all possible information about nephritic syndrome
and nephrotic syndrome, which occur when the glomeruli suffer injury from different causes,
they become inflamed, which alters their ability to filter blood and allows urine to escape
proteins and red blood cells from the blood. These two facts, the presence of red blood cells
and protein in the urine, associated with a sharp drop in filtering capacity of the kidney, is
characterized by the appearance of hematuria, oliguria and acute renal damage, which
manifests itself in sharp decline glomerular filtration rate and fluid retention, glomerular
syndromes, nephrotic tends to be the most common in the adult population and diabetic
nephropathy is by far the main cause. These two types of syndromes have several symptoms
but they have in common symptom is swelling of the extremities of the stomach even face
level. As for the detection of disease for both syndromes should be performed primarily urine
test to check that the values of protein it contains no envelopes pass plus a normal physical
exam.

KEYWORDS
Nephritic, nephrotic, glomerulus, Kidney, Urine, Protein, Blood

Índice
Pág.
Portada 1

3
Resumen 2
Índice de cuadros 5
Índice de Gráficos 6
Introducción 7
Objetivos
Objetivo General 8
Objetivos Específicos 8
Capítulo I
Riñón 9
Síndrome Nefrítico 9
¿Cómo se produce? 9
Causas 10
Fisiopatología 11
Síntomas 12
Diagnostico 12
Tratamiento 13
Medidas Generales 13
Capitulo II
Síndrome Nefrótico
¿Qué es? 14
Como se produce 14
Edema 14
Causas 15
Patología 16
Síntomas 17
Diagnostico 18
Tratamiento 18
Capitulo III
Conclusiones 20
Capitulo IV
Bibliografía 21
Índice de Cuadros
Pág.
Cuadro N. 1 Gérmenes 10

4
Cuadro N. 2 Causas síndrome nefrótico 15

Índice de Gráficos
Pág.
Grafico N.1 Fisiopatología S. Nefrítico 11

5
Grafico N.2 Síntomas S. Nefrítico 12
Grafico N. 3 Síntomas y diagnostico S. Nefrítico 13
Grafico N. 4 Patogenia S. Nefrótico 17

Introducción

Las enfermedades han sido parte de la vida del ser humano desde que este existe,
algunas más graves que otras para esto se ha necesitado estudiar los síntomas y clasificar cada
6
una de ellas para poder encontrar una cura definitiva o al menos un tratamiento paliativo el
cual mejora el estilo de vida de la persona afectada, dentro de los estudios se han podido
clasificar las enfermedades de acuerdo a su naturaleza uno de ellos los conocidos síndromes
que son  un cuadro clínico un conjunto sintomático que presenta alguna enfermedad con
cierto significado y que por sus propias características posee cierta identidad; es decir, un
grupo significativo de síntomas y signos, que concurren en tiempo y forma, y con variadas
causas o etiología. Los síndromes pueden afectar a las diferentes partes del cuerpo ya sean
estas músculos, órganos, vísceras, etc. En el presente documento se centrara la atención en los
síndromes que afectan al riñón. El riñón es una víscera que cumple cuatro funciones
fundamentales: eliminar productos del deshecho del metabolismo del nitrógeno, regular el
equilibrio de agua y sales del cuerpo, regular el pH de la sangre y formar una serie de
hormonas que controlan la producción de glóbulos rojos, la absorción del calcio y participan
en la regulación la tensión arterial. Dentro de todas estas funciones pueden existir alteraciones
las cuales conllevaran a una enfermedad en específico a nivel renal. Las enfermedades renales
son una preocupación dentro del ámbito medico ya que una anomalía en el riñón puede
conllevar a muchos padecimientos incluso a la muerte.

Estas enfermedades son causadas por varios factores uno de ellos la falla de las
nefronas siendo más específicos a nivel de los glomérulos que son los encargados filtrar la
sangre que llega al riñón de la arteria renal, una inflamación de los glomérulos produce una
mala filtración de la sangre lo cual libera proteínas a niveles alarmantes lo cual se puede
evidenciar realizando estudios de laboratorio. El fallo de los glomérulos del riñón produce
específicamente 2 tipos de anomalías que reciben el nombre de síndrome nefrítico y síndrome
nefrótico, estos dos tipos de síndromes suelen diagnosticarse con un estudio de la orina ya que
al presentar esta enfermedad los riñones liberan proteínas necesarias para la sangre en la
orina. El tratamiento se basa en el de la enfermedad causante si la diagnosticamos y tiene
tratamiento y en la corrección de los síntomas del síndrome nefrítico: diuréticos y corrección
de la retención de líquidos, control dietético y farmacológico de la tensión arterial, o
corticoides en caso de que la causa sea una enfermedad inflamatoria sistémica.

Objetivos

Objetivo General:

7
Recopilar información acerca del síndrome nefrítico y el síndrome nefrótico de diferentes
libros y páginas web con el fin del aprendizaje acerca de los síndromes en mención para que
de esta manera se pueda discutir en clases.

Objetivos Específicos:

 Ampliar o conocer cuáles son las patologías que causan el síndrome nefrítico y
nefrótico así como sus síntomas, diagnóstico y tratamiento a través de la información
recopilada anteriormente para hacer uso de los conocimientos obtenidos en las clases
subsiguientes.
 Realizar un informe escrito con la información investigada para poder presentarlo de
una forma formal.
 Realizar un resumen de los síndromes nefrítico y nefrótico a través de una
presentación en diapositivas para poder explicarlos si es que así se lo requiere.

CAPITULO I
1. Riñón

8
El riñón es una víscera que cumple cuatro funciones fundamentales: eliminar productos del
deshecho del metabolismo del nitrógeno, regular el equilibrio de agua y sales del cuerpo,
regular el pH de la sangre y formar una serie de hormonas que controlan la producción de
glóbulos rojos, la absorción del calcio y participan en la regulación la tensión arterial. La
unidad funcional de estos órganos es la nefrona y cada riñón tiene aproximadamente un
millón de nefronas, formadas por una serie de túbulos y una unidad de capilares en forma de
ovillo llamada glomérulo, que es donde se produce el filtrado de la sangre que llega al riñón a
través de la arteria renal.

1.1. Síndrome nefrítico

Cuando los glomérulos sufren alguna lesión por diferentes causas, éstos se inflaman, lo cual
altera su capacidad de filtrar la sangre y permite que se escapen a la orina proteínas y
hematíes procedentes de la sangre. Estos dos hechos, la presencia de glóbulos rojos y
proteínas en la orina, asociados a un descenso agudo de la capacidad de filtrado del riñón, es
lo que se conoce como síndrome nefrítico agudo.

1.2. ¿Cómo se produce el síndrome nefrítico?

Al inflamarse los glomérulos, que son un conjunto de capilares dispuestos en forma de ovillo,
sufren una lesión en la pared, lo que permite el paso de proteínas plasmáticas y hematíes a la
orina. Asimismo, al verse disminuida la capacidad de depuración de la sangre, se produce una
oliguria, una disminución de la producción de orina, que en casos extremos puede llevar a la
ausencia total de diuresis (anuria). Este hecho provoca que se acumulen en sangre sustancias
nitrogenadas, como la urea, que el riñón eliminaría en condiciones normales, así como una
retención de agua y de sales, lo que conlleva que, si progresa el síndrome nefrítico, se
produzcan edemas que pueden ser focales o generalizados. Del mismo modo, el hecho de
retener líquidos provoca que aumente la tensión arterial, cosa que puede acarrear que se acabe
produciendo una insuficiencia cardíaca congestiva, un fallo del funcionamiento cardíaco por
un aumento del volumen de líquido con el que el corazón debe trabajar.

1.1. Causas del Síndrome Nefrítico

9
El síndrome nefrítico, la tríada de proteinuria, hematuria y disminución aguda del filtrado
glomerular, puede tener muchas causas, siendo la más habitual la glomerulonefritis
postestreptocócica, la inflamación de los glomérulos secundaria a una infección por un
estreptococo. Tras una infección faringoamigdalar o bien cutánea, se producen unos
complejos formados por anticuerpos y partes de la bacteria que depositados en los glomérulos
los lesionan y causan el síndrome nefrítico. Suele ser más frecuente en niños y adolescentes.

Las causas de síndrome nefrítico son las glomerulonefritis primarias, es decir, aquellas
inflamaciones agudas de los glomérulos que no son secundarias otras causas como
infecciones o sustancias tóxicas. De entre estos tipos de glomerulonefritis destacan las
extracapilares, la membranoproliferativa y la mesangial. También las enfermedades renales
que en su desarrollo pueden presentar un síndrome nefrítico son ciertos tumores renales, la
trombosis de la vena renal, el tromboembolismo de la arteria renal o la inflamación renal tras
radioterapia o quimioterapia.

“Las infecciones bacterianas que pueden llegar a causar un síndrome nefrítico

pueden ser endocarditis, abscesos viscerales, osteomielitis, neumonías o meningitis.
Infecciones de origen vírico, causadas por parásitos o por hongos también pueden
llegar a producir un síndrome nefrítico.” [CITATION Cañ \l 12298 ]

Cuadro N. 1 Gérmenes que pueden causar un síndrome nefrítico

Bacterias Virus Parásitos
Estreptococo betahemolítico Hepatitis-B Malaria
Estafilococo Epstein-Barr Toxoplasma
Neumococo Varicela Rickettsia
Salmonella Citomegalovirus Hongos
Brucela Rubeola

El síndrome nefrítico y sus síntomas aparecen con frecuencia en la afectación renal causada
por enfermedades sistémicas autoinmunes, enfermedades debidas a una alteración del sistema
inmunológico que crea anticuerpos contra tejidos propios y que tiene repercusiones en
diversos órganos y sistemas del cuerpo. Estas enfermedades son la causa más frecuente del
síndrome nefrítico en el adulto. Las principales enfermedades autoinmunes que cursan con
este síndrome son el lupus eritematoso sistémico, el síndrome hemolítico urémico, la púrpura
de Schönlein-Henoch, la crioglobulinemia, las vasculitis necrosantes y el síndrome
Goodpasture.

10
 1.3. Fisiopatología

Las cepas nefritogénicas producen proteínas catiónicas identificadas en tejidos renales de

pacientes con glomerulonefritis. Como consecuencia de su carga eléctrica, estas proteínas se
depositan en el glomérulo y dan lugar a la formación in situ de complejos inmunes, además de
los complejos inmunes circulantes formados por la unión de inmunoglobulinas con otros
antígenos. Estos complejos circulantes es posible encontrarlos en la primera semana de la
enfermedad y se sabe que están en relación con la gravedad de la enfermedad; de ahí su
importancia a la hora de hacer el diagnóstico. Aproximadamente el 90% de los casos con
glomerulonefritis presenta reducción de los niveles séricos de complemento, debido a que
después del depósito en la membrana basal de estos inmuno complejos se activa la cascada
inflamatoria, en un inicio mediada por interleucina 1 con la subsecuente activación de
linfocitos T y posteriormente mediada por interleucina 2, que al unirse con su receptor
específico causa proliferación de los linfocitos activados y posterior depósito de complemento
y formación de perforinas que incrementan la lesión en la membrana basal. Todas estas
alteraciones reducen el calibre de los capilares glomerulares, disminuyendo la superficie de
filtración, lo que lleva a la consecuente reducción en la filtración glomerular. Esta
disminución tiende a ser compensada por el aumento de la presión de ultrafiltración que
ocurre porque la presión oncótica peritubular tiende a disminuir, con disminución subsecuente
de la fracción excretada de sodio. Tanto la reabsorción de sodio como de agua expanden el
volumen del líquido extracelular, expresamente el volumen circulante efectivo, causando
hipertensión arterial secundaria.

Gráfico 1 Fisiopatología de la glomerulonefritis aguda postestreptocócica

1.4. Síntomas

11
La hematuria que aparece en el síndrome nefrítico puede observarse a simple vista
(macroscópica) o detectarse solamente en una analítica de orina. La retención de líquidos hace
que aparezcan edemas, sobre todo a nivel palpebral y de predominio matutino. Pueden darse
también en el resto de la cara y en extremidades inferiores. Este mismo hecho conlleva que
aparezcan cifras de tensión arterial que pueden ser elevadas.

El descenso del filtrado glomerular conlleva un descenso en la producción diaria de orina y

una situación de insuficiencia renal, hechos que están presentes la mayoría de las veces, pero
que no condicionan el pronóstico de la situación. Pueden aparecer otros síntomas más
generales, como malestar, dolor muscular y de articulaciones o cefalea, así como otros
síntomas propios de la enfermedad causante del síndrome nefrítico.

Gráfico 2 Síntomas de Síndrome Nefrítico

1.5. Diagnóstico

El síndrome nefrítico no suele diagnosticarse aislado sino en el contexto de la enfermedad que

lo causa cuando se trata de enfermedades sistémicas, mientras que en general sí se diagnostica
como una entidad aislada en el caso del síndrome nefrítico secundario a la glomerulonefritis
postestreptocócica.. El diagnóstico es clínico y basado en los hallazgos de laboratorio. La
hematuria puede apreciarse en el sedimento de orina, donde veremos característicamente
cilindros hemáticos. La proteinuria también se aprecia en una recogida de orina de 24 horas,
aunque las pérdidas no son de rango elevado, inferiores a 2 gramos al día.
En la analítica de sangre podemos encontrar alteraciones que nos pueden indicar la posible
causa del síndrome nefrítico, como anemia, disminución de las plaquetas o aumento de la
LDH en caso del síndrome hemolítico urémico, disminución de los linfocitos y anticuerpos

12
ANCA, ANA o antifosfolípido en el caso del lupus eritematoso sistémico o anticuerpos
ASLO en caso de la glomerulonefritis postestreptocócica. En este último caso también
podemos realizar hemocultivos bacterianos o cultivos de garganta o de piel en búsqueda de la
bacteria causante.

Gráfico 3 Síntomas y Diagnostico

1.6. Tratamiento

El tratamiento es de soporte y va encaminado a prevenir las complicaciones de la retención

hídrica. La restricción de agua y sal es suficiente en algunos casos, pero es frecuente que se
requiera el empleo de diuré- ticos de asa. En la minoría de los casos, dicho tratamiento no es
suficiente y se requiere de terapia de reemplazo de la función renal.
Generalmente, los pacientes recuperan la diuresis de 7 a 10 días de iniciado el cuadro. No hay
evidencia de que el uso de antibióticos para tratar el foco primario prevenga la aparición de
glomerulonefritis. El pronóstico a largo plazo generalmente es bueno y sólo un pequeño
porcentaje de los pacientes persiste con proteinuria e hipertensión después del evento
primario.

1.6.1. Medidas Generales

En la fase aguda es aconsejable el reposo con control diario del peso, la presión arterial, los
edemas y la situación cardiovascular. La dieta debe ser hiposódica estricta con restricción de
líquidos para conseguir de forma temprana un balance negativo; si se acompaña de
insuficiencia renal y oliguria, se restringirán los fosfatos y el potasio, junto con una dieta

13
hipoproteica (0,6-1 g/kg/24 h) y normo o hipercalórica. Es importante hacer un balance
hídrico y dietético diario. Los controles analíticos se realizarán según la evolución clínica.
Capitulo II
2. Síndrome nefrótico
2.1. ¿Qué es?
El síndrome nefrótico es una entidad clínica definida por cinco características:
 Proteinuria (> 3.5g/24h)
 Hipoalbuminemia (< 3.5g/dL)
 Edema Hipercolesterolemia
 Lipiduria
El síndrome nefrótico se define por la presencia de proteínas en orina en cifras superiores a
3,5 gramos al día, descenso de los niveles de proteínas en sangre, aumento de los niveles de
lípidos en sangre y en orina, y edemas. Es un cuadro clínico que aparece como consecuencia
de una lesión de la pared del glomérulo, unidad funcional del riñón donde se produce el
filtrado de la sangre y ésta se depura.

2.2. ¿Cómo se produce?

Cuando se produce una lesión en la pared de los capilares que conforman los glomérulos,
aumenta la permeabilidad de la estructura, por lo que proteínas plasmáticas que en
condiciones normales no pasarían a la orina lo hacen y se pierden. De este modo aparece la
proteinuria y se produce un descenso de los niveles de proteínas en el plasma sanguíneo.
Consecuentemente, la presión dentro del torrente circulatorio disminuye, por lo que hay
líquido que se filtra fuera de los vasos y se producen edemas.

2.2.1. Edema
El edema en el síndrome nefrótico por lo menos tiene dos mecanismos distintos. Uno
atribuible a la hipoalbuminemia, que es más frecuente en niños y se asocia a un estado de
«depleción de volumen plasmá- tico» y otro en adultos donde predomina la disfunción
tubular, pérdida de la natriuresis, retención de sodio y «expansión del volumen plasmático».
En el primer caso, la hipoalbuminemia condiciona un descenso de la presión oncótica
plasmática y la consecuente fuga de lí- quido al intersticio, así como disminución del volumen
circulante efectivo. Este «infrallenado» conduce a la retención de sodio y agua mediados por
la activación del sistema renina – angiotensina – aldosterona (SRAA) y la hormona

14
antidiurética. En vista de la baja presión oncótica del plasma sanguíneo, el agua retenida
vuelve a fugarse al intersticio manteniendo así un estado constante de «depleción de
volumen», cerrando así el círculo vicioso. En el segundo mecanismo o del «sobrellenado»
existe un estado de resistencia tubular al efecto de los péptidos natriuréticos, lo que favorece
la retención de sodio con la consecuente expansión de volumen e inhibición SRAA. Esta
expansión de volumen en asociación con la baja presión oncótica condiciona fuga de líquido
al intersticio y la formación de edema.

2.3. Causas del síndrome nefrótico

De los síndromes glomerulares el nefrótico tiende a ser el más frecuente y en la población
adulta la nefropatía diabética es con mucho la principal causa de éste. Diferentes
glomerulopatías primarias son responsables en la mayoría de los casos de síndrome nefrótico
en población no diabética y su frecuencia varía de acuerdo al grupo etario. Así pues, la
glomerulopatía membranosa tiende a ser más frecuente a partir de los 60 años y es rara en la
población infantil; por el contrario, es en este grupo etario donde la enfermedad de cambios
mínimos se presenta con mayor frecuencia. En los últimos 20 años se ha observado un
aumento en el número de casos de glomeruloesclerosis focal y segmentaria, superando incluso
en frecuencia a la glomerulopatía membranosa, la cual ha seguido un comportamiento
contrario.

Cuadro N. 2 Causas del síndrome nefrótico en adultos

Causas frecuentes de síndrome nefrótico en adultos

Enfermedad de cambios mínimos.

Glomerulopatías Primarias Glomeruloesclerosis focal y segmentaria
Glomerulopatía membranosa
Glomerulonefritis membranoproliferativa
Diabetes mellitus, amiloidosis
Glomerulopatías Secundarias Crioglobulinemia (infección crónica por
hepatitis viral B y C)
Otras causas de síndrome nefrótico en adultos
AINE’s (antiinflamatorios no esteroideos),
Fármacos sales de oro, mercurio, litio, bismuto, plata,
penicilamina, probenecid, captopril,
pamidronato, rifampicina, heroína.

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 Lupus eritematoso sistémico, enfermedad
mixta del tejido conectivo, dermatomiositis,
Enfermedades autoinmunes artritis reumatoidea, síndrome de Sjögren,
Púrpura de Henoch – Schönlein, vasculitis
sistémicas
Patología obstétrica Preeclampsia o asociada al embarazo
Infecciones VIH, glomerulonefritis postestreptocócica
Síndrome de Alpont, enfermedad de Fabry,
Sx. hereditarios GS F y S (glomeruloesclerosis focal y
segmentaria) familiar, anemia de células
falciformes, síndrome nefrótico congénito
Otras patologías CUCI (colitis ulcerativa crónica
inespecífica), sarcoidosis, amiloidosis,
reflujo vesicoureteral, necrosis papilar,
obesidad mórbida, nefropatía crónica del
injerto renal

2.4. Patología
En la actualidad, se considera a la barrera de filtración glomerular como la membrana biológica más
compleja con una impermeabilidad casi total a la al búmina y demás proteínas de alto peso molecular (>
40 kD). Tal permeabilidad selectiva para el tamaño, carga y configuración molecular es el resultado de la
interacción compleja entre las células epiteliales viscerales (podocitos), los diafragmas en hendidura de
éstos, la membrana basal glomerular y los glucosaminoglicanos en la superficie de las fenestras propias
del endotelio vascular del capilar glomerular. Así pues, el daño o disfunción de alguno de estos
componentes da como resultado proteinuria, aun cuando el resto de la barrera de filtración se encuentre
íntegra. Esto explica el por qué diferentes mecanismos de lesión glomerular en patologías muy distintas
se manifiestan como proteinuria: la microangiopatía diabética o la endoteliosis de la preeclampsia, las
podocitopatías que dañan específicamente a las células epiteliales viscerales, defectos genéticos del
diafragma en hendidura como en el síndrome nefró- tico congénito de la variedad finlandesa, y/o las
patologías del colágeno que afectan la membrana basal glomerular (Enfermedad de Alport). La
proteinuria mayor a 3.5 g/24 h es el evento desencadenante de las alteraciones descritas del síndrome
nefrótico: edema, dislipidemia, estado de hipercoagulabilidad y mayor susceptibilidad a infecciones.

16
 Gráfico 4. Patogenia del síndrome nefrótico

2.5. Síntomas
Este síndrome es la forma de presentación más habitual de las alteraciones del glomérulo. Los
edemas, principal signo de la enfermedad, pueden aparecer por todo el cuerpo. Inicialmente
son leves, en zonas como los párpados o el sacro (especialmente en niños) y en extremidades
inferiores, aunque pueden llegar a generalizarse, lo que conocemos como anasarca. Son
edemas blandos, que a la presión dejan fóvea, es decir, queda la marca de la presión que se
hace sobre ellos cuando deja de ejercerse.

Puede aparecer insuficiencia renal, aunque no siempre se da y si lo hace suele ser en fases
avanzadas del síndrome nefrótico. Puede producirse por muerte celular de los túbulos a través
de los cuales se filtra la orina, por obstrucción de los mismos por las proteínas en la orina o
por compresión por el edema circundante. El aumento de la capacidad de coagulación y la
proporción de lípidos en sangre favorece el riesgo de la formación de trombos, sobre todo en
el territorio de la vena renal. Si se produce una trombosis de la vena renal suele aparecer dolor
lumbar, hematuria, proteinuria y disminución de la función renal. El descenso de los niveles
de gammaglobulinas y linfocitos en sangre predispone a la aparición de infecciones,
especialmente peritonitis, neumonías y meningitis.

17
Otra alteración que puede observarse es la afectación de los túbulos de las nefronas, con lo
cual se puede producir la pérdida de glucosa, fosfatos, aminoácidos, potasio y bicarbonato por
orina, lo que se conoce como síndrome de Fanconi.

2.6. Diagnostico

Debe intentarse filiar la causa que produce el síndrome nefrótico para su mejor tratamiento.
La clínica de edemas será la que pondrá sobre la pista para realizar una analítica de orina
recogida al largo de 24 horas, donde se podrá apreciar la proteinuria a niveles nefróticos (más
de 3,5 mg por día), así como las presencia de lípidos en orina, principalmente en forma de
cilindros grasos.
En la analítica de sangre se verán niveles elevados de lípidos en sangre, ya sea colesterol,
triglicéridos o ambos, un descenso de los niveles de proteínas plasmáticas y una probable
alteración de la función renal, que se valorará con los niveles de urea y creatinina. También se
puede ver otros valores que pueden indicar la causa de la alteración, como anticuerpos
autoinmunes, factor reumatoide o factor amiloide.

En ocasiones puede ser necesario realizar una biopsia renal, aunque esta técnica invasiva
deber reservarse para casos concretos, como son los adultos cuya causa tras el estudio
analítico sigue siendo desconocida, los niños que no responden al tratamiento con corticoides,
los pacientes diabéticos con una evolución atípica de su enfermedad o ante la sospecha clínica
y analítica de amiloidosis.

2.7. Tratamiento
El tratamiento debe el de la causa siempre que sea posible. En niños, dado que en el 80% de
los casos la causa es una glomerulonefritis primaria de cambios mínimos, que responde bien
al tratamiento con corticoides, se tratarán de forma empírica con ellos durante 8 semanas y se
controlará su evolución. Existen unas medidas generales de tratamiento, como son el reposo
relativo de los pacientes, que disminuye la presión sobre las zonas edematosas declives, hecho
que favorece el paso de líquido de nuevo al torrente sanguíneo y, por lo tanto, el descenso de
los edemas y la mejoría de la diuresis. Debe restringirse la ingesta de sal en la dieta para no
aumentar la retención de líquidos y procurar que haya un aporte proteico de elevado valor
biológico. La ingesta de líquidos debe restringirse en caso de edemas importantes o
generalizados. La dieta también debe ser pobre en grasas y potenciar la fibra.

18
Para el tratamiento de los edemas el paciente puede beneficiarse del uso siempre bajo
supervisión médica de diuréticos, inicialmente tiacidas, y si no hay respuesta, diuréticos del
asa como la furosemida, que puede asociarse a la espironolactona. Se controlará el riesgo
cardiovascular y la mejora de filtrado glomerular regulando los niveles de tensión arterial con
antihipertensivos del tipo IECA o ARA-II y mejorando los niveles de lípidos en sangre con
antilipemiantes, especialmente con estatinas. En pacientes encamados se debe realizar
profilaxis de la trombosis de la vena renal mediante la administración de heparina subcutánea.

19
 Capitulo III

Conclusiones
 Se recopiló información de los síndromes nefríticos y nefróticos la misma que se
clasifico para poderla presentar en un resumen relativamente pequeño.
 Se realizó un informe escrito siguiendo las normas APA vigentes para no caer en un
plagio de información innecesario.
 El síndrome nefrítico es una entidad clínica de inicio brusco que se caracteriza por la
presencia de edema, hematuria, HTA, y proteinuria leve.
 El síndrome nefrítico se ha asociado habitualmente a la GNA y más concretamente a
la de etiología posestreptocócica.
 El riñón es el principal huésped de los ataques por enfermedades de complejos
inmunes muchos se producen in situ, otro por atrapamiento de los complejos
inmunológicos circulantes.

20
 Capitulo IV
Bibliografía

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